Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. Руководство для врачей - Рыбакова Н.И., Розенштраух Л.С., Виннер М.Г.

Автор: Рыбакова Н.И. Розенштраух Л.С. Виннер М.Г.

Теги: медицина руководство для врачей рентгенодиагностика

Год: 1987

Похожие

Туберкулез. Руководство для врачей

Неотложная урология. Руководство для врачей

Основы Респираторной поддержки. Краткое руководство для врачей

Основы внутренней медицины. Том 1. Заболевания органов дыхания. Заболевания органов пищеварения. Заболевания системы крови и кроветворных органов. Заболевания эндокринной системы

Текст

Л.С. РОЗЕН ШТРАУХ
Н.И.РЫБАКОВА
М.Г. ВИННЕР
РЕНТГЕНО-
ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИИ
ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Издание 2-е,
переработанное и дополненное
Моснва «Медицина» 1987
нуклидная диагностика, термография, эхография и др. Однако в ря-
ду этих методов рентгенология занимает особое место, отличаясь
от них широким полем обозрения, сочетающимся с непосредствен-
ным зрительным восприятием обнаруживаемых изменений. В этом
плане разумное сочетание различных методов является наиболее
результативным путем диагностики при условии наиболее эффектив-
ного использования возможностей каждого из них.
При изложении рентгенологической семиотики авторы старались
по возможности иллюстрировать основные положения демонстра-
тивными рентгенограммами и зарисовками, помня, что рентгеноло-
гия — дисциплина зрительная.
Большинство иллюстраций, приведенных в данном издании, ориги-
нальные. Отдельные рентгенограммы предоставлены нам коллегами
и товарищами по работе, за что мы их искренне благодарим.
Авторы
Глава I
НОРМАЛЬНАЯ ГРУДНАЯ КЛЕТКА
В РЕНТГЕНОВСКОМ ИЗОБРАЖЕНИИ
Рентгенограмма грудной клетки представляет собой плос-
костное изображение сложного объемного объекта. Для правильной
расшифровки теневой картины и перевода скиалогических образов в
анатомические представления и понятия рентгенологу необходимо
знать законы образования рентгеновского изображения и топогра-
фическую анатомию грудной полости.
При прохождении расходящегося пучка рентгеновских лучей через
грудную клетку в момент выполнения наиболее широко применяемой
прямой передней рентгенограммы (дорсовентральный ход лучей)
последовательно пересекаются: мягкие ткани задней грудной стенки;
позвоночник, лопатки и задние отрезки ребер; легкие и органы сре-
достения, находящиеся между собой в сложных взаимоотношениях;
передние отрезки ребер, грудина и мягкие ткани передней грудной
стенки. Все эти анатомические формации, расположенные на различ-
ной глубине и разном расстоянии от рентгеновской пленки (или
экрана), изображаются на плоской рентгенограмме, причем их рент-
геновская синтопия существенно отличается от истинной топографи-
ческой. Действительно различные анатомические формации, располо-
женные друг от друга на известном расстоянии, на рентгенограм-
ме видны рядом или в суперпозиции. Кроме того, вследствие рас-
ходящегося хода рентгеновских лучей объекты, расположенные дале-
ко от пленки, представляются увеличенными, в то время как величи-
на анатомических образований, находящихся вблизи пленки, прибли-
жается к истинной. Центральные и периферические компоненты пуч-
ка рентгеновских лучей также по-разному отображают находящиеся
на их пути объекты.
Все эти моменты должны быть учтены и правильно истолкованы
рентгенологом при изучении рентгенограммы грудной клетки. К это-
му следует добавить, что такие технические факторы, как экспози-
ция, сила тока, напряжение и др., нередко весьма заметно отражают-
ся на рентгенологической картине, что также необходимо учесть при
ее изучении. Изучению частной рентгенологической семиотики раз-
личных заболеваний органов грудной клетки должно обязательно
предшествовать ознакомление с закономерностями образования рент-
геновского изображения этой области и особенностями ее рентгено-
анатомии.
Мнение о том, что врач любой специальности, знакомый с анато-
мией органов грудной клетки и симптоматикой основных заболева-
ний, может правильно расшифровать и оценить соответствующую
рентгенологическую картину без специальной подготовки, глубоко
ошибочно и может привести к серьезным диагностическим ошибкам.
7
Нам часто приходилось быть свидетелями подобных ошибок, совер-
шаемых квалифицированными клиницистами, а также рентгенолога-
ми, недостаточно знакомыми с нормальной рентгеноанатомией груд-
ной клетки.
Для того чтобы объективно и точно определить границы между
нормальной картиной и начальными проявлениями заболевания, необ-
ходимо хорошо знать не только ранние признаки болезней, но и
другой элемент сравнения, а именно нормальную картину, в данном
случае нормальную рентгеноанатомию органов грудной клетки.
Оценка качества рентгенограммы грудной клетки
Прежде чем приступить к анализу рентгенограмм грудной клетки,
рентгенолог обязан оценить качество их выполнения, для того, чтобы
отобрать для изучения лишь те снимки, которые отвечают всем необ-
ходимым требованиям. Многолетний коллективный опыт свидетельствует
о том, что оценку качества рентгенограммы грудной клетки целесооб-
разно проводить в следующей последовательности: полнота охвата
исследуемого объекта; положение больного во время выполнения
снимка; четкость, контрастность и, наконец «жесткость» рентгено-
граммы.
Кратко остановимся на оценке качества рентгенограммы грудной
клетки с учетом перечисленных выше параметров. В качестве объек-
та будет рассмотрена наиболее широко используемая прямая перед-
няя рентгенограмма грудной клетки. Напомним, что прямой рентге-
нограммой грудной клетки именуют снимок, при выполнении кото-
рого центральный луч проходит по срединной сагиттальной плоско-
сти тела обследуемого. Если луч проходит сзади наперед, т. е. в дор-
совентральном направлении, а пленка прилежит к передней поверх-
ности грудной клетки, то прямую рентгенограмму называют перед-
ней. Прямую переднюю рентгенограмму грудной клетки чаще всего
производят в ортопозиции, но можно использовать также трохо- и
латеропозицию.
Полнота охвата исследуемого объекта. На качественной выполнен-
ной рентгенограмме должна получить отображение вся грудная клет-
ка — от верхушек до реберно-диафрагмальных синусов. Снимки груд-
ной клетки целесообразно производить, используя специальный шта-
тив, снабженный отсеивающей решеткой, при этом источник излуче-
ния (рентгеновская трубка) можно отдалить на 1,5—2 м и получить
так называемый телеснимок (от греч. tele — далеко, далекий).
Такой снимок целесообразнее производить потому, что проекционное
искажение здесь минимальное, поскольку изображение грудной клет-
ки на большом расстоянии образуется почти параллельными лучами.
В случаях, когда у обследуемых астеническая конституция и верти-
кальный размер грудной клетки больше поперечного, кассету с плен-
кой следует устанавливать вертикально.
Положение больного во время выполнения снимка. Прямая рентге-
нограмма грудной клетки характеризуется тем, что при ее выполне-
нии центральный луч проходит по срединной сагиттальной плоскости
X
тела обследуемого. При нарушении этого условия проекция перестает
быть прямой, а изображение объекта изменяется тем больше, чем
более значителен поворот обследуемого, т. е. угол, образованный
центральным лучом и срединной сагиттальной плоскостью. При
правильной установке больного расстояния между медиальными кон-
турами ключиц и остистым отростком, расположенным на их уровне
(обычно Тш), одинаковы. Если больной во время выполнения снимка
стоял правым плечом ближе к пленке, то расстояние между правой
ключицей и остистым отростком уменьшается, а на левой стороне —
увеличивается. При этом срединная тень смещается влево, обнажая
правый корень и прикрывая левый. Ширина правого легочного поля
при этом увеличивается, а левого — уменьшается. При значительном
повороте изменяется и становится асимметричным изображение ске-
лета грудной клетки, в частности ребер. Недоучет положения боль-
ного во время выполнения снимка может привести к ошибочным
выводам, поэтому его оценка является важным критерием качества
рентгенограммы. В тех случаях, когда поворот больного незначите-
лен, снимок может быть признан годным для анализа, но мысленно
должна быть внесена соответствующая поправка при рассмотрении
имеющихся изменений.
Следует также обращать внимание на выведение теней лопаток
кнаружи от легочных полей. Этого добиваются правильным поло-
жением рук обследуемого (руки на талии, лучше ладонями кнаружи,
локти повернуты кпереди). При недостаточном повороте локтей кпе-
реди тени лопаток могут наслоиться на наружные отделы легочных
полей, затрудняя их изучение и имитируя наличие лентовидной те-
ни, напоминающей утолщение пристеночной плевры. Обращают вни-
мание на то, чтобы больной не поднимал плечи кверху, так как в про-
тивном случае тени ключиц наслаиваются на верхушки легких и час-
тично их перекрывают.
Четкость рентгенограммы. Под термином «четкость» принято пони-
мать хорошую очерченность каждой детали снимка. Четкость во
многом зависит от длительности экспозиции, степени задержки ды-
хания и отсутствия малейших движений больного. Наиболее частой
причиной нечеткости рентгенограммы грудной клетки является не-
достаточная задержка дыхания обследуемых, что сказывается на
качестве снимка даже при очень короткой экспозиции.
Тестом для определения четкости снимка считают контуры тени
ребер. Наиболее подвижными при дыхании являются передние от-
резки нижних ребер, поэтому судить о четкости снимка лучше всего
по их очертаниям, так как на них в первую очередь сказывается ди-
намическая нерезкость, обусловленная дыханием во время экспози-
ции. При этом необходимо принимать во внимание четкость очерта-
ний верхних ребер, так как желобы, расположенные по их нижнему
краю, с проходящими в них межреберными сосудами и нервами мо-
гут имитировать двойные контуры, обусловленные дыханием, что
иногда становится источником ошибки. Оценивать четкость снимка
по контурам срединной тени нецелесообразно, так как пульсация
сердца и магистральных сосудов может привести к нечеткости их
9
очертаний и в тех случаях, когда больной был неподвижен и задер-
жал дыхание во время выполнения снимка.
Контрастность рентгенограммы. На контрастной рентгенограмме
грудной клетки должно быть различимо множество оттенков черно-
белого изображения. Изображение срединной тени и печени имеет
цвет, близкий к белому, ребер — серый, а легочных полей на участ-
ках, где отутствуют тени ребер, — близкий к черному. Отсутствие лю-
бого из этих оттенков приводит к снижению контрастности снимка.
Например, нередко приходится видеть снимки, на которых преобла-
дает серый цвет при отсутствии черного. Такие рентгенограммы пере-
гружены деталями легочного рисунка, что мешает его анализу. Мало-
пригодны для изучения также слишком черные снимки, на которых
легочный рисунок плохо или вовсе не виден.
«Жесткость» рентгенограммы. Так называемая жесткость снимка
зависит в основном от проницаемости рентгеновских лучей, падаю-
щих на рентгеновскую пленку во время выполнения снимка, т. е. от
длины их волны. Излишняя или недостаточная «жесткость» лучей
приводит к ухудшению качества рентгенограммы. Принято считать,
что при оптимальной «жесткости» рентгенограммы грудной клетки
отчетливо видны первые три — четыре грудных позвонка, располо-
женные над срединной тенью. Если на рентгенограмме сквозь сре-
динную тень видны остальные грудные позвонки, то ее именуют
«жесткой», или суперэкспонированной. Если же первые три — четыре
грудных позвонка не видны или выявляются неотчетливо, то снимок
получается чересчур «мягким».
Следует подчеркнуть, что «жесткость» , рентгенограммы непосред-
ственно связана с ее контрастностью. При оптимальной «жестко-
сти» контрастность снимка также является оптимальной, т. е. раз-
личимы все оттенки — от черного цвета до белого. При увеличении и
уменьшении «жесткости» снижается контрастность снимка. Если
снимок излишне «жесткий» и срединная тень настолько прозрачна,
что сквозь нее виден позвоночник, то срединная тень теряет свой
белый цвет и становится серой. Поскольку разница между черным
цветом легочных полей и серым цветом срединной тени меньше, чем
между черным и белым цветами, характеризующими рентгенограмму
при оптимальной «жесткости», контрастность снимка снижается. То
же наблюдается и при уменьшении «жесткости», когда исчезает чер-
ный цвет, характерный для легочных полей.
В этом случае они становятся серыми и контрастность между ле-
гочными полями и срединной тенью также меньше, чем при опти-
мальной «жесткости», когда легочные поля имеют черный цвет, а сре-
динная тень — белый.
Мы кратко остановились на оценке качества прямых рентгено-
грамм грудной клетки. По этому же плану определяют качество
рентгенограмм в боковой и косой проекциях.
Грудные стенки
Мягкие ткани грудной клетки видны на снимке в виде более или
менее однородной тени лишь в тех случаях, когда они расположены
10
1. Схема, поясняющая образование полоски, сопровождающей клю-
чицу [Zawadowski W., 1936].
а — боковая проекция: 1 — рентгеновская пленка, 2 — ключица, 3 — сопровождающая
полоска; б — прямая проекция: С1 — ключица, Н — мягкие ткани, I, II, III — задние
ребра, I. С. R. II — второй межреберный промежуток.
по ходу рентгеновских лучей, поэтому на прямых рентгенограммах
видны боковые отделы мягких тканей, а на боковых — передние и
задние отделы. Светлые полоски между мышцами обусловлены жи-
ровыми прослойками. На прямых рентгенограммах хорошего качест-
ва часто видны тени больших грудных мышц, особенно их нижние
границы. У лиц, занимающихся физическим трудом, нередко опреде-
ляется меньшая прозрачность среднего пояса правого легочного поля
за счет большого развития большой грудной мышцы на этой стороне.
Внутренние отделы верхушек, как правило, менее прозрачны, чем
наружные, из-за теней грудиноключично-сосцевидных мышц, лате-
ральный край которых нередко хорошо виден.
Параллельно верхнему краю ключицы и несколько выше его видна
полоска, выходящая кнаружи за пределы легочного поля, а кнутри
сливающаяся с тенью шеи. Это — отображение края кожи, повто-
ряющей линию верхнего края ключицы и переходящей в надключич-
ную ямку (рис. 1). У полных лиц, у которых надключичная ямка
выполнена жировой клетчаткой, описанная полоска обычно отсутст-
вует. Темные полоски, идущие параллельно нижнему краю задних
отрезков I, II и III ребер, образованы межреберными мышцами и со-
судами, расположенными у нижнего края ребер. Эти полоски отли-
чаются от плевральных шварт однородностью и гладкими контура-
ми (рис. 2, 3, 4). Нижние отделы легочных полей у женщин обычно
менее прозрачны, чем остальные, вследствие наложения теней молоч-
ных желез, границы которых отчетливо видны. Симметричные округ-
лые затемнения, обусловленные сосками, иногда могут быть ошибоч-
но приняты за очаговые тени, отображение других анатомических
11
2. Схема образования полосок, сопровождающих нижние края задних
отрезков I—II ребра.
I — пленка; 2 — ребро; 3 — сопровождающая полоска.
3. Пространственные соотношения задних отрезков первых ребер и
сопровождающих их полосок [Zawadowski W., 1936].
а — поперечный срез через верхушку легкого на уровне II грудного позвонка, P.t3 —
поперечный отросток III грудного позвонка, I, II, III — ребра; W, — мягкие ткани у
внутреннего и переднего краев I ребра; IWg — мягкие тканн первого межреберья,
б — схематический рисунок с рентгенограммы верхушки ле! кого; gh — фронтальная
плоскость снимка, bs( — полоска, сопровождающая I ребро; IgSj — сопроводительная
полоска II ребра.
формаций также может служить источником ошибки (рис. 5). Из
элементов костного скелета грудной клетки видны задние и перед-
ние отрезки ребер, за исключением их хрящевых отделов, прозрач-
ных для рентгеновских лучей; у лиц пожилого возраста хрящи обыч-
но обызвествляются и становятся видимыми.
Как уже отмечалось, на прямых рентгенограммах видны первые
три — четыре грудных позвонка, на жестких снимках — весь грудной
отдел позвоночника. Грудина на прямых рентгенограммах не видна,
за исключением частично определяемого правого края рукоятки.
Хорошо отображены тени ключиц, отделяющие верхушки легких от
остальной части легочных полей. Тени лопаток почти не видны, так
как они отводятся кнаружи при выполнении снимка. Сравнение раз-
12
I
2
3
4. Различные типы сопроводительных полосок I ребер [Zawadowski W.,
1936].
1 — сопроводительная полоска II ребра, тип I; 2 — то же, тип II; 3 — сопроводитель-
ная полоска первого межреберья (наружная сопроводительная полоска по Т. Barsony);
4 — сопроводительная полоска III ребра (bs3>; 5 — сопроводительная полоска, тип IV;
6 — перекрещивающиеся сопроводительные полоски I и II ребер; 7 и 8 — сопроводи-
тельные полоски (bs) шейных ребер (ZR).
меров и хода передних и задних отрезков ребер позволяет отличить
прямой передний снимок грудной клетки от прямого заднего. На
прямой передней рентгенограмме ширина более узких задних ребер
приближается к ширине передних, что объясняется расположением
задних ребер далеко от пленки и проекционным увеличением разме-
ров. На прямом заднем снимке, наоборот, разница в размерах задних
и передних ребер весьма заметна, так как размеры передних ребер
проекционно увеличиваются, в то время как задние ребра располо-
жены в непосредственной близости от пленки. Обращает на себя внима-
ние еще одно отличие: расстояние между медиальными концами
передних ребер и средней линией на задних рентгенограммах проек-
ционно увеличивается по сравнению с передними. Тени ключиц на
задних снимках по той же причине становятся шире, чем на перед-
них.
В
Плевра
5
Тени анатомических форма-
ций, которые могут быть ис-
точником диагностических
ошибок [Zawadowski W.,
1936].
1 — шейное ребро; 2 — край гру-
диноключично-сосцевидной мышцы;
3 — сопроводительные полоски
I-—II ребра; 4 — доля непарной
вены; 5 — костная перемычка
между передними отрезками I—
II ребра; 6 — плотная перемычка в
задних отрезках V—VI ребра; 7 —
вилка Лушки (раздвоение ребра);
8 — малая междолевая щель;
9 — добавочная щель нижней доли;
10 — околосердечная доля; 11 —
сосок; 12 — тень молочной железы;
13 — подключичная артерия; 14 —
обызвествленные реберные хрящи;
15 — реберный желоб; 16 — доба-
вочная междолевая щель при нали-
чии язычковой доли; 17—тень боль-
шой грудиой мышцы; 18 — лопатка.
Грудная клетка отделяется от легких замкнутыми плевральными
мешками, внутри которых в нормальных условиях имеется капилляр-
ная щель. Наружный листок плеврального мешка выстилает внут-
реннюю поверхность грудной клетки, верхнюю поверхность диафраг-
мы и наружную поверхность органов средостения; этот плевральный
листок принято называть париетальным, или пристеночным. Внутрен-
ний плевральный листок срастается с поверхностью легкого, и его
именуют висцеральным, этот листок покрывает все легкое, за исклю-
чением области ворот и места прикрепления легочной связки. Топо-
графически в плевральных листках различают реберный, диафраг-
мальный и парамедиастинальные отделы. Куполы плевры располо-
жены над верхушкой легких и доходят до середины тела Туц. Они
фиксированы с помощью плотных соединительных волокон и пучков,
вплетающихся во впередипозвоночную и внутреннюю грудную фас-
ции. По направлейию книзу реберная плевра выстилает внутреннюю
поверхность грудной клетки, отделяясь от внутренней грудной фас-
ции слоем клетчатки, неравномерно выраженной на различных
уровнях. Наиболее объемистый и рыхлый слой клетчатки располо-
жен сзади и простирается от позвоночника до средней подмышечной
линии. Спереди от подмышечной линии до перехода на органы
средостения субплевральная клетчатка почти отсутствует, вследствие
чего плевра более плотно срастается с внутренней грудной фас-
цией.
Передневнутренние границы реберной плевры расположены по
краям рукоятки грудины. Затем они сближаются на уровне II ребра
в области угла Людовика (angulus sterni Ludovici) и направляются
вертикально вниз до прикрепления хрящей IV ребер. На этом уровне
передневнутренние плевральные края расходятся: справа граница
14
плевры направляется к хрящу
VII ребра и переходит в пе-
редний реберно-диафрагмаль-
ный синус, слева плевральная
граница образует дугу вогну-
тостью книзу и кнутри со-
ответственно сердечной вы-
резке левого легкого, затем
пересекает хрящ VI ребра и
также переходит в передний
реберно-диафрагмальный си-
нус. Таким образом, передне-
внутренние отделы четверто-
го и пятого межреберных
промежутков не покрыты
плеврой. Расходящиеся на
этом уровне листки медиа-
стинальной плевры ограничи-
вают по бокам пространство
неправильной треугольной
формы, в котором находится
сердце. Задневнутренние гра-
ницы реберной плевры рас-
полагаются по линии, про-
ходящей через реберно-по-
звоночные суставы от уровня
шейки I ребра до середины
Тхц.
6
Медиастинальная поверхность
легких.
а — правое легкое: 1 — верхушка;
2 — место отреза плевры, 3 — верхняя
доля, 4 — медиастинальная поверх-
ность, 5 — передний край, 6 — косая
(главная) междолевая щель, 7 — сер-
дечное вдавление; 8 — средняя доля;
9 — нижний край, 10 — диафрагмаль-
ная поверхность; II — легочная связка;
12 — вдавление позвоночника, 13 — ле-
।очные вены, 14 — реберная поверх-
ность, 15 — легочная артерия, 16 —
главный бронх, 17 — лимфатические
узлы корня; б — левое легкое; 1 — вер-
хушка, 2 — легочная артерия, 3 —
главный бронх; 4 — косая (главная)
междолевая щель, 5 — реберная по-
верхность, 6 — лимфатические узлы
корня, 7—8 — нижняя доля, 9 — ниж-
ний край, 10 — дифрагмальная поверх-
ность, 11 — язычковая доля, 12 —
междолевая борозда, 13 — сердечное
вдавление, 14, 15 — передний край,
16 —- легочные вены, 17 медиасти-
нальная поверхность, 18 — верхняя
доля, 19 — место отреза плевры.
15
7
Схема образования тени медиасти-
нальной плевры на рентгенограмме в
прямой проекции [Lachmann Е.,
1942]. Ао — аорта.
Медиастинальная плевра распо-
ложена в сагиттальной плоскости,
проходящей кнаружи от органов
средостения. Ее задняя граница
соответствует реберно-позвоноч-
ным суставам, передняя граница
переходит в передний листок ре-
берной плевры. На поперечном
срезе конфигурация медиастиналь-
ной плевры напоминает удлинен-
ную латинскую букву S [Равич-
Щербо В. А., 1940]. Ее висцераль-
ный листок прерывается междоле-
выми бороздами, на уровне ворот
легкого имеется плевральное окно,
через которое в легкое входят
сосуды, бронхи и другие анато-
мические формации. Книзу от
легочных ворот располагается ле-
гочная связка, разделяющая пара-
медиастинальное пространство на
передний и задний отделы [Прозоров А. Е., 1940]. Она представляет
собой дупликатуру плевры, расположенную во фронтальной плос-
кости по обе стороны от органов средостения, служащих медиальной
границей связки. Наружной границей связки является медиастиналь-
ная поверхность легкого. Сверху связка ограничена элементами
ворот легкого, снизу — диафрагмой (рис. 6). Нижние участки связки
содержат фиброзные тяжи, переходящие на верхнюю поверхность
и толщу диафрагмы. Вследствие этого при пневмотораксе основание
легкого в медиальном отделе обычно не отделяется от диафрагмы.
В медиастинальной плевре имеются два слабых, податливых
участка. Один из них расположен на уровне III—IV ребер непосред-
ственно за грудиной. Здесь находится рыхлая соединительная ткань,
развившаяся на месте редуцированной вилочковой железы. При по-
вышении внутриплеврального давления (экссудативный плеврит,
пневмоторакс) париетальный листок плевры в этом месте может вда-
ваться в средостение между грудиной и сосудистым пучком, образуя
подобие дивертикула. Второй участок расположен сзади над диаф-
рагмой и ограничен спереди пищеводом (на уровне TVni-x). Имею-
щаяся здесь рыхлая соединительная ткань при повышении внутри-
плеврального давления не препятствует внедрению париетального
листка медиастинальной плевры кнутри, между позвоночником и
16
пищеводом. Медиастинальная плевра позади грудины и кзади до пи-
щевода местами почти соприкасается с листками противоположной
стороны. Пищевод связан с позвоночником посредством своеобразной
«брыжейки», состоящей из дупликатуры плевры [Schinz Н., 1979].
Нормальная, неутолщенная плевра может быть видна на рентгено-
грамме при условии, если она на относительно большом протяже-
нии располагается параллельно пучку рентгеновских лучей, т. е.
орторентгеноградно.
По мнению Н. Schinz (1979), нормальные плевральные листки
выявляются также в тех случаях, когда они локализуются по сосед-
ству с тканйми, резко отличающимися от них по степени поглоще-
ния ими рентгеновских лучей (например, воздушная легочная парен-
хима или, наоборот, костная ткань). При этом условии на прямой
рентгенограмме грудной клетки обычно видна плевра, расположен-
ная у реберного края и у позвоночника (рис. 7). Плевра выявляется
лишь на «жестких» снимках, когда сквозь срединную тень просве-
чивает тень позвоночника.
Легкие
Нормальные легкие прозрачны, вследствие того, что в них содер-
жится большое количество воздуха. В связи с этим легочные поля
представляют собой благоприятный фон для обнаружения патоло-
гических процессов и образований, чаще всего задерживающих
рентгеновские лучи в большей степени, чем нормальная легочная
ткань.
Проекция долей легких
Две междолевые щели справа и одна слева разделяют правое
легкое на три доли, а левое — на две. Топография легочных долей
представлена на рис. 8. Правая верхняя доля начинается от верхушки
и доходит сзади до заднего отрезка IV ребра, а спереди до перед-
него отрезка этого же ребра. Средняя доля занимает пространство
между IV и VI ребрами спереди. Нижняя правая доля начинается
на уровне заднего отрезка VI ребра и заканчивается спереди на
уровне VI ребра, а сзади на два позвонка ниже. Слева граница
между долями проходит также от IV заднего до IV переднего
ребра. Нижнепередний отдел левой верхней доли, именуемый язычко-
вой долей, эмбриологически, функционально и топографически со-
ответствует правой средней доле, но в отличие от нее в большинстве
случаев не отделяется междолевой щелью от верхней доли и образует
с ней единое целое. Пространственное расположение междолевых
щелей показано на рис. 9.
Междолевые щели выстланы двумя листками висцеральной плев-
ры, но они могут быть неполными. В этих случаях между долями
имеются перемычки из легочной ткани. Иногда междолевые щели
отсутствуют и количество долей уменьшается. Кроме описанных
трех долей справа и двух слева, в ряде случаев наблюдаются и так
2 Заказ 668
17
называемые добавочные, или дополнительные, доли (рис. 10). Наибо-
лее часто встречающиеся добавочные доли описаны ниже.
Добавочные доли
Доля непарной вены (lobus venae azygos). Эта доля образуется за
счет верхнемедиального отдела правой верхней доли. Ее возникно-
вение связано с аномальным расположением непарной вены, кото-
s. Топография долей легких:
а — прямая передняя проекция; б — прямая задняя проекция; в — правая боковая проекция;
г — левая боковая проекция [Nagy D., 1959|.
18
9. Пространственное расположение основных междолевых щелей [Koch W.,
Wieck W., 1930].
а — прямая проекция; б — правая боковая проекция; в — левая боковая проекция; OL —
верхняя доля; UL — нижняя доля; ML — средняя доля.
рая в большинстве случаев впадает в верхнюю полую вену, точнее —
в венозный угол, образовавшийся при слиянии непарной и яремной
вен, кнутри от медиастинальной поверхности правого легкого. В слу-
чаях, когда непарная вена расположена правее, чем обычно, не в
непосредственной близости от позвоночника, а на передней поверх-
ности задних отрезков правых ребер, она вдавливает верхушечную
плевру в толщу правого легкого, в результате чего образуется доба-
вочная щель, на дне которой располагается сама вена (рис. 11).
Если плевра в добавочной щели уплотнена, то доля непарной вены
хорошо видна на прямых рентгенограммах и томограммах, а тень
находящейся в ней вены имеет форму вытянутой капли. В доле
непарной вены может развиться патологический процесс, диагностика
которого затруднена в тех случаях, когда врачу неизвестно о нали-
чии этой доли. Так, встречается пневмония описываемой доли, цир-
роз с наличием бронхоэктазов, ателектаз, кистоз и другие патологи-
ческие состояния. При возникновении клапанного механизма в брон-
хе, вентилирующем долю непарной вены, последняя вздувается и вы-
бухает в сторону надключичной ямки, которую она может целиком
выполнить. Вздутие этой доли обусловливает видимую на глаз асим-
метрию надключичных областей; при пальпации правой надключич-
ной области ощущается безболезненная припухлость эластической
консистенции, легко сдавливаемая при компрессии.
Аномально расположенная непарная вена может находиться так-
же в непосредственной близости от правой стенки пищевода, кото-
рую она сдавливает, вызывая, особенно у пожилых людей, чувство
затруднения при прохождении пищи. Эта дисфагия, именуемая
dysphagia lusoria (от лат. lusus naturae — шутка природы), может
быть ошибочно расценена как симптом опухоли, тем более что при
рентгенологическом исследовании пищевода в месте давления непар-
ной вены обычно обнаруживают краевой дефект наполнения, что
как бы подтверждает диагноз опухоли.
2*
19
10. Схематическое изображение добавочных долей легких.
а — правая боковая проекция; б — левая боковая проекция; в — прямая проекция; 1 — доля
непарной вены; 2 — задняя доля; 3 — околосердечная доля; 4 — язычковая доля.
Околосердечная доля (lobus paracardiacus). Эта доля образуется
за счет медиального отдела нижней доли, обычно справа. Добавоч-
ная междолевая плевральная щель направлена косо снизу снаружи
кверху кнутри (рис. 12). Размеры этой доли, как и доли непарной
вены, могут быть различными; в части случаев добавочная щель
отсекает весь медиальный отдел нижней доли, в других — лишь часть
11. Доля непарной вены.
а — непарная вена вдавливает Плевру, погружая ее в толщу легкого и образуя добавочную
щель; б — доля непарной вены на томограмме.
20
12. Околосердечная доля. Прямая рентгенограмма.
его. В околосердечной доле часто обнаруживают как врожденные,
так и приобретенные бронхоэктазы. При уплотнении добавочной доли
тень ее становится интенсивной, сливаясь с тенью сердца, от кото-
рой она может быть отдифференцирована только при бронхографи-
ческом исследовании. Без этого исследования у клинициста и рент-
генолога создается впечатление о расширении сердца вправо, что
нередко является причиной применения неправильной лечебной
тактики.
Язычковая доля (lobus lingullaris). Эта доля образуется за счет
нижнепереднего отдела верхней левой доли в тех случаях, когда на
уровне IV переднего ребра имеется добавочная междолевая щель,
гомологичная горизонтальной, или малой междолевой, щели справа
(рис. 13, а). Как уже отмечалось, эта доля с эмбриологической, топо-
графической и функциональной точки зрения является аналогом
средней доли справа. В язычковой доле часто возникает воспалитель-
ный процесс, который нередко принимает хроническое течение и при-
водит к циррозу пораженной доли. В связи с наличием мелких кро-
веносных ветвей, прободающих плевру в нижней части главной меж-
долевой щели и связывающих язычковую долю с передними от-
делами нижней доли [Серова Е. В., 1962], часто наблюдается соче-
танное поражение этих участков легкого.
Задняя доля (lobus posterior). Эта доля встречается с обеих сторон
при наличии добавочной междолевой щели, отделяющей верхушку
нижней доли от ее основания (рис. 13, б). Задняя доля соответствует
задней зоне по терминологии Линберга — Нельсона; она вентилирует-
ся заднезональным бронхом, отходящим от промежуточного ствола.
В задней доле часто развиваются раковый процесс, а также тубер-
21
13. Боковые рентгенограммы язычковой (а) и задней (б) долей.
кулез и неспецифическая пневмония. В добавочной междолевой
щели могут обнаруживаться осумкованные выпоты, вызывающие иног-
да затруднения при дифференциальной диагностике из-за их необыч-
ного расположения. Впрочем это относится не только к задним
долям, но и ко всем другим добавочным долям, образование кото-
рых обусловлено наличием дополнительных междолевых плевраль-
ных щелей. Добавочные щели, как и обычные междолевые, могут
быть неполными, будучи разъединены паренхиматозными пере-
мычками.
Добавочные доли вентилируются зональными или сегментар-
ными бронхами, общее количество которых в большинстве
случаев не увеличено. То же следует сказать и о кровеносных сосу-
дах легкого, в котором образуется добавочная доля.
Таким образом, речь идет о добавочных междолевых плевральных
щелях, так как количество легочной ткани, бронхов и сосудов оста-
ется обычным. Этим добавочные доли существенно отличаются от та-
кой аномалии, как добавочные легкие.
Легочные поля
Под этим чисто рентгенологическим термином принято понимать
ту часть рентгенограммы грудной клетки, на которой видна проекция
легких. Границы легочных полей не везде соответствуют контурам
легких. В частности, медиальная и нижняя границы легкого прикры-
22
14
Границы легких и их со-
ответствие границам ле-
гочных полей.
Сплошная линия — передние
границы легких, точечная —
задние границы, штрих-пуиктир-
ная — передний плевральный
синус, пунктирная — задний
плевральный синус.
ты соответственно срединной тенью и диафрагмой и на снимке не
видны (рис. 14).
Для удобства описания легочные поля принято условно делить на
пояса и зоны. Проведенные на уровне нижних краев II и IV ребер
горизонтальные линии делят легочное поле на три пояса — верхний,
средний и нижний. Вертикальные линии, проведенные через точку
пересечения ключицы с наружным реберным краем и через середину
внутреннего отрезка ключицы, проецирующегося на фоне легочного
поля, делят легочное поле на три зоны — внутреннюю, среднюю и
15
Деление легочных полей на го-
ризонтальные пояса и верти-
кальные зоны.
В верхний пояс; С — средний; Н —
чижний; М — медиальная зона; Ср —
средняя; Л — латеральная. II—II —
ребро; IV —IV - ребро.
23
наружную (рис. 15). При определении того или другого патологичес-
кого образования соответственно поясу и зоне создается ориенти-
ровочное представление о его локализации;' сопоставление этих дан-
ных с результатами рентгенографии в боковой проекции позволяет
получить объемное, пространственное представление, которое значи-
тельно больше соответствует истинной топографии.
Прозрачность описанных поясов и зон в нормальных условиях
неодинакова. У мужчин наиболее прозрачны нижние пояса, наиме-
нее прозрачны средние. У женщин наименее прозрачны нижние
пояса из-за наложения теней молочных желез, на первом месте по
прозрачности находятся верхние пояса, на втором — средние.
Из вертикальных зон как у мужчин, так и у женщин наиболее про-
зрачны средние, затем следуют наружные и наименее прозрачны —
внутренние.
Если не принимать во внимание влияние грудных стенок на
прозрачность легочных полей, а учитывать только состояние самих
легких, то можно утверждать, что существуют три основных фактора,
от которых зависит состояние фона легочных полей: воздухонапол-
нение легких, их кровенаполнение и количество легочной ткани на
единицу площади, точнее на единицу объема. Соотношение этих трех
факторов при прохождении через легкие рентгеновских лучей во
время рентгенографии обусловливает ту или иную степень прозрач-
ности легочных полей.
Очевидно, что количество воздуха, содержащегося в легких во
время выполнения снимка, будет прямо пропорционально прозрач-
ности легочных полей, в то время как количество крови, а также
легочной ткани на единицу объема будет обратно пропорционально
их прозрачности. В разные фазы дыхания, а также при использова-
нии различных функциональных проб соотношение этих факторов
варьирует, в результате чего изменяется прозрачность легочных
полей.
В фазе глубокого вдоха количество воздуха, проникающего в лег-
кие, увеличивается, количество же легочной ткани на единицу объема
уменьшается, так как легкое растягивается и увеличивается во всех
направлениях. Эти два фактора способствуют повышению прозрач-
ности легочных полей, несмотря на то, что кровенаполнение легких
при этом несколько увеличивается.
В фазе выдоха отмечаются иные взаимоотношения указанных
выше трех факторов. Действительно количество воздуха в этой фазе
уменьшается, а количество легочной ткани на единицу объема увели-
чивается вследствие спадения легких, чему способствуют подъем
диафрагмы и сужение межреберных промежутков. В связи с этим
прозрачность легочных полей снижается, несмотря на то чтд крове-
наполнение легких при этом несколько уменьшается. Прозрачность
легочных полей во время дыхательной паузы занимает среднее
положение между высокой прозрачностью, характерной для фазы
вдоха, и низкой, свойственной фазе выдоха.
Целесообразно рассмотреть закономерности изменения прозрач-
ности легочных полей при таких широко применяемых функциональ-
24
ных пробах, как пробы Вальсальвы и Мюллера. Проба Вальсальвы
заключается в том, что обследуемый пытается произвести выдох при
замкнутой голосовой щели после глубокого вдоха. Иными словами,
он производит глубокий вдох, затем натуживается и производит
движения, свойственные выдоху, но не размыкает голосовую щель.
При этом количество воздуха в легочной ткани на единицу объема
остается без изменений, поскольку легкое не спадается, а кровенаполнение
уменьшается вследствие повышения внутри грудного давления. В ре-
зультате прозрачность легочных полей возрастает и становится выше,
чем при вдохе. Пробу Вальсальвы используют при необходимости
дифференцировать интерстициальную пневмонию и пневмосклероз
от повышенного кровенаполнения, так как эти состояния проявляются
усилием легочного рисунка и могут давать сходную рентгенологи-
ческую картину.
Проба Мюллера заключается в том, что обследуемый пытается
произвести вдох при замкнутой голосовой щели после максимального
выдоха. Вследствие увеличения присасывающей силы и снижения
внутри грудного давления в результате расширения грудной клетки
и смещения диафрагмы книзу кровенаполнение легких увеличивается.
В то же время воздух в легкие не проникает и их объем почти не уве-
личивается. В результате прозрачность легочных полей становится
ниже, чем при выдохе. Проба Мюллера также помогает в дифферен-
циальной диагностике различных патологических процессов, имею-
щих сходную симптоматику.
Таким образом, прозрачность легочных полей прогрессивно и
последовательно увеличивается при пробе Мюллера, выдохе, дыха-
тельной паузе, вдохе и пробе Вальсальвы. Изменения прозрачности
легочных полей при тех или иных патологических процессах будут
рассмотрены в соответствующих главах.
Строение легочной паренхимы
Самой мелкой самостоятельной функциональной единицей легоч-
ной паренхимы является так называемый ацинус (acinus). Это в
известном смысле легкое в миниатюре, диаметром около 1,5 мм.
Ацинус вентилируется конечной бронхиолой (bronchiolus или Ьгоп-
chulus terminalis) — самым мелким разветвлением бронхиального
дерева. На уровне конечных бронхиол, точнее на уровне их деления
на дыхательные бронхиолы, проходит граница между бронхиальным
деревом и легочной паренхимой или дыхательным деревом.
От каждой конечной бронхиолы обычно отходят две дыхатель-
ные бронхиолы (bronchioli или bronchuli respiratorii), в стенках ко-
торых полностью отсутствует хрящевой каркас. В свою очередь
от каждой дыхательной бронхиолы отходят по нескольку альвео-
лярных ходов (ductis alveolaris), в стенках которых имеются углуб-
ления, представляющие собой рудиментарные альвеолы. Каждый
альвеолярный ход дает начало нескольким альвеолярным мешочкам
(sacculus alveolaris), в стенках которых, выстланных однослойным
плоским эпителием (рис. 16), находится большое количество истин-
25
16. Схема строения дыхательного дерева.
I — конечная бронхиола; 2 — дыхательная бронхиола; 3, 4 — альвеолярные ходы; 5 — аль-
веолярный мешок.
17. Строение легочной дольки {Schinz Н., 1975]
1 — дольковый бронх; 2 —дольковая артерия; 3 — междольковая вена; 4 — конечные брон-
хиолы; 5 — альвеолярные бронхиолы; 6 — конечные альвеолярные бронхиолы; 7 — ацинусы;
8 — междольковая перегородка.
ных альвеол (alveolus). Ацинусом называют совокупность легочной
паренхимы, вентилируемой одной конечной бронхиолой (или двумя
дыхательными бронхиолами). Приток крови в ацинус обеспечива-
ется конечной артериолой, входящей в ацинус рядом с конечной
бронхиолой. Отток обогащенной кислородом крови осуществляется
через две венозные веточки. Кроме бронхиолы и кровеносных сосу-
дов, в ворота ацинуса входят лимфатические сосуды и нервы. Ацинус
окружен соединительной тканью, в которой располагаются капил-
ляры; именно на их уровне осуществляется газообмен, так как стенки
капилляров, выстланные однослойным эндотелием, тесно примыкают
к стенкам альвеол, и через эти мембраны происходит обогащение
крови кислородом и ее очищение от углекислого газа.
Группа ацинусов образует дольку (lobulus), диаметр которой до-
стигает 1 —1,5 см (рис. 17). Совокупность долек составляет субсег-
мент, из нескольких субсегментов образуется сегмент, два — пять
сегментов составляют долю легкого.
26
18
Схематичное изображение альвеолярных
стенок и окружающих капилляров (1).
В нижнем участке рисунка видны аль-
веолярные поры (2), при помощи кото-
рых осуществляется коллатеральная вен-
тиляция. 3 — альвеолы.
Ацинусы, дольки и сегменты отде-
лены друг от друга прослойками со-
единительной ткани. Плевральные
листки разделяют лишь такие крупные
анатомические единицы, как доли.
Через отверстия в стенках альвеол,
именуемые порами Генле или Кона,
может осуществляться так называе-
мая коллатеральная вентиляция (рис. 18). Этот своеобразный меха-
низм вступает в действие в основном в тех случаях, когда наблюда-
ются различия во внутриальвеолярном давлении на соседних участ-
ках легкого, например при обтурации или стенозе сегментарного
либо более мелкого бронха. На участке легкого, бронх которого
сужен или непроходим, давление падает, в результате чего в альвеолы
засасывается воздух из соседних отделов.
Наличие коллатеральной вентиляции приводит к тому, что ателек-
таз не является обязательным и немедленным следствием обтурации
бронхов, несмотря на их концевой характер. В течение нескольких
недель может сохраняться воздушность участка легкого, не получаю-
щего воздух через бронх. Исключение составляет обтурация доле-
вого бронха, которая неизбежно приводит к ателектазу соответствую-
щей доли, так как коллатеральная вентиляция не в состоянии пре-
одолеть такое препятствие, как листки междолевой плевры. В тех
же случаях, когда междолевая щель не сплошная, коллатеральная
вентиляция может осуществляться и между долями.
Деление легкого на доли, впервые разработанное швейцарским
анатомом С. Aeby (1880) и изложенное им в его классическом труде
«Бронхиальное дерево млекопитающих и человека», в настоящее вре-
мя не может полностью удовлетворить требования клиники. Более
целесообразно деление легких на анатомо-функциональные едини-
цы— сегменты [Муромский Ю. А., 1973; Шаров Б. К., 1970;
Yamashita Н., 1978, и др.]. Прежде чем привести современные взгля-
ды на сегментарное строение легких, необходимо остановиться на
рентгеноанатомии бронхиального дерева и сосудистой системы
легких.
Бронхиальное дерево
Бифуркация трахеи расположена при ортопозиции на уровне
Tv-vi, на 1 см кзади от середины переднезаднего диаметра грудной
клетки. На боковой рентгенограмме бифуркация трахеи видна плохо.
27
Таблица 1. Номенклатура бронхиальных сегментов
Трахея
правый главный бронх левый главный бронх
Верхнедолевой бронх Промежуточный бронх Верхнедолевой бронх Нижнедолевой бронх
1. Верхушечный бронх: а) верхушечная ветвь б) передняя ветвь Среднедолевой бронх 4. Наружный бронх: а) задняя ветвь б) передняя » Нижнедолевой бронх 6. Верхушечный бронх: а) внутренняя ветвь б) верхняя » в) наружная » 1—2. Верхушечно-задний бронх: а) верхушечная ветвь б) задняя » 6. Верхушечный бронх: а) внутренняя ветвь б) верхняя » в) наружная »
2. Задний бронх а) верхушечная ветвь б) наружная ветвь 5. Внутренний бронх: а) верхняя ветвь б) нижняя » 7. Внутренний базальный бронх: а) передняя ветвь б) задняя » 3. Передний бронх: а) наружная ветвь б) передняя » 7. Внутренний базальный бронх: а) передненаружная ветвь б) передневнутренняя ветвь
3. Передний бронх а) задняя ветвь б) передняя » 8. Передний базальный бронх: а) наружная ветвь б) базальная » 9. Наружный базальный бронх: а) наружная ветвь б) базальная » 10. Задний базальный бронх: а) наружно-базальная ветвь б) внутренне-базальная ветвь 4. Верхний язычковый бронх: а) задняя ветвь б) передняя » 5. Нижний язычковый бронх: а) верхняя ветвь б) нижняя » 8. Передний базальный бронх: а) наружная ветвь б) базальная ветвь 9. Наружный базальный бронх: а) наружная ветвь б) базальная » 10. Задний базальный бронх: а) наружно-базальная ветвь б) внутренне-базальная ветвь
Кольцевое просветление, которое иногда принимают за бифуркацию
трахеи, в действительности является отображением устья правого
верхнедолевого бронха. Ширина трахеи колеблется в среднем от
17 до 19 мм; по данным Р. Д. Синельникова (1952), она составляет
1,5—2,7 см. Минимальный размер трахеи соответствует фазе выдо-
ха, максимальный — фазе вдоха. На высоте кашлевого толчка про-
свет трахеи становится в 3—4 раза меньше за счет задней мембра-
нозной стенки; у молодых людей ширина просвета трахеи при кашле
может уменьшаться в 10 раз [Stutz Е. et al., 1955]. В фазу вдоха
бифуркация трахеи смещается на 2—3 см книзу и кпереди.
Трахея делится на два главных бронха. Угол ее бифуркации
равен в среднем 70°. Правый главный бронх шире и короче левого
и расположен более вертикально, являясь как бы продолжением
трахеи. Левый главный бронх расположен более горизонтально,
несколько уже правого, но почти в 2 раза длиннее его. Главные
бронхи смещаются книзу только в самом начале вдоха; их дистальные
отрезки в большей или меньшей степени фиксированы в области
ворот легких. В результате при вдохе угол бифуркации трахеи не-
сколько увеличивается, а главные бронхи дугообразно изгибаются
выпуклостью книзу. Крупные внутрилегочные бронхи также смеща-
ются при дыхании; при этом углы их отхождения изменяются.
Измерения величины этих углов, произведенные при изучении брон-
хограмм, не совсем точны, так как плоскостные бронхограммы не
полностью отображают смещения бронхов, происходящие в прост-
ранстве. Кроме дыхательных перемещений трахеи и бронхов, наблю-
даются также инспираторное расширение и экспираторное сужение
их просвета. В пределах трахеи и крупных бронхов их просвет при
вдохе может расширяться до 1 /3 калибра, наблюдаемого в фазе ды-
хательной паузы. Регистрация и измерение величины инспираторного
расширения бронхов могут быть осуществлены с помощью томогра-
фии или, еще точнее, на бронхограммах. Уменьшение степени рас-
ширения или его исчезновение свидетельствует о наличии патоло-
гических изменений в бронхах или окружающих тканях.
При описании строения бронхиального дерева используют раз-
личные номенклатуры [Лернер И. О., 1948; Серова Е. В., 1962; Соко-
лов Ю. Н., Розенштраух Л. С., 1958; Brock R., 1954; Boyden Е., 1955;
Esser С., 1957; Huizinga Н. et al., 1958]. В последние годы наибольшее
распространение получила номенклатура, разработанная в Лондоне
на Международном конгрессе отоларингологов (1949) и впоследствии
принятая анатомами. Эта номенклатура не лишена недостатков.
В частности, в ней не учтены понятия «зона легкого» и «зональ-
ный бронх», предложенные И. О. Лернером (1948), Б. Э. Линбер-
гом (1948), Е. В. Серовой (1950), Ю. Н. Соколовым и Л. С. Розен-
штраухом (1958), В. Я. Фридкиным (1963), Е. Boyden (1945),
R. Brock (1946) и др. и обоснованные нуждами практики. Кроме
того, в Международной номенклатуре не разработан вопрос о субсег-
ментарных бронхах. Есть в ней и другие недостатки, а также
повторения и неточности, но ее достоинством является унифи-
кация.
29
19. Схема строения бронхиального дерева с обозначением сегментарных
и субсегментарных бронхов [Esser С., /957].
а — правое бронхиальное дерево, прямая проекция; б — то же, правая боковая про-
екция; в — левое бронхиальное дерево, прямая проекция; г — то же, левая боковая
проекция.
20. Нормальные бронхограммы правого легкого.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
Эта номенклатура приведена в табл. 1 с добавлением данных о
субсегментарных бронхах [Boyden Е., 1955; Esser С. 1957; Yamashi-
ta Н., 1978, и др.]. Арабскими цифрами обозначены сегментарные
бронхи, а буквами (а, б, в) — субсегментарные ветви.
Строение бронхиального дерева в двух взаимно перпендикулярных
проекциях показано на рис. 19. Нормальные бронхограммы правого
и левого бронхиального дерева представлены на рис. 20.
W. Felix (1928) предложил различать в каждом легком три отдела —
корневой, ядерный и плащевой (рис. 21). К корневому отделу отно-
сятся главный бронх, его долевые и сегментарные ветви, а также
соответствующие артерии и вены. Ядро легкого состоит их тех
отделов долей, куда входят сегментарные бронхи после отхождения
субсегментарных ветвей, субсегментарные бронхи и соответствую-
щие артерии и вены. Плащ легкого образован мельчайшими брон-
хами и сосудами, а также легочной паренхимой. Деление, предло-
женное W. Felix, получило распространение, так как оно отвечает
требованиям клинической медицины.
Проекционные закономерности рентгенологической картины легоч-
ных сегментов в прямой и соответствующей боковой проекциях
отображены на рис. 22, 23 и 24. Знание этих закономерностей необ-
ходимо каждому рентгенологу не только для точного определения
31
21. Деление легкого на корневой, ядерный и плащевой отделы [Herrenhe-
iser Н., 1951].
а — прямая проекция; б — правая боковая проекция.
локализации патологического процесса, но и, что не менее важно,
для правильного проведения дифференциальной диагностики. Извест-
но, что при некоторых патологических процессах, например междо-
левых выпотах, плевральных швартах, ретенционных кистах и др.,
рентгенологическая картина может напоминать таковую при ин-
фильтрации или ателектазе сегмента. Детальное знакомство с особен-
ностями рентгенологической картины сегментов легких может по-
мочь врачу избежать многих диагностических ошибок.
Кровеносные сосуды легких
Видимые на рентгенограмме сосуды легких относятся к развет-
влениям легочной артерии и легочных вен. Система бронхиальных
артерий и вен в нормальных условиях не принимает участия в обра-
зовании легочного рисунка.
Легочная артерия и ее ветвь. Общий ствол легочной артерии
отходит от правого желудочка на уровне хрящевой части III ребра
справа. Сразу же после образования легочная артерия направляется
кверху, а затем — кзади и влево, принимая почти горизонтальное
положение. Это приводит к тому, что на прямой рентгенограмме
она располагается почти ортоградно и представляется резко укоро-
ченной. В действительности длина легочной артерии колеблется от
3 до 6 см. Несколько ниже дуги аорты и левее средней линии легоч-
32
22. Топография сегментов верхних долей.
а — правая косая проекция; б — правая боковая проекция; в — прямая проекция;
г — левая боковая проекция; д — левая косая проекция. 1, 2» 3 — порядковые номера
сегментов, ах — аксиллярный сегмент (Kovats V., Zsebok Z., 19531.
3 Заказ 668
23. Топография сегментов средней и язычковой долей.
а, б, в. г. д — обозначения те же, что на рис. 22; 4, 5 — порядковые номера сегментов
I Kovats F„ Zsebok Z„ 19531.
ная артерия делится на две ветви — правую и левую. Угол ее деле-
ния тупой, открытый кверху (рис. 25), он расположен на уровне
Tv—vii*
Правая ветвь легочной артерии направляется во фронтальной плос-
кости позади восходящей аорты и верхней полой вены, пересекает
спереди правый главный бронх и затем, образуя дугу, открытую
книзу и кнутри, входит в ворота правого легкого. Длина правой
ветви колеблется от 2,7 до 5 см, диаметр ее равен 2—2,5 см [Сер-
геев В. М., 1967]. Еще до вхождения в ворота легкого правая ветвь
легочной артерии отдает ветвь к верхней доле легкого. Вступив в
ворота легкого, правая ветвь легочной артерии направляется книзу,
примыкая снаружи к стволовому бронху. Уже в пределах легкого
она отдает ветви к его нижней и средней долям.
24. Топография сегментов нижних долей. --->-
а, б, в, г, д — обозначения те же, что на рис. 22; 6, 7, 8, 9, 10 — порядковые номера
сегментов | Kovats F., Zsebok Z., 1953].
34
a
3*
25. Схема легочных артерий и вен. Артерии изображены красным цветом
вены — синим.
а — без контуров сердца: OL — верхние доли, ML — средняя доля; UL — нижние доли; б — с
контурами сердца.
Левая ветвь легочной артерии расположена несколько иначе. После
отхождения от общего ствола она направляется вверх, влево и кзади,
проходя над левым главным бронхом. Поскольку он расположен го-
ризонтальнее правого, дуга левой легочной артерии находится выше
дуги правой ветви. Кроме того, правая ветвь располагается в основ-
ном во фронтальной плоскости, а левая легочная артерия образует
с этой плоскостью угол 45°. Левая ветвь легочной артерии короче
правой: ее длина колеблется от 2,4 до 4,4 см, диаметр равен 2—
2,5 см [Сергеев В. М., 1967]. Достигнув ворот левого легкого, легоч-
ная артерия располагается вначале над главным бронхом, а затем
кнаружи и несколько кзади. Внутрилегочные отрезки обеих ветвей
легочных артерий образуют стержни рентгенологических теней кор-
ней легких.
Деление легочных артерий на ветви II и III порядка, хотя в основ-
ном и гомологично, т. е. каждой ветви справа соответствует ветвь
того же порядка в левом легком, но не симметрично. Как уже отме-
чалось, правая верхнедолевая артерия А1 в большинстве случаев
отходит еще в средостении, до вхождения правой легочной артерии
в ворота легкого. После отхождения верхнедолевая артерия направ-
ляется кверху и кнаружи. Длина ее колеблется от 0,8 до 3 см. Тень
верхнедолевой артерии на прямой рентгенограмме в большинстве
случаев прикрыта восходящей аортой и верхней полой веной, поэтому
у правого края срединной тени уже видны начальные отделы ее
сегментарных ответвлений. Верхнедолевая артерия обычно делит-
ся на три сегментарные ветви: верхушечную (At), переднюю (А3)
и заднюю (А2). Почти в 75% случаев верхушечная и задняя
сегментарные артерии отходят от верхнедолевой артерии общим
стволом; трифуркатное деление артерии верхней доли встречается
лишь в 25% случаев [Фридкин В. Я., 1963]. Каждая сегментарная
артерия делится на несколько субсегментарных ветвей, снабжающих
кровью территорию длиной 3—5 см и шириной 1—3 см. Эта терри-
36
26. Селективные ангиопульмонограммы.
а — сегментарная ангиограмма; б — концевая ангиограмма.
тория называется преддольковой (praelobulus), а субсегментарные
артерии — преддольковыми. Деление субсегментарных артерий на
дольковые происходит на границе ядерной и плащевой частей лег-
кого. Как явствует из их названия, дольковые артерии снабжают
кровью отдельные дольки.
От дольковых артерий отходят мелкие веточки, именуемые конце-
выми, или терминальными, которые снабжают кровью отдельные
ацинусы. В корне или ножке каждого ацинуса рядом с концевой, или
терминальной, бронхиальной находится и концевая артерия. На рент-
генограмме грудной клетки раздельно видны лишь артерии ядерной
части, на обзорном снимке не получается раздельного изображения
сосудов плащевого слоя (дольковых и терминальных) из-за их не-
большого калибра и динамической нерезкости, обусловленной пуль-
сацией. Эти сосуды отчетливо видны на ангиограммах, особенно
сверхселективных, когда на одном снимке могут быть запечатлены
все три фазы кровообращения — артериальная, капиллярная и ве-
нозная (рис. 26).
37
27
Схема деления артерий и вен правого
легкого. [Anacker Н., Stender Н., 1963].
а — прямая проекция; б — правая боковая
проекция.
После отхождения верхнедолевой (или верхнезональной) артерии
ствол правой легочной артерии называется промежуточным. От него,
как правило, отходят мелкие восходящие веточки, которые направ-
ляются к нижним отделам верхней доли [Серова Е. В., 1962; Фрид-
кин В. Я., 1963; Boyden Е., 1955, Yamashita Н., 1978, и др.]. Однако
основные его разветвления — это сосуды, снабжающие кровью сред-
нюю долю, а также верхушку и основание нижней доли, т. е. перед-
нюю, заднюю и нижнюю зоны.
Переднезональная, или среднедолевая, артерия (АП) отходит от
промежуточного бронха на расстоянии 2,5—3 см от устья верхнедо-
левой артерии. Она направляется кпереди и книзу и вскоре делится
на две сегментарные ветви — наружную (А4) и внутреннюю (А5).
В 25% случаев эти сегментарные ветви отходят непосредственно от
промежуточного ствола [Kent Е., Blades J., 1942].
Артерия верхушки нижней доли, или заднезональная артерия
(АШ и она же А6), отходит от промежуточного ствола на уровне
среднедолевой артерии или несколько выше и направляется кзади.
Она делится на три ветви — верхнюю, наружную и внутреннюю.
В 25% случаев эти ветви отходят непосредственно от промежуточ-
ного ствола [Серова Е. В., 1962].
После отхождения артериальных ветвей, снабжающих среднюю
долю и верхушку нижней доли, промежуточный ствол сужается и
превращается в артерию, направляющуюся к основанию нижней доли
38
или к нижней зоне (AIV). Е. Boyden (1955) называет эту артерию
базальной. Нижнезональная артерия делится на четыре нижние сег-
ментарные ветви: внутреннюю (А7), переднюю (А8), наружную (А9)
и заднюю (А|0).
В отличие от артериальной системы правого легкого, имеющей
в большинстве случаев магистральный характер, левая артериальная
система имеет, как правило, рассыпной характер. Так, единый ствол
верхнедолевой артерии слева почти никогда не обнаруживается. Зна-
чительно чаще выявляются две зональные артерии, идущие соответ-
ственно к верхней (AI) и передней (АП) зоне левого легкого. Верхне-
зональная артерия делится чаще всего на три сегментарные артерии:
верхушечную (А,), заднюю (А2) и переднюю (А3). В значительной
части случаев эти сегментарные ветви отходят непосредственно от
ствола левой легочной артерии.
В непосредственной близости от устья верхнезональной артерии
отходит переднезональная, или язычковая, артерия (АП), которая
делится на две сегментарные ветви — верхнюю (А4) и нижнюю (А5).
Эти ветви в части случаев могут отходить непосредственно от легоч-
ной артерии.
От задней поверхности левой легочной артерии отходит сосудис-
тая ветвь, снабжающая кровью верхушку нижней доли легко-
го (АШ). Как и справа, она является одновременно зональной и
сегментарной артерией (А6) и также делится на три сегментарные
ветви — верхнюю, наружную и внутреннюю. Наконец, ниже отхожде-
ния заднезональной артерии легочная артерия превращается в ниж-
незональную артерию (AIV), от которой отходят четыре нижние сег-
ментарные ветви — внутренняя (А7), передняя (А8), наружная (А9)
и задняя (А|0).
Как следует из приведенного описания, артериальная система лег-
ких, не будучи симметричной, сохраняет в целом гомологичный ха-
рактер (рис. 27 и 28).
Легочные вены. Венозная система легких отличается по своей
топографии от артериальной. В то время как артерии сопровождают
бронхи и располагаются центрально в области корней ацинусов,
долек и сегментов легких, легочные вены находятся в межацинарных,
междольковых и межсегментарных перегородках и собирают кровь
из прилежащих половинок соседних анатомических формаций. Сег-
ментарные вены очерчивают границы сегментов, поэтому их топогра-
фия имеет значение также с точки зрения определения сегментарных
территорий.
Вены каждого легкого соединяются в два крупных ствола —
верхнюю и нижнюю легочные вены; все эти четыре ствола впадают
в левое предсердие. Справа легочные вены расположены ближе друг
к другу, чем слева. Верхняя правая легочная вена образуется в
результате слияния вен верхней и передней зон правого легкого,
нижняя правая легочная вена — при слиянии вен задней и ниж-
ней зон этого легкого. Каждая зональная вена в свою очередь обра-
зуется в результате слияния различного количества сегментарных
ветвей. Несмотря на различия в топографии этих сегментарных ве-
28
Схема деления артерий и вен ле-
вого легкого [Anacker Н., Slen-
der Н„ 1963].
а — прямая проекция; б — левая боковая
проекция.
нозных ветвей (рис. 29), их количество соответствует числу арте-
риальных сегментарных ветвей. Аналогичная картина наблюдается в
венозной системе левого легкого [Yamashita Н., 1978, и др.].
Бронхиальные артерии и вены. Бронхиальные сосуды, осущест-
вляющие кровоснабжение бронхов и легких и именующиеся поэтому
vasa privata seu nutritia — «частные», или питающие, сосуды (в отли-
чие от ветвей легочной артерии, которые называют vasa publica —
«общественные» сосуды), отличаются непостоянством своего отхож-
дения. В большинстве случаев они отходят от начальной части
нисходящей аорты и относятся к ее висцеральным ветвям. Наряду
с аортой они могут отходить от межреберных артерий, внутренних
грудных, подключичной артерий и в редких случаях — от различных
медиастинальных сосудов. Чаще обнаруживаются по две бронхиаль-
ные артерии с каждой стороны, но нередки случаи, когда справа
имеется одна артерия, а слева — две и наоборот. Наконец, иногда
общее количество бронхиальных артерий доходит до 5—6. Диаметр
сосудов на уровне их отхождения колеблется от 0,5 до 1,5 мм.
Н. П. Бисенков (1951) в каждой бронхиальной артерии выделяет
две части: внебронхиальную (от ее начала до контакта со стенкой
40
29
Топография артерий, вен и бронхов в
легочной доле. Артерщс (красные) и
бронхи (белые) располагаются рядом.
Вены (синие) проходят отдельно,
каждая вена собирает кровь из двух
соответствующих соседних артерий.
соответствующего главного брон-
ха) и бронхиальную (расположен-
ную непосредственно в периброн-
хиальной клетчатке). Бронхиаль-
ные артерии отдают ветви к ниж-
нему отрезку трахеи, некоторым
группам лимфатических узлов
(трахеобронхиальным, бронхопуль-
мональным), стенкам пищевода
В адвентиции бронхов они обра-
зуют перибронхиальные сплетения, анастомозирующие с разветвле-
ниями легочных артерий, в результате чего образуются артерио-
артериальные, а по существу артериовенозные анастомозы. Прони-
кая в толщу легких, бронхиальные артерии снабжают кровью соеди-
нительнотканные перегородки между ацинусами и дольками, а также
висцеральную плевру и легочную паренхиму. Бронхиальные артерии
питают также стенки легочных артерий и их ветвей, являясь для них
vasa vasorum. В некоторых случаях, особенно при гипоплазии легоч-
ных артерий, диаметр бронхиальных артерий может быть значи-
тельно увеличен. Описаны бронхиальные артерии, калибр которых
достигает 5 мм [Тихомиров М. А., 1900].
Бронхиальные вены, образующие сплетения в толще бронхиальных
стенок, впадают через медиастинальные вены в систему непарной
вены, широко анастомозируя с легочными венами. При контрастиро-
вании бронхиальных артерий вены этой системы обычно четко не
выявляются, исключение составляют некоторые патологические со-
стояния, например фиброз легких. Изменения бронхиальных артерий
нередко обнаруживают при их селективном контрастировании при
раке легкого, хронической пневмонии, бронхоэктазах, эмболии ле-
гочной артерии, эмфиземе, пороках развития легких и др.
Легочный рисунок
Легочный рисунок — понятие сугубо рентгенологическое. Под этим
термином понимают совокупность линейных теней, пересекающих
легочные поля от корней до периферических отделов. Имевшиеся в
прошлом разногласия в отношении того, какие анатомические эле-
менты отображают легочный рисунок, в настоящее время устранены.
Сопоставление рентгенограмм высокого качества с томограммами
и особенно ангиограммами легких позволило убедиться в том, что
41
анатомическим субстратом легочного рисунка в нормальных усло-
виях являются кровеносные сосуды — артерии и вены. Предположе-
ния о том, что в нормальных условиях в его образовании участвуют
бронхи, лимфатические сосуды и соединительная ткань, не подтвер-
дились. Многочисленные рентгеноангиографические сопоставления
позволили также установить, что линейные тени, соответствующие
кровеносным сосудам, обусловлены в основном кровью, которая в них
содержится, а не их стенками, поэтому мнение о том, что артерии
лучше видны на рентгенограмме, чем вены, также не подтвердилось.
Все дело в ширине просвета, калибре сосуда: вены и артерии одного
калибра при прочих равных условиях дают на рентгенограмме тени
примерно одинаковой интенсивности.
Изучение легочного рисунка имеет большое значение при анализе
рентгенограмм грудной клетки, поэтому знание его особенностей и
закономерностей обязательно для любого рентгенолога. Вследствие
уменьшения калибра кровеносных сосудов по направлению к пери-
ферии характер легочного рисунка в различных отделах легочного
поля неодинаков. Если проследить за его особенностями по гори-
зонтали в соответствии с делением легочного поля на условные зоны
(см. рис. 27), то легко убедиться в том, что легочный рисунок наибо-
лее выражен в медиальных зонах, где располагаются корни легких
и крупные сосудистые стволы. В средних зонах он становится нес-
колько беднее вследствие прогрессивного уменьшения калибра кро-
веносных сосудов. В латеральных зонах рисунок практически не
прослеживается, так как в периферических отделах легких сосуды
настолько мелкие, что в норме не получается их раздельное изобра-
жение. Они лишь способствуют своей общей массой некоторому
снижению прозрачности этих отделов легочных полей.
Закономерности легочного рисунка по вертикали, т. е. по поясам
легочного поля, тоже достаточно демонстративны. Наиболее густой
рисунок отмечается в нижних поясах, где проецируются конечные
разветвления легочных артерий и бассейны нижних легочных вен.
Кроме того, объем легких в нижних отделах наибольший, поэтому
и количество сосудов на этом уровне больше, чем на других участ-
ках. По направлению кверху легочный рисунок постепенно стано-
вится беднее, а в области верхушек он, как правило, вообще не
прослеживается или едва выражен. Следует лишь отметить, что
у некоторых лиц в подключичных отделах легочный рисунок может
быть несколько более выраженным, чем в средних поясах, но общая
закономерность его разрежения по направлению кверху от этого не
изменяется.
Лимфатическая система легких
В норме лимфатические сосуды и лимфатические узлы легких при
рентгенологическом исследовании не видны. Они участвуют лишь
в формировании фона легочного поля. При ряде патологических
состояний лимфатическая система получает непосредственное ото-
бражение на рентгенограмме. Это относится как к воспалительным,
так и к опухолевым заболеваниям.
42
30. Глубокая лимфатическая сеть легкого (схема). Срез через дольку
[Miller W., 1926].
1 — плевра; 2 — альвеолярный мешок; 3 — альвеолярный проток; 4 — дыхательная брон-
хиола; 5 — артерия; 6 — вена; 7 (жирная линия) — лимфатическая сеть.
31. Лимфатические коллекторы легкого [Fraser R., PareJ., 1970}.
Тонкие оранжевые линии — лимфатические сосуды, красные — артерии, сииие — вены.
В легком различают две лимфатические сети — поверхностную
и глубокую. Поверхностная сеть располагается в висцеральной
плевре, окутывающей легкое, и в наиболее периферических субплев-
ральных отделах его долей. Эта сеть образует полигональные петли,
окаймляющие границы легочных долек и повторяющие их форму;
внутри этих петель располагается сеть мельчайших лимфатических
сосудов и капилляров.
Глубокая лимфатическая сеть, располагаясь в толще легочных
долек, окутывает внутридольковые бронхи и кровеносные сосуды.
Элементы этой сети находятся также в стенках бронхов (главным
образом в подслизистом слое) и в междольковых перегородках
(рис. 30). По выходе из долек лимфатические сосуды направляются
к корню легкого по ходу бронхов, артерий и вен, образуя более
крупные коллекторы, анастомозирующие между собой (рис. 31).
Именно эти лимфатические сосуды могут быть выявлены на качест-
венных рентгенограммах при рассасывании пневмонического процес-
са, при туберкулезном или раковом лимфангите.
Исследования И. П. Парфеновой (1950), проводившей инъециро-
вание лимфатической системы легких с последующей рентгеногра-
фией, показали, что рентгенологическая картина системы в целом
соответствует ее анатомическому строению. Полученные данные по-
зволили установить, что лимфатические сосуды, сопровождающие
крупные бронхи, артерии и вены, образуют истинные сплетения, в то
время как по ходу мелких бронхов и кровеносных сосудов имеются
лишь отдельные небольшие лимфатические стволы. Первые отно-
сительно крупные лимфатические узлы, находящиеся на пути дви-
43
32. Схема лимфатических узлов средостения [Сукенников В. А., 1920},
1 — паратрахеальные узлы; 2 — трахеобронхиальные узлы; 3 — бифуркационные узлы; 4 —
бронхопульмональные узлы. 5 — ветви легочной артерии; 6 — легочная вена.
33. Схема оттока лимфы из легких [Engel St., 1926; Rouviere Н., 19321.
жения лимфы по направлению к корню легкого, располагаются
вокруг устьев сегментарных бронхов. Следующая группа лимфати-
ческих узлов локализуется в области отхождения долевых бронхов,
окружая их в виде ожерелья. Особенно тесно связаны лимфатические
узлы с правым среднедолевым бронхом, вследствие чего в этой доле
часто развивается хронический воспалительный процесс (так назы-
ваемый среднедолевой синдром). Наиболее крупные лимфатические
узлы, собирающие лимфу из легких, располагаются в области корней
и в средостении. R. Ferlinz (1974) выделяет шесть групп лимфати-
ческих узлов легких и средостения: две группы корневых, бифурка-
ционные, трахеобронхиальные, парааортальные и лимфатические
узлы артериальной связки Боталла. В. А. Сукенников (1903) выде-
ляет четыре группы лимфатических узлов: паратрахеальные, трахео-
бронхиальные, бронхопульмональные и бифуркационные. Первые
три группы являются парными, последняя группа — непарная
(рис. 32).
Д. А. Жданов (1940) различает висцеральные и париетальные
внутригрудные лимфатические узлы. К висцеральным узлам относят-
ся: 1) медиастинальные, состоящие из передних, связанных с маги-
стральными сосудами, задних — с пищеводом и нижних — с диаф-
рагмой; 2) трахеальные, включающие паратрахеальные, трахеоброн-
хиальные и бифуркационные; 3) корневые — передние, задние, верх-
ние и нижние — относительно главных бронхов; 4) внутрилегочные.
44
К париетальным лимфатическим узлам относятся передние (стер-
нальные) и задние (боковые и околопозвоночные).
В соответствии с классификацией, предложенной St. Engel (1926),
различают следующие группы внутригрудных лимфатических узлов:
1) трахеобронхиальные; 2) бифуркационные; 3) аортальные; 4) уз-
лы боталлова (артериального) протока; 5) правые и левые перед-
невнутренние узлы корней; 6) правые и левые задненаружные узлы
корней.
Исследования ряда авторов, в первую очередь St. Engel (1926)
а также Н. Rouviere (1932) и Н. Yamashita (1978), позволили
уточнить бассейны различных групп внутригрудных лимфатических
узлов, их региональную принадлежность (рис. 33). Из этих работ
следует, что лимфу из двух верхних третей правой верхней доли
принимают правосторонние трахеобронхиальные лимфатические уз-
лы. Лимфа из области основания правой верхней доли и верхушки
нижней доли направляется к задненаружным лимфатическим узлам
корня (по классификации Энгеля). Лимфа из средней доли посту-
пает в бифуркационные лимфатические узлы, так же как и лимфа
из медиального отдела правой нижней доли. Аналогичные закономер-
ности лимфооттока наблюдаются и слева, с той лишь разницей, что
лимфа из верхнего отдела левой верхней доли поступает в лимфати-
ческие узлы баталлова протока. Базальные отделы нижних долей
связаны с забрюшинными и внутрибрюшинными лимфатическими
узлами. Внутригрудные лимфатические узлы правой и левой групп
тесно связаны между собой, чем и объясняется их частое пере-
крестное поражение при воспалительных и опухолевых процессах.
Внутригрудные лимфатические узлы при рентгенологическом ис-
следовании в норме не видны. Увеличенные лимфатические узлы
могут выявляться при рентгеноскопии и рентгенографии; еще лучше
они отображаются на томограммах и в условиях пневмомедиастинума.
Во избежание ошибок следует напомнить, что на прямых гемограм-
мах, произведенных на уровне трахеи, изображение поперечного сре-
за горизонтального отрезка непарной вены может имитировать увели-
ченный лимфатический узел.
Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы могут быть обна-
ружены также при контрастировании внутренних грудных артерий,
непарной и полунепарной вен. Прямая лимфография этой области
не получила широкого распространения. Предпринимаются попытки
контрастировать внутригрудные лимфатические узлы путем транстра-
хеальной и трансбронхиальной пункции с введением контрастного
вещества непосредственно в ткань узлов (рис. 34) [Ф. А. Астрахан-
цев, 1968]. Описана методика введения контрастного вещества при
лапароскопии в верхние отделы печени с целью контрастирования
некоторых групп внутригрудных лимфатических узлов. В эксперимен-
тальных условиях удалось контрастировать бронхопульмональные
лимфатические узлы путем введения в плевральную полость живот-
ных мелкодисперсного бария (обработанного с помощью ультра-
звука). Все эти методики не получили широкого распространения
из-за технической сложности и недостаточной диагностической эф-
45
34. Лимфаденография средостения путем введения контрастного вещества
непосредственно в лимфатический узел при транстрахеальной пункции.
фективности. Разработка доступной и вместе с тем эффективной
методики лимфографии средостения продолжает оставаться актуаль-
ной задачей рентгенодиагностики.
Корни легких
Важным элементом нормальной рентгеноанатомии грудной клетки
являются корни легких. Большинство патологических процессов, раз-
вивающихся в легких, отражаются на состоянии корней, и без учета
этих изменений рентгенологическую картину нельзя считать
полной.
Анатомическое, или хирургическое, понятие «корень легкого» и
рентгенологический корень отнюдь не совпадают. Как известно, под
термином «корень», или «ножка» легкого, принято понимать сово-
купность анатомических элементов, входящих в легкое (или выхо-
дящих из него) на уровне ворот. Ворота представляют собой ворон-
кообразное углубление глубиной до 2,5 см [Лернер И. О., 1948] на
медиастинальной поверхности легкого, расположенное на границе
средней и задней третей переднезаднего диаметра легкого. В состав
анатомического корня легкого входят главный бронх, легочная арте-
рия, легочные вены, бронхиальные артерии и вены, лимфатические
сосуды и узлы, нервы, клетчатка.
4<
35
Схематическое изображение по-
перечного сечения анатомиче-
ских корней на уровне ворот
легких [Соколов Ю. Н., Розен-
штраух Л. С., 1958}.
ПЛ — правое легкое; ЛЛ — левое лег-
кое; а — легочные артерии; б — глав-
ные бронхи; в — легочные вены.
Следует сделать замечание в отношении терминологии. Ворота
легкого по латыни — hilus, корень легкого — radix. Ворота легкого
на рентгенограмме не видны, между тем термином hilus нередко не-
правильно обозначают корень легкого.
Ворота легкого в отличие от всех остальных участков легочной
поверхности лишены плевральной выстилки. Hilus — это «поле, окру-
женное плевральной складкой, которая, подобно воротнику, окру-
жает участок, лишенный плевры» [Braus Н., 1934]. В это плевраль-
ное окно и проникают анатомические формации, составляющие
ножку, или корень, легкого. Их синтопия представлена схематиче-
ски на рис. 35.
Как уже отмечалось, анатомическое, или хирургическое, понятие
«корень» не совпадает с рентгенологическим. Действительно, если
элементы корня анатомически располагаются в основном экстра-
пульмонально и могут быть выявлены без вскрытия легкого, рентге-
нологически корень отображает главным образом внутрилегочные
фрагменты этих элементов. Дело в том, что область ворот легкого
с их содержимым в прямой проекции прикрыта срединной тенью
и, за некоторыми исключениями, на рентгенограмме почти не полу-
чает отображения. Элементы, входящие в состав рентгенологичес-
кого корня, большей частью не видны при вскрытии грудной клетки.
Они в значительной мере находятся в толще легкого и обнаружи-
ваются лишь при его вскрытии или при рентгенологическом исследо-
вании.
Рентгенологический корень легкого можно определить как совокуп-
ность сосудисто-бронхиальных элементов, расположенных частично
в воротах легкого, но большей частью — в прилежащем к ним отделе
легкого. Мы не упомянули здесь лимфатические, иннервационные
и соединительнотканные элементы, входящие в состав анатомичес-
кого корня, так как они на рентгенограмме в нормальных условиях
не получают раздельного изображения, поэтому не входят в понятие
«рентгенологический корень легкого». Таким образом, последний
отличается от своего анатомического эквивалента не только то-
пографически, но и меньшим количеством видимых составных эле-
ментов.
В теневой картине корня легкого принято различать три отдела:
47 ’
36. Пространственное расположение составных элементов корней легких и
их отношение к фронтальной плоскости [Kovats F., Zsebok Z., 1953}.
а — вид справа: 1 — трахея; 2 — правый главный бронх; 3 — левый главный бронх; 4 — пра-
вый верхнедолевой бронх; 5 — правая легочная артерия; 6 — верхняя легочная вена;
1 — нижняя легочная вена; 8 — верхнедолевая вена; 9 — задняя вена; 10 — промежуточная
артерия; 11 — нижнедолевой бронх; 12 — нижнедолевая артерия; 13, 14, 15 — вена, бронх и
артерия средней доли; б — вид слева: 1 — трахея; 2 — левый главный бронх; 3 — правый
главный бронх; 4 — левая легочная артерия; 5 — верхнедолевая вена; 6 — нижнедолевая
вена; 7, 8 — артерия и бронх верхней доли; 9, 10 — бронх и артерия язычковой доли; 11,
12 — артерия и бронх нижней доли.
верхний, или головку, средний, или тело, и нижний, или хвостовую
часть корня. Тень головки корня соответствует дуге легочной арте-
рии, которую она образует при вхождении в легкое, а также сосудам,
отходящим от дуги к верхним и наружным отделам легкого.
Тело корня соответствует вертикально направленному стволу легоч-
ной артерии, кнутри от которой расположен промежуточный бронх,
отделяющий артерию от срединной тени. В образовании тени этой
части корня принимают участие также артериальные сосуды, отхо-
дящие к передней и задней зонам, и венозные стволы — верхняя,
а иногда и нижняя легочная вена. Хвостовая часть корня образована
проксимальными отрезками конечных разветвлений легочных арте-
рий, снабжающих кровью нижние зоны. В большинстве случаев в
формировании тени хвостовой части корня участвуют также нижние
легочные вены.
В связи с особенностями топографии левой легочной артерии го-
ловка левого края расположена выше головки правого: последняя
находится на уровне переднего отрезка III ребра или во втором меж-
48
37
Схема прямой томограммы
корней (8 см) [Kovats F.,
Zsebok Z.y 1953}
1 — бронх, вена и артерия вер-
хушки; 2 — передний бронх; 3 —
передняя вена; 4 — задняя арте-
рия; 5 — непарная вена; 6 — верх-
няя легочная вена; 7 — среднедо-
левой бронх; 8 — среднедолевая
вена; 9 — 7-й сегментарный бронх;
10 — задняя веиа; 10а — базаль-
ные вены; 11 базальная артерия;
12 — язычкоаые бронхи; 13 — пе-
редняя вена; 14 — дуга легочной
артерии; 15 — аетви левой верху-
шечной артерии.
38
Схема боковой томограммы
правого корня [Kovats F.y
Zsebok Z,y 1953}
1 — трахея; 2 — верхушечная
вена; 3 — задние артерия и вена;
4 — восходящая артерия; 5 — про-
межуточный бронх; 6 — артерия и
вены аерхушки нижней доли; 7 —
нижнедолевая артерия; 8 — базаль-
ная артерия; 9 — базальный бронх;
Ю — базальная вена; 11 — перед-
ний базальный бронх; 12 — сред-
недолевая вена; 13 — среднедоле-
вой бронх; 14 — среднедолеаая ар-
терия; 15 — нижняя аена; 16 —
’’ередние аена н артерия; 17 — пе-
редняя верхушечная артерия.
4 Заказ 668
39
Схема боковой томограммы
левого корня [Kovats F.,
Zsebok Z., 1953]
1 — передняя артерия верхней
доли; 2 — верхнедолевой бронх;
3 — верхняя легочная вена; 4 —
нижнедолевой бронх; 5 — нижняя
легочная вена; 6 — верхняя ветвь
нижней легочной вены; 7 — задняя
артерия; 8 — бронх верхушки ниж-
ней доли; 9 — легочная артерия;
10 — задняя артерия верхней доли.
реберье, головка левого корня обычно проецируется соответственно
во втором межреберье или на уровне II ребра. Это обусловлено более
горизонтальным ходом левого главного бронха, над стволом которого
проходит левая легочная артерия. Напомним, что она направляется
кнаружи и одновременно кзади; ствол артерии расположен в плос-
кости, образующей угол в 45° с фронтальной плоскостью (рис. 36).
В связи с этим левый корень располагается ближе кзади, что отчет-
ливо видно на боковых рентгенограммах и поперечных томограммах.
Этот признак позволяет легко отличить левый корень от правого в
боковой проекции; дуга левой легочной артерии повторяет в извест-
ной мере ход дуги аорты, в то время как дуга правой легочной
артерии в этой проекции не видна, так как она расположена во
фронтальной плоскости. В прямой проекции тень левого корня видна
хуже, чем правого, из-за частичного наложения срединной тени.
В связи с этим для лучшего его выявления целесообразно повернуть
обследуемого левым плечом вперед примерно на 10° и слегка накло-
нить кпереди. В этом положении корень левого легкого обычно хо-
рошо дифференцируется на всем протяжении.
Основным размером корня легкого, который необходимо измерять,
является его поперечник. На уровне тела корня его поперечник в нор-
ме не превышает 2,5 см. Его измеряют от края срединной тени до
наружного контура легочной артерии. Таким образом, в этот раз-
мер входит просвет промежуточного бронха и ширина ствола легоч-
ной артерии. Наружный контур корня легкого в норме образован
прямой или слегка вогнутой линией. Выпуклый и особенно полици-
клический контур корня обычно является признаком наличия пато-
логических изменений.
50
В нормальном корне, как правило, дифференцируются его состав-
ные элементы: легочная артерия, ее разветвления, крупные вены, пе-
ресекающие тень легочной артерии и просвет промежуточного бронха,
расположенный кнутри от тени артерии (рис. 37, 38, 39). Корень,
составные элементы которого хорошо видны на рентгенограмме, на-
зывают структурным. При патологических процессах тень корня час-
то становится однородной, неструктурной.
Диафрагма и синусы
Диафрагма, или грудобрюшная перегородка, — это мышечно-су-
хожильная пластинка, отделяющая грудную полость от брюшной.
Она имеет форму двух куполов с седлообразным вдавлением в цент-
ре — сердечной впадиной, которая вместе с вершинами куполов ди-
афрагмы составляет сухожильный центр, образованный сухожиль-
ными и эластическими волокнами; остальная часть диафрагмы —
мышечная. В диафрагме различают три отдела: грудинный, реберный
и поясничный. Грудинный отдел, наиболее слабый, прикрепляется
к хрящам VII—XII ребер. Реберный отдел состоит из пучков, направ-
ляющихся круто кверху; они образуют с грудной стенкой угол, в ко-
тором располагается узкое реберно-диафрагмальное пространство.
Поясничный отдел диафрагмы с каждой стороны состоит из трех
ножек — медиальной, средней и наружной. Медиальная ножка при-
крепляется к последнему грудному и первым поясничным позвонкам
(Тхп—Lin слева, Тхп—Liv справа) и вплетается своими сухожиль-
ными волокнами в переднюю продольную связку позвоночника.
Средняя ножка прикрепляется к телу Ьц, а наружная — к так назы-
ваемым галлеровским сухожильным дугам.
В диафрагме есть отверстие, имеющее определенное значение в
возникновении ряда заболеваний. Между сухожильными пучками
медиальных ножек и позвоночником находится аортальное отверстие,
в котором, кроме аорты, располагаются грудной лимфатический про-
ток и аортальное сплетение. Немного ближе кпереди между медиаль-
ными ножками диафрагмы находится пищеводное отверстие, через
которое проходят также блуждающие нервы. В сухожильной части
диафрагмы располагается отверстие для нижней полой вены. Кроме
того, имеются более мелкие отверстия для непарной и полунепарной
вен, большого и малого чревных нервов, пограничного симпатическо-
го ствола. Имеют также значение два сухожильных поля, располо-
женные между мышечными волокнами: спереди—грудинореберный
треугольник Ларея или Морганьи и сзади — пояснично-реберный
треугольник Бохдалека. Через эти треугольники являющиеся наи-
более слабыми местами диафрагмы, нередко проходят различные
анатомические формации брюшной полости, образующие грыжи
(рис. 40).
Рентгенологически диафрагма имеет форму двух дуг. направлен-
ных выпуклостью кверху. При ортопозиции правый купол диафрагмы
расположен на уровне V — VI ребра (счет спереди), левый — на
уровне VI—VII ребра.
4*
51.
40. Строение диафрагмыл\НаиЬг1сЬ R., 1956].
1 — грудинореберный треугольник; 2 — мечевидный отросток; 3 — перикард; 4 — диафраг-
мальные сосуды и нерв; 5 — пищевод; 6 — чревные нервы; 7 — симпатический ствол; 8 —
межпозвонковый диск X — XI; 9 — поясиичио-ребериый треугольник; 10 — грудной проток;
11 — грудная аорта; 12 — диафрагма; 13 — нижняя полая вена.
Хорошо функционирующая диафрагма совершает при дыхании
движения большой амплитуды. При этом заметно изменяется не
только степень воздушности легких, но и расположение бронхиаль-
ной системы в пространстве. На рис. 41 представлены бронхи правого
легкого в фазах вдоха и выдоха. Соответственно изменяется также
архитектоника сосудов и других элементов легкого. Контур диаф-
рагмы в норме гладкий, непрерывный, при различных патологических
процессах он может деформироваться, а положение диафрагмы мо-
жет существенно изменяться: чаще отмечается смещение ее кверху,
иногда до III и даже II ребра, особенно слева. Причиной смещения
кверху могут быть процессы в легком или плевре, сопровождающие-
ся фиброзом или объемным уменьшением (цирроз, ателектаз).
С возрастом и особенно при развитии эмфиземы легких диафрагма
уплощается и смещается книзу, доходя иногда до VIII ребра.
При этом обычно наблюдается кажущаяся парадоксальная подвиж-
ность диафрагмы, что нередко является источником диагностических
ошибок. Объяснение причины возникновения этого явления представ-
лено на рис. 42.
На рис. 42, а показано направление движения диафрагмы в норме
при вдохе; купол ее смещается книзу и при рентгеноскопии в прямой
проекции смещения кверху переднего отдела диафрагмы, располо-
52
41. Расположение бронхов на вдохе и выдохе
(по Macklin С., 1929). Белым цветом изображены
бронхи в фазе вдоха (Е), черным — в фазе вы-
доха (1).
42. Схема дыхательной экскурсии диафрагмы
(в боковой проекции).
а — в норме; б — кажущаяся парадоксальная подвижность
при уплощении купола диафрагмы.
женного в непосредственной близости от ребер, не видно. При упло-
щении диафрагмы ее передний отдел располагается выше других и,
следовательно, становится краеобразующим (рис. 42, б). В этих усло-
виях нормальное смещение данного отдела кверху при вдохе воспри-
нимается как парадоксальная подвижность всего купола диафрагмы.
Для правильной оценки подвижности диафрагмы необходимо прово-
дить исследование в боковой проекции. При этом следует иметь в
виду, что купол диафрагмы, прилежащий к экрану (или кассете),
кажется расположенным выше контралатерального. Этот известный
факт объясняется проекционными закономерностями. Купол, распо-
ложенный далеко от экрана, изображается косым пучком, в резуль-
тате чего его отображение на экране (или пленке) будет также
располагаться дальше от центра, т. е. ниже изображения купола,
прилежащего к экрану (рис. 43). Эта проекционная закономерность
43. Схема, показывающая расположение куполов диафрагмы на боковой
рентгенограмме грудной клетки.
ЦЛ — центральный луч; ПК — правый купол; ЛК — левый купол.
53
44. Частичная релаксация правого купола диафрагмы в условиях
искусственного пневмоперитонеума.
а — рентгенограмма в прямой проекции; б — в боковой проекции.
отмечается лишь при рентгеноскопии или рентгенографии грудной
клетки, т. е. при расположении диафрагмы у нижнего края. Если
диафрагма располагается у верхней границы (рентгеноскопия или
рентгенография брюшной полости), то отмечается обратная законо-
мерность. Если же один из куполов диафрагмы вследствие тех или
иных причин расположен очень высоко, например на уровне III или
II ребра, то его изображение на рентгенограмме будет располагаться
выше, независимо от того, каким боком исследуемый прилежал к
экрану или кассете.
Истинная парадоксальная подвижность диафрагмы наблюдается
при ее парезе, обусловленном нарушением проводимости диафраг-
мального нерва вследствие травмы, перерезки, алкоголизации и т. п.
В этих случаях наблюдается так называемый симптом коромысла:
здоровый купол диафрагмы при вдохе опускается книзу, а поражен-
ный смещается кверху. При релаксации диафрагмы без ее пареза
отмечается высокое расположение соответствующего купола, но дви-
жение его при дыхании аналогично движению контралатерального
купола, хотя амплитуда, как правило, значительно уменьшена. Не-
редко встречается частичная релаксация диафрагмы, обычно в пе-
реднемедиальном отделе правого купола. Эта картина, частота ко-
торой увеличивается с возрастом, требует в ряде случаев проведе-
ния сложной дифференциальной диагностики, так как аналогичные
проявления могут наблюдаться при опухолях и кистах сердечно-ди-
афрагмального синуса (липома, целома), легкого, осумкованном
плеврите, эхинококкозе печени и т. п. Большую помощь в уточнении
диагноза в этих случаях может оказать искусственный пневмо-
перитонеум (рис. 44).
Реберно-диафрагмальные синусы в норме на рентгенограммах
имеют вид острых углов, расположенных на различных уровнях:
наиболее глубокими являются задние синусы, затем следуют нялуж-
ные. Передние реберно-диафрагмальные синусы располагаются выше
других. При воспалительных процессах реберно-диафрагмальные си-
нусы могут частично или полностью облитерироваться.
Поперечный срез грудной клетки
Современная рентгеновская аппаратура позволяет получать изоб-
ражение грудной клетки на любом уровне с помощью поперечной
компьютерной томографии.
На томограммах, произведенных на уровне грудиноключичного
сочленения видны верхушки легких, трахея, пищевод, сонные и под-
ключичные артерии и вены, позвоночник, мышцы (см. рис. 58, а).
На уровне бифуркации трахеи и несколько ниже видны сечения
главных бронхов, ствола и ветвей легочных артерий, аорты (см.
рис. 58,6, в). Над диафрагмой выявляются камеры сердца, нисхо-
дящая аорта, нижние отделы легких (см. рис. 58, г).
Получение изображения грудной клетки в поперечной плоскости
повышает диагностические возможности рентгенологического иссле-
дования.
55
Глава II
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Рентгеноскопия
Обязательными условиями успешного проведения рентге-
носкопии являются наличие просвечивающих экранов удовлетвори-
тельного качества, хорошая адаптация и достаточный опыт исследователя.
К недостаткам метода следует отнести большую лучевую нагрузку,
субъективизм при выявлении и оценке данных, отсутствие докумен-
тальности и относительно низкую разрешающую способность.
В то же время возможность произвести исследование объекта
пространственно, полипозиционно, в движении, а также изучить
отделы легких, скрытых за тенью скелета, сердца, крупных сосудов
и диафрагмы, обусловливает значение этого метода и в настоящее
время. Правда, удельный вес рентгеноскопии уменьшается с каждым
годом. Изменяется и последовательность применения различных
рентгенологических методов. Это закономерный диалектический про-
цесс. На каждом этапе развития рентгенологии происходит своеоб-
разная переоценка значимости применяющихся методов в связи с
возрастающими запросами клиники и появлением других методов
и методик, обладающих большими диагностическими возможностя-
ми. Показательны в этом отношении значение и мето рентгено-
скопии.
Если в начальные периоды развития рентгенологии, когда экс-
позиция при рентгенографии легких составляла несколько минут,
рентгеноскопия была основным методом исследования, то в дальней-
шем ее все чаще стали дополнять рентгенографией, которую произ-
водили обязательно после рентгеноскопии. Лишь в последние годы
все чаще стали появляться высказывания о необходимости начи-
нать обследование больного с заболеванием легкого с выполнения
снимков в двух проекциях, продолжать его с помощью томографии
и заканчивать целенаправленным просвечиванием для определения
в основном функциональных отклонений, изучения двигательной
функции и, в части случаев, пространственных соотношений. Так,
К. Richter (1970) пишет, что использование обычного просвечива-
ния как первого метода исследования легких должно, наконец, отой-
ти в прошлое, а Е. Hasche (1971) считает, что целенаправленную
рентгеноскопию следует проводить после получения обзорных сним-
ков в двух проекциях, перед томографией.
Правда, в связи с широким использованием электронно-оптических
усилителей яркости изображения с их высокой разрешающей спо-
собностью и меньшей лучевой нагрузкой вновь увеличилось значение
рентгеноскопии. Усилители рентгеновского изображения (УРИ)
56
45. Ортоскопия (а). Исследование больного в положении гиперлордоза по
Флейшнеру (б).
с телевизионным каналом, применяющиеся в отечественных и им-
портных аппаратах, способствовали возрождению метода.
Просвечивание, как правило, начинают с ортоскопии — об-
следования больного, находящегося в вертикальном положении, при
горизонтальном ходе пучка рентгеновских лучей (рис. 45). Ортоско-
пия позволяет произвести обследование больного в прямых, боковых
и косых проекциях, а также при наклонах вперед, назад, влево,
вправо (многопроекционное исследование) (рис. 46). После обзор-
ного осмотра с широко раскрытой диафрагмой и изучения движения
куполов диафрагмы и состояния наружных реберно-диафрагмальных
синусов диафрагму суживают и осматривают все легочные поля,
начиная с верхушек, все время поворачивая больного вокруг верти-
кальной, а иногда и горизонтальной оси. Эти повороты производят
для того, чтобы хорошо рассмотреть участки легких, скрытые за
тенями скелета, сердца и диафрагмы, отличить ортоградное сечение
46. Различные наклоны, применяемые при рентгеноскопии [Гроссман Э. Г.,
1963}.
57
47. Исследование больного в положении гиперкифоза.
а - - передняя проекция по Баршонь и Коппенштейну; б — задняя проекция по Гасулю.
сосудов от очаговых теней. Никакой регламентации величины (в гра-
дусах) таких небольших поворотов нет и не может быть, так как
ход ребер, положение сердца и диафрагмы, направление сосудов весь-
ма вариабельны, а смысл такой тактики в том, чтобы не пропустить
изменения, отличить нормальные компоненты легочного рисунка от
патологических, определить их характер.
Для прицельного исследования верхушек легких применяют сле-
дующие приемы: больного просят покашлять, вследствие чего проз-
рачность надключичного пространства увеличивается (феномен
Крейцфукса), обследуемого поворачивают спиной к экрану, просят
наклонить вперед верхнюю часть туловища и откинуть голову назад
(положение Гасуля). Th. Barsony и Е. Koppenstein (1936) для иссле-
дования верхушек применили обратный прием: обследуемый накло-
няется вперед, опуская руки вниз (рис. 47); при этом становятся
лучше видны и задние реберно-диафрагмальные синусы. Для опре-
деления состояния главной междолевой щели средней доли приме-
няют положение Флейшнера — гиперлордоз. После детального изу-
чения контуров сердечно-сосудистой тени в прямой и косых проек-
циях (при необходимости с контрастированием пищевода) обяза-
тельно проводят обследование больного в правой и левой боковых
проекциях, обращая особое внимание на отсутствие или наличие
жидкости в наиболее глубоких — задних реберно-диафрагмальных
синусах.
Трохоскопия — исследование горизонтально лежащего боль-
ного при вертикальном ходе рентгеновских лучей. В пульмонологи-
ческой практике трохоскопию чаще всего применяют при обследо-
вании больных, находящихся в тяжелом состоянии, при направлен-
ной или поднаркозной бронхографии либо бронхологическом обсле-
довании, трансбронхиальной пункции. В некоторых случаях прихо-
дится опускать головной конец трохоскопа (положение Тренделен-
бурга), например при наложении диагностического пневмоторакса
58
48. Латероскопия (схема).
с целью определения связи патологического образования с диафраг-
мой или базальной поверхностью легкого. Иногда, например при
определении горизонтальных уровней жидкости в абсцессах, кистах
и плевре, у тяжелобольных лучшие результаты дает исследование
на трохоскопе при положении стола под углом 45° по отношению
к полу.
Латероскопия является методикой обследования лежащего
больного при горизонтальном ходе рентгеновских лучей (рис. 48).
А. Я. Кацман и В. С. Никольский (1969), Р. Kienbok и F. Polgar
(1926), L. Rigler (1931) доказали преимущество этой методики при
обследовании больных с плевритами для определения минимальных
количеств жидкости в плевре, уточнения состояния легкого за
тенью выпота и т. п.
Весьма эффективно обследование больного, лежащего на стороне
пораженного легкого, горизонтальным пучком лучей. При этом
органы средостения смещаются в сторону, на которой лежит боль-
ной, диафрагма на этой стороне глубоко вдается в полость грудной
клетки, сосуды нижележащего легкого переполняются кровью, давле-
ние в этой половине грудной полости повышается, что способствует
выявлению в ней даже небольших количеств жидкости [Виннер М. Г.,
1960; Розенштраух Л. С., Никольский В. С., 1969; Hessen J., 1951].
В другой половине развивается более низкое давление, в результате
чего легкое максимально растягивается — «направленная эмфизема»
[Polgar F., 1942] и его прозрачность значительно увеличивается; это
благоприятствует выявлению патологических изменений как в самом
легком, так и в плевре. Используя эту закономерность, Г. Э. Хаспе-
ков (1955, 1957, 1965) доказал большие возможности латероскопии
и латерографии в положении больного на здоровой стороне для
определения полостей в легких.
Латеропозицию применяют также при бронхографии и для вы-
явления минимальных количеств воздуха при пневмотораксе.
Рентгеноскопия имеет большое значение при определении топики
патологических образований грудной клетки и их анатомической
49
Схема, объясняющая интен-
сивность и очерченность тени
в зависимости от пути, про-
ходимого в патологическом
образовании рентгеновским
лучом. Выведение плевраль-
ной тени на край [Соко-
лов Ю. И., Спасская П. А.,
1971].
принадлежности к грудной стенке, легким, диафрагме, средостению,
выявлении смещаемости патологического образования при поворотах
больного и дыхании. Оптимальные для каждого больного поло-
жения должны быть зафиксированы на прицельных снимках. Лишь
в тех случаях, когда с помощью этих простых приемов невозможно
точно установить локализацию патологического образования, исполь-
зуют дополнительные методики исследования с введением воздуха
в плевральную и брюшную полости, в средостение. Если выявляется
патологическая тень, примыкающая к диафрагме, то следует произ-
вести целенаправленное контрастирование желудочно-кишечного
тракта для исключения диафрагмальной грыжи и лишь после этого
приступать к наложению пневмоторакса.
Как правило, патологическое образование, располагающееся вне
легкого — на боковой поверхности грудной клетки — в прямой про-
екции дает нежную тень, интенсивность которой повышается при
выведении ее на край (рис. 49). Ю. Н. Соколов и П. А. Спасская
(1971) установили закономерность, которая, с одной стороны, пе-
рекликается с правилом Ленка, а с другой — с симптомом Зинихи-
ной, касающимся кист и опухолей средостения: если в проекции
оптимальной для патологической тени она образует с контуром
грудной клетки тупой угол и центр этой тени лежит вне просвета
50
Схема, объясняющая локали-
зацию патологического обра-
зования [Соколов Ю. Н.,
Спасская П. А., 1971].
а — вне легкого; б — в легком;
в — для определения точного рас-
положения следует применить до-
полнительное исследование.
60
легочного поля, то образование исходит из плевры или грудной
стенки (рис. 50). Если центр тени находится в проекции легочного
поля, а образуемые углы острые, то чаще всего это — внутрилегоч-
ное образование. В случае, когда тень напоминает правильную полу-
окружность, центр которой совпадает с грудной стенкой, а углы,
образуемые с ней, приближаются к прямым, для установления
топики образования необходимо наложить диагностический пнев-
моторакс.
Заслуживает внимания и закономерность, описанная Е. Я. По-
дольской (1955) и касающаяся крупных фокусов затемнения. Если
затемнение, примыкающее к срединной тени в боковой проекции,
проецируется на фоне двух или трех долей легкого, то в первую
очередь следует думать об образовании средостения.
Рентгенография
Наряду с рентгеноскопией и томографией рентгенография явля-
ется одним из трех основных методов рентгенологического иссле-
дования легких. Ее преимущества по сравнению с рентгеноскопией
следующие: лучшая выявляемость мелких деталей, меньшая лучевая
нагрузка, возможность объективной оценки, последующего сравнения
и наблюдения. Рентгенограммы могут быть обзорными и прицель-
ными, их производят в прямых, боковых и косых проекциях. Обзор-
ные снимки, как правило, выполняют при фокусном расстоянии
1,5—2 м (телеснимки), что гарантирует сохранение на снимках
нормальных размеров. Прицельные снимки, при выполнении которых
не ставят цель сохранить истинные размеры, делают за экраном
на расстоянии 60—80 см. Как обзорные, так и прицельные снимки
лучше производить с применением отсеивающих решеток.
В последние годы все большее распространение получает диагнос-
тическая крупнокадровая флюорография, при которой вместо рент-
генограмм производят флюорограммы. Оптимальный ‘вариант органи-
зации этого дела — оборудование при крупных стационарах специ-
альных диагностических флюорографических кабинетов. В них про-
изводят не только флюорограммы легких, но и снимки сердца с кон-
трастированием пищевода, а также флюорограммы почек, некоторых
костей и суставов. При этом достигается большой экономический
эффект при сохранении необходимого уровня информации.
Рентгенография грудной клетки имеет и существенные недо-
статки. Рентгеноанатомические сопоставления, проведенные К. В. По-
мельцовым и соавт. (1952), А. М. Рабинович (1963), Е. Pender-
grass (1952), Н. Eule (1965), D. Moody (1967) и др. показали, что на
обзорной рентгенограмме не всегда получают отображение даже до-
вольно обширные патологические изменения. Одна из причин это-
го — то обстоятельство, что легкие окружены более плотными тка-
нями. На обзорном снимке больше половины проекции легких —
почти 70% [Frik W., 1961] скрыто за тенью ключиц, ребер, диаф-
рагмы, грудины, сердца и мягких тканей.
«1
Преимущества рентгенограммы жесткими лучами (более
100 кВ) убедительно показаны В. Г. Гинзбургом (1947, 1949).
В. В. Дмоховским (1951, 1960), Г. Б. Фоминым (1952), А. В. Алек-
сандровой (1952), Э. П. Зильбертом (1969), J. Stephani (1929),
R. Morgan (1947, 1965), W. Frik (1955, 1961) и др.
Morgan (1965) установил, что при повышении напряжения до
150 кВ остается почти неизменной разница между коэффициента-
ми абсорбции мягких тканей и воздухосодержащих участков легких,
в то же время величина абсорбции лучей в костной ткани резко
уменьшается. Следствием этого является сохранение правильной
передачи изображения патологических процессов в легочной ткани,
а за счет снижения плотности тканей костных образований улучша-
ется выявление проекционно прикрытых патологических измене-
ний.
Применение отсеивающих решеток с достаточно высоким коэф-
фициентом (7:1) или использование распространенного метода
«воздушной прослойки» при рентгенографии жесткими лучами сво-
дит до минимума влияние вторичных лучей на контрастность
изображения.
Особое значение при использовании жестких лучей имеет дополни-
тельная фильтрация. При этой методике рекомендуется применять
алюминиевый фильтр толщиной 3—8 мм. Результаты исследований
Б. М. Алиева и И. X. Рабкина (1964), J. Maquire (1965) свидетель-
ствуют о преимуществе тяжелых (медных, латунных) фильтров,
при использовании которых интенсивность пучка лучей в 5—6 раз
выше, чем при применении эквивалентных фильтров из алюминия.
(Два фильтра считаются эквивалентными, если они вызывают одина-
ковое спектральное изменение гетерогенного пучка лучей независи-
мо от интенсивности поглощения.)
Н. Bosche и S. Kjellberg (1963), L. Etter и соавт. (1959), опреде-
лившие дозу облучения при рентгенографии жесткими лучами, уста-
новили ее значительное снижение, так как вследствие высокой прони-
кающей способности этих лучей улучшается соотношение между
входной и выходной дозами. При дозиметрии с помощью специаль-
ных многопольных кассет установлено снижение интегральной дозы
при рентгенографии жесткими лучами в 5 раз, при использовании
латунного фильтра — в 16 раз. Эти данные позволяют считать, что
при рентгенографии жесткими лучами интегральная доза уменьшает-
ся в 3—5 раз, а при применении латунного фильтра снижается —
в 10—16 раз по сравнению с таковой при использовании напря-
жения 60 кВ.
Наилучшие результаты получены при рентгенографии жесткими
лучами с использованием латунного фильтра и отсеивающей решет-
ки. Однако применение тяжелых фильтров требует значительного
повышения экспозиции, поэтому, чтобы избежать увеличения дина-
мической нерезкости, их можно использовать только в современных
мощных рентгеновских аппаратах.
Метод «воздушной прослойки» дает вполне удовлетворительные
результаты в борьбе с вторичными лучами и незаменим при отсут-
62
ствии отсеивающей решетки в штативе, предназначенном для про-
изводства обзорных снимков легких.
При рентгенографии жесткими лучами вследствие значительно
лучшей пенетрации увеличивается широта экспозиции. Это ведет
к уменьшению брака, поскольку даже" большие изменения попереч-
ного размера грудной клетки (на 3—4 см) при одинаковой экспо-
зиции не сказываются на качестве изображения. В то же время при
рентгенографии лучами средней жесткости увеличение поперечного
размера грудной клетки в среднем на 1 см требует повышения на-
пряжения на 2 кВ [Files G., 1959]. Облегчается также выполнение
снимков вследствие стандартизации условий: напряжение фиксиро-
вано — 120 кВ и регулирование производится изменением только
одной величины — экспозиции.
При производстве снимков жесткими лучами необходимо соблю-
дать следующие условия.
1. Максимально ограничивать пучок лучей (тубус, диафрагмиро-
вание) для уменьшения вторичного излучения.
2. Применять высококачественные быстроходные отсеивающие ре-
шетки (с коэффициентом 7:1, 10:1), а при их отсутствии — «воз-
душную прослойку».
3. Проявлять пленку строго по времени при соответствующей тем-
пературе проявителя.
4. При отработке технических условий избегать больших экспо-
зиций.
Анализ рентгенограмм обследуемых, у которых не было выявлено
легочной патологии, позволил выработать критерии нормы для
правильно экспонированного снимка, произведенного жесткими лу-
чами. Они почти не отличаются от таковых для обычною обзорного
снимка. Наиболее важны отсутствие изображения грудных потвонков
на фоне сердечной тени при одновременном получении изображения
просвета трахеи и, частично, главных бронхов, а также отчетливое
отображение легочного рисунка во всех полях.
При рентгенографии жесткими лучами плотность костных обра-
зований уменьшается, сквозь ребра хорошо прослеживается легоч-
ный рисунок и видны патологические изменения, <чо особенно важно
при локализации процесса в области верхушек. Более отчетливо
отображается структура корней и средостения. Все это дало основа-
ние J. Bucker и соавт. (1959) назвать такие рентгенограммы сним-
ками легких, в то время как обычную обзорную рентгенограмму
он именует снимком грудной клетки.
Проведенные исследования показали, что при рентгенографии
жесткими лучами лучше выявляется протяженность очаговою обсеме-
нения. Во многих случаях обнаруживаются очаговые тени, которые совсем
не были видны на обычных рентгенограммах, либо их можно было
только подозревать. Это подтверждается и результатами проведен-
ной микроденситометрии. Контрастность изображения очаговых те-
ней, расположенных за ребрами и в латеральных отделах легких,
значительно выше (на 0,05—0,11 ед).
К недостаткам рентгенографии жесткими лучами относятся: а) не-
63
которое снижение контрастности изображения, в связи с чем необ-
ходимо повышенное внимание при анализе снимков. Невозможно
одновременно выполнить два основных требования, предъявляемых
к обзорной рентгенограмме легких: максимально увеличить объем
информации и создать условия для того, чтобы повысилась разли-
чимость деталей изображения [G. Devillers, 1965]. Для удовлетво-
рения первого требования необходима большая широта изображения,
достигаемая только за счет снижения контрастности, второго, на-
оборот, — ее повышения;
б) трудность выявления петрификатов в корнях, включений солей
извести в туберкулемах, доброкачественных опухолях;
в) первоначальные затруднения в отработке условий при рентге-
нографии жесткими лучами вследствие непривычности получаемого
изображения.
Исследования J. Rewesz и соавт. (1982) показали, что снимки,
полученные при напряжении 140 кВ, позволяют лучше выявлять
соответствующие патологические изменения в легких и идентифи-
цировать их с более высокой степенью точности.
Прицельные снимки признаны способствовать получению
на рентгенограмме патологических образований или подозритель-
ного участка легкого, освобожденного от мешающих теней. В связи
с этим такие снимки всегда нестандартны и каждый раз при их вы-
полнении приходится находить оптимальное положение больного.
Однако для получения прицельного снимка лучшего качества следует
соблюдать три условия: приблизить насколько можно участок поражения
к пленке, для чего следует выбрать соответствующую проекцию в
зависимости от того, в каком сегменте расположен патологический
очаг или подозрительный участок легочной ткани; выполнить
максимальное диафрагмирование и придать больному устойчи-
вое положение. Важна также правильная маркировка прицельного
снимка.
Особенно важны прицельные снимки во фтизиатрической практике
и учреждениях, где нет томографов. В связи с широким применением
томографии уменьшалось количество производимых прицельных
снимков.
Рентгенограммы с прямым увеличением изоб-
ражения производят, отделяя исследуемый объект от кассеты с
пленкой и используя рентгеновскую трубку с фокусом 0,3 X 0,3 мм
и менее. Применение микрофокуса практически нивелирует нерез-
кость, обусловленную отдаленностью объекта от пленки. Степень
увеличения рассчитывают по формуле: d = где d — степень ли-
нейного увеличения, Н — расстояние от фокуса рентгеновской
трубки до пленки, h — расстояние от фокуса рентгеновской трубки
до объекта.
Снимки с прямым увеличением позволяют получить дополнитель-
ную информацию при милиарных диссеминациях, в частности в ран-
них стадиях пневмокониоза, небольших узелковых или очаговых
тенях неясного генеза. При этом на увеличенном снимке получается
51
Пневмополиграмма по ме-
тодике Амосова.
лишь часть снимаемого объекта. Следует отметить, что возлагавшие-
ся на эту методику надежды не оправдались, и в настоящее время
для детализации изменений в легких чаще применяют томографию.
Серия снимков, произведенных в разные фазы
дыхания. Методика выполнения подобных снимков предложена
Ю. Н. Соколовым (1949) для определения функции внешнего дыха-
ния. Автор сконструировал специальную кассету, с помощью которой
производят три прицельных снимка размером 6X12 см. Снимают
наддиафрагмальный участок каждого легкого, захватывая диафрагму.
Один снимок производят в фазе глубокого вдоха, другой — в фазе
максимального выдоха, третий — во время дыхательной паузы. Раз-
личие в почернении пленки в фазах вдоха и выдоха определяет сте-
пень нарушения внешнего дыхания. По снимкам можно судить и об
амплитуде экскурсии диафрагмы, которая при хорошей вентиляции
в большинстве случаев достаточно большая. Если вентиляция легоч-
ной ткани заметно нарушена (например, при выраженной эмфиземе),
то различие в почернении пленки уменьшается, иногда довольно зна-
чительно. При этом определенное значение имеет уточнение различия
в почернении пленки в фазах вдоха и выдоха с почернением пленки
во время дыхательной паузы, так как это позволяет судить о преиму-
щественном нарушении той или иной фазы дыхания. Существует ряд
модификаций пробы Соколова. А. И. Садофьев (1964) предложил
во время выполнения снимков увеличить размеры полей, захватывая
весь длинник легкого, что позволяет судить о функции не только од-
ного участка, но и всего органа. Для производства снимков по этой
методике применяют специальные свинцовые листы — так называе-
мые аппликаторы, имеющие прорези размером 6 X 28 см, располо-
женные вертикально на расстоянии 14 см одна от другой. Передвигая
аппликаторы на 6 см в стороны, т. е. на ширину прорези, производят
5 Зака i 60S
последовательно три снимка в различные фазы дыхания. При изуче-
нии каждого снимка можно получить сведения о вентиляции обоих
легких.
Модификация, предложенная И. С. Амосовым (1961, 1973, 1974),
предусматривает применение решетки с квадратными прорезями. Пе-
ремещая решетку на ширину одного квадрата, можно произвести
на одной пленке два снимка — на вдохе и выдохе. Сравнение степени
почернения двух смежных квадратов дает представление о вентиля-
ции данного участка легкого, а изучение всей рентгенограммы по-
зволяет судить о дыхательной функции обоих легких (рис. 51).
Известны и другие модификации пробы Соколова [Яковлев А. И.,
1958; Нешель Е. В., 1950; Бурлаченко Г. А., Бодня И. Ф.,
1958, и др.].
Томография
Попытки избежать суммации теней на рентгеновском снимке и
получить изображение отдельных органов и срезов в «чистом виде»,
по словам A. Gebauer (1951), предпринимаются так же давно, как
появилась рентгенология. Применение с этой целью различных
проекций, контактных снимков давало лишь незначительный эффект.
Наиболее близко к принципам послойного исследования подошел
К. Mayer (1914), который предложил во время экспозиции двигать
рентгеновскую трубку параллельно телу больного. В 1914 г. он сделал
сообщение о возможности «размазывания» мешающих теней при
рентгенографии. Его методика, естественно, была далека от совер-
шенства. В настоящее время хорошо известно, что для получения
хорошего изображения изолированного органа или слоя на рентгено-
грамме, иначе говоря, достижения истинного томографического эф-
фекта, необходимо синхронное движение двух компонентов из трех:
трубки, объекта исследования, кассеты.
Принцип томографии представлен на рис. 52. Рентгеновская трубка
движется из точки F, к точке F2. Кассета с пленкой при этом жестко
соединена с трубкой и движется во время экспозиции в противопо-
ложном направлении. ММ — это плоскость оси вращения, а точ-
ка Р2 — ось вращения трубки и пленки. Как видно из рисунка, точ-
ка Р2 при положении трубки в точке Fj и F2, а также во всех проме-
жуточных положениях получает изображение в точке V2—V2, нахо-
дящейся на том же месте пленки; это же относится к проекции
любой другой точки объекта, находящейся на уровне плоскости вра-
щения. В то же время изображение точек, расположенных выше и
ниже плоскости вращения системы, «скользит» по пленке и разма-
зывается. Так, точка Р] при положении трубки в F] отображается
на пленке в точке V,, а при положении F2 — в точке Vj, расположен-
ной у противоположного края пленки. То же происходит с точкой Р3,
расположенной ниже плоскости вращения. Если сравнить относи-
тельное смещение точек ?! и Р3, лежащих на равном расстоянии от
плоскости вращения, то видно, что степень размазывания изобра-
жения точки Pj больше, чем точки Р3, так как ее траектория значи-
52
Схемы получения томографи-
ческого изображения [Ko-
vats F., Zsebok Z„ 1953].
Объяснение в тексте.
тельно длиннее. Следова-
тельно, стирание изобра-
жения точек, расположен-
ных между трубкой и
плоскостью вращения, бо-
лее полное, чем точек, ко-
торые находятся между
плоскостью вращения и
пленкой. Томографичес-
кое исследование позволя-
ет решить следующие за-
дачи:
1) определить характер,
точную локализацию и
распространенность пато-
логического процесса, ло-
кализующегося в легочной паренхиме;
2) изучить состояние трахеобронхиального дерева, включая в
большинстве случаев и сегментарные бронхи;
3) уточнить характер поражения лимфатических узлов корней и
средостения при различных патологических состояниях.
В зависимости от конкретной задачи и локализации процессе
в каждом случае выбирают оптимальную методику томографии. Толь
ко индивидуальный подход к выбору методики наряду с хороши\
техническим выполнением исследования может обеспечить успех
томографии.
Почти все томографические приставки и аппараты сконструиро-
ваны по принципу соединения оси вращения со стержнем под пря-
мым углом, при этом ось вращения лежит в той же плоскости, в ко-
торой проходит центральный луч. Это обусловливает однонаправлен-
ное движение системы кассета — трубка.
К достоинствам томографии, которую проводят при вертикальном
положении больного, можно отнести удобство установки больного
и лучшие условия для получения изображения легочных образований
при плевральных выпотах, а также при томографировании полостных
образований легких, содержащих жидкость. Пои обследовании
больного в горизонтальном положении ему значительно удобнее
сохранять позу при выполнении даже большого количества томо-
графических срезов. Кроме того, при этом имеется возможность
проведения исследования с продольным и поперечным направлением
размазывания. Оба указанных варианта томографии хорошо допол-
няют друг друга.
5*
К достоинствам многослойной одномоментной симультанной томо-
графии относят: возможность произвести серию томограмм в одной
и той же фазе дыхания; снижение дозы облучения, уменьшение
нагрузки на рентгенолаборанта и на рентгеновскую трубку, посколь-
ку одномоментно можно произвести до семи томографических срезов
и сохранить одинаковый масштаб увеличения.
Применение симультанной томографии оправдано при изучении
структуры только массивных изменений. При детальном исследова-
нии небольших образований (менее 2 см) симультанная томография
значительно уступает обычной (однослойной) по четкости и конт-
растности изображения, так как для многослойных кассет приме-
няют крупнозернистые усиливающие экраны с большой паралакти-
ческой нерезкостью. Л. М. Портной и соавт. (1968) сочетали симуль-
танную томографию с бронхографией.
При проведении томографии необходимо учитывать множество
параметров: толщину выделяемого слоя, направление размазывания,
проекции исследования, физико-технические условия и др. Различ-
ные варианты методики томографии достигаются целенаправленным
изменением этих факторов, конечно, в пределах, допустимых кон-
структивными возможностями данного томографа или томографи-
ческой приставки.
Под термином «толщина выделяемого слоя» следует
понимать высоту пласта исследуемого объекта, все элементы которого
на данном срезе получают четкое изображение. Толщина выделяемого
слоя в большей степени зависит от величины угла размазывания
и ориентации исследуемых элементов по отношению к направле-
нию размазывания. Чем больше угол размазывания, тем меньше
(в определенных пределах) толщина выделяемого слоя и наобо-
рот. Согласно общепринятым в настоящее время воззрениям, опти-
мальные условия при томографии легких достигаются при углах раз-
мазывания в 30—60°, при которых толщина выделяемого слоя ко-
леблется в пределах от 2 до 6 мм.
Толщина выделяемого слоя, как уже указывалось, зависит от ори-
ентации объекта по отношению к направлению размазывания. Мно-
гочисленные исследования, основанные на экспериментальных дан-
ных, убедительно показали, что на томографах с прямолинейным
движением трубки и кассетодержателя лучше всего размазываются
элементы, лежащие вне выделяемого слоя, длинная ось которых пер-
пендикулярна к направлению движения трубки. Из этого следует,
что при исследовании сложных объектов, содержащих вытянутые
в длину образования, например легочные сосуды и бронхи, томогра-
фируемый слой не соответствует анатомическому слою. На томограм-
мах таких объектов обычно отчетливо видны изображения элемен-
тов, расположенных как в плоскости выделяемого слоя, так и на
различных расстояниях от нее, что зависит от ориентации этих
элементов по отношению к направлению размазывания. В связи с
этим при томографировании легочных сосудов и бронхов толщина
выделяемого слоя зависит от угла между направлением их ветвле-
ния и направлением движения трубки. Наименьшая толщина выде-
ляемого слоя при прочих равных условиях отмечается при попереч-
ной ориентации сосудов и бронхов по отношению к направлению
движения трубки, что хорошо показали в эксперименте и на практи-
ке Ш. Ш. Шотемор (1967) и В. И. Коробов (1967). На толщину
выделяемого слоя влияет также величина и плотность образований,
лежащих вне томографической плоскости. Чем больше их величина
и плотность, тем, естественно, больше толщина выделяемого слоя,
так как на большом количестве смежных срезов они будут давать
отчетливое изображение.
Направление размазывания также является важным
фактором, способствующим получению оптимальных результатов
томографического исследования. Общепринятым при томографирова-
нии легких является продольное направление размазывания, когда
направление движения трубки совпадает с продольной осью больного.
При этом устраняются мешающие тени ребер и ключиц, но это раз-
мазывание не является оптимальным при исследовании трахеи и
крупных бронхов, расположенных преимущественно продольно (по
ходу рентгеновской трубки), а также при изучении патологических
образований легких, прикрытых в боковой проекции тенями плечево-
го пояса и позвоночника. При томографировании этих отделов лег-
ких следует применять поперечное направление размазывания (на-
правление движения трубки перпендикулярно продольной оси боль-
ного). При этом снижается интенсивность мешающих теней плечево-
го пояса и позвоночника. Для выполнения исследования с примене-
нием подобной методики необходимо изготовить специальный при-
ставной столик, равный по высоте или несколько выше (для иссле-
дования трахеобронхиального дерева) основного стола томографа.
При этом следует учесть, что часть деки стола, обращенная к томо-
графу, должна выступать на расстояние, достаточное для свободного
доступа и кассетодержателю. Трудности возникают при томографи-
ровании больных высокого роста, поскольку расстояние от центра
стола до томографической приставки ограничено.
Томографическое исследование легких чаще всего производят в
двух стандартных проекциях — прямой и боковой. Томограммы в
прямой проекции следует производить в двух вариантах — в перед-
незадней и заднепередней проекции в зависимости от локализации
поражения. При этом следует руководствоваться следующим прин-
ципом: расстояние от исследуемого слоя до пленки должно быть по воз-
можности минимальным, т. е. при локализации поражений в передних
отделах легких предпочтительна передняя проекция, при исследова-
нии задних отделов — задняя.
При томографировании трахеобронхиального дерева, особенно большин-
ства его сегментарных ветвей, проекцию исследования необходимо
выбирать с учетом преимущественного расположения исследуемых
бронхов. Их плоскость должна быть параллельна пленке. В большин-
стве случаев этого добиваются применением косых проекций [Коро-
бов В. И., 1968; Рыбакова Н. И., Кузнецов С. А., 1968; Esser С., 1969;
Krieg R... 1961; Hammeriein М„ 1970].
Выбор томографического слоя нгп ''следовании лег-
ких, имеющих значительный объем, имеет немаловажное значение.
Правильно выбрав глубину срезов, удается до минимума сократить
количество томограмм и тем самым снизить лучевую нагрузку на
больного. Глубину срезов следует выбирать, основываясь на резуль-
татах рентгенографии, произведенной в двух проекциях. Для боковых
томограмм расчет производят с помощью обзорного снимка, выпол-
ненного в прямой проекции; глубину среза для прямых томограмм
определяют с помощью боковых снимков.
Шаг томографирования выбирают, главным образом
исходя из величины патологической тени. При значительных ее раз-
мерах целесообразен шаг в 1,5—2 см, при небольших размерах —
0,5—1 см. Этот же шаг томографирования следует применять при
исследовании трахеобронхиального дерева.
Величина кассеты и центрация пучка рентге-
новских лучей зависят от локализации и распространенности
процесса, а также от проекции исследования. Изучаемый отдел лег-
ких следует располагать в центре оси вращения томографической
системы. Установку (укладку) обследуемого следует произвести та-
ким образом, чтобы линия, проходящая через центр поражения,
определенный с помощью обзорных снимков, находилась на одном
уровне с центратором томографа.
От фазы дыхания в момент выполнения томограмм зависит кон-
трастность изображения, которая выше при глубоком вдохе и ниже
при выдохе. Кроме того, в зависимости от фазы дыхания изменяется
пространственное расположение нормальных патологических эле-
ментов легких. Переднезадний размер грудной клетки на вдохе и
выдохе изменяется в среднем на 2 см, следовательно, изменяется
и расстояние от центра патологической тени до пленки. Это следует
учитывать при томографических исследованиях в ходе динамичес-
ких наблюдений. Опыт показывает, что оптимальным является по-
слойное исследование на глубине форсированного вдоха.
Критерии качества и основные причины неудач при томографи-
ческом исследовании легких. Четкость томографического изображе-
ния определяется в основном двумя факторами — геометрической
и динамической нерезкостями, которые в свою очередь слагаются из
ряда элементов. Величина геометрической нерезкости зависит глав-
ным образом от фокусного расстояния и расстояния от плоскости
выделяемого слоя пленки, а также от линейных размеров оптичес-
кого фокуса рентгеновской трубки, качества кассет и усиливающих
экранов. Для уменьшения геометрической нерезкости следует доби-
ваться максимального увеличения фокусного расстояния, с одной
стороны, и сокращения расстояния выделяемый слой — пленка —
с другой. Последнее, как указывалось, достигается правильным вы-
бором проекции исследования и установки (укладки) больного.
Нередко причиной неудовлетворительного качества томограмм,
проявляющегося нерезкостью изображения, служит недостаточ-
но плотное соприкосновение усиливающих экранов и пленки. Устра-
нение этого недостатка позволяет значительно уменьшить геомет-
рическую нерезкость томографического изображения. Однако еле-
дует подчеркнуть, что попытки добиться максимального снижения
геометрической нерезкости оправданы только в тех случаях, когда
удается свести до минимума динамическую нерезкость. Опыт пока-
зывает, что в большинстве случаев она обусловлена не столько дви-
жениями обследуемого, сколько фиксацией отдельных узлов кинети-
ческой части томографа, кассетодержателя и кассет. Динамическая
нерезкость на томограммах обычно выражается многоконтурностью
теней ребер и других элементов, формирующих изображение.
По данным литературы [Кацман А. Я., 1966; Ставицкий Р. В.,
Виктурина В. П., 1968], экспозиционная доза излучения на коже об-
следуемого при выполнении одной томограммы колеблется в зависи-
мости от условий томографии и фильтрации рентгеновских лучей
от 0,5 до 3 Р. По данным R. Lorenz (1961), лучевая нагрузка на ко-
жу обследуемого при производстве 8 томограмм на 4-кенотронном
аппарате с алюминиевым фильтром толщиной 1 мм составляет в
среднем 10 Р. Отсюда очевидна важность всех мероприятий, поз-
воляющих снизить лучевую нагрузку, особенно при необходимости
проведения послойного исследования у детей и в процессе динами-
ческого наблюдения. Лучший эффект при этом достигается путем
повышения напряжения дополнительной фильтрации и максималь-
ного диафрагмирования пучка рентгеновских лучей. При томографи-
ровании легких необходимо применять фильтры из алюминия (1 —
2 мм). Кроме того, следует закрывать просвинцованной резиной час-
ти тела, не подлежащие исследованию, особенно область гонад.
Выравнивающие фильтры (нивелирующие фильтры,
доджеры) используют для получения одновременно на томограммах
изображения органов средостения и прикорневых отделов легких, в
различной степени поглощающих рентгеновские лучи. О хороших
результатах применения фильтров в диагностике заболеваний органов
грудной клетки сообщили A. Determann (1934), Н. Etter (1952)
и др., однако широкого распространения они не получили. G. Liess
и соавт. (1970) сконструировали раздвижной алюминиево-винидуро-
вый фильтр, состоящий из алюминиевой пластины толщиной 4 мм,
на которой укреплены две вращающиеся створки бленды толщиной
20 мм, сделанные из винидура. Вследствие подвижности створок
бленды их можно привести в соответствие с шириной средостения.
Резким сближением медиальных сторон створок достигается их соот-
ветствие месту перехода тени средостения в паренхиму легкого.
Две металлические ширмы, смонтированные на створках бленды,
облегчают при рентгеноскопии установку их на нужную ширину
средостения. Перед томографией ширмы поворачивают в краниаль-
ном направлении. С помощью листового пружинного механизма на-
садочный фильтр фиксируют на кожухе глубинной бленды. После
томографии его можно удалить. Экспозиция соответствует приме-
няемой при томографии средостения, а напряжение необходимо уве-
личить на 10 кВ (эмпирически полученный фактор бленды). На
снимке при этом хорошо видны средостение, корни легких и примы-
кающая к ним легочная ткань.
В зависимости от локализации и характера бронхолегочных пора-
жений целесообразно выделить три варианта послойного исследо-
вания: томографию поражений, расположенных в легочной ткани,
томографию корней легких и томографию трахеобронхиального де-
рева.
Томографическое исследование поражений,
расположенных в легочной ткани, целесообразно
производить по общепринятой методике в двух стандартных проек-
циях с продольным направлением размазывания. При этой методике
хорошо размазываются тени ребер и ключиц. Лучшее качество и
структуру томографического изображения удается получить при вы-
делении тонких слоев (2—5 мм), что достигается при угле смещения
трубки не менее 30°. Обычно достаточный объем информации при
томографировании поражений в легочной ткани удается получить с
помощью трех томограмм в прямой проекции и трех — в боковой.
При выполнении прямых томограмм оптимальными являются сле-
дующие средние величины: напряжение 50—70 кВ, экспозиция
500 мАс, фокусное расстояние 100—120 см, фильтр алюминиевый
толщиной 1—2 мм, отсеивающая решетка по возможности с большим
коэффициентом (7:1, 15:1). Для получения томограмм в боковой
проекции целесообразно повысить только напряжение на 10—15 кВ,
в косой — на 5—8 кВ при прочих равных условиях.
R. Seyss (1967) и другие исследователи считают целесообразным
использовать жесткие лучи, особенно при выполнении боковых то-
мограмм (120 кВ, 25 мА, 0, с, фильтры — алюминиевый 4 мм и
свинцовый 0,1 мм). И. В. Шварцер (1967) предлагает применять лучи
повышенной жесткости при обследовании больных с массивными
затемнениями (цирроз, пневмоплеврит, перенесенные операции).
Глубину срезов достаточно точно удается определить по методике,
описанной А. Я. Стонником (1955): на обзорной рентгенограмме
измеряют расстояние от линии остистых отростков до середины па-
тологической тени, затем обследуемого укладывают (устанавливают)
в боковой проекции и измеряют расстояние от деки томографическо-
го стола до линии остистых отростков, после чего из второй величи-
ны вычитают первую. Полученный результат является искомой
глубиной среза.
Расчеты, произведенные по этой методике, будут достаточно точ-
ными только при условии, если обзорные рентгенограммы произ-
водят при фокусном расстоянии не менее 1,5—2 м. Для более точ-
ного определения глубины среза Н. Л. Кадышес (1962) рекомендует
вносить поправки, учитывая, что на обычной обзорной рентгенограм-
ме грудной клетки расстояние от линии остистых отростков до се-
редины патологической тени по сравнению с истинным несколько
увеличено.
Некоторые особенности имеет методика томографического иссле-
дования легких при наличии процессов, локализующихся в верхуш-
ках и заднемедиальных отделах (I, II, VI, X сегменты). Томогра-
фическое исследование I и II сегментов в прямой проекции целесооб-
разно производить в положении лордоза [Соколов В. А., 1968].
В ряде случаев для более детального изучения структуры пора-
жений в 1 и II сегментах применяются томографирование в прямой
проекции с поперечным направлением размазывания. Использование
этой методики оправдано при изучении характера изменений, рас-
положенных в III сегменте и проекционно прикрытых тенью I ребра.
Поперечное направление размазывания целесообразнее применять и
при исследовании в боковой проекции верхушек и заднемедиальных
сегментов легких. При этом направлении размазывания интенсив-
ность теней плечевого пояса и позвоночника значительно меньше
(рис. 53, 54).
Томографическое исследование корней лег-
ких. Обследование больных с подозрением на увеличение лимфати-
ческих узлов корней легких можно производить как при продольном,
так и при поперечном направлении размазывания. Последнее пред-
почтительнее у взрослых больных. У детей применение такой мето-
дики неоправдано, так как небольшой переднезадний размер грудной
клетки не позволяет добиться хорошего размазывания мешающих
теней ребер, которые, наслаиваясь на тень корня, затрудняют ее
интерпретацию.
Физико-технические условия при выполнении томографического
исследования корней легких такие же, как при соответствующих
проекциях исследования поражений, расположенных в легочной тка-
ни. Целесообразно лишь повысить напряжение на трубке на 5—
10 кВ.
Томографическое исследование трахеоброн-
хиального дерева. Четкое изображение бронхов на томо-
граммах может быть получено лишь в случае, если плоскость их
ветвления совпадает с плоскостью томографируемого слоя [Бурла-
ченко Г. А., 1959; Гладыш Б., 1965; Ковач Ф., Жебек 3. 1958]. При
соблюдении этого правила на томограммах удается получить изобра-
жение не только долевых и сегментарных бронхов, но нередко и
субсегментарных. Этого достигают томографированием в косых
проекциях, поскольку большинство бронхиальных ветвей располо-
жено косо по отношению к фронтальной и сагиттальной плоскостям.
Бронхиальное дерево условно делят на два основных отдела: пер-
вый — с преимущественно продольным расположением по отноше-
нию к вертикальной оси тела (трахея, главные, промежуточные и
нижнедолевые бронхи с их базальными сегментарными ветвями и
второй с поперечным расположением (бронхи верхних, передних и
задних зон).
Исследование трахеи и крупных бронхов,
имеющих преимущественно продольное распо-
ложение, целесообразно производить с поперечным направле-
нием размазывания. Обследуемого укладывают поперек томографи-
ческого стола, к которому для удобства представлен столик. Средин-
ная сагиттальная плоскость больного (при исследовании в прямой
проекции) либо срединная фронтальная плоскость (при томографии
в боковой проекции) проходят через центр системы трубка — кас-
сета. При подобном томографировании продольно расположенной
части бронхиального дерева и трахеи значительно лучше, чем при
53
Боковые томограммы левого
легкого с продольным (а) и
поперечным (б) направлени-
ем размазывания. При попе-
речном направлении размазы-
вания (6) за счет устранения
мешающих теней плечевого
пояса отчетливее видна ту-
беркулема с распадом, распо-
ложенная на границе I и II
сегментов.
54
Боковая томограмма левого
легкого с поперечным направ-
лением размазывания. Отчет-
ливо видна тень перифериче-
ского рака с бугристыми кон-
турами, расположенная в зад-
нем сегменте.
55. Прямая томограмма (срединный срез) с поперечным направлением
размазывания. Отчетливо видны просветы трахеи и крупных бронхов.
продольном размазывании, видны контуры трахеи, главных, проме-
жуточных и нижнедолевых бронхов (рис. 55). В результате боль-
шего размазывания теней- грудины, крупных сосудов и позвоночника
более отчетливо определяется угол бифуркации трахеи. Для реали-
зации этих преимуществ необходимо правильно выбрать глубину сре-
за и добиться наиболее полного соответствия плоскостей исследуе-
мых бронхов и пленки, так как при прочих равных условиях тол-
щина выделяемого слоя здесь меньшая.
Для определения глубины среза при томографировании трахео-
бронхиального дерева предложено несколько вариантов. Б. М. Бло-
шицин (1964) выделяет «бифуркационный слой» по формуле
у— 2 (где Н — переднезадний размер грудной клетки на вдохе).
Б. К. Шаров (1974) делит пополам расстояние от деки томогра-
фического стола до передней грудной стенки на уровне первого меж-
реберья (при положении больного на спине) и прибавляет к получен-
ному результату 1 см. Основываясь на многочисленных сопоставле-
ниях переднезаднего размера грудной клетки на вдохе (Н) с опти-
мальными томографическими срезами, мы вывели следующую фор-
мулу для выбора глубины среза; —-—. Затем производим еще две
томограммы с шагом 0,5 см кпереди и кзади от первого. Следует
подчеркнуть, что при использовании каждого из вариантов определе-
ния глубины среза требуется коррекция применительно к данному
томографу.
56. Характерные бронхиальные плоскости [по Kovats F., Zsebok, 1953
В боковых проекциях глубину среза определяют путем измерения
на прямых томограммах расстояния от срединной линии (соединяю-
щая остистые отростки) до промежуточного бронха справа либо
нижнедолевого бронха слева. Это расстояние, как правило, равно 4—
6 см справа и 5—7 см слева.
Известно, что плоскость, проходящая через просветы трахеи и
главных бронхов, отклоняется от срединной фронтальной плоскости
кзади под углом 8—20° [Ковач Ф., Жебек 3, 1958; Voigt О., 1964].
Вследствие этого срезы, идущие параллельно поверхности стола,
являются по отношению к трахеи, главным, промежуточным и ниж-
недолевым бронхам косыми и отображают их просвет лишь частич-
но [Robillard, 1963]. Следовательно, производя томографию трахеи
и указанных выше бронхов, нужно выделять слой, проходящий не-
посредственно через их просветы. Б. Гладыш (1965) и J. Bernard
(1956) называют его трахеобронхиальным слоем, а Ф. Ковач и
3. Жебек — «характерной» фронтальной бронхиальной плоскостью.
Кроме этой плоскости, Ф. Ковач и 3. Жебек (1958) выделяют
правую и левую характерные сагиттальные плоскости, проходящие
через трахею, главные и нижнедолевые бронхи (рис. 56). По данным
Т. Laubenberger (1956), угол между этими плоскостями и сагитталь-
ной плоскостью тела равен справа 25—30°, слева 35—50°. Для того
чтобы томографируемый слой проходил через «характерные» брон-
хиальные плоскости, необходимо, как уже указывалось, либо придать
соответствующее положение больному, либо наклонить кассету под
определенным углом. Первое условие можно выполнить, подклады-
вая валик под поясничную область или бок больного на стороне ис-
следования и придавая тем самым горизонтальное направление «ха-
рактерным» бронхиальным плоскостям. С этой же целью можно
укладывать больного на приставной столик, который выше основного
стола томографа на 10 см.
Исследование бронхов, имеющих преимущест-
венно поперечное направление (верхние доли и VI
сегменты с обеих сторон, а также средняя доля справа), целесооб-
76
57
Схема томографического
исследования бронхов (А)
[Esser С., 1953], Б — то-
мограмма в положении
PS.
Р — положение больного на
спине; D — положение на пра-
вом боку; S — положение на
левом боку; PPD — поворот на
правый бок на 22—23°; PD —
поворот на правый бок на 45°;
PS — поворот на левый бок на
45°.
разно производить с продоль-
ным направлением размазы-
вания. Относительно выбора
проекций исследования име-
ются различные мнения.
А. Г. Баранова и Ю. В. Чер-
менский (1957), Н. Adler
(1953) считают, что опти-
мальной является томогра-
фия в боковой проекции.
Однако опыт показывает, что
применение этой проекции
оправдано только при иссле-
довании VI сегментарного
бронха. Для изучения брон-
хов передних и верхних зон
легких в последние годы все
шире применяют исследова-
ние в косых проекциях (рис.
57) [Рыбакова Н И., Кузнецов С. А., 1968; Коробов В. И., 1968;
Шотемор Ш. Ш., Мушина Л. Н., 1965; Esser С., 1960].
Г. А. Бурлаченко (1959) рекомендует производить томографию при
повороте больного на 30°, М. Pajewsky — на 15—20°, М. Hammer-
lein и соавт. (1970) — на 50°.
На основании накопленного опыта мы считаем, что для исследо-
вания бронхов, имеющих преимущественно поперечное направление,
оптимальными являются следующие проекции. Строго боковая —
только для бронхов задней зоны; на срезах, произведенных на рас-
стоянии 5—6 см от линии остистых отростков справа и 6—7 см сле-
ва, как правило, хорошо видны VI сегментарный бронх и его субсег-
ментарные бронхи. При исследовании бронхов верхней и средней
долей справа, а также верхней зоны и язычка слева мы применяем
77
последовательно косые проекции с наклоном фронтальной плоскости
больного к поверхности томографического стола под углом 22—23°
и 45°. Большое значение при этом имеет стандартизация исследова-
ния, для этого удобно применять клиновидные подставки из тонкой
фанеры.
Глубина срезов при томографировании в косой проекции состав-
ляет 8 —12 см от поверхности стола и зависит, естественно, от раз-
меров грудной клетки. Глубину первого среза определяют следую-
щим образом: измеряют расстояние от деки стола до линии остистых
отростков больного, лежащего на исследуемом боку. Из полученной
цифры вычитают 4 (величина, установленная эмпирически на осно-
вании многочисленных сопоставлений). Два других среза делают с
шагом ± 1 см, а в случае необходимости производят дополнитель-
ный снимок с шагом в 0,5 см.
Для получения томограмм в косой проекции необходимо увели-
чить напряжение на трубке на 5—8 кВ по сравнению с напряжением,
применяемым при прямой томографии, остальные параметры остают-
ся постоянными.
Зонография
Хотя методика послойного исследования с выделением толстого
томографического слоя была впервые предложена Z. des Plantes
еще в 1931 г., именно в последнее десятилетие она переживает свое
второе рождение [Гапонько Г. А., Теренков В. Н., 1972; Варновиц-
кий Г. И. и др., 1973; Александрова А. В., 1974; Дружинина В. С.,
1974; Переслегин И. А. и др., 1976; Мамиляев Р. М., 1979; Жако-
ва Л. А., Гуревич Л. А. и др., 1979; Королюк И. П., 1984].
Угол качания при зонографии составляет 7—10°, а толщина вы-
деляемого слоя возрастает в 4—5 раз. Именно увеличение толщины
выделяемого слоя в первую очередь и способствовало возрождению
этой методики послойного исследования. Объясняется это тем, что
при обычном томографическом исследовании для получения послой-
ных снимков высокого качества, обладающих достаточной рез-
костью и различимостью деталей, необходимо точно попасть в иско-
мый слой. Даже при небольшом отклонении от него в ту или другую
сторону получаются томограммы, малопригодные для интерпретации.
В большинстве лечебных учреждений, в том числе и многопрофиль-
ных больницах и поликлиниках, где томографию производят, как
показывает практика, нерегулярно, такая «снайперская» точность
попадания в срез не достигается. В то же время, как установил в
эксперименте Г. К. Кутьин (1979), разница в глубине послойного
исследования в 1—2 см, как и несовпадение «характерной» плос-
кости бронхиального дерева с уровнем среза до 15°, именно при
зонографии не оказывает заметного влияния на объем получаемой
информации. Следовательно, именно при использовании этой мето-
дики легче получить изображение просветов бронхов, проследить
код сосудов, определить структуру и контуры так называемых шаро-
видных, очаговых и полостных образований легких. При этом мож-
но обойтись меньшим количеством срезов, что позволяет снизить
лучевую нагрузку на больного, а также приводит к экономии пленки
и химикатов.
Недостатком зонографического изображения являются затрудне-
ния, возникающие при интерпретации структуры исследуемых объек-
тов вследствие суперпозиции теней сосудов, бронхов и стромы лег-
ких. Диагностические возможности зонографии ниже по сравнению
с обычной томографией также при исследовании изменений, лока-
лизующихся в области верхушек легких, где патологические фокусы
располагаются близко к ребрам и ключицам и мала глубина «сво-
бодной» зоны. Очаговые тени размером 0,3 см и меньше также от-
четливо отображаются на обычных томографических срезах.
В то же время применение зонографии более целесообразно при
определении распространенности процесса. В этом случае достаточ-
но 4—5 срезов с шагом послойного исследования в 3—4 см через
всю толщину легкого, чтобы отразить картину поражения всех ле-
гочных полей. Зонографию, как и тонкослойное исследование, прово-
дят в прямой, боковой и косой проекциях с продольным и поперечным
направлением размазывания в зависимости от цели исследования.
При зонографическом исследовании с помощью томографических
приставок, например к аппаратам ТУР-Д-1001, напряжение соста-
вляет в среднем 75 кВ, экспозиция 120 мАс. Для выполнения зоно-
грамм в боковой проекции напряжение увеличивают на 10—15 кВ,
в косой — на 5—8 кВ.
Компьютерная томография
В последние годы в арсенале рентгенолога появилась компьютер-
ная томография — метод, который произвел революцию в рентгено-
диагностике из-за его высокой разрешающей способности. Основные
математические принципы метода были разработаны в 1963—1965 гг.
A. Mac Cormack. Первый томограф был сконструирован J. Houns-
field в 1973 г. Принцип метода заключается в получении изображения
тонкого поперечного среза любой части тела на основе реконструк-
ции математических данных о поглощающей способности тканей,
через которые прошел коллимированный пучок рентгеновских лу-
чей. Ослабление пучка воспринимается высокочувствительными де-
текторами, вращающимися вместе с трубкой вокруг больного или
закрепленными стационарно. Интенсивность цвета каждой точки
ткани на телеэкране зависит от ее среднего относительного коэф-
фициента поглощения рентгеновских лучей (КА). В связи с этим
каждая ткань имеет свой показатель относительной плотности,
оцениваемой по условной шкале Хоунсфилда, по отношению к КА
воды, значения которого приняты за 0. Наиболее плотными являют-
ся костные и хрящевые структуры ( + 800—1000 ед), наименее плот-
ными — жир (—100 ед) и легочная ткань (—650—850 ед). Доза
облучения при компьютерной томографии не превышает дозы, полу-
чаемой при обычном рентгенологическом исследовании [Мерк-
ле К. X. и др., 1981]. Компьютерная томография является ведущим
5 6
58. Нормальные компьютерные томограммы грудной клетки [Габуния Р. И.
и др., 1983].
а — на уровне грудиноключичного сочленения: 1 — правая плечеголовная вена; 2 — трахея;
3 - общая сонная артерия; 4 — левая плечеголовная вена; 5 — пищевод; 6 — на уровне
бифуркации трахеи: 1— нисходящая аорта; 2 — главные бронхи; 3 — ствол правой легочной
артерии; 4 — верхняя полая вена; 5 — легочный ствол; 6 — легочная артерия; 7 — пищевод;
в — на 2 см ниже бифуркации трахеи: 1 — нисходящая аорта; 2 — левый главный бронх; 3 —
правый главный бронх; 4 — правая легочная артерия; 5 — верхняя полая вена; 6 — восходя-
щая аорта; 7 — легочный ствол; 8 — легочная артерия; г — над куполом диафрагмы; 1 —
нисходящая аорта; 2 — правое предсердие; 3 — правый желудочек; 4 — левый желудочек.
методом исследования мозга, печени, почек, забрюшинного простран-
ства, органов средостения [Габуния Р. И. и др., 1983; Колеснико-
ва Е. К., 1983].
Для исследования легких компьютерную томографию в настоящее
время используют ограниченно, поскольку она в большинстве слу-
чаев не позволяет определять природу выявленных изменений. В то
же время метод имеет более высокую разрешающую способность
(от 0,2—0,5 см), чем обычное рентгенологическое исследование
[Friedman Р. J., 1982]. С помощью показателей КА удается диф-
ференцировать кистозные, жировые и кальцинированные образова-
ния, что значительно облегчает диагностику [de Beats М., Snyder Р.,
1979]. Наиболее широко компьютерную томографию применяют для
выявления изменений грудной стенки, средостения, трахеи, плевры,
предоперационной оценки распространенности процесса при планиро-
вании лучевой терапии (рис. 58). Для определения места компью-
терной томографии в диагностике заболеваний легких требуется
дальнейшее накопление клинического опыта.
Быстрое совершенствование метода, появление новых поколений
компьютерных томографов дает основание с оптимизмом смотреть
на их применение в диагностике заболеваний легких. Это же от-
носится к использованию ультразвуковой диагностики
(эхолокация), которая в пульмонологии делает первые шаги, и
я д е р н о-м агнитному резонансу.
Кимография
Метод получил распространение у нас в стране благодаря рабо-
там В. И. Соболева (1948), Е. Л. Кевеша (1955), В. И. Бураковского
(1955), Я. Л. Шика (1958), А. И. Несиса (1964) и др. В. И. Соболев
(1948) подтвердил с помощью кимографии следующие положения:
1) существуют два основных механизма дыхания: реберно-гру-
динный и реберно-диафрагмальный;
2) нижние доли обоих легких испытывают влияние реберно-диаф-
рагмального механизма вентиляции;
3) средняя доля правого легкого при спокойном дыхании нахо-
дится под влиянием реберно-диафрагмального механизма вентиля-
ции, при форсированном и глубоком дыхании она попадает под
влияние реберно-грудинного механизма, что обусловлено слабостью
вентрального отдела диафрагмы. Изменчивость механизма вентиля-
ции ставит среднюю долю в худшие условия, чем нижнюю;
4) верхние доли легких неоднородны в функциональном отноше-
нии: центральные отделы их находятся под влиянием реберно-
диафрагмального механизма вентиляции за счет связи корня с диаф-
рагмой через легочную связку, периферические отделы испытывают
реберно-грудинную тягу.
Для уменьшения довольно значительной при этом методе дозы
рентгеновского излучения, в несколько десятков раз превышающей
59. Кимограмма ребер и диафрагмы.
6 Заказ 668
81
дозу, получаемую при выполнении обзорного снимка, А. И. Несис
(1964) предложил одновременно принять две синхронно движущие-
ся рентгенокимографические рамки, одна из которых находится
между рентгеновской трубкой и обследуемым, а вторая — между
обследуемым и кассетой с пленкой.
Кимография может быть использована не только для исследова-
ния акта дыхания, но и для регистрации изменений, выявляемых при
дыхательных пробах. Кимограммы позволяют определить направле-
ние смещения отдельных легочных полей по отношению к ребрам.
Кимография была применена также для изучения функции брон-
хиального дерева — бронхокимография. Из многочисленных работ,
посвященных этому вопросу, следует отметить публикации Д. М. Злыд-
никова (1955, 1956) и Gandini и соавт. (1961). В настоящее время
с этой целью используют также рентгенокинематографию.
В пульмонологии применяют многощелевые непрерывные кимогра-
фы с подвижным растром и неподвижной кассетой с пленкой. Щели
решетки при этом располагают вертикально (рис. 59).
Электрокимография
Электрокимография, как и кимография, является методом иссле-
дования функциональных изменений легких. Принцип метода осно-
ван на регистрации изменений интенсивности пучка рентгеновских
лучей после прохождения их через подвижные рентгеноконтрастные
внутренние органы (в данном случае — легкие). Эта регистрация
производится с помощью фотоэлемента, превращающего видимый
свет в электрический ток, и записывается осциллографом в виде кри-
вой. Первым освоил и внедрил этот метод в СССР В. В. Зарецкий
(1963). Большая работа в этом направлении проделана С. Я. Мар-
морштейном и Е. Э. Абарбанель (1966).
Больного помещают между рентгеновской трубкой и сцинтилля-
ционным электрокимографическим датчиком, имеющим щелевую
диафрагму. Под контролем зрения на рентгеновском экране разме-
щают щелевую диафрагму на определенном участке сердечно-сосу-
дистого контура перпендикулярно направлению движения этого
участка. При исследовании пульсации сердечно-сосудистого контура
и сосудов легких через щелевую диафрагму проходит различное ко-
личество рентгеновских лучей, соответствующее строго ограниченно-
му участку пульсирующего органа.
Имеет значение (не только диагностическое, но и прогностиче-
ское) устанавливаемая с помощью электрокимографии степень рас-
пространения периферического рака, что определяется по снижению
пульсации окружающих узел отделах легочной ткани и сосудах
корня легкого [Марморштейн С. Я. и др., 1966]. В этом отношении
описанный метод имеет определенные преимущества, учитывая его
физиологичность и безопасность, перед ангиопульмонографией. В це-
лом же диагностические возможности электрокимографии ограни-
чены, в связи с чем она не нашла широкого применения.
82
60
Электрорентгенограмма грудной
клетки с контрастированной арте-
рией правой верхней доли.
Электрорентгенография
Метод основан на том, что
пластину, покрытую слоем фо-
топроводника, заряжают одно-
родным зарядом в темноте, а
затем экспонируют излучением.
Получаемое при этом скрытое
электростатическое изображе-
ние проявляют заряженным по-
рошком, переносят на бумагу
электрическим полем и закреп-
ляют на ней. Порошок концен-
трируется на границах участка,
различающихся плотностью за-
ряда, в результате чего эти гра-
ницы четко видны (так назы-
ваемый краевой эффект), что наряду с большой фотографи-
ческой широтой селеновых пластин способствует выявлению мелких
деталей [Блинов Н. Н. и др., 1981]. Метод высоко экономичен. При
его применении значительно ускоряется работа, общая продолжи-
тельность получения снимка 2—3 мин. В последние годы появилась
серия работ, авторы которых доказывают возможность применения
элоктрорентгенографии при заболевании легких и средостения
(рис. 60). Имеются в виду преимущества в выявлении деталей изо-
бражения не только нормальной структуры легких и средостения, но
и патологических фокусов [Рабкин И. Е., Кудрявцева Н. Ф., 1979;
Шевченко В. Е., Веретенникова В. П., 1980]. Весьма перспективна
и электрорентгенотомография легких [Власов П. В. и др., 1980].
Улучшение качества аппаратов, селеновых пластин и порошка будет
способствовать дальнейшему широкому применению метода, в част-
ности в распознавании заболеваний легких. Из работ, посвященных
электрорентгенографии, необходимо отметить монографии К. И. Ам-
брозайтиса и соавт. (1970), Н. Р. Палеева и соавт. (1971), А. Н. Киш-
ковского и Л. А. Тютина (1975, 1982).
Бронхография
Широко используется метод рентгенологического исследования
контрастированных бронхов. Возможности этого метода освещены
в монографиях Ю. Н. Соколова и Л. С. Розенштрауха (1958),
Д. М. Злыдникова (1969), Б. К. Шарова (1970), Ю. А. Муромского
6*
83
61.
Ненаправленная бронхография на
латероскопе.
(1973) и др. и в сотнях жур-
нальных статей. Из зарубежных
работ по данному вопросу сле-
дует отметить монографии
А. А. Алтыпармакова (1961),
К. Stutz и Н. Vieten [1955],
S. di Rienzo и Н. Weber (1960).
Большой вклад в развитие этого
метода внесли С. А. Рейнберг и
Я. Б. Каплан (1924), Б. А. Цы-
бульский (1956), Б. И. Брюм
(1940, 1947) и др., которые
вскоре после опубликования ра-
боты J. Sicard и J. Forestier
(1922) внедрили этот метод в
практику.
Бронхография является наиболее эффективным рентгенологиче-
ским методом изучения морфологии и функции бронхиального де-
рева на всем его протяжении. Ее можно производить под местной
анестезией и под наркозом. В зависимости от методики и техники
исследования различают направленную и ненаправленную (позицион-
ную) бронхографию, в качестве контрастных препаратов применяют
водорастворимые и нерастворимые вещества.
Что касается вида анестезии, то мы предпочитаем применять
бронхографию под эндотрахеальным наркозом лишь в случаях, ког-
да без нее невозможно обойтись, в частности в детской практике.
У детей после 8—10 лет и у взрослых мы производим бронхографию
под местной анестезией, чаще всего в поликлинических условиях.
Исключением являются относительно редкие случаи, когда бронхо-
графию производят сразу же за бронхологическим исследованием.
При этом бронхографию, так же как и при самостоятельном бронхо-
графическом исследовании у маленьких детей, осуществляют через
дыхательный бронхоскоп. Методика обезболивания и подготовка к
исследованию, а также опасности и осложнения существенно не от-
личаются от описанных в разделе, посвященном катетеризацио'нной
биопсии.
Из многих подвидов позиционной бронхографии (бронхография
в положении лежа на .трохоскопе, на латероскопе) целесообразнее
применять исследование на латероскопе по следующим причинам:
1) хорошо контрастируются бронхи верхней доли, а также 4—
5 сегментов (рис. 61);
2) реже отмечается попадание контрастной массы в противопо-
ложное легкое;
84
3) анестезирующие растворы более равномерно орошают сли-
зистую оболочку бронхиального дерева, в том числе и верхней
доли;
4) обслуживающий персонал подвергается меньшему рентгенов-
скому облучению.
Все это и побуждает при ненаправленной бронхографии пользо-
ваться преимущественно исследованиями на латероскопе. Исключе-
ния редки и касаются лишь очень тяжелобольных, которых трудно
уложить на латероскоп, и тех редких случаев, когда заранее известно
состояние верхней доли легкого и, следовательно, нет- надобности
в ее контрастировании. В этих случаях ненаправленную бронхогра-
фию мы производим либо на трохоскопе (у тяжелобольных), либо
при вертикальном положении больного.
С помощью ненаправленной бронхографии успешно определяют
размеры, форму, положение, контуры, состояние внутренних стенок,
исследуют функцию бронхов, а также состояние дренируемых этими
бронхами образований (полости абсцессов, кист, каверн, распавше-
гося рака и т. д.).
В то же время в практической работе еще нередко возникают
трудности не только при интерпретации полученных данных, но и
при выборе методики бронхографии. В наиболее сложных ситуациях
при дифференциальной диагностике целесообразнее применять на-
правленную бронхографию, конечно, если врач хорошо владеет мето-
дикой исследования. Когда удается ввести катетер в нужный сегмен-
тарный или даже субсегментарный бронх, получаемые результаты в
большой степени достоверны. Именно при направленной бронхогра-
фии удается выявить ряд симптомов, важных в диагностическом
отношении, часто не устанавливаемых при ненаправленной бронхо-
графии (рис. 62).
Несколько особняком стоит методика бронхографии, описанная
Е. Kammler и W. Ulmer (1971). Авторы на 7 собаках провели опыты
под внутривенным пентоталовым наркозом. Танталовую пыль с раз-
мером частиц до 5 мкм вводили эндотрахеально через интубацион-
ную трубку с помощью специального аппарата, позволяющего син-
хронизировать введение отдельных порций пыли с актом дыхания.
Танталовые частицы пыли проникали до самых мельчайших развет-
влений бронхов, прилипали к слизистой оболочке и создавали четкую
контрастную картину всего трахеобронхиального дерева. В дальней-
шем вследствие деятельности мерцательного эпителия бронхов
частицы пыли постепенно выводились естественным путем. Уже
спустя 48 ч все контрастное вещество было выведено из легких и
оказалось в желудочно-кишечном тракте подопытных собак.
Авторы высказали мысль, что танталовая пыль может явиться
лучшим и безопасным средством для бронхографии, так как в про-
тивоположность йодсодержащим препаратам она не оказывает вред-
ного действия на организм и не вызывает аллергических реакций.
В СССР танталовый порошок в качестве контрастного вещества
с успехом применили для контрастирования бронхов Р. М. Рабинович
(1981) и А. А. Криштафович и соавт. (1982). Порошок тантала ока-
85
62, Сравнительная оценка ненаправленной (а) и направленной (б) бронхографии npi
хронической неспецифической пневмонии. При ненаправленной бронхографии изменена:
расценены как картина рака легкого.
зался в 41 /2 раза контрастнее сульфойодола, а бронхограммы полу-
чаются контурными.
В целом показания к бронхографии составляют две группы
1) диагностика и уточнение объема поражения; 2) дифференциаль-
ная диагностика ряда заболеваний.
Противопоказания к проведению бронхографии могут быть абсо-
лютными и относительными.
Абсолютные противопоказания:
1) тяжелая декомпенсация при пороках сердца;
2) выраженная недостаточность внешнего дыхания;
3) общее тяжелое состояние, обусловленное как основным, та:
и сопутствующими заболеваниями;
4) острое воспаление верхних дыхательных путей;
5) массивное легочное кровотечение;
6) острая фаза прогрессирования туберкулезного процесса; npj
выраженных явлениях интоксикации со свежими экссудативными j
кавернозными поражениями и свежим бронхогенным обсеменением
7) большие аневризмы крупных сосудов грудной клетки;
8) тиреотоксикоз III—IV степени;
9) фебрильная температура, вызванная как легочным, так и внеле
точным процессом;
86
10) непереносимость анестетиков (в этом случае можно попытать-
ся сделать бронхографию без анестезии), как это предлагает
Г. Э. Хаспеков (1956) и др.;
И) тяжелое поражение печени и почек;
12) психические заболевания;
Относительные противопоказания:
1) небольшие легочные кровотечения и кровохарканья;
2) умеренно выраженная одышка;
3) умеренно выраженная эмфизема;
4) возраст больных старше 60—65 лет;
5) прогрессирующие формы туберкулеза легких;
6) стойкий субфебрилитет;
7) аллергические заболевания (бронхиальная астма, астматиче-
ский бронхит, сенная лихорадка).
Дальнейшее усовершенствование методики бронхографии в различ-
ных ее вариантах несомненно позволит перевести часть абсолютных
противопоказаний в относительные и преодолеть большую часть
последних.
Подготовка больных. Обязательным является тщатель-
ное клиническое и рентгенологическое обследование больных. При
расспросе больного особое внимание уделяют выяснению количества
выделяемой мокроты. Больным, выделяющим большое количество
зловонной мокроты, назначают 10—15 интратрахеальных вливаний
взвеси кристаллического норсульфазола на изотоническом растворе
хлорида натрия и постуральный дренаж. Этот же прием используют
у детей 8—15 лет, даже если они не выделяют большого количества
мокроты, это позволяет уменьшить количество расходуемых анесте-
тиков.
Больным с нагноительными процессами в легких рекомендуется в
течение 2—4 дней до исследования эндобронхиально или в виде инга-
ляций вводить протеолитические ферменты с антибиотиками. Для
этого используют протеолитические ферменты поджелудочной желе-
зы — трипсин, химотрипсин или препарат, включающий оба фер-
мента — химопсин. Таким больным производят несколько лечебных
бронхоскопий, после чего приступают к бронхографии на фоне сти-
хания воспалительного процесса в бронхах.
Катетеры и контрастные вещества. Применяют
заводские двухканальные катетеры Розенштрауха — Смулевича, ка-
тетеры Метра или катетеры, сделанные из дуоденальных зондов.
Кипятить катетеры не рекомендуется, за 2—3 ч до исследования их
опускают в раствор риванола 1:10 000, затем промывают водой или
изотоническим раствором хлорида натрия. После исследования кате-
теры моют снаружи горячей водой с мылом и хорошо промывают
изнутри горячей водой. Затем их опускают на 5—6 ч в раствор
риванола, после чего заворачивают в марлю и хранят в шкафу.
А. А. Криштафович (1964) предложил модификацию катетера для
сегментарной бронхографии; нашел применение и управляемый ка-
тетер с надувной манжеткой, сконструированный И. А. Гонцовым
(1959). Описано применение двухпросветной трубки Карленса, с по-
87
мощью которой производят одновременно бронхографию и бронхо-
спирометрию.
В качестве контрастных веществ используют йодолипол, 25—35%
взвесь сульфойодола (йодолипол с мелкодисперсным порошком нор-
сульфазола, сульгина), водную взвесь бария. Б. К. Шаров (1961)
и др. предложили взвесь бария в йодолиполе (бариййодол), Б. Н. Бан-
далин и др. (1962) применили водную взвесь бария с добавлением
вяжущих веществ (трагакант, корень алтея и др.). Г. Л. Феофилов
и соавт. (1964) используют диодон с добавлением желатины (же-
лиодон).
Широкое распространение за рубежом получили водорастворимые
препараты, почти полностью вытеснившие применявшиеся ранее
масляные вещества. К этим препаратам относятся дионозил, про-
пилйодон, бронхоабродил, хитраст и др. Эти препараты всасываются
слизистой оболочкой бронхов и выводятся почками. При рентгено-
логическом исследовании через 1 — 2 дня следов препарата в легких
и бронхах не обнаруживают. С 1974 г. Московским химико-фарма-
цевтическим заводом им. Н. А. Семашко начат промышленный вы-
пуск пропилйодона — всасывающегося препарата, применяемого при
бронхографии.
Для анестезии верхних дыхательных путей и бронхиаль-
ного дерева используют 0,5% раствор дикаина, а также 5 и 10%
растворы новокаина. Расчет количества анестетиков следующий: на
каждые 10 кг массы больного 1,5—2 мл 0,5% раствора дикаина,
0,8 мл 10% раствора новокаина и 1 мл 5% раствора новокаина. Од-
нако даже при большой массе обследуемого мы никогда не расходуем
на одного больного более 12 мл 0,5% раствора дикаина, 5—6 мл
10% раствора новокаина и 7 мл 5% раствора новокаина.
В две мензурки отмеривают равное количество 0,5% раствора ди-
каина, например 5 мл. В одну из мензурок добавляют 5 мл 10%
раствора новокаина. Эту смесь набирают в два шприца: в первый
3 мл, во второй — 7 мл. В третий шприц набирают 5 мл 5% раствора
новокаина. Содержимым первой мензурки (5 мл 0,5% дикаина) с
помощью пипетки анестезируют верхние дыхательные пути (носовые
ходы, гортань, надгортанник). Цель этого этапа анестезии — обес-
печить безболезненное и беспрепятственное проведение катетера
через нижний носовой ход и голосовую щель в трахею. При хоро-
шей анестезии голосовая щель зияет и требуются считанные секунды,
чтобы провести через нее катетер.
Для анестезии бифуркации трахеи проводят катетер через нижний
носовой ход и вливают через него содержимое первого шприца
(смесь 0,5% раствора дикаина и 10% раствора новокаина). В это
время у больного появляется кашель, который быстро проходит.
При исследовании на латероскопе больного кладут на бок и вводят
через катетер содержимое второго шприца. На этом в большинстве
случаев проведение анестезии заканчивают. Цель последнего этапа —
обезболивание бронхов второго — третьего порядка и более мелких.
При выполнении направленной бронхографии после анестезии би-
фуркации трахеи больного переводят в горизонтальное положение,
88
а катетер под контролем экрана продвигают в нужный главный
бронх.
К катетеру присоединяют третий шприц с 5% раствором новокаи-
на и половину содержимого вводят в главный бронх. Затем катетер
направляют в среднедолевой бронх, куда вводят оставшуюся полови-
ну содержимого шприца. После этого катетер вводят в верхнедоле-
вой бронх и его сегментарные ветви, которые поочередно тщательно
анестезируют содержимым второго шприца (0,5% раствор дикаина
и 10% раствор новокаина). Особенно тщательно анестезируют
избранный для катетеризации бронх. Если необходимо катетеризи-
ровать, например, бронх средней доли или VI сегментарный бронх,
то именно туда вводят содержимое второго шприца, а бронхи осталь-
ных зон анестезируют содержимым третьего шприца — 5% раство-
ром новокаина.
Следует отметить, что до настоящего времени не существует
анестетика, применение которого обеспечило бы нужную анестезию
без интоксикации. Все серьезные осложнения при бронхографии,
описанные в литературе, как правило, связаны с передозировкой
или непереносимостью анестетиков [Богатин Д. Я., 1961; Пилип-
чук Н. С., 1981, и др.]. В связи с этим Г. Э. Хаспеков (1956),
И. В. Макаров (1960) и др. проводят бронхографию без применения
анестетиков, используя предварительные инстилляции изотоническо-
го раствора хлорида натрия и антибиотиков внутрибронхиально,
что вызывает привыкание к введению жидкостей. Б. А. Цыбульский
(1949), Л. С. Тапинский (1960) и др. применяли лишь растворы
новокаина.
Методика катетеризации сегментов правого легкого
Бронхи верхней доли (верхней зоны). Верхушечный сег-
ментарный бронх (I) верхней доли (верхней
зоны). Согласно Е. Boyden (1945), верхушечный сегментарный
бронх в 40% случаев начинается самостоятельно от верхнедолевого
бронха, в 18% он отходит совместно с задним (2) сегментарным
бронхом или его субсегментарной ветвью, в 10% — совместно с пе-
редним (III) сегментарным бронхом верхней доли. Как редкая ва-
риация описано отхождение бронха непосредственно от правой стен-
ки трахеи [Dall, 1889]. Диаметр просвета бронха в среднем 5 мм, он
направляется почти перпендикулярно кверху и слегка кнаружи.
Место отхождения бронха располагается на некотором расстоянии
от устья верхнедолевого бронха.
Для катетеризации верхушечного сегментарного бронха управляе-
мый катетер необходимо ввести глубоко в верхнедолевой бронх,
сильно натянуть нитку, загнув таким образом кончик катетера, и мед-
ленно вывести его назад. При этом загнутый конец катетера попа-
дает в верхушечный сегментарный бронх. На прямом снимке катетер
в I сегментарном бронхе выглядит в виде дуги (рис. 63, а), резко
загнутой кверху с небольшим отклонением кнаружи, а в боковой
89
63. Направленный катетер в верхушечном сегменте справа.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
проекции (рис. 63, б) загнутая часть катетера почти накладывается
на основную его часть, отклоняясь лишь незначительно кзади. Пр»
продвижении катетера кверху можно попасть в одну из субсегмеь
тарных ветвей этого бронха, так как бронх довольно рано делите»
на два субсегментарных бронха.
Уже первые порции контрастного вещества заполняют бронхи
идущие в основном вертикально — к верхушке легкого, причем нь
прямой бронхограмме форма этой области приближается к треуголь-
нику, вершина которого направлена к корню, а основанием — к вер-
хушке легкого. На боковой бронхограмме субсегментарные бронх»
верхушечного сегмента располагаются кпереди и кзади от трахеи
накладываясь на нее и на основную (длинную) часть катетере
В этой проекции область снабжения бронхами верхушечного cei-
мента по форме также напоминает треугольник, вершиной направ-
ленный книзу, а основанием — к верхушке легкого. Уже в прямо»
проекции можно сразу же определить, что катетер находится t
I сегментарном бронхе, так как этот бронх отходит наиболее ме
диально и идет вертикально.
С помощью катетеров Розенштрауха — Смулевича при достаточ-
ном навыке можно без особого труда катетеризировать бронх и се
лективно выполнить бронхи первого сегмента. При отхождении ег<
90
общим стволом с задним сегментарным бронхом верхней доли так-
же не возникает трудностей при его зондировании.
Задний (дорсальный) сегментарный бронх (II)
верхней доли (верхней зоны). Этот бронх является
продолжением верхнедолевого бронха. В 56% случаев он отходит
изолированно от верхнедолевого бронха [Ковач Ф., Жебек 3., 1958],
в 28% — вместе с передним субсегментарным бронхом (III), в 32% —
с верхушечным сегментарным бронхом (I) или его субсегментарной
ветвью [Esser С., 1951]. Диаметр бронха 5—5,5 мм, он направляется
кзади, кверху и кнаружи. В большинстве случаев, ввиду того что
ось бронха является продолжением верхнедолевого бронха, он кате-
теризуется без всяких усилий. Катетер, введенный в верхнедолевой
бронх, без подтягивания за нитку, продвигается вперед. При этом
в прямой проекции видно, что конец катетера загибается несколько
кверху, в основном же направлен кнаружи. В боковой проекции хо-
рошо определяется выраженное направление катетера кзади — к
позвоночнику.
Нужно иметь в виду, что, чрезмерно продвигая катетер вперед,
можно выполнить не весь сегмент, а один из его двух субсегментов.
В прямой проекции заполненные ветви заднего бронха занимают
среднюю часть верхнего легочного поля, иногда распространяясь
далеко кверху. В боковой проекции они занимают область, по форме
приближающуюся к треугольнику, широкое основание которого на-
ходится на позвоночнике, а вершина направлена вниз и к корню.
В прямой проекции по сравнению с бронхом верхушечного сегмента
ствол заднего бронха отходит несколько кнаружи, а заполненные
ветви идут не столько кверху, сколько кнаружи. В сомнительных
случаях предельную ясность вносит исследование в боковой проек-
ции. Второй сегментарный бронх хорошо катетеризуется не только
катетерами с наружным диаметром 3,7 мм, но и более толстыми
(4,5 мм) и самодельными катетерами.
Передний (пекторальный) сегментарный бронх
(III) верхней допи (верхней зоны). В 55—56% бронх
отходит самостоятельно от вентральной стенки верхнедолевого брон-
ха, диаметр его 5—6 мм, направление кпереди, латерально и не-
сколько книзу. Катетеризация переднего бронха наиболее трудна и
не всегда возможна. В случаях неудачи приходится довольствовать-
ся заполнением всей доли. При введении катетера в верхнедолевой
бронх следует отпустить нитку и осторожно продвигать катетер
вперед, стремясь повернуть его конец книзу. Обязателен контроль
в боковой проекции перед заполнением, поскольку сходная картина в
прямой проекции может наблюдаться при нахождении катетера в
заднем (II) бронхе верхней доли и аксиллярном бронхе, который
иногда отходит непосредственно от долевого бронха. В последнем
случае катетер удается продвинуть далеко кнаружи, однако в боко-
вой проекции видно, что конец его направлен не вперед, а несколько
кзади.
При попадании в передний сегментарный бронх верхней доли в
прямой проекции катетер образует слабоизогнутую дугу и конец его
91
64
Селективное контрастирование бронхов: ак-
силлярного субсегмента в прямой проекции
(а), медиального сегментарного бронха
средней доли в боковой проекции (б),
I—II бронхов слева, отходящих общим ство-
лом (в).
направлен несколько книзу. Полную яс-
ность вносит исследование в боковой
проекции, при этом отчетливо видно,
что конец катетера смотрит вперед. При
заполнении контрастной массой в пря-
мой проекции область ветвления брон-
хов по сравнению с заполнением II сег-
мента расположена ниже, и ветви мел-
ких бронхов простираются далеко кна-
ружи, а в боковой проекции имеют вид
треугольника, основание которого рас-
положено на передней грудной стенке,
а вершина — на продолжении проекции
трахеи.
Аксиллярный субсегмен-
92
тарный бронх. Иногда бронх отходит самостоятельно от верх-
недолевого. Некоторые авторы рассматривают аксиллярный бронх
как сегментарный [Алтыпармаков А. А., 1961; Stutz Е., Vieten Н.,
1955], чаще аксиллярная область снабжается бронхиальными ветвя-
ми, отходящими от III, либо от II сегментарного бронха. В прямой
проекции катетер образует прямую линию и может быть продвинут
далеко кнаружи. Иногда создается впечатление о катетеризации пе-
реднего сегментарного бронха, однако в боковой проекции видно, что
конец катетера отклонен лишь незначительно кзади и располагается,
несмотря на такое наружное расположение в прямой проекции,
вблизи трахеи. Область распространения его ветвей в прямой проек-
ции у наружной стенки грудной клетки, в боковой в области проекции
трахеи на уровне ее бифуркации, несколько кпереди или кзади
(рис. 64).
Бронхи средней доли (передней зоны). Зондировать среднедоле-
вой бронх, отходящий стволом диаметром 5—6,5 мм (по Aeby —
6,8 мм) от промежуточного бронха, управляемым катетерами удает-
ся всегда. Для этого в положении больного лежа на спине катетер
продвигают в нижнедолевой бронх, затем с помощью нитки его
конец умеренно загибают в катетер медленно подтягивают кверху;
при этом в какой-то момент конец катетера направляется латераль-
но. Однако такое положение катетера в прямой проекции еще не
означает, что он стоит в устье среднедолевого бронха. Сходная
картина в прямой проекции наблюдается при нахождении катетера
в VI сегменте, куда, кстати, он при зондировании больного в поло-
жении лежа на спине попадает чаще, чем в среднедолевой бронх.
Больного необходимо обследовать в боковой проекции, поскольку
только в этом положении можно точно определить, где находится
катетер — в средней доле или в VI сегменте. Если катетер находится
в VI сегменте или его в прямой проекции не удается никуда
ввести, то следует производить исследование в положении больного
лежа на боку. Конец катетера при этом слегка загибают (следует
помнить, что среднедолевой бронх направлен кпереди, кнаружи и
книзу).
Латеральный сегментарный бронх (IV) сред-
ней доли (передней зоны). В большинстве случаев ствол
среднедолевого бронха длиной 1,5—2 см делится на две, реже на три
(по Е. Boyden, 1945, лишь в 2% случаев) ветви. Одним из этих
двух сегментарных бронхов и является латеральный сегментарный
бронх. Большинство авторов указывают, что латеральный сегментар-
ный бронх располагается выше, чем медиальный (V) [Соколов Ю. Н.,
Розенштраух Л. С., 1958]. Е. King (1936) дает обратные соотноше-
ния. По данным Е. Huizinga (1937), лишь!:в 10% случаев можно го-
ворить о верхнем и нижнем бронхах средней доли справа, так как
часто они отходят на одном уровне. Наш опыт показывает, что
наблюдаются как те, так и другие соотношения, т. е. у одних людей
IV сегментарный бронх отходит выше V, у других — ниже. Главное
при исследовании — это его направление кнаружи.
Латеральный сегментарный бронх в большинстве случаев направ-
93
лен резко кнаружи и каудально, причем выраженность отклонения
кнаружи зависит от размеров медиального сегмента [Brock R., 1946],
а книзу — от объема нижней доли. Ширина его просвета около
5 мм.
Медиальный сегментарный бронх (V) средней
доли (передней зоны). Медиальный бронх отходит вместе с
латеральным сегментарным бронхом от развилки средней доли, диа-
метр его около 5 мм. Основное направление — вентрокаудальное,
причем степень наклона книзу зависит от степени развития перед-
него сегмента верхней доли. Медиальный сегментарный бронх и его
ветви в прямой проекции накладываются на околосердечную область
легкого. Лишь боковая бронхограмма показывает, насколько развит
этот бронх и две его субсегментарные ветви (верхняя и нижняя).
С помощью управляемых катетеров Розенштрауха — Смулевича не
всегда удается целенаправленно катетеризировать один из избранных
сегментарных бронхов средней доли. Однако заполнение среднедо-
левого бронха и одновременно обоих сегментарных бронхов дости-
гается всегда.
Бронхи нижней доли. Верхушечный сегментарный
бронх (VI) нижней доли. Шестой сегментарный бронх
(заднезональный) отходит коротким (0,5—1,5 см) стволом от проме-
жуточного бронха почти на той же высоте, что и переднезональный
бронх или несколько каудальнее, в редких случаях начинается двумя
бронхами [Huizinga Е., 1937]. Бронх имеет дорсально-горизонталь-
ное направление с каудальным наклоном. При катетеризации боль-
ного во время рентгеноскопии в прямой проекции управляемый кате-
тер чаще попадает в задний зональный бронх, чем в передний, что,
по-видимому, объясняется несколько большим диаметром этого брон-
ха. Легче попасть в этот бронх при катетеризации больного в
положении на боку. При этом конец катетера загибается почти до
прямого угла, поворачивается кзади и медленно продвигается сначала
книзу, а потом кверху. В один из моментов конец катетера направ-
ляется кзади. В прямой проекции невозможно отличить, находится
катетер в передней или в задней зоне. В заполненном состоянии
бронхи VI сегмента в прямой проекции образуют фигуру «паучка».
Чаще всего одна из ветвей его идет медиально, другая — кверху,
третья — латерально. В боковой проекции ветви задней зоны наслаи-
ваются на позвоночник. При необходимости селективного заполнения
VI сегментарного бронха нельзя полагаться лишь на результаты
исследования в переднезаднем положении. Необходимо убедиться в
том, что катетер находится в VI сегменте, обследуя больного в бо-
ковой проекции.
Раздельную катетеризацию и контрастирование четырех нижне-
долевых сегментарных бронхов редко производят на практике.
В большинстве случаев для решения клинических задач достаточно
оставить катетер в нижнедолевом (нижнезональном) бронхе и в вер-
тикальном положении больного ввести под дозированным давлением
контрастный препарат. В случае необходимости выполнить раздель-
ную катетеризацию этих бронхов больного следует положить на
94
трохоскоп и в положении на спине или на боку попытаться пройти
в нужный сегментарный бронх. Вследствие большой вариабельности
их отхождения это не всегда удается сделать. По свидетельству
А. А. Алтыпармакова (1961), это трудно сделать и зондами Метра.
Методика катетеризации сегментов левого легкого
Верхняя доля. Бронхи верхней зоны. Раздельную катетеризацию
сегментарных бронхов верхней зоны левого легкого произвести не-
сколько труднее, чем правого. Это объясняется тем, что, прежде
чем попасть в один из нужных сегментарных бронхов верхней зоны,
необходимо пройти довольно длинный (5—6 см) главный бронх,
затем ввести катетер в верхний промежуточный бронх (2—2,3 см),
загнуть конец катетера и ввести его в верхний зональный бронх
(аналог верхнедолевого бронха справа) и только после этого напра-
вить в нужный сегментарный бронх. Тем не менее при достаточном
опыте удается провести раздельную катетеризацию сегментарных
бронхов верхней зоны слева.
Верхушечный сегментарный бронх (I) верх-
ней зоны. Ширина этого бронха 5— 6,5 мм, он является медиаль-
ной ветвью верхнезонального бронха и часто его непосредственным
продолжением. Чаще всего (в 78% случаев, по Е. Boyden, 1945)
бронх имеет общий ствол с задним сегментарным бронхом верхней
доли, реже начинается совместно с передним сегментарным бронхом.
Поднимается отвесно вверх и несколько кпереди. При введении ка-
тетера в верхний зональный бронх его необходимо продвинуть
насколько возможно вверх, все время слегка натягивая нить и на-
правляя конец катетера немного медиально. В прямой проекции
видно, что катетер идет параллельно срединной тени и верхушка
его направлена на место соединения костной и хрящевой части I
ребра. В боковой проекции определяют, что катетер направлен резко
вверх и несколько вентрально, причем кончик его лишь незначитель-
но выстоит за пределы проекции воздушного столба трахеи. При
заполнении контрастной массой мелкие разветвления бронхов дости-
гают верхушки и снабжают довольно обширную область кпереди и
сзади от трахеи. В прямой проекции бронхи I сегмента распола-
гаются наиболее медиально, причем часть из них накладывается на
срединную тень.
Задний сегментарный бронх (II) верхней зо-
ны. Диаметр этого бронха меньше (4—5 мм), чем верхушечного
бронха. При его катетеризации катетер направляют вверх и лате-
рально. В прямой проекции часто трудно решить, в каком сегменте
находится катетер. По сравнению с положением катетера в верху-
шечном бронхе обращают на себя внимание невозможность продви-
нуть катетер далеко кверху и отклонение его конца кнаружи. Ре-
шающее значение в этих случаях имеет исследование в боковой
проекции: видно отклонение катетера резко кзади — к позвоночнику.
По сравнению с соответствующим сегментом правого легкого задний
95
сегмент слева имеет меньший объем и бронхи его меньшего диа-
метра.
Поскольку задний сегментарный бронх чаще всего начинается
общим стволом с верхушечным, раздельная его катетеризация удает-
ся редко. Заполнение же ветвей I и II бронхов из общего для них
ствола — сравнительно легкая задача. Однако большой диаметр вер-
хушечного бронха позволяет глубоко продвинуть катетер, вследствие
чего ветви II сегментарного бронха могут остаться незаполненными.
В этих случаях катетер следует оттянуть несколько книзу и под
небольшим давлением ввести новую порцию контрастной массы.
Лишь после того, как в боковой проекции подтвердится хорошее
заполнение бронхов кзади от проекции трахеи (с наложением части
бронхиальных ветвей на тень позвоночника), задачу можно считать
выполненной.
Передний сегментарный бронх (III) верхней
зоны. Этот бронх довольно широкий (6—7,5 мм). В 26% случаев
он отходит самостоятельной ветвью [Boyden Е., 1945] и направляет-
ся кверху, латерально и кпереди. Находящийся в верхнезональном
бронхе катетер продвигается латерально. В боковой проекции видно,
что конец катетера направлен кпереди и несколько вверх. В запол-
ненном состоянии бронхи переднего сегмента в отличие от соот-
ветствующих бронхов справа занимают довольно обширную терри-
торию.
На боковой бронхограмме видно, что их ветви занимают почти
все пространство кпереди от трахеи в виде треугольника больших
размеров, вершиной обращенного к корню, а основанием к грудине.
В прямой проекции при значительном развитии III сегмента может
создаться ошибочное представление о заполнении всей зоны. Однако
при исследовании в боковой проекции убеждаются в заполнении
лишь системы III сегментарного бронха. Следует подчеркнуть боль-
шую вариабельность развития всех трех сегментов верхней зоны и
вариантов их отхождения.
Бронхи передней зоны.. Верхний (IV) и нижний (V)
сегментарные бронхи язычка (верхней доли).
Эти бронхи являются продолжением верхнего промежуточного брон-
ха. Диаметр язычкового бронха 7—8 мм. Бронх направляется книзу,
кпереди и латерально. После того как катетер введен в верхний про-
межуточный бронх, следует отпустить нитку и постараться повернуть
катетер концом книзу, продвигая его вперед. На прямой рентгено-
грамме видно, что катетер концом выходит недалеко за пределы
срединной тени и направлен несколько книзу. В боковой проекции
хорошо видно, что конец катетера направлен книзу и кпереди. Сле-
дует подчеркнуть, что в этом случае также, как и при проведении
исследования справа, лишь в боковой проекции можно определить,
находится ли катетер в передней или задней зоне, хотя при иссле-
довании слева этот вопрос можно решить легче даже в прямой
проекции.
Бронхи задней зоны. Верхушечный сегментарный
бронх (VI) нижней доли. Он отходит от нижнего промежу-
96
точного бронха коротким (0,8—1,3 см) стволом, шириной 7—
7,5 мм. В прямой проекции положение катетера в VI сегментарном
бронхе мало чем отличается от положения катетера в переднезональ-
ном бронхе. В боковой проекции отчетливо выявляется, что конец
катетера направлен книзу и кзади. При заполнении бронхов в прямой
проекции можно сразу же отличить, находится ли катетер в перед-
ней или задней зоне. Если катетер находится в VI сегментарном
бронхе, то уже при небольшом давлении появляется фигура «паучка»,
а в боковой проекции видно, как VI сегментарный бронх (он же
заднезональный) делится на несколько стволиков, накладывающихся
на тень позвоночника. Чаще всего это три субсегментарные ветви
(медиальная, верхняя и-латеральная).
При исследовании слева, так же как и справа, в большинстве
случаев нет необходимости в раздельной катетеризации остальных
бронхов нижней доли (нижней зоны). Даже довольно мелкие раз-
ветвления нижнезонального бронха хорошо заполняются,контрастным
веществом при исследовании больных^ на латероскопе либо в вер-
тикальном положении.
В заключение этого раздела следует коротко остановиться на
бронхотомографии, пропагандистами которой в нашей
стране являются Л. М. Портной (1968), Э. Ф. Фишер (1968),
3. А. Шулаева (1969) и др. Бронхографию можно проводить как
под наркозом, так и под местной анестезией, она может быть на-
правленной и ненаправленной. При броцхотомографии целесообразно
пользоваться . симультанной кассетой. С помощью . этой методики
удается уточнить характер изменений в бронхах -мелкого калибра и
получить лучшее представление, чем , при изучении отдельно томо-
грамм и бронхограмм, о протяженности процесса, форме патологи-
ческого образования, расположенного в одном из крупных брон-
хов, и т. д. , -
Г. О. Григорян и соавт. (1969), L. Bruckner (1960) видят опреде-
ленные преимущества в выполнении бронхограмм с прямым увели-
чением, т. е. сочетании бронхографии с производством увеличенных
снимков. Применение новой техники (электронно-оптические усили-
тели, соединенные с киноаппаратами и телевизионными приставка-
ми) позволило получить ценную информацию о функциональных
изменениях бронхов [Шехтер И. А., 1957; Соколов Ю. Н., 1969;
Хамзин А., 1969; Шехтер А. И., 1970, и др.].
Многолетний опыт ряда исследователей позволяет утверждать,
что бронхография является ценным и в то же время относительно
простым методом исследования, без которого в настоящее время
нельзя решить ряд диагностических задач. При методически пра-
вильном выполнении бронхография является в большой степени
безопасным исследованием, доступным широкому кругу врачей
поликлиник.
Для решения вопросов диагностики и уточнения объема пораже-
ния следует применять более легко переносимую бронхографию на
латероскопе, для решения трудных дифференциально-диагностичес-
ких вопросов — направленную бронхографию.
7 Зака i <>6<S
Правда, в последнее время в связи с широким распространением
бронхоскопии наметилась тенденция к уменьшению количества
бронхографий, особенно производимых с целью дифференциальной
диагностики [Weber J., 1977; Wiesner В., 1981]. Следует подчеркнуть,
что в большинстве случаев бронхоскопию с биопсией производят
под наркозом в стационарных условиях (в крупных хирургических
отделениях и пульмонологических центрах), куда больные поступают
на консультацию после многомесячного лечения и наблюдения.
Это, естественно, приводит к запущенности ряда заболеваний, в
первую очередь рака легкого. В то же время своевременно прове-
денное бронхографическое исследование наряду с томографией по-
зволяет поставить диагноз центрального рака сразу же при обраще-
нии больного к врачу и направлении его в рентгеновский кабинет.
Для уточнения же гистологической структуры опухоли и ее распро-
страненности по бронхиальному дереву следует проводить бронхоско-
пию с биопсией. Еще большее значение имеет бронхография при
дифференциальной диагностике рака легкого и хронической неспе-
цифической пневмонии, а также ряде других заболеваний, когда
неоднократные биопсии не позволяют поставить диагноз рака. Это
особенно часто наблюдается при преимущественно перибронхиаль-
ном центральном раке и хронических нагноениях. Дело в том, что
визуальная картина стеноза бронха далеко не всегда характерна,
а сам метод бронхоскопии с биопсией при раке даже в опытных
руках дает как ложноположительные, так и ложноотрицательные
данные. В то же время контрастирование, например системы поло-
стей при проходимости крупного бронха, сразу же не только снимает
вопрос о центральном раке, но и позволяет уверенно установить
диагноз хронической пневмонии. При наличии стойкой культи при
бронхографии и тени узла на томограммах даже при отрицательных
результатах неоднократных бронхоскопий с биопсией устанавливают
диагноз рака сегментарного бронха, который в большинстве случаев
подтверждается на операции.
Из изложенного выше ясно, что рентгенолог поликлиники и
стационара должен одинаково хорошо владеть техникой как томо-
графии, так и бронхографии.
Ангиопульмонография
Толчком к распространению метода контрастирования сосудов
легких послужили работы ряда авторов, в частности W. Bolt и
Н. Rink (1951), разработавших методику селективной ангиопульмо-
нографии.
В дальнейшем были предприняты попытки широко использо-
вать этот метод в диагностических целях [Рабкин И. X., Мешал-
кин Е. Н., 1954; Мазаев П. Н. и др., 1959; Новиков А. Н. и др.,
1959, 1962; Павлов К. А., 1960; Перельман М. И. и др., 1960;
Семеновский М. Л., 1960, 1961; Хурамович Н. И., 1965; Semisch R. et al.,
1958, и др.].
98
Накопленный значительный коллективный опыт показал, что
а иопульмонография имеет решающее значение в диагностике па-
юлогии сосудов малого круга кровообращения (аномалии и пороки
развития артерий и вен, тромбоэмболия ветвей легочной артерии
и др.), а также при определении функционального состояния легоч-
ной ткани. В остальных случаях, за редкими исключениями,
которые будут отмечены особо, это исследование при дифференци-
альной диагностике уступает ряду других методов.
Существуют две основные методики ангиопульмонографии — общая
и селективная (рис. 65, 66).
Концевая ангиопульмонография позволяет опреде-
лить состояние мельчайших сосудов легких, вплоть до капилляров, и
оценить степень их функционального соответствия [Bolt W., Rink Н.,
1960]. Обычно ее применяют для определения допустимости обшир-
ных резекций или для выяснения возможности сохранения данного
участка легкого. Тонкий зонд продвигают в субсегментарную арте-
рию до тех пор, пока конец его не закроет просвет сосуда. Закрытие
просвета характеризуется отсутствием пульсации при рентгеноло-
гическом контроле и изменением характера кривой кровяного давле-
ния, регистрируемого осциллографом. Затем медленно вводят 5—
6 мл контрастного вещества. Через 2—4 с от начала введения про-
изводят снимок, на котором фиксируется весь путь кровотока с
тремя его фазами — артериальной, капиллярной и венозной. После
выполнения концевой ангиограммы зонд необходимо слегка оттянуть
и промыть изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином,
в результате чего контрастное вещество быстро вымывается из
сосудов и предупреждается тромбообразование в зонде.
В зависимости от тяжести и глубины изменений выделяют три
степени периферического кровообращения в легких [Феофилов Г. Л.
и др., 1964]. При I степени нарушается только капиллярная фаза,
которая выглядит неоднородной, неинтенсивной, имеет пятнистый
вид. При II степени наряду с капиллярной фазой нарушается и
артериальная, дольковая артерия при этом выглядит как бы ого-
ленной. При III степени дольковая артерия оголена, ригидна, извита.
Капиллярная фаза полностью отсутствует, а венозная представлена
богатой, ветвистой сетью сосудов. Венозные стволы извиты, а диа-
метр их иногда превышает калибр одноименной артерии. Концевой
ангиопульмонографией, если это необходимо, заканчивают селектив-
ную ангиопульмонографию. При этом делают, как правило, несколько
подобных ангиограмм в разных участках легкого.
При ангиопульмонографии с окклюзией ле-
гочной артерии значительно улучшается качество ангиограмм,
так как с помощью помещенной на конце двух- или трехпросветного
зонда надувной манжетки временно блокируют участок легочной
артерии. Прекращение кровотока и введение контрастного вещества
дистальнее места окклюзии позволяет получить так называемые
неподвижные ангиограммы в нескольких проекциях без повторного
контрастирования [Натрадзе Д. А., 1961].
Применяемые для внутрисосудистого введения рентгеноконтраст-
9S
7*
65. Ангиограммы легких.
а — артериальная фаза; б — венозная фаза.
66. Селективная сегментарная ангиограмма.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
ные растворы органических соединений йода в абсолютном большин-
стве случаев хорошо переносятся больными. Одномоментное введе-
ние больших количеств этих растворов может вызвать ощущение
жара, иногда тошноту и рвоту, гиперемию или побледнение кожных
покровов, кратковременное понижение артериального давления.
Очень редко отмечаются смертельные исходы, связанные с действи-
ем контрастных веществ. При селективной ангиопульмонографии
реакции на введение контрастного вещества бывают значительно
менее выражены, так как количество вводимого препарата невелико.
К осложнениям, встречающимся при сегментарной ангиопульмо-
нографии, следует отнести разрыв капилляров с излитием контраст-
ного вещества в окружающую легочную ткань. Это осложнение воз-
никает при очень быстром введении контрастного раствора под
давлением либо при чрезмерно глубоком внедрении зонда в сегмен-
тарную артерию. При разрыве капилляров возникает кашель, во рту
появляется вкус йода, в легком отмечается стойкое рентгено-
контрастное пятно, а в последующие 1—3 дня может наблюдаться
небольшое кровохарканье; общее состояние больного, как правило,
не ухудшается. Затемнение в легком исчезает через 3—4 дня.
При тщательном соблюдении правил в специализированных учреж-
дениях этот метод исследования можно признать практически
безопасным. Создание специальных ангиографических кабинетов и
внедрение в практику телевидения значительно облегчило контроль
за зондом и способствовало уменьшению лучевой нагрузки как на
больного, так и на исследователя. Кинематография и видеозапись
дали возможность в динамике следить за продвижением контрастной
массы по сосудам малого круга.
Из используемых в пульмонологии методов контрастирования
сосудов следует упомянуть применяющиеся по специальным показа-
ниям селективное контрастирование бронхиальных артерий, азиго-
графию, маммариографию.
Бронхиальная артериография иногда является мето-
дом выбора при определении причины и источника кровохарканья.
Согласно данным Ц. X. Рабкина и А. Л. Матевосова (1972), прямым
признаком легочного кровотечения является экстравазация контраст-
ного вещества, проявляющегося на ангиограммах наличием пятен
величиной от нескольких миллиметров до 2 см, расположенных
паравазально.
Подробное описание методики ангиографии, в частности зондиро-
вания и контрастирования бронхиальных артерий, приведено в
«руководстве по ангиографии» под редакцией И. X. Рабкина (1977).
Что касается возможности использовать этот метод для диф-
ференциальной диагностики, то, по данным Н. Balo и соавт. (1979),
специфические изменения, встречающиеся только при одном каком-
либо заболевании, отсутствуют.
Диагностический пневмоторакс
Метод применяют для определения расположения патологических
образований в легком, грудной стенке, средостении и диафрагме.
Наиболее ценные сведения дает диагностический искусственный
пневмоторакс при расположении патологических образований в лате-
ральных, задних, верхнемедиальных отделах грудной клетки. В ряде
случаев можно с успехом сочетать трансторакальную игловую биоп-
сию с диагностическим пневмотораксом, которые позволяют одно-
временно определить локализацию и характер патологических обра-
зований. Иногда для этих целей используют пневмоторакс, возника-
ющий при диагностической пункции. Небольшое количество газа
компенсируют изменением положения больного.
Техника наложения диагностического пневмоторакса не отличает-
ся от хорошо изученной методики наложения лечебного пневмото-
ракса. Следует лишь подчеркнуть, что, несмотря на простоту методи-
ки, вдувание воздуха в плевральную полость необходимо производить
обязательно в стационарных условиях, в оборудованном кабинете.
В большинстве случаев достаточно ввести 300—600 мл газа, чтобы
определить локализацию поражения.
При расположении патологического образования в нижней части
грудной клетки возникает вопрос о его связи с диафрагмой, при
этом лучшие результаты получают при наложении пневмоторакса в
102
67. Схема вариантов диагностического пневмоторакса {Подольская Е. Я.,
1962].
а, б, в, г, д — видна внелегочная локализация патологических образований; в остальных слу-
чаях они располагаются внутри легкого.
положении Тренделенбурга. При пневмотораксе, как и при пневмо-
медиастинуме, снимки целесообразнее делать в фазе выдоха.
От наложения диагностического пневмоторакса следует воздер-
жаться у больных с выраженной эмфиземой, с одним функциониру-
ющим легким, при тяжелом состоянии больного и остром воспали-
тельном процессе в органах дыхания.
При локализации патологического очага вне легкого диагности-
ческий пневмоторакс можно считать эффективным лиш^. в том слу-
чае, если удается зафиксировать раздельно тень образования и
тень спавшегося легкого. При этом возможны различные варианты
(рис. 67). Важно подчеркнуть, что для положительного ответа
необходимо иметь хоть один снимок в оптимальной проекции, на
котором патологическая тень и край легкого проецируются раздель-
но. Для доказательства внутрилегочного расположения патологиче-
ского образования необходимо, чтобы оно сместилось вместе с лег-
ким и отошло от диафрагмы. Кроме того, следует предусмотреть
возможность расположения патологического образования в междо-
левой щели. В этом случае оно переместится вместе с легким и будет
с ним смещаться. Однако при расслоении газа соприкасающихся
М3
долей легкого при целенаправленном исследовании может быть
обнаружена тень в междолевой щели — главной или дополнительной.
Иногда в это пространство вместе с медиастинальной плеврой,
вытягивающейся наподобие грыжевого мешка, смещаются опухоли и
кисты средостения.
Диагностический пневмоперитонеум
При предположении о том, что патологическая тень, выступаю-
щая в грудную полость, не относится к легкому, а связана с диаф-
рагмой или органами брюшной полости, накладывают диагности-
ческий пневмоперитонеум. Для распознавания кист и опухолей,
довольно редко исходящих из самой диафрагмы, целесообразно
диагностический пневмоторакс дополнить пневмоперитонеумом и об-
следовать больных с помощью трохоскопа с поднятым ножным
концом. Хорошие результаты дает пневмоперитонеум при ограничен-
ных релаксациях диафрагмы и кистах (часто паразитарных:
эхинококке, альвеококке) печени, тень которых в виде узлов прое-
цируется на легочном поле. Если же патологическая тень распола-
гается в переднемедиальном отделе диафрагмы, в области сердечно-
диафрагмальных синусов, то целесообразно накладывать не пневмо-
перитонеум, а пневмомедиастинум, так как в большинстве случаев
68. Поражения диафрагмы и смежных областей, выявляемые при пневмо-
перитонеуме [Линденбратен Л. Д„ 1963].
а — норма; б — гипоплазия (релаксация) передневнутреннего отдела диафрагмы; в — диа-
фрагмальная грыжа с выпадением кишечной петли; г — киста (опухоль) печени; д — наддиа-
фрагмальное образование; Ь — диафрагмальный плеврит.
М4
здесь встречаются медиастинальные образования; целомические кис-
ты перикарда и абдоминомедиастинальные липомы.
Противопоказания ограничиваются общим тяжелым состоянием
больных, острыми разлитыми поражениями органов брюшной по-
лости и декомпенсацией сердечно-сосудистой системы и почек.
Диагностический пневмоперитонеум, как и пневмоторакс, наклады-
вают в станционарных условиях с помощью пневмотораксного аппа-
рата.
Пневмоперитонеум накладывают натощак. Прокол брюшной стенки,
как и наложение пневмоторакса, можно производить без анестезии
или под местным обезболиванием. Обычно вводят 1000—2000 мл
кислорода.
Из серьезных осложнений, как и при других методах введения
воздуха в полости, следует отметить газовую эмболию, которая
при соблюдении соответствующих правил встречается чрезвычайно
редко. При развитии эмболии немедленно прекращают инсуффляцию
газа, вынимают иглу и переводят больного в положение Тренделен-
бурга, осуществляют искусственную вентиляцию легких, вводят сред-
ства, улучшающие работу сердца и кровообращение (камфора,
кофеин, адреналин и т. д.).
На рис. 68 представлены некоторые изменения диафрагмы, кото-
рые могут имитировать заболевания легких, и их расшифровка с
помощью диагностического пневмоперитонеума.
Пневмомедиастинография
Методика рентгенологического исследования грудной клетки
после введения воздуха в средостении весьма информативна и
позволяет определить, где расположено патологическое образование:
в легких или в средостении (рис. 69). В то же время пневмомедиас-
тинум имеет большое значение для диагностики системных и одиноч-
ных поражений средостения, когда точное отнесение патологиче-
ского образования к соответствующему отделу часто равносильно
установлению диагноза. Пневмомедиастинум, дополненный томограм-
мой, позволяет лучше определить контуры, величину, структуру,
обызвествление, расслоение газом и другие признаки, позволяющие
поставить правильный диагноз. Не последнее место занимает и
признак изменения формы и величины патологической тени после
введения воздуха в средостение, свидетельствующий о наличии
тонкостенной заполненной кисты. Из более простых методов, позво-
ляющих определить топику образования, следует назвать, как мы
уже указывали, рентгеноскопию и получение обзорных рентгено-
грамм. В то же время принадлежность к легкому или средостению
большинства образований, примыкающих к срединной тени, уверенно
расшифровывается лишь с помощью пневмомедиастинума. Пневмо-
медиастинум в этом случае тем более показан, поскольку часто с
его помощью можно уверенно высказаться не только о топике пато-
логической тени, но и, если она расположена в средостении, о ее
нозологии, что особенно важно.
105
69. Способы наложения пневмомедиастинума (схематическое
изображение мест прокола грудной стенки и направления иглы
при введении газа).
а, б —- парастернальный метод Розенштрауха—Эндера; в — ретроманубриаль-
ный метод Кондорелли—Казанского; г — субксифоидальный метод Бальма—
Тевене в модификации Кривенко; д — паравертебральный метод Паолуччи —
Джакобини.
70
Пневмомедиастиногра-
фия при дивертикуле
перикарда.
При правильно наложенном пневмомедиастинуме газ со всех
сторон окутывает образование, если оно находится в средостении.
Если патологическая тень расположена в легком, то хорошо видны
листки медиастинальной плевры, ограничивающие с боков полость
средостения и лежащую вне этой полости патологическую тень
(рис. 70).
Что касается возможностей использования для целей топической
диагностики дифференциально-диагностических тестов Фанарджяна,
Подольской, Зинихиной, Ленка и др., то они, к сожалению, не всегда
показательны, хотя их нужно учитывать. Как известно, правило
Ленка гласит, что при образованиях, расположенных в средостении,
их центр, если мысленно продолжить видимые контуры до формы
круга, находится на фоне срединной тени; при внутрилегочной
локализации центр проецируется на фоне легочного поля.
По В. А. Фанарджяну (1947, 1958), при внутримедиастинальном
расположении опухоли длинная ось ее тени проходит в пределах
средостения, а при внутрилегочной локализации — на фоне легких.
Е. А. Зинихина (1963) считает характерным признаком медиасти-
нальных образований тупые иглы между патологической тенью и
медиастинальной плеврой, что связано с экспансивным ростом
образования и отодвиганием париетальной плевры, выстилающей
средостение. Согласно наблюдениям Е. Я. Подольской (1955), если
патологическая тень в боковой проекции проецируется на фоне двух
или трех долей легкого, а междолевые щели не смещены, то это с боль-
107
шой долей вероятности свидетельствует о наличии внутримедиасти-
нального образования.
Противопоказаниями к наложению пневмомедиастинума являются:
синдром сдавления верхней полой вены; острые воспалительные
процессы в средостении-чи в легких. Остальные противопоказания
те же, что и при , диагностическом пневмотораксе. Имеются еще
и частные противопоказания к использованию каждого доступа
(например, ретроманубриальный способ нельзя применять при
подозрении на аневризму аорты и т. д.).
Из предложенных многочисленных доступов введения газа в
средостение, как показала практика, наиболее часто используют
следующие: для контрастирования переднего средостения — пара-
стернальный (межреберно-загрудинный), ретроманубриальный и суб-
ксифоидальный; для контрастирования заднего средостения — пара-
вертебральный; задневерхние отделы средостения, как показали
исследования Э. В. Кривенко (1967), лучше контрастируются при
трансбронхиальном доступе. Медленно, под контролем манометра,
вводят 300—700 мл газа. Количество газа зависит от самочувствия
больного, целей исследования, доступа. Из осложнений следует
указать на возможность ранения плевры, перикарда, сосудов. Однако
при достаточном опыте исследующего и в условиях клиники опас-
ность этого метода исследования невелика. Как правило, пневмомеди-
астинум дополняют томографией.
В настоящее время широко используют биоптические
методы исследования — бронхоскопию, катетеризационную биоп-
сию и игловую пункцию легкого. Цель применения всех этих
методов — получение материала из патологически измененного
участка бронхиальной стенки либо паренхимы легкого для гистоло-
гического или цитологического исследования с целью установления
диагноза.
Каждый из трех методов имеет свои показания. Бронхоскопию
с биопсией следует применять при подозрении на наличие патоло-
гических изменений в трахее, главных, промежуточных, долевых
бронхах и устьях сегментарных бронхов; катетеризационную биоп-
сию — при наличии изменений в сегментарных и субсегментарных
бронхах. Во всех остальных случаях целесообразнее использовать
трансторакальную пункцию, особенно при расположении патоло-
гического фокуса в плащевидном слое легкого. Эти методы, как
правило, применяют после рентгенологического исследования, вклю-
чающего получение обзорных снимков, рентгеноскопию, тамографию.
Это позволяет выбрать оптимальный для каждого больного биопти-
ческий метод исследования.
Бронхоскопия, бронхологическое исследование
Ощутимый прогресс этого метода исследования крупных бронхов
в последние годы связан главным образом с улучшением конструк-
ции бронхоскопов. В монографиях Г. И. Лукомского и соавт. «Брон-
хология» (1973) и «Бронхопульмонология» (1982) детально описаны
и подытожены достижения бронхоскопии. Учитывая это обстоятель-
ство, укажем лишь, что особое значение бронхоскопия приобретает
при’сочетании с биопсией. Невозможность получить материал для
биопсии при бронхоскопии обусловливает необходимость в ряде
случаев сразу же перейти к катетеризационной биопсии. Для этого
целесообразно оснастить бронхологические кабинеты рентгеновскими
аппаратами с электронно-оптическими усилителями и телевизорами.
Принципиально новым этапом в развитии бронхоскопии явилось
применение гибких бронхофиброскопов, которые, как и катетеры,
используемые для бронхографии, вводят под местной анестезией
через нос. В то же время для получения материала для цито- и
гистологического исследования из патологических образований, рас-
положенных дистальнее сегментарных бронхов, нужен рентгенотеле-
визионный контроль. Все это делает возможным и необходимым,
чтобы этим методом овладели рентгенологи пульмонологических
центров, что, несомненно, приведет к более высоким диагности-
ческим показателям. При такой постановке дела бронхофиброскопия
станет в ряде случаев логическим завершением целого ряда диагно-
стических процедур, выполняемых рентгенологом: рентгеноскопии,
рентгенографии, томографии. При необходимости она может быть
дополнена бронхографией. Все это не только улучшит диагностику,
но и сократит сроки обследования.
Применение местной анестезии позволяет использовать бронхо-
фиброскопию в амбулаторных условиях, что особенно важно в
работе пульмонологических центров. Г. И. Лукомский и соавт.
(1981) сравнили результаты 4595 бронхоскопий, выполненных у
2143 больных с заболеваниями легких. Гибким фибробронхоскопом
было сделано 1146 процедур под местной анестезией, трансназально,
ригидным бронхоскопом — 3449 исследований под наркозом. Боль-
ные обеих групп примерно соответствовали по возрасту и характеру
заболевания. Серьезные осложнения при исследовании ригидным
бронхоскопом наблюдались у 1,4% обследованных, при фиброброн-
хоскопии — у 0,3%, смертельные исходы отмечены лишь при ригид-
ной бронхоскопии.
Катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия
Метод может явиться продолжением бронхоскопии, но его можно
применять и как самостоятельное исследование без использования
бронхоскопа, под местным обезболиванием [Hattori S. et. al., 1965;
Tsuboi E. et. al., 19671.
Метод разработан H. Friedel (1958) для получения материала
из периферически расположенных образований легких. Усовершен-
ствованию и распространению метода способствовало опубликование
работ А. М. Ципельзона и соавт. (1969), В. А. Климанского и соавт.
(1967), Ф. А. Астраханцева и Т. И. Нечаевой (1964, 1967, 1968),
В. Я. Вубермана (1968), Л. А. Гуревич и Р. Л. Магазаник
(1971) и др.
Этот метод целесообразно применять при различных процессах
в бронхах и паренхиме легкого, когда получить материал для гисто-
логического или цитологического исследования через бронхоскоп
невозможно из-за расположения патологических очагов дистальнее
устья сегментарных бронхов.
В большинстве клиник катетеризационную биопсию производят
по методике, описанной Н. Friedel (1961). Под наркозом через
дыхательный бронхоскоп вводят полый проводник (катетер), а через
него к патологическому очагу подводят зонд, посредством которого
получают материал для цитологического исследования.
Исследование производят в рентгеновском кабинете на трохо-
скопе. Набор для зондирования периферических бронхов состоит
из нескольких жестких управляемых катетеров и сердечных зон-
дов. Катетеры представляют собой металлические трубки с внут-
ренним отверстием диаметром 0,2—0,4 см, к концу которых при-
креплена проволочная спираль. Длина трубки 55 см, спирали 8—
12 см. Спираль покрыта тонкой полиэтиленовой пленкой, позво-
ляющей обеспечить герметизацию, необходимую для аспирации.
Управление катетером осуществляют путем тракции за нить из мо-
нолитного капрона, которая прикреплена к концу спирали. Направ-
ление изгиба спирали соответствует направлению ручки, находящей-
ся на противоположном конце катетера.
Катетеры с внутренним диаметром 0,2 см используют для кате-
теризации бронхов третьего—пятого порядка. Катетеры большего
диаметра (0,4 см) применяют как направители для сердечного
зонда при зондировании бронхов шестого порядка и их дистальных
ветвей. С помощью этих же катетеров можно производить селек-
тивную бронхографию.
Подготовка больного и обезболивание практи-
чески ничем не отличаются от применяемых при бронхоскопии,
так как катетеризационная биопсия по методике, описываемой
Н. Friedel (1961, 1968), производится через бронхоскоп и является
продолжением бронхоскопии.
Контроль за положением катетера осуществляют
рентгеноскопически, лучше с использованием электронно-оптического
усилителя, соединенного с телевизором. Как показал В. Я. Вуберман
(1968), при соблюдении необходимых мер защиты и достаточном
опыте проведения катетеризационной биопсии дозы, которые полу-
чают больной и персонал во время исследования, не превышают
допустимые. Весь персонал (врачи — рентгенолог, бронхолог, анасте-
зиолог, медицинская сестра) надевает защитные фартуки, больной
обложен просвинцованной резиной так, что остается открытой лишь
грудная клетка.
Техника зондирования бронхов. Положение зондов
в различных бронхах показано на серии рентгенограмм (рис. 71, 72).
Подведя катетер к патологическому образованию, взяв материал
для цитологического и, если удастся, для гистологического исследо-
вания, врач может в случае необходимости произвести еще и транс-
бронхиальную пункционную биопсию патологического образования
и внутригрудных лимфатических узлов, селективную бронхографию,
не
71. Катетеризация верхушечного (I) сегмента верхней доли правого легкого.
Рентгенограмма в прямой (а) и боковой (б) проекции.
наложить пневмомедиастинум [Лагунова И. Г., Астраханцев Ф. А.,
1963; Maasen W., 1969; Simecek С., 1969, и др.]. Закончив все необ-
ходимые манипуляции, под визуальным контролем производится
тщательный туалет бронхиального дерева. Отсосав мокроту, кровь,
контрастную массу (после бронхографии), полезно промыть бронхи
слабым раствором антибиотиков и оросить их анестезирующе-
бронхолитической смесью.
Осложнения отмечались у 4,9% наблюдавшихся нами больных.
Большинство из них (сегментарный гипоэктаз, ограниченный трав-
матический пневмоторакс, кровохарканье) были легкими и не оказы-
вали существенного влияния на состояние больных. Однако у 2%
больных мы наблюдали более серьезные осложнения: распад рако-
вого узла, развитие параканкрозной пневмонии, абсцедирование
воспалительного фокуса. У остальных 95,1% больных катетеризация
периферических бронхов прошла гладко. Последующее очень незна-
чительное кровохарканье, небольшой кашель и кратковременный
подъем температуры проходили в течение нескольких дней самостоя-
тельно без специального лечения.
Приводим описание методики катетеризационной биопсии, разра-
ботанной японскими авторами и примененной в нашей стране
А. М. Ципельзоном и соавт. (1969), Л. А. Гуревич и Р. Л. Магаза-
111
72. Катетеризация VI сегмента нижней доли в боковин
переднебазального (VIII) сегмента правой
ник (1971); и др. В настоящее время эта методика
простоте получает все большее распространение и
в клиническую практику.
Анестезию проводят 10% раствором новокаина,
на растворе Рингера, после чего трансназально вь
резиновый проводник с достаточно широким внутрен..-
один конец которого устанавливают в трахее, а друго:
липким пластырем к коже носа. Предварительное введс
проводника обеспечивает свободную манипуляцию зондом
ность быстрой его замены по ходу исследования. Рентгено.-
ному зонду с внешним диаметром 2—3 мм, который при-
при ангиографии, придают форму, соответствующую направо
бронха, ведущего к патологическому образованию. Затем в зс.
вставляют металлическую струну и вводят через резиновый провод-
ник в трахею.
Дальнейшее продвижение зонда по бронхиальному пути осуществ
ляют изменением кривизны его конца путем оттягивания металла
ческой струны и восстановлением приданной ей заранее формы
Направление зонда контролируют рентгеноскопически. Когда конег.
зонда достигает патологического образования, в него осторожнс
внедряют металлическую струну, которую затем извлекают, а с по
мощью электроотсоса или шприца через зонд производят аспира-
цию. В дальнейшем в случае необходимости через зонд может быть
произведена бронхография.
Универсальный управляемый катетер американского производства
с успехом применили для взятия материала из периферических
образований легких И. X. Рабкин и Н. Ф. Кудрявцева (1977, 1980).
Устройство катетера позволяет вводить его в нужный бронх, сам он
представляет собой рентгеноконтрастную полиэтиленовую трубку не-
большого диаметра.
В последние годы участились сообщения о катетеризации брон-
хов через бронхофиброскоп [Филиппов В. П., Виснер Б., 1979; Ов-
чинников А. А., 1979; Gujnik F., 1978; Petit R. et al., 1978; Nakho-
steen J., 1978]. Исследование оказалось эффективным не только при
периферически расположенных так называемых шаровидных образо-
ваниях легких [Герасин В. А. и др., 1983; Bonnabeau R., 1980; Ono R.
et al., 1981], но и при диффузных, узелково-ретикулярных изме-
нениях легких [Guerin J., 1980; Clary С. et al., 1981; Pikora T. et al.,
1982], не говоря уже об образованиях, расположенных в крупных
бронхах.
По данным Е. King и соавт. (1982), флюоресцентная
бронхоскопия позволяет обнаружить опухоли очень неболь-
ших размеров, невидимые ни при рентгенологическом, ни при обыч-
ном бронхологическом исследовании. Авторы использовали произ-
водное гематопорфирина в качестве опухолевого маркера, так как
оно накапливается в опухолевых клетках и вызывает флюоресцен-
цию.
Трансторакальная биопсия легкого
Метод получения материала для цитологического и гистологи-
ческого исследования с помощью пункции легкого иглой через
грудную стенку под контролем рентгеновского экрана предложен
русским врачом П. А. Яппа (1882) для диагностики рака легкого,
но долгое время не находил применения из-за боязни развития им-
плантационных метастазов. Работы S. Dahlgren и В. Nordenstrom
(1966) способствовали возрождению этого ценного метода исследо-
вания. Распространению метода содействовала не только доказанная
на многих тысячах наблюдений ничтожная опасность развития
имплантационных метастазов и диссеминации опухоли, но и боль-
шие, подчас непреодолимые трудности, возникающие при получе-
нии материала для цито- или гистологического исследования при
катетеризационной биопсии из патологических фокусов легких,
расположенных в плащевидном слое [Виннер М. Г. и др., 1969;
Dahlgren S., Lind В., 1969]. В настоящее время большой коллектив-
ный опыт многих исследователей как в нашей стране, так и за
рубежом [Коробов В. И., 1969; Карташов В. М., 1971; Жарохо-
вич И. А., 1970; Богуш Л. К. и др., 1977; Koppenstein Е., Farkas К.,
1956; Maruff L., 1967; Hauber R., 1969; Atay Z., 1970] позволил
прийти к следующим выводам: метод игловой биопсии не более опа-
8 Заказ 668
сен для больного, чем катетеризационная биопсия, бронхоскопия
и другие методы, используемые с целью получения материала для
морфологического исследования с помощью биопсии. Разрешающие
возможности игловой биопсии, особенно при расположении патоло-
гических фокусов субплеврально и в плащевидном слое легкого,
выше по сравнению с другими биоптическими методами.
Применение электронно-оптических усилителей,
кинематографии, телевидения
Работа усилителей рентгеновского изображения (УРИ) основана
на принципе преобразования рентгеновского изображения в элект-
ронное с последующим превращением его в усиленное световое.
Достоинствами метода являются: усиление яркости изображения;
высокая различимость деталей; снижение лучевой нагрузки по срав-
нению с рентгеноскопией (рис. 73). Из существенных недостатков
этого метода следует отметить относительно небольшой срок службы
УРИ, небольшое поле обзора и невозможность вести наблюдение
одновременно несколькими врачами.
К УРИ можно присоединить 16- или 35-миллиметровую кинока-
меру со скоростью в 8; 12; 16; 24; 36; 48; 64 кадров в секунду. Рент-
генокинематографию применяют в частности при ангиопульмоногра-
фии и бронхографии. В настоящее время ее с успехом заменяют
видеозаписью.
Использование рентгенотелевидения устранило основной недоста-
ток рентгеноскопии с УРИ. Оно позволило при минимальной лучевой
нагрузке, хорошей видимости на телевизионном экране и при боль-
шом удобстве манипулирования производить такие процедуры, как
бронхографию, ангиопульмонографию, катетеризационную биопсию,
трансторакальную пункцию легкого.
73. Схема электронно-оптического усилителя.
1 — рентгеновские лучи; 2 — объект; 3 — флюоресцирующий экран; 4 — фотокатод; 5 —
фотоэлектроны; 6 — вакуум; 7— стеклянная колба; 8 — экран; 9 — видимый свет.
1 14
Следует учесть, что при обследовании больного в горизонтальном
положении с использованием рентгенотелевидения (катетеризация,
ангиопульмонографии, пункция легкого) доза на рабочем месте вра-
ча-рентгенолога значительно увеличивается, поэтому необходимо
использовать защитный фартук.
Сравнительная оценка различных методов
исследования. Выбор и последовательность
их применения
Быстрое увеличение количества рентгенологических методик и
их совершенствование, необходимость в короткий срок установить
точный диагноз ставят перед исследователем вопрос о применении
минимального, но достаточного набора исследований.
Применение каждого последующего метода должно обеспечить
получение тех данных, которые нельзя было установить с помощью
предыдущего. Сопоставляя различные методы, следует выяснить их
пределы и возможности, достоинства и недостатки, возможность
замены менее травматичными для больных, достоверность и цен-
ность получаемой информации.
С учетом изложенного выше можно рекомендовать следующую
последовательность применения различных методов рентгенологиче-
ского исследования.
1. Исследование следует начинать с обзорного снимка грудной
клетки, который дает больше информации, чем рентгеноскопия.
Методом выбора является получение снимка, произведенного при
напряжении 120 кВ, который позволяет хорошо изучить отделы
легких, скрытые за тенями ребер. При необходимости делают боко-
вой снимок также при напряжении 120 кВ.
Обзорные снимки могут быть заменены крупнокадровыми флю-
орограммами в прямой и боковой проекциях. При наличии УРИ
исследование можно начать с просвечивания, а затем дополнить его
рентгенограммами (флюорограммами).
2. После изучения обзорных снимков приступают к рентгено-
скопии (например, при подозрении на плеврит) либо сразу к томо-
графии. При рентгеноскопии изучают лишь те изменения, которые
с помощью других методов не улавливаются либо регистрируются
с трудом. В первую очередь это относится к подвижности диафраг-
мы, раскрываемости синусов, пульсации сердечной тени, смещению
органов средостения при дыхательных пробах, изменению прозрач-
ности легкого при подозрении на наличие инородного тела в бронхе,
определению подвижности патологической тени и ее направле-
ния и т. п.
3. Поел? обзорных снимков и рентгеноскопии, а иногда сразу
после обзорных снимков (флюорографии) приступают к томогра-
фии. При шаровидных или очаговоподобных тенях томографию
производят в двух стандартных проекциях (прямой и боковой) с про-
дольным направлением размазывания, за исключением образований,
8*
115
располагающихся в I, II и VI сегментах, при которых лучшие резуль-
таты дают боковые томограммы с поперечным направлением разма-
зывания. Если имеется затеменение доли, то целесообразнее
применять срединную томографию с поперечным направлением раз-
мазывания и томографию в косой проекции с продольным направле-
нием размазывания. То же относится и к сегментарным затемнениям,
за исключением VI сегмента, где более целесообразна не косая,
а боковая проекция. Томография позволяет составить наиболее
полное представление о форме, положении, структуре и конту-
рах патологического образования, о состоянии окружающей ее
легочной ткани. Хорошие результаты дает томография при изучении
трахеи и бронхов, вплоть до ветвей третьего—четвертого порядка.
Следует, однако, подчеркнуть, что наличие «воздушной» культи брон-
хов третьего—четвертого порядка требует бронхографического или
биоптического подтверждения. Обзорные снимки, рентгеноскопия и
томография составляют основной комплекс рентгенологического об-
следования больного. Лишь после использования этих методов
целесообразно приступить, если это требуется, к уточнению диаг-
ноза с помощью контрастных или биоптических методов исследо-
вания.
4. Бронхография особенно ценна для определения состояния
мелких бронхов. При всех дифференциально-диагностических затруд-
нениях, когда подозревают рак и следует выяснить достоверность
симптома культи, выявленного при томографии, либо решить вопрос
о дренировании полости и т. д., преимущество имеет направленная
бронхография с помощью управляемых катетеров, которые вводят
в сегментарный и более мелкие бронхи. Направленная бронхография,
как правило, позволяет подтвердить данные томографии, но ее при-
менение целесообразно и при определении истинного объема пора-
жения, например при бронхоэктазах и перед предстоящей операцией
по поводу хронического воспалительного процесса. При подозрении
на хронический (деформирующий) бронхит и бронхоэктазы можно
приступить к бронхографии, минуя томографию.
5. С помощью бронхоскопии с биопсией верифицируют выявлен-
ные на томограммах изменения в трахее, главных, промежуточных,
долевых бронхах и устьях сегментарных бронхов.
Катетеризационная биопсия является методом выбора при необ-
ходимости получить материал для морфологического исследования
из бронхов третьего—четвертого порядка. Успешно применяют
этот метод и для изучения периферически расположенных патоло-
гических образований. В этом случае конкурирующим методом
является трансторакальная биопсия, имеющая следующие преиму-
щества: хорошие результаты получаются при расположении патоло-
гического очага субплеврально (зона В), куда катетер или зонд
ввести трудно; лучшие результаты дает при локализации патологи-
ческого фокуса в ядре легкого (зона Б), поскольку катетером вслед-
ствие извитости хода бронхов не всегда удается к нему подойти. Для
иглы этих препятствий не существует.
6. Сравнение двух методик игловой биопсии показало, что пунк-
116
ционную биопсию целесообразнее применять при локализации
образований в зоне В и прилежащей к ней части зоны Б. Применение
тонких длиннных игл (аспирационная биопсия) имеет преимуще-
ство из-за меньшей опасности ранения сосудов при пункции образо-
ваний, лежащих в толще легкого или в средостении.
С помощью биоптических методов обычно получают морфологи-
ческое подтверждение и детализацию ранее установленного диаг-
ноза. В относительно редких случаях лишь с помощью этих методов
удается впервые поставить правильный диагноз.
7. Искусственный пневмоторакс применяют в случаях, когда не
удается достоверно определить, где расположено патологическое
образование — в легком или на внутренней поверхности грудной
стенки. Это исследование целесообразнее сочетать с пункционной
биопсией, позволяющей установить морфологический диагноз. Пнев-
моперитонеум показан при подозрении на локализацию образования
под диафрагмой или на диафрагме. Пневмомедиастинографию произ-
водят при наличии сомнений в принадлежности образования лег-
кому или средостению.
8. Медиастиноскопию с биопсией, расширенную медиастиноско-
пию применяют в случаях, когда с помощью более простых методов
не удается достаточно достоверно установить характер увеличенных
лимфатических узлов либо патологических образований, располо-
женных в переднем и среднем средостении..
9. Медиастиноплевроскопию, парастернальную медиастинотомию
с резекцией небольшого кусочка легкого и, наконец, диагностическую
торакотомию используют в тех относительно редких случаях диссеми-
нированных процессов, когда с помощью других методов исследова-
ния не удается установить диагноз, что в свою очередь не позволяет
назначить соответствующее лечение.
Во всех случаях следует стремиться к тому, чтобы диагноз был
установлен в течение 3—7 дней от начала исследования. Практика
показывает, что для специализированных учреждений этот срок
вполне реален. Стандартное рентгенологическое исследование
(рентгенография, рентгеноскопия, томография), дополненное в слу-
чае необходимости бронхографией, занимает не более 2—3 ч. Имен-
но с помощью этих простых рентгенологических методов в боль-
шинстве случаев и удается установить правильный диагноз.
Рентгенохирургические параллели, а в последние годы и рентгено-
биоптические сопоставления, проведенные при лечении многих тысяч
больных, показывают, что в специализированных центрах частота
ошибок составляет 4—5% и имеет тенденцию к снижению. Правиль-
ное применение в неспециализированных рентгеновских кабинетах
методов стандартного обследования больных, включая томографию
и направленную бронхографию, позволяет довести процент правиль-
ных диагнозов до 80—85. Применение в специализированных учреж-
дениях (пульмонологические центры) различных вариантов биопсии
способствует увеличению этого процента до 95—96.
117
Глава III
АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Среди наиболее важных аномалий и пороков развития
можно выделить следующие: аномалии и пороки развития трахеи и
бронхов, аномалии и пороки развития сосудов легких, врожденная
эмфизема легкого, эссенциальный гемосидероз. Хотя в эту группи-
ровку вводят далеко не. все врожденные аномалии и пороки развития
легких, в известной мере она отвечает практическим нуждам, так как
другие врожденные изменения встречаются редко или не имеют зна-
чения для клиники. Более детальные классификации и описание
весьма многочисленных вариантов аномалий и пороков развития лег-
ких приведены в специально посвященных этому вопросу моногра-
фиях Г. Л. Феофилова и Ф. Ф. Амирова (1969), В. И. Стручкова
и соавт. (1969). Соответствующие разделы, посвященные сосудам
легких, приведены в «руководстве по ангиографии» под редакцией
И. X. Рабкина (1977).
Оценивая значение аномалий и пороков развития легких для кли-
ники, следует сделать вывод, что оно совершенно не равнозначно для
различных видов аномалий и пороков. Если некоторые из них
(например, аномалии борозд, аномалии и варианты отхождения
бронхов, некоторые аномалии и пороки развития сосудов легких)
необходимо знать, чтобы не принять их за какое-либо заболевание
и лучше ориентироваться в сложной нормальной картине легких и
средостения, то другие (например, трахеобронхомегалия, врожден-
ная эмфизема, гемосидероз и др.) имеют самостоятельное клини-
ческое значение. Их распознавание часто предопределяет лечебную
тактику.
Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
Большинство исследователей рассматривают раздельно аномалии
трахеобронхиального дерева и пороки, связанные с недоразвитием
этой системы, так как практическое значение их неодинаково.
Herrnheiser G. (1936, 1951) аномалии бронхов разделил на четыре
группы с выделением в них подгрупп.
1. Аномалии отхождения:
а) раздельное отхождение в норме отходящих общим стволиком
бронхов (сепарация);
б) совместное отхождение отходящих в норме раздельно бронхов
(фузия);
в) смещение бронхов каудально или краниально (дислокация).
При этом бронх отходит из одного ствола, но место отхожде-
118
ния расположено более краниально или каудально, чем в
норме;
г) перемещение (транспозиция) бронхов выше (проксимальная
(транспозиция) или ниже (дистальная транспозиция) обыч-
ного места начала бронха.
2. Аномалии количества:
а) аплазия — отсутствие бронха;
б) удвоение;
в) добавочные бронхиальные ветви.
3. Аномалии калибра.
4. Аномалии направления.
Из этих аномалий наиболее важны сепарация, транспозиция,
аплазия и удвоение.
Эти аномалии иногда сочетаются друг с другом, образуя большое
многообразие форм (рис. 74, 75, 76). На примерах средней и верхней
долей, представлены некоторые варианты аномалий, которые, естест-
венно, не исчерпывают всего их многообразия. Еще одним свидетель-
ством этого могут быть данные М. Ф. Ломова (1968) о бронхах
добавочной доли непарной вены, которые он получил, обследовав с
помощью бронхоскопии и бронхографии 100 человек с этой анома-
лией. Автор выделил пять вариантов:
1) отхождение бронха к доле непосредственно от трахеи (2%);
в этих случаях речь идет об истинной добавочной доле, трахеальном
добавочном легком;
2) бронх к доле отходит непосредственно от правого главного
бронха (3%) — сепарация;
3) отхождение бронха к доле непарной вены от угла, образован-
ного правым главным и верхнедолевым бронхами (2%);
4) отхождение бронха к доле непарной вены от верхнедолевого
бронха как четвертого сегментарного бронха (78%) — удвоение
бронха.
5) отхождение бронха к добавочной доле непарной вены от I сег-
ментарного бронха как Субсегмента (15%).
Наибольшего внимания заслуживает так называемый трахе-
альный бронх, который может образоваться вследствие сепара-
ции и транспозиции одной из веточек верхнедолевого бронха, отхож-
дения верхнедолевого бронха от трахеи либо как результат образова-
ния дополнительного трахеального бронха. В последнем случае верх-
недолевой бронх с тремя сегментарными ветвями должен нахо-
диться на своем обычном месте. Трахеальное добавочное легкое —
сочетание трахеального бронха и добавочного легкого, отделенного
дополнительной междолевой щелью. В большинстве случаев — это
случайная находка при бронхоскопии или бронхографии, иногда этот
бронх изменен, чаще всего недоразвит и заканчивается слепо либо
образует бронхоэктазы.
Дивертикул бронха — редкая аномалия, которую следу-
ет отличать от приобретенной патологии, возникшей в результате
прорыва патологически измененного лимфатического узла в бронх.
Неосложненный врожденный дивертикул является случайной наход-
119
74. Схема вариантов отхождения и числа бронхов (а-к).
75. Схема аномалий правого верхнедолевого бронха.
1 — нормальный верхнедолевой бронх; 2 — разделение верхнедолевого бронха;
3 — дубликация верхнедолевого бронха; 4 — сепарация одного сегмента; 5 — сверх-
комплектный сегмент, исходящий из трахеи; 6 — гипопластическое трахеальное
добавочное легкое; 7 — трахеальное добавочное легкое; 8 — транспозиция верхне-
долевого бронха на трахею.
1 2 3
76. Схема аномалий среднедолевого бронха.
1 — замещение среднедолевым бронхом недостаточно развитого верхнедолевого брон-
ха; 2 — транспозиция среднедолевого бронха и его кистозное перерождение; 3 — от-
сутствие промежуточного бронха; 4 — правый верхнедолевой и среднедолевой бронхи,
отходящие от одного бронха.
кой при бронхографии и бронхоскопии. Он представляет собой сле-
пое выпячивание различной величины, которое располагается на
внутренней стенке промежуточного бронха. Сообщение с бронхом
чаще всего широкое. В связи с развитием бронхологии значительно
увеличилась частота обнаружения этой аномалии.
Зеркальное легкое — редкая аномалия, которая харак-
теризуется полным обратным расположением внутренних органов,
в том числе и легких. В этих случаях справа легкое имеет строение
левого, слева, наоборот, — правого. Зеркальное легкое — один из
компонентов триады Картагенера: полное обратное расположение
внутренних органов (situs viscerum inversus totalis), врожденные брон-
хоэктазы и пансинусит. Эта аномалия встречается и самостоятельно.
Следует особо остановиться на сочетании аномалии борозд с
аномалией бронхов, а именно с добавочным бронхом. Именно при
сочетании этих двух аномалий принято говорить об истинном
добавочном легком, истинной добавочной до-
ле, в отличие от добавочного легкого, вентилируемого нормально
отходящим бронхом. Такие наблюдения — редкость, легкое при этом
чаще всего недоразвито и представляет собой кистозное образова-
ние, лишь при микроскопическом исследовании которого удается
установить его истинное происхождение. Кровоснабжение добавоч-
ного легкого происходит через добавочные сосуды, берущие начало
от легочной артерии. В случае отхождения бронха от трахеи говорят
о добавочном легком (третье легкое), от главных бронхов — о до-
бавочной доле. В таких добавочных образованиях могут развиваться
патологические процессы, как, например, в наблюдении В. С. Гамова
(1960), когда на операции была подтверждена туберкулезная каверна
в добавочном легком.
За добавочное легкое часто принимают внелегочную секвестра-
цию, которая лишена дополнительного бронха и кровоснабжение
которой осуществляется не из малого круга кровообращения, а от
ветвей аорты.
Пороки, связанные с недоразвитием
бронхиального дерева
Выделяют четыре степени пороков в зависимости от локализации
и времени возникновения [Феофилов Г. Л., 1968, 1970; Monaldi,
1959].
Степень I. Отсутствует первичная бронхиальная почка и воз-
никает агенезия легкого. Развитие порока относится к 26—
30-му дню эмбрионального периода. Основными признаками этого
порока является полное отсутствие главного бронха и легочной арте-
рии с одной стороны. Как ни странно, при этом пороке, так же как
и при аплазии легкого и всех других пороках этой группы, некоторые
больные доживают до преклонного возраста и не предъявляют жалоб.
Это объясняется хорошей, длительно развивающейся компенсацией
здорового легкого. Больные обращаются к врачам тогда, когда у них
поражается единственное легкое и развивается легочно-сердечная
12!
недостаточность. Для этих больных характерны резкое западение
половины грудной клетки, сужение межреберий, резкое смещение
трахеи, пищевода и сердца в сторону, где развивается аномалия.
Здоровое легкое вздуто, часть его пролабирует через слабые места
средостения в сторону затемнения, делая тень неоднородной. Купол
диафрагмы стоит высоко и не дифференцируется на фоне затемне-
ния. Следует сказать, что описанная картина, к сожалению, не патог-
номонична. Так же может выглядеть рентгенологическая картина при
длительнотекущих заболеваниях легких, в частности при фибро-
тораксе, закупорке главного бронха доброкачественной опухолью и
инородным телом, прорыве казеозного лимфатического узла в глав-
ный бронх и т. д.
Доказательными (в разной степени) для агенезии являются:
1) случайное выявление при профилактическом осмотре (при этом
следует выяснить, бывал ли ранее пациент на рентгенологических
осмотрах и что у него находили); 2) результаты томографии, бронхо-
скопии или бронхографии, с помощью которых устанавливают,
что трахея переходит в единственный главный бронх. Этих данных
достаточно, чтобы установить правильный диагноз. В случае необ-
ходимости используют ангиографию, подтверждающую полное отсут-
ствие легочной артерии с одной стороны. Этот порок, как и аплазия
легкого, часто сочетается с другими пороками и аномалиями другого
легкого [Демин Н. И. и др., 1981), диафрагмы, сердца, костного
скелета и др. При бронхографии здорового легкого удается увидеть,
как часть бронхов контрастированного легкого направляется или
даже переходит в противоположную плевральную полость.
В случаях, когда нарушается развитие первичной бронхиаль-
ной почки, что приводит к недоразвитию главного бронха и отсут-
ствию легочной паренхимы, речь идет об аплазии легкого.
Этот порок развивается в те же сроки, что и агенезия. Все, что ска-
зано об агенезии, полностью относится и к аплазии легкого, за ис-
ключением того, что при томографии, бронхоскопии или бронхо-
графии удается увидеть культю главного бронха (рис. 77).
Общность таких кардиальных черт, как момент формирования и
клинико-рентгенологическая картина, мало чем отличающаяся при
этих двух степенях порока, делают целесообразным отнесение их
обоих к I степени. Тогда ко II степени, как и предлагает V. Monaldi
(1959), могут быть отнесены агенезия и аплазия отдельных долей
легкого.
Степень II. Развитие бронхиального дерева останавливается
на уровне долевых и сегментарных бронхов — агенезия и ап-
лазия долей легкого. Аномалия развивается между 30-м и
40-м днем внутриутробного периода. Встречается очень редко. Дока-
занные наблюдения исчисляются буквально единицами [Гласто-
вецкая Н. И., Алексеева Л. В., 1981]. Выявление агенезии и аплазии
доли (ткань легкого в обоих случаях отсутствует) — случайная на-
ходка. Отмечается перерастяжение оставшихся долей легких, заме-
щающих врожденный дефект легочной ткани. На томограммах,
бронхограммах, при бронхоскопии определяется культя бронха при
122
77. Аплазия легкого (схема).
78. Аплазия легочной доли (схема).
79. Агенезия промежуточного бронха справа. Бронхограмма.
аплазии (рис. 78) и полное отсутствие соответствующего долевого
бронха при агенезии (рис. 79). Отсутствие соответствующей ветви
легочной артерии при ангиопульмонографии делает диагноз наиболее
достоверным. Такая проверка тем более необходима, что многие за-
болевания легких могут протекать с резко выраженными ателекта-
зом и циррозом доли и ампутацией или культей бронха. Точно уста-
новить диагноз врожденной аплазии доли можно лишь после досто-
верного исключения приобретенных заболеваний, о которых речь
шла при описании агенезии всего легкого.
Степень III — гипоплазия легкого и доли. Фор-
мирование структурных элементов легкого останавливается на уровне
конца 2-го месяца внутриутробной жизни. А. И. Абрикосов (1947)
отмечает, что при гипоплазированном, недоразвитом, рудиментарном
легком главный бронх дает несколько ветвей, но все они оканчива-
ются слепо в недоразвитой легочной ткани. Нередко эти бронхи рас-
ширены (рис. 80, 81). Аналогичная картина наблюдается при пора-
жении мелких структурных единиц легкого. Гипоплазия может быть
выражена в разной степени. Наиболее характерными признаками
этого порока Г. Л. Феофилов (1968) считает: 1) бронхографические
123
80. Гипоплазия легкого (схема).
81. Гипоплазия легочной доли (схема).
симптомы (контрастируются короткие и резко деформированные
крупные бронхи, заканчивающиеся кистовидными расширениями;
мелкие бронхи не контрастируются, так как отсутствуют); 2) внеш-
ний вид легкого на операции (оно багрового цвета, не разделено на
доли и не содержит угольного пигмента, так как не имеет функциони-
рующей легочной паренхимы); 3) полная или почти полная агенезия
альвеол при микроскопическом исследовании.
Больных выявляют случайно либо они обращаются с жалобами,
характерными для нагноительного процесса. На обзорном снимке
обнаруживают картину, наблюдающуюся при агенезии легкого.
Однако на томограммах и бронхограммах видны слепо оканчиваю-
щиеся, расширенные, короткие бронхи, что отличает эту картину от
таковой при агенезии и аплазии легкого и его долей. Жалобы и
клиническая картина обусловлены присоединением вторичной инфек-
ции и нагноения, что затрудняет дифференциальную диагностику
с приобретенными, длительно, буквально с детства, существующими
бронхоэктазами. Ангиография мало информативна. Все это явилось
причиной расширительного толкования этого вида аномалии, которая,
как и предыдущие, встречается нечасто. Окончательный ответ
можно получить после гистологического исследования, когда уста-
новлена полная агенезия альвеол и отсутствие угольного пигмента
в легочной ткани.
Степень IV. Нарушается образование мелких разветвлений
бронхиального дерева, лежащих за субсегментарными бронхами. Это
происходит на 2—3-м месяце внутриутробного развития. Разви-
ваются кистозные легкое, доля, сегмент, «сотовое легкое», множест-
венные или солитарные бронхогенные кисты. Ch. Schmitzer и соавт.
(1960) представляют механизм развития кист следующим образом:
зачаток мелкого бронха (или бронхов), которому что-то мешало
нормально развиваться, постепенно растягивается, клеточная масса
мезенхимы вследствие давления исчезает, фиброзное поле растягива-
ется и может достигать минимальной толщины. В. Ramsey и соавт.
124
82. Одиночные истинные кисты.
(1953) считают причиной возникновения бронхиальных кист врож-
денную обструкцию бронхов.
Однако в последние годы все большее число сторонников находит
точка зрения, согласно которой большинство бронхиальных кист
являются приобретенными. При этом основным фактором в раз-
витии этих кист считают обструкцию бронхов вследствие их стеноза
на почве воспаления [Казак Т. И., 1969]. Рентгенологически, естест-
венно, нет возможности установить генез кист. Намного важнее диаг-
ностировать это заболевание и провести дифференциальную диаг-
ностику с другими заболеваниями, при которых наблюдается сходная
клинико-рентгенологическая картина.
Хотя нет единого мнения по вопросу об этиологии кист (врожден-
ные или приобретенные), большинство авторов сходятся на том, что
истинные бронхиальные кисты должны иметь эпите-
лиальную выстилку и не должны сообщаться с бронхами. В против-
ном случае это уже не истинные кисты, и их врожденный генез мо-
жет быть с большой долей вероятности исключен.
Истинные кисты могут быть одиночными (рис. 82), но чаще они
множественные, воздушные, намного реже заполнены бронхиальным
секретом (рис. 83). Как показала Л. А. Коробова (1968), рентгено-
логически они проявляются в нескольких вариантах. Чаще это —
множественные округлые или овальные полости, расположенные по
ходу ветвления бронхов, с тонкими и равномерными на всем протя-
жении стенками. Как наружные, так и внутренние контуры их четкие
и ровные. На полностью интактном фоне легкого эти образования
встречаются реже, чаще легочная ткань несколько склерозирована,
объем поражения может быть разным. Для бронхиальных кист
характерно отсутствие видимой связи с приводящими бронхами. При
направленной бронхографии истинные кисты никогда не контрасти-
руются, что отличает их от ложных кист, постпневмонических,
санированных и ложных каверн. Контрастируются бронхоэктазы, с
которыми в части случаев бронхиальные кисты сочетаются. Подходя-
щие к кистам бронхи оканчиваются слепо, иногда в виде ампуляр-
ного расширения. Контрастирование мелких бронхов вокруг, как
правило, отсутствует. При крупной одиночной кисте мелкие соседние
бронхи могут быть раздвинуты.
Больных, как правило, выявляют на профилактических осмотрах,
жалоб они не предъявляют. Редким исключением из этого правила
являются случаи инфицирования кист. При этом наблюдается вре-
менное утолщение стенки до того тонкостенной кисты и накопление
в ней жидкого содержимого (см. рис. 83). Так же редко у взрослых
можно наблюдать клапанное вздутие кисты и прорыв ее в плевраль-
ную полость.
Следует отметить, что, хотя и редко, сходная картина может
наблюдаться при проникновении кишечных петель в плевральную
полость через грыжевые ворота диафрагмы либо вследствие ее раз-
рыва. При этом обращает на себя внимание изменчивость картины
при рентгеноскопии и на обзорных снимках, если они сделаны в
разное время. Контрастирование кишечника позволяет сразу же
установить диагноз.
Трахеобронхомегалия. Р. Mounier-Kuhn (1932) описал синдром,
характеризующийся значительным расширением трахеи и крупных
бронхов. Этот синдром получил различные наименования: «идио-
патическая мегатрахея», «трахеобронхоэктазия», «трахеобронхопа-
тия», «трахеомаляция». Большинство авторов называют его трахео-
бронхомегалией или синдромом Мунье-Куна. Установление R. John-
ston и R. Green (1965) на основании обследования семьи одного
больного факта передачи по наследству этого заболевания по рецес-
сивно-аутосомному типу явилось подтверждением врожденного ха-
рактера заболевания.
Трахеобронхомегалия характеризуется расширением трахеи и
крупных бронхов, которое чаще всего сопровождается хронической
инфекцией дыхательных путей. При этом происходит резкое увели-
чение объема мертвого пространства и тем самым значительно
ухудшаются условия для нормального газообмена.
Трахеобронхомегалия — дизонтогенетическое заболевание, порок
развития эластических и мышечных волокон трахеи и крупных брон-
хов. Правда, до сих пор продолжаются дискуссии относительно того,
рождаются ли люди со сформированным пороком или лишь с недо-
статочно развитым мышечно-эластическим каркасом трахеоброн-
хиального дерева. В последнем случае повышение нагрузки с годами
приводит к окончательному формированию порока, а после присоеди-
нения инфекции и воспалительного процесса в мелких бронхах и
126
83. Множественные истинные кисты в стадии нагноения.
а — обзорная рентгенограмма; б — компьютерная томограмма.
84.
Синдром Мунье-Куна. Видны
резко расширенные трахея и
главные бронхи (трахеобронхо-
грамма).
паренхиме легкого развива-
ется заболевание [Fischer Е.,
Schaub R., 1966]. Заболева-
ют преимущественно муж-
чины. Возраст больных раз-
ный, однако преобладают ли-
ца среднего возраста и по-
жилые. В последние годы
трахеобронхомегалии все ча-
ще стали выявлять у детей,
особенно с иммунодефицит-
ным синдромом и с синдро-
мами атаксии — телеангиэк-
тазии [Lallemand D. et al.,
1981].
Рентгенологическая кар-
тина при трахеобронхомега-
лии весьма демонстративна.
На сверхжестком снимке — выявляется резко расширенная трахея,
диаметр которой превосходит диаметр трахеи в норме в 1*/2 раза,
становится равным поперечнику тел верхнегрудных позвонков, и,
что особенно бросается в глаза, трахея выходит за правый контур
позвоночника. В легких при этом в некоторых случаях удается выя-
вить эмфизему, пневмосклероз либо хронический воспалительный
процесс. У части обследованных легкие были без выраженной пато-
логии. Более демонстративна трахеобронхографическая картина
(рис. 84). Внутренние контуры трахеи и бронхов фестончаты. Иногда
в нижнеправом углу бифуркации трахеи видны дивертикулоподоб-
ные выпячивания. При умеренном расширении трахеи эта зазубрен-
ность контуров выражена больше, чем при значительном ее расши-
рении.
Различают трахеобронхомегалию — резкое расширение трахеи и
крупных бронхов и преимущественно бронхомегалию — расширение
крупных бронхов при неизмененной трахее либо при относительно
нерезком ее расширении (рис. 85).
Обращают на себя внимание различные сочетания размеров тра-
хеи, главных, промежуточного и долевых бронхов. Как правило,
угол бифуркации резко уменьшен, становится острым. В некоторых
случаях главные бронхи настолько расширены, что их внутренние
стенки на томограммах и бронхограммах проекционно наслаиваются
друга на друга, создавая впечатление очень низкого расположения
бифуркации. Нередко левый главный бронх становится шире правого.
Сегментарные и более мелкие бронхи, по данным бронхографии,
128
85. Варианты трахеобронхомегалий.
1 — максимальные нормальные размеры (в мил-
лиметрах) трахеи и крупных бронхов; 2—10 —
трахеобронхомегалия (схемы с рентгенограмм).
нерезко расширены. Вследствие потери эластичности трахеоброн-
хиального дерева оно плохо контрастируется, что и объясняет
довольно низкое качество бронхограмм, а также длительную задерж-
ку контрастной массы в бронхах.
Своеобразна рентгеноскопическая картина при бронхографии.
R. Pohl (1951) отметил, что завихрения, возникающие вследствие
смешивания воздуха, липоидола и секрета создают впечатление
«кипящего котла». Эта картина — результат не активности брон-
хиальной мускулатуры, а пассивного смешивания из-за потери тонуса
окружающих тканей. Часто отмечается патологическая податли-
вость стенок трахеи и крупных бронхов со значительным расшире-
9 Заказ 668
129
нием во время вдоха и спадением при форсированном выдохе и
кашле. Аналогичные изменения обнаружены при пробах Вальсальвы
и Мюллера, что указывает на явления бронхиальной дискинезии.
При бронхоскопии выявляются признаки несовершенного развития
трахеи и крупных бронхов (расширение просвета, мягкость колец
трахеи). На сверхжестких снимках, томограммах, бронхограммах
и при бронхоскопии хорошо видно заметное изменение поперечника
трахеи на вдохе и выдохе.
Изучение врачами этой патологии и применение сверхжесткой
техники при крупнокадровой флюорографии позволили изменить
мнение о чрезвычайной редкости трахеобронхомегалии.
Пороки развития сосудистой системы легких
Аневризмы легочной артерии. В связи с широким распростране-
нием ангиопульмонографии аневризмы легочной артерии стали диаг-
ностировать чаще. Различают две формы аневризмы: врожденную и
приобретенную.
Врожденная аневризма легочной артерии в основном
течет благоприятно, разрыв аневризмы — чрезвычайно редкое явление.
Как правило, больные не предъявляют жалоб, полностью работо-
способны, их выявляют лишь на профилактических осмотрах. По-
вышения давления в легочной артерии обычно не находят. Длитель-
ное наблюдение, длившееся годами, за группой больных с врожден-
ными аневризмами легочной артерии показало, что аневризма в
противоположность приобретенному заболеванию обычно не увеличи-
вается, заболевание не прогрессирует, что дает основание не ставить
вопрос о хирургическом вмешательстве.
При гистологическом исследовании аневризмы выявляют гипо-
плазию эластичной ткани в среднем слое легочной артерии, что и
объясняет развитие аневризмы. Здесь, по-видимому, правомерно про-
вести аналогию с дивертикулами желудочно-кишечного тракта, где
вследствие нарушения внутриутробного развития в том или ином
отделе кишечной трубки формируются так называемые слабые места,
на которых впоследствии развиваются дивертикулы.
Ревматизм, склероз, грибковые заболевания, сифилис, травма,
а также заболевания, приводящие к развитию легочного сердца,
могут быть причиной развития приобретенной аневриз-
мы. К заболеваниям, способствующим развитию легочного сердца
и расширению легочной артерии, относится и первичная легочная
гипертония (болезнь Аэрза) — заболевание, обусловленное гипер-
трофией мышечного слоя мелких ветвей легочной артерии с суже-
нием их просвета и протекающее с резким повышением давления в
правом желудочке и легочной артерии при нормальном легочно-
капиллярном давлении. При этом клиника и течение зависят от
основного заболевания и в отличие от врожденных аневризм оно не
такое благоприятное.
Из симптомов следует указать на кровохарканье, цианоз, одышку
и гипертензию в системе легочной артерии. Об аневризме можно
86. Аневризма левой ветви
легочной артерии. Прямая
ангиограмма.
говорить, если диаметр сосуда увеличен не менее чем в 2 раза. Диаг-
ноз врожденной аномалии можно установить, если исключить приоб-
ретенные заболевания, приводящие к этому страданию.
На обзорном снимке виден расширенный корень легкого, в котором
определяется затемнение круглой или овальной формы. Если анев-
ризма не тромбирована, то при рентгеноскопии, на кимограмме и
электрокимограмме можно зафиксировать ее пульсацию. В то же
время следует отметить, что диагноз аневризмы легочной артерии
установить далеко не просто. К тому же нужно учесть, что встреча-
ется этот порок развития довольно нечасто, и этим больным долгое
время ставят диагноз туберкулезного бронхоаденита, саркоидоза,
лимфогранулематоза, рака, опухолей и кист средостения.
Основным методом, с помощью которого можно установить пра-
вильный диагноз аневризмы общего или главных стволов легочной
артерии, является томография в двух проекциях (прямая и боковая,
прямая и косая), с помощью которой удается не только изучить кон-
туры, форму и структуру самой тени, но и, главное, доказать ее связь
с крупными артериальными ветвями, что в конечном счете и склоняет
чашу весов в пользу аневризмы. В сомнительных случаях необходи-
мо выполнить ангиокардиографию [Арапов А. Д. и др., 1981] или
ангиопульмонографию (рис. 86).
Реже встречается аневризма периферических ветвей легочной
артерии, которую следует дифференцировать от большой группы
шаровидных образований легких. Однако устанавливаемая на струк-
турных томограммах связь с одним сосудистым стволом позволяет
и в этих случаях установить правильный диагноз, который иногда
нуждается в подтверждении с помощью контрастирования сосудов
малого круга кровообращения. Аневризма хорошо контрастируется,
и контрастное вещество задерживается в ней на 10 с и более.
9*
87. Агенезия правой ветви легочной артерии. На обзорном снимке опреде-
ляется смещение органов средостения вправо и большая грыжа в области
верхнего средостения.
Возможно и диффузное расширение легочной артерии одного
легкого или одной доли. Порок формируется в раннем эмбриональ-
ном периоде. При такой гиперплазии легочной артерии расширяются
как артерии, так и вены. Клинически порок не проявляется. Реша-
ющее значение для установления диффузного расширения ветвей
легочной артерии имеет томография. При этом обязательно установ-
ление нормального легочного рисунка с другой стороны.
В то же время многолетний опыт практической и консультативной
работы и допущенные ошибки, которые привели к трагическим по-
следствиям, заставляет нас подчеркнуть, что при одностороннем
расширении корня легкого в первую очередь следует исключить
чрезвычайно часто встречающийся центральный рак легкого, и лишь
после этого думать о других заболеваниях, в том числе и об анев-
ризме легочной артерии. При этом не следует ограничиваться томо-
графией. Необходимо произвести бронхографию на латероскопе, с
помощью которой выявляется проходимость бронхов, что практи-
чески исключает центральный рак легкого (за исключением редко
встречающейся медиастинальной его формы). В части случаев после
бронхографии необходимо выполнить бронхоскопию с биопсией.
Агенезия и гипоплазия легочной артерии. Если агенезия правой
или левой ветви легочной артерии сочетается с отсутствием главного
бронха и легочной ткани с одной стороны, то рентгенологическая
88
Ангиограмма. Отсутствует пра-
вая ветвь легочной артерии и
отмечается перераспределение
ветвей левой.
картина соответствует опи-
санной в разделе, посвящен-
ном порокам, связанным с
недоразвитием бронхиально-
го дерева. При этом опреде-
ляются затемнение легочного
поля, смещение органов сре-
достения, западение полови-
ны грудной клетки и сужение
межреберных промежутков,
высокое положение купола
диафрагмы на стороне пора-
жения, грыжи слабых мест
средостения и компенсатор-
ное вздутие непораженного
легкого. На ангиопульмоно-
грамме определяется отсутствие правой или левой легочной артерии.
Если агенезия легочной артерии не сопровождается аналогичным
пороком развития бронхиального дерева, то на обзорном снимке вид-
но сужение легочного поля за счет резкого перемещения органов
средостения, отсутствие корня легкого, некоторое сужение межребер-
ных промежутков, грыжа на уровне верхнего слабого места средо-
стения (рис. 87). При ангиопульмонографии определяется отсутствие
одного из стволов легочной артерии (рис. 88).
Клинически гипоплазия легочной артерии, как и агенезия, аплазия
ее долевых ветвей может ничем не проявляться. Больных выявляют
на профилактических осмотрах, у них наблюдается повышенная
прозрачность одного легкого, отсутствуют легочные вены и крово-
снабжение легкого осуществляется за счет развитых бронхиальных
и других артерий, отходящих от аорты.
Рентгенологически определяется повышенная прозрачность легоч-
ного поля на одной стороне (однолегочная эмфизема, сверхпрозрачное
легкое), отсутствуют нормальная ширина корня легкого и обычный
легочный рисунок на стороне поражения. В то же время в отличие
от эмфиземы функциональные пробы, в том числе проба Соколо-
ва, отрицательные.
При дифференциальной диагностике наряду с чрезвычайно редко
встречающимся стенозом и гипоплазией легочной артерии следует
иметь в виду рубцовый стеноз легочной артерии, развивающийся
вследствие перенесенного специфического и неспецифического вос-
паления, и сдавление ее ствола опухолью, а также изменения
легочного рисунка при эмфиземе, пневмотораксе, бронхоэктазах
89. Артериовенозная аневризма. Обзорный снимок.
и др. Определение на томограммах суженных сосудов нижних долей
позволяет исключить спонтанный пневмоторакс.
Углубленное бронхологическое исследование (бронхоскопия, брон-
хография, зондирование, цветная фотобронхоскопия) помогает исклю-
чить приобретенные заболевания с механическим сужением легочной
артерии (рак, воспаление). Диагноз агенезии или недоразвития ствола
и ветвей легочной артерии нуждается в ангиографическом подтвер-
ждении. С помощью ангиографии удается отличить агенезию, апла-
зию и гипоплазию легочной артерии. Некоторым из этих больных
ошибочно ставят диагноз врожденной эмфиземы и легочной
дистрофии.
Артериовенозные аневризмы. Артериовенозные аневризмы (арте-
риовенозные ангиомы, артериовенозные фистулы, кавернозные
ангиомы, кавернозные гемангиомы, кавернозные телеангиэктазии
легкого и др.), по мнению большинства исследователей, — результат
эмбрионального порока развития сосудов легких. Их часто обнару-
живают у новорожденных и недоношенных, в некоторых случаях
они сочетаются с другими пороками развития, в первую очередь
сердечно-сосудистой системы [Ohno Т. et al., 1980]. Имеется мне-
ние о связи артериовенозных аневризм с болезнью Ослера—Ран-
дю—Вебера, т. е. с наследственной (семейной) геморрагической те-
леангиэктазией, для которой характерна следующая триада симпто-
мов: наследственно-семейный характер заболевания, множественные
телеангиэктазии на коже, слизистых оболочках, иногда на внутрен-
них органах, кровотечения [Claussen С. et al., 1980]. Артериове-
90
То же наблюдение; боковая
томограмма. Видны подходя-
щие к аневризме два сосуда.
нозные аневризмы обнару-
живают одинаково часто у
лиц обоего пола; описаны
случаи выявления аневризм
у новорожденных и ста-
риков.
Тень артериовенозной
аневризмы может быть
различной формы: округ-
лой, овальной или в виде
конгломерата, напомина-
ющего гроздь винограда.
Интенсивность тени в
большей части случаев не-
большая (рис. 89). Тень
однородная, контуры ее
четкие. Весьма характерна для артериовенозной аневризмы экспан-
сивная пульсация, видимая при рентгеноскопии грудной клетки.
Тень аневризмы пульсирует синхронно с легочной артерией. Наибо-
лее отчетливо пульсация вйдна на кимограммах и электрокимо-
граммах. Важным симптомом является также изменение величины
и формы патологической тени при пробах Вальсальвы и Мюллера,
при которых, как известно, изменяется количество крови в малом
круге кровообращения. На обзорных снимках и, особенно, на томо-
граммах, сделанных с прямых и боковых (косых) проекциях, хорошо
видна связь образования с двумя расширенными сосудами — арте-
рией и веной, что и делает диагноз достоверным (рис. 90).
Описаны больные с множественными артериовенозными аневриз-
мами, которые имели вид мелкофокусных образований (от несколь-
ких миллиметров до 1—2 см). Их приходится дифференцировать
от мелкоочаговых образований, при этом решающими являются дан-
ные ангиопульмонографии. Ввиду того что в некоторых случаях опи-
саны тяжелые осложнения, вплоть до смертельных исходов, связан-
ные с тромбоэмболиями и разрывами аневризмы, этих больных при
отсутствии противопоказаний оперировали. Ю. Ф. Некласов (1979),
И. X. Рабкин и соавт. (1982), W. Porstamann (1977) успешно приме-
нили транскатетерное блокирование артериовенозных фистул (см.
главу X).
Секвестрация легкого. Под термином «секвестрация легкого» (ле-
гочная секвестрация, внутрилегочная секвестрация, внутридолевая
секвестрация, врожденный бронхоэктаз, киста бронха, вызванная
аномалией артерии, добавочное легкое, врожденная бронхолегочная
киста, бронхопульмональная секвестрация) понимают участок избы-
точной легочной ткани, который может располагаться внутри и вне
плевральной полости. Секвестрация легкого встречается нередко и
относится как к порокам сосудов, так и к порокам бронхов и самой
паренхимы легкого, т. е. это сложный порок развития, захваты-
вающий сразу несколько систем.
Порок формируется в ранней стадии эмбриогенеза. Механизм
нарушения формирования основных систем легкого при этом пороке
еще далеко не полностью изучен. Большинство исследователей раз-
деляют точку зрения D. Pryce (1946), которому принадлежит заслу-
га глубокого изучения этого порока развития и который предложил
термин «секвестрация». По D. Pryce (1946), основное значение в
формировании порока принадлежит добавочной артерии, отходящей
от аорты или ее ветвей и врастающей в легкое. В секвестрированном
легком происходят глубокие изменения. На месте нормальной ле-
гочной ткани формируется система кистозных полостей либо одна
полость. Бронхи, артерии и вены секвестрированного участка запусте-
вают и зарастают. Крупный, вентилирующий участок бронха развит,
а мелкие превращены в систему кист либо одну кисту. Отток крови
происходит через систему бронхиальных вен или через систему по-
лунепарной вены в полую вену. Легочная артерия не развита, крово-
снабжение осуществляется через ветви, отходящие от аорты. Ране-
ние этой аберрантной артерии во время операции со смертельным
исходом послужило поводом для глубокого изучения частоты, ва-
риантов и самой сущности секвестрации.
В настоящее время установлено, что секвестрация встречается не
менее чем у 1 % больных, оперированных по поводу хронических
нагноений. Известно также, что в большинстве случаев секвестри-
рованные участки располагаются в нижних долях с обеих сторон,
чаще слева, и соответствуют X сегменту либо захватывают большую
площадь.
Принципиальным является деление секвестраций на две группы:
внелегочную (внедолевую) и внутрилегочную (внутри-
долевую). В первом случае секвестрированный участок обязательно
имеет собственную висцеральную плевру и может располагаться как
в легком, так и в средостении, полости перикарда, междолевых ще-
лях, под диафрагмой, в толще грудной стенки, на шее и т. д. Для то-
го чтобы отнести порок к внелегочной секвестрации,
необходимы следующие условия: кисты должны быть бронхиальны-
ми, т. е. происходить из бронхов; ткань, подвергшаяся секвестрации,
должна быть генетически связана с закладкой легочной ткани; к
участку должен идти сосуд от аорты или ее ветвей; патологический
участок должен иметь собственный плевральный покров и не сооб-
щаться с окружающей легочной тканью.
При внутрилегочной (внутридолевой) секвестрации сек-
вестрированный участок не имеет своего плеврального листка и на-
ходится посреди воздушной легочной ткани. Однако, как и при вне-
легочной секвестрации, обязательно имеется аберрантный сосуд. Свя-
зей секвестрированного участка с окружающей легочной тканью
через нормальные бронхи, ветви легочной артерии и вены нет. Прав-
да, при нагноении кист может произойти прорыв их в бронх, и тогда
наступает реканализация.
Рентгенологически нельзя отличить внелегочную секвестрацию от
внутрилегочной, если внелегочная, имеющая собственную плевру,
находится в легком, среди воздушной ткани. Об этом можно судить
лишь на операции.
Обычно больные не предъявляют никаких жалоб, их не выявляют
на профилактических осмотрах. При нагноении развйвается клини-
ческая картина острого, а затем хронического нагноительного про-
цесса типа абсцесса легких, бронхоэктазов, нагноившихся кист.
Секвестрированный участок может инфицироваться микобакте-
риями туберкулеза [Жданов В. 3. и др., 1981].
Рентгенологически в базально-медиальном сегменте нижней доли
определяется затемнение круглой, овальной или, чаще, неправильной
формы, с довольно четкими контурами, расположенное на фоне не-
измененной или малоизмененной легочной ткани. При такой картине
в первую очередь, судя по прямому снимку (флюорограмме), возни-
кает мысль о целомической кисте или медиастинально-абдоми-
нальной липоме. Однако боковой снимок позволяет исключить эти
заболевания, так как патологическая тень отходит не кпереди, а кза-
ди и, как правило, хорошо движется вместе с легким. В этих случаях
приходится дифференцировать секвестрацию от большой группы
шаровидных образований легких.
На томограммах выявляется картина шаровидного образования
или заполненных ретенционных кист. Однако излюбленная локали-
зация в базально-дорсальных отделах легких и определяемая на то-
мограммах зона обеднения легочного рисунка вокруг патологической
тени должны заставить в первую очередь думать о секвестрации.
Имеются указания [Посевин Д. И., Вихрев Б. С., 1966], что на томо-
граммах можно получить отображение аберрантной артерии. Весьма
демонстративны данные бронхографии; вся зона поражения лишена
бронхов, которые истончаются и обрываются задолго до вступления
на патологический участок. Аналогичные данные о сосудах малого
круга кровообращения можно получить при ангиопульмонографии,
которая подтверждает данные томографии об обеднении легочного
рисунка вокруг патологической тени и более высокой прозрачности
участка легочной ткани вокруг затемнения. При больших размерах
кисты соседние бронхи могут быть раздвинуты и оттеснены к пе-
риферии.
Триада симптомов: локализация в зоне X сегмента, кистовидная
тень с обедненным легочным рисунком вокруг и данные бронхо-
графии — отсутствие связи с бронхами, отсутствие бронхов не только
в зоне затемнения, но и вокруг является достаточным основанием
для установления правильного диагноза даже если на томограммах
или аортограммах не выявляется дополнительный сосуд (рис. 91).
Однако, к сожалению, так обстоит дело лишь при типичной локали-
зации секвестрации. Если же секвестрированный участок распола-
гается в нетипичном месте — верхней или средней доле, поставить
точный диагноз без аортографии весьма затруднительно. В. И. Шум-
91. Внутрилегочная секвестрация слева. Боковая томограмма (а) и прямая
бронхограмма (б). Операция.
ский и Ю. Н. Федорович (1981) рекомендуют для распознавания
секвестрации пользоваться возвратной аортографией.
В части случаев в секвестрированном участке находятся не
заполненные, а воздушные полости. Если они не связаны с бронхами,
то диагноз основывается на тех же критериях, как и при заполнен-
ных кистах. Иногда в секвестрированной доле или сегменте прихо-
дится наблюдать наряду с заполненными воздушные полости. Если
же произошло нагноение с реканализацией кист, т. е. с прорывом
их содержимого в бронхи, то при бронхографии удается их контра-
стировать. Об этом следует помнить, и при типичной локализации
поражения необходимо предупреждать хирурга о возможности
существования аномального сосуда.
По данным И. X. Рабкина и соавт. (1966) (рис. 92), в действитель-
ности имеется намного больше секвестраций, расположенных в
верхней и средней долях с обеих сторон, чем предполагают, и следует
быть готовым к тому, что какая-то часть заполненных и воздушных
кист окажется врожденными, т. е. образовавшимися в секвестри-
рованном отделе легкого. На рис. 93 представлены анатомические
данные О. С. Левенсона (1969), показывающие вариабельность
мест отхождения аберрантных артерий не только от аорты, но и от
ее ветвей. Секвестрация легкого может протекать под видом нижне-
долевой нерассасывающейся пневмонии [Norenberg L., Crain L.,
1979]. Это особенно важно знать хирургам и рентгенологам.
13В
92. Схема дополнительного кровоснабжения при секвестрации по данным
аортографии.
Аномалии впадения вен (интерпозиция вен). Различают две груп-
пы аномалий легочных вен.
Первая группа аномалий включает в себя отклонения
от нормы в ветвлении и количестве легочных вен. Число их может
быть увеличено или уменьшено. При формировании верхней и ниж-
ней легочных вен может произойти слияние внутри легкого. При
этом в корне легкого образуется крупный венозный коллектор,
который может симулировать опухоль легкого (рис. 94). Правиль-
ный диагноз можно поставить на основании результатов томографии
и окончательно подтвердить с помощью ангиопульмонографии.
Аномалии этой группы не вызывают расстройств кровообращения
и, как правило, выявляются при профилактических исследованиях
либо на операции, предпринятой по поводу другого заболевания
легких или сердца.
Вторая группа аномалий имеет большее клиническое
значение. В нее входят аномалии впадения. При этой аномалии
легочные вены впадают не как обычно, в левое предсердие, а в пра-
вое, либо непосредственно, либо через полые вены или их ветви.
139
93. Схема источников и топографии дополнительных артерий легких.
а — дополнительные артерии от грудной аорты (1); б — дополнительная артерия от правой
подключичной артерии (3); в — дополнительная артерия от межреберных артерий (4); г —
дополнительная артерия от брюшной аорты (2).
94. Аномальное слияние легочных вен справа
1966}.
(схема)
[Петровский Б. В.,
Этот сложный порок развития встречается относительно нередко
(2% всех больных с врожденными пороками сердца) и формируется
в первые 2 мес развития плода. Наши знания об этом пороке и его
рентгенологической семиотике значительно углубились в последние
десятилетия благодаря разработке реконструктивных операций на
сердце [Петровский Б. В., Рабкин И. X., 1963; Бурмистров М. И.,
1963, и др.].
Соответственно месту впадения легочных вен различают: надсер-
дечный уровень (впадение в систему верхней полой вены), сердеч-
ный уровень (в правое предсердие или коронарный синус), подсер-
дечный уровень (в систему нижней полой вены), смешанную форму
[Darling R. et al., 1957].
Различают полную (тотальную) транспозицию вен и частичную
(порциальную). При полной транспозиции все вены мало-
го круга кровообращения впадают в правый отдел сердца. Больные
могут жить лишь при сочетании этого порока с дефектом межпред-
сердной перегородки, с персистирующим овальным отверстием или
открытым артериальным протоком. Однако и в этом случае прогноз
плохой: по данным R. Rippert (1967), до 80% больных умирают в
детском возрасте. Из рентгенологических признаков следует отме-
тить характерную картину сердца в виде «восьмерки» при супра-
кардиальной форме впадения вен. Верхний овал «восьмерки» обра-
зован резко расширенной сосудистой тенью — верхней полой веной
справа, безымянной веной сверху и кардиальной веной слева. Ниж-
140
95. Полная транспозиция легочных вен в сочетании с дефектом межпред-
сердной перегородки. Сердце в виде «восьмерки». Операция.
ний овал «восьмерки» создается тенью самого сердца, поперечник
которого увеличен (рис. 95).
Чаще встречается частичная транспозиция, при ко-
торой одна часть вен впадает аномально, а другая часть — как
обычно, в левое предсердие. При частичной транспозиции дефект
межпредсердной перегородки может отсутствовать и иногда отме-
чается изолированная аномалия впадения вен, но это бывает ред-
ко — у 5—10% больных. У 90—95% частичная транспозиция соче-
тается с дефектом межпредсердной перегородки либо с открытым
артериальным протоком. Чаще аномально впадающими оказываются
легочные вены.
По Н. Brody (1942), легочные вены впадали в верхнюю полую
вену в 31% случаев, непосредственно в правое предсердие в 16%,
значительно реже — в левую безымянную вену, коронарный синус,
нижнюю полую вену и др. По данным И. П. Киселевой и Г. У. Маль-
сагова (1980), чаще всего отмечалось аномальное впадение легочных
вен в верхнюю полую вену (50%), т. е. супракардиальная форма
частично аномального впадения.
Ведущим признаком при транспозиции легочных вен является
сброс крови в систему больших вен и правое предсердие. В резуль-
тате этого правому сердцу приходится работать с перегрузкой, а
левому — с недогрузкой, при этом организм получает меньшее, чем
обычно, количество крови, насыщенной кислородом. Еще в большей
141
96.
Впадение легочной вены в
нижнюю полую вену. Томо-
грамма.
степени нарушается гемо-
динамика при двойном
шунтировании — при соче-
тании аномального впаде-
ния вен и дефекта меж-
предсердной перегородки.
Именно при этом двойном
пороке, по данным
М. И. Бурмистрова (1963),
у большого числа больных
значительно рацыпе выяв-
лялись признаки легочной
гипертензии.
Клинические признаки
нехарактерны, а их тя-
жесть зависит почти ис-
ключительно от величины
сброса крови. Этим и объ-
ясняется большое разно-
образие в выраженности
изменений: от бессимптомных до крайне тяжелых степеней расстрой-
ства кровообращения. Однако цианоза, как правило, не бывает,
так как кровь, поступающая в левое предсердие, достаточно насыще-
на кислородом.
Рентгенологическая картина также разнообразна и во многом
зависит от места аномального впадения вен. В этом отношении
особый интерес представляет вариант с впадением легочных вен
в нижнюю полую вену или ее ветви. Рентгенологическая картина
при этом весьма характерна, и знание ее позволяет уже по обзорному
снимку, дополненному томограммами, уверенно поставить диагноз
транспозиции вен. В этих случаях на обзорных снимках и томо-
граммах в нижнем легочном поле видна широкая лентовидная тень
расширенного сосуда, которая идет либо параллельно правому кон-
туру сердца, изгибаясь в виде сабли, либо образует в этой же
области изгибы различного вида (рис. 96). Тень может пересекать
диафрагму в области сердечно-диафрагмального синуса или не
пересекать ее. На прямых рентгенограммах и томограммах видны
утолщения патологического образования — ортоградная проекция
тени.
При порочном соединении легочных вен с верхней полой или
безымянной веной можно наблюдать разнообразные картины
(рис. 97). И. Б. Дынник и Ю. Н. Филиппов (1982) описывают харак-
терный для супракардиальной формы впадения легочных вен при-
знак — выявляемое на структурных томограммах расположение их
142
97. Варианты обзорных снимков и томограмм при аномальном впадении
легочных вен. Супракардиальный вариант (а, б, в, г.) и инфракардиальный
вариант — симптом турецкой сабли (д, е) [Королева И. П., Мальсагов Г. У.,
1980].
I — корень легкого; 2 — аномальная легочная вена: 3 — расширенная верхняя полая вена.
устья в проекции верхней полой вены, выше правого атриовазального
угла.
Из рентгенологически определяемых симптомов при этом пороке
следует еще отметить: расширение сердца вправо, иногда такое зна-
чительное, что создается впечатление о декстракардии; появление
сердечного горба слева из-за гипертрофии правого желудочка и
поворота сердца влево; резкое увеличение ствола легочной артерии,
усиление пульсации вследствие перегрузки малого круга крово-
обращения.
Отдавая должное обзорным снимкам и томографии, следует
указать, что они позволяют установить диагноз лишь в половине
случаев. В остальных случаях только зондирование аномальных вен
(зонд из полой вены или правого предсердия попадает прямо в
аномальную вену), определение давления и насыщения кислородом
в разных отделах сердца (резко повышается насыщение кислородом
отделов, в которые впадают аномально идущие вены) и контрастиро-
вание самих вен и камер сердца дает возможность судить не только
о транспозиции вен, но и о сопровождающем их врожденном пороке
сердца. Результаты этого углубленного исследования особенно не-
обходимы при подготовке и планировании реконструктивной опе-
рации.
143
Варикозное расширение вен. До широкого использования в кли-
нике ангиографии это заболевание считали чрезвычайно редким и
описывали в разделе патологоанотомических находок. Однако после
опубликования основополагающей работы A. Stecken (1958), кото-
рому удалось за 4 года диагностировать 25 случаев флебэктазий
легких, было пересмотрено представление о редком развитии этого
страдания. В дальнейшем И. X. Рабкин (1968) подтвердил основные
выводы A. Stecken.
Варикозное расширение вен легких наблюдается лишь у взрослых,
что и обусловило точку зрения, согласно которой патогенез за-
болевания аналогичен патогенезу варикозного расширения вен дру-
гих органов и систем. Наиболее распространена концепция о врож-
денно-конституциональной предрасположенности некоторых людей к
этому заболеванию, что подтверждается как наличием расширения
вен других частей тела, так и предрасположенностью к телеанги-
эктазиям, кровотечениям у членов одной семьи в нескольких
поколениях. У некоторых из них были расширены легочные ве-
ны. Намного реже к варикозному расширению вен легкого при-
водит воспалительный процесс и опухоль, захватывающие близ-
лежащую вену, вызывающие обструкцию ее просвета и, следо-
вательно повышение давления. В особую группу должно быть
выделено расширение крупных венозных стволов при стенозе ми-
трального отверстия.
Таким образом, согласно существующей точке зрения, имеющей
наибольшее количество сторонников, человек родится не с варикоз-
ным расширением вен легкого, а с определенной недостаточностью,
неполноценностью стенки вены на определенном ее участке. В про-
цессе жизни это слабое место выбухает и образуется варикозное
расширение.
Часто эти больные не знают о своем заболевании, их выявляют
случайно либо при профилактических осмотрах. Клинические симп-
томы болезни непостоянны и непатогномоничны. Основной симптом,
который должен заставить целенаправленно искать (либо исключить)
варикозное расширение — это кровохарканье или кровотечение, тем
более что описаны смертельные исходы вследствие разрыва варикоз-
но измененных сосудов. Кровотечение при доказанной флебэкта-
зии — показание к срочному оперативному вмешательству. Описаны
гемоторакс, боли в груди, цианоз, одышка при нагрузке, церебраль-
ные симптомы на почве тромбоэмболии, исходящей из варикозно
расширенных сосудов.
По локализации различают следующие формы: чисто перифери-
ческие эктазии вен; периферические, имеющие выраженную связь с
корнем; центральные, локализующиеся в корне, т. е. ограниченные
местом впадения вен. По форме расширения вены могут быть
веретенообразными, овальными или иметь форму заполненных кист.
Отводящие вены по ширине просвета бывают суженными либо
(чаще) неравномерно или равномерно расширенными. Это расшире-
ние может быть диффузным или ограничиваться небольшим отрез-
ком.
98
Варикозное расширение
вен легкого (томограмма).
Рентгенологически при расширении периферически расположен-
ных участков вен они выглядят на томограммах в виде тени или
малоинтенсивных теней неправильной, округлой, овальной, веретено-
образной формы с четкими контурами. В первую очередь их следует
дифференцировать от ретенционных кист, аневризм периферических
легочных артерий, артериовенозных аневризм и других шаровидных
образований. В большинстве случаев вопрос решают с помощью
томографии в стандартных и косых проекциях, когда удается
доказать связь патологической тени с отводящей веной. В сомнитель-
ных случаях показаны селективная ангиопульмонография, лучше
в сочетании с кинематографией [Попов Ю. А., Ловягин А. В., 1970].
При этом определяют контрастирование и замедленное опорожнение
места расширения, точно устанавливают, что это вена, а не артерия
(венозная фаза контрастирования).
При расширении центрального отрезка вены выявляют расшире-
ние одного из корней, и этим больным долгое время ставят не-
правильный диагноз бронхоаденитов, лимфогранулематоза, опухоли
легких или средостения. Как при периферических расширениях,
так и при центральных ни при рентгеноскопии, ни на кимограммах
не удается зафиксировать самостоятельной пульсации этих пато-
логических образований.
В большинстве случаев решающее значение имеет томография
в прямой, боковой и косых проекциях. При этом в прямой проекции
определяется расширение корня с полициклическими наружными
10 Заказ 668
145
контурами, свободный просвет бронха, довольно резкое отграничение
увеличенной тени корня снизу, что обусловлено горизонтальным
ходом среднедолевой вены. В боковой и косой проекциях видно
расширение вены корня кпереди и книзу, непосредственный переход
периферических сосудов, постепенно расширяющихся, в тень корня.
Все это дает достаточно оснований для установления диагноза вари-
козного расширения крупных вен легкого (рис. 98).
При расширении вен, наблюдавшемся при митральном пороке с
преобладанием стеноза (у 1 /5 больных с этим пороком, по данным
A. Stecken, 1958), в большинстве случаев налицо клинические
признаки порока, рентгенологически определяемое изменение кон-
фигурации сердца и величины его камер, двусторонность пора-
жения.
К ангиокардиографии целесообразно прибегать лишь в сомнитель-
ных случаях, когда с помощью бронхологического исследования
исключена патология бронхов и наиболее вероятным считается
расширение сосудов корня, которые не удается идентифицировать с
помощью томографии.
Врожденная долевая эмфизема легких
Особое значение распознавание порока развития паренхимы и
мелких бронхов легкого приобрело в последние годы в связи с
развитием хирургии легких у детей, в том числе новорожденных.
Заболевание встречается нередко, хотя далеко не всегда диагности-
руется у новорожденных. С этим обстоятельством связаны нередко
смерть новорожденных при явлениях дыхательной недостаточности,
а также относительно небольшое количество публикаций, посвя-
щенных этому виду патологии. Имеется множество синонимов
заболевания, из которых более распространены следующие: лобарная
эмфизема новорожденных, гипертрофическая эмфизема, закупорива-
ющая эмфизема, прогрессирующая лобарная эмфизема, инфантиль-
ная лобарная эмфизема.
Заболевание обнаруживают у детей первых дней и недель жизни.
Обычно поражается одна из долей легкого, чаще верхняя доля
слева. Пораженная доля в 2—3 раза увеличена в объеме, не спадает-
ся при вскрытии грудной полости, в ней видны буллы разных разме-
ров. При микроскопическом исследовании лишь в части случаев
обнаруживают гипоплазию мышечно-эластичного каркаса бронхов
пораженной доли.
Относительно причины развития эмфиземы нет единства взглядов,
что, возможно, обусловлено еще и тем, что этим вопросом на
большом материале пока еще никто не занимался. Выдвигаются
следущие причины развития эмфиземы у новорожденных: частичная
обструкция просвета бронха утолщенными складками слизистой
оболочки; недоразвитие и отсутствие хрящевых элементов бронхов;
сдавление долевого бронха аномально отходящим сосудом; локали-
зованная нервно-мышечная дисфункция бронхов, потеря эластично-
сти легочной паренхимы за счет гиперплазии или коллагенизации
эластических волокон и др. И. К. Есипова и соавт. (1965) считают,
что лобарная эмфизема в части случаев является викарным пере-
растяжением доли в условиях множественных врожденных очаговых
ателектазов, которые определяются лишь микроскопически.
Клиническая картина лобарной эмфиземы зависит от степени
перерастяжения пораженного участка легкого и возможностей орга-
низма его компенсировать. Дыхательные расстройства у новорож-
денных могут появиться сразу же после рождения или спустя 2—
3 нед. Характерны одышка, цианоз, усиливающиеся при кормлении
и во время крика, приступы асфиксии. При аускультации над
местом поражения определяется ослабленное дыхание, а перкутор-
но — коробочный звук. При небольшой степени выраженности
дыхательной недостаточности все эти симптомы проявляются не-
резко и прогрессируют относительно медленно. Правда, присоеди-
нение воспалительных изменений приводит к быстрому и резкому
ухудшению состояния.
Диагностика заболевания только на основании клинических
симптомов чрезвычайно сложна. Решающее значение имеет рентге-
нологическое исследование. На обзорных снимках и при рентгено-
скопии обнаруживают резко повышенную прозрачность одного
легкого, низкое стояние купола диафрагмы на этой же стороне,
смещение сердца в противоположную сторону, выбухание части лег-
кого в противоположную сторону (медиастинальная грыжа), умень-
шение экскурсии, купола диафрагмы и отсутствие изменений про-
зрачности легкого во время дыхания (крика) ребенка на стороне
поражения. Противоположная сторона, наоборот, кажется затемнен-
ной, а легочный рисунок на ней усиленным, избыточно развитым,
что может привести к установлению неправильного диагноза пневмо-
нии непораженного легкого (рис. 99). В то же время наблюдение
при рентгеноскопии (или на снимках, сделанных в противоположных
фазах дыхания) за изменением прозрачности легочного поля позво-
ляет установить, какое легкое поражено. Не изменяется прозрачность
пораженной стороны. Сложнее точно определить характер пораже-
ния, тем более что у новорожденного трудно сделать качественные
томограммы.
Основные заболевания, от которых следует дифференцировать до-
левую эмфизему, следующие: 1) эмфизема доли или легкого на поч-
ве закупорки бронха случайно попавшим инородным телом. Клини-
ческая и рентгенологическая картины при обоих заболеваниях могут
быть, особенно в первое время, идентичными. Вопрос решают с по-
мощью поднаркозной бронхоскопии;
2) спонтанный пневмоторакс на почве разрыва одной из булл.
При спонтанном пневмотораксе на структурных обзорных рентгено-
граммах легочный рисунок не виден, при долевой эмфиземе он зна-
чительно обеднен, но все же в некоторых местах прослеживается.
В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию воздуха.
При спонтанном пневмотораксе воздух хорошо отсасывается, а лег-
кое расправляется. При долевой эмфиземе удается вывести лишь
очень небольшие количества воздуха и картина не меняется.
10»
99
Врожденная долевая эмфизема.
а — эмфизема верхней доли левого лег-
кого у ребеика 2 мес (обзорная рентгено-
грамма); б — эмфизема нижней доли пра-
вого легкого у взрослого (ангиограмма)
3) гигантская воздушная
киста или система кист. Клини-
чески и рентгенологически это
заболевание может давать кар-
тину, весьма сходную с таковой
при долевой эмфиземе, особен-
но в случае присоединения вос-
паления. В трудных случаях
помогает описанная выше проба
с отсасыванием воздуха. Однако
в большинстве случаев исполь-
зуют следующие признаки: при
долевой эмфиземе прослежива-
ется легочный рисунок; при
воздушной кисте или системе
кист удается увидеть стенки
тонкостенных воздушных обра-
зований. Применение при диф-
ференциальной диагностике
148
бронхографии или ангиопульмонографии у таких маленьких детей
нецелесообразно из-за опасности развития осложнений.
Уже во время операции, которая для большинства этих детей яв-
ляется методом выбора [Долецкий С. Я.' и др., 1963], после резекции
измененной доли удается расправить спавшееся, коллабированное
легкое, несмотря на очень большую степень его спадения.
Имеющиеся в литературе описания односторонней эмфиземы у
взрослых при ближайшем ознакомлении в большинстве случаев ока-
зываются сборной группой заболеваний, связь которых с врожден-
ной долевой эмфиземой не доказана. Одна часть их должна быть
отнесена к группе агенезий, аплазий и гипоплазий легочной артерии,
другая — к так называемой дистрофии легких и другим заболева-
ниям. Лишь в единичных случаях обнаруженное заболевание, дока-
занное оперативно, может быть отнесено к этой очень редкой для
взрослых патологии [Frei D. et al., 1981, и др.].
Эссенциальный гемосидероз
Эссенциальный гемосидероз — относительно редкое заболевание:
в мировой литературе найдется едва ли больше 200 наблюдений.
Гистологически доказанных наблюдений совсем немного. Чаще забо-
левание обнаруживают у детей. В последние годы в связи с широким
применением биоптических методов исследования, в том числе и
открытой биопсии легкого, стали чаще появляться сообщения о дока-
занном эссенциальном гемосидерозе [Щуцкая Е. И. и др., 1980; Иль-
кович М. И. и др., 1981].
В отношении этиологии и патогенеза эссенциального гемосидероза
(бурная индурация легких у детей без сердечного порока, эссенци-
альная коричневая индурация легких и др.) нет единства мнений.
Большинство исследователей относят это заболевание к врожденным,
имея в виду, что ребенок рождается с неполноценно развитыми
капиллярами, стенка которых проницаема для эритроцитов. Имеются
и другие точки зрения, в частности об иммунно-аллергической
природе заболевания и др., так же как и предположение о врожден-
ном характере болезни, недоказанные.
Сущность заболевания состоит в том, что эритроциты проникают
сквозь эндотелий капилляров и скапливаются в просвете альвеол.
На вскрытии обнаруживают бурую индурацию легких, впервые опи-
санную еще Р. Вирховом в 1864 г., а при микроскопическом иссле-
довании — следующую картину: альвеолы блокированы макрофагами,
содержащими эритроциты и гемосидерин, уменьшено количество
эластических волокон, они ломкие, базофильны и дают положитель-
ную реакцию на железо. Содержание железа в тканях легких повы-
шается в 5—200 раз.
В течении заболевания выделяют два периода — ранний и поздний.
Для ранней фазы характерна пятнистая инфильтрация легко-
го, возникающая одновременно с повышением температуры и кро-
вохарканьем. Могут наблюдаться и тени в виде инфильтратов, захва-
тывающие значительную часть легкого. Однако через 10—14 дней
149
после стабилизации состояния эти инфильтративные тени частично
рассасываются. Это позволяет считать, что наряду с кровоизлияния-
ми имеются и пневмонические изменения.
В позднем периоде превалируют симптомы фиброза и
склероза. Вследствие запустевания капиллярной сети и развития
фиброза возникают одышка, цианоз, легочное сердце. Такая картина
чаще описывается у взрослых. Заболевание характеризуется волно-
образным течением, периодически возникающими кровохарканьями
и кровотечениями, которые со временем учащаются и утяжеляются,
гипохромной анемией. Рентгенологически в позднем периоде описы-
вают картину, напоминающую таковую при других мелкоочаговых
диссеминациях, в частности при милиарном туберкулезе, саркоидозе,
карциноматозе. Кстати, с этими диагнозами больных наблюдают
и лечат продолжительное время. В части случаев диагноз становится
ясным лишь после вскрытия.
Прозрачность легочного поля понижена, легочный рисунок дефор-
мирован и имеет вид сетки, с обеих сторон, более или менее симмет-
рично, чаще в нижних и средних легочных полях, определяются
мелкоочаговые тени, которые могут быть довольно резко очерчены,
а могут и сливаться между собой. J. Houstek и соавт. (1979), наблю-
давший это заболевание у 11 детей в возрасте от 1 года до 11 лет,
описывает картину, которая имеет вид крыльев бабочки или летучей
мыши. При бронхографии отмечаются явления деформирующего
бронхита, а при ангиопульмонографии — деформация сосудистого
русла и отсутствие контрастирования мелких артерий. Клинико-
рентгенологическое исследование позволяет исключить митральный
порок сердца, что снимает вопрос о приобретенном гемосидерозе
эндогенного происхождения.
Описаны и другие варианты течения гемосидероза — от молние-
носных (нескольких недель) до торпидно текущих на протяжении
10 лет и дольше. В противоположность экзогенному и эндогенному
гемосидерозу прогноз при эссенциальном гемосидерозе неблагоприят-
ный, больные умирают в среднем через 3—4 года после начала кли-
нического проявления болезни.
Установление диагноза, особенно у взрослых, представляет боль-
шие трудности. Клиническая картина при более или менее типичном
течении заболевания (волнообразное течение, повторяющиеся крово-
течения и кровохарканья, гипохромная анемия, нарастающая одышка
и т. д.) при рентгенологически выявляемой диссеминации должна
заставить думать о гемосидерозе. Диагноз можно считать доказанным
при получении биопсийного материала (пункция, открытая биопсия
и др.) или макрофагов, наполненных гемосидерином, при микроско-
пическом исследовании мокроты или промывных вод бронхов и
желудка.
Глава IV
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Из заболевания этой подгруппы основное практическое
значение имеет приобретенная эмфизема и прогрессирующая дистро-
фия легких.
Приобретенная эмфизема легких
Эмфизема легких в соответствии с определением, принятым ВОЗ
в 1962 г., — это состояние легкого, характеризующееся стойким
увеличением размеров воздушных пространств, расположенных ди-
стальнее терминальных бронхиол.
Этиология и патогенез эмфиземы изучены не полностью. В раз-
витии этого заболевания имеют значение следующие факторы:
конституциональная недостаточность — пониженная эластичность
легочной ткани, нарушение кровообращения легочной ткани, воспа-
лительные и склеротические изменения в системе бронхиальных
артерий, бронхоспазм как аллергическая реакция на хроническую
инфекцию в сенсибилизированном ею организме, фиброз легочной
ткани. По мнению Б. Е. Вотчала (1962, 1970), в патогенезе эмфизе-
мы и легочного сердца ведущую роль играет нарушение бронхиаль-
ной проходимости.
По данным А. Т. Хазанова (1967), эмфизема легких как основ-
ное заболевание встретилось у 13% взрослых, умерших от болезней
органов дыхания. Она наблюдается преимущественно у лиц старше
40 лет (98%) и почти одинаково часто у мужчин и женщин.
Согласно классификации А. И. Абрикосова (1947), различают
межуточную и везикулярную эмфизему легких. Последняя в свою
очередь делится на острую и хроническую. Хроническая везикуляр-
ная эмфизема может быть субстанциальной, старческой (атрофи-
ческой) и компенсаторной.
Острая везикулярная эмфизема (или вздутие легкого) возникает
при острых бронхитах в результате сужения просветов дыхатель-
ных путей, а также при бронхиальной астме вследствие спазма
бронхов. Это состояние можно наблюдать при закупорке бронхов
инородными телами, при остром выключении из дыхательной функ-
ции некоторых отделов легких, например при пневмонии, ателекта-
зе и др. В этих случаях в смежных участках наблюдается большее,
чем в норме, воздухонаполнение, альвеолы расширяются и наступает
острая викарная эмфизема (правильнее викарное, или компенсатор-
ное, вздутие).
Для острой везикулярной эмфиземы характерно отсутствие
потери тканевой субстанции легкого. Наблюдается лишь вздутие лег-
кого, которое исчезает после ликвидации причины, например кла-
панного сужения бронхов при бронхите или инородных телах.
Хроническая субстанциальная эмфизема, эссенциальная, идио-
патическая эмфизема, универсальная эмфизема, прогрессирующая
эмфизема — все эти термины относятся к прогрессирующей болезни
легких, при которой наблюдается нарастающее расширение альвео-
лярных ходов и альвеол при исчезновении легочной тканевой суб-
станции [Абрикосов А. И., 1947]. Расширение альвеолярных хо-
дов при субстанциальной эмфиземе сопровождается атрофией пере-
городок, образующих альвеолы. Постепенно возникают крупные по-
лости, иногда очень больших размеров. Возникает картина бул-
лезной эмфиземы, для которой характерно сочетание расширения
воздухоносных полостей, малокровия и атрофии легочной ткани.
При микроскопическом исследовании обнаруживают следующие
изменения: неправильные полости с остатками альвеолярных пере-
городок, очень широкие и удлиненные альвеолярные ходы, слабо
выраженный эластический каркас легких, спадение капилляров и
исчезновение их в атрофирующихся альвеолярных перегородках.
Старческая эмфизема является следствием старческой
атрофии легочной ткани, главным образом упругих волокон и
гладкой мышечной ткани легочных альвеол, в меньшей степени
атрофические изменения захватывают аргирофильные и коллагено-
вые волокна. Отсутствует гипертония в малом круге кровообраще-
ния и гипертрофия правого желудочка [Абрикосов А. И., 1947].
Эта возрастная атрофическая эмфизема легких всегда бывает
диффузной. Часто она протекает без клинических признаков за
счет функциональных резервов легких. По данным Н. Richter (1979),
клинически значимой такая возрастная перестройка становится лишь
вследствие возможных осложнений (хронический и острый бронхит,
бронхопневмония и т. д.). Особенно опасны обсруктивный или спас-
тические варианты бронхитов, которые приводят к перестройке
легочных альвеол и способствуют развитию вторичной обструктивной
эмфиземы легких. Для развития старческой эмфиземы существенное
значение имеют ферментативные изменения объема соединительной
ткани, которые приводят к атонии легочной ткани в целом.
При компенсаторной, или вторичной, эмфиземе легочная
ткань увеличена в объеме, малокровна и состоит из ряда тонко-
стенных пузырьков. Если эти пузырьки становятся большими, то
возникает буллезная эмфизема. И. К. Есипова (1975) указывает,
что компенсаторная эмфизема отличается обогащением стенок аль-
веол капиллярами и не связана с хроническим бронхитом.
Межуточная интерстициальная эмфизема является следствием
разрыва альвеол и мелких бронхов, в результате чего воздух по-
ступает в межуточную ткань (при сильном кашле, особенно у де-
тей). Межуточная эмфизема может перейти в эмфизему средосте-
ния и подкожную эмфизему.
Изучение острой и хронической эмфиземы позволило В. И. Тон-
коноженко (1965) внести некоторые уточнения в понимание по-
следовательности наступающих при этом заболевании изменений. Он
152
установил, что изменение объема и флоры респираторного отдела
легких (вздутие и уплощение альвеолярных пузырьков) возникает
до изменений эластических волокон стенок альвеол и сосудов лег-
кого. К первым изменениям при эмфиземе легких относится нару-
шение соотношения площади альвеолярных мешочков к площади
приводящего отдела респираторных бронхиол в сторону увеличения
размеров последних. Вздутие респираторного тракта начинается с
респираторных бронхиол первого-второго порядка и только позд-
нее в процесс вовлекаются альвеолярные ходы и собственно аль-
веолы.
Такова вкратце патологоанатомическая характеристика этого
заболевания. Прежде чем перейти к описанию клинико-рентгеноло-
гической картины эмфиземы, следует указать, что распространенные
в зарубежной литературе термины «необструктивная» и «обструктив-
ная» эмфизема соответствуют в основном терминам «острая» и
«хроническая» эмфизема в понимании А. И. Абрикосова. Необструк-
тивная эмфизема протекает без потери субстанции легочной струк-
туры и характеризуется лишь перерастяжением легочной ткани.
При обструктивной эмфиземе наряду с перерастяжением респира-
торной ткани отмечается исчезновение эластичности и альвеоляр-
ной структуры, т. е. потеря самой легочной ткани, исчезновение
альвеолярных перегородок. При этом острая (необструктивная)
функциональная эмфизема при длительном существовании переходит
в хроническую (обструктивную) форму, для которой характерны
значительные морфологические изменения.
Эмфизема приводит к нарушению газообмена в легких, что про-
является главным образом одышкой и цианозом, и к нарушению
кровообращения в малом круге. Вследствие запустевания большого
количества капилляров, находящихся в альвеолярных перегородках
и окутывающих альвеолы со всех сторон, развивается гипертония
в системе легочной артерии, что в свою очередь приводит к гипер-
трофии правого желудочка и развитию легочного сердца. При дли-
тельной гипертонии в малом круге кровообращения в ветвях легоч-
ной артерии развиваются явления атеросклероза, в результате чего
еще больше ухудшается кровообращение.
Эмфизема либо сама является следствием хронического бронхи-
та, либо на ее фоне вследствие нарушения дыхания и кровообра-
щения в легком развиваются воспалительные процессы, в первую
очередь бронхит и пневмонии, что в конечном счете приводит к
развитию пневмосклероза. Таким образом, развивается порочный
круг. Смерть при субстанциальной эмфиземе чаще всего насту-
пает вследствие расстройства компенсации сердечной деятельности
либо от осложнений эмфиземы пневмониями. Эмфизема легких
явилась одним из первых объектов рентгенологического изучения
и описания. Исследователями в разных странах были описаны
многочисленные (до 40) признаки эмфиземы легких.
Ю. Н. Соколов (1950) произвел основательную ревизию много-
численных симптомов и разделил их на четыре группы: не имеющие
значения в диагностике эмфиземы, имеющие ничтожно малое зна-
153
100. Функциональная проба Соколова при эмфиземе легких.
чение, второстепенные и косвенные признаки эмфиземы и, наконец,
симптомы, имеющие первостепенное значение.
Появившиеся в последующие 30 лет работы подтвердили пра-
вильность основных выводов автора о решающей роли в диагностике
эмфиземы рентгенофункциональных признаков:
отсутствия выраженной смены прозрачности нижних легочных полей
при максимальном вдохе и выдохе и ограничения дыхательных
экскурсий диафрагмального купола при форсированном дыхании.
Для определения различий в прозрачности легочного поля на
вдохе и выдохе (проба Соколова и ее модификации) производят
три снимка: во время дыхательной паузы, в фазе максимального
вдоха и при максимальном выдохе. Разница в фотографическом
почернении между первым и вторым снимками соответствует объе-
му дополнительного и дыхательного воздуха. Значительная разница
в оптической плотности между вторым и третьим снимками отра-
жает объем жизненной емкости легкого данного человека. При
легочной недостаточности разница в фотографическом почернении
второго и третьего снимков очень невелика. Различия в оптической
плотности между вторым и первым снимками совершенно ничтожны
(рис. 100).
Целесообразно выделить четыре вида изменений, выявляемых при
эмфиземе, учитывая, что ни один из симптомов (кроме рентгено-
функциональных) не патогномоничен для эмфиземы, но их совокуп-
ность, особенно при учете клинической картины, является ценным
подспорьем при установлении диагноза (рис. 101).
101. Обзорная рентгенограмма (а), боковая рентгенограмма (б) и бронхо-
грамма (в) больного с выраженной эмфиземой.
Изменения грудной клетки. При этом заболевании
можно довольно часто наблюдать бочкообразную или колоколообраз-
ную грудную клетку с горизонтально идущими задними отрезками
ребер и расширенными межреберными промежутками. Вертикальный
размер грудной клетки увеличен, грудина отклонена кпереди, ретро-
стернальное пространство «зияет» (более 3—5 см).
Изменения легких. Отмечается увеличение площади легоч-
ных полей. Прозрачность легочных полей повышена (однако этот
признак должен быть критически оценен с учетом соответствия
массы, конституции обследуемого и технических условий рентгено-
графии). Легочный рисунок усилен и деформирован, что является
проявлением пневмосклероза. При отсутствии пневмосклероза легоч-
ный рисунок разрежен и обеднен. На томограммах в относительно
ранних стадиях эмфиземы удается определить уменьшение калибра
мелких сосудистых разветвлений [Кузнецова М. А., 1963] и наличие
субплеврально расположенных булл. Корни легких расширены. Ха-
рактерна форма корней в виде запятых вследствие расширения
основных стволов легочной артерии. Эти изменения корней лучше
видны на томограммах; наряду с этим выявляются суженные арте-
риальные ветви. Ангиографическая картина в основном повторяет
томографическую. Учитывая легочно-сердечную недостаточность,
бронхографию производить не рекомендуется, за исключением тех
случаев, когда необходимо решить специальные дифференциально-
диагностические вопросы (например, дифференциальная диагно-
стика рака легкого, возникшего у больного с эмфиземой, отличи-
тельное распознавание булл и др.). Бронхографическая картина
довольно типична и описывается как «зимнее дерево без листьев»
из-за отсутствия контрастирования мелких бронхов. Еще более вы-
ражена эта картина при бронхиальной астме, сопровождающейся
спазмом бронхов. Кроме того, у больных с эмфиземой при брон-
хографии выявляют все бронхографические симптомы хронического
бронхита, который часто сопутствует эмфиземе. При эмфиземе
бронхиальное дерево обеднено, распределено на большом простран-
стве, а углы отхождения бронхов увеличены. В бронхах наблюда-
ется длительная задержка контрастного вещества, что связано с
угнетением их эвакуаторной функции, потерей легким эластичности.
Значительно изменен тонус бронхов, иногда выявляются и бронхо-
эктазы.
Определенное значение имеет симптом отсутствия различий в ве-
личине ретрокардиального и ретростернального пространств при
вдохе и выдохе, характерный для эмфиземы. Особенно большое
значение для диагностики этого заболевания имеют, как уже отме-
чалось, рентгенофункциональные пробы, в частности проба Соколова
и ее многочисленные модификации.
Изменения диафрагмы. При эмфиземе диафрагма рас-
положена низко, реберно-диафрагмальные синусы уплощены, раз-
вернуты. На куполе появляются складки, зубцы, выпячивания. Эк-
скурсия куполов диафрагмы резко уменьшена.
Изменения сердца и сосудов. Типичная конфигура-
156
102. Множественные тонкостенные полости неправильной округлой или
овальной формы видны под резко утолщенной плеврой; между ними каль-
цинаты. Прямая томограмма (а). Под висцеральной плеврой в верхушке
легкого множественные эмфизематозные буллы (подтверждено гистологи-
чески). Макропрепарат (б).
ция развивающегося при этом заболевания легочного сердца обус-
ловлена гипертрофией правого желудочка, низким стоянием диа-
фрагмы и связанным с этим поворотом сердца влево. Сердце неболь-
ших размеров («малое» сердце), расположено вертикально. Арте-
риальный конус в первом косом положении выбухает, в прямой про-
екции выбухает дуга легочной артерии. Виден переход расширенных
корней в суженные сосуды легких.
Описанные симптомы являются проявлением довольно далеко
зашедшего заболевания. Рентгенофункциональные симптомы, хотя
и дают возможность установить достоверный диагноз эмфиземы, но
не позволяют распознать ранние стадии этого заболевания [Пу-
тов Н. В., Хлопотова Г. П., 1982]. При явлениях сердечной недоста-
точности рентгенологическая картина затушевывается вследствие
расширения сердца и сосудов.
Как показывает практика, врачи-рентгенологи часто ставят диаг-
ноз эмфиземы, основываясь на таких шатких признаках, как повыше-
ние прозрачности легочных полей и расширение корней легких,
особенно у больных старше 50 лет. Необходимо четко представлять
возможности и пределы рентгенологического исследования, более
157
103. Схематическое изображение множественных эмфизематозных булл (а)
и истинных бронхиальных кист (б).
104. Санированная каверна, расположенная субплеврально. В отличие от
булл хорошо видны все стенки полости, в том числе наружная, и дренирую-
щий бронх в виде парной полоски.
105. Схематическое изображение санированной каверны (а) и эмфизема-
тозной буллы (б).
ответственно подходить к этому диагнозу, тщательно документируя
его.
Отдельного описания заслуживает буллезная эмфизема. Это обу-
словлено следующими обстоятельствами: во-первых, наличие булл —
один из немногих достоверных морфологических критериев эмфи-
земы; во-вторых, буллы порой необходимо дифференцировать от
других воздушных полостей (истинные бронхиальные кисты, лож-
ные, постпневмонические кисты, санированные, очищенные кавер-
ны); в-третьих, буллы опасны своими осложнениями, в первую оче-
редь разрывом и образованием спонтанного пневмоторакса.
Эмфизематозные буллы, или альвеолярные
кисты — тонкостенные полости, являющиеся результатом разры-
ва и атрофии альвеолярных перегородок. Стенками таких полостей
являются спрессованные альвеолы и фиброзная ткань. Причиной их
развития часто является пневмосклеротический процесс метатубер-
158
кулезного или кониотического происхождения. Чаще размеры булл
до 3 см, намного реже буллы достигают гигантских размеров.
Эмфизематозные буллы небольших размеров,
в основном до 3 см в диаметре, чаще множественные, неправильной
овальной формы. Верхняя и наружная стенки булл сливаются с вис-
церальной плеврой, так как они располагаются в наиболее перифери-
ческих отделах I—II сегментов (рис. 102). Остальные стенки, как
правило, хорошо видны, тонкие, равномерные по толщине, с четкими
ровными контурами. Часто рядом с эмфизематозными буллами вид-
ны старые туберкулезные и склеротические изменения. При бронхо-
графии небольшие буллы не контрастируются.
Дифференциальная диагностика эмфизематозных булл небольших
размеров основывается на следующих признаках: от бронхиальных
и ложных постпневмонических кист их дифференцируют на основа-
нии субплеврального расположения булл, их неправильно овальной
формы, наличия туберкулезных и склеротических изменений
(рис. 103), от субплеврально расположенных санированных ка-
верн — на основании большего соприкосновения наружной и верх-
ней стенок буллы с висцеральной плеврой и угла (тупого или пря-
мого) между наружной стенкой буллы и внутренней поверхностью
грудной клетки, а также отсутствия вкраплений извести в стенке и
парных полосок дренирующего бронха (рис. 104, 105).
Как видно из изложенного выше, диагностика эмфизематозных
булл небольших размеров нетрудна и часто возможна на основании
рентгенотомографического исследования. Однако эмфизематозные
буллы рентгенологически (в том числе и томографически) выявля-
ются далеко не всегда. Они становятся видимыми, лишь достигнув
определенной величины. Появление в легочных буллах жидкости при
возникновении рядом с ними фокуса неспецифической пневмонии
не противоречит диагнозу булл. При рассасывании пневмонии исче-
зает и жидкость, хотя сами буллы остаются [Mahler D. et al., 1981].
Гигантские буллы, к которым относятся альвеолярные
кисты диаметром более 10 см, рентгенологически проявляются в виде
одиночных полостей неправильно-овальной формы, расположенных
ближе к периферии легких. Одна из их стенок сливается с висце-
ральной плеврой. Остальные стенки тонкие, равномерные, с довольно
четкими контурами (рис. 106, 107). Определить состояние всех сте-
нок удается на рентгенограммах и томограммах в косых проекциях.
При бронхографии гигантские эмфизематозные буллы не контрасти-
руются, а заполненные контрастной массой бронхиальные ветви от-
тесняются.
При небольших размерах эмфизематозных булл больные не
предъявляют жалоб, а если они и имеются, то обусловлены теми
изменениями в легких, которые привели к образованию эмфизема-
тозных булл. При гигантских буллах основными клиническими про-
явлениями служат затрудненное дыхание, боли в груди, сухой ка-
шель, кровохарканье. Часть больных поступают с выраженными при-
знаками спонтанного пневмоторакса, причем в стационаре этот
диагноз подтверждается и у больных эвакуируется воздух. Состоя-
159
106
Гигантская альвеолярная киста
верхней доли правого легкого.
Прозрачность всего правого ле-
гочного поля резко повышена,
сердце смещено влево. В ниж-
нем легочном поле видны оттес-
ненные книзу сосудистые ветви.
Утолщена сопроводительная ли-
ния, идущая вдоль наружного
края ребер справа. Операция.
107
Гигантская альвеолярная киста
после наложения диагностиче-
ского пневмоторакса. Киста вме-
сте с коллабированным легким
отошла от грудной стенки. Опе-
рация.
ние их нормализуется, и больных выписывают с диагнозом спонтан-
ного пневмоторакса до следующего резкого раздувания кисты, когда
все повторяется вновь. Такой диагноз кажется тем более правомер-
ным, что эмфизематозные буллы действительно нередко осложня-
ются спонтанным пневмотораксом. Однако это, как правило, не ги-
гантские пузыри, а небольшие субплеврально расположенные бул-
160
лезные полости, часто не определяемые рентгенологически. В- тех
редких случаях, когда на дне гигантских булл видна жидкость, боль-
ные поступают в стационар с диагнозом пневмоплеврита.
Тактика при дифференциальной диагностике гигантских булл,
на наш взгляд, должна быть следующей: во-первых, необходимо ре-
шить вопрос, где локализуется патологический процесс — в легком
или в плевральной полости; во-вторых, если установлено, что патоло-
гическое образование расположено в легком, то следует определить,
является ли оно кистой; в-третьих, убедившись, что имеется кистоз-
ная полость легкого, необходимо установить ее генез.
Установление локализации процесса, иными словами, дифферен-
циальная диагностика гигантских кистозных полостей, ограниченно-
го спонтанного пневмоторакса и эмпиемы плевры, является важной и,
как правило, разрешимой задачей. Актуальность решения этой диаг-
ностической задачи обусловлено в основном тем, что при этих забо-
леваниях применяют совершенно различную лечебную тактику.
Наибольшее значение при этом имеют прицельные снимки с пово-
ротом и боковые томограммы, на которых в большинстве случаев
удается определить все стенки гигантских кист. Дифференциальная
диагностика гигантских булл и спонтанного пневмоторакса основы-
вается на следующем. Довольно часто на обзорных снимках легких
здоровых людей вдоль реберной дуги можно видеть так называемую
сопроводительную линию [Fleischner F., 1924]. Она, по данным
W. Zawadowski (1936), образована мышцами, расположенными у
края ребер, обоими листками плевры и слоем жира. Видимо, пра-
вильнее считать, что жировая клетчатка не участвует в образовании
сопроводительной линии, а лишь создает условия для ее обнаруже-
ния, так как жир сравнительно мало поглощает рентгеновские лучи.
Если гигантская полость легкого прилежит к наружной стенке груд-
ной клетки, то к перечисленным выше компонентам сопроводитель-
ной линии прибавляется еще один — стенка кисты, которая по тол-
щине равна висцеральной плевре или несколько шире. Это добавле-
ние к поперечнику сопроводительной линии делает ее хорошо замет-
ной на всем протяжении, где кистозная полость соприкасается с
висцеральной плеврой. Отличия ее от нормальной сопроводительной
линии в следующем: нормальная сопроводительная линия идет па-
раллельно кривизне ребер в виде прямой линии, а линия, окаймляю-
щая воздушную кисту, закругляется у ее нижнего полюса; к нор-
мальной сопроводительной линии прилежит неизменная легочная
ткань, а к линии, окаймляющей кисту, — воздушная полость, что
подчеркивает ее контрастность; нормальная сопроводительная линия
при правильной установке больного одинакова с обеих сторон, при
воздухсодержащей кисте она лучше определяется на стороне по-
ражения.
При спонтанном пневмотораксе сопроводительная линия обычно
не видна, так как отсутствует один из основных ее компонентов —
висцеральная плевра. Правда, при длительном течении спонтанного
пневмоторакса, а тем более при ограниченной эмпиеме, появляется
сопровождающая внутреннюю поверхность ребер линия за счет утол-
11 Заказ 668 6:
71
108. Полость эмпиемы, ошибочно принятая за гигантскую нагноившуюся
кисту. Стенки полости неравномерны по толщине. Боковая рентгенограмма.
Операция.
109. Гигантская альвеолярная киста нижней доли правого легкого. Боковая
томограмма. Операция.
щения воспалительно измененной париетальной плевры (рис. 108).
Основное ее отличие от стенки кисты — неодинаковая толщина на
различных участках и вследствие этого неровный, волнистый контур.
Кроме того, медиальная стенка воздушного пузыря ограниченного
спонтанного пневмоторакса и эмпиемы также значительно толще и
менее равномерна, чем стенка гигантской кистозной полости. Пере-
численные рентгенологические признаки, как правило, позволяют
отличить гигантские кисты, располагающиеся в верхних и средних
отделах легких, от спонтанного пневмоторакса и эмпиемы соответ-
ствующей локализации.
При расположении ограниченного просветления над диафрагмой
основное значение при дифференциальной диагностике следует при-
давать форме верхнего контура патологического образования. Он
наиболее четко определяется на томограммах в боковой проекции.
При гигантских эмфизематозных буллах, так же как при гигантских
легочных кистах, верхний контур обращен выпуклостью кверху
(рис. 109), а при спонтанном пневмотораксе — книзу (рис. ПО).
Выяснив, что воздушный пузырь относится к легкому, следует опре-
делить, является ли он кистозной полостью или речь идет о локаль-
ной эмфиземе.
162
ПО. Схема рентгенологической картины гигантской воздушной полости (а)
и ограниченного спонтанного пневмоторакса, расположенного над диафраг-
мой (б, в).
Наличие на фоне резко вздутого участка легкого сосудистого
рисунка, хотя и обедненного, представленного только крупными
раздвинутыми ветвями, свидетельствует о локальной эмфи-
земе. Подобная картина не наблюдается при гигантских буллах,
кистах или санированных кавернах. Кроме того, подтверждением
наличия локальной эмфиземы является отсутствие стенок, обяза-
тельных для любой кистозной полости. Последним этапом диффе-
ренциальной диагностики гигантских эмфизематозных булл является
отличительное распознавание их от тонкостенных полостей легких
другого генеза, хотя последние редко достигают гигантских разме-
ров (более 10 см в диаметре). При дифференциальной диагностике
111. Схема бронхографической картины при гигантских полостях.
а — санированная каверна; б — ложные кисты; в — эмфизематозная булла; г — истинная
(бронхиальная) кнста.
11*
163
гигантских полостей легких следует учитывать, что гигантские лож-
ные кисты и санированные каверны обычно контрастируются при
бронхографии, больные с подобными полостями часто имеют соот-
ветствующий анамнез. Разграничение гигантских альвеолярных и
бронхиальных кист возможно, по нашему мнению, также на основа-
нии бронхографических данных, хотя полости в обоих случаях не
контрастируются: при бронхиальных кистах выявляется культя при-
водящего бронха, а при буллах — контрастирование всех бронхи-
альных ветвей и их оттеснение (рис. 111).
Гигантские буллы, как и гигантские тонкостенные полости другого
генеза, удаляют оперативным путем [Баллюзек Ф. В. и др., 1979;
Grenier Ph. et al., 1980]. Примечательно, что легочная ткань, ком-
примированная- ими в течение многих лет, во время операции может
полностью расправляться.
Прогрессирующая дистрофия легких
L. Heilmeyer и F. Schmid (1956) описали клиническую картину
болезни, которая характеризовалась исчезновением легочной ткани,
включая бронхи и сосуды в части легкого (сегменте, доле) или во
всем легком. Болезнь склонна к прогрессированию. Этиология и пато-
генез ее в настоящее время еще неясны. Вследствие этого заболева-
ние имеет различные названия («исчезающее легкое», «идиопатиче-
ская легочная атрофия», «буллезная легочная эмфизема»).
G. Копп (1961), исследовав препараты легких с прогрессирующей
дистрофией, установил, что изменяются многочисленные мелкие и
мельчайшие бронхи, они стенозируются вследствие хронического
воспалительного процесса в них:
имеются воспалительные инфиль-
траты и гранулемы в интерсти-
циальной ткани отмечаются вос-
палительные изменения в стенках
ветвей легочной артерии.
На рис. 112 представлена схема
112
Схематическое изображение анатоми-
ческих изменений при прогрессирую-
щей дистрофии легких [Копп G.,
1958].
1 — зона интерстициальных пневмонических
очагов и внутриартериальнх гранулем; стено-
зирующий бронхиолит; 2 — зона микроскопи-
ческого исчезновения альвеолярных перегоро-
док с образованием пузырей; 3 — зона мак-
роскопического образования пузырей; 4 — зо-
на гигантских пузырей с дальнейшим исчез-
новением ткани легкого; 5 — нормальная ле-
гочная ткань.
164
морфологических изменений при прогрессирующей дистрофии лег-
кого, созданная L. Heilmeyer на основании работ J. Копп (1961).
Из схемы видно, что глубокие воспалительные и дегенеративные
изменения поражают буквально все структурные элементы легкого,
приводя постепенно к образованию булл и исчезновению легочной
субстанции. От обычной обструктивной эмфиземы это заболевание
отличается по крайней мере тремя признаками: ограниченностью
процесса, который захватывает только часть легких, а не оба легких
полностью; более выраженной потерей тканевой структуры легкого;
тенденцией к относительно быстрому прогрессированию заболевания.
Заболевание чаще развивается у пожилых мужчин, у которых об-
наруживают симптомы бронхита и эмфиземы. Л. И. Юкелис (1974)
и др. считают первичным поражение ветвей легочной и бронхиаль-
ной артерий с последующим нарушением питания паренхимы лег-
кого.
G. Grenshow (1968) доказал в эксперименте, что медленная заку-
порка бронхиальной артерии ведет к эмфиземе, быстрая — к гангре-
не. Н. Knolle (1961), J. Weinreich и W. Wolfart (1961) и др. первич-
ными считают изменения бронхов, приводящие к вздутию альвеол.
Есть и сторонники точки зрения о врожденном характере заболева-
ния [Uehlinger Е., 1957]. А. В. Александрова и Л. И Дмитриева
(1969) усматривают взаимосвязь дистрофии и туберкулеза легких.
Рентгенологическая картина заболевания весьма сходна с таковой
при обструктивной эмфиземе и отличается следующими особенно-
стями: поражение может быть симметричным или асимметричным,
но никогда не захватывает полностью оба легких. Чаще всего пора-
жаются верхние доли с обеих сторон или с одной. При выраженном
процессе говорят о так называемом «исчезающем легком» (рис. 113).
Наблюдается более резкое разрежение легочного рисунка на ограни-
ченном участке. Рядом с пораженным отделом виден сгущенный и
деформированный легочный рисунок соседней доли, сдавленной
вздувшейся частью легкого (рис. 114, 115). Между этими двумя
отделами легкого (вздувшейся и сдавленной долями) нет резкого
перехода. Эмфизематозные буллы рентгенографически видны плохо,
что объясняется, по-видимому, неблагоприятными скиалогическими
соотношениями и очень большим истончением их стенок. Смещение
средостения в здоровую сторону встречается редко, иногда оно выяв-
ляется только при глубоком вдохе. На ангиопульмонограммах видны
не только сужение и редукция мелких артериальных стволов, но и
сужение долевых ветвей, чего не наблюдается при диффузной эмфи-
земе.
Этот процесс следует отличать от многих заболеваний, дающих
сходную рентгенологическую картину, в первую очередь от врожден-
ных или приобретенных бронхиальных кист, при которых иногда
наблюдается картина сотового легкого. Чаще всего это хорошо огра-
ниченные полости, все стенки которых отчетливо прослеживаются
на рентгенограммах и томограммах. Заболевание протекает бессимп-
томно и проявляется лишь после наслоения дополнительного про-
цесса.
165
113. Каргина так называемого исчезающего легкогр. Вздутые буллы, исчезно -
вение легочного рисунка в верхних долях с обеих сторон. Сгущение и дефор-
мация легочного рисунка в нижних долях.
Сходную картину дает так называемое одностороннее светлое
легкое — односторонняя агенезия или гипоплазия легочной артерии
врожденного характера либо развивающаяся в результате тромбоза
или эмболии легочной артерии. Агенезия и гипоплазия ветви легоч-
ной артерии протекают бессимптомно, выявляются случайно, не прог-
рессируют. При агенезии отсутствует контрастирование легочной
артерии с одной стороны. Кроме того, при врожденном недоразвитии
сосудов одного легкого наблюдаются смещение органов средостения
в сторону поражения, верхняя передняя грыжа средостения, гипо-
плазия легочной ткани вплоть до отсутствия на рентгенограммах
тени корня, сужение межреберных промежутков на стороне пораже-
ния и узурация ребер в выраженных случаях вследствие развития
коллатерального кровообращения.
Напряженные, часто гигантские кисты отличаются тем, что на
снимках с поворотом и на томограммах удается увидеть их стенки
(см. рис. 106). Внутри этих полостей совершенно отсутствует легоч-
ный рисунок, в то время как для прогрессирующей дистрофии легко-
го характерно наличие нескольких крупных легочных стволов на фо-
не резко обедненного легочного рисунка.
Необходимо иметь в виду и спонтанный пневмоторакс. Однако
иногда при обнаружении симметричных ограниченных поражений
долей, чаще верхних, сразу можно исключить спонтанный пневмо-
114..
Локальная эмфизема (дистро-
фия легкого). На фоне вздутого
легкого видны немногочислен-
ные сосудистые стволы. Томо-
грамма.
торакс. При спонтанном
пневмотораксе виден край
поджатого легкого, при прог-
рессирующей эмфиземе на
структурных снимках и томо-
граммах в зоне просветления,
как уже указывалось виден,
хотя и плохо, легочный ри-
сунок, вернее остатки того,
что когда-то было легочным
рисунком.
Постепенно прогрессирую-
щая дистрофия легкого при-
водит к развитию легочного
сердца и смерти.. Наши зна-
ния об этом заболевании
еще весьма недостаточны, и, возможно, в дальнейшем будут выделе-
ны новые нозологические единицы, а также более точно расшиф-
рованы в эксперименте и клинике уже известные симптомы и синд-
ромы.
В настоящее время при диффузном одностороннем повышении
прозрачности одного легкого (синдром Януса) необходимо иметь
в виду следующие основные возможности [Lamy R., Antoine D.,
1968].
1. Повышение прозрачности циркуляторного происхождения:
врожденная сосудистая патология — отсутствие одной легочной
артерии, сочетающееся в 50% случаев с тетрадой Фалло; приобре-
тенная сосудистая патология — локальный тромбоз и эмболия ветви
легочной артерии.
2. Повышение прозрачности вентиляционного происхождения
врожденного характера — врожденная эмфизема, врожденное ки-
стозное легкое; приобретенного характера — компенсаторная об-
структивная эмфизема и прогрессирующая легочная дистрофия.
3. Повышение прозрачности смешанного генеза (синдром Мак-
Леода). По данным Р. Galy и соавт. (1967), которые собрали в миро-
вой литературе 80 наблюдений и прибавили к ним 3 собственных,
этот синдром характеризуется повышением прозрачности, исчезно-
вением сосудистого рисунка, смещением средостения на вдохе в по-
раженную сторону, так как здоровое легкое расширяется значительно
быстрее, чем пораженное, отсутствием контрастирования при брон-
хографии и ангиопульмонографии мелких бронхиальных и артери-
альных стволов.
б
115. Локальная эмфизема (дистрофия легкого).
а — рентгенограмма в прямой проекции, резкое обеднение легочного рисунка в нижнем отделе
левого легкого; б — бронхограмма; в — ангиограмма.
Заканчивая раздел об эмфиземе легкого, мы кратко остановимся
на так называемой бронхиолярной эмфиземе (синони-
мы: мышечный цирроз легких, гиперплазия легких, идиопатические
диффузные бронхиолоэктазы, кистозная эмфизема с интерстици-
альными изменениями, кистозный легочный фиброз, кистозный цир-
роз, сотовидное легкое и т. д.), хотя это заболевание и не уклады-
вается в определение эмфиземы.
В литературе имеются единичные описания этого заболевания,
этиология и патогенез которого не установлены. Чаще заболевают
женщины старше 50 лет. При микроскопическом исследовании обна-
руживают картину мышечного цирроза легких, выражающегося в
разрушении альвеол и образовании в паренхиме множества полостей
неправильной формы, выстланных одно- или многослойным дыха-
тельным эпителием. Стенки этих полостей образованы гиперплази-
рованными гладкими мышечными волокнами. Клинически заболева-
ние проявляется одышкой, кашлем и мокротой. Постепенно развива-
ется легочное сердце.
169
116. Мышечный цирроз легкого. Фрагмент рентгенограммы (диагноз под-
твержден при вскрытии).
Рентгенологически определяется картина диссеминированного
процесса (рис. 116). Больные поступают обычно с диагнозом диссе-
минированного туберкулеза. Правильный диагноз удается устано-
вить лишь с помощью биопсии. Иногда выявляются локальные
изменения лишь в одном легком [Ovenfers С. et al., 1980].
Глава V
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ТРАХЕИ, БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Повреждения органов дыхания, столь часто являвшиеся
предметом исследования в военное время, встречаются нередко и
в мирной жизни. Различают тупые и проникающие пов-
реждения грудной клетки. Первые могут быть обусловлены ударом,
падением, взрывом, сдавлением; вторые — огнестрельным или ноже-
вым ранением.
Установление обстоятельств и механизма травмы имеет сущест-
венное значение для расшифровки рентгенологических симптомов,
которые далеко не всегда характерны для определенного вида пов-
реждения. Изучение анамнеза жизни больного, поступающего с
травмой органов дыхания, также необходимо', поскольку предше-
ствующие легочные заболевания часто затрудняют распознавание
острых травматических повреждений этой системы и могут явиться
причиной диагностических ошибок.
Клинические проявления острых травматических повреждений
органов дыхания зависят от характера и степени поражения, его
органной принадлежности, распространенности, времени, прошедше-
го с момента травмы. К наиболее часто встречающимся клиническим
симптомам относятся боли, одышка, бледность кожных покровов,
потливость, учащение пульса, часто с недостаточным его наполнени-
ем, коллапс. Клинические симптомы характерны для каждого по-
вреждения в отдельности. Обычно полного соответствия между кли-
ническими проявлениями и рентгенологической картиной установить
не удается.
При поступлении больного без сознания методика рентгенологи-
ческого обследования сводится к выполнению обзорных снимков,
обычно в прямой проекции. Снимки производят в положении больно-
го лежа на трохоскопе. Если больной в сознании и в удовлетвори-
тельном состоянии, то методика рентгенологического обследования
может быть более разнообразной. В частности, существенное значе-
ние для обнаружения выпота в плевральной полости имеет латеро-
графия в положении на боку; при подозрении на наличие пневмо-
торакса, а также на аспирацию инородного тела целесообразно вы-
полнение снимков на вдохе и выдохе; в ряде случаев полезно приме-
нение томографии. В зависимости от симптоматики дополнительно
используют контрастные методы исследования (с использованием
водорастворимых препаратов) пищевода, трахеи и бронхов, сосуди-
стой системы.
Повреждения трахеи и бронхов
Травмы трахеи и бронхов встречаются относительно редко, обычно
они сопровождаются переломами двух-трех верхних ребер. Место
разрыва чаще всего соответствует бифуркации трахеи: непосред-
ственно над ней или на 1—3 см дистальнее карины. В зависимости
от тяжести травмы наблюдаются различные степени повреждения
воздухоносной трубки — от небольшого надрыва стенки до полного
разрыва трубки с расхождением ее фрагментов. При этом, как пра-
вило, наблюдается выхождение воздуха с поступлением его в средо-
стение и плевральную полость и коллабированием соответствующего
легкого. Клиническими проявлениями разрыва трахеи или бронха
являются загрудинные боли, кашель, кровохарканье, одышка, цианоз,
эмфизема мягких тканей области шеи, втяжение межреберных про-
межутков.
Рентгенологическая картина при разрыве трахеи или главного
бронха складывается из ряда симптомов. Помимо перелома первых
ребер, обнаруживают картину напряженного пневмоторакса, очень
редко гемопневмоторакс. Соответствующее легкое коллабируется,
прозрачность легочного поля резко повышается. Диафрагма смеща-
117. Рентгенограмма грудной клетки при неполном разрыве правого главного
бронха: пневмомедиастинум, эмфизема мягких тканей грудной клетки. В ме-
сте разрыва бронха прозрачность средостения несколько повышена. Опе-
рация.
172
ется книзу, органы средостения — в здоровую сторону. В некоторых
случаях у места разрыва обнаруживают участок повышенной проз-
рачности. Если разрыв бронха происходит в средостении, до его
вхождения в легкое, то выявляют картину пневмомедиастинума и
эмфиземы мягких тканей шеи и грудной клетки (рис. 117), иногда
захватывающей также ткани головы и живота. Сочетание напряжен-
ного пневмоторакса без выпота с пневмомедиастинумом и перело-
мом первых ребер убедительно свидетельствует о повреждении тра-
хеи или главного бронха. Локализация разрыва может быть обнару-
жена на томограммах; при небольших надрывах стенки трахеи или
бронха без серьезного нарушения проходимости последних место
повреждения может быть установлено при бронхографии либо брон-
хоскопии.
Разрыв трахеи или главного бронха в части случаев необходимо
дифференцировать от разрыва пищевода, который также может при-
вести к развитию напряженного пневмоторакса и пневмомедиасти-
нума. Место разрыва бронха можно определить при бронхографии,
разрыв пищевода обнаруживают путем перорального введения конт-
растного препарата. В этих случаях используют водорастворимый
гастрографин или пропилйодон. Бариевую взвесь применять нежела-
тельно, так как она длительно (на многие годы) задерживается в
клетчатке средостения.
Повреждения легких
К повреждениям легких относятся контузия легкого, травмати-
ческие кисты, гематомы, интерстициальное и клапанное вздутие,
обтурационный ателектаз, термические повреждения легких.
Контузия легкого обычно является следствием тупой травмы груд-
ной клетки и сопровождается, как правило, переломом ребер. Морфо-
логически в легком обнаруживают явления отека, множественные
кровоизлияния в альвеолах, бронхиолах и межуточной ткани, мелкие
периферические ателектазы. Клинические признаки не всегда выра-
жены, в некоторых случаях они отсутствуют. При тяжелых конту-
зиях наблюдаются одышка, кровохарканье, иногда шоковое состоя-
ние. Рентгенологическая картина чаще характеризуется односторон-
ними изменениями, обычно на стороне травмы, редко на коллатераль-
ной стороне по типу противоудара (contrecoup французских авто-
ров). Наиболее частым признаком является наличие мелкопятнистых
теней, склонных к слиянию, при этом могут отмечаться тени различ-
ной протяженности. Для них характерно несоответствие долевым или
сегментарным границам (рис. 118). Другим типичным симптомом
является кратковременное расширение сосудистых ветвей в прикор-
невых областях.
Все описанные явления сохраняются от нескольких часов до одних
суток, после чего рентгенологическая картина постепенно нормали-
зуется или наступают вторичные воспалительные изменения, отлича-
ющиеся от проявлений контузии. Следует отметить, что контузия
легких, наступающая в результате взрыва, может быть двусторонней.
118. Контузия легкого. Множественные пятнистые тени в поврежденном лег-
ком. Прямая рентгенограмма.
119. Гематома легкого в травматической кисте. Томограмма.
Дифференциальную диагностику контузии легкого проводят с оча-
говой пневмонией и жировой эмболией при множественном переломе
ребер. В первом случае существенную помощь оказывает изучение
анамнеза: явления контузии легкого возникают непосредственно
после травмы, в то время как рентгенологические симптомы пневмо-
нии развиваются не ранее 2-го дня. Кроме того, очаговые тени при
пневмонии обычно лучше очерчены и часто имеют тенденцию к сег-
ментарному и долевому распространению, что нехарактерно для кон-
тузии. Жировая эмболия легких, которая не так уже редко встречает-
ся при множественных переломах ребер, кроме двусторонней лока-
лизации, характеризуется более поздним возникновением.
Интерстициальное вздутие легкого. Травматические кисты. Гемато-
ма легкого. При субплевральном разрыве альвеол, который чаще
наблюдается у детей и юношей, может возникнуть интерстициаль-
ная эмфизема вследствие проникновения воздуха в межуточные ще-
ли. При скоплении большого количества воздуха возникают травма-
тические воздушные кисты. Если наряду с разрывом альвеол про-
исходит также разрыв капиллярных сосудов, то возникает внутриле-
точная гематома. Рентгенологическая картина при интерстициаль-
ном вздутии характеризуется наличием тонких линейных и сетчатых
просветлений. При травматических кистах сразу же после удара
появляются округлые участки просветления, окруженные тонкой
кольцевидной полоской затемнения. Травматические кисты возни-
кают обычно в периферических отделах легкого, нередко базальных.
Они могут быть одиночными или множественными, в последнем слу-
чае их количество не превышает 2—3.
Если наряду с разрывом легочной паренхимы возникает массивное
легочное кровотечение вследствие повреждения или разрыва мелких
сосудистых ветвей, то в полости кисты или в межуточной ткани и
паренхиме образуется гематома. При расположении в полости кисты
она имеет округлую или овоидную форму и четкие очертания
(рис. 119), напоминая доброкачественную опухоль или эхинококко-
вую кисту, от которой ее можно отличить только по срокам возник-
новения (сразу же после травмы). Гематома, образующаяся вне
кисты, т. е. в легочном интерстиции и паренхиме, имеет вид диффуз-
ного затемнения, очертания которого могут быть неровными и нечет-
кими, напоминая по скиалогическим признакам воспалительный ин-
фильтрат (рис. 120). Она характеризуется отсутствием физикальных
и иных клинических данных, а также тем, что возникает в ближай-
шее время после травмы. Исходом травматической гематомы легкого
может быть рассасывание, организация или обызвествление
(рис. 121). Осложнениями интерстициального вздутия и травмати-
ческих кист легких могут быть пневмоторакс и пневмомедиастинум.
При проведении дифференциальной диагностики следует иметь
в виду воздушные кисты иного происхождения (врожденные, воспа-
лительные), буллезную эмфизему, клапанное вздутие легкого. По-
следнее может быть обусловлено аспирацией слизи, сгустков крови,
инородного тела, иногда даже резким отеком и набуханием слизистой
оболочки. Инородное тело, задерживающее рентгеновские лучи, на-
пример металлическое, может быть обнаружено на обзорном снимке
и даже при просвечивании. Прозрачное инородное тело, а также
другие образования, расположенные в просвете бронха (опухоль,
гранулема), могут быть выявлены на «жестком» снимке и еще лучше
на томограмме.
При клапанном вздутии прозрачность легочного поля повышается,
легочный рисунок становится беднее, купол диафрагмы смещается
книзу. Различие в прозрачности обоих легочных полей лучше видно
в фазе выдоха, когда здоровое легкое спадается, а легкое, вентили-
руемое обтурированным бронхом, остается воздушным, поэтому при
подозрении на клапанное вздутие снимки лучше производить в этой
фазе дыхания. Для клапанного вздутия легкого характерно также
маятникообразное смещение органов средостения в здоровую сторо-
ну в фазе выдоха, что также объясняется различиями внутригрудно-
го давления с обеих сторон. Этот симптом, именуемый некоторыми
авторами обратным симптомом Гольцкнехта — Якобсона, выявляется
при рентгеноскопии либо при сравнении рентгенограмм, произведен-
ных при одинаковых технических условиях на вдохе и выдохе.
120
Гравматическая гематома в
паренхиме легкого. Прямая
рентгенограмма.
121
Обызвествленная гематома
легкого и плевры (травма
12-летней давности). Прямая
рен тгенограмма.
Те же причины, которые вызывают возникновение клапанного
вздутия, могут обусловить при определенных условиях долевой, сег-
ментарный или тотальный ателектаз легкого. Основное условие этого
явления — полная обтурация просвета соответствующего бронха.
Рентгенологическая картина острого травматического ателектаза ана-
логична той, которая наблюдается при ателектазах иного происхож-
дения.
Повреждения плевры
Одним из относительно часто встречающихся повреждений груд-
ной клетки, в диагностике и уточнении характера которого рентгено-
логическое исследование имеет большое, нередко решающее значе-
ние, является травматический пневмоторакс. Он
является результатом закрытого или открытого повреждения грудной
клетки. Воздух может проникать в плевральную полость либо извне,
через зияющую рану — при проникающих огнестрельных или ноже-
вых ранениях, либо из поврежденного легкого — при закрытой трав-
ме. Травматический пневмоторакс, возникающий при закрытой трав-
ме грудной клетки, часто сопровождается переломом ребер, острые
края которых и являются непосредственной причиной ранения лег-
кого.
Клинические симптомы травматического пневмоторакса следую-
щие: боли в грудной клетке, резкая одышка, тахикардия, тахипноэ,
ослабленное дыхание, тимпанит, иногда шоковое состояние. Рентге-
нологическая картина выраженного пневмоторакса достаточно ха-
рактерна. При просвечивании и, особенно, на снимке на поврежден-
ной стороне обнаруживают спадение легкого, отграниченного от
плевральной полости висцеральной плеврой. На фоне спавшегося
легкого прозрачность фона понижена, а легочный рисунок усилен.
Наоборот, вне легкого прозрачность фона повышена, а сосудистый
рисунок отсутствует. Однако эта картина может быть различной
в зависимости от ряда факторов: количества воздуха, проникшего
в плевру, связей между плевральной полостью, с одной стороны, и
бронхиальным деревом и наружной атмосферой — с другой, давле-
ния в плевре, состояния спавшегося легкого и др. В связи с тем что
ведущим моментом в определении характера и динамики пневмото-
ракса являются его взаимоотношения с окружающей атмосферой —
непосредственно или через бронхиальное дерево — в основу его клас-
сификации положен именно этот фактор.
Основными видами пневмоторакса являются: пневмоторакс, откры-
тый наружу (через раневое отверстие в грудной стенке); пневмото-
ракс, открытый кнутри (через повреждение висцеральной плевры);
сквозной пневмоторакс (открытый кнаружи и кнутри); вентильный
и клапанный пневмоторакс; закрытый пневмоторакс; с давлением в
плевральной полости ниже атмосферного; с давлением в плевральной
полости выше атмосферного; с давлением в плевральной полости,
равным атмосферному.
12 Заказ 668
Вд
г Выд
122
Травматический пневмото-
ПД — плевральное давление;
АД — атмосферное давление.
Нормальное положение средо-
стения и диафрагмы в период
дыхательной паузы изображено
пунктиром.
Рентгенологическая семиотика каждого из перечисленных видов
имеет свои особенности, которые лучше всего выявляются при про-
свечивании или выполнении серии снимков в различные фазы дыха-
ния. Эти особенности позволяют не только уточнить характер и сте-
пень повреждения, но в ряде случаев определить оптимальную ле-
чебную тактику, направленную на быстрейшую ликвидацию послед-
ствий травмы.
При пневмотораксе, открытом кнаружи, т. е. при наличии зияющей
раны в грудной стенке, возникает непосредственная связь плевраль-
ной полости с атмосферой. В результате этого образуются опреде-
ленные взаимоотношения между органами грудной полости
(рис. 122).
В фазе вдоха воздух проникает через травматическое отверстие
в плевральную полость, приводя к увеличению воздушного пузыря
и дальнейшему спадению легкого. Воздух из спавшего легкого при
этом частично перемещается в бронхи контралатерального легкого,
где давление в это время ниже; этот воздух содержит мало кислоро-
да и перенасыщен углекислотой. Его проникновение в здоровое лег-
кое способствует еще большему нарушению условий дыхания и газо-
обмена. Часть этого воздуха в фазе выдоха возвращается в коллаби-
ПД на Вд равно АД
ПД на Выд равно АД
123
Пневмоторакс, открытый
внутрь. Обозначения те
же, что на рис. 122.
178
рованное легкое. Н. Schinz (1979) называет этот воздух «Pendelluft»
(воздух, перемещающийся в виде маятника).
Органы средостения в фазе вдоха также смещаются в здоровую
сторону, на выдохе они возвращаются на место. Аналогичные изме-
нения претерпевают купол диафрагмы на стороне поражения: на вдо-
хе он опускается книзу, располагаясь ниже контралатерального, на
выдохе поднимается кверху. В связи с наличием широкого сообщения
плевральной полости с наружной средой давление в плевре на сторо-
не поражения в этих условиях близко к атмосферному, с колебания-
ми, связанными с фазами дыхания. Пневмоторакс, открытый кнару-
жи, значительно чаще осложняется нагноительным процессом, чем
закрытый .или открытый кнутри. В этих случаях он превращается
в пиопневмоторакс.
Пневмоторакс, открытый кнутри, характеризуется наличием сооб-
щения между плевральной полостью и поврежденным легким, дей-
ствующим как в фазе вдоха, так и на выдохе. При данном виде пнев-
моторакса давление в плевральной полости равно атмосферному или
близко к нему. Однако в отличие от пневмоторакса открытого кнару-
жи, его колебания при дыхании менее значительны, так как связь
с наружной средой осуществляется не непосредственно, а через
бронхиальное дерево. Это объясняет, почему размеры и конфигура-
ция спавшегося легкого почти не изменяются при дыхании (рис. 123).
Органы средостения вследствие преобладания давления на поражен-
ной стороне смещаются в здоровую сторону с небольшими колеба-
ниями при дыхании, те же закономерности касаются купола диа-
фрагмы. При этом виде пневмоторакса инфицирование встречается
нередко, но не столь часто, как при пневмотораксе, открытом кнару-
жи. Если сообщение плевральной полости с бронхиальным деревом
не ликвидируется самостоятельно, то необходимо произвести хирур-
гическое вмешательство для ушивания имеющегося отверстия.
При сквозном пневмотораксе, открытом кнаружи и кнутри, зако-
номерности изменений спавшегося легкого, органов средостения и
диафрагмы зависят от того, диаметр какого отверстия больше —
внутреннего или наружного. В случае преобладания наружного сооб-
щения рентгенологическая картина близка к таковой при пневмо-
тораксе, открытом кнаружи; пневмоторакс, открытый кнутри, она
напоминает в тех случаях, когда внутреннее сообщение шире на-
ружного.
Для вентильного (клапанного) пневмоторакса характерно поступ-
ление воздуха из легкого в плевральную полость в фазе вдоха, ко-
торый не выходит из нее на выдохе из-за прикрытия перфоративного
отверстия в висцеральной плевре. Определенную роль в возникнове-
нии этого механизма в ряде случаев играет также экспираторное су-
жение бронхов. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной
полости, а следовательно, и внутриплевральное давление увеличи-
ваются, это происходит до тех пор, пока оно не сравнивается с
атмосферным; в фазе выдоха внутриплевральное давление превышает
атмосферное.
При этом виде пневмоторакса легкое резко спадается, превра-
12»
179
ПД на Вд равно АД
ПД на Выд выше АД
124
Вентильный (клапанный)
пневмоторакс. Обозначения
те же, что на рис. 122.
щаясь в небольшой комок, примыкающий к корню и дающий тень
высокой интенсивности. Его размеры почти не изменяются при дыха-
нии (рис. 124), в некоторых случаях коллабирование легкого не-
сколько увеличивается на выдохе, когда плевральное давление нара-
стает. Тень средостения расположена ближе к здоровому легкому;
в фазе вдоха, когда последнее увеличивается в объеме, она несколько
перемещается в сторону поражения, возвращаясь при выдохе на ме-
сто. Напомним, что направление перемещения средостения при пнев-
мотораксе, открытом внутрь, является противоположным (на вдо-
хе — в здоровую сторону, на выдохе — в сторону поражения), что
позволяет различать эти два вида повреждений.
Поскольку органы средостения при клапанном пневмотораксе за-
метно смещаются в сторону непораженного легкого, они приводят
к его коллабированию. Чтобы компенсировать наступающее умень-
шение дыхательной поверхности и стесненное кровообращение, ин-
спираторные движения у больных становятся глубже, что приводит
к увеличению поступления воздуха в плевру и дальнейшему повыше-
нию в ней давления. Образуется порочный круг, который может при-
вести к тяжелым последствиям, если вовремя не принять меры для
удаления воздуха и уменьшения давления в полости плевры.
Длительное нагнетание воздуха в плевральную полость при вен-
тильном механизме может привести к возникновению так называе-
мого напряженного пневмоторакса, сопровождающе-
гося резким спадением легкого и смещением средостения. При этом
наблюдается пролабирование спавшегося легкого через переднее
средостение в контралатеральную половину грудной клетки («медиа-
стинальная грыжа»). Купол диафрагмы при клапанном, особенно
напряженном, пневмотораксе, смещается книзу и уплощается, а
иногда даже приобретает форму дуги, выпуклая часть которой обра-
щена книзу. Иногда при этом может наблюдаться парадоксальная
подвижность купола диафрагмы, обусловленная экспираторным уве-
личением внутриплеврального давления на стороне поражения.
В связи с нарушениями дыхания и кровообращения, возникающи-
ми при клапанном, особенно напряженном, пневмотораксе в ряде
случаев необходимо принять срочные меры, в частности произвести
плевральную пункцию, при которой воздух выходит из плевры со
свистом. Ее следует выполнять дозированно, во избежание рас-
125. Закрытый пневмоторакс.
а — при давлении в плевральной полости ниже атмосферного; б — выше атмосферного;
в — равном атмосферному. Обозначения те же, что на рис. 122.
стройств, связанных с резким снижением внутриплеврального давле-
ния. В некоторых случаях однократная пункция приносит лишь
кратковременное облегчение, после чего воздух снова накапливается
в плевре в большом количестве. В этих условиях необходимо создать
постоянное дренирование, превращающее пневмоторакс в открытый
кнаружи. В ряде случаев в области прободного отверстия в висце-
ральной плевре возникают воспалительные явления, способствующие
его закрытию. При этом пневмоторакс становится закрытым, и воз-
дух из плевры может в различные сроки полностью рассосаться. Если
прободное отверстие длительно не закрывается, то возникает хро-
нический пневмоторакс, часто сопровождающийся вто-
ричным инфицированием и обычно требующий оперативного лечения.
Закрытый пневмоторакс характеризуется отсутствием сообщения
с атмосферным воздухом, как непосредственного — через грудную
стенку, так и через посредство бронхиального дерева. Закрытый пнев-
моторакс возникает в тех случаях, когда прободное отверстие в груд-
ной стенке или висцеральной плевре облитерировано. Состояние
легкого на стороне поражения, положение органов средостения и
диафрагмы при этом виде пневмоторакса зависят главным образом
от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и свя-
занного с этим внутриплеврального давления. Различают три типа
закрытого пневмоторакса: с давлением ниже или выше атмосферного
и равным ему.
При закрытом пневмотораксе с давлением ниже атмо-
сферного количество воздуха в плевральной полости невелико.
Спадение легкого выражено нерезко (рис. 125, а). В фазе вдоха кол-
лабированное легкое заметно увеличивается в объеме, в фазе выдоха
спадается. Органы средостения смещены в сторону поражения, где
давление ниже, чем на противоположной стороне.
При давлении в плевральной полости выше атмосфер-
ного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва
заметны (рис. 125, б). Средостение смещено в здоровую сторону,
126
Травматический гемопневмо-
торакс. Прямая рентгено-
грамма.
диафрагма — книзу. При
закрытом пневмотораксе с
давлением, рав-
ным атмосферно-
м у, легкое частично кол-
лабировано, экскурсии его
во время дыхания видны
довольно отчетливо. Сре-
достение расположено на
обычном месте, так как
давление в обеих полови-
нах грудной полости при-
близительно одинаково.
Движения обоих купо-
лов диафрагмы синхронны
(рис. 125, в).
Независимо от механиз-
ма возникновения пневмоторакс может быть тотальным, ча-
стичным и осумкованным. Если в плевральную полость
проникло небольшое количество воздуха, то его обнаружение при
рентгенологическом исследовании может быть затруднительным.
Кроме рентгенограмм в фазе максимального выдоха и латерографии
в положении на здоровом боку, определенное значение могут иметь
симптомы, описанные К. Hitzenberger (1930), а также В. А. Василь-
евым и соавт. (1956). Эти симптомы близки друг другу и выявляются
при исследовании и латеропозиции на здоровом боку. К. Hitzen-
berger отметил, что при наличии небольшого количества газа в
плевре в фазе максимального выдоха конфигурация купола диафраг-
мы в латеральном отделе отличается от нормальной: она отдаляется
от вышележащей грудной стенки, уплощается и свисает. По наблю-
дению В. А. Васильева и соавт. (1956), в этих условиях наружный
реберно-диафрагмальный синус углубляется и развертывается, а
поверхность диафрагмы на этом уровне уплощается; авторы назвали
этот признак симптомомсинуса.
Если в результате травмы в плевральную полость проникает, кроме
газа, еще и жидкость (кровь, лимфа), то возникает картина гид-
ропневмоторакса с горизонтальной границей между двумя
средами (рис. 126}. При попадании в плевру только крови (гемо-
торакс в результате повреждения сосуда) или лимфы (хилоторакс
при повреждении грудного протока) рентгенологическая симптома-
тика аналогична картине экссудативного плеврита. Очень быстрое
накопление жидкости непосредственно вслед за травмой может
помочь установить правильный диагноз; важное значение в этих слу-
чаях имеет динамическое наблюдение, позволяющее судить о про-
должающемся кровотечении и о скорости накопления крови.
«Шоковое» легкое
«Шоковое» легкое — это прогрессирующее поражение легочной
ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся
острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики.
Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани
на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения
после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д.
Частота развития синдрома «шокового» легкого при этих поврежде-
ниях составляет 7—10% [Колесникова Е. К., 1983]. Нарушение ле-
гочной микроциркуляции вызывает изменение капиллярной прони-
цаемости и тонуса сосудов, отек, геморрагии, спадение альвеол, обра-
зование гиалиновых мембран. При этом происходят последователь-
ные морфологические изменения легочной ткани, прогрессирующие
по мере нарастания легочной недостаточности и приводящие к опе-
ченению легких.
Первыми клиническими проявлениями «шокового» легкого явля-
ются одышка, беспокойство, тахикардия. Прогрессивно снижается
насыщение крови кислородом, несмотря на проводимую искусствен-
ную вентиляцию легких с повышенной концентрацией кислорода в
дыхательной смеси. При аускультации определяется жесткое дыха-
ние с грубым бронхиальным оттенком. Характерными признаками
являются длительное нарушение кровенаполнения периферических
тканей (по данным реовазографии) и выраженная гиперкоагуляция.
Нередко отмечается повышенная кровоточивость тканей.
По данным Е. К. Колесниковой (1977), рентгенологические прояв-
ления «шокового» легкого, у 80% больных наблюдаются в течение
1—2-х суток заболевания. В рентгенологической картине синдрома
прослеживается пять стадий, которым соответствуют определенные
морфологические нарушения структуры легочной ткани (рис. 127).
Наиболее ранним симптомом является равномерное усиление легоч-
ного рисунка с последующей ячеистой деформацией (I стадия).
Морфологическим субстратом этих изменений являются резкое пол-
нокровие капиллярной сети и коллабирование альвеол. Во II ст а-
дии отмечается появление мелких (0,1—0,3 см) очаговых теней с
четкими контурами на фоне деформированного ячеистого легочного
рисунка, располагающихся равномерно по всему легочному полю.
Прозрачность легочного фона сохранена. Этим изменениям соответ-
ствуют полнокровие легких, массивные кровоизлияния, тромбоэмбо-
лия мелких сосудов, коллапс альвеолярных мешков и ацинусов.
В III стадии отмечается понижение прозрачности легочного фо-
на. Количество мелких очагов уменьшается, появляются более круп-
ные (0,4—0,8 см) очаги с нечеткими очертаниями. Легочный рисунок
плохо дифференцируется и приобретает нечеткие очертания. Проз-
рачность просветов крупных бронхов сохранена. Стенки их вначале
имеют обычную толщину, затем утолщаются за счет перибронхиаль-
a
127. Стадии развития «шокового легкого» в рентгеновском изображении
[Колесникова Е. К., 1977],
а — I стадия: усиление и деформация легочного рисунка (полнокровие капилляров); б — II
стадия: мелкоочаговая диссеминация ( мелкие геморрагии, коллвпсы долек, тромбы, эмфи-
зема); в — III стадия: понижение прозрачности легочного фона (полнокровие сосудов,
интерстициальный отек); г — IV стадия: интенсивное затемнение легочных полей с сохранен-
ной прозрачностью бронхов (резкая гепатизация и отек); д — V стадия: тяжистый усиленный
легочный рисунок (легочный фиброз).
ного отека. У ряда больных определяются мелкие и более крупные
(2—4 см) эмфизематозные буллы. При морфологическом исследо-
вании легких отмечаются опеченение легочной ткани, альвеолы, за-
полненные эритроцитами, чередуются с альвеолами, содержащими
жидкость и слущенные клетки, а также с эмфизематозными участ-
ками. В сосудах — агрегаты эритроцитов и пристеночные тромбы.
Просветы респираторных бронхиол свободны.
Для IV стадии синдрома «шокового» легкого характерно край-
не тяжелое состояние больных, которым производят искусственную
вентиляцию легких под постоянно повышенным давлением. Вначале
затемнение легочных полей имеет среднюю интенсивность. Корни
легких дифференцируются, структура их сохранена. Видны просветы
бронхов. С развитием процесса затемнение легочных полей становит-
ся все более выраженным и однородным, приближаясь по интенсив-
ности в отдельных случаях к тени средостения и захватывая все
отделы легких. Легочный рисунок не виден. Диафрагма теряет чет-
кость контуров и может полностью слиться с затемнением легочных
полей. Светлые полоски бронхов отчетливо дифференцируются на
184
фоне равномерного затемнения легочных полей. При микроскопи-
ческом исследовании отмечается массивное коллабирование альвеол,
неспавшиеся альвеолы содержат кровь или транссудат, большинство
из них выстлано разными по толщине гиалиновыми мембранами.
В сосудах мелкого и среднего калибра — множественные тромбы.
Просветы крупных бронхов сохранены. В этой стадии развития синд-
рома появляются пневмонические очаги, которые быстро распростра-
няются на соседние участки и сопровождаются нагноением и распа-
дом. Симптом «воздушной бронхографии» является од-
ним из важных в дифференциальной диагностике с отеком легких.
У больных, находившихся длительное время на искусственной
вентиляции легких, наблюдается V стадия. Рентгенологическая
картина характеризуется усилением легочного рисунка за счет тя-
жистых теней на фоне неравномерного понижения прозрачности
легочного фона и реакции междолевой плевры. Морфологическим
субстратом этих изменений является замещение альвеол массивным
разрастанием соединительной ткани (фиброз).
Глава VI
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Инородные тела, попадающие в бронхи и легкие, целесооб-
разно разделить на две большие группы — экзогенные (попавшие
из внешней среды) и эндогенные (попавшие в бронхи и легкие из
лимфатических узлов легкого и средостения либо образовавшиеся
в легких и бронхах). Каждая их этих групп делится на две под-
группы — рентгеноконтрастные и нерентгеноконтрастные инород-
ные тела.
Экзогенные инородные тела
Экзогенные инородные тела встречаются нередко, особенно у
детей первых лет жизни, которые аспирируют самые различные
предметы: иголки, булавки, скрепки, кнопки, части игрушек, соб-
ственные молочные зубы, косточки различных плодов, семена под-
солнуха, колоски злаковых культур. Взрослые аспирируют инородные
тела значительно реже, в основном в состоянии алкогольного опья-
нения. Инородные тела попадают в бронхи и легкие также во
время операций, производящихся под эндотрахеальным наркозом.
В легкие инородные тела попадают либо в результате ранения
грудной клетки, либо в результате прободения инородным телом
бронха. При длительном пребывании инородного тела в бронхе
вокруг него разрастаются грануляции, напоминающие при бронхо-
скопии опухолевую ткань [Сорокина Т. А. и др., 1981, и др.]. В стен-
ке бронха может развиться некроз слизистой оболочки и пролежень
с последующим изъязвлением. Особенно значительные изменения
происходят дистальнее места закупорки (хронический бронхит,
бронхоэктазы, хроническая неспецифическая пневмония, абсцесс,
гангрена, стафилококковая деструкция и т. д.).
Существовавшее долгое время мнение о том, что в правый глав-
ный бронх из-за его ширины и отвесного направления инородные
тела попадают в несколько раз чаще, чем в левый [Абрикосов А. И.,
1947; Климкович И. Г. и др., 1957], не подтвердилось на значи-
тельном материале Г. И. Трегубова (1969), И. Ф. Бодни (1966)
и др.
При аспирации инородных тел отмечаются характерные анамнез
и клиническая картина; внезапно развившийся упорный, надсадный
кашель, иногда с приступами асфиксии и рвотой, цианоз, затруд-
ненное дыхание. В дальнейшем, иногда довольно быстро, эти острые
явления стихают, а через некоторое время на первый план выступают
признаки воспаления, а затем и нагноения легочной ткани. По-
скольку инородные тела чаще всего аспирируют маленькие дети, у
которых анамнез собрать невозможно, нередко инородное тело
128. Металлическое инородное тело (гвоздь) в левом главном бронхе у
ребенка 2 лет (прямая рентгенограмма).
обнаруживает патологоанатом при исследовании удаленного по по-
воду нагноительного процесса участка легкого либо на вскрытии.
Если ребенок или взрослый поступает вскоре после аспирации
инородного тела, то основными методами, позволяющими поставить
или, что не менее важно, исключить предположительный диагноз
инородного тела, являются рентгенологическое обследование и брон-
хоскопия. Диагностика рентгеноконтрастных инородных тел, особен-
но металлических, проста. Методом выбора являются снимки, кото-
рые в случае необходимости выполняют в двух взаимно перпенди-
кулярных проекциях. По обзорным снимкам можно достоверно
судить о виде и местоположении инородного тела (рис. 128).
Металлические инородные тела, попавшие в бронхи и
легкие и длительно там находящиеся, могут мигрировать на доволь-
но значительное расстояние, прокладывая себе подчас канал через
все легкое. М. М. Воропаев и соавт. (1962) описали случай, когда
металлическая игла, мигрировав из бронха в легочную ткань, до-
стигла диафрагмальной поверхности легкого и там инкапсулирова-
лась, не причиняя больной больших беспокойств. А. А. Адамян
(1964) наблюдал миграцию пули в легком с образованием вторич-
ного раневого канала через 18 лет после ранения.
Для выявления неметаллических рентгеноконт-
растных инородных тел, в основном костей, попавших из пищи,
129
Инородное тело (мясная кость)
в просвете промежуточного
бронха справа, вызвавшее изме-
нения в VI сегменте (боковая
томограмма). Удаление через
бронхоскоп.
зубов и др., в ряде случаев
приходится прибегать к то-
мографий и бронхоскопии.
Выбор участка, который не-
обходимо томографировать,
зависит от результатов рент-
геноскопии, при которой
устанавливают одну из трех
степеней нарушения бронхи-
альной проходимости (см.
ниже). Необходимо знать,
что некоторые небольшие ко-
сти (например, рыбьи) не
видны и на томограммах,
т. е. в этих случаях может отсутствовать характерный для рентгено-
контрастных инородных тел прямой признак — их видимость.
В этих случаях приходится устанавливать диагноз на основании
косвенных данных.
Томографическое исследование с выделением «характерной»
бронхиальной плоскости является решающим в диагностике неме-
таллических рентгеноконтрастных инородных тел (рис. 129). С по-
мощью томографии удается также определить природу ретростено-
тического воспалительного или нагноительного процесса, который в
большинстве случаев и является поводом для обследования боль-
ного.
Большая часть экзогенных инородных тел, особенно у детей, —
неконтрастные инородные тела. Для их обнаружения
очень важно умело провести послойное исследование с небольшим
томографическим шагом. Неменьшее значение в обнаружении не-
больших неконтрастных инородных тел имеет рентгеноскопия с про-
ведением функциональных проб (Гольцкнехта — Якобсона, нюха-
тельная, кашлевая) и учетом изменения прозрачности легочных
полей (гиповентиляция, вздутие, ателектаз). В зависимости от места
нахождения инородного тела может измениться прозрачность сег-
мента, доли или целого легкого (рис. 130).
Если момент аспирации по какой-либо причине пропущен, то
взрослые поступают на обследование чаще всего с предположе-
нием о наличии злокачественной или доброкачественной опухоли
[Мамонтов А. С. и др., 1965; Обухов О. А. и др., 1970] или тубер-
кулеза [Криворотова М. М., 1963], а дети — по поводу хронической
188
130. Косвенные признаки нахождения инородного тела в просвете бронха —
изменение прозрачности легочного поля.
а — гиповентиляция; б — вздутие; в — ателектаз.
неспецифической пневмонии, бронхоэктатической болезни, абсцесса,
туберкулеза. При длительном пребывании инородного тела в бронхе
оно, как уже указывалось, покрывается грануляциями и только
гистологическое исследование этих грануляций, взятых через брон-
хоскоп позволяет отвергнуть диагноз опухоли. Описаны наблюде-
ния, когда больные в этих случаях были оперированы с диагнозом
центрального рака легкого [Меховщиков В. Н., 1964].
Все эти трудности и ошибки относятся к III (последней) степени
нарушения бронхиальной проходимости — к неинфицированному и
инфицированному ателектазу, обструктивному пневмониту. Если
больной, особенно ребенок, поступает с указанием на возможность
попадания в дыхательные пути инородного тела, диагноз установить
легко: в зависимости от локализации инородного тела определяют
затемнение того или другого участка легкого (сегмента, чаще доли
или всего легкого), возможно, со смещением органов средостения
в сторону поражения и поднятием диафрагмы. В этих случаях
бронхолог должен, пользуясь точными указаниями рентгенолога,
увидеть и попытаться удалить неконтрастное инородное тело, после
чего легкое расправляется.
Намного труднее задача рентгенолога в тех случаях, когда
больные поступают без четких анамнестических данных, с много-
месячной, а то и многолетней клиникой нагноительного процесса.
В этих случаях рентгенолог, как правило, диагностирует с помощью
томографии и бронхографии вторичные воспалительные изменения,
устанавливает их местонахождение и протяженность. Только бронхо-
скопия с биопсией позволит точно установить наличие неконтраст-
ного инородного тела. Опыт показывает, что при наличии длитель-
ного нагноительного процесса у детей, особенно в нижних долях,
при наличии культи или суженного соответствующего бронха в
первую очередь следует думать об инородном теле.
У взрослых больных, особенно пожилых и старых, формально
все рентгенологические признаки указывают на центральный рак
U»
131. Ателектаз, вызванный попаданием неконтрастного инородного тела в
правый верхнедолевой бронх у ребенка 8 мес. Бронхоскопическое подтвер-
ждение и удаление инородного тела. Доля расправилась.
132. Гиповентиляция медиального сегмента средней доли, вызванная попа-
данием неконтрастного инородного тела, у ребенка 8 лет. Бронхоскопическое
подтверждение и удаление инородного тела. Сегмент расправился.
133. Вентильное вздутие всего правого легкого вследствие попадания некон-
трастного инородного тела (семя подсолнуха) у ребенка 9 лет. Прозрачность
правого легкого в отличие от левого не меняется на вдохе и выдохе. Бронхо-
скопическое подтверждение и удаление инородного тела.
легкого и лишь при обнаружении инородного тела с помощью брон-
хоскопии удается поставить правильный диагноз. Если же при
бронхоскопии определяются лишь грануляции без инородного тела,
то можно лишь исключить центральный рак (и то не полностью)
и остановиться на поствоспалительном стенозе (чаще всего пост-
туберкулезном) бронха с ретростенотическими изменениями. Как
показала Г. А. Литваковская (1962), даже направленная бронхо-
графия мало дает для уточнения диагноза.
Все это касается полной закупорки бронха (рис. 131). В прак-
тической работе, особенно у детей, врачи, в том числе и рентгено-
логи, сталкиваются чаще с частичной (рис. 132), а также вентиль-
ной закупоркой бронха, т. е. нарушением бронхиальной проходи-
мости I и II степени. Особенно большие трудности приходится пре-
одолевать при необходимости определить локализацию инородного
тела у маленьких детей при клапанном механизме. В этих случаях
нередки ошибки, когда пораженное (вздутое) легкое (более прозрач-
ное для рентгеновских лучей, с расширенными межреберными
промежутками, низко расположенной диафрагмой) принимают за
здоровое, а здоровое, кажущееся на фоне вздутого легкого или
доли затемненным, — за пораженное легкое. В то же время знание
191
функциональных симптомов позволяет поставить правильный диаг-
ноз. При этом следует руководствоваться следующими правилами.
1. В случае клапанной закупорки бронха прзрачность легкого
для рентгеновских лучей на здоровой стороне заметно меняется
при дыхании, чего не наблюдается на стороне поражения [Бод-
ня И. Ф., 1966] (рис. 133).
2. При выдохе на здоровой стороне легочное поле становится
менее прозрачным, на стороне закупорки легкое более прозрач-
ное, чем во время вдоха [Фридкин В. Я., 1963].
3. В фазе вдоха средостение перемещается в сторону вздутого
легкого, а во время выдоха — в здоровую сторону.
При частичной закупорке бронха видно неоднородное понижение
прозрачности определенного участка или всего легкого. При глубо-
ком вдохе здоровое легкое становится более прозрачным, при
выдохе прозрачность его уменьшается. В пораженном легком за-
метных различий в прозрачности на выдохе и вдохе не наблюда-
ется. Все эти пробы следует фиксировать на снимках, целесооб-
разно проводить пробу Соколова или какую-либо ее модификацию.
Эндогенные инородные тела
К эндогенным инородным телам относятся бронхиолиты, которые,
как правило, рентгеноконтрастны. Из неконтрастных инородных
тел следует иметь в виду комки слизи, крови, кусочки опухоли,
гранулемы, которые могут закупорить тот или иной бронх у малень-
ких детей (слизь) и больных в послеоперационном периоде (слизь,
кровь, сгустки) либо при бронхоскопии (кусочки опухоли, грану-
лемы).
Бронхолитиаз (от лат. bronchus — бронх, и греч. lithos — ка-
мень) — образование камней в бронхах, хотя и был известен еще
Аристотелю, до последнего времени считались большой редкостью.
В последние годы М. Г. Виннеру совместно с Г. Я. Гительманом,
М. Л. Шулутко и В. И. Коробовым (1964, 1968, 1976), а также
М. 3. Упитеру и соавт. (1967) удалось доказать, что это нередко
встречающееся заболевание, выявление которого стоит в прямой
связи с развитием томографии бронхов. За 15 последних лет мы
наблюдали около 200 больных с камнями бронхов.
Основным источником образования бронхиальных камней яв-
ляются внутригрудные казеозные лимфатические узлы. Описаны
также наблюдения, когда бронхолитиаз развивался на почве гисто-
плазмоза и других микозов [Groves L., Effler D., 1956; Weed L.,
Andersen H., 1960].
Секвестрация петрификата и прободение стенки бронха обычно
связаны с неспецифическим или специфическим воспалением, воз-
никающим как реакция на инородное тело. Процесс прободения,
как показала Т. И. Казак (1966), протекает в двух основных ва-
риантах. При первом варианте петрификат довольно быстро (в те-
чение нескольких месяцев) полностью выделяется в бронх и заку-
поривает его просвет. Оставшийся лимфобронхиальный свищ руб-
цуется, не вызывая значительных изменений структуры бронхи-
альной стенки. Стеноз бронха в этих случаях обусловлен только
наличием свободно лежащего бронхиолита. В дистальных участках
легкого определяются подострый ретенционный бронхит, цилиндри-
ческое расширение бронхов и развитие в них грануляционной
ткани.
При втором варианте прободения проникновение петрификатов
в просвет бронха длится, по-видимому, значительно дольше — до
нескольких лет. Часть петрификата в этих случаях находится в
лимфатическом узле, а второй полюс через дефект в стенке бронха
проникает в его просвет. Длительное пребывание камня в свищевом
ходе вызывает значительные рубцовые изменения в прилежащих
кровеносных сосудах, нервах, слизистых железах и хрящах брон-
хиальной стенки. Сужение бронха обусловлено не только выбуха-
нием в его просвет камня, но и истинным рубцовым стенозом. От-
мечается веретенообразное расширение дистальных ветвей бронхов,
стенки их значительно утолщены, замещены фиброзной и грануля-
ционной тканью, а просвет заполнен слизисто-гнойным содержимым.
Респираторная ткань находится в состоянии продуктивно-фиброз-
ной перестройки с аденоматозными структурами и участками ате-
лектаза. В некоторых случаях петрификаты полностью выделяются
из свища и свободно лежат в просвете бронха. Их неровные контуры
и острые шиповидные выступы часто вызывают тяжелые вторичные
осложнения вплоть до развития прогрессирующего легочного на-
гноения.
В 75% случаев камни бывают одиночными, круглой илй подко-
вообразной формы, края их зазубренные, заостренные. Размеры
камней от 5 до 20 мм. Спектральный анализ показал, что основной
составной частью бронхолитов является кальций, обнаруживают
также фосфор, магний и натрий.
Проникновению камня в просвет бронха может сопутствовать
ряд клинических симптомов — от еле заметных до тяжелейшего
приступа бронхиальной колики, сопровождающегося удушьем, силь-
ным кашлем, кровохарканьем, болями в груди (очень редко). Чаще
всего момент прободения проходит бессимптомно, а признаки
бронхолитиаза возникают и нарастают незаметно. Они обусловлены
нарушением дренажной функции бронха, развитием гипоэктаза, а
затем инфицированием соответствующего участка легкого (доли,
сегмента). У некоторых больных процесс протекает торпидно,
выявляют их при профилактическом осмотре и с диагнозом рака
легкого направляют в клинику [Nyiredy G. et al., 1980].
Бронхолитиаз с одинаковой частотой встречается у мужчин и
женщин. Поражаются лица всех возрастов, но преимущественно
конкременты находят у взрослых людей. Излюбленной локализа-
цией бронхолитов является среднедолевой бронх (30,4% случаев),
а также VI и III сегментарные бронхи правого легкого (соответ-
ственно 16,6 и 15,6%). Суммарно бронхолиты указанных локализаций,
по нашим данным, составляют 62,6%. В 2/3 случаев камни распола-
гаются в просвете бронха и в '/з — в виде айсберга (одна часть
193
13 Заказ 668
134
Бронхолит в просвете среднедоле-
вого бронха, вызвавший спадение
средней доли. Боковая томограмма.
конкремента находится в лим-
фатическом узле, другая —
в просвете бронха).
Тень бронхолита нередко не-
однородна, контуры четкие, но
неровные. На обзорных сним-
ках и томограммах определя-
ется однородное или неоднород-
ное затемнение определенного
анатомического участка легкого,
а также вторичные изменения
в виде гипоэктаза сегмента или
доли, ателектаза, ретенционной
кисты, инфицированного ате-
лектаза, абсцедирующей пневмонии и т. д. В редких случаях можно
наблюдать и вентильное вздутие доли.
Томограммы, произведенные в оптимальных проекциях с обяза-
тельным выявлением просвета бронхов, позволяют обнаружить
бронхолитиаз (рис. 134). Бронхография и бронхоскопия в боль-
шинстве случаев лишь подтверждают данные томографии (рис. 135).
Следует подчеркнуть, что при бронхоскопическом исследовании не
всегда возможно обнаружить конкременты, расположенные в просве-
те сегментарных бронхов, а при бронхографии определяется культя,
ампутация бронха либо дефект наполнения. Данные томографии о
наличии камня типа айсберга важны еще и тем, что предостерегают
бронхолога от тракции конкремента.
В редких случаях камень может вызвать прободение стенки
бронха и проникнуть в легочную ткань (пульмонолит). Вокруг
него обычно развивается воспалительный процесс типа абсцесса
легкого или хронической неспецифической пневмонии. Наиболее
полные диагностические сведения при этом удается получить с
помощью томографии (рис. 136). Бронхоскопию и бронхографию
применяют лишь с целью установить распространенность процес-
са, для того чтобы выбрать правильную тактику лечения, а при не-
обходимости произвести резекцию легкого — уточнить объем опера-
ции.
Дифференцировать бронхолиты и пульмонолиты приходится от
рентгеноконтрастных неметаллических инородных тел. Провести
дифференциальную диагностику в основном нетрудно, учитывая
довольно характерную форму и структуру конкрементов. Определен-
ную помощь оказывают данные анамнеза и выявляемые при брон-
хоскопии рубцы после прободений.
19ч
135. То же наблюдение, что на рис. 134. На боковой бронхограмме определя-
ется культя среднедолевого бронха.
136. Пульмонолит, обусловленный прорывом бронхолита в VI сегмент справа
(прямая томограмма). Операция.
Следует подчеркнуть, что изображение камня, находящегося
в просвете бронха, следует получить обязательно в двух проекциях.
В противном случае за конкремент может быть принят петрифици-
рованный лимфатический узел, просто накладывающийся в одной из
проекций на тень просвета бронха.
В последнее время мы наблюдали случаи, когда в доле или сег-
менте развивалось воспаление, приводящий бронх на томограмме
и бронхограмме был сужен, а конкремент целиком располагался
вне бронха, но был интимно связан с ним. При бронхоскопии
отмечается резкое пролабирование на ограниченном участке стенки
бронха, значительно суживающее его просвет и вызывающее ретро-
стенотические воспалительные изменения. Это — предперфоративное
состояние. В этих случаях в отличие от внутрибронхиальных кам-
ней диагноз устанавливают на основании сопоставления томогра-
фической и бронхоскопической картин, совершенно точного соот-
ветствия места сужения, выявляемого при бронхоскопии, и локали-
зации конкрементов, вернее, обызвествленных лимфатических узлов,
видимых на томограммах. При этом, естественно, не нужно забы-
вать взять достаточное количество материала для гистологического
и цитологического исследования, что позволит полностью исключить
195
13»
137. Подозрение на бронхолит верхнедолевого бронха. Боковая томограмма
(а). Бронхограмма показывает, что просвет переднего сегментарного бронха
закупорен раковой опухолью (коническая культя), а обызвествленный брон-
хопульмональный узел не имеет отношения к просвету бронха (б). Операция.
возможность стеноза на почве центрального рака легкого. В отличие
от настоящего бронхолитиаза, при котором томографический диагноз
достоверен, при предперфоративном состоянии нужны гистологиче-
ские и цитологические доказательства, свидетельствующие что это
не рак (рис. 137).
Микролитиаз (microlithyasis alveolaris pulmonum, pulmolithyasis
endoalveolaris et interstialis diffusa) — своеобразное, довольно редко
встречающееся заболевание с характерной и весьма демонстратив-
ной клинико-рентгенологической картиной, детально описанной
К. В. Помельцовым и соавт. (1960) и др.
Этиология заболевания неизвестна, однако совершенно очевидно,
что имеется определенная связь его с нарушением обменных про-
цессов в организме с отложением солей кальция внутри альвеол и в
их стенках. Кальциевые отложения имеют сферическую форму и
лежат в полостях альвеол свободно или связаны с их стенками
посредством обызвествленных чешуек. На разрезах кальциевых
сферолитов видно их слоистое строение, обусловленное концентри-
ческими отложениями кальциевых масс. Интерстициальные ткани
легкого настолько пропитаны соединениями извести, что теряют
как тканевую, так и клеточную структуру. При гистологическом
196
138. Альвеолярный микролитиаз легких. Фрагмент рентгенограммы. Видны
мельчайшие затемнения, создающие картину милиарной диссеминации.
исследовании инкрустированной ткани легкого установлено пропи-
тывание ее карбонатами и фосфатами кальция.
Длительность заболевания очень велика — десятки лет, редко
смерть наступает при явлениях нарастающей легочно-сердечной
недостаточности. Описаны случаи развития заболевания у членов
одной семьи. Характерно несоответствие между почти тотальным
поражением обоих легких и относительно неплохим общим состоя-
нием больных, которое может оставаться хорошим в течение де-
сятков лет [Синопальников А. И. и др., 1981].
Весьма своеобразна и рентгенологическая картина: симметричное
почти тотальное поражение обоих легких с наличием милиарных,
каменистой плотности, не сливающихся друг с другом, а наклады-
вающихся друг на друга мелкопятнистых теней, каждая из которых
четко очерчена. Книзу и медиально интенсивность затемнения
увеличивается из-за суперпозиции тканей. Верхушки поражены мень-
ше всего (рис. 138).
Описанная рентгенологическая картина при учете уже отме-
чавшегося относительно хорошего общего состояния больных позво-
ляет' поставить правильный диагноз, не прибегая к пункции легкого,
с помощью которой правильный диагноз был установлен в первых
клинических наблюдениях.
Глава VII
ПЕРВИЧНЫЕ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Раздел клинической рентгенологии, посвященный острым
воспалительным процессам в легких, претерпел за последние десяти-
летия существенные изменения. Сведения, касающиеся этой много-
численной группы патологических процессов, стали неизмеримо
обширнее и достовернее благодаря усовершенствованию клинических,
лабораторных, рентгенологических и морфологических методов
исследования и более широкому их применению. В результате
проведенных исследований и наблюдений накоплен большой коллек-
тивный опыт, позволивший не только уточнить характер и симпто-
матику давно известных видов пневмоний, но и выявить десятки
ранее неизвестных разновидностей этих процессов.
Широкое применение сульфаниламидов, антибиотиков и других
современных медикаментозных средств способствовало изменению
течения и исходов различных видов пневмоний. Иначе говоря, не
только наши сведения об этих заболеваниях изменились, но и сами
заболевания стали иными. Считавшиеся ранее классическими кру-
позная пневмония и очаговая бронхопневмония встречаются в
настоящее время реже, чем, например, вирусные интерстициальные
воспалительные процессы в легких. Еще недавно их называли
атипическими, так как они существенно отличались от классических
форм.
Изменилось и течение паренхиматозных пневмоний; долевые
пневмонии встречаются все реже, сегментарные и субсегментарные
процессы составляют большинство выявляемых крупозных пневмо-
ний наряду с так называемыми перисциссуритами. Естественно,
клиническая диагностика этих стертых форм пневмоний стала
значительно труднее. В связи с этим значительно увеличились
трудности дифференциальной диагностики, тем более что к ранее
известным и хорошо изученным нозологическим формам прибави-
лось большое количество острых воспалительных процессов в легких,
о наличии которых предыдущие поколения врачей и не подозревали.
Рентгенологическое исследование сыграло огромную роль в об-
наружении и детальном изучении различных разновидностей пнев-
моний. Если раньше типичная картина крупозной и очаговой пнев-
моний позволяла опытному клиницисту в ряде случаев вовсе обойтись
без рентгенологического исследования, то в настоящее время оно
гтало необходимым на всех этапах течения различных видов пнев-
моний, в том числе и для оценки результатов их лечения и опре-
деления исходов [Бакланова В. Ф., 1973; Пильгер И. И., 1974; Дру-
жинина В. С., 1973; Злыдников Д. М., Смородинцев А. А., 1974;
Мирганиев Ш. М., 1976; Felson В., 1973; Heimer A., Schwabe К. Н.,
1978; Dreyer J. S., 1983, и др.].
Возросшая роль и ответственность рентгенолога в этом разделе
пульмонологии ставят перед ним и ряд дополнительных задач.
Далеко не все известные в настоящее время пневмонии проявля-
ются характерными и тем более только им свойственными симпто-
мами. Наоборот, многие из них сопровождаются схожими, а иногда
и одинаковыми, на первый взгляд, признаками. Только наличие
твердых знаний, касающихся всех аспектов этих процессов —
эпидемиологического, этиопатогенетического, морфологического, кли-
нического и, естественно, рентгенологического, может способствовать
успешному проведению диагностики. При обследовании больных с
острыми воспалительными процессами рентгенолог, как правило,
должен применять классические методы — просвечивание, выполне-
ние снимков в различных проекциях, включая послойные, некоторые
функциональные пробы. Такие ценные дополнительные методы,
как бронхография, ангиография, бронхоскопия, пункция легкого,
при этих процессах обычно используют лишь в исключительных
случаях, что, естественно, затрудняет задачу исследователя. Между
тем диагноз при остром заболевании необходимо поставить быстро
и он должен быть по возможности достоверным, так как от этого
зависит выбор тактики лечения и дальнейшее течение заболевания.
В настоящее время нет общепринятой классификации острых
пневмоний. Приводимые в руководствах и монографиях группиров-
ки страдают, как правило, общим недостатком — отсутствием еди-
ного принципа. Действительно, в этих классификациях можно
одновременно найти процессы, выделенные по морфологическому
(например, паренхиматозные, интерстициальные пневмонии), этио-
логическому (вирусные, фридлендеровские пневмонии), патогенети-
ческому (септические, метастатические, аллергические пневмонии)
принципу и т. д. В связи с возникающими трудностями некоторые
авторы отказываются от разработки классификации и ограничивают-
ся перечислением известных в настоящее время нозологических
форм.
Как и многие другие исследователи, мы считаем наиболее пра-
вильным группировать острые пневмонические процессы по этиоло-
гическому принципу. Подобная классификация позволяет сопо-
ставлять рентгенологическую картину с клинической, выбрать
правильную лечебную тактику. Кроме того, при всех других инфек-
ционных процессах этиологический принцип в систематике наиболее
предпочтителен.
Одной из наиболее обстоятельных и удобных для применения на
практике явилась классификация, предложенная R. Hegglin (1956).
Автор разделил все известные в то время пневмонии на первичные
и вторичные.
Принцип, лежащий в основе данной классификации, получил почти
всеобщее признание [Путов Н. В., Федосеев Г. Б., 1978; Корови-
на О. В., 1978; Felson В., 1973; Ferlinz R., 1974 и др.], однако в
самой классификации оказалось много неточностей, вызвавших ряд
критических замечаний.
В 1977 г. Л. С. Розенштраух представил на X Всесоюзном съезде
рентгенологов и радиологов классификацию острых пневмоний, в
которой учитывались недостатки классификации, разработанной
R. Hegglin, и, кроме того, принимались во внимание дополнительные
сведения, накопленные за годы, истекшие со времени ее опублико-
вания.
К первичным пневмониям отнесены процессы, возникающие в
ранее здоровых легких и обусловленные возбудителями, обладаю-
щими тропизмом к легочной ткани, к вторичным — заболевания,
развивающиеся на почве изменений, ранее существовавших в легких
или других органах и создавших условия для их возникновения.
При некоторой условности подобного деления оно облегчает систе-
матизацию многочисленных разновидностей острых пневмоний, а с
практической точки зрения нацеливает врача на лечение не только
процессов, ограничивающихся органами дыхания, но и заболеваний,
истоками которых являются поражения других органов. В связи с
тем что за последние годы получены новые данные, в разработан-
ную нами классификацию внесены некоторые дополнения и изме-
нения. Приводим ее в дополненном виде.
А. Первичные пневмонии
I. Бактериальные пневмонии.
1. Пневмококковые пневмонии:
а) крупозная пневмония,
б) бронхопневмония.
2. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии.
3. Фридлендеровская пневмония.
4. Болезнь легионеров (легионеллез).
II. Вирусные пневмонии.
1. Острая интерстициальная пневмония. Гриппозная пнев-
мония.
2. Орнитозная, пситтакозная пневмония.
3. Пневмония при аденовирусах.
III. Микоплазменные пневмонии.
IV. Пневмоцитозные пневмонии.
V. Аллергические пневмонии.
VI. Риккетсиозные пневмонии. Лихорадка КУ.
VII. Паразитарные пневмонии.
VIII. Грибковые пневмонии.
Б. Вторичные пневмонии
I. Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге.
1. Застойная пневмония.
2. Гипостатическая пневмония.
3. Инфарктная пневмония.
II. Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости.
III. Аспирационные пневмонии.
IV. Пневмонии при заболеваниях других органов и систем.
1. Пневмонии при гнойных заболеваниях.
2. Пневмонии при инфекционных заболеваниях.
3. Пневмонии при других первичных процессах.
200
V. Травматические пневмонии.
VI. Послеоперационные пневмонии.
Приведенная классификация не лишена недостатков. Так, не
везде выдержан единый принцип группировки нозологических форм,
не все выделенные процессы могут быть отнесены к истинным
пневмониям. Несмотря на ее громоздкость, классификация не все-
объемлющая, она не предусматривает все возможные случаи пнев-
монии. Мы постараемся при изложении материала вносить некото-
рые коррективы, в какой-то мере исправляющие указанные недо-
статки, но следует указать, что на нынешнем этапе наших знаний
создать классификацию пневмоний, которая отвечала бы всем требо-
ваниям, по-видимому, невозможно.
Еще одно замечание. Конечно, анализа одной рентгенологиче-
ской картины в большинстве случаев недостаточно для установ-
ления этиологического диагноза. Однако тщательное сопоставление
рентгенологических данных с клиническими и лабораторными иг-
рает большую роль в уточнении характера процесса в каждом кон-
кретном случае.
При изучении приведенной классификации нетрудно заметить,
что удельный вес и клиническое значение перечисленных в ней
нозологических форм весьма различны. В одних случаях речь идет
о заболеваниях, встречающихся повседневно, в других — о редких,
являющихся казуистикой. Естественно, при изложении материала
мы будем учитывать эти различия.
Бактериальные пневмонии
Пневмококковые пневмонии
Пневмококки являются возбудителями большинства бактериаль-
ных пневмоний. Более чем в 2/3 случаев речь идет о пневмококках
I и II типа; остальную часть пневмоний вызывают пневмококки
III типа и сборной X группы; содержащей свыше 30 выявленных
до настоящего времени штаммов. Значение этих возбудителей в
возникновении пневмонии доказано опытами на обезьянах; интра-
трахеальное введение небольших количеств пневмококков вызывает
у этих животных развитие пневмонии, которая имеет типичное
клиническое и патологоанатомическое течение.
Пневмококки могут вызывать два основных типа пневмоний —
крупозную и бронхопневмонию, что зависит, по-видимому, не столько
от штамма и количества возбудителей, поступающих в организм,
сколько от его состояния.
Крупозная пневмония (долевая пневмония, фибринозная пневмо-
ния, плевропневмония). Это самая старая из всех известных форм
пневмоний, ее клиническое течение было описано еще Гиппократом.
В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезап-
ным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и опре-
деленной последовательностью патологоанатомических изменений.
201
Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое,
почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное
начало заболевания дали основание ряду исследователей считать,
что в основе его возникновения лежит наличие гиперергической
реакции. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками,
сапрофитирующими в верхних дыхательных путях (типы III и X),
дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в
органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих
факторов; охлаждения, переутомления, дистрофии, тяжелого сер-
дечно-сосудистого заболевания и т. п. В этих условиях инфекция
очень быстро распространяется в пределах легочной паренхимы,
поражая целую долю, а иногда и все легкое.
Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии претер-
певает эволюцию, характеризующуюся последовательной сменой
четырех стадий развития.
Стадия прилива, или гиперемии. В этой стадии
капилляры расширены и переполнены кровью, в альвеолах начи-
нает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое коли-
чество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного
эпителия. Вследствие увеличения количества эритроцитов путем
диапедеза и выпадения фибрина эта стадия на 2—3-и сутки болезни
переходит в следующую.
Стадия красного опеченения. Полости альвеол в этой
стадии заполнены фибрином со значительной примесью эритроцитов,
небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпи-
телия. Пораженная доля увеличена в объеме, плотна, безвоздушна.
Цвет ее на разрезе красно-коричневый. На плевре, окутывающей
пораженную долю, имеются фибринозные отложения; они видны
также внутри сосудов и лимфатических щелей. В дальнейшем эрит-
роциты подвергаются гемолизу и распаду. Эта стадия длится 2—
3 сут, после чего переходит в следующую.
Стадия серого опеченения. Пораженная доля по-
прежнему остается плотной. Цвет ее на разрезе серовато-желто-
ватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов,
гиперемия отсутствует. На 7—9-е сутки в конце стадии серого опе-
ченения наступает кризис в развитии заболевания и начинается
следующая стадия.
Стадия разрешения. Освобождающиеся протеолитиче-
ские ферменты вызывают разжижение фибрина, лейкоциты и клетки
альвеолярного эпителия подвергаются ожирению и распаду. Раз-
жижающийся экссудат выделяется при отхаркивании и рассасы-
вается по лимфатическим путям.
Клинически крупозная пневмония начинается с потрясающего
озноба, повышения температуры до 40°С и выше. Лицо больного
гиперемировано, крылья носа раздуваются. Возникают головная
боль, боли в боку, возбуждение, одышка. На губах часто появляется
herpes. Одним из первых признаков заболевания является кашель,
к которому вскоре присоединяется ржавая мокрота.
В стадии прилива перкуторный звук остается нормальным или
139. Крупозная долевая пневмония. Повышена интенсивность затемнения в
плащевом слое.
а — стадия опеченения; б- — стадия разрешения.
слегка притупляется, при аускультации отмечается ослабленное
везикулярное дыхание. Разлипание стенок альвеол, в которых
находится небольшое количество экссудата, приводит к появлению
крепитации, именуемой в этой стадии пневмонии с г е р i t a t i о
i n d u х . Она слышна лучше всего на высоте вдоха. В стадии опе-
ченения перкуторный звук становится тупым, при аускультации
появляется громкое бронхиальное дыхание, шум трения плевры и
перикарда. Как правило, отмечается усиленная бронхофония. В ста-
дии разрешения перкуторный звук постепенно становится нормаль-
ным, снова появляется крепитация, именуемая в этой стадии с г е-
pitatio redux. На 7—9-й день болезни наступает кризис,
характеризующийся резким снижением температуры, прекращением
одышки, значительным улучшением самочувствия.
Рентгенологическая картина при крупозной пневмонии с доле-
вым распространением достаточно характерна. Ее эволюция пол-
ностью соответствует описанной смене патологоанатомических ста-
дий. В стадии прилива отмечается усиление легочного рисунка
в пораженной доле вследствие возникающей гиперемии. Прозрач-
ность легочного поля остается обычной или слегка понижается.
Корень легкого на стороне поражения несколько расширяется,
структура его становится менее отчетливой. При расположении
процесса в нижней доле подвижность соответствующего купола
диафрагмы уменьшается.
140
Крупозная пневмония. Хорошо
видны светлые полоски бронхов
в медиальных отделах легочного
поля.
В стадии опеченения, насту-
пающей на 2—3-и сутки от
начала болезни, при просве-
чивании или на снимке выяв-
ляется интенсивное затемне-
ние, по локализации соответ-
ствующее пораженной доле.
От долевого ателектаза за-
темнение при крупозной
пневмонии отличается тем,
что оно имеет либо обычные
размеры доли, либо даже
несколько большие (рис. 139).
Кроме того, интенсивность
тени по направлению к пери-
ферии увеличивается, несмотря на уменьшение объема ткани; при
этом однородность тени также повышается. Внимательное изучение
характера затемнения показывает, что на его фоне в медиальных
отделах видны светлые полоски бронхов крупного и среднего калиб-
ра, просвет которых при крупозной пневмонии в большинстве
случаев остается свободным (рис. 140). Эти особенности рентгено-
логической картины крупозной пневмонии также имеют определенное
значение в дифференциальной диагностике.
Корень легкого на стороне поражения расширяется и становится
неструктурным. Прилежащая плевра уплотняется, в части случаев
в плевральной полости обнаруживается выпот, который, как и при
других патологических процессах, лучше выявляется в латеропози-
ции на боку. Затемнения различных долей при крупозной пнев-
монии в стадии опеченения столь типичны, что позволяют изучить
долевое строение легких лучше, чем при большинстве других процес-
сов (рис. 141).
Представленные схемы наглядно иллюстрируют различные скиа-
логические закономерности, например постепенное снижение интен-
сивности тени вследствие уменьшения величины слоя доли, нечеткие
очертания тонкого слоя, граница которого располагается косо, и
четкие очертания толстого слоя, особенно если граница доли рас-
положена ортоградно.
Срединная тень при крупозной пневмонии, как правило, рас-
положена, как обычно. Само собой разумеется, что рентгенологи-
ческих различий между стадией красного и серого опеченения нет.
В стадии разрешения пневмонии рентгенологическая картина
характеризуется постепенным, но довольно быстрым уменьшением
204
• А 2 ь
£ to а
б
а б в г
а б в
141. Схематическое изображение рентгенологической картины
долевых пневмоний в стадии опеченения \Hirsch W., 1959}.
а — правая боковая проекция; б — прямая передняя; в — левая боковая; г —
прямая задняя проекция; I — правая верхняя доля; II — правая средняя доля;
III — правая нижняя доля; IV — левая верхняя доля; V — левая нижняя доля.
142
Крупозная пневмония сред-
ней доли.
а — прямая проекция; б — правая
боковая проекция.
143
То же наблюдение, что на
рис. 142. Рентгенограмма че-
рез 11 дней после кризиса:
легочный рисунок усилен,
плевра уплотнена.
206
144. Сегментарная крупозная пневмония.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
интенсивности тени, ее фрагментацией и уменьшением в размерах.
Тень корня еще длительное время остается расширенной и неструк-
турной. То же следует сказать и о легочном рисунке на месте быв-
шего опеченения: он остается усиленным еще на протяжении 2—
3 нед после клинического выздоровления, а плевра, окаймляющая
пораженную долю, уплотнена еще дольше (рис. 142, 143). В некото-
рых случаях изменения в легких могут быть двусторонними; при
этом они, как правило, не бывают синхронными.
Рентгенолог должен быть знаком и с некоторыми разновидностями
и особенностями течения пневмонии, отражающимися на рентге-
нологической картине заболевания. Такую разновидность пред-
ставляет собой, например, так называемая массивная пнев-
мония. Течение ее отличается от течения обычной пневмонии
тем, что в период красного опеченения просвет долевого (а при
тотальном поражении легкого и главного) бронха полностью обту-
рируется фибриновой пробкой. При этом изменяется не только
физикальная симптоматика пневмонии, но и рентгенологическая,
в частности исчезают характерные светлые полоски просветов
207
бронхов. Интенсивность тени пораженной доли (или легкого) выше
в центральных отделах, где толщина слоя больше. Тень однородна
на всем ее протяжении. Подобную картину в ряде случаев нелегко
отличить от' Проявлений ателектаза. Важным рентгенологическим
отличительным признаком является отсутствие объемного уменьше-
208
146
Абсцедирующая пневмо-
ния верхней доли правого
легкого. Прямая рентгено-
грамма.
147
Пневмоторакс, образовав
ишйся в результате про-
рыва абсцедирующей пнев-
монии в плевру.
14 Заказ 668
148. Длительно не рассасывающееся уплотнение средней доли, образовавше-
еся в результате острой крупозной пневмонии. Боковая рентгенограмма.
ния, характерного для ателектаза; при опеченении, обусловленной
массивной крупозной пневмонией, объем пораженного легкого либо
остается нормальным, либо несколько увеличивается.
Обширный коллективный опыт рентгенологического исследования
при крупозных пневмониях, накопленный за несколько последних
лет, свидетельствует о том, что в большинстве случаев это заболе-
вание протекает не по долевому типу и начинается не с долевого,
а с сегментарного поражения (рис. 144). Если лечение начинают в
первые 1—2 дня болезни, что в настоящее время встречается весьма
часто, долевой процесс может не развиться. Все стадии его развития
определяются в пределах сегмента (или двух), вплоть до полного
рассасывания. В свете этих данных представляется целесообразным
пересмотреть вопрос о том, что синонимом понятия «крупозная
пневмония» является термин «долевая пневмония». Последняя
представляет собой фазу развития крупозной пневмонии, причем
вовсе не обязательную. В эру антибиотиков и сульфаниламидных
препаратов эта форма скорее является исключением из правила.
Внимательное изучение рентгенограмм больных крупозной пневмо-
нией, активное лечение которых начинают в первый день заболе-
вания, показывает, что в ряде случаев процесс развивается в преде-
лах части сегмента, обычно на участке, примыкающем к междоле-
вой щели (рис. 145). Это так называемые часто встречающиеся
перисциссуриты. Эти формы крупозной пневмонии харак-
теризуются крайне скудными физикальными данными, так как участ-
2‘-
ки воспаления отделены от грудной стенки слоем здоровой легочной
ткани, препятствующей выявлению характерных перкуторных и аус-
культативных симптомов. По старой номенклатуре, применявшейся
в терапии, все виды пневмоний, не дающие характерной физикальной
симптоматики из-за глубокого расположения патологических очагов,
относили к центральным. В их диагностике рентгенологическое
исследование является не только необходимым, но и • решающим.
Следует только подчеркнуть, что для выявления сегментарных,
субсегментарных и перисциссуральных пневмоний большое значение
имеют рентгенограммы в боковых проекциях, а также томограммы.
Дифференциальную диагностику крупозных пневмоний приходится
проводить с ателектазом, туберкулезной пневмонией, инфарктом
легкого.
Исходы крупнозной пневмонии в настоящее время, как правило,
благоприятные, причем в большинстве случаев происходит полное
рассасывание воспалительного инфильтрата с полным восстановле-
нием целости легочной структуры. Лишь в тех случаях, когда не-
обходимое лечение не проводят или начинают с сильным опозда-
нием, а также при резком уменьшении сопротивляемости орга-
низма могут наблюдаться неблагоприятные исходы: нагноение ин-
фильтрата с развитием абсцедирующей пневмонии (рис. 146), иног-
да с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса (рис. 147);
переход в хроническую пневмонию с последующим развитием брон-
хоэктазов, цирроза, иногда карнификации. Типичным примером
перехода в хроническую пневмонию является так называемый сред-
недолевой синдром (рис. 148). Из осложнений крупозной пневмонии
следует назвать плевриты и более редко встречающиеся перикар-
диты и медиастиниты.
Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония).
Бронхопневмония, как и крупозная пневмония, является одной из
классических форм этого заболевания, известных с древних времен.
В отличие от крупозной пневмонии, при которой инфекционное
начало проникает аэрогенным путем непосредственно в просвет
альвеол, при бронхопневмонии вначале поражается стенка бронха и
лишь вторично — per continuitatem — легочная паренхима. Возбуди-
телем бронхопневмонии в большинстве случаев является пневмококк
Френкеля — Вейксельбаума. Инфицированная этим пневмококком
мокрота разбрызгивается при кашле, в результате чего поражаются
различные отделы бронхиального дерева, откуда воспалительный
процесс переходит на легочную паренхиму, по тому же пути: эндо-
бронхит — панбронхит — пневмонический фокус. Если всйомнить,
что при кашле столб воздуха движется в бронхах со скоростью
урагана (до 20—40 м/с), то становится понятным быстрое возник-
новение множественных воспалительных очагов в различных отделах
легких.
Морфологические изменения в легких при бронхопневмонии
в принципе аналогичны наблюдающимся при крупозной пневмонии,
но при этом существуют и некоторые различия. Если при крупозной
пневмонии воспалительный инфильтрат в короткий срок занимает
14*
149. Очаговая пневмония. Обзорная рентгенограмма.
150. Крупнофокусная пневмония.
а — прямая рентгенограмма; б — то же наблюдение через 9 дней.
151. Мелкоочаговая пневмония.
довольно обширную территорию — субсегмент, сегмент или долю,
то при бронхопневмонии воспалительный фокус, как правило, огра-
ничивается одной долькой (отсюда наименование — дольковая пнев-
мония). Другой существенной особенностью является возникновение
множественных фокусов в разное время, в результате чего смена
различных морфологических стадий происходит в них несинхронно:
в то время как в одних очагах наблюдается стадия прилива, в дру-
гих происходит красное или серое опеченение либо уже наступило
разрешение. Вследствие такого неодновременного поражения легкое
на срезе имеет пестрый вид. Патологоанатомы называют такое
легкое большим пестрым полем. Экссудат при бронхопневмонии
бывает в основном серозным, фибрин отсутствует либо имеется в
очень небольшом количестве. Наряду с дольковыми очагами могут
наблюдаться и более мелкие — ацинозные и более крупные —
сливные.
Клиническая картина при бронхопневмонии обычно не столь
яркая, как при крупозной. Состояние больных в большинстве слу-
чаев менее тяжелое. Начало заболевания постепенное, температура
редко достигает 40°С. Разрешение процесса происходит без крити-
ческого перелома, свойственного крупозной пневмонии. Рентгеноло-
гические проявления бронхопневмонии также существенно отли-
чаются от таковых при крупозной пневмонии. Для бронхопневмо-
нии характерно наличие двусторонних очаговых теней размером
до 1 —1,5 см, соответствующим величине легочных долек. По на-
213
правлению книзу количество очагов обычно увеличивается. Очерта-
ния очагов нечеткие, интенсивность теней небольшая, что соот-
ветствует их размерам. Верхушки в большинстве случаев не пора-
жаются. Легочный рисунок усиливается на всем протяжении легоч-
ных полей вследствие гиперемии. Тени корней легких расширены,
структура их становится однородной (рис. 149).
Как правило, отмечается реакция плевры, нередко выявляются
экссудативные плевриты. Подвижность диафрагмы в большинстве
случаев ограничена. Для бронхопневмонии характерна быстрая дина-
мика рентгенологической картины: в течение 5—6 дней она сущест-
венно изменяется, а через 8—10 дней очаги нередко рассасываются.
Наряду с бронхопневмониями, при которых размер очагов не
превышает 1 —1,5 см, иногда встречаются процессы, при которых
очаги сливаются между собой, образуя фокусы значительно больших
размеров (рис. 150). Сливные фокусы чаще образуются у ослаблен-
ных или недостаточно энергично леченных больных.
Встречается и другой вариант рентгенологической картины бронхо-
пневмонии, который характеризуется более мелкими очагами раз-
мером 4—5 и даже 2—3 мм. При этих так называемых милиар-
ных бронхопневмониях отмечается очень большое коли-
чество мелких очажков, перекрывающих легочный рисунок. Созда-
ется впечатление об его обеднении,' но это чисто скиалогическое
явление, так как в действительности наблюдается выраженная ги-
перемия легких. Тени корней легких по этой же причине выглядят
как бы обрубленными (рис. 151).
Крупнофокусные сливные пневмонии могут напоминать множе-
ственные метастазы злокачественных опухолей. Основным отличи-
тельным признаком, свидетельствующим о наличии бронхопневмонии,
является быстрое обратное развитие процесса. Среднеочаговые брон-
хопневмонии иногда приходится отличать от воспалительных про-
цессов в легких иного происхождения, некоторых видов отека лег-
ких, в отдельных случаях — от метастазов. Совокупность клинико-
лабораторных данных в большинстве случаев позволяет провести
это отличительное распознавание.
Отличить милиарные бронхопневмонии от других легочных дис-
семинаций, в частности туберкулезных и раковых, иногда чрезвы-
чайно трудно, а при однократном исследовании в части случаев не-
возможно. Быстрая динамика, отрицательные туберкулиновые пробы,
отсутствие поражения других органов — вот некоторые признаки,
характерные для бронхопневмонии. Исходы и осложнения бронхо-
пневмонии в целом такие же, как и при крупозной пневмонии.
Вопреки распространенному мнению, переход бронхопневмонии в
хроническую форму наблюдается не реже, чем крупозной.
Стафилококковые и стрептококковые пневмонии
Общее количество стафило- и стрептококковых пневмоний состав-
ляет около 10% всех пневмоний, диагностируемых у взрослого на-
селения. Этой формой пневмонии болеют в основном дети, особенно
152. Стафилококковая пневмония. Прямая рентгенограмма.
новорожденные и грудные [Бакланова В. Ф., 1973; Dreyer J. S.,
1983, и др.].
Можно выделить два типа клинического течения первичных ста-
фило- и стрептококковых пневмоний у взрослых. В одних случаях
заболевание начинается остро с повышением температуры, озноба,
тяжелого общего состояния; в других случаях клинические проявле-
ния заболевания более стертые, а начало его постепенное, отмеча-
ются субфебрильная температура и относительно удовлетворительное
общее состояние. При обеих клинических формах наблюдается ка-
шель с выделением слизисто-гнойной мокроты, часто с примесью
крови. Для этих пневмоний ржавая мокрота, типичная для пневмо-
кокковых пневмоний, нехарактерна. При бактериологическом иссле-
довании мокроты удается получить чистую культуру кокков; это
единственный способ отличить стафилококковую пневмонию от
стрептококковой, так как в остальном они дают схожую картину.
Наряду с легочными симптомами больные нередко жалуются на боли
в суставах, пояснице, конечностях. В крови обнаруживаются лейко-
цитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.
Рентгенологическая картина стрепто- и стафилококковых пнев-
моний характеризуется наличием множественных воспалительных
фокусов среднего и большого размера, чаще в обоих легких; очер-
тания их нечеткие, интенсивность теней зависит от их размеров.
Эти фокусы обладают выраженной тенденцией к слиянию и после-
дующему распаду. При этом на фоне теней воспалительных фокусов
появляются просветления, вначале ограниченные снизу горизонталь-
ным уровнем жидкости, а затем и правильноокруглой формы. Для
описываемой пневмонии характерна быстрая смена рентгенологи-
ческих симптомов. В течение 1—2 нед, иногда несколько дольше
можно наблюдать появление инфильтратов, их распад, превращение
полости распада в тонкостенную кисту с последующим уменьшением
ее в размерах. В связи с тем что гнойная мокрота, содержащая ста-
филококки и стрептококки, переносит инфекцию в различные отделы
легких неодновременно, на одной рентгенограмме можно обнаружить
все стадии развития пневмонических инфильтратов, что придает
рентгенологической картине своеобразный вид (рис. 152).
Еще одним типичным рентгенологическим симптомом стрепто-
и стафилококковых пневмоний является присоединение экссудатив-
ного плеврита, чаще всего гнойного. Н. Schinz (1979) считает ха-
рактерной для этих пневмоний следующую рентгенологическую три-
аду симптомов: инфильтраты, округлую полость распада, плевраль-
ный экссудат. Как и любой плевральный выпот, экссудат при стафи-
лококковой пневмонии вначале собирается над диафрагмой, припод-
нимая кверху основание легкого. По мере его накопления простран-
ство между основанием легкого и куполом диафрагмы становится
тесным и, не вмещаясь в нем, выпот заполняет синусы и переходит
в паракостальное пространство, образуя типичную рентгенологиче-
скую картину косой линии Дамуазо. При пункции обычно удается
получить гнойную жидкость, из которой высевают чистую культуру
стафилококка, обычно золотистого.
Исходы этих пневмоний в настоящее время чаще всего благо-
приятные. На месте бывших инфильтратов восстанавливается обыч-
ная прозрачность легочного поля, иногда длительно сохраняется
усиление легочного рисунка. Образующиеся после распада легочной
ткани кистоподобные образования могут существовать длительное
время — несколько месяцев, а иногда и лет. В большинстве случаев
эти ложные кисты постепенно уменьшаются в размерах, деформи-
руются, сморщиваются и оставляют после себя участки пневмоскле-
роза. В некоторых случаях мы наблюдали увеличение таких кист
вследствие клапанного вздутия; разрыв этих полостей может при-
вести к спонтанному пневмотораксу. Тени корней легких, которые
расширяются и гомогенизируются при остром течении пневмонии,
постепенно принимают нормальный вид. На месте бывшего плев-
рального экссудата остаются плевральные шварты и облитерация
синусов.
Дифференциальную диагностику приходится проводить с множе-
ственными абсцессами легких, хронической пневмонией, каверноз-
ным туберкулезом, кистозным легким. Серьезную помощь при этом
оказывает быстрая динамика процесса.
Фридлендеровская пневмония
Относительно редко встречающейся у взрослых разновидностью
острых воспалительных процессов в легких является пневмония.
216
153. Фридлендеровская пневмония правой верхней доли с объемным ее уве-
личением.
а — прямая проекция; б — боковая проекция.
вызываемая палочкой Фридлендера (Bacillus mucosis, В. incapsulatus,
Klebsiella pneumoniae). Фридлендеровская пневмония чаще разви-
вается у детей и лиц в возрасте 40—65 лет.
Эта тяжелая форма пневмонии у части больных начинается остро.
Появляются озноб, кашель со слизисто-гнойно-кровянистой мокро-
той, температура поднимается до 39°С и выше. Рано возникают
одышка, цианоз, боли в боку, чувство страха. В крови отмечается
явныц сдвиг лейкоцитарной формулы влево без значительного уве-
личения количества лейкоцитов, СОЭ повышена. Даже в настоящее
время смертность при этой форме пневмонии нередко превышает
10—12%.
Заболевание может развиваться постепенно и через несколько
недель перейти в хроническую форму. Течение фридлендеровской
пневмонии может стать более тяжелым и даже угрожающим при
появлении метастатических фокусов в оболочках мозга, а также в
костях. Нозологическая диагностика очень трудна. Диагноз может
быть уточнен лишь при обнаружении возбудителя в мокроте или
крови.
Рентгенологические проявления пневмонии Фридлендера в части
217
случаев довольно характерны. Воспалительные инфильтраты быстро
сливаются в обширное долевое поражение, напоминающее фазу опе-
ченения при долевой крупозной пневмонии. В этих случаях отме-
чается заметное увеличение объема пораженной доли. При часто
наблюдающейся локализации поражения в правой верхней доле на
рентгенограмме определяется смещение малой междолевой щели на
целое межреберье книзу (рис. 153), трахея и верхняя часть средин-
ной тени могут быть смещены в противоположную сторону. Тень
пораженной доли весьма интенсивна, что объясняется скоплением
большого количества экссудата и отеком легочной паренхимы, след-
ствием чего является также увеличение объема пораженной доли.
Уже в первый день болезни на фоне затемнения могут обнаружи-
ваться просветления, обусловленные распадом и расплавлением ле-
гочной ткани. Эти просветления нередко множественные, их очер-
тания могут быть довольно четкими вследствие быстрого дрениро-
вания содержимого полостей через дренирующие бронхи.
Другой разновидностью рентгенологической картины является
долевое затемнение с фокусами в других отделах этого же легкого
или в контралатеральном легком. В этих фокусах также появляются
просветления, иногда отграниченные снизу горизонтальным уровнем
жидкости. Некоторые из этих полостей могут быстро превратиться
в тонкостенные кистовидные образования без видимого перифокаль-
ного воспаления. Реакция корней и плевры в большинстве случаев
очень выражена.
Исходом пневмонии Фридлендера редко бывает полное рассасы-
вание с восстановлением нормальной прозрачности и обычного ле-
гочного рисунка. Лучшим вариантом длительного течения этой пнев-
монии является пневмосклероз, часто с множественными полостями
типа кист и бронхоэктазов. Пневмосклероз в большинстве случаев
сопровождается облитерацией прилежащих отделов плевральной
полости и деформации купола диафрагмы. Встречаются разновид-
ности пневмонии Фридлендера, при которых антибиотики и суль-
фаниламидные препараты малоэффективны; прогноз при таких пнев-
мониях неблагоприятный.
Дифференциальная диагностика пневмонии Фридлендера трудна.
Схожую рентгенологическую картину могут давать казеозная пнев-
мония при туберкулезе, обострение хронической .неспецифической
пневмонии с бронхоэктазами и абсцедированием, некоторые атипи-
ческие формы крупозной пневмонии, в частности обусловленные
пневмококком III типа. Как уже отмечалось, уверенный нозологи-
ческий диагноз может быть поставлен лишь на основании анализа
мокроты или крови.
Болезнь легионеров (легионеллез)
В последние годы была открыта и изучена еще одна разновид-
ность острых пневмоний — так называемая болезнь легионеров. Пер-
вое знакомство с этим заболеванием протекало при достаточно дра-
матических обстоятельствах. В июле 1976 г. в г. Филадельфии (США)
154. Болезнь легионеров. Инфильтрация левой нижней доли с явлениями
распада.
среди участников конгресса организации ветеранов войны «Амери-
канский легион» вспыхнула эпидемия тяжелой болезни, поразившая
182 человека, из которых 29 вскоре умерли. В 1977 г. группе иссле-
дователей (J. Mac Dade и др.) удалось выделить из легочной ткани
умерших грамотрицательную бактерию, не относящуюся ни к одному
из известных видов, родов и семейств, и доказать ее роль в возник-
новении заболевания, получившего наименование «болезнь легионе-
ров». Выделенная бактерия — Legionella pneumophila — имеет вид
палочки длиной 3 мк; она окрашивается методом импрегнации се-
ребром. Специфичной является серологическая реакция, определя-
ющая нарастание в сыворотке крови титра антител к возбудителю
методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Заражение
происходит аэрогенным путем. Резервуарами возбудителя служат
земля и, возможно, вода. Описаны вспышки заболевания во время
земляных работ, при загрязнении системы кондиционирования; заре-
гистрировано также большое количество спорадических случаев за-
болевания.
При морфологическом исследовании легких выявляется картина,
напоминающая появления стадии опеченения при крупозной пнев-
монии; в экссудате находят большое количество легионелл.
Чаще заболевают пожилые люди, страдающие хронической пнев-
монией, эмфиземой легких, алкоголизмом, после травмы, длитель-
ного приема иммунодепрессантов и т. п. К начальным симптомам
болезни легионеров относятся общая слабость, сухой кашель, одыш-
ка, боли в груди, мышечные и головные боли, высокая температура;
по мере развития процесса часто присоединяются дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность, понос, кашель с гнойной мок-
ротой, нарушение движений и пр. В очень тяжелых случаях к концу
первой недели может наступить смерть от кровотечения, инфаркта
легкого, острой почечной недостаточности и других осложнений.
Рентгенологическая картина болезни легионеров в одних случаях
представлена признаками односторонней плевропневмонии, в дру-
гих — двустороннего очагово-инфильтративного процесса [Розен-
штраух Л. С. и др., 1982]. При первом варианте чаще поражается
нижняя доля справа; реакция плевры проявляется в первые же дни
болезни,, часто в виде экссудативного плеврита. Затемнение по форме
и протяженности' обычно- не соответствует сегменту или всей доле,
оно обычно широко примыкает к реберному краю и диафрагме, имеет
нечеткую границу. Нередко на фоне инфильтрата выявляются приз-
наки распада* (рис. 154), иногда одновременно наблюдается и эм-
пиема плевры. -
При двусторонней очаговой форме рентгенологическая картина
напоминает таковую при бронхопневмонии. Реакция плевры при этой
форме обычно выражена слабо. Длительность заболевания колеб-
лется от 3 нед до 2 мес и более.
Прочие бактериальные пневмонии
Наряду с описанными разновидностями бактериальных пневмо-
ний, обусловленных пневмококками, стрепто- и стафилококками,
палочкой Фридлендера, легионеллой, встречаются и другие процессы,
возбудителями которых могут быть энтерококки, кишечная палочка,
палочка Пфейффера. Удельный вес этих пневмоний по сравнению
с описанными выше формами невелик; их рентгенологическая кар-
тина не имеет характерных черт, которые позволили бы поставить
нозологический диагноз. Кроме того, в большинстве случаев речь
идет о вторичных пневмониях, о поражении легких при общих ин-
фекционных процессах, поэтому- мы не будем останавливаться от-
дельно на их рентгенологической семиотике. Некоторые из них будут
описаны в группе вторичных пневмоний.
Вирусные пневмонии
Как показали исследования последних десятилетий, значительная
часть острых пневмоний вызывается различными разновидностями
вирусов. Многие исследователи пришли к выводу, что удельный вес
и частота вирусных пневмоний в настоящее время выше, чем бакте-
риальных. Это не в последнюю очередь объясняется малой эффек-
тивностью при этих процессах сульфаниламидных препаратов и
большинства антибиотиков.
В связи с наличием очень большого количества вирусных штам-
мов, не полностью идентифицированных, а также из-за того, что
трудно отнести каждый вид вирусной пневмонии к определенному
штамму, группировка этих пневмоний еще далека от совершенства.
2N
155
Схематическое изображение нормаль-
ной диффузии кислорода из альвеол
в эритроциты через различные мем-
браны.
1 — эритроциты; 2 — плазма; 3 — стенка
капилляра; 4 — экстраваскулярная жидкость
в интерстиции; 5 — стенка альвеолы; 6 —
фосфолипидная пленка.
6 5 4 3
Острая интерстициальная пневмония.
Гриппозная пневмония
В 1933 г. американский военный врач Bowen описал своеобразную
пневмонию, которую он наблюдал во время эпидемии гриппа на Га-
вайских островах у 5—25% больных. Это заболевание, главным об-
разом в американской литературе получило наименование «первич-
ная атипическая пневмония», откуда этот термин перешел в литера-
туру других стран. Вначале предполагалось, что речь идет о своеоб-
разном течении обычной бактериальной пневмонии в необычных
условиях Гавайских островов. Дальнейшие исследования показали,
что это самостоятельное инфекционное вирусное заболевание, те-
чение которого закономерно и типично для данного этиологического
фактора [Мирганиев Ш. М., 1976; Ferlinz R., 1974; Ziment J., 1983,
и др.]. Вскоре удалось вызвать аналогичное заболевание у обезьян,
зараженных выделенным вирусом.
Патологоанатомическая картина при вирусных пневмониях прежде
всего характеризуется поражением межуточной ткани, окружающей
бронхи, сосуды, ацинусы, дольки и сегменты. Клеточный состав ин-
фильтрации отличается большим количеством мононуклеаров. В час-
ти случаев появляются повреждения сосудистых и бронхиальных
стенок, тромбозы мелких сосудов, местами обнаруживаются участки
геморрагического отека легких. Вторично развивается диффузная
мелко- и среднеочаговая пневмония, часто в боковых и нижних от-
делах легких и в средней доле. Бронхиальные ветви, особенно мелкие,
в этот период могут быть заполнены секретом [Есипова И. К., 1976].
Интересную точку зрения на патогенез острой вирусной интер-
стициальной пневмонии высказал М. А. Скворцов (1960). По его
данным, эта форма пневмонии отличается от бактериальной парен-
химатозной тем, что пораженное легкое длительное время остается
воздушным, так как альвеолы свободны от экссудата. Процесс в ос-
новном развивается на уровне мембран, т. е. стенок капилляров и
альвеол, через которые в нормальных условиях осуществляется газо-
обмен. Вирус поражает и способствует уплотнению эндотелия ка-
221
пилляров и собственной мембраны (membrana propria) легочных
альвеол, выстилающей их фосфолипидную пленку (рис. 155); возни-
кает мембраноз, резко нарушающий газообмен.
Теория М. А. Скворцова о мембраноз е, лежащем в основе
этого вида пневмонии, объясняет возникновение одышки и цианоза,
несмотря на отсутствие массивного поражения легочной паренхимы.
Согласно взглядам этого автора, инфекция распространяется гема-
тогенным путем, первично поражая эндотелий капилляров; именно
с этого компонента начинаются явления мембраноза. В части слу-
чаев, при легком и кратковременном течении процесса, стенки аль-
веол остаются интактными и все патологические изменения ограни-
чиваются межуточной тканью. При более длительном течении забо-
левания в процесс вовлекаются стенки альвеол, а затем в их просвете
скапливается как экссудат, так и транссудат. На этом этапе процесс
из чисто интерстициального превращается в смешанный интерсти-
циально-паренхиматозный, в котором важную роль играет альвеолит.
Клинические проявления острой интерстициальной пневмонии
своеобразны. Как уже отмечалось, для этого заболевания характер-
ны цианоз, одышка, головная боль, склонность к тромбозам. Боль-
ные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, кашель с вы-
делением скудной мокроты, общую слабость. Температура в боль-
шинстве случаев субфебрильная, хотя может иногда подниматься до
высоких цифр. Начало заболевания чаще постепенное, нередко оно
сопровождается насморком, воспалением верхних дыхательных пу-
тей, расстройствами кишечника. Обращает на себя внимание скуд-
ность физикальных данных: перкуторный звук обычно нормальный,
а при аускультации обнаруживают немногочисленные сухие и разно-
калиберные влажные хрипы, напоминающие таковые при хрони-
ческом бронхите.
В отличие от бактериальных пневмоний в крови вместо лейко-
цитоза в большинстве случаев отмечается лейкопения, иногда лим-
фоцитоз. Важной клинической особенностью острой интерстициаль-
ной пневмонии является ее невосприимчивость к сульфаниламидным
препаратам и большинству антибиотиков. Реакции Вассермана и
Кана нередко положительны; важнее отметить, что стойко положи-
тельна реакция холодовой агглютинации, в том числе и при высоком
титре (1:250 и более). Данная реакция имеет большое значение в
диагностике; так как она бывает лишь слабоположительной при дру-
гих вирусных заболеваниях, например эпидемическом гепатите, мо-
нонуклеозе, гемолитической пневмонии и др.
Большое значение в диагностике острой интерстициальной пнев-
монии имеет рентгенологическое исследование, особенно в ранних
стадиях развития заболевания, когда скудные физикальные данные
затрудняют установление клинического диагноза. Наиболее характер-
ным рентгенологическим признаком острой интерстициальной пнев-
монии является усиление и деформация легочного рисунка по яче-
истому типу. Усиление легочного рисунка может быть распространен-
ным, но чаще оно ограничено средними или нижними отделами од-
ного или обоих легких. При двусторонних поражениях чаще наблю-
156. Острая интерстициальная пневмония. Прямая рентгенограмма.
даются асимметричные картины. В большинстве случаев в начальных
стадиях заболевания изменения отмечаются преимущественно в
нижнемедиальных отделах, несколько чаще справа. Они заключаются
в появлении значительно большего количества линейных теней на
единицу площади и в исчезновении их нормальной радиальной на-
правленности. Переплетаясь в различных направлениях, эти линей-
ные тени образуют сетчатый, или ячеистый, рисунок (рис. 156). Суб-
стратом усиления и деформации легочного рисунка при острой ин-
терстициальной пневмонии является воспалительная инфильтрация
межуточной ткани, расположенной вокруг бронхов, сосудов и осо-
бенно анатомических элементов легкого (ацинусов, долек, сегментов).
Отличить усиление легочного рисунка, обусловленное инфильтра-
цией межуточной ткани, от его усиления, связанного с гиперемией
сосудов легкого, легко. Для этого нужно сделать два последователь-
ных снимка грудной клетки при одинаковых технических условиях:
один в фазе дыхательной паузы, другой на высоте пробы Вальсальвы.
Если имеется гиперемия сосудов, то при пробе Вальсальвы усиление
легочного рисунка исчезает, так как вследствие повышения внутри-
легочного давления избыток крови ликвидируется. Если причиной
усиления рисунка является инфильтрация интерстициальной ткани,
никаких существенных изменений при этом не проходит.
Корни легких относительно слабо реагируют на острую интерсти-
циальную пневмонию. В части случаев они не изменены, иногда
структура их становится нечеткой и сами корни — «ветвистыми»,
но размеры их не увеличиваются и гиперплазия лимфатических уз-
лов не обнаруживается. Наоборот, реакция плевры почти постоянна:
прилежащая междолевая, медиастинальная, диафрагмальная или
пристеночная плевра заметно уплотняется, но жидкости в плевраль-
ной полости, как правило, не видно. Соответствующий купол диаф-
рагмы становится малоподвижным.
При обнаружении описанной выше картины нередко возникает
необходимость дифференцировать острый процесс от очередного
обострения хронической интерстициальной пневмонии. Распознава-
ние проводят на основании признаков сморщивания, наблюдаю-
щихся при хронической пневмонии: деформации купола диафрагмы,
смещения междолевых щелей, корня, сердца; при остром процессе
эти признаки отсутствуют.
При дальнейшем развитии процесса к чисто интерстициальным
изменениям часто присоединяются паренхиматозные инфильтраты.
Рентгенологически это проявляется возникновением очагов и ин-
фильтратов небольших и средних размеров. В большинстве случаев
они располагаются в средних и нижних поясах легочных полей. Ин-
тенсивность этих теней обычно невелика; немецкие авторы именуют
их затемнениями по типу молочного стекла. Другой характерной
чертой этих очагов в отличие от подобных образований при бакте-
риальных очаговых пневмониях является их малая склонность к
слиянию. При вирусном бронхиолите очажки могут быть совсем
небольшими, их диаметр не превышает 2—3 мм, но они редко созда-
ют картину миллиарной диссеминации, так как количество их обычно
значительно меньше, чем при истинных гематогенных процессах.
Н. Schinz и соавт. (1979) выделяют три стадии развития рентге-
нологических признаков острой интерстициальной пневмонии: а) на-
чальную, трахеобронхитическую, характеризующуюся усилением
бронхиального рисунка; б) перибронхитическую, при которой на
фоне усиленного легочного рисунка появляются очаговые тени, осо-
бенно в прикорневых и наддиафрагмальных отделах; в) пневмони-
ческую, при которой очаговые тени являются основным элементом
рентгенологической картины, размеры очагов колеблются от була-
вочной головки до крупных малоинтенсивных инфильтратов с не-
четкими очертаниями, плевральный выпот отсутствует.
Течение острой интерстициальной пневмонии длительное, рентге-
нологические изменения наблюдаются в течение 3—8 нед и дольше.
Вначале рассасываются очаговые и инфильтративные тени, причем
рассасывание идет от периферии к центру. Явления распада неха-
рактерны, они могут наблюдаться в тех случаях, когда к вирусной
флоре присоединяется бактериальная, что бывает относительно не-
редко. Усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение плев-
ры, тяжистость корней после рассасывания очагово-инфильтратив-
ных фокусов еще сохраняются на протяжении различного периода
времени. В этот период вирусная пневмония рентгенологически снова
приобретает интерстициальный характер.
При благоприятном течении фокусы острой интерстициальной
пневмонии могут полностью рассосаться с восстановлением нормаль-
ной рентгенологической картины. В части случаев, при затянувшемся
течении, могут наблюдаться остаточные явления: уплотнение плевры,
местами — участки пневмосклероза. Нередко острая интерстициаль-
ная пневмония переходит в хроническую. При этом развиваются
картина хронического, нередко деформирующего бронхита, диффуз-
ный пневмосклероз, бронхоэктазы, вначале циллиндрические, а затем
смешанные. К интерстициальным изменениям присоединяются па-
ренхиматозные поражения бактериального происхождения, обычно
типа микроабсцессов. Разрастание фиброзной соединительной ткани
приводит к сморщиванию, которое может проявляться в виде цирроза
отдельных сегментов и долей (чаще средней). Реберно-диафраг-
мальные синусы облитерируются, диафрагма деформируется, под-
вижность ее ограничивается. Следует подчеркнуть, что недолеченная
острая интерстициальная пневмония, по-видимому, является одной
из частых причин развития хронической неспецифической пневмонии.
Приходится проводить дифференциальную рентгенодиагностику
острой интерстициальной пневмонии с коллагенозами, в частности
так называемым синдромом Хаммена—Рича, другими острыми пнев-
мониями, некоторыми формами туберкулеза легких. Анализ мокроты,
реакция агглютинации и динамика рентгенологической картины
облегчают проведение отличительного распознавания.
Орнитозная, пситтакозная пневмония
Среди вирусных пневмоний особую группу составляют заболева-
ния, передающиеся различными домашними и дикими птицами
(от греч. ornis, ornithos — птица). Первые случаи передачи этого
заболевания и первые эпидемические вспышки были зарегистриро-
ваны в конце XIX столетия. Источником инфекции в этих случаях
были попугаи, вследствие чего заболевание получило наименование
попугайной болезни, или пситтакоза (от греч. psittakos — попугай).
Дальнейшие наблюдения показали, что подобные заболевания могут
передавать многие другие птицы (голуби, утки, куры, воробьи, фа-
заны, глупыши, буревестники, грачи, жаворонки и др.). К 1961 г.
установлена зараженность 92 видов птиц.
Вирусологические исследования показали, что штаммы, выделяе-
мые от попугаев и других птиц, весьма сходны; не выявлено также
закономерных отличий в морфологических и клинических проявле-
ниях заболеваний, передаваемых человеку. В связи с этим в настоя-
щее время всю группу вирусных заболеваний, передаваемых чело-
веку птицами, принято называть орнитозами. Предложение Н. Meyer
(1942) сохранить термин «пситтакоз» для разновидности орнитоза,
возникающей при контакте с попугаями, большинство исследователей
считают необоснованным. Однако во многих литературных источни-
ках этот термин еще используют.
Возбудитель орнитоза — фильтрирующийся вирус, элементарные
тельца которого имеют округлую форму; их размер колеблется от
250 до 300 ммк. Эти тельца располагаются в цитоплазме клеток, а
при их повреждении — и вне клеток. Чистой культурой вируса
15 Заказ 668
225
удалось заразить ряд экспериментальных животных, в том числе
обезьян.
Заражение человека происходит чаще всего при контакте с домаш-
ними птицами, часто на птицефермах и птицекомбинатах, где
могут наблюдаться эпидемические вспышки, охватывающие большие
группы людей. Описаны также промысловые вспышки во время
охотничьего сезона; первая подобная эпидемия была зарегистриро-
вана в 1938 г. на Фарерских островах. Время от времени описывают-
ся и вспышки в лабораторных условиях; последние обычно бывают
ограниченными и не носят массового характера. Большое число
заболеваний отмечается в домашних условиях (от попугаев, канаре-
ек, чижей и др.) в любое время года. Заражение часто происходит
через экскременты, содержащие большое количество вирусных те-
лец, а также контактным и аэрогенным путем.
Патологоанатомическая картина при орнитозной пневмонии у че-
ловека изучена достаточно хорошо, так как в прошлом процент смер-
тельных исходов при этом заболевании был довольно высоким.
Во время вспышки в Париже в 1892 г. умерло 35%, на Фарерских
островах в 1938 г. — 20% больных. Среди больных, леченных пени-
циллином, смертность составляла 9,3%, ауреомицином и террами-
цином — 2,1% [Meyer Н., 1942]. В настоящее время от орнитоза
умирают либо нелеченые, либо очень ослабленные больные. В не-
осложненных случаях обнаруживается полнокровие капилляров
альвеолярных перегородок, иногда наличие в них тромбов; местами
имеются кровоизлияния в альвеолы. Межальвеолярные перегородки
утолщены за счет пролиферации клеточных элементов и инфильтра-
ции их мононуклеарами. Преобладание мононуклеаров в инфильтра-
тах и в серозно-фибринозном экссудате при отсутствии или не-
большом количестве полиморфноклеточных лейкоцитов весьма ха-
рактерно для орнитоза. В клетках альвеолярной выстилки и в моно-
нуклеарах экссудата обнаруживают элементарные тельца вируса.
В легочной ткани на фоне инфильтрации межуточной ткани выяв-
ляют множественные лобулярные или более крупные воспалительные
фокусы. На разрезе легкое имеет темный серовато-красный цвет,
иногда со своеобразным фиолетовым оттенком; при надавливании
стекает много серозно-кровянистой жидкости. Если к орнитозной
пневмонии присоединяется вторичная инфекция, то патологоанатоми-
ческая картина может существенно измениться. Появляются гной-
ные и некротические фокусы в легких, а также такие осложнения,
как эмпиема плевры, перикардит, медиастинит, поражения централь-
ной нервной системы.
Инкубационный период длится 7—30 дней, в среднем 10—14 дней.
В продромальном периоде наблюдаются разбитость, головная боль,
боли в суставах, иногда тошнота и рвота, по вечерам отмечается
повышение температуры. Собственно клинические проявления болез-
ни могут возникать остро или развиваться постепенно. В некоторых
случаях температура тела поднимается до 39—40°С. Появляется
сухой кашель со скудной мокротой, вначале слизистой, затем сли-
зисто-гнойной, ржавая мокрота почти никогда не наблюдается.
157. Острая орнитозная пневмония, протекающая по типу интерстициальной.
Обзорная рентгенограмма.
Перкуторные симптомы отсутствуют или выражены незначительно.
Аускультативно обнаруживают мелкопузырчатые хрипы чаще в ниж-
них отделах легких, в самом начале заболевания нередко прослу-
шивается крепитация.
Рентгенологическая картина при орнитозной пневмонии характе-
ризуется в первую очередь усилением и деформацией легочного
рисунка по типу острой интерстициальной пневмонии. Появляется
реакция плевры в виде ее уплотнения, экссудаты в плевральной
полости наблюдаются редко (рис. 157). Корни расширяются, часто
видны гиперплазированные лимфатические узлы. В дальнейшем к
картине интерстициальной пневмонии присоединяются очаговые и
инфильтративные тени, располагающиеся в большинстве случаев в
нижних и средних поясах. Долевые и сегментарные инфильтрации
встречаются относительно редко.
Н. Schinz и соавт. (1979) считают, что для орнитозов характерны
инфильтраты в форме треугольника, вершина которого направлена
к корню. На нашем материале встречались инфильтраты различной
формы, часто сочетавшиеся с нечетко очерченными очажками. Рас-
сасывание воспалительных фокусов происходит медленно, распад не-
характерен. После исчезновения очагов и инфильтратов на первый
план снова выступает картина межуточной пневмонии, которая
наблюдается в течение 3—5 нед. На этом фоне могут быть видны
отдельные дисковидные ателектазы.
15*
227
158. Пневмония при аденовирусной инфекции. Легочный рисунок усилен.
Лимфатические узлы корней увеличены. Имеются немногочисленные облако-
видные затемнения. Обзорная рентгенограмма.
Исход заболевания в настоящее время обычно благоприятный.
Мы наблюдали у переболевших нормальную рентгенологическую
картину через 2—3 мес после выздоровления. В отдельных случаях
орнитозная пневмония принимает хроническое течение. Диагноз ор-
нитоза устанавливают на основании данных анамнеза (контакт с
птицами), результатов многократного анализа мокроты и крови, се-
рологической реакции, а также кожной аллергической пробы. Рентге-
нологические данные особенно необходимы для определения дина-
мики процесса, результатов лечения и степени ликвидации обнару-
женных изменений.
Пневмония при аденовирусах
Некоторые из 18 типов выделенных аденовирусов могут вызывать
появление своеобразных пневмонических фокусов. Для них харак-
терны выраженная реакция лимфатических узлов корней и усиление
легочного рисунка, в особенности в прикорневых отделах легких
(рис. 158). На этом фоне могут появляться одиночные или немного-
численные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия
лимфатических узлов корней, как правило, двусторонняя, а инфильт-
раты чаще бывают односторонними. Рассасывание наступает посте-
228
пенно, при этом инфильтраты становятся менее интенсивными и
уменьшаются по направлению от периферии к центру. Распад неха-
рактерен. Бактериальная инфекция присоединяется относительно
редко.
Как правило, при аденовирусных пневмониях наблюдается ката-
ральное воспаление верхних дыхательных путей, конъюнктивы, глот-
ки. При тяжелом течении присоединяются поражения желудочно-
кишечного тракта, почек, иногда явления менингизма. Диагноз уста-
навливают с помощью реакции связывания комплемента и так
называемой пробы на нейтрализацию.
Микоплазменные пневмонии
Этот вид пневмоний выделен в качестве самостоятельной нозоло-
гической формы относительно недавно. Возбудитель этих пневмо-
ний — Mycoplasma pneumoniae — обнаружен Eaton в 1944 г., и лишь
в 1957 г. была установлена его роль в возникновении легочных за-
болеваний. Это самый маленький из известных микроорганизмов:
его размеры 180—250 ммк. В систематике микроорганизмов мико-
плазма занимает промежуточное положение между бактериями и
вирусами [Ferlinz R., 1974]. По данным J. S. Dreyer (1983), мико-
плазма вызывает 7% всех острых пневмоний человека, а у лиц в воз-
расте 5—20 лет удельный вес микоплазменных пневмоний возрас-
тает до 30—60%. При морфологическом исследовании легких лиц,
умерших от этих пневмоний, обнаруживают лимфоцитарную ин-
фильтрацию межуточной ткани и альвеолярных стенок с разруше-
нием эластических волокон, экссудат в альвеолах, содержащий боль-
шое количество эритроцитов и макрофагов, слизисто-гнойное воспа-
ление мелких бронхов, участки кровоизлияний, расположенные суб-
плеврально.
Заболевание может передаваться капельным путем; наблюдаются
эпидемии, особенно в осеннее время. Инкубационный период длится
2—3 нед. Температура тела у заболевших вначале субфебрильная,
через 3—5 дней повышается до 39°С. Кашель вначале сухой, затем
с выделением умеренного количества слизистой или слизисто-гной-
ной мокроты. Часто отмечаются катаральные явления в верхних
дыхательных путях. Физикальные данные скудны и нетипичны.
Характерно наличие головной боли, нередко сильной. В ряде случаев
наблюдаются одышка и цианоз, в 15% случаев обнаруживается
кожная сыпь.
Некоторые исследователи обращают внимание на сочетание
микоплазменной пневмонии с инфекционным дерматостоматооф-
тальмитом, или синдромом Стивенса — Джонсона, при котором часто
обнаруживается Mycoplasma pneumoniae и отмечается положительная
реакция связывания комплемента.
При рентгенологическом исследовании вначале обнаруживают уси-
ление и деформацию легочного рисунка по сетчатому типу, отражаю-
щие интерстициальную инфильтрацию, а затем на этом фоне появ-
ляются малоинтенсивные очаговые тени, имеющие тенденцию к слия-
229
нию в более крупные фокусы, иногда занимающие 1—2 сегмента.
Распад не характерен. Через 2—4 нед после выздоровления восста-
навливается нормальная рентгенологическая картина.
Пневмоцистные пневмонии
Возбудителем этой группы острых пневмоний является однокле-
точный микроорганизм Pneumocystis carinii, обнаруженный Carini
в 1912 г. Его место в систематике микроорганизмов окончательно не
установлено; некоторые исследователи относят его к дрожжевым
грибам, вступающим в симбиоз с отдельными вирусами. Пневмо-
циста имеет округлую или овальную форму, диаметр ее равен 3—
5 ммк. Окрашивается пневмоциста гематоксилин-эозином, импрег-
нируется серебром. По-видимому, существуют различные штаммы
пневмоцисты, обладающие различной вирулентностью.
Чаще пневмоцистной пневмонией болеют дети, особенно новорож-
денные и недоношенные. Дети старшего возраста, а также взрослые
заболевают реже; обычно это ослабленные лица с нарушенным им-
мунитетом после длительного приема кортикостероидов, антибио-
тиков, иммунодепрессивных препаратов, со злокачественными опухо-
лями, лейкозом и др.
Морфологические изменения в легких характеризуются в первую
очередь плазмоклеточной инфильтрацией межуточной ткани. С этим
связано старое наименование заболевания — «интерстициальная
плазмоклеточная пневмония». В просветах альвеол выявляется экс-
судат, содержащий слущенный эпителий и большое количество пнев-
моцист; в дальнейшем экссудат захватывает бронхиолы и мелкие
бронхи. В лимфатических узлах корней легких обнаруживают плаз-
моклеточную инфильтрацию.
Инкубационный период длится в среднем 40 дней. В начале болез-
ни дети отказываются от еды, у них появляются рвота, сухой кашель,
затем — цианоз, одышка, холодный пот. Температурная реакция от-
сутствует или незначительна. Физикальные данные скудные. В пери-
ферической крови выявляют лейкоцитоз и нейтрофилез. У взрослых
клиническая картина менее выражена.
Рентгенологическая картина характерна: в обеих прикорневых
зонах выявляются симметричные затемнения без увеличения раз-
меров лимфатических узлов корней легких; в периферических отде-
лах прозрачность легочных полей повышена вследствие компенса-
торного вздутия. В редких случаях обнаруживают спонтанный пнев-
моторакс. Рентгенологические изменения сохраняются в течение
2—3 нед после клинического выздоровления.
Аллергические пневмонии
Возникновение некоторых острых воспалительных процессов в
легких связано с аллергией. Гиперергию могут вызвать продукты
жизнедеятельности паразитов (аскариды, анкилостома, ленточные
глисты и др.), некоторые медикаменты (пенициллин, сульфаниламид-
230
ные препараты, ПАСК и др.), вдыхание цветочной пыльцы и т. п.
В редких случаях, когда аллергические пневмонии приводят к смер-
тельным исходам и, следовательно, появляется возможность провести
морфологическое исследование, обнаруживают инфильтрацию легоч-
ной паренхимы различной протяженности, в экссудате выявляют
большое количество эозинофилов. Больные предъявляют жалобы на
общую слабость, потливость, боли в боку, субфебрильную темпера-
туру, иногда на затруднение носового дыхания, одышку. В крови уве-
личивается количество эозинофилов.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают одиночные
или множественные однородные инфильтраты неправильной формы,
обычно не соответствующие анатомическим формациям — сегментам
и долям легких. Иногда отмечается нарушение легочной вентиляции,
обусловленное сопутствующим обструктивным аллергическим брон-
хитом.
В большинстве случаев аллергические инфильтраты претерпевают
полное обратное развитие в течение 1—2 нед, в связи с чем они по-
лучили название летучих инфильтратов. При присоединении бактери-
альной суперинфекции течение процесса может быть длительным.
Риккетсиозные пневмонии
Одной из шести групп риккетсиозов, входящих в классификацию,
разработанную П. Ф. Здродовским (1953), составляют пневмотроп-
ные риккетсиозы, или Ку-лихорадка.
Возбудителем пневмотропных риккетсиозов является Rickettsia
burneti из рода Coxiella. Впервые это заболевание было выделено
и описано Е. Derrick (1937) во время эпидемии бронхопневмонии
среди работников животноводческих ферм и скотобоен в провинции
Квинсленд, занимающей северо-восточную часть Австралии. Термин
«Ку-лихорадка» происходит от начальной буквы наименования этой
провинции в оригинальной транскрипции (Qeensland). Вскоре был
выделен и возбудитель заболевания [Burnet, 1937].
Ку-лихорадка, или риккетсиозная пневмония, распространена во
всех районах мира. Основным резервуаром является крупный рога-
тый скот; заболевание передается чаще всего аэрогенным путем по-
средством пыли, зараженной риккетсиями. Определенную роль в пе-
редаче Ку-лихорадки играют клещи. Описаны различные по значи-
мости эпидемии, во время которых заболевали главным образом
мужчины среднего возраста, в частности пастухи, скотоводы, работ-
ники боен и др.
Заболевание начинается в большинстве случаев остро, с повыше-
ния температуры, появления пота, нередко озноба; быстро присоеди-
няются боли в конечностях, потеря аппетита, жажда, сильная голов-
ная боль, кашель, иногда боли в боку. Мокрота выделяется в неболь-
шом количестве, чаще слизистая. Приблизительно в 25% случаев
рано появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В крови
отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с лимфо-
пенией. Часто обнаруживают нерезко выраженную альбуминурию.
231
СОЭ достигает 25—30 мм/ч. Высокая температура держится не-
сколько дней, после чего начинается ее постепенное снижение.
О. Gsell (1950), доказал, что Ку-лихорадка является эндемичной в
Швейцарии и выделил три клинические формы заболевания в зави-
симости от преобладания тех или иных симптомов: гриппозную,
пневмоническую и менингеально-энцефалитическую. Прогноз заболе-
вания хороший, смертность ниже 1%.
При патологоанатомическом исследовании в легких обнаруживают
признаки пневмонии, в альвеолах имеется экссудат, содержащий
много фибрина и небольшое количество лимфоцитов, плазматических
клеток и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Межальвеоляр-
ные перегородки инфильтрированы. Регулярной и закономерной смены
анатомических стадий, характерной для крупозной пневмонии, не
выявляется. Реакция плевры обычно выражена незначительно [Drey-
er J., 1983].
Рентгенологическая картина риккетсиозной пневмонии характери-
зуется наличием одно- или двусторонних дольковых, сегментарных
и долевых инфильтратов. Чаще затемнения располагаются в наруж-
ных отделах средних или нижних легочных поясов, оба легких по-
ражаются одинаково часто. Корни в большинстве случаев не увели-
чиваются в размерах, структура их остается выраженной. Тени ин-
фильтратов появляются рано, обычно на 2-й день после возникнове-
ния первых клинических симптомов заболевания. Очаговые тени для
риккетсиозной пневмонии не характерны, основным элементом ее
рентгенологической картины являются средних размеров инфильтра-
ты, одиночные или в количестве 2—4. Вначале интенсивность теней
инфильтратов невелика, но по мере увеличения их размеров, что
обычно наблюдается в течение первой недели или первой декады
заболевания, она нарастает. Очертания инфильтратов нечеткие, за
исключением случаев, когда они граничат с междолевыми плевраль-
ными полями. Легочный рисунок усиливается нерезко и неравномер-
но. Жидкость в плевре обнаруживают не более чем в 15% случаев,
количество ее обычно небольшое и выявляется она чаще лишь в
латеропозиции на боку на стороне поражения. Описаны случаи
милиарной диссеминации при риккетсиозной пневмонии, но они яв-
ляются большой редкостью. Не исключено, что в этих наблюдениях
имело место присоединение иной инфекции.
Рассасывание инфильтратов, начинающееся на 2-й нед заболева-
ния, затягивается на 3—5 нед. Появление новых инфильтратов во
время болезни нехарактерно; оно наблюдается лишь в нелеченых
или очень тяжелых случаях. После рассасывания инфильтратов ле-
гочный рисунок остается усиленным на протяжении 2—3 нед, после
чего становится нормальным. Переход пневмонии в хроническую
форму встречается редко. Распад инфильтратов с образованием
полостей описан в единичных наблюдениях, недостаточно достовер-
ных с точки зрения этиологии заболевания.
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клиничес-
ких проявлений (важно отметить головную боль, менингеальные
явления), результатов реакции связывания комплемента.
232
Паразитарные пневмонии
Ряд патогенных паразитов может вызывать возникновение острых
пневмоний. К паразитарным заболеваниям человека, при которых
воспалительные легочные поражения могут стать ведущими на
том или ином этапе их развития, относятся парагонимоз, цистицер-
коз, токсоплазмоз, аскаридоз, амебиаз, бильгарциоз и некоторые
более редко встречающиеся процессы. В связи с тем что возникаю-
щие при этих заболеваниях изменения в легких в большинстве
случаев принимают хронический характер и, следовательно, заболе-
вания выходят за рамки острых пневмоний, мы излагаем их рентге-
нодиагностику в специальном разделе (см. главу XVI).
Грибковые пневмонии
Все отмеченное выше, касающееся паразитарных легочных про-
цессов, относится и к грибковым пневмониям. Соответствующие
воспалительные изменения в легких при актиномикозе, аспергиллезе,
кандидамикозе, гистоплазмозе, криптококкозе, кокцидиоидомикозе и
некоторых других микозах описаны в главе XIV.
Глава VIII
ВТОРИЧНЫЕ ОСТРЫЕ
ПНЕВМОНИИ
Как уже указывалось, вторичные пневмонии — это про-
цессы, возникающие на фоне существовавших ранее в легких или
других органах изменений, способствующих их развитию. К этим
изменениям относятся нарушения кровообращения в малом круге,
нарушения бронхиальной проходимости, аспирация жидкостей, га-
зов и паров, инфекционные и гнойные процессы, интоксикации,
травмы, оперативные вмешательства.
Пневмонии при нарушениях кровообращения
в малом круге
Застойная пневмония
Застой легких, т. е. переполнение венозных сосудов вследствие
существования препятствия оттоку крови, обусловленное чаще
всего пороками сердца, поражением миокарда или нарушением сер-
дечного ритма, например мерцанием левого предсердия, способст-
вует развитию воспалительного процесса.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают мышеч-
ную гипертрофию мелких артериол и интерстициальную пневмонию.
Может заметно преобладать одно из этих явлений. Интерстициаль-
ная пневмония приводит к утолщению межальвеолярных и межаци-
нозных стенок, обусловливая образование так называемого альвео-
лярно-капиллярного блока. Следствием этих процессов является сни-
жение газообмена и недостаточное обогащение кислородом крови,
циркулирующей в легких. В результате физических перегрузок у
больных могут отмечаться приступы удушья, приводящие к острому
отеку легких из-за резкого повышения артериального давления и уве-
личения проницаемости капилляров.
Прозрачность легочных полей понижается вследствие уменьшения
воздушности легких, развития альвеолярного коллапса, связанного
главным образом с расширением капилляров и инфильтрацией
интерстициальной ткани. На фоне пониженной прозрачности легоч-
ных полей вследствие наличия транссудата и экссудата в альвеолах,
ацинусах и дольках обнаруживают участки затемнения размером
от 2—3 мм до 2—3 см и более. В местах пересечения линейных
теней, обусловленных усилением легочного рисунка за счет перепол-
нения сосудов кровью и инфильтрации межуточной ткани, выявля-
ется большое количество узелковых теней небольшого диаметра.
Количество и размеры этих теней уменьшаются по направлению
к периферии; они наиболее выражены в прикорневых отделах, на
:34
59. Застойная пневмония. Обзорная рентгенограмма.
’частках легких с крупными сосудистыми и бронхиальными ветвями
рис. 159). При длительном существовании застоя появляются узел-
си гемосидероза — результат выхождения пигмента гемосидерина
43 сосудистого русла в межуточную ткань с образованием здесь
'лыбок, окруженных фиброзной тканью. Узелки гемосидероза также
золее густо расположены в центральных отделах легких, в первую
жередь в прикорневых отделах; эти изменения отчетливо выявляют-
ся после рассасывания пневмонической инфильтрации (рис. 160).
Характерна рентгенологическая картина корней легких; они расши-
ряются и становятся однородными. В основе этих явлений лежат
асширение крупных сосудов и их полнокровие, гиперплазия и на-
пухание лимфатических узлов бронхопульмональных групп, лимфо-
стаз и инфильтрация клетчатки области ворот легких. Одновременно
-ени корней становятся ветвистыми, а их наружные контуры нечет-
кими.
В плевральных полостях часто обнаруживают жидкость — транс-
судат или экссудат. Вначале его наличие проявляется кажущимся
зысоким стоянием и ограничением подвижности купола диафрагмы;
*ти явления обусловлены начальным скоплением жидкости в прост-
эанстве между основанием легкого и куполом диафрагмы. Приподня-
тое жидкостью основание легкого воспринимается рентгенологически
как высоко расположенный купол диафрагмы, в то время как в
действительности он располагается ниже, чем обычно. При дальней-
шем накоплении жидкости она занимает синусы и паракостальное
235
160. Гемосидероз, отчетливо выявляемый после рассасывания пневмонии.
Обзорная рентгенограмма.
пространство, создавая классическую рентгенологическую картину
плеврального выпота с косой вогнутой и нечетко очерченной верхней
границей, которую называют линией Дамуазо. Иногда выпот может
обнаруживаться и в перикарде.
Изучение конфигурации сердца служит серьезным подспорьем
в правильной расшифровке обнаруженных изменений: увеличение
его размеров и наиболее часто наблюдающаяся митральная конфи-
гурация должны направить мысль врача в соответствующее русло.
В дифференциальной диагностике с диффузным пневмосклерозом
и другими процессами, субстратом которых является разрастание
соединительной ткани, например так называемым синдромом Хам-
мена— Рича, существенную роль играют функциональные пробы, в
частности пробы Мюллера и Вальсальвы. При пробе Вальсальвы,
т. е. на высоте максимального вдоха с последующим натуживанием
по типу выдоха, но с замкнутой голосовой щелью, легочный рисунок
становится менее густым, а прозрачность легочного поля повышает-
ся. Это объясняется «выжиманием» избыточной крови из сосудов
легких вследствие повышенного давления, которое создается при
этой пробе. Наоборот, при пробе Мюллера, когда больной пытается
после максимального выдоха произвести вдох, не размыкая при
этом голосовой щели, легочный рисунок становится более густым
и избыточным, а прозрачность легочных полей в связи с дополни-
тельно наступающей гиперемией понижается. Наблюдающиеся при
функциональных пробах изменения легочного рисунка значительно
236
161
Линии Керли Б в базальных
отделах легкого. Фрагмент рент-
генограммы.
меньше выражены или вовсе
отсутствуют при пневмоскле-
розах и коллагенозах.
Кроме описанных симпто-
мов, нередко обнаруживают
одиночные или немногочис-
ленные четко очерченные ли-
нейные тени, которые по
направлению и характеру от-
личаются от радиальных со-
судистых теней. Эти тени об-
условлены набуханием и
утолщением междольковых,
иногда межсегментарных пе-
регородок, а также отеком и
стазом в находящихся в них
лимфатических сосудах. Эти изменения получают на снимке прямое
изображение в виде линейных теней, описанных и расшифрованных
Р. Kerley (1958). Различают линии Керли А, расположенные в
области верхних долей, и более часто встречающиеся линии
Керли Б, проецирующиеся на фоне базальных отделов легких
(рис. 161). Линии Керли Б обычно как бы соединяют ребра
с диафрагмой, поэтому их называют еще реберно-диафрагмальными
септальными линиями. Они нередко напоминают по своему виду
так называемые дисковидные ателектазы.
Понижение прозрачности фона легочных полей, сосудистые изме-
нения, очаговые и другие воспалительные изменения в легких и кор-
нях, плевральные выпоты, увеличение и изменение конфигурации
сердечной тени — все эти явления могут в той или иной степени пре-
терпеть обратное развитие при исчезновении основной причины,
обусловившей их, например при ликвидации сердечной декомпенса-
ции. Не рассасываются полностью лишь узелки гемосидероза, кото-
рые организуются и уплотняются, ин61ща обызвествляют и даже
окостеневают. " _
Гипостатическая пневмония
Гипостаз, т. е. пассивная легочная гиперемия, при которой кровь
в силу тяжести скапливается преимущественно в наиболее низко рас-
положенных отделах легких, также благоприятствует развитию
воспалительных изменений. Речь идет обычно о пожилых и ослаб-
ленных больных, длительное время находящихся в горизонтальном
положении на спине; гипостаз развивается в этих случаях в ниж-
237
162. Левосторонняя гипостатическая плевропневмония. Обзорная рентгено-
грамма.
незадних отделах легких. Медленный кровоток и плохая вентиляция
в этих отделах легких нередко приводят к суперинфекции и разви-
тию вторичной пневмонии. При гипостатической пневмонии рентге-
нологическая картина характеризуется рядом симптомов, кото-
рые присоединяются к описанной выше семиотике застойных лег-
ких. К ним относятся затемнение базальных отделов легочных по-
лей с одной или обеих сторон; верхняя граница этих затемнений, как
правило, нечеткая, нижняя граница сливается с тенью диафрагмы.
Реберно-диафрагмальные синусы обычно плохо дифференцируются
(рис. 162).
Нередко в плевральных полостях скапливается жидкость, вначале
типа транссудата, затем экссудата. Наличие жидкости может быть
определено при исследовании на трохоскопе, когда она разливается
вдоль легочного поля, затемняя его, либо в латеропозиции; она
скапливается в боковом паракостальном пространстве.
Гипостатическая пневмония может быть диагностирована лишь
при наличии соответствующих клинических признаков (повышение
температуры, кашель с мокротой, аускультативные данные, лейкоци-
тоз, увеличение СОЭ). Между тем несвоевременное выявление пнев-
монии и связанное с этим отсутствие активного лечения могут иметь
трагические последствия для ослабленных больных.
Выявление признаков инфаркта и ателектаза легкого на фоне
гипостаза и гипостатической пневмонии чрезвычайно затруднено.
Известное значение при этом могут иметь полипозиционное исследо-
вание и томография, предпринятые немедленно вслед за эвакуацией
максимального количества жидкости из плевральной полости.
Инфарктная пневмония
Другим нарушением кровообращения, способствующим развитию
вторичной, так называемой инфарктной, пневмонии является тром-
боэмболия ветвей легочной артерии.
Под термином «эмболия» (от греч. embole — вторжение) принято
понимать занос током крови различных частиц, закупоривающих
просвет сосудов. В качестве эмболов могут служить оторвавшиеся
тромбы (при заболеваниях вен нижних конечностей, таза и др.),
частицы тканей (при травматическом размозжении костей, распаде
опухолей), капли жира, пузырьки воздуха, скопление микробов, па-
разиты и др. Эмболы нарушают местное, а иногда и общее крово-
обращение как вследствие механического эффекта, так и вследствие
вызываемых ими спазмов, воспалительных, нейрогенных и трофичес-
ких воздействий.
В большинстве случаев эмболия легких является следствием
флебитов различной локализации, нарушений сердечной деятельнос-
ти, оперативных вмешательств, реже инфекционных процессов, не-
которых заболеваний крови и др. [Мазаев П. Н., Куницын Д. В.,
1982, и др.].
Клиническими симптомами эмболии легких являются внезапно
наступающая одышка, боли в боку, кашель с мокротой, кровохар-
канье. При эмболии легочной артерии или одной из ее крупных вет-
вей может наступить смертельный исход. При поражении сосудов
2-го или третьего порядка больные выживают, но у некоторых из
них развивается инфаркт легкого. Закупорка мелких сосудистых
ветвей обычно не сопровождается ни субъективными, ни объектив-
ными признаками, так как существующие анастомозы обеспечивают
кровообращение без выраженных нарушений.
При рентгенологическом исследовании, произведенном сразу же
после возникновения эмболии сосуда, не выявляют существенных
изменений, так как эмбол дает тень такой же интенсивности, как
и столб крови в просвете сосуда. Только селективная ангиография
легких может помочь установить правильный диагноз.
В части случаев эмболия сосудов легких приводит к развитию ге-
моррагического инфаркта. Он образуется лишь в тех случаях, когда
в результате контактного инфицирования в процесс вовлекается
ветвь бронхиальной артерии, без ее тромбоза инфаркт легкого не-
возможен [Westermark N., 1936]. Факторами, способствующими воз-
никновению инфаркта, являются застой в малом круге кровообраще-
ния и повышенное внутривенозное давление, иногда нейрогенные
вазомоторные нарушения, сопровождающиеся повышенным выделе-
нием гистамина [Grossmann G., 1946].
Размеры инфарктов колеблются от нескольких миллиметров до
целой доли. На уровне инфаркта плевра, как правило, изменена:
обнаруживают ограниченный фибринозный или геморрагический
163. Типичная картина инфарктной пневмонии. Обзорная рентгенограмма.
плеврит; массивные выпоты встречаются редко. Клиническая симпто-
матика инфаркта легкого состоит из типичной триады: кашель, силь-
ные боли в боку и кровохарканье. К этим признакам часто присоеди-
няются одышка, цианоз, чувство страха. Повышение температуры,
изменения формулы крови, увеличение СОЭ и некоторые другие
симптомы возникают при осложнении инфаркта пневмонией.
Рентгенологическая картина типичного инфаркта или инфарктной
пневмонии — вытянутая тень в форме треугольника, вершиной на-
правленного к корню (рис. 163). Эта тень соответствует коническому
участку легкого, в котором развился инфаркт вследствие прекраще-
ния поступления крови в один из сосудов, которые в легких, как
известно, являются концевыми. Однако подобная демонстративная
картина встречается относительно редко. Это объясняется тем, что
пораженный участок может находиться под различным углом к пучку
рентгеновских лучей, в результате чего его форма проекционно
искажается и на рентгенограмме образуется округлая, овальная или
неправильной формы тень (рис. 164).
Кроме того, форма пораженного участка при инфаркте может не
быть конической из-за присоединения воспалительной инфильтра-
ции. Реакция прилежащей плевры ведет в свою очередь к деформа-
ции участка легочной ткани, пораженного инфарктной пневмонией.
В связи с этим рентгенологическая картина этой пневмонии
чрезвычайно многообразна. В части случаев наблюдается расшире-
ние срединной тени в сторону поражения вследствие того, что пора-
240
164. Атипичная картина инфарктной пневмонии. Обзорная рентге-
нограмма.
165. Множественные фокусы инфарктной пневмонии в обоих лег-
ких. Обзорная рентгенограмма.
16 Заказ 668
женный участок тесно примыкает своей длинной стороной к средин-
ной тени, с которой он сливается в единое затемнение. Инфарктная
пневмония может проявляться одиночными и множественными,
округлыми и овальными тенями различных размеров (рис. 165).
Очертания этих теней, как правило, нечеткие. Отличить картину соб-
ственно инфаркта от проявлений инфарктной пневмонии, развиваю-
щейся на его фоне или вокруг его, практически невозможно.
Легочная ткань при инфарктной пневмонии иногда некротизирует-
ся и расплавляется. В этих случаях картина напоминает абсцесс или
каверну. Описаны случаи, когда полости, очистившиеся после рас-
плавления фокусов инфарктной пневмонии, превращались в тонко-
стенные кисты. Прорыв в плевральную полость с образованием
пиопневмоторакса встречается редко. Наиболее частый исход ин-
фарктной пневмонии — фиброз, на фоне которого можно обнару-
жить признаки деформирующего бронхита, бронхоэктазы и отложе-
ния солей кальция в виде небольших глыбок.
Пневмонии при нарушениях
бронхиальной проходимости
Нарушение проходимости бронха крупного или среднего калибра,
приводящее к гиповентиляции сегмента, доли или целого легкого,
создает благоприятные условия для развития вторичной пневмонии.
Причины, вызывающие нарушения проходимости бронхов, различны.
Это могут быть аспирированные инородные тела, внутрибронхиаль-
ные доброкачественные опухоли, бронхиолиты, стенозы бронхов
воспалительного происхождения и т. п. Наибольшее практическое
значение имеют пневмонии, возникающие при центральном раке
легкого. В ранних стадиях развития опухоли, когда она чаще всего
располагается в области устья сегментарного бронха, возникают
пневмонии, при которых поражается небольшая часть легкого и ко-
торые с трудом выявляются при физикальном исследовании.
Ретроспективное изучение анамнеза больных с этой формой рака
легкого показывает, что у них нередко за несколько недель или
месяцев до установления диагноза наблюдались воспалительные про-
цессы, сопровождавшиеся повышением температуры тела. Как пра-
вило, эти процессы расценивают как грипп или банальные острые
воспалительные заболевания; рентгенологическое исследование при
этом часто не производят, больные получают противовоспалительное
лечение, которое приводит к ликвидации симптомов заболевания.
Нередко подобные процессы возникают повторно с перерывами в
несколько недель или месяцев. По мере роста опухоли и прорастания
более крупного — долевого — бронха площадь поражения при пнев-
монии увеличивается и она приводит к выраженным физикальным
изменениям. Диагноз долевой пневмонии, за которой скрывается
центральный рак легкого, отнюдь не редко встречается в практике.
При этом часто запаздывает истинный диагноз; он может быть уста-
новлен раньше, если при появлении первых признаков воспалитель-
242
166. Аспирационная пневмония с явлениями распада при нарушении акта
глотания. Прямая рентгенограмма.
ного процесса, особенно у мужчин старше 35 лет, производить пол-
ноценное рентгенологическое исследование.
Следует иметь в виду, что параканкрозная пневмония,
возникающая на фоне гиповентиляции, внешне мало отличается от
банальной сегментарной (или долевой) пневмонии. Однако при зтом,
как правило, отмечается положительный симптом Гольцкнехта —
Якобсона, т. е. смещение срединной тени в сторону поражения при
резком вдохе с последующим ее возвращением на место в фазе выдо-
ха. Произведенное вслед за этим томографическое или бронхогра-
фическое исследование позволяет выявить сужение соответствующего
бронха, что дает основание установить правильный диагноз [Рыба-
кова Н. И. и др., 1977].
Таким образом, пневмонии, возникающие на фоне гиповентиля-
ции, могут явиться первым и относительно ранним проявлением
наиболее часто встречающейся формы рака легкого, диагностика
которой может быть улучшена при правильной расшифровке этих
процессов.
Аспирационные пневмонии
Своеобразным видом вторичного воспалительного процесса в лег-
ких является аспирационная пневмония. Аспирация различных ве-
ществ в бронхиальное дерево создает благоприятные условия для
развития и размножения патогенных микробов. Причинами аспира-
ции могут быть нарушение акта глотания, например при опухолях
16» 24Т
глотки или верхнего отдела пищевода, тяжелое и бессознательное
состояние больного, состояние после операции и наркоза и др.
Аспирируются слюна, пищевые продукты, рвотные массы, кровь.
В некоторых случаях аспирированные массы удаляются при кашле
или рассасываются, в других — они приводят к развитию пневмо-
нического процесса. Особое значение при этом имеет аспирация
крови, являющейся идеальной средой для роста микробов. Сама
по себе аспирированная в бронхи кровь не видна, но если на ее фоне
развивается пневмония, то при рентгенологическом исследовании
обнаруживают прямые признаки процесса, чаще поражающие ниж-
ние и задние отделы. Площадь поражения зависит в первую очередь
от калибра бронха, обтурированного аспирированными массами.
Если аспирированные массы полностью закрывают просвет бронха,
то развивается картина ателектаза, на фоне которого в дальнейшем
развивается пневмония. Если просвет бронха частично проходим,
то через 1—2 дня в участке легкого, который он вентилирует, обна-
руживают очаговые тени со склонностью к слиянию и последующему
распаду (рис. 166). Аспирационная пневмония протекает обычно
длительно, нередко приводит к абсцедированию и переходит в хро-
ническую стадию. Особенно тяжело протекает аспирационная пнев-
мония у ослабленных кахектичных больных, например при аспи-
рации крови, образовавшейся при распаде опухоли.
Своеобразные изменения в легких обнаруживают у тонувших.
Аспирированная ими вода может блокировать просветы мелких брон-
хов и вызвать дольковые ателектазы. Наряду с этим вода проникает
непосредственно в альвеолы, вызывая явления острого отека легких.
Воспалительные явления часто присоединяются вторично, и уже на
2-й день развивается бронхопневмония, сопровождающаяся повыше-
нием температуры, лейкоцитозом, влажными хрипами. Рентгенологи-
ческая картина зависит от количества аспирированной воды и выра-
женности воспалительных явлений. При массивном отеке легких мо-
гут наблюдаться обширные затемнения обоих легочных полей, рас-
положенные преимущественно в средних и нижних поясах, главным
образом сзади. В большинстве случаев на фоне пониженной проз-
рачности легких обнаруживают нечетко очерченные затемнения не-
правильной формы размером 1—3 см. Корни легких, как правило^
расширены и неструктурны. Субстрат этих затемнений определить
нелегко: это могут быть дольковые отеки, небольшие ателектазы и
пневмонические фокусы. Окончательное заключение может быть да-
но только на основании сопоставления рентгенологической картины
с клиническими данными. В некоторых случаях, по-видимому, при
аспирации небольших количеств воды, наблюдаются явления интер-
стициального отека, рентгенологически проявляющегося усилением
легочного рисунка и расширением корней без выраженных измене-
ний в легочной паренхиме. Ввиду склонности тонувших к развитию
вторичной пневмонии необходимо вести за ними тщательное клини-
ко-рентгенологическое наблюдение в течение 8—10 дней после лик-
видации явлений отека легких.
Аспирация различных масел в бронхиальную систему также мо-
167. Остатки йодолипола в легких после бронхографии.
а — прямая рентгенограмма; б — микропрепарат; олеограиулемы остатков йодолипола.
жет послужить причиной развития патологических изменений в лег-
ких со вторичным развитием острой, а иногда и хронической пнев-
монии. Закапывание в нос или ингаляция ментола, эвкалиптового
масла и других аналогичных препаратов в течение длительного вре-
мени или в чрезмерно больших количествах является прямой причи-
ной развития указанных явлений. Другой механизм наблюдается при
длительном приеме через рот с лечебной целью различных масел:
рыбьего жира, слабительных и др.; в этих случаях капли жира
могут оседать на стенках глотки, откуда они стекают или аспири-
руются в гортань, трахею и бронхи. Наконец, введение в бронхиаль-
ное дерево масляных контрастных веществ при бронхографии мо-
жет способствовать их попаданию в альвеолы и длительной задержке
в них.
Клинические проявления при попадании масел в легкие зависят
главным образом от их количества: многократное попадание не-
больших количеств обычно не вызывает никаких субъективных или
объективных клинических симптомов. В то же время однократное
проникновение большого количества масла в бронхи и легкие может
вызвать одышку, кашель, повышение температуры, физикальные из-
менения в виде притупления перкуторного звука и разнокалиберных
влажных хрипов.
Рентгенологические проявления также многообразны. При попада-
нии большого количества масла происходит понижение прозрачности
нижнемедиальных отделов легких обычно с преобладанием измене-
ний справа. Иногда эти затемнения имеют треугольную форму и рас-
245
полагаются в сердечно-диафрагмальных синусах; в других случаях
затемнения могут иметь вид очагов и инфильтратов. Корни легких
расширяются и становятся неструктурными. Субстратом этих рентге-
нологических изменений является не столько аспирированное масло,
сколько вторичные воспалительные явления, вызванные его проник-
новением; соответственно наблюдаются описанные выше клинические
симптомы.
Иная картина наблюдается при постепенном поступлении масла
в легкие в небольшом количестве. В связи с тем что капли жира, про-
никшие в альвеолы, фагоцитируются и переносятся в межуточную
ткань, откуда они током лимфы транспортируются в регионарные
лимфатические узлы, при рентгенологическом исследовании, с те-
чением времени обнаруживают усиление легочного рисунка, больше
в нижних отделах. Следующим симптомом является нерезко выра-
женное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов без
потери структуры корней. Кроме того, на фоне усиленного легочного
рисунка могут обнаруживаться немногочисленные узелки, обуслов-
ленные олеогранулемами, в центре которых находятся мельчайшие
капельки жира. Задержка в легких йодолипола после бронхографии
приводит к образованию мелких олеогранулем на фоне нерезко вы-
раженного фиброза. Рентгенологическая картина образована мелки-
ми затемнениями высокой интенсивности, напоминающими обыз-
вествленные очажки (рис. 167). Подобная картина может наблю-
даться длительно, в течение месяцев и даже 2—3 лет.
При нарушении липоидного обмена в легких могут выявляться
отложения жира в виде мельчайших капель или более массивных
скоплений. Так, например, при болезни Хенда — Шюллера — Крисче-
на в легких обнаруживают изменения, напоминающие милиарную
диссеминацию при туберкулезе или иных процессах. Они обуслов-
лены отложением глыбок холестерина в межуточной ткани и вторич-
ной реакцией на их выпадение; при болезни Гоше откладываются
глыбки керазина, а при болезни Нимана — Пика — капельки сфинго-
миелина или кефалина.
Длительное нахождение в легких многочисленных глыбок нерас-
сасывающегося жира и развитие вторичного фиброза могут в выра-
женных случаях вызвать нарушение кровообращения в малом круге
и привести к возникновению легочного сердца.
Вдыхание токсичных веществ также может обусловить возникно-
вение вторичных пневмонических изменений в легких. Вдыхание па-
ров бензина в части случаев приводит к развитию геморрагического
бронхиолита и геморрагической бронхопневмонии. Рентгеноло-
гические проявления этих процессов заключаются в расширении те-
ней корней и появлении на фоне легочных полей мелко- и средо-
неочаговых теней. Эти очаги обладают склонностью к слиянию.
В плевральных полостях обнаруживают выпот, часто гемора-
гический.
В свое время в литературе были подробно описаны изменения
в легких, вызываемые вдыханием боевых отравляющих веществ —
фосгена, дифосгена, хлора и др., применявшихся во время первой
246
мировой войны. Аналогичные, хотя обычно менее выраженные из-
менения, могут развиваться при вдыхании ядовитых газов и паров
веществ, используемых в некоторых отраслях промышленности, при
эксплуатации техники, в лабораториях и быту (окись углерода,
пары азвтной, серной и соляной кислот, цианидов и др.).
При поступлении их в организм в высокой концентрации в первую
очередь происходят спазм бронхиол и набухание слизистой оболочки
и подслизистого слоя более крупных бронхов. В результате наступает
вздутие легочной паренхимы, которое рентгенологически может про-
являться повышением прозрачности легочных полей в первые часы
после отравления. Затем на первый план выступает усиление легочно-
го рисунка, обусловленное главным образом межуточным отеком,
а также гиперемией легких. На фоне усиленного рисунка появляются
очаговые тени различных размеров, анатомическим субстратом ко-
торых являются участки отека ацинусов, долек, а иногда и более
крупных анатомических формаций, — субсегментов и сегментов. На-
ряду с участками отека отмечаются также многочисленные мелкие
ателектазы, обусловленные механическими и рефлекторными воздей-
ствиями. Геморрагический бронхиолит и непосредственное пораже-
ние легочных альвеол приводят к раннему развитию воспалительных
явлений типа бронхопневмонии, которые практически очень трудно
отличить от отека легких. Выпот в плевральных полостях часто
сопровождает отек и воспалительные изменения легких, обусловлен-
ные вдыханием ядохимикатов.
Пневмонии при заболеваниях
других органов и систем
Обширную группу вторичных пневмоний составляют пневмонии,
развивающиеся при заболеваниях других органов и систем. К ним
относятся различные гнойные процессы, инфекционные и системные
заболевания, лейкозы, коллагенозы, интоксикации и др. В основном
речь идет не о интеркуррентных банальных пневмониях, возникаю-
щих у больных, ослабленных этими процессами, а о специфических
пневмониях, вызываемых теми же возбудителями или имеющих
тот же субстрат, что и первичные заболевания других органов.
Мы остановимся в этом разделе лишь на тех вторичных пневмониях,
которые имеют наибольшее практическое значение.
Пневмонии при гивйных заболеваниях
Острые воспалительные заболевания легких, вызываемые гемато-
генным занОсом из септических фокусов, находящихся в отдалении,
обусловливают своеобразную клиническую и рентгенологическую
картину.
Возбудителями этих пневмоний в большинстве случаев являются
стафилококки, значительно реже — стрептококки, и еще реже —
247
168
Септическая метастати-
ческая пневмония.
Множественные фоку-
сы в обоих легких с яв-
лениями расплавления.
а — прямая рентгенограм-
ма; б — боковая томограм-
ма.
другие представители микробной флоры, например энтерококк, ки-
шечная палочка и др. Первоисточником поражения может быть
фурункул любой локализации, карбункул, остеомиелитический фокус,
абсцесс печени, гнойный аднексит и многие другие септические
очаги. В некоторых случаях первичный фокус может в течение
определенного времени не проявляться как явно гнойный очаг, в
то время как вторичные изменения в легких свидетельствуют о
наличии септического процесса.
Проникая в ток крови, группы микробов в виде эмболов попадают
в малый круг кровообращения, где застревают в капиллярах, а иногда
в мелких венозных сосудах. Развивается тромбоз сосудов, а затем
воспаление всех его стенок (панангит), после чего воспалительный
процесс per continuitatem переходит на соседнюю легочную ткань,
образуя здесь воспалительный фокус. Дальнейшее распространение
процесса по легким идет в основном по лимфатическим путям, при
этом образуются новые фокусы, которые в свою очередь могут слу-
жить источником дальнейшего развития и лимфогенного образования
дочерних инфильтратов. Следует учесть, что гематогенные эмболы и
образованные на их основе воспалительные фокусы в большинстве
случаев множественны и поражают оба легких. Кроме того, на
течение процесса сказывается и то обстоятельство, что эмболия и
занос патогенных микробов в легкие могут осуществляться повторно.
Распространение пневмонического процесса гематогенным и лим-
фогенным путем обусловливает относительную интактность бронхов,
так как бронхогенный путь распространения включается позднее.
Для начального этапа септической метастатической пневмонии
характерно отсутствие или крайняя скудность физикальных, в част-
ности аускультативных, данных. На этом фоне бросается в глаза
значительное преобладание рентгенологических симптомов над кли-
ническими. Это объясняет тот факт, почему в ряде случаев диагноз
устанавливают лишь после и на основании результатов рентгеноло-
гического исследования.
Септическую м е т а с т а т и ч е с к у ю .п н е в м о н и ю ча-
сто обнаруживают у больных гнойных хирургических, урологических
и гинекологических отделений, у которых симптомы основного
заболевания часто перекрывают начальные проявления септической
метастатической пневмонии. Появление гнойной мокроты, свидетель-
ствующей о возникновении распада и дренировании пневмонических
фокусов, нередко бывает первым признаком, который заставляет
лечащего врача заподозрить наличие изменений в легких и произве-
сти рентгенологическое исследование.
Рентгенологическая картина септической метастатической пневмо-
нии характеризуется несколькими особенностями: двусторонним
поражением; наличием множественных инфильтратов; их склонность
к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей; быстрой
динамикой и медленным обратным развитием с длительным сохра-
нением кистовидных тонкостенных полостей (рис. 168).
249
Пневмонии при инфекционных заболеваниях
Материалы вскрытий умерших от различных инфекционных забо-
леваний свидетельствуют о том, что почти все эти процессы на том
или ином этапе развития сопровождаются воспалительными измене-
ниями в легких. Прижизненные рентгенологические исследования
больных с инфекционными заболеваниями полностью подтверждают
данные патологоанатомов. Можно утверждать, что практически нет
таких инфекционных заболеваний, которые не вызывали бы в опре-
деленном проценте случаев пневмонических изменений в легких.
Среди этих процессов следует различать два вида пневмоний: спе-
цифические, вызываемые возбудителями инфекционных забо-
леваний, и интеркуррентные бактериальные или вирусные
первичные пневмонии, развивающиеся у больных, ослабленных
инфекционным процессом. Во втором случае речь идет о первичных
пневмониях, рентгенологическая семиотика которых приведена выше.
На рентгенологической картине специфических пневмоний, являю-
щихся по существу одним из проявлений общего инфекционного
заболевания, мы кратко остановимся ниже. Эти пневмонии имеют
меньшее клиническое значение, чем первичные пневмонии, являющи-
еся основным заболеванием, требующим соответствующего лечения.
Для устранения вторичных инфекционных пневмоний, как правило,
не требуется особое лечение, так как лечение основного заболевания
является одновременно и средством борьбы против изменений в
легких. Однако знакомство с рентгенологическими проявлениями
вторичных пневмоний все же имеет определенное значение, так
как расширяет наши представления о масштабах поражения, позво-
ляет проследить за динамикой процесса и оценить эффективность
лечения. Кроме того, анализ рентгенологической семиотики помогает
проведению дифференциальной диагностики с другими заболевани-
ями, в том числе первичными пневмониями, для ликвидации которых
часто требуются другие методы лечения.
К сожалению, рентгенологические проявления вторичных инфек-
ционных пневмоний нехарактерны, но в совокупности со всеми
имеющимися клинико-лабораторными данными они позволяют в
большинстве случаев правильно обосновать диагноз.
Туляремийная пневмония. Название заболевания происходит от
округа Туляре в Калифорнии (США), где оно впервые было обнару-
жено. Возбудителем его является Pasteurella (Bacterium) tularense.
В СССР туляремия впервые была с достоверностью установлена в
1926 г. во время вспышки заболеваний в районе дельты Волги.
Основным источником заражения человека являются грызуны (мы-
ши, хомяки, зайцы, ондатры и др.). Инфицирование происходит
в результате контакта с больными или павшими грызунами либо при
укусе инфицированными комарами, слепнями, клещами, а также
через воду или пищевые продукты, загрязненные выделениями
больных зверьков. Прямого заражения от человека не происходит.
Основные пути заражения — аэрогенный или алиментарный. Воспри-
имчивость к инфекции отмечается почти в 100% случаев. Заболевают
250
169
Туляремийная пнев-
мония. Прямая рент-
генограмма.
представители всех возрастных групп, в том числе дети и старики.
Г. П. Руднев (1934) предложил следующую классификацию клини-
ческих форм туляремии: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) гла-
зобубонная; 4) ангинозно-бубонная; 5) абдоминальная; 6) легочная;
7) генерализованная, или первично-септическая. Различают легкое,
средней тяжести и тяжелое течение болезни.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 14 дней,
в среднем он равен 4 дням. Независимо от клинической формы
заболевание начинается чаще всего остро. Температура тела под-
нимается до 39—40°С, появляются озноб, сильная головная боль,
боли в области икроножных мышц, в пояснице, отсутствует аппе-
тит; в тяжелых случаях отмечаются рвота, носовые кровотечения,
позднее развиваются помутнение сознания и бред. В крови определя-
ют небольшой лейкоцитоз с умеренным нейтрофилезом, альбумину-
рию. Через несколько дней температура на 1—3 дня снижается
до нормальной, затем снова повышается и держится 2—3 нед.
В зависимости от локализации основных анатомических измене-
ний, т. е. от клинической формы туляремии, к описанным выше
общим признакам болезни присоединяются дополнительные симпто-
мы. В случае развития легочной формы при патологоанатомическом
исследовании обнаруживают лобулярную бронхопневмонию с выра-
женной тенденцией к слиянию очагов, что обусловливает ее сходство
с долевой пневмонией, участки некроза, окруженные моноцитарным
экссудатом, позднее фиброзной капсулой. Клиническими появлени-
ями служат кашель со слизисто-гнойной мокротой, одышка, боли
в боку и за грудиной, часто цианоз. Возбудителя заболевания редко
обнаруживают в мокроте. Перкуторный звук в наддиафрагмальных
251
отделах может притупляться, аускультативно в этих же отделах,
а иногда и в средних поясах выявляют крепитирующие и мелко-
пузырчатые влажные хрипы. Изменения могут быть односторонними
и двусторонними.
Рентгенологическая картина (рис. 169) характеризуется гипер-
плазией лимфатических узлов корней, контуры которых часто не-
четкие. В наддиафрагмальных отделах одного или обоих легких
определяются инфильтраты и плевральный выпот. Однако это бывает
не раньше 3-й недели. Обратное развитие инфильтратов может
наступить относительно быстро — в течение 10—12 дней, в других
случаях этот процесс затягивается на 5—6 нед. У значительной
части больных с легочной формой туляремии можно прощупать
увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Плевральный выпот может наблюдаться длительное время. При
пункции получают желтую прозрачную или мутноватую жидкость,
относительная плотность которой всегда выше 1017; из клеточных
элементов преобладают лейкоциты, иногда лимфоциты.
Пневмония, как правило, сопровождается туляремическим бронхи-
том. Рентгенологически он проявляется длительно сохраняющимся
усилением легочного рисунка.
Поздние осложнения: абсцессы легких, эмпиема плевры, спон-
танный пневмоторакс. Последний может возникнуть в результате
прорыва субплеврально расположенного абсцесса или мелких суб-
плевральных булл (на фоне буллезной эмфиземы, возникающей
вокруг специфических туляремических фокусов).
Диагноз туляремийной пневмонии устанавливают на основании
данных анамнеза, в частности наличия контакта с животными,
тяжелого общего состояния, рентгенологической картины бронхо-
пневмонии и экссудативного плеврита. Существенную помощь в
диагностике оказывают внутрикожная аллергическая проба с туля-
рином и реакция агглютинации с тулярийным дпагностикумом.
Бруцеллезная пневмония. Название заболевания связано с именем
английского микробиолога Bruce, открывшего в 1886—1887 гг.
возбудителя так называемой мальтийской лихорадки, являющейся
средиземноморским вариантом этой инфекции, поражающей домаш-
них животных и человека. Различают три типа этого микроба —
Brucella melitensis, Brucella abortus и Brucella suis, из которых
первый опасен для человека.
Заболевание широко распространено во всем мире. Заражение
может произойти алиментарным (через молоко зараженных живот-
ных), контактным или аэрогенным (через инфицированную пыль)
путем. Наиболее часто заболевают лица молодого и среднего
возраста. Проникшие в организм бруцеллы по лимфатическим
путям поступают в лимфатические узлы, где оседают и размножа-
ются. В дальнейшем они проникают в ток крови, вызывая первичную
генерализацию процесса. Поражая затем различные органы и систе-
мы, бруцеллы могут вызывать повторные волны генерализации. Эти
рецидивные волны генерализации придают заболеванию сходство
с хрониосепсисом [Руднев Г. П., 1955]. При бруцеллезе поражаются
252
сердечно-сосудистая, гепатолиенальная, костная, нервная, урогени-
тальная системы, а также легкие.
В легких при бруцеллезе обнаруживают признаки серозного
воспаления, гиперплазию ретикулоэндотелиальной системы, при
более длительном течении — специфические гранулемы, располо-
женные периваскулярно.
Заболевание начинается с продромальных явлений неопределен-
ного характера, которые могут наблюдаться от нескольких дней
до нескольких месяцев. Инкубационный период длится 1—3 нед.
Собственно клиническое течение болезни может быть острым (до
3 мес), подострым (3—5 мес), хроническим и резидуальным [Руд-
нев Г. П., 1965]. При поражении легких наряду с общими симпто-
мами заболевания появляются кашель с выделением слизистой или
слизисто-гнойной мокроты, очень редко кровянистой, боли в боку,
одышка.
Рентгенологическая картина бруцеллезной пневмонии может быть
различной. N. Markoff (1940) выделяет следующие три формы:
гиперплазию лимфатических узлов корней с прикорневыми инфильт-
ратами или без них; бронхопневмонию; милиарную пневмонию.
Кроме этих легочных форм, описана еще плевритическая, или
эмпиемная [Ferlinz R., 1974].
Наиболее часто встречается первая форма с характерным одно-
или двусторонним расширением тени корня и более или менее выра-
женной гомогенизацией его структуры. В прикорневом отделе, а
иногда и в других участках легких возникают нечетко очерченные
инфильтраты без каких-либо специфических черт (рис. 170). После
их рассасывания длительное время сохраняется усиление легочного
рисунка.
Реже наблюдается бронхопневмоническая форма, характеризую-
щаяся появлением дольковых очагов, преимущественно в средних
и нижних отделах легких. Изменения корней обычно такие же,
как при первой форме (рис. 171). В редких случаях обнаруживают
милиарную диссеминацию, занимающую все отделы легочных полей,
за исключением верхушек. При этом корни представляются как бы
«обрубленными», а легочный рисунок в значительной мере пере-
крывается большим количеством очажков, субстратом которых явля-
ются специфические бруцеллезные гранулемы. Если инфильтраты
и очаги при первых двух формах обычно рассасываются в течение
2—4 нед, то обратное развитие милиарной диссеминации иногда
затягивается до 3—4 мес.
Экссудативный плеврит может наблюдаться при любой из опи-
санных легочных форм заболевания. Его рентгенологическая кар-
тина не отличается от проявлений плеврита иной этиологии. После
его рассасывания, как правило, остаются массивные плевральные
шварты, облитерация синусов и деформация соответствующего ку-
пола диафрагмы.
Дифференциальная рентгенодиагностика любой из описанных
форм трудна. Ее облегчает, как и при других заболеваниях, изу-
чение анамнеза, сопоставление с клинико-лабораторными данными,
170. Бруцеллезная инфильтративная пневмония. Прямая рентгенограмма.
специфические пробы (реакция агглютинации Райта, опсонофаго-
цитарная реакция, внутрикожная аллергическая проба Бюрне).
Брюшнотифозная пневмония. Дизентерийная пневмония. Кишеч-
ные инфекции редко вызывают развитие выраженных специфиче-
ских пневмоний. Хотя данные вскрытий свидетельствуют о высо-
ком проценте воспалительных изменений в легких при брюшном
тифе и дизентерии [Скворцов М. А., 1960], речь идет главным об-
разом о микроскопических изменениях, в большинстве случаев не
выявляемых при физикальном и даже рентгенологическом исследо-
вании. Частота истинных пневмоний с клинико-рентгенологическими
проявлениями окончательно не установлена, так как для этого тре-
буются специальные обследования больших контингентов больных.
Накопленный до сих пор опыт свидетельствует-о том, что удельный
вес этих пневмоний невелик.
Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при брюш-
нотифозных пневмониях, сводятся к наличию очагов бронхопневмо-
нии, чаще лобулярного характера. В большинстве случаев имеется
также специфический бронхит. В мелких сосудах могут обнаружи-
ваться тромбозы с вторичным поражением периваскулярной легоч-
ной ткани. Специфическая инфильтрация интерстициальной ткани
выражена обычно незначительно. Лимфатические узлы часто гипер-
плазированы. В экссудате и бронхиальном секрете можно обнару-
жить брюшнотифозную палочку. В тяжелых случаях в трахее и
гортани выявляют изъязвления, часто сопровождающиеся отеком
254
171. Бруцеллезная очаговая пневмония. Прямая рентгенограмма.
стенок и сужением просвета. Очаги в легких иногда сливаются в
более крупные фокусы, при распаде которых образуются брюшно-
тифозные легочные абсцессы [Heimer A., Schwabe К., 1978].
Клинические проявления брюшнотифозной пневмонии обычно
перекрываются симптомами основного процесса. Кашель с выделе-
нием слизистой мокроты, боли в боку, усиливающаяся одышка могут
дать основание заподозрить возникновение пневмонии. В посеве
мокроты в этих случаях иногда обнаруживают брюшнотифозную
палочку.
Рентгенологические проявления заболевания малохарактерны.
В одном или обоих легких на фоне усиленного легочного рисунка
обнаруживают очаги до 1 —1,5 см в диаметре. Реакция корней бывает
выраженной. В некоторых случаях выявляют специфический плеврит.
При слиянии очагов с последующим их распадом наблюдается кар-
тина абсцесса легкого. Изредка, при прорыве абсцесса в плевру,
появляется пневмоплеврит.
Дизентерийная пневмония несколько отличается от брюшнотифоз-
ной. М. А. Скворцов (1960) обнаружил острое вздутие легких, кото-
рое отчетливо определяется рентгенологически и характеризуется
повышением прозрачности легочных полей, низким расположением
и уплощением диафрагмы, «зиянием» переднего средостения. На
этом фоне можно обнаружить наиболее характерную для дизенте-
рийной инфекции картину интерстициальной пневмонии. Нередко
появляющиеся очаговые тени на фоне вздутия плохо видны. Вместе
255
172
Очаговая ревматиче-
ская пневмония.
Прямая рентгено-
грамма.
с явлениями пневмонии исчезают также и признаки вздутия без
образования стойкой эмфиземы. Как и при брюшнотифозной, при
дизентерийной пневмонии могут обнаруживаться признаки абсцеди-
рования, хорошо выявляемые рентгенологически. Мокрота при этом
часто бывает кровянисто-гнойной;
Пневмонии при некоторых детских инфекциях
Инфекционные заболевания, встречающиеся у детей, относи-
тельно часто осложняются специфическими пневмониями. Эти про-
цессы, а также их рентгенологическая семиотика детально изложены
в специальной литературе. Мы кратко остановимся на рентгенодиаг-
ностике пневмоний при инфекционных процессах, наблюдающихся
в юношеском возрасте и иногда у взрослых.
Коклюшная и коревая пневмонии. Коклюш и корь довольно часто
сопровождаются специфическими пневмоническими процессами с
одинаковой семиотикой, так как тождествен и их анатомический
субстрат [Скворцов М. А., 1960]. J. Kohn и Н. Koiransky (1929) при
систематическом рентгенологическом контроле за 130 больными
корью обнаружили пневмонию более чем у половины из них. Легоч-
ные изменения появляются часто в самом начале болезни и затем
прогрессируют. При морфологическом исследовании обнаруживают
тяжелый гнойный бронхиолит; просвет бронхиол выполнен спущен-
ным мерцательным эпителием и лейкоцитами. Стенки их инфильтри-
рованы лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками;
эта инфильтрация per continuitatem переходит на соседние межаль-
веолярные и межацинозные перегородки. Альвеолы также выполнены
лейкоцитами и слущенными клетками альвеолярного эпителия,
претерпевшими жировую дегенерацию.
Рентгенологическая картина коклюшной и коревой пневмонии в
достаточной мере типична — это бронхиолит, нередко с мелкоочаго-
вой или милиарной бронхопневмонией. При бронхиолите фаза
выдоха резко затруднена, что приводит к появлению острого взду-
тия, проявляющегося повышенной прозрачностью легочных полей,
низким расположением и ограничением подвижности диафрагмы.
Воспалительные фокусы склонны к слиянию. В средних и нижних
поясах легких нередко возникает мраморный рисунок (рис. 172).
Наиболее густо очаги располагаются в прикорневых зонах, коли-
чество их уменьшается по направлению к наружным отделам. Корни
расширены, неструктурны и тяжисты. Реакция плевры незначи-
тельна. Наблюдающиеся у детей ателектазы чрезвычайно редко
возникают у взрослых. Описанные изменения рассасываются в
большинстве случаев в течение 2—4 нед с полным восстановлением
нормальной рентгенологической картины.
Дифтерийная пневмония. Характерный рентгенологический при-
знак — вздутие легких, проявляющееся повышением прозрачности
и увеличением объема легких, уменьшением сердечной тени, низким
расположением диафрагмы. Имеющаяся инфильтрация интерсти-
циальной ткани и немногочисленные мелкие пневмонические очажки
видны неотчетливо или вовсе не дифференцируются на фоне вздутия.
Скарлатинозная пневмония. Рентгенологическая картина состоит
из очаговых теней на фоне усиленного легочного рисунка, склонных
к слиянию. При тяжелом течении наблюдаются явления абсцедиро-
вания. Для скарлатины характерно резкое расширение срединной
тени. В настоящее время почти всегда наблюдается рассасывание
очагов с нормализацией легочного рисунка.
Пневмония при ветряной оспе. У взрослых заболевание встре-
чается чрезвычайно редко. Рентгенологически проявляется в виде
мелких или милиарных очажков, которые ликвидируются вместе с
обратным развитием клинических признаков заболевания.
Пневмония при инфекционном мононуклеозе. Заболевание встре-
чается нечасто. Рентгенологическая картина изучена недостаточно.
Ревматическая пневмония
Ревматическая пневмония — относительно редкое проявление
висцерального ревматизма, так как легочная ткань реже, чем другие
органы (сердце, сосуды, суставы и др.), реагирует воспалением на
бактериальные или вирусные аллергены, лежащие в основе заболе-
вания. В то же время плевра значительно чаще является подобным
рецептором. Пневмония встречается почти исключительно при рев-
матическом эндокардите; при специфическом полиартрите ревмати-
ческая пневмония практически не выявляется. В основе ревмати-
ческой пневмонии лежит специфическое поражение легочных сосу-
дов, т. е. характерные ревматические васкулиты и капилляриты.
Для патологоанатомической картины ревматической пневмонии ха-
257
17 Заказ 668
173. Инфильтративная ревматическая пневмония. Картина
«бабочки». Прямая рентгенограмма.
174. Коклюшная пневмония. Прямая рентгенограмма.
рактерны: фибриноидный некроз, разрыхление и воспалительная
инфильтрация мелких легочных артерий и капилляров; небольшие
сосудистые тромбы; геморрагический экссудат вдоль альвеолярных
перегородок, а также плазмоцитарная и гистиоцитарная инфильтра-
ция межуточной ткани.
Клинические проявления ревматической пневмонии зависят от
характера ее течения — острого, подострого или хронического. Ост-
рая пневмония развивается быстро, в течение нескольких часов.
Появляется упорный мучительный сухой кашель, дыхание становится
учащенным и поверхностным. На 2—3-й день присоединяется скуд-
ная мокрота, имеющая характерный слизисто-пенистый вид, иногда с
прожилками крови. Температура обычно субфебрильная. Рано по-
являются боли в боку, свидетельствующие о раздражении плевры.
Перкуторный звук остается нормальным или незначительно притуп-
лен, чаще в нижних поясах. Прослушивается бронховезикулярное
дыхание, иногда — мелкокалиберные влажные и сухие хрипы. В кро-
ви обнаруживают лейкоцитоз, гранулоцитоз, часто эозинофилия,
СОЭ умеренно увеличена.
Рентгенологическая картина ревматической пневмонии довольно
характерна. Обращает на себя внимание выраженное расширение
тени корней и гомогенизация их структуры. В прикорневых отделах
легких выявляется большое количество очаговых теней различных
размеров, от миллиарных до 1 см в диаметре и более. Очертания
очагов нечеткие, их центральные участки более интенсивны, чем
периферические (рис. 173). Очаги склонны к слиянию; в этих слу-
чаях они образуют крупные интенсивные тени, расположенные ря-
дом с корнями и создающие картину, напоминающую по форме
бабочку (рис. 174). Латеральные отделы легочных полей остаются
прозрачными, как и верхушки, базальные же отделы чаще всего
затемнены. При наличии видимых рентгенологических изменений в
легких более чем в 50% случаев обнаруживают небольшой плев-
ральный выпот. Для его выявления требуется проведение рентге-
нографии в латеропозиции на боку.
Исследования В. С. Никольского (1970) показали, что в ряде слу-
чаев плевральный выпот у больных ревматическим эндокардитом
может быть выявлен до обнаружения изменений в легких, а нередко
и без них. При рентгенологическом обследовании больных, страдаю-
щих ревматической пневмонией, важно обратить внимание на конфи-
гурацию сердца, которая в большинстве случаев бывает митральной;
нередко нарушается и тонус сердечной мышцы. Ревматическая
пневмония часто сочетается с центральным застоем в легочных
сосудах. В редких случаях обнаруживается картина милиарной
диссеминации.
Динамика ревматической пневмонии зависит от течения основного
процесса, в данном случае ревматического эндокардита. При эффек-
тивном лечении и обратном развитии эндокардита очаги и инфиль-
траты в легких могут рассосаться в течение 2—3 нед, оставляя после
себя усиленный легочный рисунок смешанного характера. При не-
благоприятном течении заболевания легочные изменения могут
17*
259
наблюдаться в течение нескольких месяцев и даже лет. В этих
случаях развивается хроническая ревматическая пневмония.
Сифилитическая пневмония
Сифилитические поражения легких встречаются редко. Для врож-
денного сифилиса характерны интерстициальная пневмония, а также
так называемая белая пневмония (pneumonia alba). При белой
пневмонии на вскрытии обнаруживают участки легких, в которых
просветы альвеол заполнены слущенным эпителием, клетки которого
претерпели жировое перерождение. Поверхность среза при этом
своеобразного беловато-желтоватого цвета; этим и обусловлен термин
«белая пневмония».
Описанные некоторыми авторами изменения в легких при вторич-
ном сифилисе (милиарная диссеминация, мелкие очаги на фоне
усиленного легочного рисунка) не всеми признаются как специфи-
ческие.
При третичном сифилисе легочные проявления изучены значи-
тельно лучше как клинически, так и патологоанатомически. Наи-
более характерна для этой стадии люетическая интерстициальная
пневмония.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают инфильт-
рацию перибронхиальной и периваскулярной межуточной ткани, а
также межальвеолярных и межацинозных перегородок. При длитель-
ном течении эта инфильтрация сопровождается разрастанием фиб-
розной соединительной ткани, что приводит к образованию брон-
хоэктазов и участков буллезной эмфиземы. Плевра вовлекается
в процесс часто.
Клиническая картина сифилитической пневмонии менее выражен-
ная, чем рентгенологическая. Корни легких расширены и уплотнены,
от них радиально расходятся грубые тяжистые тени, идущие по
направлению к периферии. Среди тяжистых теней выявляются
парные полоски утолщенных стенок бронхов. На этом фоне могут
определяться немногочисленные очаговые тени. Картина описанных
изменений чаще бывает односторонней, при двустороннем пораже-
нии симметрия, как правило, отсутствует. Междолевая плевра бы-
вает утолщена; если тяжистые тени прослеживаются до периферии,
то обычно видно утолщение пристеночной плевры. При поражении
базальных отделов легких диафрагма в большинстве случаев дефор-
мирована и подвижность ее ограничена.
Наряду с интерстициальной сифилитической пневмонией, являю-
щейся признаком третичного периода заболевания, ряд авторов
описывают сифилитическую сливную пневмонию, которая принимает
характер долевой и напоминает по своей рентгенологической кар-
тине ателектаз. В связи с этим возникают трудности при дифферен-
цировании с центральным раком [Hegglin R., 1941; Pfisterer G., 1945;
Liebau H., 1957; Ferlinz R., 1974, и др.]. Одним из признаков сифи-
литической пневмонии может служить объемное увеличение доли в
отличие от ателектаза, приводящего к ее уменьшению. В результате
260
граница доли при сифилисе бывает выпуклой, а не вогнутой. Для
установления окончательного диагноза необходимы и другие, более
надежные признаки, например, семейный и личный анамнез боль-
ного, общая клиническая картина, серологические пробы. В ряде
случаев серологические пробы могут быть положительными и при
отсутствии сифилиса (при так называемых Вассерман-положитель-
ных несифилитических пневмониях), поэтому иногда установить
окончательный диагноз помогает специфическое лечение, проводи-
мое ex juvantibus.
W. Teschendorf (1975) призывает обращать внимание на ха-
рактерное для сифилитической пневмонии расхождение между
выраженной рентгенологической и скудной клинической симптомати-
кой. Кроме интерстициальной и долевой сифилитической пневмонии,
описана очаговая пневмония, однако без достоверных патолого-
анатомических подтверждений специфического характера подобных
изменений. Морфологические данные свидетельствуют о том, что в
части случаев долевая сифилитическая пневмония имеет характер
белой пневмонии, которую ранее обнаруживали только при врожден-
ном сифилисе [Burke R., 1937, и др.].
Характерные для третичного сифилиса гуммы могут быть одиноч-
ными и множественными, размер их от 1 до 5—6 см в диаметре.
Форма гумм чаще неправильно-шаровидная. Характерным рентгено-
логическим признаком являются радиально расходящиеся от них тя-
жистые тени. Одиночные гуммы могут напоминать периферический
рак, множественные — метастазы злокачественных опухолей. Распа-
дающиеся гуммы с расплавлением центральной части и дренирова-
нием через бронхи создают картину, напоминающую абсцесс, реже
каверну. Реакция плевры в виде экссудативного процесса встре-
чается при сифилитической пневмонии относительно редко; зна-
чительно чаще выявляются признаки продуктивного воспаления в
виде массивных шварт, в том числе медиастинальной и диафраг-
мальной плевры. Сифилитические изменения бронхов иногда -прояв-
ляются картиной гиповентиляции, клапанного вздутия и ателектаза
сегментов и даже долей.
Кроме указанных выше методов, применяемых для уточнения
диагноза, при сифилисе легкого в ряде случаев может оказаться
полезным бронхоскопическое исследование, при котором нередко
можно выявить специфические эндобронхиальные изменения.
Пневмонии при других первичных процессах
Наряду с вторичными пневмониями, обусловленными гнойными
и инфекционными заболеваниями, ряд других процессов может
сопровождаться возникновением острых воспалительных изменений
в легких. К ним относятся системные заболевания (лейкозы, кол-
лагенозы и др.), нарушения обмена, интоксикации и др.
В большинстве случаев проявления этих пневмоний затушеваны
симптомами основных процессов, лежащих в основе их возникно-
вения. Рентгенологическая семиотика этой группы вторичных пнев-
261
моний требует дальнейшего изучения на достаточно большом клини-
ческом материале. Пневмонии, возникающие при лейкозах, и их
рентгенологические признаки обстоятельно изучены К. Ю. Будавари
(1970).
Травматические пневмонии
При тупой травме грудной клетки, часто встречающейся, на-
пример, при автомобильных авариях, происходят повреждения легоч-
ной ткани и местные кровоизлияния. Эти изменения наблюдаются
и при отсутствии повреждений ребер. Определенную роль в возник-
новении повреждения легкого играет и так называемый противоудар
(contrecoup французских авторов). Следствием травматического
повреждения является повышение проницаемости сосудистых стенок,
нарушение перфузии и вентиляции [Неуmer A., Schwabe К., 1978].
Бактериальная суперинфекция приводит к возникновению вторичной
пневмонии. Клиническими признаками последней являются повыше-
ние температуры тела и кашель с выделением кровянистой мокроты.
Рентгенологически выявляют обширные инфильтраты неправильной
формы с тенденцией к распаду. Если на протяжении нескольких
часов наблюдаются ателектазы (субсегментарные, сегментарные,
долевые), то следует заподозрить травматический разрыв бронха.
В этих случаях необходимо произвести бронхоскопию. Если не будут
приняты срочные меры, то может произойти секвестрация целых
участков легкого.
Травматические пневмонии относительно часто осложняются
абсцедированием и плевритом, в том числе эмпиемой плевры.
Послеоперационные пневмонии
Пневмонии у оперированных больных могут быть обусловлены
различными причинами. Они могут являться следствием пареза
диафрагмы, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, аспирации
рвотных масс или крови, наркоза, гипостаза из-за неподвижного
положения в постели и т. п.
Послеоперационные пневмонии могут возникнуть при хирургиче-
ских вмешательствах не только на органах грудной клетки, но и
на органах брюшной полости, забрюшинного пространства, таза,
на позвоночнике и т. д. При этом виде пневмоний типичная рентге-
нологическая картина отсутствует. Чаще наблюдаются инфильтраты
неправильной формы с нечеткими очертаниями, расположенные в
базальных отделах легких, но встречаются и иные разновидности.
Своевременное выявление этих пневмоний и незамедлительное
применение адекватной терапии могут существенно повлиять на
течение послеоперационного периода.
Глава IX
ХРОНИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
И НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
В ЛЕГКИХ1
Хронический бронхит
Хронический бронхит — это длительное воспаление брон-
хов и бронхиол, сопровождающееся кашлем с выделением вязкой
мокроты и одышкой. Мокрота обычно бывает слизистой во время
ремиссии и гнойной при обострении процесса. При упорном течении
бронхита к нему присоединяются бронхоспазм и эмфизема. Кли-
нический диагноз бронхита, как отмечает N. Oswald (1963), может
быть установлен лишь после того, как будут исключены другие
легочные заболевания. Установленный диагноз будет правильным,
если у больного одышка выражена сильнее, чем у здоровых людей
такого же возраста и пола, если обострение инфекции значительно
нарушает обычный образ жизни больного и если недомогание
длится не менее года, причем не обязательно беспрерывно.
Патологоанатомически отмечаются утолщение бронхиальных сте-
нок, усиление продольных полос в главных и долевых бронхах,
развитие поперечной складчатости в более мелких бронхах, рас-
ширение и сужение просветов бронхов за счет развития периброн-
хиальной рубцовой ткани, зарастание просветов мелких бронхов
соединительной тканью, растущей из их стенок [Reid L., 1963].
Как отмечал А. И. Абрикосов (1947), при хроническом бронхите
возможно сочетание гипертрофических и атрофических изменений,
причем на этой почве могут возникнуть ограниченные мешковидные
расширения атрофированных частей бронхов. Эмфизема и фиброз
являются главными макроскопическими особенностями повреждения
легкого. Они особенно выражены в субплевральной области.
Бронхит может быть первичным и вторичным, как осложнение
других заболеваний, в первую очередь инфекционных и профес-
сиональных. Он может быть специфическим (туберкулезным) и
неспецифическим. Бронхит — весьма распространенное заболевание.
Особенно часто хронический бронхит наблюдается у детей и лиц
пожилого возраста.
Г. В. Федосеев и В. А. Герасин (1978) и др. в зависимости от
особенностей клинического течения выделяют четыре формы хрони-
ческого бронхита: 1) простой неосложненный хронический бронхит,
протекающий с выделением слизистой мокроты, без нарушения
вентиляции; 2) гнойный хронический бронхит, проявляющийся вы-
делением гнойной мокроты постоянно или в фазу обострения за-
болевания; 3) обструктивный хронический бронхит, сопровождаю-
В написании главы принимал участие В. И. Коробов.
263
щийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; 4) гной-
но-обструктивный хронический бронхит, при котором признаки
гнойного воспаления бронхиального дерева сочетаются с вентиля-
ционными нарушениями обструктивного типа. Однако следует заме-
тить, что для каждой из форм хронического бронхита нет адекват-
ной рентгенологической семиотики.
Целесообразно выделять диффузный хронический бронхит,
который, как правило, не приводит к образованию бронхоэктазов,
и ограниченный, при котором иногда развиваются бронхоэк-
тазы. Выраженный хронический бронхит обозначают термином
«деформирующий».
Как уже отмечалось, клиническая диагностика этого заболева-
ния весьма сложна. Это обусловлено следующими обстоятельства-
ми: во-первых, симптомы хронического бронхита (кашель сухой и с
мокротой, кровохарканье, одышка, частые простудные заболевания
и др.) очень трудно отличить от проявлений бронхоэктатической
болезни; во-вторых, хронический бронхит может быть лишь маской,
симптомом, иногда ведущим, других заболеваний, вплоть до внутри-
бронхиального рака или доброкачественной опухоли, туберкулеза
легких и т. д.
Большое значение в диагностике хронического бронхита имеет
бронхоскопия, дополненная биопсией и цветными фотографиями
слизистой оболочки [Лукомский Г. И., 1982]. Недостатком этого
ценного метода исследования является недоступность для осмотра
мелких бронхов, хотя применение бронхоскопов с волоконной
оптикой в значительной степени устраняет и это ограничение.
Однако при поражении мелких бронхов предпочтительнее данные
бронхографии. Так В. Weisner (1980) отмечает, что умеренная
деформация бронхов была выявлена у 21 % больных с нормальной
бронхоскопической картиной.
Рентгенодиагностика хронического бронхита с каждым годом
завоевывает все новые позиции. Однако в последние годы появились
обоснованные опасения, что возможна некоторая гипердиагностика
этого заболевания, особенно при стремлении учесть выявляемые
бронхоскопически так называемые микросимптомы и симптомы, не
поддающиеся точному учету и измерению (например, усиление
легочного рисунка, незначительное изменение углов ветвления брон-
хов, некоторое расширение мелких бронхов, связанное с фазой их
контрастирования). В то же время апробирован ряд симптомов,
хотя и не патогномоничных для хронического бронхита, но позво-
ляющих при их сочетании довольно уверенно поставить этот диаг-
ноз. Правда, как показывают рентгенопатологоанатомические со-
поставления, речь идет об относительно далеко зашедшем бронхите.
Прежде чем перейти к описанию этих симптомов, целесообразно
кратко остановиться на методике обследования больных, у которых
заподозрен хронический бронхит. Обследование начинают с выпол-
нения обзорных снимков, однако, как правило, по этим снимкам
нельзя не поставить, ни отвергнуть диагноз хронического бронхита.
На основании результатов изучения обзорных снимков, дополнен-
264
ных данными рентгеноскопии, можно лишь исключить некоторые
другие заболевания, которые клинически могут симулировать хро-
нический бронхит. Методом выбора при диагностике хронического
бронхита является бронхография с использованием водорастворимых
веществ и взвесей бария. Сравнительная оценка контрастных ве-
ществ позволила Л. И. Тихоцкой (1971, 1973) отдать предпочтение
барию с алтеем, который отличается контрастностью и достаточной
вязкостью (заполняет бронхи седьмого—восьмого порядка и не
проникают в альвеолы). Хорошие обволакивающие свойства этого
вещества позволяют получить четкое изображение стенок, попереч-
ной исчерченности слизистой оболочки бронхов и заполнение желез
размером до 1 мм. При бронхографии удается обнаружить следую-
щие симптомы хронического бронхита.
Контрастирование выводных протоков бронхиальных желез,
аденоэктазы. Как установили G. Heim и W. Hoeffken (1959), за-
зубренность на нижней стенке главных и долевых бронхов выяв-
ляется и в норме, как результат контрастирования выводных про-
токов желез, расположенных между мышечной и наружной оболоч-
ками. Однако выявление этих выводных протоков дальше к перифе-
рии, у сегментарных бронхов, следует считать патологией. Грубые,
большие, нишеподобные выпячивания на стенке трахеи и главных
бронхов также являются патологией. Г. В. Трубников и Д. А. Ней-
марк (1968) определили, что по форме аденоэктазы могут быть
трех видов: бокаловидными, колбовидными и в виде зубьев гребня,
и выявляются в основном при применении взвеси бария. Л. С. Ро-
зенштраух и соавт. (1967) установили, что контрастируются только
опорожнившиеся железы, не содержащие секрета. По их мнению, в
момент механического раздражения слизистой оболочки происходит
рефлекторное выбрасывание содержимого железы на поверхность
слизистой оболочки, что сопровождается зиянием протока железы,
и после откашливания основной массы контрастного вещества
контрастированные бронхиальные железы хорошо видны на снимках.
Б. К. Шаров (1963) считает, что аденоэктазы не являются призна-
ком хронического бронхита, а в некоторых случаях могут быть
самостоятельным заболеванием. Зияющие протоки выводных желез
хорошо видны и при бронхоскопии.
Поперечная исчерченность слизистой оболочки бронха. Морфо-
логическим субстратом поперечной исчерченности являются утолщен-
ные складки слизистой оболочки, обусловленные гипертрофией брон-
хиальной мускулатуры, расположенной в подслизистой оболочке, и
истончение самой слизистой в результате атрофического бронхита.
Бронхиолоэктазии. Контрастным веществом заполняются мелкие
полости с неровными краями, имеющие вид тутовых ягод или чер-
нильных клякс, реже выявляются кистовидные полости с гладкими,
плавными контурами. Размеры их 3—5 мм. Чаще всего такие полости
обнаруживают у лиц с выраженной эмфиземой и признаками фиб-
роза, рассеянного в периферических отделах легких [Воль-Эпш-
тейн Г. Л. и др., 1966]. По данным М. Smart и Е. Spencer (1961),
при отсутствии бронхоэктазов наличие бронхиолоэктазов в сочетании
265
175.
Хронический бронхит. Контра-
стирование водной взвесью суль-
фата бария. Видны расширение
и деформация мелких бронхов,
отсутствие контрастирования ча-
сти мелких ветвей, поперечная
исчерченность слизистой обо-
лочки, заполненные выводные
протоки бронхиальных желез.
с увеличенными слизистыми
железами свидетельствует о
хроническом бронхите.
Умеренные цилиндриче-
ские расширения бронхов,
трубкообразные бронхи. Брон-
хи пятого-седьмого поряд-
ка при этом не суживаются
к периферии, а имеют вид
трубок одного калибра на
всем протяжении. Морфологически при этом выявляется распростра-
ненный фиброз стенок бронхов и перибронхиальной ткани [Тихоц-
кая Л. И., Казак Т. И., 1971].
Деформация контуров пораженных бронхов, неровность их очер-
таний. Эти изменения связаны с частичным нарушением структуры
бронхиальных стенок.
Множественные обрывы бронхиальных ветвей пятого-седьмого
порядка. Бронхи представляются как бы обрубленными, края «куль-
тей» при этом прямые или вогнутые. Следует, однако, подчеркнуть,
что при выявлении этого признака необходимо учитывать фазу
контрастирования бронхов и вязкость контрастного вещества. Толь-
ко длительное существование симптома на протяжении всего ис-
следования наряду с хорошим контрастированием бронхов в непо-
раженных участках легкого свидетельствует о достоверности этого
признака. Морфологически он обусловлен рубцовым стенозом и
облитерацией мелких бронхов и бронхиол либо наличием в просвете
бронхов слизисто-гнойного содержимого.
Незаполнение мелких бронхиальных ветвей. Это один из самых
постоянных признаков хронического бронхита. При оценке данного
симптома важно учесть качество самой бронхографии.
Неравномерность заполнения бронхов контрастным веществом
из-за наличия в них слизи и воздуха. Правда, G. Gamsu и соавт.
(1981) выявили этот признак у 12 из 13 клинически здоровых муж-
чин-добровольцев, которым была проведена бронхография для опре-
деления состояния бронхиальных путей у здоровых людей.
Неравномерность просвета бронхов. Чередование участков расши-
266
рения и сужения бронха на определенном участке обусловлено
рубцовыми изменениями в стенке бронха.
Следует подчеркнуть, что патологоанатомическая картина при
хроническом бронхите намного богаче рентгенологической, что
позволяет считать выявленные при бронхографии симптомы, особен-
но их совокупнось (2—3 симптома), достоверными. Наиболее важ-
ным следует считать сочетание следующих признаков: наличия
расширенных выводных протоков, трубкообраз-
ных бронхов, подчеркнутой поперечной исчер-
ченности слизистой оболочки, деформации кон-
туров, неравномерности просветов бронхов
(рис. 175).
Большое значение в диагностике хронических бронхитов придают
выявлению функциональных изменений, которые предшествуют мор-
фологическим, и обязательно сопутствуют им. Лучшим методом
определения этих изменений является бронхокинематография, т. е.
сочетание бронхографии и кинематографии.
Как показали А. И. Шехтер и П. И. Батырев (1969), рентгено-
логическая симптоматика нарушения сократительной способности
бронхов представлена тремя основными признаками: 1) спастиче-
ским сокращением бронхиальной стенки — бронхоспазмом. Особенно
выражен спазм в области устьев бронхиальных разветвлений, что
является наиболее ранним признаком нарушения функции бронхов
при хроническом бронхите; 2) расслаблением бронхиальной стен-
ки — бронходилатацией, что свидетельствует об уже довольно зна-
чительном поражении бронхиальной стенки; 3) нарушением харак-
тера и степени изменения просвета бронха при дыхании — дискине-
зией. Нарушена также эвакуаторная функция бронхов: она замед-
лена.
П. А. Спасская и В. И. Овчинников (1970) для дифференциро-
вания функциональных и морфологических симптомов у больных с
повышенным бронхиальным тонусом предложили использовать фар-
макологические пробы (введение адреналина и атропина) во время
проведения бронхографии.
Следует еще раз подчеркнуть, что для установления диагноза
бронхита необходимо сочетание клинических, бронхоскопических и
нескольких бронхографических признаков. В основном же бронхогра-
фическое исследование в этих случаях применяют не столько для
доказательства наличия хронического бронхита, сколько для исклю-
чения бронхоэктатической болезни, которая, как правило, сопро-
вождается хроническим бронхитом. Что касается бронхографической
дифференциальной диагностики хронического бронхита, то, как
правило, ее попросту не существует. Лишь в части случаев прихо-
дится решать следующие вопросы.
1. При нерезко выраженных изменениях в бронхах необходимо
установить, не являются ли они вариантом нормы или результа-
том погрешностей при проведении бронхографии. В этих случаях
помогают учет данных клиники, бронхоскопия и повторное исследо-
вание, которое проводят, если необходимо, через несколько месяцев.
267
Особенно осторожным нужно быть при оценке состояния бронхов
базальных сегментов у детей, тем более, если бронхография про-
ведена под наркозом.
2. При резко выраженных изменениях в бронхах иногда трудно
отличить резко выраженный деформирующий бронхит от нерезко
выраженных цилиндрических бронхоэктазов. В каждом случае
вопрос приходится решать индивидуально, особенно в тактическом
плане.
Несмотря на несложную бронхографическую дифференциальную
диагностику, хронический бронхит нередко трактуют как туберкулез
или рак [Шмелев М. М. и др., 1968]. При раке легких и туберкулезе,
наоборот, иногда устанавливают диагноз хронического бронхита.
Е. Sanda (1963) описал три случая, когда у больных с псевдомембра-
нозным бронхитом вследствие закупорки сегментарных бронхов
слизистыми пробками наступил ателектаз, а при бронхографии была
получена картина «культи» бронха. Решающее значение при этом
имеют данные бронхоскопии. J. Thurner и М. Moser (1969) приводят
один случай, когда полипозно-гиперпластический эндобронхит привел
к закупорке одного из сегментарных бронхов. В ателектазирован-
ном участке развилась пневмония, и больной был оперирован с
диагнозом центрального рака.
Как показали наши многолетние наблюдения над большой груп-
пой детей старше 3—4 лет, больных хроническим бронхитом, он,
как правило, не переходит в бронхоэктатическую болезнь. Лишь
у маленьких детей с еще не сформировавшимися бронхами создают-
ся условия для образования бронхоэктазов.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктазы — патологическое, в основном необратимое, расши-
рение бронхов, превышающее просвет нормального бронха в 2 раза и
более. При этом изменения не ограничиваются лишь стенкой бронха,
а распространяются на перибронхиальную и респираторную ткань.
Как показала Т. И. Казак (1969), изменения бронхов связаны с
прогрессирующим воспалением стенок продуктивного типа, переходя-
щим в склероз. При этом в сегментарных и субсегментарных брон-
хах наблюдаются воспалительная инфильтрация слизистой оболочки,
склероз и перестройка хрящей и слизистых желез, склероз пери-
бронхиальной ткани. Из ветвей пятого-восьмого порядка формиру-
ются бронхоэктазы со стенками из грануляционной или фиброзной
ткани. Более мелкие бронхиальные ветви и бронхиолы на почве
рубцовых процессов в стенках суживаются в несколько раз. Воспа-
ление преимущественно продуктивного характера быстро приводит к
развитию выраженных фиброзных процессов в перибронхиальной
ткани, вследствие чего изменения в течение длительного времени
ограничиваются бронхами. Респираторная ткань изменяется вторично
в связи с поражением бронхов. Воспалительные изменения в ней
носят преимущественно продуктивный характер и появляются преж-
де всего в перибронхиальной ткани. На почве прогрессирующего
268
сужения периферических бронхов развиваются эмфизема и ателе-
ктаз.
До сих пор ведутся споры о врожденном и приобретенном ха-
рактере бронхоэктазов. Большинство исследователей считают, что
это — приобретенное заболевание, основная роль в возникновении
которого принадлежит острым пневмониям, перенесенным в раннем
детском возрасте. Именно в этом возрасте чаще всего возникают
острые пневмонии, осложняющие течение таких вирусных заболе-
ваний, как корь, коклюш, грипп. При этом поражается еще не ок-
репшая стенка бронха, которая в дальнейшем все в большей степени
теряет эластичность, тонус, сократительную способность и легко
расширяется под влиянием механических факторов, среди которых
основными являются нарушение дренажной функции бронхов, смор-
щивание окружающей легочной ткани и облитерация мелких брон-
хиальных ветвей.
Коллективный опыт бронхографических исследований и опера-
тивных вмешательств, результаты исследований плодов, трупов
недоношенных младенцев и маленьких детей подтверждают мнение
о том, что в большинстве случаев первичные бронхоэктазы — след-
ствие бронхопневмоний у детей первых месяцев и лет жизни. Что
касается описанных случаев семейных заболеваний, то если исклю-
чить возможность развития одних и тех же заболеваний в первый
период жизни, можно говорить не о врожденном заболевании,
а о врожденной слабости бронхиальной стенки, которая в даль-
нейшем при определенных неблагоприятных условиях может реали-
зоваться в бронхоэктазы. Неоднократные, повторные, частые брон-
хиты и бронхопневмонии в первые и последующие годы, с одной
стороны, являются в определенной степени следствием бронхо-
эктазов, с другой — замыкают порочный круг, ведя к неуклонному
прогрессированию процесса.
У взрослых чаще всего развиваются так называемые вторичные
бронхоэктазы — при абсцессах легких, хронической неспецифиче-
ской пневмонии, туберкулезе, центральном раке и инородных телах,
осложненном течении после операционного периода при вмешатель-
ствах на органах грудной полости. При каждой из описанных бо-
лезней преобладает один из двух механизмов образования бронхо-
эктазов: либо вовлечение соседних бронхов в зону воспаления
(например, при абсцессе и хронической неспецифической пневмо-
нии), либо нарушение проходимости бронха с последующим разви-
тием ретростенотических бронхоэктазов (преимущественно при
эндобронхиальном раке, внутрибронхиальных доброкачественных
опухолях, инородных телах бронхов).
Бронхоэктазы встречаются довольно часто, особенно в детском,
юношеском и молодом возрасте. По данным С. А. Гаджиева (1970),
из 1200 больных бронхоэктатической болезнью лица в возрасте от
10 до 20 лет составляли 77%. Судя по отчетам хирургических кли-
ник, больные с бронхоэктатической болезнью составляют большин-
ство среди оперируемых больных по поводу нагноительных процес-
сов легких. Опыт многочисленных рентгенологических кабинетов
269
показывает, что больных с бронхоэктатической болезнью много и
можно ожидать увеличения их числа, если значительно шире при-
менять в амбулаторных условиях томографию и бронхографию.
Прежде чем приступить к описанию клинико-рентгенологической
картины заболевания, следует остановиться на вопросе о бронхо-
эктазах и бронхоэктатической болезни. По-видимому, следует со-
гласиться с А. Я. Цигельником (1968), который считает, что неин-
фицированные бронхоэктазы — не есть болезнь, бронхоэктатическая
болезнь — это инфицированные бронхоэктазы. Это определение,
видимо, имеет немного исключений; среди них так называемые
сухие бронхоэктазы, описанные F. Bezanson (1923) и С. А. Рейнбер-
гом (1924), которые проявляются лишь кровотечением, иногда
угрожающим. Однако следует помнить, что бронхоэктазы временно
могут оставаться неинфицированными, однако в любой момент они
могут инфицироваться и обусловить соответствующую клинику.
В то же время нельзя обозначать термином «бронхоэктатическая
болезнь» даже инфицированные бронхоэктазы при абсцессе, туберку-
лезе, хронической неспецифической пневмонии, раке и т. д. Это
лишь вторичные бронхоэктазы, являющиеся осложнением соответ-
ствующих основных заболеваний. Кстати, при туберкулезе, внутри-
бронхиальных доброкачественных опухолях, инородных телах брон-
хов превалирует клиника бронхоэктатической болезни, и этих боль-
ных продолжительное время лечат с неправильным диагнозом.
Клиническая картина бронхоэктатической болезни весьма разнооб-
разна и зависит во многом от того, находятся ли бронхоэктазы
в фазе ремиссии или в фазе обострения. Выраженность клинических
проявлений в значительной степени зависит от распространенности
и локализации процесса. В. Р. Ермолаев (1963) предлагает выделить
пять форм бронхоэктатической болезни в зависимости от картины:
начальная форма (I), легкая (II), выраженная (III), тяжелая (IV),
тяжелая осложненная (V).
Основными симптомами бронхоэктатической болезни, которые
позволяют клиницисту заподозрить, а в выраженных случаях и
диагностировать это заболевание, являются: кашель со значительным
количеством слизисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье
и легочные кровотечения. Анатомической основой кровохарканья и
кровотечения являются значительные изменения кровоснабжения
легких при бронхоэктатической болезни. В далеко зашедших стадиях
оно осуществляется главным образом бронхиальными артериями,
которые резко гипертрофируются и образуют много артериальных
бронхолегочных анастомозов [Polac J., Petricova J., 1978].
Характерны для этого заболевания изменения пальцев в виде
барабанных палочек и ногтевых фаланг в виде часовых стекол.
В легких при дыхании прослушивается большое количество разно-
калиберных влажных хрипов. Кроме того, отмечаются повышение
температуры тела, боли в боку, одышка, слабость, понижение рабо-
тоспособности, быстрая утомляемость. В связи с применением
антибиотиков и сульфаниламидных препаратов уменьшился удельный
вес тяжело протекающих форм бронхоэктатической болезни.
270
Большинство больных — это длительное болеющие люди. При
правильно собранном анамнезе удается установить многолетнее
заболевание с волнообразным течением, при котором периоды крат-
ковременных вспышек сменяются периодами продолжительных ре-
миссий. С течением времени вспышки учащаются, а ремиссии укора-
чиваются.
Несмотря на такую яркую (в выраженных случаях) клиническую
картину бронхоэктатической болезни, диагноз ее устанавливают, как
правило, через много лет после начала заболевания. Больных про-
должительное время лечат по поводу туберкулезной интоксикации,
туберкулезного бронхоаденита (дети) и туберкулеза легких, хрони-
ческой пневмонии, хронического бронхита (взрослые).
В то же время стандартное рентгенологическое исследование, до-
полненное в части случаев ненаправленной бронхографией, позво-
ляет легко поставить правильный диагноз. Как известно, по форме
бронхоэктазы делятся на цилиндрические, мешотчатые
и смешанные. Описывают также кистовидные, веретенообраз-
ные, варикозные бронхоэктазы. В отдельную группу выделяют так
называемые ателектатические бронхоэктазы, описанные А. П. Коле-
совым (1955).
Бронхоэктазы в значительной части случаев видны на обзорных
рентгенограммах и томограммах. В первую очередь это касается
мешотчатых и кистовидных бронхоэктазов, а также всех других
видов эктазий, сопровождающихся уменьшением объема легочной
ткани. Такое уменьшение объема легкого, пораженного бронхоэк-
тазами, выявляется почти у 3/4 всех больных с бронхоэктазами.
Наиболее часто поражаются левая нижняя и правая средняя доли.
При поражении нижней доли слева возникает весьма
характерная рентгенологическая картина [Виннер М. Г. и др., 1969],
которая характеризуется: 1) более низким, чем в норме, положением
головки левого корня, который в норме расположен на 1 /2 межре-
берья выше правого. При поражении нижней доли бронхоэктазами
головка левого корня располагается на одном уровне с головкой
правого корня или даже ниже; 2) разрежением легочного рисунка
вздувшейся верхней доли (компенсаторная эмфизема). Вниматель-
ный анализ легочного рисунка и прозрачности легочных полей с
обеих сторон позволяет установить на стороне поражения повышен-
ную прозрачность легочного поля, разрежение легочного рисунка и
смещение сосудистых теней книзу; 3) смещением сердца влево, су-
жением нижнего легочного поля и, следовательно, расширением-
соответствующего легочного поля справа. Суживаются межреберья
на стороне поражения; 4) смещением главной междолевой щели
книзу и кзади, что определяется на боковых рентгенограммах и
томограммах; 5) затемнением треугольной формы самой нижней
доли. При этом тень сердца имеет как бы два контура. На самом
деле латерально проецируется истинный контур тени сердца, а
медиально — контур уменьшенной нижней доли. Наружный контур
тени четкий (междолевая плевра), часто вогнутый. Величина тре-
угольной тени зависит от степени спадения доли. У части больных
271
эта тень бывает неоднородной. Лучше этот признак — уменьшен-
ная в объеме нижняя доля — виден на сверхжестких прямых рент-
генограммах и прямых томограммах.
J. Glay и соавт. (1981) описали 3 случая ателектаза нижней
доли слева, пораженной бронхоэктазами, когда спавшаяся доля
выглядела как веретенообразное затемнение, в связи с чем у одного
больного даже предполагали наличие аневризмы у нисходящей
аорты, которая была исключена при аортографии. Пятнисто-тяжи-
стое затемнение верхушки левого желудочка свидетельствует о на-
личии воспалительного процесса в нижней доле слева и язычка. При
резко уменьшенной нижней доле, которая в таких случаях прячется
за тень сердца, эти патологические тени образованы воспалительным
процессом в язычке. В выраженных случаях вдоль левого контура
сердца (всей четвертой дуги) идет неоднородная полоса затемнения
с нечетким наружным контуром. При изолированном поражении
нижней зоны или доли (без язычка) и ее резком спадении, когда
пораженный отдел полностью располагается за тенью сердца этих
патологических изменений не видно.
Характерно также затемнение в области заднего реберно-диаф-
рагмального синуса разнообразной формы и объема, которое видно
на боковых томограммах и рентгенограммах. Этот признак является
одним из самых постоянных и часто встречающихся. Данные пози-
ционной бронхографии достаточно однотипны и ярки. Бронхи ниж-
ней зоны или доли резко цилиндрически расширены (в редких
случаях — смешанные бронхоэктазы), сближены между собой и со-
браны в пучок. Бронхи язычка и остальных сегментов верхней доли
смещены книзу и кзади и распределены на большом пространстве.
При вовлечении в воспалительный процесс язычковых бронхов они
также цилиндрически расширены и сближены между собой и с брон-
хами нижней доли. В этих случаях бронхи верхней зоны (I—III сег-
менты) занимают все освободившееся пространство.
Так выглядят ателектатические бронхоэктазы нижней доли ле-
вого легкого. Следует указать, что эти бронхоэктазы образуются
не вследствие ателектаза нижней доли с последующей реканализа-
цией нижнедолевого бронха, а из-за облитерации мелких, перифе-
рических бронхиальных ветвей, что приводит к спадению и сморщи-
ванию респираторной ткани.
При поражении средней доли на обзорных рентгенограм-
мах отчетливо определяются лишь кистовидные бронхоэктазы; дру-
гие их формы отображаются в виде более или менее выраженного
локального усиления и деформации легочного рисунка. На томограм-
мах в боковой или косой проекции доля, как правило, бывает не-
однородно затемнена. В ней определяются множественные округлые
или линейные просветления, являющиеся отображением просветов
расширенных бронхов в продольном, поперечном и косых сечениях.
Объем средней доли при поражении ее бронхоэктазами обычно
уменьшен незначительно.
Характерна и томографическая картина мешотчатых и, особенно,
кистовидных бронхоэктазов верхней доли. Они отображаются
272
в виде множественных округлых и овальных полостей с более или
менее тонкими (но не «волосяными») стенками и располагаются
своей длинной осью по ходу соответствующих бронхов. Контуры
бронхоэктазов гладкие, стенки в большинстве случаев четкие. На-
блюдающаяся иногда нечеткость контуров обусловлена склеротиче-
скими изменениями легочной паренхимы или воспалительными изме-
нениями в стенке бронхоэктаза и перибронхиальной ткани.
Как правило, кистовидные бронхоэктазы определяются на фоне
склеротически измененной легочной ткани. Иногда кистовидные
бронхоэктазы сочетаются с воздушными бронхиальными кистами.
Томографическая картина их одинаковая. Ценным методом отли-
чительного распознавания этих образований является бронхография:
в отличие от воздушных бронхиальных кист кистовидные и мешот-
чатые бронхоэктазы хорошо контрастируются даже при позиционной
бронхографии. Закончить описание томографической картины брон-
хоэктазов мы бы хотели указанием на то, что бронхоэктазы могут
отображаться в виде лентовидных затемнений неправильной формы.
При бронхографии контрастируется лишь часть бронхов. Эти ленто-
видные тени, как правило, не контрастируются, так как это расши-
ренные бронхи, заполненные слизью и секретом. Лишь при удалении
(отхаркивании) содержимого они контрастируются.
Таким образом, обзорная рентгенография и томография являются
ценными методами диагностики бронхоэктазов. Однако лишь брон-
хография позволяет достоверно определить истинный объем пораже-
ния, что особенно необходимо при намечающейся операции. При
этом бронхография обязательно должна быть выполнена с обеих
сторон, лучше последовательно, а не одновременно.
В практической работе довольно часто возникает вопрос: делать
ли бронхографию для исключения бронхоэктазов у больных с до-
вольно выраженной клинической картиной, если у них на обзорных
снимках и томограммах не выявляются изменения, характерные
для бронхоэктазов? Опыт показывает, что при наличии клинических
проявлений бронхографию производить следует, так как примерно в
1 /4 наблюдений бронхоэктазы могут не выявляться с помощью дру-
гих методов исследования. В части случаев соответствующую клини-
ческую картину обусловливает хронический бронхит.
Бронхографическая картина бронхоэктазов весьма характерна.
Наиболее часто встречаются смешанные бронхоэктазы, затем идут
цилиндрические, представляющие собой трубкообразные расширения
бронхов четвертого-шестого порядка. Далее в порядке уменьшения
частоты следуют кистовидные и мешотчатые бронхоэктазы. Как по-
казывают наши наблюдения, кистовидные бронхоэктазы, особенно
расположенные в верхних долях, имеют чаще всего туберкулезный
генез и возникают в результате посттуберкулезного сужения бронха.
Мешотчатые бронхоэктазы на бронхограммах видны в виде слепо
заканчивающихся, резко расширенных бронхов четвертого-шестого
порядка, сближенных между собой и лишенных боковых ветвей
(рис. 176).
При бронхографии, особенно кинематобронхографии, отмечаются
18 Заказ 668
176.
Мешотчатые бронхоэктазы ниж-
ней доли левого легкого. Брон-
хограмма.
и функциональные измене-
ния. При бронхоэктазах на-
блюдается, на первый взгляд,
парадоксальная картина: при
незначительных, едва наме-
чающихся цилиндрических
бронхоэктазах в части слу-
чаев выявляется полная по-
теря дренажной функции
бронхов и, наоборот, мешот-
чатые полости хорошо опо-
рожняются [Розенштра-
ух Л. С., Хамзин А., 1969].
Кроме того, отмечаются ри-
гидность бронхиальных сте-
нок, изменение углов деления
и другие функциональные
признаки, выявляемые при хроническом бронхите, но резче выра-
женные.
Что касается локализации распространенности бронхоэктазов, то
они весьма различны. Можно установить следующие закономерности:
чем дольше течет процесс, тем он более распространенный; чаще
всего поражается нижняя доля слева (в 6 раз чаще, чем справа),
что обусловлено ее анатомо-функциональными особенностями; при
поражении нижней доли слева в процесс часто вовлекаются бронхи
язычка, при поражении бронхов средней доли — базально-передний
и базально-медиальный бронхи; иногда бронхоэктазы имеются с
обеих сторон, однако чаще с одной стороны определяются бронхо-
эктазы, а с другой — деформирующий бронхит. Нередко наблюда-
ется хронический деформирующий бронхит в верхней доле, а брон-
хоэктазы — в нижней.
При планировании операции чрезвычайно важно точно определить
объем поражения по бронхограммам в двух проекциях. Нередко
наблюдаются случаи, когда оставляли один-два измененных сегмен-
та, что сводило на нет эффект операции, в результате снова произ-
водили операцию, причем приходилось удалять все легкое.
Дифференциальная диагностика бронхоэктазов для рентгенолога
в отличие от клиницистов, которые, как уже отмечалось, нередко
ошибаются, — несложна. Стандартное рентгенологическое исследо-
вание, дополненное бронхографией, позволяет поставить точный
диагноз. Некоторые затруднения возникают, когда необходимо диф-
ференцировать резко выраженный деформирующий бронхит от не-
резко выраженных бронхоэктазов. От мелких воздушных бронхиаль-
ных кист кистовидные бронхоэктазы отличаются тем, что Очень
хорошо контрастируются. Воздушные бронхиальные кисты, которые,
кстати, нередко сочетаются с бронхоэктазами, не контрастируются.
Следует помнить, что бронхоэктазы, как и хронический бронхит,
могут быть обусловлены нарушением проходимости бронха при нали-
чии инородного тела, злокачественной и доброкачественной опухоли.
Во всех этих случаях на бронхограммах бронхи на всем протяжении
не прослеживаются. Проксимальный отрезок бронха не контрастирует-
ся, и дефект наполнения принимают за погрешность методики. В ди-
стальных же бронхах определяются бронхоэктазы. Установить истин-
ную природу заболевания помогают томография и бронхоскопия.
Следует применять эти методы во всех случаях, когда при бронхогра-
фии не контрастировались либо контрастировались недостаточно
крупные бронхи, а в мелких видны бронхоэктазы.
Дифференциальная диагностика кистевидных или мешотчатых
бронхоэктазов икистозной гипоплазии легкого в настоящее
время остается нерешенным вопросом. Под кистозной гипоплазией
легкого (поликистоз, кистозная болезнь легких, врожденная бронхо-
эктатическая болезнь и др.) понимают порок развития легкого или его
части, обусловленный антенатальным недоразвитием легочной парен-
химы, сосудов и бронхиального дерева и формированием кистозных
полостей на разных уровнях бронхиального дерева, дистальнее суб-
сегментарных бронхов [Путов Н. В. и др., 1980].
Как показал Ю. Н. Левашов (1978, 1980), наиболее достоверными
признаками этого заболевания являются: отсутствие хрящевых пласти-
нок в стенках кист; недоразвитие респираторных отделов легких;
слабовыраженное воспаление в бронхах и паренхиме легкого, т. е. все
это — морфологические критерии, выявляемые при тщательном гисто-
логическом исследовании удаленной части легкого.
В то же время при бронхографии в отличие от истинных бронхиаль-
ных кист эти полости хорошо контрастируются, в связи с чем, на наш
взгляд, невозможно пожизненно отличить их от обычных кистевидных
или мешотчатых бронхоэктазов. По сути дела, кистозная гипопла-
зия — это те же бронхоэктазы, но как утверждают Ю. М. Левашов
(1978), Н. В. Путов и соавт. (1980) и др., врожденного характера.
Тактика ведения больных с кистозной гипоплазией также существенно
не отличается от применяемой при обычной бронхоэктатической бо-
лезни, при которой в последние годы все шире применяют медикамен-
тозное, бронхологическое, физиотерапевтическое и климатическое
лечение, уделяя основное внимание обеспечению удовлетворительного
дренажа бронхов [Baglin J. et al., 1981; Engelmann С., 1981].
Абсцесс и гангрена легкого
Абсцесс легкого представляет собой ограниченное, локальное на-
гноение с образованием полости в паренхиме легкого. Отграничение
гнойника от окружающей легочной ткани отличает абсцесс от относи-
тельно редко встречающейся гангрены легкого.
18»
275
Абсцессы могут иметь гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и
травматическое происхождение. Наиболее часто встречаются мета-
пневмонические и аспирационные абсцессы [Ермолаев В. Р., Полян-
ский Г. Л., 1969]. А. П. Колесов и В. Л. Толузаков (1966) отмечают,
что возникновению хронических абсцессов способствуют поздняя гос-
питализация больных острыми абсцедирующими пневмониями, отсут-
ствие полноценного и направленного их лечения, выписка из стацио-
нара без полного клинического и рентгенологически доказанного вы-
здоровления.
Абсцесс легкого чаще всего имеет вид крупного инфильтрата,
ограниченного пределами одной доли. В раннем периоде, как отмечает
А. И. Абрикосов (1947), абсцесс имеет неровную внутреннюю поверх-
ность и стенки, размягченные и пропитанные гноем; в полости гной-
ника находится жидкий или более густой гной. В дальнейшем внут-
ренняя поверхность абсцесса становится гладкой, стенка уплотняется и,
гранулируя, способствует образованию гноеродной оболочки, как бы
инкапсулирующей такой изолированный абсцесс. Толщина капсулы,
так же как и зона реактивных изменений вокруг, могут колебаться
в широких пределах.
Если абсцесс самопроизвольно опорожняется или его дренируют,
он спадается и в дальнейшем при небольших размерах может быть
полностью замещен соединительной тканью. Чаще же остается по-
лость, сообщающаяся с бронхом, из которой продолжает выделяться
гной. В части случаев внутренняя поверхность полости эпителизирует-
ся со стороны бронха.
Клинические цроявления легочных абсцессов весьма многообразны
и в значительной степени зависят от фазы заболевания (острый
абсцесс или хронический), степени дренирования полости, протяжен-
ности патологических изменений, наличия секвестров, особенностей
реактивности организма.
В большинстве случаев заболевание начинается остро с повыше-
ния температуры до фебрильной, которое сопровождается сильным
ознобом, болями в грудной клетке на стороне поражения, кашлем.
Кашель в начале заболевания сухой или с незначительным количе-
ством слизисто-гнойной мокроты. В дальнейшем кашель становится
самым постоянным и характерным проявлением заболевания. Боль-
ные начинают выделять гнойную мокроту, которая часто имеет не-
приятный запах, иногда с примесью крови. Количество мокроты
колеблется в значительных пределах — от 50-—100 до 1000 мл и
более в сутки. Правда, в последние годы благодаря раннему приме-
нению сульфаниламидных препаратов и антибиотиков, клинические
проявления легочных абсцессов нередко бывают стертыми и не соот-
ветствуют морфологическим изменениям. В части случаев абсцесс
легкого осложняется плевритом, эмпиемой, пиопневмотораксом.
Отмечается явное преобладание среди больных мужчин в возра-
сте 20—50 лет, причем в последние годы наблюдается новая волна
увеличения частоты абсцессов вообще и в этой возрастной группе
в частности. Учащение этого заболевания на фоне интенсивной
терапии сульфаниламидными препаратами и антибиотиками сме-
276
177.
Абсцесс легкого, в те-
чение 2 мес превратив-
шийся в кисту.
а — прямая рентгенограмма;
б — боковая томограмма.
нило отмечавшееся в первые годы применения этих препаратов рез-
кое уменьшение количества абсцессов, когда казалось, что пройдет
совсем немного времени и это заболевание будет ликвидировано.
Существует большое количество довольно громоздких классифика-
ций абсцессов легких. В практической работе целесообразно разли-
чать три стадии абсцесса легкого: острый абсцесс, хронический абс-
цесс и очистившийся абсцесс (ложная киста). Правда, провести
четкую грань между этими состояниями удается далеко не всегда,
хотя в большинстве случаев это возможно.
Острым абсцессом следует обозначать неспецифическую
воспалительную полость в легком с клиническими и рентгенологиче-
скими признаками активного воспалительного процесса с давностью
заболевания не более 3 мес.
При хроническом абсцессе давность заболевания превы-
шает 3 мес и постоянно или периодически наблюдается воспали-
тельный процесс внутри и вокруг полости абсцесса.
При очистившемся абсцессе, или ложной кисте,
наблюдаются тонкостенные частично эпителизированные полости без
признаков активного воспаления. В части случаев можно наблюдать
последовательные фазы эволюции абсцесса: острый абсцесс —
хронический абсцесс — ложная киста. В некоторых случаях ложная
киста формируется довольно быстро — за 1‘/2— 2 мес, минуя ста-
дию хронического абсцесса (рис. 177). Изредка ложные кисты обна-
руживают при профилактическом осмотре.
Описанию рентгенологической картины абсцесса легких посвятили
свои работы Л. Л. Гольст (1924), С. А. Рейнберг (1924), А. Е. Про-
зоров (1939), Е. Л. Кевеш (1941), Б. А. Цыбульский (1949), а в
последние десятилетия — Г. А. Бурлаченко (1952), Г. Л. Воль-
Эпштейн (1959, 1976) и др. Благодаря им рентгенологическая семио-
тика этого заболевания разработана достаточно полно. Исключением
являются вопросы дифференциальной диагностики, которые наиболее
интенсивно и продуктивно стали разрабатываться лишь в последнее
десятилетие.
Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа
[Федоров Б. П., Воль-Эпштейн Г. Л., 1976]. На втором месте по
частоте стоит нижняя доля слева. Абсцесс может располагаться в
любом отделе легких, но чаще поражаются задние II и VI сегменты
[Гонцов И. А., 1962; Колесов А. П„ Толузаков В. Л., 1967]. При-
мерно у 10% больных абсцесс захватывает две смежные доли, у
большинства же ограничивается одной долей или же сегментом,
хотя воспалительная инфильтрация, не всегда хорошо определяемая
рентгенологически, распространяется и на соседние участки легкого.
У 90% больных наблюдаются одиночные абсцессы легких. Мно-
жественные абсцессы являются результатом гематогенного распро-
странения. При этом нередко наблюдается поражение других органов
и систем, в частности костей (остеомиелит). Иногда неправильно
как множественные абсцессы рассматривают стафилококковую де-
струкцию — самостоятельное заболевание со своеобразным течением
и довольно благоприятным прогнозом. Форма абсцесса легких зави-
178. Секвестр у наружной стенки хронического абсцесса в верхней доле
правого легкого. Томограмма с поперечным направлением размазывания.
сит от стадии заболевания. Более или менее правильную форму
имеют старые абсцессы [Бурлаченко Г. А., 1952]. Опыт показывает,
что наличие округлой полости с горизонтальным уровнем жидко-
сти — классическая картина, описанная еще Н. Rieder (1906), свиде-
тельствует об остром процессе. С течением времени форма абсцесса
значительно изменяется. Хронический абсцесс и ложная киста,
как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множест-
венными выступами и карманами, располагающимися в разных
плоскостях. В связи с этим нередко многокамерный хронический
абсцесс или ложная киста представляются на томограммах в виде
отдельных, рядом расположенных полостей.
Размеры абсцессов — весьма вариабельны, но, как правило, они не
бывают меньше 2—3 см, что имеет важное значение в дифферен-
циальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.
Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая
полностью или частично одну-две доли легкого. Что касается хрони-
ческих абсцессов и ложных кист, то в большинстве случаев их мак-
симальный размер колеблется в пределах от 4 до 10 см. Структура
абсцесса зависит главным образом от наличия содержимого внутри
полости. Как известно, до прорыва в бронх, т. е. в первые дни забо-
левания, тень абсцесса может быть довольно однородной, однако в
дальнейшем при прорыве абсцесса в его полость проникает большее
или меньшее количество воздуха. При этом воздух либо распола-
гается в виде серпа при наличии плотного содержимого в полости
асбцесса, либо обусловливает характерную картину горизонтального
уровня жидкости в полости (см. рис. 177, а). Оптимальным методом
изучения структуры абсцессов является томография, лучше в верти-
кальном положении больного.
Как правило, в абсцессе имеется одиночная полость, форма и
размеры которой разнообразны. Большинство острых абсцессов ха-
рактеризуется заметной динамичностью рентгенологической картины.
В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно
бывает неправильной. У одних больных она определяется в виде
небольшого эксцентрически расположенного просветления, у других
занимает весь объем поражения и содержит горизонтальный уровень
жидкости. Стенки при этом неравномерны по толщине, с бухто-
образными внутренними очертаниями. В дальнейшем, по мере оттор-
жения некротических масс и формирования капсулы, полость абсцес-
са принимает более или менее правильную форму с равномерными
по толщине стенками и ровными внутренними контурами.
Горизонтальный уровень жидкости наиболее часто встречается при
остром абсцессе, но нередко выявляется и у больных с хроническим
абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого
в полости для исследования состояния стенок абсцесса целесо-
образно применять полипозиционное исследование, в том числе
исследование на латероскопе. Это же относится и к определению
секвестров [Хаспеков Г. Э., 1965]. Хорошие результаты дает также
томография в вертикальном положении больного.
Секвестры наблюдаются у больных как с острым, так и с хрони-
ческим абсцессом. В отличие от жидкости, наличие которой не
всегда свидетельствует об активности процесса, определение секве-
стра указывает на активную фазу воспалительного процесса. В боль-
шинстве случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду
с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нару-
шая вид ровной горизонтальной линии.
Секвестры бывают множественными и одиночными. Они могут
быть разных размеров: от маленьких (1 см и менее) до гигантских,
выполняющих почти всю полость абсцесса (рис. 178). При этом
большие одиночные секвестры, заполняя в той или иной степени
полость абсцесса, придают его рентгенологической картине весьма
характерный вид: на фоне круглого затемнения у одного из полюсов
или на отдельных участках определяются участки просветления в
виде полумесяца, серпа или прерывистого щелевидного сферического
ободка. Этот признак, имеющий большое значение для дифферен-
циальной диагностики, лучше всего выявляется при томографическом
исследовании и лишь в том случае, когда томографический срез
проходит через срединную плоскость абсцесса. На смежных срезах,
проходящих касательно по отношению к секвестру, выявляется сов-
сем иная картина. Применяя законы скиалогии, в частности «закон
гармоничного развития кривой» [Шик Я. Л., 1967], по этим отобра-
жениям незаполненных секвестром участков можно составить весьма
достоверное представление о всей полости гнойника, ее размерах и
форме.
При острых абсцессах секвестры, равно как и другие проявле-
ния заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хрониче-
ском — они длительно не изменяются. В редких случаях встречаются
абсцессы в виде затемнения неправильной формы с единичными и
множественными просветлениями в центре — картина, весьма напо-
минающая хроническую неспецифическую пневмонию.
Внутренние контуры полости в большинстве случаев ровные и
четкие. Неровность контуров при острых абсцессах обусловлена
пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими
массами; при хронических абсцессах и ложных кистах — многочис-
ленными перегибами и деформацией стенки. Наружные контуры абс-
цесса, как правило, нечеткие. Правда, эта нечеткость у разных больных
на различных участках стенки выражена неодинаково. Исключе-
ние составляют лишь отделы наружного контура, примыкающие к
междолевой щели. Здесь можно наблюдать достаточно четкие кон-
туры. Нечеткость контуров абсцесса и в этих отделах свидетель-
ствует, как правило, о переходе воспалительного процесса на сосед-
нюю долю. При остром абсцессе легкого наружные контуры
более размыты, при хроническом и очистившемся они образованы
множественными фиброзными тяжами, которые в виде лучей раз-
личной длины и ширины расходятся от полости в окружающую
паренхиму. В редких случаях наружные контуры абсцесса бывают
бугристыми, что создает определенные трудности при дифферен-
циальной диагностике.
Окружающая легочная ткань при остром и хроническом абсцессе,
как правило, изменена. При остром абсцессе обычно трудно провести
границу между зоной воспаления и интактной легочной тканью,
поскольку первая, постепенно сходя на нет, переходит в окружаю-
щую легочную ткань. При хроническом абсцессе и ложной кисте
вокруг полости почти во всех случаях вокруг абсцесса удается
обнаружить зону склеротических изменений. Отличить пневмосклероз
от воспалительных изменений можно в большинстве случаев лишь
при динамическом наблюдении: склеротические изменения, в проти-
воположность воспалительным не подвергаются обратному развитию.
В части случаев и вдали от абсцесса можно обнаружить бронхоген-
ные отсевы в виде пневмонических очагов.
В корне легких в некоторых случаях можно определить гипер-
плазированные лимфатические узлы, а плевральная реакция чаще
всего проявляется в виде ограниченного уплотнения и деформации
костальной или междолевой плевры. Реже наблюдаются плеврит,
эмпиема, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.
При направленной бронхографии, когда катетер подводят довольно
близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать, независимо
от того, острый абсцесс или хронический. Правда, хронические
абсцессы и ложные кисты контрастируются намного легче и в этих
случаях удается ввести контрастную массу в полость абсцесса
иногда даже при позиционной бронхографии. Для абсцесса харак-
терно контрастирование полости через два или несколько дренирую-
щих бронхов (рис. 179), бронхи вокруг абсцесса деформирова-
179.
Бронхографическая картина при
абсцессе легкого. Контрастирова-
ние полости через несколько брон-
хов.
ны, иногда контрастная масса
поступает ретроградно в брон-
хиальные ветви, дренирющие
абсцесс. В части случаев вокруг
асбцесса легких располагаются
единичные бронхоэктазы.
Направленную бронхографию
применяют лишь при затрудне-
ниях в дифференциальной диаг-
ностике. Во всех остальных слу-
чаях при определении объема
поражения, особенно перед
предстоящей операцией, доста-
точно позиционной бронхогра-
фии. При этом следует учиты-
вать, что в части случаев
абсцесс развивается на фоне хронического деформирующего бронхи-
та или бронхоэктазов.
По течению процесса все абсцессы можно разделить на три боль-
шие группы: прогрессирующие, с благоприятной динамикой и реци-
дивирующие.
При благоприятной динамике абсцесса, не содержа-
щего секвестр может образовываться рубец (реже) или ложная
киста (чаще) (рис. 180). Чем раньше дренирован абсцесс, тем быст-
рее и чаще наступает благоприятная динамика.
При рецидивирующем течении обострение процесса
обычно более всего проявляется клинически, тогда как рентгеноло-
гически в этом время удается обнаружить лишь некоторое утолщение
стенок и появление в полости содержимого.
Абсцесс легкого, как правило, не требуется дифференцировать от
периферического рака без распада. Лишь формирующийся гнойник,
еще не прорвавшийся в бронх и дающий однородное затемнение,
иногда может напоминать периферический рак. Однако выраженные
клинические проявления, свойственные этому периоду болезни, и
нечеткость тени на рентгенограммах и томограммах не оставляют
сомнений в воспалительной природе заболевания. Правда, при так
называемых блокированных абсцессах, когда бронх закупорен, также
не видны полости распада, а при бронхографии можно выявить
культю бронха. При этом на томограммах на фоне затемнения
видны более плотные (гнездные) участки в тени инфильтрата,
являющиеся отображением секвестрации и некроза. После неодно-
кратных катетеризаций бронхов пораженного участка удается дрени-
282
180. Благоприятное течение абсцесса (а, б, в) с образованием рубца (т) и
ложной кисты (я) [Коробов В. И., 1972].
ровать и контрастировать полость. При периферическом и периброн-
хиальном узловатом центральном раке, как правило, опухоль имеет
бугристые, хорошо очерченные контуры, легочная ткань вокруг нее
изменена незначительно. При направленной бронхографии опреде-
ляются культя бронха, истончение и узурация бронхов.
При периферическом раке с распадом, на который, по нашим
наблюдениям, приходится не менее '/3 всех случаев периферического
рака, проводят дифференциальную диагностику между этими двумя
заболеваниями. При этом следует иметь в виду периферический
рак с центрально расположенной полостью распада.
В отличительном распознавании абсцесса и распадающегося пери-
ферического рака легкого важнейшее значение имеют такие рент-
генологические симптомы, как характер наружных и внутренних
контуров полости, толщина ее стенок, характер содержимого и со-
стояние окружающей легочной ткани. Бугристое^ неправильно-
округлое затемнение с относительно четкими наружными контурами,
просветлением в центре и толстыми неравномерными стенками, иног-
да с секвестром, распложенное на фоне малоизмененной легочной
ткани, часто с признаками лимфангита, достаточно характерно для
периферического рака (рис. 181).
При наличии горизонтального уровня жидкости, встречающегося
и при периферическом раке, в пользу рака свидетельствуют бугри-
283
МЬ\. Периферический рак с распадом. Томограмма.
182. Абсцесс верхней доли левого легкого. Томограмма в боковой проекции.
Верхнедолевой бронх не прослеживается; имеется затемнение, примыкающее
к корню. Ретростенотический (на почве рака) характер абсцесса подтверж-
ден бронхоскопически и оперативно.
стые, довольно четкие контуры и малоизмененная легочная ткань
вокруг. Если диагноз остается неясным после стандартного исследо-
вания, то следует применить один из биоптических методов исследо-
вания либо направленную бронхографию, при которой при перифери-
ческом раке выявляется симптом культи.
Большие трудности иногда встречаются при разграничении пери-
ферических раков и гигантских абсцессов (более 10 см). В этих
случаях периферический рак иногда теряет четкость своих наружных
контуров, однако бугристость остается. Бронхоскопия с биопсией в
этих случаях, как правило, помогают установить диагноз, так как
периферический рак таких размеров обычно дорастает до крупного,
видимого через бронхоскоп бронха. Имеется определенная зависи-
мость между толщиной стенок полости и характером ее контуров,
с одной стороны, и ее природой — с другой. Так, J. Woodring и соавт.
(1980) установили, что при толщине стенок менее 4 мм 92% поло-
стей были доброкачественными и 8% злокачественными, при тол-
щине 5—15 мм — соответственно 51 и 9% и при толщине более
15 мм — соответственно 5 и 95%. Из полостей с неровными конту-
рами 81% были злокачественными и 19% —доброкачественными.
Большое значение имеет отличительное распознавание постпнев-
монического абсцесса и абсцесса, обусловленного наличием опухоли
в бронхе. При этом в большинстве случаев речь идет о преимущест-
венно эндобронхиальном раке и лишь изредка — о доброкачествен-
ной внутрибронхиальной опухоли.
Практически в каждом случае при абсцессе легкого необходимо
произвести стандартное рентгенологическое исследование, включаю-
щее томографическое исследование, в частности и для того, чтобы
увидеть крупные бронхи и тем самым исключить ретростенотиче-
ский абсцесс, развивающийся как осложнение центрально располо-
женной внутрибронхиальной опухоли. Признаками, позволяющими в
первую очередь заподозрить не абсцесс, а центральный рак с ретро-
стенотическим абсцессом, являются: расположение абсцесса близко к
корню легкого; некоторое уменьшение объема доли и сегмента, в
котором расположен абсцесс; несоответствие выраженной рентгено-
логической картины и относительно скудных клинических проявле-
ний; рецидивирование абсцесса на одном и том же месте, на близком
расстоянии от корня легкого. Рентгенологу следует помнить, что при
этом в паренхиме легкого имеется истинный абсцесс, а не распав-
шийся рак, но этот абсцесс ретростенотический, вторичный, что
подтверждается при томографическом, а затем и бронхоскопиче-
ском исследовании дренирующих бронхов.
Томография помогает уточнить диагноз (рис. 182). В случае необ-
ходимости данные томографии уточняют, используя бронхоскопию
с биопсией и бронхографию.
По данным Б. С. Вихриева (1968), свыше 20% больных с абсцес-
сом легкого длительное время обследовались и наблюдались в про-
тивотуберкулезных учреждениях, а у 4,8% больных, оперированных
по поводу абсцесса, оказался туберкулез.
Следует иметь в виду возможность развития туберкулезных ин-
фильтратов в стадии распада, которые рентгенологически проявляют-
ся в виде толстостенных полостей без уровней жидкости и секве-
стров, с довольно четкими внутренними и нечеткими наружными
контурами. Важным признаком, свидетельствующим в пользу тубер-
кулеза, являются определяющиеся рядом с инфильтратом очаги отсе-
ва. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследо-
ванию.
Необходимо дифференцировать ложные кисты от фиброзно-кавер-
нозного туберкулеза легких и санированных каверн. Как уже отмеча-
лось, рентгенологически ложные кисты проявляются в виде тонко-
стенных полостей, чаще одиночных, расположенных в задних сег-
ментах легких. Форма их чаще неправильная, с множественными
выступами и карманами. Нередко внутри обнаруживают перегородки.
Стенки ложных кист на разных участках полости неодинаковы по
толщине, что зависит от наличия и характера склероза окружающей
легочной паренхимы. Внутренние контуры ложных кист в большинст-
ве случаев четкие и ровные, а наружные очертания чаще всего неров-
ные и полностью либо на большом протяжении нечеткие, что обус-
ловлено фиброзными тяжами, радиально расходящимися от полости
в окружающую паренхиму. Этот признак следует считать важным
2S5
дифференциально-диагностическим критерием, свидетельствующим в
пользу ложных кист. Они располагаются на фоне склероза, выра-
женного в различной степени. Иногда склероз носит очаговый харак-
тер, что затрудняет дифференциальную диагностику ложных кист с
санированными кавернами.
При бронхографии ложные кисты, как правило, контрастируются,
причем заполнение обычно происходит через несколько дренирую-
щих бронхов. У большинства больных отмечается деформация брон-
хов в пораженной доле, сочетающаяся с неравномерным их расши-
рением.
При типичной картине и наличии в анамнезе абсцесса или абсцеди-
рующей пневмонии выявление ложной кисты не представляет труда
и диагноз можно установить на основании результатов томографи-
ческого исследования. Трудности, подчас непреодолимые, возникают
лишь в единичных наблюдениях, когда ложные кисты локализуются
в I—II сегментах на фоне очагового склероза. Отличить подобные
ложные кисты от санированных каверн с помощью рентгенологи-
ческого исследования в настоящее время невозможно, помочь в дан-
ном случае могут анамнестические и клинико-лабораторные данные.
Для дифференциальной диагностики множественных ложных кист
и множественных воздушных тонкостенных полостей другого генеза
необходимо применить бронхографию. Контрастирование полостей
через несколько дренирующих бронхов делает диагноз ложных кист
бесспорным и исключает другую патологию.
Иногда абсцесс может напомнить аспергиллему легких, и в части
случаев приходится дифференцировать эти заболевания. Дело ослож-
няется тем, что в ложной кисте может поселиться грибок. Рентге-
нологически аспергиллема определяется в виде одиночного образо-
вания, чаще всего располагающегося в I—И—VI сегментах. Она
округлой или овальной формы, от 2 до 10 см и более в диаметре.
Главный отличительный признак аспергиллемы — серп или воздуш-
ный ободок, образующийся в результате проникновения воздуха меж-
ду стенкой полости и грибковым шариком — клубком мицелия
(биссус). Этот ободок имеет разную форму, ширину и протяжен-,
ность (рис. 183), на обзорных рентгенограммах он дифференцирует-
ся у верхнего полюса тени, а на томограммах видно, что он окайм-
ляет клубок мицелия со всех сторон (рис. 184). При изменении
положения больного биссус может смещаться. Внутренний контур
аспергиллемы, так же как и абсцесса, обычно более четкий и
гладкий, чем наружный.
Наличие вокруг аспергиллемы зоны пневмосклероза обусловливает
ее сходство с абсцессом, но отсутствие соответствующих клинических
проявлений, стабильность рентгенологической картины на протяже-
нии длительного времени позволяют довольно уверенно диагности-
ровать аспергиллему. Значительное увеличение размеров тени при
обострении процесса, наоборот, свидетельствует в пользу абсцесса
легкого. При бронхографии в ряде случаев удается ввести контраст-
ную массу в полость аспергиллемы и создать симптом контрастной
каймы.
286
183. Схематическое изображение различных вариантов рентгенологической
картины аспергиллем.
В большинстве случаев удается разграничить абсцесс и фокус
хронической пневмонии. При абсцессе, как правило, преобладает
одна полость распада, он лучше отграничен от окружающей легоч-
ной ткани, для него более характерен уровень жидкости и сформи-
рованные секвестры. То же касается отличительного распознавания
абсцесса и абсцедирующей пневмонии, острого воспалительного про-
цесса и нагноения, которое в дальнейшем может перейти либо в
абсцесс, либо в хроническую неспецифическую пневмонию. Однако в
ряде случаев (по нашим данным, примерно в 10% случаев) не удает-
ся провести уверенного разграничения абсцесса и фокуса хрониче-
ской неспецифической пневмонии, имеющего круглую форму.
Иногда за абсцесс принимают воспалившиеся и нагноившиеся брон-
хиальные кисты. Однако в этих случаях воспалительный процесс
локализуется в основном в стенке кисты: стенка утолщается, увели-
чивается содержимое кисты, а окружающая легочная ткань интактна
или мало изменена. При абсцессе окружающая легочная ткань
изменяется значительно больше, а наружные контуры абсцесса
нечеткие.
Гангрена легкого — омертвение и гнилостное расплавление участка
легкого без четкого отграничения от окружающих тканей.
Патологоанатомическая картина гангрены обусловлена диффузным
омертвением легкого на большом протяжении без демаркационной
зоны вокруг него; гангренизированный участок без резких границ
переходит в размягченную ткань, которая в свою очередь без выра-
287
184.
Аспергиллема легкого. Боковая
томограмма.
женной границы переходит в
нормальную легочную ткань.
Легочная паренхима и брон-
хи отмирают и расплавляют-
ся, а более стойкие сосуди-
стые ветви определяются в
виде тяжей. Отличительными
признаками гангрены легкого
являются кашель и выделе-
ние мокроты с гнилостным
запахом. Вообще же клини-
ческая картина более выра-
жена, чем при остром абсцес-
се легкого. В последние годы
мы все же встречаемся не с
гангреной легкого, а с ги-
гантскими так называемыми
гангренозными абсцессами
легкого [Паламарчук В. П.,
Гордеева Т. Я., 1980]. От разлитой гангрены эти процессы отличают-
ся тем, что они ограничены, хотя и занимают подчас огромное про-
странство. Больные поступают в тяжелейшем состоянии, с высокой
температурой, легочно-сердечной недостаточностью, выделяют боль-
шое количество гнилостной мокроты с запахом. Рентгенологически
определяется затемнение неправильной формы, занимающее боль-
шую часть или все легкое. Наружные контуры затемнения нечеткие,
а внутренние более четкие. Видны обширный уровень жидкости и
секвестры больших размеров (рис. 185). Как показал Г. Л. Некрич
(1979, 1982), речь идет о гигантских абсцессах, осложненных эмпие-
мой, а видимая на рентгенограмме огромная полость — единая для
абсцесса и эмпиемы. Однако и при таких абсцессах консервативная
терапия, включающая абсцессоскопию, пункцию, бронхоскопию, поз-
воляет излечить этих больных. При благоприятном течений процесса
на месте этих абсцессов образуются ложные кисты, которые могут
годами не обостряться.
Хроническая неспецифическая пневмония
В последние десятилетия появилась тенденция объединить под
термином «хроническая неспецифическая пневмония» разнообразные
заболевания, вплоть до деформирующего бронхита, диффузного
пневмосклероза и эмфиземы. В это же понятие включается и бронхо-
эктатическая болезнь (хроническая неспецифическая пневмония III
>88
185. Гигантский гангренозный абсцесс, занимающий всю ниж-
нюю долю левого легкого. Внутри полости абсцесса у его ме-
диальной стенки имеется больших размеров секвестр, внизу —
горизонтальный уровень жидкости.
а — прямая рентгенограмма; б — компьютерная томограмма.
19 Заказ 668
по Минской классификации). Однако многие хирурги, терапевты,
рентгенологи, патологоанатомы [Стручков В. И., 1967; Колесов А. П.,
1970; Ищенко Б. И., 1983; Шулутко М. Л., Виннер М. Г., Казак Т. И.,
1971; Коробов В. И., 1972; Углов Ф. Г., 1976; Путов Н. В., 1975;
Аншелевич Ю. В., 1979, и др.] не согласны с такой расширительной
трактовкой этого заболевания.
По нашему мнению, под хронической неспецифической пневмо-
нией следует понимать ограниченный воспалительный процесс
в легких, характеризующийся необратимым поражением всех его
структур с развитием гнойно-некротических фокусов, разрастанием
соединительной ткани и очагов продуктивного воспаления. Хрониче-
ская неспецифическая пневмония — это понятие, обязательно вклю-
чающее хроническое воспаление, разрастание соединительной ткани
и абсцедирование (деструкцию).
От хронической пневмонии следует отличать бронхоэктатическую
болезнь, хотя, как правило, и при ней имеются единичные бронхо-
эктазы. Несмотря на то что бронхи, находящиеся в зоне воспале-
ния, деформированы порой резко, это не деформирующий бронхит.
Участки абсцедирования еще не дают права относить хроническую
неспецифическую пневмонию к абсцессам, хотя в части случаев она
заканчивается формированием абсцесса. Наконец, хотя одним из
непременных компонентов этого заболевания является развитие
соединительной ткани, это не фиброз или цирроз легкого. При
склерозе (циррозе), как правило, отсутствует активное воспаление,
и он является исходом специфического или неспецифического вос-
палительного процесса. Следовательно, несмотря на то что при хро-
нической пневмонии имеется и деформация бронхов, и единичные
бронхоэктазы, и мелкие полости нагноения, и пневмонические
участки, и разрастание соединительной ткани, она является само-
стоятельным заболеванием именно из-за сочетания всех этих элемен-
тов. Когда же один из них (например, деформация бронхов,
бронхоэктазы, склероз, нагноение) преобладает, мы говорим соот-
ветственно о деформирующем бронхите, бронхоэктатической болезни,
склерозе (циррозе), абсцессе. Не нужно, конечно, забывать, что при
хронической неспецифической пневмонии имеется фокус вяло теку-
щего хронического воспаления, который и определяет во многом
«лицо» этого заболевания.
Хроническим процесс принято считать через 3 мес после начала
заболевания. Следует, однако, отметить, что время, за которое про-
цесс из острого переходит в хронический, может колебаться от
3—4 нед до 6—7 мес.
Учащение случаев хронической неспецифической пневмонии в пер-
вую очередь связано с неправильным лечением острых пневмоний,
поздней госпитализацией и ранней выпиской больных [Дружи-
нина В. С., 1965, и др.]. По данным В. И. Стручкова и В. А. Сахарова
(1969), 82% больных острой пневмонией лечили антибиотиками,
чувствительность к которым у 41% из них полностью отсутствовала,
а у 41% была слабо выражена. В. В. Дубелей и соавт. (1970) у
72,2% наблюдавшихся ими больных отметили значение в развитии
290
заболевания таких факторов, как переохлаждение, курение, употреб-
ление алкоголя.
Патологоанатомическая картина характеризуется наличием очагов
продуктивного воспаления в легком и бронхах, участков абсцедирова-
ния и карнификации, а также прогрессирующим разрастанием
соединительной ткани [Вайнберг С. Б., 1961]. В крупных сосудах
выявляются признаки атеросклероза, липоидоза и эластоза, в сред-
них и мелких — утолщение интимы, гипертрофия мышечного слоя
и склероз адвентиции [Ступина А. С., 1961].
Целесообразно различать, учитывая разное соотношение воспали-
тельных элементов и деструкции, преимущественно продуктивную и
преимущественно деструктивную хроническую неспецифическую
пневмонию; абсцедирование наблюдается при обеих формах, но на-
много более выражено при преимущественно деструктивной форме,
которая встречается значительно чаще.
Клиническая картина зависит от стадии и распространенности
процесса. В относительно редких случаях больные хронической
пневмонией не предъявляют никаких жалоб либо отмечают недомо-
гание и субфебрильную температуру. Заболевание в подобных слу-
чаях иногда случайно выявляют при профилактических осмотрах,
из-за чего оно получило название «пневмония рентгеновских лучей».
И. Г. Туркина (1968) из выявленных при флюорографии 2043 боль-
ных с пневмонией у 15% из них отметила ее бессимптомное
течение.
Чаще хроническая пневмония характеризуется рецидивирующим
течением, когда периоды обострения сменяются периодами благо-
получия, а последние с течением болезни постепенно укорачиваются.
Наиболее постоянными симптомами хронической неспецифической
пневмонии является кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты
и кровохарканье. Характерна наклонность к прогрессированию. .Забо-
левают чаще мужчины старше 20 лет, женщины болеют значительно
реже (1:10). Очаг поражения при хронической неспецифической
пневмонии может занимать долю или сегмент, повторяя их форму
или выглядеть в виде более или менее круглого фокуса затемнения
(рис. 186, 187).
Сегментарно - долевая форма хронической неспеци-
фической пневмонии встречается в большинстве случаев, однако
процесс крайне редко имеет строго долевую или сегментарную про-
тяженность. Как правило, наблюдается поражение части одной доли.
Процесс имеет тенденцию распространяться через междолевую щель
на соседнюю долю. Поражается преимущественно верхняя доля спра-
ва, обе нижние доли, а из сегментов — VI и II.
Размеры пораженной доли или сегмента уменьшены. Контуры
четкие лишь на участках, совпадающих с междолевыми щелями,
и то лишь при условии, что процесс не переходит на соседнюю
долю. Остальные границы затемнения нечеткие и неровные.
Структура долевых и сегментарных затемнений при хронической
неспецифической пневмонии, как правило, неоднородна, что особенно
хорошо видно на томограммах. Это обусловлено наличием полостей
19»
291
186. Хроническая не специфическая пневмония шаровидной формы. Право-
сторонняя боковая томограмма.
187. То же наблюдение, что на рис. 186, при направленной бронхографии.
Контрастирована полость, дренируемая несколькими бронхами.
распада небольших размеров, полностью или частично очистившихся
от содержимого.
В. И. Коробов выделил пять вариантов томографической картины,
первые два из которых встречаются при долевых поражениях, ос-
тальные— при сегментарных (рис. 188). Полости, как правило,
множественные, небольших размеров (по сравнению со всем затем-
нением) внутренние стенки их лучше очерчены, чем наружные кон-
туры всего затемнения. Лишь в редких случаях в них обнаруживают
жидкость и секвестры. В большинстве случаев имеется реакция
плевры в виде ее утолщения.
В корне легких выявляют гиперплазию регионарных лимфатиче-
ских узлов, а у 25% больных — кальцинаты в узлах. Не исключено,
что посттуберкулезный склероз клетчатки корня обусловливает в
части случаев особенно неблагоприятное течение хронической пнев-
монии.
Округлая форма фокусов хронической пневмонии видна
обычно только в одной проекции, чаще в прямой. В другой проек-
ции их форма приближается к треугольной или правильно-овальной
(рис. 189). Чаще поражаются задние сегменты. Структура тени
шаровидных фокусов хронической пневмонйи, так же как и долевых
292
а б в г д
188. Варианты томографической картины при хронической неспецифической
пневмонии, занимающей долю (а—б) или сегмент (в—д).
и сегментарных процессов, в большинстве случаев неоднородна.
Можно выделить три варианта томографической картины (рис. 190).
Наиболее часто на фоне тени выявляются множественные мелкие
полости распада неправильной формы, расположенные эксцентрич-
но, с относительно четкими, но неровными внутренними контурами.
У некоторых больных на фоне тени выявляются просветы мелких
бронхов в продольном или ортоградном сечении. Иногда удается
видеть полости распада и изображение мелких бронхов, — картину,
напоминающую швейцарский сыр. Наружные контуры фокусов хро-
нической пневмонии нечеткие и неровные. Обращает на себя вни-
мание выраженная лучистость контуров, обусловленная множествен-
ными фиброзными тяжами, которые в виде отростков расходятся
в окружающую перенхиму и к плевре. Примерно у '/3 больных
контуры бугристые, в редких случаях бывает видна вырезка, напо-
минающая симптом, выявленный L. Rigler (1955) при перифериче-
ском раке. Окружающая легочная ткань, как правило, склеротиче-
ски изменена, что и обусловливает описанную лучистость контуров.
Плевра, расположенная рядом с фокусом воспаления, уплотнена,
утолщена, втянута.
Иногда довольно трудно отличить круглые фокусы хронической
неспецифической пневмонии от плохо дренированных абсцессов лег-
кого. Это сложно сделать не только на основании тщательного рент-
генотомографического исследования, но и при изучении удаленных
участков легкого. К тому же, видимо, не так уж редко к моменту
операции на месте фокуса хронической пневмонии может сформи-
роваться абсцесс.
Результаты бронхографии в некоторых случаях имеют большое
значение в дифференциальной диагностике обоих видов хронической
неспецифической пневмонии — сегментарно-долевой и шаровидной.
При направленной бронхографии в большинстве случаев контраст-
ное вещество проникает в полости деструкции через несколько дре-
нирующих бронхов, которые, как правило, деформированы и ци-
линдрически расширены. Иногда в полость открываются ветви брон-
хов смежных сегментов. Лишь при расположении очага поражения
субплеврально и невозможности подвести к нему катетер не удается
293
189. Схематическое изображение так называемых округлых фокусов хрони-
ческой пневмонии в прямой (а) и боковой (6) проекциях. В одной из проек-
ций они имеют треугольную форму.
контрастировать полости деструкции, видимые на томограммах.
В этих случаях необходима повторная бронхография, которую про-
изводят после более тщательной подготовки к исследованию и 2—3-
недельного лечения больного. Вблизи воспалительного фокуса, а
также в смежных сегментах нередко удается выявить вторичные
бронхоэктазы, чаще всего цилиндрические.
При позиционной бронхографии относительно нечасто удается
контрастировать полости деструкции. В некоторых случаях при этом
исследовании определяется ложная культя, обусловленная задерж-
кой контрастной массы в месте закупорки бронхов секретом, гноем,
слизистой пробкой и т. д. (рис. 191). Роль ангиопульмонографии в
диагностике и дифференциальной диагностике хронической неспе-
цифической пневмонии невелика.
Дифференцировать хроническую пневмонию приходится от цент-
рального и периферического рака легкого, инфильтративно-пневмо-
нического туберкулеза и некоторых других заболеваний.
Учитывая нередко встречающиеся в практической работе труд-
ности в отличительном распознавании хронической неспецифической
пневмонии, мы остановимся на этом вопросе более подробно.
Хроническая неспецифическая пневмония и острая затянувшаяся
пневмония. При обычном течении острой пневмонии ее вряд ли
нужно дифференцировать от хронической. В случае возникновения
затруднений можно основываться на трех факторах: продолжитель-
ности болезни, динамике процесса, рентгенологической картине. Про-
еее
а б в
190. Варианты (а, б, в) томографической картины хронической неспецифи-
ческой пневмонии шаровидной формы.
294
191. Позиционная (а) и направленная (6) бронхография у больного хрони-
ческой неспецифической пневмонией. Направленная бронхография позво-
лила контрастировать систему полостей в верхней доле правого легкого.
Операция.
должительность острой пневмонии, как правило, до 4—5 нед, затя-
нувшейся — до 3 мес. Конечно, это средние цифры, но в большинст-
ве случаев они могут быть отправными пунктами в дифференциаль-
ной диагностике. Так, если перед нами больной с долевым или
сегментарным затемнением, без видимых полостей распада, который
заболел 3—4 нед назад, то навряд ли стоит думать о хронической
неспецифической пневмонии.
Особое значение имеет характер динамики процесса, который за-
висит в основном от двух факторов — от сопротивляемости (за-
щитных сил) организма и лечения. Если при острой и затянувшейся
пневмонии наблюдается благоприятное течение процесса, заканчи-
вающееся рассасыванием, то при хронической пневмонии под влия-
нием лечения в лучшем случае наступает стабилизация и проис-
ходит лишь небольшое рассасывание воспалительных изменений.
Правда, следует отметить некоторую относительность обоих пере-
численных факторов. Нам приходилось наблюдать больных, которые
поступали в клинику с диагнозом хронической пневмонии после
4 мес лечения в стационаре и позже. И буквально в течение месяца
в хирургической клинике с помощью больших доз антибиотиков,
проведения нескольких лечебных бронхоскопий, введения лекарст-
венных веществ через зонд непосредственно в очаг поражения, ра-
295
ционального применения физических методов лечения удавалось до-
биться полного или почти полного рассасывания процесса и избе-
жать операции. Казалось бы, по всем показателям существовал
хронический необратимый процесс, однако примененное лечение и
наступившая вслед за ним динамика показывали, что на самом
деле у больных была не истинная хроническая, а затянувшаяся пнев-
мо ния.
Какое значение в дифференциальной диагностике имеет рентгено-
логическая картина? Как уже отмечалось, хроническая пневмония
бывает в основном двух видов — преимущественно продуктивная
(ее картина мало чем отличается от проявлений обычной крупозной
пневмонии) и преимущественно деструктивная (сходную картину
дает острая абсцедирующая пневмония). Для острой пневмонии
характерны отсутствие рецидивов, непродолжительность заболевания,
благоприятное течение под влиянием лечения и, как правило, от-
сутствие полостей распада и бронхоэктазов в зоне затемнения. Для
затянувшейся пневмонии характерны те же признаки, однако про-
должительность заболевания превышает 4—5 нед. Для хронической
пневмонии характерен длительный анамнез, рецидивирующий ха-
рактер заболевания, малая эффективность лечения и наличие в зоне
затемнения одной или, чаще, нескольких полостей, иногда сообщаю-
щихся между собой, и расширенных бронхов — хронического брон-
хита и бронхоэктазов. Следует также иметь в виду, что в большин-
стве случаев при острой пневмонии, если только не наступило абсце-
дирование, мокрота слизистая, а при хронической, как правило,
гнойная с запахом.
Как известно, в 3/4 случаев хроническая пневмония начинается
е острой, которая в силу различных обстоятельств принимает не-
благоприятное течение. Чаще всего этому способствует неправиль-
ное, кратковременное, беспорядочное лечение. Наступают абсцеди-
рование и рецидивы воспаления, которые постепенно приобретают
хроническое течение. Все же даже в таких «классических» случаях,
когда рецидивирующий характер воспаления и его рентгенологиче-
ская картина, казалось бы, не оставляют сомнений в диагнозе хро-
нической пневмонии, следует провести месячный курс очень ин-
тенсивного лечения, которое как уже отмечалось, иногда приводит к
поразительным результатам, заставляя в корне пересмотреть вопрос
и о диагнозе «хроническая пневмония», и о тактике лечения. Важно
лишь при такой благоприятной динамике процесса довести его либо
до полного рассасывания, либо до склероза с образованием одной
или нескольких ложных кист. Если же выписать больного, когда
у него еще имеется воспаление, то он, как показывает опыт, вскоре
возвращается с новой вспышкой процесса, которую уже не удается
купировать.
От абсцедирующей пневмонии хроническая неспецифическая пнев-
мония отличается тем, что при абсцедирующей пневмонии наблю-
дается острый процесс, а при хронической пневмонии отмечаются
длительный анамнез и уменьшение в объеме участка легкого вслед-
ствие развития склероза, хотя полости распада и воспаление ха-
2%
рактерны для обоих заболеваний. Абсцедирующая пневмония, вслед-
ствие того, что это острый процесс, характеризуется динамичностью,
а при хронической пневмонии отмечается в основном статичность
процесса.
Хроническая неспецифическая пневмония и рак легкого. Рак лег-
кого, особенно центральная его форма — основное заболевание, от
которого приходится дифференцировать хроническую неспецифиче-
скую пневмонию. Достаточно сказать, что, по нашим данным, более
’/3 (35,6%) больных с хронической пневмонией госпитализируют
с диагнозом рака легкого либо подозрением на него. В то же время
диагноз хронической пневмонии ставили у 70% наблюдавшихся нами
больных центральным раком легкого в период обследования, а 25,2%
больных поступили с этим диагнозом в клинику. Это неудивительно,
если учесть, что при центральном раке дистальнее места закупорки
бронха имеется пневмонит, обусловливающий весьма сходную с
хронической пневмонией клинику. Правда, в клинической картине
есть и различия, которые, хотя и не позволяют исключить рак лег-
кого, однако помогают выбрать наиболее правильную тактику иссле-
дования.
Острое начало заболевания, рецидивирующее течение и, особенно
кашель с гнойной зловонной мокротой, а также выраженный лейко-
цитоз, хотя могут быть и при центральном раке легкого и хрониче-
ской неспецифической пневмонии. В связи с этим у больных с по-
добными клиническими проявлениями целесообразно вслед за томо-
графией применять направленную бронхографию. В то же время
малая выраженность перечисленных симптомов либо их полное от-
сутствие более характерно для рака легкого, для подтверждения
которого предпочтительнее применять биоптические методы. Такая
тактика, проверенная временем, предпочтительна потому, что если
при центральном раке с помощью биоптических методик (бронхо-
скопия с биопсией, катетеризационная биопсия) удается подтвер-
дить рак легкого в 90—95% случаев, то при хронической пневмонии,
как правило, результат будет отрицательным, т. е. в гистологическом
и цитологическом заключении будет отмечено, что данных о наличии
рака нет или «в присланном материале — элементы хронического
воспаления». Однако при этом нет гарантии, что материал взят из
самого патологического участка, а не рядом, где и при заведомом
раке могут быть получены элементы неспецифического воспаления.
С помощью же направленной бронхографии при хронической не-
специфической пневмонии удается не только отвергнуть диагноз
центрального рака легкого, но и точно доказать наличие хронической
неспецифической пневмонии. Лишь в том случае, если этого сделать
не удается, .приступают к бронхоскопии с биопсией или катетериза-
ционной биопсии в зависимости от уровня поражения.
Из изложенного в соответствующих разделах, посвященных цент-
ральному раку и хронической пневмонии, ясно, что при обоих заболе-
ваниях имеется хроническая неспецифическая пневмония: при цент-
ральном раке — вторичная, при хронической неспецифической пнев-
монии — первичная, т. е. не обусловленная изменениями в приводя-
297
192
Хроническая неспецифи-
ческая пневмония верхней
доли правого легкого.
Прямая рентгенограмма
(а). На томограмме (5)
определяется свободный
просвет еерхнедолевого
бронха, переходящего в
сегментарный. Верхушеч-
ный сегментарный бронх
дренирует большую по-
лость распада. Операция.
щем, вентилирующем долю или сегмент бронхе. В этом случае, как
и при дифференциальной диагностике центрального рака с острой
пневмонией, важно выявить тень опухоли и культю (ампутацию)
бронха при центральном раке и проходимость бронха (долевого,
сегментарного) и отсутствие перибронхиального узла при хрониче-
ской пневмонии. Этого добиваются применением срединных и косых
или боковых томограмм. На томограммах выявляются также и из-
менения в самом легком. В отличие от острой пневмонии, при ко-
торой на томограммах видны лишь просветы бронхов, при хрони-
ческой пневмонии на томограммах обнаруживают многочисленные
полости распада и дренирующие их бронхи. Если эти бронхи соеди-
няются с крупным (долевым, сегментарным) бронхом, т. е. вся
бронхиальная система пораженного участка свободна, то с помощью
лишь этого исследования удается поставить диагноз хронической
неспецифической пневмонии (рис. 192). Если же долевой и сег-
ментарный бронх на томограммах обрываются, не соединяются с
просветом более мелких бронхов, расположенных на фоне затемне-
ния (именно на фоне затемнения хорошо видны на томограммах
просветы мелких бронхов), то следует сразу же приступать к диаг-
ностической направленной бронхографии.
При центральном раке будет выявлена культя либо резчайшее
сужение дренирующего бронха. При хронической неспецифической
пневмонии долевой и сегментарные бронхи полностью проходимы,
хорошо контрастируются полости распада и бронхоэктазы. При
этом полости распада нередко сообщаются между собой, образуя
так называемые коммуникационные бронхоэктазы, т. е. налицо пато-
гномоничная для хронической неспецифической пневмонии бронхо-
графическая картина. Даже при редко встречающейся преимущест-
венно продуктивной хронической пневмонии при направленной брон-
хографии удается контрастировать, кроме приводящего бронха, хотя
бы одну или несколько, пусть мелких, полостей распада, что чрез-
вычайно важно для установления диагноза. Если все бронхи конт-
растированы, но полости распада и бронхоэктазы не выявлены, то
следует предпринимать целенаправленные поиски разветвленного
рака легкого или аденоматоза, особенно если бронхи в зоне за-
темнения не расширены, а сужены, лишь после неоднократного
получения отрицательных ответов можно установить диагноз хро-
нической или затянувшейся пневмонии продуктивного типа. Жела-
тельно, чтобы таких больных проконсультировал хирург, и не следует
надолго откладывать операцию, так как диагноз все же нужно счи-
тать сомнительным.
Фокусы хронической неспецифической пневмонии приходится
иногда дифференцировать от периферического рака в фазе -мелко-
и крупнофокусного распада. Опухоль при периферическом раке лег-
кого в отличие от фокусов хронической пневмонии имеет более
или менее правильную округлую форму в двух проекциях и более
четкие бугристые наружные контуры. На ее фоне обычно не удается
обнаружить изображение просветов бронхов. В сомнительных слу-
чаях диагноз подтверждают с помощью селективной бронхографии
либо биоптических исследований. Полости распада перифериче-
ского рака в отличие от фокусов хронической пневмонии, как пра-
вило, не контрастируются.
Трудно иногда осуществить дифференциальную диагностику
хронической неспецифической пневмонии с относительно редко
встречающейся и еще недостаточно изученной своеобразной формой
рака легкого — злокачественным аденоматозом, или
бронхиоло-альвеолярным раком. Имеется в виду ограниченная уз-
ловатая форма последнего. Эта форма рака, которую относят по
гистологческому строению к аденокарциноме, обычно начинает рас-
ти из бронхиол и постепенно заполняет альвеолы. При этом часть
альвеол некоторое время остается непораженными и содержит воз-
дух, что на томограммах обусловливает просветление в толще узла,
имитирующее полости распада. Именно их приходится дифферен-
цировать от шаровидных фокусов хронической пневмонии. Труднос-
ти дифференциальной диагностики увеличиваются в связи с тем,
что узел аденоматоза, как и фокус шаровидной хронической пнев-
монии, как правило, не бывает округлым в двух проекциях, кон-
туры его могут быть нечеткие, а при бронхографии не выявляется
культя крупного бронха, поскольку изменения начинаются в брон-
хиолах.
Отсутствие клинической картины пневмонии, выявление на томо-
граммах бугристости контуров, вхождение в образование мелких
бронхов, их истончение и обрыв, отсутствие контрастирования ка-
жущихся полостей распада позволяют при достаточном опыте ис-
ключить хроническую пневмонию и заподозрить аденоматоз. Точ-
ный диагноз устанавливают с помощью биоптических исследований
(трансторакальная пункция, катетеризация). В сомнительных слу-
чаях предпочтительно оперировать этих больных, производя сроч-
ное гистологическое исследование во время вмешательства.
Хроническая неспецифическая пневмония и туберкулез легких.
Дифференциальная диагностика ограниченного цирроза и хрониче-
ской неспецифической пневмонии обычно не вызывает трудностей.
В отличие от хронической неспецифической пневмонии, больные
с ограниченным циррозом не имеют яркого анамнеза нагноитель-
ного процесса, часто не предъявляют жалоб. В рентгенологической
картине цирроза имеется достаточно много «опорных пунктов» для
дифференциальной диагностики: резкое уменьшение доли или сег-
мента, отсутствие при бронхографии резко расширенных бронхов
и контрастирования множественных полостей распада. К тому же
следует учесть, что в отличие от хронической неспецифической
пневмонии, которая, как правило, захватывает только часть сег-
мента или сегментов легкого и имеет тенденцию к распространению
через междолевую щель, цирротический процесс, как правило, пора-
жает анатомическую единицу легкого (долю, сегмент) и не пере-
ходит за междолевую щель. Некоторые трудности возникают при
распознавании цирроза и затянувшейся пневмонии в средней доле.
Намного сложнее провести дифференциальную диагностику между
хронической пневмонией и инфильтративно-пневмоническим тубер-
300
кулезом типа казеозной пневмонии. В обоих случаях заболевание
может начаться остро и протекает долго, с ремиссиями и обостре-
ниями. Конечно, наиболее доказательный фактор — неоднократное
обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте при казеозной
пневмонии. Если же они не выявлены, то отличительное распо-
знавание должно базироваться на следующих признаках: для хро-
нической неспецифической пневмонии в отличие от казеозной ха-
рактерна гнойная мокрота, часто с запахом; на томограммах в двух
проекциях при казеозной пневмонии довольно часто удается увидеть
туберкулезные очаги как в зоне затемнения, так и рядом; бронхо-
графия при хронической пневмонии выявляет множественные брон-
хоэктазы и контрастирование систем полостей, а при казеозной
пневмонии бронхи изменены далеко на в такой степени: часть из них
сужена, часть умеренно расширена; полости, как правило, не конт-
растируются. Следует подчеркнуть, что бронхографию как метод
дифференциальной диагностики этих заболеваний следует исполь-
зовать лишь в крайнем случае и обязательно под защитой противо-
туберкулезных препаратов; при бронхоскопии иногда удается уви-
деть специфические изменения в крупных бронхах при казеозной
пневмонии.
Следует еще раз подчеркнуть, что крупные бронхи (долевые,
сегментарные) при обоих процессах проходимы, на основании чего
сразу же исключают центральный рак легкого. Во время исследова-
ния необходимо неоднократно проводить забор мокроты, в том чис-
ле и во время зондирования бронхов.
Хотя и редко, но приходится дифференцировать шаровидный фо-
кус хронической неспецифической пневмонии от туберкуломы или
круглого туберкулезного инфильтрата больших (более 5—6 см)
размеров. Отличительными признаками, свидетельствующими в поль-
зу туберкуломы или туберкулезного инфильтрата, является обсеме-
нение, характерная для туберкуломы форма полости распада и от-
сутствие при бронхографии контрастирования полости через два
бронха и более. Для туберкулом, даже больших размеров, нехарак-
терны клиника нагноения и кровохарканье.
Производя целенаправленное исследование при туберкулезном
характере затемнения, имеющего круглую форму, микобактерии ту-
беркулеза в конце концов обнаруживают в мокроте.
Хроническая неспецифическая пневмония и инородные тела.
Как уже отмечалось, наиболее часто неконтрастные инородные тела
бронхов обнаруживают совершенно неожиданно у детей и подрост-
ков. Кстати, у них хроническая неспецифическая пневмония встре-
чается довольно редко, поэтому, если у ребенка или подростка име-
ется фокус хронической пневмонии, особенно в нижних долях, сле-
дует заподозрить в первую очередь наличие внутрибронхиального
инородного тела и целеустремленно его искать. В специализирован-
ных учреждениях сразу же после томографии в двух проекциях,
при которой выявляют довольно типичную картину хронической пне-
вмонии, следует произвести бронхоскопию, предупредив бронхолога
о направлении поисков. Инородные тела растительного происхож-
301
дения обусловливают наиболее тяжело протекающую пневмонию-.
Как правило, бронх бывает закупорен не полностью, поэтому на томо-
граммах и бронхограммах он проходим. Решающую роль, следова-
тельно, имеют тщательно собранный анамнез и результаты бронхо-
скопии. Рентгеноконтрастные инородные тела хорошо видны на
томограммах.
Камни бронхов, закупоривающие просвет бронха полностью или
частично, чаще выявляются у взрослых, диагностика их не пред-
ставляет трудностей при правильном проведении томографии. Как
уже отмечалось, клинически эти камни чаще симулируют рак или
туберкулез, но изредка в зоне обструктивного пневмонита разыгры-
вается нагноение. В этих случаях ставят диагноз абсцесса легкого
или абсцедирующей пневмонии. Наличие в просвете бронха на пря-
мых и боковых (косых) томограммах интенсивной тени конкре-
мента сразу же объясняет причину нагноения.
Хроническая неспецифическая пневмония и внутрибронхиальные
доброкачественные опухоли. Клиническая картина при обоих заболе-
ваниях может быть весьма сходной, так как в некоторых случаях
при внутрибронхиальных доброкачественных опухолях происходит
нагноение в зоне пневмонита с соответствующей клинической кар-
тиной. Правда, мокроты, как правило, все же намного меньше, чем
при хронической пневмонии соответствующей протяженности.
На обзорных снимках эти два заболевания выглядят весьма сход-
но, однако на томограммах проявляются различия: если при добро-
качественных опухолях в просвете бронха видна дополнительная
тень, полностью или частично закупоривающая его просвет, то при
хронической пневмонии просвет бронха свободен и видно его про-
должение в свободные просветы мелких бронхов, дренирующих по-
лости распада. При бронхографии наиболее часто обнаруживают
культю бронха с выпуклым контуром либо обмазывание стенки опу-
холи с нескольких сторон. В части случаев удается проникнуть
части контрастной массы дистальнее самой опухоли и контрастиро-
вать систему бронхоэктазов и полостей в зоне пневмонита. Гистоло-
гическое подтверждение диагноза доброкачественной опухоли может
быть получено лишь путем проведения бронхоскопии с биопсией.
Хроническая неспецифическая пневмония и ателектатические
бронхоэктазы и экссудативный плеврит. На обзорном снимке, а
иногда и на томограммах так называемые ателектатические бронхо-
эктазы могут дать картину, сходную с таковой при хронической
неспецифической пневмонии, не говоря уже об очень похожей кли-
нической картине рецидивирующего несколько раз в году воспали-
тельного нагноительного процесса. Эти заболевания легко отличить
с помощью позиционной бронхографии. При ателектатических брон-
хоэктазах наблюдается характерная картина расширенных бронхов,
собранных в пучок. Полостей распада, как правило, нет. В боль-
шинстве случаев поражаются нижние доли у детей.
Что касается свободного плеврита, то, во-первых, он дает очень
интенсивную и однородную тень с косой верхней границей и смеще-
нием органов средостения в здоровую сторону; во-вторых, уже ис-
302
следование на латероскопе позволяет поставить диагноз. Осумко-
ванный плеврит не смещается, но тень его в отличие от хронической
пневмонии однородная, а при бронхографии бронхи не входят в
область затемнения, а отдавливаются, оттесняются, хотя на концах
некоторых из них и могут быть нерезко выраженные расширения —
результат вовлечения бронхов в воспалительный и склеротический
процесс, вторично развивающийся в легочной ткани.
Дифференцировать осумкованный экссудат (чаще всего он осум-
ковывается у задней или боковой поверхности грудной клетки) от
хронической неспецифической пневмонии, кроме пункции толстой
иглой, помогает эхография. С помощью ультразвуковой диагностики
удается уверенно определить свободную или осумкованную жидкость
[Kropp R., 1981].
Хроническая неспецифическая пневмония и пневмосклероз. Хотя
хроническая неспецифическая пневмония немыслима без развития
соединительной ткани, деформирующей бронхи и сосуды пораженно-
го участка легкого и способствующей уменьшению его объема, ее
нельзя отождествлять с пневмосклерозом. Как уже отмечалось,
пневмосклероз и посттурберкулезный цирроз являются исходом вос-
палительных процессов и при них, как правило, пневмония, т. е.
воспаление паренхимы легкого, не развивается. Больных часто вы-
являют на профилактических осмотрах, а жалобы на недомогание,
кашель сухой или с мокротой, которые они могут предъявлять,
обусловлены бронхитом, а не пневмонией [Ищенко Б. И., 1982].
Рентгенологически — это ограниченные участки чаще неоднородного
затемнения, которые соответствуют уменьшенной в объеме доле или
сегменту. При бронхографии определяется довольно типичная кар-
тина: бронхи резко сближены между собой, лишены мелких ветвей,
умеренно деформированы, хорошо проходимы. Уменьшение объема
части легкого и хорошо видимые просветы трубкообразных сбли-
женных между собой бронхов определяются и на томограммах.
В отличие от хронической неспецифической пневмонии отсутст-
вуют два компонента: полости распада, хотя участок хорошо дрени-
руется бронхами и они, если бы имелись, должны были быть хорошо
видны на томограммах и контрастироваться при бронхографии; как
правило, нет выраженных бронхоэктазов. Для пневмосклероза ха-
рактерно также отсутствие динамики, т. е. в течение многих лет
картина стабильна. Правда, при первом рентгенологическом иссле-
довании, особенно при наличии высокой температуры, кашля, изме-
нений в крови и т. д., трудно отличить найденные изменения от
проявлений хронической пневмонии, при которой, как уже отме-
чалось, обычно также уменьшается объем пораженного участка
легкого.
Однако томографическое и бронхографическое исследование, от-
сутствие всякой динамики и хорошо собранный анамнез позволяют
поставить правильный диагноз. Весьма проблематичным является
возникновение в склерозированном участке пневмонии или обостре-
ния пневмонии, так как респираторной ткани в нем практически
нет; она замещена соединительной. В связи с этим вряд ли право-
303
мерно писать о рецидиве воспаления в участке пневмосклероза.
Правильнее клинику воспаления, если она имеется у таких боль-
ных, объяснить обострением хронического бронхита, что доказывают
с помощью бронхоскопии.
Ретенционные кисты
Ретенционные кисты представляют собой расширенные бронхи,
т. е. вентильные или ретенционные бронхоэктазы, при которых про-
ксимальный отрезок бронха резко сужен или облитерирован [Ка-
зак Т. И., 1968]. В первом случае образуются воздушные, а во вто-
ром — заполненные кисты, содержимым которых является слизь с
примесью крови. Все они имеют воспалительный генез, протекая
в большинстве случаев бессимптомно. Основной метод диагности-
ки — рентгенологический.
Локализация кист довольно типична: в 55,7% случаев, по на-
шим данным, они располагаются в передних сегментах либо в ак-
силярных субсегментах верхних долей, средней доле, а также VII—
VIII сегментах нижних долей, т. е. в тех отделах легких, в которых
туберкуломы образуются редко.
Форма является одним из ведущих признаков, позволяющих
отвергнуть все другие доброкачественные образования легких и по-
ставить точный диагноз ретенционной кисты. Ретенционные кисты,
как правило, не бывают круглыми. Они образуются вследствие об-
литерации проксимального конца бронха, чаще всего третьего—чет-
вертого порядка (рис. 193). Следовательно, форма кисты — это
форма бронха и его дистальных ветвей, растянутых и заполненных
жидким или полужидким содержимым. На форму кисты влияет ряд
факторов: уровень облитерации бронха; количество содержимого,
скопившегося в растянутых бронхах; уровень и количество облите-
рированных дистальных ветвей бронха; состояние легочной ткани
вокруг кисты и степень податливости ее стенок. Как правило, форма
кисты повторяет форму и направление пораженного, растянутого
бронха и его ветвей.
Поскольку наиболее полное представление о ходе большинства
бронхов третьего — четвертого порядка удается получить на боковых
снимках, то и бронхиальные кисты лучше всего диагностируются
193. Схема развития ретенционной кисты.
I — схематическое изображение сегментарного бронха и его ветвей; 2, 3, 4, 5 — фазы разви-
тия ретенционной кисты вследствие облитерации проксимального конца сегментарного
бронха и заполнения содержимым дистальной его части.
304
194. Варианты ретенционных кист (зарисовки с рентгенограмм).
20 Заказ 668
195. Наиболее типичные (a, б, в
томографические картины ретен-
ционных кист.
на боковых томограммах. Hi.
томограммах, произведенных г
прямой проекции, кисты на
слаиваются друг на друга, в ре
зультате чего создается оши
бочное впечатление о наличиг
многих овальных образований
по-разному очерченных на раз-
личных срезах. Чем больше ка-
либр пораженного бронха, тек
более характерную форм'
имеет киста, и, наоборот, имеь
но в тех единичных случая:,
когда поражены мелкие бронх1
(пятого — седьмого порядка,
киста принимает овальные ил>
округлые очертания, а форма как диагностический признак утрачг-
вает свое значение. Можно выделить наиболее типичные формь
ретенциоанных кист: веретенообразная или овальная тень, заканчи-
вающаяся двумя рогами, которые представляют собой не что иног
как растянутые мелкие бронхи; веретенообразная одно- и двугорбаг
тень; тень неправильной формы с многочисленными выпячива-
ниями — это растянутые мелкие бронхи с еще хорошо сохранив-
шимися межбронхиальными перегородками; форма колбы, реторты,
грозди винограда (рис. 194, 195).
Кисты, как правило, одиночные, большинство из них представ-
ляют собой разветвленные образования, поэтому при изучении сним-
ков часто создается впечатление об их множественности. Интенсив-
ность тени кисты обычно меньше, чем туберкуломы аналогичной
величины. Что касается структуры тени, то у каждого 4-го боль-
ного обнаруживают отложения извести: крапчатые, глыбчатые или
смешанные.
Поскольку в большинстве случаев кисты имеют ветвистую форму,
контуры их почти всегда волнистые, полициклические, бугристые.
Контуры кисты в большинстве случаев достаточно четкие, но не про-
черченные. Лишь у 9% больных контуры кист нечеткие, что зависит
от больших изменений в легочной ткани, окружающей кисту (вос-
палительных и склеротических). Кисты, как правило, в отличие от
доброкачественных опухолей не располагается на совершенно неиз-
мененном легочном фоне, вокруг кисты легочный рисунок дефор-
мирован. Изменения формы и размеров кисты при дыхании мы не
наблюдали.
При бронхографии удается выявить ряд признаков, помогающих
отличить ретенционную кисту от туберкуломы и периферического
рака легкого. Этими признаками являются: ампутация сегментарного
бронха у устья, а субсегментарного — в месте его отхождения от
сегментарного; умеренное равномерное расширение бронхов сосед-
них сегментов; контрастирование опрожнившихся кист. При пора-
жении мелких бронхов результаты бронхографии менее отчетливы.
Как правило, кисты протекают торпидно, годами не меняя своих
размеров, однако следствием постепенного накопления жидкого со-
держимого может явиться очень редко встречающееся увеличение
кист. Естественно, что «растущие кисты» всегда вызывают подозре-
ние на рак легкого. Между тем ни на нашем материале, ни в лите-
ратуре мы не встретили каких-либо доказательств в пользу малиг-
низации заполненных бронхиальных кист. Однажды мы наблюдали
прорыв кисты в бронх, сопровождающийся обильным кровохар-
каньем. В очень редких случаях кисты могут образовываться вслед-
ствие закупорки просвета бронха раковой тканью, доброкачествен-
ной опухолью или бронхолитом [Medelli J. et. al., 1979].
Подводя итог нашим наблюдениям, число которых превысило 200,
можно отметить, что основными рентгенологическими признаками,
позволяющими диагностировать ретенционную кисту, являются: на-
личие на рентгенограмме однородного малоинтенсивного образова-
ния неправильной конфигурации, повторяющего форму и направле-
ние растянутого бронха и его ветвей; наиболее частая локализация
кист — передние сегменты, особенно III; ампутация сегментарного
бронха у его устья, субсегментарного — у места отхождения от
сегментарного; умеренное и равномерное расширение бронхов сосед-
них сегментов и, наконец, контрастирование опорожнившихся кист.
20*
В некоторых случаях ретенционные кисты осложняются эндо-
бронхиальным туберкулезом, содержимым их является казеоз. На
основании данных рентгенологического исследования можно поста-
вить диагноз «ретенционная киста, осложненная эндобронхиальным
туберкулезом», если в ее толще либо по краям видно обызвествле-
ние. В остальном эти кисты, которые неправильно называют также
внутрибронхиальными туберкулемами [Kenez J., Kurucz V., 1961],
ничем не отличаются от описанных выше ретенционных кист. Пра-
вильной диагностике также способствует наличие рядом с ретенци-
онной кистой туберкулезных изменений. Никакого отношения к ту-
беркулемам они не имеют, так как образуются вследствие пост-
туберкулезной облитерации бронхов третьего — четвертого порядка
и расширения их дистальных ветвей.
Возможно, применение эхографии и компьютерной томографии
расширит наши возможности в определении истинной природы ре-
тенционной кисты.
Среднедолевой синдром
Относительно высокая частота изолированного поражения средней
доли как в детском возрасте, так и у пожилых людей давно обращала
на себя внимание исследователей и заставляла искать причину та-
кого поражения. Тщательно изучив анатомию бронхиального дерева,
J. Koppstein (1933) и R. Brock (1946) и др. пришли к выводу, что
среднедолевой бронх, как и сама средняя доля, обладают рядом
анатомо-функциональных особенностей, которые и дали право Е.
Zdansky (1946) считать правый среднедолевой бронх punctum minoris
resistentiae (местом наименьшего сопротивления). Основные из этих
особенностей следующие: 1) относительная узость среднедолевого
бронха, отходящего от промежуточного под острым (30°) углом.
По Ch. Aeby (1880), калибр его 6,8 мм, по Lucien — 7,5 мм, т. е. не
намного превышает калибр многих сегментарных бронхов или равен
ему. Это обусловливает то обстоятельство, что там, где в других
долях при прочих равных условиях ателектазируется какой-либо
один сегмент, здесь ателектазируется вся доля; 2) среднедолевой
бронх не только самый узкий, но и самый длинный из всех долевых
бронхов; 3) вокруг длинного и узкого среднедолевого бронха рас-
положено большое количество бронхопульмональных лимфатических
узлов, точное описание которых дал R. Brock (1950). С одной сто-
роны, лимфатические узлы лежат между бронхом и артерией, с
другой — они лежат в нижнем углу, между среднедолевым и
нижнедолевым бронхами либо между одним из сегментарных брон-
хов средней доли и нижнедолевым. Последнее обстоятельство и объ-
ясняет поражение в одних случаях долевого, а в других — одного
из сегментарных бронхов средней доли; 4) лимфатические узлы, рас-
положенные вблизи от среднедолевого бронха, собирают лимфу не
только из средней доли, но и из нижней (кроме VII сегмента) и
переднего сегмента верхней доли; 5) сравнительно малое воздухо-
наполнение средней доли вследствие преимущественно реберного
308
механизма дыхания, которое к тому же ослабевает с возрастом.
F. Peltzer (1953) заполнял перибродилом нижнюю и среднюю доли,
и контрастное вещество выходило при кашле из обоих долей одно-
временно. Когда же он в эксперименте добился выключения ребер-
ных движений, то из нижних долей перибродил выделился (вследст-
вие движения диафрагмы), а из средней нет.
Все эти анатомо-физиологические особенности средней доли поз-
волили R. Brock (1946, 1950) создать довольно стройную концеп-
цию, которая и в настоящее время пользуется широкой поддерж-
кой ученых различных стран. По R. Brock, еще в детском возрасте
при заболевании туберкулезом легких поражаются лимфатические
узлы корня, в том числе расположенные вокруг среднедолевого брон-
ха. Вследствие того, что этот бронх наиболее узкий, длинный, а его
лимфатические узлы собирают лимфу из многих отделов легких,
именно в средней доле скорее всего нарушается вентиляция и нор-
мальный отток содержимого через бронх. Развивается гипоэктаз
средней доли, присоединяется инфекция и наступает картина вяло-
текущего воспаления, которое в свою очередь поддерживает этот
порочный круг, так как усиливается отток лимфы в уже поражен-
ные лимфатические узлы, что в свою очередь ухудшает уже нару-
шенную дренажную функцию. Полностью проявляется и частично
впервые обнаруживается картина ателектаза и хронического воспале-
ния среднедолевого бронха лишь в пожилом возрасте, когда вслед-
ствие ригидности ребер ухудшается реберный механизм дыхания —
основной для средней доли.
Особенно активизировались исследования поражения в средней
доле с 1948 г., с момента появления работы Е. Graham и соавт.,
которые и ввели само обозначение — «среднедолевой синд-
ром» («middle lobe syndrome»). Установлено, что не только тубер-
кулез является причиной поражения среднедолевого бронха. Были
описаны проверенные наблюдения, когда хроническое воспаление
средней доли развилось в результате острой пневмонии [Шехтер
И. А., Зубчук Н. В., 1958], вследствие закупорки бронха аденомой
[Peiper N., 1959], инородным телом [Fischedick О., 1956], на почве
силикоза и силикотуберкулеза (в результате сморщивания средней
доли на почве силикоза либо вследствие стеноза бронха гиперплази-
рованными лимфатическими узлами).
Интерес к изучению поражения средней доли повысился еще и
потому, что из исследований Е. Graham и соавт. (1948) и R. Brock
(1950) следовало, что среднедолевой бронх исключительно редко
поражается раком. Это-то и дало право Е. Uehlinger (1957) и дру-
гим исследователям заявить, что констатация среднедолевого син-
дрома с большой долей вероятности исключает рак легкого. Однако
позднейшие исследования, в частности проведенные А. И. Шехте-
ром (1962, 1963), убедительно показали, что рак средней доли не
является чем-то эксквизитным и следует искать более действенные
критерии дифференциальной диагностики, чем простая констатация
поражения средней доли.
В последние годы на смену чересчур расширительному толкова-
309
196 . Бронхоэктазы средней до-
ли. Боковая бронхограмма.
197 —>.
Схематическое изображение ва-
риантов ( а—д) томографиче-
ской картины бронхоэктазов
средней доли.
198 —►
Схематическое изображение ва-
риантов '(а—д) бронхографиче-
ской картины бронхоэктазов
средней доли.
нию понятия среднедолевого синдрома, к которому относили и рак
средней доли [Uehlinger Е., Schoch J., 1957; Pognor F., Abraham E.,
1958], пришла точка зрения, согласно которой среднедолевой синд-
ром — это хроническое воспаление средней доли как специфического,
так и неспецифического генеза, развившееся на фоне ателектаза
доли [Hasche Е., Ueberschar К., 1954; Соколов Ю. Н., Розенштраух
Л. С., 1958, и др.]. В то же время значительные трудности в диффе-
ренциальной диагностике, в частности с раком средней доли, побу-
дили некоторых исследователей [Холдин С. А., 1959] отказаться
от термина «среднедолевой синдром» как ничего не объясняющего.
Некоторые же исследователи [Kraus R., Starnd F., 1956] считают
возможным говорить не только о среднедолевом синдроме справа,
но и об аналогичном поражении IV—V сегментов слева, либо хрони-
ческое воспаление любого сегмента, развившееся на почве инфи-
цирования ателектаза, рассматривать как подобие среднедолевого
синдрома. К этому краткому и во многом схематичному изложению
истории вопроса следует прибавить сведения об общеизвестных
работах F. Fleischner (1925, 1926), с легкой руки которого по всему
миру прокатилась волна гипердиагностики междолевых плевритов
справа.
Несмотря на то что более 3/4 больных поступают в клинику
значительно позднее, чем через год после появления клинических
симптомов или выявления патологии при профилактическом осмотре,
качество доклинической диагностики нельзя признать удовлетвори-
тельным, так как более чем половине больных устанавливают не-
правильный диагноз. При этом среди ошибочных диагнозов наиболее
часто у детей и подростков фигурирует туберкулез легких и меж-
310
198
долевой плеврит, а у больных старших возрастных групп почти
половину неправильных диагнозов составляет рак или подозрение
на него наряду с диагнозами туберкулеза и междолевого плеврита.
При этом больше половины больных с опухолями среднедолевого
бронха поступают с диагнозом хронической неспецифической пнев-
монии.
В то же время, как показала Н. В. Киприянова (1970), при при-
менении всего комплекса рентгено-бронхологических методов иссле-
дования удается не менее чем у 98% больных достоверно установить
природу поражения средней доли, заменив ничего не значащее поня-
тие «среднедолевой синдром» на обычные, хорошо известные пато-
логоанатомически обоснованные нозологические единицы.
При бронхоэктазах средней доли при патологоанатомиче-
ском исследовании, как правило, выявляют расширение бронхов 5—
8-го порядка, сопровождающееся поражением всех структур стенки
и в различной степени выраженными изменениями респираторной
ткани. За счет сужения и облитерации мелких бронхиальных ветвей
и бронхиол в дистальных отделах доли определяются вентиляцион-
ные расстройства в виде участков эмфиземы и ателектаза. Клини-
ческая картина бронхоэктазов характеризуется длительным волно-
образным течением с периодическими обострениями. Средняя про-
должительность заболевания составляет 8,3 года. Наиболее постоян-
ным симптомом является кашель с выделением гнойной мокроты;
кровохарканье отмечается у 15% больных. При рентгенологическом
исследовании на обзорных рентгенограммах отчетливо определяются
лишь кистовидные бронхоэктазы; другие варианты их отображаются
в виде более или менее выраженного усиления и деформации легоч-
ного рисунка. На томограммах средняя доля, как правило, неодно-
родно затемнена, незначительно уменьшена в объеме. Неоднород-
ность тени проявляется множественными округлыми и линейными
просветлениями. На бронхограммах в большинстве случаев выяв-
ляется классическая картина смешанных (рис. 196), реже — кисто-
видных бронхоэктазов. На рис. 197 и 198 представлено схемати-
ческое изображение томографической и бронхографической картин
основных вариантов бронхоэктазов средней доли. Иногда при пози-
ционной бронхографии значительная часть бронхоэктазов, отчет-
ливо видимая на томограммах, не контрастируется из-за наличия
в просветах бронхов слизи и гноя, а также слабой присасывающей
способности средней доли. Обтурация среднедолевого бронха, симп-
том его культи у данных больных не наблюдается.
Следует отметить, что диагностика бронхоэктазов средней доли
обычно не представляет большого труда. В большинстве наблюде-
ний методом выбора является томография; позиционная бронхогра-
фия позволяет лишь уточнить распространенность процесса. В тех
редких случаях, когда на томограммах выявляются кистоподобные
просветления, частично или полностью занимающие долю, решаю-
щей для постановки диагноза становится позиционная бронхогра-
фия, с помощью которой удается отдифференцировать бронхо-
эктазы от бронхиальных кист.
Цирроз и пневмосклероз средней доли определяются
у больных старшей возрастной группы. Причиной среднедолевого
цирроза может быть как перенесенный ранее туберкулез, так и
пневмония. Патологоанатомически цирроз характеризуется выражен-
ным развитием соединительной ткани с поражением всех элементов
легкого, бронхов, сосудов, паренхимы. При пневмосклерозе эти из-
менения выражены в меньшей степени. Клинические проявления
цирроза и пневмосклероза средней доли разнообразны. Одни боль-
ные вообще не предъявляют жалоб; рентгенологические изменения
в легких у них обнаруживают при профилактических осмотрах.
Другие отмечают кашель с выделением небольшого количества мо-
кроты, периодические обострения процесса, сопровождающиеся по-
вышением температуры, болями в груди. При патоморфологическом
исследовании резецированных долей у этих больных наряду с цир-
розом обнаруживаются явления хронического бронхита. При рент-
генологическом исследовании выявляют, что средняя доля при цир-
розе значительно уменьшена в объеме, тень ее на томограммах,
как правило, неоднородна за счет изображения просветов средне-
долевого бронха и его ветвей. Бронхографическая картина в боль-
шинстве случаев также весьма убедительна: бронхи средней доли
представляются деформированными, сближенными, иногда — уме-
ренно цилиндрически расширенными (рис. 199). Варианты томо- и
бронхографической картины циррозов изображены на рис. 200. Сим-
птом культи среднедолевого бронха, выявляемый иногда при пози-
ционной бронхографии у больных с циррозом средней доли, не под-
тверждается при селективной бронхографии. У большинства боль-
ных этой группы в отличие от больных с бронхоэктазами процесс
ограничивается только средней долей. В редких случаях при ана-
лизе бронхограмм возникают затруднения в оценке характера по-
ражения: цирроз или начальная степень бронхоэктазов? Иными сло-
вами, в редких случаях встречаются переходные формы поражения,
которые следует относить к той или иной группе только с учетом
клинических данных. Следует подчеркнуть также, на наш взгляд,
немаловажный с практической точки зрения факт: о циррозе средней
доли с уверенностью можно говорить лишь на основании длительных
рентгенодинамических наблюдений. В отличие от затянувшейся пнев-
монии, которая протекает в средней доле с элементами ателектаза
и при которой получают сходные томо- и бронхографические дан-
ные, цирроз характеризуется стабильностью рентгенологической кар-
тины.
Обструктивный пневмонит средней доли неопухолевого
генеза является следствием бронхолитиаза и намного реже — вос-
палительного стеноза бронхов.
Термин «обструктивный пневмонит» в отечественной литературе
не получил распространения. За рубежом им стали широко поль-
зоваться после 1949 г., когда J. McDonald и соавт. (1949) обозна-
чили им воспалительные поражения легкого, обусловленные обструк-
цией бронха. По данным Н. Ludeke (1953), следует различать четыре
стадии обструктивного пневмонита: ретенцию, экссудацию, инфици-
313
199. Цирроз средней доли. Боковая томограмма (а). На фоне резко умень-
шенной в объеме средней доли хорошо видны просветы долевого, сегмен-
тарного и более мелких бронхов. Боковая бронхограмма (б) — резко сбли-
женные, деформированные бронхи средней доли.
рование и деструкцию. Первая стадия характеризуется скоплением
экссудата, который приводит к расширению бронхов; вторая — про-
никновением экссудата в альвеолы после резорбции из них воздуха,
третья — развитием собственно воспалительного процесса, который,
начинаясь постепенно или подостро, переходит в хроническую, чет-
вертую стадию. Все эти стадии ведут к соединительнотканному про-
растанию и сморщиванию доли.
При патоморфологическом изучении долей, резецированных у
больных с обструктивными пневмонитами, обнаруживают различ-
ные изменения — от ретенционного бронхита до бронхоэктазов со
склеротической деформацией легочной ткани. Это положение можно
объяснить тем, что исследования проводят в различных стадиях
процесса, которые рентгенологически не дифференцировались.
Клинические проявления у больных с обструктивными пневмония-
ми также различны — от бессимптомного течения заболевания до
клиники пневмонии. Рентгенологически у всех больных обычно опре-
деляется однородное затемнение уменьшенной либо неизмененной в
размерах средней доли и истинная культя среднедолевого бронха
(рис. 201).
Неудивительно, что подобная картина вызывает _ наибольшие труд-
ности при проведении дифференциальной диагностики, которые
314
200. Схематическое изображение вариантов fa, б, в) томографической
(верхний ряд) и бронхографической (нижний ряд) картин при циррозе
средней доли (г, д, е).
удается разрешить с помощью рентгенологического исследования
только в тех случаях, когда на томограммах в двух проекциях в
просвете среднедолевого бронха или в одной из его ветвей определя-
ется интенсивная тень бронхолита.
Гнойно - деструктивные процессы в средней доле
встречаются относительно редко. Поскольку речь идет о хрониче-
ской неспецифической пневмонии и хроническом абсцессе легкого,
то клинико-рентгенологические и патоморфологические проявления
этих поражений ярко выражены и общеизвестны, так как они не
зависят от локализации процесса. У больных этой группы заболе-
вание начинается остро с подъемом температуры и ознобом. Все
больные в различные периоды болезни отмечают кашель с выделе-
нием гнойной и зловонной мокроты. Рентгенологически обычно оп-
ределяется неоднородное затемнение всей доли либо ее части. На
томограммах на фоне тени удается обнаружить изображение одной
либо нескольких полостей (рис. 202), которые при бронхографии
контрастируются через расширенные и деформированные бронхи.
У части больных процесс через междолевые щели распространяется
за пределы средней доли.
Таким образом, как видно из приведенных данных, среди- хрони-
ческих неспецифических воспалений средней доли, равно как и дру-
гих локализаций, встречаются весьма разнообразные процессы, кото-
рые в большинстве случаев удается дифференцировать с помощью
томографии и бронхографии. Точное определение характера пора-
315
201
Стеноз среднедолевого бронха, вы-
явленный бронхографически и под-
твержденный бронхоскопически.
При операции установлено, что сте-
ноз обусловлен воспалительным
процессом.
жения имеет не только акаде-
мический интерес, но и прак-
тическое значение. Так, некото-
рые больные с бронхоэктазами
средней доли, обструктивными
пневмонитами на почве брон-
холитиаза и гнойно-деструктив-
ными процессами нуждаются
в оперативном лечении, в то
время как за больными с
циррозом средней доли необ-
ходимо лишь установить пе-
риодическое наблюдение. В то
же время характер изменений в средней доле, обнаруженных при
томографии, предопределяет дальнейшую дифференциально-диагнос-
тическую тактику. Например при томографической картине бронхо-
эктазов средней доли по существу не требуется дифференциальная
диагностика. Необходимость в бронхографии при этом возникает
только при решении вопроса о распространенности процесса. Все
другие варианты хронических неспецифических воспалений средней
доли необходимо дифференцировать от других поражений, главным
образом опухолей среднедолевого бронха и туберкулезного лобита.
Центральный рак среднедолевого бронха встречается от-
нюдь нередко. Целесообразно рассмотреть два наиболее часто встре-
чающихся варианта.
К первому варианту относятся случаи заболевания, когда при
обследовании больных обнаруживают распространение опухоли на
промежуточный и нижнедолевой бронхи. При послойном и конт-
растном исследованиях у больных этой группы обычно удается вы-
явить сужение просвета или симптом культи на уровне нижнедолево-
го или промежуточного бронха. В дистальных отделах, кроме об-
структивного пневмонита средней доли, определяются различные
изменения и в нижней доле — от признаков гиповентиляции до об-
структивного пневмонита. Подобная рентгенологическая картина, на
наш взгляд, не вызывает особых диагностических затруднений и в
этом случае едва ли необходимо отличительное распознавание от
хронических воспалений средней доли. Правильный диагноз удается
установить на основании результатов томографического исследова-
ния, а последующая бронхоскопия с биопсией позволяет подтвер-
дить его, уточнить степень распространенности опухоли на стенки
316
202. Схематическое изображение вариантов (а—д) томографической кар-
тины при гнойно-деструктивных процессах средней доли.
промежуточного бронха и установить гистологическую форму опу-
холи.
При втором варианте, который встречается реже, при рентгено-
логическом исследовании не обнаруживают признаков распростране-
ния опухоли за пределы среднедолевого бронха. Ввиду того что
именно изолированные раковые поражения среднедолевого бронха
представляют наибольшие трудности при дифференцировании от
хронических воспалительных поражений средней доли [Шехтер И. А.
1962; Марморштейн С. Я., и др., 1968, и др.], они заслуживают
более подробного разбора.
Клинические симптомы в данной группе нехарактерны и скудны.
Лабораторное и физикальное обследование также не дает опорных
пунктов для установления диагноза. При рентгенологическом об-
следовании больных выявляют интенсивное затемнение всей доли
либо одного ее сегмента (намного реже). Пораженная доля может
иметь различную форму: клиновидную, треугольную, трапециевидную,
форму двояковыпуклой линзы. Размер доли в большинстве наблюде-
ний на боковых томограммах и рентгенограммах представляется не-
изменным, слегка уменьшенным, реже даже увеличенным.
Структура затемнения во всех наблюдениях за редким исключе-
нием бывает однородной. Изображений просвета сегментарных и
субсегментарных бронхов не наблюдается. На послойных снимках
в косой или боковой проекции у всех больных определяется симп-
том культи или ампутации долевого бронха (рис. 203). Тень опухо-
левого узла на фоне затемнения встречается редко. Также редко
317
203
Рак среднедолевого бронха. Боко-
вая томограмма. Определяется
культя среднедолевого бронха и
однородное затемнение средней до-
ли. Бронхоскопическое подтверж-
дение.
при раке долевой локализации
однородное затемнение одного
из сегментов сочетается с эм-
физематозным вздутием друго-
го. Контуры долевого затем-
нения во всех без исключения
случаях четко очерчены. Форма
их разнообразна: прямолиней-
ная, выпуклая, выпуклопрямо-
линейная, выпукловогнутая. По-
добные контуры долевого за-
темнения встречаются при лю-
бом хроническом воспалитель-
ном процессе в средней доле, что не позволяет придавать этому при-
знаку важное значение в диагностике.
При бронхографии во всех случаях выявляют культю или ампу-
тацию среднедолевого бронха. Форма и размеры культи весьма ва-
риабельны. Размер ее колеблется от 2—3 мм до 2 см. В редких
случаях контрастное вещество при направленной бронхографии про-
никает дистальнее культи, заполняя при этом умеренно расширен-
ные или малоизмененные бронхи в зоне обструктивного пневмо-
нита.
Таким образом, при томо- и бронхографическом исследовании
без особого труда удается отличить от центрального рака средней
доли бронхоэктазы, циррозы, пневмосклерозы, гнойно-деструктивные
поражения, а также обструктивные пневмониты, возникшие на почве
бронхолитиаза. При правильном проведении бронхографии ни при
одном из этих заболеваний, естественно, за исключением бронхо-
литиаза, не выявляется истинная культя среднедолевого бронха.
В тех редких случаях, когда при изучении томограмм и при пози-
ционной бронхографии создается впечатление о стенозе долевого
бронха, селективная бронхография помогает отвергнуть сомнения,
т. е. установить проходимость бронха. При бронхолитиазе сомне-
ния разрешают с помощью томографии; при послойных снимках
в просвете долевого или сегментарного бронха отчетливо видна тень
конкремента, у проксимального конца которого при бронхографии
задерживается контрастное вещество. Следовательно, необходимость
дифференцировать рак и хронические воспаления средней доли воз-
никает только при обнаружении обструкции бронха, т. е. при обст-
руктивном пневмоните воспалительно-рубцового происхождения,
после исключения бронхолитиаза как причины обструкции бронха.
Однако истинная культя при нераковом стенозе бронха встречается
весьма редко (2%).
Стеноз бронха в этих случаях обусловлен его воспалительно-
рубцовыми изменениями, что подтверждается при патоморфологи-
ческом исследовании препаратов резецированных долей. Характер
рентгенологических проявлений, а также форма и размеры «культи»
бронха в этих случаях мало чем отличаются от таковых при рако-
вом поражении бронха, что не позволяет на основании только рент-
генологических данных достоверно различить эти процессы. В связи
с этим окончательно установить характер стеноза можно лишь с
помощью бронхоскопии с биопсией. Рентгенолог же, учитывая 100%
выявляемость симптома «культи» при центральном раке и весьма
редкое (2%) появление этого симптома при воспалительных про-
цессах, должен, по нашему мнению, во всех случаях при выявлении
симптома «культи» при направленной бронхографии в первую оче-
редь заподозрить центральный рак среднедолевого бронха. Лишь
исключив это грозное заболевание с помощью биоптических методов
исследования, с осторожностью ставят диагноз воспалительного
процесса. Однако, учитывая, что в каком-то проценте случаев отри-
цательный диагноз рака при применении всего арсенала бронхо-
логического исследования сомнителен, таких немногочисленных
больных, если позволяет их состояние, целесообразно оперировать.
Доброкачественные опухоли среднедолевого бронха
встречаются редко. В большинстве случаев наблюдаются внутриброн-
хиальные аденомы.
Больные жалуются на кровохарканье и легочное кровотечение,
которые почти все авторы считают характерными симптомами этих
опухолей [Плетнев С. Д., 1964, и др. ]. Из анамнеза удается уста-
новить, что все больные по несколько раз в году на протяжении
многих лет болели простудными заболеваниями.
Несмотря на очень длительный период болезни, средняя продол-
жительность которого составляет почти 10 лет, больные, как пра-
вило, поступают с диагнозом междолевого плеврита, среднедолевого
синдрома, хронической неспецифической пневмонии. Часть из них
многие годы лечат от предполагавшегося плеврита туберкулезной
этиологии.
Рентгенологически процесс имеет долевую протяженность и прак-
тически картина не отличается от описанной картины пневмонита
при центральном раке легкого. При томографии определяется воз-
душная «культя» бронха, которую выявляют и при бронхографии.
Характер «культи» также различен. Лишь изредка культя имеет
четкий вогнутый контур. Также редко удается при направленной
бронхографии протолкнуть контрастную массу дистальнее опухоли
и заполнить резко расширенные бронхи и полости деструкции в
легочной ткани.
Таким образом, как и центральный рак, доброкачественные опу-
холи, обтурирующие среднедолевой бронх, необходимо дифференци-
ровать от обструктивного пневмонита, вызванного рубцово-воспали-
тельным стенозом долевого бронха. Решающее значение при этом
204. Инфильтративный туберкулез
средней доли. Боковая томограмма.
Затемнение не уменьшенной в объ-
еме средней доли. Множественные
очаги в нижней доле.
имеет бронхоскопия с биопсией.
Правда, при эндобронхиальных
доброкачественных опухолях
обращает на себя внимание
длительный анамнез, исчисляю-
щийся многими годами, что не-
характерно для центрального
рака легкого.
Туберкулез средней
доли встречается нечасто.
При гистологическом исследо-
вании обнаруживают различные
формы туберкулезного пораже-
ния доли: очаговый туберкулез
в фазе обострения с бронхогенным обсеменением; ацинозную казеоз-
ную пневмонию; инфильтративно-пневмотический туберкулез с оча-
гами распада; продуктивный туберкулезный лобит в фазе экссуда-
тивной вспышки. В клинику эти больные поступают через несколько
месяцев после начала заболевания с жалобами на сухой кашель,
выделение незначительного количества слизистой и гнойной мокроты.
Их, кроме того, беспокоит слабость и болевые ощущения в правой
половине грудной клетки. Изменения, выявленные при физикальном
и лабораторном обследовании, не отличаются от таковых у больных
с неспецифическими воспалениями.
Рентгенологические изменения проявляются в виде затемнения
средней доли, объем которой немного уменьшен, структура неодно-
родна вследствие изображения просветов долевого бронха и неиз-
мененных дистальных бронхиальных ветвей. При бронхографии оп-
ределяется незначительная деформация и цилиндрическое расшире-
ние бронхов в доле. Полученная рентгенологическая картина неот-
личима от таковой при неспецифических воспалениях, в частности
циррозе средней доли. Пожалуй, единственным отличительным при-
знаком их является размер доли, который значительно уменьшается
при циррозе и почти не изменяется при туберкулезе средней доли.
Важным дифференциально-диагностическим признаком является по-
лучение на структурных томограммах очагов в средней доле и дис-
семинации в соседних отделах легких (рис. 204). Основным под-
спорьем в дифференциальной диагностике хронических неспецифи-
ческих воспалений и туберкулеза должно стать бронхологическое
исследование, во время которого производят катетеризацию бронхов
и получают материал для посева на рост микобактерий туберкулеза
и для цито- и гистологического исследования.
Что касается дифференциальной диагностики поражений средней
доли с междолевым плевритом, то при исследовании мно-
гих тысяч больных мы лишь у 3 обнаружили изолированный выпот,
расположенный в нижнем отделе главной междолевой щели. Осумко-
вание выпота наблюдается либо в добавочной междолевой щели,
либо на всем протяжении главной междолевой щели или междоле-
вой плеврит сопровождается свободным выпотом. Однако в этих
случаях обычно даже не возникает сомнений в диагнозе. Кстати,
на редкое развитие осумкованного плеврита в нижнем отделе главной
междолевой щели указывают Н. Wieners и Н. Frenzel (1967) и др.
В настоящее время можно утверждать, что затемнение в области
средней доли почти никогда не является междолевым плевритом.
Во всяком случае о междолевом плеврите в нижнем отделе главной
междолевой щели можно говорить лишь в тех случаях, когда с по-
мощью томографии и главное бронхографии исключена патология
самой средней доли. На томограммах в этих случаях должно быть
получено однородное затемнение, а на бронхограммах — смещение
кверху хорошо проходимого бронха и его ветвей. Многочисленные
симптомы, включая выпуклые контуры затемнения, форму линзы
и др., которые долгое время считались чуть ли не патогномоничными
для междолевого плеврита, не имеют значения в дифференциальной
диагностике.
Еще реже возникает необходимость в дифференциальной диаг-
ностике патологии средней доли с хорошо изученными и часто встре-
чающимися образованиями средостения, расположенными в правом
кардиодиафрагмальном углу — целомическими кистами перикарда
и абдомино-медиастинальными липомами. Для разрешения редко
возникающих сомнений накладывают пневмомедиастинум.
Следует также иметь в виду, что доброкачественные опухоли плев-
ры и средостения редко могут располагаться в главной междолевой
щели. В последние годы нам пришлось наблюдать несколько больных,
у которых на операции в нижнем отделе главной междолевой щели
были обнаружены доброкачественные опухоли, состоящие из нервной
ткани. У 3 из этих больных удалось установить правильный диагноз
до операции. При этом основным рентгенологическим симптомом
являлась хорошо видимая на боковых рентгенограммах и томограм-
мах дубликатура плевры у верхнего или нижнего полюса овоидного
хорошо очерченного образования, расположенного в нижнем отделе
главной междолевой щели.
21 Заказ 668
Глава X
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
БРОНХОВ И ЛЕГКИХ
Доброкачественные опухоли легких разнообразны по ги-
стологическому строению. Они могут расти из любой ткани, имею-
щейся в легких — эпителиальной, соединительной, мышечной, хря-
щевой и т. п. (гомопластические опухоли), а также из несвойствен-
ных легким аберрантных тканей, являющихся результатом нару-
шения эмбриогенеза (гетеропластические опухоли). К последним
относятся дермоиды, тератоиды и другие более редкие опухоли. В не-
которых случаях гомопластические опухоли легких в результате
метаплазии тканей могут превратиться в гетеропластические (на-
пример, хондрома в остеому).
Общепринятая классификация доброкачественных опухолей легких
основана на их делении на две группы — внутри- и внебронхиальные.
В каждой из этих групп встречаются почти все гистологические
структуры, характерные для опухолей легких [Musshoff К. et al., 1979;
Dunnil М. S., 1982]. Подобное деление оправдано тем, что клини-
ческие и рентгенологические проявления внутри- и внебронхиальных
опухолей существенно отличаются друг от друга. Первые относи-
тельно рано вызывают явления нарушения бронхиальной проходи-
мости (гиповентиляция, клапанное вздутие легкого, позднее атеклек-
таз), сопровождающиеся рядом характерных физикальных и рент-
генологических симптомов. В то же время сами опухоли, распола-
гающиеся в просвете бронха, при обычном рентгенологическом иссле-
довании не обнаруживаются. Опухоли, локализующиеся вне просвета
бронха, могут достигать больших размеров, не вызывая существен-
ных функциональных нарушений. При рентгенологическом и флюо-
рографическом исследованиях тени этих опухолей обычно хорошо
видны на прозрачном фоне легочного поля.
В каждой из упомянутых групп в свою очередь можно выделить
эпителиальные (аденомы, папилломы) и неэпителиальные (гамар-
томы, гамартохондромы, фибромы, миомы, липомы, остеомы, ан-
гиомы, невриномы, тератомы и другие опухоли). Подобное деление
не лишено практического смысла, так как эпителиальные опухоли,
как внутри-, так и внебронхиальные обладают значительно более
высоким индексом малигнизации.
Внутрибронхиальные опухоли
Как указывалось выше, внутрибронхиальные опухоли могут ис-
ходить из слизистой оболочки бронхов (аденомы, папилломы) или
из других слоев их стенок (неэпителиальные опухоли).
205
Типы роста и варианты
расположения аденом
бронха [Hamperl Н., 1937].
а — эндобронхиальный рост;
б — интрамуральный рост; в —
преимущественно экстрабронхи-
альный рост.
Эпителиальные опухоли бронхов
Большинство авторов указывают, что эпителиальные опухоли брон-
хов встречаются значительно чаще неэпителиальных. По данным
О. М. Авиловой и Л. В. Денисенко (1962), они составляют 68,4%
всех доброкачественных внутрибронхиальных опухолей, по Е. Lindg-
ren (1939) — 75%, по F. Franchel и соавт. (1961) — 80%. Пред-
ставляет также интерес сравнительная частота доброкачественных
и злокачественных эпителиальных опухолей бронхов. С. Д. Плет-
нев (1962) указывает, что доброкачественные эпителиальные опухоли
бронхов составляют 6,02% по отношению к бронхогенному раку,
по данным Д. М. Авиловой и Л. В. Денисенко (1962), эта цифра
равна 7,2%, по U. Cocchi (1955) — 9%, по J. Mcdonald (1946) —
10%, по L. Clerf и С. Bucher (1942) — 12%, по R. Ferlinz (1974) —
5%, по Th. Matthes (1978) — 5%.
Аденомы бронхов. Эти наиболее часто встречающиеся доброка-
чественные эпителиальные опухоли различные авторы называют по-,
разному: I. Kernan (1927) — карциноидом бронха, N. Womack и
Е. Graham (1938) — смешанной опухолью, J. Delarue (1950) и дру-
гие французские авторы — эпистомой (обтуратор, пробка), Н. Ham-
perl (1952) — цилиндромой и т. п. В настоящее время большинство
исследователей предпочитают термин «аденома». Многообразие при-
менявшихся терминов отображает в известной мере различные типы
гистологического строения этих опухолей.
А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1962) выделяют следующие
типы эпителиальных доброкачественных опухолей: аденомы тубуляр-
ного типа, состоящие из железистых трубочек различного калибра,
выстланных цилиндрическим эпителием; аденомы альвеолярного
типа, состоящие из железистых пузырьков различной величины и
формы; аденомы сосочкового типа, отличающиеся от предыдущих
эпителиальными разрастаниями внутри пузырьков, которые не пере-
ходят границ собственной мембраны (membrana propria); железистые
аденокистомы, содержащие полости со слизистым содержимым, вы-
стланные цилиндрическим эпителием со светлой протоплазмой и
базально расположенными ядрами. К доброкачественным эпители-
альным опухолям А. И. Абрикосов и А. И. Струков относят и кар-
циноиды, состоящие из групп железистых клеток, комплексы
которых напоминают мелкоклеточный рак. В отличие от него кар-
циноиды являются доброкачественными опухолями, растут медленно
323
21*
206. Вздутие правого легкого в результате клапанного механизма, созданного
внутрибронхиальной аденомой, а — обзорная рентгенограмма; б — томограмма; в про-
свете бронха видна тень опухоли.
и редко метастазируют. Клетки карциноидов выделяют биологически
активное вещество типа серотонина. Карциноиды встречаются чаще
других разновидностей аденом. A. Liebow (1952) наблюдал карци-
ноиды у 85% больных й цилиндромы — у 15%, a R. Ferlinz (1974) —
соответственно у 90 и 10%. Н. Moersch и J. McDonald (1950) из
86 больных у 77 обнаружили карциноиды и лишь у 9 — цилиндромы.
В ряде случаев аденомы могут иметь неодинаковое строение на
различных участках. Макроскопически аденома представляет собой
полиповидное образование шаровидной или овоидной формы, рас-
полагающееся в просвете бронха, в толще его стенки или в основном
вне бронха (рис. 205). Аденомы встречаются несколько чаще у жен-
щин в возрасте 30—50 лет; вместе с тем описаны случаи развития
аденом у детей и стариков. Они располагаются обычно в главных
или долевых бронхах, реже — в области устьев сегментарных брон-
хов.
Клиническими симптомами аденом бронха являются длительный
кашель, часто с выделением гнойной мокроты, кровохарканье (опухо-
ли содержат большое количество сосудов, особенно поверхностных),
медленно нарастающая одышка, повторные односторонние пнев-
монии.
Рентгенологическая картина аденомы бронха зависит от ее взаимо-
отношений со стенками бронха, в просвете которого она растет, а
также от степени и характера вторичных изменений в легочной тка-
ни. В большинстве случаев вначале обнаруживают косвенные приз-
наки закупорки бронха и лишь после этого — опухоль.
При небольших размерах опухоли, когда значительная часть про-
света бронха свободна, рентгенологическая картина может быть нор-
324
207. Рентгенологические картины при аденомах бронхов (схематическое
изображение бронхограмм и томограмм). [Розенштраух Л. С., Рождествен-
ская А. И., 1968].
мальной; только функциональные пробы, в частности положительный
симптом Гольцкнехта—Якобсона, могут указывать на нарушение
проходимости бронха. Когда опухоль достигает больших размеров
и заметно снижается количество воздуха, проходящего через бронх,
325
208
Резкая деформация и обеднение
бронхиального дерева, обуслов-
ленные длительным нарушением
бронхиальной проходимости при
аденоме левого главного бронха.
а — томограмма; б — бронхограмма.
209
Культя левого нижнезонального
бронха, обтурированного опу-
холью. Ателектаз нижней зоны.
Бронхограмма в боковой проек-
ции.
в котором она располагается, наступает гиповентиляция соответ-
ствующего легкого (доли, сегмента).
При дальнейшем росте опухоли возникает клапанный механизм,
при котором воздух проходит в легкое на вдохе, а в фазе выдоха
210
Ателектаз правого легкого, обу-
словленный большой аденомой
главного бронха.
а — прямая рентгенограмма; б — то-
мограмма.
211
Аденома типа айсберга, длитель-
но растущая из правого нижне-
долевого бронха. Бронхограмма
в боковой проекции.
не выходит из него (вернее, фактически выходит, но в количестве,
не соответствующем вдыхаемому). В результате происходит вздутие
легкого (доли, сегмента), проявляющееся повышением его прозрач-
ности, обеднением легочного рисунка, увеличением размеров легоч-
ного поля. На «жестком» снимке или лучше на томограмме в про-
свете бронха обнаруживают добавочную тень опухоли, которая обыч-
но имеет овоидную форму и ровные очертания (рис. 206).
Бронхография позволяет уточнить характер опухоли и ее взаимо-
отношения со стенками бронхов (рис. 207), а также определить
состояние бронхов, расположенных дистальнее опухоли (рис. 208).
В то время как в диагностике аденомы бронха большое значение
имеет бронхоскопия с биопсией, для уточнения состояния легкого
и бронхиального дерева бронхография незаменима, поскольку без ее
результатов не может быть обоснованно составлен план оперативного
вмешательства. Многолетний рост внутрибронхиальной аденомы рано
или поздно приводит к полной обтурации бронха и ателектазу лег-
кого (доли, сегмента), вентилируемого им. При этом развивается
хроническая пневмония с циррозом, а затем нередко и с карнифи-
кацией (рис. 209, 210).
Если при своевременном обнаружении аденомы бронха можно
ограничиться удалением опухоли с последующей пластикой бронха,
то при поздней диагностике приходится удалять доли, а иногда и
целое легкое, которое превращается в этих случаях в сморщенный
гнойный мешок. Аденома в процессе роста может выйти за пределы
бронха, в котором она растет (рис. 211).
Грозным последствием несвоевременной диагностики и соответ-
ственно удаления опухоли является ее озлокачествление и превра-
щение в аденокарциному. Индекс малигнизации этой опухоли на-
столько высок, что некоторые авторы относят аденому бронха к груп-
пе полузлокачественных опухолей (blastoma semimalignum), подчер-
кивая этим плохой прогноз, несмотря на первичную доброкачест-
венную структуру опухоли. Аденома бронха даже при отсутствии
ее малигнизации может рецидивировать через многие годы после
нерадикальной операции (рис. 212).
Практика показывает, что большинству больных с внутриброн-
хиальными аденомами на протяжении многих лет не могут устано-
вить правильный диагноз. Их лечат от хронической пневмонии, ко-
торая в действительности рано или поздно у них развивается, но она
является следствием роста опухоли, которую необходимо как можно
раньше удалить. При выявлении триады симптомов (кашель, медлен-
но нарастающая одышка, кровохарканье) у молодых людей врач
должен заподозрить наличие внутрибронхиальной опухоли и про-
извести соответствующее исследование для подтверждения (или
исключения) этого диагноза.
Папилломы бронхов. Эти образования представляют собой эпи-
телиальные опухоли, содержащие большое количество соединитель-
ной ткани, в связи с чем некоторые авторы именуют их фиброэпи-
телиомами. В зависимости от количества соединительной ткани раз-
личают мягкие и твердые папилломы. Мягкие папилломы
328
212
Рецидивирующая аденома
бронха.
а — аденома главного бронха, уда-
ленная при бронхоскопии; б —
через 16 лет после операции; боль-
шая опухоль, значительная часть
которой располагается вне бронха.
213
Множественные папилломы
трахеи и бронхов (томоброн-
хограмма).
состоят из рыхлой соединительной ткани, с большим количеством
кровеносных сосудов, покрытой кубическим или цилиндрическим
эпителием. Твердые папилломы образованы массивными
пластами ороговевающего эпителия и плотной соединительной
тканью с ничтожным количеством кровеносных сосудов. По данным
И. А. Вознесенской (1956), у взрослых чаще обнаруживают твердые
папилломы.
По внешнему виду различают три вида папиллом: единичные ок-
руглые опухоли, похожие на ягоды малины; опухоли с резко выра-
женным сосочковым строением, напоминающие по внешнему виду
петушиный гребень; обширные опухоли типа цветной капусты с мел-
кодольчатой поверхностью. Если в детском возрасте папилломы чаще
поражают гортань, то у взрослых они обычно локализуются в трахее
и главных бронхах. Сочетанные поражения верхних и нижних ды-
хательных путей встречаются нередко. Клинические проявления за-
висят от локализации, распространенности и размеров папиллом.
При одновременном поражении гортани и нижележащих отделов
трахеобронхиальной системы на первый план выступают признаки
поражения гортани: осиплость голоса, затруднение дыхания (вначале
при физической нагрузке), сопровождающееся инспираторным шу-
мом с втягиванием яремной ямки и межреберных промежутков,
кашель, кровохарканье. При локализации папиллом в трахее и брон-
хах чаще наблюдаются кашель и кровохарканье. Большие внутри-
бронхиальные папилломы приводят к нарушению проходимости
бронха.
Наибольшее значение в рентгенодиагностике папиллом имеют то-
мография и томобронхография, позволяющие выявить на фоне тра-
хеи и главных бронхов множественные дополнительные образования,
широко примыкающие к стенкам дыхательной трубки (рис. 213).
Особое значение имеет рентгенологическое исследование в тех слу-
чаях, когда обширные папилломатозные разрастания резко сужают
просвет трахеи и бронхов и препятствуют введению бронхоскопа.
При этом рентгенологическое исследование является важным объек-
тивным методом, позволяющим определить распространенность про-
цесса. Лечение папиллом гортани, трахеи и бронхов оперативное.
Процент рецидивов после нерадикальных операций довольно высок,
случаи малигнизации нередки. В ряде случаев папилломы в процессе
роста выходят за пределы трахеи и бронхов и прорастают пищевод
и легочную ткань.
Неэпителиальные опухоли бронхов
Неэпителиальные опухоли составляют не более 1 /5 части всех доб-
рокачественных опухолей бронхов; среди них встречаются гамарто-
мы, гамартохондромы, фибромы, миомы, липомы, ангиомы, остеомы,
невриномы, тератоиды и др. Неэпителиальные опухоли в большинстве
случаев располагаются в крупных бронхах, несколько чаще справа,
в основном в подслизистом или мышечном слое бронхиальной стенки.
Они могут расти преимущественно в сторону просвета бронха, внут-
ристеночно или в виде айсберга, когда меньшая часть опухоли рас-
полагается внутри бронха, а большая часть — экстрабронхиально.
Эти опухоли, как правило, покрыты слизистой оболочкой бронха,
которая в большинстве случаев существенно не изменена. Конси-
стенция этих опухолей плотная, за исключением липом. Иногда не-
эпителиальные опухоли содержат элементы нескольких тканей —
хрящевой, лимфоидной, соединительной и др. В отличие от эпите-
лиальных опухолей они редко сопровождаются кровохарканьем и
кровотечением. В большинстве случаев неэпителиальные опухоли
растут медленнее эпителиальных и их индекс малигнизации зна-
чительно ниже [Matthes Th., 1978].
Рентгенологическая симптоматика складывается из косвенных
и прямых признаков. К косвенным признакам относятся проявления
нарушения бронхиальной проходимости, не отличающиеся от описан-
ных при эпителиальных опухолях. Прямые признаки также мало
отличаются от рентгенологических симптомов внутрибронхиальных
аденом. На томограммах и бронхограммах в просвете крупных брон-
хов выявляют овоидные или округлые образования с гладкими очер-
таниями (рис. 214,а). В связи с тем что эти опухоли обычно плотной
консистенции, они иногда раздвигают стенки бронха, в котором рас-
полагаются, если их размер больше его просвета.
Опухоли больших размеров могут обтурировать просвет бронха
и вызвать развитие ателектаза (рис. 214, б). За редким исключением
(обызвествление гамартохондромы, низкая интенсивность тени ли-
помы) установить нозологический диагноз невозможно. Дифферен-
цировать внутрибронхиальные опухоли приходится от гранулем, ко-
торые образуются вокруг аспирированных ранее инородных тел. При
длительном существовании этих гранулем нарушается бронхиальная
проходимость и может развиться хроническая пневмония с циррозом
легкого (рис. 215). Отличительное распознавание в этих случаях
затруднительно, так как в просвете бронха выявляют округлое или
овоидное образование, весьма напоминающее опухоль. Лечебная
тактика при этом такая же, как и при доброкачественных опухолях,
вследствие необратимости имеющихся в легких изменений.
Внебронхиальные опухоли
В отличие от внутрибронхиальных опухолей, при которых кли-
нические проявления часто преобладают над рентгенологическими,
для внебронхиальных доброкачественных опухолей характерно об-
ратное соотношение, а именно маловыраженная клиническая симпто-
матика, часто случайное и неожиданное их обнаружение при рент-
генологическом исследовании. Внебронхиальные опухоли — это
обычно хорошо очерченные шаровидные образования различных
размеров, отчетливо видимые на фоне прозрачных легочных полей.
Однако если выявить эти опухоли при рентгенологическом иссле-
довании обычно нетрудно, то расшифровать обнаруженную картину
и определить нозологическую форму опухоли в ряде случаев нелегко.
По сводной статистике, приведенной В. В. Юденичем (1960), доб-
214. Не эпителиальные опухоли бронхов.
а — га март о хонд рома левого главного бронха; б — лейомиома правого
промежуточного бронха с ателектазом ннжней н средней долей.
рокачественные опухоли встретились у 10% оперированных по по-
воду шаровидных образований легких (всего 2592 больных). Среди
внебронхиальных доброкачественных опухолей, как и в группе внут-
рибронхиальных, различают эпителиальные и неэпителиальные
опухоли.
Рентгенологическая семиотика доброкачественных внебронхиаль-
ных опухолей имеет ряд черт, характерных для всех новообразо-
ваний этой группы, независимо от их гистологической структуры.
Отдельные виды опухолей имеют свои особенности, учет которых
позволяет в ряде случаев установить нозологический диагноз. Об-
щими для большинства внебронхиальных опухолей признаками яв-
ляются следующие.
Обычно это одиночные опухоли; множественные доброкачествен-
ные опухоли встречаются редко, причем в этих случаях речь идет
о 2—3 образованиях. Большое количество образований, как при ме-
тастазах злокачественных опухолей, эхинококкозе, парагонимозе и
некоторых других процессах, для доброкачественных опухолей не-
характерно.
Локализация опухолей не отличается специфическими особеннос-
тями. Они могут располагаться в любой доле и любом сегменте лег-
кого как в плащевом, так и в ядерном слое.
Форма доброкачественных опухолей приближается к шаровидной,
но редко бывает геометрически правильной. Размеры опухолей раз-
личные: от 1—2 см до образований, занимающих большие области.
Структура опухолей на рентгенограммах обычно однородная, за
исключением наличия извест-
ковых включений. Распад в
толще доброкачественных
опухолей встречается редко.
Их очертания могут быть
ровными или волнистыми, но,
как правило, четкие. Не об-
ладая инфильтрирующим
ростом, доброкачественные
опухоли не прорастают плев-
ру, ребра, диафрагму и дру-
гие анатомические форма-
ции; в связи с этим при ды-
хании они обычно смещают-
ся по легочному типу. Распо-
лагаясь рядом с сердцем
или магистральными сосуда-
ми, эти опухоли могут пере-
давать их пульсацию, не
215
Внутрибронхиальная гранулема.
Бронхограмма.
216
Аденома нижней доли правого легкого.
Снимки в боковой проекции.
а — рентгенограмма; б — бронхограмма; в —
ангиограмма.
обладая, за редким исключением,
собственной активной пульсацией.
Легочный рисунок вокруг небольших
доброкачественных опухолей обычно
не изменен; большие опухоли сдав-
ливают окружающую легочную ткань,
что приводит к сгущению легочного
рисунка без его деформации.
Оттеснение кровеносных сосудов
без их прорастания, выявляемое при
томографии и особенно ангиографии
легких, служит важным признаком,
отличающим доброкачественные опу-
холи от периферического рака. При
бронхографии отмечаются аналогич-
ные изменения бронхов. При элект-
217. Аденома верхней доли правого легкого.
а — боковая рентгенограмма; б — то же наблюдение через 9 лет.
рокимографии выявляют нарушение легочного пульса лишь на
уровне опухоли в непосредственной близости от нее, в то время как
при инфильтративно растущем периферическом раке нарушение
пульсации отмечается на обширной территории. Корни легких, как
правило, не изменены, что также необходимо учитывать при прове-
дении дифференциальной диагностики. Темпы роста этих опухолей
в большинстве наблюдений медленные. Если обнаруживают заметное
ускорение их роста и, особенно, прорастание соседних бронхов с
возникновением ателектаза доли или сегмента, то следует заподоз-
рить малигнизацию.
Эпителиальные опухоли
К эпителиальным опухолям относятся аденомы и папилломы лег-
ких. Папилломы встречаются редко; они возникают вследствие рас-
пространения на легочную ткань папилломатоза трахеи и бронхов.
Основное значение в группе эпителиальных внебронхиальных опу-
холей имеют аденомы легких.
Аденомы легких (периферические аденомы, внебронхиальные аде-
номы). По данным клиники Мэйо, на аденомы приходится 8% всех
доброкачественных опухолей легких. Е. Davis и соавт. (1972) ука-
зывают, что аденомы составляют 5,5% доброкачественных опухолей
легких и 3,5% всех шаровидных образований данной локализации.
218
То же наблюдение, что на рис. 217.
а — боковая томограмма; б — бронхо-
грамма; в — макропрепарат.
По происхождению внеброн-
хиальные аденомы не отличают-
ся от внутрибронхиальных. Как
и последние, они возникают из
эпителия бронхов, с той лишь
разницей, что их исходной ло-
кализацией являются мелкие
бронхиальные ветви, из просве-
та которых эти опухоли очень
скоро выходят и растут экстра-
бронхиально. При изучении
препаратов легких в одних слу-
чаях связь периферической аде-
номы со стенкой мелкого брон-
ха хорошо видна, в других эту
связь обнаружить не удается,
но гистологическая структура опухолей свидетельствует об их гене-
тической связи с эпителием бронха. Возможность возникновения
аденом из эпителия альвеол нельзя отрицать, но, по-видимому, такие
опухоли встречаются весьма редко.
Макроскопически аденома легкого представляет собой шаровидное
образование, покрытое тонкой фиброзной капсулой. Ложе опухоли
образовано спрессованными легочными альвеолами, иногда с явле-
ниями воспаления и склероза. Их микроскопическая структура не
отличается от строения внутрибронхиальных аденом: они также де-
лятся на цилиндромы и карциноиды, причем последние встречаются
чаще.
Клиническая симптоматика периферических аденом бронхов обыч-
но бедна и нехарактерна. Бронхологическое исследование при этих
опухолях, не связанных с крупными бронхами, малоэффективно,
в связи с чем рентгенологическое исследование приобретает особое
значение, поскольку позволяет обнаружить шаровидное образова-
ние однородной структуры с четкими и ровными очертаниями. Ре-
зультаты томографического исследования подтверждают отсутствие
включений и полостей распада в толще опухоли. Чрезвычайно ха-
рактерна бронхографическая картина в тех случаях, когда аденома
сохраняет анатомическую связь с бронхом, из которого она исходит.
При этом у проксимального полюса опухоли, направленного в сто-
рону корня, обнаруживают «культю» бронха, расширенную в виде
раструба, с четкой вогнутой линией обрыва, соответствующей кон-
туру опухоли. Подобную картину нам не удавалось выявить при дру-
гих опухолях легких; ее можно считать типичной для аденомы лег-
кого. При ангиографическом исследовании выявляют признаки, ха-
рактерные для любой доброкачественной опухоли или кисты легкого.
Окружающие опухоль сосуды оттеснены к периферии, дугообразно
изогнуты, не проращены и как бы окаймляют опухоль., Создается
картина, напоминающая теннисный мяч, охваченный пальцами кисти
(рис. 216, 217).
На разрезе аденома легкого имеет вид однородной массивной опу-
холи белого или сероватого цвета, которая окружена тонкой фиброз-
ной капсулой. При гистологическом исследовании обнаруживают
железистую опухоль с плоским, кубическим или цилиндрическим
эпителием, чаще с небогатой стромой, представленной нежными
соединительнотканными прослойками.
Аденома легкого имеет высокий индекс малигнизации, который
достигает по данным некоторых исследователей 100%. По-видимому,
это преувеличение, так как на вскрытии нередко обнаруживают доб-
рокачественные аденомы легких, в том числе и у лиц пожилого и
старческого возраста.
Важно иметь в виду, что начальные признаки малигнизации обыч-
но отсутствуют, поэтому наблюдать за этими больными с целью
определить характер течения опухоли рискованно. В тех случаях,
когда при рентгенологическом исследовании выявляют несомненные
признаки озлокачествления аденомы, речь идет обычно уже о ее
превращении в аденокарциному. При этом масштаб операции зна-
чительно увеличивается, в то время как прогноз ухудшается.
22 Заказ 668
337
На рис. 218, а представлена боковая томограмма больной с медленно
растущей (в течение 9 лет) аденомой верхней доли правого легкого.
К концу периода наблюдения наступил ателектаз переднего сегмента
верхней доли. При бронхографии (рис. 218,6) обнаружены признаки
обрыва переднесегментарного бронха. При ангиографии выявлен
обрыв соответствующей артерии. На операции обнаружена опухоль
с участками некроза и кровоизлияния. В переднем отделе опухоли
капсула отсутствовала и ткань опухоли прорастала в сегментарный
бронх, вызывая его обтурацию (рис. 218, в). Заключение: озлокаче-
ствленная аденома легкого.
Данные литературы и личный многолетний опыт свидетельствуют
о том, что при обнаружении аденомы легкого необходимо ставить
вопрос о возможно более раннем проведении операции; в большин-
стве случаев при ранней диагностике речь идет об экономной резек-
ции. Эта операция, позволяющая избавить больного от имеющейся
аденомы, одновременно является мерой профилактики возникновения
рака легкого.
Неэпителиальные опухоли
В отличие от внутрибронхиальных опухолей, большинство кото-
рых составляют аденомы, среди внебронхиальных доброкачественных
опухолей легких преобладают неэпителиальные опухоли, главным
образом гамартохондромы и ангиомы.
Гамартохондромы легких. Эти своеобразные доброкачественные
врожденные образования относятся к гомопластическим дисэмбрио-
мам — «опухолевидным образованиям, являющимся следствием по-
рока эмбрионального развития зародышевой ткани, при котором
наблюдается ненормальное смещение тканей». Это определение, как
и термин «гамартома», принадлежит немецкому патологу Е. Albrecht
(1904). Подобные опухоли могут возникать в различных органах —
почках, сердце, коже и др. Гамартомы легких состоят главным об-
разом из хрящевой ткани, поэтому их часто называют хондромами,
энхондромами, хондрогамартомами, остеохондромами и т. д. По-
скольку эти опухоли, кроме хрящевой, содержат, как правило, и дру-
гие ткани — лимфоидную, мышечную, жировую, железистую и т. д.,
они полностью соответствуют понятию «гамартома».
Макроскопически эта опухоль имеет шаровидную форму, плотную,
слегка эластическую консистенцию, гладкую или мелкобугристую
поверхность, отражающую ее дольчатое строение. В некоторых слу-
чаях гамартома, удаленная из своего ложа, распадается на отдельные
дольки, в других опухоль окружена тонкой фиброзной капсулой.
На разрезе гамартома имеет вид желтоватого или сероватого хряща.
Ложе опухоли образовано спрессованными альвеолами; иногда виден
зияющий просвет бронха. Между опухолью и ее ложем нет анато-
мической связи: она легко вылущивается из него.
Микроскопически гамартома представляет собой образование,
состоящее в основном из хрящевой ткани, которая расположена
диффузно или в виде отдельных долек. Хрящ имеет гиалиновое,
338
реже — эластическое строение. Между элементами хрящевой ткани
располагается волокнистая или миксоидная соединительная ткань,
иногда гиалинизированная, с мелкими округлыми или овальными
ядрами. Как правило, в этих опухолях наряду с хрящевой тканью
имеются также и ткани иного происхождения. Часто в толще гамар-
том находятся участки обызвествления или окостенения.
Эти опухоли не вызывают каких-либо характерных клинических
симптомов. В большинстве случаев их обнаруживают случайно
при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическая семиотика гамартом характеризуется округ-
лой или овальной тенью, которая может располагаться в любом
отделе легкого, несколько чаще в нижней доле справа. Диаметр
гамартом различен — от 1—2 до 10 см и более. Описаны опухоли,
занимавшие две доли легкого. А. Е. Прозоров (1939) описал наблю-
дение, в котором гамартома занимала 3/4 соответствующей половины
грудной полости.
Очертания опухоли могут быть ровными или бугристыми (при
дольчатом строении). Наиболее характерный признак гамартом —
наличие известковых включений, расположенных в виде отдельных
зерен или, чаще, центрального конгломерата (рис. 219). Этот приз-
нак, по данным J. Bleyer и J. Marks (1957), встречается у 15% боль-
ных, по данным J. Bateson и К. Abbott (1960) — у 32%. В некоторых
наблюдениях интенсивность центральной части тени гамартомы го-
раздо выше, чем периферических отделов, причем эта разница зна-
чительно больше выражена, чем при других опухолях. По-видимому,
речь идет о диффузном отложении извести, которая, не образуя
раздельно видимых глыбок, способствует большему поглощению
рентгеновских лучей. Кроме того, различия в прозрачности централь-
ных и периферических отделов опухоли можно объяснить тем, что
по периферии расположена молодая хрящевая ткань без значитель-
ного количества соединительнотканных прослоек.
Окружающий гамартому легочный рисунок обычно не изменен,
реакция плевры и изменения со стороны корня легкого отсутствуют,
не выявляется также «дорожка» по направлению к корню. Рост
гамартом в большинстве случаев медленный. В ряде наблюдений
размеры опухолей не изменяются в течение многих лет. В то же
время нередко отмечается прогрессирующее отложение извести в
толще опухоли. А. И. Рождественская и др. (1962) впервые описали
так называемый симптом контрастной каймы, отме-
ченный при зиянии просвета бронха в ложе опухоли (рис. 220).
Аналогичный симптом при эхинококкозе легкого описал С. В. Штерн
(1970). Зафиксированы случаи множественных гамартом легких.
Озлокачествление гамартом легких происходит редко, приведенные
единичные наблюдения не всегда достоверны.
При наличии известковых включений дифференцировать гамарто-
мы приходится от туберкулом легких. Принимают во внимание
анамнез, отсутствие других туберкулезных изменений, реакции кор-
ня и плевры. В тех случаях когда тень гамартомы однородная и в ее
толще нет плотных включений, приходится отличать эти опухоли
22*
339
219. Гамартома легкого.
а — без обызвествления; б — с точечным обызвествлением в центре; в — с массивным обыз-
вествлением.
от многих других шаровидных образований легких. В ряде наблю-
дений провести дифференциальную диагностику без пункции невоз-
можно.
Ангиомы легких. Описано много разновидностей сосудистых опу-
холей легких, артериовенозные и капиллярные ангиомы, ангиоэндо-
телиомы, лимфангиомы, гемангиоперицитомы и др. В практике чаще
встречаются артериовенозные ангиомы (артериовенозные аневризмы,
кавернозные гемангиомы, кавернозные телеангиэктазии). Эти опухо-
ли являются результатом порочного развития сосудов в эмбриональ-
ном периоде и относятся к гомопластическим дисэмбриомам. По мне-
нию ряда авторов [Рывкинд А. В., 1952; Ferlinz R., 1978], возникно-
вение этих опухолей связано, в частности, с пороком развития
артериовенозных анастомозов легких. Ряд исследователей рассматри-
вают артериовенозные ангиомы легких как одно из проявлений
болезни Ослера — Рандю—Вебера (teleangiectasia haemorrhagica he-
reditaria — семейный геморрагический ангиоматоз). В качестве до-
казательства они приводят многочисленные сочетания артериовеноз-
ных ангиом легких с телеангиэктазиями других внутренних органов,
а также кожи и слизистых оболочек; делают ссылки на наличие по-
добных образований у нескольких членов одной семьи, у близнецов
[Федотова Е. А., Соркин Э. Е., 1963; Dunnil М. S., 1982]. Несмотря
на то что при артериовенозных ангиомах не всегда обнаруживают
характерную для болезни Ослера — Рандю—Вебера триаду симпто-
340
мов (наследственно-семей-
ный характер заболевания,
множественные сосудистые
образования на коже, сли-
зистых оболочках и внут-
ренних органах, повторные
кровотечения), нельзя отри-
цать, что между этими про-
цессами имеется сходство.
Все же при изолированном
поражении легких следует
говорить об артериовенозных
ангиомах, а при множествен-
ных поражениях различных
органов и семейном анам-
незе — о болезни Ослера —
Рандю — Вебера.
Макроскопически артерио-
венозные ангиомы представ-
ляют собой кавернозные со-
судистые конгломераты, со-
держащие полости различ-
ных размеров и расширен-
ные капилляры. Эти кавер-
нозные опухоли связаны как
с артериями, так и с венами
легких, образуя между ними
своеобразный шунт, через
который кровь, поступающая
через артериальные ветви,
возвращается в левое пред-
сердие, минуя легочные ка-
пилляры и не обогатившись
кислородом.
Микроскопически стенки
полостей состоят из соеди-
нительной ткани; в толще
стенок имеются мышечные
волокна, а внутренняя по-
верхность полостей выстлана
сосудистым эндотелием. Не-
редко обнаруживают тромбо-
зы аневризматических меш-
ков, атероматоз и обызвест-
вление стенок. В легочной
ткани, расположенной вокруг
артериовенозных ангиом, оп-
ределяют мелкие ателектазы,
участки эмфиземы, воспали-
341
220.
Контрастная кайма при гамарто-
ме легкого. Бронхограмма.
тельные инфильтраты, брон-
хоэктазы.
Клинические симптомы ар-
териовенозных ангиом доста-
точно характерны и обуслов-
лены главным образом хро-
нической гипоксемией и ги-
поксией, которые являются
следствием сброса крови,
обусловленного этими обра-
зованиями. Чем больше ди-
аметр и количество артери-
альных и венозных сосудов,
сообщающихся с полостями
артериовенозных аневризм,
тем выше величина сброса и,
следовательно, гипоксии.
По данным Bing (1970), ве-
личина артериовенозного
сброса может достигать 28 — 29% всего количества крови, проходя-
щей через легкое.
У большинства больных с артериовенозными аневризмами отме-
чается общее физическое недоразвитие разной степени выраженнос-
ти; небольшой рост, астеническая конституция, слабо выраженный
слой подкожной жировой клетчатки. Характерным клиническим
симптомом является синюшность губ, кончика носа, пальцев рук
и ног. Пальцы часто деформированы по типу барабанных палочек,
ногти имеют вид часовых стекол. Наблюдается одышка, увеличи-
вающаяся при физической нагрузке. Больные часто жалуются на
быструю утомляемость; в тяжелых случаях наблюдаются обмороки,
судороги, эпилептиформные припадки, обусловленные гипоксией го-
ловного мозга. Характерны также кровохарканье и легочные крово-
течения, иногда профузные. При одновременном наличии телеангиэк-
тазий другой локализации наблюдаются носовые, желудочно-кишеч-
ные кровотечения и т. п.
При перкуссии грудной клетки над артериовенозной ангиомой
нередко выявляют зону ограниченного притупления, иногда здесь
же ощущается симптом кошачьего мурлыканья. Границы сердца
обычно не расширены. При аускультации сердца часто не выявляют
никаких изменений, за исключением акцента II тона на легочной
артерии. Над артериовенозной ангиомой может отмечаться ослаб-
ленное дыхание, выслушивается экстракардиальный шум волчка,
иногда систолический и диастолический шумы. Недоокисление кро-
ви в легких приводит к появлению компенсаторных изменений в
342
периферической крови: повышению содержания гемоглобина и увели-
чению количества эритроцитов. При исследовании газов крови
обнаруживают снижение насыщения артериальной и венозной крови
кислородом, увеличение содержания углекислоты и уменьшение
артериовенозной разницы по кислороду и углекислоте.
Частота и степень выраженности перечисленных клинических
симптомов артериовенозных аневризм различны. J. Moyer и соавт.
(1948), изучившие клиническую симптоматику у 220 больных с арте-
риовенозными аневризмами, сообщили, что цианоз был обнаружен
у 63%, одышка — у 60%, деформация пальцев в виде барабанных
палочек — у 62%, эритроцитоз — у 54%, множественные телеанги-
эктазии вне легких — у 35%, носовые кровотечения — у 48%
больных.
Артериовенозные аневризмы легких встречаются приблизительно
с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Несмотря на врожден-
ный характер этих образований, их клинические проявления возни-
кают не в раннем детском возрасте, а чаще всего на 2-м, 3-м а то
и 4-м десятилетии жизни.
Рентгенологическая картина артериовенозных аневризм легких
позволяет в большинстве случаев установить правильный диагноз
и уточнить ряд дополнительных данных, имеющих существенное
значение при составлении плана оперативного лечения. В 2/3 случаев
артериовенозные аневризмы легких располагаются в медиальных
отделах нижних долей, в непосредственной близости от хвостовой
части корня. Более чем в половине случаев эти образования одиноч-
ные, в 30—40% случаев они множественные.
Множественные аневризмы могут располагаться в одной доле,
в различных долях одного легкого или, несколько реже, в обоих лег-
ких. Форма тени артериовенозной аневризмы легкого может быть
округлой, овальной, грушевидной. Чаще всего она имеет вид конгло-
мерата, напоминающего гроздь винограда, что отражает наличие
группы расположенных рядом и связанных между собой полостей
различных размеров. Интенсивность этих теней зависит главным
образом от их размеров, т. е. от количества содержащейся в них
крови. Мелкие аневризмы могут вообще не обнаруживаться при
рентгеноскопии и на обзорных снимках; очень мелкие образования
не выявляются и при послойном исследовании. Только с помощью
ангиопульмонографии можно определить их наличие, количество
и локализацию.
Структура тени артериовенозной аневризмы в большинстве случаев
неоднородна, что отражает многокамерное строение большинства из
них. В соответствии с этим и очертания тени бывают волнистыми,
фестончатыми или мелкобугристыми (рис. 221). Вокруг аневризм
легочный рисунок обычно избыточен; часто видны резко расширен-
ные сосуды, подходящие к этим образованиям. На снимках, особенно
на томограммах, видна «дорожка», связывающая аневризму с кор-
нем легкого, чаще всего с его хвостовой частью.
Важнейший рентгенологический признак артериовенозной анев-
ризмы — ее активная экспансивная пульсация, выявляемая при рент-
343
г
221. Артериовенозная аневризма легкого.
а — рентгенограмма в прямой проекции; б — томограмма; в — ангиограмма; г — макро-
препарат.
геноскопии или на кимограммах. Другим характерным симптомом
является изменение размеров ангиомы при дыхании, особенно при
проведении проб Вальсальвы и Мюллера. При пробе Вальсальвы,
когда внутригрудное давление повышается, кровь из полостей арте-
риовенозной аневризмы как бы выжимается и тень образования
уменьшается. Обратное явление наблюдается в условиях пробы
Мюллера.
344
Ангиографическое исследование легких при подозрении на наличие
артериовенозной аневризмы производят не только с целью под-
твердить диагноз, но и для исключения других подобных образова-
ний небольших размеров, невидимых при обычном исследовании.
Ангиография позволяет также установить точные взаимоотношения
ангиом с сосудистыми стволами.
Множественным артериовенозным ангиомам легких присущи те
же черты, что и одиночным, в частности, имеющие существенное
значение — пульсацию и изменение размеров при функциональных
пробах. В длительно существующих артериовенозных ангиомах
могут отмечаться явления атероматоза и обызвествления. Известь
может откладываться в виде мелких зерен или краевых каемок.
Достоверных случаев малигнизации артериовенозных ангиом лег-
ких в литературе не описано. Из осложнений этих образований
следует упомянуть легочные кровотечения, иногда приводящие к
формированию осумкованных гематом. Больные с артериовенозными
ангиомами часто страдают тромбоэмболической болезнью со всеми
возможными последствиями этого заболевания.
Единственным эффективным методом лечения артериовенозных
ангиом легких является хирургическое вмешательство. Учитывая
наличие выраженных изменений вокруг этих образований, в настоя-
щее время наиболее часто производят резекцию легкого.
Капиллярные гемангиомы. Это редко встречающиеся плотные опу-
холи, имеющие на разрезе красный цвет. Опухоль состоит из скопле-
ний клеток гистиоцитарного и соединительнотканного типов, а также
множественных мелких сосудистых полостей — резко расширенных
капилляров, стенки которых выстланы набухшим эндотелием. В час-
ти случаев эти опухоли имеют артериовенозный характер, но из-за
их расположения на периферии в системе капилляров сброс крови
не имеет функциональных клинических последствий.
Рентгенологически капиллярные гемангиомы проявляются в виде
четко очерченных округлых образований, расположенных в плаще-
видном слое легкого. Трудности, возникающие при дифференциаль-
ной диагностике, могут быть преодолены с помощью селективной,
особенно концевой, ангиографии. При этом выявляют своеобразный
симптом пропитывания опухоли контрастным веществом.
Пульсация этих опухолей обычно незначительна и при рентгеноло-
гическом исследовании не обнаруживается. В некоторых случаях
ее можно зарегистрировать при кимографии и электрокимографии.
Ангиоэндотелиомы легких — плотные инкапсулированные опухоли,
состоящие из гистиоцитарных клеток с прозрачной протоплазмой,
маленьким бледным ядром и мелкими ядрышками. В толще опухо-
левого узла имеются мелкие сосуды, стенки которых состоят из
опухолевых клеток, расположенных пучками. Между этими клетками
видны многоядерные гигантские клетки и соединительнотканные
волокна. При рентгенологическом исследовании обнаруживают округ-
лые однородные тени с четкими очертаниями, конфигурация и раз-
меры которых не изменяются при проведении проб Вальсальвы и
Мюллера. Индекс малигнизации этих опухолей очень высок; по-
345
222
Гемангиоперицитома. Томо-
грамма.
223
Искусственный пневмоторакс
при невриноме средостения.
а — обзорная рентгенограмма; б —
после наложения пневмоторакса.
224. Искусственный пневмоторакс при опухоли ребра:
а — обзорная рентгенограмма; б — рентгенограмма после наложения пневмоторакса.
видимому, в ряде случаев они могут быть первично-злокачествен-
ными.
Лимфангиомы и лимфангиоэндотелиомы. Эти опухоли возникают
из лимфатических сосудов. Различают простую, кавернозную и
кистозную лимфангиомы. В лимфангиоэндотелиомах имеются при-
митивные сосуды, выстланные недифференцированным эндотелием.
Полости лимфангиом заполнены прозрачной жидкостью, реже —
студенистыми массами или свернувшимся белковым субстратом.
Индекс малигнизации этих опухолей высок. Нозологический диаг-
ноз без микроскопического исследования (пункция) установить не-
возможно.
Ангиофолликулярные лимфомы (ангиолимфатические гамартомы).
Это своеобразные опухолевидные образования, располагающиеся
в области корня легкого, в редких случаях — в легочной ткани.
В отличие от В. Casteman (1954), считавшего, что ангиофолли-
кулярные лимфомы являются следствием гиперплазии лимфати-
ческих узлов, большинство исследователей [Яковлева И. Я. и др.,
1973; Пирогов А. И. и др., 1978; Tescher J., 1969; Keller G. et al.,
1972, и др.] относят их к истинным доброкачественным опухолям.
Ангиофолликулярная лимфома — это одиночный инкапсулирован-
ный узел, реже выявляются 2—3 узла. При макроскопическом ис-
следовании видно, что обильно развитые фолликулы занимают прак-
347
тически весь узел, краевые синусы плохо прослеживаются. Сосуды
в опухолевом узле образуют разветвленную сеть, занимают про-
странство между фолликулами и врастают в них. В стенках сосудов
и вокруг них развивается гиалиноз; зоны между фолликулами состо-
ят из зрелых лимфоцитов. Отсутствуют ретикулярные клетки и
лимфобласты, характерные для злокачественных лимфом.
При рентгенологическом исследовании в области корня легкого
обнаруживают однородное хорошо очерченное шаровидное образо-
вание (иногда 2—3); размеры его колеблются от 2—3 до 10—12 см.
Опухоль может раздвигать крупные бронхи, между которыми она
располагается, но не прорастает их. Клинические проявления обычно
отсутствуют. Опухоль растет крайне медленно. Подобные узлы
встречаются также в средостении. Малигнизации, а также рецидивы
после хирургического удаления не отмечены.
Гемангиоперицитомы. Это опухоли, образованные клетками верете-
нообразной формы с длинными отростками, которые известны под
названием перицитов. Природа этих клеток полностью не уточнена.
Гемангиоперицитомы — плотные опухоли, покрытые тонкой фиброз-
ной капсулой; на разрезе они имеют серый или красно-серый цвет.
Возникая как первично-доброкачественные опухоли, они склонны
к рецидивированию и метастазированию. В некоторых случаях опу-
холи одновременно растут в различных органах, сохраняя при
этом доброкачественный характер. У одного из 3 наблюдавшихся
нами больных гемангиоперицитомы одновременно развились в легком
и желудке (рис. 222).
Прочие неэпителиальные опухоли легких. Кроме относительно
часто встречающихся опухолей неэпителиального строения, в част-
ности гамартом и артериовенозных ангиом, которые имеют харак-
терные черты, позволяющие установить нозологический диагноз,
на практике наблюдаются редкие опухоли, лишенные характерных
клинико-рентгенологических симптомов: фибромы, миомы, липомы,
остеомы, невриномы, лимфомы, тератомы легких. Все эти опухоли
рентгенологически проявляются в виде хорошо очерченных шаро-
видных образований различных размеров, которые могут распола-
гаться в любом отделе легкого. Они обладают всеми чертами, харак-
терными для доброкачественных опухолей легких, но, за исключе-
нием остеом и тератом, не имеют специфических особенностей.
При остеомах (остеохондромах) в их толще обнаруживают элементы
костной структуры. Тератомы в части случаев содержат плотные
включения (зубы, фаланги), обнаружение которых позволяет уточ-
нить диагноз. Во всех остальных случаях приходится ограничи-
ваться заключением «доброкачественная опухоль легкого» или даже
«доброкачественное образование легкого».
Обширный ряд шаровидных образований, от которых приходится
дифференцировать доброкачественные опухоли легких, можно разде-
лить на три группы: 1) злокачественные опухоли (периферический
рак, саркома, солитарный метастаз); 2) неопухолевые шаровидные
образования (паразитарные и непаразитарные кисты, туберкуломы,
неспецифические процессы — абсцессы, гранулемы, осумкованные
348
междолевые плевриты, аспергилломы и т. п.; 3) внелегочные шаро-
видные образования (исходящие из грудных стенок, диафрагмы,
средостения).
Рентгенологическая семиотика большинства внутрилегочных шаро-
видных патологических образований изложена в соответствующих
главах. Анализ их особенностей позволяет в большинстве случаев
провести дифференциальную диагностику. Что касается внелегочных
образований, с которыми приходится дифференцировать доброка-
чественные опухоли, то при этом большое, а нередко решающее
значение приобретают различные виды пневмографии — пневмото-
ракс, пневмомедиастинум, иногда пневмоперитонеум. На рис. 223
показана роль пневмоторакса в трудном случае распознавания внут-
рилегочных и медиастинальных образований, когда невринома зад-
него средостения имитировала опухоль легкого. На рис. 224 представ-
лена опухоль ребра до и после наложения пневмоторакса.
Глава XI
РАК ЛЕГКОГО
Общие сведения
За период с 1970 по 1980 г. в СССР отмечалось увеличе-
ние абсолютного числа впервые заболевших раком легкого с 50,4
до 77,9 тыс. человек. Частота рака легкого среди населения увели-
чилась на 41,3%, показатель заболеваемости к 1980 г. составил
29,4 на 100 000 населения [Напалков Н. П., 1979].
В течение последних 15—20 лет частота возникновения большин-
ства видов рака на 100 000 населения остается более или менее
постоянной, за некоторым исключением. Таким исключением явля-
ется рак легкого. Современные статистические материалы отражают
продолжающееся увеличение заболеваемости и смертности при этой
локализации опухоли. Данные М. Segi и соавт. (1969) относительно
смертности при раке легкого, бронхов и трахеи в 24 странах мира
свидетельствуют о неравномерности заболеваемости в разных стра-
нах и различных типах увеличения частоты этой опухоли на протя-
жении 15 лет (1950—1965). Из материалов автора видно, что первое
место по заболеваемости раком легкого занимают Англия и Уэлс, да-
лее следуют Шотландия, Финляндия и Австрия. На последнем месте
находится Япония, а ей предшествует Норвегия и Португалия.
Из приведенных данных также видно, что на 100 000 населения в
Англии и Уэлсе показатели с 39,08 (1950) возросли до 67,27 (1965),
в Шотландии — с 38,59 до 75,55, в Финляндии — с 43,26 до 60,72
(1952—1967). В Японии в 1950 г. частота рака легкого, бронхов и
трахеи составляла всего 2,65 на 100 000 населения, а к 1965 г. она
возросла до 12,64. Сопоставление представленных данных показы-
вает, что, несмотря на низкие показатели заболеваемости в Японии,
темпы увеличения частоты рака легкого превышают этот показатель
в других упомянутых странах.
Не менее интересны материалы о заболеваемости и смертности
в США. S. Cutler и J. Devesa (1975) приводят сравнительные дан-
ные о заболеваемости раком легкого среди мужчин и женщин за
период с 1935 по 1968 г. Если в 1935—1939 гг. заболеваемость
мужчин составила 10,3, а женщин 3,6 на 100 000 населения, то в
1965—1968 гг. эти показатели возросли соответственно до 52,0 и 9,7.
Смертность мужчин при раке легкого в США в 1935 г. была равна
6,4, а женщин — 3,1 на 100 000 населения, в 1964—1966 гг. она
составила соответственно 42,4 и 6,6. М. Krauthammer (1983) указы-
вает, что ежегодно в США регистрируют 120 тыс. впервые выявлен-
ных больных раком легкого. Умершие от рака легкого, по данным
этого же автора, составляют 1 /3 умерших от рака всех других ло-
кализаций.
3511
По данным J. Higgins (1977), в 9 индустриальных центрах США
средний показатель смертности при раке составил 72,1 на 100 000 на-
селения. J. Pedersen и соавт. (1969) подчеркивают различия в пока-
зателях смертности при раке легкого в Финляндии и Норвегии; они
указывают, что за период с 1960 по 1962 г. рак легкого явился при-
чиной смерти 162,9 мужчин в возрасте 45—64 лет в Финляндии и
всего 36,9 на 100 000 населения в Норвегии.
Т. Koszarowski и соавт. (1972) приводят материалы, отражающие
заболеваемость раком легкого в Польской Народной Республике.
Показатели заболеваемости на 100000 населения в Варшаве со-
ставили: в 1965 г. — 26,4, в 1966 г. — 28,6, в 1967 г. — 33,3, в
1968 г. — 36,0, в 1969 г. — 36,6, в 1970 г. — 37,8; показатели смерт-
ности в эти же годы равнялись соответственно 39,1; 39,0; 49,0; 52,0;
47,7 и 52,6. N. Schneiderman и D. Levin (1972) изучили изменения
заболеваемости раком легкого в пяти странах: Англии, Финляндии,
США, Дании и Японии. Их данные примерно соответствуют показа-
телям, представленным М. Segi. Нет необходимости и возможности
приводить все имеющиеся материалы по этому вопросу. Приведен-
ные данные отчетливо подтверждают различную географию рака лег-
кого и разные темпы увеличения его частоты. Н. П. Напалков и
соавт. (1979) сообщают, что с 1962 по 1975 г. заболеваемость раком
легкого в СССР возросла с 14,1 до 25,1%. Эти же авторы указывают,
что с 1970 по 1975 г. ежегодно заболеваемость населения СССР
раком легкого увеличивалась на 4—6%. В 1976 г. на 100 000 насе-
ления опухоль этой локализации обнаруживалась у 26,1 человека,
а в 1977 г. — у 26,4 [Напалков Н. П. и др., 1980]. Однако эти показа-
тели неодинаковые для разных союзных республик. Так, в РСФСР
этот показатель равен 30,2, в Украинской ССР — 30,9, в Литовской
ССР — 31,4. В республиках Средней Азии он значительно ниже. Так,
в Таджикистане показатель равен 5,8, в Туркмении — 6,1, в Узбе-
кистане — 6,5.
Анализ заболеваемости злокачественными опухолями различных
органов позволил Н. П. Напалкову и соавт. (1980) сделать заключе-
ние, что если показатель заболеваемости раком некоторых локали-
заций (пищевод, кожа, желудок, шейка матки) уменьшился, то при
других локализациях (легкие, прямая кишка, молочные железы)
отмечено значительное увеличение его частоты.
В структуре общей онкологической заболеваемости рак легкого
занимает второе место после рака желудка, а в структуре онколо-
гической заболеваемости мужского населения в 1977 г. вышел на
первое место. При сравнении заболеваемости городского и сельского
населения за период с 1970 по 1975 г. установлено, что частота рака
легкого в сельской местности возросла на 29,1%, а в городе — на
15,3% [Напалков Н. П., 1979]. Изучение этого соотношения в от-
дельных республиках показывает, что в тех из них, где уровень за-
болеваемости раком легкого высок (РСФСР, Украина, Литва, Эсто-
ния), заболеваемость сельского населения близка к уровню город-
ского или даже превышает его [Смулевич В. Б., 1979]. По мнению
В. Б. Смулевича, эти данные являются отражением значительной
35 i
индустриализации и урбанизации упомянутых республик, стирания
различий в образе жизни городского и сельского населения. В рес-
публиках, где показатели заболеваемости раком легкого более низ-
кие, чем общесоюзные, различия между заболеваемостью упомяну-
тых выше групп населения значительны. Так, в Узбекской ССР
показатели составляют для городского населения 12,1 и для сельско-
го 2,1, в Таджикской ССР соответственно 10,8 и 1,6, в Туркмен-
ской ССР — 10,6 и 2,4. По мнению В. Б. Смулевича, подобную кар-
тину обусловливают различия в этническом составе населения
среднеазиатских республик, так как среди городского населения
преобладают приезжие, а среди сельского — коренные жители этих
республик.
Не менее интересен вопрос о частоте рака легкого среди мужчин
и женщин. Если изолированно рассматривать частоту рака легкого
с учетом полового признака, то отмечается разительная разница.
Хорошо известно, что мужчины заболевают раком легкого значитель-
но чаще женщин: по различным статистическим данным, это соотно-
шение выражается как 1:5, 1:7, 1:10 и 1:14. В 1975 г. в СССР общий
показатель заболеваемости раком легкого мужчин в 4,4 раза превы-
сил соответствующий показатель у женщин — соответственно 42,9
и 9,8 [Напалков Н. П. и др., 1979]. По данным Е. В. Козловой и
И. Б. Троицкой (1979), в РСФСР с 1966 по 1977 г. заболеваемость
раком легкого возросла с 48 до 60,2, а женщин — с 4,1 до 7,9 на
100 000 населения. В ЧССР с 1959 по 1975 г. заболеваемость мужчин
раком легкого увеличилась с 47 до 86, а женщин — с 6 до 9 на
100 000 населения [Frefni J., 1978].
В последние годы ряд авторов отметил, что заболеваемость жен-
щин раком легкого увеличивается быстрее, чем мужчин. М. Kraut-
hammer (1983) подчеркивает значительное увеличение частоты рака
легкого среди женщин в США; это позволило ему предположить, что
к 1985 г. от рака легкого умрет больше женщин, чем от рака молоч-
ной железы или кишечника.
W. J. Blot и соавт. (1982) также подтверждают, что в США в 70-е
годы смертность среди женщин, больных раком легкого, увеличива-
лась быстрее, чем среди мужчин. Сравнение смертности женщин,
больных раком легкого, за периоды с 1965 по 1969 г. и с 1970 по
1972 г. показывает, что она возросла в США на 39%, Дании на 31%,
Норвегии на 24%, Швеции на 22%, Финляндии, Англии и Уэлсе
на 19%, Нидерландах на 17% [Вагнер Р. И. и др., 1979]. Эти цифры
свидетельствуют о значительном увеличении частоты рака легкого
у женщин.
Эти цифры важны, поскольку мнение о том, что рак легкого у
женщин встречается редко, часто приводит к диагностическим
ошибкам. Именно поэтому в последнее десятилетие появилось
большое количество работ, посвященных изучению рака легкого
у женщин [Доценко А. П., 1967; Григорян А. В. и др., 1968; Петер-
сон Б. Е., Денисов Л. Е., 1977; Вагнер Р. И. и др., 1979; Wynder Е.
et al., 1973; Jensen'О. М., 1975; John F. et al., 1975; Harley N., 1976].
Причину таких сдвигов заболеваемости и смертности большинство
352
авторов видят в уменьшении числа курящих среди мужчин и резком
увеличении его среди женщин.
Ученые всего мира рассматривают курение и загрязнение атмос-
феры как факторы, способствующие росту заболеваемости раком
легкого. Влияние табачной смолы на состояние эпителия бронхов
изучено в количественном и качественном отношении, определен риск
возникновения заболевания у курильщиков, употребяющих различ-
ные сорта табака в разных количествах при ежедневном длительном
его применении [Wynder Е. Graham Е., 1950; Doll R., Hill А., 1956,
и др.]. По мнению М. КгашЬапппёг (1983), риск развития рака
легких у курящих примерно в 50 раз больше, чем у некурящих.
На протяжении многих лет изучается влияние профессиональных
вредностей, связанных с добычей различных руд, обработкой и полу-
чением ряда химических соединений (хрома, бериллия, мышьяка,
никеля).
Вопрос о роли хронических воспалительных заболеваний в увели-
чении заболеваемости раком легкого обсуждается до настоящего
времени. Хорошо известна точка зрения выдающихся патологов
А. И. Абрикосова (1947) и И. В. Давыдовского (1958) о значении
предшествующих хронических воспалительных процессов в возник-
новении рака легкого. С. С. Вайль (1957) установил, что опухолевый
процесс нередко развивается на фоне предшествующих хронических
воспалительных изменений в бронхах.
Более поздние исследования А. В. Григоряна и соавт. (1961),
основанные на изучении 300 легких оперативно удаленных по по-
воду хронического воспаления, показали, что в 11,7% случаев на-
блюдались атипическое разрастание и метаплазия эпителия бронхов
и альвеол. Между тем А. И. Раков и Р. И. Вагнер (1965), а также
Н. К. Шкураева (1962), основываясь на результатах тщательного
клинического наблюдения за 700 больными раком легких и гистоло-
гического исследования 176 препаратов, полученных во время опера-
ции, установили, что в большинстве случаев рак легкого развивался
без отчетливых предшествующих легочных заболеваний.
Хотя в настоящее время нельзя категорически утверждать, что
Таблица 2. Смертность от рака легкого на 100000 населения
Страна Год Мужчины Женщины
Франция 1952 16,5 5,2
1967 37,4 6,9
ФРГ 1952 27,6 5,3
1967 60,0 9,1
Италия 1952 11,7 3,5
1967 34,0 6,2
Швейцария 1952 27,4 4,0
1967 46,0 5,1 9,8
Англия и Уэлс 1952 56,7
1967 99,9 18,9
23 Заказ 668
353
225
Частота локализации рака
(в процентах) в сегментарных
бронхах (I—X).
существует прямая причин-
ная связь между хроничес-
ким воспалительным процес-
сом в легких и раком, однако
следует принять во внимание
мнение Л. М. Шабада (1971),
согласно которому любое
хроническое воспаление, вы-
зывающее метаплазию эпите-
лия, может быть фактором,
предрасполагающим к разви-
тию рака данного органа.
Правильная оценка и расшифровка рентгенологической семиотики
рака легкого во многом зависят от четкого представления о его
патоморфологической картине. В связи с этим мы кратко рассмот-
рели некоторые вопросы патологической анатомии рака, для того что-
бы осветить анатомический субстрат, обусловливающий различные
клинико-рентгенологические проявления болезни.
Некоторые вопросы патологической анатомии рака легкого.
По данным отечественных авторов [Диллон Я. Г., 1947, и др.; Ке-
веш Е. Л., 1956; Савицкий А. И., 1956; Углов Ф. Г., 1958; Захаро-
ва Л. Б., 1959; Ферштудт В. И., 1967], соотношение заболеваемости
мужчин и женщин колеблется от 2,72:1 до 13:1. Зарубежные авторы
приводят цифры от 3,5:1 до 32,0:1. В частности, данные специальной
статистической комиссии по раку о смертности от рака легкого
на 100 000 населения в странах Западной Европы представлены в
табл. 2.
По данным большинства авторов [Дикштейн Е. А., 1939; Ке-
веш Е. Л., 1957; Григорян А. В., Жданов В. С., 1957; Савицкий А. И..,
1957; Чистович А. Н., Зернов А. И., 1957; Углов Ф. Г., 1958;
Bignail J., 1955; Balo G., 1957, и др.], рак в правом легком обнару-
живают у 54—60% больных. Рак чаще развивается в верхних долях
легких. А. И. Савицкий (1957) отметил поражение верхних долей
у 75,5%, а нижних — у 24,5% больных. Е. Л. Кевеш (1956) из
325 больных верхнедолевую правостороннюю локализацию выявил
у 34%, верхнедолевую левостороннюю — у 24%, среднедолевую —
у 4%, нижнедолевую — правостороннюю — у 17%, левосторон-
нюю — у 12% и поражение главных бронхов — у 9%.
В настоящее время общепризнано, что центральный рак легкого
наиболее часто возникает в области сегментарных ветвей и только
по мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются зо-
нальные, промежуточные и главные бронхи. М. В. Шеляховский
(1964) при обследовании 613 больных поражение сегментарных
226. Схема последовательного вовлечения в раковый процесс сегментарных
бронхов {Anacker Н., 1963].
а — нижняя доля; б — верхняя доля; 1—5 — последовательность вовлечения бронхов в
опухолевый процесс.
бронхов выявил у 314 (51,3%), долевых — у 155 (25,3%), глав-
ных — у 18 (2,9%); у 126 (20,5%) опухоли исходили из более мел-
ких бронхов. При этом у 58,2% больных опухоль располагалась
в верхних зонах легких, у 31,3% — в нижних и у 7,7% — в перед-
них зонах. М. А. Зив и К. А. Павлов (1957) выявили рак, локали-
зовавшийся в сегментарных и зональных бронхах, у 78% больных,
в то время как в главных бронхах он был отмечен лишь у 18%.
Рак легкого наиболее часто развивается в передних сегментах
верхних долей и в сегментах задней зоны. Данные о частоте разви-
тия рака легкого в разных сегментах, полученные нами, представлены
на рис. 225.
Накопленные данные свидетельствуют о том, что наиболее часто
развивается рак легкого в устьях сегментарных ветвей. По мере
прогрессирования заболевания в процесс вовлекаются все более круп-
ные бронхи. Н. Anacker и Н. Stender (1963) представили схему
последовательного вовлечения в процесс бронхиальных ветвей
(рис. 226).
Вопрос о причинах наиболее частой исходной локализации рака
легкого в устьях сегментарных ветвей остается открытым. Иссле-
дования Л. С. Розенштрауха и В. А. Одиноковой (1959) на трупах
показали, что если на всем протяжении бронхи выстланы цилиндри-
ческим эпителием, то в области устьев сегментарных бронхов у лиц
старше 30 лет, особенно у курильщиков, он переходит в многослой-
ный плоский или кубический эпителий.
Большое значение для понимания скиалогических проявлений ра-
ка легкого имеют представления о макроскопической картине расту-
23*
щей опухоли. Возникнув в стенке бронха, раковая опухоль может
расти с образованием узла, иногда она стелится вдоль бронхов, —
так называемая разветвленная форма. В редких случаях
опухолевые клетки, разрастаясь, выполняют альвеолы, сохраняя меж-
альвеолярные перегородки, что соответствует так называемой пнев-
мониеподобной форме рака. Из всех видов роста наибо-
лее часто встречается узловатая форма. Преимущественное
направление роста опухолевого узла может быть эндобронхиальным
или экзобронхиальным.
При преимущественном росте в сторону просвета бронха (эндо-
бронхиальном) опухолевые массы вначале частично, а затем
полностью обтурируют его, приводя к нарушению вентиляции со-
ответствующего участка легкого и развитию вторичного воспаления
Узел на первых этапах может быть четко отграничен от окружаю-
щей ткани, что является отражением экспансивного характера роста
опухоли. Однако по мере прогрессирования опухолевый узел теряет
четкие очертания и распространяется вдоль бронхов и сосудов,
образуя опухолевые муфты. На разрезе бронхи выглядят как бы
окольцованными белесоватой опухолевой тканью. Эластичность сте-
нок бронха нарушается.
При преимущественно экзобронхиальном росте опухоли
она может достигать значительных размеров, не вызывая резкого
сужения бронха. По мере прогрессирования опухолевого процесса
степень прорастания бронха увеличивается, узел теряет четкие очер-
тания вследствие перехода процесса в инфильтративную фазу.
В этой фазе развития стираются черты, отличающие один вид роста
опухоли от другого.
В ряде случаев к этому моменту уже имеются метастазы в
бронхопульмональных лимфатических узлах. Они увеличиваются и
сливаются с основным опухолевым узлом, в результате чего образу-
ется единый опухолевый конгломерат, в котором невозможно диф-
ференцировать отдельные составные части. Иногда наблюдается рас-
пад в области опухолевого узла, при этом образуется полость с
бугристым дном и неровными стенками. Описанную картину обычно
выявляют лишь на вскрытии.
При изучении удаленных легких обнаруживают, что опухолевые
узлы, обладающие экспансивным ростом, отодвигают легочную па-
ренхиму и приводят к образованию толстого слоя фиброзной ткани.
На вскрытии такие изменения, как правило, не выявляют, так как
к этому времени опухоль переходит в инфильтративную фазу. На су-
ществование фазы отграниченного роста указывают В. И. Стручков
и А. В. Григорян (1964), которые отметили в своей работе подобную
картину в 62,7% случаев при изучении препаратов оперативно уда-
ленных легких.
При разветвленном раке легкое на разрезе пронизано белесова-
тыми грубыми тяжами, веерообразно расходящимися от стенки
бронха. При этом его просвет почти не суживается, но нарушение
функции бронхов способствует развитию сопутствующего воспале-
ния с образованием абсцессов и бронхоэктазов. Опухоль, как пра-
356
вило, прорастает лимфатические и кровеносные сосуды, периневраль-
ные пространства. В результате этого нарушается лимфо- и крово-
обращение, ухудшается функция легочной ткани, возникают межу-
точная пневмония и, нередко, плеврит.
Такое разнообразие макроскопической картины рака и направ-
лений роста обусловливает многоликость рака легкого, которая
определяется как клинически, так и рентгенологически. При этом
следует учитывать, что рентгеновское изображение является резуль-
татом наличия не только первичной опухоли, но и вторичных изме-
нений, которые она вызывает. Картина становится еще более слож-
ной и многообразной, если в легких имеются изменения, обуслов-
ленные заболеваниями, предшествовавшими возникновению опухоли:
хроническими специфическими и неспецифическими воспалитель-
ными процессами в легких и плевре. Именно они нередко составляют
фон, на котором развивается опухолевой процесс, и затрудняют
расшифровку рентгенологической семиотики и ее субстрата.
Классификация рака легкого
Существует большое количество классификаций рака легкого,
предложенных специалистами разного профиля и отражающих в той
или иной степени патологоанатомические изменения в легких, рент-
генологические и клинические проявления болезни.
Для рентгенологов наибольшее значение имеют классификации,
в основу которых положен анатомический принцип; отражены макро-
скопический вид опухоли, ее локализация и характер роста. Опреде-
ленное распространение получила классификация рака легкого, пред-
ложенная А. И. Струковым (1956).
А. По локализации: а) прикорневой; б) периферический; в) массивный (сме-
шанный) ).
Б. По форме и характеру роста: а) эндобронхиальный; б) полипозный; в) раз-
ветвленный; г) узловатый; д) узловато-разветаленный.
В. По осложнениям: а) метастазы легочные и внелегочные; б) вторичные изме-
нения легочные и внелегочные.
Следует упомянуть также клиническую классификацию, разрабо-
танную М. П. Кончаловским и соавт. (1931). В ней выделены сле-
дующие формы рака легкого, исходя из течения и клинической
симптоматики: 1) начальная форма; 2) массивный рак без ослож-
нений; 3) медиастинальная форма; 4) абсцедирующая форма;
5) плевральная форма.
А. И. Савицкий (1957) предложил более детализированную кли-
нико-анатомическую классификацию.
I. Центральный рак: а) эндобронхиальный; б) перибронхиальный узловой; в) раз-
ветвленный.
II. Периферический рак: а) округлая опухоль; б) пневомониеподобный; в) рак
верхушки легкого.
III. Атипические формы: а) медиастинальная; б) костная; в) мозговая; г) сер-
дечно-сосудистая; д) печеночная и др.
357
Ф. Г. Углов (1958) указывает на необходимость учитывать не
только топографию опухоли, выделяя рак главного, долевого, сег-
ментарного, периферического бронха, верхушки легкого и атипи-
ческую форму (медиастинальную, разветвленную и милиарную),
но и стадии процесса: местного процесса, инфильтративного роста
с переходом за пределы висцеральной плевры и метастазирования.
Определение стадии распространенности процесса, несомненно,
имеет существенное значение при выборе метода лечения, однако
начало перехода из одной стадии в другую, если иметь в виду клас-
сификацию Углова, трудно уловить и стадию процесса иногда уста-
навливают лишь при выполнении хирургического вмешательства.
В настоящее время в клинической практике исЦользуют разрабо-
танную Международным противораковым союзом классификацию
по системе TNM. Эта система предусматривает оценку состояния
опухоли — Т (tumor), регионарных лимфатических узлов — N
(noduli lymphatici) и наличия метастазов — М (metastases).
Т — первичная опухоль:
ТО — опухоль не определяется;
Т1 — опухоль, ограниченная сегментарным бронхом;
Т2 — опухоль, ограниченная долевым бронхом;
ТЗ — опухоль, инфильтрирующая главный бронх или два бронха;
Т4 — опухоль, распространяющаяся за пределы легкого;
N — регионарные лимфатические узлы:
NO — нет клинических, рентгенологических или эндоскопических признаков
увеличения внутригрудных лимфатических узлов;
N1 — имеются клинические, рентгенологические или эндоскопические признаки
увеличения внутригрудных лимфатических узлов.
М — Метастазирование:
МО — нет признаков отдаленного метастазирования;
Ml — имеются отдаленные метастазы или плевральный экссудат с наличием
в нем опухолевых клеток.
Такая же классификация разработана и для периферического
рака, где Т1 — опухоль, ограничивающаяся сегментом, Т2 — долей,
ТЗ — занимает территорию больше одной доли.
Существует большое количество классификаций, построенных с
учетом гистологических форм рака. Г. В. Шор (1903) различал
цилиндрический, полиэдрический и плоскоклеточный рак. В после-
дующих классификациях выделены новые гистологические типы
[Давыдовский И. В., 1929; Абрикосов А. И., 1947; Самсонов В. А.,
1955; Чистович А. Н., Зернов А. И., 1957; Fischer F., 1931; Wal-
ther Н., 1956, и др.].
А. Н. Великорецкий (1946) выделяет плоскоклеточный рак, базаль-
но-клеточный, аденокарциному, медуллярный и скиррозный рак.
В. И. Стручков и А. В. Григорян (1964) наблюдали плоскоклеточный
рак с ороговением и без него, базально-клеточный рак, аденокар-
циному, мелкоклеточный, солидный, солидный крупноклеточный,
«овсяноклеточный». Авторы рекомендуют делить рак на две груп-
пы — дифференцированный и недифференцированный. К первой
группе относят плоскоклеточный, базально-клеточный рак и адено-
карциному, ко второй — мелкоклеточный полиморфный рак. Авторы
подчеркивают, что наиболее часто встречается дифференцирован-
ный рак. У 80,9% оперированных ими больных в удаленных легких
были обнаружены опухоли, имеющие строение дифференцирован-
ного рака (плоскоклеточный и аденокарцинома), и только у 19,1% —
недифференцированные формы; мелкоклеточный у 12,6%, солидный
у 4,5%. Как известно, дифференцированные формы рака имеют
склонность к более медленному росту.
В 1967 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) приняла
следующую классификацию рака легкого, основанную на гистоло-
гической структуре опухоли.
I — плоскоклеточный рак;
II — мелкоклеточный анапластический рак (веретенообразный, овсяноклеточный
и др.);
III — аденокарцинома (бронхогенная и бронхоальвеолярная);
IV — крупноклеточный рак (солидный рак с коллоидным накоплением и без него,
гигантоклеточный);
V — сочетание плоскоклеточного рака и аденокарциномы.
Н. А. Краевский и соавт. (1971) считают эту классификацию
чрезвычайно громоздкой для практического применения. Они раз-
личают три основные группы рака легкого.
I — плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:
а) плоскоклеточный с ороговением;
б) плоскоклеточный без ороговения;
в) плоскоклеточный с низкой степенью дифференцировки.
II — железистый (цилиндрокубоклеточный) рак;
а) аденокарцинома;
б) малодифференцированный железистый.
III — недиффернцированный рак:
а) круглоклеточный «лимфоцитоподобный»;
б) овсяноклеточный;
в) полиморфноклеточный.
Поскольку известно, что в одной опухоли могут сочетаться раз-
личные гистологические структуры, авторы рекомендуют в таких слу-
чаях классифицировать ее по преобладающему типу клеток и
структур.
Ряд классификаций рака легкого был предложен рентгенолога-
ми. С. А. Рейнберг (1954) выделял центральный, периферический
и стелющийся рак, И. Л. Тагер (1951) — центральный, промежуточ-
ный, периферический, медиастинальный, кортико-плевральный и за-
пущенный рак. Последний вряд ли следует считать формой рака,
скорее это его стадия.
В. И. Соболев (1957) предложил различать центральный и пери-
ферический, интра- и экстрабронхиальный, осложненный и неослож-
ненный рак, А. Г. Баранова (1959) —центральный, периферический
и медиастинальный рак; а также форму без установленного пер-
вичного очага.
Одной из последних является классификация, разработанная
Б. К. Шаровым (1973), основанная на учете исходной локализации
опухоли, направленности ее роста, наличия и вида осложнений и ха-
рактера метастазирования. В целом эта классификация выглядит
следующим образом.
По локализации: центральный и периферический рак легкого.
По направлению роста: 1) экзобронхиальный; 2) эндобронхиальный; 3) пери-
бронхиальный.
По осложнениям: 1) сопровождающийся нарушением вентиляции легкого; 2) рас-
падающийся; 3) прорастающий соседние органы и ткани.
По характеру метастазирования: 1) без метастазов; 2) с регионарными метаста-
зами; 3) с отдаленными метастазами.
Широкое распространение получила классификация рака лег-
кого, предложенная Ю. Н. Соколовым (1956), которая построена на
анатомо-рентгенологических данных: 1) центральный; 2) перифе-
рический; 3) верхушечный; 4) медиастинальный рак; 5) милиарный
карциноз. Многолетнее изучение рака легкого, его клинических и
главным образом рентгенологических проявлений и накопленный
опыт позволяют уточнить классификацию Соколова, которой поль-
зовались рентгенологи на протяжении почти трех десятков лет.
В настоящее время следует различать следующие три формы
первичного рака легкого:
1) центральный;
2) периферический;
3) бронхиоло-альвеолярный.
Верхушечный рак — это периферический рак соответствующей
локализации. Медиастинальный рак и милиарный карциноз — это
проявления метастазов рака легкого: в первом случае лимфогенного
в средостении, во втором — гематогенного в легких.
Опыт позволяет согласиться с выделением указанных трех
форм, поскольку их клинические и рентгенологические проявления
существенно различаются. Кроме того, для выявления каждой из
этих форм требуется применение адекватных диагностических
методик, позволяющих наиболее достоверно определить характер
процесса. В соответствии с этой классификацией и будет построе-
но изложение клинической рентгенодиагностики рака легкого.
Центральный рак легкого
Рак легкого — относительно скрыто текущее и, к сожалению,
в значительной части случаев поздно диагностируемое заболева-
ние. Рак легкого выявляют в клинической стадии, когда выражены
признаки болезни и лечение малоэффективно. О трудностях диаг-
ностики опухоли этой локализации свидетельствуют материалы боль-
шинства исследователей.
По данным Т. Т. Богдат (1979), из 347 больных центральным
раком резектабельными оказались только 114 человек, а из 190 боль-
ных периферическим раком — только 53. Р. И. Вагнер и соавт.
(1982) сообщили о 266 женщинах, больных раком легкого, из
которых I и И стадия болезни была установлена только у 33,8%,
III — у 29,7%, IV — у 36,5%. При этом бессимптомное течение
36(1
наблюдалось только у 40 больных, а у 226 отмечались симптомы
легочного процесса, которые ошибочно были расценены как признаки
воспалительных заболеваний. Б. Е. Петерсон и соавт. (1977) обнару-
жили клинические проявления рака легкого у 80,26% больных,
причем у 76,6% установлены III и IV стадии заболевания. Примерно
такие же данные приводит Б. Е. Петерсон в 1979 г., сообщая, что
только 19,74% больных поступили в доклинической стадии, у осталь-
ных были установлены III и IV стадии заболевания.
В. Chapuis и соавт. (1978) показали, что у 54% больных при
выявлении рака легкого уже имеются метастазы в лимфатиче-
ских узлах, а у 35% —в средостении. Р. Раданов и соавт. (1979)
у 4,38% больных выявили рак легкого случайно, у 6,08% — при
флюорографии, а у 89,5% — при наличии клинических симптомов.
М. Korochmal (1981) приводит следующие данные: за период с
1972 по 1979 г. рак легкого III стадии диагностирован у 68,2% боль-
ных, у 84,9% заболевание было выявлено после длительного наблю-
дения фтизиатров.
Приведенные данные показывают, что необходимы дальнейшие ис-
следования для улучшения диагностики на более ранних доклини-
ческих этапах развития первичной опухоли.
Клиническая симптоматика
Клинические симптомы центрального рака легкого обычно по-
являются в той стадии развития опухоли, когда возникают нару-
шения внешнего дыхания, изменения дренажной функции бронха,
воспалительная реакция в окружающих тканях. Трудности клиниче-
ской диагностики связаны с тем, что появившиеся признаки легочно-
го заболевания непатогномоничны для рака легкого и могут на-
блюдаться при других острых или хронических процессах в легких.
Следует упомянуть интересные замечания Р. Г. Оверхолта
(1970) о том, что раку легкого свойственны три особенности: чем
меньше клинических симптомов заболевания, тем больше вероят-
ность наличия рака при нахождении изменений на рентгенограм-
мах; вероятность излечения обратно пропорциональна количеству
симптомов: чем легче обнаруживаются раковые клетки без биопсии,
тем хуже прогноз. Исходя из этих замечаний, следует считать,
что в случае обнаружения рентгенологических изменений в легких
при полном отсутствии клинических проявлений болезни и изме-
нений при бронхоскопии и цитологическом исследовании прогноз
наиболее благоприятный.
Основными клиническими симптомами рака легкого являются
кашель, выделение мокроты, одышка, общая слабость, температурная
реакция, кровохарканье, уменьшение массы тела. М. Ф. Карпов
(1956) считает, что кашель относится к первым признакам
развивающейся болезни и наблюдается у 84,5% больных. Он может
быть сухим, что наблюдается чаще, приступообразным; если появля-
ется мокрота, она в некоторых случаях бывает гнойной и с запа-
361
хом. Л. Т. Малая (1965) также указывает, что первыми признаками
болезни следует считать кашель, одышку и боли в груди. В. И. Струч-
ков и А. В. Григорян (1964) отметили кашель у 89,3 %ч больных.
Е. А. Воинов (1959) обращает внимание на то, что у некоторых
больных первой жалобой может быть одышка; этот симптом он
выявил у 20% больных, причем у 6% из них она наблюдалась и в
покое.
Среди жалоб особое место занимает кровохарканье. Не-
редко именно появление кровохарканья заставляет больного обра-
титься к врачу. Это связано с тем, что большинство больных — ку-
рильщики и кашель для них — явление почти постоянное. Больные
нередко не замечают изменения характера кашля, но появление
крови в мокроте обычно настораживает их. Как правило, при раке в
мокроте появляются прожилки крови; такая картина более характер-
на, чем легочные кровотечения или массивные кровохарканья. Вместе
с тем кровохарканье как клинический симптом рака легкого далеко
не постоянен. По данным Л. Т. Малой и Р. П. Пальчиковой (1963),
кровохарканье отмечено у 6,8% больных. В. И. Стручков и
А. В. Григорян (1964) наблюдали этот симптом у 42,3% больных,
Ф. Г. Углов (1958)—у 50%, Е. Churchill (1948)—у 40—50%.
Различия в показателях частоты кровохарканья при раке легкого,
по-видимому, обусловлены тем, что у наблюдавшихся больных
отмечались разные стадии развития опухоли. Поскольку кровохар-
канье связано с распадом опухоли или прорастанием сосудистых сте-
нок, то, естественно, по мере роста опухолевого узла частота этого
симптома увеличивается.
Боли в груди нередко возникают в процессе развития рака
легкого. По статистическим данным некоторых авторов [Грин-
чар Н. Н., 1947; Углов Ф. Г., 1958; Стручков В. И., Григорян А. В.,
1964, и др.], они наблюдаются у 50—80% больных. Патогенез болей
различен. Боли могут быть связаны с прогрессированием опухоле-
вого процесса и прорастанием плевры или вовлечением ее в воспа-
лительный процесс, сопровождающий развитие рака легкого. J. Hod-
gson (1956) указывает на возможность возникновения болевого
синдрома при прорастании опухоли в трахею. Болевой синдром час-
то свидетельствует об относительной запущенности опухолевого про-
цесса в легких.
Одышка — почти постоянный симптом развивающегося рака
легкого. Одни авторы считают, что она появляется относительно ра-
но, другие объясняют возникновение одышки тем, что, как прави-
ло, рак легкого развивается у курильщиков с выраженным пневмо-
склерозом. На степень выраженности одышки влияет локализация
опухоли, т. е. ее взаимосвязь с вовлеченным в процесс бронхом.
Однако не только механическая закупорка просвета крупного брон-
ха и выключение легкого из дыхания имеют патогенетическое зна-
чение в возникновении одышки. По крайней мере в начальном пе-
риоде развития болезни действуют рефлекторные механизмы. Это
можно утверждать потому, что нередко при значительных рентге-
нологических и анатомических изменениях в легких одышка мало
выражена; в то же время иногда при отсутствии закупорки бронха
и сохранении вентиляции всех его отделов одышка резко выражена.
Упомянутые симптомы заболевания характерны для централь-
ного рака легкого. Если они появляются при периферическом раке,
то обычно это свидетельствует о прорастании опухоли в относительно
крупные бронхиальные ветви. При этом следует учитывать и характер
роста опухоли, который оказывает существенное влияние на появ-
ление описанных признаков. В. А. Ганул (1962) отмечает, что кашель
при эндобронхиальном раке был отмечен у 21,5% больных, а при
перибронхиальном — лишь у 8,4%.
Больные нередко жалуются также на общую слабость и
повышение температуры тела. Общая слабость вместе
со снижением трудоспособности является проявлением общей ин-
токсикации и наблюдается довольно часто. А. И. Савицкий (1957)
отметил общую слабость у 75% больных, В. И. Стручков (1964) — у
72,5%.
Общая слабость как ранний, а тем более как первый признак
заболевания наблюдается довольно редко. Б. А. Бондаренко и
Б. Е. Глузберг (1960) отметили, что слабость и значительное умень-
шение массы тела были первыми симптомами болезни у 12,5%; по
данным Л. Т. Малой и Р. Т. Пальчиковой (1963), эти признаки
наблюдались у 15,4% больных. В более поздних стадиях развития
заболевания слабость и снижение трудоспособности встречаются зна-
чительно чаще.
Хорошо известно (и это подтверждают анатомические исследо-
вания), что центральному раку легкого, как правило, сопутствует
пневмония. Разница лишь в степени выраженности воспалительного
процесса и его характере — паренхиматозный или интерстициальный.
По данным разных авторов [Гринчар Н. Н., 1947; Углов Ф. Г.,
1958; Пальчикова Р. П., 1963, и др.], температурная реакция на-
блюдается у 40—100% больных и связана с сопутствующим воспа-
лением легочной ткани. При этом явления могут развиваться остро
и сопровождаться высоким подъемом температуры, которая может
носить гектический характер, иногда она постоянно держится на
высоких или средних цифрах либо на уровне субфебрильной. Рак
легкого, ослабляя организм, может также приводить к вспышке ра-
нее перенесенных воспалительных процессов в легких. Под влиянием
лечения температура иногда снижается до нормальных цифр, са-
мочувствие улучшается, значительно уменьшаются размеры патоло-
гического фокуса, выявленного в легком при рентгенологическом
исследовании. Все это не исключает наличия рака легкого, который
лучше выявляется при рентгенологическом исследовании на фоне
рассасывания сопутствующего воспаления. В ряде случаев темпе-
ратурная реакция связана с нарушением обмена веществ, функцио-
нальными расстройствами и циркуляцией продуктов распада опухо-
левых клеток.
При изучении клинической картины рака легкого определенное
значение имеют гормональные сдвиги в организме. Клет-
ки рака легкого могут выделять АКТГ и АКТГ-подобные вещества.
Таблица 3. Фазы развития эндобронхиального рака легкого
Фаза развития опухоли Клинические проявления Рентгенологическая картина
тень опухоли состояние бронха состояние легочного поля
Первая Отсутствуют Не видна Просвет свободен Прозрачно
Вторая 1. Отсутствуют 2. Минимальные » » Просвет частично сужен (I степень сужения) Г иповентиляция: а) уменьшение прозрачности легочного фона сегмента (зоны, доли); б) незначительное уменьшение объема сегмента (зоны, доли); в) сгущение сосудистого рисунка сег- мента (зоны, доли); г) расширение сосудов
Третья 1. Отсутствуют 2. Кашель, мокрота » » Просвет в фазе выдоха обтурирован (II степень сужения) Клапанное вздутие: а) увеличение прозрачности легочного фона сегмента (зоны, доли); б) увеличение объема сегмента (зо- ны, доли); в) обеднение сосудистого рисунка сег- мента (зоны, доли)
Четвертая Кашель, мокрота, крово- харканье Чаще не видна Просвет обтурирован пол- ностью (III степень суже- ния) Ателектаз: а) тень треугольной формы соответ- ственно сегменту (зоне); б) уменьшение объема сегмента (зоны, доли); в) смещение междолевых щелей; г) смещение сосудистых стволов в со- седних отделах
Пятая Выраженная клиническая картина (кашель, мокро- та, кровохарканье, лихо- радка) Видна То же Ателектаз с распадом и пневмонией, метастазы в регионарных лимфатиче- ских узлах, плеврит: а) неоднородное затемнение треуголь- ной формы; б) ячеистые просветления; в) расширение корня; г) жидкость в плевральной полости
что клинически проявляется отеками и мышечной слабостью, иногда
повышенной пигментацией. В ряде случаев могут наблюдаться
внешние признаки синдрома Иценко — Кушинга. Данные варианты
клинического проявления гиперкортицизма связывают с двумя раз-
ными видами АКТГ-подобных веществ, выделяемых раковыми клет-
ками в легких.
Установлено также, что при раке легкого нарушается натриевый
обмен, что объясняют секрецией опухолью антидиуретического гор-
мона. Клинические проявления зависят от степени выраженности
гипонатриемии. При значительном уменьшении количества натрия в
сыворотке крови возникает интоксикация с анорексией, рвотой и
нарушением деятельности центральной нервной системы.
Следует упомянуть о нарушении обмена кальция, в частности
о симптоме гиперкальциемии. Причиной этого нарушения является
выделение опухолью вещества, близкого к гормону паращитовидной
железы, поскольку при нарушении обмена кальция уровень фосфо-
ра и щелочной фосфатазы остается нормальным. Клиническими
проявлениями гиперкальциемии служат вялость, мышечная слабость,
рвота, иногда нарушение речи и зрения. При раке легкого на-
блюдаются также гиперсеротонинемия и синдром гипертрофической
остеоартропатии (Пьера — Мари — Бамбергера).
Рентгенологическая семиотика
Рентгенологическая картина центрального рака обусловлена са-
мой опухолью, возникающим нарушением проходимости бронха,
осложнениями, развивающимися в связи с прогрессирующим ростом
опухоли и метастазами.
Преимущественно эндобронхиальный рак. Рассматривая рентге-
нологическую симптоматику и клиническую картину эндобронхиаль-
ного рака с момента его возникновения, следует выделить опре-
деленные фазы его развития (табл. 3). Первая фаза соответствует
минимальным размерам опухоли, когда на основании клинической
и рентгенологической картин невозможно установить диагноз. В этот
период отсутствуют клинические симптомы, рентгенологически тень
опухоли или ее косвенные признаки не определяются.
Дальнейший рост узла приводит к сужению бронха и нарушению
вентиляции сегмента, что свидетельствует о существовании опухоли,
хотя сама она рентгенологически не определяется. Наступает
вторая фаза развития опухоли, которая проявляется гиповентиля-
цией сегмента, отражающей I стадию нарушения бронхиальной
проходимости. Сужение просвета бронхиальной ветви приводит к
недостаточному поступлению воздуха в дренируемый сегмент легкого.
Последний на фоне воздушного легкого" становится менее прозрач-
ным, сосуды его сближаются, что связано как с меньшим поступле-
нием воздуха в этот сегмент, так и с расширением кровеносных
сосудов. Возникает застойная гиперемия вследствие понижения
внутриальвеолярного давления (рис. 227). Развивается сегментарная
гиповентиляция, которая наиболее отчетливо выявляется в фазе
365
227
Сгущение легочного рисунка в
переднем сегменте. Томограмма.
максимального вдоха. В свя-
зи с этим при просвечивании
необходимо детально изучить
воздушность легких в фазе
задержанного глубокого вдо-
ха.
В этой стадии при резком
вдохе отмечается толчкооб-
разное смещение органов
средостения в сторону пора-
жения (положительный симп-
том Гольцкнехта — Якобсо-
на). При сегментарных пора-
жениях этот симптом может
быть неясно выражен и его
отсутствие не позволяет снять подозрение на нарушение бронхиаль-
ной проходимости.
Следует провести также функциональную пробу кашлевого толчка
(по Прозорову), которая иногда вызывает более выраженное толчко-
образное смещение средостения в сторону поражения в связи с мень-
шим давлением в гиповентилируемом сегменте легкого.
В этой I стадии нарушения бронхиальной про-
ходимости большое значение приобретает тщательный анализ
легочного рисунка. При некотором сгущении сосудистого рисунка,
связанном с расширением сосудов, небольшом уменьшении объема
пораженного сегмента из-за гиповентиляции по сравнению с гомо-
логичным сегментом противоположной стороны следует заподозрить
нарушение бронхиальной проходимости.
Длительность существования I стадии нельзя установить, если
основываться только на результатах определения времени удвоения
объема опухоли.
D. Collins и соавт. (1956) высказали предположение о экспонен-
циальном росте опухолевых клеток, который может быть измерен
временем удвоения объема. Подсчитано, что опухолевая клетка
диаметром 10 мкм достигает 1 мм после 20 удвоений и становится-
микроскопически видимой. Поскольку раковые клетки легкого
имеют диаметр больше 10 мкм, то для достижения объема опухоли
в 1 мм необходимо гораздо меньше удвоений.
Предложенная рабочая гипотеза позднее была развита Р. Schwartz
(1961), R. Wolff и соавт. (1964), Е. Gerstenberg (1964), J. Weiss
и соавт. (1966). Было установлено, что время удвоения объема
опухоли для рака легкого, по данным разных авторов, составляет
от 17 до 480 дней. По данным С. Я. Марморштейна (1966, 1967),
228. Обеднение сосудистого рисунка в правом легком.
Прямая рентгенограмма.
а — фаза вдоха; б — фаза выдоха; вздутие правого легкого, смещение средостения
влеао.
229
Ателектаз IX сегмента нижней
доли правого легкого. Боковая
томограмма.
время удвоения объема опу-
холи для злокачественных
новообразований колеблется
от 10—15 до 350 дней.
Как показали R. Wolff и
соавт. (1964), время удвое-
ния объема зависит от гисто-
логической структуры опухо-
ли. Так, среднее время удвое-
ния опухоли для плоскокле-
точного рака, по данным ука-
занных авторов, составляет
127 дней, для недифференци-
рованного — 166 и для аде-
нокарциномы — 206 дней.
R. Veeze (1968) пишет, что общая продолжительность течения
рака легкого у человека колеблется от 2 лет и меньше до 40 лет и
больше, средняя продолжительность составляет 10 лет. На протяже-
нии 3/4 этого периода опухоль не будет определяться при рентге-
нологическом исследовании. Это находит подтверждение в клиниче-
ских наблюдениях отдельных авторов. Так, R. Overholt и J. Schmidt
(1949) сообщили о 2 больных резектабельным раком легкого, призна-
ки которого были обнаружены на рентгенограммах за 7—9 лет до
операции. К. Boucot и соавт. (1959) наблюдали больного раком
легкого, который жил 9 лет после рентгенологического выявления
этой опухоли. L. Garland и соавт. (1963) описали наблюдение,
когда опухоль увеличилась за 13 лет с 7 X 12 мм до 7 X 8 см.
Вместе с тем нельзя не принимать во внимание различные темпы
роста опухолевых клеток, в том числе легочного рака. Следова-
тельно, если опухоль развивается из одной клетки или группы клеток,
то пока ее размеры достигнут нескольких миллиметров могут пройти
годы.
При дальнейшем росте опухоли наступает третья фаза. В этот
период тень опухоли еще не видна. Клинические признаки разви-
вающегося рака либо отсутствуют, либо выражены минимально.
Рентгенологически определяется II стадия нарушения
бронхиальной проходимости — клапанная эмфизема,
которая обусловлена сужением просвета бронха II степени.
Рентгенологическим проявлением этой стадии является сегмен-
тарное вздутие, которое развивается по мере дальнейшего роста
опухоли и сужения просвета бронха. Поскольку в фазе выдоха
просвет бронха суживается, происходят накопление остаточного
воздуха в сегменте и его прогрессирующее вздутие. Эта стадия
368
нарушения бронхиальной проходимости лучше выявляется в фазе
максимального выдоха (рис. 228). При проведении функциональных
проб отмечается смещение средостения во время выдоха в противо-
положную сторону. Анализ легочного рисунка в этой фазе показы-
вает, что соответственно пораженным участкам заметно обеднение
сосудистого рисунка, из-за веерообразного раздвигания сосудистых
ветвей и уменьшения кровенаполнения вследствие повышения внут-
риальвеолярного давления.
По мере роста опухоли наступает четвертая фаза. Она обуслов-
лена полным перекрытием просвета бронха, чему способствует
скопление в нем слизи, мокроты и крови. Это рано или поздно
приводит к III стадии нарушения бронхиальной
проходимости и возникновению ателектаза (рис. 299). Имен-
но характер пробки, обтурирующей бронх, является одной из причин
развития так называемых перемежающихся ателектазов.
Стадия ателектаза обычно диагностируется при поражении зо-
нальных и долевых бронхов, реже — при сегментарных. Сегмен-
тарные поражения часто расценивают как проявление пневмонии,
и лишь тогда, когда развивается ателектаз зоны или доли, устанав-
ливают диагноз рака легкого.
Описанные фазы нарушения бронхиальной проходимости от ги-
повентиляции через клапанное вздутие к ателектазу последовательно
наступают также при развитии опухоли в зональных, долевых и
главных бронхах.
Ателектазы при раке бывают, как правило, осложненными,
что в основном объясняется их длительным существованием. При
наступившей обтурации бронха достаточно нескольких часов для
того, чтобы воздух в альвеолах рассосался и сегмент спался. В спав-
шемся участке легкого действие эластичной тяги приводит к расши-
рению бронхов, калибр и состояние которых влияют на степень
эффекта расширения. Более крупные бронхи с выраженными хря-
щевыми кольцами расширяются меньше, чем мелкие. Просвет по-
следних увеличивается еще в большей степени, если стенки их
изменены под влиянием перенесенной инфекции. Появляется функ-
циональная неполноценность бронхов, в их просвете накапливаются
слизь и мокрота. Измененные стенки бронхов оказываются не-
чувствительными к накапливающейся мокроте, и нормальный кашле-
вой рефлекс на небольшие порции содержимого не возникает. В этих
случаях, даже несмотря на частично сохранившуюся проходимость
дренирующего бронха, очищения воздухоносных путей от секрета
не происходит, что приводит к дополнительной закупорке просвета
бронха и полному прекращению вентиляции.
Кроме бронхов, в зоне ателектаза расширяются не только арте-
рии, но и вены, прекапилляры и капилляры. Происходят увеличение
кровенаполнения и насасывание жидкости в альвеолы. В спавшемся
отделе легкого рано или поздно возникает воспалительный процесс.
Нарушение эластичности стенок бронха препятствует восстановлению
нормальных физиологических условий, и развитие хронического ле-
гочного нагноения становится неизбежным.
24 Заказ 668
230. Схема спадений сегментов при ателектазах [Апаскег Щ 1963].
а — сегменты верхних долей (/ — illсредней доли и язычка (IV—V);
230 (продолжение)
б — сегменты нижних долей (V/—X).
231
Ателектаз переднего сегмента.
Лентовидная тень вдоль междо-
левой щели. Томограмма.
Рентгенологические прояв-
ления трех стадий наруше-
ния вентиляции обусловлены
совокупностью анатомичес-
ких и функциональных фак-
торов, а также особенностя-
ми образования рентгеноло-
гической тени. Если выяв-
ляются сегментарные, зональ-
ные или долевые поражения,
то для исключения опухоли
прежде всего следует иссле-
довать дренирующий бронх.
Изучение состояния брон-
хиального дерева при различ-
ных легочных процессах позволит избежать ошибок при расшифров-
ке анатомической сущности выявленных рентгенологических изме-
нений.
Оценив изменения объема и прозрачности пораженного участка
легкого при раке, следует обратить внимание на перемещения,
которые могут отмечаться как в отделе, вовлеченном в опухолевый
процесс, так и в смежных областях. В ряде случаев смещения бы-
вают столь сложными, что неправильная интерпретация рентгеноло-
гической картины приводит к ошибкам при диагностике основного
процесса. При анализе рентгенологической картины необходимо
учитывать следующее: положение междолевых щелей сегментов, зон;
степень уменьшения отдельных структурных единиц легкого; законо-
мерности их перемещения при спадении; состояние окружающих
тканей легкого; возможности перемещений диафрагмы, средостения
и здорового легкого.
Оценить состояние сегментов легкого можно при определении
положения междолевых щелей на прямой и боковой рентгенограм-
мах. Это возможно, если междолевая плевра утолщена и прослежива-
ется на снимках в виде тонкой линейной полосы. В ряде случаев
междолевая плевра не видна либо выявляется на ограниченном
протяжении, что не позволяет составить цельное представление о
нормальной топографии и объеме сегмента или зоны. В таких слу-
чаях следует оценить расположение сосудов в непораженных от-
делах легкого на томограммах, произведенных в боковой проекции.
Исследование сосудистых ветвей легкого смежных областей позволя-
ет заподозрить изменения, связанные либо со спадением, либо со
вздутием части легкого. При этом следует учитывать, что степень
спадения может быть очень велика и лентовидная тень спавшегося
232
Рак VI сегмента.
а — прямая рентгенограмма;
спавшийся VI сегмент слева
проецируется на корень лег-
кого; б — боковая томограм-
ма. Неоднородное затемне-
ние VI сегмента.
участка легкого может быть не замечена. В таких случаях избежать
ошибок поможет только тщательный анализ направления сосудов
соответственно каждому анатомическому отделу нормального лег-
кого.
Большое значение в правильной расшифровке рентгенограмм
имеет знание особенностей перемещения отдельных зон и сегментов
373
233. Схема спадения долей при ателектазах [Anacker Н., 1963].
а — верхняя доля; б — средняя доля и язычок; в — нижняя доля.
при их спадении. Изучение подобных особенностей на большом
материале позволило выявить определенные закономерности [Фрид-
кин В. Я., Жислина М. М., 1953; Фридкин В. Я., Розенштраух Л. С.,
1959; Anacker Н. et al., 1963, и др.] (рис. 230).
Приведенная схема показывает, что верхушечный и задний сег-
менты верхних долей при спадении перемещаются к средостению,
что напоминает рентгенологические проявления верхнего параме-
диастинального выпота. Спадение переднего сегмента нередко при-
нимают за утолщение плевры в малой междолевой щели (рис. 231).
При нарушении проходимости заднесегментарной ветви верхней
доли рентгенологическая картина может напоминать таковую при
краевой пневмонии, поскольку тень спавшегося сегмента имеет
четкую задненижнюю границу, подчеркнутую междолевой плеврой,
и нечеткую верхнепереднюю.
Ателектаз V сегмента передней зоны дает картину, напоминающую
небольшое скопление жидкости в нижнепередних отделах главной
междолевой щели. Сегмент VI при спадении перемещается медиаль-
374
234. Ателектаз верхней доли.
а — прямая рентгенограмма; смещение доли вверх; б — боковая рентгенограм
ма; смещение доли вверх;
234. (продолжение).
в — компьютерная томограмма. Ателектаз доли.
но и книзу и при исследовании в прямой проекции скрывается
за корнем легкого (рис. 232). Если объем значительно уменьшает-
ся, то он на передних рентгенограммах практически не виден,
особенно слева. В боковой проекции этот сегмент имеет треугольную
форму и четкую косую верхнюю границу, которая подчеркнута
междолевой плеврой. Сегменты VII и X при спадении перемещаются
медиально и кзади. Примыкая к тени сердца и занимая сердечно-
диафрагмальный синус, ателектазы этих сегментов симулируют рас-
ширение тени сердца, давая картину так называемого лежачего
сердца. В боковой проекции VII сегмент прилежит к главной меж-
долевой щели, а X — к задней костальной плевре и дает картину,
напоминающую таковую при наличии выпота в междолевой щели
или плевральной полости. Слева сегментарные ателектазы нижней
доли скрываются за тенью сердца.
Закономерности спадания долей представлены на рис. 233. Верх-
няя доля правого легкого перемещается кверху, кнутри и кпереди.
В связи с этим нижняя граница доли, подчеркнутая междолевой
плеврой, перемещается кверху и образует вогнутую линию. Задняя
граница смещается вверх и кпереди, что видно на боковых рентгено-
граммах (рис. 234). Доля имеет вид треугольника, широкое основа-
376
235. Ателектаз язычка.
а — прямая рентгенограмма; сме-
щение язычка медиально; б — боко-
вая рентгенограмма; в — томограм-
ма. Широкая лентовидная тень
спавшегося язычка. Ампутация
язычкового бронха.
236
Гиповентиляция нижней доли
слева. Смещение доли меди-
ально.
а — прямая рентгенограмма; б —
боковая рентгенограмма. Сгущение
легочного рисунка нижней доли.
Смещение доли кзади. Междолевая
плевра вогнута.
ние которого прилежит к верхнепередней грудной стенке. При боль-
шой степени спадения эта доля сливается с тенью средостения и
имитирует расширение тени сосудистого пучка или верхний пара-
медиастинальный выпот. На перемещение доли оказывают влияние
имеющиеся сращения как в области верхушки легкого, так и у ребер-
ной плевры.
Левая верхняя доля при спадении дает несколько иную картину,
что связано с более высоким расположением главной междолевой
щели и большими размерами самой доли. Наиболее часто левая
верхняя доля перемещается кверху и кпереди. На боковых рентгено-
граммах доля выглядит в виде полосы затемнения, идущей вдоль
передней грудной стенки от верхушки до диафрагмы. В ряде слу-
чаев при спадении доля отходит от передней грудной стенки и
пространство между грудной стенкой и спавшейся долей на боковых
рентгенограммах выглядит прозрачным, так как имеется пролаби-
рование здорового легкого через средостение в левую половину
грудной клетки.
Средняя доля и язычок перемещаются чаще кверху и медиаль-
но, образуя треугольную тень, широким основанием прилежащую к
передней грудной стенке, а вершиной примыкающую к корню лег-
кого (рис. 235). Степень спадения может быть значительной, и в та-
ких случаях выявленная картина напоминает таковую при междо-
левом плеврите. Очертания доли при ателектазе чаще вогнутые со
стороны малой и большой междолевых щелей. При междолевом
выпоте они обычно выпуклые.
Нижняя доля при спадении перемещается, как правило, кзади,
кнутри и книзу (рис. 236). Тень ее имеет треугольную форму. При
боковом исследовании спавшаяся нижняя доля проецируется на
ретрокардиальное пространство и позвоночник. В ряде случаев ниж-
няя доля смещается книзу и кпереди.
При достаточной эластичности легочной ткани спадение долей
компенсируется вздутием смежных отделов. Часто удается отме-
тить смещение трахеи и органов средостения в сторону пораже-
ния; этот симптом наблюдается чаще при спадении верхних долей.
Диафрагма в этих случаях может оставаться на обычном уровне. При
нижнедолевых ателектазах купол диафрагмы, как правило, припод-
нимается, сохраняя нормальную подвижность, если нет метастазов
в средостении и пареза диафрагмального нерва.
При тотальном ателектазе всего легкого вся половина грудной
полости затемнена. Дифференцировать купол диафрагмы невозмож-
но. Сердце и сосудистый пучок смещены в сторону поражения.
Противоположное легкое вздуто, нередко проникает в средостение,
образуя так называемую медиастинальную грыжу.
На характер смещения существенно влияют те сложные законо-
мерности в распределении эластической легочной тяги, которые су-
ществуют в норме и которые нарушаются в зависимости от наличия
рубцовых изменений в легочной ткани, сопутствующего воспали-
тельного процесса, плевральных сращений, жидкости в плевральной
полости.
379
В ряде случаев при явных признаках полного прорастания сег-
ментарного бронха, полученных при бронхографическом исследо-
вании, ателектаза соответствующего сегмента или функциональных
признаков нарушения бронхиальной проходимости выявить при рент-
геноскопии и рентгенографии не удается. Это может быть связано с
неполным прорастанием бронха опухолью несмотря на бронхографи-
ческую картину симптома «культи», или «ампутации», бронхиальной
ветви. Анатомические исследования, проведенные В. Я. Фридкиным
и Н. И. Рыбаковой (1953), показали, что полной непроходимости
бронха, вызванной обтурацией его опухолью, во многих случаях в
действительности не бывает. Эффект «ампутации» при контрастиро-
вании бронхов получается потому, что в месте максимального су-
жения бронха наряду с опухолевой инфильтрацией наблюдаются вос-
палительная реакция и скопление вязкой мокроты, сгустков крови,
которые приводят к дополнительной закупорке просвета бронхиаль-
ной ветви.
Вместе с тем при изучении макропрепаратов легких, удаленных
во время оперативных вмешательств, установлено, что иногда
опухоль полностью перекрывает просвет бронха, прорастает все его
стенки и практически не оставляет возможности проникновения воз-
духа в соответствующую анатомическую часть легкого. Тем не менее
изучение рентгенограмм, произведенных до оперативного вмешатель-
ства, показывает отсутствие ателектаза и даже гиповентиляции
пораженного сегмента легкого. ВозДушность легочной ткани сохраня-
ется на всем протяжении.
В настоящее время это несоответствие картин становится по-
нятным благодаря учению о коллатеральной венти-
ляции, разработанному рядом авторов [Р. Baarsma, М. Dirksen,
1948, и др.]. F. Henle (1873) обнаружил наличие микроскопиче-
ских отверстий в стенках альвеол, которые позднее были названы
порами Кона. Через отверстия осуществляется коллатераль-
ная вентиляция между дольками и сегментами. Величина межальвео-
лярных пор не зависит от разницы давления в различных отделах
легкого. Коллатеральная вентиляция существует и при нормаль-
ных условиях, обеспечивая равноценный состав воздуха и уравно-
вешивание давления в пределах каждой доли. Междолевая плевра,
если она разделяет доли полностью, препятствует проникновению
воздуха из доли в долю, однако при наличии неполного их разделе-
ния и сохранения между ними перемычек из легочной ткани мо-
жет наблюдаться коллатеральная вентиляция и между долями
легкого.
Л. С. Розенштраух (1961), С. van Allen и G. Lindskog (1931),
Kourilsky R. и J. Anglade (1936) показали, что полная закупорка
долевых бронхов обычно приводит к ателектазу, в то время как при
закупорке сегментарных ветвей может сохраняться нормальная воз-
душность сегмента. Р. Baarsma и соавт. (1948) в опытах с закупор-
кой сегментарных бронхов манжеткой от катетера подтвердили эти
данные. Подобный механизм наблюдается в ряде клинических на-
блюдений, когда не удается обнаружить признаков ателектаза или
380
237
Ателектаз переднего сегмен-
та верхней доли слева.
а — томограмма при повороте
больного на левый бок (угол 45°).
Полиповидное врастание опухоли в
просвет бронха; б — схема томо-
граммы.
гиповентиляции, несмотря на обтурацию сегментарного бронха
опухолью.
В начальные периоды возникновения и развития опухоли со-
храняется вентиляция сегмента по бронхам и через межальвеоляр-
ные поры; при нарастании окклюзии бронха и даже при полной его
закупорке коллатеральная вентиляция поддерживает воздушность
сегмента. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к
возникновению пятой фазы, которая отражает развивающиеся ос-
ложнения на фоне нарушения вентиляции легкого. Присоединение
воспаления и развитие обтурационного пневмонита ведут к выклю-
чению коллатеральной вентиляции. Скорость смены этих процессов
зависит от темпов роста опухоли и времени присоединения воспали-
тельных осложнений.
Поскольку, как уже отмечалось, с одной стороны, рак легкого
в начальных стадиях развития может не давать клинических
проявлений, указывающих на наличие заболевания, а с другой
стороны, коллатеральная вентиляция способствует сохранению воз-
душности легких, то существует определенный отрезок времени раз-
вития болезни, когда нет возможности ее диагностировать современ-
ными методами клинико-рентгенологического исследования. Этот
«рентгеноотрицательный период» может продолжаться достаточно
долго; по-видимому, он играет существенную роль в том, что рак
часто диагностируют в поздних стадиях.
Следовательно, при эндобронхиальном раке рентгенологическая
диагностика основывается только на выявлении осложнения — нару-
381
238. Схематическое изображение основных признаков рака легкого, выяв-
ляемых при бронхографии.
рушения бронхиальной проходимости, которое вызывает растущая в
просвет бронха опухоль.
Все изложенное выше свидетельствует о большом значении
изучения состояния бронхов при подозрении на наличие опухоли
легкого независимо от наличия или отсутствия признаков нарушения
бронхиальной проходимости.
В этом отношении томографический метод исследования с исполь-
зованием стандартных проекций (прямой и,боковой) не исчерпы-
вает всех своих возможностей. Разработанные Н. И. Рыбаковой и
С. А. Кузнецовым (1968), а также 3. А. Переславцевой (1975)
специальные проекции позволяют отчетливо выявить не только до-
382
левые и зональные, но и сегментарные бронхи. На томограммах
удается определить суженный просвет бронхов, обнаружить тень
опухоли (рис. 237), вызывающей утолщение стенки бронха, или
полный обрыв воздушного столба, если имеется закупорка бронха
опухолью. Бронхиальные ветви компенсаторно перемещаются в
связи с возникающим ателектазом. При этом томографический ме-
тод позволяет также оценить состояние легочной ткани в спавшемся
сегменте.
Бронхографическая картина является отражением изменений, про-
исходящих в просвете бронха при эндобронхиальном росте опухоли.
Если опухоль не полностью закупоривает просвет, то на бронхограм-
мах виден дефект заполнения бронха с неровными контурами,
протяженность и глубина которого обусловлены формой опухоле-
вого узла. При начальных изменениях, при плоской инфильтрации
стенки бронха можно обнаружить едва заметную узурацию стенки.
Следует учитывать возможность полипообразного врастания
опухоли в бронх, что на бронхограммах получает отображение в виде
округлого или овального дефекта заполнения с очень четкой гра-
ницей. Подобная картина напоминает рентгенологические проявления
аденомы бронха. Однако, если при этом тщательно исследовать
прилежащий отдел легкого, можно обнаружить, особенно при исполь-
зовании бронхотомографии, связь полипообразного образования, вда-
ющегося в просвет бронха, с прилежащим к бронху опухолевым
узлом.
При обтурирующем раке на бронхограммах выявляется картина
«культи», или «ампутации», бронха (рис. 238). «Культя» бронха
может быть различных размеров, что зависит от уровня поражения.
Контуры ее неровные, иногда она имеет коническую или пико-
подобную форму. При развитии ракового узла в области устья
бронхиальной ветви отмечается «ампутация» бронха, так как кон-
трастная масса совсем не поступает в эту ветвь. При обнаруже-
нии симптома «культи» бронха все рентгенологические признаки
следует рассматривать в совокупности и исключить возможность
получения подобной картины при неправильном проведении бронхо-
графии. При ряде хронических заболеваний изменяется эластичность
легкого, развивается бронхит, ведущий к нарушению функции брон-
хов, особенно дренажной, поэтому возможность выявления симпто-
ма «культи» бронха не исключается и при отсутствии опухолевого
процесса.
Применение отхаркивающих средств в течение 2—3 дней перед
проведением бронхографического исследования способствует очище-
нию бронхов от содержимого и тем самым позволяет при контрасти-
ровании получить слепок, отражающий истинное состояние его
просвета. Протяженность опухолевого поражения бронхиального
ствола, выявленного на бронхограмах, часто не соответствует ис-
тинной протяженности опухоли. С одной стороны, как указывалось,
к опухоли присоединяется воспалительная инфильтрация стенок (что
находит свое отражение на бронхограммах), симулируя большую
протяженность поражения, с другой — опухоль может распростра-
383
239
Преимущественно экзо-
бронхиальный рак.
а — прямая рентгенограмма.
Опухолевый узел не дифферен-
цируется (на фоне тенн корня);
б — боковая томограмма. Опу-
холевый узел окружает н про-
растает бронх X сегмента.
няться перибронхиально по лимфатическим щелям и тогда стенки
бронха кажутся неповрежденными.
В большинстве случаев микроскопически опухолевая инфильтра-
ция стенки бронха определяется на значительном расстоянии от
места выявленных по бронхограммам изменений. На компьютерных
томограммах ателектаз получает отчетливое изображение (см.
рис. 234, в).
240
Рак нижней доли левого
легкого.
а — прямая рентгенограмма;
б — боковая томограмма. Опу-
холевый узел обрастает задне-
зональный и нижнезональный
бронхи, суживая просвет по-
следнего, что ведет к гиповенти-
ляции зоны.
25 Заказ 668
Таблица 4. Фазы развития экзобронхиального рака легкого
Фаза развития опухоли Клинические проявления Рентгенологическая картина
тень опухоли состояние бронха состояние легочного поля
Первая Отрицательные Не видна Просвет свободен Легочное поле прозрачное
Вторая Отсутствуют Тень узла в окружности бронха около 1 см » » » » »
Т ретья 1. Отсутствуют 2. Кашель, мокрота Отчетливо видна тень узла диаметром больше 1,5 см Просвет частично сужен (I степень сужения) Г иповентиляция: а) понижение прозрачности легоч- ного фона сегмента (зоны, доли); б) незначительное уменьшение объ- ема сегмента (зоны, доли); в) сгущение сосудистого рисунка; г) расширение сосудов
Четвертая Кашель, мокрота, кро- вохарканье Тень узла диаметром не- сколько сантиметров Просвет в фазе выдоха обтурирован (II степень сужения) Клапанное вздутие: а) повышение прозрачности легоч- ного фона сегмента (зоны, доли); б) увеличение объема сегмента (зо- ны, доли); в) обеднение сосудистого рисунка сегмента (зоны, доли)
Пятая Выражены (кашель, мокрота, кровохар- канье) То же Просвет обтурирован пол- ностью (III степень суже- ния) Ателектаз. Распад в ателектазе. Распад в опухолевом узле. Мета- стазы в регионарных лимфатических узлах, плеврит: а) неоднородное затемнение треу- гольной формы; б) ячеистые просветления; в) расширение корня; г) жидкость в плевральной полости
Преимущественно экзобронхиальный рак. При росте опухоли
кнаружи от стенки бронха в первой фазе ни клинических, ни рентге-
нологических признаков растущего новообразования не выявля-
ется (табл. 4). Это объясняется тем, что опухоли небольших раз-
меров могут не обнаруживаться на рентгенограммах на фоне пере-
креста изображений, артериальных и венозных стволов (рис. 239).
До тех пор, пока диаметр опухолевого узла не станет больше диамет-
ра крупных ветвей легочной артерии или вен, он может не диффе-
ренцироваться на рентгенограммах. Поскольку на этом этапе нет
значительного сужения просвета бронха, так как опухоль растет
преимущественно кнаружи, то не изменяются прозрачность легочно-
го фона и легочный рисунок. По мере роста опухолевый узел ста-
новится отчетливо виден на рентгенограммах. В этой второй фазе
развития он имеет размеры около 1 см. При томографическом иссле-
довании, произведенном в плоскости корня легкого, удается получить
отчетливое изображение узла, связанного со стенкой бронха.
При прогрессирующем росте опухоли, несмотря на его преиму-
щественно экзобронхиальное направление, происходит инфильтрация
всей стенки бронха с небольшим врастанием опухоли в просвет. Это
обусловливает I степень сужения бронха, что рентгенологически про-
является I стадией нарушения бронхиальной проходимости — гипо-
вентиляцией. Рентгенологические признаки гиповентиляции та-
кие же, как и при эндобронхиальном росте, с той лишь разницей,
что в данном случае будет видна тень опухоли, которая при преиму-
щественно внутрибронхиальном росте на этом этапе не прослежива-
ется (рис. 240). Если тень опухоли на обычных рентгенограммах
видна неотчетливо, то при томографическом исследовании обнару-
живают опухолевый узел, асимметрично расположенный по отноше-
нию к стенке бронха.
Н. Oeser (1976, 1979) описал феномен «парадоксального»
корня при экзобронхиальном росте опухоли. Суть его заключает-
ся в том, что в результате давления растущего опухолевого
узла на ствол легочной артерии или ее разветвления уменьшается
их кровенаполнение. Больное легкое становится более прозрачным, а
теневое изображение корня, несмотря на наличие в нем узла, умень-
шается. В связи с компенсаторной гиперемией с противоположной
стороны, приводящей к усилению легочного рисунка и расширению
корня, увеличивается несоответствие между уменьшенным корнем,
содержащим опухоль, и увеличенным корнем непораженного легкого.
Четвертая фаза соответствует выраженной клинической и доста-
точно демонстративной рентгенологической картине заболевания.
В этот период отчетливо виден опухолевый узел, иногда достигаю-
щий нескольких сантиметров в диаметре. Связь узла с бронхом и
прогрессирующий рост в сторону последнего приводят к сужению
просвета II степени и развитию обтурационной эмфизе-
м ы.
Нередко при сравнительно быстром метастазировании опухоли
в лимфатические узлы видимая тень в легком представляет со-
бой отображение первичного опухолевого узла, слившегося с мета-
25*
3!-’7
Таблица 5. Фаза развития перибронхиального рака легкого
Фаза развития опухоли Клинические проявления Рентгенологическая картина
тень опухоли состояние бронхов состояние легочного поля
Первая Отрицательные Не видна Просвет свободен Легочный рисунок не изменен
Вторая » » » » » Усиление легочного рисунка, ограни- ченное сегментом (зоной, долей)
Третья Кашель, мокрота Утолщение стенок бронхов Незначительное сужение просвета на большом про- тяжении Грубое усиление и сгущение легоч- ного рисунка
Четвертая То же То же Сужение просвета бронхов на большом протяжении Г иповентиляция: а) понижение прозрачности легоч- ного фона сегмента (зоны, доли) б) усиление и сгущение легочного рисунка) в) незначительное уменьшение объе- ма сегмента (зоны, доли);
Пятая Кашель, мокрота, лихо- радка, слабость Перибронхиальные опухо- левые муфты То же Грубый тяжистый рисунок, расхо- дящийся от корня. Параканкрозная пневмония
статически измененными увеличенными лимфатическими узлами.
При этом опухолевый узел в корневой зоне часто приобретает по-
лициклические контуры. При обнаружении увеличенных трахео-
бронхиальных и паратрахеальных лимфатических узлов иногда не-
правильно трактуют видимую картину: все изменения связывают с
системным поражением лимфатических узлов легкого и средостения.
По мере развития болезни растет первичный опухолевый узел
и стадия гиповентиляции, а затем клапанного вздутия сменяется
ателектазом. Н. Oeser (1979) указывает, что интервал между
появлением ранних признаков и развитием ателектаза составляет
5—10 мес. Развитие ателектаза может привести к исчезновению
изображения опухолевого узла на фоне спавшегося сегмента или
зоны. Возникновение ателектаза, так же как и при эндобронхи-
альной опухоли, способствует развитию ряда осложнений, которые
были описаны ранее. Наступает пятая фаза течения опухолевого
процесса.
При переходе от экспансивной к инфильтративной фазе роста
опухоль начинает распространяться по ходу бронхов и сосудов,
что находит свое отражение на рентгенограммах. При этом узел те-
ряет четкие очертания, появляются грубые тяжистые тени, расхо-
дящиеся от опухолевого узла в легочную ткань.
Сравнивая этапы развития эндобронхиального и экзобронхиаль-
ного раков, можно заметить, что различия заключаются в том, что
при эндобронхиальном раке тень опухоли длительный период не
видна и на первый план выступают признаки нарушения венти-
ляции сегмента или зоны. При втором виде роста относительно
рано выявляется тень опухолевого узла, а все признаки нарушения
бронхиальной проходимости обнаруживаются в более поздние фазы
и сроки развития опухоли.
Преимущественно перибронхиальный рак. В относительно редких
случаях с самого начала возникновения опухоли проявляются
черты ее перибронхиального роста. При этом, как. правило, опреде-
лить опухолевый узел не удается. Возникнув в стенке бронха, ра-
ковая опухоль стелется по ходу бронхов и сосудов (табл. 5).
В первой фазе развития стелющаяся опухоль не дает клини-
ческих признаков и не получает отображения на рентгенограммах.
По мере образования более толстых опухолевых муфт рентгеноло-
гически определяется усиленный легочный рисунок на участке,
ограниченном сегментом или зоной. Это вторая фаза развития опу-
холи, при которой также отсутствуют клинические признаки, а
рентгенологические проявления минимальны.
Дальнейший прогрессирующий рост опухоли приводит к образо-
ванию опухолевых муфт вокруг бронхов, которые на рентгено-
грамме выявляются в виде грубых тяжистых теней, отходящих от
корня и веерообразно расходящихся в легочную ткань сегмента
или зоны. Детали непораженного корня легкого плохо дифферен-
цируются, тени сосудов усилены и не имеют четких очертаний.
Создается впечатление о явном усилении сосудистого рисунка в
прикорневой зоне по сравнению с другой стороной.
Ж
241
Перибронхиальный рост рака легкого.
Томограмма. Утолщение стенок пе-
редней сегментарной ветви справа.
Просвет проходим.
Третья фаза развития пери-
бронхиального рака клинически
может проявляться в виде кашля,
мокроты. При томографическом
исследовании, проведенном в кор-
невых срезах с выведением сег-
ментарных бронхов, выявляется
равномерное утолщение стенок
бронхов (рис. 241). В этой фазе
просветы бронхов остаются прохо-
димыми и признаков нарушения
вентиляции легкого обычно вы-
явить не удается.
По мере роста опухоль сужи-
вает просветы бронхов и, прорас-
тая стенку на отдельных участках, дает плоские эндобронхиальные
разрастания. Возникает сужение бронха I степени, сопровождающее-
ся гиповентиляцией. Это соответствует четвертой фазе развития
опухоли. Значительное утолщение стенок бронхов, сужение их про-
света и нарушение дренажной функции приводят к возникновению
ряда осложнений, в первую очередь пневмонии.
Период осложненного течения рака соответствует пятой фазе
развития заболевания. В этой фазе выраженная клиническая кар-
тина болезни обусловлена не столько развивающейся опухолью,
сколько возникшими осложнениями.
Большое значение при этой форме рака имеет бронхографиче-
ское исследование, с помощью которого выявляют концентрическое
сужение бронхов на большом протяжении со значительным утолще-
нием их стенок. Особенно заметно утолщение стенок бронха на
бронхотомограммах. Сужение просвета бронхов связано с разраста-
нием опухолевой ткани в виде муфт или футляров.
В тех случаях, когда опухоль имеет черты инфильтративного
роста, при ангиографическом исследовании можно обнаружить
резкое сужение просвета сосудов, а иногда и «культю» артерии.
Однако даже в этом случае сопоставление информации, полученной
при бронхографии и ангиографии, показывает преимущество конт-
растного исследования бронхиального дерева.
Вместе с тем выраженная рентгенологическая картина измене-
ний сосудов пораженного отдела не позволяет дать точной ана-
томической интерпретации выявленных изменений. Это объясня-
ется значительно большей податливостью стенок крупных сосудов
по сравнению со стенками бронхов того же порядка, в результате
390
242
Рак I—II сегментов левого легкого.
Томограмма. Веерообразно расхо-
дящиеся вверх тени от головки
корня. Симптом «метелки».
чего увеличенные лимфатиче-
ские узлы могут вызывать сдав-
ление и даже полную обтура-
цию просвета сосудистых ство-
лов. Кроме того, сопутствующие
раку воспалительные измене-
ния, эмболии и тромбоз могут
значительно изменить просвет
сосудов, вплоть до возникнове-
ния «культи». В связи с этим
ангиографическое исследование
с диагностической целью при
центральном раке практически
не применяют. Оно имеет зна-
чение только при контрастиро-
вании крупных сосудистых ство-
лов для определения степени их сдавления или прорастания при
оценке распространенности опухолевого процесса.
Из изложенного видно, что эндобронхиальный, экзобронхиаль-
ный и перибронхиальный типы роста отличаются темпами развития
нарушения бронхиальной проходимости. Оно возникает рано при
эндобронхиальном росте и поздно при перибронхиальном. Возмож-
ности обнаружить тень опухолевого узла находятся в обратном со-
отношении. Длительное время узел первичной опухоли не опреде-
ляется при эндобронхиальном раке и относительно рано выявляется
при экзобронхиальном, при перибронхиальном росте опухолевый
узел практически не виден.
Однако при рентгенологическом обнаружении центрального рака
легкого в большинстве случаев уже имеется сочетанное про-
явление по существу всех трех видов роста опухо-
ли. В связи с этим при изучении рентгенологической картины мож-
но установить, что обусловлено эндобронхиальным компонентом опу-
холи, а что связано с экзобронхиальным и перибронхиальным рос-
том. Вследствие этого на рентгенограммах нередко выявляют опухо-
левый узел одновременно с ателектазом и грубой тяжистостью,
обусловленной перибронхиальным ростом опухоли. Это наблюдает-
ся даже при ограниченных сегментарных поражениях.
Изучение течения сегментарных раков, диагностика которых
считается относительно ранней при центральном раке показывает,
что в большинстве случаев наблюдаются все три формы роста опу-
холи. Своеобразие роста новообразования на отдельных участках
легких находит свое отражение в рентгенологической картине.
243. Рак верхушечного сегмента левого легкого.
а — прямая рентгенограмма. Неоднородное уплотнение на уроане II ребра; б — боковая
рентгенограмма — ателектаз верхушечного сегмента виден неотчетливо; в — боковая
томограмма. Ателектаз верхушечного сегмента. Опухолевый узел у места отхождения верху-
шечного бронха.
244. Рак I—II сегментов левого легкого. Просвет верхушечной и заднесег-
ментарной ветви прослеживается на протяжении 2 см.
245. Ателектаз переднего сегмента верхней доли правого легкого. Томограм-
ма. Лентовидная тень спавшегося сегмента. Опухолевый узел исходит из
переднесегментарного бронха и сливается с увеличенными лимфатическими
узлами корня легкого.
Так, особенностью анатомического роста рака, возникающего в I и
II сегментах, является преимущественно перибронхиальное и пери-
васкулярное распространение с малой степенью нарушения бронхи-
альной проходимости. На это указывали П. А. Куприянов и соавт.
(1963), В. Л. Толузаков и соавт. (1965) и др.
Эти особенности роста и распространения опухоли находят свое
отражение в рентгенологической картине, что было отмечено
Г. Г. Федченко (1982) при изучении сегментарных раков легкого.
Ею были описаны рентгенологические признаки, характеризующие
рак I и II сегментов верхних долей легких. Они выражаются в
появлении грубых тяжей, веерообразно расходящихся от головки
корня кверху и кнаружи. На этом фоне видны просветы бронхов с
утолщенными стенками. Подобную картину автор назвал «симпто-
мом метелки» и отметил наличие его у 79,6% больных с по-
ражениями I и II сегментов (рис. 242). Эта веерообразная тяжис-
тость обусловлена перибронхиальным и периваскулярным ростом
опухоли на фоне развившейся гиповентиляции. Последняя связана с
опухолевым ростом в устьях сегментарных ветвей, где, как правило,
располагается узел опухолевой ткани размером 1—3 см. Если сгуще-
ние тяжистых теней лучше видно на прямых рентгенограммах, то
нарушение бронхиальной проходимости — на боковых снимках
(рис. 243).
Однако наиболее информативным является томографическое
исследование, позволяющее обнаружить сужение бронхов и утол-
щение стенок бронхиальных ветвей. Изучение томографической
картины состояния бронхов при этой исходной локализации опу-
холи позволило Г. Г. Федченко описать симптомы удлинения
бронха (рис. 244), при котором просвет верхушечной или задне-
сегментарной ветви прослеживается на протяжении 2—3 см вместо
обычных 0,5—1 см. Этот симптом возникает при муфтообразном
разрастании опухоли вдоль магистрального ствола сегментарного
бронха.
При смешанном характере роста опухоли в переднесегментар-
ном бронхе (С3) верхней доли может наблюдаться различная кар-
тина. Наличие опухолевого узла, замуровывающего переднесегмен-
тарную ветвь, обусловливает картину расширения головки корня
легкого, с выпуклым по небольшому радиусу контуром, выступающим
в легочное поле. Нарушение вентиляции сегмента приводит к его
частичному спадению, степень которого во многом зависит от состо-
яния окружающей ткани и междолевой плевры малой щели. В одних
случаях сегмент имеет вид треугольной тени, основание которой при-
лежит к средостению, в других он представлен широкой лентовид-
ной тенью, располагающейся вдоль малой междолевой щели
(рис. 245). Иногда эта тень не сплошная, а состоит из нескольких
грубых тяжистых образований, идущих параллельно, как бы сопро-
вождая нередко утолщенную междолевую плевру.
М. И. Фейгин и соавт. (1979), изучая на флюорограммах рент-
генологические признаки ранних форм рака легкого, выявили
следующие виды измененного переднего сегмента во флюорографи-
ческом изображении: 1) в виде пучка веерообразно расходящихся
тяжей; 2) в виде неправильной полигональной или треугольной тени,
обращенной основанием к средостению; 3) в виде выпрямленного
сглаженного контура головки корня; 4) в виде полосатой тени по
ходу горизонтальной междолевой щели.
Смешанный характер роста опухоли к моменту рентгенологиче-
ского определения ее в III сегменте, как правило, позволяет выявить
опухолевый узел небольших размеров около устья сегментарного
бронха и признаки нарушения бронхиальной проходимости различ-
ной степени. Г. Г. Федченко обнаружила тень опухолевого узла
при данной локализации опухоли в 95% случаев, а нарушения брон-
хиальной проходимости — в 97,5%.
Сопоставляя течение рака легкого в верхних долях левого и право-
го легкого следует отметить, что паравазальный рост, в свое время
описанный П. А. Куприяновым и соавт. (1963), наблюдается пре-
имущественно слева. Распространение опухоли вдоль сосудов по
лимфатическим путям приводит к прямому прорастанию опухоли в
средостение вдоль легочной артерии. В рентгенологическом изобра-
жении этот процесс выглядит в виде тени опухолевого узла, рас-
'594
246
Рак верхней доли левого лег-
кого. Перивазальный рост.
Томограмма. Опухолевый
узел окружает бронхи верх-
ней зоны. Просветы их суже-
ны, проходимость сохранена.
Дифференцировать теневое
изображение узла и сосудов
корней зоны невозможно.
полагающегося вокруг верхнезонального бронха, которая сливается
с изображением легочной артерии и нередко с левой границей сре-
достения. При томографическом исследовании нельзя отделить опу-
холевый узел от теневого изображения сосудов корневой области и
ворот легкого (рис. 246). Несмотря на периваскулярное распростра-
нение опухоли, сужения просвета сосудов не наблюдается и ангио-
графическое исследование не позволяет выявить дополнительную ин-
формацию, которая позволила бы диагностировать поражение сосу-
дов.
Наибольшие трудности вызывает правильная расшифровка измене-
ний в одном из сегментов передней зоны. Тот факт, что воспали-
тельные процессы часто локализуются в средней зоне и исходом
их является фиброз одного из сегментов или цирроз всей зоны,
хорошо известен рентгенологам, в связи с чем нередко выявленные
изменения расценивают как результат перенесенного ранее воспали-
тельного процесса. При опухолях этой локализации наблюдается
ателектаз одного, а чаще двух сегментов и не всегда удается
определить опухолевый узел в области переднезонального бронха.
Анализируя 35 случаев рака передней зоны со спадением всей зоны
или одного сегмента, Г. Г. Федченко выявила узел только в 42,7%.
При этом на томограммах «культя» бронха была обнаружена в
51,4%, ампутация — в 42,9% случаев.
Развитие опухоли в VI сегменте, как правило, сопровождается
гиповентиляцией и формированием опухолевого узла вокруг бронха,
который в начале своего развития плохо заметен на рентгенограм-
мах вследствие проекционного наложения на изображение сосудов
247
Рак передневнутреннего сегмен-
та нижней доли левого легкого
Боковая рентгенограмма. Опухо-
левый узел окружает и прорас-
тает бронх. Лентовидная тень
ателектаза вдоль главной меж-
долевой щели.
корневой зоны как в прямой,
так и боковой проекции. При
анализе рентгенограммы не-
обходимо дифференцировать
изображения легочной арте-
рии с разветвлениями и пере-
секающих ее венозных ство-
лов. При обнаружении до-
полнительной тени легочной
артерии в области головки
или тела корня либо выпук-
лого наружного контура ле-
гочной артерии по дуге мало-
го радиуса, либо дополнительной тени, не выступающей за пределы
легочной артерии, но не укладывающейся в нормальные составные
элементы рентгенологического изображения этой области, необхо-
димо произвести томографическое исследование. При локализации
опухоли в VI сегменте наиболее информативной является томогра-
фия в боковой проекции (срезы, проведенные на расстоянии 4, 5,
6 см от остистых отростков). Исследование в этих плоскостях у
всех больных гарантирует получение изображения заднезонального
бронха. В связи с тем что опухоли этой локализации склонны к
распаду, на томограммах нередко можно получить изображение по-
лостей. Из-за трудностей, возникающих при диагностике, рак этой
локализации чаще всего выявляют при наличии опухолевого узла
больших размеров, значительном распространении процесса и при-
соединении пневмонии всей зоны.
Как правило, опухоль, развившуюся в базальных сегментах
нижних долей (VII—X), диагностируют при сформированном узле,
нарушении бронхиальной проходимости и наличии перибронхиально-
го распространения опухоли (рис. 247). Трудности при рентгено-
логической диагностике возникают в случае поражения одного
сегмента, особенно VII или X. В этих случаях на прямых рент-
генограммах теневое изображение небольшого опухолевого узла про-
екционно сливается с изображением корня. Возникающая гиповен-
тиляция плохо различима в области наиболее густого изображения
расходящихся сосудистых ветвей хвостовой части корня. На боковых
рентгенограммах VII сегмент приближен к главной междолевой
щели, а X — к грудной стенке. И в том, и в другом случае гипо-
вентиляция сегмента остается нераспознанной, а ателектазы прини-
мают за плевральные изменения. Вот почему поражение одного
сегмента диагностируют крайне редко. В основном опухоль обнару-
живают при инфильтрации двух или трех сегментов. Степень вовле-
чения их может быть разной. Томография позволяет определить
«культю» одного из бронхов и, как правило, опухолевое утолщение
стенок с сужением просвета других ветвей. Опухолевая инфильтра-
ция вследствие перибронхиального роста дает на рентгенограммах
картину грубой тяжистости в виде широких полос, направляющих-
ся книзу и кнаружи, а на боковых рентгенограммах — книзу и
кзади. Рассмотреть эти изменения трудно, в связи с тем что в этой
области всегда видны широкие тени сосудистых стволов, преимуще-
ственно вен, поэтому только тщательный анализ позволяет разоб-
раться в истинной природе выявленных тенеобразований.
При послойном томографическом исследовании с прицельным
изучением состояния просветов бронхов, толщины стенок и протя-
женности их поражения определяют гораздо большую распростра-
ненность процесса, чем об этом можно судить по обзорным рентге-
нограммам. Даже при сегментарных поражениях нередко можно
видеть переход опухолевой инфильтрации хотя бы по одной из
стенок на соседний зональный бронх. Вследствие этого задача
заключается в том, чтобы рентгенологически определить протя-
женность поражения со стороны крупных бронхов, так как это один
из факторов, влияющих на объем оперативного вмешательства.
Существенное значение в диагностике рака легкого имеет возмож-
ность сопоставить данные рентгенологических исследований, про-
изведенных в разное время. Нередко минимальные изменения нару-
шения воздушности, расположения и густоты легочного рисунка
выявляются лишь при одновременном изучении рентгенограмм, про-
изведенных с интервалом в несколько месяцев. При обнаружении
любой динамики «нормального» изображения, вызывающей «оптиче-
ское» беспокойство, необходимо применить все современные методы
рентгенологического исследования для точного установления причин,
вызывающих изменение рентгенологической картины. Ретроспектив-
ное изучение М. И. Фейгиным и соавт. (1979) флюорограмм, произ-
веденных год назад у больных раком легкого, показало, что лишь у
1,6% из них изменения в легком в течение года были стабильными,
у 17,4% они медленно прогрессировали, а у 81% больных установ-
лено быстрое развитие опухоли на интактном фоне или на фоне
имевшихся год назад изменений. Таким образом, изучение всех рент-
генологических документов предыдущих этапов обследования больно-
го способствует правильной интерпретации обнаруженных изменений.
Оценка результатов операций, произведенных при центральном
раке легкого, показывает важность обнаружения раковой опухоли,
ограничивающейся сегментарным бронхом. Это связано не только с
техническими трудностями, возрастающими при вовлечении в опу-
холевый процесс зональных и долевых бронхов, но и со степенью
запущенности опухоли. Поражение крупных бронхов значительно
чаще сопровождается метастазированием и прорастанием опухоли в
соседние органы, в связи с чем значительно уменьшаются возмож-
ности хирургического вмешательства.
Осложнения
Пневмония и распад. Пневмонии, многократно выражен-
ные в одном и том же легком и особенно в одной и той же доле
у лиц старше 30 лет, должны вызывать настороженность. Прак-
тика показывает, что под видом сегментарных пневмоний, кото-
рые неоднократно фигурируют в анамнезе, часто скрываются от-
носительно ранние стадии развития рака легкого. Уменьшение
эластичности стенок бронха, длительное отсутствие вентиляции
сегмента или зоны и скопление жидкости в альвеолах почти всег-
да вызывают развитие воспалительного процесса в данной анато-
мической области легкого. В развитии пневмонии играют роль и
микроорганизмы, имеющиеся в дыхательных путях, для которых
благоприятной почвой является богатый белком экссудат, находя-
щийся в альвеолах. Нередко именно в связи с острым началом за-
болевания больной обращается к врачу, и уже при первом рентге-
нологическом исследовании выявляют опухолевый процесс. В данном
случае осложнение уже давно развивающегося рака в виде остро
возникшей пневмонии по существу является первым клиническим
проявлением заболевания.
Развитие воспалительной инфильтрации в недостаточно дренируе-
мом участке бронха приводит к возникновению неоднородного
затемнения. Эта неоднородность обусловлена сохранением воздуш-
ности в отдельных альвеолах и образованием плотных фокусов
воспалительного уплотнения. Именно наличием воспалительного
процесса объясняется тот факт, что при полной обтурации бронха
могут сохраняться нормальные размеры сегмента или зоны, а в не-
которых случаях даже происходит некоторое увеличение ее объема.
Отсутствие спадения пораженного отдела легкого является наиболее
частой причиной ошибочной интерпретации характера пневмонии,
являющейся вторичной и обусловленной развитием рака. Ошибочной
трактовке изменений способствует отсутствие видимого опухолевого
узла и изображения бронхиальных разветвлений (рис. 248).
Если при томографическом исследовании не удается получить
отчетливого изображения нужного бронха, а бронхографию по
каким-либо причинам произвести невозможно, то больного следует
обследовать повторно вскоре после курса антибактериальной те-
рапии. Уменьшение плотности тени вследствие рассасывания вос-
палительных фокусов позволяет получить изображение бронхов при
томографическом исследовании. Если и это исследование не дает
результатов, то необходимо произвести бронхологическое исследова-
ние, включающее бронхографию и бронхоскопию с зондированием
бронхов (рис. 249). Понятно, что всем больным с пневмонией вы-
полнить детальное бронхологическое обследование невозможно, од-
нако должен быть проведен правильный отбор с учетом возраста,
предшествующих легочных заболеваний и длительности течения, при
этом необходимо более широко использовать современные методы
бронхологического исследования. Если при бронхологическом ис-
следовании получены отрицательные результаты, то при сомнитель-
звд
248. Рак верхнедолевого бронха. Опухоль исходит из переднесегментарного
бронха. Неоднородное неинтенсивное затемнение верхней доли справа. Меж-
долевая плевра подчеркнута. Диагноз: пневмония.
а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма; в — томограмма.
249
Объемное уменьшение переднего сег-
мента верхней доли справа.
a — прямая рентгенограмма; б — боковая
рентгенограмма. Уплотнение переднего сег-
мента верхней доли. Диагноз: цирроз переднего
сегмента; в — прямая рентгенограмма через
7 мес. Интенсивное затемнение верхней доли
справа. Диагноз- пневмония;
Г.
в
ной общей рентгенологической
картине следует произвести брон-
хографию. Часто приходится убеж-
даться в том, что своевременно
проведенная бронхография позво-
ляет избежать ошибок в тех слу-
чаях, когда при исследовании ма-
териалов, взятых для гистологиче-
ского изучения, не обнаружено
признаков, свидетельствующих о
наличии рака легкого.
По мере прогрессирования вос-
палительного процесса при раке соответствующего сегмента (или
доли) может наступить гнойной расплавление легочной ткани с
деструкцией стенок бронхов, альвеолярных перегородок и форми-
рованием полостей распада. Эти полости при рентгенологическом
249 (продолжение)
г — прямая рентгенограмма еще через 2 мес.
Пневмония в верхней доле рассосалась. Не-
значительное уплотнение итерстициальной тка-
ни верхней доли; д — боковая рентгенограмма.
Интерстициальные изменения в задних и пе-
редних отделах верхней доли; е — томограмма.
Эндобронхиальное расположение опухоли в пе-
реднесегментарной ветви. Диагноз: рак легкого
(при бронхоскопии с биопсией — рак лег-
кого).
исследовании обусловливают пест-
рую картину. Уровни жидкости в
этих полостях в большинстве слу-
чаев отсутствуют.
В связи с тем что дренирую-
щий бронх проращен опухолью,
больные часто выделяют мало
мокроты. Тот факт, что при нали-
чии полостей распада наблюдается
небольшое количество мокроты,
также должен насторожить врача.
Постепенное нарастание стеноза
бронха при раке может обусловливать очень медленное развитие
воспалительных изменений, которые принимают хронический харак-
тер и сопровождаются разрастанием соединительной ткани, сморщи-
ванием и образованием бронхоэктазов.
26 Заказ 668
401
Нельзя исключить и возможность развития опухолевого про-
цесса на фоне предшествующих бронхоэктазов. В ряде таких слу-
чаев оценка рентгенологических изменений может вызвать большие
трудности.
Метастазирование в регионарные лимфатические узлы. Если
сопоставить частоту метастазирования рака легкого в отдельные
органы и системы, то на первом месте окажутся лимфатические
узлы грудной полости, а именно корня легкого и средостения.
М. А. Гладкова (1966) опубликовала данные, основанные на ре-
зультатах наблюдения за 505 больными, оперированными по по-
воду рака легкого. При центральном раке метастазы и прорастание
опухоли в лимфатические узлы корня и средостения отмечены у
42,6% больных. И. С. Колесников и соавт. (1969) обнаружили
метастазы в лимфатических узлах средостения у 46% опериро-
ванных больных. С помощью медиастиноскопии М. Г. Виннер (1970)
выявил метастазы в средостении более чем у 300 (29%) больных.
Результаты вскрытий отражают еще более высокий процент мета-
статического поражения лимфатических узлов грудной полости:
79% — по данным А. В. Варшавского (1952), 87,5% — по Н. С. До-
ценко и А. Ю. Рудницкий (1960) и др.
Такая частота обнаружения метастатических лимфатических уз-
лов свидетельствует о позднем распознавании рака. Хотя в настоя-
щее время нельзя установить, в какие сроки от начала возникно-
вения опухоль метастазирует по лимфатической системе и разви-
ваются метастатические опухоли, тем не менее клинический опыт
показывает, что проходит значительный срок после первоначального
обнаружения легочных изменений, прежде чем наступает реализация
занесенных опухолевых клеток в метастазы в лимфатических узлах.
Хорошо известно, что при ранней циркуляции опухолевых элементов
они не превращаются в метастазы, так как раковые клетки гибнут,
в том числе в лимфатических узлах. Вот почему рентгенологическое
исследование должно быть направлено на выявление увеличен-
ных лимфатических узлов корней легких и средостения. По дан-
ным G. Schroder (1964), H.-J. Eichhorn (1965) и др., обнаружить
метастазы можно лишь в том случае, когда они достаточно велики.
Вместе с тем увеличение размеров лимфатических узлов еще не сви-
детельствует об их опухолевой природе. Так, эти же авторы лишь у
половины оперированных больных с увеличенными узлами обнару-
жили метастазы рака; в то же время у ’/4 больных с неувеличен-
ными узлами выявлены скрытые метастазы. В некоторых случаях
первичная опухоль, не достигая еще размеров, при которых она
становится видимой, дает метастазы в лимфатические узлы средосте-
ния. По мере роста узлов развиваются медиастинальный синдром
и картина медиастинального рака.
Плеврит. Одним из часто встречающихся осложнений рака легкого
является скопление жидкости в плевральной полости. Иногда это
осложнение выступает в клинической картине на первый план,
затушевывая основное заболевание. В механизме возникновения
плеврита имеют существенное значение прорастание плевры, ее
обсеменение, сдавление или поражение лимфатических путей, опухо-
левое блокирование лимфатических узлов легкого, сдавление и про-
растание кровеносных сосудов [Абрикосов А. И., 1947; Подоль-
ская Е. Я., 1962; Кузин М. И. и др., 1971; Overholt R., 1967; Touset G.,
1968, и др.].
По данным Н. И. Рыбаковой и В. Г. Василенко (1972), это
осложнение наблюдалось у 16,4% из 882 больных центральным ра-
ком. По данным Н. А. Силенчук (1968), частота раковых плеври-
тов составляет 13%. У женщин это осложнение встречается в 21 /2
раза чаще, чем у мужчин.
Наиболее часто осложняется плевритом течение железистого
рака. Выпот при этой гистологической форме обнаруживается в
4 раза чаще, чем при плоскоклеточном раке. В первые месяцы за-
болевания это осложнение встречается при железистом и недиффе-
ренцированном раке. При плоскоклеточных формах выпот в плев-
ральной полости появляется позднее, в сроки от 1 года до 1'/2 лет
с момента появления клинических жалоб.
Вопрос о влиянии локализации опухоли на частоту плевритов
обсуждается многими исследователями. Некоторые авторы [Мармор-
штейн С. Я. и др., 1979] не находят какой-либо связи между рас-
положением опухоли и частотой плевритов, другие [Силенчук Н. А.,
1968; Рыбакова Н. И., Василенко В. Т., 1972; Brinkman О., 1959; Tou-
set G., 1968, и др.] усматривают в этом определенные закономернос-
ти. Эти авторы указывают, что наиболее часто плевральные выпо-
ты встречаются при нижне- и переднезональной локализации опу-
холи.
Метастазирование рака в регионарные лимфатические узлы, а
также величина опухолевого узла и стадия нарушения бронхиальной
проходимости (гиповентилация, ателектаз) не оказывают большого
влияния на частоту выпота. При центральном раке почти с одина-
ковой частотой (по данным Н. И. Рыбаковой и В. Г. Василенко,
соответственно у 55,2 и 42,7% больных) может наблюдаться ге-
моррагическая и негеморрагическая жидкость.
С патофизиологических позиций, примесь крови в жидкости сви-
детельствует о повышенной проницаемости стенок кровеносных
сосудов или нарушении их целости. Как указывает П. А. Теппер
(1960), геморрагический плеврит для установления диагноза рака
легкого значения не имеет. Опухолевые клетки в плевральной жид-
кости обнаруживают у 76,3% больных раком с одинаковой часто-
той в геморрагической и негеморрагической, поэтому исследование
клеточного содержимого удаленной жидкости должно быть обяза-
тельным, независимо от ее характера. Обнаружение опухолевых кле-
ток подтверждает наличие рака легкого, отсутствие их в выпоте не
дает основания для его исключения.
Наиболее часто обнаруживают опухолевые элементы в плев-
ральной жидкости при железистом и недифференцированном раке,
особенно редко — при плоскоклеточном. Введение противоопухоле-
вых препаратов в плевральную полость способствует уменьшению или
полному исчезновению жидкости в плевральной полости. Опыт пока-
26* -W.'
зывает, что любые изменения выпота не исключают опухолевого
поражения плевры и не находятся в прямой зависимости от изме-
нений опухолевого процесса в легком. Исчезновение жидкости мо-
жет сопровождаться прогрессированием опухолевого процесса в ле-
гочной ткани.
Периферический рак легкого
Приведенные материалы показывают, что данные о частоте пери-
ферического шаровидного рака легкого очень разноречивы, что, по-
видимому, обусловлено искусственной концентрацией больных в раз-
личных клиниках. Так, большой процент периферического рака на
материале М. И. Фейгина объясняется тем, что большинство боль-
ных выявлены при профилактическом флюорографическом обследо-
вании.
Возникнув в стенке мелкого бронха, периферический рак чаще все-
го растет в виде узла. Макроскопически он имеет вид сероватого
округлого образования с более или менее четкими границами, при
этом связь его с бронхом не всегда удается установить. Нередко в
центре узла независимо от его величины имеется размягчение опу-
холевой ткани — некроз или полость распада. Раковый узел может
располагаться субплеврально или на довольно большом расстоянии
от плевры.
Большое значение для понимания рентгенологической картины
периферического рака имеет знание особенностей роста и рас-
пространения опухолевых элементов в легочной ткани при этой
форме. При детальном изучении удаленных легких (во время пневмо-
нэктомии и лобэктомии) с помощью кристеллеровских срезов
М. Д. Моисеенко (1966) выявил следующие факты. Прежде всего
было отмечено, что даже при расположении опухолевого узла на
значительном расстоянии от висцеральной плевры она отвечает на
его развитие реактивным воспалением с формированием вначале
рыхлых, а затем и более грубых сращений. Утолщенная плевра
опухолевых клеток не содержит. Эти обстоятельства должны быть
учтены при изучении рентгенологической картины, так как ограни-
ченный выпот в плевральной полости может изменить картину и
скрывать отображение субплеврально расположенного опухолевого
узла.
При микроскопическом исследовании легочной ткани, проведенном
этим же автором, установлено, что вокруг опухолевого узла может
наблюдаться лимфоцитарная инфильтрация в виде венчика шириной
2—2,5 мм. В зоне венчика встречаются опухолевые клетки, но не
дальше чем на 1 —1,5 мм от края опухоли. В ряде препаратов было
обнаружено сохранение лимфоцитарного вала со стороны опухоли,
где не было признаков ее бурного роста, и исчезновение его со сто-
роны прогрессирующего роста опухолевых элементов. Более актив-
ный рост опухоли наблюдался в отделах, обращенных в сторону
крупных бронхов. Именно здесь, по краю опухоли, определялись бо-
404
лее молодые опухолевые клетки. По-видимому, этому направлению
роста и распространения опухоли способствуют такие анатомо-
физиологические особенности, как ток лимфы и крови в сторону
корня легкого и колебания ресничек респираторного эпителия в
сторону крупных бронхов. Вследствие этого макроскопически наблю-
далось распространение опухоли от периферии к корню легкого по
стенкам бронхов и сосудов, а также по лимфатическим щелям и
сосудам.
Частота той или иной гистологической структуры при этой
форме рака различна. Н. А. Краевский и соавт. (1971) диагности-
ровали у 30% больных плоскоклеточный, у 60% железистый и
у 10% недифференцированный рак. А. А. Адамян (1970) у 64,3%
оперированных больных с периферическим раком выявил плоскокле-
точную структуру, у 23,6% — железистую и у 10,2% — низкодиффе-
ренцированную. У 2 больных установлена пневмониеподобная форма.
Н. Н. Блинов и соавт. (1979) наблюдали железистый рак у 45,5%
больных, плоскоклеточный — у 40% и низкодифференцированный —
у 14,4%. По мнению М. Krauthammer (1983), аденокарцинома встре-
чается у 75% больных периферическим раком.
Клиническая симптоматика
Развиваясь в периферических отделах легкого и не соприкасаясь с
относительно крупными бронхами, злокачественная опухоль может
долгое время не проявляться клинически. Вследствие этого перифе-
рический рак нередко впервые выявляют при рентгенологическом
исследовании. Клинические проявления этой формы рака во многом
зависят от отношения опухолевого узла к грудной стенке или круп-
ным бронхам.
Прорастание опухоли в плевру приводит к появлению болей в
груди, которые могут иметь разнообразный характер и различную
интенсивность. В одних случаях боли постоянные, не связанные с ак-
том дыхания, тупые и локальные, в других они могут возникать
периодически, быть более острыми, особенно усиливаться при вдо-
хе и носить распространенный характер, но все же локализоваться
на стороне поражения легкого.
Редко при этой форме рака наблюдается одышка. Нарастание
одышки может быть связано с метастазированием первичного опу-
холевого узла в лимфатические узлы средостения или с милиар-
ной диссеминацией в легких. В некоторых случаях, особенно при
недифференцированном раке, небольшая опухоль, давая обширное ме-
тастазирование в средостение, может привести к развитию клиниче-
ской картины медиастинального синдрома.
При прорастании опухоли в более крупный бронх появляются
кашель, мокрота и кровохарканье. Эти симптомы
практически ничем не отличаются от таковых при центральном раке
легкого, с той лишь разницей, что при периферическом раке появле-
ние этих признаков свидетельствует обычно о длительном суще-
405
ствовании опухоли в легком и относительной запущенности про-
цесса.
Такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, отсут-
ствие аппетита, потеря трудоспособности, появляются обычно позд-
но и не имеют специфических черт. В ряде случаев болезнь проте-
кает на фоне лихорадки, которая и является поводом для обращения
больного к врачу. Рентгенологическое исследование в этих случаях
позволяет заподозрить периферический рак легкого, а иногда его ди-
агностируют при первом же исследовании.
Мокрота при периферическом раке практически появляется тог-
да, когда опухоль распадается либо прорастает крупные бронхи.
В этих же случаях возникает и кровохарканье. По данным Ф. Г. Уг-
лова (1958), при периферическом раке оно наблюдается у
1,6% больных, М. Г. Виннера (1971), — у 18,1%, Н. И. Рыбаковой
и А. А. Попольци, — 49,9%.
Изменений формулы крови при неосложненном периферическом
раке почти никогда не наблюдается. Они возникают, когда тече-
ние опухолевого процесса осложняется распадом или воспалитель-
ной инфильтрацией.
Краткое описание клинической картины периферического рака
подтверждает правоту высказывания Ф. Г. Углова о том, что тече-
ние периферического рака бессимптомно до тех пор, пока опухоль не
войдет в соприкосновение с соседними структурами, сдавление или
прорастание которых может повлечь за собой появление тех или
иных симптомов.
Рентгенологическая семиотика
Многие авторы видят решение проблемы ранней диагностики
рака легкого в массовых рентгенографических или флюорографи-
ческих обследованиях лиц старше 35—40 лет [Гольдштейн Л. М.,
1957; Перова А. В., 1953; Bondi G., Leites V., 1952; Guiss L., 1952,
и др.].
Нет единого мнения о возможностях рентгенологического метода в
диагностике периферического рака легкого. И. Н. Одесский и
Таблица 6. Частота локализации-периферического рака (в %)
в долях легкого
Автор Год Правое легкое Левое легкое
верхняя доля средняя доля НИЖНЯЯ доля верхняя доля НИЖНЯЯ доля
М. Г. Виннер 1971 33,8 3,8 23,8 30,0 8,4
Н. И. Рыбакова и В. Г. Василенко 1972 36,1 5,8 17,8 23,2 16,7
* В двух случаях локализация не уточнена.
250
Периферический рак на уровне
V ребра справа.
а — прямая рентгенограмма; б — томо-
грамма. Тень опухолевого угла полиго-
нальной формы.
Н. А. Панов (1931), Т. А. Ку-
ницина и Л. А. Мигаль
(1961), О. Clagett (1944),
С. Good (1956) и др. рас-
сматривают рентгенологичес-
кое исследование как метод
выявления опухоли, а не рас-
познавания ее истинной при-
роды. К. В. Помельцев
(1965), С. Я. Марморштейн
(1967), А. Е. Рабухин (1958)
считают его ведущим в диаг-
ностике и дифференциальной
диагностике периферическо-
го рака. Ряд авторов, критически оценивая возможности рентгеноло-
гического исследования [Соколов Ю. Н., Розенштраух Л. С., 1958;
Гуревич Л. А., 1967; Виннер М. Г. и др., 1969, 1970], видят его пер-
спективу в использовании дополнительных методик, расширяющих
пределы рентгенологического метода.
251
Периферический рак овоидной
формы. Томограмма.
Так же, как и централь-
ный, периферический рак ча-
ще локализуется в правом
легком и в верхних долях
(табл. 6). Если рассматри-
вать частоту локализации
периферического рака по сег-
ментам, то на первом месте
будут передние сегменты
верхних долей.
Общепринятое мнение о
шаровидной форме перифе-
рического рака справедливо
только по отношению к отно-
сительно большим узлам, ди-
аметр которых превышает
3—4 см. Большинство более мелких опухолей не имеет шаровидной
формы.
Узлы размером 1 —1,5 см при периферическом раке чаще дают
картину полигональной тени (рис. 250) с неодинаковыми по про-
тяженности сторонами [Рабухин А. Е., Ермолаева Е. В., 1958; Гуре-
вич Л. А., 1967; Виннер М. Г., 1971; Rigler L., 1955, и др.]. Относи-
тельно реже периферический рак с самого начала имеет овоидную
или неправильно-округлую форму (рис. 251).
Анализ рентгенограмм, отражающих развитие процесса во времени
в результате отказа больного от оперативного вмешательства или
ошибочной диагностики, показывает, что по мере роста опухолевый
узел приобретает шаровидную форму (рис. 252). Однако форма рас-
тущей опухоли не является очень весомым диагностическим призна-
ком, так как может быть различной как при раке, так и при других
воспалительных и доброкачественных процессах. На форму растущей
опухоли в легком существенное влияние оказывают эластическая
тяга и давление легочной ткани в окружности. Поскольку большин-
ство исследователей считают, что раковая опухоль чаще развива-
ется на фоне измененной легочной ткани в окружности узла, то соз-
даваемая неравномерная податливость легкого способствует росту
опухоли в стороны наименьшего сопротивления, что приводит к поли-
гональное™ тени узла. Только по мере увеличения массы опухоле-
вой ткани узел приобретает шаровидную форму, а затем вследствие
перехода от экспансивного роста к инфильтративному изменяется и
эта картина.
Очертания обнаруженной в легком тени могут быть четкими.
В этих случаях дифференциальная диагностика периферического
408
252. Периферический рак слева на уровне II ребра.
а — прямая рентгенограмма. Малоинтенсивная тень неправильной формы; б — томограмма.
Тень узла полигональной формы на фоне рубцовых изменений; в — томограмма через
8 мес. Узел приобретает округлые очертания.
253
Периферический рак
слева на уровне III реб-
ра.
а — прямая рентгенограмма;
б — томограмма. Контуры
узла нечеткие.
Периферический рак. Томограмма. Тень узла имеет
нечеткие контуры с венчиком «шипов».
Периферический рак. Томограмма. Тень узла с не-
четкими контурами с венчиком тяжей, уходящих в
ткань.
256
Периферический рак. Томограм-
ма. Тень узла с волнистыми
четкими контурами. У нижнего
полюса видна «вырезка» Риг-
лера.
рака и доброкачественной
опухоли крайне затрудни-
тельна. В большинстве же
случаев контуры опухоли не-
четкие (рис. 253) и пред-
ставлены короткими тяжа-
ми — «усиками», «щеточкой»,
«спикулами», «шипами», ухо-
дящими в окружающую ле-
гочную ткань (рис. 254, 255).
Именно они, по мнению
В. Nordenstrom (1969), соз-
дают картину «злока-
чественной короны»
(corona maligna). Подобная картина является одним из опорных
пунктов, позволяющих отличить образования доброкачественной и
злокачественной природы.
Образование «лучистого венчика», «шипов» вокруг опухолевого
узла связано с распространением опухоли вдоль стенок бронхов,
лимфатических и кровеносных сосудов. Н. Н. Блинов (1979), осно-
вываясь на рентгеноанатомических параллелях при периферическом
раке с размером узла в пределах Т1 (до 3 см), подчеркивает, что
основной причиной нечеткости и шиповидности контуров перифери-
ческого рака является агрессивный рост опухоли вдоль междольковых
перегородок. Изучение очертаний периферического рака с учетом
гистологической структуры показало, что при плоскоклеточном раке
либо «шипы» вовсе не образуются, либо они короткие, не более 6 мм
в длину; при железистом раке наблюдаются «шипы», длина которых
превышает 6 мм; при низкодифференцированном раке шиповидные
выросты не отмечены ни в одном случае. В связи с этим Н. Н. Блинов
рассматривает этот признак как отличительный при дифференцирова-
нии различных гистологических форм рака.
Следует обратить внимание на нежный, радиально правильный
рисунок «лучистого венчика» в отличие от неравномерных и неодина-
ковых по толщине тяжей, которые являются отображением руб-
цовых изменений. Примером может служить фокус хронической
пневмонии, который, имея шаровидную форму, на фоне подобных тя-
жей может напоминать злокачественную опухоль. В связи с этим
анализ венчика должен быть проведен тщательно.
Контуры периферического рака не только нечеткие, но и слегка
волнистые, что является отображением бугристой поверхности опухо-
левого узла. При рассмотрении контуров тени определенное зна-
412
неровными не только вследствие не-
свя-
рос-
опу-
257
Неправильной формы малоин-
тенсивная тень на уровне III
ребра справа.
а — прямая рентгенограмма; б — пря-
мая рентгенограмма через 2 года. Тень
увеличилась в размерах, приобрела
округлые очертания; в — томограмма.
чение имеет «вырезка»
симптом, описанный L. Rig-
ler (рис. 256). Эта вырезка
соответствует месту вхожде-
ния бронха и так же, как
волнистость очертаний,
зана с неравномерным
том отдельных участков
холи, что обусловливает буг-
ристость поверхности. Одна-
ко очертания узла могут быть
равномерного роста отдельных участков самой опухоли, но и от того,
что прилежащие отделы легкого являются препятствием растущей
опухоли, если в них имеются какие-либо изменения. Чем меньше
размеры опухолевого узла, тем труднее определить его контуры.
При анализе рентгенологической картины периферического рака
413
257 (продолжение).
Г — компьютерная томограмма; периферический рак. Тень узла имеет очертания в виде
венчика.
существенное значение имеет описанный Б. К. Шаровым (1974)
симптом многоузловатост и, заключающийся в отсутст-
вии единой однородной тени опухоли; она состоит как бы из несколь-
ких небольших образований, сливающихся в общий конгломерат.
Периферический рак может иметь различные размеры, завися-
щие от срока его выявления и темпов роста, отражающих агрес-
сивность опухолевых клеток. Сами по себе размеры теневого изоб-
ражения не играют существенной роли в установлении диагноза
периферического рака. Они имеют большое значение при проведении
дифференциального диагноза. Указания на то, что при предшест-
вующем рентгенологическом исследовании, произведенном недавно,
не было выявлено патологических изменений в легких, и особенно
подтверждающие это рентгенограммы или флюорограммы, позволя-
ют судить о темпах роста опухоли. Быстрое увеличение опухоле-
вого узла в большинстве случаев является признаком злокачест-
венности опухоли, в то же время медленное ее увеличение не поз-
воляет исключить рак (рис. 257). Опыт показывает, что на протяже-
нии многих месяцев можно наблюдать почти стабильную картину,
без заметного увеличения размеров опухолевого узла.
Имеется большое количество сообщений, касающихся темпов
роста опухолевой ткани в легком [Марморштейн С. Я. и др.,
1969, и др.]. По данным Л. А. Гуревич (1971), время удвоения
объема периферической опухоли варьирует от 19 до 496 дней. Ско-
рость роста опухоли у больных периферическим раком неодина-
кова: у одних объем опухоли в течение года может увеличиться в
10 раз и более, а у других за тот же отрезок времени он даже не
258
Периферический рак.
а — прямая рентгенограмма. Тень узла
неоднородна, состоит из отдельных
узелковых теней; б — томограмма.
Видна «дорожка» к плевре.
удваивается. В большинстве
случаев время удвоения сос-
тавляет от 112 до 141 дня.
Отчетливые различия во вре-
мени удвоения объема зло-
качественных и доброкачест-
венных опухолей (от 500 до
3000 дней) позволяют ис-
пользовать этот показатель в
качестве дополнительного
критерия при дифференци-
альной диагностике в тех
случаях, когда имеются ре-
зультаты предыдущих иссле-
дований. Если учесть, что на основании рентгенологической картины
редко диагностируют опухоли, имеющие площадь 1 см2 и меньше,
то становится ясным, что периферический рак длительно развива-
ется, прежде чем проявляется. Диагноз при периферическом раке,
по данным С. Я. Марморштейна, устанавливают с опозданием в сред-
современном уровне техники [Oeser
1965, и др.].
А. Е. Рабухин и Е. В. Ермолаева
259
Периферический рак на фоне
фиброзных изменений.
а — прямая рентгенограмма; б — томо-
грамма.
нем на 600 дней, по материа-
лам Л. А. Гуревич, — на
667 дней. Эти данные опреде-
лены при обратной экстрапо-
ляции кривых роста узла от
момента установления диаг-
ноза до тех пор, когда его
диаметр достигает 1 см.
Именно при таком размере
опухоли ее можно диагности-
ровать с помощью рентгено-
логического томографическо-
го метода исследования на
Н. et al., 1964; Goldmeir Е.,
(1958) пришли к выводу, что
периферический рак существует в среднем 3—5 лет до появления
клинических признаков, позволяющих заподозрить его наличие. При
этом большое значение имеет скорость роста опухоли. При медлен-
416
260
Тень ракового узла овоидной
формы на фоне грубых фиб-
розных изменений.
ном росте клинические
проявления длительно от-
сутствуют. В этих случаях
заболевание отличается
благоприятным течением,
опухоль гораздо позднее
метастазирует, что обес-
печивает возможность ра-
дикального вмешательства.
На менее благоприятное
течение периферического
рака при быстром росте
опухоли указывают L. Gar-
land (1966), О. Brantigan (1967), М. John (1973) и др.
Интенсивность тени зависит в основном от размеров
опухолевого узла и степени его плотности. Структура тени при
периферическом раке чаще неоднородная. Нередко она представля-
ет собой как бы слившиеся между собой отдельные, прилежащие
друг к другу плотные округлые тени (рис. 258). По-видимому, не-
равномерность роста отдельных участков опухоли, бугристость по-
верхности, различные сроки возникновения распада обусловливают
подобную неоднородную структуру теневого изображения, названную
Б. К. Шаровым (1974), как мы уже указывали, симптомом много-
узловатости. В единичных случаях неоднородность тени объясняет-
ся известковыми включениями, которые могут наблюдаться в опухо-
левой ткани. Чаще они являются следами перенесенного туберкулез-
ного процесса. Наличие известковых включений не может являться
основанием для исключения периферического рака без учета всей со-
вокупности рентгенологических признаков.
Легочный рисунок в окружности опухоли редко
бывает нормальным. С одной стороны, пневмосклеротические изме-
нения, которые не столь редки в том возрасте, когда наиболее часто
развиваются опухоли легких, с другой — перенесенный туберкулез
или хроническая неспецифическая пневмония, повторные острые
пневмонии и другие легочные заболевания оставляют следы, которые
составляют фон для развивающейся опухоли. Опухолевый узел
может, конечно, появиться и в отдалении от этих изменений, одна-
ко нередко он растет именно на фоне остаточных явлений пере-
несенных легочных процессов. Вместе с тем в окружности опухоле-
вого узла в связи с нарушением лимфо- и кровотока развиваются
отек и склерозирование межуточной ткани, которые отображаются на
снимке (рис. 259). Перекрест линейных теней на фоне опухолевого
узла Л. А. Гуревич (1979) называет симптомом креста.
27 Заказ 668
417
Все это приводит к значительному изменению и деформации
легочного рисунка, увеличению количества линейных теней на еди-
ницу площади, образованию грубой сетки, которая прослежива-
ется на всем протяжении легочных полей. В связи с этим трудно
определить фазу роста опухоли, переход экспансивной фазы в
инфильтративную. Нежный рисунок лимфангита редко улавливается
среди грубых, тяжистых изменений воспалительного происхождения
(рис. 260).
Принято считать, что при периферическом раке легкого довольно
часто можно видеть «дорожку» к корню легкого, обусловленную
либо лимфангитом [Кевеш Е. Л., 1956], либо перибронхиальным
и периваскулярным ростом опухоли [Марморштейн С. Я., 1956,
1957; Рыбакова Н. И., 1971; Гуревич Л. А., 1979, и др.]. Однако она
далеко не всегда бывает видна при рентгенологическом исследова-
нии. Наш опыт показывает, что в большинстве случаев (до 70%)
периферический рак диагностируют без видимой «дорожки» к корню,
поэтому для постановки диагноза этот признак не имеет большого
значения.
При расположении периферического рака в плащевидном слое
можно видеть «дорожку» к плевре. Как показали исследования
Н. Н. Блинова (1979), она макро- и микроскопически обусловлена
явлениями лимфостаза в блокированных опухолью лимфатических
сосудах с воспалением и фиброзом в окружности. Такая «дорожка»
была выявлена у 36 больных из 49, у которых опухоль располага-
лась на расстоянии 1—2,5 см от плевры. «Дорожка» к корню микро-
скопически была обусловлена воспалительными изменениями, итогом
которых являлось фиброзирование различной степени зрелости. Та-
ким образом, наличие «дорожки» к корню не всегда отражает рас-
пространение опухоли, а может явиться следствием воспалительных
изменений, сопутствующих раковому процессу.
Иногда приходится наблюдать своеобразный рост периферической
опухоли легкого по типу гантелей, т. е. в виде рядом расположенных
округлых теней, почти одинаковых по размерам, между которыми
видна лентовидная тень. Иногда эту соединительную ножку выявить
не удается, и тогда создается впечатление, что два опухолевых
узла плотно прилегают друг к другу. При гистологическом изучении
может быть установлена различная структура этих узлов.
Типичной картиной малого периферического рака, на ос-
новании которой можно поставить диагноз, является: неправильная
шаровидная форма, бугристые и местами лучистые контуры, сред-
няя интенсивность и неоднородность тени без известковых включе-
ний, измененный легочный фон. Наибольшее количество ошибок до-
пускают при выявлении тонкостенной полости, участка ограниченной
тяжистости и пневмониеподобного фокуса уплотнения. В большин-
стве случаев эти изменения интерпретируют как проявления воспа-
лительного процесса.
Все указанные особенности теневого изображения перифериче-
ского рака легкого не всегда можно определить на обычных рентге-
нограммах. Структура тени может быть правильно оценена только
261. Бронхография при периферическом раке. Бронхи входят в опухолевый
узел и обрываются.
262. Схематическое изображение признаков периферического рака, выявляе-
мых при бронхографии. Неравномерное сужение просветов бронхов, прохо-
дящих сквозь опухоль и ампутация отдельных веточек.
при томографическом исследовании. При этом хорошо видна мелкая
множественная узловатость единой на обычных рентгенограммах те-
ни, хорошо контурируются полости распада, их внутренние и наруж-
ные стенки, видна их толщина, можно определить слияние полостей
и формирование единой раковой каверны.
Томографическое исследование позволяет изучить бронхи в окруж-
ности, а иногда выявить дренирующий бронх на всем протяжении,
в некоторых случаях обнаружить его закупорку в месте соприкосно-
вения с опухолевым узлом. С помощью томографического метода
можно определить степень распространения опухоли по легочной
ткани, состояние лимфатических узлов корня и средостения.
В настоящее время эффективным и чувствительным методом, по-
зволяющим выявить мелкие узелки в легких (менее 0,8 см), является
компьютерная томография. Однако, как указывают G. Spiro Stephen
и соавт. (1982), дифференцировать злокачественные и доброкачест-
венные процессы с помощью компьютерной томографии трудно.
J. D. Godwin и соавт. (1982), сопоставляя данные, полученные при
рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии, не
выявили ее большого преимущества при дифференциальной диагно-
стике доброкачественных и злокачественных узелков в легких.
Если при периферическом раке диаметр опухоли не более 3 см,
то ценные сведения для дифференциальной диагностики мо1ут быть
получены при направленной бронхографии [Соко-
27»
лов Ю. Н., Розенштраух Л. С., 1958; Виннер М. Г., 1971; Stutz Е.,
Vieten Н., 1955, и др.]. Это прежде всего признаки, свидетельствую-
щие о прорастании опухоли в прилежащие бронхиальные ветви.
На бронхограммах можно видеть узурацию стенок мелких бронхов,
изъеденность их контуров, «культи» мелких ветвей, дефекты наполне-
ния бронха со стороны прилегания опухолевого узла, сужение
просветов бронхов на значительном протяжении. Последний признак
указывает на возможность прохождения бронха сквозь толщу опу-
холи, которая, прорастая и сужая его просвет, может полностью
не обтурировать бронх. Бронхографические изменения наблюдаются
в основном по периферии опухолевого узла и в прилежащих к опу-
холи ветвях (рис. 261, 262).
По мере роста периферическая опухоль, достигая 5—6 см в диа-
метре, прорастает более крупные стволы бронхов, и тогда в бронхо-
графической картине можно обнаружить все те признаки, которые
были описаны при центральном раке. Совершенно очевидно, что они
отражают уровень вовлечения в опухолевый процесс бронхиального
дерева, а не указывают место его возникновения. Поскольку к момен-
ту достижения опухолью указанной величины обычно имеются приз-
наки инфильтративного роста, то они в ряде случаев находят свое
отображение и на рентгенограммах. Равномерное сужение брон-
хиальной ветви на большом протяжении, узурация стенок бронха
вне тени опухолевого узла свидетельствуют о перибронхиальной
опухолевой инфильтрации, которая является признаком перехода од-
ной фазы роста опухоли (экспансивной) в другую (инфильтратив-
ную).
Ввиду трудностей, возникающих при дифференциальной диагности-
ке шаровидных образований легких, ангиографическое
исследование используют с этой целью с самого начала его
практического применения. Выявляемая при селективной ангиогра-
фии рентгенологическая картина отражает прорастание опухоли в
мелкие сосудистые ветви. При этом выявляются обрыв сосудов у
краев опухолевого узла и отодвигание отдельных веточек.
При контрастировании бронхиальных артерий можно установить
картину усиленной васкуляризации в опухоли вследствие заполнения
хаотично расположенных веточек. Непостоянное выявление ангио-
графических признаков, их неспецифичность при относительной
сложности методики привели к тому, что этот вид рентгенологиче-
ского исследования для диагностики периферического рака легкого
используют очень ограниченно.
Наиболее часто периферический рак приходится дифференциро-
вать от туберкуломы или доброкачественных опухолей. При наличии
очаговых изменений в окружности тени неправильно-шаровидной
или овальной формы установить диагноз туберкуломы не трудно.
Уверенность в правильности диагноза придают наличие центрально
или периферически расположенной полости и крапчатые обызвеств-
ления в толще образования. При бронхографии полость в туберкуло-
ме контрастируется, так как дренирующий бронх проходим. Он не-
редко получает отображение на томограмме. Главным отличитель-
420
263. Множественные мелкие полости с сохранением перегородок. Томо-
грамма.
264. Картина серповидного распада. Томограмма.
ным признаком доброкачественных образований является четко и
резко подчеркнутые границы шаровидной тени. Доброкачественная
опухоль может иметь известковые включения, но легочная ткань в
окружности не изменена. Для установления дифференциального
диагноза достаточно произвести томографию в срезе опухоли.
Осложнения
Распад в опухолевом узле встречается, по данным В. Г. Ва-
силенко (1973), у 10%, по данным М. Г. Виннера (1971), более чем
в 30% случаев, по данным Л. А. Гуревич (1979), у 35% всех больных
периферическим раком.
Полостная, или так называемая кавернозная, форма рака лег-
кого, по данным В. Г. Василенко (1973), составляет 2,5% перифери-
ческих раков.
Распад в опухолевом узле объясняют несоответствием медленного
образования сосудов интенсивному росту опухоли, в результате чего
наступает некроз опухолевой ткани. По-видимому, это неединствен-
ная причина, поскольку приходится наблюдать очень большие узлы
421
265
Полостная форма перифериче-
ского рака. Томограмма.
без выраженного распада и
узлы значительно меньшего
размера — с наличием рас-
пада.
Полости распада могут
быть мелкими и множествен-
ными; они имеют причудли-
вую форму с нечеткими и
неровными очертаниями. Пе-
регородки между полостями
бывают различной толщины и
могут длительное время про-
слеживаться на рентгенограм-
мах и томограммах (рис. 263).
Начавшееся расплавление ле-
гочной ткани приводит к нарушению целости перегородок, слиянию
отдаленных мелких полостей в более крупные и более отчетливому
выявлению их на рентгенограммах. В ряде случаев можно наблюдать
серповидный распад (рис. 264).
М. Г. Виннер (1971) рассматривает эти изменения как фазы рас-
пада, который, начавшись с мелкофокусного, переходит в крупно-
фокусный и заканчивается образованием крупной солитарной, цент-
рально расположенной полости, стенки которой имеют различную
толщину. Последнюю фазу распада периферического рака легкого
описывают под названием «раковой каверны» (рис. 265).
Вязкое соедржимое, заполняя полости, может оставлять очень
небольшое пространство, где находится газ, что создает впечатле-
ние наличия краевого распада. При проводимом в таких случаях
полипозиционном исследовании происходит перемещение уровня
вязкого содержимого, что позволяет увидеть дно полости распада,
т. е. судить о ее размерах.
В процессе наблюдения за распадающимися узлами перифериче-
ского рака в отдельные моменты удается зафиксировать появление
и исчезновение полостей, что связано с возникающей закупоркой
дренирующего бронха. Непроходимость бронха может быть обуслов-
лена кусочками некротизированной ткани либо дальнейшим ростом
опухоли. В связи с этим содержимое в полостях задерживается,
а прогрессирующий рост опухоли способствует восстановлению кар-
тины однородности солитарного опухолевого узла.
Попытка провести контрастную массу через дренирующий бронх
в полость распада опухоли чаще всего оканчивается неудачей, по-
скольку, как правило, инфильтрированный бронх имеет очень узкий
просвет. Вследствие этого при бронхографии обычно выявляется
«культя» дренирующего бронха.
Скорость прогрессирования распада, т. е. время перехода одной
фазы в другую, не может быть предсказана и весьма различна. Во
многих случаях мелкие полости, выявленные при первом исследо-
вании, сохраняются на протяжении всего периода наблюдения и под-
готовки больного к оперативному лечению, в других картина изме-
няется от одного рентгенологического исследования до следующего.
Несмотря на частое расположение распадающихся опухолей в суб-
плевральных отделах легкого, возникновение пневмоторакса отме-
чается очень редко.
Метастазирование в регионарные лимфатические узлы. У многих
больных первичный диагноз рака легкого устанавливают в фазе мета-
стазирования в лимфатические узлы корня и средостения. По дан-
ным ВОНЦ АМН СССР, из 448 больных периферическим раком у
228 имелись метастазы в лимфатических узлах. Из них у 95 больных
они располагались в лимфатических узлах корня легкого, у 33 —
в лимфатических узлах средостения и у 100 — в тех и других груп-
пах одновременно. М. А. Гладкова (1966) отметила метастазирование
периферического рака в лимфатические узлы у 40% больных.
А. И. Савицкий (1957) считал периферический рак более агрессив-
ным в смысле метастазирования в лимфатические узлы. Это мне-
ние подтверждает Г. И. Лукомский и В. И. Бредихин (1967), кото-
рые при медиастиноскопии выявили метастазирование в лимфати-
ческие узлы средостения центрального рака у 16,6% и перифери-
ческого у 22,7% больных. М. Г. Виннер (1970), основываясь на
результатах более чем 300 медиастиноскопий, установил, что частота
метастазирования при обеих формаха рака была примерно одина-
ковой: 29% при центральном раке и 28,3% — при периферическом.
Н. Н. Блинов и соавт. (1979) при изучении периферического рака
в пределах Т1 (размер опухоли не более 3 см) отметил метастазиро-
вание в лимфатические узлы корня в 30% (из 90 больных), а у 5
больных имелись метастазы в средостении, которые были обнару-
жены при низкодифференцированном раке. По данным Л. А. Гуре-
вич (1979), при периферической опухоли метастазирование в лимфа-
тические узлы корня наблюдалось у 23,2%, в паратрахеальные —
у 5,2% больных. Эти данные относятся к опухолям, диаметр которых
не более 3 см.
Скорость метастазирования зависит от гистологической структу-
ры опухоли. При недифференцированном раке наблюдается более
быстрое и обширное метастазирование, чем при плоскоклеточном.
Выявление метастазирования имеет большое значение; его учиты-
вают при определении стадии опухолевого процесса в соответствии
с современной классификацией, рекомендованной Международным
противораковым союзом. Метастазирование является одним из приз-
наков в системе TNM, по которой определяют клиническую стадию
болезни.
Так называемая медиастинальная форма рака легкого. Своеобраз-
ным проявлением метастатического поражения лимфатических узлов
средостения при раке легкого является медиастинальный синдром,
впервые описанный М. П. Кончаловским (1937) и в последующем
изученный многими исследователями как с точки зрения клиниче-
ских, так и рентгенологических особенностей [Тагер И. Л., 1951;
Бенцианова В. М., 1952; 1954; Лукьянченко Б. Я., 1958; Спас-
ская П. А., Мушина Л. Н., 1979; Seidel Н. et al., 1975, и др.]. Этот
синдром встречается нечасто: по данным М. Г. Виннера и соавт.
(1983), — у 1% больных раком легкого. Преобладающим в клини-
ческой картине является компрессионный медиасти-
нальный синдром, а рентгенологическая картина напоминает
таковую при системном поражении лимфатических узлов средосте-
ния. Название этой формы рака легкого определяется особенностя-
ми клинико-рентгенологических проявлений, а не местом возникно-
вения опухоли, как это принято при других формах рака.
Исходная локализация первичной опухоли в той части бронхов,
которые располагаются в средостении, наблюдается редко. По дан-
ным А. Н. Великорецкого (1947), первичная локализация рака на
уровне бифуркации трахеи отмечается у 1,5% больных с бронхоген-
ной карциномой.
Указанные проявления этой формы рака обусловлены особенностя-
ми растущей опухоли, которая, не достигая больших размеров, рано
метастазирует в лимфатические узлы средостения. Они значительно
увеличиваются в размерах и сдавливают прилежащие органы средо-
стения, главным образом крупные сосуды; в этих условиях первич-
ный опухолевый узел обычно остается невидимым. Отсутствие рент-
генологической тени узла может быть связано с тем, что он рас-
положен на периферии, имеет минимальные размеры и недоступен
рентгенологическому выявлению. Первичная опухоль может локали-
зоваться в крупном бронхе, не вызывать нарушения бронхиальной
проходимости из-за небольших размеров и не выявляться на фоне
расширенной тени средостения.
Таким образом, медиастинальная форма рака наблюдается обыч-
но при небольших опухолях с высокой биологической активностью
к распространению по лимфатическим путям. Иногда даже на вскры-
тии не удается обнаружить первичную опухоль или, как указывает
М. П. Горюнова (1949), практически невозможно решить, имеется
ли прорастание опухоли из крупной бронхиальной ветви в средосте-
ние либо метастатические лимфатические узлы присоединились к
первичной опухоли, поэтому определяется большой опухолевый конг-
ломерат.
В клинической картине ведущее место занимает синдром ком-
прессии верхней полой вены и крупных нервных стволов. Появляет-
ся отечность лица и шеи, иногда одноименной половины грудной
стенки и верхней конечности. Больные жалуются на боли в груди,
чувство сдавления в области шеи и груди, нередко они сопровож-
даются покашливанием, охриплостью или даже потерей голоса.
По мере нарастания компрессии отчетливо видны набухание вен
шеи, расширение венозной сети в подкожной клетчатке передней
стенки грудной клетки. Сосудистые изменения выступают на пер-
вый план быстрее при правосторонней локализации процесса, в то
время как охриплость голоса может возникать как первый признак
424
болезни при левосторонней локализации в связи с особенностями
расположения возвратной ветви блуждающего нерва.
В некоторых случаях на первый план выступают неврологические
симптомы — боли в грудной клетке, в надплечье и верхней конеч-
ности — вследствие компрессии нервных сплетений. При значитель-
ном увеличении лимфатических узлов заднего средостения может
наблюдаться картина дисфагии.
Правильная клиническая оценка указанных симптомов затруднена,
и нередко их ошибочно расценивают, как проявления невралгий,
плекситов, спазма сосудов, инфаркта миокарда, тем более что ха-
рактерных лабораторных или физикальных данных не имеется.
Решающим в этих случаях является рентгенологическое исследо-
вание.
Перечисленные симптомы определяют рентгенологическую карти-
ну данной формы рака легкого. Выявляются увеличенные лимфати-
ческие узлы средостения, которые обусловливают расширение тени
сосудистого пучка различной степени.
Задача рентгенолога заключается в уточнении природы увели-
ченных лимфатических узлов средостения. Клинико-рентгенологиче-
ская картина связана только с объемным увеличением лимфатиче-
ских узлов, что наблюдается и при других процессах, в частности
при злокачественных системных заболеваниях. При оценке имею-
щихся изменений необходимо учитывать ряд факторов.
Важным моментом следует считать одностороннее увеличение
узлов средостения. Если при этом имеются увеличенные лимфатиче-
ские узлы одноименного корня, то скорее всего обнаруженные
изменения являются признаками медиастинальной формы рака. На-
ружная граница увеличенных узлов четкая, что связано с оттесне-
нием медиастинальной плевры. Граница может быть волнистой,
полициклической, можно наблюдать симптом «кулис», в ряде
случаев она выпрямлена, подчеркнута. Эти рентгенологические
признаки чаще выявляются при правосторонней локализации про-
цесса и несколько реже регистрируются при левостороннем распо-
ложении опухоли. Изменения со стороны дуги аорты и левых
отделов сердца могут затруднять выявление легочно-медиастиналь-
ных изменений. Если при этом учесть, что не существует паралле-
лизма между степенью выраженности компрессионного синдрома и
величиной рентгенологически определяемых увеличенных лимфати-
ческих узлов, то легко понять возможность диагностических оши-
бок. Увеличение лимфатических узлов кпереди от трахеи или в
области ее бифуркации может не вызвать расширения срединной
тени, и узлы остаются невидимыми при обычном рентгенологическом
исследовании в прямой проекции. В месте прилежания увеличенных
лимфатических узлов к трахее и бронхам можно обнаружить су-
жение их просвета различной степени вследствие сдавления извне.
В тех случаях, когда клинические проявления не соответствуют
рентгенологическим находкам, должны быть использованы допол-
нительные методы исследования.
При двустороннем увеличении лимфатических узлов с выходом
425
процесса в правое и левое легочные поля, практически невозможно
установить, чем обусловлены изменения: медиастинальным раком,
метастазами опухоли другого органа или заболеваниями системы
крови. Томографическое исследование позволяет получить представ-
ление о состоянии бронхов и определить возможность локализации
первичной опухоли в легком. Однако отсутствие опухоли в крупных
бронхах не дает оснований полностью отвергнуть рак легкого как
причину метастазирования в лимфатические узлы средостения, так
как возможно развитие небольшой опухоли в периферическом брон-
хе (рис. 266). Если наряду с лимфатическими узлами, окружаю-
щими трахею и бронхи, увеличены загрудинные, вызывающие за-
темнение ретростернального пространства, то с большей долей ве-
роятности можно диагностировать злокачественное заболевание си-
стемы крови (лимфогранулематоз, лимфому).
При проведении дифференциальной диагностики следует прини-
мать во внимание возраст больных, так как системные заболевания
крови чаще встречаются в молодом возрасте, в то время как меди-
астинальная форма рака и метастазы из других органов — у больных
старше 40 лет. Следует обратить внимание на то, что вследствие
подвижности средостения и диафрагмы при проведении томографиче-
ского исследования в горизонтальном положении больного сердечно-
сосудистый пучок и диафрагма поднимаются кверху, крупные сосуды
раздвигаются в стороны, в результате чего создается ложное впе-
чатление об увеличении лимфатических узлов. В связи с этим необ-
ходимо исследовать средостение как в вертикальном, так и в гори-
зонтальном положении. Выполнение томограмм в фазу глубокого
вдоха также обеспечивает более низкое расположение диафрагмы.
Лучше дифференцируются лимфатические узлы при введении
газа в клетчатку средостения. Окутывание узлов газом способству-
ет более отчетливому их выявлению на различных томографических
срезах и позволяет измерить их величину. Это обстоятельство имеет
значение при проведении химиотерапии рака легкого как тест эффекг
тивности действия препарата. Отсутствие замкнутого газового кольца
вокруг лимфатического узла может свидетельствовать о выходе опу-
холевого процесса за пределы капсулы и врастании его в клетчатку
средостения.
При подозрении на увеличение лимфатических узлов средостения
и особенно бифуркационной группы следует проводить исследования
пищевода. Увеличенные бифуркационные узлы оказывают давление
на переднюю стенку пищевода и нередко, даже не прорастая его,
оттесняют пищевод. В наиболее сложных случаях необходимо вы-
полнять пункционную биопсию (транстрахеальная или транспарие-
тальная).
Кроме метастазирования, можно отметить прямое враста-
ние периферических опухолей в рядом расположен-
ные органы и ткани. Прежде всего следует указать на нередкое
распространение опухолевого процесса на стенку грудной клетки,
приводящее к поражению ребер — от узурации края до полной де-
струкции костной ткани на большом протяжении. В связи с этими
266. Медиастинальная форма рака легкого. Расширение тени сосудис-
того пучка за счет увеличения лимфатических узлов средостения.
а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма. Увеличенные лимфатиче-
ские узлы передней трахеальной группы; в — томограмма.
особенностями роста при обнаружении опухолевого узла необходимо
внимательно изучать скелет грудной клетки. Его изменения не всег-
да бросаются в глаза при просмотре рентгенограмм, так как тене-
вое изображение достаточно крупного узла перекрывает ребра, очер-
тания которых не удается проследить. При этих условиях необходи-
мо произвести рентгенограмму лучами повышенной жесткости либо
томографию ребер, прилежащих к опухолевому узлу. Нередко вы-
явленные при этом изменения помогают не только установить диаг-
ноз, но и выбрать метод лечения.
При близком расположении периферического узла к средостению
можно отметить непосредственное врастание опухоли в его органы.
В этом случае обычно снимается вопрос о хирургическом лечении
опухоли, поэтому задача рентгенолога заключается в правильной
расшифровке выявленных изменений; при этом уточнить диагноз
можно с помощью пневмомедиастинографии. Отсут-
ствие полоски газа, отделяющей опухолевый узел от средостения,
свидетельствует о прорастании опухоли в медиастинальную плевру
и соприкасающиеся с ней ткани.
Плеврит. Частота выпота в плевральной полости при перифериче-
ском раке легкого, по данным большинства авторов, составляет 2,5—
9,4% [Шанина В. А., 1957; Силенчук Н. А., 1961; Подольская Е. Я.,
1962; Рыбакова Н. И., Василенко В. Г., 1972]. Выпот в плевральной
полости при этой форме опухоли чаще является поздним осложне-
нием, хотя К. Б. Крымова (1956), А. И. Савицкий (1957), Н. Zup-
pinger (1952) и др. допускают возможность раннего его возникнове-
ния. По данным Н. А. Силенчук (1961), сроки появления выпота в
плевральной полости колеблются от 30 дней до 3 лет. По материалам
Н. И. Рыбаковой и В. Г. Василенко (1972), они составляют 1 —
14 мес. Исчисление сроков возникновения выпота в плевре начинают
с момента появления клинических симптомов, что, конечно, далеко
не соответствует времени образования опухоли.
Локализация опухолевого узла в различных зонах легкого влияет
на частоту появления выпота. По данным Н. И. Рыбаковой и
В. Г. Василенко (1972), чаще осложняется выпотом рак нижней
зоны, реже — передней, еще реже — верхней (19,15; 18,18 и 5,96%
соответственно). Размеры опухолевого узла, наличие метастазов в
лимфатических узлах корня и средостения не оказывают сущест-
венного влияния на частоту выпота. Выпот в плевральной полости
при периферическом раке может возникать при отсутствии обсеме-
нения плевры, ее прорастания и метастазов в лимфатических улах
корня легкого и средостения. Это положение подтверждает мнение
В. П. Александровского и А. М. Баренбойм (1969), которые считают,
что в возникновении плеврита имеет значение не только блокирова-
ние лимфатических узлов корней легких и средостения, но и лимфа-
тических путей в легочной ткани. Именно этим можно объяснить
появление жидкости в плевральной полости у больных без признаков
обсеменения плевры и метастатического поражения лимфатических
узлов.
Как и при центральном раке, при этой форме почти одинаково
428
267
Узел периферического рака на
фоне сегментарной пневмонии.
Т омограмма.
часто встречается геморраги-
ческий и негеморрагический
выпот с наличием или отсут-
ствием опухолевых клеток.
Иначе говоря, обнаружение
опухолевых клеток подтвер-
ждает диагноз опухоли, а их
отсутствие даже в негемор-
рагической жидкости не ис-
ключает опухолевой природы
заболевания.
Вторичные воспалительные
процессы. Периферический
рак нередко осложняется
развитием вторичных пнев-
моний. Эти воспалительные
процессы связаны с инфиль-
трацией мелких бронхов и
застоем в них содержимого, а также с прорастанием мелких
кровеносных сосудов, нарушением их целости и выпотеванием жид-
кости в альвеолы. Все это создает благоприятные условия для разви-
тия пневмоний.
Возникающие воспалительные процессы изменяют клиническое
течение рака легкого и часто обусловливают первые проявления
легочного заболевания: повышается температура тела, возникает
кашель с мокротой, развиваются соответствующие изменения в кро-
ви. Значительная выраженность клинических проявлений позволяет
легко выявить пневмонию, в ряде случаев даже без рентгенологиче-
ского исследования. Эффективность проводимой противовоспали-
тельной терапии еще больше убеждает в правильности установ-
ленного диагноза и мысли об опухоли часто не возникает.
Присоединившееся воспаление затрудняет и рентгенологическое
исследование: стираются очертания узла, появляется неоднородное
затемнение с нечеткими контурами, захватывающее преимущественно
периферические отделы легкого, с участками просветлений и реак-
цией прилежащей плевры. Возможно также увеличение лимфатиче-
ских узлов корня. Скиалогические признаки рентгенологической
картины свидетельствуют о наличии пневмонии. Задача заключается
в том, чтобы выяснить, не является ли она вторичной.
Томография позволяет расчленить теневую картину и на фоне
затемнения увидеть более плотный участок округлой или овальной
формы (рис. 267). Обнаружение ограниченного фокуса плотной
легочной ткани может навести на мысль о наличии опухолевого
429
процесса, что само по себе уже является основанием для более тща-
тельного обследования больного.
Проводимая в период обследования больного противовоспалитель-
ная терапия приводит к рассасыванию очагов воспаления. При этом
рентгенологически отмечается уменьшение размеров тени, чаще от
периферии к центру или в направлении наибольшей ее плотности.
Контуры затемнения становятся более определенными, исчезают
следы пристеночного или междолевого выпота, начинает отчетливее
вырисовываться более плотный участок. Часто подобную рентгено-
логическую картину расценивают как фазу неполного рассасывания
пневмонии. Рассасывание, на которое есть указание в рентгеноло-
гическом заключении, успокаивает больного и врача, приводя к не-
правильной трактовке основного процесса.
Значительные затруднения в оценке имеющихся изменений возни-
кают при распадающейся опухоли, осложненной пневмонией. Рент-
генологическая картина напоминает таковую при абсцедирующей
пневмонии. В таких случаях тщательные и повторные исследования
мокроты, а также бронхография и бронхоскопия позволяют выявить
характерные для рака изменения. Пневмония, маскирующая рак лег-
кого, в том числе и периферический, встречается не так редко. В свя-
зи с этим целесообразно для обследования всех больных затяжной
пневмонией, особенно лиц старше 35 лет, использовать все совре-
менные рентгенологические методы для исключения рака легкого.
Верхушечный рак легкого
При локализации периферического рака в области верхушки лег-
кого и врастания опухоли в окружающие ткани развивается карти-
на, известная в литературе как форма Панкоста. Верхушечный рак
вследствие своего расположения имеет тенденцию к прорастанию
окружающих тканей, что и приводит к развитию клинического
синдрома в виде триады Горнера (птоз верхнего века, эноф-
тальм и сужение зрачка) и плексита. В ряде случаев наблюдается
нарушение потоотделения на соответствующей половине грудной
клетки. Со времени сообщений Н. Pancoast (1924, 1932) об этой
своеобразной картине при локализации опухоли у верхней грудной
апертуры, данный клинический синдром был описан при ряде заболе-
ваний: первичных и метастатических опухолях плевры и ребер, доб-
рокачественных невриномах и неопухолевых заболеваниях.
При любом характере первичного процесса происходит прораста-
ние или сдавление пограничного симпатического ствола на уровне
Суш и Ti—ii, что является причиной развития указанного синдрома.
При сдавлении или прорастании плечевого сплетения к описанным
клиническим признакам присоединяются интенсивные постоянные
боли в верхней конечности, при сдавлении подключичных сосудов
развивается отек конечностей. Однако это симптомы запущенного
процесса, вышедшего далеко за пределы легкого. В начальном
периоде процесс определенное время протекает бессимптомно; когда
появляются клинические признаки, они не столь разнообразны, как
268. Верхушечный рак.
а — прямая томограмма; б — боковая томограмма.
указано выше. При наличии только одного симптома, например
болей в верхней конечности, без каких-либо других неврологических
симптомов, как правило, отмечаются диагностические ошибки. Боль-
ных подолгу лечат по поводу ошибочно установленных плекситов
или бурсита. Симптом Горнера также наблюдается не всегда. Так,
П. А. Спасская и Л. Н. Му шина (1981) наблюдали его только у
12 из 23 больных с верхушечным раком.
Рентгенологическая картина этой опухоли характеризуется затем-
нением в области верхушки легкого. Нижняя граница опухоли
обычно дугообразцдя, выпуклостью направлена книзу. Верхние очер-
тания тени не прослеживаются. Поскольку в течение бессимптом-
ного периода больной не обращается к врачу, в большинстве случаев
рентгенологическое исследование производят в тех случаях, когда
процесс уже вышел за пределы легкого. На фоне затемнения часто
удается увидеть разрушение задних отрезков I, II, а иногда и III ре-
бер (рис. 268). Необходимо оценить также состояние нижних шей-
ных и верхних грудных позвонков, поскольку при этой форме рака
возможно разрушение поперечных отростков или узуры боковых по-
верхностей тел.
При выявлении подобной рентгенологической картины следует по
возможности выяснить первичную локализацию опухоли: плевра, лег-
кое, средостение, ребра, позвонки. Это усложняется при отсутствии
рентогенограмм, произведенных в динамике.
При проведении дифференциальной диагностики информативен
диагностический пневмоторакс, позволяющий при отсутствии сраще-
ний легкого с ребрами разграничить легочный и внелегочный про-
цессы. При анализе рентгенограмм удается выявить некоторые
признаки, указывающие на внутри- или внелегочное расположение
массы опухоли.
При верхушечном раке легкого нижняя дугообразная граница опу-
холи в медиальном отделе высоко поднимается по мере приближе-
ния к средостению, поэтому максимальный размер тени отмечается
в легком. Сохранение прослойки воздушного легкого между тенью
опухоли и позвоночником делает эту картину еще более убеди-
тельной.
При опухоли, исходящей из средостения, тень ее, как правило,
широко прилежит к средостению, занимая верхнюю апертуру только
в медиально-верхнем углу. Однако такая типичная картина не всегда
демонстративна, поскольку любой процесс, локализующийся в обла-
сти верхушки, может осложниться верхним парамедиастинальным
выпотом, резко изменяющим теневое изображение основного узла.
В связи с этим в трудных для диагностики случаях необходимо
применить все дополнительные методы исследования, которые ис-
пользуют при периферическом раке.
Анализ ошибок при диагностике рака легкого показывает, что
чаще вместо рака диагностируют острые и хронические пневмонии,
а также туберкулез легких. Больных длительное время безуспешно
лечат по поводу воспалительных процессов, и лишь тогда, когда опу-
холь значительно увеличивается в размерах или возникают ее
осложнения (ателектаз, метастазирование в лимфатические узлы,
метастатический плеврит), возникает мысль о раке легкого.
В последние годы многие исследователи вернулись к изучению
особенностей течения и клинико-рентгенологического
проявления отдельных гистологических форм
рака. Они встречаются в легких с различной частотой и, по мнению
ряда авторов, имеют характерные клинико-рентгенологические отли-
чия. По данным М. Krauthammer (1983), для плоскоклеточного
(встречающегося в 40% случаев) и овсяноклеточного (в 20%) рака
характерно центральное расположение; 66% всех плоскоклеточных
раков и 75% овсяноклеточных локализуются в сегментарных и доле-
вых бронхах. Аденокарцинома, встречающаяся в 20% случаев, и
крупноклеточный рак, диагностируемый также в 20%, дают картины
периферического рака; 75% всех аденокарцином и 60% крупнокле-
точных раков развиваются в периферических отделах легких.
Плоскоклеточный и овсяноклеточный раки при центральной лока-
лизации имеют различия. Если плоскоклеточный рак растет медлен-
но, распространяется преимущественно локально, является причиной
ателектазов, обструктивных пневмоний и поздно метастизирует, то
овсяноклеточный рак растет быстро, метастазирует рано, иногда до
установления диагноза, вовлекая в процесс лимфатические узлы кор-
ня и средостения. Этот рак также вызывает ателектаз и обструктив-
ные пневмонии, но нередко сопровождается нейроэндокринными на-
рушениями.
432
Аденокарцинома и крупноклеточный рак при периферической
локализации также отличаются друг от друга. Аденокарцинома
нередко развивается на фоне рубцовых изменений, часто метаста-
зирует. Крупноклеточный рак чаще локализуется субплеврально,
образуя большие узлы, которые медленно растут, внедряясь в легоч-
ную паренхиму и покрывающую ее плевру. Эта форма рака дает ран-
нее и обширное обсеменение и в большинстве случаев сопровождает-
ся гинекомастией.
G. Decroix и J. Bonne (1982) считают, что для мелкоклеточного
рака характерно наиболее частое поражение лимфатических узлов
корня и средостения (70—80%). При эпидермоидных раках и
аденокарциноме подобная картина встречается значительно реже
(соответственно 40 и 20%). Мелкоклеточный рак чаще развивается в
крупных бронхах, т. е. в большинстве случаев является центральным
раком. Плеврит при этой форме рака наблюдается редко (5%) ив
поздних стадиях.
Изучение макропрепаратов легких, удаленных по поводу перифе-
рического рака при размере узла до 3 см, позволило Н. Н. Блинову
и соавт. (1979) описать рентгенологические признаки отдельных
гистологических форм рака легкого. Для железистого рака харак-
терно возникновение опухоли в кортикальном слое легочного сег-
мента, наличие хорошо выраженных длинных «шипов» (более 6 мм),
втяжение прилежащей плевры, неоднородность структуры вследствие
различной плотности опухоли на разных участках. Плоскоклеточный
рак характеризуется возникновением опухоли в центральных отделах
легочного сегмента, наличием «шипов» небольших размеров (до
6 мм), неоднородностью структуры (за счет распада). При низкодиф-
ференцированном раке отмечаются отсутствие «шипов», однород-
ность структуры, раннее развитие метастазов в лимфатических узлах
корня и средостения.
А. М. Гарин (1980) приводит данные анализа флюорографическо-
го скрининга в Японии. При проведении флюорографии 2 раза в год
резектабельность в выявленных случаях равнялась 100%, 5 лет про-
жило 55% больных. При ежегодном флюорографическом обследо-
вании резектабельность составила 54%, а 5-летняя выживаемость —
22%. При дальнейшем увеличении интервалов между флюорографи-
ческими обследованиями резектабельность снизилась до 39%, значи-
тельно уменьшился и процент выживаемости.
Оценивая значение профилактического флюорографического обсле-
дования Р. И. Вагнер и соавт. (1979) приводят результаты ретро-
спективного анализа. Эти авторы показывают, что у 61% больных
на флюорограммах, произведенных за 6—18 мес до обнаружения
опухоли, паталогические изменения в легких не выявлены. У 39%
больных выявлены патологические тени, но они не были правильно
интерпретированы. Это обстоятельство свидетельствует о том, что
знания начальных, точнее ранних, форм рака легкого и отдельных
видов его рентгенологического проявления еще недостаточно.
433
28 Заказ 668
Бронхиоло-альвеолярный рак легкого
Бронхиоло-альвеолярный рак — заболевание, которое вошло в ли-
тературу под разными названиями, из которых наиболее часто упо-
требляют «аденоматоз легких», «первичномножественная альвеолярно-
клеточная опухоль», «бронхиолярный рак», «альвеолярно-клеточный
рак», «слизеобразующая папиллярная аденокарцинома», «легочная
альвеолярная аденома», «псевдопневмонический рак легкого», «аль-
веолярный карциноз», «мультицентрическая альвеолярно-клеточная
карциинома» и др. A. Liebow (1952) составил список 37 названий
данной болезни.
Впервые аденоматоз был описан французским исследователем L.
Malassez в 1876 г. В 1903 г. Г. В. Шор описал бронхиоло-альвеоляр-
ный рак в русской литературе. В этом же году J. Musser сообщил
об этом заболевании, назвав его диффузным типом рака легкого.
Первое подробное описание этого вида рака у человека было сде-
лано К. Helly в 1907 г. На протяжении последующих десятилетий
количество сообщений на эту тему значительно возросло [Колто-
вер А. Г., 1951; Горна К. А. и др., 1954; Ермакова Ф. Б., 1959; Су-
рис А. С., 19595 Брауде В. И., 1962; Алексеев Б. А., 1971; Эстис Э. Е.,
и др., 1976; Чаусовская М. М. и др., 1978; Schraufnagel D. et. al.,
1982; Malik Rajeev et. al., 1982; Spreafico G. et. al., 1982, и др.].
Несмотря на большое внимание к этому заболеванию, до сих пор
не известно, происходит ли уницентричный или мультицентричный
рост, не выяснены взаимоотношения между доброкачественной и
злокачественной формами этой болезни.
Бронхиоло-альвеолярный рак характеризуется пролиферацией аль-
веолярного и бронхиолярного эпителия, превращающегося в кубиче-
ский или цилиндрический. Некоторые исследователи считают, что
опухоль развивается внутри бронхиол из клеток его эпителия, не
секретирует сурфактант [Malik Rajeev et. al., 1982] и, разрастаясь,
имплантируется на внутренней поверхности альвеол. Затем опухоле-
вые элементы распространяются на бронхиолы и перибронхиальные,
периваскулярные и субплевральные лимфатические сосуды. Присте-
ночные опухолевые клетки, как правило, продуцируют слизь. Они
высокодифференцированы, имеют низкую тенденцию к полиморфиз-
му и анаплазии, в них мало митозов. В скоплениях опухолевых
клеток нет собственной стромы. Опорой, а также основой для пита-
ния служат межальвеолярные перегородки, которые обычно не про-
ращены, • интактны. Причина подобной метаплазии неясна, и сущест-
вующие в настоящий момент точки зрения не убедительны.
Вирусное происхождение болезни, предполагаемое рядом иссле-
дователей на основании сходства с инфекционным аденоматозом
у овец, не подтверждается ни одним случаем заражения людей,
контактировавших с больными животными. Роль неспецифических
раздражителей (бактериальных, химических, физических), а также
предшествующих воспалительных процессов в возникновении этого
заболевания пока не доказана. Сопоставление же частоты хрони-
ческих воспалений легких и этой формы рака дает, по-видимому,
право отвергнуть возможность подобной связи. Еще менее убеди-
тельной является точка зрения, согласно которой бронхиоло-аль-
веолярный рак — это метастазы рака, продуцирующего муцин и ис-
ходящего из других органов — щитовидной и поджелудочной желез,
толстой кишки [Hewer Т., 1961; Rossman Р., Vortel V., 1961]. Про-
веренные при операции и на вскрытии наблюдения показывают не-
состоятельность данного утверждения.
Накопившиеся к настоящему времени клинические наблюдения
позволяют считать, что бронхиоло-альвеолярный рак может иметь
черты как доброкачественного, так и злокачественного процесса.
Он встречается с частотой 1,5—5% по отношению к раку легкого,
почти одинаково часто у мужчин и у женщин, преимущественно
в возрасте 40—60 лет. Клиническими симптомами болезни являются
кашель, одышка, мокрота, повышение температуры тела, слабость.
Наиболее характерным признаком аденоматоза считают выделение
большого количества (в части случаев до 2 л в сутки) пенистой
слизисто-водянистой мокроты, иногда с прожилками крови. Однако
следует считаться с тем, что количество мокроты зависит от секре-
торной способности пролиферирующего исходного эпителия; если он
лишен функции слизеобразования, то накопления мокроты не проис-
ходит. В ряде случаев течение бронхиоло-альвеолярного рака может
быть бессимптомным. G. Spreafico и соавт. (1982) наблюдали 36
больных бронхиоло-альвеолярным раком (2,1% из 1700 больных
раком легкого), из которых у 16 (44%) заболевание протекало бес-
симптомно.
По данным С. Storey и соавт. (1953), основанных на 145 наблю-
дениях, в 17% мокроты не имелось, в 30% ее количество не превы-
шало 30 мл, а в 56% — 90 мл. Течение процесса рецидивирующее,
с периодическими обострениями по типу пневмонии с подъемами
температуры тела, иногда до высоких цифр (39°С), кашлем с раз-
личным количеством мокроты, болями в грудной клетке, нарастаю-
щей слабостью. Процесс медленно прогрессирует, к нему присоеди-
няются явления сердечно-легочной недостаточности. Длительность
заболевания составляет 1—7 лет. Клинический диагноз, как пра-
вило, устанавливают по прошествии нескольких месяцев, иногда лет,
а то и на вскрытии. Часто бронхиоло-альвеолярный рак трактуют
как хроническая пневмония, пневмокониоз, инфильтративный и дис-
семинированный туберкулез, саркоидоз.
По степени распространения процесса в легких различают огра-
ниченную и диффузную формы. Ряд исследователей считают диф-
фузную форму фазой прогрессирующего развития вначале ограни-
ченного процесса [Сурис А. С., 1959; Сидоров В. С., 1960; Storey С.
et. al., 1953; Seidel Н., 1961; Lurpat, 1967].
Изучение рентгенологической картины бронхиоло-альвеолярного
рака на основании представленных в литературе описаний [Decker
Н., 1955] и собственных наблюдений позволяет сделать заключение,
что характерной рентгенологической картины данного заболевания
не существует. Классическое описание двух форм — узелковой и
диффузной — чаще является исключением, чем правилом.
28* 435
269. Аденоматоз легких (Storey С., 1953].
а — массивный плеврит; б — плеврит с узелками в том же или противоположном легком;
в — инфильтративные изменения в одной доле; г — пневмониеподобный фокус в одной доле;
д — прикорневое уплотнение; е — солитарный периферический узел; ж — двусторонние
узловатые изменения во всех долях; з — односторонние узловатые изменения в одиой и более
долях; и — уплотнение одной области с узловатыми изменениями повсюду; к — уплотнение
легкого с узелками в противоположном легком; л — уплотнение всей или части доли; м —
упло1нение всего легкого.
Возможные варианты рентгенологического проявления этой фор-
мы рака представлены в схеме, предложенной С. Storey и соавт.,
которые на основании собственных данных и сведений литературы
установили частоту различных рентгенологических картин бронхио-
ло-альвеолярного рака (рис. 269).
Наиболее часто процесс начинается в периферических отделах
легких в виде узла (26%) или нескольких узелков, размером 0,5—
10 см, с неровными, но четкими контурами. Структура узла чаще
неоднородная, фрагментированная, легочная ткань вокруг опухоли
мало изменена (рис. 270). На томограммах и селективных бронхо-
граммах можно видеть, как бронхи входят в опухоль, истончаются
и обрываются в ней. Единичные наблюдения бронхиоло-альвеоляр-
ного рака, проявляющегося солитарным узлом, описаны В. И. Вла-
совым и соавт. (1974), Э. Е. Эстис и соавт. (1976). На материале
G. Spreafico и соавт. (1982), из 36 больных с этой формой рака
легкого у 23 обнаружена одноузловая тень диаметром 1—2 см.
В ряде случаев узелковые тени, сливаясь, образуют фокусы уплот-
нения легочной ткани по типу инфильтратов (рис. 271, 272). И. Г.
Даниляк и соавт. (1972) описали картину инфильтрации легочной
436
ПО. Бронхиоло-альвеолярный рак. Опухолевый узел в нижнем отделе пра-
вого легкого. Прямая рентгенограмма.
ткани очагово-сливного характера с полостями распада. Э. Е. Естис
и 3. В. Смирнова (1976) в 2 случаях наблюдали инфильтративное
уплотнение легочной ткани без четких границ, локализующееся в
одном случае в верхней, в другом — в нижней долях. Инфильтрация
может захватывать сегмент или долю, обусловливая картину сег-
ментита, лобита, а иногда распространяется на все легкое. Наи-
больший материал о диффузной форме бронхиоло-альвео-
лярного рака представлен М. М. Чаусовской и соавт. (1978). Эти
авторы располагают 14 верифицированными наблюдениями. Они вы-
деляют две формы диффузного поражения: пневмониеподобную, про-
являющуюся массивным участком уплотнения легочной ткани, и дис-
семинированную — в виде множественных рассеянных узелковых об-
разований различных размеров.
Динамическое наблюдение показывает, что в ряде случаев огра-
ниченный узловой процесс по мере прогрессирования переходит в
пневмониеподобную форму, инфильтрируя исходную анатомическую
структуру и распространяясь на смежные отделы легкого. На это
указывает М. М. Чаусовская и соавт., которые, наблюдая за боль-
ными в течение 2—5 лет, отметили прогрессирование процесса и
переход солитарного узла в диффузное поражение в виде пневмо-
ниеподобного уплотнения легочной паренхимы. Подобные сведения
приводят также А. А. Червинский и соавт. (1973), которые наблю-
дали начало процесса в виде округлого образования с полостью
437
271
Бронхиоло-альвеолярный рак.
Двусторонняя инфильтрация
легочной ткани. Картина на-
поминает пневмонию. Пря-
мая рентгенограмма.
272
Бронхиоло-альвеолярный рак.
Инфильтрация VI сегмента
правого легкого. Томограмма.
распада, а через 2 мес инфильтративное уплотнение занимало две
доли легкого. На вскрытии все доли были заняты опухолевыми
узлами, в части которых был распад. Следует заметить, что полости
распада при бронхиоло-альвеолярном раке наблюдаются редко. Ра-
спад является результатом тромбирования сосудов опухолевыми
клетками, реже — следствием вторичной инфекции. Р. В. Бережкова
(1972) описала 3 больных бронхиоло-альвеолярным раком, у кото-
рых изменения в легких при жизни трактовались как диффузный
пневмосклероз.
При бронхиоло-альвеолярном раке бронхи, как правило, не изме-
нены, но могут поражаться вторично. Возникающие ателектазы яв-
ляются следствием обтурации бронхов секретом или сдавления опу-
холевыми массами. При прогрессировании опухолевых изменений
в легких может развиться сливная пневмония.
W. Schulze (1973) сообщает, что в 2/3 случаев процесс носит
односторонний характер, R. Decker (1955) в большинстве случаев
наблюдал двустороннее поражение. Легочные изменения сопровож-
даются поражением плевры, которая может быть покрыта опухоле-
выми узелками. В 10% случаев в плевральной полости наблюдается
светлый экссудат. Описанные рентгенологические признаки бронхи-
оло-альвеолярного рака могут сочетаться и на всем протяжении
легких иметь различные формы проявления.
При злокачественном течении процесса могут наблюдаться мета-
стазы в лимфатических узлах корня и средостения, плевре, пери-
карде, диафрагме, а также отдаленные — в печени, костях,
надпочечниках, почках, мозге и т. д. У части больных бронхиоло-
альвеолярным раком метастазы не обнаруживают даже на вскрытии.
D. Schrafnagel и соавт. (1982), давая сравнительный анализ клини-
ческих и морфологических данных при бронхиоло-альвеолярном раке
и бронхогенной аденокарциноме, отмечает отличительные черты
этих опухолей. Бронхиоло-альвеолярный рак чаще локализуется в
периферических отделах, имеет меньшие размеры, реже вовлекает
в процесс крупные бронхи и регионарные лимфатические узлы. При
микроскопическом исследовании выявляют рост опухоли по стенкам
альвеол; сосочковые структуры, белковое вещество и псаммозные
тельца встречаются чаще, чем в аденокарциноме.
Анализ форм рентгенологического проявления с учетом возмож-
ности стертой клинической картины показывает, что по течению
эта форма рака может походить на периферический рак легкого,
шаровидную хроническую пневмонию, гематогенно-диссеминирован-
ный туберкулез, саркоидоз, пневмосклероз и др. При дифференци-
альной диагностике возникают значительные трудности. В этом плане
решающее значение приобретает цитологическое исследование мок-
роты и материалов, полученных при пункционной и катетеризацион-
ной биопсии.
Саркома легкого
Саркома легкого встречается редко. В литературе разными ав-
торами описаны отдельные наблюдения [Аскерханов Р. П., 1964;
Стручков В. И., Григорян А. В., 1964; Новицкий И. С. и др., 1965;
Mason М., Azeem Р., 1965, и др.]. Наибольшее количество наблю-
дений представлено Б. Г. Шустеровым (1970), который проанали-
зировал течение сарком легкого у 25 больных. Автор подтвердил,
что трудности диагностики часто связаны с бессимптомным течени-
ем. Клинические признаки болезни появляются, когда опухоль до-
стигает значительных размеров и прорастает окружающие ткани
(грудную стенку, крупные бронхи). В этих случаях клиническая
симптоматика не отличается от таковой при периферическом раке
(кашель, кровохарканье, боли в груди). Б. Э. Линберг (1952) считает
боли в груди одним из первых клинических проявлений саркомы,
поскольку чаще всего она локализуется субплеврально в перифери-
ческих отделах легкого.
Как указывает Т. Noehren (1954), саркомы нередко протекают
с лихорадкой, которая выявлена им у 43% больных. Саркома лег-
кого в большинстве случаев растет медленно. Возникнув в пери-
бронхиальной, периваскулярной и междольковой соединительной
ткани, она длительное время растет экспансивно, формируя опухо-
левый узел, четко отграниченный от окружающей легочной ткани.
Даже достигнув больших размеров, саркома может не прорастать в
бронх. В случае, описанном А. А. Васильевым (1930), она врастала
в бронх, образуя полипообразное выпячивание.
В зависимости от гистологической структуры различают кругло-
клеточные, веретеноклеточные, полиморфноклеточные саркомы, фиб-
росаркомы, миксосаркомы, миосаркомы и др.
Изучение рентгенологической картины первичной саркомы позво-
лило Б. Г. Шустерову предложить следующую классификацию ана-
томо-клинических форм этой опухоли.
Периферическая
Кортикоплевральная Внутридолевая
Круглая
Промежуточная
Центральная
Внебронхиальная Внутрибронхиальная
Узловатая Полиповидная
Сосочковая
Атипичные формы
Мозговая Костная
Плевральная Печеночная
Медиастинальная Сердечно-сосудистая
Эта классификация отражает преимущественную локализацию
опухоли и ее клинические маски, связанные с метастазированием.
Рентгенологически саркома проявляется в виде однородного ша-
ровидного или овального образования с четкими волнистыми, иногда
полициклическими очертаниями; легочная ткань в окружности не
изменена. В некоторых случаях может наблюдаться «дорожка» к
корню, представляющая собой саркоматозную ткань.
Саркома легкого может давать картину лобита; при этом вся доля
занята опухолью. Рентгенологически может быть отмечено увеличе-
ние объема этой анатомической части легкого. Г. Р. Рубинштейн
440
(1954) считает, что саркоме свойственно переходить границу доли,
«провисать» книзу, оттесняя и сдавливая легкое.
В редких случаях при прорастании стенки бронха и врастании
опухоли в его просвет развивается картина ателектаза соответствую-
щих сегментов или доли. Однако это редкое осложнение, так как
большинство сарком локализуется в периферических отделах лег-
кого, субплеврально.
При близком расположении к ребрам опухоль прорастает стенку
грудной клетки. Сопутствующие пневмонии при саркоме легкого в
отличие от рака наблюдаются редко.
Редко встречающиеся центральные формы этой опухоли напоми-
нают центральный рак легкого. Метастазируют саркомы поздно.
В. М. Людкова (1958) наблюдала больную в течение 6 лет после
резекции легкого по поводу мелкоклеточной саркомы без признаков
метастазирования. И. Б. Дынник (1962) отметила метастазирование
в лимфатические узлы средостения у 2 больных из 9, несмотря на
обширное поражение легких. В диагностике саркомы легкого боль-
шое значение имеет пункционная биопсия, особенно учитывая частую
кортикоплевральную локализацию опухоли.
Карциносаркома
Карциносаркома — это комбинированная опухоль, исходящая од-
новременно из двух малигнизированных зачатков и состоящая из
истинной карциномы, строма которой представляет собой самостоя-
тельную саркому. Каждый из компонентов может быть неоднороден
и представлен различными клеточными структурами рака (плоскокле-
точный одновременно с мелкоклеточным и железистым) и саркомы
(веретеноклеточная и полиморфноклеточная).
Карциносаркома встречается редко, в литературе описаны единич-
ные наблюдения [Коробов В. И. и др., 1968; Левченко А. М. и др.,
1974; Г. Д. Князева и др., 1981; Becker Н., Becker Chr., 1964;
McCann М. et. al., 1976, и др.]. Наиболее часто карциносаркома
легких встречается у мужчин в возрасте старше 40 лет. Клинические
проявления выражаются болями в груди, сухим кашлем, в редких
случаях — лихорадкой и в поздней стадии — кровохарканьем. Не-
редко вначале болезнь принимают за грипп, межреберную неврал-
гию, плеврит.
Н. Becker и Chr. Becker собрали в литературе 13 наблюдений,
присоединив два своих, и описали картину рентгенологических из-
менений. Локализация опухоли может быть различной. При пери-
ферическом расположении карциносаркома имеет вид узла, который,
как правило, четко очерчен и к моменту выявления достигает боль-
ших размеров (до 8—15 см в диаметре). В узле можно отметить
распад. В отличие от периферического рака узлы карциносаркомы
имеют более четкие очертания; она отличается более быстрым те-
чением, ранним метастазированием в лимфатические узлы и распро-
странением на соседние органы. При центральной локализации опу-
холевый узел окутывает крупные бронхи, вызывает резкое расшире-
441
ние и уплотнение корня и, как правило, прорастая бронхи, приводит
к образованию ателектазов. К моменту выявления поражение за-
хватывает не сегмент и даже не зону, а две или три зоны, а то и
все легкое. При томографическом исследовании можно выявить фор-
му поражения, распространение на бронхи и протяженность пора-
жения, но нельзя точно установить диагноз. Описано чисто эндо-
бронхиальное расположение карциносаркомы, когда она росла по
типу узла на ножке в главном бронхе, вызывая ателектаз и напоми-
ная аденому. Карциносаркома может давать метастазы из сарко-
матозного компонента и из ракового, поэтому результаты биопсии
могут быть ошибочными.
Метастазирует карциносаркома чаще в плевру и ребра. Поражение
плевры и ребер может быть также результатом прямого врастания
опухоли. Карциносаркома не имеет каких-либо специфических черт,
позволяющих дифференцировать ее от других опухолей злокачест-
венной природы. Только при массивном поражении легкого, с за-
хватом нескольких зон, развившемся в относительно короткие сроки,
можно заподозрить карциносаркому. Решающей в диагностике яв-
ляется биопсия.
Глава ХП
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
Общие вопросы метастазирования
Метастатические опухоли легких, по данным Р. Russo и
С. Cavanaugh (1953), основанным на материалах, полученных на
вскрытии, встречаются в 26—30%, а по данным Н. Abrams и соавт.
(1950), — в 46,5% всех случаев опухолевых заболеваний. По данным
Н. П. Неговского (1953), также основанным на патологоанатоми-
ческих исследованиях, частота метастазирования в легкие составляет
14,7% по отношению к общему числу вскрытий по поводу злокачест-
венных новообразований. Н. И. Рыбакова (1964), основываясь на
результатах прижизненного рентгенологического исследования, ука-
зывает, что частота метастазирования в легкие равна 11,3%. При-
веденные данные показывают, что при изучении легочной патологии
при дифференциальной диагностике необходимо учитывать и мета-
статические опухоли.
Понимание патологоанатомических изменений является необходи-
мым условием правильной оценки рентгенологической картины. При
гематогенном пути распространения опухолевые эмболы осе-
дают в мельчайших сосудах легкого (артериолы, капилляры, ве-
нулы) и дают начало развитию метастазов. При такой локализации
метастазы чаще располагаются в поверхностных слоях легочной
паренхимы, нередко субплеврально.
При лимфогенном пути переноса опухолевых клеток они
достигают лимфатических узлов средостения и корней легких. В них
раковые клетки задерживаются, размножаются, постепенно заменяя
ткань лимфатических узлов и превращая их во вторичные узлы
новообразования. При этом лимфатические узлы увеличены, плотны,
белесоваты. Поражение лимфатических узлов приводит к застою в
легких, функциональной недостаточности клапанов лимфатических
сосудов, вследствие чего возникает возможность ретроградного мета-
стазирования опухолевых клеток в легочную ткань. «Именно в лег-
гих, — пишет Ф. И. Пожариский (1931), — создаются условия для
ретроградного лимфогенного метастазирования из-за постоянно ме-
няющегося внутриальвеолярного давления». На такую возможность
распространения опухолевых элементов указывают также А. И. Аб-
рикосов (1950) и И. В. Давыдовский (1958).
Описанные пути распространения опухолевых клеток — гемато-
генный и лимфогенный — являются основными и наблюдаются в
большинстве случаев. Незначительная роль в метастазировании при-
надлежит воздухоносным путям, по которым опухолевые клетки
из новообразований гортани, корня языка, полости носа и рта про-
никают в бронхи. Этот путь переноса описан Р. Laval и соавт.
(1956) и др. Невелика также частота распространения опухолевых
элементов в легкие per continuitatem.
В процессе развития метастатических опухолей в органах груд-
ной полости могут возникать осложнения, обусловленные как ростом
самого узла, так и реакцией окружающих тканей. Из этих ослож-
нений наиболее часто наблюдаются следующие: распад в метастати-
ческом узле; развитие липоидной и макрофагальной пневмонии,
которое обусловлено нарушением лимфообращения в легких, в связи
с чем развиваются очаговый отек, альвеолиты, мелкие ателектазы
и ограниченные вздутия; инфаркты легких в результате эмболий
и тромбозов; нагноение в метастатических узлах и соседних участ-
ках легкого; спонтанный пневмоторакс; ателектазы сегментов и до-
лей легких.
Все эти изменения обусловливают различные рентгенологические
проявления метастатических опухолей легких.
При определении сроков появления метастазов в легких с момента
установления диагноза первичной опухоли установлено, что чаще
они развиваются в первые 4 года. Однако, как показывают наши
наблюдения, они могут появляться и значительно позднее — через
10—15 и даже 25 лет от начала заболевания. В то же время мета-
стазы в легких обнаруживают до установления диагноза первичной
опухоли.
Изучение особенностей метастазирования наиболее часто встреча-
ющихся первичных опухолей показывает, что одни опухоли имеют
выраженную тенденцию к метастазированию в легкие, другие редко
дают метастазы этой локализации (табл. 7).
Частоту метастазирования опухолей различных органов в легкие
необходимо учитывать при оценке легочных изменений, особенно
в тех случаях, когда их выявляют случайно и локализация первич-
ной опухоли неизвестна.
Таблица 7. Частота метастазирования опухолей в легкие
Первичная локализация опухоли Число больных Из них с метастазами в легких
абс. число %
Матка (хорионэпителиома) 65 36 55,4
Почка 164 57 34,7
Скелет 322 104 32,3
Яичко 393 83 21,5
Кожа (меланома) 341 70 20,5
Щитовидная железа 744 145 19,4
Молочная железа 698 110 15,7
Яичники 435 46 10,5
Легкое 529 35 6,6
Толстая кишка 336 19 5,6
Матка (рак, саркома) 621 26 4,2
Желудок 1518 25 1,6
В с е г о... 6066 746 12,2
444
Рентгенологическая семиотика
Разнообразие макроскопических форм легочных метастазов обу-
словило создание ряда рентгенологических классификаций, осно-
ванных на морфологических признаках метастатических опухолей
[Неменов М. И., 1936; Дубовый Е. Д., 1938; Прозоров А. Е., 1939;
Айзенштейн А. В., 1946; Рубинштейн Г. Р., 1949; Рейнберг С. А.,
1958; Minor G., 1950; Dumon G. et. al., 1956].
Для практической работы удобна классификация, предложенная
Н. И. Рыбаковой (1964).
I. Метастазы в легочной ткани;
1) узловатые (множественные и солитарные);
2) лимфангит;
3) милиарный карциноз;
4) псевдопневмоническая форма;
11. Метастазы в лимфатических узлах средостения:
1) изолированное поражение лимфатических узлов;
2) поражение лимфатических узлов в сочетании с легочными метастазами;
3) поражение лимфатических узлов в сочетании с метастазами в плевру.
III. Метастазы в плевре:
1) изолированное поражение плевры;
2) поражение плевры в сочетании с легочными метастазами.
Наиболее частой рентгенологической формой узловатых ме-
тастазов является шаровидная. Это определение несколько ус-
ловно, так как метастатические опухоли приближаются по форме
к шару, но могут иметь и неправильно-округлую форму. При
возникновении препятствия (плевра, междолевая щель) равномер-
ному росту во всех направлениях метастазы могут приобретать ово-
идную форму.
В редких случаях метастаз имеет бугристую поверхность. Как
правило, метастатические .узлы дают округлые тени с четкими очер-
таниями. Наш опыт показывает, что они долго сохраняют чет-
кость своих границ, вопреки мнению М. И. Неменова (1936), кото-
рый утверждал, что метастазы прорастают стенки мелких бронхов,
проникают в альвеолы и дают картины, сходные с таковыми при
бронхопневмонии. Подобный характер изменений наблюдается от-
носительно редко и связан с переходом экспансивного роста узлов
в инфильтративный.
Размеры метастазов могут быть различными. Самые маленькие
опухоли, которые можно выявить на качественных рентгенограммах,
имеют размер 0,2—0,3 см. По мере развития они могут достигать
10—14 см, занимая долю легкого, а иногда внедряясь в соседнюю.
Однако это самые большие опухоли, и наблюдаются они редко.
В большинстве случаев диаметр метастатической опухоли равен 2—
6 см.
Интенсивность тени метастаза, как показал наш опыт, зависит
в основном от величины опухолевого узла. Нет достаточных осно-
ваний для того, чтобы согласиться с Н. П. Неговским (1951), кото-
рый считал, что гистологическая структура опухоли влияет на плот-
445
ность теневого изображения. Это можно принять во внимание только
при учете возможностей некоторых опухолей давать обызвествления
и окостенения (остеогенные саркомы, гипернефромы, рак предста-
тельной железы и др.).
В ряде случаев могут наблюдаться солитарные мета-
стазы. При этом рентгенологическое заключение следует истолко-
вывать таким образом, что может быть выявлен только один мета-
статический узел. В этом случае возможности рентгенолога при оп-
ределении истинного количества метастазов в легких ограничены:
мелкие опухолевые узелки могут не улавливаться на рентгенограм-
мах, их трудно отличить от поперечного сечения сосудов легкого.
Однако большое количество работ, основанных на изучении мета-
статических опухолей с выполнением экономных резекций, показы-
вает, что нередко солитарный метастаз действительно является та-
ковым и удаление его избавляет от болезни на многие годы. Наш
опыт, основанный на хирургическом удалении метастазов у 74 боль-
ных, свидетельствует о том, что термин «солитарный метастаз» при
всей его условности подчеркивает ограниченность процесса и позво-
ляет ставить вопрос об оперативном лечении.
Практически солитарный метастаз чаще диагностируют, когда его
величина достигает 1 см. Более мелкие опухоли, хотя и видны при
рентгенографии, далеко не всегда правильно оцениваются рентгено-
логами.
Рентгенологические черты солитарного метастаза не отличаются
от признаков каждого узла при множественном метастазировании.
Для него также характерны шаровидная или овоидная форма, чет-
кость контуров, ровные или волнистые очертания, различная интен-
сивность тени в зависимости от величины, наличия распада, вклю-
чений в виде обызвествлений и т. д.
Легочный рисунок вокруг узла не изменен или слегка усилен.
Это усиление рисунка может не быть связано с метастатическим
процессом, т. е. предшествует ему, но может быть признаком рас-
пространения опухоли по лимфатическим сосудам. Эти изменения
не зависят от длительности пребывания метастатической опухоли
в легком. В одних случаях метастаз может достигать больших раз-
меров, а легочная ткань вокруг не изменена, в других при неболь-
шой величине узла легочная ткань вокруг заметно инфильтриро-
вана.
Еще большие трудности в оценке изменений возникают при лока-
лизации солитарного метастатического узла вблизи крупных брон-
хов. Прорастая стенку бронха, метастаз вызывает развитие гиповен-
тиляции, обтурационного вздутия или ателектаза, т. е. возникает
рентгенологическая картина, напоминающая проявления первичного
рака легкого.
Окостенение и обызвествление в метастазах встре-
чаются редко и обычно отмечаются в центральных отделах узла.
Несколько чаще обызвествление наблюдается в метастазах костных
опухолей (рис. 273), но может иногда встречаться при метастазах
рака предстательной и молочной желез, желудка, толстой кишки.
£46
273. Метастазы остеогенной саркомы с костеобразованием.
а — прямая рентгенограмма; б — через 1 год и 2 мес.
Развитие множественных или солитарных метастазов в легких
может сочетаться с увеличением лимфатических узлов корней лег-
ких и средостения. При некоторых опухолях (опухоли почек, яич-
ка) это сочетание встречается часто, при других (хорионэпителиома,
рак яичника) оно почти не наблюдается.
-Р7
Механизм попадания опухолевых элементов в лимфатические узлы
грудной полости не может быть достоверно объяснен. Более позднее
развитие метастазов в лимфатических узлах по сравнению с легоч-
ными образованиями заставляет думать о заносе опухолевых эле-
ментов из легкого в лимфатические узлы грудной полости. Однако
нельзя утверждать, что подобный механизм действует в каждом
подобном случае.
Опыт показывает, что темпы роста метастатических опухолей даже
в одном легком различны. Этот факт дает основание предполагать,
что сочетание легочных изменений с метастатическим поражением
лимфатических узлов корня и средостения может явиться как ре-
зультатом последовательного заноса опухолевых клеток в легкое,
а оттуда в лимфатические узлы, так и следствием лимфогематоген-
ного переноса непосредственно из первичной опухоли. Динамические
наблюдения за подобными больными показывают, что по мере роста
одни узлы обгоняют другие у одного и того же больного, и поэтому
размеры узла не определяют сроков его появления. Самый большой
узел по величине не всегда является первым появившимся.
Раковый лимфангит — хорошо изученная форма метаста-
тического поражения. Именно ретроградный путь метастазирования
лег в основу описания рентгенологической семиотики различными
авторами [Неговский Н. П., Бенцианова В. М., 1952; Прозоров А. Е.,
1939; Muller Н., Sniffer R., 1945, и др.]. Указанные авторы считают
характерным для лимфангита наличие увеличенных лимфатических
узлов в корнях легких, от которых в виде тяжей радиально отходят
линейные тени, образующие сетчатый и петлистый рисунок по мере
удаления от корневой зоны. На фоне уплотненной интерстициаль-
ной ткани легкого видны узелковые тени, которые являются отобра-
жением поперечного сечения расширенных лимфатических сосудов.
«Наличие увеличенных лимфатических узлов в корнях легких — со-
вершенно обязательно», — пишет Н. П. Неговский (1952). Именно
к подобной картине ракового лимфангита привыкли рентгенологи.
Нередко в поисках увеличенных лимфатических узлов корней легких
и радиально расходящихся от корня тяжей они просматривают лим-
фангит и принимают его за появление пневмосклероза.
Довольно часто лимфангит является следствием ортоградного рас-
пространения опухоли по лимфатическим сосудам из мелких суб-
плеврально расположенных метастазов к корню легкого (рис. 274).
В этих случаях определяется усиленный и деформированный ле-
гочный рисунок с образованием петлистых, сетчатых структур без
признаков увеличения лимфатических узлов корня. Именно при этой
фазе развития метастатического процесса отмечается наибольшее
количество диагностических ошибок.
При метастазировании злокачественных опухолей в легкие можно
выявить милиарный карциноз — мелкие метастатические
узелки, образующиеся в результате гематогенного заноса опухоле-
вых клеток. Милиарный карциноз встречается значительно реже,
чем другие формы метастазирования.
В некоторых случаях мелкоузелковая гематогенная диссеми нация
448
сменяется раковым лимфангитом, что связано с быстрым распро-
странением опухолевых клеток по лимфатическим сосудам легкого.
В таких случаях различия между этми формами стираются. Это
послужило, по-видимому, причиной того, что некоторые авторы, в
частности Г. Р. Рубинштейн (1949), объединяют милиарный кар-
циноз с раковым лимфангитом.
Наиболее редкой формой метастатического проявления в легких
29 Заказ 668
449
275
Метастаз семиномы. Пневмо-
ниеподобное затемнение сле-
ва на уровне II ребра.
а — прямая рентгенограмма; б —
боковая рентгенограмма. Метастаз
не имеет четких очертаний, приле-
жит к междолевой плевре.
является пневмониеподобная, или, как ее называет
Н. П. Неговский (1951), псевдопневмоническая, ф о р-
м а. Название указывает на сходство проявлений этой формы с
рентгенологической картиной воспалительного процесса. Обычно в
этих случаях определяется фокус уплотнения легочной ткани, не
J5I!
имеющим четких границ и постепенно переходящий в окружающую
нормальную легочную ткань (рис. 275). Ввиду редкости эта форма
мало знакома врачам и может служить причиной диагностической
ошибки.
Изолированное метастазирование в лимфати-
ческие узлы грудной полости наблюдается, по данным Н. И. Ры-
баковой (1964), в 6% случаев. При этом лимфатические узлы не
достигают больших размеров, отсутствует картина медиастинального
синдрома, столь характерная для метастазирования первичного рака
легкого в средостение.
Изолированное поражение плевры встречается в 12%
случаев метастазирования в органы грудной полости. Чаще метаста-
тические плевриты сочетаются с легочными и медиастинальными
изменениями. Развитие метастатического поражения плевры приво-
дит к накоплению жидкости в плевральной полости и проявляется
выпотным плевритом, рентгенологическая картина которого хорошо
известна. Метастатический плеврит не имеет специфических черт,
на основании которых можно определить его природу.
Осложнения
Распад в метастатических узлах. Это осложнение наблюдается
всего в 3—4% случаев [Рыбакова Н. И., 1964; Dodd G., Boyle J.,
1961, и др.].
R. Wigh и F. Gilmore (1951) приводят критерии, позволяющие
диагностировать распадающиеся метастазы. Они считают, что ими
являются: четкие очертания узла; центральное расположение полос-
ти; ее толстые стенки; неправильные очертания внутренних стенок
полости; отсутствие воспалительных изменений в окружности;
наличие других метастатических изменений. Наши данные не поз-
воляют полностью согласиться с этими доводами Прежде всего
при метастазах могут наблюдаться краевое расположение полости
распада и наличие гладких стенок. В результате эксцентричного
расположения полости толщина ее стенок неодинакова на разных
участках. Иногда при распаде метастаза можно видеть кольцевидную
тень, напоминающую воздушную кисту легкого: настолько тонки
его стенки.
Спонтанный пневмоторакс. Это осложнение может возникнуть
при метастазировании в легкие опухолей скелета, опухоли Вильмса,
ангиосаркомы забрюшинного пространства, рака предстательной жег
лезы и др. (рис. 276). Впервые его описал J. de Barrin (1937).
В дальнейшем появилось большое количество работ, посвященных
данному осложнению.
Анализ данных литературы и собственные наблюдения показыва-
ют, что наиболее часто спонтанный пневмоторакс развивается при
метастазах опухолей костей. Это осложнение в ряде случаев может
быть первым признаком заболевания, иногда его выявляют слу-
чайно.
Механизмы развития пневмоторакса могут быть разными. В одних
29*
451
276. Спонтанный пневмоторакс при метастазировании рака щитовидной же-
лезы в легкие. Прямая рентгенограмма.
случаях он связан с разрывом эмфизематозного пузыря, обуслов-
ленного бронхиальным стенозом, в других спонтанный пневмоторакс
возникает при некрозе опухоли и формировании свища.
Однако изучение макропрепаратов показывает, что, несмотря на
констатацию пневмоторакса, нарушения целости плевры можно не
выявить. Это дало основание М. Macklin (1939) предположить, а за-
тем в эксперименте на животных доказать следующий механизм
развития спонтанного пневмоторакса. При повышении внутриброн-
хиального и альвеолярного давления происходит разрыв альвеол и
воздух распространяется вдоль бронхов и сосудов по интерстици-
альной ткани. Он может достигать плевры и, проникая в плевральную
полость, вызывать развитие спонтанного пневмоторакса. При рас-
пространении в сторону корня воздух проникает в средостение.
Снижение давления в средостении может произойти вследствие рас-
пространения воздуха в ткани шеи и в забрюшинное пространство
либо в результате разрыва медиастинальной плевры и развития пнев-
моторакса. Т. Thornton и R. Bigelow (1944) указывают, что наиболее
часто воздух проникает в плевральную полость в нижних отделах
медиастинальной плевры, где она наиболее тонка.
Бронхостеноз. При метастатическом поражении легких, по дан-
ным G. Dumon и соавт. (1956), бронхостеноз наблюдается в 3% слу-
чаев. Примерно такую же частоту — 2,8% отметила Н. И. Рыбакова
(1964). В большинстве случаев бронхостеноз обусловлен прораста-
нием метастатической опухоли в стенку крупных бронхов (рис. 277).
452
277.
Врастание метастатического узла при
раке молочной железы в верхнезо-
нальный бронх. Ателектаз переднего
сегмента. Томограмма.
В зависимости от диаметра вовле-
ченного в процесс бронха разви-
ваются сегментарные или долевые
ателектазы.
Систематическое рентгенологи-
ческое наблюдение за течением
метастатического процесса во вре-
мя лечения показало, что в рент-
генологическом изображении эта-
пы рассасывания метастаза в об-
щем повторяют в обратном поряд-
ке этапы его развития.
При рассасывании метастазов
почти во всех случаях отмечается
определенная последовательность: они начинают уменьшаться от
периферии к центру, интенсивность их изображения снижается,
что указывает на уменьшение массы, наконец, наступает момент,
когда тень метастаза едва улавливается на рентгенограммах, а затем
полностью исчезает. При этом на месте бывшего метастаза часто
не удается определить изменений легочного рисунка. В единичных
случаях можно получить изображение тонкостенной полости на мес-
те исчезновения метастатической опухоли.
Особенности легочных метастазов опухолей
отдельных локализаций
Изложение общей характеристики метастатических опухолей в
рентгеновском изображении не дает представления об особенностях
метастазирования опухолей различной локализации. Каждая злока-
чественная опухоль при метастазировании в легкие вызывает кар-
тину, имеющую некоторые особенности.
Хорионэпителиома матки
Частота метастазирования хорионэпителиомы в легкие и харак-
тер легочных изменений освещены во многих работах [Черныше-
ва Л. И., 1933; Мандельштам А. М., 1938, 1959; Ландау Я. М., 1961;
Селина Т. В., 1963; Новикова Л. А., 1968; Савинова В. Ф., 1970;
Logan W., Motyloff, 1958; Brigand Н., Merlier М., 1960; Mark L.,
Moel M., 1961, и др.]. Большинство авторов считают, что хорион-
эпителиома относится к опухолям, часто метастазирующим в легкие.
По данным Н. И. Рыбаковой (1964), легочные метастазы хорион-
453
эпителиомы наблюдаются в 55,4% случаев. Метастатические изме-
нения в легких обнаруживают в сроки от нескольких месяцев до 8
лет после появления клинических признаков болезни.
Некоторые авторы допускают возможность длительного существо-
вания доброкачественных трофобластических элементов в легочной
ткани с последующей злокачественной трансформацией и развитием
хорионэпителиомы [Воппаг J., Теплей R., 1962]. Для хорионэпи-
телиомы характерны два типа изменений в легких. Наиболее часто
встречаются округлые тени размером не более 1,5—2 см, которые
как правило, располагаются в периферических отделах легких (рис.
278). В большинстве случаев (38%) метастазы имеют почти одина-
ковые размеры. Интенсивность их теней невелика, поэтому необхо-
димо тщательно исследовать плащевидный слой легких.
Метастазы обычно располагаются на расстоянии друг от друга,
и между ними находится неизмененная легочная ткань. Редко встре-
чаются густо расположенные мелкие метастазы, которые местами,
наслаиваясь друг на друга, образуют более крупные узлы без четких
очертаний.
Реже наблюдаются множественные шаровидные образования, зна-
чительно отличающиеся по размерам. Наряду с округлыми тенями
размером не более 0,5 см наблюдаются образования диаметром
до 4—5 см (рис. 279).
Солитарные метастазы при хорионэпителиоме встречаются редко,
так же как и распад в метастатических узлах. "Наблюдение за рос-
том метастазов позволяет выявить увеличение массы опухолевой
454
279. Множественные различных размеров метастазы хорионэпителиомы мат-
ки. Узел справа на уровне IV ребра диаметром до 5 см, справа и слева на
уровне I—1V ребер — до 1,5 см.
ткани, а не кажущийся рост метастатического узла за счет присоеди-
нения пневмонии. Высказывание А. Э. Мандельштама (1959) о том,
что появление метастазов хорионэпителиомы в легких опасно, при
этом «дело не столько в метастазах, сколько в том, что, как правило,
при этом присоединяется воспаление легких, с которым ослабленный
организм не в состоянии справиться», следует отнести к терминаль-
ному периоду заболевания. Для этих опухолей не характерно раз-
витие лимфангита и метастазирование в плевру.
Опухоли почек
Частота метастазирования опухолей почек в органы грудной по-
лости колеблется от 35,6% [Minor G., 1950] до 70% [Willis R.,
1960]. По данным Н. И. Рыбаковой (1964), частота метастазирова-
ния опухолей почек в легкие равна 34,7%. Такой высокий процент
метастазировайия Н. Abrams (1950) связывает с тенденцией клеток
опухолей почек распространяться по венам.
Сроки появления легочных метастазов опухолей почек различны.
С. Graves и Mabrey (1935) сообщили о развитии легочных метаста-
зов через 19 и 20 лет после произведенной нефрэктомии. В. Rosof
и R. Rubin (1960) описали больную с метастазами в легких, бед-
ре и лопатке, развившимися через 20 лет после нефрэктомии по
455
280. Схема метастазирования опухолей почек. Цифрами обозначено число
больных.
поводу гипернефромы. У большинства больных метастазирование в
органы грудной полости отмечается на протяжении 5 лет от начала
заболевания. Примерно у 50% метастазы в легких выявляются
либо одновременно с установлением диагноза опухоли почки, либо до
этого. Это свидетельствует о несвоевременной диагностике опухолей
почек, что объясняется, с одной стороны, длительным бессимптом-
ным течением, а с другой — неправильной трактовкой клинических
признаков.
Рентгенологическое изучение метастазов опухолей почек показы-
вает, что для них наиболее характерны поражение легочной ткани
и сочетание его с увеличением лимфатических узлов корней легких
и средостения (рис. 280). Изолированное поражение лимфатических
узлов и плевры встречается крайне редко. Заметные различия в
размерах отдельных метастатических образований в легких — харак-
терный признак метастазов опухолей почек (рис. 281). Такую же
точку зрения высказал А. Е. Прозоров (1939), упоминая об отличи-
тельных признаках метастазов гипернефромы.
Как правило, в легких определяются четко очерченные шаровид-
ные образования; диаметр одних из них до 1 — 1,5 см, других 5—
6 см. Легочный рисунок между ними хорошо прослеживается. Эти
образования могут располагаться в обоих легких, в одном легком или
даже в одной доле. Другие формы рентгенологического проявле-
ния (пневмониеподобная, раковый лимфангит, милиарный карциноз)
встречаются в единичных случаях.
456
281. Множественные различных размеров метастазы опухоли
почки.
а — прямая рентгенограмма. Узел справа до 4 см в диаметре на уровне II ребра,
справа и слева от II до VI ребра — 1 —1,5 см; б — через 6 мес. Метастазы уве-
личились.
282. Схема метастазирования опухолей скелета. Цифрами обозначено число
больных.
Опухоли скелета
Опухоли скелета часто метастазируют в легкие независимо от их
гистологической структуры. Сроки появления метастазов в легочной
ткани от момента установления диагноза и лечения первичной опу-
холи могут составить 5—6 лет и значительно больше (15—20 лет).
Однако чаще они возникают в течение первых 2 лет болезни. Позднее
возникновение метастазов может наблюдаться при остеогенной сар-
коме, ангиосаркоме, хондросаркоме, ретикулосаркоме, синовиальной
саркоме.
Наиболее часто при этих опухолях обнаруживают метастазы в
легких, причем характерно практически изолированное поражение
легочной ткани. Сочетание легочных изменений с метастазами в
лимфатическх узлах корней легких и средостения наблюдается
крайне редко и в большинстве случаев при опухолях Юинга. Также
редко встречается сочетание легочных изменений с метастазами в
плевру и развитием плеврита (рис. 282).
Для опухолей скелета характерно развитие в легких множествен-
ных шаровидных образований, обычно небольших размеров —
от 0,5 до 1—2,5 см и мало отличающихся друг от друга по величине.
Лишь в 6—7% случаев величина метастатических узлов различна.
В большинстве случаев объем метастазов опухолей скелета за 21 /2—
3 мес увеличивается в 1*/2—2 раза. Однако наряду с такими сред-
ними темпами роста наблюдается очень быстрый рост, когда объем
458
метастазов за один месяц увеличивается в 3—5 раз. Иногда в течение
длительного времени (7—8 мес) не обнаруживают признаков увели-
чения размеров видимых метастазов, и только увеличение их коли-
чества свидетельствует о прогрессировании болезни. Столь же раз-
личны темпы роста и солитарных метастазов. Они могут достигать
гигантских размеров и оставаться солитарными.
Легочные метастазы опухолей скелета могут распадаться. При
этих опухолях распад наблюдается чаще, чем при опухолях других
исходных локализаций. Как правило, полость располагается асим-
метрично, чаще в верхних отделах узла, поэтому толщина ее стенок
различна.
Чаще, чем другие новообразования, костные опухоли при метаста-
зировании в легкие могут вызывать спонтанный пневмоторакс.
Окостенение метастазов также наиболее характерно для опухолей
данной первичной локализации.
Опухоли яичка
Частота метастазирования опухолей яичка в органы грудной поло-
сти составляет 21,5%. Средние сроки появления метастазов колеб-
лются от нескольких месяцев до 2 лет от начала заболевания, значи-
тельно реже они равны 3—4 годам. Гистологическая структура
опухоли не оказывает существенного влияния на сроки метастазиро-
вания.
Множественные метастазы в легких дают картину округлых,
четко очерченных теней диаметром от 0,5 до 5—6 см (рис. 283,
284). Их не очень много, между ними сохранен неизмененный
легочный рисунок. Размеры отдельных узлов могут существенно от-
личаться друг от друга. В редких случаях метастазы локализуются
в одном легком.
В части случаев легочные изменения сочетаются с увеличением
лимфатических узлов корней легких и средостения. Большого увели-
чения этих групп узлов не наблюдается, поэтому синдром сдавления
органов средостения не развивается. Распад в метастатических узлах
выявляется в 2—2,5% случаев. Другие формы метастатического по-
ражения легких (пневмониеподобная и милиарный карциноз)
наблюдаются в единичных случаях.
Меланома кожи
Меланома является одной из самых злокачественных опухолей и
обладает высоким индексом метастазирования.
Selby и соавт. (1956) на основании результатов 1300 вскрытий
указывают, что метастазы этой опухоли в кости наблюдаются в
49,% случаев, в мозг — в 38%, в сердце — в 44%, в легкие — в 68%.
Частота прижизненной диагностики метастазов меланомы в легких
составляет 20,5% [Рыбакова Н. И., 1964]. Они развиваются на про-
тяжении 1—10 лет от момента определения первичной опухоли, в
459
283. Множественные различных размеров метастазы семиномы яичка. Пря-
мая рентгенограмма.
284. Схема метастазирования опухолей яичка. Цифрами обозначено число
больных.
285. Схема метастазирования меланомы. Цифрами обозначено число больных.
большинстве случаев обнаруживаются в первые 3 года после удале-
ния пигментной опухоли. Локализация первичной меланомы не
влияет на сроки появления метастазов.
Рентгенологически метастазы имеют вид шаровидных опухолей, ча-
ще множественных, реже солитарных (рис. 285). Размеры их в боль-
шинстве случаев равны 1—2,5 см (рис. 286), редко достигая 5—6 см.
Опухоли могут расти медленно, несмотря на агрессивность первичной
опухоли.
В ряде случаев легочные метастазы могут сочетаться с увеличен-
ными лимфатическими узлами корней легких и средостения. Редко
наблюдается поражение плевры с картиной плеврита и распад. При
меланоме могут наблюдаться изолированные метастазы в лимфатиче-
ских узлах средостения.
Рак щитовидной железы
Рак щитовидной железы метастазирует в легкие с частотой
от 4 до 70% [Холдин С. А., 1938; Гнатышак А. И., 1962; Мас-
лов Н. П., 1965; Володина Г. И. и др., 1981; Weiss L. et al., 1978;
Nemec J. et al., 1979, и др.]. По данным И. В. Луценко (1983), осно-
ванным на прижизненной диагностике, частота метастазирования
рака этого органа составляет 19,4% (материалы этого автора внесе-
ны в общую таблицу частоты метастазирования злокачественных опу-
холей в легкие).
461
286. Множественные метаста-
зы меланомы.
а — прямая рентгенограмма; б —
боковая рентгенограмма.
Метастатические узлы диаметром
1 —1,5 см.
Метастатические опухоли рака щитовидной железы проявляются
в узелковой и узловой формах. Раковый лимфангит встречается
крайне редко. Узелковая форма, по данным И. В. Луценко
(1983), наблюдается в 74,5% случаев и проявляется диссеминиро-
ванным процессом при размере узелков 0,2—1,2 см (рис. 287). Как
462
287. Множественные метастазы рака щитовидной железы. Узелковая форма.
Прямая рентгенограмма.
правило, рентгенологическая картина характеризуется узелковыми
высыпаниями, при этом большие узелки расположены в наддиафраг-
мальных отделах. При небольшом количестве узелковых теней про-
слеживается легочный рисунок. При густом высыпании отсутствуют
легочный рисунок и изображение корней.
Рентгенологическая картина узелковой формы метастатического
процесса в легких при раке щитовидной железы напоминает таковую
при туберкулезном поражении, в связи с чем заболевание нередко
принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез, по поводу
которого длительно проводят необоснованное лечение.
Узловая форма проявляется крупными шаровидными те-
нями с четкими, иногда бугристыми очертаниями, диаметр которых
достигает 5—7 см. Между узлами прослеживается легочный рису-
нок (рис. 288). Полости распада наблюдаются редко. Рентгенологи-
ческая картина может иметь смешанный характер: узловые образова-
ния и узелковые высыпания сочетаются, и тогда она напоминает
проявления метастазирования других опухолей (гипернефрома,
семинома и др.). Метастазирование в легкие рака щитовидной желе-
зы, как правило, проявляется множественными двусторонними изме-
нениями. Солитарные метастазы наблюдаются редко. На материале
И. В. Луценко, они составляют 7,5%. Рак щитовидной железы неред-
ко метастазирует в лимфатические узлы средостения и корней
легких. Последние поражаются в 30%, а лимфатические узлы сре-
достения— в 50—60% случаев [Киселева Е. С., 1970; Пропп Р. М.,
1976; Луценко И. В., 1983, и др.].
288. Множественные метастазы рака щитовидной железы. Узловая форма.
Прямая рентгенограмма.
Часто метастазы локализуются в лимфатических узлах, располо-
женных за рукояткой грудины, которые являются регионарными для
щитовидной железы. Эта группа узлов при небольшой степени
увеличения не отображается на рентгенограммах вследствие нало-
жения грудины и плечевого пояса.
Метастазирование в плевру наблюдается редко и проявляется
развитием плеврита. Наиболее часто причиной плеврита является
метастазирование рака щитовидной железы в ребра с последующим
вовлечением в процесс плевры. В связи с этим при обнаружении
плеврита необходимо исследовать скелет грудной клетки.
Рак молочной железы
Метастазы этой опухоли в органы грудной полости дают, пожалуй,
самые разнообразные картины по сравнению с метастазами опухолей
других локализаций. Это богатство проявлений обусловлено тенден-
цией опухоли как к лимфогенному, так и к гематогенному распро-
странению за сравнительно короткие отрезки времени от начала
метастазирования.
Рак молочной железы довольно часто метастазирует в легкие,
лимфатические узлы средостения и плевру (рис. 289). По частоте по-
ражения на первом месте находятся легкие, затем следуют плевра и
лимфатические узлы средостения и корней легких. Поражение легких
чаще изолированное, в то время как метастазы в лимфатических
узлах средостения и корней легких, как правило, сочетаются с легоч-
464
289. Схема метастазирования рака молочной железы. Цифрами обозначено
число больных.
ними изменениями. Опухолевая инфильтрация плевры почти одина-
ково часто наблюдается как в сочетании с метастатическим пора-
жением легочной ткани, так и изолированно. Наиболее частой формой
метастатического поражения легких являются множественные шаро-
видные образования, гораздо реже — солитарные опухоли. Раковый
лимфангит встречается в 17—20%, милиарный карциоз — в 3%, псев-
допневмоническая форма — в 2% случаев. Упомянутые формы не-
редко являются отображением фазы течения болезни.
Метастазы рака молочной железы дают картину множественных
округлых теней, как правило, от 0,5 до 1 —1,5 см в диаметре,
рассеянных в обоих легких или в одном. Они практически не отли-
чаются друг от друга по величине. Создается впечатление, что
метастазы появляются как бы одновременно и темпы их роста
отличаются незначительно. Между тем при изучении роста и форми-
рования метастазов установлено, что, какими бы четкими их очерта-
ния вначале не были, при дальнейшем увеличении их размеров в
большинстве случаев границы становятся размытыми и их тени
постепенно переходят в окружающую легочную ткань, сливаясь с
легочным рисунком. Это обусловлено разрастанием опухолевых масс
по ходу лимфатических щелей, сосудистой системы и бронхиаль-
ного дерева.
Большинство метастазов рака молочной железы в легких отличает-
ся относительно медленным ростом, вследствие чего размеры узлов
не превышают 2—3 см, в редких случаях достигая 4 см. Обычно
метастазы разбросаны в легочной ткани, между отдельными узлами
прослеживается легочный рисунок. Лишь изредка встречаются густо
расположенные метастазы, полностью перекрывающие легочный ри-
сунок и корни легких.
30 Заказ 668
465
При метастазировании рака молочной железы в легкие могут
наблюдаться раковый лимфангит и, значительно реже, мелкоузелко-
вая гематогенная диссеминация. Основные клинические проявле-
ния — одышка и кашель, кровохарканье практически не наблюдаются.
Ретроградное распространение опухолевых клеток по лимфатиче-
ским сосудам легкого наблюдается при блокировании лимфатиче-
ских узлов корня (рис. 290). Ортоградное метастазирование отме-
чается при прорастании раковых эмболов, расположенных в перифе-
рических отделах легочной ткани, в лимфатические сосуды и распро-
странении опухолевых элементов по ним в корневую систему.
Псевдопневмоническая форма, проявляющаяся уплотнением легоч-
ной ткани, имеющим признаки воспалительного процесса, редко
наблюдается при метастазах рака молочной железы в легких. При
начальных изменениях расшифровка рентгенологической картины
этой формы вызывает трудности, однако дальнейшее наблюдение
позволяет убедиться в метастатическом характере поражения легких.
Метастатическое поражение плевры почти всегда протекает по
типу экссудативного плеврита с постепенным накапливанием жидко-
сти. Редко можно обнаружить опухолевое утолщение плевры с обра-
зованием отдельных узлов на всем протяжении от верхушки до диафраг-
мы или на ограниченном участке без заметного скопления жидкости
в плевральной полости.Метастатические плевриты чаще бывают одно-
сторонними, развиваясь как на стороне локализации первичной опу-
холи, так и на противоположной. Плевриты могут сопутствовать
легочному метастатическому процессу и развиваться изолированно,
без видимого поражения легкого. В обоих случаях рентгенологиче-
ская картина плеврита практически однотипна.
Развитие метастазов в лимфатических узлах средостения и кор-
ней легкого при раке молочной железы, как правило, сочетается с
легочными изменениями. Описываемые метастазы редко осложняются
бронхостенозом и распадом метастатических опухолей.
Рак яичников
В работах, основанных на материале вскрытий, можно найти ука-
зания, что рак яичников нередко метастизирует в легкие, плевру
и лимфатические узлы средостения [Turner J., Jaffe Н., 1940;
Abrams Н. et al., 1950; Lee S., 1956; Willis R., 1960, и др.]. R. Willis
указывает, что рак яичников метастизирует в легкие у 10% больных.
Н. П. Неговский (1951) наблюдал метастазы опухоли яичника в
легких только у 2 больных. Н. И. Рыбакова (1964) выявила мета-
стазы в грудной полости у 10,5% больных на протяжении от 6 мес
до 12 лет от начала заболевания. Рентгенологическое исследование
органов грудной полости показало, что для этой первичной опухоли
характерно изолированное метастазирование в плевру (рис. 291).
При рентгенологическом исследовании определяется обычная кар-
тина выпотного плеврита без каких-либо специфических черт. Ко-
личество жидкости может быть различным; иногда она окутывает
легкое, чаще же ее граница располагается на уровне IV—V ребер.
Опухолевых высыпаний на плевре или опухолевых утолщений плевры
обычно выявить не удается. Жидкость в плевральной полости накап-
ливается с различной скоростью, что связано как с особенностями
течения опухолевого процесса, так и с проводимой терапией. При
метастазировании рака яичников в легкие в редких случаях могут
наблюдаться шаровидные метастазы и лимфангит.
30’
Рак легкого
Метастазирование рака легкого в легкое наблюдается примерно в
6% случаев. О метастазах рака легкого в лимфатических узлах кор-
ня и средостения мы упоминаем в главе о первичном раке легкого.
Здесь речь идет о метастазировании в легочную паренхиму с образо-
ванием дополнительных опухолевых узлов, которые могут локализо-
ваться в одноименном легком, противоположном и одновременно в
обоих.
Раковый лимфангит в большинстве случаев обусловлен массивным
метастазированием первичного рака легкого в лимфатические узлы
корней и средостения и их блокированием. Развитие ракового лим-
фангита нам удалось определить только при центральном раке, в то
время как при периферическом отмечено только развитие гематоген-
ных шаровидных метастазов.
Милиарный карциноз при первичном раке легкого встречается
редко. Рентгенологически он проявляется множеством мелких узел-
ков, густо расположенных на протяжений обоих легочных полей.
На их фоне легочный рисунок практически не прослеживается
(рис. 292). При очень густом высыпании корни легких не дифферен-
цируются. На фоне таких изменений определить, где возникла опу-
холь, часто невозможно. Первичный опухолевый узел может почти не
отличаться по размерам от других узелковых высыпаний.
Однако первичный рак легкого редко метастазирует в легкие гема-
тогенным путем. В связи в этим при обнаружении подобной рент-
генологической картины следует прежде всего исключить первичную
опухоль в другом органе. При ее отсутствии диссеминированный
468
292. Милиарный карциноз. Прямая рентгенограмма. Множество мелких густо
расположенных узелков на протяжении обоих легочных полей.
узелковый процесс в легких можно рассматривать как проявление
первичного рака легкого. Следует обратить внимание также на воз-
можность метастазирования рака легкого в лимфатические узлы кор-
ня противоположного легкого без видимого увеличения лимфатиче-
ских узлов средостения. Это своеобразное проявление метастатиче-
ского процесса при рентгенологическом исследовании напоминает
развитие злокачественного системного заболевания или болезни
Бенье—Бека—Шауманна.
Рак толстой кишки
По нашим данным, эта опухоль метастазирует в легкие в 5,6% слу-
чаев. Имеются сообщения, в которых указывается, что рак толстой
кишки метастазирует в легкие в 39% [Abrams Н. et al., 1950], в
21,2% [Turner J., Jaffe H., 1940] и в 6,7% случаев [Minor G., 1950].
Однако в этих работах приведены результаты вскрытий, а не при-
жизненной диагностики метастазов рака толстой кишки.
В большинстве случаев метастазы в легких выявляются на 2—3-м
году болезни, реже — через 5—6 лет. С. Kelly и Н. Langston (1956)
сообщили о произведенной больному лобэктомии по поводу мета-
стаза рака прямой кишки через 9 лет после удаления первичной опу-
холи, R. Coben (1950) описал аналогичное наблюдение.
Большинство метастазов рака толстой кишки гематогенного проис-
хождения. Рентгенологически они выявляются в виде множествен-
469
ных округлых теней с четкими контурами диаметром до 3—3,5 см.
Метастазы обычно располагаются негусто, чаще в обоих легких,
между ними находится нормальная легочная ткань (рис. 293).
Относительно редко изменения в легких сочетаются с увеличе-
нием лимфатических узлов корней легких и средостения. В редких
случаях можно обнаружить солитарный метастаз, который на про-
тяжении нескольких месяцев остается неизмененным, или картину
ракового лимфангита. Метастазирования в плевру и изолированного
поражения лимфатических узлов средостения при рентгенологиче-
ском исследовании больных раком толстой кишки мы не наблюдали.
По данным вскрытий частота метастазирования в плевру равна
14% [Abrams Н., 1950].
Рак и саркома матки
Для рака матки характерно лимфогенное распространение в
пределах малого таза; гематогенный перенос опухолевых клеток на-
блюдается редко [Малева М. И., 1928; Заевлошин М. Н., 1938;
Коган А. А., 1945; Горюнова М. П., 1949; Варшавский А. Г., 1951;
Minor G., 1950; Warren S., Witham E., 1933; Turner J., Jaffe H., 1940,
и др.]. Частота метастизирования рака матки в легкие, по данным
G. Minor, составляет 1,7%, М. П. Горюновой и М. И. Малевой, —
соответственно 5,1 и 5,7%, Н. И. Рыбаковой (1964), — 4,2%.
G. Schiavi и соавт. (1962), обследовавшие 2500 больных с опухолями
матки, обнаружили метастазы в легких при раке матки у 1,31%, а
при раке шейки матки у 1,27%.
Появление метастазов в органах грудной полости констатируют
чаще всего в первые 5 лет болезни, хотя они могут быть выявлены
47В
и в отдаленные сроки. У одной больной мы наблюдали появление
метастазов через 13 лет после оперативного удаления рака матки.
A. Naef (1957) описывает случай обнаружения солитарного мета-
стаза рака матки в легком через 17 лет после ее удаления; через
51 /2 лет после произведенной билобэктомии других метастазов не
выявлено. Почти аналогичное сообщение сделали Р. Brezina и
G. Lindskog (1943). Локализация первичной опухоли (тело матки,
шейка), ее гистологическая структура (рак, саркома) не оказывают
влияния на частоту метастазирования в легкие.
Для рака матки характерно метастазирование только в легочную
ткань с образованием различных по величине шаровидных узлов.
Картина легочных изменений напоминает метастазирование в легкое
рака и гипернефромы почки. Однако при раке матки почти не
наблюдается вовлечения в процесс лимфатических узлов средосте-
ния и корней легких (рис. 294).
Метастатические проявления в виде ракового лимфангита или ми-
лиарного карциноза легких практически не встречаются, также
нехарактерно избирательное вовлечение в опухолевый процесс лим-
фатических узлов средостения или изолированное поражение
плевры.
Рак желудка
В большинстве работ, посвященных вопросам метастазирования,
правда, основанных на материале вскрытий, рассматривается рак
желудка [Варшавский А. Г., 1957; Горюнова М. П., 1949; Заевло-
294. Схема метастазирования рака и саркомы матки. Цифрами обозначено
число больных.
471
295. Схема метастазирования рака желудка. Цифрами обозначено число
больных.
296. Метастазы рака желудка: солитарный (а) и множественные (б). Компь-
ютерные томограммы.
шин М. Н., 1938; Нисневич Л. М., 1935, 1940; Неговский Н. П.,
1951; Сорокин Н. М. и др., 1949; Abrams Н., 1950; Turner J., Jaffe Н.,
1940, и др.]. Частота метастазирования рака желудка в легкие со-
ставляет от 2% [Lee S., 1956] и 8,6% [Горюнова М. П., 1949] до
16,8% [Turner J., Jaffe Н., 1940] и 32,8% [Abrams Н., 1950]. По
нашим данным, рак желудка следует отнести к опухолям, редко
(1,6%) метастазирующим в легкие и средостение.
Рентгенологическое изучение метастатических опухолей рака
желудка показывает значительное разнообразие форм их проявле-
ния (рис. 295, 296). Одинаково часто встречаются шаровидные
метастазы и раковый лимфангит, реже — плеврит и сочетание легоч-
ных изменений с поражением лимфатических узлов корней легких
и средостения.
Шаровидные метастазы дают четко очерченные тени размером от
1 до 2—3 см. М. П. Горюнова (1949) и S. Lee (1956) считают
характерными для рака желудка мелкие просовидные высыпания
в легких. В. И. Линев и С. С. Морарь (1958), М. М. Жислина (1940)
описывают картину милиарного карциноза. Изменения в легких
могут быть двусторонними, однако встречается односторонняя лока-
лизация и даже в пределах одной доли.
Раковый лимфангит в легких при раке желудка возникает в
результате ретроградного распространения опухоли по лимфатиче-
ским путям, при этом выявляется характерная рентгенологическая
картина.
При раке желудка может наблюдаться изолированное метастази-
рование в плевру с развитием плеврита, при этом картина напоми-
нает таковую при метастазировании рака яичников. Однако рак
желудка метастазирует в плевру нечасто. А. Ф. Фикс (1960) на
вскрытии установил поражение плевры в 25 из 467 случаев рака
желудка. Изолированное поражение лимфатических узлов корней
легких и средостения наблюдается редко.
Различные опухоли при метастазировании в органы грудной
полости проявляют себя по-разному, и при учете рентгенологиче-
ских и клинических данных, а также частоты метастазирования в
органы грудной полоски в большинстве случаев их можно дифферен-
цировать (табл. 8). Наш опыт подтверждает справедливость выска-
зываний А. Е. Прозорова (1939), а также и Д. А. Корсенской (1946)
о том, что по особенностям метастатического проявления можно
предположительно судить о характере первичной опухоли, хотя эти
авторы не приводят материалов, подтверждающих эту точку зрения.
Таблица 8. Определение первичной опухоли по рентгенологической картине легочных метастазов
Рентгенологические проявления мета- стазов Первичная опухоль Частота метаста- зирова- ния в легкие, % Пол, возраст больных Динамика рентгенологиче- ской картины Внутригрудные лимфатические узлы
Округлые тени не- больших размеров, Рак молочной железы 15,5 Почти исключительно женщины любого возраста Быстрое присоединение лимфангита Часто увеличены
мало отличающиеся по величине друг от Рак желудка 1,6 Чаще мужчины старше 30 лет Длительно сохраняется первоначальная картина То же
друга Рак щитовидной же- лезы 19,4 Мужчины и женщины лю- бого возраста То же » »
Меланома 20,5 Мужчины и женщины среднего возраста » » » »
Злокачественные опу- холи костей 32,3 Мужчины и женщины мо- лодого возраста, часто де- ти То же Не увеличены
Рак толстой кишки 5,6 Чаще мужчины старше 40 лет » » » »
Хорионэпителиома матки 55,4 Женщины молодого воз- раста » » » »
Округлые тени, зна- чительно отличающи- Опухоли почки 34,7 Женщины и мужчины в возрасте старше 45 лет Дл ител ьн о со х ра н яется первоначальная картина Часто увеличены
еся друг от друга по величине Опухоли яичка 21,5 Мужчины молодого воз- раста Длительно сохраняется Часто увеличены
Хорионэпителиома матки Рак щитовидной желе- зы Рак и саркома матки
Раковый лимфангит Рак молочной желе<ы Рак желудка Рак яичника (крайне редко) Опухоли почки (крайне редко)
Изолированный плев- рит Опухоли яичников Рак молочной железы Рак желудка
Изолированное уве- личение внутригруд- ных лимфатических узлов Опухоли почек Рак яичка Рак желудка
Меланома
,4
,4
,2
,7
,6
;5
,7
',5
,5
,6
,7
,5
,6
i,5
Женщины молодою воз- То же Не увеличены
раста Мужчины и женщины лю- » » Часто увеличены
бого возраста Женщины старше 40 лет Почти исключительно » » Медленное нарастание Часто увеличены
женщины любого возраста Чаще мужчины старше лимфангита То же » »
30 лет Женщины старше 40 лет » » Не увеличены
Женщины и мужчины » » » »
старше 45 лет Женщины старше 40 ле< Чаще быстрое увеличение Не увеличены
Почти исключительно количества жидкости То же Часто увеличены
женщины любого возраста Чаще мужчины старше » » » »
30 лет Мужчины и женщины Сохраняется первоначаль- Часто увеличены
старше 45 лет Мужчины молодого воз- раста Чаще мужчины Мужчины и женщины среднего возраста ная картина То же Может присоединиться лимфангит Сохраняется первоначаль- ная картина
Глава XIII
ИЗМЕНЕНИЯ В ЛЕГКИХ
ПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Злокачественные заболевания системы крови
В рентгенодиагностике заболеваний органов грудной
полости все большее значение приобретают специфические пораже-
ния лимфатических узлов средостения, корней легких, легочной
паренхимы и плевры при злокачественных заболеваниях системы
крови.
Обобщая представления о сущности и течении лейкозов, М. С. Дуль-
цин и соавт. (1965) делают следующие выводы: неоспоримо призна-
ние общности природы лейкозов и других видов злокачественных
опухолевых процессов; все исследователи рассматривают злокаче-
ственный рост как процесс, локализованный в самой клетке; в
развитии злокачественного новообразования наблюдается стадий-
ность: стадия малигнизации и стадия прогрессии.
Приведенные положения помогают понять многообразие клинико-
рентгенологических проявлений лейкозов. Чаще легочно-медиасти-
нальные изменения при лейкозах выявляются в тех случаях, когда
диагноз установлен на основе совокупности клинических проявле-
ний. В этих условиях важно понять характер изменений, возник-
ших в средостении и легких, и правильно оценить их с точки зре-
ния возможности специфического поражения или развития сопут-
ствующих процессов. Н. А. Краевский и соавт. (1965) выделяют
острые лейкозы и хронические лейкозы с выраженным деструктив-
ным ростом. К последним относят лимфогранулематоз, макрофол-
ликулярную лимфобластому, ретикулосаркому и ретикулосаркоматоз,
миеломную болезнь (болезнь Рустицкого — Калера).
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)
«Данное заболевание, протекающее с опухолевидными разраста-
ниями лимфатических узлов, характеризуется волнообразным повы-
шением температуры, потливостью, зудом кожи и постепенно на-
растающей кахексией. Часто отмечается поражение селезенки, пе-
чени и костного мозга, что придает этому заболеванию системный
характер», — писал М. С. Дульцин (1965). Вот краткая, но довольно
полная характеристика проявлений этой болезни. Морфологической
сущностью ее является «пролиферация атипических ретикулярных
клеток с формированием типичных для заболевания гигантских
форм — клеток Березовского — Штернберга — Рида, наличие кото-
рых является обязательным для постановки диагноза» [Краев-
ский Н. А., 1965].
Основным признаком болезни являются опухолевидные разраста-
ния лимфатических узлов. Какое место занимают медиастинальные
узлы при развитии лимфогранулематоза? Ф. В. Курдыбайло (1971)
в таблице частоты увеличения отдельных групп узлов указывает,
что шейные узлы бывают увеличенными в начале заболевания в
31,2%, медиастинальные — в 18,2%, надключичные — в 13,8%, под-
мышечные — в 14,3% случаев. С. Я. Марморштейн и А. И. Шни-
рельман (1971) наблюдали вовлечение в процесс медиастинальных
узлов в 44%, А. Е. Вермель и Л. Д. Орлова (1971) — в 59%,
И. Ч. Скржинская — в 60%, Э. 3. Новикова и соавт. (1971) —
в 72,2% случаев.
По данным литературы, частота поражения лимфатических узлов
средостения при лимфогранулематозе колеблется от 16 до 72%.
В большинстве случаев наблюдается сочетание увеличенных шейных
лимфатических узлов с медиастинальными. В относительно редких
случаях медиастинальная группа узлов может быть местом первич-
ного проявления заболевания. По данным Л. А. Дурнова и соавт.
(1979), в 12,9% случаев заболевание может начинаться с поражения
лимфатических узлов средостения. При этом трудности при установ-
лении дифференциального диагноза значительно возрастают.
На возможность легочной локализации лимфогранулематоза ука-
зал Wilks (1859), который на вскрытии обнаружил в легком фокус,
идентичный по морфологическому строению увеличенным лимфа-
тическим узлам. Вовлечение легочной ткани может быть связано с
прямым прорастанием лимфогранулематозной ткани из средостения
или из корневой зоны либо с развитием гранулем непосредственно
в легочной паренхиме. Иногда наблюдается изолированное пораже-
ние легочной ткани без увеличения внутригрудных лимфатических
узлов, т. е. первичн о-л егочная форма лимфогрануле-
матоза. И. Е. Фон-Юнг (1961) описал случай первичного лимфо-
гранулематоза легких, подтвержденного на вскрытии, когда изме-
нения были найдены только в легочной ткани.
В литературе нет единого мнения о том, что считать первичной
формой легочного лимфогранулематоза. Ряд авторов относят к
ней ограниченный процесс, локализующийся в легких, без признаков
распространения в отдаленные органы. В частности, W. Sternberg
и соавт. (1959) берут под сомнение «первичность» в тех случаях,
когда наряду с легочными изменениями наблюдается широкая
диссеминация. Эти авторы указывают на возможность длительного
существования лимфогранулемы с последующей диссеминацией.
Между тем документированных доказательств этому они не нашли,
а их собственный опыт показывает, что нелеченая лимфогрануле-
ма легкого может длительно существовать без поражения отдален-
ных органов.
Ф. В. Курдыбайло (1971) из 160 больных только у 18 выявил
вторичное вовлечение легочной ткани в лимфогранулематозный
процесс. Первично-легочной формы заболевания автор не наблюдал.
По данным Э. 3. Новиковой (1971) и соавт., поражение легких
было установлено у 40,4% больных, почти у половины из них изме-
нения были связаны с непосредственным прорастанием опухоли из
средостения в легочную ткань. Л. М. Портной и Л. А. Орловская
(1965) отметили поражение легких у 17,2% больных. Ф. М. Абра-
мович и соавт. (1937) определяют частоту легочных поражений в
16,5% случаев, С. И. Волков (1939) —в 28,5%, И. Ч. Скржинская
(1963) — в 26,6%, Л. В. Фунштейн (1967) — в 30,5%, Р. И. Макары-
чева (1983) — в 53,3%, S. Wolpaw и соавт. (1944) —в 40%.
Представленные данные показывают, что в большинстве случаев
в лимфогранулематозный процесс вначале вовлекаются лимфатиче-
ские узлы средостения и корней легких, а затем — легочная ткань
и плевра. Такую последовательность отмечают почти все авторы;
она свидетельствует о том, что появление легочных изменений
служит признаком дальнейшей генерализации процесса и значитель-
но ухудшает прогноз.
Какие же анатомические изменения в лимфатических узлах и
легочной ткани лежат в основе рентгенологических проявлений
лимфогранулематоза? Прежде всего опухолевые разрастания приво-
дят к значительному увеличению размеров лимфатических узлов,
которые иногда по мере увеличения сливаются в единый массив-
ный опухолевый конгломерат. В некоторых случаях увеличиваются
отдельные лимфатические узлы и образуется цепочка увеличенных
лимфатических узлов, сохранивших капсулу и не спаянных между
собой. В зависимости от количества вовлеченных в процесс лимфа-
тических узлов, их локализации и степени увеличения отмечается
та или иная рентгенологическая картина. На рентгенологических
проявлениях отражается односторонность или двусторонность пора-
жения и поражение лимфатических узлов корней легких, которые,
как правило, вовлекаются в процесс прежде, чем развиваются ле-
гочные изменения. По мере прогрессирования заболевания, лимфо-
гранулематозные опухолевые массы прорастают медиастинальную
плевру и процесс распространяется на легочную ткань.
Вовлечение в процесс легочной ткани приводит к пронизыва-
нию легочной паренхимы грубыми тяжами, идущими от средостения
или от ворот легких к периферии. Эти тяжи располагаются вокруг
бронхов и сосудов, образуя толстые опухолевые муфты, которые
не только окружают указанные анатомические структуры, но и
прорастают их стенки. Прорастание бронхов и сосудов может
сопровождаться разрушением всех слоев стенок, в результате проис-
ходит значительное сужение их просвета, иногда вплоть до полной
окклюзии.
Эти тяжистые опухолевые образования могут настолько густо
пронизывать легочную паренхиму, что создается картина диффузного
уплотнения легкого (зоны, доли, нескольких долей). При этом
гранулематозная ткань распространяется на легочную, разрушая
эластический каркас легкого. По периферии этого массивного уплот-
нения сохраняются утолщенные межальвеолярные перегородки с
суженными альвеолярными ходами. Клетки гранулемы врастают в
просвет альвеол и альвеолярных ходов. Наблюдается сочетание
интраальвеолярных гранулем со специфической инфильтрацией
интерстиция.
Изменения могут носить также мелкоузелковый характер, когда
легочная ткань, а нередко и висцеральная плевра усеяна мелкими
плотными серыми узелками, которые представляют собой лимфогра-
нулематозную ткань. Эти мелкие лимфогранулемы могут проникать
в воздушное пространство альвеол и через естественные ходы раз-
растаться без нарушения альвеолярных стенок [Moolten S., 1934].
В смежных с лимфогранулемой альвеолах, как правило, разви-
ваются катаральное воспаление, явления десквамации, наблюдаются
выпадение фибрина и лейкоцитарная реакция. Злокачественные
клетки лимфогранулем проникают в фибринозные массы. Другими
словами, фибробластический тип организации переходит в грануле-
матозную [Бялик В. Л., Ерусалимский Л. М., 1948]. Исходом лим-
фогранулемы, по S. Moolten (1934), является склероз с развитием
плотных волокон коллагена. По периферии таких участков можно
видеть остатки клеточной лимфогранулемы, что указывает на сохра-
нившийся активный рост опухоли. Внутриальвеолярные гранулемы
сливаются с инфильтрированными лимфогранулематозной тканью,
перегородками, образуя гранулематозные пролифераты. Внутри лим-
фогранулемы в сосудах наблюдаются выраженные лимфогранулема-
тозные васкулиты, вплоть до облитерации просвета, в бронхах —
облитерирующий лимфогранулематозный бронхиолит, местами пан-
бронхит. Таким образом, при таком характере роста происходит раз-
растание мелких ограниченных узелков до крупных гранулематозных
узлов и инфильтратов.
Еще одна картина патологических изменений может наблюдаться
в легких — специфический лимфангит. Как указывают В. И. Бялик
и Л. М. Ерусалимский (1948), макроскопически он может напоми-
нать раковый лимфангит легкого. В этих случаях легкие представ-
ляются тяжистыми из-за перибронхиальной и периваскулярной
специфической инфильтрации и прорастания межальвеолярных и
междольковых перегородок. На этом фоне видны узелки милиарного
типа.
Нередко наблюдается сочетание описанных картин поражения
легких при лимфогранулематозе. Если при этом учитывать, что
опухолевый процесс может сопровождаться развитием неспецифиче-
ской пневмонии, бронхостенозом, распадом, плевритом, то становится
понятно, что проявления лимфогранулематоза легких весьма разно-
образны.
Рентгенологическая семиотика. В связи с разнообразием анатоми-
ческих изменений в легких, обусловленным особенностями развития
и путями распространения гранулемы (лимфогенный, гематогенный,
прямое прорастание, а возможно, и аутохтонное возникновение), а
также сопутствующими осложнениями, возникло большое число
классификаций рентгенологических признаков.
R. Lenk (1929) различал: пакеты лимфатических узлов в корнях
легких с прорастанием или без прорастания капсулы; милиарную
и субмилиарную формы; большие внутрилегочные узлы в виде округ-
лых изолированных теней; инфильтраты стенок бронха с бронхосте-
нозом и последующими осложнениями (ателектаз, пневмония).
По мере накопления сведений о течении внутригрудного лимфо-
гранулематоза разные авторы создавали группировки, отражающие
особенности течения медиастинально-легочного процесса.
В. И. Шашлов (1959) предлагал различать следующие изменения.
I. Специфические изменения.
а) первичные или вторичные аденопатии внутригрудных лимфатических узлов;
б) инфильтративная форма, связанная с переходом процесса с внутригрудных
узлов на легочную ткань;
в) диссеминированные формы (от милиарных очагов до крупных теней);
г) плевральная форма;
д) смешанная форма.
II. Неспецифические изменения: ателектазы, пневмонии, пневмосклероз и бронхо-
некрозы, неспецифические плевриты, распад специфических фокусов.
И. Ч. Скржинская (1963) предложила следующую рентгеномор-
фологическую систематизацию.
1. Картина более или менее крупного монолитного узла.
2. Разрастание по ходу бронхов от центра к периферии с рентгенологическим рисун-
ком тяжистости.
3. Мелкие рассеянные узелки — гранулемы милиарного типа.
4. Пневмоническая картина.
Р. И. Макарычева (1983) на основании изучения рентгеноло-
гических проявлений легочных изменений у 344 больных лимфогра-
нулематозом и у 314 с гематосаркомами предлагает различать сле-
дующие.
1. Интерстициальные изменения: интерстициально-очаговые.
2. Инфильтративные уплотнения;
а) ограниченные.
б) распространенные.
3. Очаги:
а) солитарные,
б) множественные,
в) диссеминированные.
4. Узлы:
а) солитарные,
б) множественные.
5. Смешанные изменения.
Учитывая отмеченные анатомические изменения, которые возни-
кают при прогрессировании лимфогранулематоза, в рентгенологи-
ческом изображении следует выделить формы, связанные с пора-
жением той или иной ткани груднЬй клетки. Исходя из этого, мы
различаем следующие формы лймфогранулематоза: 1) медиасти-
нальную; 2) медиастинально-легочную; 3) легочную; 4) медиасти-
нально-легочно-плевральную; 5) плевральную. Первые две формы
встречаются наиболее часто. Каждая из этих форм имеет свои
особенности и разновидности, которые в совокупности и определяют
рентгенологическую картину.
Медиастинальная форма. Рентгенологически эта форма прояв-
ляется расширением сердечно-сосудистой тени за счет отодвигания
медиастинальной плевры увеличенными лимфатическими узлами. Эти
изменения могут быть односторонними и двусторонними. Рентге-
нологическая картина зависит от характера увеличения узлов (об-
разование единого конгломерата или цепочки увеличенных узлов),
уровня их расположения и степени увеличения. Наиболее часто по-
ражаются передневерхние лимфатические узлы. При образовании
единого узла расшифровка рентгенологической картины вызывает
трудности, так как она одинакова для любой опухоли средостения.
В этих случаях на рентгенограммах выявляется шаровидное, овоид-
ное или неправильной формы образование, расположенное в перед-
нем средостении. Томографическое исследование нередко позволяет
обнаружить полицикличность его очертаний (рис. 297). Поскольку
изменения в средостении чаще сочетаются с увеличенными перифе-
рическими лимфатическими узлами, диагноз лимфогранулематоза
ставят на основании результатов биопсии. Однако в таких случаях
категоричность суждения рискована, так как у больного лимфогра-
нулематозом может быть опухоль средостения, не связанная с ос-
новным заболеванием. В связи с этим только пункционная биопсия
медиастинального узла позволяет уточнить диагноз.
При одностороннем увеличении лимфатических узлов, расположен-
ных цепочкой, рентгенологически выявляется расширение срединной
тени на соответствующей стороне. Контуры ее на уровне поражения
четкие, полицикличные, отдельные дуги неравномерно выступают из-
за неодинаковой величины лимфатических узлов. В некоторых слу-
чаях контур срединной тени может быть выпрямлен вследствие
утолщения медиастинальной плевры.
На томограммах отсутствует изображение тени непарной вены,
видна лентовидная плотная тень вдоль стенки трахеи. При пра-
восторонней локализации процесс диагностируют быст-
рее и более уверенно, что объясняется условиями проецирования
на фоне воздушного легкого даже относительно нерезко увели-
ченных лимфатических узлов. Вследствие этого довольно прямоли-
нейная правая граница сосудистого пучка на отдельных участках
становится выпуклой, что сразу же настораживает и заставляет
применить томографическое исследование. Его следует выполнять
даже в тех случаях, когда при обычном рентгенологическом
исследовании создается впечатление об отсутствии увеличенных
медиастинальных узлов. Рентгенологические симптомы более от-
четливо выражены в условиях пневмомедиастинума.
При левосторонней локализации диагностические
трудности возрастают из-за наличия сосудистых дуг. Оценивая
состояние средостания, в таких случаях необходимо внимательно
изучить поли цикличность левого контура сосудистого пучка и обра-
тить внимание на острый угол, образующийся при пересечении
контура тени аорты и легочной артерии. Иногда на этом уровне
виден дугообразный контур, направленный выпуклостью в сторону
легкого и пересекающий контуры аорты и легочной артерии, что
31 Заказ 668
297. Расширение тени сосудистого пучка вправо лимфатическими узлами
средостения, образующими солитарный узел.
а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма; в — томограмма. Узел имеет
бугристые очертания, прилежит к грудине.
298.
Расширение тени сосу-
дистого пучка в обе
стороны увеличенными
лимфатическими узла-
ми средостения. Ост-
рый угол между тенью
аорты и легочной арте-
рии отсутствует.
Отмечается дугообраз-
ный контур, направлен-
ный выпуклостью в
сторону легкого.
а — прямая рентгенограмма;
б — томограмма.
41 *
299. Увеличенные лимфатические узлы средостения в обе сто-
роны.
а — прямая рентгенограмма. Слева виден горизонтальный уровень жидко-
сти (после пункции); б — прямая рентгенограмма. Контрастирована круп-
ная полость в средостении слева; в — боковая рентгенограмма (операция:
лимфогранулематоз, кистозные изменения вилочковой железы).
299. (продолжение).
300. Лимфогранулематоз. Прямая то-
мограмма. Одностороннее увеличение
лимфатических узлов средостения.
указывает на небольшое вы-
ступание увеличенных лимфати-
ческих узлов в левое легочное
поле. В некоторых случаях этот
угол не дифференцируется и ис-
чезает подчеркнутость тени ду-
ги аорты и легочной артерии
(рис. 298), так как это прост-
ранство бывает занято увели-
ченными узлами. Эти признаки
часто недооценивают. Иногда
достаточно большой массив уве-
личенных узлов скрывается за
тенью грудины и крупных сосу-
дов, в связи с чем необходимо
тщательно изучить боковую
рентгенограмму, особенно рет-
ростернальное пространство.
При малейших сомнениях ис-
следование должно быть допол-
нено томографией, в особенно
трудных случаях в сочетании
с пневмомедиастинумом.
В некоторых случаях лимфо-
гранулематозные узлы могут
образовать вытянутое овоидное
образование, прилежащее к гру-
дине или грудинно-реберным
сочленениям и не отображаю-
щееся на переднезадней рент-
генограмме.
Одно время считали, что дву-
стороннее увеличение лимфати-
ческих узлов — наиболее ха-
рактерный признак медиасти-
нального лимфогранулематоза.
Однако, хотя двустороннее во-
влечение в процесс узлов при
лимфогранулематозе встречает-
ся часто, его далеко не всегда
выявляют.
При двустороннем
поражении срединная тень
расширена в обе стороны, очер-
тания ее могут быть выпрям-
ленными в виде двух перпенди-
куляров, опущенных от I реб-
ра к корням легких. Эта карти-
на известна как «симптом
301. Схема рентгенологического проявления медиастинально-легочного лим-
фогранулематоза.
I — тяжистые интерстициальные изменения: а — прямое врастание из средостения, б — пря-
мое врастание из корня; 11 — крупноочаговые (узловатые) изменения; а — диссеминирован-
ные, б — ограниченные или одиночные; III — мелкоочаговые (узелковые) изменения; IV: а —
фокусы инфильтративного уплотнения, б — сегментиты, лобиты.
труб ы». Контуры могут быть поликлическими с двух сторон или
преимущественно с одной стороны (рис. 299). Если увеличенные
лимфатические узлы располагаются на разной глубине, то они, обра-
зуя полициклические контуры, дают хорошо известную рентгеноло-
гам картину «кули с». В некоторых случаях может наблюдаться
увеличение нижних лимфатических узлов средостения, которые, сли-
ваясь с тенью сердца, сглаживают его дуги. Сердце выглядит расши-
ренным, форма его становится треугольной. Такие изменения неред-
ко симулируют картину сердечного заболевания.
Четкость очертаний тени средостения сохраняется до тех пор,
пока имеется капсула увеличенных узлов. При прорастании капсулы
гранулема переходит на окружающие ткани и четкость контуров
стирается. Наступает момент, когда приходится решать, прорастают
медиастинальные узлы в легочную ткань или нет.
Помимо медиастинальных, в процесс нередко вовлекаются брон-
хопульмональные узлы, что несколько меняет рентгенологическую
картину (рис. 300). Л. В. Фунштейн (1967) указывает, что у 29,6%
больных наблюдается одновременное поражение этих групп лимфа-
тических узлов. С. Pierce и соавт. (1936) отметили увеличение брон-
486
хопульмональных узлов наряду с медиастинальными у 20,7% боль-
ных. Увеличение лимфатических узлов бронхопульмональной группы
также может быть односторонним и двусторонним. Как указывает
Н. К. Борисова (1982), большие диагностические трудности воз-
никают при начальном увеличении бронхопульмональных узлов при
лимфогранулематозе у детей и подростков. Эти изменения необходи-
мо дифференцировать от неспецифического и туберкулезного брон-
хоаденита. Отличительным признаком, по мнению Н. К. Борисовой,
является увеличение одного — двух лимфатических узлов при лимфо-
гранулематозе, а не целой группы, как при указанных выше заболе-
ваниях.
Наиболее сложна диагностика при сочетанном одностороннем
увеличении лимфатических узлов средостения и бронхопульмональ-
ной группы. Последние, образуя опухолевый узел в корневой зоне
при наличии увеличенных узлов средостения с этой же стороны,
напоминают картину бронхогенного рака; только полное сохранение
просвета крупных бронхов позволяет высказаться в пользу лимфо-
гранулематоза. Однако эти утверждения нуждаются в доказатель-
стве. Известно, что небольшие злокачественные опухоли легкого,
невидимые при рентгенологическом исследовании, могут метастази-
ровать в лимфатические узлы корня и средостения и проявлять
себя как медиастинальные опухоли. В этих случаях также остаются
487
302.
Врастание лимфогранулемы в
легочную ткань из увеличенных
лимфатических узлов средосте-
ния. Прямая рентгенограмма.
303
Врастание лимфогранулемы в
легочную ткань из увеличенных
лимфатических узлов корня лег-
кого. Прямая томограмма.
свободными просветы крупных бронхов. Кроме того, как уже отмеча-
лось, лимфогранулематозные разрастания могут прорастать бронхи,
вызывая в ряде случаев полную окклюзию.
Расшифровка описанных изменений облегчается, если они разви-
ваются при наличии увеличенных периферических лимфатических
304
Двусторонние крупные и мел-
кие узлы в легочной ткани.
Увеличенные лимфатические
узлы средостения и корней
легких. Врастание лимфогра-
нулемы в легочную ткань из
лимфатических узлов правого
корня.
а — прямая рентгенограмма; б —
боковая рентгенограмма.
узлов, когда системный характер процесса не вызывает сомнений.
В остальных случаях решающее значение приобретает биопсия
(медиастиноскопия с биопсией, бронхоскопия с биопсией).
Медиастинально-легочная форма. Для этой формы характерно
сочетание поражений внутригрудных лимфатических узлов и легоч-
ной ткани. Как правило, она отражает дальнейшее прогрессирова-
ние болезни.
Вовлечение легочной ткани может быть следствием прямого вра-
стания лимфогранулемы через медиастинальную плевру в легочную
305. Двусторонние крупные узлы. Прямая томограмма. Справа узлы сли-
ваются.
ткань либо результатом ее распространения по лимфатическим и
кровеносным сосудам, т. е. метастазирования. Некоторые авторы
не исключают возможность аутохтонного возникновения легочных
фокусов. [Wolpaw S. et al., 1944]. Р. М. Макарычева (1983) считает,
что поражение легких и плевры у большинства больных разви-
вается при наличии увеличенных внутригрудных лимфатических уз-
лов путем инфильтративного распространения опухоли по продол-
жению из смежных структур и реже обусловлено гематогенным
метастазированием. Вовлечение в процесс легочной ткани и особен-
ности проявления легочной лимфогранулемы обусловливают большое
разнообразие рентгенологических картин (рис. 301). Ранее были опи-
саны возможные варианты поражения легких при лимфогрануле-
матозе. Рентгенологические проявления этой формы можно свести к
определенной схеме (схема 1, с. 487).
Распространенные процессы. Тяжистые интерстици-
альные изменения, наблюдающиеся при прямом врастании
лимфогранулемы в легкие, имеют характерную рентгенологическую
картину: тень расширенного сосудистого пучка не имеет четких гра-
ниц и в виде грубых поперечно расположенных тяжей переходит
на легочную ткань. Эти довольно широкие линейные тени сужива-
ются к периферии и постепенно теряются на фоне воздушного
легкого. В центральных отделах при густом их расположении они
практически сливаются, создавая картину еще более расширенного
средостения. Эти изменения могут локализоваться на любом уровне
и соответствуют месту расположения увеличенных узлов. Врастание
306. Прикорневой фокус уплотнения легочной ткани без четких границ, пере-
ходящий в виде тяжей в окружающую ткань. Прямая рентгенограмма.
лимфогранулемы в легкие всегда происходит на стороне расположе-
ния наиболее увеличенных лимфатических узлов.
Разрастание лимфогранулемы из лимфатических узлов корня
легкого происходит по ходу бронхов и сосудов (рис. 302, 303).
Определяемые линейные тени являются отображением лимфограну-
лематозных муфт, окутывающих бронхи и сосуды.
В редких случаях при лимфогранулематозе может наблюдаться
картина специфического лимфангита, очень напоминающего раковый.
В этих случаях увеличение лимфатических узлов корней легких
сопровождается усилением и деформацией легочного рисунка, пре-
имущественно в прикорневых зонах, который носит характер нежных
линейных и сетчатых структур. Это соответствует более раннему
проявлению лимфогенного распространения лимфогранулемы, когда
она еще не образует видимых на глаз плотных опухолевых муфт
вокруг сосудов и бронхов.
Узловатые изменения. При этой форме в легочной
ткани на любом уровне, от субплевральных отделов до прикорне-
вых, выявляются тени округлой формы размером от 1,5 до 3—5 см
с четкими или нечеткими контурами в зависимости от фазы роста
лимфогранулемы. В ряде случаев наблюдается тенденция к их
слиянию; нередко они длительный период сохраняют четкую очер-
ченность (рис. 304, 305). Эта картина напоминает проявления ме-
тастатического процесса, однако в отличие от шаровидных мета-
стазов количество округлых теней при лимфогранулематозе не
бывает очень большим. Чаще всего тени расположены на значитель-
307. Два фокуса инфильтратоподобного уплотнения легочной ткани.
а — прямая рентгенограмма. Увеличенные лимфатические узлы правого корня и
средостения; б — прямая томограмма. Фокус не имеет четких очертаний.
308
Лимфогранулематозный узел до
10 см в диаметре. Фрагмент
рентге нограммы.
ном расстоянии друг от дру-
га, локализуются с одной
стороны, в ряде случаев про-
цесс бывает двусторонним.
При прогрессировании про-
цесса, близком расположе-
нии и слиянии лимфограну-
лем они образуют массивные
инфильтраты, захватываю-
щие участки легкого вне гра-
ниц определенных анатоми-
ческих структур.
Узелковые измене-
ния проявляются множест-
венными четко очерченными
мелкоочаговыми тенями, ча-
ще расположенными в ба-
зальных сегментах. Они выявляются на фоне выраженного уплотне-
ния интерстициальной ткани легкого. В редких случаях рентгеноло-
гическая картина может соответствовать милиарному карцинозу из-
за густого расположения узелковых высыпаний.
Эти мелкие гранулемы могут быстро прогрессировать, и тогда
при рентгенологическом исследовании отмечают рост узелковых
образований, их слияние и формирование либо крупных узлов
гранулемы, либо массивных инфильтратов.
Фокусы инфильтративного уплотнения рентге-
нологически проявляются в виде теней неправильной формы разме-
ром до 3—4 см, не имеющих четких границ и напоминающих
фокусы воспалительного уплотнения легочной ткани (рис. 306, 307).
Некоторые авторы, в частности И. Ч. Скржинская (1963), относят
их к пневмонической форме. Инфильтративное уплотнение в при-
корневой зоне не ограничивается одной анатомической структурой.
Оно замуровывает бронхи, просветы которых суживаются, но ос-
таются проходимыми.
Эта форма является отображением прогрессирующего роста лим-
фогранулемы с врастанием ее в воздухоносное пространство аль-
веол, с лимфогранулематозной организацией фибринозного выпота
и развитием сопутствующих экссудативных реакций. Нечеткость
границ теней объясняется отсутствием капсулы и постепенным вы-
теснением воздуха из альвеол смежных отделов.
Прогрессирующий рост лимфогранулемы может привести к фор-
мированию крупных узловатых образований или к образованию
309. Рентгенологическая картина лобита. Суженные просветы бронхов про-
слеживаются в толще уплотненных долей.
а — прямая томограмма; б — боковая рентгенограмма.
сегментитов, лобитов либо крупных инфильтратов, захватывающих
несколько анатомических структур легкого.
Ограниченные процессы. Одиночное узловатое обра-
зование. Одиночная специфическая лимфогранулема в легочной
ткани рентгенологически проявляется округлой однородной, четко
очерченной тенью, достигающей в ряде случаев 3—5 см в диаметре.
Эта тень не имеет каких-либо характерных черт, позволяющих
установить ее лимфогранулематозную природу (рис. 308). Располо-
жение лимфогранулем разнообразное, они могут локализоваться на
разных уровнях в периферических отделах легких, в толще легочной
ткани или вблизи корня.
Опыт показывает, что при наличии подобной тени и увеличенных
лимфатических узлах корня легкого и средостения меньше всего ду-
мают о лимфогранулематозе легких. При такой картине диагноз мо-
жет быть установлен только на основании совокупности рентгено-
логических и клинических данных.
При отсутствии периферических узлов подобную рентгенологи-
ческую картину обычно расценивают как проявление первичного
рака легкого или метастазов опухоли другого органа, так как подоб-
ная картина при лимфогранулематозе наблюдается редко.
А. Я. Логинова (1966) из 98 больных лимфогранулематозом
медиастинальной формы подобные изменения отметила у 3. A. Schein-
mel и соавт. (1950) также приводят подобные наблюдения. Одиноч-
ный узел может быть вообще единственным проявлением легоч-
494
ных изменений (см. рис. 308). Иногда в одном легком выявляется
солитарная тень крупного узла, а в другом — инфильтративное
или тяжистое уплотнение специфической природы.
Сегментиты и лобиты обнаруживают при прогрессиро-
вании заболевания и непосредственном прорастании легочной па-
ренхимы и альвеолярного аппарата гранулематозной тканью. Спа-
дения альвеол не происходит, так как имеется инвазия межальвео-
лярных перегородок и просветов альвеол. При этом рентгеноло-
гически определяется уплотнение сегмента или доли без объемного
их уменьшения, с сохранением просветов бронхов в толще уплот-
ненной ткани (рис. 309).
Сегментиты или лобиты могут являться фазой слияния крупно-
узловатых изменений или фокусов инфильтративного уплотнения
легочной ткани. Характерной особенностью этого вида массивных
уплотнений является локализация соответственно анатомической
структуре легкого.
Одиночные инфильтраты. В ряде случаев рост лимфо-
гранулемы, слияние узелков, узлов или фокусов инфильтративного
уплотнения приводят к формированию массивного инфильтрата,
который располагается вне границ анатомического деления легкого.
При этом рентгенологически выявляется интенсивная однородная
тень различных размеров и формы, не имеющая четких границ
и переходящая через долевые границы. Эти инфильтраты могут
быть иногда очень плотными, в связи с чем интенсивность теней
увеличивается. В других случаях тень инфильтрата может быть не-
однородной из-за сохранившихся воздушных альвеол или полостей
распада.
Каждая из описанных рентгенологических картин в изолирован-
ном виде встречается редко. Чаще наблюдается сочетание узел-
ковых, инфильтративных, интерстициальных изменений с преоблада-
нием одной картины в одних отделах легких и другой — в других.
Для легочных проявлений лимфогранулематоза характерна пестрота
и неоднотип ность рентгенологических изменений в различных
отделах легких и в разных стадиях болезни.
Изолированная легочная форма. Изолированное поражение легких,
без увеличения лимфатических узлов средостения, встречается редко.
Р. Й. Макарычева (1983) из 344 больных с легочным поражением
только у 3 отметила изолированное вовлечение в процесс легочной
ткани. Еще реже встречается первично-легочная форма. Многие
авторы в своей практике вообще не наблюдали первично-легоч-
ного процесса [Скржинская И. Г., 1963; Курдыбайло Ф. В., 1971;
Новикова Э. 3. и др., 1971]. В то же время М. Verse (1931) указы-
вает, что из 109 случаев, собранных им в литературе, в 13 отме-
чены проявления первичного легочного лимфогранулематоза. Суще-
ствование лимфоидных элементов в легочной ткани на всем протя-
жении от корневых зон до субплевральных отделов делает воз-
можным развитие лимфогранулематоза в этом органе с самого
начала болезни. Хотя первичность развития гранулемы в легких
трудно доказать, тем не менее следует считаться с тем, что в ред-
495
ких случаях можно видеть изолированные проявления процесса в
легочной ткани.
Н. Kern и соавт. (1961) наблюдали 4 больных с первичным ле-
гочным поражением и собрали в литературе сведения еще о 14
подобных больных. Анализ приведенных в литературе материалов
позволил Н. Kern и соавт. (1961) обобщить имеющиеся сведения
о клинике и рентгенологических особенностях этой формы лимфо-
гранулематоза. Только у 4 больных болезнь развивалась бессимптом-
но и была выявлена случайно. Среди клинических симптомов наи-
более частыми были кашель и боли в груди. При анализе рентге-
нологических изменений выявлено, что у 15 больных они были одно-
сторонними и имели вид четко очерченных, однородных теней,
располагавшихся главным образом в нижних отделах, почти в
одинаковом числе случаев в правом и левом легком. Изменения
могут быть солитарными и множественными; в последнем случае
вокруг основного опухолевого узла имеются мелкие узелки в этом
же легком или крупные узлы на другой стороне. Описаны также
большие опухоли, которые полностью замещали одну из долей легко-
го, обусловливая картину лобитов.
Изолированный лимфогранулематоз легких встречается редко,
поэтому нет возможности классифицировать различные его прояв-
ления. Между тем на основании результатов изучения других форм
медиастинально-легочного поражения можно предположить, что все
те особенности, которые наблюдаются в легочной паренхиме и не
связаны с прямым врастанием опухоли из лимфатических узлов,
могут наблюдаться и при изолированном легочном поражении.
Медиастинально-легочно-плевральная форма. Вовлечение в процесс
плевры чаще всего происходит при наличии увеличенных лимфати-
ческих узлов средостения и корней легких или легочных изменений.
При лимфогранулематозе внутригрудных лимфатических узлов
процесс может переходить непосредственно на плевру, проявляясь
мелкими высыпаниями на плевре, массивными разрастаниями в виде
пластов опухолевой ткани, отдельными узловатыми утолщениями
или диффузным утолщением плевральных листков, замуровывающих
легкое.
Вовлечение плевры в опухолевый процесс может наблюдаться
также при прорастании в нее субплеврально расположенных грану-
лем. В некоторых случаях даже на вскрытии трудно определить,
произошло прорастание опухолевых масс из легкого в плевру или
из плевры в легкое. На препарате видна утолщенная плевра, от
которой в легочную ткань направляются широкие тяжи лимфограну-
лематозной ткани. Плевральные изменения сопровождаются либо
накоплением жидкости в плевральной полости, либо образованием
сращений с париетальной плеврой такой степени, что практически
на вскрытии обнаружить плевральную полость невозможно (рис. 310).
Частота поражения плевры, по данным разных авторов, неодина-
кова. 3. И. Хмелевская (1965) у 17 больных из 60 выявила плеврит,
у 10 больных он носил экссудативный характер, а у 7 — адгезивный.
И. Ч. Скржинская (1963) обнаружила развитие плеврита при нали-
310
Утолщение костальной и диафраг-
мальной плевры. Прямая томо-
грамма.
чии увеличенных лимфатичес-
ких узлов средостения без
признаков поражения легочной
ткани у 2% больных. Р. И. Ма-
карычева (1983) выявила пора-
жение плевры при лимфограну-
лематозе у 18,3%. Э. 3. Новико-
ва и соавт. (1971) отметила
поражение плевры у 27,2%
больных, причем плевриты в
основном были связаны с про-
растанием плевры гранулема-
тозной тканью. У 4 больных
авторы обнаружили узловатые
разрастания по плевре специ-
фической ткани.
Характерным для специфи-
ческих плевритов при лимфогранулематозе является быстрое накоп-
ление больших количеств жидкости, несмотря на ее удаление [Вол-
ков С. И., 1939; Глухонький Т. Т.; Галибей Б. М., 1957; Новико-
ва Э. 3., 1971, и др.]. Мы наблюдали больную лимфогранулематозом,
у которой из плевральной полости примерно за 2—2'/2 мес было
удалено около 21 л жидкости.
Следует иметь в виду, что плевральный выпот может не быть
связан с непосредственным вовлечением в процесс плевры, он может
быть обусловлен блокированием лимфатических узлов корневой зоны
гранулематозной тканью. Возможно также развитие плеврита, не
имеющего прямого отношения к основному заболеванию. Течение
болезни у ослабленных больных при генерализации лимфогрануле-
матоза нередко осложняется развитием неспецифических процессов,
в том числе и плевритов. Поскольку в плевральной полости специ-
фические клетки обнаруживаются крайне редко, установить причину
появления выпота не всегда просто.
Плевральная форма. Изолированное поражение плевры при лим-
фогранулематозе встречается редко; по данным Р. И. Макарычевой
(1983), в 8,5% случаев. Некоторые авторы сомневаются в возмож-
ности изолированного поражения плевры, так как они рассматривают
эти изменения в связи с микрогранулемами легкого, расположен-
ными в субплевральных отделах.
При определении исходной локализации процесса в плевре и
легком Н. Stolberg и соавт. (1964) придают большое значение
рентгенографии при тангенциальном ходе луча, позволяющей де-
монстративно доказать утолщение плевры. Эти авторы рекомендуют
также обращать внимание на четкость контуров выявленной тени:
32 Заказ 668
497
при изолированном утолщении плевры внутренний контур, обращен-
ный к легочной ткани, бывает четким, при наличии связи с суб-
плевральными отделами легкого этот контур нечеткий. По существу,
указанные симптомы не позволяют определить место возникновения
процесса, а только свидетельствуют о вовлечении в процесс наряду
с плеврой легочной ткани. Эти поражения плевры также могут
протекать с накоплением жидкости в плевральной полости.
Осложнения. К осложнениям внутригрудного лимфогранулематоза
относятся ателектаз, распад лимфогранулематозных масс, пневмонии
и неспецифический плеврит.
Ателектаз. При описании особенностей роста лимфограну-
лем в легком было указано, что они имеют тенденцию сдавливать
и прорастать стенки бронха, вплоть до полной их окклюзии. Од-
нако в отличие от рака лимфогранулема долго не вызывает обтура-
ции просвета бронхов. Даже при обнаружении больших узлов или
инфильтратов, замуровывающих бронхи, их просветы остаются про-
ходимыми на большом протяжении. Вследствие этого такое ослож-
нение, как ателектаз, при лимфогранулематозе, по мнению R. Lenk
(1929), встречается редко. В то же время более поздние исследо-
вания отечественных авторов свидетельствуют о том, что ателекта-
зы — не столь уж редкое осложнение. В. И. Шашлов (1966) наблю-
дал ателектазы у 29,9% больных легочно-плевральным лимфогра-
нулематозом. 3. И. Хмелевская отметила его у 13 больных из 160.
Р. И. Макарычева (1983) диагностировала бронхостеноз с различ-
ной степенью нарушения проходимости у 16,5%.
В. И. Шашлов (1966) рекомендует различать ранние ате-
лектазы, возникающие в начальных стадиях развития болезни
и связанные со сдавлением бронха увеличенными лимфатическими
узлами и с развитием сопутствующего неспецифического бронхита,
и поздние, которые являются следствием специфической ин-
фильтрации и прорастания всех стенок бронха. Результаты лучевого
лечения при этих формах различны. Ранние ателектазы, вызванные
сдавлением бронха, часто расправляются при проведении лучевого
лечения, в то время как поздние, обусловленные прорастанием
стенок бронха, развиваются в терминальной фазе заболевания и
почти не поддаются лучевой терапии и химиотерапии. Нередко
ателектаз клинически никак не проявляется и обнаруживается
случайно при рентгенологическом исследовании. При этом исследо-
вании чаще всего выявляют сегментарные ателектазы. Это имеет
свое объяснение: поскольку ателектазы чаще являются осложнени-
ем, связанным со сдавлением бронха и сопутствующим воспалением,
стенки сегментарных ветвей оказываются более податливыми, чем
стенки долевых и тем более главных бронхов.
Долевые ателектазы возникают при значительном увеличении
лимфатических узлов корней легких, когда гранулематозная ткань
врастает в стенки бронха и значительно суживает его просвет, а
присоединившееся воспаление приводит к полному нарушению брон-
хиальной проходимости. При долевых ателектазах могут наблюдать-
ся такие клинические симптомы, как одышка, кашель с мокротой,
498
311
Лимфогранулематозный узел с
распадом в верхней доле левого
легкого. Прямая томограмма.
боли в грудной клетке. Редко
встречается ателектаз всего
легкого, когда лимфогрануле-
матозные узлы прорастают
главный бронх. Если ателек-
таз не сопровождается изме-
нениями в других отделах
легких, то установить причи-
ну его возникновения можно
только с помощью бронхо-
скопии с биопсией.
Распад лимфогра-
нулематозных масс.
К редким осложнениям ме-
диастинально-легочной формы лимфогранулематоза относится также
распад лимфогранулемы. L. Robbins (1953) указывает, что в его
наблюдениях распад был отмечен у 5% больных. S. Wolpaw и соавт.
(1944) из 22 больных обнаружили распад у одного. S. Steel (1964)
выявил распад у 3 больных из 14. A. Scheinmel (1950) собрал в лите-
ратуре 22 случая лимфогранулематоза, который протекал с образо-
ванием полостей в легких. Э. 3. Новикова (1971) обнаружила распад
у 25,4% больных лимфогранулематозом, Р. И. Макарычева (1983) —
У 12,4%.
Распад чаще отмечается при инфильтративной форме поражения
легочной ткани, однако может наблюдаться и в крупных лимфогра-
нулематозных узлах. При рентгенологическом исследовании выяв-
ляют полости различной формы и величины — от 0,5—1 см до бо-
лее крупных; стенки полостей образованы лимфогранулематозной
тканью. Если распад происходит в крупном узле, то стенки полости
достаточно массивны; наружные очертания этих стенок обычно чет-
кие (рис. 311). В некоторых случаях может наблюдаться тонко-
стенная полость, напоминающая каверну. Полости могут быть оди-
ночными и множественными, иногда сообщаются между собой.
Полостные изменения развиваются вследствие некроза лимфогра-
нулем. В патогенезе некроза важное значение придают влиянию
сосудистой облитерации, которая наступает при росте лимфограну-
лемы, а также присоединению бактериальной флоры.
Явления распада обычно наблюдаются при прогрессировании
заболевания, чаще в терминальных стадиях. Распад может произой-
ти и после проведения лучевого лечения. С учетом действия лу-
чевой энергии частота полостных форм легочного лимфогранулемато-
за возрастает.
Полости распада при лимфогранулематозе могут быть связаны
32»
499
с присоединившимися процессами. Описаны случаи сочетания лим-
фогранулематоза и туберкулеза легких с образованием каверн, а
также лимфогранулематоза и абсцедирующей пневмонии. В первом
случае обнаружение в мокроте микобактерий туберкулеза позволяет
установить природу полости. Во втором случае обилие гнойной
мокроты заставляет думать о присоединившемся воспалительном
процессе, так как при распаде лимфогранулемы больших количеств
мокроты обычно не бывает.
Пневмонии также могут осложнять течение лимфогрануле-
матоза. Н. Stolberg и соавт. (1964) при изучении материалов
50 вскрытий обнаружили пневмонию в 15 случаях. S. Moolten (1934)
на основании микроскопического изучения легочных изменений при
лимфогранулематозе обратил внимание на частое развитие неспе-
цифического воспаления в окружности лимфогранулемы. Оно про-
является катаральным альвеолитом с экссудативными изменениями в
межальвеолярных перегородках и выпотом в альвеолах. Развитие
лимфогранулемы в легком приводит к сужению и сдавлению сосу-
дов, особенно вен, что является причиной ограниченных отеков
легочной ткани. В результате создаются благоприятные условия
для развития бактериальных и инфарктных пневмоний.
Э. 3. Новикова и соавт. (1971) утверждают, что пневмонии при
лимфогранулематозе появляются только в терминальной стадии, в
то время как В. И. Шашлов (1966) пишет о том, что воспалитель-
ные изменения часто сопутствуют легочному лимфогранулематозу.
На это же указывает и Л. В. Фунштейн (1967).
Диагностика пневмоний при лимфогранулематозе сложна. В рент-
генологической картине трудно различить, какие изменения связаны
с отображением специфической инфильтрации легкого, а какие
обусловлены присоединившимся воспалением. При проведении диф-
ференциальной диагностики должны быть приняты во внимание
темпы развития изменений и их динамика при проведении проти-
вовоспалительной терапии. Быстрое нарастание изменений, так
же как и быстрое рассасывание, свидетельствует об их воспалитель-
ном характере.
Плевриты. Экссудативные плевриты могут наблюдаться и при
отсутствии специфических легочных изменений. Эти плевриты под-
даются противовоспалительной терапии и сравнительно быстро ис-
чезают. Именно это отличает их от более упорных плевритов,
обусловленных специфическим поражением плевры.
Свищи. К редким осложнениям медиастинальной формы лим-
фогранулематоза следует отнести возникновение пищеводно-трахе-
альных или пищеводно-бронхиальных свищей. Их образование свя-
зано с прорастанием лимфогранулемы в стенку этих органов и
последующим распадом. Это тяжелое осложнение может привести к
развитию аспирационной пневмонии и смертельному исходу. В ред-
ких случаях свищ может протекать относительно благоприятно и
быть совместимым с жизнью в течение нескольких лет.
500
Гематосаркомы
Гематосаркомами в настоящее время [Круглова Г. В., 1975; Ru-
bin Е., 1973] принято называть все нелейкемические опухоли крове-
творной ткани, кроме лимфогранулематоза. Это — лимфосар-
кома и ретикулосаркома, имеющие много общих рент-
генологических проявлений при локализации процесса в различных
органах, в том числе грудной полости — легких, средостении и
плевре.
Г. В. Круглова (1975) обобщила результаты клинического наблю-
дения за 500 больными с ретикуло- и лимфосаркомами и сделала
вывод, что течение гематосарком сходно с течением других злока-
чественных опухолей, не имеющих отношения к кроветворной ткани.
По ее данным, при тщательном исследовании всегда удается уста-
новить первичный очаг опухолевого роста, свидетельствующий о том,
что лимфо- и ретикулосаркомы не являются первично генерали-
зованным процессом. Болезнь вначале проявляется образованием
изолированного одиночного опухолевого узла, который нередко не
выявляется, и тогда заболевание диагностируют в фазе генерализации.
Первичная локализация ретикуло- и лимфосаркомы в органах
грудной полости наблюдается нечасто и преимущественно в лимфа-
тических узлах средостения. По данным Л. А. Дурнова и соавт.
(1979), при ретикуло- и лимфосаркомах детского возраста удается
выявить увеличение лимфатических узлов средостения у 25% боль-
ных. Легкие и плевра вовлекаются в процесс даже при генерализации
опухолевого процесса значительно реже. Поражение лимфатических
узлов средостения наблюдается примерно в 2 раза чаще при ретику-
лосаркоме, чем при лимфосаркоме.
Рентгенологическая картина зависит от характера роста опухоли
и степени увеличения лимфатических узлов. В одних случаях можно
видеть крупные шаровидные, четко очерченные тени диаметром
4—6 см, которые располагаются в средостении и, отодвигая меди-
астинальную плевру, выступают в правое или левое, а иногда в оба
легочных поля. В других случаях отмечается расширение сосудистой
тени в обе стороны, причем с одной стороны контур ее выпрямлен
и все дуги сглажены, а с другой он имеет полициклический вид.
В некоторых наблюдениях увеличенные лимфатические узлы средо-
стения, сливаясь с увеличенными узлами корня, образуют единый
конгломерат с четкими очертаниями.
Увеличение лимфатических узлов может происходить в передне-
заднем. направлении, и тогда значительного расширения тени сосу-
дистого пучка на рентгенограммах в прямой проекции не видно.
Однако изучение снимков боковой проекции показывает, что все
ретростернальное пространство занято увеличенными узлами
(рис. 312, 313).
При наступлении фазы инфильтративного роста грубые тяжистые
тени, идущие от конгломерата увеличенных лимфатических узлов,
начинают сопровождать сосуды и бронхи, внедряясь в легочную
ткань и образуя рисунок веерообразно расходящихся тяжей в ме-
501
312
Лимфосаркома. Увеличенные
лимфатические узлы переднего
средостения и корней легких.
а — прямая рентгенограмма; б — боко-
вая.
диальных отделах легкого.
При томографическом иссле-
довании бронхов в ряде слу-
чаев можно констатировать
врастание опухолевых масс
в стенку бронхов и сужение
их просветов на значитель-
ном протяжении.
При генерализации процес-
са происходит метастазиро-
вание в легочную ткань, при-
чем при локализации процес-
са в лимфатических узлах
средостения легочная ткань
вовлекается в процессе чаще, чем при поражении других органов.
По данным Г. В. Кругловой (1975), при ретикулосаркоме лимфати-
ческих узлов средостения легочная ткань поражается в 66,7% слу-
чаев, при ретикулосаркоме костей — в 50% и при прочих исходных
локализациях — в 12,8%. При лимфосаркоме легочная ткань вовле-
кается в процесс редко.
Легочные изменения могут носить разнообразный характер — от
мелкоузелковой диссеминации до картины сегментита и лобита.
502
313. Ретикулосаркома.
а — прямая рентгенограмма. Зна-
чительное увеличение лимфатиче-
ских узлов средостения преиму-
щественно слева; плеврит слева; б —
боковая рентгенограмма. Переднее
средостение занято увеличенными
лимфатическими узлами.
В одних случаях можно видеть крупные, четко очерченные тени
размером от 1 см, в других — инфильтраты диаметром до 3—3,5 см,
не имеющие четких границ. При лобите выявляется плотно инфильт-
рированная доля с сохранившимися и хорошо видимыми просветами
бронхов. Редко наблюдается картина одиночного массивного опухо-
левого узла диаметром 5—8 см, имеющего четкие очертания, очень
503
напоминающая проявления опухолей легких эпителиального проис-
хождения. Также изредка специфическое поражение легочной ткани
рентгенологически проявляется в виде петлисто-сетчатого рисунка
на ограниченном участке или в одном легком.
Как правило, легочные изменения развиваются при наличии уже
увеличенных лимфатических узлов в средостении и нередко корнях
легких. Рентгенологическая картина легочных изменений не имеет
специфических черт, позволяющих дифференцировать лимфо- и ре-
тикулосаркомы. Можно только отметить, что лимфатические узлы и
плевра чаще поражаются при лимфосаркоме. По мнению Р. И. Ма-
карычевой (1983), частота поражения легких не зависит от морфоло-
гического варианта гематосаркомы. В связи с этим на основании
клинических проявлений рентгенолог может только предположить
наличие гематосаркомы и уточнить гистологическую форму с по-
мощью биопсии.
При гематосаркомах может наблюдаться поражение плевры, ко-
торое также, как правило, сочетается с увеличенными лимфатичес-
кими узлами средостения и, иногда, корней легких, а в некоторых
случаях — ис легочными изменениями. Поражение плевры может
проявляться узловыми разрастаниями и сопровождаться накопле-
нием жидкости в плевральной полости, которая может свободно
располагаться, затекать в междолевые щели или осумковываться.
Практически картина при выпоте в плевральной полости ничем не
отличается от проявлений плеврита другой природы.
Медиастинально-легочные проявления гематосарком и лимфогра-
нулематоза в ряде случаев требуют проведения дифференциальной
диагностики с бронхогенным раком. Отличительными признаками
этих форм злокачественных лимфом, по данным Р. И. Макарыче-
вой (1983), являются: сохранение проходимости долевых и сегмен-
тарных бронхов при инфильтрированном уплотнении в прикорневой
зоне в сочетании с увеличенными бронхопульмональными и медиа-
стинальными узлами; распространение инфильтрации прикорневой
зоны за пределы одной анатомической единицы легкого; наличие
изолированных очагов в окружности основного фокуса уплотнения
легочной ткани.
Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого — Калера)
Хотя миеломная болезнь протекает с преимущественным пора-
жением скелета и нарушением белкового обмена, однако имеются
работы, в которых указывается на возможность поражения лимфа-
тических узлов, печени, селезенки, почек, кожи, а также легких
[Сунцов А. Г., Соколова Л. И., 1956; Хохлова М. П., 1959; Алексе-
ев Г. А., 1966; Bichel J., 1949; Brocard A., Choffel С., 1958;
Harboe N., 1958, и др.]. Описаны многочисленные случаи экстра-
медулярных плазмоцитом с локализацией в различных органах, в
том числе в легких [Фирсова П. П., Пыльцов И. М., 1957;
ПТукарева Н. К., 1959; Уварова О. А., Дубровский А. В., 1962;
Hill М., White W., 1953, и др.]. Обычно это различной величины узло-
504
314. Плазмоцитома.
а — фрагмент рентгенограммы. В правой корневой зоне два отдельно расположенных увели-
ченных узла; б — томограмма. Увеличенные лимфатические узлы прилежат к неизмененному
промежуточному бронху.
ватые образования, окруженные тонкой капсулой. В одних случаях
выявляется одиночный узел, в других — несколько узлов, располо-
женных на расстоянии или тесно прилежащих друг к другу. Микро-
скопически эти узлы представляют собой истинные опухоли, состоя-
щие из плазматических клеток и плохо развитой стромы. Иногда
экстрамедулярные плазмоцитомы смешивают с плазмоцитарными
гранулемами, которые имеют воспалительное происхождение и ха-
рактеризуются развитием грануляционной ткани, состоящей из плаз-
матических клеток, наряду с которыми выявляются лейкоциты,
лимфоциты, фибробласты. На это обращают внимание М. И. Шейнис
(1958), Ю. Т. Комаровский (1960) и др.
При рентгенологическом исследовании легких плазмоцит о-
м а проявляется в виде округлой или овальной тени с ровными и
четкими контурами и неизмененным легочным рисунком в окруж-
ности. При расположении плазмоцитомы в плащевидном слое легкого
рентгенологически она напоминает кисту, при локализации в корне-
вой зоне — увеличенные и не спаянные между собой лимфатические
узлы (рис. 314).
Клиническими проявлениями плазмоцитомы легкого являются
кашель, сухой или с мокротой, боли в боку, редко кровохарканье.
В крови отмечается увеличение СОЭ. Указанные клинические призна-
505
ки, так же как и рентгенологическая картина, обычно не позволяют
установить правильный диагноз. Практически природу экстрамеду-
лярных плазмоцитом устанавливают после их хирургического уда-
ления и гистологического исследования. При солитарных плазмо-
цитомах оперативное вмешательство может иногда приводить к изле-
чению. W. Childress и G. Adie (1950) наблюдали рецидив через
10 мес после хирургического удаления опухоли. П. П. Фирсова
и И. М. Пыльцов (1957) также отмечали рецидив плазмоцитомы
через 8 мес после ее удаления с последующим развитием метаста-
зов в другом легком и печени.
Острые и хронические лейкозы
Хотя имеются существенные различия в клинических проявлениях
этих видов лейкозов, они имеют много общих рентгенологических
особенностей легочных изменений. В связи с этим при изучении
рентгенологических проявлений лейкозов в легких и средостении
их следует рассматривать не с точки зрения характера и темпов
развития болезни, а с позиции их деления на миелоидную и лимфо-
бластную формы.
Как указывают Н. А. Краевский и соавт. (1965), «острый» и
«хронический» лейкозы — заболевания одного порядка, но с различ-
ным течением. При остром и хроническом лейкозе основным призна-
ком заболевания является разрастание патологически измененной
кроветворной ткани с образованием лейкемических инфильтратов.
Однако частота и степень поражения легочной ткани, плевры и лим-
фатических узлов средостения при миелоидной лейкемии и лимфо-
лейкозе различны, а отсюда и неодинаковые рентгенологические
картины.
При миелоидной форме лейкоза реже отмечается значительное
увеличение лимфатических узлов средостения, они могут быть
увеличены, но не достигают больших размеров. При лимфолейкозе
они образуют массивные конгломераты, окружающие бронхи на уров-
не бифуркации и в области корней легких. J. Vieta и L. Craver
(1941) обнаружили рентгенологические признаки поражения внутри-
грудных лимфатических узлов при лимфатической лейкемии у
72% больных. При этом отмечалось изолированное увеличение ме-
диастинальных узлов или лимфатических узлов корней легких, или
тех и других вместе. Между тем при миелоидной форме лейкозу
увеличенные лимфатические узлы средостения и корней легких были
обнаружены только у 9,6% больных. J. Bichel (1947) при изучении
217 случаев лейкоза не смог найти убедительных доказательств
медиастинальных изменений при миелоидной лейкемии, в то время
как при лимфобластной форме была выявлена различная степень
увеличения лимфатических узлов корней легких. Об увеличении
внутригрудных лимфатических узлов, особенно при лимфатической
лейкемии, упоминают Е. Falconer и М. Leonard (1938) и др.
Значительное увеличение медиастинальных лимфатических узлов
может приводить к появлению одышки, кашля и признаков сдавле-
506
ния верхней полой вены. Парез возвратного и диафрагмального
нервов наблюдается крайне редко, так как при лейкозах обычно
не отмечается прямой инвазивный рост. В связи с этим появление
пареза купола диафрагмы и наличие синдрома Горнера у больных
с медиастинальной опухолью скорее свидетельствует о раке легкого
с метастазами в лимфатические узлы средостения. При большем
увеличении лимфатических узлов в корневой зоне могут возникать,
хотя и редко, сегментарные, а иногда и долевые ателектазы.
Как указывают Н. А. Краевский и соавт. (1965), поражение
легочной паренхимы с развитием лейкемической инфильтрации чаще
наблюдается при миелоидной лейкемии, чем при лимфатической.
Между тем J. Vieta и L. Craver (1941) отметили изменения в легоч-
ной паренхиме в 24,6% случаев при лимфатической лейкемии и в
7,6% при миелоидной; в 12% случаев при лимфатической лейкемии
были выявлены изменения в плевре с развитием плеврита.
При специфических изменениях в легочной паренхиме обнаружи-
вают лейкемические инфильтраты, располагающиеся в виде муфт
вокруг кровеносных сосудов мелкого и среднего калибра и бронхи-
альных ветвей. Нередко инфильтраты локализуются в толще брон-
хиальной стенки, приводя к нарушению функции бронха и к сужению
его просвета.
Лейкемические инфильтраты могут распространяться на альеволы,
сплошь заполняя их просвет, и межальвеолярные перегородки.
Основными источниками лейкемической инфильтрации, как указыва-
ет А. Д. Соболева (1960), являются мезенхимальные элементы в
области лимфоидных скоплений, стенках бронхов, междолевых и
междольковых прослойках.
Описанные изменения чаще обнаруживают при микроскопическом
исследовании легочной ткани, реже они могут быть видимы макро-
скопически, но преимущественно при миеломатозе. При лимфолейко-
зе макроскопически специфические изменения в легочной паренхиме
выявляются очень редко.
Ф. Б. Ермакова (1959) описала один случай массивной инфильтра-
ции ткани легкого лимфоцитами при лимфолейкозе, когда макроско-
пически можно было определить их в виде белесоватых сливающихся
между собой участков. Как для лимфатической, так и для миелоид-
ной лейкемии при остром и хроническом течении характерно раз-
витие сопутствующих пневмоний. Они могут развиваться самостоя-
тельно, без специфических изменений в легких или возникать на фо-
не лейкемической инфильтрации легочной ткани. Пневмонии могут
быть мелкоочаговыми, крупноочаговыми, сливными или долевыми
по типу крупозной пневмонии. Иногда фокусы при них могут иметь
клиновидную форму по типу инфарктообразной пневмонии.
На участках поражения при пневмонии могут возникнуть некроз
и расплавление с формированием полостей. В развитии пневмоний
играют роль снижение резистентности организма и его иммунобиоло-
гических свойств, а также изменения легочной паренхимы в связи
со специфической инфильтрацией и нарушением дренажной функ-
ции бронхиальных ветвей [Соболева А. Д., 1960]. Пневмонии в свою
507
315
Лейкемический инфильтрат при
гемоцитобластозе в задних отде-
лах правой нижней доли. Томо-
грамма.
очередь могут осложняться
плевритом с появлением се-
розно-фибринозного или ге-
моррагического выпота.
Рентгенологическая семио-
тика. Наиболее частым приз-
наком лейкоза являются уве-
личенные лимфатические уз-
лы средостения и корней
легких. Степень их увеличе-
ния различна; при лимфо-
лейкозе они могут достигать
значительных размеров и на-
поминают проявления медиа-
стинальной формы рака.
Специфические лейкеми-
ческие инфильтраты (рис.
315) рентгенологически диагностируются редко, поскольку не дости-
гают значительных размеров. При выраженной лейкемической ин-
фильтрации перибронхиальных тканей удается отметить значитель-
ное усиление легочного рисунка и его деформацию, соответствующую
нежной сетчато-петлистой структуре. По мере прогрессирования
процесса на этом фоне появляются мелкоочаговые тени.
Выявление анатомического субстрата появившихся очаговых
теней вызывает большие затруднения, так как они могут быть
отображением как специфических, так и неспецифических процессов
в легких. Очаговые тени в части случаев могут быть отображением
поперечного сечения перибронхиальных и периваскулярных муфт.
В то же время специфические лейкемические инфильтраты, перехо-
дящие на альвеолы и выполняющие их, образуют мелкие фокусы,
которые рентгенологически также могут проявляться в виде очагов.
Сопутствующие пневмонии, среди которых довольно часто встреча-
ются мелкоочаговые формы, также иногда являются анатомическим
субстратом мелких очаговых теней.
Выявляемые интерстициальные изменения в виде нежного петлис-
того рисунка не всегда бывают проявлением специфической ин-
фильтрации легочной ткани, они могут иметь в основе развивающие-
ся перифокальные отеки, бронхиты и панбронхиты. В связи с этим
изолированное поражение легких при лейкозах редко распознается
рентгенологически, его обнаруживают лишь при гистологическом
исследовании легочной ткани.
Н. Joachim и L. Loewe (1927) сообщили о редком случае миелоид-
508
ной лейкемии, рентгенологически проявившейся отдельными мигри-
рующими участками инфильтрации в обоих легких. Следует думать,
что эти изменения были связаны с эмболией и инфарктами легких,
поскольку на вскрытии были выявлены повторные инфаркты легкого,
связанные со вторичной окклюзией сосудов. Р. Nathan и М. Sanders
(1955), изучившие материалы 59 вскрытий при лейкемии, отметили,
что легочные изменения встречаются значительно реже, чем пораже-
ние лимфатических узлов и плевры.
Если суммировать имеющиеся в литературе сведения и собствен-
ные данные, то можно заметить, что рентгенологически чаще диаг-
ностируют осложнения лейкозов в виде различного рода пневмоний,
чем собственно лейкемические инфильтраты. Пневмонии чаще воз-
никают при гемоцитобластозах; они значительно утяжеляют течение
как острых, так и хронических форм.
А. Д. Соболева (1960) обнаружила пневмонии на вскрытии у
39% умерших от острого лейкоза. О. А. Цукерман (1963) на основа-
нии рентгенологических данных диагностировала их у 12— 16 % боль-
ных острым лейкозом, а Н. В. Хватова и соавт (1973) — У 44%. Как
считают большинство авторов, пневмонии при остром лейкозе раз-
виваются преимущественно в терминальном периоде болезни и не-
редко являются непосредственной причиной смерти больных. Однако
под влиянием интенсивной терапии может наблюдаться и полное
рассасывание воспалительных очагов.
Рентгенологически пневмонии чаще проявляются в виде очаговых
или инфильтративных. изменений на фоне усиленного легочного
рисунка. Очаговые тени, как правило, множественные, нечетко очер-
ченные, различной интенсивности, локализуются на одной или двух
сторонах. Инфильтративные изменения связаны с развитием более
крупных фокусов воспалительного уплотнения легочной ткани; они
обычно нечетко очерчены, местами сливаются между собой.
В ряде случаев эти фокусы, сливаясь, занимают долю и заболева-
ние протекает по типу крупозной пневмонии. Частым осложнением
пневмонии является распад, который приводит к появлению полос-
тей. На рентгенограммах видна одна полость или множество полос-
тей различных размеров, с неровными, но довольно четкими конту-
рами, что особенно хорошо выявляется при томографическом иссле-
довании. Э. 3. Новикова и К. Ю. Будавари (1970) наблюдали 2 слу-
чая пневмоний при гемоцитобластозе со своеобразной картиной
округлых инфильтратов до 4—5 см в диаметре с относительно четки-
ми контурами, которые в короткие сроки подвергались быстрому
распаду с формированием полостей. Распад авторы объясняют влия-
нием проводимого лечения кортикостероидами.
Для пневмоний характерна относительно быстрая динамика.
Именно быстрое нарастание патологических изменений в легких,
в частности, при гемоцитобластозах, по мнению Э. 3. Новиковой
и К. Ю. Будавари, является надежным критерием в дифференциаль-
ной диагностике пневмоний и специфической лейкозной инфильтра-
ции.
При сохранении гранулопоэза даже значительные легочные пора-
509
жения могут рассасываться. Как при острых, так и при хронических
лейкозах могут наблюдаться повторные пневмонии даже в тех отде-
лах легких, где они уже однажды были зафиксированы. Плеврит,
нередко осложняющий течение пневмонии, может носить серозно-
фибринозный и геморрагический характер.
В редких случаях обнаруживают специфическое поражение плев-
ры, которое чаще наблюдается при наличии увеличенных медиасти-
нальных и корневых лимфатических узлов. При этом в плевральной
полости накапливается жидкость, преимущественно геморрагическая,
которая после удаления снова быстро накапливается.
Рентгенологические проявления выпота не имеют никаких специ-
фических черт; природа плеврита должна быть доказана другими
методами (пункции с цитологическим исследованием клеточного
состава жидкости).
Таким образом, при острых и хронических лейкозах чаще диаг-
ностируют легочные осложнения, чем специфическое поражение.
Рентгенологические проявления специфической лейкемической ин-
фильтрации и сопутствующих или возникающих самостоятельно
пневмоний могут быть сходными. Это сходство может быть настоль-
ко выражено, что решить, какие элементы теневой картины связаны
с воспалительными изменениями, а какие обусловлены специфиче-
ской инфильтрацией, трудно, иногда практически невозможно.
Гистиоцитоз X
Раньше считали, что эозинофильная гранулема локализуется
исключительно в костях. Однако, когда были обнаружены изменения
в других органах, не совсем тождественные по гистологической
структуре эозинофильной гранулеме, то они были описаны как
гистиоцитарный ретикулоэндотелиоз (болезнь Хенда—Шюллера —
Крисчена) и липогранулематоз (болезнь Люттерера — Зиве). A. Wal-
Igren (1940) установил гистологическое сходство между этими бо-
лезнями, что впоследствии было подтверждено другими исследова-
ниями.
L. Lichtenstein (1953), изучая этот процесс, пришел к заключению,
что изменения в скелете и мягких тканях при упомянутых заболе-
ваниях являются симптомами одной болезни, для которой характер-
на пролиферация гистиоцитов. Он описал гистологические черты бо-
лезни и предложил назвать ее гистиоцитозом X.
Т. Parkinson (1949) высказал предположение о возможности изо-
лированного развития эозинофильной гранулемы в легких, позднее
С. Farinacci и соавт. (1951) описали 2 случая раннего проявления
болезни с легочной локализацией эозинофильной гранулемы. Иссле-
дования A. Williams и соавт. (1961), Н. Weber и соавт. (1969) и др.,
основанные на тщательном изучении легочных изменений, выявлен-
ных рентгенологически и подтвержденных с помощью биопсии,
позволили им описать рентгенологическую картину, которую можно
считать типичной для гистиоцитоза X. Эта картина характеризуется
диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией с мелко-
51 (I
316. Гистиоцитоз X. Диффузное усиление легочного рисунка на всем протя-
жении легочных полей. На этом фоне видно множество мелкоочаговых теней.
Прямая рентгенограмма.
очаговыми тенями размером 2—3 мм на протяжении обоих легких
(рис. 316). При этом заметно утолщение перибронхиальной ткани
в виде муфт. Корневая и медиастинальная аденопатия, как правило,
отсутствует. Только в редких случаях можно все же отметить неболь-
шое увеличение лимфатических узлов корней легких.
Эта рентгенологическая картина обусловлена диффузной гистио-
цитарной пролиферацией в интерстициальной ткани и межальвео-
лярных перегородках с распространением на альвеолы. Альвеолы
могут быть местами полностью облитерированы, местами эмфизе-
матозны с явлениями альвеолита. Облитерирующий артериит приводит
к некрозу и образованию полостей, разрыв которых может быть
причиной возникновения пневмоторакса. Вокруг клеточных скопле-
ний развивается соединительная ткань. Процесс в легких изменяется
по мере развития болезни, и это находит отражение в рентгеноло-
гической картине.
Начальная стадия характеризуется альвеолярной инфильтрацией,
обусловливающей появление очаговых теней на фоне измененного
легочного рисунка. Эта фаза очаговых высыпаний обратима. По мере
развития болезни инфильтрация переходит на интерстициальную
ткань легкого, что приводит к значительному усилению легочного
рисунка, появлению перибронхиальных муфт, возникновению сото-
вых петлистых структур.
В последней стадии доминирует развитие фиброза, резко изменя-
511
ющего первичную нормальную архитектонику легкого. Развивается
асимметрия грудной клетки и легких. Выявляются участки пневмо-
склероза и отдельных буллезных вздутий. Буллы, как правило, не
связаны с трахеобронхиальным деревом. При анализе легочных
изменений в некоторых случаях выявляют черты всех трех фаз на
определенном отрезке течения болезни.
Конечная фаза течения легочного гистиоцитоза X не отличима
от легочного фиброза, обусловленного другими причинами. Пример-
но в 20% случаев при генерализованных формах гистиоцитоза X
наблюдаются легочные изменения.
Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)
В 1899 г. Е. Besnier продемонстрировал больного с кожным забо-
леванием, которое он назвал «lupus pernio». В этом же году С. Boeck,
изучив разные по внешнему виду, но имеющие одинаковую гистоло-
гическую картину кожные инфильтраты, назвал болезнь «множест-
венный саркоидоз кожи». В 1923 г. J. Schaumann доказал, что кож-
ные изменения являются только частным проявлением болезни, ко-
торая поражает различные органы ретикулоэндотелиальной системы,
и назвал это заболевание доброкачественным лимфогранулематозом.
С 1934 г. по решению I Международной конференции дерматоло-
гов этот процесс стали называть болезнью Бенье — Бека—Шауманна.
Употребляют также другие наименования: саркоидоз Бека, болезнь
Бека, болезнь Шауманна и др. Решением I Международной конфе-
ренции по саркоидозу (Вашингтон, 1948) восстановлено название
«саркоидоз», предложенное С. Boeck.
Саркоидоз представляет собой системное заболевание неясной при-
роды, отличающееся доброкачественным течением. Болезнь поражает
различные органы одновременно или последовательно. Наиболее
часто изменения находят в лимфатических узлах, легких, коже,
костях. Могут поражаться печень, селезенка, головной мозг, мышцы
сердца, слюнные железы, центральная нервная система. На II Меж-
дународной конференции по саркоидозу (Вашингтон, 1960) это забо-
левание было охарактеризовано следующим образом: «Саркоидоз —
это системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии
и неясного патогенеза».
В то время как точных данных об этиологии и патогенезе заболе-
вания пока нет, патологическая анатомия саркоидоза изучена доста-
точно обстоятельно. Так, при поражении легких макроскопическое
исследование позволяет выявить множество белесоватых узелков,
расположенных в межуточной ткани и субплеврально. В^ поздних
стадиях обнаруживают конгломераты узлов, фиброз, буллезную
эмфизему. При микроскопическом исследовании в центре узелков
выявляют большое количество эпителиальных клеток; видны также
гигантские клетки типа клеток Лангханса. Лимфоцитарный вал
отделяет узелки от окружающей интактной легочной ткани. В отли-
чие от туберкулезных гранулем в центре саркоидозных узелков некроз
отсутствует; лишь иногда в центре крупных узлов может наблюдаться
512
эозинофильный некробиоз, заметно отличающийся от казеозного
некроза при туберкулезе. В цитоплазме гигантских клеток находят
концентрические скопления эластических волокон — так называемые
тельца Шауманна, а также вакуолизированные массы, именуемые
центросферами. При прогрессировании процесса узелки претерпевают
гиалиновое превращение; фиброз приводит к разрыву альвеол, растя-
жению бронхов с образованием бронхоэктазов, а иногда к бронхо-
стенозам.
В настоящее время болезнь хорошо изучена клиницистами. Ей по-
священо большое количество сообщений, среди которых следует упо-
мянуть обстоятельные работы К. Wurm и соавт. (1958), основанные
на изучении 400 случаев саркоидоза, А. Е. Рабухина (1975) и др.
Различают острые и хронические формы клинического течения
заболевания. Острые формы проткают с высокой лихорадкой, иног-
да с болями в суставах, кожными изменениями, напоминающими
узловатую эритему, что и приводит иногда к ошибкам в диагностике.
Хроническая форма может развиваться из острой, но чаще болезнь
с самого начала протекает по типу хронической. Клинические приз-
наки при этом минимальны; довольно редко отмечается субфебриль-
ная температура, иногда сухой кашель, скудное выделение мокро-
ты. В крови не происходит значительных изменений, иногда отме-
чается моноцитоз и эозинофилия, СОЭ, как правило, не изменена.
Эти скудные клинические проявления и отсутствие жалоб не соответ-
ствуют врожденным изменениям, выявляемым при рентгенологичес-
ком исследовании. Наиболее часто встречается так называемая ле-
гочно-медиастинальная форма болезни; внелегочная форма, протека-
ющая с поражением других органов, богатых ретикулоэндотелиаль-
ной тканью (селезенка, кожа, периферические лимфатические узлы,
кости, печень и др.), наблюдается реже. При развитии саркоидоза
с локализацией процесса в органах грудной полости может наблю-
даться изолированное поражение лимфатических узлов и их пора-
жение в сочетании с изменениями в легочной ткани.
Проследив развитие болезни на большом числе наблюдений,
К. Wurm и соавт. (1958) установили, что следует различать три ста-
дии развития болезни. Первая стадия соответствует увели-
чению медиастинальных и корневых лимфатических узлов без вовле-
чения в процесс легочной паренхимы. Вторая стадия харак-
теризуется прогрессированием заболевания и переходом процесса на
легочную ткань. При этом изменения в легких могут сочетаться
с увеличением лимфатических узлов корней. В некоторых случаях
к моменту вовлечения в процесс легких лимфатические узлы могут
уменьшиться и не определяться. Третья стадия соответствует
развитию пневмосклероза с конгломератами узлов в легких, иногда
с явлениями распада.
По данным R. Ferlinz (1974), при внутригрудном саркоидозе лим-
фатические узлы средостения поражены в 100% случаев, легочная
ткань — в 60—90%, а слизистая оболочка бронхов — в 30—55%
случаев. А. В. Александрова и Л. И. Дмитриева (1977), а также
А. Г. Хоменко и Л. В. Озерова (1977) считают, что в 90% случаев
33 Заказ 668
513
имеется сочетанное поражение лимфатических узлов и легочной
ткани, в 8% — изолированное поражение лимфатических узлов и
в 2% — изолированное поражение легочной ткани. По данным этих
авторов, плевра вовлекается в патологический процесс в 100% слу-
чаев.
Рентгенологическая картина саркоидоза достаточно подробно изу-
чена [Сигачев В. Ф., 1961; Хаспеков Г. Э., 1961; Бенцианова В. М.,
Веретенникова В. П., 1970; Грубина В. Н., 1970; Рабухин А. Е.
и др., 1975; Александрова А. В., Дмитриева Л. И., 1976; 1977;
Wurm К. et al., 1958; Ferlinz R., 1974; Sylla A., 1978; Stender H.,
1978; Demicco W., Fanburg B., 1982, и др.].
Широкое распространение получила классификация, предложенная
К. Wurm и соавт. (1958), основанная на рентгеноморфологических
данных. В ней, как указывалось выше, выделены три стадии заболе-
вания: I — изолированное поражение внутригрудных лимфатических
узлов; II — сочетанное поражение лимфатических узлов и легочной
ткани; III — то же в сочетании с выраженным фиброзом.
Во II стадии К. Wurm и соавт. выделяют четыре подстадии в за-
висимости от характера изменений в легочной ткани. Так, ста-
дия ПА — ретикулярная — характеризуется ячеистой деформацией
легочного рисунка, стадия ПБ — наличием множественных милиар-
ных образований в легких, стадии ПВ и ПГ — появлением средне-
очаговых или крупноочаговых (точнее узелковых) образований.
В III стадии выделяют подстадии ША, для которой характерен фиб-
роз, сочетающийся с крупными фокусами, и ШБ — массивный
симметричный фиброз.
Большинство исследователей, хотя и с некоторыми оговорками,
согласны с концепцией о стадийности развития саркоидоза от изо-
лированного поражения внутригрудных лимфатических узлов до глу-
боких изменений в легких. Иную точку зрения высказали А. В. Алек-
сандрова и Л. И. Дмитриева (1977). Эти авторы полагают, что опи-
санные рентгенологические изменения отражают не последователь-
ные стадии развития процесса, а различные и довольно стабильные
формы заболевания. В классификации этих авторов выделены три
основные формы саркоидоза: 1) саркоидоз внутригрудных лимфа-
тических узлов; 2) поражение легких и внутригрудных лимфатичес-
ких узлов; 3) изолированное поражение легких. В развитии каждой
формы следует учитывать различные фазы процесса: а) инфильтра-
цию; б) рассасывание и уплотнение; в) фиброзирование. Кроме того,
в классификации предусмотрены возможные осложнения (хроничес-
кий бронхит, стенозы бронхов, ателектазы, бронхоэктазы, легочная и ле-
гочно-сердечная недостаточность), а также остаточные изменения (пнев-
москлероз, адгезивный плеврит, эмфизема, фиброз корней легких с
кальцинацией или без нее).
В практической работе рентгенолог встречается с двумя основными
разновидностями саркоидоза: изолированным поражением внутри-
грудных лимфатических узлов и сочетанием его с легочными изме-
нениями. Изолированное поражение легких встречается редко, при-
чем в этих случаях на основании рентгенологических данных нельзя
514
317. Саркоидоз. Гиперплазия лимфатических узлов корней легких.
а — прямая рентгенограмма; б — боковая рентгенограмма;
33*
317. (продолжение).'
в — боковая томограмма.
с уверенностью исключить
вовлечение в процесс лимфа-
тических узлов.
При изолированном пора-
жении лимфатических узлов
корней легких и средостения
рентгенологическая картина
довольно типична. Она ха-
рактеризуется прежде всего
расширением легочных кор-
ней вследствие увеличения
размеров лимфатических уз-
лов бронхопульмональных
групп. В связи с этим корни
становятся неструктурными,
отдельные их элементы пло-
хо дифференцируются. На-
ружные очертания корней
становятся бугристыми, по-
лициклическими. Обращает
на себя внимание то обстоятельство, что в отличие от увеличения
лимфатических узлов при злокачественных лимфомах при саркои-
дозе они не имеют тенденции к слиянию (рис. 317). При значитель-
ном увеличении лимфатических узлов можно обнаружить сужение
просветов крупных бронхов, что особенно отчетливо видно на томо-
граммах. В большинстве случаев увеличиваются оба корня, однако
не так уж редко наблюдается одностороннее расширение, обычно
правого корня. Левый корень, как известно, частично прикрыт тенью
сердца, поэтому незначительное увеличение лимфатических узлов
этой локализации может остаться незамеченным.
Наряду с увеличением бронхопульмональных лимфатических уз-
лов нередко наблюдается гиперплазия паратрахеальных и трахео-
бронхиальных узлов, однако она, как правило, выражена значитель-
но меньше. Эта особенность локализации гиперплазированных лим-
фатических узлов имеет определенное значение в дифференциаль-
ной диагностике.
А. В. Александрова и Л. И. Дмитриева (1977) обратили внимание
на частое вовлечение в процесс междолевой плевры, что проявля-
ется ее утолщением, вследствие чего она становится отчетлива видна
на рентгенограмме. Скиалогические условия для выявления междо-
левой плевры лучше справа, где щель, отделяющая верхнюю долю
от средней, расположена орторентгеноградно.
При изолированном поражении внутригрудных лимфатических
узлов саркоидоз чаще всего приходится дифференцировать от лим-
фогранулематоза, лимфосаркомы и ретикулосаркомы. Преимуществен-
516
318. Саркоидоз. Различные варианты сочетанного поражения
лимфатических узлов и легочной ткани (а, б, в). Прямые
рентгенограммы.
318 (продолжение).
ное поражение бронхопульмональных узлов, отсутствие тенденции
к их слиянию, удовлетворительное состояние больных, близкая к
нормальной картина белой крови — все эти симптомы свидетельству-
ют в пользу саркоидоза. Однако многообразие проявлений сарко-
идоза и злокачественных лимфом и значительная частота атипичес-
ких форм усложняет дифференциальную диагностику. В связи с
важностью своевременного установления достоверного диагноза для
назначения адекватного лечения в настоящее время все большее
распространение получает пункционная биопсия путем трансброн-
хиальной или транспариетальной пункции под контролем рентгено-
скопии [Астраханцев Ф. А., Путиевская Т. С., 1976; Бурова Н. Ю.,
1977, и др.]. Подобное исследование тем более важно, что при
одностороннем увеличении лимфатических узлов нередко приходится
исключать также центральную форму рака легкого. Прогноз при изо-
лированном поражении внутригрудных лимфатических узлов при
саркоидозе обычно благоприятный. В части случаев обратное разви-
тие процесса происходит самопроизвольно, без лечебного воздейст-
вия; при наличии резко выраженных изменений и признаков про-
грессирования назначают кортикостероидные препараты.
Если изолированное поражение лимфатических узлов при саркои-
дозе проявляется довольно однотипной рентгенологической карти-
ной, то сочетание его с легочной патологией приводит к возникнове-
нию различных изменений. В одних случаях это картина милиарной
диссеминации, когда в легочных полях, главным образом в средних
и нижних поясах, выявляют множество мелких узелков размером
518
319. Саркоидоз. Выраженный фиброз легких. Прямая рентгенограмма.
1—3 мм. В других случаях обнаруживают более крупные очагово-
подобные тени, а иногда и сливные фокусы, частично или пол-
ностью перекрывающие легочный рисунок (рис. 318). Наконец, при
далеко зашедших процессах наряду с описанными изменениями
выявляют резко выраженный фиброз легких и каверноподобные
полости, в лимфатических узлах обнаруживают кальцинаты. В ниж-
них отделах легких видны признаки эмфиземы, сердце приобретает
конфигурацию легочного (рис. 319).
Коллагенозы. Аутоиммунные заболевания
В данном разделе описана клиническая рентгенодиагностика кол-
лагенозов (узелковый периартериит, системная красная волчанка,
склеродермия) и некоторых хронических заболеваний, также ха-
рактеризующихся разрастанием соединительной ткани в легких. Эти
заболевания в настоящее время большинство исследователей отно-
сит к аутоиммунным процессам. Речь идет о ревматическом пора-
жении легких, так называемом синдроме Хаммена — Рича, грануле-
матозе Вегенера.
Узелковый периартериит
Узелковый периартериит (узелковый панартериит, узелковый
ангиит) — аллергическое заболевание, относящееся к коллагенозам,
при котором поражаются все слои стенок кровеносных сосудов,
в основном артерий. Морфология этого заболевания описана К. Roki-
519
320. Узелковый периартериит. Прямая рентгенограмма.
tansky (1852), а клиника — A. Kussmaul и R. Maier (1866). Обнару-
жение мелких узелков под кожей дало основание этим авторам
назвать болезнь узелковым периартериитом.
Морфологические изменения в сосудах выражаются эндартери-
итом, панартериитом, тромбангитом и сопровождаются развитием
множественных мелких аневризм. Указанные изменения в стенках
сосудов послужили основанием для предложения заменить название
«узелковый периартериит» термином «аллергический полиартериит»,
поскольку он более полно отражает существо болезни.
При легочной локализации узелкового периартериита клинические
проявления сводятся к хроническому бронхиту, пневмонии, брон-
хиальной астме. В ряде случаев изменения в легких являются веду-
щими во всем клиническом симптомокомплексе.
При развитии узелкового периартериита, протекающего с пораже-
нием легких, больные жалуются на кашель, кровохарканье и боли
при дыхании. Поскольку в патологический процесс могут быть вовле-
чены сосуды различного калибра и различной локализации — легоч-
ной ткани, плевры, то рентгенологические проявления очень разнооб-
разны [Лёзова Т. А., 1977; Doub Н. et al., 1954; Ferlinz R., 1974].
Наиболее характерным рентгенологическим проявлением считается
картина симметричного двустороннего прикорневого уплотнения в
виде тонких, веерообразно расходящихся тяжистых теней. Картина
обусловлена васкулитом и периваскулярной инфильтрацией вслед-
ствие повышенной проницаемости сосудов (рис. 320).
52(1
Можно наблюдать также усиление легочного рисунка на всем
протяжении обоих легочных полей с появлением большого коли-
чества мелких деталей и очаговых теней. Тени имеют диаметр от
2—3 мм до 1 см и располагаются преимущественно в средних и ниж-
них легочных полях. Очаговые изменения нередко служат причиной
ошибочной диагностики туберкулеза. При поражении более крупных
стволов может наблюдаться картина инфаркта легкого, а при рас-
паде — легочного абсцесса. Иногда наблюдается милиарная диссеми-
нация.
Распад при узелковом периартериите встречается не столь редко
и является результатом некроза ткани вследствие поражения сосу-
дов. При вовлечении в процесс сосудов плевры может развиться
плеврит, хотя он наблюдается не столь часто.
Системная красная волчанка
Болезнь впервые описана М. Kaposi (1872), который указал на
поражение внутренних органов, лимфатических узлов и суставов.
Природа болезни неясна. В настоящее время системную красную
волчанку рассматривают в группе коллагенозов аллергического гене-
за. Специфические изменения, которые могут наблюдаться в легких,
сводятся к васкулиту и изменениям в межуточной ткани. Сосудис-
тые изменения касаются преимущественно мелких артерий и арте-
риол. По мнению Р. Klemperer (1948), в любой из оболочек сосуда
вначале откладывается небольшое количество фибриноида, которое
постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и
эластических элементов стенки и образованию аневризм.
Патологический процесс в легких начинается в легочных и брон-
хиальных сосудах периваскулярно, переходит на перибронхиальную
ткань и паренхиму легкого. Развиваются утолщение и отек основной
мембраны альвеол, в связи с сосудистыми изменениями может
наступить некроз альвеолярных стенок. Распад легочной ткани,
образование полостей и вторичное инфицирование наблюдается
нередко.
Легочные симптомы при системной красной волчанке, по данным
разных авторов, встречаются у 40—90% больных. В редких случаях
заболевание может быть единственным проявлением системной крас-
ной волчанки в течение нескольких месяцев и лет. Легочные проявле-
ния болезни могут быть острыми — по типу острой пневмонии
любого характера: интерстициальной, очаговой, лобарной, или хрони-
ческими — с развитием бронхита или хронической интерстициальной
пневмонии.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения,
которые обусловлены основным заболеванием и присоединившейся
вторичной инфекцией. Системный васкулит и периваскулит выража-
ются усилением и деформацией легочного рисунка, тени сосудов при
этом становятся широкими, извилистыми с неровными контурами
(рис. 321). Местами видны очаговоподобные тени. Легочные изме-
нения сопровождаются высоким стоянием купола диафрагмы, что
521
321.
Системная красная
волчанка. Тени сосудов
расширены, извиты.
Прямая рентгенограм-
ма.
связано с поражением ее мышц и понижением тонуса [Спас-
ская П. А., 1959].
Высокое стояние купола диафрагмы в ряде случаев, по-видимо-
му, является причиной сгущения легочного рисунка в нижних отде-
лах легких и появления дисковидных ателектазов. В некоторых на-
блюдениях легочный рисунок имеет сетчатый вид, что объясняется
преимущественным поражением интерстициальной ткани легкого
[Каменецкий М. С. и др., 1982]. В связи с тем что при системной
красной волчанке в значительном количестве случаев поражены
почки, в легких часто выявляются признаки отека, который в боль-
шинстве случаев носит характер интерстициального [Лёзова Т. Ф.,
1982].
Изменения в легких нередко сопровождаются плевральным вы-
потом, который расценивается как проявление полисерозита —
классического признака системной красной волчанки. Серозно-фиб-
розные плевриты характеризуются склонностью к развитию слипчи-
вых процессов при небольшом количестве выпота. В связи с этим
при обследовании больных нередко можно обнаружить следы пере-
несенного плеврита в виде спаек и утолщений плевры. По данным
Т. Ф. Лёзовой (1977), а также М. С. Каменецкого и соавт. (1982),
плевральные изменения встречаются при системной красной волчан-
ке у 56% больных. Изменения плевры редко бывают массивными,
чаще они не вызывают смещений органов средостения.
Н. Braunsteiner и Н. Garbsch (1961) описали картину ранних изме-
нений в легких при системной красной волчанке в виде однородного
затемнения среднего и нижнего легочных полей, связанного с оте-
ком стромы легкого вследствие нарушения проницаемости сосудис-
тых стенок. Присоединение инфекции к имевшимся сосудистым из-
522
менениям волчаночного происхождения приводит к развитию пневмо-
ний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.
Склеродермия
Болезнь характеризуется прогрессирующим склерозированием со-
единительной ткани кожи, мышц, суставов и внутренних органов,
в том числе легких. В легких разрастание соединительной ткани
вызывает утолщение межальвеолярных перегородок, фиброз стенок
мелких артерий и артериол, запустевание сосудов. Последнее обстоя-
тельство может приводить к атрофии межальвеолярных перегородок
и образованию кистозных полостей. В большинстве случаев легочные
проявления развиваются на фоне текущей склеродермии, иногда они
могут предшествовать кожным проявлениям заболевания.
W. Piper и Е. Helwig (1955), W. Shuford и соавт. (1953) описы-
вают наблюдения, в которых легочные проявления склеродермии
были первыми признаками болезни. L. Hayman и R. Hunt (1952)
указывают, что раннее поражение легких наблюдается у ’/4 боль-
ных склеродермией. Первыми жалобами больных являются сухой
кашель, реже кровохарканье и одышка, которая постепенно нараста-
ет. Специфических признаков склеродермии при вовлечении в про-
цесс легких не имеется. Однако клинические симптомы нередко
отсутствуют, и тогда только рентгенологическое исследование позво-
ляет выявить вовлечение в процесс легочной ткани. Иногда рентге-
нологически выявляемые изменения в легких на несколько месяцев
или даже лет опережают клинические симптомы. Некоторые авторы,
в частности Е. Bonard (1958), считают, что начальное поражение
легких может быть выявлено только с помощью рентгенологического
метода, что объясняется патоморфологическими изменениями, воз-
никающими преимущественно в интерстиции легких.
Впервые поражение легких при склеродермии было описано
D. Finlay (1889). В работах П. А. Спасской (1960), Н. Г. Гусевой
(1961), И. Э. Лысяной (1974), Т. Ф. Лёзовой (1977), S. Getzowa
(1945), Р. Ellman (1956), Е. Nagele и соавт. (1959), R. Ferlinz
(1974), A. Sylla (1978) дана полная рентгенологическая характерис-
тика легочных проявлений при склеродермии. Наиболее характер-
ными рентгенологическими признаками поражения легких являются
диффузное усиление и деформация легочного рисунка преимущест-
венно в нижних и средних отделах (рис. 322). Рисунок имеет вид
грубых, линейных теней, местами образующих сетчатые структуры.
Н. Г. Гусева (1961) и П. А. Спасская (1960) отмечают, что при
прогрессировании заболевания степень развития пневмосклероза не
находится в прямой зависимости от длительности заболевания и
возраста больных, а обусловлена главным образом активностью
склеродермического процесса. На фоне грубопетлистых теней могут
быть видны округлые и полигональные кистозные просветления раз-
личных размеров. Впервые кистозные полости были описаны S. Get-
zowa (1945), который связывал их с атрофией и лизисом гиалино-
воперерожденных межальвеолярных перегородок. В некоторых слу-
523
322. Склеродермия. Усиление и сетчатая деформация легочного рисунка
особенно в базальных отделах легочных полей. Прямая рентгенограмма
чаях кисты достигают больших размеров и прорываются в плев
ральную поло'сть, давая картину острого спонтанного пневмоторакса
На такую возможность указывали Н. Г. Гусева (1961), М. Israe
и В. Harley (1956) и др.
Рентгенологическая картина кист разнообразна; иногда они оченг
мелкие, практически одинаковой величины (2—3 мм в диаметре,
располагаются кучно, давая характерный сотовый рисунок в виде
медовых сот — кистовидный пневмосклероз. Прогрес-
сирование легочных изменений происходит медленно и малозаметно
так что иногда на протяжении 1—2 лет существенных сдвигов г
рентгенологической картине установить не удается. Тем не менее про-
цесс прогрессирует и приводит к развитию выраженной эмфиземы
бронхоэктазов и легочно-сердечной недостаточности. К этим изме
нениям всегда может присоединиться вторичная инфекция, которая
резко изменяет картину, приводя к интерстициальной пневмонии
инфицированию бронхоэктазов, нередко к развитию плеврита. Пояг
ление жидкости в плевральной полости, как правило, связано с ос-
ложнением склеродермии и только в редких случаях обусловлена
разрастанием фиброзной ткани в плевральных листках. Т. А. Лёзовс
(1977) наблюдала при склеродермии в основном плевральные
шварты.
Воспалительные осложнения в легких на фоне склеродермии мс-
гут проявляться отдельными вспышками, что значительно затру/-
няет дифференциальную диагностику. При бактериальном характере
524
пневмонии требуется применение соответствующей терапии, в то вре-
мя как при остром пневмониеподобном течении склеродермии при-
менение антибиотиков неэффективно. В этих случаях гормонотера-
пия дает лучшие результаты.
Ревматические поражения легких
Наиболее характерным проявлением легочных поражений при
ревматизме является пневмония. Ревматическая пневмония чаще
всего осложняет течение ревмокардита и только в редких случаях
может быть первым проявлением болезни. При возникновении пнев-
монии на фоне текущего ревматизма всегда возникает вопрос о ее
связи с основным заболеванием, хотя возможно присоединение лю-
бой кокковой или гриппозной инфекции.
Ревматическая пневмония может быть очаговой и долевой и по
существу не отличается от подобных пневмоний другого генеза.
Поскольку основную роль в развитии ревматических пневмоний
играет степень выраженности васкулита, то от его тяжести и зависит
протяженность и картина рентгенологических проявлений. Подоб-
ные изменения в сочетании с клинической картиной ревмокардита,
ревматическим поражением суставов, кожи, а также эффективность
специфической терапии позволяют правильно интерпретировать рент-
генологические данные. Однако следует иметь в виду, что текущий
ревмокардит может привести к сердечно-легочному застою и разви-
тию вторичной гипостатической пневмонии, что необходимо учиты-
вать при дифференциальной диагностике.
В редких случаях в легких могут возникать узелковые образо-
вания, которые по своему гистологическому строению аналогичны
подкожным узлам. Эти узлы могут очень медленно увеличиваться
(на протяжении ряда лет) и распадаться. D. Scieniewicz (1962),
L. Dumas и соавт (1963), J. Jates (1963), В. Stengel и соавт. (1966)
описали случаи возникновения ревматического легочного узла с рент-
генологически доказанной полостью.
В случаях рентгенологического выявления четко ограниченного
узла с полостью распада его приходится дифференцировать от тубер-
кулемы, карциномы, легочного абсцесса. Узел вначале может быть
солитарным, однако со временем появляются множественные узлы
в одном и другом легком. Эти изменения в легких иногда развивают-
ся на фоне мигрирующих ревматических артритов, стихающих при
применении стероидной терапии. Легочные изменения часто сопро-
вождаются выпотом в плевральной полости, который является
следствием ревматоидных высыпаний на плевре.
Синдром Хаммена — Рича
L. Hamman и A. Rich с 1933 по 1944 г. опубликовали несколько
статей, в которых описали диффузный интерстициальный легочный
фиброз. Упоминания об этом заболевании встречаются у Е. Rind-
fleisch и D. Hansemann (1915). Первый описал это заболевание в
525
1897 г. под названием «цирроз легких», второй назвал его ретикуляр-
ным лимфангитом. На протяжении ряда лет болезнь описывали
под разными названиями: «диффузный прогрессирующий легочный
фиброз», «диффузный интерстициальный легочный фиброз», «гипер-
трофическая интерстициальная пневмония». В последние годы по
предложению С. Peabody (1954) болезнь именуется синдромом Хам-
мена — Рича.
Этиология и патогенез этого заболевания до сих пор неясны.
L. Hamman и A. Rich (1935) высказывали предположение о вирус-
ном происхождении болезни, хотя не исключали возможность связи
ее с действием химических раздражителей. Большинство исследова-
телей поддерживают точку зрения о вирусной природе заболевания
[Rubin Е. et al., 1952; Callahan W. et. al., 1952]. Ряд авторов
считают-причиной развития интерстициального фиброза гиперерги-
ческую реакцию легких на вдыхаемые агенты [Grant J. et al., 1956].
G. Geever и соавт. (1943) усматривают влияние повторных интер-
стициальных пневмоний; некоторые считают легочные изменения
результатом воздействия токсических веществ лекарственной при-
роды, а Е. М. Тареев (1965), О. Clough (1954), С. Peabody и соавт.
(1950), М. Schechter (1953), J. Read (1958) относят это заболевание
к коллагенозам.
Основными клиническими признаками болезни Хаммена — Рича
являются прогрессирующая одышка и приступы кашля со скудной
мокротой. Редко может наблюдаться кровохарканье. Температура
и формула крови, как правило, не изменены. СОЭ повышена. Разли-
чают острые и хронические формы заболевания; в последнее время
высказываются предположения, что острая форма соответствует
терминальной стадии латентно протекающего процесса. К. И. Волко-
ва (1961) выделяет три стадии течения заболевания: I —латентную,
характеризующуюся дыхательной недостаточностью I степени;
II — хроническую, при которой развивается недостаточность II,
а позднее III степени; III — терминальную, или острую, сопровожда-
ющуюся дополнительно возникающей сердечно-сосудистой недоста-
точностью.
В I стадии болезнь протекает скрыто; эта стадия длится 2—
3 года, клинические и рентгенологические признаки не имеют харак-
терных черт. Стадия II характеризуется появлением жалоб на одыш-
ку, к которой затем присоединяется тахикардия. При III стадии
наблюдается тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность.
При патологоанатомическом исследовании легких выявляют раз-
витие соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, утол-
щение стенок альвеол, местами полную их облитерацию, разрастание
фиброзной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. В результате
массивного разрастания фиброзной ткани возникает состояние, на-
званное альвеолярн о-к апиллярным блоком.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить диффузные
изменения легочного рисунка, выражающиеся в его усилении и де-
формации с появлением мелкосетчатых и петлистых структур, пре-
имущественно выраженных в нижних и средних отделах легкого.
526
:23. Синдром Хаммена—Рича. Прямая рентгенограмма.
-1а фоне этих изменений могут быть видны мелкие очаговые тени
рис. 323).
При сопоставлении рентгенологической картины и клинических
проявлений бросается в глаза несоответствие между тяжестью кли-
нических проявлений и скудностью рентгенологической симптомати-
:и. Течение болезни может сопровождаться развитием плеврита.
С. И. Волкова (1961) считает, что рентгенологическая картина может
оставаться стабильной в течение ряда лет при отчетливом клини-
ческом прогрессировании болезни с нарастанием дыхательной недо-
статочности и переходом ее от I степени к III.
Сходство рентгенологических проявлений при синдроме Хамме-
на—Рича и других заболеваниях (пневмокониозы, коллагенозы,
идиопатические гемосидероз, гематогенно-диссеминированный тубер-
:улез) нередко приводит к диагностическим ошибкам.
Гранулематоз Вегенера
Гранулематоз Вегенера, этиология которого неясна, относят к
'.оллагеновым болезням; по своим органным проявлениям он напоми-
нает узелковый полиартериит.
Синдром, характеризующийся сочетанием деструктивного пора-
кения верхних дыхательных путей, васкулита легких и почек, впер-
вые описал Wegener (1936). В связи с дальнейшим изучением мор-
пологических изменений в тканях при данном заболевании появи-
шсь другие названия болезни: «гигантоклеточная гранулема дыха-
’ельных путей», «неинфекционный некротический гранулематоз»,
527
«аллергический ангиит и гранулематоз», «респираторно-ренальная
форма узелкового периартериита» и др.
Ряд авторов детально изучили клиническую и морфологическую
картины гранулематоза Вегенера на основании собственных наблю-
дений и обобщения данных литературы [Fahey J. et al., 1954; Blatta J.,
et al., 1958; Ferlinz R., 1974; Sylla A., 1978]. Наиболее полное опи-
сание морфологических изменений при гранулематозе Вегенера при-
водят G. Godman и J. Churg (1954). Они указывают, что для данного
заболевания характерно развитие некротических гранулем в верх-
них дыхательных путях и легких, некротического васкулита, пора-
жающего артерии и вены, и гломерулонефрита с некрозом и тром-
бозом петель клубочков. Гранулема Вегенера состоит из эпителиаль-
ных, лимфоидных, плазматических клеток и гигантских клеток типа
клеток Лангханса. Присутствие последних и обусловило название
гранулематоза Вегенера — «гигантоклеточная гранулема». Развитие
специфического васкулита и гранулематозного процесса в легких
приводит к ряду сопутствующих неспецифических экссудативных
процессов, а также к тромбозу и инфарктам.
Болезнь развивается медленно, может тянуться несколько лет.
Начинается она, как правило, с гнойного насморка, болей в области
околоносовых пазух; в более редких случаях наблюдается язвенный
стоматит или гнойный отит, который переходит в некротический и
распространяется на кости и хрящи, что приводит к различного рода
деформациям лица.
Дальнейшее прогрессирование заболевания обусловливает вовле-
чение в процесс трахеи и крупных бронхов. Несколько позднее по-
ражается легочная ткань. Заболевание сопровождается повышением
температуры тела, приступами кашля, удушья и кровохарканья.
При рентгенологическом исследовании обычно выявляют пеструю
картину: наряду с усилением легочного рисунка и мелкоочаговыми
тенями видны неправильной формы, нечетко очерченные фокусы
воспалительного уплотнения легочной ткани с полостями распада.
Эти фокусы в основном обусловлены сливной фибринозной или
фибринозно-гнойной пневмонией с некрозами. Иногда выявляют-
ся округлые фокусы с признаками распада и образованием по-
лостей [Ferlinz R., 1974].
Глава XIV
ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Микозы легких встречаются относительно редко, но те-
чение их, как правило, упорное й длительное, а дифференциальная
диагностика трудна. Правильный диагноз в большинстве случаев
может быть установлен лишь на основании комплексного клинико-
рентгенолабораторного исследования.
Актиномикоз легких
Из грибковых заболеваний легких актиномикоз является наибо-
лее распространенным и часто встречающимся. Его возбудителем
является лучистый гриб актиномицет (от греч. aktis, aktinos — луч,
myces — гриб). Кроме людей, актиномикозом болеют животные, ча-
ще крупный рогатый скот, который заражается обычно при потреб-
лении несвежего сена, соломы, злаков. Впервые актиномикоз чело-
века описал J. Israel (1878). Среди многих разновидностей лучистого
гриба, названного так Harz (1877) из-за радиального расположения
нитей (мицелий), образующих его тело, выделены чистые культуры
анаэробного актиномицета, гнездящегося в ротовой полости и пище-
варительном тракте, и аэробного спороносного гриба, обитающего
в свободной природе. Анаэробный гриб более вирулентен. Впрочем
С. Ф. Дмитриев (1934) доказал возможность превращения одного
вида гриба в другой при наличии соответствующих условий. Зара-
жение человека может происходить как экзогенным путем, при внед-
рении в организм аэробного гриба, так и путем превращения споро-
фитного гриба, населяющего полость рта и пищеварительный тракт,
в патогенный. Последний путь, по-видимому, наблюдается наиболее
часто [Wegmann Т., Haegi V., 1978].
Вокруг внедрившегося в ткань гриба развивается специфическая
гранулема, в центре которой наблюдается некробиоз клеток, а на
периферии — развитие волокнистой соединительной ткани. Для этих
гранулем характерно наличие в соединительнотканных клетках ка-
пель жира; обнаружение в мокроте этих клеток, получивших назва-
ние ксантомных из-за желтой окраски, облегчает диагностику ак-
тиномикоза.
Актиномикоз шейно-лицевой и абдоминальной локализации со-
ставляет около 80% всех грибковых поражений человека. Заболе-
вание может распространяться per continuitatem, а также лимфоген-
ным и гематогенным путем. Поражение легких происходит первично,
при попадании гриба аэрогенным путем, и вторично, при распро-
странении процесса со стороны пищевода, средостения и т. д. Ак-
тиномикоз легких считается одной из наиболее тяжелых форм забо-
34 Заказ 668
529
324. Рентгенологические картины при актиномикозе легких.
а — медиастинально-легочная форма; б — перисциссурит; в — множественные
инфильтраты в обоих легких (в некоторых из них видны явления расплавления).
левания; еще сравнительно недавно поражение легких приводило
в большинстве случаев к смертельному исходу.
Не существует общепризнанной классификации актиномикоза
легких. Принято считать, и не без оснований, что изолированная
бронхиальная или бронхопульмональная форма в большинстве слу-
чаев является следствием аэрогенного заражения. При распростра-
нении процесса в легкие со стороны других органов, что наблюдается
чаще, обнаруживаются сочетанные поражения — медиастинально-
легочные, плеврально-легочные, абдоминально-легочные.
В связи с подобным разнообразием патогенеза и путей дальней-
шего распространения процесса рентгенологическая картина актино-
микоза легких многообразна (рис. 324). Специфический актиноми-
котический бронхит, выделенный М. А. Скворцовым (1960) под на-
званием «поверхностная форма актиномикоза легких», в ряде слу-
чаев рентгенологически никак не проявляется; чаще он приводит к
местному усилению и деформации легочного рисунка и некоторому
уменьшению прозрачности соответствующего легочного поля. При
поражении легочной паренхимы наблюдается картина, характерная
для пневмонической инфильтрации, но, как правило, без четкого ог-
раничения по сегментам. Часто процесс протекает по типу перисцис-
сурита с вовлечением в процесс междолевой плевры, при этом гра-
ница инфильтрата, примыкающая к междолевой плевре, четкая, а
остальные контуры нечеткие. От картины банальной пневмонии эти
изменения отличаются длительным течением и отсутствием быстрой
реакции на антибиотики. На фоне инфильтрата нередко появляются
признаки распада и расплавления в виде просветлений различных
34*
531
размеров и формы. При локализации инфильтратов в верхних долях
подобная картина напоминает таковую при инфильтративной форме
туберкулеза легких, от которого ее приходится дифференцировать,
особенно у лиц молодого возраста. Большую помощь в этих случаях
оказывает повторное исследование мокроты. Следует также учесть,
что при актиномикозе изменения региональных лимфатических уз-
лов, как правило, выражены значительно меньше, чем при туберку-
лезе, что также имеет определенное значение в дифференциальной
диагностике.
Часто актиномикоз легких сопровождается специфическим ме-
диастинитом; при этом инфильтрация легких наиболее выражена
в медиальных зонах, примыкающих к средостению. При медиасти-
нально-легочной форме почти всегда первоначально поражается
средостение и лишь вторично per continuitatem при распространении
процесса через листки медиастинальной плевры и корни легких, по-
ражается легочная ткань. При этом процесс нередко переходит и на
грудную стенку, приводя к появлению плотных доскообразных ин-
фильтратов в мягких тканях со склонностью к образованию свищей.
При вовлечении в процесс ребер, грудины, а иногда и позвоночника
наблюдаются краевые узуры, изменения структуры, а при длитель-
ном течении развивается оссифицирующий периостит.
Дальнейший контактный рост по ходу плевральных листков и за-
воротов приводит к появлению плевральных выпотов, в большинстве
случаев скапливающихся вначале в наддиафрагмальных отделах, т. е.
между основанием легкого и соответствующим куполом диафрагмы.
В связи с этими особенностями локализации плевральные выпоты
при актиномикозе могут длительное время не обнаруживаться как
клинически, так и рентгенологически. Только при рентгенологиче-
ском исследовании в латеропозиции на больном боку можно с уве-
ренностью поставить правильный диагноз.
При обычном исследовании в ортопозиции отмечаются лишь ка-
жущееся высокое расположение купола диафрагмы и уменьшение
его подвижности. Важно подчеркнуть, что пункцию плевральной
полости в этих случаях также необходимо производить в латеро-
позиции на боку, иначе она может оказаться безрезультатной. Ак-
тиномикотические плевриты текут, как правило, длительно, вяло и
могут в свою очередь вторично, вызвать поражение базальных отделов
легкого. Лишь при накоплении больших количеств жидкости в плев-
ральной полости выпот располагается паракостально и верхняя его
граница становится косой и вогнутой, т. е. появляется типичная для
свободного плеврального выпота линия Дамуазо. В этих случаях
исследование можно проводить и в ортопозиции.
Длительное время распространение актиномикотического процесса
per continuitatem считалось единственно возможным. С накоплением
опыта была установлена несомненность гематогенного распростране-
ния процесса с генерализацией и пиемией, а также возможность
лимфогенного распространения. Мы наблюдали случай двустороннего
множественного поражения легких при первичном актиномикозе
нижней челюсти со смертельным исходом (см. рис. 324, в). Все же
532
следует считать, что в большинстве случаев актиномикоз распро-
страняется контактным путем.
Хронический актиномикоз легких может имитировать хроническую
неспецифическую пневмонию. Мучительный надсадный кашель со
скудной мокротой, кровохарканье, сильные боли в боку, вовлечение
в процесс средостения, мягких тканей грудной стенки, резкое утол-
щение плевры — все эти признаки в совокупности свидетельствуют
о возможном наличии актиномикоза, хотя каждый из этих симп-
томов в отдельности нехарактерен. Следует добавить, что при рент-
генологическом обследовании подобных больных обращает на себя
внимание отсутствие при актиномикозе крупных полостей.
Типичное для этого процесса усиленное разрастание соединитель-
ной ткани в значительной мере препятствует расширению бронхов
с образованием бронхоэктазов, а также появлению крупных гнойных
полостей. Наоборот, для актиномикоза характерно грубое усиление
легочного рисунка с его деформацией и выраженной тенденцией к
сморщиванию иногда даже обширных участков легкого. При этом
отмечается картина фиброторакса с сужением бронхов и обеднением
бронхиальных разветвлений, уменьшением размеров легочного поля,
сужением межреберий, смещением органов средостения и диаф-
рагмы.
Следует особо выделить своеобразную рентгенологическую картину
актиномикоза легкого, когда специфический инфильтрат распола-
гается в прикорневой области и его тень сливается с тенью корня,
от которого ее нельзя отделить. Если такая картина наблюдается у
лиц среднего или старшего возраста и сопровождается кровохар-
каньем, а также похуданием, то врач в большинстве случаев не без
оснований должен исключить центральный рак. Во избежание при-
менения неправильной лечебной тактики необходимо проводить по-
вторные исследования мокроты в течение 3—4 дней, при отрицатель-
ных результатах которых показано бронхологическое исследование.
Прогноз при своевременном установлении диагноза актиномикоза
в настоящее время в большинстве случаев благоприятный, однако
полного восстановления нормальных соотношений тканей ad integrum
почти не наблюдается.
Аспергиллез легких
Аспергиллез легких, ранее считавшийся чрезвычайно редким за-
болеванием, в последние годы встречается все чаще. Основными па-
тогенными для человека и птиц грибами этого вида являются Asper-
gillus fumigatus и Aspergillis niger. Эти грибы встречаются в почве,
воздухе, на злаках, овощах, фруктах, в муке и т. п. Заболевание на-
блюдается у откормщиков голубей, так как голуби болеют аспергил-
лезом чаще других птиц, у мукомолов и других лиц, вдыхающих
пыль, содержащую большое количество спор гриба.
Различают первичный и вторичный аспергиллез легких; в первом
случае грибковый процесс возникает на фоне неизмененного легкого,
533
325. Хронический аспергиллез легких. Прямая рентгенограмма.
во втором присоединяется к ранее существовавшим изменениям,
обычно полостным.
Первичный аспергиллез легких встречается редко. Он
может протекать остро и хронически. Острый легочный аспергиллез
клинически проявляется высокой температурой, гнойной мокротой,
кровохарканьем, иногда кровотечением, часто эозинофилией. Рентге-
нологическая картина характеризуется наличием очагов или ин-
фильтратов, довольно быстро рассасывающихся под влиянием спе-
цифического лечения. Лимфатические узлы корней, иногда и пара-
трахеальные, увеличены. Легочный рисунок вокруг очагов и инфильт-
ратов, а также в прикорневых узлах усилен.
Хронический аспергиллез легких протекает обычно без темпера-
турной реакции. Рентгенологически он проявляется мелкими оча-
гами, частично уплотненными, иногда обызвествленными, на фоне
пневмосклероза и уплотнения корней легких (рис. 325). В некоторых
случаях очаги имеют характер шаровидных образований, напоми-
нающих туберкулему. Диагноз может быть установлен только при
обнаружении грибов в мокроте или промывных водах бронхов.
Значительно чаще встречается вторичцый аспергиллез.
По данным М. Bariety и Р. Choubrac (1961), эта форма заболевания
составляет 80% всех случаев легочного аспергиллеза. Как правило,
речь идет о возникновении специфической шаровидной гранулемы
в какой-либо существовавшей ранее полости — каверне, бронхо-
эктазе, кисте. Клинические проявления вторичного аспергиллеза ма-
534
ло отличаются от симптомов хронической формы первичного аспер-
гиллеза, и часто их бывает трудно отдифференцировать от прояв-
лений первичного процесса, на фоне которого он развился.
Рентгенологическая картина этой формы аспергиллеза, которую
большинство авторов предпочитают именовать аспергилло-
м о й, учитывая шарообразную опухолеподобную форму рентгено-
логически выявляемого патологического образования, довольно ти-
пична (см. рис. 183, 184). Она характеризуется наличием затемнения
диаметром около 1,5—4 см, расположенного внутри кольцевидного
просветления, у нижнего его полюса. Затемнение имеет однородную
структуру и четкие очертания. С трех сторон оно окружено светлой
полоской воздуха, ширина которой зависит от размеров самой ас-
пергилломы и полости, в которой она располагается. В зависимости
от происхождения полости легочный фон вокруг нее и состояние
корня легкого могут быть измененными или интактными. При на-
правленной бронхографии нередко удается видеть, как контрастное
вещество проникает в полость, в которой располагается аспергил-
лома, и окаймляет ее. При подозрении на аспергиллому целесооб-
разно произвести полипозиционное исследование: в ряде случаев
грибковое образование не фиксировано к стенке полости и пере-
мещается внутри нее при изменении положения больного. Наличие
этого симптома значительно облегчает дифференциальную диагно-
стику.
Множественные аспергилломы встречаются редко; описаны лишь
единичные случаи, когда у больного наблюдались 2—3 аспергилломы.
Дифференциальная диагностика аспергиллом в типичных случаях
нетрудна. При нехарактерной рентгенологической картине это обра-
зование приходится дифференцировать от распадающегося перифе-
рического рака, туберкулезной каверны с эксцентричным распадом,
эхинококковой кисты, иногда от хронического абсцесса. Повторное
исследование мокроты и обнаружение мицелий грибка в этих слу-
чаях позволяет поставить диагноз.
Лечение аспергиллом может быть только хирургическим. Эконом-
ная резекция участка легкого вместе с полостью, в которой распо-
лагается аспергиллома, дает отличные отдаленные результаты.
Наряду с представленными выше формами аспергиллеза—пер-
вичной легочной и вторичной внутриполостной — в литературе опи-
саны также две формы аспергиллезного бронхита: астматоидный
и мукомембранозный. Первая форма проявляется упорным кашлем
и периодическими приступами удушья, напоминающими бронхиаль-
ную астму. Диагностика подобного бронхита, с точки зрения его
происхождения, в большинстве случаев затруднена. Она облегчается
в тех случаях, когда заболевание развивается у лиц, профессия ко-
торых дает основание заподозрить наличие аспергиллеза, и возник-
шие сомнения подтверждаются при исследовании мокроты. Рентге-
нологическая картина аспергиллезного астматоидного бронхита не
отличается от таковой при банальном хроническом бронхите. Про-
тивоаспергиллезное лечение приводит обычно к прекращению при-
ступов удушья.
535
Мукомембранозный аспергиллезный бронхит, встречающийся реже
астматоидного, проявляется кашлем с мокротой, тяжелой одышкой,
периодическими легочными кровотечениями. При бронхографии об-
наруживают нарушение бронхиальной проходимости, обусловленное
скоплениями мицелий. Описаны случаи излечения после удаления
этих скоплений через бронхоскоп.
Кандидамикоз легких
Кандидамикозы (кандидоз, монилиаз, оидиомикоз) относятся к
заболеваиям, частота которых заметно возросла вследствие широ-
кого использования антибиотиков. Возбудителем кандидамикоза че-
ловека является дрожжеподобный гриб рода Candida, чаще всего
Candida albicans, иногда Candida tropicalis, pseudotropicalis, krusei.
Заражение может быть экзогенным и эндогенным. Основным источ-
ником экзогенного заражения являются больные со свежими фор-
мами кандидамикоза кожи и слизистых оболочек или носители, пе-
реболевшие ранее. Описаны вспышки кандидамикоза в детских
учреждениях, среди работников кондитерских фабрик, овощных
консервных заводов, бань и т. п. Более частым является эндогенное
заражение, обусловленное превращением сапрофитирующих на коже
и слизистых оболочках человека грибов в патогенные. Это обуслов-
лено ослаблением сопротивляемости организма либо значительным
изменением микрофлоры, что почти всегда является результатом
действия антибиотиков.
Различают острую и хроническую формы кандидамикоза легких.
Острая форма, часто наблюдающаяся у грудных детей, напоминает
по своему клиническому течению острую пневмонию, плохо подда-
ющуюся лечению. При этом нередко отмечаются некротические
изменения в стенках бронхов и легочной паренхиме. Рентгенологи-
ческая картина острого кандидамикоза не имеет характерных черт.
Отмечается сливная пневмония с реакцией плевры и лимфатических
узлов корней, часто возникает экссудативный плеврит. На фоне мас-
сивной пневмонии довольно рано появляются признаки распада и
расплавления. Диагноз может быть поставлен лишь при сопоставле-
нии клинико-рентгенологических данных с результатами исследо-
вания мокроты или промывных вод бронхов, в которых обнаружи-
ваются грибы. Однако лишь при условии увеличения количества
грибов в нескольких последующих препаратах параллельно с умень-
шением количества других представителей микрофлоры можно с уве-
ренностью диагностировать наличие кандидамикоза. В мазках из
плеврального пунктата также обнаруживают дрожжеподобные клет-
ки, что подтверждает поставленный диагноз. При микроскопическом
исследовании легких больных, умерших от острого кандидамикоза,
грибы обнаруживают в большом количестве в глубоких слоях сте-
нок бронхов и в альвеолярных перегородках.
У взрослых чаще наблюдается хронический кандидамикоз легких,
поскольку он в большинстве случаев возникает на фоне какого-либо
воспалительного заболевания, леченного антибиотиками, которые по-
536
326. Кандидамикоз легких. Прямая рентгенограмма.
давляют микробную флору и тем самым создают условия для раз-
вития грибка. Клинические проявления кандидамикоза (ухудшение
общего состояния больных, усиление кашля и одышки, появление
кровохарканья) могут быть приняты за симптомы основного про-
цесса.
Рентгенологическая картина хронического кандидамикоза
(рис. 326) складывается из следующих признаков: усиления легоч-
ного рисунка, появления очаговых теней неопределенной формы с
нечеткими очертаниями («снежные хлопья») с тенденцией к слия-
нию в инфильтраты. Вскоре начинают развиваться признаки пнев-
москлероза и сморщивания; на фоне инфильтратов могут выявляться
просветления, свидетельствующие о наличии распада, иногда приво-
дящие к образованию сформированных полостей. Для хронического
кандидамикоза характерно выраженное увеличение лимфатических
узлов корней, а иногда и средостения Плевральные выпоты, а также
свищи встречаются относительно редко.
При дальнейшем распространении и генерализации процесса ге-
матогенным путем возможно появление рентгенологической картины
милиарной диссеминации, напоминающей туберкулез легких. Харак-
терные изменения в других органах, в частности признаки молоч-
ницы — белые пленки на слизистой полости рта, а также результаты
повторного исследования мокроты позволяют уточнить природу об-
наруженных изменений. При интенсивном лечении описанные рент-
генологические изменения легких в течение нескольких недель
537
обычно претерпевают обратное развитие, хотя и неполностью; уве-
личение лимфатических узлов, как правило, наблюдается значитель-
но дольше.
Гистоплазмоз легких
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга, ретикулоэндотелиальный цито-
микоз) — грибковое заболевание человека и животных, при котором
поражается ретикулоэндотелиальная система, впервые обнаружен-
ное Darling в 1906 г. в Центральной Америке. Возбудителем забо-
левания является дрожжеподобный гриб Histoplasma capsulatum.
Носителями инфекции являются животные, хронически болеющие
гистоплазмозом. Заражение может произойти аэрогенным или али-
ментарным путем, а также через кожные покровы. Заболевание ши-
роко распространено в Америке, в последние годы все чаще встре-
чается в Юго-Восточной Азии и Европе.
Микроскопически в пораженных органах отмечается гиперплазия
ретикулоэндотелиальных элементов, в протоплазме которых содер-
жатся грибки. Признаки гнойного воспаления, как правило, отсут-
ствуют.
Клиническими симптомами гистоплазмоза являются: повышение
температуры тела с нехарактерной кривой, лейкопения, гипохром-
ная анемия, увеличение селезенки и печени, похудание. При забо-
левании могут быть поражены кожные покровы, сердце, органы ды-
хания, пищеварительный тракт, суставы, нервная система. Генерали-
зованные формы обычно протекают тяжело и дают очень высокий
процент смертельных исходов.
Диагноз устанавливают на основании клинических и лаборатор-
ных данных, а также результатов специфических проб — интрадер-
мальной пробы на гистоплазмин и реакции связывания компле-
мента. Тельца гйстоплазмы диаметром около 2—4 мкг могут быть
обнаружены в мокроте, кале, в. мазках крови, костного мозга, в
пунктатах печени, селезенки и лимфатических узлов. Легочные по-
ражения при гистоплазмозе являются практически наиболее важными.
Заболевание может протекать остро и хронически. У детей часто
наблюдаются острые формы заболевания. Взрослые обычно страдают
хронической формой, при которой продолжительность заболевания
может исчисляться годами и даже десятилетиями.
Рентгенологическая картина острого легочного гистоплазмоза
(рис. 327) характеризуется появлением обширного инфильтрата,
чаще в нижних или средних поясах; этот инфильтрат, напоминаю-
щий пневмонический (сливной, сегментарный или долевой), в те-
чение нескольких дней или недель обычно фрагментируется, в ре-
зультате чего образуется группа очагов, склонных к рассасыванию
под влиянием симптоматического лечения, а иногда и без него.
Реакция плевры и лимфатических узлов корней почти постоянная,
но нерезко выраженная. При обратном развитии очагов нередко
образуются петрификаты и участки местного пневмосклероза.
A. Christie и J. Peterson (1945) именуют типичную картину острого
538
327.
Хронический гистоплазмоз лег-
ких. Томограмма.
гистоплазмоза у детей пер-
вичным комплексом по ана-
логии с туберкулезом. В не-
которых случаях острый про-
цесс переходит в хроничес-
кий. Оставаясь локализован-
ным в пределах дыхательной
системы, хронический гисто-
плазмоз может протекать
длительно и относительно
доброкачественно. При попа-
дании в кровяное русло боль-
шого количества патогенных
грибов и развитии диссеми-
нации прогноз почти всегда
безнадежный.
Рентгенологическая карти-
на хронического легочного гистоплазмоза характеризуется наличием
плотных очагов или инфильтратов на фоне выраженного фиброза.
Инфильтраты чаще всего имеют неоднородную структуру: в централь-
ных отделах обнаруживаются полости распада, иногда петрификаты.
Описаны шаровидные плотные инфильтраты с обызвествлениями,
внешне напоминавшими картину туберкулом легких — так называе-
мые гистоплазмы. Обширные плевральные выпоты наблюдаются
редко. При генерализованных формах в легких выявляется милиар-
ная диссеминация, напоминающая туберкулез; при этом обнаружи-
вают также гиперплазию селезенки и печени, а также поражение
других органов и систем.
Криптококкоз легких
Криптококкоз (торулез) встречается на всех континентах. Его
возбудителем является гриб Cryptococcus neoformans или Torula
hystolitica. Криптококкозом болеют домашние животные: лошади,
коровы, собаки. Человек заражается чаще аэрогенным путем или
через кожу; возможен также эндогенный путь заражения, так как
криптококк может длительное время находиться в организме в ка-
честве сапрофита кожи и слизистых оболочек. Поражаются кожа,
легкие и центральная нервная система.
Клинические признаки криптококкоза легких нехарактерны. При
острых формах заболевания отмечаются повышение температуры те-
ла, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в боку, общая сла-
бость. Рентгенологически в этой стадии заболевания видны пневмо-
539
328.
Криптококкоз легких. Округлый
инфильтрат в легком. Фрагмент
рентгенограммы.
нические инфильтраты, чаще
в базальных отделах легких;
умеренная реакция лимфати-
ческих узлов и плевры на-
блюдается почти во всех слу-
чаях. Инфильтраты могут
быть множественными и дву-
сторонними. На их фоне в
части случаев видны призна-
ки распада. Плевральные вы-
поты встречаются нередко.
При благоприятном течении
инфильтраты рассасываются
в течение нескольких недель
с образованием индуратив-
ных полей, а иногда и петри-
фикатов.
Особый интерес представляют одиночные шаровидные инфильтра-
ты, достигающие довольно больших размеров и вызывающие большие
трудности при дифференциальной диагностике (рис. 328). При рент-
генологическом исследовании они кажутся однородными, хотя в
действительности на их фоне обычно имеются множественные
участки некроза и распада со скоплениями грибов в центре. Вокруг
этих инфильтратов в легочной ткани скапливаются клетки различ-
ного типа (лимфоциты, плазматические, гигантские). Нередко в
подобных случаях при клинико-рентгенологической диагностике в
первую очередь обсуждается возможность наличия периферического
рака легкого. Наличие нечетких очертаний тени, кровохарканья, уве-
личения СОЭ — симптомов, общих для обоих заболеваний, может
ввести в заблуждение даже опытных специалистов. Исследование
мокроты не всегда позволяет обнаружить грибы, тем более что о
них обычно не думают: кроме того, далеко не всегда отмечается
связь процесса с крупным бронхом.
В части случаев заболевание переходит в хроническую стадию.
Рентгенологическая картина хронического криптококкоза характери-
зуется наличием очагов и инфильтратов различной плотности, петри-
фикатов, пневмосклероза. Корни легких представляются уплотненны-
ми, неструктурными и тяжистыми. Реберно-диафрагмальные синусы
нередко облитерированы.
Заболевание может протекать длительно в течение нескольких ме-
сяцев и даже лет. Хотя специфического лечения нет, применение
симптоматических и общих противомикотических средств в большин-
540
стве случаев способствует ограничению процесса в пределах дыхатель-
ной системы. В тех же случаях, когда большие количества патоген-
ных грибов поступают в ток крови и прорывают гематоэнцефали-
ческий барьер, процесс переходит на мозг и мозговые оболочки,
вызывая специфическое поражение этих органов, протекающее очень
тяжело и приводящее, как правило, к смертельному исходу. Если
при легочно-плевральном криптококкозе гриб обнаруживают в мок-
роте и пунктате плевры, при переходе процесса на центральную
нервную систему он может быть выявлен и в спинномозговой жид-
кости.
Диагностика и правильное нозологическое определение легочного
криптококкоза имеют важное значение в связи с тем, что позволяют
предотвратить поражение головного мозга.
Кокцидиоидомикоз легких
Заболевание, вызываемое грибом Coccidioides immitis, весьма рас-
пространено на американском континенте, где оно является энде-
мичным; в настоящее время это заболевание нередко встречается
в разных странах.
Естественным резервуаром инфекции являются домашние живот-
ные, а также грызуны. Основные ворота заражения — дыхательная
система. Заболевание весьма контагиозно, в эндемичных районах
среди тружеников сельского хозяйства нередко наблюдаются мас-
совые поражения.
Различают острую и хроническую формы кокцидиоидомикоза лег-
ких. Острая форма клинически проявляется резкими болями за
грудиной и в суставах, кашлем с небольшим количеством мокроты.
В крови отмечается умеренный, а иногда высокий лейкоцитоз.
Рентгенологически в этой стадии заболевания в 80% случаев обна-
руживают массивную пневмоническую инфильтрацию одного—двух
сегментов или целой доли с резкой реакцией лимфатических узлов
корней, а иногда паратрахеальных и бифуркационных. При благо-
приятном течении отмечается обратное развитие процесса в течение
2—3 нед. Реже выявляется подострое течение, когда инфильтраты
рассасываются в течение 2—4 мес с образованием индуративных
полей и петрификатов.
Острая форма кокцидиоидомикоза легких чаще встречается у де-
тей. В эндемических районах описаны случаи поголовного заболе-
вания детей.
При переходе процесса в хроническую стадию при рентгеноло-
гическом исследовании обнаруживают отграниченные инфильтраты,
иногда с распадом, очаги различной плотности, петрификаты. Все
эти изменения выявляются на фоне выраженного легочного фиброза.
Реакция корней легких и плевры наблюдается часто. В отличие от
некоторых других микозов плевральные выпоты при кокцидиоидо-
микозе обнаруживаются в значительном проценте случаев.
При гематогенной диссеминации с поражением печени, мозговых
оболочек, костей и других органов прогноз неблагоприятный. При
541
этом в легких обнаруживается картина двусторонней милиарной
диссеминации. Пищеварительный тракт почти всегда остается ин-
тактным.
Прочие микозы легких
Стрептотрихоз. Возбудителями этого микоза являются грибы рода
Streptothrix. Пути заражения человека и клинико-рентгенологичес-
кая симптоматика напоминают таковые при актиномикозе, от которо-
го заболевание отличается более тяжелым течением и поражением
головного мозга и его оболочек. Поражение плевры и мягких тканей
грудной стенки встречается реже, чем при актиномикозе.
Споротрихоз. Вызывается грибом Sporotrichum. Поражаются кож-
ные покровы, а также легкие, образуются инфильтраты различных
размеров, не имеющие характерных для этого заболевания черт. Ди-
агноз устанавливают на основании обнаружения в мокроте гриба.
Бластомикоз. Патогенным началом при этом микозе является гриб
Blastomyces dermatidis. Заболевание часто встречается на американ-
ском континенте, в других странах — редко. Отмечаются гнойное
поражение кожи и очаги в легких с реакцией лимфатических узлов
корней и средостения. При генерализованных формах с вовлечением
в процесс головного мозга и скелета прогноз неблагоприятный.
Глава XV
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Заболевания легких, вызванные паразитами, встречаются
довольно часто. Их диагностика и дифференциальная диагностика
занимают в пульмонологии важное место. В этой главе будет опи-
сана рентгенологическая семиотика основных паразитарных заболе-
ваний легких: эхинококкоза, парагонимоза, цистицеркоза, токсоплаз-
моза, аскаридоза, амебиаза, бильгарциоза, и некоторых редко встре-
чающихся паразитарных заболеваний (трихиноз, трихомоноз, лямб-
лиоз и др.).
Эхинококкоз легких
Самым распространенным паразитарным заболеванием легких в
нашей стране является эхинококкоз. Различают два вида эхинокок-
коза — гидатидозный и альвеолярный. Легкие поражаются чаще все-
го гидатидозным процессом, альвеолярный эхинококкоз легких встре-
чается значительно реже.
Гидатидозный эхинококкоз
Возбудителем заболевания является ленточный глист Echinococcus
granulosus Batsch паразитирующий в кишечнике животных, главным
образом собак. Промежуточным хозяином могут быть овцы и круп-
ный рогатый скот, которые заражаются алиментарным или аэроген-
ным путем. Наиболее частым путем заражения является алиментар-
ный. Проглоченные яйца паразита проникают в кишечник, где осво-
бождаются шестикрючные эмбрионы — онкосферы, содержащиеся в
оболочке яйца. Через стенку кишки эмбрионы попадают в ток крови
и через систему воротной вены заносятся в печень; здесь часть из
них задерживается капиллярной сетью, образуя эхинококковые кис-
ты печени. Другая часть эмбрионов проходит через этот фильтр,
печеночные вены, нижнюю полую вену и правое сердце, попадая в
малый круг кровообращения, где задерживается в капиллярах и осе-
дает. Здесь, как и в печени, эмбрионы превращаются в личинок (фин-
ны), приобретающих форму эхинококковых кист. Если вначале эти
кисты имеют микроскопические размеры, то со временем они могут
достигнуть 15—20 см в диаметре. Кисты имеют тонкую хитиновую
оболочку (кутикула), вокруг которой в легких развивается плот-
ная фиброзная оболочка, отграничивающая паразита от окру-
жающей легочной ткани. Эти две оболочки тесно примыкают друг
к другу, но не срастаются. Таким образом, вокруг эхинококковой
кисты имеется потенциальное щелевидное пространство, имеющее
определенное значение в диагностике.
543
На уровне фиброзной капсулы, к которой подходят бронхи, кро-
веносные и лимфатические сосуды легкого, осуществляется обмен
веществ между паразитом и организмом его носителя: к кисте
направляются вещества, необходимые для ее роста и существования,
а из кисты — продукты ее жизнедеятельности. Когда в результате
роста паразита и возникновения перикистозного воспалительного
процесса, сопровождающегося разрастанием соединительной ткани
и облитерацией сосудов, питание кисты резко нарушается, наступает
ее гибель.
Клиническая картина гидатидозного эхинококка легкого зависит
от стадии развития паразита. При небольших, а иногда и средних
размерах кисты клинические признаки могут отсутствовать, и ее
обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании.
По мере роста кисты и главное по мере сдавления или вовлечения
в воспалительный процесс соседних анатомических формаций появ-
ляются клинические симптомы, заставляющие больного обратиться
к врачу. Клинические проявления эхинококка легкого не специфичны
и в большинстве случаев не позволяют поставить диагноз без рент-
генологического исследования. Характер клинических симптомов во
многом зависит от стадии развития кисты. В случаях, когда стенки
кисты интактны и ее содержимое не поступает в бронхи или плев-
ральную полость, основными клиническими признаками являются
кашель, кровохарканье, боли в груди и реже одышка. Кроме того,
могут отмечаться проявления общего воздействия паразита на орга-
низм: общая слабость, субфебрильная температура, увеличение
СОЭ, положительная аллергическая внутрикожная проба Казони.
Прорыв эхинококковой кисты в бронх, который иногда происхо-
дит внезапно, характеризуется возникновением приступа сильного
кашля с выделением большого количества прозрачной жидкости со-
лоноватого вкуса. В ней часто обнаруживают обрывки хитиновой
оболочки в виде блестящих пленок белого или желтоватого цвета;
эти пленки часто складываются в трубочки. Иногда в жидкости выяв-
ляют также небольшие пузырьки, являющиеся дочерними кистами.
В большинстве случаев перед прорывом кисты состояние больного
ухудшается: поднимается температура, появляется выраженная сла-
бость, усиливается кашель, иногда возникает озноб, могут наблю-
даться крапивница и зуд. При микроскопическом исследовании в
мокроте обнаруживают крючья паразита, сколексы, обрывки хити-
новой оболочки.
Гораздо реже наблюдается прорыв эхинококковой кисты в плев-
ральную полость: по данным И. Я. Дейнеки (1968), частота прорыва
в плевру составляет 5,6%. Больные при этом испытывают чувство
излияния горячей жидкости. Часто прорыв кисты в плевру сопровож-
дается резкой слабостью, потерей сознания, падением артериального
давления, появлением холодного пота. Эти признаки заставляют
больного обратиться к врачу. В большинстве случаев прорыв кисты
в плевру определяют с помощью рентгенологического исследования.
Если вслед за прорывом кисты в плевру не производят срочное хи-
рургическое вмешательство, то происходит инфицирование плевраль-
544
ного содержимого с развитием гнойного плеврита. В редких случаях
наблюдается одновременный прорыв кисты в бронх и плевральную
полость. При этом в плевральную полость поступает воздух и рент-
генологически определяется картина гидропневмоторакса.
Как видно из изложенного, при прорыве эхинококковой кисты в
бронх появляются клинические симптомы, позволяющие правильно
оценить состояние больного и возникшие осложнения. При обнару-
жении в мокроте обрывков хитиновой оболочки, крючьев, сколексов
и дочерних кист правильный диагноз может быть поставлен даже
в тех случаях, когда не известно о наличии у больного эхинокок-
ковой кисты легкого. Речь идет о поздней диагностике, основываю-
щейся не столько на симптомах основного заболевания, сколько на
проявлениях осложнения, которое чревато опасностью заноса пара-
зитов в другое легкое и даже генерализации процесса. Задача совре-
менной клинической медицины как при данном заболевании, так и
при других патологических процессах, заключается в ранней диагнос-
тике, когда соответствующее лечение может явиться одновременно
и профилактикой дальнейшего распространения и прогрессирования
болезни. При эхинококкозе речь идет о той стадии, когда еще не
отмечается признаков прорыва в бронх или плевру имеющейся в
легком кисты. На этом этапе правильный диагноз можно установить
лишь с помощью квалифицированного рентгенологического исследо-
вания.
Автор ряда работ, посвященных эхинококкозу, В. Н. Штерн (1973)
пишет: «Мы ни разу не встретили больных, которым диагноз эхино-
коккоза легких был бы в этой фазе процесса (т. е. до прорыва кисты
в бронх или плевру) установлен только на основании клинических
данных». С этим утверждением, подтвержденным данными большин-
ства других авторов, нельзя не согласиться.
Рентгенологическая картина эхинококкоза легкого изучена доста-
точно детально на основании большого коллективного опыта [Га-
мов В. С., 1965; Исламбеков Э. С., 1967; Салита X. М., 1968; Дейне-
ка И. Я., 1968; Фанарджян В. А. и др., 1969; Штерн В. Н., 1973;
Манафов С. С., 1979; Deve F., 1949]. Эхинококкоз легких характе-
ризуется рядом признаков, совокупность которых в большинстве
случаев позволяет поставить Цравильный диагноз даже при отсут-
ствии или бедности клинической симптоматики. Вместе с тем сле-
дует подчеркнуть, что бытовавщий длительное время и существую-
щий у некоторых авторов и сейчас взгляд на рентгенологическое
исследование, как на простой метод, с помощью которого нетрудно
диагностировать эхинококкоз легкого, не может принести ничего,
кроме вреда. Накопленный за последние десятилетия опыт свиде-
тельствует о том, что при диагностике и дифференциальной диагнос-
тике этого заболевания необходимо применять всевозможные мето-
дики, имеющиеся в нашем распоряжении. В противном случае воз-
можны серьезные диагностические, а также тактические ошибки.
Между тем убеждение в легкости подобной диагностики разделяли
даже такие выдающиеся рентгенологи, как, например, М. И. Неме-
нов, который еще в 1936 г. писал: «Нередко одного взгляда на экран,
35 Заказ 668
545
когда речь идет о неосложненном эхинококкозе..., достаточно, чтобы
поставить диагноз, если не с абсолютной уверенностью, то с большой
вероятностью». Мы целиком согласны с В. Н. Штерном, который
возражает против такой точки зрения, хотя она и высказана большим
ученым, заслуги которого в становлении отечественной рентгеноло-
гии трудно переоценить.
Локализация одиночных эхинококковых кист в разных отделах
легких не подчинена строгим закономерностям. Можно лишь отме-
тить, что в нижних поясах легких располагается примерно половина
всех выявляемых кист; в остальных случаях их локализация может
быть любой, поэтому локализация кисты не имеет существенного
значения при постановке диагноза. Что касается расположения
кисты по отношению к фронтальной и сагиттальной плоскостям, то
и здесь отсутствуют какие-либо закономерности: длинник кисты
может располагаться как вертикально, так и горизонтально. Очень
часто отмечается косое расположение кисты. В этих случаях длин-
ник ее обычно направлен сверху, сзади, книзу и кпереди, параллель-
но ходу главных междолевых щелей. Верхний полюс кисты чаще
расположен ближе к средней линии, а нижний — к латеральной
поверхности.
Форма эхинококковой кисты в большинстве случаев овальная или
овоидная. По нашим наблюдениям, в тех случаях когда киста имеет
овоидную форму, более широкая ее часть располагается снизу,
а суженный полюс — вверху.
Бытовавшее утверждение, что форма тени эхинококковой кисты
обычно округлая, в настоящее время опровергнуто [Салита М. X.,
1968; Штерн В. Н., 1973, и др.]. Нетрудно понять и причину ошибки,
поскольку этот вывод был высказан в период, когда основной, а
часто и единственной проекцией при рентгенографии грудной клетки
была передняя прямая. В этой проекции даже овальные и овоидные
кисты, длинник которых расположен ортоградно, могут давать округ-
лые тени (рис. 329). С тех пор как стали широко использовать рент-
генографию в боковых и косых проекциях, высказывания о преиму-
щественно округлой, т. е. шаровидной, форме эхинококковых кист
встречается все реже. Характерно, что форма этих кист, оставаясь
в основном овальной или овоидной, вместе с тем неправильная
из-за наличия бугристостей, вогнутостей, уплощений по их поверх-
ности. Эти признаки деконфигурации обусловлены податливостью
соседних анатомических формаций (сосуды, бронхи, ребра, плевра,
диафрагма и т. п.). В результате форма кисты может быть почко-
образной при наличии вогнутости на одной из длинных сторон, в
виде карточного сердца при расположении выемки на короткой ее
стороне и т. п. При наличии крупной бугристости в определенных
проекциях может наблюдаться симптом дубликатуры
контура тени кисты, описанный В. Н. Штерном; при этом
интенсивность дополнительной тени меньше интенсивности тени
основного образования. На рис. 330, заимствованном из монографии
В. Н. Штерна (1973), наглядно представлен этот симптом и законо-
мерность его образования.
54h
329.
Схема, объясняющая возникнове-
ние округлой тени при овоидной
кисте. Интенсивность тени при
этом увеличивается (I). Если блин-
ник кисты расположен не перпен-
дикулярно, а параллельно пленке,
то форма ее тени овальная, а
интенсивность меньше (II)
[Штерн В. Н„ 1973].
Описывая форму эхино-
кокковой кисты, нельзя не
упомянуть о так называемом
симптоме Неменова. М. И.
Неменов считал, что при вдо-
хе эхинококковая киста вы-
тягивается вместе с легким
и приобретает овальную форму, а в фазе выдоха снова становится
округлой. Автор полагал, что этот симптом является специфичным
для эхикокковой кисты.
Наиболее обоснованно против такой расшифровки описанного яв-
ления выступил В. Н. Штерн (1954), к которому в последующем
присоединились многие авторы. Как мы уже отмечали, эхинококко-
вые кисты, имеющие в большинстве случаев овальную или овоидную
форму, часто располагаются косо, повторяя направление главных
плевральных щелей. При дыхании нижний полюс кисты, следуя за
легочной тканью, смещается при вдохе книзу и возвращается на
место в фазе выдоха. Верхний полюс смещается значительно
меньше, поскольку верхние отделы легкого, как известно, мало сме-
щаются при дыхании. При рентгеноскопии в прямой проекции
длинник кисты при вдохе кажется большим из-за упомянутого пере-
мещения патологического образования. В действительности увеличи-
вается лишь длинник тени, а не кисты, причем его увеличение обуслов-
лено не изменением формы кисты, а ее перемещением (рис. 331).
Ясно, что любые образования легких, имеющие овальную форму и
расположенные косо, дают те же скиалогические изменения. Вслед-
ствие этого описанный симптом лишен специфичности и не имеет
значения при дифферен-
циальной диагностике. Не
следует принимать во вни-
мание и другой симптом,
также описанный как ха-
рактерный для эхинококка
330.
Образование двойного кон-
тура тени при кисте непра-
вильной формы [Штерн В.Н.,
1973].
35»
547
331. Схематическое изображение кажущегося изменения длинника эхино-
кокковой кисты при дыхании.
а — прямая проекция; б — боковая проекция. Пунктиром обозначены контуры кисты и
положение диафрагмы при вдохе, сплошной линией — при выдохе.
)
легкого [Диллон Я. Г., 1926], а именно уменьшение интенсивности
тени по направлению к периферии («краевой симптом»). В настоя-
щее время известно, что подобное явление встречается при любом
образовании, масса которого по краям меньше, чем в центральном
отделе. Интенсивность тени необызвествленной эхинококковой
кисты зависит главным образом от ее размеров и также не может
служить критерием при дифференциальной диагностике. Структура
тени, в большинстве случаев однородная, при наличии дивертикуло-
подобных выпячиваний может быть неоднородной.
Более чем в половине случаев очертания тени эхинококковой
кисты четкие, иногда резкие, часто фестончатые. Однако при возник-
новении перикистозного воспаления контуры тени могут быть нечет-
кими, что не исключает наличия гидатидозной кисты.
Очень различны темпы роста эхинококковой кисты. Хотя в боль-
шинстве случаев они растут медленно, но мы, как и другие авторы,
неоднократно наблюдали скачкообразный и притом довольно быст-
рый рост этих образований. Это необходимо иметь в виду во избе-
жание возможных ошибок.
Важным симптомом, характерным для эхинококковой кисты, хо-
тя и не абсолютно патогномоничным, является наличие свет-
лой полоски газа, которая имеет форму вытянутого серпа
и расположена по краю кисты (рис. 332). Данный симптом обуслов-
лен проникновением воздуха в перикистозную щель, образованную
между фиброзной и хитиновой оболочками, при пролежне соседнего
бронха. Этот пролежень вызывается постоянно нарастающим давле-
нием кисты на стенку бронха, что приводит к ее обескровливанию,
а затем и к некрозу. Ширина и протяженность полосы просветле-
ния могут быть различными, но наличие этого признака существенно
облегчает диагностику.
Интересные данные, касающиеся бронхографических признаков
эхинококковой кисты, представил С. В. Штерн (1968). Автор по-
казал, что при использовании направленной бронхографии, позволяю-
щей повысить внутрибронхиальное давление при введении контраст-
548
ного вещества, удается добиться его проникновения в перикистозную
щель и получить на бронхограмме прямой признак наличия гидати-
дозной кисты даже в тех случаях, когда на снимках не было видно
светлой полоски воздуха. Контрастное вещество в перикистозной
щели имеет вид каемки полулунной или серповидной формы
(рис. 333). Описанные рентгенологические признаки при их сопрстав-
лении с клиническими и анамнестическими (контакт с собаками,
домашним скотом) данными позволяют в большинстве случаев по-
ставить правильный диагноз. Следует напомнить, что диагностичес-
ская пункция при подозрении на эхинококк недопустима из-за опас-
ности обсеменения.
Существенную помощь в диагностике может оказать внутри-
кожная аллергическая проба Казони, дающая положительные ре-
зультаты при наличии живого паразита в 60—90% случаев [Ахун-
баев И. К., 1967]. Недостатком этой пробы является ее неспецифич-
ность, так как она может оказаться положительной и при столь
часто встречающемся аскаридозе. Более высокой чувствительностью
и специфичностью отличается серологическая реакция гемагглютина-
ции с антигеном, приготовленным из гидатидной жидкости.
При больших размерах кисты и выраженных явлениях пери-
кистозного воспаления возможна гибель паразита, чему могут спо-
собствовать и такие факторы, как травмы. Одним из призна-
ков гибели паразита является обызвествление оболочек кисты. При
этом интенсивность тени кисты резко повышается на всем протя-
жении; тень гидатиды становится крапчатой из-за неравномерного
отложения солей извести на ее стенках. По краю тени видны узкие
полоски, окаймляющие ее на всем протяжении или частично
(рис. 334).
Инфицирование содержимого эхинококковой кисты без прорыва
ее в бронх не дает прямых рентгенологических признаков. Косвен-
ными признаками могут служить исчезновение четкости контуров
вследствие перикистозного воспаления, усиление легочного рисунка,
появление лимфатической «дорожки» по направлению к корню,
реакция последнего.
При этом следует учитывать появление таких клинических призна-
ков, как повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз,
сдвиг формулы влево.
Лишь в тех относительно редких случаях, когда эхинококковая
киста инфицируется газообразующими микроорганизмами, появля-
ются прямые рентгенологические признаки нагноения при невскрыв-
шейся кисте. В верхнем отделе появляется воздушный пузырь,
ограниченный снизу горизонтальным уровнем жидкости, повторяю-
щим изменения положения тела больного. Толщина стенок кисты при
этом заметно увеличивается и становится неравномерной.
Гидатидозная киста, достигшая больших размеров, может сда-
вить соседние бронхи и нарушить их проходимость вплоть до по-
явления ателектаза доли или сегмента. В большинстве случаев брон-
хи оказываются лишь отодвинутыми и дугообразно изогнутыми.
Длительное сдавление легочной паренхимы и бронхов, а также ток-
549
332.
Проникновение газа в прост-
ранство между хитиновой и
фиброзной оболочками эхи-
нококковой кисты (светлая
полоска). Прямая рентгено-
грамма.
333.
Контрастное вещество, про-
никшее при бронхографии
между оболочками эхино-
кокковой кисты.
а — во время исследования; б —
на другой день после исследования.
334. Различные варианты эхинококкоза легких.
а — одиночная киста с обызвествлением капсулы; б — многокамерная киста с обыз-
вествлением капсулы.
'334. (продолжение).
в — многокамерная киста с обыз-
вествлением капсулы; г — мно-
жественные кисты в обоих легких.
сическое влияние, оказываемое продуктами жизнедеятельности пара-
зита на окружающие ткани, нередко приводят к возникновению
воспалительных явлений, деформирующего бронхита, бронхоэктазов.
Экссудативные плевриты при эхинококкозе легких встречаются отно-
сительно редко, но плевральные спайки выявляются часто. Иногда
552
335.
Эхонококковая киста, в по-
лость которой проник воздух
(в результате самопроизволь-
ного прорыва в бронх). Вол-
нистая поверхность жидкости
обусловлена плавающей хи-
тиновой оболочкой.
они обусловливают де-
формацию тени кисты, по-
явление шатрообразных
выпячиваний, облитера-
цию соседних реберно-ди-
афрагмальных синусов.
Множественные не-
вскрывшиеся эхинококко-
вые кисты обычно являют-
ся следствием вторичного
эхинококкоза, обусловлен-
ного разрывом кисты в
легком, печени или каком-
либо другом органе. В тех. случаях когда вторичный эхинококкоз лег-
ких возникает при распространении возбудителей заболевания гема-
тогенным путем, прогноз особенно неблагоприятный.
Первичные множественные гидатидозные кисты обычно очень
немногочисленны (2—3, редко 4—5). При этом в анамнезе от-
сутствуют указания на прорыв кисты в каком-либо органе, что
могло бы явиться источником обсеменения. Рентгенологические
признаки множественных эхинококковых кист легких, независимо от
того, являются ли они первичными или вторичными, практически
не отличаются от таковых при одиночных кистах.
При прорыве эхинококковой кисты легкого появляется ряд харак-
терных рентгенологических признаков. Описанный выше симптом
светлой полоски, окаймляющей часть окружности кисты, можно счи-
тать предвестником прорыва кисты. Правда, прорыв может произойти
через несколько месяцев или даже лет после появления этого симп-
тома, но рано или поздно он должен обязательно наступить.
336. Схема прорыва и опорожнения эхинококковой кисты [Haubrich R.,
1963].
553
При этом рентгенологическая картина существенно изменяется:
однородное затемнение превращается в кольцевидную тень с воздуш-
ным пузырем в верхней части и жидкостью в нижней, граница
между ними расположена горизонтально. Иногда на поверхности
жидкости плавают обрывки хитиновой оболочки (рис. 335). По ме-
ре выделения жидкости через дренирующий бронх количество ее
уменьшается, а величина воздушного пузыря увеличивается.
На определенном этапе, до полного разрыва хитиновой оболочки,
может наблюдаться картина двойной арки. Она характе-
ризуется значительным отслоением хитиновой оболочки от фиброз-
ной и наличием воздуха по обе ее стороны: в перикистозной щели
и внутри кисты. При спадении, сморщивании хитиновой оболочки и
погружении ее в жидкость появляется картина, представленная
в последних кадрах рис. 336. Если в этой стадии произвести полипо-
зиционное обследование больного, то рентгенологическая картина в
каждой позиции будет изменяться, так как соотношения между
жидкостью, газом, сморщенной оболочкой и стенками кисты будут
каждый раз иными. В. Н. Штерн (1954), описавший это явление,
предложил называть его симптомом калейдоскопа, а
А. М. Лурье (1968) — симптомом перемещающейся
оболочки.
После выделения через бронх всех элементов эхинококковой
кисты в части случаев наступает рубцевание фиброзной полости и
на месте бывшей гидатиды остается участок пневмосклероза.
В большинстве случаев полость сохраняется, хотя нередко и умень-
шается в размерах. Эта полость может нагнаиваться и давать кли-
ническую картину, напоминающую таковую при хроническом абс-
цессе легкого.
В относительно редких случаях при прорыве эхинококковой
кисты в плевральную полость возникает экссудативный плеврит, а
при проникновении в плевральную полость и воздуха — пневмо-
плеврит. Очень редко в плевральной жидкости, образующей горизон-
тальный уровень можно обнаружить плавающие обрывки хитиновой
оболочки.
Альвеолярный эхинококкоз
Возбудителем этого вида эхинококкоза является Echinococcus
multilocularis Leuckart, паразитирующий в кишечнике хищных зве-
рей — волка, лисицы, песца. Промежуточными хозяевами являются
белка, бобер, нутрия. Человек может заразиться при обработке
шкур хищников, питье воды из зараженных источников, сборе лес-
ных ягод и т. п. Альвеококк первично поражает печень. Поражение
легких наступает вторично: либо (реже) путем прорастания через
диафрагму, либо метастатически гематогенным путем.
Поражение легких может быть множественным, что наблюдается
более чем в 2/3 случаев, или одиночным. Как и в печени, альвеокок-
коз легких распространяется инфильтративным путем как злокачест-
венная опухоль: дочерние пузырьки паразита, размножаясь почко-
554
ванием в различных направлениях, постепенно замещают здоровую
легочную ткань. У ослабленных больных узелки имеют склонность к
слиянию и поражению больших территорий. Альвеококкоз легких
встречается в 13,4% всех случаев альвеококкоза печени [Штерн В. Н,
1973].
Рентгенологически различают (рис. 337) очаговую, инфильтратив-
ную, опухолевидную, полостную, пневмоническую и смешанную фор-
мы заболевания [Зинчук Л. И., 1974]. При длительном наблюдении
можно обнаружить различные формы поражения у одного и того же
больного, что позволяет считать, эти формы одновременно и фазами
процесса.
Очаговый альвеококкоз легких характеризуется нали-
чием небольших теней размером от 2—3 мм до 1 см или несколько
больше. Можно различать ограниченное очаговое поражение, при
котором имеется небольшое количество очагов, расположенных в од-
ном легком, и очаговую диссеминацию с поражением обоих легких
и наличием десятков и сотен очагов. Верхушки легких почти никогда
не вовлекаются в процесс, очаги чаще располагаются в средних и
нижних поясах. Контуры отдельных очагов нечеткие, форма их
овальная или округлая. В динамике наблюдается медленное, но упор-
ное увеличение размеров и количества очагов.
При инфильтративном альвеококкозе выявляют-
ся одиночные или немногочисленные инфильтративные тени различ-
ных размеров и форм со склонностью к распаду. Иногда в центре
инфильтратов видны известковые включения.
Для опухолевидной формы альвеококкоза характерно
наличие одного или 2—3 узлов округлой или овальной формы с
четкими или не совсем четкими контурами и однородной структу-
рой. Эти узлы могут напоминать гидатидозные кисты или опухоли
легких. В тех случаях когда количество узлов увеличивается и
достигает 6—10, рентгенологическая картина напоминает таковую
при гематогенных метастазах злокачественной опухоли в легких.
Полостная форма альвеококкоза является одной из стадий
развития инфильтративной или опухолевидной формы. Выделение
этой формы оправдано тем, что при однократном исследовании
рентгенолог может обнаружить только деструктивные полости без
признаков наличия инфильтратов или узлов.
При редко встречающейся так называемой пневмонической
форме рентгенологическая картина напоминает таковую при брон-
хопневмонии с выраженной реакцией межуточной ткани и сосудов.
Вместо обычного для пневмонии быстрого обратного развития при
альвеококкозе отмечается медленное прогрессирование. Смешан-
ной формой альвеококкоза называют сочетание нескольких,
а иногда и всех форм заболевания, описанных выше.
Как видно из изложенного, рентгенологическая картина альвео-
коккоза легких довольно демонстративна, но дифференциальная ди-
агностика обычно трудна. Весьма важно во всех случаях определить
состояние печени, используя необходимые дополнительные исследо-
вания — ангиографию, сканирование, лапароскопию с биопсией.
555
337. Альвеококкоз легких.
а — очагово-инфильтративная форма; б — опухолевидная форма; в — полост-
ная форма.
Необходимо провести реак-
цию Казони или серологи-
ческую реакцию гемагглюти-
нации с геном, а также
учесть наличие эозинофилии
в периферической крови.
Только при сопоставлении
всех этих данных можно
установить правильный диаг-
ноз.
Парагонимоз легких
Парагонимоз широко рас-
пространен в ряде стран
Восточной и Юго-Восточной
Азии, на островах Океании,
в некоторых районах Африки
и Южной Америки. В усло-
виях непрерывно расширяю-
щихся межконтинентальных
контактов это заболевание
появилось в Европе и других географических районах, где оно
раньше не встречалось или регистрировалось весьма редко. В СССР
имеется район эпидемического распространения парагонимоза на
Дальнем Востоке, выявленный академиком К. И. Скрябиным. Дока-
зана возможность появления парагонимоза на Кавказе, ряд наблю-
дений описан в Европейской части СССР.
Возбудителем заболевания является паразит-сосальщик Paragoni-
mus westermani s. ringeri, который раньше неточно называли легоч-
ной двуусткой — Distoma pulmonale. Дефинитивным хозяином пара-
зита являются человек, а также ряд животных — собака, кошка,
свинья, некоторые хищники, промежуточными — моллюски (Maela-
nopsis praemorsa, Melania libertina) и пресноводные раки и крабы
(Potamon dehaani, Eriocheir japonicus и др.). Человек заражается
при потреблении, в пищу недостаточно обработанных крабов или
раков, а также инфицированной воды. Попавшие в кишечник пара-
зиты перфорируют его стенку и проникают в брюшную полость,
откуда устремляются в легочную ткань, прободая диафрагму и
плевру. Излюбленная локализация паразита в легочной ткани объяс-
няется, по-видимому, его аэрофильностью. Впрочем, наряду с пора-
жениями легких, являющимися основными при парагонимозе, встре-
чаются также поражения органов брюшной полости, головного мозга,
надпочечников и других органов.
Патологоанатомические изменения в легких при парагонимозе
обусловлены тремя основными факторами: механическим и токси-
ческим воздействием паразита на органы и ткани, аллергической
реакцией макроорганизма на внедрение паразита и осложнениями,
возникающими в результате присоединения вторичной инфекции.
557
Различают четыре стадии морфологических изменений в легких,
обусловленных развитием и жизнедеятельностью паразита: инфиль-
тративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую. С точки
зрения избирательного поражения того или иного органа, можно
выделить четыре формы заболевания: легочную, абдоминальную, це-
ребральную и генерализованную. Как уже отмечалось, наибольшее
практическое значение имеет легочная форма (более 80% случаев
парагонимоза всех локализаций) в связи с выраженным тропизмом
паразита к органам дыхания. По данным F. Kulka и М. Barabas
(1955), парагонимоз легких встречается в 98% всех случаев.
Клинические проявления легочного парагонимоза довольно харак-
терны. В типичных случаях болезнь развивается постепенно, испод-
воль. Вначале отмечаются легкое недомогание, общая слабость.
К этим симптомам вскоре присоединяется чувство тяжести и сдав-
ления в груди, боли в боку, постепенно усиливающаяся одышка.
Затем появляется кашель, вначале сухой, а позднее с выделением
густой и вязкой мокроты с примесью крови, иногда с кровяными
сгустками. Больных беспокоят ночной пот, нередко головная боль и
головокружение, иногда шум в ушах. В части случаев в начале забо-
левания отмечаются боли в животе и понос, что связано с мигра-
цией личинки паразита через кишечную стенку и развитием энте-
рита. Несмотря на прогрессирующее развитие болезни, общий вид
больных не соответствует тяжести заболевания.
Большое значение в диагностике легочного парагонимоза имеет
внимательное изучение мокроты. Если вначале ее количество невели-
ко, в пределах 15—30 мл, то со временем оно может доходить до
200—300 мл в день. Цвет мокроты колеблется от ярко-розового и
темно-красного до темно-коричневого и шоколадного. В раннем пери-
оде развития болезни мокрота почти всегда содержит яйца пара-
зита, которые видны невооруженным глазом в виде точечных вклю-
чений. Еще лучше яйца паразита видны через лупу: они имеют жел-
товато-коричневую окраску, поэтому выделяются на фоне слизисто-
гнойной мокроты. Запах мокроты, напоминающий запах свежей ры-
бы, может натолкнуть врача на мысль о легочном парагонимозе.
При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают боль-
шое количество яиц паразита неправильно-овальной формы,
имеющих характерную крышечку на более тупом конце. Внутри
яйца располагается оплодотворенная яйцеклетка с окружающими
ее желточными клетками. Из других признаков парагонимоза сле-
дует отметить эозинофилию; в отличие от этого показателя СОЭ
почти никогда не бывает резко увеличенной. Установлению диаг-
ноза при парагонимозе могут способствовать внутрикожная аллерги-
ческая проба, а также реакция связывания комплемента.
В связи с тем что выделение яиц с мокротой наблюдается
в течение болезни непостоянно, а также учитывая необходимость
определения характера и распространенности поражения легких,
большое значение в диагностике парагонимоза имеет рентгено-
логическое исследование. Рентгенологическая семиотика парагонимо-
за легких повторяет патологоанатомические стадии, приведенные
55*
выше. В соответствии с этим рентгенологически различают инфиль-
тративную, кистозную, очаговую и пневмосклеротическую фазы раз-
вития процесса.
Инфильтративная стадия парагонимоза легких выяв-
ляется в среднем через 1 — l'/г мес после заражения. По данным
Л. С. Розенштрауха и Н. И. Рыбаковой (1963), появлению инфиль-
тратов в легких часто предшествуют плевральные изменения: утолще-
ние диафрагмальной плевры, снижение подвижности куполов диа-
фрагмы, иногда скопление жидкости в наддиафрагмальном про-
странстве. Для выявления этой жидкости больных необходимо об-
следовать в латеропозиции на боку, так как в ортопозиции прямые
рентгенологические признаки не выявляются.
Появление диафрагмального плеврита связано с фазой прохож-
дения личинок* паразита из брюшной полости в грудную путем про-
бодения диафрагмы. Токсическое и аллергическое действие продук-
тов их жизнедеятельности является причиной возникающих изме-
нений.
В эндемичных для парагонимоза районах при обнаружении ди-
афрагмального плеврита, сопровождающегося соответствующими
клиническими симптомами (недомогание, боли в боку и брюшной
полости), врач должен заподозрить специфический характер бо-
лезни. Поскольку в мокроте больных в этот период еще нет яиц
паразита, диагноз может быть подтвержден с помощью внутрикож-
ной аллергической пробы. Лечение, начатое в этой ранней стадии
заболевания, дает хороший эффект, задерживая дальнейшее
развитие болезни.
При развитии инфильтративной стадии заболевания рентгеноло-
гическая картина становится более демонстративной. В базальных
отделах легких, чаще справа, обнаруживают затемнение, напоминаю-
щее пневмоническую инфильтрацию. Очертания затемнения, нечет-
кие, окружающий легочный рисунок усилен вследствие гиперемии
сосудов. На рентгенограммах в боковых проекциях видно, что за-
темнение чаще локализуется в задних отделах основания легкого,
над задним скатом купола диафрагмы, что соответствует пути
миграции паразита. В некоторых случаях в соседних с инфильтра-
том отделах легкого видны парные полоски утолщенных стенок брон-
хов из-за сопутствующего воспаления межуточной ткани. Поражение
в большинстве случаев является односторонним, хотя и двусторон-
ние изменения не исключены. Следует особо подчеркнуть необходи-
мость выполнения боковых рентгенограмм, так как нередко инфиль-
траты, расположенные над задним скатом купола диафрагмы, в пря-
мой проекции не видны. Хотя в большинстве случаев инфильтраты
при парагонимозе имеют неправильную форму и напоминают об-
лаковидные тени при туберкулезе, в некоторых случаях можно
выявить сегментарные, а иногда и долевые затемнения.
Для кистозной стадии парагонимоза, которая начинает
выявляться через 2—3 мес после заражения и может наблюдаться
годами, характерно наличие овальных или реже округлых просвет-
лений диаметром от нескольких миллиметров до 2—3 см. Кисты при
парагонимозе возникают обычно на фоне инфильтратов, поэтому ча-
ще их обнаруживают в нижних отделах легких, хотя они могут
располагаться в любом другом отделе. Отличие парагонимозной
кисты от эхинококкозной или цистицеркозной заключается в том, что
ее стенки образованы не самим паразитом, а только окружающей
его уплотненной фиброзной тканью, которая в последующем нередко
гиалинизируется. Толщина стенок парагонимозных кист обычно не
превышает 2—4 мм, причем она может быть неодинаковой в
различных отделах одной и той же кисты. Внутренние контуры
этих кист, как правило, четкие, а наружные часто рентгенологически
не определяются, так как кисты окружены перифокальной воспали-
тельной зоной. Во многих случаях парагонимозные кисты располага-
ются кучно по 2—6, напоминая небольшую гроздь винограда. По
мере развития кист специфические инфильтраты постепенно рассасы-
ваются. Хотя в парагонимозных кистах часто содержатся жидкость
и воздух, горизонтальные уровни, как правило, не видны, что объ-
ясняется, по-видимому, высокой вязкостью жидкости и малыми раз-
мерами кист. Иногда у нижнего полюса кисты обнаруживают тень в
виде мениска, являющегося отображением уровня внутрикистозной
жидкости. В связи с тем что кисты при парагонимозе окружены пе-
рифокальным воспалением и располагаются на фоне усиленного
и деформированного легочного рисунка, большую роль в их вы-
явлении играет томография.
Зона перифокального воспаления, наблюдающаяся при параго-
нимозных полостях, имеет неравномерную ширину, что придает
тени кисты вид корзинки с тонкой ручкой. Существовавшее перво-
начально предположение о том, что широкая часть перифокаль-
ной тени соответствует жидкости на дне кисты, не подтвердилось,
поскольку тень может располагаться сбоку и даже у верхнего по-
люса кисты. Объяснение этого явления дано Б. П. Константиновой
(1957), которая установила, что инфильтрат наиболее выражен у той
стенки кисты, где располагается вентральная поверхность паразита
и где она фиксирована присосками. Выделение продуктов жизнедея-
тельности паразита на этом уровне вызывает наибольшую реакцию
тканей, окружающих кисту. В случаях, когда в кистах располагаются
мертвые паразиты, симптом неравномерного утолще-
ния перифокальной каемки исчезает.
Таким образом, описанный выше симптом позволяет не толь-
ко более уверенно ставить диагноз, но и дает возможность судить
о состоянии паразита. Это тем более важно, что при анализе мокро-
ты яйца паразита могут выявляться и после его гибели. При на-
правленной бронхографии парагонимозные кисты, как правило, за-
полняются контрастным препаратом.
После гибели или ухода паразита перифокальное воспаление
вокруг парагонимозной кисты исчезает, затем киста уменьшается
в размерах, деформируется, уплотняется и превращается в очаги
размером от 2—3 мм до 1 см. Они, как и киста, часто располагаются
группами; в некоторых случаях очаги обызвествляются.
Наконец, последней стадией развития парагонимоза легких явля-
560
ется пневмосклероз,
который в зависимости от
распространенности процесса
может быть ограниченным
или диффузным (рис. 338).
Следует добавить, что для
данного заболевания харак-
терна не столько смена опи-
санных стадий, сколько сосу-
ществование элементов, спе-
цифичных для каждой из
них.
На рентгенограмме можно
одновременно обнаружить
кисты, очаги в различной
стадии развития, участки
пневмосклероза, а иногда и
свежие инфильтраты, образу-
ющиеся при перемещении
паразита из одного участка
легкого в другой или
при повторном заражении
(табл. 9).
Осложнениями легочного
парагонимоза могут быть
плевриты, спонтанный пнев-
моторакс, перикардиты, ме-
диастиниты. Самым грозным
осложнением является пора-
жение головного мозга, не-
редко приводящее к инва-
лидности и смертельным ис-
ходам.
Парагонимоз легких при-
ходится дифференцировать
от туберкулеза, бронхоэкта-
тической болезни и других
заболеваний легких. Лечение
противопаразитарными пре-
паратами в большинстве слу-
чаев способствует подавле-
нию жизнедеятельности Ра-
ragonimus westermani и об-
ратному развитию процесса.
Г. И. Суханова (1980) опи-
сала особую разновидность
парагонимоза легких, встре-
чающихся на Дальнем Восто-
ке СССР.
338. Парагонимоз легких. Динамика
легочных изменений при парагонимозе.
[Розенштраух Л. С., Рыбакова Н. И.,
1963}.
А — инфильтрат; Б — формирующиеся кисты;
В, Г — сформировавшиеся кисты; Д, Е— смор-
щивающиеся кисты в процессе фиброза, Ж, 3 —
очаги; И, Л — обызвествленные очаги; М, Н —
пневмосклероз с мелкими очагами; О, П —
пневмосклероз без очагов.
36 Заказ 668
561
Таблица 9. Рентгенологические проявления различных стадий развития парагонимоза легких
Фаза развития процесса
Разновидности рентгено-
логических проявлений
Схематическое изображение рентгенологической картины
I.
И нфильтрати вная
II
Кистозная
III.
Очаговая
IV
П не вмос клероти ческа я
а) облаковидный инфиль-
трат
б) сегментарный инфиль-
трат
в) долевой инфильтрат
а) кисты в стадии форми-
рования
б) сформировавшиеся
кисты
в) кисты в стадии обрат-
ного развития
а) необызвествившиеся
очаги
б) петрификаты
а) ограниченный пневмо-
склероз
б) диффузный пневмо-
склероз
Л II
а) облаковидный б) сегментарный в) долевой инфиль-
инфильтрат инфильтрат трат
а) кисты в стадии б) сформировав-
формирования шиеся кисты

а) необызвествив- б) петрификаты
а) ограниченный б) диффузный
пневмосклероз
пневмосклероз
в) кисты в стадии
обратного разви-
тия
Цистицеркоз легких
Цистицеркоз человека — паразитарное заболевание, вызываемое
личинками свиного цепня (Taenia solium), именуемыми цистицер-
ками (Cysticercus cellulosae]. Цистицеркоз широко распространен во
всех географических районах, где разводят свиней, которые заража-
ют человека тениидозом, что в свою очередь может привести к
цистицеркозу. В некоторых странах Азии и Южной Америки заболе-
ваемость человека доходит до 3,6%. Человек заражается при попа-
дании яиц Taenia .olium в желудок при потреблении в пищу немы-
тых овощей, загрязненной воды, реже при недостаточной обработке
мяса свиней. Наблюдаются также случаи аутоинвазии при сильной
рвоте, дуоденальном или желудочном зондировании и т. п. В желуд-
ке онкосфера под влиянием желудочного сока освобождается от
оболочки, с помощью крючьев внедряется в стенку органа и разно-
сится током крови в различные органы и ткани, где развиваются
цистицерки: головной мозг, глаз, мышцы, кожа, подкожная клетчат-
ка, кости, внутренние органы, в том числе легкие.
В легких цистицерки могут сохранять жизнеспособность на
протяжении ряда лет. Они представляют собой тонкостенные пузырь-
ки овальной формы, длинник которых достигает 4—8 мм. На
одной из стенок пузырька находится сколекс с крючьями и при-
сосками. Фиксируясь в большом количестве в легких, главным
образом в межуточной ткани, цистицерки вызывают здесь образо-
вание фиброзных капсул, окружающих личинки паразита. Вокруг
этих капсул нередко выявляются гипертрофия и гиперплазия гли-
альных клеток и волокон, иногда периваскулярные лимфоцитарные
инфильтраты. Массовое проникновение цистицерков в легкие и раз-
витие их там вызывают, как правило, реактивную интерстициальную
пневмонию, переходящую в пневмосклероз.
Клинические проявления цистицеркоза легких не имеют харак-
терных черт. Больные жалуются на кашель, вначале сухой, затем
с выделением небольшого или умеренного количества мокроты,
часто с прожилками крови. Изредка наблюдаются легочные крово-
течения, как правило, необильные. Одышка наблюдается часто, но
степень выраженности ее в большинстве случаев невысока. Темпе-
ратура нормальная, иногда субфебрильная. Некоторые больные
предъявляют жалобы на ноющие или тянущие боли в боку. В пери-
ферической крови отмечается эозинофилия, нередко достигающая
высоких цифр.
Рентгенологическая картина в фазе жизнеспособности паразита
характеризуется наличием большого количества очаговых теней
округлой и овальной формы размером от нескольких миллиметров
до 1 см, занимающих все легочные поля, иногда за исключением
верхушек. Легочный рисунок на всем протяжении усилен, местами
деформирован. Корни легких умеренно расширены, структурны,
тяжисты. Интенсивность тени каждого очага соответствует его величине;
структура его однородна, контуры четкие, но не резкие. Тенден-
ции к слиянию очагов не отмечается. Реакция плевры отобража-
36»
563
339. Цистицеркоз легких.
ется в виде утолщения междолевых, пристеночных и диафрагмал-
ных листков; выпотные плевриты встречаются нечасто.
Правильной диагностике цистицеркоза может способствоватг
положительная внутрикожная аллергическая проба, а в необходимы:
случаях и реакция связывания комплемента. Поскольку цистицеркоз
легких — это результат гематогенного заноса, как правило, имеются
поражения других органов и тканей, что также является подспорьеь
в диагностике.
Как уже отмечалось, цистицерки сохраняют жизнеспособность t
органах и тканях человека в среднем на протяжении 3—10 лет
К концу этого периода, а в ряде случаев и раньше, если применя-
лась активная противопаразитарная терапия, цистицерки гибнут
В этой стадии они набухают и частично расплавляются, частичш
обызвествляются. В связи с поступлением в кровь и окружающие
ткани большого количества продуктов жизнедеятельности паразитов
на этом этапе наблюдается усиление воспалительной реакции в ле.
ких: фиброзная капсула цистицерков при этом уплотняется. Когдь
продукты распада цистицерков рассосались или обызвествились
воспалительная реакция ликвидируется и на рентгенограммах виднг
своеобразная картина очаговой диссеминации на фоне диффузноп
пневмосклероза. В этой фазе, которая длится на протяжении все!
оставшейся жизни больного, цистицеркоз чаще всего обнаруживаю"
при рентгенологическом исследовании.
На всем протяжении легочных полей, обычно за исключениек
верхушек, выявляются округлые, овальные или веретенообразны:;
тени с длинным диаметром 3—4 мм и более. Интенсивность эти:
564
очаговых теней очень высока вследствие массивного отложения солей
кальция, главным образом по краям, т. е. в д'рлще собственной и
фиброзной капсул цистицерков. В связи с этим интенсивность цент-
ральных отделов очаговых теней в большинстве случаев меньше, чем
периферических. Корни легких уплотнены, тяжисты (рис. 339).
Если до обызвествления цистицеркоз легких приходится диффе-
ренцировать от опухолевых метастазов, некоторых микозов, иногда
очаговой пневмонии, то в стадии обызвествления проводят дифферен-
циальную диагностику с другими процессами: хроническим гемато-
генно-диссеминированным туберкулезом, токсоплазмозом. Обязатель-
но следует провести рентгенологическое исследование других ор-
ганов и тканей (мышцы, череп и др.) с целью выявления в них
обызвестленных цистицерков.
Токсоплазмоз легких
Токсоплазмоз — паразитарное заболевание, возбудителем которо-
го является токсоплазма (Toxoplazma gondii), Принадлежащая к
типу простейших. Заболевание широко распространено на всех кон-
тинентах. Токсоплазма — это внутриклеточный паразит, имеющий
форму полумесяца с одним заостренным концом и напоминающий
дольку апельсина. Длина паразита 4—7 мкм, ширина 2—4 мкм.
Токсоплазма размножается путем продольного деления, в резуль-
тате образуются ложные и истинные цисты, последние имеют раз-
меры от 15 до 40 мкм. Источником заражения человека являются
многие домашние и дикие животные и птицы: собаки, овцы, козы,
кошки, коровы, свиньи, зайцы, белки, голуби, вороны, рябчики, фаза-
ны и др. Инфекция передается чаще всего алиментарным путем
через молоко, яйца, мясо и др., описаны случаи заражения через
поврежденную кожу и слизистые оболочки. Большое практическое
значение имеет внутриутробное заражение плода. Различают при-
обретенный и врожденный токсоплазмоз.
Клинические проявления токсоплазмоза чрезвычайно разнооб-
разны и зависят от того, какие органы и системы поражаются
в большей степени — лимфатическая система, головной и спинной
мозг, глаза, внутренние органы и т. п. Существует тяжелая тифо-
подобная форма, встречающаяся чаще в детском возрасте, и харак-
теризующаяся острым началом и сыпью, похожей на сыпнотифоз-
ную; при этой форме могут поражаться одновременно различные
органы и системы. У взрослых в большинстве случаев отмечается
хроническая форма с благоприятным течением.
Изолированные легочные формы токсоплазмоза встречаются ред-
ко. Обычно легочные изменения сопровождают поражения голов-
ного и спинного мозга, глаз и других органов и отмечаются
при генерализованном токсоплазмозе.
Рентгенологические проявления острого токсоплазмоза могут
напоминать таковую при бронхопневмонии с преимущественной лока-
лизацией в нижних отделах легких, при этом выявляются очаги
565
340. Токсоплазмоз легких.
различных размеров с нечеткими очертаниями и умеренная реакция
корней.
Другая разновидность рентгенологической картины при токсо-
плазмозе — интерстициальный процесс, напоминающий острую меж-
уточную пневмонию. При этом обнаруживают усиление и дефор-
мацию легочного рисунка на всем протяжении легочных полей, не-
сколько менее выраженные в верхних поясах. Наряду с этим вид-
ны отдельные мелкие очажки, не имеющие каких-либо особенно-
стей.
При тяжелых генерализованных формах заболевания в легких
выявляют милиарную диссеминацию, напоминающую проявления
острого милиарного туберкулеза. При этих формах токсоплазмоза
прогноз наиболее неблагоприятный. Для хронического течения токсо-
плазмоза легких характерно развитие пневмосклероза, на фоне ко-
торого видны петрификаты различной формы, размеров и локализа-
ции (рис. 340).
При всех описанных формах установить правильный диагноз
можно лишь при учете изменений в других органах и результатов
специфических реакций (внутрикожная проба с токсоплазмином,
реакция связывания комплемента, реакция с красителем Сейбина—
Фельдмана и др.).
Своевременная диагностика токсоплазмоза позволяет не только
выбрать правильную лечебную тактику, но и провести ряд необхо-
димых мероприятий для предотвращения дальнейшего распростра-
нения заболевания.
566
Аскаридоз легких
Аскаридоз — одно из самых распространенных паразитарных
заболеваний человека, развитие которого в организме проходит две
стадии. Яйца гельминта, являющегося возбудителем этого заболева-
ния, Ascaris Lumbricoides, попадают в организм алиментарным путем.
В кишечнике личинки паразита освобождаются от яйцевых оболочек,
внедряются в слизистую оболочку и подслизистый слой, прободают
стенки мелких вен и попадают в ток крови. Через воротную и
нижнюю полую вены личинки паразита достигают правого сердца,
откуда через легочную артерию и ее ветви проникают в малый круг
кровообращения. Затем они пробуравливают стенки легочных капил-
ляров и попадают в альвеолы и бронхиолы. Отсюда они возвраща-
ются через верхние дыхательные пути в глотку и снова поступают в
желудочно-кишечный тракт после ряда превращений. Первой стадией
аскаридоза принято считать период миграции личинок, второй стади-
ей — ее паразитирование в кишечнике после возвращения.
Развитие первой стадии аскаридоза связано с механическим
повреждением легочной ткани и сенсибилизацией организма про-
дуктами жизнедеятельности развивающихся личинок и распада гиб-
нущих во время миграции. В этой стадии в легких могут возник-
нуть патологические изменения, имеющие ряд особенностей.
При морфологическом исследовании легких обнаруживают множе-
ство механических повреждений паренхимы и интерстициальной
ткани, гиперемию и признаки экссудативного воспаления. В части
случаев на фоне этих изменений выявляют своеобразные инфиль-
траты, в которых содержится большое количество эозинофилов и
кристаллов Шарко—Лейдена. Появление этих инфильтратов сопро-
вождается клиническим и рентгенологическим симптомокомплек-
сами, впервые описанными W. Loeffler (1932) и получившими на-
звание синдрома Леффлера. Сами инфильтраты получили
наименование эозинофильных.
Клинические проявления этих инфильтратов заключаются в по-
явлении субфебрильной температуры, общей слабости, кашля, сухого
или с умеренным количеством мокроты, содержащей большое коли-
чество эозинофилов. Боли в боку, кровохарканье и одышка наблюда-
ются редко. В периферической крови при этом обнаруживают эози-
нофилию— 5—20%. В некоторых случаях отмечаются крапивница и
отек Квинке.
Рентгенологически выявляются одиночные или множественные ин-
фильтраты округлой, овальной либо неправильной формы с более
или менее однородной структурой и нечеткими очертаниями.
Иногда эти инфильтраты принимают форму сегментарных и редко
даже долевых затемнений. Легочный рисунок, окружающий ин-
фильтраты, умеренно усилен, реакция корней непостоянная. Рас-
положенная по соседству плевра утолщена; в некоторых случаях
появляются междолевые осумкованные выпоты. Наиболее характерна
динамика этих инфильтратов: в течение 2—3, иногда 4—5 дней они
резко уменьшаются или даже полностью исчезают (рис. 341). Ин-
567
Амебиаз легких
341.
Эозинофильные инфильтраты в
легком при аскаридозе.
тересно отметить, что это
быстрое обратное развитие
может наблюдаться и при
полном отсутствии какого-
либо лечения. Необычно
быстрое рассасывание эози-
нофильных инфильтратов да-
ли основание некоторым ав-
торам назвать их летучими.
Быстрая динамика облег-
чает дифференциальную ди-
агностику этих инфильтра-
тов, которая при однократ-
ном исследовании может
быть затруднена, так как
подобная или схожая рент-
генологическая картина на-
блюдается при туберкулезе,
пневмониях, некоторых опу-
холевых образованиях.
Возбудителем заболевания является Entamoeba hystolitica, которая
сапрофитирует у большинства людей в толстой, в частности слепой
кишке, и при определенных условиях вызывает развитие амебной ди-
зентерии. В легкие амеба проникает двумя путями. В одних случаях
она попадает в легкие в результате прорыва через диафрагму амеб-
ного абсцесса печени, чем объясняется преимущественное поражение
нижних отделов правого легкого. В других случаях амеба, про-
никшая в ток крови, не останавливается в печени, а поступает через
печеночные вены в нижнюю полую вену, затем в правое сердце
и малый круг кровообращения, где застревает в мельчайших ка-
пиллярах и вызывает поражение легочной ткани.
При патологоанатомическом исследовании в легком обнаруживают
воспалительный инфильтрат, в толще которого видны множествен-
ные тромбозы сосудов с явлениями некроза и расплавление
легочной ткани. Все эти изменения характеризуются тенденцией к
дальнейшему распространению и отсутствием перифокального скле-
роза. Амебиаз легких часто сочетается со специфическим абсцессом
печени. В этих случаях они нередко образуют картину песочных
часов с перетяжкой на уровне диафрагмы и наличием бронхопече-
ночных свищей. При поражениях легких, развивающихся не вслед-
ствие трансдиафрагмального прорыва, а в результате сосудистого
заноса возбудителя, изменения могут обнаруживаться в любом отде-
ле легкого, а диафрагма и плевра при этом интактны. При располо-
568
жении поражений по соседству с плеврой рано или поздно возникает
экссудативный плеврит; выпот может быть вначале серозно-фибри-
нозным с большим количеством эозинофилов, затем становится гной-
ным.
Клинические проявления амебиаза легких зависят от характера
процесса, в частности от наличия или отсутствия массивного нагное-
ния с расплавлением легочной ткани. При отсутствии нагноения
амебиаз легких может протекать остро и хронически.
Острый амебный пневмонит начинается с озноба, значительного
повышения температуры, болей в боку, кашля. При рентгеноло-
гическом исследовании обнаруживают пневмониеподобное затемне-
ние, локализующееся в большинстве случаев в области основания
правого легкого, часто с захватом средней доли. В одних случаях
затемнение массивное, сплошное, в других оно состоит из крупных
очагов и инфильтратов, сливающихся между собой.
Одновременно отмечается увеличение печени, высокое стояние и
уменьшение подвижности правого купола диафрагмы. Печень при
пальпации болезненна. Если вовремя устанавливают амебную при-
роду пневмонита (на основании наличия амебной дизентерии
с учетом состояния печени), то после нескольких дней лечения рент-
генологически обнаруживают заметное обратное развитие инфильтра-
та с последующим рассасыванием и образованием местного пнев-
москлероза. В тех случаях когда специфическое лечение не проводят,
острый пневмонит переходит в хронический, который нередко при-
водит к образованию амебного абсцесса легкого.
Хронический амебный пневмонит протекает по типу псевдотубер-
кулезного (субфебрильная температура, слабость, кашель с небольшим
количеством мокроты, очаговые тени в легком) или псевдоопухолевого
(кровохарканье или легочное кровотечение, неправильно-шаровидная
тень в легком). Амебный пневмонит часто сопровождается специфи-
ческим экссудативным плевритом с выраженной тенденцией к осум-
кованию. В различные стадии заболевания в периферической крови
обнаруживают эозинофилию.
Амебный абсцесс легкого в большинстве случаев наблюдается при
наличии абсцесса печени, который в 8,3—13,5% случаев [Ochsner А.,
de Bakey М., 1936] прорывается в легкое. Его образованию предшест-
вует фаза пневмонита. Если в этой фазе не предпринимается актив-
ное лечение, то вследствие протеолитического действия амебы про-
исходят нагноение и расплавление. В некоторых случаях абсцесс
напоминает гангрену легкого, так как инкапсулирование и отграни-
чение могут длительное время не обнаруживаться. Рентгенологи-
ческая картина не отличается от семиотики банального абсцесса или
гангрены. Обращает на себя внимание излюбленная локализация
амебного абсцесса в нижней доле правого легкого. Стенки абсцесса
имеют, как правило, неодинаковую толщу (рис. 342). В части случаев
обнаруживают осумкованную эмпиему плевры. Бронхография позво-
ляет выявить бронхопеченочный свищ, весьма характерный для амеб-
ного абсцесса. Правый купол диафрагмы расположен выше, чем
обычно, малоподвижен, деформирован. Над ним в участках, сво-
569
342. Амебный абсцесс в нижней доле правого легкого в результате прорыве
абсцесса печени. Рентгенограмма в прямой проекции.
бодных от абсцесса, могут обнаруживаться дисковидные ателектазы
которые особенно хорошо видны на послойных снимках. Мокроть
при амебных абсцессах имеет шоколадоподобный вид и очень редко
содержит элементы амебы.
Диагноз может быть поставлен на основании наличия амебиазо
кишечника и печени и обнаружения амебы в кале.
Специфическое лечение в большинстве случаев эффективно и npi
амебном абсцессе легкого. При рентгенологическом исследовании
которое производят после лечения, обнаруживают цирроз нижни:
отделов правого легкого, массивные плевральные шварты, фиксации
диафрагмы, облитерацию реберно-диафрагмальных синусов.
Бильгарциоз (шистосоматоз) легких
Возбудителями заболевания могут быть три вида гельминтов роде
Schistosoma Weinband:S. haematobium, S. japonicum, S. mansoni. Биль-
гарциоз широко распространен в Северной Африке и Восточно!
Азии. Заражение человека происходит при купании и работе в мед-
ленно текущей воде и стоячих водоемах, а также при питье воды
взятой из этих водоемов. Церкарии паразита активно проникаю"
через кожу и слизистые оболочки; обосновавшись в венах брюш-
ной полости, паразиты развиваются здесь до половой зрелости. Про-
межуточный хозяин бильгарций или шистосом — моллюски, прожг
вающие в водоемах; дефинитивным хозяином являются человек, г
также домашние и дикие млекопитающие. При заболевании пора-
570
ж а юте я различные органы и системы: кишечник, мочеполовые
органы, кожа, легкие.
Легочный билькарциоз развивается в результате попадания яиц
паразита в мелкие капилляры. Вследствие токсического действия
продуктов обмена паразита возникает некротический артериолит.
Яйца бильгарций, проникшие в легочную и межуточную ткань,
вызывают развитие гранулем, содержащих лейкоциты и гистиоциты.
Рентгенологическая картина в период первичного заражения и
миграции паразита в организме может состоять из эозинофиль-
ных инфильтратов, не отличающихся от таковых при аскаридозе.
Эти инфильтраты, как и при других паразитарных заболеваниях,
претерпевают обычно быстрое обратное развитие.
Эмболия легочных капилляров яйцами бильгарций и образование
мелких гранулем в легких проявляются иной, более стабильной
рентгенологической картиной. В этой стадии на всем протяжении
легочных полей, за исключением верхушек, обнаруживают мили-
арную диссеминацию, которая становится более густой по направ-
лению к нижним отделам легких. При длительном течении специфи-
ческого бильгарциозного артериита и артериолита выявляется легоч-
ное сердце. Установлению диагноза способствует обнаружение яиц
паразита в кале, моче, редко в мокроте, а также аллергическая
внутрикожная проба и реакция связывания комплемента.
Прочие паразитарные заболевания легких
Ряд паразитарных заболеваний, распространенных в различных
странах и на континентах, может сопровождаться изменениями
в легких. Речь идет о трихонозе, плазмоцитозе, трихомонозе, лямб-
лиозе, пороцефалозе и др.
Рентгенологическая семиотика легочных поражений при этих
заболеваниях изучена недостаточно. Известно, что все паразиты—
возбудители названных заболеваний могут приводить к образованию
эозинофильных инфильтратов в легких, но систематического анали-
за характерных для каждого из них рентгенологических изменений
в литературе не представлено. Развитие здравоохранения, в частности
рентгенологической службы, в независимых государствах Африки,
Азии, Океании, возникших в эндемичных районах, будет способство-
вать более детальному изучению всех проявлений этих заболеваний, в
том числе их рентгенологической семиотики.
Глава XVI
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Под названием «пневмокониозы» (от греч. pneumon —
легкие, konis — пыль) объединяют ряд заболеваний, обусловленных
попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение
длительного времени. Термин «пневмокониоз» предложен F. A. Zen-
ker (1866). Эти заболевания относятся к группе профессиональных
процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхаю-
щих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более. Про-
никающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают
реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего
развивается и прогрессирует фиброз легких.
От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время
работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего
пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения,
прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную
двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т. е. частиц
кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными
свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойст-
вами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже,
но все же заметна, фиброгенная активность пыли некоторых ме-
таллов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свой-
ства большинства видов органической пыли.
Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и
другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, сте-
пень твердости, распределение электронной плотности по их по-
верхности и др. Наиболее опасна мелкодисперсная пыль, состоящая
из частиц диаметром 0,5—7 мкм. Концентрация пыли определяется
в миллиграммах на кубический метр воздуха. В соответствии
с существующими в СССР санитарными правилами предельно до-
пустимая концентрация (ПДК) фиброгенной пыли колеблется от
1 до 10 мг в 1 м3 в зависимости от содержания в ней свободной
двуокиси кремния.
В настоящее время большое значение придают цитотоксичнос-
ти пыли. Предполагают, что в развитии фиброза легких существен-
ную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что
наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также
каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли сти-
мулирует образование значительного количества коллагена. Общим
признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстици-
ального фиброза, однако каждый вид кониоза имеет свои особеннос-
ти, определяемые при гистологическом исследовании.
Кроме характера и количества вдыхаемой пыли на возникно-
вение и развитие заболевания оказывают влияние также пред-
572
шествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус,
аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоя-
нии здоровья работников, находящихся в течение одинакового
времени в сходных профессиональных условиях.
Классификация
В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различ-
ные виды пневмокониозов. Разработанная сотрудниками Института
гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР совместно с Цент-
ральным институтом усовершенствования врачей М3 СССР и утверж-
денная в 1976 г. Министерством здравоохранения СССР классифи-
кация предусматривает выделение шести видов пневмокониозов.
1. Силикоз — заболевание, обусловленное вдыханием пыли, со-
держащей свободную двуокись кремния (SiO2).
2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефели-
новый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы воз-
никают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись крем-
ния в связанном состоянии.
3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, ста-
ниоз, кониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых
и тяжелых сплавов).
4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый кониоз). Эти забо-
левания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.
5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли,
содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеро-
силикоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (ко-
ниозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей дву-
окиси кремния.
6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пы-
ли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).
Силикоз
Наиболее тяжелым по клиническому течению пневмокониозом
является силикоз. Он возникает вследствие проникновения в ды-
хательные пути пыли, содержащей большое количество кварца, зна-
чительная часть которого представляет собой мелкодисперсные час-
тицы, содержащие свободную двуокись кремния. Этот вид пневмо-
кониоза развивается у рабочих горной промышленности (проходчи-
ки, забойщики и др.), длительное время вдыхающих пыль с высо-
ким содержанием тонкой фракции свободной двуокиси кремния.
Силикоз встречается также у пескоструйщиков, рабочих, занятых на
производстве огнеупорных материалов, обработке гранита и др.
В связи с агрессивностью пыли, содержащей большое количе-
ство свободной двуокиси кремния, у больных развивается выраженный
фиброз со склонностью к образованию специфических узелков, а
затем и более крупных узлов в легких и иногда в средостении,
причем этот процесс часто продолжает прогрессировать и после
573
прекращения воздействия пыли. Для больных силикозом характерна
также склонность к заболеванию туберкулезом, присоединение ко-
торого приводит к развитию силикотуберкулеза, усугубляющего тече-
ние основного заболевания.
При гистологическом исследовании легких обнаруживают клеточ-
но-фиброзные и фиброзные узелки с концентрическим расположе-
нием коллагеновых и аргентофильных волокон вокруг ядра, в
котором находятся пылевые частицы, вызывавшие развитие силико-
за. Такие узелки находят и в регионарных лимфатических узлах.
Силикатозы
Длительное вдыхание пыли различных силикатов приводит к раз-
витию пневмокониозов, именуемых силикатозами. Течение
заболевания обычно благоприятное, не отмечается грубых морфоло-
гических изменений, как при силикозе. Для силикатозов характерно
диффузное разрастание интерстициальной соединительной ткани без
образования значительного количества узелков и более крупных
конгломератов в легких и средостении. Из силикатозов наиболее
часто встречается асбестоз.
Наряду с преобладанием интерстициального фиброза, захва-
тывающего межальвеолярные перегородки (фиброзирующий альвео-
лит), при силикатозах гистологическое исследование позволяет вы-
являть особые тельца — асбестовые, слюдяные и др., расположен-
ные в межуточной ткани.
Металлокониозы
Вдыхание мелкодисперсных частиц различных металлов приводит
к развитию металлокониозов. Они обусловлены раздра-
жающим и токсическим воздействием металлической пыли на легоч-
ную паренхиму и межуточную ткань, следствием чего является
развитие фиброза и других изменений, которые приводят к увели-
чению дыхательной поверхности легких, эмфиземе, снижению
функциональных возможностей органов дыхания. Металлическая
пыль, откладывающаяся в легочной ткани, может скапливаться в
больших количествах. При алюминозе легкие приобретают блестя-
щий металлический оттенок («алюминиевое легкое»).
Карбокониозы
Воздействие пыли, содержащей частицы твердых видов угля,
приводит к возникновению карбокониозов, из которых
наиболее часто встречается антракоз, развивающийся у рабочих, до-
бывающих уголь или занятых его обработкой.
Гистологическое исследование легких при антракозе позволяет
выявить массивное скопление угольной пыли, образующей так
называемые антракотические узелки, а иногда узлы с пучкообраз-
ным расположением соединительнотканных волокон; вокруг них вид-
574
ны участки мелкоочаговой эмфиземы. Легкое на разрыве из-за боль-
шого содержания угольной пыли имеет темный, серый, местами чер-
ный цвет. Такого же цвета плевральные шварты, окружающие лег-
кое. Скопление угольного пигмента иногда обнаруживают в стенках
трахеобронхиального дерева и во внутренних органах (печень, поч-
ки, селезенка).
Пневмокониозы от вдыхания различных видов пыли
Большую группу составляют пневмокониозы, обуслов-
ленные одновременным вдыханием различных
видов пыли. Течение и исходы этих пневмокониозов различны в
зависимости от содержания в смешанной пыли свободной двуокиси
кремния. Если ее концентрация достаточно высока, то возникающий
пневмокониоз напоминает силикоз со всеми характерными для
этого тяжелого кониоза особенностями. Такой вид смешанного
кониоза встречается у работников угольных шахт, железных руд-
ников, фарфоро-фаянсовых фабрик и др. При гистологическом
исследовании выявляют клеточно-фиброзные и фиброзные узелки с
концентрическим расположением коллагеновых и аргентофильных
волокон, аналогичные узелкам, развивающимся при силикозе, Наобо-
рот, при незначительной концентрации этого соединения и тем
более при его отсутствии течение заболевания значительно благо-
приятнее и рентгено-морфологические изменения в легких гораздо
меньше выражены. Подобный вид смешанного пневмокониоза наблю-
дается у электросварщиков, наждачников и др.
Пневмокониозы, вызванные вдыханием
органической пыли
Другая обширная и пестрая группа пневмокониозов — заболе-
вания, обусловленные вдыханием различных
видов органической пыли: мучной, хлопковой, зерновой,
тростниковой, грибковой и др., в основном растительной. Рабочие,
занятые в соответствующих видах промышленности, а также ра-
ботники сельского хозяйства, подвергающиеся длительному воздей-
ствию органической пыли, начинают испытывать дискомфорт обыч-
но позднее, чем при других видах пневмокониозов. Это связано с
менее выраженными изменениями в легких, возникающих при
этом пневмокониозе. Они сводятся чаще всего к возникновению
хронического бронхита и маловыраженного интерстициального фиб-
роза без образования узелковых формаций. Следует, однако, отме-
тить, что при пневмокониозе, вызванном органической пылью, чаще,
чем при других видах кониозов, ведущую роль играет аллергиче-
ская реакция, проявляющаяся возникновением эозинофильных ин-
фильтратов, аллергического трахеобронхита и др.
Клинические проявления различных видов пневмокониозов до-
вольно однотипны, особенно в ранних стадиях процесса. Основ-
ные жалобы больных сводятся к появлению кашля с мокротой,
575
нарастающей одышки, иногда болей в груди. Из общих симптомов
отмечаются слабость, быстрая утомляемость, потливость. Физи-
кальные изменения вначале мало выражены; позднее при перкуссии
в базальных отделах легких определяется коробочный звук, обус-
ловленный эмфиземой, а при аускультации — жесткое дыхание и
рассеянные сухие, а затем мелкопузырчатые влажные хрипы.
Большое значение имеют функциональные и лабораторные дан-
ные. Определяется снижение показателей ЖЕЛ до 70—90% и индекс
ЖЕЛ/ДЖЕЛ. В периферической крови выявляют увеличение ко-
личества основных клеточных элементов — эритроцитов, лейкоцитов,
эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов. В мокроте обнаруживают
пылевые клетки, лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки.
При прогрессировании процесса кашель становится мучитель-
ным, в мокроте могут появляться прожилки крови, одышка при-
обретает характер ортопноэ, возникают приступы удушья. Перку-
торно над участками уплотненной легочной ткани (фиброз, плевраль-
ные шварты, узлы и конгломераты) определяется притупление ле-
гочного звука. Закономерно развивается и нарастает легочная ги-
пертензия, появляются признаки легочного сердца. При антракозе
и антракосиликозе нередко возникают легочные кровотечения,
обусловленные эрозией кровеносных сосудов; в стенках бронхов
образуются пролежни с развитием лимфобронхиальных и пище-
водно-бронхиальных свищей.
При далеко зашедшем процессе, когда в результате длительного
развития заболевания появляется выраженная эмфизема и легоч-
но-сердечная недостаточность, наблюдается также цианоз губ, кон-
чика носа, конечностей. Для правильной диагностики пневмокониоза
необходимо тщательно собрать анамнез жизни больного, уточнить
его профессиональный маршрут, выяснить длительность нахожде-
ния в условиях запыленности, определить характер и концентрацию
пыли.
По данным Л. И. Соколика и соавт. (1981), у представителей
наиболее массовой профессии — горнорабочих угольной промышлен-
ности — выявляют три вида пневмокониоза: силикоз, антракоз и
антракосиликоз. В 65—70% случаев обнаруживают смешанное по-
ражение типа антракосиликоза, в 19—22% — антракоз и в 9—
11 % — силикоз. Содержание свободной двуокиси кремния в пыли,
вдыхаемой работниками этой промышленности (забойщики, про-
ходчики, крепильщики, буровые и горные мастера и др.), дости-
гает в породе 12—68%, а в угле — 1,5—17%. У большинства
больных диагноз пневмокониоза устанавливают в возрасте 35—45
лет, причем более чем у 3/4 больных стаж работы в условиях запы-
ления колеблется от 15 до 20 лет.
Рентгенологическое исследование в диагностике пневмокониоза
имеет важное значение. Оно позволяет не только определить его
наличие, но и уточнить характер имеющихся в легких изменений,
их распространенность, стадию развития, состояние сердца и ма-
гистральных сосудов, имеющиеся осложнения.
Основным рентгенологическим признаком начальных стадий пнев-
576
мокониоза является диффузный пневмосклероз, характеризующийся
усилением и деформацией легочного рисунка, уплотнением и тяжис-
тостью корней, утолщением плевральных листков, эмфизематоз-
ностью базальных отделов легких. В последующем при некоторых
видах пневмокониозов, в частности при силикозе и металлоконио-
зах, довольно рано появляются узелковые тени, создающие карти-
ну милиарной диссеминации и частично перекрывающие легочный ри-
сунок. При силикозе отмечается тенденция к слиянию этих узел-
ков с образованием крупных узлов неправильной формы, сморщива-
нию легочной ткани, выраженной буллезной эмфиземе, возникнове-
нию легочной, а затем и легочно-сердечной недостаточности. При
других видах пневмокониозов преобладает интерстициальный тип
фиброза без узелковых образований или с незначительным их ко-
личеством.
По данным Л. И. Соколика и соавт. (1981), среди рабочих уголь-
ной промышленности, больных пневмокониозом, лишь у 13% имелся
узелковый тип фиброза, а у 87% — интерстициальный тип, у 20%
обследованных обнаружены также элементы, присущие узелковому
типу фиброза. Представляет интерес соотношение частоты интер-
стициального и узелкового фиброза при отдельных видах пневмо-
кониозов. Так, при силикозе в 56% выявляли узелковый фиброз,
в 27% — преимущественно узелковый и лишь в 17% — интерсти-
циальный. В то же время при антракозе в 68% обнаруживали интер-
стициальный фиброз, в 20% — смешанный с преобладанием интер-
стициального и лишь в 12% — узелковый.
Кодирование пневмокониозов
В соответствии с утвержденной Министерством здравоохранения
классификацией пневмокониозов при описании рентгенологической
картины следует отметить все основные признаки заболевания с ука-
занием их характера, стадии развития и распространенности. Все
эти признаки для краткости и большей наглядности закодированы
и обозначены латинскими буквами, что позволяет соотносить их с
международной классификацией.
При узелковом типе пневмокониоза узелки размером до 1,5 мм
обозначают буквой р, 1,5—3 мм — q, 3—10 мм — буквой г.
Арабскими цифрами отмечают количество узелковых образований:
небольшое количество — 1, умеренное — 2, большое количество — 3.
Римскими цифрами (I, II) обозначают стадию пневмокониоза, ко-
торая определяется соотношением размеров и количества узелков.
При интерстициальном типе пневмокониоза буквой s обозначают
линейные и сетчатые тени, t — тяжистые, и — груботяжистые с мел-
кими пятнистыми тенями неправильной формы. Для указания коли-
чества и степени развития этих изменений также применяют араб-
ские цифры: 1 — нерезко выраженные изменения, 2 — умеренно вы-
раженные и 3 — множественные тени, перекрывающие легочный ри-
сунок. Стадии фиброза — I и II.
Узловой тип фиброза, характеризующийся наличием крупных
37 Заказ 668
•77
затемнений на интерстициальном или узелковом фоне, обознача-
ют буквами А, В и С. Узлы диаметром 1—5 см и площадью распро-
странения не более 5 см — А, узлы, имеющие диаметр 5—10 см и
занимающие не более 1 /3 легочного поля — В; массивные узлы ди-
аметром более 10 см, занимающие площадь, превышающую треть
легочного поля, — С. При узловом типе фиброза стадию обозначают
римской цифрой III.
Кроме указанных основных признаков, в классификации выделен
ряд дополнительных рентгенологических симптомов, которые также
закодированы латинскими буквами. Так, ах — это слияние патоло-
гических образований; pq — плевродиафрагмальные спайки; pqp —
плевроперикардиальные спайки; pqc — обызвествление плевры; сп —
обызвествление узелков или конгломератов; cl — обызвествление лим-
фатических узлов; hi — увеличение лимфатических узлов; es — крае-
вые скорлупообразные обызвествления лимфатических узлов; ет —
эмфизема; bu — булезная эмфизема; со — изменение размеров и
конфигурации сердца; ср — легочное сердце; di — смещение органов
средостения, корней легких; рх — пневмоторакс; alm — среднедоле-
вой синдром; cv — каверна, rl — синдром Каплана (сочетание пнев-
мокониоза с первичным хроническим полиартритом).
В тех случаях, когда в распоряжении врача-рентгенолога име-
ются данные динамического наблюдения за больными, необходимо
определять быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее,
регрессирующее и позднее развитие болезни.
Приводим развернутую классификацию пневмокониозов, с ко-
довым обозначением основных и дополнительных рентгенологи-
ческих признаков заболевания (табл. 10).
Следует подчеркнуть, что на основании одной рентгенологиче-
ской картины в большинстве случаев нельзя определить этиоло-
гию пневмокониоза, поэтому, как уже указывалось, необходимо
сопоставить рентгенологические признаки с данными о длительнос-
ти и характере работы обследуемого, уточнить санитарно-гигие-
ническую и производственную характеристику условий труда, вы-
яснить анамнез, произвести клинико-лабораторные исследования,
изучить предшествующие рентгенологические и флюорографиче-
ские материалы.
Рентгенологическая картина
В начальных стадиях пневмокониоза на рентгенограмме опре-
деляется усиление легочного рисунка, т. е. увеличение количества
линейных теней и их наличие на периферии легочного, поля, в
проекции плащевидного слоя, где в норме они отсутствуют. В ниж-
них, особенно нижнемедиальных, отделах легочных полей отме-
чается деформация легочного рисунка, т. е. исчезновение радиаль-,
ного направления линейных теней и возникновение тонкой петдистос-
ти или ячеистости. Если усиление легочного рисунка объясняется
разрастанием соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, то
петлистость обусловлена главным образом разрастанием фиброзной
578
Таблица 10. Классификация пневмокониозов'
Виды пневмокониозов
Силикоз Силикатозы: асбе- стоз, талькоз, це- ментный пневмоко- ниоз, каолиноз Металлокониозы: бе- риллиоз, алюминоз, баритоз, станиоз, пнев- мокониоз от редко- земельных твердых и тяжелых сплавов Карбокониозы: ан- тракоз, графитоз, сажевый пневмоко- ниоз и др. Пневмокониозы от смешан- ной пыли: 1) содержащей свободную двуокись кремния (антра- косиликоз, силикосилика- тоз), 2) не содержащей свобод- ной двуокиси кремния или с незначительным содер- жанием ее (пневмокониоз шлифовальщиков, электро- сварщиков и др.) Пневмокониозы от орга- нической пыли: зерновой, хлопковый, пробковый, тростниковый и др.
Клинико-рентгенологическая характеристика
Кодо- вый Характер затемнений (форма, величина, контуры) Распространенность, плотность и площадь распространения теней Ста- дия Клинико-функцио- нальная характе- ристика Течение болезни Осложнения
0 0—1 Нет пневмокониоза Контроль Двусторонняя I, II Бронхит Быстро прогрессирующее Туберкулез:
р Узелковый (малые округлые затемне- ния) Узелки размером до Небольшое количе- Бронхиолит Медленно прогрессирую- 1) с разграничением форм туберкулеза (фор- мы туберкулеза по совре- менной классификации туберкулеза):
1 1,5 мм СТ ВО Умеренное количест- во Эмфизема легких 1, 2, 3-й степени щее Регресс и ру ющее
OSS
Продолжение
Кодо- вый Характер затемнений (форма, величина, контуры) Распространенность, плотность и площадь распространения теней Ста- дия Клинико-функцио* нальная характе- ристика Течение болезни Осложнения
Множественные тени
Узелки размером 1,5—3 мм Небольшое количест- во Умеренное количе- ство Множественные тени Легочная недоста- точность 1, 2, 3-й степени Позднее развитие 2) без разграничения формы туберкулеза: си- ликотуберкулезный брон- хоаденит
г Узелки размером 3— 10 мм Небольшое количест- во Умеренное количест- во Множественные тени Легочное сердце: компенсированное, декомпенсированное 1, 2, 3-й степени Силикотуберкулез: мелко- узловой, крупноузловой, (силикотуберкулома), массивный Пневмония: острая, хро- ническая 1, 2, 3-й степе- ни, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, спонтанный пнев- моторакс, ревматоидный артрит, неоплазма
S Интерстициальный (небольшие затемне- ния неправильной формы) Линейные и сетча- тые изменения Двусторонняя, диф- фузная Нерезко или умерен- но выражены, легоч- ный рисунок опреде- ляется Множественные те- ни, легочный рисунок не дифференцируется 1,11
t U Тяжистые изменения Груботяжистые из- менения с мелкими неправильной формы пятнистыми и линей- ными тенями Нерезко выражены Умеренно выражены, легочный рисунок определяется Множественные тени, легочный рисунок не дифференцируется Нерезко выражены Умеренно выражены Множественные не- правильной формы тени I, II
Узловой (крупные, Двусторонняя или III
округлые или непра- вильной формы за- темнения с четкими или нечеткими кон- турами на узелковом или интерстициаль- ном фоне) односторонняя
А Мелкоузловой — Площадь распростра-
наибольший диаметр узлов 1—5 см нения не более 5 см
В Крупноузловой — Площадь распростра-
наибольший диаметр нения не более '/з
узлов 5—10 см легочного поля
С Массивный — наи- Площадь распрост-
больший диаметр уз- ранения более '/з ле-
лов более 10 см точного ПОЛЯ
1 Классификация пневмокониозов подготовлена в Научно-
(у, исследовательском ордена Трудового Красного Знамени институте
« гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР и Центральном ордена
Дополнительные рентгенологические признаки
ах — слияние узелков и мелких неправильных пят-
нистых теней
pq — плевродиафраг-
мальные спайки
bu — буллезная эмфизе-
ма
pqp — плевроперикарди-
альные спайки
pqc — плевральные обыз-
вествления
ch — обызвествления
узелков
с! — обызвествление
лимфатических уз-
лов
hi —; увеличенные плот-
ные лимфатические
узлы
es — скорлупообразное
обызвествление лим-
фоузлов
еш — эмфизема легких
со — изменение разме-
ров и формы серд-
ца
ср — легочное сердце
di — смещение органов
средостения, серд-
ца, корней легких
рх — пневмоторакс
alm — среднедолевой
синдром
cv — каверны
г! — синдром Каплана
Ленина институте усовершенствования врачей. Классификацию
составили Т. Н. Калитиевская, Н. М. Кончаловская, К. П. Молока-
нов, А. М. Рашевская, Н. А. Сенкевич, В. В. Соколов.
343. Пневмокониоз интерстициального типа, стадия 0—I, у 36-летнегс
рабочего с 8-летним стажем работы в условиях запыления. Концентрации
пыли в 3 раза выше предельно допустимой дозы (ПДК).
ткани вокруг ацинусов и долек легких. Корни легких при этою
остаются структурными, тени их не расширены, во многих случая:
отмечается лишь усиление их тяжистости, особенно в хвостовой
части. На снимках хорошего качества можно увидеть утолщеннук
междолевую плевру, прежде всего в горизонтальной щели, отделяю-
щей справа верхнюю долю от средней, на уровне переднего отрезкг
IV ребра. В базальных отделах легких может отмечаться слегкг
повышенная прозрачность легочных полей, свидетельствующая с
начальных явлениях эмфиземы; более убедительные данные о налг
чии эмфиземы можно получить при проведении функциональны:
проб Соколова, Садофьева, Амосова и др.
Подобная рентгенологическая картина не позволяет с увереь-
ностью определить наличие пневмокониоза, так как речь идет пс
существу о наличии диффузного пневмосклероза, причины развитие
которого могут быть различными. Вследствие этого в подобны:
ситуациях рекомендуется при наличии в анамнезе у обследуемого
достаточно длительного периода работы в условиях запыленност!
кодировать обнаруженные изменения цифрами 0—1 (рис. 343), чв
означает предположение о наличии начальных явлений пневмоко-
ниоза, до формирования I стадии. Через 6—12 мес следует повто-
рить рентгенологическое исследование и на основании сравнение
произведенных в динамике рентгенограмм сделать обоснованное 3t
582
344. Интерстициальный пневмокониоз I стадии у 39-летнего формовщика
литейного цеха. Стаж 17 лет. Концентрация пыли в 6 раз выше ПДК.
ключение о наличии или отсутствии профессионального заболевания.
Естественно, что при сравнительной оценке необходимо внимательно
учесть не только рентгенологические, но и клинические и лаборатор-
ные данные, динамика которых также имеет существенное значение.
Необходимо подчеркнуть, что к формулированию заключения о на-
личии пневмокониоза следует отнестись с особой ответственностью,
так как подобный диагноз часто служит основанием для важных
организационных мероприятий, включая смену профессии больного.
Как следует из классификации, рентгенологическая характе-
ристика отдельных стадий пневмокониоза различна при интерсти-
циальном и узелковом видах пневмокониоза, поэтому их следует
рассматривать и описывать раздельно.
Интерстициальный пневмокониоз
I стадия. Для I стадии интерстициального пневмо-
кониоза характерна следующая рентгенологическая картина. Ве-
дущим симптомом при этой стадии процесса является деформация
легочного рисунка, проявляющаяся диффузной сетчатостью, зани-
мающей нижние и средние пояса легочных полей. В верхних поясах
также видна сетчатость, но преимущественно в наружных зонах,
в то время как в средних и медиальных еще сохраняется радиальное
направление линейных теней. Тени корней легких умеренно расши-
583
ряются, появляется грубая тяжистость хвостовых отделов. Струк-
тура корней обычно прослеживается, но менее четко, чем в норме.
В средних и нижних полях местами выявляются парные полоски
утолщенных стенок бронхов и кольцевидные тени, отображающие
их стенки в поперечном сечении (рис. 344). Часто на фоне описан-
ных изменений видны единичные тени мелких узелков диаметром
1—2 мм. У части обследуемых может наблюдаться умеренное умень-
шение прозрачности наружных отделов легочных полей, что, по дан-
ным А. Е. Прозорова (1940 г.), обусловлено периваскулярным и
перибронхиальным разрастанием соединительной ткани в плащевид-
ном слое легких. Обычно видны полоски утолщенной междолевой
плевры: в прямой проекции в малой междолевой щели справа, на
боковых рентгенограммах также в главных щелях с обеих сторон.
В базальных отделах легких отмечается незначительное увеличение
прозрачности, обусловленное явлениями умеренно выраженной эм-
физематозности, что хорошо видно при сравнении почернения пленки
на рентгенограммах, сделанных в фазе вдоха, выдоха и дыхательной
паузы. Рентгенологическую картину интерстициального фиброза при
I стадии пневмокониоза в соответствии с международной системой
кодирования обозначают буквами s и t, а степень их выраженности
и распространения — цифрами 1 и 2.
Купол диафрагмы, реберно-диафрагмальные синусы, а также раз-
меры и конфигурация сердца в I стадии пневмокониоза на рентге-
нограмме обычно не изменены. Можно отметить лишь умеренное,
а иногда и незначительное уменьшение амплитуды движения диа-
фрагмы при дыхании.
II стадия. Стадия II интерстициального пневмоко-
ниоза характеризуется нарастанием явлений фиброза. Деформа-
ция легочного рисунка по сетчатому типу видна на всем протяжении
легочных полей, причем радиальный ход линейных теней уже не опре-
деляется, лишь местами на фоне ячеистого рисунка видны
обрывки теней крупных сосудов и бронхов. Количество и размеры
узелковых теней несколько увеличиваются. Появляется множество
мелкопятнистых теней неправильной формы, субстратом которых
являются перекресты теней соединительнотканных тяжей, утолщен-
ных бронхов и сосудов, а также спадение отдельных долек. Корни
легких расширены, уплотнены, структура их не дифференцируется.
Тени корней из-за отсутствия радиально расходящихся линейных
полосок сосудов становятся как бы обрубленными. Эмфизематоз-
ность нижних отделов легких нарастает, местами она принимает
характер буллезной. Появляются плевродиафрагмальные спайки,
синусы раскрываются неполностью. Куполы диафрагмы уплотня-
ются, амплитуда их движения уменьшается. В части случаев на-
блюдается увеличение размеров сердца вправо (рис. 345).
Рентгенологические изменения, характерные для II стадии ин-
терстициального пневмокониоза, обозначаются буквами s, t, и, а их
выраженность и распространенность — цифрой 3. Дополнительные
признаки обозначают соответственно: hi — расширение корней за
счет увеличенных лимфатических узлов, еш — эмфизема, bu — бул-
чК-s
345. Интерстициальный пневмокониоз II стадии у 48-летней формовщицы
литейного цеха. Стаж 22 года. Концентрация пыли в 7 раз выше ПДК.
лезная эмфизема, со — увеличение размеров и изменение конфигу-
рации сердца, pq — плевродиафрагмальные спайки.
III стадия. Еще более выраженной становится рентгенологиче-
ская картина при развитии III стадии интерстициаль-
ного пневмокониоза. Для этой стадии характерно возникно-
вение на фоне сетчатости интенсивных неоднородных теней, пред-
ставляющих собой участки цирроза с объемным уменьшением легоч-
ной ткани. Форма этих теней обычно неправильная, часто причудли-
вая, их наружные очертания нечеткие. В отличие от крупных слив-
ных узлов, выявляемых при далеко зашедшем узловом фиброзе,
при интерстициальном фиброзе на фоне теней видны участки про-
светлений, придающие им ячеистый вид. Между интенсивными за-
темнениями, особенно в нижних поясах, видны эмфизематозные
поля с обедненным легочным рисунком, обусловленным разрывом
альвеол с образованием булл и облитерацией кровеносных сосудов.
Обнаруживают типичные изменения в изображении корней лег-
ких. Их тени заметно расширяются, становятся неструктурными,
на «жестких» рентгенограммах и особенно на томограммах видны
увеличенные бронхопульмональные лимфатические узлы, в толще
которых, а иногда по краям выявляются участки обызвествления
(рис. 346). Нередко можно обнаружить также увеличение паратра-
хеобронхиальных, трахеоброхиальных и бифуркационных лимфати-
ческих узлов, в их толще нередко видны отложения извести. Куполы
346. Интерстициальный пневмокониоз 111 стадии с обызвествлением лимцк
тических узлов у 49-летнего рабочего угольной шахты. Стаж 27 лет.
диафрагмы при IIIстадии интерстициального фиброза обычно уплот-
нены, углообразно деформированы, экскурсия их незначительна. Ре
берно-диафрагмальные синусы представляются облитерированными
Плевра в различных участках утолщена, часто выявляются плевро-
диафрагмальные и плевроперикардиальные спайки. Конфигурации
сердца, как правило, изменена за счет увеличения правых камер
особенно правого желудочка; размеры сердца в целом обычно
мало увеличены.
Наряда' с основными признаками при III стадии интерстициал-
ного фиброза обозначают и кодируют дополнительные рентгеноло-
гические симптомы: ах — слияние патологических теней, pq и pqp —
плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки, hi — уве
личение лимфатических узлов, еш и bu — эмфизема, включая бул-
лезную, со — увеличение и изменение конфигурации сердца, ср —
легочное сердце.
Узелковый пневмокониоз
Иная рентгенологическая картина наблюдается при узе л ко bon
пневмокониозе. Даже в начальных стадиях заболевания изменение
более специфичны, и связь его с профессиональной вредностьк
устанавливается более уверенно.
I стадия. В I стадии узелкового фиброза обнаружь
586
341. Узелковый пневмокониоз I стадии у 45-летнего мужчины, работавшего
стерженщиком в условиях кварцсодержащей пыли с концентрацией 60—
90 мг/м3. Стаж 14 лет.
вают следующую рентгенологическую картину. На фоне усиленного
легочного рисунка в верхних поясах и деформированного по ячеи-
стому типу рисунка в нижних и средних поясах выявляются множе-
ственные узелковые тени размером 1—2,5 мм, большая часть которых
концентрируется в прикорневых отделах легких. Форма этих узелков
обычно округлая, очертания их четкие. Анатомическим субстратом
узелков является разрастание соединительной ткани вокруг пылевых
частиц, проникших в интерстиций через альвеолярные стенки. В этой
стадии развития пневмокониоза корни легких умеренно расширены,
уплотнены, тяжисты. Местами можно выявить утолщенную междо-
левую или пристеночную плевру. Диафрагма и синусы обычно не
изменены. В тех случаях, когда в базальных отделах легких отме-
чается эмфизематозность, амплитуда экскурсии диафрагмы при
дыхании слегка уменьшается. Видимых изменений сердца, как пра-
вило, не наблюдается (рис. 347).
Наличие узелковых теней на фоне фиброза дает основание с уверенно-
стью поставить правильный диагноз, что позволяет освободить
больного от дальнейшей работы в условиях запыленности.
Обнаруживаемые в I стадии узелкового фиброза изменения коди-
руют буквами р (узелки размером до 1,5 см) и q (до 3 см); их ко-
личество обозначают цифрами 1 (небольшое количество) и 2 (уме-
ренное). Обычно в каждом случае количество каждого вида узелков
указывают, присоединяя соответствующую арабскую цифру к букве,
587
348. Узелковый пневмокониоз II стадии у 40-летнего обрубщика машине-
строительного завода. Стаж 12 лет. Концентрация кварцсодержащей пъии
в 7 раз выше ПДК.
обозначающей размер узелка, например р2 — небольшое количестве
узелков диаметром до 1,5 см, q3 — большое количество узелки
диаметром до 3 см и т. д.
II стадия. Во II стадии узелкового пневмокониоза
на рентгенограммах более выраженные изменения. Деформа-
ция легочного рисунка по ячеистому типу определяется на веек
протяжении легочных полей, радиальный ход линейных теней прак-
тически не прослеживается. На фоне мелко- и крупнопетлистоп
фиброза видно большое количество узелковых теней, занимающи:
все легочное поле, но более густо расположенных в нижних поясах
Размеры узелков различны, диаметр многих из них достигав"
6—10 мм. В тех участках, где имеется густое расположение узелкоь
легочный рисунок не прослеживается или видны лишь отдельные
«обрубки» линейных теней. В связи с этим наружные контуры кор-
ней легких также представляются «обрубленными». Тени корне!
расширены, структура их плохо дифференцируется (рис. 348)
В базальных отделах легких видны участки буллезной эмфиземы
Диафрагма уплотнена, экскурсия ее ограничена. Обычно выявляю"
плевродиафрагмальные спайки. Сердце умеренно расширено вправе
Обнаруживаемые изменения кодируют буквами р2 или р3, q2 или
г2 или г3, т. е. умеренное или большое количество узелков диамеп
ром до 1,5; 3 и 10 мм. Дополнительные рентгенологические признаю
обозначают, pq, hi, em, bu, co.
588
349. Мелкоузелковый пневмокониоз III стадии у 49-летнего
пескоструйщика. Стаж 18 лет.
350. Мелкоузелковый пневмокониоз 111 стадии у 46-летнего
шахтера с 22-летним стажем работы с кварцсодержащей
пылью.
351. Крупноузловой пневмокониоз Ш стадии у 52-летнего шахтера, оставив-
шего работу 3 года назад.
III стадия. Стадия III пневмокониоза характеризуется
образованием- крупных конгломератов узлов, возникающих вслед-
ствие слияния ряда более мелких образований. При этом узловом
типе фиброза в базальных отделах легких отмечается выраженная
буллезная эмфизема, а в верхних и средних поясах на рентгено-
грамме видны крупные интенсивные тени неправильной формы на
фоне груботяжистых изменений. Иногда между узлами видны
полости неправильной формы и различных размеров. Тени корней расши-
рены, неструктурны, местами они сливаются с тенями узлов и кон-
гломератов. Лимфатические узлы корней, а часто и средостения
резко увеличены, в их толще видны известковые включения. В части
случаев обызвествление лимфатических узлов носит краевой скор-
лупообразный характер. Диафрагма уплотнена, деформирована, фик-
сирована. Экскурсия ее незначительна. Реберно-диафрагмальные
синусы облитерированы. Сердце приобретает конфигурацию легоч-
ного. Видны плевродиафрагмальные и плевроперикардиальные спайки
(рис. 349, 350, 351).
В зависимости от размеров, количества и протяженности узло-
вых образований их обозначают буквами А (диаметр 1—5 см, площадь
распространил до 5 см), В (наибольший диаметр узлов 5—10 см,
площадь распространения до '/з легочных полей) или С (наиболь-
ший диаметр узлов более 10 см, плотность распространения более
’/з легочных полей). Обозначают также дополнительные признаки:
ах — слияние патологических образований, pq и pqp — плевродиа-
590
фрагмальные и плевроперикардиальные спайки, hi — расширение
корней, с! — обызвествление узлов, ет и bu — эмфизема, буллезная
эмфизема, ср — легочное сердце, cv — каверны. При медленно про-
грессирующих видах пневмокониозов в классификации предусмот-
рены переходные стадии: I—II, II—III.
Из всех видов пневмокониозов силикоз наиболее часто осложня-
ется туберкулезом. В этих случаях на рентгенограммах опреде-
ляется сложное сочетание симптомов, при которых часто невозмож-
но с уверенностью определить их нозологическую принадлежность.
К возможным осложнениям пневмокониозов относятся также ост-
рые, рецидивирующие и хронические пневмонии, бронхоэктатическая
болезнь, бронхиальная астма, образование кистозных полостей,
спонтанный пневмоторакс, рак легкого, мезотелиома плевры.
Принимаемые в СССР энергичные меры по профилактике пнев-
мокониозов, трудоустройству и лечению больных, страдающих этими
заболеваниями, привели к уменьшению заболеваемости и частоты
далеко зашедших форм. Значительно уменьшилось также количе-
ство и тяжесть осложнений, вызываемых этими процессами.
Атипичные формы пневмокониозов, в частности односторонние
изменения на рентгенограмме, встречаются редко, обычно лишь при
не очень далеко зашедшем процессе. При этом изменения чаще
обнаруживают в правом легком. Еще реже выявляется изолирован-
ный кониоз плевры в виде массивного ее утолщения в средних и
нижних поясах.
При некоторых видах металлокониозов (сидероз, станиоз, бари-
тоз) выявляющиеся узелковые тени имеют высокую интенсивность,
что облегчает нозологическую диагностику.
После прекращения работы в условиях запыленности пневмоко-
ниоз протекает по-разному. При силикозе, а также асбестозе и не-
которых других кониозах часто наблюдается прогрессирование про-
цесса. При большинстве других видов пневмокониозов происходит
стабилизация или очень медленное прогрессирование. В некоторых
случаях, в частности при металлокониозах, возможно частичное
обратное развитие патологических изменений, при этом отмечается
очищение легких от рентгеноконтрастной пыли и уменьшение явле-
ний фиброза.
Глава XVII
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ
Диагностика и рентгенодиагностика туберкулеза органов
дыхания — довольно сложная задача, для решения которой требу-
ются знания не только методики исследования, но и вопросов фти-
зиатрии. В частности, необходимо знать классификацию туберкулеза,
без которой нельзя диагностировать форму туберкулеза органов ды-
хания. Действующая классификация клинических форм туберкулеза
утверждена на VIII съезде фтизиатров в 1973 г. и адаптирована
к международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра.
Приводим эту классификацию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА
Рубрика по МКБ IX пересмотра А. Основные клинические формы туберкулеза
010.0 I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков П. Туберкулез органов дыхания.
010.0 010.8,012.1 018 011.1 011.0,011.5 011.8 011.8 011.8 012.2,012.3 011 (502) Первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких. Очаговый туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких. Туберкулома легких. Кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких. III. Туберкулез других органов и систем. Б. Характеристика туберкулезного процесса. Локализация и протяженность по долям и сегментам. Фаза: а) инфильтрация, распад, обсеменение; б) рассасывание, уплотнение, рубцевание. Бацилловыделение: а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК + ); б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК—) В. Осложнения Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно- сердечная недостаточность, ателектаз, почечная недостаточ- ность, бронхиальные свищи и др.
592
Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:
137.0 а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые и буллез-
ные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических
узлах, плевропневмосклероз, бронхоэктазы, цирроз, состоя-
ние после хирургических вмешательств и др.;
137.1 —137.4 б) других органов.
Как видно из классификации, наряду с указанием формы ту-
беркулезного процесса в заключении дается его характеристика и
отмечаются остаточные изменения после излечения туберкулеза. При
определении всех этих параметров рентгенологическое исследование
играет ведущую роль, позволяя определить локализацию изменений
по долям и сегментам легкого, наличие распада, прогрессирование
или регрессию процесса, осложнения в виде спонтанного пневмо-
торакса, ателектаза, охарактеризовать исходы туберкулезного про-
цесса и т. д.
Вопросы рентгенодиагностики туберкулеза легких подробно изло-
жены в специальных руководствах [Прозоров А. Е., 1940; Помель-
цов К. В., 1965; Александрова А. В., 1983]. Мы рассмотрим лишь
те аспекты диагностики и дифференциальной диагностики этого за-
болевания, которые необходимы в практической деятельности врача-
рентгенолога общего профиля.
Течение туберкулезной инфекции человека делят на два периода:
первичной и вторичной инфекции. Первичный туберкулез развивается
непосредственно после инфицирования; различают туберкулезную
интоксикацию, первичный комплекс, туберкулезный бронхоаденит.
Первичный туберкулез может осложняться легочной диссеминацией,
формированием полостей распада, образованием цирроза доли, лег-
кого и т. д. Вторичный туберкулез развивается после перенесенного
в детском или юношеском возрасте первичного туберкулеза. Источ-
ником развития вторичного туберкулеза являются лимфатические
узлы, в которых микобактерии туберкулеза длительно сохраняют
жизнеспособность, а при определенных условиях наступает реакти-
вация процесса даже в обызвествленных лимфатических узлах. Ми-
кобактерии туберкулеза из лимфатических узлов с током лимфы
попадают в кровеносное русло и фиксируются в легких. Следова-
тельно, вторичный туберкулез развивается в результате эндогенной
реинфекции.
Туберкулезная интоксикация
Туберкулезная интоксикация наблюдается в детском возрасте и
представляет собой форму туберкулеза, при которой рентгенологи-
ческое исследование не позволяет выявить морфологические изме-
нения в легких, лимфатических узлах и других органах. Диагноз
туберкулезной интоксикации устанавливают на основании клинико-
анамнестических данных: сведений о контакте с больными туберку-
лезом; симптомов интоксикации, положительных туберкулиновых
проб, теста специфической терапии. У части больных с туберкулез-
38 Заказ 668
ной интоксикацией через 3—4 мес лечения при повторном рент-
генотомографическом обследовании обнаруживают мелкие обызвест-
вленные внутригрудные лимфатические узлы. Это еще раз подтверж-
дает наличие туберкулезной инфекции и минимальное поражение
лимфатических узлов с благоприятным течением болезни и исходом
в кальцинацию. В связи с этим в противотуберкулезных диспансерах
всем детям, у которых клинически диагностируется туберкулезная
интоксикация, проводят рентгенотомографическое обследование.
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется очагом вос-
паления в легком, реакцией регионарных лимфатических узлов и вос-
палительным лимфангитом по ходу бронхососудистого пучка, связы-
вающего аффект в легком с лимфатическими узлами' корня. Пер-
вичный комплекс — проявление первичной туберкулезной инфекции,
поэтому чаще всего он наблюдается в детском возрасте, когда про-
исходит заражение туберкулезом при наличии контакта ребенка с
больными, выделяющими микобактерии туберкулеза. В связи со сме-
щением инфицирования туберкулеза на более старшие возрастные
группы первичные формы туберкулеза в настоящее время встречают-
ся у молодых людей в возрасте 20—29 лет [Меве Е. Б., Рабу-
хин А. Е., 1976].
Морфологические изменения в легком характеризуются наличием
участка казеозной пневмонии с большей или меньшей зоной не-
специфического воспаления [Струков А. И., Соловьева И. П., 1976].
Раньше считали, что первичная пневмония возникает на месте внед-
рения микобактерий туберкулеза при аэрогенном пути заражения.
Затем воспалительный процесс распространяется по лимфатической
системе по ходу сосудов и бронхов на лимфатические узлы корня
легкого, следовательно, формируется картина типичного поражения
при первичном комплексе: очаг или фокус в легком, «дорожка» к
корню, увеличение лимфатических узлов корня или средостения.
В настоящее время доказано, что туберкулезное воспаление может
распространяться ретроградно с током лимфы, т. е. от лимфати-
ческих узлов к легкому [Парфенова И. П., 1960], причем первичному
поражению лимфатических узлов придают все большее значение.
Проникновение инфекции в лимфатические узлы осуществляется
как аэрогенным, так и алиментарным путем через лимфатическое
кольцо Пирогова. Таким образом, первичный комплекс и туберку-
лезный бронхоаденит, осложненный легочным поражением, имеют
много общих рентгенологических признаков.
По клинико-рентгенологической картине различают неосложнен-
ное и осложненное течение первичного комплекса [Помельцов
К. В., 1965; Хоменко А. Г., 1981]. Среди вновь выявленных больных
детей и подростков первичный комплекс отмечается у 10—15%, а
среди взрослого населения — менее чем у 0,5%. Тяжесть течения
болезни, безусловно, зависит от возраста, массивности и вирулент-
ности инфекции, состояния организма.
При неосложненном варианте первичного комплекса
на рентгенограмме определяется очаг либо фокус малой или средней
интенсивности с нечеткими контурами. В корне легкого при томо-
графическом исследовании выявляется увеличение лимфатических
узлов, прилежащих к бронхам. Между легочным очагом и расши-
ренным корнем наблюдается усиление легочного рисунка, что мор-
фологически соответствует воспалительным периваскулярным и пе-
рибронхиальным изменениям и мелким туберкулезным очажкам, рас-
полагающимся в легочной паренхиме. Под влиянием противотубер-
кулезной терапии вначале уменьшается легочный фокус вследствие
стихания перифокальной инфильтрации, контуры его становятся бо-
лее четкими, и, наконец, он уменьшается до таких размеров, что
становится незаметным или в нем появляются отложения кальция,
т. е. он превращается в типичный очаг Гона. Обызвествление
его наступает в среднем через 5—7 мес лечения. Рентгенологиче-
ская картина при уменьшении лимфатических узлов изменяется бо-
лее медленно. Вкрапления извести, расположенные ближе к конту-
ру, т. е. к капсуле узлов, появляются через 3—4 мес. Затем в течение
длительного времени происходит увеличение интенсивности тени
лимфатических узлов за счет отложения солей кальция. Следует
подчеркнуть, что чем больше первичный фокус в легком и зона
казеоза, чем массивнее реакция корня, тем дольше процесс сохраня-
ет свою активность и тем медленнее происходит полное обызвест-
вление лимфатических узлов и очага Гона.
Схема 2
Туберкулезный бронхоаденит
Неосложненный
Осложненый
Малая форма
Туберкулез Диссеминация,
бронха деструкция
Туморозный
бронхоаденит
Плеврит
Хроническое
течение
Бронхоаденит
в фазе кальцинации
Реактивация Обструктивный Прогрессирование
бронхоаденита пневмонит туберкулеза
Цирроз, склероз
Кааернозно-цирротн-
ческий туберкулез
Рассасывание и
кальцинация
38*
К осложненным формам первичного комплекса относят
долевые и сегментарные первичные пневмонии, которые чаще всего
связаны с поражением соответствующего бронха и нарушением брон-
хиальной проходимости, а также плеврит; деструкцию первичного
аффекта и образование каверн; бронхогенную и лимфогематоген-
ную диссеминацию в легкие и другие органы. Как мы уже отмечали,
осложненный первичный комплекс очень сходен по рентгенологи-
ческой картине с осложненным бронхоаденитом, поэтому их рент-
геносемиотику и диагностику рассмотрим одновременно (схема 2).
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
(туберкулезный бронхоаденит)
Туберкулезный бронхоаденит — это специфическое поражение
внутригрудных лимфатических узлов. Доказано, что независимо от
пути проникновения инфекции (аэрогенный или алиментарный)
лимфатические узлы являются первым барьером, где возникает от-
ветная реакция в виде их специфического поражения. Туберкулез-
ный • бронхоаденит — самая распространенная форма локального ту-
беркулеза у детей и подростков: 40—56% от всех остальных форм.
Морфологические изменения в лимфатических узлах при бронхо-
адените характеризуются наличием специфического туберкулезного
воспаления с некрозом, причем процесс может распространяться
из одной группы узлов на другую, переходить на прилежащие брон-
хи и клетчатку средостения. Легочные изменения возникают в ре-
зультате перехода процесса на стенку бронха, а также вследствие
бронхогенной (при прорыве казеоза в бронх) и лимфогематогенной
диссеминации.
По клинико-рентгенологической картине различают два основных
варианта бронхоаденита: а) с неосложненным течением; б) с ослож-
ненным (рис. 352). Клиническая картина неосложненного бронхо-
аденита характеризуется симптомами общей интоксикации: умень-
шением массы тела, снижением аппетита, вялостью, субфебрильной
температурой, вегетативной дистонией, микрополиаденитом. Эти
симптомы наблюдаются у 85% больных активным бронхоаденитом.
При осложненном течении заболевания симптоматика зависит от
характера осложнения, например, упорный кашель связан с пораже-
нием бронха, боль в груди — с плевральной реакцией и т. п. Без-
условно, симптомы общей интоксикации в этих случаях выражены
значительно ярче.
Рентгенологическая картина неосложненного туберку-
лезного бронхоаденита обусловлена изменениями в облас-
ти корня легких и зависит от величины и локализации увеличенных
внутригрудных лимфатических узлов. Различают малую форму
бронхоаденита, при которой гиперплазия узлов выражена незначи-
тельно; туморозный бронхоаденит, сопровождающийся массивным
увеличением лимфатических узлов, и бронхоаденит с частичной или
полной их кальцинацией. К. В. Помельцов (1965) выделяет еще
инфильтративный бронхоаденит, при котором воспалительный про-
352.
Левосторонний тумороз-
ный бронхоаденит. Мас-
сивное увеличение бронхо-
пульмональных лимфати-
ческих узлов.
а — обзорная рентгенограмма;
б — томограмма.
цесс с лимфатического узла переходит на легочную паренхиму и
медиастинальную плевру. По нашему мнению, этот вариант следует
отнести к осложненному течению бронхоаденита.
Осложненное течение бронхоаденита чаще наб-
людается при туморозной его форме, т. е. массивном казеозном
поражении лимфатических узлов. Наиболее часто встречающимся
(до 30—70%) осложнением бронхоаденита является распростра-
нение воспалительного процесса с капсулы узла на стенку бронха.
Кроме того, могут отмечаться бронхогенная и лимфогематогенная
диссеминация, плеврит и первично-хроническое течение заболевания,
когда в процесс последовательно вовлекаются одна группа лимфати-
ческих узлов за другой. К этому следует добавить, что у пожилых
лиц возможна реактивация туберкулезного процесса в полностью
обызвествленных лимфатических узлах, что сопровождается возник-
новением бронхоперфораций, нарушением бронхиальной проходи-
мости, бронхолитиазом, вторичными легочными изменениями. Та-
ким образом, рентгенологическая картина осложненного бронхо-
аденита обусловлена изменениями в легких, корневой зоне и средо-
стении. Локализация внутригрудных лимфатических узлов, которые
могут быть поражены, и их номенклатура по Сукенникову пред-
ставлена на рис. 32.
Рентгенодиагностика и дифференциальная диагностика
первичного комплекса и бронхоаденита
Рентгенологическое исследование начинают с обзорной рентгено-
графии легких. Дальнейшая его тактика зависит от результатов
рентгенографии, сопоставления полученных данных с клинической
картиной. Если на рентгенограмме хорошего качества нет патоло-
гических изменений, корни легких структурны и не расширены, а
клинически определяется лишь «вираж» туберкулиновой пробы, то
исследование на этом можно закончить. В то же время любые па-
тологические изменения, обнаруженные на рентгенограмме, требуют
детализации с помощью томографии. Кроме того, томографическое
исследование необходимо во всех случаях, когда клинически опре-
деляется тубинтоксикация или гиперергическая туберкулиновая реак-
ция, хотя на рентгенограмме изменений нет. Цель томографиче-
ского исследования — детальное изучение зоны легочных корней и
легочной паренхимы.
При томографии зоны корней легких в прямой или боковой про-
екции необходимо добиваться, чтобы характерная бронхиальная
полость была параллельна плоскости томографического среза (см.
рис. 56). Для этого при томографии в прямой проекции под пояс-
ничную область подкладывают небольшой валик. Глубину срезов
, Н—3 н „
определяют по формуле —-— или —где Н — величина передне-
заднего размера грудной клетки на уровне сочленения тела и ру-
коятки грудины. Производят не менее трех срезов с шагом ±0,5—
1 см. В боковой проекции глубину среза определяют по обзорной
рентгенограмме, измеряя расстояние от линии остистых отростков
до середины промежуточного бронха справа и нижнедолевого слева.
От этих точек производят еще два среза с шагом ±1 см. Если
определяется поражение верхних долей или средней доли, то иссле-
дование бронхов этих зон следует проводить в косой проекции,
изменив положение больного на 35—40° соответственно отхождению
этих бронхов [Коробов В. И., Соколов В. А., 1970].
Рентгенодиагностика малых форм туберкуле-
за внутригрудных лимфатических узлов представ-
ляет значительные трудности, так как выявление минимальных из-
менений возможно лишь при безупречном выполнении томограмм
и хорошем знании рентгеноанатомии корня легких, топографии лимфа-
тических узлов. Известно, что увеличение отдельных узлов до 1 см
не отображается на томограммах. При диагностике бронхоаденита
с минимальными изменениями можно рекомендовать повторное конт-
рольное исследование через 2—6 мес, когда удается зафиксировать
появление обызвествлений или нормализацию рентгенологической
картины корня и с учетом данных клиники установить с уверен-
ностью диагноз бронхоаденита.
Как показывает опыт, именно при малой форме бронхоаденита
чаще допускают диагностические ошибки, которые часто обуслов-
лены неверной трактовкой пораженных или неизмененных легких
и легочных корней из-за недостаточных знаний рентгеноанатомии.
Так, за увеличенные лимфатические узлы иногда принимают тени
крупных сосудов: легочной артерии, легочных вен и даже аорты,
описывая их как увеличенные лимфатические узлы корня и средо-
стения (см. рис. 37, 38, 39). Кроме того, именно в тех случаях,
когда клиническая симптоматика неопределенна или, наоборот, име-
ются симптомы хронического легочного заболевания, делают ошиб-
ки, связанные с неверной трактовкой легочных изменений. Наиболее
часто неверный диагноз малой формы бронхоаденита по рентгено-
логической картине устанавливают при хроническом бронхите и
бронхоэктатической болезни. Как правило, эти заболевания харак-
теризуются длительным анамнезом, рецидивирующим течением, от-
рицательными или слабоположительными туберкулиновыми про-
бами.
На основании результатов обзорной рентгенографии и клиниче-
ских данных можно диагностировать бронхоэктатическую болезнь
у 80—84% детей, страдающих этим заболеванием. Особенно де-
монстративна картина при бронхоэктазах нижней доли левого лег-
кого, составляющих до 70% подобных легочных поражений. Они
сопровождаются уменьшением объема доли легкого, смещением го-
ловки левого корня вниз и медиально, дислокацией и разрежением
легочного рисунка в нижнем поле слева, появлением двойного
контура срединной тени, что позволяет довольно определенно су-
дить о характере процесса. Существенную информацию о характере
изменений можно получить по томограммам в боковой проекции,
где обнаруживают неоднородное затемнение, располагающееся в
заднебазальных отделах легкого. Аналогичную картину выявляют
при томографии бронхоэктазов, расположенных в средней доле, за-
нимающих по частоте второе место в структуре бронхоэктатиче-
ской болезни. При наслаивании описанных изменений на тень ле-
гочных корней на прямой рентгенограмме легких неверно трактуют
картину корня и устанавливают неправильный диагноз.
В диагностике хронического бронхита результаты бесконтрастных
рентгенологических исследований не так убедительны. Вместе с тем
именно они позволяют исключить все другие виды хронической
легочной патологии, а при наличии соответствующих клинических
данных прибегнуть к бронхологическому исследованию и диагности-
ровать хронический бронхит.
При туморозном бронхоадените размеры увеличенных
лимфатических узлов с одной стороны, реже с двух достигают
1,5 см и более. Поражение обычно захватывает одну или две груп-
пы узлов корня или корня и средостения (рис. 353). Двусторонний
бронхоаденит встречается, как правило, у детей младшего возраста
и наблюдается редко. В активной стадии заболевания увеличенные
лимфатические узлы, сливаясь между собой, образуют дополни-
тельную тень в области корня легкого или средостения. Структура
тени таких узлов вначале однородная, а затем одновременно с ее
уменьшением появляются вкрапления кальция. При томографии в
двух взаимно перпендикулярных проекциях отчетливо видно, что
конгломерат увеличенных лимфатических узлов примыкает с бронхам
и располагается вокруг них. Следует отметить, что в последние
годы туморозный бронхоаденит встречается в возрасте 20—29 лет.
Иногда при первичном выявлении обнаруживают массивные лимфа-
тические узлы с частичным или полным обызвествлением их по
типу тутовой ягоды и так называемые медиастинальные
туберкуломы (рис. 354).
Наиболее часто встречающимся (в 30—70% случаев) осложне-
нием туморозного бронхоаденита является специфическое пораже-
ние прилежащих к лимфатическим узлам бронхов [Шестерни-
на М. В., 1976]. Однако далеко не всегда это находит свое отра-
жение в рентгенологической картине. По рентгенологической картине
поражение бронхов можно определить лишь в том случае, если име-
ются признаки нарушения бронхиальной проходимости, стеноз брон-
ха и ретростенотические Изменения в доле или сегменте. Ретростено-
тические изменения в доле или сегменте, реже в двух долях воз-
никают в результате воспалительно-рубцового стеноза бронха и но-
сят различный характер. В острой стадии лимфобронхиального ту-
беркулеза чаще всего развиваются изменения, которые раньше опи-
сывали как эпитуберкулез и ателектаз [Прозоров А. Е., 1940; По-
мельцов К. В., 1965].
Исследования последних лет показали, что морфологические из-
менения в доле или сегменте легкого состоят из участков специфи-
ческого и неспецифического воспаления. Туберкулезное воспаление
проявляется бугорковыми высыпаниями в стенках бронхов и пери-
бронхиальной ткани и очагами казеоза в легочной ткани. Неспеци-
фические изменения характеризуются бронхитом, продуктивным
600
353.
Одиночный обызвествленный
лимфатический узел, рас-
положенный в средостении,
«медиастинальная туберку-
лема».
а — обзорная рентгенограмма; б —
боковая томограмма.
б
354.
Ту морозный туберкулезный
бронхоаденит, осложненный
пневмонитом. Массивное уве-
личение бронхопульмональ-
ных лимфатических узлов
справа и однородное затем-
нение III сегмента.
а — обзорная рентгенограмма; б —•'
боковая томограмма.
355. Схема основных осложнений туберкулезного туморозного бронхоаде-
нита.
а — туморозный бронхоаденит; б — пневмонит; в — каверна и диссеминация; г — плеврит;
д — хроническое течение болезни.
воспалением альвеолярных перегородок, скоплением жидкости и мак-
рофагов в альвеолах, поэтому для. обозначения этих изменений пред-
ложен термин «обструктивный пневмонит». Однако рентгенологиче-
ская картина столь разнообразных изменений весьма однотипна:
доля или сегмент легкого однородно затемнены, их тень представля-
ет собой треугольник, вершиной обращенный к корню легкого (рис.
355, а, б). Доля или сегмент, как правило, уменьшены, что может
сопровождаться смещением срединной тени и диафрагмы. Подобная
картина нередко является единственным рентгенологическим про-
явлением заболевания, так как гиперплазированные лимфатические
узлы на фоне обструктивного пневмонита могут быть не видны.
Если воспалительный стеноз бронха поддерживается длительно или
переходит в рубцевидную стадию, то в легком развиваются цирро-
тические и склеротические изменения.
Из приведенных данных видно, какое большое значение в диаг-
ностике осложненного бронхоаденита имеет бронхологическое иссле-
дование, которое позволяет выявить симптомы сдавления стенок
бронхов и трахеи увеличенными лимфатическими узлами; специфи-
ческое туберкулезное поражение бронхов в виде инфильтративного
бугоркового туберкулеза; лимфобронхиальные фистулы; сужение
бронхов воспалительного и рубцового характера; провести биопсию
стенки, грануляций, сделать пункцию лимфатического узла.
Другими осложнениями туберкулезного бронхоаденита являются
лимфобронхогенная диссеминация при образовании фистулы и про-
МЗ
356. Милиарная дйссеминация при диссеминированном туберкулезе _______
ких. Обзорная рентгенограмма.
рыве казеоза в бронх, лимфогематогенная диссеминация, развитие
деструкций легких, плеврит, первично-хроническое течение заболе
вания с последовательным поражением нескольких групп лимфати-
ческих узлов, чаще с обеих сторон, внелегочное метастазирование.
Следовательно, рентгенологическая картина туберкулезного бронхо
аденита может быть весьма разнообразной и в значительной стс
пени зависит от характера легочных осложнений (рис. 356,
Исходы заболевания зависят от выраженности специфически:
и неспецифических изменений, активности процесса, своевременности
диагностики, адекватности проводимого лечения. При проведение
современной терапии может произойти полное рассасывание пег-
вичного аффекта без формирования очага Гона и обызвествление
в лимфатических узлах. Однако в большинстве случаев и в легки:,
и в узлах образуются характерные для первичного туберкулеза обы?
вествления. Величина и количество их зависят от выраженносте
казеозного некроза и распространенности специфического процессг.
Остаточные изменения при долевых поражеееиях чаще трансфог-
мируются в цирроз или склероз межуточного типа, реже развива-
ются ретенционные кисты.
Диагноз первичного туберкулезного комплекса и туберкулезной
бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологичс
ского обследования. Наибольшее значение имеют сведения о ког
такте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повь
ОШ
шенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий
туберкулеза в мокроте или промывных водах бронхов.
Оценка рентгенологической картины неосложненного первичного
комплекса с типичным его проявлением, а также бронхоаденита
с частичным или полным обызвествлением лимфатических узлов,
осложнениями в виде деструкции и обсеменения, как правило, не
вызывает каких-либо трудностей, тем более что сочетается с кли-
ническими проявлениями заболевания. Затруднения при диагности-
ке могут возникать при малых формах бронхоаденита, а также
при туморозном бронхоадените без обызвествлений, осложненном
долевым или сегментарным поражением.
Характер заболеваний, от которых следует дифференцировать ту-
беркулезный бронхоаденит, в значительной степени зависит от воз-
раста больного. В раннем детском возрасте необходимо иметь в виду
изменения легких и корней при инфекционных заболеваниях: кори,
коклюше и пневмонии. Эти изменения (за исключением пневмонии)
двусторонние, динамичные, быстро проходят в отличие от таких же
изменений при туберкулезе. У детей старшего возраста и подрост-
ков нужно помнить о лимфогранулематозе, лимфосаркоме, диагноз
которых всегда необходимо подтверждать с помощью бронхобиоп-
тического исследования. Для лимфогранулематоза и лимфосаркомы
характерно массивное увеличение многих групп лимфатических
узлов, особенно переднего средостения.
У лиц в возрасте 18—29 лет в ряде случаев необходимо исключать
саркоидоз, при котором наблюдаются двусторонняя аденопатия,
силикоз и силикотуберкулез при наличии пылевой экспозиции, лим-
фогранулематоз, лимфосаркому, метастазы рака в лимфатические
узлы, медиастинальную форму рака, болезнь Брилла—Симмерса.
Диагностика этих заболеваний также основывается на данных брон-
хобиопсии или медиастинобиопсии.
При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих пер-
вичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят диф-
ференциальную диагностику с острой пневмонией, пневмонитом при
инорцдных телах в бронхах и аденомах бронхов, циррозом. Для
острой пневмонии характерна быстрая рентгенологическая дина-
мика, четкость просветов бронхов на фоне однородного затемнения.
Во всех неясных случаях расшифровка истинного характера доле-
вого или сегментарного затемнения основывается на результатах
бронхологического обследования (бронхоскопия, биопсия, бронхо-
графия) .
Диссеминированный туберкулез
К диссеминированному туберкулезу легких относят процессы,
развивающиеся в результате гематогенной, лимфогематогенной
или бронхогенной диссеминации. Источником диссеминации чаще
всего являются лимфатические узлы, где микобактерии туберкулеза
длительно сохраняют активность. Бронхогенная диссеминации мо-
жет отмечаться при лимфобронхиальном туберкулезе или при на-
личии туберкулезной каверны в легком. Для гематогенно-диссе-
минированного туберкулеза характерны продуктивный тип морфо-
логических реакций, волнообразность течения болезни, поэтому в
легких нередко развиваются интерстициальный склероз и эмфизе-
ма. Диссеминированный туберкулез является вторичным, посколь-
ку развивается после перенесенного первичного туберкулезного
бронхоаденита или первичного комплекса. В современных условиях
под влиянием многих факторов изменились частота, тяжесть тече-
ния и морфология заболевания [Струков А. И., Соловьева И. П.,
1976]. Прежде всего следует отметить уменьшение удельного
веса этой формы туберкулеза среди других его форм, более благоприят-
ное течение, значительное снижение заболеваемости среди детей и
подростков. Доля диссеминированного туберкулеза у вновь заболев-
ших составляет около 6—10%.
По клинико-рентгенологической картине различают два основных
варианта течения болезни: более острое течение заболевания, со-
провождающееся мелкоочаговой или милиарной диссеминацией, и
малосимптомное хроническое течение, для которого характерна сме-
шанная очагово-интерстициальная диссеминации. При гематогенно-
диссеминированном туберкулезе одновременно поражаются другие
внутренние органы: почки, печень, скелет, мозговые оболочки, гор-
тань, серозные оболочки, что является признаком генерализации
процесса. В клиническом течении в прежние годы выделяли ле-
гочную, тифоидную, менингеальную, септическую формы болезни,
что объясняли преимущественным поражением того или иного ор-
гана. В настоящее время отмечается более стертая клиническая
симптоматика диссеминированного туберкулеза, не так часто наб-
людается общая генерализация туберкулезного процесса.
Милиарная и мелкоочаговая диссеминации
Клинико-рентгенологическая картина милиарного и подострого
диссеминированного туберкулеза по старой классификации описана
Г. Р. Рубинштейном (1948) и К. В. Помельцовым (1965). Их описа-
ние вряд ли можно дополнить. Однако именно при этой форме диссе-
минации наиболее часто встречаются диагностические ошибки или
же диагноз туберкулеза прижизненно не устанавливают. Возможно,
это объясняется редкостью данного варианта туберкулеза легких, ибс
милиарная диссеминации наблюдается лишь в 1—3% случаев, а мел-
коочаговая в 10—15% [Соколов В. А., 1976].
Милиарная диссеминации, при которой размер отдельных элемен-
тов составляет до 2 мм, имеет характерную рентгенологическую
картину. Мономорфные очажки располагаются равномерно и зеркаль?
но по всем легочным полям, легочный рисунок среднего и мелкого
калибра не прослеживается, прозрачность легочных полей равномерна
уменьшена. Сосуды корней легких не расширены, симптомов увеличе-
ния внутригрудных лимфатических узлов нет (рис. 357). Большинству
заболевших поступают в общесоматические, инфекционные или
606
357. Варианты мелкоочаговой диссеминации при туберкулезе.
а — деструкция; б — преимущественное поражение!, II и IV сегментов; в — асимметричная
диссеминация; г — базальная локализация диссеминации без деструкции. Здесь и иа рис.
358—360 цифрами обозначена частота выявления той или иной рентгенологической картины
(в процентах).
неврологические стационары с предположительным диагнозом рев-
мокардита, гриппа, тифа, ангины, менингита и т. п. В клинической
картине, как правило, отмечаются повышение температуры тела,
общая слабость, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, иногда
сухой кашель, боли в животе, расстройство стула. Амбулаторное ле-
чение, если его проводили в течение 2—3 нед, неэффективно.
При рентгенологическом исследовании обычно не выявляют ка-
ких-либо легочных изменений, и это легко объяснить, так как опи-
санная выше картина может быть выявлена на рентгенограмме не
ранее чем через 5—8 нед после обнаружения первых клинических
симптомов болезни. В связи с этим у лиц с лихорадочным заболе-
ванием неустановленной природы нельзя исключать диссеминиро-
ванный туберкулез и необходимо производить контрольные рентге-
нограммы с интервалом I1 /2 — 2 нед в течение всего этого срока.
Мелкоочаговую диссеминацию с элементами размером 4—6 мм
в зарубежной литературе отождествляют с милиарной, покольку
заболевание иногда сопровождается одновременным поражением
других внутренних органов. Отечественные морфологи этот вариант
туберкулеза относят к подострой гематогенной диссеминации.
Рентгенологическая картина мелкоочаговой диссеминации схема-
607
358. Варианты крупноочаговой диссеминации при туберкулезе.
а — лимфогематогенная диссеминация при первичном туберкулезе; б — ограниченная или
тотальная неравномерная диссеминация с полостями распада или без них; в — реактивация
туберкулеза в обызвествленных лимфатических узлах и лимфобронхогенная диссеминация;
г — диссеминация по типу броихолобуляриой казеозной пневмонии или «снежной бури».
тически представлена на рис. 358. Диссеминация характеризуется
асимметрией расположения очагов и зон поражения легких; пре-
имущественным вовлечением в процесс верхушечно-задних сегмен-
тов; наличием тонкостенных каверн, выявляемых на томограммах;
усилением легочного рисунка по типу воспалительного лимфангита.
Только в 5—6% случаев можно отметить преимущественно каудаль-
ное или базальное расположение очагов, что вызывает значительные
трудности при дифференциальной диагностике. Нередко у этих боль-
ных наблюдается экссудативный плеврит, который довольно быстро
рассасывается, а иногда является первым рентгенологическим сим-
птомом заболевания.
Диагностика диссеминированного туберкулеза представляет
трудности из-за неопределенности и многоликости клинических
проявлений болезни, а также значительного отставания легочных
изменений, определяемых на рентгенограмме, от клинических симп-
томов заболевания. В то же время, если изменения на рентгено-
грамме уже выявлены, дифференциальная диагностика в большин-
стве случаев возможна на основании сопоставления клинико-лабо-
раторных и рентгенологических данных. Следует иметь в виду, что
608
в отличие от туберкулезной милиарной и мелкоочаговой диссемина-
ции при таких редких поражениях как гемосидероз, гистиоцитоз X,
протеиноз, микролитиаз, имеющих сходную картину, заболевание
не сопровождается стойкой лихорадкой и симптомами поражения дру-
гих органов. Это и позволяет отличать их от туберкулеза. Кроме того,
назначение противотуберкулезной и симптоматической терапии при
синдроме диссеминации с лихорадочным состоянием можно рассмат-
ривать как диагностический тест. Уменьшение и исчезновение симпто-
мов интоксикации всегда предшествует положительной рентгенологи-
ческой динамике процесса при туберкулезе. При других заболеваниях
эффекта от подобной терапии нет.
В тех случаях, когда рентгенологическая картина диссеминации
нехарактерна, а симптоматика неопределенна, мы рекомендуем при-
менять биоптические методы диагностики для исключения в первую
очередь метастатического рака легких, саркоидоза, силикоза и дру-
гих более редких заболеваний.
Крупноочаговая диссеминация
Крупноочаговая диссеминация с элементами размером до 0,6—
1,5 см морфологически характеризуется более выраженной экссу-
дативной реакцией воспаления по сравнению с предыдущими ва-
риантами диссеминированного туберкулеза и наблюдается не так уж
редко. Рентгенологическая картина представляется в виде ограничен-
ной, субтотальной или тотальной диссеминации с полостями рас-
пада в виде каверн или очагов с начинающимся некрозом (рис. 359).
Как правило, верхушечно-задние сегменты легких оказываются
наиболее пораженными, поэтому рентгенодиагностика указанных
изменений не представляет больших трудностей при наличии ка-
чественных рентгенограмм и томограмм. Затруднения возникают
при расшифровке характера процесса, когда туберкулез у лиц моло-
дого возраста протекает с увеличением внутригрудных лимфатиче-
ских узлов и диссеминаций (первичный туберкулез) или когда от-
мечается реактивация процесса в лимфатических узлах у лиц пожи-
лого возраста. Однако эти диагностические трудности могут быть
преодолены с помощью бронхологического исследования, которое
позволяет выявить специфические- изменения в бронхах в виде
инфильтративного туберкулеза и лимфобронхиальные фистулы. При
этом, конечно, могут происходить изменения в соответствующих
сегментах легких, связанные с нарушением вентиляции на почве
стеноза.
Наибольшие диагностические трудности возникают при так назы-
ваемой снежной буре или бронхолобулярной казеозной пневмонии
по Струкову, когда на протяжении всех легочных полей определя-
ются однотипные очаги без четких контуров размером до 1—2 см.
В этом случае при дифференциальной диагностике нужно думать
о неспецифической бактериальной пневмонии и метастатическом
раке легкого.
39 Заказ 668 И9
6** o’.
359. Варианты смешанной интерстициально-очаговой диссеминации при
туберкулезе.
а — тотальная полиморфная диссеминация с циррозом доли, плевроциррозом и эмфиземой
б — ограниченная или тотальная диссеминация с полостями распада (кавернами); в — асим-
метричная полиморфная диссеминация без распада; г — прогрессирующий «склероз» верхние
зон легких.
Смешанная интерстициально-очаговая диссеминация
Смешанная интерстициально-очаговая диссеминация чаще наблю-
дается при хроническом диссеминированном туберкулезе гематоген-
ного или лимфогематогенного генеза и имеет определенную рентге-
нологическую картину (рис. 360). У большинства больных эта кар-
тина характеризуется полиморфизмом легочных изменений в виде
очагов различной величины и интенсивности, полостей распада,
изменений легочного рисунка, цирроза доли, смещения корней лег-
ких и их деформации, эмфизематозности легочных полей. В связи
с этим диагностика и дифференциальная диагностика подобных про-
явлений диссеминированного туберкулеза легких не вызывает боль-
ших трудностей. В то же время диагностика заболевания у неболь-
шого числа больных (по нашим наблюдениям, примерно 3%) свя-
зана со значительными трудностями, преодолеть которые можно
лишь с помощью биопсии легкого. В рентгенологической картине
диссеминации у этих больных преобладают интерстициальные и^
менения по типу пневмосклероза, локализующегося в верхних зона^
обоих легких, причем отмечается его медленное прогрессирований»
ыв
360. Варианты рентгенологической картины остаточных изменений после
излеченного диссеминированного туберкулеза.
а — полиморфные по величине обызвествленные и фиброзно-казеозиые очаги; б — полностью
обызвествленные мелкие очаги; утолщение апикальной плевры; в — выраженное утолщение
плевры с обызвествлением, подплевральные буллы, эмфизема, обызвествленные очаги; г —
однотипные округлые обызвествленные очаги диаметром 3—5 мм.
а отчетливо определяемых очагов или полостей распада рентгено-
логически не наблюдается.
По данным литературы и нашим наблюдениям, клинические
проявления заболевания при хроническом диссеминированном ту-
беркулезе легких весьма нехарактерны. Симптомы общей интоксика-
ции, повышение температуры, кашель могут быть кратковременны-
ми и не являются специфичными для туберкулеза. Бацилловыделение
устанавливают в 55—76% наблюдений, оно зависит от стадии и
активности процесса. В связи с этим рентгенологическое исследо-
вание играет ведущую роль в диагностике.
Исходы диссеминированного туберкулеза легких
После излечения диссеминированного туберкулеза легких, как
правило, остаются те или иные изменения, которые видны на рент-
генограмме. На рис. 361 схематически представлены варианты рент-
генологической картины после излечения активного диссеминиро-
ванного туберкулеза. Как видно из схемы, общим для всех вариан-
(Ц
361. Очаговый туберкулез легких.
а — очаги без признаков активности; б — группа очагов в фазе обострения процесса с*
формированием деструкций, слиянием очагов за счет перифокальной инфильтрации. Прямые
томограммы.
тов является наличие обызвествленных очагов различной величины,
располагающихся преимущественно в верхнезадних сегментах обоих
легких; утолщение костальной плевры, иногда с ее обызвествлением;
эмфизема легких; деформация и дислокация легочного рисунка;
плевродиафрагмальные сращения и деформация купола диафрагмы;
заращение синусов; смещение легочных корней вверх; подплевраль-
ная буллезная эмфизема. При такой картине диагностика метату-
беркулезного и туберкулезного характера изменений не вызывает
каких-либо затруднений.
Однако у небольшого числа больных встречается диффузное
обызвествление в виде мелких очагов, имеющих правильную круг-
лую форму, напоминающих обызвествления при паразитарных по-
ражениях, гемосидерозе, пульмонолитиазе. Кроме того, при диф-
ференциальной диагностике обызвествленных очагов нужно иметь
в виду, что сходная картина наблюдается при обызвествленных
метастазах остеогенной саркомы, обызвествлении альвеолярного
эхинококкоза, цистицеркозе, остатках йодолипола после бронхо-
графии.
Дифференциальная диагностика
Вопрос о дифференциальной диагностике легочных диссемина-
ций, в том числе диссеминированного туберкулеза, продолжает при-
влекать внимание многих исследователей [Лукомский Г. И., Шу-
лутко М. Л., 1971; Богуш Л. К., Жарахович И. А., 1977; Толуза-
ков В. Л. и др., 1981]. Необходимо отметить, что общепризнанной
тактики дифференциальной диагностики легочных диссеминаций
нет. Можно выделить два основных варианта решения диагности-
ческой задачи, в тех случаях, когда характер изменений по клинико-
рентгенологической картине трудно установить. Первый вариант со-
стоит в том, что вначале рекомендуется исключить диссеминиро-
ванный туберкулез, применив тест противотуберкулезной терапии.
При положительной динамике процесса диагностируют туберкулез,
а при отсутствии эффекта от лечения и прогрессировании легочных
изменений и отрицательных клинико-лабораторных данных диаг-
ноз туберкулеза снимают. После этого решается вопрос о биопсии
легкого. Второй вариант решения диагностической задачи предпола-
гает использование биоптических методов диагностики без предва-
рительного пробного специфического или неспецифического лечения
во всех случаях диссеминации неясного генеза.
Если учесть, что диссеминированный туберкулез легких среди дру-
гих более чем 100 заболеваний, проявляющихся картиной диссеми-
нации, составляет не 90—95%, как 25—30 лет назад, а лишь
40—45%, то станет очевидной неправомерность использования
пробной терапии противотуберкулезными препаратами во всех слу-
чаях в качестве универсальной диагностической тактики. Кроме того,
уточняющая диагностика с помощью биопсии, по нашим данным,
необходима лишь 3—4% больных диссеминированным туберкулезом.
В связи с этим, учитывая клинико-рентгенологическую картину,
длительность заболевания, профессиональный маршрут, необходимо
своевременно переходить к биоптическим методам диагностики при
неясном характере диссеминации и отрицательных тестах на тубер-
кулез. Следует также иметь в виду, что из огромного числа легоч-
ных диссеминаций, от которых необходимо отличать туберкулез, име-
ется всего 5—6 наиболее часто встречающихся поражений. Именно
их в первую очередь необходимо учитывать. Наиболее частыми
заболеваниями, сопровождающимися картиной диссеминации, напо-
минающей таковую при туберкулезе, являются саркоидоз, силикоз,
и силикотуберкулез, метастатический рак легких (карциноматоз),
неспецифические воспалительные заболевания (острая мелкоочаго-
вая пневмония, бронхиолит). Из редких поражений наибольшее зна-
чение имеют «заболевания накопления» (гемосидероз, протеиноз,
гистиоцитоз X, микролитиаз), прогрессирующий интерстициаль-
ный легочный фиброз, лимфоангиомиоматоз, диффузный адено-
матоз.
При синдроме диссеминации рентгенологическая картина без
клинико-лабораторных данных нередко не позволяет с уверен-
ностью установить характер заболевания. В связи с этим особенно
важно выявить вариант клинического течения болезни, который в
значительной степени определяет диагностическую тактику, особенно
при решении вопроса о применении биопсии внутригрудных лим-
фатических узлов и легочной ткани. Выделяют три варианта кли-
нического течения болезни: 1) легочная диссеминация сочетается
с острым лихорадочным состоянием; 2) диссеминация сочетается
с легочными или общими симптомами интоксикации; 3) диссеми-
нация не сопровождается какими-либо субъективными признаками
болезни.
При рентгенологическом исследовании определяют характер дис-
семинации по преимуществу ее элементов: очаговый, интерстици-
альный, смешанный. Большое значение придают томографическому
исследованию, при котором необходимо установить преимуществен-
ность поражения отдельных сегментов и долей легких, определить
наличие деструктивных изменений, характер очагов, наличие увели-
ченных внутригрудных лимфатических узлов и т. д. Учитывают
продолжительность и характер течения болезни, скорость нараста-
ния и изменение тех или иных симптомов, производственный
маршрут.
В ряде случаев точный диагноз может быть установлен при обыч-
ном клинико-рентгенологическом обследовании. Такая ситуация воз-
можна, например, при диссеминированном туберкулезе, когда об-
наруживаются характерные деструктивные изменения на фоне дис-
семинации или микобактерии туберкулеза в промывных водах брон-
хов, при силикотуберкулезе с узелковой диссеминацией и обызвест-
влением лимфатических узлов; при милиарном карциноматозе с ха-
рактерной картиной или установленной первичной локализацией
рака и т. д. Однако часто обследование на этом не заканчивают;
формулируют дифференциально-диагностический ряд в зависимости
от характера клинико-рентгенологической картины и намечают план
дополнительных исследований.
При анализе диагностического процесса на большом материале
было установлено, что вероятность того или иного заболевания в
значительной степени зависит от характера диссеминации и вовле-
чения в патологический процесс внутригрудных лимфатических
узлов. При очаговой и очагово-интерстициальной диссеминации без
аденопатии в первую очередь необходимо иметь в виду туберкулез,
пневмонию, силикотуберкулез, метастический рак легких, а затем и
другие заболевания. При интерстициальной диссеминации без уве-
личения лимфатических узлов диагностический ряд составляют брон-
хит и пневмосклероз, саркоидоз, метастатический рак и затем более
редкие заболевания. При интерстициальной и смешанной диссеми-
нации в сочетании с увеличением внутригрудных лимфатических
узлов диагностический ряд составляют такие заболевания, как сарко-
идоз, пневмокониоз, метастатический рак легких (раковый лимфан-
гит) и затем более редкие поражения. На этом этапе обследования
применяют различные клинико-лабораторные методы для скорей-
шего установления диагноза заболевания: бронхологическое иссле-
дование, уточнение профессионального маршрута и онкологического
анамнеза, проведение рентгенологического исследования желудочно-
кишечного тракта, скелета и т. д.
При отрицательном результате обследования и невозможности
уточнить характер патологического процесса следует принять ре-
шение о проведении пробного неспецифического лечения, биопсии
легкого или отказаться от дальнейшего обследования. Проведение
неспецифической антибактериальной, противовоспалительной и сим-
птоматической терапии у лихорадящих больных оправдано тем, что
оно является не только лечебным мероприятием, но в ряде случаев
позволяет уточнить характер процесса. Однако следует иметь в виду,
что длительное наблюдение и лечение ex juvantibus, отказ от
своевременной биопсии легкого и лимфатических узлов может за-
труднить в дальнейшем установление правильного диагноза.
Очаговый туберкулез
Под названием «очаговый туберкулез легких» объединяют раз-
личные по генезу и давности возникновения процессы, локализую-
щиеся главным образом в I—II сегментах легких, причем процесс
может быть одно- и двусторонним. Очаговый туберкулез легких
может быть следствием ограниченной гематогенной диссеминации
или возникает в результате прогрессирования мелких очажков, об-
разовавшихся в период первичной инфекции или после нее, а также
может явиться исходом других форм туберкулеза, например, дис-
семинированного, инфильтративного, кавернозного. Очаговый тубер-
кулез легких относят к так называемым малым формам туберкуле-
за, при которых объем поражения легочной ткани невелик, а актив-
ность процесса с помощью обычных клинико-лабораторных мето-
дов определить довольно трудно. В 50—70% случаев очаговый ту-
беркулез протекает бессимптомно. Очаговую форму туберкулеза ди-
агностируют у 40—55% вновь выявленных больных. Диагностика
очагового туберкулеза и определение его активности представляет
значительные трудности по двум причинам: во-первых, в связи с
небольшими размерами поражения и локализацией процесса в вер-
хушечных зонах легких, прикрытых костными образованиями груд-
ной клетки; во-вторых, вследствие полиморфизма картины, связан-
ной с особенностями формирования туберкулезных очагов.
В зависимости от морфологической картины выделяют несколько
вариантов очагового туберкулеза легких: острый очаговый тубер-
кулез легких; фиброзно-казеозные очаги в стадии обострения или
без признаков активности; очаги и рубцы на месте заживших ка-
верн.
Свежие туберкулезные очаги, или острый очаговый ту-
беркулез, по определению А. И. Струкова (1948), морфологи-
чески характеризуется наличием небольших фокусов казеозной
пневмонии, занимающих дольку легкого или часть ее. Надобный—
очаг впервые был описан А. И. Абрикосовым (1904) и расценен им
как реинфект, возникший в результате повторного заражения аэро-
генным путем. Однако позднее было доказано, что эти очаги не
имеют отношения к аэрогенной суперинфекции, а возникают в ре-
зультате обострения специфического воспаления вокруг мелких и
мельчайших очажков. Кстати, сам А. И. Абрикосов видел мелкие
старые очажки, располагающиеся в зоне свежего воспаления, но не
придал им значения с точки зрения генеза вторичного туберкулеза
и образования свежего воспалительного фокуса с казеозным нек-
розом.
Рентгенологическая картина при этом варианте очагового тубер-
кулеза довольно характерна. Обычно определяется несколько оча-
гов, располагающихся в I или II сегменте, иногда обнаруживают
два или один очаг. Интенсивность тени небольшая, а контуры могут
быть нечеткими или относительно четкими. Форма очагов округлая
или овальная. fcnc-неказали—нАщи_рентгеноанатомические сопостав-
ления на операционном материале,\/характер контура не отражает
активность туберкулезного процесса. При современной антибакте-
риальной терапии довольно быстро происходят отграничение вос-
палительного фокуса и рассасывание неспецифической зоны вос-
паления. Вследствие этого контур очага быстро становится доволь-
но четким, в то время как капсулы у него еще нет [Соколов В. А.,
1970]. Размеры свежих туберкулезных очагов могут значительно
уменьшаться за счет рассасывания перифокальной инфильтрации,
частичной резорбции казеоза и деструкции. Если очаг кавернизи-
руется, то каверна имеет тонкие стенки, и в течение 3—4 мес
на ее месте формируется очажок размерами 2—3 мм. В тех слу-
чаях когда кавернизации не происходит, краевой распад виден на
структурных томограммах при размере деструкции не менее 4 мм.
Фиброзно - казеозные очаги представляют собой фо-
кусы инкапсулированного казеозного некроза размером до 1 см.
В некоторых из них обнаруживают отложения солей кальция. Фиб-
розно-казеозные очаги могут находиться в двух состояниях: в фазе
стабилизации процесса или фазе обострения. В зависимости от этого
наблюдаются различные рентгенологические симптомы.
В стадии стабилизации процесса, или в фазе уплотнения и каль-
цинации, на фоне неизмененной легочной ткани определяется не-
сколько очагов с довольно четкими контурами, вкраплениями каль-
ция или полным обызвествлением. Плевра над верхушками легких
иногда незначительно утолщена. Легочный рисунок в пределах по-
раженных сегментов не изменен. Вокруг очагов, особенно если они
располагаются группами, могут быть радиарно расходящиеся руб-
цовые линейные тени.
При обострении процесса появляются все признаки воспаления:
нечеткость контуров очагов за счет перифокальной зоны инфильт-
рации, воспалительный ограниченный лимфангит как следствие
распространения процесса по перибронхиальным и периваскуляр-
ным пространствам с формированием мелких и более крупных
свежих очагов, краевая деструкция. Все/ эти/ изменения более от-
четливо определяются на структурных томограммах (рис. 362). На
обзорной рентгенограмме или прицельном снимке, выполненном за
экраном, отмечается общая завуалиррваннрсть, нечеткость очерта-
362. Очаговая пневмония во II сегменте справа, напоминающая туберкулез
(а) с быстрой рентгенологической динамикой и нормализацией картины
через 10 дней (б). Томограммы легких.
ний очагов, «воспалительное» усиление легочного рисунка в зоне
поражения.
Следует отметить, что при прогрессировании очагового туберку-
леза процесс может вЦходить за рамки очагового и трактоваться
как инфильтративный, кавернозный, ограниченный диссеминиро-
ванный туберкулез. При 'благоприятном течении инфильтративного
и кавернозного туберкулеза, деструктивные изменения в легких мо-
гут трансформироваться в о\аг размером до 1 см. Подобные очаги
нередко имеют радиарно расходящиеся тяжи, т. е. наблюдаются из-
менения рубцового характера вХркружающей ткани.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза обычно
несложна, так как при этой форме заболевания наблюдаются очер-
ченные полиморфные и чаще множественные очаги, располагаю-
щиеся в I и II сегментах легкого. Однако при одиночных тубер-
кулезных очагах без обызвествлений или при наличии нескольких
таких очагов следует проводить дифференциальную диагностику с
острой очаговой пневмонией, малым периферическим раком лег-
кого, доброкачественными опухолями легких, метастатическим
раком.
Бактериальная очаговая пневмония и реже эозинофильная пнев-
мония при локализации изменений в верхней доле легкого имеют
очень сходную рентгенологическую картину с очаговым туберкуле-
зом в фазе инфильтрации. Дифференцировать эти процессы по
рентгенологической картине необходимо, основываясь на результа-
тах динамического исследования в течение 1'/2— 2 нед. При пнев-
монии за это время происходит полная нормализация картины
(рис. 363, а, б.).
Малый периферический рак легких, локализующийся в верхней
зоне, нередко вначале принимают за туберкулезный очаг, назначают
длительную противотуберкулезную терапию и повторное рентгено-
логическое исследование через 2—3 мес. За этот срок очаг превра-
щается в «инфильтрат» с бугристыми контурами. Следует иметь в
виду, что для малого периферического рака характерно следующее:
патологическое образование одиночное, располагается на неизменен-
ном легочном фоне, контуры его лучистые, нечеткие, при динами-
ческом наблюдении отмечается его увеличение, появляется бугри-
стость контуров и они становятся более четкими. Наоборот, при
прогрессировании туберкулезного процесса появляются очаговые
отсевы, воспалительный лимфангит, деструкция при увеличении
размеров очага. Следует считать оправданной тактику, когда при по-
дозрении на периферический рак в случае, если невозможно провес-
ти дифференциальную диагностику с туберкулезом, больного направ-
ляют в консультативное учреждение, где ему смогут провести до-
полнительные исследования и уточнить диагноз.
Доброкачественные опухоли легких (гамартохондромы, хондромы
и др.) с обызвествлением < или без него обычно не трудно отличить
от туберкулеза, хотя верхушечная локализация и вызывает некото-
рые сомнения в диагнозе^ Отличие их от туберкулеза выражается
в четкости (прочерченности) контуров этих образований и в том,
что они являются одиночными. При длительном наблюдении кар-
тина доброкачественных опухолей практически не меняется.
При метастатическом раке, когда определяют несколько однотип-
ных округлых монетовидных очагов с четкими контурами, распо-
лагающихся не только в верхних зонах, дифференциальная диаг-
ностика с туберкулезом несложна. Иногда же, особенно при лока-
лизации метастазов злокачественных опухолей в верхушечно-задних
сегментах легких, отличить их от туберкулеза трудно; в этих случаях
с точки зрения методической может быть рекомендован один из ви-
дов биопсии. z
В ряде случаев очаговый туберкулез неверно диагностируют у
вновь выявленных больных с бронхоэктатическими и бронхитиче-
скими изменениями, ограниченными верхней долей легкого. Диаг-
ноз обычно основывается на локализации процесса и изменении
легочного рисунка по тйпу его усиления и деформации. Трудности
дифференциальной диагностики могут быть легко преодолены с
помощью бронхографии, применение которой позволяет выявить ха-
рактерные для бронхоэктазов и бронхита изменения бронхиального
дерева. /
363. Круглый туберкулезный инфильтрат, возникший на фоне обызвест-
вленных очагов. Формирование деструкции у нижнего полюса, выраженная
воспалительная «дорожка» к корню (а, б). Образование каверны с боль-
шими секвестрами (в). Обзорная рентгенограмма и томограммы.
Инфильтративный туберкулез
Инфильтративный туберкулез легких характеризуется выражен-
ной экссудативной реакцией воспаления с наклонностью к быстро-
му распаду казеозного некроза, а также довольно быстрой динами-
кой: он либо прогрессирует с образованием каверны и очагового об-
семенения, либо подвергается регрессии и переходит в очаговую
форму туберкулеза.
Инфильтративный туберкулез, как правило, развивается на фоне
старых туберкулезных очагов в результате реактивации в них ин-
фекции. По мнению многих исследователей, в современных условиях
инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно или с малым
количеством симптомов, особенно в начальной стадии заболевания.
Симптомы общей интоксикации или же такие, как кашель, боли в
груди, кровохарканье, не являются достоверными для установления
диагноза туберкулеза. В связи с этим рентгенологическое исследова-
ние имеет ведущее значение как в диагностике, так и дифференци-
альной диагностике данной формы туберкулеза легких. По рентгено-
логической картине различают четыре основных варианта инфильтра-
тивного туберкулеза легких: 1) лобулярный, или ограниченный,
инфильтрат; 2) облаковидный и круглый инфильтрат; 3) сегментарная,
или долевая, туберкулезная пневмония; 4) перисциссурит.
Лобулярный инфильтрат морфологически представляет
собой фокус казеозного некроза, захватывающий дольку легкого.
Процесс развивается на фоне старых очаговых изменений, которые
не всегда отчетливо определяются при рентгенологическом исследо-
вании. Данная форма туберкулеза отличается от очагового лишь
размерами отдельных фокусов или большим объемом поражения
легкого. Как и для очагового туберкулеза легких, для ограниченно-
го инфильтрата характерны те же признаки воспаления: выражен-
ная зона инфильтрации вокруг старых очагов, образование более
свежих фокусов воспаления и очагов отсева в пределах сегмента.
Облаковидный и круглый инфильтрат (инфильт-
рат Ассмана) раньше рассматривали как различные варианты ин-
фильтративного туберкулеза. Первый характеризовался малоинтен-
сивной тенью без четких контуров и чаще всего располагался в
заключичном пространстве, второй ийел более четкие контуры.
По-видимому, оба эти образования следует считать одним и тем же
вариантом инфильтративного туберкулеза, но находящимся в раз-
ных фазах развития. Динамические наблюдение за больными под-
тверждает это мнение. ^Диаметр таких инфильтратов достигает
3—5 см. Они имеют, как правило, нечеткие контуры, часто в них
формируются деструкции и каверны (рис. 364). Заживление идет
путем отторжения казеоза с образованием рубца или очага. Если
деструкция не образуется, то инфильтрат превращается в туберку-
лому. В окружающей легочной ткани при томографическом исследо-
вании обнаруживают очаговые изменения, что имеет значение для
дифференциальной диагностики.
Сегментарное, или долевое, поражение при ин-
364.
Туберкулезный инфильтрат,
занимающий сегмент легкого,
в фазе формирования кавер-
ны. Томограмма.
/
фильтративном туберкуле-
зе имеет различное проис-
хождение. Во-первых, при
прогрессировании ограни-
ченного инфильтрата про-
цесс может /захватить
один — два сегмента лег-
кого. Во-вторых, туберку-
лезное воспаление сегмен-
та или доли легкого может
быть обусловлено лимфо-
бронхиальным туберкуле-
зом, осложненным стено-
зом бронха. В —лервом-
случаеррентгенологическая
картина характеризуется
неоднородным затемнением пораженного участка легкого, на фоне
которого видны отдельные очаги и более крупные фокусы с деструк-
цией или без нее. При слиянии этих фокусов могут формироваться
полости распада значительных размеров с неровным внутренним
контуром и секвестрами казеоза внутри полости (рис. 365).
При лимфобронхиальном туберкулезе, когда имеется фистула,
через которую в просвет бронха выделяются казеозные массы,
и иногда частицы обызвествленных лимфатических узлов (бронхо-
литы), возникают условия, способствующие нарушению бронхиаль-
ной проходимости, бронхогенному обсеменению доли и развитию
в ней воспалительного процесса, имеющего сложную морфологиче-
скую характеристику. Чаще такие изменения наблюдаются в сред-
ней доле, а также верхней доле слева и справа. Определить харак-
тер процесса в этих случаях довольно трудно. Решающее значение
в диагностике приобретает бронхологическое исследование. Рент-
генологическая картина характеризуется затемнением доли или сег-
мента с хорошо подчеркнутой междолевой щелью, причем уменьше-
ние размеров пораженной доли может быть выражено не столь
значительно. На фоне затемнения видны более интенсивные участки,
напоминающие очаги, а также просветы долевого и сегментарных
бронхов.
Перисциссурит — это вариант инфильтративного поражения
легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль
междолевой щели, занимая частично два — три сегмента. Нижняя
граница тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отгра-
365.
Туберкуломы в фазе огра-
ничения (а), начинающейся
деструкции (б) и каверниза-
ции (в). Томограммы.
ничена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других ва-
риантах инфильтративного туберкулеза может наблюдаться распад.
Таким образом, рентгеносемиотика инфильтративного туберкулеза
очень разнообразна. Изменения, которые обнаруживают при рент-
генотомографическом исследовании, варьируют от одиночного и
сравнительно небольшого фокуса воспаления до затемнения сег-
мента и доли легкого. Общим проявлением для большинства ва-
риантов инфильтративного туберкулеза легких является наличие од-
ной или нескольких полостей распада, очагов отсева в пораженном
или противоположном легком.-Цри сегментарных и долевых затем-
нениях большое диагностическое значение приобретает полноценное
томографическое исследование соответствующего дренирующего
бронха.
Клиническая картина зависит от выраженности и распростра-
ненности патологического процесса. Наиболее частыми проявле-
ниями заболевания являются симптомы общей интоксикации, повы-
шение температуры тела в течение нескольких дней, кашель, иногда
кровохарканье, выделение мокроты при деструктивных изменениях,
выслушивание хрипов и т. д. Микобактерии туберкулеза обнаружи-
вают при бактериоскопии примерно у 30—40% больных и методом
посева у 90—93% больных. При бронхологическом обследовании
у больных с распространенным процессом выявляют неспецифи-
ческий эндобронхит на стороне поражения.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика туберкулезного воспаления, за-
нимающего долю легкого, сегмент или два сегмента, с пневмонитом
на почве центрального рака, доброкачественной эндобронхиальной
опухолью, бронхолитиазом, инородным телом базируется на иссле-
довании просвета соответствующего дренирующего бронха. При ту-
беркулезе, как правило, просвет бронха на томограммах хорошо
виден, а при перечисленных заболеваниях он закрыт опухолью или
резко сужен либо в просвете его определяется бронхолит. Однако
в ряде случаев при лимфобронхиальном туберкулезе, когда разви-
вается воспалительно-рубцовый стеноз бронха, дифференциальная
диагностика может быть весьма трудной. Не помогает здесь и на-
личие полостей распада в доле, так как они могут образовываться
не только при туберкулезе. Решающее значение при определении
характера процесса в этом случае имеет бронхологическое биопти-
ческое исследование. Отличие долевой и сегментарной пневмонии
от туберкулеза основывается на быстрой динамике процесса при
пневмонии, отсутствии очагового обсеменения и деструкции. Диаг-
ностическая тактика при перисциссурите такая же, как при долевом
поражении.
Туберкулемы
Под туберкуломой легкого понимают округлые изолированные или
множественные фокусы туберкулезного воспаления с казеозом и
фиброзной капсулой. Классификация туберкулом, предложенная
М. М. Авербахом (1969), предусматривает деление их на три вида:
1) инфильтративно-пневмонические туберкуломы; 2) казеомы соли-
тарного, конгломератного или слоистого строения; 3) заполненные
каверны.
Инфильтративно - пневмоническая туберку-
лом а представляет собой фазу инфильтрата в стадии неполного
отграничения и формирования капсулы. Вследствие этого рентгено-
логически она проявляется в виде округлого или овального фокуса
однородной структуры с нечеткими контурами, которые через некото-
рое время становятся более четкими, причем за 1—2 мес может
измениться форма и уменьшиться величина тени.
При солитарной туберкуломе казеоз имеет однородное
строение. Конгломератная туберкулома состоит из от-
дельных очагов, слившихся между собой и заключенных в общую
капсулу. Слоистая туберкулома, как дерево на распиле,
состоит из концентрически расположенных слоев казеоза. Рентге-
нологическая картина этого вида туберкулом разнообразна и во мно-
гом зависит от фазы туберкулезного процесса.
Заполненная, или блокированная, каверна не
является истинной туберкуломой, поскольку заполнена лимфой, гра-
нуляциями, неорганизованным казеозом.
Приведенная классификация основана на морфологическом и
патогенетическом принципах. В рентгенологической практике на ос-
новании перечисленных признаков далеко не всегда удается четко
разграничить туберкуломы. Кроме того, в ней не учитывается фаза
процесса, имеющая важное значение как для определения лечебной
тактики, так и для дифференциальной диагностики. М. Г. Виннер
и М. Л. Шулутко (1971) ведущим признаком клинико-рентгеноло-
гической картины туберкулом считают ее фазовое состояние и на
этом основании выделяют четыре варианта туберкулом: 1) тубер-
кулома в стационарном состоянии; 2) туберкулома в фазе прогрес-
сирования (распад, обсеменение, увеличение в размере); 3) тубер-
кулома в фазе обратного развития (уменьшение, обызвествление,
фрагментация, отторжение казеоза, рубцевание); 4) особые виды ту-
беркулом (слоистая, конгломератная, типа заполненной каверны).
В ряде случаев особые виды туберкулом удается диагностировать
на основании результатов рентгенотомографического исследования
и динамического наблюдения, например при слиянии нескольких
очагов в один фокус или на основании динамики превращения ка-
верны в туберкулому и т. д. Определение фазового состояния ту-
беркуломы, кроме клинического значения для определения лечеб-
ной тактики, имеет весьма существенное значение в дифференци-
альной диагностике.
По данным Г. И. Лукомского и соавт. (1982), среди округлых
образований размером до 2 см туберкуломы составляют до 35%-.
Это обстоятельство свидетельствует о большом практическом зна*
чении данной формы туберкулеза в дифференциальной диагностик^
в первую очередь с периферическим раком легкого.
424
366. Основные варианты силикотуберкулезного бронхоаденита (объяснение
в тексте).
Рентгенодиагностика туберкулом основана на оценке тени, при
этом существенное значение имеют ее структура, форма и харак-
тер контура, причем необходимо анализировать все признаки в комп-
лексе, а не основывать диагноз на одном из них. Следует отметить,
что туберкуломы редко встречаются на интактном фоне, т. е. без
других туберкулезных изменений. Одиночные туберкуломы наблюда-
ются в 80—85% случаев, множественные — в 15—20%. Иногда
встречается до 8 туберкулом у одного больного. Описаны случаи,
когда у одного больного было 15 туберкулом и более. В большинстве
случаев туберкуломы локализуются в кортикальных отделах легких,
располагаясь ближе к межсегментарным и междолевым бороздам.
Типичными для туберкуломы можно считать следующие рентгено-
логические картины (рис. 366, а, б, в):
1) тень округлой или овальной формы однородной структуры,
контуры которой имеют разную степень четкости, в прилежащей
легочной ткани очаговое обсеменение;
2) тень округлой или овальной формы, неоднородная по структуре
за счет обызвествлений по контуру и в толще, с очагами отсева
или без них; контуры тени четкие при стационарном состоянии
туберкуломы и размытые при обострении процесса;
3) тень округлой или овальной формы с обызвествлениями или
40 Заказ 668
625
без них, с распадом у медиально-внутреннего контура, очагами от-
сева или без них;
4) тень округлой или овальной формы с обызвествлениями или
без них, с центральным распадом, очагами отсева или без них.
Рентгенологическая картина распада при туберкуломах на мате-
риале рентгено-анатомических сопоставлений детально изучена
М. Г. Виннером (1965), который выделил пять вариантов распада:
эксцентричный, центральный, множественный, с секвестрацией и ка-
вернизацию тубёркуломы. Наиболее часто при туберкуломах наб-
людается эксцентричный распад, появляющийся у устья дренирую-
щего бронха, т. е. у медиально-внутреннего полюса туберкуломы.
Дифференциальная диагностика
Наибольшие диагностические трудности возникают при одиноч-
ных туберкуломах, формирующихся из инфильтрата, когда пред-
шествующая картина не зафиксирована, а в окружающей легочной
ткани нет туберкулезных оцагов, а также при таком характере
роста туберкулом, ^огда прилежащие очаги входят в зону воспале-
ния и не определяются. « .
При наличии распада, дифференциальную диагностику провЬдят
с раейадающимся периферическим рдк&м Легкого, небольшим «абс-
цессом, аспергиллемой, ‘ опорожняющейся паразитарной кйстой.
В тех случаях, когда распада нет, необходимо иметь в виду ретен-
ционные заполненные бронхогенные и паразитарные кисты, пери-
ферический рак легкого и одиночные метастазы рака. Наибольшее
практическое значение имеет дифференциальная диагностика тубер-
кулом с периферическим раком и доброкачественными опухолями
(образованиями) легких.
В отличительном распознавании туберкулом и перйферического
рака необходимо учитывать следующие признаки.
Локализация. Патологический фокус туберкуломы встречает-
ся в передних сегментах в 2,7% случаев, а периферический рак —
в 47%.‘ Ещё более выражена эта закономерность на примере перед-
него сегмента верхней доли (вместе с аксиллярным субсегментом),
гдё туберкуломы локализуются менее чем в Г % случаев, а перифе-
рйЧеский рак — в‘29'%. Следовательно, при расположении шаровид-
ной тени 'в передник сегментах следуёт в первую очередь думать о
нетуберкулезной этиологии процесса.
Величина. Туберкуломы никогда нё достигают столь значи-
тельной величины, как периферический рак. Что же касается об-
разований диаметром 1—3 и 4—5 см, то и периферический рак,
и туберкулома могут иметь такой размер.
Наружные контуры. С нашей точки зрения, характер на-
ружных контуров — один из важнейших критериев, позволяющих
поставить правильный диагноз. Хорошо выраженная бугристость
наружных контуров в сочетании с некоторой их нечеткостью, Лу-
чистостью и наличием вырезки Риглера делают диагноз рака досто-
верным. Этот признак особенно ценен при наличии образований
диаметром 3—5 см. При небольших (1-—2 см) размерах тень пери-
ферического рака намного менее интенсивна, Менее однородна и
менее четко очерчена, чем тень туберкуломы соответствующих раз-
меров. Основные трудности возникают при дифференцировании не
с оформившейся туберкуломой, а С инфильтратом. Следует подчерк-
нуть, что лучистость контуров и их бугристость при небольших
размерах тени характерны для периферического рака.
Видимость парной полоски дренирующего брон-
ха — достоверный признак туберкуломы. Следует лишь подчеркнуть,
что для того чтобы можно было учесть этот признак, он должен
быть очень отчетливо виден на томограммах. В противном случае
сосудистые и фиброзные изменения, часто наблюдаемые при раке,
могут ввести в заблуждение.
Наличие других туберкулезных изменений — весьма ценный при-
знак, свидетельствующий о наличии туберкуломы, особенно если эти
изменения (чаще очаги) свежие и располагаются в той же доле и
сегменте. Если же очаговые или другие туберкулезные изменения
старые, обызвествленные, расположены рядом или в других отделах
легких, то это не может свидетельствовать против периферического
рака, развившегося на фоне старого туберкулеза.
Уменьшение размеров патологического обра-
зования, зафиксированное на серии снимков, свидетельствует, как
правило, об отсутствии периферического рака. Лишь в редких слу-
чаях, когда периферический рак достигает больших размеров, он
блокирует дистально расположенные бронхи, что обусловливает
пневмонит, который и может уменьшиться под влиянием противо-
воспалительного лечения. В то же время следует подчеркнуть, что
недопустимо затягивать пробное противовоспалительное лечение (не
более 3 нед), которое позволяет отличить не столько перифериче-
ский рак от туберкуломй, сколько периферический рак от пневмо-
нии, имеющей шаровидную форму.
Увеличение размеров патологической тени
может наблюдаться как при туберкуломе, так и при периферическом
раке, но более характерно для периферического рака. Туберкуломы,
как правило, увеличиваются медленно, годами, причем эти увели-
чивающиеся туберкуломы обычно с распадом.
Наличие 'полости распада облегчает отличительное
распознавание этих двух заболеваний. Такие признаки, как рас-
пад небольшого (до 3 см) шаровидного образования, щелевидная,
правильно-круглая или овальная форма полости с гладкими, доволь-
но четко очерченными стенками, расположение полости у нижнего
полюса образования и обнаружение на томограммах парной полости
бронха, хорошо сформированный секвестр или глыбки извести в
полости распада, известь в стенке патологического очага и свежие
туберкулезные изменения в том же сегменте, заполнение полости
распада сульфойодолом, расширение приводящего бронха и де-
формация мелких бронхов вокруг, выявляемые при бронхографии,
дают достаточно веские основания высказаться в пользу туберку-
ломы.
В то же время значительные размеры (более 5 см) самого обра-
зования с большой полостью распада, с горизонтальным уровнем
жидкости или без него, нечеткость и подрытость внутренних кон-
туров полости распада, вхождение бронхов в патологическое обра-
зование и обрыв их в большинстве случаев характерны для перифе-
рического рака с распадом. Чрезвычайно редко часть этих призна-
ков можно встретить при туберкуломе легкого.
Сочетание перечисленных признаков позволяет в большинстве слу-
чаев уверенно отличить туберкулому от периферического рака лег-
кого. В сомнительных случаях следует не выжидать, а направлять
больных в специализированные учреждения (пульмонологический
центр, легочно-хирургические отделения), где им произведут под
контролем экрана трансторакальную пункцию или эндоскопическую
чрезбронхиальную катетеризационную биопсию.
Дифференциальная диагностика туберкулом и доброкачественных
опухолей (образований) легких в большинстве случаев не представ-
ляет больших трудностей. Во-первых, сразу же исключаются боль-
шое количество больных с туберкуломами, которые находятся в
стадии (фазе) прогрессирования. Во-вторых, определение на томо-
граммах даже небольшой полости распада позволяет исключить доб-
рокачественную опухоль. Из доброкачественных опухолей в первую
очередь следует иметь в виду гамартохондромы и внутрилегочные
(внебронхиальные) аденомы.
Основные признаки, с помощью которых удается провести от-
личительное распознавание, — это характер контуров образований,
фон, на котором они расположены, и их структура. Для доброка-
чественных опухолей любых размеров характерны прочерченные кон-
туры и неизмененный легочный фон. В отличие от этого тубер-
куломы, как известно, имеют не совсем четкие контуры, окружаю-
щая их легочная ткань изменена в основном за счет рубцов и ту-
беркулезных очагов. В части туберкулом имеются одиночные обыз-
вествления. Обызвествления наблюдаются и в гамартохондромах.
Однако при туберкуломах нам никогда не приходилось видеть то-
тального и хаотического обызвествления, характерного для гамар-
тохондром. При отсутствии обызвествления на структурных томо-
граммах при гамартохондромах в части случаев определяется более
плотный центр и менее плотная периферия. Диагностика осложняется
в тех редких случаях, когда доброкачественные опухоли возникают на
фоне туберкулеза. В этих и других сомнительных случаях применяют
рентгенофункциональные методы исследования.
Важное значение в дифференциальной диагностике имеют серии
прицельных снимков и томограмм, на которых удается проследить
распад, а затем снова заполнение туберкуломы, что сразу же поз-
воляет поставить правильный диагноз. Это тем более важно, что
иногда приходится наблюдать заполненные каверны с прочерчен-
ными контурами, расположенные в мало измененной легочной
ткани.
Кавернозный туберкулез
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сфор-
мированной полости распада без выраженной перифокальной зоны
воспаления и ограниченным очаговым обсеменением. Эта форма
туберкулеза является промежуточной между инфильтративным ту-
беркулезом с распадом и фиброзно-кавернозным туберкулезом при
прогрессировании процесса или очаговыми и рубцовыми изменения-
ми при благоприятном течении заболевания. В зависимости от сте-
пени выраженности воспалительных изменений в стенке каверны,
ее толщины и характера контуров различают каверны пневмониче-
ского, эластического, ригидного и фиброзного характера.
Пневмоническая каверна образуется из инфильтрата
с распадом и отличается довольно четкими внутренними и нечет-
кими наружными контурами. Толщина стенки каверны зависит от
величины инфильтрата и зоны перифокального воспаления. Иногда
на внутренней поверхности стенки каверны могут определяться не-
отторгнувшиеся секвестры казеоза.
Эластическая каверна формируется из пневмонической
при благоприятном течении процесса, когда происходит дальнейшее
отторжение казеоза и уменьшение перифокальной инфильтрации.
Толщина стенки каверны при этом уменьшается, а контуры стано-
вятся более четкими. Дальнейшая регрессия процесса при хорошей
дренажной функции бронха может идти в направлении формиро-
вания гранулирующей каверны с последующим образова-
нием звездчатого или линейного рубца или небольшого очага. При
нарушении дренажной функции бронха, закупорке его казеозными
массами или вследствие воспалительного стеноза бронха возникает
вентильный механизм и каверна как бы раздувается, увеличиваясь
в размере. Толщина ее стенки при этом уменьшается. На любом
этапе заживления каверны может наступить обострение процесса
и она снова приобретает вид пневмонической. При длительном су-
ществовании полости, чередовании вспышек и затиханий процесса
формируется рубцовая ткань в окружающей легочной ткани, по-
являются грубые радиарно расположенные тяжи, каверна приобре-
тает вид ригидной и фиброзной.
По данным А. Г. Хоменко (1981), кавернозный туберкулез лег-
гих в современных условиях отличается малым количеством ха-
рактерных симптомов. Микобактерии туберкулеза обнаруживают в
50—70% случаев. В связи с этим рентгенологический метод исследо-
вания сохраняет свое значение как в диагностике, так и в дифферен-
циальной диагностике туберкулезных каверн с другими полостными
образованиями легких.
Выделение специальной формы кавернозного туберкулеза легких
имеет важное практическое значение. Как уже отмечалось, данная
форма туберкулеза предполагает ограниченность процесса одним—
двумя сегментами, т. е. процесс не носит распространенного ха-
рактера.
Дифференциальная диагностика туберкулезных
каверн несложна, так как они имеют довольно характерную кар-
тину, сопутствующее очаговое обсеменение, рентгенологическую ди-
намику прогрессирования или регрессии с образованием на месте
каверны рубца или очага. В редких случаях приходится проводить
дифференциальную диагностику одиночных каверн с кавернозной
формой периферического рака, для которого характерны более чет-
кие бугристые наружные контуры полости по сравнению с туберку-
лезной каверной и неровный четкий внутренний ее контур, нерав-
номерность стенки раковой каверны по толщине на различных ее
участках, лучистость наружных контуров, отсутствие очагов в при-
лежащей ткани. Санированные каверны следует отличать от оди-
ночных эмфизематозных булл и ложных постпневмонических кист.
Эмфизематозные буллы обычно располагаются субплеврально и име-
ют очень тонкую стенку на всем ее протяжении. Постпневмонические
кисты чаще локализуются в нижних отделах легких, имеют непра-
вильную форму, грубые радиарно расходящиеся рубцы, формиру-
ются на месте извлеченных острых абсцессов.
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких у вновь выявленных
больных туберкулезом встречается нечасто. Обычно эта форма
является следствием прогрессирования и неблагоприятного течения
других его форм. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризу-
ется наличием одной или нескольких фиброзных каверн, а также
развитием склеротических изменений в окружающей легочной тка-»
ни, очагов отсева различной давности, плевральными утолщениями,
эмфиземой легких. Следует иметь в виду, что фиброзная каверна
не является стабильным образованием, она может подвергаться
обострению. В этот период стенки ее становятся толще, появляются
перифокальная зона инфильтрации, очаговое обсеменение на стороне
каверны или в противоположном легком.
По рентгенологической картине различают два варианта фиброз-
но-кавернозного туберкулеза: а) с ограниченным очаговым обсеме-
нением и стабильным состоянием процесса в течение довольно дли-
тельного времени; б) прогрессирующий с разрушением легкого.
В первом случае рентгенологическая картина может оставаться ста-
бильной в течение многих месяцев и даже лет. При прогрессиро-
вании процесса появляются дочерние каверны, воспалительный про-
цесс захватывает все новые участки, достигающие иногда размеров
доли и легкого. При такой картине, если она наблюдается у вновь
выявленного больного, довольно сложно рентгенологически разгра-
ничить прогрессирующий деструктивный туберкулез от нагноитель-
ного заболевания. Необходимо ориентироваться на наличие очаговых
изменений в пораженном и противоположном легком, что для ту-
беркулеза весьма характерно. Кроме того, в этом случае большое
значение имеет исследование мокроты на микобактерии туберкулеза.
Цирротический туберкулез
Цирротический туберкулез легких характеризуется уменьшением
объема пораженного легкого за счет развития в нем склеротических
изменений при сохранении активности туберкулезного процесса.
Цирротический туберкулез имеет различный генез и может разви-
ваться при: длительном существовании фиброзной каверны; хрони-
ческом диссеминированном туберкулезе; благоприятном исходе до-
левого или сегментарного казеозного процесса с деструктивными
изменениями; исходе бронхожелезистого туберкулеза, протекавшего
с нарушением бронхиальной проходимости; длительном хроническом
течении туберкулезного плеврита (плевроцирроз). Внутри сморщен-
ной легочной ткани остаются туберкулезные очаги или туберкулез-
ные каверны, может также сохраняться специфический эндобронхит
сегментарных и субсегментарных бронхов. Чаще всего цирротиче-
ские изменения возникают в верхних долях легких. Указанные из-
менения развиваются постепенно на фоне одной из форм туберку-
леза легких. Очень редко цирротические изменения выявляют при
флюорографии. В этих случаях их дифференцируют от центрального
рака на основании результатов томо- и бронхографии. При тубер-
кулезном циррозе бронхи остаются проходимыми в отличие от
синдрома долевого затемнения при центральной опухоли.
Туберкулезный плеврит
Туберкулезный плеврит морфологически характеризуется специ-
фическим поражением плевральных листков с накоплением или без
накопления воспалительной жидкости (экссудата). Чаще туберку-
лезный экссудативный плеврит сочетается с первичным туберкулезом
или диссеминированным и инфильтративным процессом. Плеврит
может быть первым проявлением туберкулезного заболевания. При
первичном туберкулезе плеврит нередко сопровождается узловатой
эритемой, фликтенами, полисерозитом, полиартралгией, увеличением
периферических лимфатических узлов. Среди вновь выявленных
больных туберкулезом плеврит диагностируют у 5%.
Накопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях
наблюдается не только при туберкулезе, но и при других воспали-
тельных и невоспалительных заболеваниях: при бактериальных и
бактериально-вирусных пневмониях, раке легкого, мезотелиоме, ин-
фаркте легкого, коллагенозах, легочно-сердечной недостаточности,
циррозе печени и др. Наиболее полно вопросы рентгенодиагностики
плевритов представлены в монографиях Л. С. Розенштрауха и
М. Г. Виннера (1968), А. С. Фоминой (1977).
При рентгенологическом обследовании больного с подозрением
на плеврит пытаются установить наличие в плевральной полости
жидкости и причину ее накопления. Первую задачу решить, как пра-
вило, просто: обследование больного на латероскопе позволяет вы-
явить даже небольшое количество свободной жидкости. Вторая за-
дача — определение причины выпота — нередко является более
367. Силикотуберкулезный бронхоаденит с кальцинацией лимфатических
узлов и мелкоузелковая силикотуберкулезная диссеминация, подтвержден-
ная биопсией.
сложной и не всегда разрешима с помощью рентгенологического
метода. В то же время, обследуя больного с «плевритом», необходимо
одновременно изучить состояние легких, легочных корней, сердца
и т. д. Например, обнаружение увеличенных лимфатических узлов
в корне легкого и очагов туберкулезного характера на стороне по-
ражения могут дать основание для рентгенологического заключения
о туберкулезе.
В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делят
на сухие (фибринозные) и выпотные (экссуда-
тивные). Свободный выпот в плевральной полости наблюдается
при отсутствии сращений между листками висцеральной и парие-
тальной плевры и может располагаться типично и атипично. Осум-
кованный плеврит возникает при наличии сращений между плев-
ральными листками. Локализация осумкованных плевритов весьма
разнообразна. В практическом отношении наиболее удобна класси-
фикация плевритов, предложенная Л. С. Розенштраухом и М. Г. Вин-
нером (1968) (рис. 367).
Приведенная классификация позволяет конкретизировать рентге-
нологическое исследование, учесть дифференциально-диагностиче-
ские особенности и в каждом конкретном случае выбрать рацио-
нальную тактику обследования (схема 3).
Туберкулез органов дыхания, сочетающийся
с пылевыми профессиональными заболеваниями
Рентгенодиагностика пылевых профессиональных заболеваний
(пневмокониозов) описана в главе XVI. Как указывалось, пневмо-
кониозы, особенно силикоз, нередко осложняются присоединением
туберкулезной инфекции, поэтому возникает задача не только оп-
ределить стадии и фазы пневмокониоза, но и как можно раньше
диагностировать его осложненное течение. В практике эти задачи
решают при диспансерном динамическом наблюдении за лицами,
работающими в силикозоопасных условиях или уже состоящих на
учете по поводу пневмокониоза. Специальной классификации с и-
ликотуберкулеза, по существу являющегося особой нозоло-
гической формой, нет, поэтому при установлении диагноза сочетан-
ного поражения указывают форму и стадию силикоза, а затем —
форму туберкулезного процесса [Сенкевич Н. А., 1974]. Следует
отметить, что в типичных случаях, когда наблюдается выраженная
рентгенологическая картина кониотического (силикотического) про-
цесса и туберкулеза, диагностировать их можно. Однако при началь-
ных и минимальных изменениях легких и внутригрудных лимфа-
тических узлов, часто поражающихся при силикозе, нередко при-
ходится применять биоптические методы диагностики — медиасти-
носкопии и биопсии лимфатических узлов и легочной ткани [Альт-
ман Э. И. и др., 1980].
По нашим данным, биопсия оказалась эффективной даже у боль-
ных интерстициальным силикозом с умеренным и массивным увели-
чением внутригрудных лимфатических узлов, не содержащих каль-
ций. Она позволила диагностировать силикотуберкулезный характер
поражения узлов. При диагностике и дифференциальной диагностике
силикотуберкулеза лимфатических узлов следует широко применять
бронхологическое биоптическое исследование.
В тех случаях когда на основании клинико-рентгенологической
картины не удается достоверно определить форму туберкулезного
и кониотического процессов, выделены особые формы атипичного
силикотуберкулеза: 1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преиму-
щественной локализацией туберкулезного процесса в лимфатических
узлах; 2) диффузная мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с
образованием отдельных конгломератов размером до 3 см; 3) крупно-
узелковый силикотуберкулез с изолированными силикотуберкулома-
ми; 4) массивный силикотуберкулез, соответствующий III стадии
силикоза.
Диагностику этих форм силикотуберкулеза осуществляют на осно-
вании результатов комплексного клинико-рентгенологического и
бронхологического обследования. Рентгенологически выделяют четы-
ре основных варианта силикотуберкулезного бронхоаденита: а) мас-
сивное двустороннее увеличение бронхопульмональных лимфати-
ческих узлов без обызвествления; б) такое же увеличение с единич-
ными обызвествлениями; в) массивное увеличение с распространен-
ными обызвествлениями; г) универсальное обызвествление лимфа-
тических узлов по типу яичной скорлупы. Корни легких на рентге-
нограммах расширены, уплотнены, а на томограммах отчетливо
определяются увеличение лимфатических узлов и характерная
кальцинация. Трудности при определении характера процесса во-
зникают при первом варианте, особенно когда пылевая экспозиция
непродолжительна или совсем неизвестна. В первую очередь такие
изменения необходимо дифференцировать от туберкулезного брон-
хоаденита и саркоидоза. Ответ можно получить, применив бронхо-
скопию с биопсией стенки бронха или пункцию лимфатического
узла.
Мелкоузловую форму силикоза некоторые авторы [Панфило-
ва Г. А., 1968] рассматривают как силикотуберкулез. При наличии
на этом фоне крупных очагов, располагающихся в I, II, VI сегмен-
тах, вероятность туберкулезного поражения значительно увеличи-
вается, поэтому в большинстве случаев такую картину расценивают
как силикотуберкулез. В ряде случаев мелкоузелковая диссемина-
ция сочетается с силикотуберкулезным поражением лимфатических
узлов.
Крупноузелковый силикоз с наличием одиночных силикотубер-
кулом, располагающихся, как правило, в кортикальных зонах легких,
не вызывает больших диагностических трудностей. Можно отметить,
что процесс часто прогрессирует. При массивном силикозе в верхних
долях определяются большие конгломераты, в которых могут отме-
чаться обызвествления и деструкции. Особенностью деструкций яв-
ляется длительная стабильность их картины по сравнению с тубер-
кулезными кавернами. Легочный рисунок диффузно усилен, корни
уплотнены, легочные поля эмфизематозны. Описанная картина в
настоящее время наблюдается редко.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абдурасулов Д. М. Множественные опухолевые поражения. Диагностика множествен-
ных опухолевых поражений органов дыхания, половой сферы и молочной желе-
зы.— Ташкент: Медицина, 1981. — 314 с.
Абрикосов А. И. Частная патологическая анатомия. Выпуск 3. Органы дыхания. —
М.: Медгиз, 1947. — 568 с.
Абрикосов А. И., Струков А. И. Патологическая анатомия. — М.: Медгиз, 1954,
ч. 2. — 500 с.
Авербах М. М. Туберкуломы легкого. 2-е изд. — М.: Медицина, 1969. — 336 с.
Александрова А. В. Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания. —
М.: Медицина, 1983.— 192 с.
Александровский Б. П., Баренбойм А. М. Дифференциальная диагностика в пульмо-
нологии. — Киев: Здоров’я, 1973. — 206 с.
Аничков М. Н., Вигдорчик И. В. Неотложные состояния в пульмонологии. — М.: Ме-
дицина, 1975. — 207 с.
Атанасян А. Л., Рыбакова Н. И., Поддубный Б. К. Метастатические опухоли легких. —
М.: Медицина, 1977.— 183 с.
Бакланова В. Ф., Владыкина М. И. Руководство по рентгенодиагностике болезней
органов дыхания у детей. — Л.: Медицина, 1978. — 216 с.
Богуш Л. К., Жарахович И. А. Биопсия в пульмонологии. — М.: Медицина, 1977. —
239 с.
Ворохов А. И., Дуков Л. Г. Диагностические ошибки в пульмонологии. — М.: Меди-
цина, 1977. — 176 с.
Виннер М. Г., Шулутко М. Л. Шаровидные образования легких. — Свердловск:
Средне-Уральск. кн. изд-во, 1971. — 307 с.
Владыкина М. И. Рентгенологическая картина легочного рисунка у детей. — Л.: Ме-
дицина, 1975. — 192 с.
Гарин А. М. Факты, достижения и неудачи современной онкологии. — Алма-Ата:
Казахстан, 1980. — 169 с.
Гланцберг Н. А. Бронхоэктатическая болезнь у подростков. — Л.: Медицина, 1970.—
168 с.
Гусева Н. Г. Системная склеродермия. — М.: Медицина, 1975. — 271 с.
Дубынина В. П. Силикотуберкулез. — М.: Медицина, 1978. — 152 с.
Есипова И. К. Патологическая анатомия легких. — М.: Медицина, 1976. — 183 с.
Зедгенидзе Г. А., Осипкова Т. А. Неотложная рентгенодиагностика у детей. — Л.: Ме-
дицина, 1980. — 376 с.
Исаков Ю. Ф., Орловский С. П. Инородные тела дыхательных путей и легких у де-
тей. — М.: Медицина, 1979. — 168 с.
Клиническая онкология / Под ред. Н. Н. Блохина, Б. Е. Петерсона. — М.: Медицина,
1971, т. 1—2.
Клиническая рентгенорадиология / Под ред. Г. А. Зедгенидзе. Т. 1.— Рентгенодиа-
гностика заболеваний органов грудной полости. М.: Медицина, 1983. — 440 с.
Кодолова И. М., Преображенская Т. М. Изменения легких при системных заболе-
ваниях соединительной ткани. — М.: Медицина, 1980. — 144 с.
Королюк И. П. Зонография легких. М.: Медицина, 1984, 144 с.
Линденбратен Л. Д., Наумов Л. Б. Рентгенологические синдромы и диагностика
болезней легких. — Медицина, 1972. — 472 с.
Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., Виннер М. Г., Сметнев А. С. Бронхология. — М.:
Медицина, 1973. — 360 с.
Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., Виннер М. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмоно-
логия. — М.: Медицина, 1982. — 400 с.
Мазаев П. Н„ Куницин Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии
легочных артерий. — М.: Медицина, 1979. — 200 с.
Мазаев П. Н., Саркисов Д. С., Адамян А. А. Периферический рак легкого. — Ташкент:
Медицина, 1977. — 200 с.
Мирганиев Ш. М. Клинико-рентгенологическая диагностика пневмоний. — Ташкент:
Медицина, 1976. — 70 с.
ОГЛАВЛЕНИЕ
3 Предисловие ко второму изданию
4 Предисловие к первому изданию
7 Глава I. Нормальная грудная клетка в рентгеновском изо-
бражении
8 Оценка качества рентгенограммы грудной клетки
Ю Грудные стенки
14 Плевра
17 Легкие
46 Корни легких •
51 Диафрагма и синусы
55 Поперечный срез грудной клетки
56 Глава II. Методы исследования органов дыхания
56 Рентгеноскопия
61 Рентгенография
66 Томография
78 Зонография
79 Компьютерная томография
81 Кимография
82 Электрокимография
83 Электрорентгенография
83 Бронхография
98 Ангиопульмонография
102 Диагностический пневмоторакс
104 Диагностический пневмоперитонеум
105 Пневмомедиастинография
108 Бронхоскопия, бронхологическое исследование
109 Катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия
113 Трансторакальная биопсия легкого
114 Применение электронно-оптических усилителей, кинемато-
графии, телевидения
115 Сравнительная оценка различных методов исследования.
Выбор и последовательность их применения
118 Глава III. Аномалии и пороки развития трахеи, бронхов и
легких
118 Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
121 Пороки, связанные с недоразвитием бронхиального дерева
130 Пороки развития сосудистой системы легких
146 Врожденная долевая эмфизема легких
149 Эссенциальный гемосидероз
151 Глава IV. Дегенеративно-дистрофические заболевания
легких
151 Приобретенная эмфизема легких
164 Прогрессирующая дистрофия легких
171 Глава V. Травматические повреждения трахеи, бронхов и
легких
172 Повреждения трахеи и бронхов
173 Повреждения легких
177 Повреждения плевры
183 «Шоковое» легкое
186
186
192
198
201
220
229
230
230
231
233
233
234
234
242
243
247
262
262
263
263
268
275
288
304
308
322
322
331
350
350
357
360
404
430
434
439
441
443
443
445
451
453
476
476
512
Глава VI. Инородные тела бронхов и легких
Экзогенные инородные тела
Эндогенные инородные тела
Глава VII. Первичные острые пневмонии
Бактериальные пневмонии
Вирусные пневмонии
Микоплазменные пневмонии
Пневмоцистные пневмонии
Аллергические пневмонии
Риккетсизозные пневмонии
Паразитарные пневмонии
Грибковые пневмонии
Глава VIII. Вторичные острые пневмонии
Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге
Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости
Аспирационные пневмонии
Пневмонии при заболеваниях других органов и систем
Травматические пневмонии
Послеоперационные пневмонии
Глава IX. Хронические воспалительные и нагноительные
процессы в легких.
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Абсцесс и гангрена легкого
Хроническая неспецифическая пневмония
Ретенционные кисты
Среднедолевой синдром
Глава X. Доброкачественные опухоли бронхов и легких
Внутрибронхиальные опухоли
Внебронхиальные опухоли
Глава XI. Рак легкого
Общие сведения
Классификация рака легкого
Центральный рак легкого
Периферический рак легкого
Верхушечный рак легкого
Бронхиоло-альвеолярный рак легкого
Саркома легкого
Карци носаркома
Глава XII. Метастатические опухоли легких
Общие вопросы метастазирования
Рентгенологическая семиотика
Осложнения
Особенности легочных метастазов опухолей отдельных
локализаций
Глава XIII. Изменения в легких при некоторых системных
заболеваниях
Злокачественные заболевания системы крови
Саркоидоз (болезнь Бенье—Бека—Шауманна)
519 Коллагенозы. Аутоимунные заболевания
529 Глава XIV. Грибковые заболевания легких
529 Актиномикоз легких
533 Аспергиллез легких
536 Кандидамикоз легких
538 Гистоплазмоз легких
539 Криптококкоз легких
541 Кокцидиоидомикоз легких
542 Прочие микозы легких
543 Глава XV. Паразитарные заболевания легких
543 Эхинококкоз легких
557 Парагонимоз легких
563 Цистицеркоз легких
565 Токсоплазмоз легких
567 Аскаридоз легких
568 Амебиаз легких
570 Бильгарциоз (шистосоматоз) легких
571 Прочие паразитарные заболевания легких
572 Глава XVI. Пневмокониозы
592 Глава XVII. Туберкулез легких. В. А. Соколов
593 Туберкулезная интоксикация
594 Первичный туберкулезный комплекс
596 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (тубер-
кулезный бронхоаденит)
605 Диссеминированный туберкулез
615 Очаговый туберкулез
620 Инфильтративный туберкулез
623 Туберкуломы
629 Кавернозный туберкулез
630 Фиброзно-кавернозный туберкулез
631 Цирротический туберкулез
631 Туберкулезный плеврит
633 Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми
профессиональными заболеваниями
635 Список литературы
Практическое руководство
ЛЕОНИД СЕМЕНОВИЧ РОЗЕНШТРАУХ
НИНА ИЛЛАРИОНОВНА РЫБАКОВА
МАТВЕЙ ГРИГОРЬЕВИЧ ВИННЕР
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания
Зав. редакцией А. В. Елисеева. Редактор И. М. Островская.
Редактор издательства Н. В. Кирсанова. Оформление художника В. С. Сергеевой.
Художественный редактор Н. И. Синякова. Технический редактор 3. А. Романова.
Корректор Е. А. Круглова.
ИБ-3512
Сдано в набор 27.08.85. Подписано к печати 30.04.86. Т-01358. Формат бумаги
60Х90‘/|в* Бумага мелованная. Гарнитура тайме. Печать офсет. Усл. печ. л. 40,0.
Усл. кр.-отт. 114,25. Уч.-изд. л. 44,18. Тираж 30 000 экз. Заказ 668.Цена 5 р- Ю к‘
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина»
101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Ярославский полиграфкомбииат Союзполиграфпрома при Государственном коми-
тете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
150015, Ярославль, ул. Свободы, 97.