/
Автор: Грицук С.Ф.
Теги: полость рта рот стоматология медицина практическая медицина анестезиология
ISBN: 5-89481-015-9
Год: 1998
Текст
УДК 616.31-031.81
ББК 56.6
Г85
Грицук С.Ф.
Г85 Анестезия в стоматологии. — М.: ООО «Меди-
цинское информационное агентство*, 1998. — 304 с.
ISBN 5-89481-015-9
В книге рассмотрены основные виды местной анестезии и нарко-
за. Описаны методы комбинированной анестезии, обосновано примене-
ние физиологических и фармакологических средств для обезболивания
у стоматологических больных Даны конкретные рекомендации по при-
менению многообразных методов анестезиологического обеспечения у
разных групп больных Рассмотрены осложнения анестезии, принципы
коррекции нарушений, методы реанимации и интенсивной терапии в
стоматологической клинике
Книга предназначена для стоматологов, анестезиологов-реани-
матологов, хирургов, фармакологов
УДК 616.31-031.81
ББК 56.6
ISBN 5-89481 015 9
© Грицук С Ф 1998
© OcjxipM.и ние ООО «Меянниш кос
информационное ан нт«тно» 1998
Все прана гащитены Никакая ча< и. дан
ной Klim н п< можгтбын. |<о<н|и>|| шедена
н какой бы го ни бычо <|н>рме б< i пи< 1>-
МСНПО1О разрешения н ыле.чын и аитор< -
ких прав
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ........................................ 5
Глава 1. Местная и региональная анестезия........... 7
Физиологические механизмы боли ................ 7
Основные сведения о местном обезболивании .... 13
Физиологические и фармакологические
особенности местной анестезии ................ 16
Физические и химические свойства местных анестетиков 22
Лекарственные формы для местной анестезии..... 28
Аппликационная анестезия ..................... 38
Местная анестезия ............................ 43
Анестезия верхней челюсти.................. 47
Анестезия нижней челюсти .................. 52
Внутрипериодонтальная анестезия............ 56
Инструменты для обезболивания.............. 59
Осложнения местной анестезии............... 61
Глава 2. Комбинированные методы анестезии и наркоза .. 64
Критерии адекватности обезболивания........... 64
Оценка функционального состояния систем организма
перед стоматологическим вмешательством ....... 69
Подготовка к анестезии. Премедикация. Гипноз.. 72
Клинические аспекты общей анестезии
у стоматологических больных .................. 82
Ингаляционный наркоз ...................... 86
Неингаляционный наркоз .................... 91
Нейролептаналгезия ........................106
Атаралгезия в амбулаторной стоматологии ...109
Акупунктурная аналгезия. Комбинированная
электроанестезия ..........................125
Глава 3. Анестезиологическое обеспечение операций
у больных с хирургическими заболеваниями
челюстно-лицевой области...........................149
Особенности анестезиологического обеспечения..149
Анестезия в хирургии опухолей челюстно-
лицевой области ..............................159
4
Оглавление
Анестезия у больных с деформациями череппо
лицевой области ........... .164
Анестезиологическое обеспечение реконструктивных
и пластических операций с применением
мик!юхирургической техники.......... ........171
Обезболивание у больных с воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области..........180
Местная анестезия.......................... 180
Общее обезболивание.........................182
Анестезиологическое обеспечение операций
у больных пожилого н старческого возраста ......190
Хирургический сресс. Концепция адекватности
анестезии и метаболической защиты пациента
при реконструктивных операциях на лицевом
н мозговом черепе ..............................195
Глава 4. Послеоперационная интенсивная терапия......204
Профилактика н лечение дыхательной недостаточности 208
Поддержание эффективной гемодинамики ...........216
Метаболическая коррекция (трансфузионная терапия,
парентеральное и энтеральное
питание) ...................................... 221
Интенсивная терапия у больных с острыми
воспалительными заболеваниями челюстно-
лицевой области ................................239
Принципы трансфузионной терапии больных
с флегмонами челюстно-лицевой области...........248
Глава 5. Осложнения, властности и реанимация в
стоматологической клинике...........................254
Сопутствующие заболевания и осложнение
при анестезии ..................................254
Дыхательная недостаточность ....................254
Заболевания системы кровообращения .............265
Гипоксическая энцефалопатия и принципы
защиты мозга ...................................270
Анестезиологическое обеспечение операций
у больных с травматическими поражениями
челюстей .......................................275
Аллергия и побочное действие лекарственных
веществ.........................................277
Терминальное состояние, сердечно-легочная
и церебральная реанимация ......................286
Слисок литературы...................................298
ПРЕДИСЛОВИЕ
Проблема боли и обезболивания с давних времен привлекала
внимание людей. В последние годы резко возрос интерес к при-
менению обезболивания при одной из наиболее массовых форм
медицинского обслуживания — лечении зубов.
В связи с возникновением болевого синдрома и психоэмо-
ционального дискомфорта, при выполнении стоматологичес-
ких вмешательств больные отказываются от своевременной
стоматологической помощи, что способствует превращению
этой медицинской проблемы в социальную. Хорошо известно,
что у подавляющего большинства пациентов посещение стома-
толога ассоциируется с чувством страха и боли.
В последние десятилетия на основе новейших анестезиоло-
гических концепций созданы методики обезболивания, включа-
ющие местную анестезию, премедикацию и наркоз. В отечествен-
ной литературе редко встречаются комплексные оценки методик
местной анестезии (Кузии М.И., 1982 г., Егоров П.М., 1985 г.,
Пащук А.Ю., 1987 г. и др.), а единственная книга по общему
обезболиванию в стоматологической практике вышла более 15 лет
назад (Бажанов Н.Н., Ганина С.С., 1979 г.). Немногочисленны
публикации по этой важной проблеме и в зарубежной литературе
(Allen G.D., 1984).
С успехом применявшиеся методы ингаляционного наркоза
постепенно утрачивают свои позиции и вытесняются изящными
по исполнению и безопасными методами сбалансированной пре-
медикации и внутривенной анестезии. Это обстоятельство ни в
коей мере не исключает применение местной анестезии и ингаля-
ционного наркоза в амбулаторной практике. Гармоничное сочета-
ние методов анестезии и рациональное применение каждого из
них является альтернативным вариантом современной анестезин.
Проводившееся в последние годы изучение проблемы боли
и эмоционального стресса, а также механизмов действия психот-
ропных н анальгетических средств сыграло большую роль в вы-
работке качественно нового подхода к проведению анестезии в
6
Предисловие
поликлинике. Изучение реакций организма на стоматологичес-
кое вмешательство показало, что, помимо обезболивания, необ-
ходимо добиться угнетения психического восприятия, тормо-
жения вегетативных реакций у пациента до и во время лечения
зубов. Значительные изменения активности этих систем под
влиянием страха и боли могут послужить причиной серьезных
нарушений жизнедеятельности организма, особенно у больных,
имеющих сопутствующие заболевания. Накопленный опыт свиде-
тельствует, что адекватная защита организма может быть достиг-
нута только в том случае, если рассматривать общую анестезию
как комплексное понятие, включающее несколько компонентов:
угнетение сознания, аналгезию, нейровегетативную защиту.
В основу предлагаемой вниманию читателей книги по-
ложен материал, полученный в Центральном научно-исследова-
тельском институте стоматологии.
Одним из главных предметов обсуждения в данной книге
является анестезиологическое обеспечение операций, выполняе-
мых по поводу хирургических заболеваний в стоматологической
клинике, послеоперационной интенсивной терапии и компенса-
ции основных параметров жизнедеятельности у больных в кри-
тических состояниях. Одна из целей книги, предназначенной
для врачей разных клинических специальностей, состоит в
стремлении автора максимально разъяснить основную специфи-
ку стоматологической анестезии, донести до читателя физиоло-
гические феномены и процессы, необходимые для обоснования
тактики лечения и профилактики возможных осложнений при
стоматологических вмешательствах. Автор отдает себе отчет в
том, что для некоторых читателей часть материала может пока-
заться излишне усложненной. Это естественное следствие все
возрастающей медицинской специализации, исключающей воз-
можность тривиальных упрощений и требующей специальной
подготовки и повседневной практики.
В небольшой книге невозможно в полной мере раскрыть все
стороны проблемы, в связи с чем неизбежны неточности и ошиб-
ки, поэтому все критические замечания будут приняты автором
с признательностью.
Глава 1
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ
АНЕСТЕЗИЯ
Физиологические механизмы боли
Боль — явление, затрагивающее различные аспекты
деятельности человека и общества в целом. Она служит
симптомом большинства острых и хронических заболе-
ваний человека, создает в современном обществе ряд
проблем медицинского, социального и экономического
характера.
Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, не-
смотря на кажущуюся простоту этого явления, оно пред-
ставляет собой феномен, выражающийся в разнообразных
физиологических, биохимических и психологических ре-
акциях организма, которые тесно связаны с медициной и
другими сферами деятельности человеческого общества.
Под анестезиологией принято понимать учение о со-
стоянии организма в экстремальных условиях, о предот-
вращении и лечении нарушений работы различных орга-
нов и систем, об управлении жизненно важными функци-
ями организма. Было бы упрощением определять задачу
анестезиологии только как борьбу с болью. В том виде, в
котором она существует в настоящее время, эта наука ста-
вит перед собой значительно более сложные задачи, поэто-
му собственно анестезией, т.е. устранением всех воспри-
ятий и выключением сознания, роль анестезиологии не
исчерпывается. Несмотря на огромный фактический ма-
териал, накопленный в процессе изучения различных ас-
пектов обезболивания, до сих пор нельзя дать окончатель-
ный ответ на вопрос: что такое боль?
Попытки дать определение предпринимались неод-
нократно, и ни с одним из них не соглашались в дальней-
шем другие исследователи. Эти неудачи имеют реалисти-
ческую основу: боль — сложный комплекс физиологичес-
8
Глава 1
ких и психологических реакций, чувствительности и со-
стояния духа человека в конкретный момент, привычек,
воспитания, культуры. В то же время правильный ответ
на этот вопрос нельзя получить без анализа сведений о ме-
ханизмах, процессах и явлениях в тех системах мозга, ко-
торые воспринимают и перерабатывают импульсы, возни-
кающие вследствие воздействия на организм болевых
факторов. Известно, что болевые воздействия вызывают
различные ощущения. Такие признаки боли, как сенсор-
ное качество (острая, тупая), интенсивность, локализа-
ция, эмоциональные, вегетативные и моторные проявле-
ния, легли в основу различных классификаций.
Неоднозначность понятия «боль» и многообразие
проявлений боли по-разному оценивают врачи и психоло-
ги, различая первичную и вторичную, острую и хроничес-
кую, висцеральную (жгучая, колющая, тупая), физичес-
кую и психологенную боль.
При рассмотрении клинико-физиологических основ
анестезиологии в стоматологии целесообразно выделить
два фактора боли — физиологический и психологический.
Боль, как физиологическая реакция, в свою очередь про-
ходит ряд этапов: импульсация с рецепторов, реакция
центральных структур мозга и афферентные механизмы
боли в виде комплекса вегетативных и двигательных реак-
ций, которые влияют на все жизненно важные и вспомога-
тельные функции организма.
В таком делении боли есть определенная условность,
заключающаяся в том, что основой психологического
фактора боли является психогенная катехоламинемия.
Некоторые авторы различают три вида физической
(физиологической) боли в зависимости от причины ее воз-
никновения:
— боль, обусловленная внешними воздействиями. Ее
локализация — кожа и слизистые оболочки. При этом со-
храняется полость периферического аппарата и функции
центральных механизмов, модулирующих болевые ощу-
щения;
— боль, связанная с внутренними патологическими
процессами. В возникновении такой боли кожа обычно не
участвует, за исключением случаев прямого повреждения
или отраженной боли, сохраняются функции механизмов.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
9
модулирующих боль, и проведение по афферентным во-
локнам;
— боль, явившаяся следствием повреждения нервной
системы и ее афферентного аппарата (невралгия, каузал-
гия, фантомная боль).
Психогенная боль обусловлена, главным образом,
психологическими или социальными факторами (эмоцио-
нальное состояние личности, окружающая ситуация) и
представляет собой феномен, образованный интеграцией
анатомического, физиологического, психологического
компонентов, каждый из которых имеет собственную
структуру (Кассиль Г.К., 1975 г.; Лиманский Ю.П., 1986 г.;
Sternbach R., 1978; Melzach Р., 1981).
Существующие в медицине взгляды на рецепцию бо-
ли отражают теоретические воззрения, появившиеся в
XIX веке и до последнего времени практически не вызы-
вавшие сомнений. Определяющими считались два взгляда
на рецепцию боли: наличие специфических болевых ре-
цепторов и восприятие боли любыми рецепторами, когда
раздражающий стимул достигает определенной величи-
ны. Болевые импульсы воспринимаются и передаются
терминалями сенсорных волокон типа А-5, при этом боле-
вые рецепторы являются претерминальными участками
этих волокон (Хаютин В.М., 1980 г.).
Принято считать, что существуют две системы пере-
дачи болевых (ноцицептивных) импульсов. Филогенети-
чески более молодая система, действующая через волокна
А-5 (тонкие миелинизированные), немедленно дает ин-
формацию о характере и локализации повреждения (ло-
кальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему
называют первичной и экстероцептивной, так как она ре-
агирует, главным образом, на внешние раздражители.
Другая система, эволюционно более древняя и универ-
сальная, действует замедленно через С-волокна (немиели-
низированные) и передает тупую диффузную, длительно
проводящуюся (протопатическую) боль. Ее называют ин-
терорецептивной, поскольку она сигнализирует преиму-
щественно о патологических процессах, происходящих в
тканях и органах (Зильбер А.П., 1984 г.).
Многообразие характера боли зависит от многих фак-
торов. Так, локализованная острая эпикрическая боль
10
Глава 1
передается по лемнисковой афферентной системе через
задние столбы спинного мозга и спиноцервикальный
тракт в зрительный бугор, откуда проецируется преиму-
щественно в первую соматосенсорную зону коры. Диффуз-
ная длительная протопатическая боль связана с экстра-
лемиисковой системой и передается в ретикулярную фор-
мацию, откуда проецируется преимущественно во вторую
соматосенсорную зону коры.
Воздействие на боль с лечебной целью осуществляют
на разных уровнях, различными методами в зависимости
от ее характера. Все это позволяет предложить гипотезу о
боли как многокомпонентной реакции организма, кото-
рая, развиваясь по одной или нескольким программам
«болевого поведения», проявляется в зависимости от ка-
чества, интенсивности, пространственных и временных
параметров ноцицептивных стимулов, а также от индиви-
дуальных особенностей центральной нервной системы
(ЦНС), либо как неприятное сенсорное ощущение, либо
как эмоциональный ответ или мотивационное состояние
(Лиманский Ю.П., 1986 г.).
Многие ученые пытались дать четкое научное опреде-
ление боли давно. Одно из самых, на наш взгляд, удачных
определений принадлежит П.К.Анохину, который квали-
фицировал боль как «своеобразное психическое состояние
человека, определяющееся совокупностью физиологичес-
ких процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсиль-
ным или разрушительным раздражением».
Заслуживает внимания гипотеза, предложенная
Г.Лабори (1970 г.), объясняющая причины возникнове-
ния и формирования зубной боли при сверхпороговом раз-
дражении тканей зуба. Автор не сводит все причины фор-
мирования болевых ощущений к ангиоспазму, однако
подчеркивает, что болевое воздействие на зуб вызывает
кратковременное обратимое ухудшение кровоснабжения
локального участка мозга. Согласно этой гипотезе, серото-
нин, высвобождающийся из лизосом при нарушении це-
лости их мембран вследствие сверхсильного раздражения,
оказывает прямое алгогенное действие и сенсибилизирует
нервные окончания к другим алгогенным веществам.
Можно предположить, что формирование зубной боли
при участии серотонина осуществляется по такой схеме:
сверхпороговое раздражение тканей зуба — возникнове-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
11
ние нервного импульса — высвобождение серотонина —
спазм сосудов мозга — церебральная гипоксия — боль
(Кабилов Н.М., 1972 г.).
Система аутоаналгезии играет важную роль в сни-
жении реакции на боль и способствует ее подавлению.
Представление об этой системе дает популярная теория
«входных ворот». Эта концепция привлекла внимание к
существованию в организме специальных систем подавле-
ния боли и позволила довольно убедительно обосновать
анальгетический эффект акупунктуры, электростимуля-
ции и других методов рефлексотерапии и немедикамен-
тозных вариантов аналгезии.
В последнее десятилетие накопилось большое коли-
чество экспериментальных данных, расширивших наши
представления о механизмах подавления боли. Это позво-
лило сформировать концепцию о существовании в ЦНС
нескольких эндогенных систем контроля передачи боле-
вых сигналов. Имеются доказательства существования эн-
догенных аналгезических систем, которые являются со-
ставными элементами многокомпонентной реакции мозга
на боль и отражают многообразие особенностей афферент-
ных ноцицептивных входов и различные уровни замыка-
ния реакций в мозге.
R.Melzach и R.Wall (1965 г.) сообщили о новой теории
боли и аналгезии, в настоящее время принятой с некото-
рыми оговорками большинством специалистов. Это тео-
рия контролируемых ворот, или входного контроля (gate
control), согласно которой болевой сигнал, вошедший в оп-
ределенные зоны спинного мозга (желатиновая субстан-
ция в задних рогах), не пропускается дальше, если одно-
временно на вход поступают неболевые сигналы из другого
места, закрывающие вход для болевых импульсов. Теория
боли и аналгезии свидетельствует о том, что входной кон-
троль существует не только в спинном мозге, но и в более
высоких отделах. В частности, клетки серого вещества
мозга имеют значительную рецепторную зону и сложную
проекцию. Интенсивная стимуляция указанных зон при-
водит к перпепции боли в ЦНС, одновременно стимулиру-
ет тормозящие волокна в стволе мозга, которые блокиру-
ют болевые импульсы, поступающие из других участков
(Зильбер А.П., 1984 г.).
12
Глава I
Для научного и практического изучения механизмов
формирования боли большое значение имело открытие в
1974—1975 гг. опиатных рецепторов и медиаторов, реаги-
рующих с рецепторами в различных отделах мозга. Нейро-
медиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), так назы-
ваемые опиоидные пептиды, реагирующие с опиатными
рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоцио-
нальные реакции. Это открытие позволило получить более
четкое представление о механизмах аутоалгезии при боле-
вом синдроме и развитии абстиненции при наркоманиях.
Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы, подав-
ляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недоста-
точности и истощению эндогенных опиатных систем, на-
рушению их рецепции. Весьма перспективно, по-видимому,
применение антагонистов опиоидных пептидов (налоксон)
при нарушении кровообращения у больных с геморраги-
ческим и септическим шоком. Установлена связь опиоид-
ных пептидов с биологически активными веществами,
в том числе с кининами и простагландинами (Michand I.
et al., 1981 г.).
В связи с открытием опиатных рецепторов и эндоген-
ных опиоидных пептидов возник вопрос о существовании
(кроме двух известных — холинергической и адренерги-
ческой) еще одной системы нейрорегуляции — пептидер-
гической. В настоящее время это открытие внедрено в
клинико-физиологическую практику, а реализация его
весьма перспективна в плане изучения уровня эндогенных
опиоидных пептидов, что необходимо для определения
выраженности боли и эффективности аналгезии для тео-
ретического обоснования эмпирически доказанной аналь-
гетической эффективности различных методов рефлексо-
терапии. Открытие опиатных рецепторов мозга позволило
эпидурально применять наркотические анальгетики и
синтезировать опиатные пептиды как мощное средство
для борьбы с болью (доларгин).
Передача боли осуществляется через главный боле-
вой центр организма — зрительный бугор, в котором пере-
крещиваются все виды болевой чувствительности — эпик-
рической и протопатической. Особенность болевой реак-
ции обусловлена взаимосвязью с основными гормональ-
ными субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
13
таламус и гипоталамус, распространяется на ретикуляр-
ную формацию и кору, а также зону гипофиза, формирую-
щего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия,
олигурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличе-
ние концентрации фибриногена и др.).
Болевая импульсация, обусловливающая выброс эн-
догенных пептидов, оказывает прямое воздействие на ги-
пофиз, стимулируя эндокринный ответ.
Основные сведения
о местном обезболивании
Местная анестезия ставит целью блокаду ноцицеп-
тивных импульсов из участка операции основными ле-
карственными препаратами — местными анестетиками.
От способа и уровня подведения местного анестетика к не-
рвам зависит качество анестезии. Анестезия может быть:
терминальной, инфильтрационной, проводниковой, внут-
рикостной, внутривенной, эпидуральной н спинномозговой.
В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии преимущественно применяют инфильтрацион-
ную и проводниковую местную анестезию.
Из литературы известно, что первый химический
местный анестетик появился во второй половине XIX века
(около 1862 г.). Установление обезболивающего действия
кокаина В.К.Анрепом (1880 г.) и А.Колляром (1884 г.), а
также возможность проведения инъекций с помощью
полой иглы, ранее предложенной А.Вудом (1853 г.), обес-
печили условия для проведения местной и региональной
анестезии.
В 1905 г. Эйнгорном был синтезирован прокаин (но-
вокаин), широко применяемый и в настоящее время. Ли-
докаин, синтезированный Лофгреном в 1943 г., явился
первым амидным анестетиком. С открытием этого препа-
рата появились новые возможности для проведения без-
опасной и эффективной местной анестезии.
В связи с этими открытиями местное обезболивание
стали применять в виде инфильтрационной анестезии,
развитие которой связывают с именами И.Реклю и
А.Шлейха, проводникового обезболивания, разрабатывае-
мого В.Брауном. В России проводниковая анестезия была
14
Глава 1
впервые применена А.И.Лукашевичем в 1896 г. Общая
анестезия и аналгезия, известная с 1842 г., когда закись
азота стала первым ингаляционным средством, использо-
ванным для обезболивания, не смогли поколебать пози-
ции местной анестезии, которая в настоящее время явля-
ется основным видом обезболивания в поликлинической
стоматологии.
В зависимости от применяемой методики анестезию в
стоматологии делят на поверхностную, инфильтрацион-
ную (местную) и проводниковую (региональную), а по
способу введения анестезирующего средства на инъекци-
онную (инфильтрационную и проводниковую) и неинъек-
ционную (аппликационную: физические и химические
способы). Инъекционная анестезия представляет собой
введение анестетика непосредственно в ткани.
Неинъекционная анестезия предполагает поверхнос-
тное применение анестетиков или каких-либо других ле-
карственных средств, воздействие низкотемпературных
раздражителей, лазерного излучения электромагнитных
волн.
Главная цель местной анестезии — блокада болевого
импульса на пути от периферических нервных окончаний
к спинному мозгу. Этого достигают с помощью лекар-
ственных препаратов различного назначения. При инъек-
ционной анестезии прерывание болевой чувствительности
происходит либо в месте введения анестетика (инфильтра-
ция), либо по ходу нерва в непосредственной близости от
него (региональная анестезия).
Местное обезболивание в поликлинической стомато-
логии показано при выполнении всех стоматологических
вмешательств не только хирургического, но и терапевти-
ческого характера, а также при подготовке зубов к проте-
зированию. Результаты исследования, проведенного
А.Ф.Бизяевым (1989 г.), свидетельствуют о том, что коли-
чество посещений больными стоматологических лечебно-
профилактических учреждений, когда должны приме-
няться различные способы местной анестезии, составляет
74 %. Примерно 24 % стоматологических больных анесте-
зия не требуется.
В последние годы наблюдается тенденция к более час-
тому применению местной инъекционной анестезии в хи-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
15
рургическом кабинете стоматологической поликлиники
по сравнению с терапевтической и ортопедической прак-
тикой. Наиболее целесообразна установка на применение
анестезии во всех случаях, когда лечение зубов сопряжено
с болевой реакцией. Широкое применение местной анесте-
зии в специализированных разделах стоматологии позво-
ляет повысить эффективность и качество стоматологичес-
кой помощи.
Известно, что у 85 % пациентов стоматологического
кабинета отмечается выраженное психоэмоциональное
напряжение перед предстоящим вмешательством, вслед-
ствие чего снижается эффективность местной анестезии,
ухудшается общее состояние больных и нередко возника-
ют осложнения (обморок, коллапс, гипертонический
криз). Особую опасность представляют эти осложнения у
больных с сопутствующей соматической патологией и лиц
преклонного возраста. Применение комбинированного
обезболивания (сочетание премедикации и местной анес-
тезии) позволяет предотвратить развитие указанных ос-
ложнений и обеспечивает безболезненное проведение сто-
матологических вмешательств.
Определяя показания к применению местного обезбо-
ливания, необходимо учитывать характер, объем и трав-
матичность оперативного вмешательства. При выполне-
нии вмешательств на поверхностно расположенных участ-
ках мягких тканей и слизистой оболочки полости рта мо-
гут быть использованы физические или аппликационные
средства анестезии. В этих случаях методом выбора явля-
ется поверхностная анестезия, позволяющая безболезнен-
но снять зубодесневые отложения, провести кюретаж па-
тологических зубодесневых «карманов», анестезию места
вкола иглы, удаление подвижных зубов при пародонтите
и пародонтозе, вскрытие субпериостальных абсцессов.
Аппликационная анестезия в сочетании с применением
лекарственных препаратов противовоспалительного ха-
рактера и средств, улучшающих репаративные процессы
в тканях, является эффективным способом обезболивания
при заболеваниях слизистой оболочки: хроническом реци-
дивирующем афтозном стоматите, многоформной экссуда-
тивной эритете и др.
16
Глава 1
Использование обезболивающего эффекта лазерного
излучения позволяет снять боль во время стоматологичес-
кого вмешательства. Следует подчеркнуть, что современ-
ные физические методы обезболивания не обладают доста-
точной анестезиологической активностью, что не позволя-
ет применять их для купирования выраженной болевой
реакции, однако эти методы можно использовать в сочета-
нии с другими средствами анестезии. В целом же выбор
методики анестезии зависит от многих факторов, в част-
ности анатомо-топографической зоны, в которой будет
проведено вмешательство, где должна быть блокирована
болевая чувствительность нерва.
Физиологические и фармакологические
особенности местной анестезии
Молекулы всех местных анестетиков состоят из трех
основных компонентов: липофилической части, гидрофи-
лического амина и средней цепи. Липофилическая часть
позволяет местному анестетику проникать через жировые
субстраты клетки в нервную ткань, гидрофилическая
(аминная) часть обеспечивает распад молекулы и проник-
новение ее через интерстициальную жидкость в нерв.
Высокоэффективные анестетики имеют сбалансиро-
ванные свойства. В частности, если агент имеет недоста-
точно выраженную гидрофилическую часть или лишен ее,
то его можно применять только для аппликаций, т.е. по-
верхностно. Эффективность* любого анестетика зависит от
многих факторов, из которых основным является КОС
тканей. В норме pH тканевой жидкости составляет 7,3—
7,4; pH раствора анестетика колеблется от 3,8 до 6,5.
В случае сдвига pH в кислую сторону большая часть анес-
тетика подвергается воздействию катионов, что обеспечи-
вает эффективность его действия. При воспалительном
процессе pH ткани снижается до 6,0 или ниже, в результа-
те чего уменьшается количество анестетика, проникаю-
щего в нерв, а катионы, находящиеся в избытке, при этом
не проявляют необходимой активности. Таким образом,
эффективность любого анестетика зависит от pH ткани.
Нейрофизиология. В основе местной анестезии лежат
прекращение проведения импульса по чувствительным
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
17
нервным волокнам и блокада рецепторов. Анестетик, воз-
действуя на нервную мембрану, предотвращает ее деполя-
ризацию, без которой невозможно проведение нервного
импульса. Нервные клетки прямо или косвенно участву-
ют в процессах обмена и питания нервной мембраны, кото-
рая отвечает за генерирование и передачу импульса. Мем-
брана передает импульс от периферии к центру. Если рас-
пространение импульса прерывается, то устраняется боль.
Мембрана представляет собой бимолекулярный липид-
ный покров, расположенный между мономолекулярными
слоями полипептидов. Как видно на рис. 1, она состоит из
протеиновых, жировых и белковых оболочек, разделен-
ных иенами, аксоплазмой и экстрацеллюлярной жид-
костью.
Рис. 1 Разрез нерва
1 — ядро, 2 — клетка Шванна, 3 — миелин; 4 — нервная мембрана;
5 — аксоплазма; 6 — липидный слой, 7 — протеиновая оболочка.
При метаболизме нервной мембраны осуществляется
контроль концентрации различных ионов в межтканевой
жидкости. Изменение ионных градиентов приводит к ее
деполяризации и изменению направления распростране-
ния импульса. Ее высокая устойчивость к воздействию
внешних факторов при патологических состояниях связа-
на с нарушением прохождения через нее ионов калия, на-
трия, хлоридов, которые в норме обычно проникают бес-
препятственно.
18
Глава 1
Нервное волокно окружено миелиновым слоем, кото-
рый располагается на нерве в виде цилиндра, состоящего
из леммоцитов (клетки Шванна) и защищает его от внеш-
них воздействий. Миелин является абсорбционным барь-
ером, и местные анестетики не всегда могут проникнуть
через него. Миелиновый слой может прерываться, обна-
жая нервную мембрану. Эти прорывы известны под на-
званием узлов. В этих местах растворы анестетиков легко
диффундируют в нервную мембрану, вызывая блокаду
нерва.
Распространение импульса. Возникающий электри-
ческий импульс представляет собой быстро изменяющий-
ся потенциал мембраны, распространяющийся от болевой
точки по типу волны деполяризации, которая называется
потенциалом действия. В состоянии покоя наружная по-
верхность мембраны заряжена положительно, внутрен-
няя — отрицательно. При возникновении стимула она
медленно возрастает до определенного уровня, называемо-
го порогом нервного волокна. Когда этот порог достигает
критического уровня, возникает деполяризация. Если
критический уровень не достигается, то импульс не воз-
никает (иллюстрация принципа «все или ничего»). После
достижения порога разность потенциалов увеличивается,
а затем происходит реполяризация и потенциал мембра-
ны возвращается к исходному уровню, наблюдающемуся
в состоянии покоя. Деполяризация и реполяризация
происходят по всей длине нервного волокна. Нервная
мембрана, находящаяся в состоянии покоя, является
барьером для ионов натрия. Во время деполяризации
ион натрия двигается в мембране по натриевому каналу.
Изменение потенциала приводит к выходу ионов калия
(«натриевый насос»). Это вызывает новый потенциал
действия и уменьшение разности потенциалов по всей
мембране.
Все изложенное выше можно выразить в виде резю-
ме: согласно современным представлениям, процесс пере-
дачи возбуждения и проницаемость мембраны зависят от
состояния клетки. Распространение импульса делится на
три этапа: поляризацию, деполяризацию и реполяриза-
цию. На первом этапе внутриклеточная концентрация ка-
лия превышает концентрацию натрия, что препятствует
МЕСТНАЯ И РЕГИОН АЛ ЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
19
возникновению отрицательного по-
тенциала (потенциал покоя) на внут-
ренней поверхности мембраны, под-
держиваемого внутриклеточными
анионами. Стабильно и положение
ионов натрия, поскольку они не мо-
гут войти в клетку, так как вследст-
вие поляризации мембрана в этот
момент малопроницаема для натрия
(рис. 2). В последующем, когда по-
тенциал покоя понижается до соот-
ветствующей пороговой величины,
увеличивается проницаемость мем-
браны для ионов натрия, которые
под влиянием ионного и электроста-
тического градиентов проходят
внутрь клетки. В результате этого
происходит деполяризация мембра-
ны и возникает положительный по-
тенциал действия, способствующий
проведению импульса по нервной
клетке (рис.З). Вслед за возбуждени-
ем наступает рефрактерный период,
в котором потенциал мембраны сни-
жается до величины потенциала по-
коя. В состоянии реполяризации не-
рвная клетка подготовлена к вос-
приятию и проведению очередного
импульса (Щекунов В.С., 1976 г.).
Механизм воздействия местных
анестетиков заключается в торможе-
нии распространения импульсов и
изменении проницаемости мембра-
ны для ионов натрия, вследствие че-
го невозможна ее деполяризация.
Точно так же изменяется проницае-
мость мембраны для ионов калия, но
в меньшей степени. Под влиянием
местных анестетиков изменяется
скорость распространения импуль-
Рис 2 Нервная мембрана
в состоянии покоя
1 — экстрацеллюлярная
жидкость;
2 — натриевый канал.
3 — калиевый канал,
4 — аксоплазма
Рис 3 Деполяризация
нервной мембраны
1 — экстрацеллюлярная
жидкость,
2 — натриевый канал,
3 — калиевый канал,
4 — аксоплазма
20
Глава 1
Рис 4. Местноанесте-
тический нервный блок
1 — экстрацеллюлярная
жидкость,
2 — молекулы
местного
анестетика,
3 — аксоплазма
Рис 5. Местноанесте-
тический нервный блок
при воспалении
сов, и таким образом достигается по-
роговый потенциал. По существу
феномен деполяризации связан с
продвижением ионов натрия по на-
триевым каналам. Считается, что
действие всех местных анестетиков
осуществляется путем изменения
проходимости натриевых каналов
нервной мембраны. Лидокаин, но-
вокаин, мепивокаин связывают ре-
цепторы, расположенные на внеш-
ней поверхности нервной мембра-
ны в натриевых каналах (рис. 4)
(Allen G.D., 1984).
Возникновение потенциала дей-
ствия приводит к распространению
возбуждения на другие участки
нервного волокна, к проникновению
в аксоплазму ионов натрия и выходу
ионов калия («натрий-калиевый на-
сос»). Этот процесс регулируется
ионами кальция, при повышении
концентрации которых во внеклеточ-
ной жидкости возрастает мембран-
ный порог. Известно, что местноанес-
тезирующие средства действуют как
синергисты кальция.
Вследствие развития воспали-
тельного процесса в тканях, через
которые вводится местный анесте-
тик, возникает блокада натриевого
канала на внешней поверхности
мембраны (рис. 5). Такой же эффект
можно наблюдать при токсическом
воздействии на рецепторы мембраны.
Таким образом, можно выделить ряд этапов развития
потенциала действия, под воздействием местных анесте-
тиков на ткани:
— связывание рецепторов в нервной мембране;
— уменьшение проницаемости нервной мембраны для
ионов натрия;
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
21
— снижение скорости деполяризации, приводящее к
блокаде порогового потенциала (пороговый потенциал не
возникает);
— прекращение развития потенциала действия, что
приводит к блокаде импульсного сигнала в нерве.
Поскольку местный анестетик оказывает действие на
мембрану нервного волокна, при инъекции происходит
его диффузия через различные слои соединительной ткани.
Концентрация анестетика должна быть достаточной,
чтобы он мог преодолеть узлы Раньвера. Наибольшие
трудности диффузии возникают при контакте с эпиневри-
ем, представляющим собой соединительную основу.
Внешняя оболочка эпиневрия образует нервный «щит»,
надежно защищающий нерв от внешних воздействий.
Примерно 5000 нервных волокон занимают площадь в
1 мм. Все эти структуры действуют как барьер при движе-
нии анестетического агента к нервному волокну. Доста-
точная концентрация раствора анестетика позволяет ему
не только проникнуть в нервное волокно, но и обеспечить
его полную блокаду. С помощью современных местных
анестетиков можно достичь этой цели без нарушения це-
лости или деструкции нерва.
В настоящее время блокаду нервных волокон приня-
то делить на три стадии:
— выключение болевой и температурной чувстви-
тельности;
— выключение тактильной;
— выключение проприоцептивной чувствительности
и одновременно проводимости двигательных импульсов,
т.е. наступление мышечной релаксации.
Восстановление различных видов чувствительности
идет в обратном порядке: вначале появляются произволь-
ные мышечные сокращения и проприоцептивные ощуще-
ния, затем восстанавливается протопатическая чувстви-
тельность и в последнюю очередь — эпи критическая. В том
случае, если необходимо продлить блокаду с помощью пов-
торной инъекции, новую порцию раствора анестетика под-
водят к нервному стволу в то время, когда начинается вос-
становление функции некоторых наружных волокон.
Процесс идет в обратном направлении, и блокады удается до-
стигнуть быстрее при меньшем объеме раствора анестетика
и более низкой его концентрации по сравнению с начальной.
22
Глава 1
Физические и химические свойства
местных анестетиков
Местные анестетики — это синтетические аромати-
ческие или гетероциклические соединения, которые можно
разделить на две основные группы: эфирные и амидные.
Эфирные соединения (новокаин) относятся к аминобен-
зойным кислотам эфира. Неэфирные соединения (лидока-
ин, тримекаин) являются амидами или аналидами и могут
представлять собой кислоты, в молекуле которых гидрок-
сил в карбоксильной группе не заменен на аминогруппу.
Классификация местных анестетиков
по химической структуре
Сложные эфиры
— Новокаин(прокаин)
— Дикаин (тетракаин)
— Анестезин
Амиды
— Артикаин
— Лидокаин
— Меливакаин
— Прилокаин
— Тримекаин
— Буливакаин
— Этидокаин
Для реализации действия любого анестетика необхо-
димо, чтобы его устойчивая и легко растворимая соль пе-
решла в основание, поэтому эффективность анестетика
уменьшается по мере снижения pH тканей. Местные
анестетики эфирной группы подвергают гидролизу не-
посредственно в тканях сразу же после введения. При
поступлении анестетика из ткани в кровоток его гидро-
лиз ускоряется за счет энзимного действия новокаина и
холинэстеразы (Конобевцев О.Ф., 1985 г.).
Согласно теории диффузии, пучки волокон, располо-
женных ближе к наружной поверхности нерва, подверга-
ются действию местного анестетика тем раньше и быстрее,
чем выше его концентрация. Клинически это проявляется
в том, что аналгезия при периневральной блокаде распрос-
траняется от кроксимальных отделов к дистальным. Уста-
новлено, что при повышении концентрации анестетика в
2 раза продолжительность обезболивания возрастает на
30 % (Конобевцев О.Ф., 1985 г.). В то же время увеличе-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
23
ние количества вводимого препарата в 2 раза пролонгиру-
ет обезболивание всего на 3,5—9 % (Пащук А.Е., 1969 г.).
Эффективность анестезии зависит не от количества вве-
денного анестетика, а от того, какое его количество спо-
собно диффундировать через периневрий для создания
адекватного порогового блока. На основании этого можно
сделать важный практический вывод: при увеличении
объема анестетика не повышается степень выраженности
анальгетического эффекта, а увеличивается вероятность
проявления токсического действия анестетика на орга-
низм. Продукты распада местных эфирных анестетиков
являются потенциально токсичными для организма (для
центральной нервной системы).
Амиды в отличие от сложных эфиров не подвергают-
ся гидролизу холинэстеразой плазмы и могут циркулиро-
вать в кровеносном русле, по существу не метаболизиру-
ясь. При быстром разрушении анестетика в кровеносном
русле и ускоренной его элиминации уменьшается риск
развития токсической реакции. Минимальная концен-
трация лидокаина в плазме крови, способная вызвать
токсическую реакцию, составляет 5 мкг/мл, но быстрая
инактивация лидокаина (период его полураспада 20 мин.),
введенная в сосудистое русло, редко приводит к токси-
ческим явлениям (Томов Л. и др., 1979 г.). Еще меньше
период полураспада бупивакаина: введенный в кровь в
количестве 3—4 мкг/мл, спустя 5 ч. он уже не определя-
ется в ней.
Таким образом, проникновение молекул анестезиру-
ющего средства в возбужденную мембрану и включение их
в структуру ее белков и липидов вызывают нарушения об-
мена натрия и калия. Развивается реакция между катио-
ном анестетика и анионами рецептора, в результате чего
инактивируется система перемещения ионов. Происходя-
щие в мембране реакции перемещения носят временный
характер. Вмешательство анестетика в метаболизм мем-
браны вызывает дефицит энергии, вследствие чего блоки-
руется транспорт ионов, ответственных за генерацию и
передачу нервного импульса. При этом происходит сни-
жение электрической активности мембраны без ее депо-
ляризации.
24
Глава I
К местным анестетикам предъявляют следующие
требования.
1. Обратимость действия. При распространении мес-
тного анестетика с кровотоком его концентрация в месте
введения снижается, что предотвращает повреждение
нерва.
2. Отсутствие системной токсичности. Лекарствен-
ные препараты, применяемые для местной анестезии, не
должны оказывать неблагоприятное влияние на системы
жизнеобеспечения.
3. Незначительная местная токсичность. Анестетик,
воздействуя на нерв, не должен вызывать его токсическую
деструкцию.
4. Быстрое начало действия. Продолжительность ла-
тентного периода у разных местных анестетиков составляет
от 2 до 10 мин. и не должна выходить за эти рамки.
5. Достаточная продолжительность действия.
6. Соответствие необходимой эффективности безопас-
ной дозе и концентрации препарата.
7. Достаточная широта применения.
8. Отсутствие негативных или парадоксальных ре-
акций.
9. Устойчивое сохранение стерильности.
10. Сохранение стабильности независимо от воздей-
ствия разных факторов, в том числе от продолжительнос-
ти хранения.
11. Отсутствие токсичных продуктов при метаболиз-
ме анестетика в печени и почках.
Системные эффекты местной анестезии. Основные
способы применения местной анестезии в стоматологии —
инъекционный и аппликационный. Анестетический агент
оказывает воздействие на различные системы, органы,
ткани. После абсорбции в тканях анестетик распространя-
ется по всему организму (рис. 6).
В стоматологии местный анестетик вводят в ткани че-
люстно-лицевой области и слизистую оболочку полости
рта, в которой имеются значительные сосудистые образо-
вания, расположенные в мягких тканях и губчатой суб-
станции кости. Это может привести к высокой концентра-
ции анестетика в крови. Анеститик кумулируется в пече-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
25
Рис 6 Местная анестезия (геометрия диффузии)
1 — мукоза, 2 — нерв
ни, почках, мозге, оказывая определенное воздействие на
эти органы.
Метаболизм местных анестетиков в тканях зависит от
многих факторов, в частности от химической структуры
анестетика (эстеры или амиды). Амидные местные анесте-
тики метаболизируются более сложным путем, чем эсте-
ры, преобразуясь в печени. Относительно незначительная
их часть подвергается трансформации в плазме крови.
Для клинициста чрезвычайно важно знать, что больные с
заболеваниями печени более чувствительны к повышен-
ным концентрациям амидных анестетиков. Часть анестети-
ков и их субстратов может метаболизироваться почками.
Центральная нервная система наиболее подвержена
влиянию местного анестетика. Это связано с близостью зо-
ны введения препарата, откуда агент практически беспре-
пятственно попадает в мозг через систему сосудов. Важ-
ную роль при этом играют дозировка препарата, его кон-
центрация и интраваскулярный путь введения. Все мест-
ные анестетики являются депрессантами ЦНС, оказывая
воздействие на мембраны мозговых клеток. Начальным
признаком токсической реакции является возбуждение,
которое может сопровождаться головокружением, ремо-
ром рук. В случае тяжелой интоксикации ЦНС возможна
судорожная реакция. За состоянием возбуждения следует
компенсаторный период клинической депрессии (рис. 7).
По мере углубления депрессии изменяется функция орга-
нов и систем. После кратковременного периода активное-
26
Глава I
ти наступает снижение дыхательной функции, развивает-
ся депрессия коронарного кровообращения. Следует отме-
тить, что амидные анестетики (лидокаин, мепивукаин)
значительно дольше, чем эстеры, находятся в крови, не
метаболизируясь в сосудистом русле.
Влияние анестетика на сердечно-сосудистую систему
различается по симптоматике, что зависит от степени ток-
сического воздействия. При интоксикации местными
анестетиками наблюдается снижение сократимости мио-
карда и сердечного выброса вплоть до остановки сердца.
Прямое воздействие анестетического агента в месте инъ-
екции проявляется в вазодилатации сосудов. Существуют
исключения этого правила. В частности, кокаин — силь-
ный вазоконстриктор, а мебипувакаин не является вазоди-
лататором. Системная васкулярная реакция на местную
анестезию характеризуется в основном развитием вазо-
дилатации и зависит от дозы препарата. Клинически эта
реакция проявляется в виде гипотензии, которая в сочета-
нии с дыхательной депрессией может представлять угрозу
для жизни человека.
Местная анестезия и беременность. Проникая в пер-
вую очередь в мозг, миокард и почки матери, местные
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
27
анестетики легко преодолевают планцентарный барьер
(за 1—3 мин.). У плода большое количество анестетика
поглощает печень. Чувствительность новорожденных к
токсическому действию анестетиков не выше, чем у
взрослых.
Применение местной анестезии при стоматологичес-
ких вмешательствах у беременных имеет свои особеннос-
ти. Наиболее подходящее время для санации полости рта в
плановом порядке — период беременности от 14-й до 25-й
недели — 2-й триместр (Шугайлов И.А. и др., 1989 г.).
В этот период более стабильны показатели гемодинамики,
повышается иммунологическая реактивность организма.
Первый триместр беременности — это критический
период, когда существует высокая степень риска медика-
ментозно-тератогенного повреждения эмбриона. В этот пе-
риод стоматологические вмешательства должны быть ми-
нимально травматичными, а применение лекарственных
препаратов ограничено. Выбор лекарственных препаратов
для проведения обезболивания у беременных определяет-
ся не только наличием психоэмоционального напряже-
ния, но и сопутствующей экстрагенитальной патологией.
При выраженном беспокойстве беременных рекомен-
дуется премедикация диазепамом. При использовании ди-
азепама в различных схемах премедикации установлено,
что концентрация катехоламинов в плазме крови снижа-
ется на 13,5 % (Финадеев А.П., 1989 г.). Препарат мало-
токсичен. Действие бензодиазепинов характеризуется фе-
номеном «потолковый эффект», когда при увеличении
дозы препарата не происходит значительного усиления
эффекта, а лишь увеличивается длительность его дейст-
вия. Этим бензодиазепины отличаются от большинства
других нейротопных средств, увеличение дозы которых
приводит к нарастанию эффекта вплоть до развития рас-
стройств несовместимых с жизнью.
Таким образом, изложенное выше свидетельствует о
том, что любой местный анестетик в той или иной мере яв-
ляется потенциально токсическим агентом для организ-
ма, особенно для ЦНС. Он беспрепятственно проникает че-
рез гематоэнцефалический барьер благодаря общности
кровотока челюстно-лицевой области и мозга. Это под-
28
Глава I
тверждают результаты определения содержания анестети-
ков в крови, оттекающей от мозга (V.Jugulans), после
анестезии 2 % раствором лидокаина. В плазме крови кон-
центрация лидокаина составила 2 мкг/мл. Спустя 3 часа
лидокаин в крови не определялся. Некоторые авторы от-
мечают зависимость между увеличением концентрации
анестетика в крови и степенью токсического воздействия
его на ЦНС (Brasdly D.J., Martin N.D., 1964).
Лекарственные формы
для местной анестезии
В настоящее время в мировой клинической практике
осуществляется выпуск более 100 местных анестетиков.
Применение местных анестетиков обусловлено их избира-
тельным действием и зависит от характера и длительнос-
ти вмешательства, а также индивидуальных особенностей
пациента.
Для местной анестезии в стоматологии применяют
следующие препараты.
Новокаин, длительное время признававшийся эта-
лоном местного анестетика, является производным эсте-
ров. Для инфильтрационной анестезии рекомендованы
0,25—0,5 % растворы препарата, для проводниковой —
1—2 % растворы. С целью усиления и увеличения продол-
жительности анестезирующего эффекта к растворам ново-
каина добавляют 0,1 % раствор адреналина (0,1 мл на
5—10 мл раствора анестетика). При повышенной чувстви-
тельности к новокаину отмечаются головокружение, сла-
бость, артериальная гипотензия, коллаптоидное состоя-
ние. Разрушение новокаина в организме происходит при
воздействии холинэстеразы.
Трммекаин (синонимы: мезокаин, тримекаино-
гидрохлорид) — один из амидов ароматических аминов.
Анестезирующая активность тримекаина в 3 раза выше, а
токсичность в 1,2—1,4 раза ниже, чем у новокаина. По
сравнению с новокаином тримекаин оказывает более про-
должитель сое действие. Для инфильтрационной анесте-
зии применяют растворы: 0,1 % — до 1500 мл; 0,2 % —
до 800 мл; Э,5 % — не более 400 мл; 1 % — до 100 мл);
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
29
для проводниковой — 1—2 % растворы препарата в дозах
100 и 20 мл соответственно. В связи с тем, что тримекаин
обладает поверхностно-анестезирующими свойствами, его
можно использовать для аппликационной анестезии в ви-
де 2—5 % раствора. Оптимальным вазоконстриктором для
тримекаина является 0,1 % раствор адреналина.
Противопоказания: повышенная индивидуальная
чувствительность к тримекаину. В случае возникновения
реакции на его введение наблюдаются побледнение кож-
ных покровов, общая слабость, головная боль, тошнота,
рвота, болезненность в области инъекции и припухлость.
Иногда развивается системная реакция на тримекаин:
коллапс, судороги. В отличие от новокаина тримекаин
лучше переносится больными, отдельные случаи анафи-
лактических реакций обычно связывают с одновременным
введением других препаратов, в частности антибиотиков.
В настоящее время тримекаин является одним из ос-
новных местноанестезирующих лекарственных средств,
применяемых при стоматологических операциях в усло-
виях массового приема в поликлинике и в стационаре.
Имея преимущества перед новокаином, он не уступает ли-
докаину в быстроте наступления обезболивания, глубине
и длительности анестезии. Анестезия тримекаином сопро-
вождается общим болеутоляющим и седативным действи-
ем. Тримекаин можно применять у пациентов, у которых
отмечается непереносимость новокаина.
Форма выпуска: порошок, 2% раствор в ампулах по 2 мл.
Хранение: список Б, в хорошо укупоренных банках
или ампулах, в обычных условиях при комнатной темпе-
ратуре.
Лидокаина гидрохлорид — наиболее распрост-
раненный анестетик для региональной и инфильтрацион-
ной анестезии, относящийся к амидной группе. Препарат
стойкий, переносит тепловые и химические воздействия.
Лидокаина гидрохлорид оказывает сильное местноанес-
тезирующее действие, анестезирующая активность его в
2—3 раза, а токсичность в 1,5—2 раза выше, чем у ново-
каина.
Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % и
0,5 % растворы препарата, для проводниковой — 2 % раст-
30
Глава I
вор. Для поверхностной анестезии применяют 5 % лидо-
каиновую мазь и 10 % аэрозоль лидокаина. В качестве ва-
зоконстриктора используют 0,1 % раствор адреналина:
0,05 — 0,1 мл на каждые 10 мл раствора анестетика.
Широкое применение лидокаина в кардиологии поз-
волило выявить ряд его общетерапевтических свойств,
которые проявляются на амбулаторном приеме у стомато-
лога при проведении анестезии. В терапевтических дозах
лидокаин способен оказывать слабое вазоплегическое и
гипотензивное действие, а также незначительно умень-
шать сократительную способность миокарда. Следует при-
нимать меры предосторожности при введении анестетика
в кровеносное русло. Передвижения больного после анес-
тезии должны быть сведены до минимума.
Форма выпуска для стоматологических целей: 2 раст-
вор в ампулах по 2 мл, 5 % лидокаиновая мазь и 10 % аэро-
золь лидокаина.
Хранение: список Б, в защищенном от света месте.
Кси каин (ксилокаин) — анестетик амидной группы,
широко применяется для региональной анестезии. Препа-
рат стойкий, хорошо переносит тепловые воздействия.
Коксикаин характеризуется непродолжительным
периодом скрытого действия, хорошей проницаемостью,
значительной длительностью и глубиной анестезии.
Аллергические реакции практически отсутствуют.
Мепивакаин (карбокаин, скандикаин) — анесте-
тик амидной группы, по силе действия близок к ксикаину,
но токсичнее его. Препарат используют в виде 2 % или 3 %
раствора. В отличие от известных анестетиков не вызывает
расширения сосудов, медленно адсорбируется. Продолжи-
тельность действия мепивакаина больше, чем ксикаина, в
то же время он уступает ему в скорости инактивации, т.е.
имеет замедленный метаболизм. При применении препа-
рата необходимо избегать передозировок во избежание
развития токсической реакции. Мепивакаин легко про-
никает через мембрану клетки, обладает способностью
«химического турникета», задерживаясь в тканях, про-
лонгирует действие анестезии, при этом отпадает необхо-
димость во введении вазоконстриктора.
Мепивакаин можно применять для эпидуральной и
проводниковой анестезии.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
31
Бупивякаин (маркаин, карбостезин). По структуре
близок к мепивакаину. По глубине и продолжительности
действия превосходит известные местные анестетики.
Анестезирующая активность в 4—6 раз, а токсичность в
4—7,5 раза выше, чем у новокаина.
Длительность анестезирующего эффекта бупивакаи-
на при инфильтрационной анестезии до 12 ч., при провод-
никовой — более 13 ч. (Конобевцев О.Ф., 1985 г.). В кли-
нической практике применяют 0,5 % и 0,75 % растворы
анестетика в количестве не более 175 мг. Оптимальным ва-
зоконстриктором для бупивакаина является адреналин в
соотношении 1:200000. Противопоказания к применению
бупивакаина, меры предосторожности и осложнения та-
кие же, как и для лидокаина, мепивакаина, ксикаина.
Форма выпуска: растворы указанной выше концен-
трации в карпулях по 1,8 мл или во флаконах по 50 и 100 мл.
Хранение: список Б.
Скандикаин (один из аналогов мепивакаина) в ря-
де стран применяется под названием карбокаин. Препарат
представляет собой хлоргидрат диметиланилида N-метил-
пипекольной кислоты, оказывает слабое сосудосуживаю-
щее действие, обладает редким для анестезирующих
средств свойством оказывать локально-региональное дей-
ствие. Скандикаин оказывает более сильное действие, чем
прокаин (новокаин). Токсичность его ниже, чем лигнока-
ина, а анестезирующий эффект наступает быстрее. Раст-
вор скандикаина 3 % (без адреналина) содержит: сканди-
каина 0,054 г и изотонического раствора хлорида натрия
1,8 мл; 2 % раствор (с норадреналином) 0,036 г скандика-
ина; 18 мкг битартрата 1 — норадреналина; 1,8 мл изо-
тонического раствора хлорида натрия; 2 % раствор (с адре-
налином) 0,036 г скандикаина; 18 мкг адреналина; 1,8 мл
изотонического раствора хлорида натрия.
При применении скандикаина реакции в месте инъ-
екции практически не возникают. Скандикаин не содер-
жит группы парамина, что полностью исключает риск
возникновения аллергии у пациентов, у которых отмеча-
ется повышенная чувствительность к аллергенам этой
группы.
Показания к применению. 3 % раствор скандикаина,
не оказывающий сосудосуживающего действия, применя-
32
Глава 1
ют для проводниковой анестезии при оперативных вмеша-
тельствах у больных, в анамнезе у которых имеются диа-
бет и гипертоническая болезнь, 2 % раствор (с норадрена-
лином) — при проводниковой анестезии у больных с поро-
ками сердца (последствия ревматизма), 2 % раствор (с ад-
реналином) — при продолжительных вмешательствах.
Все анестезирующие средства, используемые для про-
водниковой анестезии в стоматологической практике, не-
зависимо от их природы, особенно оказывающие сосудосу-
живающее действие, могут вызвать слабовыраженные
скоропроходящие недомогания: головную боль, озноб,
ощущение тревоги. Эти явления могут быть более выраже-
ны у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ди-
абетом или пониженной сопротивляемостью организма.
Для проведения анестезии у этих лиц, так же как и у детей
до 15 лет, обычно рекомендуют применять средства без
сосудосуживающего компонента и в ограниченном коли-
честве (1 ампулу, содержащую 1,8 мл раствора).
Септокаин (прокаин-тетракаин). Преимущество
этого соединения заключается в сильном анестезирующем
действии. Состав септокаина: 36 мг хлоргидрата прокаина,
2,7 мг хлоргидрата тетракаина, 180 мкг битартрата норад-
реналина, 1,8 мл протонического раствора хлорида натрия.
Благодаря присутствию норадреналина сосудосужи-
вающее действие препарата сопровождается гемостазом,
менее резким и более длительным по сравнению с тем, ко-
торый вызывают анестезирующие вещества, содержащие
адреналин.
Показания к применению: сложное удаление зубов,
ампутация и экстирпация пульпы, операции на поражен-
ных тканях, сложная обработка кариозных полостей.
Противопоказания: аллергия на анестезирующие
препараты аминной группы. Все анестетики с сосудосужи-
вающим действием противопоказаны больным с тяжелой
формой диабета в стадии субкомпенсации, с гипертони-
ческой болезнью, с нарушением коронарного кровообра-
щения, с пороками сердца, с сердечно-сосудистыми нару-
шениями и последствиями ревматоидного артрита, про-
шедших курс лечения транквилизаторами.
Ультракаин (артикаин, септонест, альфакаин).
Амидное производное тиофена. Применяется для ин-
фильтрационной и проводниковой анестезии. Действует
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
33
быстрее лидокаина, обладает высокой диффузионной
способностью и степенью связывания с белками, низкой
жирорастворимостью. Оказывает сосудорасширяющее
действие, применяется в комбинации с вазоконстрикто-
рами, добавляемыми в минимальных концентрациях.
СНз
I
НзС\ /NH-CO-CH-NH-СНг-СНг-СНз • HCI
’I II
II II
Ъ/чСООСНз
Местноанесзезирующее средство амидного типа
Аллергические реакции на артикаин встречаются до-
статочно редко. Артикаин хороню проникает в ткани, мо-
жет обеспечивать обезболивание неба посте щечной ин-
фильтрации и анестезию пульпы после инфильтрацион-
ной анестезии на нижней челюсти в области от 51 до Гб.
Липофильность артикаина меньше, чем у других амидных
анестетиков, однако низкая токсичность в сравнении с ли-
докаином и мепивакаином позволяет использовать 4%
раствор препарата, обладающий наиболее высокой анесте-
зирующей активностью (табл. 1). Подобные преимущест-
ва артикаина позволяют применять его у детей, беремен-
ных и пожилых пациентов.
Таблица 1
X и 2 О X Мепивакаин Лидокаин Прилокаин Артикаин (ультракаин) Бупивакаин Этидокаин
Константа диссоциации рКа 89 77 78 78 78 8 1 79
Показатель жирорастворимости Коэффициент распределения (октаноловый буфер) 3 42 110 55 40 560 1853
Относительная сила действия(анестези- рующая активность) 1 4 4 4 5 16 16
Токсичность 1 2 2 1 8 1 5 8 8
2 Зав. 52
34
Глава 1
Продолжительность действия
местных анестетиков
Важной характеристикой анестетиков является дли-
тельность действия препарата, которая должна быть до-
статочной для выполнения различных стоматологических
вмешательств.
По продолжительности действия местноанестезирую-
щие препараты подразделяются на анестетики:
— короткого действия(новокаин);
— среднего действия (тримекаин, лидокаин, мепива-
каин, артикаин);
— длительного действия (бупивакаин, этидокаин).
Данные по длительности действия местных анестети-
ков приведены в таблице 2.
Таблица 2
Название анестетика Длительность анестезии (в мин )
без вазоконстриктора с вазоконстриктором
Новокаин 15-30 30-40
Лидокаин 30-60 120-130
Мепивакаин 45-90 120-360
Лрилокаин 30-90 120-360
Артикаин 60 180
Бупивакаин 120-240 180-240
Стандартный 2% раствор лидокаина с адреналином
1:100 000 обеспечивает достаточную для большинства сто-
матологических амбулаторных вмешательств длитель-
ность анестезии. Немногим более длительным действием
обладает раствор мепивакаина с левонордефрином 1:20 000,
что обусловлено меньшими сосудорасширяющими свой-
ствами данных препаратов. 4% раствор артикаина с адре-
налином 1:200 000 обладают также достаточной по дли-
тельности анестезирующей активностью, а повышение
концентрации вазоконстриктора до 1:100 000 позволяет
пролонгировать действие препарата.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
35
Применяемые без вазоконстриктора 3% мепивакаин
и 4% прилокаин могут использоваться лишь для кратко-
временных процедур. При использовании проводникового
метода обезболивания на нижней челюсти препаратами
без вазоконстриктора продолжительность анестезии
уменьшается лишь на 10—15%.
Для продолжительных процедур, где требуется анес-
тезия на несколько часов и послеоперационное обезболи-
вание, можно применять 0,5% раствор бупивакаина с ад-
реналином 1:200 000 и 1,5% раствор этидокаина с адрена-
лином 1:200 ООО. Однако следует учитывать тот факт, что
эффективность обезболивания этими препаратами ниже,
чем раствором лидокаина с адреналином 1:100 000. Кроме
того, пациенты могут испытывать онемение мягких тка-
ней в течение 12 часов.
Токсичность местных анестетиков
Применение местных анестетиков в рекомендован-
ных дозах является сравнительно безопасным (за исклю-
чением аллергических реакций). Статистика осложнений
и побочных явлений при проведении местной анестезии не
очень точна и связана скорее в погрешностях выбора пре-
парата и их дозировке.
Практика использования местных анестетиков долж-
на учитывать индивидуальную максимальную дозу при-
меняемых препаратов. Обычно она определяется с соот-
ветствии с массой тела пациента. Следует проявлять осто-
рожность у пациентов с избыточным весом, у детей, лиц с
сопутствующей патологией, пожилого и старческого воз-
раста, беременных. Сведения о токсичности и анестезиру-
ющей активности анестетиков по отношению к новокаину
приведены в таблице 3.
Стоматолог должен всегда стремиться к достижению
эффекта обезболивания, используя минимальное количес-
тво анестетика.
Ассоциация стоматологов Германии, в этой связи, ре-
комендует использовать дозу, не превышающую 50% от
максимального значения токсической дозы. Сведения о
максимальной токсической дозе приведены в таблице 4.
2*
36
Глава 1
Таблица 3
Название анестетика Токсичность Анестезирующая активность
Новокаин 1 1
Тримекаин 1.5 3
Лидокаин 2 4
Мепивакаин 2 4
Прилокаин 1 4
Артикаин 1,5 5
Буливакаин 7 6
Таблица 4
Название анестетика Максимально допустимая доза (в мг/кг массы)
с вазоконстриктором без вазоконстриктора
Новокаин 14 7
Лидокаин 7 4.5
Мепивакаин 6,5 4.5
Прилокаин 8 6
Артикаин 7 5 (дети)
Этилокаин 8 5,5
Бупивакаин 1 2
Эти значения не являются абсолютными и основаны
на экстраполяции данных экспериментов на животных и
статистическом анализе исследований, выполненных на
относительно небольшом количестве испытуемых. Тем не
менее из-за различий в состоянии здоровья пациентов,
всасывания, распределения и выделения препарата токси-
ческие реакции могут возникать и при использовании
«безопасных* доз.
В тех случаях, когда объем проводимого стоматологи-
ческого вмешательства требует применения местных анес-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
37
тетиков в дозировке, превышающей 50 % значения мак-
симальной дозы, необходимо обеспечить возможность
оказания пациенту анестезиологического пособия, вклю-
чающего свободный доступ для внутривенных инъекций,
ингаляцию кислорода, вспомогательную или искусствен-
ную вентиляцию легких и т. д.
Перед применением местной анестезии необходимо
собрать следующие анамнестические данные:
— применялась ли ранее местная анестезия;
— имелись ли осложнения местной анестезии;
— имелись ли аллергические реакции на местные
анестетики (И. А. Шугайлов с соавт., 1997 г.)
Вазоконстрикторы. Их добавляют к раствору
местного анестетика с целью уменьшить скорость всасы-
вания препарата и тем самым увеличить продолжитель-
ность его действия и уменьшить токсичность. По этой же
причине увеличивается период скрытого действия анесте-
тика. Сосудосуживающие средства относятся к группе
симпатомиметических аминов, и их воздействие на соот-
ветствующие органы равнозначно тому, которое они ока-
зывают на адренергические постганглионарные волокна.
В нашей стране в качестве вазоконстриктора, добав-
ляемого к местному анестетику, применяют адреналин и
норадреналин. За рубежом широко распространен фелип-
рессин (аналог гормона задней доли гипофиза). Вазокон-
стрикторы дают сосудосуживающий эффект, уменьшают
токсичность местных анестетиков за счет замедления вса-
сывания, обеспечивают пролонгирование действия анесте-
тика и снижение количества вводимого препарата. В свя-
зи с этим повышается эффективность анестезии.
Таким образом, вазоконстрикторы не только способ-
ствуют увеличению продолжительности анестезии, но и
позволяют снизить скорость поступления местного анесте-
тика в кровоток и соответственно уменьшить возможность
развития общей токсической реакции. Вместе с тем, сами
вазоконстрикторы могут послужить причиной развития
токсической реакции, характерными признаками кото-
рой являются тахикардия, гипертензия, тремор, головная
боль, чувство беспокойства.
При отравлении наблюдается своеобразный психи-
ческий статус: беспокойство, повышенная речевая актив-
38
Глава 1
ность, чувство страха, которые по существу являются
следствием токсического воздействия как местного анес-
тетика и вазоконстриктора на корковые образования цен-
тральной нервной системы. В свою очередь вазоконстрик-
тор вызывает стимуляцию В-рецепторов с последующим
увеличением сердечного выброса, уменьшением перифе-
рического сопротивления и развитием компенсаторной
тахикардии. Подобный эффект адреналина наряду с гемо-
динамическими изменениями и частичной блокадой В-ад-
ренергических рецепторов способствует увеличению вы-
хода медиаторов аллергии, в том числе и гистамина
(CovinoB.G., 1981).
Неблагоприятные реакции, возникающие в ответ на
введение сосудосуживающих средств, в стоматологичес-
кой практике чаще всего связаны с техническими погреш-
ностями, превышением концентрации вводимого раство-
ра, повторным введением вазоконстриктора с местным
анестетиком в сосудистое русло. В связи с этим основной
профилактической мерой является применение стандарт-
ных ампулированных растворов, в которых концентрация
сосудосуживающих средств находится в строгом соответ-
ствии со стандартом.
Аппликационная анестезия
Основным видом обезболивания при лечении зубов
является местная анестезия, среди методов которой ап-
пликационный способ занимает весьма незначительное
место. В то же время потребность в поверхностной анесте-
зии обусловлена необходимостью проведения у больных
значительного количества небольших по объему манипу-
ляций, не требующих проводникового обезболивания, об-
ширностью зон, нуждающихся в анестезии, а также выра-
женностью болевых реакций.
Для поверхностной анестезии в стоматологии исполь-
зуют ряд местных анестетиков отечественного и зарубеж-
ного производства в различных лекарственных формах:
дикаин (0,25 — 0,5 % растворы), совкаин (0,05—0,2 %
растворы), тримекаин (4—10 % растворы), пиромекаин
(2 % растворы), лидокаин (2—10 % растворы, мази, аэро-
золь), фаликаин (мази, пасты, аэрозоли), тетракаин (мази)
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
39
и др. В отечественной практике для достижения анестези-
рующего эффекта широко используют многочисленные
аппликационные средства: фтористые, стронциевые, ас-
пириновые и сульфидиновые пасты, мономеры различных
обезболивающих жидкостей, прополис, мумие и др. В сто-
матологической клинике указанные препараты имеют ог-
раниченное применение по ряду причин: из-за токсичнос-
ти некоторых анестетиков (дикаин, кокаин), кратковре-
менного поверхностно-анестезирующего действия.
Пиромекаин — отечественный местный анестетик,
применяемый для поверхностной анестезии: хорошо рас-
творим в воде и спирте. Препарат отличается большой
стойкостью и не теряет анестезирующей активности при
тепловой стерилизации, может храниться в течение трех
лет в растворе. Растворы тримекаина вызывают быструю
поверхностную анестезию, подобную таковой при исполь-
зовании дикаина. Пиромекаин характеризуется большой
терапевтической широтой и менее токсичен по сравнению
с дикаином. Хорошая всасываемость пиромекаина через
слизистую оболочку обеспечивает быстрый анестезирую-
щий эффект, но кратковременность действия препарата
позволяет осуществлять лишь непродолжительные вме-
шательства.
Между тем в стоматологической практике чаще воз-
никает необходимость в длительной анестезии, например
при лечении воспалительных заболеваний слизистой обо-
лочки полости рта и пародонта, при которых наряду с
обезболиванием необходимо добиться противовоспали-
тельного эффекта. Для применения в качестве аппликаци-
онного многокомпонентного лекарственного средства, на-
носимого на слизистую оболочку полости рта, наиболее
приемлема мазевая форма.
Существуют три лекарственные формы пиромекаина
в виде мазей:
— 5 % пиромекаиновая мазь (анестезирующая): 5 мг
пиромекаина, натриевой соли карбоксиметилцеллюлозы,
9 мг глицерина, до 100 мг цетилпиридиния хлорида, воды
дистиллированной;
— 5 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом
(анестезирующая и противовоспалительная): пиромека-
ина 5 мг, метилурацила 5 мг, натриевой соли карбоксиме-
40
Глава 1
тилцеллюлозы 3 мг, глицерина 9 мл, цетилпиридиния
0,01 мг, воды дистиллированной до 100 мл;
— 3 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом на
коллагене («пирометкол»): пиромекаина 3 мг, метилура-
цила 5 мг, коллагена 3 мг, цетилпиридиния 0,01 мг, воды
дистиллированной до 100 мл.
Клиническое применение. Мази 5 % пиромекаино-
вая, 5 % пиромекаиновая с метилурацилом, 3 % пироме-
каиновая с метилурацилом на коллагене применяют как
аппликационные средства для обезболивания мягких
тканей, слизистой оболочки и пародонта, для лечения
заболеваний слизистой оболочки полости рта (Мумино-
ва Г.Г., 1983 г.).
Показания к применению 5 % пиромекаиновой мази:
удаление зубодесневых отложений и различные по объему
непродолжительные вмешательства, кюретаж, анестезия
места вкола иглы, удаление подвижных зубов, вскрытие
периостальных абсцессов, иссечение капюшона при за-
трудненном прорезывании зубов, гингивэктомия, п.гасти-
ка уздечки губы, формирование соустья, криодеструкдия
очага лейкоплакии и гиперкератоза слизистой оболочки
полости рта, иссечение эпулиса ретенционных кист, биоп-
сия; препарирование твердых тканей зубов под коронки
и при примерке коронок. Показания к применению мази
5 /о пиромекаиновой с метилурацилом: лечение а тьвеолита,
элементов поражения при остром и хроническом афтоз-
ном стоматите, гингивостоматите; остальные показания —
такие же, как и к применению 5 % пиромекаиновой мази.
Показания к применению пирометкола (3 % пиромекаи-
новая мазь с метилурацилом на коллагене): лечение хро-
нического рецидивирующего афтозного стоматита, много-
форменной экссудативной эритемы, красного плоского
лишая, заболеваний парадонта; получение анестезирую-
щего эффекта.
Противопоказания: непереносимость местных анес-
тетиков и возникновение аллергических реакций на ле-
карственные препараты.
Методика применения мазей: в случае применения в
качестве анестезирующего средства мази наносят тонким
слоем на слизистую оболочку, в лунку зуба на ватном или
марлевом тампоне, в зубодесневые карманы на турунде на
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
41
3 -5 мин. однократно или двукратно. Время наивысшей
анестезирующей активности — 2—10 мин. после экспози-
ции препарата в течение 2 мин. Доза 5 % пиромекаиновой
мази 0,1—0,5 мл.
Мазь 5 % с метилурацилом наносят таким же спосо-
бом на 5 -10 мин. после удаления продуктов распада асеп-
тическими растворами (фурацилин). Доза 0,1—1 мл на од-
ну аппликацию. Продолжительность лечения — 2 недели.
Ежедневно делают 2—3 аппликации. При лечении альве-
олита в лунку удаленного зуба закладывают 0,1—0,5 мл
мази 2—3 раза.
Мазь 3 % с метилурацилом на коллагене наносят тон-
ким слоем на обширные или глубокие очаги поражения
слизистой оболочки полости рта на марлевых салфетках, в
зубодесневые карманы на ватных турундах на 10—15 мин.
после удаления продуктов распада. Продолжительность
анестезирующей активности составляет 20—25 мин. Мазь
рекомендуется использовать в количестве 0,1 — 1 мл 2 раза
в сутки в течение 10 дней при лечении красного плоского
лишая, 7—10 дней при многоформной экссудативной эри-
теме, не менее 5 дней при хроническом рецидивирующем
афтозном стоматите. При заболеваниях пародонта мазь
применяют в количестве 0,02—0,1 мл в виде апплика-
ций на десну на 15—25 мин. в течение 5—7 суток (Коно-
бевцев О.Ф. и др., 1984 г.).
Перилен ультра — одно из импортных апплика-
ционных анестезирующих средств, применяемых для по-
верхностного обезболивания. Препарат оказывает однов-
ременно анестезирующее и антисептическое действие для
анестезии слизистой оболочки полости рта, не токсичен.
Показания: устранение чувствительности и получе-
ние антисептического эффекта перед инъекциями. Пери-
лен ультра предназначен для поверхностной анестезии при
удалении молочных подвижных зубов, применяют также
для припасовки коронок и мостовидных протезов, подав-
ления рвотного рефлекса при получении слепков, удале-
ния зубного камня, вскрытия абсцесса, как дополнитель-
ное анестезирующее средство при экстирпации пульпы.
Противопоказания: возможная аллергия на тетрака-
ин и бензокаин.
Состав: хлоргидрата тетракаина 3,5 г, этилового па-
раминобензоата 8 г, мятного масла 3 г, наполнителя 100 г.
42
Глава I
Способ применения: предварительно высушенную
слизистую оболочку смазать скатанным в шарик ватным
тампоном, пропитанным периленом ультра.
Пульпанест — анестезирующее средство, предна-
значенное для воздействия на пульпу зуба.
Показания: анестезия слизистой оболочки полости
рта перед оперативным вмешательством, устранение боли
при острых пульпитах, анестезия нервных окончаний
пульпы перед ее удалением.
Состав: фенола 33 г, прокаина основного 33 г, менто-
ла 25 г, тимола 9 г, наполнителя 100 г.
Способ применения: для проведения аппликационной
анестезии скатанный в шарик ватный тампон, пропитан-
ный пульпанестом, наложить на слизистую оболочку, с
целью устранения боли при пульпите поместить на дно
полости. Можно закрыть временной пломбой; осмотреть
пациента через 1—2 дня. Анестезия нервных окончаний
пульпы: несколько капель пульпанеста ввести в пульпо-
вую камеру. Используя эндодонтические инструменты,
диффундировать жидкость в каналы, после этого, как
только будет достигнут анестезирующий эффект, присту-
пить к удалению пульпы с помощью пульпэкстрактора.
Ксилонор — анестезирующий препарат для наруж-
ного применения.
Ксилонор состоит из двух компонентов: анестезирую-
щего препарата на основе лидокаина и бактерицидного
препарата. Кроме быстро наступающего и глубоко анесте-
зирующего эффекта, ксилонор оказывает сильное дезин-
фицирующее действие, он приятен на вкус, без горечи, не
вызывает ощущений ожога или покалывания. Препарат
рекомендуется применять для лечения пациентов с аллер-
гией к производным параминобензойной кислоты.
Состав: лидокаина 5 г, центримида 0,15 г, эксципиен-
та 100 г, наполнитель — желе. Имеются другие лекарствен-
ные формы ксилонора, в частности аэрозоль, раствор.
Показания: местная анестезия и дезинфекция сли-
зистой оболочки перед инъекцией; поверхностная анесте-
зия при удалении молочных зубов; удаление подвижных
зубов; припасовка коронок и мостовидных протезов;
устранение рвотного рефлекса при получении слепков;
вскрытие абсцессов; удаление зубного камня. Противопо-
казания: возможная аллергия на лидокаин.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
43
Способ применения: снять колпачок с флакона аэро-
зольной упаковки и поставить распылитель на металли-
ческий тюбик, сильным нажатием поднять распылитель,
затем нажать 2—3 раза вертикально для очистки канюли.
При каждом нажатии выходит примерно 8 мг ксилонора
(лидокаина). Поместить кончик канюли на расстоянии
2 см от той области, которой необходимо провести анесте-
зию, затем нажать на распылитель по оси флакона. Капля
выделенной жидкости покрывает поверхность диаметром
приблизительно 1 см. Эту операцию можно повторить в
4—5 различных местах слизистой оболочки полости рта в
продолжение одного посещения. Ксилонор в растворе и
желе: предварительно высушенную слизистую оболочку
обрабатывают ватным тампоном, смоченным ксилонором.
Местная анестезия
Местнообезболивающее средство, воздействуя на
функциональное состояние нерва, изменяет его возбуди-
мость и проводимость. При этом в нерве развивается обра-
тимый процесс парабиотического торможения, препят-
ствующий прохождению по нему импульсов. Обезболива-
ющий эффект (рис. 8) можно получить путем торможения
периферических звеньев болевых анализаторов либо бло-
кады нервных путей между их периферическими и цен-
тральными концами, что осуществляют при различных
видах местной анестезии — инфильтрационной и провод-
никовой (региональной).
Рис 8. Анатомическая классификация местной анестезии
1 — нерв, 2 — нервный блок, 3 — ретонарный блок;
4 — инфильтрационная анестезия, 5 — терминальная анестезия
44
Глава I
Региональную анестезию можно провести путем вве-
дения анестетика в толщу нервного ствола или окружаю-
щую его ткань (периневрально), откуда анестетик прони-
кает к нерву, диффундируя через нервную мембрану. Зна-
чительно чаще применяют инфильтрационную анесте-
зию, рассчитанную на блокаду концевых веточек нерва
вследствие пропитывания их раствором анестетика в зоне
его распространения. Региональную анестезию использу-
ют для блокады участка, иннервируемого несколькими
веточками нерва. Иногда в понятие «региональная анесте-
зия» включают спинномозговую, эпидуральную, провод-
никовую анестезию. В зависимости от назначения мест-
ную анестезию проводят на разных топографических
участках челюстно-лицевой области и полости рта. При
стоматологических вмешательствах депо анестетика со-
здают в области слизистой оболочки полости рта (рис. 9а),
периостальной области (рис. 96), внутрикостно (в губча-
том веществе альвеолярного отростка, рис. 9в), в интрапа-
пиллярной зоне (зубной сосочек, рис. 9г), интрапульпарно
(пульпарная область, рис. 9д). Чем ближе к ветвям нервов
вводят раствор, тем быстрее наступает обезболивание опе-
рационного поля и тем оно глубже.
Местную анестезию кожи в классическом варианте
выполняют с помощью раствора анестетика до образова-
ния «лимонной корочки» в области будущего разреза (по
Вишневскому). Затем перпендикулярно поверхности ко-
жи вводят анестетик в подкожную жировую клетчатку,
создавая новокаиновый инфильтрат, после чего разрезают
кожу и клетчатку. Далее туго заполняют новокаином под-
апоневротическое пространство, устраняя болевую чув-
ствительность в данной области. Таким образом, выполня-
ют вариант трехслойного введения раствора анестетика.
Под термином «проводниковая анестезия» понимают вве-
дение обезболивающего вещества в непосредственной бли-
зости к нервному стволу в зонах его прохождения: от мес-
та выхода до периферии (см. рис. 6). В отличие от инфиль-
трационной проводниковую анестезию осуществляют бо-
лее концентрированными растворами анестетиков, коли-
чество которых, при технически правильно выполненном
введении, должно быть минимальным.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
45
Рис 9 Местная инъекционная
анестезия в полости рта
Инъекции
а — подслизистая (сумбукозная),
б — субпериостальная,
в — внутрикустная,
г — интрапапиллярная,
д — интрапульпарная
46
Глава I
В зависимости от анатомо-топографических зон,
принятых в стоматологии, различают местное обезболи-
вание в пределах челюстно-лицевой области, собственно
лица и шеи. Лицевой отдел головы сверху граничит с моз-
говым, снизу — с шеей. Граница между мозговым и лице-
вым отделами головы проходит по верхнеглазничному
краю, заднему краю лобного отростка скуловой кости и
скуловой дуге до наружного слухового прохода. Лицо и
шею разделяет линия, идущая от подбородка вдоль осно-
вания до угла нижней челюсти, а затем до наружного слу-
хового прохода.
В анатомо-топографическом отношении лицо подразде-
ляют на передний и боковой отделы. К переднему отделу
относят области подбородка, рта, носа и глазницы. Бо-
ковой отдел лица образуют щечная и околоушно-жева-
тельная области. К надподъязычной области относятся
ткани поднижнечелюстного и подподбородочного треу-
гольников, участвующих в формировании дна полости рта.
В подподъязычной области различают сонный и лопаточ-
нотрахеальный треугольники. Снаружи к ним примыка-
ет область расположения грудиноключичнососцевидной
мышцы. Одно из важных правил выполнения местной
анестезии — четкое представление врача-стоматолога об
анатомо-топографических особенностях области, в кото-
рую вводят раствор.
Неблагоприятным моментом при проведении мест-
ной анестезии, как и при любой операции, является от-
рицательный эмоциональный фон у больного. При появ-
лении отрицательных эмоций, снижении порога вынос-
ливости боли соответственно снижается эффект местной
анестезии. Для потенцирования местной анестезии же-
лательно проводить премедикацию, особенно у пациен-
тов с лабильной психикой. В связи с этим оправдано
применение различных схем премедикации, которые
должны быть подобраны индивидуально для каждого
больного.
Общие правила проведения местной анестезии вклю-
чают необходимость правильного выбора анестетика и
способа его введения. Инъекционные растворы должны
быть стерильными, совместимыми с тканями по темпера-
туре и pH, абсолютно прозрачными.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
47
Местную анестезию проводят на различных участках
челюстно-лицевой области и полости рта (при вмешатель-
стве на зубах, челюстях, мягких тканях). Для осущес-
твления анестезии врач зеркалом, шпателем или пальцем
свободной руки отводит верхнюю либо нижнюю губу и об-
нажает верхнюю или нижиюю переходную складку сли-
зистой оболочки альвеолярных отростков. Иглу вводят в
ткани под углом 30—45° к поверхности альвеолярного от-
ростка. Срез иглы должен быть обращен к костной части
альвеолы. При внутрикостной анестезии необходимо
предварительно сделать насечку на слизистой оболочке
скальпелем в области основания межзубного сосочка,
после чего тонким трепаном или бором с помощью борма-
шины прокалывают кортикальный слой кости и через об-
разовавшийся канал вводят иглу и 1—2 мл анестезирую-
щего раствора в губчатую кость (см. рис. 9в).
Анестезия верхней челюсти
В руководствах по стоматологии подробно описана
техника анестезии верхней челюсти. Мы остановимся на
основных принципах обезболивания верхнечелюстного
нерва, при котором используют региональную и инфиль-
трационную анестезию.
Относительно простым и безопасным является внеро-
товой метод Вайсблата, используемый при стволовой анес-
тезии у круглого отверстия. Наружным ориентиром места
вкола служит середина пластинки крыловидного отрост-
ка, соединяющей основание козелка уха и наружного
края глазницы. Используя крыловидный отросток как
анатомический ориентир, иглу (длина не менее 6 см) вка-
лывают под скуловой дугой перпендикулярно к коже и
продвигают, вводя раствор анестетика, тем самым предуп-
реждая травму сосудов. На глубине 3,5—4 см игла сопри-
касается с наружной пластинкой крыловидного отростка.
После этого извлекают иглу приблизительно наполовину
и, изменив ее направление вперед под углом 20—30’,
продвигают на такое же расстояние. При этом выпускают
5—8 мл 2 % раствора местного анестетика (лидокаин и
тримекаин). Анестезирующее действие наступает через
48
Глава I
10— 12 мин. и распространяется на всю область верхней
челюсти соответствующей стороны.
Помимо блокады ствола верхнечелюстного нерва,
практическое значение имеет анестезия ветвей этого не-
рва: туберальная, палатинальная, резцовая и инфраорби-
тальная.
Туберальная анестезия (блокада задних верхних
альвеолярных нервов). Показания к проведению: опера-
тивное и терапевтическое вмешательство в области верх-
них больших коренных зубов, а также соответствующего
отдела альвеолярного отростка верхней челюсти. С этой
целью применяют внутри- и внеротовые способы анес-
тезии.
При проведении туберальной анестезии внутрирото-
вым способом врач располагается справа и сзади от боль-
ного. Он шпателем и пи зеркалом отводит щеку больного в
сторону и проводит осмотр .места вкоза. Игту вкатываю!
со стороны преддверия полости рта на уровне переходной
складки за crista zigomatica alveolaris. Иглу направляют
сзади параллельно альвеолярному краю по плоскости кор-
тикальной пластинки кости с продвижением за бугор
внутри на 1,0—1,5 с.м, постоянно выпуская раствор анес-
тетика между вторым и третьим молярами (Вайсблат
С.Н., 1962, Дубов М.Д., 1969, Егоров П.М., 1985). При
внеротовом способе анестезии вкол иглы производят через
кожу под углом 45' под нижний край скуловой кости, про-
двигая иглу до задней поверхности скулоальвеолярного
гребня и направляя ее внутрь и сзади до crista zigomatica
alveolaris. Затем иглу продвигают до кортикальной плас-
тинки верхней челюсти, куда и вводится анестезирующее
средство.
При проведении манипуляций на верхней челюсти,
когда затрагивается межальвеолярная перегородка, анес-
тетик следует вводить в десневой сосочек между зубами.
При обработке кариозной полости у взрослых или удале-
нии зубов у детей рекомендуется анестезия области сосо-
чков десны.
Клиническая ситуация при проведении туберальной
анестезии нередко требует сочетания ее с инфильтраци-
онной анестезией. У некоторых больных в силу особен-
ностей анатомической структуры кости и ее утолщения
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
49
инфильтрационная анестезия неэффективна. Многие ав-
торы считают, что при правильном проведении тубераль-
ной анестезии не требуется дополнительного небного вве-
дения препаратов. Клиницистам хорошо известно, что
осложнением туберальной анестезии является образова
ние гематомы.
Предупредить постинъекционные гематомы можно,
соблюдая следующие правила: точно определить основа-
ние отростка скуловой кости; продвинуть палец по небу в
направлении бугра верхней челюсти; произвести укол в
вестибулярный свод между кончиком пальца и дисталь-
ной поверхностью отростка скуловой кости (точка укола
располагается, как правило, на уровне дистально-букаль-
ного корня второго моляра): иглу продвигать вперед и на-
зад выше прикрепления мышцы, поднимающей щеку, на
глубину от 5 мм, но не глубже 10 мм; пальцем плотно при-
жимать эту мышцу и вводить 1,5 мл раствора анестетика.
После введения иглы больного просят приоткрыть рот,
массируя пальцем место вкола. Анестезия наступает через
5—6 минут.
Инфраорбитальная (подглазничная) анестезия. Бло-
каду передних и средних верхних альвеолярных нервов у
подглазничного отверстия проводят внеротовым и внутри-
ротовым способом. Внеротовую блокаду нерва осуще-
ствляют путем определения подглазничного шва, где на
пересечении вертикальной воображаемой линии, прохо-
дящей через зрачок на 5—8 мм ниже шва, обычно нахо-
дятся подглазничные отверстия. При введении раствора
анестетика у подглазничного отверстия наступает обезбо-
ливание соответствующей половины верхней губы, боко-
вой поверхности носа, верхнего отдела щеки, нижнего века,
слизистой оболочки преддверия полости рта в пределах
фронтальных зубов и премоляров.
При внутриротовой блокаде подглазничного нервного
ствола иглу вкалывают по переходной складке на уровне
бокового резца и продвигают вверх до соприкосновения с
костью. После введения 0,5 мл раствора концом иглы об-
наруживают подглазничное отверстие и по направлению
входа канала вводят иглу (рис. 10).
Палатинальная анестезия. После инфильтрационной
щечной анестезии нередко отмечается чувствительность
50
Глава 1
Рис 10 Инфраорбитальная анестезия
Рис 11 Небная анестезия
МЕСТН АЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
51
Рис. 12 Носонебная анестезия (резцовая)
пульпы зубов верхней челюсти. В этих случаях необходи-
мо дополнительно провести небную анестезию. Как прави-
ло, палатинальную (небную) анестезию применяют при
обезболивании у взрослых.
Большой небный нерв выходит через большое небное
отверстие и располагается на середине расстояния между
гребнем альвеолярного отростка и средней линией неба.
Большой небный нерв можно блокировать в любой точке,
расположенной впереди от большого небного отверстия.
Вкол иглы при широко открытом рте делают отступя от
десневого края 1—1,5 см на уровне второго моляра (рис. 11).
Не рекомендуется вводить более 0,5—1 мл 2 % раствора
анестетика. Зона обезболивания ограничена спереди ли-
нией, соединяющей клыки, сзади — задним краем твердо-
го неба, с боков — гребнем альвеолярного отростка и сре-
динным небным швом (от клыка до последнего моляра и
средней линией).
Резцовая анестезия. Блокада носонебного нерва
включает зону слизистой оболочки и десневого края на
уровне клыков. При широко открытом рте производят
вкол иглы в резцовый сосочек и продвигают ее до кости
(рис. 12). Вводят 0,5—1 мл раствора анестетика.
52
Глава 1
Анестезия нижней челюсти
Блокада ветвей нижнечелюстного нерва достигается
путем введения раствора анестетика около нижнечелюс-
тного, подбородочного, овального отверстия (анестезия
третьей ветви тройничного нерва), крыловидно-челюстно-
го и крыловидно-височного пространства.
Проводниковую анестезию нижнего луночкового и
язычного нервов, так называемая мандибулярная анесте-
зия, чаще всего применяют в поликлинической стомато-
логии при оперативных вмешательствах на нижней че-
люсти и окружающих ее мягких тканях. Анатомические
особенности расположения ветвей нижнечелюстного не-
рва у отверстия нижней челюсти обусловливают проведе-
ние мандибулярной анестезии. Ряд авторов рекомендуют
различные приемы и методики, но в основном этот вид
анестезии остался примерно таким, каким его рекомендо-
вал Г.Браун (1905 г.).
При проведении мандибулярной анестезии необходи-
мо указательным пальцем определить передний край вет-
ви нижней челюсти, медиальнее которого находится рет-
ромолярный треугольник, впервые детально описанный
Г.Брауном.
Цилиндр шприца располагают над моляром противо-
положной стороны. Вкол иглы делают за crista temporalis,
отступая от нее 0,5 см (рис. 13). Уровень вкола иглы
(центр ретромолярного треугольника) при широко откры-
том рте должен быть на 0,5—1 см выше плоскости жева-
тельной поверхности нижних моляров. Иглу продвигают
на глубину 2—2,5 см до контакта с внутренней повер-
хностью нижней челюсти. На всем пути следования иглы
необходимо вводить раствор анестетика. После этого
шприц перемещают на ту сторону, где осуществляют анес-
тезию, и, не извлекая иглы, продвигают ее сзади на 1,5—
2 см, попадая при этом концом иглы в область нижнече-
люстного отверстия. При правильно выполненной анесте-
зии (2—3 мл раствора анестетика) через 10—15 мин. отме-
чается изменение чувствительности половины нижней гу-
бы. С целью блокады язычного нерва депо раствора анесте-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
53
Рис 13 Нижнеальвеолярная анестезия
тика должно располагаться медиальнее того места, где
проведена инъекция.
Для блокады веточек щечного нерва необходимо
ввести по переходной складке на уровне вмешательства
0,5 мл раствора (рис. 14).
Развитие теоретических концепций и появление со-
временных анестетиков существенно не изменили методику
проведения обезболивания на нижней челюсти. Мандибу-
лярная анестезия остается по-прежнему наиболее эффек-
тивной, если обезболивающее средство инъецируют в ткани,
окружающие нижнечелюстное отверстие. Предметом
дискуссий и исследований остается топография нижнече-
люстного отверстия. Некоторые авторы считают, что это
отверстие лежит почти на уровне окклюзионной плоскости
и с увеличением возраста поднимается на 7—8 мм.
Глубина укола при проведении мандибулярной анес-
тезии не должна превышать 1,8 см и нет необходимости
касаться кости кончиком иглы. При правильно проведен-
ной анестезии 2 мл анестетика обеспечивают надежное
обезболивание, достаточное для любых стоматологичес-
54
Глава 1
Рис 14 Щечная анестезия
ких манипуляций. Результаты специального изучения,
распределения анестетика с добавлением в него контрас-
тного вещества, проведенные под рентгенологическим
контролем, показали, что чем ближе кончик иглы подхо-
дит к нижнечелюстному отверстию, тем надежнее обезбо-
ливание.
Одной из модификаций мандибулярной анестезии яв-
ляется ее проведение при закрытой полости рта. Эту мето-
дику применяют для больных, у которых имеется тризм
(или контрактура), или из-за страха невозможно открыва-
ние рта. В зависимости от расположения места вкола иглы
по отношению к ветви нижней челюсти принято разли-
чать следующие внеротовые способы обезболивания вет-
вей нижнечелюстного нерва:
— через вырезку нижней челюсти — подскуловой
путь (Дубов М.Д., Бердюк И.В., 1958; Егоров П.М., 1985);
— со стороны нижнего края нижней челюсти — под-
челюстной путь;
— со стороны переднего и заднего края ветви нижней
челюсти (Егоров П.М., 1985);
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
55
Рис 15 Ментальная и инцизивная анестезия
Одна из наиболее распространенных методик анесте-
зии нижнечелюстного нерва предусматривает вкол длин-
ной иглы (не менее 6 см) под край нижней челюсти впереди
от заднего края ее ветви. Иглу продвигают по внутренней
поверхности ветви, параллельной заднему краю, на 4—5 см.
Конец иглы располагается на уровне нижнечелюстного
отверстия.
Подскуловой способ анестезии по Берше рассчитан на
устранение воспалительной контрактуры нижней челюс-
ти. Вкол иглы производят под скуловой дугой на 2 см спе-
реди от козелка ушной раковины. Иглу продвигают пер-
пендикулярно к поверхности кожи. На глубине 2—3 см
депонируют раствор анестетика.
Анестезия по Дубову является модификацией метода
Берше, с ее помощью достигается блокада нижнеальвео-
лярного и язычного нервов. По методике, больше извест-
ной как метод Берше-Дубова, инъекционную иглу продви-
гают на 3—3,5 см от поверхности кожи, в результате чего
она оказывается у внутренней поверхности наружной
крыловидной мышцы, рядом с которой расположены ни-
56 Глава 1
жнеа львеолярный и язычный нервы. Для блокады обоих
нервен необходимо 3 5 m i рас гвора анестетика.
За последние годы все большее признание получает
методика Gow-Gates, для определения точки укола с
целью проведения внеротоной мандибулярной анестезии.
Для этого шприц помещают в плоскости, проходящей от
угла широко открытого рта к срединной части ушного уг-
лубления. Укол делают медиальнее по отношению к пере-
дней ветке челюсти, иглу продвигают на 25 мм, касаясь
шейки мыщелка. Анестезирующий раствор быстро впрыс
кивают, рот пациента остается открытым в течение 20 сек.
для облегчения диффузии раствора.
До настоящего времени нельзя считать решенным во
прос обезболивания пульпы передних фронтальных зубов,
в связи с тем, что у некоторых пациентов имеются допол
пительные (атипичные) нервные окончания, которые не
иоддаюн я воздейс! вин» o.ihoi о вилл .шесте пт, в члсл поел и
вельи щечного, язычного, по.гьязычною нернов. могут
переходи и> на проливоно южнсю ггорону.
Наиболее правильное решение этого вопроса до-
полпилельное проведение буьа и.ной анестеши v всех боль
пых. хотя в ряде случаев .гш иого не имеется достаточных
показаний (рис. 15).
Внутрипериодонтальная анестезия
Введение анестелиьа в периодонтальную щель - от-
носительно новое направление местной анестезии. Быст-
рая анестезия зуба наступает при интралигаментарной
(внутрипериодонталыюй и внутрисвязочной) инъекции
местного анестетика непосредственно в связку зуба. Отли-
чие такой анестезии от других видов обезболивания за-
ключается в том, что на поршень шприца необходимо ока-
зывать большее давление. чем при обычной анестезии. Это
обу< ловило разработке и создание шприца нового поколе-
ния. Существует несколько разновидностей таких шпри-
цев, которые могут создавать повышенное давление при
введении раствора. Общим для них является, как прави-
ло, металлическая или тефлоновая муфта, в которую
вкладывается стеклянная ампула с латексными пробками с
обеих слорон цилиндра (карауля). Муфта предохраняет ам-
МЕСТНАЯ П 1'1:Г11ОНА.'Н>НАЯ Alll.t 1Ы11Я_______ 57
рис 16 Внулрипериодонтальная анестгл.-ч
1 - 1ма,1ь 2 — ден’ин, 3 -- пульпа 4- немен! 5 '',;риодоаг
6 альвеолярная кос гь 7 верхушка зуба 8 - борозда десны
чу >У (р»«с. 16) от разрыва пр» нагнетании в ней высокого
давления (Walton R.E., Abbot B.J.. 1981: Evers Н., 1981).
При внутрисвязочной анестезии ширин направляют
вдоль центральной оси зуба. В положении иглы под углом
<30 по отношению к центральной оси зуба. Раствор вводят
в десневой карман на глубину примерно 2 мм до контакта
с дном канала. Конический срез иглы должен быть обра-
щен в обратную сторону но отношению к <убу. В настоя-
щее время положение поворота кончика иглы не считается
принципиально однозначным. Наблюдения свидетель-
ствуют об эффективности обратного расположения среза
кончика иглы при проведении анестезии. При правиль-
ном проведении инъекции ощущается сопротивление при
движении поршня в течение 20 сек. Для предупреждения
изгиба иглы се необходимо придерживать пальцем на пу-
ти введения в периодонтальную связку. Для них целей
рекомендуются иглы размером 30 Г.
58
Глава I
Показания к проведению внутрисвязочной анесте-
зии: обезболивание отдельных зубов верхней и нижней че-
люсти, препаровка зубов под коронки, эндодонтическая
обработка зубов, лечение и удаление зубов у детей.
Внутрисвязочную анестезию рекомендуется приме-
нять у пациентов, страдающих нарушениями кровообра-
щения, так как анестетик, применяемый в этом случае в
минимальных дозах не влияет на сердечно-сосудистую
систему.
Основным достоинством данного вида анестезии яв-
ляется то, что для получения практически мгновенного и
надежного обезболивания необходимо небольшое коли-
чество раствора. Анестезия по этой методике эффективна
у 85—100 % больных.
Выявлена следующая зависимость: чем длиннее ко-
рень зуба, тем меньше шансов получить необходимый эф-
фект. Успех обезболивания не зависит от возраста пациен-
та, лишь для молочных зубов требуется меньшее давление
в шприце.
В зарубежной литературе приводятся данные о гисто-
логическом состоянии окружающих тканей после введе-
ния анестетика под давлением в периодонтальную щель.
Так, некоторые исследователи полагают, что, несмотря на
высокое давление, опасения, что можно нанести травму
иглой и протолкнуть зубной налет в периодонтальную
щель, преувеличены, а возможные нарушения при этом
носят транзиторный характер. На основании проведенного
анализа осложнений, возникающих при проведении внут-
рипериодонтальной инъекции (боли, чувство выросшего зу-
ба), рекомендуется вводить минимальное количество анес-
тетика — не более 0,4 мл. Если этот предел достигнут, а обез-
боливание не достигнуто, то необходимо использовать тра-
диционную методику анестезии. Перед проведением внут-
рисвязочной анестезии необходимо провести антисепти-
ческую обработку десны и десневого кармана.
Анестезия наступает через 30 сек., ее продолжитель-
ность 45—50 мин. Иглы, применяемые для внутрисвязоч-
ной анестезии, должны иметь следующие параметры: дли-
на 12 или 16 мм, диаметр 0,3 мм. Созданы специально
шлифованные иглы для интрасептальной анестезии: их
длина 8 мм, диаметр 0,3 мм.
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
59
Инструменты для обезболивания
Для проведения инъекционной анестезии в стомато-
логической практике в нашей стране используют шприцы
типа «Рекорд», вмещающие 2 или 5 мл раствора, с набо-
ром игл диаметром 0,5—0,7 мм и длиной от 25 до 85 мм.
Широко применяют одноразовые шприцы. Наиболее удоб-
ны для проведения местной анестезии специальные мно-
горазовые шприцы с инъекционными иглами для однора-
зового использования и стандартные цилиндрические ам-
пулы с анестетиком.
Эффективный инструментарий и надежные ампулы
решают многие вопросы обезболивания и способствуют
широкому распространению безболезненного лечения зу-
бов. Указанный инструментарий прост в работе, анестезия
может быть выполнена в течение нескольких секунд в лю-
бых условиях, в том числе и экстренных, не требует стери-
лизации, исключает погрешности в хранении анестетика.
За рубежом широко применяют карпулю, емкость кото-
рой составляет 1,8 мл раствора анестетика, т.е. доза препа-
рата, вполне достаточная для проведения анестезии. Спе-
циальный инъектор с карпулей «цито-джек» позволяет
многоразово, в условиях полной стерильности, проводить
местную анестезию в любых ситуациях.
Еще одной разновидностью инструментария для мес-
тной анестезии является стоматологический безыгольный
инъектор БИ-8 (Азрельян Б.А., 1980). При работе с инъек-
тором используют стандартные наконечники с диаметром
сопла 0,15 мм и плоской прижимной площадкой, «тера-
певтический» наконечник с диаметром сопла 0,2 мм для
введения анестетика в кариозную полость. Несмотря на
то, что безыгольный инъектор был введен в клиническую
практику более 40 лет назад, его широкое применение на-
чалось гораздо позже. В мире существует множество раз-
новидностей таких шприцев. Успех анестезии будет пол-
ным, если придерживаться следующих правил: курок сле-
дует нажимать плавно, пациент должен быть предупреж-
ден о щелчке при проведении инъекции, слизистая обо-
лочка полости рта предварительно высушивается, насадка
с выпускным отверстием должна находиться под прямым
углом к слизистой оболочке.
60
Глава 1
Из осложнений этого вида анестезии следует отме-
тить постинъекционное кровотечение и образование ге-
матомы.
С помощью этого «шприца без иглы» возможна безбо-
лезненная инъекция при удалении зубов верхней челюсти
и однокорневых зубов нижней челюсти, обезболивание
места вкола при мандибулярной анестезии, проведение
операций на альвеолярном отростке челюсти: цистото-
мии, цистэктомии, резекции верхушки корня зуба, уда-
ления доброкачественных новообразований, лечение
альвеолитов.
В терапевтической стоматологии инжектор позволя-
ет проводить безболезненные вмешательства по поводу
кариеса зубов и его осложнений, заболеваний пародонта.
Целесообразность использования инжектора при наличии
воспалительного процесса в полости рта сомнительна, в
данном случае показана проводниковая анестезия тради-
ционным методом.
В ортопедической стоматологии инжектор БИ-8 при-
меняют при препарировании твердых тканей зубов верх-
ней и нижней челюсти и однокорневых зубов нижней че-
люсти для несъемного протезирования. Безболезненное
использование инжектора позволяет применять его в
детской стоматологической практике при удалении мо-
лочных, постоянных и ретинированных зубов верхней
челюсти и однокорневых зубов нижней челюсти, лечение
кариеса, а также удаление зубов, стоящих вне дуги, при
подготовке к ортодонтическому лечению.
Стоматологические инъекционные иглы должны со-
ответствовать стандартам, позволяющим вводить их без
болевых ощущений, не сгибаться и не ломаться. Для обоз-
начения диаметра инъекционных игл используют число
Ганге (Г). Чем больше это число, тем меньше диаметр кон-
чика иглы. Наиболее часто в стоматологии используют иг-
лы размером 27 Г, хотя имеются иглы размером 30 Г.
Опубликовано большое количество работ, посвященных
эффективности использования игл различного диаметра,
и как следствие этого — различного рода мнения. Сообща-
ется, что проведение анестезии иглами диаметром до 23 Г
практически позволяет безболезненно провести инъек-
цию, они не сгибаются в точке вкола. Определенное значе-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
61
ние имеет длина инъекционной иглы. Длинные иглы реко-
мендуются для проведения анестезии на нижней челюсти,
поскольку при случайной поломке иглы врачу легче вы-
вести ее из полости рта больного. В то же время при ис-
пользовании длинных игл увеличивается риск травмиро-
вания крупных сосудов и образования гематомы.
Преимуществом коротких игл является возможность
для врача оценивать глубину кола. Оптимальными по дли-
не являются иглы не более 19 мм. Укороченная игла (9—
11 мм) удобна для использования в детской практике.
Осложнения местной анестезин
Местные анестетики занимают одно из первых мест
(после антибиотиков и производных пиразолона) по часто-
те развития лекарственного анафилактического шока,
при этом наиболее выраженными анафилактогенными
свойствами обладают эфирные местные анестетики (Лопа-
тин А.С., 1983), а также комбинации антибиотиков с ново-
каином (Грицук С.Ф., Брусова Л.А., 1972). Шок имеет в
этих случаях развернутую клиническую картину с тяже-
лым течением (Moore D.C., 1981). Препараты амидной
группы (тримекаин, лидокаин) редко приводят к развитию
лекарственного анафилактического шока. В литературе
имеются лишь единичные описания подобного осложне-
ния при применении указанных анестетиков. В связи с
этим рекомендуется использовать местные анестетики
амидной группы при выполнении неотложных стоматоло-
гических вмешательств у больных с непереносимостью,
например, новокаина, поскольку в этом случае меньше
вероятность развития такого осложнения, как анафилак-
тический шок (Конобевцев О.Ф., 1985). Одним из методов
выбора при непереносимости местных анестетиков явля-
ется наркоз.
Известно, что частота осложнений зависит от метода
местной анестезии, используемого анестетика, его количес-
тва, общего состояния больного и возрастных изменений.
Негативные реакции при анестезии условно можно
разделить на осложнения, связанные с нарушениями тех-
ники проведения анестезии, передозировкой анестетика
повышенной чувствительностью к нему. В целом все ос-
62
Глава 1
ложнения при анестезии подразделяются на две основные
группы:
— неспецифические осложнения, к которым отно-
сятся общие и местные реакции организма на введение
препарата;
— специфические осложнения, проявляющиеся в
месте анестезии и связанные с определенным видом обез-
боливания.
Примерами неспецифических осложнений могут слу-
жить реакции, возникающие при передозировке местного
анестетика и повышенная чувствительность к нему, изме-
нения тканей в месте введения, повреждение сосудов, не-
рвных стволов, инфицирование. К специфическим ослож-
нениям относятся реакции, обусловленные нарушением
техники проведения анестезии и попаданием препарата в
соседние ткани и органы.
При выборе анестетика и способа анестезии предлага-
ются различные варианты аллергологических проб для
выявления чувствительности к препарату и профилакти-
ки лекарственного анафилактического шока. Диагности-
ческие пробы могут быть осуществлены в стоматологичес-
кой поликлинике или стационаре при строгом соблюде-
нии правил их выполнения, включая проведение противо-
шоковых мероприятий. Больным с отягощенным аллерго-
логическим и фармакологическим анамнезом назначать
местные анестетики, особенно препараты эфирной груп-
пы, следует по строгим показаниям и в случае крайней не-
обходимости. Таких больных желательно направить на
консультацию к специалисту-аллергологу или провести
вмешательство под общим обезболиванием с соответству-
ющей подготовкой, исключив возможность присутствия
аллергенов в лекарственных средствах.
Клинические проявления реакций на местные анес-
тетики обусловлены их воздействием на центральную не-
рвную систему, систему кровообращения и другие органы.
Влияние местного анестетика на центральную нервную
систему проявляется беспокойством, тремором, головной
болью, «мельканием в глазах», тошнотой, рвотой, подер-
гиванием отдельных групп мышц, судорогами.
Психическое напряжение у пациента может привести
к психовегетативным осложнениям, выражающимся в та-
МЕСТНАЯ И РЕГИОНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
63
хикардии, гипертензии, гипергликемии, астматическом
приступе, стенокардии, обмороке, патологических невро-
логических состояниях, коллапсе, психогенном шоке, ко-
торые отмечаются преимущественно у пациентов с сопут-
ствующими заболеваниями. Частота этих осложнений со-
ставляет до 16 % (Бажанов Н.Н., 1986). Травматичная
препаровка зубов, ампутация или экстирпация пульпы
приводят к выраженной стимуляции тройничного нерва
через афферентные пути и ганглии нерва. Вследствие это-
го возникает тройнично-вагальный рефлекс с характер-
ной симптоматикой. Серьезными осложнениями, нередко
угрожающими жизни пациента, являются анафилакти-
ческий шок, синдром Лайелла, выраженный отек подсвя-
зочного пространства, крапивница, обморочное состояние
и другие.
Лечение токсических реакций, вызванных местноа-
нестезирующими веществами, проводят в зависимости от
их клинических проявлений, а при остановке сердца и на-
рушении дыхания осуществляют легочно-сердечную реа-
нимацию.
Глава 2
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ
АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА
Критерии адекватности обезболивания
Из системы ремесленных навыков и приемов, слу-
живших единственной цели - достижению местного или
общего обезболивания, анестезиология превратилась в па-
уку об управлении функциями организма до, во время и
после оперативного вмешатетьства. При этом изменились
привычные представления о значении отдельных факто-
ров и сущности общей анестезии.
Основной концепцией, определяющей развитие
анестезиологии, является принцип компонентности
анестезии, согласно которому любой ее вид или разно-
видность характеризуется адекватным сочетанием раз-
личных фармакологических средств, избирательно дей-
ствующих на различные уровни торможения психического
восприятия, блокады болевой рецепции, торможения
соматических и вегетативных рецепторов, поддержания
адекватного газообмена и гемодинамики. Такой подход
избавил анестезиологов от необходимости поиска иде-
альных наркотических средств и универсальных мето-
дик анестезии.
Реализация принципа компонентности выдвинула
проблему оценки адекватности обезболивания, поиска
критериев для объективного суждения о глубине и выра-
женности действия некоторых схем анестезии. Не полу-
чили подтверждения в клинической практике сведения о
торможении различных видов афферентной импульса-
ции и рефлекторной активности, нет прямого и точного
определения глубины аналгезии и блокирования болевой
импульсации, не выработаны четкие критерии определе-
ния степени угнетения соматических и вегетативных
рефлексов.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 65
В последние годы определился новый подход в изуче-
нии проблемы боли и аналгезии в связи с открытием так
называемых анальгетических (антиноцицептивных) зон
мозга, т.е. зон, стимуляция которых вызывает обезболи-
вание. Разноплановое исследование феномена стимуляци-
онной аналгезии позволило сформулировать новое кон-
цептуальное положение о существовании эндогенных бо-
леутоляющих систем мозга, выявить морфофункциональ-
ную организацию этих систем, их нейрофизиологические
и нейрохимические механизмы. Эта концепция легла в ос-
нову принципиально нового подхода к медикаментозной
регуляции боли.
Ключевое место среди анальгетических зон мозга за-
нимает центральное серое вещество среднего мозга. Оно
находится в непосредственной близости от структур, к ко-
торым направляются афферентные волокна восходящих
систем, связанных с проведением ноцицептивных сигна-
лов. Ядра шва ствола и среднего мозга традиционно рас-
сматриваются как одно из главных, конечных звеньев эн-
догенной болеутоляющей системы. Однако вряд ли ядра
функционируют в качестве просто релейной зоны; выяв-
лены сложные реципрокные отношения между клетками
и ядрами среднего мозга.
Наряду с нисходящей системой ядер шва существует
нисходящая система связей ретикулярной формации моз-
гового ствола. По общепринятому представлению, одно из
ядер этой зоны является одним из основных источников
активности вазомоторных нейронов спинного мозга, при
стимуляции которых развиваются гипертензивные реак-
ции. Отмечено, что стандартной реакцией сердечно-сосу-
дистой системы на акупунктурное воздействие является
увеличение артериального давления, частоты сердечных
сокращений, минутного объема сердца (Langer S.Z. et al.,
1985). Очевидно, что гемодинамическая направленность
влияния анальгетических систем во многом определяется
активируемой структурой мозга. Эти данные свидетель-
ствуют о том, что аналгетические системы мозга являются
ключевыми механизмами формирования боли и изменения
реакций организма на боль. Различные анальгетические
системы функционируют не изолированно, а взаимодей-
3 Зак. 52
66
Глава 2
ствуют между собой и с другими системами. Они регули-
руют не только болевую чувствительность, но и сопря-
женные с болью вегетативные, эмоциональные и пове-
денческие реакции. В свою очередь болевые ноцицеп-
тивные воздействия являются основными факторами,
запускающими эндогенные болеутоляющие системы
(Игнатов Ю.Д., 1989).
Результаты клинических наблюдений показывают,
что имеются значительные различия величин порогов
электровозбудимости пульпы разных групп интактных
зубов. Совершенно очевидно, что в основе таких различий
лежат структурно-функциональные особенности, сформи-
ровавшиеся в процессе эволюции. Ноцицептивная инфор-
мация от пульпы клыков и моляров проводится в сомато-
сенсорную кору по путям, которые пространственно раз-
делены. Исходя из этого, можно утверждать, что боль
представляет собой интегрированную реакцию структур
мозга различного уровня, определяемую особенностями
функциональной системы (Мороз Б.Т., Пафорова Л.А.,
1987; Калинин В.И. и др., 1989). В связи с этим, для того
чтобы получить представление о нейрофизиологических
механизмах боли и обезболивания разных групп зубов,
следует принять во внимание концепцию М.М.Хананаш-
вили (1972 г.) о микросистемном принципе реализации
физиологических функций при болевом синдроме. Под
микросистемой понимают организованную совокупность
специализированных нейрональных элементов (и связей
между ними), предназначенную для реализации их функ-
ций. Микросистемы нейронов можно рассматривать как
функциональные блоки центральной нервной системы.
Поскольку болевая реакция является интегративным
состоянием мозга, микросистема принимает участие в
реализации болевой реакции. Болевая и поведенческая
реакции, обусловленные влиянием фармакологических
препаратов на ноцицептивные пути к клыкам и молярам,
возникают на разных уровнях центральной нервной систе-
мы. Это позволяет предположить, что механизмы боли и
обезболивания разных групп зубов реализуются посредст-
вом нейронных микросистем, физиологические, морфоло-
гические и нейрохимические различия которых сформи-
ровались в процессе эволюции.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 67
В связи с новыми концепциями проблема анестезии
стала значительно более острой, чем представлялась рань-
ше. Для достижения обезболивания достаточно, что чув-
ствительные импульсы из области операции независимо
от того, доходят они до сознания или нет, замыкаются на
уровне аксон-рефлексов, сегментарного аппарата спинно-
го и продолговатого мозга, ядер среднего мозга. В конеч-
ном итоге импульсы, проходя через высшие вегетативные
центры и эндокринные механизмы, вызывают хорошо из-
вестные нарушения гомеостаза, объединенные понятием
«операционный стресс*.
Утрата сознания не ведет к механическому выклю-
чению рефлекторных реакций в нижележащих отделах.
Между тем именно рефлекторная реакция составляет
физиологическую основу напряженности при стрессе
(Белоярцев Ф.Ф., 1977). Путем применения сочетания
различных наркотических веществ можно добиться тор-
можения психического восприятия, рефлекторной ак-
тивности и блокады вегетативных реакций на операци-
онную травму, не выключая сознания. Благодаря этому
открытию Лабори и Югенар (1951) сумели осуществить
эффективную защиту от боли и травматического шока и
сформулировали концепцию «фармакологического си-
нергизма». В связи с этим акцент сместился от наркоти-
ческого торможения центральной нервной системы в сто-
рону нейровегетативной защиты и психосоматической
коррекции. Это позволило сделать анестезию более уп-
равляемой, технически простой, нетоксичной и не угне-
тающей механизмы, регулирующие гомеостаз, и привело
к появлению оригинальных методик анестезии, нейро-
лептаналгезии, атаралгезии. Если раньше большое вни-
мание уделяли моноанестезии (эфир, гексинал), то в на-
стоящее время речь идет об избирательности действия
анестезирующих средств, электростимуляции опиатных
систем на различных уровнях нервной системы. Таким
образом, способность наркотических веществ обеспечи-
вать защиту организма от операционной травмы связана
с их свойствами тормозить поступление афферентной им-
пульсации, активирующей различные звенья эффектор-
ного аппарата.
68
Глава 2
С практической же точки зрения анестезиологическую
защиту пациента целесообразно рассматривать как аналге-
зию, подразумевая избирательную блокаду рефлексов
(проводники, центры интеграции болевых и вегетативных
компонентов боли). Вторым фактором анестезиологичес-
кой защиты следует считать торможение соматических и
вегетативных рефлексов, включая угнетающее воздейст-
вие на сознание, мотивацию эмоций, ощущений. Такое
разделение целесообразно и с точки зрения избирательного
фармакологического контроля над болью и коррекции
психоэмоциональных компонентов болевой реакции.
Таким образом, для устранения болевого синдрома необ-
ходимо использовать два основных фактора: аналгезию
и торможение рефлекторной активности соматических
и вегетативных рефлексов, включая психоседативную
терапию.
Своевременное устранение боли и защита от болевого
стресса предполагают сохранение механизмов регуляции
гомеостаза, отсутствие отрицательного влияния на крово-
обращение и дыхание, сохранение умеренной стимуляции
симпатикоадреналовой системы. Этого можно достичь не-
сколькими методами:
— прерыванием болевой импульсации с помощью
центральных наркотических анальгетиков, которые свя-
зываются с опиатными рецепторами и блокируют восхо-
дящую болевую информацию;
— применением ненаркотических анальгетиков, в ос-
нове действия которых лежит влияние антипростагланди-
новых субстанций с избирательным анальгетическим дей-
ствием (Машковский М.Д., 1980);
— введением анестетиков, блокирующих перифери-
ческую импульсацию;
— аналгезией с помощью методов рефлексотерапии
(акупунктура, электроаналгезия, стимуляция нервных
стволов через кожу с целью выработки эндогенных опио-
идных пептидов и «закрытие ворот» боли (Дуринян Р.А.,
1983; Цибуляк В.Н., 1983);
— с помощью суггестивной терапии (гипноз) как
средства аналгезии;
— нейрохирургическими методами (химическая и
лазеоная гипофизэктомия, симпатэктомия).
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 69
Торможение рефлекторной активности является
составной частью некоторых методик аналгезии, и их
разделение обосновано чисто теоретически в связи с не-
одинаково выраженной способностью наркотических
веществ тормозить болевую и другие виды афферентной
импульсации.
Оценка функционального состояния систем
организма перед стоматологическим
вмешательством
Поддержание постоянства внутренней среды орга-
низма больного невозможно без достаточно полного обес-
печения различных процессов жизнедеятельности. Недо-
оценка функционального состояния перед предстоящим
операционно-анестезиологическим стрессом, особенно у
больных с сопутствующими заболеваниями, ведет к разви-
тию осложнений в ходе операции. Лечение зубов, как лю-
бой стрессовый фактор, вызывает гипердинамическое на-
пряжение и снижение метаболической стабильности.
Максимальное напряжение механизмов компенсации на-
блюдается при деформации и травмах черепно-лицевой
области, острых воспалительных процессах, ограничении
актов жевания и глотания. Наличие анемии, скрытой и
явной дыхательной недостаточности приводит к наруше-
нию работы органов и систем организма. Особенно высока
моральная и юридическая ответственность врача при
анестезиологическом обеспечении амбулаторных больных
в условиях дефицита или полного отсутствия данных об-
следования и соответствующей подготовки больного к
предстоящей операции.
Осуществлению эффективного обезболивания пре-
пятствуют все нарастающие у современного человека пси-
хоэмоциональная лабильность, мнительность, неуверен-
ность, породившие проблему всеобщего страха перед сто-
матологическим вмешательством (стоматофобия). По дан-
ным литературы, нервно-психологическое напряжение на
приеме у врача-стоматолога испытывают до 84 % больных
(БизяевА.Ф., 1989).
Эмоциональный стресс, возникающий у больных на
приеме у врача-стоматолога, — состояние далеко не без-
70
Глава 2
различное для организма, так как при нем существенно
меняются физиологические и биохимические процессы,
вследствие чего возникают психовегетативные расстройст-
ва. В большинстве случаев это тахикардия, артериальная
гипертензия, гипергликемия, астматический приступ,
стенокардия, обморок, патологические неврологические
состояния, коллапс, психогенный шок, которые отмеча-
ются преимущественно у пациентов с сопутствующими
заболеваниями (Бизяев А.Ф., 1989).
При знакомстве с пациентом важно установить его
аллергический и фармакологический анамнез, степень
чувствительности к воздействию лекарственных, хими-
ческих и пищевых продуктов, а также наличие профза-
болеваний и сопутствующей соматической патологии,
отражающихся на функции органов и степени их ком-
пенсации.
Перед анестезией необходимо обратить внимание на
состояние полости рта, наличие съемных протезов. Следует
оценить анатомические соотношения в области челюстей,
шеи, степень открывания рта, чтобы быть готовым к труд-
ностям при интубации трахеи.
В обязательный минимум исследований, которые не-
обходимо провести перед предстоящим анестезиологичес-
ким пособием, включают: общий анализ крови и мочи,
определение содержания мочевины и глюкозы в крови,
рентгеноскопию грудной клетки. У лиц старше 50 лет пока-
зана электрокардиография, поскольку примерно половина
из них страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями той
или иной степени тяжести.
В деятельности системы кровообращения как едино-
го механизма с точки зрения предоперационной функцио-
нальной оценки выделяют три основных элемента: кровь
как переносчик кислорода и необходимых субстратов
энергии и питания, кровеносные сосуды — каналы достав-
ки и сердце — насос, обеспечивающий движение крови.
Состояние этих составляющих системы кровообращения и
служит предметом внимания анестезиолога.
При осмотре больного важно выявить такие симпто-
мы, как слабость, одышка (сердечная недостаточность,
гиповолемия, анемия), головная боль, головокружение
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 71
(гипертоническая болезнь, сосудистая дистония), боли в
области сердца и за грудиной (ишемическая болезнь серд-
ца), аритмия. Важное значение имеют сведения о перене-
сенных заболеваниях (инфаркт миокарда). Совокупность
результатов клинических исследований и функциональ-
ных тестов позволяет решить вопрос о характере патологии
и определить степень операционно-анестезиологического
риска.
Особое внимание при осмотре уделяют дыхательной
системе. При этом следует помнить, что дыхание и функ-
ция легких — не одно и то же. В систему дыхания, воротами
которой являются легкие, входит транспорт газов между
легкими и тканями организма, тканевая утилизация кис-
лорода. Легкие выполняют не только функцию газообмена
между кровью и воздухом, но и многообразные недыха-
тельные функции механического и метаболического ха-
рактера, которые связывают легкие с другими системами
организма.
При обследовании больного обращают внимание на
кашель: влажный в отсутствие воспаления свидетельствует
о хроническом процессе (хронический бронхит, бронхи-
альная астма, бронхоэктатическая болезнь), сухой —
более характерный для вирусных заболеваний верхних
дыхательных путей и рака легкого. Оценивая состояние
внешнего дыхания больного с помощью функциональных
методов, анестезиолог исходит из представления о целос-
тности интегральных процессов, происходящих в легких, —
вентиляции и кровотоке.
Важными информативными тестами являются опре-
деление качества газов в крови, состава альвеолярного и
выдыхаемого воздуха. Они позволяют ориентировочно
определить степень компенсации и адекватность легоч-
ных резервов, что можно положить в основу при выборе
методов и средств подготовки больного к предстоящему
оперативному вмешательству.
У пациентов стоматологической клиники необходимо
дать оценку предшествовавшим операции голоданию, рво-
те, диарее, сопутствующим заболеваниям печени и почек.
Нарушения метаболизма в значительной мере определяют
исходное состояние водно-электролитного баланса. При
72
Глава 2
наличии патологии печени и мочевыводящих путей уве-
личивается опасность нарушения их деятельности в связи
с оперативным вмешательством.
Таким образом, внимание анестезиолога перед опера-
цией должно быть направлено на выявление и устранение
нарушений деятельности ведущих систем организма.
Подготовка к анестезии.
Премедикация. Гипноз
Преднаркозной медикаментозной подготовке отводят
одно из центральных мест в комплексе мероприятий, свя-
занных с проведением обезболивания. Предоперационная
ситуация, провоцируя возникновение эмоционального
стресса, приводит к дезорганизации работы функцио-
нальных систем организма, изменению психического со-
стояния людей, развитию в организме совокупности
адаптационно-защитных реакций: увеличению выброса
катехоламинов, повышению артериального давления,
учащению пульса, дыхания, нарушению нейроэндокрин-
ной регуляции.
Подготовка больного к анестезии слагается из прове-
дения мер с целью улучшения его общего состояния,
включая психоседативную терапию, лечебно-профилак-
тических мероприятий и непосредственной медикамен-
тозной подготовки — премедикации. План осуществления
премедикации и анестезиологического пособия разраба-
тывают с учетом ряда факторов: характера основного забо-
левания и объема вмешательства, наличия сопутствую-
щих заболеваний и их влияния на состояние здоровья
пациента, степени нарушения основных жизненно важ-
ных функций организма.
Следует учитывать, что личность врача-анестезиолога
является решающим фактором в психологической подго-
товке больного. Прогнозируя операционно-анестезиоло-
гический риск, необходимо учитывать состояние больного,
характер операции и вид анестезии. Такую оценку следует
считать обязательным элементом подготовки, позволяю-
щим разработать правильный план проведения операции
и наркоза.
КОМБИНИРОВАННЫ К МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 73
Медикаментозная подготовка включает проведение
лечебных и профилактических мер, обеспечивающих нор-
мализацию функций систем организма, увеличение их
компенсаторных возможностей, а также собственно пре-
медикацию, т.е. комплекс мероприятий, направленных
на достижение психовегетативной стабилизации. Основ-
ная задача — добиться седативного и потенцирующего эф-
фекта, торможения нежелательных рефлекторных реак-
ций, подавления секреции слюнных желез. Волнение перед
предстоящим лечением зубов, боязнь боли, неуверенность в
эффективности лечения и непривычная обстановка — все
это вызывает у пациента напряжение и может явиться
причиной тяжелой психической травмы. Негативными
последствиями нежелательных реакций являются нару-
шения гомеостатического равновесия в организме, позд-
няя обращаемость за стоматологической помощью, необ-
ходимость больших затрат времени и материальных
средств.
В некоторых случаях имеются ограничения в при-
менении премедикации при подготовке больного к пред-
стоящему вмешательству. Накануне премедикации не
рекомендуется принимать алкоголь, так как при этом
снижается эффективность применяемых препаратов.
Несбалансированная схема премедикации может при-
вести к респираторной и кардиальной депрессии, небла-
гоприятно отразиться на течении наркоза. Общепринятая
схема премедикации может быть дополнена или измене-
на с учетом индивидуальных особенностей пациентов или
специальными показаниями. Так, для уменьшения сали-
вации и высушивания полости рта можно назначить атро-
пин. У больных, у которых возможно развитие астмати-
ческого приступа, вместе с лекарственными средствами
применяют соответствующие препараты для его предот-
вращения.
Анализируя различные факторы премедикации, сле-
дует отметить, что основной принцип премедикации — до-
стижение максимального седативного эффекта — должен
быть пересмотрен. Правильность этой доктрины оспари-
вают многие исследователи. Если в стационаре применя-
ют классические схемы премедикации, то в стоматологи-
ческих поликлиниках выбор и использование методик.
74
Глава 2
снимающих эмоциональное напряжение, ограничены. Не-
обходимые пациенту атараксия и успокоение могут быть
достигнуты с помощью разнообразных средств. Основными
диагностическими приемами в поликлинической практике
являются наблюдение за поведением больного, его мото-
рикой, эмоциональными и вегетативными реакциями,
а также опрос, позволяющий выявить особенности субъ-
ективных переживаний больного и его отношение к пред-
стоящей процедуре. Это необходимо для правильного вы-
бора метода воздействия и рационального применения
лекарственных средств.
При кратковременном (1—2 дня) пребывании боль-
ных в стационаре и наблюдении за ними после анестезии
для премедикации наиболее широко применяют наркоти-
ческие анальгетики, которые, оказывая непосредственное
влияние на преталамические образования, ослабляют про-
ведение болевых импульсов. Сочетание наркотических
анальгетиков и ваголитиков — наиболее старая схема пре-
медикации, применяемая обычно в стационаре. Анальгети-
ком в этой схеме является морфин (0,15 мг/кг) или его ана-
лог мепиридии (1 мг/кг). В последнее время применение
этих препаратов ограничено в связи с тем, что они вызыва-
ют развитие кардиоваскулярной и дыхательной депресси.
Одним из неблагоприятных последствий применения этих
препаратов является высвобождение гистамина, которое
приводит к циркуляторному коллапсу или бронхиальной
констрикции (бронхоспазм).
Традиционно включаемые в схемы премедикации
снотворные средства (люминал, нембутал) не всегда избав-
ляют больных от чувства страха. Максимальная суточная
доза барбитуратов не должна превышать 1000 мг. Приме-
нение этих препаратов в больших дозах может привести к
возникновению комы или кардиоваскулярной депресси.
Наиболее распространенными лекарственными сред-
ствами, которые используют в анестезиологической
практике, являются препараты бензодиазепинового ряда
(седуксен, диазепам). У больных, находящихся в состоя-
нии психоэмоционального напряжения, проявляющегося
чувством страха, тревоги, беспокойства в ожидании боли,
растерянности, подавленности или апатии, применение
атарактиков позволяет управлять атаралгезией во время
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 75
стоматологического вмешательства. Действие диазепама
связано с торможением эмоционального и вегетативного
центров мозга, которые располагаются в лимбической сис-
теме. При введении диазепама в общепринятые схемы
премедикации концентрация катехоламинов в плазме
крови снижается на 13 %. Препарат нетоксичен. Элими-
нация диазепама при приеме высоких доз происходит в те
же сроки, что и в случае применения его в терапевтичес-
ких дозах (Шугайлов И.А., Финадеев А.П., 1989). Важ-
ным открытием последних лет явилась идентификация в
ЦНС специфических рецепторов, расположенных в коре
головного мозга, а также в миндалевидном ядре, гипокам-
пе и других образованиях. Полагают, что существуют два
типа бензодиазепиновых рецепторов, один из которых от-
ветственен за противорвотиое и противосудорожное дейст-
вие, другой — за успокаивающее.
Антихолинергические средства и их комбинации, по-
мимо участия в вагальном блоке, имеют ряд других
свойств. Прочное место атропина в схеме премедикации
обеспечивает его ваголитический эффект. Атропин, дейст-
вуя на передачу возбуждения с постганглионарных холи-
нергических волокон на клетку гладкой мускулатуры, не
влияет на иннервацию поперечнополосатых мышц гортани
и не предупреждает ларингоспазм — одно из весьма опас-
ных осложнений периода вводного наркоза (Осипова Н.А.,
1988). Определенную пользу приносит способность атро-
пина ослаблять вагусные реакции сердца, предупреждать
резкую брадикардию или асистолию синусового проис-
хождения. Атропин снижает активность сигонных желез
и оказывает влияние на ритм сердечных сокращений. Для
получения достаточно выраженного эффекта необходимо
ввести 0,6 — 0,4 мг атропина. Однако в поликлинической
стоматологической практике многие специалисты пред-
почитают не вводить атропин, подвергая сомнению его
эффективность в условиях внутривенного наркоза, доста-
точно мягкого и хорошо управляемого. Часто в этом слу-
чае вводят атропин как ингибитор саливации с целью
высушивания полости рта.
Атараксия у больных может быть достигнута разно-
образными средствами. Седативные препараты целесооб-
разно принимать внутрь за 20—40 мин. до проведения
76
Глава 2
вмешательства. Те же средства вводят внутримышечно,
подкожно, ректально. У детей средства, предназначенные
для премедикации, могут быть применены в виде сиропа,
раствора для клизмы или ректальных свечей.
При внутривенной премедикации применяют раз-
личные препараты, являющиеся седативными эквивален-
тами гипнотиков (барбитураты). Седативным эквивален-
том 100 мг барбитуратов будут 25 мг либриума, 10 мг се-
дуксена, 30 мг флурезепама, 400 мг мепробамата, 100 мг
нембутала.
Обычно в схему премедикации, которую проводят в
день операции, включают опиаты в комбинации с атарак-
тиками и антихолинергическими средствами. В послед-
ние годы высказываются сомнения в необходимости стро-
го придерживаться этой классической схемы и происхо-
дит ее постоянная модернизация и совершенствование.
В стоматологии рекомендации по введению седативных и
анальгетических препаратов зависят от того, какая лекар-
ственная форма имеется в распоряжении врача. От лекар-
ственной формы зависит пул введения данного препарата:
— внутримышечный (седативный эффект обычно на-
ступает через 20 мин. и длится 1,5 ч.);
— подкожный (начало действия препарата через 15—
20 мин., продолжительность до 1—1,5 ч.);
— внутренний (начало действия через 3—5 мин.), это
наиболее быстрый и эффективный способ премедикации с
быстрым наступлением седативного эффекта;
— через рот; это удобный метод, распространенный в
поликлинической стоматологии;
— ректальный; этот способ может быть применен как
в поликлинике, так и в стационаре, часто его используют
в детской практике.
Таким образом, можно выделить неспецифическую и
специфическую предоперационную премедикацию (Дар-
бинян Г.М., 1979).
Неспецифическая премедикация — применение пре-
паратов, которые обеспечивают успокоение, уменьшают
побочные эффекты общих и местных анестетиков.
Под специфической премедикацией мы понимаем ис-
пользование препаратов, устраняющих нарушения в орга-
низме, вызванные основным заболеванием, или уменьша-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 77
ющих их выраженность. В основе неспецифической пре-
медикации лежит применение веществ, дающих преиму-
щественно периферический М-холинолитический эффект
(атропин, скополамин, метацин), оказывающих снотвор-
ное и успокаивающее действие (производные барбитуровой
кислоты), небарбитуратов (ноксирон, нембутал), атарак-
тических средств — транквилизаторов, нейроплегиков и
антигистаминных препаратов. Дискутабельным является
вопрос о применении наркотических анальгетиков в ста-
ционаре и поликлинике. Если при проведении анестезии в
поликлинике применение анальгетиков в комплексной
премедикации является методом выбора, то использован-
ные для преднаркозной премедикации анальгетики, осо-
бенно наркотические, могут дать отрицательный эффект,
вызвав тошноту, рвоту, угнетение дыхания. Применение
нерациональных доз наркотических анальгетиков может
привести к депрессии дыхания, после того как больного
переведут в палату и он выйдет из-под контроля врача.
Гипноз. Одним из альтернативных методов борьбы с
болью является гипноз. Блокировать болевое ощущение
без применения химических агентов, устранить или
уменьшить чувство страха и снять напряжение можно с
помощью суггестивной терапии, которая повышает по-
рог выносливости центральной нервной системы к боли.
Несмотря на то что во все времена гипнозу приписывали
«волшебные» качества, исследователи уделяют ему повы-
шенное внимание как одной из возможностей изменить
подсознание, память и восприятие. Приемы гипноза часто
используют анестезиологи. В начале или конце операции
анестезиолог наклоняется к уху больного, у которого еще
не полностью восстановилось сознание и шепчет: «Все в
порядке. Вы будете чувствовать себя хорошо. Вы просне-
тесь счастливым и спокойным, и вас не будет тошнить».
При этом больные меньше страдают от болей и неприят-
ных ощущений, обычно возникающих после операции.
В последнее время гипноз все шире применяют как дей-
ственный метод, позволяющий избавить больных от боли
и разрешить множество медицинских и психологических
проблем.
Гипноз используют в медицине уже более 200 лет.
В XVIII веке Месмер нашел способ вводить пациента в
78
Глава 2
транс сшомощью магнитов. Позднее Эсдейл с успехом про-
изводил ампутации конечностей больным, находившим-
ся в состоянии гипноза. Пока З.Фрейд не создал свою те-
орию, он широко пользовался гипнозом, помагая паци-
ентам вызывать в сознании воспоминания, глубоко
скрытые в подсознании.
Погруженный в гипнотическое состояние человек не
спит. Запись электрических потенциалов головного мозга,
произведенная у такого человека, ясно свидетельствует о
состоянии напряженной сосредоточенности, при которой
он способен реагировать на происходящее вокруг него и
быть внимательным (Alman В., Carney R., 1980). Совре-
менная концепция гипноза (Hilgart Е. et al.,1975) пред-
ставляет собой неодиссоциативную теорию. В ее основе ле-
жит представление об особом состоянии сознания, достиг-
нутом посредством гипноза, который блокирует обычный
афферентный поток информации («сенсорный блок») к со-
знанию, а оценка ее происходит на подкорковом уровне
(«подсознательный уровень»). Этот блок препятствует
осознанию реальной информации, в том числе болевого
ощущения. Этим объясняется сложность измерения пси-
хологических коррелятов состояния гипноза, которые от-
личаются от присущих нормальному сознанию. Исследо-
ватели отмечают существенные отличия ЭЭГ, зарегистри-
рованных в состоянии гипноза, от полученных во время
бодрствования (Солит В. и др., 1988). Было установлено,
что сенсорно вызванный потенциал, т.е. электрический
эффект в мозге, отражающий осознание сенсорного стиму-
ла, изменяется при проведении гипнотической аналгезии.
Состояния сознания во время гипноза и сна мало отлича-
ются друг от друга, и до сих пор не выявлено их принципи-
альных отличительных характеристик. Многие авторы
придерживаются общей установки, что людей, находя-
щихся в состоянии гипноза, трудно принудить к соверше-
нию незаконных или агрессивных действий.
Проведение гипнотической аналгезии в поликлини-
ческой стоматологии имеет ряд особенностей:
— ее применяют больным, у которых высок операци-
онно-анестезиологический риск, при возбуждении, неку-
пируемом страхе, в случае, когда аллергический анамнез
препятствует введению местных анестетиков. Гипноз от-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 79
нимает много времени у врача на амбулаторном приеме,
но вместе с тем экономит время в тех случаях, когда паци-
енты из-за страха многократно отказываются от лечения;
— возможность управлять сознанием пациента во
время гипноза позволяет обеспечить релаксацию и безбо-
лезненное лечение зубов.
Установлено, что 25 % людей маловосприимчивы к
гипнотической индукции.
Показания к проведению гипноза: санация полости
рта; подготовка зубов к протезированию; страх перед
предстоящими стоматологическими вмешательствами;
аллергические состояния, при которых противопоказана
местная анестезия; лечение заболеваний нервно-стомато-
логического профиля; повышенный рвотный рефлекс при
манипуляциях в полости рта.
Прямых противопоказаний к применению гипноза в
стоматологической практике нет. Тем не менее лучше не
подвергать гипнозу больных, страдающих шизофренией с
бредовыми переживаниями гипнотического воздействия,
а также пациентов, у которых возникает болезненное вле-
чение к гипнозу.
Каковы основные принципы проведения гипноза и
повышения его эффективности? Следует помнить, что
гипноз является естественным состоянием измененного
сознания, которое характеризуется повышенным уровнем
внимания и способностью к использованию внушения для
изменения восприятия и памяти. Одним из основных пси-
хологических принципов, позволяющих добиться эффекта
гипноза, является применение закона сконцентрирован-
ного внимания. Этот закон предполагает, что когда внима-
ние человека сконцентрировано на одной идее (обезболива-
ние лечебных манипуляций с помощью метода повтора), то
идея спонтанно реализуется. Существует правило обрат-
ного эффекта, которое заключается в том, что усиленные
попытки совершить какое-либо действие приводят к за-
труднениям при совершении этого действия. Наиболее ярко
это проявляется при желании избавиться от боли или за-
снуть при выраженной бессоннице. В этих случаях не уда-
ется устранить чувство боли или ослабить его усилием воли.
Закон доминирующего эффекта предполагает, что на-
иболее сильная из двух эмоций вытесняет более слабую.
80
Глава 2
Так, например, чувство страха может стать доминирую-
щим, вследствие чего станет невозможным безболезнен-
ное лечение зубов.
Методика гипноза. Существуют различные тесты
для определения индивидуальной восприимчивости к
гипнозу (профиль гипнотической индукции). Для ее выяв-
ления пациента просят смотреть вверх, не меняя положе-
ния головы, не поднимая лица с опущенными веками.
Оценку производят по шкале от нуля до четырех в зависи-
мости от того, насколько видна белочная оболочка склеры
бульбарной конъюнктивы глаза. Если белочная оболочка
вообще не видна, то ставят самую низкую оценку, если
видны только одни белки, — высшую. Во второй части теста
испытуемый, заслуживающий высокой оценки, свободно
поднимает руку при одном упоминании о том, что рука его
совсем легкая и свободно «всплывает* кверху. Пациент,
заслуживший низшую оценку, получает от врача конкрет-
ное указание, например, он говорит, что к его руке привя-
зан воздушный шар, помогающий ей подняться.
Тест с закатыванием глаз при погружении в гипноз
обусловлен связью с подкорковыми образованиями ствола
мозга. Электрический стимул, контролирующий движе-
ние глаз, проходит через верхнюю часть ствола мозга
вблизи восходящих путей, активирующих ретикулярную
формацию, ответственную за состояние бодрствования и
возбуждения. Таким образом, способность выполнять тест
находится в прямой зависимости от способности сосредо-
точиться во время проведения гипнотической индукции.
По мнению большинства специалистов, наибольшая эф-
фективность гипноза отмечается при применении его в
качестве усыпляющего фактора или для обезболивания во
время операций. Это особенно важно для пациентов сто-
матологической клиники, которые не переносят обычные
лекарственные препараты или местнообезболивающие
средства. Пациента вводят в гипноз и предлагают ему
представить, что его голова, зубы, челюсти холодеют и ли-
шаются чувствительности.
Перед проведением лечения с целью устранения у па-
циента боли (при удалении или лечении зубов) врач его оп-
рашивает. На основании результатов опроса врач состав-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 81
ляет лечебную формулу, которую дает пациенту в качстве
установки (задания). В лечебной формуле он указывает,
что больной не испытывает страха, шум бормашины и об-
работка зубов бором не вызывают у него беспокойства и
неприятных ощущений, никакой боли во время лечения,
протезирования или хирургического удаления зуба паци-
ент не чувствует.
Перед тем как приступить к проведению сеанса гип-
ноза, необходимо рассеять сомнения больного по поводу
предстоящего лечения. В зависимости от выполняемых
стоматологических манипуляций врач должен сосредото-
чить внимание пациента на оперируемом участке челюсти,
очертив его границы, или указать на зуб, безболезненное
удаление или лечение которого необходимо провести. При
лечении заболеваний стоматоневрологического профиля
(глоссалгия, невралгия тройничного нерва) необходимо
сосредоточить внимание пациента на том участке челюстно-
лицевой области или языка, где отмечались боли и другие
неприятные ощущения.
Лечебная формула для каждого пациента должна
быть индивидуальной, но в ней обязательно должны
быть основные установки, например: «У Вас наступает
тяжесть во всем теле, разливается приятная теплота, ве-
ки тяжелеют, наступает полный физический и душев-
ный покой, дремота усиливается, боль и неприятные
ощущения во время лечения (или удаления зуба) Вы не
чувствуете. По ходу сеанса врач повторяет фразу «лече-
ние безболезненно».
Во время проведения гипнотического сеанса в процес-
се выполнения пациентом задания путем самовнушения
для подкрепления лечебного эффекта можно рекомендо-
вать применить словесную формулу врача. Формула до-
лжна быть краткой и понятной. Слова нужно произносить
отчетливо, мягко, уверенно, спокойно, с паузами. Напри-
мер, при удалении зуба можно рекомендовать следующую
формулу внушения: «Вы ни о чем другом не думаете, кро-
ме успокоения и покоя, мышцы всего тела расслаблены,
легки. Дыхание спокойное и равномерное. Вы находитесь
в состоянии покоя, лечебного сна. Вы успокоились, все во-
лнения пропали. Удаление зуба безболезненно...».
82
Глава 2
Продолжительность гипнотического сеанса зависит
от характера стоматологического заболевания, внушае-
мости и типа нервной системы пациента. Продолжитель-
ность сеанса индивидуальна, но не должна превышать
15—20 мин. Установлено, что с каждым последующим се-
ансом гипнабельность пациента увеличивается. Не реко-
мендуется при лечении больного проводить два сеанса
гипноза в день.
Клинические аспекты общей анестезии
у стоматологических больных
Применение различных методов анестезии у стомато-
логических больных имеет ряд особенностей. Для прове-
дения оперативного вмешательства требуются надежная
защита организма от агрессивных факторов операции и
наркоза, блокада нейровегетативных реакций, обеспече-
ние свободной проходимости верхних дыхательных путей
и адекватная легочная вентиляция. Существуют различия
в проведении анестезии в поликлинике и стационаре,
обусловленные разной длительностью и сложностью вме-
шательства, применением специальной аппаратуры. Раз-
личают следующие этапы анестезии, общие для наркоза,
проводимого как в стационаре, так и в поликлинике: период
введения в наркоз; период поддержания общей анестезии;
выведение из наркоза (прекращение общей анестезии,
пробуждение).
Период введения (индукция в наркоз). Это время от
начала анестезии до достижения хирургической стадии.
Понятие «вводный наркоз» включает способ выключения
сознания больного, обеспечивающий соответствующую
глубину анестезии. Вводный наркоз — наиболее ответ-
ственный этап анестезии у стоматологического больного.
В это время часто возникают осложнения: нарушение про-
ходимости верхних дыхательных путей, депрессия дыха-
ния и кровообращения, рефлекторные реакции в виде
ларингоспазма, рвоты, регургитации и др. Осложнения
вводного наркоза отрицательно сказываются на течении
анестезии и посленаркозного периода.
Введение в наркоз можно осуществлять при сохра-
ненном спонтанном дыхании больного или при общей
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 83
анестезии эндотрахеальным методом, когда дыхание вы-
ключают с помощью релаксантов. Наиболее часто приме-
няют вводный наркоз производными барбитуровой кислоты
(гексенал, тиопентал натрия 1 — 2 % растворы внутривенно
в дозе 5 — 6 мг/кг). Эти препараты вводят медленно,
фракционно, постоянно контролируя наполнение пульса.
Нарушение техники вводного наркоза приводит к сниже-
нию сократительной способности миокарда и дыхания.
Одноразовая доза барбитуратов не должна превышать
1000 мг.
В настоящее время получили распространение ком-
бинированные методы введения в наркоз, когда одновре-
менно применяют снотворные, транквилизаторы и аналь-
гетические средства. С этой целью для внутривенной анес-
тезии чаще применяют фентанил, сомбревин, гипноми-
дат, пентозацин до появления клинического эффекта
(аналгезия, урежение дыхания, характерные для наркоза
зрачковые и ресничные рефлексы). При комбинирован-
ном введении в наркоз используют фортрал, промедол,
морфин, а в качестве гипнотика — барбитураты, гипноми-
дат, альтезин, рогипнол.
В амбулаторной практике широко применяют инга-
ляционный наркоз смесью фторотана, закиси азота и кис-
лорода. Вводный наркоз фторотаном начинают плавно, пос-
тепенно увеличивая его концентрацию на 0,25—0,5 об. %
через каждых 4—5 вдохов, вместе с закисью азота и кис-
лородом. При возбуждении подачу анестетиков увели-
чивают на 0,5—1,0 об. %. По достижении необходимой
глубины наркоза концентрацию препарата снижают.
Оптимальная концентрация фторотана при вводном на-
ркозе составляет 3,0—3,5 об. %, при которой потеря со-
знания наступает через 3—5 минут, а хирургическая
стадия наркоза — через 8—10 минут.
Важным моментом анестезии является интубация
трахеи, обеспечивающая временную, искусственную,
свободную проходимость дыхательных путей. Риск про-
ведения интубации трахеи возрастает у пациентов с де-
формацией костей и мягких тканей челюстно-лицевой
области, когда компенсировать свободную проходимость
дыхательных путей не представляется возможным. При
этом невозможно предупредить нарушение свободной про-
84
Глава 2
ходимости. Анатомо-топографические особенности этой
зоны требуют особого внимания и виртуозной техники ин-
тубации трахеи. Интубация трахеи — вынужденная мера,
но необходимая. Введенная трубка в трахею сужает ее
просвет, а при спонтанной вентиляции легких увеличива-
ет сопротивление и работу дыхания. Этот факт ограничи-
вает применение длительной спонтанной вентиляции у
интубированных больных.
Период поддержания общей анестезии. Соответствует,
в основном, времени оперативного вмешательства, поэтому
выбор обезболивания определяется характером операции
и состоянием больного. Анестезиолог в период поддержа-
ния наркоза должен обеспечить наилучшие условия для
работы хирурга и одновременно организовать защиту
больного от неблагоприятных факторов операции. Поддер-
жание наркоза должно осуществляться путем разумного
управления компонентами общей анестезии и функциями
организма. Ие случайно основной задачей анестезиолога,
помимо обезболивания, является «...временное искус-
ственное замещение и управление функциями жизненно
важных органов и систем ». Для реализации этого положе-
ния анестезиолог применяет анальгетики, позволяющие
обеспечить аналгезию, наркотики — сон во время опера-
ции, миорелаксанты — миоплегию, ИВЛ — возможность
управлять газообменом. Применение вазоактивных и кор-
диотропных препаратов обеспечивает управление гемоди-
намикой. Отсюда становится понятным, что управление
системами организма во время анестезии невозможно
обеспечить одним препаратом, который учитывал бы и за-
менял все компоненты анестезии на этапе поддержания
наркоза. Уровень необходимой защиты организма опре-
деляется в зависимости от вида, интенсивности и дли-
тельности операции. Показатели адекватности общей
анестезии оцениваются на основе интегральных показате-
лей: частоты сердечных сокращений, интервалов ритма с
помощью вариационной пульсометрии, АД, газообмена,
стабильной картины ЭЭГ, ЭКГ, эндокринного ответа и др.
Этап поддержания наркоза при поликлинике принци-
пиально не отличается от общепринятого, но имеющиеся
особенности вносят своеобразие в работу анестезиолога.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 85
1. При наркозе отсутствует возможность контроля за
глубиной наркоза, зрачковым и ресничным рефлексом,
исключается наблюдение за рефлексами в области головы
и шеи, скрытыми под стерильными простынями во время
операции.
2. Затруднен контроль по ходу наркоза за положени-
ем интубационной трубки и фиксирующими элементами,
так как операционная рана в области головы закрыта сте-
рильными простынями.
3. Из-за насыщенности операционной электроискро-
выми приборами (бормашина, электрокоагулятор, элек-
троотсос) предпочтение отдается невзрывоопасным нарко-
тическим средствам.
Таким образом, существующие методики поддержа-
ния анестезии должны учитывать состояние пациента,
технические условия операции, ее продолжительность и
трав матич ность.
В последние годы приоритет в поддержании общей
анестезии получили нейролептаналгезия, внутривенная
анестезия с сохраненным самостоятельным дыханием,
общая электроанестезия, электростимуляционная аналге-
зия, ингаляционный фторотановый наркоз с закисью азота
и кислородом.
Выведение из наркоза (пробуждение). Необходимым
условием этого этапа анестезии является прекращение об-
щей анестезии и восстановление мышечной активности.
Определяя, какие компоненты общей анестезии уже не
нужны, анестезиолог начинает их «убирать» с таким рас-
четом, чтобы с наложением последнего шва на кожу были
восстановлены дыхание и сознание. К наиболее частым и
опасным осложнениям периода пробуждения относятся
ларинго- и бронхоспазм, рвота, регургитация (пассивное
затекание содержимого желудка из пищевода в трехею).
В этот период могут отмечаться ознобы, гипотония, тоталь-
ный периферический спазм сосудов, гипертензия и тахи-
кардия.
Восстановление активности тонуса мускулатуры, осо-
бенно мышц языка, ротоглотки и самостоятельного дыха-
ния у стоматологических пациентов, является решающим
и определяет состояние воздухоносных путей. После нарко-
86
Глава 2
за и операции следует воздержаться от быстрого наложе-
ния фиксирующей межчелюстной тяги, так как это делает
невозможным проведение туалета трахеобронхиального
дерева, глотки и полости рта. При этом невозможен ос-
мотр с помощью ларингоскопа и повторная интубация
трахеи. Значительные трудности в послеоперационном
периоде возникают при отеке мягких тканей средней и
нижней зоны лица, оказывающие влияние на спонтанную
легочную вентиляцию.
Анализируя развитие методик наркоза и эволюцию
представлений об анестезии, целесообразно дать интер-
претацию ингаляционным и неингаляционным средствам
обезболивания.
Ингаляционный наркоз
В его основе лежит способ введения в организм общих
анестетиков в виде пара или газа через дыхательные пути,
с последующей диффузией их из альвеол в кровь. Насыще-
ние организма ингаляционными анестетиками и их выде-
ление, а соответственно и развитие наркотического эффек-
та, зависят от концентрации анестетиков во вдыхаемой
смеси, их растворимости в крови, тканях, от состояния
дыхания и кровообращения. До недавнего времени инга-
ляционный наркоз являлся наиболее распространенным
видом общего обезболивания, отличаясь хорошей управ-
ляемостью и эффективной способностью поддерживать
нужную концентрацию анестетика в крови. И только по-
явление новых внутривенных наркотических средств, вы-
сокоэффективных и малотоксичных, несколько потеснили
позиции ингаляционных препаратов. У стоматологичес-
ких больных комбинированный наркоз с мышечными
релаксантами и искусственной вентиляцией легких —
основной метод анестезии.
Для проведения ингаляционного наркоза необходимы
три условия: обеспечение во вдыхаемой смеси соответ-
ствующей концентрации анестетика, достаточное коли-
чество кислорода в ней и адекватное выведение углекисло-
ты из легких. При операциях на голове и шее анестетик не
должен нарушать механизмы ауторегуляции мозгового
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 87
кровообращения, быть совместимым с любым лекар-
ственным средством, быть невоспламеняемым и невзры-
воопасным.
Обсуждая вопрос об ингаляционных средствах, сле-
дует помнить, что наркоз, защищая больного от операци-
онного стресса, отнюдь не помогает управлять функциями
организма, а, наоборот, усложняет это управление. Отсюда
возникло новое понятие — анестезиологическое пособие,
т.е. возможность управления жизненными функциями
организма в связи с операцией и предназначенное защи-
щать больного от неблагоприятных факторов операции.
Из этого следует, что обеспечить клинико-физиологические
аспекты собственно анестезии как метода можно с по-
мощью ингаляционного или внутривенного способа, при-
меняемого анестезиологом.
Рекомендуя разновидности комбинированного на-
ркоза, мы не будем останавливаться на известных фарма-
кологических и клинических особенностях ингаляцион-
ной анестезии. Их достоинства и недостатки, в первую
очередь, сказываются на клинике анестезии и имеют ре-
шающее значение при управлении такими функциями
организма, как кровообращение, газообмен, метаболизм.
Остановимся на современных и наиболее известных
ингаляционных средствах, которые не утратили своего
значения, несмотря на происшедшую переоценку соотно-
шения их в общем балансе анестезии. До 1965 г. у 50 %
больных доминирующим видом анестезии был эфир.
Спустя 20 лет эфирный наркоз составляет менее 1 %. В че-
люстно-лицевой хирургии и амбулаторной анестезиоло-
гии наблюдается выраженная тенденция к замене тради-
ционных ингаляционных средств на внутривенные, в час-
тности нейролептаналгезию, т.е. на анестезию более эко-
логически чистую и безопасную.
Для общей анестезии в амбулаторных условиях чаще
всего используется ингаляционный метод смесью закиси
азота, фторотана и кислорода. Объясняется этот факт быс-
трым наркотическим эффектом, способностью в условиях
сравнительно неглубокого наркоза расслабить мускула-
туру лицевой области и снизить потребление кислорода на
10 %. В отличие от эфира фторотан обеспечивает относи-
88
Глава 2
тельно быстрый и спокойный выход из наркоза, а также
позволяет организовать контроль за поддержанием анес-
тезии.
Анестезия фторотаном. Проводится различными ме-
тодами: масочный, интубационный (эндотрахеальный) и
назофарингеальный, при котором через катетер или труб-
ку в трахею вводится газовая смесь наркотических ве-
ществ. К неблагоприятным факторам фторотанового на-
ркоза можно отнести угнетение функции системы крово-
обращения, сенсибилизацию сердца к катехоламинам, ге-
патотоксический эффект и отрицательное влияние паров
фторотена на персонал операционных блоков и стоматоло-
гических кабинетов.
Простой и достаточно доступной для анестезиолога
является методика применения в амбу заторно-стоматоло-
гической практике масочного фторотанового наркоза.
После наложения маски и лодачи т азонаркотической сме-
си в течение 2 млн. содержание фторотана не должно пре-
вышать 2—3 об. %. По мере углубления анестезии проис-
ходит учащение дыхания, наблюдается сужение зрачка с
активной реакцией на свет; глазные яблоки совершают
нистагмоподобное движение. После выключения созна-
ния и стабилизации рефлекторных реакций дозу фторота-
на постепенно снижают до 1,0 — 1,5 об. %. Прекращение
движения глазных яблок при узких, не реагирующих на
свет зрачках и расслаблении мускулатуры, в том числе
жевательной, свидетельствует о переходе наркоза в хирур-
гическую стадию.
Наиболее частым осложнением фторотанового нарко-
за является гипотония, обусловленная передозировкой
анестетика.
Противопоказанием к фторотановому наркозу явля-
ются заболевания печени, выраженная сердечно-сосудис-
тая недостаточность, кровопотеря.
Закись азота. Ингаляционное газообразное средство,
применяется самостоятельно или как компонент общей
анестезии с целью достижения более полноценной защи-
ты организма от операционной травмы, при минималь-
ном повреждающем влиянии и имеющем избирательные
свойства. Вне сочетания с другими средствами закись азо-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 89
та находит применение в основном для целей аналгезии.
Содержание ее во вдыхаемой смеси не должно превышать
70-80 %.
Выключение сознания при дыхании закисью азота с
кислородом происходит спустя 3—5 мин. Сновидения и
двигательное беспокойство — частый спутник наркоза за-
кисью азота, который практически не удается углубить,
даже при максимальной концентрации газа во вдыхаемой
смеси (80 %).
Расслабление мускулатуры при анестезии не всегда
позволяет выполнить полный объем лечения. Выход из
наркоза занимает 3—5 мин. После прекращения подачи
закиси азота газ, плохо растворимый в крови, интенсивно
выделяется в альвеолы, тем самым замещая альвеоляр-
ный воздух азотом, что может привести к диффузионной
гипоксемии. После наркоза целесообразна вентиляция
легких чистым кислородом.
Подчеркивая недостатки закиси азота, мы не можем
уйти от факта, что в настоящее время это наркотическое
вещество является основой любого комбинированного
наркоза. Закись азота надежно обеспечивает аналгезию,
снижает опасность передозировки и значительно улучшает
управляемость глубиной анестезии.
Пентран (метоксифлуран, ингалан, анекотан).
Один из перспективных ингаляционных анестетиков для
стоматологических целей. Препарат может применяться
как ингредиент комбинированного наркоза с искусствен-
ной вентиляцией легких, так и самостоятельно, в качестве
мононаркоза с целью аутоаналгезии. Особенность пентрана
состоит в том, что для стоматологических целей использу-
ются общеанестетические и анальгетические свойства этого
препарата. С его помощью достигается любая глубина
наркоза и устраняются реакции на ноцицептивные раз-
дражения, предупреждаются нейровегетативные реакции
во время стоматологических манипуляций. Пентрановая
аналгезия не сопровождается повышением концентрации
катехоламинов.
Мы применяли пентран (анекотан) для целей аналге-
зии и аутоаналгезии в амбулаторной стоматологии через
специальный мундштук (аналгейзер) и в хирургической
90
Глава 2
клинике при продолжительном эндотрахеальном наркозе
(Медведь Т.Н., 1975).
Анальгетический эффект аутоаналгезии начинает
проявляться через 5—8 мин., с последующим углублени-
ем этого состояния. Аналгезия достигается при вдыхании
паров через аналгейзер до концентрации 0,5 об. %, при
блокированном носовом дыхании (клипса или зажим на
нос). Санация полости рта проводится при сохраненном
сознании больного и выключенной болевой чувствитель-
ности. При этом газообмен и гемодинамика остаются ста-
бильными на всех этапах аналгезии. После окончания
лечения пентрановая аналгезия устойчиво сохраняется в
течение 3—4 ч., что можно отнести к достоинствам пен-
трана. Однако в этот же период, при сохраненной тактиль-
ной чувствительности, утрачивается чувство боли на ожого-
вую травму, прикосновение к горячему. При пентрановой
аналгезии с помощью аналгейзера не всегда удается добить-
ся полноценной аналгезии при ампутации и экстирпации
пульпы зуба. Пентран не воспламеняется и не взрывается.
Эндотрахеальный комбинированный наркоз пентра-
ном проводится по общей схеме: барбитураты, миорелак-
санты, интубация трахеи, подача закиси азота с кислоро-
дом. С помощью специального испарителя «Пентек* в
подаваемую смесь добавляют пентран до 0,5—0,7 об. %,
для миоплегии — сукцинилхолин. Затем концентрация
пентрана уменьшается до 0,5 об. %, что бывает доста-
точно для обеспечения необходимой глубины анестезии.
За 40 минут до конца операции пентран выключается;
в дальнейшем наркоз продолжают смьсью закиси азота с
кислородом 1:1. К моменту окончания операции прекра-
щают подачу закиси азота.
В период пробуждения возможно появление озноба,
тошноты, рвоты. Наркоз пентраном противопоказан при
выраженной функциональной недостаточности печени и
почек, а также в условиях некомпенсированной кровопо-
тери. Методы аутоаналгезии имеют большое значение при
оказании медицинской помощи больным и пострадавшим
на догоспитальном этапе. Противопоказаний к примене-
нию анальгетических концентраций пеитрана нет. Следует
лишь отметить, что не все больные и персонал переносят
специфический запах этого анестетика.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 91
Неиигаляционный наркоз
Принцип многокомпонентное™ анестезиологического
пособия позволил с успехом проводить оперативное вмеша-
тельство без той мультифокальной депрессии центральной
нервной системы, которая типична для традиционных ин-
галяционных анестезирующих средств с сохранением ста-
бильной гемодинамики и без подавления механизмов,
регулирующих гомеостаз. Это делает внутривенную анес-
тезию более управляемой, технически более простой и
нетоксичной.
Не случайно, что в последние годы развитие анестези-
ологии в стоматологии отмечено интенсивным поиском
тех вариантов анестезии, при которых отпадает необходи-
мость вводить в организм средства общенаркотического
действия. Стоматологические больные, поступающие для
лечения, не могут иметь одинаковый функциональный
фон, при котором нужна бы была одна и та же степень
аналгезии и нейролепсии. Это обстоятельство привело к
созданию основных и вспомогательных средств для общей
анестезии.
Внутривенные компоненты анестезиологического по-
собия применяются не только на разных этапах оператив-
ного вмешательства, но и являются методами интенсивной
терапии (аналгезия, вегетативная блокада, атараксия,
миоплегия), которая принципиально не отличается от
анестезиологического пособия.
Многокомпонентность является отличительной чер-
той современной анестезиологии и позволяет строго ин-
дивидуализировать тактику в зависимости от характера
хирургического вмешательства, физического статуса
больного, выраженных особенностей и сопутствующей
патологии. В этом разделе мы коснемся основных совре-
менных неингаляционных анестезиологических средств,
применяемых в стоматологии.
Совокупность местных и общих проявлений заболе-
вания, относительная кратковременность вмешательства
создают особые условия для проведения анестезии в амбу-
латории. С учетом этих особенностей мы выделяем те ка-
чества, которыми должна обладать анестезия: кратковре-
менность эффекта, минимальная токсичность, отсутствие
92
Глава 2
выраженного влияния на основные системы организма:
достаточная релаксация, в том числе жевательной муску-
латуры; снижение активности гортанноглоточных реф-
лексов; минимальное воздействие на слюноотделение.
Гексенал. Тиопентал натрия. Преимущество
внутривенного наркоза заключается в Оыстроте и удоостве
индукции и отсутствии стадии возбуждения. Реализация
протекторных свойств барбитуратов при гипоксии соста-
вила значительный этап анестезиологии в использовании
этих средств. Остается актуальным дальнейшее развитие
проблемы внутривенного наркоза и поиски средств, сво-
бодных от недостатков, которыми обладают, в частности,
препараты барбитуровой кислоты.
В последние годы представления о механизмах разви-
тия наркоза у этой, наиболее старой группы внутривенных
средств, в значительной степени изменились. Самостоя-
тельный, длительный, внутривенный наркоз барбитура-
тами в настоящее время практически не используется.
Клиника вводного наркоза мало отличается от того,
каким средством проводится наркоз. Для вводного нарко-
за характерно быстрое и незаметное для больного наступ-
ление сна и практически полное отсутствие стадии воз-
буждения. Барбитураты являются традиционными сред-
ствами внутривенной анестезии и в полной мере отвечают
сказанному. Считается, что тиопентал натрия и гексанал
инактивируются главным образом печенью. Это старое
правило необходимо учитывать при использовании ука-
занных препаратов у больных с заболеванием печени. Из-
вестно, что при введении в наркоз барбитураты снижают
сердечный выброс на 20—30% и связано это с отрицатель-
ным инотропным действием препаратов на миокард (Гало-
горский В.А. и др., 1979; Дарбинян Т.М. и др., 1980).
Гиповолемия при кровотечении, постуральные реакции,
гипервелтиляция могут вызвать дальнейшее снижение
сердечного выброса.
При проведении барбитурового наркоза у стоматоло-
гических больных необходимо помнить о рано проявляю-
щейся центральной дыхательной депрессии. Такая деп-
рессия носит умеренный характер, но в связи с шинирова-
нием челю'тей, дислокацией тканей может привести к
значимым нарушениям газообмена. Угнетение дыхания
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 93
наблюдается по окончании наркоза и ИВЛ. У ослабленных
больных подобная депрессия может быстро прогрессиро-
вать. Вводный наркоз не должен совпадать с началом ма-
нипуляций в полости рта и глотке (интубация трахеи, вве-
дение воздуховода), что может привести к кашлевому реф-
лексу, ларинго- или бронхоспазму, реакции со стороны
трахеокардиального рефлекса (брадикардия, нарушение
ритма, остановка сердца). Такой механизм синкопа явля-
ется одной из причин осложнений, в связи с барбитуровым
наркозом.
К числу редких осложнений наркоза барбитами отно-
сятся различной степени выраженности аллергические
реакции, проявляющиеся уртикарной сыпью, падением
АД, бронхоспазмом. При использовании барбитуратов для
анестезии на начальном этапе возможно появление гипер-
рефлексии. При этом следует доводить наркоз до стабиль-
ного уровня (миоз, сниженный роговичный рефлекс,
аналгезия), несмотря на депрессию биоэлектрической ак-
тивности мозга. Интубацию трахеи, сопровождающуюся
кратковременным подъемом АД и учащением сердечного
ритма, можно считать допустимой только у больных без
сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. У па-
циентов с гипертонической болезнью, коронарной недо-
статочностью во избежание осложнений целесообразно
усилить анестезию и гипорефлексию добавлением других
средств (Осипова Н.А., 1968).
Учитывая изложенное, вряд ли целесообразно стре-
миться к проведению вводного наркоза барбитуратами в
«чистом» виде. Это сопряжено с необходимостью достиже-
ния глубокого наркоза, а следовательно, с использованием
больших доз анестетиков.
Сомбревин (пропанидид, эпонтол). Это небар-
битуровое наркотическое средство, производное эугенола.
В организме сомбревин подвергается быстрому фермента-
тивному расщеплению, главным образом в печени и крови.
Спустя 25 мин. после введения препарат перестает опреде-
ляться в сыворотке крови, тогда как барбитураты обна-
руживаются в крови в течение суток (Caillard В., 1980).
Сомбревин не требует предварительного разведения и вво-
дится непосредственно в вену в количестве 8—10 мг/кг
массы при средней скорости 10 мг/с. Наркотический эф-
94
Глава 2
фект сомбревина развивается стремительно. При этом от-
мечается гипервентиляция с увеличением частоты и глуби-
ны дыхания. Действие сомбревина на дыхание отличается
своеобразием и постоянством проявлений. Наблюдаются
две фазы изменений дыхания. Первая характеризуется уве-
личением минутного объема до 250—350 % и сменяется
второй фазой угнетения дыхания вплоть до апноэ. Измене-
ния гемодинамики при наркозе сомбревином преходящи и
сводятся к снижению минутного объема сердца за счет та-
хикардии при одновременном уменьшении сердечного вы-
броса, снижения АД и периферического сопротивления.
Продолжительность этих сдвигов не превышает 2—4 мин.,
после чего наступает нормализация показателей.
Сомбревин выпускается в виде 5 % раствора с добав-
лением стабилизатора. В одной ампуле содержится 10 мл
(500 мг) сомбревина.
Несмотря на сходство сомбревина с барбитуратами,
он отличается по характеру наркотического действия,
длительности и влиянию на основные функции организма.
Потеря сознания происходит внезапно, а не постепенно,
как это характерно для барбитуратов. По быстроте восста-
новления психических и моторных функций после нарко-
за сомбревину нет равных. Для него характерно быстрое
пробуждение с полной ориентировкой в окружающей
обстановке. Спустя несколько минут психическая дея-
тельность полностью восстанавливается. Это делает со-
мбревин особо ценным анестетиком для амбулаторной
Практики. Больные после наркоза не требуют особого на-
блюдения и могут быть спустя 30 мин. отпущены домой.
Для сомбревина характерна мышечная гиперактив-
ность (судороги, икота), особенно в период выхода из нарко-
за. При мощных рефлекторных воздействиях, под влияни-
ем трахеи, целесообразна комбинация сомбревина с други-
ми общими анестетиками. Т.М. Дарбинян и Т.А. Хашман
(1982 г.) считают наиболее целесообразной комбинацию
Сомбревина с фентанилом, предотвращающую возникно-
вение постинтубационной гипертензии и тахикардии.
Седуксен, являясь транквилизатором с противосудо-
рожным действием, оказывает тормозящее действие на
активацию сомбревином подкорковых структур. Отсюда
сочетание сомбревина и седуксена вполне оправдано.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 95
Таким образом, сомбревин, отличаясь от ранее рас-
смотренных препаратов, обладает ультракоротким нарко-
тическим действием, быстрым восстановлением исходного
функционального состояния ЦНС, тем самым определяется
его ценность для амбулаторной анестезиологии. Наряду с
этим сомбревин, точнее его стабилизатор — кремофор, об-
ладает способностью освобождать эндогенный гистамин
(Осипова Н.А., 1988), что может явиться причиной тяже-
лых и смертельных аллергических реакций и требует обя-
зательной преднаркозной подготовки антигистаминными
средствами. Сомбревин нецелесообразно применять у лю-
дей с отягощенным аллергологическим анамнезом.
Гипномидат (этомидат). Водорастворимый нарко-
тический препарат короткого действия с большой терапев-
тической широтой, не похожий по химической структуре
ни на один из известных наркотических агентов. Наркоз
этомидатом развивается быстро в течение 20—30 сек. после
введения. Наступление сна не сопровождается нарушени-
ями дыхания и кровообращения. Продолжительность сна
не превышает 10 мин. при дозе 0,3 мг/кг. Гипномидат
применяется при амбулаторных вмешательствах как гип-
нотик кратковременного действия. Для усиления нарко-
тической силы препарата требуется дополнительное при-
менение анальгетиков. Отсутствие влияния на дыхание и
кровообращение свидетельствует, что при амбулаторном
наркозе гипномидат является методом выбора. При анесте-
зии этим препаратом не происходит нарушений газообмена
и легочной вентиляции. Это считается одним из главных
преимуществ гипномидата перед другими внутривенными
анестетиками короткого действия.
Гипномидат, не изменяя частоты сердечных сокра-
щений, незначительно снижает систологическое АД, не
влияет на сократимость миокарда, снижая потребление
кислорода. Это свойство позволяет применять гипномидат
в стационаре и амбулатории у больных с нарушениями
системы кровообращения. В отличие от сомбревина гипно-
мидат, применяемый внутривенно, не приводит к повы-
шению концентрации гистамина в крови, в результате до-
полнительного его высвобождения. Хорошие результаты
дает сочетание гипномидата с закисью азота. Благодаря
96
Глава 2
минимальному угнетению дыхания и кровообращения
он может быть использован у бочьных с сердечной пато-
логией.
Оксибутират натрия (ГОМК). Оксибутират на-
трия — натриевая соль гаммаоксимасляной кислоты.
Обладает гипнотическим (снотворным) и более слабым
анальгезирующим действием.
Общепринятой методикой является внутривенный
путь введения 20 % раствора в ампулах по 10 мл. Дозы
применения препарата составляют от 40—50 мг/кг для до-
стижения гипнотического действия и 60—80 мг/кг массы
для достижения хирургической стадии наркоза. Для по-
лучения адекватной аналгезии оксибутират натрия при-
меняют с анальгетиками, закисью азота, барбитуратами,
фторотеном.
Особенностью ГОМК является самостоятельная фаза
глубокого сна, но отсутствует при этом адекватная хирур-
гическая стадия наркоза, которая достигается более высо-
кими концентрациями.
Значительное распространение ГОМК получил в 70—
80-е гг. как малотоксичное средство, не влияющее на сис-
тему дыхания и кровообращения, не угнетающее клеточ-
ный метаболизм. Последнее свойство в сочетании со спо-
собностью обеспечивать процессы окисления и фосфори-
лирования повышает устойчивость тканей организма к
гипоксии и позволяет его считать протектором антигипок-
сической активности, обеспечивающей наилучшую защи-
ту печени, мозга, почек при критических состояниях.
К недостаткам ГОМК следует отнести малую управля-
емость анестезии, длительное пробуждение, что нежела-
тельно при его использовании в амбулаторных условиях.
Отчетливое седативное, антипсихотическое и проти-
восудорожное действие ГОМК в малых дозах (100—200
мг) делает его препаратом выбора для преднаркозной под-
готовки, являющейся одновременно средством премеди-
кации и базисного наркоза. Целесообразно в подобных си-
туациях его пероральное введение, особенно в детской
практике. Наркотический сон наступает через 35—40
мин., достигая максимума к 1,5 часам при сохранении са-
мостоятельного дыхания. При этом утрачивается необхо-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 97
димость в ИВЛ, но возникает необходимость дополнения
анестезии другими средствами: местно-инфильтрацион-
ной и проводниковой анестезией, масочной ингаляцией
закиси азота, внутривенным введением малых доз нарко-
тических анальгетиков.
ГОМК применяется как моноанестетик с целью уве-
личения устойчивости к гипоксии. Наиболее оправдан-
ным является применение его для целей базис-наркоза,
при поддержании длительной анестезии, что обусловлено
большой терапевтической широтой, длительным наркоти-
ческим действием, слабыми анестетическими свойствами
и мощной потенцирующей активностью. Благодаря ми-
нимальной токсичности и возможности перорального
введения препарат особенно ценен в практике детской и
гериатрической хирургии (Осипова Н.А., 1988; Островс-
кий В.Ю., 1972).
Кетамин (кеталар, калипсо л). Актуальным ос-
тается поиск эффективных препаратов для наркоза в ам-
булаторной стоматологии. Поэтому понятен тот интерес,
который был вызван у анестезиологов к появлению кета-
мина и его аналога калипсола.
Наркотическое средство кетамин обладает выражен-
ным «диссоциативным» и селективным действием, угнета-
ющим подкорковые структуры, стимулирующим лимбичес-
кую систему и ретикулярную формацию (Дарбинян Т.М.,
1983; Domino E.F. etal., 1982; Klausen N.O., 1983).
Используют кетамин в качестве анестетика для ввод-
ного, базисного и мононаркоза в дозах 1—2 мг/кг внутри-
венно и в дозах 4—7 мг/кг внутримышечно. Для поддер-
жания общей анестезии применяют кетамин 0,5 мг/кг
внутривенно и 3 мг/кг внутримышечно.
В отличие от известных наркотических средств кли-
ника кетаминового наркоза имеет некоторые особенности.
Через 5—10 сек. после начала внутривенного введения у
больных утрачивается сознание. Больной лежит с откры-
тыми глазами, все рефлексы живые, может наблюдаться
нистагм. Кожные покровы сухие, теплые, обычной окрас-
ки. Артериальное давление повышается на 20—30 мм рт.
ст., пульс учащается на 10—20 ударов в 1 мин., дыхание
сохраняется в полном объеме. Из-за способности кетамина
4 За». 52
98
Глава 2
оказывать избирательное стимулирующее действие на
лимбические структуры головного мозга, его относят к
группе галлюциногенов. Поэтому начальные этапы разви-
тия наркотического состояния сопровождаются возбужде-
нием или вегетативными расстройствами в виде гипертен-
зии или тахикардии.
Одновременное использование нескольких препара-
тов (анальгетик, атарактик, гипнотик) позволяет прово-
дить адекватную анестезию для любой категории стомато-
логических больных, включая использование всех основ-
ных факторов современной анестезии: сон, аналгезию,
релаксацию. Клиническая картина кетаминовой анесте-
зии у стоматологических больных, когда применяются
минимальные дозы (субнаркотические), характеризуется
стимулирующим влиянием препарата на сердечно-сосу-
дистую систему с умеренным повышением АД и увеличе-
нием частоты сердечных сокращений (ЧСС) без признаков
нарушения ритма. Увеличение среднего АД и возрастание
минутного объема кровообращения, сопровождалось сни-
жением систолического объема и общего периферического
сопротивления. Избыточная стимуляция гемодинамики
при «чистой* кетаминовой анестезии не может быть реко-
мендована у больных с высоким хирургическим и анесте-
зиологическим риском, при декомпенсированных заболе-
ваниях сердечно-сосудистой системы.
Седуксен и дроперидол уменьшают чрезмерную ги-
пертензию при комбинированной анестезии. Снижение
артериального давления и урежение пульса под влиянием
этих препаратов, вероятно, связано с гемодинамическими
свойствами дроперидола, которое проявляется возраста-
нием периферического кровенаполнения (Кузин И.И.,
1977), снижением периферического сопротивления и цен-
трального венозного давления (Бунятян А.А., 1968) и
оказывает умеренное вазоплегическое действие (Мещеря-
ков А.В., 1971). Применение комбинации кетамин-дропе-
ридол и кетамин-седуксен позволяет предотвратить или
смягчить побочное действие мононаркоза кетамином со
стороны системы кровообращения. Сочетание кетамина и
закиси азота при плановых оперативных вмешательствах
следует признать оптимальным средством для выключе-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 99
ния сознания в связи с управляемостью и минимальной
токсичностью этой смеси.
При продолжительных плановых оперативных вме-
шательствах оправдана следующая методика кетамино-
вой анестезии: в качестве премедикации пациентам на
ночь назначали снотворные и седативные средства, а за
30 мин. до операции вводили седуксен в дозе 5—10 мг
внутримышечно, 20 мг промедола, 0,5 мг атропина. Ин-
дукция проводилась с помощью внутривенного введения
седуксена 0,3 мг/кг массы и кетамина 5 мг/кг. Для выклю-
чения дыхания и миоплегмии применялась тест-доза туба-
рина (7,5 мг) и деполяризующего релаксанта (150—200 мг),
после чего проводилась интубация трахеи. Для поддер-
жания общей анестезии кетамин вводился фракционно
3—5 мг/кг массы в сочетании с дроперидолом (0,5 мг/кг)
в потоке закиси азота с кислородом в соотношении 3:1.
Искусственная вентиляция легких осуществлялась аппа-
ратом РО-5 или РО-6 в режиме умеренной нормо- или
гипервентиляции (Грицук С.Ф., 1981).
В амбулаторной стоматологической практике приме-
нение кетамина в сочетании с атарактиками не влияло на
спонтанную вентиляцию легких, не вызывало депрессии
дыхания, сохраняло гортаноглоточные рефлексы. Эти
особенности кетаминовой анестезии важны у пациентов
при лечении зубов. Внутримышечное и внутривенное вве-
дение кетамина при амбулаторном приеме характерно со-
хранением в течение непродолжительного времени после-
наркозной депрессии и мышечной вялости.
Кетамин широко применяется в неотложной стома-
тологии. Его свойства не вызывать депрессию дыхания и
сохранять функцию гортаноглоточных рефлексов при-
меняется при общей анестезии у больных флегмонами
челюстно-лицевой области и дна полости рта.
В неотложной стоматологии применяют следующую
методику кетаминовой анестезии: премедикацию атропи-
ном в общепринятых дозировках. Вводный наркоз и под-
держание общей анестезии проводится в двух вариантах:
седуксен 10 мг, калипсол 2 мг/кг, а для поддержания
анестезии — 1 мг/кг; седуксен 10 мг, калипсол 1 мг/кг, со-
мбревин 500 мг. Наркоз проводят на фоне самостоятельно-
го дыхания.
4*
100
Глава 2
У больных с острыми воспалительными процессами в
челюстно-лицевой области введение кетамина сопровож-
далось повышением среднего АД на 25 7», увеличением
частоты сердечных сокращений на 20 % и одновременного
возрастания минутного объема кровообращения (рис. 17).
Обычно к концу операции наблюдалось снижение минут-
ного объема кровообращения до исходного уровня.
Исследование фармакокинетики калипсола позволяет
считать, что она укладывается в рамки двухкамерной мо-
дельной системы. В течение 1 ч. концентрация препарата в
крови изменялась с 1,5 до 0,3 мкгс/мл при Т 1/2 - 6,8 мин.,
Т 1/2 = 61,8 мин. При применении калипсола на фоне
седуксена концентрация препарата снижалась с 1,2 до
0,4 мкг/мл при Т 1/2 = 6,7 мин, Т1/2 = 145,6 мин. (рис. 18).
Как видно из полученных результатов, введение калипсо-
ла на фоне седуксена приводит к удлинению В — фазы,
уменьшению скорости выведения калипсола. Оказалось,
что введение калипсола без седуксена приводит к анальге-
тическому эффекту продолжительностью 10 ± 2,5 мин.,
через 14 ± 2 мин. больной начинал вступать в контакт и
через 20 — 2,5 мин. полностью возвращался к исходному
состоянию. Таким образом, введение седуксена увеличи-
вает время биологической жизни калипсола и коррелиру-
ет с клиническими данными, т.е. увеличение времени
анальгетического действия, времени возвращения к адек-
ватному состоянию (Лепахин В.К. и др., 1981).
Специфическим отличием кетамина от всех других
видов общей анестезии является картина гиперсинхрон-
ного — ритма в ЭЭГ, сочетающаяся с нарушением или по-
терей сознания, анестезией, амнезией и особым сочетанием
симптомов вегетативной (гипертензия, тахикардия), пси-
хоэмоциональной (галлюцинации, делирий) и моторной
(судороги) активацией (Осипова Н.А., 1988).
Таким образом центральное действие кетамина ха-
рактеризуется первичной активацией лимбической систе-
мы мозга с последующим распространением возбуждения
на кору и подкорковые структуры. На фоне распростра-
ненного возбуждения ЦНС наступает дезорганизация бо-
левого проведения и появление побочных реакций. Это
делает нецелесообразным использование кетамина в чистом
виде. Наши данные подтверждают необходимость сочета-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 101
120 -]
100-
ЧЛ
в 1 мин 90 —
80-
70 -1
140—,
120 -
САД
мм рт ст г 100 —
80 —
мок
мл/кг
ОЛС
дин сек
См s
60 -1
120—,
100-
80 —
60-
40-I
1300 -п
1200 -
1100 —
1000 -
900 -I
ЧП — частота пульса. САД — среднее артериальное давление. МОК — минут-
ный объем кровообрещвния. ОПС — общее периферическое сопротивление
Рис 17 Динамика гемодинамических показателей у больных
с флегмонами е челюстно-лицевой области при калипсоловой анестезии
102
Глава 2
мкг/мл
।______। At мин
I-------------1
время до восстановления
адекватного поведения
Рис 16 Клиническая фармакокинетика калипсола
ния кетамина с транквилизаторами бензодиазепинового
ряда (седуксен, феназепам), обладающих прямым тормо-
зящим действием на лимбические структуры мозга, устра-
няющие симптомы вегетативной и психомоторной актива-
ции и стабилизирующие течение анестезии.
Особенности современного комплексного анестезио-
логического обеспечения амбулаторных стоматологичес-
ких вмешательств и жесткие требования к созданию усло-
вий комфорта для стоматолога практически исключают
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 103
применения традиционной объемной искусственной вен-
тиляции легких (ИВЛ). В последнее десятилетие методи-
ки использования ингаляционных средств для анестезии
при амбулаторных стоматологических операциях подвер-
глись пересмотру.
Доминирующее значение приобрела тотальная внут-
ривенная анестезия (ТВА), явившаяся средством выбора
при терапевтических и хирургических вмешательствах.
Такой подход обусловлен анатомо-топографическими осо-
бенностями черепно-лицевой области и полости рта. При
этом операционное поле полости рта находится в зоне, где
проходит газовоздушная струя для вентиляции легких и
располагаются наконечники с жидкоструйными и воз-
душными потоками. Это затрудняет применение ларинге-
альных масок, которые могут создавать непреодолимые
препятствия для проведения санации полости рта.
В этой связи поиски новых препаратов для ТВА и
внедрение их в современную клиническую практику сто-
матологии и оперативной черепно-лицевой хирургии яв-
ляются чрезвычайно актуальной задачей.
Гипотетически идеальный препарат для наркоза в сто-
матологии должен отвечать требованиям конкретной кли-
нической ситуации, которая нередко наблюдается в амбу-
латорной стоматологической практике: отек тканей полости
рта, наличие операционной раны, снижение вентиляции
за счет сужения воздухопроводящих путей и др. Он должен
оказывать надежный эффект без побочного влияния на
кровообращение и дыхание, не влиять на метаболизм дру-
гих медикаментов, иметь короткий период полураспада
независимо от состояния внутренних органов.
Задачей исследования явилась разработка в отделении
анестезиологии ЦНИИС различных методик ТВА на основе
нового внутривенного анестетика дипривана (пропофол)
«Zenaca» Англия.
Диприван, анестетик, обладающий кратковремен-
ным действием, вызывает быстрое наступление сна без
возбуждения в дозировках 2,5—3,0 мг/кг. Препарат мо-
жет быть использован как для вводного наркоза, так и
для поддержания анестезии. Как компонент ТВА, он мо-
жет применяться во всех случаях, когда необходим пред-
сказуемый анестетик, не влияющий на основные системы
104
Глава 2
организма. Диприван обладает коротким периодом полу-
выведения, высоким клиренсом, который осуществляется
в печени. Конъюгаты дипривана удаляются с мочой.
Эти свойства диприваиа легли в основу исследований
методик ТВА в клинической амбулаторной стоматологии
и черепно-лицевой хирургии.
Дипривановая анестезия
у стоматологических больных
Проанализировано 69 анестезий у пациентов, кото-
рым проведены стоматологические вмешательства с
целью санации полости рта. Во время анестезии осущес-
твляли исследование гемодинамики, проводили пульсоок-
симетрию; после окончания анестезии изучались психо-
моторные функции.
Исследуемые больные разделены на три группы в за-
висимости от методики ТВА.
1. Методика ТВА на основе дипривана и трамала
(2 мг/кг). Индукционная доза дипривана составляла
4 мг/кг. Для поддержания анестезии диприван вводили из
расчета Ьи7о от индукционной дозировки.
2. Методика ТВА на основе сочетания диприван-
кетамин.
3. Методика ТВА на основе кетамина.
Диазепам (седуксен) применялся во всех трех груп-
пах (б мг/час).
Премедикация включала в/м введение антигиста-
минных, транквилизирующих и холинолитических пре-
паратов.
Анализ результатов исследования гемодинамики в
трех группах больных выявил специфические изменения
в зависимости от рассматриваемых видов ТВА.
Исследование показало, что диприван, являясь клас-
сическим гипнотиком, нуждается в анальгетической под-
держке, так как манипуляции на живой пульпе зуба со-
провождаются болевым синдромом. Отмечено, что дипри-
ван, не являясь анестетиком, способен повышать порог бо-
левой активности. Препарат использовался нами как ба-
зисное гипнотическое средство в схемах ТВА.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 105
Индукция в группе ТВА диприваном вызывала сни-
жение АД на 20% (р0,05). Большинство исследователей
считает, что диприван вызывает кардиодепрессивный и
ваготонический эффект с периферической вазодилата-
цией; АД и ЧСС у больных при ТВА кетамином увеличива-
ются на 15%, что является общепризнанным и связано с
адренергической стимуляцией. Комбинация диприван-
кетамин обеспечивала более стабильную гемодинамику по
ходу анестезии.
Для дипривановой анестезии характерно урежение
ЧСС. Механизм возникновения брадикардии до конца не
ясен, хотя наиболее вероятная ее причина — повышение
тонуса блуждающего нерва. Мы отметили, что премедика-
ция бензодиазепинами, антигистаминными препаратами
не оказывала существенного влияния на гемодинамические
свойства дипривана.
Диприван вызывает угнетение активности дыхатель-
ного центра, что выражается в гиповентиляции и разви-
тии апноэ.
Выход из наркоза характеризуется быстрым восста-
новлением больных, практически полным отсутствием
постмедикации и посленаркозной депрессии сознания,
выраженность которых мало зависит от продолжитель-
ности анестезии.
Диприван в хирургической стоматологии
Комбинация дипривана с наркотическими анальгети-
ками и закисью азота хорошо зарекомендовала себя при
челюстно-лицевых и черепных хирургических вмеша-
тельствах. В этой области имеет значение не только седа-
тивное и гипнотическое действие дипривана, но и его це-
ребропротекторные свойства.
Мы применяли наркотические анальгетики в общеп-
ринятых дозах. Препарат обеспечивал эффективную
профилактику гипердинамической реакции кровообраще-
ния при сложной интубации трахеи и трансназальной
бронхоскопической интубации. Индукцию наркоза осу-
ществляли болюсным введением дипривана с последую-
щим применением фентанила в общепринятой дозе. После
интубации трахеи осуществляли ИВЛ воздушно-кисло-
106
Глава 2
родной смесью и закисью азота. Клиническое течение
анестезии было стабильным, показатели кровообращения
не подвергались значительным колебаниям.
Проведенное исследование различных методик ТВА
показывает возможность применения дипривана в сочета-
нии с анальгетиками и бензодиазепинами при амбулатор-
ных стоматологических вмешательствах и лечения хирур-
гических больных при черепно-лицевых повреждениях.
Диприван в качестве базисного гипнотического компонен-
та анестезии обеспечивал стабильные показатели АД,
ЧСС, пульсоксиметрии и центральной гемодинамики, что
свидетельствует об адекватности обезболивания.
Препарат позволяет дифференцированно подходить к
выбору конкретной методики ТВА в зависимости от кли-
нической целесообразности. Сочетание дипрнван-кетамин
предупреждает свойственный дипривану гипотензивный
эффект и обеспечивает гемодинамическую стабильность в
процессе анестезии и операции, не влияя на течение пси-
хомоторной деятельности пациента после анестезии.
Помимо отмеченных особенностей влияния диприва-
на на дыхательный центр мы не отметили сколько-нибудь
заметного угнетающего влияния на дыхание и концентра-
цию кислорода в крови.
Нейролептаналгезия
Комбинация препаратов, получившая название нейро-
лептаналгезии (НЛА), впервые стала известна в конце
50-х годов. Основные теоретические предпосылки НЛА
были заложены французскими и бельгийскими учеными —
Л.Лабори, де Кастро, Янсеном, которые обосновали необ-
ходимость нейровегетативной защиты организма во время
хирургического вмешательства. С тех пор метод нейролеп-
таналгезии стали применять во многих странах Европы и
Америки, а в 1967 г. в Москве был проведен международ-
ный симпозиум, посвященный НЛА.
В 1958 г. Янсен предложил оригинальный анальге-
тик и нейролептик со сравнительно кратковременным, но
в то же время сильным фармакологическим действием.
Это позволило комбинировать нейролептик и анальгетик,
создавая селективное воспроизведение основных компо-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 107
нентов анестезии. Указанные препараты, избирательно
действуя на таламус, гипоталамус, ретикулярную форма-
цию, вызывают состояние полной психической индиффе-
рентности, подавление моторной активности и аналгезию
без наркотического сна.
Наиболее часто применяемыми для НЛА препарата-
ми являются дегидробензперидол (дроперидол) и фента-
нил. Сочетание этих препаратов в одном растворе получи-
ло коммерческое название «таламонал» (в 1 мл таламона-
ла содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила).
Следует отметить, что термин «нейролептаиалгезия»,
предложенный де Кастро и Мундельер, как термин «ата-
ралгезия», введенный Ди Галер, в сущности обозначают
одно и то же понятие. Разница лишь в том, что атаралге-
зия — понятие более емкое, характеризующее главным
образом психическое состояние больного под воздействи-
ем различных психотропных средств. Термин же «нейро-
лептаналгезия» характеризует более практическую сторо-
ну методики, четко определяя, с помощью каких средств
достигается это состояние атараксии и аналгезии (Буня-
тян А.А., 1983).
Под термином «нейролептаиалгезия» понимается ме-
тод общей анестезии, при котором с помощью фармаколо-
гических средств, нейролептика и анальгетика, достига-
ется состояние нейролепсии и центральной аналгезии с
возможностью дифференцированного управления ими,
дополняя небольшими дозами наркотических средств,
обеспечивающих выключение сознания и адекватную за-
щиту организма от операционной травмы. Нейролепсия —
специфический медикаментозный синдром, характери-
зующийся подавлением активного поведения, полным
двигательным и психическим покоем, эмоциональной
индифферентностью к различным раздражителям при со-
хранении сознания и в сочетании с частичной блокадой
периферических адренореактивных систем (Кузин М.И.
и др., 1976).
Сущность аналгезии определяется невосприимчи-
востью к болевым импульсам, возникающим в результате
их блокады на любом участке афферентного пути, а при
НЛА блокада импульсов происходит в области таламуса и
ретикулярной формации.
108 Глава 2
В челюстно-лицевой клинике применяют комбиниро-
ванную ИЛА на всех этапах общей анестезии. НЛА эффек-
тивна и как средство премедикации. После применения
НЛА пациенты обычно остаются безразличными к со-
бственному состоянию. У них снижается психоэмоцио-
нальная активность и реакция центральной нервной сис-
темы на внешнее воздействие раздражителей. У 2 % боль-
ных отмечаются симптомы дислепсии, т.е. развивается
внутреннее беспокойство, тревога, раздражительность,
нежелание общаться (Осипова Н.А., 1988).
После премедикации с препаратами НЛА клиничес-
кая картина у пациентов характеризуется нарастающей
«минерализацией*, т.е. неподвижностью, безучастностью
к тому, что с ними происходит. Зрачки обычно точечные,
роговичный рефлекс сохранен, АД несколько снижено,
пульс в пределах нормы, дыхание значительно урежается —
до 10—15 циклов в минуту, но поддается словесной кор-
рекции. При НЛА наблюдается повышенная мышечная
ригидность. Повторными дозами фентанила и дроперидо-
ла достигается нейролептнаркоз, проявляющийся пол-
ным выключением сознания, снижением корнеального и
конъюнктивального рефлексов, апноэ, которое требует
применения искусственной вентиляции легких. По мате-
риалам некоторых исследователей, а также собственным
данным, во время операции в условиях НЛА происходит
умеренная стимуляция кровообращения, функции коры
надпочечников и симпатико-адреналовой системы, не вы-
ходящая за рамки физиологических границ. Вместе с тем
выявлены адренергические реакции кровообращения в со-
четании с выбросом избыточных катехоламинов, а увели-
чение дозы фентанила при этом не приводит к стабилиза-
ции анестезии. В целом наркотический эффект фентанила
в большинстве случаев обеспечивает защиту от ноцицеп-
тивной импульсации. Однако наряду с этим вявлены ин-
дивидуальные различия в анальгетической эффективнос-
ти у разных пациентов. В связи с этим целесообразно под-
ключение средств общей анестезии, повышающих эффек-
тивность НЛА. Для этих целей применяют седуксен, фе-
назепам, рогипнол и наркотические вещества — кетамин,
дипидолор и др.
При НЛА, применяемой у лиц с измененным эмоцио-
нальным фоном (страх, депрессия, опасения за свою
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 109
жизнь), анальгетический эффект фентанила снижается.
Задачей анестезиолога является предотвращение предопе-
рационного психоэмоционального стресса, а в случае не-
эффективности примененного анальгетика (у 10 % людей
фентанил малоэффективен) следует применять другие
наркотические средства, иапример, кетамин.
Передозировка НЛА, преимущественно за счет фен-
танила, характеризуется глубоким психомоторным тор-
можением вплоть до полного отсутствия сознания в соче-
тании с депрессией дыхания. В этих условиях специфи-
ческие антагонисты фентанила (налоксон, налорфии) вы-
тесняют наркотический анальгетик из опиатных рецепто-
ров и тем самым устраняют его отрицательное действие.
Подавляя отрицательное влияние фентанила и ликвиди-
руя центральную депрессию у оперированных больных,
антагонисты устраняют и состояние аналгезии, что может
привести к чрезмерной активации сердечно-сосудистой
системы. Синтез антагонистов с селективным действием,
избирательно устраняющим депрессию, считается делом
завтрашнего дня.
Потенциальным источником осложнений НЛА явля-
ется побочное действие дроперидола и фентанила, основ-
ные проявления которого: дыхательная депрессия, мы-
шечная ригидность и повышение тонуса блуждающего не-
рва — брадикардия, артериальная гипотензия, бронхо-
констрикция. Отрицательное действие дроперидола чаще
выражается в виде экстрапирамидных дискинезий, нейро-
дислептических явлений и артериальной гипотензии.
Атаралгезия в амбулаторной
стоматологии
Стоматологическая агрессия по законам стресса и
адаптации, сформулированным Г.Селье, приводит к раз-
витию в организме сложных адаптационных сдвигов го-
меостаза. Анестезия как средство защиты от стресса может
осуществляться, с одной стороны, за счет специфической
способности прерывания или ослабления повреждающе-
го потока на пути к ЦНС (специфическая аналгезия), с
другой — за счет активации антиноцицептивных сис-
тем физическими или фармакологическими средствами
110
Глава 2
либо потенцирования эффектов этой системы (Вальд-
ман А.В., 1980).
Усиление адаптивной роли гомеостатических меха-
низмов является важным фактором антиноцицептивного
действия нейротропных средств (траквилизатор) и
анальгетиков. Обеспечение безопасности пациента в ус-
ловиях действия стрессового агента — основная задача
анестезиолога.
Сочетание анальгетика и психотропного средства —
основа атаралгезических методик, действие которых не-
редко пролонгируется введением гипнотических препара-
тов и релаксантов для целей общей анестезии.
Стрессовые реакции без соответствующей коррекции
могут выходить за пределы допустимого, сопровождаясь
неадекватным выбросом в кровь катехоламинов (адрена-
лин. норадреналин) в несбалансированных количествах,
что отражается на системах организма, прежде всего на
кровообращении.
Поиск средств и методик избирательного воздействия
на афферентные системы, активность которых возрастает
при амбулаторном стрессе, стимулирует разработку новых
препаратов для атаралгезии.
Сложилось мнение, что применение нейролептика с
анальгетиком является прогрессивным направлением.
Официальное признание эта концепция получила, когда в
1958 г. Du Caillard и др. предложили на обществе анесте-
зиологов и реаниматологов Франции термин атаралгезия
(ataraxi — отсутствие души), обозначив им то психическое
состояние больного, которое возникает под влиянием
транквилизатора и анальгетика. По существу термин ата-
ралгезия, есть обозначение методик общей анестезии, ос-
нованный на сочетании наркотического анальгетика и
транквилизатора, чаще из группы препаратов бензодиазе-
пинового ряда. Существующие классификации (Авруц-
кий Г.Я., 1964) разграничивают понятия транквилизатор
и нейролептик. Нейролептики, их иногда называют
«большими транквилизаторами» (галоперидол, дегидро-
бензперидол), оказывают свое действие через ствол мозга,
ослабляют психическую напряженность, устраняют бред
и галлюцинации, вызывают состояние покоя и вегетатив-
ной стабилизации.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 111
Механизм действия малых транквилизаторов бензо-
диазепинового ряда (седуксен и его аналогии) связан с тор-
можением эмоционального и вегетативного центра мозга —
лимбической системы, т.е., другими словами, мы наблю-
даем развитие состояния фармакологической лоботомии,
характеризующейся ослаблением эмоционального напря-
жения, тревоги, страха, вегетативных дисфункций.
Четко границы между представителями этих двух групп
нет, т.к. химическая структура и дозы могут оказаться
переходными между обеими группами (Темков И., Ки-
ров А., 1971).
Разнонаправленные средства атаралгезии во многом
взаимосвязаны между собой и в той или иной степени до-
полняют друг друга. Принцип многокомпонентности и
сбалансированное фармакологическое воспроизведение
каждого из них является отличительной чертой атаралге-
зии и позволяет индивидуализировать тактику применения
анестезиологических средств в зависимости от характера
стоматологического вмешательства. Психоэмоциональный
дискомфорт и болевой фактор, связанный с выполнением
стоматологических вмешательств, вынуждает больных
избегать или отказываться от своевременной стоматологи-
ческой помощи.
Эта методика в условиях амбулаторного приема в
процессе лечения зубов должна учитывать применение
основных факторов обезболивания, динамически меняться
и индивидуализироваться:
— анксиолия, т.е. купирование страха;
— аналгезия;
— гипноз (сон);
— вегетативная блокада;
— торможение психического восприятия и нейроэн-
докринной регуляции;
— релаксация жевательной мускулатуры.
Такая схема предопределена необходимостью осу-
ществления неприятных, часто весьма болезненных ле-
чебных стоматологических вмешательств.
Фармакологическая характеристика препаратов для
атаралгезии касается в основном двух групп: нейролепти-
ков и анальгетиков, т.е. средств, предназначенных для ам-
булаторного применения.
112
Глава 2
Для анализа препаратов в комплексной фармаколо-
гической защите пациента «от самого себя* мы разделим
их условно на атарактики и анальгетики.
Атарактики (седативные средства). Одним из
самых распространенных и безопасных препаратов из этой
группы является седуксен (диазепам, сибазон). В анестези-
ологии и интенсивной терапии он находит применение в
весьма широком диапазоне, используясь в лечебных и
профилактических целях при разнообразных методах
лечения больных. Для оценки терапевтической эффектив-
ности седуксена и его аналогов применяются разнооб-
разные методики (реакция систем кровообращения и
дыхания, сенсометрия, ЭЭГ, одонтодиагностика, кожно-
гальваническая реакция (КГР).
Форма выпуска: таблетки по 5 мг, ампулы по 2 мл
0,5 % раствора (5 мг в 1 мл). Седуксен показан для случаев
повышенной психоэмоциональной возбудимости, наруше-
ний сна, страхом перед предстоящим стоматологическим
приемом, в связи с вегетативными реакциями (сердцебие-
ние, потливость, мышечная дрожь и др.).
За 30 мин. до стоматологического вмешательства боль-
ные получали 10—15 мг седуксена и атропин (0,01 мг/кг).
Непосредственно перед вмешательством пациенты нахо-
дились в дремотном состоянии или бодрствовали, но были
спокойны и не проявляли эмоционально-вегетативных
реакций. Показатели пульса и АД существенно не отлича-
лись от исходных. На ЭЭГ отмечалось уменьшение выра-
женности Cl-ритма. Седативный эффект премедикации
седуксеном был достаточен и сопровождался снижением
реакции ЭЭГ, увеличением порога боли. Комбинация се-
дуксена с анальгетиком (фортран, дипидолор) практичес-
ки не меняла картину психоэмоционального торможе-
ния, и объективные физиологические методы оценки
подтверждали факт выраженной седатации одним тран-
квилизатором. Это служило основанием для исключения
анальгетика из схемы предварительной премедикации.
Анальгетическое действие транквилизатора является по
существу неспецнфическим подавлением восприятия
боли (В.В. Вальдман, 1973) и свидетельствует о сниже-
нии субъективного болевого ощущения под действием
седуксена.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 113
Самостоятельными препаратами премедикации, как
средством защиты от предоперационного эмоционального
стресса, являются транквилизаторы бензодиазепинового
ряда (феназепам, рогипнол), оказывающие седативное,
противосудорожное, миорелаксирующее и анксиолити-
ческое действие. Отмечено, что анксиолитическое (снима-
ющее страх) действие наступает при очень низких концен-
трациях транквилизатора в плазме крови, когда еще нет
выраженного клинического седативного действия.
Воздействуя на различные зоны рецепторного ком-
плекса, эти препараты обладают индивидуальными свой-
ствами. Так, рогипнол помимо анксиолитического дейст-
вия обладает хорошим снотворным. При увеличении дозы
препарата сон наступает очень быстро. У некоторых боль-
ных засыпание наступает в течение нескольких секунд.
В качестве премедикации перед продолжительны-
ми вмешательствами, вместо седуксена (или вместе с
ним), применяют дроперидол, назначаемый однократно
за 40 мин. до операции в дозе 0,05 мг/кг массы. Главные
преимущества дроперидола заключаются в вегетативной
стабилизации, антиаритмическом и атропиноподобном
действии, что приобретает особое значение при наличии
противопоказаний к атропину. Комбинация транквилиза-
тора и нейролептика эффективна, безопасна и создает бла-
гоприятные условия для течения анестезии в целом (Оси-
пова Н.А., 1988). Если в премедикации акцент делается на
достижение седативного эффекта, то при поддержании
анестезии превалируют анальгетики, создающие условия
для благоприятного течения операции. Анальгетики яв-
ляются основным средством профилактики выраженной
реакции на боль. В свою очередь нейролептики и транкви-
лизаторы потенцируют действие анальгетика, обеспечивая
сложную гамму элементов защиты пациента от стоматоло-
гического стресса. В условиях действия этих препаратов
отмечается нейровегетативная защита, снимается цереб-
ральный и периферический сосудистый спазм, закрыва-
ются артерио-венозные шунты. Действие патогенетичес-
ких звеньев взаимосвязано и дополняется друг другом.
Аналгетики. При определенных успехах в разра-
ботке способов и средств обезболивания, применимых для
общехирургической практики, выбор методик и анальге-
114
Глава 2
тиков для амбулаторной стоматологии ограничен. В силу
ряда причин значительная часть стоматологических вме-
шательств выполняется под местной инъекционной анес-
тезией или вообще без какого-либо обезболивания. В свя-
зи с этим необходимость в изыскании препаратов, допол-
няющих и усиливающих действие местных анестетиков,
является настоятельной необходимостью.
Среди старых, традиционно применяемых болеутоля-
ющих средств, ведущие позиции занимает морфин, состоя-
щий из 10 % неочищенного экстракта белого опийного ма-
ка, положивший начало синтезу многих анальгетиков.
Опийный мак Papaver sanniferum был мало пригоден для
этих целей. Впервые выделенный в 1805 г. Фридериком
Сертурнером, помощником аптекаря в Падеборне, препа-
рат был им назван «морфий» в честь Морфея, греческого бо-
га сна. В чистом виде морфин был получен и стал приме-
няться в результате работ Виллиама Грегории в 1933 году.
Являясь мощным анальгетиком, этот препарат обладает и
большим количеством недостатков, главным из которых
является угнетение дыхания и лекарственная зависимость.
Фортрал (пентазацин, лексир). Синтетический
анальгетик из группы бензоморфина, который был полу-
чен Архером В. в 1964 г., и выделяется среди других на-
ркотических анальгетиков своими особенностями. Будучи
эффективным болеутоляющим средством, фортрал прак-
тически лишен такого серьезного побочного действия, как
способность вызывать привыкание, обладает минималь-
ным, по сравнению с другими производными морфина,
дыхательно-депрессорным действием. Кроме того, форт-
рал является частичным антагонистом наркотических
анальгетиков. Указанные качества препарата, не влияю-
щие на дыхание, позволили использовать его для анесте-
зии с минимальными ограничениями, в сочетании с мест-
ной анестезией и сделали контроль за состоянием атарал-
гезии более полным.
Фортрал в дозе 50—75 мг назначался пациентам пе-
рорально за 40—60 мин. до начала активного стоматоло-
гического вмешательства. Лечение зубов, в том числе и
манипуляции на пульпе зуба, проводилось без примене-
ния местной анестезии. Внутривенно фортрал вводили
медленно в дозе 30—60 мг, разведенный в 5 мл физиологи-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 115
ческого раствора вместе с седуксеном за 5 мин. до начала
работы врача-стоматолога.
Для определения глубины и качества атаралгезии
фортралом использовали следующие методики оценки:
клинико-субъективная оценка по поведенческим реакци-
ям и опросу, кожно-гальваническая реакция по Форе
(КГР), реакция на дозированное термораздражение, внеш-
нее дыхание, РСО альвеолярного воздуха, РВО.
Фортрал по характеру своего действия на дыхание
сходен с другими анальгетиками, но степень вызываемой
им депрессии невелика, в отличие от налоксона и налор-
фина (антагонисты морфия), фортрал, уменьшая цен-
тральную депрессию дыхания, сохраняет аналгезию, что
имеет большое практическое значение. Применение ата-
ралгезии в сочетании с местной анестезией обеспечивает
торможение психоэмоциональной активности и создает
достаточную амнезию.
Трамал (трамадол). Один из новейших анальгети-
ков трамадол гидрохлорид был открыт в 1978 г. Фликом в
лаборатории фирмы «Grunenthal* (ФРГ). Это сильный
анальгетик из группы опиантагонистов, представляет со-
бой белый кристаллический порошок, горького вкуса, без
запаха. Молекулярная масса 299,8; точка плавления при
температуре 182 ‘С. В европейских странах трамадол гид-
рохлорид был рекомендован для терапии стенокардии,
снятия болевого синдрома у больных злокачественными
новообразованиями, для купирования послеоперацион-
ных болей (Fechner Е., Racenberg А., 1985).
Для стоматологических целей мы изучали трамал
как компонент сбалансированной атаралгезии в двух
группах больных:
— амбулаторные стоматологические больные, полу-
чившие трамал для обезболивания при удалении и лече-
нии зубов;
— больные, поступившие в стационар для оказания
ургентной помощи (травма, переломы челюстей, острые
воспалительные заболевания челюстно-лицевой области).
Применение трамала в этой группе обусловлено предопе-
рационным и послеоперационным болевым синдромом.
Эффективность терапии трамалом мы оценивали на
основании данных центральной и периферической гемо-
116
Глава 2
динамики, показателях дыхания и газообмена, по измене-
нию порога боли при электрическом раздражении пульпы
зуба, анальгетической оценке врача и пациента (трех-
балльная система), степени седатации, оценке психологи-
ческого статуса.
Исследования показали, что применение трамала
клинически уменьшает болевой синдром, снимает психоэ-
моциональное напряжение у больных. Порог боли при
воздействии на пульпу зуба повышался в 1,5 — 2 раза.
В качестве премедикации у больных применяли атропин
0,015 — 0,02 мг/кг и седуксен 5 — 10 мг. В последующем
мы отказались от применения атропина.
У амбулаторных больных при внутривенном приме-
нении трамала анальгетическое действие наступало через
10—15 мин. В наиболее травматичные моменты лечения
зубов, ампутация и экстирпация пульпы зуба, требова-
лась дополнительная местная анестезия, проводникового
или инфильтрационного плана.
У больных ургентного профиля применение трамала
приводило к уменьшению болевых явлений через 20—
30 мин., наблюдалось уменьшение страха перед предстоя-
щим вмешательством, релаксация и уменьшение эмоцио-
нального напряжения. После окончания хирургического
вмешательства больные отмечали отсутствие боли в тече-
ние 2—3 часов, что подтверждает наличие у трамала дли-
тельного анальгетического действия покоя и проявления
седативных свойств. Исследования гемодинамики и газо-
обмена свидетельствовали о стабильности основных пока-
зателей. На фоне неизменного минутного объема дыхания
происходило незначительное снижение АД, урежение
ЧСС, незначительного уменьшения минутного объема
кровообращения. Показатели ударного объема сердца и
общего периферического сопротивления не претерпевали
существенных изменений.
Это дало нам основание считать, что хороший эффект
трамала наблюдается при купировании боли слабой или
умеренной интенсивности. Манипуляции на живой пульпе
зуба требовали дополнительной местной анестезии. В ка-
честве препарата сравнения мы применяли промедол.
Для синтеза веществ с сильными обезболивающими
свойствами, но меньшим потенциалом побочных явлений.
комбинированный методы анестезии и наркоза 117
послужили структурные элементы морфина, в том числе
героин, обладающий более высоким, чем морфин, потен-
циалом болезненного пристрастия. При оценке получен-
ных веществ основным критерием выбора является не
столько сила обезболивающего действия, а скорее благоп-
риятный спектр фармакологических и токсикологичес-
ких свойств. Среди производных морфина имеются препа-
раты, оказывающие агонистическое действие и обладаю-
щие антагонистическим компонентом действия, сводя-
щим на нет эффект лечения боли, т.е. препараты агонис-
тического и антагонистического действия (рис. 19). На
схеме представлены производные морфина, оказывающие
агонистическое действие и антагонисты. Так бупренорфин
сильнее морфина в 30 раз, но как антагонист, равен 1.
Препаратами смешанного действия, т.е. обладающими
свойствами агониста-антагониста, по данным этой схемы,
являются пентозацин, трамадол, бупренорфин. Препарат
Рис 19 Агонистическая (морфин-1) и антагонистическая (налоксан-1)
активность применяемых опиатов
1 — nalbuphin (1,2), 2 — pentazocin (0,3). 3 — tramadol (0,3),
4 — buprenor phin (30,0). 5 — naloxan (0,00)
118
Глава 2
налоксан практически является чистым антагонистом
морфина и выполняет в клинической практике основные
функции опиата-антагониста. Под действием налоксана в
конце анестезии усиливается спонтанное дыхание, снижа-
ется анальгетический эффект, обеспечивается хороший
контакт с пациентом, т.е. устраняется отрицательное дей-
ствие морфина и его производных. Снижение аналгезии,
вызванной морфином или его производными, приводит к
появлению боли у больного. Действие налоксана обычно
продолжается до 30 мин., после чего следует повторить его
применение.
У стоматологических больных кардиодепрессивный
эффект трамала обнаруживался при использовании боль-
ших дозировок, что выражалось в снижении сократимос-
ти миокарда и изменениях, связанных с этим параметром
кровообращения.
У пациентов с послеоперационными болями трамал
не вызывает выраженных изменений в системе кровообра-
щения за исключением тенденции снижения частоты сер-
дечных сокращений и понижения АД. Эту тенденцию
можно объяснить, как следствие достигнутого обезболива-
ния. По свидетельству зарубежных авторов, трамал не вы-
зывает высвобождения гистамина, развития аллергичес-
ких реакций и других негативных проявлений (Palme G.,
Munck А., 1981). В 8 % случаев применения трамала на-
блюдаются осложнения, не угрожающие жизни пациента.
Очевидно, они обусловлены центрально-вегетативным
действием. Об этом говорят и другие проявления вегета-
тивных побочных явлений: сухость во рту, тошнота, реже
рвота, желудочно-кишечные расстройства. Ортостатичес-
кий эффект может быть связан с тем, что вследствие обез-
боливающего действия, понижается вызванный болью то-
нус симпатической нервной системы. Эйфории и привыка-
ния трамал не вызывает.
Таким образом применение трамала у стоматологи-
ческих больных не вызывает существенных отклонений в
параметрах гемодинамики, внешнего дыхания и газооб-
мена и может использоваться у лиц пожилого возраста
или у пациентов с нарушением системы кровообращения.
Трамал обладает анальгетическим и опосредованным се-
дативным действием, мало токсичен и быстро выводится
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 119
из организма. Не являясь истинным наркотическим сред-
ством, трамал не снимает выраженного болевого синдро-
ма, малоэффективен в случаях почечных и желчных ко-
лик, не купирует болезненность при манипуляциях на
«живой* пульпе зуба. Трамал весьма эффективен как ком-
понент премедикации и атаралгезии.
Морадол (буторфанол тартарат). При атарал-
гезии, благодаря избирательному воздействию на струк-
туры центральной и периферической нервной системы,
обезболивание достигается при минимальных концен-
трациях лекарственных средств, в несколько раз ниже,
чем при наркозе одним препаратом, т.е. без глубокой де-
зорганизации функций ЦНС и токсического воздействия
на организм.
Морадол — ненаркотический анальгетик со свойства-
ми антагониста морфия. Применяется в схемах атаралге-
зии как анальгетик, внутримышечно или внутривенно,
самостоятельно или совместно с препаратами бензодиазе-
пинового ряда. Таблетированные лекарственные формы
этого анальгетика неизвестны. По силе аналгезирующего
действия морадол (в одной ампуле содержится 2 мг бутор-
фанола тартарата) примерно равен стандартным дозам
морфина или его импортному аналогу мепиридину (Popio
A. etal., 1978).
Таблица 5
Сравнительная характеристика стандартных доз
Способ введения Мепиридин Морфин Морадол
Внутримышечная доза 75—100 мг 8—10 мг 2 мг (1—4 мг)
Внутривенная доза 50—100 мг 4—10 мг 1 мг (0,5—2 мг)
Самостоятельная анестезия одним морадолом насту-
пает через 10 мин. при внутривенном применении в разо-
вой дозе 2 мг и внутримышечном введении до 4 мг. Анал-
гезирующее действие морадола, зависящее от многих фак-
торов, продолжается 3—4 ч. Дыхательная депрессия при
применении морадола сравнима с морфиновой и обуслов-
лена центральным действием анальгетика. Учет этого
фактора при анестезиологическом обеспечении больных в
120
Глава 2
амбулаторной стоматологии должен выражаться в контро-
ле дыхания и газообмена у пациента. При длительной
анестезии и применении больших доз врач должен быть
готов к применению искусственной вентиляции легких.
Практическое применение морадола показало, что выра-
женных расстройств дыхания, требующих искусственной
вентиляции легких, как правило не требуется. Частота
дыхания при анестезии и обычном дыхательном объеме
колеблется от 12 до 18 в 1 мин. и является хорошим кри-
терием качества аналгезии. Попытки использовать в ка-
честве анальгетика промедол показали, что угнетение ды-
хания в эквивалентных дозах было слишком значитель-
ным и потребовало вспомогательного дыхания. Примене-
ние морадола вместе с седуксеном заметно снижало стиму-
ляцию системы кровообращения и сглаживало отрица-
тельные свойства морадола. Это особенно важно, когда се-
дуксен применялся в качестве премедикации. В этом слу-
чае показатели гемодинамики были стабильны на всех
этапах анестезии. Стабильностью отличалось артериаль-
ное давление —- тест, наиболее тонко реагирующий на сни-
жение нейровегетативной защиты и являющийся наибо-
лее чувствительным показателем адекватности анестезии.
Атаралгезия с морадолом в терапевтической и хи-
рургической стоматологии практически не требовала до-
полнительной инфильтрационной или проводниковой
анестезии.
Морадол в качестве аналгезирующего компонента
применяется у стоматологических больных в виде преме-
дикации и для поддержания анестезии. Он устранял боле-
вой синдром и снижал психоэмоциональное напряжение.
При определении дозы морадола необходимо принимать
во внимание общее состояние больного, длительность
анестезии и вид вмешательства.
Пальфиум (декстроморамид). Методика ата-
ралгезии явилась существенным стимулом для синтеза но-
вых анальгетиков. Для этой цели потребовались удобные и
мощные анальгетики, хорошо управляемые, с минималь-
ным побочным эффектом. Появление морфиноподобных
анальгетиков явилось важным шагом в поисках выгодных
в практическом отношении препаратов, которые помимо
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 121
собственно аналгезии не должны иметь недостатков мор-
фия, таких, как угнетение дыхания, рвоту, запор, чувство
жажды. Свое действие морфиноподобные анальгетики
проявляют, связываясь с общими и специфическими ре-
цепторными полями, которые локализуются в таламусе,
среднем и спинном мозгу (Янсен, 1964). Клиническое изу-
чение пальфиума для стоматологических целей началось с
середины 60-х годов. Выпускался препарат в виде 1 % рас-
твора в ампулах по 1 мл, таблетках и свечах по 5 мг.
Анальгетическая активность его и широта терапевтичес-
кой дозы примерно в 8 раз активнее морфина. Препарат
имеет короткий латентный период действия и в меньшей
степени, чем морфий, способен вызывать привыкание.
Клиническое применение пальфиума проводилось в
стоматологии при санации полости рта с использованием
средств местной анестезии. Пальфиум применялся в чис-
том виде у больных в хирургической стоматологии при со-
четании различных видов проводниковой и инфильтраци-
онной анестезии. Доза пальфиума не превышала 1 мл при
внутримышечном применении с целью аналгезии. Ука-
занная дозировка не вызывала депрессии дыхания и прак-
тически не влияла на показатели системы кровообраще-
ния. АД и частота сердечных сокращений были в пределах
нормы и не имели тенденции к изменению.
По литературным сведениям, пальфиум требует из-
вестной осторожности и внимания при работе с ним, так
как способен вызывать центральную депрессию дыхания
вплоть до применения искусственной вентиляции легких.
Эта особенность пальфиума затрудняет его применение на
массовом стоматологическом приеме, что связано с необ-
ходимостью прибегать к искусственной вентиляции лег-
ких при возникших осложнениях.
Дипидолор. Популярным анальгетиком начала 70-х
годов, применяемым в схемах атаралгезии в стоматоло-
гии, становится дипидолор. Внеся изменения в структуру
химической формулы анальгетика петидина, Янвен в
1961 году синтезировал дипидолор.
Форма выпуска: ампулы по 2 мл (1 мл содержит 7,5 мг
дипидолора), отличающиеся высокой устойчивостью при
хранении. Клинические исследования препарата показа-
122
Глава 2
ли, что он в 1,5—2,0 раза сильнее морфина, у него отсут-
ствует феномен привыкания, а анальгетическая эффек-
тивность сохраняется 4—6 часов.
Большинство клиницистов считают, что дипидолор
лишен депрессорного влияния на дыхание, редко вызывает
тошноту и рвоту (Трещинский А.И. и др., 1971), практи-
чески не влияет на показатели гемодинамики и газообмена.
Авторы отмечают его положительные свойства при сочета-
нии с атропином. В послеоперационном периоде анальге-
тический эффект сохраняется в течение нескольких часов.
Методика атаралгезии с использованием пальфиума
(3—5 мг) и дипидолора (10—15 мг) вместе с седуксеном
(10—15 мг), как правило, не сопровождается гемодинами-
ческими и вентиляционными нарушениями, соответствуя
концепции современной многокомпонентной атаралгезии
для стоматологической амбулаторной практики.
Атаралгезия и пациент. Проведение обезболивания в
стоматологической поликлинике имеет некоторые особен-
ности. Ряд проблем у анестезиолога возникает при техни-
ческом обеспечении анестезии: методика введения нарко-
тических веществ, ингаляционного или внутривенного
средства, защита дыхательных путей от аспирации, обес-
печение адекватной вентиляции легких и создание усло-
вий для работы врача-стоматолога в полости рта. При этом
необходимо обеспечивать свободную проходимость верх-
них дыхательных путей.
Важным постуральным аспектом анестезиологичес-
кого обеспечения является положение больного в стомато-
логическом кресле.
Серьезную озабоченность в процессе проведения на-
ркоза вызывает возможное возникновение негативных
дыхательных (вентиляционных) осложнений, появление
гемодинамических расстройств, угнетение кровотока по
церебральным сосудам. Предпочтение стоматологов к по-
ложению больного «сидя* создает угрозу возникновения
негативных постуральных реакций у пациентов преклон-
ного возраста, имеющих нарушение гемодинамики. Воз-
никновение в организме пациента «метаболической бури*
и психогенного стресса в предоперационном периоде, усу-
губляет отрицательные эффекты нефизиологического
положения пациента в кресле, особенно на фоне медика-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 123
ментозной подготовки. Замедлению мозгового кровотока
способствует применение препаратов, снижающих пока-
затели кровообращения: гангиоблокаторы, гипотензив-
ные средства, нейролептики, адренолитические вещества.
Медикаментозная терапия и введение местных анестети-
ков увеличивает риск развития острой сердечно-сосудис-
той недостаточности, ведет к возникновению коллапса и
гипотонии.
Под влиянием гравитации при сидячем положении
пациента часть крови депонируется в нижних конечнос-
тях. Это уменьшает приток крови к правому сердцу, сни-
жает давление в полых венах и уменьшает сердечный вы-
брос, понижает артериальное давление. Таким образом,
при положении пациента сидя развивается постуральная
гипотензия, происходит перераспределение крови в орга-
низме (гипокинетическая гиповолемия) с последующим
развитием нарушения сосудистого тонуса, что сказывает-
ся на механизмах приспособления пациента в стоматоло-
гическом кресле и на состоянии органного кровотока, в
частности мозгового.
В то же время нельзя не видеть преимущества по-
ложения больного сидя в кресле: удобство для стоматоло-
га; уменьшение кровотечения из раны; сохранение физио-
логических взаимоотношений между органами грудной
клетки; снижение риска возникновения регургитации.
В процессе наркоза анестезиолог принимает меры
профилактики попадания инородных тел в трахею. Для
этой цели выполняется тампонада полости рта, создают-
ся условия для улучшения вентиляции легких через
нос. Во время проведения атаралгезии недостаточность
дыхания возникает в результате западения языка, рас-
слабления небной занавески и релаксации жевательной
мускулатуры.
Удерживание нижней челюсти в выдвинутом состоя-
нии вперед и вверх, для предупреждения асфиксии и воз-
можной обтурации верхних дыхательных путей не всегда
удобно стоматологу, который стремится во время лечения
выполнить обратное, т.е. сместить челюсть назад и вниз.
Отсюда необходимость в контроле и оценке адекватности
вентиляции легких, роль которых во время наркоза труд-
но переоценить. Оценка вентиляции при атаралгезии при-
124
Глава 2
обретает самостоятельное значение, так как в амбулатор-
ных условиях при внутривенном наркозе преимущество
отдано спонтанной вентиляции легких.
Современные средства атаралгезии при сбалансиро-
ванном и обоснованном применении практически не уг-
нетают спонтанную вентиляцию легких. Рассматривая
анальгетики и психотропные средства, как компоненты
атаралгезии, надо подчеркнуть еще одно важное их свой-
ство. Подавляя активность болевой и эмоциональной
сферы, эти препараты включаются в схему комбиниро-
ванной общей анестезии в субнаркотических дозах, не
приводящих к нарушениям дыхания и кровообращения,
в отличие от мононаркоза, т.е. когда анестезия проводит-
ся одним препаратом, который в современной анестезии
практически не применяется.
Не менее важным для успешного проведения наркоза
является правильный выбор анальгетических и атарак-
тических веществ, которые должны создавать быструю
индукцию, необходимую степень аналгезии и психоседа-
тивной коррекции, вызывать релаксацию жевательной
мускулатуры и быть достаточно управляемыми. Как пра-
вило, стоматологическое вмешательство при атаралгезии
проходит при относительно стабильных показателях кро-
вообращения и дыхания. Недостаточность атаралгезии
сопровождается двигательной реакцией, вегетативными
нарушениями. Ослабление нейровегетативной защиты
проявляется учащением дыхания, повышением АД, уве-
личением частоты сердечных сокращений.
Аналгезируя побочные эффекты препаратов, мы не
отметили закономерности или их специфичности в нега-
тивных свойствах, которые часто и в большей степени за-
висят от индивидуальных реакций пациентов, от исходного
состояния, характера и течения стоматологического вме-
шательства. Совершенствование предлагаемых схем ата-
ралгезии позволяет анестезиологу избегать передозировки
препаратов посредством отказа от шаблонных «стандарт-
ных доз* в процессе анестезии.
Наиболее общими особенностями компонентов атарал-
гезии является их влияние на дыхание, кровообращение,
мозг, печень. Из нежелательных явлений непосредственно-
го и ближайшего периода атаралгезии являются тошнота,
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 125
рвота, аллергическая реакция, нарушение терморегуля-
ции и фармакологическая непереносимость обсуждаемых
препаратов.
Резюмируя вышеизложенное, считаем, что умелое
применение метода атаралгезии практически не дает серь-
езных осложнений. Исключения составляют побочные эф-
фекты препаратов в схеме атаралгезии.
Акупунктурная аналгезия.
Комбинированная электроанестезия
Анестезиологическое обеспечение в стоматологии до-
лжно предусматривать не только блокаду афферентной
импульсации от тканей зуба, но и коррекцию эмоционально-
поведенческих проявлений.
Возрастание удельного веса и тяжести осложнений,
связанных с медикаментозной терапией боли, определяет
повышенный интерес к немедикаментозным методам кор-
рекции болевого синдрома и психоэмоциональных реак-
ций, расширению арсенала методов рефлексотерапии.
Во время электростимуляционной рефлексоаналге-
зии в организме высвобождаются эндогенные опиаты, яв-
ляющиеся нейромедиаторами болеутоляющей системы,
принимающие активное участие в адаптационном синдро-
ме. Общность действующих начал методов рефлексоанал-
гезии и лекарственных средств позволяет суммировать и
взаимно потенцировать их стресслимитирующее протек-
тивное действие при рациональном сочетании и таким об-
разом блокировать афферентную импульсацию зуба.
Акупунктурное обезболивание осуществляется воз-
действием на акупунктурные точки механическим либо
электрическим способом с целью аналгезии. Композиция
(рецепт) точек акупунктуры в конечном счете определяет
снижение болевой чувствительности в определенной зоне
тела. Применение этого метода как самостоятельного од-
нокомпонентного способа обезболивания отличается без-
опасностью, минимальными затратами на оснащение и
подготовку персонала, отсутствием побочных и аллерги-
ческих явлений. Недостатком этого способа обезболива-
ния является способность влиять только на болевой ком-
понент и не всегда с одинаковой эффективностью.
126
Глава 2
Обезболивание иглоукалыванием находит примене-
ние при лечении болевого синдрома любой этиологии и в
качестве анальгетического компонента комбинированной
анестезии.
В настоящее время не существует единой методики
обезболивания. Нет единого взгляда и на параметры элек-
трического воздействия в процессе обезболивания, не от-
рицается лишь принципиальная необходимость его при-
менения (Цыбуляк В.Н., 1982).
Аурикулотерапия (эр-чжень-ляо). Этот метод счита-
ется наиболее эффективным и доступным для стоматоло-
гических целей. Метод возник в глубокой древности и был
популярен во многих странах. Так, например, в Аравии,
Монголии, на Корсике народные врачи использовали при-
жигание области завитка и козелка ушной раковины при
лечении зубной боли, радикулита и других заболеваний.
Особенно глубоко он был разработан и использовался ме-
дициной в Китае. В настоящее время в Китае этот метод
получил широкое распространение, благодаря достиже-
ниям китайских ученых, особенно шанхайской школы.
В Европе аурикулотерапия известна давно, но только в
последние годы экспериментальные и клинико-физиоло-
гичесские исследования подвели теоретическую базу, под-
твердили фактическую реальность и практическую значи-
мость этого лечебного метода. Ушная раковина является
уникальной областью тела. Это единственный участок в
соматической сфере организма, представленный хряще-
вой основой и кожным покровом, который у человека не
выполняет никакой активной функции, не является орга-
ном специализированной чувствительности и, несмотря
на это, имеет богатую иннервацию пятью различными аф-
ферентными нервами соматической и висцеральной при-
роды. Это обусловлено той высокой биологической значи-
мостью, которую имеет слух и постоянно движущиеся
уши — эти своеобразные и совершенные биологические
локаторы, которые специализировались в процессе фило-
генеза и приспособления животных к условиям существо-
вания. Полученная через органы слуха информация о
происходящем в окружающей среде, мобилизация себя к
удалению от угрозы или защиты от нее, требующая соот-
ветствующей подготовки всех органов и частей тела, яви-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 127
лась объективной основой установления связи органов
слуха (в том числе ушной раковины) со всеми частями и
органами тела. В результате изменения образа жизни, в
процессе возникновения современного человека его ушная
раковина утратила способность выполнять локационную
функцию (некоторым людям осталась способность шеве-
лить ушами, как рудиментарная функция). Однако ши-
рокие аурикулосоматические и аурикуловисцеральные
связи, как результат остаточных явлений эволюции у
человека, сохранились.
Анализируя особенности эмбриогенеза ушной рако-
вины человека, Р.А.Дуринян (1980) пишет, что ушная
раковина, образовавшаяся из эмбрионального жаберно-
го аппарата, не только получает в наследство весь набор
его нервов, но также их ближайшие связи с важнейши-
ми ядрами и центрами ствола мозга, в том числе напря-
мую связанных с образованиями головы и шеи, с дыха-
тельным, сосудодвигательным, сердечным, с системой
ретикулоспинальной регуляции мышечного тонуса и
сенсорных входов, с восходящими системами ретикуляр-
ной активации.
Тесные связи афферентной системы ушной раковины
с другими афферентными проекциями и их широкое пе-
рекрытие на стволовом и таламокортикальном уровне со-
здают благоприятные условия для того, чтобы при стиму-
ляции какой-либо точки ушной раковины рефлекторная
реакция вовлекла в активность множество проекционных
систем.
При воздействии на аурикулярные точки, благодаря
особым морфофизиологическим характеристикам, реф-
лексотерапия наиболее успешна и при достижении обезбо-
ливания в челюстно-лицевой области, вызывает различ-
ные рефлекторные реакции:
— автоматические центры дыхания, кровообращения,
мышечный тонус;
— гипоталамические центры терморегуляции, голода,
насыщения, жажды и водно-солевого обмена;
— на гипоталамо-гипофизарную систему нейроэндок-
ринной регуляции;
— на гипоталамические эффекторные центры симпа-
тических и парасимпатических систем.
128
Глава 2
Поэтому эффективность аурикулотерапии более вы-
ражена при лечении болевых синдромов в области зубов и
челюстей, при лечении эндокринных дисфункций и сис-
темных висцеральных нарушений (рис. 20).
Считается, что примерно в 88 % случаев правое ухо
взаимосвязано с правой половиной тела, а левое — с ле-
вой; в 12 % случаев взаимосвязь перекрестная.
Для отыскания точек, необходимых в каждом кон-
кретном случае, сначала осматривают уши, так как в об-
ласти точек, «созвучных* пораженным органам, могут
быть видимые изменения, затем тонким пуговчатым зон-
дом или иглой проверяют чувствительность, уточняют
«активную точку* с применением электрического поиско-
вого прибора. Воздействовать на точку можно прессацией,
прогреванием, иглоукалыванием, электрическим импуль-
сом, лазерным лучом, магнитроном и другими способами.
Предпочтительным является прогревание, иглоукалыва-
ние в сочетании с последующим прогреванием и воздейст-
вие электрического тока. Перспективным, по-видимому,
является применение микромагнитов (В.Г.Вогралкик,
М.В.Вогралкик, 1988).
Правила введения игл.
1. После обработки игл и кожи 70 % спиртом игла
вводится перпендикулярно к поверхности кожи. При ис-
пользовании некоторых точек иглы вводят в направлении
соседней точки (подкожно, под углом). Игла должна про-
никать до хряща, но никогда не входить в него.
2. Для усиления терапевтического эффекта после вве-
дения иглы ее следует вращать. Метод воздействия (сти-
мулирующий, тормозной) и металл акупунктурной иглы
выбирается заранее. Обычно процедура не превышает
20 мин. Каждые 5—10 мин. введенные иглы следует од-
нократно повернуть, одновременно массируя поражен-
ную область.
3. Возникшее кровотечение, после удаления иглы, ос-
танавливают ватным тампоном со спиртом.
4. Курс лечения аурикулотерапией составляет от 3 —
4 сеансов до 10, ежедневно или через день.
5. При хронических заболеваниях вводят специаль-
ные золотые микроиглы, оставляя их в тканях иа 7 —
15 дней (их заклеивают пластырем). Пациент через опре-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 129
3 4
Рис 20 Топография точек ушной раковины
1 — аналгезия зубов верхней челюсти, 2 — аналгезия зубов нижней
челюсти; 3 — аналгезия дна полости рта, 4 — язык; 5 — небо, б —
верхняя челюсть, 7 — нижняя челюсть; 8 — лоб, 9 — точка, купирующая
астму, 10 — гипофиз. 11 — мозг; 12 — точка шень-мень общего
аналгезирующего и седативного действия; 13 — сердце; 14 — точка
«зеро», 15 — точка, снимающая зубную боль, 16 — нос, 17 — слюнные
железы
деленные интервалы времени надавливает на эти «точки
воздействия* для усиления лечебного эффекта.
6. Аурикулотерапия может сочетаться с корпораль-
ной акупунктурой.
Электропунктурная терапия. Получила широкое
распространение во всех странах мира. Сегодня она при-
меняется в двух вариантах: электроакупунктура (пропус-
кание электрического тока через введенные акупунктур-
130
Глава 2
ные иглы) и электропунктура (прямое, без игл, электри-
ческое воздействие на акупунктурные точки). Оба метода
имеют свои преимущества и недостатки, различные пока-
зания.
Сконструировано большое количество аппаратов для
лечения методом электроакупунктуры и электропункту-
ры. Большинство аппаратов позволяют проводить поиск
акупунктурных точек, оценку их функционального состо-
яния и лечебное воздействие поочередно на одну или сразу
на несколько акупунктурных точек. Они позволяют про-
извольно выбирать вид тока воздействия (постоянный,
импульсный), полярность, обладают возможностью зада-
вать ту или иную форму импульса, его продолжитель-
ность. Аппараты обычно работают как в ручном так и в ав-
томатическом режиме.
В нашей стране серийно выпускаются следующие ап-
параты:
— аппарат для нахождения точек акупунктуры НТА-1;
— аппарат ЭЛ АП-01 «Сигнал», предназначенный для
нахождения акупунктурных точек, воздействия на них
гальваническим током с автоматической сменой поляр-
ности и введением лекарственных веществ (микроэлек-
трофорез). Его модификации ЭЛАР-1Б и ЭЛАП-1 ВЭФ;
— аппарат ПЭП-1, предназначенный для поиска аку-
пунктурных точек и лечебного воздействия на них посто-
янным током или знакопеременными импульсами;
— аппарат «Электроника Элита-4» и «Элита-4м»,
предназначенный для электропунктуры, электроакупун-
ктуры и электроакупунктурной анестезии;
— аппарат Леднева — «Элегия».
Существуют разногласия по поводу параметров
электрического тока (полярности), используемого для
тормозного или возбуждающего эффекта. Это объясня-
ется высокой индивидуальной реакцией разных людей
на электрическое раздражение, изменение ряда биофи-
зических и физиологических параметров тканей (элек-
тропроводность, возбудимость, кровенаполнение) в ходе
процедуры, возможность получения неодинакового фи-
зиологического эффекта в зависимости от комбинации
изменений различных параметров электрического воз-
действия.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 131
На электропунктуру в целом распространяется по-
ложение физиотерапии о возбуждающем действии посто-
янного тока отрицательной полярности и тормозном (седа-
тивном) влиянии тока положительной полярности. Изме-
няется возбудимость нервных элементов, расположенных
в области «точки воздействия». В направлении катода
скапливаются положительные ионы, разрыхляющие обо-
лочку клеток, что увеличивает их проницаемость и ведет к
повышению возбудимости. В области же анода в связи с
уплотнением оболочек клеток возбудимость их понижает-
ся. Считается, что, если на точку воздействия подается от-
рицательный потенциал, происходит энергетическая под-
зарядка за счет источника питания аппарата. При этом
приводится в движение и восстанавливается нормальная
циркуляция биологической энергии организма. Если же
на «точку воздействия» от прибора подается положитель-
ный потенциал, возникающая в образовавшейся электри-
ческой цепи суммарная электродвижущая сила будет ис-
тощать энергетический запас этой точки. Основываясь на
этом, И.А.Леднев считает целесообразным проводить реф-
лексотерапию только током отрицательной полярности,
энергезирующим организм, «восстанавливающим нару-
шенный при болезни механизм регенерации биоэлектри-
ческих импульсов», нормализующим циркуляцию энер-
гии по каналам. В случае применения переменного или
импульсного тока показано, что более низкая частота им-
пульсов обеспечивает тонизирующий, более высокая час-
тота — седативный эффект.
Исследователи подчеркивают целесообразность
применения слабых токов (20—30, реже до 100 мкА), в
тысячу раз меньших, чем применяются в физиотерапии,
приближающихся по величине к токам, генерируемым
организмом. Этим обеспечивается адекватная реакция
организма на лечебную процедуру. Этим достигается са-
ногенез, характерный для пунктурной терапии вообще и
электропунктуры в частности: достижение терапевти-
ческого эффекта за счет нормализации гомеостатических
механизмов организма, повышения его адаптационных
и защитных возможностей.
Электроакупунктура. При этом методе ток пропуска-
ется через введенные в «точки воздействия* акупунктур-
132
Глава 2
ные иглы. Целесообразно иглы покрывать изолирующим
лаком, за исключением их кончика и рукоятки, так как
электрическое воздействие такими иглами более выраже-
но. Китайские авторы для аналгезирующего эффекта
пользуются током силой 1 мА; напряжение до 2 В, с часто-
той импульсов, подаваемых на «локальные» в области ал-
гии точки 20—50 Гц и в точки общего действия 3—6 Гц.
Не следует вводить иглы в симметричные точки ушной ра-
ковины, грудной клетки. Сила тока и напряжение до рабо-
чих величин должны повышаться постепенно и поэтапно,
не достигая при этом значительных показателей. Пара-
метры электрического тока на ушной раковине должны
быть существенно ниже. Большая энергия на игле может
вызвать местный ожог тканей.
Электропунктура. Эта методика применяется у нас в
стране чаще, чем электроакупунктура. Объяснение лежит
в ее относительной технической простоте и доступности
для самого широкого применения. Атравматичность этой
методики лишает ее избирательности действия на «точку
воздействия», так как при электропунктуреток «расплы-
вается» по тканям и приходится считаться с высоким
электрокожным сопротивлением, тогда как при электроа-
купунктуре ток по металлической игле подается непосред-
ственно в область «точки воздействия».
В качестве активного электрода обычно применяется
стержневой электрод диаметром 1—3 мм, помещенный на
рукоятке из диэлектрика с пружинным устройством, поз-
воляющим регулировать давление на кожу или пластин-
чатые электроды, накладываемые на кожу, имеющие диа-
метр 5—10 мм. Пассивным электродом служит обычно
широкая пластина, прикрепляемая чаще к ладонной сто-
роне кисти или предплечья.
Пунктурная магнитотерапия. Учитывая влияние
магнитного поля на организм, делаются попытки создать
пунктурную магнитотерапию. Лечебное воздействие на
акупунктурные точки осуществляют как постоянным, так
и переменным магнитным полем. Возможно сочетание иг-
лорефлексотерапии и магнитотерапии. Для этого приме-
няются намагниченные иглы, что по Д.Р. Моа (1985) поз-
воляет достичь лечебного эффекта при меньшем количест-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 133
ве сеансов. Иглы могут намагничиваться от северного и от
южного полюса магнита.
В последнее время широко распространяется наложе-
ние на «точки воздействия» магнитных «таблеток»,
клипс. Магнитные клипсы применяются для аурикулоте-
рапии в течение 15—60 мин., на сеанс курсом 10—12
дней; магнитные «таблетки» накладываются на корпо-
ральные точки сроком 1—3 дня. Микромагниты химичес-
ки не активны, резистны к химическим веществам и
внешним влияниям. Противопоказания к их применению
в основном ограничиваются местными воспалительными
изменениями кожи в области рекомендуемых «точек воз-
действия».
Пунктурная лазеротерапия. Гелий-неоновый лазер,
появившийся в СССР в 70-х гг., начал широко использо-
ваться в физиотерапии как биоэнерготерапия, которая ис-
пользует энергезирующие факторы для нормализации
энергетического гомеостаза человека.
Для лечебного воздействия при пунктурной лазероте-
рапии используется как непрерывное, так и импульсное
излучение, генерируемое разными типами лазеров, пре-
имущественно гелий-неоновыми (с длиной волны 63280 нм)
и аргоновыми (с длиной волны 5140 нм).
Сравнивая особенности биологического действия ла-
зеров разного типа, указывают, что углекислотный лазер
обеспечивает фотокоагуляционный эффект и применяется
в хирургии, инфракрасный лазер обладает обезболиваю-
щим, антиспастическим действием, гелий-неоновый ла-
зер оказывает бактерицидное, противовоспалительное
действие и др. В зависимости от конкретных задач для
пунктурной рефлексотерапии могут применяться разные
лазеры. Механизм действия «световой иглы» наточку воз-
действия характеризуется разносторонностью и некото-
рым своеобразием. Глубина проникновения пучка света
применяемых в рефлексотерапии лазеров составляет 15—
25 мм. Все биологические системы очень чувствительны к
лазерному излучению. Клетки частично отражают луч ла-
зера, а частично поглощают, причем это касается как ин-
фракрасных, так и красных излучений. Возникают фено-
мены оптического резонанса на клеточном уровне. Часть
134
Глава 2
клеток погибает, и в них возникает ультраслабая эмиссия
фотонов, распространяющаяся по ходу каната, ест лазер
воздействует на акупунктурную точку, а также на биопо
лимеры науклеиновых кислот белка. Эти процессы качес-
твенно отличаются от тех. которые развертываются в
«точке воздействия» под влиянием введенной акупун-
ктурной иглы. В результате электрохимического взаимо-
действия металла иглы с тканевой жидкостью возникает
поток электронов, возбуждающий нервные элементы в
точке и распространяющийся по ходу канала. Сравни-
тельное изучение механизма действия иглорефлексотера-
пии и пунктурной лазеротерапии свидетельствует о сти-
муляции. микроциркуляции и улучшении потребления
кислорода тканями. Если игторефлексотерания в первую
очередь улучшает кровоток и доставку кис юрода к тка-
ням. то зазеротераппя в большей степени стимулирует ин-
тенсивность окислительных процессов и потребления кис-
лорода тканями.
Для усиления и пролонгирования эффекта иглореф-
лексотерапии и пунктурной электрорефлексотерапии воз-
можна комбинация их с введением лекарства в «точку воз-
действия». Имеется несколько прописей мазей, раствора
новокаина, вьетнамского бальзама «Золотая звезда» для
лечения невралгий тройничного нерва, фантомных болей,
болезни Рейно и др.
Интересным и перспективным является использова-
ние «биологической иглы» — пиявки медицинской. Кро-
ме механического и биологического раздражения «точки
воздействия», в саногенезе этого метода имеет значение
отсасывание крови, чему китайские авторы придают боль-
шое значение. Кроме того, пиявка вводит в кровь больно-
го обезболивающие, бактерицидные и противосвертываю-
щие вещества.
В ряде случаев положительный эффект дает пчело-
ужаливание. За рубежом считаются популярными мето-
дики введения через каплю гомеопатического средства на
акупунктурной точке иглы с целью стимуляции.
Клиническая рефлексотерапия. Иглорефлексотера-
пия в стоматологии начала применяться в нашей стране
сравнительно недавно. Акупунктурную аналгезию иг-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 135
пользуют в терапевтической, ортопедической и хирурги-
ческой стоматологии. Эффект акупунктуры и электроаку-
пуиктуры нельзя достаточно точно прогнозировать у всех
больных. Это зависит от состояния пациента и уровня под-
готовки врача.
Отбор больных для рефлексотерапии проводится у па-
циентов, согласных на проведение этого метода обезболи-
вания, после психотерапевтической беседы, устраняющей
чувство страха и беспокойства, выработки доверия к вра-
чу. Благоприятная психологическая атмосфера в клини-
ке, влияние личности врача на больного способствуют ус-
пеху лечения. К специальным методам отбора больных и
прогнозирования клинического эффекта рефлексоа нал ге-
пт относятся методики, среди которых заслуживает вни-
мания аналгезиметрия и кожная электротермометрия в
проекции на коже лица в области инфраорбитальных и
ментальных точек.
В стоматологической практике для идентификации
аурикулярных точек и рефлексогенных зон применяют
набор инструментов и аппаратов, среди которых топо-
скопы «Элита-4», «Электроника — Элита 4 м», стальные
иглы различной длины, а также плоские золотые или се-
ребряные иглы.
Сущность метода электроаналгезиметрии основана
на постоянном повышении напряжения импульсного тока
до болевого порога (частота 0,5 Гц, длительность 50 мс).
Для прогнозирования эффекта рефлексоаналгезии при-
меняют кожные датчики электротермометра (ТПМ-1).
Повышение температуры кожи менее 1,5 градусов по
Цельсию по отношению к исходной считается неблагопри-
ятным прогнозом рефлексоаналгезии (Гришанин Г.Г. и
др., 1987).
По литературным данным, существуют различные
модификации композиций точек акупунктуры при
обезболивании в челюстно-лицевой области; GT 4 хегу,
МС 6 нейгуань, Е 44 сягуань, Е 6 цзячэ, Е 2 сыбай (Цыбу-
ляк В.Н., 1982).
Методические подходы акупунктурной аналгезии в
амбулаторной стоматологии в стационаре имеют свою спе-
цифику.
136
Глава 2
Общая комбинированная анестезия с электроиглоа-
нальгетическим компонентом отличается от методики
сбалансированной атаралгезии тем, что вместо введения
анальгетика, аналгезию поддерживают электрическим
воздействием на точки акупунктуры. Необходимый уро-
вень аналгезии потенцируют фракционным введением
фармакологических препаратов.
Иглы для акупунктуры в стоматологической клини-
ке практически не отличаются от общепринятых, их вво-
дят за 30—40 мин. до операции. Правильное введение игл
может сопровождаться ощущением прохождения элек-
трического тока, ломоты, распирания, тяжести, давле-
ния, тепла.
Трудности выбора композиций точек для обезболи-
вания в челюстно-лицевой области ограничивают воз-
можности врача из-за близкого расположения области
операционной раны. У больных с сохраненным сознани-
ем общие принципы обезболивания остаются такими же.
В период освоения метода врач нередко прибегает к мест-
ной лекарственной анестезии растворами новокаина или
тримекаина. Интенсивность электрического воздействия
(амплитуда, частота) анестезиологом снижается в менее
травматичные моменты и повышается при более травма-
тичном вмешательстве.
Возникновение послеоперационного болевого синдро-
ма является показанием для повторной акупунктурной
аналгезии с наложением на те же точки пластины из се-
ребра или нержавеющей стали на срок 5—7 суток.
Идентификация точек осуществляется с помощью
«Элита-4 м». Кожа ушных раковин обрабатывается спир-
том. Затем под углом 90 градусов к поверхности кожи вво-
дят акупунктурные иглы на глубину 2—3 мм, до хряща.
Поверхность пассивного электрода укрепляется на боко-
вой поверхности шеи. Стимуляцию проводят в режиме:
гальванический ток отрицательной полярности в течение
20 сек., со сменой полярности 1 сек. на положительную.
Величина тока до 500 мкА.
Для стоматологических целей при лечении зубов и
препаровки их под коронки стимуляцию рефлексогенных
зон ушной раковины проводят в следующем режиме: от-
рицательный ток силой 20—30 мкА, частотой 15—20 Гц,
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 137
величину тока плавно увеличивают до покалывания под
активными электродами, через 20—25 мин. начинают ле-
чение зубов и препарирование твердых тканей (рис. 21).
Эту же методику можно применять с наложением ак-
тивного электрода на области рефлексогенных зон ушных
раковин, а пассивные на паравертебральную поверхность
кожи спины, отступая на 3 см от остистых отростков шей-
ных позвонков в сегменте С — С.
Электроакупунктура проводится биполярными пря-
моугольными импульсами частотой 1—3 Гц, амплитудой
тока до 2 мА в течение 10—15 мин. Затем проводят ЧЭНС
длительностью 20—50 мкс и частотой 60—80 Гц.
Рис 21 Аурикулярные рефлексогенные зоны, используемые
для электролунктуры при стоматологических вмешательствах
1 — точка подмежкозелковой вырезкой. 2 — точка под
противокозелком, 3 — вершина трехсторонней выемки
138
Глава 2
В последние годы для лечения болевого синдрома все
шире используют так называемую чрескожную электрос-
тимуляцию с помощью пластинчатых электродов по точ-
кам акупунктуры, либо располагают их паравертебраль-
но. Полагают, что электростимуляция вызывает увеличе-
ние продукции опиатергических компонентов структур
мозга и их воздействие на болевые реакции организма:
сенсорные, психоэмоциональные и вегетативные.
Комбинированная электроанестезия. Электронаркоз
является принципиально новым видом анестезии, заклю-
чающимся в воздействии электрического тока наркотичес-
ких параметров на мозг. Особенность этого вида анестезии
состоит в том, что электроанестезия должна дополняться
другими компонентами современного обезболивания.
Преимуществами электроанестезии является возмож-
ность резкого сокращения или исключения из схемы комби-
нированного обезболивания основных наркотических
агентов, отсутствие прямого токсического действия элек-
трического тока, постнаркотической депрессии и астени-
зации. Этот метод анестезии положительно зарекомендо-
вал себя в условиях амбулаторной и стационарной помощи
благодаря хорошей управляемости, простоте, взрывобезо-
пасности и отсутствию токсичности при воздействии на
организм. Однако в чистом виде для обезболивания во
время операции метод электроанестезии применять нельзя
из-за побочных свойств электрического тока. Это выража-
ется в нарастании болезненности под электродами при ап-
пликации тока, возможности развития избыточных веге-
тативных реакций, возникновении ларингоспазма.
Эти негативные особенности электроанестезии дали
основания добиваться наркотического действия при соче-
тании электрического воздействия с фармакологическими
препаратами.
Предложены различные варианты использования
комбинированной электроанестезии, которые не являют-
ся идеально адекватными. Одна из эмпирически выбран-
ных методик заключается в том, что в схеме комбиниро-
ванной общей анестезии основным началом для поддержа-
ния наркоза выбрано электростимулирующее действие то-
ка. Все остальные факторы анестезии сохранены в неиз-
менном виде: премедикация, вводный наркоз, миорелак-
сация, ИВЛ, газовые смеси закиси азота и кислорода.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 139
Заслуживает внимания другой способ применения
электроанестезии в комбинации с региональной блокадой
(эпидуральный блок, проводниковая анестезия, регио-
нальная местная анестезия в области головы и шеи). При
такой комбинации в зависимости от поставленной цели
возможно сохранение во время анестезии спонтанного ды-
хания или применения ИВЛ.
Концепция о судорожном механизме развития нарко-
тического состояния при электронаркозе, а этой концеп-
ции придерживается большинство исследователей, стиму-
лировала развитие метода электроанестезии с исключени-
ем анальгетиков наркотического и ненаркотического
свойства, но обязательного сочетания электровоздействия
с противосудорожными и нейролептическими средствами.
Все предложенные методы применения тока не могут
сегодня дать ответ на вопрос, каковы должны быть опти-
мальные параметры и форма тока, каков его наркотичес-
кий механизм, на какие структуры мозга он влияет, каков
феномен оптического резонанса и поглощения тока, его
отражения нервной клеткой? Существуют трудности с
оценкой адекватности электроанестезии, ее влияния на
основные системы организма. Дискутабельным и не до
конца выясненным остается поиск оригинальной формы
тока. Объяснение этому лежит в трудностях объективного
характера. Известно, что электрический ток, подаваемый
с электродов, встречает на своем пути сопротивление со
стороны костей черепа, кожи, в результате чего значи-
тельная часть тока не попадает в мозговую ткань и струк-
туры мозга, ведающие процессами обезболивания, сна, се-
датации. Этот ток должен возбуждать нервную ткань. В
этом случае вступает в силу закон «сила — время», когда
возникает максимальная электрическая возбудимость, за
пределами которой электрический ток не оказывает ника-
кого действия. Известно, что аппликация тока вызывает
болезненность под электродами. При увеличении частоты
эта болезненность уменьшается. Увеличивая частоту, мы
вынуждены для возбуждения нервной ткани повышать
амплитуду тока. Далее наступает такой момент, когда
большой короткоимпульсный высокочастотный ток не да-
ет никакого эффекта. В связи с этим возникает ситуация,
140
Глава 2
когда эффективные, стимулирующие значения тока вы-
зывают болезненность под электродами, ио именно они и
вызывают наркоз, а безболезненные оказываются неэф-
фективными (Сачков В.И., Абрамов Ю.Б., 1989).
Экспериментальные исследования, проведенные на
моделях современных аппаратов, применяемых в клини-
ке, показали, что в структурах мозга ток составляет сотые
доли от исходных значений. Наибольшие потери тока ха-
рактерны для короткоимпульсных приборов. Экспери-
ментальное прямое раздражение структур мозга показа-
ло, что стимулирующий эффект (на ЭЭГ низкий порог ам-
плитуды) дают токи короткоимпульсных значений. На-
блюдается соответствие классическим отношениям между
силой тока и длительностью стимулирующего импульса
тока. Большие потери короткоимпульсных токов объяс-
няются, вероятно, их шунтированием и значительным со-
противлением на электропроводных путях кожи и костей
черепа.
Актуальными для клинической практики остаются
не столько вопросы формы и величины тока, сколько зна-
чения тока, полученные от конкретных приборов для под-
держания необходимого уровня электроанестезии.
Электроанестезия отличается от классических ста-
дий и уровней наркоза и имеет свою выраженную специ-
фику. Существуют три стадии развития наркотического
состояния под влиянием электровоздействия.
На первой стадии минимально эффективные значения
тока (в режиме «электросна») оказывают стимулирующее
воздействие на лимбические структуры мозга (1—2 мА),
которые могут отвечать при возрастании тока локальной
судорожной активностью. При этом возникает состояние,
напоминающее сон и характеризующееся поверхностной
аналгезией. Эти значения тока не вызывают болезненнос-
ти под электродами и могут применяться длительное вре-
мя. У пациентов отмечается урежение дыхания, развивает-
ся частичная миорелаксация, напоминающая состояние
после применения препаратов бензодиазепинового ряда и
других транквилизаторов. Способность этих токов давать
седативный эффект и вызывать сноподобное состояние
позволило разработать методику лечения сном пациентов
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 141
с различными заболеваниями слизистой оболочки полости
рта. Проведенное курсовое терапевтическое воздействие
тока и создание охранительного торможения ЦНС позво-
лило эффективно лечить такие заболевания слизистой обо-
лочки, как многоформную экссудативную эритему, хрони-
ческий рецидивирующий афтозный стоматит и другие
перманентно и остротекущие заболевания в полости рта.
Для этой цели применяли аппараты типа «Электросон»,
«Ленар».
Во второй стадии (3—5 мА) субнаркотические значе-
ния тока вызывают болезненность под электродами и мо-
гут создать судорожную активность, выходящую за грани-
цы лимбической структуры и напоминающую клиничес-
кую стадию возбуждения. Увеличение силы тока сопро-
вождается дальнейшим ростом болевых порогов, симпто-
мами вегетативного и двигательного возбуждения вплоть
до развития генерализованного судорожного припадка и
возбуждения. Все это свидетельствует о том, что приме-
нение субнаркотических токов в «чистом» виде нецеле-
сообразно.
Увеличение болевого порога при электроанестезии
возможно при сочетании противосудорожных средств и
нейролептиков, которые создают устойчивую аналгезию,
достаточную для проведения оперативного вмешательства
любой продолжительности. Оправданным для этих целей
является применение аппарата Скат-202.
На третьей стадии (при увеличении силы тока до
10 мА) появляются признаки глубокого наркоза, болевой
арефлексии, на ЭЭГ имеют место признаки медленновол-
новой активности. Наркотическое значение тока вызыва-
ет потерю сознания, гипердинамическую реакцию крово-
обращения и возможность развития судорожной реакции.
Использование таких параметров тока при электроанесте-
зии возможно только при сочетании средств с противосу-
дорожным эффектом и применения а- и р-блокаторов.
Разработка электроанестезии в стоматологической клинике
позволяет с оптимизмом смотреть на дальнейшее развитие
этого вида анестезии в различных госпитальной и амбула-
торной помощи. Уже в настоящее время небольшие значе-
ния тока дают эффективную поверхностную аналгезию на
142
Глава 2
стоматологическом приеме. Ряд исследователей сходятся
в том, что электроанестезия является весьма эффективным
видом обезболивания при длительных наркозах, у больных
с сопутствующей патологией кровообращения, нарушени-
ями функции почек и печени (Сачков В.И. и др., 1986).
И все же до сих пор остается загадочным механизм
стимуляционного воздействия тока на организм. Предло-
женный для объяснения электроанестезии эндорфинный
механизм не раскрывает полученных в клинике фактов
(Шлозников Б.М., 1985). Неожиданным для исследовате-
лей было открытие феномена увеличения скорости кровото-
ка в результате электроаналгезии. Изучение центральной и
периферической гемодинамики при электроанестезии
свидетельствует о снижении общего периферического и
легочного сопротивления, увеличения ударного объема
сердца и ударного индекса. На 50 % увеличивается удель-
ный пальцевой кровоток, в 3 раза органный. Все это гово-
рит о системной реакции организма на воздействие тока с
включением центральных механизмов регуляции крово-
обращения.
В целом электроанестезия обеспечивает достаточную
защиту от операционного стресса. Известно, что хирурги-
ческий стресс характеризуется периферическим спазмом,
централизацией кровообращения в жизненно важных ор-
ганах (мозг, сердце), усиленной секрецией антидиурети-
ческого гормона и снижения диуреза. Наблюдаемые при
электроанестезии изменения органного кровотока на фоне
минимальных субнаркотических токов весьма эффективно
блокируют отрицательные явления, связанные с хирурги-
ческим стрессом, а седативный эффект и вегетативные
антистрессорные реакции характеризуют достаточную
адекватность электровоздействия. Можно предположить,
что вегетативные проявления действия слабых токов реа-
лизуются за счет влияния лимбических образований мозга
на гипоталамическую нейрогуморальную регуляцию гемо-
динамики, при использовании некоторых противосудо-
рожных средств, блокирующих гипоталамус.
Использование электроанестезии при операциях в
полости рта и на мягких тканях лица у взрослых пациен-
тов имеет противоречивые мнения. В качестве примера
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 143
мы приведем следующее наше исследование по изучению
этого феномена в стоматологической клинике.
Целью нашей работы была оценка адекватности ком-
бинированной электроанестезии у больных с врожденны-
ми дефектами твердого и мягкого неба, посттравматичес-
кими деформациями мягких тканей лица. У 30 пациентов
в возрасте 17—25 лет на операционном столе без предвари-
тельной премедикации начинали центральную электрос-
тимуляцию аппаратом «Ленар» с лобно-сосцевидным рас-
положением электродов. Параметры электрического тока:
частота 1000 Гц, сила тока 1,0—1,5 мА, длительность им-
пульсов 0,2 мс.
Через 15—20 мин. проводили индукцию и анестезию
по следующей схеме: седуксен 0,15 мг/кг, дроперидол
0,1 мг/кг, тубокурарин 3—5 мг, фентанил 2—3 мг/кг,
миорелаксин 2 мг/кг.
Интубировали трахею и начинали ИВЛ смесью заки-
си азота и кислорода (2:1) в условиях миоплегии тубокура-
рином или ардуаном. Электростимуляционное воздейст-
вие в период поддержания анестезии проводили с частотой
1300—1500 Гц, силой тока 2,5 мА, длительностью им-
пульсов 0,2 мс. Наркотические анальгетики на этом этапе
анестезии не применяли. При наблюдаемой тенденции к
гипертензии вводили дроперидол в дозах 2,5—5 мг. Воз-
действие электрическим током прекращали за 2—3 мин.
до окончания операции. Выход из анестезии был гладким,
быстрым и сопровождался ранним восстановлением гло-
точного и кашлевого рефлекса. Рвоты в послеоперацион-
ном периоде не отмечалось.
Для оценки адекватности анестезии использовали
один из методов математического анализа ритма сердца —
вариационную пульсометрию. При анализе 100 кардиоин-
тервалов вычисляли следующие показатели: моду (Мо) —
наиболее часто встречающийся диапазон кардиоинтерва-
лов в исследуемом массиве, вариационный размах (X) ин-
тервал между минимальным и максимальным значением
кардиоинтервалов, амплитуду моды (АМо) — процентное
содержание Мо в исследуемом массиве, индекс напряже-
ния (ИН) регуляторных систем — интегральный показа-
тель вариационной пульсометрии.
144
Глава 2
Таблица 6
Параметры ритма сердца (М±т)
Этап исследования Мо, с Х.с АМо% ИН
Исходные данные 0,69±0,04 0,18±0,03 55±8 488±10,5
Разрез кожи 0,71 ±0,09 0.09±0.01* 73±6 567±98
Середина операции 0,79±0,05 0,12±0,02 67±7 510±100
Окончание операции 0,82±0.05 0,15±0,03 55±7 334±99
Примечание * различие с исходным показателем достоверно (р<0.05)
Состояние центральной гемодинамики изучали мето-
дом интегральной реографии тела. Измеряли ударный
объем (УО) и вычисляли относительные показатели: удар-
ный и сердечный индексы (УИ, СИ), удельное перифери-
ческое сопротивление (УПС) и индекс работы левого желу-
дочка (ИРЛЖ). Артериальное давление (АД) определяли
методом Короткова. Среднее АД вычисляли по формуле:
АД(ср)=ДД+ 1/3 ПД,
где ДД и ПД — диастолическое и пульсовое давление.
Перед началом электроимпульсного воздействия па-
раметры ритма сердца свидетельствовали об усилении то-
нуса симпатического отдела вегетативной нервной систе-
мы (ВНС) по сравнению с исходным периодом (см. табли-
цу). Симпатикотония обусловлена психоэмоциональным
напряжением в связи с ожиданием операции и отсутстви-
ем премедикации. На последующих этапах исследования
Мо, АМо и ИН существенно не изменялись по сравнению с
исходными данными. X в момент разреза заметно снижал-
ся, стабилизируясь в дальнейшем на исходном уровне.
Снижение X является следствием усиления тонуса симпа-
тического отдела ВНС и, вероятно, объясняется недоста-
точно выраженным защитным эффектом анестезии в мо-
мент начала операции. Воздействие электрического тока
на головной мозг может сопровождаться стимуляцией
структур лимбико-таламической области с расположен-
ными там высшими вегетативными центрами, что приво-
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 145
дит к повышению активности ВНС и прежде всего его сим-
патического отдела.
Гемодинамические данные, представленные в табли-
це, свидетельствуют, что ни один из показателей кровооб-
ращения достоверно не изменялся по сравнению с исход-
ным периодом. УИ, СИ и УПС находились в пределах гра-
ниц физиологической нормы и отражали нормодинами-
ческий тип функционирования сердечно-сосудистой сис-
темы, что характерно для адекватной анестезиологичес-
кой защиты.
Для клинической работы используют в основном ге-
нераторы импульсного, синусоидального и интерференци-
онного электрического тока.
Использование многоимпульсных токов обусловлено
особенностью электроанестезии, заключающейся в том,
что токи наркотических параметров в «чистом» виде при
вводной анестезии вызывают болезненность под электро-
дами. Поэтому с целью преодоления этого негативного
фактора предложены различные варианты формы тока,
формы импульсов с различной длительностью. С увеличе-
нием частоты уменьшается болезненность, но и снижается
наркотический эффект анестезии. С увеличением частоты
свыше 25 кГц возникает «скин-эффект», при котором ток
«растекается» по поверхности кожи и не дает обезболива-
ющего действия. В связи с преодолением болезненности,
которая возникает при наркотизирующих значениях тока
в месте наложения электродов, применяют медикаментоз-
ные средства с целью углубления анестезии.
Таким образом, из всех существующих методик элек-
троанестезии мы отдавали предпочтение комбинирован-
ной электроанестезии, при которой основной анестетик
заменен воздействием на головной мозг электрического
тока, но при этом сохранены все атрибуты наркоза: миоре-
лаксанты, ИВЛ и др.
Для проведения электроанестезии в клинической сто-
матологии целесообразно использовать различные моди-
фикации тока, который подают через «Ленар», «Скат-
202», Электронаркон, ЭС-4Т, НИЭП-1.
Схема такой анестезии выглядит следующим обра-
зом: анестезию начинали с плавного увеличения наркоти-
146
Глава 2
ческих параметров, в соответствии с применяемой формой
тока. Это позволяет достичь хирургической стадии элек-
троанестезии, на фоне которой начинают операцию. Кли-
ническая картина хирургической стадии электроанесте-
зии имеет свои особенности и зависит от фармакологичес-
ких препаратов, которые используют как вспомогатель-
ные средства наркоза, глубины медикаментозного наркоза
и скорости увеличения силы тока. Эта стадия наркоза ха-
рактеризуется отсутствием сознания, фибриллярными
подергиваниями мышц, умеренным расширением зрач-
ков, стимуляцией системы кровообращения с увеличени-
ем АД и частоты сердечных сокращений.
Адаптация больных к току наступает через 20—30 мин.
от первоначальных параметров, с последующим увеличе-
нием дозировки тока, которые обычно сопровождаются
резкими гемодинамическими сдвигами. В этот период
анестезиолог принимает меры для рационального потен-
цирования действия тока фармакологическими препара-
тами: используют субнаркотические дозы оксибутирата
натрия, седуксена, барбитуратов, особенно в наиболее
травматические периоды операции. Целесообразна комби-
нация тока с противосудорожными средствами, которые
снимают активацию лимбических структур во время анес-
тезии.
Под влиянием электрического тока активируются
центральные механизмы судорог. В этом случае на ЭЭГ
при воздействии тока на мозг обнаруживается эпилепти-
форменная активность, которая по мере усиления тока
может стать генерализованной, препятствуя развитию
наркотического состояния. На ЭЭГ регистрируется элек-
трическая активность: высокоамплитудная, «судорож-
ная», высокоамплитудная дельта или тета активность,
низкоамплитудная — бета или смешанная. Регистрация
подобной активности на ЭЭГ является сигналом для внут-
ривенного введения противосудорожных препаратов (се-
дуксен, мефедол, мидокалм). Затем силу тока уменьшают
на 10—20 мА и начинают операцию. При появлении при-
знаков недостаточности анестезии или избыточных веге-
тативных реакций дозы противосудорожных и нейролеп-
тических средств (дроперидол 0,1 мг/кг) вводят повторно.
КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ И НАРКОЗА 147
но в половинной дозировке. Сочетание тока небольших па-
раметров и мидокалма приводит к устранению судорож-
ной активности и вызывает глубокую и длительную деп-
рессию корковой ритмики с появлением медленной дельта
и тета активности, при этом расход релаксантов сокраща-
ется в 2—3 раза (Сачков В.И., 1982).
Одной из применяемых методик электроанестезии
является аналгезия без наркотических средств, которую
обычно начинают после стандартной премедикации и оп-
ределения чувствительности больного к току — «порог
ощущений», что выражается в покалывании, «бегании
мурашек». Наркотизирующий ток подбирают после введе-
ния в наркоз седуксена в дозе 0,3—0,5 мг/кг, дроперидо-
лом 0,07—0,14 мг/кг и увеличением силы тока от «порога
ощущения» до «наркотизирующего тока», что примерно в
3—4 раза выше первоначального уровня. Основной крите-
рий подбора — состояние системы кровообращения, коле-
бания АД и пульса. При повышении АД в ответ на увеличе-
ние силы тока рекомендуется снизить силу тока на 5—7 мА.
Атарактические средства вводятся внутривенно, фракци-
онно, прекращая введение за 20—30 мин. до окончания
операции. При необходимости можно провести интуба-
цию трахеи, а тотальное расслабление мышц обеспечива-
ется релаксантами обоих типов. Пробуждение наступает
быстро, через 10—15 мин. после выключения электричес-
кого тока.
Противопоказанием к электроанестезии служат: ги-
пертоническая болезнь II—III стадии, черепно-мозговая
травма.
Из сказанного следует отметить, что слабое электро-
воздействие не способно самостоятельно обеспечить адек-
ватное для хирургического вмешательства обезболивание
в связи с низкой анальгетической активностью тока, ко-
торый находит широкое применение в различных вариан-
тах многокомпонентной общей анестезии, потенцируя
действие наркотических и других нейротропных средств.
Используя субнаркотические параметры тока в сочетании
с противосудорожными средствами, можно достичь бо-
лее сильного потенцирования, но не настолько значи-
тельного, чтобы рассчитывать на формирование аналге-
148
Глава 2
зии как компонента общей анестезии (Грицук С.Ф., Эп-
штейн С.Л., 1989).
Считается доказанным, что электровоздействие учас-
твует в обеспечении нейрогуморальной регуляции орган-
ного кровотока и связанных с ним функций почек, печени
и других органов.
Таким образом, отмеченная нейровегетативная и ге-
модинамическая стабильность во время оперативных вме-
шательств в полости рта и на мягких тканях лица, прово-
димых в условиях комбинированной электроанестезии,
позволяют считать данный вид общей анестезии адекват-
ным операционной травме. Важным достоинством элек-
троанестезии в хирургии лица и челюстей следует считать
раннее пробуждение, быстрое восстановление спонтанно-
го дыхания и защитных гортаноглоточных рефлексов, от-
сутствие рвоты в постнаркозном периоде.
Глава 3
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ У БОЛЬНЫХ
С ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Особенности анестезиологического
обеспечения
Современные оперативные вмешательства в челюст-
но-лицевой области характеризуются значительной кро-
вопотерей, продолжительной анестезией, травматич-
ностью и резкими сдвигами гомеостаза. Любое оператив-
ное вмешательство сопровождается ответной реакцией на
анестезию и операционную травму. В связи с анатомо-
топографическим единством и одинаковой локализацией
патологического процесса, но различным генезом хирур-
гических заболеваний челюстно-лицевой области, необхо-
дим индивидуальный методический подход к анестезии
при каждой нозологической группе. Возникновение адап-
тационной реакции на хирургическую агрессию приводит
к развитию симптомокомплекса, характерного для каж-
дой отдельно взятой группы больных, и сопровождается
метаболическими сдвигами, связанными с реакцией сис-
тем организма (кровообращения, газообмена), белковой
недостаточностью, нарушением водно-электролитного ба-
ланса, жирового и углеводного обмена.
В последние годы расширены показания к выполне-
нию оперативных вмешательств у онкологических боль-
ных, у которых опухоли локализуются в области головы и
шеи. Как правило, у таких больных отмечаются метаболи-
ческая нестабильность, ограниченные резервы системы
кровообращения и дыхания, особенно после курса лучево-
го лечения и химиотерапии. Значительно возрос удель-
ный вес операций с применением микрохирургической
техники. Продолжительными и травматичными остаются
костно-реконструктивные операции в области головы с
внутричерепным доступом к орбитам (гипертелоризм).
150
Глава 3
Все это ограничивает возможность выполнения подобных
оперативных вмешательств, требующих высокого профес-
сионального уровня анестезиологической службы, мони-
торинга.
Увеличение масштабности операций способствовало
широкому внедрению в стоматологическую практику со-
временного обезболивания, основные разработки которого
были «заимствованы» из общехирургической анестезио-
логии. В то же время при выполнении оперативных вме-
шательств в черепно-лицевой области предъявляются осо-
бые требования к анестезиологическому обеспечению.
Обезболивание у таких больных до сих пор является од-
ним из наиболее сложных для анестезиологической бри-
гады, несмотря на более чем вековую историю его сущес-
твования: 16 октября 1846 г., в день открытия эфирного
наркоза, были выполнены операции по поводу сосудистой
опухоли подчелюстной области и анкилоза височно-нижне-
челюстного сустава. Технические трудности, с которыми
сталкивались хирурги и анестезиологи в прошлые годы,
как наследство остаются последующим поколениям спе-
циалистов, использующих общее обезболивание у боль-
ных с патологией челюстно-лицевой области. Анатомо-
топографические особенности челюстно-лицевой области
предопределили развитие специальных методов анесте-
зии, способствовали поиску и разработке мероприятий, не
только защищающих больного от хирургической агрес-
сии, но и позволяющих хирургу расширять показания к
операциям и производить их в иной, более благоприятной
обстановке. Возникающие трудности обусловлены особен-
ностями выполнения оперативных вмешательств в области
костей черепа, остеотомий орбит со стороны мозгового
черепа, остеотомий верхней челюсти и в полости рта.
Основными анестезиологическими проблемами сле-
дует считать: интубацию трахеи в тех случаях, когда огра-
ничено открывание рта и не представляется возможным
выполнить классическую ларингоскопию для введения
трубки в трахею; подведение ингаляционных анестетиков
к верхним дыхательным путям и обеспечение эффектив-
ной защиты дыхательных путей от аспирации; создание
свободного от различных приспособлений, переходников,
трубок и коннекторов операционного поля в челюстно-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 151
лицевой области. Практически неустранимым является
препятствие к поддержанию адекватного газообмена и
свободному прохождению воздуха по верхним дыхатель-
ным путям больного во время пробуждения и в послеопе-
рационном периоде после экстубации трахеи. Актуальной
задачей остается обеспечение оптимального уровня анес-
тезии во время операции «метаболического ухода», т.е.
своевременная и оптимальная коррекция возможных
обменных сдвигов во время и после операции. Не менее
важной задачей является поддержание оптимальных па-
раметров системы кровообращения и газообмена на всех
этапах анестезии. Величина операционной кровопотери во
многом определяет течение наркоза и послеоперационного
периода, особенно при таких заболеваниях, как нейрофиб-
роматоз (болезнь Реклингхаузена) и ангиоматоз.
Этапы анестезин. Перед наркозом всем больным про-
водят премедикацию, задача которой — обеспечение
седативного и потенцирующего эффектов. Схема премеди-
кации должна быть индивидуальной и в целом мало отли-
чаться от общеанестезиологических принципов премеди-
кации в любой области медицины. Причинами резкого эмо-
ционального напряжения больных, а нередко и психичес-
кой травмы являются волнение перед операцией, боязнь
боли, возможных последствий операции и др. Это отража-
ется на деятельности всех систем организма и объясняется
возбуждением центральной нервной системы, усиленной
деятельностью эндокринных желез с выбросом в кровь
больших количеств адренергических веществ, стимуля-
цией различных отделов вегетативной нервной системы.
Выраженная эмоциональная реакция способствует исто-
щению компенсаторных механизмов и ухудшению тече-
ния анестезии. Для достижения седативного эффекта
можно использовать барбитураты (люминал, нембутал),
небарбитуровые снотворные (ноксирон), нейро-
плегики (дипразин), нейролептики (дроперидол), седатив-
ные средства (седуксен, элениум). С большой осторож-
ностью следует использовать для премедикации опиаты
(морфин, промедол), вызывающие депрессию дыхания и
кровообращения.
В период подготовки к анестезии следует предусмот-
реть применение препаратов, тормозящих нежелательные
152
Глава 3
рефлекторные реакции, в частности холинолитиков (ат-
ропин). В связи с тем, что атропин дает выраженный ваго-
литический эффект, он является важным компонентом
премедикации. Анестезиолог использует способность атро-
пина ослаблять вагусные реакции сердца, предотвращать
развитие брадикардии и асистолии синусового проис-
хождения во вводной фазе анестезии. Ценным качеством
атропина является его бронходилатирующий эффект, ис-
пользуемый для того, чтобы ослабить и предупредить
бронхоспазм при интубации трахеи. Атропин уменьшает
секрецию слизи и слюны.
Вводный период наркоза — это промежуток времени
от начала анестезии до достижения хирургической стадии
наркоза. Различают введение в наркоз при сохраненном
самостоятельном дыхании и при общей анестезии с ис-
пользованием миорелаксантов и последующей интубации
трахеи. Наиболее распространенный метод вводного на-
ркоза — применение препаратов барбитуровой кислоты.
Комбинированные схемы вводного наркоза могут вклю-
чать препараты, оказывающие снотворное и антигиста-
минное действие. Большое распространение получила ата-
ралгезия с использованием вводного наркоза седуксеном.
Введение в наркоз осуществляют с помощью ингаляцион-
ных или газообразных наркотических средств, вводимых
через маску наркозного аппарата или назофарингеальным
способом, через аналгейзер. С этой целью используют фто-
ротен, метоксифлоран, циклопропан, анекотан и др.
Интубация трахеи. Особый характер патологических
изменений в челюстно-лицевой области обусловливает
возникновение препятствия при оказании анестезиологи-
ческого пособия и во многом определяет особенности одно-
го из ответственных этапов наркоза — интубации трахеи.
Интубация трахеи — надежный способ поддержания сво-
бодной проходимости дыхательных путей, она позволяет
производить отсасывание секрета из трахеи и бронхов с по-
мощью катетеров. Патофизиологические изменения, воз-
никающие в ответ на интубацию трахеи, имеют не мень-
шее значение, чем механические повреждения. Обычно
применяемые методы контроля за состоянием больного не
позволяют выявить быстротечные изменения в различных
системах организма. В то время как для здорового челове-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 153
ка возникающие в этот период патологические изменения
не имеют существенного значения, при наличии сопут-
ствующих заболеваний они нередко представляют серьез-
ную опасность.
Основные патофизиологические изменения, возника-
ющие в ответ на интубацию трахеи в сердечно-сосудистой
системе — это нарушение ритма и гипертензия в системе
органов дыхания, гипоксия, гиперкапния, повышение
сопротивления на вдохе, ларингоспазм, бронхоспазм в
центральной нервной системе, повышение внутричереп-
ного давления, в системе пищеварения — регургитация и
аспирация содержимого желудка.
Изменения, происходящие в сердечно-сосудистой
системе во время интубации трахеи, возникают в ответ
как на ларингоскопию, так и непосредственно на введение
трубки в трахею. Изменения наблюдаются даже при быст-
рой атравматичной интубации, не сопровождающейся
кашлем. Имеется множество сообщений о нарушениях
ритма и функции сердечно-сосудистой системы в ответ на
интубацию трахеи. Частота нарушений ритма, по данным
литературы, колеблется от 0 до 90%; такой разброс объяс-
няется, вероятно, различным контингентом больных, ха-
рактером применяемого анестетика, различиями в опре-
делении нарушения ритма (рис. 22).
Интубацию трахеи чаще всего выполняют с помощью
ларингоскопа, но она может быть произведена и вслепую.
Для осуществления интубации трахеи больных обычно
укладывают на спину, но в некоторых ситуациях, напри-
мер при компрессионном переломе позвоночника со сдавле-
нием спинного мозга, она может быть выполнена в положе-
нии на боку и даже на животе.
Правильное положение головы облегчает интубацию
трахеи. Известны два положения головы при интубации:
классическое и «улучшенное». При классическом положе-
нии головы шея резко разгибается в атланто-окципиталь-
ном сочленении и затылок приводится возможно ближе к
шейным позвонкам. В этом случае линия, проведенная от
верхних резцов через глотку и гортань к трахее, почти
полностью выпрямляется. В «улучшенном» положении по
Джексону голову больного приподнимают на подушке на
10—12 см от плоскости стола, в результате чего оси горта-
154
Глава 3
Средн АД ЧСС
------частота сердечных сокращений
Рис 22 Динамика артериального давления и частоты сердечных
сокращений при ларингоскопии и интубации трахеи
ни, глотки и полости рта сливаются в одну линию и инту-
бация не вызывает затруднений.
При осмотре полости рта убеждаются в отсутствии в
ней инородных предметов и рвотных масс, а затем вводят
клинок ларингоскопа до задней стенки глотки и продвига-
ют его в направлении голосовой щели. Прямым клинком
ларингоскопа приподнимают надгортанник, обнаружива-
ют голосовую щель, через которую проводят эндотрахе-
альную трубку, а ларингоскоп извлекают. В последующем
раздувают манжетку к трубке и выполняют тампонаду
полости рта для создания герметичности при проведении
искусственного дыхания.
Анатомо-топографические особенности челюстно-
лицевой области редко бывают единичными; как правило,
они представляют собой патологический комплекс, сте-
пень выраженности которого зависит от причины и дли-
тельности заболевания, размеров поражения, возраста
больного, количества предшествовавших операций и
многих других факторов. Все анатомические изменения
черепно-лицевой области тесно связаны с деформацией
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 155
костного скелета и мягких тканей лица и шеи. Чаще всего
встречаются сочетания костных и мягкокостных измене-
ний, которые тесно взаимосвязаны и приводят к ограниче-
нию открывания рта или полному его закрытию. Наруше-
ние анатомических взаимоотношений необходимо учиты-
вать при оказании анестезиологического пособия во время
операции.
При интубации трахеи применяют три основные ме-
тодики: 1) назотрахеальную, т.е. интубацию трахеи с про-
ведением трубки через нос; 2) оротрахеальную, классичес-
кую методику с визуальным контролем, при которой труб-
ку направляют в трахею с помощью прямого или изогну-
того клинка ларингоскопа либо вслепую; 3) интубацию
трахеи через предварительно сделанное отверстие в трахее
(трахеостома).
Назотрахеальную интубацию применяют у 80 % сто-
матологических больных, которым производят интуба-
цию трахеи. Введение интубационной трубки через нос
осуществляют с помощью прямой ларингоскопии, всле-
пую, под контролем дыхания, с обработкой слизистой обо-
лочки аппликационными анестезирующими средствами.
В недалеком прошлом у больных с полностью закры-
тым ртом интубацию трахеи производили по проводнику
или с помощью боковой рентгеноскопии шеи, при которой
основные анатомические ориентиры приходилось наблю-
дать на экране рентгеновской установки. Наиболее эффек-
тивной и наименее травматичной считают интубацию тра-
хеи с помощью современных волоконных эндоскопов типа
«Олимпус». Эту методику интубации применяют у боль-
ных, у которых имеются аномалии развития, врожденные
или травматические дефекты челюстей или окружающих
мягких тканей (анкилозы височно-нижнечелюстного сус-
тава, рубцовые контрактуры, микрогения и др.), препят-
ствующие применению обычных методик интубации
трахеи. В успешном осуществлении любой модификации
назотрахеальной интубации большое значение имеют под-
готовка интубационной трубки, выбор соответствующего
носового хода, знание анатомических взаимоотношений
верхних дыхательных путей. Применение эндоскопов
предполагает знание технических возможностей приборов
с волоконной оптикой и особенностей анатомо-топографи-
156
Глава 3
ческих соотношений в этой области, что позволяет анесте-
зиологу предвидеть возникновение препятствий по ходу
интубации.
Оротрахеальная интубация (через рот) у больных с де-
формацией челюстей или травмой имеет ограниченное
применение, так как не позволяет по ходу операции сопос-
тавить отломки костей в правильном положении. Интуба-
цию через рот целесообразно производить в тех случаях,
когда оперативное вмешательство выполняют в основном
на мягких тканях нижней зоны лица и шеи или невозмож-
но провести интубационную трубку через носовой ход.
Показания к выполнению трахеостомии с целью ин-
тубации должны быть строго ограничены в связи с тем,
что правильный выбор одной из указанных методик (оро-
или назотрахеальной) позволяет произвести ее практичес-
ки при любых патологических изменениях челюстно-ли-
цевой области. Исключения составляют превентивные
трахеостомии, выполняемые до операции и в случае необ-
ходимости обеспечения свободной проходимости верхних
дыхательных путей при иммобилизации челюстей у боль-
ных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Трудновыпол-
нимые интубации трахеи у таких больных приводят к зна-
чительным изменениям функции кровообращения и газо-
обмена, свидетельствующим об ухудшении сократительной
способности сердечной мышцы, гипоксии и гиперкапнии.
Степень выраженности этих изменений находится в пря-
мой зависимости от травматичности и продолжительности
интубации, качества анестезии и вентиляции легких в пе-
риод вводного наркоза (рис.23).
Частота осложнений при интубации зависит от степе-
ни подготовки анестезиолога и особенностей деформации
челюстно-лицевой области. При интубации возможны
повреждения передних зубов, губ, задней стенки глотки и
голосовых складок, которые нередко возникают при грубых
манипуляциях. Не составляет труда выполнение интубации
у лиц обычной конституции, но у тучных пациентов с
короткой шеей или имеющих ограничения подвижности в
шейном отделе позвоночника интубация часто затрудне-
на. В этих случаях применяют ларингоскоп с изогнутым
клинком, i згиб которого повторяет анатомический изгиб
полости рт<. и глотки, чем обеспечивает более свободную
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 157
Рис 23 Транстрахеальная интубация трахеи
интубацию. Тактильную интубацию по методу Кюна про-
изводят следующим образом. Располагаясь справа от
больного, анестезиолог вытягивает его язык. Двумя паль-
цами, введенными глубоко в ротовую полость, ощупывает
корень языка и надгортанник. Захватывает надгортанник
и отодвигает его вперед вместе с корнем языка, в результа-
те чего вход в трахею становится свободным для введения
эндотрахеальной трубки.
Период поддержания общей анестезии. При выпол-
нении оперативного вмешательства и для поддержания
общей анестезии можно использовать любой препарат,
обеспечивающий адекватную защиту организма от опе-
рационной агрессии, или комбинацию таких препаратов.
С этой целью при комбинированном эндотрахеальном на-
ркозе в качестве основного анестетика чаще всего исполь-
зуют фторотан, метоксифлоран, эфир, препараты НЛА.
В период поддержания наркоза необходимо разумное
управление компонентами анестезии. Применение фарма-
кологически разнонаправленных средств (анальгетик
158
Глава 3
обеспечивает аналгезию, наркотик — сон во время опера-
ции, миорелаксанты расслабление мускулатуры и воз-
можность управления газообменом) позволяет обеспечить
комбинированное общее обезболивание.
В последние два десятилетия для поддержания анес-
тезии у больных с заболеваниями челюстно-лицевой об-
ласти чаще всего использовали нейролептаналгезию. При
некоторых реконструктивных операциях на мягких тка-
нях лица, сравнительно непродолжительных и малот-
равматичных, целесообразно сохранение спонтанного
дыхания. В настоящее время для поддержания анестезии
широко применяют электроанестезию.
Оценку адекватности анестезии проводят на основе
результатов анализа: частоты сердечных сокращений,
артериального давления, газов крови, кислотно-щелочного
состояния, ЭЭГ, ЭКГ. Одной из новых методик оценки
адекватности наркоза является вариационная пульсо-
метрия — метод математического анализа ритма сердца.
С этой целью проводят также определение концентрации
адреналина и норадреналина. Критериями опенки адек-
ватности анестезии считают данные, полученные при ин-
тегральной реографии и многоканальной электротермо-
метрии.
Заключительный этап общей анестезии. Проведение
этого этапа планируется задолго до окончания операции.
К этому времени анестезиолог восстанавливает у больного
основные показатели гомеостаза: газообмен, дыхание,
кровообращение, объем циркулирующей крови (ОЦК).
У больных с послеоперационным перемещением тканей в
челюстно-лицевой области не всегда удается добиться
адекватного дыхания сразу после окончания операции.
В этих случаях экстубацию выполняют в палате интенсив-
ной терапии спустя 6—8 ч.. осуществляя при этом про-
дленную искусственную вентиляцию легких.
После прекращения анестезии могут возникнуть
рвота, регургитация (пассивное затекание содержимого
желудка в трахею), ларинго- и бронхоспазм. В этот период
анестезиолог должен находиться рядом с больным до
тех пор, пока окончательно не стабилизируется состоя-
ние и больной не будет переведен в палату интенсивной
терапии.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 159
Анестезия в хирургии опухолей
челюстно-лицевой области
Методы обезболивания, применяемые при лечении
больных с опухолями челюстно-лицевой области, относят-
ся к наиболее сложным, а оперативные вмешательства —
к наиболее тяжелым для оперируемых больных. Тяжесть
их состояния определяется характером, локализацией и
распространенностью опухолевого процесса в этой облас-
ти, а также изменениями анатомических взаимоотноше-
ний верхних дыхательных путей с последующими нару-
шениями функции внешнего дыхания, газообмена, крово-
обращения и метаболизма. Нередко эти нарушения усу-
губляются из-за предшествующих операций, анемии, хи-
миотерапии и лучевого воздействия. Все это оказывает не-
гативное влияние на течение наркоза и послеоперацион-
ного периода.
С точки зрения особенностей анестезиологического
обеспечения операции условно можно выделить две груп-
пы опухолей челюстно-лицевой области.
1. Злокачественные новообразования, как правило,
имеющие строение плоскоклеточного рака или саркомы,
распространяющиеся с одной анатомической области на
другую. Радикальные операции, выполняемые при рас-
пространенном раке полости рта, весьма трудоемки, трав-
матичны, нередко после них остается выраженный косме-
тический дефект. Обычно в блок удаляемых тканей входят:
значительная часть языка, ткани дна полости рта, нижняя
челюсть, мягкое небо или глотка. При наличии региональ-
ных метастазов удаляют подкожную жировую клетчатку
на шее (операции Крайля или Банаха).
2. Сосудистые опухоли (нейрофиброматоз, гемангио-
мы). Основными задачами анестезиологического обеспече-
ния при операциях, производимых по поводу этих опухо-
лей, являются ликвидация дефицита ОЦК, возникающего
вследствие массивной кровопотери, коррекция свертываю-
щей и противосвертывающей системы, борьба с гипоксией.
После удаления опухоли возникает кровотечение из распо-
ложенных в опухоли артериальных и венозных сосудистых
сплетений.
160
Глава 3
Особенности анестезии у больных со злокачественны-
ми новообразованиями связаны с локализацией опухоли,
трудностями интубации трахеи, нарушениями анатоми-
ческих взаимоотношений органов полости рта, глотки,
гортани, а также функций дыхания и кровообращения.
К осложнениям, возникающим при эндотрахеальном нарко-
зе у этих больных, следует отнести сверхсильные раздра-
жения синокаротидных зон при выделении опухоли или
лимфатических узлов на шее. Это приводит к резким из-
менениям гемодинамики, значительному повышению
артериального давления и его нестабильности в дальней-
шем. Превентивная региональная блокада синокаротид-
ной зоны не предотвращает колебания гемодинамики во
время операции.
В период подготовки к наркозу анестезиологу необхо-
димо тщательно осмотреть полость рта больного, опреде-
лить степень открывания рта, проходимость носовых хо-
дов и наличие в этой области новообразований, которые
могут служить препятствием во время интубации трахеи.
Анестетики для наркоза выбирают в соответствии с
хирургической и анестезиологической спецификой вме-
шательства. В качестве основного анестетика чаще всего
применяют препараты НЛА и калипсол, а из ингаляцион-
ных средств предпочтение отдают фторотану и метоксиф-
лорану. Вводный наркоз — один из ответственных этапов
оперативного вмешательства у больных с опухолями.
Трудности, возникающие при проведении вводного наркоза,
определяются распространенностью опухоли, ее локали-
зацией и сопутствующими заболеваниями. Если в обычной
анестезиологической практике осложнения, возникаю-
щие при вводном наркозе, обусловлены действием фарма-
кологических препаратов, то у больных с опухолями эти
осложнения усугубляются нарушением легочной венти-
ляции органического генеза — локализацией опухоли в
области носоглотки и корня языка, в результате чего воз-
никают дополнительные препятствия для проведения
принудительной вентиляции легких. Тризм жевательной
мускулатуры и затрудненное открывание рта не способ-
ствуют устранению возникающих нарушений, а выражен-
ные дефекты лица исключают возможность создания гер-
метичности системы аппарат — легкие. Это затрудняет
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 161
проведение следующего этапа — интубации трахеи. Основ-
ные методические приемы интубации трахеи у больных с
опухолями в челюстно-лицевой области те же, что и в об-
щей анестезиологии. Чаще всего используют назотрахе-
альную методику и проводят интубацию через трахеосто-
му. Интубация трахеи через трахеостому позволяет не
только провести трубку в трахею с минимальными ослож-
нениями, но и обеспечить надежную вентиляцию легких в
послеоперационном периоде. Именно в этот период у боль-
ных происходят нарушения дыхания вследствие нараста-
ющего отека, обусловленного послеоперационным смеще-
нием тканей, которые препятствуют свободной проходи-
мости верхних дыхательных путей.
Комбинированный эндотрахеальный наркоз — основ-
ной вид анестезии у больных с опухолями. При этом при-
меняют традиционную схему наркоза: индукция, приме-
нение мышечных релаксантов короткого и длительного
действия, введение основного анестетика для поддержа-
ния анестезии и экстубация по окончании операции.
Большое влияние на характер искусственной венти-
ляции легких, проводимой во время наркоза, оказывают
травматизации синокаротидной зоны и перевязка или ре-
зекция части крупных сосудов на шее вместе с опухолью,
что отражается на иннервации акта дыхания в конце опе-
рации. Под влиянием рефлекторного воздействия опера-
ционной травмы могут возникнуть ларинго- и бронхос-
пазм, ателектазы легких, влияющие на функцию внешне-
го дыхания и газообмена в послеоперационном периоде.
Период прекращения наркоза — один из ответствен-
ных этапов анестезиологического обеспечения при опера-
циях, производимых у данных больных. Особые труднос-
ти возникают при выполнении травматичных вмеша-
тельств: резекции общей сонной артерии, внутренней
яремной вены, операций с одновременным удалением ор-
ганов полости рта, нижней челюсти, значительных объ-
емов клетчатки вместе с лимфатическими образованиями
шеи. Отсутствие костной дуги нижней челюсти, к которой
прикрепляются мышцы языка, служит причиной смеще-
ния органов полости рта и глотки, сопровождающегося
значительным отеком и гиповентиляцией. Отек тканей
обусловлен нарушением венозного и лимфатического от-
6 Заж. 52
162
Глава 3
тока вследствие пересечения сосудистых магистралей во
время операции. Перевод больного после операции в пала-
ту интенсивного наблюдения проводит анестезиолог, ко-
торый информирует палатного врача об особенностях те-
чения наркоза и предупреждает о возможных осложнени-
ях в послеоперационном периоде.
Общая анестезия у больных с сосудистыми образова-
ниями лица и нейрофиброматозом, наряду с общеанесте-
зиологическими проблемами, характерными для пациен-
тов со злокачественными новообразованиями, имеет при-
сущие только ей особенности. Так, у больных с сосудистыми
новообразованиями во время проведения вводного наркоза
и повышения мышечного тонуса в момент возбуждения
происходит закрытие просвета верхних дыхательных путей
вследствие переполнения кровью полостей гемангиомы или
нейрофибромы. Масочная вентиляция легких при этом
затруднена или невозможна. Интубацию трахеи под кон-
тролем прямой ларингоскопии также невозможно осущес-
твить вследствие закрытия просвета глотки «вспучив-
шейся» сосудистой опухолью. Если полость рта, глотки и
начальных отделов трахеи свободна от новообразований,
то интубацию трахеи выполняют на фоне продленного ап-
ноэ с обязательной подачей кислорода под давлением че-
рез катетер, подведенный ко входу в гортань. Методику
интубации трахеи выбирают в зависимости от локализа-
ции опухоли и характера предстоящего оперативного вме-
шательства. Анестезию проводят на фоне аппаратной ИВЛ
и миоплегии мышечными релаксантами.
Во время комбинированного эндотрахеального нарко-
за одной из задач анестезиолога является управление сис-
темой кровообращения. Комбинированное применение
фармакологических средств и разумное их сочетание обес-
печивают стабильную гемодинамику в процессе операции.
У больных с «сосудистыми» новообразованиями развитие
гиповолемического состояния зависит от двух факторов:
состояния функции коры надпочечников и величины опе-
рационной кровопотери (Конобевцев О.Ф., 1975). Как пра-
вило, при удалении новообразований лица и шеи операци-
онная кровопотеря превышает 20 % от ОЦК, в связи с чем
необходимо ее возмещение, которое желательно начинать
до выполнения основного этапа операции с целью созда-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 163
ния резерва циркулирующей крови. Наиболее действен-
ным фактором снижения операционной кровопотери при
удалении «сосудистых* опухолей является искусственная
гипотония с помощью арфонада, позволяющая умень-
шить объем кровопотери почти на 50 % и обеспечить бла-
гоприятные условия для работы хирурга. Однако воспол-
нение кровопотери не предотвращает развитие у больных
с сосудистыми новообразованиями в послеоперационном
периоде явлений гипопротеинемической гиповолемии и
анемии, приводящих к нарушению газообмена и метабо-
лическому ацидозу.
Считается установленным тот факт, что в основе сер-
дечно-сосудистых нарушений, сопровождающихся стой-
кой артериальной гипотензией у больных с нейрофибро-
матозом челюстно-лицевой области (Конобевцев О.Ф.,
1975), лежат процессы адренокортикальной недостаточ-
ности. В развитии острой сердечно-сосудистой недостаточ-
ности после наркоза основную роль играют глюкокортико-
идная недостаточность и снижение внутрисосудистого
объема крови. Эти же процессы приводят к резкому нару-
шению физиологического равновесия в системе гемостаза.
Взаимосвязь этих нарушений в ходе операции и кровопоте-
ря обусловливают развитие синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
Изложенное выше свидетельствует о том, что анесте-
зиологическая бригада сталкивается с определенными
трудностями при оказании анестезиологического пособия
больным с онкологическими заболеваниями в челюстно-
лицевой области.
Для больных с «сосудистыми* новообразованиями
характерны глюкокортикоидная недостаточность надпо-
чечников, гипокоагуляция и кровоточивость сосудистого
новообразования при его оперативном удалении. Значи-
тельная кровопотеря способствует развитию нарушений
жизненно важных функций организма. При проведении
наркоза анестезиолог должен контролировать возможные
нарушения свертывания крови, предупредить возникно-
вение ДВС-синдрома, а основные мероприятия должны
быть направлены на уменьшение операционной кровопо-
тери. С этой целью используют методику управляемой ги-
потонии (пентамин, арфонад), введение ингибиторов фиб-
164
Глава 3
ринолиза (аминокапроновой кислоты), фибриноген, кровь
(Kakkar V. et al., 1988).
У наблюдавшихся нами больных со злокачественны-
ми новообразованиями операционная анемия и гиповоле-
мия протекали с явлениями патологического депонирова-
ния, уменьшения плазменного и глобулярного ОЦК, нару-
шения иннервации тканей в операционной ране и вокруг
нее, развития отека и различных вариантов нарушения
дыхания. Риск развития декомпенсации внешнего дыха-
ния, газообмена и ухудшения вентиляции был выше в
группе больных, у которых удалили опухоли в области
верхних дыхательных путей.
В послеоперационном периоде у всех больных наблю-
дались катаболический характер обмена, обусловленный
потерями белка, снижением массы тела и отрицательным
балансом азота в организме, а также снижение энергети-
ческих показателей, усиление липолиза и гликогенолиза с
истощением жировых и углеводных резервов организма.
Анестезия у больных с деформациями
черепно-лицевой области
Реконструктивные операции на лицевом скелете и че-
репе получили широкое распространение в хирургии че-
люстно-лицевой области. Возросшая травматичность опе-
раций, значительные перемещения костных фрагментов в
непосредственной близости от головного мозга приводят к
нарушению деятельности важнейших систем организма.
Особенности выполнения таких вмешательств отражают-
ся на механике дыхания в связи с изменениями анатомо-
топографических взаимоотношений в области верхних
дыхательных путей. Кровотечение из губчатой костной
ткани и отслоенных слизистых лоскутов в области носовых
ходов приводит к гиповолемии и анемии с характерными
нарушениями тканевого обмена, изменениям функции
регулирующих систем печени, замедлению репаративных
процессов в ране. Послеоперационный период характери-
зуется развитием метаболической недостаточности и на-
растанием отека гортаноглотки, выраженность которого
достигает максимума к 3—4-м суткам. В связи с наличием
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 165
операционной раны в полости рта и иммобилизацией че-
чюстей нарушаются дыхание и прием пищи.
Задача реконструктивных операций на голове — по-
лучение функционального и косметического эффектов.
Это предполагает применение сложного технического под-
хода, который в свою очередь ограничивает возможности
анестезиологического обеспечения и метаболической за-
щиты больного. Наиболее характерной реконструктивной
операцией является остеотомия по Безрукову, которую
производят в средней зоне лицевого скелета по линиям Ле
Фор-1,2, 3 с последующим выдвижением верхней челюсти
вперед. Одновременно выполняют остеотомию нижней че-
люсти, как правило, с двух сторон. Носовые ходы плотно
тампонируют с целью гемостаза, так как в полости носа на
большом протяжении отслаивается слизистая оболочка.
Трудоемким является анестезиологическое обеспече-
ние у больных с двусторонним анкилозом височно-нижне-
челюстного сустава, так как открывание рта у них невоз-
можно, что и затрудняет проведение масочной вентиля-
ции легких. При выполнении оперативного вмешательст-
ва у этих больных производят двустороннюю остеотомию
нижней челюсти с замещением сустава.
Наиболее травматичны операции по поводу гиперте-
лоризма, при которых производят трепанацию черепа в
лобно-теменной части с твердой мозговой оболочкой, а
затем — теотомию орбит из внутричерепного доступа и
их перемещения. Продолжительность анестезии дости-
гает 10—12 ч., а объем кровопотери составляет в сред-
нем 4300 ± 148 мл (3700—5100 мл). В ходе операции
значительно уменьшается ОЦК, иногда на 199 % (Гри-
цук С.Ф., 1991).
Всем больным с сочетанными деформациями прово-
дят комбинированный эндотрахеальный наркоз с приме-
нением различных методов атаралгезии. Общую анесте-
зию фторотаном в сочетании со смесью закиси азота с кис-
лородом или воздухом проводили значительно чаще, чем
другие варианты анестезии. Искусственную вентиляцию
легких (ИВЛ) во время операции осуществляли с по-
мощью наркозно-дыхательных аппаратов различных
модификаций, в основном Ро-5 или Ро-6, с минутным
объемом вентиляции 8—12 л/мин в режиме нормо- или
166
Глава 3
гипервентиляции. Применение фторотанового наркоза
(в комбинации с закисью азота и кислородом в соотноше-
нии 3:1) было связано с его хорошей управляемостью и до-
статочной адекватностью анестезии при продолжитель-
ных вмешательствах. Выбор этого анестетика объяснялся
большой глубиной анестезйЬ и ганглиоблокирующим дей-
ствием фторотана, позволяющим управлять кровообраще-
нием, в частности снижать артериальное давление и тем
самым уменьшать кровоточивость губчатой костной ткани.
В связи с возможностью регулировать глубину анестезии в
короткие сроки по окончании наркоза удавалось восстано-
вить функциональную активность центральной нервной
системы, глоточные и гортанные рефлексы.
Комбинированный эндотрахеатьный наркоз с приме-
нением нейропептаналгезии был ведущим при тяжелых и
травматичных реконструктивных вмешательствах и про-
должительных операциях. В качестве компонентов нейро-
лептаналгезии (НЛА) применяли фентанил, дроперидол в
комбинации с закисью азота и кислородом. Параметры
ИВЛ выбирали индивидуально в каждом конкретном слу-
чае и проводили ее в режиме нормо- и гипервентиляции.
При длительных операциях применяют электрости-
муляционное обезболивание (аппарат Ленара) в сочетании
с фармакологическими селективными средствами. В свя-
зи с высоким операционно-анестезиологическим риском в
этой группе больных, большой кровопотерей и значитель-
ной продолжительностью операции, требуется монитор-
ное слежение за параметрами гомеостаза. Под мониторин-
гом понимают комплекс мероприятий и технических
средств, используемых для постоянного слежения за со-
стоянием больного. Основные задачи мониторного слеже-
ния — выявление и прогнозирование нежелательных из-
менений физиологических функций организма; определе-
ние патофизиологических механизмов этих нарушений
(диагностика) и выбор средств их адекватной коррекции
(рекомендации); накопление и систематизация информа-
ции в автоматических банках данных для ее дальнейшего
анализа и использования (Бунятян А.А. и др., 1989). Дан-
ные о физиологических интраоперационных изменениях
необходимо регистрировать и обрабатывать во время one-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 167
рации у больных с деформациями черепно-лицевой области,
так как только таким образом можно обеспечить адекват-
ность анестезии и должную степень коррекции выявлен-
ных нарушений.
Оценку адекватности анестезии проводят с помощью
приборов, в том числе компьютерных мониторов, позволя-
ющих оценить состояние кровообращения, газообмена,
метаболизма и др. Важным тестом для изучения течения
операционного и послеоперационного периодов является
определение биохимических показателей, характеризую-
щих функциональное состояние различных органов и сис-
тем. Исследование белок-синтезирующей функции печени
и изучение баланса аминокислот позволяют выяснить ме-
ханизмы обмена в крови, оттекающей от органа (мозг, пе-
чень). Разделение и количественное определение спектра
аминокислот в крови и моче проводят на автоматическом
анализаторе аминокислот («Hitachi», Япония). Эти иссле-
дования позволяют выявить функциональное состояние
мозга и печени на разных этапах анестезии и в послеопера-
ционном периоде. Динамический забор крови, оттекаю-
щей от мозга (внутренняя яремная вена) и печени (пече-
ночная вена), и ее мониторный анализ проводят после се-
лективного зондирования катетером по Сельдингеру под
контролем экрана рентгеновского аппарата. Артериаль-
ную кровь обычно получают путем пункции бедренной
или лучевой артерии. Оценку объема циркулирующей
крови и количественный анализ ее компонентов, необхо-
димые у больных при остеотомиях в области черепа, про-
водят с помощью красителя Т-1824, радионуклеидным
или изотопным методом. Необходимость изучения ука-
занных выше показателей связана с локализацией процес-
са, общностью кровотока мозга и наружной сети кровенос-
ных сосудов, влияющих на выбор метода анестезии и тече-
ние послеоперационного периода.
Сосудистая сеть внутричерепных и наружных образо-
ваний головы и лица тесно связана с венозными коллекто-
рами мозга, артериальными потоками внутричерепных
синусов. Смешивание и газообмен крови и церебрости-
нальной жидкости происходят в хориоидальных сплете-
ниях желудочков мозга. Венозная кровь вмешивается в
168 Глава 3
синусах большой мозговой вены и далее попадает во внут-
реннюю яремную и подключичную вены, становясь
частью общего кровотока. В крови, оттекающей ог мозга и
печени, исследуют те параметры, коюрые определяют
функциональное состояние этих органов на этапе анесте-
зии. КОС, газообмен, количество электролитов аминокис-
лоты и насыщение крови кислородом биохимические
показатели. На основании степени выраженности измене-
ний, происходящих во время наркоза, можно прогнозиро-
вать течение послеоперационного периода и выбрать необ-
ходимые методы коррекции показателей. Последующая
иммобилизация челюстей нарушает поступление пищи и
жидкости в организм, ухудшая течение обменных процес-
сов и обрекая больного на голодание.
Поскольку печень играет важную роль в перестройке
основных обменных процессов, важно изучить состояние
этих процессов в крови, оттекающей от органа во время
наркоза. В условиях целостного организма на основании
полученных данных можно сделать вывод о состоянии об-
менных процессов, так как биохимический состав крови в
воротной вене мало отличается от пока штелей крови в пе-
ченочных венах (Лондон Е.С., 1916).
После введения в наркоз и начала управляемого ды-
хания отмечается увеличение артериовенозной разницы
по кислороду до уровня, превышающего исходный. Такое
увеличение является не результатом воздействия нарко-
тических веществ, а следствием влияния управляемой
вентиляции легких под положительным давлением, со-
провождающейся повышением внутри грудного и впут-
рибрюшного давления. Результаты анализа показателей
крови, оттекающей от мозга, свидетельствуют об умень-
шении артериовенозной разницы по кислороду. Это про-
исходит вследствие увеличения содержания кислорода в
крови, оттекающей от мозга, при неизменном содержании
его в артериальной крови. При этом уменьшение артерио-
венозной разницы по кислороду не сопровождается изме-
нениями pH и ВССЪ артериальной крови и крови, оттекаю-
щей от мозга, что свидетельствует об отсутствии влияния
ИВЛ на динамику этих показателей.
Весьма важной представляется реакция печени на
продолжительную анестезию, кровопотерю и проведение
АНЕ( ТЕЗИОиК)ГИ11ИСКРЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 169
сложных реконструктивных перемещений костных фраг-
ментов. При изучении показателей крови, оттекающей от
печени, установлено, что артерио-венозная разница по
кислороду во время наркоза увеличилась с 2,67 до 6,78 %.
Это происходило за счет уменьшения содержания кисло-
рода в крови, оттекающей от печени (SaO: %). Другие по-
казатели газообмена и электролитный состав крови (печени)
не претерпевали существенных изменений (см. таблицу 7).
Таким образом, увеличение артериовенозной разни-
цы по кислороду для печени и снижение оксигенации
крови в печеночной вене свидетельствуют об ухудшении
соотношения качества потребляемого кислорода и ско-
рости кровотока не только для печени, но и для органов
силанхнического бассейна при проведении наркоза с ис-
кусственной вентиляцией легких, что может привести к
выраженной гипоксии печени.
Таблица 7
Метаболические показатели в крови.
оттекающей от мозга и печени при длительном наркозе,
у больных с деформациями в черепно-лицевой области
Вена Показатели Исходный уровень Во время операции В 1 -е сутки после операции
V. hepatica Фибриноген, г/д 3.78±0,11 2,16±0,15 2,0±0,16
Sa О % 92.1 ±3.5 88,3±1,8 86,6±3,1
Общий белок, г/л 69,5±4,7 83,1 ±3.2 62,5±3,4
Глюкоза, % от исходного уровня — 256 185
Аммиак, % от исходного уровня — 680 560
А - VPO; мл/л 48.3+1,3 68,2±0,8 73,6±1,2
Bullus V fugulans Фибриноген, г/л 2,15±0,15 3,0±0,2 3,95±0,17
Sa О?% 90,3±8,4 98,9±3,1 75,1± 1,1
Общий белок, г/л 65,6±3,7 60,5±2,1 63.2±1,8
Глюкоза, % от исходного уровня — 395 187
Аммиак, % от исходного уровня — 408 258
А - VPO> мл/л 43±1.8 52± 1,8 68±6,9
170
Глава 3
Представленные данные указывают на то, что при
используемой методике наркоза соотношение между энер-
гетическими потребностями мозга и количеством достав-
ляемого к нему кислорода значительно изменяется. Это
свидетельствует о том, что усвоение кислорода в мозге, по-
видимому, ухудшается, не вызывая явлений гипоксии
мозга. Если обычно изменение соотношения количества
потребляемого кислорода и скорости кровотока для пече-
ни и мозга в целом не приводит к гипоксии этих жизненно
важных органов, то при осложненном течении операции и
наркоза возникает опасность развития осложнений. Раз-
личия в «поведении» органов при наркозе показывают,
что на основании результатов исследования периферичес-
кой крови нельзя получить представление обо всех изме-
нениях, происходящих в организме во время операции.
Состояние кровообращения у данной категории боль-
ных имеет характерные черты: у них отмечаются умень-
шение ОЦК, несмотря на его адекватное восполнение
(«капля за каплей* или «капля впереди капли»), сниже-
ние уровня гемоглобина и гематокрита (гемодилюция),
степень выраженности которых зависит от величины кро-
вопотери. Нарушения гемодинамики по шоковому типу
типичны для больных с гипертелоризмом и на отдельных
этапах анестезии достигают критического уровня.
Возмещение кровопотери по ходу операции у наблю-
давшихся нами больных осуществили с помощью плазмо-
заменителей, свежецитратной крови, эритроцитной мас-
сой в количестве до 80 % от объема утраченного ОЦК. Кор-
рекцию гиповолемии проводили коллоидными и кристал-
лоидными растворами с общим превышением объема ин-
фузий над кровопотерей до 150—180 %.
Таким обра юм, у больных, перенесших костно-рекон-
структивные оп< рации в черепно-лицевой области, возни-
кает сложный комплекс взаимообусловленных сдвигов
гомеостаза, преодолеть которые за счет адаптивных реак-
ций организма не всегда возможно, особенно при такой
сложной форме деформации, как гипертелоризм. Опера-
ционный стресс, протекающий на фоне адекватной кор-
рекции операционной кровопотери, сопровождается акти-
визацией симпатико-адреналовой системы, изменением
центрального кровообращения, достоверным снижением
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 171
показателей печеночного кровотока и нарушением кисло-
|юдного режима мозга. Все это обусловливает задачу кор-
рекции метаболических потребностей и осуществление
важнейших компонентов интенсивной терапии; обеспече-
ние адекватного газообмена, сердечного выброса, поддер-
жание ОЦК (Chernoff R., 1980).
Анестезиологическое обеспечение
реконструктивных и пластических
операций с применением
микрохирургической техники
В связи с совершенствованием микрохирургической
техники, обеспечившим возможность восстановления
анатомической целости структур челюстно-лицевой об-
ласти, стало возможным осуществление свободной пе-
ресадки тканей, значительно расширить возможности
реконструктивной и пластической хирургии. Это способ-
ствовало расширению показаний к оперативным вмеша-
тельствам у онкологических больных, у которых отмечается
метаболическая нестабильность, ограниченные резервы
системы восстановления кровообращения и дыхания после
лучевого лечения химиотерапии. В настоящее время они
составляют основной контингент больных хирургического
стационара, которым показаны восстановительные опера-
ции с применением хирургической техники.
Использование современных оптических систем, по-
высив прециозность хирургических манипуляций, обус-
ловило неизбежное в таких случаях увеличение длитель-
ности операций — более 10 ч. (12—14 ч.). Все это заставило
по-новому взглянуть на вопросы безопасности оперируе-
мого больного, так как была установлена тесная связь
между частотой ятрогенных осложнений анестезии и ее
продолжительностью (Светлов В.А., 1989, Derrington А.,
1987). Осложнения, возникающие при сверхпродолжи-
тельных операциях, связывают с комбинированным на-
ркозом, циркуляторной гипоксией, развивающейся при
применении анестетиков, анальгетиков и мышечных ре-
лаксантов. Нет единого мнения и по вопросу о выборе ме-
тода обезболивания при сверхпродолжительных рекон-
структивных операциях с применением микротехники.
172
Глава 3
Предлагаемые в качестве альтернативы нетрадиционные
методы обезболивания — злектромедикаментозная (Сач-
ков В.И.. 1989) и диссоциативная анестезия (Уваров Б.С.
и др., 1986), а также региональные блокады (Sada С.,
1989) и их комбинации (Светлов В.А., 1989) — в опреде-
ленной степени позволяют ограничить использование тра-
диционных препаратов селективного действия.
Как уже отмечалось выше, применение разных вари-
антов электроанестезии при реконструктивных операциях
достаточно проблематично, поскольку пока не накоплен
опыт, который подтверждал бы их надежность, управляе-
мость и безопасность при наркозах. Большинство анесте-
зиологов испытывают технические трудности при исполь-
зовании электроанестезии, сохраняются определенные
сомнения относительно адаптации к действию электричес-
кого тока, его анальгетической активности. Исследователи
отмечают загадочность и непредсказуемость «поведения*
сосудистого кровотока во время операции, выдвигая это
как основную анестезиологическую проблему, связанную
с непредсказуемостью вазоспазма, локального и генерали-
зованного, ответственного за состояние кровотока в пере-
саживаемых тканях. До сих пор ведутся поиски путей
оптимизации периферического и центрального кровотока
посредством разработки рациональных инфузионных про-
грамм с управляемой гемодилюцией.
Генерализованная вазоконстрикция сосудов, раз-
вивающаяся при длительных операциях, ограничивает
периферический кровоток при длительных операциях,
увеличивает теплопотери, возрастающие по мере увеличе-
ния продолжительности наркоза.
Выбор метода анестезии определяется локализацией
восстанавливаемого участка в области головы и шеи, со-
стоянием донорского и реципиентского ложа. В анамнезе
больных, которым предстояло выполнить реконструктив-
ную операцию, чаще всего отмечались оперативные вме-
шательства по поводу онкологических заболеваний, неод-
нократные безуспешные попытки произвести пластику,
нарушения кровообращения в зоне реципиентных тканей.
Методику анестезии в каждом конкретном случае выбира-
ют в зависимости от соматического состояния больного и
наличия противопоказаний к применению того или иного
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 173
метода обезболивания. В связи с длительностью операций,
наличием нескольких операционных полей и высокой
травматичностью вмешательств естественно ожидать уве-
личение риска возникновения осложнений и побочных
эффектов фармакологических препаратов и ИВЛ.
С учетом общего состояния больного, сопутствующей
соматической патологии и локализации процесса при про-
ведении операции с применением микрохирургической
техники используют следующую схему анестезии, кото-
рая может быть изменена в зависимости от поставленной
задачи: комбинированный наркоз на основе препаратов
НЛА (фентанил, дроперидол, газонаркотическая смесь за-
киси азота и кислорода в соотношении 3:1).
Для вводной анестезии мы применяли тиопентал на-
трия (до 1000 мг) или калипсол (0,5 мг/кг в 1 ч.). Релакса-
ции мускулатуры добивались с помощью тубокурарина.
Искусственную вентиляцию легких проводили в режиме
нормовентиляции (РСО2 33—40 мм рт. ст.). У всех боль-
ных стремились к достижению умеренной гиперволеми-
ческой гемодилюции (гематокрит 30). Инфузионную тера-
пию осуществляли с помощью коллоидных и кристалло-
идных растворов, белковых препаратов и аминокислот,
5—10 % раствора альбумина. Для поддержания анестезии
использовали препараты НЛА, комбинированный калип-
соловый наркоз или электромедикаментозную анестезию.
Электроимпульсное воздействие на центральную нервную
систему проводили на фоне препаратов селективного дей-
ствия (анальгетики, релаксанты, нейролептики).
Региональные методы анестезии можно применять
как самостоятельные варианты или как базисные в схеме
сбалансированной медикаментозной анестезии. Продол-
жительность анестезии зависит от хирургической техни-
ки и тактической схемы наркоза, при проведении которо-
го анестезиологу приходится мириться с введением не без-
различных для больного непато- и церебротоксических
компонентов. В связи с этим актуальной задачей является
разработка трансцеребрального электровоздействия, спо-
собного заменить наркотические анальгетики в схеме ком-
бинированной аналгезии. Использование с этой целью
трасцеребрального электровоздействия токами Лиможа
(комбинированные монополярные импульсы) подтвер-
174
Глава 3
ждает реальность аналгезирующего действия электроа-
нестезии. В связи с этим появилась возможность практи-
чески в 2 раза снизить расход наркотических анальгети-
ков и уменьшить опасность центральной депрессии, свя-
занной с их длительным применением (Кузин М.И. и др.,
1974). При изучении системы кровообращения и функции
пересаживаемого лоскута доказано, что на микрохирурги-
ческом этапе (5—6 ч. операции) в условиях минимальной
операционной травмы при электронаркозе появляется
возможность отказаться от анальгетиков, переориентиру-
ясь на центральные и периферические эффекты субтера-
певтических доз кетамина. При этом наблюдается по-
ложительная динамика сократительной способности мио-
карда и показателей насосной функции сердца (УО, МОК),
значительно реже возникают эпизоды гипертензии и та-
хикардии, позволяющие заподозрить неадекватность
анестезиологической защиты при электроанестезии
(Бунятян А.А. и др., 1977; Светлов В.А., 1989).
Генерализованная вазоконстрикция в конце опера-
ции часто возникает не только при продолжительном на-
ркозе. Особенностью операций с применением микрохи-
рургической техники является неадекватный кровоток в
пересаженном лоскуте, а умеренная гипертермия (37"С)
к моменту реваскуляризации положительно отражается
на кровотоке. Изучив эти особенности, в частности харак-
тер вазоспазма, исследователи выявили их прямую корре-
лятивную связь с нарушением теплорегуляции и теплоп-
родукции при продолжительном наркозе. Установлено,
что длительные микрохирургические операции сопровож-
даются избыточной потерей тепла, это приводит к возни-
кновению генерализованного вазоспазма и влияет на кро-
воток пересаженного сосудистого лоскута.
Наиболее эффективный способ предупреждения теп-
лопотерь — активное согревание больного на операцион-
ном столе с помощью одеяла или специального матраса с
подогревом. Важным моментом, способствующим сохране-
нию тепла в организме и снижению теплопотерь, является
применение увлажнителя для согревания дыхательной
смеси, встроенного в наркозный аппарат, или специаль-
ной приставки к нему.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 175
Из наркотических средств благоприятное воздейст-
вие на кровоток в лоскуте оказывает калипсол в субнарко-
тических дозах, который обеспечивает вазодилатирую-
щий эффект в период пробуждения на фоне теплового ба-
ланса периферических тканей. Калипсол известен также,
как наркотическое средство, вызывающее увеличение
кровообращения на 25—39 %.
В настоящее время освоение сложных микрохирурги-
ческих подходов идет успешнее, чем развитие анестезио-
логического обеспечения, при котором все еще высок риск
возникновения осложнений, а «поведение» и судьбу пере-
саженных тканей в области головы не всегда можно пред-
видеть. При анализе осложнений установлена тесная вза-
имосвязь между локализацией, скоростью кровотока че-
рез анастамоз и теми неудачами, которые встречаются при
выполнении микрохирургических операций в области го-
ловы, выявлено специфическое влияние аутотранспланта-
та на гомеостаз, отмечено усилие неблагоприятных реф-
лекторных реакций со стороны пересаженного лоскута, а
также рефлекторно-гуморальное воздействие крови, при-
текающей через лоскут к мозгу. Одним из факторов, веду-
щих к повреждению функциональной способности мозга,
являются особенности кровотока и обменных перестроек,
происходящих в реконструированных тканях в области
верхней и средней зон лица. Перемещенный с другого
участка тела лоскут с осевым кровотоком фиксируют в
подготовленном ложе, чаще в средней зоне лица, точнее на
верхней челюсти, в непосредственной близости от основ-
ной кости, на которой в области турецкого седла распола-
гается гипофиз. Многочасовые операции и наличие пере-
саженного лоскута способствуют развитию токсикоза в
тканях головы с последующим всасыванием продуктов
аутолиза ишемизированных тканей. Возникает реальная
угроза того, что содержимое операционной раны вместе с
продуктами секретирующего лоскута через сосудистую
сеть головы попадет непосредственно в мозг.
Известно, что кости черепа служат препятствием для
проникновения раневого содержимого через гематоэнце-
фалический барьер (ГЭБ). Постулируя феномен проникно-
вения субстратов крови из операционной раны на голове в
176
Глава 3
мозг через гематоэнцефалический барьер, М.Бредбери
(1979) практически исключал такую возможность, счи-
тая, что для этого необходимы нарушение целости кост-
ных тканей, измененный градиент и высокая скорость
кровотока. Проникновение через ГЭБ в силу анатомичес-
ких особенностей черепа невозможно, за исключением
участка средней зоны лица по линии проекции гипофиза,
где часть основной кости практически проницаема для
крови. М.Бредбери считает, что в стрессовых ситуациях
секрет гипофиза должен быстро и беспрепятственно попа-
дать в сосудистое русло. При хирургической операции
проникновению субстратов способствует не только уязви-
мость этого участка ГЭБ, но также изменение скорости
кровотока, увеличивается потребность мозга в кислороде.
Очевидно, что при любом операционном или травма-
тическом повреждении увеличивается потребность мозга
в кислороде. В отличие от мозга соотношение количества
потребляемого кислорода и скорости кровотока для пече-
ни ухудшается, что и может привести к ее гипоксии, кото-
рая прогрессирует пропорционально длительности анесте-
зии (Грицук С.Ф., 1981). Продолжительная анестезия
приводит к перестройке обмена по пути анаэробного гли-
колиза, наименее эффективному для организма, способст-
вуя увеличению потребности в энергии, и сопровождается
перекисным окислением липидов, повышением клеточ-
ной и мембранной проницаемости. Циркуляторная гипок-
сия, неизбежно развивающаяся при продолжительном на-
ркозе, и наличие раневой поверхности в непосредственной
близости от мозга могут привести к нарушению ГЭБ, анок-
сическому повреждению клеточных мембран мозговой
ткани и последующему отеку мозга. Развивающийся отек
вначале имеет вазогенный характер, а в последующем пе-
реходит в цитотоксический, сопровождаясь гибелью кле-
точных элементов. Изучение содержания аминокислот
пролин, лейцин, изолейцин в плазме крови, оттекающей
от мозга, показало, что их дефицит нарастал по мере уве-
личения продолжительности анестезии. При этом концен-
трация глюкозы и аммиака к концу операции повышалась
в 4 раза по сравнению с дооперационным уровнем. В плаз-
ме крови, оттекающей от печени, наблюдалось увеличение
концентрации аммиака, лейцина, изолейцина, что свиде-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 177
тельствовало о снижении функциональной способности
печени по утилизации эссенциальных аминокислот и
ингибировании обменных процесов во время операции
(рис. 24).
Снижение концентрации эссенциальных аминокис-
лот с разветвленной цепью в крови, оттекающей от мозга,
и активности расщепляющих ферментов в печени — ре-
шающие патогенетические факторы энцефалопатии. Дан-
ные Gerok W. (1984), изучавшего метаболизм аминокис-
Рис 24 Свободные аминокислоты в крови яремной вены
при длительной общей анестезии (М ± т)
178
Глава 3
лот в мозге, свидетельствуют о том, что нарушение их ба-
ланса проявляется конкуренцией в области ГЭБ двух
групп аминокислот: с разветвленной цепью и ароматичес-
ких (фенилаланин, тирозин, триптофан). Мозг способен
быстро метаболизировать аминокислоты с разветвленной
цепью, преимущественно в астроцитах, с образованием
глутамата, который, соединяясь с аммиаком, поступает в
систему нейрона, образуя новоструктурные нейротран-
смиттеры (рис. 25). Длительный наркоз способствует сни-
жению церебральной утилизации глюкозы и накоплению
аммиака в мозге, в результате чего изменяются схемы
незаменимых аминокислот. Вследствие нарушений в
нейротрансмиттерной системе мозга резко уменьшается
образование новых трансмиттеров (Gerok W., 1984).
Операционное повреждение тканей в области средней
зоны лица и нарушение проницаемости ГЭБ приводят к
соединению раневого кровотока с кровообращением моз-
га. В результате этого в сосудистое русло мозга попадают
обменные субстраты операционной раны, тромбопласти-
ческий материал и обломки метаболитов, что может при-
вести сначала к латентно протекающей энцефалопатии, а
Рис 25 Обмен аминокислот в головном мозгу (по Герок В , 1984)
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 179
в последующем к повреждению и отеку мозга. Сочетание
дефицита аминокислот и аммиачной интоксикации отри-
цательно сказывается на церебральном обмене, препятст-
вуя процессам аэробного гликолиза в цикле Кребса. Это
приводит к потере саморегуляции мозгового кровообраще-
ния, повреждению центральных механизмов регуляции и
несостоятельности адаптационных реакций в ответ на опе-
рационную травму. На этом фоне возникают вторичные
гемодинамические и биохимические расстройства, сопро-
вождающиеся нарушением функций жизненно важных
органов и систем. Образующийся дефицит пластического
и энергетического материала приводит к тому, что ионные
градиенты и мембранный потенциал не могут поддержи-
ваться на необходимом уровне, уменьшаются перенос про-
дуктов обмена (аминокислоты, витамины) и выведение не-
доокисленных метаболитов (лактат). Все это обусловливает
необходимость коррекции метаболических потребностей
и осуществления интенсивной терапии с целью обеспече-
ния газообмена и сердечного выброса, поддержания ОЦК.
Комплексная схема лечебно-профилактических меропри-
ятий при длительном наркозе включает введение препара-
тов, снижающих энергетические потребности мозга, анти-
гипоксантов, средств, улучшающих микроциркуляцию
и метаболические процессы в клетках мозга (ноотрапы,
мадопар, наком), мембраносохраняющих препаратов (гор-
докс, контрикал). Планомерное осуществление сбаланси-
рованного искусственного питания (парентерального и
энтерального) обеспечивает организм субстратом окисле-
ния, дефицитными незаменимыми аминокислотами и
энергетическим материалом.
Заслуживают внимания предлагаемые В.А.Светло-
вым (1989) меры по оптимизации периферического крово-
обращения и увеличению жизнеспособности приживляе-
мых тканей с помощью рациональной инфузионной тера-
пии, требованиям которой в наибольшей степени отвечает
терапия коллоидными, кристаллоидными растворами и
препаратами плазмы. В послеоперационном периоде наряду
с гемодилюцией целесообразно поддержание в физиологи-
ческих пределах электролитного и белкового состава крови,
необходимого для обеспечения нормального кровообраще-
ния в трансплантате.
180
Глава 3
Для успешного выполнения продолжительных ре-
конструктивных и пластических операций с применением
микрохирургической техники необходимо организовать
специальное анестезиологическое обеспечение и предпри-
нять меры для повышения безопасности больных. Затруд-
нения, возникающие при проведении анестезии и интен-
сивной терапии обусловлены: повреждением центральных
механизмов регуляции метаболических процессов и несо-
стоятельностью адаптационных реакций в ответ на опера-
цию; продолжительным фиксированным положением
больного на операционном столе; наведенной гипотермией
или гипертермией центрального происхождения; значи-
тельными потерями жидкости при продолжительном на-
ркозе; ишемией трансплантата и развитием синдрома его
отторжения; явлениями циркуляторной и тканевой ги-
поксии.
Среди причин типичных ятрогенных анестезиологи-
ческих осложнений следует отметить отсутствие у анесте-
зиолога опыта выполнения микрохирургических вмеша-
тельств, усталость, смену анестезиологических бригад во
время продолжительных операций.
Обезболивание у больных
с воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области
Местная анестезия
Выбор метода анестезии у больных с воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области определяется
локализацией и распространенностью процесса, состояни-
ем больного и сопутствующей патологией. Значительную
часть операций при флегмонах выполняют под местной
инфильтрационной поверхнеостной или проводниковой
анестезией. Ее достоинства — простота технического ис-
полнения и безопасность для больного, поскольку при
небольших по объему и непродолжительных вмешатель-
ствах общая анестезия представляет неизмеримо большую
опасность, чем сама операция. Недостатком местной анес-
тезии является возможность развития осложнений вслед-
ствие токсичности некоторых фармакологических препа-
ратов и их передозировки.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕОПЕЕАЦИЙ 181
В клинической практике местные анестетики (ново-
каин. тримекаин) применяют в форме гидрохлоридов, у
которых при нормальном pH тканевой жидкости (pH 7,4)
происходит освобождение основания из соли. В очаге вос-
паления (кислая среда) действие местных анестетиков
проявляется слабо, так как не происходит преципитации
свободного основания, обеспечивающего местноанестези-
рующий эффект. При наличии гнойного содержимого в
тканях, когда pH приближается к 5,5, эффективность мес-
тных анестетиков неуклонно снижается (Конобевцев
О.Ф., 1985). Однако это не единственная причина сниже-
ния обезболивающего действия при воспалении. Оно может
быть обусловлено снижением концентрации анестезирую-
щего субстрата в области отека, уменьшением продолжи-
тельности его действия и контакта анестетика с тканями.
Разбавление введенного раствора и его инактивация
отечной жидкостью происходят практически всегда, ког-
да местную анестезию осуществляют вблизи гнойного ин-
фильтрата. В этом случае рекомендуется использовать
проводниковый метод обезболивания, когда анестетик
вводят в зону, находящуюся за пределами отечных тка-
ней. Так, В.А. Дунаевский (1976) рекомендует инфиль-
трационное введение местного анестетика в область опера-
ции с одновременной анестезией на протяжении по спосо-
бу, разработанному им совместно с М.Д. Дубовым. Сниже-
ние эффекта анестезии при воспалении чаще наблюдается
при использовании инфильтрационного метода, чем про-
водникового. Некоторые авторы сообщают, что при разви-
тии глубоких и обширных воспалительных процессов
обеспечить адекватную анестезию с помощью местных
анестетиков практически невозможно.
Инфильтрационная анестезия в челюстно-лицевой
области имеет некоторые особенности. После анестезии
кожи и создания новокаинового инфильтрата в подкож-
ной жировой клетчатке заполняют новокаином подапо-
невротическое пространство. В результате этого анестетик
распространяется под гнойно-воспалительный очаг, сни-
мая болевую чувствительность в данной области.
При проводниковой анестезии препарат вводят вбли-
зи нервных стволов и сплетений. В этом случае необходи-
мо применять более концентрированный раствор анесте-
182
Глава 3
тика. Аппликационную анестезию при воспалительных
заболеваниях челюстно-лицевой области используют ре-
же, в основном при вмешательствах на поверхностно рас-
положенных участках слизистой оболочки полости рта
(абсцесс). Водные растворы дикаина и кокаина не всегда
удовлетворяют клиницистов вследствие их растекания,
отсутствия достаточного по длительности и глубине анес-
тезирующего действия, высокой токсичности.
Хорошую перспективу имеет применение мази на ос-
нове отечественного местного анестетика пиромекаина,
разрешенного к применению для поверхностной анесте-
зии. Созданные в нашей стране 5 % пиромекаиновая мазь
и 5 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом обладают
высокой биологической активностью, дают хороший анес-
тезирующий, противовоспалительный и антибактериаль-
ный эффект (Конобевцев О.Ф., 1985).
Схемы премедикации у больных с острыми воспа-
лительными процессами должны включать анальгетик,
нейролептик и атарактические средства. По вопросу о
применении холинолитиков (атропин, метацин) в литера-
туре приводятся противоречивые мнения, так как у паци-
ентов с гипертермией и выраженной тахикардией целесо-
образность использования этих препаратов сомнительна.
Общее обезболивание
Осуществление современных принципов лечения ост-
рых воспалительных процессов в челюстно-лицевой об-
ласти стало возможным потому, что в челюстно-лицевую
хирургию были внедрены методы анестезиологии-реани-
матологии. При выполнении таких вмешательств у боль-
ных с воспалительными процессами, особенно с обширны-
ми гнойными процессами в области дна полости рта, обез-
боливание является частью комплексной программы, в
которой на первый план, помимо обезболивания, выдви-
гаются мероприятия, связанные с хирургической обра-
боткой раны, проведением интенсивной терапии и реани-
мации. Влияние воспалительного процесса сказывается
прежде всего на вторичном повреждении центральных
механизмов регуляции общих адаптационных реакций,
которые обеспечивают процессы саногенеза. Особенности
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 183
этих реакций определяются обширностью и локализацией
воспаления.
Воспаление вызывает сложную цепь патофизиологи-
ческих реакций. Их механизм схематично может быть
представлен следующим образом: в зоне воспаления уве-
личивается потребность в энергии, при этом возникает не-
соответствие между кровоснабжением, кислородным обес-
печением и метаболическими потребностями, что при
дальнейшем ухудшении состояния больного приводит к
перестройке энергетического обмена по менее эффектив-
ному и невыгодному для организма пути — посредством
анаэробного гликолиза. На этом фоне происходят вторич-
ные нарушения функции жизненно важных органов и сис-
тем — мозга, сердца, печени. Следствием этого процесса
является генерализованная форма воспалительной реак-
ции или сепсис. Последующее развитие полиорганных на-
рушений выражается в функциональных изменениях в
системе дыхания, кровообращения, нарушениях обмена.
Дыхание и газообмен. Воспалительный отек тканей
шеи и подчелюстной области приводит к изменению фун-
кции внешнего дыхания и показателей КОС, которые отме-
чены у больных при поступлении в стационар. Не исклю-
чая роли общеизвестных признаков острого воспалитель-
ного процесса, способствующих развитию дыхательной
недостаточности, мы считаем возможным объяснить эти
изменения особенностями воспаления в челюстно-лицевой
области и шеи.
Причинами развития дыхательной недостаточности у
больных с флегмонами являются:
— нарушение свободной проходимости верхних ды-
хательных путей в результате инфильтрации тканей вос-
палительным отеком;
— острая гнойная инфекция, проявляющаяся инток-
сикацией, нарушением газообмена в легких, ухудшением
транспорта кислорода и полиорганной недостаточностью,
что в конечном итоге приводит к повреждению механиз-
мов газообмена в легких.
Кровообращение. Развитие общего гиперкинетичес-
кого и гиперметаболического синдрома в ответ на инток-
сикацию и воспаление приводит к изменению деятельнос-
ти сердца и скорости кровотока. Выделяют три фазы недо-
184
Глава 3
статочности кровообращения у больных при нарастании
интоксикации: нормодинамическая, гипердинамическая
и гиподинамическая циркуляция кровообращения. При
флегмонах, локализующихся в одном-двух клетчаточных
пространствах, чаще всего отмечается нормо- или гипер-
динамический тип. У больных с глубокими флегмонами
дна полости рта, когда воспалительный процесс захваты-
вает более двух клетчаточных пространств, часто наблю-
дается гиподинамический тип кровообращения, характе-
ризующийся уменьшением сердечного выброса, низкими
показателями артериального давления и ухудшением
производительности сердца. При поступлении у больных
регистрируются снижение СИ, МОК, увеличение ОПС,
высокие показатели гематокрита. Длительная тахикардия
с характерным для нее укорочением диастолы неблагоп-
риятно отражается на течение восстановительных процес-
сов в сердце. Подтверждением этого служат результаты
электрокардиографии. Наиболее характерны изменения
интервала QT и зубца Т (отрицательное значение), увели-
чение систолического показателя, что свидетельствует о
недостаточности коронарного кровообращения и ухудше-
нии сократительной способности миокарда.
Функция печени. Под влиянием развивающейся при
флегмонах интоксикации основные системы организма
работают в новом режиме. Одним из главных барьеров рас-
пространения инфекции и токсинов является печень — ос-
новной орган детоксикации. При тяжелых флегмонах на-
блюдаются явления печеночной недостаточности, сниже-
ние ее антитоксической, мочевинообразовательной и бел-
косинтезирующей функции. Воспалительный процесс
служит причиной изменения ряда факторов свертывания.
Печень является основным местом синтеза фибриногена,
который выделяется через печеночную вену и общую сис-
тему циркуляции, в печени осуществляется, в частности,
его гемостатическая функция. При гнойных процессах
фибриноген участвует в формировании синдрома дессими-
нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синд-
ром). Концентрация фибриногена в крови, оттекающей от
печени, составляет 2 — 2,5 тыс. мг % при норме 400 мг %.
В связи с высокой концентрацией продуктов деградации
фибрина (ПДФ) изменяются его электростатические свой-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 185
ства, а взаимодействие ПДФ с эритроцитами приводит к
снижению отрицательного заряда их мембраны. Это вы-
зывает изменение интенсивности взаимного отталкива-
ния эритроцитов и способствует их склеиванию.
При флегмонозном процессе наблюдается снижение
артерио-венозной разницы по кислороду, свидетельствую-
щее об увеличении кровотока и повышении оксигенации,
вероятно, вследствие недостаточной утилизации кислоро-
да или нарушения его захвата печеночной клеткой.
У больных с обширными флегмонами наблюдается
гиповолемия, патогенез которой не до конца ясен. Можно
предположить, что активный транспорт веществ на кле-
точных мембранах в результате нарушения метаболизма
изменяет функцию так называемого натрий-калиевого на-
соса, в результате чего происходит неравномерное распре-
деление ионов. Нельзя исключить в данном случае влия-
ния перспирации, голодания, секвестрации интерстици-
альной жидкости и депонирования крови.
Клинические проявления острого воспалительного
процесса весьма однородны. Состояние больных, поступа-
ющих в стационар, обычно расценивается как «средней
тяжести», оно обусловлено выраженной слабостью, озно-
бом, гипертермией, тахикардией, предшествующим голо-
данием, так как из-за нарушения акта глотания у боль-
ных затруднен прием пищи и жидкости. Общим наруше-
ниям сопутствуют отечность мягких тканей, гиперемия
соответствующей области лица и шеи, нарушение акта
глотания и жевания, воспалительная контрактура челюс-
тей со значительным ограничением открывания рта.
Необходимость выполнения экстренного оперативно-
го вмешательства и острое течение заболевания ограничи-
вают возможности дополнительного обследования (осо-
бенно в вечернее и ночное время) с целью уточнения диаг-
ноза. С учетом имеющегося дефицита времени следует
подчеркнуть особую важность проведения организацион-
ных, диагностических и лечебных мероприятий у боль-
ных с флегмонами.
Проведенное нами биомикроскопическое исследова-
ние бульбарной конъюнктивы глаза у больных с разлитыми
флегмонами позволило выявить нарушения микроцирку-
ляции, степень выраженности которого находилась в пря-
186
Глава 3
мой зависимости от распространенности процесса, длитель-
ности заболевания и тяжести состояния больных (рис. 26).
Изучение показателей основных систем жизнеобеспе-
чения у больных с обширными флегмонами позволяет вы-
делить следующие факторы, влияющие на выбор метода
лечения и являющиеся следствием инфекционно-токси-
ческого повреждения: снижение производительности сер-
дца, дыхательная недостаточность, нарушение метаболиз-
ма и агрегатного состояния крови и системной микроцир-
куляции. Гиперкинетический синдром сопровождается
ускорением печеночного кровотока и нарушением кисло-
родного баланса в печени. Изменение кровотока в органах
спланхнического бассейна, в частности в печени, следует
учитывать в послеоперационном периоде при проведении
трансфузионной терапии, введении препаратов функцио-
нально направленного действия, обеспечивающих поли-
органную детоксикацию и тканевую перфузию.
Обезболивание у больных с воспалительными заболе-
ваниями осуществляют с помощью различных вариантов
комбинированной анестезии. Особенность лечения заклю-
чается в проведении специальной, нетрадиционной пред-
операционной подготовки и коррекции длительно проте-
кающей интоксикации. Возникающий в этой зоне отек за-
трудняет интубацию трахеи, в связи с чем по ходу опера-
ции и требуется применение специальных схем вентиля-
ции легких (инжекционная искусственная вентиляция
легких). Классические схемы коррекции имеющейся ги-
повентиляции в данном случае неприемлемы. Особен-
ностью флегмонозного процесса является сочетание мест-
ных и общих изменений. Перемещение тканей и уменьше-
ние подвижности языка приводят к нарушению проходи-
мости верхних дыхательных путей. У анестезиолога воз-
никают сложности с обеспечением адекватной вентиля-
ции легких из-за скопления вязкой и густой слизи на кор-
не языка и в нижних отделах ротоглотки, а нарушения ин-
нервации околочелюстных тканей и ротовой полости
ухудшают проводимость газовоздушной струи по верхним
дыхательным путям. Отечность тканей препятствует про-
хождению кислородо-воздушной струи во время анесте-
зии, затрудняет туалет трахеобронхиального дерева, про-
воцирует возникновение ларинго- и бронхоспазма и меха-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 187
а
Рис 26 (а, б) Биомикроскопическое состояние сосудов
бульбарной конъюнктивы у больных с глубокими
флегмонами дна полости рта
188
Глава 3
нической обтурации дыхательных путей. Анестезиолог
испытывает затруднения при проведении принудительной
искусственной вентиляции легких вследствие неадекват-
ного спонтанного дыхания во время анестезии. Вследствие
быстрого развития воспалительного процесса в ротоглотке
затруднено поступление пищи и жидкости через рот.
При проведении общей анестезии у больных с флег-
монами необходимо соблюдать следующие правила: быст-
рое наступление наркоза и возможно быстрое пробужде-
ние больного; низкая токсичность применяемых анестети-
ков, их минимальное отрицательное влияние на системы
жизнеобеспечения организма; расслабление жевательной
мускулатуры; снижение активности гортаноглоточных
рефлексов; минимальное воздействие на секрецию слюн-
ных желез (Вячкилева Н.К., 1979).
Таким образом, анестетик, применяемый для нарко-
за, должен отвечать требованиям безопасности анестезии,
обладать низкой токсичностью, оказывать кратковремен-
ное действие, обеспечивать хорошую управляемость анес-
тезии. В настоящее время имеется группа препаратов для
наркоза, качества которых определили перспективность
их использования при этой патологии. При комбиниро-
ванной анестезии наиболее перспективны такие препара-
ты, как фторотан, пентран, закись азота, кетамин, сомбре-
вин, ГОМК, гипномидат. Утратили свое значение хлоро-
форм, хлорэтил, циклопропан, эфир.
Выбор анестетика и методика анестезии в каждой
конкретной ситуации относится к компетенции анестези-
олога. Опыт показывает, что необходимо отказаться от
шаблона в применении общих анестетиков или их комби-
наций, которые могут привести к депрессии дыхания и
кровообращения.
Результаты анализа течения ингаляционного и неин-
галяционного наркоза свидетельствуют о том, что каждый
из этих методов и их сочетание позволяют достичь хорошей
управляемости, быстрого и плавного введения в наркоз.
У больных с острыми воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области наиболее целесообразно приме-
нять следующие методы наркоза: сомбревином; сомбреви-
ном в сочетании с седуксеном или ГОМК; калипсолом в
сочетании с седуксеном; фторотаном, закисью азота и кис-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 189
лородом; нейролептаналгезию и атаралгезию, а также
гипномидатом или марадолом в сочетании с седуксеном.
Оперативное вмешательство целесообразно проводить
натощак или спустя 4—5 ч. после приема пищи. У ургент-
ных больных многочасовая отсрочка операции неприем-
лема. За 30 мин. до начала наркоза показано промывание
желудка. В вену вводят препараты для парентерального
питания, кровь, коллоидные и кристаллоидные растворы.
Необходимое условие проведения анестезии и интен-
сивной терапии у больных с флегмонами — обеспечение
защиты организма от воздействия неблагоприятных фак-
торов, в частности от гипоксии различной этиологии. На-
иболее трудной задачей является проведение искусствен-
ной оксигенации и спонтанной вентиляции легких. С этой
целью анестезиолог применяет ротовые и носовые возду-
ховоды, удерживает руками нижнюю челюсть «вперед и
вверх*.
При проведении эндотрахеального наркоза у больных
с флегмонами возникают значительные технические труд-
ности; высока также опасность развития осложнений,
связанных с интубацией трахеи и ИВЛ. Методом выбора
при интубации трахеи и санации трахеобронхиального де-
рева является применение гибких эндоскопов с волокон-
ной оптикой, позволяющих ввести эндотрахеальную труб-
ку через голосовую щель под контролем зрения.
Для анестезиолога важно установить локализацию
процесса и наличие сопутствующей соматической патоло-
гии. При возникновении угрозы нарушения проходимости
верхних дыхательных путей и выраженной дыхательной
недостаточности целесообразно применение средств с про-
тективными свойствами (ГОМК, седуксен). Чем значи-
тельнее степень выраженности инфекционно-токсического
повреждения организма, тем меньшие дозы наркотичес-
ких препаратов следует использовать при внутривенной
анестезии. Как правило, угнетение дыхания, особенно при
использовании наркотических анальгетиков, приводит к
развитию глубокой гипоксии. Усиление деятельности сис-
тем организма у больных с флегмонами челюстно-лицевой
области и шеи носит адаптивно-защитный характер и со-
провождается ускорением печеночного кровотока без при-
знаков нарушения кислородного баланса в печени.
190
Глава 3
В острой фазе воспаления, когда ограничен прием пи-
щи и жидкости, энергетические потребности организма
удовлетворяются за счет внутренних резервов и собствен-
ных белков. Содержание общего белка в крови у больных
не изменяется, отмечается снижение концентрации аль-
бумина. Нарушения кровообращения, дыхания и обмена,
в соответствии с клиническим состоянием больного и на-
растающей интоксикацией обусловливают необходимость
введения в комплекс лечебных мероприятий интенсивной
инфузионной терапии.
Анестезиологическое обеспечение
операций у больных пожилого
и старческого возраста
В последние годы значительно увеличилась обращае-
мость за стоматологической помощью лиц пожилого и
старческого возраста. Практическому анестезиологу необ-
ходимо владеть различными вариантами анестезиологи-
ческой защиты на всех этапах пособия, чтобы с учетом
имеющейся у пациента основной и сопутствующей пато-
логии выбрать наиболее оптимальный из них.
При выборе метода анестезии у лиц пожилого возрас-
та необходимо учитывать функциональные, метаболичес-
кие и морфологические возрастные особенности. Хотя их
нельзя рассматривать как сопутствующие заболевания, с
ними связано существенное снижение функциональных
резервов и адаптационных возможностей организма на
системном, органном и клеточном уровнях. Особенно
большое значение для анестезиолога имеют возрастные
изменения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Вследствие уменьшения эластичности и склерозирования
сосудов повышается периферическое сопротивление кро-
вотоку, что предрасполагает к развитию артериальной ги-
пертензии и приводит к увеличению нагрузки на сердце.
При выраженных склеротических изменениях сосудов на-
рушается кровообращение в важнейших органах и тка-
нях, в частности в центральной нервной системе. В таких
условиях операция или прием у стоматолога в поликли-
нике может оказать неблагоприятное воздействие на ука-
занные системы и привести к серьезным нарушениям
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 191
кровообращения с развитием в последующем циркуля-
торной гипоксии. Свойственные пожилым больным
уменьшение сердечного выброса и нарушение перифери-
ческого кровообращения обусловливают более медленное
насыщение организма анестетиками и их выведение при
выходе из наркоза.
В связи со снижением компенсаторно-приспособи-
тельных механизмов в организме и наличием сопутствую-
щих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста
важное значение приобретают правильная предопераци-
онная подготовка, адекватное анестезиологическое посо-
бие и грамотное послеоперационное ведение больных
(Усенко Л.В. и др., 1987). У этих больных происходит
уменьшение минутного объема кровообращения, обуслов-
ленное ухудшением сократительной способности миокар-
да и уменьшением сердечного выброса. Повышение арте-
риального давления является компенсаторной реакцией
на увеличение общего периферического сопротивления за
счет склерозирования сосудов и возрастных изменений со-
судистого тонуса и механизмов его регуляции. В условиях
возрастной деформации грудной клетки и фиброзных из-
менений бронхиального дерева снижается податливость
легких при дыхании. В результате этого уменьшается пло-
щадь газообмена и увеличивается объем мертвого про-
странства.
Подготовка больных к операции должна быть ком-
плексной и направлена на коррекцию деятельности сис-
тем организма и гомеостаза. Первоочередными задачами
такой подготовки являются:
— устранение гиповолемии, которая, в свою очередь,
обусловлена имеющейся гиподинамией, уменьшающей
жидкостные среды организма у больных пожилого возрас-
та. Длительная гиподинамия детренирует механизмы ре-
гуляции кровообращения, вызывая высокую лабильность
гемодинамики, даже при незначительных нагрузках.
Ликвидация гиповолемии проводится в течение 2—3 дней
до операции путем инфузии коллоидных и кристаллоид-
ных растворов из расчета 30 мг/кг трансфузионных сред,
включая альбумин 0,15—0,2 г/кг;
— ликвидация анемии. Нв 95 г/л устраняется гемот-
рансфузия, эрмассой;
192
Глава 3
— стабилизация гемодинамики у пожилых больных
достигается применением сердечных гликозидов (коргли-
кон, строфантин), коронаролитиков (нитроглицерин), 13-
блокаторов (транзикор, обзидан), антагонистов кальция
(верапамил, изоптин). Применяют препараты, улучшаю-
щие микроциркуляцию: компламин, трентал, солкосе-
рил, реологические растворы — реополиглюкин и др.;
— витаминотерапия (витамины группы В и С, поли-
витамины);
— обеспечение перистальтики кишечника.
Коррекцию нарушений, вызванных сопутствующей
патологией, проводят с учетом улучшения мозгового кро-
вотока и метаболизма.
Для введения в наркоз используют барбитураты. Гек-
сенал и тиопентал (1 % или 2 % раствор) следует вводить
в вену медленно, так как у пожилых больных наблюдаются
сравнительно низкий уровень метаболизма и замедленное
распределение анестетика на фоне снижения скорости
кровотока. Широко применяют также седуксен, ГОМК,
препараты НЛА в сочетании с закисью азота. В случае вы-
полнения планового оперативного вмешательства мето-
дом выбора является методика НЛА, применяемая для
поддержания общей анестезии.
Пример. Вводный наркоз — 0,1 мг/кг дроперидола, 3—
4 мгк/кг фентанила. Выключения сознания добиваются путем
введения 0,5—1 % раствора барбитуратов или 0,15—0,2 мг/кг
седуксена. После интубации трахеи основной наркоз поддержи-
вают закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 по полуот-
крытому контуру. Фентанил вводят фракционно по 1—2 мл
(50—100 мкг) таким образом, чтобы его доза была не ниже 7—
8 мкг/кг в 1 ч. Преимущества этого метода — мягкий гипноти-
ческий эффект, уменьшение пред- и постнагрузки миокарда,
минимальное токсическое воздействие на почки и печень (Усен-
ко Л. В. и др., 1987).
При выполнении вмешательств в условиях поликли-
ники целесообразно проводить анестезию с применением
калипсола, который показан при небольших и средних по
объему и длительности, а также неотложных вмешатель-
ствах, особенно у больных с гиповолемией и гипотен-
зией. При проведении наркоза с сохраненным спонтан-
ным дыханием премедикация должна включать седуксен,
дроперидол.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕОПЕРАЦИЙ 193
Пример. Наркоз — при кратковременном вмешательстве се-
дуксен (0,15—0,2 мг/кг), при эндотрахеальном наркозе дропери-
дол (0,5—0,1 мг/кг), затем калипсол (2 мг/кг). За 2 мин. до инту-
бации вводят фентанил в дозе 3—4 мкг/кг (2—4 мл), который
предупреждает возникновение кардиотрахеальных рефлексов во
время интубации трахеи и обеспечивает стабильность гемодина-
мики на всех этапах анестезии. Основной наркоз — закись азота
с кислородом и кетамин (фракционно) в дозе 2—4 мг/кг в зависи-
мости от травматичности оперативного вмешательства. Назофа-
рингеальная подача кислорода при спонтанном дыхании у боль-
ных пожилого возраста обязательна. Эта методика позволяет
обеспечить быстрое пробуждение после наркоза, сохраняет спон-
танное дыхание и дает возможность провести наркоз у больных
со сниженным объемом циркулирующей крови, у онкологичес-
ких больных при нетравматичных косметических операциях в
челюстно-лицевой области.
Больные пожилого возраста весьма чувствительны к
кровопотере. Ее нужно своевременно и адекватно возме-
щать кровью и кровезаменителями. Если исходные пока-
затели гематокрита и уровень гемоглобина высоки, а тем
более имеются проявления гиперкоагуляции, то при кро-
вопотере, не превышающей 500 мл, в большинстве случа-
ев можно ограничиться переливанием кровезаменителей.
При выраженной гиперкоагуляции целесообразно норма-
лизовать гемостаз с помощью антикоагулянтов, дозы ко-
торых лучше подбирать в предоперационном периоде.
Ближайший послеоперационный период также тре-
бует большого внимания. У больных пожилого возраста
наблюдается замедленный выход из наркоза. При этом,
помимо более длительной элиминации анестетика, могут
отмечаться диабетический кетоз, гипогликемия, цереб-
ральная гипоксия, тромбоз мозговых сосудов. В ближай-
шем послеоперационном периоде, так же как и во время
операции, важно не допустить развития выраженной ги-
потензии, которая у больных пожилого возраста значи-
тельно быстрее приводит к тяжелым гипоксическим пов-
реждениям жизненно важных органов, чем у молодых.
Наиболее частой причиной гипотензии является невос-
полненная кровопотеря.
В послеоперационном периоде важно предотвратить
развитие анемии, сердечно-сосудистых и дыхательных на-
рушений, тромбоэмболических осложнений. При Нв 90 г/л
необходимо возмещение глобулярного объема крови.
7 Зак. 52
194
Глава 3
Ухудшение кровообращения является показанием к про-
ведению кардиотонической терапии, использованию сер-
дечных гликозидов и коронарелитиков. На фоне инфузии
поляризующей смеси вводят средства, улучшающие мета-
болизм сердечной мышцы: кокарбоксилазу, витамины,
анаболические гормоны, энергетические и пластические
субстраты. В этот период весьма полезными будут 5—10 %
растворы глюкозы, лактасол, кортикостероиды (30—
60 мг). Общий объем трансфузионной терапии не должен
превышать 30 мл/кг. Поляризующая смесь, применяемая
в этой возрастной группе, состоит из хлорида калия, глю-
козы и инсулина. Она улучшает внутриклеточный ион-
ный баланс в миокарде, повышает устойчивость клеток
печени, сердца и других органов к воздействию неблагоп-
риятных факторов, предупреждает развитие аритмий при
инфаркте миокарда. В 500 мл 5 % раствора глюкозы рас-
творяют 10 ЕД инсулина. Смесь вводят внутривенно ка-
пельно.
Причинами дыхательной недостаточности в раннем
послеоперационном периоде чаще служат: остаточное дей-
ствие миорелаксантов, западение языка при неполном вы-
ходе из наркоза, скопление мокроты в дыхательных пу-
тях. Послеоперационная гиподинамия приводит к нару-
шению дренажной функции бронхов и ухудшению крово-
обращения в малом круге, что способствует развитию ате-
лектазов и пневмоний.
Больным наряду с выполнением дыхательной гим-
настики рекомендуют принимать отхаркивающие средст-
ва, бронхолитики, проводить паровые ингаляции, вибро-
массаж. Обязательным правилом является назначение ан-
тибиотиков больным пожилого возраста после операций в
челюстно-лицевой области.
Мероприятия с целью предупреждения тромбоэмбо-
лических осложнений начинают проводить в первые же
сутки после операции и продолжают в течение 7—10 дней.
К этому времени наблюдается усиление факторов сверты-
вания с одновременным снижением фибринолитической
активности крови. Учитывая высокую чувствительность
лиц пожилого возраста к гепарину и непрямым антикоа-
гулянтам, целесообразно назначать ацетилсалициловую и
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 195
никотиновую кислоты, применять медицинские пиявки.
Положительным результатом терапии считают увеличение
времени свертывания в 2 раза. Обычно с 5-го дня назнача-
ют антикоагулянты непрямого действия — пелентан, фе-
нилин, синкумар, которые применяют в течение 2-х не-
дель под контролем протромбинового времени и уровня
фибриногена.
Хирургический стресс.
Концепция адекватности анестезии
и метаболической защиты пациента
при реконструктивных операциях
на лицевом и мозговом черепе
Оперативное вмешательство у больных с врожденны-
ми и приобретенными деформациями костей мозгового и
лицевого черепа проводится с целью восстановления нару-
шенных функций и внешнего вида больного. Операции с
внутричерепным подходом к орбитам неизбежно сопро-
вождаются травмой сосудов и синусов мозга.
Во время оперативных вмешательств хирурги и анес-
тезиологи имеют приблизительно одну анатомо-топографи-
ческую зону, где проводится операция. Голова и грудная
клетка покрыты стерильным бельем, доступ к оротрахе-
альной трубке затруднен. В связи с этим мониторинг пара-
метров вентиляции, тщательное фиксирование интубацион-
ной трубки и плотное соединение всех частей дыхательного
контура является обязательным условием безопасного
проведения анестезиологического пособия. Кроме того,
желательны визуальное наблюдение за эффективностью
капиллярной перфузии (например, ногтевого ложа) и
пульсооксиметрия. Манипуляции в области глотки и шеи
нередко сопровождаются индивидуальными изменениями
частоты сердечных сокращений, ритма сердца и колеба-
ниями артериального давления, что должно немедленно
регистрироваться мониторами ЭКГ и АД. Чаще всего реф-
лекторные реакции связаны с вагусной стимуляцией (бра-
дикардия, гипотония) и активацией симпатической нерв-
ной системы (тахикардия и гипертензия). Механическое
раздражение блуждающего нерва и каротидных синусов
7*
196
Глава 3
способны спровоцировать брадикардию, аритмию и оста-
новку сердца.
Трудную интубацию следует прогнозировать заранее
при наличии выраженной челюстно-лицевой деформации,
анкилоза или контрактуры. При новообразовании языка в
полости рта визуализация гортани затруднена или невоз-
можна.
Своеобразным показателем анестезиологического
мастерства у этих больных служит фиброоптическая на-
зотрахеальная или оротрахеальная интубация трахеи при
сохранении сознания и спонтанного дыхания, с топичес-
кой анестезией рефлексогенных зон. Крупные операции
на голове и шее могут потребовать проведения анестезии в
течение 12—14 часов.
Ряд хирургов предпочитают инфильтрировать зону
операции вазопрессорными веществами (адреналин и де-
риваты вазопрессина) для снижения раневой кровоточи-
вости. Анестезиологу необходимо хорошо представлять
патофизиологическую суть осложнений, вызываемых ка-
техоламинами (адреналин и др.). Сердечно-сосудистые ре-
акции, возникающие вслед за резорбцией адреналина из
инфильтрированных тканей, приводят к резкому скачку
АД. Адреналин, орнипрессин — сильный констриктор ко-
ронарных артерий. Увеличение постнагрузки миокарда
вследствие периферической вазоконстрикции происходит
на фоне редуцированного коронарного кровотока.
Таким образом потребность миокарда в кислороде со-
впадает во времени со снижением его доставки. Даже у мо-
лодого и здорового пациента этот неизбежный дисбаланс
может привести к опасной для жизни ишемии миокарда.
Анестезиолог сталкивается с драматической ситуацией,
когда он способен уменьшить уровень периферической ва-
зоконстрикции, используя обычные вазодилататоры, та-
кие, как нитроглицерин или нитропруссид, но при этом
коронарная вазоконстрикция сохраняется и доставка кис-
лорода продолжает оставаться на критически низком
уровне.
Здесь мы касаемся главных патофизиологических
механизмов, лежащих в основе хирургического стресса, и
предлагаем концепцию адекватности анестезии и послео-
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 197
перационной метаболической защиты при операциях на
костях черепа.
Особо сложную категорию, с точки зрения хирурги-
ческого и анестезиологического риска, представляют
больные с гипертелоризмом, заболеванием врожденного
характера с ненормально большими расстояниями между
глазницами и наличием мозговой грыжи. Одной из осо-
бенностей таких операций является оптимизация баланса
между церебральным кровотоком, кислородной доставкой
и потребностями мозга в кислороде.
Главной задачей анестезии является поддержание
адекватной перфузии мозга путем контроля различных
показателей системы кровообращения и ее влияние на
внутричерепное давление (ВЧД) и церебральное перфузи-
онное давление (ЦПД).
ЦПД=АДср—ВЧД
Церебральный кровоток подвержен влиянию различ-
ных факторов, находящихся под контролем анестезиоло-
га, среди которых РаСОг, РОг, артериальное и венозное
давление и препараты анестезии.
Препараты для анестезии по-разному действуют на
мозговой кровоток (МК) и сосудистую ауторегуляцию. Эф-
фект анестетиков является суммой прямых и косвенных
факторов.
Состояние кровотока в печени и мозгу при операциях
на черепе служит показателем степени адекватности мета-
болизма этих органов. При этом просматривается зависи-
мость функционального состояния печени от метаболизма
мозга не только во время операции, но и в послеопераци-
онном периоде.
Так новый внутривенный анестетик пропофол вызы-
вает дозозависимое снижение церебрального кровотока и
метаболизма. Следует отметить, что вызванная пропофо-
лом гипотония может быть весьма неблагоприятной, осо-
бенно при неполной коррекции гиповолемии.
Длительное и травматичное хирургическое вмеша-
тельство на костях мозгового черепа при гипертелоризме
может снижать или нарушать многочисленные функции
обмена веществ в печени. При этом происходит в первую
очередь редукция синтеза белка, ухудшается детоксика-
198
Глава 3
ция, в том числе детоксикация аммиака, и нарушение об-
мена аминокислот. Критическое снижение оксигенации в
крови, оттекающей от печени, является сигналом, в час-
тности, к избыточной и неконтролируемой выработке
фибриногена, гиперпродукция которого служит предвес-
тником приближающихся осложнений.
Функциональная роль печени:
— синтез белка;
— обмен углеводов;
— обмен жиров;
— депонирование и обмен витаминов;
— метаболизм гормонов;
— функция детоксикации;
— обмен аминокислот;
— метаболизм алкоголя;
— регуляция водного обмена и обмена электролитов.
В крови, оттекающей от мозга во время операции, от-
мечалось преобладание мозгового кровотока над потребле-
нием кислорода. При операциях на костях черепа соотно-
шение между энергетическими потребностями мозга и до-
ставкой кислорода к нему меняется за счет увеличения
скорости кровотока и снижения степени «захвата кисло-
рода» клетками мозга. При этом летучие анестетики вы-
зывают дозозависимое снижение потребления кислорода
мозгом.
В зависимости от степени тяжести операции в пос-
тагрессивную реакцию включаются различные функцио-
нальные системы организма, обеспечивающие мобилиза-
цию его защитных сил. Эта фаза общей посагрессивной
реакции одинакова на различных этапах. Она характе-
ризуется:
— повышением уровня метаболизма;
— стимуляцией гипоталамо-гипофизарной и симпа-
тико-адреналиновой системы;
— происходит активация кровообращения и усиле-
ние легочной вентиляции;
— повышается работа печени и почек;
— повышаются иммунные реакции;
— отмечаются неадекватные процессы репарации;
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 199
— увеличивается восприимчивость к различным ин-
фекционным осложнениям.
Организм нуждается в энергии для осуществления
своих задач. Чем травматичнее операция, тем больше рас-
ход энергии и необходимость в доставке для организма
энергетических и пластических материалов.
Прежде чем начинать проводить энтеральное или па-
рентеральное питание, надо привести организм в состоя-
ние, при котором он сможет усваивать питательные ком-
поненты. Состояние системы дыхания стоит на первом
плане. Обеспечивая организм питательными средами, но
без достаточного дыхания, питательные компоненты не
будут окисляться. Поддержка системы кровообращения
обеспечивает эффективный обмен питательных веществ и
доставку их ко всем системам организма. Если в организ-
ме имеется ацидоз, то нельзя надеяться, что питание и
ферменты будут действовать.
Белки в организме — это энзимы, ферменты, структу-
ра клеток, транспорт субстратов, иммунная система, гор-
моны. Из всех потерь наиболее значимым является потеря
азота, которого теряется в среднем 5 г в сутки. Катаболи-
ческая реакция после травматического или хирургическо-
го стресса приводит к потере примерно 1 кг мышечной
массы в сутки.
Потеря глюкозы связана с нарастающим гликогено-
лизом, который характеризуется расщеплением углево-
дов, распадом гликогена в печени и в мышцах.
Уровни метаболизма:
— гликогенолиз;
— метаболизм азота;
— катаболизм белка;
— гликогенез;
— значительное потребление кислорода;
— метаболизм жирных кислот.
В послеоперационном периоде имеются существен-
ные сдвиги в гормональном балансе организма. Во время
операции и в ближайшие послеоперационные дни в крови
увеличивается концентрация стрессорных и метаболичес-
ких гормонов (на 25 30% по сравнению с нормой, увели-
200
Глава 3
чивается концентрация адреналина, инсулина, глюкозы,
кортизола, глюкагона).
Повышенный протеолиз мышц в первую очередь не-
обходим для обеспечения организма специфическими пи-
тательными веществами, глюкозой, аминокислотами
(АК), которые невозможно получить из жира — основного
эндогенного источника энергии. Повышенная потреб-
ность в АК необходима для построения белков и структур-
ных элементов крови, участвующих в борьбе с инфекцией,
в процессах очищения от некротических тканей и зажив-
ления ран. При снижении эндогенных запасов углеводов
АК являются основным источником синтеза глюкозы, не-
обходимой мозгу и другим глюкозозависимым тканям,
особенно раневым поверхностям и лейкоцитам.
Учитывая важное значение мозга и печени в процес-
сах перестройки аминокислот, синтеза мочевины и белка,
нам представлялось нецелесообразным изучить кровь, от-
текающую от печени и мозга по ходу операции и в послес-
перационном периоде при проведении парентерального
питания. По окончании операции в крови v. hepatica отме-
чалось увеличение аммиака, лейцина, изолейцина, что
свидетельствовало о снижении утилизации аминокислот и
общем ингибировании обменных процессов. В крови, отте-
кающей от мозга (bulbus v. Jugularis), снижалась концен-
трация аминокислот с разветвленной цепочкой (лейцин,
изолейцин). Концентрация глюкозы и аммиака возраста-
ла в 4 раза по сравнению с исходным уровнем.
В моче было отмечено увеличение содержания цисти-
на, лейцина, валина.
Травматические повреждения этой зоны (при гипер-
телоризме орбиты подвергаются остеотомии со стороны
мозга) приводят к нарушению метаболических процессов,
к накоплению в тканях токсических продуктов обмена,
что крайне неблагоприятно сказывается на функции нейро-
на, способствуя возникновению множества биохимичес-
ких факторов, запускающих ряд реакций каскадного типа
(калликреин-кинниновую и др.), которые существенно
влияют на ауторегуляцию мозга.
Известно, что печень является органом, предназна-
ченным исключительно для обмена веществ. Снижение ее
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ 201
функции через систему коллатерального кровообращения
(портоковальные анастомозы), ведет к тому, что вещества,
которые в физиологических условиях детоксицируются и
метаболизируются печенью, попадают в системный круг
кровообращения неизмененными. Эти более или менее
токсичные соединения могут выделять продукты обмена
(аммиак) и токсины микробного происхождения. В ре-
зультате взаимодействия токсических метаболитов проис-
ходит нарушение функции ЦНС, которое носит название
гепатической энцефалопатии и может закончиться комой.
Клиническая картина гепатической энцефалопатии:
— катаболический обмен веществ;
— снижение степени насыщения гемоглобина кисло-
родом;
— увеличение концентрации аммиака;
— изменение схемы аминокислот в крови, головном
мозгу, ликворе, моче;
— снижение церебральной утилизации глюкозы.
Концепция азотистого баланса выглядит следующим
образом.
Азотный баланс N (in) — N (out).
Это сложная функция соотношения распада белков и
поглощения энергии и азота. Измененный нейроэндок-
ринный статус пациентов во время стресса нарушает от-
ветную реакцию организма на вводимые источники пита-
ния. Проблема питания пациентов в послеоперационном
периоде усложняется при невозможности адекватного по-
лучения пищи через рот.
Цель парентерального питания заключается в снаб-
жении организма всем необходимым для поддержания его
структуры и функций.
Контроль в этой ситуации должен осуществляться за
поддержанием и регуляцией общеклеточной массой тела.
Для этого требуется адекватное потребление всех дру-
гих элементов питания, составляющих суточный рацион.
К примеру упущения из диеты калия, фосфатов или азота,
может избыточно положительный азотистый или калие-
вый баланс привести к отрицательному значению в тече-
ние суток. Требования к жирам определяются исключи-
тельно поступлением насыщенных жирных кислот и
202
Глава 3
линолевой кислоты в пределах 10 г/сут. Не существует
абсолютной потребности в углеводах, так как они могут
быть синтезированы из белков или при ограниченном рас-
ходовании — из жиров. Однако потребность в глюкозе, ко-
торая утилизируется мозгом и нервной тканью, должна
составлять не менее 207ч общего расхода энергии в покое.
Если невозможно определить точное количество питатель-
ных веществ, необходимое для энергетической поддержки
пациентов в критическом состоянии, то назначается
2500—3000 ккал вдень, включая 100—150 гбелка при па-
раллельном введении 50% углеводов и 507ч жиров. Это
позволяет избежать многих осложнений, связанных с не-
достаточностью питания.
Концепция энергоба ianca очень проста.
ЭНЕРГОБАЛАНС ПОЛУЧЕННАЯ ЭНЕРГИЯ -- ЭНЕРГОТРАТЫ
Если полученная энергия равна энергозатратам, при-
нято говорить о нулевом энергобалансе. Если потученная
энергия больше, чем энергозатраты, пациент находится в
положите 1ьном энергобатансе и депонирует избыточную
энергию в основном в виде жира. Если энергозатраты
больше полученной энергии, то возникает отрицатстьный
энергобаланс, происходит окисление эндогенных запасов
энергии преимущественно за счет жира.
Пути доставки питательных компонентов:
— энтеральное питание oral, gastral, jejnal;
— парентеральное питание — периферические и цен-
тральные вены.
При парентеральном питании помимо полости рта и
желудка, зонд можно провести в верхние отделы тонкого
кишечника, а отсутствие перистальтики не является про-
тивопоказанием для введения энтеральных смесей. При
введении через вены парентерального питания большое
значение имеет осмолярность вводимой жидкости в вену
Высококонцентрированные растворы вводят в централь-
ные или магистральные вены, где скорость кровотока вы-
ше и риск тромбообразованпя значительно ниже.
Заключение. Таким образом, продолжительная опе-
рационная агрессия при реконструктивных операциях на
лицевом и мозговом черепе нарушает проницаемость ГЭБ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕОПЕРАЦИЙ 203
и приводит к соединению раневого кровотока с кровообра-
щением мозга, при котором сосудистое русло мозга наво-
дняется обменными субстратами из операционной раны
(тромбопластический материал, обломки метаболитов и
др.). Изменение формулы незаменимых аминокислот и
аммиачная интоксикация отрицательно сказываются на
церебральном метаболизме. При осложнениях или крово-
потере это может вести к потере саморегуляции мозгового
кровообращения, повреждению центральных механизмов
регуляции метаболических процессов и несостоятельности
адаптивных реакций в ответ на операцию. Возникающий
дефицит пластического и энергетического материала
ведет к нарушению адекватного поддержания ионных гра-
диентов и мембранного потенциала клеток мозга.
Глава 4
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Задачами интенсивной терапии являются предотвра-
щение и устранение расстройств жизненно важных функ-
ций, возникающих в связи с заболеванием, операцией,
травмой, анестезией и другими повреждающими и ятро-
генными воздействиями. В задачи интенсивной терапии
входит не только проведение рациональных и адекватных
лечебных мероприятий, но также наблюдение и уход за
больными.
В условиях оптимального анестезиологического посо-
бия организм больного способен с помощью собственных
приспособительных реакций преодолеть последствия опе-
рационной травмы. В таком случае задачей анестезиолога
является поддержание и стимуляция этих реакций, но в
такой степени, чтобы не нарушить их нерациональной
фармакологической терапией и применением большого
количества средств (полипрагмазия). После тяжелых опе-
раций или травм компенсаторные механизмы либо сразу
становятся несостоятельны, либо изменяются настолько,
что не в состоянии преодолеть агрессивный фактор и чрез-
мерное повреждение, особенно в случае, когда адаптивные
реакции из приспособительных становятся патологичес-
кими. В связи с этим возникает необходимость вмешаться
в течение реакций, искусственно поддержать или заме-
нить некоторые жизненно важные функции либо умень-
шить их чрезмерное напряжение.
Послеоперационная интенсивная терапия предпо-
лагает проведение в ранние сроки дозированных воздейст-
вий, направленных на восстановление приспособительных
реакций. По своему содержанию терапия представляет
собой сочетание профилактических и лечебных мероп-
риятий.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
205
Нарушения гомеостатических процессов вследствие
операции в челюстно-лицевой области изучены недоста-
точно. Многие внешние проявления этих нарушений в ви-
де изменения частоты дыхания и тахикардии выявляются
сравнительно легко и могут быть устранены с помощью со-
ответствующего корригирующего воздействия. Интенсив-
ная терапия направлена на предупреждение возникнове-
ния или возможно раннее устранение первопричины фун-
кциональных сдвигов, что возможно лишь при системном
подходе к пониманию основных механизмов их возникно-
вения (Шанин Ю.Н. и др., 1978). Работа анестезиолога-
реаниматолога после операции направлена на обеспечение
основ жизнедеятельности и по своему содержанию всегда
многообразна. Такое многообразие обусловливает однов-
ременное воздействие на различные функции организма.
Подобная лечебная тактика позволяет активизировать
поврежденные жизненно важные функции и компенсиро-
вать их, создавая условия для защиты организма от агрес-
сии (Pellegrini С.А., 1981; Cerra F.B. et al., 1982). Для про-
ведения интенсивной терапии необходимо устранить фун-
кциональные расстройства, вызванные оперативным вме-
шательством и оказать воздействие на отдельные органы,
пострадавшие в наибольшей степени.
Вторым главным условием эффективности интенсив-
ной терапии является разработка правильной схемы лече-
ния для конкретной нозологической группы заболеваний
(онкологические, деформации и воспалительные процес-
сы в челюстно-лицевой области). Основываясь на опыте
работы и возможностях клиники, не отвергая индивиду-
ального подхода к лечению, врач с помощью таких схем
должен обеспечивать обязательный минимум терапевти-
ческих мероприятий.
Третьим условием успешного проведения интенсив-
ной терапии является наличие специализированной служ-
бы и организационного комплекса, расположенного в спе-
циальных помещениях (палатах), оснащенных диагности-
ческим и лечебным оборудованием, и предназначенного
для профилактики нарушений жизненно важных функ-
ций и послеоперационных осложнений. В клинике челюс-
тно-лицевой хирургии в интенсивном лечении нуждаются
больные, которым произведены оперативные вмешатель-
206
Глава 4
ства под наркозом. В связи с опасностью возникновения
посленаркозных нарушений дыхания и кровообращения,
неизбежностью развития и прогрессирования нарушений
функций жизнеобеспечения организма в первые дни после
операции к данной категории следует относить всех боль-
ных, перенесших плановое или экстренное вмешательство
под наркозом, у которых кровопотеря вызвала необходи-
мость переливания крови. Больные с выраженными воз-
растными нарушениями жизненно важных функций, в
связи с хроническими и сопутствующими заболеваниями,
даже если оперативные вмешательства выполнены им под
местной анестезией, должны быть переведены в палату
интенсивной терапии. Это необходимо сделать даже при
слабой надежде на выздоровление самого тяжелого боль-
ного. Вместе с тем нельзя отвлекать персонал от лечения
основного контингента больных, помещая в палату интен-
сивного лечения безнадежных больных, у которых не-
возможно восстановить деятельность систем жизнеобес-
печения, больных с неизлечимыми прогрессирующими
заболеваниями, например, с генерализованной стадией
злокачественного процесса в области головы и шеи.
При неосложненном течении послеоперационного пе-
риода продолжительность пребывания больных в палате
обычно соответствует длительности проявлений рас-
стройств газообмена, кровообращения и метаболизма, вос-
становления легочных вентиляционных параметров. Про-
должительность осложненного послеоперационного пери-
ода обычно составляет 1 —2 дня.
Обязательным условием работы палаты интенсивной
терапии является наличие достаточного количества кон-
трольной (мониторы) и диагностической аппаратуры,
предназначенной для регистрации АД, ЦВД, ЭКГ и др. Не-
обходима передвижная рентгеновская установка, удобная
для выполнения снимков в разных положениях у тяжело
больных. Централизованное объединение контрольной
аппаратуры в систему наблюдения с автоматической оцен-
кой полученных данных, накоплением информации и вы-
дачей формализованной оценки состояния тяжело боль-
ных, расширяет возможность интенсивного наблюдения,
позволяет выявить субклинические проявления рас-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 207
стройств. Целесообразно иметь набор инструментов для
реанимационной терапии на тележке (портативный наркоз-
ный аппарат с ИВЛ, отсасыватель, электрокардиоскоп,
ларингоскоп, набор интубационных трубок, дефибрилля-
тор, мешок АМБУ). Это мобильное оснащение используют
для транспортировки больного и оказания ему реанима-
тологической помощи при возникновении неотложных
состояний вне отделения.
Больных с острыми воспалительными процессами и
больных с другими формами челюстно-лицевой патологии
объединяет общность анатомо-топографических зон и ло-
кализации процесса, но отличает генез патологии, в связи
с чем требуется индивидуальный методический подход к
их лечению.
Схема обследования больного после операции в пала-
те интенсивной терапии включает: изучение анамнеза и
наркозной карты; уточнение характера и объема опера-
тивного вмешательства; осмотр, определение степени вос-
становления сознания и состояния центральной нервной
системы; исследование функции дыхания; исследование
кровообращения, определение ОЦК; исследование выде-
лительной функции (печень, почки).
На основании результатов изучения состояния созна-
ния и центральной нервной системы больного после опера-
ции можно дать оценку уровня восстановительных про-
цессов в организме. Известно, что высокая травматичность
этих операций может привести к потере саморегуляции
мозгового кровообращения, повреждению центральных
механизмов регуляции деятельности систем организма и
возникновению несостоятельности адаптационных реак-
ций в ответ на операционную травму. В случае неблагоп-
риятного течения анестезии или ближайшего послеопе-
рационного периода наиболее вероятны возникновение
симптомов энцефалопатии и отека мозга, нарушение его
фнукциональной деятельности.
Особое место в симптомокомплексе послеоперацион-
ных повреждений отводят нарушению дыхания и газооб-
мена. Изменение параметров внешнего дыхания связано с
дислокацией фрагментов челюстей и мягких тканей, пос-
ледующей их иммобилизацией, в результате чего в конеч-
208
Глава 4
вом счете затрудняется дыхание. Опухоль, локализующу-
юся в челюстно-лицевой области, как правило, удаляют
блоками, включающими участки воздухопроводящих пу-
тей, а развивающийся отек приводит к обструктивному
нарушению легочной вентиляции.
Нарушения кровообращения при травматичных вме-
шательствах иногда напоминают расстройства по шоково-
му типу, обусловленные кровопотерей, уменьшением
ОЦК, снижением сердечного выброса и нарушением тка-
невого кровотока. Расстройства метаболизма и полиорган-
ные нарушения — основные осложнения, требующие неза-
медлительной коррекции в послеоперационном периоде.
Усиление основного обмена в ответ на стрессовую ситуа-
цию во время оперативного вмешательства активизирует
распад белков и углеводов.
Профилактика и лечение
дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность может быть обусловле-
на различными факторами. Она развивается при острых и
хронических заболеваниях легких, интоксикациях, забо-
леваниях центральной нервной сстемы. В анестезиологи-
ческой практике наиболее частыми причинами острой ды-
хательной недостаточности являются: нарушение прохо-
димости дыхательных путей, ларинго- и бронхоспазм,
отек подсвязочного пространства, ателектаз, слабость ды-
хательной мускулатуры на фоне остаточного действия на-
ркотических веществ и миорелаксантов (Рябов Г.А., 1988;
Зильбер А.П., 1989).
Оценку состояния газообмена производят на основа-
нии результатов клинических наблюдений и функцио-
нальных исследований. Основное проявление дыхатель-
ной недостаточности — одышка, возникновение которой
связано с гипоксемией (снижение насыщения артериаль-
ной крови кислородом) и гиперкапнией (повышение на-
пряжения углекислоты в артериальной крови). При возни-
кновении одышки резко возрастает работа дыхательных
мышц, что сопровождается значительным увеличением
потребления кислорода. О дыхательной недостаточности
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 209
свидетельствуют участие в акте дыхания вспомогатель-
ных мышц и нарушение ритма дыхания.
Значительное компенсаторное напряжение аппарата
внешнего дыхания и как следствие этого — увеличение
энергетических затрат для преодоления аэродинамичес-
кого сопротивления в конечном итоге может привести к
остановке дыхания. Характерный признак дыхательной
недостаточности — цианоз видимых слизистых оболочек
и нарастающая тахикардия. Острая дыхательная недоста-
точность сопровождается гипоксией, гиперкапнией, ды-
хательным или метаболическим ацидозом.
Гипоксия. Под гипоксией понимают уменьшение со-
держания кислорода в тканях организма. Различают че-
тыре основных типа гипоксии: гипоксическую, циркуля-
торную, гемическую и тканевую.
Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением
напряжения кислорода в артериальной крови. При низком
напряжении кислорода гемоглобин недостаточно насыща-
ется кислородом. Причинами развития гипоксической
гипоксии могут быть повреждения и деформации дыха-
тельных путей, обтурация дыхательных путей, эмфизема
и бронхоспазм, депрессия дыхательного центра при ис-
пользовании наркотических веществ и релаксантов при
отеке легких и ателектазе.
Циркуляторная (застойная) гипоксия является
следствием недостаточного поступления кислорода в ткани
в результате нарушения кровообращения. При недоста-
точности кровообращения, несмотря на полноценное
насыщение крови кислородом и нормальное его напряже-
ние, ткани не получают достаточного количества кислорода
вследствие замедления кровотока. Циркуляторная гипок-
сия развивается у больных, находящихся в состоянии
геморрагического, травматического или септического шока,
при коллаптоидных состояниях и сердечной недостаточ-
ности, связанной с инфарктом миокарда.
Гемическая гипоксия возникает при некоторых забо-
леваниях крови и печени. При гемической гипоксии на-
блюдается достаточное насыщение крови кислородом, од-
нако из-за уменьшения общего количества гемоглобина
кислородная емкость крови уменьшается, вследствие чего
развивается тканевая гипоксия. Гемическая гипоксия
210
Глава 4
развивается при кровотечениях, анемиях различного про-
исхождения, отравлениях окисью углерода, нитратами и
другими токсическими веществами.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия выражается
в неспособности тканей усваивать кислород в результате
тканевого окисления. Развитие гистотоксической гипок-
сии обусловлено блокадой окислительных процессов и на-
рушением химических процессов в тканях. Тканевая ги-
поксия наблюдается при отравлениях большими дозами
наркотических веществ, а также при состояниях организ-
ма, сопровождающихся гипертермией.
Гиперкапния. Гиперкапния характеризуется повы-
шением напряжения углекислоты в артериальной крови.
Развитие гиперкапнии связано со снижением альвеоляр-
ной вентиляции. Гиповентиляция обусловлена уменьше-
нием дыхательного объема и всегда сопровождается повы-
шением напряжения углекислоты в артериальной крови.
Гиперкапния вызывает расширение периферических со-
судов, покраснение кожных покровов, усиленное потоот-
деление. Повышение напряжения углекислоты в крови
(свыше 40 мм рт. ст.) приводит к усилению возбуждения
дыхательного центра, вследствие чего происходит увели-
чение сердечного выброса и минутного объема сердца, что
является следствием увеличения притока крови к сердцу в
результате повышения тонуса вен, механического влия-
ния усиленного дыхания и повышения тонуса поперечно-
полосатой мускулатуры. При гиперкапнии расширяются
сосуды мозга и увеличивается внутричерепное давление.
Значительное повышение напряжения углекислоты в кро-
ви (выше 60 мм рт. ст.) может вызвать аритмию и останов-
ку сердца.
Гипокапния. Гипокапнией называют снижение на-
пряжения углекислоты в артериальной крови. Развитие
гипокапнии связано с увеличением легочной вентиляции.
Снижение напряжения углекислоты в крови не безразлич-
но для организма. Уменьшение парциального давления
углекислоты ниже 30 мм рт. ст. сопровождается расшире-
нием периферических сосудов, гипотензией, вазокон-
стрикцией сосудов мозга и сердца. В дыхательном центре
наступает глубокое торможение, и он не реагирует на зна-
чительно выраженную гипоксию.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯТЕРАПИЯ 211
Показатели функционального состояния внешнего
дыхания можно условно разделить на три категории.
К первой относятся показатели, характеризующие внеш-
нее дыхание на этапе наружный воздух — альвеолярный
воздух: частота дыхания, дыхательный объем, минутный
объем легочной вентиляции, жизненная емкость легких,
максимальная вентиляция легких, а также показатели,
характеризующие равномерность вентиляции и механику
дыхания.
Во вторую группу входят показатели, иллюстрирую-
щие газообмен на этапе альвеолярный воздух — кровь
легочных капилляров. К ним относятся величины погло-
щения кислорода и выделения углекислоты, состав альвео-
лярного воздуха, диффузионная способность легких.
К третьей группе относятся показатели газового со-
става крови и КОС, определяемые с помощью микромето-
да Аструпа. Простым методом исследования насыщения
крови кислородом является оксигемометрия на кюветном
оксиметре, позволяющая определить количество связан-
ного с гемоглобином кислорода. Более точным показате-
лем, позволяющим получить представление о снабжении
организма кислородом, является напряжение кислорода в
артериальной крови, определяемое с помощью электрода
Кларка. В нормальных условиях напряжение кислорода в
артериальной крови (РаО2) колеблется от 80 до 100 мм рт.
ст. Снижение напряжения кислорода ниже 80 мм рт. ст.
свидетельствует о гипоксемии. Показатели крови отража-
ют КОС, в связи с тем, что она наиболее устойчива к воз-
действию эндо- и экзогенных факторов по сравнению с
другими физиологическими жидкостями организма.
Кислотио-осиовное состояние (КОС). КОС определяют
с помощью микрометода Аструпа. Для его оценки исполь-
зуют следующие показатели: pH, стандартный бикарбо-
нат плазмы (СБ), напряжение углекислоты (рСОг) и дефи-
цит или избыток оснований (ВБ).
pH — основной показатель КОС, от которого зависит
реакция крови. pH — условно обозначают концентрацию
ионов водорода в растворе. В норме pH артериальной крови
колеблется от 7,35 до 7,43, кровь имеет слабо щелочную ре-
акцию. pH ниже 7,35 означает сдвиг КОС в сторону ацидо-
за, pH выше 7,45 свидетельствует о развитии алкалоза.
212
Глава 4
РСОг, характеризующее парциальное давление угле-
кислого газа в крови, при котором происходит его раство-
рение, колеблется от 35 до 43 мм рт. ст. Повышение рССЬ
выше указанных пределов свидетельствует о развитии ды-
хательного ацидоза. Респираторный (дыхательный) аци-
доз развивается при избытке углекислого газа в организме
вследствие увеличенного его образования в клетках или
значительного снижения альвеолярной вентиляции, в
случаях чрезмерного выведения углекислого газа и избы-
точной вентиляции.
Показатель СБ (стандартный бикарбонат) характери-
зует концентрацию анионов кислоты (НСОЗ) в стандарт-
ных условиях: РСОг 40 мм рт. ст., температура 38С, пол-
ное насыщение гемоглобина крови кислородом.
Показатель ВБ (дефицит буферных оснований). Прн
нарушении КОС может быть со знаком (+) или (—) соот-
ветственно при избытке или дефиците оснований. По-
ложительное значение ВБ свидетельствует о недостатке
кислот, избыток — о наличии метаболического ацидоза.
Результаты определения вентиляционных показате-
лей газового состава крови и КОС может свидетельство-
вать о тех или иных нарушениях газообмена. При лечении
больных с дыхательной недостаточностью необходимо
учитывать и клинические данные, которые позволяют на-
иболее полно оценивать степень ее выраженности.
Одновременно с нарушением транспорта кислорода в
легких в период проведения анестезии и при переводе
больного в блок интенсивной терапии наблюдается нару-
шение диффузии углекислого газа и его элиминация.
Уменьшение альвеолярной вентиляции связано:
— с повышением порога ответа дыхательного центра
на СОг;
— с угнетением дыхательного центра;
— с возрастанием альвеолярного градиента по СОа
(Рябов Г.А., 1988; Covelli Н.О. et al., 1983).
Дыхательные нарушения, возникающие после опера-
ций в челюстно-лицевой области, имеют специфические
черты, связанные с перемещением значительных фраг-
ментов костной ткани и нарушением привычных анатомо-
топографических соотношений в воздухопроводящих путях.
В результате этого снижаются функциональные возмож-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
213
ности легких, в связи с чем требуется включение компенса-
торных механизмов. Важным фактором, влияющим на ды-
хание, является динамическое нарастание отека тканей.
Нарушения газообмена сопровождаются явлениями
дыхательной недостаточности, обусловленной не только
наркозными факторами (ИВЛ), но и внелегочными факто-
рами: новой дислокацией перемещенных тканей, затеком
крови и слизи, нарушением дренажа через трахею, разры-
вами целости слизистой оболочки (Teisseire В.Р., 1984).
Под термином «дыхательная недостаточность» пони-
мают патологическое состояние, при котором функция ап-
парата внешнего дыхания становится недостаточной для
обеспечения организма необходимым количеством кисло-
рода и выведения СО2. Знание возможных нарушений,
влияющих на легочный газообмен, позволит врачу про-
гнозировать осложнения и разработать рациональную
программу профилактики дыхательной недостаточности.
Неизбежность развития обструктивных нарушений дыха-
ния в послеоперационном периоде определяется несколь-
кими факторами:
— проведением ингаляционного наркоза и ИВЛ, не-
благоприятно в некоторых случаях воздействующих на
легочный газообмен, нефизиологичным постуральным
положением больного (на боку, животе), вредными эффек-
тами ИВЛ (сухая газовая смесь), нарушением координи-
рующего влияния ЦНС на дыхание;
— операционным стрессом, кровопотерей, трансфу-
зией и возможным развитием бронхоспазма. Морфологи-
ческие изменения в легких нарастают по мере увеличения
кровопотери. Повреждающее действие консервированной
крови обусловлено наличием в ней продуктов консерва-
ции и микросгустков;
— дислокацией фрагментов челюстей, развитием оте-
ка, гиперпродукцией слизи, мокроты и крови, интуба-
цией трахеи, аспирацией желудочного содержимого «мол-
чащей» регургитацией;
— болями в операционной ране, из-за которых не уда-
ется часто менять положение больного и увеличивается
неравномерность вентиляции;
— несостоятельностью центральной регуляции ды-
хания.
214
Глава 4
В целом же различают два направления терапии после-
операционной дыхательной недостаточности в челюстно-
лицевой хирургии: патогенетическая и заместительная.
Результаты лечения дыхательной недостаточности
зависят от своевременности проведения и эффективности
мероприятий, направленных на устранение нарушений
газообмена. В комплекс терапевтических мероприятий
включают средства, устраняющие расстройства газообме-
на (Scildberg F.W., 1985).
Основные положения терапии дыхательной недо-
статочности: обеспечение свободной проходимости ды-
хательных путей, создание условий для оптимального
насыщения крови кислородом, проведение ИВЛ при рес-
пираторной депрессии, устранение основных причин
дыхательной недостаточности, борьба с инфекцией и
воспалительными процессами.
При вентиляционной недостаточности лечение за-
ключается в проведении мероприятий, направленных на
обеспечение вспомогательного дыхания и стимуляции
дыхательного центра фармакологическими средствами.
В случае нарушения диффузионной способности легких
важное значение приобретает оксигенотерапия. Сниже-
ния бронхиального сопротивления при значительном по-
вышении активности дыхательной мускулатуры достига-
ют с помощью фармакологических средств или ингаляции
газообразных смесей, имеющих низкую плотность (напри-
мер, гелиотерапия).
По нашим данным, у больных, перенесших рекон-
структивные вмешательства, степень выраженности нару-
шений дыхания зависит от двух факторов:
— перемещения фрагментов костей морового и лице-
вого черепа в ходе операции, в результате чего изменяют-
ся анатомо-топографические соотношения в воздухопро-
водящих путях и нарушается привычное течение газовоз-
душной струи по верхним дыхательным путям. В связи с
включением компенсаторных механизмов дыхания
уменьшаются функциональные возможности легких;
— динамического нарастания отека тканей, вызван-
ного нарушением костных структур челюстей, потерей
каркаса, разрывом сосудистых и лимфатических путей
оттока, с последующим развитием асептического отека.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
215
Реактивный отек может возникнуть в области длительного
прилегания интубационной трубки к стенке трахеи.
Вследствие искривления и сужения воздухопроводя-
щих путей изменяется поток воздуха, проходящий по вер-
хним дыхательным путям, который из ламинарного пре-
вращается в турбулентный, в результате чего нарушается
соотношение кровоток — вентиляция и повышаются энер-
гетические затраты организма (Грицук С.Ф., 1982), нос
теряет способность согревать и увлажнять вдыхаемый воз-
дух, уменьшаются гидратация слизистой оболочки носа и
носовое мукоциллиарное очищение. В этих условиях нос
теряет специфическую и неспецифическую защитные
функции, а также способность адсорбировать инородные
частицы из окружающего воздуха.
В посленаркозном периоде наряду с наркозными ме-
ханизмами нарушения вентиляции легких в первые часы
действуют внелегочные факторы обструкции. Субкомпен-
сированная недостаточность обусловлена ухудшением
проходимости верхних дыхательных путей в связи с но-
вым положением костных фрагментов и развивающимся
отеком. Как известно, основной функцией верхних дыха-
тельных путей является доставка кислорода в легкие. Их
смещение во время операции приводит к изменению КОС,
увеличению частоты вентиляции и включению компенса-
торных механизмов, в результате чего в конечном итоге
снижаются функциональные возможности и уменьшают-
ся энергетические резервы в то время, когда организм осо-
бенно остро нуждается в них для преодоления последст-
вий операции. Для предупреждения нарушения легочного
газообмена и остановки кровотечения в носовую полость
вводят назальный воздуховод, обеспечивающий свобод-
ную проходимость верхних дыхательных путей. Раздув-
ная манжетка на воздуховоде блокирует носовое кровоте-
чение при остеотомиях в тех случаях, когда производят
отслойку слизистой оболочки в носу. Остановить такое
кровотечение практически можно только с помощью ту-
гой тампонады. Для уменьшения отека используют меди-
каментозные средства, стимулирующие лимфатический и
венозный отток. При наличии реальной опасности деком-
пенсации дыхания проводят ИВЛ.
216
Глава 4
Деформация челюстей, препятствуя проведению ин-
тубации трахеи или делая ее невозможной, резко ограни-
чивает возможность осуществления послеоперационной
вспомогательной вентиляции в том случае, если в ней по-
является острая необходимость. Для этих целей разрабо-
тана методика транстрахеальной интубации и вентиляции
легких по принципу Сандерса: кислород вдувают в легкие
через силиконовый катетер, введенный в трахею через
прокол в области щито-перстневидного хряща. Давление у
входа в катетер газовой струи равно 1,5—2,0 атм при внут-
ритрахеальном давлении 20—30 мм вод. ст. С газовым по-
током в легкие засасывается атмосферный воздух (инжек-
ция), который разбавляет дыхательную смесь и расправ-
ляет легкие. Специальная приставка позволяет автомати-
чески регулировать подачу газовой струи. Показатели га-
зообмена и кровообращения при использовании этого ме-
тода вентиляции легких свидетельствуют о быстрой нор-
мализации и компенсации дыхания.
Таким образом, тактика интенсивной терапии зави-
сит от выраженности и быстроты развития дыхательных
нарушений. При умеренной дыхательной недостаточнос-
ти необходимо уменьшить воздействие причинных факто-
ров, поддерживающих и углубляющих гиповентиляцию.
Это касается купирования болн и устранения нарушений
гомеостаза, влияющих на механику дыхания, а также ус-
транения гиповолемии. При декомпенсации первоочеред-
ными мероприятиями являются перевод больного на
ИВЛ, устранение нарушений метаболического ацидоза и
гиповолемии. Анальгетики и антидоты наркотических ве-
ществ (налоксон, налорфин) в значительной степени по-
вышают функциональную способность системы дыхания.
Поддержание эффективной гемодинамики
Характеристика кровообращения и его изменений в
послеоперационном периоде должна основываться на раз-
носторонней оценке сердечного выброса, регионального и
тканевого кровотока, объемного транспорта крови и кис-
лорода, ОЦК. Нарушения гемодинамики по шоковому ти-
пу характерны для больных, перенесших сложные рекон-
структивные вмешательства в черепно-лицевой области
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 217
(гипертелоризм). Показатели кровообращения у них в
ближайшем послеоперационном периоде достигают кри-
тического уровня, в связи с чем требуется проведение реа-
нимационных мероприятий.
Система кровообращения обладает большими резер-
вами для компенсации. Она достигается тахикардией, пе-
рераспределением крови, централизацией кровообраще-
ния, повышением экстракции кислорода. Реакцию крово-
обращения считают нормальной, если возрастают насо-
сные параметры сердечной мышцы, ударный и минутный
объем (здоровое сердце способно увеличить МОК до 12—
15 л/мин). Поддержание сердечного выброса в послеопе-
рационном периоде обеспечивается активностью симпато-
адреналовой системы. В то же время избыток адреналина
способствует уменьшению производительности сердца
при недостаточности транспорта кислорода в условиях та-
хикардии. При увеличении частоты сердечных сокраще-
ний уменьшается время диастолического наполнения же-
лудочков (Дарбинян Т.М., 1979).
В установлении взаимосвязи параметров кровообра-
щения у больных с высоким анестезиологическим риском
большое значение имеют оценка и контроль центральной
гемодинамики. Так, в покое у здорового человека с массой
тела 70 кг (больные, поступающие на лечение по поводу
деформаций челюстей, как правило, практически здоро-
вы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При час-
тоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный
объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл.
В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечно-
сосудистая система функционирует в режиме гипер- и ги-
подинамии, показатели кровообращения увеличиваются
за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и
уменьшения конечного систолического объема.
Особое значение в системе контроля за центральной
гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет ин-
формация о производительности сердца в послеопераци-
онном периоде, когда система кровообращения функциони-
рует в разных режимах при наличии болей и кровопотери,
чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровооб-
ращения, а частоты сердечных сокращений не хватает
для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия
218
Глава 4
наиболее часто развивается в послеоперационном периоде
в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной
мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление
инотропизма сердечной мышцы сопровождается измене-
нием минутного объема кровообращения (МОК), который
определяют по формуле:
МОК = AQ/At (СаОг - CvO?),
где AQ/At — поглощение кислорода в минуту.
(СаОг — CvOs) - артерио-венозная разница по кислороду
Функциональные возможности миокарда снижаются
при сопутствующей соматической патологии, метаболи-
ческих нарушениях и др. В большинстве случаев послео-
перационные расстройства гемодинамики имеют суб-
клинический характер (скрытая недостаточность крово-
обращения). В ближайшие сутки основными причинами
циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и
метаболические повреждения миокарда. Объем цирку-
лирующей крови при гиповолемии представляет собой
интегральную величину, которую особенно важно опреде-
лить в послеоперационном периоде у больных, опериро-
ванных по поводу «сосудистых» новообразований.
Практически у каждого больного фиксируются про-
явления адаптации к нарушениям сердечного выброса,
кислородного режима и гиповолемии. При проведении на-
ркоза основная задача анестезиолога — сохранить меха-
низмы компенсации за счет использования наиболее раци-
ональной стратегии при лечении больного.
Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и
циркуляторной гиподинамии.
Существует мнение, что гиповолемия, развивающая-
ся после удаления сосудистых новообразований, является
следствием недостаточного восполнения кровопотери. Ис-
следования, проведенные с помощью серийной регистра-
ции ОЦК после операции, показали, что замещение опера-
ционной кровопотери консервированной донорской
кровью по принципу капля за каплей не предупреждает
развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наибо-
лее выраженная гиповолемия наблюдается в послеопера-
ционном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984).
Снижение параметров кровообращения у больных раком
отражало недостаточность коронарного кровотока, свя-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 219
занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в
результате кровопотери (Greenwait T.J., 1981; Petz L.D.,
1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудис-
тыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и
тромботический диатез в форме комплексного поражения
тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза.
По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома,
механизм развития которого заключается в нарушении
регуляции агрегатного состояния крови в результате опе-
рации и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свер-
тывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало
гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать
генерализованный характер, приводя организм к гибели.
Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении
геморрагического диатеза, низких концентраций фибри-
ногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «пот-
реблением* тромбоцитов и фибриногена во внутрисосу-
дистых сгустках крови. Снижение протромбинового ин-
декса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3
завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основ-
ные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у
онкологических больных выглядели следующим образом:
— гиперкоагуляция характеризовалась повышением
тестовых показателей свертывания крови, избытком плаз-
менных субстратов фибриногена и протромбина;
— фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребле-
ния* проявлялась геморрагиями из мест повреждения
тканей, которые приобретали характер генерализованно-
го процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита
фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про-
теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.
Лечение геморрагического синдрома было направлено
на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в
стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введе-
нии гепарина в количестве 10 000— 15 000 ЕД в сутки, пе-
реливании свежезамороженной или сухой плазмы как до-
натора антитромбина-3. При возникновении осложнений
применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты,
стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри-
кал), переливание свежезаготовленной донорской крови.
В схеме терапии больных со злокачественными ново-
образованиями важное значение придают устранению ги-
220
Глава 4
поволемии, стабилизации реологических свойств крови,
профилактике дыхательной недостаточности. Нарушения
обмена и истощение обусловлены не только влиянием опу-
холевого процесса, но и нарушением поступления пищи и
жидкости в организм, катаболическими перестройками в
организме. Операционные и послеоперационные потери
белка приводят к нарастанию гипопротеинемии, снижению
концентрации альбумина. Уменьшение ОЦК вызывает
уменьшение объема плазмы и электролитных композиций.
Злокачественная опухоль является «ловушкой* для
отдельных субстратов обмена, истощая компенсаторные
механизмы организма. В очаге повреждения после удале-
ния опухоли развиваются катаболические процессы, кото-
рые с одной стороны, ускоряют поступление в кровоток
токсичных продуктов распада, а с другой — способствуют
увеличению «потребления* аминокислот, используемых
опухолью для синтеза белка. Развитие белковой недоста-
точности сопровождается снижением энергетических по-
казателей, усилением процессов липолиза и гликогеноли-
за, истощением жировых и углеводных резервов организ-
ма, нарушением процессов утилизации углеводов в обеих
фазах биологического окисления — аэробного расщепле-
ния глюкозы и аэробного окисления трикарбоновых кис-
лот в цикле Кребса.
При изучении водно-электролитного баланса установ-
лена взаимосвязь между белками, жирами, электролитами
и водой. Близкие к нормальным средние показатели кон-
центрации электролитов в крови и моче, отмечавшиеся до
операции, изменялись на следующие сутки после опера-
ции: активно выводился из организма калий (с мочой),
происходила задержка натрия. Уменьшение диуреза
(14,2 + 0,8 мл/кг) и увеличение плотности мочи в ближай-
шие сутки свидетельствовали о перераспределении жидкос-
ти в организме и ее частичной задержке (Lohlein D., 1980).
Таким образом, основные задачи интенсивной терапии
у онкологических больных с локализацией опухоли в че-
люстно-лицевой области и шеи заключаются в следующем:
— поддержание необходимого ОЦК и его составляю-
щих, устранение гиповолемии;
— нормализация КОС крови и водно-электролитного
баланса дл>. усиления транскапиллярного обмена в тканях;
ПОСЛEOIJЕРЛЦИО11нЛЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 221
— восстановление кислородно-транспортной функ-
ции крови путем нормализации ее кислородной емкости
(эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь);
— усиление капиллярного кровотока (дезагреганты,
декстраны) для улучшения реологических показателей
крови, повышения выделительной функции почек;
— энтеральное и парентеральное питание;
— устранение органных расстройств.
Непреложными правилами коррекции гомеостаза у
онкологических больных в послеоперационном периоде
являются тщательный лабораторный контроль и динами-
ческая клинико-лабораторная оценка состояния больного,
гибкая коррекция плана лечения.
Метаболическая коррекция
(трансфузионная терапия,
парентеральное и энтеральное питание)
У наблюдавшихся нами больных увеличение отека в
области операционной раны достигало максимума к 5—
6-м суткам после вмешательства и часто было связано не
только с наличием раны, но и с перераспределением воды,
белка и электролитов в организме. В плазме крови и моче
наблюдалось увеличение выделения калия и задержка на-
трия, что свидетельствовало об изменении их соотноше-
ния по сравнению с дооперационным периодом. Диурез в
1-е сутки был равен + 0,41 мл/кг, что расценивали как
приспособительную реакцию, возникавшую в ответ на
операционную травму.
Одними из основных причин дефицита калия в после-
операционном периоде являются катаболическая реакция
и дефицит клеточных белков, обусловленный уменьшени-
ем их поступления с пищей. Послеоперационное усиление
основного обмена в ответ на стрессовую реакцию — опера-
тивное вмешательство — активизирует распад не только
белков, но и углеводов.
При любых травматичных вмешательствах, как пра-
вило, отмечаются значительные потери азота в послеопе-
рационном периоде. По нашим данным, в первые сутки
после остеотомии верхней и нижней челюсти потери азота
222
Глава 4
составили 18 г, что в пересчете на белок составляет свыше
120 гили 475 г мышечной ткани. В белке содержится 16—
17 % азота, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка (в мы-
шечной ткани содержится 25 7» белка).
С 1-го дня голодания организм человека утилизирует
структурный белок мышцы внутренних органов. Это при-
водит к нарушению регуляции обмена веществ, главным
образом в печени. В 1-е сутки снижается синтез альбуми-
на в печени, происходит снижение коллоидно-осмотичес-
кого давления и водоудерживающей функции плазмы
крови. При полном или частичном белковом голодании
печень может потерять до 40 % белков. В то же время в
ней происходит накопление жира, в результате чего ухуд-
шается ее функциональное состояние, тормозится дея-
тельность ферментных систем печени, осуществляющих
синтез аминокислот. Таким образом, состояние процессов
метаболизма в крови, оттекающей от печени, раскрывает
сущность и динамику процессов, происходящих в органе
после операции. Состояние кровотока в органах спланхни-
ческого бассейна при проведении реконструктивных опе-
раций на костях черепа является важным показателем
адекватности обмена в зависимости от функционального
состояния печени, системного и регионального кровотока.
Исследования, проведенные нами у 48 больных, пере-
несших реконструктивные операции в черепно-лицевой
области, позволили выявить нарушения обмена в послео-
перационном периоде. У больных изучены биохимические
показатели артериальной крови и крови в печеночной ве-
не. Больные в возрасте от 18 до 38 лет были распределены
на две группы: первая группа практически здоровые
лица с косметическим дефектом челюстей, которым были
проведены реконструктивные операции на челюстях;
вторая группа — больные, перенесшие сложные рекон-
структивные операции в средней зоне лица и остеотомии
с внутричерепным доступом. В послеоперационном периоде
биохимические показатели крови, оттекающей от печени,
претерпевали значительные изменения. В условиях целос-
тного организма такой подход позволяет сделать вывод о со-
стоянии обменных процессов в послеоперационном периоде.
У соматически здоровых пациентов (первая группа)
снижение кровотока в печени после оперативного вмеша-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
223
тельства не приводило к изменению ее функциональной
активности. У больных второй группы в послеоперацион-
ном периоде отмечались ухудшения показателей кровооб-
ращения, уменьшение систолического объема и минутно-
го объема кровообращения, тахикардия. Травматичная
операция и уменьшение ОЦК провоцировали возникнове-
ние патологических реакций со стороны рефлексогенных
зон основания черепа, сопровождавшихся критическим
повышением или снижением артериального давления, на-
рушением ритма сердца.
Возмещение кровопотери, составляющей в среднем
80 % ОЦК, проводили плазмозаменителями, свежецит-
ратной кровью, эритроцитной массой в количествах до 80 %
от объема утраченного ОЦК.
В послеоперационном периоде оксигенация крови в
печеночной вене была достоверно ниже, чем в артериаль-
ной крови (см. табл. 3). Концентрация фибриногена в кро-
ви, оттекающей от печени, была значительно выше исход-
ного уровня. Установлено, что артерио-венозная разница
по кислороду крови, оттекающей от печени, резко возрас-
тавшая во время операции, постепенно стабилизирова-
лась, но не достигла исходного уровня. По нашему мне-
нию, этот факт объясняется снижением насыщения крови
кислородом у больных второй группы, что свидетельству-
ет о несоответствии между энергетическими затратами и
кровотоком в печени. Нарушение газообмена в печени и
изменения скорости кровотока в ней находят свое выра-
жение в изменении обмена белка и нарушении синтеза
аминокислот. Начиная с 1-х суток послеоперационного
периода у больных наблюдаются отрицательный азотис-
тый баланс, снижение концентрации белка, увеличение
экскреции азота мочевины, уменьшение коэффициента
А/Г. Закономерным отражением белковой недостаточнос-
ти явилось изменение аминокислотного спектра в орга-
низме. В плазме увеличивалась концентрация аммиака, в
моче содержание аммиака уменьшалось до 90 % по срав-
нению с дооперационным уровнем. Дефицит пластичес-
ких и энергетических резервов вызывал ухудшение обще-
го состояния больных и замедление репаративных процес-
сов в ране. Из изложенного выше следует, что при лечении
больного большое значение имеют рациональное питание
224
Глава 4
и введение в организм дефицитных субстратов, обеспечить
которыми больных в послеоперационном периоде естес-
твенным способом не представляется возможным
(Silberman Н. et al., 1982).
Таким образом, результаты хирургической операции
в области лицевого и мозгового черепа в значительной сте-
пени зависят от эффективности послеоперационной ин-
тенсивной терапии, которая нередко принимает характер
реанимационных мероприятий. Приводим наблюдение,
иллюстрирующее характер терапии после операции.
Больной Т., 35 лет, поступил в клинику с диагнозом:
сочетанная деформация челюстей (верхняя микрогнатия
и нижняя макрогнатия), синдром удлиненного лица.
Операция: плоскостная двусторонняя остеотомия
нижней челюсти, остеотомия верхней челюсти по Безру-
кову, гениопластика.
Комбинированный эндотрахеальный наркоз: фента-
нил, дроперидол, закись азота с кислородом, интубация
трахеи через нос под контролем прямой ларингоскопии.
В условиях нейролептаналгезии и ИВЛ проведена остеото-
мия верхней челюсти, двухсторонняя остеотомия нижней
челюсти, гениопластика. Все оперативные вмешательства
выполнены последовательно. Анестезия протекала глад-
ко, продолжительность наркоза 4 ч. 35 мин. По ходу опе-
рации проводили управляемую гемодилюцию с использо-
ванием коллоидных и кристаллоидных растворов, аутоге-
мотрансфузию (800 мл). Операционная кровопотеря соста-
вила 1 л 200 мл. По ходу операции перелито 800 мл поли-
глюкина, 800 мл реополиглюкина, 400 мл лактасола, 800 мл
аутокрови. К концу операции дефицит ОЦК составил
более 20 % от расчетной нормы.
После пробуждения и восстановления спонтанного
дыхания больной доставлен в послеоперационную палату,
где за ним проводили мониторное динамическое наблюде-
ние. Несмотря на тампонаду носовых ходов, выполнен-
ную с целью гемостаза, отмечено подтекание крови из но-
соглотки. Проведена задняя и передняя тампонада.
Спустя 2 ч. 50 мин. в момент осмотра больного отме-
чаются бледность кожных покровов, цианоз губ, дыхание
поверхностное, не адекватно. В полости рта большое коли-
чество крови, пульсация на периферических сосудах от-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯТЕРАПИЯ 225
сутствует, тоны сердца не выслушиваются. Незамедли-
тельно начаты реанимационные мероприятия: удаление
крови и сгустков из полости рта для обеспечения свобод-
ной проходимости верхних дыхательных путей; аппарат-
ная вентиляция легких, закрытый массаж сердца (аппа-
рат РО-6, минутный объем вентиляции 13 л/мин, дыха-
тельный объем 750 мл, кислород 100 %; трансфузионная
терапия с целью поддержания необходимого ОЦК и цен-
тральной гемодинамики. В подключичную вену введено
1 мл адреналина и 1 мл атропина. Спустя 2 мин. после
начала реанимационных мероприятий кровообращение
было восстановлено, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 115 в ми-
нуту. Приняты меры для остановки кровотечения.
Гемотрансфузии и интенсивная трансфузионная тера-
пия: 1500 мл консервированной донорской крови, 400 мл
реополиглюкина, 400 мл лактасола, 600 мл плазмы, 20 мл
10 % раствора альбумина, 200 мл 20 % раствора глюкозы
с инсулином, витамины группы В и С. Под влиянием тера-
пии увеличился сердечный выброс, улучшился транска-
пиллярный обмен.
Больному наложена трахеостома. В конце дня объем
перелитой жидкости составил 6 л, кровопотеря 3500 мл,
диурез 3 л.
Второй этап лечения начали после ликвидации ге-
моррагии и устранения непосредственной угрозы жизни
больного. С целью доставки в организм пластических и
энергетических веществ на следующий день, помимо кор-
ригирующих трансфузий, начали проводить парентераль-
ное питание в режиме гипералиментации (продолжитель-
ность 7 дней с последующим переходом на смешанное пи-
тание. Расчет компонентов парентерального питания:
1) раствор альвезина (аминокислоты Д-формы) при-
меняли из расчета 0,57 г на 1 кг массы тела (всего 1—1,2 г
условного белка);
2) энергетические расходы покрывались раствора-
ми глюкозы (гипералиментация) из расчета 25—
30 ккал/кг (126 кдж) — 1500 мл 20 % раствора глюкозы,
всего 2100 ккал.;
3) минеральные вещества: калий в виде КИ вводили в
дозе до 6 г/сут или в виде 7,4 % раствора аспирагината ка-
лия и магния. Применялся раствор Рингера, лактасол;
8 Эи. 52
226
Глава 4
4) анаболические стимуляторы: инсулин в расчетных
дозировках, неробол 5 % раствор 1 мл через 3—4 дня.
Витамины группы В, С.
Парентеральное питание проводили через подклю-
чичную вену в режиме до 40 капель в минуту в течение 8—
10 ч. С 3-го дня послеоперационного периода начато вспо-
могательное комбинированное питание, включавшее энте-
ральные средства, всасывающиеся в верхних отделах же-
лудочно-кишечного тракта (сметана, яйца, спирт, молоко,
сливки). На 8-й день больной переведен в общую палату.
Дефицит массы тела к этому времени составил 1,2 кг по
сравнению с исходным уровнем. На 35-й день больной вы-
писан из стационара в удовлетворительном состоянии.
Парентеральное и энтеральное питание. Результаты
операции часто больше зависят от эффективности интен-
сивной терапии, которую проводят в послеоперационный
период, чем от мастерства хирурга, особенно при заболева-
ниях челюстно-лицевой области, пищеварительного тракта
и смежных областей. Поиск оптимальных методов лечения
по-прежнему остается актуальной проблемой (Roth Е.,
1986; Karner J. et al., 1987).
Интенсивная трансфузионная терапия, парентераль-
ное и энтеральное питание, проводимые в послеопераци-
онном периоде, обеспечивают поддержание адекватных
приспособительных реакций организма в ответ на опера-
ционную травму и способствуют восстановлению постоян-
ства внутренней среды. Обеспечение жизнедеятельности
основных систем организма должно идти по пути нормали-
зации их работы, а компоненты вводимых смесей, воздей-
ствуя на обменные процессы, обеспечивают доставку к ним
необходимых пластических и энергетических веществ.
Многообразные физико-химические и физиологичес-
кие реакции объединяют термином «обмен». Обмен состо-
ит из анаболитической фазы — доставка и усвоение пита-
тельных веществ — и катаболитической — расщепление,
распад и выведение продуктов обмена из организма. Фун-
кция питания строится по принципу энергетического,
пластического, ферментативного и резервного построения
всей системы обменных реакций, происходящих в орга-
низме от момента зарождения и смерти.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 227
Основные превращения белков, жиров и углеводов
совершаются^ в процессе ассимиляции и диссимиляции.
Биологическое значение этих процессов состоит в том, что
при расщеплении веществ освобождается энергия, кото-
рая обеспечивает все функции организма. В то же время
при синтезе образуются видоспецифические субстраты:
углеводы, жиры и белки, т.е. те структурные элементы,
которые определяют целостность организма. Питатель-
ные вещества представляют собой крупные молекулы, и
их распад на более простые соединения является необхо-
димым условием дальнейшего использования в клетке ис-
точников энергии и пластического материала.
Ближайший послеоперационный период характери-
зуется увеличением потребностей организма в заменимых
и незаменимых факторах питания, энергии возрастанием
функциональной нагрузки на жизнеобеспечивающие сис-
темы организма (рис. 27).
Рис 27 Парентеральное питание в клинической стоматологии
228
Глава 4
Парентеральное питание. Парентеральное питание
реализуется на клеточном и субклеточном уцовне, минуя
фазу пищеварения, именно ту фазу, котора*у стоматоло-
гических больных наиболее часто бывает затруднена. При
этом внутривенно вводимые субстраты поступают с
кровью портальной вены в печень, где подвергаются хи-
мическим превращениям, после чего используются на
построение клеток организма. Этот схематически пред-
ставленный процесс в определенной мере объясняет основ-
ной принцип метода парентерального питания, необходи-
мость его применения у стоматологических больных в от-
личие от больных с другими заболеваниями.
Важным фактором катаболической фазы обмена яв-
ляется усиление гликогенолиза с быстрым истощением
запасов гликогена — одного из главных источников
энергии в организме. В катаболической фазе существен-
но увеличиваются потери организмом азота, которые мо-
гут достигать 35—49 г в сутки. Содержание азота в белке
составляет в среднем 16 %, т.е. 1 г азота соответствует
6,25 г белка. Следовательно, выделение 35—40 г азота
эквивалентно потере 220—250 г белка в сутки (средние
потери белка за сутки в состоянии относительного покоя
составляют 60—70 г).
Важным энергетическим компонентом парентераль-
ного питания является глюкоза, которая подвергается ка-
чественной и количественной перестройке в случае разви-
тия патологического процесса. При парентеральном пита-
нии углеводы, попадая в печень, превращаются в сложный
полисахарид — гликоген. Находящаяся в крови глюкоза
выполняет роль основного биологического топлива и явля-
ется составной частью полисахаридов и гликопротеидов.
Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки и
циркулируют в кровяном русле в качестве транспортных
молекул. К гликопротеидам относятся некоторые гормо-
ны, ферменты, иммуноглобулины. В организме глюкоза
является исходным продуктом для биосинтеза ряда саха-
ров, например фруктозы, галактозы, ксилозы и др.
Не менее важное значение в обмене играют жиры, яв-
ляющиеся энергетической формой питательных веществ.
Вместе с тем они используются в организме и как источни-
ки энергии.
ПОСЛ ЕОПЕРЛЦИОННАЯИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
229
Содержание общих липидов в плазме крови человека
зависит от многих факторов, таких, как количество по-
требляемой пищи, физическая активность конституции.
Из многочисленных функций жирных кислот наиболее
важной является участие липидов в построении биологи-
ческих мембран.
Обязательной составной частью парентерального пи-
тания являются витамины, различные соли, микроэле-
менты и другие химические вещества. Именно они под-
держивают обмен белков, жиров и углеводов, обеспечивая
необходимые для организма структурные перестройки.
Важная задача парентерального питания — не только
восполнить дефицит питательных веществ, необходимых
для жизнедеятельности организма, но и обеспечить тече-
ние процессов саморегуляции и функциональной системы
питания и поддержание концентрации необходимых ве-
ществ в крови на оптимальном уровне.
Относительно обеспечения эффективного питания
больных с опухолями до сих пор высказываются противо-
речивые мнения. По существу в послеоперационном пери-
оде в зоне травмы необходимо создать максимальный по-
кой, что не может быть выполнено у стоматологических
больных. В то же время в этот период организм нуждается
в достаточном количестве пластического и энергетического
материала, способного обеспечить повышение регенера-
тивных процессов в ране. Зондовое и парентеральное пита-
ние имеет своих противников и сторонников, которые до-
статочно аргументированно обосновали свои взгляды на
тот или иной способ питания стоматологических больных
в послеоперационном периоде.
Ряд исследователей убедительно доказали наличие
прямой связи между нормализацией метаболизма, рацио-
нальным азотистым питанием и клиническим течением
послеоперационного периода. Парентеральное питание в
послеоперационном периоде может быть эффективным
только после ликвидации грубых расстройств (восстанов-
ление КОР, водно-солевого равновесия, адекватного кис-
лородного режима), возникших во время оперативного
вмешательства.
Парентеральное питание назначают при ликвидации
функциональных расстройств жизненно важных органов
230
Глава 4
и систем: нарушений деятельности сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, отека мозга и шокового состояния.
Обязательными условиями являются ликвидация крово-
течения и возмещение кровопотери. Эти положения осо-
бенно важны для онкологических больных, так как при
их лечении анестезиологу нередко приходится решать во-
просы борьбы с кровотечением, функциональными нару-
шениями и расстройствами метаболизма в ближайшем
послеоперационном периоде (Jehn U., 1986).
В это время организм больного страдает от того, что
не обеспечен полноценными питательными веществами
(нутриентами), и от метаболических расстройств, явив-
шихся следствием реакции на травму.
Выбор средств определялся катаболизмом белка, на-
рушениями обмена жиров, энергетической недостаточ-
ностью и невозможностью обеспечить физиологический
режим доставки питательных ингредиентов в организм
больного. Для восполнения пластического и энергетичес-
кого дефицита использовали гидролизаты белка (казеин,
аминозол), аминокислоты (вамин, левамин, жировая
эмульсия (интралипид), растворы углеводов, раствор Рин-
гера, витамины, стимуляторы анаболизма (неробол, рета-
болил).
В зависимости от общего состояния больного и сред-
ней энергетической потребности (24 ккал/кг в сутки) у
больных в послеоперационном периоде рекомендуется
увеличить энергетический уровень на 10—20 % от долж-
ных показателей. Ряд авторов рекомендуют увеличивать
объем парентерального питания на 5—8 % на каждый гра-
дус температуры тела сверх 37*С (Рябов Г.А., 1983).
Тесная взаимосвязь энергетических и пластических
процессов в организме обусловливает введение энергети-
ческих компонентов в виде глюкозы или жировой эмуль-
сии (чаще применяют оба компонента одновременно).
В 1-е сутки послеоперационного периода больному
требуется от 30 до 40 ккал на 1 кг массы тела или 200-250
небелковых килокалорий на каждый грамм вводимого
азота (2100—2300 ккал в сутки). Для этого необходимо
2100 : 4 = 525 г глюкозы (1 г глюкозы утилизируется с вы-
делением 4,1 ккал). При повышении температуры на каж-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
231
дые 0,5 С (свыше 37 С) необходимо добавить еще 100 ккал.
Таким образом, суточная потребность в глюкозе (вводи-
мой через магистральную вену) составит:
52?зо100 = 1750 мп 30 % гпюкозы
В последние годы за рубежом выпускают 50 % Оффи-
цина л ьные растворы глюкозы с микроэлементами, пред-
назначенные для введения через крупные сосуды. При
этом общее количество вводимой жидкости уменьшается в
несколько раз. Следует помнить, что концентрацию глю-
козы необходимо повышать постепенно в связи с адапта-
цией инкреторного аппарата поджелудочной железы к
большим дозам и высокой концентрации.
После оперативных вмешательств возможно сниже-
ние толерантности к глюкозе вследствие подавления ин-
креторной функции поджелудочной железы. Обязатель-
ным компонентом энергетической смеси является инсу-
лин (Ollenschlager G., 1985; Green N.M., 1987). Если глю-
козурия превышает 1—3 %, то следует увеличить дозу ин-
сулина. Жировая эмульсия интралипид является энерге-
тическим материалом (1 г жира считается эквивалентным
9,1 ккал), доза эмульсии составляет 1,5—2 г/кг в сутки.
Практический учет всех показателей дефицита дол-
жен быть индивидуальным в зависимости от биохимичес-
ких показателей. Важную роль в обмене играют витамины
группы В и С, являющиеся биологическими катализато-
рами метаболических процессов.
Зондовое (энтеральное) питание. Обеспечить нор-
мальные процессы синтеза после операции можно лишь с
помощью адекватного сбалансированного питания, т.е.
путем введения в организм необходимых количеств плас-
тических материалов, энергии, воды, электролитов, вита-
минов, микроэлементов. Использовать оральное питание
далеко не всегда возможно, особенно в хирургии челюстно-
лицевой области, глотки, полости рта. В связи с этим в до-
и послеоперационном периодах особое значение приобре-
тает энтеральное питание как единственное средство, спо-
собное нивелировать потери, вызванные катаболической
направленностью обмена веществ в организме больного.
232
Глава 4
обусловленной влиянием заболевания и операционной
травмы. Еще сравнительно недавно среди клиницистов
было распространено мнение, что в первые 2—3 дня после
оперативного вмешательства больной не нуждается в пи-
тании. Об этом в 1959 г. писал известный специалист по
метаболизму и лечению больных после операции Д.Мур.
Спустя несколько лет он признал необходимость пита-
ния хирургических больных с 1-го дня после операции
(ВаЫег К.Н. et al., 1987).
При обычном питании белок поступает в желудочно-
кишечный тракт с неизменной первичной структурой.
В желудке он подвергается дальнейшей денатурации с по-
мощью соляной кислоты желудочного сока и далее — фер-
ментативному расщеплению до аминокислот. Аминокис-
лоты всасываются в средних и нижних отделах кишечни-
ка, поступают в венозные сосуды кишечника, затем через
систему воротной вены в печень, где и начинается их мета-
болический цикл в организме (Kommerell В., 1985).
При парентеральном питании препараты белка вво-
дятся в сосудистое русло, как правило, в отделы, не свя-
занные с портальной системой. Если для парентерального
питания используют гидролизаты белка (наиболее употре-
бительная лекарственная форма), то имеющиеся в ней
аминокислоты, пройдя через малый круг кровообращения
и попав в ткани, сразу вступают в обменные процессы.
Почти то же самое происходит с остальными компонента-
ми парентерального питания: углеводами, жирами, вита-
минами (Adibi S.A. et al., 1984).
У большинства хирургических больных имеется де-
фицит белка и энергии, причем его выраженность зависит
от ряда причин. При дефиците потребления и затруднен-
ной утилизации пищевых продуктов (деформации челюс-
тей, опухоли, анкилозы височно-нижнечелюстного суста-
ва и др.) у больных отмечается уменьшение массы тела до
50 % за счет скелетной мускулатуры и подкожной жиро-
вой клетчатки. Содержание альбумина в плазме у них мо-
жет быть нормальным, а признаков повышения обмена не
отмечается, при этом потери азота с мочой невелики. Сум-
ма суточных энергетических потребностей хирургическо-
го больного резко возрастает при наличии сопутствующе-
го патологического процесса или присоединении инфек-
ции и достигает 43 ккал/кг, или 180 кДж/кг, в сутки.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
233
Оперативное вмешательство в челюстно-лицевой об-
ласти нарушает обычный путь поступления пищи в на-
чальные отделы пищеварительной трубки при сохранной
функции желудочно-кишечного тракта. Эффективным
методом, позволяющим предупредить возникновение
классической катаболической реакции после операции,
является специальное питание — зондовое (энтеральное).
В зондовом питании нуждаются стоматологические боль-
ные с пониженным статусом питания, пациенты с наруше-
ниями белкового и водно-солевого обмена, у которых в
послеоперационном периоде возникают осложнения, пре-
пятствующие адекватному питанию. Применение зондово-
го питания оправдано в тех случаях, когда после операции
поступление пищи через рот затруднено или невозможно.
Питательную смесь вводят через тонкий пластмассовый
зонд (через нос) с помощью помпы (насоса) либо обычной
капельной системы без фильтра.
Перед началом операции определяют тактику пита-
ния больного, которому предполагают ввести зонд и про-
водить искусственное кормление:
1) расчет диетической формулы питания;
2) прогнозирование степени риска возникновения об-
менных нарушений;
3) выявление питательного дефицита с помощью фи-
зических и лабораторных методов исследования;
4) выбор метода введения энтеральной смеси;
5) организация питания и наблюдение за больным.
Для зондового питания применяют энпиты, представ-
ляющие собой полимерные питательные модули или эле-
ментные диеты, т.е. питательные смеси, обеспечивающие
потребность больных в повышенных количествах того или
иного нутриента. С этой целью используют инцитан
(СССР), терапин (ПНР), козелат (ВНР), биосорб (ФРГ).
При раздельном применении этих препаратов выявлено
недостоверное различие в их составляющих, а отсутствие
изменений в биохимических показателях вследствие их
относительной однотипности позволило нам оценить дан-
ные смеси как единый препарат для зондового питания
(например, терапин содержит 1—1,5 ккал/мл, инпитан —
1,06 ккал/мл, козелат — 1 ккал/мл).
Белки в этих смесях представлены казеином, жиры —
в форме масел (кукурузное, соевое). Энпиты имеют вид по-
234
Глава 4
рошка, который разводят в воде, а затем вводят через элас-
тичный полимерный зонд. Биосорб представлен в виде
жидкости во флаконах заводской упаковки.
Суточную дозу препаратов мы рассчитывали на осно-
вании реальных энергетических потребностей, исходя из
основного обмена:
00 - 66,4 ♦ 13 7 X МТ + 50 Р - 6.7 X в
где ОО — основной обмен, ккал/сут
МТ — масса тела, кг, Р — рост см, В — возраст, годы
Энергетическая ценность суточного рациона состави-
ла 2100 ккал, из которых на дозюбелка приходилось 15 7 ,
жира 35 'X , углеводов — 50 >'. Зондовое питание прово-
дили в течение 7 дней. Контрольная группа состояла ил
практически здоровых людей.
Для оценки эффективности проводимой терапии изу-
чали антропометрические данные: Р, МТ, толщину кож-
ной складки (ТКС) в области проекции трехглавой мышцы,
окружность конечности (ОК). ТКС и ОК измеряли с по-
мощью калипера Align Arrows и измерительной линейки.
За стандартные показатели принимали данные, полу-
ченные в контрольной группе, и значения, рекомендован-
ные ВОЗ. Кроме того, определяли концентрацию общего
белка и альбумина в сыворотке крови, уровень гемогло-
бина, содержание мочевины в суточной моче, коэффици-
ент альбумин/глобулин (А/Г), количество лимфоцитов.
Суточную экскрецию азота (N) рассчитывали по Тодорозу
(доклад ФАО, ВОЗ, 1987):
где V — количество выведенной мочевины (в моче), i/cyi.
МТ — масса тела, кг
Азотный баланс (АБ) определяли как разность между
введенным и выведенным за сутки количеством азота + 4;
дополнительные потери N (пот, мокрота и др.) принимали
равными 4 г/сут.
Из отечественных смесей для лечения больных при-
меняют белковый, низколактозный энпит и инпитан, раз-
работанные в Институте питания АМН СССР. Инпитан не
только сбалансирован по всем нутриентам, но частично
гидролизован по белку, содержит 440 ккал на 100 г сухого
вещества, или 1000 ккал в 1000 мл смеси.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
235
Хорошо зарекомендовала себя смесь, состоящая из
общедоступных продуктов: 500 мл молока, 250 г сухого
молока, по 50 г сливочного масла, меда, сахара, 3 яйца,
разведенные в 1000 мл воды; 2500 мл этой смеси содержат
2500 ккал.
Результаты анализа биохимических показателей при
применении энпитов свидетельствовали об их положи-
тельной динамике. Концентрация белка в плазме крови у
больных в предоперационном периоде была достоверно
ниже, чем в контрольной группе. Высокая концентрация
мочевины и низкое содержание альбумина указывали на
снижение белоксинтезирующей функции печеночной
клетки в дооперационном периоде.
Отрицательный АБ у больных до операции свидетель-
ствовал о существенном дефиците белка и его неполноцен-
ности по аминокислотному составу. Применение энпитов
стабилизировало АБ или делало его положительным к
окончанию послеоперационного периода. Ко 2-й неделе
наблюдалась положительная динамика антропометричес-
ких показателей (МТ, ТКС, ОК). В результате корреляци-
Таблица 8
Результаты зондового питания
в клинике челюстно-лицевой хирургии (М±тп)
Показатель Больные (п=15) Здоровые
при поступлении после лечения (контроль. п=15)
Альбумин, г/л 36.510,5 40,710,9* 42,810,8
Коэффициент А/Г 0,6±0,03 0,810,01* 0,9Ю,01
Общий белок, г/л 72,711,3 75,112,3 78,011,2
Гемоглобин, г/л 13111 14118* 14615
Выведение мочевины*, ммоль/сут 556.8118 1 360,4124,1* 480,5113.1
МТ, кг 70,113.1 74,012.6* 74,812,5
ТКС, мм 15 ЗЮ 8 17,110,6* 19.2Ю.5
ОК, мм 24,612 0 25,812,8 27 611,3
АБ, г/кг/сут -0,3 + 0.8 —
Примечание * статистически достоверное (р<0.05) различие с исходными
данными
236
Глава 4
онного анализа биохимических и антропометрических по-
казателей установлено, что у больных в дооперационном
периоде и после лечения энпитами МТ коррелировала с
концентрацией альбумина (Ч = +0,56; р<0,05). Содержа-
ние гемоглобина и мочевины, коэффициент А/Г находи-
лись в прямой зависимости от эффективности терапии с
помощью зондового питания.
У больных, перенесших реконструктивные опера-
ции, были выявлены энергетический дефицит, наруше-
ния синтеза липидов, отрицательный АБ. Данные, полу-
ченные при исследовании (высокая концентрация мочеви-
ны, гипопротеинемия, нарушения кровотока в печени),
указывали на выраженную катаболическую направлен-
ность обмена и нарушения утилизации субстратов потреб-
ления. Преобладание положительного АБ при зондовом
питании свидетельствовало о тенденции к анаболизму;
усилении протеи носи нтеза и улучшении клинических
показателей по сравнению с контрольной группой
(Klimberger G., Deutch Е., 1983).
Из осложнений, которые могут встретиться при при-
менении зондового питания, следует указать на диарею и
тошноту, т.е. осложнения, чаще связанные с технически-
ми погрешностями и изменением темпа введения (быст-
рое) смеси в организм.
Количество энергетического материала, введенного
при зондовом питании, должно покрывать основные пот-
ребности организма и компенсировать повышенные потери
(рис. 28). Потребность в энергии при остеотомиях верхней
и нижней челюсти возрастала в зависимости от индивиду-
альных особенностей больных (пол, возраст, масса тела,
изменения основного обмена, операционная кровопотеря,
степень травматичности вмешательства) и составила в
среднем 2600 ккал.
Введение азота стимулирует анаболические реакции,
ускоряет репаративные процессы в тканях и костях, обеспе-
чивает эффективную консолидацию костных фрагментов.
Однако уровень белка в послеоперационном периоде не дол-
жен быть выше 1,5 г/кг. Целесообразно обеспечить адекват-
ное количество аскорбиновой кислоты, которой придают
большое значение в восстановлении и образовании волокон
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 237
--- энтеральное питание ------------ контроль
Рис. 28. Изменения величины основного обмена
при энтеральном питании (%)
коллогена (содержание в пище не менее 10 мг/сут). Коли-
чество минеральных веществ в составе энпита должно быть:
Са — 1000 мг., Р — 1000 мг., Mq — до 500 мг.
Перечисленные особенности катаболической реакции
дали нам основание считать целесообразным применение
зондового питания, обеспечивающего организм вещества-
ми, необходимыми для коррекции послеоперационного
катаболизма у больных после реконструктивных опера-
ций в челюстно-лицевой области. При зондовом питании
(биосорб) ингредиенты в адекватных пропорциях поступа-
ют через стенку кишечника в кровь, в портальную зону,
как при естественном питании. Ряд данных, полученных
238
Глава 4
в результате исследования (рис. 29), указывали, что в кон-
трольной группе имел место катаболический характер об-
мена и нарушение утилизации субстратов потребления
(высокая концентрация мочевины, глюкозы, нарушения
кровотока в печени).
Таким образом, в ближайшем послеоперационном
периоде катаболические процессы приводят к быстрому
истощению запасов белков, углеводов и жиров, резко тор-
мозят пластические и репаративные процессы в костной
ткани, способствуют увеличению основного обмена. Ука-
занный комплекс патологических реакций и их сочетание
с вторичными гемодинамическими расстройствами и
циркуляторной гипоксией обусловливают необходимость
Рис 29 Экскреция азота у больных в послеоперационном периоде
при энтеральном питании (г/сутки)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 239
проведения патогенетически обусловленной терапии, ос-
новными звеньями которой являются коррекция общих
метаболических потребностей и осуществление важней-
ших компонентов интенсивной терапии: обеспечение адек-
ватного газообмена, сердечного выброса, ОПК, функции
печени, почек. Это послужило основанием для примене-
ния зондового питания, способного обеспечить организм
больного всеми необходимыми веществами и предупре-
дить развитие осложнений (Williamson D.U., 1984).
Интенсивная терапия у больных
с острыми воспалительными заболеваниями
челюстно-лицевой области
При неосложненных флегмонах компенсаторные
возможности организма и своевременно и тактически
правильно выполненное оперативное вмешательство поз-
воляют преодолеть нарушения гомеостаза. У больных,
имеющих сопутствующую соматическую патологию,
риск развития осложнений чрезвычайно высок (Шарго-
родский А.Г. и др., 1985).
Сдвиг гомеостаза у больных с флегмонами в челюст-
но-лицевой области выражается в разнонаправленных из-
менениях в разных системах организма. Функциональная
гиповолемия, интоксикация и нарушение микроциркуля-
ции у этих больных имеют своеобразную клиническую
картину, отличающуюся от таковой при негноительных
процессах другой локализации. При лечении больных на
первый план выдвигается вариант патогенетически обос-
нованной комплексной терапии трансфузионными сред-
ствами функционально направленного действия:
— средства гемодинамического действия (декстраны);
— детоксикационные препараты;
— регуляторы водно-солевого равновесия и КОС;
— белковые субстраты;
— смеси для парентерального и энтерального питания.
Это далеко не все средства, показанные в каждом кон-
кретном случае для ликвидации острого воспалительного
процесса в комплексе с хирургическими, антибактериаль-
ными и сорбционными методами. Отсутствие четких реко-
мендаций в отношении проведения инфузионной терапии
240
Глава 4
у больных с флегмонами челюстно-лицевой области в со-
четании с декомпенсированной и субкомпенсированной
органной и системной патологией послужило основной
причиной разработки методов лечения ургентных стома-
тологических больных.
Влияние воспалительной реакции на обмен в каком-
либо органе или системе нельзя считать до конца уста-
новленным, особенно в отношении печени. Снижение
функциональной способности печени связано не только с
изменением кровообращения в ней, что само по себе может
служить пусковым механизмом развития патологического
процесса, но и нарушением ряда функций. Реакция деток-
сикации в печени является в то же время звеном обмен-
ных процессов и осуществляется теми же структурами
печеночных клеток. При экстремальных воздействиях
(воспаление) это приводит к сочетанному нарушению
структурных и функциональных элементов печени.
Риск развития декомпенсации увеличивается при нали-
чии сопутствующей патологии. В связи с этим очевидна
необходимость применения хирургической и метаболи-
ческой коррекций при лечении больных с флегмонами в
челюстно-лицевой области (Лыткин М.И. и др., 1980;
Мищук И.И., 1981).
Лечебные назначения мы проводили на основании
клинической картины заболевания и степени выражен-
ности изменений в системах организма с учетом сопут-
ствующей соматической патологии.
Анализ компенсаторно-адаптивных реакций, возни-
кающих в ответ на воспаление в челюстно-лицевой области,
позволяет выделить определяющие сдвиги:
— функциональные и циркуляторные нарушения
режима работы сердечно-сосудистой системы;
— нарушение легочной вентиляции, изменение газо-
вого состава крови и КОС;
— нарушение обменных процессов в организме;
— изменение скорости кровотока и оксигенации в
печени, нарушение микроциркуляции.
Выбор оптимальных инфузионных составов из огром-
ного арсенала средств, нередко имеющих разный меха-
низм действия, всегда представляет трудную задачу для
хирурга и анестезиолога.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 241
С учетом сдвигов гомеостаза различают три этапа
трансфузионной терапии, соответствующих периодам ле-
чения стоматологического больного с флегмоной.
1. Дооперационный период. Трансфузионная програм-
ма включает налаживание капельной системы, пункция
центральных или периферических вен, коррекция основ-
ных сдвигов и сопутствующей соматической патологии,
подготовка больного к предстоящему оперативному вме-
шательству. На этом этапе из декстранов и средств, улуч-
шающих кровоток, применяют реополиглюкин с индиви-
дуальным расчетом вводимой жидкости в зависимости от
тяжести флегмоны и сопутствующих соматических забо-
леваний. Расчетная доза в среднем составила — 8 мл/кг в
сутки
2. Операционный этап. Проводимая на этом этапе
анестезия обеспечивает гладкое течение наркоза и профи-
лактику возможных нарушений деятельности дыхатель-
ной и сердечно-сосудистой систем.
3. Послеоперационный период. Это наиболее ответ-
ственный этап интенсивной терапии, на котором как след-
ствие оперативного вмешательства (вскрытие гнойника и
ревизия смежных областей) возможно ухудшение общего
состояния больного. Резорбционное всасывание, гиповен-
тиляция (отек, попадание слнзи и гноя в глотку), вымыва-
ние реологически активными препаратами кислых про-
дуктов из микроциркуляторного русла усиливают инток-
сикацию, ацидоз, снижают эффективность вентиляции,
углубляя гемодинамические нарушения.
Инфузионная терапия, которую мы проводили на
этом этапе, заключалась во введении детоксикационных
средств (гемодез в дозе 8 мл/кг, неокомпенсан, перистон) в
сочетании с 5—40 % растворами глюкозы, регуляторами
КОС (4—7 % раствор бикарбоната натрия), дегидратаци-
онными средствами (лазикс, фуросемид).
Применявшиеся после вскрытия флегмоны раство-
ры для трансфузии содержали энергетические компо-
ненты (альоумин, протеин), электролитные растворы
(раствор Рингера, лактосол), витамины. При длительно
текущих флегмонах и угнетении белокобразующей фун-
кции печени применяли белковые гидролизаты и ами-
нокислотные смеси. Общий расход жидкости составлял
Ч За« 52
242
Глава 4
30 мл/кг в сутки. В качестве иллюстрации приводим
следующее наблюдение.
Больной С., 39 лет, поступил в клинику ЦНИИС с
диагнозом: флегмона дна полости рта. При поступлении
общее состояние тяжелое, температура тела 39,7 С. Отме-
чается асимметрия лица за счет инфильтрата в подчелюст-
ной и подбородочной области. Нарушены глотание, прием
пищи и жидкости. Со слов больного, он не принимал пищу
3 дня.
При осмотре кожа сухая, тургор ее снижен, язык су-
хой, обложенный. Диурез резко снижен — около 500 мл
(диагноз установлен на основании данных анамнеза и на-
личия олигурии). Дыхание затруднено (pH 7,30, BE 5,30,
рСОг 44,6).
В связи с тяжелым состоянием больного срочно нача-
то лечение. Первый этап: через бедренную вену начато
последовательное переливание реополиглюкина (600 мл)
и раствора 5 % глюкозы (400 мл). Второй этап: анестезио-
логическое обеспечение, внутривенный наркоз (калипсол,
седуксен, сомбревин), оперативное вмешательство. Тре-
тий этап: послеоперационные инфузии через одноразовую
пластиковую систему (8 мл/кг гемодеза, 100 мл 4 % раст-
вора соды, 400 мл раствора Рингера, лазикс, эуфиллин, ге-
парин, кокарбоксилаза, витамины группы В и С в расчет-
ных дозах). В последующие сутки трансфузии продолжены
в указанном объеме. С 3-го дня больной самостоятельно
принимал пищу и жидкость через рот. На 5-е сутки отме-
нена трансфузионная терапия. Послеоперационное тече-
ние гладкое, рана зажила вторичным натяжением. Выздо-
ровление.
Любой патогенетически обоснованный метод терапии
эффективен только в том случае, если гнойный процесс
устранен хирургическим путем. Цель операции при флег-
монах — вскрытие очага с удалением некротизированных
тканей. Это позволяет не только ограничить очаг инфек-
ции, но и предотвратить развитие осложнений и прогрес-
сирования интоксикации. (Пербокас Фазул, 1989).
Лечебная тактика при флегмонах должна строиться в
зависимости от фазы течения гнойного процесса (отторже-
ние, пролиферация, регенерация, рубец), которым соот-
ветствует характер изменений в сердечно-сосудистой сис-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 243
теме, дыхания, метаболизма. Важную роль играет тера-
пия антибактериальными препаратами и антибиотиками,
которые входят в набор препаратов для внутривенных
трансфузий. Ведущее значение имеет антимикробное дей-
ствие препарата и его распределение в организме. Эффек-
тивная концентрация обеспечивается не только дозой пре-
парата, но и методом его введения.
Нарушение кровообращения и повреждение основ-
ных путей метаболизма с нарушением иммунологической
защиты являются основными особенностями развития
острого воспалительного процесса в челюстно-лицевой
области. Первичной является воспалительная реакция,
характеризующаяся бактериальным пейзажем раны или
входных ворот инфекции, участием центральной нервной
системы в формировании основных системных поврежде-
ний. При тяжелых флегмонозных процессах в связи с об-
щностью сосудистых систем челюстно-лицевой области и
мозга развивается интоксикация мозговых структур, ко-
торая «запускает» адаптивные реакции организма в ответ
па воспалительный процесс.
Одной из ранних реакций является нарушение сис-
темного кровообращения, которое у больных с флегмона-
ми протекает в два этапа, отражая фазность этого процес-
са (гипердинамический и гиподинамический синдромы).
Происходящие на первом этапе изменения гемодинамики
сопровождаются умеренным повышением артериального
давления, синусовой тахикардией, увеличением минутно-
го объема кровообращения. Второй этап наблюдается у
больных с тяжелыми флегмонами (дно полости рта и око-
логлоточное пространство), имеющими полимикробную
этиологию и протекающими с недостаточностью коронар-
ного кровообращения и снижением МОК.
При проникновении в кровь микробных токсинов и
токсических метаболитов изменяется не только дея-
тельность сердечно-сосудистой системы, одновременно
происходит увеличение дефицита ОЦК (более 13 % от
должного уровня) и уменьшение объема плазмы (Чер-
ноусенко А.С., 1986). ««итп.
Развитие дыхательной недостаточности являет
ричным процессом, возникающим в резул
гнойного воспаления.
244
Глава 4
Профилактику и терапию нарушений дыхания про-
водят в начале предоперационного периода и продолжают
на последующих этапах лечения. Весьма важно опреде-
лить степень сохранности компенсаторных возможностей
организма и степень обструкции. При выраженных рас-
стройствах дыхания методом выбора является трахеосто-
мия, неизбежная при некоторых локализациях флегмон
(окологлоточное пространство и дно полости рта).
Применявшаяся нами система трансфузий включала
коррекцию метаболических расстройств, детоксикацион-
ные мероприятия, введение антигистаминных препара-
тов, ненаркотических анальгетиков и других средств
внутривенной терапии. Эффективную вентиляцию про-
должали поддерживать во время наркоза (масочный и на-
зофарингеальный способ ингаляции кислорода).
Коррекция метаболического ацидоза у больных с раз-
литыми флегмонами дна полости рта была направлена на
восстановление сниженного резерва бикарбонатов. Для
расчета необходимого количества бикарбоната натрия
при метаболическом ацидозе использовали следующую
формулу:
BE х массу тела = х мл 5% раствора бикарбоната натрия
Боли и отек затрудняют кашлевой рефлекс, а скопле-
ние густой и вязкой слизи создает препятствие дыханию,
провоцируя возникновение гипостатической и аспираци-
онной пневмонии. Для удаления слизи и ее разжижения
проводят ингаляции с включением протеолитических
ферментов и содовых растворов, электроотсасывание. По
катетеру вводят бронхолитические и противоотечные
средства, проводят физиотерапевтические процедуры.
Интубация трахеи у больных с флегмонами противо-
показана из-за опасения травмировать отечные и инфиль-
трированные ткани. Целесообразным считают проведение
оксигенотерапии с добавлением бронхолитиков и муколи-
тиков, а также сеансов гипербарической оксигенации.
В комплексе профилактических мероприятий важное мес-
то занимает дыхательная гимнастика.
Одним из важных патогенетических факторов изме-
нений обмена является нарушение водного и электролит-
ного равновесия, при котором трансфузионная терапия
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 245
является ведущим методом лечения. Выраженность этих
нарушений зависит от тяжести течения флегмоны и имею-
щегося дефицита жидкости и электролитов. У больных с
выраженным отеком тканей введение жидкости энтераль-
ным путем практически невозможно, дополнительные
потери воды вследствие гипертермии и перспирации не
поддаются строгому учету.
Перераспределение электролитов в организме связа-
но в основном с адаптивными реакциями, возникающими
в ответ на воспаление, первичным дефицитом жидкости,
особенно значительным у больных с тяжелыми флегмона-
ми, и большим ее расходом в связи с гиперемией, гипер-
вентиляцией и другими факторами.
Ориентировочное представление о потерях жидкос-
ти может дать следующая формула (Неговский В.А. и
др., 1979):
дефицит воды (л)=(1 - ) х 0,2 х массу тела,
«КТ nt
где норм Ht — должный гематокрит,
акт Ht — гематокрит больного,
0,2 х массу тела (кг) — объем внеклеточного сектора.
Для определения объема инфузии можно использо-
вать формулу, предложенную Rendell (1968) (цит. по
Г.А.Рябову, 1979):
дефицит воды (л) = (1 - 40) х 20% массы тела
nt
Показателем восстановления адекватного диуреза
при интенсивной инфузионной терапии является его уве-
личение до 80—90 мл/ч при оптимальном уровне вводи-
мой жидкости (30 мл/кг). Поддержание диуреза на этом
уровне свидетельствовало об адекватности терапии и хоро-
шей фильтрации почек.
Умеренное повышение центрального венозного дав-
ления (в пределах 80—140 мм вод. ст.) в ответ на проводи-
мую трансфузию является показателем адекватности ее
объема. При воспалении не всякое нарушение электролит-
ных показателей должно подвергаться обязательной кор-
рекции. Адекватное оперативное вмешательство и тран-
сфузионная терапия способствуют нормализации баланса
электролитов.
246
Глава 4
В отличие от больных с другими хирургическими за-
болеваниями челюстно-лицевой области у больных с флег-
монами отсутствовали внешние проявления белковой не-
достаточности, а показатель общего белка был выше, чем
в контрольной группе. Увеличение его концентрации в
крови сопровождалось уменьшением альбуминовой фрак-
ции. При любом значительном воспалении снижение этого
показателя имеет универсальный характер и объясняется
изменением онкотического давления. Альбумин выполня-
ет водоудерживающую функцию: 1 г альбумина удержи-
вает 16 мл воды. Наблюдаемое при воспалении увеличение
проницаемости сосудистой стенки обусловливает переход
альбумина из сосудов в ткани. Исследование водоудер-
живающей функции белка позволяет оценить величину
потерь воды и рассчитать ее дефицит. При таком подходе
удается определить динамику ОЦК (Шанин Ю.Н. и др.,
1978; Лукомский Г.И. и др., 1988; Hartig W., 1984).
Алиментарная недостаточность, как уже отмечалось,
чаще связана с нарушением поступления питательных ве-
ществ и глотания. В то же время повышенные потребности
организма в этот период удовлетворяются за счет эндо-
генных ресурсов, в результате чего в крови (а в тяжелых
случаях и в моче) сохраняется высокая концентрация белка.
В связи с этим стабилизация водно-электролитного баланса
становится одним из важных патогенетических факторов
лечения.
Одними из характерных реакций, возникающих в
ответ на воспаление, являются сдвиг в коагулограмме и
нарушение реологических свойств крови. Вокруг очага
воспаления в челюстно-лицевой области и на шее, где
вследствие высокой васкуляризации имеется постоянная
связь этого очага с кровотоком, образуется реактивный
воспалительный вал.
Стрессовое воздействие в высокорефлексогенной зоне
способствует формированию приспособительных реак-
ций, направленных на ускорение свертывания крови.
Воспаление приводит к повреждению сосудистой стенки,
замедлению кровотока, изменению вязкости крови (Чер-
нух А.М., 1979).
У больных с флегмонами отмечаются интенсифика-
ция кровообращения и усиление легочной вентиляции с
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 247
активизацией процессов детоксикации продуктов воспа-
ления и выведения их из организма (Зильбер А.П., 1981).
Вследствие сдвигов в коагулограмме и высокого уров-
ня гематокрита у них повышается вязкость крови и замед-
ляется капиллярный кровоток. Ухудшение микроцирку-
ляции сопровождается снижением артерио-венозного раз-
личия по кислороду в крови, оттекающей от печени. Это
указывает на возможность ускорения кровотока и повы-
шение оксигенации вследствие недостаточной утилиза-
ции Ог или нарушения его захвата печеночной клеткой.
Снижение утилизации кислорода в печени с высоким пот-
реблением кислорода при флегмонах может быть связано
с нарушением газообмена. К моменту завершения тран-
сфузионной терапии происходит нормализация сосудис-
того рисунка в зоне микроциркуляции, о чем свидетель-
ствуют результаты исследований бульбарной конъюктивы
глаза (Kaukinen L., Kaukinen S., 1982).
При нарушении микроциркуляции, сопровождаю-
щемся повышением концентрации фибриногена или про-
дуктов его метаболизма, изменяются электростатические
свойства молекулы фибриногена, а вследствие взаимо-
действия их с эритроцитами уменьшается отрицательный
заряд мембраны последних. Это приводит к изменению
интенсивности взаимного отталкивания эритроцитов и
способствует возникновению разных форм их адгезии.
Таким образом, интенсификация основных жизненно
важных систем у больных с флегмонами челюстно-лицевой
области и шеи имеет адаптивно-защитный характер и
сопровождается ускорением кровотока в печени, способ-
ствующем нарушению кислородного баланса в ней и уве-
личением продукции фибриногена.
Нарушение гомеостаза при тяжелом течении флегмоны
в отличие от других критических состояний, как правило,
связано с наличием очага поражения мягких тканей,
интоксикацией, большими белково-энергетическими и
водно-электролитными потерями, инфекционно-токси-
ческим поражением внутренних органов (снижение жиз-
ненной емкости легких, гипервентиляция, поражение пе-
чени, увеличение белково-энергетических и водно-элек-
тролитных потерь в 1,5—2 раза, особенно при обширных
гнойных поражениях).
248
Глава 4
Задачами интенсивной терапии у больных с флегмо-
нами являются предупреждение декомпенсации жизнен-
но важных органов, за функционированием которых про-
водят динамическое наблюдение; восполнение больших
потерь азота, энергии, электролитов, раневого экссудата
(Quebbeman E.J. etal.. 1982).
Легочные осложнения, приводящие к нарушениям
внешнего дыхания и газообмена, являются показанием к
проведению длительной оксигенотерапии с выбором опти-
мального режима оксигенации.
Длительное комбинированное, а далее энтеральное
питание позволяет проводить адекватное восполнение
белково-энергетических и волно-электролитных потерь.
Острый инфекционно-воспалительный процесс в
челюстно лицевой области сопровождается гнойной инлок-
сиьацисй. изменением режима работы основных систем
организма. С учетом имеющихся сдвигов лечение больных
с флегмонами включает:
- выполнение оперативного вмешательства с целью
обработки рапы, ее дренирование;
— антибактериальную терапию;
— восполнение энергетических, белковых и водно-
электролитных потерь, оказывающих отрицательное влия-
ние на функции миокарда, печени, желудочно-кишечного
тракта:
— парентеральное и зондовое питание, обеспечиваю-
щее восстановление массы тела и мышечной силы, сниже-
ние катаболизма собственных белков организма, восста-
новление азотистого баланса, повышение уровня общего
белка, альбумина и количества лимфоцитов крови.
Принципы трансфузионной терапии
больных с флегмонами
челюстно-лицевой области
У больных с тяжелыми флегмонами наблюдалось
уменьшение объемных показателей кровообращения, сни-
жение МОК до 4,20^0,2, увеличение сопротивтения пери-
ферических сосудов, увеличение ЧСС. Недостаточность
кровообращения у больных проходит 3 фазы: нормодина-
мической, гипердинамической и гиподинамической цир-
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 249
куляции. Флегмоны, локализованные в 1—2 клетчаточных
пространствах или, как правило, характеризовались нормо-
или гипердинамическим типом кровообращения. У боль-
ных с глубокими флегмонами дна полости рта, захватываю-
щими более двух клетчаточных пространств шеи, осложнен-
ными сепсисом, наблюдался гипердинамический характер
кровообращения со снижением сердечного выброса, сниже-
нием АД, уменьшением производительности сердца.
Развитие дыхательной недостаточности при флегмо-
нозном процессе связано с двумя главными причинами:
— механическим препятствием свободной проходи-
мости верхних дыхательных путей в результате инфиль-
трации тканей и воспалительного отека;
— интоксикацией, клинические проявления которой
выражаются в симтомокомплексе, проявляющемся нару-
шениями газообмена в легких, в ухудшении транспорта
кислорода и др.
Гиперергический характер воспалительной реакции
в челюстно-лицевой области сопровождается клеточной
деструкцией и интоксикацией, отражающимися на фун-
кциональной способности печени и почек. У больных был
затруднен прием жидкости и пищи вследствие отека тка-
ней окологлоточного или подчелюстного пространства.
Активация минералокортикоидной функции надпочечни-
ков в сочетании с циркуляторной недостаточностью сни-
жали мочеотделение, способствуя задержке продуктов об-
мена в организме. Отмечен низкий уровень общего белка,
диспротеинемия (см. таблицу), обусловленная нарушени-
ем синтеза белка в гепатоцитах вследствие тканевой ги-
поксии и общим дефицитом пластических субстанций в
организме. Одна из причин энергетической недостаточ-
ности — малое поступление пищевых веществ, приводя-
щее к катаболизму эндогенных белков (белков мышечной
ткани) и освобождению аминокислот. Свободные амино-
кислоты активно подвергаются окислительному рас-
щеплению и включаются в цикл Кребса. В этой связи
восполнение энергетического дефицита уменьшает ин-
тенсивность трансаминирования и окислительного деза-
минирования аминокислот, оказывая азотосохраняющее
действие. Альтернативным вариантом служит внутри-
венное введение растворов кристаллических аминокислот
250
Глава 4
и глюкозы. Пластические субстраты ликвидируют энер-
гетический дефицит и способствуют активации белкового
синтеза.
Одним из главных условий нормального течения био-
химических и физиологических процессов в клетках яв-
ляются электролиты, образующие биоэлектрический
потенциал клеточных мембран. У больных с флегмонами
мы наблюдали достоверное снижение К+, особенно его
внутриэритроцитарной концентрации (в 40% случаев).
При уменьшении количества К+ увеличивается доля мало-
эффективного анаэробного гликолиза, нарушается асси-
миляция азота и, следовательно, регенерация белков.
Незначительная гипонатриемия снижает объем внекле-
точной жидкости и стимулирует выделение альдостерона,
который задерживает выведение с мочой натрия и хлора
путем реабсорбции их в почках. Одновременно усиливается
выделение с мочой калия. У больных с тяжелыми флегмо-
нами отмечалась олигурия как следствие воспалительного
стресса.
Прогрессирование воспалительного процесса изменяет
кровоток в печени. В группе больных с гипердинамичес-
ким характером кровообращения доминировали наруше-
ния утилизации кислорода в венозной крови и умеренно
выраженные явления гипоксемии (снижение а— v-разли-
чия по 04, указывающие на увеличение скорости кровото-
ка и повышение оксигенации, вероятно, вследствие не-
достаточной утилизации Ог или нарушения его захвата пе-
ченочной клеткой. Наблюдалось увеличение концентра-
ции фибриногена, микроциркуляторные нарушения. Пе-
чень является основным местом синтеза фибриногена, ко-
торый выделяется через печеночную вену в общую систе-
му циркуляции, и где осуществляется, в частности, его ге-
мостатическая функция. При гнойных процессах и в зави-
симости от рОг меняются свойства специфических белков
и активность их мембран (фибриноген, гемоглобин). По-
вышение концентрации фибриногена или продуктов его
деградации изменяет его электростатические свойства,
а взаимодействие фибриногена с эритроцитами снижает
отрицательный заряд мембраны последних. Это приво-
дит к изменению интенсивности взаимного отталкива-
ния эритроцитов и способствует различным формам их
склеивания.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 251
Таким образом, гиперкинетический синдром и интен-
сификация деятельности основных жизнеобеспечиваю-
щих систем при воспалении сопровождается ускорением
печеночного кровотока и нарушением кислородного бюд-
жета печени. Нарушение кровотока в органах спланхни-
ческого бассейна, в частности печени, следует учитывать в
послеоперационном периоде при проведении трансфузи-
онной терапии, обеспечивающей полиорганную деток-
сикацию.
В таблице представлены основные гемодинамические
и биохимические компоненты гомеостаза, в сумме обеспе-
чивающие стабильность газообмена и циркуляции в пече-
ни на фоне трансфузий и постоянно меняющихся условий
внутренней и внешней среды. Отмечено наличие биохими-
ческой фазовости, тесно связанной с кардиореспиратор-
ной системой в целом. Мы условно подразделяем основные
компоненты гомеостаза на два комплекса:
— базовый, действующий в течение всех фаз кардио-
цикла;
— комплекс дискретного действия («создание-унич-
тожение»), обеспечивающий «срочную* регуляцию и фун-
кционирующий на фоне базового комплекса.
Оба комплекса принимают участие во всех стрессо-
вых и адаптивно-приспособительных реакциях организма
и составляют единую регуляторную систему. Прослежива-
ется зависимость показателей базового комплекса непре-
рывного действия от фаз кардиоцикла и объемных нагру-
зок по программе транфузионной терапии. Вещества,
входящие в базовый комплекс, не являются однородны-
ми. Так, кровь, притекающая и оттекающая от органа,
имеет разную степень оксигенации. Отмечается взаимос-
вязь биохимических систем артериальной и венозной кро-
ви, обеспечивающих единый газообмен в печени.
Экстренное хирургическое вмешательство, коррек-
ция нарушенного гомеостаза и борьба с инфекцией — ос-
новные задачи лечения больных с флегмонами. Возникаю-
щие патофизиологические сдвиги нуждаются в своевре-
менной и целенаправленной коррекции. Программа тран-
сфузионного лечения больных строится на основе тех или
иных преобладающих нарушений и состоит из примене-
ния субстратов, включающих в себя декстраны, коллои-
ды, кристаллоиды, детоксиканты.
252
Глава 4
Таблица 9
Динамика интегральных показателей у больных г флегмонами
челюстно-лицевой области на фоне трансфузионной терапии (±т)
Показатели Объект исследо- вания п Исходный уровень 1 -е сутки 3-и сутки
АВрОг, мл/100 мл R 3OBI 18 йй состав: 3 34±0.35 4.06±0.38* 3.8±0,48*
SO;. % а 15 92.1 + 1,03 90,3± 1,33* 90,1 ±2,05*
V 58,2±3,65 68,5±3,64* 70,3±2,09
РаОг, мм рт ст а 18 78,8± 1,35 78.6±1 8* 83±2,6*
общий белок, г/л Плаз! V лени 23 ые вещвст1 69 5±4,47 ва: 62,5+3 4* 68,5±2,75*
фибринфоген, г/л V 22 4 ОНО,13 4.93±0,34 4,08±0,73*
Кэр, ммоль/л Глобу V лярк 18 1ые вещест 3.50±0.33 за: 3,85+0, Г 4,1 ±0.5
Na«, ммоль/л V 18 141.5±2,8 138.6±4,8* 140,8±9,2*
АД ср Кр< эвоо 23 бращение: 108,5±2,8 95,5±2,8 91,4±3,6*
ЧСС в минуту 23 91.4±2,6 83,6±3,1* 78,5±2,6*
МОК. л/мин 25 4,20±0,2 7,8±0,9* 6,7±0,9*
Примечание * статистически достоверное различие с исходными
показателями (р<0,05), а — артериальная кровь,
V— венозная
Лечебные мероприятия при поступлении больного в
стационар носят трехэтапный характер и проводятся до-,
во время и после операции.
Лечение состоит из реанимационных мероприятий,
направленных на максимально быстрое и возможно пол-
ное восстановление жизненно важных функций организ-
ма, без чего операция невозможна. Проводится коррекция
объема циркулирующей крови, особенно плазменного
компонента, улучшение минерального состава, лекар-
ственная терапия, направленная на улучшение функции
миокарда и повышение тонуса сосудов.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 253
Во время операции транфузия является базисом для
анестезиологического пособия, возможной компенсации
кровопотери, поддержания необходимого уровня воле-
мии. На этом этапе объемные нагрузки оказывают по-
ложительное влияние на функцию миокарда. АД и цен-
тральное венозное давление стабильно удерживаются на
безопасном уровне.
Послеоперационный этап лечения должен обеспечи-
вать гемодилюцию, устранить гиповолемию, нормализо-
вать коллоидно-осмотическое давление, обеспечить деток-
сикацию и парентеральное питание.
Глава 5
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ
И РЕАНИМАЦИЯ
В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ
Сопутствующие заболевания
и осложнения при анестезии
В зависимости от травматичности операции в общую,
однотипную постагрессивную реакцию включаются различ-
ные функциональные системы организма, обеспечивающие
мобилизацию защитных сил. В результате этого изменяются
легочная вентиляция, кровообращение, иммунные реакции,
окислительно-восстановительные процессы в тканях. Состо-
яние больного может быть адекватным только в том случае,
если у него сохранена ауторегуляция функций организма и
отсутствуют соматические заболевания. Операционная трав-
ма и несовершенная реактивность организма на фоне патоло-
гии функциональных систем или их истощения приводят к
тому, что больной становится беззащитным перед фактора-
ми агрессии.
Дыхательная недостаточность
Заболевания легких и затруднения, возникающие при
проведении вентиляции у больных с челюстно-лицевой пато-
логией, осложняют проведение анестезии и создают небла-
гоприятные условия для достижения достаточной оксигена-
ции. При легочных заболеваниях у анестезиолога в поликли-
нике нет времени на специфическую подготовку больного к
анестезии. Между тем такая подготовка чрезвычайно важна,
так как направлена на улучшение дренажных функций лег-
ких и повышение гарантии благополучного течения анесте-
зии послеоперационного периода.
Частота осложнений, связанных с дыхательной недо-
статочностью, по-прежнему остается высокой и зависит от
ряда причин: дислокации тканей, развития воспалительного
процесса или отека тканей в послеоперационном периоде.
Многообразные нарушения трахеобронхиальной проходи-
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
255
мости связаны с имеющимися у больного заболеваниями и
выражаются в нарушении эвакуации секрета, гиповентиля-
ции из-за остаточного действия мышечных релаксантов, на-
рушения центральной регуляции дыхания при отеке мозга.
Часто после операции наблюдается комбинация указанных
нарушений.
Для клиники дыхательной недостаточности характерен
ряд четко выраженных симптомов: одышка, акроцианоз и
цианоз слизистых оболочек, снижение рОг, нормальное или
увеличенное рСОг, компенсаторное увеличение работы серд-
ца — тахикардия, увеличение сердечного выброса. Проведе-
ние анестезии может способствовать развитию синдрома
дыхательной недостаточности. Значительное влияние на
дыхание оказывают ИВЛ и наркоз с использованием разно-
направленных по действию наркотических средств, нарушаю-
щих координирующее влияние центральной нервной системы
на газообмен. В последующем к этим изменениям присоеди-
няются нарушения, вызванные самой операцией, кровопоте-
рей, трансфузиями, увеличением внутригрудного и внутриб-
рюшного давления. В результате этого изменяется механика
дыхания и снижается эффективность газообмена.
Дыхательная недостаточность, развивающаяся у стома-
тологических больных, не имеет «ведомственных границ», и
если она возникла, то основные принципы ее лечения оди-
наковы для больного любого профиля: терапевтического,
акушерского, хирургического и др. Стоматологические забо-
левания, на фоне которых развивается дыхательная недоста-
точность, обусловливают некоторую специфику в последова-
тельности применения методов лечения.
В ближайшие годы предполагается увеличение частоты
хронических обструктивных заболеваний легких, с которы-
ми врач-стоматолог и хирург челюстно-лицевой клиники
встречаются в своей практике и которые обычно рассматри-
ваются как сопутствующие, затрудняющие проведение анес-
тезии. Это большая группа хронических заболеваний, харак-
теризующихся периодическими обострениями, которые почти
всегда сопровождаются скрытой дыхательной недостаточ-
ностью (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиаль-
ная астма, пневмосклероз, хроническая пневмония). У
ных, страдающих этими заболеваниями, г₽уди®*
приобретает бочкообразную форму, , й ₽H„nv.
дыхательных мышц становится меиее эффе ’
256
Глава 5
шается дренирование мокроты. Наиболее частые причины
обострения дыхательной недостаточности — присоединение
острой инфекции, наркоз, злоупотребление бронхолитиками
или лекарственными препаратами, используемыми при па-
тологии других систем организма (Cooper J.F.D. et al., 1986).
Дыхательная недостаточность — одна из причин возни-
кновения гипоксии. У хирургических стоматологических
больных она может возникнуть как осложнение послеопера-
ционного периода (пневмония), как следствие болевой реак-
ции или остаточного действия релаксантов после операции.
Возникновение дыхательной недостаточности может быть
связано с дислокацией тканей после операции или повреж-
дением аппарата внешнего дыхания эндотрахеальной труб-
кой. Послеоперационная недостаточность дыхания возника-
ет также в связи с септическим или гиповолемическим шо-
ком, застойной сердечной недостаточностью, передозиров-
кой жидкости и инфарктом легкого.
Респираторный дистресс — синдром взрослых. Одним
из вариантов острой дыхательной недостаточности является
так называемый респираторный дистресс-синдром. Это на-
звание заменило широко известные в 60-х годах термины
«шоковое легкое», «влажное легкое*. Синдром развивается
после массивной кровопотери, при септическом шоке, обус-
ловленном нарушением системного кровообращения, рас-
стройством водно-электролитного баланса, коагуляционных
свойств крови. Его расценивают как характерное для тяже-
лых состояний неспецифическое поражение легких, приво-
дящее к гипоксии. С патофизиологических позиций синдром
характеризуется возникновением внутрилегочного сброса
крови (шунт) справа налево, с диагностических — наличием
гипоксии и зависимости больного от высоких концентра-
ций кислорода во вдыхаемой смеси, с лечебных позиций —
неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия) и ИВЛ
(Рябов Г.А., 1988). Массивная терапия растворами коллои-
дов, кристаллоидов, крови, плазмы может способствовать
прогрессированию тяжелых изменений в легких при крити-
ческих состояниях. Основной причиной интерстициального
отека легких, с которого начинается острая дыхательная не-
достаточность, является введение значительных объемов
жидкости в процессе лечения, хотя кажется, что он обуслов-
лен гиповолемией действительной (после длительных опера-
ций на фоне кровопотери) или функциональной (флегмоны.
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
257
сепсис). Мерой профилактики этого опасного явления слу-
жит координация трансфузионной программы с реальными
потребностями организма в жидкости, учет которых прово-
дят на основе определения центрального венозного давления,
артериального давления, диуреза. Массивная инфузия соле-
вых неколлоидных растворов без учета клинических пара-
метров может привести к скоплению чрезмерного количества
жидкости в организме и отеку легких, которые проявляются
значительно раньше, чем возникают изменения артериаль-
ного давления, центрального венозного давления и др.
Установлено, что в генезе дыхательной недостаточности
большое значение имеют переливания крови, особенно мас-
сивные и многократные. Вряд ли имеет смысл оценивать
правомочность или ошибочность массивных гемотрансфу-
зий, поскольку определение лечебной тактики — дело врача,
лечащего данного больного. Однако в практике реанимато-
лога встречаются ситуации, в которых массивная гемотран-
сфузия, при полном понимании связанных с нею опасностей,
остается единственным методом лечения, позволяющим со-
хранить жизнь больного (Гологорский В.А. и др., 1986).
Дыхательная недостаточность может быть обусловлена:
— массивной гемотрансфузией: частота осложнений при
переливании донорской крови достигает 10 % (Рябов Г.А.,
1988);
— введением крови, консервированной более 3 суток,
которая обеспечивает эффективный транспорт кислорода в
организме лишь на 50 % (Климанский В.А., 1979);
— секвестрацией до 25—30 % перелитых донорских
эритроцитов и плазмы, депонирование их в различных орга-
нах и тканях.
Токсическое влияние кислорода. Воздействие кислоро-
да на паренхиму легких выражается в увеличении легочного
артерио-венозного шунтирования, как правило, без призна-
ков ателектазирования. Являясь продуктом биологической
жизни, кислород в то же время служит источником этой
жизни. Дж. Пристли, открывший кислород в 1774 г., пер-
вым указал на опасность применения чистого газа для дыха-
ния, полагая, что в кислородной среде происходит ♦ускоре-
ние жизни», подобно тому, как быстрее сгорает в ней евеча.
Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие про-
является в развитии интерстициального отека легких и дес-
трукции эндотелия. По данным P.Dalezal (1992). у обследо-
258
Глава 5
ванных здоровых людей при вдыхании чистого кислорода
возникали разные симптомы: от анорексии до болей в груд-
ной клетке. Половина обследованных смогли участвовать в
эксперименте не более 72 ч. Вместе с тем известно, что аме-
риканские астронавты при длительных полетах в космосе
без каких-либо последствий находятся в атмосфере чистого
кислорода, давление которого, однако, не превышает 300 мм
рт. ст. Вероятно, повреждающее действие чистого кислорода
проявляется лишь при нормальном или высоком атмосфер-
ном давлении.
Пневмония. Одним из наиболее тяжелых осложнений
послеоперационного периода, приводящих к дыхательной
недостаточности, является пневмония. Возможны следую-
щие источники бактериального заражения легких:
— аспирация желудочного содержимого, которая мо-
жет произойти как при пустом, так и при полном желудке.
Первый вариант описан С.Мендельсоном в 1946 г. и вошел в
литературу под названием «синдром Мендельсона*. Он ха-
рактеризуется попаданием желудочного содержимого в лег-
кие и развитием острого воспалительного процесса в парен-
химе легких. Последующее ателектазирование приводит к
гиповентиляции и развитию гипоксии;
— гнойный очаг в челюстно-лицевой области;
— окружающая атмосфера (госпитальная инфекция);
— трахеостома.
Инфицированная рана или септическое состояние мо-
жет привести к генерализации процесса в организме с обяза-
тельным участием легких в качестве барьера для микроорга-
низмов, где происходит их первичная аккумуляция. Наибо-
лее частым возбудителем пневмонии является инфекция из
верхних дыхательных путей. Обычно она схожа с микрофло-
рой, характерной для данного лечебного отделения. Как пра-
вило, инфекцию заносят при многократных аспирациях сек-
рета из трахеи или бронха, длительном пребывании назотра-
хеальной или оротрахеальной трубки в трахее. Наиболее
часто госпитальная флора проникает в легкие у ослабленных
или тяжело больных. Как правило, все трахеостомические
раны рано или поздно инфицируются, несмотря на строгое
соблюдение асептики. При аспирации инфекция проникает
в дыхательные пути. У больного с трахеостомой флора при-
обретает особую вирулентность через 2—3 дня после ее нало-
жения.
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
259
Эмфизема легких. Обструктивная эмфизема лег-
ких, сопровождающаяся атрофией альвеолярной ткани,
приводит к перерастяжению альвеолы с последующим ухуд-
шением газообмена. Такой механизм развития эмфиземы ча-
ще всего отмечается у больных пожилого возраста. Вследст-
вие затрудненного кашлевого рефлекса ухудшается очистка
легких из-за того, что в связи с повышением внутригрудного
давления при кашле перекрываются бронхиолы и затрудня-
ется удаление мокроты; функционально невыгодное положе-
ние грудной клетки, когда снижается резервная емкость
вдоха, не позволяет углубить дыхание.
Бронхиальная астма. В основе этого заболевания
лежит повышенная чувствительность бронхиальных мышц
к воздействию внешних и внутренних факторов с последую-
щим развитием бронхиолоспазма, сопровождающегося отеч-
но-воспалительными изменениями бронхиальной стенки и
нарушением дренирования мокроты по обструктивному ти-
пу. Значительная часть больных бронхиальной астмой явля-
ются глюкокортикоидозависимыми, в связи с чем в ходе опе-
рации у них может развиться острая надпочечниковая недо-
статочность. В состав премедикации включают высокие до-
зы глюкокортикоидов. При подготовке больного к операции
с помощью объективных методов определяют реакцию на
бронходилататоры — антигистаминные, В-адреномимети-
ческие, М-холинолитические, чтобы в случае необходимости
применить наиболее эффективное для данного больного
средство. При проведении премедикации целесообразно ис-
пользовать бронхолитик, который больной применяет в пе-
риод между приступами. В ходе анестезии и в послеопераци-
онном периоде следует избегать медикаментов, способных
спровоцировать бронхиолоспазм. Многие авторы полагают,
что тиопентал натрия, высвобождающий гистамин, при
бронхиальной астме применять не следует, так как он может
стимулировать гиперреактивность бронхов (Зильбер А.П. и
др., 1989). Хотя существует мнение, что эта опасность пре-
увеличена, но, учитывая возможность многообразной заме-
ны (гексенал, кетамин, седуксен), можно отказаться от тио-
пентала натрия при проведении анестезии у больных брон-
хиальной астмой.
При интубации трахеи у больных следует придержи-
ваться общих правил:
— глубокая анестезия:
260
Глава 5
— предварительное аэрозольное или внутривенное вве-
дение лидокаина (1—2 мг);
— внутривенная инфузия эуфиллина.
Из ингаляционных анестетиков предпочтительнее фто-
ротан. При возникновении бронхиолоспазма необходимо
ввести средство, к которому больной наиболее чувствителен.
В случае неэффективности фторотана последовательно вводят
внутривенно 0,5 мг алупента, до 5 мг/кг эуфиллина, 0,5 мг
атропина, 60—90 мг преднизолона.
В послеоперационном периоде необходимо принять ме-
ры для развития бронхиолоспазма и провести дренирование
бронхиального дерева с целью удаления мокроты.
При развитии бронхиально-астматического синдрома
значительно повышается опасность проведения анестезии в
амбулаторных условиях, так как он часто возникает неожи-
данно для больного и врача. Этот синдром может возникнуть
у практически здоровых людей, например, при аллергичес-
ких состояниях. Назначая больному медикаментозное лече-
ние, врач должен выяснить аллергологический анамнез, так
как в патогенезе астмы значительное место принадлежит
факторам аллергии.
Предварительная подготовка больных, у которых в
анамнезе отмечались аллергические реакции, состоит в про-
ведении лечебной премедикации, включающей применение
бронходилататоров в аэрозолях, введение мезатона с изупре-
лом или алупентом, эфедрина. Задача врача при анестезио-
логическом обеспечении операций у больных бронхиальной
астмой — улучшение проходимости дыхательных путей в
период проведения наркоза и после него, применение ве-
ществ, не угнетающих дыхательный центр. Для преднар-
козной подготовки (премедикация) применяют седуксен,
промедол, атропин. Наркотические и ненаркотические
анальгетики часто используют в сочетании с закисью азота и
кислородом с целью поддержания анестезии. Можно исполь-
зовать сбалансированную смесь, включающую седуксен,
феназепам, рогипнол.
Клинические наблюдения в стационаре показывают,
что миорелаксанты не оказывают заметного влияния на те-
чение наркоза у больных бронхиальной астмой. Перед амбу-
латорной или экстренной анестезией целесообразно ввести
глюкокортикоиды в дозе, зависящей от исходного состояния
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
261
больного, его компенсаторных возможностей и степени вы-
раженности сопутствующего заболевания. В случае разви-
тия приступа бронхиальной астмы показано проведение
ИВЛ с учетом некоторых особенностей: насколько допусти-
мо создание в дыхательной системе высокого давления — до
100 см вод. ст., использование больших дыхательных объ-
емов (до 0,8—1,2 л), каков должен быть объем минутной вен-
тиляции легких? При проведении интенсивной терапии у
больных бронхиальной астмой применение активного выдо-
ха и адреностимулирующих средств ограничено.
Лечение дыхательной недостаточности проводят в не-
сколько этапов: до наркоза, во время наркоза и в послеопера-
ционном периоде, с целью коррекции гипоксии (респиратор-
ное лечение). Дыхательная недостаточность как осложнение
послеоперационного периода чаще всего возникает под влия-
нием следующих факторов:
— исходной сопутствующей патологии органов дыхания;
— операционного стресса, кровопотери, крововосполне-
ния, постуральных эффектов;
— недостаточной анестезии (боль) и фиксированного
положения больного в послеоперационной палате.
Профилактика и лечение дыхательной недостаточности
включают комплекс мер: контроль газообмена, возмещение
объемов крови и кровезаменителей, аналгезия, дренирование
бронхиального дерева для удаления мокроты, поддержание
нормальных легочных объемов (респираторное лечение).
Контроль параметров гомеостаза при лечении дыха-
тельной недостаточности начинается после катетеризации
магистральной вены (подключичная, бедренная, внутрен-
няя яремная). Катетеризация лучевой артерии необходима
для контроля кислородного баланса по артериальной крови.
Необходимость введения растворов сердечных средств н диу-
ретиков определяют с учетом ЦВД, АД, ЧСС н величины диу-
реза (катетеризируя мочевой пузырь, мы получаем возмож-
ность регистрировать почасовой и суточный диурез). Низкое
ЦВД в ответ на гемотрансфузию может увеличиться, что
является признаком небольшого ОЦК. Диурез на уровне
40—60 мл/ч свидетельствует об удовлетворительной функ-
ции почек.
Дефицит ОЦК и его компонентов представляет собой
разницу между истинным значением показателей у данного
262
Глава 5
больного и установленным по таблицам. При дефиците ОЦК
мы отдаем предпочтение введению плазмозамещающих рас-
творов и декстранов. При массивной кровопотере необходимо
переливание отмытых эритроцитов, которые комбинируют с
коллоидными, кристаллоидными растворами в соотноше-
нии 1:3.
Перспираторные потери жидкости в среднем составля-
ют 1 л. Это ориентир для введения декстранов, доза которых
не должна превышать этот уровень (полиглюкин не более 1 л).
Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразны
растворы декстранов, применяемые при лечении больных с
дыхательной недостаточностью, особенно если по каким-либо
причинам коллоидные растворы (плазма, альбумин, жела-
тиноль) не могут быть использованы. Гематокрит при гемот-
рансфузиях целесообразно поддерживать на уровне 30—33 %,
так как при более низких показателях уменьшается кисло-
родная емкость крови и затрудняется общий транспорт
кислорода.
Важной задачей при лечении нарушений газообмена
является поддержание нормального КОС и электролитного
баланса. Переливание солевых растворов должно быть строго
выверенным и не приводить к возникновению новых патоло-
гических симптомов: снижению уровня гемоглобина и гема-
токрита, уменьшению осмолярности плазмы, а главное, лег-
кое не должно становиться «влажным» у ургентных больных
с флегмонозными процессами.
Для послеоперационного обезболивания используют
три группы средств и методов:
— наркотические и ненаркотические анальгетики в
дозах, не угнетающих дыхание;
— препараты для региональной анестезии;
— методы рефлексотерапии, чрескожную стимуляцию,
игло- и электроаналгезию, электронаркоз.
Применение рефлексотерапии как средства послеопера-
ционного обезболивания подробно рассмотрено В.Н.Цибуля-
ком (1985). По его данным, использование различных мето-
дов рефлексотерапии в послеоперационном периоде не толь-
ко позволяет уменьшить продолжительность применения
наркотических анальгетиков, но и предупреждает развитие
дыхательной недостаточности.
Рациональное сочетание всех мер профилактики, про-
водимых последовательно и непрерывно с первых часов пос-
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
263
леоперационного периода, позволяет предотвратить разви-
тие дыхательной недостаточности. При хронических заболе-
ваниях легких продолженную ИВЛ проводят в 1-е сутки после
операции, когда сохраняется недостаточность кровообраще-
ния и дыхания, особенно у больных с ограниченными резер-
вами адаптации (эмфизема, пневмосклероз). Показанием к
переводу больного иа ИВЛ является падение рО» до 60 мм рт.
ст. и ниже и повышение рСОа более чем до 50 мм рт. ст. Всем
больным, независимо от состояния легочного газообмена, в
палате интенсивной терапии необходимо осуществлять ин-
галяцию кислорода через носовые катетеры. Показанием к
трахеостомии является необходимость проведения длитель-
ной (свыше 5—7 дней) управляемой ИВЛ.
Одна из главных анестезиологических проблем в челюс-
тно-лицевой хирургии — проведение интубации трахеи.
Одни деформации (анкилозы височно-нижнечелюстного сус-
тава) препятствуют интубации трахеи классическим спосо-
бом, другие (синдром Триччера-Колинза), создавая иллюзию
широкого открывания рта, тем не менее не позволяют вы-
полнить прямую ларингоскопию и провести эндотрахеаль-
ную трубку за голосовую щель. С этой целью использовали
следующие методики интубации трахеи: «вслепую», с по-
мощью боковой рентгеноскопии или эндоскопическими ме-
тодами (фибробронхоскоп). До недавнего времени альтерна-
тивным методом интубации было наложение трахеостомы с
целью обеспечения ИВЛ и интубации трахеи.
Для предупреждения нарушения легочного газообмена
и остановки кровотечения в носовую полость вводится наза-
льный воздуховод, обеспечивающий свободную проходи-
мость верхних дыхательных путей. Раздувная манжетка на
воздуховоде блокирует кровотечение, которое возникает
после отслойки слизистой оболочки в носу и остановить
которое практически можно было только после тугой тампо-
нады (рис. 30).
Решению проблемы «трудной» интубации способство-
вала разработка методики струстной инжекционной ИВЛ.
Суть этого метода заключается в проведении чрескожной ка-
тетеризации трахеи стилетом в области перстне-щитовидной
мембраны с последующим проведением катетера через ка-
нюлю и присоединение шланга к баллону с кислородом, где
давление на выходе составляет 2—3 атм. Частоту инжекци-
онной вентиляции регулируют прерывистым датчиком с
264
Глава 5
Рис 30 Схема назального воздуховода
диапазоном частот от 12 до 20 в минуту. Параметры легоч-
ной вентиляции при инжекционной ИВЛ составляют: МОД
20—25 л/мин, отношение вдох : выход 1:2, давление в трахее
на высоте вдоха 15—20 см вод. ст., на выходе 0—2 см вод. ст.
Эта методика позволяет интубировать трахею и вентили-
ровать легкие у разных групп стоматологических больных
(и не только у стоматологических). Ее можно применять у
больных с нарушением внешнего дыхания: с глубокими флег-
монами, деформациями костей и мягких тканей челюстно-
лицевой области, со сниженными резервами кровообраще-
ния и дыхания, в реаниматологической практике.
Уменьшение легочных объемов в послеоперационном
периоде является начальной стадией ателектазирования и
пневмонии. Показания к ИВЛ при развивающейся дыха-
тельной недостаточности могут возникнуть в тех случаях,
когда интенсивная работа дыхательного аппарата становит-
ся недостаточной для обеспечения нормального газообмена в
легких. Аппаратная частота ИВЛ должна составлять 15—20
в минуту, а при обструктивных заболеваниях для обеспече-
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
265
ния полного выдоха — около 10 в минуту. В других случаях,
когда наблюдается интенсивная спонтанная вентиляция, не-
обходимо ее медикаментозное подавление, чтобы обеспечить
условия для проведения аппаратной ИВЛ (ацидоз, пневмо-
ния). В этих случаях частоту дыхания на короткий период
устанавливают до 20—25 в минуту. Для обеспечения опти-
мального объема вентиляции дыхательный объем должен
быть не менее 12 мл/кг (при частоте 10—20 в минуту). При
использовании этих параметров удается предотвратить обра-
зование ателектазов. Необходимо следить за тем, чтобы со-
держание кислорода во вдыхаемой смеси не было избыточ-
ным. Нельзя подвергать больного опасному воздействию вы-
соких концентраций кислорода ради повышения его содер-
жания в артериальной крови. Наиболее убедительными кли-
ническими показателями адекватности оксигенации (ткане-
вой) являются наличие сознания, естественный цвет кож-
ных покровов, слизистых оболочек и ногтевых лож, а также
нормальные данные ЭКГ.
Заболевания системы кровообращения
Наличие у стоматологических больных хронического
или острого заболевания сердечно-сосудистой системы су-
щественно осложняет проведение амбулаторной и стацио-
нарной анестезии и повышает риск вмешательства. Само по
себе проведение анестезии у больного с заболеванием систе-
мы кровообращения вызывает ухудшение сократительной
функции миокарда и снижение сердечного выброса. Возни-
кающая по ходу анестезии гипотензия в условиях блокиро-
ванных во время наркоза компенсаторных механизмов сосу-
дистой системы влияет на работу сердца, ухудшает газооб-
мен в легких. Больные с компенсированными заболевания-
ми достаточно устойчивы к неблагоприятному воздействию
анестезии и переносят ее удовлетворительно при условии
хорошего насыщения крови кислородом, предупреждения
гипотензии и исключения передозировки анестетиков.
Сопутствующие соматические заболевания в этих усло-
виях требуют дифференцированного подхода к проведению
анестезии и учета индивидуальных особенностей пациента.
Важность такого подхода неизмеримо возрастает в амбула-
торной практике, когда степень компенсаторных возмож-
ностей больного неизвестна (Трезубов В.Н., 1989).
266
Глава 5
Основной принцип, которого должен придерживаться
анестезиолог, обеспечивающий безопасность операции у
больного с патологией системы кровообращения, — мини-
мальное нарушение ауторегуляции кровообращения. Любые
гемодинамические сдвиги у больного, возникающие во вре-
мя операции, трудно устранимы и поэтому предупреждение
их более перспективно, чем последующая нормализация
кровообращения. Составляя план проведения анестезии,
врач должен обратить внимание на ряд важных обстоя-
тельств: оценку параметров кровообращения во время на-
ркоза (АД, МОК, УОК, ЭКГ), определение степени компенса-
ции патологии кровообращения, разработку продуманной
программы анестезиологического пособия с учетом действия
наркотических средств на сердце. Необходимо также учиты-
вать влияние на организм больных лекарственных препара-
тов, которые они получают.
Состояние кровообращения зависит от эффективности
переноса кровью кислорода и распределения его по отдель-
ным органам. Максимальная осведомленность врача об ос-
новных показателях работы сердца является одним нз обяза-
тельных условий эффективного лечения больного. Особое
значение в системе контроля за центральной гемодинамикой
приобретает информация об объемном транспорте кислорода
и кислородном потоке. Очевидно, что эти показатели нельзя
определить, не располагая данными о сердечном выбросе и
уровне гемоглобина — носителя кислорода.
Для характеристики транспорта кислорода имеет зна-
чение так называемый кислородный поток, представляю-
щий собой объем кислорода за единицу времени. Для его рас-
чета Г.Я.Рябов предложил формулу:
КП = МОС X Sta Oj X Не X 1,39,
где КП — кислородный поток, МОС — минутный объем сердца, мл/мин,
Sta О? — насыщение артериальной крови кислородом, %,
Нв — уровень гемоглобина, г/л, 1,39 — константа Хюфнера
В норме кислородный поток равен:
КП = 5000х j^x х 1,39= 1000 мл/мин '
Кислородный поток, отнесенный к поверхности тела,
называется индексом кислородного потока (ИКП). Его опре-
деляют по формуле:
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
267
ИКП = СИ х Sta О? (мл/мин ’)/м’ или
КП = МОС х Sta О? (мл/мин ')
Для человека среднего возраста с массой тела 70 кг
ИКП составляет 550—600 (мл/мин ')/м‘ (Рябов Г.А., 1988).
В клинической практике эти расчеты имеют значение
при проведении анестезии в стоматологическом кресле в по-
лусидячем положении больного, которое не вполне физиоло-
гично. Врач-анестезиолог всегда должен помнить об этом
при проведении анестезин у больных с сердечно-сосудистой
патологией и риске возникновения таких синдромов, как не-
достаточность венозного притока к сердцу (в положении
больного сидя происходит концентрация крови в нижних от-
делах тела). Риск увеличивается при развитии гиповолемии
и острой сосудистой недостаточности, а также при ранее пе-
ренесенном инфаркте миокарда, кардиосклерозе, пнев-
москлерозе, эмфиземе легких. Игнорирование имеющихся
соматических заболеваний может привести к внезапной
остановке кровообращения.
Гипертоническая болезнь. Гипертоническая бо-
лезнь занимает ведущее место среди заболеваний системы
кровообращения у стоматологических больных. Нередко эмо-
циональная гипертензия развивается у больных гипертони-
ческой болезнью в ожидании приема у врача-стоматолога.
Этот синдром имеет различную степень выраженности и тре-
бует применения лечебных мер, особенно в случае возникно-
вения криза. У стоматологических больных гипертонической
болезнью, получающих препараты раувольфии в сочетании с
диуретиками, снижена чувствительность к эндогенным и эк-
зогенным катехоламинам, а их запасы в периферических
симпатических ганглиях, как правило, истощаются. В связи
с этим организм больного лишается возможности адекватно
изменять тонус сосудистой системы для компенсации сни-
женного под воздействием анестетика сердечного выброса.
Современные методики анестезии можно с успехом при-
менять у стоматологических больных с отягощенным анам-
незом, в том числе при гипертонической болезни, если при
этом соблюдать осторожность, а преимущества имеют те виды
анестезии, при которых в наименьшей степени дестабилизи-
руется кровообращение. Особого внимания заслуживают
реактивные проявления предоперационной гипертензии.
268
Глава 5
связанные с эмоциональным стрессом. Для таких пациентов
анестезиолог разрабатывает индивидуальную программу ле-
чебной и предоперационной премедикации. При проведении
лечебной премедикации применяют гипотензивные средст-
ва, антагонисты кальция, салуретики, антигистаминные
препараты. Важно правильно выбрать оптимальный уровень
артериального давления, который не должен быть ниже
обычного «рабочего» показателя. Некоторые авторы выска-
зывают сомнение в необходимости антигипертензивной те-
рапии перед операцией, так же как и усиления ее, поскольку
кровообращение внутренних органов у данных больных
адаптировано к высокому уровню артериального давления.
Существует мнение, что при длительном приеме препа-
ратов раувольфии возможна центральная адреноблокада,
однако, по-видимому, опасность ее развития преувеличена.
У больных, получающих В-адреноблокаторы, кардиодепрес-
сивный эффект анестетиков может быть выражен более резко,
что необходимо иметь в виду при определении их дозировки.
Возникающая по каким-либо причинам гиповолемия у боль-
ных гипертонической болезнью может представлять опас-
ность, так как регуляция сосудистого тонуса у них нарушена
и постуральные эффекты могут оказаться значительно выра-
женными и опасными. При развитии гипотензии у больного
с гипертензией снижается перфузионное давление в коро-
нарных, мозговых и почечных сосудах, что может явиться
причиной осложнений. Наркоз должен быть достаточно глу-
боким, чтобы блокировать ноцицептивную чувствитель-
ность на травматичных этапах операции или предупредить
постинтубациоиную гипертензию.
Выбор анестетика у больных гипертонической бо-
лезнью определяется прежде всего влиянием на кровообра-
щение, главным образом на сократительные свойства мио-
карда. Нейролептаналгезию и атаралгезию считают наибо-
лее безопасными методами наркоза при гипертонической бо-
лезни, так как они не оказывают существенного влияния на
сердечнь'й выброс, а вазодилатирующий эффект дроперидола
и противосудорожное действие седуксена может быть ис-
пользовано для стабилизации артериального давления.
При выборе миорелаксанта необходимо помнить, что
препараты кураре длительного действия снижают артери-
альное давление благодаря умеренной ганитоблокаде, а паву-
лон вызывает незначительную гипертензию. Таким образом.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
269
выраженные изменения артериального давления в период
анестезии всегда опасны для больных, особенно страдающих
атеросклерозом, поскольку повышают риск возникновения
ишемии органов и тканей.
Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
При наличии у больного ишемической болезни сердца (ИБС)
увеличивается опасность анестезии и операции, особенно в
условиях амбулаторного стоматологического приема.
Гипотензия, возникающая во вводной фазе наркоза у
больных ИБС, представляет определенную опасность, пос-
кольку сопряжена с ухудшением коронарного кровообраще-
ния. Для смягчения гипотензивных реакций можно реко-
мендовать предварительное введение раствора кальция хло-
рида и концентрированных растворов глюкозы. При выборе
анестезии предпочтение следует отдавать нейролептаналге-
зии, обеспечивающей стабильность гемодинамики и доста-
точную анестезию (Рябов Г.А. и др., 1983). Содержание кис-
лорода в газовой смеси должно быть не менее 30 %.
Больные, перенесшие инфаркт миокарда, часто обра-
щаются за помощью к стоматологу. У врача в этом случае
возникают обоснованные опасения в возможности возникно-
вения у них на амбулаторном приеме сердечно-сосудистых
расстройств. Ситуация нередко осложняется тем, что у вра-
ча нет достаточно убедительных клинических данных, сви-
детельствующих об имевшем место инфаркте, а полноценное
исследование системы кровообращения не всегда возможно.
Анестезия у больных, перенесших инфаркт миокарда,
имеет некоторые особенности, обусловленные расстройства-
ми гемодинамики, которые возникают вследствие малого
сердечного выброса, и нарушением функции дыхания. Ма-
лый сердечный выброс — снижение минутного объема серд-
ца до уровня, не обеспечивающего обменные потребности ор-
ганизма. В этих условиях коронарное кровообращение ста-
новится чувствительным к воздействию отрицательных фак-
торов анестезии. Расстройства легочного газообмена всегда
сопровождают хроническую сердечную недостаточность. Ос-
ложнением наркоза и операции является гипотензия разной
степени выраженности.
Лечение должно быть направлено на восстановление со-
кратительной функции миокарда и увеличение сердечного
выброса. Анестезиолог в этом случае принимает меры к пре-
кращению действия анестетика и проводит мероприятия с
270
Глава 5
целью устранения гипоксии. Из медикаментозных средств
можно применить препараты инотропного действия: новод-
рин (0,2 мл на 200 мл 5 % раствора глюкозы), допамин, адре-
налин как стимуляторы кровообращения. Возможное повы-
шение давления в легочной артерии и снижение сократимос-
ти миокарда могут спровоцировать развитие отека легких.
Удовлетворительная с точки зрения сохранения сократи-
тельной функции миокарда анестезия и исключение симпа-
тико-адреналовых реакций снижают риск развития отека
легких. Наряду с этим у больных с сердечной патологией,
особенно перенесших недавно инфаркт миокарда, может
развиться острая декомпенсация кровообращения. Пуско-
вым моментом может явиться изменение положения тела из
полусидячего в горизонтальное и наоборот, а также внутри-
венное введение избыточного для данного больного количес-
тва жидкости. Компенсаторный резерв организма больного в
этом случае чрезвычайно мал и дополнительная нагрузка,
возникающая в связи с прекращением наркоза и переводом
больного на спонтанную вентиляцию легких, особенно не-
адекватную, приводит к развитию циркуляторной и гипок-
сической гипоксии.
Гипоксическая энцефалопатия
и принципы защиты мозга
При проведении анестезии в стоматологии частым ос-
ложнением является гипоксия, зависящая от многих факто-
ров. Вследствие анатомо-топографических особенностей воз-
духопроводящих путей, которые являются составной частью
операционного поля в челюстно-лицевой области, создаются
предпосылки для развития гипоксической или циркулятор-
ной гипоксии. В амбулаторной стоматологии причинами
постгипоксической энцефалопатии служат нарушения тех-
ники анестезии, разгерметизация наркозного контура, ис-
пользование ингаляционных и неингаляционных наркоти-
ческих средств при спонтанной вентиляции легких.
Травмы костей черепно-лицевой области и головного
мозга занимают особое место среди травматических пораже-
ний, поскольку почти в 65 % случаев приводят к критичес-
ким расстройствам сознания, дыхания, кровообращения
(Цыбуляк Г.Н., 1976). В свою очередь операционная и после-
операционная гипоксия, гиповолемия и нарушения метабо-
лизма влияют на чувствительный мозг и его нейроны —
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
271
единственные клетки организма, которые не регенерируют,
а отмирают, замещаясь соединительной тканью. Вследствие
церебральной недостаточности мозг неспособен обеспечивать
центральную регуляцию функций организма; через 10 сек.
после прекращения кровотока больной теряет сознание,
спустя 25—30 сек. исчезает комплекс зубцов на ЭЭГ, через
60 сек. расширяются зрачки, что свидетельствует о пораже-
нии глубоких структур мозга, спустя 5 мин. возникают необ-
ратимые изменения в астроцитах и нейронах. Объем мозго-
вого кровотока зависит от уровня метаболизма мозга. Благо-
даря местной метаболической регуляции объем мозгового
кровотока слабо реагирует иа колебания давления в боль-
шом круге кровообращения. Существует предел артериаль-
ного давления (70—60 мм рт. ст.), ниже которого мозговой
кровоток резко уменьшается. Уменьшение количества кис-
лорода в крови, оттекающей из мозга по яремной веие, сви-
детельствует о повышении мозгового метаболизма, и хеморе-
цепторы сигнализируют о необходимости увеличения прито-
ка артериальной крови к мозгу. При энцефалопатических
нарушениях, часто возникающих вследствие гипоксии или
кровотечения, у стоматологических больных наблюдается
снижение артерио-венозного различия по кислороду в сон-
ной артерии и яремной вене, что свидетельствует о наруше-
нии обменных процессов в мозге. В настоящее время счита-
ется доказанным, что цереброспинальная жидкость — не
только «нейронная моча», но и важнейшее звено в регуля-
ции внутричерепных объемов, КОС и других видов обмена
(Бредбери М., 1983).
Дыхательная недостаточность и гиповолемия у боль-
ных с травмами черепно-лицевой области может проявлять-
ся нарушением сознания разной степени выраженности от
легкой заторможенности до комы, развивающейся вследст-
вие отека мозга и гипоксии. Основные задачи врача на догос-
питальном этапе — скорейшая доставка пострадавшего в
стационар и устранение на месте происшествия или в пути
угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообраще-
ния. Инфузионная терапия должна основываться на общих
принципах лечения больных, у которых отмечаются значи-
тельная кровопотеря и шок. Мероприятия по нормализации
гемодинамических расстройств, обусловленных нарушения-
ми сердечной деятельности и сосудистого тонуса, возникаю-
щими вследствие отека или непосредственного повреждения
272
Глава 5
структур мозга, сводятся прежде всего к восполнению дефи*
цита ОЦК с помощью декстранов, белковых препаратов
(плазма, альбумин, протеин), коллоидов, кристаллоидов и
донорской крови. Сохраняющаяся артериальная гипотония
служит показанием к применению гормональных препара-
тов (по 60—90 мг преднизолона). Глюкокортикоиды приме-
няют не только с целью оказать влияние на гемодинамику,
но и для профилактики и лечения отека мозга. С этой же точки
зрения с самого начала проведения массивной инфузионной
терапии показано внутривенное введение 40—60 мг лазикса
(Рябов Г.А. и др., 1983).
Тактика анестезиолога у больных с травматическими
поражениями строится на общих принципах анестезии с
учетом специфики травмы и ее локализации. Премедикация
может оыть ограничена введением 0,3—0,0 мг атропина и
10 мг седуксена. В желудок вводят зонд. Для вводного на-
ркоза может быть использован оксибутират натрия (2—4 г),
кетамин (2—3 мг/кг) или барбитураты в виде 1— 2 % раство-
ра. Барбитураты снижают потребности мозга в кислороде.
Полагают, что благотворный эффект барбитуратов заключа-
ется в снижении обменных процессов в мозге, удалении из
него свободных радикалов, разрушающих липидные мем-
браны, подавлении воздействия катехоламинов на ткань
мозга. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции и
смеси закиси азота и кислорода в соотношении 2:1, добавляя
к ней в случае необходимости оксибутират натрия (по 2—4 г),
фентанил (2—4 мл) или барбитураты (по 200—300 мг). После
окончания наркоза проводят продленную ИВЛ. Синхрониза-
ции самостоятельного дыхания больного с частотой ИВЛ до-
стигают путем гипервентиляции, а также введения ГОМК,
седуксена, барбитуратов в дозах, которые применяли для
поддержания наркоза, но с большими промежутками.
Барбитураты могут быть введены внутримышечно. Если при
черепно-лицевой травме нет показаний к проведению эк-
стренного оперативного вмешательства, то консервативную
терапию обычно проводят с целью коррекции нарушения
дыхания и гемодинамики в сочетании с мероприятиями, на-
правленными на профилактику и лечение отека мозга, нару-
шений метаболизма, инфекционных осложнений.
В 60-х годах клинические исследования, проведенные
советскими и американскими анестезиологами, показали,
что при эфирном наркозе в ходе длительной анестезии разви-
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
273
вается гипоксия, причина которой заключается главным об-
разом в развитии ателектазирования легких, которое имеет
тенденцию к прогрессированию при увеличении продолжи-
тельности анестезии. Возникновение внутрилегочного шунта
приводит к уменьшению функциональной остаточной ем-
кости легких (ФОБ) на 15—30 % и ухудшению оксигенации.
Степень выраженности снижения ФОБ коррелирует со сниже-
нием насыщения артериальной крови кислородом и увеличени-
ем альвеол-артериальной разницы по кислороду. В условиях
анестезии выключается рефлекс Эйлера — Лилиестранда и не
возникает вазоконстрикция в гиповентилируемых зонах лег-
ких, что способствует развитию гипоксии (Рябов Г.А., 1988).
Энергетический дефицит, избыток кислых молекул, пе-
рекиси липидов и свободных радикалов приводят к повыше-
нию осмоляльности, усилению повреждения мембран и уве-
личению проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Это вызывает задержку жидкости, нарастание отека и разви-
тие вторичной ишемии мозга, которая вследствие поврежде-
ния адаптационных механизмов приводит к возникновению
генерализованного отека и энцефалопатии (Braakman R.
et al., 1982).
Повреждение костей лицевого и мозгового черепа во
время операции проявляется своеобразными реакциями и
обменными изменениями в крови, оттекающей от мозга. Во
время операции и в ближайшем послеоперационном периоде
отмечаются уменьшение артерио-венозной разницы по кис-
лороду, увеличение содержания кислорода (вероятно, сни-
жается «захват» кислорода клетками мозга) и концентрации
аммиака в мозге; нарушение стабильности обмена в мозго-
вой ткани в связи с уменьшением содержания глюкозы и мо-
чевины. Вследствие увеличения кровотока в тканях мозга
снижается потребление кислорода, что приводит к истоще-
нию АТФ и анаэробному гликолизу. Ускорение кровотока в
мозге под влиянием оперативного вмешательства и наркоза
не обязательно свидетельствует об адекватности обмена и
утилизации кислорода. Аммиачная интоксикация, воздей-
ствуя на мозговой обмен, нарушает процессы, развивающие-
ся в цикле Кребса.
Вследствие повреждения костей мозгового черепа и на-
рушения проницаемости гематоэнцефалического барьера во
время операции увеличивается свободное прохождение че-
рез него патологического субстрата (обломков метаболитов,
10 Зм. 52
274
Глава 5
тромбопластика и др.) и раневой кровоток объединяется с
хориоидальным кровообращением мозга. Это способствует
проникновению тканевых субстратов из средней зоны лица в
область основания черепа и кровоток мозга. Таким же путем
продукты секреции эндокринных желез (гипофиз) из мозга
попадают в кровоток и разносятся по всему организму.
Вследствие операционной травмы теряется способность моз-
гового кровообращения к саморегуляции, а повреждение
центральных механизмов регуляции метаболических про-
цессов приводит к возникновению несостоятельности адап-
тационных реакций в ответ на операцию. На этом фоне воз-
никают вторичные эндокринные, гемодинамические и дыха-
тельные расстройства, сопровождающиеся нарушением
функции жизненно важных органов (Бредбери М., 1983).
Задачи патогенетически обусловленной терапии — ус-
транение причины гипоксии и проведение комплекса мер,
направленных на стабилизацию клеточных мембран, норма-
лизацию водно-электролитного баланса и мозгового кровооб-
ращения. Лечебные мероприятия проводят с целью восста-
новления энергетического обмена и введения в организм ис-
точников энергии и аминокислот, необходимых для нор-
мального течения защиты и репаративных процессов, а так-
же синтеза нейромедиаторов (Маневич А.З. и др., 1986). На-
ряду с проведением мероприятий, направленных на восста-
новление функциональной способности мозга, возникает не-
обходимость в управлении системами организма с помощью
интенсивной терапии: осуществление газообмена, обеспече-
ние адекватного сердечного выброса, нормализация функци-
ональной способности печени и почек. Лечебно-профилакти-
ческая помощь при гипоксических повреждениях мозга на-
правлена на снижение энергетических потребностей (ГОМК,
барбитураты), введение антигипоксантов, применение
средств, улучшающих микроциркуляцию. Коррекцию об-
менных процессов в клетках мозга осуществляют с помощью
мембраносохраняющих средств и ноотропов (наком, гор-
докс, контрикал, ноотропил, церебролизин). Большое значе-
ние в лечении энцефалопатии придают охранительному ре-
жиму, барбитуровому наркозу, гипербарической оксигена-
ции (ГБО). Для поддержания адекватных обменных процес-
сов применяют искусственное питание (парентеральное и эн-
теральное). Эти меры являются важнейшими элементами
интенсивного лечения больных с гипоксическим поврежде-
нием мозга и способствуют улучшению результатов лечения.
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
275
Анестезиологическое обеспечение
операций у больных с травматическими
поражениями челюстей
В настоящее время отмечают увеличение частоты трав-
матических поражений челюстей, а также их более тяжелое
клиническое течение. Наиболее часто происходят переломы
нижней челюсти. Одним из ранних и опасных осложнений
таких переломов является острая дыхательная недостаточ-
ность, возникновению которой способствует нарушение
проходимости верхних дыхательных путей вследствие сме-
щения фрагментов поврежденных костей и языка. Вероят-
но, вторичным является нарушение кровообращения в ре-
зультате травмы и нарушения дыхания (Грицук С.Ф., Ша-
киров М.Н., 1989).
Выраженные изменения внешнего дыхания у наблю-
давшихся нами больных с односторонними переломами ни-
жней челюсти выявлялись при локализации перелома в об-
ласти ее тела и угла, особенно если травма сопровождалась
массивным отеком или осложнялась гнойно-воспалитель-
ным процессом. Частота дыхания в этом случае достигала
30—36 в минуту. На фоне снижения резервных возможнос-
тей дыхания резко увеличивался минутный объем дыхания
и потребление кислорода. Наиболее выраженные изменения
легочной вентиляции наблюдались у больных с двусторон-
ними и множественными переломами нижней челюсти. Эти
изменения выражались в неравномерности показателей на
спирограмме, нарушении ритма, наличии вставочных вдо-
хов и дыхательных пауз. При наиболее тяжелых травмах,
когда перелом локализовался в области угла или тела ни-
жней челюсти с двух сторон и сопровождался значительным
смещением обломков, выявляли резкое снижение резервных
возможностей дыхания, уменьшение жизненной емкости и
минутной вентиляции дыхания. При этом отмечалось вклю-
чение компенсаторных механизмов, которые характеризова-
лись учащением дыхания и участием в дыхании вспомога-
тельных мышц (МОД до 280 %, ПО2 до 260 %, ДО 157 %).
Основным этиопатогенетическим фактором развития
гипоксии у больных с переломами нижней челюсти является
обструктивное нарастание явлений дыхательной недостаточ-
ности. Вследствие изменения механики дыхания ухудшается
газообмен, увеличивается работа дыхательной мускулатуры.
10*
276
Глава 5
Несоответствие вентиляции легких и потребностей организ-
ма в кислороде приводит к уменьшению насыщения крови
кислородом, снижению напряжения кислорода и связанно-
му с ним неблагоприятному для газообмена сдвигу градиен-
та давления кислорода между кровью и тканевой средой.
Компенсаторная гипервентиляция легких в результате пере-
лома челюсти и избыточное выведение из организма СОг
приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца.
Показатели — напряжение кислорода в артериальной крови —
отражали интегральный характер окислительно-восстано-
вительных процессов, происходящих в тканевом и клеточ-
ном секторе организма. Несоответствие газообмена потреб-
ностям организма обусловливает уменьшение насыщения
крови кислородом (рис. 31).
Таким образом, при переломе нижней челюсти вследст-
вие травматического стресса возникает симптомокомплекс
нарушений, связанных с болью, общей реакцией на местное
повреждение тканей, дислокацией отломков, при котором
ведущим этиопатогенетическим фактором является обструк-
Рис 31 Кислотно-щелочное состояние у больных с множественными
переломами нижней челюсти, в зависимости от метода лечения
(хирургический, ортопедический)
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
277
тивное нарастание дыхательной недостаточности различной
степени выраженности. Повреждение тканей приводит к
возбуждению симпатического отдела центральной нервной
системы, что посредством гипоталамосгипофизариых реак-
ций вызывает гуморальный ответ на агрессию с увеличением
секреции катехоламинов, в результате чего работа системы
кровообращения перестраивается по гипердинамическому
типу. Эти данные необходимо учитывать при разработке ле-
чебных и профилактических мероприятий, так как вследст-
вие увеличения потребностей организма в кислороде у боль-
ных с переломами нижней челюсти может развиться деком-
пенсация системы внешнего дыхания.
Аллергия и побочное действие
лекарственных веществ
Аллергические состояния протекают по типу реакций
между чужеродным для организма антигеном (аллергеном)
и антителом, образовавшимся при первом попадании в орга-
низм данного антигена. Биологический смысл реакции ан-
тиген — антитело состоит в том, чтобы распознать и уничто-
жить чужеродное вещество, клетку, независимо от того, по-
пали они в организм извне или образовались в нем в резуль-
тате мутации.
По механизму и характеру вызываемых повреждений
различают следующие виды аллергических реакций:
— анафилактические реакции, при которых комплекс
антиген — антитело высвобождает из клеток биологически
активные вещества, поставляющие в общий кровоток лабро-
циты (тучные клетки), расположенные в соединительной
ткани всех органов (анафилактический шок, бронхиальная
астма, крапивница, круп, вазомоторный ринит, отек Квинке);
— цитотоксические аллергические реакции, выражаю-
щиеся в гемолизе, возникающем при переливании несовмес-
тимой крови, резус-несовместимости матери и плода и др.;
— гистотоксическая реакция, при которой комплекс
антиген — антитело повреждает эндотелий мелких сосудов,
вызывая ишемический некроз и тромбоз (феномен Артюса,
сывороточная болезнь);
— реакции клеточного иммунитета, к которым относят
отсроченную сенсибилизацию и отторжение трансплантата
(Зильбер А.П., 1984).
278
Глава 5
В аллергическую реакцию вовлекаются любые ткани и
органы: кожа, слизистые оболочки, сосуды, сердце, легкие,
печень и др.
На всех этапах любой анестезии, атаралгезии и преме-
дикации анестезиолог использует большое количество пре-
паратов, которые могут вызвать выраженную аллергичес-
кую реакцию. В большинстве случаев в гемотрансфузионной
несовместимости ведущую роль играют реакции иммунного
генеза. Общая анестезия подавляет иммунные ответы, хотя
и защищает организм от операционного стресса. Реакции на
местные анестетики развиваются гораздо чаще, чем на об-
щую анестезию. К тому же при гидролизе новокаина (а имен-
но он чаще применяется в стоматологии и дает более выра-
женные негативные реакции) образуются вещества, близкие
к гистамину.
Биологически активные вещества, содержащиеся в лаб-
роцитах (гистамин, серотонин, бридикинин, гепарин), от-
ветственны за ту вегетативную и клеточную «бурю», которая
возникает в организме при возникновении анафилактичес-
кого шока, летальность от которого, по данным разных авто-
ров, колеблется в пределах 60 %. Не существует веществ, ко-
торые, будучи введены в организм человека при еде, питье,
лечении, не могут быть аллергенами и не вызывают аллерги-
ческий шок. Лекарственные препараты наиболее часто вы-
зывают негативные реакции и среди них значительное место
отводится пенициллину и другим антибиотикам, новокаину,
вероятно, из-за его широкого применения в стоматологии,
йодсодержащим контрастным веществам, трансфузионным
препаратам, содержащим обломки метаболитов белка, гум-
миновым веществам, декстранам, витаминам (чаще из груп-
пы В), лечебным сывороткам и вакцинам. Врач должен
знать, что практически не существует препаратов, использу-
емых для премедикации, наркоза, миорелаксации и интен-
сивной терапии, под действием которых не могла бы возни-
кнуть аллергическая реакция. Особенно часто реакции воз-
никают при кратковременном наркозе сомбревином (эпонто-
лом), применении реланиума и барбитуратов.
Анафилактический шок. Развивается при воздействии
даже небольших, иногда ничтожных количеств веществ, так
как суть шока заключается в физиологическом эффекте аг-
рессивных веществ и степени выраженности реакции. Иног-
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
279
да анафилактический шок возникает при первом введении
лекарства. Исследователи объясняют это наследственной пе-
редачей антител, использованием плохо отмытых шприцев,
вдыханием парообразных или порошкообразных лекарств.
Действие комплекса антиген — антитело приводит к
разрыву мембраны лаброцита и выходу агрессивных ве-
ществ. Возникающая при этом гиповолемия носит функцио-
нальный характер и является следствием аллергической ре-
акции, когда объема крови «не хватает» для эффективного
кровообращения из-за резкого расширения сосудистого рус-
ла вследствие вазомоторного паралича. При этом нарушает-
ся проницаемость мембран и развиваются интерстициаль-
ные отеки. Переход жидкости в интерстициальное простран-
ство приводит к сгущению крови, снижению ОЦК, наруше-
нию процессов свертывания.
Возникающий при анафилактическом шоке ларингос-
пазм и бронхиолоспазм, сопровождающийся отеком в облас-
ти верхних дыхательных путей, вызывает экспираторное
закрытие голосовой щели, спастическое сокращение полых
органов (кишечник, мочевой пузырь, матка), органные рас-
стройства, повреждения мозга, печени, почек, сердца.
Таким образом, при анафилактическом шоке наблюда-
ется клиническая картина острой недостаточности кровооб-
ращения, связанной с сосудистым коллапсом и функцио-
нальной гиповолемией, к которой присоединяются острая
дыхательная недостаточность и энцефалопатия с потерей со-
знания, судорогами и др.
В последние годы в амбулаторной стоматологии отмечено
увеличение частоты тяжелых токсико-аллергических реак-
ций (ОТАР), которые чаще всего развиваются у лиц молодого,
трудоспособного возраста. Смертность от этих осложнений в
амбулаторной практике составляет 20—70 % и зависит от
многих факторов. Ее снижение зависит от своевременности и
адекватности лечения, возраста больного, характера и объ-
ема поражения при аллергии (Латышева Т.В. и др., 1988).
Многие авторы считают, что существует единый механизм
танатогенеза анафилактического шока, который заключает-
ся в развитии острой недостаточности кровообращения в свя-
зи с сосудистым коллапсом, функциональной гиповолемией
и острой дыхательной недостаточностью. Возникающая
гиповолемия обусловлена гибелью плазмоцитов, сопровож-
280
Глава 5
дающейся высвобождением сосудисто-активных веществ.
На первый план выступает несоответствие между резко уве-
личивающейся вместимостью сосудистого русла и объемом
циркулирующей крови, который уменьшается вследствие
нарушения проницаемости мембран (в том числе мембран
клеток мозга), неизбежного тканевого отека, потери плазмы
и снижения онкотического давления. Вследствие сопутству-
ющего этому состоянию вазомоторного паралича резко рас-
ширяется сосудистое русло. Если организму удается пере-
жить столь бурно протекающую аллергическую реакцию,
то, как правило, вслед за этим развивается полиорганная не-
достаточность, являющаяся следствием аллергической реак-
ции и морфофункциональных перестроек.
Наиболее частой причиной возникновения острой ток-
сико-аллергической реакции является применение лекар-
ственных препаратов для санации полости рта (лечение и
удаление зубов, заболеваний слизистой оболочки полости
рта). По-прежнему высока реальность возникновения шока
при лечении хронических вирусных и бактериальных ин-
фекций.
Клинические проявления аллергической реакции поз-
воляют выделить четыре степени тяжести заболевания: лег-
кое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое. У больных
с аллергией легкой степени, кроме субфебрильной темпера-
туры, эритемы и изменения картины периферической кро-
ви, практически отсутствуют другие проявления реакции.
У больных с заболеванием средней тяжести отмечается гене-
рализованная мультиформ ная эритема с преобладанием па-
пулезно-везикулярных высыпаний на коже, поверхностных
эрозий на слизистой оболочке (конъюнктивит, стоматит,
вульвит). При лабораторных исследованиях у этих больных
выявляют изменения в картине периферической крови: выра-
женный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическую зер-
нистость лейкоцитов, увеличение концентрации ферментов.
Характерным симптомом тяжелой формы аллергии яв-
ляется поражение кожи, кроме того, к ранее отмеченным
высыпаниям присоединяются серозно-геморрагические эро-
зии, занимающие более 30 % поверхности всех слизистых
оболочек. При тяжелой форме наблюдаются расширение
границ печени и снижение ее функциональной способности,
отмечаются признаки поражения сердечно-сосудистой
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
281
системы: тахикардия, выявляемые на ЭКГ метаболические
нарушения миокарда, нестабильность показателей артери-
ального давления, снижение насосной функции сердца.
Состояние больных тяжелое, у них отмечаются сильные боли,
энцефалопатия с возбуждением или заторможенностью.
Крайне тяжелая аллергическая реакция характеризу-
ется реактивным изменением практически всех систем орга-
низма. Особенно выраженные изменения отмечаются на коже
и слизистых оболочках полости рта. Язвенно-некротические
повреждения распространены практически по всей повер-
хности кожи (синдром Лайелла). У больных, находящихся
в тяжелом состоянии, развиваются анурия, расстройства
дыхания и кровообращения (Латышева Т.В., 1988).
Принципы терапии. Характер танатогенеза анафилак-
тического шока позволяет рекомендовать комплекс мер по
реанимации с учетом того факта, что он нередко развивается
так быстро, что квалифицированная помощь может опоз-
дать. Поскольку ведущим симптомом анафилактической ре-
акции является острая гиповолемия, методы ее коррекции
направлены на уменьшение кровеносного русла и увеличе-
ние ОЦК. Уменьшения сосудистого русла можно добиться
посредством введения вазопрессоров — адреналина, норад-
реналина, эфедрина, мезатона. С помощью трансфузии раз-
личных жидкостей удается восполнить дефицит ОЦК, хотя
эффект достигается за более продолжительный промежуток
времени, чем действие вазопрессоров. Следует учитывать,
что кристаллоидные растворы быстро покидают сосудистое
русло в связи с повышением проницаемости капилляров.
Декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) дольше удержива-
ются в сосудистом русле, но могут потенцировать аллергию,
так как обладают способностью высвобождать гистамин.
Наиболее рациональный метод устранения гиповолемии —
переливание до 1—1,5 л 5 % раствора глюкозы, из которых в
первые 100—150 мл вводят 0,5 мл 0,1 % раствор адреналина
и в 200 мл — 0,5 мл 0,1 % раствор норадреналина. Програм-
ма трансфузионной терапии может включать введение под
контролем артериального и центрального венозного давле-
ния полиглюкина, раствора Рингера, лактасола, фумарата
натрия, полюглюсоля и других кристаллоидных растворов.
Для устранения острой дыхательной недостаточности
необходимо ликвидировать бронхиолоспазм, интерстици-
282
Глава 5
альный отек легких и нарушения центральной регуляции
дыхания. Экстренными мерами являются интубация трахеи
и искусственная вентиляция легких чистым кислородом.
Помимо этого, внутривенно вводят эуфиллин, алупент, его
аэрозольные аналогии или эустран (изопротеренол). При на-
личии холинергического компонента при бронхиолоспазме
(например, брадикардии) необходимо внутривенно ввести
растворы атропина и антигистаминных препаратов, которые,
к сожалению, не могут дать быстрого клинического эффекта
при молниеносной форме анафилактической реакции. Их
можно применять как компоненты лекарственного фона.
Целенаправленная интенсивная терапия заключается во вве-
дении неспецифических ингибиторов иммунных процессов —
глюкокортикоидов (преднизолон, гидрокортизон, дексазон).
Для ликвидации сопровождающих анафилактический
шок болевого и судорожного синдромов требуется симпто-
матическое лечение, включающее применение анальгети-
ков и нейролептиков. Если патогенетические меры неэф-
фективны или помощь оказана с опозданием (клиническая
смерть), то необходимо провести реанимационные меропри-
ятия. Схему лечения аллергической реакции дополняют в
соответствии с индивидуальными особенностями клиничес-
кой картины, в каждом конкретном случае она имеет аль-
тернативные варианты.
Лечение аллергической реакции в условиях стоматоло-
гической поликлиники заключается в изоляции больного от
возможного аллергена. Внутривенное введение глюкокорти-
коидов — первый и наиболее радикальный метод лечения,
при этом используют большие дозы преднизолона или гидро-
кортизона — от 90 до 1500 мг/сутки и больше в зависимости
от степени тяжести реакции. В условиях поликлиники быва-
ет затруднительно организовать быстрое проведение эффек-
тивной трансфузионной терапии и квалифицированной реа-
нимации. Специализированная помощь должна включать
введение декстранов, солевых растворов, коллоидных препа-
ратов и быть направлена на предотвращение анемии, ДВС-
синдрома и системных повреждений. Большое внимание
уделяют уходу за пораженными участками кожи и слизис-
тых оболочек при синдроме Лайелла. В случае присоедине-
ния вторичной инфекции и наличия гнойных очагов приме-
няются антибактериальные средства с учетом фармакологи-
ческого анамнеза. В тяжелых случаях детоксикацию прово-
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
283
дят с использованием гемосорбции и препаратов иммунофар-
макотерапии. Парентеральное питание, применяемое в ост-
рой фазе заболевания, на 3—4-й день может быть заменено
диетой, исключающей применение потенциальных субстра-
тов аллергии, т.е. продуктов, богатых гистамином. Медика-
ментозные назначения должны быть обоснованными и учи-
тывать фармакологический и аллергологический анамнез,
исключающий полипрогмазию.
При тяжелых и молниеносных формах анафилактичес-
кого шока немедленно начинают проведение реанимацион-
ных мероприятий, включая массаж сердца и И ВЛ. Внутри-
венно и внутрисердечно вводят комплекс препаратов, вклю-
чающий адреналин, атропин, растворы хлорида кальция,
глюкокортикоиды в больших дозах. По достижении стабиль-
ных показателей кровообращения больных, перенесших ана-
филактический шок, госпитализируют в палату интенсивной
терапии или переводят в реанимационное отделение.
Профилактика и лечение последствий анафилактичес-
кой реакции в том случае, если нормализовались кровообра-
щение и дыхание, заключаются в проведении мероприятий с
целью стабилизации КОС и водно-электролитного баланса,
диагностики и коррекции коагулопатии, предотвращения
отека мозга, острой почечной и печеночной недостаточности.
Побочное действие лекарственных препаратов. Прак-
тически ежедневно врач встречается со случаями побочного
действия лекарственных препаратов и их токсического вли-
яния на организм.
В связи со схожестью патогенеза аллергии и лекар-
ственного токсикоза для лечения этих состояний применяют
одинаковые методы. Частота побочных реакций колеблется
от 1 до 28 % всех случаев назначения лекарственного препа-
рата («Объединенная Бостонская программа наблюдений за
действием лекарственных средств», 1984 г.). Часто возника-
ют затруднения при дифференциальной диагностике основ-
ного заболевания и его осложнений от побочных действий
лекарств. Существует ограниченная группа препаратов, на-
иболее часто оказывающих побочное действие (антибиоти-
ки, новокаин, гепарин, препараты наперстянки, диуретики,
декстраны, салицилаты).
Лекарственные реакции могут наблюдаться на любом
этапе терапии или после ее завершения. Реакции типа идио-
синкразии не связаны с дозой препарата, хотя имеются на-
284
Глава 5
блюдения, свидетельствующие о том, что доза препарата и
длительность лечения играют определенную роль в их разви-
тии. Токсические реакции чаще возникают у детей и лиц по-
жилого возраста в основном вследствие сниженной способ-
ности к элиминации препаратов. У женщин побочные реак-
ции встречаются чаще, чем у мужчин (соотношение 2:1), в
таком же соотношении находятся и летальные исходы при
побочных реакциях. Некоторые авторы объясняют это тем,
что женщины чаще обращаются к врачам, принимают ле-
карства. Чем больше препаратов одновременно принимает
больной, тем больше вероятность развития у него побочных
реакций. Они чаще наблюдаются у людей, в анамнезе кото-
рых уже зарегистрированы подобные реакции.
Побочные реакции можно разделить на две основные
группы. В первую группу (А) включают реакции, проявляю-
щиеся в более сильном, чем обычно, но закономерном основ-
ном фармакологическом действии препарата. По данным
большинства авторов, к этой группе относится до 80 % по-
бочных лекарственных реакций (например, кровотечения,
вызванные антикоагулянтами непрямого действия), они
обычно связаны с дозой препарата и их легко предвидеть.
Побочные реакции второй группы (В) обусловлены непред-
виденным и извращенным действием лекарств, поэтому
предупредить их обычно не удается. Примерами реакций
этого типа являются гипертермия, возникающая при ис-
пользовании общих анестетиков и агранулоцитоз, вызван-
ный левомицетином или бутадиеном. При возникновении
реакций этого типа (В) отмечается более высокая леталь-
ность, чем при развитии реакции первой группы (А).
Реакции типа А являются по существу продолжением
фармакологического действия лекарственных препаратов.
Развитие их обусловлено теми же свойствами, которые опре-
деляют фармакологическое действие препаратов. Обычно
эти реакции разделяют на фармакокинетические (всасыва-
ние, распределение, метаболизм и выведение препарата) и
фармакодинамические, определяющиеся высокой чувстви-
тельностью органа-мишени к лекарству. Хорошо известно,
что в группе больных, получивших одинаковую дозу препа-
рата, его эффект будет разным: у одних больных терапевти-
ческий эффект не будет получен, у других лекарственный
препарат окажет желаемое действие, а у третьих возникнут
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
285
явления интоксикации. Большинство побочных реакций ти-
па А обусловлено индивидуальными особенностями фарма-
кокинетики, но некоторые из них связаны с повышенной
чувствительностью к препарату органа-мишени, на который
он должен действовать. В этих органах или тканях, по-види-
мому, имеются специфические рецепторы, которые, как
полагают, имеют различную чувствительность. Сопутствую-
щие заболевания так же могут повышать чувствительность
рецепторов к препарату и, следовательно, вероятность раз-
вития побочных явлений, например бронхоспазма в случае
использования пропранолола при лечении у больных брон-
хиальной астмой.
Характерными чертами реакции типа В являются не-
ожиданность их возникновения и трудность установления
непосредственных причин. Врач должен определить, что
послужило причиной реакции: особенности организма боль-
ного, свойства принимаемого лекарственного препарата или
то и другое. Фармацевтические факторы играют заметную
роль в развитии лекарственной непереносимости. Превыше-
ние срока хранения препаратов, химические превращения в
них, применение стабилизаторов, красителей, наполнителей
могут привести к нарушению всасывания в желудочно-ки-
шечном тракте и развитию аллергических реакций.
Лекарственные реакции типа В часто называют аллер-
гическими, но природа их далеко не всегда является строго
аллергической в узком смысле этого слова, т.е. не определя-
ется атипичной реактивностью организма. Механизм разви-
тия аллергических реакций включает взаимодействие пре-
парата с антителами или сенсибилизированными лимфоци-
тами. Лекарственный препарат, для того чтобы включиться
в аллергический процесс и стать аллергеном, должен образо-
вать с макромолекулами организма комплекс, который за-
тем вызовет аллергический ответ. Иногда антигенный ком-
плекс образует не сам препарат, а его метаболит.
Хорошо известно, что вероятность возникновения по-
бочных реакций возрастает с увеличением количества однов-
ременно принимаемых больным лекарственных препаратов.
Считают, что если больной принимает одновременно шесть
препаратов и больше, то вероятность их побочного действия
достигает 80 %. Препараты могут потенцировать действие
друг друга.
286
Глава 5
Терминальное состояние, сердечно-легочная
и церебральная реанимация
В основе критических расстройств жизнедеятельности
организма, сопровождающихся катастрофическим падени-
ем артериального давления, глубокими нарушениями газо-
обмена и метаболизма, для обозначения которых применяют
обобщенное название «терминальное состояние», лежат эн-
догенные и экзогенные факторы.
Варианты кризовых состояний, нередко встречающие-
ся в стоматологической практике, сопровождающиеся нару-
шением кровообращения и регуляции сосудистого тонуса,
можно рассматривать как нарушения жизнедеятельности
организма, характеризующиеся развитием обратимых про-
цессов без глубоких морфофункциональных нарушений.
Примерами таких нарушений являются обморок, криз фун-
кционально-психогенного или сосудистого генеза, коллапс и
др. (Бунятян А.А., 1990).
Обморок. Обморок, или «постуральный синкопе* —
внезапно возникающая кратковременная потеря сознания
при вертикальном положении больного с последующим вос-
становлением сознания при переводе его в горизонтальное
положение. При этом происходит ослабление деятельности
сердечной и дыхательной систем. В основе обморока лежат
процессы, активизирующие вазовагальные рефлексы, —
боль, страх, эмоциональное потрясение, прием гипотензив-
ных препаратов. Механизм развития такого состояния за-
ключается в преходящем снижении мозгового кровообраще-
ния в результате изменения вазомоторного тонуса сосудов,
расположенных в нижележащих отделах тела, реже мозго-
вых сосудов вследствие снижения венозного притока и сер-
дечного выброса.
Степень выраженности обморочного состояния может
быть различной. Наиболее легкая форма обморока характе-
ризуется внезапным возникновением небольшого затумани-
вания сознания в сочетании с «головокружением», звоном в
ушах, тошнотой, усилением перистальтики в кишечнике.
Начальные признаки нарушения мозгового кровообращения
больные обычно описывают как «головокружение». В дей-
ствительности же речь идет не о головокружении, а о чувст-
ве неуверенности, слабости, о том состоянии, когда окружа-
ющий мир теряет определенные очертания и у больного тем-
неет в глазах. Для обморока характерно ощущение слабости.
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
287
лицо бледнеет, конечности холодеют, зрачки расширяются,
дыхание становится поверхностным. При пальпации отме-
чается учащение пульса, в некоторых случаях наблюдается
брадикардия, происходит снижение артериального и ве-
нозного давления, возникает тошнота, иногда наблюдает-
ся рвота и, наконец, больной внезапно или медленно падает.
В большинстве случаев до возникновения обморока больно-
му удается найти подходящее место, чтобы сесть или лечь, в
отличие от эпилептического припадка, который застает
больного врасплох.
Быстрое и полное восстановление сознания в горизон-
тальном положении подтверждает диагноз «обморок». После
обморока сознание восстанавливается постепенно, некоторое
время ощущается тошнота, дыхание учащенно, отмечается
тахикардия. У здорового человека спонтанный обморок воз-
никает при сильном переутомлении, в ожидании приема
врача, в душном помещении, при болевом синдроме, инъек-
ции лекарственных препаратов. Для многих людей, склон-
ных к обморочным состояниям, характерны высокий рост,
астеническое телосложение, повышенная раздражитель-
ность, лабильность сосудистой моторики.
Судорожный обморок характеризуется присоединени-
ем к клиническим проявлениям обморока генерализован-
ных тонических судорог. Иногда им сопутствуют единичные
клонические подергивания; зрачки, как правило, расшире-
ны, иногда наблюдается нистагм.
Существуют два синдрома, при которых причиной поте-
ри сознания является недостаточность вертебр-базилярного
кровообращения: «синдром Сикстинской капеллы* и «синд-
ром подключичного обкрадывания». При первом обморок
возникает на фоне переразгибания шеи при запрокидывании
головы, когда уменьшается кровоток через атераматозно изме-
ненные позвоночные артерии вследствие их переразгибания.
В своей классической форме этот синдром проявляется у по-
жилых туристов, когда они осматривают фрески Микелан-
джело на куполе Сикстинской капеллы в Риме. При стенози-
ровании подключичной артерии проксимальнее того места,
где она отходит от позвоночной артерии, кровоток в последней
может тормозиться, особенно при активной работе верхних
конечностей, и приобретать ретроградное течение, при этом
уменьшается кровенаполнение сосудов мозга, но усиливает-
ся кровообращение в руке («синдром обкрадывания»). Для
288
Глава 5
данных синдромов характерна внезапная потеря сознания
(вертебр-базилярная недостаточность) (Ожильви К., 1984).
Состояние, близкое к обмороку, наблюдается при гипог-
ликемии. О гипогликемии следует подумать в том случае,
если приступу предшествовал большой перерыв в приеме
пищи, например в утренние часы, или приступ развился пос-
ле интенсивной физической работы либо эмоционального на-
пряжения. Диагноз «гипогликемическое состояние» подтвер-
ждается при обнаружении сниженного уровня сахара в крови.
Неотложная помощь при обмороке: больного следует
уложить на спину с несколько опущенной головой, расстег-
нуть ворот. К носу поднести ватку, смоченную нашатырным
спиртом, потереть виски. При продолжительном обмороке
подкожно вводят 1 мл 10 % раствора кофеина или 2 мл кор-
диамина, 1 мл 1 % раствора эфедрина, 1 мл 1 % раствора ме-
затона, 1 мл 0,2 % раствора норадреналина.
При обмороках, связанных с учащением или урежени-
ем сердечного ритма, уменьшается минутный объем сердца,
ухудшается кровоснабжение всех органов, включая голов-
ной мозг, что и приводит к развитию обморока. Одна из при-
чин внезапной потери сознания - уменьшение количества
циркулирующей крови, чаще всего при кровотечении или
эксикозе.
Коллапс. Это форма сосудистой недостаточности, ха-
рактеризующаяся снижением сосудистого тонуса, признака-
ми гипоксии мозга и угнетения жизненно важных функций
организма. Коллапс возникает на фоне эксикоза, инфекции,
интоксикации или отравления. Для коллапса характерно
внезапное резкое ухудшение общего состояния, иногда с по-
терей сознания. Степень снижения артериального давления
отражает тяжесть состояния больного. У больных нарушает-
ся венозный возврат, уменьшается минутный объем крово-
обращения и ударный объем сердца.
Неотложная помощь: вводят 0,5 — 1 мл 0,1 % раство-
ра адреналина подкожно или внутривенно норадреналин в
тех же дозах на 5 % растворе глюкозы (250 мл), капельно под
контролем артериального давления, 1 мл 1 % раствора меза-
тона подкожно, 60—90 мг преднизолона внутривенно. После
оказания первой помощи больного госпитализируют в отде-
ление реанимации или интенсивной терапии.
Сердечно-легочная и церебральная реанимация. Крити-
ческий уровень расстройства жизнедеятельности с катастро-
фическим падением артериального давления, глубоким нару-
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
289
шением газообмена и метаболизма называют терминальным
состоянием, а полную остановку кровообращения и дыхания —
клинической смертью. Терминальное состояние следует рас-
сматривать как конечный этап угасания жизни организма,
т.е. период, предшествующий биологической смерти.
В нашей стране широко распространена разработанная
В.А.Неговским классификация терминального состояния:
предагония, агония, клиническая смерть. Предагональное
состояние характеризуется общей заторможенностью и спу-
танностью сознания, при этом артериальное давление не оп-
ределяется, пульс пальпируется только на сонных и бедрен-
ных артериях (на периферических артериях он отсутствует),
отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных покровов и
слизистых оболочек.
Агональное состояние диагностируют на основании сле-
дующего симптомокомплекса: сознание отсутствует, артери-
альное давление не определяется, пульс отсутствует на пери-
ферических сосудах и резко ослаблен на крупных артериях.
При аусультации определяются глухие сердечные тоны, на
ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сер-
дечного ритма.
Клиническую смерть констатируют в момент полной ос-
тановки кровообращения, дыхания и выключения функцио-
нальной активности центральной нервной системы. Непос-
редственно после остановки сердца и прекращения работы
легких обменные процессы резко замедляются, однако пол-
ностью не прекращаются благодаря механизму анаэробного
гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является об-
ратимым состоянием, а ее продолжительность определяется
временем переживания коры полушарий больного мозга в
условиях полной остановки кровообращения и дыхания
(Safar Р., 1981).
Биологическую смерть определяют как необратимое
прекращение жизнедеятельности, т.е. конечную стадию су-
ществования живой системы. В практической деятельности
на ранних этапах оживления важно установить патогенез
катастрофического нарушения жизненно важных функций,
в первую очередь механизм остановки сердца. Одной из при-
чин является «наркозная смерть», связанная с рефлекторной
остановкой сердца, кардиотоксическим и симптоматическим
действием наркотических средств, чаще ингаляционных
анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии пер-
вичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена
290
Глава 5
(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического
шока ведущую роль играют кровопотеря, интоксикация
организма продуктами клеточного распада, болевой шок.
В основе остановки сердца лежат кардиогенные и не-
кардиогенные факторы. К последним относят нарушения
дыхания, обмена, нейроэндокринной системы. Так, напри-
мер, патогенетический механизм остановки сердца на высо-
те сильного психоэмоционального криза или страха, перед
предстоящим стоматологическим вмешательством, состоит
в несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адре-
налин). В литературе нередко описывают случаи смерти, на-
ступившей до вмешательства стоматолога и обусловленной
стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией. Такая оста-
новка потенциально здорового сердца — наиболее благопри-
ятный вариант для оживления и полного восстановления
жизнеспособности организма.
Обратимость патологических изменений всегда сомни-
тельна, если остановка сердца произошла на фоне предшес-
твуюшей гипоксии и связана с недостаточностью миокарда
(инфаркт, миокардит, истинный разрыв сердца вследствие
постинфарктной аневризмы). Продолжительность гипоксии
при остановке сердца составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия ха-
рактеризуется триадой клинических признаков: отсутстви-
ем дыхания (апноэ), остановкой кровообращения (асисто-
лия) и выключением сознания (кома).
Из-за трудностей в разграничении обратимого и необра-
тимого состояний реанимационное пособие следует начинать
незамедлительно после наступления скоропостижной смер-
ти и уже в ходе оживления уточнять эффективность мероп-
риятий и прогноз для больного (Moosy I., Reinmuth О.М.,
1981; Schiff М., 1982). При этом очень важно знать три при-
ема оживления (правило ABC): Aireway Open — восстано-
вить проходимость дыхательных путей; Breath for victuni —
начать искусственную вентиляцию легких.; Circulationis
blood — приступить к массажу сердца (Сафар П., 1984).
Визуальная диагностика апноэ во время оперативного
вмешательства в полости рта или приротовой области требу-
ет от врача предельной внимательности и быстрых четких
действий. Восстановление проходимости дыхательных пу-
тей начинают с того, что укладывают больного в горизон-
тальное положение на спине. При санации ротоглотки жела-
тельно опустить головной конец и запрокинуть голову, после
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
291
чего производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если
это не удается сделать, то одну руку подкладывают под шею,
а другую располагают на лбу больного. В этом положении ко-
рень языка отходит от задней стенки глотки и благодаря этому
обеспечивается свободный доступ воздуха в гортань и трахею.
Предельно смещая вперед нижнюю челюсть, реаниматолог
еще больше расширяет просвет верхних дыхательных путей
и начинает с помощью марлевой салфетки или носового
платка, намотанного на палец, очищать полость рта и глотку
от возможных инородных тел, слизи или крови. Эффектив-
ную аспирацию обеспечивает применение вакуумных отса-
сывателей. Для восстановления проходимости дыхательных
путей используют воздуховоды различной конфигурации,
которые предотвращают обтурацию и удерживают корень
языка от смещения. Если указанные меры не привели к восста-
новлению проходимости дыхательных путей, то по жизнен-
ным показаниям необходимо произвести интубацию трахеи,
которая, к сожалению, может быть выполнена лишь в лечеб-
ных учреждениях или специально оборудованных машинах
скорой помощи профессиональным реаниматологом.
После восстановления проходимости воздухоносных
путей начинают искусственную вентиляцию легких, кото-
рую проводят по одному из экспираторных типов: изо рта в
рот или изо рта в нос. Эти методики имеют преимущества пе-
ред старыми приемами, основанными на изменении объема
грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются от
них более полноценной экспираторной подачей воздуха в
легкие. В основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха,
выдыхаемого реаниматором или аппаратом, под положи-
тельным давлением в дыхательные пути больного. Для этого
голову больного удерживают в запрокинутом положении и,
прикрывая его рот и нос платком, производят глубокий вы-
дох в легкие пострадавшего. Для уменьшения вытекания
воздуха через нос его плотно зажимают.
У взрослых искусственное дыхание производят с часто-
той, равной частоте дыхания человека, оказывающего по-
мощь, — 18—20 раз в минуту, у детей — 20—24 раза, у ново-
рожденного — до 40 раз. При одновременном массаже сердца
на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку производят
один «вдох». При этом методе дыхания выдох у пострадавших
происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги
легочной ткани. Искусственное дыхание производят до тех
292
Глава 5
пор, пока не будет восстановлено адекватное спонтанное
дыхание.
Причинами остановки сердца чаще всего являются ги-
поксия, гиперкапния, кровотечение, травма, отравление
барбитуратами и др. Немаловажное значение имеют также
нейрорефлекторные механизмы, связанные с грубыми мани-
пуляциями хирурга или анестезиолога во время операции.
При оперативных вмешательствах остановка сердца может
произойти при глубоком или поверхностном наркозе, во вре-
мя травматичной интубации трахеи. Предрасполагающим
фактором, способствующим остановке сердца, является вве-
дение недостаточного количества атропина перед оператив-
ным вмешательством или передозировка барбитуратов.
Признаки угрозы остановки сердца: артериальное дав-
ление ниже 60 мм рт. ст., резкое снижение частоты сердеч-
ных сокращений (30—40 в минуту), чрезмерная тахикардия
(более 150 сердечных сокращений в минуту), особенно если
она сопровождается желудочковыми экстрасистолами.
Диагноз остановки сердца устанавливают на основании
клинических симптомов и данных ЭКГ. Прекращение сер-
дечной деятельности характеризуется:
— отсутствием пульсации на крупных магистральных
артериях (бедренной, сонной);
— прекращением дыхательных циклов (иногда в тече-
ние 30—60 сек. после остановки сердца наблюдаются отдель-
ные терминальные циклы дыхания, после чего оно прекра-
щается);
— изменением внешнего вида больного: кожные покро-
вы и слизистые оболочки приобретают цианотичный отте-
нок, если остановка сердца обусловлена асфиксией, чаще ко-
жа и слизистые оболочки бледно-серого цвета;
— расширением зрачков и отсутствием их реакции на
свет;
— невозможностью определить артериальное давление;
— отсутствием признаков биоэлектрической активности
мозга на ЭЭГ (прямая линия) и обычных комплексов на ЭКГ.
Комплекс реанимационных мероприятий, производи-
мых при остановке сердечной деятельности и направленных
на восстановление кровообращения и дыхания, включает на-
ружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких
по методу рот в рот или с помощью простейших дыхатель-
ных аппаратов типа АМБУ, интубацию трахеи и проведение
дыхания аппаратным методом, электрическую дефибрилля-
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
293
цию. После восстановления сердечной деятельности и дыха-
ния проводят лечебные мероприятия с целью устранения
аноксического отека мозга, коррекции нарушений и норма-
лизации газообмена.
Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или
закрытый) и прямой (открытый) массаж сердца. В настоя-
щее время доказано, что непрямой массаж сердца обеспечи-
вает кровообращение, необходимое для поддержания жизни,
для его проведения не требуется специальная аппаратура,
поэтому непрямой массаж сердца следует начинать немед-
ленно после прекращения кровообращения или при резком
ослаблении сердечной деятельности.
Одним из обязательных условий, обеспечивающих эф-
фективность массажа сердца, является положение больного
на спине на твердом основании, при этом необходимо создать
условия для проведения внутривенных инъекций, контроля
за артериальным давлением, подключения диагностических
аппаратов и дефибриллятора.
Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладоня-
ми на нижнюю часть грудины, следя при этом за тем, чтобы
усилие обеспечивало смещение грудины к позвоночнику на
4—6 см. Сила нажатия на грудину составляет от 20 до 60 кг
в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный мас-
саж сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — од-
ной рукой, у грудных детей и новорожденных — одним или
двумя пальцами. При выполнении массажа сердца ладонь
одной руки следует положить на нижнюю треть грудины и
производить давление проксимальной частью ладони. Ру-
кой, расположенной сверху, оказывают давление на тыль-
ную поверхность кисти другой руки. Частота массажных
движений 60—70 в минуту. Она должна примерно соответ-
ствовать обычному ритму сердечных сокращений. При за-
крытом массаже сердца искусственный кровоток связан со
сжатием не только сердца, но и всех структур, расположен-
ных в грудной клетке. Учитывая наличие венозных и сер-
дечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том
числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд после-
довательно расположенных емкостей, имеющих клапанную
систему, которая пропускает кровь только в одном направле-
нии — из полых вен в аорту.
Описанная техника массажа сердца обеспечивает сер-
дечный выброс посредством создания условий для искус-
ственной систолы и диастолического притока крови» так как
294
Глава 5
при приближении грудины к телам позвонков происходят
сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и
полых вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный
выброс при наружном массаже сердца составляет 20 — 50 %
нормального. При неправильном выполнении непрямого
массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв печени,
кровотечения.
Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во вре-
мя оперативных вмешательств, в случае неэффективности
реанимации, осуществляемой с помощью наружного масса-
жа сердца, при фибрилляции желудочков и множественном
переломе ребер.
Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается
значительно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция
является весьма распространенной процедурой. Фибрилля-
цию — сокращение отдельных мышечных волокон сердца —
следует рассматривать как следствие беспрерывной цирку-
ляции возбуждения, обусловленной появлением зон замед-
ленной проводимости в системе сердца. Диагноз фибрилля-
ции сердца может быть установлен на основании результатов
непосредственного визуального контроля, аускультации, оп-
ределения пульса или электрокардиографии.
Электрическую дефибрилляцию проводят с помощью
специальных приборов — дефибрилляторов (ИД-ВЭИ-1,
ДИ-03 или ДКИ-Н-02), которые тщательно заземляют. Элек-
троды протирают смесью эфира и спирта, а затем покрывают
двумя-тремя слоями марли, смоченной изотоническим рас-
твором хлорида натрия или электродной пастой. После пред-
варительной проверки рабочего состояния дефибриллятора
и регистрации ЭКГ под левую лопатку больного подкладыва-
ют задний электрод. Передний электрод помещают либо в
левой подключичной области, либо под правой ключицей, по
правой парастернальной линии с центром в третьем межре-
берье. При трепетании и фибрилляции желудочков, желу-
дочковой тахикардии дефибрилляцию целесообразнее про-
водить после введения лидокаина (150 мг). Напряжение пер-
вого разряда конденсатора обычно составляет 4—4,5 кВ.
При безуспешности первой попытки восстановления синусо-
вого ритма или повторном возникновении аритмии напря-
жение увеличивают на 0,5—1 кВ. В случае необходимости
наносят повторные разряды, каждый раз повышая напряже-
ние на 1 кВ (но не превышая 7 кВ). В момент проведения де-
ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ
295
фибрилляции недопустимо прикосновение медицинского
персонала как к самому больному, так и к кровати, на кото-
рой он лежит.
Дефибрилляция может быть осуществлена посредством
введения 7,5 % раствора хлорида калия в полость левого же-
лудочка сердца. Лекарственные препараты вводят в полость
левого желудочка после того, как начат массаж сердца. При
закрытом массаже пункцию левого желудочка делают иг-
лой, длина которой должна быть не менее 6—8 см. Иглу вво-
дят перпендикулярно к поверхности грудины слева от ее
края в четвертом или пятом межреберье по верхнему краю
нижележащего ребра. При проколе мышцы левого желудоч-
ка ощущаются небольшое сопротивление и «провал*, после
которого при легком оттягивании поршня шприца он напол-
няется кровью.
Лекарственные препараты вводят в полость сердца с
целью непосредственного воздействия на метаболизм сердеч-
ной мышцы, улучшения ее проводимости и возбудимости,
коррекции метаболического ацидоза, расширения коронар-
ных артерий сердца и сужения артериол больного круга
кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин)
расширяют сосуды сердца, что обеспечивает его питание,
вызывают спазм сосудов периферического отдела сосудисто-
го русла, в результате чего увеличивается диастолический
приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию не-
обходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и
повторять каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внут-
ривенное введение стимуляторов сердечной деятельности на
фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и
введение в полость сердца. Последнее сопряжено с риском
повреждения миокарда и проводящей системы сердца вслед-
ствие интрамурального введения хлорида кальция.
Постреанимациоиный период. Методы терапии. Основ-
ная цель интенсивной терапии, проводимой в восстанови-
тельном периоде, — борьба с гипоксией, ацидозом, наруше-
ниями обменных процессов, электролитного баланса, функ-
ции эндокринной системы, почек и печени. Важное значение
имеют профилактика и лечение гипоксического отека мозга.
Лечебные мероприятия, проводимые в постреанимаци-
онном периоде, включают: поддержание адекватного газооб-
мена и кровообращения, осуществление дегидратационной
терапии, применение мер по борьбе с ацидозом.
296
Глава 5
Адекватный газообмен в легких поддерживают с по-
мощью аппаратов, работающих по объему (РО-5, РО-6 и др.).
Показанием к длительной ИВЛ является дыхательная недо-
статочность при наличии всех форм гипоксии и сопутствую-
щих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение
первых суток постреанимационного периода ИВЛ может
быть проведена через интубационную трубку. Контроль эф-
фективности ИВЛ проводят по клиническим признакам и
результатам определения газового состава крови.
Для поддержания адекватного кровообращения в пос-
треанимационном периоде проводят лечебные мероприятия,
направленные на регуляцию сердечного выброса, восстанов-
ление ОЦК, борьбу с аноксическим спазмом сосудов или пре-
капиллярным парезом. Лечение нарушений гемодинамики
заключается во внутривенном или капельном введении адре-
налина и норадреналина, трансфузии кровезаменителей
(декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократитель-
ной функции миокарда достигают путем введения сердеч-
ных гликозидов, оказывающих воздействие на сердечную
деятельность, нормализуя ритм сердца и увеличивая его со-
кратительную способность. Предложенная Лабори поляри-
зующая смесь способствует активизации окислительного
фосфорилирования, накоплению АТФ и переходу ионов ка-
лия в клетку. Поляризующая смесь состоит из о % раствора
глюкозы (150—200 мл), инсулина (2—3 ЕД), кокарбоксилазы
(100—150 мг), панангина (200 мг), витаминов В6 и С (по 5 мл).
Внутривенное введение эуфиллина расширяет сосуды мозга
и коронарные сосуды, дает диуретический эффект. Его вво-
дят внутривенно по 5—10 мл (2,4 % раствора).
Наиболее грозным церебральным осложнением постре-
анимационного периода является отек мозга. Для его ликви-
дации применяют комплекс мероприятий, направленных на
снижение внутричерепного давления, уменьшение гидро-
фильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и ме-
таболизма в мозге. Дегидратационная терапия является
важнейшим методом лечения отека мозга. Эффективными
дегидратационными лекарственными препаратами являют-
ся лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онкотичес-
кого давления крови применяют 20 % раствор альбумина.
Важное значение имеет комплексный подход к лечению пос-
треанимационной болезни: седуксен по 20 мг 2 - 3 раза в день в
течение двух суток, галоперидол, оксибутират натрия в первые
ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 297
сутки, эуфиллин, никотиновая кислота в первые 7 дней,
аминалон (гаммалон) и глутаминовая кислота со вторых су-
ток в течение 1 мес. С целью профилактики постреанима-
ционной энцефалопатии применяют следующие лекар-
ственные препараты в зависимости от тяжести состояния:
седуксен, эуфиллин, никотиновая кислота, ГОМК, компла-
мин, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовая кислота,
церебролизин, ноотропил (или пирацетам), витамины. При
наличии комы III-IV степени эти препараты вводить нецеле-
сообразно.
Для профилактики и лечения отдаленных психоневро-
логических нарушений В.А.Неговский и Г.В.Алексеева
(1986) рекомендуют следующую схему терапии:
1) препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебро-
лизин, ноотропил, пирацетам, энцефабол);
2) средства, улучшающие микроциркуляцию (никоти-
новая кислота, стугерон, компламин, кавинтон, трентал);
3) общеукрепляющие средства (поливитамины, биости-
муляторы, анаболики);
4) психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты
кофеинового ряда),
5) специфические противосклеротические средства для
возрастной группы старше 35 лет (метостабил, мисклерон,
токоферол, атероид и др.);
6) охранительный режим в течение 3—6 мес.;
7) выявление и лечение сопутствующей соматической
патологии;
8) симптоматическая терапия в зависимости от особен-
ностей проявления того или иного синдрома.
* * *
Реаниматологическое пособие по своей сути — демокра-
тическая мера, и, утверждая, что человеческая жизнь бес-
ценна, мы можем рассматривать реанимацию как философс-
кое действо, так как она своими достижениями потенциально
воздействует на здравоохранение. Играя все более заметную
роль в мире, где человеческая жизнь подчас ценится дешево,
современная реаниматология спасает людей, чье пребывание
на земле обрывается раньше, чем «настало их время уме-
реть», и тысячи гибнущих людей обретают вторую жизнь.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бажанов Н.II. Боль и лечение зубов. — М.: Медицина, 1986.
Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барь-
ера/Пер. с англ. — М.. Медицина, 1983.
Бунятян А.А и др. Интраоперационный компьютерный
мониторинг/Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматоло-
гов, 4 й: Материалы, 1989. С.13—15.
Вальдман А.В. Боль как эмоционально-стрессовая реакция
и способы ее антиноцицептивной регуляции 'Вести. АМН СССР
- 1980, №9 - С 11-17.
Вогралик В Г., Вогралик М В Пунктурная рефлсксотсра-
пия/Чжень-цзю. — Горький. 1988.
Гологорский В А. и др. Сравнительная оценка влияния
вводного наркоза кетамином, таламоналом и тиопенталом на-
трия на сердечно-сосудистую систему/Анестезиол. и реаиима-
тол. — 1979. Ml. - С. 34—38.
Гологорский В.А. и др. Клинико-функциональные и рен-
тгенологические параллели при респираторном дистресс-синдро-
ме/Анестезиол. и реаниматол. — 1986, № 1. - С. 33—37.
Грицук С.Ф., Брусова Л .Ф. Случай тяжелого осложнения при
местной анестезии/Стоматология. —1972, №1. - С. 79—80.
Грицук С.Ф. и др. Результаты клинического изучения пре-
парата калипсол у стоматологических хирургических боль-
ных//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе-
мые в анестезиологической практике. — М., 1981. — С. 83—87.
Грицук С.Ф., Шакиров М.Н. Состояние системы дыхания и
кровообращения у больных с переломами нижней челюсти/Сто-
матология. — 1989, № 3. — С. 35—37.
Грицук С.Ф., Эпштейн С.Л. Применение комбинированной
электроанестезии в челюстно-лицевой хирургии/Анестезиол. и
реаниматол. — 1989, № 3. — С. 59—61.
Дарбинян Т.М. и др. Исследование эффективности комби-
нированной премедикации феназепамом, таламоналом и седук-
сеном/Анестезиол. и реаниматол. — 1980, №2. — С. 17—20.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
299
Дарбинян Т.М. Критерии адекватности общей анесте-
зии/Всесоюзиый съезд анестезиологов и реаниматологов, 3-й:
Тезисы докладов. — Рига, 1983. — С. 31—32.
Дуринян Р.А. и др. Разработка опросника для регистрации
болевых ощущений и метода их количественной оценки./Анес-
тезиол. и реаниматол. — 1983, № 5. — С. 3—5.
Егоров П.М. Местное обезболивание в стоматологии. — М.:
Медицина, 1985.
Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и
реаниматологии. — М.: Медицина, 1984.
Зильбер А.П. Дыхательная иедостаточность/Руководство
для врачей. — М.: Медицина, 1989.
Зильбер А.П. Интенсивная терапия в хирургической кли-
нике/Учеб.пособие. — Петрозаводск, 1981.
Игнатов Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их
изменения под влиянием опиатов и опиоидов/Актуальные пробле-
мы лекарственного обезболивания. — Л., 1989. — С. 7—34.
Кассиль Г.Н. Наука о боли. — М.: Наука, 1975.
Клеманский В.А., Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия
при хирургических заболеваниях. — М.: Медицина, 1984.
Конобевцев О.Ф. Общие сведения о местном обезболивании
в сто.матологии/Местное обезболивание в стоматологии. — М.:
Медицина, 1985. — С. 6—26.
Конобевцев О.Ф. и др. Пиромекаиновые мази в стоматоло-
гии: Метод рекомендации М3 СССР. — М., 1984.
Кузин М.И., Ефимова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанал-
гезия в хирургии. — М.: Медицина, 1976.
Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы
нейрофизиологии. — М.: Медицина, 1974.
Латышева Т.В. и др. Острые токсико-аллергические реак-
ции на медикаменты: Метод рекомендации. — М., 1988.
Лепахин В.К. и др. Клиническая фармакокинетика калип-
сола//Новые венгерские лекарственные препараты, применяе-
мые в анестезиологической практике. —М., 1981. — С. 62—65.
Лиманский Ю.П. Физиология боли. — Киев.: Здоровье, 1986.
Лукомский Г.И., Алексеева М.Е. Волемические нарушения
при хирургической патологии. — М.: Медицина, 1988.
Лыткии М.И. и др. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980.
Матковский М.Д. Современные анальгетики и эндогенные
механизмы боли и обезболивания/Вестн. АМН СССР. — 1980,
№ 9. — С. 52—57.
Мищук И.И., Трещинский А.И. Принципы коррекции рео-
логических свойств крови/Анестезиол. и реаниматол. — 1981,
№2. — С. 21—24.
300
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Маневич А.З , Потапов А.А., Брагина И.Н. Патофизиоло-
гические основы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозго-
вой травмы/Вестн. АМН СССР, 1986. — С. 60—64.
Мальзак Р. Загадка боли. — М.: Медицина, 1981
Мороз Б.Т. и др. Нейрофизиологические механизмы зубной
боли//Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. —
Л„ 1989. — С. 148—155.
Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — М : Медици-
на, 1986.
Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, анальгети-
ческих и психотропных средств в клинической анестезиологии —
Л.: Медицина, 1988. — С. 52—53.
Островский В.Ю. и др. Изменение центральной гемодина-
мики и некоторых показателей гомеостаза при операциях на лег-
ких/Анестезиол. и реаниматол. — 1980, №1.-С. 9—13.
Пащук А.Ю. Региональное обезболивание. — М.: Медици-
на, 1987.
Потребности в энергии и белке/Декл. Объсд. Консультатив.
совещ. экспертов. — ФАО, ВОЗ и 10011: Пер. с англ. — М.: Меди-
цина. 1987.
Рябов Г.А., Семенов В.Н , Терентьева Л.М. Экстренная
анестезиология. — М.: Медицина, 1983.
Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — М.: Меди-
цина, 1988.
Сачков В.И., Воробьев И.В., Недашковский Э В. Выбор
средств нейровегетативной стабилизации при электроанестезии
у больных с артериальной гипертензией/Анестезиол. и реанима-
тол. — 1986, № 6. — С. 38—40.
Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Современное состояние пробле-
мы комбинированной электроанестезии//Анестезиол. и реани-
матол. — 1989, №2. - С. 7-11.
Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация:
пер. с англ. — М.: Медицина, 1984.
Усенко Л.В., Ермаков С.М. Анестезиологическое обеспече-
ние больных пожилого и старческого возраста при выполнении
ортопедотравматологических операций: Метод, рекомендации —
Днепропетровск, 1987.
Хапанишвили М.М. Механизмы нормальной и патологичес-
кой условно-рефлекторной деятельности. — Л.: Медицина, 1972
Хаютин В.М. Механизмы ноцицепции и антиноцицептив-
ная система ромбовидного мозга//Вестник АМН СССР. — 1980,
№9. — С. 26—33.
Цибуляк В.Н. Рефлексотерапия в клинической анестезио-
логии. — Ташкент. - Медицина, 1985.
Чернух А.М. Воспаление. — М.: Медицина, 1979.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
301
Шанин Ю.Н. и др. Послеоперационная интенсивная тера-
пия — М.: Медицина. 1978.
Шаргородский А.Г. и др. Воспалительные заболевания че-
люстно-лицевой области и шеи. — М.: Медицина, 1988.
Шугайлов И.А., Крылов Ю.Ф. Препараты и инструменты
для местной анестезии в стоматологии. — М., 1997.
Шугайлов И. А. и др. Обоснование и выбор метода обезболи-
вания при стоматологических вмешательствах у беременных:
Метод, рекомендации. М3 РСФСР. — М., 1989. — С. 17—18.
Щелкунов В.С. Перидуральная анестезия. — Л.: Медици-
на, 1976.
Alman В., Carney R Consequences of direct and indirect sug-
gestions on success of posthypnitic behavior/Amer. J.Clin.Nutr. —
Vol. — 1980. — 23. - p.112—112.
Babler K.H., Fekl W.L., Lang K. Grundbegriffe der
Ernahrungslehre. Berlin, Heidelberg. — Springer — Verlag, 1987.
Beumann W.R., Jung R.C., Koss M. et al. Incidence and mor-
tality of adult resporatori distress sindrome A perspective analysis
from a large metropolitan hospital/Critical. Care. Med. — 1986. —
Vol. 61, № 1. — p. 300-303.
Braakman R., Schouten U.I., Minderhoud J.M. / International
conference on recent advances in neurotraumatology. — Edinburgh, —
1982. — p. 35—35.
Bradley D.J., Martin N.D. Clenical evaluation of mepivacaine
and lidocaine//Aust. Dent. — 1984. — Vol. 14. — p.377.
Caillard B. Le reveil anesthesique obtenu en chirurgie ambula-
toire maxillofaciale comparaison des resultats obnenus avec quatre
techniques d'anesthesie differentes/Anesth. Analg. Reanim. —
1980. — Vol. 37, № 11. — p. 701—704.
Chernoff R. Enteral feeding/Amer.J. hosp. Pharm. — 1980. —
Vol. 37. — p. 65—74.
Cerra F.B., Schentag II. Mental status, the intensive care
unit, and cimenidine/Ann. Surg. — 1982. — Vol. 196. — p. 565.
Cooper J.A.D., White D.A., Matthay R.A. Drug-induced pul-
monary disease/Amer. Rev. resp. DIS. — 1986. — Vol. 133,№2. —
p. 321—340.
Covelli H.O., Nessau V.J., Tuttle W.K. Oxigen derived vari-
ables in acute respiratory failure/Critical. Care Med. — 1983. —
Vol. 1.M8. — p.646.
Covino B.G. Physiology and pharmacology of local anesthetic
agents/Anesth.Prog — 1981. — Vol. 28, №4. — p 98—104.
Domino E.F., Domino S.E., Domino L.E., Zsigmond E.K.
Effectsof diazepam on the pharmacokinetics of ketamine in
man./Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57. №3. — p.344 344.
302
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Evers Н., Haegestam G. Handbook of dental local anesthesia. —
Ixindon* Schults Inform ’ 1981.
Fechner R.. Facenberg E.. Castor G. Clinical investigations on
the effect of morphine, pentazocine, pethydine, piritramide and
tramadol on respiration/Anasth. und intensiv. mid. — 1985., 26. —
Bd26. — p.126—132.
Gerok W Hepatische Enzephalopathie — Therapie mit adap-
tierten Aminosauren und Ketosaurengemischin/Therapiewoche —
1984. — Bd.34. — s. 49—62.
Gerok W., Haussinger D. Ammoniumentgiftung und pH —
Regulation durch die Leber/Med.Welt. (Stuttg.). — Bd 102. — s.
28—34.
Green N.M. Anesthesia risk factors in patients with liver dis-
ease/Anesthesia and the patient with liver disease/Ed R.Burnell.,
J.R.Brown., Philadelphia, 1987.
Greenwait t.l. Pathogenesis and management of hemolytic
transfusion reactions/Seininars liemat — 1981. — Vol.18. — p. 84.
Ilartig W. Moderne Infusionstherapie und parenterale
Ernahrung — 5 Aufl. — l^ipzig Ambrosius Barth., 1984.. —
598 S.
Hilgard E., Hildard I. Hypnosis in the Relief of Pain. — Los
Angeles Kaufman, 1975.
Psychomimetic reacions afrer low-doxe ketamine infusion
comparison with neuroleptanaesthesia/Brit. J.Anaesth. — 1983. —
Vol.55, № 4,— p. 297—300.
Karner J., Roth E., Karner-Hanusch J. et al.
Organspezifische in vivo Dipeptid-Verwertung (Alanyl-Glutamin,
Glyzyl-Glutamin) beim Katabolem Hund/Contr. Infusion Ther.
clin. Nutr. — 1987. — Vol.17. - p.167—170.
Kaukinen L., Kaukinen S. Prognostic sings in abdominal
surgery patients treated in the intensive care unit/Ann. Chir.
Gynaec. Fenn. — 1982. — Vol.71. — p 283—290.
KlimbergerG., Deuthch E. New aspects of clinical nutrition. —
Basel., 1983.
Langer S.Z., Duval N. Massingham R. Pharmacologic and
Fherapeutic signiticance of alpha-adrenoceptor sybtypes/J.Cardiov
asc., 1985. — Vol.7. — Suppes. — p. 51 —58.
Lohlein D. Anionenhaushalt in der postoperativen Phase/
Postaggressionsstoffwechsei 11. — Stuttgart New York, 1980.
Michand J., Ramabardan K., Ronselle I.C., Jacob I. Reactivite
nociceptive, sensibilite a la naloxone, dependance aigve et
receptenrs opioides chez des souris de differentes souches/J.Phar.
— 1981. — Vol.12, Ns 1. — p. 83—85.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
303
Moore D.C. The pH of local anesthetic Solutions/Anesth.
Analg. - Vol 60. № 11 - 1981 - p 833—834.
Moosy 1.. Reinmuth O.M. Cerebral vascular dissease (12 th
Research Conference). — New York. Raven Press, 1980.
Ogilvie C. Birch's emergencies in medical practice. — New
York Churchill Livingstone, 1981.
Ollenschlager G. Systematik dir Infusionslosungen /
Handbuch der Infusionstherapie und klinischen Ernahrung. —
1985. — Bd.H. — s. 114—118.
Palme G., Munck A. Preniedication with Tramak in
Laparoscopi I Welt.(STUHG). — 1981, Bd.32, Ml.-p. 2—4.
Popio К A.. Jackson D.H., Ross A.M. et al. Comparative
hemodynamic and respiratory effects of morphine and butorphanol
in man/Clin Pharm. Ther. — Vol.13. — 1978 — p 281—287.
Pellegrini C.A. Postoperative — Complications/Ed. Current
surgical diagnosis and treatment. — Los Altos, 1981.
Petz L.D., SwisherS.N. Clinical practiceof blood transfusion. —
New York Chrachill Livindstone. — 1982.
Quebbetan E.J., Ausman R.K., Schneider T.C. A Re-evalution
of energy expenditure during parenteral nutrition 'Curr Surg. —
1982. — Vol 39. — p. 433—435.
Roth E. Veranderungen im aminosouren — unnd
Proteinstoffwechsel bei chirurgischen Patienten/Klinische
Ernahrung. — Munchen, 1986.
Saletu В , Saletu M., Brown M. et al. Hypno-analgesia and
acupuncture analgesia a neurophysiological reality /
Neuropsychobiology. — 1985. — Vol.l. — p. 218.
Sternbach R. Clinical aspects of pain/The psychology of pain.
New York, 1978. — p. 241—246.
Teisseire B.P., Soulard C.D., Teisseire L.J. Induced Low P50
in anesthetized rats Blood gas, circulatory and metabolic adjust-
ments/ Resp. Physiol. — 1984. — Vol 58. — p. 355.
Walton R E., Abbott B. Periodontal Ligament injection a
clinical evalution/ J.Amer. Dent. Ass. — Vol. —1981. — 103. —
p. 571—575.
ISBN 5-89481-015-9
JMI
ГРИЦУК ( i<niiic ian Федорович
Анестезия в стоматологии
( hue «I нынщ к lh/чковч £ Я
Корректор Кононова М If
1Р.1 ши \-0(i4889oi 24 129G
Подписано и нечаи. 2 J 1297 Фирма) 84 х 108 ,-ч
1Ъ чаи. 1и|н<ТИ.1Я bvMaia |><|к<'П1ая Фи> и<ч i 95
I >||>аж 5000 .ж < Зака i .V 52
(ИМ) < \1< .циник к<>< и ||<|и >рм.. цис и) ))< >< aicimmo»
119435 Мен к на у i М Трубецкая, л 8
(ММ Л и.м ИМ Сеченова)
1< ), факе 245 84.20
Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии ИПО «Полигран
125438 Москва, Пакгаузное ш . I