Текст
                    rZOnsfe
<5<?r
Данный файл представлен исключительно в ознакомительных целях.
Все авторские права на данный файл сохраняются за правообладателем. Любое коммерческое и иное использование кроме предварительного ознакомления запрещено.
Публикация данного документа не преследует никакой коммерческой выгоды. Но такие документы способствуют быстрейшему профессиональному и духовному росту читателей и являются рекламой бумажных изданий таких документов.
Все авторские права сохраняются за правообладателем.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ДИГПИтютаВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ медицинская академия даЕПРОИЕТРОВСКИЙ ЦЕНТР термической травмы
и пластической хирургии
УПЛАСКО
.. ----  V
ОЖОГОВАЯ ТРАВМА
Рекомендации для практических врачей
К 4О-детию ковзбустиологической службы Днепропетровской области
1962-2002
Днепропетровск 2002
ДНЕПРОПЕТРОВСКИЙ ЦЕНТР ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ И ПЛАСТИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
Днепропетровск, 49064, пр. Калинина,53
Городская клиническая больница №2
Авторы: д.м.и. Слесаренко С.В.	тел. (0562) 36-14-35
д.м.н., нроф Козннец Г.П. тел. (044) 227-34-07 Д.М.Н., проф. Клигуненко Л.Н. тел. (0562) 27-17-85 Прокопенко А.Н. Крнннчнын Ю.В. к.м.и. Слинченков В.В. К.М.И. Лещев Д.П.
тел. (0562) 52-50-84 тел. (0562) 42 87 63 тел. (0562) 52-50-64 тел. (0562) 52-50-64
Методические рекомендации ушерждены в печать на заседании Ученого совета Днепропетровской государственной медицинской академии от 28.03.2002 г., протокол № 9.
Рецензенты: доктор мед. наук, профессор Я.С.Бсрезннцкий доктор мед. наук, профессор Н М.Бондаренко
УДК 616-001.17
Слесаренко С.В., Коэинец Г.П., Клигуненко Е.Н., Прокопенко А.Н., Крнинч-нын Ю.В., Слинченков В.В., Лещев Д.П. «Ожоговая Травма» - Рекомендации для практических врачей. - Днепропетровск, 2002, 60 с.
© Коллектив авторов, 2002..
Подписано к печати 25.04.2002. Формат 60x84 1/16 Бумага офсетная. Печать офсетная. Усл. печ. лист. 3.75 Заказ № 856. Тираж 1500 экз. Типография АО "Днепротяжмаш"
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
В апреле 2802 г исполняется 40 лэт сз дка открытии овогосой глаи'лип в Днепроветре^гке.
Высокая частота ожогового травматизма в промышленно развитом регионе и ее рост, связанный с увеличением объемов металлургического и машиностроительного производства в 60-70е годы, длительность н сложность лечения этой категории больных определили предпосылки создания такого центра, где можно было бы сконцентрировать больных, квалифицированных специалистов и научные кадры. В апреле 1962 года на базе городской клинической больницы №2 г. Днепропетровска, в составе клиники общей хирургии были развернуты ожоговые койки Инициатором создания ожогового отделения был кандидат мед. наук, доцент Р.К Крикент, который с 1961 по 1963гг. заведовал кафедрой общей хирургии ДМИ
Доцент Р К Крикент был блестящим хирургом широкого диапазона, который наряду с операциями общехнрургического профиля прекрасно выполнял пластические вмешательства
Тогда в отделении работали врачи- участник ВОВ М Д. Брик и Л К Бондаренко Отделение располагало 3 палатами по 10 больных в каждой Применялись традиционные - повязочные методы лечения обожженных. Однако лечение больных с обширными ожогами часто заканчивалось летальным исходом. Пострадавшие, имевшие глубокие поражения более 25-35% поверхности тела погибали как правило в стадии ожогового шока что и предопределило основную тематику научной работы клиники в тот период
В марте 1964 г приказом областного управления здравоохранения было официально открыто ожоговое отделение на 30 коек, которым заведовала Л К. Бондаренко
С 1965 г. кафедрой общей хирургии начала руководить доктор мед наук, профессор Л Н Коваленко Под ее руководством в ожоговом отделении активно проводились научные исследования, внедрялись новые методы лечения больных Первые законченные научные исследования были выполнены ассистентом А А Асланян «Микрофлора ожоговых ран и некоторые иммунобиологические сдвиги у обожженных больных» и клиническим ординатором И В Перец «Функция почек при ожогах» В 1972 году отде-ленне было расширено до 60 коек и получило статус областного, которое выполняло и координирующие функции Центра. Заведовал отделением ФФ Ивженко, в стационаре работали ординаторы Гройсман П М Брик МД, Бондаренко ЛК Проблема ожоговой травмы стала главным научным направлением кафедры общей хирургии За 17 лет под руководством профессора Л Н Коваленко на базе ожоговой клиники были выполнены кандидатские диссертации, посвященные изучению вопросов патогенеза и лечения ожогового шока (Г Е Хапатько), обмена микроэлементов (Н К Гымчук), особенностей анестезиологического пособия (В Н Пасяк). функциональных и морфоло-гических изменений надпочечников (Т Д Трегубова КА Мороз), состояния сердечно-сосуднгтой системы в процессе
хирургического лечения обожженных (В.Н. Барвинский), специализированных комплексов лечебной физкультуры для профилактики осложнений (А.П. Зубенко) и др. Было подготовлено и опубликовано более 150 научных статей, изданных в журналах, всесоюзных н республиканских сборниках, 12 методических писем и рекомендаций. Сотрудники кафедры общей хирургии и врачи ожогового отделения неоднократно выступали с докладами на всесоюзных и республиканских научно-практических конференциях по термической травме, а в 1975 г. на базе Днепропетровского областного ожогового отделения была проведена IV республиканская научно-практическая конференция по проблеме «Ожоговая болезнь».
Проведенная работа обеспечила достижение значительных научных и практических результатов, как в лечении шока, так и в лечении ожоговой болезни в целом, что позволило излечивать больных, имевших ожоги на 50% поверхности тела, их них до 35% глубоких поражений. Значительно сократилась летальность в стадии шока, однако последующие стадии ожоговой болезни поддавались лечению трудно и проблематично. В связи с этим клиника перенесла акцент на исследование особенностей развития ожоговой токсемии и септикотоксемнн, предупреждение инфекционных осложнений. В областном ожоговом отделении были внедрены хирургические и химические некрэктомни при глубоких ожогах, лечение в управляемой абактериальной среде (АТУ-1, АТУ-3), применение сетчатых аутодермотрансплантатов, получаемых с помощью разработанного на кафедре перфоратора с коэффициентом растяжения от 1:2 до 1:6. Коллективом сотрудников клиники общей хирургии и областного ожогового отделения выполнялись актуальные хоздоговорные научно-исследовательские работы. Результаты НИР по этапному лечению пострадавших с термической травмой и разработке способов и устройств для лечения ожогов кисти были оценены медалями ВДНХ в 1980 г.
В период с 1983 г. по1996 г. кафедрой общей хирургии руководил доктор мед. наук, проф. В.Г. Харченко. Под его руководством продолжалось изучение патогенеза и эффективности лечения ожоговой болезни. В практику областного ожогового отделения были внедрены экстракорпоральные методы детоксикации, энтеросорбция и аппликационная сорбция, глубоко изучались вопросы реконструктивно-восстановительной хирургии после ожоговых деформаций и контрактур. Полученные данные были обобщены в докторских диссертациях И.П. Бижко «Превентивная н восстановительная хирургия обожженной кисти» (1994 г.) и С.В.Слесаренко «Разработка и изучение эффективности комбинированных методов детоксикации при ожоговой болезни» (1996г.), кандидатских диссертациях А.В. Фомина и М.Н. Шкуры.
Последние работы выполнены в разрезе проблемы качества интенсивной терапии во многом предопределяющейся совместной работой с врачами других специальностей, в частности с анестезиологами. Защита в 2001 году кандидатских диссертаций В.В.Слинченковым и Д.П.Лещевым (научный руководитель Лауреат государственной премии в области науки н техники, доктор мед. наук, профессор Е.Н.Клигуненко) позволила разработать и обосновать новую технологию интенсивного лечения острого периода ожоговой болезни с использованием плазмозаменнтеля с функцией переноса кислорода - препарата «Перфторан». успешное внедрение которого в клинику продолжается под руководством член-кор. АН и АМН Украины, Лауреата
Оде»! оная i равзы 2002.
А
в клинику продолжается под руководством член-кор. АН и АМН Украины, Лауреата государственных премий Украины и правительства Москвы, доктора мед. наук, профессора Л.В.Усенко.
Внедрение результатов этих работ в практику позволило излечивать еще большее количество пострадавших с тяжелыми ожогами, однако это привело и к увеличению потребности в постклинической консервативной и хнрур) нческой реабили1ацин реконвалесцентов. Одним из научных направлений клиники стало применение и изучение эффективности влияния санаторных методов на восстановление трудоспособности пациентов, перенесших ожоговую болезнь. Получены данные, свидетельствующие о возможности существенно снижать инвалидизацию после тяжелых травм в Днепровском регионе при лечении пострадавших по замкнутому циклу: стационар - поликлиника - санаторий.
С 2000 г. Центр начал принимать больных пс только с ожогами, по и с другими заболеваниями или травмами, связанными с утратой кожного покрова, и требующими пластического хирургического лечения. Изменилось и название «ожогового отделения» на «Центр термической травмы н пластической хирургии».
В настоящее время проведена реорганизация комбустиологической службы области, результатом которой является создание целостной системы этапного лечения: специализированный стационар - (Днепропетровский Центр термической травмы и пластической хирургии г. Днепропетровска, ожоговое отделение г. Кривой Рог); поликлиническое звено (г. Днепропетровск); отделение реабилитации для больных перенесших ожоги (санаторий «Днепровский», п. Романково, и санаторий «Соленый лиман» п. Знамсновка Днепропетровской области), позволяющий цикл лечения острого периода и реабилитации сделать единым лечебным процессом. За пределами области реконвалесценты проходят реабилитацию по показаниям (санаторий «Авангард», г. Немиров).
Сегодня в Центре термической травмы и пластической хирургии круглосуточно специализированную помощь оказывают 8 хнрургов-комбустиологов (Л.К.Бондаренко, П.Т.Гавриленко, С.А.Жорняк, А.Н.Прокопенко, С.В. Слажеаскнй, Ф.Ф. Ивженко, А.Ф. Ивженко, И.М.Казаев), пять из которых имеют высшую квалификационную категорию. Сотрудники Центра состоят членами Европейской ассоциации пластической хирургии и ожогов (ЕВА), Украинской ассоциации пластических хирургов комбустно-логов (УПЛАСКО) и Днепропетровского областного общества хирургов. Руководит Центром доктор медицинских паук С.В. Слесаренко.
В последние годы в практику работы уже внедрены и широко выполняются современные методы лечения, такие как ранние хирургические вмешательства с аллопластикой при обширных поражениях, реваскулярнзирующие операции при тотальных поражениях мягких тканей и практически все виды реконструктивно-пластических оперативных вмешательств. Внедряются новые отечественные и зарубежные препараты, проводится анализ их эффективности. Результаты научных исследований, проводимых на базе областного Центра, имеют мировую новизну и высокую практическую ценность, они защищены 16 Авторскими свидетельствами и 3 патентами Украины. Эти работы были широко представлены на Международных съездах и симпозиумах, национальных конференциях по ожоговой травме.
Оашовля qiAHM.i 2002
качество
На сегодня даже при критических ожогах (площадь» 40-45% глубоких поражении, при общей площади бозее 70%)
Важнейшими моментами дзч достижения успеха в лечении тяжелой ожоговой травмы являются:
лира/ тер помощи в болезни (1 и 2 периоды)
оказания остром периоде ожоговой являются определяющими в течение бсьзни и ее
исходе, так как существенно влияют на адаптационный потенциал организма.
стаза и благоприятное течение последующих периодов ожоговой болезни при условии достижения баланса между элементами стресса, адаптации и воспаления. обеспечения возможности организма адекватно приспособиться к новым усдовйям пос зе травмы, сбалансировать про- и противовоспалительный потенциалы с преобладанием регенерации и реорганизации над дезорганизацией и де зрукцией.
г ониепция максимально раннего проведения дренирующих операций е иссечением девитализированных тканей, как пускового звена в механизме развития системного воспалительного ответа и как питательной среды для развития инфекции;
организация максимальной изозяции и современной антибактериальной защиты пациента;
адекватная интенсивная
терапия, направленная ни восстание зение и поддержание стаоильного гомеостаза.
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ОЖОГА И ТЯЖЕСТИ ШОКА.
В зависимости от интенсивности и вида действия на кожу термического агента возникают ожоговые раны различной степени тяжести. Их проявления варьируют от поверхностного покраснения до полного некроза кожи.
Первичная хирургическая обработка пациентов с тяжелыми ожогами производится в операционной. После оценки общего состояния пациента, особенно с точки зрения обстоятельств несчастного случая и возможности дополнительных травм, быстро начинают проводить все необходимые мероприятия для восстановления и стабилизации жизненных функций.
Перед первичной обработкой ран берутся мазки для микробиологического исследования. Затем проводят туалет всей поверхности тела с неоднократной, основательной дезинфекцией ожоговых ран (при отсутствии противопоказаний) Одновременно производится диагностика глубины и распространенности поражений - площади ожога. Глубина оценивается в зависимости от вовлеченных в процесс слоев кожи или подкожных структур по четырехстепенной классификации (рис. I). Причем степень III дополнительно подразделяется на степени IIIA и 1ПБ, где при первой сохраняется ростковый слой кожи или его элементы с возможным спонтанным заживлением, а при последней ростковый слой утрачен полностью.
Рис 1 Схема диагностики глубины ожога
< М 1*1 ЧМ I »p II '< r '«
Ожоги ШБ степени самостоятельно не заживают и лечатся оперативно путем трансплантации расщепленной аутокожи.
Для определения распространенности поражения оценивают площадь ожога путем нанесения изображения ран на схему Долинина (рис. 2), в которой каждый отдельный фрагмент соответствует 1% поверхности тела, или путем использования схемы Ланда и Броудера, где учтены некоторые возрастные изменения соотношения частей тела (табл. I).
Рис. 2. Схема Долинина для определения площади ожога.
ТАБЛИЦА 1.
Соотношеь ч частей тела в % к общей гюверхности кожных покровов (Схема Ланда и Броудера).
ЮКАЛЮачШ	ВОЗРАСТ					
	Цо!	1»5Й.	5 Лет	10 жт	15ж» 1	.мрмдые ]
ГОЛОВ ч	19	17	13	11	9	7
ШЕЯ	2	2	2	2	2	2
ТУЛОВИЩЕ	26	26	26	26	26	26
ЯГОДИЧНАЯ ОБЛАСТЬ	5	5	5	5	5	5
ОБА БЕДРА	11	13	16	17	18	19
ОБЕ ГОЛЕНИ	10	10	11	12	13	14
ОБЕСТОПЫ	7	7	7	7	7	7
ОБА ПЛЕЧА	8	8	8	8	8	8
ОБА ПРЕДПЛЕЧЬЯ	6	6	6	6	6	6
ОБЕ КИСТИ	5	5	5	5	5	5
ГЕНИТАЛИИ .		1	1	1	1	1	1 —
к
ДИАГНОСТИКА ОЖОГА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Диагноз ожога дыхательных путей (ОДП) следует предположить в тех случаях, если:
1.	Ожог произошел в закрытом помещении или полузакрытом прос-траистве (пожар в доме, в горных выработках, в транспортном средстве и т. п.);
2.	Ожог вызван паром, пламенем, а тем более - пламенем взрыва;
3.	На пострадавшем горела одежда;
4.	Имее1ся ожш i руди, шеи, а 1ем более - лица.
Диагноз ОДП подтверждается, если:
5.	Имеется ожог носа, губ, языка;
6.	Опалены волосы в преддверии носа;
7.	Обожжено твердое и мягкое небо;
8.	Обожжена задняя стенка глотки;
9.	Имеется охриплость голоса, вплоть до афонии;
10.	Есть одышка, цианоз, затруднение дыхания;
11.	Имеется механическая асфиксия;
12.	Специалист - оториноларинголог или бронхиолог после рино-, фаринго-, ларингоскопии, бронхоскопии констатирует ОДП.
По тяжести поражения ОДП могут быть 3 степеней:
* ОДП легкой степени - респираторных расстройств в первые сутки не отмечается;
' ОДП средней степени тяжести - респираторные расстройства наблюдаются в первые 6-12 часов после ожога;
° ОДП тяжелой степени - выраженная дыхательная недостаточность с момента ожога.
При наличии клинических признаков ОДП для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование легких, которое предшествует бронхоскопии. При рентгенографии в ранние сроки после ОДП определяется усиленный бронхососудистый рисунок, в дальнейшем выявляются зоны ателектазов, отека легочной ткани и воспаления.
Наиболее объективным методом диагностики ОДП и степени его тяжести является бронхоскопия, которая позволяет определить степень и распространенность поражения вплоть до сегментарных ветвей бронхов.

9
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ТЕРМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ
Степень тяжести термического поражения определяется индексом тяжести поражения' (ИТП):
1% ожога I и II степени = 1 ЕД ИТП
1% ожога I11A степени = 2 ЕД ИТП
1% ожога ШБ степени = 3 ЕД ИТП
1% ожога IV степени = 4 ЕД ИТП1
При термических поражениях дыхательных путей (ОДП, ПДП), к полученному резулыа1у ирибавлами:
15 ЕД ИТП при ОДП легкой степени, когда респираторные нарушения не выявляются;
30 ЕД ИТП при ОДП средней степени, когда респираторные расстройства выявляются в первые 6-12 часов после травмы;
45 ЕД ИТП при ОДП тяжелой степени, когда определяется выраженная дыхательная недостаточность, развивающаяся с момента получения ожога.
Пожилым людям к полученному результату ИТП прибавляют 1 ЕД ИТП на каждый год после 60 лет.
С учетом полученного результата по степени тяжести ожоговый шок подразделяется на:
ЛЕГКИЙ ожоговый шок - ИТП от 10 до 30 ЕД, длится 24-36ч.
СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ ожоговый шок - ИТП от 31 до 60 ЕД, длится от 36 до 48 ч.
ТЯЖЕЛЫЙ ожоговый шок -ИТП от 61 до 90 ЕД, длится до 64 ч.
КРАЙНЕ ТЯЖЕЛЫЙ ожоговый шок - ИТП > 90 ЕД, может продолжаться 72 часа и более.
Патогенез и лечение пострадавших в остром периоде ожоговой болезни: Метод, рекомендации/Сост.: Н.Е.Повстяной, Г.П.^озшсец, Т.В.Сосюра и др.-К., 1989.- 23 с.
10
АЛГОРИТМ ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА
Правильное написание диагноза подразумевает следующую последовательность:
1.	На первое место ставят слово «ожог»;
2.	На второе место ставят этиологический фактор- пламя, кипяток, горячий пар, кислота и т.д.;
3.	На третьем месте указывают глубину поражения римскими цифрами;
4.	Площадь общего и глубокого поражения в процентах, при этом площадь глубокого ожога пишут в скобках;
5.	На пятом месте перечисляют поражённые участки тела;
6.	Далее отмечают сопутствующие ожогам 'кожи поражения, связанные с действием термического агента (ожоги верхних дыхательных путей, термохимические поражения дыхательных путей, отравление оксидом углерода и продуктами горения, общее перегревание);
7.	При обширных поражениях отражают наличие ожогового шока с указанием степени его тяжести (или другого периода ожоговой болезни);
8.	Указывают индекс тяжести поражения.
9.	Осложнения.
10.	Затем перечисляют сопутствующие травмы и заболевания^
ПРИМЕР НАПИСАНИЯ ДИАГНОЗА ПРИ ОЖОГЕ
Клинический диагноз: Ожог пламенем lull emJ 25% лица, правой верхней конечности, туловища.
ОДП лёгкой степени.
Ожоговый шок средней степени.
ИТП-40ед.
Сопутствующий диагноз: Язвенная болезнь желудка.
Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога - гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, нифекциоиный процесс в последующем. Существуют и другие патогенетические механизмы, описанные в основополагающих руководствах, но выше перечисленные, которые проявляются практически постоянно и наиболее ярко дали основание выделить в течении ожоговой болезни четыре периода - (I) ожоговый шок, (II) токсемия, (111) септнкотоксемия, (IV) реконвалесценция.
Такое деление болезни на периоды с одной стороны является условным, а с другой - позволяет более целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции при проведении лечения.
Следует отметить, что, в связи с внедрением современных технологий лечения, нередко удается изменить клинические проявления некоторых периодов ожоговой болезни. Например, раннее хирургическое иссечение нежизнеспособных тканей может абортировать или существенно ослабить проявления ожоговой токсемии и септнкотоксемин. Поэтому нередко периоды ожогового шока и токсемии объединяют понятием острого периода ожоговой болезни.
ОЖОГОВЫЙ шок.
первый период ожоговой болезни
Оказание своевременной, качественной медицинской помощи в период ожогового шока является определяющей в дальнейшем течении ожоговой болезни и ее исходе.
Задача проводимой терапии с первых минут после получения ожогов, не только вывести больного из состояния ожогового шока, но и предупредить развитие системной воспалительной реакции (СВР) и полиорганной недостаточности (ПОН).
Если у больного установлен диагноз ожогового шока любой степени, то манипуляции в ране откладываются. Только после проведения противошоковой терапии, стабилизации гомеостаза можно провести туалет ожоговых ран (не ранее чем, через 12-24 ч.). Однако при циркулярных глубоких ожогах конечностей или туловища, действующих подобно наложенному жгуту и приводящих к нарушению кровообращения в области ожогов, всем категориям пострадавших абсолютно показана декомпрессионная некротомия под общим обезболиванием.
Больных помещают на кровать - сетку, под лампы инфракрасного излучения, в условиях управляемой стерильной воздушной среды с t 32-36 С, которую можно создать с помощью аэротерапевтических установок.
Оказание помощи при тяжелых ожогах можно разделить на 3 этапа:
1	этап - догоспитальный - включает оказание помощи на месте происшествия и транспортировку в лечебно профилактическое учреждение (Л ПУ);
2	этац - - госпитальный - включает купирование острых проявлений шока, обработку раны и транспортировку в специализированное ожоговое отделение или Центр;
3	этап - специализированный - включает лечение острого периода ожоговой болезни в специализированном отделении или Центре.
СТАНДАРТ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ВКЛЮЧАЕТ:
1.	ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Цель: Первая помощь н восстановление водных секторов организма.
1.1.	Устранение воздействия повреждающего фактора;
1.2.	Обезболивание;
1.3.	Окснгенотерапня;
1.4.	Начало инфузноннй терапии;
1.5.	Транспортировка пострадавшего.
2.	ОЧЕРЕДНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Цель: Устранение гиповолемии и восстановление эффективной гемодинамики.
2.1.	Окснгенотерапня;
2.2.	Продолжение инфузионной терапии;
2.3.	Коррекция агрегатного состояния крови;
2.4.	Лечение и профилактика полнорганной дисфункции;
2.5.	Ранняя профилактика инфекции;
2.6.	Транспортировка пострадавшего в специализированный Центр.
3.	ОТСРОЧНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Цель: Полное выведение из шока, профилактика и лечение вторичных осложнений ожоговой болезни.
3.1.	Завершение выведения пострадавшего из шока
3.2.	Профилактика и лечение инфекции
3.3.	Лечение полнорганной дисфункции и профилактика полнорганной несостоятельности;
3.4.	Коррекция расстройств энергетического обмена;
3.5.	Стимуляция репаративных процессов в ране.
1~
1.	ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ.
1.1.	Устранение воздействия повреждающего фактора.
Залог успеха прн оказании первой врачебной помощи и транспортировке обожженного - правильная организация и полноценное лечебно - эвакуационное обеспечение.
Первая помощь должна быть немедленно оказана на месте происшествия. Прежде всего необходимо прекратить действие термического фактора В силу того, что повреждающее термическое действие продолжается н после прекращения непосредственного влияния открытого пламени рекомендуется по возможности быстрее остудить обожженную поверхность прохладной проточной водой (15' С) в течении 10 - 15 мин. или аппликацией охлажденных предметов (крнопакетов, грелок с холодной водой и др.) или орошением веществами с низкой температурой кипения.
Однако в случае обширных ожогов всегдаследует помнить об опасности развития гипотермии, особенно у детей и пожилых больных. Необходимо по возможности быстрее удалить с пострадавшего тлеющую одежду и одежду пропитанную химикатами. Если сгоревшая одежда прилипла к телу, то удалять ее нецелесообразно.
У пациентов, подвергшихся химическому, ожогу необходимо не менее 30 минут обильно промывать пострадавшую кожу прохладной водой.
Зона ожога должна быть укрыта чистыми проглаженной простынями или пеленками, сухими марлевыми или контурными повязками, в крайнем случае чистой сухой одеждой.
Наложение любых мазевых повязок противопоказано!
Пострадавшего необходимо согреть. Можно дать горячий чай. При сильной жажде дают минеральную воду или щелочно-солевой раствор (1,5-2 гр. питьевой соды и 3 - 4 гр. поваренной соли на 1 литр воды). Показано питье использование раствора регидрона.
Прибывшая на место травмы бригада скорой медицинской помощи должна быстро оценить ситуацию и очередность проводимых мероприятий. Необходимо акцентировать внимание на адекватность терапевтических мероприятий, начиная с места происшествия. Локальное охлаждение, достаточное обезболивание, быстрое возмещение жидкости являются обязательными компонентами начальной терапии, которая облегчает последующую тактику.
Классическим определением обширного ожога считается поражение на площади более, чем 10-15% от общей поверхности тела у взрослых и 5-8% у новорожденных и детей. Наличие ожогов такой площади должно служить основанием для направления больных в специализированное ожоговое отделение или Центр.
• /•>
1
1.2.	Обезболивание
Для снятия болевого синдрома больным с сохраненным спонтанным дыханием чаше всего показаны агонисты - антагонисты морфиновой группы - нальбуфин (нубаин) 1% или 2%-1,0, норфин (аифин) 0,2% - 1,0, бупренорфин (бупремен, нопен, торгезик) 0,2% -1,0, стадол 0,2% - 1,0 каждые 3-4 часас и др.), которые купируют боль не угнетая при этом дыхания. Возможно использование трамадола, анальгина в сочетании с антигистаминными препаратами.
Тревога и беспокойство, характерные для ожоговых больных, могут быть устранены небольшими дозами бензодиазепинов (сибазон, реланиум, седуксен, диазепам) или нейролептиков (дроперидол, галоперидол) дополнительно к анальгетикам. В случае недостаточной эффективности проводимой терапии показан медикаментозный сон с помощью в/венного введения оксибутирата натрия (50-100 мг/кг массы тела). Использование наркотических анальгетиков возможно только при тяжелых и крайне тяжелых поражениях.
1.3.	Оксигенотерапия
Оксигенотерапия проводится путем ингаляции кислорода через носовой катетер в объеме 4-8 лУмин. Абсолютными показаниями для ингаляции увлажненного кислорода являются отравление угарным газом и ОДП.
1.4	Начало инфузионной терапии.
Инфузионная терапия начинается на месте происшествия, которая заключается в струйном введении солевых сбалансированных растворов через катетер диаметром 1,2-1,4 мм, установленный в одну или две периферические вены.
Объем и темп инфузии определяется тяжестью состояния больного и зависит от суточного объема возмещения дефицита ОЦК.
Суточный объем возмещаемой жидкости рассчитывается по формуле Portlang:
М х М X |«*яссу тете кг] = |<4 | ICTгво^1 к металл «с па 24	<]
При этом 25% рассчетного объема вводят в первые 4 часа после травмы, продолжая инфузию при транспортировке больного в ближайшее ЛПУ.
1.5.	Транспортировка пострадавшего.
Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавших является важным фактором дальнейшего лечения. Транспортировку обожженных рекомендуется проводить врачебно-фельдшерской бригадой машины скорой медицинской помощи после выполнения пунктов 1.1 - 1.4 настоящих рекомендаций.
2.	ОЧЕРЕДНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
2.1.	Окснгенотерапня
Окснгенотерапня проводится путем ингаляции кислорода через носовой катетер в объеме 4-8 л/мии. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 33-35%. Абсолютными показаниями для ингаляции увлажненного кислорода являются отравление угарным газом и ОДП.
2.2.	Продолжение инфузионной терапии.
Принципиальное значение имеют скорость инфузии и компонентность растворов, выбор которых обусловлен временем от момента поражения.
Обычно руководствуются следующими правилами:
ПЕРВЫЕ 24 ЧАСА ОЖОГОВОГО ШОКА:
а.	Объем инфузии расчитывается по формуле:
|4 мл| х |% площадь ожога| \ |массу тела кг| = |мл растворов кристаллоидов на 24 часа|.
Однако, объем суточной инфузии не должен превышать 160 мл/кг /сутки. Недостающее до расчетного количество жидкости вводится естественным путем или через зонд.
б.	Скорость инфузии
25% суточного количества — в течении первых 4 часов;
25% в течении вторых 4 часов;
25% в течении последующих 8 часов;
25% в течении оставшихся 8 часов.
в.	Компонентность растворов
Качественное соотношение инфузионных сред, используемых в лечении ожогового шока представлено в таблице 2.
ТАБЛИЦА 2. Соотношение коллоидных, солевых и бессолевых растворов, вводимых при различной тяжести ожогового шока.
Тяжесть ожогового				
шока				
ИТП до 30 [ед.	0:1:0	0:1 1		
ИТП 31-60 ед.	0,5:1 :0	0,5:0,5: 2	0,5 :0,5: 2	0,5:0,25:2,75
'И1П 6190 ед.	1:1:0	1 :0,5 :1,5	1:0,25:1,75	1 :0,25:1,75
ИТП > 90 ед.	1.5; 1:0	1 :0.5:1,5	1 :0,25:1.75	1 : 0,25:1,75
16
Быстрое восполнение объема сосудистого русла солевыми сбалансированными растворами ликвидирует спазм сосудов, уменьшает вязкость крови, обеспечивает производительность миокарда, снижает степень ацидотических сдвигов.
Такие растворы являются наполнителями внеклеточного сектора и обеспечивают оптимальное перераспределение электролитов между клеточными и внеклеточными секторами - основу коррекции нарушений при ожоговом шоке. Электролитные растворы интенсифицируют обмен тканевой жидкости за счет увеличения лимфообразования и лимфодренажа в тканях с редуцированной микроциркуляцией. Введение больших количеств жидкости электролитных растворов в первые часы после травмы обеспечивает быстрое наполнение венозного отдела сосудистого русла, создает так называемый венозный подпор, что обеспечивает адекватный сердечный выброс.
Высокомолекулярные коллоиды, в частности полиглюкин в первые часы после травмы применять иецесообразно из-за высокой вязкости, агрегатного действия, низкой скорости выведения из организма, образование коллоидной губки в микроциркуляториых зонах, что резко ухудшает уже ранее нарушенный лимфодренаж.
Из коллоидных растворов рекомендуется введение низкомолекулярных р-ров гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) в виде рефортана, инфекола, HESS-6%.
Введение 6% раствора рефортана вызывает изоволемическое, а 10% раствора - гиперволемическое и объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.
Р Е Ф О Р Т А
Н
Введение рефортана обеспечивает:
° Восстановление гемодинамики (увеличение сердечного индексе, повышение давления заполнения сосудов, а также увеличение доставки и потребления кислорода);
° Предотвратите развития повышенной проницаемости капилляров, путем закрытия в них пор ("латание" стенки капилляров)
Предотвращение активизации эндотелиальных клеток и блокирование развития вторичных поражений тканей;
° Защиту моноцитов крови, выполняющих важную роль в системе клеточного и гуморального иммунитета.
Растворы глюкозы в первые сутки после получения тяжелой ожоговой гравмы также не используют, так как вследствие нарушения функции капиллярной мембраны они проникают в межклеточное пространство и способствуют образованию отеков, нарушению питания тканей и углублению повреждений.
Через 24 часа от начала нчфузисшюй терапии электролитными растворами к терапии целесообразно подключить плазмозаменитель.

Г
П Е Р Ф Т О Р А II
обладающий функцией переноса газов - перфторан в дозе 2,5-3,5 мл/кг на одно введение (табл. 3).
Перфторан представляет собой 10% субмикроскопическую эмульсию на основе ПФОС с функцией переноса кислорода и углекислого газа, обладающую полифункциональным действием:
о Улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей;
•	нормализует обмен кислорода на всех его этапах: утилизации в легких, транспорта кровью, извлечения клеткой;
.	Восстанавливает	гемодинамику,	формируя
гипердинамический тип кровообращения с преобладанием гетеро метр и четких механизмов, что защищает ресурсы миокарда от истощения.
.	Улучшает реологические свойства крови;
<	. Имеет сорбционные и диуретические свойства;
«	Оказывает дозозависимое иммунопротекторное действие;
,	Проявляет противоотечное действие;
.	Является блокатором медленных кальциевых каналов;
.	Блокирует выделение медиаторов воспаления.
ТАБЛИЦА 3.
Доза и периодичность введения перфторана в зависимости от тяжести ожогового шоки.
Введение перфторана на фоне развивающейся гемоконцентрации и увеличения патологических форм эритроцитов, с одной стороны, защищает органы и ткани от повреждающего действия гипоксии, с другой - повышает устойчивость клеточных мембран к действию осмотических, механических и химических повреждений, уменьшает гемолиз, степень агрегации эритроцитов, улучшает реологические свойства крови. При введении перфторана в остром периоде ожоговой болезни увеличивается давление кислорода растворенного в плазме, восстанавливаются кислородо-транспортные свойства гемоглобина, уменьшается шунтирование крови в легких, увеличивается экскрекция и потребление кислорода тканями организма, получившего термическую травму. Происходит перестройка в системе биогенных аминов с преобладанием стресс - лимитирующих систем организма. Уменьшая ишемию почек, перфторан увеличивает диурез, особенно в первые часы после введения, оказывает дстоксикацкоп.чое действие, с последующим уменьшением тпхгести эидотокссмип.
"1%, Кворекцмя агрегатного состояния крови
"Нподмижня агрегатного состояния крови предполагает применение ни^йЯИРОе^лярных гепаринов (НМГ): фракснпарина, клексана, фрагмияя или нсфракционированного гепарина (НФГ) с первых часов после ожоговой травмы.
В частности фраксипарнны вводвт в/в в дозе 0,3 мл 1 или 2 раза в сутки. Они обладаю! следующими преимуществами перед НФГ:
Большая биодоступность;
Длительный зффект;
Незначительное связывание с плазменными
белками, тромбоцитами, клетками РЭС;
Нет связывания с эндотелием;
Нет дозозавнснмого клиренса;
Отсутствует вариабельность антикоагуляционного ответа при введении фиксированных доз;
Сродство с эндотелиоцнтамн в 100 раз ниже, чем у НФГ; Нет необходимости в лабораторном мониторинге.
НФГ применяют в умеренных дозах только в/в, что обусловлено нарушенной тканевой перфузией.
Первоначальная болюсная доза гепарина составляет S-10 тыс. ед. ( 100 ед/кг) с последующей внутривенной инфузией из расчета 1-2 тыс.ед/час. В случае невозможности постоянной инфузии, препарат вводят по 5 тыс.ед. каждые 4-6 часов.
Критерием эффективности проводимой терапии является активированное частичное тромбопластическое время (АЧТВ) и содержание тромбоцитов.
Уменьшение агрегации форменных элементов достигается в/в введением таких дезагрегантов, как трентал (пентоксифиллин) по 200-400 мг в/в капельно на 400 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки, ксантинола никотинат по 2 мл 15% р-ра в/в 1-3 раза в сутки, аклотнн по 1 таблетке (250 мг) 2 раза в сутки внутрь во время еды.
Применение трентала (пентоксифиллина) обусловлено рядом преимуществ:
Тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
Повышает электрокннетическнй заряд эритроцитов;
Снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови;
Обладает сосудорасширяющим действием;
Улучшает микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом;
Незначительно расширяет коронарные сосуды.
2.4.	Лечение и профилактика 1юл::оргин:ой дстсфункции
Предполагает комплекс мероприятий, направленных на поддержание таких жизненноаажных органов, как сердце, почки, печень и др.
а)	. Инотропная поддержка миокарда.
Для устранения синдрома низкою сердечного выброса миокардиального происхождения, наблюдаемого при тяжелом термическом поражении требуется обязательное применение препаратов инотропного действия. С этой целью лучше использовать препараты, обладающие преимущественно кардиальным адренергическим эффектом (дофамин, добутрекс, добутамин). Наиболее широко используется дофамин. Учитывая истощение запасов катехоламиноз требуется непрерывное з'з введение препарата подбирая дозу до желаемого эффекта (2,5 - 10 мкг/кг/мип). По мерс купирования гипо-волемии дозу дофамина снижают до почечной (1-2,5 мкг/кг/мнн). Возможно введение препарата курсом до 20 суток ожоговой болезни.
б)	. Профилактика и лечение острой почечной недостаточности.
Предполагает адекватное восполнение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости. Кон 1 роль за почасовым диурезом, уровнем калия, продуктов азотистого обмена в моче п плазме. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления дефицита О ЦК, удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в почечных дозах, путем дробного введения каждые 4-6 часов 2,4% эуфнллина в дозе 5 мл. При необходимости можно использовать салуретики и осмодиуретики (ЦВД не ниже 60-80 мм водного столба !).
в)	. Коррекция кислотно-основного состояния.
Проводится по лабораторным показателям. При невозможности определения КОС коррекцию ацидотических сдвигов проводя! слепым методом путем в/в введения 4"/» раствора гидрокарбоната натрия от 100 до 200 мл. в зависимости от тяжести термического поражения или ориентируясь на pH мочи. Коррекцию ацидотических сдвигов начинают проводить через 4 часа после травмы.
г)	. Стабилизация клеточных мембран.
С первых часов после получения ожоговой травмы применяются глюкокортикоиды из расчета по дексаметазону 0,5 мг/кг/сутки или преднизолону - 3 мг/кг/сутки. Кортикостероидные препараты уменьшая актианость комплемента оказывают противовоспалительное действие за счет уменьшения пристеночного стояния лейкоцитов и их адз езивности к сосудистой стенки. Применяются для лечения тяжелого и крайне тяжелого шока по убывающей схеме.
2.5.	Ранняя профилактика инфекции;
Ранняя профилактика инфекции начинается с первых суток ожоговой болезни. При чем, учитывай, что нарушение микроциркуляции приводит к депонированию е/м введенного антибиотика, в этом периоде предпочтение отдают в/в пути введения.
Применяются антибиотики максимально захватывающие бактериальный спектр. Как правило, назначается комплексная терапия, включающая 2 или 3 препарата в дозировке, обеспечивающей адекватную концентрацию действующего вещества в тканях2-3. Наиболее часто сочетают назначение цефалоспоринов и амииогликозидов. После получения результатов посевов раневого содержимого переходят на узконаправленные антибактериальные препараты.
С целью профилактики инфекции показано назначение цефалоспоринов I - II поколения, средн которых хорошо зарекомендовал себя цефурокснм (зннацеф) по 1,5 г 2-3 раза в сутки. Он обладает:
3 Я н А Ц Е Ф
Широким спектром антимикробного действия;
Устойчивостью к действию ряда бета-лактамаз;
Высокой активностью в качестве препарата для монтерапни при внебольннчных инфекциях;
Эффективным сочетанием с амнноглнкозцдами при лечении госпитальных инфекций;
Хорошей переносимостью и небольшой частотой побочных эффектов;
Простотой и удобством дозирования.
Появление положительных критериев стабилизации состояния пациента является основанием для решения вопроса о межбольннчной транспортировке его в специализированное ожоговое отделение или Центр.
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ШОКА.
о Восстановление адекватного сознания;
с Стабилизации центральной и периферической гемодинамики (СИ > 3 л/мнн/м2, ОПСС =100(^-12000 дни х см х сек-5, АД >110/70 мм рт ст);
о Достижение гемоднлюцнн ( Ht 33-38%);
Содержание общего белка крови > 60 г/л;
Нормализация дыхания ( sOza более 90%);
Восстановление функции почек (диурез не менее 1 мл/кг/ч);
Нормализация температуры кожных покровов.
Аитибютикопроф!тактика в xipvprii (Довыиик)/ 1.Д.Г1рич, В В.Ващук. ЬВ.Стояновський, 0.0 Кущ-в 1ьв1в I а линька вцдавннча спьлка. 2001 - 256 с
лнфекционнын контроль в хирурши/ А \ Шалимов,В.В.I рубннк. А.И Гкачеико и др.- К..2001.-182с.
л
2.6.	Транспортировка пострадавшего в специализированный Центр.
Своевременная и хорошо организованная эвакуация пострадавших является важным фактором дальнейшего лечения. Транспортировку обожженных рекомендуется проводить бригадой в составе врача комбустиолога и анестезиолога ожогового Центра. Выполнение алгоритма транспортировки пострадавшего в состоянии шока4 позволяет повысить объективность оценки состояния пациента путем замены субъективного произвольного толкования оценкой объективных, доступных для воспроизведения в экстремальных условиях показателей стандарта. Этот алгоритм предусматривает проведение ряда последовательных этапов для установления целесообразности, показаний и сроков межбольничного перевода пострадавшего в специализированный Центр:
АЛГОРИТМ
ПОДГОТОВКИ БОЛЬНОГО с ожоговым шоком к ТРАНСПОРТИРОВКЕ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ ЦЕНТР.
1	ЭТАП Медицинская экспертиза состояния пострадавшего (оценка общего состояния пациента, оценка степени шока и эффективности проведенной терапии)
2	ЭТАП Определение показаний для межбольничного перевода в специализированный Центр ( наличие показаний к специализированному хирургическому лечению или необходимость проведения ИТ с применением специальных технологий)
3	ЭТАП Определение противопоказаний для межбольннчною перевода (наличие травмы несовместимой с жизнью, нестабильной гемодинамики, отека мозга, нарушений мозгового кровообращения)
4	ЭТАП Определение степени риска транспортировки
5	ЭТАП Получение добровольного осведомленного согласия на транспортировку.
6	ЭТАП Определение объема трансфузионной терапии при транспортировке.
7	ЭТАП Транспортировка больного в специализированный Центр.
4 Тактика транспортировки обожженных в состоянии ожогового шока: Метод.
рекомендации/ Cocm.: В.К Г1сак, В.П.Шано, В.М.Носенко, Э.Я.Фисталь и др. - Донецк., 2001.- 20 с
О I * I Of U I
24.1»1
Перед транспортировкой пострадавшего необходимо выполнить правило 3 катетеров:
провести катетеризацию центральной вены, желательно вне ожоговой поверхности;
провести катетеризацию мочевого пузыря, для учета диуреза;
установить назогастральный зонд, для дскомнр?) сии и срочной диагностики возможного желудочно-кишечного кровотечения
На всех этапах от момента получения травмы до поступления в специализированный Центр необходимо обеспечить минимальный контроль жизненных функций, который включает:
о подсчет частоты пульса и частоты сердечных сокращений;
о измерение АД;
о измерение t° тела;
о подсчет частоты дыхания;
о контроль Ог обмена (Sat СЬ).
Во время транспортировки необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (через воздуховод или эндотрахеальную трубку) и оксигенотерапию
ОСОБЕННОСТИ ОЖОГОВОГО ШОКА У ДЕТЕЙ
Некоторые особенности течения шока у детей зависят в свою очередь от особенностей центральной нервной системы и морфологии кожи, иного соотношения между площадью и массой тела, отсутствия развитых адаптационных механизмов.
Шок у детей развивается при площади ожога 5-7% поверхности тела независимо от глубины поражения.
Увеличение внеклеточного сектора у детей создает условия для большого депонирования в
нем жидкости. В сроки со 2-3 суток у детей целесообразно отказаться от введения солевых растворов за счет назначения изогенных белковых препаратов, приемущественно в виде альбумина, что обеспечивает достаточные резервы лигацдсвязывающей способности и гуморальной антитоксической активности, позволяет предупредить развитие раннего сепсиса и позитивно влияет на последующее течение болезни.
Устранение гиповолемии у детей проводится по схеме: •	до 1 года-|5,0 мл;	х	ЯМК	» МММ
•	1-3 года:	[4,5 мл]	х	[% ожога]	« (масса	тела]
•	3-7 лет:	[4,0 мт]	х	[Н-жога]	х [чах-	тела]
•	7-14 лет:	[1,0 мл]	х	[% ожогз]	х [масса	тела]
3.	ОТСРОЧНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
3.1.	Завершение выведения пострадавшего из шока
При поступлении в специализированное ожоговое отделение или Центр больных помещают на кровать-сетку, под источник инфракрасного излучения, создавая тем самым управляемую воздушную среду с t° 34-36° С, и продолжают интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию шока.
ВТОРЫЕ 24 ЧАСА ОЖОГОВОГО ШОКА.
а)	. Объем инфузии уменьшается на '/3 от объема 1 суток н состоит из суммы минимальных потребностей и потерь за счет испарения с раневой поверхности.
б)	. Минимальные потребности в воде - 1500 мл / м2 /сутки. Для рассчета поверхности тела используют формулу:

РОСТ (см) х М
3833
в)	. Потерн воды за счет испарения через раневую поверхность для взрослых (мл/ч) - 25 + % обоженной поверхности х общую поверхность тела ( м2)
для детей (мл/ч) = 35 + % обоженной поверхности х общую поверхность тела (м2)
24
г)	. Восполнение дефицита ОЦК.
На 2-3 сутки после ожога количество вводимых больному солевых паст воров уменьшается за счет растворов глюкозы, искусственных и естественных коллоидов. К каждому литру вводимых растворов глюкозы добавляют 20 мэкв хлорида калия.
Свежезамороженную плазму н альбумин начинают вводить в течении четвертых 8 часов после ожога. При этом следует помнить, что введение изогенных белков повышает онкотическое давление в сосудистом русле приводит к дегидратации межклеточного пространства с постепенным восстановлением его дренажной функции и улучшению трофики тканей. Высокое содержание общего белка у больных в состоянии ожогового шока не является противопоказанием для введения белковых препаратов, поскольку изменение трансмембранного вектора при купировании шока способствует развитию стойкого дефицита глобулярного объема.
В коррекции белкового дефицита применяются только препараты крови. Уровень белка необходимо поддерживать выше 60 г/л. Снижение его ниже 30 г/л вызывает необратимые изменения в организме, неизбежно приводящие к утяжелению состояния или смерти больного. Отмытые свежезамороженные эритроциты подключают к терапии после выведения больше о из шока при снижении Hit до 90-80 г/л.
3.2.	Профилактика и лечение инфекции
Основывается на применении системной антибнотикотерапнн в комплексе с адекватным местным лечением раны с использованием современных йодсодержащих препаратов (йодобак, йодицернн, бетадин). В зависимости от тяжести термической травмы назначают либо 1 антибиотик максимально захватывающий бактериальный спектр -мототерапия, либо - комплексную терапию, включающую 2 или 3 препарата (при септических осложнениях - тройной стандарт).
После получения результатов посевов раневого содержимого переходят на узконаправленные антибактериальные препараты, например, цефалоспо-рины III поколения - цефтазидим (фортум), который применяют nol,0-2,0 г 2-3 раза в сутки.
Ф О Р Т У м
Активен в отношении многих граммположительных и грамм-отрицательных микроорганизмов, в т.ч. устойчивых к гентамицину, ампициллину, цефалотину;
Не биотрансформируется и выделяется в чистом виде с мочой;
Стабилен к действию бета-лактомаз граммотрнцательных микроорганизмов и стафилококков;
Высокоэффективен при синегнойной инфекции, стабильно присутовующей в рамах при глубоких поражениях.
2002
3.3.	Лечение полнорганной дисфункции и профилактика полнорганной несостоятельности.
а)	. У больных с критическими и сверхкритическими ожогами с начала 2 суток начинают проводить комплексную органопротекторную терапию направленную на профилактику возиикиовения язв Курлинга и кровотечений желудочно - кишечного тракта (ЖКТ). Она, наряду с полноценным обезболиванием, нормализацией волемических и реологических препаратов включает использование Hz - блокаторов гистаминовых рецепторов в/в (квамател по 20 мг 2 раза в сутки). Местное лечение включает в себя чередование антацидных (маалокс, альмагель) и обволакивающих (смекта) препаратов.
Профилактика нарушений функции ЖКТ заключается в первую очередь в восстановлении спланхического кровотока, улучшении кровотока в сосудах брыжейки, восстановлении электролитного обмена, использовании препаратов улучшающих перистальтику кишечника.
Со вторых суток в терапию подключают очистительные клизмы, которые проводятся 2-3 раза в сутки др восстановления эвакуаторной функции ЖКТ.
Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника и профилак-тики дисбактериозов используются эубиотики (А бактерии, бифндум-бактернн, бноспорин, бификол, лактобактерии и др.).
б)	. При ОДП чаще и резче, чем при ожоговом шоке без ОДП, возникает синдром внутрисосудистой коагуляции: происходит микроэмболизация капилляров малого круга кровообращения белковыми и липидными комплексами, усугубляются нарушения гемодинамики, микроциркуляции. Это ведет к неэффективной вентиляции и в конечном счете к гипоксии тканей. В системе малого круга кровообращения развиваются спазм пре- и посткапилляриых сфинктеров, перегрузка системы микроциркуляции и шунтирование значительной части крови через артерио-венозные капилляры. Изменяется проницаемость капилляров, что ведет вначале к развитию интерстициального, а затем и альвеолярного отека.
Дополнительные очаги развития инфекции в легких при ОДП являются проявлением ожоговой болезни вообще. Они отяюшают течение острого периода, увеличивают вероятность генерализации ожоговой инфекции н развития сепсиса.
Диагностическая и санационная бронхоскопия - важнейший момент терапии ОДП. Чем тяжелее клинически проявляется поражение дыхательных путей, тем раньше должна проводиться бронхоскопия: при тяжело* степени ОДП не позже 2-3 суток, а при легкой и средней степени тяжести ОДП на 3-4 сутки.
Ингаляционные термические поражения, полученные в закрытых помещениях сопровождаются отравлениями окисью углерода. Последнее диагностируется по клиническим признакам и лабораторным опре телепнем содержания СО НЬ в периферической кровн. Соотношение клинической снптоматики и концентрации СО НЬ представлено в таблице 4.
1Ь
ТАБЛИЦА 4.
Зависимость между концентрацией карбоксигемоглобина в крови и клиникой отравления окисью углерода.
Сх жяиие< » (в )	
До 10	Небольшая усталость при физическом ' напряжении
От 11 до 20	Головокружение при движениях, 1 легкая головная боль
От 21 до 30	Головиая боль, возбуждение, легкая утомляемость, спутанность сознания
Oi 40 до 50	Головная боль, коллапс, потеря сознания при мышечных усилиях
От 50 до 70	Бессознательное состояние, возможна смерть
80	Быстрая смерть
ПРОГНОЗ ПРИ.ОДП.
Термические поражения дыхательных путей заметно отягощают течение ожоговой болезни, всех ее периодов. Считается, что ОДП отягощает ожоговую болезнь примерно в 2-3 раза, воздействуя на организм обожженного приблизительно также, как глубокий, ШБ-IV степени ожог 5-10-1 S% поверхности тела в зависимости от тяжести ОДП.
Отягощающее влияние поражения дыхательных путей на течение ожоговой болезни проявляется прежде всего тем, что ожоговый шок развивается при меньшей по площади травме, чем в случае ожога кожи без ОДП (табл. 5).
ТАБЛИЦА 5.
Клиническая форма
Общая площадь поражения в */• поверхности тела
При ОДП
До 10
-До2и
До 40 ’
Ьилее 40
2,ю:
3.4.	Коррекция расстройств энергетического обмена.
а)	. Для оптимизации основного обмена и парентерального пшания с вторых суток к тералин добавляют концентрированные ран воры глюкозы с инсулином и калием (20 мэкв на 1 литр раствора или 20 мл 4% раствора KCI на 450 мл 10% раствора глюкозы).
С целью улучшения обменных процессов применяют комплекс витаминов группы В, аскорбиновую и глютаминовую кисло! у, кокарбокси-лазу, рибоксин, милдроиат, которые обладают мембраиостабилизирующим, кардиопротекторным, антиаритмическим действием и нгибирующе влияет иа супрессоры. С 3-4 суток ожою..ой болезни для стимуляции синтеза белка в тканях назначаю г аиаболические стероиды (нерабол, ретаболил).
б)	. Искусственное питание - ключевой компонент в комплексной терапии ожогов.
В нормальных условиях энергия, которая тратится организмом на процессы терморегуляции, внешнюю работу н поддержание массы тела, образуется за счет расщепления и окисления компонентов пиши, в частности углеводов, белков, и жиров. Примерно 15% получаемой энергии приходится на белки, а остальные в равной части на жиры и углеводы.
При получении ожогов скорость метаболизма во трасiaLг пропорционально степени повреждения. Основной обмен может увеличиваться в 2 раза. В условиях ожоговой травмы энергетическая потребность раневой поверхности и воспалительных процессов покрываек-я за счет гликолиза - относительно неэффективного использования глюкозы. Поступление питательных продуктов в этот период снижается, тлюкоза при этом поставляется за счет распада белков тощей массы до составляющих их аминокислот. Последние конвертируются в глюкозу в процессе глюконеогенеза - синтеза глюкозы печенью н почками, из тех амипокис юi, которые участвуют в глюконеогенезе. После завершения процессов трансаминирования периферических аминогрупп субстраты аминоки ioi транспортируются в печень и легкие, основную роль в этом играют аланнн и глутамин. Усиление глюконеогенеза проявляется повышенной экскрекцией азота мочевниы. Клинически в условиях ожоговой травмы эти пронесем сопровождаются значительным снижением массы тела н повышением выброса азота мочевниы.
Энтеральное питание можно начинать при восшанов шиин эвакуаториой функции ЖКТ, ориентировочно через 24-48 часов п >< >-травмы.
Для расчета энергетических потребностей используется форм) м Куррери:	|25 ккал/кг веса) + |40 ккал на каждый % обожженной
поверхности тела).
При обширных ожогах увеличивается потеря белка (возрастает * ровен» азота мочевниы). Потребность в белках повышается в 2-4 раза >'<> сравнению с нормой и соответствуем 1,6 - 3,2 г/кг/сутки. Учитывая, ио 11 рационе на каждые 75-100 небелковых калорий должно вводиться 1 < р белкового азота (1 гр. азота соответствует 6.25 гр. белка).
При ожоговой болезни перестраивается работа ферментативных систем. Для того чтобы поступающие белки пошли иа нужды организма, в рацион должны быть включены витамины А, С, В, К, фолиевая кислота, кроме того иужио поддерживать нормальный уровень цинка, чрома, кальция и фосфора.
в)	. Способы питания.
При ожогях меиее 15% поверхности тела можно обойтись без дополнительного исскуствеииого питания. Назначается высококалорийная диета с повышенным содержанием белка.
Показанием для дополнительного энтерального питания специальными белковыми смесями через назогастральный зонд являются:
1.	Ожоги более 20% поверхности тела;
2.	Случаи, когда самостоятельное питание не может удовлетворить потребности основного обмена;
3.	Нарушения сознания, интубация трахеи.
К началу 4 суток после получения ожоговой травмы при необходимости подключаются растворы аминокислот.
1.5.	Стимуляция репаративных процессов в райе.
Реализуется путем иазиачеиия комплекса витаминов, и в первую очередь витамина С, который влияет на образование соединительной ткани, биологических и синтетических стимуляторов регенерации. Однако, этот раздел имеет большее значение на этапе специализированного лечения.
ОЖОГОВАЯ ТОКСЕМИЯ
второй период ожоговой болезни
Второй период ожоговой болезни условно ограничен сроками с 3-4 с\ ток до 10-12 суток.
Острая ожоговая токсемия характеризуется:
-	нарушением функции ЦП С, снижением активности больного, инверсией сиа, нарушением ориентации, интоксикационным психозом, сопором;
-	гипертермическими реакциями;
-	одышкой, тахикардией, гипотензией;
-	полиурией, изостеиурией (в моче определяются лейкоциты, эритро-циты, гиалиновые цилиндры);
-	нарушением моторики и вздутием кишечника, динамической непроходимостью;
с	нижением общего белка сыворотки крови;
лейкоцитозом, со сдвигом формулы влево и появлением  оксичсской зернистости нейтрофильных гранулоцитов.
На сеюдняшний день установлено, что в реализцни ожоговой интоксикации участвуют несколько факторов, наиболее важными из которых являются:	специфические ожоговые токсины,
среднемолеку. ,яриые пептидные комплексы или СМ, выраженная фермет эмия, бактериальные токсины и снижение естественных факторов анштокснческой резистентности. А саму острую ожоговую токсемию следует рассматривать как сложную комплексную реакцию, связанную с изменением функции ряда тесно взаимодействующих систем организма. В настоящее время в этой комплексной реакции принято выделять понятия “токсемия” и “эндотоксикоз”.
Под термином “токсемия” подразумевается наличие и накопление в крозяпом русле токсических агентов в концентрациях, обуславливающих напряжение естественных систем обезвреживания. В то время как “ эндотоксикоз” - это каскадный, способный к прогрессированию генерализованный процесс, который обусловлен наличием и накоплением в кровяном русле токсических агентов в концентрациях, вызывающих функциональную несостоятельность естественных систем обезвреживания с последующим повреждением других органов и систем организма в целом. Вполне понятно, что от эффективности и наличия резервных функций антитоксических механизмов, как на уровне органов н тканей, >ак и всего ор1анизма, зависит потенциальная возможность формирования синдрома эндотоксикоза. Если концентрация эндотоксинов не превышает обезвреживающие возможности естественных детоксикационных систем организма, то клиническая манифестация синдрома эндотоксикоза отсутствует. В противном случае происходит развитие токсемии с последующей генерализацией процесса и формированием эндотоксикоза.
Современные взгляды на развитие ожоговой интоксикации позволяют выделизь следующие пути формирования интоксика-циоииого синдрома в организме:
1. Ретенционный	(нарушение процессов биотрансформации и\или элиминации из организма);
2. Обменный	(в результате нару шения внутриклеточного гомео стаза и накопления в организме вторичных метаболитов);
3. Резорбтивный	(обусловленный массивным образованием и последующей резорбцией в организме продуктов тканевого распада);
4. Инфекционный	(обусловленный действием токсических агентов инфекционной природы).
ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ.
Неспецифическая инфузионная детоксикация: проведение управляемой гемодилюции с форсированным диурезом, введение плазмы крови и препарата альбумин. Предпочтительнее использование высокоочишенных и делигандезированных альбуминов. Но токсин связывающей способности альбумин обеспечивает большую сохранность клеток крови и повышает содержание общего белка. В протрамме । рансфу знойной терапии высокоочищениым альбумином целесообразно заменять не только традиционные белковые препараты, но и сишетические кровезаменители: реополш люкин, земодез, которые в больших дозах выступают как дестабилизаторы клеточных мембран.
Специфическая иифузиониая детоксикация: введение иммунной донорской плазмы и плазмы ожоговых реконвалесцентов.
Экстракорпоральная детоксикация: (гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация, спленосорбция и УФ облучение крови).
1.	Гемодилюция. При легкой и средней тяжести токсемии суточный объем инфузии составляет 20-40 мл/кг массы больного ежедневно или через день в течении всего периода болезни. При тяжелой токсемии - 40-60 мл/кг массы больного ежедневно. При крайне тяжелой степени - 60-80 m.i/ki массы больного в сутки.
2.	Форсированный диурез проводится солевыми растворами с  люкозой в дозе 20-30 мл/кг массы в сутки. Основными этапами его осуществления являются:
< Водная нагрузка;
Ощелачивание;
о Введение мочегонных проепаратов (осмо- или салуретиков). Осмодиуретики вводят быстро струйно после инфузионной гемодилюции (маннитол 1 г/кг массы больного) и под контролем ЦВД.
3.	Специфическая детоксикация. Плазма иммунная или плазма ожоювых реконвалесцентов вводится со вторых суток ожоговой болезни по 200-350 мл ежедневно или через день в течении острого периода оолезнн. Иммунная плазма заготавливается через 2-3 месяца после заживления рай у лиц перенесших ожоги III степени. Титр антител у доноров реконва-лисцеитов сохраняется до 2 лет.
4.	Экстракорпоральная детоксикация позволяет моделировать разви-тие воспаления, барьерной функции раиы и демаркации. Проводится в специализированном ожоговом центре, по показаниям. В последнее время методы экстракорпоральной детовсикации доступны в отделениях реанимации ЦРБ, ЦГБ. Однако задержка больного иа этом нале до стадии токсемии нецелесообразна. Дополнительно установить индивидуальные показания к проведению экстакорпоральных методов Мо*но и по развитию адаптационных реакций больного. Это позволяет предупредить развитие нежелательных явлений после хирургической детоксикации, связанных со снижением резистентности, которая *'иределяе1ся развивающимися адаптационными реакциями.
АЛГОРИТМ
определения показаний к экстракорпоральной детоксикации:
4.1	Определяются к 1инические показания к проведению операции экстракорпоральной деток*икации: по общему состоянию больною и спеиифчие*'ким тестам на токсичность сыворотки крови.
4.2.	Определяется индекс адаптации, для чоо в мазке периферической крови определяется содержание ядросодержащих клеток, в расчете на 300 клеточных элементов, а индекс адаптации расчитывают соотношением лимфоцитов к сумме юных форм и сегментоядерных форм нейтрофильных i ранулоцитов.
4.3.	При величине индекса адаптации менее 0,17 устанавливаются показания к проведению операции экстракорпоральной детоксикации. Проведение операций детоксикации в этих случаях приводят к возрастанию адаптационных потенциалов организма у больных и эффективно в 100%, что определяет реактивное течение охтоговых ран.
4.4.	При величине индекса адаптации более 0.20 проведение экстракорпоральных методов лечения нецелесообразно, так как приводит к резкому снижению индекса адаптации, или так называемому срыву адаптации (по Селье).
Применение способа определения показаний к проведению экстракорпэральной детоксикации организма с учетом индекса адаптации позволяет более точно определять показания к операции кратность ее выполнения, снижать количество непоказаниых вмешательств и осложнений.
5.	Иммунотерапия является необходимым компонентом комплекс-ною лечения включающего тансфузионно-детоксикационную терапию, антибактериальную терапию. Однако проводится она только после исследования иммунного зеркала больного.
5.1.	При ожотах средней тя’жесги, при так называемом транзиторном иммунодефиците достаточно назначить препараты подавляющие продукцию простагландинов (аспирин по 30-40 мг/кт, индометацин по 25 мг через 8-12 часов) и иммуноглобулин нормальный человеческий (по 1,5 мл в сутки через день N 3-5) или стафилококковый анатоксин N 3-5.
5.2.	При тяжелых ожогах и развитии стойкого иммунодефицита с системной воспалительной реакцией назначают курс ।люкокортикоидных юрмонов, дозировки и длительность которого зависят от тяжести состояния пострадавших (от 1,5 до 2,0 мг/ki в пересчете на преднизолон X >-10, а при продлении курса дозу разделяют на 2-3 приема, комбинируя энтеральный и парэнтеральный пути введения).
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕРИОДЕ ТОКСЕМИИ.
Течение второго периода как правило сопровождается развитием стойкой анемии. Для ее коррекции переливаются только отмытые эритроциты, до обеспечения поддержания уровня гемоглобина крови не ниже 80-90 г/л.
При переливании компонентов крови имеет место риск развития реакций и осложнений, связанных с маркировкой наружных мембран эритроцитов белокассоцнироваиными комплексами и последующим разрушением их собственными нейтрофильными гранулоцитами или лимфоцитами. В такой киллериый эффект может быть вовлечено 30% клеток, продукты распада которых закономерно приводят к функциональной перегрузке селезенки и печени, усугубляя тяжелое состояние пациента.
Для коррекции ожоговой анемии с целью снижения объемов заместительной трансфузионной терапии используется стимуляция костномозгового кроветворения. Добиться стимуляции костномозгового гемопоеза можно путем ультрафиолетовой фотомодификации аутокрови при 254 нм в комплексе с детоксикацией. При этом расходуется на 20% меньше эритроцитсодержащих препаратов крови, что закономерно снижает и риск посттрансфузионных осложнений.
Коррекция белкового равновесия сводится к поддержанию уровня белка крови не ниже 50 г/л. С 3-4 суток используется пищевая гипералиментация, зондовое питание - до 3000-5000 ккал/сутки. Парентеральное питание осуществляется аминокислотными смесями (альвезин, аминон, аминосол, инфузол), жировыми эмульсиями (кокамин, липофундин, эмульгам 250 мл через 12 часов) и глюкозо-сппртозыми смесями (20-30 мл спирта на 450 мл 20% глюкозы).
Антибактериальная терапия чаще проводится сочетанием двух или трех антибактериальных препаратов широкого спектра действия (например: полуспитетические пенициллины или цефалоспорины с амииогликозидамн и метрогилом) в высших суточных дозах, а далее в зависимости от результатов бактериологических исследований на микрофлору и чувствительность.
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ТОКСЕМИИ:
стабилизация центральной и периферической гемодинамики;
- отсутствие нервно - психических растройств;
отсутствие нарушения функции дыхания, ЖКТ;
отсутствие гипертермических реакций (t0 тела не выше 38 ° С) ' компенсированью показатели гемостаза.
ОЖОГОВАЯ СЕПТИКОТОКСЕМИЯ
третий период ожоговой болезни
Третий период ожоговой болезни развивается с 7-12 суток после травмы и продолжается до полного заживления ран. Септикотоксемия характеризуется накоплением в крови юксинов микробною происхождения и медиаторов иммунной реакций. При поверхностных ожогах в ранах чаще присутствует кокковая граммположительная флора, при глубоких грамотрицательиая микрофлора. При наличии влажного некроза в ранах увеличение микрофлоры может быть выше критического уровня ( более 105/г ткани) и привести к нарушению формирования демаркационного вала, септическим осложнениям развитию системной воспалительной реакции, сепсиса и септического шока.
Ожоговая септикотоксемия характеризуется:
-	бледным или землистым цветом кожных покровов, с заостренными чертами лица;
-	угнетением ЦНС, адинамичностью, сознание заторможено или сопор, инверсия сна, выраженный нет ативизм;
-	лихорадкой, септическим перепадами температуры тела;
-	нестабильной гемодинамикой, техикардия более 110 уд./мин. АД н ЦВД обычно снижено;
-	часто сопровождается различными формами пневмоний с дыхательной недостаточностью;
-	резко нарушеной моторикой желудочно-кишечного гракга, сниженной кислото- и ферментообразующие функциями желудка. Вздутие кишечника, повышено i азообра ювание, часто поносы, зеленоватой окраски, зловонные;
-	гепатолиенальным синдромом;
-	почечная недостаточность, проявляется снижением секреторной и концентрационной функций.
Возможные осложнения в периоде септикоз оксемии:
-	местные: лимфадениты, абсцессы, пролежни, yi дубление ран - вторичные и третичные некрозы;
-	общие: сепсис, септицемия, септический шок, миокардиты, медиастениты, перитониты, пневмонии:
Для лабораторной диагностики сепсиса, при наличии характерной клинической картины необходимо произвести определение количества микробных тел в 1 г ткани, посевы кровн, мочи, мокроты.
Однако, клинические проявления считаются основными в постановке диагноза сепсиса, имеющего в своем прогрессировании деление иа определенные стадии: раневое инфицирование (РИ); раневую воспалительную реакцию (РВР), проявляющуюся местным воспалением;
ч
сепсис, проявляющийся РВР и системной воспалительной реакцией (СВР, в англоязычной литературе: SIR - system inflammatory responds); тяжелый сепсис, проявляющийся РВР, СВР и полиорганной недостаточностью (ПОН); септический шок, проявляющийся РВР, СВР, НОН и гипотензией (забл. 6).
ТАБЛИЦА 6.
Кчиничесяие проявления прогрессирующего развития сепсиса.
РИ	РИ	РИ	РИ	РИ
	РВР	РВР	РВР	РВР
		СВР		
			нон Г я	• ;
				Г ипотензия
I	II	III	IV	V
Раневое Инфицирование	Раневая воспалительная	Сепсис	Тяжелый Сепсис	Септический шок
	реакция	С Е	Н (	И С	
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СВР
е температура тела: ниже 36° С или больше 38 0 С;
°	число сердечных сокращений: больше 90 в мин.;
«	число дыханий: больше 20 в мин.;
число лейкоцитов в периферической крови: меньше 4к10’/л или больше 12»10’/л.
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ПОН
- нарушение сознания: менее 14 баллов по шкале Глазго;
° гипоксемия: Ра От меньше 75 мм Hg при Fi 02=0,21 или острое снижение Ра О: на 15 мм Hg;
' метаболический ацидоз: pH меньше 7,3 и BE меньше - 10;
° олигурия: диурез меньше 30 мл/час или меньше 0,5 мл/кг/час;
тромбогеморрагический синдром: снижение числа тромбоцитов на 25% и более, удлинение протромбинового времени на 20% и более.
’Ш>2
КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА
о нарушение сознания: меиее 6 баллов по шкале Глазго;
.	гипотензия: артериальное давление меньше 90 мм Hg;
респираторный дистресс синдром: острое начало, двухсторонние инфильтраты в легких, гипоксемия - Ра Ог меньше 70 мм Hg при Fi Oj >0,4;
.	поражение легких: число дыханий меньше 5 или больше 40 в минуту, ИВЛ больше трех дней;
.	поражение почек: креатинин сыворотки больше 280 мкмоль/л, показания к подключению гемофильтрации;
о	поражение печени: иктеричность кожных покровов и слизистых, общий билирубин сыворотки больше 51 мкмоль/л, повышение АЛТ более, чем в 2 раза;
°	тромбогеморрагический синдром: снижение числа тромбо-цитов на 25% и более, удлинение протромбинового времени на 20% и более.
Таким образом, определение у больного четырех признаков СВР при наличии РИ и РВР - обязательно присущих термическому поражению, позволяют диагностировать ожоговый раневой сепсис и проводить соответствующую диагнозу терапию даже при отсутствии лабораторного подтверждения. Стремление во что бы то ни стало, найти лабораторное подтверждение клиническим проявлениям для постановки диагноза сепсиса приводит к неоправданной гиподиагиостнке и соответственно задерживает начало адекватной терапии, подвергает опасности жизнь больного.
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ СЕПТИКОТОКСЕМИИ
1.	Детоксикация (трансфузионная неспецифическая, специфическая и экстракорпоральная) проводится так же как и во втором периоде болезни.
1.1.	Трансфузионная терапия в объеме 30 мл/кг массы при средней степени тяжести и 50 мл/кг при тяжелой септикотоксемии;
1.2.	Специфическая детоксикация проводится путем введения иммунной донорской плазмы в дозе 200-350 мл № 3-5 через день или плазМы ожоговых реконвалесцентов.
1.3.	Экстракорпоральная детоксикация в этом периоде проводится с наибольшей осторожностью: чем тяжелее больной, тем короче сеанс детоксикации. В этой стадии болезни выраженность эндо-токсикоза определяется аутоиммунными процессами, накоплением белокассоцнированных токсичных комплексов И
программу детоксикации целесообразно строить на основе плазмафереза с объемом эксфузии до 400 мл и экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови. Показаниями к процедуре является нарастающая интоксикация, снижение индекса адаптации менее 0,17, нарастание лейкоцитарного индекса интоксикации и токсической зернистости нейтрофилов. У тяжелых и ослабленных больных плазмафарез прозодится в объеме 200-300 мл ежедневно или через день (по показаниям) в сочетании с трансфузионными методами и адекватным возмещением белковой части плазмы. При нарастании явлений ПОН и в первую очередь почечно-печеночной недостаточности показано применение гемофильтрации.
2.	Антибактериальная терапия: лучше сочетать 3 антибиотика из разных групп в высших суточных дозах (тройной стандарт), в соответствии с чувствительностью раневой микрофлоры. Следует учитывать, что антибактериальная терапия может быть эффективной только в сочетании с тщательным, атравматичным туалетом ран, достаточным гемостазом, адекватным хирургическим лечением, с применением эффективных антисептиков, качественного шовного материала и современных биопокрытий. Немаловажное значение имеет профилактика дисбактериоза (А бактерии, линекс) и кандидоза (дифлюкан).
3.	Иммунокоррекция: в зависимости от тяжести состояния больного и выявленных изменений в иммунограмме. Пассивная иммунизация иммуноглобулинами направленного действия по 1,5 мл через день № 3-5. Т-активин, тнмоген, тимолин и другие препараты, с обязательным контролем уровня лимфоцитов крови через 12 часов после первого введения. Глюкокортикоиды в зависимости от тяжести травмы и клинического течения раневого процесса (преднизолон по 15-60 мг per os и 30-90 мг в/м при оперативных вмешательствах или перевязках).
4.	Хирургическое лечение: дренирующие операции, иссечение нежизнеспособных тканей с обязательным временным закрытием ран биологическими и синтетическими покрытиями (алло- или ксено-трансплантанты). Активное окончательное восстановление аутологичного кожно! о покрова (аутодермопластики).
КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ
стабилизация центральной и периферической гемодинамики; стабилизация функции внешнего дыхания (ЧД = 20 - 22 в мин.); восстановление функций почек (диурез не менее, чем 1,0 мл/кг в час);
кожно-ректальный градиент температуры менее 2° С;
достижение гемодилюции (Ht = 0,33-0,36)
содержание общего белка крови не ниже 50 г/л;
уровень НЬ не менее 100 г/л.
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ.
В основу способа положены развивающиеся в ответ иа травму адаптационно-приспособительные реакции (Л.Х. Г'аркави, 1979).
Установлено, что ожоги различной степени интенсивности вызывают различной степени выраженности локальные и общие изменения клинических параметров. Вместе с тем сопоставимые по интенсивности травматические повреждения у разных людей вызывают существенно разнящиеся по силе разрушающего действия изменения в различных системах организма. Это объясняется тем, что в патов епезе всех болезней немаловажную роль играет неспецифическая адаптация, определяющая уровень неспецифической резистентности организма. Уровень последней в сочетании с про- или противовоспалительным потенциалом организма определяет и тяжесть течения ожоговой болезни, частоту возникновения осложнений и эффективность лечения.
Развитие адаптационных реакций определяется согласно критериям, указанным в таблице 7. Для реализации способа используется общий анализ периферической крови, с расчетом формулы на 200-300 клеточных элементов. Выделяются реакции: тренировки (РТ), характеризующаяся нормальным содержанием лейкоцитов, эозинофильных и нейтрофильных сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитов; активации спокойной (РСА) и повышенной (РПА), характеризующийся лимфоцитозом, некоторым снижением сегментоядерных гранулоцитов с нормальным содержанием эозинофильных и палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов; стресса (PC), характеризующаяся лейкоцитозом с иетрофилезом и лимфопенией, отсутствием элзинофильных гранулоцитов в острой фазе, повышенным содержанием палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов.
Кроме этою определяется неадекватная реакция (PH) и зона ареактивности (ЗА), если содержание лейкоцитов выходит за границы, характерные для указанных реакций. Последние реакции и PC относят к патологическим.
У больных с ожоговой болезнью, в ответ на ожоговую травму формируются компесаторно-приспособительиые реакции, с преобладанием ареактивной, стрессовой и неадекватной реакций. Причем реакция стресса является наиболее неблагоприятной, она приводит к развитию осложнений в 100% случаев, а без коррекции н к гибели пострадавших.
Применение способа прогнозирования неблагоприятного течения ожоговой болезни, с учетом развивающихся в организме адаптационных реакций позволяет своевременно провести коррекцию лечебной тактики и снизить количество осложнений.
. чсв M ij’Ihm ’

ТАБЛИЦАХ
Критерии определения адаптационно-приспособительных реакций организма у больных с ожоговой болезнью.
к Р II т F Р II и	Ley	Р	S	L	М	Ао
Реакция тренировки (Р1)	4-9	1-4	55-65	20-28	4-8	1-4
I акция активашш (РА)	4-7	1-10	47-55	27-33	2-8	1-7
Решав! । стресса	(PC) строго хронического 			=>9 «=>0	= 0 -0	>60 >60	<20 <20	И	= 0 = >0
Примечание- Ley - лейкоциты:
P - палочкоядерные нейтрофильные гранулоциты;
Sr сегментоядерные нейтрофильные гранулоциты:
L - лимфоциты;
М-моноциты;
Ао - эозинофилы
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВЫХ РАН
Местное лечение ожоговых ран на всех этапах оказания помощи (на месте происшествия, в ЦРБ, ЦГБ, ожоговом Центре) играет существенную роль в течении и исходах острого периода ожоговой болезни, сроках выздоровления больного, развитии инфекционных осложнений.
Если диагностируется ожоговый шок - все манипуляции в ране откладываются на 8-12 часов для проведения противошоковой тералин, больной помещается на стерильные простыни, согревается инфракрасным облучением.
В первые два часа после ожога патогенетически обосновано применение охлаждения ожоговой поверхности. Последнее приводит к резкому уменьшению разрушающего действия тепла на ткани, спазму сосудов и уменьшению отека, инактивирует выделение гистамина, кининов, простагландина Е2, уменьшает образование молочной кислоты. Охлаждение проводят сразу же после получения травмы, как элемент первой помощи или при поступлении в отделение, если до этого такая процедура не была произведена. Сама процедура заключается в орошении пораженных поверхностей охлажденными растворами антисептиков или пеленками, смоченными холодной водой, до того времени, когда пеленка перестанет быстро нагреваться до температуры тела. После чего на раны накладываются асептические повязки, и подключается инфракрасное облучение.
I I W I <1 |< iptUM’ '•»«!'
Наиболее правильным решением может быть изоляция больного в боксе, предупреждение его контакта с другими больными, особенно имеющими госпитальную инфекцию. Туалет поверхностей ожоговых ран проводится на фоне проведения противошоковой терапии, после стабилизации гемодинамики. При циркулярных ожогах туловища н конечностей, сдавливающих сосудисто-нервные пучки и нарушающих кровообращение в дистальных отделах или дыхательную функцию, показана декомпрессионная некротомия, которая выполняется в течение первых 6-12 часов после травмы (рис. 3). Последняя также обеспечивает поддержание вектора жидкости из кровеносного русла в раны и удаление этого токсического экссудата вместе с повязками, что способствует снижению эндотоксикоза.
Основная задача местного лечения в этой стадии сводится к предупреждению развития инфекционного процесса в ранах.
Методом выбора должна быть активная хирургическая тактика, направленная на иссечение некротических тканей. Однако решение вопроса о пластическом замещении дефекта или выборе местного ведения раны лучше решать со специалистом комбустиологом.
Рис. 3. Циркулярный ожог пламенем 1ПБ степени / 40% туловища и верхних конечностей с некротомными разрезами, облегчающими кровообращение дистальных отделов и дыхание, которое в противном случае могло быть нарушено из-за стянутой некрозом кожи в сочетании с развившимся отекам.
Способ ведения раны и течение раневого процесса при обширных термических поражениях наряду с адекватной трансфузионной и комбинированной антибактериальной терапией определяют течение последующих стадий ожоговой болезни. Решение вопроса о применении тех илн иных перевязочных материалов всегда зависело от концепции
общего ведения острого периода ожоговой болезни и в историческом аспекте претерпело закономерные изменения от плотных мазевых повязок до открытого метода и далее от мощных сорбционных повязок до гелевых окклюзионных.
Современные исследования относительно патогенеза ожоговой токсемии показывают, что дренажные свойства повязки и ее детоксикационный эффект наиболее выражены при ее определенной гидрольности, в то время, как интенсивное полное высушивание струпа приводит к всасыванию токсинов в жидкие среды организма и усилению интоксикации
Говоря о местном лечении ожоговых ран, нельзя не отметить, что общая или единая рекомендация на все случаи- или периоды раневого процесса не может существовать даже теоретически в связи с полнморфностью бактериального пейзажа н клинических проявлений воспалительной реакции, различными условиями изоляции ожоговых больных в разных учреждениях и т д
Поверхностные ожоги I, II, 1ПА степени, при которых в ожоговой ране сохраняется жизнеспособный эпителий (в эпидермисе или его придатках -волосяных фолликулах, сальных или потовых железах), заживают путем генерации эпителия, путем сплошной или островковой элителизации не только и не столько от краев раны, как от дна раны (рис. 4). Такие ожоги у взрослых при поражениях до 15-20% поверхности тела не приводят к развитию ожоговой болезни. При больших площадях поражения, особенно П1А степени, обычно наблюдается развитие ожоговой болезни Как правило, такие поражения сопровождаются наличием глубоких ожогов
Рис 4 Механизм эпите/Иззаиии ожоговой раны путем разрастания эпителия из с охра пившихся придатков кожи (островковая эпителизация)
Поверхностные ожоги заживают самостоятельно в течение 2-4 недель, поэтому при поражениях II степени ло 20%, IIIA степени до 10% поверхности тела необходимо только мсд-псаменгозное, консервативное лечение При обширных по площади поражения UIA степени, когда обязательно развивается ожоговая болезнь, показана ранняя (в 1-5ыс сутки) секвенциальная нскрэктомия с одномоментным закрытием раневого дефекта после иссечения лиофилизированными ксенодермотрансплантатами,
другими биологическими или современными композиционными синтетическими материалами.
Глубокие ожоги ШБ-IV степени, при которых гибнут все слои дермы, только при ограниченных, точечных поражениях (1,5-2,0 см) раны могут зажить спонтанно путем регенерации эпителия с краев раны. Остальные раны претерпевают изменения всех фаз раневого процесса и заживают с образованием рубца.
Глубокие ожоги приводят к развитию ожоговой болезни, как правило, при поражении 10% и более поверхности тела, а иногда и при 5-7% поверхности тела (у детей, лиц пожилого возраста, ослабленных пациентов). Местное лечение таких ожогов обязательно включает консервативный и оперативный этапы. Оно направлено на быстрейшее восстановление утраченного кожного покрова путем дерматомной пластики собственной кожи пострадавшего (аутодермопластики). Как было указано выше, особенно важное место при этом имеет осуществление раннего иссечения некротических тканей до 5х суток после травмы с одномоментной или отсроченной аутодермопластикой в первые две недели (рис. 5). Проведение радикального иссечения позволяет абортировать полностью или, по крайней мере, существенно уменьшить манифестацию интоксикации и ожоговой болезни в целом. Однако, для осуществления подобных процедур необходимы
Рис. 5. Реализация концепции раннего иссечения некроза при ожоге пламенем ШБ степени: а - тотальный некроз кожи; б -состояние раны после иссечения; в - одномоментное аллопластичес-кое закрытие раневого дефекта, стрелками указано направление миграции эпителиальных клеточных элементов.
адекватная интенсивная трансфузионная терапия, изоляция и антибактериальная защита пациента, наличие заменителей кожи для одномоментного закрытия ран и дополнительное медикаментозное обеспечение.
Оптовая	-
При химических повреждениях пхзожение каких-либо жировых повязок или мазей на жировой основе кате! орнческн противопоказано, поскольку агрессивное вещество час!о оказывается жирорастворимым, что ускоряет всасывание и может вызвать тяжелое отравление с поражением печени, почек и т.д.
При всех видах химических ожоюв рациональная и максимально быстрая первая медицинская помощь определяет глубину поражения, а часто н его размеры. Туалет ран должен быть простым, минимально травматичным для ожоговой поверхности.
После туалета все раны, за исключением поверхностных ожогов лица и промежности, ведут закрытым способом. Такие ожоги ежедневно обрабатывают антисептиками и покрывают аэрозолями, антисептической пленкой или кремами (гелями). Лицо можно вести открытым способом, пока нет обильной экссудации или нагноения, а потом также используется повязочный способ лечения. Приоритетно назначаются местные антибактериальные препараты на 1ндрольной основе.
Такая эмпирически подобранная гидрольная смесь с антибактериальными препаратами разнонаправленного действия применяется в областном отделении с 1980 года в двух модификациях: для свежих ожогов - состоящая из 8 частей гидрофильной н 2 частей жировой основ, а для покрытия ран после трансплантации кожи - состоящая из таких же компонентов в пропорции 9:1. Из офнцинальных средств местного лечения могут быть рекомендованы отечественные препараты офлокани, стрептоннтол, интацид, которые применяют в зависимости от фазы раневого процесса5 или левамеколь.
Повязки, пропитанные гндрольными кремами создают щадящие условия для ран с анестезирующим и антисептическим эффектами, обладают выраженными сорбционно-дренажными свойствами. Антибактериальная эффективность их определена клинически (in vivo) и лабораторно (in vitro) для различных штаммов патогенной и условно патогенной микрофлоры в сравнении с влажно-высыхающими и другими типами повязок. Использование гндрольных кремов позволяет сократить сроки эпителнзацни ожогов II-IIIA степени па 6 суток, ШБ степени на 10 суток.
Если есть угроза развития влажного (коллнквацнониого) некроза, то применение закрытого метода ведения ран дополняется использованием источников инфракрасного облучения: электронагревателей, ламп накаливания, фенов н других приспособлений. В таких случаях не потеряли своей актуальности тканевые или порошкообразные сорбционные материалы. Использование последних проще для специалистов, не имеющих достаточного опыта ведения больных с о шнрными раневыми поверхностями, так как аппликационными сорбентами проще контролировать развитие влажного некроза и раневого сепсиса.
м‘сцсве иедикаментозне л!кування отюв (методичш рекомендаций/ М.КЭ.Ноестяпни. I .П.Козниець, О.1.Осадча та iu..- Кн!в, 2001,- 32 с.
O*A0i овая
20«»2
1 >
РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИЯ.
четвертый период ожоговой болезни
Начинается уже с момента поступления больного в стационар н продолжается после полного заживления ожоговых ран до восстановления трудоспособности или развития стойкой инвалидности. Лечение в этом периоде иаправлеино на консервативную и хирургическую реабилитацию, причем в последней существенное значение приобретает превентивная хирургия и сама тактика ведения раны. Восстановление кожного покрова - первый период реабилитации. Современные методы ведения общего и местного воспалительного процесса с учетом показателей адаптации позволяют достигать полного замещения поврежденных тканей с окончательной их дифференцировкой т.е. замещение подобного подобным, в отличие от замещения утраченных тканей недиффиренцированиой соединительной или рубцовой тканью, с последующим развитием контрактур часто наблюдаемых у больных с низкими показателями адаптации, которым не проводилась коррекция адаптации или энергетическая подкачка бносистемы.
Таким образом, тактически грамотная общая и местная терапия позволяет достичь удовлетворительных результатов у значительной части больных с ожогами уже на этапе восстановления кожных покровов, после которого не потребуется длительного реабилитационного периода и восстановительных пластических операций. Поэтому все пострадавшие при локализации ожогов различной глубины (исключая эритему) на функционально значимых участках тела, схематично обозначенных на рисунке 6 затемнением, должны быть консультированы в областном Центре комбустиологом. Такие консультации проводятся специалистом для того, чтобы выделить 4 группы реконвалесцентов:
1.	Не нуждающихся в специальном долечивании;
2.	Нуждающихся в физиотерапии н общеукрепляющем лечении;
3.	Нуждающихся в относительно срочной хирургической коррекции;
4.	Нуждающихся в многоступенчатом комплексном лечении.
Второй период реабилитации - начинается после восстановления кожных покров и ставит задачу устранить деформации, контрактуры и таким образом снизить степень функциональных нарушений консервативными и хирургическими методами. Так как этот период обычно проходит на постгоспитальном этапе, то для решения пвставленных задач реабилитации необходима диспансеризация. Последней подлежат взрослые перенесшие глубокие ожоги более 10% н дети перенесшие глубокие ожоги более 3%, все пациенты имевшие глубокие ожоги в области суставов.
О АО’ «>ПЛЯ
Рис. 6. Схема
функционально
значимых участков тела для реабилитации после ожога.
Продолжительность диспансерного наблюдения для взрослых до устранения деформаций и контрактур, а для детей весь период роста даже при отсутствии первичных деформаций. Диспансерная группа осматривается специалистами ожогового центра не реже двух раз в год.
1. Консервативная реабилитация после выписки из стационара включает использование вани с различными детергентами, фитотерапию. Санаторное лечение с использованием сероводородных и радоновых вани. Пеллоидотерапня (грязелечение). Эффективны физиотерапевтические методы: ультразвук с гидрокартизоном, электрофорез с лидазой, ронидазой или террилитином, КВЧ н ПК лазерная терапия в сочетании с лечебной физкультурой и гидромассажем. При видимой воспалительной реакции в рубцах, проявляющейся интенсивной гиперемией и зудом, назначаются нестероидные препараты с противовоспалительного действия (индометацин по 75 мг/суткн, полибиолнн 0,5 в/м через 24 часа № 5-10).
Компрессионная терапия послеожоговых рубцов с использованием эластичного бинтования или специальной эластичной компрессионной одежды JOBST®, а также съемная иммобилизация применяется до 6-12 месяцев после заживления ран или до стадии созревания рубцов. Эффективность компрессионной терапин значительно повышается при ее использовании совместно с силнкоиотерапней. Продолжительность созревання рубцов ограничивается указанными сроками условно и зависит от системного постгоспитального лечения, однако в этом
Олокжая 2О«>2
процессе обязательны последовательно протекающие стадии: эпителизации, набухания, уплотнения и размягчения.
2. Хирургическая реабилитация включает устранение рубцовых деформаций и контрактур, не подлежащих консервативному лечению, проводится через 6-12 месяцев после заживления всех ран. При быстро прогрессирующих деформациях рассечение рубцовых массивов может проводиться и в более ранние сроки.
Третий период реабилитации - включает восстановление и развитие функциональных систем и органов, уменьшение степени косметических дефектов и коррекцию нарушений функции внутренних органов.
Нарушение функций внутренних органов у больных перенесших ожоги при всей своей многообразности (миокардиодистрофия и сердечнососудистая недостаточность, хронические пневмонии и бронхиты, хронические или острые гепатиты, дистрофии печени, нефриты и другие нарушения со стороны внутренних органов) не имеют специфики лечения и реабилитация осуществляется на основе общетерапевтических методов. После тяжелого течения ожоговой болезни с септическими осложнениями курс стационарного лечения в терапевтическом отделении или иа базе санатория обязателен.
Для больных Днепропетровской области могут быть рекомендованы следующие реабилитационные санатории: «Днепровский» (г. Днепродзержинск), «Соленый лиман» (пос. Знаменовска), «Авангард» (г. Немиров. Винницкая область). Активное сочетанное использование всех средств реабилитационной программы, разработанной в Днепропетровском Центре, позволяет возвратить к социальной и трудовой деятельности до 75°/!» пострадавших, а у остальных снизить степень нетрудоспособности и улучшить качество жизни после перенесенной травмы.
Для проведения хирургической реабилитации и восстановительных пластических операций реконвалесцентам проводится отбор и консультации больных в городской клинической больнице №2. по понедельникам с 1000 до 14°°
Адрес: Консультативный кабинет Центра Городская клиническая больница №2 пр. Калинина, 53 г. Днепропетровск, 49064 Тел: (0562) 52 50 84.
Факс: (0562) 36 14 35.
E-Mail: slesarenkofa Vahoo.com
Оашопйя 1равмл
2(Ю2.
16
СТАНДАРТЫ КАЧЕСТВА
ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОЖОГАХ
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
• •бследоаажна
Осмотр, опредете-ние площади ожога и его глубины, измерение АД, пульса, частоты дыхания, определение индекса тяжести поражения. Пальпация, аускультация при комбинированных травмах, нарушении периферического кровообращения (при циркулярных глубо-ких ожогах шеи. грудной клетки, конечностей), определение знаков тока при злектротравмах. осмотр глазных яблок при химических ожогах лица. Осмотр носовых ходов при поражении продуктами '«рения.
О.ределемм	груш, и
I группа больных с крайне тяжелыми ожогами: взрослые потерпевшие с ожогами ШАБ-П степени более 40% поверхности тела, дети до 5 лет и типа преклонного возраста с ожогами П1А-1ПБ степени более 20% поверхности тела, все травмированью с ожогами дыхательных путей и поражением лег кнх токсическими продуктами горения; все больные с злектротравмой.
I Объем ымвавшаегж
У больных первой и второй групп тяжести проведение: реаннма-ционных мероприя-тий, обеспечение стабильного венозного доступа для проведения трансфузионной, противошоковой терапии,введение плазмозамещяющих растворов(раствор Рингера, рефор ган реополнглюкин, иеогемодез), обезбол говеющих
Доставка в стационар с момента обращения за помощю в течении 20-40 мин.
II группа больных с тяжелыми ожогами н средней степени тяжести: дети до 5 лет с ожогами П-1ПА-1ПБ степени от 5 до 10% поверхности тела, лица старше 60 лет с ожогами II-IIIA степени от 5 до 20% поверхности тела.
III группа больных с локальными ожог амн: взрослые с ожогами II-IIIA степени до 10% поверхности тела, дети до 5 лет и лица старше 60 лет-до 5% поверхности тела.
антигистаминных, стероидных, протнвоспалнтельны х препаратов.
Очищение дыхательных путей, нммоболизацня при комбинированных ожогах и злектро-гравмах. На ожоговые поверхности накладываются контурные повязки Больным третьей группы: введение обезболивающих, антигистаминных, протнвовоспалнтель ных препаратов, наложение повязок на обожженные
поверхности кожи.
Оптовая травил 2002.
Г
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП			
			
Клиническое обследование, определение гыощади н глубины поражения, наличие циркулярных глубоких ожогов шеи, туловища, конечностей, наличие поражения, дыхательных путей, наличие комбинированных поражении. Биохимические исследования крови и мочи. Измерение АД, ЦВД, пульса, частоты дыхания, контроль мочевыделения. Измерение	1.	Объем и характер противошоковой терапии зависит от характера, вида, тяжести ожоговой травмы, возраста больных и объема медицинской помощи иа догоспитальном этапе. Рациональная противошоковая терапия должна соотвествовать положениям: . Лечение начинается незамедлительно и проводится постоянно; • Лечение должно быть комплексньш, многокомпонентным и включать борьбу с болью, нарушениями сосудистой проницаемости, микроциркуляции, гиперкоагуляции, обезвоживанием, нарушением кислотнощелочного равновесия, сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем и профилактику инфекционных осложнений. 2.	Декомпрессионная некроктомия при циркулярных глубоких ожогах шеи, туловища, конечностей.	Начало терапии с момента госпитал изацнн через 10- 20 мин. 4-6 часов.	
электролитного баланса. Рентгенография при комбинированных поражениях и электротравмах. ЭКГ. Консультации:	3. Декомпрессионная фасциотомия (открытая) конечностей при электротравмах высоковольтным током.	4-6 часов	
	4. Мнкротрахеостомня при термическом поражении верхних дыхательных путей с проведением микролаважа трахеи (по показаниям)	2-4 часа	
। Терапевта, ЛОР-специалнста, Офтальмолога,	5. Фибробронхоскопия с лаважем трахеобронхиального дерева (по показаниям)	2448 часов	
Уролога (по показаниям)	6. Проведение квалифицированной хирургической и травматологической помощи больным с комбинированными травмами	1-5 часов	
| 1	7. Первичные ампутации фрагментов конечностей при электротравмах высоковольтным током н ожогах IV степени с поражением костей и суставов..	2-5 суток	
Ожоговая гравма 2002.

		
	8. Превентивная хирургия глубоких поражений костей, суставов, сухожильно-связочного аппарата с использованием методов местной и итальянской пластики, стебельной пластики, лоскутов на сосудистой ножке.	2-6 сутки
	9. Первичная эксшпия некротического струпе с одномоментной аутодермопластикой или аллопластикой (ксенопластнкой).	2-5 сутки
	10. Специализированная медицинская помощь проводится в полном объеме, необходимом для выздоровления и профилактики осложнений ожоговой болезни.	Весь период лечения
	11. Оперативное восстановление кожного покрова у бальных с глубокими ожогами и эпнтелизация поверхностных ожоговых ран.	1-2 месяца
	12. Оперативное восстановление кожного покрове у больных с глубокими ожогами при крайне тяжелой ожоговой болезни.	2-3 месяца
	13. Предупреждение рубцевания, деформации и развития контрактур, диспансеризация больных с последствиями ожогов. консервативная реабилитация обожженных	1-6 месяцев
	14.	Оперативная реабилитация бальных с послеожоговымн рубцовыми деформациями и контрактурами разных локалнаций.	Через 1-1Л	года после выздоровле НИЯ
Ожоговая травма
49
ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА (ОТМОРОЖЕНИЯ).
Различают факторы вызывающие и способствующие возникновению холодовых поражений. К первым относятся: низкая температура окружающей среды (воздуха, воды), ветер, высокая влажность. К способствующим следует отнести факторы, затрудняющие кровообращение в подвергающихся действию холода тканях (тесная одежда и обувь, вынужденная гиподинамия), факторы понижающие местную устойчивость тканей к действию холода (травмы конечностей, ранее перенесенные отморожения, заболевания с нарушением кровообращения и иннервации), факторы снижающие общую резистентность организма (ранения, сопровож-дающиеся кровопотерей и шоком; усталость; истощение; авитаминоз; перенесенные инфекционные заболевания; заболевания, сопровождающиеся нарушением общего обмена; воздействие ионизирующей радиации; острые и хронические интоксикации и др.
Местные поражения тканей, в зависимости от условий охлаждения (интенсивности теплопотери, пути теплопередачи, холодовой экспансии) и клинического течения, принято подразделять на:
. отморожения от действия холодного воздуха;
. отморожения по типу «траншейной стопы»;
. отморожения по типу «иммерсионной стопы»;
. контактные отморожения.
Кроме того, известны формы хронической травмы, обусловленные длительным воздействием холода (ознобления, холодовой нейроваскулнт и др.)
При действии «резкого» холода возможно развитие травмы с «оледенением» мягких тканей - отморожением. Выделяют 4 степени отморожения:
. I степень - кожа в местах поражения становится отечной, гиперемированной, с цианотичной или мраморной окраской. В отмороженных тканях отмечаются зуд, боль н покалывание; некроз не развивается;
. II степень - частичная гибель кожи до росткового слоя, появление наполненных прозрачным или желтовато-кровянистым желеобразным содержимым пузырен, дно которых сохраняет чувствительность к прикосновению. Раневые дефекты заживают самостоятельно.
50
Ожоговая грима
HI степень - омертвение всей толщи кожи, подкожной клетчатки и мягких тканей. Пораженные участки покрываются пузырями с темным геморрагическим содержимым; дно пузырей ие чувствительно к уколам н не кровоточит при этом. Мелкие раны тажниают посредством краевой эпителнзации, более обширные требуют оперативного лечения (аутодермопластикн);
IV степень - омертвение всей толщи мягких тканей и костных структур. Клинические признаки те же, что н при отморожении III степени.
В отношении отмороженных тканей проводится оперативиое лечение (некротомии, некрэктомни, ампутации, сложные виды пластики) во многом схожее на таковое при глубоких ожогах. Однако, проведение радикального раннего хирургического лечения при отморожениях не оправдано в связи с преходящими локальными изменениями в тканях даже при глубоких поражениях.
Как правило, дифференциальная диагностика отморожений III и IV ст. возможна лишь на 5-7 сутки, а иногда и позже - после развития демаркации и мумификаццн тканей.
Все травмы, сопровождающиеся кровопотерей, существенно ухудшают исходы холодовых поражений.
Общее охлаждение (замерзание) развивается в результате охлаждающего воздействия факторов внешней среды и сопровождается нарушением функций основных физиологических систем, прежде всего -терморегуляции.
РАЗЛИЧАЮТ ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОБЩЕГО ОХЛАЖДЕНИЯ:
• Легкая степень характеризуется снижением ректальной температуры до 34° С н менее, с побледнением или умеренной синюшностью кожных покровов, мраморной их окраской, появлением «гусиной кожи», ознобом. Пострадавший ощущает сильную слабость, его движения медленны, вялы, речь затруднена. Возможно некоторое замедление пульса, АД остается в норме или умеренно повышается, дыхание, как правило, не учащено.
Средняя степень, для которой характерно снижение температуры тела до 26-33° С. Кожные покровы бледные, синюшные, холодные на щупь, иногда имеют мраморную окраску. Движения пострадавших 3а1£^,еНЫ’ на®людается сильная сонливость, угнетение сознания, бессмысленный взгляд, отсутствие мимики. Пульс чаще нрсггл 3"ачнтельно замедлен, слабого наполнения, АД в норме или ко понижено, дыхание - редкое и поверхностное.
Ожоговая травма
S]
Тяжелая степень, характеризуется температурой тела сниженной д0 26° С и меиее. Отсутствием сознания. Отмечаются судороги особенно характерен тризм, может быть прикушен язык. Верхние конечности согнуты в локтевых суставах, попытки распрямить их встречают сильное сопротивление. Нижние конечности чаще подогнуты. Мышцы брюшного пресса напряжены. Кожа бледная, синюшная, холодная. Пульс очень редкий, слабого наполнения, иногда прощупывается лишь на сонных или бедренных артериях. АД резко снижено или не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, прерывистое, хриплое. Тоны сердца глухие. Зрачки сужены, не реагируют или слабо реагируют на свет.
Местные нарушения, наступающие в тканях под действием холода, в ранние сроки после травмы в значительной степени обратимы. Поэтому рациональная первая помощь в дореактивном периоде и патогенетически обоснованное лечение в реактивном периоде даже при значительных по тяжести холодовых поражениях могут если не предотвратить необратимые изменения, то, по крайней мере, существенно уменьшить их распространенность.
Патогенетически обоснованной и рациональной первой помощью является скорейшая нормализация температуры тканей, подвергшегося воздействию холода и восстановление их кровообращения.
Категорически запрещается растирать отмороженные участки тела грубой тканью, снегом. Согревание осуществляется медленно, но интенсивно, с повышения температуры на 1° С в час. Параллельно подключается интенсивная трасфузионная терапия реологнческогоя, дезагрегантного и снмптоматнчского действия.
Как в дореактивном, так и в реактивном периоде патогенетически обосновано применение спазмолитиков, антикоагулянтов, фнбринолитиков, а также средств, улучшающих реологические свойства крови и мокроцнркуляцню. Внутривенно вводятся растворы кристаллоидов, глюкозы, препараты, улучшающие реологические свойства крови (в объеме до 30-60 мл/кг/суткн).
Пострадавших с охлаждением легкой н средней степени тяжести в порядке оказания первой медицинской помощи следует : переодеть в сухое, или , по крайней мере, защитить от ветра и водяных брызг; напоить горячим сладким чаем или кофе, провести постепенное суховоздушное либо водное (в ванне) согревание. В первую очередь необходимо согревать грудь, живот, затылок н шею, но не голову-Показаны ингаляции кислорода.
Медикаментозная терапия, проводимая перед согреванием, нключает в/в введение 40-80 мл 40% раствора глюкозы, подогретого до 35-40° С, 80-120 мг преднизолона, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 1-2 мл 2% раствора димедрола. Во время согревания или сразу после него - 200 мл 5% раствора бикарбоната натрия, 40-60 мг лазнкса, витамины групп В
52
Ожоговая травма
оаствора бикарбоната натрия, 40-60 мг лазикса, витамины групп В и С, 100 мл 1% раствора (или 10 мл 10% раствора) хлористого кальция. По показаниям после восстановления температуры тела вводятся дыхательные аналептики, сердечные гликозиды.
Пострадавшим с тяжелым общим охлаждением показано только суховоздушное согревание. При отсутствии соответствующих условий пострадавшего необходимо раздеть, уложить в койку горизонтально или слегка головой вниз, укутать в одеяла, возможно согревание области сердца и печени грелками. Согревание должно производиться со скоростью Г С в час. При сохранении дыхания следует дать кислород.
При отсутствии или затруднении дыхания необходимо приступить к искусственному дыханию по способу «рот в рот», при отсутствии сердцебиения - к закрытому массажу сердца.
АЛГОРИТМ ФОРМУЛИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА
ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ
' Правильное написание диагноза подразумевает следующую последовательность:
1.	На первое место ставят слово «отморожение»;
2.	На второе место ставят фактор, отражающий этиологию - от действия холодного воздуха, по типу «траншейной стопы», по типу «иммерсионной стопы», контактное и т.д.;
3.	На третьем месте указывают глубину поражения римскими цифрами;
4.	Площадь общего и глубокого отморожения в процен гах, при этом площадь предполагаемого глубокого поражения пишут в скобках;
5.	На пятом месте перечисляют поражённые участки юиа;
6.	Определяют степень тяжести согласно ИТ П;
7.	Далее отмечают сопутствующие отморожениям поражения, связанные с действием низкой температуры (общее охлаждение, хроническая холодовая травма);
8.	Указывают осложнения
9.	Далее перечисляются сопутствующие травм! > и заболевания
Охсогоаая ipaam
53
ПРИМЕР НАПИСАНИЯ ДИАГНОЗА ПРИ ОТМОРОЖЕНИИ
Клинический диагноз: Отморожение Ш ст./5% правой кисти, голеней, стоп.
Ообщее охлаждение лёгкой степени.
Сопутствующий диагноз' Язвенная болезнь желудка.
Осложнения: Бронхопневмония.
В дореактивном периоде основой патогенетически обоснованного лечения местной холодовой травмы должно являться:
•	наложение термоизолирующих повязок на пораженный участок тела или сегмент конечности на срок не менее, чем на 24 ч;
о	отказ от мероприятий, направленных на преждевременное согревание поверхностных слоев охлажденных тканей (массажа, теплых ванночек, согревающих компрессов и т.п.);
о	проведение вазоактивной регионарной (внутрикостной, внутриартериальной или внутривенной) и системной внутривенной инфузионной терапии с включением ангиолитиков, антиоксидантов, дезагрегантов, антикоагулянтов;
о	иммобилизация пораженных конечностей;
о	общее согревание пострадавших.
В раннем реактивном периоде основой лечения должны быть также аналогичные ожоговым повреждениям инвазивные мероприятия в сочетании местным повязочным лечением, антибактериальной и теплофизической терапией и выполнением по показаниям оперативных вмешательств, направленных на максимальное сбережение жизнеспособных тканей.. •
В позднем реактивном периоде выполняются все необходимые консервативные и оперативные мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации, профилактику и борьбу с инфекцией, удаление нежизнеспособных тканей и реконструктивные восстановительные операции.
54
Ожоговая травма
СТАНДАРТЫ КАЧЕСТВА
ЭКСТРЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОТМОРОЖЕНИЯХ
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП			
ИВИВВИЧ		°0™—-*	
Осмотр, опреде-	1 группа с острым	У больных 1 группы тя-	Доставка
леиие площади	поражением холодом:	жестн: проведение резни-	В
отмо-ожения и	входят пострадавшие с	мационных мероприятий:	стацио-
 его глубины, нзме-	замерзанием	(темпе-	катетеризация вен с про-	нар с мо-
1 рейне АД. пульса.	ратура ниже 34° С) и	ведением грансфузион-	мента
частоты дыхания.	отморожениями разной	ион терапии, направлен-	обраще-
। определение И111, 1 польпация, I аускультация, перкуссия, Изм< рейне температур- > тела при замерзании, определецие । болевой и тактильной чувствительности, определение состояния ЦНС. —		степени. II группа больных с хроническими поражения мн холодом: потер-певшне с озноблениями и холодовым нейроваскулитом.	ной на восстановление кровообращения поражен-ных частей тела: введение пл азмоза мешающих растворов ( Рншера, рефортан, реополюглюкни и др.), обезболивающих, антн-f не । аминных спазмолнтн-ческих антиагрегантных препаратов. На отмороженные участки тела накладываются теплоизолирующие ватно-марлевые повязки. У больных второй группы проводится согревание и наложение теплоизоляционных ватно-марлевых повязок.	иия за помощью в течение 20-40 мин.
Ожоговая травма
55
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП		
		
Of ЪеМ «бе-» 1 «яя	_	Объем лечебны.	п	
Клиническое обследо-ваиие, определение площади и глубины отморожения, наличия циркулярных глубоких отморожений конечностей, наличия поражения легких, почек, комби-нировяииых поражений. Контроль мочевыделения, водноэлектролитного баланса. Рентгеиогра-фня при комбинированных поражениях легких. ЭКГ. Измерение тактильной чувствительности зоны поражения.	1. Объем и характер ннфузннной терапии зависит от характера, вила, тяжести холодовой травмы, возраста больных и объема медицинской помощи на догоспи-тальном этапе. Рациональная инфузионная терапия должна соответствовать положениям: . Лечение начинается незамедлительно н проводится постоянно; . Лечение должно быть комплексным, многокомпонентным и включать борь-бу с болью, нарушением сосудистой проницаемости, микроциркуляции, гиперкоагуляции с обезвоживанием, нарушением кнслотно-шелочиого рав-новесия, функции сердечно-сосу-дистой, дыхательной и желудочно-кишечной систем, нормализацию функции почек, профилактику инфекционных осложнений.	Начало консервативного или оперативного лечения с момента госпитализации	в течение 30 мин..
	2. Декомпрессионная некрофасциотомня при отморожении конечностей, включая пальцы	$-16 часов
	3. Первичные ампутации фрагментов конечностей.	3-5 суток
Консультации: терапевта, ЛОР-специалиста, офтальмолога, уролога	4. Превентивные пластические операции на конечностях с использованием лоскутов на питающей ножке (итальянская, индийская, стебельная и др.), и лоскутов на сосудистой иожке.	2-5 суток
(по показаниям)	5. Вторичные ампутации	7-14 суток
	6 Тангенциальные иекрэктомии.	7-14 суток
L			7. Пластические операции по закрытию еф< кто	14-26 суток
()ЛП|овам ipaBMj
56
ЭЛЕКТРООЖОГ, ЭЛЕКТРОПОВРЕЖДЕНИЯ.
Достаточно часто встречающийся вид травматических повреждений, который несет в себе деструкцию не только н не столько кожи, как глубоких тканей, обладающих большей токопроводностью: сосудистонервные пучки, мышцы.
Электротравма и электроожоги наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста в силу нх профессиональной деятельности, а также у лиц не имеющих достаточных знаний об опасности действия тока. В последние годы отмечается рост тяжелых электро-повреждений как среди взрослого населения, так н среди детей.
В настоящее время ожоги электричеством по частоте средн ожогов от других причин составляют 2-3%, но несмотря на сравнительно скромное место, часто являются причиной инвалидности, а в некоторых случаях н смерти, что ставит их на одно из первых мест по значимости.
Электрический ток оказывает на организм человека тепловое, электрохимическое и биологическое воздействие. Электрическая энергия проходя по тканям организма встречает на своем пути сопротивление и переходит, согласно закону Джоуля в тепловую энергию (J= PRT)6.
Электрохимические изменения под действием тока приводят к агрегации тромбоцитов и лейкоцитов, перемещению внутри и внеклеточных ионов, поляризации белков, образованию газа и пара, придающий тканям ячеистый вид. Биологическое действие проявляется нарушением проводн-мости сердца, нарушениям работы нервной системы, сокращением скелетной мускулатуры и т. д.
Тяжесть и характер электротравмы в основном определяется следующими факторами:
.	Видом, силой, напряжением тока;
.	Путем его прохождения через организм;
°	Длительностью его действия;
.	Сопротивлением тканей.
Постоянный ток менее опасный чем переменный. Действие переменного тока на организм зависит от его частоты, так низкочастотные токи (50-60 Гц) более опасны чем высокочастотные, однако все же более решающими факторами являются сила и напряжение тока.
Ток силой 0.05-0,1 А признается смертельным. Различают низковольтные электроповреждения (до 550 В) н высоковольтные электроожоги (напряжение 1000 В и более). «Ожоги от дугового контакта» при близком нахождении до 1 метра у источника высоковольтного напряжения.
Низковольтные ожоги преимущественно бытовые. Электрический ток низкого напряжения обычно проходит по тканям, обладающим низким сопротивлением. Высоковольтные ожоги чаще возникают при контакте с
где J - количество тепла в джоулях, I - сила тока в амперах, R - сопротивление в омах. Т - время в секундах
Ожшован 1равма
57
промышленным электричеством. Они нередко сочетаются с механической травмой, ожогами от горящей одежды н располагающих рядом предметов. Ток высокого напряжения распространяется по кратчайшему пути, вызывая значительно более тяжелые повреждения. Часто развивается ожоговая болезнь. Для высоковольтных поражений характерны сочетанные и комбинированные поражения магистральных сосудов с некрозом мышечных массивов, повреждением внутренних органов.
Наряду с силой и напряжением тока, большое значение имеет путь его прохождения от точки входа до точки выхода. Путь тока через тело называется “петлей тока”. Самый опасный вариант - полная петля (две рукн-две ноги), в этом случае ток неизбежно проходит через сердце, что может вызвать нарушение его работы. Прохождение электрического тока по различным путям в некоторой степени условно. Даже при одной и тон же петле ток в организме может продвигаться по ряду параллельных проводников с различным сопротивлением и ответвлениями, несмотря на то, что главный поток тока идет от места входа к месту выхода.
Важное значение имеет продолжительность контакта пострадавшего с источником электроэнергии. Чем продолжительнее действие тока, тем больше тяжесть повреждения н больше вероятность летального исхода. С увели-ченнем времени контакта увеличивается вероятность совпадения прохождения тока через сердце с моментом фазы Т сердечного цикла. В этот период заканчивается сокращение желудочков н реально развитие фибриляции.
Наряду с характеристиками самого электричества следует учитывать и некоторые другие факторы. Так во влажных н сырых помещениях проводимость электричества существенно увеличивается. Дети, старики и лица, страдающие хроническими заболеваниями более чувствительны к воздействию электрического тока.
КЛИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭЛЕКТРОПОВРЕЖДЕНИЙ.
Описано немало случаев внезапной смерти пострадавших спустя несколько часов после электротравмы на фоне кажущегося благополучия. Поэтому каждого пострадавшего от электрического тока следует считать потенциально тяжелым, независимо от его состояния н обеспечить мониторинг основных витальных функций в ОАРИТ (ПИТе).
Электрический ток, проходя через структуры нервной системы приводит к нарушению ее функций. Отмечаются: потеря сознания различной продолжительности и степени с последующей ретроградной амнезией, судороги, головокружения, головная боль. В ряде случаев, наблюдаются симптомы повышения внутричерепного давления (светобоязнь, ригидность затылочных мышц, симптом Керннга, эпилептиформные прнпадкн). Нередко развиваются парезы и параличи нервов с двигательными, чувствительными н трофическими нарушениями. Возможно расстройство терморегуляции с асснметрией температуры в
Ол-ui »»•>" 4>авма
58
различных областях тела, исчезновение физиологических рефлексов и появление патологических.
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, носят в большей мере функциональный характер и часто выражаются в форме различных нарушений ритма (синусовая аритмия, тахи- брадикардия, экстрасистолия, явления сердечной блокады). Наиболее тяжелыми нарушениями являются фнбриляцня желудочков и остановка сердца.
Действие тока иа мускулатуру приводит к ее спазму, что может выразиться судорогами скелетных мышц, спазмом мышечного слоя сосудов, повреждением током стенок сосудов, развитием эрозивных кровотечений.
В местах наибольшего сопротивления .тока - при входе и выходе, вследствии перехода электрической энергии в тепловую появляются электрометкн, представляющие собой участки сухого некроза. Клинически «знаки тока» характеризуются массивными разрушениями всех тканей с первичной коагуляцией белков кожи, мышц, сухожилий, костей. Первичный некроз может быть по типу мумификации отдельных участков (рис 7). Ткани, прилежащие к некрозу резко отечны, гиперемированы, напряжены. Чувствительность снижена, чаще отсутствует вообще. Электроожоги не ограничиваются знаками тока на коже. Для них характерно глубокое распространение с первичным некрозом глубжележащих тканей - мышц, сухожилий, суставов, костей и др., что обуславливает реальную тяжесть поражения пациентов. Нередко очаги некроза располагаются под внешне здоровой кожей. Возможно последующее вторичное расширение зоны некроза вследствие тромбоза и частичной гибели сосудов, что затрудняет раннюю диагностику всего объема поражения. При массивном поражении мышц и освобождении миоглобина развивается ренальный синдром сходный с Краш - синдромом.
Помимо общего поражения электротоком развивается ожоговый пюк, как правило, тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести. Тяжесть состояния определяется развитием острой почечной недостаточности. Клинические проявления электротравмы в зависимости от конкретных особенностей могут значительно варьироваться - от поражения легкой степени до крайне тяжелого состояния, приводящих в некоторых случаях к смерти пострадавших.
Смертельные исходы в результате электротравмы наступают как правило в результате:
Остановки сердца (фнбриляцня, асистолия);
о Остановки дыхания (паралич дыхательного центра);
о	Одновременной остановки сердечной и дыхательной
деятельности:
г	Шока.
Рис. 7. Первичный некроз по типу мумификации кожи и мягких тканей нижней конечности (А) и головы (Б) при поражении электротоком (10 000В)
Электроожог IV ст./ 6% головы, левой нижней конечности. Состояние после ранней некрэкгомии с одномоментной комбинированной пластикой (В)
Оказание помощи при электроповреждении должно начинаться на месте травмы: немедленное отключение источника питания, электросети (рубильник, выключатель и пр ) "выбить" из рук пострадавшего токонесущие Детали, провода Причем оказывающий помощь должен это делать в резиновых перчатках, сапогах Нельзя мокрыми, голыми руками браться за тело, конечности пострадавшего. Передвигать пострадавшего можно за его сухую одежду или использовать для этого сухую деревянную палку, доску, шест и прочие не токонесущие предметы
Реанимационные мероприятия: искусственное дыхание, закрытый массаж сердца, должны начинаться на месте травмы до прибытия бригады скорой помощи. Немедленная транспортировка пострадавшего в ближайшее отделение реанимации и интенсивной терапии.
Лечебные мероприятия: Противошоковая терапия начинается по пути следования в лечебное учреждение. Все пострадавшие с электропоражениями должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Мониторинг сердечно-сосудистой системы, функции почек, центральной нервной системы, показателей крови и мочи в течение первых трех суток осуществляется круглосуточно.
Местное лечение: на месте травмы раны покрываются сухими асептическими повязками. В стационаре при отсутствии противопоказаний в первые 6-12 часов в обязательном порядке выполняются дренирующие операции миофасциотомии (широкие лампасные разрезы с вскрытием межмышечных пространств).
При опасности эррозивных кровотечений из поврежденных магистральных сосудов проводится перявязка сосудов на протяжении.
При первичных деструкциях фрагментов конечностей по типу мумификации, выполняются ранние ампутации по типу некрэктомий.
Специализированная помощь оказывается в первые часы (первые сутки) после травмы в отделении термической травмы и пластической хирургии.
Последующее лечение пациентов с электроожогами во многом схоже с лечением термических поражений. С целью профилактики и лечения инфекционных, гнойно-воспалительных и других осложнений важное значение имеет активная хирургическая тактика. Большую роль играет антибактериальная терапия, коррекция иммунного, метаболического статуса.
Трудность раннего выявления всей глубины поражения тканей обуславливает относительную частоту этапных некрэктомий. В 10-15% случаев, при электроожогах требуется решение вопроса об ампутации Показанием к ампутации служит тотальный некроз мягких тканей конечности с вовлечением в процесс магистральных сосудов и нервных стволов. Промедление с ампутацией в таких случаях чревато развитием гангрены, ОПП, сепсиса и гибели пациента. Однако, вопрос об ампутации или выборе другой тактики целесообразно решать со специалистом-комбустиологом, так как в половине таких случаев возможно проведение различных органосохраняющих или реваскуляризирующих глубокие структуры скелета пластических операций (рис. 7В).
Реконвалесценты, перенесшие электротравму нуждаются в проведении длительной реабилитации, поскольку действие электротока может вызвать осложнения в отдаленном периоде. К таким осложнениям относятся: поражения центральной и периферической нервной системы, сердечно -сосудистой системы, слухового аппарата и других органов и систем
O,x<H»tihHi «раимз 2<Ю2
62
ОЖОГИ ГЛАЗ.
В зависимости от вида повреждающего фактора ожоги глаз бывают:
I.	Термические
2.	Химические
3.	Световые
4.	Контактные
В зависимости от тяжести поражения выделяют 4 степени, которые характеризуются:
I	- воспалительным конъюнктивитом серозного характера, без повреждения роговицы;
II	- фибринозным конъюнктивитом с десквамацией эпителия роговицы;
ША -фибринозно - гнойным конъюнктивитом;
ШБ - фибринозно гнойным конъюнктивитом с первичным помутнением роговицы;
IV - тотальным поражением тканей с некрозом всех слоев (обугливание),
сопровождающимся развитием раннего гнойного паифлальмита.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЖОГОВ ГЛАЗ
а)	. При поверхиос1ном поражении ( I, II, III A ci.):
о Выраженный болевой синдром;
о Блефароспазм;
Светофобия;
б)	. При глубоком поражении ( ШБ-IV ст.):
Блефароспазм;
Светофобия;
Светонепроницание;
Болевой синдром;
Экссудативно-воспалительный процесс;
Истончение роговицы (кератолизис);
При осложненном течении есть у|роза развития панфтальмита и септических осложнений.
O'rKoKiBjM ipHHM.i, 2<M»2
63
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ ГЛАЗ
Лечение ожогов глаз проводится в зависимости от стадии процесса и включает местные мероприятия н общую терапию.
1.	Местное лечение ожогов глаз.
1.1.	купирование болевого синдрома н блефароспазма - капли местного анестетика (р-р дикаииа 0,1% каждые 2 часа) или закладка анестезирующего волокна;
1.2.	инстилляционная терапия - промывание растворами каждые 20 минут в первые 4-6 часов, позднее - каждый час;
1.3.	антибактериальная терапия (левомицетин);
1.4.	противовоспалительная терапия - применение ингибиторов протеаз, гормональных мазей (гидрокортизон);
1.5.	стимуляции регенерации - использование ретинола;
2.	Хирургическое лечение ожогов глаз.
2.1.	При глубоких поражениях , угрозе перфорации проводится кератопластика в специализированном глазном Центре.
2.2.	При невозможности произвести кератопластику выполняют блефарорафию (временное соединение век с целью закрытия дефекта роговицы или предупреждении его возникновения при кератолнзисе);
2.3.	При тяжелом состоянии пациента, наличии ожогов более, чем на 30% поверхности тела все хирургические вмешательства выполняют в ожоговом I (ентре;
2.4.	Реабилитационные хирургические вмешательства, которые проводятся в последней (IV) фазе - целиком представляют проблему офтальмологии и выполняются в глазном Центре.
3.	Общая терапия при ожогах глаз.
3.1.	изоляция пациента;
3.2.	коррекция кровообращения (антиагреганты и антикоагулянты)
3.3.	противовоспалительная терапия (до 7 суток нестерондные препараты, после 7 суток - стероидные);
3.4.	антибактериальная терапия с Iх суток;
3.5.	пассивная иммунизация;
3.6.	витаминотерапия.
ТЫ ЗНАЕШЬ, КАК ЗАЩИТИТЬ СЕБЯ ОТ СПИДА?
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ЬГЕ?Ы ПОСЛЕ КОНТАКТА С ВИЧ-ЗАРАЖЕННЫ" МАТЕРИАЛОМ1'’
ОБРАБОТКА МЕСТА КОНТАКТА
2 ВРЕМЯ ДО НАЧАЛА ПРОФИЛАКТИКИ
Раны и участки кожи: промойте водой с мылом Слизистая оболочка: ополосните водой
Профилактические меры должны быть предприняты в течение 1-2 часов после контакта с ВИЧ
ОЦЕНКА РИСКА ВОЗМОЖНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ
Низкий уровень риска:
 контакт с небольшим объемом крови или жидкостей, содержащих кровь ВИЧ-инфицированного пациента с низким уровнем титра вируса
	повреждение иглой без отверстия
	различные неглубокие повреждения или контакт со слизистой оболочкой
Высокий уровень риска:
 контакт с большим объемом крови или потенциально инфицированных жидкостей
	контакт с кровью или жидкостями, содержащими кровь пациента с высоким уровнем титра вируса (фазы СПИДа либо ранней сероконверсии ВИЧ)
	повреждение иглой с отверстием
	глубокое и обширное повреждение
	лекарственная устойчивость у пациента, являющегося источником заражения
ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ ПОСЛЕ КОНТАКТА С ВИЧ
Категория риска
Низкий риск
Высокий риск
Антиретровирусная	Длительность
профилактика	курса профилактики
РЕТРОВИР * 200 мг каждые 8 часов
ЭПИВИР*' 150 мг каждые 12 часов
РЕТРОВИР 200 мг каждые 8 часов •	28 дней
ЭПИВИР 150 мг каждые 12 часов
Индинавир 800 мг каждые 8 часов
РЕКОМЕНДУЕМЫЕ АНАЛИЗЫ НА ТОКСИЧНОСТЬ •' Н1АРАТА J И БИЧ-СЕРОЛОГИЮ ПОСЛЕ КОНТАКТА С ВИЧ
Временные промежутки после контакта с ВИЧ
Исходно
Рекомендуемые тесты
Через 2 недели
Через 6 недель
Через 3 месяца
Через 6 месяцев
Gla<oS< ne
Развернутый анализ крови
Показатели функции печени и почек ВИЧ-серология
Развернутый анализ крови
Показатели функции печени и почек
ВИЧ-серология
ВИЧ-серология
ВИЧ-серология
IV СА
Литеретура
1. Cartar tor Омам Control and Prwveri n (CDC) Update Prwtefcrd Pute Haa* Scrace Recommend be tor Ctmoprophyxli After Оссцмйй,Ы Ефжп to HIV MMWR 45 (22); 468-472,1908. 2. Cart tor Dtsaaae Cor*o4 and Prwvanton (CDC) Pubic Head Sana» GuaMnaa tor lhe Management ct HeaBi-Care Waters bpc~urw to HIV and Aecrmr indMfor; for Portexposure Prophylaxis MMWP 1998; 47 (PR-7): 1-33 1 Постнова Кавиату Mwopte Умр^ни № 2026 ВЦ 18 rpy»« 1998 p -Пмтажя запобгання та захисту насвлеми ац В1Ч-нфекц1 та СН1Д"
* Зидовудин, ** Ламмвудин
РЕТРОВИР и ЭПИВИР - торговые марки группы компаний ГлмсоСммтКл"**_____________
ЗИНЛЦК!) i uetbvDOKCnu
ЭФФЕКТИВНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ХИРУРГИИ
Широкий спектр антибактериального действия
Длительно сохраняющаяся бактерицидная активность j
Устойчивость к действию ft-лактамаз
Оптимальное распределение и накопление в тканях Высокий уровень выделения с мочой
।
Зитцзф торго я г-арка гпуппь'г“-а'» 1 Гг “j~C'нтЮ «’и
Представитегьствэ компами ,глчхСа»гг<л н с Украгне
04071 г Киеи, у ярсспявси», 35-А тел фан. <044) 462 5137 462 5138. http www" k com