Текст
                    И. Н. ПЯТНИЦКАЯ
МОСКВА-МЕДИЦИНА 1988


ББК 56.14 П99 УДК 616.89-008.441.13 Рецензент проф. И. Г. УРАКОВ Пятницкая И. Н. П99 Злоупотребление алкоголем и начальная стадия ал- коголизма.— М.: Медицина.— 1988.— с. 288. ISBN 5—225—00296—X В монографии рассмотрены причины и условия развития хро- нической интоксикации алкоголем. Представлена клиническая оценка формирования алкоголизма, помогающая отграничить бытовое злоупотребление спиртными напитками (продром алко- голизма) и алкоголизм как болезнь. Описаны различные методы лечения алкогольной болезни, принципы выбора лекарственных средств и методов психотерапии, профилактика пьянства и ал- коголизма. Специальная глава посвящена алкоголизации детей и подростков и их лечению. Для наркологов, психиатров. 4118000000—301 „.,,.„ П КБ ББК 56.14 039(01)—88 ISBN 5—225—00296—X © Издательство «Медицина», Москва, 1988
ПРЕДИСЛОВИЕ Одна из причин недостаточно высоких результатов ле- чения алкоголизма, как и других заболеваний,— позднее вы- явление. Своевременный диагноз — проблема начала мед- ленно развивающегося любого хронического расстройства. В отличие от других болезней ранняя диагностика ал- коголизма особенно трудна. Объясняется это прежде все- го тем, что параклиническая, лишенная субъективизма ди- агностика в наркологии делает лишь первые шаги, причем отставание в данной области характерно для всех стран мира. Однако выработку ранних диагностических критериев алкоголизма затрудняет все еще принятое в обществе упот- ребление спиртного. До постановления ЦК КПСС «О ме- рах по преодолению пьянства и алкоголизма» (1985) оно считалось в нашей стране социальной нормой, а в странах западного полушария и сейчас даже интенсивное потреб- ление алкоголя рассматривается как нарушение поведе- ния, подлежащее этической, а не биологической оценке. Представление, что пьяница «не хочет взять себя в руки», распространяется даже на случаи запущенной с нарколо- гической точки зрения болезни. Непонимание болезни среди населения усугубляется тем, что сам пациент в течение долгого времени не осозна- ет свою болезнь (анозогнозия). Это свойственно многим психическим расстройствам, но не затрудняет работу вра- чей других специальностей. Поэтому за наркологической помощью обращаются, как правило, с большим опоздани- ем, причем особенно редко — сами заболевшие. Благодаря исследованиям отечественных психиатров 30—60-х годов (И. В. Стрельчук, А. Н. Зимин, С. Г. Жис- лин, Н. В. Канторович, В. М. Банщиков, А. Н. Молохов, Ю. Е. Рахальский, А. А. Портнов, И. И. Лукомский, Г. В. Зеневич, Н. В. Удинцова-Попова) клинические пред- ставления об алкоголизме к настоящему времени доста- точно полны. Введение А. А. Портновым (1959) динамиче- ского принципа оценки клинической симптоматики, ранее излагавшейся суммарно, позволило выделить стадии раз- вития болезни. 3
Специалисты-наркологи, осознавая высокое граждан- ское значение своей работы, направили усилия на выявле- ние и диагностику ранних форм алкоголизма среди насе- ления. Создание наркологической службы сыграло значи- тельную роль в увеличении выявляемости больных и сво- евременном их лечении в начальной стадии заболевания. Вместе с тем ранняя диагностика алкоголизма все еще трудна. На наш взгляд, эти трудности во многом опреде- ляются и отсутствием знаний о продроме алкоголизма, что и обусловило основную задачу книги — введение понятия продрома в практику наркологии. Изложение клинической картины продрома и I стадии заболевания — тот вклад в разрешение диагностических трудностей, который может предложить автор на основании личного опыта. Важная для наркологии диагностика алкоголизма в процессе его формирования не уменьшает сложностей этой проблемы для здравоохранения в целом, что объясняется фактором бытовой алкоголизации. Поэтому мы приводим сведения о том биологическом ущербе, который наносит потребление спиртных напитков еще тогда, когда алкого- лизм не сформировался или только формируется. Этот биологический ущерб проявляется многообразными рас- стройствами, которые регистрируются еще не в наркологи- ческой, а в общей медицинской практике. Особое значение для практики имеют изучение алко- голизма у детей и подростков и его профилактика, в связи с чем рассмотрение этого вопроса включено в специальный раздел монографии. Автор с благодарностью примет все критические заме- чания и пожелания, направленные на улучшение книги. ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ АДГ — алкогольдегидрогеназа АЛТ— аланинаминотрансфераза АльДГ— ацетальдегиддегидрогеназа ACT — аспартатаминотрансаминаза АХ — ацетилхолин ГГТ — гамма-глутамилтранспептидаза ДРНК — дезоксирибонуклеиновая кислота КА — катехоламины МАО — моноаминоксидаза МЭОС — микросомальная этанолокисляющая система
ГЛАВА I АЛКОГОЛИЗАЦИЯ И ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ В условиях современного индустриального общества па- тогенная роль спиртных напитков многократно возрастает, чему, на наш взгляд, не уделено достаточного внимания. Участие пьяных в автокатастрофах со смертельным исхо- дом на севере Франции, например, составило 60%, на юге—10—20% [Zourbas J., 1978]. Под влиянием спиртных напитков сужается поле внимания [Крепелин Э., 1912; Банщиков В. М., 1963], снижается объем восприятия. Опь- янение притупляет и слуховое внимание, а в результате систематического потребления алкоголя снижается слух, особенно на высокие частоты, причем снижение слуха про- исходит пропорционально длительности потребления алко- голя, а не возрасту [Wheeler D. et al., 1980]. Видение нарушается при приеме алкоголя не только из-за расстройства внимания: потребная для превращения зрительных ферментов алкогольдегидрогеназа (АДГ) от- влекается этанолом, чем объясняется сужение полей зре- ния и возникновение центральных скотом после приема спиртного даже у малопьющих. Под влиянием алкоголя на- рушается слежение глаза за двигающимся объектом, в том числе за объектом, медленно пересекающим поле зрения [Bittencort P. et al., 1980], изменяется цветовосприятие. Если атаксия и дизартрия возникают при концентрации алкоголя в крови 160—200 мг/100 мл, то уже при концент- рации 50 мг/100 мл водители полагают, что могут провести машину в ворота, ширина которых меньше расстояния между колесами [Saunder J. et al., 1981]. В связи с этим становится понятной возможность транспортных аварий при опьянении. Указанные расстройства нарушают также производст- венную функцию, выполняемую человеком, что играет осо- бую роль в современном производстве, где работник не изолирован, а является звеном, от которого зависит произ- водственный процесс в целом. По данным В. П. Латенко- ва (1985), после разового опьянения средней тяжести цир- кадные ритмы, определяющие физическую работоспособ- ность, восстанавливаются спустя 45 ч, а определяющие 5
психическую работоспособность,— спустя 51 ч. Снижение производительности труда на следующий за опьянением день составляет от 15 до 30% [Габиани А. А., 1979; Заиг- раев Г. Г., 1980]; разброс показателей определяется, ве- роятно, видом труда и уровнем его автоматизации. При высокой автоматизации неизбежны большие потери в ре- зультате снижения производительности труда и брака. От- странить от работы человека в состоянии похмелья или опьянения не всегда просто. Зачастую причина нарушения технологии бывает неясной, а многие случаи тайного пьян- ства на производстве долго остаются невыявленными. Последствия употребления алкоголя в современном об- ществе усугубляются широким распространением снотвор- ных и успокоительных средств. Т^к, этанол замедляет ме- таболизм транквилизаторов; этанол и бензодиазепины взаимно потенцируются и взаимно продлевают свое дейст- вие. При этом не всегда потенцируется и продлевается эф- фект препарата, принятого первым. Снотворные средства ,и транквилизаторы, принятые за 2—3 дня до алкоголизации, усугубляют влияние спиртного, в частности, на такие пси- хомоторные функции, как скорость реакции, реакция на помехи, изменение ситуации и пр. [Pirola R., 1978]. Сле- довательно, даже малые дозы спиртного (пиво) могут вы- звать тяжелые психофизические дисфункции. Пьющий человек не только сам не соответствует высо- ким социальным и профессиональным современным требо- ваниям, но и его потомство ущербно. В настоящее время — при быстром увеличении информации, накоплении знаний, смене технологий — человек в течение своей производствен- ной жизни неоднократно совершенствует квалификацию и нередко меняет специальность. Систематически употреб- ляющий спиртное человек, даже если злоупотребление не привело к алкоголизму, утрачивает и возможность, и заин- тересованность в профессиональном росте, а дети его за- частую не способны получить образование и приобрести необходимые навыки даже к той работе, которую выпол- няли их родители. Злоупотребление спиртными напитками наносит особый вред индустриальному обществу, но и индустриальное об- щество особо опасно для злоупотребляющего алкоголем. Теперь большой токсической нагрузке подвержены жи- тели не только промышленных центров, но и сельской ме- стности в связи с возрастающей технизацией и химизацией сельскохозяйственного производства. Этанол потенцирует гопатотоксичные вещества, повышает чувствительность ор- G
ганизма к тяжелым металлам (ртуть, свинец), смогу. Эта- нол и ряд продуктов внешней среды изменяют детоксици- рующие возможности организма. Проявляется это весьма многообразно. С одной стороны, возрастающая при систе- матическом употреблении этанола ферментная активность печени, казалось бы, помогает организму, учитывая фер- ментативную неспецифичность, справляться с прочими ксе- нобиотиками. Это увеличение детоксицирующих возможно- стей имеет и положительные, и отрицательные последст- вия. Так, трудно определить необходимую эффективную дозу назначаемых лекарств из-за их высокого ацетилиро- вания. Такого больного трудно ввести в состояние наркоза: для этого требуются количества препаратов (не только алифатических), опасные для сердечно-сосудистой регу- ляции. С другой стороны, организм оказывается беззащит- ным к воздействию других экзогенных факторов. Какое-то время ксенобиотическая защита как бы «разделяется» Так, нельзя не отметить низкий уровень максимальной то- лерантности к спиртному у больных алкоголизмом по срав- нению с тем, что было 30—40 лет назад. Сейчас редко су- точная доза крепких напитков превышает 1 л (средние ко- лебания 0,4—0,6 л), а ранее толерантность достигала 2 л и более. Отражением конкурентного действия этанола и средо- вых токсических факторов является, на наш взгляд, исчез- новение связи частоты алкоголизма и цирроза печени. Предложенный Е. Jellinek метод вычисления алкоголизма по числу смертей от цирроза печени успешно применялся до 60-х годов и лишь в некоторых странах. Теперь эти по- казатели не коррелируют. Оценив распространенность пьянства по количеству потребляемых напитков (паралле- лизм здесь бесспорен), мы увидим следующее. Например, в Нидерландах потребление алкоголя в 1950—1979 гг. воз- росло в 4 раза, а смертность от цирроза — в 2 раза [De Lint J., 1981]; в Канаде, напротив, рост смертности от цир- роза резко обгоняет рост потребления спиртного [Fisher M. et al., 1977]. Если в провинции Бретань смертность на 100 тыс. населения от алкоголизма равна 16,9, а от цирро- за— 44,21, то для Франции в целом эти цифры составляют соответственно 7,06 и 32,81 [Walrand M. et al., 1978]. Впрочем мы используем не вполне корректное доказатель- ство, оперируя количеством смертей от цирроза: в случаях смерти больного алкоголизмом, допустим, от острой сер- дечной недостаточности состояние его печени не попадает в медицинскую статистику; многие больные не успевают 7
дожить до цирроза, погибая от жировой дистрофии печени. Одной из форм токсической нагрузки в современном обществе является широкое применение лекарств. Такого количества медикаментов, которые введены в практику за последние 2—3 десятилетия, человечество не знало за свою историю. Метод применения лекарственных препаратов не только при заболевании, но и до болезни, т. е. профилакти- чески, также нов. Раньше лекарства применялись лишь в тех случаях, когда очевидным было, что организм не справ- ляется с заболеванием, что ему нужна помощь. Широкое применение лекарственных препаратов насе- лением определяет опасность, часто непредвидимую, воздействия спиртных напитков. С одной стороны, этанол меняет скорость биотрансформации лекарств: возможен как ускоренный метаболизм, когда лекарство оказывается недейственным, и замедленный, при котором терапевтиче- ские дозы лекарства оказываются токсическими. С другой стороны, этанол может исказить биотрансформацию ряда веществ с'образованием токсических метаболитов (салици- латы). Кроме того, возможно такое сочетанное действие на физиологические системы, которое может вести к ско- ропостижной смерти (сочетание этанола с бета-блокатора- ми, ингибиторами МАО, антидиабетическими средствами на основе сульфанилмочевины, бигуанидов и пр.). СМЕРТНОСТЬ Злоупотребление спиртными напитками, по данным ВОЗ, является третьей после сердечно-сосудистых и онко- логических заболеваний причиной смертности в мире. Как отмечают отечественные авторы, патогенное влия- ние спиртных напитков на сердечно-сосудистую систему [Морозов Г. В., 1963; Стрельчук И. В., 1966; Пятниц- кая И. Н., 1975; Кочегуров В. Н., 1979], высокий бытовой, транспортный и производственный травматизм среди лиц, злоупотребляющих алкоголем [Лисицын Ю. П., Ко- пыт Н. Я., 1983], повышают влияние алкоголизации и ал- коголизма на другие причины смертности, в частности, та- кие, как сердечно-сосудистые заболевания и травмы. «Сердечная» смерть при злоупотреблении алкоголем на- ступает вследствие нарушения ритма (мерцательная арит- мия, фибрилляция) и первичной остановки сердца. Первич- ная остановка возможна при концентрациях алкоголя в крови, более низких, чем общепринятые смертельные, осо- бенно при сочетании с заболеваниями органов кровообра- 8
Щения [Казанцева Г. П., 1976]. Опьянение — нередкая при- чина внезапной смерти в молодом возрасте. В последние годы появляются сообщения о патогенной роли этанола в развитии онкологических заболеваний. В условиях хронической алкоголизации животных вводи- мые канцерогены сохранялись в сыворотке крови длитель- ное время: распад их замедлялся, экспозиция канцероген- ного воздействия увеличивалась [Fujii H. et al., 1958]. Особенно убедительно подчеркивается онкогенная роль спиртных напитков в развитии рака верхней части пище- варительного тракта за счет местного действия и утяжеле- ния нутриционного дефицита локальных ферментов, желе- за, рибофлазина, а также рака верхних дыхательных путей [Wynder E., 1978], так как этанол выводится не только че- рез почки и кишечник, но и через легкие. Этанол, замедляя распад нитратов и бензпиренов, усу- губляет онкологическую опасность табакокурения. Орофа- рингеальные опухоли у лиц, злоупотребляющих алкоголем, встречаются в 6 раз чаще, чем среди населения в целом; выше частота рака пищевода и кардиальной части желуд- ка, поджелудочной железы. Некоторые виды рака связы- вают с употреблением определенных сортов спиртных на- питков [Lowenfeld A., 1975]. Заслуживает интереса сооб- щение, что после приема алкоголя у онкологических боль- ных возникают болезненные, дискомфортные ощущения в области опухоли, чаще у женщин, чем у мужчин [Lowen- feld А., 1975]. Затруднительно вычислить роль пьянства при некото- рых страданиях, непрямым путем ведущих к смерти. К ним можно отнести и психопатологические расстройства. Такой эмоциотропныи агент, каким является этанол, вызывает при частом употреблении алкоголя не только повышение эмоционального фона. Мы пока не знаем, на каком этапе злоупотребления — еще до развития алкоголизма или уже на фоне сформировавшейся болезни — утрачивается эмо- циональная устойчивость, возникают колебания настрое- ния. Суицидальное поведение пьяниц, описанное еще пси- хиатрами прошлого столетия (Э. Крепелин, С. А. Суханов, Ф. Е. Рыбаков, С. С. Корсаков), объяснимо с учетом аф- фективных расстройств, вызываемых злоупотреблением спиртными напитками. В работах А. М. Красильникова (1977) показано возникновение и развитие у больных ал- коголизмом суицидальных тенденций: риск самоубийства в этой группе в 200 раз выше, чем среди населения в це- лом. «Алкогольные» самоубийства характерны для 45— о
54-летнего возраста. По данным J. Newman с соавт. (1978), самоубийства среди люден, злоупотребляющих алкоголем, встречаются в 10 раз чаще, чем среди всего населения [Лисицын Ю. П., Копыт Н. Я., 1983]. Таким образом, ал- коголизм нельзя исключить из причин, влияющих на рост числа самоубийств в европейских и североамериканских странах. Генез этого явления не только биологический, ин- токсикационный, но и психореактивный. Проявления аф- фективной патологии при алкоголизме проанализированы Н. С. Марковской (1982), И. В. Бокий (1983). Н. С. Мар- ковской (1984) у всех больных алкоголизмом обнаружены депрессивные переживания, не всегда определяемые кли- нически, но всегда выявляемые психологическими метода- ми. В этих случаях возможны самоубийства, неожиданные для окружающих. В США свыше 51% убийств связано с алкогольным опьянением. Среди общего количества внезапных смертей 18% сопряжены с пьянством [Ouellet В. el al., 1979], а об- щая смертность больных алкоголизмом в 2 раза выше, чем в аналогичной по возрасту и полу популяции. Еще боль- шую смертность выявило катамнестическое исследование М. Berlund (1984): среди 1312 алкоголиков (1192 мужчин и 120 женщин), впервые обратившихся за помощью в 1949—1969 гг., к 1980 г. умерло 537, из них 495 мужчин (в контрольной группе—198) и 42 женщины (в контрольной группе — 8). Среди причин смерти первое место заняли травмы, отравления, убийства (51% мужчин, 42% жен- щин), второе — сердечно-сосудистые заболевания (15 и 23% соответственно), новообразования пищевода и легких (13 и 11%). Цирроз печени как причина смерти у мужчин обнаружен в 4,3 чаще, а у женщин — в 60 раз чаще, чем в популяции. Перечень причин смерти при алкоголизме нуждается в расширении. Помимо собственно «алкогольной» смерти (отравление, психоз, цирроз печени), смерти вследствие травм, кардиопатии, больные гибнут от таких заболеваний, которые сейчас хорошо излечиваются. По данным некото- рых авторов, в США от цирроза печени погибает 5—10% больных алкоголизмом, а от кардиоваскулярных болез- ней— в 5 раз больше [Brody J. et al., 1978]. Как показа- ли Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1978—1983), среди умерших мужчин, злоупотреблявших алкоголем, 47,6% по- гибли в результате несчастных случаев и от отравления, 28,7% —от сердечно-сосудистых расстройств. По данным Р. И. Гольдштейн (1985), наиболее частой 10
причиной смерти больных алкоголизмом являются травмы, отравления и другие несчастные случаи (27%), затем — расстройства сердечно-сосудистой (вне мозга) системы (18%), новообразования (14%), самоубийства (7%), цир- роз печени (7%), болезни органов дыхания (5%), туберку- лез легких (5%). По мнению М. Ashley с соавт. (1981), продолженное злоупотребление спиртными напитками со- провождается последовательным наступлением рас- стройств, каждое из которых при определенных обстоя- тельствах может оказаться смертельным. К ранним прояв- лениям пьянства относятся пептическая язва, травмы, кардиопатии, к поздним — цирроз печени, полиневриты, мозговые расстройства. Увеличение смертности от других заболеваний, утяже- ленных пьянством, не определено. Смертность в результате пьянства и алкоголизма до- статочно точно коррелирует с количеством алкоголя, по- требляемого на душу населения, хотя эта зависимость не всегда одинакова. Так, по данным J. Nielsen с соавт. (1979), пятикратное снижение потребления аквавита в Да- нии снизило смертность от алкоголизма с 12 случаев на 100 тыс. населения до 0,1. Как следует из работы К. Poiko- lainen (1979), количество «алкогольных» смертей в скан- динавских странах не пропорционально потреблению спирт- ных напитков (Дания — 128 смертей на 1 млн населения старше 15 лет при потреблении 8,1 л абсолютного спирта на человека в год; Швеция — соответственно 190 смертей и 6,8 л; Финляндия — 224 смерти и 5,1 л; Норвегия—ПО смертей и 4,5 л). Однако колебания этих показателей, по данным К. Poikolainen, взаимосвязаны. Нельзя исключить, что имеющееся пока различие про- должительности жизни мужчин и женщин, увеличение мужской смертности связаны с ростом пьянства мужчин. Как установили Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983), 60% злоупотребляющих алкоголем умирают до достижения 50 лет. По данным Р. И. Гольдштейн (1985), в возрасте до 50 лет умерло 72% больных алкоголизмом. Таким образом, влияние спиртных напитков на смерт- ность населения окончательно не выяснено. «Алкогольная» смертность поглощается смертностью от сердечно-сосуди- стых расстройств, несчастных случаев, онкологических за- болеваний, поражения пищеварительной, дыхательной систем и пр. Понятие же «алкогольная» смерть крайне су- жено и не позволяет оценить губительное действие спирт- ных напитков в полной мере. И
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ Расстройства здоровья вследствие употребления и зло- употребления спиртными напитками, так же как смерт- ность, не имеют точных медико-статистических оценок. За- болеваемость больных алкоголизмом, кроме психиатриче- ских форм, цирроза печени, в подавляющем числе случаев не оценивается как алкогольная. Особенно это относится к расстройствам, спровоцированным эпизодическим упо- треблением спиртных напитков, и к случаям обострения в результате пьянства имеющейся болезни. Об ущербе здоровью населения свидетельствуют иссле- дования, проводимые в группах больных алкоголизмом. Однако, исследований, посвященных выяснению патоген- ной роли алкоголизации при различных соматоневрологи- ческих расстройствах, крайне недостаточно. Сравнительный анализ заболеваемости лиц, злоупот- ребляющих спиртными напитками, и больных алкоголиз- мом на большом материале и с точной наркологической диагностикой был проведен Ю. П. Лисицыным и Н. Я. Ко- пытом (1978, 1983). Если общая заболеваемость злоупот- ребляющих алкоголем мужчин в 1,2 раза выше (травмы и отравления, несчастные случаи — в 2,7 раза выше) забо- леваемости взрослого населения, то общая заболеваемость больных алкоголизмом в 1,5 раза выше средней заболе- ваемости населения. Более разительные контрасты получе- ны при сравнении отобранных групп, злоупотребляющих и не злоупотребляющих спиртными напитками. Оказалось, что заболеваемость злоупотребляющих алкоголем практи- чески по всем нозологическим формам в 2—3 раза выше, чем у лиц, пьющих умеренно; отмечена высокая частота гипертонической болезни, но ишемическая болезнь сердца встречалась реже, чем у непьющих. О. П. Чекайда (1974) обнаружила у лиц, злоупотреб- ляющих спиртными напитками, высокую частоту травма- тизма (23,4%), высокую простудную заболеваемость и бо- лезни периферической нервной системы; при сформирован- ном алкоголизме возрастает частота сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонической болезни. При обследовании больных алкоголизмом М. Ashley и соавт. (1981) отметили, что только 6,5% из них были здо- ровы; у 68,6% были выявлены не ограничивающие работо- способность болезни (половина из которых протекала бес- симптомно); 24,9% больных алкоголизмом оказались ог- раниченно трудоспособными. Каждый больной алкоголиз- 12
мом имел в среднем еще 4,9 заболевания (женщины-алко- голички— 4,4). Заболевания печени и желчных путей об- наружены у 23% обследованных, желудочно-кишечные и респираторные заболевания — у 17%, различные невроло- гические расстройства, центральные и периферические,— у 15%. Травмы в анамнезе обнаружены, как и в исследова- нии О. П. Чекайды (1974), у 23% больных. По данным Н. Р. Бадера (1983), 41,4% заболеваний у больных алкоголизмом составляют расстройства пищева- рительной системы, 28,3% —дыхательной, 26,3% —послед- ствия черепно-мозговой травмы. Необходимо обратить внимание на следующее сопо- ставление: данные о заболеваемости лиц, злоупотребляю- щих спиртными напитками, в СССР (О. Чекайда) и США (М. Ashley) совпадают практически только по такому по- казателю, который трудно скрыть или преувеличить,— это травматизм. Сравнение других показателей свидетельст- вует о том, что в нашей стране здоровье злоупотребляю- щих алкоголизмом как бы «слабее», чем в США, т. е. боль- ные алкоголизмом в нашей стране значительно чаще поль- зуются больничными листами. Думается, что это печальное следствие малой социальной требовательности к больным алкоголизмом. В качестве примера аггравации можно привести «ги- пертоническую болезнь», описываемую в отечественных ра- ботах, посвященных заболеваемости при алкоголизме. Наблюдения, проводимые в наркологической клинике, свиде- тельствуют о том, что больные алкоголизмом крайне ред- ко страдают гипертонической болезнью, однако у большин- ства из них последствием алкогольного эксцесса является транзиторный (в течение 2—3 сут) гипертензионный синд- ром. Этот синдром успешно снимается наркологическим (дезинтоксикационным, седативным) лечением в амбула- торных условиях, но терапевт, к которому обращается та- кой пациент, ставит ему диагноз гипертонической болезни, назначает постельный режим и дает длительное освобож- дение от работы. Поэтому ясно, почему лица, злоупотреб- ляющие алкоголизмом, предпочитают терапевтическую по- мощь. В результате искажаются данные об общей заболе- ваемости населения. При знакомстве с работами, посвященными заболевае- мости вследствие пьянства и алкоголизма, нам не встрети- лось упоминания ни об аггравации, ни о симуляции. Таким образом, последствия пьянства и алкоголизма, не только биологические, но и социально-экономические 13
(прогулы, аварийность, снижение выработки), выглядят, по данным отечественных авторов, более тяжкими, чем в тех странах, где существует более жесткий контроль, повыша- ющий личную ответственность работающего. Данные, касающиеся общесоматической заболеваемости вследствие пьянства, приведены в ряде работ. М. Walrand с соавт. (1978) подсчитали, что если в психиатрических больницах алкоголиками занято 50% коек, то в общих — 35,7%; кроме того, 22,2% коек общих больниц занято ли- цами, состояние которых ухудшилось вследствие приема спиртных напитков. J. Solomon и соавт. (1980) нашли сре- ди госпитализированных пациентов различных профилей до 25,3% больных алкоголизмом, Н. Р. Бадера (1983) — до 27%. Во Франции вином злоупотребляет до 10% насе- ления, причем на эти 10% приходится более 30% поступ- лений в общемедицинские стационары. Стоимость лечения госпитализированных в эти стационары алкоголиков (4,4% населения) составляет 40% больничного бюджета [Zour- bas J., 1981]. Перегрузка системы здравоохранения, помимо объек- тивно необходимой медицинской помощи злоупотребляю- щим алкоголизмом, объясняется еще одним обстоятельст- вом. В отличие от трезвенников, предпочитающих болеть дома, алкоголики, утрачивающие социальные и межлично- стные связи, охотно госпитализируются. Выявление в стационарах лиц, злоупотребляющих спиртными напитками,— актуальная, но сложная задача. Разумеется, опрос не дает объективной картины. Как по- казали Н. Orrego и соавт. (1979), среди стационарных «не- алкогольных» больных, у которых в моче был обнаружен этанол, 52% отрицали прием спиртного в больнице, а 25% уверяли, что они не пьют вообще. Неразработанными вопросами остаются характер и ме- ра влияния спиртных напитков на течение конкретных со- матических заболеваний, исчисление заболеваемости, вы- званной употреблением спиртных напитков у людей, стра- дающих каким-либо соматическим заболеванием. Учитывая общеметаболические и дизрегуляторные эф- фекты этанола, нужно признать, что нет болезней, течение которых не утяжелялось бы алкоголизацией. Современные биологические исследования, проводимые на клеточном, субклеточном и молекулярном уровне, свидетельствуют о том, что это влияние всеобъемлюще. Этанол снижает ды- хательный индекс, тормозит активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы, изменяя функции митохондрий, 14
снижает окисление жирных кислот, синтез белков, нару- шает метаболизм кальция в саркоплазматическом ретику- луме, деполяризует мембрану и «разжижает» ее, меняя жировой слой, оказывает позитивный инотропный эффект посредством активации ацетил-СоА-синтетазы и симпато- миметического действия ацетальдегида. Алкоголь непо- средственно высвобождает регуляторные медиаторы, спо- собствуя перевозбуждению пораженной системы, нуждаю- щейся в щажении. Спиртные напитки сдвигают кислотно- щелочное состояние в сторону ацидоза, способствуют опу- стошению депо аскорбиновой кислоты, выбросу тиамина и снижению его запасов в мозге и печени; развивающаяся недостаточность печени нарушает усвоение витамина А. Больные диабетом даже при умеренном употреблении спиртных напитков рискуют вызвать у себя коматозное состояние из-за алкогольной передозировки: для них харак- терен высокий уровень эндогенного алкоголя, продуциру- емого гликолизом. Спиртные напитки усиливают гипогли- кемический эффект антидиабетических средств. Гипогли- кемическое состояние может развиться также по выходе из опьянения. Роль спиртных напитков в утяжелении сосудистых страданий показана в работе N. Henningsen с соавт. (1980): среди состоящих на лечении больных гипертензией мужчин у 38% была повышена активность гамма-глут- амилтранспептидазы (ГГТ), что расценивалось как пока- затель тяжелого пьянства; у 70% из тех, у кого лечение ги- пертензии оказалось безуспешным, активность ГГТ остава- лась высокой, т. е. болезнь поддерживалась пьянством. При язвенной болезни, для которой характерна патологи- ческая реактивность желудочной стенки, особую опасность представляет способность спиртных напитков вызывать эрозию слизистой оболочки в сочетании с геморрагией (при хронической алкоголизации слизистая оболочка «при- выкает» к воздействию этанола, и для больных алкоголиз- мом характерны эрозии без геморрагии). Это действие спиртных напитков значительно возрастает при приеме са- лицилатов, обладающих тем же эффектом. Следует иметь в виду, что салицилаты нередко используются больными алкоголизмом на следующий после алкогольной передози- ровки день (для «приведения себя в порядок»). Сочетан- ный прием алкоголя и салицилатов способен также вызы- вать острые некротические процессы в печени и почках. Этанол, помимо известного гепатотоксического действия, нарушает экскрецию билирубина, увеличивает продукцию, 15
но замедляет ток желчи, что особенно опасно при наклон- ности к желчнокаменному образованию. Нарушение моторной деятельности пищеварительного тракта при алкогольной интоксикации вызывает рефлюкс токсичной алкогольной желчи в панкреатический проток, что может вызвать панкреатит и у здорового человека. Ал- коголь нарушает также функцию слизистой оболочки и мо- торную деятельность протока поджелудочной железы (это также усугубляется салицилатами), вызывает подъем кон- центрации амилазы, липазы и общей протеолитической ак- тивности в 2—3 раза и может вести к ферментативной аутоагрессии в ткани-поджелудочной железы. Снижая фер- ментную и моторную активность кишечника, особенно тон- кого, изменяя ультраструктуру волосковых клеток, этанол нарушает усвоение не только витаминов, но и углеводов и белков. Таким образом, возникает дефицит питания даже при полноценном пищевом рационе. Среди4 органов-мише- ней, поражаемых этанолом, обычно не называют почки, од- нако изменение под воздействием этанола метаболизма мо- лочной кислоты тормозит экскрецию мочевой кислоты, и прием спиртных напитков утяжеляет состояние больных уремией. Особую роль злоупотребление спиртными напитками играет в распространении венерических заболеваний. Ве- нерические болезни при сопутствующей алкоголизации пло- хо поддаются лечению, отличаются неблагоприятным те- чением [Новикова С. И., Грачев Б. Г., 1978]. Это — плохой индивидуальный прогноз. Но поздняя обращаемость к вра- чу, незнание источников заражения, уклонение от лечения в этих случаях — плохой прогноз для здоровья, обще- ства. Частота послепраздничной заболеваемости у неалкого- ликов, т. е., казалось бы, здоровых людей, объясняется не только перееданием, но и избыточным потреблением спирт- ного. Если проявление и характер заболеваемости, связанной со злоупотреблением спиртными напитками, несмотря на количественные расхождения у различных авторов, отно- сительно известны, то время проявления этой патологии уточняется редко. За исключением работ В. Г. Запорож- ченко (1975), О. П. Чекайды (1976), Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983), М. Ashley с соавт. (1981), патология характеризуется суммарно, без учета динамики злоупот- ребления алкоголем. Однако исследования в этой области могут оказаться перспективными, так как открывают воз- 16
можность дифференциации между пьянством и алкоголиз- мом на соматоневрологическом уровне. Так, проявления патологии у злоупотребляющих спирт- ными напитками не отличаются закономерностью: это рас- сеянная среди населения заболеваемость, обострение ко- торой случайно во времени. Относительный временной по- казатель— дни праздников и получения зарплаты. Для больных алкоголизмом, отличающихся системати- ческим пьянством, обострение имеющихся болезней по ка- лендарным датам нехарактерно, хотя можно проследить некоторую связь с послеотпускным временем. Однако в течении алкоголизма можно установить два периода подъ- ема заболеваемости. Первый — в начальной стадии, при развитии симптома утраты количественного контроля и при невысокой еще то- лерантности к алкоголю. Связанное с алкогольным эксцес- сом расстройство соматического здоровья, как правило, просматривается наркологами, так как ими фиксируются токсикологические, обычно острые неврологические симпто- мы (нарушение сознания, рвота, атаксия). Больные неред- ко обращаются к терапевтической помощи, скрывая эпизод алкогольной передозировки, и нарушение здоровья, связан- ное со злоупотреблением алкоголя, растворяется в диагно- зах: грипп, вегетативная дистония, гипертоническая бо- лезнь и пр., не получая адекватного (т. е. как алкогольная заболеваемость) отражения в медицинской статистике. Это — явственный путь, по которому невыявленное пьянст- во увеличивает заболеваемость населения. Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983) приводят данные о том, что наиболь- шая доля смертности приходится на начало заболевания алкоголизмом — первые 5—6 лет его развития. В последу- ющие несколько лет больные алкоголизмом, как показыва- ют клинические наркологические наблюдения, практически остаются здоровыми, обладая высокой сопротивляемостью к действию вредных факторов и перегрузок. У них редко развиваются психосоматические болезни. Даже если в анамнезе были такие формы, как язвенная болезнь, нейро- дермит, астма, они исчезают у большинства больных к кон- цу I — началу II стадии заболевания. Одно из немногих ис- ключений на фене низкой заболеваемости на этом этапе алкоголизма — высокий травматизм. Некоторые больные, однако, часто прибегают к медицинской помощи (ненар- кологической) с целью получить освобождение от работы, скрыть прогул и пр.— это нерегистрируемые случаи симу- ляции и аггравации плохого самочувствия. 2 Заказ № 1880 17
Второй период подъема истинной заболеваемости при алкоголизме совпадает с этаном снижения толерантности (III стадия алкоголизма), о чем свиде1ельсгвует насупив- шее функциональное истощение, которое выражается в на- рушении не только системы детоксикации, но и всех сис- тем организма. Развивающиеся при этом соматоневрологи- ческие осложнения алкоголизма изучены наиболее подробно и представлены в соответствующих исследованиях, но далеко не полно — в картине алкогольной заболеваемости населения. Правда, при массовых обследованиях дифференцирова- ние алкогольной заболеваемости затруднено в связи с на- коплением среди населения общей заболеваемости к воз- расту 40 лет и старше [Лисицын Ю.П., Копыт Н.Я., 1983], что соответствует и возрасту большинства больных алкого- лизмом III стадии. Однако в 111 стадии алкоголизма врач любой медицинской специальности в каждом конкретном случае мог бы легко оценить алкогольные расстройства н£ только в связи с их достаточной специфичностью, но и по- тому, что они сочетаются с характерными изменениями личности больного, к этому времени уже ярко выраженны- ми. Именно в этот период алкоголизма отмечаются наи- большая заболеваемость и высокая преждевременная смертность. Диагностические трудности в выявлении заболеваемо- сти, связанной с алкоголизмом, возникают в начале типич- ного течения болезни и при малопрогредиентном течении алкоголизма — на всем его протяжении. Этот вариант те- чения со слабовыраженной наркологической симптомати- кой характеризуется преимущественно соматическими рас- стройствами и легко просматривается как в наркологиче- ской, так и в общеврачебной практике. ЗДОРОВЬЕ СЕМЬИ Взрослые Алкоголизм — мощный внутрисемейный этиопатологи- ческий фактор, влияющий не только на нисходящее поко- ление, но и на восходящее, на родителей, супругов и сиб- сов. Проводимый нами на протяжении длительного времени опрос жен наших пациентов показал практически полное отсукчпне здоровых женщин даже молодого возраста. Как 18
правило, для них характерны психастенические признаки: эмоциональная неуравновешенность со склонностью к де- прессиям, дисфориям, плаксивость, раздражительность, на- рушения сна и аппетита, истощаемость. В сочетании с осо- быми или высокими профессиональными нагрузками эта психастения нередко ведет к утрате трудоспособности. В ряде случаев обращает на себя внимание патологиче- ская манера поведения жен алкоголиков — экзальтация, пуэрилизм, навязчивость и сверхзаботливость, демонстри- руемая самоотверженная преданность, что свидетельствует о психопатическом развитии. И. Г. Ураков (1968) обнару- жил пограничные состояния более чем у 60% жен своих пациентов. Высокая болезненность членов семьи проявляется раз- личными психосоматическими расстройствами (ИБС, ги- пертоническая, язвенная болезнь); сердечно-сосудистые по- ражения нарастают с возрастом и особенно часты у роди- телей алкоголиков. Эта тема недостаточно освещена в ли- тературе. Среди немногих работ можно назвать исследова- ние Z. Telkes и соавт. (1982), которые у 24,3% своих 218 пациенток с психосоматическими заболеваниями обнару- жили мужей-алкоголиков. При психосоматических заболе- ваниях в общемедицинской практике всегда целесообразно выявлять возможное пьянство в семье пациента. Косвен- ными показателями вероятности этого могут служить не- эффективность назначенного лечения, незакономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от ин- тенсивности пьянства члена семьи), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра). Сравнение психиатрических и наркологических наблю- дений показывает, что алкоголизм в семье — более сильный травмирующий фактор, нежели душевная болезнь. Объяс- няется это, вероятно, тем, что алкоголизм долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как оскорбля- ющее близких поведение, уклонение от семейных обязан- ностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоцио- нальный конфликт, чередование надежд и отчаянья дела- ют понятными психическую инвалидизацию родных. Пси- хологически комфортен брак при пьянстве обоих супругов; частота таких браков увеличивается. По данным некоторых авторов, 10% мужчин-алкоголи- ков и 50% женщин-алкоголичек состоят в супружестве с алкоголиками. 2* 19
Дети Одним из самых страшных последствий пьянства и ал- коголизма является поражение потомства. Больные алкоголизмом — малогенеративная часть попу- ляции не только потому, что ими утрачивается семья —зна- чимое условие деторождения. Среди больных алкоголиз- мом выявляется большое число разведенных, живущих от- дельно, состоящих в случайных и нестабильных отношени- ях. Биологические изменения репродуктивных функций свойственны пациентам обоего пола. Так, по данным M.Vi- tez с соавт. (1982), у женщин-алкоголичек при более час- том наступлении беременности более часты выкидыши и мертворождения, после 35 лет беременность, как правило, не наступает. В семьях, где муж страдает алкоголизмом, детей мало даже в тех случаях, когда социальный престиж связан с многодетностью: например, в Грузии, по данным А. Вязникова и А. Габиани (1977), больной алкоголизмом в среднем имел 2 детей. Давно известно, что пьяницы рождают ущербное потом- ство и что ущербность может передаваться последующим поколениям («деды пропили печень внуков»,— говорят во Франции). Как полагал А. Морель (1809—1873), под вли- янием алкоголя возникает и усугубляется вырождение, проявляющееся закономерно от отцов к детям: первое по- коление — нравственная испорченность, спиртные излише- ства; второе поколение — обычное пьянство, приступы бе- шенства, «размягчение мозга» (так обозначалось слабо- умие различной этиологии в среднем возрасте.— И. П.); третье поколение — ипохондрия, меланхолия, самоубийст- ва, убийства; четвертое поколение — тупость, идиотизм, бесплодие, пресечение потомства. Чем сильнее выражен недостаток, тем более умственно ослаблен носитель (А Мо- рель). Впрочем это положение верно и за границами пси- хиатрии. Д-р Дагделль в 1874 г. занялся расследованием генеалогии 6 арестантов нью-йоркской тюрьмы, находив- шихся в кровном родстве. Он разыскал родоначальника — охотника и рыболова, горького пьяницу, жившего в XVIII столетии. Его потомство — 709 человек — включало 77 пре- ступников, в том числе 12 убийц, 85 дегенератов, большей частью на алкогольной почве, 174 проститутки, 18 владель- цев домов терпимости, 64 нищих, в среднем по 1,5 года проживавших в домах призрения, и 142 нищих, пользовав- шихся пособием на дому. Все эти лица в течение 75 лет стоили местным общинам и государству 1,25 млн. долларов 20
[цит. по Нижегородцеву М. Н., 1909]. Классическим также считается пример, приводимый К. Де Риккер (1901): по- томство пьяницы и проститутки Ады Липпинут (род. в 1741 г.), насчитывавшее 834 человека, состояло из 168под- жигателей, 181 женщины дурного поведения, 95 нищих, 76 бродяг, 64 убийц, 140 воров, 105 мошенников и карман- ников. Ранее описывались такие грубые формы поражения де- тей алкоголиков, как идиотия, имбецильность, эпилепсия, глухонемота, психофизические уродства, при этом потомст- во больных алкоголизмом не выходило из-под наблюдения психиатров. В настоящее время в связи с непрекращаю- щимся в последние десятилетия (с конца 40-х годов) рос- том алкоголизма, к сожалению, широкое поле деятельно- сти находят при этом и врачи других различных специ- альностей. Токсическое действие спиртных напитков на гонады и плод, помимо собственно этанола, обусловлено ацетальде- гидом и многообразными сдвигами метаболизма, вызыва- емыми опьянением. В различных исследованиях выявляется патогенное значение ряда факторов, при этом предпоч- тительную роль того или иного из них назвать трудно. От- мечено, что этанол увеличивает содержание простагланди- нов в эмбрионе, а введение блокаторов синтеза простаглан- динов предупреждает многие уродства [Pennington S. et al., 1985]. В экспериментальных исследованиях [Schanberg S., 1979] обнаружено, что алкоголизация нарушает белковый синтез плода (на фоне полиаминных нарушений особо вы- деляется недостаточность тирамина и октопамина), снижа- ет формирование и активность катехоламиновои системы (падение запасов катехоламинов в надпочечниках на 20— 30%, падение активности допамин-бета-гидроксилазы). P. Rudeen и соавт. (1985) показали, что алкоголизация бе- ременных самок снижает активность К—Na—Са—АТФазы и активность ацетилхолинэстеразы в различных участках мозга плода. Все это, естественно, ведет не только к моз- говой, но и к общей недостаточности организма. Плацента алкоголизированных самок уменьшена, цитоархитектоника ее, как и биохимические свойства (в частности, углеводный и белковый обмен), изменены; сосуды, идущие к плоду, ма- ловетвисты [Padmanabhan P., 1985]. Употребление спирт- ных напитков беременной женщиной снижает дыхание пло- да, степень его мозговой и сердечной активности, а в пе- риоде лактации — вызывает угнетение гипоталамо-гипофи- 21
зарно-адреналовой системы и нарушение адаптации у по- томства [Држевецкая И. А. и др., 1985]. Наиболее тяжелой степенью поражения является так называемый алкогольный плод, рождаемый женщинами- алкоголичками или при ежедневном потреблении во время беременности спиртных напитков в количестве, эквива- лентном более 80—100 г спирта [Мштеу-Lyon М., 1985]. Алкогольный синдром плода описан в последние десятиле- тия в связи с ростом женского алкоголизма. Однако пер- вые подобные публикации появились сто лет назад. Известны случаи, когда концентрация этанола в крови такого новорожденного в момент родов составляла 0,20% (при установленной скорости окисления 0,008% в час). Ха- рактерен внешний вид ребенка: малая масса тела, микро- цефалия, низкосидящие неправильные уши, краниофаци- альная асимметрия с гипоплазией лицевой части черепа, особенно подбородка, низкий узкий лоб, короткий курно- сый нос с «утопленным» основанием, с аплазией крыши, расщепление нёба, короткая глазная щель, микроофталь- мия или шарообразные широкопоставленные глаза, укоро- ченная или вытянутая верхняя губа; возможна двусторон- няя деформация ног, синдактилия, полидактилия, укоро- чение плюсневых и пястных костей. При обследовании об- наруживаются катаракгга, колобома, дефект сердечной пере- городки и выходящих из сердца сосудов, диафрагмальная грыжа. Новорожденные плохо набирают массу тела (с де- фицитом до 40%), постоянно возбуждены, при высокой двигательной активности психомоторное созревание замед- лено. С возрастом у детей обнаруживается серьезная ди- фицитарная психическая симптоматика, они выглядят стар- ше своих лет. Лабораторное исследование выявляет у ал- когольных плодов торможение макромолекулярного син- теза фибробластов, падение оксидации жирных кислот, уровень которых очень высок, колебание концентрации ги- стамина, в том числе в мозговых тканях, и его прекурзора гистидина, низкий уровень карнозина; нервные клетки пло- да малы и округлы, а дендриты скудны [Rawat A., 1978]. Перечисленные признаки дисморфогенеза, которые в каж- дом отдельном случае встречаются с различной частотой, соответствуют морфологическим признакам вырождения А. Мореля, который одной из основных причин вырожде- ния считал алкоголизм. Сопоставляя синдром алкогольного плода с некоторыми формами олигофрении, нельзя не заметить морфологиче- ского сходства. Так, в работе В. А. Портнова с соавт. 22
(1985) описана краниометафизарная дисплазия, отличаю- щаяся наличием гиперостозов у двух сестер. Авторы обра- тили внимание на то, что наследственность в приводимых случаях отягощена алкоголизмом: тяжесть поражения по- томства (сравнение старшей и младшей сестры) нарастала с годами в связи с пьянством отца. Желателен новый ана- лиз олигофрении с учетом уровня алкоголизации населе- ния. Не столь тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого мозгового синд- рома. Эта патология менее специфична и этиологически связана не только с алкоголизмом, но и с другими вредны- ми пренатальными факторами. В этих случаях, даже в от- сутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения грубо выступают на первый план. Для таких детей характерны с первых дней жизни нарушения сна, кормления, скорости и после- довательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблюдаются постоянное нецеленаправлен- ное двигательное возбуждение, неспособность сосредото- читься, невозможность последовательной деятельности, эмо- циональная возбудимость, агрессия, страхи, трудности обу- чения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). Ино- гда незначительные морфологические признаки указывают на возможное алкогольное отягощение: легкая микроце- фалия, асимметрия лица, диспластичиость строения. Для детей алкоголиков при отсутствии ярких морфоло- гических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизическом развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью первого года жизни, заболеваемостью (иммунная и ферментативная недоста- точность), задержкой речи, поздним формированием мотор- ных навыков, замедленным половым созреванием. Сла- бость умственного развития определяет плохую успевае- мость в школе, отсутствие интеллектуальных интересов. Слабость эмоционального развития обедняет межличност- ные отношения (затруднение дружеских, сексуальных кон- тактов), облегчает возникновение патологических эмоций, агрессивности. «Преждевременная жестокость, лень, стрем- ление к бродяжничеству, идиотизм — такова обычная участь детей алкоголиков» [К. Де Риккер, 1901]. Незрелость психики проявляется неупорядоченным по- ведением, безответственностью, неспособностью прогнози- ровать свои поступки и их следствия. Характерны неозабо- ченность будущим, отсутствие стремления приобрести (не 23
ограничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей отде- виантного поведения и сохранить для продуктивной жиз- ни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагоги- ческую помощь и наладить тщательный контроль за их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из алкогольной семьи в детский дом или интернат оказывает- ся наилучшим решением. Нередко развивающийся алкого- лизм этих детей оценить затруднительно: является ли он генетическим, следствием ли индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритичного подража- ния. Судьба выросших в пьянствующей семье детей с уме- ренной и легкой степенью поражения практически не про- слежена. Есть отдельные сообщения о частоте у них болез- ней желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, пече- ни. Они отличаются сочетанием бедности межчеловеческих связей, социальной изоляции, склонности к депрессиям [Franks D. et al., 1979]; порознь эти черты могут встре- чаться у многих из них. В начале века высказывалось мне- ние (цит. по В. Я. Канелю, 1914), что неспособность жен- щины к грудному вскармливанию определяется ее алко- гольной наследственностью. Крайне затруднительно соотнести перечисленные выше варианты поражения потомства со злоупотреблением или алкоголизмом, с пьяным зачатием от отца-трезвенника или с трезвым зачатием от отца-алкоголика, с пьянством жен- щины до зачатия или со случаями потребления спиртных напитков беременной. Опубликованные данные являются неполными и не позволяют вынести окончательное сужде- ние по данному вопросу. Бесспорным является отягощение условий роста детей в семьях злоупотребляющих алкоголем, даже если дети бы- ли рождены трезвыми родителями. Помимо ситуации эмо- ционального напряжения, недостатка любви и заботы, де- ти не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, растущих в пьянствующих семьях, характерны невротиче- ские расстройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психосоматических болезней. Так, у детей наших па- циентов с обращающей на себя внимание частотой встре- чаются астма и болезни пищеварительной системы. Частота соматоневрологических расстройств, как и сро- ки их появления, в потомстве алкоголиков достоверно не 24
определена. Однако будущее неблагополучие детей опреде- ляется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биологический (токсический) фактор или психотравмирующая обстановка в семье, отклонения от психической нормы обязательны для детей, растущих в пьянствующей семье. Известно, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) повторно — через 30 лет — обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тяжело заболели или умерли 18 человек. Анализ по- лученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало фи- зических расстройств. * * * Представленные в настоящей главе сведения не позво- ляют составить раздельные представления о последствиях злоупотребления алкоголем, последствиях пьянства и ал- коголизма. Но если разделение пьянства и алкоголизма в этиологических и патогенетических исследованиях остро необходимо для достоверных суждений о сущности алко- гольной зависимости, то в рассматриваемой теме суммар- ностью сведений можно пренебречь. По данным Н. Я. Ко- пыта (1977), заболеваемость злоупотребляющих спиртны- ми напитками и больных алкоголизмом структурно одно- родна. Пьянство, как мы постарались показать, может вы- звать не менее тяжкие следствия, чем алкоголизм. Нас интересует общий социальный и биологический ущерб, наносимый потреблением спиртных напитков. Под- счет практически невозможен. Трудности подсчета объяс- няются не только многосторонностью биологического ущер- ба, описанного здесь далеко не полно, но также обилием нравственных и экономических потерь. Исключительно да- леко выйдя за границы медицины в общество, алкоголизм и предваряющее его пьянство, как и многие социальные явления, не подчиняются линейным закономерностям. Раз- ветвленные цепные реакции, вызываемые пьянством, каче- ственно различны и нередко непредсказуемы. В связи с го- сударственной политикой трезвости мы сможем увидеть ис- чезновение не только известных следствий пьянства, но и других негативных явлений нашей жизни, а также разно- образных форм заболеваемости, что апостериорно обнару- жит их связь со злоупотреблением спиртными напитками. 25
ГЛАВА II ЭТИОЛОГИЯ АЛКОГОЛИЗМА Этиологические теории алкоголизма основываются на нескольких посылках: это действие алкоголя, особенности личности, склонной к алкоголизму, биологическая предрас- положенность, влияние среды. ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ Прежде всего имеется в виду эйфорическое и релакси- рующее действие алкоголя. Предполагается, что алкого- лизм развивается у гедонистически ориентированных (в по- исках чувственных удовольствий) лиц, у лиц, испытываю- щих состояние напряжения, с которым они неспособны справляться иным, нехимическим, способом. В последнем случае допускается, что алкоголизм вызывают не только сверхсильные стрессовые факторы, но и умеренные, лишь индивидуально чрезмерные, нагрузки. Таким образом, при- чина алкоголизма видится комплексной: определенный эф- фект этанола у определенной личности. Правда, понятие «определенная» личность включает и больных психопати- ями, неврозами, циклотимией, и практически здоровых лиц, отличающихся эмоциональной ранимостью, слабостью пси- >ической адаптации. Следует упомянуть 'работы, объясняющие эйфорическое действие спиртных напитков, ведущее к образованию по- требности в продолжении алкоголизации. Если ранее это действие объясняли вмешательством в нейромедиаторный метаболизм [Пятницкая И. Н., 1969, 1975; Анохина И. П., 1976], то теперь общее внимание привлекают энкефалины [Панченко Л. Ф., Брусов О. С, 1984]. Установлено, что этанол, как и наркотически действующие средства, высво- бождает активность энкефалинов (эндорфинов). Цент- рально-мозговые и периферические (в том числе в кишеч- нике) энкефалинергические нервные образования, связыва- ясь с энкефалинами, создают чувство удовлетворения и сонливости. Поскольку ацетальдегид препятствует контак- ту энкефалинов с соответствующими рецепторами (метэн- кефалина и лейэнкефалииа с мю- и ламбда-рецепторами), 26
возникает необходимость сверхпродукции этих пептидов, • что ведет к подъему алкогольной толерантности [McCloy et al., 1979]. Попыткам этиологически осмыслить отдельные эффекты этанола посвящены и курьезные работы. Например, W. Sudduth (1977) полагает, что основным в развитии ал- коголизма является действие спиртных напитков на желу- дочно-кишечный тракт: этанол подавляет всасывание по- лезных веществ и усиливает всасывание токсинов. Всосав- шиеся токсины нарушают антибактериальную защиту, и их всасывание увеличивается еще более. Как антибактери- альный и нейроблокирующий агент этанол временно улуч- шает сопротивление действию токсинов и определяет, по мнению W. Sudduth, компульсивное влечение. Именно ток- сический порочный круг объясняет неврологическую и ге- патическую симптоматику алкоголизма; наследственный низкий уровень антибактериальных механизмов означает алкогольную наследственность; контролировать привыка- ние рекомендуется иммунизацией и антибактериальным лечением. Непосредственной же причиной как потребления спирт- ных напитков, так и злоупотребления ими, по общему при- знанию, являются психические эффекты этанола. При мно- гообразии этиологических теорий алкоголизма, естествен- но, невозможно исключить эйфорическое и релаксирующее действие алкоголя, без чего, как неоднократно указыва- лось многими исследователями, проблема алкоголизма ни- когда бы не возникла. Значимость эйфории как первого звена в развитии привыкания выступает особенно доказа- тельно при сопоставлении алкоголизма с другими формами наркоманий и обнаружении общности этого эффекта опь- янения. При таком сопоставлении теряется значение релак- сирующего действия этанола, поскольку не все другие нар- котические вещества при первых приемах вызывают эф- фекты седации. Напротив, ряд наркотиков (и это делает термин «наркотик» недостаточным) оказывает стимулиру- ющее действие: это, например, так называемые наркотики- стимуляторы типа амфетаминов и пр. Активирующий эффект этанола существует, и этот эф- фект проявляется при условии приема малой дозы алко- голя. Но что значит «малая» доза? Интенсивность и дли- тельность первой фазы возбуждения (менее интенсивной и менее длительной, чем вторая фаза торможения) раз- лична у разных животных. Более широкий функциональ- ный диапазон приматов позволяет предполагать, что у лю- 27
дей интенсивность и длительность первой фазы значитель- но варьируют. Есть лица, для которых любая малая доза оказывается слишком большой, чтобы проявился активи- рующий эффект: на первый план у них клинически сразу выступает седативная симптоматика. У других — достаточ- но большая доза проявляется так же, как малая. По на- шим наблюдениям, первый тип реагирования чаще встре- чается у конституциональных парасимпатотоников, второй тип свойствен симпатотоникам. Эти предварительные на- блюдения недостаточны для определенных выводов, но они позволяют предположить значение индивидуальных скоро- стей, величины и качества медиаторного выброса. Нельзя исключить, что ответ на вопрос о том, станет ли злоупо- треблять спиртным тот или иной индивид, может решаться уже на этом самом раннем этапе знакомства с алкоголем. Здесь же мы добавим, что индивидуальная доза неста- бильна. Она меняется в зависимости от состояния момента. При регулярном приеме спиртных напитков активизируют- ся детоксицирующие ферменты, и то, что раньше было до- зой большой, становится индивидуально дозой малой. ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ, СКЛОННОЙ К АЛКОГОЛИЗМУ Нередко такая личность подразумевается, но характе- ризуется не индивидуальными ее чертами, а опосредован- но, условиями воспитания. Так, утверждают, что к алко- голизму склонны те, у кого в детстве были более тесные отношения с матерью, нежели с отцом; те, у которых мать была сверхзаботлива, а отец — слабый, отчужденный или его не было вовсе; те, кто потерял отца до 10-летнего воз- раста; те, кто рос первым (или последним) ребенком в семье; те, кто был единственным ребенком в семье, и т. д. Этиологические выводы делаются и в работах, в которых показана большая частота «эмоциональных проблем», «па- тологии детства», «патологии семьи», «психопатических тенденций с детства», «антисоциальных тенденций», «аг- рессивности», «личностных расстройств», «социальной пато- логии» у больных алкоголизмом в сравнении с умеренно пьющими. Психологическое тестирование больных алкоголизмом выявляет многообразные расстройства практически у всех больных. Так, по данным Е. Seelye (1979), из 55 пациентов 10 имели диагноз психоневроза, а 34 — выраженные лич- ностные нарушения — обсессивные и истерические. 28
С. McAndrew (1981) у всех 200 обследованных больных ал- коголизмом обнаружил невротизм, депрессию и особенно часто психастению. В американской психиатрической ли- тературе выделяют «алкогольную личность» (соответству- ющий профиль теста MMPI) на основе преобладания об- сессивно-компульсивных черт. При этом указывается на достаточную частоту у больных алкоголизмом невротиче- ских черт (пассивно-зависимые), психопатических (импуль- сивные), шизоидных и агрессивных [Conley J. et al., 1983]. Выделяют «депрессивно-психастено-шизоидный» профиль больных алкоголизмом. Хотя делаются попытки оценить роль этих качеств в развитии алкоголизма, такие исследо- вания этиологического смысла не имеют, ибо перенос со- стояния настоящего в прошлое методически не обоснован. И доказывается это тем, что выделяемые черты соответст- вуют, как свидетельствует клинический опыт, наживае- мым, образующимся в процессе болезни (психастения, им- пульсивность, взрывчатость, агрессивность, компульсив- ность, апатизация, абулия и пр.). Помимо гедонистов и индивидуумов, которые не выно- сят напряжения, обладают низкой толерантностью к фру- страции, личностей с «алкогольным» профилем в соответ- ствии с различными тестами, выделяют личности с интра- психическим конфликтом. Этот конфликт может иметь раз- личное содержание. Так, например, Е. Monnelly и соавт. (1983) проследили судьбу 200 девиантных подростков с 1939—1943 гг. с катамнестическими этапами до 1978 г. За- болели алкоголизмом те, кого отличало подчеркнуто муж- ское поведение при более женственном телосложении. Их мужская потребность в агрессии подавлялась женскими «элементами». Несовпадение мужских и женских мотива- ционных импульсов было источником интрапсихического конфликта и привело к алкоголизму — таков вывод из уни- кального материала. Особенно популярна роль сексуального конфликта в этиологических оценках женского алкоголизма: это нереа- лизованность женской роли эмансипированной и/или не- счастливой в семейной жизни современной женщины; ука- зывается высокая частота алкоголизма у лесбиянок (муж- ской гомосексуализм обычно соотносят с наркоманиями). Интрапсихический конфликт усматривается при несов- падении уровня притязаний с реальными достижениями, не- совпадении мировоззренческой индивидуальной концепции со взглядами среды. Если возникающее в результате этого стремление к обособлению, эскапизм не могут быть реа- 29
лизованы, они преображаются в другую форму ухода от реальности — алкоголизм. Последний тип интрапсихического конфликта рассмат- ривается и как форма нарушенной адаптации, равно как несовершенством адаптации объясняют невыносливость к напряжению, фрустрации. Невозможностью адаптации к чужой, иного уровня цивилизации объясняют пьянство ма- лых этнических групп в многонациональных сообществах (например, пьянство североамериканских индейцев), пьян- ство сельских жителей, поселившихся в большом городе. Разновидность затруднений адаптации представлена так называемой маргинальной (краевой) личностью: это лич- ность, утратившая привычную психоэмоциональную, куль- турную (не всегда этническую) среду, существующая в чу- жой среде, в которой трудно найти свое место и которая не всегда охотно это место предоставляет чужаку. Суще- ствование в маргинальном статусе, требующее большого адаптационного напряжения, нередко приводит к пьянству. Безусловно, нельзя исключить роль перечисленных фак- торов в приобщении к пьянству, однако пьянство как более широкое явление выходит за возможные границы распро- страненности индивидуально-психологических трудностей. Тем более необъяснимы пьянство и алкоголизм такими четко очерченными нозологическими формами, как психо- патии и неврозы. В какой-то мере, разумеется, эти формы сочетаются с алкоголизмом: потребление спиртных напит- ков этими группами больных объясняется патологической эмоциональностью, избыточностью и длительностью аф- фективных реакций. Но нельзя не заметить, что неконтро- лируемые эмоции психопатов приобретают особое значе- ние в развитии и течении уже наступившего алкоголизма. Больной психопатией, еще не злоупотребляющий алкого- лем, непосредственно и мгновенно реализует свои аффек- ты, ему не нужно опьянение для релаксации. И хотя отмечается частота психопатий среди аффективно-неустой- чивых в преморбиде больных алкоголизмом, более угро- жаемыми являются лица, страдающие циклотимией, с за- тяжными периодами измененного настроения. Мнение, что алкоголизм может быть выражением уна- следованной депрессии, имеет своих сторонников. Роль стертых, клинически невнятных форм депрессий в приоб- щении к пьянству должна учитываться в связи с ростом этой эмоциональной патологии, особенно у городских жи- телей, за последние десятилетия. В обзоре большого мате- риала [Cotton N., 1979] показано, что наследственная отя- 30
гощенность у больных алкоголизмом в отличие как от здо- ровых, так и от пациентов психиатрических клиник выра- жается с высокой частотой в депрессиях, психопатиях и в самом алкоголизме (в 6 раз больше, чем в общей популя- ции). Впрочем, как остроумно замечает D. Goodwin (1981), проблема депрессии и пьянства—это проблема яйца и ку- рицы. Если предполагать, что в развитии алкоголизма имеют значение психологические особенности, несовершенство адаптации, вероятность интрапсихического конфликта, то нужно предположить, кроме ситуационных обстоятельств, и способствующую роль биологической индивидуальной ос- новы. Помимо общего утверждения о том, что «токсикоманы так генетически устроены, что не могут жить в нашем сложном обществе», приводятся конкретные факты. Так, вскоре после возникновения понятия «малый мозговой син- дром» у больных алкоголизмом начали обнаруживать ди- сплазии и остеопороз черепа, церебральную гемиатрофию, различие плотности мозговой ткани — ретроспективные до- казательства ранней мозговой недостаточности, которая должна была выразиться в отсутствии самоконтроля и кри- тики. У гиперактивных детей с возрастом обнаруживаются разнообразные личностные расстройства; кроме того, они страдают алкоголизмом в 2 раза чаще, чем их в прошлом здоровые сверстники [Morrison J., 1979]. По данным Л. К. Хохлова (1980), лица, состоявшие на учете в детском психоневрологическом диспансере, заболевают алкоголиз- мом в 17,79% случаев, если же патология детства ослож- нялась и расстройствами поведения,— то в 39,73%. В ра- боте G. Vaillant (1979) показано, что в группе лиц, быв- ших до 20-летнего возраста психически здоровыми, к 50 го- дам алкоголизм развился в 3% случаев, у тех, кто в юно- сти имел слабое психическое здоровье,— в 31%. БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ Известный факт биохимической индивидуальности че- ловека, варьирующей в широких пределах, дает надежду на обнаружение ранимых и устойчивых к этанолу лиц. Житейские наблюдения подтверждают существование обо- их типов. Выявлено расовое отличие восприятия этанола монго- лоидами и белыми, объясняемое вариантной алкогольде- гидрогеназой (АДГ). Вариантная АДГ (у 90% монголо- 31
ндов и у 8% белых) проявляется клинически избыточной сосудистой реакцией на спиртные напитки (резкая гипере- мия и отечность кожи, тахикардия, подъем кровяного дав- ления); субъективное ощущение опьянения возникает рань- ше, при приеме меньших доз и длится дольше. Реакция в этих случаях объясняется не только нарушением метабо- лизма этанола; в моче таких лиц резко возрастает концент- рация эпинефрина и норэпинефрина (различие функцио- нального системного ответа). Вовлечены в процесс и дру- гие неиромедиаторы, в частности гистамин, поскольку реакция предотвращается антагонистами гистамина — хлор- феиирамином и циметидином. Полиморфизм АДГ обнару- жен не только у млекопитающих, но и у других видов животных. Перспективные исследования ведутся на дро- зофилах: найдено, что количество и качество, пространст- венные характеристики АДГ генетически обусловлены. Различие чувствительности к алкоголю, кроме того, кор- релирует с рядом других признаков, генетически незави- симых. Так, большая чувствительность к этанолу обнару- жена у долгоспящих мышей в сравнении с мышами корот- коспящими. Известны линии лабораторных животных в пределах одного вида, у которых развиваются полярные реакции на нейролептические препараты. Наркологические исследования проводятся на линиях крыс, предпочитающих спиртовые растворы с первого предъявления, и линиях, от- казывающихся от таких растворов даже при жажде. По- лигенная зависимость к нейротропным эффектам демонст- рируется разной реакцией, например, на амфетамины уал- когольчувствительных (меньший эффект стимуляторов) крыс. Предпочтение различными людьми спиртных напит- ков, чая или кофе, склонность к табакокурению или отвра- щение к табаку известны. У некоторых людей кофе вызы- вает сонливость. Фармакокинетические находки оживили генетические исследования у человека. Особое внимание уделяется по- томству больных алкоголизмом. Этиологическому изуче- нию, разумеется, подлежат благополучные дети без явных признаков расстройства здоровья (см. главу I). Показано, что у детей и кровных родственников больных алкоголиз- мом прием спиртных напитков вызывает быстрый подъем концентрации в крови этанола, большую концентрацию альдегидов в равный отрезок времени, чем у лиц со здо- ровой наследственностью [Rayses V. et al., 1979]. То об- стоятельство, что дети больных алкоголизмом меньше чув- ствуют опьянение, чем дети здоровых родителей при рав- 32
ной концентрации алкоголя в крови, заставляет предполо- жить их большую «жадность» к спиртным напиткам для достижения эффекта и большую вероятность спиться. У этих детей выявляются дефицит альфа-ритма на ЭЭГ, усугубляемый при приеме спиртного, малая амплитуда вы- званных потенциалов; вероятность стать алкоголиками для них в 4 раза выше, чем у детей здоровых родителей [Schuckit M. А., 1980, 1985]. Отмечается, что при алкоголь- ном наследственном отягощении у мужчин часты алкого- лизм и преступность, у женщин — соматические расстрой- ства [Cloninger С. et al., 1985]. Большая частота алкого- лизма у отцов и братьев, нежели у матерей и сестер, дает основание предполагать передачу предрасположения по мужской линии [Cotton N., 1979]. Для наследования алко- голизма женщиной нужна большая отягощенность: частота алкоголизма у кровных родственников выше у женщин-ал- коголичек, нежели у мужчин-алкоголиков. В то же время V. М. Hesselbrock с соавт. (1985) обна- ружили, что в случаях семейного алкоголизма (у кровных родственников) частота алкоголизма потомства была не выше, чем в благополучных семьях. Но частота алкоголиз- ма резко возрастала в сочетании со случаями так называ- емой антисоциальной личности среди пробандов или их родных. Роль биосоциального воздействия в проявлении предпо- лагаемой генетической склонности остается неясной из-за неопределенных результатов применения близнецового ме- тода. С появлением близнецового метода вначале было уста- новлено, что однояйцовые близнецы более конкордантны к алкоголизму и приему алкоголя, чем двуяйцовые [Parta- nen J. et al., 1966]. В дальнейшем это не было подтверж- дено на примерах разлученных, адаптированных в разных семьях близнецов, равно как и склонность выбирать в су- пруги портретно-сходных лиц, что, как считалось, свойст- венно близнецам. Случаи пьянства неразлучавшихся близ- нецов можно объяснить и другими причинами, помимо уна- следованной предиспозиции именно к алкоголизму. S. Borg с соавт. (1979) исследовали 12 монозиготных и 51 дизигот- ную пару, у которых была выражена дискордантность по алкоголю. Близнецы не различались по таким признакам, как доходы, жизненные стандарты, частота криминально- сти. Малопотребляющие алкоголь были чаще женатыми, состояли в более стабильном браке, имели больше детей, оказывались более образованными. У злоупотребляющих 3 Заказ № 1880 33
спиртными напитками обнаружены меньшая социальная активность, более низкие политические интересы, они чаще посещали врача «из-за нервности». Что тут следует счи- тать конкордантно унаследованным? В экспериментах на животных показано, что антиконвульсивное и депрессивное действие этанола генетически кодируется различно; как на- чальная, так и достигаемая толерантность опосредуется разными генами. Критический анализ генетических клинических иссле- дований осуществлен D. Goodwin (1981), который ставит под сомнение получаемые в таких исследованиях результа- ты по чисто методологическим соображениям. При сборе сведений о любой заболеваемости в семье «неизвестно, слу- шают ли вас, понимают, лгут или имеют плохую память». Злоупотребление спиртным — источник конфликта, вслед- ствие чего, как правило, информация эмоционально иска- жается. Злоупотребление также оценивается разными чле- нами семьи не объективно, а субъективно (об одном лице: «пьяница», «пил много, но без каких-либо последствий», «пил не больше меня, а я — человек умеренный»). Нередко сам факт антиалкогольного лечения не означает более тя- желого случая, чем тот, когда помощь не оказывалась. По- скольку алкоголизм проявляется чаще в возрастном диапа- зоне 20—40 лет, картина наследования искажается, если среди членов семьи — молодежь или те, кто заболеет к 50 годам. Исследование приемных детей, у многих из которых к тому же истинные отцы неизвестны, не проясняет вопроса, так как любые отличия обнаруживаются между группами приемных детей с родителями-алкоголиками и родителями- неалкоголиками. Иногда единственно возможным досто- верным выводом из этих исследований является то, что для развития алкоголизма не требуется алкоголизма в прием- ной семье (как бывает и в кровных семьях.— И. П.). Что касается пьянства в семье истинных родителей, то, как пи- шет D. Goodwin (1981), «много условий в семье, которые, вероятно, не наследуются, например разговор по-француз- ски». Но при таком скептицизме D. Goodwin все же согла- шается с высоким риском алкоголизма для детей больных, так как в семьях злоупотребляющих алкоголем заболевают до 25% детей, т. е. в 4 раза чаще, чем в здоровых семьях. Следует добавить, что рост алкоголизма, колебания его частоты в зависимости от социальных изменений (в том числе контроля за ценами, производством и пр.) свидетель- ствуют не в пользу наследственных теорий. Распределение 34
алкоголизма среди населения не соответствует распределе- нию наследственных болезней. Возрастание гетерозиготно- сти должно уменьшать частоту генетических пороков, ур- банизация же и миграция населения, напротив, учащают алкоголизм. Если допустить существование среди больных некой особой части, определяемой генетически, то какая эта часть? Синдромологически алкоголизм достаточно одноти- пен, следовательно, особую часть нужно искать в вариан- тах течения. Доброкачественные формы своим благоприят- ным течением могут свидетельствовать лишь о высоком качестве генотипа, против предопределенности. Злокачест- венному алкоголизму предшествуют или экзогенные вред- ности, или сочетание с некоторыми формами психопатоло- гии, для которых алкоголизм не является частым ослож- нением. Возможно предположение, что генетическая пред- испозиция имеется в случаях психотического алкоголизма, но здесь нередко находят (хотя и не всегда подтверждают) генетические связи с иными психопатологическими нозо- логическими формами, например, шизофренией. В преды- дущей главе мы видели, как многообразно поражение де- тей в семьях, где злоупотребляют алкоголем, родившихся от пьяного зачатия, при употреблении алкоголя беремен- ной. Для того чтобы эти дети с годами начали пьянство- вать, достаточно их неспецифической предрасположенности и неблагополучной микросреды. Разнообразие индивиду- альных реакций на этанол, особенностей личности больно- го, клинической картины алкоголизма, полигенность этих ха- рактеристик противоречат специальному гену алкоголизма. Попытки обнаружить индивидуальную (как наследо- ванную, так и нажитую) биологическую предрасположен- ность в исследованиях на больных алкоголизмом много- численны, но, как правило, методологически небезупречны. Найденные 1ри алкоголизме отклонения от нормы не оз- начают, что они предшествовали алкоголизму. Напротив, учитывая состоявшиеся патогенетические сдвиги, это, на наш взгляд, доказывает, что до алкоголизма этих отклоне- ний не было. В качестве примера можно привести исследования L. Major с соавт. (1978), которые низкую активность моно- аминоксидазы (МАО) в сыворотке и форменных элемен- тах крови у больных алкоголизмом оценивали как крите- рий предрасположенности к алкоголизму. Однако мы не только не согласны с методологией авторов, но и распола- гаем фактами, согласно которым падение активности ней- 3* 35
ромедиаторной системы у больных алкоголизмом не откры- вает, а завершает патологическую динамику. У больных с меньшей длительностью злоупотребления алкоголем, на- против, отмечены возбуждение нейромедиаторной системы (гиперпродукция медиаторов, высокая активность ингибито- ров, интенсивность выведения и т. д.), подъем активности МАО в абстинентном синдроме [Wiberg A., 1979]. Послед- ние исследования обнаружили низкую активность МАО крови и у больных шизофренией; предлагается считать это маркером шизофрении [Baron M. et al., 1984]. Исключе- ние составляют работы, в которых исследуклея стабильные характеристики, например морфоконституциональный тип [Дворяк С. В. и др., 1983; Гасанов X. Г. и др., 1984]. У больных алкоголизмом установлена большая, чем в здо- ровой популяции, частота инфантильного (в 4 раза) и ин- фантильно-феминного (в 5 раз) типа, условно идеальный встречался в 1,7 раз реже. Исследование экспериментальных животных, предпочи- тающих и отвергающих в свободном выборе алкогольные растворы, показало их различие по метаболическим (ли- иидный, аминокислотный, углеводный обмен), ферментным (АДГ) и нейрохимическим (простагландины) параметрам [Островский Ю. М., 1980]. Нейрохимические отличия вы- явлены Т. М. Воробьевой и соавт. (1984): у предпочитав- ших алкоголь крыс было повышено содержание серотонина в гипоталамусе; в серотонинергической и норадренерги- ческой системах этих животных в ответ на введение этано- ла отмечен особый «всплекс» активности. По данным И. А. Анохиной, для предпочитающих этанол животных был характерен особый обмен дипомина (прекурзоры и метабо- лизирующие ферменты, в частности допамин-бета-гидрокси- лаза). И. В. Маслова и соавт. (1986) установили у предпо- читающих алкоголь животных изначально высокий уро- вень ацетилхолина. Ю. М. Островский считает, что в раз- витии привыкания к алкоголю имеют значение уровень и особенности метаболизма эндогенного алкоголя. Таким образом, хотя нельзя отрицать существование индивидуальной ранимости и индивидуальной устойчиво- сти к действию этанола, сущность этих индивидуальных реакций до сих пор не определена. ВЛИЯНИЕ СРЕДЫ Значение воздействия порочной микросреды особо под- черкивается в отечественной литературе. Подразумеваются 36
пьянство в семье родителей, в молодежной компании, со- ответствующее окружение по месту работы. Действительно, фактом, подтверждающим роль микросреды, является то, что интенсивность роста алкоголизма превышает возмож- ное число психически девнантных личностей. Алкоголизм, алкогольная среда как бы плодят себя сами. Обоснован- ность весомой роли микросреды проистекает из обязатель- ной для человека как «животного социального» конформ- ности— свойства сближать свои взгляды, формы поведе- ния с принятыми в его среде. Роль социального пресса под- тверждена и в экспериментах на животных. Так, обезьяны потребляют алкоголь обычно в том случае, если растворы его замаскированы вкусом и запахом фруктов или если находятся на пищевом режиме сухоедения. Приучив та- ким образом обезьян к спиртному, Т. Crowley и соавт. (1983) обнаружили, что количество принимаемого спирт- ного возрас1ает при групповом содержании, по «примеру соседа» Эти эксперименты интересны не только тем, что выявляют зависимость потребления алкоголя от влияния группы, но и тем, что показывают возможность привыка- ния к нему вопреки первоначальному биологическому не- приятию алкоголя индивидом. Конформность здорового человека выражена тем мень- ше, чем выше уровень индивидуального психического раз- вития. Недостаточной конформностью отличаются многие психически больные, наиболее изучена неконформность при психопатиях. Высокая конформность присуща лицам низкого интеллекта (в частности, больные олигофренией), ограниченного духовного развития, подросткам. Последнее требует оговорки (более подробно см. главу VII): извест- ны непослушание, негативизм отроческих лет. Но некон- формность подростков в мире взрослых сосуществует с очень высокой конформностью в отношениях со сверстни- ками. Давление среды столь значимо, что реализуется иногда вопреки внутренней неконформиости. Все мы в своих мне- ниях и действиях сообразуемся с ожидаемой реакцией ок- ружающих и нередко, боясь осуждения, поступаем против собственного желания. Способность подчинять себя также входит в понятие конформности. Здесь мы видим, как кон- формность зависит от адаптационных психических свойств. Вместе с тем критическая оценка понятия «влияние микросреды» показывает достаточно условную роль средо- вых влияний, не только зависящую от степени конформ- ности. 37
Раньше, когда темп общественного прогресса был за- медленным, микросреда определялась местом рождения— географическим, сословным, цеховым. Современное разви- тое общество состоит из множества типов «микросред», а человек в современном обществе достаточно подвижен. Та- ким образом, микросреда — не роковая неизбежность, а «дорога, которую мы выбираем». При прочих равных показателях культуры, образова- ния, материального обеспечения, условий труда и отдыха можно наблюдать разную степень алкоголизации той или иной компании. В одном школьном классе, одной студенче- ской группе, одном заводском цехе есть группы пьющих, выделяющиеся на общем фоне видимо трезвенников, или употребляющих алкоголь по социально принятым поводам, в семейном кругу по праздникам и т. д. Но кого-то пьющая группа «затягивает». Кого? Самой частой причиной пьянства, как следует из анам- неза больных алкоголизмом, называют «дурную компа- нию». Более тщательный расспрос показывает различные способы «вхождения» в круг злоупотребляющих спиртны- ми напитками. Иногда оказывается, что обвинение «пьющая компания на работе» — всего лишь обвинение близко стоящих. На самом же деле «пьяная компания» окружала пациента со дня его рождения и он впервые познакомился со спиртным в семье родителей; в подростковом возрасте он неодно- кратно был замечен в состоянии опьянения, а с первыми заработками начал злоупотреблять спиртным регулярно. От других пациентов удается узнать, что они помнят первые приемы спиртного и состояние опьянения, что они могут мотивировать употребление спиртных напитков еще до того, как появилась льющая компания. Обнаруживает- ся также, что злоупотребляющая алкоголем компания вы- теснила прежнюю, трезвую. В этих случаях есть все осно- вания полагать, что смена компании — показатель склон- ности к потреблению или даже показатель появившегося влечения к алкоголю. Некоторые пациенты, ранее не пившие, преодолевая от- вращение к спиртному, низкую переносимость, заставляют себя пить так же, как пьющая компания, чтобы войти в число «своих», «быть на уровне». Изначальная малая пе- реносимость спиртного обычно сочетается с отрицательным личным отношением к злоупотреблению. Тем не менее эти лица совершают насилие над своими взглядами и здоро- вьем. Они платят эту цену не потому, что им нравится 38
спиртное, а потому, что пьющая компания привлекательна чем-то иным. Требует освещения еще один путь вхождения в небла- гополучную микросреду: сознательное формирование такой среды. Есть определенный тип людей, которые используют алкоголизацию как средство для достижения личных це- лей. Благодушие и нетребовательность опьянения позво- ляют устанавливать доверительные отношения, особенно с теми, кто уже расположен к употреблению алкоголя. «Обычай заключать разные дела с выпивкою вытекает из того, что каждая сторона рассчитывает усыпить осторож- ность другой и выгоднее устроить свое дело» [КрепелинЭ., 1912]. Так называемые деловые люди нередко сами стано- вятся жертвами образованной ими компании, объясняя причину развившегося алкоголизма пьяным окружением. В случаях активного формирования алкогольной среды не- пьющим человеком можно искать и криминальные мо- тивы. В подавляющем же большинстве случаев пьющие ком- пании образуются из лиц, расположенных к приему спирт- ного, которым нравится состояние опьянения. Эти общие чувствования порождают симпатию, и близость устанавли- вается без сознательной оценки, инстинктивно. Таким образом, выясняется, что во многих случаях пьянства «из-за влияния дурной компании» никто никого пить не принуждал, выбор был сделан самостоятельно, а нередко пьющая компания должна оцениваться даже не как источник, а как повод злоупотребления. Проблема выбора человеком того или иного образа дей- ствий не исследована. Это всегда и проблема личности. Наши предположения о будущем развитии конкретной личности интуитивны, но всегда основываются на склонно- стях, эмоциональном расположении, на том, что одобряет- ся, что осуждается, какие люди вызывают симпатию, ка- кие— антипатию. На то, что исследования причин алко- голизма как проблемы личности наиболее перспективны, указывают Г. В. Морозов и Н. Н. Иванец (1983). Однако нравственные категории формируются рано. В работе В. Biddle с соавт. (1980) показано, что, как иног- да предполагается, механическое усвоение обычаев и при- меров подросткам несвойственно. Уже в подростковом воз- расте имеется или не имеется предпочтение спиртных напитков, приятие или неприятие их употребления. При ак- тивном неприятии давление ни взрослых, ни сверстников нерезультативно. 39
Следовательно, к возрасту, когда обычно начинается знакомство со спиртным, человек подходит с установив- шимися понятиями дурного и хорошего. Не сопротивляю- щиеся при встрече с лицами, злоупотребляющими алкого- лем, поддающиеся влиянию, примеру пьянства — особый тип личности, с особыми нравственными характеристиками, уровнем душевного развития и уровнем конформности. Ча- сто это юная личность, перед которой из-за узости взгля- дов, интересов не стоит проблема выбора дорог и которой доступны только конкретные удовольствия. И при таком подходе оказывается, что влияние микросреды не следует переоценивать; перспективным будет исследование лично- сти в том возрасте, когда знакомство со спиртным еще не состоялось. В этой связи целесообразно ставить вопрос не так, как он ставится в подавляющем большинстве исследований: ка- кая личность склонна к злоупотреблению? Надо решать вопрос: какая личность не склонна к злоупотреблению? Уже сейчас можно назвать в этом ряду людей, увлечен- ных работой или внерабочими интересами, планирующих свою жизнь для достижения высоких целей, нравственно щепетильных, с эстетическими идеалами, с отчетливо осо- знаваемым долгом, чувством ответственности за свою ре- путацию, за близких. Не исключено, что в этих исследова- ниях будут обнаружены и малопривлекательные характе- ристики, например планирование жизни для достижения узкоэгоистических, корыстных целей. Замечено, что не склонны к злоупотреблению алкоголем лица со сверхцен- ным отношением к себе, своему здоровью, люди скупые. При оценке роли позиции личности в отношениях со средой можно, используя исторически накопленный опыт, отметить также следующее. Чем более угрожающей вос- принималась жизнь, чем больше усилий она требовала для самосохранения и сохранения близких, тем меньше было злоупотребления алкоголем. Рост независимости и мате- риального благополучия сопровождается ростом потребле- ния спиртного. Так, И. А. Сикорский (1899) впервые от- метил, что подъем потребления спиртных напитков совпа- дает с урожайными годами. Впоследствии Р. Влассак (1928) описал на примере Германии, вышедшей из разру- хи после первой мировой войны, как с ростом благососто- яния возрастало пьянство. J. Nielsen и соавт. (1979) уста- новили, что в Дании рост потребления коррелирует с количеством спиртного, которое можно купить на среднеча- совую по стране зарплату. Сводные данные, касающиеся 40
европейских стран и США и подтверждающие тезис о том, что чем сложнее жизнь, тем меньше пьянства, приводят Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983). Опыт России так- же подтверждает эту закономерность: проблема алкого- лизма становится тем острее, чем выше благосостояние. * * * Подводя итоги представленным в настоящем разделе данным, мы прежде всего хотим обратить внимание на обилие существующих гипотез, что само по себе свидетель- ствует об отсутствии истинного знания. Этиология алкоголизма — область, в которой имеют свое мнение не только наркологи. Высказывают свою точ- ку зрения фармакологи, биохимики, физиологи, психологи, социологи; разнообразны концепции непрофессионалов, озабоченных ростом пьянства и алкоголизма практически во всех регионах мира. Каждая точка зрения имеет и сво- их сторонников, и своих противников. Опровергать чьи-ли- бо убеждения только приведением фактов противополож- ного значения — путь непродуктивный. Хотя в дискуссиях и оперируют фактами, при ближайшем рассмотрении та- кие дискуссии оказываются противопоставлением личных вкусов или, более широко, социальных или этических кон- цепций. Тот факт, что существует множество гипотез причин алкоголизма, что это множество продолжает увеличивать- ся, а потери происходят не вследствие опровержений, а за давностью времени — от утраты привлекательности но- визны, имеет весомые, чисто методологические причины. Ретроспективно затруднительно оценить значение того или иного фактора, если между его действием и состояни- ем в момент наблюдения лежит цепь причин и следствий нескольких порядков. Невозможно также ни подтвердить, ни опровергнуть связь между социальными, психологиче- скими факторами в прошлом и биологическими изменени- ями в настоящем, биологическую обусловленность (не в принципе, а конкретную) действия внешних факторов, ес- ли мы будем оперировать разрозненными сведениями. Как писал И. В. Давыдовский (1962), внешние ассоциации — сырость и малярия, вшивость и сыпной тиф (не обогаща- емые внутренними ассоциациями, которые позволяют ста- вить вопрос о каузальных связях), даже упроченные (плаз- модий и малярия, микобактерии туберкулеза и туберку- лез), сами по себе не раскрывают законов причинности, 41
т. о. этиологии. Однозначная линейная этиология — непра- вомерная попытка превратить ассоциативные связи в кау- ^льные. В наркологической литературе принято сравнение алко- голизма и наркомании с инфекцией. Действительно, внеш- не-описательные признаки сходства налицо: инфекционный агент, степень контагиозности (вирулентности), передача от заболевшего здоровому (прозелитизм). Этот же пример показывает, как далеки мы от понимания этиологии токси- комании в целом и алкоголизма в частности. Именно ин- фекционные болезни послужили примером несостоятель- ности понятия причинности в медицине, примером подмены каузальности причинностью линейной. Это столь блиста- тельно показал Р. Кох, без последствий выпив стакан культуры холерных вибрионов. Отдавая себе отчет в этих познавательных трудностях, общих для всей медицины, мы, наркологи, должны по крайней мере избегать особо грубых методологических ошибок. Первой нашей грубой методологической ошибкой явля- ется использование неточных терминов, а следовательно, неточность наших исходных понятий. Понимание нами проблемы этиологии затрудняется прежде всего смешива- нием понятий «пьянство» и «алкоголизм», на что указыва- ют также Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983). Например, принятое выражение «борьба с пьянством и алкоголиз- мом», целесообразное с социальной, профилактической точки зрения, не может использоваться в наркологических работах, так как уравнивает эти понятия. Поскольку пьян- ство предшествует алкоголизму, предполагается, что алко- голизм— второй этап пьянства, что одно проистекает из другого, и, следовательно, этиологически есть нечто, раз- витие чего приводит и к пьянству, и, естественно, к алко- голизму. Поэтому кажется, что в ответе на вопрос, почему люди пьянствуют, содержится и ответ, почему люди ста- новятся алкоголиками. Изучая пьянство (микросоциаль- ные предпосылки), мы полагаем, что ведем исследования этиологические. Ошибочность этой точки зрения становит- ся наглядной, если мы еще раз проследим цепь событий: пьянству, злоупотреблению алкоголизмом предшествует по- требление умеренное. Значит ли это, что алкоголизм раз- вивается по той же причине, по которой люди употребляют спиртные напитки, значит ли это, что «после этого — вследствие этого»? Последовательные явления в анамнезе больного алко- 42
голизмом [потребление — злоупотребление (пьянство) — алкоголизм] в подавляющем большинстве случаев для ос- новной массы населения обрываются на одном из предше- ствующих алкоголизму этапов. Нет «пьянства и алкоголиз- ма», а есть «пьянство» и есть «алкоголизм». Это свиде- тельствует, что, помимо внешнего, видимого объединяюще- го эти явления этиологического фактора (например, дей- ствие этанола), существуют внутренние биологические факторы. Эти индивидуальные факторы и определяют пе- реход от потребления к злоупотреблению и от злоупотреб- ления к пьянству. Нельзя исключить, что биологические внутренние факторы, продвигающие человека от потребле- ния к злоупотреблению, а от злоупотребления к пьянству, на каждом этапе этого движения различны. Те, которые допускают злоупотребление, и те, действие которых (или отказ?) допускает развитие алкоголизма, могут принад- лежать даже различным системам. Мы подходим ко второй распространенной ошибке — по- пытке искать причину алкоголизма в факторах внешних. В истории этиологического учения был этап переоценки внешних условий в развитии болезни (например, туберку- леза, сифилиса). В отличие от других областей медицины наркология еще не преодолела эти в достаточной мере на- ивные представления, хотя, например, известно, что можно носить в себе стрептококк, не заболевая сепсисом. В нар- кологии не исследуются те биологические механизмы, че- рез которые опосредуются факторы социальные и фактор вредности (интоксикация этанолом). Увлечение внешними факторами, в частности социальными, понятно. Злоупо- требление и алкоголизм поражают определенные микросо- циальные группы. Но утверждения, что некий Н. стал ал- коголиком из-за неблагополучной микросреды, отсутствия навыка «культурного питья», а некая М.— из-за неудачной семейной жизни и пр., уводят нас от истинного знания. В тех же обстоятельствах Н. Н. и М. М. не начали пьян- ство. Почему кто-то может начать злоупотреблять алко- голем, а кто-то — нет? Почему чье-то злоупотребление мо- жет перейти в алкоголизм, а чье-то — нет? Всего этого мы пока не знаем, продолжение исследований в тех направ- лениях, которые ведутся сейчас, не приблизит, а удалит нас от понимания этиологии. Микросоциальная среда, как и обстоятельства — пред- располагающий фактор, потребление алкоголя,— условия заболевания, подобно тому как сырость подвалов и скуд- ное питание предрасполагали к туберкулезу. Но от тубер- 43
кулеза погибали и жившие во дворцах (жена и внебрачные дети Александра I, дети Николая I и Александра II). Взаимосвязи среды и личности сложны необычайно. О том, что внешние, средовые и личностные факторы, опосредо- ванные средой, воспитанием, могут быть неспецифичными, указано в главе VII. Во всех этих случаях нам неизвестно, какова внутренняя реакция на этанол под воздействием этих внешних и личностных факторов и как они связаны с внутренней реакцией. Исследование этой внутренней ре- акции в ее начале (последующее ее развитие следует от- нести уже к патогенезу) и может быть принято как иссле- дование этиологическое. Накопленные наркологами наблюдения свидетельству- ют о том, что есть случаи алкоголизма злокачественно прогредиентные, возникающие очень быстро, в течение пер- вого года пьянства, и есть случаи многолетнего пьянства, не завершившиеся алкоголизмом. Следовательно, сущест- вует вариабельность этиологических внутренних факторов. Значит ли это, что этиологические поиски целесообразно вести в системах наиболее вариативных в своих функциях или, напротив, жестко модальных? В системах инертных [Горюшкин И. И., 1980] или в системах функционально лабильных? И насколько глубоко в поле болезни следует зайти? Третья методологическая ошибка этиологических иссле- дований— исследование в границах болезни. Мы уже го- ворили, что обнаруженная у больных патология, будучи результатом действия этанола, означает, что именно этой патологии до начала болезни не было. Временной, ретро- спективный, анализ (что же могло предшествовать най- денному?) помогает выяснить эти вопросы, однако он умо- зрителен и недостаточен. Единственный выход, который видится нам из этого по- ложения,— исследование многолетних случаев злоупотреб- ления, когда алкоголизм не развился к моменту исследова- ния. Что предохраняет от заболевания? Какие характери- стики означают устойчивость к нему? И следовательно, недостаточность чего открывает путь алкоголизму, что слу- жит пусковым механизмом болезни? Злоупотребление ал- коголем— обильный материал, уводящий нас в сторону социально-психологических исследований отклоняющегося поведения (как мы уверенно, но неверно полагаем — иссле- дований алкоголизма). Однако этот материал должен по- служить объектом иного изучения — изучения биологиче- ского. 44
Четвертая наша ошибка — пренебрежение критерием повторяемости факта, то, что в точных науках называют воспроизводимостью результата. И. В. Давыдовский учил, что этиология — учение о связях; самые связи должны об- ладать свойствами закона, в частности повторяемостью в своих проявлениях. Используя критерий повторяемости как меру истинности той или иной концепции, мы неизбежно приходим к пессимистическому заключению. Например, в той области исследований, которые принято в наркологии считать этиологическими, установленная связь между без- надзорным детством и алкоголизмом не только не повто- ряется, но не существует в тех случаях, когда детские годы алкоголиков отличались сверхопекой. Та же нетребова- тельность к повторяемости фактов принята и в биологиче- ских работах. И для злоупотребления алкоголем, и для алкоголизма характерны социальная, психологическая (поведенческая), биологическая составляющие казуального комплекса, так же как есть социальная, психологическая (поведенческая), биологическая составляющие комплекса последствий как пьянства, так и алкоголизма. Весомость и содержание каж- дой составляющей неравнозначны. Различение их на раз- ных этапах процесса остро необходимо, дабы не подме- нять биологические исследования социопсихологическими, а исследование причин — исследованием последствий. Таким образом, исследование этиологии алкоголизма — в компетенции представителей биологических дисциплин. Клиницистам не следует заблуждаться. Их задача — пре- доставить материал для таких исследований и прежде все- го таких лиц, многолетнее пьянство которых обнаружило их устойчивость перед алкоголизмом. Незнание этиологии алкоголизма не позволяет нам на- звать биологический рубеж между пьянством и алкоголиз- мом. И мы не можем говорить о большем, нежели о пред- расположенности к этим состояниям, о том, в какой сре,пе и у кого чаще они наблюдаются.
ГЛАВА III ПАТОГЕНЕЗ АЛКОГОЛИЗМА Патологические изменения в организме больного ал- коголизмом известны достаточно полно. Особо расшири- лись наши знания за последние три десятилетия в связи с развитием биологических и медицинских наук, их техни- ческих возможностей. Однако патогенез как логическая система развития патологии не оформлен в наших пред- ставлениях. Причина этого в том, что обилие фактических знаний на сегодняшний день не упорядочено. Знания на- ши остаются фрагментарными Хроническая интоксикация алкоголем оказывает прямое токсическое действие на клеточные и субклеточные струк- туры и, поражая ключевые системы, вызывает многообраз- ные дизрегуляторные эффекты, искажение и выпадение ряда функций. Вначале исследовалась органная патология — функцио- нальные и морфологические расстройства тех органов, по- ражение которых было особенно наглядно в клинике. К на- стоящему времени получены практически исчерпывающие сведения об изменениях печени, сопровождающих алкого- лизм: гепатоз, гепатический стеатоз, увеличение массы и содержания жира, жировая дистрофия, цирроз (этот про- цесс ускоряется приемом различных лекарственных средств, в частности салицилатов, которые иногда используются больными для опохмеления). Известна также патология поджелудочной железы: после первоначальной активации ферментов наступает падение активности амилазы, липазы, нарушение баланса ферментов (при возможном сохранении нормального уровня трипсиногепа и химотрипсипогепа), гипертрофия, кальцификационный панкреатит, некроз. Изучены миокардиодистрофические изменения с наруше- нием сократительной и импульспроводящей функции, ги- пертрофия миокарда (особенно выраженная при массив- ном потреблении слабоалкогольных напитков). Исследова- ния кардиального механизма смерти лиц, злоупотребляю- щих алкоголем [Казанцева Г. П., 1976], показали, что ос- новой этого процесса являются дисциркуляторные, дистро- фические и деструктивные изменения миокарда, в том чис- 46
ле очаговые, набухание и гиалиноз артериол, дистония ка- пилляров и венул, межуточный отек, мукоидное набухание стромальных элементов. Поражения сердца также могут быть следствием не только локальных тканевых, клеточных и проводниковых изменений. У больных алкоголизмом ча- сто снижается парасимпатический (вагальный) контроль за импульсацией. Этой патологией объясняются не только аритмии, но и внезапная смерть больных алкоголизмом при морфологически не измененном сердце, без ишемии. Так, D. Johnson (1983) отметил, что в ответ на выдох пос- ле интенсивного дыхания у больных урежается сердцебие- ние только на 4% (норма — на 20%) при сохранности уча- щения пульса на вдохе. Хотя потеря парасимпатического контроля с сохранностью симпатического тонуса описана при некоторых кардиопатиях (например, при диабетиче- ской кардиопатии), остается открытым вопрос о топике по- ражения, источнике дизрегуляции. Как установлено в на- ших работах [Пятницкая И. В., 1966, 1968], в процессе ал- коголизма прогредиентно снижается функциональная ак- тивность и парасимпатической, и симпатической систем, что особенно наглядно выступает при оценке перифериче- ской регуляции. Снижение активности парасимпатической системы начинается раньше, опережая истощение симпати- ческой. Поэтому в продолжение болезни всегда можно вы- явить этап, когда преобладающе активной остается симпа- тическая система. Этанол вызывает дегенерацию клеток мозга, нарушая архитектонику коры, вызывает демиелинизацию, особенно в мосту мозга, маммиллярных тельцах (даже в отсутствие клинических проявлений — синдромов Вернике и Корсако- ва), изменения глии, атрофию массы мозга с расширением желудочков и субдурального пространства. Новым мето- дом компьютерной томографии показано снижение плотно- сти мозговой ткани, особенно в левом полушарии,— невер- бальные функции [Golden С. et al., 1981 J. Особая чувст- вительность левой гемисферы к действию алкоголя была показана клиническим методом еще в 1959 г. Л. Литваком. Высокопоражаемые в процессе хронической интоксикации мозговые структуры — гипоталамус, лимбическая система [Воробьева Т. М., 1980, 1984], мост мозга, основание III же- лудочка, мозжечок. В далеко зашедших случаях выведе- ние больного алкоголизмом из состояния опьянения и по- следующая детоксикация не улучшают его психофизиоло- гического состояния, отражающего функциональное состо- яние центральной нервной системы, а делают эту патоло- 47
гию более рельефной, обнажают ее [Cohen M. el al.,1983]. Главная роль мозговой деятельности затрудняет интер- претацию изменений в других системах организма, оп- ределение первичности поражений. В частности, гипотала- мическая дискоординация функций может объяснять ряд «периферических» системных эффектов. В то же время вы- сказывается мнение, что периферические поражения вызы- вают центрально-мозговые эффекты. Так, высокий уровень мышечного напряжения у больных алкоголизмом, как по- лагает А. ТагЬох (1983), определяет тревогу и потребность в спиртном для снятия психического напряжения. Сложна оценка расстройств углеводного обмена, и из- вестная патология поджелудочной железы при алкоголиз- ме мало помогает объяснению. Прием алкоголя первона- чально вызывает падение уровня сахара крови при сохра- нении нормального количества инсулина в сыворотке. У больных же алкоголизмом степень бывшего опьянения предлагалось в свое время определять по уровню гипергли- кемии и скорости падения сахарной кривой в последую- щие за опьянением сутки. В нашей клинике была выпол- нена работа [Златкина Г. Н., 1974], в которой отмечалось, что показатели гликемической кривой увеличиваются па- раллельно тяжести заболевания вне зависимости от состо- яния больного (опьянение, абстинентный синдром). В этой связи вопрос о причине подъема аппетита в начале забо- левания с последующим развитием анорексии ответа не имеет. Играет ли роль гипоталамическая дисфункция, ди- намика углеводного обмена, рефлекторное раздражение желудка, вначале гиперацидный, а впоследствии — гипо- ацидный, гипопластический гастрит? Известную кетонурию, ацидоз у больных алкоголизмом также можно объяснять с различных позиций — нарушением углеводного обмена (псевдодиабет алкоголиков), недостаточностью АДГ (см. ниже), панкреатитом, нарушением жирового обмена. Опи- сана гипогликемическая кома (снятая введением глюкозы) с кетоацидозом у больных алкоголизмом после длительно- го эксцесса: анорексия, тошнота, рвота, тахипноэ, помра- чение сознания. Изменения жирового обмена не объяснимы только по- ражением печени, напротив, усиление перекисного окис- ления жиров этанолом расценивается как причина пора- жения печени [Shaw S. ct al., 1981]. Этанол повышаетпре- бетафракции липопротеииов уже тогда, когда общее коли- чество липидов и триглицеридов остается нормальным [Bacsik К. et al., 1978]. В дальнейшем в сыворотке возрас- 48
тают концентрации печеночного холестерола, печеночных триглицеридов и липопротеидов высокой плотности, сни- жается содержание в печени арахидоновой кислоты. Если прекращение алкоголизации снижает уровень триглицери- дов, то холестерин остается высоким неопределенно долгое время. Подъем липопротеидов и липохолестерина высокой плотности в результате злоупотребления не коррелирует с ферментами печени — аспартатаминотрансферазой, ала- нинаминотрансферазой, гамма-глутамилтрансферазой. От- мечена связь триглицеридов с гамматлутамилтрансфера- зой [Danielson В. el al., 1978]. Расстройства жирового обмена находятся в невыяснен- ных отношениях с патологией белкового обмена. Во вся- ком случае при избыточной активации перекисного окисле- ния жиров восстановление, подъем до нормального уровня глутатиона назначением метиоиина, его прекурзора, нор- мализуют и жировой обмен [Shaw S. ct al., 1981]. Прак- тически уровень всех белков сыворотки крови, кроме ци- стеина, глугамата и глутамина, по данным Т. Eriksson (1983), снижается при первых приемах алкоголя. В даль- нейшем наблюдается грубый белковый дисбаланс, вклю- чающий нарушение содержания и цистепна, и глутамата, и глутамина. Нарушение белкового баланса вызывается рядом причин, ведущая из которых не установлена. Низкомол-зкулярный этанол проходит через любой био- логический барьер — плацентарный, гемоэнцефалический, гемотканевой, клеточный — при помощи простой диффузии. В цитоплазме этанол влияет на содержание внутриклеточ- ных энзимов, меняя функции митохондрий и эндоплазма- тического ретикулума. Синтез белков изменяется не только вследствие знутриклеточного вмешательства. Т. Eriksson (1983) полагает, что это происходит за счет нарушения ад- ренергических механизмов, так как назначение 1-пропрано- лола, бета-адренергического антагониста, тормозит угнете- ние синтеза белков, а назначение бета-адренергического агониста — изопреналина — вызывает эффект этанола — снижает синтез тирозина и триптофана. Тирозин, триптофан, глутамат, глутамин и ряд других белков — непосредственные прекурзоры нейромедиаторов. Нарушение их синтеза вызывает общемозговые эффекты. Изменению концентрации допамина, падению концентра- ции ГАМК в отдельных областях мозга придается особое значение в ряде психических расстройств при алкоголиз- ме (см. ниже). Нарушению синтеза белка соответствуетги- пераммониемия, которая может (при еще неясных услови- 4 Заказ К» 1880 49
ях) вызывать энцефалопатию, центрально-мозговой эф- фект. Изменение функции клеточных мембран под действи- ем этанола (синтез протеина в митохондриальных мембра- нах, поляризационные эффекты этанола) вызывает нару- шение транспорта через мембраны ряда элементов, в том числе микроэлементов. Возникает повышенная экскреция из организма магния, кальция, калия, натрия и других микроэлементов. Нарушается усвоение некоторых из них, например органического железа (неорганическое усваива- ется удовлетворительно). Дисбаланс микроэлементов вле- чет разнообразные следствия. При нарушении усвоения же- леза уровень железа сыворотки у больных алкоголизмом возрастает, отмечается гемохроматоз. Каждый алкоголь- ный эксцесс сопровождается гепатической копропорфири- нурией, переходящей в хроническую гепатическую порфи- рию. Гипонатриемия способствует демиелинизации и может вызвать отек мозга при различных острых состояниях боль- ного (травма, избыточная интоксикация, абстинентный синдром, острый психоз). Ухудшение состояния некоторых больных после резкого и массивного введения изотониче- ского раствора натрия хлорида свидетельствует также и об ухудшении усвоения натрия. Гипомагнезиемия, особен- но значительная при алкогольном абстинентном синдроме [Бокий И. В., Лапин И. П., 1977], вызывает психическое напряжение; отмечено резкое улучшение состояния боль- ных после ионофоретического орбитально-затылочного вве- дения магния [Сосин И. К-, 1982]. Гипофосфатемия, поми- мо центрально-мозгового эффекта (слабость внимания, ос- мысления), вызывает падение активности ферментов, ги- поксию, снижение бактерицидной активности крови, умень- шение сократительной силы мышечной ткани, включая миокард. Дефицит пиридоксальфосфата, особенно в эрит- роцитах, объясняется не только нарушением фосфорного обмена, но и высокой концентрацией в тканях злоупотреб- ляющих алкоголем ацетальдегида, вовлекающего в свой метаболизм этот кофермент. Недостаточность аденозин- монофосфата дополнительно определяется также увеличе- нием его экскреции под действием этанола. Известно несколько причин гиповитаминоза при алко- голизме. Особо опасно злоупотребление дистиллятами, так как натуральное вино и пиво содержат витамины. Прием, однако, любых спиртных напитков вызывает выброс вита- минов из депо (хорошо изучено опустошение депо аскорби- 50
новой кислоты) и повышенную экскрецию их с мочой. На- рушение тиаминового комплекса объясняется недостаточ- ным синтезом и утратой способности усвоения. Фолиевая кислота не усваивается, уровень фолатов в сыворотке и эритроцитах низок, что ведет к изменению состава крови. Падение уровня фолатов, усвоения и опустошения запасов тиаминового комплекса, витамина А связывают и с нару- шением функции печени. Для алкоголизма характерны мегалобластическая ане- мия (дефициту фолатов при этом придается весомое зйа- чение), макроцитоз, тромбоцитопения (что нельзя не свя- зать с редкостью тромбозов у больных алкоголизмом). Этанол подавляет эритропоэз, лейкопоэз, тромбопоэз. Изу- чено его тормозящее действие на продукцию макрофагов и гранулоцитов, на трансформацию лимфоцитов — элемен- тов иммунной защиты. Вместе с тем отмечены иммуноло- гическая гиперреактивность, высокая активность лимфоци- тов В (продукция антител) и Т (хемотаксичность, цито- токсичность) и фиброгенных факторов. Гиперреактивность иммунной сиггемы патогенна и может вызывать аутоим- мунные процессы. Предполагается, что не только прямое токсическое действие этанола, изменения жирового и бел- кового обмена, обмена элементов определяют поражение печени при алкоголизме. Иммунная гиперреактивность так- же может привести к гепатиту и циррозу печени. Перечисленные аспекты патогенеза алкоголизма нахо- дятся в системе обратной связи и с гормональной сферой, как, например, синтез белка. Гормональная сфера утрачи- вает равновесие не только под влиянием этих нарушений, но и под прямым токсическим действием этанола. Рас- стройства эндокринной системы неизбежно вызывают на- рушения баланса и обратной связи в такой определяющей системе, как гипоталамо-гипофизарная. Следует сказать, что если гипоталамо-гипофизарная система при алкоголиз- ме успешно исследуется в аспекте нарушения вегетатив- ных и психических функций [Воробьева Т. М., 1980, 1984], то другие проявления расстройства нейроэндокринной ре- гуляции практически остаются неизученными. Достаточно известны при алкоголизме изменения функ- ций щитовидной железы и гонад; описаны состояния их повышенной активности и функционального истощения [Дворяк С. В., 1983]. Установлено, что этанол тормозит высвобождение гормона рост. Эго подтверждается п.)Г> людениями за ранними формами алкоголизма (см. гла- ву VII). В свою очередь состояние эндокринной системы 4* 51
определяет реакцию на спиртные напитки. Алкогольдегид- рогеназа (АДГ) ингибируется тестостероном и стимулиру- ется эстрадиолом. До пубертатного периода метаболизм этанола у обоих полов равен. В дальнейшем у мужчин об- наруживаются меньшая активность АДГ и меньшая ско- рость выведения этанола, чем у женщин и кастратов. В про- цессе алкоголизма возрастание активности АДГ и скорости выведения этанола связывают и с угнетением тестостеро- на. Такой же эффект достигается введением эстрадиола. И алкоголь, и ацетальдегид тормозят тсстикулярный сте- роидогенез и образование тестостерона. Не касаясь вопросов о скорости и тяжести алкоголизма, можно отметить на основании вышеприведенных данных, что гормональный фон у мужчин утяжеляет экспозицию вредности. Приведенные сведения находятся в видимом противоречии с результатами клинических наблюдений, из- ложенных в главах II и IV. Это оправдывает некоторую ос- торожность и неспешность в оценке многих патогенетиче- ских находок. Бесспорные данные эксперимента в преде- лах отдельно взятой системы на общеорганизмеином уров- не оказываются «перекрытыми» системным взаимодейс!- вием Суждения о патогенезе затрудняются из-за сложности межеистемиых взаимоотношений в организме, неоднознач- ности связей между «высшими» и «низшими» системами, контроля этих взаимоотношений обратной связью, реци- ирокной взаиморегуляцией. Кроме того, этанол — один из самых метаболически активных веществ. Не только непо- средственный эффект этанола, но и искажение в процессе его метаболизма (отвлечение ферментов, конкурентные от- ношения) обмена веществ, воздействие ацетальдегида и продуктов искаженного метаболизма — многоуровневая цепь причин и следствий. Эти затруднения особо выступают при анализе, каза- лось бы, наиболее полно изученных аспектов патогенеза — нарушения окислительных процессов в условиях хрониче- ской алкогольной иитоксикаци и нарушения нейрохимиче- ских процессов образования и распада медиаторов в систе- ме нейромедиаториой регуляции. Наиболее значимым метаболическим путем считается окисление этанола алкогольдегидрогеназой (АДГ). Пути каталазного перекисиого окисления и взаимодействия сци- тохромом Р-450 — дополнительные, хотя все три механиз- ма действуют одновременно. АДГ отдает при окислении этанола водород субстрата никотинамидадениндипуклеоти- 52
ду (NAD). Форма NADH влечет изменение в углеводном метаболизме — высокий уровень молочной кислоты, моче- вой кислоты в сыворотке, ацидоз. Искажается обычный путь окисления жиров — теперь водород поступает в элект- ронную цепь не в результате цикла превращения лимонной кислоты в митохондриях, а источником водорода становит- ся этанол. Теперь не жирные кислоты служат источником энергии для деятельности печени, а этанол. Желчные кис- лоты регулируют активность АДГ, которая потребна на их синтез, и тем самым определяют оксидацию этанола. Но это — регуляция в «нормальных» условиях. При алкоголь- ной перегрузке АДГ отвлекается на метаболизм этанола. Оксидация жиров угнетается, гепатоциты загружаются жи- ром, даже если жир не поступает с пищей — достаточно тех жиров, коюрые образукмся эндогенным синтезом и синтез которых увеличивается повышенным образованием NADH Действие этанола на мобилизацию свободных жирных кислот двояко: метаболическое звено этанола, ацетат, по- давляет мобилизацию (снижает коицешрацию их в сыво- ротке), но наряду с этим сам этанол опосредованно через катехоламиновый выброс высвобождает жирные кислоты из депо. Различие действия при этом определяется разли- чием доз спиртных напитков. В экспериментах выделены формы мозговой и печеночной АДГ; преобладающая актив- ность может обеспечивать разную толерантность и разные формы толерантности (поведенческую и биохимическую). Различные формы АДГ преобладающе обнаруживаются у отдельных рас. Этим объясняется различная расовая чув- ствительность к спиртным напиткам (высокая у монголо- идов). Но различную чувствительность при этом обнару- живает кардиоваскулярная система (покраснение, тахикар- дия, снижение диастолического лавления у монголоидов и снижение систолического давления у белых). Однако снижение чувства усталости, подъем активности во всех случаях одинаковы. Ацетальдегид, в который превращается эганол на любых путях своего метаболизма, обладает, по мнению многих исследователей, более токсичным прямым и метаболиче- ски дезорганизующим действием, чем сам этанол. Концеп- ция металкогольных заболеваний — расстройств, вызыва- емых метаболическими продуктами алкоголя у больных ал- коголизмом, была высказана К. Bongeffer. В нашей стране эта концепция разрабатывалась И. А. Езриелевым (1973), К. Н. Груздевой (1979). В про- цессе хронической алкоголизации содержание ацетальде-
гида в крови становится более высоким и длительным, что связывается с наступающей недостаточностью реоксидации NADH в митохондриях и снижением концентрации окисля- ющей анетальдегид ацетальдегиддегидрогеиазы (АЛьДГ). В процессе хронической алкоголизации концентрация аце- тальдегида возрастает тем больше, чем более ускоряется окисление этанола. Одним из патогенных свойств ацетальдегида является его способность конформации белков и задержки их секре- ции из внутриклеточных органелл, особенно в печени. Сум- марный эффект накопления в клетках жиров, белков, ами- нокислот, изменение осмотического давления, электролит- ного баланса (нарушение функции мембран) приводят к «раздуванию», расширению гепатоцитов. Диаметр клетки возрастает в 2—3 раза, объем — в 4—10 раз. Увеличению объема гепатоцитов придается основное значение в уве- личении печени при алкоголизме, так как количество ren-i тоцитов и содержание в них дезоксирибонуклеиновой кис- лоты (ДНК) не возрастают [Вагаопа Е. et al.„ 1975]. По- добный же механизм должен быть в развитии гипертрофии сердца в сочетании с пеакцией сердечной мышцы на ги- пертензионный синдром у больных алкоголизмом. Связы- вание ацетальдегида с такими аминокислотами, как глут- атион, цистеин, которые нейтрализуют свободные радика- лы, влечет за собой следующее звено патогенеза как ре- зультат действия свободных радикалов. Как этанол, так и ацетальдегид вызывают структурные и функциональные изменения в митохондриях. Уменьшаются содержание ци- тохромов, активность сукцинатдегидрогеназы, снижается респирация, в том числе окисление жирных кислот Уксусная кислота — следующее за ацетальдегидом зве- но метаболизма этанола, с одной стороны, повышает со- кратительную силу миокарда, коронарный кровоток, сер- дечный выброс, с другой — тормозит липолиз в жировых клетках, сникая высвобождение жирных кислот и их кон- центрацию в крови. Это имеет свои серьезные метаболиче- ские внутритканевые последствия (для печени — стеатоз). Превращаясь, отвлекая ацетилкоэнзим А (ацетил СоА), уксусная кислота ускоряет трансформацию АТФ в АМФ. Помимо уменьшения энергетических возможностей, избы- ток АМФ повышает в организме концентрацию пуриновых оснований и мочевой кислоты. Микросомальная этаиолокисляющая система (МЭОС) представлена эндоплазм атическим ретикулумом клетки (особенно подробно изучена МЭОС гепатоцитов), проли- 54
ферирующим в условиях хронической алкоголизации [Mal- suzaki S. et al., 1981]. Эта система, как и путь АДГ-окисле- ния, иеспецифична, так как активируется при нагрузке различными ксенобиотиками. В МЭОС окисление этанола идет с помощью цитохрома Р-450, редуктазы никотин- амидадеииидифосфата (NADU), фосфолипидов (лецитина) и кислорода. Изменение системы МЭОС изменяет реакцию на эндогенные стероидные гормоны, что сопровождается нарушением эндокринной системы больных алкоголизмом, и за счет ускоренного разрушения увеличивает потреб- ность организма в витаминах. В печени больных алкого- лизмом снижаются запасы витамина А. Блокаторы катала- зы не меняют in vitro скорости микросомального окисле- ния, т. е. в этот процесс каталаза не вовлечена. Различную роль в окислении этанола играют отдельные формы цитохрома Р-450 [Hasumura G. et al., 1975], кото- рый в условиях хронической алкоголизации меняется каче- ственно и количественно. Введение этанола индуцирует и цитохром Р-450, и перекисное окисление. В синаптосомаль- ных, эритроцитарных и других клеточных мембранах ме- няется содержание липидов (возрастает концентрация хо- лестерина), уменьшая проницаемость. Роль каталазы при необходимости увеличения метаболизма принимаемого ал- коголя оценивается сдержанно. Предполагается, что для перекисного окисления этанола достаточно образуемой пе- рекиси водорода. Возможно, что роль каталазы ограничи- вается окислением этанола перекисью водорода, образу- емой в пероксисомах. Интенсивное, проходящее несколькими путями, окис- ление этанола и возросшее потребление кислорода позво- ляют говорить о гиперметаболическом состоянии, которое отдельными исследователями сравнивается с тем, что об- наруживается при назначении тиреоидина при гипертирео- идизме [Bernstein J. et al., 1975]. Сходство с гиперметабо- лическим состоянием при лечении тиреоидными гормонами усиливается вследствие возрастающей при алкоголизме ак- тивности АТФазы, ведущей к ускоренному гидролизу АТФ и снижению фосфорилирования. Казалось, гиперметаболи- ческое состояние, повышение окисления этанола и его ме- таболитов с участием систем АДГ, АльДГ, МЭОС, катала- зы объясняют как наступающие многосистемные расстрой- ства организма, так и собственно наркологическую симп- томатику. Ускорение поглотительно-выделительной функ- ции печени обеспечивает защиту от этанола и объясняет рост переносимости спиртных напитков. 55
Но следует обратить внимание на тот факт, что в усло- виях хронической алкоголизации как животных, так и лю- дей обнаруживают не только активацию окислительных механизмов, по и их угнетение (например, снижение ак- тивности АДГ) [Kalanl H.el al., 1975; Crow K. el al., 1977], снижение потребления кислорода. С нашей точки зрения, здесь нет противоречия, поскольку можно допустить, что с длительностью болезни указанные механизмы истоща- ются. Это подтверждается и падением толерантности при длительном течении болезни. Однако какие-то факты остаются необъяснимыми в рус- ле биохимической концепции. Например, известно, что фе- нобарбитал— классический индуктор окислительных фер- ментов печени (увеличение активности более чем в 20 раз). Увеличение после приема фенобарбитала активности АДГ, АльДГ ускоряет выведение этанола в 1,5 раза. Но почему в этом случае сочетанный прием фенобарбитала (люмина- ла), так же как любого другого производного барбитуро- вой кислоты, со спиртными напитками не ускоряет вытрез- вление, а углубляет опьянение? Эффект сочетанного действия фенобарбитала и алко- голя позволяет допустить, во-первых, существование пока не известного механизма детоксикации, тормозимого фено- барбиталом, и/или, во-вторых, изменение функционального состояния физиологических систем. Многие приведенные выше факты получают объяснение при следующем предположении. Защита столь сложной системы, как организм человека, от нарушения гомеостаза, выравнивание равновесия должны быть многоплановыми. В свою очередь возможны различные биохимические спо- собы и различные уровни защиты организма от интокси- кации. Первая реакция на избыточное (в сравнении с эндоген- ным) поступление этанола должна быть неспецифической, о чем и свидетельствует активация неспецифических фер- ментов АДГ и АЛьДГ, МЭОС, каталазы. По мере хронизации ксенобиотического воздействия от- вет, очевидно, станет специфичным, например, наступит из- менение пропорций активности каждой из вышеуказанных систем, изменение изоферментного состава. В клинике мы также наблюдаем рост специфичности симптоматики. Нет основания думать, что возрастание специфичности деток- сикации и специфичности клинических симптомов взаимо- связано; прямые связи здесь невозможны. Но важно отме- 56
тить направленность всех процессов в сторону возрастания специфичности. По мере истощения этого, уже специфического, ответа должен наступить этап, когда функцию детоксикации возь- мут па себя другие системы — или архаичные, рудиментар- ные, в нормальных условиях неактивные, или несущие иную нагрузку, но теперь вынужденно привлеченные к де- токсикации этанола и его метаболитов. В этой связи пред- ставляют интерес характеристики обмена, в частности энер- гетического, первобытного человека, практически не по- треблявшего ни жиров (пищей служило мясо диких, а не домашних животных), ни концентратов Сахаров. Следует полагать, что дополнительными вспомогательными меха- низмами детоксикации объясняется высокая толерантность больных алкоголизмом к различным (не только алифати- ческой группы спиртов) ксенобиотикам. Пациенты могут принимать «горстями» любые лекарственные препараты. В дальнейшем эта ксеиобиотическая выносливость утрачи- вается вместе с наступающим снижением жизненных сил. То, что ксеиобиотическая выносливость связана с иными, пока не известными нам вспомогательными детоксицирую- щими механизмами, доказывается тем, что АДГ у всех больных остается высокой независимо от возраста и дав- ности злоупотребления алкоголем [Бокий И. В. и др., 1984]. Кроме того, о вспомогательной, дополнительной при- роде этих механизмов свидетельствует их относительно (к известным) быстрое истощение. Таким образом, до того как наступит ослабление дето- ксицирующих возможностей, можно выделить по крайней мере три этапа развития защиты: неспецифический, специ- фический, вспомога1ельпый. В настоящее время известен первый этап (гиперметаболический) защиты и отдален- ное состояние — этап истощения, которому соответствует в клинике падение толерантности. Ни специфичность де- токсицирующей активности (второй этап защиты), ни вспомогательные, дополняющие детоксицирующие механиз- мы (третий этап защиты) в настоящее время неизвестны А знание этих этапов позволило бы систематизировать многие факты, интерпретация которых сейчас затрудни- тельна, и подойти к вопросу этапиости патогенеза. В этом плане должны быть перспективны исследования крови (по- иск детоксицирующих факторов, триггерных механизмов и пр.), так «<ак кровь — первая биологическая система, при- нимающая этанол. Дополнительные пути метаболизма эта- г)7
нола открываются исследованиями, проведенными в нашей клинике в 1976—1985 гг. Не меньшее значение в сохранении гомеостаза, нежели биохимическая защита, имеют целостные функциональные реакции на интоксикацию физиологических систем. Значение функционального состояния отдельных систем выступает в сравнении системы печени и центральной нерв- ной системы. Учитывая высокую проницающую способ- ность молекул этанола, о чем шла речь выше, при алко- голизации нельзя придавать исключительное значение пе- чени как «воротам» (инфекции, интоксикации). Практиче- ски одномоментно принятый алкоголь оказывается и в кро- вотоке, и в ткани мозга. В центральной нервной системе не найдены более совершенные, чем в печени, механизмы де- токсикации, точнее — не отмечен факт ускоренного осво- бождения мозга от этанола и продуктов его метаболизма в сравнении с печенью. Как указывают Г. В. Морозов и И. П. Айохина [Морозов Г. В., 1983], активность АДГ моз- говой ткани низка (в отличие от печеночной АДГ), экспо- зиция этанола в мозге длительна, а токсическое воздейст- вие усугубляется также поступающим через гематоэнцефа- лический барьер ацетальдегидом. Известно, что ощущение опьянения, в том числе в голове, возникает практически одновременно с приемом спиртного напитка. Скорость поч- ти рефлекторная. При этом концентрация этанола в кро- ви только начинает повышаться. Даже при равной с пече- нью токсической нагрузке мозг как более поздняя в фило- генезе и более высокоорганизованная система должен был бы страдать неизмеримо тяжелее, чем печень. Что позво- ляет мозгу гак долго, десятилетиями при злоупотреблении алкоголем, сохранять удовлетворительное функциональное состояние? Что, если не дезактивация этанола, защищает мозг при алкоголизме? Объяснение можно видеть лишь в том, что особое функциональное состояние мозга, образу- ющееся в процессе интоксикации, оказывает ему помощь и защиту. Эта защита, эта помощь может выглядеть как расстройство и рассматривается нами в ряду патологиче- ских, клинических симптомов: выделять ее мы пока не на- учились. Многие стимуляторы (кофеин, тетрагидроканна- бинолы), снимая некоторые эффекты этанола, удлиняют вместе с тем его опьяняющее действие, не меняя его фар- макокинетику. Это также говорит о важности не только биохимических, но и функциональных механизмов. Один из основополагающих аспектов функционального состояния центральной нервной системы — нейромедиатор- 58
^ ный — изучается при алкоголизме в нашей стране с конца * 60-х годов [Скугаревская Е. И., 19G8; Пятницкая И. Н., 1969; Бокий И. В., Лапин И. П., 1974] и особенно успеш- но— в последнее десятилетие [Анохина И. П., 1975— 1984]. Е. И. Скугарсвской (1968) было показано, что у больных алкоголизмом в периоде абстинентного синдрома уровень активации симпатоадреналовой системы высок, коррели- руя, в частности, с аффективными расстройствами. Напря- жение симпатоадреналовой системы представлено резким выбросом катехоламинов (норадреналина, адреналина, до- фамина) и снижением серотонина (при относительно неиз- менной экскреции 5-оксииндолуксусной кислоты); слаба реакция трофотропной системы. В первые сутки абстинент- ного синдрома при максимальной экскреции норадренали- на уровень допа снижен, в дальнейшем снижению норад- реналина соответствует повышение дола На 6—7-е сутки на- блюдаются максимальное снижение допа, допамина, адре- налина и норадреналина, резкое истощение симпатоадре- наловой системы. Восстановление функциональной актив- ности происходит в процессе лечения. Так называемая симп- томатическая терапия способствует накоплению серотони- на в депо и уменьшению его распада, восстановлению функции трофотропной системы. Терапия, сопряженная с рвотными процедурами (условнорефлекторпая, провокации тетурамалкогольных реакций), восстанавливает активность симпатоадреналовой системы. Особенно показан в этом от- ношении апоморфин: он не только участвует в серотони- нергических процессах, но его пирокатехиновая группа оп- ределяет структурное сходство с катехоламинами. Е. И. Скугаревской отмечены колебания показателей ней- ромедиаторной системы в зависимости от внешнетемпера- турных воздействий: в холодный период года обмен био- генных аминов активируется, однако патологически изме- ненная почва при алкоголизме дает извращенные типы ре- акций. Е. И. Скугаревская в формировании пристрастия к алкоголю придает значение состоянию эрготропной и тро- фотропной систем, в непереносимости алкогольных напит- ков — истощению этих обеих систем. Клинический анализ различных форм наркомании по- зволил нам выявить [Пятницкая И. Н., 1969] общую для всех форм, включая алкоголизм, закономерность изменения трофотропной и эрготропной систем. В I стадии болезни наблюдается высокая активность как холинергической, так и адренергической систем; на протяжении этой стадии про- 59
исходит истощение трофотропной реактивности. Стадия II характеризуется преобладающими симпатотоническими ре- акциями, что особо ярко выступает в таких острых состо- яниях, как опьянение, абстинентный синдром, острый пси- хоз. Интенсивность адренергических реакций постепенно снижается, и III стадия характеризуется истощением не только трофотропной, но и эрготропной систем Анализ ве- гетативных реакций в состоянии опьянения, при абсти- нентном синдроме и в периоде ремиссии при различных на- грузках показал следующее. Началу болезни свойственно высокое возбуждение, поддерживаемое регулярным при- емом опьяняющих' средств, как эрготропной, так и трофо- тропной системы. Ослаблению возбудительного о 1ветатро- фотропной системы, утрате гармонии и равновесия этих систем по времени соответствуют измененная форма опь- янения, появление компульсивности влечения, неуправля- емости и спустя некоторое время абстинентный синдром. Не всегда абстинентный синдром—состояние истощения эрготропной и трофотропной систем. Это зависит от этапа болезни. Только что сформировавшийся абстинентный син- дром— картина перевозбуждения и эрготропной, и, хотя в меньшей степени, ослабленной трофотропной системы. С усугублением истощения трофотропной системы все яв- ственнее становится симптоматика симпатоадреналового возбуждения, все резче — разрыв функциональных возмож- ностей этих двух составляющих нервной регуляции. С про- должением злоупотребления алкоголем, с постепенным функциональным истощением и эрготропной системы кли- ника болезни становится принципиально отличной от той, которая наблюдалась в начале заболевания. Отличаются и опьянение, и влечение, и абстинентный синдром. К сожа- лению, не всегда это обстоятельство учитывается при ле- чении больных. Запаздывание истощения симпатоадреналовой системы может объясняться как филогенетической древностью, ус- тойчивостью этой системы, так и, быть может, особой ра- нимостью, чувствительностью трофотропной системы к нар- котически действующим веществам, этанолу. Учитывая вы- раженный при первых введениях периферический вегето- тропный эффект алкоголя и особенно ярко выраженный этот же эффект ряда других наркотических веществ, мы придаем особое значение нарушению нейромедиаторной функции в периферических автономных структурах систе- мы нейромедиаторной регуляции. М. Я. Зиняк (1975) показал, что алкоголизация вы- 60
зывает подъем глюкокортикоидной активности надпочечни- ков и повышение свободной фракции стероидов во всех тканях, в том числе в периферических органах. В последу- ющем концентрация кортикостероида в тканях остается высокой, а свободная его фракция снижается. Изменяет- ся комплексирование кортикостерона с белками различных органов и тем самым нарушается распределение гормонов. Даже при перенасыщении тканей гормоном естественные гормональные эффекты слабеют, что влечет нарушение об- ратных связей, гипофизарной регуляции. И. В. Бокий и И. П. Лапин (1976) рассматривают сущ- ность зависимости на примере абстинентного синдрома. Они указывают на роль серотонина. Ослабление серотони- нергических процессов, чему соответствует ряд симптомов, в том числе эмоциональная патология больных, купируется назначением антидепрессантов группы имипрамина. Повы- шение концентрации свободного серотонина в синапсе, воз- буждение серотониновых рецепторов в постсинаптической мембране восстанавливают физиологический баланс. И. В. Бокий и И. П. Лапин придают значение в развитии зависимости стрессовым механизмам. Усиленный выброс кортикостероидов индуцирует, в частности, печеночную триптофанпирролазу, что ведет к увеличению образования из триптофана кинуренина и его метаболитов. Переклю- чение обмена триптофана на кинурениновый путь одним из следствий имеет ослабление серотонинового и триптами- нового метаболизма. Вопрос о роли кинуренинов, в свою очередь обладающих нейротропной активностью, остается, по мнению авторов, нерешенным. Эти исследователи [Бо- кий И. В, Лапин И П , 1977], используя нейрогропные пре- параты с локальным функциональным действием (ами- триптилин, грандаксии, хлорацизин), показали, что сфор- мированный алкоголизм характеризуется недостаточностью холинергической системы, снижением холинергических про- цессов. При этом они получили лабораторные и клиниче- ские доказательства особого возбуждения лимбических структур, обусловленного нарушением холинергической передачи. Поражение лимбических структур в условиях хрониче- ской алкоголизации исследуется Т М Воробьевой. С нача- лом алкоголизации возрастает активность ацетилхолина ■ метаболизирующих его ферментов в базальных ганглиях и лимбической коре животных; с длительностью алкоголи- зации этот вид нейрохимической регуляции истощается [Маслова И. В. и др., 1986]. 61
В работах И. П Анохиной показано, что изменение функции допаминовой системы при алкоголизме однотипно, закономерно и тем самым значимо в патогенезе наркома- нической зависимости. Отмечено, что постоянный прием этанола вызывает высвобождение в мозге (особенно в ги- поталамусе и среднем мозге) катехоламшюв (КА) и по- следующую мобилизацию их синтеза. Снижается инактива- ция КА (падение активности аминооксидаз, в том числе МАО, крови). При активации некоторых предшествующих синтезу звеньев (возрастание активности тирозингидрокси- лазы) в течение алкоголизма обнаруживается недостаточ- ная активность допамин-бета-гидроксилазы, что затрудня- ет превращение дона мина (ДА) в норадреналин. Если ал- коголь не поступает в организм, то выброс и разрушение КА не происходят, а синтез КА остается высоким. Пред- шественники КА и ДА обнаруживаются в высокой концент- рации. Отмечена прямая зависимость между уровнем ДА крови больных и тяжестью их состояния при абстинентном синдроме и остром психозе. И. П. Анохина полагает, что ДА в крови находится в связанном состоянии (вероятно, с пептидами), что затрудняет его метаболизм, так как при высокой концентрации ДА в крови выделение его с мочой незначительно. Снижение уровня ДА (под влиянием бром- криптина, апоморфина) вызывало снижение потребления алкоголя животными и улучшение клинического состояния больных при алкогольном абстинентном синдроме. Повы- шение уровня ДА отмечено при рецидивах алкоголизма, при этом малые дозы апоморфина, уменьшая уровень ДА, также снижали влечение больных к спиртному. И. П. Ано- хина считает, что изменение ДА-системы связано с наруше- нием пролактина (его уровень в крови больных снижает- ся пропорционально подъему в крови ДА и увеличивается в связи со снижением концентрации ДА) и с изменением опиатных рецепторов, их модулирующего влияния на ней- ромедиаторы. Нарушения нейромедиаторного метаболизма и функций позволяют понять как общесистемные дизрегуляционные феномены, так и собственно наркологическую симптомати- ку. В частности, более успешно, чем с биохимических пози- ций (посредством нарушения окислительных процессов), объясняется не только феномен толерантности, но и влече- ние, и абстинентный синдром, и психические расстройства. К настоящему времени установлено, что этанол обладает способностью повышать выброс, активировать обмен ней- ромедиаторов. Повышается концентрация медиаторов в 62
различных системах, не только мозге, но и других частях организма, где повышается и уровень локальных актива- торов. Например, в желудочно-кишечном тракте возраста- ют гастрин, секретин, холецистокинин. В свою очередь эти вещества пептидной природы влияют на неиромедиаторные процессы в центральной и вегетативной нервной системе. Повышаются уровень серотонина и выделение из организ- ма его метаболита — 5-оксиндолуксусной кислоты (5- ОИУК); концентрация различна в мозге, крови, желудке и кишечнике. Возрастает количество допамина и допа,нор- эпинефрина, эпинефрина (мозг, надпочечники, печень, мыш- ца сердца), гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), ги- стамина [Анохина И. П., 1976; Наимова Т. Г., 1978; Eriks- son Т. et al., 1979]. В условиях хронической алкоголизации вынужденно ускоряется синтез этих медиаторов, наруша- ется баланс прекурзоров и метаболитов (альфа-метилти- розин, триптофан, альфа-метилдопа, допа, дигидрооксифе- нилуксусная кислота) также различно в отдельных обла- стях мозга. В процессе длительной алкоголизации пора- жаемые области могут меняться [Fadda F. et al., 1981]. Возрастает активность ингибирующих систем, МАО, тиро- зингидроксилазы *. В ряде случаев отмечены снижение ре- цепторной чувствительности к возрастающей концентрации медиаторов (рецепторов ГАМК) и повышенный рецептор- ный «голод» в отсутствие наркотика. Рецепторный «голод», в частности альфа-рецепторов, в состояниях влечения и аб- стинентного синдрома подтверждается успешным лечением в этих случаях альфа-адреноблокаторами [Пятницкая И. Н. и др., 1974]. И. В. Бокий показала незаинтересованность при этих синдромах системы бета-рецепторов. Роль рецепторов в развитии патогенетического процес- са доказывается рядом экспериментов. Назначение кор- тексолона, блокатора глюкокортикоидных рецепторов, пре- пятствует развитию привыкания к снотворному действию алкоголя у мышей. Пропранолол уменьшает ряд эффектов этанола за счет блокады центральных адренергических бе- та-рецепторов. Функции рецепторов опосредуются цикли- ческим аденозин-3,5-монофосфатом (цАМФ). Если в нача- ле алкоголизации прекурзор цАМФ, АТФ и фермент аде- нилатциклаза возбуждаются высоким уровнем норэпине- + Поэтому больным паркинсонизмом (принимающим L-допа) или находящимся в состоянии депрессии (принимающим ингибиторы МАО) противопоказаны спиртные напитки. Этанол действует на рас- пределение экзогенных триптофана, тирозина и альфа-метилдопа та- ким же образом, как L-допа [Т. Eriksson et al, 1979]. ил
фрина, серотопина и допамина, то в дальнейшем наблюда- ются падение концентрации цАМФ и истощение рецептор- ных функций. Установлен этап на протяжении хронической алкоголи- зации, когда уровень медиаторов в тканях и крови оказы- вается нормальным, а количество выделяемых метаболи- тов — 5-ОИУК, гомованилиновая кислота — возрастает [Adler F. et al., 1977]. Это подтверждает наступление ин- тенсивного метаболизма (продукция и распад медиаторов). В дальнейшем синтез слабеет, для поддержания его на от- носительно удовлетворительном уровне необходима посто- янная алкоголизация. Однако и при постоянной даче эта- нола обнаруживаются признаки истощения нейромедиатор- ной системы. Так, для больных с длительным пьянством характерны падение активности МАО мозга и эритроцитов. Снижается уровень серотонина, ГАМК [Сытинский И. А., Маслова И. 3. и др., 1986]. Снижением активности ГААДК объясняют симптомати- ку возбуждения, эпилептиформные припадки, снижением активности триптофана — амнезии, снижением активности серотонина, так же как сниженном цАМФ в лимбической системе, объясняют депрессивные рлсстройства в клинике алкоголизма [Лапин И. П., 1975; Banki С, 1978; Whit- lock F. et al., 1978]. Патологическое влечение к спиртному считают отражением падения концентрации серотонина в мозге [Борисов М. М, 1981], гиперпродукции допамина [Анохина И. П., 1976]. Повышение потребления этанола было отмечено в экспериментах на крысах после введения 5—6-дигидроокситриптамина и снижения концентрации се- ротонина в мозге [Richardson J. et al., 1978]. Введение 6- гидрооксидопа, вызвавшее снижение концентрации норэпи- нефрина, не повлияло на потребление алкоголя, но когда снижалась концентрация и норэпинефрина, и допамина (после введения 6-гидрооксидопамииа), потребление алко- голя крысами резко падало. Усиление активности и эйфо- рии связывается не только с активацией холинергической системы, но и с катехоламиновым выбросом, опосредуемым альфа-метилтирозином [Ahtenius S. et al., 1974]. Исключе- нием из общего правила снижения (количественного и функционального) медиаторной активности оказывается, по данным И. П. Анохиной, допамип Это исключительное воз- растание делае! допамин интересным для лачьнейшего исследования. Избытком допаминового возбуждения в стриатуме, учитывая, что допамин тормозяще действует на эту область, можно объяснить многие возбудительные эф- Ь4
фекты в коре и подкорковых образованиях (стриатум дей- ствует общетормозяще). Одна из последних гипотез патогенеза алкоголизма свя- зана с открытием в мозге опиатных рецепторов и взаимо- действующих с ними как экзогенных опиатов (алкалоидов мака снотворного), так и эндогенных опиоидных веществ (эндорфинов и энкефалинов). В стрессовых состояниях, при чувстве боли и пр. происходят выброс опиоидов и свя- зывание их с соответствующими рецепторами. В процессе метаболизма этанола и взаимодействия его метаболитов с эндогенными белками образуются вещества, также прояв- ляющие тропизм к опиатным рецепторам. Постоянная ал- коголизация повышает функциональную активность опио- идных рецепторов, обрыв алкоголизации вызывает их «го- лод», что клинически выражается влечением к алкоголю и абстинентным синдромом (И. П. Анохина, Л. Ф. Пан- ченко). По данным Л. Ф. ПанченкоиО. С. Брусова (1984), эндорфины и энкефалины можно расценивать как нейро- медиаторы. Эти нейропептиды, депонированные в синапти- ческих пузырьках нервных внутримозговых окончаний, синтезируются при пресинаптической стимуляции, пере- мещении кальция и деполяризации, и их связывание с опи- атными рецепторами мембран обусловливает действие не только опиатов, но и алкоголя. Авторы обнаружили, что при хронической наркотизации уменьшается сродство опи- атных рецепторов к энкефалинам, снижается метаболизм этих нейропептидов и индуцируется активность энкефали- назы А в синапсах, снижается общее количество энкефа- линов в мозге, что может быть реакцией на избыточную стимуляцию опиатных рецепторов. При прекращении эк- зогенного наркотического воздействия обнаруживается де- фицит эндогенных энкефалинов в энкефалинергических си- напсах, усугубляемый повышенным распадом их под дей- ствием энкефалиназы А и измененным сродством опиатных рецепторов. Л. Ф. Панченко и О. С. Брусов (1984) пола- гают, что такая трансформация опиатной системы может объяснить многие феномены наркоманической зависимо- сти— толерантность, влечение, абстинентный синдром. Таким образом, обнаруживается еще один общий пато- генетический аспект наркоманий седативно-действующими веществами (алкоголь, опиаты), помимо ранее отмеченных [Пятницкая И. Н., 1975] общих механизмов в системах нейромедиаторной (холинергической и адренергической) ре- гуляции. Однако, на наш взгляд, эндорфиновая гипотеза охватывает лишь один из аспектов патогенеза — частный. 5 Заказ № 1880 65
Она пока не может объяснить такие формы зависимости, как кокаинизм, злоупотребление амфетаминами, первити- ном — стимулирующими, а не седативными веществами. В настоящее время ведутся исследования функциональ- ных связей опиатной и катехоламиновой систем. Установ- лено, что опиатные рецепторы расположены в пресинапти- ческих допаминовых окончаниях (структурная, топическая связь). Этанол повышает содержание в стриатуме диокси- фенилуксусной кислоты (ДОФУК) на 70%. Это действие предотвращается налоксоном, что подтверждает дофами- пергические и энкефалинергические взаимодействия при эффекте этанола, т. е. этанол и опиаты действуют сходно. При выключении опиатных рецепторов апоморфином ал- коголь не вызывал обычного выброса катехоламинов [Мо- розов Г. В., Анохина И. П , 1983] Это может свидетельст- вовать, на наш взгляд, о том, что в условии хронической алкоголизации для утоления «голода» опиатных рецепто- ров недостаточно одних лишь метаболических этаноловых лигандов. Необходимо насыщение этих рецепторов спосо- бом, реализуемым нейромедиаторами. И здесь нельзя ис- ключить роль не только катехоламинов, но и ацетилхоли- на — медиатора преимущественно парасимпатической ре- гуляции, состояния покоя, насыщения. Исследование холинергических механизмов в условиях хронической алкоголизации пока менее результативно. Из- вестно, что этанол, как и другие наркотически действую- щие вещества, снижает активность холинэстеразы (ХЭ) и тем самым увеличивает концентрацию ацетилхолина (АХ) в рецепторных полях. Кроме того, этанол снижает актив- ность ацетилтраисферазы в отдельных областях мозга. Этанол посредством холинергии оказывает тормозящее действие на гиппокамп и гипоталамус, так как эти его эф- фекты снимаются атропином и дроперидолом. Вместе с тем имеются сообщения о том, что в состоянии опьянения концентрация АХ низка и наблюдается угнетение холинер- гических структур. Последнее можно, впрочем, рассматри- вать как результат перевозбуждения. Концентрация АХ в крови возрастает с падением концентрации этанола, что некоторые исследователи [Whitlock F. et al., 1978] связы- вают с депрессивными состояниями и эпилептиформными припадками у больных алкоголизмом. По данным С. Pe- rec с соавт. (1979) и С. Baratti с соавт. (1980), при хрони- ческой алкоголизации животных возрастает активность холинацетилазы и холинэстеразы, акцентируется холинерги- ческий (и норадренергический) тон в автономно иннерви- 66
руемых органах. Отмечено, что этанол действует прямо на парасимпатические автономные центры в центральной нервной системе, вызывая возрастание потока импульсов к периферическим органам. Клиника алкогольного опьянения, вегетативная симпто- матика могут рассматриваться как результат действия АХ на мускариновые (М) и никотиновые (Н) рецепторы. Воз- буждение М-рецепторов выглядит как расширение крове- носных сосудов, снижение артериального давления, сокра- щение гладкой мускулатуры кишечника и мочевыводящих путей, рост выделения пищеварительных желез, повыше- ние возбудимости миокарда. Исключение — отсутствие су- жения зрачка (хотя мышца, суживающая зрачок, имеет М-рецепторы). В качестве доказательства заинтересован- ности возбуждения М-рецепторов в патогенезе алкоголиз- ма мы не приводим способ лечения атропиновыми комами острых синдромов (острого психоза при алкоголизме и аб- стинентного синдрома при опиизме). Атропин, известный блокатор М-рецепторов, здесь применяется в чрезвычай- ных дозах и, кроме того, в случаях давнего заболевания, когда первоначальные изменения функции М-рецепторов не могут не быть трансформированными. Еще более полным образом вегетативная симптоматика алкогольного опьяне- ния соответствует возбуждению АХ-реактивных Н-рецепто- ров, расположенных в вегетативных ганглиях. Возбужде- ние Н-рецепторов в узлах передает импульсы как в пара- симпатический, так и в симпатические отделы перифериче- ской вегетативной системы. Кроме того, Н-рецепторы осу- ществляют передачу импульсов в нервно-мышечной (по- перечнополосатые мышцы) системе. Атропин, скополамин эффективны как блокаторы М-рецепторов, пилокарпин — как М-холиномиметик, тубокурарин — Н-холинолитик в нервно-мышечных синапсах. Большинство естественных алкалоидов, блокаторов и миметиков никотинового типа воздействия неэффективны для блокады и усиления воздействия мускаринового типа и наоборот. Среди природных алкалоидов только те, ко- торые известны как наркотики, а также синтетические нар- котические вещества способны одновременно вызывать хо- линомиметические эффекты М- и Н-рецепторов, блокируя обратимо ХЭ и повышая активность АХ. Эта особенность наркотических алкалоидов, это общее действие естествен- ных и химических препаратов весьма, на наш взгляд, зна- чимы и нуждаются в тщательном исследовании. Разуме- ется, без учета адренергических эффектов действия эта- 5* 67
йола (стимуляции) это иследование будет односторонним, неполным. Высвобождение, выброс медиаторов в синаптическую щель зависимы также от физико-химических молекулярных процессов. Показано, что изменение движения кальция че- рез мембрану клетки под действием этанола нарушает электропотенциал и тем самым тормозит высвобождение медиатора в синапсе [Harris R. et al., 1980]. Нарушение проникновения катионов кальция в клетку может быть объ- яснено изменением липидного слоя или связыванием про- теина, «разжижением» мембраны этанолом [Franks N. et al., 1982]. Установлены увеличение в 3—4 раза выхода кальция в нервное окончание [Littleton J., 1983] и пере- стройка липидного состава мембран (фосфолипидов и хо- лестерола) в тканях толерантных к алкоголю животных [Груздева К. Н., Высокогорский В. Е., 1984], позволяю- щая преодолевать первичный эффект этанола. Найдено также, что в тканях толерантных животных возрастает уровень АХ, что смягчает затруднения импульсации [Clark J. et al., 1977]. Нарушение функций мембран отме- чается не только в нервных клетках. Изменение структуры мембран, транспорта, чувствительности к импульсации рас- ценивается как «клеточная основа хронической токсично- сти этанола во многих ситуациях» [Shier W. et al., 1982]. Существуют убежденные сторонники (обычно это фарма- кологи, как, например, J. Littleton), что все наркологиче- ские феномены (толерантность, физическая зависимость, абстинентный синдром) могут быть объяснены изменени- ями на уровне синаптической мембраны. Биохимическая и физиологическая нейромедиаторная патология имеет общие звенья. Так, быстрое окисление этанола, быстрое его выведение создают еще большую по- требность в алкогольной стимуляции, активации нейроме- диаторной системы. Нарушение солевого обмена также не- посредственно связано с нейромедиаторным балансом. Чрезмембранный транспорт не только кальция, но и нат- рия нарушается под действием этанола. Деполяризующая концентрация натрия ведет к повышению синтеза катехо- ламинов. Показано, что одновременное применение натрия и этанола снижает синтез допамина в областях мозга с высокой допаминергической иннервацией — в зрительном бугре, но не в гиппокампе [Umezu К. et al., 1980]. Если в постсинаптических холинергических образованиях этанол тормозит эффект возбуждения, то ацетальдегид тормозит и возбудительный, и тормозной эффекты на ацетилхолин. 68
Хотя этанол и в высоких дозах практически не меняет ги- перполяризацию, это достигается даже малыми дозами ацетальдегида; этанол и ацетальдегид тормозят деполяри- зацию, но ацетальдегид проявляет это действие в дозе, в несколько раз меньшей, чем этанол. Соотношение этанола и его метаболических форм с течением алкоголизма меня- ется, но пока это не нашло своих объяснений в изменениях функциональных эффектов. В процессе алкоголизации меняется функциональное со- стояние некоторых мозговых структур. Физиологические эффекты этанола зависят не только от качества его дейст- вия на какой-либо процесс, допустим, нейромедиаторный. Результат определяется локальной концентрацией медиа- торов и соответствующих им рецепторов в отдельных об- ластях мозга. Так, принимается во внимание высокая кон- центрация допамина в зрительном бугре, серотонина — в образованиях лимбической системы. Т. М. Воробьева с со- авт. (1984) установили, что активация этанолом гипотала- муса сопровождается вовлечением гиппокампа с его преи- мущественным тормозящим действием на положительные эмоциогенные зоны гипоталамуса, и это создает необходи- мость продолжать алкоголизацию; при введении серотони- на (медиатора обеспечения влечения к положительным эмоциям) проявление зависимости функциональных систем от алкоголя тормозится. Снижение серотонина в гипоталамусе под влиянием этанола — необходимое условие продолжения влечения. Для развития влечения необходимы сочетание повышенной активности норадреналинергической нейромедиаторной си- стемы с повышенной ее реактивностью на этанол и повы- шенная реактивность (усиление реализации под действием этанола) серотонинергической системы в области гипота- ламуса. С. А. Борисенко и Н. А. Ходорова (1984) видят в необходимости продолженной алкоголизации потребность снизить высокий уровень серотонина в гипоталамусе (из- быток серотонина тормозит механизмы формирования по- ложительного эмоционального состояния); потребление алкоголя снижает уровень серотонина в гипоталамусе и уменьшает уровень депрессивности. У тех животных, кото- рые не расположены к добровольному потреблению этано- ла, алкоголь, напротив, повышает уровень серотонина в гипоталамусе. Г. Ю. Волынкина и Н. Ф. Суворов (1984) у больных ал- коголизмом обнаружили в течение болезни снижение ак- тивности ретикулярной формации при возрастании актива- 69
ционного влияния диэнцефалыю-лимбической системы. Эта функциональная перестройка в процессе заболевания обеспечивает положительное подкрепление гипоталамуса. Но если активация ретикулярной формации обеспечивает длительное тоническое состояние, то активация диэнце- фалыю-лимбического уровня — кратковременное, фазное. Колебанием активности ретикулярной формации при ал- коголизме объясняют некоторые клинические синдромы: при возбуждении в абстиненции — тревогу, страх [Волын- кина Г. Ю., Суворов Н. Ф., 1984], при падении активно- сти— астенический синдром [Мануйленко Ю. А., Болото- ва 3. Н., Бойко Т. П., 1984]. Роль гипоталамуса в развитии наркоманической зави- симости подтверждается его качеством системы с большой инерционностью. Как показал теоретический анализ И. И. Горюшкина (1980), субстрат (функциональный) при- выкания исключен в подвижных, высокореактивных систе- мах; для этого необходимы стойкая память, затруднение смены регистров, инерционность. Таким образом, выявленные при патогенетических ис- следованиях гиперметаболическое состояние и активация нейромедиаторной системы — процессы, направленные на биологическую активацию. Нужно добавить, что какие-то звенья этих двух процессов общие. Помимо чисто биохи- мических окислительных механизмов, метаболизм этанола ускоряется высвобождаемым им же эпинефрином. Какой биохимический путь активируется на фоне катехоламино- вого насыщения, остается неясным. Нельзя не обратить внимание на то, что биологической активации соответствует активация в клинике, особенно на этапах продрома и I стадии алкоголизма. Динамическое наблюдение за развитием клинической симптоматики не только позволяет упорядочить имеющиеся на сегодняшний день патогенетические знания, уложить их в определенную схему; развитие клинической симптоматики, ее видимая этапность позволяют ориентировочно судить об этапах патогенеза. Начало болезни совпадает с выраженным активирую- щим действием спиртных напитков. Остается открытым вопрос, ответ на который должен иметь и этиологический, и патогенетический смысл: в какой мере свидетельствует о предрасположенности к алкоголизму и в какой мере оп- ределяет доброкачественность или злокачественность тече- ния болезни индивидуальная реакция человека на алко- голь? Каковы выраженность у него реакции активации и 70
потребные для этого количества спиртных напитков? Из- вестны линии мышей, добровольно потребляющих алкоголь (С57) и избегающих его (BAL). У животных линии С57 обнаруживаются высокая активность при употреблении ма- лых доз и падение активности — при высоких дозах этано- ла. Для мышей линии BAL высокая активность характер- на при приеме высоких доз, падение активности — малых. Из этого следует, что разные механизмы активируются при одной дозе у разных субъектов. Клинические наблюдения также подтверждают этот факт. При том, что все люди чувствительны даже к малым количествам спиртного, ре- акция на это количество разная. Кроме того, как мы отме- чали выше, конституциональные симпатотоники способ- ны к потреблению больших доз, и алкоголизм у них течет доброкачественнее, малопрогредиентно. В экспериментах к это находит объяснение: предварительная стимуляция ка- техоламинового выброса посредством альфа-метил-р-тиро- зина усиливает активность под действием этанола. Эти данные не противоречат клиническим наблюдениям Ю. В. Шаламайко, который, хотя и считает плохим про- гностическим признаком высокую изначальную толерант- ность, одновременно обнаруживает и яркую вегетопато- логическую симптоматику у таких лиц со злокачественным течением алкоголизма. В наших же наблюдениях симпатотоники могли погло- щать большие количества спиртных напитков без видимых тяжелых признаков интоксикации. Активность в состоянии опьянения у симпатотоников высокая; впрочем симпатото- ническая реакция у конституциональных симпатотоников возникает в ответ на большинство стимулов [Гельгорн Э., Луфборроу Дж., 1966]. У лиц с конституциональным пре- обладанием парасимпатической настройки лишь малые до- зы алкоголя оказывают активирующий эффект; при повы- шении дозы до средней возникает седативная симптомати- ка. Пока неясно, какой из этих двух крайних конституцио- нальных типов более подвержен опасности заболеть алко- голизмом. Однако устойчивость к последующему развитию патологического процесса у симпатотоников с высокой функциональной активностью их адренергической системы находит свое объяснение в самой закономерности развития алкоголизма. С течением заболевания активирующий эффект алкого- ля становится все более обнаженным, так как постепенно исчезают седативные клинические признаки (например, сон), нарушается баланс активности и седации; в психи- 71
ческой и соматоневрологической сфере начинают преобла- дать возбудительные эффекты (например, эмоциональ- ность). В дальнейшем седативная симптоматика не возвра- щается, хотя картина возбуждения слабеет — теперь уже вследствие истощения активирующего эффекта. Падает способность к возбуждению, снижаются скорость и сила ответных реакций, реакции отличаются истощаемостью, падают общая реактивность и жизнеспособность. Эта ди- намика прослежена нами на примере периферической ве- гетативной симптоматики. Если начало заболевания, про- дром и I стадия алкоголизма характеризуются состоянием напряжения симпатической и парасимпатической систем, их высокой реактивностью, скоростью и насыщенностью ответов, то с течением I стадии парасимпатическая реак- тивность слабэет. Во II стадии видима высокая напряжен- ность симпатической системы, тем более острая, что не уравновешивается вялостью и слабостью парасимпатиче- ских реакций. В III стадии наблюдается истощение и симпатическо- го отдела вегетативной нервной системы. Эта базисная динамика отражает динамику нейроме- диаторной регуляции: перевозбуждение общесистемное, по- степенное истощение вначале систем, обеспечивающих со- стояние покоя, обнажение эффектов систем, обеспечиваю- щих возбуждение, а затем и их истощение. Степень со- хранности и степень истощения той или иной системы объ- ясняют и характер ответной реакции организма больного на алкоголь, симптоматику опьянения и симптоматику дру- гих острых состояний в течении алкоголизма. Для продро- ма и I стадии характерна гармоническая картина актива- ции при опьянении, для II стадии — чрезмерность симпто- матики возбуждения, для III стадии — слабая картина возбуждения в состоянии опьянения, ограниченная умерен- ной тонизацией. Компульсивное влечение, абстинентный синдром, появляющиеся во II стадии алкоголизма, реци- див влечения к спиртному в состоянии ремиссии, как и ост- рый алкогольный психоз, представляют несбалансирован- ное интенсивное симпатоадреналовое возбуждение. В III стадии в связи с наступившим и симпатическим ис- тощением абстинентный синдром отличается вялым тече- нием (анергия, депрессия, коллаптоидные состояния), так как при этом нет ресурсов для насыщенных, сильных ре- акций. Для III стадии алкоголизма характерны не острые психотические синдромы, а затяжные, хронические, также с вялой симптоматикой, которые отражают органические 72
мозговые расстройства (галлюциноз) или мозговую деком- пенсацию (синдромы Гайе — Вернике, Корсакова). В условиях хронической алкоголизации нарушаются связи между системами центральной регуляции вегетатив- ных функций (гиппокамп, гипоталамус) и системами пери- ферической автономной активности, как показано Т. М. Во- робьевой (1983, 1984). Следовательно, в процессе заболе- вания происходит смена функциональных иерархических уровней, снижение на периферический регистр организа- ции вегетативных функций. Возрастающая с началом болезни общая активность организма, а затем ее падение подтверждаются теми ис- следованиями, в которых изменения отдельных систем про- слеживались в продолжение всего заболевания. Ш. К. Ка- маловым (1964) найдены при этом активация и падение обмена на примере динамики эндогенного этанола (при контрольном показателе 0,107% в I стадии алкоголизма обнаружено 0,13%, а в III стадии — 0,09%). Г. Н. Златки- ной (1970) отмечены активация углеводного обмена, высо- кие цифры гипергликемии и активности как свободного, так и связанного инсулина в I стадии алкоголизма и сни- жение показателей, истощение инсулярнои функции — во II стадии. Аналогичная динамика (активация и истоще- ние) обнаруживается при исследовании анимальных функ- ций (аппетит, сон, половая активность). В исследовании М. Я. Зиняка (1975) прослеживается меняющееся тканевое дыхание: возрастание с последующим падением концент- рации цитохрома и сукцината в мозговой ткани, печени и других органах. Им показано, что слабеющая активность дыхательных ферментов может быть стимулирована вве- дением гидрокортизона и АКТГ. Усиление функций внут- ренних органов и систем в начальной стадии алкоголизма и падение их в III стадии на примере кислотообразующей и выделительной функций желудка, экскреторной и инкре- торной функций поджелудочной железы, вентиляции лег- ких, минутного поглощения кислорода, показателей основ- ного обмена отражены в исследованиях В. Т. Кондратенко (1980). Высокие защитные возможности, возникающие с началом заболевания,— падение частоты кожных, инфек- ционных, паразитарных заболеваний в сравнении с быто- вым пьянством [Копыт Н. Я. и др., 1976] —сменяются вы- сокой заболеваемостью и смертностью. В. Г. Фомина и соавт. (1979) показали, что малые дозы алкоголя стимули- руют, а хроническая алкоголизация подавляет фагоцитар- ную активность макрофагов. Исследования, проведенные в 73
нашей клинике, обнаружили те же закономерности дина- мики иммунной и ферментной активности на примере ГГТ, АЛТ, ACT (И. Н. Пятницкая, Т. В. Чернобровкина, Н. И. Лозееза, И. И. Горюшкин, Н. Г. Найденова, 1978— 1983). Состояние вегетативной регуляции можно рассматри- вать как способ функционального сопротивления интокси- кации— способ, постепенно утрачивающий свою действен- ность. Анализ клинических изменений с этой точки зрения обнаруживает определенную их этапность. Так, в продроме видна полная компенсация воздействия: хорошее самочув- ствие, высокая сопротивляемость к дополнительным вред- ностям. Вегетативная дистония, токсические явления после передозировки легко спонтанно ликвидируются. Самоком- пенсация свидетельствует о хорошем балансе, компенса- торной сохранности. Выраженная вегетативная дизрегуля- ция — плохой прогностический знак. Этот этап повышения адаптивных возможностей за счет действия адагпогена — алкоголя. Можно полагать, что адаптационное действие реализуется как гиперметаболическим состоянием, так и стимуляцией трофотропной (парасимпатической) и эрго- тропной (симпатической) систем. Первым признаком снижения компенсаторных возмож- ностей следует считать влечение, пока слабое, подавля- емое, психическое. Влечение свидетельствует о желатель- ности интоксикации для сохранения высокой медиаторной активности — для поддержания нового образующегося го- меостаза. Этот новый алкогольный гомеост аз можно обнару- жить уже в I стадии болезни: об этом говорит появление нового циркадного ритма, отсутствие защищающих от пе- редозировки механизмов. Ослабление компенсаторных воз- можностей проявляется не только в желательности поступ- ления в организм алкоголя. Возникают астенические сим- птомы, затрудняется спонтанное выравнивание состояния после чрезмерных передозировок. Утрачивается эмоцио- нальная гармония в состоянии опьянения, наступает из- быточная возбудимость. Однако в целом остаются высокая активность и хорошее самрчувствие, сопротивляемость до- полнительным вредностям. Гяперметаболическое состояние сохраняется и, учитывая рост толерантности на этом этапе, интенсифицируется. Но активность парасимпатической си- стемы слабеет. Здесь выступает важность гармонии на- пряжения медиаторной системы для того, чтобы компенса- ция была совершенной. Ослабление одной составляющей — реактивности парасимпатической системы — вызывает 74
симптом влечения, желательности алкогольной стимуля- ции. Следующий этап — дальнейшее снижение компенсиру- ющих систем — появление компульсивного влечения. Ком- пульсивное влечение — уже не желательность, а необходи- мость продолжения алкоголизации. Без алкоголя состояние больного — состояние медиаторного дисбаланса, которое в своем дальнейшем развитии предстает как абстинентный синдром. По существу это свидетельствует о неспособно- сти спонтанного восстановления гармонии и о компенса- торном отказе. Об этом же говорят такие признаки, как невозможность хорошего психического и физического са- мочувствия в трезвом состоянии больных II стадии алко- голизма. Новый алкогольный гомеостаз полностью образован. Потребление утрачивает связь с какими-либо внешними обстоятельствами (видимая связь — случайна, необязатель- на), отражает внутренние процессы; больной теряет воз- можность выбора Циркадиый ритм приобрел патологиче- скую упорядоченность, он связан с циклами опьянение — трезвость, возрастание активности функций и спад актив- ности колеблются между этими полюсами. Опьянение во II стадии алкоголизма — преобладающе симпатотониче- ское ввиду прогрессирующего ослабления парасимпатиче- ской реактивности. И компульсивное влечение, и абсти- нентный синдром можно рассматривать как аутохтонную попытку восстановить алкогольный гомеостаз, нарушенный вытрезвлением. Об этом свидетельствует однонаправлен- ность симптоматики (опьянение, компульсивное влечение и абстинентный синдром), отражающая нейромедиаторное возбуждение. При этом преобладает возбуждение сохран- ной пока эрготропнои системы и уже снижена активность системы трофотропной. И компульсивное влечение, и аб- стинентный синдром в равной степени купируются адрено- блокирующчми (альфа) препаратами, что доказывает ад- ренергический выброс как причину этих состояний. Если стимуляция этанолом физиологична для больного алкоголизмом и соответствует условиям поддержания его гомеостаза, то аутохтонная адренергическая мобилиза- ция— патологична. Этим объясняются, например, чрезмер- ность, избыточность симптоматики абстинентного синдро- ма в сравнении с опьянением. Вместо психической актив- ности— тревога, вместо восстановления мышечного тону- са— судороги, подергивание, тремор мышц, вместо вырав- нивания кровяного давления — гипертензия и т. д. Гипер-
метаболическое состояние остается — толерантность по- прежнему высока на протяжении всей II стадии болезни. Из этого следует вывод, что адаптационное воздействие алкоголя, которое в начале заболевания — можно было по- лагать— реализовалось гиперметаболизмом и стимуляци- ей медиаторной системы, главным образом реализуется именно последним из двух механизмов — стимуляцией па- расимпатической и симпатической систем. Стимуляция как способ компенсации традиционно свя- зывается с деятельностью симпатической системы. Однако на примере алкоголизма видно, что для компенсации име- ет значение не только активность симпатической системы, а гармоническая активность обеих составляющих — и па- расимпатической, и симпатической системы. Ослабление одной из них (при алкоголизме — парасимпатической) оз- начает ослабление компенсаторных возможностей. Для III стадии алкоголизма характерно падение актив- ности и симпатической системы. При этом наблюдается не только неспособность спонтанной компенсации алкоголь- ного гомеостаза при вытрезвлении, но и истощение реак- тивности в целом. В III стадии падает жизнедеятельность, образуется патология как следствие хронической алко- гольной интоксикации, отмечаются привходящая высокая заболеваемость и смертность. В аспекте нейромедиаторной активности, ее первона- чального интенсивного подъема, последующего непропор- ционального снижения и истощения можно оценивать ус- корение, сжимание сроков жизни больного алкоголизмом. Ранее мы рассматривали стимулирующее действие ал- коголя в I стадии заболевания как следствие ослабеваю- щей реактивности парасимпатической системы, в результа- те чего ко II стадии заболевания действие алкоголя транс- формировалось в симпатотоническое. Парасимпатическое возбуждение оценивалось нами как реципрокное, вторич- ное, уравновешивающее перевозбуждение симпатическое. Исследование случаев продрома дало возможность уви- деть активацию и парасимпатической, и симпатической си- стем с началом болезни и объяснить это не только фарма- кологическим физиологическим действием этанола, но и свойствами алкоголя как адаптогена. Ознакомление с про- блемой адаптации позволило нетрадиционно оценить и дей- ствие алкоголя, и алкоголизм как особое заболевание. Большую помощь и в осмыслении проблемы, и в выработ- ке нового взгляда нам оказали работы Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой. 76
Со времени признания концепции Г. Селье о синдроме стресса и приспособительном значении этого синдрома ни- кто не задумывался над тем, что такому острому патоло- гическому и патогенному состоянию должны предшество- вать некоторые этапы. Последовательность этих этапов должна отражать различные степени возрастающих адап- тационных нагрузок. Лишь чрезвычайно интенсивная на- грузка, стресс, может дать такую тяжелую реакцию, как синдром Селье. Л. X. Гаркави, Е. В. Квакина и М. А. Уко- лова (1977) исследовали эти предшествующие этапы и описали их как реакцию тренировки и реакцию акти- вации. Приспособительные реакции к меняющейся внешней среде можно считать и защитой, и адаптацией. Многочис- ленности внешних воздействий не может соответствовать многочисленность внутренних реакций — должно быть не- которое число стандартных реакций, каждая из которых универсальна для серии раздражителей. Общим свойством воздействий не может быть качество — таких качеств сли- шком много; общим свойством воздействий могут быть их количественная величина, сила воздействия. Раздражите- лям, разным по качеству, присуща одна степень биологи- ческой активности; раздражителям, одинаковым по каче- ству,— разная степень биологической активности. Общие приспособительные реакции являются неспецифическими, а специфика, качество воздействия лишь накладываются на фон неспецифической реакции. С целью изучения этих ре- акций, пишут Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина и М.А. Уколо- ва (1977), можно исследовать в отдельности изменения в какой-то одной системе или на каком-то одном, например молекулярном, уровне. Но это только часть изменений в общей комплексной реакции организма. Комплексные при- способительные реакции характеризуются автоматизмом; автоматическое регулирование постоянства внутренней сре- ды осуществляется главным образом гипоталамической об- ластью. Важна роль ретикулярной формации, которая осу- ществляет неспецифические генерализованные реакции. Н. В. Лазарев, исследуя ряд растительных препаратов- адаптогенов, отметил состояние неспецифической повы- шенной сопротивляемости организма (активация половых желез, гонадотропной функции гипофиза) — состояние, до- стигаемое физиологическим путем. Однако применение адаптогенов в больших дозах приводило к изменениям, ха- рактерным для стресса. Реакция стресса — уменьшение ви- лочковой железы, лейкоцитоз, нейтрофилия, лимфопения, 77
анэозинофилия, кровоизлияния и язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, увеличение надпочечников, стимуляция АКТГ гипофизом с высоким уровнем глюко- кортикоидов и угнетением минералокортикоидов, угнетение щитовидной и половых желез, повышение свертываемости крови. Л. X. Гаркави и соавт. показали, что самые разно- образные раздражители, даже не относящиеся к адапто- генам, способны вызвать физиологическим путем реакции организма, отличные от стресса, и повышать его неспеци- фическую резистентность. Реакция тренировки возникает при слабых раздражите- лях и состоит из трех стадий. Первая — стадия ориенти- ровки. Она представлена как увеличение вилочковой же- лезы, неизменившаяся формула крови, умеренное увеличе- ние секреции глюкокортикоидов и минералокортикоидов, умеренное увеличение коры надпочечников, умеренное по- вышение функции щитовидной и половых желез, снижение свертываемости крови, снижение возбудимости гипотала- муса (более чем на 30%). Для поддержания состояния тре- нировки необходимо каждый день немного повышать ин- тенсивность раздражителя, что приводит ко второй стадии реакции тренировки — стадии перестройки Сущность ее — в постепенном снижении глюкокортикоидов до нормы и по- вышении минералокортикоидов, повышении активности ти- мико-лимфатической системы. Если вторую стадию под- держивать в течение месяца и более, наступает третья стадия реакции тренировки — стадия тренированности. Ви- лочковая железа увеличена в 1,5—1,8 раза, лимфоциты находятся вблизи верхней, а нейтрофилы — вблизи нижней границы нормы, глюкокортикоиды — в пределах нормы, уровень минералокортикоидов повышен; клубочковаязона надпочечников расширена с признаками высокой активно- сти; повышена функция щитовидной и особенно половых желез, гипокоагуляционный сдвиг выражен меньше. Воз- растает неспецифическая резистентность. Воздействия, вы- зывающие 100% летальность животных, теперь вызывают 40—60% летальность. Реакция активации возникает при раздражителях сред- ней силы и означает более высокую активность защитных систем, состоит из двух стадий. Первая — стадия первич- ной активации: увеличение вилочковой железы в 2—2,5 ра- за, гипертрофия лимфатических узлов, активация лимфо- поэза в селезенке, лимфоцитоз, эозинофилез, снижение числа нейтрофилов, повышение секреции минералокортико- идов, число глюкокортикоидов — у верхней границы нор- 73
мы, увеличение коры надпочечников, особенно клубочковой зоны; высокая функция щитовидной и половых желез, равновесие гипо- и гиперкоагуляционных свойств крови. Возбудимость структур гипоталамуса выше исходной на 20—35%. Высокая реактивность в этой стадии делает не- обходимым снижение раздражителя, чтобы получить вто- рую стадию — стойкой активации. При стойкой активации отсутствуют снижение чувствительности и торможение, это — истинная активная резистентность, стабильная, для- щаяся в отличие от реакции тренировки и в отсутствие по- стоянного воздействия достаточно долго — до полугода. Энергетические траты выше, чем при реакции тренировки, но напряжение, как при стрессе, не развивается; обмен ве- ществ характеризуется высокой активностью и уравнове- шенностью. После вызывания реакции активации у живот- ных рассасывались привитые опухоли, в то время как при стрессе рост опухолей усиливается. Повышаются противо- воспалительный потенциал, антикоагуляционные возмож- ности. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакина и М. А. Уколова (1977) показали, что реактивность организма представлена рядом этажей (диапазонов), их около десяти. В каждом из них слабый раздражитель вызывает реакцию тренировки, сред- ний — реакцию активации, сильный — стресс. Диапазоны разделяются зоной ареактивности, когда усиление раздра- жителя выше стрессового или ослабление его ниже трени- ровочного не вызывает никакой реакции. Выход в следую- щий диапазон вновь показывает тот же порядок реактив- ности: слабый раздражитель — тренировка, средний — ак- тивация, сильный — стресс. Шаг между реакциями, между реакцией и зоной ареактивности составляет у здоровых лю- дей и животных 1,5—1,9 дозы. При старении, тяжелых бо- лезнях этот коэффициент уменьшается до 1,2. Одна доза у разных лиц с различной индивидуальной чувствительно- стью может вызвать как улучшение (реакции тренировки, активации), так и ухудшение (стресс) состояния. Дозиров- ка одного раздражителя для одной и той же реакции в разных диапазонах может различаться на несколько по- рядков. * Это наблюдение, на наш взгляд, содержит объяснение эффективности гомеопатических доз и, напротив, чрезвы- чайно высоких доз, иногда применяемых, например, в пси- хиатрии. В связи с тем что картина (в частности, картина крови) каждой реакции однотипна независимо от диапа- зона, с которого она вызвана, о диапазоне, если раздра- 79
житель и его сила неизвестны, можно судить по степени энергетического напряжения. Если нормальное состояние организма представлено реакциями тренировки и актива- ции средних диапазонов с умеренными энергетическими тратами, то эти же реакции на высоких этажах означают больший энергетический выброс и тем самым могут яв- ляться неспецифической основой некоторых патологиче- ских процессов. Стресс же всегда — неспецифическая бо- лезненная основа, он всегда снижает устойчивость к по- вреждающим факторам. Рассмотрение алкоголизма с точки зрения триады адап- тационных реакций позволяет проводить некоторые ана- логии. Хроническая алкоголизация, т. е. регулярный прием сильного адаптивного средства, приводит организм в со- стояние реакции активации, а не реакции тренировки, для которой характерны малые энергетические траты, сниже- ние обмена, накопление резервов. Об этом свидетельствуют гиперметаболическое состояние, нейромедиаторное, гормо- нальное напряжение, значительная резистентность к на- грузкам. Хотя энергетическая активность заставляет пред- полагать, что воздействие адаптогена сразу же адресуется к высокому диапазону реагирования, продолжение зло- употребления алкоголем ведет к смене диапазона на еще более высокий, что создает основу развивающейся патоло- гии. В развитии болезни смена диапазонов выявляет и зо- ны ареактивности, и зоны стресса, что особенно наглядно видно в динамике толерантности. Теория адаптационных триад объясняет механизм стрессового состояния в абстинентном синдроме. Ранее та- кая трактовка абстинентного синдрома, как стресса, не принималась нами, так как для больного алкоголизмом ли- шение спиртных напитков вследствие своей обыденности не казалось стресс-фактором. Стадии II—III и III, завер- шающие алкоголизм, соответствуют в концепции Л. X. Гар- кави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой состоянию хрониче- ского стресса; реакции тренировки и активации на тот же раздражитель — алкоголь — уже не возникают. Искажение этой закономерности — реагирование в пределах триады в каждом диапазоне — нельзя не поставить в связь с пора- жением в процессе алкоголизма гипоталамуса — регулято- ра адаптационных триад. Помимо токсического поражения, в гипоталамусе (и не только там) можно видеть при алко- голизме те изменения, которые соответствуют адаптацион- ным реакциям. Развитие концепции Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой, отражающей общепато- 80
логическую закономерность, может оказаться весьма про- дуктивным и в приложении к алкоголизму Выявление клинических симптомов, которые могут быть оценены биохимическими, нейрофизиологическими и дру- гими методами исследования, имеет основополагающее значение для уяснения патогенеза наркоманической зави- симости. В этой связи ограничение объекта исследования только такими феноменами, как абстинентный синдром, эйфория и пр., должно иметь отрицательные последствия. Действительно, вплоть до настоящего времени, например, первоначальный эйфоризирующий эффект рассматривается в фармакологических, нейрохимических и даже психологи- ческих (мотивация) работах без заметных результатов для понимания сущности патогенеза токсикомании. Выявление, полное и дифференцированное описание такого феномена, как первоначальное активирующее действие наркотика, открывают новые перспективы в теоретических наркологи- ческих исследованиях. Исследование патогенеза — значительно более сложная задача, нежели клиническое изучение. Сложность эта не техническая. Она определяется тем, что многообразие и структурные связи клинических симптомов несоизмеримо проще, чем многообразие функциональных связей и взаи- моотношений биологических систем. В отличие от этиологических исследований, результаты которых позволяют рекомендовать профилактические ме- роприятия, препятствующие развипю алкоголизма, пато- генетическое изучение обещает открытие новых лечебных средств и методов восстановления утраченного и, главное, дает возможность подойти к коррекции и подавлению па- тологического влечения к спиртному. б Заказ М 1880 V
ГЛАВА IV ПРЕДПОСЫЛКИ ПЕРЕХОДА К АЛКОГОЛИЗМУ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ И ЕГО ОЦЕНКА Представление о том, что такое пить «много» и что та- кое пить «мало»,— у каждого свое. Понятие количествен- ной нормы, как и степень опьянения, как и оценка пове- дения в состоянии опьянения, социально обусловлено, оп- ределяется традициями в широком смысле и навыками конкретной микросреды, уровнем культуры, этического идеала и идеала удовольствия. То, что повседневно в од- ном круге лиц, совершенно недопустимо в другом. Неоднократно делались попытки найти биологическую норму потребления спиртных напитков в математическом измерении, превышение которой опасно для здоровья. Фармакологами для проведения экспериментальных работ ранее была принята норма 1 г абсолютного спирта на 1 кг массы тела, сейчас норма установлена 0,8 г/кг [Baum-Bei- ker С, 1985]. Это то количество, которое вызывает сред- нюю степень опьянения взрослого здорового человека и достаточно легко метаболизируется. По усредненным дан- ным (вариативность определяется возрастом, полом, мас- сой тела и рядом метаболических особенностей), в час окис- ляется 100 мг этанола на 1 кг массы тела [Румянцев А. П. и др., 1981] или 15 мг на 100 мл сыворотки [Saunder J. et al., 1981]. Коэффициент Видмарка равен примерно 0,20. Фармакологическая «норма» абсолютного спирта 1—0,8 г/кг для человека массой тела 70 кг соответствует 175—140 мл водки, около 600 мл ординарного вина, около 300 мл креп- леного вина, 1750 мл пива. Министерство здравоохранения Франции рекомендует считать нормой потребления коли- чество вина, не превышающее для мужчинот0,5лдо 1,1 л при тяжелом физическом труде (60—135 г абсолютного спирта), для женщин — 0,4 л (48 г абсолютного спирта), для подростков и юношей — 0,25 л (30 г абсолютного спир- та) [цит. по Ю. П. Лисицыну и Н. Я. Копыту, 1983], что примерно совпадает с фармакологической нормой и учи- тывает половозрастные особенности пьющих. Но, по мне- нию Р.-М. Le Go (1968) — авторитетного французского нар- 82
колога, предложившего метод ранней диагностики алко- голизма и новые формы наркологической помощи (см. гла- вы VI и IX), опасный предел, за которым развивается ал- коголизм вне зависимости от физической нагрузки по- требляющего,— 60 г абсолютного спирта. Поскольку этанол является энергетическим веществом и во многих южных виноградарских странах с низким уровнем жизни (Латинская Америка) служит источником калорий, делались попытки определить допустимое коли- чество вина как доли энергии пищевого рациона. Так, J. Marconi (1965) пределом, за которым начинаются опас- ные последствия, считает то количество вина, которое да- ет 20% потребного суточного количества калорий. Для по- требителя крепких напитков северных стран — это превы- шение условной фармакологической «нормы» (более 75 г абсолютного спирта). Даже если принять подобные выкладки, встает вопрос: как часто без последствий для здоровья можно упо- треблять такое количество? J. Marconi имел в виду еже- дневное потребление, но можно ли ежедневно употреблять в форме водки или коньяка даже 70 г абсолютного спирта? Не появится ли описанное у «пивных» пьяниц «бычье сер- дце» (гипертрофия миокарда вследствие жидкостных пере- грузок), если ежедневно выпивать почти 2 л пива? В хро- нобиологичес;<их исследованиях [Латеиков В. П., 1984] по- казано, что еще на вторые сутки после приема здоровым человеком средней дозы крепкого спиртного напитка оста- ются измененными циркадные ритмы метаболизма глико- гена, белка и липидов, а синхронизация биоритмов восста- навливается только на третьи сутки. Частоте потребления иногда придается большее патоге- нетическое значение, чем количеству. Так, М. Vogel-Sprott (1983) полагает, что количество не важно, оно определя- ется пьющим как бы инстинктивно и зависит от возраста и пола, но именно регулярность, систематичность, придают этому количеству опасный смысл. На примере употребле- ния высокоградусных напитков видно значение и их дозы, и частоты их приема. Г. П. Колупаев (1978), прослеживая развитие алкоголизма у своих пациентов, нашел, что при употреблении не более 0,2 л (80 г абсолютного спирта) че- тыре раза в неделю алкоголизм возникает спустя 9— 10 лет, при употреблении 0,5 л (200 г абсолютного спирта) однократно в неделю алкоголизм формируется спустя 1 год. Таким образом, становление болезни — результиру- ющая и количества, и частоты. 6* 83
Помимо этих количественных показателей, важна кре- пость спиртных напитков. Общее представление таково, что малоградусные напитки менее опасны. Еще в древности, когда человечество не знало способа дистилляции, в высокоразвитых цивилизациях питье нераз- бавленных вин считалось признаком дикости («пьян,как раб»). В качестве одного из примеров гибели этических идеалов римской культуры приводилось распространение неразбавленного вина — это было усвоено от варварских народов легионерами. Наряду с прочими тягчайшими по- роками дома Юлиев — Клавдиев называлось пьянство. По- казателем полного крушения было то, что власть стала переходить в руки императоров-инородцев, варваров и пьяниц, пивших крепкие вина (II век н. э.). Крепкие спиртные напитки в России начали произво- дить вскоре после появления в Европе технологии перегон- ки (конец XIV — начало XV века)*. В своей челобитной царю Алексею Михайловичу (середина XVII века) прото- поп Аввакум писал: «Упоил нас Никон чашею вина нераст- воренна!» (цит. по Русскому Архиву, 1864). Эта метафора тяжкого испытания — «чаши» — усилена представлением о тяжком же действии крепкого неразбавленного спиртного напитка, что было известно еще в те времена. В то же время страны потребления виноградных вин занимают лидирующее положение в списках стран, где распространен алкоголизм. Страна потребления виноград- ного вина — обозначение в достаточной степени условное. Оно означает преобладающее винопотребление, но не ис- ключает пьянства крепкими напитками, получаемыми пе- регонкой виноградного вина (коньяк) и субпродуктов ви- нограда (кожица, косточки). Кроме того, для южных стран характерна высокая культура садоводства вообще, и мно- гие фрукты перерабатываются не только в вино, но и в крепкие напитки (сливовица, кальвадос и др.). В развитии последствий злоупотребления играет роль и качество напитка. «Пиво вызывает тяжесть духа и тела; подавляет возвышенные и чистые чувствования и порож- дает низменные стремления; сидр и грушевое вино произ- водят почти те же эффекты, что и пиво. Абсент даже в сла- бых дозах делает чрезвычайно злым и вздорным (полын- ная настойка считается, кроме того, особо опасной для раз- вития алкогольной эпилепсии.— И. П.). Водка делает пью- * Арабский секрет перегонки раскрыл в XIV веке врач из Моп- пелье Вилленев; он же, используя спирт как лекарство, назвал его aqua vitae. 84
щих ее сердитыми и задорными. Анисовка в малых порци- ях рассеивает неясность и стеснение в мозгу. Вишневка действует подобно анисовке. Картофельный и хлебный ал- коголь вызывает сонливое опьянение, тогда как алкоголь виноградный — опьянение веселое, шутливое, но легко пе- реходящее в гневное» [Де Риккер К., 1901]. Известно, что самогонные крепкие напитки, как и суррогаты, обладают тропизмом к нервной ткани, вызывают снижение зрения, опьянение от них выражается грубым помрачением созна- ния; от некоторых сортов вермута возникает острая сосу- дистая дизрегуляция. Поэтому как количественные нормы, вычисляемые в абстрактных цифрах абсолютного спирта, малоприложимы к конкретным условиям потребления спиртного, так и суждение о крепости потребляемых напит- ков весьма относительно. Определение «злоупотребление» сложно не только по- тому, что вариантны социальные нормы потребления, что для этого определения недостаточно знать количество ви- на, его крепость и качество. Биологически вариантно дей- ствие одного количества спирта на различных лиц; разной крепости напитки могут вызвать один эффект у различных индивидуумов. Коэффициент Видмарка непостоянен. Это результирую- щая многих функций, так как в окислении этанола прини- мают участие, помимо АДГ, столь же индивидуально раз- лично активные микросомальная этаиолокисляющая систе- ма печени (МЭОС), каталаза. Активность этих систем в свою очередь определяется многими, не всегда учитывае- мыми обстоятельствами — от состояния печени до состоя- ния гормональной системы. Лица с больной печенью, лю- бой формой гормональной недостаточности плохо перено- сят алкоголь. Называются многочисленные обстоятельства, утяжеля- ющие действие спиртного. Сильному опьянению способству- ет употребление спиртных напитков на пустой желудок. Быстрое питье — залпом — при равной концентрации в кро- ви вызывает более интенсивные нарушения сознания, пси- хомоторные расстройства. Субъективный эйфорический эф- фект опьянения сильнее, если то же количество выпивает- ся малыми порциями. Вредоносно опьянение при утомле- нии. Значимо время суток: менее травматичен прием в вечерние часы [Латенков В. П., 1983]. Экспериментальные животные в условиях свободного выбора употребляют растворы этанола сообразно с цир- кадным циклом. Впрочем последнее не должно быть зако- 85
номерно равно для всех: расположение к вегетотропным воздействиям индивидуально (предпочтение вечерних или, напротив, утренних водных процедур и пр.). Наконец, для оценки того, что есть злоупотребление, нужно иметь в виду вторую сторону алкогольного эффек- та — выносливость, устойчивость воспринимающих этанол систем организма, что также отличается широкой индиви- дуальностью. При равной концентрации алкоголя в крови видимая степень опьянения различна. Так, к действию спиртного неустойчивы лица с вегетососудистой дистонией, склонные к полноте, отекам (что ранее называлось «лим- фоидной конституцией»). По нашим наблюдениям, невы- носливы парасимпатотоники; меньше пьянеют симпатото- ники, как многие худощавые люди. Глубокое опьянение от малых доз случается у детей и стариков; психические дис- функции опьянения также усугубляются с увеличением возраста [Jones M. et al., 1980], равно как психомоторная деятельность [Linnoila М. et. al., 1980]. Это кстати дает основание предполагать, что и для того функционального уровня, на котором разворачиваются последствия пьянства и главные события формирования алкоголизма, указанные обстоятельства значимы. Таким образом, мы подходим к уяснению причины то- го, почему отсутствует определение — что есть злоупотреб- ление. Мы вкладываем в это понятие и общесоциальный смысл, т. е. злоупотребление в обществе, пьянство населе- ния, и смысл индивидуальный в отношении определенной личности. Последнее чрезвычайно широко варьирует и не дает нам вычислить некую абстрактную единицу злоупот- ребления, а не имея этой меры, мы не в состоянии оценить явление в массе. Использование термина «алкоголизация» не облегчает положения, так как он еще более объемен и включает потребление даже в малых размерах. Вероятно, за термином «злоупотребление» целесооб- разно сохранить лишь его индивидуальное значение и не искать для индивида жестких норм «нормального» потреб- ления и злоупотребления. В этом случае прямая семантика слова оказывается достаточной — употребление во зло. Это зло может выражаться плохим самочувствием после при- ема спиртного, поведением в состоянии опьянения, кото- рое неприятно окружающим и нарушает межличностные отношения индивида или которое самому пившему впо- следствии неприятно вспомнить; зло может выражаться обострением имеющейся болезни, нарушением в последую- щие дни профессионального умения. Физические, психиче- 86
ские, поведенческие последствия «употребления во зло» столь же многообразны, как и действие спиртных напит- ков. И каждый раз этот вопрос должен решаться индиви- дуально самим пьющим или его близкими. При этом не- значимы ни количество, ни качество принятого спиртного напитка, значим лишь результат. Измерение пьянства как общественного явления, напро- тив, возможно с помощью количественных единиц, что и проводится со второй половины прошлого столетия (по- требление на душу населения и пр.). Социально-гигиени- ческие исследования имеют свои трудности, которых ка- саться мы не будем. Однако мы предпочли бы видеть использование в этих работах термина «алкоголизация на- селения» как более охватывающего поле исследования с обозначением степеней алкоголизации (интенсивности по- требления) вместо термина «злоупотребление», который несет в себе как бы априорное суждение. У кого и при каких обстоятельствах наблюдается упо- требление во зло — злоупотребление спиртными напит- ками? Здесь целесообразно выделить социальные и индиви- дуальные факторы, способствующие злоупотреблению. СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ Потребление спиртных напитков, как любая другая форма поведения человека, определяется средой. В насто- ящее время утратил популярность взгляд на пьянство и алкоголизм как прямой результат общественно-экономи- ческих, политических условий. Утверждение, что пьянст- во— пережиток прошлого, не подтверждается реально- стью, поскольку пьянствует поколение, отцы и деды кото- рых были трезвенниками. В одном обществе сосуществует разброс интенсивности потребления. В высокообеспеченных слоях пьянство не исключено; предполагается, что оно столь же распространено, как и у бедняков, но высоко- обеспеченный слой более «закрыт». Страны с различной политической системой уравнивают показатели алкоголиз- ма с ростом уровня жизни. Алкоголизм положительно коррелирует с уровнем жиз- ни и растет во всех экономически развитых странах. Достоверна корреляция (отрицательная) пьянства с уровнем образования — эта социальная закономерность вновь подводит нас к проблеме: пьянство и личность. 87
Мы можем сказать, что опасности злоупотребления ал- коголем подвергается невысокообразованный обеспечен- ный человек. Но нужно сразу оговориться: как нельзя ко- личественно измерить злоупотребление в конкретном случае, так нельзя в денежном выражении измерить обеспечен- ность. И тут предпочтителен прямой смысл: обеспеченность потребностей. Чем меньше потребности, тем избыточнее оказываются доходы. Перефразируя Сенеку, можно ска- зать, что богат не тот, у кого много, а тот, кому не нужно иметь больше. Микросреда невысокообразованных и обеспеченных не- сет обычай регулярного употребления спиртных напитков как способа веселья и незамысловатого времяпрепровожде- ния. Социологические исследования наркологов (В. Г. За- порожченко, И. Я. Копыт, Е. Д. Красик, Ю. И. Прядухин) подтверждают, что чем меньше образование и больше обеспеченность, тем больше пьянство. В таких группах, как разнорабочие, истопники, плотники, столяры и др., практи- чески каждый второй — третий злоупотребляет алкоголем. Такая частота злоупотребления не обнаруживается в со- циальных группах, в которых материальная обеспеченность меньше, а уровень образования выше. Низкий уровень образования, преобладание тяжелого физического труда — эти социальные характеристики опре- деляют уровень развития личности, духовно обедненной. Недостаточное развитие индивидуальности, художествен- ных и интеллектуальных интересов сужает возможности выбора внерабочих занятий, даже если общество этот вы- бор предлагает в широком диапазоне. Недостаточное ду- ховное развитие к тому же делает пьянство этически при- емлемым. Таким образом, мы можем говорить о микросоциаль- ном порочном круге. Обедненная личность предпочитает удовольствие опьянения, что ведет к возрастанию пьянст- ва среды, а пьянствующая среда порождает личность, фор- мирование которой, и биологическое, и педагогическое, рас- полагает к пьянству. Кроме того, микросреда и диктует форму поведения. Нужно обладать выдающимися возмож- ностями, чтобы сопротивляться этому диктату. И. Г. Ура- ков (1974) установил на очень большом материале, что причиной пьянства в 82,2% случаев было влияние микро- среды. Н. Я. Копыт (1977) также на очень большом мате- риале обнаружил у 77,1% злоупотребляющих алкоголем низкий культурный уровень, а у половины из них —неза- конченное семилетнее образование. 88
Высказанное позволяет не согласиться с мнением неко- торых исследователей, которые, отметив частоту пьянства на неквалифицированных производствах с преобладающим ручным трудом, полагают, что улучшение организации труда, автоматизация и порядок снизят пьянство. На наш взгляд, увеличение числа пьяниц в таком производстве не случайно. Совершенствование производства заставит таких рабочих сменить предприятие, когда они перестанут соот- ветствовать возросшим требованиям, но не бросить пить. Что касается влияния профессиональной среды, то тут существуют различные мнения. Отмечается большое коли- чество злоупотребляющих алкоголем среди работников вин- ной промышленности, торговли, общественного питания. Предполагается, что доступность спиртных напитков про- воцирует пьянство. Особое значение придается этому мо- менту в развитии женского пьянства. Исключить соблазн доступности, разумеется, нельзя. Однако нужно принять во внимание и то обстоятельство, что расположение к спиртному, пьянство и алкоголизм делают притягательны- ми для определенных лиц эти предприятия. На винных, пивоваренных заводах достаточно четкая грань между пьющими — неквалифицированными рабочими и непьющи- ми— специалистами. Виноделы, дегустаторы в подавляю- щем большинстве любят вино, но употребляют его в весь- ма ограниченных количествах. Н. Я. Копытом (1977) выделены социальные факторы, способствующие и поддерживающие потребление алкоголя и злоупотребление им. Факторы, способствующие потреб- лению спиртных напитков: неблагоприятные отношения между родителями, алкогольные традиции в семье и как результат — раннее приобщение к спиртному. Эти факторы особо действенны в возрасте до 15 лет — это начальное звено в генезе злоупотребления. Факторы, поддерживаю- щие потребление алкоголя: обычаи ближайшего окруже- ния, ориентированные на потребление спиртных напитков, общепринятые алкогольные традиции. Эти факторы дейст- венны в возрасте 16—19 лет — это определяющее звено в генезе злоупотребления. Факторы, способствующие разви- тию злоупотребления: экономическая самостоятельность, бесконтрольность при условии приобретенной ранее уста- новки на привычное потребление, частота и количество по- требляемого алкоголя. Эти факторы действенны в возрасте 19—26 лет — это пусковое звено в генезе злоупотребления. Факторы, поддерживающие злоупотребление: конфликты в семье, низкий культурный уровень, обычаи ближайшего ок- 89
ружения, ориентированные на злоупотребление алкого- лем,— это завершающее звено в генезе злоупотребления. Факторы, поддерживающие злоупотребление, создают си- туацию, которая для следующего поколения формирует факторы, способствующие развитию потребления спирт- ных напитков. Так замыкается порочный круг злоупотреб- ления. Н. Я. Копыт подчеркивает важное качество лиц, за- ключенных в этом круге: низкий образовательный и куль- турный уровень. Кроме того, среди факторов, поддерживающих злоупот- ребление алкоголем, требует более полной оценки такой, как конфликты в семье. Клинические наблюдения, сбор анамнеза, беседы с родственниками достаточно обрисовы- вают эти конфликты. Обычно это скандальные сцены раз- ной степени агрессивности и бестолковости, кончающиеся поспешным примирением, неожиданным для посторонних лиц, которые активно привлекались на помощь менее пьющим супругом. Избыток аффектов и недостаток воле- вой, разумной целенаправленности делают такие споради- ческие конфликты бессмысленными. Большинство конфлик- тных эпизодов — следствие алкогольного эксцесса, хотя злоупотребляющие алкоголем и выдвигают их как причину своего пьянства. Следственный, а не причинный характер семейных конфликтов у злоупотребляющих и больных ал- коголизмом отмечал и В. В. Нагаев (1972). Бесспорно, од- нако, что конфликты в семье — психотравмирующий фак- тор, вызывающий у детей отчужденность, уход из дома на улицу и способствующий у них употреблению спиртных на- питков— начальное звено, по Н. Я. Копыту, в генезе зло- употребления. ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ/ СПОСОБСТВУЮЩИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ Социально-гигиенические исследования позволяют опре- делить, какая личность наиболее уязвима для пьянства и алкоголизма. Действительно наибольшую часть пациентов наркологических учреждений составляют малообразован- ные лица низкого уровня психического развития с эле- ментарными интересами и ограниченными потребностями. Однако определенная часть больных — лица столь же материально благополучные, но высокого образовательно- го ценза и более высоких профессиональных умений. Что в этих случаях способствовало развитию злоупотребления? 90
Можно предположить, что с ростом ш^еллектуалыюго, духовного уровня возрастает ранимость психики — высоко- организованной системы, и распространить на эти случаи этиологические теории (см. главу II), которые видят в пьянстве потребность снять напряжение. Но клинические наблюдения показывают, напротив, защитную для разви- тия пьянства и алкоголизма роль психического напряже- ния (см. ниже). Кроме того, развитие злоупотребления ал- коголем и для этой группы больных приходится обычно на тот возраст, когда жизненные нагрузки еще не достигли апогея. Если согласиться с ролью психических нагрузок, психического напряжения в развитии злоупотребления, тог- да начало пьянства нужно искать после 30 лет. И чем дальше, тем чаще, если учитывать снижающуюся с годами психическую выносливость. Нам трудно, не изучая специально вопроса, высказать определенное суждение на эту тему. Однако, не претендуя на полноту оценки, нельзя не отметить следующее. Рост уровня образования и профессиональной квалифи- кации сейчас не предусматривает необходимым условием высокий уровень культуры и психического развития. Про- мышленный прогресс общества постоянно повышает тре- бования специальных знаний, роста их объема, что часто идет в ущерб гуманитарному образованию и нравственно- му развитию. Соответствующая ориентация знаний начина- ется очень рано. Как известно, многознание ума не прибав- ляет и, добавим, духовной культуры, что с течением вре- мени становится все бесспорнее. Все чаще формальный уровень образования и уровень культуры не совпадают. Особо это заметно у специалистов, чье обучение не вклю- чает гуманитарные дисциплины. Большую часть больных алкоголизмом со средним и высшим образованием пред- ставляют технические специалисты — это обстоятельство отмечает и Ю. И. Прядухин (1981). При сборе анамнеза ьыясняется, что интересы их в юности ограничивались спортом, техникой и современной музыкой. Среди пациен- тов с техническим образованием крайне редко встреча- ется лица творчески одаренные, способные к самостоя- тельной конструкторской деятельности, оригинальному ру- комеслу. Но очень большая часть этих пациентов, как вы- ясняется, использовала свои технические знания и навыки для так называемых левых заработков. Следовательно, и здесь наблюдались те ножницы между материальным обес- печением и уровнем духовного развития, патогенное зна- чение которых выступает все рельефнее. 91
Таким образом, приведенное выше позволяет обрисо- вать часто встречающийся среди злоупотребляющих ал- коголем тип личности: это личность духовно обедненная, с недостаточно развитыми эмоциональностью и нравствен- ностью, круг интересов которой ограничен повседневно- стью и бытом. Запас знаний за пределами профессии ску- ден. Этой личности несвойственны увлеченность и страст- ность даже на уровне ее интересов (например, накопи- тельство). Нецеленаправленные, как при увлечении и страсти, аффекты-реакции возможны. Элементарный ха- рактер этих аффектов и способ их выражения определя- ются недостаточным развитием эмоциональной сферы. Ха- рактерным для злоупотребляющего алкоголем является остановка в духовном развитии или отсутствие и в прош- лом потребности в саморазвитии и духовном росте. Все эти качества в совокупности составляют духовный мир, духов- ное содержание. Характерологические особенности, темпе- рамент могут быть различными, как различными — и даже высокими — могут быть свойства интеллекта и воли. Не всегда такая личность рождается в той микросреде, которая была описана выше. Нередко человек рождается и растет в обстановке, побуждающей к духовному разви- тию, однако развитие останавливается в пубертатном воз- расте или юности. Условием, при котором такая личность начинает злоупотреблять спиртными напитками, являются благополучное существование, неозабоченность жизнью. Для таких людей характерна склонность к праздному вре- мяпрепровождению. Строго говоря, нельзя утверждать, что тот или иной тип личности подвержен злоупотреблению алкоголем толь- ко потому, что часто встречается среди злоупотребляющих, нельзя до тех пор, пока мы не убедимся, что этот тип ре- док среди трезвенников или по крайней мере что этот тип личности среди населения встречается с частотой меньшей. Нас можно упрекнуть и в некдторой методологической на- тяжке. Ретроспективное суждение о злоупотреблении, при- ведшем к алкоголизму у ограниченной группы, нельзя рас- пространять на прочие случаи злоупотребления. Но мы не настаиваем на широте охвата проблемы злоупотребле- ния— нам достаточно обратить внимание на эту категорию населения. Опыт клинических наблюдений включает и случаи, не соответствующие вышеописанным. Разнообразные, они со- ставляют, однако, меньшинство и нуждаются в специаль- ном изучении. 92
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ЛИЧНОСТЬ И ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ Психиатрический аспект оценки личности индивида, склонного к злоупотреблению алкоголем, имеет богатую историю. Долгое время алкоголизм в тех случаях, когда превышал интенсивность бытового пьянства и оказывался объектом медицинской помощи, считался проявлением предсуществовавшей патологии. Его оценивали как след- ствие дегенерации, вырождения, как одно из многих про- явлений возможных расстройств сферы влечений. Различ- ные формы расстройств влечений в дальнейшем, с возник- новением нозологической системы представлений, были от- несены к отдельным психическим болезням (клептомания, дромомания, пиромания и т. д.). Алкоголизм занял в этой системе представлений самостоятельную позицию. Этому способствовало увеличение числа наблюдений того, что ал- коголизму в подавляющем большинстве случаев предшест- вуют не психические нарушения, а обычное пьянство. В ра- ботах Ф. Е. Рыбакова, А. М. Коровина, В. П. Сербского, С. С. Корсакова, С. А. Суханова мы видим постепенное развитие этого принципиально нового представления: от признания причинной роли пьянства в части случаев хро- нического алкоголизма до признания основной, за некото- рыми исключениями, роли пьянства в большинстве слу- чаев алкоголизма. До 40—50-х годов в отечественной ли- тературе еще сохранялось понятие дипсомании (см. ниже), теперь отставленное. Однако психиатрическая оценка пре- морбида больного алкоголизмом традиционно сохраняется, и знание особенностей личности пациентов имеет весомое значение для наркологической практики (характер лече- ния, ремиссии, прогноз). Отечественными специалистами выделялось и выделя- ется несколько типов личности, при прочих равных усло- виях склонных к злоупотреблению спиртными напитками, у которых алкоголизм в случае его развития приобретает неравнозначные особенности. Выделяются синтонный (экстравертированный, цикло- идный), гипертимный, астенический, возбудимый, истери- ческий, инфантильный, эпилептоидный, шизоидный (ин- травертированный) типы. Одним из важных выводов из большинства проведенных исследований служит то, что специфической алкогольной личности, личности, обречен- ной на алкоголизм, не существует [Морозов Г. В., 1983]. Там, где особенности личности в своей совокупности и 93
интенсивности и особенность психического реагирования достигают определенного порога, за которым диагностиру- ется психопатия, взаимоотношения личности и злоупотреб- ления становятся более существенными. Общепризнанной является подверженность психопатов злоупотреблению опьяняющими средствами. Основанием этого утверждения являются высокая частота преморбидно- психопатических личностей в массе больных алкоголизмом, а также известная аффективная реактивность и аффектив- ная несоразмерность больных психопатией, их малая спо- собность управлять своими побуждениями, влечениями, же- ланиями. У нас нет достаточных данных для отрицания этого традиционного, идущего от первых работ, посвященных психопатиям, взгляда. Однако наш опыт заставляет вы- сказать некоторые сомнения. Психопатизация личности при алкоголизме наглядна, этот клинический аспект проблемы алкоголизма нашел ос- вещение во многих работах [Пятницкая И. Н., 1959; Аба- скулиев А. А., 1961; Воловик В. М., 1965; Небарако- ва Т. П., 1976; Иваиец Н. Н., 1978]. Однако нельзя исклю- чить, что при сборе анамнестических сведений, зачастую неполных и искаженных [D. Goodwin, 1981], элементы на- стоящего переносятся в прошлое. Личностные особенности, уровень психического развития большинства пациентов та- ковы (форма поведения, реагирования, характер межпер- сональных отношений), что позволяют, если использовать шкалу не бытовых («не воспитан», «не сдержан»), а пси- хиатрических оценок, утяжелять преморбидное состояние. Избыточность психиатрических суждений, их абстрагиро- ванность нередко определяют диагноз психопатии там, где есть всего лишь натренированная агрессивность и невос- питанность чувств, неспособность преодолевать незначи- тельные трудности или постоянная жажда комплиментов и поощрений вследствие особенностей отношений в семье. В связи с последним обстоятельством крайне интерес- на и значительна работа Ф. В. Кондратьева (1973). Автор показал, как недоучет средовых навыков «модных» форм поведения, принятых в том или ином кругу, может вести к гипердиагностике в психиатрии. Предметом анализа Ф. В. Кондратьев взял ту форму, где диагноз основывает- ся на изменении качества психической деятельности. При диагностике же психопатии учитываются психические из- менения в целом количественные, так как качество, адек- ватность реакций при психопатии сохраняется. И вопрос 94
решается нередко в плоскости «больше — меньше». При учете того что психопатические особенности в настоящем наглядны, что в прошлом была малая контролируемость больным своего поведения, вероятность гипердиагностики преморбидной психопатии весьма высока. Вероятность ги- пердиагностики психопатии повышает быстрое в течение болезни (см. главу V) изменение общего рисунка поведе- ния злоупотребляющего алкоголем, до того как развива- ется психопатизация — следствие алкоголизма (II стадия болезни). Эти ранние изменения также могут быть приня- ты за преморбидно существовавшие. То, что психопатия не занимает того места в генезе пьянства, которое ей отводилось в работах 30—40-х годов, подтверждается литературными данными последнего вре- мени. Количество преморбидно страдавших психопатией больных алкоголизмом снижается в каждой публикуемой работе. Ранее они составляли до 60% больных алкоголиз- мом, теперь многие авторы отмечают, что больные алко- голизмом преморбидно здоровы. В специальных исследо- ваниях, посвященных алкоголизму и преморбидной по от- ношению к нему психопатии, обнаруживаются неожидан- ные результаты. Так, Л. Я. Шварцман (1975) показал, что при одинаковом сроке начала случайного потребления ал- коголя длительность периода случайного потребления (до установления систематического пьянства) у психопатов оказалась достоверно большей; при этом они не употреб- ляли алкоголь в большем количестве, чем здоровые. Хотя с установлением алкоголизма у психопатов обнаружилась большая прогредиентность, между их группами (возбуди- мые, неустойчивые, истероидные, смешанная) различий в течении заболевания Л. Я. Шварцманом не найдено. Более того, при алкоголизме у больных трансформировалась фор- ма психопатии, стирались различия между формами, воз- никала мозаичность клинической картины психопатии. Из- менение типа реагирования, как и сосуществование возбу- димых, неустойчивых, смешанных форм, на наш взгляд, подтверждает неточность диагностики психопатий. При не- точности допустимы и гипо- и гипердиагностика Однако примечательным для обсуждаемого вопроса является тот факт, что у психопатов до начала алкоголизма пьянство незлокачественное [Шварцман Л. Я., 1975]. Объяснение этому факту возможно. Мы уже упоминали в главе II, что психопат обладает способностью непосред- ственного аффективного отреагирования, и это не создает необходимости поиска дополнительных способов снятия 95
напряжения. Что касается состояния психического напря- жения (это относится также и к здоровой личности), его мы оцениваем скорее как фактор, препятствующий разви- тию злоупотребления и алкоголизма. На фоне психическо- го напряжения человек долгое время может употреблять алкоголь, обнаруживая при этом высокую переносимость: даже значительные количества спиртных напитков не вы- зывают видимого опьянения. Наблюдения таких случаев вызывают ассоциации с приемом опиатов при алгиях. Стра- дающий от болей пациент также принимает значительные количества аналгезирующего наркотика без последствий. У него не возникает эйфории, а появляются лишь успоко- ение и сонливость, к нему возвращается аппетит (в опий- ной эйфории аппетит отсутствует, а прием пищи эйфорию снимает). Опасность наступает тогда, когда боли прохо- дят, а назначения наркотика продолжаются — здесь возни- кает эйфория и развивается привыкание. Так же и в слу- чаях алкоголизации при психическом напряжении — спирт- ное не дает эйфории, оно лишь успокаивает. При возвра- щении к норме психического состояния вновь проявляется опьяняющий эффект, и продолжение потребления алкого- ля приводит к привыканию. И в том, и в другом случае наркотики действуют как лекарства (аналгезирующее, ней- ролептическое действие), имеющаяся патология «съедает» собственно наркотический компонент действия этих ве- ществ. Таким образом, как это ни парадоксально, психопатия может служить защитой от злоупотребления алкоголем. К сожалению, приобретенный навык успокоения, улучшения психического самочувствия нередко начинает использо- ваться и по незначительному поводу. Тогда «лекарствен- ный», уже не требующийся, эффект сменяется эффектом опьяняющим, и больной психопатией может ступить на путь злоупотребления. Как часто это случается, мы не знаем. Столь же неопределенны взакмоотношения неврозов и злоупотребления спиртными напитками. Клиника алкого- лизма включает астенический симптомокомплекс, генез ко- торого объясняется интоксикацией [Портнов А. А., 1959; Колупаев Г. П., 1978]; конфликтная вследствие пьянства ситуация определяет реактивную составляющую невроти- ческого симптомокомплекса [Урсова Л. Г., Атаев М. X., 1984]. Описано астеническое развитие при алкоголизме [Пятницкая И. Н., 1961]. Астеническая личность в премор- биде и в развитии болезни, истерические формы патоло- 96
гии в этих г;вух временных периодах описаны Н. Н. Иван- цом и А. Л. Игониным (1983). Выраженность в ряде случаев астенического комплекса, преобладающая невротическая симптоматика именно в на- чале алкоголизма допускают предположение, что патология могла предсуществовать и в периоде пьянства. Значение невротических расстройств в развитии злоупотребления тем более убедительно, что действие спиртного снимает субъективно трудные для больного неврозом симптомы. В состоянии опьянения исчезают неуверенность, скован- ность, депремированность, возникает легкость контактов с людьми, чувство владения ситуацией, приподнятость на- строения— то, что должен высоко ценить больной невро- зом. Однако особенности личности пациентов не способст- вуют злоупотреблению алкоголем, а объективное ухудше- ние состояния после значительной интоксикации у них пре- пятствует систематическому потреблению спиртного. По- стоянная самооценка, неуверенность в правильности, так- тичности, корректности своих действий, насильственное стремление к рефлексии заставляют больного неврозом утя- желять в собственных глазах даже умеренное опьянение, бывшее у него. Он убежден, что опозорил себя, что теперь к нему будут относиться с неуважением, насмешкой и пр. Он начинает избегать встреч с людьми, с которыми вместе пил. Здоровая личность, осознав чрезмерность своего опь- янения, если такое случится, легко находит утешение в том, что и другие были не менее пьяны, что, конечно, не- ловко, но на будущее урок и т. д. Для больного неврозом воспоминания об опьянении обычно длительны и мучитель- ны. Кроме того, даже умеренное опьянение при неврозе влечет значительное не только субъективное, но и объек- тивное последействие. Помимо психических нарушений, на- званных негативных насильственных самоосуждений, заметно расстройство вегетативной регуляции. Наблюдав- шиеся нами больные неврозом жаловались в послеинток- сикационном периоде на потливость, особенно утром, чув- ство боли и тяжести в голове, бледность или гиперемию кожных покровов, лица, шеи. Многие отмечали сердцебие- ние, колющую боль в области сердца, тремор пальцев рук. Это были симптомы, им известные, возникающие и при обо- стрении их основной, невротической, симптоматики. Характерно проявляется алкогольное опьянение у боль- ных истерическим неврозом. Пациенты нередко пьют с де- монстративными целями в ответ на нечто, им неприятное. 7 Заказ № 1880 97
При этом опьянение выражается взрывом истерических симптомов необычной яркости. Создается впечатление, что опьянение в --этих случаях используется как момент откры- вающий, разрешающий, оправдывающий ничем не стесня- емую реакцию. Выход из этой истерической реакции ока- зывается необычным — не в состояние расслабленности или сонливости. Больные стонут, жалуются на плохое самочув- ствие, требуют врача. Сон наступает после приема сно- творных средств. Вышесказанное не означает, что при неврозах прием спиртного исключен. Некоторые больные регулярно, с раз- личной частотой в зависимости от своего состояния прини- мают малые дозы спиртного. Это всегда прием по индиви- дуально значимому поводу или причине, в узком кругу близких лиц или в одиночестве. Такое потребление — с опасением передозировки, симптоматическое, по существу в качестве лекарства — может длиться годами. При этом изначальная толерантность невысока и остается в преде- лах физиологической (увеличиваясь в 2—Зраза). Переход к злоупотреблению алкоголем, обычно связанный с тяже- лыми психическими травмами, крайне редок. Примечатель- но, что в группе злоупотребляющих частота неврозов в 2 раза выше, чем во всех возрастных группах мужского на- селения [Лисицын Ю. П, Копыт Н. Я., 1983]. Особенно велика заболеваемость неврозами среди злоупотребляю- щих алкоголем мужчин 40—49 лет. Это служит косвенным доказательством того, что не невроз ведет к злоупотребле- нию, а злоупотребление ведет, и не скоро, к тем расстрой- ствам, которые в практике диагностируются как невроз (интоксикационный астенический синдром). Что касается склонности к злоупотреблению алкоголем других психически больных, то тут заслуживают внимания пациенты, страдающие циклотимией. Эти больные склонны к злоупотреблению алкоголем, особенно при условии того, что действие спиртных напитков им хорошо знакомо. Муж- чины алкоголизируются чаще, чем женщины. Нередко уча- стившиеся случаи опьянения являются первым признаком утраты равновесия. Гипоманиакальное состояние в своем поведенческом выражении утяжеляется опьянением, что вынуждает родных и близких пациента впервые обращать- ся за психиатрической помощью, тогда как ранее бывшие фазовые колебания лечения не требовали. Случайные зна- комства, траты денег, долги, продажа необходимого и по- купка ненужного, уход с работы, обмен квартиры, отъезд с прожектерскими целями и т. п. сопровождаются много- 98
дневным пьянством с высокой переносимостью спиртного. Субдепрессивное состояние при циклотимии значительно смягчается алкоголем. Нередко к алкоголизации прибега- ют и те, кто ранее пил очень мало и исключительно по об- щезначимым поводам. На фоне субдепрессии переноси- мость спиртного также увеличивается. В обеих фазах циркулярного психоза — маниакальной и депрессивной — также возрастает переносимость алко- голя, который принимается в больших количествах. Пьян- ство утяжеляет клинику маниакальной фазы, делая прояв- ления мании еще более беспорядочными и неуправляемы- ми. В сочетании с расторможенностью влечений маниа- кальных больных пьянство у них обычно приводит к тяже- лым социальным последствиям. При глубокой депрессии больные не употребляют спиртных напитков — они лише- ны побуждений к каким-либо действиям. Депрессии легкие и средней тяжести во многих случаях успешно купируются алкоголизацией, и больные избегают обращения за вра- чебной помощью. Несмотря на различный в двух поляр- ных фазах эффект алкоголя, для нас важен здесь один об- щий момент: интенсивное злоупотребление не влечет раз- вития алкоголизма. При нормализации эмоционального состояния злоупотребление прекращается без последствий. Бывшая до приступа обычная переносимость спиртного восстанавливается. Злоупотребление спиртными напитками опасно для больных циркулярным психозом, если они получают психи- атрическое лечение (синергизм алкоголя и антидепрессан- тов). В последнее время появились сообщения [Ворон- ков Е. Г., Матюха А. В., 1983] о возможной хронизации маниакального состояния при продолжающемся пьянстве циркулярного больного. Частота случаев сочетания циклического психоза с пьянством отмечалась психиатрами очень давно, и это вы- звало пристальное внимание к аффективным нарушениям у больных неосложиенным алкоголизмом. Были установле- ны пред- и послезапойные дисфории и депрессии. Какое-то время считалась самостоятельной нозологической формой дипсомания — предсуществующая аффективная патоло- гия, причиной которой был циркулярный психоз или эпи- лепсия. Эта патология проявлялась приступами пьянства. В настоящее время понятие дипсомании устарело. Депрес- сии и дисфории, возникающие в течение алкоголизма, рас- сматриваются как его естественные проявления. Случаи злоупотребления спиртными напитками у психически боль- 7* 99
ных оцениваются как симптоматическая (вторичная) алко- голизация. Эпилепсия также считалась причиной дипсоманических приступов. С установлением причинной связи дипсомании (запоев) с алкоголизмом этиологическое значение, которое придавалось эпилепсии, уменьшилось. Однако соотноше- ние эпилепсии и алкоголизма и сейчас подлежит изучению потому, что в течение алкоголизма возникают судорожные припадки. Связь судорожных припадков с определенным синдромом (абстинентным) в структуре алкоголизма и учащение их с возрастом заставляет искать генезэтих па- роксизмов в хронической интоксикации, в развитии алко- гольной энцефалопатии. Систематическое употребление ал- коголя снижает судорожный порог, повышает судорожную готовность, а обменный (солевой) дисбаланс в результате многодневного пьянства провоцирует припадок в состоянии абстиненции. Склонны ли больные эпилепсией к злоупотреблению алкоголем? Этот вопрос остается открытым. Ответ на него, так же как в случаях неврозов, можно получить из иссле- дования Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983). По их данным, если частота эпилепсии среди мужского населе- ния после 30 лет оказывается постоянной, то в группах злоупотребляющих спиртными напитками и больных ал- коголизмом с этого возраста она начинает расти, достигая максимума к 60 годам. Возможное предположение, что ал- коголизация утяжеляет течение эпилепсии, опровергается тем, что у злоупотребляющих (до 20 лет) и больных алко- голизмом (до 30 лет) эпилепсия не регистрировалась. Сле- довательно, злоупотребление алкоголем начинается в от- сутствие эпилепсии. Следует обратить внимание на следующее. Хотя рост «эпилепсии» у злоупотребляющих и больных алкоголизмом после 30 лет подтверждает, что это случаи алкогольной эпилепсии, отражение указанной патологии в медицин- ской докуменгации под кодом «эпилепсия» свидетельствует о недостаточной диагностике алкоголизма в общей врачеб- ной практике (как это имеет место при диагностике невро- зов, гипертонической болезни у больных алкоголизмом). Электроэнцефалографическое исследование таких больных позволяет установить алкогольную природу эпилепсии: ха- рактерные для эпилепсии изменения электрической актив- ности на энцефалограмме мгновенно исчезают при приеме малых доз алкоголя [Баскина Н. Ф., 1968]. Отсутствие же, по данным Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983), эпи- 100
лспсии в группе злоупотребляющих п больных алкоголиз- мом до 30-летнего возраста подтверждает известную пси- хиатрам черту больных эпилепсией: сверхценное отношение к своему здоровью, пунктуальность и тщательность вы- полнения врачебных рекомендаций. Поэтому в действи- тельности среди больных эпилепсией нет злоупотребляю- щих алкоголем, а многие из них совершенно не принимают спиртных напитков. Вместе с тем мы хотели бы обратить внимание на одну форму эпилепсии, проявляющуюся не судорожными при- падками, а дисфорией как эквивалентом припадков. Во время дисфории некоторые из этих больных склонны к пьянству. Злоупотребление носит периодический характер, продолжаясь несколько дней. Светлый промежуток, во время которого возможно умеренное и редкое, по обще- значимым поводам употребление спиртных напитков, может длиться несколько месяцев. Приступу пьянства пред- шествует изменение настроения. Больной становится злоб- ным, придирчивым, конфликтным. Иногда спровоцирован- ный им конфликт выдвигается как причина злоупотреб- ления. Опьянение выражается крайне тяжело. Больные остаются злобными, избивают близких, вступают в драки с незнакомыми людьми, часто оказываются избитыми. Со- знание изменяется по типу сумеречного. Сохраняется дви- гательная активность, проявляются дромоманические тен- денции— уход из дома, ночевки в неподходящих местах, отъезд в другие города. Теряются документы и ценные ве- щи. Поведение в состоянии опьянения часто резко противо- речит социальному и культурному уровню больного. Ха- рактерна глубокая амнезия отдельных моментов периода пьянства при достаточном сохранении памяти о других временных отрезках, и это не всегда соответствует глуби- не опьянения, как свойственно обычному алкоголизму. То- лерантность оказывается неожиданно очень высокой, о чем чаще можно судить по количеству пустых бутылок в доме, хотя больной по большей части пьет вне дома: вос- становить в памяти, где и сколько он пил, он не в состоя- нии. Такое тяжкое пьянство, иногда с невосстановимыми со- циальными утратами, производит лишь внешне впечатле- ние алкоголизма. Об этом, казалось бы, свидетельствуют неуправляемое влечение с потерей количественного конт- роля, утрата социального контроля, высокая переноси- мость, амнезии опьянения, двигательная активность при опьянении, дисфорический компонент. Однако по мино- 101
вании периода пьянства больной быстро восстанавливает свой облик и поведение. Обращают внимание его аккурат- ность, чистоплотность, стремление к порядку, чувство от- ветственности. Черты личности — обстоятельность, «пра- вильность», слащавость с холодностью и жестокостью — позволяют предположить диагноз эпилепсии. Как и у боль- ных психопатией из круга аффективно-неустойчивых, у этих пациентов также возможен переход злоупотребления спиртными напитками в алкоголизм. Периоды пьянства учащаются, и алкоголизм с самого начала приобретает та- кую злокачественную форму, что делает необходимым гос- питализацию уже в I стадии. Периоды злоупотребления встречаются еще при одной форме эпилепсии — диэнцефальной, хотя такие наблюде- ния у нас редки. И при этой форме также причиной пьян- ства оказывается чаще не внешний повод, а дисфория. Прием спиртных напитков также не облегчает эмоцио- нального состояния. Но при диэнцефальной эпилепсии, после столь же критического прекращения пьянства, пос- леинтоксикационный период оказывается тяжелым. Как и у больных неврозами, обостряется дизрегуляция сомато- неврологических функций. Возникает бессонница, вынужда- ющая прибегать к снотворным средствам, появляются го- ловная боль, приступы озноба и потливости, пароксизмы сердцебиения, подъемы кровяного давления, сопровожда- ющиеся страхом, тревогой, чувством надвигающейся смер- ти. Больные активно ищут врачебной помощи, тщательно выполняют предписания, озабочены своим здоровьем. До- ставленные родственниками в период пьянства на кон- сультацию к наркологу, они в дальнейшем становятся по- стоянными пациентами невропатолога. После нескольких эпизодов злоупотребления они нередко вообще перестают принимать спиртные напитки. Как в случаях с больными неврозами, ухудшение их общего состояния служит препят- ствием к дальнейшему злоупотреблению. Злоупотребление алкоголем у больных шизофренией, как показывают наркологические наблюдения последних лет, нуждается в дополнительном исследовании. Прежде всего оказалось, что для большинства этих больных вид опь- яняющего препарата по существу безразличен. При всех вы- шеописанных психопатологических формах потребление спиртных напитков стереотипизируется (на этапе злоупот- ребления пока еще нельзя говорить об установившейся предпочитаемости). Больные шизофренией, у которых зло- употребление также возникает периодически, от приступа к 102
приступу могут использовать различные вещества. Неред- ко в течение одного приступа возможно чередование тех или иных наркотиков. Это заставляет думать, что инток- сикация для больных шизофренией — не просто поиск об- легчения состояния, как мы полагали ранее; в этом слу- чае, при возможности выбора, стереотипизировался бы при- ем какого-либо одного препарата или группы препаратов, «лучше» действующих. Незаинтересованность в определен- ном опьяняющем эффекте дает основание предположить, что поиск средства опьянения (неважно — какого) есть проявление аутистических устремлений этой категории больных. Нередко пьянство и наркотизация начинаются од- новременно с началом эндогенного процесса, в юношеском возрасте, и диагностика в подобных случаях крайне за- труднительна. Беспорядочность злоупотребления алкоголем и грубые расстройства поведения приводят к быстрой госпитализа- ции. Прекращение работы и учебы, бродяжничество, жизнь в асоциальной компании сверстников свидетельствуют, ка- залось, о далекозашедшем случае алкоголизма (токсико- мании). Однако отсутствие симптомов зависимости проти- воречит такому диагнозу. При стационарном наблюдении трезвого больного специфические для шизофрении измене- ния личности пока еще трудноуловимы. Эмоциональная тусклость, недостаточный резонанс, нежелание контакта с врачом и медицинским персоналом, увлеченность идеями молодежных групп, вызывающее противопоставление сво- ей групповой морали — все это, как отмечал Ф. В. Кон- дратьев, может оцениваться не только в аспекте психопа- тологии. Значимо для диагностического суждения поведе- ние пациента в состоянии опьянения, если описание его можно получить. Для таких смешанных форм патологии характерны нелепость, неожиданность поведения в опьяне- нии, кататонические симптомы, немотивированные аффек- ты, гебоидность. Характерны также периодичность по- требления алкоголя и видимая незаинтересованность в опь- янении в периоды светлых промежутков. Пассивное, аути- стическое поведение в светлых промежутках расценивает- ся близкими как «усталость», «депрессия». Частота злоупотребления именно алкоголем у больных шизофренией увеличивается с их возрастом, так как они от- даляются от среды, где можно получить наркотические ве- щества. Однако больные шизофренией и в возрасте 40— 50 лет достаточно часто направляются в наркологические отделения в связи со злоупотреблением наркотиками. С уве- 103
личением возраста больных учащаются случаи одиночного пьянства (наркотизации) и, кроме того, выражение опья- нения с возрастом становится более приемлемым социаль- но. Диагноз шизофрении и различение злоупотребления и алкоголизма (токсикомании) ввиду нарастания дефици- тарной процессуальной симптоматики с течением времени облегчаются. Известно, что алкоголизация оказывает смягчающее действие па течение шизофрении. Злоупотребление алкого- лем снижает частоту острых приступов, а возникающие приступы кратковременны, протекают нередко в форме атипичного (с включением эндогенной симптоматики) де- лирия. Не предотвращая развитие дефекта, алкоголь смяг- чает интенсивность основного заболевания, обедняет про- дуктивную симптоматику. Пациенты оказываются более связанными с реальностью и более работоспособными. Злоупотребление алкоголем у больных шизофренией достаточно типично (трудно диагностируется и основное заболевание, и степень наркоманической зависимости лишь у молодых больных в начале злоупотребления алкоголем). Это внешне немотивированное, чаще периодическое пьян- ство с неожиданным началом и неожиданным окончанием, что свойственно и другим психически больным. Однако злоупотребление несет отпечаток личностных особенностей пациента. Это или одиночное пьянство, или пьянство в не- соответствующем обществе. При этом дружеских отноше- ний, того сближения с собутыльниками, которое свойствен- но банальным пьяницам, не возникает. В светлые проме- жутки пациент поддерживает общение с привычным кругом лиц и выполняет свои формальные обязанности. Со- здается ситуация существования в двух реальностях. Зло- употребление спиртными напитками очень редко перехо- дит в алкоголизм. Если же и появляются симптомы нарко- манической зависимости, то спустя много лет и выражены они рудиментарно. Последовательного и полного выраже- ния наркоманической симптоматики мы не наблюдали [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. На протяжении пьянства и при установившемся алко- голизме толерантность увеличивается незначительно, ред- ко превышая 0,4—0,5 л водки в сутки. Нередко пациенты употребляют некрепкие, ординарные, крепленые вина. На- ряду с беспорядочным выбором возможна привязанность к определенному сорту напитка (только шампанское или только кагор), действию которого придается особый смысл; возможно злоупотребление непритязательными спиртными 104
напитками (суррогаты с первых же приступов пьянства). Влечение к спиртному оценить с наркологических по- зиций трудно. Психическое, обсессивное, с борьбой моти- вов влечение установить не удается. Компульсивное влече- ние, о чем свидетельствует неуправляемость пьянства, нельзя оценивать в отрыве от меняющейся сферы влечений у конкретного больного. Помимо дромомании, существова- ния в другой реальности, у таких пациентов нередки гомо- сексуальные отношения или хаотичность гетеросексуаль- ных, суицидальные попытки. Компульсивность возникает сразу с началом злоупотребления, что мешает рассматри- вать ее как симптом развивающейся зависимости. Неуп- равляемое злоупотребление спиртными напитками быстро вызывает социальную деградацию, если особенности трудо- вой деятельности не облегчают возможности пьянства (ли- ца творческих профессий). Больные нередко меняют про- фессию, находя такое рабочее место, где они чувствуют се- бя независимыми. Они становятся ночными сторожами, лесниками, егерями, сотрудниками отдаленных метеостан- ций и т. п.— там, где меньшая интенсивность труда воз- мещается удаленностью и трудными условиями. Описан- ные в исследованиях шизофрении случаи так называемой второй жизни больных приобретают еще одно объяснение с позиции нарколога. Таким образом, душевное расстройство в степени пси- хоза нередко предрасполагает к злоупотреблению спирт- ными напитками, но редко приводит к алкоголизму. Малая частота среди наших наркологических пациентов лиц, отягощенных психопатологией неалкогольной этио- логии, в какой-то мере может быть артефактом. Такого рода больные, пьянство которых утяжеляет их основное заболевание, обычно госпитализируются в соответствии с этим заболеванием. Относительная частота злоупотребле- ния и алкоголизма среди психически больных сейчас мо- жет быть установлена не в наркологической, а в психиат- рической клинике. По данным Л. К. Хохлова (1984), 13,6% случаев всех психических заболеваний отягощены симптоматической алкоголизацией, т. е. доля более высо- кая, чем процент злоупотребляющих среди здорового на- селения. Истинную же встречаемость этих явлений, вероят- но, невозможно установить. Для того чтобы суверенностью утверждать, какие душевные расстройства способст- вуют злоупотреблению, а какие предотвращают его, необ- ходимо учитывать все случаи злоупотребления среди на- селения, распределение среди злоупотребляющих лиц слу- 105
чаев психопатологии и соогве1сгвие этого распределения психиатрической заболеваемости в целом. Мы остановились достаточно подробно на теме злоупо- требления спиртными напитками психически больных и лиц в состояниях пограничной психопатологии по следую- щим соображениям. Установка на трезвость в нашей стра- не психопатологическими лицами будет воспринята в по- следнюю очередь. Усиливающаяся борьба с пьянством сделает и этих пациентов объектом социального контроля и наказания. Однако одни лишь социальные меры воздей- ствия окажутся малоэффективными. Роль психиатров и наркологов в дифференциальной оценке не только больных алкоголизмом, но и лиц, злоупотребляющих спиртными на- питками без признаков алкогольной наркоманической за- висимости, будет возрастать. Неизбежным представляется создание новых организационных форм помощи таким па- циентам. И мы должны быть готовы к выполнению этой задачи. ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЮ К таким факторам следует отнести раннее начало упо- требления спиртных напитков. По данным Ю. П. Лисицы- на и Н. Я. Копыта (1983), из общего количества злоупо- требляющих алкоголем (куда входят и больные алкого- лизмом) 96,2% приобщились к спиртному в возрасте до 15 лет, а около трети из них — до 10 лет. Знакомство со спиртными напитками в детском и подростковом возрасте, употребление их, даже редкое, всегда отражают некое не- благополучие. Иногда это — порочная микросреда: пьян- ствующие родители или родители, безразличные к своим детям, безнадзорное детство и компания асоциальных сверстников, а нередко вовлечение в компанию более стар- ших, обычно криминальных, молодых людей. Возможны случаи активного поиска опьянения у ребенка и подростка, как и стремление к раннему табакокурению. При этом од- новременно прослеживаются грубые расстройства поведе- ния: бродяжничество, систематические побеги из дома, во- ровство, незаинтересованность в образе жизни иедевиант- ных детей, к которым отношение часто враждебное. Эти случаи — предмет анализа в детской психиатрии. В зависимости ли от изначального неблагополучия или от интоксикации, начавшейся в ранимом возрасте, который когда-то было принято называть «нежным», раннее потреб- 10G
ление спиртных напитков обычно завершается формирова- нием алкоголизма. По существу потребление алкоголя в детском и подростковом возрасте с любой частотой и в любом количестве (даже редко и мало) следует считать злоупотреблением. Последствиями злоупотребления здесь являются не только развитие алкоголизма, но и искажение физического и психического развития, дефицитарная симп- томатика (см. главу VII). Потребление спиртных напитков в старческом возрасте также всегда оказывается злоупотреблением. Даже малые количества спиртных напитков вызывают явные расстрой- ства психических функций. Опьянение обнажает контроли- руемую сохранными стариками возрастную слабость пси- хики: болтливость, навязчивые повторяющиеся, непоследо- вательные рассказы о прошлом, попытки что-то вспомнить, депрессивные переживания. Если опьянение среднего воз- раста гротескно выражает личностные особенности, то опьянение позднего возраста, напротив, нивелирует инди- видуальность. Опьянение у стариков, сопровождающееся симптомами деменции, весьма сходно с опьянением боль- ного алкоголизмом III стадии. При этом клиническая диф- ференциация очень трудна, в то время как в среднем воз- расте равная степень опьянения у больного алкоголизмом и у малопьющего человека различается достаточно четко. В какой мере пол предрасполагает к злоупотреблению алкоголем? Принято считать, что употребление спиртных напитков женщинами приводит к злоупотреблению чаще, чем это наблюдается у мужчин. Мы уже отмечали, как женщины лживо отсекают в своем анамнезе годы пьянст- ва, что создает впечатление о крайне быстром развитии злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Для косвен- ного доказательства ранимости женщин используется ча- стота фемининного и евнухоидного типа у мужчин-алкого- ликов и меньшая скорость формирования алкоголизма при высоком уровне тестостерона в сыворотке [Гасанов X. Г. и др., 1984]. Но, на наш взгляд, это доказывает отрица- тельную роль не эстрогенов, а гормонального дисбаланса в развитии злоупотребления спиртными напитками и ал- коголизма у мужчин. Гормональный спектр женщин изу- чался в состоянии уже сформированного алкоголизма. Есть данные о том, что злоупотребление спиртными на- питками у женщин реже осложняется алкоголизмом, чем у мужчин. Этот вывод можно сделать из материалов В. Г. Запорожченко и Н. Я. Копыта (1975): если соотноше- ние злоупотребляющих мужчин и женщин равно 20: 1, то 107
соотношение состоящих на учете с диагнозом алкоголиз- ма—10: 1. Ряд частных обстоятельств способствует злоупотреб- лению алкоголем. Отсутствие рвоты и высокая изначаль- ная толерантность — факторы, ускоряющие переход к зло- употреблению, как полагают некоторые исследователи. Мы не считаем высокую толерантность плохим признаком (см. главу V) и придаем большое значение выраженному из- начально стимулирующему действию спиртных напитков, что, по нашему мнению, способствует переходу к злоупо- треблению (см. главу II). Известно, что вскоре после переезда в высокие широты иногда умеренно пьющие начинали употреблять очень креп- кие спиртные напитки и растворы спирта в больших коли- чествах. Это можно объяснить состоянием адренергиче- ского перенапряжения (адаптационное, холодовое). Часть этих лиц по возвращении в средние широты переходили к прежней манере потребления, однако у некоторых из них злоупотребление осложнялось алкоголизмом. Прогрессирует злоупотребление при заболевании ту- беркулезом, после резекции желудка, что связывают с де- фицитом нутриционных факторов из-за недостаточного ус- воения пищи. Пищевой рацион имеет большое, хотя пока неясное, значение в привыкании к спиртному. Влечение к растворам этанола у экспериментальных животных варь- ировалось составом пищевых белков и витаминов [Willi- ams R., 1951; Островский Ю. М., 1984]. «Жадность» к спиртному появляется у людей при недостатке витаминов тиаминовой группы. В ряде европейских стран в настоя- щее время делаются попытки профилактики алкоголизма путем добавления нутриционных составляющих в напитки или диету (см. главу IX). Эта очень интересная проблема нуждается в специальном исследовании. Из приведенных выше данных Г. П. Колупаева следу- ет, что опасным при алкоголизации является момент пере- грузки, перенапряжения защитных детоксицирующих ме- ханизмов. Поглощение больших количеств спиртных на- питков, даже если это случается редко, опасно не только развитием алкоголизма. Известно понятие поведенческой толерантности (наряду с биохимической дезинтоксикаци- онной и системной функциональной). Это приобретенное навыком умение отчасти скрывать свое опьянение. Такое умение отсутствует у начинающих пить (вот почему они часто попадают в медвытрезвитель) и у тех, кто пьет ред- ко. Поэтому редкий прием алкоголя в больших дозах — 108
всегда злоупотребление, которое может иметь тяжкие по- следствия. В качестве примера следует привести данные М. Н. Нижегородцева (1909) о потреблении алкоголя в России 70—80-х годов прошлого столетия. Потребление на душу населения в России было в 7 раз меньше, чем во Франции, однако смертей от «опоя» было в 5 раз больше. В 1901 —1903 гг. доставленных в полицию для отрезвления в Петербурге было в 9 раз больше, чем в Берлине (при населении в 1,5 раза меньшем). Такие различия можно объяснить и манерой питья: залпом, перед едой на пустой желудок, из объемной (100—200 мл) посуды. Подобная ма- нера питья чревата осложнениями для здоровья пьющего, а возникающее при этом опьянение — как для пьющего, так и для окружающих.
ГЛАВА V НАЧАЛО АЛКОГОЛИЗМА Насколько часто злоупотребление алкоголем осложня- ется развитием алкоголизма? По данным A. Ivy (1957), среди тех, кто потребляет спиртные напитки (в их число входят и злоупотребляющие), алкоголизм развивается у 1%. Это сильно заниженное число: в экономически разви- тых странах количество алкоголиков среди населения со- ставляет по крайней мере 5%. При этом нужно исключить из подсчета детей, стариков, убежденных трезвенников. По данным J. Zourbas (1981), во Франции злоупотребля- ет алкоголем 10% населения, из которых 4,4%—больные алкоголизмом, т. е. заболевает алкоголизмом около поло- вины злоупотребляющих. Н. Я. Копыт (1977) приводит данные, согласно которым 14,1% злоупотребляющих диаг- ностированы как больные алкоголизмом, т. е. заболевает алкоголизмом одна седьмая часть злоупотребляющих. При целенаправленном же изучении злоупотребляющих коли- чество больных алкоголизмом среди них оказывается бо- лее 40%, т. е. алкоголизмом заболевает также почти по- ловина злоупотребляющих [Запорожченко В. Г., Кра- сик Е. Д., Прядухин Ю. И., 1975, 1980; Лисицын Ю. П., Копыт Н. Я., 1983]. Ретроспективно, анализируя начало болезни у госпита- лизированных пациентов, можно определить некоторые признаки повышенного риска развития алкоголизма не только по тем социально-психологическим и биологическим конституциональным, генетическим параметрам, о которых шла речь в предыдущих главах. Некоторые прогностиче- ские признаки можно уловить при первых приемах спирт- ных напитков. М. Schuckit (1985) угрожающим считает малый субъек- тивный эффект опьянения, эйфории. Мы отмечаем значе- ние выраженного эффекта активации. Ю. В. Шаламайко (1975) сидит признаки повышенного риска алкоголизма в высокой изначальной толерантности (она свидетельству- ет и о будущем очень высоком подъеме), анорексии в опь- янении и наутро следующего дня, раннем пробуждении, одновременной с началом знакомства со спиртным потере по
количественного контроля, слабом проявлении рвоты, ве- гетативной симптоматике в нослешпоксикациопном пери- оде. Как полагает Ю. В. Шаламайко, отсутствие вегетатив- ной дизрегуляции после опьянения снижает риск алкого- лизма в 20 раз; увеличивает риск алкоголизма в 30 раз изначальная положительная мотивация потребления. Чем медленнее растет толерантность, чем интенсивнее и доль- ше длится рвота, тем медленнее развиваются симптомы ал- коголизма. Алкоголизм — постепенно формирующееся, хроническое заболевание. Мы не можем датировать его начало с точ- ностью дня или месяца. Не случайно проводимые иссле- дования, посвященные закономерности развития болезни, расчленяют течение на 3-месячные [Шаламайко Ю. В., 1971] и даже 3-летние [Ураков И. Г., 1974] временные от- резки. Первые признаки заболевания, знание которых чрезвы- чайно важно для успешного лечения и профилактики, дав- но служат предметом изучения отечественных наркологов. Впервые И. В. Стрельчук (1940) в качестве признаков на- чала болезни отметил патологическое влечение к алкого- лю, неврастенический синдром и неспособность самостоя- тельного отказа от спиртного. А. А. Портнов (1959) в число симптомов начала алкоголизма включил также изме- нение реакции организма на алкоголь, исчезновение рвоты при передозировке, рост переносимости, усиление влечения после первой рюмки, раннее пробуждение на следующее утро, изменение мотивов потребления (пьянство как само- цель), питье в одиночестве (попытка скрыть чрезмерность потребления). Он описал потерю количественного и ситу- ационного контроля. Последние два симптома алкоголизма укладываются в симптом утраты «волевого контроля», впервые обозначенный в нашей литературе Н. В. Канторо- вичем и А. И. Оссовским (1935). Утрата количественного контроля была отнесена им к началу заболевания, так же как палимпсесты опьянения, отмеченные у больных алко- голизмом еще К. Бонгеффером. А. А. Портнов впервые дифференцированно оценил симптом патологического вле- чения, показав две его формы — обсессивную (борьба мо- тивов «пить — не пить») и компульсивную (непреодоли- мость потребности пить), отнеся к началу болезни лишь обсессивное влечение. По существу начало алкоголизма описал Е. Jellinek (1960) как форму «альфа-алкоголизм». Однако Е. Jellinek считал эту симптоматику не началом, а самостоятельной ill
формой болезни. Не видя последовательности появления и особенностей развития симптомов, он утверждал, что выделенные им формы алкоголизма (альфа-, бета-, гамма-, дельта- и др.) могут переходить одна в другую, а для обо- значения всех возможных форм алкоголизма не хватит, по его мнению, букв греческого алфавита. А. А. Портнов обобщил (1962) наблюдаемые симптомы, выделив синдром измененной реактивности, а динамически проследив развитие симптоматики, установил трехстадий- ную систематику алкоголизма. К I стадии алкоголизма (вначале неудачно названной неврастенической) он отнес симптоматику, которая исследовалась также его сотрудни- ками [Бориневич В. В., Пятницкая И. Н., 1959]. Нами [Пятницкая И. Н., 1969] в качестве начального был опи- сан симптом снижения седативного эффекта алкоголя. В дальнейшем в исследовании Ю. В. Шаламайко (1971), посвященном изучению последовательности и сро- ков развития симптомов алкоголизма, к началу заболева- ния были отнесены, помимо указанных выше симптомов, исчезновение отвращения к спиртному после передозиро- вок и противодействие среды растущему злоупотреблению в соответствующих случаях. Оба признака возникают ра- нее утраты количественного контроля и исчезновения рво- ты соответственно за 172 й 1 Г°Д на фоне толерантности, возросшей в 4 раза по сравнению с начальной. И. Г. Ура- ков и В. В. Куликов (1977) начальными симптомами бо- лезни считают появление некоторой индивидуальной систе- мы потребления. Г. В. Морозов (1983) в руководстве по алкоголизму от- носит к начальной стадии следующие симптомы: учащаю- щееся эпизодическое влечение (первичное, не связанное с присутствием алкоголя или продуктов его метаболизма в организме), преобладающее однократное потребление спиртных напитков, снижение количественного контроля, повышение переносимости алкоголя; актуализация влече- ния тесно связана с ситуационными факторами. О завер- шении начальной стадии и о переходе во II стадию (этап I—II стадии) свидетельствуют короткие (2—3 дня) псевдо- запои, приуроченные к ситуационным моментам, предрас- полагающим к выпивке (получение зарплаты, праздник), начальные картины измененного опьянения, начало форми- рования абстинентного синдрома. Н.Н.Иванец и А.Л.Игонин (1983) к началу алкоголиз- ма относят первичное патологическое влечение к алкого- лю, снижение количественного контроля, рост толерантно- 112
сги к алкоголю и алкогольные амнезии. Клиническая кар- тина может заметно варьировать в зависимости ел различ- ной выраженности трех последних симптомов; с диагности- ческой точки зрения особо важно первичное влечение. Н. Н. Иванец и Л. Л. Игонин указывают на сложность вы- явления в ряде случаев первичного влечения, если оно мас- кируется ситуационными факторами, на существование та- ких форм начальной стадии алкоголизма, когда очень трудно отграничить их от бытового злоупотребления (при малой выраженности и очень медленном прогрессирова- нии всех признаков). Толерантность увеличивается в 2— 3 раза; показателями растущей переносимости служат ис- чезновение рвотного рефлекса и переход от слабых спирт- ных напитков, если они соответствовали вкусам и привыч- кам, к любым крепким напиткам. Под алкогольными ам- незиями, наблюдавшимися в I стадии, авторы подразуме- вают запамятование событий в финальном периоде алко- гольного эксцесса, называя эти амнезии «наркотическими». Последнее обстоятельство — отнесение амнезий к при- знакам I стадии — очень наглядно демонстрирует нечет- кость существующих понятий начала болезни. В то же вре- мя А. А. Портнов и И. Н. Пятницкая (1971) рассматрива- ют этот симптом как переходный ко II стадии показатель, а для I стадии считают характерными палимпсесты; Ю. В. Шаламайко (1975) обнаружил между палимпсеста- ми и амнезиями дистанцию в 13Д года, а между амнезиями и абстинентным синдромом — последующий интервал в 174 года. Подтверждают эту ситуацию и некоторые другие работы. Г. П. Колупаев (1978) среди признаков бытового пьян- ства описывает психические изменения (раздражительная слабость, эксплозивные реакции, снижение порога чувст- вительности ко всем раздражителям, нарушения сна) и нейродисциркуляторную дистонию, что традиционно рас- сматривается как симптом алкоголизма. В исследованиях Э. Е. Бехтеля (1984, 1986), посвящен- ных злоупотреблению спиртными напитками как этапу формирования алкоголизма, обосновывается понятие «пре- алкоголизм» — форма привычного пьянства. Преалкого- лизм, по мнению Э. Е. Бехтеля, включает как продромаль- ные стадии заболевания, закономерно переходящие в бо- лезнь, так и крайние варианты нормы, не выявляющие тен- денции к дальнейшему развитию. Э. Е. Бехтель в преалко- голизме считает «оправданным выделение ряда симптомов на донозологическом уровне» и относит к преалкоголизму 8 Заказ N» 1880 113
некоторые из симптомов, характерные для I стадии болез- ни (исчезновение защитного рвотного рефлекса, палимп- сесты, «более постоянное желание выпить», подавление ко- торого «может вызвать определенные трудности», «потре- ность в алкоголе»). Симптом влечения отмечает на этапе бытового пьянства Г. М. Энтин. Нельзя искать выход из трудностей ранней диагности- ки в размывании границ болезни, в поисках признаков бо- лезни до болезни (симптомов на донозологическом этапе). Злоупотребление — не болезнь, а подверженность одной из многих окружающих нас вредностей при возможном со- хранении гомеостаза, пределы которого широки. При на- рушении гомеостаза развиваются многоликие последст- вия— социальные, биологические, лишь одним из которых является алкоголизм. Последствием злоупотребления ал- коголем могут быть соматическая болезнь, социальная ка- тастрофа, провокация эндогенного психоза, смерть. Зло- употребление есть условие, необходимое, но недостаточное для развития алкоголизма, не каждый случай злоупотреб- ления приводит к алкоголизму. Если же это происходит, то с какого этапа злоупотребления нужно отсчитывать на- чавшееся заболевание? Само злоупотребление, как мы видели в главе IV, оце- нивается различно — сочетанием количества и частоты по- требления, а мы полагаем, что в первую очередь — послед- ствиями потребления. И. В. Бокий видит в факте система- тического приема спиртного уже болезненное состояние, обосновывая свою точку зрения тем, что для систематиче- ской алкоголизации необходимы возросшая толерантность и влечение. Н. Н. Иванец не считает факт систематичности потребления достаточным для клинической оценки: это мо- жет быть обусловлено обычаями микросреды; диагноз, по его мнению, требует большей совокупности симптомов. Различные толкования начала болезни, расширение границ начальной, I, стадии как до пределов бытового пьянства, так и до пределов II стадии объясняются во мно- гом тем, что нами недостаточно четко осознаются качест- венные различия отдельных этапов. Когда-то качественным отличием алкоголизма от неал- коголизма служил лишь абстинентный синдром: если зло- употребляющий алкоголем не испытывал потребности опо- хмеления, ему не ставился диагноз алкоголизма. Более то- го, если такая потребность была, но злоупотребляющий воздерживался от приема спиртного утром, оттягивая опо- хмеление до вечера (какой распространенный случай!— 114
И. П.), он считался бытовым пьяницей. Именно поэтому систематика А. А. Портнова (1962), предложившего на основе одного из сквозных симптомов — изменения перено- симости—трехстадийное разделение болезни (рост толе- рантности— I стадия, стабилизация высокой толерантно- сти— II стадия, падение толерантности — III стадия), при котором абстинентный синдром соответствовал II стадии болезни, не была легко принята психиатрами старшего по- коления. Слепое следование какой-либо схеме, ориентация толь- ко на один какой-либо определяющий I стадию болезни признак без учета сопутствующей симптоматики приводят к ошибочным суждениям и размывают границу болезни. Причина в том, что, например, амнезия или изменение пе- реносимости спиртных напитков наблюдается как в пре- делах нормы (сопорозное опьянение при случайной пере- дозировке, рост толерантности параллельно взрослению человека), так и в пределах бытового пьянства и злоупот- ребления. Хотя Ю. В. Шаламайко (1975) была сделана попытка измерить подъем толерантности «физиологиче- ской» в пределах бытового пьянства и алкоголизма (оказа- лось, что алхогольная симптоматика появляется при толе- рантности, в 4 раза превышающей начальную), получен- ные им данные имеют общее, ориентировочное, значение. Мы также будем придерживаться этих ориентировочных показателей. Но нельзя не отметить, что известны случаи развития алкоголизма при 2—3-кратном увеличении на- чальной толерантности и продолжающегося пьянства без признаков алкоголизма при 4—5-кратном увеличении. Выходом из создавшегося затруднения может быть только формулировка понятия «продром алкоголизма» с обоснованием этого понятия качественной характеристи- кой, а не перечнем симптомов, который всегда может слу- жить предметом неплодотворной дискуссии. Качественная характеристика продрома должна отличать его, с одной стороны, от злоупотребления вне границ болезни (бытово- го пьянства), с другой — от I стадии алкоголизма как оп- ределенной нозологической сущности. ПРОДРОМ АЛКОГОЛИЗМА Выявление Любое известное продромальное состояние включает признаки нарушения гомеостаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы неспецифичны. В лучшем случае 8* 115
они позволяют лишь ориентировочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, аппетита), психические (нарушение самоосознавания, настроения) и т. д. Чем дли- тельнее болезнь, тем менее четок, менее внятен продром. Однако при всех нозологических единицах основополага- ющими свойствами продромального состояния являются нарушение адаптации к обычным жизненным нагрузкам, признаки нарушения организации функций и отдельные — не топические, органные, а системные — симптомы раздра- жения. Среди немногих исключений из этого правила является алкоголизм. Учитывая стимулирующее действие этанола (см. главу II), следует считать малые дозы спиртных на- питков адаптогенным фактором, повышающим переноси- мость различных нагрузок (психических, физических, Хо- лодовых и ир.)« Следовательно, употребление адаптогена алкоголя и злоупотребление адаптогеном не могут дать в первое время классической картины нарушения биоло- гических адаптивных функций, напротив. Как показывают опубликованные данные, по существу социальный, поведенческий продром алкоголизма обрисо- вывается в работах Ю. П. Лисицына, В. Г. Запорожченко, Н. Я. Копыта. Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983) выделяют следу- ющие категории потребляющих спиртные напитки: 1) ред- ко, по общезначимым поводам, не чаще одного раза в ме- сяц, в малых количествах; 2) чаще, по более индивидуаль- ным поводам (встречи с друзьями и т. п.), не чаще одного раза в неделю, в средних количествах (до 0,2 л крепких напитков), со сохранным контролем за поведением; 3) ча- сто, по индивидуальным поводам и без внешне видимого повода (затрудняются объяснить), в больших количествах (более 0,2 л крепких напитков), асоциальное поведение в состоянии опьянения; 4) такое же потребление, но с при- знаками влечения к спиртному и к состоянию опьянения, ростом толерантности, утратой контроля за количеством выпиваемого; 5) такое же потребление, но с абстинентным синдромом. Лица первой и второй категории отнесены авторами к группе потребляющих в биологических и социальных при- емлемых границах, лица третьей категории — к группе зло- употребляющих, у лиц четвертой и пятой категорий диаг- ностируется заболевание алкоголизмом соответственно I и II стадий. 116
Комплексная оценка, используемая авторами, и позво- ляет у злоупотребляющих алкоголем третьей категории ус- мотреть продромальную симптоматику алкоголизма. Сре- ди оценок выступают такие показатели продрома, как при- знаки социальной дизадаптации: прогулы на работе, конфликты с администрацией, с органами правопорядка, в семье. Можно возразить, что такое поведение отражает оп- ределенные навыки, воспитанные средой, проистекающие из определенного уровня культуры, выражают социальную незрелость. В ряде случаев возникает соблазн диагноза преморбидной психопатии. Однако динамическое просле- живание анализируемой части популяции показывает воз- никновение такого поведения на некоторых временных эта- пах, что и позволяет видеть в нем признаки социальной дизадаптации. Разумеется, нельзя исключить влияния и воспитания, и уровня культуры, и уровня социальной зрелости. Чем ни- же эти характеристики при прочих равных условиях, чем в более жестких дисциплинарных условиях работает забо- левающий, тем скорее происходит поведенческая дизадап- тация. Чем выше эти характеристики, тем дольше сохраня- ется самоконтроль (иногда он утрачивается уже после то- го, как алкоголизм разовьется полностью), чем свободнее условия труда, тем отставленнее признаки социальной диз- адаптации. Однако последнего рода случаи крайне редки. Как по- казывают наблюдения в наркологическом стационаре, в анамнезе практически каждого больного обнаруживаются сложные отношения с милицией, попадание в медвытрез- витель, случаи невозможности выйти на работу и т. д. Это каждый раз объяснялось больным как случайность и не влекло за собой своевременной правильной оценки. Соци- альная дизадаптация как ранний признак развивающейся патологии отмечается у всех пациентов независимо от их социального и культурного уровня. Но при этом следует учитывать, что прогулы, невозможность выйти на работу нередко отражают и психофизическую неспособность к труду. Следовательно, социальная дизадаптация частично ох- ватывает и биологическую дизадаптацию. Ю. П. Лисицыным, В. Г. Запорожченко и Н. Я. Копы- том (1983) выделена еще одна совокупность признаков, предшествующая развитию симптоматики болезни — это возросшая заболеваемость и обращение за медицинской помощью. 117
Заболеваемость в периоде злоупотребления спиртными напитками требует очень внимательного анализа. Мы уже писали, что ряд последствий злоупотребления и алкого- лизма диагностируется неправильно: это касается случаев «гипертонической болезни», «неврозов», простудных забо- леваний и ряда других. Нередки случаи симуляции с це- лью оправдания прогула, сокрытия пьянства. Поэтому «за- болеваемость» при злоупотреблении алкоголем частично маскирует проявления социальной дизадаптации. Но в структуре заболеваемости при злоупотреблении мы нахо- дим высокий травматизм и обращения за скорой медицин- ской помощью. Это, бесспорно, заболеваемость, вызванная злоупотреблением в целом и состоянием опьянения в каж- дом частном случае. Такая совокупность может быть оце- нена как биологическая дизадаптация на фоне злоупотреб- ления. Таким образом, правильно поставленное и тщательно выполненное социально-гигиеническое, эпидемиологическое исследование позволило выделить два комплекса харак- терных для преклинического этапа алкоголизма явлений. Это комплекс признаков социальной дизадаптации и ком- плекс признаков биологической дизадаптации. В каждом конкретном случае заболевания присутствуют эти два ком- плекса с различной степенью выраженности и в различном сочетании. Если обнаруженные расстройства мы сопоставим с тем, что нам известно о продроме в патологии, мы увидим прин- ципиальное сходство. Выявление необычного (из-за адаптогенного свойства этанола) продрома при алкоголизме в клинике оказалось достаточно сложным. Стремясь к определению самого ран- него этапа алкоголизма, вначале мы, подобно многим ис- следователям, пошли банальным путем: ретроспективно у больных алкоголизмом I—II стадий и их родственников выясняли, какие изменения в состоянии, поведении боль- ных, картине опьянения, какие особенности трез- вых промежутков предшествовали тому периоду пьянства, когда можно было бы поставить диагноз I стадии алко- голизма. Обнаружилось, что более подробные сведения, и то не во всех случаях, можно получить лишь у больных алкоголизмом I стадии; больные же II стадии практически оказались неспособными к тонкому самоотчету. Нами бы- ли описаны [Пятницкая И. Н., 1980, 1981] такие признаки продрома, как дисхроноз и нарушение поведения — обще- системные реакции (см. ниже). 118
Выявленные Ю. П. Лисицыным, В. Г. Запорожченко, И. Я. Копытом и нами дизадаптацнонные явления как об- щая характеристика продрома не включали те признаки, которые должны были отражать ожидаемые гиперадаптив- ные симптомы. Дизадаптацнонные явления (гипоадаптивные и гипер- адаптивные) соотносимы с синдромом измененной реак- тивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было пока- зано, что синдром измененной реактивности опережает в своем развитии синдром психической зависимости. Призна- ки измененной реактивности в течение злоупотребления возникают раньше, чем влечение и другие признаки психи- ческой зависимости. Временной разрыв между этими дву- мя синдромами, как показал анализ различных форм нар- команий, сокращается лишь в случаях злоупотребления высокоэйфоризирующими веществами. Например, при упо- треблении некоторых наркотиков опийной группы влечение (синдром психической зависимости) может возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с наркотиче- скими веществами не дает интенсивной эйфории, и синдром психической зависимости развивается при алкоголизме медленнее. Так, при алкоголизме I стадии, когда изменен- ная реактивность становится наглядной (возросшая толе- рантность, исчезнувшая рвота в ответ на передозировку, систематичность потребления), влечение нередко проявля- ется лишь при дополнительной ситуационной провокации [Морозов Г. В., 1983]. Таким образом, продромальная наркологическая симп- томатика при алкоголизме может быть выявлена лишь в связи с синдромом измененной реактивности. Сложность выявления определяется тем, что синдром измененной ре- активости неспецифичен [Пятницкая И. Н., 1969]; это под- тверждает его общность с продромом. Возросшая толе- рантность к этанолу, например, обнаруживается перекре- стно ко многим транквилизирующим, седативным вещест- вам. Известные на сегодняшний день механизмы синдрома измененной реактивности (активация детоксицирующих си- стем) в принципе равнозначны тем, которые присутствуют при любой хронической интоксикации, даже ненаркотиче- ской. Однако это — неизбежная сложность, так как строго специфическая симптоматика характерна лишь для полно- стью сформированной болезни. К таким строго специфич- ным признакам, например, при алкоголизме можно отне- сти абстинентный синдром. Его строгая специфичность как 119
алкогольного расстройства доказывается тем, что наиболее полно и быстро он снимается приемом алкоголя. Чго ка- сается ряда бесспорных симптомов алкоголизма I стадии, входящих не только в синдром измененной реактивности, но даже в синдром психической зависимости, то их специ- фичность в I стадии может быть относительной, нестрогой. Так, влечение к алкоголю в I стадии может быть удовлет- ворено иным средством, вызывающим опьянение; специ- фичность влечения приобретает жесткость также при пол- ном развитии болезни — во II стадии, купируясь только приемом спиртных напитков. Суждение о специфичности симптомов, входящих в син- дром измененной реактивности, облегчается наличием при- чинно-следственных связей между злоупотреблением ал- коголем и возникновением этих симптомов. Таким же образом в картине дизадаптациоипых измене- ний продрома суждение об алкогольном характере изме- нений основывается на факте злоупотребления алкоголем. Трудности могут возникнуть при нередких случаях сокры- тия злоупотребления, но это имеет место даже при сфор- мированном заболевании. Однако как при сформирован- ном алкоголизме наркологи способны ставить правильный диагноз с учетом ряда объективных клинических симпто- мов в отсутствие анамнеза, так и при неспецифической картине продрома возможно предположение о его алко- гольной природе. Облегчают определение известные свой- ства этанола, особенно психотропные, отражающиеся в картине состояния и придающие этой картине относитель- но специфический смысл. Естественно, что выделение продрома как особого ка- чественного состояния на границе между злоупотреблени- ем алкоголем и болезью позволило объединить те призна- ки, которые ранее характеризовали, с одной стороны, этап злоупотребления, а с другой — I стадию алкоголизма. В ча- стности, нам пришлось уточнить описанный нами симптом трансформации действия алкоголя — падение седативного эффекта этанола в течение I стадии болезни с переходом в выраженный стимулирующий эффект ко II стадии [Пятницкая И. Н., 1969]. Хотя ранее мы отмечали, что клинически действие этанола и наркотических веществ, об- ладающих седативными свойствами, представляет симпто- матику возбуждения, в том числе систем, возбуждение ко- торых дает клинику седации [Пятницкая И. Н., 1969], ана- лиз продромального периода заставил более внимательно оценить стимулирующий эффект алкоголя. 120
Клиническая картина Наиболее ярко новое качество состояния проявляется в опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это ес- тественно, так как любые отклонения от нормы наиболее рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматрива- емом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому времени все еще нерегулярное, но достаточно ча- стое— 2—4 раза в неделю, хотя может перемежаться дня- ми и неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще не установились. Спиртное переносится хорошо, но толерантность, как правило, также не превышает ту, что была в периоде зло- употребления. Ориентировочно она в 2—3 раза больше на- чальной физиологической, т. е. остается в границах вероят- ной наживаемой в течение жизни переносимости. Если речь идет о человеке 30—50 лет, такая переносимость ка- жется нормальной. Определенное подозрение может воз- никнуть лишь у пациента в возрасте 20—30 лет, если та- кой подъем переносимости образовался за короткий срок. В состоянии опьянения о неувеличенной толерантности сви- детельствуют сохранная рвота при передозировке и со- хранное чувство насыщения, возникающие на некотором уровне опьянения, индивидуальном для каждого паци- ента. Следовательно, для определения продрома такие при- знаки, как изменение формы потребления, изменение ве- личины толерантности, изменение защитных механизмов, роли не играют. Новым в состоянии опьянения оказывается возросшая активность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьяневший проявляет способность к организованной и целенаправленной деятельности. Это выступает тем на- гляднее, что теперь обнаруживается способность пить спиртное в рабочие, утренние и дневные часы (при усло- вии, если накануне не было большой передозировки). Эта особенность примечательна. Нормальный цикл адренерги- ческого напряжения состоит из высокой активности в свет- лое время суток и низкой — в темное. Адреностимулирую- щее действие этанола (см. главу III) допускает прием спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вслед- ствие избыточности суммарного катехоламинового напря- жения их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в силу обстоятельств пьет днем, делает это без удо- вольствия. Появившаяся способность принимать алкоголь 121
утром и днем свидетельствует об изменившейся реактив- ности. Исключением могут быть случаи разового энергети- ческого истощения здорового человека (острое утомление), необходимость в искусственной стимуляции, при этом спиртное принимается с удовольствием. В тесной связи с возросшей активностью стоит эмоцио- нальная избыточность опьянения. Следует сказать, что в пределах нормы проявления опьянения варьируют широко. Опьянение всегда акценти- рует личностные особенности и манеру поведения. При равной степени опьянения молодые люди (в отличие от по- жилых), менее воспитанные (в отличие от умеющих себя контролировать), пьющие в большой компании (в отли- чие от пьющих в узком кругу), ведут себя шумно, веселясь чрезмерно. Но возникающая в продроме алкоголизма эмоциональ- ная избыточность утрачивает связь с обстоятельствами, она не нуждается в индукции, она спонтанна и проявляется даже в одиночестве. Опьяневший начинает напевать, чи- тать стихи, говорить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика, телодвижения приобретают выразитель- ность, экспрессивность, не свойственную ранее этому чело- веку, как возникают несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения бровями, челюстью и пр.). Это не толь- ко снижение самоконтроля, свойственное опьянению здо- рового человека, но начало особой жизни пьющего, нахо- дящего новый мир в опьянении. Эмоциональный фон остается приподнятым и устойчи- вым. Не только облегчаются, как у здорового опьяневшего, межперсональные контакты, но возникает потребность в новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность, легкость новых знакомств, способность одновременно об- щаться с несколькими лицами, например в публичных ме- стах. При этом объем внимания увеличивается (при уме- ренной степени опьянения), а не сужается, как это было на этапе бытового пьянства, и останется увеличенным в по- следующем течении алкоголизма. Однако качество внима- ния снижается, оно становится поверхностным. Для этого периода характерно снижение порога чувст- вительности ко всем раздражителям, что отнесено Г. П.Ко- лупаевым (1980) к периоду бытового пьянства,— это пока- затель активирующего эффекта этанола, который теперь в отличие от периода бытового пьянства ярко проявляется. Интоксикация не сопровождается ни палимпсестами, ни тем более амнезиями. Возможны наркотические амне- 122
зии, соответствующие сопорозному опьянению, что наблю- дается при передозировке и у незлоуиотребляющих лиц. Случаи тяжелого опьянения учащаются, так как на ка- кой-то степени интоксикации, для каждого пациента инди- видуальной, возникает желание «добавить». Это желание противоречиво сосуществует с чувством насыщения и с со- хранным рвотным рефлексом на передозировку. Это управ- ляемое желание: если обстоятельства не благоприятству- ют, оно не реализуется. Но появление желания «добавить», т. е. влечение к интоксикации, показывает, что уже в про- дроме возникают первые признаки влечения. Пока этооб- сессивное, с борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, которое обнажается опьянением («расторможе- ние влечения»). Стремление углубить опьянение не осозна- ется как «тяга» и всегда объясняется обстоятельствами, рассуждениями типа «а почему и нет?» В то же время чув- ство насыщенности вспоминается наутро отчетливо. Борь- ба между появляющимся влечением и защитными меха- низмами приводит к тому, что период продрома — период наиболее часто возникающей рвоты в состоянии опьянения за все время болезни. Следует сказать, что каждый случай чрезмерной пере- дозировки следующим утром как бы возвращает человека, находящегося в продроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое самочувствие, вялость, разбитость, голов- ная боль, отвращение к спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса (потливость, чувство жара, серд- цебиение, жажда и пр.). Это вызывает некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, раскаяние, намерение огра- ничить прием спиртного. Если степень опьянения не была чрезмерной, наутро са- мочувствие оказывается хорошим. Это отличает продром от периода злоупотребления, когда регулярное употребле- ние снижает утренний психофизический тонус, влечет те или иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне продолжающегося злоупотребления — принципиаль- ный рубеж продрома — обычно просматривается. Поэтому состояние продрома вне опьянения малоузнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма характерна высокая активность заболевающего. Такой человек, как можно су- дить по его изменившемуся образу жизни, находится в со- стоянии эмоциональной приподнятости, он подвижен, об- щителен, деятелен. Упрощается контакт с людьми, появля- ются открытость, приветливость. Оптимизм восприятия не омрачается и случающимися неприятностями, в том числе 123
неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При выполнении трудовых обязанностей он инициативен, нетре- бователен, работает сверхурочно, не теряя хорошего на- строения. У работников умственного труда при достаточной активности можно наблюдать некоторое снижение продук- тивности из-за падения концентрации и отвлекаемости, не- обязательности. Однако общее впечатление о «хорошем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие нарушения трудовой дисциплины, складывается с учетом его нетребовательности, неприхотливости, манеры действо- вать «быстро — весело». Тут легко перемежаются работа, встречи с приемом спиртного; жизнерадостность, пренебре- жение к сложностям быта, взаимоотношений очень харак- терны для этого периода. Повышение активности наблюдается и в других сферах. Такой человек быстро и крепко засыпает, легко рано вста- ет, отличается хорошим аппетитом, ест беспорядочно, без выбора, зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активируется также ряд других анимально-вегетативных функций (в том числе сексуальная). Обращает на себя внимание возросшая физическая вы- носливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания, нередкие переохлаждения не сопровождаются учащением общей заболеваемости. Единственное исключе- ние— возросший травматизм, однако и здесь примечатель- ны легкость и быстрота выздоровления после неоднократ- ных травм. Такое состояние, когда окружающий мир кажется толь- ко приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физическая самооценка повышается, субъективно очень ценно. Поэтому состояние активации в начале болезни можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как со- ставляющую наряду с эйфорией основы влечения. Критику своего пьянства злоупотребляющий алкоголем субъективно обоснованно опровергает тем, что алкоголь ему не только не вредит, но идет на пользу: он чувствует себя прекрасно, все успевает и т. п. Человек в состоянии продрома, так же как и злоупотребляющий, но еще не страдающий алкоголизмом, знает, что «пить много — плохо», что это влечет за собой неприятности. Но его пред- ставление о том, что такое много, сместилось, а возникаю- щие неприятности он теперь связывает не со злоупотребле- нием, а с неудачно сложившимися обстоятельствами. Нежелание признать последствия пьянства можно было бы объяснить влечением к алкоголю. Однако в продроме 124
такого влечения в трезвом состоянии выявить не удается. Человек не скрывает, что любит спиртное, что ему нра- вится состояние опьянения, но он уверен (и это действи- тельно случается), что может обходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется от приема алко- голя при возможности (по субботам и воскресеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состояние опьяне- ния не приобрело исключительного смысла: он по-прежне- му получает удовольствие от того, что всегда его радовало. Иногда — и это можно оценивать как симптом — возни- кают мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно связано с чрезмерными передозировками и с после- дующим кратковременным плохим самочувствием, сопро- вождающимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистонической симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией. Обоснованием скоропроходящего желания се- бя ограничить выступают этические, физикальные, меркан- тильные мотивы. Анозогнозия злоупотребления алкоголем производит на окружающих впечатление бахвальства, так как вниматель- ному наблюдателю ясна утрата качества деятельности пьющего. Несмотря на сохраняемую целенаправленность поведения, его организованность, уже можно видеть сни- жение сосредоточения, отвлекаемость в работе, поверхно- стность и необязательность во взаимоотношениях, недо- статочность топкости, такта. Такое состояние, которое в психиатрических категориях можно определить как гипо- маниакальное, по существу является прообразом будущего личностного дефекта больного алкоголизмом: суетливость, непродуктивность, забывчивость, черствость, грубость. Это наше наблюдение не ново. Э. Крепелин писал: «Психоло- гия острого опьянения дает нам возможность понять пере- мены, происходящие в психике и хронического пьяницы... затрудненное восприятие и мышление, плохая память, душевное состояние, колеблющееся между торжеством побе- дителя и тайной неуверенностью в себе, смесь возбужде- ния и ослабления воли...»*. Тем более состояния в пери- оде развивающегося алкоголизма приближены к его клас- сической картине. Таким образом, начало личностных изменений, которые приобретают наглядность на фоне ток- сической энцефалопатии, можно искать уже с началом злоупотребления алкоголем. 4 Крепелин Э. Упоительность спиртных напитков как причина их распространения.— СПб., 1912.— С. 20. 125
Период первоначальной активации заставляет с осто- рожностью оценивать два момента. Первый — вопрос об обратимости психических расстройств при алкоголизме, на который известны два взаимоисключающих ответа. Вполне вероятно, что исследователи, наблюдавшие полную обрати- мость алкогольных изменений личности, в своем материа- ле имели случаи первоначальной активации. Давности ал- коголизма при этом не следует придавать решающего зна- чения, так как возможны (см. ниже) широкие временные границы этапов заболевания. Второй момент — утвержде- ние, что алкоголизму в высокой степени подвержены ги- пертимные личности. Нельзя исключить, что во многих слу- чаях гипоманиакальность в периоде первоначальной акти- вации принимается за выражение конституциональных свойств. На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса можно усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о на- рушении циркадного ритма свидетельствуют преобладание высокой активности и высокого эмоционального уровня, непроявление цикличных спадов. Наблюдаемые колебания неупорядочены. Так, в периоде продрома возможны состо- яния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уров- ня бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вечером и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, ран- нее пробуждение) также отражает искаженный суточный цикл. Прекрасное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, танцами, длящееся неделями, может смениться периодом раздражительности, ссор, недовольства. В иска- жении сна и общего тонуса отражается злоупотребление седативным эффектом этанола, в искажении эмоциональ- ного тонуса — злоупотребление его эмоциотропным эффек- том. Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не удается связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это особенно выступает в сопоставлении с выраженным забо- леванием, например II стадией, когда устанавливается чет- кий новый циркадный ритм, связанный с ритмом интокси- кации (алкогольный ритм психофизических функций, ал- когольный гомеостаз). Явления дисхроноза диагностически очень важны. По- скольку состояние повышенной активности неспецифично, оно может быть принято за выражение личностных осо- бенностей (гипертимность), особенностей эмоциональной сферы (гипоманиакальность). Только два дополнительных обстоятельства позволяют дать правильную оценку: пер- 126
вое — злоупотребление спиртными напитками с такой ча- стотой и в таких количествах, которые вызывают состояние истощения у здоровых; второе — дисхроноз, отражающий качество предполагаемой вредности (седативный и эмоци- отропный эффекты этанола) и тем самым приобретаю- щий относительно специфический смысл. На поверхностный взгляд, продромальное состояние ал- коголизма— пример того, как спиртные напитки «действу- ют хорошо», «не вредят, если знать меру». Многие пациен- ты в своем прошлом могут назвать алкоголизмом период, когда спиртное «действовало хорошо» (хотя не все могут объяснить, как именно оно действовало), этот период сов- падает с продромом болезни. Таким образом, продром алкоголизма отличается * от состояния в периоде злоупотребления, во-первых, карти- ной высокой психофизической активности и дисхронозом При не увеличенной в сравнении с периодом злоупотребле- ния толерантности изменяется действие этанола. Прежние количества его, бывшие ранее большими, теперь оказыва- ются субъективно малыми, проявляя стимулирующий эф- фект. Во-вторых, для состояния продрома характерен син- дром дизадаптации, имеющий биологическое и социальное выражение. Это общие качественные отличия от состояния здоровья, свидетельствующие об изменившейся реактивно- сти. Частные признаки продрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при интоксикации, снижение или нерегулярно возникающее чувство отвращения при передо- зировке, способность к комфортному потреблению спирт- ных напитков в светлое время суток. Продром отличается от I стадии алкоголизма тем, что влечение к спиртному лишь начинает фор- мироваться, слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще существуют естественные ограничители интоксикации (сохранность рвот- ного рефлекса и чувство насыщения в состоянии опьяне- ния), что состояние опьянения характеризу- ется устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), отсутствием палимпсестов, тем, что не выражены последствия хронической интоксикации, например астенический сидром. Показателем перехода продрома в I стадию алкоголиз- ма служит рост толерантности, которая в 3—4 раза увели- чивается в сравнении с начальной. В связи с ростом пере- * См таблицу 1 на с 155—156 127
носимости начинает запаздывать чувство насыщения в со- стоянии опьянения и реже возникает рвота при передози- ровке. Эмоциональный подъем при опьянении начинает пе- ремежаться вспыльчивостью, раздраженным стремлением указывать на недостатки, состояние напоминает слабовы- раженный синдром гневливой мании. Становятся частыми тяжелые опьянения, эпизодически возникают палимпсесты. 0 подъеме переносимости свидетельствуют и исчезнувшее чувство отвращения наутро после передозировки, сохраня- емые при этом удовлетворительное самочувствие и способ- ность, уже безусловная, употреблять алкоголь утром и днем. Однако утренняя анорексия теперь постоянна. На этом этапе возникает противодействие микросреды, отме- ченное Ю. В. Шаламайко (1975), разумеется, в тех случа- ях, когда пьянство противоречит нормам этой среды. Здесь проявляются признаки социальной дизадаптации, описан- ные Ю. П. Лисицыным, В. Г. Запорожченко и Н. Я. Копы- том (1983): попадание в медвытрезвитель, конфликты с семьей, милицией. Новое качество пьянства, его утяжеле- ние следует объяснить формирующимся влечением. Теперь влечение может возникать и в трезвом состоянии при до- полнительном воздействии ситуационного фактора (что от- мечено Н. Н. Иванцом в I стадии алкоголизма). Ростом влечения можно объяснить не только учащение и утяжеле- ние злоупотребления, но и снижающуюся критику к обсто- ятельствам и лицам, включенным в алкогольный эксцесс. Таким образом, растущая толерантность и обусловлен- ные ею симптомы, а также формирующееся влечение сви- детельствуют о развитии I стадии алкоголизма. Длительность При определении сроков развития алкоголизма сосюя- ние продрома не фиксируется. Период, в который возмож- но его выделение, поглощается сроком от начала система- тического злоупотребления до первых симптомов алкого- лизма. Эти сроки отличаются широким диапазоном — от 1 года (злокачественный алкоголизм) до 20 лет и более (малопрогредиентный алкоголизм), однако качество состо- яния, меняющегося за этот срок, т. е. продром, остается неизвестным. Длительность продрома останется неясной до тех пор, пока наркологи не начнут фиксировать этот этап. Можно предполагать, что продром алкоголизма длите- лен, как это свойственно не острым, а хроническим забо- 128
леваниям. Можно предполагать, что длительность продро- ма варьирует так же, как и сроки становления других эта- пов алкоголизма. Отмеченные факторы, ускоряющие раз- витие алкоголизма,— молодой возраст (И. В. Стрельчук, А. А. Портнов), экзогенные дополнительные вредности (В. М. Воловик), патология личности (А. А. Портнов, Н. Н. Иванец, Г. П. Небаракова, Л. А. Курилко) — сокра- щают и длительность продрома. О том, что у психопатиче- ской личности становление алкоголизма происходит ско- рее, писал А. А. Портнов. В последующих исследованиях психопатия оценивалась дифференцированно. Исследова- ниями Т. А. Небараковой, Н. Н. Иванца, А. А. Игонина показана высокая прогредиентность алкоголизма у исте- ровозбудимого типа психопатии. И. Г. Ураков, ретроспек- тивно оценивая темп развития алкоголизма, обнаружил быстрое нарастание зависимости у лабильных, неуравно- вешенных, экстравертированных лиц с плохими адаптаци- онными способностями. В то же время Д. Д. Еникеева (1984) при изучении ма- лопрогредиентных форм заболевания медленное и добро- качественное развитие болезни наблюдала у стеничных, уравновешенных, с хорошими адаптационными способно- стями лиц. По данным Л. А. Курилко (1983), лица с пас- сивно-оборонительными реакциями, сниженным энергети- ческим потенциалом, склонные к психастеническим фикса- циям испытывают стимулирующий эффект опьянения, для них характерен злокачественный прогредиентный тип те- чения алкоголизма; лица с агрессивно-оборонительными реакциями, склонные к депрессивно-дисфорическим наст- роениям испытывают релаксирующий эффект опьянения и отличаются умеренным течением алкоголизма. Следова- тельно, темп развития болезни определяется не только на- личием явственной патологии, значительными отклонени- ями, но и индивидуальными особенностями человека, не выходящими за границы нормы, но, конечно, имеющими определенную биологическую базу. Таким образом, помимо факторов, способствующих пе- реходу от употребления к злоупотреблению и от злоупо- требления к алкоголизму (см. главу IV), выясняются фак- торы, определяющие темп этого перехода. Разброс соци- альных, биологических факторов все более сужается к на- чалу болезни, а сами факторы приобретают биологический и психопатологический смысл. Хотя на сегодняшний день известно, что для темпа про- дрома имеют значение лишь возраст и особенности лично- 9 Заказ № 1880 129
сти, искать другие факторы развития продрома целесооб- разно именно в этих областях. Роль одной из основополагающих биологических харак- теристик— пола — пока не оценена в появлении и темпе развития заболевания. Связь темпа становления алкого- лизма с полом неясна. Здесь существуют две взаимоисклю- чающие точки зрения: злоупотребление быстро и злоупо- требление медленно приводит к алкоголизму у женщин. Мы сторонники той точки зрения, что женщины устойчивы к действию алкоголя, поскольку биологически устойчивее мужчин в целом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971, 1973]. О более высокой, чем у мужчин, толерантности жен- щин пишет Ю. И. Никитин [Лукомский И. И., Ники- тин Ю. И., 1977]. Он также отмечает, что в ряде случаев женского алкоголизма может сложиться неверное впечат- ление о быстром развитии интолерантности у женщин; женщины больше, чем мужчины, скрывают размеры алко- голизации, у них редки тяжелые степени опьянения, уме- ренно выражен абстинентный синдром. В руководстве для врачей «Алкоголизм» под ред. Г. В. Морозова (1983) вы- сказывается противоположная точка зрения. Можно предполагать, что женское пьянство, резко кон- трастируя с нашими моральными представлениями, иска- жает истинную оценку заболевания. У пьяных женщин симптомы алкоголизма, изменения личности ярче выраже- ны, выше темп формирования и становление болезни. Од- нако ряд объективных данных вынуждает в этом усомнить- ся. Так, у женщин более острая и короткая кривая кон- центрации алкоголя в крови, особенно в предменструаль- ный период, они долго способны сохранять в тайне свое злоупотребление (следовательно, опьянение их менее за- метно). На лечение женщины поступают часто в результа- те соматической декомпенсации, вынуждающей обращать- ся к врачам. По данным Н. Я. Копыта (1977), злоупотреб- ляющие мужчины чаще оказываются в медвытрезвителях, в то время как злоупотребляющие женщины чаще обра- щаются за скорой медицинской помощью. Можно предпо- лагать, что мужчины более здоровы. Но, на наш взгляд, эти данные также свидетельствуют о большем контроле и упорядоченном поведении пьяных женщин, злоупотребле- ние которых алкоголем демаскируется не психической, а соматической декомпенсацией. Роль возраста в темпе формирования алкоголизма осо- бо наглядно выступает в случаях раннего алкоголизма. Пьянство, начавшееся в подростковом возрасте, вызывает 130
быстрое развитие яркой клинической симптоматики не только без предваряющего периода продрома, но по суще- ству и без признаков I стадии болезни (см. главу VII), Отсутствующий продром при раннем алкоголизме за- ставляет иначе смотреть на клинику алкоголизма позднего возраста. Время начала болезни, впервые обнаруживаемой в воз- расте обратного развития, не только в наркологии, но и во многих других дисциплинах, например, в психиатрии, оп- ределяется предположительно; в отсутствие объективных данных зачастую это оказывается вообще невозможным. Объясняется это тем, что как длительность болезни, так и скорость наступления дефицитарной симптоматики, ее глубина варьируют. Когда больной алкоголизмом и его близкие утверждают, что пьянство началось с выходом его на пенсию, тяжесть наблюдаемой симптоматики оставляет нарколога в сомнении: предположение, что злоупотребле- ние, пусть тайное, длилось десятилетиями, остается. Одна- ко не только разная скорость продрома, но и его отсутст- вие у лиц подросткового возраста, сжатые сроки развития болезни заставляют допустить, что подобное возможно и в старческом возрасте. С увеличением в популяции доли по- жилых, с постарением населения, отмечаемым во всех эко- номически развитых странах, знание особенностей разви- тия и течения алкоголизма в этой группе приобретает все большее значение. По нашим наблюдениям, длительность продрома алко- голизма колеблется в очень широких пределах — от полу- года до 5 лет и более. Нельзя исключить, что подобно то- му, как в состоянии злоупотребления пациенты могут на- ходиться неопределенно долго, ие заболевая алкоголизмом, так неопределенно долго они могут находиться в продро- мальном периоде, если ни спонтанное развитие процесса, ни внешний толчок не переведут болезнь на следующий этап. Такое допущение — неопределенная длительность про- дрома— кажется противоречащим законам патологии. При нарушении гомеостаза нельзя бесконечно пребывать в со- стоянии неустойчивого равновесия. Тем не менее мы наб- людали ряд лиц с длительностью злоупотребления 30— 40 лет, причем в последние десятилетия злоупотребление сопровождалось продромальной симптоматикой. Объясне- ние может быть в том, что этанол—эндогенное вещество, адаптация к которому может быть очень высокой. Однако нельзя исключить в этих случаях сокращение продолжи- 9* 131
тельности жизни: постоянная стимуляция не может пройти безнаказанно. Известны случаи, когда полностью сформированный ал- коголизм ослабевал с наступающим старением: гасло вле- чение, становилось реже употребление алкоголя, снижа- лась толерантность. При этом падение толерантности, по нашим наблюдениям, выражалось не в утяжеленном, с со- матоневрологическими дисфункциями, опьянении, что свой- ственно III стадии алкоголизма, а в возникновении чувства насыщения. В связи с этим можно допустить и непроиз- вольное купирование продромального периода алкоголиз- ма, когда продром «наложится» на физиологическое воз- растное угасание толерантности в старости. Течение В будущем, несомненно, определятся различные вари- анты развития продромального периода, которые отразят личностные и биохимические индивидуальные свойства и которые будут определять прогноз. На сегодняшнем же этапе изучения мы пока можем говорить о двух крайних типах течения продрома: высокопрогредиентном и мало- прогредиентном. Различия особенно наглядны в состояни- ях опьянения. Высокопрогредиентный продром интенсивен и короток. Отличается, во-первых, быстрым развитием эмоциональных расстройств, которые не только сопровождают опьянение, но проявляются и в трезвых промежутках, во-вторых, из- быточной экстравертированностью. Опьянение быстро приобретает гротескный характер с чрезмерным обнажением личностных особенностей и про- явлением содержания личностных переживаний. Стремле- ние к общению, контакту «по душам», навязчивость, вме- шательство в чужие дела и вовлечение чужих в свои дела делают таких опьяневших крайне неприятными для окру- жающих. Несмотря на сохранность эйфорического фона, они не «забавляют», не смешат, а вызывают раздражение неуместностью и бестактностью поведения. Опьянение здесь проявляется так, как при сформированном алкоголизме. Вне опьянения у них также сохраняются приподнятый фон настроения и жизнерадостность. Однако настроение неустойчиво — это еще один признак быстро наступающих эмоциональных расстройств. Как в трезвом состоянии, так и при опьянении они легко становятся задиристыми, гру- быми, раздраженными. Даже в шутках, по большей части 132
дерзких и неуважительных, проскальзывает жестокость, но все же преобладает быстро восстанавливаемый фон — при- поднятость и добродушие. При таком снижении самоконтроля за поведением и же- стокости можно было бы предполагать выражение некото- рого органического цснтральномозгового радикала, однако этих лиц отличает подвижность, переключаемость, неуто- мимость. Сниженный самоконтроль, расторможение побуж- дений, свойственные им, в сочетании с характерной для них эмоциональной избыточностью объясняют, почему именно при этом типе течения продрома особо часты кон- фликты. Ссоры в семье, задержание за шумное поведение, драку, доставка в медвытрезвитель — неоднократны в ана- мнезе больных с таким продромом. В тех редких случаях, когда больные осматривались наркологом, диагноз не выставлялся, так как симптомати- ка алкоголизма отсутствовала. Но уже в то время они ча- сто и регулярно пили, и о том, что это не бытовое злоупо- требление, можно было заподозрить по ряду признаков. О становлении болезни свидетельствовали способность приема спиртных напитков в утренние и дневные часы, хо- рошее самочувствие и высокий фон активности, несмотря на чрезмерность употребления, нерегулярно возникающее чувство отвращения при воспоминании о передозировке, уверенность, что алкоголь им на пользу. Однако по исте- чении нескольких месяцев рвотный рефлекс при передо- зировках исчезал, появлялось влечение с постоянными мы- слями о спиртном, пьянство приобретало систематический характер. Длительность высокопрогредиентного продро- ма — не более года. Малопрогредиентный продром труден для диагноза, так как выражен неярко. Патологический характер потреб- ления определяется его регулярностью и измененным дей- ствием алкоголя. Спиртные напитки принимаются в лю- бое время суток и обязательно в вечерние часы с осознава- емой целью взбодрить себя, поднять аппетит и работоспо- собность. Особенно заметна такая мотивация у людей ум- ственного труда. Перед тем как сесть к письменному сто- лу, начать ответственное совещание, они принимают малую дозу крепкого напитка, чтобы «собраться», «выдержать». Субъективно они не считают, что алкоголь им вреден, на- против, им он полезен, а вреден другим, слабым, которые не знают меру и спиваются, с ними же, несомненно, ничего дурного не произойдет. Уверенный в своем самообладании такой человек не видит своей слабости в ставшей ему не- 133
обходимой алкогольной поддержке. Поскольку представле- ние о социальных нормах трезвости сохранно, изобретают- ся различные способы сокрытия запаха алкоголя. Без ал- коголизации работоспособность вполне удовлетворительна, однако в трезвом состоянии нет жизнерадостности, быст- рой ориентации, легкости реакций и приема решений, при- ветливости к людям и т. д. Возможны раздражительность, утрата чувства справедливости, придирчивость в зависимо- сти от обстоятельств и действующих лиц, так как мало- прогредиентный продром наблюдается у индивидуумов с высокими качествами воли и самоконтроля. Этот тип лич- ности соответствует тому, что найдено Д. Д. Еникеевой (1984) в случаях малопрогредиентного алкоголизма. Личностными качествами, так же как отсутствием вле- чения в трезвом состоянии, можно объяснить редкость пе- редозировок. Они возможны вечером последнего рабочего дня (но не вечером накануне рабочей недели), в отпуске, на охоте, в командировке, если обстоятельства это позво- ляют. Возникает стремление «добавить», углубить опьяне- ние— влечение проявляется в состоянии интоксикации. Рвотный рефлекс, чувство насыщения сохранены, наутро чувство отвращения, анорексия, ухудшение общего состо- яния проявляются нерегулярно. Явления дисхроноза вы- ражены. Длительность малопрогредиентного продрома в наших наблюдениях — до 10 лет и более. На примере малопрогредиентного продрома мы видим, что социально-психологические факторы могут выступать как ограничители (контролируя интенсивность и частоту интоксикации) биологического патологического процесса. Не только проявления злоупотребления, но и продром за- висят от нормы алкоголизации микросоциальной среды (допустимость количества, частоты, ситуации). Вероятно, что неискаженную истинную скорость развития алкоголиз- ма можно было бы наблюдать лишь в условиях «свобод- ного выбора», практически невозможного в современном обществе. Произвольное прекращение потребления спиртных на- питков в периоде продрома осуществляется легко, так как влечение в трезвом состоянии отсутствует. Но для этого, учитывая активирующее действие спиртных напитков в периоде продрома, нужны достаточно убедительные причи- ны или изменившаяся ситуация, препятствующая потреб- лению алкоголя в любых формах. Общее свойство продрома алкоголизма — повышение жизненной активности — еще раз показывает (см. главу I), 134
что связь между пьянством и заболеваемостью нелинейна. В развитии этой связи наступает разрыв, когда при возра- стающей алкоголизации заболеваемость снижается. Про- дром алкоголизма оставляет место для травматических поражений, а также для аггравации и симуляции с целью сокрытия наступающей социальной дизадаптации. Можно предположить, что бытовое злоупотребление ал- коголем— фактор отбора: кто-то не выдерживает, и на этапе бытового злоупотребления возрастают заболева- емость и смертность. Лица с хорошими конституциональ- ными свойствами, пройдя этот фильтр, продолжают зло- употребление или без видимого ущерба для здоровья, или заболевая алкоголизмом. На первых этапах алкоголизма (в продроме и, как мы увидим ниже, в I стадии), общесо- матическое состояние остается благополучным. По мере прогрессирования алкоголизма заболеваемость вновь воз- растает. Дизрегулирующий эффект этанола объясняет ва- риативный характер наступающих расстройств. В зависи- мости от конституциональной устойчивости тех или иных систем организма, действия дополнительных вредных фак- торов возникают те или иные нарушения. Таким образом, как это ни парадоксально звучит, больные алкоголизмом в своем прошлом представляли наиболее здоровую часть той популяции, которая начала злоупотреблять спиртными напитками. Другие варианты продрома нам пока неизвестны. Эта тема заслуживает особого внимания не только потому, что знание клиники продрома позволяет предотвратить алко- голизм практически одновременно с его началом. Вполне вероятно, в дальнейшем будут обнаружены варианты про- дрома, предсказывающие тот или иной тип течения болезни, а следовательно, определяющие выбор лечения и контроля за больными, т. е. продром может быть прогностически ценен. СТАДИЯ I АЛКОГОЛИЗМА* Клиническая картина Как и в продроме, в I стадии алкоголизма симптомати- ка наиболее ярко проявляется в непосредственной времен- * В настоящее время клиническая картина каждой стадии алко- голизма известна достаточно попно. Поэтому стремление обозначить стадии в соответствии с одним каким-либо синдромом, предполага- емым в качестве ведущего (например, психопатологическим: неврасте- ническая, энцефалопатическая, исходная, стадия дефекта), следует ос- тавить. 135
ной связи с опьянением и исчезает в длительном светлом промежутке. Основополагающим признаком I стадии, отграничиваю- щим ее от предыдущих этапов злоупотребления и продро- ма, является влечение к алкоголю. Если в продроме зачат- ки влечения выступали в особом состоянии (опьянении), нерегулярно и слабо, легко прерывались, то в I стадии ал- коголизма влечение проявляется достаточно ясно и в опь- янении, и в трезвом состоянии. Возникающее стремление углубить интоксикацию в продроме сам пьющий мог пода- вить, прекратить дальнейший прием спиртных напитков. Это было тем проще, что одновременно с влечением к уг- лублению опьянения имело место чувство насыщения, до- статочности уровня достигнутой интоксикации, а дальней- шее питье вызывало рвотную реакцию. При алкоголизме I стадии уже практически невозможно подавить желание «добавить», его приостанавливает только ситуационная не- возможность продолжать пить. Бывшие ранее ограничи- тели— чувство насыщения, рвотная реакция — в I стадии алкоголизма отсутствуют. Все же толерантность не возрастает в сравнении с тем, что было достигнуто при переходе от продрома к I стадии, в том периоде, когда чувство насыщения и рвотная реак- ция начали утрачивать свое постоянство. Таким образом, подъем толерантности опередил отказ таких защитных ограничительных реакций, как чувство насыщения и рво- та. Во многих наркологических исследованиях, в том числе и наших [Пятницкая И. Н., 1959, 1966, 1971, 1975], именно отказ, поломка защитных реакций рассматривались как условие, открывающее возможность дальнейшему росту толерантности. Более тщательный анализ, специальное рассмотрение этого вопроса обнаружили в границах болез- ни иную последовательность: вначале возрастает толерант- ность, затем исчезают защитные реакции. Поскольку толерантность растет одновременно с рос- том влечения к алкоголю, стимулом увеличения дозы до уровня, превышающего защитные возможности, можно счи- тать именно влечение, а не просто привыкание к уровню достигнутой переносимости. Это в какой-то мере согласу- ется с нашими наблюдениями о том, что рост толерантно- сти определяется угасанием эйфорического эффекта и стремлением вновь и вновь его получать [Пятницкая И. Н., 1966]. Вывод, который следует из этих фактов: рост толерант- ности не должен рассматриваться только как биохимиче- 136
екая проблема в отрыве от наркоманических психологи- ческих мотивов. Здесь мы видим искажение закономерно- сти, логики развития (вначале условия проявления, затем сам феномен), наблюдаемой у здорового человека. Это са- мо по себе может служить признаком патологического со- стояния и рассматриваться как симптом. Влечение при опьянении в I стадии алкоголизма выра- жено интенсивно. Практически каждый прием алкоголя за- канчивается глубоким опьянением, так как влечение при- водит к утрате количественного контроля. Обычно коли- чественный контроль исчезает при превышении какого-то индивидуального уровня интоксикации. Зная это, избегая неприятностей, пациенты или пытаются с первых порций себя ограничивать (что редко приводит к успеху), или же организуют прием алкоголя в таких условиях, когда мож- но не думать о самоограничении. В анамнезе алкоголиз- му I стадии соответствует период начавшихся регулярных тяжелых опьянений. Палимпсесты сопровождают теперь практически каждое опьянение. Мысли о некотором самоограничении пьянства, которые иногда возникали в продроме, здесь отсутствуют, несмотря на возросшую интенсивность злоупотребления. В I стадии мысли о самоограничении подавляются растущим влечени- ем, хотя последнее не всегда осознается. Влечение в трезвом состоянии у больного алкоголизмом I стадии выражено в меньшей степени, чем при опьянении. Оно носит обсессивный характер, сопровождается борьбой мотивов «пить — не пить», достаточно легко подавляется в неподходящей для питья ситуации. Если ситуация активно не препятствует, то пьянство учащается, появляется мно- жество предлогов для выпивки. Такие больные не только никогда не отказываются от угощения, но сами оранизуют потребление по малейшему поводу («надо отметить») — приемы гостей, поездки за город с вином и т. п. Таким образом, один больной алкоголизмом формирует алкогольную среду и обычаи, ставя людей в зависимость — необходимость ответных угощений. В своей семье они по- буждают жену устраивать воскресный обед, приглашать родственников, покупать вино, «чтобы не осудили», выпол- нение домашних обязанностей также связывают с поощре- нием спиртным. Мысли таких больных заняты алкогольной темой. Пред- вкушение выпивки вызывает подъем настроения и повыше- ние активности. Если стремление к опьянению обрывает- ся каким-либо препятствием, это приводит больного в 137
состояние недовольства, раздражения, неудовлетворен- ности. Иногда влечение к алкоголю выражено незначительно и нуждается в провокации ситуационными факторами. Н. Н. Иванец и А. Л. Игонин (1979) определяют эти фак- торы, провоцирующие влечение, как семейно-бытовые, про- изводственные (значимые для синтонного и неустойчивого типов личности), индивидуально-психологические (значи- мые для астенического и возбудимого типов личности). Бесспорно, в начале алкоголизма, пока не упрочилась самодовлеющая роль влечения, в его обострении играет большую роль добавочная мотивация. Однако, сформиро- вавшееся влечение, даже неинтенсивно выраженное, сни- жает возможность внешнего контроля за злоупотреблени- ем. В той же работе Н. Н. Иванец и А. Л. Игонин показа- ли, что существуют различия в выделенных группах по фактору значимости семейного контроля; значение этого контроля колеблется, но не превышает 34,7% (для лично- стей неустойчивого типа). Таким образом, при сформиро- вавшемся, даже неинтенсивном, влечении в 2/з случаев се- мья неспособна ограничить злоупотребление. Возникшее влечение меняет внутренний мир больного и сообщает кататимность его суждениям. Кататимность мышления и суждений — один из ранних показателей влече- ния. Спиртное становится мерилом отношения к окружаю- щему миру, мерилом оценки событий, своих и чужих по- ступков. Симпатии и антипатии распределяются по полюсам «опьянение» — «воздержание». Все связанное с опьянени- ем окрашивается в розовые тона, снижается критика к со- бутыльникам, обстоятельствам, условиям алкоголизации. Положительно начинают оцениваться те, с кем пьют, те, кто угощает, те, у кого можно занять денег. Все, что пре- пятствует опьянению, вызывает неудовольствие. Это пока колеблющиеся настроения и отношения. Они — прообраз той картины в черно-белых красках, которая свойственна больным во II и III стадиях болезни. Потребность привести себя в состояние опьянения по- степенно становится ведущим смыслообразующим мотивом поведения, который начинает вытеснять другие мотивы дея- тельности. Это особо ярко выступит в дальнейшем течении болезни: чтобы заставить алкоголика двигаться, ему надо пообещать выпивку; контраст возникшего энтузиазма с предшествующей вялостью и безразличием разителен. Из- меняется прежняя иерархия мотивационной сферы, проис- ходят переоценка ценностей, переориентация личности. 138
Друг — теперь собутыльник, интересная компания — там, где пьют, добрый человек — тот, кто даст деньги на водку. Семья рассматривается теперь как бремя и препятствие к пьянству. Интерперсональные отношения перестраиваются на базе этих искаженных чувств симпатии-антипатии. Но в I стадии болезни пока еще значимы неалкоголь- ные радости и удовольствия. Однако на первый план вы- ступает поиск радости и удовольствия опьянения. При не- обходимости выбора выбирается опьянение. Обсессивное влечение в трезвом состоянии может быть удовлетворено другими, нежели алкоголизация, формами, например удовольствием пищевым. В. И. Григорьев (1970), исследуя больных алкоголизмом I стадии, установил, что влечение у них скорее вызывается введением алкоголя в желудок, чем внутривенно; с течением болезни это разли- чие сглаживается. Кроме того, Б. М. Вульфович заметил, что после лечения больные в состоянии ремиссии с удо- вольствием начинают пить крепкогазированную воду — это можно оценить как насыщение раздражением оральной зо- ны. Нельзя также не обратить внимание на склонность не- которых лиц к неалкогольным напиткам в бутылках. Коли- чество выпиваемой при этом жидкости (с ритуалом откры- вания бутылок, разливом и пр.) превышает потребности организма, что заставляет подозревать замещающую роль такого питья. Объективное определение влечения затруднительно. В отличие от компульсивного влечения, возникающего в последующем, обсессивное влечение в I стадии не сопро- вождается соматическими стигмами, оно ограничено пси- хической сферой и потому иногда называется психическим, тогда как компульсивное — физическим*. Не всегда достоверны для установления влечения и кос- венные признаки. Так, мимико-вкусовой рефлекс, обяза- * Мы сохраняем предложенные А. А. Портновым (1959) названия «обсессивное», «психическое влечение», так как они достаточно полно характеризуют неустойчивый, двойственный, с борьбой мотивов харак- тер влечения, возникающего в I стадии алкоголизма. «Психическое» влечение — название неудачное, оно тавтологично, так как любое вле- чение — явление психическое. Но определение «психическое» позволя- ет дифференцировать обсессивное влечение от компульсивного, «фи- зического», сопровождаемого вегетативной симптоматикой. Попытка замены «обсессивного», «психического» влечения на «первичное влече- ние», которое характеризуется тем, что возникает в отсутствие алкого- ля в организме, нам не кажется удачной. Начиная с продромального периода, организм пьющего практически никогда не бывает свободен от алкоголя; установление этого факта — вопрос методики опреде- ления. 139
тельный для больного алкоголизмом (оживление, мимиче- ское выражение удовольствия, причмокивание и проглаты- вание слюны при упоминании о спиртном), может наблю- даться и в продроме алкоголизма, и на этапе бытового пьянства. Более того, при достаточно жизнерадостном скла- де характера, приподнятом настроении, соответствующей компании он может возникнуть и у здорового человека. Этот рефлекс отражает лишь память об удовольствии, ал- когольной эйфории, знакомой и малопьющим лицам. В бе- седе трудно выявить и факт изменения системы отноше- ний, кататимности оценок без знания ситуации и объек- тивных качеств окружающих пациента лиц. Диагностиче- ски может быть значима пьющая компания (см. главу II). Как правило, влечение скрывается даже тогда, когда осознается, а осознается оно в этом периоде болезни редко. По существу, как любая склонность, психическое вле- чение к интоксикации наилучшим образом определяется по поисковому поведению в условиях свободного поведения и по содержанию речевой продукции в условиях свободного высказывания — условиях, отсутствующих при беседе нар- колога с пациентом. Для доказательства наличии влечения прежде всего нужно обратить внимание на факт злоупотребления алко- голем. При этом на обсессивное влечение в состоянии опь- янения показывают передозировки (потеря количественно- го контроля); обсессивное влечение в трезвом состоянии предполагается по тому, что пьянство продолжается, не- смотря на возникшие к этому времени последствия, конф- ликтные ситуации. Разумеется, только факт злоупотребле- ния еще недостаточен для доказательства влечения. Пьянст- во предшествовало болезни и без этого симптома, и оши- бочно, как мы отмечали выше, в границах бытового зло- употребления (на «донозологическом уровне», на «прекли- ническом этапе») это влечение искать. В границах болезни влечение обнаруживается при том, что злоупотребление со- провождается системой защиты. Этой защиты на этапе бы- тового пьянства нет, здесь пьющий обычно испытывает чув- ство вины после эксцесса. На этапе продрома при чрезмер- ных передозировках также возникает желание объяснить произошедшее стечением обстоятельств. И в том, и в дру- гом случае передозировки не отрицаются. С появлением влечения пациент начинает скрывать экс- цессы. Наиболее упрощенный вариант — отрицание, ложь, преуменьшение количества выпитого. Влечение, т. е. жела- ние продолжать злоупотребление, несмотря на чрезмер- но
ность пьянства, приводит к построению системы психоло- гической защиты (хотя «система» — не совсем точное на- звание). Эта защита особая — нелогичная и, следователь- но, разоблачающая. Объясняется это кататимностью, не рациональным, а эмоциональным мышлением. Эмоцио- нально искажается мышление влечением. Так, наиболее ча- стым доводом больного в пользу того, что он — человек ма- лопьющий, является то, что он может не пить какой-то срок (неделю, две недели, месяц). Даже если поверить в такое воздержание, оно по существу — доказательство противного, т. е. злоупотребления за пределами называ- емого срока. Способы защиты непоследовательны, каждый раз меняются и каждый раз оказываются недостаточными. Это может быть ссылка на худшие примеры (довод, часто используемый детьми, например, для объяснения плохой школьной отметки), ссылка на неотносящиеся к данной си- туации общие положения — святость дружбы, невозмож- ность неисполнения приказа начальства и т. д. Для близ- ких недостаточность, противоречивость этой защиты ста- новятся ясной очень скоро, они же видят, как больной сам ищет повода к алкоголизации. На этом этапе начинается вытеснение истинных причин происходящих неприятностей. Каждый раз оказывается виноватым кто-то другой (придирки, требовательность, не- справедливость). Обращает на себя внимание утрата чув- ства вины, наступающая с формированием влечения. Н. С. Марковской (1984) было показано, что даже в де- прессивных состояниях у больных алкоголизмом самооб- винение— редкий симптом. Эти данные, полученные мето- дом психологического тестирования, противоречат расхо- жему мнению о том, что пьяница, протрезвев, становится «очень хорошим», стремится загладить вину, услужить, что-то сделать по дому и пр. Проявляется ли в этом созна- ние вины или боязнь наказания? С началом заболевания начинают формироваться те цинизм и бесстыдство алкого- ликов, о которых писали старые авторы [Сикорский И. А., 1899; Крепелин Э., 1912]. Критика подавляется постепенно с развитием влечения. Но по мере падения эйфорического эффекта, по мере на- копления тяжких последствий заболевания способность к критической оценке как бы восстанавливается. Но это не- адекватная критика, неполная. Признавая тяжесть ситуа- ции, больной не охватывает ситуацию в целом, по-преж- нему не устанавливает истинную причину своего социаль- ного конфликта. Причину он видит не в том, что пьет, а 141
скорее в том, что пьет чересчур много. В дальнейшем кри- тика будет полностью утрачена при развивающемся слабо- умии. Система защиты и способность критической само- оценки находятся в обратной зависимости в начале бо- лезни. Выражено активирующее действие спиртного; в состо- янии опьянения сохраняются способность к целенаправлен- ной деятельности, высокий аппетит и другие анимальные функции. Но здесь уже можно заметить, как в некоторых случаях, несмотря на сохранный аппетит, больные его по- давляют с тем, чтобы спиртное действовало сильнее и ско- рее. Последующий сон короткий, но глубокий, с хорошим самочувствием наутро. Новым качеством опьянения оказывается лабильность эмоционального фона. Снижение эмоциональной устойчи- вости началось с переходом продромального состояния в I стадию болезни одновременно с ослаблением рвотного рефлекса и чувства насыщения при опьянении. В I стадии алкоголизма эти признаки окончательно оформляются. По- ка еще в гамме чувств, ощущаемых в состоянии опьянения, нет депрессивных переживаний, -юски и пр Эмоции доста- точно активны, энергетически насыщены. Это касается как радости, благодушия, так и недовольства, раздражительно- сти. Преобладающий фон — чувствования положительные, которые перемежаются быстро возникающими скоропрохо- дящими отрицательными. Конфликтность при опьянении, появившаяся с утратой эмоциональной устойчивости при переходе к I стадии, остается. Несмотря на общее хорошее самочувствие наутро после алкогольного эксцесса и, казалось бы, высокую работоспо- собность, з трезвом состоянии обнаруживаются новые тре- вожные признаки, свидетельствующие о дальнейшем раз- витии болезни. По утрам отсутствует аппетит. Некоторые пациенты на- чинают объяснять свое утреннее и дневное питье необхо- димостью принять пищу. За работой возникает утомление, отвлекается внимание. Трудовые часы превращаются в хождение с места на место, разговоры, в занятия, казалось бы, нужные, но не относящиеся к непосредственным тру- довым обязанностям. У работников умственного труда при сохраняющейся активности можно наблюдать не только снижение внимания, но теперь и некоторую бестолковость, которая искупается энтузиазмом и хорошим настроением. К концу дня усталость ощущается отчетливо и, так же как анорексия, служит оправданием приема спиртного. 142
Развивающийся астенический синдром более полно вы- ступает при стационарном обследовании. Тут есть возмож- ность объективного выявления сопровождающей астению вегетативной симптоматики. Астенический синдром, разви- вающийся в I стадии алкоголизма, описан давно и пока- заны его дополнительные характеристики как выражение нейроциркуляторной дистонии с преобладающей амфотони- ей [Портнов А. А., 1959; Бориневич В. В.; Пятницкая И. Н., 1959; Литвак Л. Б., 1959; Шаламайко Ю. В., 1975; Колу- паев Г. П., 1978, и др.]. Г. П. Колупаевым (1978) пока- зана специфичность алкогольного астенического синдрома, обнаруживаемая в расстройствах сна: если при невротиче- ской дизгрипнии пациент долго засыпает и поздно пробуж- дается, то при алкогольной — быстро засыпает и рано про- буждается. Добавим к этому, что сон больного алкоголиз- мом короче и в начале болезни глубже, чем при невроти- ческих синдромах другой этиологии. Характерной особен- ностью астенического синдрома при алкоголизме является также возможность на время снять неприятные ощущения приемом малых доз спиртного. Рассматриваемый этап алкоголизма — I стадия — воз- никает вслед за длительным периодом злоупотребления. Да- же при высоком темпе прогредиентности этот срок измеря- ется все же не месяцами, а годами. Развитие астеническо- го синдрома через несколько лет от начала хронической интоксикации — необычное явление. Примеры интоксика- ции другими ядами свидетельствуют о том, что астения — быстро наступающая, первая неспецифическая реакция на отравление. Запаздывание астенического синдрома в слу- чае алкоголизма доказывает, на наш взгляд, адаптивное действие этанола. Потому-то и продром алкоголизма пред- ставляет особый вид продрома — сочетание гиперадаптив- ной симптоматики как следствие злоупотребления адапто- геном (повышение психофизической активности) с симпто- матикой дизадаптивной (искажение реактивности, дисхро- ноз), как это свойственно продрому при прочих заболева- ниях. В I стадии алкоголизма дисхроноз выражен так же, как в продромальном периоде, но начинает проступать зависи- мость циклов активности и эмоционального подъема от ритма «опьянение — трезвость». Это становится нагляднее, если пьянство приобретает периодичность. В I стадии ал- коголизма периодичность определяется только внешними факторами, обычно концом недели и днем получения зар- платы. Наличие или отсутствие денег, бесконтрольность 143
или ответственная ситуация — здесь эти моменты играют роль, поскольку влечение в трезвом состоянии выражено незначительно. В тесной связи со сказанным выше стоит такое прояв- ление болезни, как повышение чувствительности к пере- грузкам (чего не было в периоде продрома и что в даль- нейшем снизит выносливость повседневных, обычных на- грузок). Кроме того, обнаруживается затруднение в смене режима функции — при перемене работы, климатической зоны и пр. Уже в I стадии алкоголизма пациент приобретает неко- торые характерные внешние признаки. Появляются свобо- да держаться, необязательность в одежде и некоторое пре- небрежение аккуратностью, которые сменяются (при по- пытке скрыть бывший эксцесс) чрезмерной подтянутостью и чистоплотностью. Лицо приобретает постоянный (в опь- янении— более яркий) розоватый оттенок, отличимый от достигаемого косметическими способами по избыточной ми- мической игре. Часто отмечается пастозность лица, лицо «полнеет». Утрачивается ясность окраски радужной обо- лочки, что, вероятно, вызвано раздражением печени. Воло- сы тускнеют и лежат в беспорядке. В отличие от кречме- ровской шапки пряДи взлохмачены в разных направлени- ях. Этот симптом, вероятно, отражает симпатическую ги- перстимуляцию, так как исчезает при воздержании в те- чение нескольких дней. Взлохмачивание волос наблюдает- ся у больных и в дальнейшем, включая II стадию заболе- вания. Разлитой розовый оттенок кожи со временем пере- ходит в застойную красноту или бледность, на фоне кото- рой проступают телеангиэктазии, а наиболее примечатель- ным в лице оказываются пастозность, упрощение мимиче- ских гримас и расслабление круговой мышцы рта с рас- пусканием линии рта и обвисанием нижней губы (II— III стадия болезни). Голос с началом алкоголизма становится громче, жест- че, утрачивает мягкие интонации, модуляция ограничива- ется, исчезают эмоциональные обертоны. Речь избыточно экспрессивна, при достаточно высоком темпе наблюдается затруднение в подборе слов, стереотипизация оборотов — эти нарушения возрастают по мере трудностей сосредото- чения и интеллектуальной мобилизации. По данным А. А. Портнова (1962), I стадия алкоголиз- ма характеризуется двумя синдромами —измененной реак- тивностью (рост толерантности, утрата защитных ограни- чительных механизмов, например рвоты, изменение формы 144
потребления алкоголя и опьянения, палимпсесты) и психи- ческой зависимостью (обсессивное, психическое влечение, способность к психическому комфорту при интоксикации). По данным Ю. В. Шаламайко (1975), алкоголизму I ста- дии свойственны увеличение в 4 раза изначальной толе- рантности, исчезновение рвоты и чувства отвращения при передозировке, потеря количественного контроля, влечение к опьянению, систематическое употребление, палимпсесты опьянения, утренняя анорексия. В руководстве для врачей «Алкоголизм» под ред. Г. В. Морозова (1983) признаки I стадии алкоголизма ог- раничены повышением толерантности, однократным зло- употреблением вследствие первичного влечения, снижени- ем количественного контроля, неразборчивостью к виду напитка, возможностью воздержаться от алкоголизации в ответственной обстановке, исчезновением рвотного реф- лекса, палимпсестами и при тяжелом опьянении — амне- зиями, отрицательные последствия возникают только в се- мейном кругу, в некоторых случаях — попадание в меди- цинский вытрезвитель, получение травмы; возможны снижение творческих потенций и замедление продвижения по службе. Таким образом, I стадия алкоголизма отличается * от продромального периода такими новыми качествами, как отказ защитных от передозировки меха- низмов и сформированное обсессивное, психиче- ское влечение, проявляющееся как при опьянении, так и в трезвом состоянии. Как и в продромальном периоде, выражено состояние высокой психофизи- ческой активности (и при опьянении; и в трезвом состоянии), но в I стадии при этом толерантность более высокая, а при опьянении утрачива- ется эмоциональная устойчивость. В симпто- матике дисхроноза появляется некоторая система, нагляд- ная в случаях периодического, а не систематического по- требления, начинают формироваться ритмы, связанные с ритмом алкоголизации. Возникает симптоматика астенического синдрома. Частные признаки I стадии алкоголизма — утрата коли- чественного контроля, палимпсесты опьянения, утренняя анорексия, снижение критики к злоупотреблению и связан- ные с ним обстоятельством, образование психологической защиты пьянства. Состояние в I стадии определяется синд- * См. таблицу 1 на с. 207. 10 Заказ № 1880 145
ромами измененной реактивности и психической зависимо- сти [Портнов А. А., 1962]. Стадия I алкоголизма отличается от II стадии сохран- ностью целенаправленной активности в состоянии ^опьяне- ния, сохранностью седативного (психорелаксирующего) действия этанола, высоким качеством сна, хотя и кратко- временного. Главное качественное отличие I стадии от II стадии — отсутствие компульсивности, неуправляемости пьянства, абстинентного синдрома. Показателем перехода I стадии во II стадию алкоголиз- ма служит ряд признаков. Снижается продуктивность дея- тельности в состоянии опьянения. Снижается и укорачива- ется эйфорический эффект. На фоне эмоциональной неус- тойчивости опьянения с легкой возбудимостью, раздражи- тельностью и отходчивостью возникают картины дисфории с застойной злобностью, придирчивостью, трудным пере- ключением. Опьянению сопутствует анорексия. В опьяне- нии влечение приобретает черты неуправляемости, ком- пульсивности; обстоятельства уже не могут остановить по- требность углубить интоксикацию. Толерантность растет (ориентировочно в 4—5 раз). В определенной микросреде (осуждающей злоупотребление) больной переходит к тай- ному пьянству. Высокая толерантность позволяет теперь, выпив большое количество алкоголя, утверждать, что он принял рюмку — другую. Для неспециалиста степень опь- янения определить во многих таких случаях затруднитель- но именно из-за возросшей толерантности и приобретен- ного навыка скрывать опьянение. (С течением болезни, в III стадии, утрачивается и этот навык, снижается толе- рантность, и опьянение бросается в глаза, особенно дефи- цитарность симптоматики — состояние сознания, аффекты, речевая продукция, дискоординация.) При переходе ко II стадии в трезвом состоянии влечение остается обсессив- ным, возникает спонтанно, не нуждаясь во внешней прово- кации, но в большинстве случаев присутствует постоянно. Вне опьянения самочувствие ухудшается, активность пада- ет. Утром отсутствует аппетит. Возникает потребность ут- ренней стимуляции, пока неспецифической — душ, креп- кий чай, кофе. Сон становится тяжелым, больной пробуж- дается ио-прежнему рано, но теперь с чувством недоста- точности отдыха, в состоянии дисфории. Возникают при- ступы ночного голода и жажды, пробуждающие пациента. Седативное действие этанола снижается, о чем свидетель- ствуют дисфория опьянения и нарушения сна. При передо- зировке возможны амнезии, хотя преобладающим мнести- 146
ческим расстройством опьянения остаются палимпсесты. Г. В. Морозов, Н. Н. Иванец, А. Л. Игонин (1983) пере- ходными от I ко II стадии алкоголизма признаками счи- тают короткие, в 2—3 дня, запои, прурочеиные к концу не- дели, получению зарплаты, к каким-либо торжествам, ин- тенсивное не только ситуационное, но и спонтанное первич- ное влечение, сокращение эйфорического эффекта, система- тические палимпсесты, начальные картины измененного опьянения и начало формирования абстинентного синдро- ма, появление психопатических изменений. Клиническая картина II стадии алкоголизма — с пол- ным выражением синдромов измененной реактивности, пси- хической и физической зависимости, а также синдрома по- следствий хронической интоксикации — нами достаточно уже изложена в предыдущих работах [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971, 1973]. Считаем целесообразным в аспекте данной проблемы добавить лишь следующее. При сохранении достаточно высокого уровня активности в состоянии опьянения психофизической тонус вне опьяне- ния оказывается низким. Какие-либо другие источники ра- дости и удовольствия меркнут. Психическое и физическое хорошее самочувствие возможны только в опьянении, так же как возможны только при стимуляции алкоголем ани- мально-вегетативные функции (аппетит, сон, половая дея- тельность). Устанавливается алкогольный гомеостаз. Как сигнал необходимости восстановления алкогольного гомео- стаза возникает компульсивное влечение к интоксикации в трезвом состоянии, а как аутохтонная попытка восста- новить этот гомеостаз — абстинентный синдром [Пятниц- кая И. Н, 1966]. В отсутствие необходимого восстанови- теля алкогольного гомеостаза — этанола—эта попытка не- совершенна, неудачна, что и определяет патологический смысл абстинентной симптоматики, хотя и интоксикация, и абстинентный синдром имеют общую направленность — активацию. Более того, во II стадии падение психофизического то- нуса заметно не только в состоянии трезвости. Достигну- тая опьянением активация утрачивает свое качество, быв- шее в продроме и в I стадии болезни. Происходит дезорга- низация активности в опьянении. Продуктивная деятель- ность уже невозможна, теперь опьяневший суетлив, неупо- рядочен и истощаем. Помимо поведенческой оценки, эти особенности выявляются в некоторых психологических экс- периментах. Так, J. Hardi (1982) показано, чго рисунок пьяного — преувеличенность, беспорядочные штрихи — от- Ю* 147
ражает регрессию и снижение продуктивности. Этим под- тверждается, что при опьянении наиболее ярко выступает нажитый к настоящему моменту болезни дефект. Опьяне- ние и здесь предваряет стабильную симптоматику следу- ющего этапа. Импульсы к активности, движению, быстро возникая, столь же быстро исчезают. Пьяный способен вы- полнять, и то неудовлетворительно, неквалифицированный труд. При углублении опьянения (а глубокое опьянение, осо- бенно к концу дня, становится правилом) слабеет связь с реальностью. Пьяный теперь погружен в себя, и только сильные раздражители привлекают его ускользающее вни- мание. Жизнь в состоянии опьянения оказывается самодо- статочной. Характерны с этой точки зрения компании пью- щих на разных этапах развития болезни. Алкоголики во II и III стадии собираются, чтобы вместе выпить, однако совместное пребывание кратковременно В отличие от то- го, что было раньше, они уже не единая шумная компания с общими решениями и действиями, вместе двигающаяся по улицам, сидящая во дворе или квартире. Теперь эта компания — только на время приема алкоголя, она быстро распадается, так как каждый вскоре погружается в себя, и пьяницы разбредаются. Снижаются чувства симпатии, доверия, которые ранее были наглядны по отношению к собутыльникам. Это отражает утрату не только эмоцио- нальных качеств, но и экстравертированности, прогресси- рующую в течение болезни. От решенноегь от реальности становится наглядной и в трезвом состоянии. Она проявля- ется в узости и слабости восприятия, сужении круга инте- ресов, пренебрежении трудовыми и семейными делами. Те- перь, чтобы заставить больного хотя бы в некоторой сте- пени выполнять свои обязанности, необходимы контроль и принуждение. Мы уже отметили выше, что полной критики к своему состоянию и ситуации у больных нет. Наступающие изме- нения не осознаются пьющим в полной мере. Это хорошо показано Ю. Е Рахальским (1980). Так, нарушение семей- ных взаимоотношений — сферы, оценка которой не требу- ет высоких интеллектуальных данных, рассматривается больным как цепь частных недоразумений и с вытеснением вины как следствие проступков жены. Базисные изменения семьи им не ощущаемы и ему непонятны. Основа описываемого во II и III стадиях алкоголизма состояния — наступление энергетического истощения, эн- цефалопатия и полисистемная дисфункция (см. главу III). 148
Длительность Длительность I стадии алкоголизма меньше длитель- ности продрома, поскольку полностью сформирован такой фактор процесса, как влечение. Хотя влечение обсессивное, психическое, а не компульсивное, физическое, и возможны еще временная приостановка, перерывы пьянства, но сте- пень интоксикации (частота, количество) возрастает. В I стадии алкоголизма, так же как в периоде продро- ма, легко определимы те факторы, которые ускоряют, и те факторы, которые замедляют развитие болезни. Ускоряют развитие болезни молодой возраст, дополнительные вред- ные экзогенные факторы, психопатические особенности. В ряду вредных экзогенных факторов, ускоряющих раз- витие алкоголизма, особое место занимает туберкулез. Су- ществует точка зрения, усматривающая общность патоге- нетических механизмов при алкогольной и туберкулезной интоксикации, что прр водит к взаимоускорению этих двух процессов. Косвенное доказательство — лечение и туберку- леза, и алкоголизма, в частности аффективной патологии при алкоголизме, препаратами, относящимися к одной фар- макологической группе (фтивазид, изониазид). Нельзя ис- ключить, что некоторые препараты, используемые для ле- чения туберкулеза, способствуют развитию или по край- ней мере ускорению развития имеющегося алкоголизма. Так, изониазид и его метаболит гидразин тормозят дейст- вие алкогольдегидрогеназы, вызывая интолерантность к этанолу. Однако, по нашим наблюдениям, употребление алкоголя редко наблюдается при костных формах тубер- кулеза, развиваясь в основном при легочных. Вероятно, по- мимо общности патогенеза интоксикаций, следует принять во внимание и особенности изменений личности при раз- личных формах туберкулеза — при костном (теплота, доб- рота) и легочном (холодность, нетерпимость). Наглядно ускорение развития болезни проявляется у лиц, психопатические особенности которых выражаются в эмоциональной сфере, в ее повышенной возбудимости, из- быточности реакций. В этих случаях пьянство приобретает дополнительную мотивацию. Больной пьет не только пото- му, что испытывает влечение к опьянению, но и потому, что ищет в опьянении успокоение и забвение. В случаях сложных жизненных ситуаций в периоде про- дрома еще были возможны ответственная мобилизация и отказ от злоупотребления без усилий. С началом I стадии алкоголизма возникшее влечение определяет лишь один способ разрешения трудностей — усугубление пьянства. 149
Многие больные момент утяжеления злоупотребления в своем анамнезе связывают с психическими травмами, кон- фликтными ситуациями. В этих случаях начало болезни надо искать раньше. Выход из трудностей с помощью ал- коголизации крайне редок у здоровых людей и не может ис- пользоваться длительно ввиду невысокой толерантности. Следует вспомнить часто называемую причину женско- го пьянства — несчастье в личной жизни, в частности раз- вод, и сопоставить число одиноких, разведенных женщин с числом женщин-алкоголичек. Не исключено, что во мно- гих подобных случаях «развод», как и «компания», окажет- ся не причиной, а следствием пьянства. Примером влияния психофизических нагрузок на уско- рение развития I стадии алкоголизма служит переезд на работу в районы экстремальных условий. Это хорошо по- казано А. С. Малковым (1969), Е. Р. Петушковым (1980, 1983), изучавшими алкоголизм на Севере и Дальнем Вос- токе. Из этого следует вывод, что медицинский контроль при трудовом наборе должен включать контроль нарколо- гический. Не только лица с полностью сформированным алкоголизмом, но тем более лица с его признаками, да- же первоначальными (переход от продрома к I стадии ал- коголизма), должны отсеиваться. Исключением в ряду психофизических перегрузок яв- ляется стрессовое воздействие, имеющее своим содержани- ем непосредственную угрозу для жизни, вызванную пьян- ством. В этом случае пьянство может прекратиться. Чувст- во страха — одно из самых запечатлеваемых. Одно воспо- минание об ужасе делирия заставляет воздерживаться ка- кое-то время от спиртных напитков больных даже с пол- ностью сформированным алкоголизмом (спонтанные ре- миссии у них могут длиться до полугода — срок, вполне до- статочный, чтобы способность продолжать пьянство после тяжелого психоза восстановилась). Эмоционально-шоковую психотерапию успешно использует в клинике В. Е. Рожнов (см. главу VIII). Известны случаи обрыва злоупотребле- ния после кардиалгических приступов, если они сопровож- дались страхом смерти, после диэнцефальных пароксиз- мов, форму которых может принять вегетативная дизрегу- ляция наутро после эксцесса. О спонтанных ремиссиях с развитием кардиофобического синдрома пишут Ю. А. Ано- хин и Г. И. Путникова (1980). Приостановке и прекращению злоупотребления алко- голем способствуют некоторые соматические заболевания, особенно связанные с оперативным вмешательством. 150
Замедляется развитие болезни на этапе I стадии алко- голизма у лиц с высокими волевыми качествами и при от- ветственном характере работы, что уже отмечалось при оценке длительности продрома. Влечение в I стадии алко- голизма, будучи обсессивным, в трезвом состоянии особо подлежит волевому контролю. В состоянии опьянения во- левой контроль снижается, поэтому в развитии I стадии алкоголизма хорошо отражаются изначальные волевые ка- чества. Прерывистость пьянства или его систематичность свидетельствуют о высокой или низкой степени самоконт- роля за поведением, присущей данному человеку. Преры- вающееся пьянство означает меньшую интенсивность ин- токсикации и снижает скорость процесса. Длительность I стадии колеблется в пределах 1—4 лет, хотя возможны достаточно широкие отклонения. Течение Так же как при продроме, наиболее ярко выступает малопрогредиентное и высокопрогредиентное течение I ста- дии алкоголизма. Различия этих двух типов течения, так же как при продроме, можно определить по эмоциональ- ным особенностям и поведению в состоянии опьянения. Но не только так. При высокопрогредиентном типе течения I стадии алкоголизма опьянение также гротескно и обна- жает личностные черты. Оно быстро приобретает дисфори- ческий характер. Седативное действие, так же как эйфори- ческое, выражено слабо. Нередко отмечается тоскливая дисфория со слезами, но не слезами раскаяния, а с сето- ванием на несправедливость жизни. Однако преобладает дисфория злобная, агрессивная. Колебания настроения и вне опьянения таковы, что со- здается неверное впечатление, будто бы пациент злоупот- ребляет вследствие эмоциональных нарушений. Вероятна ошибочная диагностика психопатии круга неустойчивых, если в анамнезе не будет установлена связь начала эмоци- ональных расстройств со злоупотреблением. Контроль за поведением также быстро утрачивается со всеми социальными последствиями этого. Яркое отличие высокопрогредиентной I стадии алкого- лизма от высокопрогредиентного продрома, помимо раз- деляющей эти два этапа наркоманической симптоматики,— выраженность вегетативных реакций на интоксикацию и ранние расстройства анимально-вегетативных функций. Вытрезвление сопровождается головной болью, неясностью 151
«в голове», приступами озноба и жара, массивным потоот- делением, чувством разбитости, тяжестью в конечностях, вестибулярно-мозжечковыми знаками. Эта картина сходна с абстинентным синдромом, однако прием спиртного ее не снимает, облегчая лишь в некоторой степени душевное состояние. В течение злоупотребления — это характерно и для вы- сокопрогредиентного продрома — рано наступают расстрой- ства аппетита и сна. Аппетит исчезал еще в периоде про- дрома в состоянии опьянения, а у больных алкоголизмом I стадии наблюдается не только отсутствие аппетита как при опьянении, так и наутро после опьянения, но даже от- вращение к пище в связи с алкогольными эксцессами. Ран- ние нарушения сна проявляются прерывистым сном: через 2—3 ч после засыпания опьяневший пробуждается, начи- нает ходить, утверждая, что наступило утро, будит домаш- них, начиная с ними разговор на общие темы, и пр. Ноч- ной сон иногда прерывается кошмарами. Пробуждения также вызываются приступами голода и жажды. Для этих больных характерна, кроме того, периодическая сонливость и они начинают дремать в неподходящих условиях в днев- ное время. Вследствие всех этих субъективно и объективно тяже- лых последствий злоупотребления возможны перерывы в пьянстве, что внешне может выглядеть как благоприятный признак. Однако именно тяжесть опьянения и вытрезвле- ния свидетельствует о злокачественности течения алкого- лизма, и быстрое появление последующих наркоманиче- ских симптомов это подтверждает. В ряде случаев высокопрогредиентной I стадии алкого- лизма особо высокого роста толерантности не наблюдает- ся. Это обстоятельство также может служить основанием ошибочного суждения. Здесь возможны не только предпо- ложения о симптоматическом пьянстве аффективно-неус- тойчивого психопата, но и переоценка вероятной «болез- ненно измененной почвы» у лица, злоупотребляющего вне границ болезни. Несмотря на все эти особенности, услож- няющие клинику, основой диагноза должна служить нарко- маническая симптоматика. Длительность высокопрогреди- ентной I стадии алкоголизма — 1—3 года. Малопрогредиентная I стадия алкоголизма, так же как малопрогредиентный продром, отличается мягкостью, не- выраженностью симптоматики. Если больные алкоголиз- мом I стадии составляют, как известно, меньшинство выяв- ленных случаев алкоголизма, то тем реже выявляются па- 152
циенты с малопрогредиентным течением I стадии. Харак- теристика их состояния получена нами в основном ретро- спективно и во внебольничных условиях. Основная особенность I стадии алкоголизма с малопро- гредиентным течением — высокая сохранность контроля злоупотребления алкоголем самим заболевшим, несмотря на наличие влечения. Это определяется не только изна- чальными личностными характеристиками, но и объектив- но смягченным выражением опьянения. На фоне общей психофизической активации эйфорический и психический седативный эффект сильно ощутим. Эмоциональный фон остается ровным. Благодушие в сочетании с тактом и конт- ролируемым поведением в состоянии опьянения делает эту группу больных даже приятными в общении. Они распола- гают к себе приветливостью, веселостью. Примечательно, что рост толерантности здесь может быть очень высоким. Тот факт, что при высокопрогредиент- ной I стадии алкоголизма толерантность часто остается невысокой, свидетельствует о том, что не только фактором интоксикации определяется тяжесть и скорость развития заболевания. Вопрос прогредиентности решается на уров- не биохимической индивидуальности (см. главы II и III). В этой связи, принимая во внимание случаи высокопрогре- диентного течения I стадии, мы видим, что поиск допол- нительных, вне алкоголизма, психиатрических диагности- ческих оценок состояния является лишним, так как тя- жесть клинической картины определяется более низкой ин- дивидуальной выносливостью. При малопрогредиентной I стадии алкоголизма обра- щает на себя внимание высокая активность анимально-ве- гетативных функций. У этих пациентов очень долго сохра- няется прекрасный аппетит, по утрам после эксцесса они могут съедать большое количество белковой и жирной пи- щи (что говорит и о нормальной функции печени), у них нет чрезмерной жажды, сон глубокий, без сновидений, со- храняется половая активность. Следует отметить, что такие признаки, как длительная сохранность аппетита и сна, при прочих равных условиях предвещают благополучное течение болезни, в то время как быстрое нарушение этих функций — злокачественное течение. Ранее мы обращали внимание на то, что ранние расстройства сна, так же как появление в структуре дис- фории симптомов тревожности,— прогностический признак будущих психотических осложнений алкоголизма [Порт- нов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Алкогольная анорексия, 153
Таблица 1. Характеристика этапов развития алкоголизма Зло- упот- ребле- ние Продром Алкоголизм прод- ром— I стадия I стадия I—II стадии В состоянии опьянения Толерант- ность, уве- личение Рвота при передози- nnnvo Чувство на- сыщения Эмоцио- нальность Седатив- ное дейст- вие Актив- ность Палимп- сесты Амнезия Сон Влечение В 2— 3 ра- за + + + + — — — + — В 2—3 раза + + + Избы- точность + Целе- направ- ленная — — + ±* Обсес- сявное В 3—4 раза ±* ±* dr* Лабиль- HOClb + i Целе- направ- ленная ±* — + ± Обсес- сивное В 3-4 раза * * ± + + Целе- направ- ленная +* — + +* Обсес- сивное В 4—5 раз — — ±* Дисфо- рия ±* +* Непро- дуктив- ная 4- При пе- редози- ровке Пробуж- дение в дисфо- рии Обсес- сивное, компуль- сивное Более 5 раз — — Дисфо- рия, за- стой- ность * + Суетли- вость — +* * Пробуж- дение с тревогой +* Компуль- сивное 154
Продолжение Признаки Влечение Чувство от- вращения после пере- дозировки Способ- ность утрен- ней и днев- ной алкого- лизации Критич- ность к об- стоятель- ствам и компании Самочув- ствие Актив- ность Сон Дисхроноз Астениче- ский синд- ром Зло- упот- ребле- ние + + + Продром Е ±* ±* + +* +* + +* Алкоголизм прод- ром— I стадия 1не опьяне ±* Обсес- сивное * +* ±* + + + + I стадия кНИЯ 1 + * Обсес- сивное + * + + + Новы* +* I—и стадии I + Обсес- сивное + ±* ±* 1 ±* \ алкоголь* 1 + II стадия I +* Обсео сив! ое, компуль- сивное + * * * 1ЫЙ ЦИКЛ + * Признаки, отражающие новое качество состояния в сравнении с пре- дыдущим этапом. 155
ее динамика в течение I—II—III стадии болезни изучались А. С. Соловьевым (1966) и Ю. В. Шаламайко (1971). Нуж- но добавить, что алкогольная анорексия значима лишь в ее связи с эксцессами. Наблюдения в наркологическом ста- ционаре показывают, что анорексия в отличие от бессонни- цы не является длительным расстройством. Для малопрогредиентной I стадии алкоголизма харак- терна сохранность критики как к собственному злоупотреб- лению, так и к лицам и обстоятельствам, с ним связанным. При уверенности в том, что алкоголь ему лично не вредит, больной осознает, что количество, им потребляемое, чрез- мерно. Возникают преуменьшение потребления, его маски- ровка. Нередко у больных этой группы, более социально сохраненных, обнаруживаются большая лживость и, каза- лось, снижение нравственных качеств. Это ошибочное суж- дение, так как нравственное искажение здесь парциально, связано только с алкогольной тематикой. Личностные из- менения при малопрогредиентном алкоголизме наступают поздно, так же как замедляется развитие последующей наркоманической симптоматики. Длительность малопро- гредиентной I стадии алкоголизма — до 10 лет и более (см. таблицу). Обобщенный анализ начала алкоголизма — периодов продрома и I стадии болезни — показывает следующее. Наиболее ярко патология состояния проявляется в опьяне- нии. Опьянение также включает ряд опережающих симп- томов, т. е. симптомов следующего этапа болезни. Чем большее опережение наблюдается, тем выше прогредиент- ность конкретного случая. Период продрома имеет свою особенность: при передозировке возникает клиника опьяне- ния и вытрезвления, которые характерны не для последу- ющего, а для предыдущего этапа — этапа злоупотребления до границ болезни (чрезмерность интоксикационной симп- томатики). Это исключение нужно поставить в связь с не- достаточным оформлением измененной реактивности, на- блюдаемой в периоде продрома. Тяжесть передозировки не поглощается достигнутым к этому времени уровнем то- лерантности в ее биохимическом и функциональном смысле. Темп развития алкоголизма определяется массивностью действия вредности (частота и количество принимаемого алкоголя), что наглядно выступает в зависимости от со- циально-психологического, индивидуального контроля и самоконтроля, а также при отсутствии этих, видов контро- 156
ля. Однако варианты высокопрогредиентного и малопро- гредиентного течения свидетельствуют о том, что темп раз- вития алкоголизма зависит и от индивидуальных особенно- стей организма, каких — пока неизвестно. В ряду существенных признаков алкоголизма, способ- ствующих дальнейшей прогредиентности, уровень толе- рантности, достигаемой на любом отдельном этапе, имеет меньшее значение, нежели влечение; влечение оказывается наиболее сильным движущим механизмом в развитии бо- лезни. В развитии алкоголизма (от его начала) прослежива- ется определенная динамика активирующего и седативного действия этанола, что, так же как и сочетание этих эффек- тов, определяет социально значимую симптоматику (пове- дение). Продромальный период и I стадия алкоголизма могут и не повлечь заметных нежелательных социальных следствий. Снижение седативного эффекта к исходу I ста- дии определяет дезорганизацию поведения в состоянии опьянения и эмоциональную неустойчивость; сохраняемый при этом активирующий эффект объясняет утрату продук- тивности в работе и агрессивное поведение. Дальнейшее развитие этих особенностей и, кроме того, рост (к началу II стадии алкоголизма) силы влечения к алкоголю, утрата возможности выбора в поведении, ценностная переориен- тация — все это приводит к тому, что больные алкоголиз- мом, начиная со II стадии болезни, становятся ограниченно дее- и правоспособными. Исключение составляют случаи малопрогредиентного алкоголизма. Решение вопросов и дее- и правоспособности затрудняется тем, что высокий уровень толерантности, достигаемый во II стадии болезни, делает пьянство во многих случаях более скрытым, чем на других этапах алкоголизма. Пьянство в периоде продрома и I стадии алкоголизма демаскируется относительно невы- сокой толерантностью, в III стадии — упавшей толерант- ностью и наступившим энергетическим истощением, психи- ческой деградацией. Чем тяжелее опьянение в психической сфере (обнаже- ние личностных расстройств, дисфория с тоской) и чем раньше проявляются эти расстройства, тем тяжелее тече- ние алкоголизма. Кроме того, высокую прогредиентность предсказывают выраженность вегетативных расстройстве связи с интоксикацией, ранние анимально-вегетативные^ дисфункции.
ГЛАВА VI ДИАГНОСТИКА Своевременный диагноз при любом заболевании — осно- ва правильного и — насколько это возможно — успешного лечения. Своевременный диагноз при алкоголизме важен тем более, что определяет не только медицинское воздейст- вие, но и меру социальных санкций по отношению к зло- употребляющему алкоголем. До настоящего времени расплывчатость границы меж- ду пьянством и алкоголизмом приводит к ошибкам двояко- го рода: или запаздывает врачебное вмешательство, на- прасно тратятся силы на «перевоспитание», поведенческий контроль за больным человеком, наказывается «плохо вос- питывающий» коллектив, или же напрасно тратятся силы и средства медицины, а пьяница расширяет возможности паразитического существования. Трудности раннего диагноза алкоголизма велики не только потому, что квалификации подлежит медленно раз- вивающаяся, хронически текущая болезнь. Сущность бо- лезни такова, что сам заболевший лишается возможности, как при многих душевных расстройствах, уловить и оце- нить изменение своего здоровья. Ведь даже в далеко за- шедших случаях алкоголизма выраженные нарушения функций, плохое самочувствие, утрату работоспособности пациент скорее объяснит сторонними причинами, а не зло- употреблением алкоголем. Кроме того, в условиях распро- страненности алкоголизации не всегда близкие способны увидеть опасность злоупотребления («другие пьют боль- ше»), а тем более понять новое качество пьянства, когда оно приобретает черты болезни. Помимо известных причин запаздывания диагностики алкоголизма (анозогнозия больного, уровень окружающей его среды), существует еще одна, не менее важная причи- на— особенность симптоматики продрома и I стадии бо- лезни (см. главу V). Подъем психофизического тонуса, со- здаваемый постоянной алкоголизацией, уводит и пациента, и его родственников от мысли о болезни. Исчезновение ток- сических следствий злоупотребления, улучшение самочув- ствия при продолжающемся пьянстве — переход от зло- употребления в продром — не оцениваются обыденным со- 158
знанием как признак ухудшения (как не оценивается пред- вестник смерти — «улучшение» функций в атональном пе- риоде) . В последнее десятилетие стремление специалистов к объективизации раннего диагноза заметно возросло. Соот- ветственно проявлениям алкоголизма признаки болезни выявляются в ряде функциональных сфер. Поиск поведенческих критериев, критериев изменения профессиональной деятельности характерен в основном для США. Отсюда — обилие психологических тестов. Нацио- нальным советом по алкоголизму предложен опросник CRIT (Criteria for the Diagnosis of Alcoholism) — обобще- ние ряда применяемых в США тестов. Здесь можно на- звать ARQ (Alcoholism Risk Questionaire), включающий 16 разделов, касающихся психологических, поведенческих и социальных функций опрашиваемого, MAST (Michigan Alcoholism Screening Test) — 25 разделов; MAC (Mac An- drew Alcoholism Scale), IASI (Iowa Alcoholic Stage Index), включающие 5 разделов (работа, семья, финансы, взаимо- отношения с полицией, здоровье) и позволяющие опреде- лять ранние, средние и поздние стадии алкоголизма [Mul- ford H. А., 1980]. В Западной Европе появился основанный на подобных же принципах MALT — мюнхенский алкоголь- ный тест. Увлеченность психологической диагностикой ал- коголизма такова, что допускается самодиагностика болез- ни, о чем свидетельствует Self-Administratered Alcoholism Screening Test [Hunt R. O., et al., 1980]. Однако европей- ские наркологи совершенно справедливо полагают, что пси- хологические тесты избыточно трудоемки, а результат их применения зависит от установки (откровенность — со- крытие) опрашиваемого. Следует добавить, что тепереш- няя ситуация в нашей стране — требование трезвости — ли- шает смысла применение опросников, ответы на которые будут теперь еще менее правдивы, чем обычно. Европейская диагностика ищет биологические критерии алкоголизма. Среди выявленных патогенетических харак- теристик болезни диагностическое значение придается не- скольким. У больных алкоголизмом были отмечены высо- кий макроцитоз, коррелирующий с гепатозом, высокими показателями гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), ас- партаттрансаминазы (ACT) и нарушением протромбино- вого времени, уменьшенный объем эритроцитов. Но это те- стирование, будучи весьма трудоемким и дорогим*, непо- * Стоимость метода в денежном выражении, как правило, ука- зывается в зарубежных исследованиях. 159
зволяло оценить этапность болезни (начало, запущенные формы). Предполагалось использовать соотношение альфа- амино-п-масляной кислоты и лейцина в плазме, которое у больных алкоголизмом по крайней мере в 2 раза выше, чем у здоровых, даже спустя неделю воздержания [Shaw S. et al., 1976]. Но в дальнейшем было доказано [Morgan M. et al., 1977], что этот индекс отражает лишь патологию пе- чени. Использовалась альфа-амино-п-масляная кислота в сочетании с уровнем ГГТ [Van-Waes L. et al., 1978], од- нако этот тест оказался положительным лишь у 80% ал- коголиков. В. Danielsson и соавт. (1978) рассматривали изменение липоидов в сыворотке больных. По их данным, уровень ли- попротеинов высокой плотности (HDL) и холестерола воз- растает после злоупотребления алкоголем, но не коррели- рует с ГГТ. С ГТТ, которая признана высокореактивной на прием спиртного, по материалам В. Danielsson и соавт., коррелируют триглицериды. Авторы предлагают исполь- зовать как тест на алкоголизм сочетание показателей ГГТ и HDL-холестерола. Однако и этот тест, как оказалось, обнаруживает ал- коголизм только у 65% больных алкоголизмом мужчин и у 85% больных алкоголизмом женщин [Barboriak J. et al, 1980]. Вероятно, возможность, обоснованность лабораторной диагностики должны определяться после решения некото- рых методологических вопросов диагноза. Биохимический диагноз, несмотря на высокий уровень биохимических знаний и биохимической техники, не может заменить диагноза клинического не только потому, что био- химическое и клиническое состояние — различные катего- рии представлений, и подмена тут нелогична. Биохимиче- ский показатель может отражать индивидуальный вариант метаболизма. Диапазон любого биохимического показате- ля достаточно широк; генотип, пол, возраст, перенесенные заболевания создают неисчислимые биохимические индиви- дуальности. Биохимический показатель не свидетельствует о выходе за пределы здоровья; он может быть индивиду- ально «нормальным», может быть компенсирован другим метаболическим звеном таким образом, что состояние функционального баланса сохраняется. То же можно ска- зать о показателях любой отдельно рассматриваемой си- стемы. Например, благополучно существуют индивиды с конституционально высоким кровяным давлением и, на- против, возможна симптоматика гипертензионного криза 160
на том уровне, который является нормой для большинства, и т. д. В этой связи только как курьез и во избежание даль- нейших ошибок можно привести предложения диагностиро- вать алкоголизм на основании кетонурии, на основании ча- стых переломов костей у подозреваемых, на основании пе- реломов ребер, которые обнаруживаются у 29% алкоголи- ков и только у 2% здоровых, на основании высоты актив- ности моноаминоксидазы в тромбоцитах алкоголиков в те- чение 4 нед после злоупотребления и т. д. Разумеется, массовость обследования в значительной мере гарантирует неслучайность биохимических находок. Если в репрезентативной группе больных обнаруживается отклонение от условной нормы, можно считать это откло- нение специфичным для алкоголизма. Однако, учитывая биохимическую индивидуальность, это отклонение никогда не будет стопроцентным. Более того, подобное отклонение вероятно и в случаях, не относящихся к алкоголизму, как в приведенном выше тесте S. Shaw и соавт., оказавшемся положительным у неалкоголиков. Клинический показатель синтетичен. Он — результиру- ющая ряда системных изменений и, главное, бесспорное сви- детельство выхода за пределы нормы, утраты компенсации, свидетельство нового качества состояния организма — бо- лезни. Именно поэтому на основании даже ограниченного* числа клинических характеристик возможен диагноз, в то время как большое количество лабораторных данных поз- воляет лишь предполагать его. Клиническая оценка в психиатрии, откуда взяла нарко- логия метод обследования, к сожалению, в значительной мере субъективна. То, что выявляется этим методом, не поддается квантификации как всякое душевное свойство и душевное движение. Результаты, убедительные для одного наблюдателя, не всегда убедительны для другого, особен- но при опосредованной передаче (пересказ, описание). Клиницист любой специальности сталкивается с трудно- стями при сборе анамнеза и субъективных данных из-за добросовестного заблуждения больных. Нарколог, как и психиатр, дополнительно испытывает трудности неизмери- мо большие — искаженную трактовку пациентом своего со- стояния и даже активное сокрытие самочувствия, проявле- ний болезни, ее длительности. Поэтому для наркологии так актуальны не только точность и полнота клинического зна- ния, но и дополняющие, объективизирующие лабораторные данные. 11 Заказ № 1880 161
Комплексное диагностическое суждение пока достаточ- но редко. В качестве примера можно сослаться на E.Jelli- nek (1962), который при определении той или иной формы болезни предложил принимать во внимание и наркологи- ческие симптомы, и поведенческие характеристики как вы- ражение наркологических симптомов. Однако исключи- тельной наблюдательности здесь не соответствовал уровень обобщения. В последующих своих работах Е. Jellinek уве- личивал число форм. Явление оставалось мозаичным. Це- лостной картины болезни, единства, взаимосвязи форм, за- кономерностей развития отдельных форм и процесса в це- лом обнаружить при этом не удается. Следовательно, ис- пользовать эти рекомендации Е. Jellinek в целях ранней диагностики не представляется возможным. Четкой диагностической временной направленностью отличается классификация алкоголизма, предложенная Р.-М. Le Go (1960). Эта работа интересна тем, что диагноз ставится в отсутствие собственно наркологических симп- томов. Р.-М. Le Go, руководитель медицинской службы го- сударственных железных дорог Франции, в конце 50-х го- дов пришел к выводу, что только злоупотребление вином является основной причиной прогулов, несчастных случаев, утраты здоровья и ранней смерти на транспорте. В 1950 г. он вместе с J. Pertusiert организовал алкогольную клини- ку; вскоре они выступили с предложением диагностических принципов выявления алкоголизма. Метод получил назва- ние «сетка Ле Го». Сетка состоит из 12 разделов, располо- женных по двум линиям. Первая линия включает объек- тивные, кардинальные, по мнению автора, признаки, ка- сающиеся трех аспектов физического состояния (кожа, гла- за, язык) и трех областей возможного тремора (рот, язык, конечности). Вторая линия включает субъективные проб- лемы (психологические, пищеварительные и психомотор- ные), объем и консистенцию печени, кровяное давление и массу тела. Мы не будем обсуждать вопрос, почему авто- ры теста разделяют тремор и психомоторные нарушения, относя последние наряду с расстройствами пищеварения к субъективной патологии. Важно отметить, что сумма бал- лов (от 0 до 5 за каждый симптом) различалась в зави- симости от степени злоупотребления, а выявленные этим методом больные алкоголизмом после лечения показыва- ли число баллов, соответствующее «умеренному употреб- лению» Последнее свидетельствует о том, что сетка Ле Го выявляет скорее факт чрезмерного злоупотребления, симптомы, непосредственно вызванные алкоголем, но не 162
симптомы — показатели изменившейся функции в резуль- тате болезни. Достижением Р.-М. Le Go, которое трудно переоценив, было предложение схемы развития винного алкоголизма и выявление угрожаемых случаев. Здесь его диагностическая сетка, позволяющая различать степени злоупотребления, оказалась, по нашему мнению, адекватной именно ранней диагностике. Опасность для пьющего наступает тогда, ког- да он превышает свой уровень толерантности и начинает выпивать в пересчете на абсолютный спирт более 60 г, что по сетке Ле Го соответствует 3—5 баллам, и этот этап чрезмерного потребления автор оценивает как продромаль- ный в развитии болезни. Следующий этап — «первая ста- дия алкоголемании» — характеризуется развитием физиче- ской зависимости и ухудшением физического здоровья (6— И баллов)*. Для первой стадии характерно нарушение пи- тания; возврат к уменьшенному употреблению еще возмо- жен. Второй стадии соответствуют 12—17 баллов, треть- ей— 18—30 баллов. Эти две стадии характеризуются раз- личной степенью выраженности психофизиологических ос- ложнений, возврат к умеренному употреблению невозмо- жен, необходимо абсолютное воздержание. Сетка Ле Го позволяет диагностировать алкоголизм на ранних этапах. Что касается диагностики продрома, то, хотя авторы ис- пользуют это понятие, они характеризуют продром лишь количеством потребляемого спиртного: продром начинает- ся там, где пьющий повышает «свой уровень» толерантно- сти и начинает выпивать при пересчете более 60 г абсолют- ного спирта. Однако такое количество этанола по фарма- кологическим критериям вызывает опьянение средней сте- пени (0,8—1 г абсолютного спирта на 1 кг массы тела) и не выходит (150 мл водки или 0,5 л ординарного вина) за пределы физиологической толерантности здорового муж- чины. Подразумевается, вероятно, ежедневное употребле- ние этой дозы. В отечественной наркологии также ведется поиск ком- плексного метода диагностики алкоголизма. При этом ос- новой диагноза является клиническая симптоматика, лабо- раторные данные служат дополнительными аргументами. При отсутствии клинических признаков болезни только данные лабораторных исследований не могут быть основа- нием диагноза, несмотря на бесспорную объективность. * Авторы «физическую зависимость» понимают иначе, чем обще- принято. 11* 163
Диагностические лабораторные тесты не заменяют клини- ческого диагноза, а объективизируют ею. Необходимость в дополнительных объективных крите- риях диктуется не только известной долей субъективизма в клинической оценке. Как показано в главе V, значитель- ное число симптомов продрома и начала болезни приуро- чено к моменту злоупотребления. Патология выступает в самом состоянии опьянения и связана с опьянением непо- средственно. В периоде воздержания от спиртных напитхэв во время обследования возможна успешная диссимуляция, особенно если объективные сведения отсутствуют. Даже за пределами рассматриваемой нами темы, когда болезнь достигнет своего полного развития (во II—III стадии), ког- да клиника приобретает яркие черты, часто и сами боль- ные, и в некоторых случаях их близкие упорно отрицают злоупотребление. При этом лабсу-аторные данные, уже из- лишние для клинициста, приобретают доказательное значе- ние для больного и его родственников, для немедицинских инстанций. Таким образом, комплексный метод постанов- ки диагноза необходим на протяжении всей болезни. С 1976 г. мы используем в своей работе [Чернобровки- на Т. В. и др., 1980; Пятницкая И. Н. и др., 1983] фер- ментный тест для диагностики алкоголизма. Тест включает две характеристики ферментопатии: уровень активности ферментного комплекса и колебание этого уровня в тече- ние короткого времени. Ферментный комплекс, определя- емый нами,— сывороточные ГГТ (гамма-глутамилтрансфе- раза), ACT (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланин- аминотрансфераза). Эти ферменты повышают активность, начиная с периода систематической алкоголизации с мак- симумом во II стадии, в апогее заболевания. Алкоголизму III стадии соответствует снижение активности ферментного комплекса, иногда до более низкого, чем в норме, уровня. Таким образом, развитие ферментопатии отражает общую направленность патогенетического процесса при токсико- маниях: активизация, возбуждение функций с последую- щим их истощением. Вторая характеристика теста — колебание уровня ак- тивности ферментного комплекса в течение короткого вре- мени — позволяет дифференцировать принадлежность уров- ня активности к интоксикационной патологии (быстрая динамика) или органной (отсутствие динамики или незна- чительные колебания) в течение 5—7 дней. И главное, сте- пень приближения к норме позволяет дифференцировать бытовое злоупотребление алкоголем и начало болезни. Ес- 164
ли при бытовом злоупотреблении в течение недели актив- ность ферментов сравнительно быстро снижается до нор- мального уровня, то уже в продроме колеблющаяся актив- ность остается выше диапазона нормы. Еще более удалена от верхней границы нормы снизившаяся активность во II стадии алкоголизма. Использование показателя колеба- ния амплитуды принципиально отличает этот тест от су- ществующих. Хотя определяемый нами ферментный комплекс, бес- спорно, связан с функциональным состоянием печени (спе- цифическая гепатотропность алкоголя, индукция детокси- цирующих ферментов), гиперферментемия может отра- жать и адаптационную перестройку организма, а также может быть связана с неспецифической реактивностью организма. В настоящее время мы предпринимаем попыт- ки к решению этих вопросов. Г. П. Колупаев с соавт. (1978) предложил в качестве дополнительного диагностического теста обнаруженный факт повышение поглотительно-выделительной функции печени (методом радионуклидной гепатографии и скано- графии с использованием меченного 1311 бенгальского ро- зового) у бс чьных алкоголизмом. Показатели этой функ- ции закономерно возрастают с началом болезни. Если тра- диционные функциональные пробы печени (уровень липи- дов, уробилинурия, билирубинемия) через 20—25 дней воз- держания дают нормальные показатели, то тест Г. П. Ко- лупаева позволяет диагностировать алкоголизм спустя год и более после прекращения пьянства. В. Г. Бородулин и соавт. (1984) на не дифференциро- ванном по давности или стадиям материале методом гам- масцинтиграфии нашли, что у 64,1% больных алкоголиз- мом, напротив, замедляется переход из крови в печень ра- диофармацевтического препарата, увеличиваются время его фиксации в печени и время выведения. Противоречия с данными Г. П. Колупаева здесь нет. Надо полагать, что значительная часть больных, наблюдавшихся В. Г. Боро- дулиным с соавт., имели большую длительность злоупо- требления. С длительностью интоксикации функциональ- ные возможности печени, естественно, снижаются. Таким образом, метод Колупаева может использоваться для ран- ней диагностики алкоголизма, метод Бородулина—для ди- агностики запущенных случаев. Также убедителен тест, построенный на эндокринных показателях [Колупаев Г. П. и др., 1984]: с течением ал- коголизма падает уровень тестостерона и возрастает уро- 165
вень пролактина. Индекс пролактин/тестостерон растет с длительностью заболевания. Разнообразие тестов, приведенных выше, позволяет объ- ективизировать диагноз в различных условиях и при раз- личных лабораторных возможностях. Комплексный диагноз алкоголизма Ю. П. Лисицын и Н. Я. Копыт (1983) реализуют с привлечением двух групп данных — поведенческих нарушений и заболеваемости. На- чалу алкоголизма соответствуют, помимо клинической симптоматики, определенные признаки социальной девиа- ции в связи с состоянием опьянения (конфликтность, на- рушения общественного порядка, невыходы на работу, про- пуски рабочих часов, преждевременный уход с рабочего места, доставка в медвытрезвитель, приводы в милицию и т. п.). Одновременно возрастает число обращений за ме- дицинской помощью, обычно ургентной (пункты детокси- кации, скорой службы, травматологической). Особенности сочетанной наркологической клинической симптоматики по- зволяют в этой группе пациентов с признаками социальных и биологических нарушений выделять лиц, находящихся на ранних и поздних этапах алкоголизма. Этот метод при- годен при массовых обследованиях, скрининге населения на алкоголизм, для определения размеров и характера ме- дицинской помощи и социального воздействия. Диагностика алкоголизма в каждом отдельном случае требует внимательного клинического индивидуального ис- следования. КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПРОДРОМА Клиническими критериями продрома и начальной ста- дии алкоголизма, как это видно из главы V, следует счи- тать следующие признаки: повышение жизненной активно- сти, высокий фон настроения, хороший сон и аппетит, воз- можность целенаправленной активности в опьянении, об- сессивное влечение к опьянению, проявляющееся незако- номерно в состоянии интоксикации, дисхроноз, способность алкоголизироваться в утренние и дневные часы. Это состо- яние отличается, с одной стороны, от того, что было в пе- риоде злоупотребления, бытового опьянства, с другой — от II стадии болезни. Периоду злоупотребления соответство- вали ухудшение функционального состояния, падение ак- тивности при опьянении, признаки интоксикации при вы- трезвлении, плохое самочувствие. Во II стадии болезни активность достигается только при приеме спиртного, ка- 166
чество активности утрачивается, больные дезорганизова- ны; о необходимости алкоголизации говорят компульсив- ное влечение и абстинентный синдром, преобладающий эмоциональный фон — дисфория. Все это принципиально отличает пьянство до начала болезни, начальные этапы бо- лезни (продром и I стадия) и полностью сформированное заболевание (II стадия). Частные симптомы начала болез- ни представлены в таблице 1 *. На фоне продолжающегося злоупотребления в продроме проявления и последствия опьянения сглаживаются. Само- чувствие и в состоянии опьянения, и по вытрезвлении стано- вится хорошим. При этом не увеличивается количество принимаемых напитков в сравнении с периодом злоупо- требления. Хотя улучшение переносимости отражает воз- росшую способность детоксикации, роста толерантности в цифровом выражении нет. Появляется способность прини- мать спиртные напитки в утренние и дневные часы с чув- ством удовольствия, в то время как в периоде злоупотреб- ления спиртное принималось к исходу дня, вечером (воз- никла физиологическая толерантность к суммарному — циркадному и алкогольному — подъему катехоламинов, ме- диаторов активности). Меняется картина опьянения: появ- ляется неутомляемость, целенаправленная деятельность, начатое доводится до завершения, эмоциональный подъем избыточен с яркой, синтонной экспрессией. Это опьянение отлично от того, что было у того же лица в периоде зло- употребления, когда та же степень интоксикации сопровож- далась снижением двигательной активности, дискоордина- цией, быстрым наступлением вялости и сна. Начинается формирование нового алкогольного гомеостаза; согласно концепции Л. X. Гаркави, Е. Б Квакиной, М А Уколо- вой, формируется состояние тренированности. Аппетит ста- новится постоянно высоким, что особо наглядно проявля- ется наутро даже после значительной интоксикации. Сон углубляется, но укорачивается в сравнении с индивидуаль- ной нормой и с периодом злоупотребления, когда сон, на- против, удлинялся. Самочувствие при пробуждении бод- рое, в то время как в периоде злоупотребления в эти часы отмечались вялость, несобранность, чувство тяжести в ко- нечностях, ухудшение сообразительности. Отличными от периода злоупотребления в продроме оказываются симптомы дисхроноза: несовпадение с цир- кадным ритмом активности жизненно важных функций — См. с. 155—156. 167
общего тонуса, эмоционального подъема, аппетита и сна (см. главу V). Особенностью возникшего в продроме алко- голизма дисхроноза является недостаточность функцио- нальных спадов, что также отражает высокую жизненную активность в этом периоде болезни. В состоянии опьянения начинают обнажаться влечение к алкоголю, стремление продолжать, углублять интоксикацию. Это влечение пока незакономерно, возникает не во всех случаях опьянения, носит обсессивный характер. Даже возникнув, оно реали- зуется не каждый раз — и в силу обсессивности (борьба мотивов, осознание чуждости, отстраненности), и в силу еще сохраняемого чувства насыщения, и в силу неизменив- шегося самоконтроля. Но иногда (и тут внешние условия могут способствовать этому) обсессивное влечение реали- зуется. Поэтому в продроме состояния глубокого опьяне- ния учащаются в сравнении с периодом злоупотребления. При передозировках, однако, возникают рвота и чувство отвращения наутро. Поэтому учащение состояний глубоко- го опьянения трудно использовать как диагностический признак, поскольку невысока толерантность, еще сохране- ны реакции на передозировку и чувство отвращения на- утро— то, что свойственно периоду злоупотребления. Затрудняет диагноз еще одна особенность продрома. Опьянение в I и II стадии алкоголизма содержит симптомы болезни следующей стадии, наблюдение опьянения у боль- ных позволяет видеть их будущее и определять состояние настоящего этапа болезни. Опьянение в продроме также включает прообраз предстоящих расстройств, в частности интеллектуальных и эмоциональных. Вместе с тем в слу- чаях тяжелой интоксикации опьянение в продромальном периоде сходно с тяжелым опьянением злоупотребляюще- го, но не страдающего алкоголизмом. Это также можно объяснить еще недостаточной толерантностью, превышение которой в продроме по существу возвращает пьющего в ту биохимическую ситуацию, в которой оказывается при передозировке бытовой пьяница. Здесь важно выяснить не столько наличие защитных и ограничивающих механизмов, сколько характер самочувствия после передозировки. Для продрома алкоголизма характерно быстро восста- навливающееся, именно хорошее, самочувствие, вопреки тяжелой интоксикации, в то время как при бытовом зло- употреблении алкоголем передозировка сопровождается «шлейфом» интоксикационной симптоматики, утратой функционального равновесия. Исключение представляют случаи высокопрогредиентного продрома, в котором тяже- 168
лое опьянение наутро вызывает значительные дистониче- ские вегетативные, атаксичские расстройства. Вопрос ре- шается с учетом совокупности данных, в том числе данных о состоянии при опьянении средней тяжести, общем уров- не высокой жизнедеятельности, потреблении спиртных на- питков в светлое время суток, а также характерной для высокопрогредиентного продрома эмоциональности в со- стоянии опьянения (обнаженность проявлений, конфликт- ность и пр.). Эти критерии продрома показывают, что тех симпто- мов, которые используются в настоящее время для диагно- стики начала алкоголизма, недостаточно. Такие признаки, как чувство насыщения при увеличении интоксикации, рво- та при передозировке, отвращение к алкоголю наутро пос- ле тяжелого опьянения, присутствуют в продроме. На ос- новании этих признаков, как и на основании величины то- лерантности, дифференцировать период злоупотребления и период продрома нельзя. Потребовалось введение принципиально новых критери- ев для выделения продрома — состояния, промежуточного между пьянством здорового человека и клинически выра- женной I стадией алкоголизма. Симптомы продрома отра- жают появление нового качественного состояния организ- ма человека, злоупотребляющего спиртными напитками. Вопреки традиционным представлениям это новое качество создае^я не накоплением токсических расстройств. На- против, новое качество отражает преодоление организмом интоксикации. Поэтому в клинической симптоматике про- дрома мы видим ослабление признаков отравления. И, кро- ме того, уменьшение симптоматики интоксикации обнажа- ет в этот период развития болезни активирующее адапта- ционное действие алкоголя. На основании этих двух ха- рактеристик состояния — падения интоксикационной симп- томатики и выявления активирующего эффекта этанола — основан диагноз продрома. ПЕРЕХОД ПРОДРОМА В I СТАДИЮ АЛКОГОЛИЗМА Признаки приближения следующего этапа возникают в связи с опьянением и непосредственно по вытрезвлении. Заметно возрастает толерантность (в 3—4 раза по срав- нению с начальной). При этом степень опьянения не утя- желяется, а защитные и ограничивающие механизмы (рво- та, чувство насыщения в состоянии опьянения) ослабева- 169
ют. Эту диссоциацию уловить легко, ориентируясь именно на начавшийся подъем переносимости, не сопровождаемый подъемом «сопротивления» организма, что наблюдается содружественно в периоде злоупотребления. Здесь же по- являются первые мнестические расстройства опьянения — палимпсесты. Палимпсесты еще нерегулярны и приуро- чены к тяжелым опьянениям. Эмоциональность при опьяне- нии утрачивает устойчивость: на общем фоне приподнятого настроения возможны раздражительность, гневливость, хо- тя отрицательные чувствования легко и быстро проходят. Чувство отвращения наутро после чрезмерной передози- ровки исчезает. Теперь уже в трезвом состоянии возникает желание принять спиртное. Появляющееся влечение снима- ет критику к пьянству и обстоятельствам, его сопровожда- емым, к компании. Начинает образовываться система не- убедительных, нелогичных объяснений, оправданий. АЛКОГОЛИЗМ I СТАДИИ Устанавливается систематический характер употребле- ния и наглядна позиция защиты своего пьянства. Послед- нее касается, однако, тех случаев, когда микросреда пьян- ство осуждает. В случаях внешней бесконтрольности ярко проступают некритичноаь и даже некоторый оттенок бра- вады в рассказе об употреблении спиртного. Нескрываемо удовольствие, которое больной испытывает при воспомина- нии о спиртном. Основной аргумент в пользу употребления алкоголя — остающиеся хорошими общее самочувствие, сон, аппетит, активность. Если в периодах злоупотребле- ния и продрома после состояний тяжелого опьянения че- ловек испытывал неловкость, стыд, то теперь такие эпизо- ды или отрицаются, или излагаются как малозначащие. Влечение к интоксикации выражено и при опьянении, и в трезвом состоянии. Оно доказывается искажением крити- ки, продолжением пьянства вопреки вероятным осложне- ниям, в том числе социальным. Аффективная неустойчи- вость при опьянении иногда напоминает гневливую манию. Влечение еще остается обсессивным, под давлением обсто- ятельств больной может воздерживаться от принятия спиртных напитков. Толерантность уже заметно отличает- ся от бывшей в продроме по количеству принимаемого ал- коголя. Однако о том, что рост переносимости продолжа- ется, свидетельствует полное исчезновение чувства насы- щения и рвоты при передозировках. Палимпсесты стано- вятся постоянными. Больной, как бы много ни выпил на- 170
кануне, утром не испытывает чувства отвращения при вос- поминании о выпитом и готов пить снова. Внешний облик приобретает характерные черты: излишне свободная ма- нера держаться, пренебрежение к «мелочам быта», в том числе некоторая неряшливость, розоватая кожа лица,пас- тозность верхних и нижних век, утрата ясности радужной оболочки, плохо лежащие волосы. Диагностически значимо наблюдение за поведением в состоянии опьянения больного алкоголизмом I стадии. При этом выявляются симптомы II стадии болезни, особенно симптомы будущих аффективных нарушений — дисфория, злобные аффекты. Этим опьянение в I стадии отличается от опьянения во II стадии, при котором обнаруживается и симптоматика III стадии — нарушение интеллектуальных функций. При диагностике I стадии нельзя не отметить черты дальнейшего в сравнении с продромом развития болезни. Падает выносливость к перегрузкам и смене режима, быв- шая выраженной в периоде продрома. Утром аппетит от- сутствует, для оживления его необходим прием спиртного. Со спадом опьянения приходит усталость, также снимае- мая алкоголем. Другие признаки формирования алкоголь- ного гомеостаза состоят в том, что удается обнаружить за- висимость колебаний активности и эмоционального подъ- ема от состояний опьянения и трезвости, в то время как в периоде продрома активность и эмоциональный подъем бы- ли постоянными. При прекращении злоупотребления наб- людается астеническая симптоматика с раздражительно- стью, нарушением сна и пр. ПЕРЕХОД I СТАДИИ АЛКОГОЛИЗМА ВО II СТАДИЮ Падает и укорачивается эйфорическое действие спирт- ного, эмоциональная неустойчивость опьянения усугубля- ется, возникают периоды дисфории, злобные реакции. Нет той быстроты смены настроения, что была характерна для I стадии, аффекты становятся застойными. В состоянии опьянения появляются компульсивность, неуправляемость влечения. Однако заметить это не всегда легко. Толерант- ность значительно возрастает (в 4—5 раз). При опьянении исчезает аппетит, наступивший сон по-прежнему краток, но пробуждение тяжелое, с ощущением разбитости, дур- ным настроением. Показателем перехода во II стадию бо- лезни служат возникающие, пока при значительных пере- дозировках, амнезии. Утяжеление пьянства не коррелиру- 171
ет с утяжелением социальных последствий. Несмотря на усложнение, утяжеление состояния, что подтверждается компульсивной симптоматикой, изменением эффективно- сти, в этот период больные реже вступают в конфликты, реже задерживаются милицией, реже доставляются в мед- вытрезвитель. Как это было показано нами еще ранее [Портноз А. А., Пятницкая И. Н., 1971], подобные показа- тели злоупотребления более выражены в начале болезни и в III стадии алкоголизма; во II стадии максимальная толерантность, опыт поведения при опьянении позволяют пациентам успешнее избегать демаскировки. • • • Ряд приведенных выше диагностических критериев та- ит в себе возможность ошибочной оценки продрома алко- голизма и I стадии болезни. Это касается повышения ак- тивности и эмоциональной избыточности. Повышение активности в сочетании с подъемом жиз- ненно важных функций (аппетит, половая функция), уко- рочением сна может быть истолковано как гипертимия. Факт алкоголизации этому не противоречит: известно, что гипертимии, субманиакальному состоянию свойственны расторможение влечений, злоупотребление спиртным. В то же время, учитывая большую частоту алкоголизма в срав- нении с циклотимией вкупе со случаями гипертимной кон- ституции, прежде всего нужно исходить из предположения об алкоголизме. Компанейские весельчаки, бодрые, не- утомляемые, деловитые, в состоянии опьянения различной степени в первую очередь весьма подозрительны на алко- голизм, особенно если они находятся в том возрасте, когда физиологическое юношеское оживление идет на спад. Такая же диагностическая сложность возникает в слу- чаях аффективной неустойчивости. Неуравновешенность, легкопровоцируемые и даже спонтанные колебания наст- роения, неадекватные по силе и длительности реакции мо- гут склонять в пользу диагноза психопатии и оценки пьян- ства как симптоматического. И в том, и в другом случае алкогольный анамнез может скрываться. Проясняет оцен- ку сбор психопатологического анамнеза. Кроме того, по- скольку и в том, и в другом случае имеет место злоупо- требление алкоголем, при сокрытии объективных данных оказывает помощь анализ ферментной сывороточной ак- тивности. Как мы отмечали выше, при систематическом злоупотреблении активность энзимов возрастает. Но если 172
заболевание алкоголизмом не началось, активность возвра- щается к норме. Чем далее от диапазона нормы отстоит уровень ферментной активности после обрыва злоупотреб- ления, тем длительнее алкоголизм; исключение — III ста- дия алкоголизма. Основаниями диагноза алкоголизма, представленными в настоящей главе, послужили наркологическая симптома- тика и лабораторные критерии алкоголизма, полученные во время наркологических исследований. Вместе с тем, учитывая многобразное действие алкого- ля на все сферы организма, возможна диагностика болез- ни и в терапевтической, и в неврологической, и в ряде дру- гих клиник, что подтверждает сетка Ле Го. Однако какова картина алкоголизма, которую должен видеть кардиолог, невропатолог и другие специалисты,— этот вопрос ждет своего ответа. Следовательно, диагностика алкоголизма, в том числе ранняя, нуждается в дальнейшем исследовании и совершенствовании.
ГЛАВА VII АЛКОГОЛИЗАЦИЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ До эпохи возрождения дети в изобразительном искус- стве представлялись подобными взрослым (мимика, про- порции тела), только меньшими. Сейчас во многих работах подростковый алкоголизм изображается подобным взрос- лому, только тяжелее. Но ранняя форма алкоголизма от- личается от алкоголизма, развивающегося у взрослого, ка- чественно. Иное качество мы видим и в предпосылках, и в клинике, и в последствиях. Не всегда это качество можно назвать более тяжелым. ПРЕДПОСЫЛКИ УПОТРЕБЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Наследственность. Еще Плутарх как о давно известном сказал, что пьяницы рождают пьяниц. Тысячелетия не за- ставили в этом усомниться. Одна из последних работ D Goodwin (1985) о наследственности алкоголизма назы- вается «Грехи отцов». В некоторых генетических исследо- ваниях на близнецах было показано, что выросший в при- емной трезвой семье сын алкоголика заболевает алкого- лизмом в 3—4 раза чаще, чем сын здоровых родителей. Но в отношении дочерей такая закономерность не прослежива- ется; обнаруживается некоторая связь пьянства матери с невротизмом и депрессией дочери. В других иследованиях, посвященных изучению заболеваемости приемных детей, и такие корреляты не подтверждаются. Неулавливаемая связь объяснима, в частности, и тем, что маркер, локус наследования пока не найден. О том, что генетическое оп- ределение существует, споров нет, об этом свидетельствует опыт человечества. Но в чем суть этого определения? Ре- шение затрудняется не только незнанием маркера, но, ве- роятно, и трудностями в подборе генетически ясных наблю- дений [см. главу II, а также Goodwin D., 1984]. Последним можно объяснить и то, что по сообщениям некоторых ав- торов, у детей алкоголиков отмечается высокая и легкая переносимость спиртных напитков (резкий подъем ибыст- 174
рый спад концентрации этанола в крови), а по данным других исследователей,— непереносимость алкоголя и па- тологическая вегетососудпстая реактивность в состоянии опьянения. По данным Е. С. Скворцовой (1981), пьянство скорее возникает у детей, если отец злоупотреблял до рождения ребенка; если алкоголизм отца начался в период, когда ребенок подрос, последний относится к пьянству с отвра- щением. Е. С. Скворцова объясняет это наличием или от- сутствием органического поражения центральной нервной системы потомства. Случаи воздержания в связи с тем, что пьянствовал отец, известны. Такие наблюдения допускают, что предрасположение генетически не передается, а склон- ность к злоупотреблению определяется приобретенными биологическими характеристиками, которые могут преодо- леваться психологической установкой. Вместе с тем под- ростки, принимающие наркотики, нередко объясняют это тем, что спиртное и пьяные вызывают у них негодование, поскольку пьянствовал отец. Так говорят и те, отец кото- рых злоупотреблял алкоголем еще до их рождения, и те, которые начали видеть отца пьяным, когда подросли. Что здесь было и было ли предопределено генетически? Поэто- му исследователи предпочитают сейчас говорить не о ге- нетическом, а о «семейном» алкоголизме. Материал этот очень обширен. Единственный минус состоит в том, что по- нять и объяснить, где проявляет себя фактор биологиче- ский, а где — средовый, невозможно. Влиянию среды, дур- ного примера вне семьи, плохой компании также отводит- ся рядом исследователей большая роль. Семья. Наиболее глубокое изучение генеза подростко- вого алкоголизма в нашей стране выполнено П. И. Сидо- ровым (1979—1984). Он подтвердил значение в приобще- нии детей к пьянству алкоголизма родителей, конфликтно- сти, низкого образовательного и материального уровня, неполноты семьи, раннего знакомства ребенка со спиртны- ми напитками именно в семье родных. Е. С. Скворцовой (1984) показано, что употребляющие алкоголь подростки в 30,7% случаев жили в структурно нарушенной семье (неупотребляющие — в 12,1%); в 50,7% случаев отношения родителей были конфликтными даже при структурно-цело- стной семье (у неупотребляющих — в 11,4%); родители злоупотребляли спиртными напитками соответственно в 63,9 и 20,7% случаев, первое потребление алкоголя детьми произошло по приглашению родителей или родных в 74,8% случаев; родители имели низкий образовательный уровень 175
в 54,3 и 15% случаев соответственно; внимание детям бы- ло недостаточным в 52,8 и 12,8%. Первыми по значимости среди этих факторов оказались конфликтные отношения между родителями и злоупотребление алкоголем у отцов. Помимо формальных характеристик, семью, из которой происходит злоупотребляющий алкоголем подросток, мож- но охарактеризовать и качественно. Неполная семья — это не только семья разведенная. Иногда развод может зна- чить оздоровление семейной обстановки и быть благом. Нередко злоупотребляющий подросток рожден вне брака. Если при этом женщина одинока, если у ребенка нет свя- зей с семьей матери (ее родителями, братьями, сестрами), психологический климат воспитания, как правило, пороч- ный. В лучшем случае это сосредоточение всей эмоцио- нальной жизни матери на ребенке, некритичность к нему, отсутствие необходимой требовательности при сверхзабо- те и мелочном контроле (гиперопека). Избыточный конт- роль вызывает протест в подростковом возрасте и в силу «негативизма», и в силу стремления к самостоятельности (эмансипация), характерных для этого периода. Протест подростка всегда прямолинеен, чрезмерен и выражается в крайних формах: хорошо учись — перестаю готовить уро- ки, вовремя приходи домой — ночую у приятеля и т. п. Впечатление, что подросток воспринимает не сущность, а форму требований, степень контроля и в своей реакции также пренебрегает ее сущностью, стремясь досадить ма- тери в большей, чем она ему, степени. Здесь злоупотребле- ние может состояться по воле внешних обстоятельств. Но это — лучший случай, потому что эмоциональная связь с матерью в таких неполных семьях крепка, высока ее цен- ность, страх потери возвращает ребенка к разумному пове- дению, если ситуация не осложняется психопатологией од- ной из сторон. В литературе чаще, чем на «бунт» подрост- ка, обращают внимание на то, что гиперопека формирует пассивность, неспособность к сопротивлению — волевой де- фект, который также делает ребенка уязвимым для многих, в том числе алкогольных, влияний. Здесь прогноз хуже, поскольку хуже исходный психический базис того, кто подчиняем, а не того, кто бунтует. Худший случай, когда неполнота семьи — это мать и последовательный ряд отчимов и соответственно — едино- утробных братьев и сестер. Такие семьи характеризуют не- редкое пьянство матери и старших братьев, раннее вне- брачное материнство сестер, низкий образовательный ценз членов семьи, неквалифицированный труд, смена мест ра- Г6
боты (включая трудовую миграцию) или незанятость, кон- фликты с законом. Эти данные, оценка которых затруднена для выяснения этиологии раннего злоупотребления, вполне достаточны для определения места и цели профилактической работы. Наше здравоохранение отработало практику выявления и ликви- дации инфекционного очага. С момента обнаружения ин- фекции включаются быстрый механизм оповещения по ин- станциям, меры ограничения и действия. При наличии же семьи — очага медико-социальной опасности — мы остаем- ся всего лишь сострадающими наблюдателями до тех пор, пока алкоголизм, психическое расстройство, венерическая болезнь или преступление не потребуют срочного вмеша- тельства, уже запоздалого и малоэффективного. Такие семьи заслуживают специального социологиче- ского и психологического изучения. Их характеризуют по крайней мере две очень яркие черты: чрезмерная функция защиты и недостаточная функция духовной близости. За- мечания соседей, педагогов о неправильном поведении де- тей встречают со стороны старших членов семьи враждеб- ный отпор, как бы ни был незначителен повод к замеча- нию. Отрицание, ложь, оговор других, якобы виновных, аг- рессия вербальная и при случае действием (побои других детей, «обидчиков», соседей по квартире) — обычные спо- собы защиты. Родители активно формируют агрессивно- оборонительное отношение детей к внешнему миру, тем са- мым поощряя девиантное поведение, до тех пор, пока по- ступки ребенка не вынудят их искать не помощи для него, а защиты от него. Вместе с тем привязанность членов се- мьи друг к другу невелика. Детей стремятся устроить в интернат, дети быстро, при первой возможности, покидают родительский дом, и в дальнейшем отношения нередко не поддерживаются. Подросток и:ч такой семьи не может со- общить о родителях, сестрах и братьях самых простых све- дений, назвать дни рождения, места учебы или работы, возраст родителей (возраст братьев и сестер отсчитывает от своего, при большой разнице лет зчтрудняется и в этом). Родители в свою очередь не могут сказать, каков характер ребенка, что ему нравится, что —не нравится, чем он ув- лекается, с кем дружит, как проводит время. «Хороший», «как все» — обычные ответы. Неудивительно, что родите- ли могут долго не замечать злоупотребления, а при обра- щении на это их внимания со сторсны злоупотребление отрицают, пренебрегают этим. 12 Заказ № 1880 177
Тип семьи со взаимной эмоциональной глухотой, отра- жающей низкий уровень психического развития сочленов, встречается и при формально полной семье, при стабиль- ных брачных и социальных отношениях. В. К. Мягер и В. П. Козлов (1979) описывают еще один тип семьи, из которой происходят злоупотребляющие алко- голем дети,— конфликтную семью. Это не та конфликт- ность, которая выражается скандалами и т. п., а конфликт- ность сущностная, когда налицо глубокое несоответствие друг другу, когда отношения строятся по типу соперниче- ства, изоляции, невротического дополнения и пр. И здесь, уже вне зависимости от уровня психического развития, как бы вторично, нарушается взаимная перцепция. Родители не знают детей, дети — родителей, приписывая друг другу преимущественно отрицательные качества. Одним из мо- тивов алкоголизации у подростков в таких семьях В. К. Мя- гер и В. П. Козлов обнаружили желание добиться уступок, злоупотребление использовалось «как средство манипули- рования окружающими». В формально благополучной семье (сохранность, посто- янство, материальный уровень, должная мера внимания де- тям) внутрисемейная патология при поверхностной оцен- ке выявляется, по понятным причинам, с трудом, а без спе- циального внимания не выявляема вовсе. При этом связь семьи с обществом, те общественные функции семьи, ко- торые выделяют социологи (хозяйственно-экономические, биологического воспроизводства, социализации, социально- го воспроизводства), могут оставаться на высоком уровне. Но внутрисемейные связи, функции семьи по отношению к сочленам—эмоциональность, сочувствие, поддержка, чув- ство надежности, общение, соответствие склонностям и ин- тересам и пр.— могут быть недостаточными или отсутство- вать. Однако значение каждого из семейных факторов нельзя преувеличивать. Выявленные в наркологических исследо- ваниях, они производят весомое впечатление. Каждый та- кой фактор, оцененный независимо, показывает свою недо- статочность. Например, знакомство с алкоголем в семье: этот факт прискорбный, но его связь с последующей алкоголизацией ребенка требует доказательств. Дело в том, что чем стар- ше ребенок, тем реже ему предлагают напитки, и предло- жение обычно сменяется запретом (логическая непротиво- речивость воспитания в семьях — случай достаточно ред- кий). Исключение — семья антисоциальная: где пьянству- 178
ют — там спиртное предлагают тем чаще, чем старше ре- бенок. При первом же варианте — ознакомление и за- прет— ребенок начинает алкоголизацию в компании свер- стников. Если здесь мы будем иметь в виду лишь семейное ознакомление, мы пропустим очень важные пусковые ме- ханизмы пьянства. Или неблагополучная семья: в такой семье вырастают не только больные алкоголизмом, но и страдающие невро- зами, психопатические, акцентуированные личности с из- вращенной системой интерперсональных отношений, с аф- фективными расстройствами, суициденты. В литературе, посвященной соответствующей проблематике, мы находим описание конфликтных семей, в которых росли пациенты. Так, ведущие специалисты отечественной психотерапевти- ческой школы (М. М. Кабанов, В. К. Мягер и др.) приво- дят частоту негармоничных родительских семей таких боль- ных— 85—88%, родительских семей в состоянии распада или неполных — 55—60%. В этих же исследованиях выяв- лено, что безнадзорность в детстве достигала 40—55%, ги- перопека — 20—25%. Сопоставление формальных и сущностных характери- стик, таким образом, оказывается более благоприятным в наркологии (как следует из данных Е С Сквор- цовой, П. И. Сидорова и др.). Это и не позволяет усмотреть в патологии семьи причин, специфических для развития алкоголизма у детей. Семья антисоциальная, нестабильная, злоупотребляющая также не обязательно порождает пьяниц. Так, изучение контингента вспомога- тельных школ показало, что у 72% пациентов родители заняты неквалифицированным трудом, у 90% имеют низ- кое образование, у многих пациентов родители системати- чески пьянствовали, устраивали дома скандалы и драки, привлекались к уголовной или административной ответст- венности. Тем не менее проблемой для общества, создан- ной обследованными детьми, было не пьянство, а преступ- ность [Емельянов В. П., 1980]. По мнению И. Д. Мурато- вой и П. В. Сидорова (1980), «факторы, способствующие ранней алкоголизации, являются общими для любых форм нарушения поведения в подростковом возрасте». Об ограниченной роли плохого материального обеспече- ния и безнадзорности, а также неполной семьи свидетель- ствуют наблюдения времен революции и войн в нашей стране. За исключением некоторой части беспризорных си- рот в период гражданской войны, вовлеченных в крими- нальную среду, проблемы злоупотребления у подростков 12* 179
не существовало. Не одно поколение, если принять во вни- мание тяжелый труд родителей в годы нового строительст- ва, индустриализации, выросло при недостатке внимания в семье и без гиперопеки. Но эти возражения склоняют к признанию роли примера, поскольку в то время алкого- лизм взрослых был редкостью. Влияние среды. Известно, что спартанцы в назидание другим «заставляли илотов пить не смешанное с водой ви- но, а потом приводили их на общие трапезы, чтобы пока- зать молодежи, что такое опьянение. Им приказывали петь дрянные песни и танцевать смехотворные танцы, запрещая развлечения, подобающие свободному человеку» (Плу- тарх). Это, казалось, говорит о вере древних греков в от- вращающую силу дурного примера. Однако требуется до- бпвить, что спартанцы воспитывали не только примерами но и наказаниями, очень жестокими. Современные дети видят примеры пьянства достаточно часто и знакомятся с этим явлением достаточно рано. По данным Ю. Ф. Приленского и Н. Д. Иванюженко (1980), в детских садах 75% детей играют в «гости»; более того, пробовали пиво до 34% девочек и до 43% мальчиков, вод- ку— до 13% девочек и до 30% мальчиков. Криминологи [Полозов Г., 1984] нашли, что в детских садах половина мальчиков и треть девочек пробовали спиртные напитки и регулярно играют в «застолье». Быть может, часть этих «пробовавших» дошколят себя оговорила, но такого рода сведениям от школьников младшего и среднего возраста доверять можно. Число «пробовавших» с годами растет, достигая к старшим классам средней школы 74,8% [Сквор- цова Е. С, 1981]. Таким образом, дети не только наблю- дают потребление спиртных напитков, но и сами принима- ют в этом некое участие. Однако лишь в отдельных случа- ях возникает пьянство подростка. Более того, иногда алкоголизация в микросреде такова, что неупотребляющий спиртное подросток вызывает во- прос почему он не пьет? Что его удерживает? Нам пред- ставляется актуальным исследование таких детей. Воз- можно, что полученные результаты — характеристики лич- ности трезвых подростков в пьяной среде — более точно определят дефицитарность личности подростка, склонного к употреблению спиртного. Коль скоро жизненные наблюдения детей дают возмож- ность выбора пить или не пить, то чем этот выбор опреде- ляется? Если дошкольники знают, как пьют и как выгля- дит опьянение, то к тому возрасту, когда дети могут до- 180
стать спиртные напитки самостоятельно, у них должно быть определенное отношение к алкоголизации. Есть ос- нование предполагать, что за свою короткую жизнь дети проходят фазы отношения к пьяным и к действию алкоголя от отрицательного к снисходительному, а в некоторых слу- чаях— положительному. Это также представляется инте- ресным для изучения в целях определения времени и фор- мы противоалкогольного воспитания. Маленьких детей пьяные пугают своей необычностью, особо сильно воздей- ствует измененный облик близкого человека. Ю. ф. При- ленский и Н. Д. Иванюженко установили, что 99% детей 3—4 лет и 88% мальчиков и 77% девочек в возрасте 5— 7 лет ответили, что пьяные им не нравятся, при этом сни- сходительность проявлялась, когда речь шла об отце. Хо- тя пьяные «не нравятся», пробовали спиртное (в том числе втайне от родителей) около трети девочек и более 40% мальчиков, причем чаще это был не крепкий напиток, а пиво. Следовательно, в возрасте 5—7 лет дети достаточно знают качество действия различных напитков. Уже в этом возрасте вино понравилось 13% девочек и 16% мальчиков. Некоторые закономерности формирования отношения к алкоголизации выясняются в исследованиях В. Biddle с соавт. (1980). Здесь дифференцируется то, что действует на ребенка: пример, норма («требования») и давление. Что касается давления, то принуждение пить ни со стороны родителей, ни со стороны сверстников нерезультативно. Давление вызывает протест. Соотношение действенности двух других факторов, примера и нормы, меняется в дет- стве, в начале подросткового периода и у старших подрост- ков. Для самых маленьких значимы нормы родителей — и только. Затем возрастает влияние примера поведения сверстников. В дальнейшем усваиваются и нормы сверст- ников. Пример сверстников влияет на частоту приема, нор- мы сверстников — на количество принимаемого спиртного. Дети различают пример и норму (поведение и правило, требование). Старшие подростки подчиняются норме свер- стников и подражают примеру родителей. Очи утрачивают чувствительность к примеру сверстников, но сообразуются с нормами и сверстников, и родителей. Таким образом, сверстники влияют постоянно, но не в детстве, а в подростковом возрасте: вначале примером, потом требованием; к концу подросткового периода значе- ние поведения сверстников падает, но их правилам ребе- нок подчиняется. Влияние родителей не сохраняется по- стоянно: вначале принимаются их требования, но с на- 181
ступлением подросткового периода влияние семьи неуло- вимо; лишь к концу подросткового периода вновь дети со- образуются с требованиями родителей и теперь — с их примером . К влиянию родителей более чувствительны де- вочки, хотя в целом сверстники более значимы, чем роди- тели. Поведение, пример сверстников в целом более зна- чимы, чем их правила, нормы, в то время как пример ро- дителей менее значим, чем их правила. Таким образом, нормы сверстников и пример родителей оказывают наи- меньшее влияние на потребление спиртных напитков, а пример сверстников и нормы родителей — наибольшее. При этом дети скорее усваивают от родителей нормы, а от свер- стников— пример; пример для подростков весомее правил. Многообразные соотношения этих факторов во времени представлены в табл. 2. Таблица 2. Влияние внешних факторов на отношение к алкоголю детей и подростков Источник воздействия Родители < Сверстники Возрастной период детский подростковый младший старший Условные обозначения. пример, нее значимо; общие правила- >——, -норма; более значимо>ме- сверстники>родители Такие же значения различных форм воздействия В. Bid- die с соавт. получили на примере школьной успеваемости: поведение сверстников весомее их норм, а нормы родите- лей значимее их примера. Дети иногда рассматриваются как tabula rasa — чистая восковая доска, на которой вольно писать, что угодно; в развитии детей видят механическое усвоение обычаев или сверстников, или родителей. Работа В. Biddle с соавт. вы- явила роль личного предпочтения. Исследование позволяет оценить опасность начала подросткового периода, когда падает влияние родителей и дети берут пример со своих сверстников,— самый значащий фактор! В старшей под- 183 '
ростковой группе этот фактор уже не играет роли, опасны нормы сверстников и родителей, а также, пусть малозна- чащий, пример родителей. Из сказанного следует вывод, что порочное влияние на младших подростков оказывает даже наблюдение пьяных сверстников, на старших — пре- бывание в пьющей компании и пьянство в семье. Злоупо- требление в семье до этого времени не обнаруживает сво- его пагубного значения. Для оценки роли внешних влияний, в частности вли- яния сверстников, целесообразно рассмотреть поведенче- ские нормы подростков, отклонение от этих норм и значе- ние отклонений. Отклонения в поведении. Степень отклонений различна, но в настояще время мы все еще не можем ответить на во- прос: почему не пьет делинквентный подросток из делинк- вентной и пьяной среды и пьет — благополучный из видимо благополучной? Некоторые характеристики образа жизни, который предпочитает пьющий подросток, находятся в вы- численной связи. Так, обнаружена прямая корреляция между неуспеваемостью, избытком свободного времени, дурной компанией, криминальностью и потреблением ал- коголя у подростков. Факторный анализ показывает в раз- личных исследованиях различное значение этих черт. Но не все плохо учащиеся пьют; возможно злоупотребление в течение некоторого времени, не отражающееся на успева- емости, если требования в школе или ПТУ невысоки. У лен- тяя, которому всегда «на дом ничего не задавали», потреб- ляет он спиртное или нет, свободного времени, как прави- ло, больше, чем у прилежного ученика. Дурная компания и криминальность, как отмечалось выше,— нередко прояв- ление тех поведенческих расстройств, в ряду которых рав- нозначной составляющей стоит и алкоголизация. В каком причинно-следственном отношении находятся названные характеристики и пьянство? Чем больше мы приближаемся в рассмотрении к пове- денческой «норме», тем слабее связи поведения и пьянства подростка. Во многих случаях такая «норма» оказывается сомнительной — и это облегчает объяснение. Например, можно отметить, что, вопреки банальному взгляду, ватаги подростков — нередко явление патологическое. Разумеет- ся, объединение, группирование в сообществе ровесников — закрепленный в филогенезе этап социального развития, наблюдаемый даже у приматов. Вопрос заключается в том, когда начинается и когда завершается этот этап у челове- ка. Объединение в массовые группы для игр, времяпре- 183
провождения свойственно детям от 6—7 до 12—13 лет. Эти спонтанные объединения — следствие самосознания, само- выделения из мира взрослых, что подтверждается рядом черт поведения и обычаев детских групп — придумывание собственного языка (например, присоединение какого-либо слога к слогам обычной речи, «перевертывание слов»), по- иски своего «дома» (шалаши, пострсйчи из снега), «секре- ты», правила поведения, кажущиеся нелепыми, и многое другое. В возрасте 14—15 лет — на следующем этапе пси- хического развития — выбор индивидуализируется, стано- вится избирательным. Появляются друг или два —три при- ятеля, с которыми проводят время более целенаправленно и продуктивно в соответствии с развивающимися интереса- ми. Если детские группы возникали там, где дети оказыва- лись по воле взрослых (двор, детский сад, перемены в школе и т. п.), то подросток друга выбирает. Друг может жить в другом районе города, учиться в другой школе. Взаимный интерес и симпатия помогают преодолевать пре- пятствия и даже запреты. Ватага подростков характеризуется чертами детских групп: объединение там, где они оказались (двор, улица, класс, ПТУ), отсутствие выбора, отсутствие индивидуаль- ных интересов, индивидуальных симпатий, предпочтений. Некоторые этологические наблюдения, в частности за приматами, позволяют отметить ряд аналогий. Детеныш обезьяны долго, до подросткового возраста, находится с матерью. Выделение из мира взрослых начинается с нача- лом пубертата. В обезьяньих сообществах нет детских групп, есть группы подростков. Ребенок человека проходит более сложный и длительный путь развития, на котором и детство, и пубертат включают каждый несколько этапов. В рассматриваемых случаях, когда поведение подростка характеризуется группированием, что присуще детству, есть основание предполагать или задержку, или остановку развития. Наблюдение за некоторыми взрослыми показы- вает, что это может быть и остановкой: с годами не все люди приобретают способность к избирательному индиви- дуализированному общению, комфортно чувствуя себя лишь в группе. Эти группы взрослых, как и группы подро- стков, несут черты детства в поведении: нецеленаправлен- ность, отсутствие плана и организации действий, склон- ность к игровой активности. Таким образом, видимо упоря- доченный подросток, входящий в группу, может предпо- ложительно оцениваться как имеющий уровень психиче- ского развития, не достигший возрастной нормы. 184
Наркологи, педагоги, сотрудники МВД, правоохрани- тельных органов знают, что группы подростков — не толь- ко источник музыкального шума. В группе быстро распро- страняется потребление спиртных напитков и наркотиче- ски действующих средств, группа склонна к противоправ- ным действиям. Иерархия, основанная на атавистических ценностях (сила, жестокость), легкость индукции и агрес- сивность, некритичность также свидетельствуют о низком уровне развития подростков, входящих в группу. Подростки, уровень развития которых соответствует возрасту, оказавшись в группе, скоро выходят из нее, ино- гда кого-то уводя за собой, если найдено некое отличаю- щее от остальных занятие. Такие подростки редко собира- ются числом более 2—3, и их совместное пребывание — всегда целевая деятельность, продуктивная, удовлетворя- ющая интерес. Помимо того, что группа их мала (и рас- ширение ее, на наш взгляд,— признак неблагоприятный, так как повод к расширенному общению обычно более сни- женный, нежели к индивидуальному), эта группа не про- тивопоставляет себя взрослым так ярко, как большая груп- па подростков низкого уровня развития. Напротив, неред- ко дети активно «прибиваются» к кому-нибудь из старших на основе общего интереса. Эти наблюдения показывают, что мир нормального подростка непротиворечив миру взрослых. Но прием спиртного благополучными подростками вы- сокого уровня развития не исключен — практически все подростки пробуют алкогольные напитки. Причинами, по данным многих исследователей, служат «любопытство», стремление к взрослости, желание снять стеснительность. Мы хотели бы отметить дополнительно еще один при- чинный фактор алкоголизации здоровых детей, хотя этот фактор и неспецифический. При прочих равных условиях обращает на себя внимание тот факт, что девочки реже, чем мальчики, употребляют спиртное. Самостоятельно — в 2—3 раза реже [Сидоров П. И., 1979]; алкоголизация сре- ди девочек ограничивается преимущественно рамками «тра- диционного» потребления. По данным И. Г. Уракова и И. Б. Власовой (1982), раннее злоупотребление девочек- подростков коррелирует с биологической отягощенностью (характеропатии, органическая недостаточность централь- ной нервной системы), что проявляется и извращенной картиной опьянения. Таким образом, половые различия по- требления спиртного подводят к возможности и необходи- мости рассмотрения алкоголизации подростков и как стан- 185
дартного поведенческого феномена, поскольку поведение определяемо полом. На примере более, чем пьянство, от- клоняющегося от нормы поведения — преступности — мы видим еще больший разброс по половому признаку. Так, по данным А. А. Габиани с соавт. (1981), среди состоящих на учете правонарушителей девочки составляют 10,6%. Здесь приложима концепция В. А. Геодакяна о поиско- вой, за границами традиций, активности мужчин и ста- бильности поведения в этих границах женщин. Можно вы- сказать предположение, что потребление алкоголя у под- ростка выражает такое поисковое поведение и что со ста- билизацией поведения, с возрастом алкоголизация прекра- щается. Действительно о произвольном прекращении пьян- ства подростками пишут И. Ф. Обросов и В. Д. Свистунов (1980), D. Moberg (1983). Речь идет о здоровых подрост- ках, злоупотребление которых нельзя было объяснить па- тологическим пубертатным кризом, аффективными нару- шениями, транзиторными конфликтами. На значительную частоту гипердиагностики алкоголизма подростков, опро- вергнутой катамнезом, указывает П. И. Сидоров (1984). У здоровых подростков, однако, алкоголизация никогда не приобретает систематичности, интенсивности, что соот- ветствует общему рисунку их поведения, лишенному край- ностей. В литературе мы можем найти подтверждение то- го, что алкоголизация есть поведенческий феномен, соот- ветствующий крайностям поведения. О том, что алкоголи- зация подростков — нередко лишь составляющая «букета» девиантного поведения, указывали многие исследователи — не только наркологи, но и социологи Те же причины — не- соответствие требований школы психическим возможно- стям детей, изоляция из-за плохой успеваемости от сверст- ников, уход «на улицу», приобщение к асоциальной компа- нии— называются и как причина раннего пьянства ("Коро- лев В. В., 1979], и как причина преступности [Емелья- нов В. П., 1980]. Из неблагополучных семей выходят и алкоголики, и до 90% несовершеннолетних правонаруши- телей [Полозов Г., 1984]. «Алкоголизация подростков не только способствует де- линквентному поведению, но и является проявлением на- рушенного поведения; делинквентное поведение часто про- является употреблением алкоголя, хотя патогенетически оно может быть не связано с таковым» [Обросов И. Ф., Свистунов В. Д., 1980]. При этом соотношение форм деви- аций может быть самым различным. Так, М. И. Рыбалко (1984) у 86 девиантных подростков обнаружил уклонение 136
от учебы и трудовой деятельности в 32% случаев, воров- ство и хулиганство — в 25,7%, побеги из дома — в 12,3%, бродяжничество — в 11%, сексуальные эксцессы — в 9%, но алкоголизацию — только в 10% случаев. Здесь уместно критически оценить утверждения, приводившиеся нами вы- ше: большая агрессивность, частота асоциального поведе- ния у тех больных алкоголизмом, кто начал злоупотреб- лять рано. Следствие ли это алкоголизма или обострение сопутствующих качеств? О том, что пьянство — проявление диффузных расстройств поведения, свидетельствуют дан- ные Л. К. Хохлова и В. И. Горохова (1980): у обращав- шихся за психоневрологической помощью в раннем возра- сте алкоголизм развился в 17,79% случаев, а если патоло- гия сопровождалась нарушениями поведения — в 39,73%. Здесь мы видим качественное отличие злоупотребления подростков от злоупотребления взрослых. Пьянство под- ростков может быть независимым нарушением поведения в пубертате, может быть одним из проявлений множест- венных нарушений поведения девиантной личности, потреб- ление подростками спиртных напитков может быть «нор- мой» — формой поискового поведения. Во всех случаях мо- тивационно и прогностически это особое явление, которое следует рассматривать вне наркологии. Таким образом, правомерен вывод, что неблагоприят- ные приведенные выше средовые факторы значимы отно- сительно и не могут считаться причинными в развитии ал- коголизма подростков. Ни один из них не довлеет абсо- лютно. Многим из внешних факторов препятствует лич- ность подростка, не принимающего даже давление. В этом, т. е. ограниченной роли средовых факторов в развитии пьянства, усматривается сходство с тем, что мы видели при алкоголизме взрослых. Но здесь же мы можем отметить и особое качественное отличие роли среды для ребенка — роли в формировании личности. При известном значении окружения для всех нас взрослый человек может, хотя и в ограниченной степе- ни (конформность), сопротивляться, уклоняться, уйти. Вы- бор подростка, как мы видели, также возможен, но он ог- раничен еще больше в силу биологических особенностей возраста и зависимой социальной позиции. Поэтому сре- да формирует его более радикально, чем взрослого. Вли- яние ее на ребенка еще весомее: в период зарождения, рождения, вскармливания, роста среда формирует ребенка и биологически. Остается предположить, что средовые фак- торы подводят подростка к злоупотреблению не прямым 187
действием, а опосредованно, меняя личность, и эти измене- ния особо трагичны. Личность злоупотребляющего алкоголем подростка. Влияние среды безусловно влияет на степень развития нравственности, трудовых установок, идеалов и жизненных целей. П. И. Сидоров (1979), Б. С. Братусь и П. И. Сидо- ров (1984) выявляют у злоупотребляющих подростков сле- дующие признаки нравственно-этической несостоятельно- сти: низкий уровень образования и отрицательное отноше- ние к обучению; отсутствие общественно-политической ак- тивности и социально-значимых установок; узкий круг и неустойчивость интересов, отсутствие увлечений и духов- ных запросов; уход от ответственных ситуаций и решений; дефицит мотивации поведения; неопределенность в вопро- сах профессиональной ориентации, отсутствие устанозки на трудовую деятельность; утрата «перспективы жизни» — видения и осознания путей развития своей личности. Отметим: уровень социализации необходимым условием имеет определенный уровень развития личности. Даже тогда, когда, казалось, социальное развитие соответствует таковому микросреды, сохранение этого уровня, отсутствие роста, невосприимчивость к воздействию макросоциума (общественное воспитание, примеры других людей) под- тверждают особые свойства личности По нашим клиническим наблюдениям, среди подрост- ков, злоупотребляющих спиртными напитками, преоблада- ет преморбидная личность с низким интеллектуальным уровнем, повышенной внушаемостью, подражательностью и подчиняемостью в поведении. Познавательные интересы отсутствуют, подростки плохо учатся, многие испытывают отвращение к учебе, даже если материал им доступен. Ме- стонахождение их также ограничено — двор, ближайшие улицы, точки сбора. Что лежит за пределами этого — лю- бопытства не вызывает. Словарный запас беден, преобла- дает жаргон; при необходимости разговора со взрослым че- ловеком в присутственном месте они замолкают не от сму- щения, а от беспомощности — они не владеют речью. Мы уже отмечали, что негативизм подростков (при на- рушенных отношениях со взрослыми) проявляется именно в отношениях со взрослыми, но не со сверстниками — там он сменяется малокритичной конформностью*. В тех же * Поэтому говорить о негативизме как черте личности подростка, вероятно, неправомерно, поскольку это скорее прилагательное сферы отношений. В качестве примера негативизма как общей характеристи- ке
случаях, о которых идет речь, внушаемость, подражатель- ность, подчиняемос!ь проявляются и в отношениях со свер- стниками, и в отношениях со взрослыми — со взрослыми «своими» и взрослыми «чужими». Характерными также являются нестойкость, кратковре- менность подражательных действий и послушания. Пове- дение тем самым оказывается неорганизованным, неспон- танным, непредсказуемым. Подросток не вступает в спор, редко возражает, его поведение вполне упорядочено, пока он «на глазах». Он послушен родителям, учителям. Ока- завшись в кругу сверстников, он действует в соответствии с субординацией этого круга. Когда подросток один, его поведение по существу хаотично, он ищет себе занятия, а найдя, легко бросает, переходит к следующему. Поверхно- стностью, легкостью отличаются суждения, интересы. Так, например, интерес к технике проявляется умением пользо- ваться музыкальной аппаратурой (но не разбираться в принципе работы), кататься на мотоцикле (но не знать его устройства). Заметна любовь к ярким краскам, гром- ким звукам, скорости. Практически обязательно увлечение поп-музыкой, модной одеждой. Такие же характеристики приложимы к компании, которую он выбрал: бесцельное времяпрепровождение, праздность, разглядывание того, что движется по улице. В поведении отражаются неразвитость сферы интере- сов, соответствующая неразвитости интеллекта, и сла- бость волевой сферы. Даже будучи настоятельно побуж- даемы со стороны к целенаправленной деятельности, они в скором времени отвлекаются, стремятся переменить за- нятия, нуждаются в весомом поощрении, чтобы довести на- чатое до конца. Вместе с тем психомоторная активность высока, что со- ответствует возрасту. Болтливость, движение, инициатив- ность, не будучи организованы, неконтролируемы, произ- водят впечатление чрезмерных. В сочетании с нравствен- но-эмоциональными особенностями активность нередко выражается вандализмом. Склонность к разрушению, а не созиданию также соответствует уровню развития лич- ности. Здесь надо отметить частоту травм у наших паци- ентов. Однократная травма практически обязательна в анамнезе здоровых мальчиков. Повторные травмы — уже не случайность, они говорят об определенных личностных ки состояния можно привести некоторые синдромы психиатрической клиники. 189
свойствах — возбудимости, драчливости, избыточной дви- гательной активности, отсутствии чувства опасности, ма- лой обучаемости, слабости поведенческого контроля, иног да же — и об отсутствии предвидения, умственной слабо- сти. Нельзя не отметить определенный практицизм таких подростков — бытовой, но достаточный для их жизни: они умеют торговать, обменивать, «доставать» деньги на спирт- ное. При видимой неозабоченности жизнью многие из них выбирают специальность, по их представлениям, «хлеб- ную»: идут работать в сферу обслуживания, общественно- го питания, не тяготятся паразитическим существованием, легко крадут. Некоторые правонарушения и преступления объяснимы не только уровнем нравственности, но и непо- ниманием ситуации достаточно широко, неусвоением аб- страктных норм. Так, как правило, подросток знает, что нельзя, но не понимает, почему он подлежит наказанию, если поставил на место машину, которую «взял покатать- ся». Стремление к развлечениям постоянно, и здесь важна не содержательность развлечений, а их смена при том, что впечатления по существу однотипны. Характерна скудость нравственных представлений, ог- раниченных чувствами к узкому кругу лиц (мать, братья и сестры, друг). Нередки сочувствие, сострадание, благо- дарность, забота. Но ответственность, чувство долга, до- стоинство, подчинение своих желаний, честность, другие нравственные свойства, обращенные к широкому кругу лиц, «чужим», обществу, не выражены. Сниженностью нравственных чувств, эстетического идеала объясняется приемлемость опьянения даже в безобразных формах. В дальнейшем, оценивая анозогнозию злоупотребления подростка, это обстоятельство наряду с влечением и ин- теллектуальной сниженностью нужно иметь в виду. Хотя упрощение нравственных норм объяснимо слабостью ин- теллекта, усвоение нравственных чувств требует и опре- деленного уровня эмоциональности. Эмоциональная жизнь обеднена из-за недостаточности эмоций. Эмоции ограничены в своей гамме, нюансах, лег- ко возникают архаические реакции, протоаффекты, нере- док агрессивный способ самоутверждения. Лица, на кото- рых распространяется привязанность и отношения с кото- рыми значимы эмоционально, немногочисленны. Обычно это кровные родственники. При видимой общительности постоянного друга нет. Круг общения однотипен, узок. Чувство товарищества — скорее стереотип социальных свя- 190
зей. Общение по существу обезличено. Это однообразные облегченные отношения, образуемые не столько по выбо- ру, сколько по месту пребывания. Они распадаются при затруднении, переходят в неприязнь. Друзья постоянно меняются, не происходит избирательного эмоционального сосредоточения на сверстниках. Об этом же свидетельст- вуют непостоянные, также без выбора, сексуальные связи. Раннее начало половой жизни говорит и о малом чувст- венном контроле. Малоконтролируемые влечения впослед- ствии проявятся в клинике алкоголизма. Недифференци- рованность сексуальных влечений, нередкие гомосексуаль- ные отношения также находят свое объяснение в ранней половой активности. Нельзя исключить низкий уровень, ненапряженность элементарных чувственных ощущений (такие исследования не проводились). Подтверждением этого можно считать любовь к громкой музыке, цветому- зыке, шуму и скорости. Это могло бы объяснить потреб- ность в искусственной стимуляции (в том числе опьяне- нии) на фоне биологической недостаточности. Такая личность соответствует классическому понима- нию олигофрении, включающему характеристики не толь- ко интеллекта, но и эмоционально-волевой сферы. Не всегда неврологическое исследование обнаружива- ет отклонение от нормы. Такие церебропатические сим- птомы, как непереносимость крайних температур, метео- чувствительность, головная боль при физической и психи- ческой нагрузке, не всегда соответствуют неврологической симптоматике. Не всегда неврологическая симптоматика установима и в тех неярких случаях, когда избыточная двигательная активность, дефицит внимания указывают на минимальную мозговую недостаточность. У части детей, напротив, органическая недостаточность видна при осмот- ре: диспластичность, непропорциональность частей тела, асимметрия лица, неправильное строение черепа, лицевых костей, зубов. Признаки дизморфии обычно свидетельст- вует об алкоголизме родителей. Н. Г. Найденовой (1979, 1984) отмечалась высокая ча- стота конформных подростков среди злоупотребляющих алкоголем, которые при недостаточном семейном и педа- гогическом контроле в неблагополучной микросреде по ме- сту жительства, учебы или работы легко подпадают под влияние асоциальных личностей или групп, подражая им и усваивая их стереотип поведения. Но Н. Г. Найденова обратила внимание и на частоту психопатических черт ха- рактера у них, остаточных явлений органического пораже- 191
ния мозга, психического и соматического недоразвития. О. Д. Сосюкало, Л. Я. Висневская, Е. А. Данилова (1979) выделяют три типа преморбидной личности при ал- коголизации детей и подростков: 1) дети с психической незрелостью, с легкой интеллектуальной недостаточно- стью, часто праздные, живущие сегодняшним днем, ру- ководствующиеся принципом удовольствия, с повышенной внушаемостью, легкой подчиняемостью постороннему вли- янию; 2) дети с двигательной расторможенностью, повы- шенной возбудимостью, неуживчивостью в детском кол- лективе, инертностью психики и повышенной утомляемо- стью, с достаточно выраженными последствиями органи- ческих церебральных вредностей (черепно-мозговые трав- мы, инфекции); 3) дети с шизоидными чертами характера или с апатико-абулической и астеноапатической симптома- тикой на фоне органического поражения. Общим в преморбиде злоупотребляющих алкоголем подростков Л. Я. Висневская и Е. А. Данилова (1980) ус- матривают «особый личностный радикал, основой которого являются некритичность и нарушение аффективно-волевой характеристики личности с особой эмоциональной неста- бильностью и отвращением к труду». Об органической це- ребральной недостаточности (наследственная отягощен- ность алкоголизмом, психическими заболеваниями, тяже- лые соматические болезни и нейроинфекции в раннем дет- стве), умственном недоразвитии и психическом инфанти- лизме * пишет П. И. Сидоров; на частоту психоорганиче- ских расстройств (осложненное течение беременности, ас- фиксия при родах, травма головы) указывает Е. С.Сквор- цова. Подтверждением того, что не всегда преморбидная личность злоупотребляющего алкоголем подростка имеет определенную нозологическую форму, служит работа Л. К. Хохлова и В. И. Горохова (1980). Среди поставлен- ных на учет в детском и подростковом возрасте психопа- тов алкоголизм развился у 53,1%, среди олигофренов — у 19,8%, экзогенные и экзогенноорганические заболевания выявлены у 14,03%. * * * Таким образом, как в наших наблюдениях, так и в ис- следованиях других специалистов не обнаружено «нормы» * Имеется в виду, вероятно, также недоразвитие, поскольку тер- мин «инфантилизм» не несет смысла по отношению к детскому и под- ростковому возрасту. 192
ни в преморбидной личности злоупотребляющего алкого- лем подростка, ни в его микросоциальной среде. Это ка- чественное отличие предпосылок к алкоголизации и вхо- да в болезнь подростка и взрослого. В подавляющем большинстве случаев алкоголизма взрослых преморбид пациентов — «норма» в ее допустимом разбросе. Хотя за десятилетия были испытаны многочисленные методические подходы, не удалось выявить преалкогольной личности. За исключением лиц с психопатологическими особенностя- ми (акцентуированные, психопаты и т. д), можно гово- рить лишь о вариантах эмоционально-волевых свойств, реактивности, особенностях характера. При алкоголиза- ции подростков всегда имеется недостаточность личности, охватывающая не только эмоционально-волевую, но и ин- теллектуальную сферу. Более того, эта недостаточная лич- ность запечатлела дурное воздействие микросоциальной среды или, в лучшем случае, является результатом неконт- ролировавшегося развития, хотя сущность ее требовала особо внимательной медико-педагогической заботы и кор- рекции. Предпосылки раннего алкоголизма, хотя и рассмотрен- ные здесь достаточно конспективно, тем не менее застав- ляют критически пересмотреть предпосылки алкоголизма взрослых. Если подростка на пьянство обрекают личность и среда, а сам он часто беспомощен, то что может сказать в свое оправдание зрелый человек? КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Мотивы злоупотребления. И. Д. Муратова и П. И. Си- доров (1980) описывают социально-психологические меха- низмы перерастания пьянства подростков в алкоголизм и упоминают ряд мотивов, таких, как выражение свойствен- ных подросткам группирования и имитации, как желание быть бодрым и смелым у астеноапатических и астеноде- прессивных детей и как неспособность к сложной деятель- ности у деформированной личности, слепо и некритично воспринимающей обычаи алкогольной группы. Б. С. Бра- тусь и П. И. Сидоров (1984) замечают при этом, что низ- кий порог психосоциальной адаптации повышает чувст- вительность, а в ряде случаев и «сенсибилизирует» к раз- личным патогенным влияниям. Э. Е. Бехтель подчеркивает отсутствие конкуренции других потребностей. Психологический анализ, проведен- ный Э. Е. Бехтелем (1984), показал следующее. На ран- 13 Заказ № 1880 193
них этапах алкоголизации спиртные напитки принимают- ся для реализации некоторых потребностей (для легкости общения, снятия робости). Это действие в структуре дей- ствия, условие реализации другой потребности. Здесь нет потребности в алкоголе, она — суть условие протекания деятельности. Возможно формирование потребности и на базе подражательного поведения, ориентации на рефе- рентную группу, в которой алкогольная потребность вы- ражена. Но в ряде случаев алкогольная деятельность сра- зу возникает как таковая, когда конечным предметом дея- тельности видится достижение наркотического эффекта. Этот вариант формирования алкогольной потребности на- блюдается у «неблагополучных» подростков, когда стрем- ление к опьянению становится сразу самостоятельным мо- тивом деятельности. По мнению Э. Е. Бехтеля, у зрелого человека с четко выраженной структурой потребностей и мотивов, их достаточной интенсивностью (сильная лич- ность) алкогольная потребность пробивает себе дорогу с большим трудом. Выраженные социально-позитивные по- требности долго сохраняют характер основных, не стира- ясь алкогольными. Алкогольная потребность в этом слу- чае, развиваясь до определенного, часто достаточно высо- кого, уровня, долгое время, иногда всю жизнь, сохраняет дополнительный или конкурирующий характер. Она не за- тушевывает основные потребности личности и не приводит к ее деформации. Для аморфной личности, не имеющей четких социально-позитивных установок, выраженных по- требностей, возникновение алкогольной потребности явля- ется катастрофой. Потребность в алкоголе быстро подав- ляет слабые и малодифференцированные потребности, сразу становясь доминирующей. Такие лица очень быстро спиваются еще в юношеском возрасте. Личности, описанные в предыдущем разделе, соответ- ствуют этому типу. Они приходят к употреблению алкого- ля как к простейшему способу получения удовольствия или как занятному времяпрепровождению. Это соответст- вует структуре их личности. Словесное объяснение, само- отчет обычно скудны, однотипны: «повеселиться», «все пьют», «потому что собрались», «побалдеть хотелось», «му- зыку лучше слушать», «делать было нечего», «у одного деньги были» Мы не смогли, подобно другим исследова- телям, установить значение таких мотивов, как стремле- ние к взрослости, страх несостоятельности в среде сверст- ников, стремление облегчить контакт. По нашим наблюде- ниям, эти мотивы возникают в молодом, юношеском воз- 194
расте и могут приниматься во внимание при алкоголизме взрослых (для формулировки целей психотерапии, тера- пии среды и пр.). У наших больных подобных проблем, разрешаемых опьянением, обычно не возникало. Обращает на себя внимание значение группового мо- тива приема спиртного: «мы собрались», «все пьют». У взрослых этот мотив присутствует также : прием спирт- ного по праздникам, в компании, если «собрались» по случаю получки, бани и пр. Хотя этот групповой мотив ши- роко используется больными алкоголизмом, он все же для здоровых значим как некое условное социальное правило. Взрослый при нежелании пить легко избегает этого, под- росток же, напротив, стремится слиться со сверстниками во всем, и отказ ему в участии в какой-то форме совмест- ной деятельности воспринимает как наказание. Нельзя обойти молчанием нередкие случаи активного вовлечения незрелых подростков в пьянство более актив- ными антисоциальными сверстниками. В этом проявляет- ся не только известный прозелитизм, но и, если подросток материально и бесконтрольно обеспечен, корыстный рас- чет. Однако в наблюдениях подросткового алкоголизма ос- тается неясным многое из мотивов обращения к спиртным напиткам. Прежде всего мотив «повеселиться», «забал- деть», «развеяться» — мотив эмоциональный. Неясна здесь потребность в изменении настроения, психического состо- яния, возникающая у детей и подростков. В процитиро- ванных нами выше работах (О. Д. Сосюкало, Л. Я. Вис- невская, П. И. Сидоров) обращалось внимание на астено- апатические и апатико-абулические, астенические состоя- ния в преморбиде. Между тем мы рассматриваем возраст, когда психическая комфортность, высокий фон настроения физиологически нормальны 'в отличие от возрастов обрат- ного развития, старческого, для которых нормальным яв- ляется сниженный фон настроения. Почему возникает же- лание чрезвычайных ощущений в тот период жизни, когда человек способен радоваться и смеяться по пустякам (на взрослый взгляд) — «палец покажи», когда огорчения должны проходить как летний дождь? Вероятно, что такого рода мотивацию обращения к спиртному целесообразно рассматривать вне наркологии, а в границах популяционных исследований эмоционально- сти отдельных возрастных когорт. Быть может, частота ре- активных депрессий (на столь незначительные психиче- ские травмы, как школьные), появляющиеся случаи суи- 13* 195
цидов детей, состояния «скуки» "(что также может быть выражением падения эмоционального фона) и некоторые случаи злоупотребления опьяняющими средствами полу- чат неожиданное объяснение. Здесь вновь уместно вспом- нить ранее высказанное предположение о возможной не- достаточности элементарных чувственных ощущений, тре- бующих избыточного раздражения звуком, светом и пр. По существу при тождестве мотива «повеселиться» у взрос- лого и подростка в этих различных возрастах они озна- чают разное. В ряде случаев подросток не может мотивировать свое злоупотребление алкоголем, в какой бы форме его ни рас- спрашивали. Остается неясным, существует ли у него вле- чение к спиртному неосознаваемое (как это бывает у взрослых больных алкоголизмом), следует ли он пассивно за группой. Когда нет одиночного потребления, различить это практически невозможно. D. Goodwin (1985) настораживающими признаками склонности подростков к пьянству считает высокую пере- носимость спиртного, интерес к алкогольным темам и тай- ное употребление напитков. Признаки болезни. В поисках первых симптомов забо- левания сразу же обнаруживаются качественные отличия алкоголизма подростков. Это качество — размытость гра- ниц и нестойкость проявлений болезни. Наши попытки ус- тановить продром раннего алкоголизма результатов не да- ли. Выделение стадий раннего алкоголизма, согласно кри- териям А. А. Портнова (1962), у подростков не столь до- стоверно, как при алкоголизме взрослых. Это различие структуры болезни нужно отметить сразу; попытаемся мы его оценить в конце раздела (см. ниже). Поэтому целесо- образно изложение в соответствии с большими наркома- ническими синдромами алкоголизма [Портнов А. А., Пят- ницкая И. Н., 1971], традиционное. Синдром измененной реактивности Толерантность. Ни в одном из наших наблюдений не было изначально высокой переносимости. Обычно это 0,1 — 0,15 л ординарного вина; большее количество вызывало рвоту при первых приемах. Но количество принимаемых напитков у подростка определяется не его индивидуаль- ным уровнем, а долей, которая достается ему в компании. Эта доля отражает его место в иерархии, поэтому если наливают много больше, чем ему требуется, он никогда 196
нс откажется от такого знака признания. Наиболее пол- ное клиническое исследование ранних форм алкоголизма проведено в нашей стране Н. Г. Найденовой (1979—1984). Ею отмечено, что динамика толерантности (как и другие симптомы) зависит от возраста начала потребления и что значима разница в 2—3 года. Если алкоголизация нача- лась до 13 лет, то толерантность в дальнейшем остается невысокой с предпочтением напитков средней крепости. При начале потребления в 14—15 лет толерантность рас- тет быстро, достигая переносимости взрослого человека, принимаются крепкие напитки. Н. М. Софроньева (1984) считает, что высокий рост то- лерантности (4—6-кратный) возможен и при очень низкой и при очень высокой изначальной толерантности, в то вре- мя как при средней изначальной толерантности ее рост остается умеренным (в 2—3 раза). П. И. Сидоров (1979) установил, что чем меньше изначальная толерантность, тем быстрее возрастает ее кратность при учащении алко- голизации. Н. М. Софроньева и П. И. Сидоров видят связь не с возрастом, а с уровнем изначальной переносимости. Очень интересная закономерность выявлена П. И. Сидо- ровым (1979): при прекращении алкоголизации на 2— 3 мес в связи с внешними обстоятельствами переноси- мость возвращается к первоначальному уровню. Эта ла- бильность толерантности наблюдается на отрезке ее подъ- ема— пока она увеличена в 2—3 раза и до того, как она стабилизируется. Н. Е. Буторина и соавт. (1984) показателем роста то- лерантности считают смену напитков, как это мы видим и у взрослых: легкое вино заменяется винными коктейлями (смесями.— И. П.) или крепкими напитками без увеличе- ния объема напитков. Н. Г. Найденова отмечает, что при начале алкоголизации до 13 лет к началу систематическо- го приема толерантность достигает 0,3—0,5 л вина напри- ем и за 2—3 года достигает 0,5—0,75 л вина. При начале алкоголизации в 14—15 лет к началу систематического приема толерантность равна 0,2—0,4 л водки и через 1— 2 года достигает 0,4—0,8 л водки. Плато толерантности наступает скорее, чем у взрос- лых. Период роста с нередкими высокоамплитудными ко- лебаниями занимает 1,5—2 года, в то время как у взрос- лого может длиться 10 лет и более. Но и при установив- шейся толерантности обнаруживаются большие амплитуды колебания дозы, чем у взрослого. Переносимость взрос- лого и конкретная доза определяются индивидуальным 197
психофизиологическим состоянием; над подростком довле- ют даже на этом этапе болезни внешние обстоятельства. Л. Я. Висневская и Е. А. Данилова (1984) справедливо указывают, что у подростков очень трудно проследить за изменениями количества, форм и частоты потребления «из- за подражательного характера потребления, ложного по- нимания мужественности, меньшей самостоятельности и большей зависимости от внешних обстоятельств» Этапа падения толерантности мы не наблюдали у на- ших больных. Если случается, что подросток переходит на злоупотребление другими эйфоризирующими вещества- ми, то происходит это обычно на этапе максимальной то- лерантности; злоупотребление летучими наркотическими веществами вызывает падение переносимости алкоголя и прекращение потребления спиртных напитков. Нужно до- бавить, что подростки не всегда точно знают свою дозу; когда же они лгут, то в отличие от взрослых чаще пре- увеличивают. Форма потребления. Алкоголизация подростка начина- ется в компании. С началом приема спиртных напитков это становится регулярным достаточно быстро. Спустя 1 — 2 мес подростки начинают пить обязательно 1—2 раза в неделю. С началом регулярного потребления уже выявля- ется ощущаемый подростком эйфорический эффект, кото- рому следует отдать должное как «двигателю», «поддерж- ке» систематического употребления. Систематическая ал- коголизация устанавливается в течение полугода. За этот период влечение еще не появилось и учащение объяснимо ростом толерантности и взаимоиндукцией компании. Та- ким образом, систематическое употребление подростка оп- ределяется эйфорией, стремлением к объединяющей дру- зей процедуре и зависимостью от одобрения или осужде- ния этими друзьями — более значимая мотивация, чем встречается при алкоголизме взрослых. Действенностью последних факторов объясняет тот факт, что пьянство подростка долго остается коллективным. Даже с появле- нием такого сильного индивидуального стимула, как вле- чение, свое влечение подросток стремится реализовать в компании. Н. Г. Найденовой описаны случаи, когда, переехав в другой район города, подросток может ежедневно возвра- щаться в старый дом, где напивается со старыми друзь- ями, хотя такого рода возможности есть и на новом месте. Одиночное употребление не характерно для подростков и наблюдается в далеко зашедших случаях, обычно на фоне 198
апатической деменции (см. ниже). Тогда же удается вы- явить периоды пьянства, сходные с псевдозапойными. Ис- тинных запоев у подростков мы не наблюдали. Таким об- разом, злоупотребление алкоголем у подростов имеет, как правило, систематическую коллективную форму. Кроме то- го, подростки, пока они не вышли из-под контроля взрос- лых полностью, принимают алкоголь в утренние и днев- ные часы, чтобы скрыть алкоголизацию от родителей, воз- вращаясь поздно домой с меньшим запахом, отрезвев. Таким образом, нечеткость развития толерантности, ее колебания и возвраты на прежний уровень, ритм алкого- лизации, задаваемый компанией больше, чем индивиду- альной потребностью,— все это свидетельствует о замед- ленном становлении алкогольного гомеостаза. Защитные рвотные реакции выражены интенсивно и длятся долго; рвота возникает и тогда, когда установи- лась максимальная толерантность. Объясняется это как тем, что защитные реакции, в частности рвотные, в этом возрасте вообще гиперергичны, так и тем, что количество спиртных напитков обычно не сообразуется с индивиду- альной толерантностью. Оно определяется толерантностью самых выносливых в компании, к чему стремятся подрав- няться прочие. Особенность рвотных реакций у подрост- ков, замеченная Н. Г. Найденовой,— появление рвоты не только вскоре после приема чрезмерной дозы, но и допол- нительно через 2—3 ч. Это очень интересное наблюдение. Оно может свидетельствовать о более разнообразных ме- ханизмах защиты, чем у взрослых. Вряд ли это органная защита (например, печеночная), так как подростки не об- наруживают значительной соматоневрологической алко- гольной патологии. Скорее речь идет о каких-то систем- ных неспецифических расширенных возможностях защи- ты молодого организма. Некоторая аналогия — рвота у взрослых наутро после эксцесса, который также сопро- вождался рвотой на высоте опьянения. Форма опьянения. Опьянение выражается, как и у взрослых, подъемом психофизической активности, но она часто приобретает карикатурные черты. Подростки, осо- бенно вначале, уединяются, чтобы принять алкоголь, и стараются не привлекать к себе внимания. Но в подходя- щих условиях, при бесконтрольности, они бравируют опь- янением друг перед другом и окружающими. Они эйфо- ричиы, беспричинно смеются, дурашливы, болтливы и дви- гательно активны, расторможены. Спустя 1!/г—2 года сис- тематического употребления эйфорическое действие ал- 199
коголя укорачивается и сменяется дисфорическим. Дви- гательная и речевая активность сохраняется постоянно. Теперь подростки могут спорить, оскорблять друг друга, драться. Нередко агрессия направлена вовне: держась вместе, гурьбой, они задирают прохожих, «на спор» из- бивают случайных людей, отнимают вещи и пр. Возможна крайняя жестокость, например, у мальчика, который «лю- бит животных и заботится о сестренке». Неразвитая лич- ность, казалось, проявляет не свои, а генетически древние аффекты. Подверженность индукции, достаточно высокая у такого подростка в трезвом состоянии, становится абсо- лютной при опьянении. Но и здесь, как мы отмечали ранее при гашишном опьянении [Пятницкая И. Н., 1975], ра- порт поддерживается между теми, с кем подросток опь- янел; воздействие со стороны не воспринимается, вызывая агрессивный отпор. Сопорозные, коматозные опьянения, поскольку подросток выпивает максимальные количества, наблюдаются на протяжении всего периода подростковой алкоголизации, даже при установившемся уровне макси- мальной толерантности, так как подросток в зависимости от обстоятельств может превысить известный ему его пре- дел. Это — отличие от того, что мы видим у взрослых (пе- редозировки в начале и в конце заболевания). Поэтому у подростков амнезии опьянения прослеживаются также на протяжении всего периода алкоголизации — или как нар- котические, или как собственно алкогольные. Различение их труда не составляет: первые приурочены к сопору л коме, вторые распространяются на опьянения с двигатель- ной целенаправленной активностью и формальной сохран- ностью сознания. При расспросе больных нам не удалось выявить палимпсестов опьянения, возможно, за счет недо- статочной способности подростков к самооценке психиче- ского состояния. Синдром психической зависимости Вкус спиртных напитков в большинстве случаев непри ятен, но вкусовыми ощущениями подросток пренебрега- ет, так же как и рвотой — он ценит вначале даже не ощу- щение опьянения, а совместное действие. При этом можно выявить черты ритуального действия — такие, как значи- мость процесса, неадекватная его ценность. П. И. Сидоров отмечает «культивирование» опьянения — особую эмоцио- нальную заражаемость в периоде ожидания, коллектив- ную взаимоиндукцию, использование катализаторов воз- 200
буждения и индукции (музыка, другие медикаментозные средства). Ритуальный смысл заставляет пренебрегать и прочими неприятными ощущениями — головокружением, тошнотой, дискоординацией. Напротив, подростки часто бравируют признаками опьянения. Эйфория начинает ощу- щаться достаточно быстро, и потребность в ее стимуляции отпадает. Но музыка продолжает использоваться для пол- ноты «балдения», «кайфа». Если взрослый человек в ал- когольном опьянении ценит некоторые изменения многих психофизических функций, то подросток — эйфорию в ее узком смысле веселья, удовольствия, а также единение с друзьями. Психическая зависимость формируется на этих двух моментах. Учитывая значимость эйфории, можно считать, что развитие зависимости от алкоголя у подростка приближе- но к тому, что наблюдается у зрелых лиц при формиро- вании зависимости от сильно эйфоризирующих наркотиков. Влечение возникает через полгода — год от начала регу- лярного потребления уже на фоне систематического пьян- ства. Даже когда поростки рассказывают, оживляясь, об эйфорическом действии спиртного, признают привлека- тельность этого состояния, влечение, как правило, ими не осознается. Обсессивного влечения установить нам не уда- лось, так как для незрелой личности, испытывающей ин- токсикационную нагрузку, сомнения, борьба мотивов не- доступны. Принимающие алкоголь подростки некритичны не только к влечению, но и к алкогольной симптоматике в целом. Так, прочитав описание поведения алкоголика, правильно оценили это поведение 81% здоровых молодых людей и только 53,6% употребляющих алкоголь подрост- ков; правильно поставили «диагноз» 74,5% взрослых ал- коголиков [Meciz J., 1980]. О полной или частичной ано- зогнозии пьющих подростков пишут Н. Г. Найденова (1982) и И. П. Сидоров (1982). При алкоголизме взрослых на влечение достоверно указывают внешние признаки, в частности поведенческие. И тут мы вновь убеждаемся, что симптоматология взрос- лого алкоголизма не соответствует случаям раннего алко- голизма. Например, такой симптом, как потеря контроля за количеством одномоментно выпиваемых напитков, у подростков появляется очень рано. Но это не симптом. Как мы видели, количество принимаемых напитков определя- ется возможностью, местом в иерархии группы, давлени- ем и другими внешними факторами. Подросток во многом неспособен себя контролировать. Поэтому регулярные пе- 201
редозйровкй при ранней алкоголизации означают иное, чем при алкоголизме взрослых. Еще более серьезный сим- птом — утрата ситуационного контроля — производное влечения и интеллектуального снижения. Казалось, си- туационный контроль вначале есть (подростки уединяют- ся, пьют в часы, когда взрослые заняты) и быстро исчеза- ет. Но это можно рассматривать и как апробацию новой формы крайнего поведения: как только обнаружится воз- можность безнаказанности, пьяные подростки выходят на улицу, являются на урок и пр. Активность в изыскании спиртного, один из косвенных признаков влечения у взрос- лого, здесь также малоубедительна: подросток может дей- ствовать по поручению лидера своей группы. Наблюдая пьянство подростков, во многих случаях невозможно ска- зать, является ли оно выражением влечения или идет от дезорганизации поведения, от влияния компании, бравады или протеста. Косвенными признаками влечения служат системати- ческое пьянство и аффективная избыточность, дисфория при воздержании. Когда подросток едет через город на встречу с пьющей компанией, это может, но не достовер- но, означать влечение. Если же такую компанию он нахо- дит на новом месте, о влечении следует говорить более уверенно. Прямым выражением влечения служит одиноч- ное употребление, но в этом случае необходимо исключить сопутствующее психическое расстройство. Такой симптом, как возможность психического комфор- та при интоксикации, установить проще, выясняя не толь- ко самочувствие, но и времяпровождение, качество обще- ния в состоянии опьянения. Психический комфорт пьюще- го подростка отличен от того, что мы видим у взрослых, тем, что включает внешнюю составляющую. Друзья, об- становка, музыка и ряд других моментов необходимы. Как мы видели в главе IV, комфорт взрослого — сугубо субъективное состояние. Для взрослого достаточно хоро- шего самочувствия, очень быстро, уже в I стадии, мы на- блюдаем признаки самодостаточности ощущений, погру- жение во внутренний мир. Подросток на весь период зло- употребления остается экстравертированным, и для психи- ческого комфорта значимость внешнего для него не менее важна, чем внутреннего. Таким образом, синдром психической зависимости у подростка не ограничен, не дифференцирован. И влече- ние, и состояние психического комфорта включают «лиш- нее», не относящееся к собственно алкогольному гомеоста- 202
зу как к новому индивидуальному состоянию. Эти симпто- мы (точнее — отклонения поведения) размыты, обуслов- лены внешней средой, окружением. Синдром физической зависимости Как и в клинике алкоголизма взрослых, синдром физи- ческой зависимости более специфичен, чем синдром пси- хической зависимости [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971], но у подростков он не достигает той высокой сте- пени специфичности, как у взрослых. Он специфичен в той мере, в какой купируется алкоголем, по клиника его мо- жет вызывать диагностические затруднения. Компульсивн'ое влечение выражается психопатологиче- ски. Сопровождающие его соматоневрологические стигмы выражены незначительно или преобладает не симпатото- ническая, а парасимпатическая симптоматика. Компулъ- сивное влечение у подростка, развившееся в стационаре, выглядит как вызывающее поведение: капризы, грубость, злобная привязчивость, драка и т. п. Дисфория купиру- ется приемом спиртного моментально, в то время как нейролептики снимают ее на 2—3-й сутки. Абстинентный синдром сходен по симптоматике с со- стоянием постинтоксикации взрослого: чувство разбито- сти, слабости, головная боль, головокружение, подташни- вание, жажда, сокращенный сон за счет отставленного за- сыпания и раннего пробуждения. Артериальное давление поднимается не всегда и в пределах 10—15 мм рт. ст., та- хикардия умеренная. Отсутствует экзофтальм, напротив, глаза запавшие. Зрачки не расширены, могут быть даже узкими. Нистагм, тремор — слабые или умеренные, как и гипергидроз, акроцианоз, мраморность и гипотермия ко- нечностей. Хотя нистагм обычно выражен, координацион- ные пробы нарушены частично. Ошибаясь в пальценосо- вой пробе, подросток устойчив в позе Ромберга и при ходьбе с закрытыми глазами. Умеренная аффективная на- пряженность (раздражительность, требование выписки, нежелание разговаривать) не сопровождается ни трево- гой, ни депрессией, ни чувством вины (опасением ответст- венности). Иногда при обрыве злоупотребления наблюда- ется лишь одно проявление абстинентного синдрома — компульсивное влечение. О. Д. Сосюкало, Л. Я. Виснев- ская (1979) наблюдали у подростков абстинентный синд- ром, ограниченный общим дискомфортом, слабостью, жаждой, тошнотой. П И. Сидоров (1979) отметил, что 203
этот синдром мало отличается от постинтоксикации. И. Б. Власова (1979) прямо указывает на идентичность соматического компонента абстинентного синдрома у под- ростков и постинтоксикационного состояния у них, а пси- хический компонент, по ее данным, идентичен астении, раздражительной слабости. Абстинентный синдром слабо выражен, может длиться 1—2 дня, иногда недомогание затягивается до 5—7 дней, переходя в астеническое со- стояние. Как компульсивное влечение у злоупотребляющего ал- коголем подростка клинически сходно с аффективной па- тологией, так и абстинентный синдром — с состоянием постинтоксикации (иногда требуются дополнительные оценки для дифференцировки: например, с удовольствием или неудовольствием поддерживаются алкогольные темы разговора). По наблюдениям Н. Г. Найденовой (1979, 1984), абстинентный синдром у подростка приобретает сходство с абстинентным синдромом взрослого, если зло- употребление началось после 14—15 лет. Синдром последствий хронической интоксикации Психопатология подросткового алкоголизма обеднена. Это прежде всего относится к закономерности развития хронических «ослабоумливающих» процессов, видимой при алкоголизме взрослых (этап снижения личности сме- няется этапом психопатизации, после чего наступает де- менция). Нам не удалось в процессе злоупотребления ал- коголем выявить этап снижения личности, что естествен- но, учитывая изначальный уровень личности пьянствую- щего подростка. Если у взрослых мы наблюдаем четыре типа психопатизации (астенический, истерический, экс- плозивный и апатический), то у подростков пока удалось установить два типа патологического развития — аффек- тивной неустойчивости и апатико-абулический. При по- следнем типе уже выражено заметное интеллектуальное снижение, степень которого позволяет ставить диагноз де- менции (на практике чаще — олигофрении). Патологиче- ское развитие не только ограничено числом типов, но и скудно симптоматически, что также следует связать с преморбидными особенностями личности. Аффективные реакции лишены разнообразия и оттен- ков, стереотипны. У взрослого больного широкая система отношений, включающая лиц, разных по субъективной ценности, приятности, опасности и т. д. Его аффективные реакции, даже при общем высоком уровне эксплозивноеги, 204
нюансированы, различны по амплитуде, он долгое время сохраняет способность переноса. Эксплозивная психопати- зация подростка проявляется клишированными аффектив- ными реакциями на разной силы раздражители разного источника (родители, приятели, учителя, работники мили- ции, медицинский персонал). Обеднена также картина апатико-абулического синд- рома. Взрослый больной при этом способен поддерживать беседу, выполнять некие поручения, ходить на работу, ес- ли этому не помешает острое состояние (опьянение, аб- стиненция). Лишенный желаний и инициативы, он может сохранять внешний рисунок поведения. Подросток с апа- тико-абулическими изменениями личности проводит дни в изоляции и неподвижности, слушает музыку, часами ле- жит в постели. В беседе не заинтересован, отвечает одно- сложно, ни на одну тему не удается вызвать спонтанных высказываний. Молчалив и пассивен в компании сверстни- ков, опьянев, после некоторого оживления остается на ме- сте, когда «друзья» уходят. Такие подростки часто оказы- ваются в медвытрезвителях (чаще, чем начинающие пьян- ство, которые в коматозном соостоянии попадают в токси- кологические пункты) и, следовательно, составляют зна- чительную часть пациентов наркологов. По данным клинико-психологического исследования М. К. Голынской и Н. Г. Клепикова (1982), нарушения умственной деятельности, характерные для психооргани- ческого синдрома, появляются у подростков уже на этапе привычного пьянства и коррелируют с интенсивностью ал- коголизации. Нарушения интеллектуально-мнестической деятельности сходны с выявляемыми у взрослых, больных алкоголизмом. Деменция при алкоголизации детей и подростков про- изводит впечатление олигофренической ввиду бедности психического содержания (словарный запас, фразеология, запас знаний). Только установление в анамнезе периода более успешного психического функционирования (удов- летворительное обучение в каких-то классах школы), что не соответствует картине настоящего, позволяет убедиться в снижении интеллекта. Интеллектуальный дефект при ал- коголизме, начавшемся в зрелом возрасте, во многих слу- чаях, особенно при высоком исходном уровне, спустя де- сятилетие может выражаться лишь утратой творческих возможностей, ограничением интересов, падением интел- лектуальной активности, ослаблением запоминания, нсто- щаемостью при умственной работе. Спустя 1—2 года зло- 205
употребления подросток утрачивает способность осмысле- ния несложных тестов, простых ситуаций, если они непривычны. Он пассивен, незаинтересован и испытывает отвращение к интеллектуальным задачам. Можно отметить два типа деменции — торпидный и эретический, что соответствует вариантам деменции взрос- лых. Торпидный тип наблюдается при апатико-абули- ческой психопатизации, эретический — при эксплозивной. Если при алкоголизме взрослых, несмотря на растяну- тость сроков слежения, связи типов психопатизации (их взаимотрансформация) и типа психопатизации с типом деменции до сих пор неясны, то здесь динамика психопа- тологии наглядна. Даже такой дефицитарный синдром, как синдром де- менции, у подростков обеднен. Так, например, эретичс- ская деменция: мы не встречали псевдопаралитической ее формы. Эретическая деменция подростков лишена таких симптомов, как истощаемость, приподнятость настроения. Подростки остаются активными, особенно моторно, и не обнаруживают утомления. Для эретической деменции ха- рактерна дисфория. Чаще подростки злобны, агрессивны, проявляя садистические склонности. Настроение поднима- ется при удовлетвооении этих чувствований Таким обра- зом, соотношение фона настроения и колебания на этом фоне у больных с псевдопаралитическим синдромом и v подростков с эретической деменцией полярно различно (преобладающее благодушие со вспышками гневливости и преобладающая злобность с приливами хорошего настро- ения). У подростков не отмечается также так называемо- го алкогольного юмора. Состояние алкогольной деменции у подростка и в тор- пидном, и в эретическом варианте при поверхностной оценке производит впечатление шизофрении (простая и гебефренная формы). Редкость острых алкогольных психозов, отсутствие психопатологической продуктивной симптоматики (гип- нагогические галлюцинации) и в абстинентном синдроме у подростков отмечали многие специалисты. В нашей практике острые психозы у злоупотребляющих алкоголем подростков были связаны с дополнительной наркотизаци- ей или эндогенным психозом. Соматоневрологические следствия раннего алкоголиз- ма не очевидны. Самое яркое впечатление оставляет внеш- ний вид больных. Он не соответствует возрасту: или под- ростки выглядят на 3—4 года моложе, или в их облике 206
обращает на себя внимание нечто старческое. Всегда сни- жена масса тела, поблекший цвет глаз и волос, бледная, серая кожа, плохой тургор. Не только из-за потери аппе- тита, скудной еды — нерегулярно, от случая к случаю — внешность их свидетельствует и о гормональных наруше- ниях. Недостаточности соматотропного гормона соответст- вуют недостаточность и половых гормонов, поскольку вторичные половые признаки обычно не развиты, а также недостаточность гормонов надпочечников. Acnae vulgaris, характерные для возраста, не выражены. Зато нередко об- наруживаются пиодермия, вялые застарелые гнойные под- кожные уплотнения. Вне алкоголизации (в стационаре) у них отмечаются затяжные астенические состояния, сла- бость, утомляемость при физической работе. Эта энергети- ческая недостаточность столь же глубока, как наблюдаемая у взрослых больных алкоголизмом III стадии. Нельзя не предположить роли утреннего и дневного злоупотребления алкоголем в быстроте и степени медиаторного истощения. Исследования эндокринной системы при раннем алкого- лизме не проводились, а между тем оценка полигланду- лярной недостаточности, возможно, окажется полезной для последующего лечения таких больных. Органная патология при наркологическом изучении не выявляется. Симптомы раздражения (возбудимость сер- дечно-сосудистой системы, печеночные знаки и функцио- нальные пробы) проходят в течение 4—5 нед. За этот пе- риод мы наблюдаем колебания сердечного ритма, минут- ного объема уровней артериального давления, акроциа- ноз, мраморность кожи, временами—гипергидроз, легко возникающий тремор, высокие сухожильные рефлексы — все то, что может считаться и функциональным состояни- ем пубертата, несколько утяжеленным. Алкогольной спе- цифичности установить не удается. Хроническая интокси- кация, недостаточность нутриционных факторов из-за не- доедания, частые охлаждения вследствие образа жизни оказываются недостаточными для нейропатий у подрост- ков. Невритические симптомы не определяются и при глу- бокой пальпации. Нельзя не обратить внимание, что последствия хрони- ческой алкогольной интоксикации проявляются в функ- циональных системах наиболее активного роста — психи- ческой и эндокринной. Столь же тяжки социальные следствия раннего алко- голизма. Злоупотребление спиртными напитками начина- ется в подавляющем числе случаев на фоне недостаточной 207
социализации — усвоения норм и ценностей социальной жизни. Это проявляется и в самоконтроле за поведением, незнании этических норм, отсутствии общественных идеа- лов, жизненных целей, стремления к образованию, про- фессиональным знаниям, семейной жизни пр. Но на этом уровне дети были достаточно упорядочены и в узком диа- пазоне соблюдали необходимые требования: посещали за- нятия, хотя прогулы были часты, готовили уроки, хотя и неприлежно, помогали в домашних делах, опекали млад- ших братьев и сестер. С началом систематического потребления спиртного очень быстро наступает утрата и такой непрочной соци- альной позиции: постоянные прогулы, незнание уроков, длительные отлучки из дома, не известные старшим вре- мяпрепровождение и занятия. Когда они все же приходят в учебное заведение (нередко в состоянии опьянения), то отнимают деньги у младших, воруют в гардеробе вещи, неприязненны к соученикам и преподавателям. Отноше- ния со взрослыми становятся остро конфликтными, осо- бенно в семье. Вскоре обе стороны проявляют ожесточен- ность: родители при возможности сопровождают детей в школу и встречают после уроков, запирают в доме, пря- чут одежду, избивают. Дети проявляют изворотливость, лживость, дерзость, вступают с родителями в драку. По- скольку учение продолжать невозможно, их пытаются уст- роить на работу в надежде на более серьезные дисципли- нарные требования и «влияние трудового коллектива». Однако спустя несколько дней они перестают являться и на работу. На этом этапе родители нередко обращаются к психиатру (обычно по совету со стороны). Вследствие правопреступных действий (кражи, в том числе спиртного из магазинов, вещей из чужих квартир, хулиганство) под- ростки привлекаются к административной или уголовной ответственности, берутся под строгий контроль правоох- ранительных органов. Этот контроль, особенно если он со- четается с изоляцией, оказывается более эффективным для прекращения пьянства, нежели медицинская помощь. Бы- струю и массивную социальную дизадаптацию несовер- шеннолетних вследствие злоупотребления спиртными на- питками отмечали В. В. Королев (1979), Н. Г. Найденова (1979, 1984), П. И. Сидоров (1979, 1984). * * * Таким образом, для наркоманических синдромов ран- него алкоголизма характерна нечеткость. Эта синдромаль- 208
пая нечеткость соответствует тому, что наблюдается у под- ростков и при хронических эндогенных психозах. Лишь некоторые из подростковых психопатологических синдро- мов (например, гебоидный) достаточно определены и да- же считаются специфичными для возраста. Чаще же видимы смазанные симптомы различных регистров: истин- ный галлюциноз и психический автоматизм, параноид- ность и философическая интоксикация, паранойяльность и кататонические знаки и т. п. При алкоголизме взрослых структура каждого синд- рома, закономерно меняясь, определяла стадии процесса [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. У подростков мы видим, например, колебания и «возврат» толерантности; постоянное активирующее действие спиртного (хотя и сла- гаемое из собственного стимулирующего эффекта этанола и индуцированного возбуждения); постоянные амнезии, причем наркотические и собственно алкогольные наблю- даются в один период пьянства; преобладающее система- тическое употребление алкоголя и отсутствие таких вех для диагнозов, как псевдозапои и запои истинные. Влече- ние к алкоголю у подростков не дифференцируется на об- сессивное и компульсивное; компульсивное трудно для оценки из-за поведенческих артефактов, количественный контроль не развит и, как и ситуационный, определяется не состоянием болезни, а чертами личности и обстоятель- ствами микросреды. Абстинентный синдром отличен от об- щеизвестного, его трудно дифференцировать от постинток- сикации и, вероятно, он обратим, что делает сомнитель- ным его значение как показателя физической зависи- мости. П. И. Сидоров объясняет колебания алкогольной симп- томатики тем, что подростки, бравируя, утяжеляют ее вы- ражение: это и «культивирование» эйфории, аггравация опьянения и толерантности, и утверждение, что они опо- хмеляются, в то время как просто заимствуют эту форму вынужденного питья у старших. П. И. Сидоров пишет о «масках» симптомов, о «клинике до болезни». Но, помимо объясняемых внешними причинами «масок» симптомов, эти симптомы (существующие) определяются и психиче- скими качествами подростков. Например, симптомы утра- ты количественного и ситуационного контроля, быстрое по- явление которых дает основание некоторым авторам гово- рить об ускоренном развитии раннего алкоголизма, при ближайшем рассмотрении оказываются в ряде случаев не- алкогольными. 14 Заказ № 1880 209
Что касается синдрома последствий хронической ин- токсикации, то, как и при взрослом алкоголизме, он вооб- ще недостаточен для диагноза стадии. Особенности синд- рома последствий примечательны при подростковом алко- голизме. Очень быстро, уже с началом систематического потребления, возникает социальная декомпенсация. У взрос- лых это показатель далеко зашедшего алкоголиз- ма. Неврологические последствия клинически не выявля- ются. В психопатологических и соматовегетативных по- следствиях можно уловить сходство с наблюдаемыми у взрослых больных. Однако последствия пьянства подро- стка отличаются поражением наиболее активно формиру- ющихся в этот возрастной период функциональных сис- тем, но не тех, к которым этанол имеет известный тропизм (печень). Если оценивать и синдромологическую структуру, и ка- чество входящих в синдромы симптомов, мы увидим каче- ственные отличия ранних форм алкоголизма. Они пред- ставлены следующими признаками: синдромологической аморфностью; размытостью границ начала и отдельных этапов болезни; неопределенностью в установлении алко- гольного гомеостаза; скудостью психопатологической сим- птоматики люцидного течения и редкостью психотических форм; преобладанием парасимпатического возбуждения над симпатотоническим в структуре синдромов компуль- сивного влечения и абстинентного; сходством отдельных наркологических психопатологических симптомов с симп- томами пубертатного криза, вегетопатологических — с симптомами вегетативной дистонии, свойственной подро- стковому возрасту; вероятной обратимостью наркологиче- ской симптоматики. Последствия хронической интоксика- ции представлены не продуктивной симптоматикой, а де- фицитарными симптомами в психической, соматической сфере и социальной дизадаптацией. Сказанное позволяет рассматривать раннюю форму ал- коголизма как особое состояние. Это — длительная инток- сикация, в процессе которой в отличие от наблюдаемой при алкоголизме взрослых вяло и структурно нечетко, за- медленно организуется патология, лишь сходная с той ус- тойчивой, специфической, известной как самостоятельная нозологическая единица — алкоголизм. Мы всегда крайне затрудняемся в определенци стадий раннего алкоголизма и поэтому избегаем стадийной оценки. Нельзя не согла- ситься с П. И. Сидоровым (1979), введшим термины «зло- качественное злоупотребление», «злокачественная алкоголи- 210
зация» подростков для определения периода, предшествую- щего яркой картине («клиническая стадия», по П. И. Си- дорову). Аналогичное указание содержится в работе И. Б. Власовой (1979): систематические алкогольные экс- цессы на протяжении 2—3 лет не приводят к оформлению совокупности симптомов хронического алкоголизма; кли- ническая картина алкоголизации может рассматриваться при этом в рамках привычного бытового пьянства. Как показывает клинический материал настоящей главы, целе- сообразно расширить применение термина «злокачествен- ная алкоголизация» на большинство тех случаев, которые сейчас называются алкоголизмом подростков. ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО АЛКОГОЛИЗМА Течение раннего алкоголизма (злокачественной алко- голизации подростков) прогредиентное. Анозогнозия, ха- рактерная для пациентов этого возраста, неосознание бо- лезни объясняют, почему подростки не высказывают на- мерение прекратить пьянство, не обращаются за помощью, а напротив, отвергают ее. Без активного стороннего вме- шательства злоупотребление и его следствия только утя- желяются. Ремиссии. Мы не наблюдали спонтанного смягчения пьянства, светлых промежутков, как бывает у взрослых больных. Этого можно было достичь только изъятием под- ростка из привычной среды, например отправкой в пионер- ский, спортивно-трудовой лагерь, в студенческий отряд, где он находился под специальным контролем. Однако времен- ное воздержание вновь, при возвращении к прежним об- стоятельствам жизни, сменялось злоупотреблением. В этих случаях, кстати, и наблюдаются те «возвраты» первона- чальной толерантности, которые были описаны П. И. Си- доровым. Более эффективным для прекращения пьянства была смена места жительства. Переезд в пределах одного города подростка обычно не останавливает: какое-то вре- мя он ездит к «друзьям», пока не найдет подобных им в своем районе. Отдаленные переезды или отправление к родным в другой город, устройство в длительные экспе- диции под присмотром знакомых^— меры, которые, как мы наблюдали, давали хороший результат. Однако эти случаи редки, так как требуют не только больших усилий семьи. Главное — осознание опасности для ребенка — не во всякой семье можно встретить. Чаще ремиссии бывают 14* 211
вынужденными: вследствие криминальных действий под- росток изолируется. Ремиссии терапевтические очень нестойки. После курса лечения злоупотребление обычно через 1—2 мес возобнов- ляется. Рецидивы. При высокой частоте ситуационных, под влиянием микросреды, рецидивов у взрослых больных по- следние возвращаются к злоупотреблению и вследствие индивидуальных побуждений, спонтанного нарушения го- мсостаза психического (эмоциональность), физического (анергия), наркотического (влечение). У подростков, не отягощенных дополнительной психопатологией, мы не на- блюдали индивидуальных мотивов возвращения к пьянст- ву. В некоторых случаях причиной рецидива можно было считать спонтанно возникшее влечение, когда подросток при видимо благополучном состоянии, будучи один, неожи- данно напивался пьяным. Но чаще всего пьянство возоб- новлялось в прежней компании. Мы считаем нужным еще раз подчеркнуть зависимость подростков от микросреды. Несмотря на видимое стремле- ние к отходу от семьи, связь с семьей родителей у него бо- лее прочная, чем у взрослого. У него меньше выбор неформального общения (класс, двор). Семья часто отяго- щена алкоголизмом, а «компания»—всегда. Таким обра- зом, после лечения подросток возвращается в пьянствую- щую среду с обязательностью, которая не характерна для всякого взрослого. Взрослый при соответствующей уста- новке меняет компанию, и его семья помогает ему в этом. Ситуация подростка в этом отношении оказывается безыс- ходной. ДИАГНОЗ Вероятно, определение болезни в периоде биологиче- ских кризов — задача трудная вообще, не только для пси- хиатров и наркологов. Функциональные отклонения, функ- циональная дезорганизация могут приобретать псевдоно- зологические формы. Не исключено, что поспешная диагностика и поспешное лечение затрудняют и отдаляют естественное упорядочение функций, в то время как и боль- ному, и врачу требовалось только терпение. Особенно опас- на гипердиагностика в психиатрии и наркологии, что вле- чет за собой ограничение социальной активности. Как мы видели, состояния, диагностируемые как алко- голизм подростков, алкоголизмом не являются. Диагноз алкоголизма в этих случаях не только неверен по суще- 212
ству, но и обусловливает многие тактические ошибки. Ди- агноз алкоголизма определяет наркологический учет и ан- тиалкогольное лечение. Лечение алкоголизма у подрост- ков дает кратковременный эффект. Даже Г. М. Энтин (1984), имеющий большой опыт терапии алкоголизма, в качестве положительного результата лечения подростков считает удержание их на лечении и малое число побегов из стационара. Следовательно, терапевтические мероприя- тия в связи с диагнозом алкоголизма эффекта не дают. Что касается диспансерных, учетных мероприятий в связи с этим диагнозом, то контроль, наблюдение, бесспорно, по- лезны. Однако диагноз алкоголизма ограничивает круг лиц, занятых этим контролем, в основном медицинскими работниками. И только при невозможности осуществлять медицинский контроль, уже во вторую очередь, подросток попадает в ведение других служб. Таким образом, ни ка- чество болезненного состояния, описанное в настоящей гла- ве, ни дисфункциональный фон пубертата, ни необходимое лечение и контроль не оправдывают диагноза алкоголизма в подростковом возрасте. Оценка же этого болезненного состояния как «злокаче- ственная алкоголизация» не только точно отражает его сущность. Такой диагноз вынуждает рассматривать каж- дый случай более широко, с учетом личности, условий раз- вития и среды, биологического состояния подростка. Такой диагноз меняет лечение принципиально, ибо лечение хро- нической интоксикации нейротропным ядом выходит за границы сенсибилизирующего, условнорефлекторного и прочего противоалкогольного лечения. И, наконец, диаг- ноз злокачественной алкоголизации подростка, подразу- мевающий и отклоняющееся от нормы поведение, требует внимания, помимо врачебного, со стороны педагогов, пси- хологов и других специалистов, общественных и админи- стративных организаций. Диагноз «злокачественная алкоголизация» вместо «ал- коголизм» снимает ряд вопросов о диагностических крите- риях. Поиски наркологических симптомов у подростков показывают лишь разногласия исследователей. Одним и тем же симптомам (а мы старались показать, что это — чаще псевдонаркологическая симптоматика) придается раз- личное значение. Детские психиатры Л. Я. Висневская и Е. А. Данилова, изучавшие возможность контроля у де- тей и подростков в норме и при патологии, все же придают диагностическую ценность утрате ситуационного контроля (когда подросток появляется пьяным дома, в школе). 213
Н. Г. Найденова и мы считаем контроль функцией поведе- ния. В этой связи теряет смысл компульсивность, на кото- рую указывают Л. Я. Висневская, Е. А. Данилова, Н. Г. Найденова (1982). Н. Е. Буторина с соавт. (1984) у подростков видят практически всю симптоматику взрослых, более тяжелую и быстрее развивающуюся, выделяя стадии и придавая значение для ранней диагностики влечению, транс- формации опьянения и росту толерантности. Влечение до- стоверно определимо у подростков по одиночному потребле- нию, если и возникающему, то поздно, когда налицо апатиза- ция личности. Определение влечения по косвенным призна- кам, таким, как реакция на беседу об алкоголе, активность н его добывании [Висневская Л. Я., Данилова Е. А., Найде- нова Н. Г., 1982], ненадежно. Как показано в предыдущих главах, мимическое оживление и у взрослых может быть всего лишь экспрессивным выражением воспоминания об эифорическом действии спиртного, а добывание может быть поручением, требованием «друзей». Как отмечают Л. Я. Вис- невская, Е. А. Данилова, Н. Г. Найденова, переход к оди- ночному или запойному пьянству, соматические и невроло- гические признаки алкогольной интоксикации почти не на- блюдаются и не могут использоваться как традиционные диагностические критерии. П. И. Сил зров пишет о «маске» абстинентного синдрома, И. Б. Власова — о неотличимости абстинентного синдрома от постинтоксикационного состоя- ния, что соответствует нашим наблюдениям. Н. Г. Найде- нова находит абстинентный синдром по существу после завершения пубертата — после 16—17 лет. При невозможности диагностики алкоголизма, естест- венно, невозможно и определение ею стадий. Те симптомы, которые считаются пограничными между стадиями, при тщательном рассмотрении оказываются поведенческими феноменами или заимствованными у взрослых. Они всег- да размыты, смещены, некоторые приобретают несвойст- венный им сквозной характер, например рвота, наркоти- ческие амнезии. Даже такой наглядный симптом, как из- менение толерантности, не дает возможности выделить стадии. Начало алкоголизации характеризуется возвратами уровня переносимости, затем мы видим большую ампли- туду колебаний. Падения толерантности в наших наблю- дениях не было — это происходило позднее, по миновании подросткового возраста. Таким образом, диагноз злокачественной алкоголиза- ции основывается на самом факте регулярного употреб- ления подростком спиртных напитков и описанных в на- 214
стоящей главе последствиях этого употребления. Значение для диагностики алкоголизма несовершеннолетних двух показателей — раннего начала алкоголизации и относи- тельно большей длительности — отмечено В. В. Короле- вым (1979). Последствия, быстро наступающие, отличны от тех, которые свойственны взрослым больным. Помимо объективных сведений, во внимание принимается совокуп- ность таких малоспецифических черт, как внешний вид, астеническое состояние, эмоциональные расстройства, дез- организация поведения. Следствия злокачественной алкоголизации подростков наступают столь быстро, что их легко принять за симпто- мы иных заболеваний. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Наиболее серьезная ошибка распознавания — диагноз шизофрении, часто дебютирующей в подростковом возрас- те расстройствами поведения. Предположения о процес- суальном заболевании возникают на многих основаниях. Резко наступившая астения и нарушения поведения при- нимаются за энергетическое снижение и искажение влече- ний, которые, якобы, выражаются дромоманией, сексуаль- ной беспорядочностью, перверзиями, в том числе гомосек- суализмом, пьянством. Диагноз простой формы шизофре- нии подтверждают, казалось бы, ожесточение к родителям (эмоциональная неадекватность) и в части случаев апати- ко-абулическая симптоматика. Гебоидная форма шизофре- нии нередко определяется на основании дурашливости и расстройств поведения, принимаемых за расстройства вле- чений. Ошибочной диагностики параноидной, паранойяльной и кататонической форм мы не встречали — свойственная этим формам симптоматика не имеет аналогий при злока- чественной алкоголизации подростков. Сам факт пьянства не облегчает дифференциального диагноза, так как боль- ные шизофренией подростки нередко злоупотребляют ал- коголем. Сведения со слов родственников также не облег- чают, а иногда запутывают ситуацию. Зачастую родители больного шизофренией, вытесняя душевную болезнь ребен- ка, подчеркивают злоупотребление алкоголем, видя в этом причину патологии. Мы знаем случаи, когда родители на- стаивали и добивались направления «психотического» под- ростка в специальные учреждения для антисоциальных детей. Иногда же, напротив, родители стремятся избежать 215
социальной ответственности, преуменьшая пьянство и пре- увеличивая «ненормальность», или же они искренне уве- рены, что сын или дочь стали «ненормальными», так как будучи нормальными, они бы не пьянствовали. Приводят примеры этой ненормальности в расстройствах поведения: «он избил старенькую бабушку». При расспросе выясня- ется, что подросток избил бабушку, требуя деньги на спиртное. Для диагностики шизофрении, однако, недостаточно только расстройств поведения. Необходимо выявить специ- фические симптомы процесса, такие, как дискордантность мышления, резонерство, философическая интоксикация, шперрунги, эмоциональная неадекватность, тусклость. У пьющего подростка интеллектуальные изменения опре- деляются снижением, но не качественными изменениями процесса мышления. Расстройства эмоциональной сферы проявляются грубой, насыщенной аффективностью, адек- ватной раздражителю, хотя и несоразмерной по силе. Оз- лобленность к родным понятна в связи с мотивацией его собственного поведения, и эта причина достаточна для объяснения изменившихся отношений. Ослабление воле- вой сферы и энергетическое снижение непоказательны для диагностического суждения, так как сходны при обеих формах патологии. Если продуктивная симптоматика при наблюдении в стационаре отсутствует, необходима оценка поведения в состоянии опьянения. Из описания самого больного и ви- девших его пьяным можно сделать вывод о наличии об- манов чувств, знаков психического автоматизма, пережи- ваний метаморфозы, неадекватности, манерной дурашли- вости, импульсивности. Состояния опьянения, так же как состояния выхода из интоксикации (абстинентный синд- ром), в этом отношении показательны при шизофрениче- ском процессе. Пьянство больного шизофренией отличается периодичностью, чередованием спиртных напитков с нарко- тически действующими средствами; и то, и другое нередко принимается в одиночестве. В мотивации злоупотребления выступает заинтересованность в изменении психического состояния, не связанного с «весельем». Компания теперь — это чаще группа, объединяемая не пьянством, а неким подобием идеологии, например панки. К этой группе ббль- ной шизофренией приходит, но не живет вместе с ней в том единении, которое характеризует алкогольную группу и ее членов. Что касается гебоидной формы шизофрении, то правильная оценка возможна на основании того, что 216
дурашливость злоупотребляющего спиртным подростка — неустойчивое состояние, которое легко, в силу аффектив- ной неуравновешенности и астении, сменяется эмоциями другого полюса и вялостью. Гебоидный же синдром, по- мимо внешнего постоянного рисунка поведения, характе- ризуется расстройствами мышления, в том числе разорван- ностью, и монотонностью аффекта, не вызывающего резо- нанс наблюдателя. «Плата» за ошибочный диагноз шизофрении — лекар- ственная перегрузка, дополнительная интоксикация ней- ротропными препаратами и упущение возможности педа- гогического и социального воздействия, формирование ал- коголизма до 20 лет и такая степень деградации, которая к этому возрасту редко достигается при шизофрении. Не столь опасна неправильная оценка состояния как «олигофрения», «психопатия», «характеропатия», «патоло- гически протекающий пубертатный криз», если при этом не просматривается систематическая алкоголизация. Как мы старались это показать, преморбидная личность под- ростка, вовлекаемого в пьянство, не может считаться здо- ровой. В каждом конкретном случае в той или иной степе- пени вероятны психическое недоразвитие, дисгармония, не- редко— остаточные симптомы органического поражения центральной нервной системы, обычно перинатального, ин- фекционного, травматического генеза. Соотношение выше- указанных диагнозов с диагнозом злокачественной алко- голизации может быть различным, т. е. злокачественная алкоголизация может оцениваться и как ведущая патоло- гия, и как вторичная. Лечение, тактика ведения больно- го, последующий режим и контроль однотипны в обоих диагностических вариантах. Однако требуется сделать два замечания. Деменция как результат пьянства часто принимается за олигофре- нию; в отношении больных детского и подросткового воз- раста необходимости такого различия у врача нередко не возникает. Но там, где имеет место злоупотребление спирт- ными напитками, кажущееся вторичным у олигофрена, эта несложная психопатологическая задача нуждается в решении. При деменции в прошлом устанавливается бо- лее высокий, нежели в настоящем, уровень психических функций. Патологический пубертатный криз, одним из вы- ражений которого иногда считают пьянство, часто оказы- вается следствием злокачественной алкоголизации (аффек- тивная патология, психопатизация). Действительно при нормальном поэтапном развитии каждый переход сопро- 217
вождается кризом, особенно ярок криз пубертатный. Но, по нашим наблюдениям, во многих случаях алкоголиза- ции эта закономерность нарушается — криз сглаживается. Токсический фактор, даже ограниченный во времени, на- кладывает отпечаток парадоксального благополучия, ров- ности отношений и поведения. Это видно при перерывах в алкоголизации. Сглаживание пубертатного криза дока- зывается последующей психосоматической кезрелостью, когда с течением времени появятся признаки неполного или задержанного развития функций. С возобновлением пьянства возобновляется патологическое реагирование, но мотивационно и симптоматически оно алкогольное. ПРОГНОЗ В связи с ранним алкоголизмом (злокачественной ал- коголизацией подростков) целесообразен возврат к дав- нему принципу прогноза — прогнозу дифференцированно- му: болезни и жизни. Прогноз болезни при прекращении интоксикации хоро- ший. При достаточном микросоциальном контроле под- росток не возвращается к злоупотреблению спиртными напитками. Он как бы перерастает болезнь, вырастая, ста- новится новым. Наглядно это видно в катамнезе ряда слу- чаев, когда после длительного воздержания (включающего отбытие наказания или службу в армии) обнаруживайся способность умеренного потребления. Принимается спирт- ное в малых и средних дозах, на уровне меньшей, чем ра- нее, толерантности. Количественный контроль сохранен, а при ситуационных передозировках возникают-рвотный рефлекс и чувство отвращения наутро. На обратимость наркоманической алкогольной симптоматики у подростков указывали Н. Г. Найденова и П. И. Сидоров. Продолжение интоксикации приводит к формированию злокачественного алкоголизма с бесспорной ярко выра- женной симптоматикой и ведущим психопатологическим синдромом апатической деменции. Но наблюдается это не ранее 17—18 лет. Можно согласиться с теми авторами, которые находят больше периферических нейропатий, раз- личных психозов, суицидальных попыток у тех пациентов, у которых алкоголизм установлен в молодом возрасте, а не в среднем и пожилом. Это же объясняет наше утверж- дение в предыдущих исследованиях [Портнов А. А., Пят- ницкая И. Н., 1971], проведенных в клинике алкоголизма для взрослых, о большей злокачественности алкоголизма 218
при раннем начале пьянства. Но в начале алкоголизма, установленного в молодом возрасте (алкоголизма при ран- нем начале пьянства), в пубертатном периоде пьянство на протяжении длительного срока, до 5—6 лет, не формирует алкоголизма. Это еще раз убеждает нас в том, что ал- коголизм в его сегодняшнем нашем понимании — болезнь взрослого организма. До окончания пубертатного периода можно наблюдать лишь особую симптоматологию, выра- жение интоксикации, которую следует обозначать как зло- качественную алкоголизацию. Прогноз жизни. Если прогноз болезни в пубертатном возрасте двоякий, то прогноз жизни всегда плохой. След- ствия хронической алкогольной интоксикации мы видели в тех системах, которые особо важны для растущего орга- низма, точнее в тех системах, в которых прежде всего про- являют себя рост, развитие. В значительной степени эти следствия обратимы, как обратима «алкогольная» симпто- матика. В уже упоминавшейся работе М. К. Голынской и Н. Г. Клепикова (1982) отмечалось, что изменения интел- лектуально-мнестической деятельности подростков сравни- тельно быстро редуцируются при прекращении алкоголи- зации. Наблюдаемые нами случаи благополучного катам- неза дают основание предполагать, что восстанавливается и эндокринная гармония: юноши после прекращения пьян- ства достигают хорошего роста, у них увеличивается мас- са тела, их облик и признаки зрелости начинают соответ- ствовать возрасту. Исчезают астения и вялость, глубина которых заставляла предполагать серьезные церебропати- ческие изменения. Социальная позиция приобретает устой- чивость. Все это свидетельствует о высокой пластичности организма в процессе роста, о репаративных возможностях периода пубертатного развития. Впрочем оптимизм здесь требует ограничения, поскольку отдаленный катамнез нам неизвестен; подростковый алкоголизм — явление недавнее. Проблема обратимости симптоматики алкоголизма, не ис- следованная вообще, особо интересна в случаях подрост- ковой злокачественной алкоголизации. Какова заболевае- мость в последующем? Какова продолжительность жизни? Но даже короткий катамнез заставляет обратить вни- мание на другую сторону этой проблемы. Плохой прогноз ранней алкоголизации для жизни оп- ределяется тем, что утраченные за время интоксикации возможности развития впоследствии не компенсируются — пропускаются этапы импринтинга важных качеств и спо- собностей. Дефицитарные симптомы онтогенеза не вос- 219
полняются. Дети, выросшие в изоляции от человеческого общества, с животными (Амала и Камала), впоследствии не научаются речи, навыкам еды, уходу за собой и пр., предпочитают квадрипетальное хождение. В исследованиях подросткового алкоголизма обычно отмечаются лишь два психопатологических следствия — психопатизация и слабо- умие. Только В. В. Королевым, П. И. Сидоровым и Н. Г. Найденовой дополнительно обращено внимание на десоциализацию пьянствующих подростков. Но такая кар- тина далеко не полна. Методология исследования психических нарушений у подростков, как это следует из изложенного в настоящей главе материала, не может повторять методологию иссле- дования и оценок алкоголизма взрослых. Иной подход и иные методы диктуются тем, что результат действия ток- сического фактора определяется не только качеством это- го фактора, но и особым объектом воздействия. И резуль- тат зависит от того, на каком этапе развития ребенка произошло действие вредного фактора. Остановка разви- тия, его искажение каждый раз оказываются различными. При исключительно редкой алкоголизации 4—5-летних детей спустя 1—2 года мы видим картину имбецильности: неразвитая речь, моторная неловкость, неспособность са- мообслуживания, отсутствие гигиенических навыков *. Действие токсического фактора в возрасте 6—7 лет, на этапе игровой деятельности, приводит к тому, что спу- стя несколько лет ребенок продолжает находиться на этом уровне развития, не достигая следующего. Он представля- ется, на первый взгляд, активным. Но эта деятельность непродуктивна, не имеет цели, несет сиюминутный смысл. И в дальнейшем молодой человек, предоставленный сам себе, не обнаруживает способности к целеполаганию, его деятельность хаотична и по существу остается игровой, для которой важен процесс, а не результат. Активносгь претворяется в поиски развлечений, поскольку жива по- требность в смене впечатлений, дела не завершаются. Как всякая игра, эта активность не связана с конкретной ре- альностью, зачастую противоречит требованиям социаль- ного статуса, уровню микросреды. Задержка созревания личности может выглядеть внеш- не и как вполне благополучное состояние. Так, свобод- *В этих тяжких случаях обязательно пьянство в семье, поэтому генез состояния сложен: здесь и отягощенная наследственность, и внутриутробная, перинатальная вредность, нарушение вскармливания, социальная депривация. 220
иое, постоянное, повторяющееся выполнение какой-либо ручной функции создает впечатление виртуозности. Это умение— из тех, которые сохраняются и поддерживаются всю жизнь, без желания следующего шага в мастерстве. Застывание на этапе собирательства выглядит как хо- зяйственность подростка, который постоянно приносит в дом «нужные» вещи, разыскивая их на свалке или воруя. Подросток может иметь репутацию одержимого коллек- ционера, что производит хорошее впечатление как выраже- ние устойчивых интересов и последовательной целевой дея- тельности. Но и здесь обращают на себя внимание стерео- типии, отсутствие развития увлечения, что позволяет оце- нить эти случаи как результат остановки развития, как задержку перехода от собирательской деятельности на бо- лее высокий уровень функциональной интеграции. Будучи взрослым, такой человек не обнаруживает потребности в новых представлениях, занятиях; в течение жизни сохра- няется «оригинальное» коллекционирование (о котором нередко сообщается в прессе)—по существу нелепое, не связанное ни с познавательными, ни с эстетическими, ни с меркантильными целями. С возраста 8—10 лет ребенок приобретает способность ставить перед собой задачи, отдаленные от имеющейся си- туации. Постепенно эти задачи отдаляются от сенсорного опыта, приобретают идейный смысл — возникают цели идеального, социального, внечувственного смысла, значи- мости. Токсическое воздействие на протяжении этого пе- риода, очень важного для формирования человека как со- циального существа, способствует появлению личности со- циально нестабильной. Такой человек не может выбрать специальность, позиция его в жизни случайна, он ею не удовлетворен, меняет места работы, не зная, чего бы он хотел. Эта неопределенность усугубляется и неспособно- стью овладеть высокой квалификацией в каком-либо деле. В ряде случаев затруднена даже несложная профессио- нальная подготовка таких лиц, поскольку они малоспо- собны к сосредоточению и кооперации для продуктивных целей. Возраст 7—11 лет — период аффективного развития (по Г. К. Ушакову). Нарушения этого развития проявляются в последующем быстротой эмоциональных срывов, неус- тойчивостью, легкостью возникновения грубых аффектов, неспособностью к эмоциональному резонансу — сердечно- сти, сочувствию. В сочетании с пропущенным периодом им- принтинга формирования системы отношений это создает 221
достаточно значимую социальную проблему. Проблема про- сматривается даже в семейных отношениях, которые стро- ятся, особенно в семье кровной, и инстинктивно, не требуя умения, научения. Индивидуальные взаимоотношения — постоянство и полнота в дружбе, любви — обычно не скла- дываются. Предпочтение отдается необязательным связям, брачные отношения непрочны, что сказывается на количе- стве и качестве следующего поколения. Но в полном объе- ме затруднения межперсональных отношений видны при остановке развития на эгапе группового взаимодействия. Ситуацией момента могут казаться группа асоциальных подростков, неблагополучная микросреда, которую следует разрушить, изменить, в том числе методом индивидуальной психотерапии. В дальнейшем, однако, обнаруживается, что групповое существование — теперь единственная возмож- ность для индивида, прошедшего период алкоголизации. Ватага сменяется столь же случайной компанией с особы- ми представлениями о жизненных ценностях. Любое груп- повое существование ориентировано на более низкий, не- жели общественный, идеал, отражая более низкий инди- видуальный уровень развития сочленов. Ранний подростковый период — время формиров-ыия духовных интересов. Токсическая нагрузка в этом возрас- те, упущение периода импринтинга в дальнейшем обуслов- ливают развитие духовно обедненной личности, не способ- ной к высоким запросам. Искажается период идеаторного, интеллектуального развития (12—14 лет, по Г. К. Ушако- ву), что в последующем проявляется непродуктивностью мышления, невозможностью решения интеллектуальных задач даже при усвоенных профессиональных знаниях, пу- стым рассуждательством. Искажение развития в 16—17 лет или пропуск этого периода, когда формируются индивидуальное самосозна- ние (по Г. К. Ушакову) и способность соотносить себя с индивидуальным миром другого человека, когда формиру- ются ролевые возможности, оставляет на последующую жизнь неадекватную самооценку, несообразный уровень притязаний, прямолинейность, категоричность, застывший стереотип поведения, что также нарушает межперсональную адаптацию. Общей чертой психики для описанных здесь случаев являются слабость спонтанного развития, замедление и скорая остановка. В какой-то степени это отражает об- щее правило: чем выше уровень психического развития, тем дольше, иногда до старости, сохраняется способноегь 222
дальнейшего духовного роста, обогащения новыми пред- ставлениями, знаниями, интересами. Но в рассматривае- мых случаях, даже при учете невысокого преморбидного уровня, роль перенесенной хронической интоксикации иск- лючить невозможно. Таким образом, алкоголизация подростков нарушает закономерность психического и социального созревания, перехода в последующие возрастные категории. Расстрой- ство механизмов развития психики, механизма усвоения социальной действительности по существу означает обрыв в усвоении опыта предыдущих поколений. Известная демографическая ситуация, с одной сторо- ны, и поставленные перед нашим обществом высокие по- литические и экономические цели — с другой, заставляют с особой серьезностью отнестись к тому, что часть моло- дежи может оказаться неспособной осознать социальные обязанности, жизненные задачи, неспособной к достаточ- ной рабочей производительности и полноценному воспро- изводству. Миновав пубертатный возраст, молодые люди, перенес- шие хроническую алкогольную интоксикацию, оказываются вне поля зрения специалистов. Исключение составляют случаи возобновления пьянства или криминального пове- дения. Здесь и обнаруживаются вышеописанные дефекты онтогенеза. Оценка этих расстройств онтогенеза — оста- новки, выпадения, искаженного последующего развития — нуждается в специальных психологических исследовани- ях, в частности исследованиях социальных психологов. Их целью должна стать выработка государственной системы социальной профилактики отклоняющегося поведения, ко- торая будет распространяться не только на указанных вы- ше лиц, но и другие социально неблагополучные контин- генты. ♦ * * Рассмотрение частного вопроса — злокачественной ал- коголизации подростков — обнажает определенную меди- ко-социальную проблему, имеющую государственное зна- чение. Эта проблема лишь «проявилась» алкоголизацией. Постановления ЦК КПСС «О мерах по преодолению пьян- ства и алкоголизма» (1985) и Совета Министров СССР «О мерах по преодолению пьянства и алкоголизма, иско- ренению самогоноварения» (1985) уже сейчас по существу привели к прекращению, за редким исключением, потреб- ления спиртных напитков лицами моложе 21 года. Нет 223
сомнения, что исчезнут те случаи психической инвалидно- сти и десоциализации подростков вследствие пьянства, о которых шла речь в этой главе. Однако та часть подрас- тающего поколения, которая до недавнего времени зло- употребляла алкоголем, в обществе осталась. Мы поста- рались показать, что злоупотребление алкоголем здесь не было случайным. Предпосылки к пьянству создавались определенной наследственностью, средой, условиями вос- питания. Эти обстоятельства — и биологические, и микро- социальные— формируют такие характерные черты лич- ности, которые обрекают подростков на девиантное пове- дение, если не предпринимаются особые медицинские (пси- хиатрические) и социальные (психологические, педагоги- ческие) усилия. Таким образом, случаи злокачественной алкоголизации подростков должны мобилизовать нас на создание особой общегосударственной системы выявления и помощи, распространяющейся на некоторую часть де- тей— и для их, и для общественного блага.
ГЛАВА VIII ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ Не всякое болезненное состояние требует лечения, тем более медикаментозного. При алкоголизме вопросы тера- пии особенно трудны. Нередко проводят лечение при бы- товом пьянстве и, напротив, используют меры социального воздействия в нераспознанных случаях алкоголизма. В свя- зи с этим остро выступают такие проблемы, как диагно- стика продрома и начальной стадии алкоголизма, как фор- ма и объем вмешательства на этих этапах болезни. Опытные врачи избегают назначения чрезмерных коли- честв лекарственных средств в продроме болезни, особенно если неясно, продром какой болезни они наблюдают, и ог- раничиваются назначением неспецифических средств. Это средства, повышающие резистентность, активирующие си- лы, облегчающие борьбу организма, смягчающие субъек- тивно тяжелые для пациента ощущения. Такую тактику определяет не только опасение, что избыточное вмешатель- ство, исказив ход событий, затруднит диагностику, но и надежда на защиту самого организма. Продром алкоголизма, как мы стремились показать,— особое состояние. Он отличается от известных продромов принципиально: это следствие злоупотребления адаптоге- ном. Субъективное состояние пациента не тягостно. Напро- тив, именно улучшение субъективного состояния, подъем жизненной активности и отличают продром алкоголизма от периода бытового злоупотребления. Из этого следует ряд практических выводов. Во-первых, применение ве- ществ, повышающих резистентность организма, при этом нецелесообразно, так как адаптационные системы уже пере- напряжены. Хотя кажется соблазнительным перевести боль- ного с алкогольной стимуляции на другую ее форму (на- пример, так называемую биостимуляцию—алоэ и пр.), это может повлечь за собой ускорение в случае возобнов- ления пьянства прогредиентности болезни. Во-вторых, в периоде продрома нет места симптоматическому лечению, имеющему цель улучшения субъективного состояния. 15 Заказ № 1880 225
Таким образом, принципиальное патогенетическое от- личие продрома алкоголизма от продрома прочих заболе- ваний диктует отказ от лечения в обычном понимании. К такому суждению, казалось бы, подводит и самооценка пациента. Не только в состоянии продрома, но даже в I стадии болезни, когда возникают некоторые дисфункции, он считает себя вполне здоровым: врач ему не нужен. Исключение представляют случаи, когда алкоголизация вызвала обострение предсуществовавшего у пациента за- болевания, но при этом пациент согласен принять лечение не от нарколога. Вместе с тем запаздывание вмешательства, излишняя вера в самоконтроль злоупотребляющего алкоголем обо- рачиваются невосполнимыми потерями. По данным Ю. П. Лисицына и Н. Я. Копыта (1983), в 20% случаев семья злоупотребляющего не в состоянии ограничить пьян- ство мужа и отца; по данным Н. Н. Иванова и А. Л. Иго- нина (1979), с началом систематического пьянства оказы- ваются беспомощными примерно 2/3 семей. Поэтому ста- новится ясным значение ранней общественной (в том чис- ле медицинской) помощи и контроля, ответственности па- циента за получаемую помощь. Медицинская помощь на ранних этапах болезни подра- зумевает прежде всего предупреждение ее дальнейшего развития. Мы видели, что процесс прогредиентно, посту- пательно движется от перевозбуждения адаптационных ме- ханизмов к их истощению и отказу. Допустимо вмешатель- ство с целью повышения выносливости этих систем, с це- лью сохранения тех запасов, из которых черпается адап- тационная сила. Однако наши знания об адаптационной системе организма еще очень ограничены. В основопола- гающем исследовании Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной и М. А. Уколовой рассматриваются отдельные органные зве- нья этой системы (гипофиз, надпочечники, щитовидная же- леза, кроветворение). Пока нет целостного понятия о си- стемном реагировании и представлений о прекурзорах адаптивных реакций. Именно прекурзоры, предваряющие ступени функционального ответа, могли бы служить объ- ектом вмешательства в случаях продрома алкоголизма. Однако мы не знаем ни предваряющих звеньев адапта- ционных ответов, ни того, для каких частей адаптационной целостной системы служит возбудителем этанол. Относительно известна активирующая роль этанола в отношении периферических органов нейромедиаторной си- стемы (надпочечники, другие депо катехоламинов, хро- 226
маффинные ткани и пр.). Однако и здесь возможное ме- дикаментозное вмешательство неясно. Нам неизвестны по- пытки топически точного воздействия на предшествующие звенья нейромедиаторного перевозбуждения. Имеются со- общения о «противовоздействии», результаты которого не- удовлетворительны. Так, применение бета-адренергических антагонистов (особенно пропранолола) вызывало гипогли- кемию. С обнаружением роли простагландинов в процессе алкогольной зависимости появились публикации об ис- пользовании прекурзора простагландина Ei линолевой кис- лоты. J. Lieb (1980) назначал линолевую кислоту в форме масла сафлоры (4—5 г в день) с хорошим результатом при аффективных расстройствах и при абстинентном синд- роме, т. е. в далеко зашедших случаях алкоголизма. Но такие работы единичны. Банальный ход рассуждений подводит к назначению витаминов, в частности аскорбиновой кислоты, и амино- кислот. С этой целью употребляют цистеин, снижающий концентрацию ацетальдегида в крови и защищающий тем самым ткани, метионин, предотвращающий снижение глу- татиона в гепатоцитах, вызываемое ацетальдегидом. Эти аминокислоты, кроме того, содержат серу, что расширяет их действие (см. ниже). Особо значим метионин — не толь- ко потому, что цистеин в организме может синтезировать- ся из метионина. Метионин участвует в образовании ряда нейромедиаторов, в том числе катехоламинов, что допус- кает возможность считать его веществом, замедляющим развитие зависимости. Метионин замедляет истощение адаптационных систем и активацией эндогенного образо- вания холина, креатина. Сочетанное назначение метионина и витаминов способ- ствует полному усвоению последних. В качестве протекто- ра поражений печени (жирового перерождения) исполь- зуют арахидоновую кислоту и рибофлавин (витамин В2). Целесообразно применение рибофлавина-мононуклеотида и флавината, учитывая прогрессирующее с течением алко- голизма нарушение фосфорного обмена, прогрессирующую гипофосфатемию. С учетом последнего обстоятельства ши- роко применяют глицерофосфат, фитин и другие фосфор- содержащие препараты. Отмечен защищающий печень эф- фект аденозина и аллопуринола — препарата, обычно ис- пользуемого при нарушениях обмена мочевой кислоты, при подагре. Аденозин и его производные — АТФ, фосфаден, адениловая кислота и др.— играют роль и протекторов сердечно-сосудистой системы. По данным J. Garcia-Sainz 15* 227
с соавт. (1980), аденозин препятствует падению соотно- шения NAD/NADH в цитоплазме, повышает окисление этанола, снижая концентрацию бета-гидроксибутирата, по- вышает окислительно-восстановительные возможности ми- тохондрий. Прием препаратов аденозина больными алко- голизмом снижает уровень кетоновых тел в крови, что от- ражает снижение окисления. Нами широко применяется во многих состояниях при токсикоманиях глутаминовая кислота. Эта аминокислота изучена сегодня достаточно, чтобы определять многие по- казания к ее применению при алкоголизме. Некоторые ее свойства — функция нейромедиатора мозга, способствова- ние синтезу АХ и АТФ — позволяют оценивать глутами- новую кислоту как протектор от дальнейшего развития процесса зависимости. Нормализуют обмен ГАМК такие препараты, как пантогам, фенибут. Седативное действие глутаминовая кислота оказывает в 2—3-кратной терапев- тической дозе. Имеются сообщения, что триптофан снижа- ет потребление алкоголя. Витаминотерапия включает в основном тиаминовый комплекс и аскорбиновую кислоту. Никотиновую кислоту (витамин РР) парентерально мы не назначаем, так как в последующем это используется в ходе «сенсибилизирую- щего» лечения («Торпедо»). Преждевременное примене- ние никотиновой кислоты препятствует позже психотера- певтической фиксации. Витамин РР применяют перораль- но в форме никотинамида. Известно, что выброс нейро- медиаторов из периферических депо сопровождается опу- стошением запасов аскорбиновой кислоты; эти два процес- са при алкоголизации протекают параллельно. Препараты тиаминового комплекса — тиамин (Bi), фосфотиамин, ко- карбоксилаза, рибофлавин (В2), пиридоксин (В6) — эффек- тивны на всем протяжении заболевания. Тиамин назна- чают в сочетании с сульфатом магния — кофактором тиа- миновой транскетолазы. Применение витамина А требует осторожности, так как возможно утяжеление состояния пе- чени, если имеет место гепатоз. Роль серы до настоящего времени не ясна. Вводимая в разных формах и различными путями (парентерально, инъекционно), она обладает различным действием. Сера, вводимая в виде инъекций, во многих случаях оказывает достаточное седативное действие и часто подавляет влече- ние к алкоголю. Особенно эффективен в этом отношении унитиол. Чем раньше назначается сера, тем нагляднее ее действие; состояние опьянения не является противопока- 228
занием. Высказываются предположения, что сера служит протектором печени от ацетальдегида [Sorrell M. et al., 1985]. В народной медицине сера применялась как про- тивовоспалительное средство (парентерально и наружно) и «при простуде», т. е. состояниях продрома, изменившей- ся реактивности. В гомеопатии серу используют очень ши- роко, в том числе для восстановления изменившейся реак- тивности, когда правильно назначенное лекарство не дает эффекта или вызывает извращенное действие. Показано профилактическое назначение тиамина и маг- ния. Эффективность лечения синдромов Гайе — Вернике и Корсаковского с помощью такого сочетания подтверждает роль этих препаратов в патогенезе. Введение препаратов магния также может быть не- традиционным. Так, И. К. Сосин (1982) вводит магний методом трансцеребрального электрофореза, что оказыва- ет и седативное действие. Что касается так называемого курсового лечения «глю- коза с витаминами», то мы используем глюкозу только в тех случаях, когда необходимо внутривенное введение не- которых препаратов. Мы учитываем перенапряженность инсулярной системы и преобладающую во многих состоя- ниях алкоголизма гипергликемию. Никогда нельзя иск- лючить срыв перенапряженной системы. Известны, напри- мер, случаи гипогликемической комы у больных при нор- мальном уровне инсулина, высокого кетоацидоза при бла- гополучных прочих показателях углеводного обмена. Же- лательно до введения глюкозы ввести тиамин (кофактор метаболизма глюкозы). Комплекс аминокислот и витаминов в различных соче- таниях используется и в нашей стране, и за рубежом, в частности, во Франции в так называемых центрах гигие- ны питания, где этому комплексу придается значение за- медлителя алкоголизма. Однако наш личный опыт застав- ляет проявлять весьма большую осторожность при его на- значении. Перечисленные средства не столько лечебной, сколько профилактической (по отношению к утяжелению и уско- рению процесса зависимости) помощи отнюдь не препятст- вуют пьянству. Более того, этот комплекс медикации мо- жет даже способствовать злоупотреблению алкоголем, сни- жая тягостные последствия передозировки, повышая вы- носливость. Не только мы, но, вероятно, многие наркологи знают случаи, когда лечение, обычно называемое «обще- 229
укрепляющим», прерывается еще более интенсивным пьянством пациента. И то, что теперь больной злоупотреб- ляет спиртными напитками с меньшим для себя вредом, не может нас утешать. Учитывая двойственное значение такого лечения — пре- дотвращение прогредиентности и облегчение интоксика- ции, лучше его не начинать, если нет возможности более определенного антиалкогольного воздействия. ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ С длительностью заболевания появляется необходи- мость детоксикации — выведения метаболитов и самого этанола, а также продуктов нарушаемого этанолом обме- на в ряде других систем. В продромальном периоде этой необходимости нет, но она появляется у некоторых боль- ных в I стадии, хотя, казалось бы, вплоть до III степени алкоголизма имеет место высокая метаболическая актив- ность. Помимо данных лабораторных исследований, на не- обходимость детоксикации указывают клинические симп- томы. При этом следует обращать внимание на трофиче- ские знаки: состояние кожи, слизистых оболочек, волос, глаз (тургор, цвет, яркость, тусклость и пр.), признаки па- стозности. Астенический синдром является следствием спе- цифического психотропного действия алкоголя, вместе с тем этот синдром — неспецифическое проявление интокси- кации любого генеза. Поэтому астенический синдром так- же служит основанием для детоксикации. Последние несколько лет наркологи используют заим- ствованные в токсикологии методы (гемосорбция, энтеро- сорбция). Состояние больных в продроме и I стадии алко- голизма позволяет ограничиться энтеросорбцией. Энтеро- сорбенты различных марок и активированный уголь при- меняют И. К. Сосин (1982), В. Г. Николаев и В. М. Пост- релко (1982). В. Т. Кондрашенко и соавт. (1983) исполь- зуют активированный уголь, который вместе с тем в вы- соких дозах (по 9 г 3 раза в день) способен вызывать сен- сибилизирующее к спиртным напиткам действие. В нашей клинике применяется энтеросорбент серосодержащий, ко- торый, помимо детоксицирующего действия, обладает вы- раженным седативным эффектом. Детоксицирующее дей- ствие оказывают также многие препараты, приведенные в предыдущем разделе. 230
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ И МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В продроме и I стадии алкоголизма врачебное воздей- ствие требует еще более индивидуализированного подхо- да, чем на дальнейших этапах заболевания. Медикаментозная помощь в тех случаях, когда мы ее применяем, основывается на двух принципах. Первый — исключение препаратов, действующих в каком-либо отно- шении подобно этанолу. К ним прежде всего относятся стимуляторы нейромедиаторной системы, как адренергиче- ской (стрихнин, мышьяк, кофеин, эфедрин, кордиамин и пр.), так и холинергической (малые дозы инсулина,фос- факол и пр.). Эти средства найдут применение в дальней- шем, во II и III стадии алкоголизма. Основание такого исключения — возможность синергического ускорения про- цесса зависимости. Обычно мы предостерегаем своих боль- ных от злоупотребления кофе и крепким чаем. У нас есть несколько наблюдений перехода к злоупотреблению кофе после лечения алкоголизма, закончившихся внезапной смертью (сердечная дизрегуляция). Второй принцип, которому следуют в нашей клинике,— повышение дозировок в 1,5—2 раза по сравнению с тера- певтическими для больных средней массы тела и в 2— 3 раза — для больных высокой массы тела. Обоснование этому принципу — гиперметаболитическое состояние у боль- ных в продроме и начальной стадии алкоголизма (см. гла- ву III), в частности повышение активности микросомаль- ной этанолокисляющей системы. Однако медикаментозное лечение — лишь часть врачеб- ного воздействия в случаях начала алкоголизма. Это воз- действие многообразно и определяется, во-первых, средой и обстоятельствами, характерными для пациента, во-вто- рых,— его личностью, в-третьих,— выраженностью нарко- манической симптоматики. Как мы видели, в начале алкоголизма, даже в тех слу- чаях, когда влечение к алкоголю уже выражено, оно носит необязательный, обсессивный характер. Реализация вле- чения зависит от волевого решения. Побуждение к потреб- лению исходит из внешней среды; среда и обстоятельства определяют и принятие решения пить или не пить. Обста- новка, которая запрещает потребление алкоголя, может гасить пробуждающееся влечение. Поэтому подобно тому, как фтизиатр или ревматолог выясняют условия быта, диа- бетолог — навыки питания, нарколог должен знать среду 231
общения своего пациента. Перемена обстановки, трезвое окружение — обязательное условие успешного лечения на всех этапах алкоголизма. В начале же болезни это обстоя- тельство зачастую имеет основополагающий для лечения смысл. Оценка среды и возможные способы ее благопри- ятного изменения проводятся в беседах с родственника- ми, поскольку сам больной, даже в начале заболевания, утрачивает критичность к собутыльникам и обстоятельст- вам, связанным с потреблением спиртного. К сожалению, в случаях, когда для смены нездоровой обстановки тре- буются какие-либо жертвы, в том числе материальные, нарколог не всегда встречает понимание семьи. И не всег- да довод о предстоящих еще больших потерях кажется убедительным. Работа наркологов, объем и значение кото- рой обычно не оцениваются, особо велика на ранних эта- пах алкоголизма. Смена обстановки во многих случаях оказывается достаточным сдерживающим фактором, тем более в продромальном периоде. И здесь особо рельефно выступает роль личности больного. Для оценки личности необходимо знание психиатрии, которое позволяет, помимо формальных свойств, увидеть качественные особенности пациента, в частности особен- ности его эмоциональных реакций (что важно именно при заболевании токсикоманией). Психиатрическая оценка не- обходима в случаях так называемого симптоматического алкоголизма, в основе которого лежат психоз, психопатия, невроз, органическое расстройство психики. Симптомати- ческий алкоголизм подлежит психиатрическому лечению, которое часто обрывает злоупотребление. Наркологическое лечение симптоматического алкоголизма нецелесообразно, так как может вызвать утяжеление основного заболева- ния. Требует психиатрического подхода реактивное пьян- ство, ситуационное, приведшее к формированию первых признаков алкоголизма. Выявление как изначальной, так и поддерживающей злоупотребление причины, разрешение затрудняющих обстоятельств, привлечение помощи близ- ких— все это часто оказывается достаточным для прекра- щения пьянства. Как это ни покажется парадоксальным, при мотиваци- онно усложненном алкоголизме врачебное вмешательство дает значительно лучший результат, чем в случаях алко- голизма у личности упрощенной, не требующей психопа- тологического анализа. Незрелая личность, которой свой- ственны импульсивность, неустойчивость, стремление к раз- влечениям, неразвитость интересов, неспособность осознать 232
социально значимые цели и последовательно их достигать, т. е. личность, предрасположенная к пьянству (см. главу IV), наиболее сложна и для лечения в начале болезни. Впоследствии, когда осложнения злоупотребления алкого- лем станут грозными, может появиться желание умерить пьянство. Пока же эйфорические ощущения, энергетиче- ская насыщенность — весомый чувственный противовес воздержанию. Несклонность и неспособность к самоанали- зу не позволяют оценить начинающееся снижение работо- способности, утрату качества интеллектуальной деятель- ности, осложнения в интерперсональных отношениях. Наибольший эффект достигается здесь привлечением со- циального воздействия, запретительными установками и жестким контролем. Сказанное может вызвать у читателя некоторое недо- умение. Какова же роль врача, необходимость врачебного вмешательства, коль скоро предлагаемые меры могут вы- полняться не медиками, а работниками социальных служб? Действительно, приходится признать, что в подав- ляющем большинстве случаев продрома и I стадии алко- голизма коррекция состояния достижима немедицинскими средствами. Впрочем, этому легко найти аналогии: извест- но, что в начале некоторых других нозологических форм патологии болезнь обрывается средовым влиянием. Из- вестному мнению о трудности лечения алкоголизма ка- жется противоречащей видимая здесь легкость обрыва злоупотребления сменой среды, контролем, разрешением субъективно сложной ситуации и пр. На наш взгляд, эта легкость доказывает, что алкоголизм лишь с течением про- цесса приобретает злокачественность, малую курабель- ность. Уточнение I стадии алкоголизма, выделение про- дрома, внимательное рассмотрение этих случаев, лечение и оценка результатов позволяют говорить о малой про- гредиентности начала алкогольной зависимости (за иск- лючением высокопрогредиентного варианта болезни). То, что следовало из клинических описаний начала болезни (общий высокий психофизический тонус, контролируемость неинтенсивного влечения, т. е. отсутствие биологической тяжести), подтверждается и легкостью «управления»этим состоянием в процессе лечения. Наблюдения 1985— 1986 гг. подтверждают действенность запретительных мер: число злоупотребляющих алкоголем резко сократилось. Из сказанного не следует, что врачебной работе здесь нет места. Но в начале болезни более значима диагности- ческая функция врачебной помощи; значение лечебного 233
воздействия возрастает с длительностью заболевания, с длительностью заболевания же облегчается диагностиче- ская работа: диагноз уже не представляет трудности. Однако и в случаях, когда обрыв злоупотреб- ления алкоголем возможен средовым воздействием, и в случаях, когда субъективное и объективное состояние боль- ного благополучно (причем особое значение на этом этапе развития процесса имеет диагностическая работа врача), необходимо и лечебное воздействие. Мы видели, как меняется в процессе болезни удельный вес социальных и биологических, динамических факторов, диагностической и лечебной работы. Так же на протяже- нии болезни меняется удельный вес различных видов ле- чения. Медикаментозные средства лечения необходимы на по- следующих этапах алкоголизма. В состоянии продрома и I стадии, как мы отмечали выше, применение медикамен- тов возможно, но не всегда целесообразно, так как зача- стую интенсифицирует пьянство. Психотерапия, эффект ко- торой в далеко зашедших случаях алкоголизма весьма сомнителен, имеет наибольшую результативность именно в начале болезни. Психотерапия алкоголизма исследуется и успешно применяется в настоящее время В. Е. Рожно- вым, И. В. Бокий, В. И. Григорьевым, А. Р. Довженко. Формы психотерапии разнообразны. Примечательно, что вопреки существующему мнению о необходимости соответствия формы психотерапии лично- сти больного опыт отечественных психотерапевтов пока- зывает, что искусное владение одним методом делает этот метод равно эффективным для самых различных пациен- тов. Следовательно, нет смысла рекомендовать какой-ли- бо определенный метод психотерапии — этот метод должен выбрать сам нарколог сообразно своим склонностям и способностям. Вариации возможны в целях психотерапев- тической работы: эмоционально-стрессовая, адаптивная перестройка (В. Е. Рожнов), укрепление психологической защиты от первой рюмки, отвращение к опьянению (В. И. Григорьев), восстановление интерперсональных от- ношений, психической гармонии (И. В. Бокий), модель трезвости (А. Р. Довженко). Целесообразно способство- вание конкурентным эмоциям. Общая предосторожность для всех форм психотера- пии — опасение снизить у больного ответственность за свое злоупотребление алкоголем. В этой связи интересно иссле- дование R. Stafford (1980). Понятие больного о контроле 234
за потреблением, поведении в состоянии опьянения, о при- чине пьянства (внешней — внутренней), его выбор (пить — не пить), стыд за последствия пьянства — понятийный ло- кус проблемы. Этот локус может быть внутренним и со- пряженным с ответственностью, может быть внешним, ког- да алкоголизм признается болезнью и ответственность сни- жается, когда, чтобы стать трезвым, ждут внешних благо- приятных обстоятельств. Внешний локус заставляет искать и требовать помощь извне, но результат лечения всегда хуже, чем в случаях внутреннего локуса. Избыточность ле- чения, больший опыт лечения делают понятийный локус более внешним. Существует мнение о больших тратах энергии психоте- рапевта во время сеанса. Но в этом смысле психотерапия незначительно отличается от многих видов добросовестно- го труда, в том числе труда психиатра. Объективным недо- статком психотерапевтического лечения является его ис- ключительная времяемкость, что препятствует широкому применению данного вида лечения. Попытки обойти этот недостаток — увеличение групп пациентов, использование технических средств (магнитофонные записи) — нельзя считать удачными. Эффект психотерапии возникает в не- посредственном человеческом контакте. О психотерапевтическом значении контакта между вра- чом и больными, даже вне специальных психотерапевти- ческих занятий, нарколог не должен забывать. Авторитет в глазах больного сопутствует врачебному званию априор- но, вплоть до тех досадных моментов, когда сам врач этот авторитет разрушает. Как в психиатрии, так и в нарко- логии независимо от поведения пациента врач должен ос- таваться и внимательным, и сострадательным, и сдержан- ным, и немногословным, а в каждом слове — осмотритель- ным. Чрезмерность заботы, доверительность, рассказы о себе и своей жизни, даже с назидательными целями, со- кращают дистанцию, снижают авторитет и ухудшают ре- зультат лечения. По этим соображениям не рекомендуется лечить близких знакомых. В наркологии в отличие от пси- хиатрии и других специальностей во время бесед с боль- ными алкоголизмом нередко возникает соблазн свободы обращения, облегченной манеры держаться. Особенно ча- сто этому соблазну уступает средний и младший медицин- ский персонал, и в учреждении постепенно утрачивается стиль лечебного заведения. Отрицательное влияние этой утраты на эффективность лечения не подсчитано, но бес- спорно. 235
Особого рассмотрения заслуживают случаи начала ал- коголизма с выраженным влечением к алкоголю. Хотя это влечение обсессивно, легко подавляемо, неудовлетворение его в течение некоторого времени может проявляться пси- хическими, в том числе эмоциональными, нарушениями и поведенческими расстройствами, в некоторых случаях — анимально-вегетативными дисфункциями. Среди таких рас- стройств наиболее часто встречаются расстройства сна, что можно объяснить не только неудовлетворенностью вле- чения, нарушением функционального равновесия цент- ральной нервной системы, но и прекращением стимуляции этанолом. Эмоциональные и поведенческие нарушения ма- лоразличимы, так как последние определяются первыми. Дисфория делает больных раздражительными, конфликт- ными, депрессия — вялыми, обособленными, незаинтересо- ванными, что нарушает микросоциальные отношения. Наи- более частое нарушение психики при неудовлетворении влечения — сосредоточенность на объекте влечения, приоб- ретающая навязчивый характер, не оставляющая возмож- ности концентрировать внимание на чем-либо еще, «забыв- чивость» и пр.— затрудняет интеллектуальную деятель- ность, снижает ее качество. Подавление влечения, купирование его клинических проявлений — наиболее сложная задача в лечении алкого- лизма, особенно в начале заболевания, затрудняемая и анозогнозией пациента (см. ниже). Больной «охраняет» объект привязанности и от психотерапевтического вмеша- тельства. В повседневной практике чаще приходится ис- пользовать прямой запрет на потребление алкоголя. При этом не следует определять срок запрета, так как этого срока нет, есть необходимость бессрочного воздержания. Поначалу, пока влечение активно, принять мысль о пол- ном воздержании больной не в состоянии, но он обычно со- глашается обсудить этот вопрос через 2—3 мес, в течение которых он не будет употреблять алкоголь. За это время проведэнная терапия гасит влечение, и больной становится доступным психотерапевтическому воздействию, появляет- ся возможность собеседования на тему полной последую- щей трезвости. Из средств, подавляющих влечение, можно использо- вать апоморфин курсом в малых дозах до 10 мг/сут [Мо- розов Г. В., Анохина И. П., Иванец Н. Н., 1982] и при от- сутствии противопоказаний — разово в ударных дозах до 15—20 мг (по Т. Ф. Буренкову). Мы широко применяем курсы лечения серой в форме унитиола или сульфата нат- 236
рия, курсы лечения пирроксаном до 60—90 мг/сут, глут- аминовой кислотой до 6—8 г/сут. Н. Н. Иванец и соавт. (1977) используют для подавления влечения к алкоголю пирацетам и другие препараты из группы ноотропов. Вы- раженный эффект оказывают пирогенал и сульфазин: по- мимо подавления влечения к алкоголю, достигается эф- фект психической релаксации. В последние годы для по- давления влечения, снятия расстройств сна, для общего седативяого воздействия или по показаниям для повыше- ния психофизического тонуса успешно применяется аку- пунктура, в частности аурикулопунктура. По сообщению Ш. А. Мурталибова с соавт. (1985), хорошо подавляет влечение к спиртному литонит (300—600 мг/сут), хотя это действие возникает на 15—20-й день приема; препарат эф- фективен также для купирования абстинентного синдро- ма, состояний возбуждения. Лабораторные исследования (см. главу III) позволили предложить принципиально новые средства лечения алко- голизма, в частности основного симптома болезни — влече- ния. Подавляют влечение к алкоголю препараты, увеличи- вающие содержание в мозге серотонина (ингибиторы по- вторного захвата серотонина, например цимелидин) и до- памина (ингибиторы допамин-бета-гидроксилазы), агонисты допамина — бромокриптин [Borg A., 1983; Naranjo С. et al., 1983; Peachey J. et al , 1984; Анохина И. П., 1983, 19851. Эти исспедования весьма перспективны. Имеются сообщения, что антидепрессанты различных фармакологических групп мггут подавлять влечение к ал- коголю. Так, длительный прием лития без каких-либо до- полнительных мер урежает и уменьшает количество по- требления алкоголя. W. A. Hunt с соавт. (1979) объясня- ют этот эффект тем, что литий, подобно этанолу, вызыва- ет выброс церебрального гуанозина и допамина, а увели- чивая жажду и мочеотделение, способствует быстрому вы- ведению этанола (последнее может иметь смысл, если иметь в виду концепцию металкогольных метаболических расстройств). Успешно применяет литий методом трансце- ребрального электрофореза И. К. Сосин (1982). В дозе до 0,9 г в день литий обычно не вызывает осложнений, требу- ющих лабораторного контроля. Н. С. Марковская (1979, 1982) курсовым назначением мелипрамина до 75— 100 мг/сут достигала длительных ремиссий и у тех боль- ных, у которых клинически не наблюдалось симптомов де- прессии. Однако при алкоголизме противопоказано применение 237
антидепрессантов группы ИМАО, поскольку совмещение ингибиторов МАО и синергично действующего этанола (прием которого больным в процессе лечения исключать нельзя) опасно для жизни. Наш