Текст
Bl ACKWELL'S BASICS OF MEDICINE
Respiratory Failure
I орасио Дж Адроге, Мартин Дж.Тобин
Дыхательная
недостаточность
Horacio J. Adrogue, MD, FACP
< Р-ра техн паук Ю С Гальперина
Martin J. Tobin, MD
ft
Haurt’M б'(Н|Кикг
Содержание
Предисловие к русскому изданию xi
Предисловие авторов xii
Часть I. Сущность дыхания 1
1. Основные концепции
Введение 3
Механика дыхания 5
2. Кислород
Значение кислорода 9
Потребление кислорода 12
Уравнение альвеолярного газа 15
Градиенты давления и транспорт кислорода и двуокиси
углерода 17
Роль гемоглобина в транспорте кислорода 19
Кривая диссоциации оксигемоглобина 22
3. Двуокись углерода
Источники двуокиси углерода 27
Транспорт двуокиси углерода 28
Респираторный коэффициент — RQ (коэффициент
газообмена) 34
4. Легочное кровообращение
Легочная гемодинамика 35
Применение закона Старлинга к легочным капиллярам 43
5 Центральная регуляция дыхания
Регуляция вентиляции легких 47
6. Исследования функций легких
Спирометрическая оценка 55
Кривые давление—объем и растяжимость 62
Оценка функции дыхательных мышц 69
7. Газы крови
РО2, РА-аО2> РаО2/РАО2, PaOj/F^ 72
РСО2, РЕСО2, VD/VT 81
Содержание vii
Ныхательные (газовые) и метаболические компоненты
кислотно-основного состояния 88
Одышка 102
i ь II- И Патофизиология дыхательной недостаточности
’ Основные типы дыхательной недостаточности
Нарушения функции “дыхательного насоса”
и гипоксемическая дыхательная недостаточность:
общие сведения 113
Нарушения функции “дыхательного насоса”:
первичная гиперкапния (дыхательный ацидоз) 118
Реакция на первичную гиперкапнию 127
н> Обструктивные заболевания дыхательных путей
Хроническая обструктивная болезнь легких 131
Эффекты гиперинфляции легких 140
11 Нарушения функции дыхательных мышц
Дисфункция дыхательных мышц и нарушения
конфигурации грудной стенки 145
11едостаточность насосной функции: клинические
примеры 153
' ’ Некардиогенный и кардиогенный отек легких
Гипоксемическая дыхательная недостаточность:
отек легких 162
1 t Первичная гипокапния
Дыхательный аякалоз 171
Клинические примеры первичной гипокапнии 182
I I Различные вопросы
Электролиты при первичных гиперкапнии и гипокапнии 185
Дыхательные и смешанные нарушения кислотно-
основного состояния. Псевдодыхательный алкалоз 188
'I « н, 111. Клиническая картина дыхательной недостаточности
I Острое поражение легких
Острый респираторный дистресс-синдром 199
Н‘ Обструктивные заболевания дыхательных путей
бронхиальная астма 220
Хроническая обструктивная болезнь легких 227
viii Содержание
17. Инфекционные заболевания и другие состояния
Бронхиолит, бронхоэктазия, альвеолярный протеиноз 235
Пневмония 237
18. Кардиореспираторкая недостаточность
Эмболия и легочная гипертония 241
Легочное сердце (cor pulmonale) 246
Недостаточность кровообращения 250
19. Нарушения центральной регуляции дыхания
Периодическое дыхание 255
Сонное апноэ 256
20. Различные нарушения дыхания
Обструкция верхних дыхательных путей 268
Рестриктивные (ограничительные) нарушения легочной
вентиляции, легочный фиброз 271
Нервно-мышечные нарушения дыхания 273
Нарушение функции дыхательных мышц. Мышечная
дистрофия и сколиоз 277
Электролиты и дисфункция дыхательных мышц.
Гиперкалиемия и гипокалиемия 281
Легочно-почечные синдромы 285
Синдром гипервентиляции 287
Часть IV. Лечение больных с дыхательной недостаточностью
21. Кислородная терапия
Принципы кислородной терапии 293
Способы подачи кислорода 297
Риск кислородной терапии. Токсичность кислорода 300
22 Воздуховоды
Типы воздуховодов 303
Осложнения 306
23. Искусственная вентиляция легких
Цели, показания и уход за больными 311
Аппараты ИВЛ (респираторы) 318
Методы респираторной поддержки 323
Установка параметров респиратора. Допустимая
гиперкапния 330
Ауто-ПДКВ 337
ПДКВ 339
Содержание
Положение тела во время искусственной вентиляции
легких 345
Влияние искусственной вентиляции легких на
। емодинамику 346
1 Борьба с респиратором” 349
Осложнения искусственной вентиляции легких 353
Прекращение искусственной вентиляции легких 359
Необходимые условия для попытки “отлучения”
от респираторной поддержки 363
Методы “отлучения” от искусственной вентиляции
легких 366
Неудачи “отлучения” от респираторной поддержки 371
Острый респираторный дистресс-синдром
Общие вопросы лечения 376
Избыток жидкости при ОРДС и отек легких 381
Гемофильтрация при ОРДС и критических состояниях 388
Осложнения 394
Сердечно-дыхательная недостаточность: отек легких 396
Жировая эмболия. Венозная воздушная эмболия 404
Обструктивные заболевания дыхательных путей
Бронхиальная астма 406
Общее лечение стабильной ХОБЛ 414
Бета-адренергические агонисты 423
Антихолинергические средства 427
Кортикостероиды 428
Применение ксантинов 430
Обострение ХОБЛ 436
Кислородная терапия при ХОБЛ 443
Искусственная вентиляция легких при ХОБЛ 447
Осложнения ХОБЛ 452
Легочное сердце 454
Инфекции
Пневмонии 463
Различные состояния
Травма грудной клетки 468
Сонное апноэ 469
Дыхание Чейна—Стокса 471
Интоксикация окисью углерода. Поражения
от вдыхания дыма 472
Кислотно-основные и калиевые нарушения
при дыхательной недостаточности 474
Содержание
28. Респираторный мониторинг
Введение 484
Газы крови 488
Пульсоксиметрия 493
Жизненная емкость легких и характеристика (паттерны)
дыхания 495
Катетеризация легочной артерии 500
Капнография 504
Параметры гемодинамики 506
Рекомендуемая литература 510
i ipi-пц-.ювие к русскому изданию
Вниманию читателей представляется руководство Г.Дж.Адроге и
М Цж.Тобина “Дыхательная недостаточность”. Форма книги — крат-
> и,- ответы на 990 конкретных и четко сформулированных вопросов,
...... охватывают широкий спектр проблем, связанных с пато-
||>и июлогией, патогенезом, диагностикой и лечением острой и хро-
нической дыхательной недостаточности различного генеза. Книга
написана на современном уровне, приведенные в ней рекомендации
ноансргнуты критическому анализу с позиций “разумной осторож-
Н1и1и”. В тексте имеются многочисленные клинические примеры.
' чедует отметить, что в руководстве встречается ряд повторений,
uitouia дословных, но это явно объясняется не небрежностью авто-
ров Отчетливо прослеживается их стремление сделать книгу полез-
и<>|| не только для усердного читателя, который последовательно
проштудирует весь текст от начала до конца, но и для практического
нрача, открывшего руководство, может быть, в спешке, в надежде
п.ппи ответ на какой-то вопрос в экстренном случае. Книга напи-
। пна в расчете на то, что она станет настольным руководством для
) '1ипициста, основательно подзабывшего многие теоретические дис-
циплины.
Услуживает внимания и методический подход авторов к изложению
материала. Его можно свести к двум положениям: “От основных
принципов к постели больного” и “Врач должен сменить опасения
ни уверенность!”
11<>скольку различные формы дыхательной недостаточности встреча-
|<1|ся при самых разных патологических состояниях и являются
предметом изучения многочисленных специалистов, переводчики
имеются, что данное руководство окажется полезным широкому
> ругу читателей: терапевтам, пульмонологам, специалистам в облас-
н| интенсивной терапии, врачам скорой помощи и другим медикам.
Заслуженный деятель науки РФ, профессор ВЛ.Кассиль
Д-р техи.наук Ю.С.Гальперин
Предисловие авторов
Медицинская практика быстро движется от лечения пациента мно-
гими специалистами, каждый из которых отвечает за какую-то
отдельную проблему, к комплексному ведению больного одним
практическим врачом. Такая тенденция требует, чтобы т®, кто
оказывает медицинскую помощь, умели интегрировать знания, от-
носящиеся к разным областям медицины и успешно применять их
на практике. Однако нынешнее медицинское образование, как и
раньше, заставляет студентов проглатывать огромное количество
информации по каждой из многочисленных теоретических дисцип-
лин (анатомия, биохимия и т.д.), после чего за короткое время они
должны овладеть различными аспектами клинической работы. По-
этому приобретение клинических знаний сопровождается одновре-
менной потерей основных фундаментальных концепций. Этот не-
желательный эффект вызван нашими устаревшими учебными про-
граммами, которые не обеспечивают правильное совмещение,
соподчинение и интеграцию знаний, а также не способны развить
и воспитать навыки, требуемые для оказания всесторонней меди-
цинской помощи.
Это издание, озаглавленное “Дыхательная недостаточность”, явля-
ется шестым из серии “Основы медицинских знаний” издательства
“Blackwell”, серии, которая исследует соответствующие отрасли ме-
дицины, используя концепцию применения фундаментальных зна-
ний как отправной точки. Доктрина, на которой была основана эта
серия, заключается в том, что для приобретения навыков оптималь-
ного ведения больных, необходимы прежде всего два элемента.
Первый элемент — это подходы, основанные на прочном знании
патофизиологии. Второй элемент заключается в том, что базовые
медицинские знания должны применяться с позиций здравого
смысла. Правильная комбинация этих двух принципов позволяет
преодолевать трудности и разбираться в неясных клинических си-
туациях. В данной серии сформулированы простые вопросы, на
которые приводятся короткие ответы, а также описания клиничес-
ких случаев, иллюстрирующие различные темы. Последовательность
вопросов такова, что читатель неуклонно наращивает понимание
каждой темы. Применение изложенных выше подходов для анализа
каждого случая поможет соединить теоретические принципы с фак-
тами, имеющими место на практике.
“Дыхательная недостаточность”, как и ранние выпуски из этой
серии, освещает тщательно отобранные темы, касающиеся повсе-
tiii Предисловие авторов
дневной медицинской помощи. Читатель найдет в ней инструмент
для вдумчивой интерпретации клинических данных, основанной на
здравых патофизиологических концепциях, что позволит ему улуч-
шить качество помощи пациентам.
Учебный подход, использованный в этой книге, отличается от
традиционно принятых принципов медицинского образования, ко-
торое рассматривает приобретение энциклопедических знаний как
исключительно важное средство решения медицинских проблем.
Мы убеждены, что вместо этого большая часть времени и сил
должна быть направлена на интеграцию теории и практики.
Горасио Дж.Адроге
Мартин Дж.Тобин
Благодарность
Авторы выражают благодарность Debbie S.Verrett, терпеливо и целе-
устремленно применявшей свой опыт технической работы при под-
готовке данной рукописи.
Дыхательная недостаточность
1. Основные концепции
ВВЕДЕНИЕ
1 Что такое дыхание? Перечислите главные процессы, прини-
мающие участие в дыхании.
□ Дыхание включает ряд процессов, которые обеспечива-
ют обмен кислорода и двуокиси углерода* 1 между атмосфе-
рой и тканями организма. Начальный этап дыхания — вен-
тиляция легких — заключается в перемещении масс атмо-
сферного воздуха в те участки легких, в которых происходит
газообмен (т.е. альвеолы), и из них. Другие процессы дыха-
ния включают доставку и распределение крови в легких,
диффузию кислорода н двуокиси углерода через поверх-
ность раздела между воздухом и кровью (альвеолярно-ка-
пиллярную мембрану), а также движение этих газов между
легкими и периферическими тканями. Клеточное дыхание
потребляет кислород и производит двуокись углерода, обес-
печивая биосинтез АТФ, молекулы которого составляют
энергетическую основу жизни.
2 Какова главная функция дыхательной системы?
Q Главная функция системы дыхания заключается в до-
ставке воздуха из окружающей среды в альвеолы легких, что
обеспечивает газообмен с кровью легочных капилляров.
Этот процесс доставляет кислород и удаляет двуокись угле-
рода, поддерживая оптимальное функционирование клеток
во всех тканях и органах.
3 Каковы компоненты системы дыхания?
□ Систему дыхания составляют дыхательные пути и ле-
гочные альвеолы, круг легочного кровообращения, различ-
ные элементы стенок грудной клетки (в частности, диафраг-
ма и межреберные мышцы), соответствующие центры нерв-
ной системы — центральной и периферической, а также аф-
ферентные и эфферентные пути. Дыхательную недостаточ-
1 Здесь и далее этот термин применяется вместо более разговорного
термина '‘углекислый газ” (примеч. переводчиков).
Основы медицины, серин Блэкуэлла
ность могут вызвать нарушения любого компонента систе-
мы дыхания.
4 Каким образом дыхательная система выполняет свою задачу
по поддержанию оптимальных уровней кислорода и двуокиси
углерода в артериальной крови?
Q Дыхательная система поддерживает оптимальные уров-
ни кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови,
изменяя вентиляцию легочных альвеол (т.е. альвеолярную
вентиляцию) и кровоток в легочных капиллярах, тем самым
сохраняя такое соотношение вентиляции и кровотока, ко-
торое обеспечивает максимальный газообмен через стенки
альвеол (т.е. отношение, приблизительно равное 1,0).
5 Что такое вентиляция легких? Сравните общую вентиляцию
и альвеолярную вентиляцию легких.
□ Вентиляция легких — это процесс, посредством которо-
го дыхательная система доставляет свежий воздух в дыха-
тельные пути и легочные альвеолы. Общая вентиляция лег-
ких (VE) представляет собой полный объем вдыхаемого или
выдыхаемого газа за определенный временной интервал,
выраженный в числе литров в минуту. Альвеолярная венти-
ляция (VA) — это объем газа, который замещает альвеоляр-
ный газ за определенный период, выраженный в числе
литров в минуту. Общая вентиляция легких больше, чем
альвеолярная, так как первая включает вентиляцию возду-
хоносных путей (VD), объем которых называют объемом
мертвого пространства (Vp>), области, в которой значимого
газообмена не происходит.
6 Объясните, как происходит вдох.
Q Вдох — это поступление атмосферного воздуха в легкие.
Для осуществления вдоха должен быть создан перепад дав-
ления между входом в дыхательные пути (носовые ходы,
полость рта) и альвеолами, потому что поток воздуха может
быть направлен только из области с высоким давлением в
область с низким давлением. Сокращение дыхательных
мышц (например, диафрагмы, межреберных мышц, лест-
ничных мышц) во время нормального вдоха вызывает уве-
личение объема грудной полости. Соответственно вдох —
Дыхательная недостаточность
это активный процесс, который потребляет энергию. Ин-
спираторное расширение грудной полости направлено про-
тив стремления легких сжаться вследствие свойственной им
эластичной тяги и создает нормальные отрицательные внут-
риплевральное и альвеолярное давления, которые побужда-
ют воздух поступать из атмосферы в альвеолы. Объем вхо-
дящего в легкие газа зависит от нескольких факторов, вклю-
чающих внутриплевральное давление, величину противо-
действующих сил, обусловленных эластичной тягой легких
и стенок грудной клетки, а также сопротивлением трения в
дыхательных путях и тканях легких. Вдох может также осу-
ществляться искусственно путем увеличения давления на вхо-
де в дыхательные пути, как это делается в аппаратах искусст-
венной вентиляции легких с положительным давлением.
7 Объясните, как происходит выдох.
Q Выдох — это выход воздуха (выдыхаемого газа) из лег-
ких в атмосферу. Выдох обычно является пассивным про-
цессом, выполняемым за счет энергии, которая накаплива-
ется во время вдоха в растянутых эластичных структурах
легких и стенок грудной клетки. В норме альвеолы в раз-
личных участках легких растягиваются и опорожняются в
одинаковой степени и синхронно. Однако у пациента с
легочным заболеванием региональные различия сопротив-
ления дыхательных путей и растяжимости (эластичности)
легких могут привести к неоднородности наполнения и
опорожнения, так что выдох в некоторых отделах легких
может не завершиться к началу следующего вдоха. Эти
участки характеризуются увеличением постоянной времени,
которая составляет произведение сопротивления дыхатель-
ных путей и растяжимости данного участка легких (R х С).
Такая регионарная неравномерность, вероятно, происходит
у больных при высокой частоте дыхания и может вызвать
нарастающую задержку газа в легких.
МЕХАНИКА ДЫХАНИЯ
8 Объясните физические факторы, которые определяют сопро-
тивление потоку воздуха.
□ Так как воздух ведет себя, как жидкость с низкой вяз-
костью, сопротивление потоку воздуха определяется теми
Основы медицины, серин Блэкуэлла
же факторами, которые управляют течением жидкости (на-
пример, в системе кровообращения), следовательно, к по-
току воздуха в дыхательной системе с некоторыми ограни-
чениями может быть применен закон Пуазейля для лами-
нарного потока в жестких трубках. Этот закон устанавли-
вает, что перепад давления, требующийся, чтобы вызвать
необходимый поток, обратно пропорционален четвертой
степени радиуса трубки. Таким образом, этот радиус в наи-
большей степени влияет на сопротивление потоку (напри-
мер, бронхоспазм уменьшает радиус бронхиол, увеличивая
сопротивление дыхательных путей, и поддержание данного
потока воздуха потребует увеличения требуемого перепада
давления).
9 Объясните применение закона Пуазейля к дыхательным путям
при бронхоспазме, например в случае астматического статуса.
Q Значение закона Пуазейля в применении к дыхатель-
ным путям можно продемонстрировать на следующем при-
мере: если радиус бронхиол уменьшается наполовину, для
обеспечения того же потока газа давление должно быть
увеличено в 16 раз. Поэтому в результате значительного и
генерализованного бронхоспазма работа дыхания, совер-
шаемая дыхательными мышцами, может резко увеличиться.
10 Как вычисляется сопротивление дыхательных путей?
□ Для вычисления сопротивления дыхательных путей
нужно знать перепад давления и величину потока (расход)
воздуха. Сопротивление подсчитывается следующим обра-
зом:
Полное сопро-
тивление дыха-
тельных путей
давление во рту — альвеолярное давление
поток (скорость)
11 Что такое градиент транспульмонального давления? Каковы
уровни плеврального и альвеолярного давления при нормаль-
ном дыхании?
□ Градиент транспульмонального давления — это раз-
ность давлений в плевральной полости и в альвеолах. Его
Дыхател
также называют восстанавливающим давлением, так как он
представляет собой меру эластических сил в легких, которые
вызывают их спадение. Во время нормального дыхания
плевральное давление немного ниже атмосферного (напри-
мер, —5 и —7,5 см вод.ст. соответственно во время выдоха
и вдоха). Альвеолярное давление в конце выдоха приблизи-
тельно нулевое (когда голосовые связки открыты и отсутст-
вует поток, направленный в дыхательные пути или из них,
величина давления во всей системе от альвеол до гортани
идентична и равна атмосферному давлению, которое прини-
мают за 0 см вод.ст.). Во время нормального вдоха альвео-
лярное давление снижается приблизительно до —1 см вод.ст.
Это небольшое отрицательное давление вводит в легкие
примерно 0,5 л воздуха за 2 с вдоха. Во время выдоха
происходит изменение альвеолярного давления, которое
возрастает приблизительно до +1 см вод.ст., и градиент
давлений между альвеолами и входом в дыхательные пути
выводит из легких примерно 0,5 л воздуха за 2—3 с1.
12 Как можно определить альвеолярную вентиляцию?
□ Считая, что во время дыхания воздухом окружающей
среды парциальное давление двуокиси углерода (РСО2)
практически равно нулю, эффективную альвеолярную вен-
тиляцию можно рассчитать следующим образом:
VA = VE х РЕСОг/РаСО2,
где РЕСО2 — парциальное давление двуокиси углерода в вы-
дыхаемом газе. Анализ этого выражения показывает, что,
если выдыхаемое и артериальное РСО2 идентичны, их от-
ношение равно единице и общая вентиляция легких равна
альвеолярной. Напротив, если выдыхаемое РСО2 приближа-
ется к нулю, это отношение становится минимальным, и
большая часть общей вентиляции легких будет задерживать-
ся в мертвом пространстве, что вызовет задержку двуокиси
углерода.
Величина альвеолярного давления определяется сопротивлением ды-
хательных путей, а также величиной и направлением потока воздуха.
(Здесь и далее — примеч. переводчиков.)
Основы медицины, серия Блэкуэлла
13 Каков нормальный уровень вентиляции легких, также назы-
ваемый минутным объемом дыханий
□ Нормальный уровень вентиляции легких1, или нормальный
минутный объем дыхания, равен приблизительно 6,5 л/мин. Он
представляет собой полный объем свежего воздуха, посту-
пающего в дыхательные пути каждую минуту и равен дыха-
тельному объему (Vy), умноженному на частоту дыхания.
Нормальное значение VT составляет 380 мл, нормальная
частота дыхания — 17 циклов в минуту. Считавшиеся в про-
шлом нормальными значения VT = 0,5 л и частоты дыхания
12/мин были определены с помощью спирометра при мед-
ленном глубоком дыхании. Во время гипервентиляции V-p,
как и частота дыхания, обычно увеличивается, например,
до 2,0 л х 45/мин = 90 л/мин. Хотя VT может достигать
величины жизненной емкости легких, при физической на-
грузке в ответ на увеличенную потребность в вентиляции
Vy возрастает приблизительно до половины жизненной ем-
кости.
14 Как измеряют вентиляцию легких?
1 С приведенными ниже данными трудно согласиться. Минутная вен-
тиляция легких и дыхательный объем в норме зависят от пола, возраста
и антропометрических данных. Весьма приближенно они составляют:
МОД для мужчин 85—130 мл/кг/мин, для женщин 70—115 мл/кг/мин;
ДО для мужчин 7—8 мл/кг, для женщин 6—7 мл/кг.
□ У больных с введенной эндотрахеальной трубкой и без
нее непосредственное измерение вентиляции легких произ-
водится по-разному. У интубированных пациентов легко
непосредственно измерить легочную вентиляцию, присо-
единив спирометр или пневмотахометр к эндотрахеальной
трубке. У неинтубированных больных в критическом состо-
янии такая процедура затруднительна, потому что эти боль-
ные плохо переносят подключение любого устройства к
дыхательным путям. Кроме того, применение загубника ияи
носового зажима вызывает изменение характера вентиля-
ции, сопровождающееся увеличением дыхательного объема
и снижением частоты дыхания. Чтобы преодолеть эти труд-
ности, был создан ряд устройств для косвенного измерения
вентиляции. Эти приспособления описаны в соответствую-
щем разделе.
Дыхательная недостаточность
2. Кислород
ЗНАЧЕНИЕ КИСЛОРОДА
15 Какова роль кислорода в жизнедеятельности клеток и всего
интактного организма?
□ Кислород требуется для химических реакций, которые
отвечают более чем за 95 % энергии, потребляемой живыми
клетками и всем организмом. Соответственно из-за своей
роли в биосинтезе АТФ кислород — необходимая субстан-
ция для поддержания жизнедеятельности. Молекулы АТФ
являются универсальным источником энергии, используе-
мым для большинства клеточных функций всеми формами
жизни.
16 Как используется большая часть поглощенного легкими кис-
лорода?
□ Бблыпая часть поглощенного легкими кислорода в про-
цессе метаболизма превращается клетками в двуокись угле-
рода. Существует прямая связь между потреблением кисло-
рода и продукцией двуокиси углерода, которая выражается
показателем дыхательного обмена (RE, процесса, происхо-
дящего в легких) и дыхательным коэффициентом (RQ, зави-
сящим от химических реакций, которые происходят в тка-
нях).
17 Как удаляется из организма кислород, поглощенный легкими
и потребленный тканями?
□ Кислород, поглощенный легкими и потребленный в
процессе клеточного метаболизма, превращается главным
образом или в двуокись углерода, или в воду. Атомы угле-
рода, доставляемые с пищей (например, с углеводами, жи-
рами), соединяются с кислородом, образуя двуокись угле-
рода. Продукт метаболизма — вода — является результатом
реакции доставленного с пищей водорода и поглощенного
легкими кислорода (о функции “дыхательной цепочки” см.
в разделах 18, 20—23).
Основы медицины, серия Блэкуэлла
13 Каков нормальный уровень вентиляции легких, также назы-
ваемый минутным объемом дыханий
□ Нормальный уровень вентиляции легких1, или нормальный
минутный объем дыхания, равен приблизительно 6,5 л/мин. Он
представляет собой полный объем свежего воздуха, посту-
пающего в дыхательные пути каждую минуту и равен дыха-
тельному объему (V-J-), умноженному на частоту дыхания.
Нормальное значение Vy составляет 380 мл, нормальная
частота дыхания — 17 циклов в минуту. Считавшиеся в про-
шлом нормальными значения VT = 0,5 л и частоты дыхания
12/мин были определены с помощью спирометра при мед-
ленном глубоком дыхаики. Во время гипервентиляции V-p,
как и частота дыхания, обычно увеличивается, например,
до 2,0 л х 45/мии = 90 л/мин. Хотя VT может достигать
величины жизненной емкости легких, при физической на-
грузке в ответ на увеличенную потребность в вентиляции
VT возрастает приблизительно до половины жизненной ем-
кости.
14 Как измеряют вентиляцию легких?
1 С приведенными ниже данными трудно согласиться. Минутная вен-
тиляция легких и дыхательный объем в норме зависят от пола, возраста
и антропометрических данных. Весьма приближенно они составляют:
МОД для мужчин 85—130 мл/кг/мин, для женщин 70—115 мл/кг/мин;
ДО для мужчин 7—8 мл/кг, для женщин 6—7 мл/кг.
□ У больных с введенной эндотрахеальной трубкой и без
нее непосредственное измерение вентиляции легких произ-
водится по-разному. У интубированных пациентов легко
непосредственно измерить легочную вентиляцию, присо-
единив спирометр или пневмотахометр к эндотрахеальной
трубке. У неинтубированных больных в критическом состо-
янии такая процедура затруднительна, потому что эти боль-
ные плохо переносят подключение любого устройства к
дыхательным путям. Кроме того, применение загубника ияи
носового зажима вызывает изменение характера вентиля-
ции, сопровождающееся увеличением дыхательного объема
и снижением частоты дыхания. Чтобы преодолеть эти труд-
ности, был создан ряд устройств для косвенного измерения
вентиляции. Эти приспособления описаны в соответствую-
щем разделе.
Дыхательная недостаточность
2. Кислород
ЗНАЧЕНИЕ КИСЛОРОДА
15 Какова роль кислорода в жизнедеятельности клеток и всего
интактного организма?
□ Кислород требуется для химических реакций, которые
отвечают более чем за 95 % энергии, потребляемой живыми
клетками и всем организмом. Соответственно из-за своей
роли в биосинтезе АТФ кислород — необходимая субстан-
ция для поддержания жизнедеятельности. Молекулы АТФ
являются универсальным источником энергии, используе-
мым для большинства клеточных функций всеми формами
жизни.
16 Как используется большая часть поглощенного легкими кис-
лорода?
□ Бблыпая часть поглощенного легкими кислорода в про-
цессе метаболизма превращается клетками в двуокись угле-
рода. Существует прямая связь между потреблением кисло-
рода и продукцией двуокиси углерода, которая выражается
показателем дыхательного обмена (RE, процесса, происхо-
дящего в легких) и дыхательным коэффициентом (RQ, зави-
сящим от химических реакций, которые происходят в тка-
нях).
17 Как удаляется из организма кислород, поглощенный легкими
и потребленный тканями?
□ Кислород, поглощенный легкими и потребленный в
процессе клеточного метаболизма, превращается главным
образом или в двуокись углерода, или в воду. Атомы угле-
рода, доставляемые с пищей (например, с углеводами, жи-
рами), соединяются с кислородом, образуя двуокись угле-
рода. Продукт метаболизма — вода — является результатом
реакции доставленного с пищей водорода и поглощенного
легкими кислорода (о функции “дыхательной цепочки” см.
в разделах 18, 20—23).
10
Основы медицины, серия Блэкуэлла
18 Как проявляется действие кислорода на живой организм?
□ Кислород используется в преобладающем пути синтеза
АТФ, называемом окислительное фосфорилирование (т.е. до-
бавление “фосфорилирующей группы” к АДФ с образова-
нием АТФ через поглощение кислорода). Действие кисло-
рода проявляется следующим образом: 1) водород, генери-
руемый при химических реакциях во всех живых клетках
(например, метаболизм углеводов, жиров и протеинов), вре-
менно накапливается в никотинамиде — адениндинуклео-
тиде (НАД) и флавин-аденин-динуклеотиде (ФАД) — двух
главных компонентах “дыхательной цепочки”; 2) “перенос-
чики” водорода НАД и ФАД высвобождают водород, кото-
рый реагирует с молекулярным кислородом, образуя в ка-
честве конечного продукта Н2О (так называемую метаболи-
ческую воду); 3) транспорт протонов (ионов водорода) обес-
печивает энергию, необходимую для фосфорилирования
АДФ в АТФ, посредством хемоосмотического механизма
(гипотеза Митчела). Таким образом, кислород действует как
акцептор водорода (что облегчает окисление пиши и имею-
щегося водорода), образуя воду. Такая роль кислорода обес-
печивает генерацию АТФ, молекулы которого усиливают
клеточный метаболизм (т.е. химические реакции внутри
клеток).
19 Каков смысл аэробной и анаэробной энергии?
□ Анаэробной называют энергию, которая выделяется без
одновременного потребления кислорода, Напротив, аэро-
бная энергия выделяется при процессах, которые требуют
одновременного потребления кислорода. Как отмечается в
других разделах данной книги, большая часть синтеза АТФ
происходит в результате использования кислорода в дыха-
тельной цепочке, находящейся в митохондриях живых
клеток.
20 Разъясните дальнейший транспорт водорода в дыхательной
цепочке, образующейся в митохондриях живых клеток, к
месту его конечного назначения.
□ Молекулы водорода состоят нз протонов (т.е. ионов
водорода) и электронов. Переносчики водорода НАД и ФАД
получают молекулы водорода посредством химических ре-
Дыхательная недостаточность
11
акций, в которых углеводы, жиры и белки расщепляются
(процессами, которые в совокупности называются окисление
субстратов). Далее, “загруженные” водородом его перенос-
чики НАД и ФАД (т.е. НАДЯ и ФАДЯ2) высвобождают
водород, поддерживая тем самым транспорт электронов н
протонов, которые по отдельности проходят через дыхатель-
ную цепочку. Электроны при этом переносятся мобильны-
ми молекулами (например, убиквинон, цитохром С), нахо-
дящимися во внутренних мембранах митохондрий. Протоны
высвобождаются в пространство, отделяющее внутренние
мембраны (прилегающие к матрице) митохондрий от внеш-
них мембран (прилегающих к цитозолю). В результате воз-
никающее накопление протонов в межмембранном про-
странстве создает градиент концентраций Н+, который
через протонные каналы продвигает bi из этого простран-
ства к матрице митохондрий. Так как протоны движутся
через соответствующие каналы пассивно (снижая градиент
концентраций), они поддерживают синтез АТФ, так что
происходит фосфорилирование АДФ до АТФ (т.е. действует
хемосмотический механизм по гипотезе Митчела). Внутри
матрицы митохондрий электроны и протоны взаимодейст-
вуют с кислородом, что приводит к образованию воды (на-
пример, 2 е" + 2Н+ + 1/2®2 Н2О).
21 Назовите клинически значимые соединения, которые наруша-
ют функцию клеточной дыхательной цепочки.
□ Клинически значимыми субстанциями, которые нару-
шают функцию клеточной дыхательной цепочки и могут
привести к смерти, являются окись углерода и цианид. Эти
соединения блокируют последнюю ступень переноса элек-
тронов по дыхательной цепочке, которая преобразует элек-
троны комплекса IV в молекулярный кислород. Окись уг-
лерода и цианид прерывают основной клеточный путь, от-
ветственный за бносинтез АТФ, молекулы, которая является
источником жизни.
22 Какие субстраты могут быть использованы для синтеза АТФ
в отсутствие кислорода? Сравните синтез АТФ при использо-
вании кислорода и без его использования.
□ В анаэробных условиях для синтеза АТФ могут быть
использованы углеводы (например, глюкоза). Расщепление
1 моля глюкозы на 2 моля пировиноградной кислоты про-
12
Основы медицины, серия Блэкуэлла
изводит 3 моля АТФ, если начальным углеводом является
гликоген, и 2 моля АТФ, когда начальным субстратом яв-
ляется сама глюкоза. Относительно небольшая продукция
АТФ во время анаэробного гликолиза контрастирует с 38
молями АТФ на каждый моль глюкозы, которые создаются
в присутствии кислорода (полный цикл Кребса и дыхатель-
ные цепочки).
23 Каково нормальное значение внутриклеточного напряжения
кислорода (РО2) и каков его минимальный уровень, необхо-
димый для поддержания метаболических процессов?
□ В среднем внутриклеточное РО2 составляет приблизи-
тельно 20 мм рт.ст. (в норме 5—40 мм рт.ст.). В то же время
уровень, требуемый для внутриклеточного метаболизма, ра-
вен всего I— 3 мм рт.ст. Таким образом, для безопасности
доставки кислорода жизненно важным тканям существуют
широкие пределы нормального состояния. Необходимо яс-
но понимать, что РаО2, требуемое для обеспечения внутри-
клеточного РО2, которое поддерживает нормальный кле-
точный метаболизм, должно составить по крайней мере
55 мм рт.ст.
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
24 Каково нормальное потребление кислорода? Объясните поня-
тие “коэффициент экстракции кислорода”, а также потребле-
ния кислорода, “зависимого от доставки” и “независимого от
доставки”.
□ Потребление кислорода (VO2) в норме составляет около
250 мл/мин. Его можно рассчитать по формуле Фика:
VO2 = (СаО2 — CvO2) х Qt =
= 5 мл О^дл х 10 дд/л х 5 л/мин =
= 250 мл О^мин.
Потребление кислорода увеличивают лихорадка, адре-
нергическая стимуляция, повышенная мышечная актив-
ность и алкалоз. У здоровых людей в ткани поступает на-
много больше кислорода (1000 мл/миц), чем ими потребля-
ется (250 мл/мин). Это отношение (VO2/DO2) называется
коэффициентом экстракции кислорода и позволяет опреде-
Дыхательная недостаточность
13
лить многие факторы, воздействующие на оксигенацию тка-
ней. В норме коэффициент экстракции кислорода равен
0,25, или 25 %. У пациентов с заболеваниями, которые на-
рушают доставку кислорода, повышение экстракции кисло-
рода вначале компенсирует снижение его доставки, в ре-
зультате потребление кислорода остается нормальным. Од-
нако когда достигается критически низкий уровень достав-
ки килорода, этот компенсаторный механизм становится
недостаточным, н снижение транспорта кислорода вызывает
пропорциональное уменьшение его потребления. Этот тип
потребления кислорода, зависящий от доставки, контрасти-
рует с нормальной ситуацией, при которой поглощение кис-
лорода не зависит от его доставки. Раньше считалось, что
пациенты с острым респираторным днстресс-снндромом
(ОРДС) и другими критическими заболеваниями проявляют
патологическую зависимость потребления кислорода от его
транспорта, означающую, что поглощение кислорода прямо
зависит от доставки этого газа. Исследования, на которых
основывалась эта концепция, имеют серьезный изъян, и кон-
цепция зависимости потребления кислорода от его доставки
в патологических условиях более не считается правильной.
25 Какой фактор в основном определяет потребление кислорода?
□ Главным фактором, определяющим потребление кисло-
рода, является скорость расхода энергии (т.е. скорость об-
разования АДФ), а не количество доставляемого кислорода
(за исключением условий крайней гипоксин). Пока внутри-
клеточное РО2 выше чем 1—3 мм рт.ст., скорость потреб-
ления кислорода не зависит от доставки кислорода, Как
отмечено ранее, РаО2, требуемое для того, чтобы внутри-
клеточное РО2 обеспечивало оптимальный клеточный мета-
болизм, по-видимому, должно быть не менее 55 мм рт.ст.
26 Как во время напряженной физической нагрузки увеличива-
ется поглощение кислорода в легочных капиллярах, чтобы
соответствовать возросшей потребности тканей?
□ Диффузная способность легких по отношению к кис-
лороду во время напряженной физической нагрузки увели-
чивается втрое вследствие повышения числа перфузируемых
капилляров и улучшения отношения вентиляция/кровоток
в верхних участках легких, что также сопровождается ростом
сердечного выброса. Во время такой нагрузки снижение
14 Основы медицины, серия Блэкуэлла
времени, в течение которого кровь остается в легочных
капиллярах, менее чем до половины от нормального не
уменьшает оксигенацию крови, потому что она достигается
за г/з времени прохождения крови через легочные капилля-
ры. Соответственно кровь всегда выходит из системы легоч-
ного кровообращения почти полностью насыщенной кис-
лородом, и поступление кислорода в артериальную кровь
может более чем в 20 раз превысить нормальный уровень,
наблюдаемый в покое (т.е. тройное увеличение способности
легких диффундировать кислород умножается на семикрат-
ное повышение сердечного выброса).
27 Что такое кислородная задолженность, которая следует за
усиленной мышечной нагрузкой?
□ Кислородная задолженность относится к поглощению кис-
лорода, превышающему уровень в покое (сопровождающему-
ся гипервентиляцией), которое продолжается после оконча-
ния напряженной мышечной работы и длится до 60 мин.
Усиленное поглощение кислорода необходимо для: 1) сни-
жения уровня лактата в мышцах и плазме посредством его
преобразования в глюкозу в печени и почках (цикл Кори);
2) восстановления мышечных запасов АТФ и фосфокреати-
на; 3) возвращения к начальному уровню содержания кис-
лорода, связанного с миоглобином и гемоглобином (НЬ) н
первоначально присутствовавшего в дыхательном тракте.
28 Что является источником энергии во время мышечного на-
пряжения? Что является в этих условиях конечным продуктом
анаэробного гликолиза?
□ Источники энергии во время усиленной мышечной на-
грузки включают: 1) запасы АТФ, накопленные в клетках
мышц до начала нагрузки; 2) новый АТФ, полученный при
разложении фосфокреатина (эта составляющая является
наиболее важным запасом энергии в миоцитах); 3) анаэроб-
ный гликолиз из запасов гликогена в клетках мышц; 4) окис-
лительные реакции, которые регенерируют АТФ. Все эти
процессы принимают участие в создании энергии, хотя их
относительный вклад существенно различается. Первые два
процесса могут поддерживать усиленную нагрузку только
несколько секунд. Аналогично и окислительный метабо-
лизм действует короткое время из-за быстрого снижения мы-
шечного POj. Следовательно, главную роль в этих условиях
Дыхательная недостаточность
15
играет анаэробный гликолиз, производящий на финальной
стадии этого процесса молочную кислоту вместо пировино-
градной. Пируват превращается в лактат из-за накопления
сниженной формы динуклеотида никотинамидаденина
(NADH) в результате анаэробных условий работы мышц.
29 Каков максимальный уровень кислорода, который может быть
создан в периферических тканях хорошо тренированного бе-
гуна-марафонца?
□ У хорошо тренированных бегунов-марафонцев доставка
кислорода в периферические ткани может увеличиваться в
20 раз по сравнению с состоянием покоя. Такое увеличение
обеспечивается повышением коэффициента экстракции
(процент крови, которая освобождает кислород, проходя
через капилляры тканей) от нормального уровня, составля-
ющего 25 %, до максимального значения 75—85 % и увели-
чением сердечного выброса, Поскольку последний может
возрасти в 6—7 раз по сравнению с нормальной величиной,
произведение увеличенного коэффициента экстракции и воз-
росшего сердечного выброса (т.е. 3x7 = 21) объясняет при-
мерно 20-кратное увеличение доставки кислорода в ткани.
30 Каков источник энергии в организме при остановке дыхания
или тяжелой острой гипоксии?
Q Насыщенный кислородом гемоглобин, а также кисло-
род, содержащийся в дыхательных путях, обеспечивают анаэ-
робную энергию примерно на 2 мин после остановки дыха-
ния. Анаэробный гликолиз, использующий глюкозу, которая
выделяется при распаде гликогена, обеспечивает энергию
еще примерно на 1 мин. Поэтому через 3 мни после острой
остановки дыхания (или сопоставимых с ней условий ост-
рой гипоксии) все источники энергии исчерпываются и
повреждение клеток и смерть становятся неизбежными.
УРАВНЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ГАЗА
И На чем основано определение альвеолярного РО2 и РСО2 при
помощи уравнения альвеолярного газа?
□ Количественное определение альвеолярных РО2 и РСО2
по единственной пробе выдыхаемого альвеолярного газа
16
Основы медицины, серия Блэкуэлла
может дать совершенно ошибочные результаты, но среднее
альвеолярное РО2 удается подсчитать точно, используя
уравнение альвеолярного газа. Считается, что на уровне
моря общее давление газов (кислород, двуокись углерода,
азот и пары воды) в альвеолах равно 760 мм рт.ст. (Ратм) и
что величины парциального давления любых трех из этих
четырех газов известны, так что четвертую величину можно
получить вычитанием. Таким образом:
760 мм рт.ст. = РО2 + РСО2 + PN2 + РН2О.
Соответственно
РО2 = 760 мм рт.ст. — РСО2 — PN2 — РН2О
и
РО2 = 760 мм рт.ст. — 47 мм рт.ст. —
563 мм рт.ст. — 40 мм рт.ст. = 110 мм рт.ст.
Здесь принято, что при 37 °C РН2О равно приблизительно
47 мм рт.ст.; в качестве среднего альвеолярного значения
РСО2 используется величина артериального РСО2, a PN2
равно 563 мм рт.ст. Это рассуждение будет справедливым,
если дыхательный коэффициент газообмена (R) равен 1 (т.е.
величина СО2, добавленная в альвеолы, равна количеству
кислорода, выведенного из альвеол за 1 мин). В действи-
тельности за 1 мин из альвеол в кровь поступает больше
кислорода, чем добавляется двуокиси углерода (т.е. R=0,8).
Значение R должно быть учтено в уравнении альвеолярного
газа (см. подробнее в ответе на соответствующий вопрос).
32 Как точно выглядит уравнение альвеолярного газа? Как оно
используется для клинических целей?
Q Уравнение альвеолярного газа (считая, что вдыхаемое
РСО2 = 0) выглядит следующим образом:
Г 1 - f1°21
РдО2 = PjO2 - РАСО2 X Fi02 +-----,
(неизвестно) (известно) (измерено) (корректирующий фактор)
где Р{О2 — давление кислорода во влажном вдыхаемом газе
на уровне моря, равное 20,93 % от (760—47), что составляет
|49 мм рт.ст.; РдСО2 — альвеолярное давление двуокиси
кислорода, которое принимается равным артериальному
РСО2; F[O2 — фракция (доля) кислорода во вдыхаемом газе.
Наиболее часто используется следующая форма уравнения
Дыхательная недостаточность
17
альвеолярного газа, принимая во внимание, что большин-
ство больных с легочными заболеваниями получают повы-
шенную концентрацию кислорода:
РаСОо
РАО2 - (Ратм - РН2О) X Р,О2 -
Последнюю формулу следует использовать при лечении
больных с дыхательной недостаточностью.
П Объясните, как соотносятся РО2 и РСО2 у больных, дышащих
воздухом окружающей среды, когда это соотношение опреде-
ляется по диаграмме Рана и Фенна "двуокись углерода—кис-
лород”.
Q Диаграмма Рана и Фенна показывает, что возрастание
РСО2 должно сопровождаться падением РО2, и наоборот.
Наклон кривой, отражающей это отношение (ДРСО2/ДРО2),
зависит от респираторного коэффициента (коэффициента га-
зообмена — R), который оценивается как 0,8. Следовательно,
у здорового человека возрастание РСО2 на 10 мм рт.ст.
вызывает снижение РО2 на 12,5 мм рт.ст. У больных с
острой дыхательной недостаточностью в результате хрони-
ческой обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при дыхании
воздухом окружающей среды самый низкий уровень РаО2,
еще совместимый с жизнью, составляет 20 мм рт.ст. По-
этому самый высокий переносимый уровень РаСО2 при
дыханнн окружающим воздухом равен приблизительно 80—
90 мм рт.ст. В действительности у пациентов с легочными
заболеваниями, которые дышат воздухом окружающей среды,
РаСО2 редко превышает 80 мм рт.ст. из-за сопутствующего
увеличения альвеолярно-артериального градиента кисло-
рода.
I РАДИЕНТЫ ДАВЛЕНИЯ И ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА
П ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА
11 Сравните величины РО2 в альвеолах легких, легочных капил-
лярах и в артериальной крови.
□ РО2 в альвеолах легких, подсчитанное с помощью урав-
нения альвеолярного газа, составляет приблизительно
100 мм рт.ст. РО2 смешанной венозной крови, достигающей
2S Основы медицины, серия Блэкуэлла
Дыхательная недостаточность
19
альвеол, равно примерно 40 мм рт.ст. и возрастает до вели-
чины, почти идентичной РО2 в альвеолярном газе (т.е. РО2
в легочных капиллярах также составляет приблизительно
100 мм рт.ст.). Однако РО2 артериальной крови равно при-
мерно 90 мм рт.ст., что на 10 мм рт.ст. ниже РО2 в крови
легочных капилляров. Это снижение РО2 вызвано теми 2 %
крови, которые не контактируют с альвеолярным газом,
потому что они образуют бронхиальное кровоснабжение и
имеют концентрацию венозного РО2 около 40 мм рт.ст.
(величина, близкая к показанию для системной венозной
крови). Таким образом, бронхиальная венозная кровь пред-
ставляет собой “шунт” плохо оксигенированной крови, ко-
торая добавляется к хорошо оксигенированной крови, про-
шедшей через альвеолярные капилляры.
О Каждый децилитр1 артериальной крови переносит в пе-
риферические ткани 20 мл кислорода и 48 мл двуокиси
углерода. Однако каждый децилитр смешанной венозной
крови переносит 15 мл кислорода и 52 мл двуокиси углерода
в легкие, где капиллярная кровь обогащается кислородом и
теряет двуокись углерода, становясь снова артериальной
кровью. Соответственно 5 мл кислорода и 4 мл двуокиси
углерода на 1 дл крови (мл/дл, также называется объемным
процентом) представляют артериовенозную разницу, кото-
рая в свою очередь объясняется метаболизмом в тканях (на
одной стороне) и функцией легких (на другой стороне). Отно-
шение 4 мл двуокиси углерода к 5 мл кислорода на 1 дл крови
(артериовенозная разница) равно 0,8, и эта величина иден-
тична дыхательному коэффициенту УСО^Ог-
35 Сравните РО2 и РСО2, а также соответствуюшие градиенты
давления (движущую силу диффузии) между кровью и пери-
ферическими тканями.
□ РО2 артериальной крови идентично его величине в
артериальном конце капилляров (т.е. 95 мм рт.ст.) и при-
мерно в четыре раза превышает среднее РО2 в тканях (т.е.
23 мм рт.ст.). Следовательно, существует большой градиент
давления, который обеспечивает быструю диффузию кисло-
рода из крови в ткани. За исключением артериального кон-
ца капилляров, в которых имеется высокий уровень РО2,
этот уровень в крови капилляров равен приблизительно 40 мм
рт.ст., и эта величина соответствует существующей в веноз-
ном конце капилляров и в венозной крови. В отличие от
высокого градиента давления, который продвигает кислород
в ткани, градиент двуокиси углерода, обеспечивающий пе-
реход продуктов метаболизма из тканей в кровь, очень мал
(всего 1 мм рт.ст.). РСО2 в артериальной крови и артери-
альном конце капилляров идентично (40 мм рт.ст.). Гради-
ент давления двуокиси углерода между тканями и капилляр-
ной кровью равен только 1 мм рт.ст., поскольку эти значе-
ния составляют соответственно 46 и 45 мм рт.ст. РСО2 в
венозной крови также равно 45 мм рт.ст., идентично тако-
вому в капиллярной крови.
36 Сравните величину кислорода и двуокиси углерода, переноси-
мых кровью, и соответствующие значения этих газов, потреб-
ляемых и производимых тканями в нормальных условиях.
РОЛЬ ГЕМОГЛОБИНА В ТРАНСПОРТЕ КИСЛОРОДА
37 Какое количество кислорода может транспортироваться гемо-
глобином в нормальных условиях?
□ Приблизительно 20 мл кислорода может транспортиро-
ваться гемоглобином (НЬ), содержащимся в 100 мл крови,
когда молекула этого вещества насыщена кислородом на
100 % (т.е. 15 г НЬ х 1,34 мл кислорода = 20 мл). Все же в
нормальных условиях только 5 мл кислорода (25 % от пол-
ной величины, также называемой коэффициентом утилиза-
ции) высвобождается в периферических тканях. Иначе го-
воря, в ткани доставляется только 5 объемных процентов из
20, и это выражение — объемный процент — целесообразно
использовать вместо процента насыщения на кривой дис-
социации оксигемоглобина.
Сравните величину кислорода, переносимого в растворенном
состоянии, с величиной, переносимой НЬ крови в нормальном
состоянии.
□ Содержание кислорода в крови представляет собой
сумму кислорода, связанного с НЬ. Первое слагаемое под-
считывается умножением артериального РО2 на 0,003 (по-
стоянный фактор). Соответственно при нормальном арте-
1 децилитр = о,1 л.
20 Основы медицины, серия Блэкуэлла
риальном POj, равном 95 мм рт.ст., величина растворенного
кислорода равна приблизительно 0,3 мл/дл, в то время как
при нормальном венозном РО2, равном 40 мм рт.ст., уро-
вень растворенного кислорода составляет около 0,1 мл/дл
крови. Таким образом, только 0,2 мл растворенного кисло-
рода на 1 дд крови высвобождается в ткани, в то время как
гемоглобин транспортирует 5 мл кислорода в идентичном
объеме крови, который поступает в ткани (растворенный
кислород составляет только 3 % от общего количества, пере-
даваемого в ткани).
39 Сколько кислорода на 1 дл крови в нормальных условиях
доставляется с гемоглобином в периферические ткани? Срав-
ните эту величину с потреблением кислорода за 1 мин.
□ В нормальных условиях в ткани доставляется прибли-
зительно 5 мл кислорода на 1 дл крови (такая же величина
берется из альвеол легких, пополняя содержание кислорода
в крови). Потребление кислорода тканями можно опреде-
лить вычитанием содержания кислорода в смешанной ве-
нозной крови (т.е. 14,4 мл/дл) из содержания кислорода в
артериальной крови (т.е. 19,4 мл/дл). Следовательно, до-
ставка 250 мл кислорода в минуту для поглощения тканями
в покое требует сердечного выброса примерно 5 л/мин, так
как:
5 мл О?
—;--------х 5 л/мин = 250 мл/мин.
0,1 л крови
40 Охарактеризуйте клиническую значимость уровня НЬ для кис-
лородной емкости крови.
□ Содержание кислорода в крови представляет собой
сумму кислорода, связанного с НЬ, и кислорода, растворен-
ного в жидкой фазе крови, а именно:
Содержание Oj в крови = Oj, связанному с НЬ, + О2
в растворе
= (l,34xHbxSO2) + (Р02х0,003) =
= (1,34x15x0,97) + (95x0,003) =
= 19,5 + 0,3,
где SO2 — процент насыщения НЬ. Соответственно уровень
НЬ является критически важным детерминантом кислород-
ной емкости Крови. Невозможно эффективно повысить со-
Дыхателышя недостаточность
21
держание кислорода в крови у больного с существенной
анемией (например, НЬ менее 10 г/дл), увеличивая РО2 в
попытке повысить количество растворенного в крови кис-
лорода. Коррекция этого дефекта требует введения эритро-
цитов (переливания крови).
II Является ли артериальное РО2 надежным показателем содер-
жания кислорода в крови? Объясните, как влияет отравление
окисью углерода на транспорт кислорода.
□ Нет. Артериальное РО2 не является надежным индика-
тором содержания кислорода в крови, потому что в отсут-
ствие НЬ или при его функциональной недостаточности
содержание кислорода в крови крайне мало и несовместимо
с жизнью. Тяжелая интоксикация окисью углерода пред-
ставляет собой типичный пример этого дефекта, так как у
больного и в подобных условиях часто сохраняется нор-
мальное артериальное РО2 и вместе с тем возникает угро-
жающая жизни тканевая гипоксия под влиянием резкого
падения содержания кислорода в артериальной крови вслед-
ствие образования карбоксигемоглобина. Связанный с оки-
сью углерода НЬ не способен транспортировать кислород.
Кроме того, окись углерода нарушает способность НЬ, ко-
торый может еще связывать кислород.
42 Опишите условия, в которых фракция кислорода, транспор-
тируемого в растворенном состоянии, будет или значитель-
но меньше, или больше, чем в нормальном состоянии по-
коя.
Q Фракция кислорода, транспортируемого в растворенном
состоянии, снижается (хотя его абсолютное количество уве-
личивается) во время интенсивной нагрузки, потому что
величина кислорода, высвобождаемая из гемоглобина в
ткани, может возрасти втрое, и соответственно всего лишь
1,5 % общего количества доставляемого в ткани кислорода
во время нагрузки транспортируется в растворенной форме.
Напротив, существенно большая доля кислорода, доставля-
емого в растворенном состоянии, наблюдается у больных,
которые дышат обогащенной кислородом смесью. В послед-
нем случае высокое РО2 может привести к развитию син-
дрома токсичности кислорода.
22
Основы медицины, серин Блэкуэлла
43 Участвует ли гемоглобин в транспорте других газов, кроме
кислорода и двуокиси углерода?
□ Кроме транспорта кислорода из легких в ткани и до-
ставки двуокиси углерода в обратном направлении, НЬ пе-
реносит и третий газ — окись азота. По-видимому, НЬ мо-
жет заставлять кровеносные сосуды расширяться илн сжи-
маться, регулируя количество воздействующей на них окиси
азота. Известно, что железо в составе НЬ имеет выраженное
сродство к окиси азота после того, как НЬ высвобождает
кислород в тканях, где приобретает двуокись углерода и
окись азота. Другая часть НЬ, сегмент его протеиновой
цепочки, известный как cysteine residue, может связывать и
высвобождать суперокись азота (один электрон добавляется к
окиси азота), химическую форму, которая не поглощается
атомами железа в НЬ. Когда эритроциты поступают в легкие,
их молекулы гемоглобина высвобождают двуокись углерода и
связывают кислород и суперокись азота, производимую в лег-
ких и присоединяемую к cysteine residue гемоглобина. Эритро-
циты движутся через артерии и проходят в капилляры пери-
ферических тканей, где высвобождается кислород. Освободив
кислород, атомы железа НЬ могут затем присоединить любой
местный избыток обычной окиси азота, что вызывает сужение
сосудов. Но гемоглобин после высвобождения кислорода ме-
няется и может также высвободить суперокись азота, застав-
ляя сосуды расширяться. Когда эритроциты возвращаются в
легкие, они освобождают двуокись углерода и обычную окись
азота, связанную с атомами железа. Затем НЬ связывает еще
кислород и суперокись азота, и цикл продолжается.
КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА
44 Что такое “кривая диссоциации оксигемоглобина”?
□ Кривая диссоциации между процентом насыщения ге-
моглобина кислородом (отложенным на стандартной диа-
грамме по вертикальной оси —оси “Y”, —так как SaO2
является зависимой переменной) и РО2 окружающей среды
(отложенным по горизонтальной оси — оси “X", — так как
РО2 является независимой переменной). Когда РО2 увели-
чивается, постепенно повышается и процент гемоглобина,
который насыщен кислородом. Форма кривой существенно
влияет на поглощение гемоглобином кислорода в легких и
Дыхательная недостаточность
23
его освобождение в периферических тканях. Кроме того,
некоторые физиологические состояния, так же как и забо-
левания, могут сместить кривую диссоциации оксигемогло-
бина влево (т.е. увеличить сродство НЬ к кислороду) или
вправо (т.е. уменьшить сродство НЬ к кислороду).
45 Какой уровень РО2 связан с насыщением гемоглобина кисло-
родом на 10, 30, 50, 70 и 90 % (при нормальной температуре
37 ’С и pH 7,40)? Что такое Р50?
□ Анализ нормальной кривой диссоциации оксигемо-
глобина показывает, что SO2 в 10, 30, 50, 70 и 90 % при-
близительно соответствуют значения РО2 10; 19; 26,6; 37 и
58 мм рт.ст. Значение РО2, которое приводит к SO2 = 50 %,
называют Р50 и обычно используют как меру сродства ге-
моглобина к кислороду (нормальная величина 26,6 мм рт.ст.).
Бблъшие значение Р50 наблюдаются, когда кривая оксиге-
моглобина смещается вправо, уменьшая сродство гемогло-
бина к кислороду (благоприятный эффект). Напротив,
меньшие значения P5Q наблюдаются, когда кривая оксиге-
моглобина смещается влево, увеличивая сродство НЬ к кис-
лороду (неблагоприятный эффект).
46 Что больше всего влияет на кривую диссоциации оксигемо-
глобина? Когда эта кривая смещается вправо или влево? Ка-
ково воздействие этого смещения на высвобождение кислоро-
да в тканях?
□ Основные факторы, которые меняют положение кривой
диссоциации оксигемоглобина, включают тип гемоглобина
(например, фетальный, “взрослый” и др.), температуру тела,
РСО2, pH крови, уровень 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ)
в эритроцитах и концентрацию карбоксигемоглобина. Сме-
щение кривой вправо указывает на пониженное сродство
гемоглобина к кислороду, которое облегчает его высвобож-
дение в тканях; этот эффект наблюдается в присутствии
ненормального гемоглобина (например, типа Е, Сиэтл,
Канзас), гипертермии, гиперкапнии, ацидоза и повышенно-
го уровня 2,3-ДФГ. Наоборот, смещение кривой влево ука-
зывает на увеличенное сродство кислорода, снижающее вы-
свобождение кислорода в тканях. Такой эффект наблюдает-
ся в присутствии большого количества фетального гемо-
глобина (и других типов, в том числе гемоглобина Yakenia,
Chesapeake, Ranier), гипотермии, гипокапнии, алкалоза, по-
24 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ниженного уровня 2,3-ДФГ и высокой концентрации кар-
боксигемоглобина.
47 Объясните подробнее особенности вида кривой диссоциации
оксигемоглобина и ее физиологическое значение.
□ Кривая диссоциации в растворе чистого гемоглобина
имеет внд гиперболы и S-образный характер, если эритро-
циты не повреждены благодаря взаимодействию гемоглоби-
на с 2,3-ДФГ и другими факторами, которые принимают
участие в управлении свойствами гемоглобина, Начальный
участок кривой крутой, демонстрирующий большое измене-
ние насыщения гемоглобина кислородом при умеренных
изменениях РО2 (например, SO? увеличивается с 10 до 70 %,
когда РО2 возрастает с 10 до 3/ мм рт.ст.). Конечный учас-
ток кривой, наоборот, плоский и отражает небольшие из-
менения насыщения гемоглобина при значительном изме-
нении РО2 (например, SO2 растет с 70,0 до 97,5 %, когда
РО2 увеличивается с 37 до 100 мм рт.ст.). Крутая часть
кривой облегчает отделение кислорода от гемоглобина в
периферических тканях в присутствии несколько снижен-
ного РО2. С другой стороны, плоская часть кривой оксиге-
моглобина облегчает адекватное связывание кислорода ге-
моглобином в легких даже при значительном снижении РО2
или при легочных заболеваниях. Свойства гемоглобина
обеспечивают почти максимальное связывание кислорода в
легких и высвобождение этого газа в тканях.
48 Разъясните роль гемоглобина в поддержании сравнительно
постоянного РО2 в периферических тканях при значительных
изменениях альвеолярного РО2 (вызванных изменениями Р[О2
и легочными заболеваниями).
□ Относительно плоская верхняя часть кривой диссоциа-
ции оксигемоглобина объясняет малое изменение процента
насыщенности артериальной крови кислородом, когда альве-
олярный РО2 снижается до 60 мм рт.ст. (SO2 « 89 %) или
увеличивается до 500 мм рт.ст. (SO2 = 99 %); эти значения
составляют соответственно уменьшение только на 8 % и уве-
личение лишь на 2 % относительно нормального 97 % насы-
щения. Поскольку из тканей удаляется приблизительно 5 мл
кислорода на 1 дл крови, соответствующие значения SO2 в
смешанной венозной крови равны 77 % (РО2 = 43 мм рт.ст.)
и 67 % (РО2 = 35 мм рт.ст.). Следовательно, РО2 в тканях
Дыхательная недостаточность
25
не изменяется более чем на несколько миллиметров ртут-
ного столба, несмотря на значительное изменение альвео-
лярного РО2.
49 Сравните количество кислорода, высвобождаемого НЬ в нор-
мальных условиях, с его количеством при смещениях кривой
диссоциации оксигемоглобина в любом направлении.
□ Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина в
любом направлении может существенно изменять количе-
ство кислорода, высвобождаемого в тканях. Например, при
pH крови, равном 7,20, высвобождается примерно на 30 %
больше кислорода, чем при pH крови, равном 7,60 (эти
значения pH соответствуют смещению кривых вправо и
влево по сравнению с нормальной кривой диссоциации
оксигемоглобина при pH, равном 7,40).
50 Как смещается кривая диссоциации оксигемоглобина во
время физической нагрузки? Чем определяется смещение?
□ Во время физической нагрузки наблюдается смещение
вправо кривой диссоциации оксигемоглобина в капилляр-
ной крови, которая доставляет кислород в мышцы. Основ-
ными факторами, ответственными за это смещение, явля-
ются: 1) увеличение температуры мышц примерно на 3 ’С;
2) более высокий уровень РСО2 в ткани, вызванный увели-
ченной продукцией двуокиси углерода; 3) ацидемия, вы-
званная ббльшим РСО2 и меньшей концентрацией бикар-
боната в плазме ([НСОз]р) (реакция на лактацидоз); 4) выде-
ление фосфатных соединений из мышц. Следовательно, от
75 до 85 % кислорода, транспортируемого гемоглобином,
может быть выделено в ткани в отличие от только 25%,
выделяемых в нормальном состоянии покоя.
51 Какова величина РО2 и процент насыщения гемоглобина кис-
лородом в артериальной и смешанной венозной крови у здо-
ровых людей?
□ Насыщение кислородом артериальной крови составляет
приблизительно 97 %, потому что у здоровых людей РаО2
равно примерно 95 мм рт.ст. Значения SO2 и РО2 в сме-
шанной венозной крови (полученной из легочной артерии
и представляющей собой нормальную венозную кровь, воз-
26 Основы медицины, серин Блэкуэлла
вращающуюся из периферических тканей) составляют соот-
ветственно 75 % и 40 мм рт.ст.
52 В чем заключается эффект Бора? Каково значение этого эф-
фекта?
Q Эффект Бора заключается в смещении кривой диссо-
циации оксигемоглобина, вызванном изменениями PCOj в
крови. Этот процесс имеет важное физиологическое значе-
ние, потому что он облегчает связывание гемоглобином кис-
лорода в легких, так же как и его высвобождение в тканях.
Переход двуокиси углерода из крови в альвеолы легких умень-
шает уровень угольной кислоты в крови и ее [Н+]. Следова-
тельно, смещение кривой вверх, что также сдвигает ее влево,
происходит вследствие потери двуокиси углерода и тем самым
увеличивает поглощение кислорода гемоглобином, когда
кровь проходит через легкие. Противоположное явление про-
исходит в периферических тканях, когда увеличение двуокиси
углерода в крови смещает кривую вправо. Это смещение кри-
вой диссоциации оксигемоглобина вправо обеспечивает боль-
шее высвобождение кислорода в тканях.
53 Как гемоглобин помогает поддерживать относительно посто-
янный РС>2 в периферических тканях в состояниях, сопровож-
дающихся увеличенной потребностью тканей в кислороде (на-
пример, при большой физической нагрузке)?
Q Крутая нижняя часть кривой диссоциации оксигемо-
глобина характеризуется большим изменением процентного
насыщения НЬ кислородом при относительно незначитель-
ном уменьшении РО2- Эта часть кривой диссоциации об-
легчает высвобождение кислорода в тканях, особенно во
время физической нагрузки. В нормальном состоянии SvO2
составляет 75 %, a PvO2 — 40 мм рт.ст., но во время тяжелой
мышечной нагрузки SvO2 достигает 30 %, a PvO2 — 20 мм
рт.ст. Таким образом, во время нагрузки SvC>2 уменьшается
на 45 % (с 75 до 30 %). Относительно малое снижение РО2 в
тканях — с 40 до 20 мм рт.ст. сопровождается высвобождени-
ем дополнительных 9 мл кислорода на 1 дл крови (т.е. 15 г
НЬ х 1,34 мя О2 х 0,45 = 9 мл). Таким образом, гемоглобин
помогает поддерживать относительно постоянное РО2 в тка-
нях, когда РаОг заметно снижается и когда потребность
тканей в кислороде существенно увеличивается; это свой-
ство часто считают результатом “буферного” действия НЬ в
отношении парциального давления кислорода в тканях.
Дыхательнин недостаточность
27
к Двуокись углерода
ИСТОЧНИКИ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА
54 Каковы источники двуокиси углерода и как велики запасы
этого газа во всем организме? Сравните суточную продукцию
летучих и нелетучих кислот у здоровых взрослых людей.
Q У людей, потребляющих обычное питание, промежуточ-
ный метаболизм приводит к продукции и летучих (угольная
кислота), и фиксированных кислот; первые удаляются из
организма в виде двуокиси углерода (углекислого газа) лег-
кими, в то время как вторые выводятся почками. Суточная
скорость продукции двуокиси углерода клеточным метабо-
лизмом в нормальном взрослом организме в условиях ос-
новного обмена составляет приблизительно 15 000 ммоль.
Во время максимальной нагрузки продукция двуокиси уг-
лерода увеличивается в 20 раз, но, как установлено, сопут-
ствующее гиперпноэ поддерживает PCOj в жидкостях орга-
низма относительно постоянным. Суточная продукция не-
летучих кислот, которые должны выделяться из организма,
составляет у здоровых взрослых от 70 до 100 ммоль, т.е.
намного меньше, чем продукция летучих кислот. Таким
образом, сравнение суточной продукции летучих и нелету-
чих кислот, представленное выше, показывает, что уровень
первых примерно в 200 раз превышает уровень вторых.
Значительная разница между скоростью образования и вы-
деления двуокиси углерода и метаболических кислот позво-
ляет понять, что за тяжелой гиповентиляцией легких почти
немедленно следует нарушение кислотно-основного состо-
яния. С другой стороны, после прекрашения почечной
функции требуется несколько дней, чтобы изменить кис-
лотность плазмы в такой же степени. У здоровых людей,
поддерживающих относительно постоянный уровень актив-
ности и рацион, двуокись углерода образуется с исключи-
тельно постоянной скоростью. Диеты, очень богатые угле-
водами, значительно увеличивают продукцию двуокиси уг-
лерода, и это может повлечь за собой клинические прояв-
ления у больных с дыхательной недостаточностью и огра-
ниченным дыхательным резервом. Запасы двуокиси углеро-
да в организме весьма велики даже при нормальном PCOj
и составляют приблизительно 1,8 л/кг массы тела. Большая
часть этих извлекаемых запасов двуокиси углерода присут-
28
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ствует в форме карбонатов в костях, за ними следует дву-
окись, связанная в форме ионов бикарбоната, которые на-
ходятся во всех жидкостях организма.
55 Как измеряют суточную продукцию летучих кислот?
Q Суточную продукцию летучих кислот (т.е. угольной кис-
лоты) оценивают измерением выделяемой легкими двуоки-
си углерода, так как легкие — единственный орган, обеспе-
чивающий окончательную элиминацию летучих кислот из
организма. Как и в случае продукции и выделения нелету-
чих кислот, в состоянии гомеостаза образование и элими-
нация летучих кислот одинаковы. Таким образом, измере-
ние выделения двуокиси углерода легкими позволяет коли-
чественно определить ее продукцию.
ТРАНСПОРТ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА
56 Опишите транспорт двуокиси углерода от клеток до окружаю-
щей среды.
Q Непрерывный поток крови постоянно транспортирует
двуокись углерода, образованную в тканях, к легким для
заключительного выделения в атмосферный воздух. Боль-
шая часть двуокиси углерода, поступающей в систему кро-
вообращения, преобразуется в негазовую форму и транспор-
тируется благодаря механизмам, которые в значительной
степени зависят от некоторых свойств гемоглобина. Все же
процесс диффузии — фундаментальная движущая сила,
обеспечивающая непрерывный переход двуокиси углерода
из тканей в кровь и из крови в альвеолы легких. Соответ-
ственно, чтобы перемешать двуокись углерода через не-
сколько мембран между местом ее продукции и альвеоляр-
ным пространством, требуется нарастающий градиент дав-
ления. Однако из-за интенсивности, с которой газообразная
двуокись углерода преобразуется в кровотоке в другие мо-
лекулярные формы, транспорт двуокиси углерода из тканей
в легкие осуществляется с поразительно небольшим гради-
ентом для РСО2. Таким образом, воздействие самой про-
дукции двуокиси углерода на уровень кислотности очень
незначительно. Между тканями и легочными альвеолами
градиент РСО2 составляет только 6 мм рт.ст., когда среднее
Дыхательная недостаточность
29
РСО2 в тканях и альвеолярное РСО2 равны приблизительно
46 и 40 мм рт.ст. соответственно. Ёсли бы транспорт дву-
окиси углерода должен был бы осуществляться исключи-
тельно как физически растворенная в плазме газовая форма
СО2, потребовался бы в 10 раз больший градиент парци-
ального давления двуокиси углерода между тканями и
легкими, чтобы гарантировать выделение ее суточной про-
дукции.
S7 Объясните подробнее транспорт двуокиси углерода в крови.
□ Содержание двуокиси углерода в крови зависит от
РСО2. Такая зависимость, известная как кривая диссоциации
двуокиси углерода, является в отличие от S-образной кривой
диссоциации оксигемоглобина относительно линейной.
Более высокое содержание в крови двуокиси углерода, когда
РСО2 увеличивается, обусловлено большим количеством
СО2 во всех различных формах этого газа в крови (свобод-
ная двуокись углерода; двуокись углерода, химически свя-
занная с водой, гемоглобином и белками плазмы). При
нормальном артериальном РСО2, равном 40 мм рт.ст., со-
держание двуокиси углерода в крови составляет 48 мл/дл, в
то время как при нормальном РСО2 смешанной венозной
крови, равном 45 мм рт.ст., содержание двуокиси углерода
равно 52 мл/дя. Только 5 % содержания двуокиси углерода
в смешанной венозной крови транспортируется в раство-
ренном состоянии (например, 2,7 мл/дл составляет 5 % от
52 мл/дл).
58 Сравните диффузию кислорода и двуокиси углерода в тканях
организма.
□ Двуокись углерода диффундирует приблизительно в 20
раз быстрее, чем кислород. Эта особенность объясняет на-
много меньший градиент давления СО2 по сравнению с
кислородом в тканях и легких. В альвеолах легких СО2
составляет Приблизительно 100 мм рт.ст., а в смешанной
венозной крови — примерно 40 мм рт.ст., таким образом,
градиент РО2 между альвеолярным газом и капиллярной
кровью равен 60 мм рт.ст. Так как РСО2 в смешанной
венозной крови составляет 45 мм рт.ст., а альвеолярное
РСО2 равно 40 мм рт.ст. (величина, идентичная РСО2 крови
в последних 2/2 длины легочных капилляров и артериаль-
ному РСО2), градиент РСО2 составляет примерно одну де-
30 Основы медицины, серия Блэкуэлла
сятую долю градиента РО2 (т.е. 5 и 60 мм рт.ст. составляют
соответственно градиенты РСО2 и РО2 между альвеолярным
газом и капиллярной кровью).
59 Как происходит переход двуокиси углерода из капиллярной
крови в легочные альвеолы?
Q Явления, которые приводят к перемещению двуокиси
углерода из тканей в кровоток, в легочных капиллярах
имеют обратную последовательность. Поскольку РСО2 в
альвеолах более низкое, чем в крови, выделение двуокиси
углерода обеспечивается градиентом ее давления. Снижение
РСО2 в крови, омывающей легочные альвеолы, приводит к
местной алкалемии, которая влияет на гемоглобин и Другие
небикарбонатные буферы крови таким образом, что эти
субстанции высвобождают ионы водорода, которые титруют
ионы бикарбоната внутри и вне эритроцитов, продуцируя
угольную кислоту. Так как оксигенация гемоглобина пре-
образует это вещество в более сильную кислоту, уменьшая
величину рК’ имидазольных групп гистидина, выход ионов
водорода из гемоглобина еще больше увеличивается. Вновь
образовавшаяся угольная кислота быстро дегидратируется
угольной ангидразой эритроцитов, а также угольной ангид-
разой, находящейся на эндотелиальной поверхности альве-
олярных капилляров. Также выделяется двуокись углерода,
связанная с карбаминами. Очень высокая проницаемость
альвеолярно-капиллярной мембраны для двуокиси углерода,
приблизительно в 20 раз превышающая проницаемость для
кислорода, обеспечивает быстро наступающее равновесие
между кровью и альвеолярным газом, которое устанавлива-
ется за часть времени прохождения эритроцитов по легоч-
ным капиллярам.
60 Объясните значение кровеносной системы для выделения дву-
окиси углерода.
□ В дополнение к рассмотренным выше механизмам
транспорта двуокиси углерода в крови и легочной вентиля-
ции элиминация двуокиси углерода требует также и адекват-
ной функции кровеносной системы. Согласно принципу
Фика, общее выделение двуокиси углерода является функ-
цией сердечного выброса (Q, в л/мин) и разности содержа-
Дыхательная недостаточность
31
ния двуокиси углерода в венозной и артериальной крови,
выражаемой как (Cv — Са) СО2:
VCO2 = Q X (Cv - Са) CO2.
Как следует из этого уравнения, в присутствии постоянной
разности венозно-артериального содержания двуокиси угле-
рода увеличение сердечного выброса вызывает увеличение
выделения двуокиси углерода; и наоборот, если сердечный
выброс уменьшается, выделение СО2 падает. Эта законо-
мерность имеет очень важное значение для надлежащей
интерпретации содержания газов в артериальной и венозной
крови у пациентов с нарушенным кровообращением.
61 Объясните подробнее процесс транспорта двуокиси углерода
в крови. Что такое эффект Холдейна?
Q Начало этого процесса составляет поступление двуоки-
си углерода из тканей в плазму в форме СО2, растворенной
в воде. Очень малая часть метаболически произведенной
двуокиси углерода транспортируется как физически раство-
ренная СО2; это количество равно физическому коэффи-
циенту растворимости для двуокиси углерода (равному
0,0301 ммоль/л/мм рт.ст.), умноженному на величину пар-
циального давления СО2. Таким образом, при нормальном
уровне РСО2 в смешанной венозной крови, составляющей
45 мм рт.ст., концентрация растворенной двуокиси углерода
в плазме равна 1,35 ммоль/л. Самая большая доля двуокиси
углерода, поступающей в плазму, диффундирует в эритро-
циты, где происходит ее преобразование в негазообразные
формы. Гидратация двуокиси углерода в эритроцитах фор-
мирует угольную кислоту под каталитическим влиянием
угольной ангидразы эритроцитов. Угольная кислота затем
ионизируется с последовательным образованием ионов би-
карбоната и ионов водорода. Буферные свойства гемогло-
бина, которые усиливаются в тканевых капиллярах из-за
деоксигенации гемоглобина, нейтрализуют создающиеся
ионы водорода; большинство образовавшихся ионов бикар-
боната диффундирует из эритроцитов в плазму. При любом
РСО2 плохо оксигенированная кровь проявляет увеличен-
ную по сравнению с хорошо оксигенированной кровью
способность к транспортировке двуокиси углерода. Это яв-
ление называют эффектом Холдейна (Haldane). Количество
двуокиси углерода, переносимое цельной кровью in vitro,
32
Основы медицины, серая Блэкуэлла
увеличивается по мере повышения РСО2, принимал форму
прямой линии в физиологическом диапазоне PCOj, и точка
насыщенности для двуокиси углерода не достигается. Этот
тип кривой резко отличается от S-образной формы кривой
диссоциации оксигемоглобина, определяющей содержание
кислорода в цельной крови по величине РО2, при которой
кровь становится полностью насыщенной кислородом в
верхней части физиологических значений РС^-
62 Насколько важен эффект Холдейна для транспорта и выведе-
ния двуокиси углерода из тканей в атмосферный воздух?
□ Увеличение способности крови транспортировать дву-
окись углерода при низком РО2 и уменьшение этой способ-
ности при высоком РО2 (эффект Холдейна) очень важны
для элиминации СО2. Этот эффект удваивает количество
двуокиси углерода, поглощаемое кровью в тканях, так же
как и удваивает количество двуокиси углерода, высвобож-
дающейся из крови в легких. Другими словами, если бы
отсутствовало смещение кривой диссоциации двуокиси уг-
лерода с изменением РО2 (отсутствовал бы эффект Холдей-
на), только 2 мя двуокиси углерода иа 1 дл крови переходило
бы из тканей в кровь и выводилось бы в легких в ответ на
изменение РСО2 приблизительно на 5 мм рт.ст., т.е. на
разницу между PvCO2 и РаСО2 (в противоположность нор-
мальной величине 4 мл двуокиси углерода на 1 дл крови).
Эффект Холдейна количественно гораздо более важен для
переноса двуокиси углерода, чем эффект Бора для обеспе-
чения транспорта кислорода.
63 Насколько важно для транспорта двуокиси углерода присут-
ствие угольной ангидразы в эритроцитах и легочных капилля-
рах?
Q Угольная ангидраза ускоряет формирование и диссо-
циацию угольной кислоты (H2COj <=> СО2 + ЩО) примерно
в 5000 раз. Следовательно, поглощение и освобождение
двуокиси углерода кровью соответственно в периферичес-
ких тканях и легких достигается за доли секунды вместо
нескольких секунд и даже минут. Приблизительно 70 %
двуокиси углерода, транспортируемой между тканями и лег-
кими, находится под влиянием угольной ангидразы.
Дыхательная недостаточность
33
(>4 Что такое “хлоридное смещение” в эритроцитах? Объясните
относительное значение каждого из трех механизмов, обеспе-
чивающих транспорт двуокиси углерода, в общем процессе ее
выделения.
□ Переход бикарбоната в плазму из эритроцитов изменил
бы их электрическую нейтральность, которая восстанавли-
вается диффузией ионов хлоридов в клетки, — явлением,
известным под названием хлоридное смещение. Быстрый
транспорт анионов — отличительная функция мембраны
эритроцита, которая обеспечивает “обменную диффузию”
хлоридов со скоростью в 2,5 млн раз быстрее, чем диффузия
катионов, таких как калий. Этот процесс опосредуется ани-
онным белком мембраны эритроцита, обладающим тремя
связями (трехсвязочный протеин). В отсутствие хлоридного
смещения накопление в клетках бикарбоната ограничило
бы способность эритроцитов транспортировать двуокись уг-
лерода. Существенная, но меньшая часть двуокиси углерода,
поступающей в красные кровяные клетки, связывается не-
посредственно и обратимо с некоторыми аминными груп-
пами молекулы гемоглобина, образуя карбаминовые соеди-
нения. Вклады трех составляющих транспорта двуокиси
углерода кровью, а именно растворенного СО2, карбамина
и ионов бикарбоната, в общий транспорт СО2 между тка-
нями и легкими составляет приблизительно 8, 10 и 82 %
соответственно.
65 Сравните результаты разницы в кривых диссоциации двуокиси
углерода и кислорода в крови.
Q Изменения газов артериальной крови, которые возни-
кают при различных заболеваниях легких, в значительной
степени отражают различия кривых диссоциации в крови
двуокиси углерода и кислорода. Почти линейная в физио-
логическом диапазоне форма кривой диссоциации СО2 по-
зволяет удалять более чем нормальный объем двуокиси уг-
лерода (благодаря повышенной в результате гипоксемии
вентиляции) из участков легких с относительно неповреж-
денным газообменом. Это явление компенсирует результаты
одновременной задержки СО2 в областях легких, в которых
имеется отек или гиповентиляция. С другой стороны, форма
кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет тот факт,
что гипервентиляция областей легких, в которых гемогло-
бин уже максимально насыщен кислородом, не может воз-
34 Основы медицины, серия Блэкуэлла
местить артериальную гипоксемию в результате примеши-
вания к артериализованной крови гипоксичной крови, пер-
фузирующей капилляры в недостаточно вентилируемых об-
ластях (шунтирование справа налево). Вследствие этого при
“гипоксемической дыхательной недостаточности’’ наблюда-
ется артериальная гипоксемия в сочетании с гипокапнией,
нормокапнией или гиперкапнией.
РЕСПИРАТОРНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ -
RQ (КОЭФФИЦИЕНТ ГАЗООБМЕНА)
66 Что такое респираторный (дыхательный) коэффициент?
Q Респираторный коэффициент (RQ) — отношение выде-
ления двуокиси углерода к потреблению кислорода. Значе-
ние этого коэффициента, измеренного в течение 60 мин или
более длительного периода, идентично величине дыхатель-
ного коэффициента химических реакций, происходящих в
тканях. Средняя величина RQ составляет 0,825, но она
изменяется соответственно метаболизируемому субстрату
(например, углеводы и жиры имеют значения RQ 1,0 и 0,7
соответственно).
67 Постоянна ли в норме величина респираторного коэффици-
ента (RQ)?
Q Нет. Так как респираторный коэффициент RQ является
отношением продукции двуокиси углерода к потреблению
кислорода, его величина зависит от субстрата, снабжающего
ткани энергией. Потребление углеводов повышает RQ до
1,0, в то время как окисление жирных кислот уменьшает
его до 0,7. Кроме того, физическая нагрузка увеличивает RQ
до 1,0. Исходя из того, что для энергетического снабжения
тканей обычно используется смесь субстратов, RQ считают
приблизительно равным 0,8 и используют эту величину в
уравнении альвеолярного газа (см. соответствующие во-
просы).
Дыхательная недостаточность
35
4. Легочное кровообращение
ЛЕГОЧНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
68 Что такое сердечный выброс и как он измеряется? Укажите
нормальную величину сердечного выброса (т.е. легочного и
системного кровотока).
П Сердечный выброс — это объем крови, нагнетаемый
сердцем в большой (системный) или малый круг кровооб-
ращения за единицу времени, обычно выражаемый в л/мин
и равный произведению ударного объема на частоту сердеч-
ных сокращений. Два последовательно включенных насоса,
правый и левый желудочки, подают равные количества кро-
ви в минуту и отвечают за кровоток во всей системе. Сле-
довательно, одинаковый объем крови протекает через каж-
дую часть системы кровообращения каждую минуту (сер-
дечный выброс), и скорость крови в артериях, капиллярах
и венах обратно пропорциональна их соответствующему
поперечному сечению. Таким образом, сердечный выброс
идентичен и легочному, и системному кровотоку. Сердеч-
ный выброс можно измерить методом Фика (принцип Фика
гласит, что кровоток через орган или все тело равен вели-
чине такой субстанции, как кислород, за единицу времени,
деленной на разность между артериальным и венозным
уровнем вещества, называемую артериовенозной [a-v] раз-
ностью) или методом разведения индикатора. При послед-
нем способе известное количество индикатора (например,
радиоактивного изотопа или красителя типа индоцианина
зеленого) вводят в вену конечности и измеряют концентра-
цию индикатора в последовательных пробах артериальной
крови (здесь сердечный выброс равен величине введенного
индикатора, деленной на его среднюю концентрацию в ар-
териальной крови после однократного прохождения через
сердце). Наиболее часто используемая техника разбавления
индикатора основана на термодилюциоином методе. Инди-
катор представляет собой холодный физиологический рас-
твор, который вводят в правое предсердие через катетер с
двумя просветами, после чего измеряют изменение темпе-
ратуры крови термисторным датчиком, установленным в
легочной артерии. Сердечный выброс лучше всего выражать
на единицу площади поверхности тела (обычно в квадрат-
ных метрах), получая сердечный индекс (нормальный диа-
пазон от 2,3 до 3,9 л/мин/м2).Сердечный индекс меньше
2,0 л/мин/м2 вызывает тяжелую гипоперфузию тканей.
36 Основы медицины, серия Блэкуэлм
69 Одинаковы ли выбросы левого и правого желудочков? Имеют
ли функции правого и левого желудочков равное значение в
поддержании кровообращения при нормальных условиях?
□ Производительность левого желудочка теоретически не-
сколько выше производительности правого желудочка из-за
малой величины кровотока в бронхиальных артериях, кото-
рый дренируется в легочные вены, и коронарного кровото-
ка, который поступает в левые предсердия и желудочек
через тебезиевые вены. Кроме того, изменения положения
тела, дыхательный цикл (вдох и выдох) и физиологическое
регулирование могут вызвать кратковременный (несколько
секунд) переходный процесс, в течение которого развивает-
ся существенная разница в производительности левого и
правого желудочков. Однако средний сердечный выброс
левого и правого желудочков для практических целей можно
считать одинаковым. В условиях эксперимента в покое от
правого желудочка не требуется поддержания легочного кро-
вотока и артериального давления. Когда эта камера исключена
из кровообращения, т.е. экспериментально обойдена, левый
желудочек поддерживает полное кровообращение, хотя при
этом развивается задержка жидкости и умеренно увеличива-
ется венозное давление. Напротив, функция желудочка важна
для поддержания адекватного кровообращения во время
физической нагрузки, в состояниях с увеличенным легоч-
ным сосудистым сопротивлением и при гиповолемии.
70 Каковы общие детерминанты артериального давления в легоч-
ном и системном круге кровообращения?
□ Детерминанты артериального давления удобно разде-
лить на физические и физиологические. К физическим де-
терминантам относятся: 1) объем крови в артериальной
системе (артериальный объем крови); 2) эластические ха-
рактеристики (отношение объем—давление или растяжи-
мость) артериального пространства. Физиологические де-
терминанты изменяют физические — артериальный объем
крови и растяжимость посредством изменения всего цирку-
лирующего объема крови, артериального “притока”, или
сердечного выброса, артериального “оттока”, а также свойств
стенок сосудов (структурные и функциональные измене-
ния). Таким образом, физиологические факторы воздейст-
вуют на физические детерминанты артериального давления
в малом круге кровообращения, так же как и в большом.
Дыхательная недостаточность 37
71 Каковы специфические детерминанты артериального давле-
ния в легочном и системном круге кровообращения?
Q Среднее артериальное давление определяется сердеч-
ным выбросом и сосудистым сопротивлением — препятст-
вием протеканию крови через сосуд — согласно закону Ома
(теория электрического контура) и закону Пуазейля (теория
истечения жидкостей). Закон Ома в приложении к крово-
обращению устанавливает, что:
Q
(поток жидкости)
ДР (разность давлений)
R (сопротивление)
Здесь Q — кровоток, или сердечный выброс, ДР — разность
Давлений между начальным и конечным участками крово-
обращения (например, начиная с конца большого круга
Кровообращения в правом предсердии, которое имеет дав-
ление приблизительно 0 мм рт.ст., ДР идентично среднему
артериальному давлению), a R — сосудистое сопротивление.
Закон Пуазейля обычно применяется к прямым и жестким
трубам, заполненным гомогенной жидкостью, в которых
протекает постоянный ламинарный поток. Хотя такие ус-
ловия нельзя в точности применить к кровеносным сосудам
in vivo, закон Пуазейля используется для описания крово-
тока in vivo. Согласно этому закону,
Поток - я х Разность давлений х радиус4
8 х длина сосуда х вязкость жидкости’
где л и 8 — константы пропорциональности. В соответствии
с этим законом гидравлическое сопротивление:
R _ разность давлений _
расход жидкости
8 х длина сосуда х вязкость жидкости
л х радиус4
Следовательно, закон Пуазейля учитывает дальнейшее раз-
деление различных компонентов, ответственных за сосудис-
тое сопротивление в кровобращении (легочном и систем-
ном).
38 Основы медицины, серия Блэкуэлла
72 Какие принципы регуляции легочного и системного кровооб-
ращения вытекают из законов Ома и Пуазейля?
Q Эти законы и соответствующие уравнения устанавлива-
ют, что: 1) кровоток прямо пропорционален разнице давле-
ний и обратно пропорционален сосудистому сопротивле-
нию; 2) на сосудистое сопротивление резко и обратно про-
порционально влияет радиус сосуда, потому что последний
входит в формулу в четвертой степени; 3) кровеносные
сосуды, соединенные параллельно (благоприятная особен-
ность, свойственная большинству капиллярных русел), име-
ют меньшее сопротивление потоку, чем то, которое было
бы в случае последовательного соединения, и, Кроме того,
параллельное соединение кровеносных сосудов обеспечива-
ет большую общую площадь поперечного сечения с таким
же сопротивлением, как один сосуд большого диаметра (т.е.
общее сопротивление 16 параллельных трубок малого диа-
метра равно сопротивлению одной трубки с диаметром в
четыре раза больше); 4) вязкость крови, которая зависит от
изменений гематокрита, белков сыворотки и температуры,
может существенно влиять на скорость движения крови и
циркуляторное давление, воздействуя на малые сосуды ле-
гочного и системного круга циркуляции.
73 Как измеряют и выражают сопротивление кровотоку в легоч-
ном и системном круге кровообращения, известное как сосу-
дистое сопротивление?
□ Препятствие кровотоку через сосуд (упрощенно назы-
ваемое сосудистым сопротивлением) невозможно измерить
непосредственно, но можно рассчитать на основании изме-
рений скорости кровотока и разницы давлений в различных
точках системы кровообращения. Сосудистое сопротивле-
ние подсчитывается делением разности средних давлений в
двух точках сосудистой системы на величину кровотока
между ними (т.е. среднего количества крови, проходящей
от одной точки до другой в единицу времени). Сосудистое
сопротивление может быть выражено в разных единицах.
1. Применяют единицы периферического сопротивления
(ЕПС), в которых градиент давления выражен в милли-
метрах ртутного столба, а кровоток — в миллилитрах в
секунду. Поскольку у здоровых взрослых в покое разность
давления между системными артериями и венами при-
Дыхательная недостаточность
39
близительно равна 100 мм рт.ст. и одновременно изме-
ренный сердечный выброс составляет около 100 мл/с (т.е.
6 л/мин означает, что 6000 мл крови протекает через
систему кровообращения за 60 с), общее периферичес-
кое сопротивление равно приблизительно 1 ЕПС (100/
100 = 1).
2. В системе единиц CGS (см-г-с), которые получают,
умножая ЕПС на переводной коэффициент 1332, со-
судистое сопротивление выражают в размерности
диН'С-см-5, обычно используемой в гидромеханике и
мониторинге гемодинамики.
3. Используются единицы R, в которых градиент давления
выражен в миллиметрах ртутного столба, а кровоток —
в литрах в минуту. Эта единица может быть преобразо-
вана в единицы CGS умножением ее величины на 80.
Вычисление сосудистого сопротиаления в единицах R
и последующее умножение на 80 — стандартный метод,
Принятый в клиниках, включая отделения интенсивной
терапии и лаборатории гемодинамики.
74 Каковы главные факторы, которые регулируют просвет или
диаметр просвета кровеносных сосудов легочного и системно-
го круга кровообращения?
Q Просвет кровеносных сосудов регулируется их гладкими
мышцами, которые сокращаются и расслабляются, реагируя
на различные стимулы; этот процесс называется сосудодви-
гательной реакцией. Главные факторы, которые влияют на
эту реакцию, включают: 1) автономную нервную систему,
волокна которой иннервируют кровеносные сосуды и мест-
но выделяют норэпинефрин или ацетилхолин, играющие
важную роль в регуляции просвета сосудов в системном
круге кровообращения, ио имеющие скромное значение для
малого круга; 2) метаболические, химические и гормональ-
ные вещества, выделяемые локально или принесенные кро-
вотоком; 3) сосудистый эндотелий, который продуцирует
сосудорасширяющие вещества (например, окись азота, так-
же называемую эндотелиальным фактором расслабления —
ЭФР) и вазоконстрикторы (например, эндотелин-1) — ве-
щества, которые участвуют в местной модуляции сокраще-
ния гладких мышц сосудов. Относительная значимость этих
механизмов заметно меняется от одного сосудистого участка
к другому. В большинстве органов автономная нервная сис-
тема для регулирования регионарного кровотока работает
40 Основы медицины, серия Блэкуэлла
синергично с экстраневральными влияниями (например,
РО2, РСО2, К+, простагландинами, окисью азота).
75 Сравните нормальные уровни системного и легочного сосу-
дистого сопротивления.
Q Нормальное среднее системное, или общепериферичес-
кое, сосудистое сопротивление (ОПСС), выраженное в еди-
ницах CGS, у взрослого составляет приблизительно 1200
единиц (90 мм рт.ст. + 6 л/мин х 80 = 1200 единиц) и нахо-
дится в диапазоне от 770 до 1500 дин с см"5 6 *. При генерали-
зованной вазоконстрикции ОПСС может временно увели-
читься в четыре раза по сравнению с нормальной средней
величиной (приблизительно 5000 единиц). И наоборот, при
генерализованной вазодилатации ОПСС может временно
упасть до 1 /4 от нормальной средней величины (приблизи-
тельно 300 единиц). ОПСС рассчитывают, исходя из данных
гемодинамического мониторинга, по следующей формуле:
ОПСС = САД (ММ рт ст ) ~ ЦВД (мм ртст> х 80
сердечный выброс (л/мин)
где САД (среднее артериальное давление) можно рассчитать
следующим образом:
САД = (систолическое АД - диастолическое АД) х
х '/j + диастолическое АД
ЦВД (центральное венозное давление) также измеряют или
рассчитывают. Нормальное среднее легочное сосудистое со-
противление (ЛСС), выраженное в единицах CGS, у взрос-
лого составляет приблизительно 70 единиц ([5 мм рт.ст. ч-
6 л/мин] х 80 = 67 единиц). Обычный нормальный диапазон
ЛСС — от 20 до 120 диН’С'СМ 5. ЛСС рассчитывают, исходя
из данных гемодинамического мониторинга, по формуле:
_ СрДЛА (мм рт.ст.) - ДОкЛА (мм рт.ст.) *
сердечный выброс (л/мин) ’
где СрДЛА — среднее давление в легочной артерии (напри-
мер, 13 мм рт.ст.), а ДОкЛА —- давление окклюзии легочной
артерии, измеряющее среднее легочное давление заклинива-
ния, которое приблизительно равно давлению в левом пред-
сердии (например, 8 мм рт.ст.; диапазон от 2 до 12 мм рт.ст.).
Дыхательная недостаточность
41
76 Следует ли увеличение или уменьшение сосудистого сопро-
тивления в легочном и системном круге кровообращения при-
равнивать соответственно к сужению и расширению артериол?
□ Нет. Интерпретация увеличения и уменьшения сосудис-
того сопротивления как показателей соответственно суже-
ния и расширения сосудов является значительным упроще-
нием. Другие факторы, включающие окклюзию сосудов (ко-
торая увеличивает сосудистое сопротивление), активное
кровотечение (которое уменьшает сосудистое сопротивле-
ние^) и изменения вязкости крови, влияют на расчетные
уровни сосудистого сопротивления.
77 Объясните, какие факторы определяют насосную функцию
сердца в легочном и системном круге кровообращения. Что
такое сердечная преднагрузка и постнагрузка — две главные
детерминанты ударного объема и характеристик неповрежден-
ного левого или правого желудочков?
□ Преднагрузка — мера наполнения сердца (т.е. давление
заполнения его камер) в конце диастолы, которая, согласно
закону Старлинга, помогает определить силу сокращения
желудочка во время систолы. Постнагрузка — сопротивле-
ние изгнанию крови при сокращении желудочка в течение
систолы, например для левого желудочка — давление в аор-
те, для правого желудочка — давление в легочной артерии.
Концепции преднагрузки и постнагрузки являются резуль-
татом изучения in vitro сосочковой мышцы или миокарда
предсердия, когда один конец мышцы присоединен к ис-
точнику напряжения, а другой — к рычагу, который может
свободно двигаться. Небольшой вес, названный преднагруз-
кой, прикрепляется к рычагу так, чтобы растянуть мышцу,
и прикладывается сигнал “стоп” так, чтобы любой вес,
прибавленный к рычагу, не растягивал мышцу и не воспри-
нимался ее тканью, пока она не начинает сокращение,
реагируя на электрическое раздражение. Грузы, добавлен-
ные, когда был включен сигнал “стоп”, представляют пост-
нагрузку. Общий приложенный груз равен сумме предна-
грузки и постнагрузки.
1 С этим трудно согласиться. Хорошо известно, что массивное крово-
течение, если только оно не происходит за несколько минут, сопровож-
дается повышением ОПСС, причем этот процесс может поддерживаться
в течение нескольких часов и даже суток.
42 Основы медицины, серия Блэкуэлла
78 Как изменения общего объема крови и части объема крови,
находящейся в грудной клетке, влияют на сердечную предна-
грузку? Каково воздействие на нее увеличенного внутригруд-
ного давления?
□ Уменьшенный или увеличенный общий объем цирку-
лирующей крови в отсутствие компенсаторных механизмов
соответственно уменьшает или увеличивает преднагрузку.
Однако активация адренергической нервной системы по-
зволяет поддерживать постоянную величину преднагрузки,
если снижение объема крови невелико (менее 15 % от об-
щего объема) или совершается постепенно. При любом дан-
ном общем объеме крови преднагрузка увеличивается, когда
большая доля крови задерживается в грудной клетке (на-
пример, в положении лежа при глубоком вдохе, погружении
в воду до подбородка, при сжимающей нижнюю часть тела
одежде, в состоянии невесомости во время космического
полета). Напротив, преднагрузка уменьшается, когда боль-
шая доля крови находится вне грудной клетки (увеличенное
внутригрудное давление из-за пневмоторакса ияи примене-
ния искусственной вентиляции легких с положительным
давлением, вертикальное положение, разрежение, прилагае-
мое к нижним конечностям и туловищу). Увеличение давле-
ния в перикарде вследствие наличия выпота в нем и стенози-
рующего перикардита также уменьшает преднагрузку.
79 Насколько надежно измерение фракции выброса (отношения
ударного объема к объему в конце диастолы) для оценки
сократимости миокарда у пациентов с сердечно-легочной па-
тологией. Какова ее нормальная величина?
□ Фракция выброса — широко используемый и надежный
показатель работы сердца, который можно оценить различ-
ными методами, включая радионуклидную или радиокон-
трастную ангиографию, двухмерную эхокардиографию и ото-
бражение с помощью магнитного резонанса. Однако фракция
выброса значительно меняется при изменении уровня желу-
дочковой нагрузки как преднагрузки, так и постнагрузки,
тем самым исключая ее использование в качестве надежного
показателя сократимости миокарда. Таким образом, умень-
шение фракции выброса и сниженный сердечный выброс
могут наблюдаться в условиях сниженной преднагрузки (на-
пример, при гиповолемии) или увеличенной постнагрузки
(например, при легочной системной артериальной гипер-
Дыхательная недостаточность
43
тензии) несмотря на нормальную сократимость миокарда.
Тем не менее фракция выброса (нормальный диапазон от
0,55 до 0,78, средняя величина 0,67; существенная депрес-
сия — менее 0,50) остается полезным клиническим показа-
телем желудочковой сократимости.
80 Что такое градиент давления в легочном и системном круге
кровообращения?
□ Поскольку левый и правый желудочки нагнетают кровь
непосредственно в аорту и легочную артерию, в этих сосудах
развивается самое высокое давление в пределах каждого
круга. Систолическое и диастолическое давление в аорте и
системных артериях соответственно составляет приблизи-
тельно 120 и 75 мм рт.ст., а средняя величина — примерно
90 мм рт.ст. Систолическое и диастолическое давление в
легочной артерии равно приблизительно 25 и 10 мм рт.ст.
со средним уровнем примерно 15 мм рт.ст. Среднее арте-
риальное давление в каждом круге можно определить, сло-
жив уровень систолического и диастолического давления,
умноженного на два, и разделив полученную сумму на три.
Большое сопротивление потоку крови через артериолы слу-
жит причиной значительного снижения давления, которое
происходит, когда кровь протекает из артерий в капилляры
(приблизительно 17 и 7 мм рт.ст. соответственно в систем-
ных и легочных капиллярах). Самое низкое давление крови
в системе кровообращения отмечается в окончании полой
вены в правом предсердии (приблизительно 0 мм рт.ст.) и
на входе легочных вен в левое предсердие (приблизительно
2 мм рт.ст.).
ПРИМЕНЕНИЕ ЗАКОНА СТАРЛИНГА
К ЛЕГОЧНЫМ КАПИЛЛЯРАМ
81 Опишите закон Старлинга применительно к обмену жидкости
через стенки капилляров малого круга кровообращения и дру-
гих сосудистых пространств.
□ Осмотические силы вносят вклад в распределение воды,
проникающей через стенки капилляров, хотя высокая про-
ницаемость этих мембран для солей натрия и глюкозы де-
лает данные растворенные вещества неэффективными де-
терминантами внутрисосудистого объема. Напротив, белки
44 Основы медицины, серия Блэкуэлла
плазмы — действенные субстанции в сосудистом простран-
стве, поскольку их крупные молекулы проникают через
капиллярные стенки с большим трудом. Перемещение жид-
кости путем конвекции через стенки капилляров определя-
ется разностью между силами, которые поддерживают фильт-
рацию, и силами, способствующими реабсорбции жидкости.
Закон Старлинга в целом выражается следующим образом:
Общее перемещение жидкости = проницаемость капилля-
ров х (силы фильтрации — силы реабсорбции).
82 Дайте более детальное объяснение различных компонентов
закона Старлинга для капиллярно-интерстициального обмена.
□ С использованием общей формулы для переноса жид-
кости конвекцией, приведенной ранее, закон Старлинга
может быть выражен следующим образом:
Jv = (ДР + Дл) х А х Lp,
где Jv — суммарное перемещение жидкости или суммарный
поток объема, ДР — градиент гидростатического давления,
Дл — градиент осмотического давления, А — площадь мем-
браны для потока объема, Lp — гидравлическая проницае-
мость мембраны. ДР рассчитывают следующим образом:
АР — Рсар P[SF>
где Рсар — капиллярное гидростатическое давление, Pjsf —
гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Дл
рассчитывают по следующей формуле:
Дл = лр — kisf,
где лр — онкотическое давление плазмы, Л|§р — внутритка-
невое онкотическое давление (образованное фильтрованны-
ми белками плазмы и внутритканевыми мукополисахарида-
ми). Обозначение Kf (коэффициент фильтрации, или сум-
марная проницаемость капиллярной мембраны) чаще всего
используется в уравнении Старлинга для замены выражения
А х Lp (величина площади поверхности, доступной дяя пе-
ремещения жидкости, умноженная на гидравлическую про-
ницаемость стенки капилляра), поскольку составная вели-
чина, выраженная как Kf, может быть точно определена
количественно, в то время как ее составляющие нельзя
измерить с достаточной точностью.
Дыхательная недостаточность
45
83 Каковы значения сил Старлинга в капиллярах малого круга
кровообращения?
Q ДР составляет приблизительно 16 мм рт.ст., так как Рсар
равно примерно 14 мм рт.ст., a PISF —2 мм рт.ст. Прибли-
зительная величина Дл — 16 мм рт.ст., так как тгр составляет
примерно 25 мм рт.ст., a nISF — 9 мм рт.ст. Таким образом,
силы, поддерживающие реабсорбцию (поток жидкости, по-
ступающей в капилляры), равны силам, поддерживающим
фильтрацию (поток среды, выходящей из капилляров). Сле-
довательно, альвеолы легких остаются “сухими”, что обес-
печивает оптимальный газообмен. Приведенные значения
сил Старлинга в легочных капиллярах представляют средние
уровни для всех зон легких. В зоне 1, включающей верху-
шечные области, сосудистое давление ниже, чем альвеоляр-
ное, в то время как в зоне 3 (базальные области) сосудистое
давление выше альвеолярного.
84 Опишите другие основные механизмы, которые изменяют
суммарное перемещение жидкости через стенки капилляров в
легких и других тканях (например, увеличение проницаемости
капилляров).
□ Поскольку гидростатическое и онкотическое давление —
главные физиологические детерминанты суммарного пере-
мещения жидкости через стенки капилляров, изменения
любой из этих переменных могут существенно повлиять на
обмен жидкости в тканях организма. Соответственно уве-
личенное гидростатическое давление в капиллярах из-за по-
вышения венозного давления (например, при застойной
сердечной недостаточности) или уменьшенное осмотичес-
кое давление коллоидов (например, низкая концентрация
белка в плазме вследствие белкового голодания, цирроза
печени или нефротического синдрома) способствует накоп-
лению жидкости в периферических тканях. Увеличенная
проницаемость капилляров — третий важный механизм,
увеличивающий выход жидкости из внутрисосудистого про-
странства (первый и второй механизмы составляют увели-
ченное давление фильтрации и уменьшенный осмотический
градиент давления коллоидов). Среди гуморальных факто-
ров, про которые известно, что они увеличивают капилляр-
ную проницаемость, гистамин, кинины и субстанция Р.
46 Основы медицины, серия Блэкуэлла
85 Равно ли интерстициальное давление жидкости в легких этому
показателю в других тканях?
□ Нет. Интерстициальное давление жидкости различно в
разных тканях; самая низкая величина отмечается в легких
(примерно —2 мм рт.ст.), а самая высокая — в мозге (при-
близительно +6 мм рт.ст.). Промежуточные значения харак-
терны для подкожной клетчатки, печени и почек: уровень
ниже атмосферного отмечается в подкожной клетчатке, со-
ставляя примерно —1 мм рт.ст., а в печени и почках он
выше атмосферного (примерно от +2 до +4 мм рт.ст.).
86 Опишите три зоны легких от верхушек к базальным отделам,
в которых в положении стоя или сидя кровоток различается
под воздействием гравитации.
□ Эти три легочные зоны включают приблизительно верх-
нюю, среднюю и нижнюю треть легких. В зоне 1, или в
верхней области, легочные капилляры почти бескровны, пото-
му что их внутреннее давление меньше по величине, чем внеш-
нее, или альвеолярное давление (или почти такое же), что делает
кровоток очень низким или нулевым. Теоретически зона 1 не
должна иметь никакой капиллярной перфузии, так как давле-
ния соотносятся между собой следующим образом: Рд > Ра >
>Pv (соответственно альвеолярное, артериальное и венозное
давление). В зоне 2, или средних отделах, легочный кровоток
имеет промежуточную величину между самым низким, наблю-
даемым в зоне 1, и большим капиллярным потоком, существу-
ющим в зоне 3. Капиллярное давление на артериальной стороне
в зоне 2 превышает альвеолярное давление; последнее в свою
очередь превышает капиллярное давление на венозной стороне
(таким образом, Ра > Рд > Pv). В зоне 3, или в нижних отделах
легких, капиллярные сосуды постоянно наполнены (в отличие
от коллапса капилляров на их венозной стороне в зоне 2) и
имеют высокий кровоток, так как внутреннее давление на
артериальной и венозной стороне капилляров выше, чем аль-
веолярное давление (таким образом, Pa>Pv>PA). Чтобы надеж-
но измерить давление заклинивания легочных капилляров
(PCWP) катетером, введенным в легочную артерию, кончик
катетера должен быть помещен в зону 3. Следует ясно пони-
мать, что использование положительного давления в конце
выдоха (ПДКВ) может превратить область легких, которая при-
надлежит зоне 3, в зону с характеристиками зон 1 или 2 из-за
альвеолярного растяжения и коллапса сосудов, что происхо-
дит под влиянием увеличения внутригрудного давления.
Дыхательная недостаточность
47
5. Центральная регуляция дыхания
РЕГУЛЯЦИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
87 Каким образом система управления дыханием регулирует аль-
веолярную вентиляцию?
□ Нейроны дыхательных центров, расположенные в ство-
ле головного мозга, получают информацию от хеморецеп-
торов, периферических сенсорных рецепторов и коры го-
ловного мозга. Эта информация обобщается, и результи-
рующий эфферентный сигнал, передаваемый на дыхатель-
ную мускулатуру и легкие, определяет уровень РаС>2 и
PaCOj. Кора мозга может также передать сигналы дыхатель-
ной мускулатуре через нервные пути, которые обходят ды-
хательные нейроны ствола мозга.
88 Кратко опишите главные компоненты системы управления
дыханием, ответственные за стабильность РаС>2 и РаСО2. Объ-
ясните роль управляющих центров, сенсорных и исполнитель-
ных элементов дыхательной системы.
□ Главные компоненты механизма, регулирующего венти-
ляцию легких, — это управляющие центры, сенсорные и
исполнительные элементы. Управляющие центры содержат
нейроны, которые регулируют вентиляцию и расположены
на нескольких уровнях ствола мозга, с наиболее важной
частью, находящейся в продолговатом мозге, где вырабаты-
вается дыхательный ритм. Эти центры ствола мозга ответ-
ственны за автоматический контроль дыхания, но над ними
могут превалировать сигналы коры мозга, которые действу-
ют во время речи и других актов, требующих произвольного
контроля вентиляции. Дыхательные сенсоры состоят из хе-
морецепторов (центральных и периферических) и других
сенсорных рецепторов. Центральные хеморецепторы реаги-
руют прежде всего на РаСО2, а периферические — прежде
всего на PaOj. Другие группы рецепторов включают пери-
ферические сенсорные рецепторы, которые локализуются в
стенках грудной клетки, дыхательных путях и в легких.
Среди рецепторов стенок грудной клетки находятся меха-
норецепторы дыхательных мышц, которые реагируют на
растяжение. Рецепторы дыхательных путей И легких вклю-
чают: 1) ирритантные — быстро реагирующие рецепторы,
которые воспринимают физическую или химическую сти-
48
Основы медицины, серия Блэкуэлле
муляцию; 2) рецепторы растяжения легких (медленно реа-
гирующие), которые реагируют на значительное увеличение
легочных объемов; 3) рецепторы с С-волокнами, располо-
женными глубоко в паренхиме легких (J-рецепторы) и брон-
хах, которые реагируют на сосудистый застой и переполне-
ние, на химическую стимуляцию и в меньшей степени на
механическую стимуляцию.
Исполнительными элементами (эффекторами) сигналов
дыхательного центра являются дыхательные мышцы, кото-
рые перемещают воздух в грудную полость и из нее, обес-
печивая легочный газообмен. Изменения конфигурации
грудной клетки, РаС>2 и РаСО2 вырабатывают возникающие
в легких, стенках грудной клетки и хеморецепторах сигналы
обратной связи для центральной нервной системы, которые
по афферентным нервам информируют управляющие цент-
ры об адекватности легочной вентиляции.
89 Каковы функции дыхательных мышц?
□ Главная функция дыхательных мышц — расширение
грудной клетки с целью создания отрицательного (ниже
атмосферного) внутригрудного давления, что обеспечивает
поступление потока воздуха в легкие, Дыхательные мышцы
также выполняют другие функции, включающие экспуль-
сивные усилия (такие, как кашель, рвота и дефекация) и
стабилизацию реберной клетки и брюшной полости для
наружного положения тела и выполнения физической нагруз-
ки. Дыхательные мышцы — единственные скелетные мышцы,
необходимые для жизни, потому что их повторяющееся со-
кращение ответственно за жизненную функцию — дыхание.
90 Каковы главные анатомические и физиологические особен-
ности диафрагмы? Объясните действие сокращения реберных
и круральных волокон.
Q Диафрагма составлена из реберных волокон, которые
простираются от уровня нижних шести ребер, и круральных
волокон, располагающихся, начиная от уровня первых трех
поясничных позвонков. И реберные, и круральные части
диафрагмы прикреплены к центральному сухожилию. Эти
части диафрагмы отличаются по эмбриональному проис-
хождению, сегментарной иннервации, составу волокон и по
механическому действию. Сокращение диафрагмы заставля-
ет купол диафрагмы двигаться вниз без изменения формы;
Дыхателъния недостаточность 49
этот эффект подобен действию поршня. В результате про-
исходит увеличение брюшного давления с соответствующим
расширением брюшной полости. В это же время нижняя
часть реберной клетки расширяется из-за воздействия двух
сил: 1) сокращение реберных диафрагмальных волокон в их
точке прикрепления (действие “ручки ковша”); 2) увеличе-
ние внутрибрюшного давления, которое действует непо-
средственно на область приложения между реберной клет-
кой и диафрагмой. Круральный компонент диафрагмы так-
же вызывает увеличение брюшного давления. Однако кру-
ральные волокна не расширяют реберную клетку; фактичес-
ки они вызывают ее смещение внутрь.
91 Сравните изменение кровотока в диафрагме с его изменением
в других скелетных мышцах во время их сокращения.
□ В отличие от кровотока в других скелетных мышцах
диафрагмальный кровоток увеличивается пропорционально
интенсивности сокращения мышцы. Полагают, что эта осо-
бенная реакция происходит потому, что на диафрагму не
влияют сжимающие силы, поскольку она находится между
грудной и брюшной полостями. Кроме того, в отличие от
других скелетных мышц в диафрагме отсутствуют фасциаль-
ные плоскости, которые могут скользить и изгибать крово-
снабжающие сосуды. Однако, когда работа дыхания повы-
шается до уровня, вызывающего усталость мышцы, диа-
фрагмальный кровоток уменьшается. Кроме того, в экс-
перименте показано, что снижение сердечного выброса
приводит к утомлению диафрагмы, возможно, вызванному
уменьшением поступления крови к этой мышце.
92 Каковы главные анатомические и физиологические особен-
ности межреберных и дополнительных мышц? Имеется ли у
внутренних межреберных мышц экспираторная активность?
Являются ли лестничные мышцы дополнительной дыхатель-
ной мускулатурой?
□ Межреберные мышцы состоят из наружных и внутрен-
них. Последние подразделяются на парастернальные (меж-
хрящевые) и межкостные компоненты. Раньше считалось,
что наружные межреберные мышцы действуют во время
вдоха, а внутренние — во время выдоха. Теперь признано,
что обе группы мышц действуют как мышцы выдоха при
высоких легочных объемах и как мышцы вдоха — при низ-
50 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ких легочных объемах. Грудиноключично-сосцевидные и
лестничные мышцы традиционно рассматривались как до-
полнительные дыхательные мышцы. Однако лестничные
мышцы активны и во время нормального дыхания и по-
этому не должны рассматриваться как дополнительные. При
энергичных дыхательных усилиях (при минутной вентиля-
ции 50—100 л/мин или при достижении глубины вдоха 75 %
жизненной емкости легких) обычно вовлекаются в работу и
грудиноключично-сосцевидные мышцы.
93 Какие типы волокон имеются в дыхательных мышцах?
□ В дыхательных мышцах имеется три вида волокон, из-
вестных как типы 1, 2А и 2В. Волокна типа 1 (медленно
сокращающиеся, с высокой окислительной и низкой гли-
колитической способностью) составляют приблизительно
55 % диафрагмы, 65 % межреберных мышц и от 30 до 60 %
брюшных мышц Волокна типа 1 обладают самым высоким
сопротивлением утомлению, и они лучше всего приспособ-
лены к поддержанию тонической активности. Наоборот,
волокна тина 2 (2А и 2В) — быстро сокращаются и наилуч-
шим образом приспособлены для поддержания фазовой ак-
тивности (лип 2А) или кратковременной активности (тип
2В). Волокна типа 2А и 2В составляют соответственно около
20 и 25 % диафрагмальной мышцы.
94 Играют ли брюшные мышцы какую-либо роль в процессе
вдоха?
□ Да. Будучи в первую очередь мышцами выдоха, они
могут облегчать вдох посредством трех механизмов.
1. Сокращение' сокращение брюшных мышц во время вы-
доха вызывает уменьшение объема легких ниже уровня,
который они имеют в конце пассивного выдоха. Это
действие толкает диафрагму вверх к реберной клетке и
удлиняет ее волокна, позволяя им функционировать на
более благоприятном участке кривой длина—напряжение,
2. Восходящее движение диафрагмы: это действие заставля-
ет диафрагму стать более изогнутой, и результирующее
уменьшение ее радиуса кривизны может улучшить ме-
ханическую эффективность на основании закона Лап-
ласа.
Дыхательния недостаточность
51
3. Эластическая тяга: во время выдоха эластическая энер-
гия запасается в брюшных мышцах, и высвобождение
этой энергии в течение вдоха может увеличивать поток
вдыхаемого газа.
95 Как осуществляется моторная и сенсорная иннервация дыха-
тельных мышц? Какие сегменты спинного мозга участвуют в
этом процессе?
□ Диафрагмальные нервы, единственные двигательные
нервы диафрагмы, отходят от третьего, четвертого и пятого
шейных сегментов спинного мозга. В дополнение к их мо-
торкой функции эти нервы — главный источник диафраг-
мальной сенсорной иннервации. Аналогичным образом,
межреберные нервы обеспечивают и моторную, и сенсор-
ную иннервацию межреберных мышц. Они отходят от груд-
ных сегментов спинного мозга, с первого по двенадцатый
(Tj—Т]2). Лестничные мышцы теперь рассматриваются ско-
рее как необходимые, чем дополнительные, и иннервиру-
ются пятью нижними цервикальными нервами (С4—Cg).
Брюшные мышцы иннервируются шестью нижними меж-
реберными нервами (Т7—Tj^) и первым поясничным нер-
вом. Главные дополнительные дыхательные мышцы — гру-
диноключичио-сосцевидные, а у некоторых людей также
играют определенную роль трапециевидные мышцы. Груди-
ноключично-сосцевидные мышцы иннервируются спиналь-
ным добавочным нервом, а также вторым и третьим церви-
кальными сегментами (С2—С3). Трапециевидные мышцы
иннервируются добавочным нервом, третьим и четвертым
цервикальными сегментами (С3—С4).
96 Какие области спинного мозга участвуют в моторной иннер-
вации главных групп дыхательных мышц? Каково значение
этой информации в отношении риска развития дыхательной
недостаточности после повреждения спинного мозга?
□ Основные дыхательные мышцы и их соответствующая
моторная иннервация следующие: диафрагма — диафраг-
мальный нерв, цервикальные сегменты С3—С5 спинного
мозга; межреберные мышцы — межреберные нервы, груд-
ные сегменты Т]—Т]2 спинного мозга; брюшные мышцы —
сегменты Т7—Т12 и поясничный сегмент Lt. Другие группы
дыхательных мышц включают грудиноключично-сосцевид-
ные (дополнительный [XI] нерв, С2—С3), трапециевидные
52
Основы медицины, серия Блэкуэлла
(дополнительный [XI] нерв, С5—С4) и лестничные мышцы
(С4—С8). Знание моторной иннервации дыхательных мышц
помогает понять, в чем состоит риск возникновения дыха-
тельной недостаточности при повреждении спинного мозга
и нервно-мышечных заболеваний, поражающих те или иные
области организма. Таким образом, повреждения сегмента
С5 или выше кончаются тяжелыми нарушениями дыхания,
потому что ухудшается функция главной дыхательной
мышцы — диафрагмы.
97 Какие сенсорные рецепторы расположены в дыхательных
мышцах? Как их информация достигает мозга? Объясните
роль растяжения мышц в генезе одышки.
□ В дыхательных мышцах имеются сенсорные рецепторы
двух основных типов: рецепторы растяжения и сухожиль-
ные. Первые обильно представлены в межреберных мыш-
цах, но в диафрагме их относительно немного. Рецепторы
мышечного растяжения найдены внутри специальных ин-
трафузальных волокон, которые расположены параллельно
главным, экстрафузальным волокнам мышцы. Сократитель-
ные экстрафузальные волокна получают интегральный сиг-
нал из дыхательных центров через альфа-мотонейроны, в то
время как аксоны гамма-мотонейронов, также расположен-
ных в периферических нервах, иннервируют интрафузаль-
ные волокна в мышцах (веретенообразная система). Нару-
шение равновесия между этими двумя системами волокон
может у некоторых пациентов обусловить ощущение одыш-
ки. Сухожильные рецепторы найдены и в межреберных
мышцах, и в диафрагме. Имея низкую плотность рецепто-
ров растяжения, диафрагма обильно снабжена сухожильны-
ми рецепторами. Они расположены последовательно с мы-
шечными волокнами и обеспечивают ограниченную, но
точную оценку усилий, произведенных мышечным сокра-
щением. Несмотря на присутствие альфа- и бета-адренер-
гическил рецепторов в гладких мышцах дыхательных путей,
в управлении сопротивлением дыхательных путей адренер-
гические нервы, по-видимому, физиологической роли не
играют. Практически вся афферентная информация, со-
бранная сенсорными рецепторами в дыхательных путях и
легких, передается в блуждающий (парасимпатический)
нерв. Афферентная информация, возникающая в сенсорных
хеморецепторных клетках каротидного тела, поступает в от-
ветвление каротидного синусового нерва и достигает ствола
мозга через языкоглоточный (IX черепной) нерв.
Дыхательная недостаточность
53
98 Объясните подробнее факторы, определяющие скорость эли-
минации двуокиси углерода, а также каким образом мозговые
центры получают информацию, чтобы регулировать легочную
вентиляцию в соответствии с изменениями в продукции угле-
кислого газа.
Q Скорость выведения двуокиси углерода легкими опре-
деляется парциальным давлением углекислого газа в альве-
олярном пространстве (РдСОг) и уровнем альвеолярной
вентиляции (VA). В установившемся режиме скорость уда-
ления углекислого газа легкими равна скорости продукции
углекислого газа тканями (VCO2). При условии, что диффу-
зия газа ничем не ограничена и участки легких снабжаются
кровью равномерно, РдСОз и PaCOj (альвеолярное и арте-
риальное РСО2 соответственно) могут считаться идентич-
ными. Тогда:
РаСО2 = К х VCO2/VA.
Соответственно величина РаСОг всегда определяется взаи-
модействием двух факторов: скоростью продукции двуокиси
углерода и уровнем альвеолярной вентиляции. Если ско-
рость продукции двуокиси углерода постоянна, РаСО2 из-
меняется обратно пропорционально альвеолярной вентиля-
ции. Альтернативно увеличение продукции двуокиси угле-
рода при постоянной альвеолярной вентиляции увеличивает
РСО2 и снижает pH артериальной крови. Эти изменения
распознаются центральными хеморецепторами, располо-
женными на вентральной поверхности продолговатого моз-
га в стволе мозга, и периферическими хеморецепторами,
локализованными в каротидном и аортальном синусах. Уве-
личенная частота импульсов преимущественно от централь-
ных хеморецепторов и в меньшей степени от периферичес-
ких хеморецепторов возбуждает дыхательные центры в ство-
ле мозга. Увеличенная активность дыхательных центров в
свою очередь стимулирует моторные нейроны дыхательных
мышц и приводит к гипервентиляции легких посредством
увеличения частоты дыхания и дыхательного объема. Уве-
личенная альвеолярная вентиляция исправляет начальное
отклонение РСО2 и pH таким образом, что эта отрицатель-
ная обратная связь позволяет стабилизировать газы артери-
альной крови.
54 Основы медицины, серия Блэкуэлла
99 Объясните изменения сопротивления дыхательных путей и
контроль дыхания во время сна.
□ Во время нормального сна уменьшение воздействия ды-
хательного центра на мышцы верхних дыхательных путей,
которые обычно при вдохе расширяют ротоглотку и гортань,
вызывает увеличение сопротивления верхних дыхательных
путей, создавая условия для его нарастания вплоть до пол-
ной обструкции у пациентов с таким риском (эпизод об-
структивного апноэ). Кроме того, во время фазы сна, со-
провождающейся медленными движениями глаз, актив-
ность межреберных, гортанных и фарингеальных мышц
слегка уменьшается, в то время как активность диафрагмы
в основном остается неизменной. В период сна, сопровож-
дающегося быстрыми глазными движениями, могут проис-
ходить широкие колебания системного артериального дав-
ления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и
уровня метаболизма, сопровождающиеся уменьшением то-
нуса скелетной мускулатуры. Вентиляционная реакция на
гипоксию и гиперкапнию в течение сна уменьшена, так же
как и гипоксическая активизирующая реакция.
Дыхательная недостаточность 55
6. Исследования функций легких
СПИРОМЕТРИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА
100 Какова цель исследований легочных функций?
□ Соответствующие тесты направлены на то, чтобы:
1) количественно оценить ухудшение функций дыхательной
системы; 2) установить характер заболевания легких (об-
структивный или рестриктивный); 3) определить риск опе-
ративного вмешательства. Знание характера заболевания
может помочь установить определенный диагноз. Оценка
хирургического риска для конкретного пациента особенно
важна, когда рассматривается вопрос о резекции легкого.
101 Перечислите легочные объемы, которые могут быть изменены
спирометром, и те, которые требуют других методов оценки.
□ Спирометр — широко используемое устройство, кото-
рое позволяет измерить объем вдыхаемого или выдыхаемого
газа и выразить его значения как функцию времени. Легоч-
ные объемы, которые могут быть измерены и зарегистриро-
ваны спирометром, включают: дыхательный объем (ДО —
Vy, объем газа, вдыхаемого или выдыхаемого в течение
одного дыхательного цикла), жизненную емкость легких
(ЖЕЛ — VC, максимальный объем газа, который можно
произвольно выдохнуть после максимального вдоха), ем-
кость вдоха (ЕВд — IC, максимальный объем газа, который
можно произвольно вдохнуть после нормального выдоха),
резервный объем выдоха (РОВыд — ERV, максимальный
объем газа, который можно произвольно выдохнуть после
нормального выдоха) и резервный объем вдоха (РОВд —
IRV, максимальный объем газа, который можно произволь-
но вдохнуть после нормального вдоха). Объемы легких, ко-
торые не могут быть измерены спирометром, включают:
остаточный объем легких (ООЛ — RV, объем газа, остаю-
щийся в легких после максимального выдоха), функцио-
нальную остаточную емкость (ФОЕ — FRC, объем газа, ко-
торый остается в легких после нормального выдоха) и об-
щую емкость легких (ОЕЛ — TLC, объем газа, содержа-
щийся в легких при максимальном вдохе). Остаточный объ-
ем, функциональную остаточную емкость и общую емкость
легких измеряют с использованием плетизмографии тела
(боди-плетизмографа) или метода разведения гелия.
56
Основы медицины, серия Блэкуэлла
102 Объясните подробнее, как соотносятся названные выше ле-
гочные объемы.
□ Жизненная емкость легких включает емкость вдоха и
резервный объем выдоха (VC = IC + ERV). Альтернативно
жизненную емкость можно рассматривать как сумму резерв-
ного объема вдоха, дыхательного объема и резервного объ-
ема выдоха (т.е. VC = IRV + VT + ERV) или как разность
между общей емкостью легких и остаточным объемом (т.е.
VC = TLC — RV). Емкость вдоха включает резервный объем
вдоха и дыхательный объем (IC = IRV + Vy). Альтернативно
емкость вдоха можно рассматривать как разность между
жизненной емкостью легких и резервным объемом выдоха
(IC = VC — ERV) или как разность между общей емкос-
тью легких и функциональной остаточной емкостью (IC =
= TLC — FRC). функциональная остаточная емкость вклю-
чает остаточный объем и резервный объем выдоха (FRC =
= RV + ERV); ее можно также рассматривать как разность
между общей емкостью легких и емкостью вдоха (FRC =
= TLC — IC), Правильное понимание отношений между
различными легочными объемами помогает распознать ха-
рактер ненормальных функций легких.
103 Перечислите легочные объемы, измеряемые в лаборатории
функциональной диагностики. Каковы их нормальные значе-
ния для мужчин и женщин?
□ Легочные объемы, измеряемые в лаборатории функци-
ональной диагностики, включают жизненную емкость лег-
ких, емкость вдоха, функциональную остаточную емкость,
общую емкость легких и резервный объем выдоха. Прибли-
зительные значения для здоровых мужчин и женщин сред-
него роста соответственно составляют:
общая емкость легких 6—7 и 5—6 л,
жизненная емкость легких 4—5 н 3—4 л.
Другие легочные объемы для нормальных людей среднего
роста независимо от пола одинаковы:
емкость вдоха 2—4 л,
функциональная остаточная емкость 2—3 л,
остаточный объем легких 1—2 л,
резервный объем выдоха 1—2 л.
Дыхательная недостаточность
104 Какие спирометрические параметры для оценки состояния
пациента вычисляются по кривой объем—время? Каковы их
примерные значения для здоровых мужчин и жеищин?
□ Обычно используемые спирометрические параметры,
получаемые по кривой объем—время, включают форсиро-
ванную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ— FVC), форси-
рованный объем выдоха за 1 с (FEVi) и отношение
FEVj/FVC. Приблизительные значения для здоровых муж-
чин и женщин среднего роста в норме составляют соответ-
ственно:
FVC не менее 4,0 и 3,0 л,
FEVj больше 3,0 и 2,0 л,
FEVi/FVC, выраженное в процентах, у здоровых муж-
чин и женщин превышает 70 %.
105 Какие клинически важные измерения вентиляционных функ-
ций можно выполнить?
Q Клинически важные измерения вентиляционных функ-
ций включают определение легочных объемов в статических
условиях и оценку скоростей потока газа при вдохе и выдохе
в динамических условиях. Так как скорости газа тесно свя-
заны с легочными объемами, принято откладывать скорости
потока на вдохе и выдохе по вертикальной оси и легочный
объем по горизонтальной оси, получая таким образом кри-
вую поток—объем.
106 Как интерпретировать значения легочных объемов и скорости
потока газа на вдохе и выдохе?
□ Основу интерпретации измеренных данных составляет
их сравнение с ожидаемыми величинами в соответствии с
возрастом, ростом, полом и расовой принадлежностью об-
следуемого. Результаты для данного пациента выражают в
процентах от нормальных расчетных величин; последние
получают в форме уравнений регрессии. Так как у здоровых
людей наблюдается немалый разброс значений, нормальны-
ми обычно считают значения между 80 и 120 % от расчетной
величины. Отношение FEV1/FVC у здоровых субъектов со-
ставляет приблизительно от 0,7 до 0,80 (т.е. от 70 до 80 %)
и немного снижается с возрастом.
58
Основы медицины, серия Блэкузлла
107 Какие динамические характеристики вентиляционной функ-
ции обычно измеряют?
□ Каинически полезные измерения скорости потока газа
обычно выполняют, обращаясь к пациенту с просьбой сде-
лать максимальный вдох и затем форсированный макси-
мальный выдох, при этом спирометром осуществляют за-
пись. Так получают данные объем—время, называемые спи-
рограммой и позволяющие определить следующие три пара-
метра: 1) FEVi — объем газа, выдыхаемый за первую секунду
выдоха; 2) FvC, или форсированную жизненную емкость,
которая представляет собой полный выдыхаемый объем;
3) fef25_75 %, или скорость потока форсированного выдоха
за интервал от 25 до 75 % жизненной емкости, параметр,
также известный как MMFR, или максимальная скорость
потока в середине выдоха (maximal mid-expiratory flow rate),
которая представляет собой среднюю скорость потока вы-
дыхаемого газа во время середины (50 %) жизненной емкос-
ти легких.
108 Какие другие динамические измерения вентиляционной функ-
ции можно выполнить?
□ Дополнительные динамические измерения вентиляци-
онной функции включают определение максимальной про-
извольной вентиляции легких (МВЛ — MW), представляю-
щей собой максимальный объем воздуха, который в состо-
янии вдохнуть или выдохнуть за 1 мин пациент при мак-
симально частом и глубоком дыхании. Другие показатели
можно рассчитать на основе динамических измерений вен-
тиляционной функции.
109 Опишите тест для оценки мышечной выносливости, извест-
ный как максимально поддерживаемая вентиляция легких (MSV),
и сравните его с MW.
□ Объем воздуха, который можно за 1 мин вдохнуть и
выдохнуть с максимальным усилием, называют максималь-
ной вентиляцией легких (МВЛ — MW — maximum voluntary
ventilation). Обычно измерение выполняют за 15 с и полу-
ченную величину умножают на 4. Нормальные значения
лежат в диапазоне от 50 до 250 л/мин. Только около 60 %
от MW можно поддерживать 15 мин или дольше. Этот
Дыхательная недостаточность 59
уровень вентиляции, известный под названием максимально
поддерживаемая вентиляция (MSV — maximum sustained ven-
tilation), служит мерой выносливости дыхательных мышц.
MSV измеряют в качестве максимального уровня вентиля-
ции, который можно поддерживать в течение 15 мин в
условиях нормокапнии. К сожалению, поскольку MSV за-
висит от мотивации и сотрудничества пациента, его изме-
рение ограничивается исследовательскими целями.
ПО Как соотносятся уровень усилий пациента и измеренная ско-
рость потока?
□ Низкий уровень усилий обследуемого во время форси-
рованного выдоха после предшествующего максимального
вдоха может привести к ненормально малой скорости по-
тока. Если выполняется несколько форсированных выдохов
с нарастающим мышечным усилием, скорость выдыхаемого
потока будет увеличиваться, пока не установится опреде-
ленный уровень усилий. После этого форсированный вы-
дыхаемый поток остается постоянным и не зависит от уси-
лий. Главные определяющие факторы независимого от уси-
лия форсированного потока выдоха включают: 1) эласти-
ческую тягу легких (например, ее уменьшение при эмфизе-
ме легких); 2) сопротивление потоку воздуха между альвео-
лами и местом ограничения потока (например, вызванного
приступом астмы); 3) растяжимость стенок воздухоносных
путей в месте ограничения потока (фактор, зависящий от
конкретного дефекта). При любом данном легочном объеме
скорость выдыхаемого потока снижается с уменьшением
эластической тяги, возрастанием сопротивления воздушно-
му потоку или увеличением растяжимости стенок воздухо-
носных путей.
Ill Каковы главные проявления воздействия обструкции на ре-
зультаты определения легочных функций? Как устанавливает-
ся присутствие острой обратимой обструкции?
Q Обструктивный характер результатов исследования ле-
гочных функций проявляется снижением FEVj и отноше-
ния FEVj/FVC; он выявляется в первую очередь при астме
и ХОБЛ. Обструкция дыхательных путей считается быстро
обратимой, если немедленно после применения ингаляци-
онных бронходилататоров FEV[ или FVC увеличиваются на
15 % или более.
60
Основы медицины, серия Блэкуэлла
112 Каковы главные проявления рестриктивных нарушений при
исследовании легочных функций? Как оценка диффузионной
способности окиси углерода (DLCO) помогает в дифференци-
альной диагностике состояний, сопровождающихся рестрик-
тивной патологией?
□ Главным признаком рестриктивной патологии является
снижение общей емкости легких, которой часто сопутствует
сниженная FVC и нормальное или увеличенное отношение
FEVi/FVC. Рестриктивная патология наблюдается при за-
болеваниях легких с их диффузным поражением, поврежде-
ниях стенок грудной клетки и нервно-мышечных заболева-
ниях. Оценка диффузионной способности легких по окиси
углерода (DLCO) помогает дифференциальной диагностике
нарушений рестриктивного характера. Снижение DLCO,
приведенной к легочному объему (DLCO/VA), отмечается
при диффузных инфильтративных заболеваниях легких, но
величина этого показателя остается нормальной при по-
вреждениях стенок грудной клетки и нервно-мышечных за-
болеваниях.
113 Существенно ли снижаются скорости потока газа, оценивае-
мые по FEV[ и FVC, при рестриктивной патологии в отсут-
ствие обструктивных нарушений?
□ Да. Скорости потока газа, оцениваемые по FEVt и FVC,
часто становятся ненормально низкими у больных с чисто
рестриктивными нарушениями (т.е. прн отсутствии обс-
трукции дыхательных путей) из-за уменьшения у этил па-
циентов легочных объемов. Отношение FEV[/FVC бывает
нормальным или увеличенным у больных с рестриктивной
патологией, но оно уменьшается, если одновременно при-
сутствуют обструктивные нарушения.
114 Как исследования легочных функций помогают диагностиро-
вать рестриктивные нарушения?
Q У больных с выявленными рестриктивными наруше-
ниями отмечается сниженная жизненная емкость легких
при нормальном отношении FEVi/FVC. Другие данные,
уточняющие этот диагноз, включают сниженную общую
емкость легких и растяжимость легких, а также DLCO,
приведенную к легочному объему (т.е. DLCO/VA). Как ука-
зывалось выше, DLCO/VA снижается при диффузных ин-
Дыхательная недостаточность
61
филыративных заболеваниях легких, но остается нормаль-
ной при поражениях стенок грудной клетки и нейромышеч-
ных заболеваниях.
115 Какие параметры, оценивающие сопротивление воздушному
потоку, определяют при исследовании легочных функций?
Каковы примерно их нормальные значения?
□ Параметры, которые отражают сопротивление воздуш-
ному потоку, включают сопротивление дыхательных путей
(Raw) и специфическую проводимость (SGaw). Нормальные
значения для мужчин среднего роста составляют: Raw менее
2,5 см вод.ст./с/л и SGaw выше 0,13 см вод.ст./с.
116 Какие исследования функций легких помогают оценить
экстраторакальную обструкцию дыхательных путей?
□ Скрининговые спирометрические исследования, изме-
ряющие FEVj и FVC, определяют исключительно скорость
выдыхаемого потока и, следовательно, не могут выявить экс-
траторакальную обструкцию, которая преимущественно огра-
ничивает инспираторный поток (этот дефект обычно наблю-
дается при нефиксированной экстраторакальной обструк-
ции). Таким образом, для идентификации всех форм вне-
грудной обструкции требуются спирометрические исследо-
вания вдыхаемого потока. Типичные характеристики различ-
ных экстраторакальных обструкций, локализованных выше
входа в грудную полость, включают сглаженную форму ин-
спираторного отрезка кривой поток—объем и сниженное от-
ношение скорости вдыхаемого к скорости выдыхаемого пото-
ка (т.е. меньше 1), измеренное в средней части жизненной
емкости. Присутствие и тип обструкции верхних дыхательных
путей далее устанавливается по форме кривой поток—объем,
которая так же, как другие тесты (например, компьютерная
томография шеи), может выявить явную деформацию.
117 Как предоперационная спирометрия (например, определение
FEVj) помогает прогнозировать операционный риск у боль-
ных, у которых запланирована резекция легкого или внелегоч-
ная операция?
□ Предоперационная спирометрия обычно используется
для оценки хирургического риска как для легочной, так н
62 Основы медицины, серия Блэкуэлла
внелегочной хирургии. Однако спирометрия ие дает воз-
можности надежно предсказать исход операции для боль-
ных, подвергающихся экстраторакальным вмешательствам.
Ожидаемый послеоперационный FEV] выше 0,8 л рассмат-
ривается как достаточный резерв, позволяющий выполнить
резекцию легкого. Количественный прогноз в отношении
FEV] после резекции легкого требует предоперационного
измерения FEV] и сканирования легочного кровотока. Про-
цент перфузии, ожидаемой в оставшейся части легкого,
умноженный на предоперационную величину FEVj, опре-
деляет ожидаемую послеоперационную величину FEVp
Этот расчет относится только к больным с пооперационным
FEV] ниже 2,0 л.
118 Как исследование легочных функций помогает дифференци-
ровать дыхательные симптомы (например, одышку), вызван-
ные сердечной недостаточностью, от симптомов, вызванных
легочными заболеваниями?
Q Исследование легочных функций у пациентов с одыш-
кой и другими респираторными симптомами, вызванными
сердечной недостаточностью, может выявить: 1) снижение
артериального РСО2 и РО2; 2) уменьшение жизненной емкос-
ти, общей емкости легких, их растяжимости и диффузионной
способности легких во время физической нагрузки и часто в
покое; 3) нормальные значения остаточного объема и функ-
ционального остаточного объема; 4) несколько увеличенное
сопротивление потоку воздуха с проявлениями “воздушной
ловушки” и увеличенного мертвого пространства. Ни одно из
отклонений от нормы, обнаруженных при исследовании ле-
гочных функций, не специфично для сердечной недостаточ-
ности и при этом состоянии не имеет отклонения от нормы
постоянной величины. Таким образом, результаты исследова-
ния функций должны интерпретироваться с учетом всей кли-
нической и лабораторной информации о больном.
КРИВЫЕ ДАВЛЕНИЕ-ОБЪЕМ И РАСТЯЖИМОСТЬ
119 Расскажите о кривых давление—объем легких, выделенных из
грудной клетки, и соответствующих кривых грудной клетки,
изолированной от легких.
□ Легкие и грудная клетка являются эластичными струк-
турами с изменяющимся объемом, который зависит от при-
Дыхательная недостаточность 63
ложенного давления, расширяющего или сжимающего эти
структуры. Такая зависимость графически изображается по-
средством кривых давление—объем (давление откладывает-
ся по горизонтальной оси — абсциссе, а объем — по верти-
кальной оси — ординате). В отсутствие растягивающего дав-
ления (при 0 см вод.ст.) эластические характеристики лег-
ких, выделенных из грудной полости, вызывают их полное
спадение. Соответственно для растяжения легких требуется
отрицательное давление (это часто используемое выражение
представляется неточным, потому что внешнее давление
нельзя считать, строго говоря, отрицательным), внешнее
давление ниже атмосферного (например, плевральное дав-
ление) или положительное внутреннее давление (например,
создаваемое в дыхательных путях аппаратом ИВ Л). Растя-
гивающее давление, также называемое транспульмональным
давлением или Рур, равно разности между внутренним дав-
лением (т.е. давлением в альвеолах) и внешним давлением
(т.е. на поверхности висцеральной плевры). Анализ кривой
давление—объем нормальных легких, выделенных из груд-
ной клетки, показывает, что величина Рур, требующаяся
для расширения легких до уровня остаточного объема, FRC
и общей емкости легких, составляет приблизительно 2, 8 и
40 см вод.ст. соответственно. Анализ кривой давление-
объем грудной клетки (в отсутствие легких) показывает, что
объем грудной полости в покое (наблюдаемый при отсутст-
вии приложенного давления или, другими словами, при
нулевом внутригрудном давлении) составляет примерно 75 %
от общей емкости легких и расположен на равных рассто-
яниях от FRC и общей емкости легких (т.е. больше, чем
FRC, и меньше, чем общая емкость легких). Растяжение
стенок грудной клетки для достижения объема, равного
объему общей емкости легких, требует приложения давле-
ния примерно 6 см вод.ст. Наоборот, сжатие грудной клетки
(т.е. снижение ее внутреннего объема до величины, мень-
шей объема в покое) для достижения величины FRC или
остаточного объема требует приложения противоположного
давления величиной 8 и 40 см вод.ст. соответственно.
120 Давайте установим характер взаимодействия кривых давле-
ние-объем легких и грудной клетки, которое определяет кри-
вую давление—объем неповрежденных органов дыхания (ког-
да легкие находятся внутри грудной полости).
□ При уровне FRC, т.е. в конце нормального выдоха,
тенденция сжатия легких уравновешена тенденцией расши-
64
Основы медицины, серия Блэкуэлла
рения грудной клетки. Таким образом, при FRC равные по
абсолютной величине 6 см вод.ст., но противоположные по
знаку давления “складываются” в общей системе так, что
давление в самих легких равно 0 см вод.ст. Во время вдоха
для достижения объема, превышающего FRC (например,
дыхательного объема или емкости вдоха), противодействую-
щая тенденция легких к уменьшению объема и тем самым
к возвращению уровня FRC требует работы дыхательных
мышц, чтобы преодолеть упругость легких, вытекающую из
их эластичной природы. Максимальный вдох, достигающий
полной емкости легких, требует активной работы дыхатель-
ных мышц для создания максимального усилия, преодоле-
вающего возвращающую тягу легких, которая уравновеши-
вается стремлением грудной клетки к расширению. Следо-
вательно, принципиальными детерминантами полной ем-
кости легких являются жесткость легких (жесткость или
меньшая эластичность легких снижает их общую емкость,
а большая эластичность или меньшая жесткость увеличивает
общую емкость легких) и силу дыхательных мышц (их сла-
бость уменьшает общую емкость легких). Выдох до уровня
ниже FRC требует активной работы экспираторных мышц,
позволяющей преодолеть стремление дыхательной системы
(т.е. суммы характеристик легких и грудной клетки) увели-
чить свой объем до уровня покоя (т.е. до FRC). Объем газа
внутри легких на уровне остаточного объема увеличивается
при слабости экспираторных мышц, поскольку этот уровень
требует активной работы последних, и в случае заболевания
дыхательных путей (закрытие дыхательных путей снижает
объем выдохнутого газа).
121 Какой вид имеют кривые давление—объем и поток—давление,
определяемые при исследовании легочных функций? Как при
этих исследованиях выявляют снижение растяжимости и уве-
личение сопротивления дыхательных путей?
□ Кривая давление—объем отражает воздействие измене-
ния внутриплеврального давления (в см вод.ст.), графически
откладываемого по горизонтальной оси (оси “X”), на объем
легких (в литрах), откладываемый по вертикальной оси (оси
“Y”). Чтобы у больного со сниженной растяжимостью до-
стигнуть того или иного изменения в объеме легкил, требу-
ется большее изменение внутриплеврального давления,
вследствие чего кривая давление—объем имеет менее на-
клонный характер, чем у здоровых субъектов. Кривая по-
ток-давление отражает действие изменений внутриплев-
Дыхательная недостаточность
65
рального давления (в см вод.ст.), величина которого откла-
дывается по горизонтальной оси (оси “X”), на скорость
потока газа, графически откладываемую по вертикальной
оси (оси “Y”). У пациентов с увеличенным сопротивлением
дыхательных путей для достижения данного изменения ско-
рости потока требуется значительно большее изменение
внутриплеврального давления; в результате кривая поток-
давление располагается более горизонтально по сравнению
с этой же кривой у здорового человека.
122 Чем объясняется плоский и наклонный характер участков
кривой давление—объем? Как нормальное дыхание и положи-
тельное давление в конце выдоха (ПДКВ) коррелируют с каж-
дой частью кривой?
□ Кривая давление—объем включает два плоских участка,
расположенных в начале и конце, и наклонный участок в
ее середине. Плоские части указывают, что большие изме-
нения давления вызывают небольшие изменения объема (на
вертикальной оси “Y”). Наоборот, наклон означает, что
небольшие изменения давления вызывают большие измене-
ния объема. Во время нормального дыхания дыхательный
объем начинается от уровня FRC, который располагается
на средней наклонной части кривой. Коллабнрованные ды-
хательные пути или альвеолы приводят к низкой FRC, ко-
торая смещает точку начала дыхательного объема на нижний
плоский участок кривой, где требуются значительные изме-
нения плеврального давления даже для небольшого измене-
ния объема. ПДКВ смещает FRC на наклонную часть кри-
вой, ио может вызвать и перемещение нормальных альвеол
на верхнюю плоскую часть кривой с соответствующим пере-
растяжением и риском баротравмы.
123 Разъясните концепцию статической растяжимости органов
дыхания. Какова ее нормальная величина?
□ Тораколегочная статическая растяжимость (Cst) (растя-
жимость легких + растяжимость стенок грудной клетки)
рассчитывается как отношение изменения их объема (т.е.
дыхательный объем) к изменению дааления во время вдоха
(т.е. к растягивающему давлению в конце вдоха, которое
называют также статическим давлением, альвеолярным дав-
лением или давлением плато). Нормальный диапазон стати-
ческой растяжимости — от 50 до 100 мл/см вод.ст.
66 Основы медицины, серия Блэкуэлла
124 Объясните концепцию эффективной динамической растяжи-
мости. Является ли этот параметр надежным показателем то-
раколегочной растяжимости? Перечислите условия, которые
могут снизить динамическую растяжимость.
Q Эффективная динамическая растяжимость (Cdyn)J рас-
считывается путем деления объема, поданного аппаратом
ИВЛ (респиратором) в одном дыхательном цикле, на раз-
ность между пиковым давлением в дыхательных путях и
ПДКВ. Этот показатель не является мерой истинной растя-
жимости легких и грудной клетки, поскольку пиковое дав-
ление дыхательных путей также включает компонент давле-
ния, обусловленный сопротивлением дыхательных путей.
Cdyn может быть снижена вследствие нарушения нормаль-
ного состояния дыхательных путей, паренхимы легкого или
стенок грудной полости; Cdyn, падающая в большей степе-
ни, чем общая тораколегочная растяжимость, предполагает
увеличение сопротивления дыхательных путей (например,
из-за бронхоспазма, накопления бронхиального секрета,
перегиба интубационной трубки или чрезмерной скорости
потока). Cdyn обычно составляет приблизительно от 50 до
80 мл/см вод.ст.
125 Сравните статическое и динамическое отношения объем—дав-
ление неповрежденной системы органов дыхания (т.е. легких
и стеиок грудной полости в совокупности) во время вентиля-
ции с перемежающимся положительным давлением. Как из-
меряют статическую и динамическую растяжимость?
Q В момент завершения вдоха градиент давления между
верхними дыхательными путями и альвеолами, который
обеспечивает поток воздуха в легкие, исчезает, и уровень
давления становится единым (статическое давление, или
давление плато). Однако в течение вдоха давление в верхних
дыхательных путях превышает альвеолярное давление,
именно это и обеспечивает градиент давления для движения
воздуха через дыхательные пути в легкие. Измерение пико-
вого проксимального давления дыхательных путей (Рреа0 в
течение вдоха обеспечивает оценку показателя динамичес-
кого отношения объем—давление. Динамическую растяжи-
1 В литературе чаще применяют термин Ceff, поскольку Cdyn называют
растяжимостью, измеренной с определением пищеводного давления по
методу Neergard и Wirtz.
Дыхательная недостаточность
67
мость легких и стенок грудной полости рассчитывают как
отношение изменения объема (т.е. дыхательного объема) к
пиковому давлению, измеряемому в течение вдоха. Наобо-
рот, уровень “давления плато” (Pplat) в конце вдоха в отли-
чие от пикового давления (Рреак)» наблюдаемого в течение
вдоха, используется для оценки статической растяжимости.
126 Как измеряют общую растяжимость легких и грудной клетки
у пациентов, получающих аппаратную респираторную под-
держку? Какие условия могут изменить статическую растяжи-
мость и динамическую растяжимость?
О Врач может получить грубую оценку общей статической
растяжимости легких и стенок грудной клетки, перекрывая
шланг выдоха* 1 и рассчитывая частное от деления дыхатель-
ного объема, поданного респиратором, на давление плато в
дыхательных путях (минус ПДКВ), показанное манометром
аппарата ИВЛ во время перекрытия (нормальная величина
статической растяжимости — от 60 до 100 мл/см вод.ст.).
Аналогичным образом динамическую растяжимость можно
определить, разделив поданный дыхательный объем (VT) на
пиковое давление в дыхательных путях минус ПДКВ (нор-
мальный диапазон динамической растяжимости составляет
от 50 до 80 мл/см вод.ст.). Развитие пневмоторакса и мо-
нобронхиальная интубация — наиболее частые причины
уменьшения статической растяжимости у пациентов, полу-
чающих респираторную поддержку. Динамическая растяжи-
мость, снижающаяся в большей степени, чем статическая,
предполагает увеличение сопротивления дыхательных путей
(бронхоспазм или перегиб эндотрахеальной трубки).
127 Насколько важно вычитать ПДКВ (внешнее и внутреннее) при
оценке растяжимости? Каким способом можно измерить уро-
вень ауто-ПДКВ (внутреннего ПДКВ)?
Q Отказ принять во внимание наличие внешнего и внут-
реннего ПДКВ (для расчета растяжимости суммарное зна-
чение ПДКВ нужно вычесть из величины давления плато)
может привести к значительной недооценке общей растя-
жимости легких и грудной клетки (например, к занижению
1 Линию выдоха перекрывают примерно на 1 с в конце вдоха—начале
выдоха.
68
Основы медицины, серия Блэкуэлла
этого показателя на 50 %). ПДКВ, создаваемое внутри ды-
хательной системы пациента, называемое ауто-ПДКВ, или
внутренним ПДКВ, иногда даже называют тайным ПДКВ,
потому что оно не регистрируется манометром респиратора
во время выдоха, когда линия выдоха сообщается с атмо-
сферой. Если, однако, отверстие, через которое из дыхатель-
ного контура выходит выдыхаемый газ, перекрыть непо-
средственно перед началом следующего дыхательного цик-
ла, давление в легких и в дыхательном контуре выравни-
вается и уровень ауто-ПДКВ будет показан манометром
аппарата.
128 Какие параметры, нужные для оценки растяжимости легких,
могут быть измерены при исследовании функций внешнего
дыхания? Каковы их нормальные значения?
□ Параметры для оценки растяжимости легких, измеряе-
мые в лаборатории, включают статическое давление при
общей емкости легких (Pst TLC), статическую растяжимость
легких (С^ и суммарную растяжимость легких и грудной
клетки, обозначаемую С (L+T) или Cl+t. Значения этих
характеристик для здорового мужчины среднего роста
следующие: статическое давление при общей емкости лег-
ких 25 ± 5 см вод.ст.; статическая растяжимость легких
0,2 л/см вод.ст. и суммарная растяжимость легких и грудной
клетки (тораколегочная растяжимость) 0,1 л/см вод.ст.
129 Как измеряют растяжимость грудной клетки? Каковы причи-
ны ее снижения?
□ У больных, которым проводят ИВЛ при отсутствии
самостоятельных дыхательных усилий, растяжимость дыха-
тельной системы можно определить, разделив дыхательный
объем (Vy) на растягивающее трансторакальное давление.
Необходимое условие измерения — нулевой поток газа —
можно обеспечить, используя режим респиратора “задержка
вдоха”, во время которого вдувание газа прекращается, и
давление в дыхательных путях снижается до величины дав-
ления плато . Альтернативно задержку на вдохе на кривой
давления (плато) можно получить временным перекрытием
линии выдоха. Если установлено ПДКВ или имеется ауто-
Т.е. до величины внутрилегочного давления.
Дыхательная недостаточность 69
ПДКВ, их суммарную величину необходимо вычесть из
давления плато до расчета общей растяжимости, т.е. растя-
жимость равна поданному объему (давление плато - ПДКВ).
Нормальный диапазон общей растяжимости — от 60 до
100 мл/см вод.ст. Снижение этой растяжимости наблюдает-
ся при повреждениях трудной клетки или уменьшении чис-
ла функционирующих участков легких (например, вследст-
вие резекции, монобронхиальной интубации, пневмоторак-
са, пневмонии, ателектазов, отека легких).
ОЦЕНКА ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ
130 Что означают термины сила, выносливость и утомление дыха-
тельных мышц? Как измеряют силу?
□ Функцию дыхательных мышц можно выразить в поня-
тиях силы и выносливости. Силу обычно измеряют как
максимальное дыхательное давление, которое может быть
произведено во время статического усилия против перекры-
тых дыхательных путей. Сила зависит от числа сократитель-
ных элементов или миофибрилл. Выносливость — способ-
ность мышцы поддерживать сократительную силу — зависит
от плотности капилляров мышцы и митохондрий и от об-
щей окислительной способности ферментов. Обратный по
отношению к выносливости показатель — утомление (уста-
лость) — может быть определен как утрата способности
мышцы развивать силу и скорость, и эта способность вос-
станавливается под влиянием отдыха. Как правило, утомле-
ние считают относительно острой утратой сократительной
силы, от которой мышца обычно восстанавливается само-
стоятельно. Утомление нарушает надлежащее сокращение,
а также расслабление дыхательных мышц, замедляя этот
процесс.
131 Какое неинвазивное исследование позволяет определить силу
дыхательных мышц? Как его выполняют?
□ Для оценки силы дыхательных мышц измеряют макси-
мальное давление, создаваемое в дыхательных путях. Такие
измерения обычно выполняют, в то время как пациент
делает максимальное усилие при перекрытых дыхательных
путях. Загубник соединяют с манометром и предусматрива-
ют небольшую утечку, чтобы убедиться, что голосовая щель
70
Основы медицины, серия Блэкуэлла
открыта. Подобно другим скелетным мышцам, дыхательные
мышцы производят максимальное усилие, которое связано
с их длиной; следовательно, важно следить за объемом
легкого, при котором делаются измерения давления. Мак-
симальное давление в дыхательных путях на вдохе (Pjmax)
обычно измеряют после выдоха до остаточного объема.
Максимальное экспираторное давление в дыхательных
путях (Репих) следует определять после вдоха до общей
емкости легких, так как в этом положении экспираторные
мышцы развивают максимальные усилия. Надлежащее вы-
полнение этих исследований зависит от полного сотрудни-
чества пациента.
132 Какова нормальная величина максимальных давлений в ды-
хательных путях? Как измерение этого параметра помогает
прогнозировать развитие гиперкапнии (острой дыхательной
недостаточности)?
□ В целом у здоровых мужчин средний Pimax равен
приблизительно 115±27 см вод.ст. и Р£тах примерно 180±
±40 см вод.ст.; значения для женщин примерно на 25 %
ниже. И у мужчии, и у женщин значения давления линейно
уменьшаются с возрастом — приблизительно на 20 % между
20 и 70 годами. Снижение максимального давления в дыха-
тельных путях может быть вызвано нервно-мышечным за-
болеванием, болезнью легких или недостаточным сотрудни-
ческом больного. У больных с нервно-мышечными заболе-
ваниями, но без легочной патологии гиперкапния обычно
развивается, когда Pjmax уменьшается до */з от нормальной
прогнозируемой величины. Гиперкапния может наблюдать-
ся и при менее серьезном снижении (Pimax меньше поло-
вины нормального показателя) у больных с ХОБЛ из-за
сопутствующих расстройств газообмена и увеличенной ра-
боты дыхания.
133 Каковы оптимальные методы для оценки нарушения функции
дыхательных мышц у постели больного? Какие другие методы
могли бы использоваться для определения силы дыхательной
мускулатуры?
Q Детальное изучение характера дыхания больного обес-
печивает наиболее полезную информацию относительно ра-
ботоспособности его дыхательных мышц. Кроме того, силу
дыхательной мускулатуры можно определить у постели
Дыхательная недостаточность
71
больного, измеряя максимальные давления в дыхательных
путях; отклонения давления от нормы могут быть обуслов-
лены нервно-мышечным заболеванием, легочной патоло-
гией или недостаточным сотрудничеством больного. Для
анализа утомления дыхательных мышц в научных целях
применяли несколько методов, но все они имеют недостат-
ки, не позволяющие свободно применять их у постели па-
циента. Оценка максимального трансдиафрагмального дав-
ления помогает в диагностике диафрагмального паралича.
Степень утомления дыхательных мышц можно установить
последовательными измерениями максимальной поддержи-
ваемой вентиляции, реакцией трансдиафрагмального давле-
ния на стимуляцию диафрагмального нерва или спектраль-
ным анализом мощности электромиограммы. Однако сопут-
ствующие каждому из этих методов проблемы ограничивают
их клиническую ценность.
134 Как оценить колебания плеврального давления, характерные
для расстройства дыхания?
Q В ходе ранних изучений синдрома сонного апноэ изме-
ряли внутриплевральное давление с помощью пищеводного
зонда с раздуваемым баллончиком на конце. Такая методика
позволяла отличить обструктивное апноэ от центрального,
поскольку большие колебания внутриплеврального давле-
ния регистрировались в первом случае и отсутствовали во
втором. Дискомфорт, сопутствующий глотанию зонда с пи-
щеводным баллоном на конце, ограничивал применение
этого метода. При смешанном апноэ (имеющем и централь-
ный, и обструктивный компоненты) отсутствуют колебания
внутриплеврального давления, показательные для централь-
ного компонента апноэ, сопровождаемого колебанием внут-
риплеврального давления в обструктивной фазе апноэ.
72
Основы медицины, серин Блзкузлла
7. Газы крови
РО2, РА—аО2, РаОз/РдОз, PaOj/FjOj
135 Как можно определить легочный газообмен?
□ Анализ газов артериальной крови — универсальный ме-
тод оценки функции легких. Помимо помощи в оценке
эффективности газообмена в легких, из результатов анализа
можно получить значительное число показателей, включая:
1) альвеолярно-артериальную разницу напряжения кислоро-
да (РА—аО2); 2) артериально-альвеолярное отношение на-
пряжений кислорода (РаО^/РдОз); 3) отношение артериаль-
ного напряжения кислорода к его доле во вдыхаемом газе
(PaO^/FjO^; 4) физиологическое мертвое пространство или
доля “бесполезной вентиляции” (VD/VT). Значение этих
показателей разъясняется в ответах на соответствующие во-
просы.
136 Каковы нормальные значения газов крови и альвеолярно-ар-
териальной разности напряжений кислорода на уровне моря?
□ Нормальные значения газов артериальной крови на
уровне моря:
РаО2 = 95±5 мм рт.ст.;
РаСО2 » 40±5 мм рт.ст.;
SaO2 = 97±2 %;
pH 7,40±0,02;
[HCOj] = 24±2 ммоль/л;
избыток оснований (BE) - 0±2 ммоль/л.
Поскольку РаО2 зависит от доли кислорода во вдыхаемом
газе (F|O2), важно установить величину РА—аО2, которая
имеет нормальное значение до 20 мм рт.ст. Чтобы получить
полезную информацию, РА—аО2 дояжиа определяться при
постоянном FjO2.
137 Как влияет температура тела на газы крови, измеренные in
vitro при 37 'С?
□ У больных с гипертермией применение поправочного
коэффициента для приведения РО2 и РСО2, измеренных in
Дыхательная недостаточность
73
vitro при 37 ’С, к уровню in vivo при температуре тела
пациента вызывает увеличение Р02 и РСО2 и снижение pH;
гипотермия оказывает противоположное действие. Для при-
ведения значений газов крови, измеренных при 37 'С in
vitro, к значениям, ожидаемым при температуре тела боль-
ного, существует ряд номограмм и уравнений, однако обыч-
но рекомендуется принимать клинические решения на ос-
новании измерений, сделанных при 37 ’С без корректиров-
ки параметров для высокой температуры тела.
138 Как можно учесть влияние возраста на РаО2?
Q Влияние возраста на РаО2 можно рассчитать следую-
щим образом:
РаО2 = 104,2 — 0,27 х возраст (в годах).
Полученная величина представляет собой значение РаО2 у
здоровых взрослых в положении сидя.
139 Какие факторы меняют напряжение кислорода в смешанной
венозной крови? Как изменения этого показателя воздейству-
ют на РаО2?
Q Факторы, влияюшие на PvO2, можно определить, пре-
образовав уравнение Фика из
VO2 = Qt х (СаО2 - CvO2)
в такую форму:
CvO2 = СаО2 - (VOj/Qt) = 1,34 х Hb х SaO2 - (VOj/Qt).
Таким образом, PvO2 уменьшается, когда сердечный выброс
(Qt) снижен, когда .уровень НЬ мал (анемия), когда потреб-
ление кислорода (VO2) увеличено и, конечно, при умень-
шении насыщения крови кислородом. Для любого участка
легких на РО2 в конце капилляра (и для обоих легких на
РаО2) влияет РО2 в смешанной венозной крови (PvO2).
Величина этого влияния зависит от отношения вентиляции
и перфузии (Va/Q) в данном участке легких и больше всего
проявляется при низком отношении Va/Q или при шунти-
ровании.
74
Основы медицины, серия Блэкуэлла
140 Как клиницист может установить причины гипоксемии у
больного?
□ Клинически существенная гипоксемия может прояв-
ляться в результате действия одного или нескольких из
следующих механизмов: 1) сниженное парциальное давле-
ние кислорода во вдыхаемом газе (PjOj); 2) альвеолярная
гиповентиляция; 3) нарушение отношения вентиляция-
кровоток; 4) шунтирование крови справа налево. Измерение
PaOj и оценка альвеолярно-артериального градиента по
кислороду (РА~аО1)> так же как реакция PaOj на дыхание
100 % кислородом, являются основными элементами для
дифференциального диагноза причин гипоксемии. Резуль-
таты этих исследований при каждом из упомянутых выше
условий описаны в дальнейших разделах.
141 Объясните возможную роль нарушения диффузии как причи-
ны расстройства легочного газообмена.
О Для прохождения крови через легочное капиллярное
русло обычно требуется 0,75 с. Поскольку равновесие между
кровью и альвеолярным газом наступает в три раза быстрее,
существует широкий запас времени, до того как патология
нарушит равновесие и ухудшит диффузию. С клинической
точки зрения диффузионная способность оценивается из-
мерением перемещения окиси углерода (DLCO). Считается,
что DLCO должно упасть меньше, чем до 10 % от нормаль-
ного уровня, прежде чем это воздействует на PaOj в покое.
Для того чтобы диффузионная способность сыграла важную
роль в развитии гипоксемии, должны иметь место по край-
ней мере два из следующих трех условий: утолщение альве-
олярно-капиллярной мембраны, которая увеличивает рас-
стояние для диффузии; значительное уменьшение F[O2 (на-
пример, большая высота места над уровнем моря) и сокра-
щение времени нахождения крови в капиллярах (увеличенный
сердечный выброс или разрушение капиллярного русла). Даже
когда эти условия выполняются, в развивающейся гипоксемии
ухудшение диффузии играет только второстепенную роль.
142 Объясните, как используется анализ газов артериальной крови
для диагностики расстройств легочного газообмена.
□ Исследование газов артериальной крови во время ды-
хания комнатным воздухом и 100 % кислородом может быть
Дыхательная недостаточность 75
полезным в диагностике механизма нарушений газообмена.
Если гипоксемия вызвана только нарушением V^/Q, вды-
хание 100 % кислорода вызывает увеличение РаО2 почти до
600 мм рт.ст. Если гипоксемия обусловлена шунтированием,
будет отмечено гораздо меньшее (в зависимости от величи-
ны шунта) увеличение РаО2.
143 Как можно рассчитать парциальное давление кислорода в
альвеолярном газе, исходя из уравнения альвеолярного газа?
□ РдО2 можно определить по упрощенному уравнению
альвеолярного газа следующим образом:
РАО2 = PjO2 - (PaCOj/RQ),
где RQ — дыхательный коэффициент (отношение продук-
ции двуокиси углерода к потреблению кислорода, обычно
приблизительно равное 0,8).
РуО2 можно определить следующим образом:
PjO2 = FjO2 х (Patm - РН2О),
где FjO2 — доля кислорода во вдыхаемом газе (например.
0,21 в комнатном воздухе), Patm — атмосферное давление
(например, 760 мм рт.ст. на уровне моря) и РН2О — парци-
альное давление паров воды 47 мм рт.ст.).
144 Какова альвеолярно-артериальная разница (градиент) по кис-
лороду (РА-аО2)?
Q РА-аО2 — это разность между парциальным давлением
кислорода в альвеолярном газе, рассчитанным по уравне-
нию альвеолярного газа, и измеренным РО2 в артериальной
крови, где РАО2 и РаО2 — парциальное давление кислорода
соответственно в альвеолярном газе и артериальной крови.
Нормальное значение РА— аО2 у здоровых молодых лю-
дей, дышащих комнатным воздухом, составляет от 10 до
15 мм рт.ст. Эта разница увеличивается с возрастом иссле-
дуемого, величиной РО2 во вдыхаемом газе и при условиях,
которые ухудшают газообмен между альвеолами и легочны-
ми капиллярами.
1 В литературе часто используется другой символ атмосферного давле-
ния — Pg — барометрическое давление.
76 Основы медицины, серая Блэкуэлла
145 Как меняется PA—аО2 с увеличением возраста исследуемого?
□ Ожидаемое РА—а02 определяется умножением возраста
пациента, выраженного в годах, на 0,4 (постоянный фак-
тор). Следовательно, ожидаемый уровень РА— аО, для здоро-
вого 75-летнего человека приблизительно равен 30 мм рт.ст.
(0,4 х 75 = 30).
146 Определите значения РАО2 и РА-аО2 у дышащего комнатным
воздухом пациента, у которого РаО2 и РаСО2 равны соответ-
ственно 90 и 40 мм рт.ст.
□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа показывает,
что:
РАО2 = FiO2 х (Patm- РН2О) - (РаСОг/RQ).
Подставляя известные значения, получаем:
РАО2 = 0,21 х (760 - 47) - (40:0,8) =
= 150- 50 =
= 100 мм рт.ст.
Таким образом, РАО2 равно 100 мм рт.ст., а РА— аО2 состав-
ляет 10 мм рт.ст. (100-90 = 10 мм рт.ст.), и эта величина
находится в нормальных пределах.
147 Какие параметры могут помочь определить патогенетические
механизмы гипоксемии и FjO2, требуемые для лечения боль-
ного с острой дыхательной недостаточностью?
□ Определить патогенетический механизм гипоксемии
помогают клиническая оценка больного и расчет РА— аО2.
Гиповентиляция вероятна в присутствии нормального
РА—аО2 и в отсутствии легочных инфильтратов на рентге-
новских снимках грудной клетки и обычно реагирует на
небольшое увеличение концентрации кислорода во вдыхае-
мом газе (например, на повышение FrO2 до 0,24 или .0,28 %).
Нарушение отношения веитиляция/перфузия (Уд/Q) веро-
ятно при увеличении РА—аО2, клинических проявлениях
пневмонии или наличии инфильтратов на рентгеновских
снимках грудной клетки. Это нарушение указывает на не-
обходимость увеличить концентрацию кислорода во вдыха-
емом газе (например, F1O2 —до 50 %).
Дыхательная недостаточность
77
148 Опишите распределение легочной вентиляции между различ-
ными участками легких. Влияет ли отношение Уд/Q на газо-
обмен?
Q Так как часть легочной вентиляции остается в участках,
удаленных от альвеол, где происходят газообменные про-
цессы, необходимо ясно представлять зависимость между
общей легочной вентиляцией, альвеолярной вентиляцией,
продукцией двуокиси углерода и РаСО2. Легочную венти-
ляцию, которая эффективно достигает альвеол, называют
альвеолярной вентиляцией (Уд). Дополнительная часть общей
вентиляции легких (Vg), которая промывает проводящую
часть дыхательных путей, где газообмен не происходит, и
не достигает альвеол, — это вентиляция мертвого простран-
ства (Vd)- Таким образом,
vA = vE-vD.
Эффективность альвеолярного газообмена снижается, если
альвеолярная вентиляция неравномерна распределяется по
отношению к легочной перфузии (Уд/Q).
149 Как влияет. на , альвеолярный газообмен высокое и низкое
отношение Уд/Q?
□ Газовый состав смеси, покидающей участки легких, где
альвеолы не перфузируются, равен составу вдыхаемого воз-
духа и представляет собой часть газа, вентилирующего мерт-
вое пространство. Подобным образом в участках легких с
повышенным отношением Уд/Q вентиляция затрачивается
бесполезно, еще более увеличивая вентиляцию мертвого
пространства. Неравномерное распределение альвеоляр-
ной вентиляции и перфузии легких может привести к
противоположному результату, т.е. к снижению Уд/ф. При
некоторых чрезвычайных ситуациях участки легких могут
не вентилироваться, но в них может поддерживаться нор-
мальная перфузия. При этом никакой альвеолярный газо-
обмен не происходит и проявляется эффект шунтирова-
ния. В целом неравномерность отношения альвеолярной
вентиляции к перфузии легких, независимо от того, как
оно меняется, снижает эффективность легочного газооб-
мена.
78
Основы медицины, серия Блэкуэлла
150 Объясните развитие гипоксемии в результате нарушений от-
ношения вентиляция/перфузия легких (Va/Q)- Приведите
примеры такой ситуации.
□ Причина гипоксемии заключается в несбалансирован-
ности легочной вентиляции и перфузии, проявляющейся в
снижении, вентиляции относительно перфузии (низкое от-
ношение Va/Q), Большинству легочных заболеваний, вклю-
чая пневмонии, ОРДС и многие другие состояния, сопут-
ствует некоторая несбалансированность Va/Q, вызывая сни-
жение уровня РаО2.
151 Объясните развитие гипоксемии в результате шунтирования
справа налево у пациентов с заболеваниями легких.
Q О шунтировании справа налево говорят, когда венозная
кровь возвращается из тканей в русло системного артери-
ального кровообращения, не вступая в контакт с содержа-
щими газ альвеолами. Шунтирование — главный механизм
патологического газообмена у пациентов с отеком легких,
ОРДС, пневмонией и ателектазами. В этих случаях шунти-
рование является следствием перфузии альвеол, которые не
вентилируются из-за того, что заполнены жидкостью или
ателектизированы. Хотя шунтирование, казалось бы, можно
представить, как одну крайность в неравномерности отно-
шения Va/Q (имеется перфузия, но отсутствует вентиля-
ция), его влияние на газообмен и реакцию на терапию
различно. Шунтирование обычно вызывает более серьезную
гипоксемию, чем просто несбалансированность Va/Q, и па-
дение РаО2 стимулирует гипервентиляцию, которая приво-
дит к гипокапнии.
152 Что называют “анатомическим” шунтом крови справа налево,
приводящим к гипоксемии?
□ Процесс шунтирования крови справа налево может
быть результатом патологии анатомического строения кро-
веносной системы, включая дефекты предсердной или
межжелудочковой перегородок, сохранения проходимости
артериального протока и легочных артериовенозных фис-
тул.
Дыхательная недостаточность 79
133 Что такое венозное примешивание? Как его рассчитывают?
□ Венозное примешивание (Qva/Qt)1 является мерой ис-
тинного шунта (Qva/Q = 0) плюс функциональный шунт
из-за участков легких с низким Уд/Qt. Его рассчитывают
согласно уравнению:
Qva/Qt = (Сс’О2 - СаО2)/(СсО2 - CvO2),
где Qva/Qt — венозное примешивание, Qt — сердечный вы-
брос, а Сс’О2, СаО2 и CvO2 — содержание кислорода соот-
ветственно в конце “идеального” легочного капилляра в
артериальной и смешанной венозной крови. Содержание
кислорода в конце “идеального” капилляра (Сс’О2) получа-
ют из РАО2, рассчитанного из уравнения альвеолярного
газа, принимая что РаО2 равно РАО2. Увеличение Qva/Qt
может быть вызвано нарушением отношения вентиляция/
кровоток или шунтированием. При дыхании 100 % кисло-
родом (РуОг = 1,0) вклад нарушения отношения вентиля-
ция/кровоток исключается, и вычисление Qva/Qt количест-
венно определяет шунтирование. Однако введение 100 %
кислорода вымывает азот, который может поддерживать
альвеолы открытыми, и.превращает некоторые области лег-
ких с нарушенным Уд/Q в шунт. Поскольку Уд/Q является
точным и информативным параметром, Qva/Qt обычно не
определяют, потому что для получения пробы смешанной
венозной крови необходима катетеризация легочной арте-
рии и нужно выполнить сложные вычисления. Для упроще-
ния вычисления шунта были предложены модификации
уравнения венозного примешивания. Однако предположе-
ния, на которых основаны эти модификации (например,
артериовенозная разница содержания кислорода [СаО2 —
CvO2], равная 4—5 мл/дл), часто неточны, и таких модифи-
каций нужно избегать.
154 Перечислите условия, при которых увеличивается РА—аО2.
□ Увеличенное значение РА— аО2 характерно для наруше-
ния отношения вентиляция—перфузия (V/Q) и процессов
шунтирования крови справа налево. Как показано выше,
Рд—аО2 находится в нормальных пределах у больных с ги-
В литературе чаще употребляют обозначение QS/Qt.
SO Основы медицины, серия Блэкуэлла
поксемией, вызванной снижением PjO2, а также с гиповен-
тиляцией.
155 Как измерение РА—аО2 помогает дифференцировать причины
гипоксемии? Назовите механизмы гипоксемии, связанные с
нормальным и ненормальным значениями РА—аО2.
Q Гипоксемия, вызванная снижением Р[О2, характеризу-
ется нормальной величиной РА—аО2. Напротив, повышен-
ная РА— аО2 наблюдается в связи с нарушениями отношения
веитиляция/перфузия и шунтированием справа налево.
Дальнейшее уточнение каждого механизма требует допол-
нительных исследований (например, определения РаО2 при
дыхании 100 % кислородом).
156 Объясните, как можно использовать альвеолярно-артериаль-
ную разницу по кислороду для оценки легочного газообмена.
Каково главное ограничение?
□ Разницу парциальных давлений кислорода в альвеоляр-
ном газе и артериальной крови (РА—аО2) обычно использу-
ют как меру эффективности газообмена. На нее слабо воз-
действует изменение полной минутной вентиляции легких,
и таким образом она остается нормальной, когда гипоксе-
мия обусловлена исключительно гиповентиляцией. Любой
другой фактор, вызывающий снижение эффективности га-
зообмена, будет увеличивать РА-аО2. Главное ограничение
этого показателя заключается в том, что он непредсказуемо
изменяется (в зависимости от распределения VA/Q) при
изменениях Р]О2, что ограничивает клиническую примени-
мость этого показателя в лечении больных в критическом
состоянии.
157 Объясните использование отношений РаО^РдС^ и PaO^FjOi
для оценки легочного газообмена. В чем заключаются преиму-
щества такой оценки?
□ Отношение РаО2/РАО2 остается более стабильным при
изменении FiO2, чем альвеолярно-артериальная разница по
кислороду. Поэтому данный показатель газообмена предпо-
чтителен и может применяться для прогнозирования ожи-
даемого РаО2, когда FjO2 меняется. Показатель PaO2/FjO2
рассчитать легче всего — для этого не требуется решать урав-
Дыхательная недостаточность 81
неиие альвеолярного газа. В отличие от РаО^дОэ показа-
тель PaO^FjOj не в состоянии учесть колебаний РаС02, хотя
это мало влияет на вычисления при высоких уровнях FiO2.
158 Объясните подробнее, как отличить гипоксемию, вызванную
уменьшенным Р|02, от гипоксемии, обусловленной гиповен-
тиляцией.
Q Решить эту задачу помогает исследование газов артери-
альной крови. РаСО2 снижается или остается нормальным
(т.е. соответственно имеется гипокапния или нормокап-
ния), если гипоксемия вызвана уменьшенным PiO2- Но
РаСО2 повышается (присутствует гиперкапния) у пациентов
с альвеолярной гиповентиляцией. Разность РА— а02 нор-
мальна в обоих этих случаях и поэтому не помогает поста-
вить дифференциальный диагноз. Реакция на дыхание 100 %
кислородом также не помогает дифференциальному диагно-
зу, но если все же этот расчет сделан, реакция имеет нор-
мальный характер.
159 Как реакция на дыхание 100 % кислородом позволяет выявить
один из трех механизмов гнцокоемии (т.е. нарушение диффу-
зии, нарушение отношения Va/Q, шунт справа налево), харак-
теризующейся патологически увеличенным альвеолярно-арте-
риальным градиентом по кислороду?
□ Для пациентов с гипоксемией, вызванной шунтирова-
нием крови справа налево, характерна патологическая ре-
акция на дыхание 100 % кислородом (это дыхание будет не
в состоянии повысить РаО2 до нормального уровня). На-
оборот, реакция иа дыхание 100 % кислородом нормальна
у пациентов с гипоксемией, вызванной расстройством диф-
фузии, а также у больных с нарушением отношения венти-
ляция-перфузия.
РСО2, РЕСО2, VD/VT
160 Какую жидкую среду организма необходимо исследовать, что-
бы оценить кислотно-основное состояние и функции легких?
Как соотносятся РСО2 в артериальной и венозной крови?
Q Для определения кислотно-основного состояния может
быть использована проба артериальной или венозной крови
82 Основы медицины, серия Блэкуэлла
к обе пробы. Однако оценка функции легких на основании
кислотно-основного состояния требует взятия пробы арте-
риальной крови; кроме того, это исследование позволяет
оценивать уровень оксигенации. Венозная кровь имеет бо-
лее высокий уровень РСО2, чем артериальная кровь.
161 Почему для оценки PCOj обычно выбирают артериальную
кровь? Служит ли артериальное PCOj хорошим индикатором
уровня РСО2 в тканях?
□ Чтобы оценить РСО2 в крови, обычно выбирают арте-
риальную пробу, потому что она очень хорошо характери-
зует способность легких к элиминации двуокиси углерода,
а также обеспечивает информацию относительно уровня
РСО2 в крови, которая поступает во все ткани организма.
Венозное РСО2 служит хорошим индикатором уровня РСО2
в периферических тканях, а артериальное РСО2 эту функ-
цию не выполняет, потому что венозное РСОз зависит от
метаболизма в каждой отдельной ткани или органе, в то
время как уровень артериального РСО2 идентичен для всех
тканей.
162 Расскажите о ежедневной продукции и выделении летучих
кислот. Сопоставьте эту информацию с данными относитель-
но полной ежедневной продукции нелетучих кислот.
Q Ежедневная продукция летучей кислоты (например, уголь-
ной кислоты или Н2СОз) равна приблизительно 15 000 мэка/
сут, и тот же объем выводится легкими. Чистая ежедневная
продукция нелетучих кислот составляет только 70—100 мэкв/
сут, и они выводятся почками. Становится очевидным, что
производство летучей кислоты приблизительно в 200 раз
превышает продукцию нелетучих кислот. Такое несоответ-
ствие помогает объяснить тяжелую ацидемию, возникаю-
щую в результате нескольких минут выраженной гиповен-
тиляции, в то время как аналогичное уменьшение pH крови
у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью занима-
ет несколько дней.
163
Как примерно 2 мэкв/л артериовенозной разницы по
[HCOjlp (т.е. плазменный бикарбонат в смешанной веноз-
Дыхательная недостаточность 83
ной крови минус его величина в артериальной крови) со-
относятся с продукцией 15 000 мэкв/сут летучей кислоты?
□ Произведение артериовенозной разницы по [HCOj] на
1 л крови и сердечный выброс (в л/мин) образуют продук-
цию углекислого газа (ммоль/мин). Эта величина, умно-
женная на 1440 мин, определяет ежесуточное производст-
во углекислого газа (в ммоль или мэкв). Таким образом,
2 мэкв/л х 5 л/мин сердечного выброса х 1440 мин/сут =
= 14 400 мэкв/сут (приблизительно 15 000 мэкв/сут).
164 Что определяет уровень PCOj и бикарбоната в жидкостных
средах организма?
Q Уровень РСО2 в жидкостных средах организма опреде-
ляется отношением между продукцией двуокиси углерода
тканями и ее выделением легкими. [HCOj] в жидкостях
организма создается процессами, которые разлагают бикар-
бонат, сбалансированными другими процессами, которые
восстанавливают его. Главный компонент расщепления би-
карбоната — выделение нелетучих кислот, образуемых кле-
точным метаболизмом; восстановление запасов бикарбоната
сопровождается выделением кислот почками.
165 Опишите, чем обусловлен уровень PCOj в жидкостных средах
организма.
Q Уровень двуокиси углерода в жидкостных средах орга-
низма обусловлен в конечном счете соотношением между
продукцией двуокиси углерода клеточным метаболизмом и
ее выделением легкими. Значительное увеличение продук-
ции СО2, которое происходит при максимальной физичес-
кой нагрузке, сопровождается быстрым и эффективным по-
вышением его выделения под влиянием легочной гипервен-
тиляции, которая предотвращает существенное увеличение
РСО2 в жидкостях организма. С другой стороны, первичные
изменения продукции углекислого газа, которым не сопут-
ствуют соответствующие изменения в выделении двуокиси
углерода, приводят к повышению уровня РСО2. Аналогич-
ным образом первичные отклонения в выделении двуокиси
углерода, которое не сопровождается соответствующим из-
менением ее продукции, приводит к отклонениям в устано-
вившихся уровнях двуокиси углерода.
84 Основы медицины, серия Блэкуэлла
166 Каковы детерминанты РаСО2 в жидкостных средах организма?
Объясните влияние на изменения минутной вентиляции (Vg),
вентиляции мертвого пространства (VD) и дыхательного объ-
ема (V-p) РаСО2. Каковы возможные причины увеличения
РаСО2?
□ РаСО2 определяется следующим отношением:
VCO2
РаСО2 = к —-
где VCO2 — продукция двуокиси углерода, VA— альвеоляр-
ная вентиляция, а к — коэффициент пропорциональности.
Так как увеличение VCO2 никогда не является единствен-
ной причиной повышения РаСО2, развитие гиперкапнии
указывает на снижение альвеолярной вентиляции. Заменяя
выражение альвеолярной вентиляции в предыдущем урав-
нении, получаем:
vco2
^аС°^ = k Vg (1 - VD/V-pj
где Vg — минутная вентиляция, — мертвое пространст-
во, a V-j-— дыхательный объем. Из последнего выражения
следует, что увеличение РаСО2 может быть результатом: 1)
увеличения отношения мертвого пространства к дыхатель-
ному объему (VD/VT), если VCO2 и Vg остаются неизмен-
ными; 2) уменьшения Vg, есди VCO2 и VD/VT остаются
неизменными; 3) увеличения VCO2 (хотя только один этот
фактор никогда не приводит к гиперкапнии); 4) комбина-
ции всех этих факторов.
167 Каково нормальное значение РаСО2 и артериального [НСОз]р
на уровне моря? Равны ли уровни [НСОз]р в артериальной и
венозной крови?
□ Нормальное РаСО2 на уровне моря находится в диапа-
зоне от 35 до 45 мм рт.ст., а уровень [HCOjJp в артериаль-
ной крови в тех же условиях равен 24 ± 2 ммоль/л (от 22 до
26 ммоль/л). В венозной крови [НСОз]р выше, чем в артери-
альной, потому что большая часть двуокиси углерода, добав-
ляющейся к крови и в конце концов выделяющейся в атмо-
сферу, находится в форме бикарбонатов в плазме венозной
крови. Величина содержания [HCOj]p в венозной крови при-
близительно на 2 мэка/л (ммоль/л) выше, чем в артериальной.
Дыхательная недостаточность 85
168 Что такое гипокапния и гиперкапния? Сопоставьте их с нор-
мальным уровнем РСО2 в артериальной крови.
Q В нормальных условиях поддерживается относительно
постоянный уровень РаСО2 между 35 и 45 мм рт.ст. Поня-
тия гипокапния и гиперкапния обозначают уменьшение и
увеличение показателя РаСО2 соответственно ниже и выше
нормальной величины. Так как концентрация ионов водо-
рода в-жидкостных средах организма определяется отноше-
нием РСО2 и [HCOJ], изменения РСО2 сопровождаются
изменениями [Н+] в том же направлении. Таким образом,
гипокапния приводит к алкалемии, а гиперкапния — к аци-
демии. Нарушения величины РСО2 вызывают вторичные
реакции как в почечных, так и во внепочечных тканях,
которые достигают высшей точки в изменениях [HCOj] в
том же направлении. Эти адаптивные изменения [НСО3]
рассматриваются как неотъемлемая часть дыхательных (га-
зовых) нарушений кислотно-основного состояния, а не как
независимые метаболические расстройства.
169 Почему венозное РСО2 выше, чем артериальное РСО2? Возмож-
ны ли идентичные РСО2 в артериальной и венозной крови?
□ Венозное РСО2 выше, чем артериальное, из-за воздей-
ствия периферических тканей (которые добавляют двуокись
углерода к крови), расположенных между артериальным и
венозным руслами, а также из-за влияния легких, которые
выделяют двуокись углерода из крови в атмосферный воз-
дух), находясь между венозным и артериальным руслами.
Артериальное и венозное РСО2 могут быть временно иден-
тичными во время остановки дыхания из-за отсутствия вы-
деления двуокиси углерода (например, остановка дыхания
с сохраненной функцией кровообращения).
170 Какова нормальная средняя артериовенозная разница по
РСО2? Каково наиболее вероятное объяснение увеличения
артериовенозной разницы по РСО2?
Q Нормальная средняя артериовенозная разница по РСО2
составляет от 4 до 6 мм рт.ст. Для ее подсчета с целью
оценки венозного РСО2 используют смешанную венозную
кровь, полученную из легочной артерии, или “центральную’’
венозную кровь, взятую из правого предсердия или из полой
вены. Наиболее частая причина увеличения артериовенозной
разницы по РСО2 — снижение сердечного выброса.
86 Основы медицины, серин Блэкуэлла
171 Каким образом снижение сердечного выброса увеличивает
артериовенозную разницу по РСО2?
□ Снижение сердечного выброса увеличивает длитель-
ность “оборота” крови, приводя к большему накоплению
двуокиси углерода на литр крови, протекающей через ткани
(что вызывает венозную гиперкапнию), а также к большему
выделению двуокиси углерода на литр крови, проходящей
через легкие (что вызывает артериальную гипокапнию). По-
этому артериальная гипокапния и венозная гиперкапния —
характерные особенности, наблюдаемые у больных со сни-
женным сердечным выбросом. Эта уникальная ситуация
является формой дыхательного ацидоза, сопровождаемого
артериальной гипокапнией (ее называют псевдореспиратор-
ным алкалозом), который наблюдается у пациентов с глу-
боким угнетением сердечной функции и относительно со-
храненной дыхательной функцией.
172 Каково, согласно уравнению альвеолярного газа, максимально
возможное РСО2 у больного, дышащего комнатым воздухом?
□ Ограничения уравнения альвеолярного газа устанавли-
вают, что у больного, дышащего комнатным воздухом, уро-
вень РСО2 не может намного превышать 80 мм рт.ст., по-
тому что степень гипоксемии, которая развилась бы при
более высоких значениях, несовместима с жизнью. Таким
образом, чрезвычайно высокая гиперкапния встречается
только во время кислородной терапии, и действительно,
тяжелая ретенция двуокиси углерода часто бывает результа-
том бесконтрольного применения кислорода.
173 Как уровень РСО2, полученный при измерении капнометром,
соотносится с артериальным РСО2? Одинаково ли это соот-
ношение у здоровых и больных?
□ У здоровых людей парциальное давление двуокиси уг-
лерода в конце выдоха (РЕ-рСО2), измеренное на плоском
участке (“плато”) капнограммы во время выдоха, ниже, чем
РаСО2 на 1—5 мм рт.ст. У пациентов с заболеваниями
легких, у которых вентиляция распределяется неравномер-
но, во время выдоха уровень двуокиси углерода постепенно
повышается и плато на кривой капнограммы не образуется.
У этих больных градиент РаСО2 — РЕТСО2 непредсказуемо
Дыхательная недостаточность 87
увеличивается на 10—20 мм рт.ст. или более, отражая неэф-
фективный альвеолярный газообмен, так что в итоге
РЕуСО2 уже не свидетельствует о величине РаСО2,
174 Как капнография помогает определить физиологическое мерт-
вое пространство (Уц)? Какие условия могут привести к уве-
личению VD?
□ Измерение напряжения двуокиси углерода в выдыхае-
мом газе (РЕСО2) позволяет вычислить Vp согласно урав-
нению альвеолярного газа Бора: Vp/VT = (гаСО2 — РЕСО2)/
РаСОЛ У здоровых субъектов Vd/vt находится в диапазоне
от 0,33 до 0,45. Это отношение увеличивается при ряде
заболеваний, при которых появляются участки легких, об-
ладающие высокими отношениями вентиляция/перфузия,
например при эмболии легочной артерии, венозной воздуш-
ной эмболии, гиповолемии, ОРДС и эмфиземе легких, а
также при проведении ИВЛ с высоким VT или ПДКВ.
175 Как можно определить отношение физиологического мертвого
пространства к дыхательному объему, или затраченную на-
прасно вентиляцию?
□ Отношение физиологического мертвого пространства к
дыхательному объему, или затраченную напрасно вентиля-
цию (Vp/Vy), можно определить по одновременно получен-
ным пробам артериальной крови (чтобы определить РаСО2)
и выдыхаемого газа (чтобы измерить РЕСО2 — парциальное
давление двуокиси углерода в перемешанном объеме газа).
Выдыхаемый газ собирают в смесительной емкости в тече-
ние 2—3 мин и рассчитывают отношение Vd/Vt согласно
уравнению Бора:
VD/VT = (РаСО2 - РЕСО2)/РаСО2.
У здоровых у людей отношение VD/VT находится между 0,33
и 0,45. Оно увеличивается при ряде патологических процес-
сов, характеризующихся появлением участков легких с вы-
соким отношением V/Q, например при легочной эмболии,
ОРДС и эмфиземе легких, а также при ИВЛ. Возрастание
VD/VT требует увеличения минутной вентиляции легких для
предотвращения гиперкапнии. Обычно считается, что у
Определение Р^СОз в ответе на вопрос 175.
88 Основы медицины, серин Блэкуэлла
больных, которых обследуют для решения вопроса о воз-
можности прекращения ИВЛ, увеличение Vg/Vy до 0,6 или
выше предсказывает неудачный результат, потому что необ-
ходимое для удовлетворительного газообмена увеличение
минутной вентиляции вызовет значительное истощение
вентиляционного резерва.
176 Каковы нормальные значения VD, отношения объема мертво-
го пространства к дыхательному объему (Vp/Vp) и диффузи-
онной способности для окиси углерода (тест одиночного ды-
хания)?
□ Нормальная величина Vd составляет 50 ±25 мя. Отно-
шение физиологического мертвого пространства к дыха-
тельному объему (Vp/VT) в покое достигает 35 % от V-p и
уменьшается до 20 % от V? при физической нагрузке. Нор-
мальное значение диффузионной способности легких для
окиси углерода (тест одиночного дыхания), известной как
DLCO, равно 25 мл СО/мин/мм рт.ст.
177 При каких клинических состояниях происходит внезапное или
постепенное увеличение парциального давления двуокиси уг-
лерода в конце выдоха (РЕТСО2)?
□ Внезапное повышение Ppj-COj может быть вызвано бо-
люсным внутривенным введением бикарбоната натрия, вне-
запным увеличением сердечного выброса, а также резким
удалением жгута, наложенного на конечность, чтобы умень-
шить периферический венозный возврат. Постепенное уве-
личение РЕ1-СО2 наблюдается при гиповентиляции и увели-
чении продукции двуокиси углерода.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ (ГАЗОВЫЕ)
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
178 Изменяется ли pH жидкостных сред организма под влиянием
прямого физиологического воздействия [Н+]? Как взаимодей-
ствуют РСО2 и [HCOjL в процессе регулирования pH?
□ В жидкостных средах организма pH не моделируется
прямым физиологическим воздействием [Н+]. Кислотность
Дыхательная недостаточность
89
зависит от изменения уровней компонентов, которые опре-
деляют |Н+], а именно РСО2 и (НСО3]р. РСО2 регулируется
легкими, a [НСО3]р в плазме регулируется почками. При
воздействии на pH в крови РСО2 и [НСО3] взаимодействуют
следующим образом:
Н+ + НСО3 Н2СО3 <» Н2О + со2.
Когда [Н+] выражен в наномолях на литр, [Н2СО3] — в
миллимолях на литр, а растворенная двуокись углерода —
как РСО2 в миллиметрах ртутного столба, получается сле-
дующее выражение:
[Н+] = 24 ——
щсо31
Это отношение известно под названием уравнения Гендер-
сона (логарифмическая форма называется уравнением Ген-
дерсона—Гасселъбалъха) и используется для оценки точности
данных о кислотио-основном состоянии крови больных (см.
ответ на соответствующий вопрос).
179 Каковы начальные элементы, необходимые для определения
кислотно-основного состояния больного? Каковы специфи-
ческие методы его определения?
□ Начальные элементы, необходимые для оценки кислот-
но-основного состояния больного, включают измерение
кислотности жидкостей организма и их дыхательных и ме-
таболических компонентов. С этой целью стеклянным
электродом измеряют pH пробы крови, а РСО2 определяют
специальным электродом (РСО2 может быть получено также
косвенным методом типа “интерполяционной” техники Sig-
gaard Andersen). [НСО3]р рассчитывают по измеренному pH
и РСО2, используя уравнение Гендерсона—Гассельбальха.
1 НО Почему метаболический компонент часто оценивают парамет-
ром, который отличается от фактического [НСО3]р (например,
избыток оснований)?
□ Уравнение Гендерсона устанавливает, что [Н+] зависит
от так называемого дыхательного компонента (т.е. РСО2) и
метаболического компонента (т.е. [НСО3]р). В то время как
первый компонент регулируется легкими, второй регулиру-
ется почками. Считается, что эти компоненты в основном
90
Основы медицины, серия Блэкуэлла
независимы друг от друга. Тем не менее существует немалая
взаимосвязь между РСО2 (дыхательный компонент) и
HCOj (метаболический компонент). Необходимость полу-
чить оценку метаболического компонента, которая была бы
действительно независима от дыхательного компонента,
привела к использованию других параметров, включающих
стандартный НСО3, буферное основание и избыток осно-
ваний. Эти метаболические параметры кислотно-основного
состояния обычно приводятся в анализе газов артериальной
крови, поэтому важны точные значения каждого из них.
181 Почему [HCOjJp увеличивается при гиперкапнии?
□ Распространено ошибочное мнение, что приращение
[HCOjlp во время гиперкапнии — исключительно результат
реакции почек на первичное увеличение РСО2. Однако и у
людей, и у животных при полном отсутствии почечной
функции или просто в пробе крови in vitro во время острой
гиперкапнии развивается гипербикарбонатемия. Эта реак-
ция объясняется следующим образом: гидратация двуокиси
углерода заканчивается образованием Н7СО3, которая затем
диссоциирует на Н+ и НСОу Ионы Н до некоторой сте-
пени связываются “небикарбонатными” буферами; тем
самым реакция поддерживается далее, что приводит к при-
ращению [HCO3I. Эта реакция
СО2 + Н2О <» Н2СО3 <» НСО3 + Н+
HCOj + Н+ + Buf" BufH+ + НСО3
хорошо известна как реакция взаимодействия буферных сис-
тем организма и ответственна за повышение [НСОз]р во
время острой гиперкапнии.
182 Что такое стандартный бикарбонат или, точнее, что такое
концентрация стандартного бикарбоната в плазме ([НСО2]р)?
Что такое буферное основание или буферность плазмы?
□ Стандартный [HCOj]p — концентрация бикарбоната в
плазме пробы крови, полностью насыщенной кислородом и
in vitro уравновешенной при 38 °C РСО2, равным 40 мм рт.ст.
Его средняя нормальная величина составляет 24 ммоль/л, что
идентично фактическому [НСОз]р у пациента с нормальным
РСО2, равным 40 мм рт.ст. Singer и Hastings определили
концентрацию буферных оснований в плазме ([ВВ]р) как
Дыхательная недостаточность
91
сумму концентраций буферных анионов в плазме; она
включает бикарбонат и белки. Средняя нормальная величи-
на равна 41,7 мэкв/л, поскольку:
[ВВ]р = буферность НСО3 + буферность “не-НСО^”
— [HCO3J + [белки] =
= 24 + 17,7 =
= 41,7 мэкв/л.
183 Отличается ли буферность оснований крови от буферности
оснований плазмы?
□ Да. Величина буфера или буферных оснований в крови
([ВВ]р) является суммой значений буферности плазмы и
буферности гемоглобина. Таким образом, [ВВ]ь = 41,7 +
0,42 х [НЬ], где 41,7 —[ВВ] плазмы; 0,42 — постоянный
коэффициент, который позволяет вычислить [ВВ] гемо-
глобина, равный 0,42 мэкв/л для каждого грамма гемогло-
бина на 100 мл крови; [НЬ] — концентрация гемоглобина
(в г/дл). Таким образом, для нормального значения [НЬ]
15 г/дл:
[ВВ]Ь = 41,7 + (0,42 х 15) = 41,7 + 6,3 = 48 мэкв/л.
184 Как уровень оксигенации влияет на [ВВJb?
Q Высвобождая кислород, гемоглобин становится менее
кислотным и легче принимает протоны. Поэтому, когда
гемоглобин освобождается от связанного с ним кислорода,
[ВВ]ъ возрастает. Увеличенный [ВВ]Ь дезоксигенированной
крови позволяет удалить ббльшую часть Н+, обусловленных
производством Н2СО3 тканями. Следовательно, продукция
Н+ тканями вызывает только очень небольшое снижение
pH крови (pH венозной крови приблизительно на 0,03 еди-
ницы ниже, чем pH артериальной крови).
• 85 Что такое избыток оснований крови или, точнее, что такое
избыточная концентрация оснований в крови ([ВЕ]Ь)? Срав-
ните избыток оснований крови и буферные основания крови.
□ [ВЕ]Ь — это количество кислоты или щелочи, которое
должно быть добавлено к 1 л полностью оксигенированной
крови in vitro с РСО2, равным 40 мм рт.ст. при 38 ’С, чтобы
92 Основы медицины, серия Блэкуэлла
достичь нормального pH (7,40). Когда начальное pH крови
ниже нормального (больше кислоты), должна быть добав-
лена щелочь, чтобы титровать кровь; таким образом, проба
анализируемой крови имеет “отрицательный избыток ос-
нований”, который также называют дефицитом оснований.
С другой стороны, если начальное pH крови выше нормаль-
ного (кровь более щелочная), должна быть добавлена кис-
лота, чтобы титровать кровь; таким образом, проба анали-
зируемой крови имеет “положительный избыток основа-
ний”, или попросту избыток оснований. [ВЕ]ь выражают в
миллиэквивалентах кислоты или щелочи на 1 л крови. Его
нормальная величина теоретически равна нулю, поскольку
никакой коррекции метаболического компонента не требу-
ется, чтобы нормализовать pH при наличии нормального
дыхательного компонента. Диапазоны нормальных величин
для мужчин и женщин находятся соответственно в пределах
от —2,4 до +2,2 и от —3,3 до +1,3 мэкв/л. [ВЕ]Ь также равен
разности между измеренным уровнем буферных оснований
в пробе крови и его нормальным значением.
186 Обеспечивает ли определение метаболического компонента с
помощью стандартного [НСОз]р, буферного основания [ВВ]р
и избытка оснований [ВЕ]р оценку метаболического компо-
нента in vivo, который на самом деле независим от дыхатель-
ного компонента?
Q Нет. Перечисленные выше параметры действительно
независимы от дыхательного компонента в закрытой систе-
ме in vitro, где их анализируют. Однако in vivo проба крови
может быть уравновешена патологическим дыхательным
компонентом в пределах жидкостных сред организма, вклю-
чающих кровь и другие жидкости, что нарушает независи-
мость дыхательных и метаболических компонентов. In vitro
вызванное двуокисью углерода увеличение [HCOj] идентич-
но уменьшению концентрации буферности, не связанной с
HCOj, которая связывает Н+, высвобожденные из Н2СО3;
in vivo, однако, развивается более сложная ситуация, кото-
рая разъясняется в ответах на следующие шесть вопросов.
187 Что такое псевдометаболический ацидоз, сопутствующий ост-
рой гиперкапнии?
□ Уменьшение метаболического компонента кислотно-
основного состояния (например, дефицит оснований кро-
Дыхательная недостаточность
93
ви), наблюдаемое как реакция на острую гиперкапнию in
vivo, называют псевдометаболическим ацидозом. Комбинация
респираторного ацидоза с метаболическим ацидозом была
неоднократно описана у пациентов, подвергающихся общей
анестезии, которой сопутствовала неадекватная вентиляция.
Наблюдаемый дефицит оснований был приписан продук-
ции нелетучих кислот, повышенной в результате гиповен-
тиляции. Поразительной особенностью нарушения кислот-
но-основного состояния явилось исчезновение метаболи-
ческого ацидоза без терапии щелочным раствором, как
только была обеспечена надлежащая вентиляция. Природа
этого неясного кислотно-основного нарушения была спра-
ведливо разъяснена как проявление фактически псевдоме-
таболического ацидоза, сопутствующего острой гиперкап-
нии.
188 Объясните, почему определенные in vivo стандартный [НСОз]р,
[ВВ]ь н {BEJb уменьшаются в ответ на острую гиперкапнию.
Q Стандартный [HCOj]p, [ВВ]Ь и [ВЕ]Ь уменьшаются в
ответ на острую гиперкапнию, потому что результаты этого
воздействия in vivo весьма отличаются от результатов in
vitro. Результатом острой гиперкапнии, действующей in vivo
на внутрисосудистое и клеточное содержимое, богатое не-
бикарбонатными буферами, является продукция существен-
ного количества новых HCOj, что увеличивает их концент-
рацию в сосудах и клетках. Напряжение двуокиси углерода,
быстро диффундирующего газа, увеличивается до такой же
степени, как в интерстициальной жидкости, которая в от-
личие от того, что происходит во внутрисосудистом и внут-
риклеточном пространствах, фактически лишена небикар-
бонатных буферов. В интерстициальной жидкости во время
острой гиперкапнии никакой генерации НСО3 не происхо-
дит, поэтому концентрация этих ионов первоначально ос-
тается неизменной. Градиент концентрации НСО3, создан-
ный таким образом между различными секторами жидкости
организма, ведет к перемещению НСО3 из внутрисосудис-
того и, возможно, из внутриклеточного пространства в ин-
терстициальное. Меньшее повышение [НСОз]р во время
острой гиперкапнии in vivo по сравнению с повышением in
vitro, так же как и дефицит оснований, наблюдаемый in vivo,
является результатом описанного выше транзиторного пере-
хода бикарбоната из крови в интерстициальную жидкость.
Когда острая гиперкапния регрессирует, процессы имеют
противоположную последовательность и ионы бикарбоната
94 Основы медицины, серия Блэкуэлла
перемещаются обратно из интерстициального пространства
во внутрисосудистое с последующим исчезновением де-
фицита оснований. Следовательно, феномен псевдомета-
болического ацидоза, который сопровождает острую ги-
перкапнию, является результатом перераспределения би-
карбоната.
189 Какова величина псевдометаболического ацидоза, сопутству-
ющего острой гиперкапнии?
□ В то время как у взрослого человека острое повышение
PCOj до 100 мм рт.ст. вызывает дефицит оснований при-
близительно на 6—7 мэкв/л, у новорожденного это влияние
оказывается еще большим, и дефицит оснований достигает
приблизительно 10 мэкв/л. Больший эффект у новорожден-
ных объясняется большей буферной емкостью во внутрисо-
судистом пространстве (объем крови 100 мя/кг, 70 мя/кг у
взрослых; НЬ 18 г/дл, 15 г/дл у взрослых), а также боль-
шим объемом внеклеточной жидкости (400—450 мл/кг,
230—270 мл/кг у взрослых). Если, например, у новорожден-
ного развивается тяжелое угнетение дыхания при РСО2 до
100 мм рт.ст. вследствие введения роженице наркотиков во
время родов, следует ожидать, что у новорожденного будет
дефицит оснований, составляющий 10 мэкв/л, который не
представляет истинного метаболического ацидоза и исчезает
с устранением гиповентиляции.
190 Как можно оценить небикарбонатную буферную систему от-
дельно от бнкарбонатной буферной системы in vitro и in vivo?
□ Небикарбонатную буферную систему можно оценить in
vitro и in vivo титрованием углекислым газом. Из уравнения
Гендерсона
СО2 + Н2о « Н2СО3 « Н+ + НСО3
следует, что вновь образованные в результате диссоциации
Н2СО3 ионы Н+ связываются небикарбонатными буферами.
Количество НСО3, которое создается во время титрования
двуокисью углерода, идентично количеству Н+, удаленных
из раствора небикарбонатными буферами. Поэтому измене-
ние [НСО3]р на единицу изменения РСО2 или на единицу
изменения pH в крови количественно определяет емкость
небикарбонатных буферных систем. Увеличение [НСО3]р, на-
Дыхательная недостаточность 95
блюдаемое у больных с острой гиперкапнией, отражает
действие небикарбонатных буферов организма, которые ге-
нерируют бикарбонат в ответ на ретенцию двуокиси угле-
рода.
191 Какие параметры нужно определить, чтобы оценить дыхатель-
ный и метаболический компоненты, определяющие кислотно-
основное состояние?
□ Дыхательный компонент обычно оценивается уровнем
РСОз в крови. Для оценки метаболического компонента,
как правило, измеряют фактический [НСОз]р, стандартный
[HCOjJp или [ВЕ]ь- Эти три метаболических параметра
тесно свлзаны и при метаболических нарушениях кислот-
но-основного состояния изменяются параллельно. Отноше-
ние между изменениями в стандартном [НСОз]р и в [ВЕ]Ь не
полностью линейно и зависит от [НЬ]; если [НЬ] существенно
снижен, изменение [ВЕ]Ь приблизительно равно изменению
стандартного [НСОз]р, в то время как при нормальном
[НЬ] это отношение может быть выражено как Д[ВЕ]ь =
= 1,3 х д стандартного [НСО5]р. Ни один из этих различных
параметров не более достоверен, чем другие. Мы рекоменду-
ем, чтобы при ведении пациентов врач использовал параметр,
который сообщает лаборатория при оценке кислотно-основ-
ного состояния, и изучил преимущества и ограничения, ко-
торые характеризуют каждый специфический параметр.
192 Какие изменения фактических значений [НСОз]р, стандарт-
ного [НСОз]р и [ВЕ]Ь ожидаются при быстрых (в пределах
нескольких минут) изменениях РСО2 с 40 до 80 мм рт.ст.?
□ Когда РСО2 повышается с 40 до 80 мм рт.ст., фактичес-
кий [HCOj]p увеличивается приблизительно на 4 мэкв/л, в
то время как стандартный [НСОз]р уменьшается примерно
на 3 мэкв/л, а [ВЕ]Ь снижается приблизительно на 5 мэкв/л.
Эти значения представляют собой экспериментальные дан-
ные, полученные во время острой гиперкапнии. Причины
нарушения ожидаемого параллельного изменения трех ме-
таболических параметров заключаются в перераспределении
буферности среди различных секретов организма, которое
происходит при острой гиперкапнии, как это объяснялось
в ответах на соответствующие вопросы.
96
Основы медицины, серия Блэкуэлла
193 Почему слово первичный обычно включают в определение аци-
доза и алкалоза? Объясните способ выявления первичного
процесса при нарушении кислотно-основного состояния.
□ Термин “первичный” относится к начальному событию,
первоначальному воздействию или первому изменению кис-
лотно-основного состояния больного. Развитие данного ки-
слотно-основного нарушения у экспериментального живот-
ного — результат первичного воздействия (например, добав-
ление двуокиси углерода к вдыхаемому экспериментальным
животным воздуху) на ранее нормальное кислотно-основное
состояние. Реакция на это вновь созданное первичное на-
рушение кислотно-основного состояния обеспечивает ин-
формацию относительно вторичной физиологической реак-
ции. На экспериментальной модели исследователь начинает
работать с нормальным животным и вызывает у него опре-
деленное расстройство, например, увеличивая РСО2. Созда-
ющееся нарушение кислотно-основного состояния называ-
ют дыхательным ацидозом или первичной гиперкапнией, по-
тому что первоначальным воздействием было увеличение
РСО2. С помощью аналогичного метода первичный процесс
или воздействие, ответственное за кислотно-основное нару-
шение, должны быть идентифицированы у больного по его
анамнезу.
194 Опишите обоснованный подход к правильной оценке кислот-
но-основного состояния больного. Как подойти к анализу
кислотно-основных нарушений?
Q Постановка правильного диагноза при нарушении кис-
лотно-основного состояния требует системного подхода,
включающего определение ряда параметров, каждый нз ко-
торых является определяющим. Отсутствие даже одного из
этих компонентов может привести к ошибке. Первым ша-
гом должна быть оценка точности кислотно-основных пара-
метров с помощью уравнения Гендерсона:
[Н+] = 2
РСО2
[HCOf]'
Чтобы применить это уравнение, значение pH должно быть
преобразовано в [Н+], выраженное в наноэквивалентах на
1 л. Для этого преобразования широко пользуются тремя
методами (см. ниже).
Дыхательная недостаточность
97
195 Насколько важно определить точность кислотно-основных
параметров по уравнению Гендерсона (т.е. на первом этапе
оценки кислотно-основного состояния)?
□ Проверка точности показателей кислотно-основного
состояния путем подтверждения, что имеющиеся значения
pH, РаСО2 и [НСО}]р удовлетворяют математическим ог-
раничениям уравнения Гендерсона, является очень важным
первым шагом анализа кислотно-основного состояния. Не-
редко показатели, которые представляются диагностической
загадкой и заставляют интерпретаторов предположить
самые сложные кислотно-основные нарушения, на самом
деле являются просто набором параметров, которым недо-
стает внутренней согласованности (т.е. речь идет о непра-
вильных исходных данных).
196 Опишите наиболее точный метод преобразования величины
pH в [Н+] в наноэквивалентах на 1 л и наоборот.
□ Чтобы преобразовать значение pH в [Н+] в наномолях
на 1 л (нэкв/л), величину изучаемого pH нужно сначала
вычесть из 9,00 и затем определить обратный логарифм
разности. И наоборот, чтобы преобразовать [Н+] в ианоэк-
вивалентах на 1 л в pH, сначала получают логарифм изуча-
емого значения в наноэквивалентах на 1 л и затем вычитают
его из 9,00. Этот метод наиболее точен для преобразования
значений pH в [Н+] в наноэквивалентах на 1 л и наоборот.
197 Опишите другие методы преобразования значения pH в зна-
чение [Н+] в наноэквивалентах на 1 л.
□ Второй метод основан на следующем правиле: для каж-
дой 0,01 единицы pH ниже или выше нормальной величины
соответственно добавляется или вычитается 1 нэкв/л. Так
как pH 7,40 равен 40 нэкв/л, значениям pH 7,50 и 7,30
соответствуют [Н+] 30 и 50 нэкв/л. Это правило относитель-
но точно для ограниченного диапазона pH, приблизительно
равного 0,2 единицы pH ниже и выше нормальной величи-
ны (от 7,20 до 7,60). Нужно, однако, признать, что данное
правило не действует для значительных отклонений pH и
поэтому в таких случаях не должно использоваться. Третий
подход — “метод 80 %” (или метод 0,8), который полезен
для оценки любого pH крови и не требует применения
98 Основы медицины, серия Блэкуэлла
калькулятора с возможностью вычисления логарифмов.
Здесь необходимо помнить, что значения pH 7,40 и 7,00
соответствуют [Н+] 40 и 100 нэкв/л. При увеличении pH на
каждые 0,10 единицы, начиная с любой его величины,
чтобы получить [Н+], который соответствует повышенному
pH, нужно умножить [Н+], соответствующий начальному
значению pH, на 0,8. Например, значения [Н+] для pH 7,10
и 7,20 составляют соответственно 80 и 64 нэкв/л. А именно:
значение [Н+] для pH 7,10 получено умножением 0,8 х 100 =
= 80 нэкв/л; значение [Н+] для pH 7,20 [Н+] получено
умножением 0,8 х 0,8 х 100 нэкв/л (необходимо умножить
на 0,8 дважды, потому что pH 7,20 на 0,20 единицы pH
выше, чем pH 7,00).
198 Определите [Н+] для pH 7,50 (т.е. увеличенного на 0,10 еди-
ницы pH по сравнению с нормальной величиной для крови),
используя указанные три метода. Применение “метод 80 %”
для уменьшения pH на 0,10 единицы.
□ Значения [Н+] для pH 7,50, определенные тремя опи-
санными выше методами, следующие: 1) логарифмический
метод: pH 7,50 соответствует 31,6 нэкв/л; 2) правило “0,01”:
pH 7,50 соответствует 30 нэкв/л; и 3) “метод 80 %”: pH 7,50
соответствует 32 нэкв/л. Необходимо отметить, что значе-
ние, полученное “методом 80 %”, ближе к величине, полу-
ченной по логарифмическому методу (“золотой стандарт”),
чем полученное по правилу “0,01”. Чтобы оценить [Hj
пробы, которая имеет отклонение ДрН 0,10 от любого зна-
чения pH, применяя правило 80 %, [Н+], соответствующий
начальному значению pH, умножают на 0,8 (для увеличения
pH) или на 1,25 (для уменьшения pH). Например, [Н+] для
pH 6,90 = 125 нэкв/л, так как для pH 7,00 [Н+] составляет
100 нэкв/л и 100 х 1,25 = 125 нэкв/л.
199 В чем заключается второй важный этап системного подхода к
анализу кислотно-основных нарушений?
□ Второй важный этап, который часто упускают из виду,
состоит в том, чтобы получить полноценный анамнез забо-
левания и выполнить полное физикальное обследование,
чтобы найти ключ к тому или иному конкретному наруше-
нию кислотно-основного состояния. Например: имеется ли
у больного ХОБЛ или хроническая задержка двуокиси уг-
лерода? Были ли у него рвота или понос? Принимал ли он
Чихательная недостаточность 99
мочегонные средства или токсичные вещества? Есть ли у
пациента диабет? Пьет ли он в больших количествах алко-
гольные напитки? Выяснение анамнеза и клиническое об-
следование могут обеспечить фундаментальную информа-
цию, которая позволяет сформулировать правильный диа-
гноз, определяя первичное расстройство кислотно-основ-
ного статуса.
200 Каков третий важный этап анализа кислотно-основных нару-
шений?
□ Третий важный этап — оценка “анионной разницы”
плазмы. Согласно принципу электрической нейтральности,
в любом растворе, включая плазму, сумма катионов равна
сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый
катион (Na+) и два главных измеряемых аниона (С1“ и
НСО3). Хотя другие катионы (К+, Са++, Mg++) также обыч-
но измеряют, их вклад в полный баланс катионов у здоро-
вых и больных людей невелик. Остальные анионы обычно
не измеряют. Измеренные катионы превышают измеренные
анионы, и эту разность называют анионной разницей плазмы.
Ее изменения позволяют обнаружить патологические уров-
ни органических и неорганических кислот. Таким образом,
оценка анионной разницы плазмы представляет собой важ-
ный элемент диагностики кислотно-основного состояния.
Изменения в анионном балансе плазменных белков также
могут существенно изменить уровень анионной разницы
плазмы.
201 Как подсчитывают анионную разницу плазмы и какова ее
нормальная величина? Объясните так называемую нормализа-
цию анионной разницы плазмы.
□ Анионную разницу плазмы и ее нормальную величину
рассчитывают следующим путем: 1) вычисляют: [Na+k ~
([СГ]Р + [HCOjJp) и 2) нормальная величина равна Т2 ±
± 4 мэкв/л (среднее значение ±2 стандартных отклонения).
Чтобы обоснованно интерпретировать анионную разницу
плазмы, при определении кислотно-основных нарушений
нужно обязательно откорректировать анионную разницу у
больного, учитывая существующий у него уровень плазмен-
ных белков и pH; этот процесс называют нормализацией
анионной разницы плазмы. Белки плазмы — это полианионы,
и они составляют самую большую долю неизмеряемых
100 Основы медицины, серия Блэкуэлла
анионов плазмы. Соответственно, существенному наруше-
нию концентрации белков сопутствуют значительные (па-
раллельные) изменения анионной разницы плазмы. Кроме
того, имеются обусловленные pH значительные воздействия
на анионную петлю плазмы, вызванные изменением элект-
рического заряда и изменениями уровня органических кис-
лот в плазме. Вычисление этих изменений или нормализа-
цию анионной разницы плазмы выполняют по следующей
схеме: 1) концентрация плазменных протеинов: для каждого
грамма плазменного протеина на 1 дл, находящегося ниже
или выше нормального диапазона (4,0 г/дл для альбумина
или 6,5 г/дл для общего белка), величину 2 мэкв/л нужно
соответственно вычесть из нормального значения анионной
разницы плазмы (12 мэкв/л) или добавить к нему; 2) вы-
званные pH эффекты (изменения электрического заряда
протеинов плазмы и уровня в ней органических кислот)
следующие: а) при ацидемии анионная разница уменьшает-
ся на 1—3 мэкв/л (например, около —1 мэкв/л для pH от
7,20 до 7,30, приблизительно на —2 мэкв/л для pH от 7,10
до 7,20 и примерно на —3 мэкв/л для pH 7,10 или меньше);
б) при алкалемии анионная разница увеличивается на
3—5 мэкв/л (например, около +3 мэкв/л для pH 7,50,
+4 мэкв/л для pH 7,60 и приблизительно +5 мэкв/л для pH
7,70). Значение обусловленного pH эффекта должно быть
вычтено (ацидемия) из нормального значения анионной
разницы (12 мэкв/л) или прибавлено к нему (алкалемия).
Анионная разница у больного определяется путем сравне-
ния ее величины, полученной, исходя из электролитов па-
циента, с “нормализованной” анионной разницей плазмы.
202 Как наличие увеличенной анионной разницы плазмы помога-
ет правильно определить кислотно-основное состояние у
больного с дыхательным ацидозом?
□ Увеличенная анионная разница плазмы ведет к сниже-
нию начального [HCOj]p независимо от компенсаторной
реакции на респираторный ацидоз (увеличение [HCOj]p,
вызванное первичным возрастанием PCOj). Определение
начального [HCOjlp (если исходить из того, что ацидеми-
ческая высокая анионная разница исчезла) позволяет точно
оценивать наблюдаемую метаболическую реакцию на гипер-
капнию (острая или хроническая) и возможное присутствие
дополнительных кислотно-основных нарушений (например,
смешанные кислотно-основные состояния больше чем с
двумя компонентами, в частности дыхательный ацидоз
Дыхательная недостаточность 101
плюс высокий ацидоз анионной разницы плюс индуциро-
ванный рвотой метаболический алкалоз).
203 Каковы следующие шаги в системном подходе к диагностике
нарушений кислотно-основного статуса?
□ Четвертый этап направлен на выявление первичного
нарушения кислотно-основного состояния; на этом же
этапе следует определить, какое нарушение имеет место:
простое или смешанное. Таким образом, начальная форму-
лировка предполагаемого диагноза требует завершения трех
предыдущих шагов, а именно: 1) проверки внутреннего
соответствия параметров кислотно-основного состояния;
2) изучения анамнеза и выполнения клинических исследо-
ваний; 3) оценки анионной разницы плазмы. На четвертом
этапе формулируется предполагаемый диагноз в отношении
кислотно-основного состояния. Заключительный шаг сис-
темного подхода к анализу кислотно-осиовных нарушений
состоит в исследовании плазменных электролитов и других
вспомогательных данных, включая в некоторых случаях
электролиты и кислотно-основное состояние мочи, что по-
зволяет сформулировать окончательный диагноз.
102
Основы медицины, серия Блэкуэлла
8. Одышка
204 Что является нейроанатомической основой одышки? Разъяс-
ните теорию “несоответствие длины и напряжения” дыхатель-
ных мышц.
□ Все еще остаются существенные противоречия в отно-
шении объяснения механизмов, ответственных за развитие
одышки (нарушения чувствительности хеморецепторов, ле-
гочных рецепторов, рецепторов дыхательных мышц, выра-
ботка моторных команд). Тем не менее накопились важные
свидетельства в пользу того, что главным источником
одышки являются дыхательные мышцы. На высоте нехватки
воздуха выполнение приема возвратного дыхания может
уменьшить дискомфорт и продлить время задержки дыха-
ния, даже если РСО2 увеличивается, а РО2 падает. Этот
эффект заставляет предположить, что движение легких и
стенок грудной клетки может облегчить ощущение нехватки
воздуха. Приведенная информация и другие исследования
привели к формулировке общей гипотезы о механизме
одышки, известной под названием “теория несоответствия
длины и напряжения”. Считается, что при нормальном ды-
хании есть соответствие между напряжением, развиваемым
дыхательными мышцами, и результирующим изменением
их длины. Ощущение нехватки дыхания — крайняя форма
их несоответствия, и облегчение, достигаемое приемом воз-
вратного дыхания на высоте такого состояния приписывают
укорочению дыхательных мышц, которое приводит к кор-
рекции несоответствия их длины и напряжения. Эта теория
легла в основу многих экспериментальных работ, которые
были выполнены для определения механизмов, ответствен-
ных за ощущение одышки.
205 В чем заключается разница между ощущением одышки, вы-
званной физическим упражнением или эмоциональным на-
пряжением при заболеваниях органов дыхания и у здоровых
индивидуумов?
□ Главное различие между одышкой, наблюдаемой у
людей с заболеваниями легких, по сравнению с одышкой у
здоровых индивидуумов — это интенсивность физических
упражнений или эмоционального напряжения, вызываю-
щих этот признак. В то время как у здоровых людей, осо-
Дыхательная недостаточность
103
бенно тренированных, одышка развивается при относитель-
но интенсивном физическом или эмоциональном напряже-
нии, страдающие легочными заболеваниями испытывают
одышку вследствие более умеренной нагрузки. Таким обра-
зом, главное различие между одышкой в нормальных усло-
виях и у больных может быть количественным (одышку
вызывает менее интенсивное напряжение при легочном за-
болевании, равно как и при других болезнях), хотя могут
также присутствовать некоторые качественные различия.
Так как одышка из-за нагрузки встречается у здоровых
субъектов, важно определить, изменился ли уровень нагруз-
ки, вызывающий одышку. Пациенты с одышкой при на-
грузке обычно могут сообщить, что уровень активности,
который ранее не сопровождался одышкой (например, про-
гулка от дома до того или иного места в определенном
темпе), теперь вызывает ее. Когда состояние пациента с
заболеванием органов дыхания ухудшается, уровень нагруз-
ки, который обусловливает одышку, снижается. Необходи-
мо ясно понимать, что причиной отрицания одышки неко-
торыми больными с явным легочным заболеванием может
быть их сидячий образ жизни (например, у больных, при-
кованных к постели или ограниченных пребыванием в за-
крытом помещении), поскольку физическая активность
даже низкого уровня у них отсутствует.
206 Что такое ортопноэ?
□ Ортопноэ — одышка, которая развивается в положении
больного лежа на спине и уменьшается или исчезает, когда
грудной клетке придают приподнятое или вертикальное по-
ложение. У большинства пациентов ортопноэ проходит,
если в положении лежа на спине под их голову или верхнюю
часть тела подкладывают одну или несколько дополнитель-
ных подушек. Следовательно, лечащий врач должен задать
вопрос о количестве подушек, используемых больным. Не-
которые здоровые люди предпочитают лежать в таком по-
ложении, чтобы их голова была сильно приподнята, скорее
для комфорта, чем из-за одышки), поэтому важно опреде-
лить, чем вызвана перемена положения головы (например,
когда требуется большее количество подушек), чтобы уста-
новить, имеется ортопноэ или нет. Одна из главных причин
для развития ортопноэ — увеличение венозного возврата из
участков организма, расположенных ниже сердца (брюшная
полость и все конечности), в положении лежа на спине по
сравнению с вертикальным положением, что увеличивает
104 Основы медицины, серия Блэкуэлла
нагрузку на больное сердце, которая превышает насосную
способность настолько, что развивается легочное венозное
переполнение. Напротив, в этих обстоятельствах нормаль-
ное сердце в состоянии принимать и изгонять увеличенный
венозный возврат. Иногда у пациентов, лежащих на спине,
появляется не одышка, а непродуктивный кашель (прояв-
ление ортопноэ), и этот признак часто рассматривают как
эквивалент одышки. У некоторых больных ХОБЛ развивает-
ся ортопноэ в результате изменений в эффективности со-
кращения дыхательных мышц — эффект, который до конца
не выяснен.
207 Что такое пароксизмальная ночная одышка?
□ Пароксизмальная ночная одышка (обычно называемая
ПНО) — важное проявление застойной сердечной недоста-
точности, во время которой периодические приступы одыш-
ки прерывают или нарушают отдых и сон. Этот симптом
развивается, когда больной находится в положении лежа на
спине в течение 1 ч ияи дольше. Иногда ПНО наблюдается,
когда пациент садится в кровати, чтобы уменьшить одышку;
при этом люди часто перемещаются на диван, пытаясь во-
зобновить отдых в положении полулежа. Хотя термин ПНО
обозначает возникновение данного симптома ночью, он
может также встречаться в дневное время у больных, кото-
рые в это время отдыхают или спят. Задержка начала одыш-
ки на 1 ч или более — особенность, которая отличает ПНО
от других форм ортопноэ (например, от острого приступа
астмы), — возникает из-за суммирования факторов, вклю-
чающих: 1) замедление реабсорбции накопленной внекле-
точной жидкости (отек) в зависимых областях (например, в
нижних конечностях), вызывающее увеличенный венозный
возврат к сердцу и тем самым переполнение легочных вен,
сопровождающее увеличение внутригрудного объема крови;
2) увеличенную работу дыхания из-за гравитационного воз-
действия содержимого брюшной полости, которое переме-
щает диафрагму и придавливает базальные отделы легких;
3) уменьшение симпатического тонуса сердца во время сна,
что еще более нарушает сократимость миокарда. Легочное
венозное переполнение при ПНО вызывает накопление
жидкости в легочном интерстиции и слизистой оболочке
бронхов, приводя к сжатию мелких бронхов. Хрипы, кото-
рые выслушиваются при аускультации легких, возникая
вследствие отека бронхиальных стенок и сопутствующего
бронхоспазма, объясняют понятие сердечная астма, часто
Дыхательная недостаточность
105
используемое вместо ПНО. Это симптом, если ему сопут-
ствуют боли или “ощущение тяжести” в груди, может слу-
жить признаком ишемии миокарда, или так называемого
эквивалента стенокардии.
208 Какие симптомы помогают дифференцировать легочную и
нелегочную одышку, возникающую из-за возбуждения, невро-
за или попытки симулировать болезнь?
□ Внимательное исследование пациентов с учащением
дыхания при симуляции болезни (например, чтобы полу-
чить денежную компенсацию) или из-за невротического
беспокойства может выявить следующие отличительные
особенности, которые позволяют дифференцировать эту
одышку от диспноэ легочного происхождения: 1) одышка
проявляется в покое, и ее интенсивность не увеличивается
при физической нагрузке; 2) пациент жалуется на неспо-
собность глубоко дышать; 3) обычно наблюдается дыхание
со вздохами; 4) дыхание нерегулярно или не требует усилий
во время физического упражнения; 5) пациент не имеет
других объективных проявлений заболеваний легких, кото-
рые объясняют нехватку воздуха.
209 Опишите главные клинические особенности легочной одыш-
ки, которые помогают дифференцировать ее от сердечной
одышки.
□ Легочная одышка часто сопутствует курению, вдыханию
вредных ингаляционных препаратов, бронхиальной астме
или хроническим заболеваниям легких. Обычно отмечается
выделение мокроты, и откашливание бронхиального секрета
облегчает легочную одышку. Рентгеновский снимок груд-
ной клетки часто выявляет заболевание легких, а исследо-
вание функций легких обнаруживает нарушения вентиляци-
онных параметров — обструктивные (хронический бронхит,
эмфизема) или рестриктивные (легочный фиброз). Однако
рестриктивные изменения также встречаются и у больных с
застойной сердечной недостаточностью. Кардиальная одышка
обычно развивается вне связи с курением или заболеванием
легких. Кроме того, продукция мокроты отсутствует; рентге-
новские снимки грудной клетки могут выявить симптомы
заболевания сердца и застойные явления в легких (застойную
сердечную недостаточность), а исследования функций легких
могут показать рестриктивные нарушения.
106 Основы медицины, серия Блэкуэлла
210 Как можно определить причину одышки (например, заболе-
вания легких, заболевания сердца, нервное возбуждение)?
□ У большинства больных полная клиническая оценка
позволяет установить причину одышки без дорогих или
сложных лабораторных исследований. Все же причина
одышки (например, нервное возбуждение, заболевания лег-
ких или сердца, наличие этих заболеваний у одного паци-
ента) после клинического исследования может остаться не-
выясненной, и требуются дальнейшие исследования. Диф-
ференциация между легочной и кардиальной одышкой в
клинической практике нередко требует дополнительной
оценки, включающей реакцию на прием Вальсальвы, иа
физическую нагрузку, исследование функций легких или
измерение скорости кровотока.
211 Что такое проба Вальсальвы? Какова ее роль в дифференци-
альном диагнозе одышки?
□ Проба Вальсальвы — это форсированный выдох через со-
противление (например, закрытую голосовую щель, столб
воды, манометр) с тем, чтобы внутригрудное давление по-
высилось, оказывая характерное воздействие на гемодина-
мику. Как правило, такая проба выполняется во время де-
фекации. Этот тест был стандартизирован (как объяснено в
ответе на другой вопрос) и признан полезным для диагнос-
тики сердечной недостаточности. Следовательно, оценка ге-
модинамической реакции на пробу Вальсальвы может по-
мочь дифференцировать кардиальную одышку от легочной.
212 Как выполняется стандартная проба Вальсальвы и каковы ее
гемодинамические проявления у здоровых людей? Какие ста-
дии пробы Вальсальвы позволяют оценить функции сердечно-
сосудистой системы?
□ Обследуемого просят в течение 30 с с силой выдыхать
воздух через сопротивление величиной 40 мм рт.ст. (мано-
метр-анероид). При этом внутригрудное давление повыша-
ется, уменьшая системный венозный возврат к сердцу и
вызывая снижение ударного объема и увеличение систем-
ного венозного давления. Происходят следующие измене-
ния артериального давления и частоты сердечных сокраще-
ний: 1) с началом усилия выдоха артериальное давление
Дыхательная недостаточность 107
немедленно повышается под воздействием увеличенного
внутригрудного давления; 2) после этого артериальное дав-
ление снижается (систолическое, диастолическое и пульсо-
вое) из-за уменьшенного во время форсированного выдоха
системного венозного возврата; характерная для этой стадии
артериальная гипотензия рефлекторно вызывает тахикар-
дию в связи с угнетением активности артериальных бароре-
цепторов; 3) затем, по окончании экспираторного усилия,
артериальное давление еще более снижается под влиянием
падения внутригрудного давления; 4) наконец, артериальное
давление и пульсовая амплитуда резко увеличиваются, что
сопровождается рефлекторной брадикардией при оконча-
нии экспираторного усилия; увеличение системного веноз-
ного возврата, наблюдаемое во время этой стадии, вызывает
повышение артериального давления, которое в свою очередь
действует на артериальные барорецепторы (стимуляция),
рефлекторно вызывая брадикардию. Таким образом, изме-
нения в артериальном давлении во время стадий 1 и 3 пробы
Вальсальвы (начало и окончание экспираторного усилия)
являются следствием передачи изменений во внутригрудном
давлении и поэтому независимы от гемодинамических ре-
акций. Следовательно, только стадии 2 и 4 пробы Вальсаль-
вы позволяют оценить сердечно-сосудистую функцию.
213 В чем заключается гемодинамический эффект пробы Валь-
сальвы у больных с сердечной недостаточностью? Какая ин-
формация может быть получена при тщательном определении
артериального пульса во время этого приема?
□ У больных с сердечной недостаточностью не обнаружи-
ваются ни снижение артериального давления с тахикардией
на стадии 2 (поддержание выдоха), ни повышение артери-
ального давления с брадикардией на стадии 4 (стадия вос-
становления после выдоха), которые характерны для здоро-
вых людей. Отсутствие изменений артериального давления
во время стадий 2 и 4 у пациентов с сердечной недостаточ-
ностью возникает из-за постоянной величины их ударного
объема в ходе этого приема. Отсутствие рефлекторной та-
хикардии и брадикардии на стадиях 2 и 4 соответственно
происходит из-за недостаточного подавления и стимуляции
артериальных барорецепторов, что на этих стадиях ведет к
постоянству артериального давления. Внимательное иссле-
дование артериального пульса во время пробы Вальсальвы
позволяет распознать изменения частоты сердечных сокра-
щений у здоровых субъектов и отсутствие этих изменений
ш
Основы медицины, серия Блэкуэлла
при сердечной недостаточности. Более строгий анализ всех
гемодинамических проявлений пробы Вальсальвы требует
установки иглы или катетера, связанных с преобразователем
артериального давления и регистратором для исследования
записи. Изменения артериального давления в ходе приме-
нения пробы Вальсальвы в норме можно подытожить для
стадий 1, 2, 3 и 4 соответственно следующим образом:
увеличение, уменьшение, дальнейшее уменьшение и восста-
новление. Увеличение (стадия 1) и уменьшение (стадия 3)
артериального давления, которые сопровождают начало и
завершение экспираторного усилия, также проявляются у
больных с сердечной недостаточностью, в то время как
изменения артериального давления на стадиях 2 и 4 отсут-
ствуют. Запись давления при сердечной недостаточности
напоминает прямоугольник, т.е. артериальное давление уве-
личивается с началом пробы, остается повышенным, пока
экспираторное усилие поддерживается, и снижается при
прерывании форсированного выдоха.
214 Каким образом проба с физической нагрузкой позволяет оп-
ределить, что одышка имеет сердечное, а не респираторное
происхождение?
□ У больных с кардиальной одышкой возникают следую-
щие реакции на физическую нагрузку: возможность выпол-
нять упражнения ограничена снижением максимального
VC>2 и увеличенной частотой сердечных сокращений отно-
сительно интенсивности работы. Кроме того, потребление
кислорода на всех уровнях упражнения увеличено, погло-
щение кислорода на единицу сердечных сокращений сни-
жено, но вентиляционная реакция нормальна.
215 Как с клинической точки зрения можно классифицировать
причины одышки?
□ Одышка — существенное проявление заболеваний сис-
темы дыхания и сердца. С клинической точки зрения одыш-
ка может быть следствием: 1) увеличения центрального ды-
хательного стимула или роста усилий, необходимых для
преодоления прилагаемой нагрузки, например при обструк-
тивном или рестриктивном заболевании легких или заболе-
ваниях плевры; 2) увеличения силы дыхательной мышцы,
требуемой для дыхания, например вследствие нервно- мышеч-
ной слабости или повышенной вентиляции легких; 3) уве-
Дъ
точность
109
личения вентиляционных потребностей, например нз-за ги-
поксии ткаией, увеличения уровня метаболизма, анемии,
гипоксемии или заболевания легочных сосудов.
216 Почему важно дифференцировать легочную одышку от сер-
дечной?
□ Поскольку каждую из этих причин одышки лечат раз-
ной диетой (диета с низким содержанием соли при карди-
альной, но не при легочной одышке) и разными лекарст-
венными средствами (бронхолитические средства при ле-
гочной одышке, вызванной обструкцией дыхательных
путей; дигиталис и сокращающие постнагрузку средства при
кардиальной одышке), в каждом конкретном случае важно
установить патогенез одышки. Кроме того, у больных с
комбинированной легочной и сердечной одышкой, для ко-
торых диагностирован только один из ее двух компонентов,
нарушение дыхания может сохраняться, несмотря на успеш-
ное лечение распознанной причины одышки. Невозмож-
ность полностью устранить симптомы у таких больных час-
то приводит к выявлению и лечению заболевания, ответст-
венного за ранее не установленную причину одышки —
легочную или сердечную.
217 Целесообразно ли определять скорость кровотока (иапример,
от руки до языка) в процессе дифференциации легочной
одышки от сердечной? Является ли скорость кровотока чув-
ствительным параметром для диагноза сердечной недостаточ-
ности?
□ Измерение скорости кровотока не служит чувствитель-
ным тестом, но остается полезным инструментом (к сожа-
лению, в некоторых учреждениях его применяют редко) для
диагноза сердечной недостаточности. Это простое исследо-
вание помогает дифференцировать сердечную недостаточ-
ность с высоким сердечным выбросом от недостаточности
с низким сердечным выбросом и легочную одышку от кар-
диальной. Увеличенное время кровотока, характерное для
больных с сердечной недостаточностью с низким сердечным
выбросом, объясняется уменьшением скорости кровотока и
разведением применяемого для теста вещества (от 3 до 5 мл
20 % дегидрохолической кислоты [Decholin]) увеличенным
объемом крови в застойной венозной системе большого и
малого крута кровообращения.
110 Основы медицины, серия Блэкуэлла
218 Опишите, как прикроватная оценка времени кровотока помо-
гает дифференцировать легочную одышку от сердечной. Опи-
шите этот тест подробнее.
□ Нормальные значения времени кровотока от руки к
языку (от 9 до 16 с) наблюдаются у больных с легочной
одышкой. Напротив, кардиальная одышка, вызванная сер-
дечной недостаточностью с низким сердечным выбросом,
характеризуется увеличением времени циркуляции (более
16 с). Исследование выполняют, быстро вводя 3—5 мл де-
гидрохолической кислоты в локтевую вену и измеряя время
между началом введения и пояалением у пациента ощуще-
ния горького вкуса. Этот проверенный временем тест, редко
используемый в настоящее время, особенно полезен, когда
этиологию одышки определить трудно. Он также ценен для
определения относительного вклада одышки легочной и
сердечной этиологии при обоих заболеваниях. Время кро-
вотока нормально или даже уменьшено у больных с сердеч-
ной недостаточностью, сопровождающейся высоким сер-
дечным выбросом, следовательно, у таких больных данный
тест не позволяет дифференцировать легочную одышку от
сердечной.
219 Каким образом использование мочегонных средств помогает
установить, вызвана ли одышка легочным заболеванием или
сердечной недостаточностью?
□ Уменьшение одышки после того, как под влиянием
диуретиков масса тела снизится более чем на 2 кг, может
свидетельствовать о том, что дыхательные симптомы были
вызваны перегрузкой жидкостью из-за сердечной недоста-
точности. Наоборот, отсутствие влияния диуретического ре-
жима на одышку говорит в пользу другого патогенеза этого
симптома, включая заболевания легких. Следует, однако,
признать, что уменьшение одышки после введения моче-
гонных средств просто указывает, что причина этого симп-
тома кроется в жидкостной перегрузке по любой причине
(например, из-за почечиой недостаточности), но не являет-
ся специфическим признаком сердечной недостаточности.
Часть II. Патофизиология дыхательной
недостаточности
Дыхательная недостаточность 113
9. Основные типы дыхательной недостаточности
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ “ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА”
И ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
220 Какова роль исследования газов крови в диагностике дыха-
тельной недостаточности?
□ Диагноз дыхательной недостаточности не может быть
поставлен только на основании анамнеза больного и его
клинического обследования, он требует также исследования
газов крови. Для дыхательной недостаточности характерны
уровень РаО2 ниже 55 мм рт.ст. и РаСО2 выше 50 мм рт.ст.
Однако эти значения не являются абсолютными критерия-
ми, поскольку повышение РаСО2 не обязательно свидетель-
ствует о дыхательной недостаточности. Следовательно, не-
обходимо исследовать pH артериальной крови, так как при
отсутствии дыхательной недостаточности нужно ожидать
вторичного повышения РаСО2 в ответ на метаболический
алкалоз. И действительно, РаСО2 86 мм рт.ст. было обна-
ружено у больного с метаболическим алкалозом при отсут-
ствии каких-либо заболеваний респираторной системы.
Чтобы установить, считать ли дыхательный ацидоз острым
или хроническим, важно проанализировать не только pH
артериальной крови, но и содержание бикарбонатов в плаз-
ме ([HCOj]). Как правило, вторичным ответом (не совсем
правильно расцениваемым, как компенсаторная реакция) на
гиперкапнию является изменение pH артериальной крови,
которое снижается на 0,08 ЕД при острой и на 0,03 ЕД при
хронической гиперкапнии на каждые 10 мм рт.ст. повыше-
ния РаСО2. От термина компенсаторная реакция на первич-
ное нарушение кислотно-основного состояния следует от-
казаться в пользу менее распространенного термина вто-
ричная реакция, поскольку было показано, что при неко-
торых условиях такая реакция не способствует компенса-
ции, так как сопровождается усилением первичных наруше-
ний КОС.
221 Каковы основные причины гипоксемии?
Q Главные причины гипоксемии следующие: 1) снижение
парциального давления кислорода во вдыхаемом газе (PjO2);
114
Основы медицины, серия Блзкузляа
2) альвеолярная гиповентиляция; 3) затруднение диффузии
через альвеолярно-капиллярную мембрану, (см. ниже); 4) вен-
тиляционно-перфузионные нарушения (V/Q) и 5) шунтиро-
вание крови справа налево. Специфические условия и за-
болевания, которые могут вызвать гипоксемию с помощью
одного или нескольких из этих механизмов, приведены в
ответах на соответствующие вопросы. Здесь отметим только,
что затруднение диффузии на альвеолярно-капиллярном
уровне, несмотря на большой теоретический интерес, кото-
рый представляет данный механизм, в развитии гипоксемии
при каких-либо заболеваниях роли не играет.
222 Каковы детерминанты сочетания гиперкапнии и гипоксемии
при дыхательной недостаточности?
□ Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет,
что на уровне моря при дыхании комнатным воздухом
РА°2 = 150 — 1,25 РаСО2,
где РАО2 — напряжение кислорода в альвеолярном газе в
миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.). Отсюда ясно, что
главную угрозу жизни при задержке двуокиси углерода для
пациента, дышащего комнатным воздухом, представляет со-
путствующая ей гипоксемия. В отсутствие дополнительной
подачи кислорода больному с остановкой дыхания у него в
течение нескольких минут развивается критическая гипок-
семия, и это происходит задолго до возникновения тяжелой
гиперкапнии. Уравнение альвеолярного газа свидетельству-
ет, что при дыхании комнатным воздухом РаСО2 не может
достигать уровня существенно выше 80 мм рт.ст., потому
что степень гипоксемии, которая развилась бы при более
высоком РаСО2, несовместима с жизнью, Таким образом,
критическая гиперкапния встречается только в условиях
кислородной терапии, и, действительно, тяжелая задержка
двуокиси углерода — часто результат неконтролируемого
применения кислорода.
223 Обязательно ли сочетание гиперкапнии и гипоксемии при
всех формах дыхательной недостаточности? Какова связь меж-
ду тяжестью гипоксемии и уровнем РаСО2 у больных с дыха-
тельной недостаточностью?
Дыхательная недостаточность 115
□ Нет. При двух главных клинических формах дыхатель-
ной недостаточности связь между тяжестью гипоксемии и
уровнем РаСО2 бывает разной. Если дыхательный ацидоз
наступает в связи с поражением “дыхательного насоса”,
развивается “чистая альвеолярная гиповентиляция”, при
которой альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
(РА-аО2) остается нормальным и нарастание РаСО2 сопро-
вождается соответствующим снижением РаО2. Этот тип рас-
стройства функции “дыхательного насоса” развивается без
заболевания паренхимы легких, при нем альвеолярный га-
зообмен не нарушается. В отличие от дыхательной недоста-
точности, связанной со снижением функции “дыхательного
насоса”, поражение паренхимы легких приводит к так на-
зываемой гипоксемической дыхательной недостаточности.
В последнем случае снижение РаО2, бывает существенно
большим, чем одновременное повышение РаСО2, И РА-аО2
увеличивается. На самом деле, если еще имеется достаточ-
ный дыхательный резерв, заболевания легких часто приво-
дят к выраженной гипоксемии в сочетании с нормальным
или даже сниженным РаСО2.
224 Каковы основные типы дыхательной недостаточности?
Q Основные типы дыхательной недостаточности — нару-
шение функции “дыхательного насоса” и неэффективный
газообмен (гипоксемическая дыхательная недостаточность),
а также комбинация этих процессов. Нарушение функции
“дыхательного насоса” может быть вызвано поражением
дыхательного центра, механическими дефектами грудной
стенки н утомлением дыхательных мышц. В свою очередь
гипоксемическая дыхательная недостаточность может быть
обусловлена изменениями величины функциональной оста-
точной емкости легких (ФОЕ), вентиляционно-перфузион-
ными нарушениями и внутрилегочным шунтированием.
Расчет величины градиента РА_аО2 помогает различить два
главных типа дыхательной недостаточности, так как его
величина будет нормальной при чистой альвеолярной гипо-
вентиляции (при недостаточности “дыхательного насоса”)
и увеличенной при заболеваниях, сопровождающихся неэф-
фективным газообменом (при нарушениях отношения V/Q).
225 Каковы основные особенности и причины нарушения функ-
ции “дыхательного насоса”?
116
Основы медицины, серия Блэкуэлла
□ Нарушение функции “дыхательного насоса” приводит
к альвеолярной гиповентиляции, обусловленной снижением
минутной вентиляции легких (Vg). Уменьшение альвеоляр-
ной вентиляции (Уд), вызванное снижением Vg, приводит
к увеличению РаСО2, если продукция двуокиси углерода
остается неизменной, следующим образом:
РСО2 « VCO2/VA,
где VCO2 — продукция двуокиси углерода. Общая величина
Vg включает два компонента:, объем газа, достигающий га-
зообменных единиц легких (VA), и вентиляцию, потрачен-
ную “впустую” в мертвом пространстве, (Vo)- Таким обра-
зом, величина VA может уменьшаться или из-за снижения
Vg (гиповентиляция), или из-за увеличения VD в резуль-
тате равномерного распределения газа в легких и, нару-
шенного отношения вентиляция/перфузия (Va/Q). Ос-
новные причины поражения “дыхательного насоса” —
это нарушения центральной регуляции дыхания, механи-
ческие дефекты грудной стенки и дисфункция дыхатель-
ных мышц .
226 Какие патогенетические механизмы связаны с гипоксемией,
вызванной альвеолярной гиповентиляцией?
□ Специфические условия, которые могут вызвать альве-
олярную гиповентиляцию и таким образом гипоксемию, так
же как и задержку двуокиси углерода, удобно делить на
острые н хронические формы гиперкапнической дыхатель-
ной недостаточности. Кроме того, эти острые н хронические
ситуации могут быть далее разделены на те, которые возни-
кают при нормальных дыхательных путях и легких, и те,
прн которых в дыхательных путях н легких происходят
патологические процессы. Данная классификация иден-
1 В отечественной литературе принято различать нервно-мышечную и
париетальную, или торакодиафрагмальную, дыхательную недостаточ-
ность (Вотчал Б.Е., 1963; Кассиль ВЛ. и соавт., 1997], при которых
снижается функция “дыхательного насоса". Причинами первой являются
нарушение центральной регуляции дыхания, поражение передних рогов
спинного мозга, некоторые интоксикации, судорожный синдром, миас-
тения, синдром Гийена—Барре и т.д; причины второй — болевой син-
дром, нарушение каркасности грудной клетки, сдавление легкого, нару-
шения функции диафрагмы и т.д.
Дыхателышя недостаточность 117
тнчна описывающей причины задержки двуокиси углерода
(т.е. острый и хронический дыхательный ацидоз). Эти
причины кратко рассмотрены в ответах на следующие во-
просы.
227 Сравните основные патогенетические механизмы при двух
формах дыхательной недостаточности (гипоксемической и ги-
перкапнической).
□ Дыхательная недостаточность характеризуется наличи-
ем гипоксемии, гиперкапнии или обоих этих нарушений.
Гипоксемическая дыхательная недостаточность может воз-
никнуть под влиянием гиповентиляции, но чаще связана с
нарушениями отношения вентиляция/перфузия легких или
внутрилегочным шунтированием. Вместе с тем наиболее
частой причиной гиперкапнической дыхательной недоста-
точности сдужит альвеолярная гиповентиляция, хотя нару-
шения Va/Q могут способствовать ее развитию.
228 Почему у больных с “гипоксемической дыхательной недоста-
точностью” в отличие от пациентов с поражением “дыха-
тельного насоса” обычно наблюдается артериальная гипо-
капния?
□ Как было указано выше, почти линейная в физиологи-
ческом диапазоне форма кривой диссоциации двуокиси уг-
лерода обеспечивает больший, чем нормальный, объем вы-
ведения углекислого газа из участков легких с относительно
ненарушенным газообменом (при вентиляции, увеличенной
в результате гипоксемии). Тем самым нивелируется эффект
одновременной задержки двуокиси углерода в недышащих
или гиповентилируемых участках легких. С другой стороны,
форма кривой диссоциации оксигемоглобина объясняет тот
факт, что гипервентиляция областей легкого, в которых
гемоглобин уже максимально насыщен кислородом, не спо-
собствует снижению шунтирования “справа налево” недо-
статочно насыщенной кислородом крови из капилляров в
гиповентилируемых участках. Как следствие артериальная
гипоксемия в сочетании с гипокапнией чаще наблюдается
при “гипоксемической” дыхательной недостаточности, од-
нако могут также развиваться нормокапния и даже гипер-
капния.
113 Основы медицины, серия Блэкуэлла
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ “ДЫХАТЕЛЬНОГО
НАСОСА”: ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ
(ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦЦДОЗ)
229 Дайте определение дыхательного ацидоза и объясните, как он
связан с дыхательной недостаточностью.
□ Дыхательный ацидоз — это нарушение кислотно-основ-
ного состояния, вызванное увеличением РСО2 в жидкост-
ных средах организма. Термины “дыхательный (газовый) аци-
доз” и “первичная гиперкапний’ являются синонимами. В ка-
честве реакции на газовый ацидоз увеличивается концентра-
ция бикарбоната в плазме ((HCOjjp). При острой гиперкап-
нии происходит небольшой прирост {HCOjlp, который вы-
является титрованием небикарбонатных буферов. Если ги-
перкапния сохраняется, почечная коррекция вызывает го-
раздо большее вторичное приращение в [НСО^р. Дыха-
тельный ацидоз чаще всего возникает под влиянием сниже-
ния альвеолярной вентиляции и, следовательно, указывает
на наличие дыхательной недостаточности.
230 Какова главная угроза жизни больного, дышащего комнатным
воздухом, при задержке двуокиси углерода?
□ Согласно упрощенному уравнению альвеолярного газа
при дыхании комнатным воздухом на уровне моря,
РАО2 = 150-1,2 РаСО2.
Из этого уравнения ясно, что главной угрозой жизни боль-
ного при задержке двуокиси углерода в условиях дыхания
комнатным воздухом будет обязательно возникающая со-
путствующая гипоксемия. Более того, у больных с останов-
кой дыхания при отсутствии дополнительной подачи кис-
лорода критическая гипоксемия развивается в течение не-
скольких минут, намного раньше появления тяжелой гипер-
капнии.
231 Объясните концепцию первичной и вторичной гиперкапнии.
□ Первичная гиперкапния, называемая также дыхательным
ацидозом, является нарушением кислотно-основного состоя-
Дыхательная недостаточность 119
ния, вызванным повышением напряжения двуокиси углерода
в жидкостных средах организма. Наоборот, гиперкапния, воз-
никающая при метаболическом алкалозе, имеет вторичное
происхождение, ее следует рассматривать как неотъемле-
мую* 1 часть этого первичного метаболического нарушения.
Вторичная гиперкапния развивается как физиологическая
реакция на алкалемию метаболического происхождения.
232 Всегда ли для подтверждения диагноза дыхательного ацидоза
требуется наличие повышенного PaCOj?
□ Нет. Хотя первичная гиперкапния обычно распознается
по РаСС>2 выше 45 мм рт.ст. в покое и на уровне моря, при
определенных обстоятельствах парциальное давление СО2 в
артериальной крови может быть ниже. Например, у больных
с метаболическим ацидозом нормальное РаСС>2 характерно
для сопутствующей первичной гиперкапнии. У них гипо-
капния является результатом ожидаемой вторичной реакции
на метаболическое нарушение. Другой пример — наличие
артериальной нормокапнни или даже гипокапнии при тя-
желой венозной гиперкапнии у пациентов с выраженным
острым снижением сердечного выброса. В этом случае сни-
жение легочной перфузии в сочетании с относительно
сохраненной легочной вентиляцией ведет к снижению вы-
деления углекислого газа и таким образом к задержке дву-
окиси углерода в жидких средах организма.
233 Объясните развитие дыхательного ацидоза в результате нару-
шения альвеолярного газообмена.
□ Снижение эффективной альвеолярной вентиляции (VA)
может привести к дыхательному ацидозу при наличии нор-
мальной или даже увеличенной общей вентиляции легких
(Vg). Нарушением, вызывающим подобные явления, служит
увеличение вентиляции мертвого пространства в результате
наличия или вентилируемых, но не перфузируемых альвеол,
или альвеол с чрезмерной вентиляцией относительно их
перфузии. В обоих случаях там увеличивается отношение
Уд/Q. Прогрессирующая хроническая обструктивная бо-
1 При тканевой гипогидратации, потере калия у больных после шока,
кровопотери, при эндотоксикозе и др. может длительно сохраняться
гипервентиляция, вызванная гипоксией, что приводвт к сочетанию ме-
таболического алкалоза с гипокапнией.
120 Основы медицины, серия Блзкуэлла
лезнь легких (ХОБЛ) — самая типичная клиническая ситуа-
ция, при которой этот патофизиологический механизм оп-
ределяет задержку двуокиси углерода. Нормокапния у боль-
ных с менее запущенным заболеванием (начальные стадии
ХОБЛ) поддерживается увеличением минутной вентиляции,
которая компенсирует недостаточную эффективность выве-
дения углекислого газа в результате нарушенного соотноше-
ния Уд/Q. Однако, если сопротивление дыхательных путей
возрастает (из-за бронхоспазма, отека стенок бронхов или
задержки бронхиального секрета) или если минутная вен-
тиляция, необходимая для поддержания нормокапнии, для
данного больного слишком высока, РаСО2 повышается, воз-
можно, из-за утомления дыхательных мышц. В этих условиях
общая вентиляция может все еще быть нормальной, однако
она уже становится неадекватной для достаточного выде-
ления двуокиси углерода из-за выраженных нарушений
VVQ-
234 Как объяснить изменения pH и [НСО3]р крови при дыхатель-
ном ацидозе?
□ Гиперкапния делает жидкостные среды организма более
кислыми и непосредственно вызывает небольшое увеличе-
ние [НСО3]р из-за смещения небикарбонатных буферных
систем организма в кислую сторону. Сохраняющаяся гипер-
капния вызывает значительно большее вторичное увеличе-
ние [НСО3]р, которое служит сигналом для почечной реак-
ции окисления в ответ на задержку двуокиси углерода. По-
вышенный в результате первичной гиперкапнии уровень
[НСО3]р уменьшает тяжесть ацидемии, но вскоре этот ме-
ханизм становится недостаточным, чтобы полностью нор-
мализовать сниженный pH.
235 Сопровождается ли ацидемия (снижение pH кровн) при ды-
хательном ацидозе изменениями внутриклеточного и цереб-
роспинального pH?
□ Да. Гиперкапния делает жидкостные среды организма
более кислыми, и во внутриклеточной и внеклеточной жид-
кости pH уменьшается. Внутриклеточный pH при острой
гиперкапнии в скелетных мышцах и почках снижается со-
ответственно его снижению во внеклеточном пространстве,
однако, согласно имеющимся сообщениям, в других тканях,
включая сердечную мышцу, кору головного мозга и печень,
Дыхательная недостаточность
121
внутриклеточный pH меняется в меньшей степени. Эта раз-
ница объясняется различием в реакциях в ответ на измене-
ния pH буферных физико-химических систем, трансмем-
бранных потоков водородных ионов и продукции эндоген-
ных кислот в различных ткаиях. При дыхательном ацидозе
наступают изменения в электролитах цереброспинальной
жидкости. Увеличение РаСО2 приводит к быстрому по-
вышению в ней концентрации водородных ионов в связи с
проникновением двуокиси углерода через гематоэнцефали-
ческий барьер. Концентрация бикарбонатов в ликворе по-
степенно увеличивается, когда сохраняется гиперкапния и
₽ крови устанавливается сниженный pH. Тогда pH крови и
ликвора становятся практически одинаковыми.
236 Как поставить диагноз дыхательной недостаточности?
□ Чтобы правильно поставить диагноз дыхательного аци-
доза и распознать его патогенез, необходима информация
об анамнезе заболевания, клиническое обследование боль-
ного и вспомогательные лабораторные данные, включая ана-
лиз газов артериальной крови. Точные лабораторные дан-
ные — важная предпосылка для распознавания дыхательной
недостаточности, и каждый раз, когда предполагается этот
диагноз, необходимо исследовать газы крови. Однако чтобы
установить наличие первичной гиперкапнии, выявления по-
вышенного РаСО2 само по себе недостаточно. Данные ана-
лиза газов крови должны быть сопоставлены с данными
анамнеза н результатами клинического обследования боль-
ного. В некоторых случаях повышение РаСО2 может отра-
жать реакцию адаптации к метаболическому алкалозу, а не
свидетельствовать о дыхательном ацидозе. Если анализ кис-
лотно-основного состояния пациента выявляет гиперкап-
нию в сочетании с ацидемией, у него имеется по крайней
мере некоторый элемент дыхательного ацидоза. Задержка
двуокиси углерода может сопровождаться нормальным или
даже сдвинутым в щелочную сторону pH крови, если одно-
временно присутствуют дополнительные нарушения кис-
лотно-основного состояния.
237 Каковы механизмы, ответственные за первичную гиперкап-
нию или дыхательный ацидоз?
□ Накопление двуокиси углерода развивается каждый раз,
когда ее выделение недостаточно и неадекватно продукции
122
Основы медицины, серия Блзкуэляи
(VCO2). Таким образом, сниженная элиминация двуокиси
углерода, увеличение VCO2 или оба этих процесса могут
вызвать первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз.
Следует отметить, что увеличение VCO2 не сопровождается
гиперкапнией, если механика дыхания, отношение V^/Vq-
или центральная регуляция дыхания не нарушены. В боль-
шинстве клинических ситуаций патогенез гиперкапнии
включает многие факторы, и распознавание каждого из
основных механизмов, обусловливающих задержку углекис-
лого газа, позволяет проводить эффективное лечение боль-
ного. В патогенезе дыхательного ацидоза могут участвовать
пять факторов: нарушения легочного газообмена (например,
изменения VD/VT и V/Q), механики дыхания, функции ды-
хательных мышц, центральной регуляции дыхания и увели-
чение vco2.
238 Какие элементы респираторной системы должны быть пато-
логически изменены, чтобы произошла задержка двуокиси
углерода?
□ К задержке двуокиси углерода может вести нарушение
функций любого элемента дыхательной системы, включая
центральную и периферическую нервную систему, дыха-
тельные мышцы, грудную клетку, плевральную полость, ды-
хательные пути и паренхиму легкого. Таким образом, пер-
вичная гиперкапния может развиться у больных как прн
нормальных, так и патологически измененных дыхательных
путях и легких. Первичная гиперкапния нередко развивает-
ся в результате воздействия на данного больного нескольких
факторов.
239 Каковы причины увеличенной продукции двуокиси углерода,
которые могут приводить к дыхательному ацидозу?
□ Чрезмерное увеличение VCO2 почти никогда не бывает
единственной причиной задержки углекислого газа, потому
что повышение VCO2 стимулирует вентиляцию, увеличивая
тем самым его выделение. Однако у больных со значитель-
ным снижением резервов дыхания или в условиях постоян-
ной искусственной вентиляции легких в результате увели-
чения VCO2 может развиться дыхательный ацидоз. В кли-
нических условиях повышение VCO2 происходит при физи-
ческой нагрузке, увеличенной работе дыхательных мышц,
судорогах, мышечной дрожи, лихорадке, введении больших
Дыхательная недостаточность 123
объемов гидрокарбоната (бикарбоната) и при гипертиреозе.
Весьма значительное воздействие может оказывать гипер-
термия, поскольку VCO2 увеличивается на 13 % при по-
вышении температуры тела на каждый I ’С выше нормаль-
ной величины. Введение больших объемов углеводов перо-
рально или парентерально может стать существенной при-
чиной повышения VCO2 у больных с гиперкапнической
дыхательной недостаточностью или когда таких пациентов
“отлучают” от вспомогательной вентиляции легких. При
этих обстоятельствах увеличение доли жиров в диете может
обеспечить поступление калорий в организм без чрезмерно-
го повышения VCO2, которое происходит в результате вве-
дения гидрокарбоната. К дополнительным причинам увели-
чения VCO2 относятся инфузия растворов, содержащих би-
карбонат, гемодиализ с использованием регенеративных
сорбентов и внутрибрюшинное введение углекислого газа
при эндоскопических процедурах (лапароскопия).
240 Приведите практическую классификацию причин поражения
“дыхательного насоса”, ведущих к дыхательному ацидозу.
□ Причины поражения “дыхательного насоса”, приводя-
щие к дыхательному ацидозу, можно разделить на две боль-
шие категории: вызывающие острый н хронический дыха-
тельный ацидоз. Далее на практике выделяют случаи, когда
ацидоз развивается в условиях непораженных дыхательных
путей и легких н когда ацидоз возникает в связи с патоло-
гическими изменениями в дыхательных путях и легких.
241 Каковы причины острых поражений “дыхательного насоса”
(т.е. острой гиперкапнической дыхательной недостаточности)
у больных с нормальными дыхательными путями и легкими?
□ Причины острых поражений “дыхательного насоса” при
нормальных дыхательных путях и легких включают: 1) угне-
тение центральной нервной системы (ЦНС) в результате
общей анестезии, передозировки седативных препаратов,
травмы головы, нарушений мозгового кровообращения,
центрального сонного апноэ, отека мозга, его опухоли или
энцефалита; 2) нарушение нервно-мышечной передачи возбуж-
дения в связи с повреждением верхних отделов спинного
мозга, синдромом Гнйена—Барре, эпилептическим состоя-
нием, ботулизмом, столбняком, миастеническим кризом,
гипокалиемической миопатией, семейным периодическим
124
Основы медицины, серия Блэкуэлла
параличом или интоксикацией наркотиками или токсичны-
ми веществами (препаратами кураре, сукцинилхолином,
аминогликозидами н фосфорорганическими соединения-
ми); 3) дыхательные ограничения, вызванные переломами
ребер с флотацией грудной стенки, пневмотораксом, гемо-
тораксом илн нарушением функции диафрагмы (при пери-
тонеальном диализе, асците); 4) ятрогенные причины, вклю-
чая неправильное положение или смещение эндотрахеаль-
ной трубки во время анестезии или искусственной венти-
ляции легких (ИВЛ), гиповентиляцию легких или остановку
дыхания при бронхоскопии, повышенную продукцию дву-
окиси углерода при длительной ИВЛ (из-за диеты с высо-
ким содержанием углеводов или при сорбентрегенератив-
ном гемодиализе).
242 Каковы причины острого поражения “дыхательного насоса”
(острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у
больных с патологическими процессами в дыхательных путях
и легких?
□ Нарушения в дыхательных путях и легких, которые мо-
гут вызвать острую недостаточность “дыхательного насоса”,
включают: 1) обструкцию верхних дыхательных путей, вы-
званную западением языка и надгортанника при коме, ас-
пирацией инородного тела ияи рвотных масс, ларингоспаз-
мом, отеком Квинке, сонным апноэ или обструкцией гор-
тани после интубации трахеи; 2) обструкцию нижних дыха-
тельных путей, вызванную генерализованным бронхоспаз-
мом, тяжелым приступом астмы или бронхиолитом у детей
и взрослых; 3) нарушение аэрации альвеол в результате тя-
желой двусторонней пневмонии или бронхопневмонии, ост-
рого респираторного дистресс-сиидрома (ОРДС) ияи выра-
женного отека легких; 4) нарушение перфузии легких в ре-
зультате остановки сердца, тяжелой недостаточности кро-
вообращения, массивной легочной тромбоэмболии и жиро-
вой или воздушной эмболни сосудов легких.
243 Каковы причины хронических нарушений функции “дыха-
тельного насоса” (хронической гиперкапнической дыхатель-
ной недостаточности) у больных с нормальными дыхательны-
ми путями и легкими?
Q Причинами хронических нарушений функции “дыха-
тельного насоса” у больных этой категории являются: 1) уг-
Дыхательная недостаточность 125
нетение центральной регуляции дыхания, вызванное передо-
зировкой седативных препаратов, употреблением героина
(метадона), синдромом центральной альвеолярной гиповен-
тиляции, опухолью мозга или бульбарным полиомиелитом;
2) нервно-мышечные нарушения, вызванные полиомиелитом,
рассеянным склерозом, мышечной дистрофией, боковым
амиотрофическим склерозом, параличом диафрагмы, мик-
седемой ияи миопатией (например, полимиозитом); 3) на-
рушения механических свойств грудной клетки в результате
кифосколиоза, анкилозирующего спондилита, ожирения,
фиброторакса или гидроторакса.
244 Каковы причины хронических нарушений функции “дыха-
тельного насоса” (хронической гиперкапнической дыхатель-
ной недостаточности) у больных с патологическими измене-
ниями дыхательных путей и легких?
□ К патологическим процессам в дыхательных путях и
легких, которые могут вызвать хроническую гиперкапничес-
кую дыхательную недостаточность, относятся: 1) обструкция
верхних дыхательных путей, включая тонзиллярную и пери-
тонзиллярную гипертрофию, паралич голосовых связок,
опухоль голосовых связок или гортани, стеноз дыхательных
путей после длительной интубации, тимома и аневризма
аорты; 2) обструкция нижних дыхательных путей при хро-
ническом бронхите, бронхиолите, бронхоэктазах или эмфи-
земе легких; 3) нарушения, распространяющиеся на альвеолы
легких и вызванные тяжелым хроническим пневмонитом,
диффузными инфильтративными заболеваниями (напри-
мер, альвеолярным протеинозом) или интерстициальным
фиброзом.
245 Какие признаки позволяют дифференцировать острую гипер-
капнию от хронической?
□ Отличить острую гиперкапнию от хронической может
оказаться нелегко. Основную помощь дифференциальному
диагнозу оказывает анализ анамнеза заболевания. Ни уро-
вень гиперкапнии, ни степень сопутствующей гипоксемии
не могут быть в этом отношении особенно показательными.
Параметры кислотно-основного состояния сами по себе
могут быть полезными, если они позволяют исключить до-
полнительные нарушения КОС. Острая гиперкапния обыч-
но сопровождается более низкими величинами [HCOjJp и
126
Основы медицины, серия Блэкуэлла
pH крови, чем хроническая гиперкапния той же самой
величины. Однако по ряду причин уровень [НСО^р и pH
крови имеют ограниченную ценность при необходимости
отличить острую гиперкапнию от хронической. Этими при-
чинами являются индивидуальная вариабельность вторич-
ной реакции на гиперкапнию, разница в выраженности
приспособительных реакций из-за различий в длительности
задержки двуокиси углерода и возможные дополнительные
нарушения КОС. Следует еще раз подчеркнуть — наиболее
ценную информацию можно получить из анамнеза заболе-
вания больного.
246 Каковы проявления задержки двуокиси углерода при дыха-
тельной недостаточности? Опишите наиболее частые невроло-
гические и сердечно-сосудистые симптомы и признаки гипер-
капнии.
□ Гиперкапния проявляется в первую очередь изменения-
ми функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосуди-
стой системы. Острая гиперкапния может вызвать беспо-
койство, одышку, заторможенность, преходящий психоз и
кому. Однако кома необычна для больных, дышащих ком-
натным воздухом, поскольку уровень PaCOj, вызывающий
потерю сознания, обычно сочетается с РаО2, который не-
совместим с жизнью. Чаще встречаются двигательные на-
рушения (мышечные подергивания, тремор, миоклоничес-
кие судороги, астериксис (“порхающий тремор”). Внутри-
черепное давление может повышаться под влиянием сосудо-
расширяющего действия двуокиси углерода и сопровождать-
ся головной болью или отеком диска зрительного нерва.
Кроме того, могут встречаться фокальные симптомы, симу-
лирующие нарушение мозгового кровообращения или опу-
холь мозга. Сердечно-сосудистые проявления гиперкапнии
в значительной степени вызваны сосудорасширяющим и
симпатостимулирующим действием двуокиси углерода. К та-
ким проявлениям относятся гиперемированные, теплые кож-
ные покровы, повышенное потоотделение, частый пульс;
артериальное давление может быть нормальным или сни-
женным. Следует подчеркнуть, что эти клинические при-
знаки нельзя считать ни чувствительными, ни специфичны-
ми для гиперкапнии. Патофизиологические механизмы этих
симптомов, хотя и ие полностью изучены, вероятно, имеют
многофакторный характер и зависят от уровня РаСО2 и
скорости его нарастания, а также от тяжести гипоксемии и
ацидоза.
Дыхательная недостаточность
127
РЕАКЦИЯ НА ПЕРВИЧНУЮ ГИПЕРКАПНИЮ
247 Какова вторичная физиологическая реакция на первичную
задержку двуокиси углерода (первичную гиперкапнию или ды-
хательный ацидоз)?
□ Гиперкапния снижает pH жидкостных сред организма
из-за накопления угольной кислоты. Вторичное компенса-
торное увеличение [НСОз]р, которое происходит в резуль-
тате титрования небикарбонатного буфера, начинается не-
медленно и снижает степень ацидемии. При продолжаю-
щейся гиперкапнии под влиянием почечных приспособи-
тельных механизмов происходит гораздо более значительное
вторичное приращение [НСОз]р.
248 Рассмотрите механизмы вторичной реакции на острую гипер-
капнию. Опишите ожидаемые изменения в метаболическом
компоненте кислотно-основного состояния при острой за-
держке двуокиси углерода.
□ При острой гиперкапнии приблизительно 73 всей бу-
ферной реакции может происходить за счет эритроцитов и
буферных механизмов внеклеточной жидкости, 2/3 осущест-
вляются за счет тканевых буферных систем. Почки при
острой гиперкапнии не вносят существенного вклада в бы-
строе увеличение [НСОз)р; однако заметные изменения в
скорости реабсорбции бикарбонатов и в составе мочи про-
исходят в течение нескольких минут после начала развития
гиперкапнии. Концентрация [НСОз]р увеличивается при-
близительно на 0,1 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. острого
увеличения PaCOj, и это регулирование уровня бикарбона-
тов, обеспечиваемое буферными системами, завершается в
течение 5—10 мин. Таким образом, полный прирост [НСОз]р
невелик и составляет всего от 3 до 4 мэкв/л, даже когда
РаСО2 увеличивается до 80 или 90 мм рт.ст. Небольшое
увеличение [HCOj]p, наблюдаемое при остром накоплении
двуокиси углерода in vivo, резко отличается от того большо-
го увеличения, которое получается при насыщении углекис-
лым газом цельной крови in vitro при том же диапазоне
напряжений СО2 (см. ответ на относящийся к этой пробле-
ме вопрос).
Основы медицины, серия Блэкуэлла
249 Как объяснить существенно большее увеличение [НСОз)р, на-
блюдаемое при насыщении цельной крови двуокисью углерода
in vitro, по сравнению с результатами, полученными при ост-
рой гиперкапнии in vivo (т е. при развитии острого дыхатель-
ного ацидоза у интактного субъекта)?
□ Как указано в другом разделе этой книги, увеличение
РСО2 в пробе крови in vitro, так же как в интактном орга-
низме, вызывает следующую реакцию: под действием гид-
ратации двуокиси углерода образуется угольная кислота
(Н2СО3), которая впоследствии диссоциируется, образуя Н+
и НСО3. До некоторой степени Н+ связывается небикарбо-
натиыми буферами; таким образом реакция поддерживает-
ся, приводя к приросту [НСО3]р следующим путем:
со2 + н2о «• н2со3 «• НСО3 + н+
НС05 + Н+ + ВиГ + Х+
<»Buf Н+ + НСО3 + Х+ (чаще всего Na+).
Эта реакция больше известна как реакция взаимодействия
буферных систем организма и определяет повышение
[НСО3]р при острой гиперкапнии. В условиях in vitro заново
образовавшийся бикарбонат полностью остается в том мес-
те, где он возник, потому что кровь богата гемоглобином —
небикарбонатным буфером. In vitro взаимодействие крови с
двуокисью углерода приводит к большому увеличению
[НСО3]р. В условиях in vivo возникают совершенно другие
эффекты; острая гиперкапния, действующая на внутрисосу-
дистые и клеточные среды, богатые небикарбонатиыми бу-
ферными системами, приводит к продукции значительного
количества нового бикарбоната, увеличивая его концентра-
цию в этих средах. Двуокись углерода — газ с высокой ско-
ростью диффузии — способствует быстрому повышению
РСО2 в той же степени в интерстициальной жидкости. По-
следняя в отличие от внутрисосудистой и внутриклеточной
жидкостных сред фактически лишена небикарбонатного бу-
фера. Поскольку бикарбонат в интерстициальном секторе
не образуется, концентрация этого иона остается здесь пер-
воначально неизменной. Новый градиент концентрации би-
карбоната между жидкостными средами организма приво-
дит к перемещению бикарбоната из внутрисосудистой и,
возможно, из внутриклеточной среды в интерстициальную
жидкость. Таким образом, меньшее повышение [НСО3)р
Дыхательная недостаточность
129
при острой гиперкапнии в условиях in vivo по сравнению с
условиями in vitro (так же как дефицит оснований, наблю-
даемый in vivo) — результат перехода бикарбоната из крови
в интерстициальную жидкость.
250 Нарушают ли умеренная гипоксемия и другие состояния адап-
тацию к хронической гиперкапнии? Изменяют ли эти факторы
выход из хронической гиперкапнии?
□ При умеренной гипоксемии адаптация к острой и хро-
нической гиперкапнии заметно не меняется. В отличие от
воздействия недостатка хлоридов на приспособительные ре-
акции к постоянной гиперкапнии восстановление содержа-
ния бикарбонатов в организме до нормального уровня во
время устранения гиперкапнии затруднено хлоридной недо-
статочностью. В этих обстоятельствах [НСОз]р остается по-
вышенным после восстановления нормального РаСО2, по-
тому что потери хлоридов, которые возникли при развитии
адаптационных процессов, не могут быть возмещены. В ре-
зультате развивается состояние “постгиперкапнического ме-
таболического алкаяоза”.
251 Опишите ожидаемые вторичные (метаболические) реакции на
острую и хроническую гиперкапнию.
□ При первичных респираторных (газовых) нарушениях
кислотно-основного состояния вторичная выявляемая реак-
ция — изменение [НСОз]р в том же направлении, в котором
изменяется уровень РСО2. Таким образом, дыхательный
ацидоз вызывает вторичную гипербикарбонатемию, а дыха-
тельный алкалоз приводит к вторичной гипобикарбонате-
мии. В среднем [НСОз]р увеличивается на 0,1 мэкв/л при
каждом остром повышении РСО2 на 1 мм рт.ст. В результате
[Н+)р увеличивается на 0,75 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст.
повышения РСО2. Эта компенсаторная реакция завершает-
ся через 5—10 мин после повышения РаСО2, но для завер-
шения адаптации к хронической гиперкапнии требуется от
3 до 5 дней. В среднем [HCOjJp увеличивается на 0,3 мэкв/л
на каждый 1 мм рт.ст. хронического прироста РСО2; в резуль-
тате [Н+1р повышается на 0,3 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст.
повышения РСО2.
130
Основы медицины, серин Блэкуэлла
252 Опишите ожидаемые вторичные реакции (дыхательные реак-
ции) ияи среднюю реакцию “организма в целом” на простые
метаболические нарушения кислотно-основного состояния.
□ В случае первичных метаболических нарушений кислот-
но-основного состояния в качестве вторичной реакции про-
исходит изменение уровня РСО2 в том же направлении, что
и изменение [НСОз)р. Таким образом, метаболический аци-
доз вызывает вторичную гипокапнию, а метаболический
алкалоз — вторичную гиперкапнию. Отношение ДРСОт/
Д[НСОз)„ составляет приблизительно 1,2 мм рт.ст./мэкв/л
от Д[НСОз)_ при метаболическом ацидозе и 0,7 мм рт.ст./
мэкв/л от Д|НСОз)р при метаболическом алкалозе. Макси-
мальный уровень адаптации снижает РСО2 до 10 мм рт.ст.
при метаболическом ацидозе и повышает его до 55 мм рт.ст.
или больше (например, было сообщение об увеличении
РаСО2 до 86 мм рт.ст., хотя этот уровень следует расцени-
вать как необычный) при метаболическом алкалозе.
253 Рассмотрите связь между поступлением в организм хлоридов
и адаптацией к хронической гиперкапнии, а также с выходом
из нее.
□ Во время адаптации к гиперкапнии повышение кон-
центрации [НСОз]р сопровождается усиленным выведением
хлоридов с мочой и отрицательным балансом хлоридов. Для
адаптации к хронической гиперкапнии уровень поступле-
ния электролитов с пищей не имеет практического значе-
ния, однако на выход из хронической гиперкапнии содер-
жание хлоридов в рационе оказывает весьма существенное
влияние. У людей и животных, выходящих из состояния
хронической гиперкапнии, при адекватном введении хлори-
дов вторичные метаболические реакции устраняются бы-
стрее. Адекватное введение хлоридов замещает истощенные
запасы ионов хлора и позволяет почке выводить бикарбо-
наты. Если больной, поправляющийся от гиперкапнии, не
получает достаточно хлоридов, у него в дополнение к ос-
новным нарушениям кислотно-основного состояния легоч-
ного генеза из-за метаболических расстройств развиваются
постгиперкапнический метаболический алкалоз и задержка
двуокиси углерода.
Дыхательная недостаточность
131
10. Обструктивные заболевания
дыхательных путей
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
254 Что такое ХОБЛ? Каковы ее частота и наиболее значимые
факторы риска?
□ К ХОБЛ относятся состояния, для которых характерны
постоянная обструкция дыхательных путей или ограничение
скорости воздушного потока, вызванное эмфиземой легких,
хроническим бронхитом или сочетанием этих процессов.
В США насчитывается по крайней мере 15 млн больных
ХОБЛ. Заболеваемость, распространенность и смертность,
обусловленные ХОБЛ, увеличиваются с возрастом и выше
среди мужчин, чем среди женщин, а также среди белого
населения по сравнению с цветным. Самый большой фак-
тор риска — курение сигарет. Дефицит ингибитора альфа-
1-протеазы (Alpha-l-protease inhibitor — API) — другой фак-
тор риска возникновения ХОБЛ, особенно эмфиземы лег-
ких, и в Соединенных Штатах Америки этот дефицит от-
мечается приблизительно у 1 % больных ХОБЛ. Люди, пре-
бывающие в атмосфере, загрязненной пылью или химичес-
кими парами (например, рабочие угольных шахт, зерновых
элеваторов, медеплавильных цехов, работающие в камено-
ломнях, с хлопком и на других пыльных производствах,
пожарные), значительно увеличивают численность страдаю-
щих ХОБЛ и умирающих от этой патологии.
255 Что такое эмфизема легких? Как устанавливается этот диа-
гноз?
□ Эмфизема легких — состояние, для которого характерно
патологическое расширение дыхательных путей дистальнее
терминальных бронхиол, сопровождающееся разрушением
альвеолярных стенок и перегородок. Хотя данное определе-
ние имеет строго анатомический характер, клинический
диагноз эмфиземы ставится на основании косвенных дан-
ных, которые подтверждают наличие этого заболевания без
прямого исследования ткани легкого. Клинический диагноз
эмфиземы основывается на анамнезе (например, курение
сигарет, одышка, отсутствие бронхиальной гиперсекре-
ции), результатах клинического и рентгенологического об-
132
Основы медицины, серин Блэкуэлла
следования (обеднение сосудистого рисунка, наличие воз-
душных кист) и исследования функции легких (обструк-
тивные изменения, уменьшение диффузионной способ-
ности легких).
256 Каковы причины эмфиземы легких?
□ Эмфизема чаще всего развивается вследствие курения
и приводит к деструкции легких, одной из причин которой,
по крайней мере частично, считается воздействие эластазы
нейтрофилов на белки интерстиция легкого. Менее частой
причиной этой болезни, примерно у 1 % больных, является
дефицит альфа-1-антитрипсина, который является аутосо-
мальным кодоминантным нарушением. Риск развития эм-
физемы легких у людей с дефицитом альфа-1-антитрипси-
ном повышается при снижении содержания этого фермента
в плазме ниже защитного порога 80 мг/дл (в норме от 150
до 350 мг/дл).
257 Каким образом курение сигарет вызывает повреждение легких,
ведущее к развитию ХОБЛ?
Г) Патогенез ХОБЛ, в частности курение, включает нару-
шение баланса протеаз—антипротеаз в паренхиме легких.
Табачный дым напрямую подавляет блокирующую способ-
ность ингибитора альфа-1-протеазы (API) и вызывает на-
копление нейтрофилов в альвеолярной структуре. Нейтро-
филы, поступающие из крови, вырабатывают эластазы, ко-
торые способны разрушать эластиновые волокна легких.
Курение также сопровождается метаплазией бокаловидных
клеток и бронхиолитом, способствующими обструкции мел-
ких дыхательных путей.
258 Как поставить диагноз эмфиземы легких, вызванной дефици-
том альфа-1-антитрипсина?
□ У больного и членов его семьи необходимо исследовать
легочные и экстрапульмональные проявления дефицита
альфа-1-антитрипсина. Клеточным проявлениям относятся
семейный анамнез эмфиземы легких, особенно ранней (воз-
никшей до 50 пет), а также просветление в базальных отде-
Дыхательная недостаточность 133
лах легких на рентгенограмме (в отличие от просветлений
в верхних отделах при центриацинозной эмфиземе, связан-
ной с курением). Внелегочные признаки включают панни-
кулит, желтуху новорожденных, хронический гепатит, крип-
тогенный цирроз печени или гепатому как у самого боль-
ного, так и в семейном анамнезе. Диагноз подтверждается
определением содержания альфа-1-антитрипсина в соче-
тании с исследованием фенотипа, если его уровень ниже
120 мг/дл (16,5 мкмоль/л).
259 Каковы структурные и функциональные изменения при эм-
физеме легких? Как определить это заболевание?
□ Морфологические изменения при эмфиземе легких за-
ключаются в разрушении альвеол, вызывающем стойкое
расширение воздушного пространства после терминальной
бронхиолы и сопровождающемся деструктивными измене-
ниями альвеолярных стенок. Функциональные нарушения
включают ограничение скорости воздушного потока, увели-
чение легочной растяжимости и уменьшение диффузионной
способности для окиси углерода (СО), которое отражает
потерю альвеолярно-капиллярных единиц. Ограничение
скорости воздушного потока вызвано уменьшением силы
радиального растяжения дыхательных путей, приводящим к
их динамическому коллапсу (преждевременное экспиратор-
ное закрытие дыхательных путей), и образованием “газовых
ловушек” (задержка части объема газа в легких после завер-
шения фазы выдоха). Более чем у 2/3 больных эмфиземой
легких ингаляция бронхолитиков приводит к частичному
устранению обструкции. Структурные дефекты, описанные
выше, при эмфиземе легких являются определяющими при
постановке диагноза.
260 Что такое хронический бронхит? Как его диагностировать?
□ Хронический бронхит — состояние, характеризующееся
постоянным кашлем, который сопровождается гиперсекре-
цией в нижних дыхательных путях. Диагноз хронического
бронхита можно поставить, если эти симптомы присутству-
ют почти постоянно в течение 3 мес подряд или дольше на
протяжении по крайней мере 2 лет подряд. Таким образом,
анамнез заболевания — единственное основание для поста-
новки диагноза хронического бронхита.
134 Основы медицины, серин Блэкуэлла
261 Каковы структурные и функциональные изменения при хро-
ническом бронхите? Как определить это заболевание?
□ Структурные изменения при хроническом бронхите за-
ключаются в сужении мелких дыхательных путей, увеличе-
нии желез, секретирующих слизь, в бронхиальных стенках,
накоплении секрета, а также в бактериальной колонизации
дыхательных путей (например, Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), воспалении слизи-
стой оболочки крупных центральных дыхательных путей,
атрофии хрящей и гиперплазии гладких мышц. Функцио-
нальным нарушением при этом заболевании является экс-
пираторная обструкция дыхательных путей. Определение
хронического бронхита относится к клинической картине,
и эта болезнь имеется у пациентов, страдающих постоян-
ным кашлем с выделением мокроты в течение большинства
дней на протяжении 3 мес по крайней мере 2 года подряд.
262 Каково наиболее важное функциональное нарушение у боль-
ных с ХОБЛ?
□ Наиболее важное функциональное нарушение у боль-
ных ХОБЛ относится к биомеханике дыхания и обусловлено
ограничением скорости воздушного потока в большей сте-
пени из-за динамического коллапса дыхательных путей, чем
из-за их увеличенного сопротивления. В прошлом счита-
лось, что доминирующее нарушение при ХОБЛ — это по-
вышение аэродинамического сопротивления дыхательных
путей, но теперь такая концепция отвергается.
263 Кратко рассмотрите патогенез дыхательной недостаточности
при ХОБЛ. Может ли гиперкапния быть приспособительной
реакцией?
□ ХОБЛ сопровождается характерными нарушениями ле-
гочной механики, функции дыхательных мышц, легочного
газообмена и центральной регуляции дыхания. Нарушения
легочной механики вызваны, по крайней мере частично,
возбуждением сенсорных рецепторов дыхательных путей
вдыхаемыми раздражителями или выбросом воспалитель-
ных медиаторов, повышающих сопротивление дыхательных
путей. Уменьшение давления эластической тяги, как и при
эмфиземе, снижает экспираторное (положительное) давле-
Дыхательная недостаточность
135
ние в мелких дыхательных путях и максимальную скорость
потока выдыхаемого воздуха. Уменьшенная эластичность
легких также приводит к ограничению скорости потока
воздуха, поскольку давление эластической тяги в норме
усиливает радиальное растяжение дыхательных путей. На-
рушения функции дыхательных мышц развиваются в связи
с гиперинфляцией легких, так как мышцы функционируют
на неблагоприятном отрезке кривой давление—объем, и
эластическая тяга грудной стенки направлена внутрь, созда-
вая таким образом дополнительную упругую нагрузку. При
этом дыхание совершается в верхней, менее растяжимой
части кривой объем—давление легкого. Нарушения легоч-
ного газообмена происходят прежде всего из-за гиповенти-
ляции и расстройств вентиляционно-перфузионных отно-
шений. У больных с ХОБЛ и гиперкапнией респираторная
реакция на пробу с возвратным дыханием снижена, однако
у большинства из них дыхательный стимул в покое по-
вышен. Тем не менее усиленный центральный стимул не-
достаточен, чтобы достичь минутной вентиляции, которая
нормализует РаСО2- Другие факторы, способствующие ги-
перкапнии у больных с ХОБЛ, включают врожденную (на-
следственную) недостаточность центральной регуляции ды-
хания, влияние сопутствующей гипоксемии, увеличенную
работу дыхания, нарушения отношения вентиляция/перфу-
зия легких и дисфункцию дыхательных мышц. Нарушения
центральной регуляции дыхания, ведущие к гиповентиля-
ции и задержке двуокиси углерода, возможно, отражают
целесообразность функции управления вентиляцией. Гипо-
вентиляция и последующее уменьшение работы дыхания
могут отражать адаптивную реакцию, которая приоритетнее
понижения РаСО2- Происходящее в результате увеличение
РаСО2 позволяет организму избавляться от большего коли-
чества двуокиси углерода при данном уровне вентиляции
легких.
264 Каковы вентиляционные и энергетические потребности боль-
ных ХОБЛ? Сравните их со значениями у здоровых людей.
□ В состоянии покоя у больных ХОБЛ минутная венти-
ляция слегка увеличена (примерно 9 л/мин) по сравнению
со здоровыми людьми (примерно 6 л/мин). Однако работа
и энергетическая цена дыхания у пациентов с ХОБЛ замет-
но выше из-за увеличенного сопротивления дыхательных
путей и гиперинфляции легких (растяжимость респиратор-
ной системы уменьшается при больших объемах легких).
136
Основы медицины, серин Блэкуэлла
Кислородная цена дыхания увеличивается примерно от
2,5 мл/мин у здоровых людей до 30 мл/мин у больных с
ХОБЛ (приблизительно с 1—2 до 15 % всего потребления
кислорода организмом соответственно). Кроме того, дыха-
тельный резерв у этих больных заметно уменьшен, так что
минутная вентиляция в покое достигает приблизительно 40 %
максимальной вентиляции легких, тогда как у здоровых
субъектов она составляет примерно 5 %. Скорость экспира-
торного потока резко ограничена, и увеличенная работа
дыхания выполняется прежде всего инспираторными мыш-
цами, в результате чего обычно включаются добавочные
дыхательные мышцы.
265 Сравните вентиляторные реакции на гипоксию и гиперкап-
нию у больных ХОБЛ с соответствующими реакциями у здо-
ровых людей. Снижен ли центральный дыхательный стимул
при ХОБЛ?
□ У больных с ХОБЛ вентиляторная реакция на гипоксию
и гиперкапнию снижена, что вызвано нарушениями легоч-
ной механики (а не уменьшенным центральным дыхатель-
ным стимулом, как считалось раньше). Хотя у больных с
гиперкапнией дыхательный стимул усиливается, его недо-
статочно, чтобы достичь нормального PaCOj- Факторами,
которые могут способствовать развитию гиперкапнии у па-
циентов с ХОБЛ, являются увеличенная работа дыхания,
нарушения отношения вентиляция/перфузия легких, влия-
ние сопутствующей гипоксемии, метаболические расстрой-
ства и дисфункция дыхательных мышц.
266 Какие факторы способствуют уменьшению силы дыхательных
мышц и выносливости больных ХОБЛ? Как влияют на функ-
ции дыхательных мышц питание, электролиты, лекарственные
препараты, изменение газов крови н гиперинфляция легких?
□ Факторами, способствующими истощению дыхательных
и недыхательных мышц у больных ХОБЛ, являются гипок-
семия, гиперкапния, недостаточность питания, миопатия,
связанная с применением стероидов, нарушения содержа-
ния электролитов (калия, кальция, магния, фосфатов) в
организме и плазме крови и сокращения доставки кислоро-
да к мышцам. Кроме того, гиперинфляция легких оказывает
многочисленные вредные воздействия на функции дыха-
тельных мышц, обусловленные укорочением мышечных во-
Дыхательная недостаточность 137
локон, уменьшением кривизны (уплощением) и сужением
зоны смещения диафрагмы, медиальной ориентацией диа-
фрагмальных волокон, горизонтальных ребер и эластичес-
кой тяги грудной клетки, направленной внутрь, а также,
возможно, нарушениями кровоснабжения.
267 Какие другие состояния, кроме ХОБЛ, могут привести к за-
держке двуокиси углерода при нормальной или даже увели-
ченной общей минутной вентиляции легких (УЕ)?
□ Увеличение VD, развивающееся у пациентов с запущен-
ными стадиями легочных заболеваний различного генеза,
тромбоэмболией легочной артерии и шоком, повышает от-
ношение VD/VE, а также Vo/Vy (отношение мертвого про-
странства к дыхательному объему), которое может быть
вдвое больше нормальной величины, равной 0,3; такие на-
рушения часто сочетаются с задержкой двуокиси углерода.
Но как и увеличенная продукция двуокиси углерода, увели-
ченное VD/VT не является главной причиной гиперкапнии.
268 Опишите наиболее частые причины острой дыхательной не-
достаточности у больных ХОБЛ. Какие факторы, кроме ин-
фекции дыхательных путей, могут ускорить развитие этого
синдрома?
□ У больных с выраженной ХОБЛ острая дыхательная
недостаточность обычно наступает как заключительный
этап быстро прогрессирующего клинического течения забо-
левания. Однако угрожающая жизни острая дыхательная
недостаточность может также возникать и при менее запу-
щенных стадиях ХОБЛ, когда ее течение осложняется ви-
русной или бактериальной пневмонией, которая усиливает
основную обструктивную болезнь и резко нарушает функ-
цию системы дыхания. Наиболее частой причиной острой
дыхательной недостаточности у пациентов с ХОБЛ является
инфекция дыхательных путей, как правило, обусловленная
Н.influenzae, S.pneumonlae или вирусом. Однако применение
седативных средств ияи наркотических анальгетиков, раз-
витие пневмоторакса, перелом ребер в результате травмы
или чрезмерного кашля, легочная эмболия, застойная сер-
дечная недостаточность и хирургическое вмешательство
также могут ускорить развитие эпизодов острой дыхатель-
ной недостаточности.
138 Основы медицины, серия Блэкуэлла
269 Каковы клинические проявления острой дыхательной недо-
статочности, осложняющей ХОБЛ?
□ Клинические проявления острой дыхательной недоста-
точности, осложняющей ХОБЛ, можно классифицировать
следующим образом: 1) особенности осложняющего забо-
левания; 2) проявления, вызванные ухудшением ХОБЛ
(например, увеличение бронхиальной секреции, одышка);
3) признаки и симптомы задержки двуокиси углерода (на-
пример, сонливость, мышечный тремор). Дополнительная
информация содержится в ответах на другие вопросы, от-
носящиеся к этой проблеме.
270 Мужчина 56 лет обратился с жалобами на постоянный кашель
с мокротой, одышку, появляющуюся при ходьбе на короткие
расстояния и отеки нижних конечностей. Эта симптомы на-
блюдаются в течение как минимум 18 мес. По крайней мере
30 лет он много курит. Клиническое обследование показало
наличие рассеянных хрипов на выдохе, нормальную функцию
сердца, небольшие отеки обеих стоп. Рентгенограммы грудной
клетки без видимой патологии. Спирометрия выявляет резкую
обструкцию дыхательных путей без реакции на ингаляцию
бронхолитических средств.
Каков наиболее вероятный диагноз? С чего начинать лечение
этого пациента?
□ Длительный анамнез курения сигарет, одышки, кашель
с выделением мокроты и обструкцией дыхательных путей
(данные клинического и функционального обследования)
указывают на наличие ХОБЛ с основными компонентами
хронического бронхита. Для выбора начальной терапии
нужно назначить исследование газов артериальной крови
(чтобы установить исходные значения и оценить потреб-
ность в применении кислорода), рекомендовать отказ от
курения и назначить ингаляции антихолинергического
средства, например ипрадола (алупента) — адреномиметика,
избирательно стимулирующего р2-адренорецепторы (лекар-
ственное средство с выраженным бронхолитическим дей-
ствием). Пероральный прием кортикостероидов не показан
больному, у которого процесс носит относительно хрони-
ческий характер, пока не испробована другая терапия и не
установлена ее безуспешность (в отличие от обострения
ХОБЛ, при котором может быть целесообразным раннее
лечение системными кортикостероидами). Хотя у этого
Дыхательная недостаточность 139
больного имеются периферические отеки, скорее всего как
проявление “cor pulmonale”, первоначально мочегонные
препараты назначать не обязательно, потому что задержка
жидкости может быть успешно устранена лечением основ-
ного заболевания (ХОБЛ). Сохраняющаяся или усиливаю-
щаяся задержка жидкости, несмотря на адекватную терапию
ХОБЛ, должна побудить клинициста назначить диуретики.
271 Больной 65 лет, страдающий ХОБЛ и хронической гиперкап-
нией, получал кислородную терапию дома и бронхолитичес-
кие средства более 6 мес. Он оставался в стабильном состоя-
нии, но 5 дней назад у него стала прогрессировать одышка.
Из-за значительного ухудшения состояния потребовалась
срочнал госпитализация. Бригада скорой помощи, обнаружив
выраженную одышку и цианоз, начала ингаляцию кислорода
6 л/мин и привезла его в медицинский центр. При поступле-
нии в больницу пациент находился в спутанном сознании,
отмечен “порхающий тремор” мышц, множественные хрипы
в обоих легких, обильное потоотделение. Начальное лечение
заключалось в ингаляции бета-адренергического агониста и
парентерального введения кортикостероидов в дополнение к
ингаляции кислорода через носовые канюли со скоростью
6 л/мин. Через 30 мин произведен анализ газов крови — РаО2
148 мм рт.ст., РаСО2 96 мм рт.ст., pH 7,03 и [НСО3] 25 мэкв/л.
Почему у этого больного возникли нарушения сознания, мы-
шечные подергивания и выраженная задержка двуокиси угле-
рода (гиперкапния)?
□ Неконтролируемое применение кислорода со скоростью
6 л/мин, приведшее к повышению РаО2 до 148 мм рт.ст. у
больного с ХОБЛ и хронической умеренной гиперкапнией
(РаСО2 около 50 мм рт.ст.), обычно сопровождается выра-
женной задержкой двуокиси углерода и гиперкапнической
энцефалопатией (возбуждением, преходящим психозом, за-
торможенностью, мышечными подергиваниями, комой,
отеком диска зрительного нерва). Больным с ХОБЛ и ды-
хательной недостаточностью кислородную терапию следует
проводить дозированно, подбирая FiO2 и тщательно кон-
тролируя клинические реакции. Увеличение РСО2 у боль-
шинства пациентов бывает умеренным, повышаясь пример-
но на 1—5 мм рт.ст. на каждые 10 мм рт.ст. увеличения РО2
до тех пор, пока РаО2 не превысит приблизительно 60 мм
рт.ст. Начальный уровень РаСО2, pH или бикарбонатов при
кислородной терапии не служит фактором, предрасполага-
ющим к острой задержке двуокиси углерода. Наоборот, низ-
140 Основы медицины, серия Блэкуэлла
кое начальное РаО2 и его значительное увеличение под
воздействием оксигенотерапии коррелируют с развитием
значительной гиперкапнии при ингаляции кислорода.
ЭФФЕКТЫ ГИПЕРИНФЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
272 Каково воздействие обструкции дыхательных путей на функ-
цию диафрагмы? Что такое симптом Гувера?
□ Гиперинфляция (перераздуванне) легких при острой
или хронической обструкции дыхательных путей снижает
эффективность работы дыхательных мышц и может вносить
определенный вклад в развитие их усталости. Это происхо-
дит прежде всего за счет укорочения мышц, что в свою
очередь уменьшает давление, генерируемое мышечным со-
кращением при данном нервном стимуле. Кроме того, уп-
лощение диафрагмы требует более сильного напряжения
мышцы для получения того или иного дыхательного объема.
В состоянии тяжелого перераздувания легких сокращение
диафрагмы вызывает во время вдоха движение нижней час-
ти реберного каркаса внутрь. Это явление известно как
симптом Гувера.
273 Каков уровень альвеолярного давления в конце выдоха? Вли-
яет ли обструкция дыхательных путей на этот параметр?
□ В конце выдоха альвеолярное давление обычно равно
нулю (сравнивается с атмосферным), но у больных с ХОБЛ
оно чаще всего положительное, особенно если имеется та-
хипноэ. Это положительное давление называется ауто-
ПДКВ, или внутренним ПДКВ (ПДКВ — положительное дав-
ление в конце выдоха).
274 Объясните, как нарушения геометрического строения грудной
клетки и дыхательных мышц могут привести к дыхательной
недостаточности, вызванной дисфункцией дыхательных мышц.
□ Несколько факторов могут изменять геометрическое
расположение дыхательных мышц, приводящее к неэффек-
тивности нх функционирования. Тахипноэ — частое явле-
ние у больных с тяжелым заболеванием легких — сопровож-
Дыхательная недостаточность
141
дается укорочением фазы выдоха, что снижает способность
легких полностью вывести необходимый объем выдыхаемо-
го газа и создает их динамическую гиперинфляцию (пере-
раздувание). Отрицательное влияние гиперинфляции сказы-
вается следующим образом: дыхательные мышцы функцио-
нируют на неблагоприятном отрезке кривой “длина—напря-
жение”; уплощение диафрагмы увеличивает радиус ее кри-
визны, и, согласно закону Лапласа, сокращение мышечных
волокон диафрагмы менее эффективно изменяет трансдиа-
фрагмальное давление; в результате перемещение нижней
части реберного каркаса (движение по типу “ручки ковша”)
уменьшается и меняет свою ориентацию от аксиальной оси
в медиальном направлении; направленная внутрь эластичес-
кая тяга грудной стенки создает дополнительную нагрузку.
Ненормальная геометрия дыхательных мышц может также
создаваться в результате асинхронных и парадоксальных
движений реберного каркаса и мышц брюшной стенки.
Неудачи в прекращении искусственной вентиляции легких
чаще возникают именно у больных при наличии количест-
венно более выраженных асинхронных и парадоксальных
сокращений мышц вдоха и выдоха. Такое дыхание чрезвы-
чайно неэффективно и для обеспечения данного уровня
вентиляции требует значительного увеличения затрат энер-
гии.
275 Объясните концепцию динамической (легочной и торакаль-
ной) гиперинфляции. Какие факторы способствуют прогрес-
сированию динамической гиперинфляции?
□ В норме объем легких в конце выдоха приблизительно
равен объему при полном расслаблении дыхательной систе-
мы (т.е. объему легких, определяемому статическим равно-
весием между противостоящими эластическими тягами лег-
кого и грудной стенки). Однако у больных с ограничением
скорости потока воздуха конечно-экспираторный объем
больше не может определяться равновесием между стати-
ческими силами. Вместо этого объем легких в конце выдоха
может превышать дояжиую величину ФОЕ, потому что ско-
рость опорожнения легких замедлена и выдох прерывается
следующим инспираторным усилием, прежде чем пациент
завершил выдох и легкие заняли положение, соответствую-
щее полному расслаблению. Это называется динамической
гиперинфляцией, и факторы, которые определяют ее разви-
тие, включают увеличенный дыхательный объем, повышен-
ную постоянную величину времени (аэродинамическое со-
142
Основы медицины, серия Блэкуэлла
противление, умноженное на растяжимость легких) для за-
вершения выдоха и сокращение длительности выдоха (т.е.
увеличенную частоту дыхания).
276 Каковы неблагоприятные эффекты динамической гиперинф-
ляции?
□ Динамическая гиперинфляция сопровождается рядом
негативных явлений: 1) функционирование дыхательных
мышц на неблагоприятном отрезке кривой “длина—напря-
жение”; 2) эластическая тяга нижней части грудной стенки
во время вдоха направлена внутрь, что вызывает дополни-
тельную эластическую нагрузку; 3) дыхание происходит в
верхней зоне кривой “объем—давление”, т.е. в зоне на-
именьшей растяжимости. Эти факторы уменьшают эффек-
тивность и производительность сокращений дыхательных
мышц, вызывают увеличение работы дыхания и развитие
или усиление одышки.
277 Почему у больных с гиперинфляцией легких и тяжелой дыха-
тельной недостаточностью во время вспомогательной венти-
ляции легких увеличена работа дыхания?
□ У больных с ХОБЛ и тяжелой дыхательной недостаточ-
ностью в результате динамической гиперинфляции и ауто-
ПДКВ обычно увеличена рабочая нагрузка на мышцы вдоха.
Чтобы во время вспомогательной вентиляции легких аппа-
рат ИВЛ начал подавать в дыхательные пути инспираторный
поток газа, альвеолярное давление должно стать ниже ат-
мосферного1. В норме это происходит за счет только не-
большого снижения плеврального давления. Однако при
гиперинфляции легких (например, при ХОБЛ) требуется
гораздо большее снижение плеврального давления, чтобы
уменьшить альвеолярное давление и сделать его ниже атмо-
сферного, что приводит к пропорциональному увеличению
работы в начале вдоха.
1 На самом деле в современных респираторах “откликание” триггера
происходит в ответ на изменение потока (“flow by”) или требуемое для
“откликания” давление отсчитывается не от атмосферного, а от уровня
заданного ПДК0, поэтому последнее всегда надо использовать при вспо-
могательной вентиляции легких.
Дыхательная недостаточность
143
278 Как воздействует увеличение объема легких (гиперинфляция)
при ХОБЛ на функции мышц вдоха?
□ Для того чтобы диафрагма действовала как эффектив-
ный дыхательный насос, она должна быть изогнута так,
чтобы выпуклость была направлена вверх. Сокращение во-
локон диафрагмы вызывает тангенциальное напряжение
(Tdi) в пределах мышцы, которое в свою очередь реализу-
ется в разнице давлений между брюшной и плевральной
поверхностями диафрагмы (трансдиафрагмальное давление,
Pdi). Значение кривизны диафрагмы легче понять в выра-
жении закона Лапласа: Pdi = 2 Tdi/Rdi, где Rdi — радиус
кривизны диафрагмы. Таким образом, сокращение сильно
изогнутой диафрагмы (низкий Rdi), создает большую вели-
чину трансдиафрагмального давления, чем сокращение уп-
лощенной диафрагмы. Фактически совершенно плоская
диафрагма с бесконечным радиусом кривизны неспособна
к созданию какого-либо полезного давления для осущест-
вления вдоха, и в этом случае сокращение диафрагмы втя-
гивает внутрь нижнюю часть реберного каркаса, так что
диафрагма функционирует как экспираторная мышца и
клинически это проявляется в форме признака Гувера.
279 Какова роль мышц брюшной стенки во время вдоха и выдоха
у больных ХОБЛ? Насколько эффективны экспираторные
мышцы в увеличении скорости экспираторного потока при
ХОБЛ?
□ Когда здоровым людям требуется значительное увели-
чение вентиляции, у них обычно во время выдоха включа-
ются в работу мышцы передней брюшной стенки. Благодаря
ряду механизмов это облегчает работу инспираторных
мышц. Сокращение брюшных мышц во время выдоха при-
водит к уменьшению объема легких ниже его уровня в
конце спокойного (пассивного) выдоха, смещает диафрагму
вверх в сторону грудной клетки, удлиняет ее волокна и
позволяет им функционировать на более благоприятной
части кривой “напряжение—длина”. Сокращение мышц
брюшной стенки также делает диафрагму более изогнутой,
что уменьшает радиус ее кривизны и улучшает механичес-
кую эффективность сокращения диафрагмы согласно зако-
ну Лапласа. Кроме того, в брюшных мышцах во время
выдоха запасается эластическая энергия, и она может быть
использована, чтобы помочь последующему инспираторно-
144
Основы медицины, серия Блэкуэлла
му усилию. К сожалению, эти благоприятные эффекты не
имеют места у больных ХОБЛ, потому что развитие коллап-
са дыхательных путей препятствует какому-либо сокраще-
нию конечно-экспираторного объема легких.
Скорость форсированного выдоха зависит от мышечно-
го усилия только в начальной его части. Когда происходит
закрытие дыхательных путей, дальнейшее напряжение
мышц выдоха приводит только к дальнейшему коллапсу
бронхов. Вследствие этого экспираторный поток не увели-
чивается, но повышается энергетическая стоимость дыха-
ния.
280 Каковы причины увеличенной работы дыхания у больных с
астмой?
Q Обструкция дыхательных путей и гиперинфляция лег-
ких — главные факторы, определяющие увеличение работы
дыхания у больных астмой. У них сопротивление дыхатель-
ных путей во время ремиссии увеличено в 2—3 раза по
сравнению с нормальным уровнем, а во время острого при-
ступа — в 5—15 раз. Способность дыхательных мышц справ-
ляться с такой нагрузкой нарушена сопутствующей гипер-
инфляцией легких. ФОЕ у здоровых людей составляет при-
мерно 50 % должной общей емкости легких (ОЕЛ—TLC),
но при астме во время ремиссии ФОЕ повышается до 70 %
от должной ОЕЛ и приближается к 100 % при остром при-
ступе. Такая степень гиперинфляции достаточна, чтобы вы-
звать значительное уменьшение максимального инспира-
торного давления в дыхательных путях (Pimax), потому что
мышцы работают в неблагоприятной области кривой “на-
пряжение-длина”. Гиперинфляция легких при астме не
только обусловлена образованием “газовых ловушек” поза-
ди обтурированных дыхательных путей, но также связана с
сокращением мышц вдоха в постинспираторном периоде.
Увеличенная энергетическая цена дыхания в сочетании с
нарушенной функцией дыхательных мышц может вызвать
усталость последних. В конечном счете вероятность разви-
тия усталости дыхательных мышц значительно увеличивает-
ся, если требуется создание 60 % Plj^ при каждом вдохе и
вдыхание 75 & ОЕЛ по сравнению с нормальной ФОЕ (50 %
ОЕЛ). Таким образом, сочетание обструкции дыхательных
путей и гиперинфляции легких во время острого приступа
астмы заставляет организм больного превышать критичес-
кое давление, с каждым вдохом приближая развитие уста-
лости мышц.
Дыхательная недостаточность 145
11. Нарушения функции дыхательных мышц
ДИСФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ мышц
И НАРУШЕНИЯ КОНФИГУРАЦИИ
ГРУДНОЙ СТЕНКИ
281 Каким образом поверхностное и частое дыхание приводит к
задержке двуокиси углерода?
□ Механизмом, приводящим к увеличению VD, является
снижение дыхательного объема в сочетании с повышением
частоты дыхания. Полная минутная вентиляция легких в
этих условиях может быть нормальной или увеличенной, но
альвеолярная вентиляция снижена.
282 Каково воздействие сниженной растяжимости легких и увели-
ченного сопротивления дыхательных путей на работу дыха-
ния?
□ Чтобы перемещать газ в альвеолы и из них, дыхательные
мышцы должны выполнять определенную работу. Пользу-
ясь инженерными понятиями, можно сказать, что эта рабо-
та представляет собой силу, умноженную на расстояние,
которые в дыхательной системе эквивалентны давлению,
умноженному на объем. Патологические процессы, делаю-
щие легкие более жесткими, например их инфильтрация
или отек, увеличивают силу, которая препятствует расши-
рению легких, приводя к снижению их растяжимости. Сле-
довательно, для введения в легкие данного объема газа
требуется более высокое раздувающее давление. Аналогич-
ным образом увеличение сопротивления дыхательных пу-
тей, вызванное бронхоспазмом, перегибом интубационной
трубки или повышением сопротивления в контуре респира-
тора требует увеличения прилагаемого давления, с тем что-
бы был обеспечен заданный дыхательный объем. В отличие
от увеличения давления, необходимого, чтобы преодолеть
сниженную растяжимость легких, повышение давления для
обеспечения заданного объема при сужении дыхательных
путей значительно возрастает с увеличением скорости по-
тока газа. Повышение раздувающего (прилагаемого) давле-
ния, связанное н с сужением дыхательных путей, и со сни-
жением растяжимости легких, приводит к увеличению ра-
боты дыхания. Кроме того, заболевания, поражающие
146 Основы медицины, серия Блэкуэлла
альвеолы, ухудшают состояние больного, вызывая наруше-
ния газообмена.
283 Как нарушения механики дыхания могут стать причиной ды-
хательного ацидоза?
□ Когда “дыхательный насос” (дыхательные мышцы и
грудная клетка) не в состоянии адекватно продвигать воздух
через воздухоносные пути, вентиляция легких становится
неадекватной, приводящей к задержке двуокиси углерода,
несмотря на нормальную функцию дыхательного центра и
отсутствие заболеваний легких. Первичные расстройства
функции дыхательных мышц и мотонейронов, ответствен-
ных за легочную вентиляцию, — классические примеры это-
го патофизиологического механизма. Существует, однако,
даже большая и многообразная группа больных, у которых
усталость дыхательных мышц может играть критическую
роль в развитии дыхательного ацидоза. Такая усталость ды-
хательных мышц возникает при нарушениях питания, не-
которых электролитных расстройствах, вынужденно высо-
ком уровне легочной вентиляции, сниженной растяжимости
дыхательной системы, увеличенном сопротивлении потоку
воздуха и нарушениях конфигурации грудной клетки (на-
пример, при ХОБЛ или кифосколиозе).
284 Каковы главные нарушения, возникающие во взаимодействии
движений реберного каркаса и брюшной стенки?
□ При нормальном дыхании и грудная клетка, и брюшная
полость расширяются при вдохе и спадаются до положения
покоя в конце выдоха. Так как амплитуды экскурсий при
нормальном дыхании фактически идентичны для этих двух
анатомических образований, в координатах X—Y совмест-
ные движения грудной и брюшной стенок образуют замкну-
тую петлю. Патологические движения комплекса грудная
клетка—брюшная стенка могут быть трех видов:
1) асинхронные, при этом экскурсия реберного каркаса
отличается от экскурсии брюшиой стенки, вызывая рас-
ширение петли в координатах X—Y;
2) парадоксальные движения, при которых грудная и
брюшная стенки движутся в противоположных направ-
лениях, при этом в координатах X—Y возникает смеще-
ние кривой в отрицательную сторону;
Дыхательная недостаточность 147
3) увеличение разницы относительного участия грудной
клетки и брюшной стенки в создании дыхательного
объема, что связано с включением и выключением раз-
личных дыхательных мышц.
285 Какие нарушения легочной функции наблюдаются у больных
с нервно-мышечными заболеваниями? Каким образом у этих
пациентов сначала выявляют изменения функции дыхания?
□ Для больных со слабостью дыхательных мышц, вызван-
ной нервно-мышечными заболеваниями, при функциональ-
ном исследовании типичен “рестриктивный” (ограничи-
тельный) тип дыхания: заметно уменьшается жизненная ем-
кость (VC) легких (40—70 % от должной), снижаются ОЕЛ
(общая емкость легких) и ФОЕ (функциональная остаточ-
ная емкость) при относительно нормальном остаточном
объеме (00—RV) и отношении объема форсированного вы-
доха в первую секунду к жизненной емкости легких (FEVj/
VC — индекс Тиффно—Вотчала). У многих пациентов об-
наруживается большее снижение жизненной емкости лег-
ких, чем можно быяо бы ожидать, из-за уменьшения рас-
тяжимости как легких, так и грудной стенки. Причина этого
явления неизвестна, но, вероятно, она связана с диффузным
микроателектазированием. Диффузионная способность лег-
ких и газообмен в них относительно нормальны в отличие
от ситуации у больных с рестриктивными нарушениями,
вызванными инфильтративными заболеваниями легких.
Слабость дыхательных мышц у пациентов с нервно-мышеч-
ными заболеваниями часто проходит незамеченной до воз-
никновения дыхательной недостаточности в связи с аспи-
рационной пневмонией или развитием “легочного сердца”.
Дыхательная недостаточность возникает потому, что нару-
шения функции скелетных мышц препятствуют превыше-
нию ограниченной дыхательной способности и потому, что
слабость дыхательных мышц часто превосходит общую мы-
шечную слабость.
286 Опишите тип дыхания и нарушения газов артериальной крови
при нервно-мышечных заболеваниях. Когда может развиться
гиперкапния?
□ Для больных со слабостью дыхательных мышц харак-
терно частое поверхностное дыхание с нечастыми глубоки-
ми вздохами. Тахипноэ может быть вызвано афферентными
148 Основы медицины, серия Блэкуэлла
нервными импульсами, возникающими в ослабленных ды-
хательных мышцах и внутрилегочиых рецепторах, стимули-
руемых микроателектазами, или оно может быть обусловле-
но сниженной растяжимостью легких. Слабость экспира-
торных мышц влечет за собой снижение эффективности
откашливания из-за нарушения фазы динамического сжа-
тия, что ведет к уменьшению скорости потока воздуха.
Легочный газообмен обычно хорошо поддерживается с от-
носительно нормальной РА-аО2. На ранних стадиях забо-
левания РаСО2 может быть низким, но чаше всего увели-
чивается, когда сила дыхательных мышц падает до 30 % или
меньше от должной величины.
287 Сравните нарушения дыхания у больных с тяжелым повреж-
дением шнейного отдела спинного мозга (моторный паралич
конечностей) с вовлечением высоких (Cj—С2), срединных
(С3—С5) и нижних (С$—С8 и Тр-Т6) областей. Все ли повреж-
дения спинного мозга нарушают процессы откашливания и
клиренс бронхиального секрета?
□ Высокие повреждения спинного мозга (Cj—С2) вызыва-
ют паралич диафрагмы, межреберных, лестничных мышц и
мышц брюшного пресса. У больных развивается гипертро-
фия грудиноключично-сосцевидных и трапециевидных
мышц, которые сохраняют свою функцию, так как их ин-
нервирует 11-я пара черепных нервов. Кроме того, фазовая
инспираторная элекгромиографическая активность может
наблюдаться в мышцах шеи и диа рта (например, в платиз-
ме, подъязычной и грудино-подъязычной мышцах) у тех
пациентов, которые могут дышать при этих условиях в
течение нескольких часов, используя только эти мышцы
или глоссофарингеальное дыхание (“дыхание лягушки”).
Вентиляция легких может также поддерживаться электро-
стимулятором диафрагмы, поскольку пучок мотонейронов
диафрагмального нерва (С3—С§) сохраняется. Повреждения
средней части шейного отдела спинного мозга (С3—С5) раз-
рушает мотонейроны диафрагмальных нервов, вызывая па-
ралич диафрагмы, при котором электростимуляция беспо-
лезна. У больных с более каудальными повреждениями про-
гноз лучше: 40 % пациентов с повреждением на уровне С3
остаются в зависимости от аппарата ИВЛ при 14 и 11 %
больных с травмой на уровне С4 и С5 соответственно. По-
вреждения более низкого цервикального отдела (Cg—Cg) и
верхних грудных отделов (Т] и Tg) спинного мозга денерви-
руют межреберные и брюшные мышцы, но ие затрагивают
Дыхате*
недостаточность
149
диафрагму и мышцы шеи. При этом не возникает проблем
с дыханием, и, поскольку функция диафрагмы сохраняется,
длительная искусственная вентиляция легких многим паци-
ентам не требуется. Нарушение силы дыхательных мышц
зависит от уровня повреждения спинного мозга. У больных
с повреждениями спинного мозга (высокий, средний и низ-
кий уровень) наступает паралич всех мышц выдоха, так что
в итоге кашель становится малоэффективным и клиренс
бронхиального секрета нарушается.
288 Наступает ли нарушение функции дыхательных мышц у боль-
ных с гемиплегией, вызванной нарушением мозгового крово-
обращения?
□ Да. Гемиплегия, как правило, сопровождается значи-
тельным сокращением электромиографической активности
диафрагмы и парастернальных межреберных мышц на па-
рализованной стороне. При этом активность диафрагмы
снижается меньше, чем активность межреберных мышц.
Вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц
может вносить свой вклад в развитие у этих больных неэф-
фективного откашливания и бронхолегочных инфекцион-
ных заболеваний.
289 Какие наиболее важные нарушения на уровне двигательных
нервно-мышечных окончаний приводят к дыхательной недо-
статочности? Часто ли миастения (myasthenia gravis) вызывает
дыхательную недостаточность?
□ На ранней стадии миастении вовлечение в процесс ды-
хательных мышц происходит достаточно редко (у I —4 %
пациентов), но в конечном счете оно наступает у 50—60 %
больных. Развитие дыхательной недостаточности у больных
с миастенией может быть ускорено операцией или беспо-
рядочным применением холинергических препаратов. Ды-
хательная недостаточность также развивается у больных с
миастеническим синдромом Ламбера—Итона (Lambert—Ea-
ton), неврологическим заболеванием, при котором наруша-
ется нервно- мышечная передача возбуждения и которое свя-
зано или со злокачественным процессом (например, мелко-
клеточным раком легкого), или с аутоиммунным заболева-
нием. Кроме того, многие фармакологические средства (на-
пример, курареподобные препараты, аминогликозиды), как
известно, изменяют процесс нервно-мышечной передачи и
150 Основы медицины, серия Блэкуэлла
особенно неблагоприятно сказываются на функции дыха-
тельных мышц у больных, выходящих из состояния анесте-
зии или с миастенией в анамнезе.
290 Какие нарушения вентиляции легких могут развиваться у
больных с анкилозирующим спондилитом? Как часто возни-
кает дыхательная недостаточность при этом заболевании груд-
ной клетки?
□ У больных с анкилозирующим спондилитом отмечается
значительное уменьшение растяжимости грудной стенки в
сочетании с ограничениями движений реберного каркаса и
большей, чем в норме, экскурсией диафрагмы во время
дыхания. В отличие от больных с другими деформациями
грудной клетки ФОЕ повышена более чем у половины этих
пациентов. Считается, что ФОЕ увеличивается из-за того,
что при более жестком реберном каркасе она смещается в
сторону положения покоя реберной клетки, которая имеет
объем примерно на 1 л больше, чем нормальная ФОЕ.
У больных с анкилозирующим спондилитом дыхательная
недостаточность развивается редко, если не возникает ка-
кое-либо дополнительное легочное заболевание.
291 Каковы последствия нарушений функции диафрагмы, возни-
кающих у некоторых больных после операций на верхнем
этаже брюшной полости?
□ У больных, перенесших операцию на верхнем этаже
брюшиой полости, часто развивается значительное сокра-
щение объемов легких в сочетании с высоким стоянием
обоих куполов диафрагмы и ателектазом нижних долей лег-
ких. Причиной этого явления давно считается нарушение
функции диафрагмы. Ряд исследований, выполненных у
пациентов в раннем периоде после брюшнополостных опе-
раций (в основном холецистэктомии), показали дисфунк-
цию диафрагмы, которую отражали уменьшение колебаний
давления при вдохе, снижение отношения изменений желу-
дочного и пищеводного давления и отношения экскурсий
брюшной стенки к экскурсиям грудной клетки. Функция
диафрагмы может частично восстановиться в пределах 24 ч
или оставаться нарушенной в течение недели. Этот феномен
не вызван общей анестезией, поскольку он не наблюдается
после операций на нижнем этаже брюшной полости. Он
также не связан с болевыми ощущениями, так как ситуация
Дыхательная недостаточность 151
не меняется после проведения эпидуральной аналгезии
опиатами1. В настоящее время считается, что нарушение
функции диафрагмы вызвано висцеральными или сомати-
ческими рефлексами, угнетающими функцию диафрагмаль-
ного нерва и осуществляемыми во время оперативного вме-
шательства по афферентным проводящим путям. Действи-
тельно, механическое раздражение желчного пузыря у собак
подавляет сокращения диафрагмы.
292 Объясните возможное развитие нарушений функции дыха-
тельных мышц, вызванное другими причинами, не связанны-
ми с первичным поражением нервной или мышечной систем.
□ Недостаточность питания, электролитные расстройства,
заболевания грудной стенки и хроническая обструкция ды-
хательных путей могут привести к дыхательной недостаточ-
ности, возможно, в результате нарушения функции дыха-
тельных мышц. Гиперкапния, вызванная недостаточностью
дыхательных мышц, возникает, если вентиляторные потреб-
ности обеспечиваются большой частью дыхательного резе-
рва (максимальный уровень произвольной вентиляции).
При недостаточности питания наблюдаются структурные и
функциональные изменения в дыхательных мышцах, так же
как истощение запасов энергии в них. Истощение калия и
фосфатов — наиболее частые электролитные нарушения,
которые, как известно, снижают сократимость дыхательных
мышц. Заболевания грудной стенки, плевры и другие пато-
логические процессы, которые уменьшают растяжимость
дыхательной системы (например, кифосколиоз, ожирение),
также являются нередкими причинами дисфункции диа-
фрагмы. Когда уровень давления в дыхательных путях, тре-
буемый для поддержания нормокапнии, постоянно превы-
шает 50—70 % максимального уровня, который могут созда-
вать дыхательные мышцы, развивается их усталость и воз-
никает гиперкапния. Нарушение функции дыхательных
мышц может также происходить непосредственно из-за за-
держки двуокиси углерода, снижения насыщения крови
кислородом, анемии и низкого сердечного выброса. Таким
образом, коррекция максимально возможного числа из этих
нарушений может улучшить функцию дыхательных мышц.
1 Здесь с авторами трудно согласиться. Многочисленными исследова-
ниями установлено, что эпидуральная аналгезия в раннем послеопераци-
онном периоде существенно улучшает функцию внешнего дыхания.
! V2 Основы медицины, серия Блэкуэлла
293 Перечислите метаболические, эндокринные и вызванные лекар-
ственными препаратами нарушения, которые способствуют раз-
витию у больных недостаточности “дыхательного насоса”.
□ Метаболические нарушения в виде гипофосфатемии,
гипокалиемии, гипокальциемии и гипомагнезиемии могут
неблагоприятно влиять на функцию дыхательных мышц.
Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, гиперти-
реоз и гиперфункция надпочечников, также снижают их
функцию, как может это сделать и терапия кортикостерои-
дами. Лекарственные препараты (например, аминогликози-
ды), особенно у больных, недавно подвергнутых нервно-
мышечной блокаде (при общей анестезии), в некоторых
случаях вызывают длительную слабость дыхательных мышц
даже после того, как введение фармакологического агента
было прекращено.
294 Какие физиологические механизмы могут привести к усталос-
ти дыхательных мышц?
□ Главные физиологические механизмы, ведущие к уста-
лости дыхательных мышц, включают подавление централь-
ной регуляции дыхания, повреждение передачи возбужде-
ния в нервно-мышечном синапсе (как при миастении),
чрезмерные силу и продолжительность сокращения, недо-
статочное кровоснабжение мышц и нарушение соответствия
между возбуждением и сокращением (как при гипокалие-
мическом периодическом параличе). Истощение запасов
энергии в мышце и недостаточность сократительной спо-
собности в результате деструктивных изменений, которые
происходят при дистрофии мышц или длительной бездея-
тельности, также могут вносить свой вклад в их уста-
лость.
295 Какова роль нарушения функции дыхательных мышц в раз-
витии гиперкапнической дыхательной недостаточности? Объ-
ясните концепцию гиперкапнии, вызванной увеличением ды-
хательной нагрузки или снижением функции нервно-мышеч-
ного аппарата.
□ Причиной гиперкапнической дыхательной недостаточ-
ности служит альвеолярная гиповентиляция, которая в свою
Дыхательная недостаточность
153
очередь может в значительной степени быть вызвана по-
вреждением нервио-мышечной функции. Баланс между
нервно-мышечным потенциалом дыхательных мышц и на-
грузкой на них определяет отсутствие дисфункции. Так как
повторяющееся сокращение дыхательных мышц необходи-
мо, чтобы обеспечить адекаатный уровень вентиляции, сила
и выносливость этих мышц играют особую роль в предуп-
реждении развития острой гиперкапнии. Функция дыха-
тельных мышц нарушается, если их иервно-мышечная
способность недостаточна, чтобы выполнить предъявляе-
мые требования. Разнообразные заболевания могут вызвать
нарушения функции дыхательных мышц, и в клиническом
плане целесообразно рассматривать эти состояния как воз-
никающие под влиянием нервно-мышечных нарушений
(например, синдром Гийена—Барре) и увеличения дыха-
тельной нагрузки (например, астматический статус).
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ:
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
296 У 60-летнего курильщика (до 2,5 пачек сигарет в день), стра-
дающего хроническим бронхитом в течение последних 15 лет,
ранее отмечалась тяжелая ХОБЛ. Он наблюдался в легочной
клинике и, насколько известно, имел хроническую гиперкап-
нию. Его постоянное PCOj было примерно 60 мм рт.ст., и он
находился в стабильном состоянии еще за неделю до госпи-
тализации. В это время у больного развился подобный про-
студе синдром, усилились одышка и отделение мокроты жел-
то-зеленого цвета, появилась лихорадка. Пациент был достав-
лен в больницу машиной скорой помощи. У него было спу-
тано сознание, временами возбуждение, чередующееся с пе-
риодами глубокой сонливости. При клиническом обследова-
нии: у больного миоклонические подергивания, тремор обеих
верхних конечностей, на раздражения отвечает напряжением
разгибателей. Офтальмологический осмотр: отек дисков зри-
тельных нервов. Кожные покровы горячие, покрыты обиль-
ным потом, умеренно цианотичны; артериальное давление
170/95 мм рт.ст., тахикардия. Сердечные тоиы приглушены,
выслушиваются лучше всего в области трехстворчатого клапа-
на, где прослушивается третий тон (S3). Яремные вены пере-
полнены, печень увеличена, имеются небольшие перифери-
ческие отеки. Лабораторные данные: гематокрит 58 %, уровень
азота мочевины крови 32 мг/дл, концентрация креатинина
154
Основы медицины, серия Блзкузлла
1,4 мг/дл. Газы и электролиты артериальной крови при по-
ступлении:
pH 7,22
РСС>2 80 мм рт.ст.
РС>2 75 мм рт.ст.
[Na+] 141 мэкв/л
[К+] 4,3 мэкв/л
[С1 ] 98 мэкв/л
[НСО3] 2 мэкв/л
Анионная разница 11 мэкв/л
Дайте заключение по данным КОС.
□ Анамнез этого больного свидетельствует о тяжелой
ХОБЛ, вызванной хроническим бронхитом, что и привело
ранее к хронической гиперкапнии. Анамнез и физикальное
обследование выявляют ухудшение его дыхательного статуса
и появление признаков дыхательной недостаточности (ги-
перкапния, гипоксемия). Лабораторные данные свидетель-
ствуют о существенной ацидемии и гиперкапнии, умерен-
ном увеличении [HCOj]; концентрация электролитов в
плазме нормальная. Эти данные указывают на острый ды-
хательный (газовый) ацидоз, возникающий на фоне хрони-
ческого дыхательного ацидоза.
297 Какие механизмы вовлечены в развитие гиперкапнии у этого
больного?
□ Главной проблемой у этого пациента является патоло-
гический процесс в легких, приведший к сокращению эф-
фективной альвеолярной вентиляции в сочетании с нор-
мальной или даже увеличенной минутной вентиляцией. На-
рушения механики дыхания также играют важную роль в
задержке двуокиси углерода. Вынужденно высокий уровень
минутной вентиляции, увеличенное сопротивление потоку
воздуха и изменения конфигурации грудной клетки могли
завершиться усталостью дыхательных мышц (хотя это пред-
положение имеет под собой реальную почву, нет убедитель-
ных доказательств, что у таких больных действительно на-
ступает усталость респираторных мышц). Гиперинфляция
легких приводит к уплощению диафрагмы так, что требуется
более высокий градиент давления (между альвеолами и
ртом), чтобы достичь данного изменения легочного объема
и достаточного потока воздуха. В таких случаях может быть
Дыхательная недостаточность
155
также нарушена центральная регуляция дыхания, поскольку
респираторный стимул снижен наличием гипоксемии. На-
конец, увеличенная работа дыхательных мышц могла при-
вести к повышению продукции двуокиси углерода. Кроме
того, у больного отмечены мышечные клонические подер-
гивания, а также лихорадка. Продукция двуокиси углерода
увеличивается на 13 % при каждом повышении температуры
выше нормальной на 1 °C.
298 Что свидетельствует о частичной коррекции гипоксемии у
данного больного?
□ Ответ дает анализ упрощенного уравнения альвеоляр-
ного газа. Это уравнение показывает, что при дыхании
комнатным воздухом на уровне моря
РАО2 = 150- 1,25 РаСО2,
где РАО2 — парциальное давление кислорода в альвеоляр-
ном воздухе в миллиметрах ртутного столба. Из этого урав-
нения становится очевидным, что главную угрозу жизни
при задержке двуокиси углерода и дыхании комнатным воз-
духом создает обязательное присоединение гипоксемии. Ес-
ли бы этот пациент дышал комнатным воздухом, ожидаемое
РАО2 у него было бы:
РАО2= 150 -(1,25x80) =
= 150- 100 =
= 50 мм рт.ст.
Если принять минимальный градиент РА—аО2 за
10 мм рт.ст., его максимальный возможный РаО2 должен
быть 40 мм рт.ст. вместо 75 мм рт.ст. Если градиент РА—аО2
был 30 мм рт.ст. — средняя величина у больных с обостре-
нием ХОБЛ — его РаО2 будет 20 мм рт.ст. — уровень, несов-
местимый с жизнью. Таким образом, пациент, должно быть,
получал дополнительный кислород, когда артериальная кровь
была взята для анализа.
299 Прокомментируйте симптомы нарушения функции ЦНС при
дыхательном ацндозе у этого больного.
□ Ряд клинических проявлений у этого пациента был ре-
зультатом нарушений функции ЦНС, все вместе они извест-
ны как гиперкапническая энцефалопатия. Их развитие зави-
сит от уровня гиперкапнии, скорости, с которой она нарас-
156
Основы медицины, серин Блэкуэлла
тает, тяжести ацидемии (ацидоза) и степени сопутствующей
гипоксемии. Этот синдром может прогрессировать до кар-
бонаркоза и комы; поэтому следует подумать о показаниях
к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции
легких, прежде чем гиперкапническая энцефалопатия разо-
вьется до далеко зашедших стадий.
300 Что такое гиперкапническая энцефалопатия и карбонаркоз?
Опишите их признаки, включая так называемую псевдоопу-
холь мозга.
□ Синдром гиперкапнической энцефалопатии включает все
клинические проявления, возникшие в результате воздейст-
вия дыхательного ацндоза на ЦНС. В патогенезе этого ос-
ложнения играют роль следующие факторы: величина ги-
перкапнии, скорость ее развития, тяжесть ацидемии и сте-
пень сопутствующей гипоксемии. Важные проявления
включают раздражительность, неспособность концентриро-
вать внимание, “затуманенность” сознания, апатию, воз-
буждение, бессвязную речь, негативизм, головную боль и
анорексию. Иногда возникают преходящий психоз, а также
галлюцинации и бред. Нарастающие нарушения сознания и
кома могут развиться у больных, получающих кислородную
терапию, особенно при обострении хронической дыхатель-
ной недостаточности и повышении уровня РаСО2 до 100 мм
рт.ст. или даже выше. Сонливость, с которой часто начина-
ется так называемый карбонаркоз, часто возникает и при
более низком РаСО2. Нередко наблюдаются двигательные
расстройства, включая миоклонические подергивания, на-
поминающие те, которые характерны для печеночной недо-
статочности, и судорожные припадки. При выраженной ги-
перкапнии обычно отмечается и снижение рефлексов, ио
при умеренной гиперкапнии глубокие сухожильные рефлек-
сы могут усиливаться. Зрачки обычно равномерно сужены.
Иногда у больных с острой или хронической гиперкапнией
выявляется значительный отек дисков зрительных нервов и
другие симптомы повышенного внутричерепного давления,
которые объединяются под названием “псевдоопухоль мозга”.
301 Опишите механизмы развития карбонаркоза.
□ Если здоровые люди вдыхают двуокись углерода, они в
большинстве случае теряют сознание, когда РаСО2 превы-
шает 100 мм рт.ст. У больных обычно сознание не наруша-
Дыхательная
157
ется, если уровень РаСС>2 меньше 80 мм рт.ст., а pH выше
7,30. Нарушение сознания, как правило, возникает, если
РаСС>2 превышает 120 мм рт.ст., а pH становится ниже 7,10.
Однако у пациентов, получающих длительную кислородную
терапию, функция ЦНС остается удовлетворительной при
РаСО2 более 110 мм рт.ст. Это свидетельствует, что ацидоз
и гипоксемия, вероятно, являются ведущими факторами,
которые в большей степени, чем сам по себе уровень РаСО2,
определяют клинические проявления карбонаркоза.
302 Прокомментируйте сердечно-сосудистые симптомы у этого
больного, связанные с дыхательным ацидозом.
□ Гемодинамическими последствиями дыхательного аци-
доза являются: 1) прямое угнетение сократимости миокарда;
2) расширение системных и мозговых сосудов вследствие
прямого воздействия на гладкие мышцы их стенок; 3) су-
жение легочных и почечных сосудов (последнее может быть
вызвано повышенной симпатической активностью); 4) воз-
буждение симпатической нервной системы, приводящее к
повышению уровня катехоламинов в плазме; однако ациде-
мия снижает способность рецепторов реагировать на кате-
холамины. Сложные гемодинамические эффекты слабо вы-
раженной и умеренной гиперкапнии включают увеличен-
ный сердечный выброс, нормальное или повышенное арте-
риальное давление, тахикардию, гиперемию кожных покро-
вов и повышенное потоотделение. Эти сердечно-сосудистые
проявления могут существенно изменяться, если имеется
значительная гипоксемия или выраженная гиперкапния.
В таких обстоятельствах могут снизиться сердечный выброс
и артериальное давление. Гемодинамическая реакция на
дыхательный ацндоз может быть иной при тяжелой гипок-
семии, застойной сердечной недостаточности, а также при
сопутствующей терапии вазоактивными препаратами. У та-
ких больных часто отмечаются нарушения ритма сердца,
особенно суправентрикулярного происхождения при часто-
те желудочковых сокращений 120—160 в минуту. Эти арит-
мии обычно не связаны с основными гемодинамическими
нарушениями и плохо поддаются антиаритмической тера-
пии, включая дигиталисные препараты. Нарушения ритма
сердца обусловлены главным образом не повышением
РСО2, а скорее присоединением гипоксемии, симпатичес-
кими воздействиями, сопутствующим лечением броихоли-
тическими средствами, электролитными расстройствами и
основным заболеванием сердца. Быстрое и полное устране-
158
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ние гиперкапнии может, как известно, вызвать аритмии
сердца, а также генерализованные судороги.
303 65-летний больной, курильщик (более 1,5 пачек сигарет в
день), в течение 16 лет страдает хроническим бронхитом и
тяжелой ХОБЛ, подтвержденной исследованиями функции
дыхания. Был госпитализирован из-за развившихся психичес-
ких нарушений и нарастающего цианоза. При обследовании
пациент заторможен, отмечаются судорожные подергивания
мышц, отек диска зрительного нерва. Газы крови при дыхании
комнатным воздухом и другие лабораторные данные при по-
ступлении:
pH 7,29
РСО2 82 мм рт.ст.
[HCOj]p 39 мэкв/л
POj 39 мм рт.ст.
Гематокрит 62 %
Как охарактеризовать нарушения кислотно-основного состо-
яния у этого пациента?
Q Изменение кислотно-основного состояния характери-
зуется внутренней последовательностью, поскольку, со-
гласно уравнению Гендерсона, [Н+] приблизительно равен
ожидаемому для этого pH. Если [Н+] = 24 х PCOj/fHCO^p,
у этого больного [Н+] = 24 х 82/39 = 51, величина [Н+] =
» 51 нэкв/л представляет pH 7,29. Анамнез, данные клини-
ческого обследования и газов артериальной крови свиде-
тельствуют о дыхательном ацидозе. Кроме того, анамнести-
ческие данные говорят о хроническом нарушении кислот-
но-основного состояния. Отношения между гиперкапнией
И гипербикарбонатемией при острой и хронической гипер-
капнии неодинаковы. Если изменение уровня HCOj у боль-
ного произошло вследствие острого повышения РСО2 от 40
до 82 мм рт.ст., ожидаемый [НСОз]р должен быть прибли-
зительно 28 мэкв/л (24 + 4 мэкв/л для быстрой реакции).
Если [HCOj]p пациента изменился в результате хроничес-
кого, постепенного повышения РСО2 на ту же величину, то
ожидаемый [НСОз]р должен составлять приблизительно
37 мэкв/л (24+ 13 мэкв/л при медленной реакции). Эти
величины рассчитывались, исходя из того, что на каждые
10 мм рт.ст. повышения РСО2 [НСОз]р увеличивается на
1 мэкв/л при острой гиперкапнии и на 3 мэкв/л при хро-
нической гиперкапнии.
Дыхательная недостаточность
159
304 Больному была произведена интубация трахеи и начата искус-
ственная вентиляция легких. Новый анализ газов артериаль-
ной крови через 30 мин после начала ИВЛ показал:
pH 7,48
РСО2 50 мм рт.ст.
[НСОз]р 36 мэкв/л
РО2 160 мм рт.ст. (при F]O2 = 0,40)
Является ли новое кислотно-основное состояние постгипер-
капническим метаболическим алкалозом ?
□ Нет. У больного выявляется простое повышение
[НСО5]р из-за бывшего ранее дыхательного ацидоза, кото-
рый теперь устранен. Однако требуется несколько суток,
чтобы возникла вторичная реакция на хроническую гипер-
капнию. Эго специфическое сочетание высокого [HCOj]p
со сниженным РСО2 вызывает аякалемию. Если обеспече-
ние электролитами адекватно, вторичная метаболическая
реакция на гиперкапнию исчезает через 2—3 дня. Обратите
внимание, что если бы эти данные кислотно-основиого
состояния интерпретировались без учета анамнеза больного,
возникли бы основания характеризовать их как первичный
метаболический алкалоз.
305 Тремя днями позже больной уже дышал самостоятельно и при
дыхании комнатным воздухом данные анализа газов артери-
альной крови были:
pH 7,42
РСО2 55 мм рт.ст.
[НСОз]р 35 мэкв/л
РО2 65 мм рт.ст.
Как охарактеризовать кислотно-основное состояние у больно-
го в этот момент?
□ Поскольку у пациента имеется гиперкапния и pH на
верхней границе нормы, не следует ставить диагноз первич-
ной гиперкапнии. Кроме того, будет неправильным заклю-
чение и о метаболическом алкалозе как о единственном
(простом) нарушении КОС из-за анамнеза и чрезмерной
гиперкапнии для данного уровня гипербикарбонатемии.
Ожидаемый РСО2 как дыхательная реакция на метаболичес-
кий алкалоз при [НСО5]р, равном 35 мэкв/л, составляет
160 Основы медицины, серия Блэкуэлла
примерно 48 мм рт.ст., принимая во внимание, что РСО2
увеличивается на 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент
на литр повышения [НСО3] (т.е. при [НСО5] на 11 мэкв/л
выше нормы, которая равна 24 мэка/л, и умножая 11 на 0,7,
мы получаем 7,7, или приблизительно 8 мм рт.ст. повыше-
ния РСО2). Таким образом, у больного имеется смешанное
нарушение кислотно-основного состояния, которое вклю-
чает дыхательный ацндоз плюс постгиперкапнический ме-
таболический алкалоз. Поскольку прошло 3 дня после час-
тичного устранения гиперкапнии, почки должны уже осу-
ществить коррекцию вторичной реакции. Недостаточная кор-
рекция гипербикарбонатемии через несколько дней после
устранения условий для задержки бикарбонатов указывает
на существование дополнительного нарушения кислотно-
основного состояния: постгиперкапнического метаболичес-
кого алкалоза.
306 Поскольку больной был способен питаться самостоятельно и
хотел есть, ему была назначена диета с большим содержанием
NaCl. Через 2 дня были получены следующие данные кислот-
но-основного состояния:
pH 7,36
РСО2 50 мм рт.ст.
[НСОз]р 27 мэкв/л
Анализ прежних данных этого пациента показал, что приве-
денные результаты исследования газов артериальной крови
сопоставимы с теми, которые были получены при его
предыдущей госпитализации.
Объясните, что способствовало улучшению газов артериаль-
ной крови.
□ Постгиперкапнический метаболический алкалоз был
скорректирован применением хлоридов (С1-). Устранение
метаболического алкалоза исключает его подавляющее воз-
действие на альвеолярную вентиляцию, что выражается в
уменьшении степени гиперкапнии. В результате pH перешел
от верхней к нижней границе нормального диапазона.
307 Опишите роль поступления в организм хлоридов (С1 ) в ста-
дии восстановления после дыхательного ацидоза.
□ Если поступление в организм больного хлоридов оста-
ется адекватным, вторичная гипербикарбонатемия, вызван-
Дыхательная недостаточность 161
ная устраненной первичной гиперкапнией, исчезает в тече-
ние 2—3 дней. Кислотно-осиовное состояние в этом перио-
де, хотя обычно и рассматривается как постгиперкапничес-
кий метаболический алкалоз, строго говоря, ие является раз-
новидностью метаболического алкалоза. С другой стороны,
недостаточная коррекция гипербикарбонатемии в течение 3
дней и более позволяет поставить диагноз постгиперкапни-
ческого алкалоза, так как прошло достаточное время для
коррекции вторичных метаболических нарушений. У паци-
ентов с хронической гиперкапнией дефицит хлоридов обыч-
но ответствен за метаболический алкалоз. Несвоевременное
распознавание и коррекция компонента дополнительного
метаболического алкалоза у больных с основным наруше-
нием функции легких может иметь важные клинические
последствия: относительная или абсолютная алкалемия мо-
жет угнетать у них альвеолярную вентиляцию. Если кислот-
но-основное состояние плазмы интепретировать трудно, оп-
ределение концентрации хлорида в моче помогает исклю-
чить наличие наиболее частых форм метаболического ал-
калоза. Если больному незадолго до исследования не назна-
чали диуретики, повышенное выделение хлоридов с мочой
указывает, что у него нет “хлорндозависимого” алкалоза.
162 Основы медицины, серия Блэкуэлла
12. Некардиогенный н кардиогенный отек легких
ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОТЕК ЛЕГКИХ
308 Какие факторы предохраняют легкие от отека?
□ Легкие обладают несколькими механизмами, препятст-
вующими развитию отека: 1) развитой лимфатической сис-
темой; 2) низкой проницаемостью легочных капилляров для
жидкости; 3) очень низкой диффузионной способностью
капиллярной стенки для белков; 4) очень низкой проходи-
мостью эпителиального барьера для электролитов.
309 Объясните роль легочных лимфатических сосудов в патогенезе
отека легких.
□ Лимфатическая система играет важнейшую роль в вы-
ведении жидкости из интерстициального пространства
(ИСП). Скорость накопления жидкости в легких можно
теоретически представить как разницу между скоростью по-
ступления воды из русла легочных капилляров (лк) в цн-
терстиций [Q (лк -> ЙСП)] и скоростью лимфооттока (Q<-
lymph) из легочной ткани в системный кровоток:
Скорость накопления жидкости Q (лк -» ИСП) — Q lymph.
У здорового человека скорость легочного лимфооттока
составляет в покое примерно 20 мл/ч и может увеличиваться
в 10 раз и более при стимуляции (например, при легочной
гипертензии, воспалительных процессах в легких). Следова-
тельно, возможность накапливать большой объем жидкости
в виде лимфы играет важную роль в предотвращении раз-
вития отека легких. Лимфоотток облегчается сопутствую-
щим действием активного сокращения лимфатических ка-
пилляров, которые имеют клапаны, обеспечивающие одно-
направленное движение жидкости, и компрессией лимфати-
ческих сосудов под воздействием дыхательных движений и
пульсации кровеносных сосудов. Лимфа из легких сбрасы-
вается в грудной проток, который выпадает в венозную
систему. Поэтому повышение системного венозного давле-
ния в результате недостаточности правого сердца препятст-
вует лимфатическому дренажу и способствует развитию оте-
ка легких.
Дыхательная недостаточность
163
310 Приведите классификацию отека легких соответственно его
патогенезу.
□ Отек легких может быть вызван: 1) дисбалансом в урав-
нении Старлинга* 1 (например, повышением легочного ка-
пиллярного давления, как бывает при сердечной недоста-
точности, или снижением онкотического давления плазмы,
как при печеночной недостаточности с гипоальбуминемией,
или обоими факторами); 2) повышением проницаемости
альвеолярно-капиллярной мембраны, как при ОРДС; 3) не-
достаточностью легочного лимфатического дренажа, как это
бывает при трансплантации легкого, при раковом лимфан-
гите или фиброзирующем лимфангите. Отек легких, вызван-
ный сердечной недостаточностью, может быть связан с не-
достаточностью миокарда (например, при кардиомиопатии)
или развивается без нее (например, при митральном стено-
зе). Следует иметь в виду, что легочный отек может, в
зависимости от индивидуальных особенностей, начинаться
или усиливаться при незначительном или умеренном по-
вышении легочного капиллярного давления (например, при
сердечной недостаточности) в сочетании со снижением он-
котического давления плазмы (при гипоальбуминемии, вы-
званной печеночной недостаточностью или нефротическим
синдромом), повышением проницаемости (“протечкой”)
альвеолярно-капиллярных мембран или недостаточностью
легочного лимфооттока.
311 Может ли гипоальбуминемия вызвать отек легких при отсут-
ствии других способствующих ей факторов?
□ Нет. Хотя гипоальбуминемия усиливает выход жидкости
из сосудистого русла в периваскулярное пространство во
всех капиллярах организма (как легочных, так и системных)
в связи со снижением внутрисосудистого коллоидно-осмо-
тического давления, она не вызывает отека легких при ос-
тутствии других способствующих ему факторов. Увеличение
скорости выхода жидкости из легочных капилляров приво-
1 Закон Старлинга описывает движение жидкости следующим уравне-
нием: Q - КфхЦРвс — Рпв) — 0х(Пвс — Ппв)], где Q — скорость потока,
Кф — коэффициент фильтрации, р — коэффициент отражения для бел-
ков, Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление, Рпв — гидро-
статическое периваскулярное давление, Пвс — коллоидно-осмотическое
давление плазмы, Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстици-
альной жидкости. Подробнее — см. ответы на вопросы 81—86.
164
Основы медицины, серия Блэкуэлла
дит к повышению объема жидкости, собирающейся в ле-
гочной лимфатической системе, и ускорению ее возврата в
венозную систему. Существенного накопления жидкости в
легких не происходит, если к этому не предрасполагают
дополнительные факторы, а именно повышение гидроста-
тического давления в легочных капиллярах, а также усло-
вия, повышающие проницаемость альвеолярно-капилляр-
ных мембран (например, инфекция).
312 Назовите причины, которые могут вызвать отек легких в связи
с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных
мембран. Относится ли к этим причинам ОРДС?
□ Отек легких, вызванный повышением проницаемости
альвеолярно-капиляярных мембран (называемый также не-
кардиогенным отеком легких), может быть обусловлен: 1) ин-
фекцией (бактериальной, вирусной); 2) ингаляцией раздра-
жителей (например, аспирацией желудочного содержимого,
концентрацией во вдыхаемом воздухе токсичных веществ,
например, фосгена); 3) попаданием в кровь эндогенных или
экзогенных биологически активных веществ (например,
гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов);
4) экзогенными физическими факторами (например, трав-
мой, лучевым пульмонитом); 5) нарушениями свойств крови
(например, диссеминированным внутрисосудистым сверты-
ванием крови); 6) гипериммунными реакциями; 7) тяжелы-
ми нарушениями кровообращения (например, острым ге-
моррагическим панкреатитом). Несмотря на многообразие
инициирующих факторов, клиническая и патофизиологи-
ческая последовательность событий у большинства больных
совершенно одинакова и укладывается в синдром, извест-
ный под названием ОРДС.
313 Опишите три стадии накопления жидкости в легких, ведушего
к их отеку (кардиогенному и некардиогенному).
□ I стадия отека легких — чрезмерное усиление нормаль-
ного физиологического выхода жидкости из легочных ка-
пилляров в интерстициальное пространство. Эта жидкость
впоследствии возвращается в сосудистое пространство через
легочную лимфатическую систему. Чрезмерное усиление
выхода жидкости, наблюдаемое в 1 стадии, может быть
обусловлено дисбалансом в формуле Старлинга, что облег-
чает выход жидкости из капилляров (повышение гидроста-
Дыхательная недостаточность 165
тического давления или снижение онкотического давления
в них), или повреждением альвеолярно-капиллярных мем-
бран. Усиленное движение жидкости в I стадии предотвра-
щает накопление воды в интерстициальном пространстве.
Во II сталии скорость перемещения жидкости и белков
превосходит максимальную скорость оттока лимфы, что вы-
зывает расширение интерстициального пространства. По-
скольку отрицательное давление и растяжимость периброн-
хиального и периваскулярного интерстициального про-
странства имеют более высокие значения, чем соответст-
вующие показатели в периальвеолярном интерстиции, на-
копление жидкости (отек) внутри бронхов и мелких сосудов
предшествует отеку, развивающемуся вокруг альвеол. Это
накопление жидкости вызывает компрессию мелких дыха-
тельных путей и сосудов в легких. Стадия III характеризу-
ется “затоплением” альвеол жидкостью, которая проникает:
1) напрямую из окружающего альвеолы интерстициального
пространства в связи с высоким давлением в нем, проры-
вающим альвеолярные мембраны; 2) опосредованно, в ре-
зультате поступления из перибронхиальных и периваскуляр-
ных пространств в альвеолы с неповрежденной структурой
(т.е. при нормальном альвеолярно-капиллярном барьере).
Следует отметить, что последний, непрямой механизм за-
топления альвеол в клинической практике возникает чаще
всего (например, при отеке легких, вызванном сердечной
недостаточностью или перегрузкой жидкостью). При этом
непрямом механизме отек может быть ликвидирован бы-
стрее и более полно.
314 Какие зоны легких в наибольшей степени отражают измене-
ния в легочном сосудистом сопротивлении и давлении закли-
нивания при исследовании гемодинамики малого круга кро-
вообращения?
□ Считается, что зона 3 является наиболее информатив-
ной для получения значимых величин давления заклинива-
ния и расчета легочного сосудистого сопротивления. В этой
зоне градиент повышения давления в легочной артерии от
верхушки к основанию легких нивелируется почти иден-
тичным повышением венозного давления, так что грави-
тационные воздействия на легочное кровообращение по
сравнению с легочными зонами 1 и 2 сводятся к мини-
муму.
166 Основы медицины, серия Блэкуэлла
315 Как происходит перераспределение перфузии легких кровью?
Как распознать перфузионные нарушения?
□ У здорового человека в вертикальном положении пер-
фузия осуществляется в большей степени в базальных отде-
лах легких, чем в области их верхушек. Различные отклоне-
ния от этого типа перфузии, обусловленного гравитацией,
называют сосудистым перераспределением. Таким образом,
увеличение перфузии верхушечных отделов наряду с умень-
шением перфузии в базальных отделах легких, и представ-
ляет собой перераспределение легочного кровотока. Это
происходит из-за компрессии капилляров в базальных от-
делах, обусловленной отеком и гипоксической вазокон-
стрикцией легочных артериол в этих участках. Перераспре-
деление перфузии можно обнаружить при рентгенографии
грудной клетки, и оно не относится к ранним признакам
отека легких, которые появляются после развития альвео-
лярного отека, когда уже имеются аускультативные симп-
томы.
316 Почему отек легких начинает развиваться в базальных, а не в
верхушечных отделах легких?
□ Гравитационнозависимое распределение отека легких
обусловлено большим воздействием силы тяжести на кро-
воток в различных зонах легких по сравнению с ее влиянием
на воздушные потоки и давление в дыхательных путях.
Перфузионное давление в легочных капиллярах увеличива-
ется примерно на 1 см вод.ст. на каждый сантиметр рассто-
яния от верхушки до основания легкого, в то время как
плевральное давление повышается только на 0,25 см вод.ст.
на 1 см расстояния по вертикали. Однако альвеолярное
давление не различается в разных отделах легких, следова-
тельно, сила тяжести не воздействует на альвеолярное дав-
ление, слабо влияет на плевральное давление и значительно
сказывается на капиллярном перфузионном давлении. Это
объясняет, почему отек легких начинается в их базальных
отделах (для дополнительного разъяснения концепции
смотрите также ответы на другие вопросы, имеющие отно-
шение к данной проблеме). Таким образом, более высокое
гидростатическое давление в легочных капиллярах базаль-
ных отделов легких по сравнению с апикальными — главная
причина развития отека сначала в нижних, а затем уже и в
верхних зонах легких.
Дыхательная недостаточность
167
317 Что такое так называемый высотный отек легких?
□ Высотный отек легких (горная болезнь) — синдром, ко-
торый может развиться вскоре после быстрого подъема на
высоту более 2700 м. Он нередко развивается у подростков
и молодых людей, не воздерживающихся от тяжелой физи-
ческой нагрузки на большой высоте до наступления у них
акклиматизации. Симптомами высотного отека являются
кашель, одышка, боли в груди и тахикардия, которые про-
являются обычно в первый день после подъема. При обсле-
довании отмечаются цианоз, хрипы в обоих легких, при
рентгенографии — очаговые тени в обоих легочных полях.
Применение высоких концентраций кислорода или спуск
пациента на меньшую высоту устраняют все признаки через
1—2 дня. Ацетазоламид (диакарб), диуретик, ингибирующий
карбоангидразу, ускоряет ликвидацию горной болезни. При
лечении этого состояния также применяют нитраты и ни-
федипин. Мерами профилактики служат отказ от тяжелой
физической нагрузки в первые 2—3 дня пребывания на
большой высоте и, если это возможно, постепенный подъем
на нее. Патогенез данного синдрома до сих пор неясен.
Исследование гемодинамики у больных с высотным отеком
легких выявило легочную гипертензию и почти нормальное
давление заклинивания.
318 Что такое центрогенный отек легких? У кого он может раз-
виться?
□ Центрогенный (центральный, нейрогенный) отек относит-
ся к формам отека легких, которые возникают у больных с
тяжелыми неврологическими нарушениями (черепно-моз-
говал травма или эпилептический статус) при отсутствии
других обычных причин легочного отека. Патогенез этого
синдрома включает как дисбаланс в уравнении Старлинга в
легочных капиллярах, так и повышение их проницаемости.
Интенсивность и длительность возникающих при этом сим-
патических нарушений могут стать причиной отека легких
под воздействием следующих механизмов: 1) спазм артериол
и вен системного кровообращения, что приводит к гипер-
тензии с повышением постнагрузки левого желудочка и
сбросом части крови из системного кровотока в легочный;
это вызывает повышение гидростатического давления в ле-
гочных капиллярах и способствует выходу жидкости из со-
судов в условиях нарушенного соотношения старлинговых
168 Основы медицины, серия Блэкуэлла
сил; 2) повышение проницаемости капилляров непосредст-
венно под влиянием спазма сосудов, включая вены малого
круга. В эксперименте отек легких, развивающийся в резуль-
тате тяжелого поражения ЦНС, можно полностью предотвра-
тить симпатэктомией. Таким образом, представляется, что
нейрогенный отек легких обусловлен сочетанием опосредо-
ванного через нервную систему повышения гидростатического
давления и увеличения проницаемости легочных капилляров.
319 Опишите отек легких в результате передозировки наркотиков
(производные опия и др.).
□ Передозировка героина, морфина, метадона и декстро-
пропоксифена может вызвать отек легких, патогенез кото-
рого недостаточно ясен. Предполагается повышение прони-
цаемости легочных капилляров, вызванное гистамином, ко-
торый высвобождается под действием наркотиков, посколь-
ку легочное капиллярное давление остается нормальным и
отечная жидкость богата белком.
320 Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после
общей анестезии?
□ Значительный положительный баланс жидкости (внут-
ривенные инфузни в объеме, существенно превышающем
выделение мочи и другие потери жидкости) во время общей
анестезии, особенно при заболеваниях сердца, может при-
вести к отеку легких. Отек легких при отсутствии перегрузки
жидкостью и нарушения функции левого желудочка можно
объяснить снижением лимфатического дренажа легких, вы-
званным общей анестезией.
321 Каков патогенез отека легких, возникающего иногда после
кардиоверсии?
□ Патогенез отека легких, иногда наблюдаемого после
кардиоверсии, связан с несколькими механизмами. Основ-
ными из них, возможно, являются сниженная эффектив-
ность функции левого предсердия непосредственно после
электроимпульсной терапии (у больных с мерцанием пред-
сердий), дисфункция левого желудочка и нейрогенный ме-
ханизм, схожий с тем, который возникает при центральном
отеке легких.
Дыхательная недостаточность
169
322 Объясните механизмы развития отека легких, иногда наблю-
даемого при проведении экстракорпорального кровообраще-
ния.
□ Возможными механизмами при развитии отека легких
этого вида являются анафилактическая реакция на инфузию
свежезамороженной плазмы и истощение альвеолярного
сурфактанта, вызванное длительным коллапсом легких во
время этой процедуры.
323 Каковы механизмы развития острого отека легких при эк-
лампсии?
□ Выраженные нарушения симпатических функций и ги-
перволемия, возникающие при эклампсии, объясняют ост-
рую системную гипертензию, которая приводит к левоже-
лудочковой недостаточности и вторичному отеку легких.
Гипоальбуминемия, связанная с потерей белков через поч-
ки, также способствует накоплению жидкости в легких и
других тканях. Кроме того, существенную роль в патогенезе
отека легких при эклампсии может играть диссеминирован-
ное внутрисосудистое свертывание.
324 Сравните патогенез острого отека легких, вызванного массив-
ной тромбоэмболией легочной артерии и обусловленного мно-
жественной (рассыпной) микроэмболией ее ветвей. Приведите
клинические примеры этих видов эмболии.
□ Острый отек легких у больных с массивной тромбоэм-
болией легочной артерии возникает в результате недоста-
точности левого желудочка, вызванной сдавлением его по-
лости межжелудочковой перегородкой (смещаемой из-за пе-
рерастяжения правого желудочка), а также в связи с депрес-
сией миокарда под воздействием глубокой гипоксемии.
Примером этого типа эмболии может служить смещение
тромба из вен нижних конечностей, таза, почечных вен и
правого предсердия. Известен и другой механизм легочного
отека, связанного с микроэмболией. В этом случае внутри-
сосудистая коагуляция приводит к выбросу тромбина, кото-
рый вызывает агрегацию тромбоцитов, активацию реакции
комплементов, деградацию фибриногена и фибрина, что в
конце концов ведет к отеку легких в связи с повышением
проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. Приме-
170 Основы медицины, серин Блэкуэлла
ром отека легких, вызванного микроэмболией, может слу-
жить отек, который развивается у больного с эндокардитом,
поражающим правое сердце (трикуспидальный эндокардит).
325 Объясните, как легочная эмболия может привести к дыхатель-
ному ацидозу.
□ У больных с острой легочной эмболией, у которых ранее
отмечалось снижение резервов вентиляции (вызванное за-
болеваниями легких, нарушениями механики или централь-
ной регуляции дыхания) или находящихся на искусственной ।
вентиляции легких, может возникнуть задержка двуокиси
углерода,. обусловленная резким увеличением отноше-
ния Уд/Q в результате обструкции легочного кровотока.
Механизмом, направленным на нормализацию отноше-
ния Уд/Q при легочной эмболии, является сужение дыха- <
тельных путей, вызванное низким РаСО2 в тех областях
легких, которые лишились перфузии. Эти механизмы
уменьшают степень обязательного увеличения VD, сопро-
вождающего циркуляторную катастрофу.
Дыхательная недостаточность 171
13. Первичная гипокапния
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
326 Дайте определение дыхательному алкалозу и объясните, как
он связан с дыхательной недостаточностью.
□ Дыхательный алкалоз — это нарушение кислотно-основ-
ного состояния, вызванное уменьшением парциального дав-
ления двуокиси углерода в средах организма. Термин пер-
вичная гипокапния является синонимом понятия “дыхатель-
ный алкалоз”. Эти два термина подразумевают наличие
ожидаемой вторичной метаболической реакции. Вторичная
гипокапния, которая развивается при метаболическом аци-
дозе, составляет неотъемлемую часть этого нарушения ме-
таболизма и ее не следует смешивать с дыхательным алка-
лозом. Последний может развиваться при гипоксемии и
поэтому представляет собой наиболее часто наблюдаемое
нарушение кислотио-основного состояния, которое сопро-
вождает так называемую гипоксемическую дыхательную не-
достаточность (например, ОРДС).
327 Как часто развивается дыхательный алкалоз и в какой степени
он угрожает жизни?
□ Возможно, первичная гипокапния является в клиничес-
кой практике наиболее частым нарушением кислотно-ос-
новного состояния. У находящихся в критическом состоя-
нии больных, которые дышат самостоятельно, это наруше-
ние может быть плохим прогностическим признаком, осо-
бенно если уровень РаСО2 становится ниже 20—25 мм рт.ст.
Кроме того, дыхательный алкалоз — наиболее частое рас-
стройство кислотно-основного состояния у пациентов, гос-
питализированных в отделение интенсивной терапии. Он
может быть простым нарушением илн компонентом сме-
шанной патологии и резко отличается от дыхательного аци-
доза, всегда отражающего тяжелое состояние больного, в
том плане, что некоторые причины дыхательного алкалоза
не столь опасны для жизни. Если уровень pH крови не
превышает 7,55, у большинства больных с первичной гипо-
капнией тяжелые проявления сниженной системной кис-
лотности обычно отсутствуют. Однако выраженная алкале-
мия может, особенно при использовании И ВЛ с несоответ-
172
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ствующими потребностям параметрами, привести к опре-
деленным нарушениям психического статуса и функции
ЦНС.
328 Рассмотрите изменения pH и [НСО3']р крови при дыхатель-
ном алкалозе (первичной гипокапнии).
□ Первичная гипокапния ощелачивает все жидкостные
среды и сопровождается быстрым умеренным снижением
[НСО3]р, которое происходит главным образом в результате
титрования небикарбонатных буферов. Гораздо более выра-
жено снижение содержания [НСО3]р при хронической ги-
покапнии из-за адаптационной реакции окисления со сто-
роны почек. Хотя снижение [HCOj]p как метаболическая
реакция на гипокапнию уменьшает степень повышения pH,
все же алкалемия характерна для неосложненной острой и
хронической гипокапнии.
329 Сопровождается ли алкалемия (повышение pH крови) при
дыхательном алкалозе, изменениями во внутриклеточном и
цереброспинальном pH?
□ Да. Установлено, что острое снижение РаСО2 сопро-
вождается уменьшением не только внеклеточной, но также
и внутриклеточной кислотности. Однако считается, что
внутриклеточный pH при острой гипокапнии меняется зна-
чительно меньше, чем во внеклеточной жидкости. Соответ-
ствующие данные о хронической гипокапнии отсутствуют.
Поскольку кислотно-основное состояние цереброспиналь-
ной жидкости в динамическом равновесии с интеретици-
альной жидкостью мозга играет главенствующую роль в
регулировании дыхания, изменения pH этой жидкости ста-
ли предметом интенсивного изучения. Показано, что при
острой гипокапнии содержание бикарбонатов и концентра-
ция водородных ионов снижаются параллельно со сниже-
нием их значений в артериальной крови. Относительно вы-
сокое РСО2 в цереброспинальной жидкости (но все же
ниже, чем при нормокапнии) можно объяснить сокращени-
ем мозгового кровотока, связанным с острой гипокапнией,
что приводит к увеличению градиента РСО2 между цереб-
роспинальной жидкостью и артериальной кровью. При хро-
нической гипокапнии было обнаружено снижение концент-
рации и бикарбонатов, и водородных ионов, подобное нх
уменьшению в артериальной крови.
Дыхательная недостаточность
173
330 Как воздействует гипокапния на мозговой кровоток и на внут-
ричерепное давление? Каковы возможности клинического ис-
пользования этих эффектов?
□ Острая гипокапния уменьшает мозговой кровоток и
приводит к снижению кислотности во всех жидкостных
средах организма, а также к гипокальциемии, гипокалиемии
и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, обу-
словленному изменением pH; все эти сдвиги определяют
клинические проявления данного кислотно-основного на-
рушения. Острое снижение мозгового кровотока, вызванное
гипокапнией, может достигать величины ниже 50 % от нор-
мы, что ведет к увеличенному выбросу мозгом лактата в
результате гипоксии ткани мозга. При остром дыхательном
алкалозе также снижается внутричерепное давление (что
вообще не является вредным эффектом) и изменяется
электроэнцефалограмма — появляется общее замедление рит-
ма и волны с высоким вольтажем. Воздействие острой ги-
покапнии на мозговое кровообращение используют для ле-
чения отека мозга после нейрохирургических операций, прн
черепно-мозговой травме, менингите или энцефалите. К со-
жалению, связанное с гипокапнией уменьшение внутриче-
репного давления продолжается недолго и кровоток возвра-
щается к нормальному уровню при сохраняющейся гипо-
капнии.
331 Каково воздействие гипервеитиляции, приводящей к первич-
ной гипокапнии, на сердечно-сосудистую систему? Сравните
гемодинамические и биохимические эффекты активной и пас-
сивной гипервентиляции.
□ Сердечно-сосудистые проявления дыхательного алкало-
за могут быть весьма выраженными. При острой гипокап-
нии описано значительное снижение сердечного выброса,
сопровождающееся спазмом артериол и недостаточной пер-
фузией тканей, а также существенный рост концентрации
лактата в плазме. Этот синдром типичен для больных при
общей анестезии во время операций или находящихся на
ИВЛ в связи с депрессией ЦНС; по всей вероятности, это
отражает влияние пассивной гипервентиляции. У здоровых
добровольцев прн активной гипервентиляции в отличие от
больных в условиях пассивной гипервентиляции выражен-
ные сердечно-сосудистые проявления не развиваются. У па-
циентов с ишемической болезнью сердца во время острой
174 Основы медицины, серия Блэкуэлла
гипокапнии могут иногда возникать аритмии сердца, ише-
мические изменения на электрокардиограмме и даже стено-
кардия. Однако у здоровых добровольцев клинических про-
явлений коронарной недостаточности или сердечных арит-
мий не наблюдается. Насколько известно, ни одно из опи-
санных гемодинамических проявлений не отмечено при не-
осложненной хронической гипокапнии.
332 Каковы механизмы развития первичной гипокапнии или ды-
хательного алкалоза?
□ Гипокапния может развиться в результате увеличения
альвеолярной вентиляции, уменьшения продукции двуоки-
си углерода или комбинации этих механизмов. Отрицатель-
ный баланс двуокиси углерода с ожидаемой гипокапнией
может также возникать при внеклеточном введении угле-
кислого газа во время гемодиализа или экстракорпорального
кровообращения (т.е. при применении аппарата сердце—
легкие). Однако у большинства больных первичная гипо-
капния является результатом легочной гипервентиляции нз-
за усиленной центральной стимуляции дыхания.
333 Какие физиологические механизмы ведут к первичной гипо-
капнии, вызванной гипервентиляцией?
□ Причиной первичной гипокапнии может быть увеличе-
ние альвеолярной вентиляции под влиянием сигналов, ис-
ходящих из легких, периферических хеморецепторов (каро-
тидньгх и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или
раздражений, возникающих в других мозговых центрах.
Нормальная реакция хеморецепторов ствола мозга на дву-
окись углерода усиливается при некоторых заболеваниях
(например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии
фармакологических агентов, возбуждении, волевых и других
влияниях. Мощным стимулом легочной вентиляции также
является гипоксемия, но чтобы проявился ее эффект, тре-
буется уровень РаО2 ниже 60 мм рт.ст. У механически
вентилируемых пациентов сокращение физической актив-
ности (например, при седации, параличе скелетных мышц)
или основного обмена (например, при гипотермии) может
приводить к дыхательному алкалозу, когда VE, обеспечивае-
мая респиратором, слишком велика при данньгх метаболи-
ческих потребностях больного (т.е. при сниженном VCO2).
При тяжелой недостаточности кровообращения артерналь-
Дыхательная недостаточность
175
нал гипокапния может существовать одновременно с веноз-
ной и, следовательно, с тканевой гиперкапнией. В таких
обстоятельствах происходит накопление запасов двуокиси
углерода в депо организма, и возникает скорее дыхательный
ацидоз, чем дыхательный алкалоз (“псевдодыхательный ал-
калоз”).
334 Как поставить диагноз дыхательного аякалоза?
□ Чтобы поставить диагноз дыхательного алкалоза, требу-
ется изучение анамнеза заболевания, клиническое обследо-
вание и вспомогательные лабораторные данные. У некото-
рых больных тщательное наблюдение позволяет обнаружить
ненормальный тип дыхания, однако значительная гипокап-
ния иногда развивается и без клинически очевидного уве-
личения инспираторного усилия. Таким образом, чтобы по-
ставить диагноз первичной гипокапнии, необходимо иссле-
дование газов артериальной крови, поскольку только одно
клиническое обследование для выявления этого нарушения
кислотно-основного состояния ненадежно. Интерпретация
изменений газов крови требует определенной осторожнос-
ти, потому что гиперхлоремическая гипобикарбонатемия
как тип электролитного расстройства присутствует при хро-
ническом дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе
с нормальной “анионной разницей”. Исследование кон-
центрации калия в плазме ([К+]р) может помочь дифферен-
цировать эти два нарушения. Нормальная концентрация
калия характерна для хронического дыхательного алкалоза,
а гипокалиемия или гиперкалиемия часто сопровождает раз-
личные типы гиперхлоремического метаболического ацидо-
за. Если у больного с гипокапнией выявлена алкалемия,
должен присутствовать элемент дыхательного алкалоза.
Первичная гипокапния, однако, может ассоциироваться с
нормальной или увеличенной кислотностью плазмы в ре-
зультате другого сопутствующего нарушения кислотно-ос-
новного состояния. У больных с умеренным хроническим
дыхательным алкалозом обычно наблюдается нормальный
pH крови. Так как гипокапния может отражать реакцию
адаптации на метаболический ацидоз, необходимо убедить-
ся, что снижение ияи частичное уменьшение РаСО2 явля-
ется начальной фазой кислотно-основного нарушения. Оп-
ределение причины дыхательного алкалоза столь же важно,
как и сам диагноз этого расстройства метаболизма.
Основы медицины, серия Блэкуэлла
335 Перечислите основные причины легочной гипервентиляции.
□ Причиной легочной гипервентиляции могут быть сиг-
налы, исходящие из легких, периферических хеморецепто-
ров (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола моз-
га или раздражений, возникающих в других мозговых цент-
рах. Реакция хеморецепторов ствола мозга на двуокись угле-
рода усиливается при некоторых заболеваниях (например,
при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологи-
ческих средств, возбуждении, волевых и других влияниях.
Гипоксемия также является мощным стимулом легочной
вентиляции, но, чтобы проявился этот эффект, требуется
уровень РаО2 ниже 60 мм рт.ст.
336 Приведите классификацию причин дыхательного алкалоза.
□ Причины дыхательного алкалоза разбиваются на пять
основных категорий: 1) гипоксемия или тканевая гипок-
сия; 2) возбуждение, исходящее из рецепторов грудной
стенки или внутрилегочных рецепторов; 3) возбуждение
ЦНС; 4) лекарственные препараты или гормоны; 5) сме-
шанные.
337 Какие состояния могут привести к первичной гипокапнии,
связанной с активацией артериальных хеморецепторов?
□ Возбуждение вентиляции через активацию артериаль-
ных хеморецепторов наблюдается при уменьшении РО2 во
вдыхаемом воздухе, бронхолегочных заболеваниях с нару-
шениями отношения Va/Q, при заболеваниях сердца, со-
провождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс-
портной функции гемоглобина. При всех этих состояниях
развивается гипоксия тканей, несмотря на наличие их аде-
кватной перфузии кровью. Недостаточная перфузия тканей
также стимулирует альвеолярную вентиляцию в результате
гипоксии, но это может приводить к “псевдореспираторно-
му алкалозу”, для которого характерен особый тип газов
крови. При нем артериальная гипокапния и алкалемия со-
четаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ациде-
мией (см. более подробно в ответах на соответствующие
вопросы).
Дыхшпелышя недостаточность 177
338 Какие специфические состояния связаны с гипоксемией, вы-
званной уменьшением РО2 во вдыхаемом воздухе?
□ Этот вид гипоксемии, известный также под названием
гипоксическая гипоксемия, обусловлен пребыванием на боль-
шой высоте (например, при катании на горных лыжах,
посещении высокогорья и постоянным проживанием в этих
районах), полетами в негерметичных или недостаточно герме-
тичных самолетах, пребыванием в небольшом закрытом по-
мещении без доступа свежего воздуха и в горящих зданиях.
339 Приведите причины дыхательного алкалоза, который развива-
ется в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.
□ Стимуляция дыхания, вызванная активацией артериаль-
ных хеморецепторов, наблюдается прн снижении вдыхаемо-
го РО2, бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся
нарушениями соотношения Va/Q, заболеваниях сердца, со-
провождающихся цианозом, и снижении кислородно-транс-
портной способности гемоглобина. При всех этих состоя-
ниях развивается тканевая гипоксия, несмотря на адекват-
ную перфузию периферических тканей кровью. Недоста-
точная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную
вентиляцию из-за гипоксии, и все это может вызвать псев-
дореспираторный алкалоз, характеризующийся особым ти-
пом изменения газов крови, при котором артериальная ги-
покапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой)
гиперкапнией и ацидемией.
340 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызывать
дыхательный алкалоз в результате тканевой гипоксии или ги-
поксемии.
□ К состояниям и заболеваниям, приводящим к первич-
ной гипокапнии из-за гипоксемии или тканевой гипоксии,
относятся снижение вдыхаемого РО2, большая высота,
ОРДС, бактериальная или вирусная пневмония и многие
другие легочные заболевания, аспирация пищевых масс,
инородного тела или рвотных масс, синдром Квинке, ла-
рингоспазм, утопление, заболевания сердца, сопровождаю-
щиеся цианозом, тяжелая анемия, смещение кривой диссо-
циации оксигемоглобина влево, гипотензия, тяжелая недо-
статочность кровообращения и отек легких.
178 Основы медицины, серия Блэкуэлла
341 Назовите состояния и заболевания, которые могут вызвать
дыхательный алкалоз в результате возбуждения ЦНС.
□ Состояния и заболевания, которые могут вызвать дыха-
тельный алкалоз в результате возбуждения ЦНС, включают
произвольную гипервентиляцию, боль, возбуждение, психо-
невроз, психоз, лихорадку, субарахноидальное кровоизлия-
ние, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнце-
фалит, опухоль мозга и черепно-мозговую травму.
342 Опишите специфические причины дыхательного алкалоза, вы-
званного возбуждением ЦНС.
□ Причины дыхательного алкалоза, развившегося в ре-
зультате возбуждения ЦНС, разнообразны. Вызванная об-
щим возбуждением гипервентиляция наблюдается часто и
обычно протекает без тяжелых нарушений метаболизма. На-
оборот, некоторые неврологические заболевания, обуслов-
ленные сосудистыми, инфекционными факторами, травма-
ми или опухолевым процессом, могут приводить к более
серьезным формам первичной гипокапнии, значительно
стимулируя легочную вентиляцию или прерывал нормаль-
ные проводящие пути. Центральная гипервентиляция явля-
ется обычным типом дыхания, сопровождающим пораже-
ния на уровне среднего мозга и области верхнего моста, для
которого характерно увеличение и частоты, и глубины ды-
хания. Поскольку эти неврологические поражения обычно
приводят к летальному исходу, наличие центральной гипе-
рвентиляции имеет неблагоприятное прогностическое зна-
чение. Другие заболевания мозга, также имеющие тяжелый
характер, включал повреждения на уровне нижнего моста и
продолговатого мозга, вызывают соответственно апнеисти-
ческое и нерегулярное дыхание. К этим нарушениям отно-
сится и особое дыхание Чейна—-Стокса, которое также яв-
ляется одной из причин развития дыхательного алкалоза.
343 Назовите причины дыхательного алкалоза, который вызыва-
ется возбуждением рецепторов, расположенных в грудной
стенке и паренхиме легкого.
□ Заболевания, ведущие к первичной гипокапнии в ре-
зультате возбуждения рецепторов грудной клетки, включают
пневмонию, астму, пневмоторакс, гемоторакс, западение
Дыхательная недостаточность
179
фрагмента грудной стенки, острый респираторный дистресс-
синдром, остановку сердца, некардиогенный отек легких,
легочную эмболию и легочный фиброз.
344 Какие механизмы и рецепторы ответственны за развитие ги-
первентиляции и дыхательного алкалоза у больных с заболе-
ваниями легких?
□ Механизмами, ведущими к дыхательному алкалозу у
больных с заболеваниями легких, являются, помимо гипок-
сии, местное раздражение рецепторов (болевые рецепторы),
растяжение или коллабирование легких (рецепторы растя-
жения) и застой в легочных капиллярах (юкстакапиллярные,
или J-рецепторы).
345 Перечислите лекарственные препараты и гормоны, которые
могут вызвать гипервентиляцию и первичную гипокапнию
(дыхательный алкалоз).
□ Причиной первичной гипокапнии могут быть никета-
мид, этамиван, доксапрам, прогестерон, медроксипрогесте-
рон, ксантины, салицилаты, катехоламины, ангиотензин П,
вазопрессорные средства, динитрофенол и никотин.
346 Опишите причины дыхательного алкалоза, вызванного дейст-
вием лекарственных препаратов или гормонов (например,
“дыхательньгх аналептиков” для возможного применения при
угнетении дыхания).
□ Дыхательный алкалоз часто является неблагоприятным
побочным эффектом лечения. Аспирин и другие салицила-
ты в дозах, превышающих несколько граммов в день, могут
вызывать существенную гипервентиляцию путем прямого
воздействия на хеморецепторы в ЦНС. У больных с инток-
сикацией салицилатами метаболический ацидоз, развив-
шийся из-за накопления органических кислот, может ос-
ложнять первичную гипокапнию. Ряд других лекарственных
веществ, как известно, стимулирует легочную вентиляцию
у здоровых людей. Некоторые из этих дыхательных стиму-
ляторов используются для увеличения легочной вентиляции
при лечении задержки двуокиси углерода (например, нике-
тамид, этамиван, доксапрам и прогестерон), но они не по-
влияли на выживание больных, в настоящее время их избе-
ISO Основы медицины, серия Блэкуэлла
гают. Действие никетамида сложно и включает прямую сти-
муляцию дыхательного центра, увеличение его чувствитель-
ности к двуокиси углерода и активацию периферических
хеморецепторов. Несколько других средств, в том числе
динитрофенол, никотин, ксантины и катехоламины, также
стимулируют легочную вентиляцию.
347 Опишите другие причины дыхательного алкалоза, обычно на-
блюдаемого в клинической практике, которые можно вклю-
чить в категорию “смешанных”.
□ Другие причины гипервентиляции, ведущей к первич-
ной гипокапнии, которые обычно упоминаются как “сме-
шанные", — это беременность, грамположительный сепсис,
грамотрицательный сепсис, печеночная недостаточность,
механическая гипервентиляция (при ИВЛ), перегревание
организма и восстановление после метаболического ацидо-
за. Печеночная недостаточность служит частой и важной
причиной первичной гипокапнии. Выраженность гипокап-
нии коррелирует с уровнем аммиака (NH3) в крови и имеет
прогностическое значение. Генерализованные инфекции, воз-
никающие под воздействием грамположительных и грамотри-
цательных бактерий, — также частые причины дыхательного
алкалоза. Прямое возбуждение центральных хеморецепторов
бактериальными токсинами грамотрицательных организмов
объясняет, по крайней мере частично, гипервентиляцию,
наблюдаемую в некоторых случаях при сепсисе. Таким об-
разом, необъяснимый дыхательный алкалоз у госпитализи-
рованного пациента требует настороженности в отношении
возможного наличия сепсиса, особенно вызванного грамот-
рицательными микроорганизмами.
348 Назовите возможные причины снижения продукции двуокиси
углерода, что может привести к дыхательному алкалозу.
□ Сокращение физической активности (например, прн
седации, параличе скелетных мышц) или снижение основ-
ного обмена (например, при гипотермии) может привести
к дыхательному алкалозу из-за снижения продукции дву-
окиси углерода при сохранении постоянного ее выделения,
поддерживаемого искусственной вентиляцией легких. По-
скольку у больных, дышащих самостоятельно, легочная вен-
тиляция регулируется соответственно продукции двуокиси
углерода, сокращение последней к дыхательному алкалозу
не приводит.
Дыхательная недостаточность
181
49 Как происходит адаптация к острой гипокапнии?
□ Снижение РСО2 приводит к быстрому падению кон-
центрации водородных ионов ([Н+]) в результате уменьше-
ния концентрации угольной кислоты в жидких средах орга-
низма. Компенсаторной реакцией на острую гипокапнию
является немедленное снижение JHCOj], которое осущест-
вляется не почечными механизмами, а преимущественно
основным титрованием небикарбонатных буферов организ-
ма. Эта адаптационная реакция полностью завершается в
пределах 5—10 мин после начала гипокапнии, и если даль-
нейших изменений в РаСО2 не происходит, никакие допол-
нительные изменения кислотно-основного состояния в те-
чение нескольких часов не наступают. Концентрация
HCOj падает в среднем приблизительно на 0,2 мэкв/л при
остром снижении РаСО2 на каждый 1 мм рт.ст. Следова-
тельно, [Н+] уменьшается примерно на 0,75 нэкв/л на каж-
дый 1 мм рт.ст. снижения РаСО2. Острая компенсаторная
реакция к РаСО2 равна 20 мм рт.ст. у человека, который
первоначально имел нормальное кислотно-основное состо-
яние (РаСО2 = 40 мм рт.ст., [HCOj] = 24 мэкв/л и (Н+] -
40 нэкв/л или pH 7,40), приведет к [HCOj] = 20 мэкв/л и
[Н+] = 24 нэкв/л или pH 7,62.
350 Как происходит адаптация к хронической гипокапнии?
□ По сравнению с острой гипокапнией при хронической
происходит большее снижение [HCOj], что отражает учас-
тие почек в компенсаторной реакции на нарушение кислот-
но-основного состояния. Эта почечная реакция включает
подавление механизмов окисления мочи и в проксималь-
ных, и в дистальных отделах канальцев. Запасы бикарбона-
тов в организме уменьшаются временным снижением вы-
деления кислот, которое при хронической гипокапнии на-
ступает в первые несколько дней; постоянное подавление
реабсорбции бикарбоната поддерживает гипобикарбонате-
мию. Завершение адаптации требует 2—3 дня. На каждый
1 мм рт.ст. хронического снижения РаСО2 [HCOj] умень-
шается в среднем примерно на 0,4 мэкв/л и как следствие
[Н+] плазмы уменьшаются приблизительно на 0,4 нэкв/л на
каждый 1 мм рт.ст. сокращения РаСО2. Хроническая адап-
тация к РаСО2, равная 20 мм рт.ст., заканчивается в среднем
значениями [НСО^] 15 мэкв/л и [Н+] 32 нэкв/л (pH 7,49).
1S2 Основы медицины, серия Блэкуэлла
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ ПЕРВИЧНОЙ
ГИПОКАПНИИ
351 Женщина 32 лет поступила после утопления с явлениями
острого респираторного дистресс-синдрома. При дыхании
100 % кислородом через маску анализ газов крови показал:
РаО2 36 мм рт.ст., РаСО2 26 мм рт.ст. и pH 7,32. Гемоглобин
(НЬ) — 8 г/дл. Эти данные побудили врача начать искусствен-
ную вентиляцию легких и катетеризировать легочную артерию
для мониторинга тканевой оксигенации и гемодинамических
параметров. Были получены следующие данные;
SaO2 (насыщение артериальной крови
кислородом) 81 %
РаО2 46 мм рт.ст.
SvO2 (насыщение смешанной венозной
крови кислородом) 59 %
Qt (сердечный выброс) 5,2 л/мин
Давление заклинивания легочной артерии 20 мм рт.ст.
На основании приведенной информации оцените транспорт
кислорода к тканям у этой больной с гипоксемической дыха-
тельной недостаточностью.
□ Транспорт кислорода к тканям является производной
от содержания кислорода в артериальной крови (СаО2) и
сердечного выброса. Содержание кислорода в артериальной
крови рассчитывают следующим образом:
СаО2 = (Hbxl,34xSaO2/100) + (0,0031хРа02) =
= (8x1,34x81/100) + (0,0031x46) =
= 8,68 + 0,14 = 8,8 мл/100 мл =
= 88 мл/л.
Следовательно, 88 мл/л х 5,2 л/мин = 458 мл/мин; послед-
няя величина отражает рассчитанное количество кислорода,
транспортируемого к тканям. Предыдущие вычисления по-
казывают, что растворенный кислород составляет очень не-
большую долю от общего объема кислорода, транспортиру-
емого кровью. Фактически главными детерминантами сис-
темного транспорта кислорода служат сердечный выброс,
концентрация гемоглобина и насыщение артериальной кро-
ви кислородом. Гемотрансфузия обычно вызывает значи-
тельно большее увеличение оксигенации тканей у больных
Дыхательная недостаточность
с анемией, чем ингаляции кислорода или инотропные и
вазоактивные препараты. Насыщение кислородом смешан-
ной венозной крови для вычисления системной доставки
кислорода не используется.
352 Женщина 63 лет в течение предыдущих 20 лет перенесла
многократные эпизоды инфекции мочевых путей и в связи с
этим трижды была госпитализирована. В течение недели до
поступления в отделение неотложной помощи у нее длилась
лихорадка с повышением температуры по 39,9 °C, ознобами и
общим недомоганием. С резкой слабостью, заторможенностью
и гектической температурой она была доставлена родственни-
ками в больницу. Данные обследования: температура 40,3 °C,
артериальное давление 92/56 мм рт.ст., частота сердечных со-
кращений 120 в минуту. Признаки недостаточности перифе-
рического кровообращения отсутствовали. Лабораторный ана-
лиз: лейкоциты — 14 000/мкл, полиморфно-ядерные лейкоци-
ты — 87 %, палочкоядерные — 8 %. В осадке мочи много лей-
коцитов в скоплениях, лейкоцитарные цилиндры, много гра-
мотрицательных бактерий. Газы, кислотно-основное состоя-
ние артериальной крови и электролиты плазмы:
pH
РСО2
[НСО5]Р
РО,
[Na+]
[К+]
[СП
“Анионная разница”
7,55
19 мм рт.ст.
16 мэкв/л
105 мм рт.ст.
140 мэкв/л
3,8 мэкв/л
ПО мэкв/л
14 мэкв/л
Опишите нарушения кислотно-основного состояния этой
больной.
□ Данные кислотно-основного состояния характеризуют-
ся внутренним соответствием. У больной лихорадочный
синдром, что наиболее вероятно, является следствием ин-
фекции мочевых путей и, возможно, уросепсиса. При этом
состоянии чаще всего наблюдается первичная гипокапния
(дыхательный алкалоз). Причиной его не является гипоксе-
мия, потому что отсутствует значительное снижение РО2.
Анализ артериальной крови показывает существенную ал-
калемию и гипокапнию, что согласуется с предполагаемым
диагнозом дыхательного алкалоза. Снижение [НСО^]р мож-
184 Основы медицины, серия Блэкуэлла
но было бы объяснить главным образом вторичной метабо-
лической реакцией на дыхательный алкалоз (уровень PCOj
ниже нормального на 21 мм рт.ст., и эта величина, умно-
женная на 0,4 мэкв/л/мм рт.ст. снижения PCOj, т.е. ожи-
даемый метаболический ответ на сохраняющуюся гипокап-
нию, позволяет прогнозировать снижение [НСО7]Й на 8,4
мэкв/л ниже нормы). Поскольку полученное [HCOjjp равно
16 мэкв/л, а ожидаемое уменьшение [НСОз]р равно 8 мэкв/л,
сложение этих двух чисел позволяет реконструировать ве-
личину нормального [HCOjJp до обострения заболевания.
Значение “анионной разницы” — 14 мэкв/л; эту нормаль-
ную величину можно объяснить малым повышением уровня
лактата в плазме, так же как и других органических кислот,
в ответ на алкалемию.
353 Какие другие лабораторные данные могли бы помочь в выяв-
лении причины первичной гипокапнии у этой 63-летней жен-
щины?
□ Посев крови, сделанный при поступлении, показал рост
грамотрицательной флоры во всех пробах. Бактериемия,
обусловленная грамотрицательными микроорганизмами, —
частая и хорошо изученная причина дыхательного алкалоза.
354 Какие механизмы вызывают развитие первичной гипокапнии,
или дыхательного алкалоза, включая тип, связанный с гипок-
семией?
□ Гипокапния может быть следствием увеличения альве-
олярной вентиляции, снижения продукции двуокиси угле-
рода или сочетания обоих этих механизмов. Обусловленный
гипоксемией дыхательный алкалоз реализуется через увели-
ченную альвеолярную вентиляцию. Отрицательный баланс
двуокиси углерода, сопровождающийся гипокапнией, может
также являться следствием внелегочного удаления углекис-
лого газа при гемодиализе или искусственном кровообра-
щении или результатом неправильно выбранных параметров
искусственной вентиляции легких. Однако у большинства
больных первичная гипокапния отражает легочную гипер-
вентиляцию, обусловленную увеличенным дыхательным сти-
мулом.
Дыхательная недостаточность 185
14. Различные вопросы
ЭЛЕКТРОЛИТЫ ПРИ ПЕРВИЧНЫХ
ГИПЕРКАПНИИ И ГИПОКАПНИИ
355 Каковы ожидаемые изменения электролитного состава плазмы
при острой и хронической гиперкапнии?
□ Тогда как при острой гиперкапнии [С1”]р изменяется
незначительно, при хронической гиперкапнии развивается
гипохлоремия, что отражает потерю хлоридов с мочой в
процессе адаптации и переход их в эритроциты. Концент-
рация Na+ в плазме повышается на 1—3 мэкв/л и при
острой, н при хронической гиперкапнии. Содержание лак-
тата, пирувата и неизмеряемых анионов в плазме снижается
при острой гиперкапнии, но незначительно изменяется при
хронической. При острой гиперкапнии происходит слабое
повышение [К+]р — только на 0,1 мэкв/л на каждую 0,1
единицы снижения pH, вызванное перемещением этого ио-
на в клетки. При хронической гиперкапнии заметного из-
менения [К+]р не происходит. Для острой гиперкапнии
характерно повышение [НСОз]р, подобное изменению уров-
ня К+, но оно не наблюдается при хронической гиперкап-
нии. Стойких изменений [Са++]р и [Mg++]p при дыхатель-
ном ацидозе не отмечено.
356 Опишите изменения электролитного состава плазмы при ост-
рой и хронической гипокапнии.
□ При дыхательном алкалозе отмечаются значительные и
характерные изменения электролитного состава плазмы.
При острой гипокапнии развивается быстрое, но небольшое
снижение [НСОз]р. Кроме того, происходит небольшое по-
вышение [С1”]р, лактата и других неизмеряемых анионов,
что уравновешивает снижение [НСОз]р, наступающее при
остром дыхательном алкалозе. При острой гипокапнии лак-
тат плазмы повышается очень умеренно, только на 0,5—
1,5 мэкв/л. Изменения концентрации других электролитов
заключаются в снижении [Na+]p (на 1—3 мэкв/л), [К+]р (на
0,2 мэкв/л на каждые 0,1 единицы повышения pH) и фос-
фора. При хронической гипокапнии наблюдается более зна-
чительное снижение [НСОз]р в сочетании с другими электро-
литными изменениями. Повышение [СГ]р происходит на
186
Основы медицины, серия Блэкуэлла
величину, примерно равную 2/3 снижения [НСОЗ]р, остаток
покрывается повышением неизмеряемых анионов плазмы.
Заметных изменений (Na+]p, [К+]р, лактата или фосфора
при хронической гипокапнии не происходит.
357 Объясните воздействие изменений кислотно-основного состо-
яния жидкостных сред организма (например, при дыхательном
ацидозе и алкалозе) на [К+]р. Опишите основные детерминан-
ты высвобождения калия из клеток при дыхательном ацидозе
и других ацидемических состояниях.
□ Ацидемия обычно сопровождается выходом калия из
внутриклеточной жидкости и повышением [К+]р. Наоборот,
алкалемия зачастую смещает калий в клетки, понижая тем
самым (К+]р. Внутриклеточные белки взаимодействуют с
калием через электростатические связи, и приблизительно
55 мэкв/л белковых анионов в клетках скелетных мышц
уравновешивается К+. Ионсвязуюшие участки протеинов
преимущественно связывают Н+, однако другие ионы могут
“соревноваться” с Н+, если их концентрация значительно
выше концентрации Н+. Это условие полностью удовлетво-
ряется во внутриклеточной жидкости за счет калия, потому
что его концентрация на шесть порядков больше концент-
рации Н+. Тем не менее когда внутриклеточный pH снижа-
ется ([H+]j повышается), ионы водорода (Н+) вытесняют
калий из белков, которые, как известно, оказывают суще-
ственное буферное действие. Уменьшение связи калия с
внутриклеточными белками при ацидозе меняет электрохи-
мический градиент для этого иона, способствуя выходу К4”
из клеток.
358 Опишите ожидаемые изменения [К+] плазмы при острых рес-
пираторных ацидозе и алкалозе и сравните их с реакцией на
метаболические нарушения кислотно-основного состояния.
□ Острая ацидемия обычно сопровождается повышением
|К+] плазмы, в то время как острая алкаяемия вызывает
обратное действие. Количественные отношения между из-
менением кислотности и внеклеточным [К+] выражаются
как Д[К+]р/ДрН. Соответствующие значения для каждого
вида нарушений кислотно-основного состояния следую-
щие: 1) дыхательный ацидоз: -1 мэкв/л/ед. pH; 2) дыхатель-
ный алкалоз: -2 мэкв/л/ед. pH; 3) метаболический ацидоз:
-7 мэкв/л/ед. pH; 4) метаболический алкалоз: —4 мэкв/л/ед.
Дыхательная недостаточность 187
pH. Очевидно, что изменения [К+] при острых дыхательных
нарушениях кислотно-основного состояния существенно
меньше, чем при метаболических расстройствах.
359 Насколько тяжела и устойчива гиперкалиемия, возникающая
в результате перераспределения запасов калия в организме
(например, при стрессе у больных с астмой или ХОБЛ, при
использовании бета-адренергических агонистов)?
□ Гиперкалиемия, вызванная перераспределением калия,
обычно продолжается недолго и, если процесс происходит
на фоне нормального выведения калия почками, ее тяжесть
колеблется от средней до умеренной. Однако иногда гипер-
калиемия, вызванная перераспределением калия, может
быть тяжелой и даже смертельной.
360 Объясните, какое влияние оказывает внутриклеточная кон-
центрация бикарбонатов ([НСОз],) на высвобождение калия
из клеток при дыхательном ацидозе.
□ При дыхательном ацидозе уровень [НСО^], повышается,
а в условиях метаболического ацидоза снижается. Кроме
того, при дыхательном ацидозе калий высвобождается из
внутриклеточных белков, создавая буфер ионам водорода
(Н+); перемещенный калий может быть электростатически
уравновешен анионным эквивалентом, образующимся
вследствие одновременного образования (HCOjJ. Соответ-
ственно при респираторном ацидозе не происходит сущест-
венного освобождения клеточного калия, что возникает, как
известно, при метаболическом ацидозе в результате другой
реакции [НСО3] на изменение кислотно-щелочного состо-
яния (при метаболическом ацидозе [ НСО3 ]; снижается, в то
время как при дыхательном ацидозе повышается).
361 Как дыхательный алкалоз воздействует на способность внут-
риклеточных белков и бикарбонатов саязывать К+?
□ По сравнению с метаболическим алкалозом снижение
[Н4^ при дыхательном алкалозе приводит к освобождению
Н+ из белков, повышая их анионный эквивалент. Следова-
тельно, внутриклеточный калий связывается с белками, за-
188 Основы медицины, серия Блэкуэлла
нимая место, которое ранее занимал ион водорода. Одно-
временное присутствие сниженного [HCOjlj уменьшает
способность аниона связывать К+. Соответственно измене-
ния калия, связанного внутриклеточным бикарбонатом, при
дыхательном алкалозе происходят вследствие обратных из-
менений в способности внутриклеточных белков связы-
вать К+. Все это определяет умеренную степень гипока-
лиемической реакции на дыхательный алкалоз по сравне-
нию с более выраженной реакцией при метаболическом
алкалозе.
362 Сравните немедленную и отсроченную реакцию выделения
почками калия (К+) при дыхательных ацидозе и алкалозе.
□ Немедленной реакцией почек на ацидоз (дыхательный
и метаболический) является снижение выделения ими
калия, в то время как при алкалозе (дыхательном и метабо-
лическом) выделение калия с мочой усиливается. Но эти
реакции длятся недолго. Отсроченной, но длительной реак-
цией почек на ацидоз, и дыхательный, и метаболический,
служит усиленный выброс калия, ведущий к дефициту К+
в организме, незначительному при дыхательном ацидозе и
умеренному при метаболическом. При дыхательном алкало-
зе выделение калия быстро возвращается к нормальному
уровню и значительного дефицита К+ не развивается. При
метаболическом алкалозе, наоборот, возникает больший не-
достаток К+, связанный с его усиленным выделением с
мочой. Повышенная экскреция калия, наблюдаемая при
хроническом респираторном ацидозе, вызвана усиленным
поступлением натрия в дистальную часть нефрона, что уве-
личивает выброс калия с мочой, препятствуя ожидаемой
задержке калия под влиянием ацидоза.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ И СМЕШАННЫЕ НАРУШЕНИЯ
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ.
ПСЕВДОДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ
363 Назовите простые нарушения кислотно-основного состояния.
□ Простыми нарушениями кислотно-основного состоя-
ния считаются дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз,
метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.
Дыхательная недостаточность 189
'64 Классифицируйте различные нарушения кислотно-основного
равновесия. Объясните концепции изолированных и смешан-
ных нарушений кислотно-основного состояния.
□ Различные нарушения кислотно-основного состояния
можно разделить на простые и смешанные. Простые нару-
шения характеризуются первичными или инициирующими
расстройствами или дыхательного (газового) компонента
(уровень РСО2), или метаболического компонента ([НСО3]
плазмы), после чего возникают вторичные изменения дру-
гого компонента. Таким образом, первичные расстройства
вместе с вторичными физиологическими реакциями состав-
ляют простое нарушение КОС. Термином “смешанные на-
рушения кислотно-основного состояния” обозначают одно-
временное наличие двух или более нарушений кислотно-ос-
новного равновесия. Такое сочетание может включать два
или больше простых (кардинальных) расстройств кислот-
но-основного состояния, два или больше объекта единст-
венного простого нарушения, которые имеют различный
патогенез или время появления, или комбинацию предыду-
щих двух форм. Вторичная или адаптационная реакция на
простое нарушение кислотно-основного состояния не мо-
жет считаться одним из компонентов смешанного нару-
шения.
36 5 Дайте определение понятий ацидемия и ацидоз, а также поня-
тий алкалемия и алкалоз и противопоставьте значение каждой
пары терминов.
Q Ацидемия означает сниженный уровень pH (или увели-
чение [Н+]) в крови. Ацидоз — патофизиологический про-
цесс, характеризующийся первичным накоплением кислот
или первичной потерей щелочей. Ацидоз обычно сочетается
с ацидемией, однако этот процесс может сопровождаться
нормальным pH крови или даже алкалемией (смешанное
нарушение). Алкалемия указывает на повышение pH (или
снижение (H+j) в крови. Алкалоз — патофизиологический
процесс, характеризующийся или первичной потерей кис-
лот, или первичным накоплением щелочей. Алкалоз обычно
сопровождается алкалемией, однако он может сочетаться с
нормальным pH или даже ацидемией (смешанное наруше-
ние).
190 Основы медицины, серия Блэкуэлла
366 Укажите на примере, как правильно описать нарушение кис-
лотно-основного состояния, при котором ненормальное РСО2
представляет собой вторичную реакцию.
□ Рассмотрим следующие данные кислотно-основного со-
стояния у больного с холерой: pH 7,15; ([Н+] 71 нмоль/л);
РСО2 18 мм рт.ст. и [НСОз]р 6 мэкв/л. Правильное заклю-
чение: метаболический ацидоз. Альтернативное заключение:
метаболический ацидоз с ожидаемой дыхательной реакцией.
Неправильное заключение: метаболический ацидоз с дыха-
тельным алкалозом, а также метаболический ацидоз с вто •
ричным дыхательным алкалозом, потому что дыхательная
реакция (т.е. вторичная гипокапния) на метаболический
ацидоз не может быть названа первичным нарушением кис-
лотно-основного состояния (т.е. дыхательным алкалозом).
367 Какие нарушения кислотно-основного состояния являются
дыхательными? Развиваются ли они обычно изолированно от
других расстройств кислотно-основного статуса организма?
□ Дыхательными нарушениями кислотно-основного со-
стояния являются расстройства, которые инициируются из-
менениями напряжения двуокиси углерода в жидкостных
средах организма. Однако очень часто нарушения кислот-
но-основного состояния метаболической природы добавля-
ются к дыхательному ацидозу или алкалозу, эффективное
лечение больного требует своевременного распознавания и
устранения этих смешанных кислотно-основных наруше-
ний-
368 Что такое псевдодыхательный алкалоз?
□ Псевдодыхательный алкалоз характеризуется особым
типом состояния газов крови, при котором отмечаются ар-
териальные гипокапния и алкалемия в сочетании с веноз-
ными (и тканевыми) гиперкапнией и ацидемией. Следова-
тельно, у больного с повышенными запасами двуокиси уг-
лерода в организме анализ газов только артериальной крови
приведет к ошибочному диагнозу дыхательного алкалоза,
или первичной гипокапнии (таким образом, правильный
диагноз — дыхательный ацидоз). Этот тип нарушений кис-
лотно-основного состояния часто наблюдается у многих
пациентов с тяжелой недостаточностью кровообращения.
Дыхательная недостаточность
191
369 Как развивается псевдодыхательный алкалоз?
□ В основе патогенеза этого нарушения лежит изолиро-
ванное тяжелое падение сердечного выброса в сочетании с
постоянной продукцией двуокиси углерода. Это приводит к
снижению выделения углекислого газа, а также к пропор-
циональному увеличению артериовенозного различия по
РСО2 просто из-за более длительного времени прохождения
крови через ткани. В этих условиях к единице крови, про-
ходящей через системные капилляры, двуокись углерода
добавляется в количестве, превосходящем нормальное, что
ведет к венозной гиперкапнии. В то же время двуокись
углерода усиленно выводится из крови, проходящей через
малый круг кровообращения, в результате увеличения от-
ношения V/Q, создавая относительную артериальную гипо-
капнию.
370 Какие меры следует принять, чтобы исключить псевдодыха-
тельный алкалоз?
Q Чтобы исключить псевдодыхательный алкалоз у боль-
ного с недостаточностью кровообращения и артериальной
гипокапнией, мониторинг газов крови должен охватывать
исследование центральной венозной крови. Кроме того, из-
мерение РСО2 в конце выдоха (Рет^О2) помогает следую-
щим образом распознать, является ли артериальная гипо-
капния компонентом псевдодыхательного алкалоза: при
псевдодыхательном алкалозе происходит существенное сни-
жение РЕТСО2, потому что при этом состоянии сокращается
выделение двуокиси углерода легкими.
371 Какие нарушения кислотно-основного состояния в клиничес-
кой практике чаще всего могут быть связаны с острым и
хроническим дыхательным ацидозом?
Q Из смешанных нарушений кислотно-основного состоя-
ния в клинической практике чаще всего наблюдается мета-
болический ацидоз в сочетании с дыхательным ацидозом, а
также расстройства, которые включают метаболический ал-
калоз в сочетании с дыхательным ацидозом. Кроме того,
хроническая гиперкапния часто осложняется острым дыха-
тельным ацидозом (острая гиперкапния).
192 Основы медицины, серин Блэкуэлла
372 Опишите характеристики смешанных нарушений, включаю-
щих дыхательный ацидоз и метаболический ацидоз.
□ Комбинация дыхательного ацидоза и метаболического
ацидоза обычно наблюдается у больных с остановкой сер-
дечной деятельности и дыхания; при ХОБЛ, осложненной
недостаточностью кровообращения или сепсисом; при тя-
желом отеке легких; сочетании почечной и дыхательной
недостаточности или диареи; или с почечным канальцевым
ацидозом, осложненным параличом дыхательных мышц; и
у пациентов с отравлением различными ядовитыми вещест-
вами и наркотиками. Дополнительное воздействие первич-
ной гиперкапнии на кислотно-основное состояние плазмы,
с одной стороны, дефицита бикарбоната — с другой вызы-
вает глубокую ацидемию, которая требует быстрой терапии.
Всякий раз, когда это возможно, лечение должно быть на-
правлено на нормализацию обоих компонентов — и дыха-
тельного, и метаболического. Если имеются показания, не-
обходимо использовать и искусственную вентиляцию лег-
ких, и введение алкалинизирующих растворов.
373 Какое значение имеет сочетание метаболического ацидоза и
дыхательного алкалоза как смешанного нарушения кислотно-
основного состояния?
□ Первичная гипокапния часто сочетается с другими на-
рушениями кислотно-основного состояния. Дыхательный
алкалоз вместе с метаболическим ацидозом — одно из наи-
более тяжелых и относительно частых нарушений кислот-
но-основного состояния у тяжелобольных. У пациентов с
сепсисом, особенно вызванным грамотрицательной флорой,
может развиться дыхательный алкалоз плюс метаболичес-
кий ацидоз, последний является результатом лактатацидоза
или почечной недостаточности. Сочетание печеночной и
почечной недостаточности представляет собой другую важ-
ную клиническую ситуацию, при которой может наблюдать-
ся это смешанное нарушение кислотно-основного состоя-
ния. У больных с интоксикацией салицилатами, как было
уже упомянуто, обычно развиваются метаболический ацидоз
и дыхательный алкалоз, что отражает воздействие салици-
латов и на клеточный метаболизм (разобщение окислитель-
ного фосфорилирования), и на дыхание (возбуждение цент-
ральных хеморецепторов). У больных, подвергающихся ге-
модиализу с использованием “ацетатной ванны” и высоко-
Дыхательная недостаточность 193
эффективных систем, может развиваться первичная гипо-
капния из-за быстрой диффузии двуокиси углерода в диа-
лизат, а также метаболический ацидоз. Последний обуслов-
лен быстрым удалением бикарбоната диализатором, которое
может осуществляться с большей скоростью, чем скорость
пополнения щелочных запасов организма метаболическим
преобразованием циркулирующего ацетата.
374 Каковы главные причины лактатацидоза (молочнокислого
ацидоза)? Опишите специфические причины лактатацидоза,
который возникает в результате тканевой гипоксии.
□ Наиболее важные причины лактатацидоза включают ги-
поксию тканей, нарушения обмена веществ, действие неко-
торых фармакологических агентов и токсинов, генетические
дефекты. Приводящая к лактатацидозу тканевая гипоксия
может быть результатом: 1) увеличенной потребности в кис-
лороде, вызванной сепсисом, судорогами и чрезмерной мы-
шечной активностью; 2) уменьшения перфузии тканей из-за
низкого сердечного выброса или тяжелой недостаточности
кровообращения; 3) снижения транспорта кислорода арте-
риальной кровью из-за резко выраженной анемии, глубокой
гипоксемии или блокады гемоглобина окисью углерода или
другими токсинами.
375 Объясните изменения уровня лактата в крови при тяжелой
гипоксемии (например, гипоксический лактатацидоз).
□ Если оксигенация тканей становится неадекватной, на-
чинается анаэробный метаболизм, и в клетках образуется
лактат. Однако предсказать уровень лактата в крови затруд-
нительно. В то время как увеличение лактата в крови может
быть обусловлено гипоксией тканей, оно может быть также
связано со снижением метаболизма лактата в печени, с
усилением гликолиза в результате алкалемии, с усиленным
сокращением мышц (например, при судорогах или ознобе)
или с восстановлением перфузии в ранее гипоперфузиро-
ванных тканях (явление “вымывания”). Повышение уровня
лактата в крови не является ни специфичным, ни чувстви-
тельным признаком тканевой гипоксии. Действительно, бы-
ло показано, что уровень лактата в крови при гипоксемии
редко значительно увеличивается, если отсутствует сопутст-
вующее уменьшение печеночного кровотока или тяжелых
нарушений функции печени.
194 Основы медицины, серия Блэкуэлла
376 Дайте характеристику смешанного нарушения, включающего
дыхательный ацидоз и метаболический алкалоз.
□ Отклонение pH плазмы в щелочную сторону в проти-
воположность ожидаемой ацидемии обычно наблюдается у
больных с дыхательным ацидозом из-за нескольких ослож-
няющих моментов. У больных с ХОБЛ очень часто разви-
ваются гастрит, пептические язвы и желудочно-кишечные
кровотечения из-за приема ксантинов и кортикостероидов,
а также, возможно, в результате основного заболевания.
Таким образом, у них весьма обычен метаболический алка-
лоз, возникающий в связи с применением всасывающихся
антацидов или рвоты. Длительный прием кортикостерои-
дов, воздействуя на почки, также может привести к исто-
щению в организме калия и метаболическому алкалозу.
Если у больного имеется cor pulmonale, врач часто назначает
мочегонные средства для устранения задержки жидкости, а
этн препараты вызывают метаболический алкалоз под воз-
действием нескольких механизмов. Так как калиевое исто-
щение обычно и для пациентов с хроническим дыхательным
ацидозом (из-за низкого поступления калия, лечения кор-
тикостероидами и диуретиками), этот электролитный дис-
баланс также является существенным звеном в патогенезе
метаболического алкалоза. Быстрое снижение РаСО2 искус-
ственной вентиляцией легких или другими методами у боль-
ных с длительной гиперкапнией и вторичной гипербикар-
бонатемией может вызвать преходящую алкалемию. В от-
сутствие соответствующего анамнеза простое исследование
газов крови иногда приводит к ошибочному диагнозу пер-
вичного метаболического алкалоза.
377 Выше мы обсудили алкалемию, которая может возникнуть
сразу после снижения РСО2 У больного с хронической гипер-
капнией. Мы также рассматривали гиперкапнический метабо-
лический алкалоз. Существуют ли другие важные причины
метаболического алкалоза у пациентов с хроническим дыха-
тельным ацидозом?
□ Да. Имеются по крайней мере три основные причины,
проанализированные более подробно в другом разделе дан-
ной книги, частого развития у этих больных метаболичес-
кого алкалоза: во-первых, метаболический алкалоз может
вызывать применение кортикостероидов для лечения забо-
левания дыхательных путей; во-вторых, при названном со-
Дыхательная недостаточность
195
стоянии весьма распространены применение антацидов и
рвота; в-третьих, задержка жидкости побуждает врача на-
значать мочегонные средства.
378 Какое значение имеет сочетание метаболического алкалоза и
дыхательного алкалоза как смешанного нарушения кислотно-
основного состояния?
□ Другое серьезное смешанное нарушение кислотно-ос-
новного состояния представляет дыхательный алкалоз, воз-
никающий в результате сопутствующего метаболического
аякалоза. Сочетание двух первичных алкалемических рас-
стройств может привести к чрезвычайно выраженному по-
вышению pH крови. Увеличенная возбудимость ЦНС и
миокарда при чрезмерной алкалемии — причина плохого
Прогноза этого состояния. У больных с печеночной недо-
статочностью обычно из-за рвоты и (среди других причин)
применения мочегонных средств развивается метаболичес-
кий алкалоз, который может сочетаться с хроническим ды-
хательным алкалозом, характерным для заболеваний пече-
ни. У пациентов с первичной гипокапнией другой этиоло-
гии, например при беременности, сердечной недостаточ-
ности или заболеваниях легких, может возникать это сме-
шанное нарушение кислотно-основного состояния, если
развивается метаболический алкалоз. Эффективная коррек-
ция дыхательного алкалоза у больных, которым проводят
искусственную вентиляцию легких, может быть достигнута
путем изменения способа или параметров работы респира-
тора.
379 Дайте характеристику смешанных нарушений кислотно-ос-
новного состояния, при которых хроническая гиперкапния
осложняется острой гиперкапнией.
□ Эта клиническая картина обычно наблюдается у боль-
ных с тяжелой ХОБЛ, у которых развиваются интеркуррент-
ные легочные инфекционные заболевания или сердечная
недостаточность, а также у пациентов, которых лечат пре-
паратами с седативным эффектом, чрезмерным применени-
ем кислорода или и тем, и другим способом. Эти пациенты
иногда полностью приспосабливаются к определенному
уровню РаСО2, но РаСО2 продолжает повышаться из-за
снижения альвеолярной вентиляции. Кислотно-основное
состояние крови у этих больных занимает промежуточное
196 Основы медицины, серия Блэкуэлла
положение между тем, которое типично для острого дыха-
тельного ацидоза, и тем, которое характерно для хроничес-
кого. Следует отметить, что кислотно-основное состояние,
характерное для больных с хронической гиперкапнией, ос-
ложненной острым повышением РаСС>2, может наблюдать-
ся: 1) у пациентов со стабильным уровнем гиперкапнии, у
которых еще не наступила полная компенсаторная метабо-
лическая реакция; 2) у больных с хронической гиперкап-
нией, у которых на этом фоне развивается небольшой или
умеренный метаболический ацидоз; 3) у больных с метабо-
лическим алкалозом, сочетающимся с острым дыхательным
ацидозом. Терапия хронического дыхательного ацидоза, ос-
ложненного острым повышением PaCOj, обсуждается ниже.
Часть III. Клиническая картина
дыхательной недостаточности
Дыхательная недостаточность
199
15. Острое поражение легких
ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
380 Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ARDS —
ОРДС* 1)?
□ ОРДС — угрожающее жизни состояние, характеризую-
щееся гипоксемической дыхательной недостаточностью и
вызванное острым поражением легкого (acute lung injury —
ALI — ОПЛ); для него типичны некардиогенный отек и
диффузные инфильтраты легких. Этот синдром может раз-
виваться при многих состояниях, которые обсуждаются в
ответах на соответствующие вопросы.
381 Термином “острое поражение легких” (ОПЛ) обозначают то
же самое, что и острый респираторный дистресс-синдром
(ОРДС)?
□ Нет. Клинический спектр острых легочных заболева-
ний, которые нарушают оксигенацию крови иными меха-
низмами, чем гидростатический отек, очень широк и вклю-
чает ОПЛ и ОРДС. Последний термин (ОРДС) обозначает
наиболее серьезную форму этого спектра состояний. Теку-
щие критерии и для ОПЛ, и для ОРДС по решению Объ-
единенного комитета европейских и североамериканских
экспертов (1994) включают острое заболевание легких с
двусторонними инфильтратами, видимыми на прямой рент-
генограмме грудной клетки, отсутствие клинических при-
знаков повышенного давления в левом предсердии или в
легочной артерии, которое равно 18 мм рт.ст. или ниже
(если оно измерено), и существенное нарушение оксигена-
ции (более тяжелое при ОРДС, чем при ОПЛ). Отношение
артериального напряжения кислорода к фракции вдыхаемо-
го кислорода (PaO2/FjO2) равно или меньше 300 при ОПЛ,
но равно или меньше 200 при ОРДС независимо от поло-
жительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Очевидно,
1 В литературе до недавнего времени ARDS обычно расшифровывали
как adult respiratory distress syndrome — респираторный дистресс-синдром
взрослых (РДСВ), в отличие от дистресс-синдрома новорожденных. В по-
следнее время чаше стали применять термин acute respiratory distress
syndrome — острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Последнее
название представляется нам более удачным.
200 Основы медицины, серия Блэкуэлла
что все больные с ОРДС имеют ОПЛ, но не наоборот — не
все пациенты с ОПЛ страдают ОРДС.
382 Что такое ОПЛ? Каковы его причины?
□ ОПЛ недавно было определено Объединенным комите-
том европейских и североамериканских экспертов (1994)
как синдром воспаления и повышенной проницаемости,
связанный с клиническими, рентгенологическими и физио-
логическими нарушениями, которые не объясняются лево-
предсердной или легочно-капиллярной гипертензией, но
могут сопутствовать ей. ОПЛ (так же, как ОРДС) ассоции-
руется с такими состояниями, как сепсис, аспирация, пер-
вичная пневмония и множественная травма. Реже ОПЛ и
ОРДС бывают связаны с экстракорпоральным кровообра-
щением, многократными гемотрансфузиями, жировой эм-
болией и панкреатитом.
383 Какие прямые поражения легких могут привести к ОПЛ и
ОРДС?
□ Прямыми поражениями легких, которые могут вызвать
ОПЛ и ОРДС, являются: 1) аспирация; 2) распространенная
легочная инфекция (бактериальная, вирусная, обусловлен-
ная Pneumocystis)-, 3) утопление; 4) следствие ингаляции ток-
сичных веществ; 5) ушиб легкого.
384 Какие внелегочные патологические процессы могут привести
к ОПЛ и ОРДС?
Q Внелегочные патологические процессы, которые могут
привести к ОПЛ и ОРДС, включают: 1) синдром сепсиса;
2) тяжелую неторакальную травму; 3) многократные гемо-
трансфузии (гипертрансфузии) при экстренной реанима-
ции; 4) экстракорпоральное кровообращение (изредка).
385 Назовите все основные факторы, которые могут привести к
ОРДС.
□ К ОРДС могут привести следующие факторы: 1) рас-
пространенные легочные инфекции (вирусные, бактериаль-
ные, грибковые, Pneumocystis)', 2) системные реакции на
Дыхательная недостаточность 201
внелегочные процессы (грамотрицательный сепсис, жиро-
вая эмболия, тяжелый панкреатит, эмболия околоплодными
водами); 3) неторакальная травма с артериальной гипотен-
зией; 4) длительное применение наркотиков (героина, ме-
тадона, морфина, декстропропоксифена, нитрофурантоина)
и раздражающих или токсичных летучих препаратов (высо-
ких концентраций кислорода, газообразного хлора, NO2,
дыма, озона); 5) аспирация (например, воды при утоплении,
желудочного содержимого при синдроме Мендельсона);
6) иммунологические нарушения (системная эритематозная
волчанка, синдром Гудпасчера); 7) состояние после экстра-
корпоральной перфузии (“постперфузионное легкое”). При-
чины ОРДС более подробно приведены в ответах на соот-
ветствующие вопросы.
386 Проанализируйте причины ОРДС соответственно путям пора-
жения легких.
□ Пути поражения легких при ОРДС целесообразно клас-
сифицировать следующим образом: 1) дыхательные пути
(аспирация желудочного содержимого, утопление, распро-
странение инфекции, ингаляции дыма и раздражающих га-
зов, токсическое воздействие кислорода); 2) сосудистый путь
(сепсис, травма, многократные гемотрансфузии, передози-
ровка наркотиков, черепно-мозговая травма, жировая эмбо-
лия, панкреатит, шок, токсический шок, поверхностные
ожоги, индивидуальная непереносимость лекарственных
средств, тромботическая тромбоцитопения, лейкемия, воз-
душная эмболия, эмболия околоплодными водами, экстра-
корпоральная перфузия); 3) прямое или физическое повреж-
дение (ушиб легкого, радиационное поражение, повешение).
387 Какие причины ОРДС чаще всего встречаются в клинической
практике?
□ Более 85 % случаев ОРДС бывают вызваны одной из
следующих восьми причин: аспирация, утопление, сепсис,
травма, многократные переливания крови, передозировка
наркотиков, черепно-мозговая травма и ушиб легкого. В сред-
нем ОРДС развивается у 25 % больных с одним из выше-
упомянутых факторов риска и вдвое чаще встречается у
пациентов с несколькими факторами риска (самый высокий
риск связан с сепсисом и многократными переливаниями
крови при экстренных реанимационных мероприятиях).
202 Основы медицины, серия Блэкуэлла
388 Какие ранние клинические и лабораторные нарушения выяв-
ляют у больных с ОРДС?
□ К ранним клиническим проявлениям ОРДС относятся
в первую очередь учащение дыхания или одышка, или и то,
и другое. Нарушения, выявляемые лабораторным путем,
включают гипоксемию, увеличение альвеолярно-артериаль-
ного градиента по кислороду и гипокапнию. При клиничес-
ком исследовании в легких выслушивается нормальное ды-
хание или слышно небольшое количество мелкопузырчатых
хрипов. Кроме того, на рентгенограмме грудной клетки
легкие кажутся нормальными ияи видно небольшое число
интерстициальных теней малых размеров.
389 Каковы клинические и лабораторные проявления тяжелой
формы ОРДС?
□ Клинические проявления тяжелого ОРДС включают та-
хипноэ, одышку и выраженный цианоз (выявляется при
осмотре языка и конечностей и соответственно называется
центральным и периферическим цианозом). При аускультации
легких выслушиваются выраженные двусторонние сухие
хрипы, а в некоторых довольно редких случаях — амфори-
ческое дыхание (“дыхание через трубку”)- На рентгенограм-
ме видны множественные двусторонние интерстициальные
и альвеолярные инфильтраты. При ингаляции кислорода
PaOj повышается незначительно. Недостаточная реакция на
увеличение FjO2 в последней стадии ОРДС вызвана нарас-
танием шунта справа налево (обусловленным перфузией
спавшихся или заполненных жидкостью альвеол). Приме-
нение искусственной вентиляции легких с ПДКВ увеличи-
вает объем легких, что может способствовать раскрытию
спавшихся альвеол, уменьшению шунтирования и сниже-
нию степени гипоксемии.
390 По каким основным критериям ставят диагноз ОРДС?
□ Больные с ОРДС имеют тяжелую форму диффузного
поражения легких, связанного с повышенной проницаемос-
тью капилляров. Обычно используемые основные критерии
ОРДС включают одновременное наличие следующих фак-
торов: 1) тяжелой гипоксемии (отношение РаО2/РдО2<0,2);
Дыхательная недостаточность
203
2) нормального давления заклинивания легочной артерии,
менее 15 мм рт.ст. (см. дальнейшую информацию о роли
давления заклинивания при диагностике ОРДС в ответах на
другие вопросы); 3) двусторонних инфильтратов в легких на
рентгенограмме грудной клетки; 4) соответствующих фак-
торов риска; 5) исключения других легочных заболеваний
(например, хронического фиброза легких); 6) уменьшения
общей тораколегочной статической растяжимости (растя-
жимость ниже 50 мл/см вод.ст.). Получить данную инфор-
мацию в отношении больных с подозрением на ОРДС уда-
ется не всегда, следовательно, приведенные выше критерии
должны рассматриваться только как основа для диагностики
ОРДС. Кроме них, существуют количественные критерии,
которые применяются по шкалам, описанным в ответе на
другой вопрос.
391 Каковы компоненты и индивидуальные значения шкалы, по
которой оценивается тяжесть поражения легких (описанные
Murray и соавт.) для диагностики и контроля за динамикой у
больных с ОРДС?
□ Компоненты и индивидуальные значения шкалы, по
которой оценивается тяжесть поражения легких при ОРДС,
следующие: 1) рентгенография грудной клетки (отсутствие
альвеолярных инфильтратов — 0, а альвеолярные инфильт-
раты в 1-, 2-, 3- и 4-м квадрантах легких оцениваются в 1,
2, 3 и 4 балла соответственно); 2) гипоксемия (РаОз/Р{О2>
>300, от 225 до 299, от 175 до 224, от 100 до 174 и менее
100 оцениваются в 0, 1, 2, 3 и 4 балла соответственно); 3)
необходимость применения ПДКВ при ИВЛ (ПДКВ >5 см
вод.ст., 6—8 см вод.ст., 9—11 см вод.ст., 12—14 см вод.ст. и
выше 15 см вод.ст. оцениваются в 0, 1, 2, 3 и 4 балла
соответственно); 4) растяжимость системы органов дыха-
ния, если возможно ее измерение (более 80 мл/см вод.ст.,
60—79 мл/см вод.ст., 40—59 мл/см вод.ст., 20—39 мл/см
вод.ст. и ниже 19 мл/см вод.ст. оцениваются в 0, 1, 2, 3 и
4 балла соответственно). Окончательный показатель степени
поражения получают, разделив сумму баллов на число пара-
метров, использованных при оценке. Полученную величину
интерпретируют следующим образом: 1) отсутствие пораже-
ния легких соответствует числу 0; 2) слабое или умеренное
поражение легких — от 0,1 до 2,5; 3) тяжелое поражение
легких, свидетельствующее о наличии ОРДС, — выше 2,5.
204 Основы медицины, серия Блэкуэлла
392 Как используют отношение PaOyFjOj при определении тя-
жести гипоксемии по шкале для оценки поражения легких?
Почему по шкале не учитывают величину ПДКВ до 5 см
вод.ст.?
Q Для оценки степени тяжести гипоксемии при ОРДС
было бы правильнее использовать отношение РаО^РдОг,
но индекс PaOyFiOj проще и достаточно информативен
для адекватной оценки газообмена. Что касается ПДКВ, то
величина этого параметра до 5 см вод.ст. не учитывается в
шкале тяжести поражения легких, потому что такой уровень
обычно используют при ИВЛ у больных с нормальными
легкими (например, при передозировке наркотиков, после
больших операций), тогда как у пациентов с ОРДС обычно
применяют более высокое давление в конце выдоха.
393 Каковы главные детерминанты артериальной гипоксемии и
нарушений гемодинамики у больных с ОРДС? Играет ли роль
в нарушениях гемодинамики искусственная вентиляция лег-
ких?
□ У больных, находящихся в критическом состоянии в
результате ОРДС, развивается значительная артериальная
гипоксемия из-за шунтирования крови справа налево (ос-
новная причина), увеличения объема внеклеточной жидкос-
ти в легких и снижения напряжения кислорода в смешан-
ной венозной крови. Нарушения гемодинамики обычно на-
блюдаются при ОРДС в связи с увеличением внутригруд-
ного давления, вызванным искусственной вентиляцией лег-
ких и нарушением функции сердца (связанным или с по-
вышенным, или со сниженным внутрисосудистым объе-
мом). Артериальная гипоксемия и гемодинамические рас-
стройства одновременно развиваются у многих больных, и
их лечение требует от врачей больших усилий и высокой
квалификации.
394 Требуется ли для диагностики ОРДС катетеризация легочной
артерии?
□ Нет. Хотя для постановки диагноза ОРДС необходимо
исключить сердечную недостаточность как причину отека
легких, эта задача может быть выполнена с помощью неин-
Дыхательная недостаточность 205
вазивных методов (например, двухмерной эхокардиогра-
фии). Следовательно, катетеризации легочной артерии для
диагностики ОРДС не требуется.
395 Объясните возможные ошибки и опасности при катетериза-
ции легочной артерии для диагностики ОРДС.
□ Хотя катетеризация легочной артерии может помочь
дифференцировать кардиогенный отек легких от отека, вы-
званного увеличением проницаемости, эта процедура при
диагностике ОРДС имеет свои недостатки. У больных с
кардногенным легочным отеком, вызванным преходящим
эпизодом ишемии миокарда, во время измерения может
быть нормальное давление заклинивания легочной артерии,
и наоборот, пациенты с ОПЛ или ОРДС могут иметь высо-
кое давление заклинивания, вызванное внутривенной ин-
фузией больших объемов жидкости. Кроме того, отек легких
иногда бывает вызван одновременно высоким давлением в
легочной артерии и повышением сосудистой проницаемос-
ти. Другие опасности при катетеризации легочной артерии
включают технические проблемы и осложнения этой про-
цедуры.
396 Для чего следует измерять давление заклинивания легочной
артерии при дифференциальной диагностике кардиогенного и
некардиогенного отека легких? Рассмотрите значение иссле-
дования концентрации белков в бронхиальном секрете.
□ Измерение давления заклинивания легочной артерии
при помощи катетера Суон-Ганца помогает определять па-
тогенез отека легких и оказывает наибольшую помощь при
решении данной проблемы. Отек легких может быть обу-
словлен нарушением баланса сил Старлинга (кардиогенный
тип) или патологически повышенной проницаемостью ле-
гочных капилляров (некардиогенный тип легочного отека).
Кардиогенное происхождение отека (дисбаланс сил Стар-
линга) наиболее вероятно, когда давление заклинивания
легочных капилляров или легочное диастолическое давле-
ние превышает 25 мм рт.ст. (если предыдущее исследование
установило нормальные уровни давления) или 30 мм рт.ст.
(если предыдущие уровни давления были повышены). Кон-
центрация белка в бронхиальном секрете также помогает
установить патогенез легочного отека. Если концентрация
белка в бронхиальном секрете близка к таковой в плазме,
206 Основы медицины, серия Блэкуэлла
отек вызван повышенной проницаемостью капилляров (и
поэтому является некардиогенным отеком легких). Низкая
концентрация белка в бронхиальном секрете типична для
кардиогенного легочного отека. Хотя теоретически этот тест
привлекателен, он редко используется в клинической прак-
тике из-за большого расхождения результатов у отдельных
больных. Обе формы отека легких не исключают друг друга,
данный пациент может иметь элементы и кардиогенного, и
некардиогенного легочного отека.
397 Какие состояния приводят к быстрому развитию ОРДС, ко-
торый может также быстро регрессировать и пройти без пос-
ледствий?
□ У больных с отеком легких, вызванным героином, воз-
душной эмболией, жировой эмболией, ушибом легких или
некоторыми инфекционными пневмониями, после разви-
тия ОРДС функции легких иногда быстро и полностью
восстанавливаются (в пределах нескольких дней). При
ОРДС, связанном с сепсисом, процесс имеет более продол-
жительный характер и может привести к замещению легоч-
ной ткани соединительной (фиброз легких).
398 Как можно прогнозировать развитие ОРДС у данного больно-
го? Насколько вероятно развитие ОРДС у пациента с одним
или несколькими факторами риска развития этого патологи-
ческого процесса?
□ Целесообразно выявить заболевания, которые обычно
ведут к ОРДС (аспирация желудочного содержимого, сепсис
и травма). В среднем ОРДС возникает у 25 % пациентов с
одним фактором риска и у 50 % при наличии нескольких
таких факторов. Наиболее частая причина ОРДС и главный
фактор риска — сепсис, поскольку у 40 % больных с сепси-
сом развивается эта форма дыхательной недостаточности.
Появляющиеся в крови различные медиаторы и маркеры
ОПЛ у больных с ОРДС повышены; однако эти маркеры
также повышены при аналогичных клинических факторах
риска в отсутствие ОРДС. Следовательно, ни один из этих
маркеров не настолько информативен, чтобы достаточно
достоверно предсказать вероятность развития ОРДС у того
или иного больного.
Дыхательная недостаточность
207
399 Каковы механизмы поражения легких при ОПЛ и ОРДС?
□ ОПЛ и ОРДС могут развиваться из-за прямого пораже-
ния легочной ткани или косвенно как компонент острой
системной воспалительной реакции. При ОПЛ и ОРДС
поражается и эндотелий, и эпителий легких. Механизмы
поражения легких, возможно, отличаются соответственно
специфической причине ОПЛ или ОРДС, но воспалитель-
ная реакция включает и клеточные, и гуморальные компо-
ненты.
400 Каковы морфологические изменения в легких, наблюдаемые
при ОРДС? Опишите ранние и поздние изменения.
□ Масса легких при ОРДС увеличена, что в значительной
степени вызвано отеком и участками со сниженной воздуш-
ностью, в которых видны ателектазы, уплотнения и крово-
излияния. Ранние повреждения, обнаруживаемые при све-
товой микроскопии, включают накопление жидкости
(отек), сосудистый застой, ателектазы, гиалиновые мембра-
ны и клеточную инфильтрацию (эритроциты, полиморфно-
ядерные лейкоциты, тромбоциты) интерстиция, межальвео-
лярных перегородок и альвеолярных пространств. Кроме
того, можно обнаружить потерю альвеолярных пневмоцнтов
I типа и гиперплазию и дисплазию гранулярных пневмоци-
тов (также известных как пневмоциты И типа). У больных
с длительным заболеванием (более 10 дней) может разви-
ваться интерстициальный фиброз в сочетании с теми изме-
нениями, которые наблюдаются в ранней стадии.
401 Какие факторы предрасполагают к аспирационной пневмо-
нии?
□ Факторы, предрасполагающие к аспирационной пнев-
монии, включают: 1) неврологические нарушения (сниженный
уровень сознания вследствие общей анестезии, передози-
ровки наркотиков, алкоголизма, инсульта, травмы головно-
го мозга и судорожного синдрома; псевдобульбарный пара-
лич; болезнь Паркинсона; рассеянный склероз; миастения;
местная анестезия глотки); 2) желудочно-кишечные рас-
стройства (заболевания пищевода, включая ахалазию,
стриктуры, опухоль, дивертикул и трахеоэзофагеальный
свищ; заболевания желудка, характеризующиеся длительной
208
Основы медицины, серия Блэкуэлла
рвотой, замедленным освобождением желудка, расширени-
ем желудка при диабете и нарушением функции сфинкте-
ров; кишечная непроходимость); 3) легочные нарушения (по-
вреждение механических барьеров, в частности интубаци-
онной трубки, трахеостомической канюли, назогастрально-
го зонда и нарушение функции гортани; повреждение му-
коцилиарного клиренса и клеточных механизмов защиты).
402 Кратко объясните патогенез аспирационной пневмонии.
□ Распространено мнение, что попадание в дыхательные
пути желудочного сока с pH выше 2,4 не причиняет суще-
ственного вреда легким, но теперь известно, что аспирация
всех типов желудочного сока с любым pH, наличием в нем
пищевых продуктов или без них может вызвать значитель-
ную гипоксемию. Если желудочное содержимое имеет от-
носительно высокий pH и свободно от пищевых продуктов,
поражение быстро преодолевается, в то время как рвота с
низким pH вызывает паренхиматозное повреждение с вос-
палением, отеком и кровоизлиянием1. Аспирация пищевых
продуктов приводит к облитерирующему бронхиолиту с
последующим формированием гранулем. Объем желудочно-
го аспирата во многом определяет степень поражения лег-
кого, и, чтобы вызвать у подопытных животных существен-
ное повреждение, требуется по крайней мере от 2 до 4 мл/кг.
Реакция на аспирацию развивается быстро, с резким паде-
нием РаО2, обусловленным, как полагают, быстрым разви-
тием ателектаза в результате кислотной денатурации сур-
фактанта. Позже в легких происходит массивная экссуда-
ция (некардиогенный легочный отек, ОРДС). Хотя аспи-
рация желудочного содержимого не связана непосредст-
венно с немедленным развитием инфекции, она увеличи-
вает восприимчивость к последующей бактериальной пнев-
монии.
403 Каковы основные клинические особенности аспирационной
пневмонии?
Q Непосредственно после эпизода аспирации у больных
могут возникать гипертермия, тахипноэ, диффузные хрипы
в легких, тяжелая гипоксемия и астмоподобное состояние
' В литературе принят термин “кислотный или аспирационный пнев-
монит”.
Дыхательная недостаточность
209
(бронхоспазм)1. Скрытый интервал с момента аспирации до
начала появления симптомов обычно длится менее 1 часа.
У большинства пациентов первый рентгеновский снимок
грудной клетки уже показывает изменения в легких, но у
некоторых больных рентгенограмма бывает неизмененной.
В отличие от рентгенограммы при пневмонии, связанной с
аспирацией ротоглоточного содержимого, аспирация желу-
дочного содержимого не вызывает характерных рентгеноло-
гических изменений и рентгенографическая картина не кор-
релирует со смертностью. У большинства больных в преде-
лах от 2 до 16 дней наступает либо прогрессирующее
просветление инфильтратов, либо прогрессирующее ухуд-
шение рентгенологической картины, особенно через 3 суток
или после периода улучшения, что свидетельствует о разви-
тии бактериальной пневмонии или ОРДС. Последующее
течение может проходить по трем направлениям: у мень-
шинства (12 %) наступает прогрессирующее ухудшение кли-
нической и рентгенологической картины, и обычно они
умирают в пределах 24 ч; у большинства (63 %) происходит
быстрое клиническое и рентгенологическое улучшение, а у
оставшихся (25 %) вначале наступает быстрое улучшение
состояния, которое затем сменяется клиническим ухудше-
нием с появлением новых ияи прогрессированием уже
имеющихся инфильтратов на рентгенограмме и признаками
инфекции, указывающей на нозокомиальную пневмонию.
Бактериальная пневмония развивается у 36—45 % пациен-
тов с аспирацией желудочного содержимого. Это происхо-
дит в пределах от 2 до 10 дней (обычно 3—5 дней) после
начала острого эпизода. Такое развитие означает плохой
прогноз, поскольку смертность среди больных с присоеди-
нившейся инфекцией втрое выше, чем у пациентов без
инфекционных осложнений. Диагностика пневмонии при
аспирационном поражении легких может быть связана с
определенными трудностями.
404 Объясните, что такое синдром жировой эмболии.
□ Синдром жировой эмболии обычно связывают с высво-
бождением нейтрального жира из костного мозга в резуль-
тате перелома костей. Для него характерно развитие ОРДС,
связанного с тромбоцитопенией, нарушение сознания и со-
ответствую шее клиническое течение. Жировая эмболия воз-
никает менее чем у 2 % пострадавших с изолированными
* Такая клиническая картина носит название “синдром Мендельсона”.
210
Основы медицины, серия Блэкуэлла
переломами большеберцовой или бедренной кости и у
5—10 % пациентов с множественными переломами длинных
трубчатых костей или костей таза; летальность составляет
примерно 4 и 20 % соответственно. В течение первых 12 ч
жировые глобулы вызывают механическую обструкцию со-
судистой сети во внутренних органах; это может привести
к быстро нарастающей в них гипоксии. После латентного
интервала длительностью 24—72 ч липаза гидролизует ней-
тральный жир, приводя к образованию свободных жирных
кислот типа олеиновой кислоты, которые вызывают интен-
сивное местное воспаление и повреждение тканей.
405 Какие неврологические и гематологические нарушения обыч-
но развиваются при синдроме жировой эмболии?
□ Нарушения сознания обычно развиваются в первые 24—
48 ч. Появление дополнительных неврологических рас-
стройств зависит от массивности и локализации эмболии.
Набухание и кровоизлияния в сетчатку глаза находят у
50—60 % больных. Петехин развиваются также у 50—60 %
пациентов, но они обычно появляются не ранее чем через
24 ч. Их типичная локализация подмышечные впадины,
конъюнктива, слизистые оболочки, передняя поверхность
грудной клетки, шеи и плеч. Могут происходить много-
численные гематологические нарушения, включая тром-
боцитопению, агрегацию тромбоцитов, активацию каска-
да внутрисосудистой коагуляции и фибринолитической
системы.
406 Как поставить диагноз синдрома жировой эмболии?
□ Диагноз синдрома жировой эмболии ставится методом
исключения, потому что отсутствует какое-либо специфи-
ческое лабораторное исследование, которое могло бы под-
твердить его наличие. Выявление нейтрального жира в моче
или мокроте для этого синдрома не является ни чувстви-
тельным, ни специфичным тестом. Аналогичным образом
ни появление жировых глобул в крови, ни уровень актив-
ности липазы в сыворотке не имеют клинической ценности.
Недавно полученные данные говорят, что в диагностике
этого состояния может быть полезен бронхоальвеолярный
лаваж.
Дыхательная недостаточность
211
407 Что такое эмболия околоплодными водами? Каковы ее про-
явления?
□ Эмболия околоплодными водами — катастрофическое
акушерское осложнение, которое обычно происходит во
время родоразрешения. Хотя оно случается редко (прибли-
зительно 1 на 80 000 родов), это состояние, по некоторым
данным, сопровождается летальностью выше 80 %. У жен-
щин внезапно возникают одышка, глубокая гипотензия,
отек легких (с типичной картиной на рентгенограммах груд-
ной клетки у 70 % больных), судороги (в 10—20 % случаев),
геморрагический диатез (в 10—15 % наблюдений) или оста-
новка дыхания и сердца. Примерно половина пациенток
умирают в течение 1 часа после начала этих признаков.
Механизмы легочного отека включают и кардиогенный, и
некардиогенный компоненты. После начальных нарушений
приблизительно у 40—50 % больных развиваются геморра-
гические проявления в результате диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС) или маточные кро-
вотечения, вызванные атонией матки. Лечение эмболии
околоплодными водами направлено на поддержание окси-
генации крови и гемодинамики, а также на устранение
коагулопатии.
408 Каковы основные особенности поражения легких при инга-
ляции дыма и летальность при этом состоянии?
□ Главная причина поражения легких при ингаляции ды-
ма —выброс токсичных продуктов неполного сгорания1, а
не высокая температура огня. Клинические проявления за-
висят от преобладающей формы поражения. В то время как
термическое повреждение приводит к немедленной воспа-
лительной реакции, вредные эффекты химического пораже-
ния имеют отсроченное начало, которое затрудняет раннюю
диагностику. Однако ингаляционное поражение следует по-
дозревать у пострадавших с ожогами лица, сожженными
волосками в носовых ходах, охриплостью голоса, стридо-
ром, хриплым дыханием, сажей в мокроте или затрудненной
фонацией. Основные легочные осложнения включают ас-
фиксию (главным образом из-за интоксикации окисью ут-
' Особенно опасны в этом отношении продукты горения различных
синтетических материалов, широко распространенных в современном
строительстве, производстве и в быту.
212 Основы медицины, серия Блэкуэлла
лерода), повреждение дыхательных путей (обструкцию верх-
них дыхательных путей и бронхов) и паренхиматозное ле-
гочное поражение (ОРДС). Ингаляция дыма как таковая
дает низкую летальность (5—10 %), потому что пострадав-
ший или погибает немедленно, ияи выходит из тяжелого
состояния. В то же время комбинация ингаляции дыма с
ожогами кожных покровов особенно неблагоприятна, и ле-
тальность (примерно от 40 до 80 %) значительно выше, чем
можно прогнозировать по степени и площади кожных ожо-
гов.
409 Какие клинические особенности ингаляции дыма зависят от
токсических'воздействий на гемоглобин пострадавшего?
Q Ингаляция дыма — ведущая причина отравления оки-
сью углерода. Особенности, связанные с интоксикацией
окисью углерода, включают головную боль, тошноту, уста-
лость, изменения поведения, атаксию и гипоксические по-
ражения сердца или мозга. Вишнево-красная окраска губ
обычно отсутствует, если концентрация карбоксигемогло-
бина (СОНЬ) не превышает 40 %; чаще развивается цианоз
нз-за угнетения дыхания. У отравленного окисью углерода
РаО2 обычно остается нормальным, потому что количество
кислорода, растворенного в плазме, не меняется. Высокий
уровень окиси углерода нарушает способность гемоглобина
переносить кислород, и насыщение крови кислородом сни-
жается. Однако насыщение кислородом, по данным обыч-
ного анализа газов артериальной крови, рассчитывается по
РО2 с использованием стандартной кривой диссоциации
оксигемоглобина и поправкой на воздействие РО2, pH и
температуры, поэтому SaO2 может быть нормальным. Сле-
довательно, необходимо непосредственно измерять насыще-
ние крови кислородом, используя СО-оксиметр. Несмотря
на сильнейшее снижение насыщения крови кислородом,
при отравлении окисью углерода минутная вентиляция лег-
ких не увеличивается, потому что каротидные рецепторы
реагируют скорее на уровень РаО2, чем на содержание кис-
лорода в артериальной крови. Минутный объем дыхания
может увеличиваться, если возникает тяжелая тканевая ги-
поксия, вызывающая лактат-ацидоз. Факт отравления СО
подтверждается измерением концентрации СОНЬ в крови:
меньше 2% у здоровых людей, 5—10% у курильщиков и
30—50 % у пострадавших во время пожара. Клинические
проявления интоксикации окисью углерода относительно
хорошо коррелируют с уровнем СОНЬ. Для определения
Дыхательная недостаточность
213
уровня СОНЬ во время нахождения в отравленной атмосфе-
ре можно использовать номограммы “задним числом” по
данным последующего прямого измерения. У пациентов с
быстрым неврологическим восстановлением в начальном
периоде могут возникать рецидивы до 21-го дня после от-
равления, и это является плохим прогностическим призна-
ком. Отравление окисью углерода — наиболее частая непо-
средственная причина смерти у пострадавших от пожара
(составляет свыше 80 % смертных случаев); ожоги вызывают
только 11 % ранних (до истечения 6 часов) случаев смерти.
410 Какова патофизиология утопления?
□ Патофизиология утопления в пресной и морской воде
почти одинакова1. Выживание зависит от поражения легких,
тяжести гипоксемического поражения мозга и степени аци-
доза. У тонущего человека первоначально происходит ла-
рингоспазм, и 10 % утопленников не аспирируют никакой
жидкости, но умирают от асфиксии. У остальных происхо-
дит аспирация воды, развиваются отек легких и внутриле-
гочное шунтирование, прогрессирует до высокой степени
гипоксемия, что сопровождается клинической картиной,
идентичной ОРДС. Количества аспирированной жидкости
редко бывает достаточно, чтобы вызвать существенное из-
менение объема циркулирующей крови. Однако иногда
утопление в гипотонической пресной воде может причинить
временную гиперволемию, а за аспирацией гипертоничес-
кой соленой воды может следовать гиповолемия. Сдвиги в
гематокрите или электролитах плазмы редко угрожают
жизни и мало различаются при утоплении в пресной и
морской воде. Метаболический ацидоз развивается у 70 %
пострадавших. У большинства пациентов почечные функ-
ции остаются нормальными, но у некоторых возникают
гемоглобинурия, альбуминурия ияи острый канальцевый
некроз. Функции сердечно-сосудистой системы также оста-
ются стабильными, возможные нарушения наступают
вследствие гипоксемии или ацидоза. Вероятность невроло-
гических нарушений зависит от продолжительности нахож-
дения под водой и, возможно, от температуры воды. Име-
1 С этим положением трудно полностью согласиться. При утоплении в
пресной воде гемолиз выражен существенно сильнее, возникает тяжелый,
трудноустранимый геморрагический отек легких. При утоплении в мор-
ской воде отек легких вначале не имеет геморрагического характера и
легче поддается лечению.
214
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ются сообщения о полном восстановлении функции ЦНС
после нахождения в очень холодной воде до 40 мин. Это,
по-видимому, частично объясняется “рефлексом ныряль-
щика”, который возникает при погружении лица в холод-
ную воду (ниже 20 °C) и вызывает выраженную брадикар-
дию, а также притоком крови к сердцу и мозгу в попытке
организма ограничить гипоксические повреждения. Кроме
того, гипотермия понижает потребность в кислороде и про-
длевает переносимость мозгом и сердцем тяжелой гипоксе-
мии.
411 Какие данные, полученные из анамнеза, клинического обсле-
дования и лабораторной оценки (например, уровень белка в
бронхиальном секрете), помогают дифференцировать кардио-
генный отек легких от некардиогенного?
□ Анамнез в целом обеспечивает важную информацию
относительно предыдущего развития заболевания, которое
предрасполагает к развитию кардиогенного (например,
ишемическая болезнь сердца, неконтролируемая гиперто-
ния) илн некардиогенного (например, травма, сепсис) отека
легких. Кроме того, острый сердечный приступ (например,
трепетание предсердий) может быть обнаружен в анамнезе
у больного с кардиогенным отеком, но отсутствует при
некардиогенном отеке легких. Клиническое обследование
при кардиогенном легочном отеке может выявить снижен-
ную перфузию конечностей, кардиомегалию, “третий тон”
при выслушивании сердца, ритм галопа, набухание яремных
вен и влажные хрипы в легких. Ни один из перечисленных
признаков не характерен для больных с некардиогенным
отеком легких. Лабораторные данные, которые помогают
дифференцировать эти две основные формы легочного оте-
ка, включают: 1) газы крови (которые устанавливают не-
большое и большое венозное шунтирование при кардиаль-
ном и экстракардиальном отеке соответственно); 2) кон-
центрацию белка в жидкости, полученной из дыхательных
путей (например, отношение концентрации белка в отечной
жидкости к концентрации его в плазме ниже 0,5 при кар-
диогенном и более 0,7 при некардиогенном отеке легких),
однако следует признать, что оценка этого отношения пред-
ставляет только теоретический интерес и не имеет никакой
практической ценности, потому что необходимые исследо-
вания почти никогда не выполняются; 3) давление закли-
нивания легочной артерии, которое бывает выше 18 мм
рт.ст. при кардиальном типе и ниже 18 мм рт.ст. при экстра-
Дыхательная недостаточность 215
кардиальном типе отека; 4) рентгенографию грудной клет-
ки, которая показывает прикорневое распределение жид-
кости прн кардиогенном отеке и периферическое распреде-
ление при некардиогенном отеке; 5) электрокардиограмму
и исследование сердечных ферментов, которые могут быть
патологическими при кардиогенном типе, но нормальными
при некардиогенной форме отека легких.
• 12 Как дифференцировать кардиогенный отек легких от некар-
диогенного отека?
□ Клинические обстоятельства, при которых развивается
отек легких, — важный ключ в дифференцировании карди-
огенного отека от некардиогенного. У больных с легочным
отеком следует обязательно подозревать кардиогенную при-
роду отека, если в анамнезе у них есть сердечное заболева-
ние или признаки сердечной недостаточности (особенно
острой). Вместе с тем пациенты с состояниями, которые
могут вызывать некардиогенный отек легких (например,
септический шок, ингаляция токсичных веществ), но без
анамнеза или клинической картины заболевания сердца
скорее всего страдают от некардиогенного легочного отека.
Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности,
включая одышку при нагрузке, ортопноэ, пароксизмальную
ночную одышку, снижение толерантности к физической
нагрузке и слабость, свидетельствуют в пользу диагноза кар-
диогенного отека. Повышенное диастолическое давление в
левых отделах сердца, обнаруженное при инвазивном мони-
торинге, также склоняет диагноз в сторону кардиогенной
этиологии легочного отека, а нормальное или низкое дав-
ление заполнения говорит о некардиогенном генезе отека.
Высокое онкотическое давление бронхиального секрета
свидетельствует о разрушении альвеолярно-капиллярной
мембраны и, следовательно, о некардиогенной причине оте-
ка легких, однако эта информация в клинической практике
малодоступна.
413 Что называют сосудистым перераспределением на прямой
рентгенограмме грудной клетки у больных с отеком легких?
□ При прямой рентгенографии грудной клетки сосудис-
тым перераспределением называют усиление сосудистого ри-
сунка в верхних участках легочных полей, которое можно
видеть при застое крови в легочных сосудах. Выявление
216
Основы медицины, серия Блэкуэлла
этого важного рентгенологического признака переполнения
легочных вен ценно при обследовании амбулаторных и ста-
ционарных больных.
414 Объясните механизмы, ответственные за сосудистое перерас-
пределение кровн в малом круге кровообращения при застое
крови в легочных венах.
□ Увеличенный кровоток в верхних участках легких у
больных с сосудистым перераспределением вызван частич-
ным коллапсом легочных кровеносных сосудов в нижннх
легочных зонах в результате увеличенного периваскулярного
давления из-за накопления жидкости в этих участках. В нор-
ме и при отеке легких кровоток в их нижних отделах выше,
чем в верхних, при положении сидя или стоя. В этом
положении гравитационно обусловленное увеличение ги-
дростатического давления в легочных капиллярах в нижних
участках легких по сравнению с верхними выражено силь-
нее, чем повышение давления в интерстиции, окружающем
эти капилляры. Более низкое давление в интерстициальном
пространстве по сравнению с внутрисосудистым давлением
в базальных отделах легких (это соотношение сохраняется
в нормальных и больных легких) определяется более выра-
женным воздействием отрицательного (субатмосфериого)
альвеолярного давления на интерстиций во время вдоха по
сравнению с сосудами. Должно быть очевидно, что силы,
способствующие выходу жидкости из легочных капилляров,
значительнее в нижних участках легких, чем в верхних; это
определяет появление отека сначала в базальных отделах
легких. Периваскулярный отек увеличивает периваскуляр-
ное давление, вызывая коллабирование кровеносных сосу-
дов. Кроме того, “затопление” альвеол снижает напряжение
кислорода, приводя к легочной артериолярной вазокон-
стрикции в базальных отделах легких.
415 Объясните результаты рентгенографии грудной клетки, на-
блюдаемые при каждом уровне увеличенного легочного капил-
лярного давления.
□ Рентгенологическая картина легких коррелирует с уров-
нем легочного капиллярного давления. Когда это давление
нормально, верхушки легких получают меньшее количество
крови, чем базальные отделы. Апикальные и базальные от-
делы перфузируются одинаково, когда легочное капилляр-
Дыхательная недостаточность
217
ное давление повышается до 15—20 мм рт.ст. (нормальная
величина менее 10 мм рт.ст.). При капиллярном давлении
от 20 до 25 мм рт.ст. легочные вены в верхних отделах видны
более отчетливо, чем в нижних участках. Скопление жид-
кости в виде интерстициального отека, линии Керли “В”,
альвеолярный отек и плевральный выпот можио определить
при капиллярном давлении выше 25 мм рт.ст. Следователь-
но, оценка рентгеновских снимков грудной клетки в дина-
мике у пациентов с сердечной недостаточностью позволяет
контролировать тяжесть и прогрессирование (или регресси-
рование) заболевания и результаты терапии.
416 Какие изменения на рентгенограмме грудной клетки указыва-
ют на интерстициальный и альвеолярный отек легких?
□ Интерстициальный отек легких — это накопление жид-
кости в тканн, окружающей и легочные капилляры, и аль-
веолы. На рентгенограмме он может сопровождаться следу-
ющими изменениями: 1) усиление сосудистого рисунка в
центральных областях легочных полей; 2) нечетко очерчен-
ные тени повышенной плотности с нерегулярным распре-
делением (“облачное легкое”, “снежная буря”); 3) туман-
ность и нечеткость теней легочных артерий и вен. Альвео-
лярный отек легких — это накопление жидкости в альвео-
лах. Он представляет собой более тяжелую стадию накоп-
ления жидкости в легких, чем интерстициальный отек. На
рентгенограмме альвеолярный отек проявляется следующей
картиной.
1. “Бабочка” или тень “летучей мыши”, т.е. появление на
рентгенограмме грудной клетки фигуры, на которой
сердце и структуры средостения напоминают тело ба-
бочки или летучей мыши, а двусторонняя симметричная
инфильтрация легочных полей, вызванная легочным оте-
ком, выглядит как крылья. Тени лучше видны в цент-
ральных участках легких и исчезают к периферии; вер-
хушки, базальные и боковые отделы легких относитель-
но свободны (не вовлечены). “Бабочка” или тень “лету-
чей мыши" обычно характерны для тяжелого отека
легких.
2. В менее тяжелых случаях тень “однокрылой бабочки”
(чаще в правом легком), нечетко очерченные участки с
увеличенной плотностью или узелковые и милиарные
инфильтраты.
218 Основы медицины, серин Блэкуэлла
3. Изредка только одна доля или верхние легочные поля
имеют тени, характерные для альвеолярного отека.
Следует подчеркнуть, что интерстициальный и альвеоляр-
ный отеки легких могут быть вызваны экстракардиальными
причинами, поэтому их наличие не является специфичес-
ким признаком сердечной недостаточности.
417 Как на рентгенограмме грудной клетки может проявиться
плевральный выпот, обусловленный перегрузкой жидкостью?
Что такое линии Керли?
□ Плевральный выпот, вызванный перегрузкой жидкос-
тью, может проявиться на рентгенограмме следующим об-
разом.
1. Скопление свободной жидкости в реберно-диафраг-
мальных синусах, которое легко распознается прн вер-
тикальном положении тела. В 2/3 случаев выпот распо-
ложен с обеих сторон, однако, если встречается одно-
сторонний выпот, он чаще бывает с правой стороны.
2. Субплевральное скопление, при котором жидкость на-
капливается в субплевральном пространстве, что напо-
минает или паралич одной половины диафрагмы (вы-
сокое положение одного купола), или свободный плев-
ральный выпот с заполнением реберно-диафрагмальной
щели. Сравнение рентгеновских снимков грудной клет-
ки, выполненных при вертикальном положении боль-
ного и в положении Треиделенбурга (с опущенным го-
ловным концом стола), позволяет дифференцировать
субплевральное скопление выпота (жидкость неподвиж-
на) от свободного плеврального выпота (жидкость миг-
рирует в ответ на изменение положения тела).
3. Расширение междолевых щелей с четкими линейными
границами, расположенных преимущественно в нижних
отделах легких. В пределах этой категории находятся
линии Керли “А”, которые тянутся от корней к пери-
ферии в верхних и средних отделах легких, в то время
как линии Керли “В” являются периферическими мар-
керами (наиболее часто это горизонтальные линии),
которые проецируются на плевральную полость, диа-
фрагму или на то и другое вместе,
4. Псевдоопухоль, которая состоит из скопления жидкос-
ти, расположенной в междолевых щелях, что может
симулировать пневмонию, опухоль илн образование ин-
фаркта легкого.
Дыхательная недостаточность 219
118 Каковы клинические проявления острого кардиогенного отека
легких?
Q У больных с этим синдромом развиваются резчайшая
одышка и беспокойство, учащенное и шумное дыхание с
клокочущими звуками во время вдоха и выдоха. Характерен
кашель с выделением розовой пенистой мокроты. Острая
нехватка воздуха побуждает пациентов сидеть или стоять, у
больного при вдохе расширяются крылья носа, втягиваются
надключичные ямки и межреберные промежутки (отражая
высокие отрицательные значения плеврального давления).
Выражены цианоз и потливость, холодная кожа имеет пе-
пельный оттенок нз-за симпатической активации, вызываю-
щей снижение перфузии. Аускультация легких выявляет
влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Пос-
ледние появляются вначале в базальных отделах легких и
поднимаются вверх по мере нарастания легочного отека.
Выслушивание сердца может выявить “третий тон” и акцент
второго тона над легочной артерией. Громкое дыхание за-
трудняет выслушивание сердца.
419 Каковы клинические проявления хронического отека легких?
□ Клинические проявления хронического отека легких
(например, при выраженном митральном стенозе, тяжелой
диастолической дисфункции левого желудочка, длительном
повышении давления в левом предсердии в результате воз-
действия многих причин) качественно подобны симптомам
острого отека легких, но их интенсивность значительно
ниже. Таким образом, семиотика острого и хронического
отека легких отличается количественно, но не качественно.
Меньшую интенсивность клинических проявлений хрони-
ческого легочного отека объясняет включение многочислен-
ных компенсаторных механизмов.
220
Основы медицины, серия Блэкуэлла
16. Обструктивные заболевания
дыхательных путей
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
420 Что такое обструктивные болезни легких?
□ К обструктивным болезням легких относятся различные
состояния, для которых характерно нарушение проходимос-
ти дыхательных путей, подтвержденное при исследовании
функции внешнего дыхания. Наиболее тяжелые из этих
заболеваний у детей и подростков — бронхиолит, астма и
муковисцидоз. Самые серьезные обструктивные легочные
болезни у взрослых — бронхиальная астма и связанные с
ней состояния (например, аллергический бронхолегочный
аспергиллез), эмфизема легких, хронический бронхит,
бронхиолит и бронхоэктазы. Термин хроническая обструк-
тивная болезнь легких (ХОБЛ) относится к эмфиземе и хро-
ническому бронхиту.
421 Назовите распространенные причины обструхтивных наруше-
ний. Как распознаются эти нарушения?
Q Распространенные причины обструктивных процессов
включают астму, бронхиолит, эмфизему легких и заболева-
ния верхних дыхательных путей. Вполне вероятно, что хро-
нический бронхит без эмфиземы легких сам по себе не
увеличивает сопротивление дыхательных путей. Обструкция
верхних дыхательных путей может наступить в результате
отека, попадания инородных тел, стеноза или опухоли. Ис-
следования функции легких позволяют клиницистам уста-
новить обструктивную дыхательную недостаточность. До-
полнительная информация, полученная из других лабора-
торных исследований и анамнеза, дает возможность выя-
вить определенную причину обструкции.
422 Легко ли провести дифференциальную диагностику между аст-
мой, хроническим бронхитом и эмфиземой легких?
□ Четкое различие между астмой, хроническим бронхитом
и эмфиземой легких может быть затруднено, потому что эти
заболевания могут иметь общие клинические особенности
Дыхательная недостаточность
221
(например, продукцию мокроты и обратимость препятствия
потоку воздуха под воздействием бронхолитических средств),
а также потому, что на организм больных могут воздейст-
вовать несколько процессов. Однако периодически возни-
кающая или постоянная одышка, сухие хрипы в легких и
продукция мокроты должны заставить врача предположить
наличие обструктивной болезни легких, хотя распознать
конкретную патологию, лежащую в основе нарушений про-
ходимости дыхательных путей, удается не всегда.
123 Что такое бронхиальная астма и астматическое состояние (sta-
tus asthmaticus)? Сравните патогенез этих состояний.
□ Бронхиальная астма — это заболевание, которой страда-
ют 3 % населения и для которой характерны периодически
возникающие быстрые и преходящие повышения сопротив-
ления дыхательных путей. Астматическое состояние (аст-
матический статус), или острая тяжелая астма, определя-
ется как тяжелый острый эпизод астмы, не отвечающий на
обычное лечение. Патогенез острой астмы включает брон-
хоспазм, закупорку дыхательных путей слизью и воспаление
бронхиальных стенок. Неизвестно, отличается ли патогенез
молниеносной фатальной астмы от механизмов обычного
острого астматического приступа.
424 Что такое сердечная астма? Похожа ли сердечная астма на
бронхиальную?
□ Значительное сходство многих клинических проявле-
ний, наблюдаемых у больных с тяжелой бронхиальной аст-
мой (т.е. с острым приступом астмы) и у пациентов с
острым отеком легких, объясняет термин сердечная астма,
применяемый к острому отеку легких. Оба состояния со-
провождаются резкой одышкой, которая вынуждает боль-
ных принимать вертикальное положение, рассеянными хри-
пами, мешающими аускультации сердца, и парадоксальным
пульсом (сокращение амплитуды артериального пульса или
исчезновение его при глубоком вдохе*)-
' В норме при измерении артериального давления, разница (“парадокс”)
между точкой давления в манжете, когда тоны Короткова то появляются,
то исчезают синхронно с дыхательными циклами, и точкой, в которой они
слышны все время, меньше 8 мм рт.ст. Увеличение этой разницы проис-
ходит по мере усиления обструкции. Эго явление — результат усиления
колебаний внутриплеврального давления в пределах дыхательного цикла.
222 Основы медицины, серия Блэкуэлла
425 Каковы основные особенности бронхиальной астмы? Как
спирография может помочь ее диагностике?
□ Основные особенности бронхиальной астмы — воспале-
ние дыхательных путей, неспецифическая гиперреактив-
ность бронхов и нарушение их проходимости, которое об-
ратимо при ингаляции бронхолитических средств. Если
спирография в основном дает нормальные результаты ияи
диагноз сомнителен, установить диагноз астмы помогает
проявление бронхоспазма в ответ на неспецифические раз-
дражения (например, метахолином, гистамином, физичес-
кой нагрузкой или вдыханием холодного воздуха).
426 Каковы симптомы приступа бронхиальной астмы? Какие дру-
гие состояния могут быть похожими на эту болезнь?
□ Приступ бронхиальной астмы проявляется кашлем,
хриплым дыханием, одышкой или напряженностью грудной
клетки. Любой из этих симптомов может появиться внезап-
но, чаще всего в ночное время. Ряд патологических состо-
яний также может вызывать эпизоды хриплого дыхания и
таким образом симулировать бронхиальную астму, напри-
мер обструкция верхних дыхательных путей (включая син-
дром эпизодической дисфункции голосовых складок), за-
стойная сердечная недостаточность (которая может соче-
таться с увеличенной реактивностью дыхательных путей и
известна как сердечная астма) н ХОБЛ.
427 Что такое слабовыраженная, умеренная и тяжелая бронхиаль-
ная астма?
□ Главные особенности слабовыраженной бронхиальной
астмы — возникновение перемежающихся и кратковремен-
ных (менее 1 ч) эпизодов хриплого дыхания, кашля ияи
одышкн во время отдыха или после физической нагрузки и
редкие (реже, чем 2 раза в месяц) ночные приступы кашля
или хриплого дыхания. При этом у больных в промежутках
между приступами никаких симптомов астмы нет. Умерен-
ная астма, более серьезная клиническая форма болезни,
характеризуется приступами, которые нарушают повседнев-
ную деятельность пациента или его сон на протяжении
нескольких последних суток, и приступы возникают чаще
1—2 раз в неделю. Больным с умеренной астмой иногда
требуется экстренная помощь. Для тяжелой астмы, вызы-
Дыхательная недостаточность
223
вающей инвалидизацию, характерны постоянные приступы,
которые ограничивают деятельность больного. Эти присту-
пы часто усиливаются ночью. Больной с тяжелой бронхи-
альной астмой периодически нуждается в госпитализации.
428 Каковы основные особенности больных с астматическим стату-
сом? Можно ли предотвратить фатальные приступы астмы? По-
могает ли измерение скорости экспираторного потока оценить
риск внезапной смерти? Что называют “ночным спадом”?
Q Признаком острого тяжелого приступа бронхиальной
астмы (астматического статуса) является учащение приме-
нения бронхолитических средств с одновременным сниже-
нием нх эффективности. Обычно наиболее тяжелые и опас-
ные приступы происходят на фоне постепенного, в течение
дней или недель, ухудшения дыхательной функции, следо-
вательно, смерть этих пациентов потенциально предотвра-
тима. Неожиданное возникновение тяжелого приступа не
обязательно указывает на очень быстрое развитие обструк-
ции дыхательных путей. Внезапная смерть этих больных от-
ражает неадекватное восприятие ими тяжести обструкции ды-
хательных путей, так же как недооценку ее врачом, который
не принимает адекватных лечебных мер, когда минимальный
дыхательный резерв уже неспособен справиться даже с не-
большим увеличением обструкции дыхательных путей. До
80 % больных умирают от астмы при наличии факторов, ко-
торые могли бы быть устранены. Выраженная дневная вари-
абельность функции легких также указывает на повышенный
риск внезапной смерти. У здоровых людей дневная вариабель-
ность максимальной скорости выдоха (PEF) составляет около
8 %, у больных бронхиальной астмой — более 20 %, в то время
как вариабельность более 50 % свидетельствует о высоком
риске внезапной смерти. Самое большое снижение PEF часто
наблюдается ночью (“ночной спад”), и частота фатальных
приступов в это время суток увеличивается.
429 Каковы главные симптомы острого тяжелого приступа астмы?
Сравните корреляцию РаОз и PaCOj с тяжестью приступа.
□ Типичными признаками тяжелого острого приступа брон-
хиальной астмы служат одышка, хриплое дыхание1, повы-
шенное потоотделение, затруднение речи, невозможность
' Чаще всего с резко удлиненным и затрудненным выдохом.
224 Основы
щины, серия Блэкуэлла
передвигаться, лежать и спать. Больные оценивают тяжесть
приступа часто более точно, чем врач, тем не менее неко-
торые пациенты не способны правильно оценить даже зна-
чительную обструкцию дыхательных путей. Хотя хриплое
дыхание — характерная особенность астмы, этот признак не
является показателем тяжести обструкции, поскольку при-
ступ иногда бывает молниеносным и в его отсутствие. Та-
хикардия, тахипноэ, парадоксальный пульс и включение в
акт дыхания добавочных дыхательных мышц (особенно гру-
диноключично-сосцевидных) считаются характерными при-
знаками острого приступа астмы. Однако в недавнем иссле-
довании больных с тяжелой астмой (FE'Vl меиее 1,0 л) у
36 % пульс бых реже 100 ударов в минуту, у 17 % частота
дыхания не превышала 20 в минуту, а у 33 % не отмечалось
парадоксального пульса. Это не означает дискредитации
описанных клинических симптомов — они имеют значение,
если присутствуют, но отсутствие такой “классической кар-
тины” не должно вести к недооценке тяжести приступа. Для
объективной оценки степени обструкции надо обязательно
исследовать такие параметры, как FEV] и PEF. Эти иссле-
дования безопасны, легковыполнимы и хорошо перено-
сятся почти всеми больными. В отделении неотложной
помощи можно точно прогнозировать необходимость гос-
питализации: больные с FEVj или PEF меньше 40 % от
должных величин после 1 часа интенсивной терапии долж-
ны оставаться в больнице. Напротив, РаО2 плохо корре-
лирует с тяжестью обструкции дыхательных путей. Изме-
рение РаСО2 более целесообразно для оценки тяжести
приступа.
430 Какие основные нарушения функции легких наблюдаются при
тяжелом приступе астмы? Быстро ли ингаляция кислорода
устраняет гипоксемию? Является ли нормальное или повы-
шенное РаСО2 условием для начала искусственной вентиля-
ции легких?
□ Обструкция дыхательных путей, гиперинфляция легких,
нарушения газообмена и изменения функции сердечно-со-
судистой системы — четыре основных патологических син-
дрома, наблюдаемых при тяжелой астме. Обструкция дыха-
тельных путей бывает вызвана резким спазмом стенок брон-
хов, воспалением их слизистой оболочки и закупоркой
просвета слизью и сгустками. Гиперинфляция легких и “га-
зовые ловушки” приводят к значительному повышению ра-
Дыхательная недостаточность 225
боты дыхания, потому что дыхательный объем перемещает-
ся на конечную часть кривой объем — давление, где данное
изменение объема легких требует больших колебаний плев-
рального давления. Кроме того, гиперинфляция вызывает
увеличение эластической работы дыхания и приводит к
укорочению мышечных волокон диафрагмы и других дыха-
тельных мышц, уменьшая сияу их сокращения и значитель-
но ухудшая функции “дыхательного мышечного насоса”.
Расстройства газообмена обусловливаются нарушениями
отношения вентиляция/перфузия легких, тогда как шунти-
рование и увеличение мертвого пространства встречаются
редко. Следовательно, гипоксемию у больных с астмой мож-
но легко и полностью устранить ингаляцией дополнитель-
ного кислорода. Как правило, у больных наблюдаются
гипоксемия и гипокапния, но PaOj редко падает ниже
50 мм рт.ст. По мере нарастания обструкции дыхательных
путей и снижения FEVj примерно до 15% от должной
величины, PaCOj возрастает. Ретроспективный анализ по-
казал, что у 27 % пациентов с острым приступом астмы
PaCOj было выше 38 мм рт.ст. и только 8 % этой гиперкап-
нической группы потребовалась искусственная вентиляция
легких. Основное изменение функции сердечно-сосудистой
системы у больных с приступом бронхиальной астмы —
развитие парадоксального пульса, который определяют как
инспираторное падение систолического артериального дав-
ления по крайней мере на 10 мм рт.ст.
431 Какие изменения PaCOj наблюдаются при тяжелом приступе
астмы?
□ Во время приступа астмы РаСО2, как правило, снижа-
ется, но возвращается к нормальному уровню или даже
становится повышенным по мере возрастания тяжести при-
ступа. Фактически все больные с существенной гиперкап-
нией (РаСО2 > 45 мм рт.ст.) имеют FEVj или PEF меньше
25 % от должной величины. Многофакторный прогноз, ос-
нованный на клинических особенностях и PEF в момент
госпитализации не позволяет точно прогнозировать резуль-
таты экстренной терапии, возможно, потому что некоторые
пациенты с очень тяжелой обструкцией дыхательных путей
быстро реагируют на терапию бронхолитиками. Исследова-
ние функции легких после начала интенсивной терапии дает
возможность составить более надежный прогноз.
226 Основы медицины, серия Блэкуэлла
432 Каков механизм парадоксального пульса при астматическом
приступе? Имеются ли при астматическом приступе наруше-
ния функции правого и левого желудочков сердца?
□ У больных с острым приступом астмы значительно уси-
ливаются колебания отрицательного давления в плевраль-
ных полостях (около —30 см вод.ст. на высоте вдоха по
сравнению с —7 см вод.ст. у здорового человека), которые
приводят к увеличению венозного притока. Однако гипер-
инфляция, связанная с альвеолярным растяжением, повы-
шает сопротивление притоку крови в легочную сосудистую
сеть, и в результате снижается ударный объем правого же-
лудочка. Уменьшение выброса из него в сочетании с увели-
ченным венозным притоком обусловливает перерастяжение
правого желудочка, которое в свою очередь смещает меж-
желудочковую перегородку влево. Сниженный выброс из
правого желудочка вызывает уменьшение преднагрузки ле-
вого желудочка. Кроме того, растяжимость левого желудоч-
ка уменьшается из-за септального смещения и увеличенной
постнагрузки левого желудочка, вызванной ненормальным
внутригрудным давлением. Следовательно, нарушение
функции левого желудочка ведет к уменьшению его удар-
ного объема и падению системного артериального давления.
При увеличении обструкции дыхательных путей обычно вы-
является парадоксальный пульс, однако у некоторых боль-
ных с тяжелой обструкцией этот феномен отсутствует, в то
же время он возникает у других пациентов с незначительной
обструкцией.
433 Как может клиницист быстро отличить тяжелый приступ
бронхиальной астмы от сердечной астмы?
□ Подобные эпизоды часто присутствуют в анамнезе
больных с тяжелой бронхиальной астмой, которые страдают
от аллергического ринита или синусита, или от других про-
явлений аллергических реакций. Цианоз и профузный пот
при бронхиальной астме наблюдаются реже, чем при сер-
дечной астме. Грудная клетка у пациентов с тяжелой брон-
хиальной астмой обычно имеет бочкообразную форму. Кро-
ме того, участие в дыхании добавочных дыхательных мышц
более заметно, хрипы в легких слышнее, и они имеют более
“музыкальный” характер, а крепитирующих влажных хри-
пов меньше при приступе бронхиальной астмы, чем при
сердечной астме. В последнем случае перкуссия грудной
Дыхательная недостаточность 227
клетки выявляет притупление, а при аускультации слышны
разнокалиберные влажные хрипы. При тяжелой бронхиаль-
ной астме, при которой наиболее характерным признаком
является вздутие легких, рентгенологическая картина легоч-
ного отека, описанная в ответе на другой вопрос, обычно
отсутствует.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ
БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
434 Сравните наиболее существенные клинические особенности
хронического бронхита и эмфиземы легких, которые объеди-
няют под названием “хроническая обструктивная болезнь лег-
ких” — ХОБЛ.
□ Увеличенное сопротивление потоку воздуха во время
выдоха — характерная особенность ХОБЛ, независимо от
основного заболевания. Хронический бронхит и эмфизема
легких — отдельные патологические процессы. Первый по-
ражает дыхательные пути, второй охватывает прежде всего
альвеолярные и капиллярные структуры (легочную парен-
химу). Эти две болезни часто развиваются одновременно у
одного и того же больного и могут ассоциироваться с об-
ратимой обструкцией дыхательных путей, обычно рассмат-
риваемой как компонент “реактивной болезни дыхательных
путей”, которая может быть выявлена при исследовании
функции легких (как положительная реакция на бронхоли-
тики). Диагноз хронического бронхита основан на наличии
упорного продуктивного кашля, длящегося большинство
дней по крайней мере 3 мес в году в течение двух последних
лет или дольше. При этом другие инфекционные заболева-
ния (например, туберкулез) должны быть исключены. Кли-
нические проявления эмфиземы легких включают прогрес-
сирующую одышку и кашель различного характера. Призна-
ки эмфиземы — гиперинфляция легких, ограничение ско-
рости потока воздуха и снижение диффузионной способ-
ности легких, оцениваемой тестом с окисью углерода. По-
теря при эмфиземе легочной эластической тяги ограничи-
вает скоростные параметры дыхания, способствует динами-
ческому коллапсу дыхательных путей1 и увеличивает объем
легких при относительно ненарушенной эластической тяге
1 Т.е. преждевременному экспираторному закрытию дыхательных
путей.
228 Основы медицины, серия Блзкуэлла
грудной клетки. Деструкция альвеолярно-капиллярных
мембран приводит к снижению диффузионной способности
легких, что характерно для эмфиземы легких. На ранней
стадии эмфиземы вентиляционно-перфузионные отноше-
ния не нарушаются и нормальный газообмен сохраняется.
435 Является ли ХОБЛ распространенным заболеванием и частой
причиной смерти?
□ Да. В индустриально развитых странах ХОБЛ носит
характер эпидемии и является частой причиной смерти (на-
пример, в США это пятая по частоте причина смерти).
К счастью, в настоящее время разработаны разнообразные
методы терапии острой дыхательной недостаточности при
ХОБЛ, что способствовало уменьшению смертности от дан-
ного заболевания.
436 Каково естественное развитие ХОБЛ?
□ ХОБЛ — прогрессирующее и инвалидизирующее состо-
яние, характеризующееся нарушением функции легких, ко-
торое значительно ускоряет возрастное снижение дыхатель-
ных функций. Прекращение воздействия некоторых патоге-
нетических факторов (например, курения, работы во вред-
ных условиях) может замедлить прогрессирование ХОБЛ,
однако часто отмечается эпизодическое обострение заболе-
вания, и это может привести к дыхательной недостаточнос-
ти (нередко в сочетании с недостаточностью кровообраще-
ния) и преждевременной смерти. Меры, направленные на
профилактику ХОБЛ, — наиболее действенный метод борь-
бы с этой патологией.
437 Каков прогноз при поздних стадиях ХОБЛ? Увеличивается ли
риск смерти при “легочном сердце”?
□ Несмотря на оптимальное лечение, прогноз при позд-
них стадиях ХОБЛ неблагоприятен. Летальность среди боль-
ных с FEVj ниже 0,75 л составляет 30 % в течение одного
года и 95 % в течение 10 лет. Наличие “легочного сердца”
у пациентов с ХОБЛ ухудшает прогноз.
Дыхательная
чность 229
438 Какие симптомы, подтверждающие диагноз ХОБЛ, могут быть
обнаружены при клиническом исследовании больных с этим
заболеванием?
□ У больных с поздними стадиями ХОБЛ обычно вы-
является один или несколько из следующих симптомов:
1) бочкообразная грудная клетка, увеличение сагиттального
и фронтального размеров, сниженное голосовое дрожа-
ние при пальпации и “коробочный” звук при перкуссии;
2) участие в дыхании добавочных мышц; 3) удлиненная фаза
выдоха; 4) ослабленное дыхание во всех отделах легких,
рассеянные сухие хрипы при аускультации во время форси-
рованного выдоха; 5) “пульсация” трахеи (нисходящее дви-
жение перстневидного хряща при каждом вдохе); 6) умень-
шение расстояния между перстневидным хрящом и яремной
вырезкой грудины (меньше ширины двух пальцев); 7) при-
знак Гувера (парадоксальное смещение внутрь нижнебоко-
вых отделов реберного каркаса при вдохе); 8) снижение
артериального давления (до 20 мм рт.ст.) во время вдоха,
известное как парадоксальный пульс, и экспираторное взду-
тие шейных вен, связанное с колебаниями внутригрудного
давления.
439 Какие признаки, подтверждающие диагноз ХОБЛ, могут быть
обнаружены у этих больных при обычном рентгенологическом
исследовании?
□ Диффузную гиперинфляцию легких, связанную с ХОБЛ,
можно увидеть на прямой и боковой рентгенограммах грудной
клетки в виде низкого стояния и уплощения диафрагмы,
удлиненной и узкой тени сердца, расширения ретростер-
нального воздушного пространства (на боковом снимке) и
буллезных образований. Последние состоят из округлых те-
ней повышенной прозрачности диаметром больше 1 см,
соответствуя тем отделам легких, где больше выражены эм-
физематозные изменения. Наиболее определенный признак
эмфиземы на рентгенограмме — обеднение легочной сосу-
дистой сети, но, к сожалению, этот признак характеризуется
ограниченной чувствительностью.
440 Каковы характерные особенности эмфиземы при рентгеноло-
гическом исследовании грудной клетки? Сравните рентгено-
230
Основы медицины, серия Блэкуэлла
логические признаки при эмфиземе легких и хроническом
бронхите.
□ Типичные особенности эмфиземы легких, выявляемые
при рентгенографии грудной клетки, — увеличенная рент-
генопрозрачность паренхимы легкого и ослабление легоч-
ных сосудистых теней. Эти изменения обычно сопровожда-
ются гиперинфляцией легких, проявляющейся уплощением
куполов диафрагмы и расширением ретростернального воз-
душного пространства, видимого лучше всего на боковом
снимке. Компьютерная томография грудной клетки, обла-
дающая высоким разрешением, — более чувствительный
метод для исследования эмфизематозных изменений, чем
рентгенография, но он редко бывает необходимым для этой
цели. У больных с хроническим бронхитом рентгенограмма
грудной клетки обычно представляется нормальной, но
иногда можно видеть утолщение стенок бронхов (так назы-
ваемые кольцевые тени) и параллельные линии, которые
могут также быть признаками бронхоэктазов. Типичные
рентгенологические особенности эмфиземы легких не ха-
рактерны для “чистого” хронического бронхита.
441 Какие параметры характеризуют обструктивные изменения
при исследовании функции легких у больных с ХОБЛ?
□ Для больных с обструктивными процессами, вызванны-
ми ХОБЛ, характерно снижение FEVj и уменьшение отно-
шения FEVi/FVC. Низкие значения скорости потока на
выдохе связаны с гиперинфляцией легких (образование
“воздушных ловушек”), что подтверждается увеличенными
уровнями остаточного объема (OO-RV), функциональной
остаточной емкости (ФОЕ-FRC) и общей емкости легких
(ОЕЛ-TLC). Эти данные часто расцениваются как необра-
тимое состояние, но фактически сниженная скорость экс-
пираторного потока может улучшиться в ответ на примене-
ние бронхолитических средств примерно на 20 %.
442 Какие изменения газов артериальной крови наблюдаются у
больных с ХОБЛ во время сна? Каковы клинические послед-
ствия этих нарушений?
□ У больных ХОБЛ снижение центральной регуляции ды-
хания н гипотония дыхательных мышц во сне могут быть
Дыхательная недостаточность
231
связаны с задержкой двуокиси углерода. Этот процесс не-
зависим от наличия или отсутствия обструктивного сонного
апноэ. Во время сна при ХОБЛ происходит снижение РаО2
и насыщение артериальной крови кислородом (SaO2), но
отдаленные последствия этих сдвигов, если таковые вообще
имеются, неизвестны. Самые низкие значения РаО2 и SaO2
во время сна наблюдаются при ХОБЛ у пациентов с самой
выраженной дневной гипоксемией.
443 Вызывает ли бактериальная инфекция наиболее тяжелые обо-
стрения ХОБЛ? Какие факторы обычно ускоряют развитие
этого состояния?
□ Хотя принято считать, что только бактериальная инфек-
ция может быть ответственна за обострение ХОБЛ, многие
специалисты оспаривают эту точку зрения. В недавнем ис-
следовании сообщается, что среди больных с ХОБЛ и ост-
рой дыхательной недостаточностью, которым потребовалась
искусственная вентиляция легких, только у 50 % выявлена
бактериальная инфекция, подтвержденная бронхоскопией с
взятием посева защищенным методом. Поэтому прежде чем
приписывать обострение ХОБЛ воздействию бактериальной
инфекции, важно исключить другие факторы, которые
могли бы ускорить развитие острой дыхательной недо-
статочности, такие как пневмоторакс, прием седативных
или наркотических препаратов, перелом ребер, легочная
эмболия или появление застойной сердечной недостаточ-
ности.
444 Какие факторы приводят к часто наблюдаемым обострениям
ХОБЛ? Перечислите обычные причины острой дыхательной
недостаточности у больных с ХОБЛ.
□ Эпизодическое ухудшение функции дыхания, обычно
расцениваемое как обострение ХОБЛ, может быть вызвано:
1) инфекциями дыхательных путей (например, острым
бронхитом и бронхиолитом, пневмонией); 2) воздействием
окружающей среды (например, аллергенами, раздражителя-
ми, холодной погодой); 3) невыполнением лечебных реко-
мендаций (например, прекращение применения бронхоли-
тиков); 4) другими осложнениями (например, пневмоторак-
сом, расширением легочных булл, травмой, вздутием жи-
вота).
232 Основы медицины, серия Блэкуэлла
445 Какие причины острой дыхательной недостаточности, кроме
инфекции, могут вызвать обострение ХОБЛ?
□ При обострении ХОБЛ и развитии острой дыхательной
недостаточности, кроме инфекции, следует думать о пере-
дозировке седативных препаратов, эмболии легочной арте-
рии и застойной сердечной недостаточности. Присутствие
этих этиологических факторов требует быстрого примене-
ния соответствующей терапии.
446 Каковы проявления заболеваний, вызывающих развитие ост-
рой дыхательной недостаточности на фоне ХОБЛ?
□ Признаки заболеваний, вызывающих развитие острой
дыхательной недостаточности у больных с ХОБЛ, могут
быть подобны симптомам, наблюдаемым при любой инфек-
ции дыхательных путей. Больной может лихорадить, жало-
ваться на боль в спине, у него увеличивается продукция
гнойной мокроты, появляются лейкоцитоз, признаки оча-
говых изменений в легких при клиническом исследовании
или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки.
447 Каковы проявления обострения ХОБЛ? Какова роль усталости
мышц в развитии острой дыхательной недостаточности у боль-
ных с обострением ХОБЛ?
□ Обострение ХОБЛ сопровождается многочисленными
клиническими проявлениями, включая усиление одышки,
увеличение продукции мокроты, затруднение откашливания
бронхиального секрета, тахипноэ, хриплое дыхание, участие
в дыхании добавочных мышц, втягивание межреберий и
надключичных областей, “пульсацию трахеи”, парадоксаль-
ные пульс и движение реберного каркаса и брюшной стен-
ки. Усиление обструкции увеличивает риск развития у боль-
ного усталости дыхательных мышц. Многие исследователи
полагают, что такая усталость играет важную роль в разви-
тии острой дыхательной недостаточности. Другие считают,
что эта усталость носит вторичный характер и что первич-
ными детерминантами дыхательной недостаточности явля-
ются нарушения механики дыхания. Отсутствие методики,
которая позволила бы надежно диагностировать усталость
дыхательных мышц, составляет одну из важных проблем в
решении этого вопроса.
Дыхательная недостаточность 233
448 Что такое “румяный пыхтун” и “синюшный толстяк”?
□ Словосочетаниями “румяный пыхтун” и “синюшный
толстяк" описывают два типа внешнего вида больных с
запущенной ХОБЛ. Для первой группы характерно отсутст-
вие цианоза в сочетании с постоянной мучительной одыш-
кой. Центральный и периферический цианоз в сочетании с
венозным застоем и периферическими отеками, вызванны-
ми недостаточностью правого сердца, объясняет прозвище
“синюшный толстяк". Этим двум клиническим группам
свойственны дополнительные характеристики, которые
описаны в ответах на соответствующие вопросы. Большин-
ство пациентов с ХОБЛ имеют определенные особенности,
которые соответствуют определениям и “румяный пыхтун”
(ХОБЛ, тип А), и “синюшный толстяк” (ХОБЛ, тип В);
следовательно, клинически можно выделить смешанную
группу (ХОБЛ, тип С). Следует признать, что практическое
значение этой классификации ограничено, поскольку чет-
кой связи между названными признаками и основным за-
болеванием нет.
449 Сравните основные признаки, внешний вид и изменения
функции сердечно-сосудистой системы больных с ХОБЛ ти-
пов А и В.
□ Главная жалоба пациентов с ХОБЛ типа А (“румяный
пыхтун”) касается одышки, но кашель отсутствует или не-
значителен. У таких больных нет цианоза. Они, как прави-
ло, отличаются худощавостью и отмечают потерю массы
тела. При клиническом обследовании обнаруживаются при-
знаки гиперинфляции легких, но нарушения сердечно-со-
судистой деятельности, характерные для легочного сердца,
у них отсутствуют. Больные с ХОБЛ типа В (“синюшный
толстяк”) главным образом страдают кашлем с обильной
мокротой и частыми инфекционными заболеваниями дыха-
тельных путей и легких. У них выражен центральный и
периферический цианоз. Потеря массы тела для них нети-
пична, и они часто имеют коренастое телосложение. Для
больных с запущенной ХОБЛ типа В характерно легочное
сердце.
150 Сравните рентгенограммы, гематокрит и газы артериальной
крови у больных с ХОБЛ типов А и В.
234 Основы медицины, серия Блэкуэлла
□ Гиперинфляция легких и обеднение сосудистого рисун-
ка — типичные результаты рентгенологического исследова-
ния грудной клетки у больных с ХОБЛ типа А. С другой
стороны, при ХОБЛ типа В на рентгенограмме вообще не
видно этих особенностей, но имеется усиление легочного
рисунка в базальных отделах (так называемое загрязнение).
Гематокрит нормален у “румяных пыхтунов” и увеличен у
“синюшных толстяков”, что коррелирует с РаО2 (см. ниже).
Анализ газов артериальной крови выявляет только умерен-
ные нарушения при типе А (небольшое снижение РаО2 и
нормальное или сниженное РаСО2), но при типе В обнару-
живаются более серьезные сдвиги — снижение РаО2 и уве-
личение РаСО2- Однако все описанные различия можно
обнаружить только у небольшой части больных, и эти осо-
бенности имеют ограниченную диагностическую ценность.
Дыхательная недостаточность 235
17. Инфекционные заболевания
и другие состояния
БРОНХИОЛИТ, БРОНХОЭКТАЗИЯ,
АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ
451 Что такое бронхиолиты? Объясните клинические формы и
основные причины этого заболевания.
□ Бронхиолит определяют как воспалительный процесс в
мелких дыхательных путях (например, в бронхиолах), кото-
рый может сопровождаться фиброзом. В основном известны
две его формы: стенозирующий бронхиолит, который харак-
теризуется сужением просвета вследствие бронхиолярного
воспаления с перибронхиальным и подслизистым разрых-
лением, вызывающим обструкцию потока воздуха, и обли-
терирующий бронхиолит с организующей пневмонией, для
которого характерны воспалительный процесс в мелких ды-
хательных путях, закрывающихся внутрипросветными фиб-
розными пробками, и нередко — инфильтраты в паренхиме,
как это видно при рентгенографии грудной клетки и по
рестриктивным изменениям при спирографии. Причинами
бронхиолита являются: 1) курение, которое обычно приво-
дит к такой форме бронхиолита, которая похожа на интерс-
тициальное заболевание легких и улучшается после прекра-
щения курения; 2) вирусные инфекции (например, корь);
3) ингаляция токсичных веществ (например, двуокись азо-
та); 4) коллагеноз (например, ревматоидный артрит); 5) на-
следственные нарушения (например, муковисцидоз); 6) воз-
действие фармакологических агентов (например, пеницил-
ламина); 7) хронические отторжения (например, трансплан-
тата легкого или комплекса сердце —- легкие).
452 Что такое бронхоэктазы и каковы признаки этого заболева-
ния?
□ Бронхоэктазией называют стойкое патологическое рас-
ширение дыхательных путей (бронхов), вызванное деструк-
тивными и воспалительными изменениями в их стенках.
Расширение бронхов способствует накоплению в них сек-
рета и бактериальной колонизации (например, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus и нетубуркулезные атипичные микобак-
терии). Следовательно, признаки заболевания заключаются
236 Основы медицины, серия Блэкуэлла
в хроническом кашле, выделении гнойной мокроты, при-
меси к ней крови и в кровохарканье.
453 Что является причинами и предрасполагающими условиями
развития бронхоэктазов?
□ За развитие бронхоэктазов обычно ответственно инфи-
цирование дыхательных путей — либо при одном тяжелом
эпизоде, либо при многократном попадании в них инфек-
ции. К развитию возобновляющейся бронхиальной инфек-
ции, которая может привести к бронхоэктазам, предраспо-
лагают повреждение легочных защитных механизмов (или в
связи с местной обструкцией дыхательных путей, или из-за
дефицита иммуноглобулина), первичные расстройства
функции реснитчатого эпителия и муковисцидоза.
454 Что такое альвеолярный протеиноз? Как поставить этот диа-
гноз? Как лечить это заболевание?
□ Альвеолярный протеиноз легких, болезнь неизвестной
этиологии, имеет много особенностей, которые напомина-
ют интерстициальное поражение легких, включая симпто-
мы (прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель)
и данные исследования функции легких (рестриктивный
тип). Все же альвеолярный протеиноз не является интерс-
тициальным заболеванием легких, поскольку сводится к ин-
траальвеолярному процессу. При альвеолярном протеинозе
рентгенограмма грудной клетки выявляет диффузное уплот-
нение альвеол и узловые тени, обычно исходящие от кор-
невых областей и похожие на легочный отек. Альвеолы
заполнены зернистым материалом, который окрашивается
периодической кислотой — Schiff (PAS), но проявления аль-
веолярного воспаления отсутствуют. Диагноз ставят на осно-
вании получения PAS-положительного зернистого материа-
ла при бронхоскопической биопсии или бронхоальвеоляр-
ном лаваже. Промывание всего легкого (лаваж) может
обеспечивать уменьшение одышки и гипоксемии и приво-
дить к длительному улучшению состояния больного.
455 Какие состояния могут быть весьма схожими с альвеолярным
протеинозом?
□ У больных с хронической легочной инфекцией, злока-
чественными новообразованиями или длительной ингаля-
Дыхательная недостаточность 237
цией кварцевой или алюминиевой пыли может развиться
поражение легких, напоминающее альвеолярный протеи-
ноз. Этот синдром известен как вторичный легочно-альвео-
лярный протеиноз, и, чтобы его дифференцировать от пер-
вичной формы (истинного альвеолярного протеиноза), мо-
жет потребоваться биопсия легкого.
ПНЕВМОНИЯ
456 Какие микроорганизмы вызывают развитие внебольничной
пневмонии?
□ У 33—50 % больных с внебольничной пневмонией спе-
цифического возбудителя не обнаруживают. Во всех осталь-
ных случаях основными возбудителями являются Spneumo-
niae (примерно у 50 % больных), микоплазма, разновиднос-
ти Legionella и вирусы. H.influenzae, Moraxella catarrhalis и
S.aureus встречаются менее часто, но они могут играть важ-
ную роль у пациентов с умеренно нарушенным иммуните-
том (у страдающих диабетом, курильщиков, алкоголиков и
больных с ХОБЛ). Анаэробные инфекции могут быть ос-
новными возбудителями аспирационной пневмонии у боль-
ных в коматозном состоянии, а разновидности Klebsiella
могут играть более существенную роль в возникновении
пневмонии у алкоголиков.
457 Какие микроорганизмы ответственны за возникновение гос-
питальной (нозокомиальной) пневмонии? Как она развивается
и насколько часто?
□ Для нозокомиальной пневмонии характерно наличие
смешанной инфекции с двумя или большим числом мик-
роорганизмов. Наиболее важными причинами этого заболе-
вания являются грамотрицательные бактерии, анаэробы, и
S.aureus (приблизительно в 60, 35 и 15 % случаев соответст-
венно), а в некоторых регионах — Legionella pneumophila.
Природа возбудителя становится очевидной при исследова-
нии изменений ротоглоточной флоры в пределах 72 ч после
госпитализации больного. Новая флора ротоглотки приво-
дит к развитию госпитальной пневмонии, которая возника-
ет у 1,0—5,0 % госпитализированных пациентов и почти у
60 % больных, находящихся в критическом состоянии.
238
Основы медицины, серая Блэкуэлла
458 Каковы наиболее важные факторы риска развития нозокоми-
альной пневмонии?
□ Главные факторы риска развития госпитальной пневмо-
нии могут зависеть от: 1) инструментальных вмешательств
(например, интубации трахеи, слишком частой замены
шлангов респиратора, мониторирования внутричерепного
давления); 2) текущих патологических процессов (напри-
мер, угнетения чувствительности, аспирации желудочно-
го содержимого, операции на органах грудной клетки);
3) предыдущих заболеваний (например, хронических забо-
леваний легких); 4) организма хозяина (например, у пожи-
лых людей); 5) времени года (осень, зима).
459 Перечислите методы, которые позволяют поставить точный
этиологический диагноз бронхолегочных инфекционных забо-
леваний.
□ В диагностике бронхолегочных инфекционных заболе-
ваний (например, пневмонии) помогают следующие мето-
ды: 1) клиническое обследование; 2) исследование трахеоб-
ронхиального секрета; 3) посев крови; 4) аспирация содер-
жимого из трахеи; 5) аспирация содержимого плевральной
полости; 6) бронхоскопия (исследование бронхиального
смыва с помощью телескопического зонда, количественное
исследование культуры, определение бактериальных анти-
тел, аспирация через трансбронхиальную иглу, бронхоаль-
веолярный лаваж и трансбронхиальная биопсия); 7) откры-
тая биопсия легкого; 8) иммунологические исследования.
460 Какова роль исследования мокроты и бронхиального секрета
при лечении внебольничной и госпитальной пневмонии? На-
сколько полезны пробы, полученные при бронхоскопии и
плевроцентезе, в лечении пневмоний?
□ Откашливаемая мокрота имеет диагностическую цен-
ность, если она представляет собой секрет из нижних ды-
хательных путей (т.е., если в поле зрения менее 10 слущен-
ных эпителиальных клеток и менее 25 полиморфно-ядерных
клеток). Культура, выращенная из такой мокроты, в разной
степени соответствует полученной при помощи инвазивных
методов (например, при бронхоскопии, бронхоальвеоляр-
ном лаваже). При подозрении на нозокомиальную пневмо-
Дыхательная недостаточность 239
нию результаты исследования могут ввести в заблуждение
из-за загрязнения микроорганизмами, которые колонизиру-
ют дыхательный тракт. Бронхоскопию целесообразно при-
менять при тяжелых формах заболевания или у больных,
находящихся на искусственной вентиляции легких, особен-
но если антибиотики не применялись. Для выявления ус-
ловно-патогенных микроорганизмов у больных с иммуно-
депрессией высокоинформативным бывает бронхоальвео-
лярный лаваж. Для облегчения постановки диагноза и опре-
деления показаний к дренированию плевральной полости
следует получить плевральный выпот с помощью пункции.
461 Женщина 71 года с терминальной стадией почечной недоста-
точности, находящаяся на хроническом гемодиализе, осмат-
ривается после 3 дней непродуктивного кашля и высокой
температуры с ознобами. Она не курила и не злоупотребляла
алкоголем. При осмотре: ректальная температура 39,5 ’С, час-
тота дыхания 32 в минуту, артериальное давление 172/82 мм
рт.ст. Больная заторможена, справа в задних и боковых отде-
лах легких дыхание ослаблено. Рентгенограмма грудной клет-
ки подтверждает правостороннюю нижнедолевую пневмо-
нию с возможным выпотом в плевральную полость. В крови
12 800 мкл лейкоцитов, 86 % сегментоядерных и 15 % палоч-
коядерных форм.
Какие микроорганизмы могут быть наиболее вероятными воз-
будителями пневмонии у данной пациентки?
□ У больной развилась внебольничная пневмония на фоне
хронического внелегочного заболевания (терминальная ста-
дия почечной недостаточности в условиях хронического ге-
модиализа). Микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в
этих условиях, включают S.pneumoniae, разновидность Le-
gionella, S.aureus и кишечную грамотрицательную палочку.
В отсутствие нейтропении или бронхоэктазов у больных с
хроническим внелегочным заболеванием Pseudomonas aerugi-
nosa в дыхательных путях обычно не обнаруживают.
162 В чем отличне пневмонии, вызванной аспирацией ротоглоточ-
ных бактерий, от пневмонии, обусловленной аспирацией же-
лудочного содержимого?
□ Обычно аспирацией ротоглоточных бактерий объясня-
ют развитие пневмонии у больного в состоянии, которое
240 Основы медицины, серия Блэкуэлла
предрасполагает к аспирации, или у пациента с заболевани-
ем зубов, не аспирировавщего желудочного содержимого.
Во рту здорового человека обнаруживается более 200 разно-
видностей микробов, причем их концентрация и бактери-
альный тип весьма разнообразны. Аспирация ротоглоточно-
го содержимого с большей вероятностью вызовет пневмо-
нию у больных с гингивитом и болезнями периодонта. Воз-
будителями, превалирующими при этой форме аспирацион-
ной пневмонии, являются разновидность Peptostreptococcus
(анаэробные стрептококки), Bacteroides melaninogenicus и Fu-
sobacterium nucleatum. Инфицирование редко происходит
единственным микроорганизмом, и большинство пневмо-
ний имеет полимикробную природу.
463
Каковы основные черты пневмонии, вызванной аспирацией
ротоглоточных бактерий?
□ Часто у больных снижен уровень сознания, имеются
дисфагия, пародонтоз или гингивит. Посев, выполненный
так, чтобы избежать контаминации флорой верхних дыха-
тельных путей и транспортированный надлежащим образом,
обычно выявляет анаэробы. Около 90 % вызванных ими
пневмоний локализуется в тех зонах легкого, которые гра-
витационно зависимы. Это отличает их от певмоний, воз-
никающих в результате аспирации желудочного содержимо-
го, которым не свойственна характерная рентгенологичес-
кая картина. Если аспирация произошла, когда больной
лежая на спине, чаще всего поражению подвергаются зад-
ние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних
долей легких. При вертикальном положении пациента в
процесс чаще вовлекаются базальные сегменты нижних до-
лей. Правое легкое поражается вдвое чаще левого, потому
что правый главный бронх отходит от трахеи более прямо.
Обычно аспирационная пневмония поражает несколько сег-
ментов. Наконец, через 1—2 недели после аспирации может
появиться гнилостная мокрота, типичная для анаэробной
пневмонии, и развивается некроз тканей и формирование
полостей. Позже, при дальнейшем развитии заболевания,
клиническая картина характеризуется такими осложнения-
ми, как абсцесс легкого, некротическая пневмония или
эмпиема плевральной полости.
Дыхательная недостаточность
241
18. Кардиореспираторная недостаточность
ЭМБОЛИЯ И ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
464 Каковы основные предрасполагающие факторы и условия для
развития тромбоза глубоких вен (ТГВ) и легочной эмболии?
□ Предрасполагающие факторы и условия для развития
эмболии легочной артерии, являющейся результатом ТГВ,
включают: 1) венозный застой (например, низкий сердеч-
ный выброс, недавняя операция, длительный постельный
режим, неподвижность); 2) местное повреждение сосуди-
стой интимы (например, травма, варикоз, тромбофлебит);
3) гиперкоагуляция (например, вследствие приема противо-
зачаточных пилюль, беременности, рака, серповидно-кле-
точной болезни, эритремии, нарушения факторов сверты-
вания крови).
465 Какие факторы создают риск развития легочной тромбоэмбо-
лии?
□ Риск тромбоэмболии легочной артерии повышается при
наличии следующих факторов: 1) преклонного возраста;
2) ожирения; 3) длительной иммобилизации; 4) беременнос-
ти и послеродового периода; 5) операции и травмы нижних
конечностей и тазовых органов; 6) ожогов; 7) ТГВ в анам-
незе; 8) нарушения коагуляции (например, недостаточности
антитромбина С); 9) злокачественных процессов; 10) пра-
вожелудочковой недостаточности; 11) приема эстрогенсо-
держащих препаратов; 12) длительной общей анестезии.
466 Как часто развивается легочная эмболия у больных с ТГВ?
Насколько эффективно лечение этих двух состояний?
□ Легочная эмболия развивается у 10 % больных с ТГВ и
10 % из них погибают. Эмболия легочной артерии возникает
чаще, если ТГВ происходит в подколенной вене или более
проксимальных венах по сравнению с более дистальными
венами нижних конечностей. Поскольку распознается толь-
ко 25 % случаев легочной эмболии, об этом осложнении
необходимо постоянно помнить при лечении больных с
факторами, предрасполагающими к ТГВ (см. соответст-
242 Основы медицины, серия Блэкуэлла
вующий вопрос). В целом пациенты с легочной эмболией
и ТГВ хорошо поддаются лечению (см. соответствующий
вопрос).
467 Каковы симптомы инфаркта легкого?
□ Проявлениями инфаркта легкого могут быть невысокая
лихорадка, кровохарканье и плевральные боли в грудной
клетке. Рентгенограммы грудной клетки могут выявить уп-
лотнение, имеющее форму конуса, сопровождающееся не-
большим плевральным выпотом (экссудатом, нередко имею-
щим геморрагический характер). Инфаркт легкого развивается
примерно у 10 % больных с легочной тромбоэмболией.
468 Что показывает рентгенограмма грудной клетки у больных с
эмболией легочной артерии?
□ На рентгеновском снимке грудной клетки у больных с
острой легочной эмболией патологических изменений
обычно не находят, однако у небольшой труппы больных
могут быть обнаружены такие характерные изменения, как
увеличение рентгенопрозрачности в некоторых областях
(из-за отсутствующей перфузии крови), резкий “обрыв” со-
суда и различия в диаметре сосудов между симметричными
областями обоих легких. Эти изменения, если они есть,
могут быть обнаружены опытным клиницистом, иначе они
останутся незамеченными.
469. Как ставится диагноз легочной эмболии?
□ У больных с ТГВ и подозрением на легочную эмболию
нарушения регионарной перфузии в легком, приводящие к
изменению отношений вентиляция — перфузия (Уд/Q),
могут быть выявлены при использовании радиоизотопных
методов исследования. Другие данные, которые заставляют
подозревать эмболию легочной артерии, — ненормально
высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
(РА-аО2), гипокапния и гипоксемия (не всегда). Если упо-
мянутые выше исследования не дают четкого ответа, может
потребоваться ангиография легких. Последняя методика
при условии селективного введения контрастного вещества
под контролем сканирования обычно безопасна даже при
наличии легочной гипертензии.
Дыхательная недостаточность
243
470 Какие процедуры можно использовать, чтобы поставить диа-
гноз легочной тромбоэмболии?
Q Для диагностики острой легочной тромбоэмболии це-
лесообразно . исследовать отношение вентиляция — перфу-
зия легких (V/Q) методом сканирования. Это неинвазивное
исследование высокочувствительно, но неспецифично; кро-
ме того, интерпретация результатов при наличии у пациен-
тов заболевания легких затруднена. Наиболее надежным
исследованием для выявления эмболии является ангиогра-
фия легких — инвазивная процедура, которая все же не ли-
шена риска. Следовательно, процедура, выбранная для диа-
гностики эмболии легочной артерии, зависит от того, как
клиницист в каждом отдельном случае оценивает соотно-
шение пользы и риска этого исследования.
471 Какие формы легочной эмболии, не являющиеся результатом
попадания в венозный кровоток сгустка крови (тромба), могут
наблюдаться в клинике?
□ Жировая эмболия и эмболия околоплодными водами —
наиболее часто наблюдаемые клинические формы нетром-
ботической легочной эмболии. Жировая эмболия развива-
ется в пределах первых 48 ч после обширной травмы и
переломов костей. Ее признаками являются одышка, гипок-
семия, снижение числа тромбоцитов и петехии. Эмболия
околоплодными водами — тяжелое осложнение беремен-
ности, вызванное попаданием амниотической жидкости в
большой круг кровообращения. Последнее состояние может
привести к синдрому ДВС и сосудистой недостаточности.
Все формы легочной эмболии, тромботическая и нетромбо-
тическая, являются серьезной угрозой жизни.
472 Каковы диагностические тесты на ТГВ?
□ Полезными неинвазивными тестами на тромбоз глубо-
ких вен являются допплерография (с использованием ульт-
развука) и импедансная плетизмография. Однако золотой
стандарт для диагностики ТГВ — инвазивное рентгенологи-
ческое исследование, которое требует введения контрастно-
го вещества (контрастная флебография). Последний метод
имеет свой недостаток: в некоторых случаях его применить
технически очень сложно.
244 Основы медицины, серия Блэкуэлла
473 Каковы наиболее частые причины венозной воздушной эмбо-
лии?
□ Венозная воздушная эмболия чаще всего возникает у
хирургических больных, особенно во время трепанации че-
репа, выполняемой в положении сидя (положение Фаулера).
Судя по проспективным исследованиям, в 20—40 % случаев
венозная воздушная эмболия развивается при краниотомии.
Имеются сообщения о случайном внутривенном введении
от 100 до 300 мл воздуха, которое приводило к смерти
больных. Это особенно опасно, если место введения нахо-
дится выше сердца (катетеризация внутренней яремной или
подключичной вен) и у больного отмечаются большие ко-
лебания отрицательного внутригрудного давления. Считает-
ся, что в течение одной секунды 100 мл воздуха может
поступить через нглу 14-го размера при давлении в системе
для инфузии 5 см вод.ст. Другие известные причины веноз-
ной воздушной эмболии включают проникающее ранение
легкого, искусственную вентиляцию легких под положи-
тельным давлением, пневмоторакс, инсуффляции через мо-
чеполовые пути и трудное родоразрешение.
474 Каковы признаки венозной воздушной эмболии?
□ Клинические проявления венозной воздушной эмболии
неспецифичны. Если объем поступившего в венозную сис-
тему воздуха настолько велик, что вызывает обструкцию
пути оттока из правого желудочка, может произойти оста-
новка сердца. “Шум мельничного колеса”, хотя и специфи-
чен для воздушной эмболии, слышен нечасто. Массивная
эмболия может вызвать повышение давления в правых от-
делах сердца и системную гипотонию. Обструкция легочно-
го сосудистого русла ведет к тяжелой гипоксемии. Повыше-
ние давления в правых отделах сердца, связанное с массив-
ной воздушной эмболией, способствует открытию оваль-
ного отверстия и приводит к эмболизации большого круга
кровообращения (парадоксальная эмболия). Может разви-
ваться отек легких из-за увеличенной проницаемости мик-
рососудов (ОРДС). Этот процесс обычно разрешается
спонтанно при условии, что воздух не введен в очень
больших объемах или не поступал в течение длительного
периода.
Дыхательная недостаточность
245
175 Какие меры могут предотвратить венозную воздушную эмбо-
лию?
□ К мерам, которые предотвращают развитие воздушной
эмболии во время катетеризации центральных вен, относят-
ся придание больному положения Тревделенбурга, задержка
пациентом дыхания (прием Вальсальвы) во время введения
в иглу проводника или катетера и закрытие пальцем опера-
тора канюли иглы и катетера в момент смены шприца на
проводник или канюлю инфузионной системы. Помещая
датчик Допплера над правыми отделами сердца во время
процедур, сопряженных с повышенным риском воздушной
эмболии, можно предупредить врача о появлении в крово-
токе пузырьков воздуха.
176 Каковы причины легочной гипертонии?
□ Легочная гипертония (среднее давление в легочной ар-
терии больше 20 мм рт.ст.) может быть вызвана прекапил-
лярными или посткапиллярными нарушениями. Прекапил-
лярные причины: 1) обструкция легочных артерий (напри-
мер, вследствие эмболии, васкулита, внутривенного вве-
дения некоторых препаратов, ХОБЛ, интерстициальных за-
болеваний легких, первичной легочной гипертонии); 2) ги-
поксемия (например, вследствие синдрома сонного апноэ,
пребывания на большой высоте, хронического бронхита);
3) чрезмерная перфузия малого круга кровообращения (на-
пример, под влиянием шунта слева направо); 4) механичес-
кая компрессия (например, из-за кифосколиоза, ИВЛ с
положительным давлением). Посткапиллярные причины:
1) состояние сердца (например, левожелудочковая недоста-
точность, поражение митрального клапана, миома левого
предсердия); 2) нарушения легочного венозного оттока (на-
пример, при опухоли или фиброзе средостения, окклюзии
легочных вен, нарушении венозного притока).
477 На каком основании подозревают или устанавливают диагноз
легочной гипертонии?
□ Легочную гипертонию следует подозревать у больных
при возникновении обмороков, одышки или непереноси-
мости физической нагрузки неясной причины. Врач должен
подтвердить диагноз, установить причину и определить вы-
246
Основы медицины, серия Блэкуэлла
раженность легочной гипертонии. Катетеризация правых
отделов сердца — точный метод измерения легочных сосу-
дистых давлений (среднее легочное давление артерии более
20 мм рт.ст. подтверждает легочную гипертонию). Кроме
того, эта процедура облегчает легочную ангиографию, по-
зволяет обнаружить шунт слева направо (по изменениям в
насыщении крови кислородом) н помогает определять эф-
фективность терапии. Дополнительные диагностические
методы при подозрении на легочную гипертонию включают
эхокардиографию, исследование функции дыхания, измере-
ние газов артериальной крови и другие процедуры.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (COR PULMONALE)
478 Что такое легочное сердце (cor pulmonale)?
□ Легочное сердце (cor pulmonale) — синдром, характеризу-
ющийся вызванной легочной гипертонией перегрузкой пра-
вого желудочка, которая может выражаться в гипертро-
фии, дилатации и иногда недостаточности этой камеры
сердца.
479 Каковы причины легочного сердца?
□ Развитие легочного сердца может вызывать любое со-
стояние, ведущее к легочной гипертонии. Наиболее частые
причины cor pulmonale: 1) заболевания дыхательных путей
и легких (например, ХОБЛ, рестриктивные болезни легких,
пневмокониозы, саркоидоз); 2) патологические процессы в
малом круге кровообращения (например, повторные эм-
болии легочной артерии, первичная легочная гипертония);
3) патологические процессы в левом сердце, которые ведут
к легочной гипертонии (например, митральные пороки, ле-
вожелудочковая недостаточность).
480 Каковы основные причины недостаточности правого сердца?
□ Главные причины недостаточности правого сердца:
1) хроническая левожелудочковая застойная сердечная не-
достаточность, вызванная ишемической болезнью или по-
Дыхательная недостаточность
247
ряжением клапанов; 2) митральный стеноз с легочной ги-
пертонией; 3) cor pulmonale, вызванное ХОБЛ; 4) легочная
гипертония в результате неизвестной причины (первичная
форма), врожденных пороков сердца или сосудистых забо-
леваний (коллагеноз); 5) поражение клапанов правого же-
лудочка, включая стеноз устья легочной артерии, стеноз и
недостаточность трехстворчатого клапана; 6) поражение ми-
окарда правого желудочка, в частности инфаркт и диспла-
зия, вовлекающие стенку этой камеры.
481 Опишите признаки недостаточности правого сердца.
□ Недостаточность правого сердца проявляется венозным
застоем в большом круге кровообращения. Обычно он вы-
ражается в набухании яремных вен, гепатоюгулярном реф-
люксе, гепатомегалии, асците и отеках нижних конечностей.
Больные могут жаловаться на боли в правом верхнем ква-
дранте живота (правом подреберье), вызванные застоем
крови в венах печени и растяжением ее капсулы. Кроме
того, могут быть отмечены анорексия, тошнота и вздутие
живота из-за венозного застоя в органах брюшной полости,
включая печень, брыжейку и селезенку. При отсутствии
левожелудочковой недостаточности легочные признаки на-
блюдаются редко, но повышенная утомляемость — распро-
страненная жалоба. Исследование сердца у больных с пра-
вожелудочковой недостаточностью может выявить дополни-
тельные признаки, описанные ниже, особенно если имеется
расширение правых камер сердца.
482 Как клинически оценить системную венозную гипертонию?
□ Если пациента обследуют в положении полулежа (под
углом в 45’), в норме яремные вены могут набухать на
расстоянии 4 см выше стернального угла. Распространение
набухания наблюдается при системной венозной гиперто-
нии (например, при правосердечной недостаточности, ле-
гочном сердце). У здоровых людей нагрузка уменьшает дав-
ление в яремных венах, но увеличивает его у больных с
сердечной недостаточностью. Этот признак известен как
симптом Куссмауля. Расширение вен на тыльной стороне
верхних конечностей — ценный признак системного веноз-
ного полнокровия у маленьких детей, чья короткая шея не
позволяет обнаружить набухание яремных вен.
248 Основы медицины, серия Блэкуэлла
483 Каковы механизмы задержки натрия и воды, обычно наблю-
даемой у больных с хронической гиперкапнией, особенно при
наличии легочного сердца?
□ Задержка натрия и воды у этих больных объясняется
почечными эффектами сердечной недостаточности, преоб-
ладающим возбуждением системы ренин—ангиотензин—
альдостерон и симпатической нервной системы, повышен-
ным уровнем кортизола и антидиуретического гормона
(АДГ) и увеличением сопротивления почечных сосудов.
484 Какие изменения можно обнаружить в венах большого круга
кровообращения на рентгенограмме грудной клетки у больных
с недостаточностью правых отделов серина?
□ На рентгенограмме у больных с застойной правожелу-
дочковой недостаточностью можно видеть расширение
верхней полой вены и непарных вен. Эти изменения обу-
словлены недостаточностью правых камер сердца, увеличе-
нием объема циркулирующей крови и спазмом артерий и
вен большого круга кровообращения.
485 Какие клинические признаки можно выявить при исследова-
нии сердца у больных с cor pulmonale или правожелудочковой
сердечной недостаточностью? Какие физикальные признаки
являются характерными для гипертрофии правого желудочка?
□ У пациентов с легочным сердцем или недостаточностью
правого сердца можно обнаружить такие признаки расши-
рения правого желудочка или легочной гипертонии, как
“ритм галопа” или систолический шум над трехстворчатым
клапаном (шум регургитации крови) при недостаточности
трикуспидального клапана. Если правый желудочек расши-
рен, его сокращения можно распознать при осмотре или
пальпации прекордиальной зоны по колебаниям нижней
части груднны (правый желудочек располагается позади
нижней части грудины). Признаком легочной гипертонии
обычно является акцент второго тона над легочной арте-
рией. При аускультации сердца можно услышать “рнтм га-
лопа" правого желудочка, вызванный появлением третьего
тона сердца (обычно называемого S3). Этот звук S3 обуслов-
лен быстрым уменьшением скорости кровотока, поступаю-
щего во время фазы заполнения кардиоцикла в правый
Дыхательная недостаточность
249
желудочек со сниженной растяжимостью. Можно услышать
также четвертый тон сердца (S4) непосредственно перед
первым тоном (S|), что сопряжено с усиленным сокраще-
нием правого предсердия, изгоняющего кровь в плохо рас-
тяжимый и утолщенный правый желудочек (при его гипер-
трофии). Поскольку S3 и S4 возникают во время диастолы
желудочков (т.е. после S2 и перед S>), их наличие наряду с
нормальными Sj и S2 производит характерный звук, напо-
минающий звук галопирующей лошади. Поэтому такие до-
полнительные тоны обычно называют Sj-гаяоп и Sj-ea/ion.
Звуки ритма галопа лучше выслушивать обычным стетоско-
пом (из-за их низкой частоты), чем фонендоскопом с мем-
браной. Данные характерные тоны, которые возникают в
правом желудочке, усиливаются при вдохе и лучше слышны
у нижнего края грудины. У некоторых больных с правосер-
дечной недостаточностью имеется регургитация крови, вы-
званная недостаточностью трехстворчатого клапана из-за
расширения правого желудочка, что сопровождается харак-
терным систолическим шумом с систолическим растяжени-
ем или “v’’-волной, которая может быть замечена при ос-
мотре и пальпации яремных вен на шее.
186
Насколько часто при дыхательном ацидозе развиваются арит-
мии сердца? Как их лечить?
□ Аритмии сердца часто возникают у больных с задержкой
двуокиси углерода, и острой, и хронической, особенно с сог
pulmonale, и получающих терапию препаратами днгнталиса.
Часто развиваются суправентрикулярные тахиаритмии с
частотой сокращения желудочков от 120 до 160 ударов в
минуту, они обычно не сопровождаются серьезными нару-
шениями гемодинамики и плохо поддаются антиаритмичес-
кому лечению. Применение дигиталисных препаратов для
лечения этих аритмий часто приносит больший вред, чем
аритмии сами по себе. Поскольку повышение возбудимости
миокарда при гиперкапнии весьма незначительно (если оно
вообще происходит), развитие аритмий — результат воздей-
ствия гипоксемии, симпатических влияний, сопутствующе-
го лечения (например, применения ксантина, бета-адренер-
гических агонистов, дигиталиса), электролитных нарушений
и основного заболевания. Нарушения ритма сердца, в том
числе и желудочкового происхождения (так же как и общие
судороги), нередко развиваются при быстром восстановле-
нии нормального РаСО2 с помощью искусственной венти-
ляции легких после очень высокого уровня гиперкапнии.
250
Основы медицины, серия Блэкуэлла
Патогенез повышенной возбудимости мозга и сердца, веро-
ятно, связан с быстрым снижением кислотности жидкост-
ных сред организма (т.е. с увеличением pH крови).
487 Какова роль эхокардиографии в оценке функции сердца? Вли-
яет ли на эту оценку наличие ХОБЛ?
□ Эхокардиография помогает установить, имеется ли по-
ражение клапанов сердца (которое является потенциально
корректируемым), существуют ли нарушения движения сте-
нок миокарда и являются ли они регионарными или диф-
фузными. В то время как диффузная или общая дисфункция
левого желудочка свидетельствует о кардиомиопатии, реги-
онарные нарушения подвижности больше характерны для
ишемической болезни сердца. Допплер-эхокардиография
позволяет измерить скорость и направление кровотока. Од-
нако полноценное ультразвуковое исследование бывает за-
труднено у некоторых больных преклонного возраста, а
также страдающих ХОБЛ или ожирением.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
488 Сравните концептуальное значение недостаточности кровооб-
ращения, сердечной недостаточности и недостаточности
функции миокарда — состояний, которые можно наблюдать у
больных с дыхательной недостаточностью.
□ Недостаточность кровообращения (циркуляторная не-
достаточность) означает нарушение кровотока через сердеч-
но-сосудистую систему (с нарушениями функции сердца
или без них), которое ставит под угрозу функционирование
тканей. Примерами циркуляторной недостаточности, при
которой функция сердца может быть нормальной, служат
перегрузка объемом и застой в тканях в результате почечной
недостаточности, вазодилатация, вызванная сепсисом, и
обусловленное выраженной полицитемией повышение вяз-
кости крови. Все эти состояния приводят к уменьшению
перфузии тканей. Сердечная недостаточность — нарушение
нагнетательной (насосной) функции сердца (с нарушениями
функции миокарда или без них). Примером сердечной не-
достаточности без недостаточности сердечной мышцы яв-
ляется поражение клапанов сердца. Недостаточность мио-
карда обозначает нарушение нагнетательной (насосной)
Дыхательная недостаточность
251
функции сердца в результате дефектов сердечной мышцы.
Очевидно, что недостаточность миокарда — это один из ме-
ханизмов сердечной недостаточности, которая в свою оче-
редь является одним из видов недостаточности кровообра-
щения. Кроме того, у некоторых больных единовременно
имеется только одно из этих нарушений или, напротив, все
они могут присутствовать. Циркуляторная недостаточность
без сердечной ияи миокардиальной недостаточности — ти-
пичное явление в ранней стадии тяжелого кровотечения
(например, массивная кровопотеря, вызванная желудочно-
кишечным кровотечением), ведущего к шоку в результате
гиповолемии. Все три нарушения проявляются у больных с
застойной сердечной недостаточностью, обусловленной
ишемической болезнью сердца, потому что поражение ми-
окарда из-за сниженного коронарного кровотока является
причиной сердечной недостаточности и гипоперфузии тка-
ней.
•189 Относятся ли термины сердечная недостаточность и недоста-
точность кровообращения к одному и тому же процессу?
□ Нет. Недостаточность кровообращения — более широкое
понятие, чем сердечная недостаточность, потому что отно-
сится к неспособности сердечно-сосудистой системы вы-
полнять ее основную функцию — обеспечивать питание
тканей и удалять отходы метаболизма из них. Нарушения в
любом компоненте системы кровообращения, включая
сердце (т.е. сердечная недостаточность), сосуды (например,
сниженный венозный возврат, вазодилатация) и кровь (на-
пример, сниженный объем циркулирующей крови), могут
вызывать недостаточность кровообращения. Другие состоя-
ния, например тяжелая гипоксемия, также могут обусловить
циркуляторную недостаточность. Термин шок обычно ис-
пользуется для обозначения тяжелой циркуляторной недо-
статочности.
490 Объясните подробнее концепцию сердечной недостаточности.
Являются ли одышка, набухание яремных вен и периферичес-
кие отеки признаками сердечной недостаточности?
□ Сердечная недостаточность — это состояние, при кото-
ром, несмотря на адекватный венозный приток, нарушение
функции сердца делает этот орган неспособным нагнетать
кровь в сосуды со скоростью, удовлетворяющей метаболи-
252 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ческие потребности тканей. Сердечная недостаточность так-
же присутствует, если адекватная скорость нагнетания кро-
ви может быть обеспечена только при условии ненормально
повышенного давления наполнения. Это состояние также
называют кардиальной недостаточностью. Одышка, набуха-
ние яремных вен и периферические отеки не являются
отличительными признаками только сердечной недостаточ-
ности, потому что эти проявления (признаки и симптомы)
могут наблюдаться и при перегрузке жидкостью без сердеч-
ной недостаточности (например, при почечной недостаточ-
ности).
491 Опишите левожелудочковую и правожелудочковую сердечную
недостаточность. Объясните, какое различие существует меж-
ду острой и хронической сердечной недостаточностью.
□ Левожелудочковая сердечная (левосердечная) недостаточ-
ность относится к нарушениям функции левых камер серд-
ца. Аналогичным образом правожелудочковая (правосердеч-
ная) недостаточность относится к нарушению функции
правых отделов сердца. Лево- и правосердечная недостаточ-
ность могут проявляться признаками нарушений пред- и
постнагрузки соответствующих камер левого и правого от-
делов сердца. Как правило, сердечная недостаточность на-
чинает проявляться с признаков левожелудочковой (напри-
мер, в результате гипертонии, ишемической болезни сердца,
порока аортального или митрального клапанов), и обычно
это одышка и повышенная утомляемость. Затем наступает
правожелудочковая недостаточность, которая приводит к
печеночному застою и выпоту в серозных полостях. Острая
сердечная недостаточность возникает в течение немногих
минут, часов или нескольких дней, время ее начала чаще
всего можно определить весьма точно. Напротив, хроничес-
кая недостаточность развивается постепенно, в течение ме-
сяцев и лет, установить время ее начала труднее.
492 Какие наиболее характерные изменения на рентгенограмме
грудной клетки обнаруживают у пациентов с сердечной недо-
статочностью?
□ На рентгенограмме грудной клетки у больных с сердеч-
ной недостаточностью можно увидеть: 1) выделяющиеся
верхние легочные вены — распространенная дилатация этих
сосудов на прямом рентгеновском снимке грудной клетки
Дыхательная недостаточность
253
указывает на легочную венозную гипертонию; 2) расширен-
ные системные вены (верхняя полая вена, непарные вены);
3) тени в легочных полях, указывающие на интерстициаль-
ный или альвеолярный отек; 4) скопление жидкости в плев-
ральных полостях (субплевральной локализации, свободный
выпот в плевральной полости, расширение междолевой ще-
ли, “псевдотумор”); 5) расширенная тень сердца (т.е. кар-
диоторакальное отношение больше 0,5) с возможными из-
менениями формы и размеров одной или нескольких камер
сердца.
493 Каковы основные гемодинамические характеристики, которы-
ми сопровождаются частые формы шока кардиогенной и не-
кардиогенной природы?
□ Клиническими формами шока, которые обычно наблю-
даются у больных с наступившей или надвигающейся ды-
хательной недостаточностью, яаляются: I) кардиогенный
шок; 2) тампонада сердца; 3) возобновляющаяся легочная
эмболия; 4) гиповолемический шок; 5) септический шок.
Кардиогенный шок характеризуется низким сердечным вы-
бросом и сопровождается повышением давления заклини-
вания легочной артерии и давления в правом предсердии.
Для тампонады сердца типичны парадоксальный пульс
(снижение систолического давления во время вдоха более
чем на 10 мм рт.ст.) и одинаково повышенное (на 15—30 мм
рт.ст.) диастолическое давление во всех отделах сердца, из-
меренное при катетеризации правого сердца (т.е. давление
в правом предсердии, конечно-диастолическое давление
правого желудочка, диастолическое давление в легочной
артерии и давление заклинивания легочной артерии). Ле-
гочная эмболия характеризуется низким или нормальным
давлением заклинивания легочной артерии и повышенным
легочным сосудистым сопротивлением (высокое систоли-
ческое и диастолическое давление в легочной артерии с
градиентом между диастолическим давлением и давлением
заклинивания больше 5 мм рт.ст. и повышение давления в
правом предсердии). При гиповолемическом шоке снижа-
ется сердечный выброс, давление в правом предсердии и
давление заклинивания легочной артерии (низкое диасто-
лическое давление или давление наполнения в левом и
правом желудочках). Наконец, септический шок сопровож-
дается очень низким диастолическим давлением, обуслов-
ленным расширением артериол, и увеличенным пульсовым
254 Основы медицины, серия Блэкуэлла
давлением в сочетании с высокими ударным объемом и
сердечным выбросом.
494 Какова роль радионуклидной вентрикулографии, коронаро-
графии и катетеризации сердца в обследовании и лечении
больных с недостаточностью кровообращения?
□ Радионуклидная вентрикулография — неинвазивная ме-
тодика, которая позволяет оценивать функцию желудочков
в покое и во время физической нагрузки. Коронарография
дает возможность распознать заболевание венечных артерий
и определить показания к последующей ангиопластике или
операции обходного анастомоза (например, аортокоронар-
ного шунтирования). Катетеризация полостей сердца при-
обретает особенное значение для оценки эффекта лекарст-
венных препаратов (например, сосудорасширяющих средств,
инотропных агентов) у больных с недостаточностью крово-
обращения, невосприимчивых к стандартной медикамен-
тозной терапии. Кроме того, с помощью катетеризации
сердца устанавливают причину циркуляторной недостаточ-
ности.
495 Сравните информацию, полученную с помощью радионуклид-
ной вентрикулографии, эхокардиографии н допплерографии
при обследовании больных с недостаточностью кровообраще-
ния.
□ При помощи радионуклидной вентрикулографии мож-
но измерить фракцию выброса левого и правого желудоч-
ков, чтобы установить, какая из полостей сердца главным
образом или в большей степени поражена. Эхокардиогра-
фия и допплерография позволяют оценить функцию сердца
и верифицировать клапанные и врожденные пороки. Реги-
онарные нарушения в подвижности стенок камер сердца,
вызванные инфарктом миокарда, можно выявить всеми тре-
мя методами.
Дыхательная недостаточность 255
19. Нарушения центральной регуляции дыхания ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
496 Что такое апноэ, гипопноэ и гиперпноэ?
□ Апноэ называют прекращение движения воздуха в дыха- тельной системе, длящееся не менее 10 с. Гипопноэ означает снижение дыхательного объема, а гиперпноэ — наоборот, его увеличение.
497 Что такое дыхание Чейна — Стокса?
□ Дыхание Чейна — Стокса является формой периодичес- кого дыхания, для которой характерны регулярные циклы с нарастанием и снижением дыхательного объема, разделен- ные промежутками центрального апноэ или гипопноэ.
498 Опишите тип дыхания Чейна — Стокса.
□ Дыхание Чейна — Стокса с его нарастанием и затуха- нием, при которых гипервентиляция сменяется апноэ, ха- рактерно для больных с бифронтальными или массивными церебральными повреждениями, ожирением с диффузным поражением мозга и сердечной недостаточностью.
499 Опишите подробнее особенности дыхания Чейна — Стокса и методы, которые помогают его диагностике. Всегда ли наличие дыхания Чейна — Стокса является признаком заболевания?
□ Дыхание Чейна — Стокса характеризуют регулярно по-
вторяющиеся циклы, состоящие из нарастающего увеличе-
ния дыхательного объема с последующим его уменьшением
(каждый последующий VT меньше предыдущего), которые
разделены периодами апноэ или гипопноэ. Регистрация
внутрипищеводного давления помогает определить, имеет
ли период гипопноэ центральный или обструктивный генез,
особенно при кратковременном периоде гиперпноэ. Дыха-
ние Чейна — Стокса чаще всего наблюдается у больных с
сочетанием сердечного и неврологического заболевания, в
его основе лежат сниженная скорость кровообращения и
нарушение функции дыхательных центров. Этот тип дыха-
256 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ния также часто возникает у пожилых людей с внешне
нормальными функциями сердечно-сосудистой и централь-
ной нервной систем и у здоровых молодых людей при
подъеме на большую высоту.
500 Какие сердечно-сосудистые и неврологические нарушения
участвуют в патогенезе дыхания Чейна — Стокса?
□ Замедление скорости кровообращения и зависимость
регуляции дыхания в большей степени от кислорода, чем от
двуокиси углерода, — основные нарушения сердечно-сосу-
дистых и неврологических функций, ответственных за разви-
тие дыхания Чейна — Стокса. Эти патогенетические механиз-
мы объясняют тот факт, что при дыхании Чейна — Стокса
часто имеет место сочетание заболеваний сердца и мозга.
501 С какими сердечными и неврологическими заболеваниями
связано дыхание Чейна — Стокса?
□ Большинство пациентов с дыханием Чейна — Стокса
страдают и от сердечной, и от неврологической патологии,
хотя основное заболевание может быть ограничено только
одной системой. Замедление кровотока считается ведущим
фактором в развитии дыхания Чейна — Стокса у больных с
сердечной недостаточностью, но присоединение застоя в
легких усиливает вероятность его появления. Гипоксемия
повышает чувствительность и нестабильность дыхательного
центра. Чувствительность центра автоматического дыхания
может также быть усилена увеличением рефлекторной ак-
тивности механорецепторов при наличии застоя в легких.
Дыхание Чейна — Стокса возникает прн многих неврологи-
ческих расстройствах, включая цереброваскулярную патоло-
гию, вызванную кровоизлиянием, инфарктом мозга или
тромбоэмболией его сосудов, при менингите, энцефалите,
травме или внутричерепной опухоли.
СОННОЕ АПНОЭ
502 Что такое апноэ? Какие типы апноэ чаще всего наблюдаются
в клинической практике?
□ Апноэ — это прерывание дыхания более чем на 10 с.
Среди клинических проявлений апноэ, обструктивное сон-
Дыхательная недостаточность
257
ное апноэ наблюдается, вероятно, чаще всего. Оно заклю-
чается в прекращении потока воздуха в сочетании с непре-
кращающимися дыхательными усилиями. Наоборот, отсут-
ствие дыхательных усилий, сопровождается прекращением
потока воздуха у больных с центральным апноэ (другая
важная клиническая форма апноэ).
503 Какое воздействие оказывает остановка дыхания на газы крови?
□ Внезапное прекращение дыхания при любой клиничес-
кой ситуации приводит к смерти от гипоксии примерно
через 4 мин или быстрее. Степень одновременной задержки
двуокиси углерода за этот период времени невелика, PaCOj
повышается в среднем со скоростью от 3 до 5 мм рт.ст. в
минуту; таким образом, проходит от 10 до 15 мин прежде,
чем разовьется чрезвычайно высокая гиперкапния, если у
пациента предварительно была гипо- или нормокапния.
У больных с шоком или остановкой сердца может возникать
необычный газовый состав крови: дыхательный ацидоз мо-
жет быть обнаружен в тканях и венозной крови, в то время
как в артериальной крови может быть нормокапния или даже
гипокапния из-за высокого отношения Уд/Q в легких.
504 Насколько важно обнаружение нарушений дыхания во время
сна?
□ Синдром сонного апноэ больше нельзя расценивать как
курьез, описанный Чарльзом Диккенсом (жирный парень
Джо в “Записках Пиквикского клуба”) и Жаном Жироду
(проклятие Ундины). Наоборот, это потенциально смер-
тельное состояние, которое распространено гораздо больше,
чем полагают. Состояния, предрасполагающие к синдрому
сонного апноэ и другим патологическим типам дыхания во
время сна, весьма разнообразны, поэтому врачи почти каж-
дой специальности должны представлять себе, каковы кли-
нические особенности этих нарушений и как поставить
соответствующий диагноз.
505 Какие состояния связаны с синдромами сонного апноэ?
□ Синдромы сонного апноэ наблюдаются прн: 1) невро-
логических нарушениях (например, двусторонней церви-
кальной хордотомии, миотонической дистрофии, бульбар-
258 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ном полиомиелите, нарушении кровообращения в стволе
мозга, синдроме Шая — Дрейджера1, энцефалите, синдроме
Гиейна — Барре* 1 2 и дыхании Чейна — Стокса); 2) обструк-
ции верхних дыхательных путей (например, при микрогна-
тии, увеличенных миндалинах и аденоидах, увеличении не-
бного язычка и задних ороназофарингеальных тканей, ожи-
рении, акромегалии, микседеме, синдроме Дауна, синдроме
Шейе, платибазии, инфильтрации шеи лимфомой, дислока-
ции атлантоокципитального сустава, синдроме Прадера —
Уилли и задней тампонаде носовых ходов); 3) альвеолярной
гиповентиляции (например, при синдроме проклятия Унди-
ны, синдроме Пиквика и кифосколиозе).
506 Сравните эпизоды сонного апноэ у здорового человека с теми,
которые возникают у больного с нарушенным дыханием.
□ За ночь во сне у здоровых мужчин в среднем возникает
семь эпизодов (от 1 до 25) центрального апноэ, а у женщин
примерно два эпизода (от 0 до 5). У здоровых людей индекс,
который представляет число эпизодов апноэ за 1 ч сна,
меньше 5, и они имеют центральное происхождение. Эпи-
зоды центрального апноэ, наблюдаемые у нормальных лю-
дей, редко длятся более 30 с, в то время как у больных с
синдромом сонного апноэ обструктивного или смешанного
генеза дыхание часто прекращается на 60 с и более.
507 Какие особенности могут быть обнаружены при клиническом
обследовании больных с сонным апноэ?
□ При клиническом обследовании больного с синдромом
сонного апноэ часто обращает на себя внимание его туч-
ность, у него может быть короткая, толстая шея и большие
челюсти, суженная задняя фарингеальная апертура, гипертро-
фированный или удлиненный небный язычок и увеличенные
миндалины. Часто можно обнаружить обструкцию носовых
1 Синдром Шая — Дрейджера — наследственная миелоэицефалопатия:
ортостатическая гипотензия, прогрессирующие нарушения кортикоспи-
нального тракта и мозжечка, атрофия мыши, расстройства мочевыделе-
ния.
2 Синдром Гийена — Барре — полирадикулоневрит с двигательными
расстройствами' параличи, прогрессирующие, в проксимальном направ-
лении, исчезновение сухожильных рефлексов.
Дыхательная недостаточность
259
ходов, проявляющуюся спадением крыльев носа при фор-
сированном вдохе через нос. Кроме того, у больных с сон-
ным апноэ часто выявляется дневная системная гиперто-
ния.
508 Одинаково ли распространен синдром сонного апноэ среди
мужчин и женщин? Имеется ли генетическая предрасполо-
женность к этому синдрому?
□ Подобно храпу, сонное апноэ реже встречается среди
женщин, но наклонность к нему увеличивается после ме-
нопаузы. Вероятно, в его развитие вовлечены гормональные
факторы, и применение ацетата медроксипрогестерона у
пациентов с сонным апноэ может улучшить ситуацию. По-
ловые различил могут быть вызваны стимулирующим дей-
ствием прогестерона на дыхание, так же как мужские по-
ловые гормоны способствуют фарингеальным жировым от-
ложениям. Предрасположенность к обструктивному сон-
ному апноэ скорее всего имеет генетическое происхожде-
ние.
509 Опасен ли для больных с синдромом сонного апноэ прием
седативных препаратов и алкоголя?
□ Пациенты с обструктивным сонным апноэ после при-
ема алкоголя и наркотиков особенно подвержены опасности
более тяжелой гипоксии и угрожающим жизни аритмиям.
Следовательно, больным с синдромом сонного апноэ нужно
избегать приема алкогольных напитков перед сном (“ста-
канчик на ночь”), поскольку эпизоды апноэ и десатурации
крови кислородом после спиртного становятся более час-
тыми и продолжительными. Алкогольные напитки могут
также вызвать появление обструктивного апноэ у людей,
ранее не страдавших от этого синдрома.
510 Какие симптомы у пациентов с сонным апноэ могут наблю-
даться в дневное время?
□ У больных, страдающих сонным апноэ, часты утренние
головные боли, которые постепенно исчезают только через
несколько часов. Головные боли в сочетании с тошнотой и
психическими нарушениями могут привести к ошибочному
диагнозу внутричерепного патологического процесса. Часто
260 Основы медицины, серия Блэкуэлла
отмечаются изменения психики, такие как паранойя, деп-
рессия, и проявления враждебности. Возникают проблемы
на работе из-за снижения интеллектуальных возможностей
и затруднения концентрации внимания, вызванных хрони-
ческим недосыпанием. У больных с синдромом сонного
апноэ также часто развиваются снижение либидо и импо-
тенция.
511 Объясните дневную сонливость у пациентов с сонным апноэ.
□ Нарушения нормального ночного сна у пациентов с
сонным апноэ вызваны частыми пробуждениями в конце
периодов апноэ. Следовательно, редко достигается глубокий
сон, и этот недостаток сна обусловливает дневную сонли-
вость различной степени. В умеренных случаях она может
ограничиваться определенными периодами, например по-
слеобеденным временем или просмотром телевизионных
передач. В тяжелых случаях непреодолимое желание поспать
может действительно вывести больного из строя и подверг-
нуть опасности его жизнь и жизнь окружающих. Так, вне-
запное засыпание во время управления автомашиной влечет
за собой дорожные происшествия. При далеко зашедших
нарушениях бывает трудно дифференцировать тяжелую сон-
ливость от полубессознательного состояния.
512 Какие сердечно-сосудистые нарушения обычно наблюдаются
при синдроме сонного апноэ? Какова роль гиперкапнии в
развитии этих нарушений?
□ Во время эпизодов апноэ возникает синусовая бради-
кардия, вызванная увеличенной парасимпатической актив-
ностью, причем ее развитие не коррелирует с каким-либо
нарушением газов артериальной крови. Внезапная смерть,
вызванная обусловленными гипоксемией желудочковыми
аритмиями, к счастью, — редкое осложнение у больных с
данным синдромом. Следует признать, что гиперкапния не
играет никакой роли в нарушениях ритма сердца у этих
пациентов, потому что во время коротких эпизодов апноэ
задержки двуокиси углерода не происходит (например, тре-
буется 1 мин апноэ, чтобы PaCOj увеличилось приблизи-
тельно на 4 мм рт.ст.). Гипертония более распространена
среди индивидуумов с синдромом сонного апноэ, чем в
общей популяции, но ее патогенез неясен.
Дыхательная недостаточность
261
513 Сообщите дополнительную информацию о сердечно-сосудис-
тых и гематологических нарушениях, которые могут развиться
у больных с сонным апноэ.
□ У больных с сонным апноэ встречаются нарушения
сердечного ритма типа синусовой аритмии, синусовой ос-
тановки, пароксизмальной предсердной тахикардии, мерца-
ния предсердий, атриовентрикулярной блокады и желудоч-
ковой тахикардии, однако угроза жизни возникает редко.
Во время эпизодов апноэ наблюдается повышение давления
в легочных и системных сосудах. В развитии этих сердеч-
но-сосудистых расстройств при обструктивном апноэ играет
роль выраженная гипоксия. При далеко зашедшем синдроме
сонного апноэ может развиваться сердечная недостаточ-
ность с легочной гипертензией, правожелудочковой недо-
статочностью, цианозом, полицитемией и задержкой дву-
окиси углерода, и при наличии тучности пациенту может
быть приписан синдром Пиквика. Однако больные с синдро-
мом Пиквика не всегда страдают сонным апноэ.
514 Объясните существующие формы апноэ, включая централь-
ное, обструктивное и смешанное, помимо синдрома сонного
апноэ. Что такое индекс апноэ?
□ Центральное апноэ — это прекращение и потока воздуха,
и дыхательных движений, оно может возникать у здоровых
людей в начале сна или в стадии быстрых движений глазных
яблок. Напротив, обструктивное апноэ — это прекращение
потока воздуха, вызванного обструкцией верхних дыхатель-
ных путей, сопровождающееся постоянными дыхательными
движениями. Смешанное апноэ характеризуется наличием
центрального апноэ, которое обусловливает начало эпизода,
после чего следует обструктивное апноэ, завершающее эпи-
зод. Синдром сонного апноэ — наличие по крайней мере 30
эпизодов в течение 6 часов ночного сна в сочетании с
бессонницей или дневной сонливостью. Индекс апноэ —
число эпизодов апноэ за 1 час сна; и этот параметр помогает
установить выраженность синдрома сонного апноэ.
515 Каков основной механизм и главные особенности обструктив-
ного типа сонного апноэ и гипопноэ?
□ В период апноэ обструкция дыхательных путей выше
уровня голосовой щели вызывается западением языка. Со-
262
Основы медицины, серия Блэкуэлла
кращение диафрагмы в это время создает субатмосферное
давление в глотке, осуществляя таким образом ретракцию
(“присасывание”) языка, что усиливает обструкцию дыха-
тельных путей. Эпизод апноэ продолжается, пока не насту-
пает пробуждение, возможно, вызванное стимуляцией рети-
кулярных нейронов центральной нервной системы (ЦНС)
под воздействием гипоксии. Усиление активности мотоней-
ронов, наблюдающееся после пробуждения, активизирует
мышцы верхних дыхательных путей, приводя к устране-
нию обструкции и возобновлению легочной вентиляции.
Периоды обструктивного апноэ, чередующиеся с пробуж-
дением, у некоторых больных наступают от 400 до 500 раз
за ночь.
516 Каковы клинические особенности обструктивного сонного
апноэ?
Q Важными клиническими особенностями, связанными с
обструктивным сонным апноэ, являются ожирение, гром-
кий храп, повторные пробуждения во время ночного сна,
дневная соняивость, ночной энурез, половая дисфункция и
утренняя головная боль. Тот, кто спит рядом с больным с
обструктивным сонным апноэ, на прямой вопрос о наличии
у пациента периодического звучного храпа обычно отвечает
утвердительно. Эти эпизоды громкого задыхающегося хра-
па, перемежающегося тишиной, которая продолжается
обычно от 30 до 100 с или дольше, описываются свидетелем
как признаки борьбы за каждый вдох, судорожные движе-
ния грудной клетки и брюшной стенки. Период тишины
заканчивается громким храпом, и возобновление дыхания
сопровождается несколькими дополнительными всхрапыва-
ниями. В течение ночи часто документируются около 500
таких эпизодов. Нередко во время сна возникают движения
верхних и нижних конечностей, напоминающих те, которые
происходят при разговоре и ходьбе. Эти признаки, сочетаю-
щиеся с шумным громким храпом, часто заставляют парт-
нера спать в другой комнате. Среди пациентов с обструк-
тивным сонным апноэ весьма часты многократные разводы,
потому что партнер не может переносить громкий храп.
Храп во сне часто возникает в детстве или юности, но это
не является обязательным условием для соответствующего
диагноза. У больных с сопутствующим нервно-мышечным
заболеванием или кифосколиозом дыхательные усилия мо-
гут быть настолько слабыми, что храп не слышен.
Дыхательная недостаточность 263
517 Одинакова ли специфическая причина обструкции верхних
дыхательных путей при различных заболеваниях, связанных с
нарушениями дыхания?
□ Нет. При акромегалии синдром обструктивного сонного
апноэ может быть вызван прогнатизмом, разрастанием гло-
точных мягких тканей н макроглоссией. Макроглоссия, час-
то сопутствующая синдрому Дауна и гипотиреозу, может
предрасполагать к развитию сонного апноэ. Нарушения ды-
хания при гипотиреозе и болезнях щитовидной железы мо-
гут происходить в результате развития зоба, вызывающего
сужение верхних дыхательньцс путей, и микседемы, снижаю-
щей функцию дыхательного центра. Подобно сужению ды-
хательных путей, связанному с анатомическими аномалия-
ми, увеличенное развитие жировой ткани в области глотки
у тучных людей иногда предрасполагает к обструктивному
сонному апноэ. Компьютерная томография у больных с
обструктивным сонным апноэ в некоторых случаях выявля-
ет сужение верхних дыхательных путей в задней носовой,
оральной, или гипофарингеальной зонах.
518 Каковы основные механизмы и главные особенности сонного
апноэ н гипопноэ центрального происхождения?
□ Особенностями сонного апноэ центрального генеза яв-
ляются бессонница, частое пробуждение в течение сна, деп-
рессия и отсутствие громкого храпа во сне, а также ожире-
ния. Эта форма синдрома сонного апноэ встречается реже
и вызвана снижением функции дыхательного центра. Сле-
дует отметить, что несколько кратких эпизодов центрально-
го апноэ могут возникать у здоровых людей, особенно в
начале сна и в фазе быстрых движений глазных яблок.
Нарушение функции дыхательного центра может наступать
у больных с поражением ЦНС и проявляется или полным
прекращением, или уменьшением дыхательных экскурсий
реберной клетки и брюшной стенки. Этот синдром отлича-
ется от дыхания Чейна — Стокса: при нем апноэ или ги-
попноэ не наступает с определенной периодичностью. Кро-
ме того, дыхание после перемежающихся центрального ап-
ноэ или гиперпноэ редко имеет одинаковую величину;
прежде чем устанавливается регулярный дыхательный объ-
ем, наблюдается нарастание—снижение или единственный
глубокий вдох, сопровождающийся снижающимися дыха-
тельными объемами.
264 Основы медицины, серия Блэкуэлла
519 Каковы главные особенности смешанного типа сонного апноэ
и гипопноэ?
□ Смешанный тип сонного апноэ начинается как цент-
ральное апноэ, но немедленно сопровождается парадоксаль-
ными торакоабдоминальными движениями с обструкцией
верхних дыхательных путей как при обструктивной останов-
ке дыхания. Обратная последовательность наблюдается ред-
ко. Подобный тип наблюдается при гипопноэ смешанного
генеза. Смешанные апноэ и гипопноэ возникают реже, чем
обструктивное апноэ, но гораздо чаще, чем соответствую-
щие нарушения центрального происхождения.
520 Какие диагностические методы применяют с целью точно
установить генез нарушений дыхания во сне у того или иного
больного?
□ Точный диагноз нарушения дыхания во время сна опи-
рается на анализ стадий ночного сна с использованием
электроэнцефалографии, электроокулографии и электроми-
ографии, типов дыхания (дыхательная индуктивная плетиз-
мография) и колебаний плеврального давления (пищевод-
ный катетер с раздуваемым баллончиком на конце), а также
насыщения крови кислородом (ушная оксиметрия). Элект-
рокардиографический и электромиографический (с мышц
нижией конечности) мониторинг — процедуры, дополняю-
щие диагностику аритмий сердца и ночную миоклонию
соответственно. У пациентов с центральным сониым апноэ
отсутствуют все дыхательные движения грудной клетки и
брюшной стенки, а также мало снижается SaOj, измеренное
путем оксиметрии. Напротив, при обструктивном сонном
апноэ имеются парадоксальные движения грудной клетки
(движение вниз) и брюшной стенки (движение вверх), ко-
торые сопровождаются выраженным снижением SaOj.
521 Как можно измерить изменения насыщения крови кислоро-
дом при нарушениях дыхания?
Q Насыщение крови кислородом можно измерять неин-
вазивно и непрерывно при помощи оксиметра с ушным
датчиком. Уровни насыщения ниже 50 % могут наблюдаться
во время продолжительных эпизодов обструктивного или
смешанного апиоэ в результате длительных остановок ды-
Дыхательная недостаточность
265
хания и сокращения объема легких с усиливающимся нару-
шением вентиляционно-перфузионных отношений. Во
время остановки дыхания центрального происхождения или
при частичной обструкции верхних дыхательных путей на-
сыщение крови кислородом редко падает ниже 80 %, потому
что под влиянием постоянного поступления свежего воздуха
не происходит уменьшения объема легких. Не существует
общепринятого определения значительной гипоксемии или
значительного недонасыщения крови кислородом, хотя ве-
личины насыщения на 4—10 % ниже исходного уровня рас-
сматриваются как выраженная гипоксемия.
522 Что такое синдром Пиквика?
□ Синдромом Пиквика называют состояние, которое ха-
рактеризуется альвеолярной гиповентиляцией во время сна
(с наличием эпизодов апноэ или без них), ожирением, сон-
ливостью, периодическим дыханием, легочным сердцем и
полицитемией.
523 Опишите нарушения дыхания, связанные с синдромом “про-
клятия Ундины” и синдромом Пиквика.
□ Синдром “проклятия Ундины” относится к редким на-
рушениям центральной регуляции дыхания, при котором
больной дышит неадекватно или вообще не дышит, если
нет произвольного (сознательного) управления легочной
вентиляцией. Термин взят из французской поэмы Жана
Жироду (Jean Giraudoux), в которой возлюбленный русалки
Ундины теряет способность к автоматическому управлению
функциями организма. К счастью, это состояние — очень
редкая причина центрального апноэ и гипопноэ во время
сна. Вариант этого синдрома, который возникает после дву-
сторонней цервикальной хордотомии для устранения болей
обычно продолжается от 24 до 48 ч после операции. Боль-
ные с синдромом Пиквика (ожирение — постоянная осо-
бенность этого синдрома) страдают от центральной альвео-
лярной гиповентиляции, а некоторые из них — и от об-
структивного сонного апноэ.
524 Объясните причины и значение ночных нарушений легочной
вентиляции и газообмена при отсутствии обструктивного сон-
266
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ного апноэ. Какие методы респираторной поддержки могут
быть использованы?
□ Усиление гипоксемии и гиперкапнии в ночное время
обычно наблюдается у больных с выраженными нарушения-
ми дыхания, вызванными поражением грудной клетки или
нейромышечными заболеваниями. Преходящая ияи посто-
янная гиповентиляция (обусловленная нарушением функ-
ции дыхательного центра и дыхательных мышц) и умень-
шение отношения вентиляция — перфузия в некоторых
зонах легких (по причине уменьшения дыхательных объ-
емов и функциональной остаточной емкости легких при
положении лежа на спине) во время ночного сна может
увеличивать РСО2 и снижать РаО2 и SaO2. Для лечения в
ночное время обычно используют механическую респира-
торную поддержку, лучше всего неинвазивную, в виде ияи
вентиляции с положительным давлением через маску, или
вентиляции с отрицательным давлением при помощи кира-
сового респиратора, ияи компрессионной манжеты грудной
клетки (“пончо-респиратор”). У больных с ХОБЛ, у кото-
рых и в дневное время определяется наиболее низкий уро-
вень SaO2, высока вероятность максимального снижения
насыщения крови кислородом во время сна. Эти ночные
падения SaO2 сопровождаются преходящим повышением
давления в легочной артерии, но существенных отдаленных
клинических последствий иочиых эпизодов гипоксемии не
отмечается, если нет выраженного снижения сатурации в
дневное время.
525 Тучный 42-летний мужчина обратился к врачу по просьбе его
жены, которая утверждает, что он в течение последних 6 мес
громко храпит во сне. В анамнезе нелеченая гипертония, он
выкуривает пачку сигарет в день в течение 25 лет. Пациент
жалуется на чувство сонливости в дневное время, но способен
выполнять свою повседневную работу. При клиническом об-
следовании: вес 96 кг при росте 162 см. Артериальное дав-
ление — 152/92 мм рт.ст. Остальные данные, включал резуль-
таты осмотра ротоглотки, в пределах нормальных значений.
Какие исследования показаны в настоящее время этому боль-
ному? Нужно ли исследовать газы артериальной крови?
□ Дневная сонливость и громкий храп, которые заставили
пациента обратиться к врачу, наводят на мысль об обструк-
Дыхательная недостаточность 267
тивном сонном апноэ. Наиболее подходящим исследовани-
ем для постановки диагноза является полисомнография в
течение всей ночи. Другие исследования также могут быть
информативны, но не позволяют поставить точный диагноз.
Исследования газов артериальной крови не требуется, по-
тому что их величины обычно остаются нормальными, ког-
да больной бодрствует. Рентгенография синусов этому боль-
ному не показана, так как у него нет признаков застойной
обструкции верхних дыхательных путей.
268 Основы медицины, серия Блэкуэлла
20. Различные нарушения дыхания
ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
526 Сравните воздействие вдоха и выдоха на внегрудные (экстра-
торакальные) и внутригрудные (интраторакальные) дыхатель-
ные пути.
□ Во время дыхательного цикла диаметр просвета верхних
дыхательных путей подвергается динамическим изменени-
ям. Эти сдвиги различны для экстраторакальных и интра-
торакальных дыхательных путей. Внутрипросветное давле-
ние в экстраторакальных путях во время вдоха становится
отрицательным по сравнению с окружающим атмосферным
давлением, и внегрудные дыхательные пути имеют тенден-
цию к коллабированию. Во время выдоха внутрипросветное
давление положительно, что заставляет их просвет расши-
ряться. Для внутригрудных дыхательных путей при вдохе
плевральное давление имеет большее отрицательное значе-
ние, чем давление внутри их просвета, который по этой
причине расширяется. Во время выдоха плевральное давле-
ние выше, чем внутрипросветное давление интраторакаль-
ных путей, и они имеют тенденцию к спадению. При спо-
койном дыхании изменение диаметра дыхательных путей
составляет величину менее 15 %, одиако у больных с об-
струкцией дыхательных путей при форсированном дыхании
диаметр дыхательных путей может меняться на 50 % и более.
Зная эти закономерности и используя кривую поток — объ-
ем, обструкцию верхних дыхательных путей можно разде-
лить на три типа: постоянная обструкция, переменная экстра-
торакальная обструкция и переменная интраторакальная
обструкция. Характерные петли поток — объем наблюдают-
ся при каждом типе обструкции.
527 Какие спирометрические параметры указывают на обструк-
цию верхних дыхательных путей?
□ Четыре следующих спирометрических индекса помо-
гают установить обструкцию верхних дыхательных путей:
1) скорость форсированного вдоха на уровне 50 % жизнен-
ной емкости легких (FIFso#) меньше 100 л/мин; 2) отно-
шение скорости форсированного выдоха на уровне 50 %
жизненной емкости легких к FIF50 % (соотношение скорос-
тей потоков середины жизненной емкости легких) не менее
Дыхатсеьная недостаточность
269
1,0; 3) FEVj/PEFR не менее 10 мл/л/мин, потому что сни-
жение PEFR* при обструкции верхних дыхательных путей
выражено больше, чем снижение FEVj2; 4) объем форсиро-
ванного выдоха за первые 0,5 с (FEVq 5) при обструкции
верхних дыхательных путей снижается в большей степени, чем
FEVj, так что отношение FEVj/FEVo 5 равно или больше 1,5.
528 Каковы главные особенности обструкции верхних дыхатель-
ных путей?
□ Обструкция верхних дыхательных путей — относитель-
но редкая форма обструктивных нарушений, и это патоло-
гическое состояние часто остается нераспознанным. Харак-
терными признаками являются одышка, стридорозное ды-
хание, сухие хрипы в легких (что может привести к оши-
бочному диагнозу астмы), хриплый голос, дисфония и не-
обычный кашель. У некоторых больных бывают признаки
синдрома сонного апноэ. Первоначально эти симптомы мо-
гут проявляться только при физической нагрузке, но позже
они возникают и в покое. Они могут быть связаны с изме-
нениями положения, а стридор, изменяющийся с положе-
нием головы больного, характерен для обструкции на уров-
не входа в грудную клетку. Громкость стридорозного дыха-
ния к тяжести обструкции не имеет никакого отношения.
529 Каковы причины и главные особенности постоянной обструк-
ции верхних дыхательных путей?
□ Причинами постоянной обструкции верхних дыхатель-
ных путей могут быть опухоль или стриктура в результате
предшествующей интубации трахеи. Обструкция верхних
дыхательных путей (внутригрудных или внегрудных) посто-
янного типа не подвержена влияниям динамических изме-
нений диаметра трахеи, и скорость потока воздуха одина-
ково снижена во время вдоха и выдоха. Внешний вид петли
поток — объем для диагностики наиболее информативен.
Отношение скорости потока при выдохе на уровне 50 %
форсированной жизненной емкости легких к скорости по-
тока при вдохе на этом же уровне равна примерно 1,0
(близко к нормальной величине 0,9).
1 PEFR (peak expiratory flow rate), или PEF, — максимальная скорость
форсированного выдоха.
2 FEVj — объем форсированного выдоха за первую секунду.
270 Основы медицины, серия Блэкуэлла
530 Что такое переменная экстраторакальная обструкция? Каковы
ее причины?
□ Обструкция, которая изменяется с фазами дыхательного
цикла, называется переменной обструкцией. Причины пере-
менной экстраторакальной обструкции включают паралич
голосовых складок, рубцы, злокачественные опухоли, зоб,
лимфаденопатию и жировые отложения. Переменная экстра-
торакальная обструкция вызывает большее снижение ско-
рости инспираторного потока по сравнению с потоком при
выдохе (отношение скоростей потоков выдоха и вдоха се-
редины жизненной емкости легких больше 2,0), потому что
внутрипросветное давление во время вдоха значительно
ниже, чем перитрахеальное давление, что приводит к дина-
мическому сужению трахеи во время вдоха* 1.
531 Опишите характеристики и причины переменной внутригруд-
ной обструкции.
□ Переменная внутригруднал обструкция обычно разви-
вается в результате опухоли и вызывает более выраженное
снижение скорости потока во время выдоха, чем во время
вдоха (отношение скоростей потоков выдоха и вдоха сере-
дины жизненной емкости легких очень низкое, около 0,3).
Во время выдоха перитрахеальное давление выше, чем дав-
ление в просвете внутригрудной части трахеи, что вызывает
динамическую компрессию дыхательных путей.
532 Как поставить диагноз обструкции верхних дыхательных пу-
тей? Каковы методы лечения этого состояния?
□ Если при исследовании функции дыхания возникает
подозрение на обструкцию верхних дыхательных путей,
этиология обструкции должна быть установлена рентгено-
логически или эндоскопически. Большинству больных по-
казано хирургическое лечение. Некоторым пациентам с тя-
желыми нарушениями проходимости дыхательных путей до
радикального оперативного вмешательства может потребо-
ваться эндотрахеальная интубация, трахеостомия или кри-
котиреоидотомия.
1 Для больных с обструкцией на уровне экстраторакальных дыхатель-
ных путей характерен затрудненный и удлиненный вдох в отличие от
затрудненного выдоха при интраторакальной обструкции.
Дыхательная недостаточность
271
РЕСТРИКТИВНЫЕ (ОГРАНИЧИТЕЛЬНЫЕ)
НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.
ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ
533 Назовите наиболее частые причины рестриктивных наруше-
ний дыхания. Как распознать эти нарушения?
□ Интраторакальные нарушения, возникающие в самих
легких (например, некоторые опухоли, заболевания легоч-
ного интерстиция, включая отек легких, фиброз, пневмоко-
ниоз), плевре (например, опухоль, выпот) и грудной стенке
(например, кифосколиоз, нервно-мышечные заболевания),
являются ведущими причинами ограничительных наруше-
ний дыхания. Кроме того, к рестриктивным явлениям могут
привести и другие экстраторакальные состояния: ожирение,
асцит и беременность. Установить наличие ограничитель-
ных дыхательных нарушений клиницистам позволяет иссле-
дование функции легких. Дополнительная информация, по-
лученная благодаря анамнезу и ряду инструментальных ме-
тодов исследований, дает возможность определить конкрет-
ную причину рестрикции.
534 Что такое синдром Хаммана — Рича?
□ Синдром Хаммана—Рича — тяжелое заболевание, веду-
щее к гипоксемической дыхательной недостаточности, ха-
рактеризующейся развитием легочного фиброза неизвест-
ной этиологии (идиопатический легочный фиброз — ИЛФ).
Этот патологический процесс вызывает рестриктивные из-
менения в легких, уменьшение их растяжимости и сниже-
ние альвеолярно-капиллярной диффузии, измеренной с по-
мощью окиси углерода (диффузионная способность легких).
Предполагается, что у больных с этим синдромом на са-
мом деле имеется ОРДС в сочетании с ИЛФ, и выяснить
тяжесть состояния в таких случаях можно, суммируя их
воздействие.
535 Женщина 59 лет обратилась с жалобами на постоянный не-
продуктивный кашель и прогрессирующую одышку в течение
18—24 мес. Не курит, не имеет дела с летучими препаратами
и ядовитыми веществами. Рентгеновский снимок грудной
272 Основы медицины, серия Блэкуэлла
клетки показывает диффузные изменения легочного интерс-
тиция, наиболее выраженные в нижних отделах.
Каков предполагаемый диагноз? Каково значение исследова-
ний функции внешнего дыхания при диффузном поражении
легких?
□ Полученная информация дает основания предположить
наличие интерстициального фиброза легких. Обычные ис-
следования функции легких (например, спирометрия, кри-
вые поток — объем) для диагностики ранней стадии интерс-
тициального легочного фиброза не обладают ни чувстви-
тельностью, ни специфичностью. Кроме того, снижение
общей емкости легких, так же как спирометрических пара-
метров и кривых поток —объем, не коррелирует с морфо-
логическими изменениями легких, прогнозом или леталь-
ностью больных с этим заболеванием. Однако сокращение
жизненной емкости легких до уровня менее 50 % от долж-
ной величины сопровождается легочной гипертонией и сни-
жением выживаемости. Как указано выше, у пациентов с
интерстициальными заболеваниями легких обычно развива-
ются рестриктивные нарушения, которые характеризуются
уменьшением общей емкости легких, ФОЕ, жизненной ем-
кости и остаточного объема легких. Величины FEV1 и фор-
сированной жизненной емкости (FVC) уменьшены из-за
сниженных объемов легких, но отношение FEVi/FVC нор-
мально или увеличено. Все же у некоторых больных с ин-
терстициальными заболеваниями легких также обнаружива-
ются обструктивные процессы.
536 Каких нарушений газов крови можно ожидать у этой больной?
Объясните роль исследования с физической нагрузкой и оцен-
ки диффузионной способности легких в диагностике и дина-
мическом наблюдении за больными с интерстициальными за-
болеваниями легких.
□ У больных с интерстициальным фиброзом обычно на-
блюдаются гипоксемия в покое, вызванная нарушениями
вентиляционно-перфузионных отношений, и дыхательный
алкалоз. У больных с этими состояниями для выявления
нарушений в кислородном балансе организма исследование
с физической нагрузкой более чувствительно, чем оценка в
состоянии покоя. Кроме того, увеличение альвеолярно-ар-
териального градиента по кислороду (РА—aOj) при выпол-
Дыхательная недостаточность
273
нении физического упражнения является чувствительным
показателем клинического развития болезни и реакции па
лечение. Для клинической оценки измерение диффузион-
ной способности легких имеет ограниченное значение и не
коррелирует с гистологическими изменениями в легких. Од-
нако нормальная диффузионная способность легких может
наблюдаться у больных с ранними стадиями заболевания и
относительно нормальным газообменом, в то же время вы-
раженное снижение диффузионной способности коррели-
рует с наличием легочной гипертонии и снижением выжи-
ваемости.
537 Какие изменения соединительной ткани (коллагенозы) могут
приводить к развитию хронических интерстициальных заболе-
ваний легких (диффузному фиброзу легких)?
□ К развитию хронических интерстициальных заболева-
ний могут привести следующие патологические процессы в
соединительной ткани (коллагенозы): ревматоидный поли-
артрит, системная красная волчанка, системный склероз,
полимиозит, дерматомиозит и синдром Шегрена1. Чаще
всего хронический интерстициальный фиброз легких обу-
словлен ревматоидным полиартритом и встречается также у
людей с другими проявлениями коллагеноза, включая по-
ражение суставов и узелковый периартериит. Сочетание
ревматоидного полиартрита и пневмокониоза у больного с
диффузным интерстициальным фиброзом легких известно
под названием синдром Каплана.
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
538 Какие процессы могут привести к нарушениям деятельности
дыхательных мышц, связанным с расстройством функции
нервно-мышечного аппарата?
□ Нарушение функции нервно-мышечного аппарата
может происходить в результате: 1) депрессии дыхательного
центра (например, под воздействием седативных средств,
структурного повреждения вследствие сосудистых заболева-
ний или травмы, лишения сна, голодания, гипотиреоза,
1 Синдром Шегрена — сочетание врожденной катаракты и олигофре-
274
Основы медицины, серия Блжузллв
метаболического алкалоза); 2) дисфункции диафрагмально-
го нерва (например, двустороннего диафрагмального пара-
лича идиопатического происхождения или развившегося по-
сле травмы или диффузной нейропатии и миопатии); 3) нерв-
но-мышечных расстройств (например, повреждения спин-
ного мозга, миастении, амиотрофического бокового склеро-
за, полиомиелита, синдрома Гийена — Барре и мышечных
дистрофий); 4) деформации грудной клетки (например, ско-
лиоза, анкилозирующего спондилита и фиброторакса); 5) ги-
перинфляции (одна из наиболее частых и важных причин
дисфункции дыхательных мышц, которая наблюдается при
ХОБЛ и астме); 6) усталости дыхательных мышц; 7) нару-
шений, вызванных лекарственными средствами (например,
панкурониумом, сукцинилхолином, аминогликозидами);
8) недостаточности питания; 9) сниженной доставки кисло-
рода к периферическим ткаиям (анемия, циркуляторная
недостаточность, гипоксемия, сепсис).
539 Разъясните причины и значение поражения клеток передних
рогов спинного мозга (мотонейронов спинного мозга) в раз-
витии дыхательной недостаточности. Какие нарушения на-
блюдаются при исследованиях функции легких и газов арте-
риальной крови?
□ В первой половине 20-го столетия полиомиелит был
главным нервно-мышечным заболеванием, воздействую-
щим на дыхание, и некоторых больных полиомиелитом все
еще лечат по поводу дыхательной недостаточности. В на-
стоящее время боковой амиотрофический склероз — наибо-
лее распространенное заболевание в этой группе болезней,
и дыхательная недостаточность — самая частал причина
смерти. В этих случаях отмечается рестриктивный характер
нарушений дыхания, снижение силы дыхательных мышц и
частое поверхностное дыхание. Реакция вентиляции на ги-
перкапнию умеренно снижена и коррелирует с силой дыха-
тельных мышц и величиной жизненной емкости. До терми-
нальной стадии болезни гиперкапния возникает редко.
540 Какова наиболее частал периферическая нейропатия, ведущая
к острой дыхательной недостаточности?
□ Наиболее частал периферическая нейропатия, ведущая
к острой дыхательной недостаточности, — синдром Гийе-
на—Барре. Он служит причиной поступления в отделения
Дыхательная недостаточность
275
интенсивной терапии более половины больных нервно-мы-
шечными заболеваниями. Раннее обнаружение дыхательной
недостаточности имеет большое значение, так как примерно
от 20 до 45 % страдающих ею пациентов требуется искусст-
венная вентиляция легких.
541 Каковы причины и последствия одностороннего паралича диа-
фрагмы? Как ставится этот диагноз?
□ Односторонний паралич диафрагмы может быть следст-
вием злокачественной опухоли, травмы, пневмонии или
опоясывающего лишал; его происхождение может быть
также идиопатическим. Это расстройство обычно имеет вид
высокого положения одного из куполов диафрагмы и долж-
но быть дифференцированно от плеврального выпота. Функ-
ции легких в положении сидя несколько нарушены; жиз-
ненная емкость и ОЕЛ уменьшены соответственно на 26 и
13 %, в то время как ФОЕ остается нормальным. Для диа-
гностики чаще всего используется рентгеноскопия. Обычно
диафрагма опускается во время глубокого вдоха, тогда как
вся парализованная половина диафрагмы может парадок-
сальным образом сместиться вверх по крайней мере на 2 см,
если брюшные мышцы расслаблены. К сожалению, пара-
доксальное движение также может наблюдаться у 6 % здо-
ровых субъектов. Для диагностики одностороннего диафраг-
мального паралича наиболее специфическим тестом явля-
ется возможность выявить нарушение проводимости диа-
фрагмального нерва.
542 Каковы причины и последствия двустороннего паралича диа-
фрагмы? Как ставится этот диагноз? Какие нарушения наблю-
даются в этом состоянии при исследованиях функции легких?
□ Двусторонний паралич диафрагмы может быть вызван
диффузными нейропатиями и миопатиями или травмой, а
также может быть идиопатическим. У больных вываляются
выраженные рестриктивные нарушения дыхания; в положе-
нии стоя жизненная емкость легких составляет около 50 %
расчетной величины, растяжимость легких снижена. Когда
пациент ложится, развивается брюшной парадокс и жизнен-
ная емкость пвдает на 50 %. Такой эффект создается грави-
тационными силами, перемещающими парализованную
диафрагму к голове, вызывая дальнейшее сокращение FRC.
В одном исследовании показано, что у 63 % больных в
276 Основы медицины, серия Блэкуэлла
положении лежа на спине развивается гиперкапния (РаСО2
более 50 мм рт.ст.) и у 86 % выявлено ухудшение газообмена
во время сна. Считается, что исключение действия межре-
берных и добавочных мышц в фазе сна с быстрыми движе-
ниями глазных яблок ведет к глубокой гиповентиляции,
учитывая, что дыхание больных с парализованной диафраг-
мой полностью зависит от этих мышц. Диагностика на
основе рентгеноскопии может легко ввести в заблуждение,
так как парадоксальное движение диафрагмы порой отсут-
ствует. Это происходит потому, что некоторые больные с
парализованной диафрагмой во время выдоха сжимают свои
брюшные мышцы, смещая брюшную полость внутрь, а диа-
фрагму—к грудной клетке. В начале вдоха расслабление
брюшных мышц вызывает обратное движение стенок брюш-
ной полости и опускание диафрагмы. Измерение трансдиа-
фрагмального давления (Pdi, оцениваемого баллончиками,
введенными в полости желудка и пищевода) — более надеж-
ный диагностический подход. У здоровых субъектов во вре-
мя максимального вдоха изменение давления составляет по
крайней мере 25 см вод.ст., в то время как у больных с
полным параличом эта величина равна нулю, а у пациентов
с выраженной слабостью диафрагмы не достигает 6 см вод.ст.
543 Какой метод, помимо измерения максимальных давлений во
время вдоха и вьщоха в дыхательных путях, позволяет надежно
оценить функцию дыхательных мышц? Как можно поставить
диагноз паралича диафрагмы?
□ Определение трансдиафрагмального давления катетера-
ми в пищеводе и желудке, снабженными раздуваемыми бал-
лончиками на конце, обеспечивает надежную оценку силы
дыхательных мышц. Измерения выполняют во время мак-
симального усилия вдохнуть из замкнутого пространства.
Трансдиафрагмальное давление рассчитывают вычитвнием
величины пищеводного давления из величины желудочного.
Эта методика позволяет определить силу диафрагмальной
мышцы и полезна в диагностике паралича диафрагмы.
В данном состоянии отрицательное пищеводное давление,
произведенное другими дыхательными мышцами во время
максимального инспираторного усилия, тянет вялую диа-
фрагму в направлении к голове, вызывал тем самым умень-
шение давления в желудке вместо его увеличения. Главный
недостаток методики — ее инвазивный характер, поскольку
она требует введения катетеров с баллончиками и в пище-
вод, и в желудок.
Дыхательная недостаточность
277
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ.
МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ И СКОЛИОЗ
>44 Какие нарушения характера дыхания известны как асинхрон-
ное дыхание, брюшной парадокс и альтернация дыхания?
□ Во время нормального дыхания грудная клетка н брюш-
ная полость расширяются и сокращаются синхронию. Их
патологические движения можно определить как асинхрон-
ные движения, когда имеются различия в скорости движения
грудной клетки и брюшной стенки, а парадокс означает, что
их стенки движутся в противоположных направлениях. Тре-
тья категория патологического движения, называемая аль-
тернацией дыхания, характеризуется изменением участия
грудной клетки и брюшной стенки в обеспечении дыхатель-
ного объема от одного дыхательного цикла к другому. В этом
случае у больных включаются в работу и отключаются раз-
ные группы дыхательных мышц.
S45 Какие состояния предрасполагают к утомлению дыхательных
мышц?
□ С клинической точки зрения состояния, которые пред-
располагают к утомлению дыхательных мышц, можно раз-
делить на два типа: те, которые увеличивают дыхательную
нагрузку, и те, которые вызывают мышечную слабость. Со-
стояния, увеличивающие дыхательную нагрузку, включают
обструкцию дыхательных путей, паренхиматозные заболева-
ния легких и поражения “дыхательного насоса”. Условия,
вызывающие мышечную слабость, — это нервно-мышечные
заболевания, недостаточная перфузия, гипоксемия, гипер-
капния, недостаточность питания, расстройства электролит-
ного баланса, чрезмерное расширение легких, нарушения
функции диафрагмы после операций, атрофия мышц и пре-
клонный возраст.
546 Какие состояния могут привести к усталости дыхательных
мышц вследствие увеличения дыхательной нагрузки? Объяс-
ните, как соотносятся транспульмональное давление и макси-
мальное произвольное давление, создаваемое пациентом при
вдохе, в аспекте утомления дыхательных мышц.
□ Увеличенная нагрузка на дыхательные мышцы может
быть следствием повышенных вентиляционных потребное-
278 Основы медицины, серия Блэкуэлла
тей (увеличенной продукции двуокиси углерода, увеличен-
ной вентиляции мертвого пространства или непропорцио-
нально усиленного центрального дыхательного стимула) или
возрастания работы дыхания. Если продукция двуокиси уг-
лерода увеличена, отношение мертвого пространства к ды-
хательному объему (VD/VT) составляет 0,6 ияи больше и
обычно ведет к развитию гиперкапнии, поскольку увеличе-
ние минутной вентиляции, необходимое для надлежащего
газообмена, вызывает заметное сокращение дыхательного
резерва. Хотя неадекватная функция дыхательного центра
приводит к гиповентиляции и дыхательному ацидозу, не-
нормально усиленный дыхательный стимул обусловливает
излишнее напряжение дыхательных мышц и может предрас-
полагать к их усталости. При увеличенном сопротивлении
дыхательных путей (например, при астматическом статусе,
хроническом бронхите) или уменьшенной растяжимости
легких (например, при легочном фиброзе) нужно большее
транспульмональное давление, чтобы ввести данный дыха-
тельный объем, поэтому работа дыхания возрастает- Когда
требуемое для вентиляции транспульмональное давление
повышается, резервная способность дыхательных мышц
уменьшается, что может стать причиной усталости мышц.
Она обычно возникает, когда среднее плевральное давление
в каждом дыхательном цикле превышает 60 % максималь-
ного произвольного инспираторного давления (Р(шах).
547 Легко ли идентифицировать причину дисфункции дыхатель-
ных мышц, возникшей вследствие увеличенной нагрузки, в
отличие от дисфункции из-за слабости мышц? Объясните роль
усталости дыхательных мышц при ХОБЛ.
□ Различие между дисфункцией дыхательных мышц, вы-
званной увеличенной нагрузкой ияи слабостью мышц у
данного больного, совсем не столь ясно, как это может
показаться, и здесь могут быть те или иные совпадения.
Например ХОБЛ — одно из наиболее частых заболеваний
(помимо первичных нервно-мышечных заболеваний), при
котором нарушение функции дыхательных мышц игра-
ет важную роль в развитии дыхательной недостаточности.
У больных с ХОБЛ увеличенное сопротивление дыхатель-
ных путей и гиперинфляция легких могут повысить энерге-
тическую стоимость дыхания до 15 % от общего потребле-
ния кислорода, в то время как у здоровых людей энергети-
ческая стоимость дыхания составляет от 1 до 5 % VO2.
Вентиляционный резерв у больных с ХОБЛ также умень-
Дыхательная недостаточность
279
шен, потому что вентиляция в покое составляет приблизи-
тельно 40 % от максимальной вентиляции в отличие от 5 %
у здорового человека. Кроме того, у больных с ХОБЛ обыч-
но выявляется перераздувание (гиперинфляция) легких, ко-
торая уменьшает способность создать необходимое давление
и может стать причиной гипоксемии, гиперкапнии и других
расстройств метаболизма, возникающих вследствие об-
струкции дыхательных путей и также способных неблаго-
приятно воздействовать на функцию дыхательных мышц.
^48 Каковы наиболее часто встречающиеся причины острой ды-
хательной недостаточности, вызванной лекарствами и обу-
словленной дисфункцией дыхательных мышц?
□ Нарушение нервно-мышечной передачи — желательное
действие панкурониума или сукцинилхолина, но оно может
также возникать как побочный эффект других лекарствен-
ных средств, особенно антибиотиков аминогликозндов. Это
осложнение обычно выглядит как послеоперационное угне-
тение дыхания у больных, которым во время хирургических
вмешательств проводили общую анестезию с использовани-
ем миорелаксантов. У некоторых больных такие фармако-
логические агенты, как хинидин, пропранолол или препара-
ты лития, помогают выявить или усугубить миастению. Ле-
карственные нарушения нервно-мышечной передачи встре-
чаются нечасто и обычно происходят у больных, недавно
получавших миорелаксанты, со скрытой миастенией ияи с
электролитными нарушениями (например, гипокалиемией
и калиевым истощением).
549 Объясните развитие дисфункции дыхательных мышц у боль-
ных, подвергающихся операциям на сердце. Почему у них
отмечается высокое стояние левого купола диафрагмы?
□ У больных, подвергающихся операциям на сердце (на-
пример, аортокоронарному шунтированию), в раннем по-
слеоперационном периоде часто отмечается высокое стоя-
нке левого купола диафрагмы и значительное снижение
объема легких. Последнее коррелирует с уменьшением
Pjmax. Подъем левой половины диафрагмы обычно припи-
сывали повреждению холодом левого диафрагмального нер-
ва, вызванному использованием местной кардиоплегии, для
достижения которой перикард заполняют кусочками льда
или охлажденным физиологическим раствором. Однако
280 Основы медицины, серия Блжузма
послеоперационная потеря объема легких только в некото-
рых случаях обусловлена параличом диафрагмального нерва.
Другими возможными механизмами являются ателектазы
из-за уменьшенной частоты глубоких “вздохов” или прямо-
го повреждения нижней доли левого легкого под влиянием
компрессии во время операции.
550 Какие клинические формы дистрофии мышц могут привести
к дыхательной недостаточности? Сравните развитие дыхатель-
ной недостаточности при дистрофии Дюшенна1 и дистрофии
тазового пояса^.
□ Дыхательная недостаточность — причина смерти у 75 %
больных с дистрофией Дюшенна. Слабость дыхательных
мышц возникает в начале этого заболевания, но диафрагма
остается относительно незатронутой, так что, за исключе-
нием терминальной стадии, гиперкапния встречается редко.
Напротив, у больных с дистрофией тазового пояса вовлече-
ние диафрагмы происходит относительно рано, и развитие
у них гиперкапнии более вероятно. Больные с миотоничес-
кой дистрофией могут иметь непропорционально большую
активность дыхательных мышц по сравнению с остальной
мускулатурой, однако сообщалось, что вентиляционная ре-
акция на гиперкапнию у больных с миотонической дистро-
фией была нормальной ияи уменьшенной.
551 Какие нарушения дыхательной функции могут наблюдаться у
больных сколиозом (боковым искривлением позвоночного
столба)? Как они коррелируют с выраженностью деформации
грудной клетки? Как лечить этих больных? * 1 2
□ Выраженность сколиоза количественно оценивают в
градусах, измеряя на рентгенограмме угол между верхним и
нижним отделами позвоночника (проводят линии, перпен-
дикулярные к верхней поверхности проксимального позвон-
ка и нижней поверхности дистального позвонка, вовлечен-
ного в искривление; пересечение этих линий образует угол,
который и определяет выраженность сколиоза). В то время
как умеренный сколиоз встречается часто (один случай на
1 Дистрофия Дюшенна — подострый передний полиомиелит — пораже-
ние клеток передних рогов спинного мозга неясной этиологии.
2 Псевдогипертрофическая миопатия Дюшенна ~ наследственное по-
ражение мышц конечностей.
Дыхательная недостаточность 281
1000), нарушения функции дыхания у этих больных отме-
чаются редко и обнаруживаются только тогда, когда угол
превышает 70° (1 случай на 10 000). Если угол составляет
более 120°, можно ожидать ранней сердечно-легочной не-
достаточности. Сколиоз вызывает ряд нарушений легочной
функции. У больных со средним углом 80° и средним воз-
растом 25 лет общая емкость легких (ОЕЛ-TLC) составляет
70 % от должной, жизненная емкость легких —61% от
должной и ФОЕ — 79 % от должной, в то время как оста-
точный объем (OO-RV) остается нормальным. При значи-
тельном сколиозе также наблюдается снижение растяжи-
мости стенок грудной клетки и вентиляционной реакции на
гиперкапнию. Риск сердечно-легочных осложнений, по-ви-
димому, более высок у больных, у которых сколиоз был
выявлен в возрасте до 5 лет, по сравнению с теми, у которых
это заболевание обнаружено после 11 лет. В тяжелых слу-
чаях отношение Vp/V-p и РаСО2 увеличиваются из-за сокра-
щения дыхательного объема. Значительное снижение насы-
щения артериальной крови кислородом может происходить
ночью, особенно в фазе быстрого движения глазных яблок.
Легочная гипертония и легочное сердце — хорошо распо-
знаваемые осложнения, но они обычно наблюдаются, толь-
ко Когда спинальный угол превышает 80°. Пережатие круп-
ных сосудов стенкой деформированной грудной клетки ро-
ли не играет, но легочная гипертония связана с умень-
шенными объемами легких. Имеют значение гипоксическая
вазоконстрикция и сжатие легкого, вызывающее компрес-
сию легочного сосудистого русла. Относительно целесооб-
разности хирургического исправления сколиоза мнения рас-
ходятся. Несмотря на опасность развития молниеносной
сердечно-легочной недостаточности, лечение и уход, осо-
бенно с использованием ночной вспомогательной вентиля-
ции легких, может привести к значительному клиническому
улучшению и увеличению длительности жизни.
ЭЛЕКТРОЛИТЫ И ДИСФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ
МЫШЦ. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ И ГИПОКАЛИЕМИЯ
552 Какие электролитные нарушения сопровождаются мышечной
слабостью и что может вызывать паралич с возможным вовле-
чением дыхательных мышц?
□ Мышечную слабость могут вызывать многие электро-
литные нарушения (повышенное и сниженное содержание
282 Основы медицины, серия Блэкуэлла
К+, Na+, Са++ и Mg++, а также низкий уровень фосфатов).
Однако они более выражены при гипокалиемии, гипофос-
фатемии и гиперкальциемии. Вместе с тем только некото-
рые нарушения электролитного баланса вызывают паралич,
который мог бы воалечь дыхательные мышцы, а именно:
гипокалиемия, гиперкалиемия и гипомагнезиемия.
553 Каковы клинические формы гиперкалиемического паралича
скелетной мускулатуры, который может вовлекать дыхатель-
ные мышцы?
□ Наиболее частая клиническая форма гиперкалиемичес-
кого паралича — так называемый вторичный гиперкалиеми-
ческий паралич, который является последствием гиперка-
лиемии любого генеза (почечной недостаточности, надпо-
чечниковой недостаточности и тд.). Другое клиническое
проявление гиперкалиемического паралича известно как
первичный периодический гиперкалиемический паралич. Пер-
вичная форма — чрезвычайно редкая семейная болезнь, при
которой эпизоды пареза или паралича происходят в связи с
выходом калия из скелетных мышц. Таким образом, гипер-
калиемия вызывается нарушением внутреннего баланса К+
неизвестной этиологии, поскольку в этом состоянии нару-
шений секреции инсулина, глюкагона, катехоламинов, ми-
нералокортикостероидов или глюкокортикостероидов не от-
мечается. Кроме того, во время эпизодов паралича внешний
баланс К+ остается неизменным или даже становится отри-
цательным.
554 Какое повышение [К+] в плазме может вызвать парез или
паралич дыхательных мышц? Приведите практическую клас-
сификацию тяжести гиперкалиемии для использования при
лечении больных.
□ Клинически полезна следующая классификация: 1) не-
значительная гиперкалиемия [К+]„ между 5,0 и 6,0 мэкв/л
при отсутствии изменений на ЭКГ или при их сомнитель-
ном характере; 2) умеренная гиперкалиемия, [К+]р между 6,0
и 7,0 мэкв/л при явных изменениях реполяризации желу-
дочков на ЭКГ (узкие и высокие зубцы Т, которые называют
пиковыми Т-зубцамй); 3) тяжелая гиперкалиемия, [К+]р вы-
ше 7,0 мэкв/л при значительных отклонениях ЭКГ, вклю-
чающих асистолию предсердий, выраженную атриовентри-
кулярную блокаду сердца, внутрижелудочковую блокаду
Дыхательная недостаточность
283
(расширение комплекса QRS) или желудочковые аритмии
и(или) глубокую слабость или паралич скелетных мышц.
Таким образом, тяжелая гиперкалиемия представляет суще-
ственную опасность развития пареза или паралича дыха-
тельных мышц, что может привести к дыхательной недоста-
точности.
S55 Объясните гиперкалиемическое воздействие миорелаксантов
(например, сукцинилхолина, суксаметония).
□ Поскольку сукцннилхолин — миорелаксант, который
вызывает деполяризацию скелетных мышц, увеличивая про-
ницаемость их клеток для ионов калия, у большинства
больных, которым вводят этот препарат, происходит уме-
ренное приращение [К+]р. Однако тяжелая гиперкалиемия
обнаруживается у некоторых больных с нервно-мышечными
заболеваниями и у пациентов с увеличенным накоплением
калия в организме. Гиперкалиемия, иногда очень значитель-
ная, может возникать при использовании миорелаксантов
(деполяризующего действия) и обусловлена выходом калия
из скелетных мышц. Эти препараты чаще всего вводят в
ходе общей анестезии. У большинства больных повышение
[К+]р, если оно происходит, является умеренным и кратко-
временным.
556 Следует ли считать нервно-мышечные проявления калиевого
истощения и гипокалиемии возможной причиной дыхатель-
ной недостаточности?
□ Гипокалиемия нарушает функции скелетной мускулату-
ры, приводя к слабости, судорогам, миалгиям, миолизу,
парезам и параличам, которые могут вызывать дыхательную
недостаточность. Дисфункция скелетных мышц вовлекает
конечности и туловище, включая дыхательные мышцы.
Чаще всего калиевое истощение — не единственная первич-
ная причина дыхательной недостаточности, а дополнитель-
ный фактор, который усугубляет это состояние у больных
с другими заболеваниями (например, миастенией). Гипока-
лиемия также нарушает функции гладких мышц в желудоч-
но-кишечном тракте, вызывая атонию желудка, динамичес-
кую кишечную непроходимость, и функцию мочевыводя-
щей системы (атония мочевого пузыря, задержка мочи).
284
Основы медицины, серия Блэкуэлла
557 При каком снижении [К+] в плазме может возникать парез
или паралич дыхательных мышц? Приведите практическую
классификацию тяжести гипокалиемии для использования
при лечении больных.
□ Клинически полезная следующая классификация гипо-
калиемии: 1) незначительная гипокалиемия, [К+]р между 3,0
и 3,5 мэкв/л с отсутствием сомнительных изменений на
ЭКГ или наличием изменений сомнительного характера;
2) умеренная гипокалиемия, [К+]р между 2,0 и 3,0 мэкв/л с
явными изменениями на ЭКГ, показательными для гипока-
лиемии; 3) тяжелая гипокалиемия, [К+)р ниже 2,0 мэкв/л
с выраженными изменениями на ЭКГ и(или) глубокой сла-
бостью или параличом скелетной мускулатуры. Таким об-
разом, тяжелая гипокалиемия представляет существенный
фактор риска для развития пареза или паралича дыхатель-
ных мышц, которые могут привести к дыхательной недоста-
точности.
558 Женщина 44 лет поступила в больницу с прогрессирующей в
течение 4 нед слабостью и одышкой. В истории болезни от-
мечена существенная сухость слизистых оболочек, на основа-
нии чего был поставлен диагноз синдрома Шегрена. Клини-
ческое обследование выявило значительное снижение мышеч-
ной силы всех конечностей, сопровождающееся сниженными
глубокими сухожильными рефлексами. Других нарушений не
обнаружено. Лабораторные данные были следующими: гема-
токрит 48 %, концентрация креатинина в плазме 1,3 мг/дл,
азот мочевины в крови (АМК) 20 мг/дл. Электролиты плазмы:
[Na+fp 136 мэкв/л, [K+!n 1J мэкв/л, [СГ]р 116 мэкв/л,
общая двуокись углерода (ТСО2) 10 ммоль/л и анионная раз-
ница 10 мэкв/л. Газы артериальной крови:
pH 6,96 ([Н+] =» ЦО ммоль/л)
РСО2 45 мм рт.ст.
РО2 70 мм рт.ст.
Каков наиболее вероятный патогенез прогрессирующей сла-
бости и одышки? Каков конкретный диагноз у этой больной?
□ Симптомы больной и результаты исследования нервно-
мышечной системы лучше всего объясняются гипокалие-
мией из-за калиевого истощения. В анамнезе нет сведений
о недостаточном поступлении калия с пищей, потере жид-
Дыхательная недостаточность 285
кости в желудочно-кишечном тракте, чрезмерной потливос-
ти и лечении, которое могло бы привести к усиленному
выделению калия с мочой (например, вследствие примене-
ния мочегонных средств). Так как у больной ранее не было
эпизодов мышечной слабости или паралича, а лабораторные
данные выявили заметные нарушения, диагноз наследствен-
ного гипокалиемического периодического паралича был ис-
ключен. Следовательно, наиболее вероятная причина гипо-
калиемии — увеличенное выделение калия почками. Пато-
генез данного клинического синдрома с наибольшей веро-
ятностью объясняется первичным заболеванием почек. Об-
щая функция почек (скорость клубочковой фильтрации —
СКФ, оцениваемая по АМК и уровню креатинина в плазме)
не была значительно угнетена, однако выявлена тяжелая
ацидемия из-за смешанного метаболического ацидоза и ды-
хательного ацидоза. Самым большим сдвигом в кислотно-
основном состоянии было снижение уровня IHCOj]p в со-
четании с нормальным значением анионной разницы в
плазме (нормальная концентрация неизмеряемых анионов
плазмы). Таким образом, уменьшение запаса [HCOj]p, оче-
видно, не было результатом титрования избытком задержан-
ных анионов (высокий метаболический ацидоз анионной
разницы из-за почечной недостаточности, кетоацидоза и
т.п.). Гиперхлоремический метаболический ацидоз у боль-
ной не сопровождался ожидаемой гипокапнией (дыхатель-
ной реакцией на первичное метаболическое нарушение кис-
лотно-основного состояния), так как РаСО2 был на верхней
границе нормы. Следовательно, имело место смешанное
нарушение кислотно-основного состояния, при котором ги-
перхлоремический метаболический ацидоз сопровождается
дыхательным ацидозом. Угнетение дыхания объясняется на-
рушением функции дыхательных мышц, которое привело к
вялому парезу ияи параличу, вызванному гипокалиемией и
калиевым истощением. Точный диагноз, определяющий
полный клинический синдром, включая гипокалиемию и
тяжелое нарушение кислотно-основного состояния, — одна
из форм почечного тубулярного ацидоза.
ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
559 Что такое так называемые уремические легкие?
□ Уремические легкие — состояние, характеризующееся
отеком легких, вызванным, по крайней мере частично, уве-
286
Основы медицины, серия Блэкуэлла
личенной проницаемостью альвеолярно-капиллярной мем- браны. Оно связано с нормальным или несколько увеличен- ным давлением заклинивания легочной артерии и быстро реагирует на диализ. У больных с уремией может быть нарушен альвеолярный газообмен, что вызвано совместны- ми воздействиями легочного отека с низким давлением (уремические легкие) и отека легких с высоким давлением (из-за перегрузки жидкостью, связанной с задержкой жид- кости и увеличением объема внеклеточной жидкости). Зас- той в прикорневых сосудах уремических легких создает вы- являемую на рентгенограмме грудной клетки тень типа “крыло бабочки’’.
360 Какие заболевания следует рассматривать при дифференци- альной диагностике легочно-почечных синдромов?
561 Q Легочно-почечные синдромы могут быть вызваны раз- личными патологическими процессами, которые включают синдром Рудласчера, гранулематоз Вегенера1, системный васкулит, узелковый полиартериит, системную волчанку и уремию в сочетании с отеком легких (например, уремичес- кие легкие). Дифференциальная диагностика легочно-по- чечных синдромов требует всесторонней оценки анамнеза больного, клинического обследования н лабораторных дан- ных, включая во многих случаях выполнение биопсии лег- ких и почек. Наличие легочно-почечного синдрома всегда указывает на тяжелое заболевание, которое может привести к стойкому поражению органов или смерти в результате дыхательной и почечной недостаточности. Что такое синдром Гудпасчера? □ Синдром Гудпасчера — состояние, характеризующееся острым развитием тяжелого заболевания, вовлекающего легкие и почки, т.е. легочно-почечный синдром, который может привести к стойкому поражению органов или смерти в результате дыхательной и почечной недостаточности. Ча- ще всего заболевают молодые люди, у которых отмечается 1 Болезнь Вегенера — тяжелая форма узелкового периартериита, прояв- ляющегося поражением легких и дыхательных путей, почек, полиартери- итом.
Дыхательная недостаточность 287
кровохарканье, вызванное диффузным геморрагическим
пневмонитом, и проявления острого гломерулонефрита (на-
пример, гематурия, отеки, гипертония). В плазме и при
биопсии легких и почек могут выявляться антитела против
базальной мембраны легких и клубочков (антитела гломе-
рулярной базальной мембраны). Иммунофлюоресцентное
окрашивание ткани, полученной при биопсии, может вы-
явить осаждение IgG с характерными линейными характе-
ристиками.
СИНДРОМ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ
562 Как часто встречается синдром гипервентияяции функцио-
нального происхождения? Каковы его основные механизмы?
□ Синдром гипервентиляции функционального происхож-
дения — уникальная форма одышки, проявляющаяся у 6—
11 % общей популяции. Основные механизмы, вызывающие
возникновение и поддержание синдрома гипервентиляцин,
неизвестны. Стрессовые ситуации нарушают характер дыха-
ния и у здоровых людей, но остается неясным, качественно
или только количественно нарушение дыхания у больных с
синдромом гипервентиляции отличается от этой реакции,
встречающейся в норме. Было сделано предположение, что
синдром гипервентиляции отражает сверхчувствительность
системы органов дыхания к стрессу, и, действительно, у
больных с хроническим состоянием возбуждения централь-
ный дыхательный стимул усилен. Оказалось, что дыхатель-
ные центры больных с синдромом гипервентиляцин имеют
гипокапническую “критическую точку”, так как они восста-
навливают предыдущую гипокапническую “критическую
точку” в пределах 5 мин дыхания комнатным воздухом
после нормализации РСО2 с помощью дыхания газовыми
смесями, обогащенными двуокисью углерода. Кроме того,
у пациентов выявляется увеличение парциального давления
двуокиси углерода в конце выдоха (Pg-pCO2) на 12 мм рт.ст.
во время сна, но гипокапния восстанавливается в пределах
1 часа после пробуждения. Следует иметь в ваду, что гипо-
капнию очень легко поддерживать, если она возникла.
Для этого только требуется к нормальному характеру ды-
хания добавить отдельные глубокие вздохи, так как оди-
ночный глубокий вдох н выдох могут снизить РСО2 на
7—16 мм рт.ст.
288 Основы медицины, серия Блжуэма
563 Каковы причины синдрома гипервентиляцнн? Назовите обыч-
ные органические причины этого синдрома.
Q Развитие синдрома гипервентиляции может быть» обу-
словлено многими причинами функционального и органи-
ческого происхождения. Одна из них — психогенная гипе-
рвентиляцня, которую почти всегда приписывают возбуж-
дению. Однако у многих из этих пациентов психических
нарушений не обнаруживается. Органические причины ги-
первентиляции включают неврологические нарушения, от-
равление салицилатами, печеночную недостаточность, бо-
левой синдром, астму, интерстициальные заболевания лег-
ких и заболевания легочных сосудов.
564 Каковы признаки синдрома гипервентиляции?
□ Одышка наблюдается у значительного числа (от 50 до
90 %) больных с синдромом гипервентиляции. Как правило,
эти больные объясняют одышку как “ощущение неспособ-
ности достаточно глубоко дышать” (воздушное голодание),
ощущение удушья или стеснения в груди. В отличие от
одышки больных с сердечно-сосудистым или легочным за-
болеванием эта форма одышки имеет менее выраженное
отношение к физической нагрузке и: не проходит в покое.
Одышка при синдроме гипервентиляции скорее развивается
сразу же после прекращения нагрузки, а не во время нее.
Причиной обращения к врачу часто служат боли в груди,
порой напоминающие стенокардию. Тонические судороги
встречаются редко, хотя некоторые утверждают обратное.
Давно установлено, что больные с синдромом гипервенти-
ляции имеют увеличенную частоту глубоких вздохов, дости-
гающую 100 раз в час при хроническом состоянии возбуж-
дения, в то время как здоровые люди делают только четыре
вздоха в час.
565 Каковы клинические проявления дыхательного алкалоза? На-
сколько важна алкалемия для определения тяжести состояния
больного?
□ Симптомы первичной гипокапнии нередко наблюдают-
ся в острой стадии, но не при хроническом дыхательном
алкалозе. Такие проявления, как нарушения чувствитель-
ности и парестезии конечностей, стеснение в груди, общие
Дыхательная недостаточность 289
сенсорные нарушения, эйфория и спутанность сознания,
могут развиваться в любой ситуации, когда РаСО2 быстро
падает до уровня вдвое ниже нормального или меньшего.
Реже наблюдаются мышечные судороги, повышенные глу-
бокие сухожильные рефлексы, спазмы в икрах и стопах и
т.п. Так как у большинства больных с первичной гипокап-
нией уровень pH крови не превышает 7,55, тяжелые прояв-
ления снижения системной кислотности обычно отсутству-
ют. Однако может возникнуть тяжелая алкалемия, особенно
при неправильной установке параметров респиратора, при
некоторых нарушениях психики и повреждениях, затраги-
вающих цнс.
S66 Всегда ли для диагноза дыхательного алкалоза требуется,
чтобы уровень РаСО2 был ниже нормального?
Q Нет. Хотя у больных с неосложненным дыхательным
алкалозом уровень РаСО2 обычно ниже 35 мм рт.ст., если
они находятся в покое и на уровне моря, в определенных
обстоятельствах РаСО2 может быть выше. Например, эле-
менты дыхательного алкалоза могут быть распознаны при
более высоких уровнях РаСО2 у пациентов с метаболичес-
ким алкалозом, для которых нормальная величина РаСО2
слишком низка при этом первичном метаболическом нару-
шении.
Часть IV. Ведение больных с дыхательной
недостаточностью
Дыхательная недостаточность 293
21. Кислородная терапия
ПРИНЦИПЫ КИСЛОРОДНОЙ ТЕРАПИИ
567 Как должен применяться кислород и какой уровень РаС>2
желателен при лечении гипоксемической дыхательной недо-
статочности?
□ Кислород должен применяться самым простым методом
и при той минимальной фракции во вдыхаемом газе (FjOj),
которая дает нужные результаты у пациентов с гипоксеми-
ческой дыхательной недостаточностью. Желательный уро-
вень РаС>2 — 60 мм рт.ст., потому что при этом достигается
примерно 90 % насыщение гемоглобина кислородом. Более
высокое РаС>2 мало увеличивает оксигенацию, но ему со-
путствует риск токсичности кислорода для легких, если для
этого требуется высокий показатель F|C>2. Кислород можно
вводить через мягкие носовые наконечники, простые маски
и маски с мешками — резервуарами. Если эти меры будут
не в состоянии обеспечить адекватную оксигенацию, сле-
дует приступить к искусственной вентиляции легких
(ИВЛ).
568 Какой уровень Р]С>2 желателен для пациентов с гипоксемией?
□ Необходимо помнить о риске токсичности кислорода,
который увеличивается с ростом уровня F1O2 и продолжи-
тельностью его применения. Как правило, следует исполь-
зовать самый низкий возможный уровень F|C>2 (предпочти-
тельно менее 60 %), который позволяет достичь желатель-
ного насыщения гемоглобина, и, когда риск гипоксемии
устранен, применение дополнительного кислорода нужно
прекратить.
569 Обоснуйте целесообразность поддержания РаОг во время кис-
лородной терапии на уровне около 60 мм рт.ст.
□ Так как РаО2, равное 58 мм рт.ст., обеспечивает SaO2
90 %, поддержка РаО^ на уровне около 60 мм рт.ст. гаран-
тирует адекватное насыщение гемоглобина кислородом. Од-
нако уменьшение РаО2 заметно ниже 60 мм рт.ст. сущест-
венно снижает содержание кислорода в крови, поскольку
кривая диссоциации оксигемоглобина ниже этого уровня
294 Основы медицины, серия Блэкуэлла
РаО2 становится крутой. Следовательно, должны быть пред-
приняты усилия, чтобы поддерживать во время кислород-
ной терапии РаО2 на уровне примерно 60 мм рт.ст.
370 Как выбрать FjO2 при искусственной вентиляции легких? Зави-
сит ли реакция на высокую FjC^ от основного заболевания?
□ В стремлении помочь в выборе оптимального FjO2,
было создано много прогнозирующих уравнений, но все они
недостаточно точны, чтобы заменить эмпирический подход.
Вначале преднамеренно устанавливают высокий уровень
F|O2 (часто 1,0), с целью гарантировать адекватную оксиге-
нацию, а затем регулируют его в зависимости от результатов
анализа газов артериальной крови, сделанного через 20 мин.
В целом РаО2 от 60 до 90 мм рт.ст. бывает достаточным,
поскольку при этом обеспечивается близкое к максималь-
ному насыщение артериальной крови кислородом. Реакция
на изменение FjO2 зависит от характера основного патоло-
гического процесса, потому что шунт меняет реакцию на
увеличенную F]O2 в меньшей степени, чем гиповентиляция
или несоответствие V^/Q.
371 Что является критерием при выборе уровня FjO2 и примене-
нию положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) у
больных, которым проводят ИВЛ? Как ПДКВ улучшает окси-
генацию?
□ Рекомендуется использовать самое низкое FjO2, кото-
рое обеспечивает РаО2 не ниже 60 мм рт.ст. Если РаО2
превышает 60 мм рт.ст., FjO2 следует соответственно умень-
шить. Добавление ПДКВ помогает улучшить оксигенацию
крови, способствуя раскрытию ранее закрытых альвеол под
влиянием увеличения объема легких, которое происходит
из-за применения этого лечебного воздействия. ПДКВ сле-
дует использовать в тех случаях, когда F(O2 невозможно
снизить до значения 0,6 или менее (с целью довести эту
величину до уровня ниже диапазона токсичности).
372 Как применяют кислород у больных с острой гиперкапничес-
кой дыхательной недостаточностью?
□ Адекватное обеспечение кислородом является важней-
шим мероприятием в период, когда у больного с острой
Дыхательная недостаточность
295
дыхательной недостаточностью восстанавливается проходи-
мость дыхательных путей. При обструкции дыхательных
путей инородным телом, которое невозможно немедленно
удалить, и в критическом состоянии больного необходимо
прибегнуть к трансларингеальной оксигенации, струйной
вентиляции или крнкотомии (коникотомии). Когда больной
из-за дыхательной недостаточности находится в коме или
глубоком сопоре, имеет значительную гиперкапнию (PaCOi
> 80 мм рт.ст.) или выраженную ацидемию (pH крови <
7,10), должна быть быстро начата вспомогательная венти-
ляция. Если ни одного нз этих условий не имеется и если
сердечно-сосудистый статус пациента стабилен, кислород
можно подавать через маску, носовые канюли или носовые
катетеры. Как общее правило, однако, надо использовать
ИВЛ, если консервативная терапия не в состоянии быстро
устранить гипоксемию и гиперкапнию. Всем пациентам с
острым дыхательным ацидозом требуется высокое напряже-
ние кислорода во вдыхаемом газе. Максимальные уровни
РаС>2 показаны больным в состоянии апноэ, при остановке
сердца или в бессознательном состоянии вследствие отрав-
ления окисью углерода. В таких обстоятельствах адекватным
будет расход кислорода 6 л/мин, подаваемый через маску
или носовые канюли. Для больных в менее тяжелом состо-
янии носовые канюли имеют преимущество по сравнению
с масками, потому что они могут оставаться на месте, когда
пациент откашливается, ест или пьет. Применение ПДКВ
или постоянного положительного давления дыхательных
путей (СДППД) увеличивает эффект при данном расходе
ингаляции кислорода у больных с острым респираторным
дистресс-синдромом (ОРДС), ателектазами, отеком легких
или другими диффузными заболеваниями легких.
573 Каковы основные показания к дополнительной подаче кисло-
рода при сердечно-дыхательной недостаточности?
□ Подача дополнительного кислорода больным с сердеч-
но-дыхательной недостаточностью с терапевтической точки
зрения целесообразна при следующих состояниях: 1) отеке
легких, вызванном сердечной недостаточностью, а также
другого происхождения (например, перегрузка жидкостью);
2) сердечной недостаточности, обусловленной легочной ин-
фекцией или развитием инфаркта; 3) декомпенсированном
легочном сердце со значительной гипоксемией, которая
296
Основы медицины, серия Блэкуэлла
усиливает легочную гипертензию; 4) сердечной недостаточ-
ности любого генеза, которая сопровождается SaC>2 ниже
90%; 5) остром инфаркте миокарда, сопровождающемся
гипоксемией (т.е. при РаОз £60 мм рт.ст.), в первые 24—
48 ч.
374 Может ли дополнительная подача кислорода быть вредной для
больных с сердечной недостаточностью? Какова роль ночной
ингаляции кислорода у больных с тяжелой сердечной недо-
статочностью?
□ Дополнительная подача кислорода пациентам без арте-
риальной гипоксемии или в отсутствие существенной ги-
поксии тканей вследствие сердечной недостаточности
может увеличивать системное сосудистое сопротивление и
артериальное давление (тем самым повышая постнагрузку
левого желудочка), приводящие к небольшому снижению
сердечного выброса. Увеличение фракции кислорода во
вдыхаемом газе в отсутствие артериальной гипоксемии до-
ставку кислорода тканям существенно не увеличивает. Кро-
ме того, при уровне FjOi, равном 0,6 и выше, может про-
явиться токсичность кислорода у любого больного незави-
симо от наличия сердечной недостаточности. Таким об-
разом, обогащение кислородом вдыхаемого газа показано,
когда его потенциальные преимущества перевешивают не-
достатки. Гипоксемия при тяжелой сердечной недостаточ-
ности, особенно во время сна, встречается относительно
часто. Такое нарушение газов крови обычно возникает под
влиянием одновременного развития отека легких и дыхания
Чейна — Стокса.
375 Каковы показания к гипербарической кислородной терапии?
□ Декомпрессионная болезнь представляет собой единст-
венное состояние, в отношении которого эффективность
гипербарической кислородной терапии достоверно установ-
лена. Другие показания к гипербарической кислородной
терапии включают внутрисосудистую воздушную эмболию,
отравление окисью углерода, газовую гангрену, остеомие-
лит, радиационный некроз, отравление цианидами, плохое
заживление ран, ожоги, некоторые инфекции, тяжелую ане-
мию н отек мозга.
Дыхательная недостаточность
297
СПОСОБЫ ПОДАЧИ КИСЛОРОДА
576 Как нужно подавать больному дополнительный кислород?
□ Метод подачи дополнительного кислорода зависит от
того, дышит ли пациент самостоятельно, отсутствует ли
самостоятельное дыхание или ему уже проводят искусствен-
ную вентиляцию легких. Дополнительный кислород можно
с успехом применять у большинства самостоятельно дыша-
щих пациентов через лицевую маску, носовые канюли или
катетеры при скорости от 2 до 4 л/мин кислорода. Можно
использовать более высокую скорость подачи, если предыду-
щий режим не корригирует артериальную гипоксемию. По-
дачу смесей с высоким содержанием кислорода можно обес-
печить во время управляемой ИВЛ после эндотрахеальной
интубации больных с тяжелым отеком легких, резистентных
к более консервативным мерам, или с подавленным само-
стоятельным дыханием (например, при передозировке нар-
котиков, нарушении мозгового кровообращения). Примене-
ние ПДКВ может еще более улучшить оксигенацию крови
(см. соответствующие вопросы).
577 Как применяются простые маски для подачи кислорода?
Q Простые маски состоят из конусообразной части, кото-
рая накладывается на нос и рот пациента. На каждой сто-
роне такой маски предусмотрены открытые отверстия для
выдоха; воздух будет входить через них, если скорость ин-
спираторного потока, создаваемого больным при вдохе,
превышает подачу кислорода в маску. Корпус маски дейст-
вует как резервуар, поэтому происходит повторное вдыхание
части выдохнутого углекислого газа. Чтобы минимизировать
этот риск, используют скорости потока кислорода не менее
5 л/мин, таким образом, простая маска не подходит для
обеспечения низких значений FjC^. При скорости потока
кислорода от 5 до 10 л/мин уровень F]O2 составляет при-
близительно 35—50 %, но во многом зависит от характера
дыхания. В отличие от носовых канюль, маску следует уда-
лять, когда пациенты едлт или осуществляется уход за ды-
хательными путями.
578 Что такое частично нереверсивная маска?
□ Лицевая часть частично нереверсивной маски такая же,
как у простой маски, но к ней присоединен мешок-резер-
298 Основы медицины, серия Блэкуэлла
вуар. Когда пациент вдыхает, газ поступает из маски, меш-
ка и, при необходимости, из окружающей атмосферы через
отверстия для выдоха. На выдохе начальная треть выдыха-
емого газа с повышенной концентрацией кислорода, но с
низким содержанием двуокиси углерода поступает в мешок.
Если скорость потока кислорода отрегулирована так, чтобы
предотвратить полное спадение мешка во время вдоха, мо-
жет быть обеспечено F|C>2 до 0,6.
379 Что такое нереверсивная маска?
□ Устройство этой маски подобно конструкции частично
нереверсивной маски, за исключением того, что в ней при-
менены два типа клапанов. Один ряд клапанов установлен
в отверстиях для выдоха, чтобы предотвращать поступление
комнатного воздуха во время вдоха, но обеспечить выведе-
ние наружу выдыхаемого газа. Другой клапан, расположен-
ный между маской и мешком-резервуаром, разрешает газу
поступать в маску из мешка, но предотвращает попадание
газа из маски в мешок во время выдоха. Прн надлежащей
регулировке скорости потока кислорода, не допускающей
полного опустошения мешка на вдохе, может быть обеспе-
чен уровень F[C>2 почти 1,0. Иногда этого трудно достичь у
больных в крайне тяжелом состоянии, и тогда FjOj может
быть значительно ниже, чем 1,0 (обычно не выше 0,7).
Нереверсивная маска используется почти исключительно
для анестезии.
580 Что такое маска Вентури?
□ Действие маски Вентури основано на законе Бернулян,
гласящем, что струя газа, текущая через сопло, создает по-
ниженное боковое давление, которое обеспечивает подса-
сывание окружающего воздуха. Точный уровень FjO2 можно
получить, изменяя размер сопла ияи отверстия для подсоса
воздуха, при условии, что общий создаваемый поток газа
превышает пиковую скорость вдыхаемого больным потока.
Скорость потока кислорода должна быть не менее 4 л/мин,
чтобы обеспечить 24 % концентрацию кислорода, и 6 л/мнн,
чтобы создать уровень F1O2, равный 28 %. Маски, предна-
значенные для подачи 32—35 % кислорода, не обеспечивают
Дыхательная недостаточность
299
предсказуемый уровень F|02 в трахее из-за неадекватной
общей скорости потока1
s81 Как используют носовые канюли для подачи кислорода?
□ Чаще всего дополнительный кислород подают через но-
совые канюли, поскольку они просты, относительно удобны
при использовании и недороги. Этот способ обеспечивает
уровень F)O2 от 24 до 50 % при скорости потока кислорода
до 6 л/мин (обычная скорость подачи 1—4 л/мин). При
низких скоростях потока нет никакой необходимости в обыч-
ном увлажнении, но в случае длительного использования,
особенно с высокими скоростями потока, может развиться
местное раздражение и высыхание слизистых оболочек.
S82 Какое влияние оказывают различные способы подачи допол-
нительного кислорода на РаО2?
□ Когда кислород подают через носовые канюли или
маски, фактический уровень FjO2 в трахее часто непредска-
зуем, потому что он зависит от скорости подачи кислорода,
размера кислородного резервуара и скорости потока, разви-
вающегося во время вдоха больного. Например, когда по-
дается 1 л/мин кислорода пациенту, самостоятельно ды-
шащему с вентиляцией 10 л/мин, результирующий уро-
вень F|O2 составляет приблизительно 0,28, т.е. FjO2 = [1 +
+ (0,21 х 10)]/11 = 0,2822. С целью помочь в выборе опти-
мального FiO2 был создан ряд прогнозирующих уравнений,
но ни одно из них недостаточно точно, чтобы заменить
эмпирический подход. Реакция на увеличение FjO2 зависит
от патофизиологического механизма, ответственного за ги-
поксемию. У больных с. гицоксемией, обусловленной нару-
шением соответствия Va/Q, небольшие увеличения FiO2
вызовут существенное улучшение РаО^ При большом шун-
тировании (50 % сердечного выброса) увеличение FjO2 даже
до 1,0 фактически не вызывает никакого увеличения РаО2.
Пациентам, состояние которых внезапно ухудшается, пер-
1 Приведенные количественные данные следует рассматривать как ори-
ентировочные, поскольку создаваемый F[C>2 сильно зависит от давления
кислорода перед соплом, конструкции маски и характера дыхания.
2 Поскольку пациент получает 10 л/мин кислородно-воздушной смеси,
то правильнее делить не на 11, а на 10, и результирующий уровень F|O2
равен 0,31.
300
Основы медицины, серия Блэкуэлла
воначально устанавливают очень высокий уровень FjOj,
часто 1,0, чтобы обеспечить адекватную оксигенацию- Через
20—30 мин исследуют газы артериальной крови и регули-
руют FjOj соответственно РаО2 пациента. Больным с ги-
поксемией FjC>2 подбирают постепенно, обеспечивая более
точную установку минимального необходимого уровня
f,o2.
РИСК КИСЛОРОДНОЙ ТЕРАПИИ.
ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА
383 Подробнее опишите риск угнетения вентиляции, возникаю-
щий вследствие кислородной терапии. СЯраничена ли эта про-
блема больными с хронической обструктивной болезнью лег-
ких (ХОБЛ)?
□ В отделения интенсивной терапии периодически посту-
пают больные с тяжелой гиперкапнией и неврологическим
ступором (в результате высокого РаСО2, “карбонаркоз”)
вследствие неразумного использования кислорода. Было по-
казано, что примерно у 90 % больных ХОБЛ развивается
значительная гиперкапния, когда кислород применяется
бесконтрольно, и приблизительно 30 % больных быстро те-
ряют сознание. При контролируемом применении кислоро-
да увеличение РаСО2 обычно бывает небольшим, прибли-
зительно от 1 до 5 мм рт.ст. при повышении РаО2 на 10 мм
рт.ст., но у некоторых пациентов увеличение РаСО2 может
быть гораздо большим. Хотя вызванную кислородом гипер-
капнию связывают главным образом с ХОБЛ, другие пато-
логические процессы, включающие нервно-мышечные за-
болевания, также создают предпосылки для угнетения ды-
хания вследствие кислородной терапии.
384 Как лечить угнетение дыхания в результате кислородной те-
рапии? Является лн прерывание кислородной терапии наилуч-
шей мерой для лечения вызванной ею гиперкапнии?
□ При лечении гиперкапнии, обусловленной применени-
ем кислорода, клиницисты должны обращать внимание ско-
рее на РаО2 больного, чем на РаСО2- Увеличение РаСО2
только на 3—4 мм рт.ст. в процессе искусственной венти-
ляции легких может вызвать значительный дыхательный
дискомфорт, тогда как во время самостоятельного дыхания
Дыхательная недостаточность 301
подобные увеличения PaCOj пациента обычно не беспоко-
ят. И действительно, больные в состоянии переносить уди-
вительно высокий уровень РаСО2 (например, 250 мм рт.ст.)
без серьезных последствий (хотя и ощущают значительный
дискомфорт), если они не испытывают гипоксемии. Ясно,
что кислородная терапия может провоцировать наркоз дву-
окисью углерода, но полное исключение дополнительного
кислорода является ошибкой, которую, к сожалению, иног-
да совершают. Вместо полной отмены кислородной терапии
следует всеми силами пытаться улучшить дыхательный ста-
тус пациента. У больных с ХОБЛ такие попытки включают
использование бронхолитической терапии и аспирацию сек-
рета из дыхательных путей. К сожалению, отсутствуют
какие-либо фармакологические средства, обеспечивающие
удовлетворительное улучшение нервно-мышечных характе-
ристик у больных с нервно-мышечными заболеваниями.
583 Какова токсичность кислорода?
□ Токсичность кислорода — ятрогенное состояние, вызван-
ное длительным применением высоких концентраций кис-
лорода. Это расстройство характеризуется начальной острой
экссудативной стадией и последующей хронической проли-
феративной стадией. Токсичность кислорода проявляется
увеличенным альвеолярно-артериальным градиентом по
кислороду (Рд-аО2), интерстициальным и альвеолярным
отеком легких и снижением нескольких параметров функ-
ции дыхания, включая жизненную емкость, диффузионную
способность и растяжимость легких.
586 Объясните подробнее, в чем состоит риск токсичности кис-
лорода. Когда может развиться это токсическое влияние?
□ Использование высокой FjO2 может вызвать ряд рас-
стройств, включающих трахеобронхит, уменьшение подвиж-
ности реснитчатого эпителия, ухудшение функций макро-
бактериофага и повреждение легких, подобное тому, кото-
рое возникает при ОРДС. Применение уровня FjO2, равного
1,0 (чистого кислорода), в течение 24 ч не представляет
существенного клинического риска, хотя длительное ис-
пользование этой концентрации явно токсично. Уровень
FjO2 0,5 в целом считается безопасным в течение несколь-
ких недель, если он необходим для лечения гипоксемии.
Для значений FjO2 между 0,5 и 1,0 продолжительность
302 Основы медицины, серия Блэкуэлла
безопасного применения кислорода неизвестна, но у тяже-
лобольных следует больше опасаться значительной гипо-
ксемии, чем потенциальной токсичности кислорода.
587 Как можно предотвратить токсическое действие кислорода?
□ Токсическое действие кислорода может быть предотвра-
щено использованием самой низкой концентрации кисло-
рода во вдыхаемой больным смеси, необходимой, чтобы
достичь и поддержать РаС>2 на уровне несколько выше
60 мм рт.ст. Кислородная терапия, которая увеличивает
PaOj до более высокого уровня, существенно не повышает
содержание кислорода в крови и увеличивает риск токсич-
ности кислорода.
Дыхательная недостаточность
303
22. Воздуховоды
ТИПЫ ВОЗДУХОВОДОВ
S88 Приведите различные меры для обеспечения проходимости
дыхательных путей у больных с острой гиперкапнической ды-
хательной недостаточностью или при опасности развития это-
го состояния. Что такое прием Хеймлиха?
□ У коматозных больных обычно наблюдается обструкция
гипофарингса из-за смещения назад нижней челюсти и язы-
ка и возможного наличия зубных протезов, инородных тел,
частиц пищи, рвотных масс или секрета. Восстановления
проходимости дыхательных путей часто можно добиться,
поместив пациента на бок, разогнув голову, выдвинув ниж-
нюю челюсть вперед и очистив ротоглотку от содержимого
вручную или аспирацией. Острую асфиксию в результате
попадания инородного тела в дыхательные пути следует
лечить ударом под диафрагму (прием Хеймяиха). Иногда
может потребоваться ларингоскопия или бронхоскопия,
особенно если преграда находится в нижней части верхних
дыхательных путей. У больных с апноэ необходимо немед-
ленно начать вентиляцию легких способом изо рта в рот
или с помощью механических устройств для фарингеальной
интубации. Важно как можно раньше интубировать трахею
для изоляции дыхательных путей, снижения риска аспира-
ции и облегчения оксигенации, вентиляции легких и уда-
ления секрета. Хотя трахеостомия наиболее надежный спо-
соб обеспечить проходимость дыхательных путей, показания
к ней ограничены, а выполнять ее должны только опытные
лица.
^89 Какие воздуховоды применяют для присоединения механичес-
ких устройств к дыхательным путям больного для обеспечения
респираторной поддержки? Назовите устройства для кратко-
временного и длительного использования и сравните их свой-
ства.
□ У большинства пациентов при начале искусственной
вентиляции легких используются эндотрахеальные интуба-
ционные трубки, введенные через нос ияи рот. Трахеосто-
мия, другая альтернатива в качестве искусственного возду-
ховода, обычно выполняется, если респираторная поддерж-
ка требуется в течение длительного периода. Трахеостомия
304
Основы медицины, серия Блэкуэлла
более комфортна для пациента и обеспечивает более без-
опасный доступ воздуха, делающий возможной длительную
вентиляцию дома или в специальных учреждениях для дли-
тельной ИВЛ. Для применения ИВЛ с положительным дав-
лением любой тип воздуховодов требует использования на-
дувных манжет. По общей частоте осложнений трахеосто-
мия сопоставима с интубационной трубкой* 1.
590 Сравните назотрахеальную и оротрахеальную интубации.
□ Эндотрахеальную интубацию можно выполнить через
нос или рот. Назотрахеальную интубацию обычно произво-
дят вслепую, без использования ларингоскопа. В этом слу-
чае имеется меньшая опасность рвоты и нет необходимости
в роторасширителе, а также ее можно осуществить у постра-
давших с цервикальным повреждением, когда манипуляции
на шее невозможны. Однако внутренний диаметр назотра-
хеальной интубационной трубки обычно меньше, чем у
оротрахеальной, что во время самостоятельного дыхания
вызывает увеличение сопротивления и работы дыхания,
У пациентов с назотрахеальной интубационной трубкой ма-
лый просвет, а также увеличенный угол искривления повы-
шают трудности аспирации содержимого из дыхательных
путей и прикроватного применения бронхоскопа с волокон-
ной оптикой. Больший диаметр оротрахеальной интубаци-
онной трубки снимает эти проблемы и имеет то преимуще-
ство, что исключает осложнения со стороны носовых ходов,
синусов и евстахиевых труб. Однако фиксировать оротрахе-
альную трубку труднее, и ее положение необходимо изме-
нять по крайней мере ежедневно, чтобы не допустить мест-
ных осложнений из-за давления на ткани.
591 Сравните сопротивление потоку воздуха естественных дыха-
тельных путей с сопротивлением эндотрахеальных трубок раз-
личных размеров.
□ Сопротивление естественных дыхательных путей обыч-
но менее 2 см вод.ст./л/с, но эндотрахеальные трубки имеют
1 В последние годы все шире применяют ларингеальную маску для
кратковременной ИВЛ и носовые или лицевые маски для ИВЛ различной
длительности (так называемая неиквазивкая ИВЛ). Эти способы имеют
существенные преимущества, но и определенные недостатки перед тра-
диционными методами (см. Кассняь В.Л., Лескин Г.С., Выжигика М.Д.
Респираторная поддержка. — М.: Медицина, 1997. — 319 с.).
Дыхательная недостаточность
305
значительно более высокое сопротивление воздушному пото-
ку. Оно составляет приблизительно 20, 10 и 6 см вод.ст./л/с
для размеров трубок 6, 7 и 8 соответственно. Как и следует
ожидать, большая трубка имеет меньшее сопротивление,
чем малая.
592 Как интубация влияет на увлажнение вдыхаемого воздуха? Как
в этих условиях поддерживают влажность и температуру вды-
хаемого газа?
□ Как только пациент интубирован, возможности увлаж-
нения и нагрева вдыхаемого газа, а также возможность
пациента кашлять резко ухудшаются, и эти функции долж-
ны быть восполнены. Температура вдыхаемого газа должна
поддерживаться в пределах от 34 до 37 °C, а относительная
влажность —на уровне 100%. Вдыхаемый воздух обычно
содержит 10 мг воды на 1 л и имеет относительную влаж-
ность 50 %, но когда он достигает мелких дыхательных
путей, то содержит приблизительно 43 мг воды на 1 л.1
Объем воды, затраченный на увлажнение вдыхаемого газа,
составляет от 300 до 600 мл в сутки. Надлежащее увлажне-
ние вдыхаемого газа предотвращает эту неощутимую потерю
влаги, поэтому прибегая к жидкостной терапии, следует
принимать во внимание сниженную потребность в воде.
Более того, чрезмерное увлажнение вдыхаемого воздуха в
результате применения ультразвукового распыления воды,
особенно у детей, может вызвать существенный положи-
тельный сдвиг баланса жидкости.
593 Когда необходимо выполнять трахеостомию у больных, нуж-
дающихся в искусственной вентиляции легких? Каковы пре-
имущества трахеостомии по сравнению с трансларингеальной
интубацией?
□ Оптимальный выбор времени трахеостомии неоднозна-
чен. Показания к трахеостомии должны быть индивидуаль-
ными, и ее не следует предпринимать только потому, что
эндотрахеальная трубка находилась в трахее в течение оп-
ределенного времени. Если ожидается длительная аппарат-
ная респираторная поддержка, о трахеостомии следует по-
думать на ранней стадии лечения больного, потому что этот
I 43 мг/л — это абсолютная влажность полностью насыщенного водя-
ного пара при 37 °C.
306
Основы медицины, серия Блэкуэлла
доступ к дыхательным путям более удобен, чем трансларин-
геальная трубка, и облегчает гигиену рта и питание.
594 Каковы методы хирургического доступа к дыхательным путям?
Q Методы хирургического доступа к дыхательным путям
включают: 1) стандартную трахеостомию (она обеспечивает
временный доступ в трахею через разрез, который делают
между хрящевыми кольцами); 2) чрескожную трахеостомию
(относительно простая и быстрая процедура, выполняемая
в отделении интенсивной терапии); 3) крикотиреондотомию
(введение трахеальной трубки через крикотиреондное про-
странство); 4) микротрахеостомию (введение четырехмилли-
метровой трубки, через которую проводят аспирационный
катетер размером 10F). Крикотиреоидотомия — предпочти-
тельная процедура для экстренной установки трубки в тех
случаях, когда невозможна трансларингеальная интубация
трахеи.
ОСЛОЖНЕНИЯ
595 Каковы основные симптомы интубации правого главного
бронха, перегиба эндотрахеальной трубки, бронхоспазма и за-
купорки секретом, легочной эмболии и отека легких у боль-
ных, которым проводят искусственную вентиляцию легких?
□ Эти осложнения характеризуются следующими призна-
ками: 1) интубация правого главного бронха уменьшает
доступ воздуха в левое легкое, увеличивает давление плато
из-за снижения растяжимости грудной клетки и приводит
к гипоксемии; 2) перегиб эндотрахеальной трубки ведет к
повышению пикового давления и более высокому градиенту
давлений между пиковым давлением и давлением плато;
3) бронхоспазм и закупорка трубки секретом вызывают диф-
фузные хрипы над обоими легочными полями, рост пико-
вого давления и более высокий градиент между пиковым
давлением и давлением плато в дыхательных путях; 4) ле-
гочная эмболия характеризуется гипоксемией без измене-
ний пикового давления и давления плато в дыхательных
путях; 5) отек легких вызывает диффузные влажные хрипы
над обоими легочными полями, увеличивает давление плато
и приводит к гипоксемии.
Дыхательная недостаточность 307
596 Часто ли наблюдается повреждение гортани как осложнение
интубации дыхательных путей? Как можно снизить риск та-
кого повреждения?
Q Изъязвление гортани вследствие интубации трахеи
встречается почти у всех пациентов. Наиболее серьезно по-
вреждается обычно задняя область, потому что большая
часть давления прилагается к этому участку из-за формы
трубки, голосовой щели и позвоночного столба. Риск тяже-
лого повреждения возрастает с увеличением диаметра труб-
ки и длительности ее нахождения в трахее. Повреждение
гортани — обычно обратимый процесс, и большинство язв
заживает самостоятельно. Хроническое повреждение дыха-
тельных путей, включая обструкцию (обычно вызываемую
формированием гранулемы), встречается меньше чем у 3 %
больных. Так как интубация трахеи может вызвать различ-
ные и иногда серьезные осложнения, она должна выпол-
няться опытным врачом в контролируемых условиях.
597 Как часто встречается интубация главного бронха? Как можно
снизить риск такого осложнения? Каковы его причины и
последствия?
□ Интубация главного бронха встречается почти у 10 %
больных и является результатом неправильного помещения
трубки, неправильной внешней фиксации и чрезмерного
движения шеи (сгибание шеи вызывает смещение трубки к
карине на 2 см). В противоположном легком (чаще всего в
левом легком из-за интубации правого главного бронха)
развивается ателектаз, которому обычно сопутствует ослаб-
ление дыхательных шумов. Однако аускультация не дает
надежного распознавания почти у 60 % пациентов, и для
подтверждения положения трубки всегда следует выполнять
рентгенографию грудной клетки. Кончик трубки должен
находиться на расстоянии 3—4 см и от карины, и от голо-
совой щели, обычно между телами позвонков Т2 и Т4.
598 Какова частота осложнений, вызванных эндотрахеальной
трубкой? Опишите эти осложнения.
Q Почти двум третям всех интубаций, сделанных в отде-
лении интенсивной терапии, сопутствуют те или иные ос-
308
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ложнения. Введение эндотрахеальной трубки может вызвать
повреждение или удаление зуба (интубация через рот), но-
совое кровотечение (интубация через носовой ход), фарин-
геальную перфорацию, гематому голосовых связок, легоч-
ную аспирацию, аритмии ияи остановку сердца. Когда труб-
ка уже установлена, могут образоваться повреждения гор-
тани с образованием язвы в ее задней части, гортанная
гематома или подглоточный стеноз, но большинство из этих
повреждений заживает самостоятельно и длительного лече-
ния обычно не требует. Манжета может вызвать язвы сли-
зистой оболочки трахеи, трахеальное расширение или (из-
редка) трахеоэзофагеальный свищ ияи разрыв трахеи. До-
полнительная проблема, вызванная установленной труб-
кой, — увеличение сопротивления дыхательных путей, ко-
торое прежде всего связано с диаметром трубки и скоростью
потока воздуха. Оно не так важно во время управляемой
или вспомогательно-управляемой ИВЛ, но становится кри-
тическим во время самостоятельного дыхания или преры-
вистой принудительной вентиляции. Проблемы после экс-
тубации включают парез гортани с аспирацией, стридор,
гранулемы и стеноз гортани, трахеальный стеноз и трахео-
маляцию (обычно незначительную). Чтобы снизить риск
осложнений, следует использовать только трубки с манже-
тами большого объема и низкого давления, и давление в
манжете необходимо контролировать, чтобы обеспечить
применение самого низкого давления, необходимого для
герметизации трубки в дыхательных путях.
599 Перечислите осложнения, сопутствующие эндотрахеальной
интубации в порядке их развития.
Q Осложнения, которые могут развиваться в результате
эндотрахеальной интубации, обычно классифицируют по
времени их появления: 1) во время введения трубки (по-
вреждение зуба, носовое кровотечение, фарингеальная пер-
форация, гематома голосовых связок и аспирация); 2) когда
трубка установлена (т.е. язвы задней части языка, гематома
гортани, подглоточный стеноз, расширение трахеи, трахео-
эзофагеальный свищ, образование “грыжи” манжеты, инту-
бация бронха, синусит и (или) отит и увеличение работы
дыхания; 3) после экстубации (стрндор, гранулема горта-
ни, гортанный стеноз, трахеальный стеноз и трахеомаля-
ция).
Дыхательная недостаточность 309
(«00 Насколько часто развивается синусит как осложнение инту-
бации дыхательных путей? Одинаков ли риск синусита при
оротрахеальной и назотрахеальной интубации?
Q При длительности интубации более 5 дней синусит был
обнаружен у 42 % больных, интубированных назотрахеаль-
ной трубкой, и только у 6 % тех, кого интубировали оро-
трахеальной трубкой. Таким образом, интубация через но-
совой ход с большей вероятностью обусловливает развитие
синусита бактериального происхождения.
601 Объясните, какую роль играет давление в манжете в возник-
новении риска осложнений, связанных с интубационной труб-
кой.
□ Когда давление в манжете трахеальной трубки превы-
шает критическое давление в сосудах слизистой оболочки
трахеи (приблизительно 25 мм рт.ст.), становится вероят-
ным значительное повреждение этой структуры. Чтобы сни-
зить риск ишемического повреждения, необходимо ис-
пользовать самое низкое давление в манжете, достаточное
для надежной герметизации трубки (предпочтительно ниже
15 мм рт.ст.).
602 Манжеты какого типа могут уменьшить повреждение трахеи,
сопутствующее искусственной вентиляции легких? Опишите
“мягкую” манжету большого объема.
Q Раздувание “мягкой” манжеты большого объема, только
достаточное, чтобы предотвратить любую утечку воздуха
(техника минимальной окклюзии) или допустить утечку
только около 50 мл воздуха во время вдоха (техника мини-
мальной утечки), помогает снизить повреждение стенки
трахеи в месте контакта с манжетой.
603 Перечислите осложнения, возникающие из-за применения
трахеостомических трубок. Следует ли выполнять трахеосто-
мию после 2 недель эндотрахеальной интубации?
Q Осложнения трахеостомии могут наблюдаться: 1) во
время операции (например, по поводу кровотечения, под-
кожной эмфиземы, пневмоторакса); 2) в то время как тра-
хеотомическая канюля находится в трахее (например, при
310 Основы медицины, серия Блэкуэлла
инфекции н кровотечении из стомы, при проблемах, свя-
занных с манжетой, внезапной перфорации безымянной
артерии и свище); 3) после деканюляции (например, в связи
с трудностями извлечения канюли, стенозом трахеи, трахе-
альной гранулемой, трахеомаляцией). Осложнения, которые
могут развиваться вследствие трахеостомии, в целом более
серьезны, чем возникающие при эндотрахеальной интуба-
ции. Они включают инфекцию и кровотечение из стомы,
перфорацию артерии и свищ, осложнения, связанные с
манжетой, подобные характерным для интубационной труб-
ки, и стеноз трахеи на участке стомы после извлечения
канюли. Трахеостомию не следует выполнять просто по той
причине, что в течение того или иного периода использо-
валась эндотрахеальная трубка. Интубационные трубки
удовлетворительно переносятся до 3 нед или даже дольше,
но, если вероятна длительная искусственная вентиляция
легких, необходимо рассмотреть целесообразность трахеос-
томии на ранней стадии лечения, потому что она облегчает
длительный уход за дыхательными путями.
604 Объясните более подробно осложнения трахеостомии.
Q Серьезное осложнение трахеостомии — это поврежде-
ние безымянной артерии, которое встречается меньше чем
у 0,5 % больных, но примерно в 90 % оказывается леталь-
ным. Другие тяжелые осложнения включают стеноз трахеи,
встречающийся на двух ее участках. Он может развиваться
на участке манжеты трахеальной трубки из-за того, что
давление в манжете превышает критическое давление в со-
судах слизистой оболочки трахеи (25 мм рт.ст.). Это повреж-
дение, которое также часто наблюдается при эндотрахеаль-
ной интубации, стало менее частым с использованием ман-
жет большого объема с низким давлением и прн частом
контроле давления в манжете. Стеноз может также встре-
титься на участке трахеостомической раны из-за чрезмер-
ного натяжения.
Дыхательния недостаточность 311
23. Искусственная вентиляция легких
ЦЕЛИ, ПОКАЗАНИЯ И УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ
Ы>5 Каковы главные типы респираторной поддержки?
□ Искусственная вентиляция легких может осуществлять-
ся любыми аппаратами ИВЛ (респираторами) с положитель-
ным давлением (у которых вдувание газа в легкие вызыва-
ется положительным давлением в дыхательных путях) ияи
респираторами с отрицательным давлением (у которых вду-
вание газа в легкие вызвано приложением отрицательного
давления вокруг грудной полости, напоминающим измене-
ния плеврального и альвеолярного давления во время само-
стоятельного дыхания). Существуют многочисленные моде-
ли аппаратов обоих типов, которые предназначены для
удовлетворения специфических потребностей пациентов с
дыхательной недостаточностью. В современном отделении
интенсивной терапии респираторы с отрицательным давле-
нием почти никогда не используются.
<>06 Назовите главные задачи респираторной поддержки (искусст-
венной вентиляции легких).
□ Главные задачи искусственной вентиляции легких: уст-
ранить тяжелую дыхательную недостаточность, не поддаю-
щуюся консервативному лечению, ликвидировать респира-
торный дистресс, уменьшить кислородную стоимость дыха-
ния, улучшить легочный газообмен, полностью исключить
утомление дыхательных мышц, способствовать излечению
легких и избежать осложнений. Кроме того, искусственная
вентиляция легких должна обеспечить адекватную оксиге-
нацию и элиминацию двуокиси углерода насколько возмож-
но безопасно и комфортно для больного, в то время как
основное заболевание пациента благоприятно отвечает на
лечение или состояние больного улучшается самостоя-
тельно.
<•07 Перечислите задачи искусственной вентиляции легких.
Q Задачи искусственной вентиляции легких: 1) улучшить
легочный газообмен (т.е. полностью устранить гипоксемию,
уменьшить острый дыхательный ацндоз); 2) смягчить рес-
312
Основы медицины, серия Блэкуэлла
пираторный дистресс (уменьшить кислородную стоимость
дыхания, полностью исключить утомление дыхательных
мышц); 3) исправить нарушения взаимоотношения между
объемом и давлением (т.е. предотвратить и полностью уст-
ранить ателектазы, улучшить растяжимость легких, умень-
шить дальнейшее повреждение легких); 4) способствовать
излечению легких и дыхательных путей; 5) избежать ослож-
нений дыхательной недостаточности или сопутствующих ей.
608 Опишите подробнее задачи и ограничения ИВЛ. Насколько
важно избегать высоких давлений вдоха?
□ Искусственная вентиляция легких может быть жизнен-
но необходима для больных с острой и тяжелой гипоксе-
мией или ухудшением дыхательного ацидоза (или с тем и
другим), которые резистентны к более консервативным ме-
рам. У пациентов с тяжелыми сердечно-легочными наруше-
ниями, для которых дыхательные усилия непереносимы,
искусственная вентиляция легких замещает действие дыха-
тельных мышц (у некоторых больных дыхательные мышцы
расходуют до 5 % общего потребления кислорода1). В таких
обстоятельствах искусственная вентиляция легких позволя-
ет направить драгоценные резервы кислорода к другим уяз-
вимым тканям. Кроме того, исключение утомления дыха-
тельных мышц, которое может играть существенную роль в
развитии острой дыхательной недостаточности, зависит от
их адекватного отдыха. Вентиляция легких с перемежаю-
щимся положительным давлением может полностью обра-
тить и предотвратить ателектазирование и, перемещая вдох
в более податливую область кривой “объем — давление”
легких, может уменьшить работу дыхания. Улучшение ле-
гочного газообмена и отношения объем — давление, а также
освобождение от чрезмерной дыхательной работы обеспе-
чивают возможность излечения легких и дыхательных путей.
Однако вентиляция с перемежающимся положительным
давлением может также уменьшить сердечный выброс и
инициировать или усилить повреждение альвеол. Опасности
вызванного респиратором повреждения легких привели к
переоценке преимуществ искусственной вентиляции легких.
Вероятно, скорее чем бороться за нормальный уровень газов
артериальной крови, лучше допустить некоторую степень
дыхательного ацидоза и, возможно, даже гипоксемии, чтобы
1 В некоторых случаях на работу дыхания затрачивается до 30—35 %
потребляемого кислорода.
Дыхателышя недостаточность
313
избежать высокого давления раздувания легких во время
вдоха. Аналогичным образом исключено, что лучше допус-
тить риск токсического действия кислорода, чем использо-
вать высокие давления, чтобы достичь снижения FjOj.
<09 Что помогает принять решение о начале искусственной вен-
тиляции легких в отсутствие остановки дыхания?
Q Если у больного наступило апноэ, необходимость не-
медленного начала искусственной вентиляции легких оче-
видна. В отсутствие остановки дыхания показания к искус-
ственной вентиляции легких основаны на распознавании
неадекватного дыхательного усилия или существенной ги-
поксемии и гиперкапнии, не реагирующих на консерватив-
ные меры.
610 Перечислите специфические условия, которые требуют немед-
ленного применения искусственной вентиляции легких.
Q К искусственной вентиляции легких следует прибегать
во всех случаях, когда имеются клинические или лаборатор-
ные подтверждения тяжелой дыхательной недостаточности,
существующей или неизбежной. Следовательно, показания-
ми к ИВЛ являются: 1) апноэ или остановка дыхания (само-
произвольная или в результате введения парализующих ле-
карственных средств — миорелаксантов); 2) прогрессирую-
щее ухудшение газов артериальной крови с тяжелой ги-
перкапнической энцефалопатией (например, кома); 3) тя-
желая гипоксемия, резистентная к другим терапевтическим
мерам.
611 Чем обосновано проведение искусственной вентиляции лег-
ких у больных с гипоксемической дыхательной недостаточнос-
тью без гиперкапнии?
Q Основанием для применения искусственной вентиля-
ции легких у больных с гипоксемической дыхательной не-
достаточностью без гнперкапнии служит необходимость
улучшить оксигенацию, открывая ранее закрытые дыхатель-
ные пути (подключение или “мобилизация”, “рекрутирова-
ние” альвеол) в результате увеличения объема легких, обес-
печиваемого этой методикой. Таким образом, в этой ситуа-
ции искусственная вентиляция не предназначена для увели-
314
Основы медицины, серия Блэкуэлла
чения альвеолярной вентиляции, она должна лишь повы-
сить средний объем легких.
612 Как искусственная вентиляция легких влияет на гипоксемию,
вызванную неэффективным газообменом?
Q Неэффективный газообмен, приводящий к гипоксемии,
обычно развивается в результате нарушений отношения
Уд/Q или внутрилегочного шунта справа налево. В отличие
от гиперкапнического ацндоза, вызванного недостаточнос-
тью функции дыхательных мышц — “вентиляционного на-
соса”, гипоксемия — менее ясно выраженное показание к
искусственной вентиляции легких, потому что ее можно
часто исправить более консервативными мерами, напри-
мер , ингаляцией кислорода. При несоответствии отношения
Va/Q (например, из-за обструктивных или инфильтратив-
ных заболеваний легких), искусственная вентиляция легких
по-разному влияет на гипоксемию, поскольку она может
или улучшить, или ухудшить отношение Va/Q. В этих усло-
виях ИВЛ обычно показана, чтобы поддержать адекватный
уровень Vg и предотвратить гиперкапнию, а ухудшение ок-
сигенации корригируют, увеличивая FjOj- В присутствии
гипоксемии, возникшей в результате функционального шунти-
рования крови в легких (например, при кардиогенном или не-
кардиогенном отеке легких), искусственная вентиляция лег-
ких благоприятна потому, что она вовлекает в вентиляцию
ранее спавшиеся или заполненные жидкостью участки легких.
613 Приведите часто наблюдаемые примеры дыхательной недоста-
точности, вызванной нарушением центральной регуляции ды-
хания, которая требует ИВЛ. Нужна ли интубация дыхатель-
ных путей?
□ Передозировка принимаемых пациентом наркотиков и
седативных лекарственных средств, так же как и ятрогенная
чрезмерная седативная терапия, — наиболее часто наблю-
даемые примеры дыхательной недостаточности, вызванной
угнетением центральной нервной системы. Менее частые
случаи — острое нарушение мозгового кровообращения
(инсульт), вовлекающее ствол мозга. Так как при этом боль-
ные не всегда способны защитить свои верхние дыхатель-
ные пути из-за снижения или отсутствия глоточного реф-
лекса, может понадобиться интубация трахеи, чтобы сни-
зить риск аспирации содержимого рта и желудка. Впослед-
Дыхательная недостаточность 315
ствии наличие эндотрахеальной трубки поможет контроли-
ровать дыхательный объем и частоту самостоятельного ды-
хания и начать ИВЛ, если развивается центральная гипо-
вентиляция.
<•14 Перечислите клинически проявляющиеся причины дыхатель-
ной недостаточности из-за “нарушения состояния альвеол”
(помимо ХОБЛ, когда главной проблемой является деструкция
альвеол), которые могут потребовать проведения ИВЛ. Каковы
конкретные показания к началу респираторной поддержки?
□ Немедленного применения искусственной вентиляции
легких требуют больные с отеком легких кардиального про-
исхождения, некардиогенным отеком легких (ОРДС), об-
ширными пневмониями или диффузными альвеолярными
кровотечениями, результатом которых является гиперкап-
ния (PaCOj>45 мм рт.ст.) или тяжелая гипоксемия (PaOj<
<50 мм рт.ст.), не реагирующая на подачу 100 % кислорода
через плотно подогнанную маску. Затопление альвеол любого
генеза обычно ведет к гипоксемической дыхательной недоста-
точности, так что задержка двуокиси углерода, если она имеет-
ся, отмечается только на очень поздних стадиях заболевания.
615 Какие нарушения функции стенок грудной клетки и перифе-
рической нервной системы обычно ведут к дыхательной не-
достаточности, требующей применения искусственной венти-
ляции легких? Когда должна начинаться респираторная под-
держка?
Q Тяжелая миастения, синдром Гийена — Барре, флоти-
рующая грудная клетка как результат травмы и тяжелый
кифосколиоз — наиболее часто наблюдаемые причины ды-
хательной недостаточности в результате нарушений перифе-
рической нервной системы и повреждений стенок грудной
клетки. Раннее распознавание угрожающей дыхательной не-
достаточности обеспечивается контролем жизненной емкос-
ти у больных с нервно-мышечной слабостью или заболева-
ниями стенок грудной клетки. Интубация трахеи и включе-
ние искусственной вентиляции легких показаны, когда жиз-
ненная емкость уменьшается до уровня ниже 1 л и 15 мл/кг
массы тела, несмотря на нормальные значения газов арте-
риальной крови. Если PaCOj выше, чем 45 мм рт.ст., из-за
дыхательного ацндоза (т.е. pH крови уменьшен) или жиз-
ненная емкость легких ниже 10 мл/кг, риск внезапной смер-
316
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ти, вызванной дыхательной недостаточностью, становится
реальным; следовательно, должна быть немедленно произ-
ведена интубация трахеи и начата искусственная вентиля-
ция легких.
616 Почему у больных с тяжелым повреждением спинного мозга
вентиляционная функция со временем улучшается?
□ Достоверно установлено, что спустя несколько месяцев
после повреждения спинного мозга легочная функция улуч-
шается. Больные с повреждениями ниже С5 в 1-ю неделю
после травмы могут иметь жизненную емкость приблизи-
тельно 30 % от должной, которая увеличивается приблизи-
тельно до 45 % к пятой неделе и достигает примерно 60 %
к 5-му месяцу. Это улучшение вызвано изменением мышеч-
ной слабости, сопутствующей начальной стадии спинально-
го повреждения, в сторону спастики парализованных меж-
реберных и брюшных мышц.
617 Как лечат усталость дыхательных мышц? Благоприятен ли
отдых дыхательных мышц при ХОБЛ? Какова роль аминофил-
лина в терапии утомления дыхательных мышц?
Q Отдых мышц во время искусственной вентиляции лег-
ких — единственный удовлетворительный метод лечения
дыхательного утомления. Однако отсутствие сокращений
может также привести к атрофии мышц и ухудшению в
будущем их характеристик. Фактически отдых мышц, не-
видимому, не дает никаких преимуществ в отношении функ-
ции дыхательных мышц у стабильных больных с ХОБЛ, хотя
это утверждение еще остается спорным. Роль тренировки
дыхательных мышц в лечении пациентов, зависящих от
респиратора, неизвестна. Хотя аминофиллин увеличивает
силу дыхательных мышц и может защищать их от утомле-
ния, эти улучшения весьма невелики и значимость амино-
филлина для этой цели сомнительна ввиду его существен-
ной токсичности.
618 Как алияет введение углеводов и других питательных веществ
на вентиляционные потребности организма?
□ Увеличение вентиляционных потребностей может быть
результатом неадекватного парентерального питания. Если
Дыхательная недостаточность 317
углеводов вводят больше, чем это вытекает из метаболичес-
ких требований, они превращаются в запасы жира, который
заметно воздействует на дыхательный коэффициент (т.е.
скорость продукции двуокиси углерода по отношению к
потреблению кислорода). Углеводы и жнры метаболизиру-
ются с дыхательными коэффициентами 1,0 и 0,7 соответст-
венно, в то время как дыхательный коэффициент липоге-
неза равен 8,0. Если больной неспособен увеличить альве-
олярную вентиляцию из-за тяжелого нарушения функции
дыхания и он получает чрезмерное парентеральное питание
(особенно углеводы, которые имеют самый высокий дыха-
тельный коэффициент), во время отлучения от аппарата
ИВЛ возникнет гиперкапния.
<>19 Какие механизмы ответственны за развитие тяжелой одышки,
которая вынуждает применять респираторную поддержку у
больных с острой дыхательной недостаточностью?
□ Разнообразные афферентные сигналы рецепторов, ло-
кализованных в нескольких участках организма, могут вы-
зывать тяжелую одышку и вносить вклад в острую дыхатель-
ную недостаточность, которая делает обязательным приме-
нение респираторной поддержки. Развитие гиперкапнии и
гипоксемии ведет к стимуляции дыхания через центральные
и периферические хеморецепторы. Воспаление легких и
расстройства механики дыхания активизируют рецепторы
растяжения, рецепторы раздражения, J-рецепторы и меха-
норецепторы. Усиленные сокращения дыхательных мышц
могут активизировать диафрагмальные афферентные рецеп-
торы. Все эти факторы вызывают стимуляцию дыхательных
центров, что приводит к непереносимой одышке и побуж-
дает врача использовать вентиляционную поддержку.
620 Перечислите главные аспекты помощи больным, получающим
респираторную поддержку. Что главным образом угрожает
этим пациентам?
Q Искусственная вентиляция легких обычно сопряжена с
факторами риска, что требует соответствующего ведения
больных.
1. Больной должен быть переведен в отделение интенсив-
ной терапии или сопоставимое отделение и оставаться
там, будучи а критическом состоянии, клинически не-
318
Основы медицины, серия Блэкуэлла
стабильным и предрасположенным к внезапной смерти
вследствие случайного незамеченного отсоединения
респиратора.
2. Необходимо предусмотреть медикаментозную терапию
для предотвращения острых стрессовых язв и эрозий
слизистой оболочки желудка, которые могут привести
к кровотечению или перфорации желудка.
3. Важно адекватное введение питательных веществ, пото-
му что получающие респираторную поддержку пациен-
ты не способны самостоятельно воспользоваться хоро-
шо сбалансированным рационом.
4. Нужен внимательный контроль за массой тела и балан-
сом жидкости, так как обычно наблюдающаяся задерж-
ка соли и воды может еще более обострить гипоксеми-
ческую дыхательную недостаточность.
АППАРАТЫ ИВЛ (РЕСПИРАТОРЫ)
621 Каковы главные типы аппаратов ИВЛ (респираторов)?
□ Аппараты ИВЛ лучше всего классифицировать по ме-
тоду, которым прикладывается давление, чтобы увеличить
объем легких. Таким образом, два главных типа — это рес-
пираторы с перемежающимся отрицательным давлением и
респираторы с перемежающимся положительным давлени-
ем. Первоначально отдавали предпочтение аппаратам пер-
вого типа, которые воспроизводят насосную функцию сте-
нок грудной клетки, и их развитие получило значительный
стимул в сфере грудной хирургии в начале этого столетия.
Во время эпидемии полиомиелита в 1950-х годах было при-
знано превосходство аппаратов ИВЛ с перемежающимся
положительным давлением, и сегодня респираторная под-
держка обеспечивается почти полностью респираторами
этого типа. Появление и развитие реаниматологии в течение
прошлых 30 лет сочетались с улучшением конструкции рес-
пираторов, и технический прогресс искусственной вентиля-
ции легких способствовал быстрому увеличению числа от-
делений интенсивной терапии.
622 Как действуют респираторы с перемежающимся положитель-
ным давлением?
Q Почти все современные респираторы действуют по
принципу вентиляции с перемежающимся положительным
Дыхательная недостаточность
319
давлением (intermittent positive-pressure ventilation —
IPPV), который вводит газ в легкие, создавая положитель-
ное давление и прикладывая его к дыхательным путям.
Эти аппараты ИВЛ классифицируются в соответствии с
механизмом переключения с вдоха на выдох: переключе-
ние по давлению, переключение по объему или переклю-
чение по времени. Другая форма IPPV, известная как
высокочастотная вентиляция, была кратковременно попу-
лярна в 1980-х годах, но не получила широкого распро-
странения.
623 Каковы главные свойства респираторов с перемежающимся
положительным давлением? Объясните принцип переключе-
ния аппаратов ИВЛ по объему и давлению.
Q Респираторы с перемежающимся положительным дав-
лением действуют с переключением по давлению или с
переключением по объему. Аппараты с переключением по
объему надежно подают заданные дыхательные объемы, не-
смотря на нарушения механики дыхания пациента. Аппара-
ты с переключением по давлению имеют заданное давление
Вдоха, по достижению которого вдох сразу же прерывается
независимо от дыхательного объема. Соответственно у боль-
шинства взрослых больных применяются модели с переклю-
чением по объему, гарантирующие постоянство дыхатель-
ного объема. Однако если пиковое давление в дыхательных
путях, требуемое, чтобы подать заданный дыхательный объ-
ем, становится чрезмерно высоким, предохранительный
клапан уменьшает дыхательный объем, снижая риск по-
вреждения легких высоким давлением. Неспособность рес-
пираторов с переключением по давлению подавать посто-
янные дыхательные объемы ограничивает их использование
в лечении; это ограничение может быть преодолено тща-
тельным контролем.
624 Объясните принцип действия респираторов с переключением
по давлению.
Q Во всех ранних аппаратах ИВЛ с перемежающимся по-
ложительным давлением применялось переключение по
давлению. В таких респираторах газ продолжает поступать
в легкие, пока в дыхательных путях не будет достигнут
320 Основы медицины, серия Блэкуэлла
заданный предел давления, вследствие чего открывается
клапан и начинается выдох. Главная негативная особен-
ность респираторов с переключением по давлению состо-
ит в том, что поданный объем варьируется по мере изме-
нений сопротивления дыхательных путей, растяжимости
легких и целостности дыхательного контура аппарата.
Обструкция дыхательных путей или уменьшение растяжи-
мости легких приводит к снижению дыхательного объе-
ма и преждевременному переключению респиратора на
выдох. Большинство применяемых в настоящее время
респираторов имеет возможности переключения по дав-
лению, переключения по объему и переключения по вре-
мени.
625 Объясните принцип действия респираторов с переключением
по объему.
Q Респираторы с переключением по объему были созданы
в 50-х годах XX в. и в настоящее время наиболее распро-
странены. В таких аппаратах газ поступает в дыхательные
пути, пока заданный объем не будет введен в контур аппа-
рат — больной, даже если это влечет за собой создание
очень высокого давления в дыхательных путях. Чтобы сни-
зить риск баротравмы, устанавливают предельное давление,
при достижении которого избыточный объем сбрасывается
в атмосферу. Поэтому доставку заданного объема аппарата-
ми ИВЛ с переключением по объему нельзя считать гаран-
тированной и следует контролировать выдыхаемый объем,
который будет ниже заданного при наличии утечки в дыха-
тельном контуре аппарата.
626 Объясните принцип действия респираторов с переключением
по времени.
Q В респираторах с переключением по времени газ про-
должает поступать в дыхательные пути больного, пока не
будет достигнута заданная длительность вдоха. Требуемого
дыхательного объема достигают регулированием длитель-
ности вдоха и скорости потока вдуваемого газа. Аппараты
ИВЛ с переключением по времени, способные создавать в
дыхательных путях высокие давления, могут использоваться
наравне с аппаратами с переключением по объему для ле-
Дыхательная недостаточность 321
нения тяжелобольных, хотя поданный объем изменяется
при нарушениях механики внешнего дыхания* 1.
627 Какие обычные ситуации, наблюдаемые во время ИВЛ с пере-
межающимся положительным давлением, могут увеличить пи-
ковое давление, но не давление плато? Насколько эффектив-
ны модели с переключением по давлению при вентиляции
больных со сниженной растяжимостью системы легкие —
грудная клетка?
Q Для больных с тяжелой астмой характерно высокое со-
противление дыхательных путей (уменьшенная динамичес-
кая растяжимость), но нормальная статическая растяжи-
мость. Следовательно, при тяжелой астме пиковое давление
в проксимальных отделах дыхательных путей будет увели-
чено, но давление плато останется нормальным. С другой
стороны, у больных пневмонией сопротивление дыхатель-
ных путей нормальное (нормальная динамическая растяжи-
мость), но уменьшена статическая растяжимость. Поэтому
и пиковое давление, и давление плато при пневмонии зна-
чительно повышены. Больным с высоким сопротивлением
дыхательных путей (например, при тяжелой астме), так же
как и больным с значительным снижением статической
растяжимости (например, при пневмонии), во время ИВЛ
обычно требуется высокое давление в дыхательных путях.
Поэтому модели с переключением по давлению имеют не-
которые ограничения при обеспечении нужного дыхатель-
ного объема, которые можно преодолеть, изменяя установку
давления.
628 Какова растяжимость шлангов респиратора?
Q Важно понимать, что часть объема, создаваемого рес-
пиратором, не вентилирует пациента, а вместо этого расши-
ряет соединительные шланги. Растяжимость последних в
дыхательных контурах большинства аппаратов ИВЛ состав-
ляет 2—3 мл/см вод.ст. и зависит от конструкции, длины и
диаметра шлангов.
I Как и для переключения по объему, последнее утверждение верно,
если достигается заданное предельное давление или в дыхательном кон-
туре имеется утечка.
322 Основы медицины, серия Блжузма
629 Как действуют респираторы с перемежающимся отрицатель-
ным давлением?
Q В классических моделях респираторов с перемежаю-
щимся отрицательным давлением вентиляция достигается
помещением всего тела1 больного в так называемые “же-
лезные легкие”. Прерывистое приложение отрицательного
давления создает градиент давления, который заставляет
воздух входить в легкие аналогично тому, как это происхо-
дит при самостоятельном дыхании. Минутная вентиляция
может быть отрегулирована изменением величины отрица-
тельного давления или частоты дыхания. К сожалению,
респираторы с перемежающимся отрицательным давлением
имеют ограниченные возможности: может использоваться
только установленная частота дыхания, удовлетворительный
уход невозможен, пока пациент остается в цилиндре аппа-
рата, и адекватная вентиляция маловероятна при увеличен-
ном сопротивлении дыхательных путей или уменьшенной
растяжимости легких. Характеристики респираторов с пере-
межающимся отрицательным давлением адекватны для
больных с нормальными легкими, и многие пациенты, по-
раженные полиомиелитом во время эпидемии 50-х годов
XX в., все еще используют эти аппараты.
630 Каковы старые и современные модели респираторов с пере-
межающимся отрицательным давлением?
□ Прототипом респираторов с перемежающимся отрица-
тельным давлением был классический аппарат “железные
легкие”. Модели, которые используются в настоящее время,
включают торакоабдоминальную кирасу, обертываемый
пояс или жилет на молнии. Преимущество этих респирато-
ров состоит в том, что больной может получать вентиляци-
онную поддержку без введения эндотрахеальной трубки. Так
как большинство респираторов с перемежающимся отрица-
тельным давлением действует как модели с переключением
по давлению, им свойственны все недостатки, которые ха-
рактеризуют такие аппараты (например, неспособность
обеспечить постоянный дыхательный объем, когда механи-
ка дыхания больного характеризуется высоким сопротивле-
нием расширению грудной клетки и легких). Более подроб-
ные сведения — в ответах на соответствующие вопросы.
Кроме головы.
Дыхательная недостаточность
323
f>31 Объясните использование респиратора с кирасой.
□ Подход к вентиляции с перемежающимся отрицатель-
ным давлением был изменен с введением респиратора с
кирасой. Такой аппарат состоит из твердого основания,
размещаемого вокруг реберной клетки, и шланга, соединя-
ющего полость между основанием и грудной клеткой паци-
ента с электрическим насосом, который периодически
включается. Кирасу чаще всего применяют у больных с
кифосколиозом и дыхательной недостаточностью, особенно
во время сна. Однако многие такие пациенты предпочитают
подключение вентиляции через носовую маску или даже
постоянную трахеостому и небольшой, рассчитанный для
работы на дому, аппарат ИВЛ с перемежающимся положи-
тельным давлением. Точная подгонка основания к стенкам
грудной клетки может быть затруднительной, особенно у
пациентов с мышечно-скелетной деформацией, и приходит-
ся прибегать к изготовлению специальной кирасы. Другие
проблемы таких аппаратов включают ненадежное создание
перемежающегося отрицательного давления, трудности на-
ладки потока на вдохе и раздражение кожи, возникающее
из-за плохой герметизации.
МЕТОДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ
632 В чем заключается основная разница между различными ме-
тодами респираторной поддержки? Назовите наиболее часто
используемые методы вспомогательной вентиляции легких.
□ Методы вентиляции легких отличаются друг от друга по
характеру и количественной роли самостоятельного дыха-
ния пациента. Чаще всего используемые способы респира-
торной поддержки включают вспомогательно-управляемую
(assist-control — АС) вентиляцию, синхронизированную пере-
межающуюся принудительную вентиляцию (synchronized in-
termittent mandatory ventilation — SIMV) и вентиляцию с под-
держкой давлением (pressure-support ventilation — PSV).
633 Каковы главные особенности часто используемых методов
респираторной поддержки?
Q Наиболее часто используемые способы вспомогатель-
ной вентиляции легких — это вспомогательно-управляемая
324 Основы медицины, серия Блэкуэлла
вентиляция, перемежающаяся принудительная вентиляция
легких (ППВЛ) и вентиляция с поддержкой даалением
(ВПД). Во время вспомогательно-управляемой вентиляции
респиратор проводит дыхательный цикл каждый раз, когда
наступает инспираторная попытка больного, или самостоя-
тельно, если такого усилия не происходит за установленный
период времени. При ППВЛ больной периодически полу-
чает от респиратора циклы вентиляции с перемежающимся
положительным давлением и заданными значениями объ-
ема и частоты, и, кроме того, в отлнчие от вспомогатель-
но-управляемой вентиляции между такими циклами паци-
ент может дышать самостоятельно. Самостоятельное дыха-
ние достигается во время ППВЛ через клапан “по тре-
бованию”, который может вызвать значительное увеличение
работы дыхания. При осуществлении метода ВПД установ-
ленный уровень давления усиливает каждый вдох. Давление
в дыхательных путях поддерживается на заданном уровне,
пока скорость вдуваемого пациенту потока не снижается до
некоторого уровня (например, до 25 % от пиковой величи-
ны потока). Дыхательный объем определяется уровнем
ВПД, усилием пациента и легочной механикой. Более но-
вые методы вентиляции типа вентиляции сбросом давления
дыхательных путей и экстракорпорального удаления дву-
окиси углерода — экспериментальные, их эффективность и
безопасность еще не получили оценки при наблюдениях за
достаточно большим числом больных.
634 Сравните различные методы вентиляции легких с перемежаю-
щимся положительным давлением (вспомогательно-управляе-
мая вентиляция, ППВЛ, ВПД, управляемая ИВЛ).
Q Две главные формы вентиляции с перемежающимся
положительным давлением — это управляемая и вспомога-
тельная вентиляция легких. При управляемой вентиляции
самостоятельное дыхание невозможно (поэтому она приво-
дит к атрофии дыхательных мышц), тогда как во время
вспомогательной вентиляции инспираторные усилия боль-
ного сохраняются и участвуют в общей вентиляции. Следо-
вательно, вспомогательная методика в целом предпочти-
тельнее управляемой вентиляции. Наиболее часто исполь-
зуемые методы вентиляции с перемежающимся положи-
тельным давлением у пациентов с сохраненными самосто-
ятельными дыхательными усилиями включают вспомога-
Дыхательная недостаточность
325
тельно-управляемую вентиляцию, ППВЛ и ВПД. Во время
вспомогательно-управляемой вентиляции респиратор про-
водит дыхательный цикл или когда он вызван инспиратор-
ным усилием пациента, направленным на то, чтобы вдох-
нуть, или автоматически, если такое усилие не создается в
пределах установленного периода. При ППВЛ больной пе-
риодически получает от аппарата ИВЛ циклы вентиляции с
перемежающимся положительным давлением с заданным
объемом и частотой, но между ними возможно и самосто-
ятельное дыхание. Последнее осуществляется через клапан
“по требованию”, который может значительно увеличить
работу дыхания. ВПД отличается от вспомогательно-управ-
ляемой вентиляции и ППВЛ тем, что при ВПД врач уста-
навливает уровень давления (а не объем), который облегчает
каждое самостоятельное усилие. Давление в дыхательных
путях поддерживается на заданном уровне до тех пор, пока
скорость потока вдыхаемого пациентом газа не снизится до
определенной величины (например, до 25 % от пиковой
скорости потока). Дыхательный объем определяется уров-
нем установленного давления, усилием пациента и легочной
механикой.
635 Каковы главные особенности управляемой искусственной
вентиляции легких (ИВЛ)?
□ Во время управляемой ИВЛ респиратор осуществляет
заданное число дыхательных циклов в минуту с заданным
объемом. В отличие от вспомогательно-управляемого мето-
да дополнительные вдохи не могут быть вызваны самим
пациентом. Хотя пациент может самостоятельно вдохнуть,
открывал клапан в системе, необходимое отрицательное дав-
ление вдоха не допускает существования адекватной само-
стоятельной вентиляции и ведет к нехватке воздуха. Эти
недостатки сузили сферу применения управляемой ИВЛ,
которая используется у больных с апноэ в результате по-
вреждения мозга, действия седативных препаратов или па-
ралича мышц1.
1 Управляемая ИВЛ также показана в начальном периоде дыхательной
недостаточности, когда больного необходимо полностью освободить от
работы дыхания и адаптировать к респиратору, при множественном пере-
ломе ребер, судорожном сиияроме, аритмии дыхания.
326 Основы медицины, серия Блэкуэлла
636 Каковы главные особенности вспомогательно-управляемой
вентиляции легких?
Q По этой методике респиратор осуществляет дыхатель-
ные циклы, когда они вызваны инспираторной попыткой
больного, которая может превысить установленный порог,
или автоматически, если такие усилия отсутствуют в тече-
ние заданного периода. Если частота самостоятельных вдо-
хов пациента становится ниже заданной, проводится управ-
ляемая вентиляция, пока частота вдохов больного не пре-
высит пороговое значение. Необходимо точно настроить
чувствительность механизма триггера, потому что респира-
тор может переключаться автоматически, если чувствитель-
ность слишком высока, или же может потребоваться очень
большое отрицательное давление, если чувствительность не-
достаточна.
637 Каковы главные особенности перемежающейся принудитель-
ной вентиляции легких (ППВЛ) и синхронизированной
ППВЛ?
□ При включении ППВЛ больной может дышать самосто-
ятельно, но, кроме того, получает периодические циклы
управляемой вентиляции с заданными объемом и частотой.
Использование ППВЛ может быть целесообразным для
больных, у которых проявляется существенное ухудшение
гемодинамики во время вентиляции с перемежающимся
положительным давлением при условии, что сопутствующее
увеличение работы дыхания не наносит им вреда. Снижение
общего пикового давления в дыхательных путях во время
ППВЛ, как оказалось, также может уменьшить риск вызван-
ной респиратором баротравмы. Синхронизированная ППВЛ
отличается наличием устройства “по требованию”, которое
реагирует на падение давления в дыхательных путях или
создание пациентом вдыхаемого потока и открывается, по-
зволяя сделать самостоятельный вдох1. К сожалению, рес-
пираторы, включающие необходимые для синхронизиро-
ванной ППВЛ дыхательные контуры с устройством “по
требованию” и технически совершенные системы контроля,
получили распространение раньше, чем были проаиализи-
1 Точнее, это устройство позволяет проводить циклы ИВЛ в режиме
вспомогательной вентиляции, т.е. начинать их вследствие усилия паци-
ента, которое направлено на то, чтобы произвести вдох.
Дыхательная недостаточность 327
рованы их недостатки. В настоящее время неоднократно
продемонстрировано, что чрезмерное снижение давления в
дыхательных путях, необходимое для включения устройства
“по требованию” (триггера), одновременно с задержкой на-
растания мгновенной скорости вдувания газа может вызвать
увеличение работы дыхания вдвое или еще более.
638 Каковы главные особенности вентиляции с поддержкой дав-
лением (ВПД)? Насколько надежна ВПД при лечении больных
с острой дыхательной недостаточностью?
□ В режиме ВПД каждое самопроизвольное инспиратор-
ное усилие поддерживается заранее установленным давле-
нием. Напротив, в режимах вспомогательно-управляемой
вентиляции легких и ППВЛ во время вдоха добавляется
заданный объем (а не давление). ВПД похожа на вспомога-
тельно-управляемую вентиляцию, потому что оба метода
поддерживают дыхательный цикл, инициированный паци-
ентом, но все же при ВПД (которая помогает каждому
вдоху) невозможно установить опорную частоту попыток
больного, чтобы гарантировать минимальный уровень вен-
тиляции, а вспомогательно-управляемая вентиляция обес-
печивает такую возможность. При ВПД дыхательный объем
уменьшается, если увеличивается сопротивление дыхатель-
ных путей пациента и(или) снижается растяжимость легких,
потому что этот метод обеспечивает заданное давление, но
не заданный объем. ВПД — ненадежный способ, если тре-
буется поддержать установленную минутную вентиляцию у
больных с нестабильной центральной регуляцией дыхания
(например, при передозировке наркотиков), потому что
больной должен инициировать вдох. Такая же ситуация
возникает у пациентов, склонных к изменениям механики
внешнего дыхания (например, при ОРДС, ХОБЛ и астме,
поскольку патологическая механика дыхания уменьшает по-
данный дыхательный объем). Соответственно ВПД часто
используется в комбинации с ППВЛ, обеспечивая подачу
заданного дыхательного объема через заданные интервалы,
а ВПД поддерживает каждое самостоятельное усилие вдоха.
Переключение с фазы вдоха на фазу выдоха во время под-
держки давлением зависит от пиковой скорости потока газа
во время вдоха. Когда она опускается ниже заданного уров-
ня (например, 5 л/мин), давление сбрасывается и начина-
ется выдох.
328 Основы медицины, серия Блэкуэлла
639 Сравните работу дыхания во время самостоятельного дыхания
с постоянно положительным давлением (СДППД) с примене-
нием клапана “по требованию” и контура с непрерывным
потоком газа.
□ В режиме СДППД работа дыхания пациентов при ис-
пользовании клапана “по требованию” отличается от рабо-
ты дыхания при применении контура с непрерывным вду-
ваемым потоком газа. Чтобы открыть клапан “по требова-
нию”, необходимо значительное снижение инспираторного
давления в дыхательных путях с соответствующим увеличе-
нием работы дыхания больного1.
640 Какие новые методы механической вентиляции легких суще-
ствуют в настоящее время?
□ Новые методы респираторной поддержки появляются
постоянно. Они включают вентиляцию легких с инверсиро-
ванным отношением длительности вдоха и выдоха, венти-
ляцию сбросом давления, пропорциональную вспомогатель-
ную вентиляцию легких и экстракорпоральное удаление
двуокиси углерода. Хотя эти методы имеют теоретические
и физиологические обоснования, нет явных подтверждений
того, что они улучшают результат лечения больных.
641 Обоснуйте применение высокочастотной вентиляции легких
(ВЧ ИВЛ).
□ Метод высокочастотной вентиляции легких основан на
том, что вдувание низкого дыхательного объема с высокой
частотой при достижении адекватной альвеолярной венти-
ляции может уменьшить риск баротравмы и осложнений со
стороны сердца. Для ВЧ ИВЛ были разработаны три систе-
мы: высокочастотная вентиляция с перемежающимся поло-
жительным давлением (ВЧ ППВ), высокочастотная струй-
ная вентиляция (ВЧ СтрИВЛ) и высокочастотные осцилля-
1 Все это справедливо не в отношении СДППД, при котором устрой-
ство “по требованию" не нужно, а для восприятия дыхательного усилия
пациента по перепаду давления или по изменению давления, что харак-
терно для режимов вспомогательно-управляемой вентиляции, ППВЛ и
впд.
Дыхательная недостаточность
329
ции (ВЧО). В целом во время ВЧ ППВ и ВЧ СтрИВЛ
дыхательный объем, близкий к расчетному объему мертвого
пространства, подается с частотой от 60 до 200 дыханий в
минуту; при ВЧО не существует объемного потока, но газ
перемещается в дыхательные пути и из них с частотой от
60 до 3000 циклов в минуту. Удовлетворительный газовый
обмен возможен при использовании всех трех методов, но
механизм их воздействия на газы артериальной крови по-
нятен не полностью. Использование высокочастотной вен-
тиляции никогда не оправдывает связанных с ней первона-
чальных надежд, и эту методику в клинической практике
применяют редко.
642 Объясните использование неинвазивной (атравматичной) вен-
тиляции с применением лицевых или носовых масок.
□ В настоящее время возобновился интерес к использо-
ванию вентиляции с перемежающимся положительным дав-
лением с помощью лицевых или носовых масок. Такой
способ особенно подходит для длительного лечения паци-
ентов с поражением стенок грудной клетки и нервно-мы-
шечными нарушениями. Он может также быстро улучшить
легочный газообмен у больных с острой дыхательной недо-
статочностью. По сравнению с обычным лечением больных
с обострением ХОБЛ неинвазивная вентиляция уменьшает
потребность в эндотрахеальной интубации и может способ-
ствовать сокращению смертности. Для этой терапии следует
тщательно отбирать пациентов, так как маска способна вы-
звать клаустрофобию, она может быть опасна для больных,
неспособных защитить свои дыхательные пути (существует
риск аспирационной пневмонии после рвоты), и для паци-
ентов с повышенным выделением мокроты. Существует
мнение, хотя и спорное, что данная методика отнимает у
персонала много времени. Неинвазивная вентиляция пред-
ставляется очень многообещающим методом, но необходи-
мы дополнительные, тщательно контролируемые исследова-
ния, чтобы определить соответствующие признаки и проти-
вопоказания, оптимальную продолжительность терапии,
летальность и осложнения, сопутствующие этим подходам,
по сравнению со стандартной искусственной вентиляцией
легких и эндотрахеальной интубацией.
330
Основы медицины, серия Блэкуэлла
УСТАНОВКА ПАРАМЕТРОВ РЕСПИРАТОРА.
ДОПУСТИМАЯ ГИПЕРКАПНИЯ
643 Укажите основные параметры работы респиратора и обоснуй-
те их рациональный выбор.
□ Наиболее важные регулируемые параметры респиратора
включают FjOj, дыхательный объем, частоту, чувствительность
триггера, скорость вдуваемого потока газа и использование
ПДКВ. Установка конкретных параметров аппарата ИВЛ осно-
вана на характеристиках пациента и его состоянии; она требует
повторных переоценок. Кроме того, параметры аппарата ИВЛ
частично зависят от метода респираторной поддержки. Каждый
из регулируемых параметров работы респиратора рассматрива-
ется в ответах на соответствующие вопросы.
644 Как выбрать и изменить установку параметров респиратора?
□ Начальные параметры выбираются иа основании роста
и массы тела больного и его клинического состояния, а
затем, как правило, их изменяют, получив значения газов
артериальной крови и другую информацию. В зависимости от
стабильности клинического состояния пациента параметры
вентиляции следует неоднократно анализировать и уточнять.
645 Какой уровень FjOj должен использоваться во время искус-
ственной вентиляции легких? Как обосновать выбор FjC>2?
□ Риск токсического влияния кислорода минимален, если
использовать самую низкую FjOj, при которой может быть
достигнута удовлетворительная артериальная оксигенация.
Обычно стремятся получить PaOj 60 мм рт.ст. или насыще-
ние кислорода 90 %, так как большие значения существенно
не увеличивают оксигенацию тканей.
646 Какой дыхательный объем должен использоваться во время
ИВЛ? Что такое допустимая гиперкапния, или управляемая
гиповентиляция? Является ли допустимая гиперкапния полез-
ным лечебным воздействием?
□ В последние 20 лет было принято использовать дыха-
тельные объемы в 2—3 раза выше нормальных (10—15 мл
Дыхательная недостаточность 331
на 1 кг массы тела). Этот подход оспаривается убедитель-
ными данными, показывающими, что перерастяжение аль-
веол может вызывать повреждение эндотелия, эпителия и
основных мембран, которым сопутствует увеличение про-
ницаемости микрососудов и разрыв легких. Чтобы снизить
этот риск, в идеале хотелось бы контролировать альвеоляр-
ный объем, но это невыполнимо. Разумная альтернатива
заключается в контроле пикового альвеолярного давления с
помощью оценки давления плато, которое измеряют в ус-
ловиях применения релаксантов кратковременным пере-
крытием дыхательного контура в конце вдоха1. Вероятность
вызванного ИВЛ повреждения легких заметно увеличивает-
ся, когда давление плато высокое. Хотя соответствующие
данные и неполны, сейчас все чаще снижают подаваемый
дыхательный объем до 5—7 мл/кг (или меньше), чтобы
обеспечить давление плато не выше 35 см вод.ст. Поскольку
это может привести к увеличению РаСО2, такую стратегию
называют допустимой гиперкапнией или управляемой гиповен-
тиляцией. При этом важно сосредоточиться скорее на pH,
чем на РаСО2. Если pH падает ниже 7,20, некоторые врачи
рекомендуют внутривенное введение бикарбоната, однако
такой прием вызывает споры, так как его целесообразность
не доказана. По данным неконтролируемых исследований,
у больных астмой, которым требуется ИВЛ, допустимая
гиперкапния приводит к более низкой смертности, чем
обычный режим ИВЛ, и то же самое, возможно, справед-
ливо в отношении больных с ОРДС.
647
Что такое допустимая гиперкапния?
□ Допустимая гиперкапния, также известная как управляе-
мая гиповентиляция, является методикой лечения больных с
острой дыхательной недостаточностью, требующих ИВЛ, во
время которой приоритет отдается предотвращению чрез-
мерного растяжения альвеол перед обеспечением нормаль-
ной альвеолярной вентиляции (РСО2 40 мм рт.ст.)- При
допустимой гиперкапнии используются дыхательные объ-
емы 5—8 мл/кг, а не 10—15 мл/кг, как при обычной искус-
ственной вентиляции легких. Допускается увеличение
РаСО2 выше 40 мм рт.ст., и, как правило, не принимают
мер для предотвращения развития ацидемии (сниженный
уровень pH крови).
I Эта же цель легко достигается включением на респираторе задержки
на влохе инспираторной паузы (“плато”).
332 Основы медицины, серия Блэкуэлла
648 Насколько серьезны последствия ацидемии и задержки дву-
окиси углерода, наблюдаемые во время допустимой гиперкап-
нии?
□ В различных сообщениях тяжесть последствий ациде-
мии и ретенции двуокиси углерода у больных, переносящих
допустимую гиперкапнию, варьируется. В одном клиничес-
ком исследовании, проведенном на 50 больных с ОРДС,
средний максимум PaCOj был 62 мм рт.ст., и самая высокая
величина — 129 мм рт.ст. Что касается тяжести ацидемии,
то в некоторых клинических исследованиях допускалось
снижение артериального pH приблизительно до 7,00 без
коррекции, в то время как другие рекомендуют поддержи-
вать артериальный pH на уровне выше 7,20 с помощью
внутривенного введения бикарбоната натрия.
649 Почему при использовании допустимой гиперкапнии обычно
бывает необходима миорелаксация?
□ Сопутствующее острой гиперкапнии возбуждение дыха-
тельного центра чрезвычайно плохо переносится больными;
необходима седация наркотиками или бензодиазепинами,
или и тем, и другим. Обычно также требуется применение
миорелаксантов (например, векурония). Однако это создает
риск внезапной смерти, вызванной случайным отсоедине-
нием от респиратора, а также может наблюдаться длитель-
ная слабость ияи паралич мышц в течение нескольких дней
или недель после прекращения введения миорелаксантов.
650 Каковы основные побочные эффекты допустимой гиперкап-
нии и противопоказания к ней?
□ Побочные эффекты допустимой гиперкапнии практи-
чески и являются перечисленными ниже противопоказания-
ми. Кроме того, гиперкапния вызывает ряд расстройств —
клинических (например, тахипноэ, одышка, увеличенная
работа дыхания, головная боль, потоотделение) и биохими-
ческих (например, гиперкалиемия, уменьшение поглощения
кислорода гемоглобином, изменение фармакокинетики ле-
карственных средств). Противопоказаниями к использова-
нию допустимой гиперкапнии являются: 1) отек мозга, уве-
личенное внутричерепное давление или судороги; 2) арит-
мии или нарушения функции сердца; 3) тяжелая легочная
Дыхательная недостаточность
333
гипертензия, которая может провоцировать недостаточность
правого желудочка.
651 Является ли допустимая гиперкапния лучшей методикой ле-
чения острой дыхательной недостаточности, чем традицион-
ная искусственная вентиляция легких?
□ Ограниченный опыт, основанный на неконтролируе-
мых клинических исследованиях, указывает, что допустимая
гиперкапния является лучшим лечебным воздействием, чем
обычная искусственная вентиляция легких, при лечении
ОРДС и других форм острой дыхательной недостаточности.
Летальность, по данным некоторых исследований, не дости-
гала уровня, который прогнозировали, исходя из состояния
больных. Роль введения бикарбоната (гидрокарбоната) на-
трия для частичной коррекции уменьшенного клеточного и
внеклеточного pH, который сопровождает допустимую ги-
перкапнию, остается невыясненной.
652 Как выбирается частота искусственной вентиляции легких?
Различается ли частота в зависимости от способа респиратор-
ной поддержки?
□ Выбор числа дыхательных циклов в минуту, обеспечи-
ваемых респиратором, зависит от способа респираторной
поддержки. При управляемой ИВЛ частоту выбирают в за-
висимости от установленного дыхательного объема так, что-
бы результирующая минутная вентиляция обеспечила бы
удовлетворительное РаСО2- Если используется перемежаю-
щаяся принудительная вентиляция легких (ППВЛ), вероят-
но, лучше всего первоначально установить на респираторе
частоту, близкую к той, которая была избрана при ранее
установленном дыхательном объеме; позже частота аппарата
может быть уменьшена на основании клинической и лабо-
раторной оценки. Во время вспомогательно-управляемой
вентиляции легких опорная частота должна быть установ-
лена в соответствии с потребностями пациента, так что она
может оказаться выше, чем частота самостоятельного дыха-
ния, если требуется увеличить общую вентиляцию. Наобо-
рот, если частота самостоятельного дыхания пациента аде-
кватна, опорная частота должна быть установлена на 2—4
цикла в минуту ниже этого уровня, чтобы предотвратить
выраженную гиповентиляцию, если больной будет не в со-
стоянии запускать триггер респиратора.
334 Основы медицины, серия Блэкуэлла
653 Как выбирается частота вентиляции во время респираторной
поддержки? Какова должна быть частота во время вспомога-
тельно-управляемой вентиляции, перемежающейся принуди-
тельной вентиляции легких (ППВЛ) и вентиляции с поддерж-
кой давлением (ВПД)?
□ Частота вентиляции должна быть установлена в зависи-
мости от способа респираторной поддержки. Во время вспо-
могательно-управляемой вентиляции опорная частота долж-
на быть приблизительно на 4 цикла в минуту меньше, чем
частота самостоятельного дыхания; это гарантирует, что
респиратор продолжит подавать адекватный объем, если
центральная регуляция дыхания у больного внезапно сни-
зится. При ППВЛ частота принудительных вдохов должна
быть сначала высокой, а затем ее постепенно уменьшают в
соответствии с переносимостью больного. В режиме ВПД
частота респиратора не устанавливается.
654 Какая чувствительность триггера должна использоваться при
вспомогательной вентиляции легких? Должен ли клапан “по
требованию” реагировать на изменения давления в дыхатель-
ных путях или скорости потока газа?
□ В большинстве респираторов включение триггера (“от-
кликание”) вызывается изменением давления в дыхатель-
ных путях, и чувствительность таких аппаратов обычно ус-
танавливается в диапазоне от —1 до —2 см вод.ст. Одиако
при клапанах с низкой чувствительностью фактическое из-
менение давления, произведенное больным, может быть
значительно выше. Если установлена слишком высокая чув-
ствительность триггера, аппарат ИВЛ будет переключаться
слишком часто (“автопереключение”), что может повлечь за
собой гипервентиляцию с тяжелым дыхательным алкалозом.
В некоторых респираторах возможно переключение по по-
току, и в этом случае требуется меньшая работа больного,
чем при переключении триггера давлением.
655 Какое отношение длительности вдоха к длительности выдоха
(1:Е) обычно используется во время ИВЛ? Как можно изме-
нять отношение 1:Е?
□ Чтобы снизить задержку газа в легких (воздушную ло-
вушку) и сопутствующее ей увеличение среднего внутри-
Дыхательная недостаточность 335
грудного давления, обычно применяют отношение 1:Е около
1:2. В некоторых респираторах с переключением по времени
его можно отрегулировать непосредственно. На респирато-
рах с переключением по объему отношение 1:Е определяется
косвенно в соответствии с установкой дыхательного объема,
частоты вентиляции и скорости вдыхаемого потока1.
656 Какую скорость вдыхаемого потока газа следует использовать
во время искусственной вентиляции легких?
□ Во время управляемой вентиляции легких и ППВЛ в
большинстве случаев рекомендуется использовать скорость
вдыхаемого потока, равную 60 л/мин. У больных с ХОБЛ
лучший газообмен достигается при скорости вдыхаемого
потока, равной 100 л/мин, вероятно, потому, что увеличе-
ние времени выдоха обеспечивает более полное освобожде-
ние областей, в которых задерживается газ. Если скорость
вдыхаемого потока недостаточна для удовлетворения дыха-
тельной потребности больного, он должен совершать усилие
против собственных легких и респиратора с соответствую-
щим увеличением работы дыхания. После того как скорость
потока и чувствительность триггера отрегулированы, полез-
но проверить форму кривой давления в дыхательных путях.
В идеале во время вдоха форма кривой должна постепенно
повышаться и быть выпуклой. Напротив, длительная отри-
цательная фаза с чрезмерными зубцами на кривой указывает
на неудовлетворительную установку чувствительности триг-
гера и потока.
657 Какие величины FjO2, дыхательного объема, частоты и ско-
рости вдыхаемого потока газа обычно используют при лечении
больных?
□ Параметры работы респиратора выбирают на основе
антропометрических данных больного и его состояния и
неоднократно повторно корректируют. Первоначально ус-
танавливают значение FjO2 0,9—1,0 и затем уточняют его,
чтобы достичь РаО2 от 60 до 90 мм рт.ст. Обычно устанав-
ливают дыхательный объем 10—15 мл/кг; недавние иссле-
дования, однако, показывают, что большие объемы могут
вызвать или усугубить повреждение легких, и, возможно,
1 В ряде аппаратов этого типа также предусмотрена непосредственная
установка отношения 1:Е.
336 Основы медицины, серия Блэкуэлла
более приемлем меньший объем (7—8 мл/кг). Частота вен-
тиляции зависит от выбранного способа вентиляции: при
вспомогательно-управляемой вентиляции опорная частота
должна быть приблизительно на 4 цикла в минуту меньше,
чем общая частота; при ППВЛ частота принудительных
вдохов должна быть сначала высокой и затем ее постепенно
уменьшают в соответствии с переносимостью больного.
В режиме ВПД частота вентиляции не устанавливается.
Скорость вдыхаемого потока 60 л/мин оптимальна для боль-
шинства пациентов, у больных с ХОБЛ иногда приходится
прибегать к более высокой скорости, чтобы уменьшить ра-
боту дыхания и улучшить альвеолярный газообмен.
658 Должны ли режим и параметры работы респиратора при ле-
чении дыхательной недостаточности оставаться постоянными?
Q Нет. Выбор способа респираторной поддержки и пара-
метров работы аппарата ИВЛ — динамический процесс, ко-
торый основывается скорее на физиологической реакции
больного, чем на фиксированном наборе параметров. В пе-
риод зависимости от респиратора установка его параметров
требует повторяющегося переосмысливания И внимательно-
го контроля за дыханием.
659 Насколько важны периодические глубокие дыхания (вздохи)
для легочной функции больных, которые дышат самостоятель-
но, и тех, кому проводят искусственную вентиляцию легких?
□ Самостоятельное дыхание или искусственная вентиля-
ция легких с постоянным нормальным дыхательным объ-
емом (5 мл/кг), без периодических глубоких дыханий (вздо-
хов) вызывает снижение растяжимости легких с последую-
щей гипоксемией, обусловленной прогрессирующим колла-
бированием альвеол. Эта причина гипоксемии может быть
предотвращена или полностью исключена периодическими
вздохами, величину которых обычно определяют как утро-
енный' нормальный дыхательный объем, и функция авто-
матических вздохов включена в большинство современных
респираторов. Постоянная вентиляция с большим дыхатель-
ным объемом (10—15 мл/кг), не предусматривающая пери-
одических вздохов, примерно так же эффективна и получи-
ла распространение в 70-х и 80-х годах XX в. Недавние
Чаще применяется удвоенный объем.
Дыхательная недостаточность 337
исследования подтвердили повреждение паренхимы легких
под воздействием больших объемов, что привело к исполь-
зованию в настоящее время более низких дыхательных объ-
емов (приблизительно 7 мл/кг).
АУТО-ПДКВ
660 Что такое ауто-ПДКВ? Каково его влияние на способность
пациента запускать триггер респиратора?
□ У некоторых больных, особенно с ХОБЛ и высокой
минутной вентиляцией, в альвеолах возникает воздушная
ловушка и создается ПДКВ. Это так называемое ауто-ПДКВ
делает запуск триггера респиратора более трудным, потому
что больной должен создать отрицательное давление, равное
величине ауто-ПДКВ, в дополнение к уровню установлен-
ной чувствительности. Данное обстоятельство — один из
факторов, которые могут обусловить неспособность больно-
го вызвать начало искусственного вдоха респиратора, не-
смотря «а очевидные дыхательные усилия.
661 Как можно распознать ауто-ПДКВ у больных, которым про-
водят искусственную вентиляцию легких, и у самостоятельно
дышащих больных?
□ В конце нормального выдоха статическое давление в
системе органов дыхания равно атмосферному (нулевое), в
то время как у больных с динамической гиперинфляцией
наблюдается его положительное значение. Это положитель-
ное остаточное давление было названо ауто-ПДКВ, ияи
внутреннее ПДКВ. В условиях искусственной вентиляции
легких его также называют скрытым ПДКВ, потому что в
отличие от ПДКВ, создаваемого извне, оно не измеряется
манометром респиратора, соединенным во время выдоха с
атмосферой. Если, однако, отверстие выдоха дыхательного
контура респиратора перекрыто непосредственно перед на-
чалом следующего дыхательного цикла, давление в легких
и дыхательном контуре аппарата ИВЛ выравнивается и уро-
вень ауто-ПДКВ обозначается на манометре аппарата. Од-
нако ни один из этих методов не помогает обнаружить
ауто-ПДКВ во время самостоятельного дыхания. Для дости-
жения этой цели необходимо ввести пищеводный катетер с
раздуваемым баллончиком на конце и измерять изменение
338 Основы медицины, серия Блжуэлла
внутрипищеводного давления между началом усилия мышц
вдоха и началом вдыхаемого потока. Или же динамическую
гиперинфляцию во время самостоятельного дыхания можно
обнаружить, контролируя изменение объема легких в конце
выдоха, используя устройства типа индуктивных плетизмо-
графов, которые регистрируют движение стеиок грудной
клетки.
662 Распознается лн обычно ауто-ПДКВ во время искусственной
вентиляции легких? Как можно измерить его величину?
□ Ауто-ПДКВ обычно остается необнаруженным, потому
что оно не измеряется манометром респиратора, соединен-
ным во время выдоха с атмосферой. Перекрытие отверстия
выдоха дыхательного контура в конце выдоха у релаксиро-
ванного больного приводит к тому, что давление в дыха-
тельном контуре становится равным давлению в легких, и
уровень ауто-ПДКВ будет показан манометром.
66S Какие терапевтические меры можно использовать, чтобы
уменьшить увеличенную работу дыхания, вызванную ауто-
ПДКВ? Помогает ли в этом применение внешнего ПДКВ?
□ Увеличенная работа дыхания, обусловленная присутст-
вием ауто-ПДКВ, может быть уменьшена терапевтическими
мерами, которые снижают уровень ауто-ПДКВ, а именно:
1) применением бронхолитических средств; 2) использова-
нием эндотрахеальных трубок с большим просветом; 3) по-
нижением потребности в минутной вентиляции путем уст-
ранения лихорадки или боли; 4) сокращением отношения
длительности вдоха к длительности выдоха путем увеличе-
ния скорости инспираторного потока; 5) использованием
нерастяжимых шлангов в дыхательном контуре респирато-
раЧ Снижения увеличенной работы дыхания, вызванной
ауто-ПДКВ, можно также добиться применением внешнего
ПДКВ. Обоснование этого приема состоит в следующем.
Если окружающее давление повышено применением внеш-
него ПДКВ, вдох выполняется легче, потому что альвеоляр-
ное давление, требуемое, чтобы начать вдох, только слегка
I Одним из наиболее эффективных способов снижения или устранения
ауто-ПДКВ является удлинение выдоха и уменьшение частоты вентиля-
ции.
Дыхательная недостаточность
339
ниже уровня внешнего ПДКВ (не ниже нуля)1. Таким об-
разом, налицо парадокс: внешнее ПДКВ, чаще всего ис-
пользуемое, чтобы вызвать гиперинфляцию легких у боль-
ных с диффузными микроателектазами, как при ХОБЛ,
применяется и для снижения работы дыхания, вызванной
гиперинфляцией как следствием ауто-ПДКВ. Хотя внешнее
ПДКВ помогает уменьшить работу дыхания, вызванную
ауто-ПДКВ, важно иметь в виду, что оно не снижает сопут-
ствующее перераздувание легких, следовательно, чтобы
уменьшить уровень ауто-ПДКВ, а отсюда и гиперинфля-
цию, необходимо применить другие терапевтические меры.
пдкв
664 Опишите подробнее использование ПДКВ и механизмы его
благотворного влияния на лечение больных. Может ли добав-
ление внешнего ПДКВ помочь пациентам с ауто-ПДКВ за-
пускать на вдох триггер респиратора?
□ Не многие аспекты вентиляционной поддержки вызы-
вают больше споров, чем ПДКВ. У больных с ХОБЛ ПДКВ
обычно вызывает существенное повышение PaOj. Это
прежде всего вызвано снижением внутрилсгочного шунти-
рования в результате перераспределения воды в легких из
альвеол в периваскулярное интерстициальное пространство.
Вопреки ранее существовавшему мнению ПДКВ не умень-
шает в легких общее количество внесосудистой воды. Если
улучшение PaOj не подавляется снижением сердечного вы-
броса, Р,О2 можно уменьшить, что и является основным
терапевтическим эффектом ПДКВ. Включение ПДКВ также
влияет на механику внешнего дыхания. У больных с острым
повреждением легких их объем в конце выдоха обычно
снижен, и поэтому изменения объема при дыхании проис-
ходят иа нижней, почти горизонтальной части кривой объ-
ем — давление. Перемещая дыхательный объем в более рас-
тяжимую часть кривой, ПДКВ может снизить работу дыха-
ния. У пациентов с ограничением воздушного потока и
ауто-ПДКВ, которые имеют затруднения с запуском триг-
гера аппарата на вдох, добавление внешнего ПДКВ (до
1 Если аппарат воспринимает дыхательное усилие пациента через со-
здаваемый градиент давления, то для снижения затрачиваемой работы
необходимо, чтобы этот градиент отсчитывался аппаратом не от атмо-
сферного давления, а от уровня давления в конце выдоха.
340 Основы медицины, серия Блэкуэлла
уровня, не превышающего величину ауто-ПДКВ) может по-
мочь решить эту проблему, потому что для переключения
респиратора альвеолярное давление должно быть уменьше-
но только ниже уровня внешнего ПДКВ, а не ниже нуля.
В дополнение к повреждению легких, вызванному высоки-
ми давлениями вдоха, при низком объеме легких в конце
выдоха ИВЛ увеличивает повреждение легких у лаборатор-
ных животных, возможно, из-за напряжений сдвига, сопут-
ствующих повторяющимся закрытиям и открытиям альвеол.
Добавление ПДКВ величиной приблизительно 10 см вод.ст.,
чтобы поддержать легкие открытыми, снимает эту пробле-
му. Встречается ли этот тип повреждений у людей, неиз-
вестно.
665 Каковы цели ПДКВ?
□ Относительно целей ПДКВ единого мнения не сущест-
вует. Некоторые врачи полагают, что ПДКВ должно приме-
няться только для устранения угрожающей жизни гипоксе-
мии и снижения вреда потенциально токсичной F1O2; они
пропагандируют удовлетворительный PaOj при самом низ-
ком уровне ПДКВ. Другие, считая, что ПДКВ — панацея
при всех дыхательных расстройствах и что оно изменяет
естественное течение заболеваний легких, используют его
даже у больных, у которых можно достичь удовлетворитель-
ного PaOj при относительно низком F|O2- Однако профи-
лактическое применение ПДКВ не в состоянии предупре-
дить ОРДС у пациентов, у которых есть риск развития этого
состояния.
666 Каковы наиболее частые показания для применения ПДКВ?
Как подбирают уровень ПДКВ?
□ Наиболее частые показания для применения ПДКВ —
устранение угрожающей жизни гипоксемии и уменьшение
воздействия потенциально токсичного уровня F^Oj. Подби-
рая ПДКВ, не следует руководствоваться исключительно
PaOj, потому что его улучшение может быть нейтрализова-
но одновременным падением сердечного выброса. Опти-
мальное ПДКВ достигается, когда обеспечивается макси-
мальная доставка кислорода при возможно более низкой
установке FiOj. Обычно эта цель может быть достигнута
при ПДКВ от 5 до 15 см вод.ст.
Дыхательная недостаточность 341
667 Как ПДКВ воздействует на РаО;? Как ПДКВ улучшает окси-
генацию крови больного?
□ ПДКВ обычно улучшает PaOj у больных с острыми
диффузными инфильтратами легких, у которых имеется ги-
поксемия, связанная с уменьшенным объемом легких.
ПДКВ увеличивает объем легких в конце выдоха, открывая
дыхательные пути и снова включая в вентиляцию спавшиеся
альвеолы, позволяя тем самым вдоху осуществляться на
крутой части кривой “объем — давление”. Это воздействие
наряду с перераспределением избытка внутрилегочной жид-
кости может уменьшать внутрилегочный шунт, улучшая
этим оксигенацию артериальной крови больного.
(«68 Как ПДКВ воздействует на функциональную остаточную ем-
кость (ФОЕ) и на содержание воды во внесосудистом легоч-
ном пространстве?
Q ПДКВ в целом улучшает оксигенацию у больных с
диффузными инфильтративными заболеваниями легких, у
которых гипоксемия связана с уменьшением объема легких,
что проявляется в снижении ФОЕ. Низкое значение ФОЕ
смещает амплитуду дыхательного объема пациента на ниж-
нюю плоскую часть кривой “объем — давление” легких. Вы-
званное применением ПДКВ увеличенное среднее давление
дыхательных путей повышает ФОЕ, открывая дыхательные
пути и включая в вентиляцию спавшиеся альвеолы. Благо-
даря этому следующий вдох происходит на средней, крутой
части кривой “объем — давление”. Эти изменения совмест-
но с возможным перераспределением избыточной внутри-
легочной жидкости уменьшают внутрилегочное шунтирова-
ние. Утверждение, что ПДКВ может фактически уменьшить
содержание воды во внесосудистом пространстве легких,
экспериментально подтверждено не было.
669 Как должно начинаться и прекращаться использование
ПДКВ? Разъясните применение “правила трех минут” для
снижения или отключения ПДКВ.
□ К созданию ПДКВ следует приступать в определенном
порядке. Необходимо: 1) обеспечить постоянство остальных
регулируемых параметров работы респиратора; 2) использо-
вать пошаговое увеличение ПДКВ ступенями по 3—5 см
342
Основы медицины, серия Блэкуэлла
вод.ст.; 3) минимизировать интервал времени между изме-
нениями ПДКВ (например, 20 мин), стремясь, чтобы реак-
ция состояния больного отражала воздействие ПДКВ, а не
изменения, вызванные другими причинами (благотворная
реакция обычно становится очевидной в течение 10 мин,
хотя иногда наступает и позднее); 4) оценивать реакцию на
каждое изменение ПДКВ. Были выдвинуты разные предпо-
ложения по определению оптимального уровня ПДКВ, но
ни одному из них невозможно отдать предпочтение. Наи-
лучшее ПДКВ достигается, когда FiO2 может быть умень-
шено до приемлемого уровня, не вызывая при этом сниже-
ния транспорта кислорода. Для уменьшения или прекраще-
ния ПДКВ также требуется методичный подход. Резкое
прекращение ПДКВ может вызвать гипоксемию, для пол-
ной коррекции которой потребуется несколько часов ияи
суток или возобновление ПДКВ на более высоком уровне,
чем до отключения. Чтобы достичь 90 % вероятности ус-
пешного снижения ПДКВ, был разработан подход, широко
известный под названием “правила трех минут”. Измеряют
начальное РаО2, уменьшают ПДКВ на 5 см вод.ст., через
три минуты повторяют измерение РаО2, и ПДКВ возвра-
щают к предыдущему уровню до тех пор, пока не будет
сделано еще одно измерение РаО2. Если оно снижается
меньше чем на 20 % от начальной величины, существует
90 % вероятность успешного снижения ПДКВ, в то время
как повторное включение ПДКВ на три минуты у больных,
не выдержавших этот тест, возвращает РаО2 к начальному
уровню.
670 Насколько у больных с нормальными и нарушенными респи-
раторными функциями пиковое давление в проксимальных
отделах дыхательных путей выше в течение вдоха, чем в конце
вдоха? Как проявляются пиковое давление и давление плато
при ОРДС?
Q У больных с нормальным сопротивлением дыхательных
путей во время ИВЛ с перемежающимся положительным
давлением пиковое давление (Рпик) только на 2—4 см вод.ст.
выше, чем давление во время инспираторной паузы (PMa70).
И наоборот, у пациентов с патологически высоким сопро-
тивлением дыхательных путей Рпик может на 20 см вод.ст.
н более превышать Рплато. У больных с ОРДС создаются
высокое пиковое давление так же, как и высокое давление
Дыхательная недостаточность
343
плато, потому что при этом заболевании главное наруше-
ние — увеличение статической растяжимости; следователь-
но, на вдохе повышено и то, и другое давление.
671 Чем обосновано создание ПДКВ при респираторной поддерж-
ке у больных с дыхательной недостаточностью, вызванной
“затоплением” альвеол? Объясните механизм мобилизации
(“рекрутирования”) альвеол.
□ У больных с дыхательной недостаточностью, вызванной
“затоплением” альвеол (например, при ОРДС или обшир-
ной пневмонии) обычно развивается патологически высо-
кий шунт справа налево, превышающий 20 %, что приводит
к тяжелой гипоксемии. Использование ПДКВ в процессе
ИВЛ увеличивает объем легких в конце выдоха ияи ФОЕ,
вызывая открытие первоначально спавшихся и невентили-
руемых альвеол (т.е. вовлечение альвеол в вентиляцию),
которые и были причиной патологически высокого шунта
справа налево.
672 Каким образом высокий уровень ПДКВ может уменьшить
(в противоположность ожидаемому увеличению) РаО2 у боль-
ных с острым повреждением легких? Может ли ПДКВ увели-
чивать венозное шунтирование крови?
□ Ожидаемый результат постепенного увеличения ПДКВ
(приблизительно до 20 см вод. ст.) заключается в нараста-
ющем повышении артериальной оксигенации из-за откры-
тия первоначально коллабированных альвеол. Однако вы-
сокий уровень ПДКВ не всегда открывает закрытые дыха-
тельные пути и просто перерастягивает уже функциони-
рующие альвеолярные единицы, увеличивая сосудистое со-
противление этих участков. Следовательно, кровоток через
участки легких с закрытыми дыхательными путями может
возрастать, приводя к артериальной гипоксемии, обуслов-
ленной увеличенным шунтированием крови. Оптимальный
уровень ПДКВ, которому сопутствует самая большая до-
ставка кислорода к тканям организма, — величина перемен-
ная из-за сложного взаимодействия ПДКВ как с РаО2, так
и с сердечным выбросом, поскольку доставка кислорода —
функция произведения артериального содержания кислоро-
да и сердечного выброса.
344 Основы медицины, серия Блэкуэлла
673 Как оценивается реакция на ПДКВ и каковы детерминанты
такой реакции? Каковы детерминанты доставки кислорода к
тканям? Как воздействует ПДКВ на сердечный выброс?
Q Реакция на ПДКВ оценивается по улучшению доставки
кислорода к тканям организма (т.е. произведением содер-
жания кислорода в артериальной крови и сердечного вы-
броса). Такая реакция зависит от сложного воздействия
ПДКВ на PaOj (как правило, последнее увеличивается) и
на сердечный выброс (он может значительно уменьшать-
ся). Во время ИВЛ с перемежающимся положительным
давлением и ПДКВ за уменьшение сердечного выброса от-
ветственно несколько факторов. Увеличение внутригрудно-
го давления сжимает полую вену и тем самым уменьшает
венозный возврат. Растяжение альвеол сжимает альвео-
лярные сосуды, и возникающее увеличение сопротивле-
ния легочных сосудов и постнагрузки правого желудочка
вызывает смещение влево межжелудочковой перегородки.
Кроме того, растяжимость левого желудочка снижается
из-за выпячивания этой перегородки и увеличения юкста-
кардиального давления вследствие растянутого состояния
легких.
674 Какие состояния увеличивают риск осложнений, вызванных
пдкв?
Q ПДКВ имеет ряд побочных проявлений, многие из ко-
торых усугубляют отрицательные воздействия, наблюдаемые
при искусственной вентиляции легких. У больных с одно-
сторонним заболеванием легких или эмфиземой особенно
высока вероятность развития осложнений ПДКВ: баротрав-
мы и уменьшения сердечного выброса. Сочетание высокой
частоты дыхания и сокращения длительности выдоха у па-
циентов с обструктивным заболеванием легких иногда при-
водит к самопроизвольному возникновению ПДКВ, потому
что суженные дыхательные пути не позволяют соответству-
ющим участкам легких адекватно опустошаться (возникает
ауто-ПДКВ). Это состояние может остаться нераспознан-
ным, потому что манометр респиратора во время всего
выдоха соединен с атмосферой и регистрирует незначитель-
ное или нулевое давление.
Дыхательная недостаточность
345
ПОЛОЖЕНИЕ ТЕЛА ВО ВРЕМЯ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
675 Воздействует ли положение тела во время искусственной вен-
тиляции легких на газообмен?
□ Да. Большинство заболеваний легких поражают этот
орган неравномерно. В результате положение тела может
заметно влиять на газообмен. Если более здоровые участки
легких помещены в зависимое положение1, чтобы обеспе-
чить более высокий кровоток, гипоксемия у больного может
уменьшиться. Следовательно, эмпирический подход к рас-
положению тела, переход от положения лежа на спине к
положению лицом вниз может вызвать существенное улуч-
шение оксигенации. Перевод пациента в положение полу-
сидя одновременно снижает риск аспирации содержимого
желудка.
67б Как положение тела влияет на артериальную оксигенацию у
больных с острым поражением легких (например, с ОРДС)?
Если пациенты помещены в положение на боку, должно ли
более здоровое легкое находиться в более зависимом положе-
нии?
□ Положение тела может существенно влиять на артери-
альную оксигенацию у больных с острым заболеванием лег-
ких под действием механизма, который еще не полностью
ясен, но наиболее вероятно, что он прежде всего имеет
отношение к изменениям регионарной вентиляции (т.е.
вентиляция становится более равномерной в положении
больного лицом вниз). Учитывая, что при ОРДС заболева-
ние легких является диффузным, помещение пациента на
бок в таких случаях вряд ли будет иметь существенное
значение для артериальной оксигенации, но переход из по-
ложения лежа на спине в положение вниз лицом может
оказаться благоприятным. Для пациентов с односторонним
заболеванием, таким как пневмония, положение на боку
имеет определенные преимущества, поскольку желательно,
чтобы здоровое легкое получало усиленное кровоснабжение,
1 Зависимыми (в гравитационном отношении) считаются нижележащие
участки легких или все легкое. Так, если больной лежит на правом боку,
зависимым является правое легкое.
346 Основы медицины, серия Блжузлла
а это возможно, если оно находится в зависимом (нижнем)
положении. Следовательно, легкое, пораженное в большей
степени и имеющее меньшую альвеолярную вентиляцию,
также будет меньше перфузироваться благодаря своему не-
зависимому положению; тем самым снижается вредное воз-
действие на артериальную оксигенацию. В случаях острого
повреждения легких до применения более интенсивного
терапевтического вмешательства всегда следует принимать
во внимание возможное влияние позиции пациента на ар-
териальную оксигенацию.
ВЛИЯНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
ЛЕГКИХ НА ГЕМОДИНАМИКУ
677 Какие факторы ответственны за гемодинамические расстрой-
ства, вызванные искусственной вентиляцией легких?
□ По крайней мере три фактора определяют снижение
сердечного выброса, которое встречается при искусственной
вентиляции легких: сниженный возврат периферической ве-
нозной крови, увеличенная постнагрузка правого желудочка
и сниженная растяжимость левого желудочка. Главный ме-
ханизм — уменьшение венозного возврата из периферичес-
ких тканей, хотя он может остаться незамеченным, потому
что вентиляция с перемежающимся положительным даале-
ннем увеличивает все внутригрудные давления, включая
центральное венозное давление и давление заклинивания
легочной артерии, а в клинических условиях измерение этих
показателей обычно приводится к атмосферному давлению.
Заполнение сердца во время диастолы зависит от трансму-
рального давления (внутрисердечное давление минус плев-
ральное), которое часто уменьшается, несмотря на увеличе-
ние тех же самых показателей относительно атмосферного
давления. Сопротивление легочных сосудов повышено, по-
скольку увеличение легких в объеме приводит к растяжению
периальвеолярных сосудов, уменьшая их просвет н увели-
чивая их сопротивление кровотоку. Это увеличение пост-
нагрузки правого желудочка может сместить межжелудоч-
ковую перегородку влево с соответствующим снижением
растяжимости левого желудочка. Кроме того, контакт между
растянутым легким и сердцем повышает внешнее давление
на сердце, что способствует дальнейшему уменьшению рас-
тяжимости левого желудочка.
Дыхательная недостаточность
347
678 Расскажите подробнее о факторах, способствующих уменьше-
нию сердечного выброса во время вентиляции с перемежаю-
щимся положительным давлением. Всегда ли она снижает
сердечный выброс?
□ Повышение внутригрудного давления уменьшает веноз-
ный возврат. Под влиянием растяжения альвеол пережима-
ются альвеолярные капилляры, и возникающее повышение
сопротивления легочных сосудов и постнагрузки правого
желудочка смещает межжелудочковую перегородку влево.
Растяжимость левого желудочка снижается как в результате
увеличения выпуклости перегородки, так и вследствие по-
вышения юкстакардиального давления в связи с растяжени-
ем легких. Вентиляция с перемежающимся положительным
давлением обычно понижает сердечный выброс, прежде
всего в результате уменьшения венозного возврата. Но эта
вентиляция может и увеличивать сердечный выброс у боль-
ных с ухудшенной сократимостью миокарда, так как она
способствует сокращению постнагрузки левого желудочка
из-за повышения внутригрудного давления.
679 Какие факторы чаще всего вызывают развитие побочных ге-
модинамических воздейстаий (например, гипотензии, уменьше-
ния сердечного выброса) при вентиляции легких с перемежаю-
щимся положительным давлением? Могут ли ПДКВ и ауто-
ПДКВ быть ответственны за гемодинамические расстройства?
□ Неблагоприятное воздействие искусственной вентиля-
ции легких на гемодинамику часто развивается при нали-
чии: I) снижения объема циркулирующей крови (например,
желудочно-кишечном кровотечении, снижении объема
жидкости, поступающей в организм); 2) большого дыхатель-
ного объема; 3) высокого отношения длительности вдох —
выдох (например, >1:1); 4) включения ПДКВ как метода
терапии; 5) тяжелой обструкции дыхательных путей. Пос-
ледняя вызывает задержку газа в альвеолах, поддерживаю-
щую повышенное альвеолярное давление, которое во время
пассивного выдоха никогда не падает до начального нуле-
вого значения перед следующим вдохом (это явление из-
вестно как ауто-ПДКВ или внутреннее ПДКВ). Однако не-
благоприятное влияние вентиляции легких с перемежаю-
щимся положительным давлением на гемодинамику может
также возникать в отсутствие любого из перечисленных
выше предрасполагающих условий.
348 Основы медицины, серия Блэкуэлла
680 Как воздействуют гемодинамические нарушения, вызванные
искусственной вентиляцией легких, на функции жизненно
важных органов?
□ Гемодинамические воздействия искусственной вентиля-
ции легких могут нарушать функции почек, печени и мозга.
Считается, что изменения почечной функции, включая
уменьшение объема мочи и выделения натрия, прежде всего
вызваны снижением сердечного выброса (с последующим
уменьшением почечного кровотока и изменением его рас-
пределения в почках). Дисфункция печени у вентилируемых
пациентов обычно отражает тяжесть основного заболевания
и влияние вентиляции с перемежающимся положительным
давлением на висцеральный кровоток (оно уменьшается).
Кроме того, длительное или чрезмерно выраженное смеще-
ние диафрагмы в сторону брюшной полости, вызывающее
увеличение давления в последней, может привести к по-
вышению давления в портальной системе, а также ухудшить
отток желчи и кровоток в печеночных венах. У больных с
тяжелой черепно-мозговой травмой часто встречается со-
путствующее повреждение легких, которое требует искусст-
венной вентиляции легких с применением ПДКВ или без
него. Вызванное респиратором увеличение плеврального
давления повышает давление в верхней полой вене и тем
самым затрудняет мозговой венозный отток, что повышает
внутричерепное давление и усиливает неврологические на-
рушения. Следовательно, у таких пациентов следует мони-
торировать внутричерепное давление.
681 57-Летняя женщина с инвалидностью в связи с ревматоидным
полиартритом переведена из учреждения для ухода за хрони-
ческими больными из-за возникновения двусторонней пнев-
монии и увеличивающейся одышки. Масса тела — 47 кг. Кли-
нические показатели следующие: температура 39 ’С, пульс ] 16
в минуту, частота дыхания 37 в минуту и артериальное давле-
ние 112/68 мм рт.ст. Показатели газов крови при дыхании
100 % кислородом через маску: РО2 42 мм рт.ст., РСОз 38 мм
рт.ст. и pH 7,23. Принято решение проводить искусственную
вентиляцию легких со следующими параметрами: дыхатель-
ный объем 1000 мл; частота вентиляции 15 циклов в минуту,
скорость вдыхаемого потока 60 л/мин и ПДКВ 5 см вод.ст.
Артериальное давление у больной упало до 82/48 мм рт.ст.
через несколько минут после начала респираторной под-
держки.
Дыхательная недостаточность
349
Какова причина и лечение гипотензии, наблюдаемой во время
искусственной вентиляции легких у этой больной?
□ Уменьшенный системный венозный возврат, вызван-
ный увеличенным внутригрудным давлением, привел к па-
дению сердечного выброса, который в свою очередь вызвал
артериальную гипотензию. По-видимому, гемодинамичес-
кие сдвиги и гипотонию обусловили высокий дыхательный
объем (1000 мл) и ПДКВ (5 см вод.ст.). Так как у больной
была существенная гипоксемия, связанная с нарушенным
газообменом в легких, показано использовать низкий уро-
вень ПДКВ (5 см вод.ст.), чтобы включить в работу невен-
тияируемые альвеолы. Однако должен быть снижен чрез-
мерно большой дыхательный объем до величины 600 мл с
целью откорректировать у пациентки сниженное артериаль-
ное давление. Если гипотензия сохранится после уменьше-
ния подаваемого дыхательного объема и будут отсутствовать
признаки избытка внеклеточной жидкости, для устранения
артериальной гипотонии следует прибегнуть к внутривенно-
му введению жидкости.
“БОРЬБА С РЕСПИРАТОРОМ”
682 Какова начальная реакция больных на искусственную венти-
ляцию легких? Как вести больных, “борющихся” с респира-
тором?
□ Искусственная вентиляция легких может быть неком-
фортной и пугающей процедурой, и пациента нужно посто-
янно успокаивать. Развитие внезапного возбуждения у спо-
койного перед этим больного (“борьба” с респиратором)
должно навести на мысль о возникновении новых и потен-
циально тяжелых осложнений. Респиратор следует отсоеди-
нить и начать ручную вентиляцию легких с F;O2 1,0. В это
время важно последовательно поискать причину, вызвав-
шую ухудшение состояния больного (см. соответствующий
вопрос). Если данная ситуация обусловлена слабой коорди-
нацией дыхательных усилий пациента с ритмом респирато-
ра, требуется точно отрегулировать параметры аппарата, а
некоторым больным необходимо ввести аналгезирующие и
седативные средства. В редких случаях приходится прибе-
гать к мышечным релаксантам. Продолжительность такой
блокады должна быть сведена к минимуму из-за катастро-
фических последствий случайного отсоединения респирато-
350 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ра, ведущего к внезапной смерти, вызванной асфиксией.
Кроме того, недавние сообщения свидетельствуют, что поч-
ти у 70 % пациентов с определенными характеристиками
после отмены миорелаксантов может продлиться мышечная
слабость.
683 Каковы причины внезапного ухудшения адаптации к респи-
ратору (возникновения признаков “борьбы” с аппаратом
ИВЛ) у больного, которому проводят искусственную вентиля-
цию легких?
□ Внезапное нарушение адаптации больного к респирато-
ру может быть следствием как состояния самого пациента,
так и функционирования аппарата ИВЛ. Связанные с па-
циентом причины включают проблемы с эндотрахеальной
трубкой (или трахеостомической канюлей), пневмоторакс,
бронхоспазм, задержку бронхиального секрета, отек легких,
динамическую гиперинфляцию легких, нарушение цент-
ральной регуляции дыхания, изменение положения тела,
проблемы, вызванные медикаментами, вздутие живота, бес-
покойство и несинхронность с респиратором1. Связанные с
респиратором причины включают утечку газа из системы,
неисправность дыхательного контура, неадекватный уро-
вень FjOs, неадекватную вентиляционную поддержку, не-
подходящую чувствительность триггера, неверную установ-
ку скорости вдыхаемого потока и несинхронность усилий
пациента с циклами аппарата.
684 Какие исследования у постели больного помогают установить
причину острого нарушения адаптации к респиратору во вре-
мя ИВЛ? Назовите наиболее частые причины этого состояния.
□ Пиковое давление в дыхательных путях и давление пла-
то, выдыхаемый (измеренный в линии выдоха) объем, по-
зиция эндотрахеальной трубки (возможное отклонение от
нормального положения по средней линии трахеи) н арте-
риальная оксигенация — вот те параметры, которые помо-
гают установить причину острого нарушения адаптации
больного к респиратору во время искусственной вентиляции
легких. Давление плато обычно измеряют, используя “за-
• Важными причинами нарушения адаптации также могут быть падение
артериального давления, повышение температуры тела, перфорация по-
лого органа, возникновение болей.
Дыхательная недостаточность
351
держку вдоха” — режим работы респиратора, который со-
здает двухсекуидную паузу в конце вдоха. Наиболее частые
причины острого нарушения адаптации больного к аппарату
ИВЛ в этом состоянии включают разрыв манжеты интуба-
ционной трубки, частичную экстубацию, ателектаз легких,
пневмоторакс, интубацию правого главного бронха, переги-
бание интубационной трубки, бронхоспазм и обтурацию
бронхов секретом, легочную эмболию и отек легких.
685 Каким образом изучение кривых давления в дыхательных пу-
тях (давление и время наносят соответственно вдоль верти-
кальной и горизонтальной оси) помогает определить, сопро-
тивляется ли пациент респиратору или он полностью расслаб-
лен)? Какова наиболее частая причина возникающих проблем?
□ Наблюдение за формой кривой давления в дыхательных
путях после установки скорости инспираторного потока газа
и чувствительности триггера позволяет оценить работу ды-
хания пациента. Идеальная кривая, наблюдаемая у больного
при полном расслаблении, показывает плавное повышение
давления в дыхательных путях от нулевого уровня и во
время вдоха имеет выпуклую форму. Наоборот, длительная
фаза отрицательного давления, предшествующая создавае-
мому респиратором повышению давления вдоха, а также
пилообразная кривая указывают на напряженные инспиратор-
ные усилия больного (сопротивляется аппарату). Эти ненор-
мальности на кривых давления в дыхательных путях обычно
объясняются неудовлетворительной чувствительностью триг-
гера и неадекватной установкой потока вдыхаемого газа.
686 Что должен делать клиницист, когда пациент “борется” с
респиратором (т.е. у спокойного перед Э1им больного, венти-
ляция которого поддерживается аппаратом, внезапно развива-
ется нарушение адаптации к респиратору)?
□ В этом случае должны быть предприняты следующие
шаги: 1) отключают больного от респиратора; 2) начинают
вентиляцию вручную, используя саморасправляющийся ме-
шок и 100 % кислород; 3) быстро выполняют физикальные
исследования и анализируют показатели вентиляции; 4) про-
веряют проходимость дыхательных путей и вводят аспира-
ционный катетер; 5) если смерть представляется неминуе-
мой, обдумывают и устраняют наиболее вероятные причи-
ны, которыми являются пневмоторакс и обструкция дыха-
352 Основы медицины, серия Блжузлла
тельных путей; 6) как только состояние пациента стабили-
зируется, предпринимают более детальную оценку и лечеб-
ные мероприятия.
687 Каковы главные трудности, связанные во время искусствен-
ной вентиляции легких с воздуховодами и дыхательным кон-
туром респиратора? Как решаются эти проблемы?
□ Проблемы, связанные с дыхательным контуром респи-
ратора, такие как узкая эндотрахеальная трубка, плохо функ-
ционирующий клапан триггера, определенные особенности
и расположение увлажнителя и высокое сопротивление кла-
пана выдоха, могут заметно увеличивать работу дыхания
больного и предрасполагать к баротравме легких. Чтобы
подобные проблемы не возникали, характеристики дыха-
тельного контура должен периодически проверять опытный
специалист. Кроме того, необходимо наладить адекватное
увлажнение и отсасывание, чтобы предотвратить развитие
ателектаза или блокирование трахеальной трубки бронхи-
альным секретом.
688 Какие миорелаксанты применяют для облегчения искусствен-
ной вентиляции легких? Каковы возможные осложнения их
применения?
□ Чтобы облегчить проведение искусственной вентиляции
легких, иногда используют недеполяризующие миорелак-
санты, такие как панкурониум, векурониум и атрауриум.
Наиболее частое тяжелое осложнение — случайное отсоеди-
нение аппарата, что может привести к смерти пациента
(в условиях паралича дыхательных мышц). Кроме того, у
больных, которые получали такие препараты в течение не-
скольких дней, может развиваться длительный паралич или
слабость дыхательных мышц, и это осложнение может воз-
никать в двух различных вариантах. Первый вариант — по-
стоянный паралич ияи слабость, продолжающиеся в течение
недели, наблюдается у больных с почечной недостаточнос-
тью; считается, что эта клиническая форма вызвана присут-
ствием активных метаболитов панкурониума или векуро-
ниума, которые блокируют нервно-мышечную передачу.
Второй вариант заключается в острой генерализованной ми-
опатии, сохраняющейся несколько недель или месяцев; она
наблюдается у больных, которых одновременно лечат боль-
шими дозами кортикостероидов.
Дыхательная недостаточность 353
ОСЛОЖНЕНИЯ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
689 Назовите наиболее тяжелые осложнения искусственной вен-
тиляции легких.
□ Наиболее серьезными осложнениями искусственной
вентиляции легких являются: 1) связанные с интубацион-
ными или трахеостомическими трубками (например, отсо-
единение от респиратора, смешение трубки, вызывающее
ателектаз, повреждение стенок гортани или трахеи); 2) ин-
фекция (например, пневмонии, связанные с применением
аппарата ИВЛ); 3) баротравма (например, пневмоторакс,
пневмомедиастинум); 4) снижение сердечного выброса и
уменьшение содержания кислорода в смешанной венозной
крови; 5) повышение внутричерепного давления, риск отека
и повреждения мозга; 6) нарушения функции почек и
печени, вызванные гемодинамическими расстройствами;
7) повреждение альвеол, вызванное высоким уровнем F^.
Токсичность кислорода в сущности не связана с искусст-
венной вентиляцией легких, поскольку она наблюдается и
при самостоятельном дыхании больных.
690 Какова наиболее частая форма бронхиальной обструкции у
больных, которым проводят искусственную вентиляцию лег-
ких?
□ Наиболее частая причина обструкции бронхов у паци-
ентов, которые получают респираторную поддержку, — это
неправильное положение интубационных или трахеостоми-
ческих трубок. Так как правый главный бронх отходит от
трахеи под меньшим углом, чем левый, трубка часто со-
скальзывает в правый бронх, приводя к ателектазу левого
легкого. Попадание плохо зафиксированной или чрезмерно
длинной трубки в один из главных бронхов вызывает пре-
кращение вентиляции контралатерального легкого, его ате-
лектазирование и дальнейшее ухудшение дыхательной
функции. Хотя дыхательные шумы в ателекгазированном
легком, как правило, ослабляются, это очень ненадежный
признак. Если подозревается интубация бронха, интубаци-
онную трубку нужно подтянуть на несколько сантиметров,
грудная клетка должна быть аускультирована повторно, а
положение трубки следует проверить рентгенологически.
354 Основы медицины, серия Блэкуэлла
Продвижение трубки в бронх можно предотвратить, распо-
лагая обрез трубки по крайней мере на 3—4 см выше карииы
и на столько же ниже голосовых складок и выполняя рент-
генограмму после интубации трахеи. Считается, что инту-
бация бронха встречается приблизительно у 10 % вентили-
руемых пациентов.
691 Как часто во время искусственной вентиляции легких разви-
вается пневмония? Увеличивает ли пневмония риск смерти
больных?
□ Пневмония встречается приблизительно у 30 % пациен-
тов, получающих респираторную поддержку, и риск ее раз-
вития увеличивается при продолжении искусственной вен-
тиляции легких приблизительно на 1 % в день. Согласно
исследованиям, проведенным с участием большой группы
больных, связанная с аппаратом ИВЛ пневмония приводит
к высокой летальности: смертность пациентов, получавших
искусственную вентиляцию легких более 72 ч, у которых
развилась пневмония, составила 71 %, в то время как у
пациентов без пневмонии соответствующий показатель до-
стигал лишь 29 %.
692 Какие инфекции обычно наблюдаются у пациентов, которым
проводят ИВЛ? Какие меры предосторожности следует при-
нимать, чтобы уменьшить риск развития таких заболеваний?
Является ли источником инфекции конденсат в шлангах ды-
хательного контура?
□ Больные, которым проводят искусственную вентиля-
цию легких, особенно предрасположены к пневмонии, ас-
социируемой с высокой летальностью. Увеличенный риск
частично является результатом побочных воздействий аппа-
ратной вентиляции, а также отражает тяжесть основного
заболевания. Оборудование для респираторной терапии в
60-х годах XX в. было главным источником госпитальной
пневмонии, приписываемой преимущественно распылите-
лям микроаэрозолей, которые инфицированы грамотрица-
тельными микроорганизмами. В современных респираторах
используются увлажнители, в которых аэрозоли не произ-
водятся, однако в развитие пневмонии могут внести вклад
другие аспекты применения аппаратов ИВЛ. Конденсат в
шлангах дыхательного контура быстро засевается микроор-
ганизмами, и следует проявить осторожность, чтобы избе-
Дыхательная недостаточность
355
жать их попадания в дыхательные пути пациента. Распыли-
тели лекарственных аэрозолей также быстро инфицируются,
и их необходимо очищать после каждого применения.
693 Каковы проявления баротравмы, вызванной искусственной
вентиляцией легких?
Q Проявлениями баротравмы, вызванной искусственной
вентиляцией легких, являются бессимптомный пневмото-
ракс, напряженный пневмоторакс с сосудистым коллапсом
или без него, пневмомедиастинум, пневморетроперитонеум
(воздух в забрюшинном пространстве) и подкожнал эмфи-
зема (торс, шея, лнцо). Клинические исследования не всегда
выявляют существование баротравмы, но ее можно распо-
знать по ежедневным рентгенограммам грудной клетки (на-
пример, присутствие воздуха в средостении, называемое
пневмомедиастинумом, обнаружение пневмоторакса). Пнев-
момедиастинум диагностируется по тонкой рентгенопро-
зрачной линии у левой границы сердца (хотя на обычном
прямом снимке она часто не выявляется). Рентгенологичес-
кие проявления интерстициальной легочной эмфиземы
включают: 1) небольшие прозрачные пузырьки газа одина-
кового размера, распределенные по непрозрачным легким
(“везикулярное разрежение”); 2) рентгенопрозрачные скоп-
ления газа вокруг плотных сосудов; 3) прозрачные линии,
направленные к корням легких; 4) пневматоцеле (воздуш-
ные кисты); 5) субплевральные воздушные кисты или про-
зрачные линии.
694 Что такое напряженный пневмоторакс? Какое значение имеет
его быстрое распознавание?
□ Прогрессирующее накопление воздуха в плевральной
полости, наблюдаемое при напряженном пневмотораксе,
увеличивает давление в этой полости, что приводит к кол-
лапсу легкого и смещает средостение в противоположную
сторону. Нарастание напряженного пневмоторакса быстро
вызывает сердечно-легочную недостаточность и сопровож-
дается риском внезапной смерти, особенно у пациентов с
основным заболеванием легких (например, ХОБЛ, ОРДС)
н у больных, которым проводят искусственную вентиляцию
легких. Следовательно, быстрое распознавание и устранение
напряженного пневмоторакса для сохранения сердечно-ле-
гочной функции имеет исключительно большое значение.
356 Основы медицины, серия Блэкуэлла
695 Каковы принципы диагностики, сердечно-сосудистые прояв-
ления и лечение напряженного пневмоторакса?
□ Напряженный пневмоторакс развивается, когда вслед-
ствие повреждения легких воздух проникает в плевральную
полость, но не выходит из нее. Диагноз ставится на осно-
вании скорее клинической, чем рентгенологической карти-
ны. Накапливающийся газ сжимает поврежденное легкое и
смещает средостение и его содержимое в противоположную
часть грудной клетки, вызывая тем самым отклонение тра-
хеи, растяжение шейных вен, одностороннее отсутствие ды-
хательных шумов и нарушение дыхания. Раньше считалось,
что напряженный пневмоторакс непосредственно механи-
чески влияет на сердечно-сосудистую систему из-за того,
что положительное грудное давление вызывает сжатие груд-
ных вен и ведет к уменьшению сердечного выброса и сис-
темного артериального давления, однако недавние исследо-
вания показали, что в эксперименте напряженный пневмо-
торакс не оказывает прямого влияния на сердечный выброс
или артериальное давление. Хотя ударный объем уменьша-
ется, сердечный выброс поддерживается компенсаторным
увеличением частоты сердечных сокращений. В этих иссле-
дованиях отмечена заметная гипоксемия, которая была при-
писана сочетанию шунтирования и нарушения вентиляци-
онно-перфузионных отношений. На основании полученных
данных можно сделать вывод, что сердечно-сосудистый кол-
лапс, сопутствующий пневмотораксу, является результатом
ухудшения оксигенации тканей, что объясняется артериаль-
ной гипоксемией и невозможностью поддерживать компен-
саторное увеличение сердечного выброса. Начальное лече-
ние напряженного пневмоторакса заключается во введении
иглы большого диаметра в соответствующую плевральную
полость через второй межреберный промежуток по средин-
но-ключичной линии. Радикальной мерой является уста-
новка плевральной дренажной трубки в пятый межреберный
промежуток впереди срединно-подмышечной линии. Со-
хранение пневмоторакса и наличие утечки воздуха, несмот-
ря на установку плеврального дренажа, указывает на нали-
чие бронхоплеврального свища; должно быть также исклю-
чено наличие обширного разрыва трахеи или крупного
бронха.
696 В чем заключается лечение неблагоприятных гемодинамичес-
ких воздействий искусственной вентиляции легких с переме-
жающимся положительным давлением? Разъясните роль уве-
Дыхательная недостаточность
357
личения объема циркулирующей крови и регулировки пара-
метров респиратора в коррекции гемодинамического статуса
пациента.
□ Преодолеть неблагоприятные гемодинамические эф-
фекты искусственной вентиляции легких помогают следую-
щие меры: I) уменьшение дыхательного объема (например,
до 7 мл/кг массы тела); 2) уменьшение отношения 1:Е путем
сокращения длительности вдоха или использования более
высокой скорости инспираторного потока; 3) переход от
вспомогательно-управляемой вентиляции к перемежающей-
ся принудительной вентиляции легких (ППВЛ), способу,
который может увеличивать сердечный выброс вследствие
понижения среднего внутригрудного давления; 4) увеличе-
ние объема циркулирующей крови, что повышает венозный
возврат к правому предсердию и поэтому может увеличить
сердечный выброс. Эти корректирующие меры нацелены на
увеличение “заполняющего давления” сердечно-сосудистой
системы или уменьшение среднего внутригрудного давле-
ния. Чтобы преодолеть гипотензию и уменьшение сердеч-
ного выброса, наблюдаемые во время вентиляции с пере-
межающимся положительным давлением, чаще всего при-
меняют комбинированный подход, в котором объединяют
несколько из перечисленных выше мер.
697
Как предотвратить повреждение легких большими объемами
и высоким растягивающим давлением (т.е. баротравму)? Как
часто при проведении ИВЛ развиваются осложнения вследст-
вие баротравмы? Легко ли распознать эти осложнения?
□ Поскольку развитие баротравмы легких в процессе ИВЛ
более вероятно у больных, получающих высокие значения
дыхательного объема и давления в дыхательных путях, ее
предотвращение основано на использовании возможно низ-
кого пикового давления в дыхательных путях и меньших
дыхательных объемов. Баротравма в форме пневмоторакса,
пневмомедиастинума или подкожной эмфиземы встречается
у 10—20% пациентов, которым проводят искусственную
вентиляцию легких. Термин баротравма, вероятно, употреб-
ляется неправильно, так как первичным механизмом по-
вреждения легких является скорее перерастяжение альвеол,
чем высокое пиковое давление в дыхательных путях1. Клас-
В литературе нередко встречается термин волюмотравма.
35S Основы
1цины, серия Блэкуэлла
сическое расположение пневмоторакса в апикальных об-
ластях реже встречается у больных, которым проводят ИВЛ
(в значительной степени из-за положения их тела), так что
в итоге данную патологию нередко пропускают.
698 Опишите подробнее наиболее важные формы баротравмы во
время искусственной вентиляции легких.
□ Создание высокого давления в дыхательных путях вы-
зывает перерастяжение альвеол вплоть до их разрыва, за-
ставляя газ проникать в интерстициальную ткань легкого.
По периваскулярным пространствам легочных сосудов газ
проникает нейтральнее в средостение (создается пневмоме-
диастинум). У новорожденных это может привести к разры-
ву перикарда, но у взрослых плотность перикарда обычно
предотвращает данное осложнение. Если газ из средостения
не может перейти в межфасциальные пространства шеи и
верхней части торса (подкожная эмфизема) или в забрю-
шинное пространство (пневмоперитонеум), давление повы-
шается, и газ проникает через медиастинальную плевру,
приводя к пневмотораксу. Развитие напряженного пневмо-
торакса может иметь фатальные последствия для пациентов,
которым проводят ИВЛ, из-за риска глубокой гипоксемии
и циркуляторной недостаточности. Предрасполагающие к
баротравме факторы включают основное заболевание лег-
ких, особенно ОРДС и ХОЗЛ, и высокое пиковое инспира-
торное давление в дыхательных путях. Риск баротравмы в
связи с ПДКВ выражен менее явно, хотя у многих пациен-
тов, которым применяли ПДКВ, часто использовали и вы-
сокий уровень пикового давления, что было связано с низ-
кой растяжимостью легких.
699 Каковы последствия утечки воздуха из легких во время ИВЛ?
□ Во время искусственной вентиляции легких утечка воз-
духа из легких может привести к пневмотораксу, пневмоме-
диастинуму и подкожной эмфиземе. Эти осложнения, в
принципе, вызываются баротравмой, хотя это выражение
неправильное, потому что первичный механизм — скорее
перерастяжение альвеол, чем высокое пиковое давление в
дыхательных путях. Если утечка воздуха сохраняется дольше
24 ч после того, как был поставлен плевральный дренаж,
можно с высокой степенью вероятности предполагать на-
личие бронхоплеврального свища. В числе его последствий
Дыхательная недостаточность
359
недостаточное расправление легких, потеря дыхательного
объема и исчезновение ПДКВ с ухудшением газообмена,
нежелательное переключение респиратора (поскольку отри-
цательное давление, прилагаемое к плевральной дренажной
трубке, может быть передано в дыхательные пути и на
триггер-аппарат ИВЛ), а также попадание инфекции в плев-
ральную полость.
700 Как в диагностическом плане проявляются разрыв манжеты
эндотрахеальной трубки, частичная экстубация, ателектаз лег-
ких и пневмоторакс у больных, которым проводят искусствен-
ную вентиляцию легких?
□ Эти осложнения проявляются следующим образом:
1) разрыв манжеты эндотрахеальной трубки или частичная
экстубация ведут к уменьшению измеренного выдыхаемого
объема, снижению давления в дыхательных путях, невоз-
можности поддерживать установленный уровень ПДКВ и
присутствию слюны или рвотных масс в дыхательных путях;
2) ателектаз легких приводит к притуплению перкуторного
тона с ослаблением дыхательных шумов при выслушивании
соответствующего легкого, отклонению трахеи в сторону
пораженного ателектазом легкого, гипоксемии и увеличе-
нию давления плато из-за снижения тораколегочной растя-
жимости; 3) пневмоторакс характеризуется коробочным зву-
ком при перкуссии, ослаблением дыхательных шумов при
выслушивании, скрипящими звуками над прекордиальной
областью, отклонением трахеи в сторону здорового легкого,
гипоксемией и увеличением давления плато из-за снижения
тораколегочной растяжимости.
ПРЕКРАЩЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
701 У всех ли больных, которым проводят искусственную венти-
ляцию легких, возникают трудности при возобновлении само-
стоятельного дыхания?
□ Многие больные, которым требуется кратковременная
искусственная вентиляция легких, могут восстановить само-
стоятельное дыхание без особых трудностей. Перед эксту-
бацией должны быть оценены возможности пациента ды-
шать самостоятельно через Т-образную трубку или дыха-
360 Основы медицины, серия Блэкуэлла
тельный контур респиратора. Хотя дыхание через дыхатель-
ный контур аппарата ИВЛ может увеличивать работу дыха-
ния пациента и поэтому не рекомендуется.
702 Что такое “отлучение” от искусственной вентиляции легких?
□ Процесс прекращения искусственной вентиляции лег-
ких работники отделений интенсивной терапии на повсе-
дневном профессиональном языке обычно называют отлу-
чением. В строгом смысле слова “отлучение” есть постепен-
ное снижение респираторной поддержки, в то время как
пациент постепенно принимает на себя все большую часть
работы дыхания. Однако этот термин обычно применяется
более широко, для обозначения всех методов прекращения
искусственной вентиляции легких. В соответствии с общей
практикой такое понятие используется в этой книге, чтобы
описать весь процесс прекращения респираторной поддерж-
ки, а не медленный и постепенный переход пациента на
самостоятельное дыхание.
703 Разъясните, какое место занимает “отлучение” от искусствен-
ной вентиляции легких в общем процессе лечения дыхатель-
ной недостаточности. Что определяет успешный перевод боль-
ного на самостоятельное дыхание и каковы параметры, позво-
ляющие предсказать успех “отлучения”?
□ Большинство пациентов можно легко “отлучить” от ис-
кусственной вентиляции легких, но есть немало и таких
больных, у которых возникают значительные трудности. Эта
группа пациентов является причиной слишком больших
затрат в секторе здравоохранения, и они создают огромные
клинические, экономические и этические проблемы. Глав-
ные детерминанты результатов “отлучения” — адекватность
легочного газообмена, функция дыхательных мышц и пси-
хологическое состояние больного. Отношение частоты ды-
хания к дыхательному объему представляет собой наиболее
надежный параметр для прогнозирования результата.
704 Назовите условия, при которых возможны одномоментное
прекращение искусственной вентиляции легких и быстрая
экстубация тралеи.
□ Одномоментное прекращение искусственной вентиля-
ции легких с последующей быстрой экстубацией трахеи
Дыхательная недостаточность 361
может быть благополучно выполнено у большинства после-
операционных больных. Очень важно убедиться, что паци-
ент способен обеспечить проходимость дыхательных путей
без эндотрахеальной трубки и поддерживать самостоятель-
ное дыхание. Количественные физиологические параметры
помогают предсказать вероятность успеха “отлучения”, и
это обсуждается в ответах на соответствующие вопросы.
705 Насколько трудно прекратить респираторную поддержку? На-
сколько важно выбрать подходящее время, чтобы начать “от-
лучение” от ИВЛ?
□ Прекращение респираторной поддержки представляет
трудности примерно у 20 % больных, и главными причина-
ми являются нарушение функции дыхательных мышц в
результате несоответствия между дыхательной нагрузкой и
способностью дыхательных мышц ее выдержать, ухудшение
оксигенации и психологические факторы. Эта процедура
проходит легко у пациентов, которым требовалась кратко-
временная поддержка, но может быть весьма проблематич-
ной у больных, поправляющихся после тяжелой острой ды-
хательной недостаточности. “Отлучение” таких пациентов
от респиратора иногда представляет собой серьезную кли-
ническую задачу и составляет большую часть рабочей на-
грузки в отделении интенсивной терапии. Начало процесса
“отлучения” требует тщательного выбора времени: если оно
излишне задерживается, больной подвергается риску ослож-
нений, сопутствующих искусственной вентиляции легких, а
преждевременное начало “отлучения” влечет за собой опас-
ность тяжелой сердечно-легочной декомпенсации, и эксту-
бация задержится еще больше.
706 Являются ли парадоксальное сокращение мышц брюшной
стенки и частое поверхностное дыхание надежными индика-
торами утомления дыхательных мышц? Является ли мышечное
утомление причиной неудачного “отлучения”?
□ В прошлом парадоксальное сокращение брюшных
мышц во время вдоха и частое поверхностное дыхание рас-
сматривались как признаки утомления дыхательных мышц.
Соответственно считалось, что последнее является частой
причиной неудачного “отлучения”. Недавние исследования
показали, что утомление не является ни обязательным, ни
достаточным условием для развития патологических движе-
362
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ний грудной и брюшной стенок или частого поверхностного
дыхания. Однако наличие связи между утомлением и пато-
логическим характером дыхания не исключает утомление из
числа причин неудачного “отлучения”. К сожалению, мы
просто не знаем, возникает ли действительно утомление
мышц у больных с указанными признаками, и если да,
насколько оно важно для определения клинического резуль-
тата.
707 Какой фактор необходимо оценить перед экстубацией трахеи?
□ Помимо способности больного выдержать самостоя-
тельное дыхание без чрезмерных усилий, перед экстубацией
трахеи необходимо также оценить способность пациента
защищать свои верхние дыхательные пути н откашливать
секрет. У больных, которые могут перенести самостоятель-
ную вентиляцию без крайнего напряжения, после экстуба-
ции могут возникнуть трудности из-за обструкции верхних
дыхательных путей, неспособности предохранять их от ас-
пирации или удалять секрет. В отличие от многих парамет-
ров, которые были предложены, чтобы прогнозировать ре-
зультаты “отлучения”, показатели дяя надежного предска-
зания вероятности осложнений после экстубации не были
разработаны, поэтому опираются на такие клинические
факторы, как уровень сознания, количество секрета и спо-
собность больного откашливаться.
708 Какие критерии используются, чтобы определить оптимальное
время для удаления эндотрахеальной трубки (экстубации) по-
сле завершения “отлучения” от респираторной поддержки?
□ Больным с обструкцией верхних дыхательных путей,
чрезмерной секрецией в дыхательных путях и ослабленным
или отсутствующим глоточным рефлексом (с высоким рис-
ком массивной аспирации пищи или содержимого желудка)
может потребоваться продолжение интубации трахеи и по-
сле прерывания искусственной вентиляции легких. Если
такие расстройства отсутствуют, перед экстубацией реко-
мендуется проверить самостоятельное дыхание с помощью
Т-образной трубки. Так как после экстубации трахеи функ-
ция глотания в течение нескольких часов или дней может
быть нарушена, рекомендуется проявлять осторожность при
кормлении этих больных через рот.
Дыхательная недостаточность 363
709 Как можно предсказать успех экстубации у интубированного
больного, у которого после прекращения респираторной под-
держки отсутствуют нарушения дыхания?
□ Если больной не давится в ответ на энергичное прижа-
тие языка к задней стенке ротоглотки, это часто рассмат-
ривается как противопоказание к экстубации трахеи. Одна-
ко этот рефлекс отсутствует приблизительно у 20 % здоро-
вых людей, а аспирационная пневмония может все-таки
развиться и тогда, когда глоточный рефлекс сохранен. Важ-
на способность откашливаться, потому что сопровождаю-
щие кашель экспульсивные силы могут нормально очищать
дыхательные пути до уровня бронхов среднего калибра.
Кашлевой рефлекс можно проверить, раздражая дыхатель-
ные пути пациента аспирационным катетером. Некоторое
время после экстубации за больным нужно внимательно
следить, чтобы определить, нет ли необходимости в повтор-
ной интубации трахеи.
НЕОБХОДИМЫЕ УСЛОВИЯ ДЛЯ ПОПЫТКИ
“ОТЛУЧЕНИЯ” ОТ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ
710 Какие факторы необходимо рассмотреть перед попыткой “от-
лучения” больного от респиратора?
□ Перед тем как рассмотреть возможность “отлучения” от
респираторной поддержки, следует убедиться, что клини-
ческий статус пациента устойчив и обратимые нарушения
гомеостаза по возможности устранены. Неудивительно, что
для оценки возможности “отлучения” рассматриваются те
же самые критерии, которые применяются для обоснования
начала искусственной вентиляции легких, включая функ-
цию газообмена в легких и резервы “дыхательного насоса”
относительно потребности больного. Чтобы предсказать ус-
пех или неудачу попытки “отлучения”, был предложен ряд
различных критериев, которые обсуждаются в другом раз-
деле этой книги.
711 Объясните, как должна быть проведена клиническая оценка
перед “отлучением” от аппаратной респираторной поддержки.
□ Клиническая оценка состоит в том, чтобы установить,
что пациент гемодинамически стабилен, нет серьезных арит-
364 Основы медицины, серия Блэкуэлла
мий сердца, неврологическое состояние устойчиво н ослож-
нения, являющиеся результатом любой сопутствующей не-
достаточности основных органов и систем, поддаются уп-
равлению (например, нет стимуляции центральной регуля-
ции дыхания при печеночной недостаточности, перегрузки
жидкостью или гиперкалиемии, вызванных почечной недо-
статочностью). Все специалисты согласны с тем, что оценка
состояния больного перед “отлучением” не должна быть
ограничена легочными факторами; необходимо также оце-
нить общее состояние пациента, обратив особое внима-
нием на характеристики, отражающие оксигенацию тканей
(например, интенсивность выделения мочи), и функцию
сердца.
712 Какая информация о функции “дыхательного насоса” помо-
гает прогнозировать успех “отлучения” от респираторной под-
держки?
□ Информация о функции “дыхательного насоса”, кото-
рая широко использовалась, чтобы прогнозировать успех
“отлучения”, включала следующие показатели: 1) жизнен-
ная емкость легких выше 10—15 мл/кг массы тела; 2) мак-
симальное отрицательное инспираторное давление (при
адохе из закрытой маски) ниже —30 см вод.ст.; 3) минутная
вентиляция легких ниже 10 л/мин; 4) максимальная произ-
вольная вентиляция легких больше, чем удвоенная минут-
ная вентиляция в покое; 5) отношение частоты дыхания к
дыхательному объему (f/Vy) ниже, чем 100 дыханий/мин/л.
Однако ни один из этих показателей, кроме отношения
f/VT, на самом деле не помогает определить, насколько
успешным будет “отлучение”.
713 Какие исследования помогают определить правильное время
дяя начала “отлучения” от респиратора? Объясните подробнее
использование отношения частоты дыхания к дыхательному
объему как показателя для суждения о возможном начале
“отлучения”.
□ В целом прерывание искусственной вентиляции легких
не показано больным с нестабильной гемодинамикой или с
РаО2 ниже 60 мм рт.ст. при FjOj 0,4 или более. Однако
удовлетворительная оксигенация — ненадежный признак
успешного “отлучения”, Исход попытки чаще прогнозиру-
ют по способности дыхательных мышц пациента справиться
Дыхательная недостаточность
365
с увеличенной работой дыхания. Измерения максимального
давления вдоха из закрытой маски, жизненной емкости и
минутной вентиляции легких традиционно используются,
чтобы судить о готовности пациента к “отлучению”, но
точность таких прогнозов ограничена. Более точный пока-
затель — отношение f/Vq- в течение 1 мин самостоятельного
дыхания; значение меньшее, чем 100 дыханий/мин/л ука-
зывает, что прекращение респираторной поддержки, веро-
ятно, будет успешным. Такие показатели, как f/V-y, служат,
однако, только ориентиром и не устраняют необходимости
в тщательной клинической оценке. Искусственная вентиля-
ция легких спасает жизнь, но может привести к серьезным
осложнениям, и поэтому ее необходимо прекращать воз-
можно раньше.
714 Какие параметры действительно помогают решить вопрос о
том, готов ли пациент перенести попытку ‘‘отлучения”?
□ Мы не рекомендуем использовать показатели ни минут-
ной вентиляции легких, ни максимального инспираторного
давления, решая вопрос о том, готов ли больной перенести
попытку прекращения ИВЛ, хотя эти измерения и целесо-
образно учитывать в случаях, когда уже была сделана не-
удачная попытка “отлучения”, чтобы понять, почему оиа
оказалась неудачной. Для принятия решения о попытке
перехода к самостоятельному дыханию мы предпочитаем
оценивать отсутствие частого поверхностного дыхания. Та-
кое дыхание можно количественно охарактеризовать отно-
шением f/VT, н значение меньше 100 дыханий/мин/л пока-
зывает, что частое поверхностное дыхание отсутствует, сле-
довательно, “отлучение”, вероятно, будет успешным. Если,
находясь у постели больного, мы приходим к выводу, что
он достиг существенного клинического восстановления и
отношение f/VT меньше чем 100 дыханий/мин/л, мы пред-
принимаем попытку прекратить респираторную поддержку.
Когда считается, что клиническое восстановление достиг-
нуто не полностью, а отношение f/Vj превышает 100 дыха-
ний/мин/л, мы откладываем “отлучение”. Как в случае лю-
бого диагностического теста, отношение f/VT не самодоста-
точный признак, и врач не должен чувствовать себя связан-
ным пороговой величиной: результат измерения следует ин-
терпретировать в контексте данных, полученных при тща-
тельной клинической оценке.
366
Основы медицины, серия Блэкуэлла
715 Что служит наиболее точным предиктором успеха или неудачи
попытки “отлучения”? Насколько полезен показатель отноше-
ния f/VT?
□ Частое поверхностное дыхание, которое проявляется в
высоком значении f/Vq-, представляется наиболее точным
показателем неудачи, но малоценным как точный предска-
затель успеха. Традиционные показатели исхода “отлуче-
ния” от .респиратора, которые включают минутную венти-
ляцию (VE) и максимальное давление вдоха (Pimax), значи-
тельно менее точны, чем отношение f/V-p. У больных, у
которых отношение f/Vq- составляет 100 или большее число
дыханий в минуту на 1 л, вероятность неудачи составляет
95 %, в то время как в случае более низкой величины этого
отношения вероятность успешного “отлучения” достигает
80 %. Как показатель отношение f/Vy имеет несколько пре-
имуществ: его легко определить, он не зависит от усилия и
сотрудничества больного, имеет высокую прогностическую
ценность и по счастливой случайности круглую пороговую
величину 100, которую легко запомнить.
МЕТОДЫ “ОТЛУЧЕНИЯ” ОТ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
716 Объясните использование перемежающейся принудительной
вентиляции легких (ППВЛ) как метода “отлучения”.
□ Перемежающаяся принудительная вентиляция легких
(ППВЛ) была первым альтернативным подходом к попыт-
кам “отлучения” по сравнению с применением Т-образной
трубки. Она заключается в постепенном снижении под-
держки, обеспечиваемой респиратором, и соответствую-
щем нарастании работы дыхания, совершаемой пациентом1.
В процессе “отлучения” частоту принудительных вдохов
уменьшают ступенями, по 1—3 в минуту, и приблизительно
через 30 мин проверяют газы артериальной крови. Посколь-
ку частота принудительных вдохов уменьшается, работа ды-
хания прогрессивно увеличивается не только в интервалах
самостоятельного дыхания, но также и в циклах вспомога-
1 При ППВЛ врач устанавливает определенное число принудительных
(искусственных) вдохов в минуту, обеспечиваемых респиратором, в про-
межутках между ними больной дышит самостоятельно.
гточность
367
тельной вентиляции. Сторонники ППВЛ полагают, что при-
менение показателей эффективности “отлучения” продле-
вает этот процесс. Они предпочитают контроль газов арте-
риальной крови при понижении частоты обеспечиваемых
респиратором циклов, при условии, что уровень pH в арте-
риальной крови оставался выше 7,35.
717 Как использовать перемежающуюся принудительную вентиля-
цию легких (ППВЛ) в качестве метода прекращения респира-
торной поддержки?
□ В настоящее время ППВЛ применяют как основной
способ искусственной вентиляции легких, но поначалу ее
ввели как метод “отлучения”, аргументируя такое примене-
ние тем, что она более эффективна, более безопасна и
превосходит традиционные способы прекращения ИВЛ.
Когда ППВЛ используют для “отлучения” от респиратора,
частоту принудительных вдохов ступенчато уменьшают,
обычно по 1—3 дыхания в минуту в каждом шаге, и на
каждой ступени не ранее чем через 30 мин проверяют газы
артериальной крови. Если pH артериальной крови остается
выше 7,35, частоту принудительных вдохов продолжают
снижать, пока она не достигнет нулевого значения. Этот
метод “отлучения” основан на изменениях pH в артериаль-
ной крови в ответ на пошаговые снижения частоты вдохов,
обеспечиваемых респиратором, и прогнозы не базируются
на определении физиологических показателей. Преимуще-
ство ППВЛ как способа “отлучения” состоит в том, что в
отличие от повторяющихся манипуляций при использова-
нии системы с Т-образной трубкой, ППВЛ выполняется без
изменения дыхательного контура. Это преимущество реали-
зуется в случае применения ППВЛ с непрерывным потоком
газа через дыхательный контур. Однако повсеместное вклю-
чение в состав современных аппаратов ИВЛ клапанов “по
требованию” может вызвать увеличение работы самостоя-
тельного дыхания через дыхательный контур респиратора
вдвое или еще больше. Сторонники ППВЛ рекомендовали,
чтобы частота дыхательных циклов, подаваемых респирато-
ром, подбиралась в соответствии с результатами анализа
газов артериальной крови. Это чревато ложным чувством
безопасности, поскольку ИВЛ с частотой даже 2—3 цикла
в минуту может обеспечить приемлемые показатели газов
крови, однако эти данные не обеспечивают никакой инфор-
мации относительно работы дыхания пациента, которая мо-
жет быть чрезмерной.
368 Основы медицины, серия Блэкуэлла
718 Разъясните применение вентиляции с поддержкой давлением
(ВПД) в качестве метода “отлучения”.
□ Вентиляция с поддержкой давлением (ВПД) усиливает
самостоятельное дыхание больного с помощью установлен-
ного врачом уровня положительного давления1, и пациент
может управлять частотой дыхания, длительностью вдоха и
скоростью потока вдыхаемого газа. “Отлучение” от ВПД
выполняют, постепенно уменьшая ступенями по 3—6 см
вод.ст. уровень заданного положительного давления (в со-
ответствии с переносимостью пациента), и экстубация тра-
хеи обычно делается, когда уровень этого давления дости-
гает 5—8 см вод.ст.
719 Опишите основные преимущества и недостатки техники “от-
лучения” от ИВЛ с использованием поддержки давлением.
□ В режиме поддержки давлением респиратор усиливает
самостоятельное дыхание с помощью положительного дав-
ления установленной величины. Когда поддержка давлени-
ем используется для “отлучения” от аппарата ИВЛ, уровень
давления постепенно уменьшают с шагом 3—6 см вод.ст.,
подбирая его на основании частоты дыхания. Несколько
исследователей показали, что поддержка давлением может
использоваться, чтобы снизить работу дыхания, обусловлен-
ную дыхательным контуром респиратора и интубационной
трубкой. Это привело к пониманию, что если больной мо-
жет поддерживать самостоятельную вентиляцию при этом
“компенсационном” уровне давления поддержки, он пере-
несет и экстубацию. Недостаток этой стратегии состоит в
том, что компенсационный уровень давления поддержки
находится между 3 и 14 см вод.ст., и нет возможности
определить конкретный уровень для того или иного паци-
ента.
720 Опишите использование попыток самостоятельного дыхания
как метода “отлучения” от респиратора.
□ Самый старый метод “отлучения” заключается в том,
чтобы попытаться несколько раз в день с увеличивающейся
• Респиратор “откликается" на каждую инспираторную попытку боль-
ного, подавая поток газа в дыхательные пути и создавая в них положи-
тельное давление заранее установленного уровня.
Дыхательная недостаточность
369
продолжительностью переводить больного на самостоятель-
ное дыхание. Обычно этот подход начинают с коротких
попыток (длительностью приблизительно 5 мин), которые
постепенно удлиняют в соответствии с состоянием больно-
го, оценивал его на месте. Оптимальный перерыв между
этими попытками не определен, но обычно он продолжа-
ется всего от 1 до 3 часов. Когда пациент способен вы-
держать самостоятельную вентиляцию в течение опреде-
ленного времени, например 1—2 часа, выполняют эксту-
бацию. Возможность дыхания пациента через дыхательный
контур респиратора снижает финансовые затраты, но это
часто кончается заметным увеличением работы дыхания* *.
Вместо этого лучше подавать смесь воздуха с кислородом
через Т-образную трубку. Недавние исследования показа-
ли, что попытка самостоятельного дыхания, выполняемая
один раз в день, не менее эффективна, чем попытки
перехода на самостоятельное дыхание по нескольку раз в
день.
721 Опишите главные преимущества и недостатки метода “отлу-
чения” от респиратора, состоящего из попыток самостоятель-
ного дыхания через Т-образную трубку.
□ Главные преимущества попыток самостоятельного ды-
хания через Т-образную трубку — это быстрота “отлучения”
(быстрее, чем другие методы), простота и отсутствие увели-
ченной работы дыхания, вызванной необходимостью вклю-
чения клапана “по требованию” респиратора (такие клапа-
ны в контуре с Т-образной трубкой не используются). По-
тенциальные недостатки этой методики включают невоз-
можность контроля выдыхаемого объема, отсутствие пери-
одического раздувания легких и аварийной сигнализации.
Преимущества Т-образной трубки перевешивают ее недо-
статки, делая этот метод наиболее полезным способом от-
лучения.
* Преодолеть этот недостаток — увеличение работы дыхания при само-
стоятельном вдохе через контур респиратора, а он присущ и методам
ППВЛ и ВПД, — несложно. Необходимо во время проведения этих вспо-
могательных методов вентиляции легких поддерживать ПДКВ (5—8 см
вод.ст), которое обеспечивается постоянным потоком газа из респирато-
ра. Тогда инспираторная попытка не будет приводить к падению давле-
ния в дыхательных путях ниже атмосферного.
370 Основы медицины, серия Блэкуэлла
722 Какой метод “отлучения” от искусственной вентиляции лег-
ких может быть наиболее успешным при короткой попытке?
□ Недавно проведенные обширные статистические иссле-
дования продемонстрировали, что выполняемые один раз в
день попытки самостоятельного дыхания приводят к эксту-
бации приблизительно в три раза скорее, чем ППВЛ, и
примерно вдвое быстрее, чем ВПД. Попытки самостоятель-
ного дыхания, предпринимаемые в день по нескольку раз,
были столь же успешны, как выполняемые один раз в день.
Больным в случайном порядке назначался один из четырех
методов отлучения: 1) ППВЛ; 2) ВПД; 3) повторяющиеся
попытки, проводимые два раза в день или чаще и 4) попыт-
ки самостоятельного дыхания один раз в день. В последнем
случае (этот метод принес оптимальные результаты) боль-
ным прекращали ИВЛ и позволяли дышать самостоятельно
через Т-образную трубку до 2 ч каждый день. Если развива-
лись признаки непереносимости, вновь включали на 24 ч
вспомогательно-управляемую вентиляцию легких, после
чего предпринимали следующую попытку. Экстубировали
таких пациентов, которые переносили 2-часовую попытку
без признаков дискомфорта.
723 Какой метод “отлучения” от искусственной вентиляции лег-
ких является наилучшим?
□ Предпочитаемый нами метод “отлучения” основан на
использовании попытки самостоятельного дыхания через
Т-образную трубку один раз в день. Попытка выполняется
в то время, когда в отделении интенсивной терапии нахо-
дится врач, и если больной может выдержать самостоя-
тельную вентиляцию в течение 30—60 мин без чрезмер-
ного беспокойства, выполняют экстубацию. Если у больно-
го выявляются признаки дискомфорта, мы прекращаем
попытку и снова включаем искусственную вентиляцию лег-
ких. Чтобы позволить дыхательным мышцам восстановиться
после чрезмерной нагрузки, мы приблизительно на 24 ч
включаем пациентам режим вспомогательно-управляемой
вентиляции с высоким уровнем помощи аппаратом. Повторно
оцениваем состояние больного на следующее утро, чтобы
понять, готов ли он к следующей попытке самостоятельного
дыхания.
Дыхательная недостаточность 371
724 Является ли метод “отлучения” (т.е. процесс отключения ис-
кусственной вентиляции легких) наиболее важной предпосыл-
кой успешного прекращения респираторной поддержки?
□ Нет. Наиболее важным фактором, определяющим успех
прекращения респираторной поддержки, является устранение
ияи коррекция причины возникновения дыхательной недоста-
точности. Следовательно, “отлучение” должно быть предпри-
нято только после излечения вызвавшего ее заболевания.
НЕУДАЧИ “ОТЛУЧЕНИЯ” ОТ РЕСПИРАТОРНОЙ
ПОДДЕРЖКИ
725 Опишите характерные признаки, наблюдаемые у больных, ко-
торые не переносят попытки “отлучения” от искусственной
вентиляции легких.
□ У больных, у которых попытки прекращения ИВЛ не
удаются, выявляются характерные расстройства типа дыха-
ния, а именно: частое поверхностное дыхание; парадоксаль-
ные сокращения мышц грудной и брюшной стенок, что
заметно уменьшает эффективность сокращения дыхатель-
ных мышц, потливость кожных покровов и сальность носа,
цианоз, усиленная деятельность грудиноключично-сосце-
видных мышц, втяжение при вдохе надгрудинного и над-
ключичных пространств, межреберных промежутков, тахип-
ноэ и тахикардия.
726 Какие нарушения газов крови и изменения сердечного выбро-
са обычно наблюдаются у пациентов, у которых попытка “от-
лучения” не удалась?
□ В случае неудачной попытки “отлучения” от респира-
торной поддержки у больных обычно развивается повыше-
ние PaCOj* с существенным снижением РаО2 или без та-
кого снижения. Поддержание постоянного РаО2 (несмотря
на нарушение у многих больных отношения вентиляция —
перфузия в результате прерывания искусственной вентиля-
1 Гиперкапния — поздний признак тяжелой декомпенсации дыхания.
На раннем этапе, как правило, видим сочетание гипоксемии с гипокап-
нией.
372 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ции легких и возобновления самостоятельного дыхания)
вызвано одновременным увеличением сердечного выброса.
Однако во время попытки “отлучения” расстройства газо-
обмена могут сопровождаться изменениями функции серд-
ца. Увеличение работы дыхания с заметными отрицатель-
ными колебаниями внутригрудного давления предраспола-
гает к увеличению постнагрузки левого желудочка. Действи-
тельно, было показано, что прерывание искусственной вен-
тиляции легких может приводить к уменьшению фракции
выброса левого желудочка.
727 Какие психологические факторы могут делать попытку “отлу-
чения” от респираторной поддержки неудачной?
□ У больного, зависящего от искусственной вентиляции
легких, иногда возникают страх, неуверенность, беспокой-
ство и паника. Многие больные полагают, что они останут-
ся зависимыми от искусственной вентиляции легких навсег-
да и что прерывание респираторной поддержки немедленно
приведет к смерти. Распространенность и природа психоло-
гических отклонений у пациентов, зависящих от ИВЛ, и
степень вклада психологических факторов в зависимость от
респиратора остаются малоизученными.
728 Является ли угнетение дыхательного центра главной причиной
неудачного “отлучения”?
□ В случае неудачи “отлучения” от ИВЛ у больных обыч-
но развивается гиперкапния, которая, естественно, застав-
ляет подозревать угнетение дыхательного центра. Однако
показатели активности дыхательного центра у таких паци-
ентов обычно сохраняются на уровне выше нормального
диапазона. Следовательно, уменьшение активности дыха-
тельного центра не является первичной причиной неудачи
“отлучения”. Увеличение РаСОг у таких больных вызвано
частым поверхностным дыханием с соответствующим уве-
личением физиологического мертвого пространства.
729 Назовите условия, которые нарушают функции нервно-мы-
шечного аппарата, и условия, которые увеличивают нагрузку
на дыхательные мышцы.
□ Недостаточность функции “дыхательного насоса” мо-
жет быть результатом поражения нервно-мышечного аппа-
Дыхе
точность
рата (силы мышц), повышения дыхательной нагрузки или
того и другого вместе. Поражение нервно-мышечного аппа-
рата бывает обусловлено сниженной активностью дыхатель-
ного центра, дисфункцией диафрагмального нерва и умень-
шением силы или выносливости дыхательных мышц (на-
пример, из-за перераздувания легких, недостаточности
питания, сокращения доставки кислорода, дыхательного аци-
доза, метаболических расстройств, эндокринопатии, токсич-
ности лекарственных средств, атрофии неработающих
мышц, утомления дыхательных мышц). Увеличенная дыха-
тельная нагрузка может быть следствием возросших дыха-
тельных потребностей (например, в результате увеличенной
продукции двуокиси углерода, увеличения вентиляции
мертвого пространства, слишком высокой активности ды-
хательного центра) и увеличенной работы дыхания.
730 Каковы основные причины недостаточной функции “дыха-
тельного насоса” (неудачное “отлучение”)? Объясните случаи
неудачной попытки прекращения ИВЛ, связанные с чрезмер-
ными требованиями к дыхательной системе и с дисфункцией
дыхательных мышц.
□ Безуспешные попытки прекращения респираторной
поддержки чаще всего объясняются неполным излечением
основного заболевания или появлением новых медицинских
проблем. Неудачное “отлучение”, связанное с развитием
гипоксемии у больного, который в условиях ИВЛ имел
достаточную оксигенацию артериальной крови, обычно ука-
зывает на наличие стойкого легочного заболевания, и для
обеспечения полного выздоровления желателен несколько
более длинный период искусственной вентиляции легких.
Чрезмерные требования к “дыхательному насосу”, вызван-
ные высокими вентиляционными потребностями или чрез-
мерной работой дыхания, — важные детерминанты неудачи
“отлучения”. Продукция двуокиси углерода увеличивается
при повышенном уровне метаболизма, лихорадке и введе-
нии больших объемов углеводов с пищей. Работа дыхания
может быть увеличена ненужной нагрузкой на систему ор-
ганов дыхания, поэтому чрезвычайно важна оптимальная
настройка респиратора. Требования к дыхательным мыш-
цам увеличиваются, когда возрастают вентиляционные по-
требности и растет работа дыхания. Неадекватное снабже-
ние энергией может быть следствием недостаточности пи-
тания (особенно если ему сопутствуют гипофосфатемия,
374
Основы медицины, серин Блэкуэлла
гипокалиемия или гипомагнезиемия) или уменьшения до-
ставки кислорода дыхательным мышцам в результате гипок-
семии или снижения сердечного выброса.
731 Каковы специфические причины недостаточности функции
“дыхательного насоса” после искусственной вентияяции лег-
ких?
□ Недостаточность функции “дыхательного насоса” после
окончания респираторной поддержки обычно возникает из-
за дисфункции дыхательных мышц, которая создается дис-
балансом между способностью нервно-мышечного аппарата
выполнять свои функции и нагрузкой на систему органов
дыхания. Причины снижения функции нервно-мышечного
аппарата, приобретающей значение у трудно “отлучаемых”
от ИВЛ больных, включают динамическое перерастяжение
мышц (которое уменьшает их сократительную силу), недо-
статочность питания, электролитные расстройства (гипока-
лиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия уменьшают со-
кратимость мышц), дыхательный ацидоз и последействия
применения миорелаксантов. Увеличение дыхательной на-
грузки может быть результатом чрезмерных вентиляцион-
ных потребностей, пониженного сопротивления, снижен-
ной растяжимости и наличия ауто-ПДКВ, которое требует
большого инспираторного усияия.
732 Суммируйте наиболее важные причины неудач “отлучения”.
□ Прекращение длительной искусственной вентиляции
легких составляет немалую часть рабочей нагрузки персо-
нала в отделениях интенсивной терапии, так как процесс
“отлучения” занимает более 40 % общей длительности ИВЛ.
За неудачи отлучения могут быть ответственны несколько
патофизиологических механизмов, но точная роль каждого
выяснена еще не полностью. В случаях, когда не удается
прекратить респираторную поддержку, у больных обычно
наблюдается гиперкапния, вызванная скорее уменьшением
дыхательного объема, чем первичным снижением активнос-
ти дыхательного центра. В таких случаях характеристики
дыхательных мышц ухудшаются в результате динамической
гиперинфляции легких и парадоксального сокращения
мышц грудной клетки и брюшной стенки. Нарушение ле-
гочной механики во время попыток “отлучения” может
вызвать дальнейшую дисфункцию дыхательных мышц. Од-
Дыхшпелышя недостаточность 375
нако клиническая значимость утомления дыхательных мышц
как причины неудачи при переводе на самостоятельное ды-
хание остается неясной.
733 В чем заключается лечение тяжелого утомления дыхательных
мышц? Какие меры можно использовать для лечения дис-
функции дыхательных мышц?
□ Единственным удовлетворительным методом лечения
при тяжелом утомлении дыхательных мышц является при-
менение искусственной вентиляции легких. Хотя оптималь-
ная продолжительность отдыха неизвестна, она, вероятно,
должна быть больше чем 24 ч. Парадоксально, однако, что
длительный отдых может привести к атрофии дыхательных
мышц. Чтобы устранить дисфункцию дыхательных мышц —
состояние, которое может привести к их серьезному утом-
лению, применяют разнообразные меры. В первую очередь
следует рассмотреть и, если это возможно, устранить основ-
ную причину. Кроме того, обязательно нужно корригиро-
вать любые электролитные нарушения, а также предпринять
соответствующее лечение инфекции органов дыхания. Так-
же важно снизить вентиляционную нагрузку, полностью
ликвидируя любые расстройства легочной механики. Допол-
нительное повышение улучшает силу дыхательных мышц у
голодающих пациентов, например у больных нейрогенной
анорексией, и в любом случае при дисфункции дыхательных
мышц рекомендуется обеспечить адекватное питание. Дру-
гие меры включают введение аминофиллина, тренировку
дыхательных мышц и электростимуляцию диафрагмы.
376 Основы медицины, серия Блэкуэлла
24. Острый респираторный дистресс-синдром
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ
734 Перечислите основные направления лечения ОРДС.
□ Основными направлениями лечения ОРДС являются: 1) применение кислорода, чтобы поддержать РаО2 на уровне приблизительно 60 мм рт.ст. (что обычно требует искусст- венной вентиляции легких); 2) меры, направленные на уст- ранение любых состояний, которые могут вызвать или уси- лить ОРДС (например, инфекций, панкреатита, примене- ния некоторых лекарственных препаратов); 3) тщательное регулирование баланса жидкости с целью избежать ее из- бытка; 4) поддержка гемодинамики для оптимизации пер- фузии тканей, включая мозговое и почечное кровообраще- ние; 5) обеспечение достаточного питания; 6) предотвраще- ние и устранение осложнений (например, пневмоторакса).
735 Какова специфическая терапия при ОРДС?
□ Методы, позволяющие уменьшить повреждения легких при ОРдС, не обнаружены, и поэтому терапия в значитель- ной степени остается эмпирической и носит поддерживаю- щий характер. Раньше считали, что раннее применение ПДКВ помогает предотвратить развитие ОРДС у больных с факторами риска, но недавнее исследование показало, что эти предположения необоснованны. В прошлом частью стандартной терапии было лечение кортикостероидами, од- нако несколько обширных исследований установили, что такое лечение бесполезно и даже может усугубить течение ОРДС и увеличить связанную с ним летальность.
736 Объясните применение кислорода и ПДКВ для лечения ОРДС.
□ Кислородная терапия требуется всем больным с ОРДС,
но необходимо свести к минимуму риск его токсичности.
Искусственная вентиляция легких и ПДКВ также нужно
применять с осторожностью, чтобы избежать опасностей,
сопутствующих их использованию. ПДКВ применяется поч-
ти всегда, хотя никто не доказан, что оно уменьшает леталь-
ность при ОРДС. Среди больных, у которых при ПДКВ
выявляется существенное улучшение оксигенации крови,
Дыхательная недостаточность
377
смертность, по-Видимому, ниже. ПДКВ помогает поддержи-
вать открытыми дыхательные пути и альвеолы, которые без
ПДКВ спадались бы во время выдоха, н их было бы трудно
повторно раскрыть из-за потери сурфактанта. Кроме того,
ПДКВ вытесняет отечную жидкость из аяьвеол в интерсти-
ций, что может улучшить газообмен, возвращая участки
легких от полного шунтирования к более нормальному от-
ношению Va/Q. Применение ПДКВ обычно позволяет сни-
зить концентрацию вдыхаемого кислорода. Однако небла-
гоприятное воздействие ПДКВ на гемодинамику может
фактически привести к общему ухудшению доставки кис-
лорода в ткани, так что его использование требует тщатель-
ного контроля.
737 Каково возможное благотворное воздействие искусственной
вентиляции легких на больных с ОРДС?
□ Больным с ОРДС, у которых также ослаблены дыхатель-
ные усилия, угрожает развитие прогрессирующей дыхатель-
ной недостаточности с гипоксемией и гиперкапнией. Таким
больным искусственная вентиляция легких спасает жизнь.
Кроме того, она уменьшает работу, совершаемую дыхатель-
ными мышцами, устраняет нарушения газов крови, снижает
симпатическую активацию, сокращает потребление кисло-
рода организмом и тем самым снижает циркуляторный
стресс. Если применение искусственной вентиляции легких
не устраняет гипоксемию и если в течение длительного
периода необходима 60 % или более высокая концентрация
кислорода во вдыхаемом газе, следует прибегнуть к ПДКВ.
738 Каково возможное неблагоприятное влияние искусовенной
вентиляции легких на больных с ОРДС?
□ Относительно высокие легочные объемы и давление в
дыхательных путях, которые сопровождают искусственную
вентиляцию легких, могут оказать неблагоприятное воздей-
ствие из-за гемодинамических и негемодинамических меха-
низмов. Гемодинамические осложнения бывают вызваны
увеличенным сопротивлением легочных сосудов вследствие
расширения объема легких, а также высокого давления в
альвеолах, которое повышает постнагрузку правого желу-
дочка, уменьшает системный венозный возврат и снижает
сердечный выброс. Такое снижение выброса правого желу-
дочка приводит к вторичному уменьшению выброса левого
378
Основы медицины, серия Блэкуэлла
желудочка, так что транспорт кислорода к периферическим
тканям может значительно снизиться. Кроме того, снижен-
ная производительность левого желудочка вызывает падение
артериального давления, сопровождающееся тяжелой недо-
статочностью почечного кровотока и, возможно, снижени-
ем кровоснабжения мозга и миокарда. Дополнительные ос-
ложнения гемодинамики, являющиеся результатом увели-
ченного давления в правом желудочке, включают как сме-
щение межжелудочковой перегородки, что препятствует за-
полнению левого желудочка во время диастолы, так и его
прямое сжатие раздутыми легкими, которое также умень-
шает диастолическое заполнение. Негемодинамические ос-
ложнения искусственной вентиляции легких возникают под
влиянием баротравмы, которая может стать причиной пнев-
момедиастинума, пневмоторакса и подкожной эмфиземы.
739 Что подразумевается под понятием легкое новорожденного? Ка-
кие воздействия на него может оказать высокое давление в
дыхательных путях во время искусственной вентиляции легких?
□ Хотя обнаруживаемые рентгеном у больных с ОРДС
диффузные поражения легких наводят на мысль о гомоген-
ном характере их повреждения, исследования с применени-
ем компьютерной томографии показывают выраженную ге-
терогенность первичных изменений. В отличие от обычно
плотных, нормального размера легких, при ОРДС легкие
имеют два различных функциональных пространства: малое
пространство с относительно нормальной растяжимостью
(легкое новорожденного) и большой жесткий участок, ко-
торый не имеет важного функционального значения. Соот-
ветственно применение искусственной вентиляции легких с
высоким давлением при ОРДС может вызвать баротравму
из-за значительного перерастяжения нормальных частей
легких (легкого новорожденного).
740 Почему для установки оптимальных параметров искусствен-
ной вентиляции легких при критическом состоянии пациентов
с ОРДС необходим точный гемодинамический мониторинг
(использование катетера Суона-Ганца)? Почему недостаточно
физикального обследования, измерения массы тела, рентге-
новского исследования грудной клетки и т.п.?
Q При лечении больных с ОРДС, находящихся в крити-
ческом состоянии, неинвазивные методы (например, физи-
Дыхательная недостаточность 379
кальное обследование, рентгеновское исследование грудной
клнетки) имеют ограниченную ценность. Выявление хрипов
в легких не является важным фактором, потому что они,
как правило, присутствуют у всех таких пациентов. Анало-
гичным образом прямые рентгеновские снимки грудной
клетки, сделанные передвижным аппаратом, не позволяют
отличить отек легких от инфекции и выявить изменения
содержания жидкости в легких, а также оценить изменения
размеров сердца. Кроме того, результаты настройки респи-
ратора трудно интерпретировать, потому что нарастающая
дисфункция легких обычно вызывает потребность в более
высоком альвеолярном давлении. Изменение массы тела не
может служить надежным показателем внутрисосудистого
объема, поскольку у больных с ОРДС в критическом состо-
янии имеется секвестрация жидкости в “третьем простран-
стве”, например периферические отеки и накопление жид-
кости в полостях тела. Однако этот показатель имеет
важное прогностическое значение (избыток жидкости ас-
социируется с более частыми осложнениями и высокой
смертностью). Далее усиление гипоксемии одновременно
с гипотензией и олигурией может стать показанием к
назначению мочегонных препаратов для устранения из-
бытка жидкости и улучшения диуреза или, наоборот, вве-
дения жидкости с целью увеличить внутрисосудистый объ-
ем. Поэтому очевидна потребность в более надежных ин-
вазивных методах (измерение сердечного выброса и давле-
ния в малом круге кровообращения), чтобы должным об-
разом оценивать и лечить больных с ОРДС в критическом
состоянии.
741 Насколько эффективны при лечении ОРДС противовоспали-
тельные препараты, включая кортикостероиды?
Q Испытания нескольких противовоспалительных средств
не показали их эффективности в отношении ОРДС. Судя
по результатам исследований, терапия кортикостероидами
не предотвращает развитие ОРДС, не ускоряет излечение и
не снижает летальности, фактически кортикостероиды мо-
гут даже увеличивать смертность пациентов с повышенным
уровнем креатинина в сыворотке (>2 мг/дл). Многообещаю-
щие предварительные результаты терапии простагландином
Е[ не были подтверждены широкими многоцентровыми ис-
пытаниями, как не выявили они н эффективности ибупро-
380 Основы медицины, серин Блэкуэлла
фена, нестероидного противовоспалительного средства, а
также экзогенного сурфактанта.
742 Оказывает ли на больных ОРДС благотворное влияние вды-
хание окиси азота?
□ Было обнаружено, что ингаляция окнси азота в кон-
центрации 18 ppm1 при тяжелом ОРДС уменьшает легочное
артериальное давление и увеличивает артериальную оксиге-
нацию за счет улучшения отношения вентиляция—крово-
ток, не вызывая расширения системных сосудов. Однако
остается неизвестным, улучшает ли вдыхание окиси азота
результаты лечения ОРДС.
743 Опишите лечение в случаях утопления. Каков прогноз при
утоплении?
□ Решающий фактор в лечении тонувших — возобновле-
ние вентиляции по способу изо рта в рот. Даже у жертв с
очевидной аспирацией жидкости не нужно напрасно тра-
тить время на попытки удалить жидкость из легких, потому
что редко аспирируются ее большие объемы. При отсутст-
вии эффективного пульса требуется восстановление сердеч-
ной деятельности непрямым массажем сердца. Срочная гос-
питализация обязательна для всех выживших, так как кли-
ническое состояние пациента может маскировать угрожаю-
щую жизни гипоксемию. Необходима ингаляция кислорода,
пока измерение РаО2 не покажет удовлетворительный уро-
вень оксигенации крови. Пациентам, у которых впоследст-
вии развивается ОРДС, требуется интубация трахеи, искус-
ственная вентиляция легких и контроль гемодинамики.
Бронхолитические средства предотвращают бронхоспазм, а
для коррекции метаболического ацидоза может стать необ-
ходимым введение бикарбоната. Расстройства электролит-
ного баланса, гемолиз или почечную недостаточность лечат
соответствующими методами. Профилактическая терапия
стероидами или антибиотиками не показана. У пациентов,
поступивших в отделение интенсивной терапии в состоянии
возбуждения или со спутанным сознанием, прогноз благо-
приятен, в то время как состояние комы свидетельствует о
плохом прогнозе.
1 1 ppm (пропромилле) = 10 6.
Дыхательная недостаточность
331
744 Опишите подробнее прогноз при ОРДС.
□ Общая летальность среди пациентов с ОРДС составляет
приблизительно 50—60 %. Все же более низкая смертность
отмечена у больных, заболевание которых вызвано передо-
зировкой лекарственных средств, а более высокая — у боль-
ных с сосудистой недостаточностью (шоком и полиорган-
ной недостаточностью (например, с поражением печени,
почек). Факторы, свидетельствующие о неблагоприятном
прогнозе, связаны с дыхательным статусом (например, с
потребностью в более высоких давлениях вдоха, вызванной
уменьшенной растяжимостью легких, увеличением альвео-
лярно-артериального градиента по кислороду, требующим
применения ПДКВ и повышения уровня POj), расстройст-
вами кровообращения (например, с артериальной гипото-
нией, которая не реагирует на возмещение объема цирку-
лирующей крови) и с состоянием питания пациента (напри-
мер, с низким альбумином плазмы).
745 Наблюдается ли после эпизода ОРДС полное восстановление
анатомии и физиологии легких?
□ Хотя имеется большой опыт полного выздоровления
больных после эпизода ОРДС (отсутствие симптомов и при-
знаков болезни, нормальные результаты исследований
функций легких), многие пациенты восстанавливаются не
полностью. У последней группы в порядке поздних ослож-
нений выявляются интерстициальный фиброз и эмфизема-
тозные изменения в легких, но тяжелые функциональные
нарушения обычно не сохраняются. Предполагается, что
развитие необратимых изменений зависит от тяжести и про-
должительности ОРДС, поэтому интенсивное лечение этого
состояния может уменьшить риск отдаленных последствий.
ИЗБЫТОК ЖИДКОСТИ ПРИ ОРДС И ОТЕК ЛЕГКИХ
746 Каким должен быть общий объем вводимой жидкости у боль-
ных с ОРДС?
□ Так как у пациентов с ОРДС следует предотвратить
увеличение содержания жидкости в организме, желательно
ограничить ее введение. Все же больные с ОРДС часто
гемодинамически нестабильны и склонны к гипотензии, что
382
Основы медицины, серия Блэкуэлла
затрудняет определение оптимального количества вводимой
жидкости. Если имеется избыток жидкости, ее отрицатель-
ный баланс может быть достигнут использованием мочегон-
ных средств или ультрафильтрации, нацеленной на макси-
мально большое удаление жидкости при поддержании кро-
воснабжения жизненно важных органов и, если необходи-
мо, циркуляторной поддержки вазопрессорными средства-
ми. Есть основания предполагать, что ограничение жидкос-
ти улучшает выживание пациентов с ОРДС, предположи-
тельно за счет сокращения избытка жидкости в легких.
747 Как избыток жидкости (т.е. выраженная ее задержка в орга-
низме) влияет на прогноз при ОРДС?
□ Несколько ретроспективных исследований показали,
что обширный положительный баланс жидкости связан с
повышением летальности. Кроме того, с помощью рандо-
мизированных исследований выявлено, что снижение поло-
жительного баланса жидкости уменьшает число дней рес-
пираторной поддержки и пребывания в отделении интен-
сивной терапии. Хотя способность достичь более низкого
положительного баланса жидкости скорее определяет про-
гноз, чем саму терапевтическую стратегию, эти результаты
указывают, что уменьшение перегрузки жидкостью может
улучшить выживание больных с ОРДС.
748 Каково значение положительного баланса жидкости в прогно-
зе при ОРДС?
□ Заполненные в норме воздухом альвеолы у больных с
ОРДС затапливаются жидкостью в связи с ее проникнове-
нием из легочных капилляров, проницаемость которых по-
вышена. Соответственно в последнее время усилия сосре-
доточились на уменьшении порозности капиллярной стенки
путем снижения давления в сосудах легких. В нескольких
ретроспективных исследованиях показано, что большой по-
ложительный баланс жидкости связан с увеличенной смерт-
ностью. Кроме того, рандомизированные исследования вы-
явили, что снижение положительного баланса жидкости
уменьшает число дней респираторной поддержки и длитель-
ность пребывания в отделении интенсивной терапии. Более
низкий положительный баланс жидкости может быть фак-
тором, который скорее определяет прогноз, чем саму тера-
певтическую стратегию, и снижение перегрузки жидкостью
может улучшить выживание больных с ОРДС.
Дыхательная
383
749 Каковы причины перегрузки жидкостью при ОРДС и лечение
этого состояния? Какова роль аминофиллина, инфузии допа-
мина, глюкокортикостероидов, альбумина, гемофильтрации,
диализа и комбинации диуретиков?
□ Перегрузка жидкостью, резистентная к обычной диуре-
тической терапии (например, отсутствие реакции на более
чем 200 мг фуросемида в день), может возникнуть в резуль-
тате: 1) большого поступления хлорида натрия, обнаружен-
ного измерением выделения Na+ с мочой; 2) уменьшения
активности диуретика в просвете почечных канальцев (в свя-
зи с тяжелой недостаточностью кровообращения, почечной
недостаточностью или заболеванием печени), исправляемой
массивными дозами салуретиков, комбинацией мочегонных
средств, гемофильтрацией или диализом; 3) увеличения ре-
абсорбции соли и воды в почках с низкой скоростью клу-
бочковой фильтрации (СКФ). Эти дефекты могут подда-
ваться лечению следующими средствами: ацетазоламидом,
тиазидами, калийсберегающими диуретиками, комбинацией
мочегонных средств, аминофиллином, инфузией допамина
и изредка глюкокортикостероидами (которые могут увели-
чивать СКФ).
750 Является ли застой в легких, вызванный избытком жидкости
или левожелудочковой недостаточностью, необычным и легко
распознаваемым осложнением ОРДС? Насколько полезным
для оценки состояния пациентов может быть введение кате-
тера Суона-Ганца? Как можно обнаружить низкий сердечный
выброс?
□ Застойные явления в легких, вызванные избытком жид-
кости или левожелудочковой недостаточностью, присутст-
вуют нередко, но легко упускаются из виду в качестве ос-
ложнения острой гипоксемической дыхательной недоста-
точности. Распознавание этого осложнения затруднено
из-за ненадежности результатов физикального обследования
(например, влажные хрипы обнаруживаются даже и без
избытка жидкости или левожелудочковой недостаточности,
ритм галопа у таких пациентов выявить трудно) и рентге-
нографической оценки (например, отек легких, вызванный
избытком жидкости, напоминает легочную инфекцию, и
силуэт сердца кажется увеличенным даже в отсутствие сер-
дечной недостаточности, потому что снимки грудной клет-
ки, сделанные передвижным оборудованием в прямой про-
384
Основы медицины, серия Блэкуэлла
екции, обычно изображают легкие в меньшем размере, чем
при полном вдохе). Если подозревается недостаточность
левого желудочка, чтобы контролировать состояние гемоди-
намики, должен быть установлен катетер Суона-Ганца. Этот
инструмент позволяет непрерывно определять давление в
легочной артерии и периодически контролировать давление
заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) и содержание
кислорода в смешанной венозной крови. Ненормально вы-
сокое ДЗЛК указывает, что конечно-диастолическое давле-
ние в левом желудочке увеличено из-за избытка жидкости
или сердечной недостаточности. Кроме того, катетер в ле-
гочной артерии позволяет измерить сердечный выброс тер-
модилюционным методом. Ненормально низкое содержа-
ние кислорода в смешанной венозной крови в сочетании с
адекватным артериальным содержанием кислорода указыва-
ет на низкий сердечный выброс, хотя эта особенность на-
блюдается не всегда.
751 Когда должны использоваться диуретики при возрастании
объема жидкости (например, при риске отека легких)? Назо-
вите главные классы или типы мочегонных средств, которые
принимают при возрастании объема и сравните их по фракци-
онному выделению натрия почками (FENa*) — процент фильт-
рованного натрия, выделенного с мочой.
□ Врач должен рассмотреть использование мочегонных
средств, когда ограничения введения хлористого натрия с
пищей и постельного режима недостаточно, чтобы ликви-
дировать задержку натрия и воды. Диуретики усиливают
выделение натрия с мочой и увеличивают объем мочи, воз-
действуя на почечные канальцы. Главные показания для
использования мочегонных средств включают нарушения
дыхания из-за застоя в легких или их отека, ухудшение
функции сердца из-за перегрузки жидкостью и механичес-
кие воздействия массивного асцита. Для лечения перегрузки
жидкостью применяют тиазиды, петлевые мочегонные сред-
ства (салуретики), каяийсберегающие мочегонные средства
и ацетазоламид. Тиазиды и петлевые диуретики могут ис-
пользоваться при большинстве заболеваний, сопровождаю-
щихся задержкой жидкости. Напротив, калийсберегающие
мочегонные средства и ацетазоламид показаны в определен-
ных условиях (см. соответствующие вопросы). Калийсбере-
гающие диуретики, включая спиронолактон, триампур и
амилорид — наиболее слабые мочегонные средства с уров-
нем FENa* между 2 н 3%. Ацетазоламид — также очень
Дыхательная недостаточность 385
умеренный препарат с ЕЕ^а* около 3—5 %. Широко распро-
странены тиазиды и метолазон с FE№» между 5 и 8 % и
салуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) с
FENa. около 20—25 %.
752 Какова роль высоких доз фуросемида или ультрафильтрации
в лечении ОРДС, сопровождающегося тяжелой и резистент-
ной перегрузкой жидкостью?
□ Больным с ОРДС, сопровождающимся перегрузкой
жидкостью, устойчивой к обычному лечению, показаны вы-
сокие дозы фуросемида (от 250 до 4000 мг/сут) в комбина-
ции с сосудорасширяющими средствами типа допамина в
низкой или средней дозе (от 1 до 5 мкг/кг/мин внутривен-
но) или с инотропными препаратами. Комбинация двух-
четырех диуретиков, применяемых одновременно и дейст-
вующих на различные сегменты почечного канальца (на-
пример, петлевые средства, тиазид, ацетазоламид, калий-
сберегающие диуретики), может обеспечить существенное
выведение натрия у больных, которые не реагируют на
высокие дозы фуросемида. Ультрафильтрация — эффектив-
ный метод удаления жидкости у больных, которые нс реа-
гируют на мочегонные средства или же страдают тяжелой
почечной недостаточностью (в этой ситуации реакция па
диуретики слабая или отсутствует). Прием ультрафильтра-
ции (например, артериовенозное или вено-венозное под-
ключение к кровообращению) относительно npoci и рента-
белен, и в некоторых случаях обеспечивает существенное
улучшение состояния.
753 Опишите лечение перегрузки жидкостью у больных с дыха-
тельной недостаточностью. Как почечная недостаточное и. вли-
яет на выведение натрия, обусловленное тиазидами и нуле-
выми диуретиками?
□ Почечная недостаточность притупляет реакцию на все
диуретики. Тиазиды сами по себе неэффективны, если СКФ
меньше 30 мл/мин (около '/з нормальною уровня), в то
время как салуретики в высокой дозировке еще могут вы-
зывать выведение натрия с мочой. Комбинация салуретиков
и тиазидов может синергично воздействовать на выделение
натрия и воды у больных с патологически низкой СКФ.
Пациентам с олигурией (недостаточным диурезом) мочегон-
ные средства противопоказаны.
386 Основы медицины, серия Блзкуэлла
754 Объясните подробнее влияние почечной недостаточности на
реакцию больных с перегрузкой жидкостью на мочегонные
средства. Опишите применение тиазидов, фуросемида, эта-
криновой кислоты и калийсберегающих диуретиков.
□ Почечнвл недостаточность уменьшает реакцию на мо-
чегонные средства и увеличивает их токсичность. Все же
диуретики — это ценные терапевтические средства для
больных с перегрузкой жидкостью и почечной недостаточ-
ностью, за исключением больных в терминальной стадии
почечной недостаточности (состояние, при котором моче-
гонные средства противопоказаны из-за отсутствия замет-
ных результатов и высокого риска токсичности). Тиазиды
вообще не показаны, если СКФ меньше 30 мл/мин, они
могут еще больше нарушить функцию почек. Петлевые
средства (например, фуросемид) оказывают диуретическое
воздействие на больных с низкой СКФ, но обычно требу-
ются более высокие дозы (например, 160—200 мг/сут). Эта-
криновая кислота не рекомендуется для лечения перегрузки
жидкости, связанной с почечной недостаточностью, из-за
увеличенного риска ототоксичности. Калийсберегающие
препараты в целом противопоказаны больным с почечной
недостаточностью из-за риска гиперкалиемии. Почечная
недостаточность часто сопутствует недостаточности крово-
обращения, будучи результатом недостаточного кровоснаб-
жения почек из-за заболеваний сердца, сопутствующих со-
судистых заболеваний (например, атеросклероза, гипертен-
зивного гломерулонефрита), метаболической или другой па-
тологии (например, диабетической нефропатии) и осложне-
ний диуретической терапии.
755 Каковы наиболее существенные свойства петлевых мочегон-
ных средств, наиболее часто используемых для лечения отека
легких?
□ Петлевые диуретики (салуретики), наиболее сильнодей-
ствующие лекарственные средства этой группы, включают
фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту и буметанид (Ви-
шех). Эти средства угнетают реабсорбцию хлорида натрия в
широкой восходящей части петли Генле. Диуретик воздей-
ствует на мембрану путем влияния на клубочковую фильт-
рацию после того, как достигает петли Генле посредством
секреции в проксимальную часть канальца. Петлевые диу-
ретики могут также поддерживать диурез и выведение на-
Дыхателышя недостаточность
387
трия из-за повышенного почечного кровотока, частично
вызванного увеличенной секрецией сосудорасширяющих
простагландинов. Введение нестероидных противовоспали-
тельных средств, призванных уменьшить синтез простаглан-
дина почками, может снизить мочегонное действие петле-
вых диуретиков. Действие начинается через несколько ми-
нут, достигая максимума в пределах 2 ч. Продолжительность
воздействия — до 8 ч. Обычно назначают следующие дозы
этих препаратов: 1) фуросемид 20—80 мг/сут, максимальная
суточная доза 1000 мг; 2) этакриновая кислота 50—100 мг/сут,
но можно давать до 400 мг/сут; 3) буметанид 0,5—2,0 мг/сут,
максимальная суточная доза 10 мг. Распределение суточной
дозы основано на реакции на начальную дозу, выраженнос-
ти перегрузки жидкостью, уровне почечной функции и по-
требности в быстром и увеличенном диурезе. Наиболее су-
щественные побочные влияния свлуретиков — избыточное
выведение калия, гипокалиемия и метаболический алквлоз,
гипонатриемия и мышечные судороги. Фуросемид может
также вызвать непереносимость глюкозы, глухоту и тромбо-
цитопению. Петлевые диуретики действуют синергично с
тиазидами, так что их комбинация иногда целесообразна у
больных с отеками, которые не реагируют на отдельное
средство.
756 Каковы наиболее существенные свойства ацетазоламида — ди-
уретика, назначаемого для коррекции метаболического алка-
лоза, осложняющего дыхательный ацидоз?
□ Ацетазоламид — ингибитор угольной ангидразы (карбо-
ангидразы), который уменьшает реабсорбцию бикарбоната
натрия (NaHCOj) в проксимальной части почечных кан-
ральцев. Этот диуретик действует относительно слабо, при-
мерно как квлийсберегающие мочегонные агенты. Так как
увеличенное выделение натрия с мочой сопровождается вы-
делением бикарбоната, ацетазоламид может быть показан
при постгиперкапническом алкалозе и метаболическом ал-
калозе, вызванном салуретиками, тиазидами и другими при-
чинами. Ацетазоламид, как правило, назначают в дозировке
250 мг 3 раза в день в течение 2—4 дней. Действие начина-
ется в пределах 1 ч, пиковая активность длится от 2 до 4 ч,
продолжительность действия 6—8 ч. Наиболее существен-
ные побочные воздействия — развитие метаболического
ацидоза и почечных конкрементов.
388 Основы медицины, серия Блэкуэлла
757 Опишите действие ацетазоламида на дыхательную функцию,
выведение электролитов с мочой, кислотно-основное состоя-
ние и экстраренальные ткани. Каковы показания к примене-
нию этого препарата при заболеваниях органов дыхания?
□ Транспорт двуокиси углерода кровью зависит от актив-
ности угольной ангидразы (карбоангидразы) эритроцитов.
Следовательно, ацетазоламид, мощный ингибитор карбоан-
гидразы, создает неустойчивость в системе транспорта дву-
окиси углерода, увеличивая РСО2 в тканях и уменьшая его
уровень в выдыхаемом газе. Внепочечные проявления аце-
тазоламида также включают стимуляцию дыхательного
центра (полезную при острой горной болезни и, возможно,
при угнетении дыхания и легочном сердце с гиперкапнией)
и снижение внутриглазного давления (полезное при лече-
нии глаукомы). Ацетазоламид увеличивает выделение с мо-
чой Na+, К+ и бикарбоната (НСО3). Основное влияние
этого диуретика на кислотно-основное состояние — стиму-
ляция метаболического ацидоза. Это кислотно-основное на-
рушение понижает фармакологическое воздействие ацетазо-
ламида на проксимальные нефроны, усиливая нарушения
кислотно-основного состояния. Системное кислотно-ос-
новное воздействие этого лекарственного средства нужно
принимать во внимание при лечении постгиперкапническо-
го алкалоза и метаболического алкалоза, вызванного други-
ми мочегонными средствами.
ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ ПРИ ОРДС
И КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
758 Выделите главные особенности экстракорпоральной ультра-
фильтрации (прерывистой или непрерывной) и ее применения
для лечения ОРДС с тяжелой и стойкой перегрузкой жидкос-
тью. Сравните использование ультрафильтрации и гемодиа-
лиза.
□ Экстракорпоральная ультрафильтрация, или гемо-
фильтрация, — лечебное воздействие, которое позволяет
удалять жидкость из системы кровообращения (с использо-
ванием фильтрующего мембранного устройства, помещае-
мого между артериальной и венозной магистралями или с
применением вено-венозного доступа) у больных с тяжелой
перегрузкой жидкостью, не поддающейся устранению мо-
Дыхательная недостаточность
389
чегонными препаратами. Жидкость можно удалять со ско-
ростью до 500 мл/ч при применении сеансов по 2—6 ч
(прерывистая методика) или с относительно низкой скорос-
тью (например, 100 мл/ч) (непрерывная методика) по 24—
72 ч или более длительными периодами. Ультрафильтрация
является эффективным методом для временного устранения
перегрузки жидкостью, который требует тщательного на-
блюдения из-за возможности развития тяжелой гемодина-
мической нестабильности и больших потерь жидкости и
электролитов. При трудноустранимой задержке жидкости и
выраженной почечной недостаточности следует сочетать
ультрафильтрацию (прерывистую или непрерывную) с диа-
лизом. Экстракорпоральная ультрафильтрация (или просто
ультрафильтрация) обеспечивает выведение жидкости под
влиянием гидростатического градиента давления на полу-
проницаемой мембране, которая отделяет кровь от жидкос-
ти, собирающейся в приемнике. В отличие от ультрафильт-
рации гемодиализ обеспечивает удаление растворенных ме-
таболитов из крови в диализат, который расположен по
другую сторону полупроницаемой мембраны, под воздейст-
вием химического градиента концентраций.
759 Какие гуморальные медиаторы повреждения легких могут
быть удалены методами ультрафильтрации или гемофильтра-
ции? Играют ли роль (если да, то какую) методы гемофильт-
рации в лечении ОРДС?
□ У больных с полиорганной недостаточностью непре-
рывная гемофильтрация может устранить несколько гумо-
ральных медиаторов повреждения тканей. Эти вещества —
комплементактивизирующий фактор, анафилатоксин, про-
стациклин, тромбоксан, интерлейкин-1, интерлейкин-6,
альфа-фактор некроза опухоли, фактор активатора тромбо-
цитов (PAF), лейкотриены и кислородные радикалы, полу-
ченные из активированных нейтрофилов. Все же в боль-
шинстве клинических исследований, изучавших непрерыв-
ную артериовенозную гемофильтрацию (НАВГ) и непре-
рывную вено-венозную гемофильтрация (НВВГ), также ис-
пользовалось изменение жидкостного баланса больного.
Поэтому невозможно установить роль каждого механизма
(т.е. удаления медиаторов повреждения тканей или измене-
ния объема жидкости организма в отдельности) в общей
реакции на эти методы лечения ОРДС. В настоящее время
многие специалисты по интенсивной терапии думают, что
НАВГ и НВВГ — методы первого выбора для лечения нару-
390
Основы медицины, серия Блэкуэлла
шений баланса жидкости, электролитов и снижения кон-
центрации гуморальных медиаторов у больных с полиорган-
ной недостаточностью, особенно если имеют место сосудис-
тая нестабильность и недостаточность миокарда.
760
Объясните механизмы, способствующие благоприятным ре-
зультатам непрерывной гемофильтрации или ультрафильтра-
ции при лечении ОРДС.
□ Непрерывная гемофильтрация включает несколько про-
цедур очищения крови, основанных на механизмах конвек-
ции, которые позволяют удалять из плазмы большие объемы
ультрафильтрата. Возможный результат при ОРДС можно
объяснить обеспечением коррекции повреждения легких и
сокращением объема внесосудистой воды в легких под воз-
действием ряда механизмов, включая: 1) снижение гидро-
статического давления в легочных сосудах; 2) увеличение
внутрисосудистого коллоидного осмотического давления,
которое в сочетании со сниженным сосудистым давлением
помогает уменьшить проникновение воды в альвеолы, тем
самым уменьшая отек легких; 3) устранение веществ с низ-
ким или средним молекулярным весом (например, тромбок-
сан-А2, интерлейкины), которые могут вносить свой вклад
в повреждение легких, наблюдаемое при ОРДС. Вклад каж-
дого из этих трех механизмов в возможно благоприятное
влияние непрерывной гемофильтрации на течение ОРДС до
конца не определен. В то время как эффективность гемо-
фильтрации в лечении внесосудистого накопления воды в
легких, вызванного повышением гидростатического капил-
лярного давления (например, при кардиогенном отеке лег-
ких), достаточно четко документирована, все еще остается
спорным воздействие гемофильтрации на отек легких, раз-
вившийся из-за увеличения проницаемости капилляров (на-
пример, при ОРДС). Нужно признать, что гемофильтрация
может при ОРДС не срабатывать по ряду причин: 1) гидро-
статическое давление первично нормально, поэтому нельзя
ожидать, что вызванное гемофильтрацией снижение капил-
лярного давления понизит скорость фильтрации жидкости
в альвеолы; 2) проницаемость стенок легочных капилляров
увеличена, поэтому вызванное гемофильтрацией увеличение
внутрисосудистого осмотического коллоидного давления
может не поддержать реабсорбцию жидкости, поскольку
градиент коллоидного осмотического давления не создается.
Несмотря на предынущее утверждение, следует заметить,
что методы гемофильтрации (НАВГ и НВВГ) уменьшают
Дыхательная недостаточность
391
давление заклинивания легочной артерии и объем внесосу-
дистой воды в легких у больных с кардиогенным и некар-
диогенным (например, при ОРДС) отеком легких, но вли-
яние на последний менее выражено.
761 Разъясните использование методов экстракорпоральной ульт-
рафильтрации при лечении ОРДС и отека легких различного
происхождения.
□ Перегрузка жидкостью, обычно имеющаяся у больных
с ОРДС и отеком легких, вызванным многими причинами
(например, чрезмерным введением жидкости, почечной не-
достаточностью), может эффективно устраняться методами
ультрафильтрации. Как отмечено выше, существует два
главных типа экстракорпоральной ультрафильтрации (или
просто ультрафильтрации) — прерывистый и непрерывный.
Последний включает непрерывную артериовенозную гемо-
фильтрацию с сопутствующим диализом (НАВГД) или без
него (НАВГ) и непрерывную вено-венозную гемофильтра-
цию с сопутствующим диализом (НВВГД) или без него
(НВВГ). Когда сопутствующий диализ применяется в НАВГД
или НВВГД, также называемых гемодиафильтрацией, в кон-
тур ультрафильтрации добавляют циркулирующий лиализат
и реинфузионный раствор. Использование диализа требует-
ся больным с острой и хронической почечной недостаточ-
ностью, сопутствующей ОРДС или отеку легких.
762 Каковы преимущества непрерывных методов ультрафильтра-
ции в лечении пациентов с ОРДС и полиорганной недоста-
точностью? Поясните различные методы непрерывной ультра-
фильтрации (НАВГ и НВВГ).
□ Медленный и длительный процесс гемофильтрации, ис-
пользуемый в так называемых непрерывных методах, отли-
чается довольно хорошей переносимостью в отношении ге-
модинамической стабильности у больных в терминальной
стадии заболеваний сердца и пациентов в критическом со-
стоянии. Существуют две главные формы непрерывной ге-
мофильтрации: 1) НАВГ, в которой артериальное кровяное
давление пациента служит движущей силой ультрафильтра-
ции плазмы (перфузионный насос не используется); 2) НВВГ,
в которой для ультрафильтрации требуется перфузионный
насос. При обоих этих методах ультрафильтрации могут
создаваться следующие условия: 1) низкий кровоток;
392
Основы медицины, серия Блэкуэлла
2) низкое трансмембранное давление; 3) высокая доля
фильтрации (приблизительно 20 %); 4) “равновесие давле-
ния фильтрации” либо в связи с повышением онкотичес-
кого давления плазмы, либо из-за уменьшения трансмем-
бранного гидростатического давления; 5) свертывание кро-
ви при равновесии давления фильтрации; 6) поломка фильт-
ра при свертывании крови в картридже. НАВГ может также
вызвать снижение постнагрузки левого желудочка, что улуч-
шает его характеристики и тем самым помогает удалению
жидкости из легких в результате уменьшения гидростати-
ческого давления в системе легочной микроциркуляции.
Вместе с тем НВВГ эта особенность не свойственна, таким
образом, ее эффективность может отличаться от эффектив-
ности НАВГ.
763 Может ли диализ быть причиной гипоксемии?
□ Да. влияние диализа на РаО2 неоднозначно и зависит
от типа процедуры (например, гемодиализ, перитонеальный
диализ), состава диализата (например, ацетатный диализат
при гемодиализе), используемой диализной мембраны и об-
щего баланса жидкости, получаемого при данной методике
лечения. Гемодиализ, выполненный с содержащим ацетат
диализатом в отсутствие одновременного удаления жидкос-
ти, обычно приводит к временному падению РаО2 на 5—
35 мм рт.ст., которое проходит в пределах 2 ч после прекра-
щения диализа. Это падение РаО2 вызвано, по крайней мере
частично, угнетением вентиляции легких в результате арте-
риальной гипокапнии, возникающей из-за удаления бикар-
боната и угольной кислоты в процессе диализа. Диализи-
рующий патрон также может играть роль в развитии гипок-
семии, так как мембрана из купрофана (материала на основе
целлюлозы), используемая в некоторых устройствах, может
вызвать агглютинацию лейкоцитов в легочных капиллярах
в связи с активацией комплемента, что приводит к увели-
чению альвеолярно-артериального градиента по кислороду
(РА-аО2). Перитонеальный диализ может быть причиной
гипоксемии из-за увеличенного брюшного давления, вызы-
вающего ателектаз базальных отделов легких, а также на-
копления жидкости в плевральной полости. Если результа-
том диализа любого типа (гемодиализ, перитонеальный диа-
лиз) будет удаление существенного объема жидкости (на-
пример, 2—4 л) и у пациента до диализа был отек легких,
по завершении диализа может наблюдаться исчезновение
гипоксемии.
Дыхательная недостаточность
393
764 Какой метод диализа (гемодиализ или перитонеальный диа-
лиз) больше всего подходит больным с ОРДС, которым тре-
буется это лечение?
□ Для больных с ОРДС и другими формами дыхательной
недостаточности гемодиализ подходит больше, чем перито-
неальный диализ. Хотя гемодиализ способен временно уси-
лить гипоксемию, это влияние может быть скомпенсирова-
но увеличением доли кислорода во вдыхаемом воздухе. Кро-
ме того, нужно избегать применения диализных мембран с
низкой биосовместимостью (например, из купрофана), по-
тому что они могут активизировать комплемент пациента,
приводя к расстройствам диффузии кислорода. Встречаются
и описаны ниже возможные осложнения перитонеального
диализа у больных с угрожающей или существующей дыха-
тельной недостаточностью. Введение жидкости в брюшную
полость увеличивает внутрибрюшное давление, перемещая
диафрагму вверх, и может вызвать накопление жидкости в
плевральной полости. Использование гипертонического
диализата (например, 4,5 % декстрозы) способствует пере-
мещению жидкости из системы кровообращения в брюш-
ную полость, еще более увеличивая отмеченное выше вли-
яние на диафрагму и плевральную полость. Следовательно,
работа дыхания увеличивается, усиливается одышка и рас-
стройства газов артериальной крови. Ателектаз базальных
отделов легких, вызванный повышенным внутрибрюшным
давлением, уменьшает альвеолярно-капиллярный обмен
кислорода. Ухудшение вентиляции, вызванное перитонеаль-
ным диализом, может развиваться у больных как дышащих
самостоятельно, так и у тех, кому проводится искусственная
вентиляция легких.
765 Объясните развитие при ОРДС острой почечной недостаточ-
ности. Влияет ли нарушение функции почек на летальность?
□ Кроме легких, при ОРДС наиболее часто поражаемый
орган — это почки. Острая почечная недостаточность раз-
вивается у 33—50 больных с ОРДС. Возможные этиоло-
гические факторы включают артериальную гипотонию, ис-
пользование нефротоксичных антибиотиков, искусствен-
ную вентиляцию легких, которая влияет на системную и
почечную гемодинамику, и побочные воздействия гипоксе-
мии и гиперкапнии на почки. Кроме того, часто пытаются
поддерживать больных с ОРДС “сухими” (с относительно
394
Основы медицины, серия Блэкуэлла
минимальным объемом инфузий), что может стимулировать
почечную недостаточность. Комбинация ОРДС и острой
почечной недостаточности особенно опасна, и сопутствую-
щая ей летальность достигает 70—80 .
ОСЛОЖНЕНИЯ
766 Каковы основные осложнения ОРДС?
□ ОРДС часто приводит к осложнениям, которые еще
больше ухудшают прогноз этого состояния. Наиболее важ-
ные осложнения включают вторичную бактериальную ин-
фекцию дыхательного тракта, пневмоторакс, пневмомеди-
астинум, токсическое действие кислорода на легкие, диссе-
минированное внутрисосудистое свертывание, недостаточ-
ность левого желудочка (состояние, которое у больных с
ОРДС часто остается нераспознанным), желудочно-кишеч-
ные кровотечения, почечную недостаточность, электролит-
ные расстройства, тромбоцитопению, сепсис и полиорган-
ную недостаточность. Другие осложнения ОРДС связаны с
конкретной причиной острого поражения легких и лечени-
ем этого состояния (например, осложнения искусственной
вентиляции легких).
767 Какие факторы предрасполагают к развитию пневмоторакса
или пневмомедиастинума у пациента с ОРДС? Как ставится
диагноз этих осложнений?
□ Лечение острого поражения легких (например, ОРДС)
аппаратной ИВЛ и высокими вдуваемыми объемами пред-
располагает к развитию и пневмоторакса, и пневмомедиас-
тинума. Внезапное ухудшение дыхательного статуса больно-
го, которому сопутствуют увеличенные значения пикового
давления в дыхательных путях и давления плато, или вне-
запная гипотензия, должны заставить врача заподозрить
пневмоторакс. Кроме того, может быть обнаружена подкож-
ная эмфизема или характерные изменения на рентгенов-
ском снимке грудной клетки. Подозрение на пневмоторакс,
угрожающее жизни осложнение, должно вести к немедлен-
ным действиям с целью подтверждения и лечения этого
осложнения (например, к установке плеврального дренажа).
Кроме этого драматического осложнения, бывают более
тонкие формы повреждения легких искусственной вентиля-
Дыхательная недостаточность
395
цией при ОРДС как следствие перерастяжения нормальных
участков легкого (“легкое новорожденного”) с относительно
нормальной растяжимостью.
'68 Значительно ли влияет развитие сепсиса и полиорганной не-
достаточности на смертность от ОРДС? Сравните роль легоч-
ной и внутрибрюшной инфекции при ОРДС.
□ Сепсис ко времени смерти обнаружен приблизительно
у 75 % больных с фатальным ОРДС, и у более половины
этих пациентов была подтверждена полиорганная недоста-
точность. Источник сепсиса у большинства больных — ды-
хательные пути и легкие. Увеличеннвл восприимчивость к
легочной инфекции иногда частично объясняется присут-
ствием эндотрахеальной трубки, изменениями локальной
и системной иммунной защиты или наличием альвеоляр-
ной отечной жидкости, обладающей свойствами богатого
питательного субстрата для бактерий. Если сепсис, возни-
кающий после ОРДС, имеет главным образом легочное
происхождение, то внутрибрюшная инфекция представля-
ется главным источником сепсиса, предшествующего
ОРДС.
769 Как часто при ОРДС возникают желудочно-кишечные крово-
течения?
□ Почти у 85% больных с ОРДС встречаются кровотече-
ния из верхних отделов желудочно-кишечного тракта раз-
личной степени тяжести. Такая частота желудочно-кишеч-
ных кровотечений, возможно, связана с тяжестью основно-
го заболевания, являющегося причиной ОРДС.
770 Расскажите подробнее о летальности, обусловленной ОРДС.
□ Летальность варьируется в зависимости от основной
причины острого поражения легких и от характеристик
больного. Вполне очевидно, что среди больных с ОРДС,
связанным с тяжелой травмой и многократными гемотранс-
фузиями или сепсисом, летальность ниже, чем среди паци-
ентов с другими состояниями (иными, чем травма) также
при многочисленных переливаниях или сепсисе.
396 Основы медицины, серия Блэкуэлла
СЕРДЕЧНО-ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:
ОТЕК ЛЕГКИХ
771 Какие общие мероприятия способствуют устранению призна-
ков сердечной недостаточности у больных с сердечно-дыха-
тельной недостаточностью?
□ Устранению клинических проявлений сердечной недо-
статочности способствуют: 1) коррекция избытка жидкости,
которая является основной причиной большинства симпто-
мов и признаков (например, отек легких, одышка) у этих
больных; 2) снижение рабочей нагрузки сердца под влия-
нием двух механизмов — уменьшения потребности перифе-
рических тканей в кровотоке и уменьшения давления пер-
фузии, которое должно быть произведено сердцем, чтобы
снабдить ткани кровью; 3) улучшение насосной функции
сердца посредством лекарственных препаратов (например,
гликозидов) или электростимуляции (например, кардиости-
мулятора). Эти три группы мероприятий могут быть прове-
дены на основании диагноза симптоматической сердечной
недостаточности.
772 Как сосудорасширяющие средства уменьшают признаки сер-
дечно-дыхательной недостаточности?
□ Сосудорасширяющие препараты уменьшают метаболи-
ческую стоимость работы сердца во время систолы (снижая
желудочковую преднагрузку и постнагрузку) и позволяют
сердцу лучше удовлетворять метаболические потребности
тканей (за счет увеличения регионарного кровотока). Сле-
довательно, вазодилататоры как сами по себе, так и в ком-
бинации с гликозидами или мочегонными средствами, могут
частично или полностью устранять признаки сердечно-дыха-
тельной недостаточности. Сосудорасширяющие средства воз-
действуют на артерии, вены или и на артерии, и на вены, а
также дополнительно действуют на систему кровообращения
путем торможения ренин-ангиотензиновой системы.
773 Классифицируйте и назовите сосудорасширяющие средства,
обычно используемые для лечения больных с сердечно-дыха-
тельной недостаточностью.
□ Сосудорасширяющие средства, обычно используемые
для лечения больных с сердечно-дыхательной недостаточ-
ностью, удобно классифицировать следующим образом.
Дыхательния недостаточность
397
1. Венозные вазодилататоры (например, нитраты, включая
нитроглицерин и нитросорбид), которые расслабляют
гладкую мускулатуру системных вен, расширяя эти со-
суды и тем самым увеличивая емкость системного ве-
нозного русла, также называемого емкостное русло. Сле-
довательно, эти средства перераспределяют кровь из
легочного в системный круг кровообращения, уменьшая
за- стой в легочных венах и преднагрузку левого желу-
дочка.
2. Артериолярные вазодилататоры (например, блокаторы
кальциевых каналов — коринфар, нифедипин, гидрала-
зин, миноксидил), которые расслабляют гладкую мус-
кулатуру системных артериол, сокращая системное со-
судистое сопротивление и тем самым — постнагрузку
левого желудочка. Следовательно, артериальные сосудо-
рас- ширяющие средства уменьшают напряжение сте-
нок левого желудочка, увеличивая ударный объем бла-
годаря интенсивному сокращению волокон миокарда.
3. Комбинированные артериолярные и венозные дилата-
торы (например, нитропруссид, триметафан и альфа-
блокаторы типа празозина), которые расслабляют глад-
кую мускулатуру артериол и вен большого круга крово-
обращения, тем самым сокращая преднагрузку и
постнагрузку левого желудочка.
4. Комбинированные артериолярные и венозные дилата-
торы с дополнительным влиянием на кровеносную сис-
тему в результате торможения ангиотензин-альдостеро-
новой системы (например, ингибиторы ангиотензин-
преобразующего фермента [АПФ], включая каптоприл,
эналаприл и лизиноприл). Эта группа препаратов имеет
свойства, сопоставимые с характеристиками предыду-
щей группы, плюс свойства, связанные с торможением
АПФ (угнетение ангиотензина II и альдостерона).
774 Как применяются нитраты и как влияет на сердечно-дыха-
тельную недостаточность каждый препарат? Как воздействуют
нитраты на малый круг кровообращения?
□ Нитраты, включая нитроглицерин и препараты длитель-
ного действия (нитросорбид, тетранитрат пентаэритритила),
в основном расширяют системные вены и в меньшей сте-
пени легочное артериальное русло и системные артериолы.
Непрерывную внутривенную инфузию нитроглицерина (на-
чальная дозировка 10 мкг/мин, которую можно увеличи-
вать каждые 5 мин ступенями по 10 мкг/мин до максиму-
398 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ма 100 мкг/мин) следует использовать при острой сердечной
недостаточности и отеке легких, когда желательным эффек-
том является расширение вен. Нитроглицерин, применяе-
мый подъязычно в дозе от 0,4 до 1,2 мг, может принести
пользу при отеке легких, вызванном застойной сердечной
недостаточностью, которой сопутствует нормальное артери-
альное давление. Эффект сохраняется в течение 15—30 мин,
и давление наполнения левого желудочка может уменьшить-
ся приблизительно на 10—20 мм рт.ст. Действие в течение
по крайней мере 3 ч обеспечивается местным применением
нитроглицерина, когда на кожу груди наносят полоску мази
длиной от 12 до 100 мм. Можно использовать и нитрогли-
цериновые наклейки или диски, которые позволяют паци-
енту принимать душ и обеспечивают длительное всасыва-
ние. Длительно действующий нитрат — динитрат изосорби-
да (нитросорбид) может быть назначен как подъязычный
препарат (например, от 2,5 до 10,0 мг каждые 2 ч) или для
перорального приема (например, от 20 до 60 мг каждые 4 ч).
Побочные эффекты всех нитратов включают головную
боль, постуральную гипотензию и изредка метгемоглоби-
немию.
775 Опишите главные свойства нитропруссида (препарата, кото-
рый высвобождает окись азота — мощное сосудорасширяющее
средство) и триметафана (недеполяризующий ганглиоблока-
тор), которые применяются для лечения сердечно-дыхатель-
ной недостаточности.
□ Нитропруссид и триметафан — смешанные вазодилата-
торы для внутривенного введения. Эти средства — мощные
расширители и вен, и артериол. Нитропруссид используется
в начальной дозировке от 10 до 25 мкг/мин и с максималь-
ной дозировкой до 300 мкг/мин. Так как нитропруссид
обладает чувствительностью к свету, его упаковка во время
введения должна быть обернута фольгой. Осложнения ле-
чения включают токсичность тиоцианата и метгемоглоби-
немию. Дозировка триметафана — от 1 до 15 мг/мин, а
осложнения включают постуральную гипотензию (блокада
симпатических ганглиев прерывает адренергическую стиму-
ляцию артериол), атонию кишечника и мочевого пузыря, а
также угнетение дыхания. Следовательно, триметафан со-
здает риск ухудшения дыхательной функции у больных с
сердечно-дыхательной недостаточностью, которые дышат
самостоятельно, без искусственной вентиляции легких.
Дыхательная недостаточность
399
776 Какие больные при лечении сердечно-дыхательной недоста-
точности лучше реагируют на добутамин, чем на допамин, и
наоборот?
□ Когда главная цель терапии состоит в том, чтобы улуч-
шить желудочковую функцию прямой инотропной стиму-
ляцией, добутамин предпочтительнее допамина, потому что
первый обладает большим кардиоселективным действием.
Увеличение сердечного выброса, наблюдаемое на любом
уровне работы сердца (оцениваемой как произведение час-
тоты сердечных сокращений и систолического давления),
больше при применении добутамина, чем допамина. Таким
образом, у больных с острой или резистентной сердечной
или сердечно-дыхательной недостаточностью, особенно с
синусовой тахикардией, но без гипотензии, предпочтитель-
но использовать добутамин. Напротив, допамин — лучший
выбор для больных с сердечной недостаточностью и гипо-
тонией, потому что это средство непосредственно действует
на сосуды. Сосудосуживающее влияние больших доз допа-
мина помогает восстановить низкое артериальное давление
у больных с гипотонией. Как только гипотензия устранена
высокой дозировкой допамина, уменьшение скорости его
введения может улучшить почечную и брыжеечную пер-
фузию благодаря избирательной допаминергической вазо-
дилатации (эта особенность отсутствует при введении добу-
тамина).
777 Каковы специальные мероприятия, направленные на излече-
ние синдрома сердечно-дыхательной недостаточности у боль-
ных с острым кардиогенным отеком легких? Всегда ли показан
морфин при кардиогенном отеке легких?
□ При остром кардиогенном отеке легких должны быть
немедленно приняты следующие меры.
1. Вдыхание обогащенного кислородом воздуха через но-
совые канюли или лицевую маску для больных с аде-
кватными дыхательными усилиями. Однако больным со
слабыми или отсутствующими дыхательными усилиями
показана интубация трахеи и искусственная вентиляция
легких.
2. Возвышенное положение грудной клетки пациента,
если дыхательное усилие адекватно. Чтобы уменьшить
венозный возврат к сердцу, больной должен сидеть в
кровати или на стуле с опущенными ногами.
400 Основы медицины, серия Блэкуэлла
3. Фуросемид в дозе от 40 до 60 мг внутривенно с 2-ми-
нутным интервалами.
4. Сульфат морфия в дозе 3—5 мг внутривенно с 3-минут-
ными интервалами и наблюдением за дыханием. Если
развивается угнетение дыхания, введение морфина следу-
ет прекратить и немедленно применить антагонист мор-
фина (нвлоксон). Морфин нельзя применять у больных
со слабым дыхательным усилием или гиперкапнией,
нарушенной психикой, внутричерепным кровоизлияни-
ем, хроническим заболеванием легких или бронхиаль-
ной астмой.
5. Нитроглицерин (от 0,3 до 0,6 мг под язык или 5 мкг/мин
внутривенно с увеличением, если необходимо, по
5 мкг/мин через 3-минутные интервалы) или нитро-
пруссид (такая же внутривенная дозировка, как для
нитроглицерина), которые снижают сердечную предна-
грузку или постнагрузку, уменьшая признаки отека лег-
ких. Состояние больных с артериальной гипертонией,
приведшей к отеку легких, может быть значительно
улучшено внутривенным введением нитропруссида. Во
время лечения сосудорасширяющими средствами арте-
риальное давление не должно падать ниже 100 мм рт.ст.
6. Больным с мерцанием или трепетанием предсердий или
другими видами суправентральной тахикардии и очень
высоким желудочковым ритмом могут быть полезны
сердечные гликозиды. Эти лекарственные средства мо-
жет улучшить синусовый ритм у ранее не принимавших
препараты дигиталиса пациентов, которые страдают тя-
желым поражением аортального клапана, артериальной
гипертонией или снижением фракции выброса.
7. Инотропные средства (например, добутамин или амри-
нон), если нет никакой реакции на описанные выше
мероприятия, возможно, из-за недостаточности миокарда.
8. Ультрафильтрация (прерывистая или непрерывная) —
эффективная методика для быстрого удаления жидкости
у больных, не реагирующих на мочегонные средства.
Использование аминофиллина для лечения острого отека
легких спорно, и многие специалисты не рекомендуют этот
препарат.
778 Как морфин обеспечивает симптоматическое улучшение со-
стояния больных с острым отеком легких?
□ Благоприятное действие морфина при остром отеке лег-
ких обусловлено: 1) уменьшением преднагрузки сердца бла-
Дыхательная недостаточность 401
годаря увеличению емкости системных вен (“фармакологи-
ческая флеботомия") в сочетании с угнетением дыхательных
усилий, которое уменьшает среднее отрицательное внутри-
грудное давление; сниженная преднагрузка уменьшает веноз-
ный возврат к сердцу и тем самым — отек легких; 2) сокра-
щением постнагрузки левого желудочка в результате умень-
шения сопротивления артериол и артериального давления;
3) симптоматическим улучшением состояния благодаря
уменьшению одышки (чувства нехватки воздуха) из-за уг-
нетения дыхательного центра.
779 Какой критерий можно использовать, чтобы решить, следует
ли вводить сердечные гликозиды больным с острым отеком
легких и с синусовым ритмом, которые ранее получали пре-
параты дигиталиса в неустановленной дозе?
□ Препараты дигиталиса нельзя вводить больным с при-
знаками предрасположения к интоксикации этим средст-
вом, включая предсердную пароксизмальную тахикардию с
атриовентрикулярной блокадой, непароксизмальную атрио-
вентрикулярную узловую тахикардию, частые желудочковые
экстрасистолы, желудочковую тахикардию или записанную
в истории болезни предшествующую интоксикацию глико-
зидами, включвл тошноту или рвоту. Если эти признаки и
симптомы отсутствуют, препараты дигиталиса можно вво-
дить больным с острым кардиогенным отеком легких. Ре-
шение назначить дигиталис обычно основывается на кли-
нической и электрокардиографической оценке, так как из-
мерение уровня гликозида в плазме занимает слишком мно-
го времени, чтобы можно было воспользоваться его резуль-
татами при остром легочном отеке.
780 Мужчина 70 лет с гипертонией и ишемической болезнью
сердца в анамнезе поступил в отделение неотложной помощи
с тяжелой одышкой, цианозом и повышенным потоотделени-
ем. За предыдущие 6 лет он перенес три “небольших” инфарк-
та миокарда и до нынешнего эпизода в течение 18 мес
находился в состоянии застойной сердечной недостаточности.
В течение 48 ч до поступления в больницу он оставался в
закрытом помещении, сидя на диване из-за интенсивной
одышки. Текущая медикаментозная терапия включала 180 мг
верапамила и 25 мг гидрохлортиазида ежедневно. При поступ-
лении в отделение у него отмечались нехватка воздуха, силь-
ный цианоз и выраженное возбуждение. Его артериальное
402
Основы медицины, серия Блэкуэлла
давление — 164/114 мм рт.ст., а пульс — ПО ударов в минуту,
ритмичный. Шейные вены набухшие, исследование сердца
выявило усиленный верхушечный толчок по переднеподмы-
шечной линии, протодиастолический и пресистолический
ритм галопа (комбинированный ритм галопа S3 и S4). В обоих
легких выражениые влажные хрипы. Отеки в области крестца
и голеней (+++). При дыхании комнатным воздухом газы
артериальной крови и другие лабораторные показатели имели
следующие значения:
pH РСО2 [НССО3]р РО2 7,36 44 мм рт.ст. 24 мэкв/л 32 мм рт.ст.
Исследование плазмы:
INa+] 130 мэкв/л
[К+1 3,2 мэкв/л
[СГ] 84 мэкв/л
Общее СО2 26 ммоль/л
Глюкоза 152 мг/дл
Азот мочевины крови 59 мг/дл
Креатинин 2,6 мг/дл
Анионная петля 20 мэкв/л
На ЭКГ — “старый” инфаркт нижней стенки миокарда и
диффузная ишемия переднебоковой стенки левого желудоч-
ка. Сердечные ферменты (креатинфосфокиназа) в пределах
нормы.
Какова в этом случае наиболее вероятная причина тяжелого
нарушения дыхания, требущая специфической терапии?
□ Выраженная одышка, цианоз и усиленное потоотделе-
ние, отмеченные при поступлении в отделение неотложной
помощи, скорее всего вызваны тяжелой левожелудочковой
недостаточностью с острым кардиогенным отеком легких.
Выраженное ухудшение альвеолярного газообмена является
причиной гипоксемии (РО2 32 мм рт.ст.) и цианоза (осо-
бенно заметного при осмотре языка). Постоянные интен-
сивные дыхательные усилия обусловлены посткапиллярной
легочной гипертензией с накоплением транссудата в альве-
олах, так же как и сопутствующей гипоксемией, и вызывают
одышку. Симпатическая активация, которая сопровождает
гемодинамический кризис, объясняет повышенную потли-
вость.
Дыхательная недостаточность
403
781 Какова причина кардиогенного отека легких у этого больного?
□ Кардиогенный отек легких у данного больного скорее
всего объясняется сочетанием гипертонии и ишемической
болезни сердца. Сочетание высокого артериального давле-
ния (164/114 мм рт.ст.) и симптомов левожелудочковой не-
достаточности со сниженным сердечным выбросом указы-
вает на выраженное увеличение системного сосудистого со-
противления. Соответственно увеличенная постнагрузка ле-
вого желудочка играла роль в развитии сердечной недоста-
точности. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда и его
подтверждение на ЭКГ в сочетании с острыми ишемичес-
кими изменениями (вероятно, последовавшими вследствие
заболевания коронарных артерий, повышенного потребле-
ния кислорода из-за увеличенной постнагрузки левого же-
лудочка и сниженного РаО2) свидетельствуют в пользу роли
ишемии миокарда в патогенезе острого отека легких. До-
полнительный фактор, который может считаться одной из
причин отека легких и увеличения внеклеточного объема
жидкости, — сопутствующая недостаточность (подтвержда-
ется азотом мочевины крови, равным 59 мг/дл и уровнем
креатинина, равным 2,6 мг/дл), что еще более предраспо-
лагает к задержке натрия и воды у этого больного с застой-
ной сердечной недостаточностью.
782 Что с наибольшей вероятностью объясняет те изменения газов
артериальной крови (при дыхании комнатным воздухом), ко-
торые были отмечены у этого больного?
□ Тяжелая гипоксемия (РаО2 32 мм рт.ст.) указывает на
резкое ухудшение альвеолярного газообмена, вызванное
массивным альвеолярным отеком. Ожидаемая реакция на
эту степень гипоксемии — первичная гипервентиляция, вы-
зывающая гипокапнию (снижение РаСО2), однако у паци-
ента обнаружена гиперкапния (РаСО2 44 мм рт.ст. — явно
ненормально высокая при наличии РаО2 32 мм рт.ст.). За-
держку двуокиси углерода можно было бы объяснить со-
вместным влиянием утомления дыхательных мышц после
длительной гипервентиляции и тяжелого расстройства аль-
веолярного газообмена из-за отека легких. Известно, что
этот пациент в течение 18 мес страдает застойной сердечной
недостаточностью, у него должен развиться хронический
дыхательный алкалоз из-за длительной гипервентиляции;
таким образом, [НСОз]р должен быть существенно ниже,
404
Основы медицины, серия Блэкуэлла
чем 24 мэкв/л (уровень, определенный при поступлении в
отделение неотложной помощи). Хотя острая задержка дву-
окиси углерода из-за легочного отека в дополнение к хро-
ническому дыхательному алкалозу несколько увеличивает
[HCOjlp, его уровень должен быть ниже нормального. Сле-
довательно, длительное лечение диуретиком гидрохлортиа-
зидом вызвало умеренный метаболический алкалоз, кото-
рый должным образом объясняет величину |НСОз]р, рав-
ную 24 мэкв/л.
783 Как вести данного больного с отеком легких? Следует ли
использовать для его лечения морфий?
□ При легочном отеке требуется незамедлительно принять следующие меры: 1) ингаляция килорода — 2—4 л/мин через носовые канюли при внимательном наблюдении за дыханием; в случае его возможного угнетения нужна инту- бация трахеи и искусственная вентиляция легких; 2) внут- ривенное введение 40 мг фуросемида, чтобы уменьшить преднагрузку левого желудочка и стимулировать диурез и выведение натрия с мочой; 3) внутривенная инфузия нитро- пруссида с начальной скоростью от 5—10 мкг/кг/мин и дальнейшим подбором скорости с целью уменьшить пост- нагрузку и снизить систолическое артериальное давление, чтобы оно не достигало 120 мм рт.ст. Альтернативно можно применить нитроглицерин подъязычным или внутривенным введением. Относительно высокое РаСО2 (44 мм рт.ст.), наблюдаемое у этого больного, служит противопоказанием к применению морфина, так как весьма вероятно, что этот препарат вызовет дальнейшее угнетение дыхания.
ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ.
ВЕНОЗНАЯ ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
784 В чем заключается лечение синдрома жировой эмболии?
□ Лечение синдрома жировой эмболии состоит в общей поддерживающей терапии. Особое внимание должно быть уделено надлежащей тракции и иммобилизации сломанных конечностей. У пострадавших, у которых переломы долж- ным образом не были иммобилизованы, могут иметь место повторные эпизоды жировой эмболии. Определить потреб- ность в хирургической стабилизации переломов должен
Дыхательная недостаточность 405
травматолог, с которым необходимо проконсультироваться
как можно раньше. В одном из проспективных исследо-
ваний профилактическое введение метилпреднизолона
(7,5 мг/кг каждые 6 ч до 12 доз) уменьшает частоту синдро-
ма. Последний возник у 9 пациентов в контрольной группе,
включавшей 41 больного, и не отмечался ни у кого в группе
больных, которым вводили стероиды (21 человек). Свиде-
тельства в пользу целесообразности применения кортико-
стероидов в случае развившейся жировой эмболии отсутст-
вуют. Ничто также не подкрепляет доводов об использова-
нии других средств для лечения данного синдрома, таких
как гепарин, алкоголь, декстран с низким молекулярным
весом или гипертоническая глюкоза с алкоголем.
785 В чем заключается лечение венозной воздушной эмболии?
□ Если подозревается воздушная эмболия, пациента сле-
дует уложить на левый бок, облегчив таким образом пере-
мещение воздушного пузыря к верхушке правого желудочка.
Необходимо приступить к непрямому массажу сердца. Мо-
жет быть эффективной аспирация воздуха через катетер,
введенный в правое предсердие или легочную артерию.
Применение 100 % кислорода помогает уменьшить размер
эмболов, вызывая резорбцию азота из пузырьков воздуха.
406
Основы медицины, серия Блэкуэлла
25. Обструктивные заболевания дыхательных
путей
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
786 Какой из всех классов лекарственных средств наиболее важен
для устранения острого приступа бронхиальной астмы? Может
ли частое введение лекарственного средства (бронхолитика)
иметь большее значение, чем общая доза? Назовите обычно
используемые препараты.
□ Средством выбора при остром приступе бронхиальной
астмы являются аэрозоли симпатомиметиков (ингаляцион-
ных средств). Последовательное введение изопротеренола
(1,25 мг) ручным распылителем каждые 20 мин (три дозы)
обеспечивает по крайней мере такой эффект, как подкож-
ное введение адреналина (например, 0,3 мг), начиная дей-
ствовать с той же скоростью, но имея меньшую потенци-
альную токсичность. Вопреки распространенному мнению,
ингаляционный способ введения столь же эффективен при
тяжелом обструктивном заболевании дыхательных путей
(FEVj<1,0 л), как и в случаях более умеренного поражения.
Действительно, если аэрозоль изопротеренола используется
как единственное средство, он расширяет бронхи больше,
чем вводимый подкожно адреналин при тяжелой обструк-
ции дыхательных путей, в то время как пациенты с более
умеренным бронхоспазмом реагируют на эти два средства
одинаково. Кроме того, реакция на распыленный изопро-
теренол не зависит от того, получал ли ранее больной дли-
тельное лечение вдыханием симпатомиметика, показывая,
что в острой ситуации его переносимость не представляет
проблемы. Невозможность достичь максимальной реакции
на вдыхание симпатомиметика обычно указывает скорее на
недостаточную дозу, чем на потребность в дополнительном
лекарственном средстве. Частота введения более важна, чем
общая получаемая доза. Исследования показали, что боль-
шая бронходилатация достигается последовательной инга-
ляцией аэрозолей (через каждые 10—20 мин), чем той же
самой дозой, данной одномоментно. Хотя в большинстве
исследований при лечении острого приступа астмы приме-
няли изопротеренол, можно ожидать подобной же реакции
и на метапротеренол (алупент, 0,3 мл 5 % раствора) или
альбутерол (вентолин, 0,5 мл 0,5 % раствора). Если исполь-
зуется дозатор (ОДИ), больного нужно подробно проин-
Дыхательная недостаточность
407
структировать о том, как с ним обращаться, поскольку
многие пациенты не могут к этому привыкнуть. Однако
ОДИ, используемый совместно с промежуточной втулкой
(например, Inspir-Ease), столь же эффективен, как карман-
ный распылитель.
787 Увеличивает ли применение бета-2-адренергических агонис-
тов смертность от астмы?
□ Ранее предполагалось, что регулярное использование
бета-2-адренергических агонистов при астме может причи-
нить вред и что острая передозировка вносит определенный
вклад в смертность от астмы. Однако регулярное или чрез-
мерное применение этого средства свидетельствует лишь о
более тяжелом состоянии, но не является фактором высо-
кой смертности.
788 Что можно рекомендовать для терапии легкой и умеренной
астмы?
□ Лечение легкой формы бронхиальной астмы обычно
требует ингаляции (1—2 вдыхания) бета-2-адренергического
агониста, применения кромолина или обоих средств перед
воздействием аллергена или физической нагрузкой. Кроме
того, развитие признаков указывает на потребность вдыха-
ния, повторяющегося по мере необходимости каждые 3—4 ч.
Лечение умеренной формы определяется более сложной
программой. Начальное лечение умеренной астмы включает
ингаляцию бета-2-адренергического агониста плюс вдыха-
ние кортикостероида или кромолина — по 4 раза в день
каждого средства. Если симптомы сохраняются, могут быть
назначены один или оба из следующих средств: высокие
дозы ингаляционных кортикостероидов или теофиллин дли-
тельного действия. Короткий курс пероральных, а затем
ингаляционных кортикостероидов рекомендуется при уме-
ренной астме, не реагирующей на описанный выше план
лечения. В настоящее время имеются существенные разног-
ласия относительно применения ингаляционных стероидов,
которые многими специалистами рассматриваются как
средства первой линии даже при умеренной степени
астмы. Измерение пиковых потоков воздуха в дыхатель-
ных путях помогает оценить серьезность обструкции, реак-
цию на лечение и возможную потребность в экстренной
помощи.
408 Основы медицины, серия Блэкуэлла
789 В чем состоит лечение стабильной тяжелой бронхиальной
астмы и тяжелого острого приступа астмы?
□ Больным со стабильной тяжелой астмой в отсутствие
обострений требуется терапия, которая включает ингаляцию
бета-2-адренергического агониста и ингаляцию кортикосте-
роидов (3—6 вдыханий 4 раза в день в соответствии с
концентрацией препаратов). Кроме того, пациентам может
потребоваться пероральный прием теофиллина длительного
действия. Интенсификация этого лечения, включая короткий
курс пероральных кортикостероидов, показана при резких
обострениях (т.е. для случаев тяжелых приступов бронхиаль-
ной астмы). Пациентам с умеренной или тяжелой астмой
целесообразно измерять на дому пиковые скорости потоков
воздуха в дыхательных путях, чтобы контролировать степень
их обструкции и оценить необходимость изменения лечения
или экстренной помощи, включая госпитализацию.
790 Восемнадцатилетней больной астмой в течение предыдущих
4 нед требовалась ингаляция бета-агониста (тербутанил) 4 раза
в день, чтобы хотя бы частично устранить затруднения дыха-
ния. Ранее она использовала ингалятор изредка, до двух раз в
неделю.
Каково наиболее подходящее лечение в этой ситуации? Целесо-
образно ли контролировать скорость дыхательных потоков дома?
□ Так как больная не реагировала на ингаляцию бета-аго-
ниста как единственного средства, ей показано добавление
ингаляционного кортикостероида (например, беклометазо-
на). Противовоспалительный эффект кортикостероидов,
воздействующих на дыхательные пути, должен устранить
симптомы астмы. Однако ингаляции бета-агониста следует
по мере необходимости продолжать, чтобы дополнить дей-
ствие кортикостероидов. Измерение максимальной скорос-
ти выдоха карманным прибором позволит больной контро-
лировать свое состояние дома, помогая усилиям врача. Бо-
лее полную спирометрическую оценку можно сделать в
кабинете врача или в условиях стационара.
791 Какова роль кортикостероидов (ингалируемых и вводимых
парентерально) в лечении обструктивных заболеваний легких?
□ Терапия кортикостероидами очень эффективна у мно-
гих больных бронхиальной астмой и в меньшем числе слу-
Дыхательная недостаточность
409
чаев — у пациентов с ХОБЛ. Такие ингаляционные корти-
костероиды, как беклометазон, флунисолид и ацетонида
триамсинолон (бекловент, эробид и азмакорт соответствен-
но) показаны при умеренной и легкой астме и в некоторых
случаях при ХОБЛ. Системные кортикостероиды — главное
терапевтическое средство при тяжелых острых приступах и
бронхиальной астмы, и ХОБЛ. Обычно эффективна началь-
ная суточная доза 60 мг преднизона или его эквивалента,
вводимая через каждые 6 ч, но могут потребоваться высокие
парентеральные дозы — 125 мг метилпреднизолона (Солу-
Медрола), также каждые 6 ч. Кроме того, есть пациенты,
хотя и немногочисленные, с обструктивными болезнями
легких (например, с ХОБЛ), которым показано постоянное
применение системных кортикостероидов.
792
Каков механизм действия кортикостероидов при обструкции
дыхательных путей?
□ Механизм действия кортикостероидов у больных с об-
струкцией дыхательных путей неизвестен. В настоящее
время считается, что кортикостероиды присоединяются к
рецепторам цитоплазмы, которые транспортируют стероид
в ядро клетки, где взаимодействие с ДНК запускает синтез
белков и, в частности, синтез липомодулина. Последний
является ингибитором фосфолипазы А?, которая произво-
дит арахидоновую кислоту из мембранных фосфолипидов.
Этот эффект прекращает выброс множества медиаторов из
воспалительных клеток. Было показано, что кортикостеро-
идная терапия обеспечивает существенное улучшение про-
ходимости дыхательных путей у больных с приступом
астмы, которые слабо реагируют на обычное лечение. Тот
факт, что явный эффект наступает не сразу, свидетельству-
ет, что улучшение обусловлено разрешением воспалитель-
ного процесса, а не увеличением реактивности бета-агонис-
тов, хотя некоторое влияние последних исключить нельзя.
На больных, реагирующих на обычную терапию, стероиды
не оказывают дополнительного действия. В случаях хрони-
ческой стабильной астмы кортикостероиды показаны боль-
ным, демонстрирующим субоптимальный ответ на симпа-
томиметики. Этот эффект возникает благодаря увеличению
симпатомиметического действия, возможно, путем умень-
шения тахифилаксии, вызванной чрезмерной терапией сим-
патомиметиками.
410 Основы медицины, серия Блэкуэлла
793 Каковы основания применения кортикостероидов при обс-
труктивных заболеваниях легких? Каким пациентам это лече-
ние показано больше других?
□ Эффективность кортикостероидов при лечении об-
структивных заболеваний легких в значительной степени
определяется их противовоспалительными свойствами, так
как в этой ситуации у большинства больных имеется вос-
паление дыхательных путей. Эффективность ингаляцион-
ных кортикостероидов максимальна у больных с впервые
выявленной бронхиальной астмой и у больных с ХОБЛ, у
которых отмечается повышенная реактивность дыхательных
путей. Было показано, что кортикостероиды более эффек-
тивно, чем бета-агонисты, улучшают проходимость дыха-
тельных путей и уменьшают частоту приступов бронхиаль-
ной астмы. Кроме того, системные кортикостероиды с ус-
пехом используются при лечении острых приступов астмы
и обострениях ХОБЛ.
794 Какова роль внутривенного введения кортикостероидов в ле-
чении приступов астмы? Насколько быстро действуют корти-
костероиды? Сообщите подробности об обычно используемых
препаратах и их дозировках.
□ Кортикостероиды ускоряют излечение обструктивных
заболеваний дыхательных путей в случаях, когда наблюда-
ется резистентность к обычной терапии. Кроме того, эти
средства уменьшают частоту рецидивов у пациентов с по-
вторяющимися приступами астмы. Точные показания к ле-
чению кортикостероидами спорны, но, по-видимому, надо
приступать к нему через 1 ч после начала агрессивной
терапии бронхолитическими препаратами, если FEV] со-
ставляет менее 40 % от должной величины. Оптимальная
дозировка гидрокортизона неизвестна, но доза 2 мг/кг, вво-
димая и болюсно сопровождаемая внутривенной инфузией
со скоростью 0,5 мг/кг/ч, обеспечивает отличный результат.
Кортикостероиды начинают действовать медленно. В то
время как субъективное улучшение может быть замечено
через несколько часов, существенная бронходилатация на-
ступает только через 6 ч, а максимальный эффект достига-
ется через 20 ч. Аналогично гидрокортизону действует ме-
тилпреднизолон, который вначале вводят в дозе 0,8 мг/кг,
а затем в дозе 0,1 мг/кг/ч.
Дыхательная недостаточность 411
795 Каково местное и системное побочное влияние кортикосте-
роидов, применяемых для лечения обструктивных заболева-
ний легких? Как можно предотвратить эти осложнения?
□ Местные воздействия ингаляционных кортикостерои-
дов, включая дисфонию, воспаление гортани и кандидоз-
ный стоматит, обычно предотвращают, ополаскивая рот и
горло после ингаляции и используя во время ингаляции
специальную промежуточную втулку. Системные воздейст-
вия, наблюдаемые при длительной терапии кортикостерои-
дами, включают увеличенную восприимчивость к условно-
патогенным микроорганизмам, образование кровоизлия-
ний, ускоренный остеопороз и угнетение адреналиновой
реакции. Ввиду опасности системного влияния кортикосте-
роидов их длительно вводят только по объективным пока-
заниям.
796 Какое значение имеет ингаляция кислорода при остром при-
ступе астмы? Используют ли кислород в качестве обычной
терапии при тяжелых приступах бронхиальной астмы?
□ У больных с острым приступом астмы угрожающая жиз-
ни гипоксемия развивается редко, и ее коррекция не устра-
няет одышку. Однако благоразумно подать больному кис-
лород через носовую канюлю или маску, особенно учиты-
вая, что симпатомиметики воздействуют на легочные сосу-
ды и это может усилить гипоксемию из-за ухудшения отно-
шения вентиляция—кровоток.
797 Насколько важно измерять поток воздуха в дыхательных путях
при остром приступе астмы? Не лучше ли показывают тяжесть
обструкции дыхательных путей газы артериальной крови?
□ При остром приступе астмы необходимо получить объ-
ективную информацию о степени обструкции дыхательных
путей, в частности FEV] или пиковую скорость потока
выдоха (PEFR). Эти измерения безопасны, легко выполни-
мы и переносятся почти всеми пациентами. В условиях
отделения неотложной помощи измерения FEV] и PEFR
позволяют точно прогнозировать потребность в госпитали-
зации: если FEVj или PEFR остаются ниже 40 % от должной
величины через 1 ч интенсивной терапии, требуется госпи-
тализация. РаС>2, напротив, плохо коррелирует с тяжестью
412 Основы медицины, серия Блэкуэлла
обструкции дыхательных путей. Для оценки тяжести при-
ступа астмы измерение РаСС>2 более целесообразно, чем
определение РаО2. В ходе острого приступа астмы РаСО2
обычно уменьшается, но возвращается к норме или стано-
вится повышенным, когда тяжесть приступа возрастает.
Фактически у всех больных с существенной гиперкапнией
(РаСО2 >45 мм рт.ст.) FEV[ или PEFR ниже 25 % от долж-
ных величин.
798 Следует ли больным с приступом бронхиальной астмы всегда
вводить антибиотики?
□ Необходимо определить факторы, способствующие раз-
витию острого приступа астмы, и если подозревается ин-
фекция, следует ввести антибиотики. Однако рутинное вве-
дение антибиотиков не оказывает полезного воздействия на
клинические результаты, легочную функцию или устране-
ние острого приступа астмы.
799 Каковы показания к искусственной вентиляции легких при
приступе бронхиальной астмы? Как часто применяется респи-
раторная поддержка при астме?
□ Искусственная вентиляция легких может потребоваться
больным с астматическим статусом и признаками истоще-
ния, ишемии миокарда или аритмиями, тяжелым измене-
нием психики, гиперкапнией, гипоксемией, которая не ку-
пируется ингаляцией кислорода, и с недостаточной реак-
цией на максимальную терапию. Искусственная вентиляция
легких используется для лечения тяжелого приступа брон-
хиальной астмы в редких случаях (примерно у менее чем
3 % больных, госпитализированных с астматическим стату-
сом).
800 Опишите использование щелочных растворов при лечении
дыхательного ацидоза (см. также раздел “Допустимая гипер-
капния”).
□ Так как преобладающий побочный результат гиперкап-
нии связан с изменением pH в жидкостных средах организ-
ма, особое внимание должно быть направлено скорее на
восстановление нормального pH, чем на достижение нор-
мального уровня РаСО2- Присутствие компонента метабо-
Дыхательная недостаточность 413
лического ацидоза — основное показание для щелочной те-
рапии больных с острым дыхательным ацидозом. Введение
бикарбоната натрия (NaHCOj) пациентам с неосложнен-
ным дыхательным ацидозом не только обладает сомнитель-
ной эффективностью, но связано со значительным риском
из-за вызванного повышением pH угнетения легочной вен-
тиляции, увеличенной продукции двуокиси углерода вслед-
ствие расщепления бикарбоната, что приводит к дальней-
шему увеличению гиперкапнии, и увеличения объема цир-
кулирующей крови, вызывающего дополнительное ухудше-
ние альвеолярного газообмена. Все же введение оснований
может сыграть особую роль при тяжелом бронхоспазме лю-
бой этиологии, восстанавливая реакцию бронхиальной мус-
кулатуры на бета-адренергические агонисты. Сообщалось об
успешной терапии трудноизлечимой астмы у больных с pH
крови ниже 7,00 при увеличении его более чем до 7,20.
Нужно ясно понимать, что терапия щелочами может ис-
пользоваться, даже если ацидемия имеет полное или час-
тичное дыхательное происхождение. У самостоятельно ды-
шащих пациентов, однако, терапия основаниями может уг-
нетать центральную стимуляцию дыхания и нарушать дыха-
тельный статус. В отсутствие осложняющего элемента —
метаболического ацидоза и за возможным исключением
больных с острой ацидемией с тяжелой генерализованной
бронхоконстрикцией, подлежащих лечению искусственной
вентиляцией легких (см. выше), введение щелочей для кор-
рекции хронического дыхательного ацидоза нецелесооб-
разно.
801 Какова роль аминофиллина в лечении острого приступа
астмы? Почему использование этого препарата при тяжелой
бронхиальной астме резко уменьшилось?
□ Аминофиллин является традиционным компонентом в
схеме лечения острой астмы. Однако само по себе это
лекарственное средство обладает слабым бронхорасширяю-
щим действием, и его эффект проявляется не сразу. В про-
шлом аминофиллин рассматривался как дополнительный
или синергичный препарат при совместном применении
с симпатомиметиком. Теперь известно, что симпатомиме-
тики служат основными бронходилататорами и что при ле-
чении острого приступа астмы главным различием между
комбинированной терапией и применением одного сим-
патомиметика является ббльшая токсичность первого под-
хода. Таким образом, комбинированную терапию следует
414 Основы медицины, серия Блэкуэлла
применять только для наиболее тяжелых больных, но и в
этом случае надо иметь в виду, что ее преимущества неве-
лики.
802 Какая роль в лечении принадлежит механическим воздейст-
виям на грудную клетку у пациентов с астматическим статусом
или пневмонией? Как сказывается гидратация пациента на
качестве и количестве бронхиального секрета?
□ Польза механических воздействий иа грудную клетку у
больных с астматическим статусом или пневмонией, у ко-
торых не выделяется большое количество мокроты, не до-
казана. Что касается гидратации, то больным с ХОБЛ обыч-
но рекомендуют пить большое количество жидкости, чтобы
облегчить отхождение увеличенного количества мокроты и
сделать ее менее вязкой. Однако ни гидратация, ни дегид-
ратация, как оказалось, не имеют влияния на объем брон-
хиальной секреции, вязкость мокроты, дыхательные симп-
томы или FEVj.
803 Разъясните применение кромолина и недокромила при астме.
□ Кромолин и недокромил — противовоспалительные
средства, не обладающие бронхорасширяющим действием,
которые применяют для профилактики, но не для неотлож-
ной помощи при бронхиальной астме. Эти средства умень-
шают выброс гистамина (возможно, благодаря стабилиза-
ции мембраны тучных клеток) и тормозят констриктивные
рефлексы дыхательных путей, подавляя передачу возбужде-
ния по афферентным нервам.
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ СТАБИЛЬНОЙ ХОБЛ
804 Каковы главные направления в лечении ХОБЛ?
□ Главные направления в лечении ХОБЛ — это использо-
вание бронхорасширяющих средств, применение кислорода,
назначение надлежащего питания, реабилитация легких и
профилактическая терапия, которая должна включать про-
грамму прекращения курения, и пополнение альфа-1-анти-
трипсина у больных с его недостаточным уровнем.
Дыхательния недостаточность
415
805 Опишите некоторые основные концепции, имеющие отноше-
ние к лечению хронической дыхательной недостаточности с
задержкой двуокиси углерода (гиперкапническая дыхательная
недостаточность).
□ К сожалению, устранить основную причину дыхатель-
ной недостаточности у больных с хроническим дыхатель-
ным ацидозом удается только изредка. Тем не менее часто
можно добиться хороших результатов, увеличивая альвео-
лярную вентиляцию относительно простыми средствами.
В отличие от острого дыхательного ацидоза при продолжи-
тельной задержке двуокиси углерода кислород следует при-
менять осторожно. Если показана респираторная поддерж-
ка, мы предпочитаем стремиться к РаСО2, скорее близкому
тому, которое было в хроническом состоянии пациента, чем
к нормокапнии. Специфические элементы лечения хрони-
ческой гиперкапнической дыхательной недостаточности
рассматриваются в ответах на последующие вопросы-
806 Опишите кратко ряд мер, направленных на улучшение легоч-
ных функций, которые можно использовать у больных с ХОБЛ
и гиперкапнической дыхательной недостаточностью. Насколь-
ко важно для лечения этих пациентов поступление хлоридов
с пищей? Рискованно ли назначать этим больным седативные
средства и транквилизаторы?
□ Легочные инфекции, возможно, наиболее частые при-
чины дыхательной декомпенсации у больных с ХОБЛ, сле-
дует интенсивно лечить соответствующими антибиотиками.
Терапия бронхолитиками имеет целью коррекцию увели-
ченного сопротивления дыхательных путей. Необходимо на-
стойчиво добиваться устранения всех возможных механиз-
мов бронхоконстрикции и бронхореи, включая летучие раз-
дражители (например, табак, индустриальные или городские
загрязнители, пыльцу) и медикаменты (например, бета-ад-
ренергические антагонисты, особенно неселективные). Уда-
ление накапливающегося секрета кашлем, постуральным
дренажем и механотерапией грудной клетки существенно
уменьшает работу дыхания и улучшает вентиляцию легких.
Диуретическая терапия может снизить интерстициальный и
альвеолярный отек легких, сопутствующий переполнению
легочных сосудов, и этим улучшить газообмен. Особое вни-
мание следует уделить предотвращению или коррекции ме-
таболического алкалоза, вызванного диуретиками (или лю-
бой другой причиной, в частности потерей желудочного
416 Основы медицины, серия Блэкуэлла
сока). Даже относительная алкалемия может угнетать дыха-
тельный центр и усиливать гиперкапнию и гипоксемию.
Введение адекаатных количеств хлоридов (обычно хлорис-
того калия) предотвращает или устраняет это осложнение.
Если у больного существует риск задержки двуокиси угле-
рода, ни в коем случае нельзя назначать транквилизаторы
и седативные средства. Иногда необходимо вводить налок-
сон и антагонисты бензодиазепинов. Недостаточность калия
и фосфата следует возместить, так как она может вносить
свой вклад в развитие или поддержание дыхательной недо-
статочности, ухудшая функцию скелетных мышц.
807 Может ли терапия бронхолитиками помочь значительно сни-
зить обструкцию дыхательных путей у больных ХОБЛ?
□ В прошлом считалось, что пациенты с ХОБЛ (т.е. с
эмфиземой, хроническим бронхитом) имеют “необратимую”
или “фиксированную” обструкцию дыхательных путей, ко-
торая ие реагирует на бронхолитический лекарственный
препарат. Однако недавние исследования показали, что у
многих больных с ХОБЛ скорость дыхательных потоков
существенно увеличивается после применения бронхолити-
ческих средств. Эта благоприятная реакция также сущест-
вует у больных с относительно “чистой” эмфиземой. Более
того, обструкция дыхательных путей у больных с ХОБЛ при
острой дыхательной недостаточности, как правило, более
интенсивна, чем когда эти пациенты находятся в стадии
ремиссии. Следовательно, попытка уменьшить обструкцию
дыхательных путей бронхорасширяющими средствами по-
казана всем пациентам с ХОБЛ.
808 Чем можно объяснить существенную реакцию на бронхоли-
тики у некоторых больных ХОБЛ?
□ Больные ХОБЛ, у которых проявляется заметное умень-
шение обструкции дыхательных путей под влиянием брон-
холитических средств, вероятно, имеют астматический ком-
понент (т.е. сопутствующую астму), и применение таких
препаратов в этих случаях весьма целесообразно. Однако
бронхолитические средства также могут существенно повли-
ять на больных ХОБЛ с необратимой или “фиксированной”
обструкцией дыхательных путей, выявленной исследовани-
ем легочных функций, и эти препараты могут столь же
эффективно уменьшать работу дыхания.
Дыхательная недостаточность
417
809 Как уменьшить обструкцию дыхательных путей у пациентов с
ХОБЛ?
□ Значительное снижение обструкции дыхательных путей у больных с ХОБЛ достигается введением бронхолитиков (антихолинергических средств, симпатомиметиков, ксанти- нов) и кортикостероидов. Пероральному введению теперь предпочитают ингаляцию фармакологических агентов. По- дробные сведения относительно использования различных бронхолитических средств, доступных в настоящее время, приведены в ответах на соответствующие вопросы. Бронхо- расширяющие лекарственные средства составляют основу лечения ХОБЛ.
810 Какие основные классы бронхолитиков используются в лече- нии обструктивных заболеваний дыхательных путей? □ Основными бронхолитическими препаратами являются бета-адренергнческие агонисты (например, альбутерол), ан- тихолинергические средства (например, бромид ипратро- пиума) и метилксантины (например, аминофиллин). Меха- низм действия, показания и возможные побочные реакции описаны в ответах на последующие вопросы. Пациентам обычно назначают комбинацию препаратов, принадлежа- щих к двум или трем классам бронхолитических средств.
811 Благоприятно ли действует на течение ХОБЛ прекращение
курения?
□ Да. Прекращение курения обычно приводит к субъек-
тивному и объективному улучшению дыхательной функции
у больных ХОБЛ. Улучшение функций легких происходит
как у пациентов с запущенным заболеванием, так и у стра-
дающих менее тяжелыми нарушениями функций легких.
812 Перечислите лекарственные средства и другие терапевтичес-
кие мероприятия, которые могут быть полезными для длитель-
ного лечения ХОБЛ.
□ Для длительного лечения ХОБЛ применяют ингаляции
антихолинергических средств, бета-адренергических аго-
нистов, метилксантины, кислород (для больных с гипоксе-
мией) и легочную реабилитацию. Некоторым пациентам
418 Основы медицины, серия Блэкуэлла
могут потребоваться системные кортикостероиды и вспомо-
гательная вентиляция легких в ночное время.
813 Какие муколитические и отхаркивающие средства можно ис-
пользовать у больных с ХОБЛ?
□ Чрезмерная продукция секрета в дыхательных путях —
общая особенность пациентов с хроническим бронхитом. У
многих больных выделяется густая мокрота, которую часто
бывает трудно удалить, и она вносит свой вклад в обструк-
цию дыхательных путей и частый кашель. Накопление
бронхиального секрета можно уменьшить применением *
симпатомиметиков и теофиллина, увеличивающих актив-
ность реснитчатого эпителия, и кортикостероидов, умень-
шающих воспаление дыхательных путей. Муколитики и от-
харкивающие средства помогают изменить вязкость брон-
хиального секрета, но их полная эффективность остается
недоказанной. Некоторое кратковременное облегчение при-
носит больным с ХОБЛ иодонта-глицерин, но отдаленные
последствия его применения не установлены. N-ацетилцис-
теии (мукомист) действует как муколитик и может приме-
няться в виде аэрозоля, но его назначают редко, потому что
он может вызвать тяжелые приступы кашля и бронхоспазм.
Если во время обострения средней тяжести больного очень
беспокоит непродуктивный кашель, необходима противо-
кашлевая терапия (например, декстрометорфан).
814 Какие меры можно использовать, чтобы помочь удалению
секрета у больных с обструкцией дыхательных путей (напри-
мер, ХОБЛ)? Насколько полезна при ХОБЛ механотерапия
грудной клетки?
□ Большинство больных с обострением ХОБЛ жалуются
на накопление секрета в дыхательных путях, и многие ис-
пытывают затруднения в откашливании мокроты. Чтобы
помочь ее удалению, обычно используют механотерапию
грудной клетки методами, которые включают перкуссию,
постуральный дренаж, направленный кашель, технику фор-
сированного выдоха и вибрацию грудной стенки. Тем не
менее эффективность перкуссии груди, постурального дре-
нажа и других методов механического воздействия на груд-
ную клетку для улучшения легочной функции у пациентов
с обострением хронического бронхита остается сомнитель-
ной. Кроме того, у некоторых пациентов вследствие меха-
Дыхательная недостаточность
419
нотерапии может даже развиться бронхоспазм. Больным с
острой дыхательной недостаточностью, которым требуется
искусственная вентиляция легких, может быть полезен по-
стуральный дренаж и перкуссия грудной стенки, если они
выделяют большое количество мокроты (£30 мл/сут). Одна-
ко у пациентов, имеющих только жидкий слизистый секрет
и небольшое количество мокроты, после перкуссии груди
может развиться значительная гипоксемия. Интенсивная
механотерапия, состоящая из постурального дренажа, пер-
куссии, глубоких вдохов, кашля или отсасывания, и исполь-
зование бронхолитических средств действуют не менее эф-
фективно на острый долевой ателектаз, чем фибробронхо-
скопия. Если механотерапию считают необходимой больному
в критическом состоянии, которому проводят ИВЛ, исполь-
зование наркотика короткого типа фентанила может умень-
шить сопутствующую неблагоприятную гемодинамическую
реакцию. Успешно удаляет секрет у пациентов в стабильном
состоянии с существенным выделением мокроты прием
принудительного выдоха (1 или 2 принудительных выдоха
без перекрытия голосовой щели, начинающихся от средних
до низких объемов легких).
815 В чем заключается лечение одышки?
□ Лечение основного заболевания — кардинальный прин-
цип терапии при любых симптомах, включая одышку. Брон-
холитические средства могут обеспечить значительное или
полное устранение одышки у больных астмой, но у паци-
ентов с ХОБЛ эффект обычно недостаточен. У пациентов с
тяжелой гипоксемией быстро уменьшить одышку может ин-
галяция кислорода. Диуретические средства (например, фу-
росемид) могут быть очень эффективны при отеке легких.
Следовательно, терапевтические меры при одышке зависят
от причины этого расстройства.
816 Каково действие диазепама и опиатов в лечении одышки?
Объясните, как применяют опиаты при ХОБЛ.
□ Поскольку считается, что усиленный стимул со стороны
дыхательного центра вносит свой вклад в развитие одышки,
его лекарственная коррекция могла бы облегчить состояние
больных. В идеале такое лекарственное средство должно
притупить чувствительность дыхательного центра без сни-
жения альвеолярной вентиляции. К сожалению, диазепам
420 Основы медицины, серия Блэкуэлла
не оказывает существенного влияния на одышку и может
уменьшить допустимую физическую нагрузку, а также вы-
звать другие побочные эффекты (даже смерть) у больных с
ХОБЛ. Опиаты могут угнетать дыхание, прямо влияя на
дыхательные центры в стволе головного мозга и уменьшая
раздражение каротидных рецепторов; эти средства также
вызывают снижение потребления кислорода и уровня мета-
болизма. Некоторые исследования показали, что у больных
с ХОБЛ, сопровождающейся повышением РаСО2, морфин
(0,8 мг/кг перорально) увеличивает переносимость физичес-
кой нагрузки, снижает вентиляционную потребность для
данной рабочей нагрузки и уменьшает ощущение нехватки
воздуха при данном уровне вентиляции легких. Другие ис-
следователи показали, что большинство пациентов с ХОБЛ,
получающих битартрат гидрокодеина (5 мг 4 раза ежеднев-
но), отметили субъективное облегчение одышки. Побочные
эффекты включают запор и сонливость. Однако по другим
данным опиаты при ХОБЛ могут ухудшить дыхательный
статус. Таким образом, необходимы исследования отдален-
ных результатов, так как эти средства обладают значитель-
ным риском побочных эффектов и вызывают привыкание.
817 Опишите варианты лечения ХОБЛ в зависимости от тяжести
заболевания и наличия осложнений,
□ Больного в стабильном состоянии можно лечить не-
сколькими способами. При легкой или умеренной форме
заболевания должны быть назначены ингаляционные анти-
холинергические средства или симпатомиметики (дозатор
ОДИ). При более тяжелом заболевании можно добавить
препарат теофиллина длительного действия (перорально).
Бронхолитические средства лучше вводить в виде аэрозоля
с промежуточной втулкой. В некоторых случаях симптомы
ХОБЛ сохраняются, несмотря на оптимальное лечение вы-
шеупомянутыми средствами, и приходится прибегать к кор-
тикостероидам. Обострения ХОБЛ обычно требуют комби-
нированной терапии, которая включает кислород, более
частые дозы антихолинергических средств, симпатомимети-
ков и внутривенных кортикостероидов. Антибиотики назна-
чают, если есть признаки острого бронхита или пневмонии.
Необходимо исключить такие причины дыхательной недо-
статочности, как застойная сердечная недостаточность, ле-
гочная эмболия и пневмоторакс. Должны быть приняты
меры для удаления секрета из дыхательных путей, и, если у
пациента выявлено “легочное сердце”, ему следует предпи-
Дыхательная недостаточность
421
сать кислородную терапию, мочегонные средства и, воз-
можно, дигоксин. При тяжелой дыхательной недостаточ-
ности у больных в терминальной стадии ХОБЛ необходимы
мероприятия жизнеобеспечения. Интубация трахеи и искус-
ственная вентиляция легких могут приносить пользу в по-
тенциально излечимой ситуации, особенно если имеется
утомление дыхательных мышц. Некоторых больных успеш-
но вентилируют через носовую маску с постоянно положи-
тельным давлением в дыхательных путях (СДППД), что
позволяет исключить интубацию трахеи.
818 Суммируйте основные направления лечения длительной ста-
бильной ХОБЛ. Должны ли соответствующие меры приме-
няться сразу?
□ Для лечения длительной стабильной ХОБЛ требуется
применить несколько мер, каждая из которых преследует
определенную цель, а именно: 1) устранение основных при-
чинных факторов (например, прекращение курения, исклю-
чение профессиональной вредности); 2) лечение сужения
дыхательных путей ингаляционными бронхолитиками (ан-
тихолинергическими средствами и бета-адренергическими
агонистами) и, возможно, пероральными ксантинами, если
реакция на другие фармакологические агенты недостаточна;
3) лечение воспаления дыхательных путей у некоторых
больных кортикостероидами — аэрозолем или системным
введением; 4) ингаляция кислорода (например, через носо-
вые канюли, маски), если она показана (см. ответ на соот-
ветствующий вопрос); 5) коррекция легочной артериальной
гипертензии с возможным использованием сосудорасширя-
ющих средств (например, антагонистов кальция), мочегон-
ных препаратов (например, фуросемида) и флеботомии
(уменьшает ненормально высокую вязкость крови, вызван-
ную обусловленным гипоксемией эритроцитозом); б) кор-
рекция ожирения (если оно имеется), чтобы уменьшить
вентиляционные потребности. Эти меры необходимо при-
нять сразу, потому что цели и результаты каждой из них
различны, и ни одна из них не заменяет другой меры.
819 Каковы показания к применению при ХОБЛ непрерывной
терапии потоком кислорода с низкой скоростью?
□ Непрерывная терапия потоком кислорода с низкой ско-
ростью показана при ХОБЛ в следующих случаях: 1) если
422 Основы медицины, серия Блэкуэлла
при получении оптимальной лекарственной терапии РаО2 в
покое равно или меньше 55 мм рт.ст.; 2) если РаО2 в покое
составляет от 56 до 59 мм рт.ст., но имеется “легочный”
зубец Р на ЭКГ или гематокрит выше 56 %; 3) если РаО2
меньше 60 мм рт.ст. во время сна и одновременно прояв-
ляются выраженные нарушения ритма сердца, патологичес-
кий характер сна или гипоксическая органная дисфункция.
820 Насколько важно уменьшение массы тела при лечении боль-
ных с хронической дыхательной недостаточностью, страдаю-
щих ожирением? Какова роль фармакологических стимулято-
ров вентиляции в их лечении?
□ Следует стремиться снизить избыточную массу тела (до
нормы) у бальных с хронической дыхательной недостаточнос-
тью, чтобы уменьшить потребление кислорода и продукцию
углекислого газа. Кроме того, такая мера может благоприятно
воздействовать иа многие другие побочные факторы, сопут-
ствующие ожирению, если они имеются: центральную ги-
повентиляцию, обструкцию верхних дыхательных путей,
увеличенную работу дыхательных мышц и несбалансирован-
ность отношения Уд/Рф Применение фармакологических сти-
муляторов вентиляции в целом не обнадеживает, но некото-
рым больным с центральным сонным апноэ, синдромом ги-
повентиляции, ожирения и ХОБЛ они приносят определен-
ную пользу (см. ответ на соответствующий вопрос).
821 Какова роль иммунотерапии гриппа и пневмококковой пнев-
монии у больных с ХОБЛ?
□ Иммунотерапия (и иммунопрофилактика) гриппа реко-
мендуется всем больным с ХОБЛ. Грипп А облегчает аман-
тадин, но он не воздействует на вирус гриппа В. Пневмо-
кокковая вакцина рекомендуется, чтобы предотвратить ост-
рую пневмонию у больных с ХОБЛ, но ее эффективность
еще полностью не оценена.
822 Опишите показания к применению и рекомендуемую дозиров-
ку альфа-1-антитрипсина (антипротеазный ингибитор — API)
при заместительной терапии в случае его недостаточности.
□ Протеазная-антипротеазная гипотеза поражения легких
основана на корреляции дефицита API и развития эмфизе-
Дыхательния недостаточность 423
мы легких, а также на том наблюдении, что скорость сни-
жения легочных функций у пациентов с дефицитом API
выше, чем у больных, имеющих нормальный уровень API.
Однако эмфизема развивается не у всех больных с недоста-
точностью API. На основании исследования белков методом
электрофореза было продемонстрировано несколько алле-
лей для протеазных ингибиторов. Гомозиготный пустой ал-
лель полностью отсутствует в API, но больные с гомозигот-
ным Z-аллелем имеют приблизительно 15 % нормальной
активности API. Нормальный уровень API в сыворотке на-
ходится в диапазоне от 180 до 280 мг/дл. Отдельным паци-
ентам можно вводить 1 раз в неделю внутривенно 60 мг/кг
API, хотя это и дорого. Отдаленные результаты заместитель-
ной терапии у больных эмфиземой легких с недостаточнос-
тью API неизвестны.
823 Каковы главные элементы программы легочной реабилита-
ции? Расскажите об использовании содержащей никотин же-
вательной резинки и кожных пластырей в программе прекра-
щения курения.
□ Реабилитация должна начинаться с разъяснительной ра-
боты и изменения поведения пациентов. Во время консуль-
таций им объясняют необходимость отказаться от курения,
причем некоторым пациентам никотин следует назначать в
форме жевательной резинки (Никоретт) или кожного плас-
тыря (Хабитол, Никодерм), чтобы ограничить синдром отме-
ны. У больных с ранней стадией ХОБЛ функция легких может
улучшиться после того, как они прекращают курить. Другие
методики реабилитации состоят из механотерапии грудной
клетки, помогающей удалению секрета, и упражнений, тре-
нирующих дыхательные мышцы. Программы легочной реаби-
литации улучшают качество жизни и допустимую нагрузку
больных ХОБЛ. Все же, несмотря на успех этих программ,
стандартизованный подход к реабилитации не установлен.
БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ агонисты
824 Какова роль бета-адренергических агонистов в лечении об-
структивной болезни легких? Перечислите обычно используе-
мые препараты.
□ Бета-адренергические агонисты с относительной бета-
2-рецепторной специфичностью показаны при астме (лег-
424 Основы медицины, серия Блэкуэлла
кие, умеренные и тяжелые формы), обострениях (лечение
медикаментами первой линии) хронического бронхита и
эмфиземы легких, а также в случаях их длительного лече-
ния. Ингаляцию бета-агонистов предпочитают перораль-
ному приему, потому что она обеспечивает эквивалент-
ную бронходилатацию с меньшими побочными эффекта-
ми (т.е. тахикардией и тремором). Обычно используемые
препараты короткого ( от 3 до 6 ч) действия включают
метапротеренол (Алупент, Метапрел), альбутерол (Венто-
лин, Провентил) и требуталин (Бретэйр). Более длитель-
но действующий (до 12 ч) бета-агонист, который может
помочь предотвратить ночные симптомы, — это сальмете-
рол (Серевент).
825 Какие адренорецепторы являются медиаторами бронходилата-
ции? Каковы сердечно-сосудистые проявления стимуляции
бета-1-(сердечных), бета-2-(периферических) и альфа-(пери-
ферических) адренорецепторов?
□ Стимуляция бета-2-адренорецепторов вызывает расши-
рение бронхов и дилатацию системных артериол. Стимуля-
ция бета-1-адренорецепторов, действуя на миокард, усили-
вает сократимость предсердий и желудочков, увеличивает
частоту сердечных сокращений, воздействуя на синусовый
узел, и повышает предсердно-желудочковую проводимость.
Стимуляция альфа-адренорецепторов расширяет перифери-
ческие артериолы.
826 Расскажите о гипокалиемии, вызванной активацией бета-2-ад-
ренергических рецепторов, которая наблюдается у нелеченых
больных, а также у пациентов, получающих препараты для
лечения астмы и ХОБЛ.
□ Активация бета-2-адренергических рецепторов ответст-
венна за так называемую “стрессовую" гипокалиемию. Вы-
брос эндогенных катехоламинов в результате стресса (фи-
зиологические условия или заболевание) или экзогенный
источник бета-2-адренергических агонистов (например, те-
рапия при обструктивном заболевании дыхательных путей)
стимулирует №+-Ка+-АТФазы в скелетной мускулатуре и
других тканях, что вызывает гипокалиемию.
Дыхательная недостаточность 425
827 Насколько эффективны бета-адренергические агонисты при
лечении обструктивных заболеваний дыхательных путей?
□ Бета-адренергические агонисты, применяемые перораль-
но, парентерально или ингаляционно, являются эффектив-
ными бронхолитиками и сами по себе, и в комбинации с
другими агентами, например с метилксантинами. Эти сред-
ства вызывают расширение бронхов, непосредственно сти-
мулируя бета-2-рецепторы в гладких мышцах бронхов. На-
значаемые в настоящее время бета-адренергические агонис-
ты имеют большую длительность действия, чем адреналин
(первое средство, ставшее доступным для этой цели), и их
действие более избирательно, так как они во многом лише-
ны того сердечно-сосудистого воздействия, которым обла-
дают природные катехоламины (адреналин).
828 Опишите использование и дозировку симпатомиметиков в
лечении ХОБЛ.
□ Ингаляция симпатомиметиков или бета-агонистов эф-
фективна и обычно обеспечивает подход первой и второй
линии к лечению больных с ХОБЛ. Бета-адренергические
проявления включают активацию бета-1-рецепторов, кото-
рая вызывает стимуляцию сердца, и активность бета-2-ре-
цепторов, обеспечивающую расширение бронхов и увели-
чивающую эффективность реснитчатого эпителия. Недоста-
ток бета-2-агонистов заключается в их воздействии на
другие мышечные рецепторы, что вызывает тремор. Когда
эти агонисты вводят с помощью ингаляции, селективность
бета-2-действия еще более усиливается, а побочные эффек-
ты — тахикардия, тремор и небольшая гипоксемия — умень-
шаются. Обычно используемые бета-2-агонисты включают
метапротеренол (Алупент, Метапрел), альбутерол (Венто-
лин, Провентил), тербуталин (Бретэйр), пирбутерол (Мак-
сэйр) и битолтерол (Торналат). Дозировка для ОДИ и рас-
пыляемых растворов следующая: альбутерол — 2 или 3 вды-
хания каждые 4—6 ч или 0,3—0,5 мл 0,5 % раствора в 3 мя
физиологического раствора каждые 4—6 ч; метапротере-
нол — 2 ияи 3 вдыхания каждые 4—6 ч или 0,3 мл 0,5 %
раствора в 3 мл физиологического раствора каждые 4—6 ч;
битолтерол — 2 или 3 вдыхания каждые 6—8 ч; пирбутерол —
2 или 3 вдыхания каждые 4—6 ч и тербуталин — 2 или 3
вдыхания каждые 4—6 ч.
426
Основы медицины, серия Блэкуэлла
829 Существуют ли преимущества применения ОДИ по сравне-
нию с ингаляторами, содержащими бета-адренергические аго-
нисты?
□ Хотя ингаляторы, содержащие бета-адренергические
агонисты, широко используются для лечения больных с
тяжелой обструкцией дыхательных путей, ОДИ могут обес-
печить такие же преимущества при значительной экономии.
Даже опытных пациентов необходимо тщательно инструк-
тировать в отношении применения ОДИ.
830 Каков наиболее эффективный способ введения симпатомиме-
тиков у больных с ХОБЛ в стабильном состоянии?
Q У больных с ХОБЛ в стабильном состоянии симпато-
миметики, которые вдыхают с помощью ОДИ, более эф-
фективны, чем пероральные. Первостепенную важность
имеет надлежащий инструктаж больных об использовании
ОДИ. Обычно предписывается делать 2—3 вдыхания 3 или
4 раза в день, но при тяжелых обострениях ХОБЛ может
понадобиться несколько дополнительных вдыханий или бо-
лее. Если больной с интенсивной одышкой не способен
использовать ОДИ должным образом, симпатомиметики
можно вдыхать, применяя распылитель. Использование в
комбинации с ОДИ промежуточной втулки помогает до-
стичь бронходилатации не менее эффективной, чем полу-
чаемая с помощью распылителя.
831 Опишите использование симпатомиметиков в качестве инга-
лируемых бронхолитических средств при лечении ХОБЛ.
□ У больных с ХОБЛ чаще всего наступает выраженная
бронхолитическая реакция на ингаляцию симпатомиметика.
Обычно прописываемые бета-2-селективные средства вклю-
чают метапротеренол, альбутерол, тербуталин, пибутерол и
битолтерол. При использовании в рекомендуемых дозах эти
средства имеют сходную эффективность, продолжитель-
ность действия и побочные эффекты. У больных в стабиль-
ном состоянии ингалируемые через ОДИ симпатомиметики
обнаруживают большую эффективность и меньше побочных
эффектов, чем в случае перорального приема этих средств.
Наилучшие результаты достигаются при надлежащем ис-
пользовании ОДИ. Больные с тяжелыми обострениями
Дыхательная недостаточность
427
ХОБЛ, неспособные использовать ОДИ должным образом,
могут вдыхать аэрозоль симпатомиметика с применением
распылителя. Метапротеренол может быть назначен в дозах
0,3 мл 5 % раствора каждые 4 ч, а альбутерол принимают в
дозах 0,5 мл 0,5 % раствора каждые 3—4 ч. Целесообразно
использовать с ОДИ промежуточную втулку; полученное
расширение бронхов не менее интенсивно, чем в случае
применения распылителя. Побочные эффекты ингалируе-
мых симпатомиметиков, включая тахикардию, тремор и не-
значительную гипоксемию, отмечаются редко.
АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
832 Какова роль антихолинергических средств в лечении обструк-
тивной болезни легких. Каковы главные категории бронхоли-
тических средств, подходящих для ингаляционной терапии
ХОБЛ? Опишите использование для этой цели антихолинер-
гических средств.
□ Антихолинергические бронхолитические средства по
крайней мере столь же эффективны, как бета-2-агонисты,
при лечении больных с устойчивой эмфиземой легких и
хроническим бронхитом, но менее эффективны у больных
с астмой. Для ингаляционной терапии имеются две главные
категории бронхолитических препаратов: антихолинерги-
ческие и симпатомиметические средства. Наиболее часто
используемые антихолинергические средства — атропин и
ипратропиум. Атропин сульфат, 0,02 мг/кг (до 2,5 мг) в
разовой дозе можно давать с помощью распылителя каждые
4—6 ч. Однако в данной дозировке побочные эффекты
очень часты, и применение этого средства в качестве брон-
ходилататора не получило одобрения Управления США по
контролю за пищевыми продуктами и лекарственными сред-
ствами. Ипратропиум — синтетический четвертичный ам-
мониевый состав, родственный атропину, одобрен в каче-
стве бронхолитического средства в Соединенных Штатах
Америки, и его рекомендуемая дозировка — два вдыхания
(36 мкг) каждые 4—6 ч. Имеется раствор ипратропиума для
распыления, и его обычная доза для ингаляционного рас-
твора составляет 500 мкг (флакон с одной дозой) и приме-
няется 3—4 раза в день. Побочные эффекты ипратропиума
очень редки и обычно ограничиваются пересыханием по-
лости рта.
428
Основы медицины, серия Блэкуэлла
833 Остановитесь на эффективности антихолинергических средств
в терапии обструктивных заболеваний дыхательных путей.
□ Антихолинергические средства при лечении ХОБЛ яв-
ляются препаратами первого ряда. Антихолинергические
средства оказывают дополнительный бронхорасширяющий
эффект даже после оптимальной бронходилатации симпа-
томиметиками или теофиллином. Антихолинергические
средства проявляют свое влияние конкурентным ингибиро-
ванием мускариновых холинергических рецепторов, рас-
слабляя гладкие мышцы бронхиальной стенки. Так как при
ХОБЛ холинергический тонус имеет тенденцию усиливать-
ся, на больных антихолинергические средства обычно дей-
ствуют благотворно. Антихолинергические средства — вы-
сокоспецнфические антагонисты действия ацетилхолина на
парасимпатические мускариновые клеточные рецепторы. Тем
самым они тормозят бронхосуживающее действие блужда-
ющего нерва. Эти средства подразделяются на третичные
аммониевые составы — атропин и атропин сульфат и чет-
вертичные аммониевые составы — ипратропиума бромид
(Атровент), атропин метилнитрат, окситропиум и гликопир-
ролат. Третичные аммониевые составы хорошо всасываются
через слизистые оболочки и быстро распространяются по
всему организму, включая центральную нервную систему.
Четвертичные аммониевые составы плохо всасываются, и
при приеме парентерально (что не рекомендуется для кли-
нического использования) не проходят через гематоэнцефа-
лический барьер в сколько-нибудь существенной степени.
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
834 Насколько эффективны кортикостероиды в терапии ХОБЛ?
Можно ли рекомендовать длительное лечение этими средст-
вами?
Q Кортикостероиды считаются эффективными для боль-
ных с ХОБЛ с существенным бронхоспазмом (т.е. с астма-
тическим компонентом) или во время резкого обострения.
На этой стадии заболевания метилпреднизолон (Солу-Мед-
рол) в дозе 0,5 мг/кг массы тела каждые 6 ч в течение 3
дней может быстро купировать обструкцию дыхательных
путей. Благоразумно назначать лечение стероидами тем па-
циентам, у которых проявляется тяжелый бронхоспазм, или
Дыхательная недостаточность
429
тем, у кого этот признак сохраняется, несмотря на адекват-
ную терапию симпатомиметиками, антихолинергическими
средствами и ксантином. Так как длительная терапия кор-
тикостероидами чревата побочными эффектами, их исполь-
зование должно быть ограничено прерывистым болюсным
введением или вдыханием препаратов. Однако у небольшого
числа больных с ХОБЛ были получены положительные ре-
зультаты и при длительном пероральном приеме стероидов.
835 Какова роль кортикостероидов в лечении обструкции дыха-
тельных путей у больных с ХОБЛ? Сравните терапевтические
результаты применения кортикостероидов при астме и ХОБЛ.
Q Было показано, что кортикостероиды приносят пользу
больным с обострением ХОБЛ. Метилпреднизолон в дозе
0,5 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 ч быстро умень-
шает обструкцию дыхательных путей, что проявляется уве-
личением FEVp Терапевтические эффекты кортикостерои-
дов бывают лучше выражены у пациентов с астмой, чем у
больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких.
836 Какие больные с ХОБЛ положительно реагируют на терапию
кортикостероидами? Каковы способы введения этих препаратов?
□ На терапию кортикостероидами положительно реагиру-
ют больные с хронической устойчивой ХОБЛ, у которых
отмечаются повторяющиеся эпизоды одышки с хрипами и
относительно хорошая реакция (FEV[ увеличивается боль-
ше чем на 20 %) на ингаляционные бронхолитические сред-
ства. Кортикостероиды чаще применяют в виде ингаляций,
чем системным введением (в частности, перорально). Чтобы
уменьшить риск побочных эффектов системного введения
кортикостероидов у тех немногочисленных больных ХОБЛ,
которым требуется такая медикаментозная терапия, реко-
мендуется назначать по возможности самую низкую еже-
дневную дозу.
837 Какие пероральные препараты кортикостероидов можно ис-
пользовать для лечения ХОБЛ? Опишите доступные аэрозоль-
ные препараты кортикостероидов.
□ Наиболее часто используемые для пероральной терапии
средства — это преднизон и преднизолон. Начальная доза
430
Основы медицины, серия Блэкуэлла
обычно составляет 30 мг (иногда до 70 мг) в день. Положи-
тельное действие может проявляться в пределах 1 ч, макси-
мальное улучшение дыхательной функции — через 9—10 ч.
Для клинической реакции, как правило, требуется от 4 до
10 дней терапии; лечение обычно продолжается 2—3 нед,
отсутствие реакции после такого срока позволяет считать
применение кортикостероидов неэффективным. Разрабо-
танные для аэрозольного введения топические стероиды с
высокой поверхностной активностью, например дипропио-
нат беклометазона (Бекловент, Ванцерил), оказались очень
эффективными при длительном лечении обструкции дыха-
тельных путей, но бесполезными при лечении острых забо-
леваний.
838 Эффективно ли введение системных кортикостероидов при
лечении тяжелых обострений ХОБЛ?
□ Было показано, что метилпреднизолон эффективно
уменьшает обструкцию дыхательных путей у больных с ост-
рой дыхательной недостаточностью, развившейся в резуль-
тате обострения ХОБЛ. Кроме того, кортикостероиды с
успехом используют при лечении небольшого числа боль-
ных с ХОБЛ в стабильном состоянии вне обострения.
ПРИМЕНЕНИЕ КСАНТИНОВ
839 Каковы главные свойства метилксантинов? Каков механизм
их действия?
Q Метилксантины — лекарственные препараты с много-
образным действием, которое включает бронходилатацию,
кардиостимуляцию и увеличение диуреза. Наиболее важное
из этих действий — расширение бронхов, и это их свойство
используется в терапии при обструктивных болезнях дыха-
тельных путей. Предполагаемые механизмы клеточной ос-
новы действия метилксантинов включают: 1) торможение
фосфодиэстераз, что увеличивает содержание внутриклеточ-
ного циклического аденозинмонофосфата (АМФ); 2) пря-
мое воздействие на внутриклеточную концентрацию каль-
ция; 3) косвенное влияние на внутриклеточную концентра-
цию кальция посредством гиперполяризации клеточной
мембраны; 4) разъединение сцепления внутриклеточного
кальция с сократительными элементами мышц; 5) антаго-
Дыхательная недостаточность 431
низм с аденозиновыми рецепторами (G-протеинсвязанные
рецепторы). Многие наблюдения подтверждают, что анта-
гонизм с аденовыми рецепторами — самый важный фактор,
определяющий большую часть фармакологического влия-
ния метилксантинов в дозах, которые применяются тера-
певтически или используются в содержащих ксантин рас-
творах.
840 Какие другие воздействия (кроме расширения бронхов) ока-
зывают метилксантины (например, теофиллин)? Как эти сред-
ства используются при лечении ХОБЛ?
□ Теофиллин, наиболее широко используемый метилк-
сантин, может улучшать сократимость миокарда и диафраг-
мы, уменьшать легочное сосудистое сопротивление, стиму-
лировать активность дыхательного центра и увеличивать
диурез. Из-за узкого терапевтического диапазона и слабого
бронхолитического влияния этого средства на больных со
стабильной ХОБЛ теофиллин стали применять менее ши-
роко. В случае обострения ХОБЛ добавление внутривенного
аминофиялина к стандартной комбинации бета-агонистов,
кортикостероидов и антибиотиков не улучшает ни состоя-
ния больных, ни спирометрических результатов или окси-
генации крови. Теофиллин обычно относят к терапии тре-
тьей линии как пероральный препарат длительного дейст-
вия, назначаемый в дозах от 300 до 900 мг в день больным
со стабильной ХОБЛ, и как внутривенный препарат для
применения при тяжелых обострениях ХОБЛ.
841 Суммируйте действие ксантинов в лечении обструктивной бо-
лезни дыхательных путей.
□ Ксантины, например теофиллин, обладают многообраз-
ным действием, которым можно объяснять их благоприят-
ное влияние на больных с обструктивным заболеванием
дыхательных путей. Их воздействие включает: 1) бронходи-
латацию; 2) увеличение сократимости диафрагмы; 3) улуч-
шение переносимости нагрузки; 4) стимуляцию вентиляции
легких; 5) улучшение функции сердечно-сосудистой систе-
мы; 6) поддержку функции реснитчатого эпителия дыха-
тельных путей, облегчающую эвакуацию бронхиального
секрета; 7) противовоспалительный эффект, проявляющий-
ся в бронхиальном дереве.
432 Основы медицины, серия Блэкуэлла
842 Какова роль метилксантинов в лечении обструктивной болез-
ни легких?
□ В прошлом метилксантины широко использовались для
лечения устойчивой астмы, хронического бронхита и эмфи-
земы легких. Назначение препаратов длительного действия
(например, теофиллина [Тео-Дур]) при бронхиальной астме '
1 раз в день вечером помогает преодолевать ночной брон-
хоспазм. Теофиллин и его препараты могут также быть
эффективными у больных со стабильной ХОБЛ, потому что j
эти средства могут: 1) улучшить проходимость дыхательных !
путей; 2) улучшить общее состояние больного даже без |
бронходилатации; 3) увеличить силу и выносливость диа- |
фрагмы; 4) положительно влиять на функцию правых отде- I
лов сердца при легочном сердце. Однако токсичность ме- j
тилксантинов, вызывающих тошноту, рвоту, бессонницу, 1
возбуждение, судороги, аритмию, значительно ограничивает 1
использование этих средств. Некоторые специалисты реко- ч
мендуют избегать метилксантинов при лечении тяжелых
обострений обструктивной болезни легких, считая, что свя-
занный с ним риск может превысить преимущества их те-
рапевтического воздействия.
843 Объясните применение теофиллина (наиболее известный
ксантин) для лечения обструкции дыхательных путей у боль-
ных с ХОБЛ.
□ Теофиллин широко использовался для расширения
бронхов. Однако этот препарат является слабым бронхоли-
тиком у больных с устойчивыми формами ХОБЛ. Кроме
того, дополнительное внутривенное введение аминофилли-
на при стандартном в остальном режиме лечения (напри-
мер, метапротеренол, метилпреднизолон и антибиотик) у
больных с тяжелыми обострениями ХОБЛ не улучшает спи-
рометрические показатели, газы артериальной крови и не
устраняет одышку. Кроме того, острый бронхорасширяю-
щий эффект совместного внутривенного введения и амино-
филлина, и альбутерола не является результатом синерги-
ческого действия, а кардиальная токсичность этой комби-
нации лекарственных средств повышается. Поэтому попу-
лярность теофиллина для лечения ХОБЛ, особенно во время
обострений, снижается.
Дыхательная недостаточность 433
844 Как действует аминофиллин на дыхательные мышцы?
Q Аминофиллин увеличивает сократимость диафрагмы.
Однако на обычном терапевтическом уровне аминофиллин
обеспечивает только минимальное улучшение вентиляцион-
ной выносливости. Из-за ограниченного влияния на мы-
шечную выносливость и потенциальной токсичности роль
аминофиллина в лечении дисфункции дыхательных мышц
остается спорной. Дыхательные мышцы можно тренировать
с целью увеличения их силы и выносливости. Для трени-
ровки силы у здоровых людей и у больных с ХОБЛ, муко-
висцидозом или квадриплегией использовались высокие на-
!рузки с большими интервалами, однако результаты приме-
нения такой методики, по данным различных исследований,
широко варьируются, Тренировка выносливости, вовлекаю-
щая низкие, но часто повторяющиеся нагрузки, была испы-
тана на здоровых людях и больных с ХОБЛ или муковис-
цидозом; такая тренировка обычно вызывает улучшение вы-
носливости дыхательных мышц на 20—30 %.
845 Как воздействуют ксантины (например, аминофиялин) на
[К+] в плазме?
□ Ксантины, средства, широко используемые для лечения
гиперреактивности дыхательных путей при различных забо-
леваниях, включая бронхиальную астму, “сердечную” астму
и ХОБЛ, по влиянию на [К+]р напоминают бета-2-агонис-
ты. Оба средства вызывают гиповолемию из-за стимуляции
№+-К+-АТФазы в результате увеличенного уровня АМФ.
В то время как бета-2-агонисты усиливают продукцию цик-
лического АМФ, ксантины тормозят разложение этого со-
единения.
846 Какой уровень теофиллина дает оптимальные результаты при
лечении обструктивных заболеваний дыхательных путей?
□ Концентрация теофиллина в плазме, которая дает оп-
тимальные терапевтические результаты, составляет прибли-
зительно 10—15 мкг/мл. Этот уровень характеризуется мак-
симальным эффектом и минимальной токсичностью. Су-
точная доза теофиллина и других ксантинов должна быть
отрегулирована так, чтобы их содержание в плазме находи-
лось в пределах упомянутого выше терапевтического диапа-
434 Основы медицины, серия Блэкуэлла
зона. Угрожающее жизни токсическое влияние у большин-
ства пациентов обычно не наблюдается, если концентрация
теофиллина не превышает 20 мкг/мл.
847 Какие факторы увеличивают скорость разложения и выделе-
ния ксантинов, обусловливая повышение суточной дозы?
□ Повышение дозы ксантинов может потребоваться де-
тям, курильщикам табака и марихуаны, а также употребля-
ющим в еду жаренное на углях мясо и использующим не-
которые медикаменты (например, ципрофлоксацин, рифам-
пицин, карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин).
848 Какие факторы уменьшают скорость разложения и выделения
ксантина, обусловливая снижение суточной дозы?
□ Уменьшение дозы ксантинов может потребоваться де-
тям до одного года, престарелым больным с лихорадочным
синдромом (например, при вирусных и бактериальных ин-
фекциях), дисфункцией печени или застойной сердечной
недостаточностью, а также лицам, использующим такие со-
путствующие лекарственные препараты, как эритромицин,
антибиотики группы кинолонов, пропранолол, аллопури-
нол, пероральные контрацептивы, циметидин. В этих усло-
виях невозможность распознать потребность в снижении
суточной дозы ксантинов может обусловить их токсическое
действие, иногда с тяжелыми последствиями.
849 Каковы принципы внутривенного введения аминофиллина?
□ Начальные дозы составляют 6 мг/кг для больных, ранее
не получавших теофиллин, и 3 мг/кг для пациентов, полу-
чающих этот препарат. Поддерживающие дозы следующие:
1) здоровый некурящий взрослый —0,5 мг/кг/ч; 2) взрос-
лый курильщик сигарет или марихуаны — 0,8 мг/кг/ч;
3) больные с застойной сердечной недостаточностью или
печеночной недостаточностью — 0,1—0,2 мг/кг/ч. Однако у
разных пациентов достигается различное содержание пре-
парата в плазме, и поэтому рекомендуется его тщательно
контролировать.
Дыхательная недостаточность
435
850 Каковы токсические эффекты теофиллина и других ксанти-
нов?
Q Наиболее серьезные токсические эффекты ксантинов —
судорожные припадки и сердечные аритмии. Часто наблю-
даемое неблагоприятное воздействие этих средств — боли в
эпигастрии, тошнота, рвота и понос. Кардиальные прояв-
ления — синусовая тахикардия, экстрасистолы или прежде-
временные сокращения и политопная предсердная тахикар-
дия, Другие токсические эффекты ксантинов — нервоз-
ность, бессонница, головная боль, мышечный тремор и
судороги.
851 В чем заключается лечение токсических эффектов теофил-
лина?
Q При проявлениях токсичности лечение с использовани-
ем препаратов теофиллина должно быть прекращено и нуж-
но рассмотреть лечение сиропом ипекакуаны, чтобы вы-
звать рвоту. Гемосорбция с активированным углем (напри-
мер, аппарат Redy, обычно используемый для гемодиализа
в отделениях интенсивной терапии, имеет колонку с акти-
вированным углем, который связывает теофиллин) вызыва-
ет быстрое снижение уровня теофиллина в плазме и реко-
мендуется, когда концентрация препарата в плазме превы-
шает 60 мкг/мл, даже при отсутствии признаков токсичнос-
ти. Если концентрация ниже 40 мкг/мл, опасность гемо-
сорбции перевешивает преимущества теофиллина и при
концентрации от 40 до 60 мкг/мл решение применить ге-
мосорбцию должно приниматься в каждом случае отдельно.
Если гемосорбцня не используется, рекомендуется пер-
оральный прием активированного угля каждые 4 ч, пока
содержание теофиллина в плазме не упадет ниже 20 мкг/мл.
Перитонеальный диализ или гемодиализ (без колонки с
активированным углем) мало снижает уровень теофиллина
в плазме. Можно назначать фенобарбитал, поскольку он
увеличивает выведение теофиллина, но эффективность та-
кого приема не была продемонстрирована. Устранение
аритмий, вызванных теофиллином, возможно антагонистом
кальция верапамилом.
436 Основы медицины, серия Блэкуэлла
ОБОСТРЕНИЕ ХОБЛ
852 Насколько серьезно развитие острой дыхательной недостаточ-
ности у больных с ХОБЛ? Каковы принципы лечения в этой
ситуации?
Q Острая дыхательная недостаточность — одна из ведущих
причин смерти больных с ХОБЛ; однако интенсивное ле-
чение может полностью изменить ход событий и снизить
смертность в ближайшем периоде. Основное лечение в этой
ситуации включает ингаляцию кислорода с целью умень-
шить гипоксемию, устранение дыхательного ацидоза, меры,
направленные на борьбу с причинами обострения и основ-
ным заболеванием, и применение ингаляционных антихо-
линергических и симпатомиметических бронхолитиков, а
также пероральное или внутривенное введение кортикосте-
роидов, чтобы уменьшить обструкцию дыхательных путей.
Кроме того, если подозреается инфекция (особенно у боль-
ных в тяжелом состоянии), следует назначать терапию анти-
биотиками широкого спектра действия и, возможно, при-
менять низкие дозы гепарина, чтобы предотвратить легоч-
ную тромбоэмболию. Выживаемость увеличивает неинва-
зивнал искусственная вентиляция легких с перемежающим-
ся положительным давлением, проводимая через носовую
или лицевую маску.
853 Перечислите основные элементы в схеме лечения тяжелого
обострения ХОБЛ.
Q Лечение тяжелого обострения ХОБЛ включает: 1) уст-
ранение сужения дыхательных путей и воспаления инга-
ляционными бронхолитическими средствами (антихолин-
ергическими средствами, бета-адренергическими препара-
тами) и системным введением кортикостероидов; 2) если
необходимо, лечение инфекционных процессов, ответст-
венных за обострение (например, антибактериальными
средствами с широким спектром действия); 3) ингаляции
кислорода; 4) коррекцию дыхательного ацидоза с возмож-
ным применением искусственной вентиляции легких, ес-
ли она показана; 5) коррекцию других факторов, которые
привели к обострению ХОБЛ (например, седативными
средствами).
Дыхательная недостаточность
437
854 Одинаково ли лечение дыхательного ацидоза для всех больных
с ХОБЛ?
Q Лечение дыхательного ацидоза у больных с ХОБЛ раз-
личается в зависимости от причины, тяжести и нарастания
задержки двуокиси углерода. Если дыхательный ацидоз об-
наружен при первичном осмотре больного, введение брон-
холитических препаратов и удаление секрета из дыхатель-
ных путей могут помочь устранить нарушение кислотно-ос-
новного состояния. Если дыхательный ацидоз вызван ис-
пользованием наркотических средств, целесообразно внут-
ривенное введение налоксона (2 мг). Дыхательный ацидоз
может также развиться под влиянием неконтролируемой
кислородной терапии. Лечение этого состояния заключается
в постепенном снижении концентрации вдыхаемого кисло-
рода (цель — получить PaOj приблизительно 60 мм рт.ст.).
Есть еще одна мера, которую нужно иметь в виду, но она
редко принимается для лечения дыхательного ацидоза у
больных с ХОБЛ, — введение аналептических средств (см.
подробности в ответах на соответствующие вопросы). Не-
большой части пациентов с ХОБЛ, чтобы откорректировать
дыхательный ацидоз, требуется искусственная вентиляция
легких.
855 Какие специальные мероприятия можно применить для лече-
ния гиперкапнической дыхательной недостаточности?
Q Лечение гиперкапнической дыхательной недостаточ-
ности каждый раз, когда это возможно, должно быть на-
правлено на быстрое устранение основной причины. Не-
медленные терапевтические усилия нужно сосредоточить на
обеспечении проходимости дыхательных путей, на восста-
новлении адекватной оксигенации посредством подачи обо-
гащенной кислородом вдыхаемой газовой смеси и на обес-
печении адекватной вентиляции, чтобы откорректировать
патологический состав газов крови. Как уже отмечалось,
острый дыхательный ацидоз создает главную угрозу выжи-
ванию не из-за гиперкапнии или ацидемии, а из-за сопут-
ствующей гипоксемии. Иногда возможно быстрое удаление
начальной причины (например, инородное тело в дыхатель-
ных путях, плохо настроенный респиратор, напряженный
пневмоторакс), которое позволяет быстро восстановить ок-
сигенацию и вентиляцию. В других случаях лечебные меро-
приятия определяются причиной, — например кардиоген-
438 Основы
серия Блэкуэлла
ным отеком легких, плевральным выпотом, ателектазом,
миастеническим кризом, гипокалиемической миопатией,
миопатией как следствием истощения фосфатов, но в до-
полнение к настойчивому их проведению следует принять
неспецифические поддерживающие меры, пока не будет
полностью излечено основное заболевание.
856 Суммируйте общие принципы лечения острой гиперкапничес-
кой дыхательной недостаточности. Какова роль гликозидов в
терапии сердечно-легочной недостаточности?
Q При острой гиперкапнии (продолжающейся от несколь-
ких минут до нескольких часов) рекомендуется быстрое
восстановление РаСС>2 до нормального уровня. Должны
быть приняты меры в отношении всех возможных устрани-
мых факторов, ответственных за острый дыхательный аци-
доз. Таким образом, при бронхоспазме следует прибегнуть
к бронхолитическим средствам, например к бета-адренер-
гическим агонистам, кортикостероидам. Больным с чрез-
мерной бронхиальной секрецией помогает терапия бронхо-
литическими средствами, механотерапия грудной клетки и
постуральный дренаж. Необходимо настойчиво лечить ле-
гочные инфекции. Прекращение гиперкапнии, ацидемии и
гипоксемии обычно устраняет нарушение функции сердца
и легочную артериальную гипертензию. За исключением
сочетания легочного сердца с низким сердечным выбросом,
введение сердечных гликозидов не приносит пользы при
сниженной сократимости сердца, сопровождающей тяже-
лый дыхательный ацидоз. Тщательный контроль жидкост-
ного баланса больного имеет решающее значение, посколь-
ку перегрузка объемом увеличивает давление в легочных
капиллярах и предрасполагает к развитию отека легких. По
мере необходимости нужно применять мочегонные средст-
ва. Важно надлежащее питание, чтобы минимизировать
снижение силы и выносливости дыхательных мышц и деп-
рессию иммунитета.
857 Насколько важно при лечении обострений ХОБЛ применять
ингаляционные антихолинергические средства, бета-адренер-
гические агонисты, системные кортикостероиды, антибиотики
и метилксантины?
□ Ингаляционные антихолинергические препараты и бе-
та-адренергические агонисты, а также системные кортико-
Дыхательная недостаточность 439
стероиды в терапии обострений ХОБЛ являются средства-
ми первой линии. Антибиотики (10-дневный курс) могут
быть показаны больным с гнойным бронхиальным секре-
том. В этом состоянии метилксантины характеризуются
слишком высоким отношением риска и терапевтических
преимуществ. Как указано в другом месте этой книги, ме-
тияксантины нужны при длительном лечении некоторых
больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких.
858 Какие микроорганизмы с наибольшей вероятностью играют
роль при обострении ХОБЛ? Какие антибиотики можно ре-
комендовать для лечения этого состояния?
□ Дыхательные пути больного хроническим бронхитом
обеспечивают богатую питательную среду для бактериаль-
ной колонизации. Хотя у больных ХОБЛ вспышки бронхита
обусловлены главным образом вирусами, такие микроорга-
низмы, как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
и Moraxella catarrhalis, также играют патогенную роль в
обострениях воспаления дыхательных путей. Таким обра-
зом, антибиотики хорошо дополняют терапию во время
резких обострений ХОБЛ и должны применяться от 7 до 10
дней. Рекомендуемые препараты включают ампициллин
(500 мг каждые 6 ч), амоксициллин (500 мг каждые 8 ч),
тетрациклин (500 мг каждые 6 ч), триметоприм (160 мг в
день) в комбинации с сульфаметоксазолом (800 мг в день)
и ципрофлоксацином (500 мг каждые 12 ч). При повторя-
ющихся внезапных обострениях болезни иногда полезно
изменить режим лечения антибиотиками. Длительная про-
филактика антибактериальными препаратами в целом не
рекомендуется.
859 Каковы показания к применению антибиотиков у больных с
обострением ХОБЛ? Какие антибиотики должны быть вы-
браны?
□ Курс антибиотиков вообще желателен для больных, у
которых развивается обострение ХОБЛ и отмечаются сле-
дующие признаки (один или больше): гнойнал мокрота,
увеличенная продукция бронхиального секрета и развитие
или усиление одышки, Обычно используются антибиотики
широкого спектра действия, и их выбор основан на стои-
мости медикаментозной терапии и хорошей переносимости
лекарственного препарата в прошлом.
440 Основы медицины, серия Блэкуэлла
860 Какова роль антибактериальных средств в лечении больных с
ХОБЛ при возникновении острой дыхательной недостаточ-
ности?
□ Так как обострение ХОБЛ обычно сопровождается
симптомами инфекции дыхательного тракта, она считается
главной причиной возникновения у этих больных дыхатель-
ной недостаточности. Однако роль бактериальной инфек- •
ции в развитии обострения достоверно не установлена, и до
недавнего времени не было подтверждено, что терапия ан-
тибиотиками приносит пользу. Недавнее тщательно сплани-
рованное исследование показало, что антимикробные аген-
ты широкого спектра действия, включая триметоприм-суль-
фаметоксазол (160/180 мг соответственно дважды в день),
амоксициллин (250 мг 4 раза в день) или доксициклин
(начальная доза 200 мг и затем 100 мг в день), вызывают
более быстрое восстановление PEFR и исчезновение симп-
томов. В этом исследовании изучались пациенты в относи- '
тельно стабильном состоянии, но есть основания считать,
что перечисленные и другие антимикробные средства при-
несут пользу и более тяжелобольным с ХОБЛ, у которых
подозревается инфекция дыхательных путей. Иначе говоря,
антимикробные средства широкого спектра действия в на- |
стоящее время рекомендуются в тех случаях, когда инфек-
ция дыхательного тракта подозревается в качестве фактора, |
способствующего развитию дыхательной недостаточности у 1
больных ХОБЛ. 4
861 Насколько полезен анализ мокроты с окрашиванием и ее
посев при лечении обострений ХОБЛ, которым сопутствует
выделение гнойной мокроты? Как лечить инфекции бронхи-
ального дерева?
□ Микроскопическая оценка мокроты с окрашиванием и
выращиванием культуры обычно не приносит пользы при
лечении обострений ХОБЛ из-за высокой скорости колони-
зации бактериями дыхательных путей. Пероральный 10-днев-
ный курс сумамеда в комбинации с амоксициллином или
доксициклином (одним из них) ускоряет лечение большин-
ства больных с тяжелыми обострениями ХОБЛ при увели-
ченном объеме гнойной мокроты независимо от конкретной
причины бронхиальной инфекции.
Дыхательния недостаточность 441
862 Насколько важно питание в лечении больных с ХОБЛ и с
острой дыхательной недостаточностью?
Q Истинная роль питания в лечении пациентов с ХОБЛ
оценивается по-разному. Было показано, что ограничение
питания снижает центральную стимуляцию дыхания, так же
как и мышечную массу и силу, однако диеты, содержащие
высокую долю углеводов, приводят к увеличению продук-
ции двуокиси углерода и могут провоцировать дыхательную
недостаточность. Значение питания при лечении больных с
обострением ХОБЛ не получило подтверждения, однако
представляется, что пациентам после обострения следует
начинать есть как можно скорее. Если пациент не может
есть и существует вероятность, что потребуется искусствен-
ная вентиляция легких в течение нескольких дней, ему
следует ввести желудочный зонд небольшого диаметра, что-
бы можно было начать энтеральное питание (предполагает-
ся, что противопоказания к такому питанию, в частности
желудочно-кишечное кровотечение или непроходимость
кишечника, отсутствуют).
863 Какова роль аналептических средств в лечении больных с
ХОБЛ и острой дыхательной недостаточностью? Какие пре-
параты используют с этой целью?
□ Для увеличения альвеолярной вентиляции у больных
ХОБЛ пользуются разнообразными дыхательными аналеп-
тиками. Эти препараты проявляют свое действие на всех
уровнях головного и спинного мозга, увеличивая активизи-
рующую и сенсорную реактивность. Аналептики стимули-
руют дыхание, но диапазон их безопасности невелик и
непредсказуем. Никетамид и доксапрам — два наиболее из-
вестных средства этой группы. Никетамид имеет короткую
продолжительность действия, и его эффект редко длится
более 5—10 мин. Это средство можно назначать перорально,
внутривенно ияи внутримышечно в дозах от 5 до 10 мг.
Побочные эффекты никетамида включают артериальную
гипертонию, тахикардию, повышенное потоотделение,
рвоту, тремор, ригидность мышц и судороги (особенно,
когда препарат вводится неоднократно). Доксапрам — более
мощное и избирательное аналептическое средство, и с ним
связан меньший риск судорог, чем с никетамидом. Стиму-
лирующее действие доксапрама на дыхание проявляется че-
рез активацию и периферических, и центральных хеморе-
442 Основы медицины, серия Блэкуэлла
цепторов. Обычная доза для внутривенного введения со-
ставляет 1—3 мг/мин и может титроваться, чтобы достичь
желательного уровня газов артериальной крови, но не пре-
вышает общей дозы 4 мг/кг. Доксапрам обладает таким же
побочным действием, как никетамид. В контролируемых
исследованиях у больных с острой дыхательной недостаточ-
ностью доксапрам не уменьшал потребность в интубации и
искусственной вентиляции легких. Таким образом, ограни-
ченные терапевтические эффекты и существенная потенци-
альная токсичность привели большинство врачей к выводу
о прекращении применения аналептических средств при
дыхательной недостаточности у больных с ХОБЛ.
864 Какие меры помогают предотвратить развитие осложнений у
больных с ХОБЛ при острой дыхательной недостаточности?
Q Оптимальное лечение обострений ХОБЛ снижает риск ’
осложнений, Кроме того, следующие специальные меры
помогают их предотвратить. Мониторинг ЭКГ, например,
помогает обнаружить аритмии сердца, на которые можно
было бы ответить или изменением первичной терапии, или
проведением антиаритмических мер (применив, например,
лекарственные препараты, кардиоверсию, кардиостимуля-
цию). Из-за высокого риска тромбоэмболии легочной артерии
необходимо рассмотреть целесообразность подкожного вве-
дения гепарина в низкой дозе (например, 5000 ЕД каж-
дые 8—12 ч). Подобным же образом антациды, сукральфат и
Н2-блокаторы снижают риск желудочно-кишечного крово- ?
течения.
865 Рабочий, 61 года, помещен в больницу с тяжелой одышкой,
ночной потливостью и выделением гнойной мокроты. При
обследовании: лихорадка (39,0 °C), частота пульса 108 ударов
в минуту, частота дыхания 32 в минуту, артериальное давление
120/82 мм рт.ст. Дыхание форсированное, с участием груди-
ноключично-сосцевидных мышц, втяжением надключичных
областей и рассеянными хрипами в обоих легких. На рентге-
новском снимке выявляется гиперинфляция грудной клетки с
низкой плоской диафрагмой. Параметры газов артериальной
крови следующие:
SaOj
РаС>2
РаСО2
80%
46 мм рт.ст.
56 мм рт.ст.
Дыхательная недостаточность
443
pH 7,30
НСО3 25 мэкв/л
Какие терапевтические меры следует принять немедленно?
Q В данном случае главные терапевтические меры — кон-
тролируемая кислородная терапия, ингаляция антихолинер-
гических средств и антибиотики. Так как гипоксемия явля-
ется наиболее угрожающим жизни расстройством, то ис-
пользование управляемой кислородной терапии, чтобы
уменьшить гипоксемию без усиления задержки двуокиси
углерода, имеет исключительное значение при лечении
больных с тяжелым обострением ХОБЛ. Показано дыхание
воздушно-кислородной смесью (FjOj = 0,24—0,28) при по-
мощи инжекционной маски (маски Вентури) или через но-
совые канюли при низком потоке кислорода (1—2 л/мин).
Обычная терапевтическая цель — получить SaO2 90%, по-
тому что более высокие значения системной оксигенации
заметно не улучшают состояние и предрасполагают к за-
держке двуокиси углерода. Целесообразно использовать ан-
тибиотики (например, амоксициллин), учитывая наличие у
этого пациента лихорадки и гнойной мокроты.
КИСЛОРОДНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ХОБЛ
866 Как улучшить оксигенацию тканей у больных с ХОБЛ при
острой дыхательной недостаточности?
□ Гипоксемия (уменьшенное парциальное давление кис-
лорода в артериальной крови) часто непосредственно уг-
рожает жизни больных с дыхательной недостаточностью,
так как она вызывает гипоксию тканей (мозга, миокарда и
т.д.); таким образом, прежде всего следует стремиться по-
высить уровень напряжения кислорода в крови. Главный
способ лечения в последние 30 лет заключается в исполь-
зовании контролируемой кислородной терапии для ликви-
дации угрожающей жизни гипоксемии без увеличения за-
держки двуокиси углерода. С этой целью применяют инга-
ляцию кислорода через носовые канюли с низким расходом
(1—2 л/мин) или через инжекционную маску с концентра-
цией кислорода 24 или 28 %. Если РаО2 превышает 60 мм
рт.ст. во время дыхания больного комнатным воздухом,
наиболее вероятно, что ингаляция кислорода не будет вы-
зывать существенную задержку двуокиси углерода. Обычно
444 Основы медицины, серия Блэкуэлла
цель состоит в том, чтобы довести РаО2 приблизительно до 60 мм рт.ст., потому что этот уровень достаточен для удовле- творительного насыщения гемоглобина кислородом. У боль- шинства пациентов контролируемая кислородная терапия не вызывает существенной задержки двуокиси углерода. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности сле- дует уделить внимание адекватности сердечного выброса и концентрации гемоглобина, поскольку эти факторы также определяют доставку кислорода в ткани.
867 Что является показанием к применению кислорода у больных с ХОБЛ и каково его значение?
868 □ Показаниями к кислородной терапии при ХОБЛ явля- ются: 1) выраженное обострение заболевания; 2) РаО2 ниже 55 мм рт.ст. при стабильном состоянии пациента, несмотря на интенсивное лечение бронхолитиками; 3) РаО2 ниже 59 мм рт.ст. при стабильном состоянии пациента и интен- сивном лечении сопутствующей полицитемии (гемато- крит>55 %), а также при отеке, вызванном сердечной недо- статочностью или легочным сердцем (например, диагности- рованная по ЭКГ гипертрофия правого желудочка). Инга- ляция кислорода — единственное лечение, продлевающее жизнь больных с ХОБЛ и хронической гипоксемией. Сле- довательно, для лечения больных с ХОБЛ применение кис- лорода имеет большое значение. Как следует применять кислород у больных с хронической дыхательной недостаточностью и задержкой двуокиси угле- рода? □ Ослабление функции дыхательного центра во время ин- галяции кислорода — главная опасность у больных с хрони- ческим дыхательным ацидозом. Действительно, неразумное использование кислородной терапии может вызвать даль- нейшее уменьшение альвеолярной вентиляции и резко обо- стрить гиперкапнию. Несмотря на этот риск, осторожное и контролируемое введение кислорода через инжекционную маску или носовые конические канюли может значительно улучшить оксигенацию и состояние больного без сущест- венного обострения гиперкапнии. В целом гипоксическое управление вентиляцией остается адекватным, если РаО2 не превышает 60 мм рт.ст. Носовые катетеры ияи канюли при подаче 2 л кислорода в минуту обычно обеспечивают вды-
Дыхательная недостаточность
445
хаемую концентрацию кислорода приблизительно от 23 до
28 %, что у многих пациентов с хронической дыхательной
недостаточностью превышает РаО2 до уровня 50—60 мм
рт.ст. Больным с более тяжелой гипоксемией может потре-
боваться более высокая скорость подачи - 4 л кислорода в
минуту, которая может увеличить концентрацию вдыхаемо-
го кислорода приблизительно до 31—38 %. Вдыхаемая кон-
центрация кислорода, полученная с различными скоростя-
ми потока кислорода (например, 2 или 4 л/мин), очень
вариабельна, и поэтому трудно предсказать уровень кисло-
рода, который поступает в альвеолы, так как последний в
значительной степени зависит от скорости инспираторного
потока. Везде имеются инжекционные маски, которые на-
дежно обеспечивают вдыхаемую концентрацию кислорода
28 или 35 %, и они могут использоваться вместо носовых
катетеров. Все же, как отмечено выше, значительное пре-
имущество носовых канюль состоит в том, что они не
мешают больному кашлять, пить и есть. Использование
инжекционной маски наиболее полезно в начале лечения,
затем целесообразно перейти к применению носовых кате-
теров.
869 Объясните влияние ингаляции кислорода на РаСО2 у больных
с ХОБЛ. Насколько опасна задержка двуокиси углерода? Ка-
кие механизмы ответственны за этот эффект?
Q Если больной с острой дыхательной недостаточностью,
вызванной обострением ХОБЛ, дышит газовой смесью, обо-
гащенной кислородом, РаО2 обычно увеличивается. В боль-
шинстве случаев это увеличение небольшое, приблизитель-
но от 1 до 5 мм рт.ст. на каждые 10 мм рт.ст. увеличения
РаО2. Однако у некоторых пациентов наблюдается большее
увеличение РаСО2, и неконтролируемая терапия кислоро-
дом может вызвать выраженную задержку двуокиси углеро-
да. Степень увеличения РаСО2 коррелирует с начальным
РаО2 и с увеличением РаО2 во время оксигенотерапии. Но
с начальным РаСО2 тяжесть задержки углекислого газа не
коррелирует. У пациентов с ацидемией или патологически-
ми движениями стенок грудной клетки и брюшной полости
(асинхронное или парадоксальное дыхание) риск задержки
двуокиси углерода увеличивается. Механизм, ответственный
за увеличение РаСО2, неясен. Одно время полагали, что
больные с ХОБЛ зависят прежде всего от гипоксического
стимула дыхания при сниженной чувствительности дыха-
446 Основы медицины, серия Блэкуэлла
тельного центра к хронической гиперкапнии. Если бы это
было верно, при применении кислорода можно было бы
ожидать обратно пропорционального отношения между ми-
нутной вентиляцией и РаСО2. Однако исследования боль-
ных с острой дыхательной недостаточностью (например, с
РаО2 38 мм рт.ст., РаСО2 65 мм рт.ст. и pH 7,34) показали,
что ингаляция 100 % кислорода вызывает существенное уве-
личение РаО2 (например, 225 мм рт.ст.) и РаСО2 (до 88 мм
рт.ст.), но уменьшает минутную вентиляцию совсем немно-
го (на 7 %) и недостаточна для увеличения РаСО2 на 35 %.
Следовательно, в развитии вызванной кислородом гипер-
капнии играют роль другие факторы, а именно: 1) введение
кислорода может вызвать снижение гипоксической вазокон-
стрикции в плохо вентилируемых областях легкого, что при-
ведет к ухудшению альвеолярных отношений вентиляция-
кровоток; 2) для любого данного количества двуокиси угле-
рода, связанного с гемоглобином, РаСО2 значительно выше
при высоком насыщении кислородом, чем при низком
SaO2 (эффект Холдейна).
870 Уменьшает ли добавление кислорода одышку при ХОБЛ? Ка-
ково влияние холодного воздуха на одышку?
□ Ингаляция кислорода может привести к уменьшению
одышки у больных с ХОБЛ и улучшить переносимость
нагрузки. К сожалению, без клинического испытания не-
возможно с уверенностью выделить пациентов, которые по-
лучат облегчение от вдыхания кислорода, потому что даже
степень гипоксемии, вызванной нагрузкой, — ненадежный
показатель. Уменьшение одышки при ингаляции кислорода
пропорционально снижению вентиляции. Было сделано
предположение, что облегчение одышки в покое от оксиге-
нотерапии у больных с ХОБЛ по крайней мере частично
объясняется эффектом плацебо, вытекающим из введения
носовых канюль. Действительно, больные обычно сообща-
ют об уменьшении одышки, когда сидят около вентилятора
или открытого окна. В поддержку того факта, что поток
холодного воздуха, направленный на лицо, действует благо-
творно, говорит наблюдение, что и у здоровых добровольцев
эта мера вызывает уменьшение одышки, обусловленной и
дыханием через сопротивление, и ингаляцией углекислого
газа, при отсутствии существенного снижения общей вен-
тиляции.
Дыхательная недостаточность
447
871 Целесообразна ли длительная кислородная терапия для лече-
ния ХОБЛ? Каковы показания к применению кислорода в
домашних условиях?
□ Длительная ингаляция кислорода — единственная тера-
певтическая мера, достоверно улучшающая выживание
больных с гипоксемией, обусловленной ХОБЛ. Непрерыв-
ная кислородная терапия в течение более 19 ч каждый день
сопровождается наивысшим процентом выживания. Кисло-
род улучшает качество жизни, легочную гемодинамику и
способствует снижению полицитемии. Больным с ХОБЛ,
которые при максимальном медикаментозном лечении
имеют РаО2 менее 55 мм рт.ст., показана непрерывная кис-
лородная терапия на дому. Для пациентов с РаО2 между 55
и 60 мм рт.ст. кислородная терапия несет большие преиму-
щества, если их основному заболеванию сопутствуют легоч-
ное сердце, полицитемия или изменения психического ста-
туса. Значительно снижается насыщение кислородом арте-
риальной крови в период сна, особенно в стадии быстрых
движений глаз, поэтому добавление кислорода ночью у
больных, склонных к десатурации, может улучшить качество
сна и минимизировать легочную артериальную гипертензию
во время гипоксемии. Может также быть оправданным при-
менение кислорода во время гипоксемии, вызванной на-
грузкой. Во время резких обострений ХОБЛ кислород наи-
более часто подают через носовые канюли или через маску.
Для домашнего применения источник кислорода (концент-
раты, жидкий кислород или сжатый газ) и метод его подачи
(канюли с резервуаром, система подачи по требованию,
транстрахеальная подача) определяются местными условия-
ми и ценами.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ХОБЛ
872 Каковы показания к респираторной поддержке при ХОБЛ?
□ Искусственная вентиляция легких требуется небольшой
части больных с ХОБЛ, чтобы скорректировать дыхатель-
ный ацидоз. Если возможно, этого лечебного воздействия
нужно избегать, потому что эта категория больных особенно
восприимчива к осложнениям искусственной вентиляции
легких. Никакой конкретный набор показателей газов арте-
риальной крови не служит абсолютным критерием для на-
448 Основы медицины, серия Блэкуэлла
чала искусственной вентиляции легких, и решение о респи-
раторной поддержке основывается прежде всего на клини-
ческой картине и уровне сознания пациента (замешатель-
ство, беспокойство), неэффективности кашля или апноэ.
Когда начата искусственная вентиляция легких, требуется
внимание, чтобы избежать развития метаболического алка-
лоза, и следует стремиться нормализовать скорее pH, чем
РаСО2. У больных с ХОБЛ иногда бывает хроническая ги-
перкапния, к которой они хорошо адаптируются, у них не
развивается серьезная ацидемия, поэтому значительное па-
дение артериального pH указывает на угрожающе тяжелую
дыхательную недостаточность, требуя применения аппарат-
ной поддержки.
873 Изложите подробнее показания к применению искусственной
вентиляции легких у больных с ХОБЛ при острой дыхательной
недостаточности. Уменьшает ли ИВЛ летальность среди этих
больных?
□ Хотя консервативное лечение дыхательной недостаточ-
ности у больных с ХОБЛ является стандартной мерой, в
этих условиях может потребоваться и респираторная под-
держка. Показания к использованию искусственной венти-
ляции легких включают наличие тяжелого респираторного
дистресса, апноэ или нарастающего увеличения РаСО2. Рес-
пираторной поддержки по возможности нужно избегать,
потому что больные с ХОБЛ особенно восприимчивы к
осложнениям, вызванным искусственной вентиляцией лег-
ких. Специфических показателей газов артериальной крови,
которые могли бы служить абсолютным критерием для на-
чала ИВЛ, не существует. Решение о начале респираторной
поддержки основывается прежде всего на психическом ста-
тусе пациента (заторможенность, беспокойство и ступор,
вызванный гиперкапнической энцефалопатией) и наличии
апноэ или неэффективного кашля. Когда приходят к выводу
о необходимости искусственной вентиляции легких, цель
состоит в том, чтобы нормализовать скорее pH артериаль-
ной крови, чем РаСО2. Хотя летальность среди больных с
ХОБЛ, которым потребовалось применение респиратора,
высока, представляется, что ее увеличение не является след-
ствием искусственной вентиляции легких как таковой. Счи-
тается, что причиной высокой смертности, наблюдаемой у
больных с ХОБЛ, которым нужна респираторная поддерж-
ка, служит тяжесть самого заболевания, а не ИВЛ.
Дыхательная недостаточность 449
874 Обоснуйте консервативный терапевтический подход (т.е. без
интубации и искусственной вентиляции легких) при обостре-
нии ХОБЛ.
□ Принимая во внимание, что агрессивный подход, кото-
рый подразумевает раннее использование респираторной под-
держки аппаратом ИВЛ, наиболее приемлем при остром ды-
хательном ацидозе, больным с хроническими заболеваниями
легких рекомендуется более консервативная стратегия из-за
частых и значительных осложнений, с которыми сталкивают-
ся при “отлучении” таких больных от респиратора. Таким
образом, если адекватная оксигенация достигнута консерва-
тивной терапией (РаО2 порядка 50—60 мм рт.ст.), постоян-
ная гиперкапния сама по себе не служит показанием для
искусственной вентиляции легких. Как правило, если паци-
ент сохраняет ясное сознание, способен кашлять и может
сотрудничать с программой лечения, искусственная венти-
ляция легких обычно не является необходимой. Вместе с
тем если пациент “загружен” и не может кашлять, а уровень
двуокиси углерода повышен или быстро увеличивается,
должна быть выполнена интубация трахеи и начата искус-
ственная вентиляция легких. Чаще используется неинвазив-
ная ИВЛ с применением носовой или лицевой маски, чтобы
избежать возможных осложнений эндотрахеальной инту-
бации.
875 Каков желательный уровень РаСО2 во время искусственной
вентиляции легких у больных с хронической гиперкапничес-
кой дыхательной недостаточностью? В чем риск быстрой кор-
рекции гиперкапнии у этих пациентов? Как лечить “постги-
перкапнический метаболический алкалоз”?
□ У больных с хронической гиперкапнией минутная вен-
тиляция легких, создаваемая респиратором, должна быть
отрегулирована так, чтобы поддержать привычное РаСО2
больного. Если степень гиперкапнии снижается до нормаль-
ного значения РаСО2, почки компенсируют это выделение
бикарбоната и pH крови нормализуется. Таким образом,
когда больные возобновляют свой обычный уровень само-
стоятельной вентиляции, возникает острый дыхательный
ацидоз, потому что содержание бикарбонатов неадекватно
для буферной реакции. Если ожидаются трудности во время
“отлучения” от ИВЛ, в периоде респираторной поддержки
450 Основы медицины, серия Блэкуэлла
следует допустить постепенное увеличение РаСО2 до гипер-
капнического диапазона. Чрезмерно быстрое снижение
PaCOj у пациентов с хронической задержкой двуокиси уг-
лерода создает риск развития внезапной и существенной
аякалемии с сопутствующей опасностью резкого уменьше-
ния сердечного выброса и мозгового кровотока, аритмии
сердца (включая предрасположение к интоксикации диги-
талисом) и генерализованных судорог. Когда используется
вспомогательная вентиляция, газы крови нужно первоначаль-
но измерять часто, чтобы предотвратить или откорректировать
и гипервентиляцию, и гиповентиляцию. Если развивается
“постгиперкапнический метаболический алкалоз”, его можно
эффективно исправить введением адекватного количества
хлоридов пероральным или парентеральным путем.
876 Какова роль неинвазивной вентиляции легких при лечении
тяжелых обострений ХОБЛ?
□ Неинвазивная вентиляция легких с перемежающимся
положительным давлением (NIPPV) — альтернативный под-
ход к стандартному методу эндотрахеальной интубации, за
которой следует искусственная вентиляция легких. Приме-
нение интубации трахеи обычным способом, как правило,
приводит к инфекционным осложнениям и повреждению
трахеи. Для NIPPV вместо эндотрахеальной трубки исполь-
зуются носовые или лицевые маски. Ограниченный опыт
вентиляции в режиме поддержки давлением с использова-
нием лицевой маски продемонстрировал, что у больных с
тяжелым обострением ХОБЛ этот метод улучшает физиоло-
гические показатели, а также снижает потребность в инту-
бации, частоту осложнений, длительность пребывания в
стационаре и летальность. К. сожалению, мы все еще не
знаем, какие пациенты наилучшим образом подходят для
подобного лечения.
877 Мужчина 55 лет, страдающий тяжелым ХОБЛ, направлен в
стационарное отделение неотложной помощи с выраженным
респираторным дистрессом. Значения газов артериальной
крови следующие: PaOj 48 мм рт.ст., РаСОг 70 мм рт. ст.,
pH 7,21. Обследование, проведенное за 1 мес до этого, выяви-
ло следующие показатели: PaOj 56 мм рт.ст., РаСО2 50 мм
рт.ст., pH 7,38. Из-за прогрессирующего ухудшения состоя-
ния, несмотря на максимальную терапию, применена искус-
Дыхательная недостаточность 451
ственная вентиляция легких в режиме вспомогательно-управ-
ляемой вентиляции.
Каковы желательные значения газов артериальной крови при-
близительно через 1 ч после начала ИВЛ?
□ Желательны следующие значения газов артериальной
крови: РаСО2 около 50 мм рт.ст. и pH около 7,38, что близко
к показателям, которые больной имел за 1 мес перед его
настоящей госпитализацией. Алкаяемии (повышенного pH
крови) нужно избегать, потому что она угнетает самостоя-
тельное дыхание и увеличивает возбудимость миокарда и
нервно-мышечных синапсов. Нормокапнии и гипокапнии
следует также избегать, так как у пациента была хроничес-
кая гиперкапния и поэтому он не сможет возобновить само-
стоятельное дыхание, поддерживая РаСО2 ниже того уров-
ня, который отмечался перед его последней госпитализа-
цией. Желательный уровень РаО2 составляет приблизитель-
но 60 мм рт.ст., поскольку он обеспечивает адекватное на-
сыщение гемоглобина кислородом; такой РаО2 должен быть
получен при возможно более низком FjO2 (например, 40 %).
878 Состояние 67-летнего мужчины с тяжелым обострением ХОБЛ
продолжает ухудшаться, несмотря на лечение ингаляциями
кислорода, бронхолитиками, кортикостероидами и антибиоти-
ками. Значения газов крови следующие: РаО2 48 мм рт.ст.,
РаСО2 71 мм рт.ст., pH 7,25. Начата вспомогательно-управ-
ляемая вентиляция легких с FjO2 0,5, дыхательным объемом
1000 мл, скоростью вдыхаемого потока 80 л/мин, опорной
частотой 15 дыханий в минуту и ПДКВ 5 см вод.ст. Через 30
мин после начала ИВЛ у больного развились многократные
эпизоды суправентрикулярной тахикардии, не реагирующей
на вагусные стимуляционные приемы, и генерализованные
подергивания мышц. Новый результат измерения газов крови
показывает: РаО2 74 мм рт.ст., РаСО2 36 мм рт.ст., pH 7,52.
Обнаружено ауто-ПДКВ 2 см вод.ст.
В чем причина симптомов, выявленных у больного?
Q Многократные эпизоды суправентрикулярной тахикар-
дии, не реагирующей на вагусные стимуляционные приемы,
и генерализованное подергивание мышц — проявления ост-
рого дыхательного алкалоза, вызванного гипервентиля-
цией.
452
Основы медицины, серия Блэкуэлла
879 Какие установки аппарата ИВЛ следует изменить, чтобы ис-
править ятрогенный острый дыхательный алкалоз, наблюдае-
мый у только что описанного больного?
□ Вызванную ИВЛ гипокапнию, обусловившую сердеч-
ные и неврологические симптомы, лучше всего корригиро-
вать, уменьшая дыхательный объем вспомогательно-управ-
ляемой вентиляции (например, следует перейти от 1000 к
600 мл). Так как в этом режиме вентиляции каждая инспи-
раторная попытка больного усиливается респиратором,
уменьшение установленного дыхательного объема снизит
общую легочную вентиляцию и поэтому устранит ятроген-
ную гипокапнию. Другие меры для коррекции дыхательного
алкалоза, в частности переключение с вспомогательно-уп-
равляемой вентиляции легких на перемежающуюся прину-
дительную вентиляцию с более низкой опорной частотой
или уменьшение скорости вдыхаемого потока, менее жела-
тельны, поскольку они могут заметно увеличить работу ды-
хания. Выбирая дыхательный объем, следует иметь в виду
скорее pH артериальной крови (например, 7,40), чем
РаСО2, так как алкалемия ответственна за увеличенную
возбудимость миокарда и нервно-мышечных синапсов, ко-
торая сопровождает острую гипокапнию.
ОСЛОЖНЕНИЯ ХОБЛ
880 Какие наиболее тяжелые осложнения возникают у больных с
ХОБЛ при развитии острой дыхательной недостаточности?
Q Наиболее тяжелые осложнения, наблюдаемые у боль-
ных с ХОБЛ, у которых развивается острая дыхательная
недостаточность, — аритмии сердца, легочная эмболия,
пневмоторакс, желудочно-кишечные кровотечения и почеч-
ная недостаточность.
881 Часто ли возникают желудочно-кишечные кровотечения у
больных с ХОБЛ и острой дыхательной недостаточностью?
Q Да. Кровотечение из верхнего отдела желудочно-кишеч-
ного тракта (из желудка и двенадцатиперстной кишки) раз-
вивается приблизительно у 20 % больных с ХОБЛ при ост-
рой дыхательной недостаточности. Это осложнение может
иметь серьезные последствия из-за снижения транспортной
Дыхательная недостаточность
453
функции крови и падения сердечного выброса, вызванного
уменьшением венозного возврата (т.е. сниженным объемом
циркулирующей крови).
882 Насколько опасно развитие острой почечной недостаточности
у больных с ХОБЛ при острой дыхательной недостаточности?
Каковы последствия и лечение этого осложнения?
Q При ХОБЛ, осложнившейся острой дыхательной недо-
статочностью, развитие острой почечной недостаточности
значительно ухудшает прогноз. Предрасполагающие факто-
ры почечной недостаточности включают гипоксемию и ги-
перкапнию, желудочно-кишечное кровотечение, гемодина-
мические расстройства и терапию антибиотиками (напри-
мер, нефротоксичность аминогликозидов, аллергический
интерстициальный нефрит). Обычно наблюдаются пере-
грузка жидкостью и гиперкалиемия, вызванные снижением
почечной функции. Для лечения этих больных может по-
требоваться гемодиализ.
883 Что является наиболее частой причиной пневмоторакса при
ХОБЛ? Насколько опасно развитие пневмоторакса как симп-
тома у больных с ХОБЛ?
□ Нарастающая альвеолярная деструкция, которая разви-
вается при ХОБЛ, может привести к возникновению суб-
плевральных воздушных пузырьков (кист), окруженных
тонкой стенкой. Их разрыв приводит к пневмотораксу, ко-
торый сопровождается заметным ухудшением состояния
больного из-за ограниченного легочного резерва. Примене-
ние искусственной вентиляции легких при ХОБЛ увеличи-
вает риск развития пневмоторакса.
884 Какие факторы приводят к смерти больных ХОБЛ непосред-
ственно при развитии острой дыхательной недостаточности?
□ Смертность в ближайшем периоде тяжелого обостре-
ния ХОБЛ определяют несколько факторов, в том числе:
1) тяжесть ХОБЛ; 2) быстрота развития осложнений (напри-
мер, острая дыхательная недостаточность, которая вызвана
массивным легочным эмболом, сопровождается более вы-
сокой смертностью, чем дыхательная недостаточность, вы-
званная обострением хронического бронхита); 3) тяжесть
454
Основы медицины, серия Блэкуэлла
острой дыхательной недостаточности, что определяется pH
артериальной крови (например, pH < 7,26 влечет за собой
худший прогноз). Начальное РаО? может также быть важной
детерминантой смертности, а РаСС>2 имеет меньшее значе-
ние. Хотя сама по себе искусственная вентиляция легких во
время обострения ХОБЛ не приводит к увеличению леталь-
ности, смертность больных, которым потребовалась аппа-
ратная респираторная поддержка, возрастает из-за их более
тяжелого состояния.
885 Какова летальность больных с ХОБЛ в ближайшем периоде
острой дыхательной недостаточности? Какова отдаленная |
смертность этих больных?
□ Летальность больных с ХОБЛ в ближайшем периоде
острой дыхательной недостаточности, согласно данным
1968—1976 тт., составляла около 28 %. Однако более совре-
менные исследования сообщают только о 7 % летальности
при тяжелом обострении ХОБЛ. Более низкая смертность в
современных исследованиях объясняется, вероятно, выбо-
ром менее тяжелых больных, чем те, о которых сообщали
ранее, и усовершенствованием методов лечения. Отдален-
ная смертность больных с ХОБЛ, переживших эпизод ост-
рой дыхательной недостаточности, широко варьируется —
от 60 % и более через 1 год до менее 30 % через 2 года.
Главный фактор, который определяет прогноз, — тяжесть
основного заболевания. Острая дыхательная недостаточ-
ность, вызванная обострением хронического бронхита, до-
стоверно не изменяет отдаленный прогноз больного.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
886 Женщина 56 лет, много лет страдавшая ХОБЛ, поступила в
больницу в связи с нарастающей застойной сердечной недо-
статочностью. В течение 30 лет она выкуривает 1—2 пачки
сигарет ежедневно, в последние 5 лет выделяет мокроту по
крайней мере 6 мес в году, 3 года пользуется кислородом на
дому и 2 последних года страдает застойной сердечной недо-
статочностью. За 2 дня перед поступлением в стационар она
почувствовала озноб и лихорадку (температуру тела не изме-
ряла), заметила желтоватую мокроту, значительное уменьше-
ние выделения мочи, постоянный дискомфорт в эпигастраль-
ной области, значительные отеки нижних конечностей и на-
Дыхательная недостаточность 455
растающую сонливость. Обследование при поступлении в ста-
ционар показывает заторможенность больной и умеренный
цианоз кожных покровов. Ректальная температура 38,2 °C;
частота дыхания 22 в минуту. Артериальное давление 142/ 82
мм рт.ст., пульс 162 удара в минуту, ритмичный. Яремные
вены расширены, усилены ретростернальный и эпигастраль-
ный толчки сердца, что указывает на гипертрофию правого
желудочка. Скорость потока воздуха снижена, в обоих легких
прослушиваются рассеянные хрипы. Край печени на 15 см
ниже реберной дуги, что сопровождается печеночно-яремным
рефлюксом и умеренной разлитой болезненностью при паль-
пации в эпигастральной области и правом подреберье. Грани-
цы печени по срединно-ключичной линии — 18 см. Невроло-
гическое исследование обнаружило мышечный тремор и дву-
сторонний отек диска зрительного нерва. Газы артериальной
крови при дыхании комнатным воздухом и другие лаборатор-
ные данные следующие:
pH
РаСО2
(НСО?]р
РО2
[Na+J
[К+]
[СГ]
Общее СО2
Глюкоза
Креатинин
Азот мочевины крови
Гематокрит
Количество лейкоцитов
Нейтрофилы
Лимфоциты
Моноциты
Эозинофилы
7,28
66 мм рт.ст.
30 мэкв/л
38 мм рт.ст.
137 мэкв/л
4,1 мэкв/л
93 мэкв/л
32 ммоль/л
118 мг/дл
1,1 мг/дл
18 мг/дл
57 %
12 800 клеток в мкл
78 %
16 96
2%
0%
ЭКГ выявляет политопную предсердную тахикардию и сни-
жение вольтажа в стандартных и грудных отведениях. Микро-
скопическое исследование мокроты демонстрирует избыточ-
ную смешанную флору, которая при окраске по Граму явля-
ется и положительной, и отрицательной.
Какова наиболее вероятная причина развития сердечно-дыха-
тельной недостаточности у этой больной?
456
Основы медицины, серия Блэкуэлла
□ Инфекция дыхательного тракта — наиболее вероятное
объяснение сердечно-дыхательной недостаточности у этой
больной, длительно страдающей хронической болезнью
легких. Данный диагноз подтверждается недавним эпизо-
дом озноба и лихорадки (хотя повышенная температура
тела не была подтверждена), лихорадкой при поступле-
нии, желтым цветом мокроты (показатель воспалительной
реакции с накоплением лейкоцитов), изобилием грампо-
ложительных и грамотрицательных бактерий при микро-
скопическом исследовании бронхиального секрета, лей-
коцитозом и нейтрофилезом. Этот инфекционный про-
цесс увеличивает сопротивление дыхательных путей и
повышает работу дыхания, вызывая более интенсивную
одышку. Увеличенная кислородная потребность тканей,
как и повышенная продукция двуокиси углерода, которые
сопровождают лихорадочное состояние, еще более увели-
чивают одышку. Следовательно, гипоксемия и гиперкап-
ния или развиваются или, если они существовали и до
этого, усиливаются, вызывая дальнейшее повышение дав-
ления в легочной артерии, которое поддерживает правосто-
роннюю сердечную недостаточность, наблюдаемую у этой
больной.
887
Какое значение имеют нарушения газов крови у этой больной
с легочным сердцем в стадии декомпенсации?
□ Скорее всего расстройства газов крови, обнаруженные
при поступлении у этой больной (РО2 38 мм рт.ст., РСО2
66 мм рт.ст., pH 7,28), играют важную роль в декомпенсации
легочного сердца. Гипоксемия, гиперкапния и ацидемия
повышают сопротивление легочных сосудов, тем самым уве-
личивая постиагрузку правого желудочка, которая может
провоцировать сердечную декомпенсацию. Резкое повыше-
ние сопротивления дыхательных путей у пациентов с ХОБЛ
также увеличивает постнагрузку правого желудочка. Кроме
того, увеличение сердечного выброса в результате гипоксе-
мии усугубляет гипертензию легочной артерии и поэтому
может провоцировать правожелудочковую недостаточность.
Критическое значение нарушений функции дыхания и га-
зового состава крови в патогенезе декомпенсации легочного
сердца становится очевидным при немедленном благотвор-
ном влиянии ликвидации гипоксемии и гиперкапнии на
функцию сердца.
Дыхательная недостаточность
457
888 Чем объясняются сонливость, тремор верхних конечностей и
двусторонний отек диска зрительного нерва у этой больной с
сердечно-легочной недостаточностью?
□ Сонливость, тремор (также известный как asterixis, —
неврологический признак, который может наблюдаться у
больных с печеночной энцефалопатией или уремией) и дву-
сторонний отек диска зрительного нерва можно объяснить
гиперкапнической энцефалопатией. Эти проявления отсут-
ствуют у больных с застойной сердечной недостаточностью
без гиперкапнии. Эффективное лечение сердечно-дыхатель-
ной недостаточности сопровождается исчезновением этих
признаков и симптомов.
889 Какую роль играет сердечная аритмия в виде политопной
предсердной тахикардии в декомпенсации гемодинамики у
этой больной? Следует ли назначать меры, направленные не-
посредственно на лечение аритмии?
□ Суправентрикулярные тахиаритмии, чрезвычайно час-
тые у больных с хроническими заболеваниями легких (на-
пример, ХОБЛ), в целом не оказывают существенного ге-
модинамического воздействия, не требуют специального ле-
чения и скорее всего возникают из-за расстройств газового
состава крови и других факторов (например, лекарственных
препаратов), воздействующих на таких пациентов. Успеш-
ное лечение сердечно-легочной недостаточности без каких-
либо вмешательств, направленных на лечение аритмии (гли-
козиды, антиаритмические средства), в большинстве случа-
ев устраняет расстройства сердечного ритма. Кроме того,
меры, направленные главным образом на коррекцию арит-
мии сердца, вообще бесполезны, потому что они не устра-
няют расстройство ритма и могут даже ухудшить состояние
больных и увеличить летальность.
890 Какие типы аритмий наблюдаются у больных с ХОБЛ? Каковы
их причины и клиническое значение?
□ У больных с ХОБЛ могут проявляться самые разнооб-
разные аритмии, включая синусовую тахикардию, которая
возникает чаще всего, суправентрикулярную экстрасисто-
лию, мерцание предсердий, политопную предсердную тахи-
аритмию, желудочковую экстрасистолию и пароксизмаль-
458
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ную желудочковую тахикардию. Частота возникновения
аритмий в различных исследованиях значительно варьиру-
ется в зависимости от определения аритмии и способа ее
обнаружения. Непрерывный холтеровский мониторинг
обычно выявляет втрое или даже еще больше расстройств,
чем обычная ЭКГ. Приблизительно у 50 % больных с ХОБЛ,
страдающих острой дыхательной недостаточностью, выяв-
ляются клинически значимые аритмии. Желудочковые
аритмии, по-видимому, столь же часты, как суправентрику-
лярные. В развитии аритмий может играть роль несколько
факторов, включая наличие легочного сердца, гипоксемию
(вероятно, слабый детерминант аритмий), электролитные
расстройства, повышение уровня катехоламинов вследствие
стрессов, сопутствующую ишемическую болезнь сердца, ме-
дикаментозное лечение, такие процедуры, как эндотрахе-
аяьная интубация и бронхоскопия, а также катетеризация
легочной артерии. Развитие аритмий коррелирует с высокой
смертностью в ближайшие два года. Смерть может быть
прямым следствием аритмии, или, что более вероятно, от-
ражает тяжесть основного заболевания.
891 Какое лечение больше всего показано этой больной, имеющей
декомпенсированную стадию легочного сердца с сердечно-ды-
хательной недостаточностью?
□ Наиболее важные терапевтические меры, нацеленные
на устранение сердечно-дыхательной недостаточности, вклю-
чают следующее.
1. Контролируемое применение кислорода с концентра-
цией 24 или 28 % через инжекционную маску (или
носовую канюлю с расходом 2 л/мин), чтобы улучшить
РаО2 с периодической оценкой газов артериальной кро-
ви. Так как данная больная страдает гиперкапнической
энцефалопатией, высока возможность дальнейшего уг-
нетения дыхания как реакции на ингаляцию кислорода.
Поэтому весьма вероятна необходимость эндотрахеаль-
ной интубации и искусственной вентиляции легких.
2. Применение бронхолитиков, включая антихолинерги-
ческие средства, бета-адренергические агонисты и кор-
тикостероиды, которые могли бы сыграть важную роль
в улучшении состояния больной.
3. Назначение салуретиков с целью улучшить отрицатель-
ный солевой и водный баланс, уменьшить застойную
Дыхательная недостаточность
459
печень, периферические отеки, а также корригировать
нарушенный альвеолярно-капиллярный газообмен.
4. Введение антибиотиков с целью устранить легочную
инфекцию (и лихорадочный синдром), которая пред-
ставляется главной причиной ухудшения состояния
больной и приводит К синдрому сердечно-дыхательной
недостаточности.
892 Как лечить легочную гипертензию?
Q Для лечения легочной гипертензии следует действовать
одновременно в трех направлениях, а именно: 1) осущест-
влять ингаляции кислорода, если имеется гипоксемия; 2) ес-
ли нет противопоказаний, прибегнуть к длительной анти-
коагулянтной терапин, так как при данном состоянии часто
существуют тромбозы или эмболии; 3) ввести сосудорасши-
ряющие препараты, такие как блокаторы кальциевых кана-
лов, нитраты, гидралазин, аденозин и простагландины. Не-
давно проведенное 12-недельное проспективное исследова-
ние показало, что постоянные внутривенные инфузии
эпопростенола (простациклина) сопровождаются улучшени-
ем гемодинамики и обшего состояния, а также снижением
летальности по сравнению с результатами, полученными
при стандартном лечении больных с тяжелой первичной
легочной гипертензией.
893 Опишите лечение легочной гипертензии у больных с ХОБЛ и
острой дыхательной недостаточностью.
□ Легочная артериальная гипертензия обычно развивается
у больных ХОБЛ в результате хронической гипоксемии
как главного патогенетического фактора. Поэтому в таких
случаях применение кислорода служит наиболее важным
средством для терапии легочной гипертензии. Сосудорас-
ширяющие средства, в частности гидралазин, нитраты,
блокаторы кальциевых каналов, простагландины и про-
стациклины, могут уменьшать давление в легочной арте-
рии, но они также вызывают системную гипотензию и
приводят к противоречивым результатам у больных с ХОБЛ.
Следовательно, ни одно из этих средств рутинно не пока-
зано для лечения легочной артериальной гипертензии у
таких больных.
460 Основы медшцшы, серия Блэкуэлла
894 Каковы показания к применению мочегонных средств и фле-
ботомии при лечении ХОБЛ?
□ Использование мочегонных средств у больных ХОБЛ
резервируется для случаев недостаточности левого желудоч-
ка (например, при веиокапиллярной легочной гипертен-
зии, отеке легких) или системного венозного застоя и
периферических отеков, сопутствующих легочному серд-
цу. Клиницист должен быть очень осторожен при исполь-
зовании диуретиков, потому что они обладают значитель-
ным побочным действием. Флеботомия (кровопускание) ре-
комендуется больным с полицитемией и легочным сердцем,
у которых поддерживается значительно повышенный ге-
матокрит (>55 %), несмотря на длительную кислородную
терапию.
895 Какая медикаментозная терапия могла бы принести пользу
больным с преобладающей недостаточностью правого желу-
дочка и существенной прекапиллярной и посткапиллярной
легочной гипертензией?
□ Посткапиллярная (также известная как венокапилляр-
ная) легочная гипертензия может реагировать на венодила-
таторы (например, нитроглицерин, нитроизосорбид), также
как и на средства, снижающие постнагрузку левого желу-
дочка, в частности комбинированные сосудорасширяющие
средства (ингибиторы АПФ, празозин). Прекапиллярная ле-
гочная гипертензия может быть излечена антагонистами
Са++, гидралазином и простациклином. Кроме того, все
формы легочной гипертензии облегчают диуретики в ре-
зультате перемещения крови из малого круга в системное
венозное русло (например, расширяющее вены воздействие
фуросемида) и снижения объема циркулирующей крови под
влиянием отрицательного водно-солевого баланса. Далее
коррекция увеличенного сопротивления дыхательных путей,
которое часто сопровождает застойную сердечную недоста-
точность, бронхолитическими средствами (например, с по-
мощью бромида ипратропиума) помогает смягчить все фор-
мы легочной гипертензии. Лечение гипоксемии, если она
имеется, вдыхаемыми смесями, обогащенными кислородом,
снижает легочное сосудистое сопротивление, сокращая тем
самым давление в легочной артерии. Благотворное воздей-
ствие кислорода на гемодинамику больных с легочным
сердцем (например, на пациентов с недостаточностью пра-
Дыхательная недостаточность
461
вого желудочка, обусловленной ХОБЛ) может быть весьма
значительным, вызывая интенсивный диурез и ликвидируя
анасарку.
896 Каковы показания к применению сердечных гликозидов (на-
пример, дигоксина) при лечении ХОБЛ?
□ Применение препаратов дигиталиса обычно ограничи-
вают больными с ХОБЛ и симптомами недостаточности
левого желудочка, вызванной систолической дисфункцией
или предсердными тахиаритмиями.
897 Каковы побочные эффекты терапии аминофиллином у боль-
ных с заболеваниями сердца и органов дыхания?
□ Побочные эффекты аминофиллина включают тошноту
и рвоту, головную боль, гипотензию, сердцебиение и боли
в области сердца. Увеличенная перфузия альвеол плохо вен-
тилируемого легкого может вызвать гипоксемию. Наиболее
опасные токсические воздействия аминофиллина включают
судороги, гипотензию (из-за расширения системных сосу-
дов) и внезапную смерть как осложнение желудочковых
аритмий.
898 Как часто у больных с ХОБЛ развивается тромбоэмболия
легочной артерии?
□ Клинически значимая легочная эмболия при острой
дыхательной недостаточности встречается примерно у 25 %
больных с ХОБЛ. Диагноз особенно труден из-за основного
легочного заболевания, и для подтверждения эмболии у
этих больных может стать необходимой ангиография легких.
899 Как лечить тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию?
Q Если нет противопоказаний, системную антикоагуля-
цию гепарином (например, 1500 ЕД/ч) следует назначать
всем больным с легочной эмболией или ТГВ в подколенной
ямке или выше нее. Активированное частичное тромбоплас-
тическое время (АЧТВ) должно поддерживаться гепарином
на уровне в 1,5—2,5 раза больше исходного. Одновременно
с гепарином можно начать лечение варфарином, которое
462 Основы медицины, серия Баз
нужно продолжать по крайней мере 3 мес. Доза варфарина
должна быть подобрана так, чтобы достигнуть протромби-
нового времени, в 2—3 раза превышающего исходное. Сле-
дует рассмотреть использование кава-фильтра у больных с
ТГВ или легочной эмболией в случаях, когда: 1) антико-
агулянтная терапия противопоказана; 2) тромбоз или эмбо-
лия рецидивируют, несмотря на адекватную антикоагулянт-
ную терапию; 3) в результате тромбоэмболии развивается
легочная артериальная гипертензия.
900 Опишите диагностику и лечение рецидивирующей тромбоэм-
болии малого круга кровообращения.
□ У некоторых пациентов с многократной легочной эм-
болией легочная гипертензия и легочное сердце развивают-
ся из-за того, что существенная часть легочного сосудистого
русла обтурирована стабильными тромбами. У большинства
больных, которые остаются в живых после легочной эмбо-
лии, тромбы все же лизируются. Пациенты с хронической
тромбоэмболической болезнью легких обычно обращаются
к врачу по поводу одышки и обморока, вызванных легочной
гипертензией. Эти признаки неспецифические, и их причи-
ну можно спутать с ХОБЛ, особенно когда предыдущие
эпизоды острой легочной эмболии или тромбоза глубоких
вен остались нераспознанными. Сканирование легочного
кровообращения больных с этим заболеванием выполняет
явную патологию, что делает радиоизотопное сканирование
легких информативным методом диагностики хронической
легочной эмболии. Однако у пациентов с ранее развившейся
паренхиматозной болезнью легких типа ХОБЛ сканирова-
ние легких также часто выявляет патологические измене-
ния, и дифференциация этих нарушений—даже с допол-
нительным сканированием вентиляции — может быть весь-
ма затруднительной. Соответственно может стать необхо-
димой легочная ангиография. Лечение больных с явно вы-
раженными симптомами включает системную антикоагу-
лянтную терапию, сосудорасширяющие средства и, если
имеется гипоксемия, ингаляцию кислорода. Тромболити-
ческие средства в лечении хронической легочной тромбо-
эмболической болезни существенной роли не играют.
Дыхательная недостаточность
463
26. Инфекции
ПНЕВМОНИИ
901 Насколько достоверны клинические симптомы инфекционно-
го поражения легких (например, лихорадка, гнойная мокрота)
для установления диагноза госпитальной пневмонии? На-
сколько важно в этой ситуации бактериологическое исследо-
вание секрета из нижних дыхательных путей?
Q Традиционно используемые клинические симптомы,
включающие лихорадку, гнойную мокроту, лейкоцитоз и
новые или изменившиеся тени на рентгенограмме грудной
клетки, не являются ни специфическими, ни чувствитель-
ными признаками для диагноза нозокомиальной респира-
торной инфекции. Поэтому больных, у которых подозрева-
ют бактериальную пневмонию, обычно лечат эмпирически
подобранными антибиотиками. Больным с нозокомиальной
пневмонией в зависимости от тяжести их состояния для
подбора антибиотиков производят анализ мокроты, полу-
ченной из нижних отделов дыхательных путей.
902 Какая процедура наиболее надежна для выделения микроор-
ганизмов, вызывавших нозокомиальную пневмонию у больно-
го, которому проводят ИВЛ?
□ У больного, которому проводят респираторную под-
держку, наиболее надежную информацию (несмотря на не-
которые ограничения) об этиологии нозокомиальной пнев-
монии обеспечивает фибробронхоскопия с получением до-
статочного количества мокроты из нижних отделов дыха-
тельных путей для посева при помощи защищенной “щет-
ки”. Бактериологический анализ мокроты, полученной при
откашливании, как правило, дает ложные результаты, пото-
му что верхние дыхательные пути почти у 100 % этих боль-
ных колонизированы другой флорой. Клиницист должен
сопоставить бактериологическую информацию с другими
данными (лихорадкой, гнойным характером бронхиального
секрета), чтобы точно установить роль микроорганизмов,
полученных из дыхательных путей больного, в развитии
клинических проявлений.
464 Основы медицины, серия Блэкуэлла
903 Какие типы антибиотиков чаще всего назначают больным,
которым проводят респираторную поддержку, для борьбы с
респираторной инфекцией?
□ Обычно для лечения легочной инфекции больным, ко-
торым проводят искусственную вентиляцию легких, назна-
чают два антибиотика, например бета-лактам плюс амино-
гликозид, чтобы воздействовать и на грамотрицательную
флору, и на грамположительные кокки.
904 В чем заключается лечение внебольничной пневмонии?
□ Эмпирически назначенная терапия эритромицином и
азитромицином при внебольничной пневмонии часто ока-
зывается эффективной. Не рекомендуется проводить лече-
ние только одним из следующих препаратов; триметоприм-
сульфометоксазолом, тетрациклинами или фторхинолона-
ми, потому что многие пневмококки резистентны к этим
лекарствам. Больным в пожилом возрасте или страдающим
ХОБЛ и другими заболеваниями, на фоне которых возникла
пневмония, к эритромицину необходимо прибавлять триме-
топрим-сульфаметоксазол или бета-лактам (с ингибиторами
бета-лактамазы). У более тяжелых больных эмпирически
выбранная терапия должна включать эритромицин плюс
цефалоспорин второго (например, цефуроксим) или третье-
го (например, цефтриаксон) поколения.
905 В чем заключается лечение нозокомиальной пневмонии?
□ Для начального лечения нозокомиальной пневмонии
обычно используют стандартную эмпирически выбранную
терапию. Высокая распространенность метициллинустойчи-
вого Staphylococcus aureus требует при этом заболевании
добавления ванкомицина к комбинации бета-лактама и
аминогликозида. Клиническое течение и бактернограмма
бронхиального секрета будут определять, следует ли менять
начатое лечение.
906 У ранее здоровой женщины 71 года в течение последних двух
дней появились постоянный кашель с небольшим количест-
вом мокроты, не имеющей гнойного характера, температура
39,6 ’С, ощущение нехватки воздуха. Она курит до одной
пачки сигарет в день в течение 20 лет и умеренно употребляет
Дыхательная недостаточность
465
алкоголь. Обследование выявило тахикардию (112 ударов в
минуту), тахипноэ (30 дыханий в минуту) и признаки уплот-
нения в задней части правой половины грудной клетки (по
данным рентгенологического исследования). При лаборатор-
ном исследовании: лейкоцитоз (20 000/мкл) со сдвигом лей-
коцитарной формулы влево (87 % нейтрофилов). В мокроте
при окраске по Граму — смешанная флора.
Какое начальное лечение больше всего подходит для этой
больной?
□ Лучше всего начать лечение с комбинации эритроми-
цина и цефалоспорина второго поколения (по соображени-
ям, приведенным ниже). Эта эмпирическая комбинация
направлена против микроорганизмов, скорее всего вызвав-
ших пневмонию у пожилой, много курящей пациентки.
Смешанная флора, обнаруженная в мокроте, может отли-
чаться от той, которая ответственна за развитие пневмонии.
Следовательно, эмпирически выбранное лечение должно
быть направлено на наиболее вероятные возбудители, вклю-
чая S.pneumoniae, H.influenzae, различные формы Legionella
и Moraxella. Эритромицин эффективен против S.pneumoniae
и Legionella, а цефалоспорины второго поколения должны
воздействовать на Н.influenzae и Moraxella. Монотерапия
эритромицином, цефалоспоринами, пенициллином (из-за
отсутствия воздействия на Legionella и грамотрицательные
бактерии) или триметоприм-сульфаметоксазолом (из-за не-
достаточного воздействия на Legionella) в данном случае не
рекомендуется.
907 Как лечить аспирационную пневмонию?
□ Часто после эпизода аспирации рекомендуют интенсив-
ное отсасывание содержимого из дыхательных путей, но
быстрое распространение кислотного содержимого до пери-
ферических отделов легких наряду с мгновенным характе-
ром поражения ограничивает возможную ценность этой
процедуры. Ранее при аспирационной пневмонии, так же
как и при ОРДС другой этиологии, широко применяли
кортикостероиды. Однако их больше не рекомендуют, по-
тому что последние исследования показали, что они не
улучшают ситуацию и могут даже увеличить летальность.
Аспирация желудочного содержимого обычно осложняется
инфекцией. В то же время нет доказательств, что антибио-
466 Основы медицины, серия Блэкуэлла
тики, примененные в остром периоде, снижают инфициро-
вание легких или улучшают исход заболевания. На практике
больных часто лечат эмпирически, исходя из предполагае-
мой бактериальной флоры, которая включает грамположи-
тельные и грамотрицательные микроорганизмы. Если пред-
полагается сочетание аэробной и анаэробной инфекции,
рекомендуется применение клиндамицина и аминогликози-
дов, чтобы воздействовать на весь бактериальный спектр.
Дополнительно следует применять все меры обшей под-
держки, показанные при ОРДС различной этиологии. У не-
которых больных, склонных к аспирации, предпринимают
различные хирургические вмешательства, включающие над-
гортанно-черпаловидную коррекцию, фиксацию глоточного
сфинктера, крикофарингеальную миотомию, введение теф-
лона в парализованные голосовые связки и различные опе-
рации вплоть до ларингэктомии.
908 Как лечить пневмонию, вызванную аспирацией орофаринге-
альных бактерий?
□ Большинство бактериальных пневмоний поддаются ле-
чению пенициллином, поэтому обычно вначале использу-
ется эмпирическая терапия. Рекомендуется использовать
дозы от 2 до 20 млн ЕД/сут. Хотя Bacteroides fragilis часто
in vitro не чувствительны к пенициллину G, большинство
инфекционных агентов при пневмонии этому лечению под-
даются. При наличии аллергии на пенициллин можно на-
значать хлорамфеникол, клиндамицин и метронидазол. В пос-
ледних исследованиях показано преимущество клиндамици-
на перед пенициллином. В стационарных условиях пнев-
мония, развившаяся после аспирации орофарингеального
содержимого, чаще бывает вызвана смешанной аэробной и
анаэробной флорой. Лучше выбирать не эмпирическую те-
рапию антибиотиками, а, используя инвазивные процедуры,
получить точный бактериологический диагноз, чтобы на-
значить оптимальное лечение. Задержка рассасывания теней
на рентгенограммах более 4—6 нед с наличием полостей
больше не является показанием к хирургическому лечению,
так как чаще всего они исчезают при продолжении терапии
антибиотиками. Иногда для улучшения дренажной функции
бронхов прибегают к механотерапии, хотя ее целесообраз-
ность научно не обоснована. Нет доказательств и того, что
бронхоскопия улучшает дренаж, но ее следует выполнить
для исключения опухолевого процесса, если рассасывание
слишком задерживается. Показания к ней также следует
Дыхательная недостаточность 467
принять во внимание при обнаружении абсцесса легкого у
больных, не имеющих зубов, потому что у многих из них
заболевание развивается на фоне бронхогенного рака.
909 Опишите кратко главные симптомы, сопровождающие аспи-
рацию инородного тела. Каково лечение в этих условиях?
□ Аспирация солидного инородного тела чаще возникает
у младенцев и детей, чем у взрослых. У детей это обычно
орехи, монеты и игрушки, у взрослых — куски мяса и кости.
Последствия зависят от природы инородного тела и места
обструкции. Большое инородное тело, застрявшее во входе
в гортань, немедленно вызывает афонию, ларингоспазм и
стридор с последующей асфиксией. Чаще всего объект по-
падает в бронхиальное дерево, почти исключительно в ниж-
ние доли, обычно в правое легкое. Пациент иногда не
замечает аспирации или жалуется на кашель, одышку, боли
в грудной клетке или отмечает свистящее дыхание, не зная
причину его возникновения. В педиатрии обычным методом
извлечения инородного тела является бронхоскопия с ис-
пользованием жесткого тубуса. У взрослых с этой целью
широко и успешно применяют фибробронхоскоп. Солид-
ные объекты могут быть извлечены при помощи щипцов
или проволочного захвата. Такой метод менее эффективен
при аспирации частиц овощей из-за реакции окружающих
слизистых оболочек. В этих ситуациях предпочтительно
провести зонд Фогарти за инородное тело, раздуть баллон
и вывести инородное тело в более крупный бронх, а затем
удалить его с помощью проволочного захвата.
468
Основы медицины, серия Блэкуэлла
27. Различные состояния
ТРАВМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
910 Опишите развитие дыхательной недостаточности у пострадав-
ших с множественным переломом ребер. Как лечить это со-
стояние?
□ Повреждения стенок грудной клетки (например, мно-
жественный перелом ребер) — нечастая причина дыхатель-
ной недостаточности. Прежде считалось, что дыхательная
недостаточность, наблюдаемая у пациентов с этими повреж-
дениями, вызвана парадоксальными движениями сломан-
ной части грудной клетки, соответственно искусственная
вентиляция легких использовалась как пневматическая ши-
на, чтобы стабилизировать реберный каркас. Теперь пола-
гают, что дисфункция легких у пациентов с размозженной
грудной клеткой возникает под влиянием повреждения па-
ренхимы, обусловленного ушибом легких. Таким образом,
показания к искусственной вентиляции легких у больных с
множественным переломом ребер и образованием свобод-
ного фрагмента те же, что и в любых других случаях дыха-
тельной недостаточности.
911 Каковы основные особенности открытого пневмоторакса?
□ Открытый (“всасывающий”) пневмоторакс может воз-
никнуть при большом проникающем ранении грудной клет-
ки. Если дефект в грудной стенке превышает площадь по-
перечного сечения гортани, при каждом дыхательном уси-
лии воздух проходит преимущественно через данный де-
фект. Это при каждом дыхании приводит к полному кол-
лапсу легкого и значительным парадоксальным движениям
средостения. Лечение состоит в закрытии дефекта стериль-
ной герметизирующей повязкой. Последняя должна быть
закреплена только на трех сторонах так, чтобы она функ-
ционировала подобно обратному клапану. Таким образом,
воздух имеет возможность выходить из грудной клетки во
время выдоха, но не может поступать в грудную клетку при
вдохе. Надежная фиксация всех сторон повязки может вы-
звать напряженный пневмоторакс, если воздух продолжает
просачиваться из разрыва паренхимы легких. Впоследствии
обычно требуется полное хирургическое закрытие дефекта.
Дыхательная недостаточность
469
СОННОЕ АПНОЭ
912 Как лечить обструктивное сонное апноэ?
□ Лечение обструктивного сонного апноэ должно быть
направлено на его основные механизмы. Страдающим ожи-
рением индивидуумам должна быть назначена программа
снижения массы тела с помощью низкокалорийной диеты,
однако этот подход обычно терпит неудачу, и при выражен-
ном ожирении (превышающем идеальную массу на 50 %)
могут рассматриваться такие хирургические методы, как
ушивание желудка. Однако у пациентов, достигающих су-
щественной потери массы (например, до 100 кг), синдром
сонного апноэ может не исчезнуть. Введение прогестерона
у некоторых больных уменьшает число эпизодов сонного
апноэ, вероятно, из-за стимулирующих дыхание свойств
этого препарата, однако у других больных прогестерон уве-
личивает число эпизодов сонного апноэ, поскольку он сти-
мулирует активность диафрагмы в большей степени, чем
другие дыхательные мышцы. Применение лекарственных
средств, включая протриптилин гидрохлорид, кломипромин
гидрохлорид, аминофиллин и ацетазоламид, при лечении
сонного апноэ сопровождается ограниченным успехом. У не-
которых больных ингаляция кислорода уменьшает тяжесть
обструктивного апноэ, возможно благодаря его благоприят-
ному влиянию на нервные механизмы, которые управляют
верхними дыхательными путями. У других пациентов кис-
лород продлевает апноэ и усиливает аритмии сердца. Ис-
пользование самостоятельного дыхания с постоянно поло-
жительным давлением (СДППД) и хирургических методов
обсуждается в ответах на последующие вопросы.
913 Как лечить центральное сонное апноэ (и гипопноэ)?
□ Лечение центрального сонного апноэ и гипопноэ может
включать стимуляторы дыхания типа аминофиллина, про-
гестерона и ацетазоламида и искусственную вентиляцию
легких. У больных с центральным апноэ известный эффект
достигается применением СДППД с помощью носовой мас-
ки, которое действует как пневматический стабилизатор, но
точный механизм его действия неизвестен.
470 Основы медицаяы, серия Блэкуэлла
914 Как можно использовать вентиляцию с положительным дав-
лением для лечения обструктивного сонного апноэ?
□ Применение СДППД через носовую маску для пациен-
тов с обструктивным сонным апноэ —• лечение первой ли-
нии. Положительное давление действует как пневматичес-
кий стабилизатор, который предотвращает коллапс верхних
дыхательных путей, сокращая число эпизодов обструктив-
ного сонного апноэ, увеличивая объем легких в покое н
улучшая ЗаОз- Однако некоторые пациенты не приемлют
метод ночного дыхания через носовую маску.
915 Какова роль увулопалатофаригопластики в лечении обструк-
тивного сонного апноэ?
Q Увулопалатофарингопластика — хирургическое вмеша-
тельство, аналогичное по своей травматичности обширной
тонзиллэктомии и аденоидэктомии. Она предназначена для
расширения верхних дыхательных путей путем удаления из-
быточной ткани ротоглотки из боковой части задней стенки
глотки и небной дуги с сохранением мышц. В качестве
другого компонента операции выполняют ампутацию не-
бного язычка. Оперативное создание большего верхнего воз-
душного пространства с помощью увулопалатофарингоплас-
тики обеспечивает улучшение у некоторых больных, но не-
возможно определить заранее, у каких именно. Боль-
шинство исследований, давших положительные результаты
такого лечения, были по своему характеру неконтролируе-
мыми.
916 Водитель грузовика, мужчина 62 лет, консультируется по по-
воду дневной сонливости, нарастающей с прошлого года, что
привело в течение последних двух месяцев к двум столкнове-
ниям на шоссе с другими автомашинами. В его медицинской
карте отсутствуют данные о курении и о существенных забо-
леваниях. Прн обследовании: худой человек с нормальными
ротоглоткой, грудной клеткой н кровеносной системой. Рент-
ген грудной клетки и результаты ЭКГ также нормальны. Поли-
сомнография выявила в течение всей ночи более 100 эпи-
зодов апноэ (т.е. прекращение потока воздуха в дыхательных
путях больше чем на 10 с) с признаками возбуждения на
электроэнцефалограмме (ЭЭГ), падением насыщения артери-
альной крови кислородом ниже 85 % и сохранением движений
ребер и брюшной стенки в течение периодов апноэ.
Дыхательная недостаточность 471
Какова причина дневной сонливости? Каково оптимальное
лечение данного пациента?
□ Выраженная дневная сонливость у этого больного —
проявление синдрома сонного апноэ, вызванного обструк-
цией верхних дыхательных путей. Наиболее подходящая те-
рапия состоит из СДППД через носовую маску, которое
преодолевает обструкцию за счет поддержания верхних ды-
хательных путей открытыми. Такое дыхание в настоящее
время рассматривается как стандартное начальное лечение
для пациентов с синдромом сонного апноэ средней и вы-
раженной тяжести. Ингаляция кислорода в ночное время
может помочь исправить кислородную десатурацию, но не
уменьшит частоту эпизодов апноэ. Другое лечение, включая
применение прогестерона (стимулятор дыхания) или про-
триптилина (антидепрессант, подавляющий фазу сна с бы-
стрыми движениями глаз, во время которой наиболее часты
эпизоды апноэ), не заменяет носовое СДППД.
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
917 Всегда ли периодическое дыхание, включая дыхание Чейна-
Стокса, является признаком тяжелого сердечного или невро-
логического заболевания? Как лечить это состояние?
□ Умеренные проявления периодического дыхания, кото-
рые легко могут быть пропущены при клиническом обсле-
довании, часто выявляются у здоровых в других отношениях
лиц, особенно во время сна. Кроме того, приблизительно у
30—75 % недоношенных новорожденных периодическое
дыхание отмечается в течение первого месяца жизни, дыха-
ние Чейна—Стокса также часто проявляется во время сна
у альпинистов на больших высотах. Соответственно на-
растающий и затем убывающий характер дыхания, который
и известен под названием “дыхание Чейна—Стокса”, не
всегда свидетельствует о наличии тяжелого основного за-
болевания. Для лечения дыхания Чейна—Стокса специ-
фическая терапия вообще не требуется, хотя было пока-
зано, что введение аминофнллина, ингаляции кислорода
и двуокиси углерода могут подавить периодическое дыха-
ние.
472
Основы медоцины, серия Блэкузлла
918 Как лечить дыхание Чейна—Стокса? Что дает успешное лече-
ние этого состояния?
□ Устранить дыхание Чейна—Стокса может эффективное
лечение застойной сердечной недостаточности, если она
является причиной данного патологического характера ды-
хания. Ингаляция кислорода или смеси, содержащей 5—10 %
углекислого газа в кислороде, через носовой катетер с рас-
ходом 2—4 л/мин может устранить периодическое дыхание
илн предотвратить его возникновение у таких больных с
сердечной недостаточностью, которые не реагируют на дру-
гие меры, а также у пациентов без кардиальной причины
патологического характера дыхания. Устранение дыхания
Чейна—Стокса, снижая повышенную дневную сонливость,
помогает обеспечить улучшение ночного сна,
ИНТОКСИКАЦИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА.
ПОРАЖЕНИЯ ОТ ВДЫХАНИЯ ДЫМА
919 Как окись углерода оказывает свое токсическое действие?
Какой уровень содержания окиси углерода во вдыхаемом воз-
духе может привести к серьезной интоксикации?
□ Токсические воздействия окиси углерода вызваны ее
соединением с гемоглобином в том же самом месте моле-
кулы гемоглобина, к которому присоединяется кислород, но
со сродством в 250 раз выше (из-за чего СО и вытесняет
кислород из молекулы гемоглобина). Вдобавок окись угле-
рода нарушает перемещение электронов между дыхательной
цепью н молекулярным кислородом, еще более укудшая
синтез АТФ. Концентрация окиси углерода во вдыхаемом
воздухе приблизительно 0,1 % может быть смертельной, по-
тому что ее парциальное давление составляет 0,7 мм рт.ст. —
уровень, при котором весь кислород, связанный с гемогло-
бином, может быть замещен СО в результате его в 250 раз
большего сродства к гемоглобину. Кривая диссоциации ге-
моглобин—окись углерода имеет форму, идентичную кри-
вой для оксигемоглобина, но уровень СО, отложенный по
горизонтальной оси (абсцисса), составляет /250 уровня на
кривой диссоциации оксигемоглобина (например, 0,4 мм
рт.ст. парциального давления окиси углерода насыщает 98 %
гемоглобина, что сопоставимо с действием PaOj величиной
100 мм рт.ст.).
Дыхательная недостаточность
473
920 Имеет ли какое-либо значение ингаляция кислорода при от-
равлении окисью углерода в условиях нормального PaOj?
□ Да. Применение чистого кислорода имеет критическое
значение в лечении интоксикации окисью углерода, потому
что высокое альвеолярное (и, значит, артериальное) парци-
альное давление кислорода замещает токсичный газ в ге-
моглобине, облегчая его устранение из легких. При дыхании
комнатным воздухом период полувыведения карбоксигемо-
глобина 4 ч. Он уменьшается до 40—60 мин при дыхании
100 % кислородом и до 20—25 мин при дыхании кислородом
в барокамере с давлением 2—3 атм.
921 Каковы уровни РаО2 и содержания кислорода в артериальной
крови при тяжелом отравлении окисью углерода?
□ При отравлении окисью углерода у пострадавшего со-
храняется нормальное РаС>2, несмотря на угрожающую жиз-
ни гипоксию тканей. Однако содержание кислорода в арте-
риальной крови резко снижено в результате замещения кис-
лорода в молекуле гемоглобина окисью углерода. Следо-
вательно, измерение РаО2 не может надежно выявить эф-
фект оксигенации при отравлении окисью углерода. Только
определение уровня карбоксигемоглобина позволяет прак-
тическому врачу идентифицировать данный синдром и на-
чать его лечение.
922 Как лечить поражение от вдыхания дыма?
□ Лечение поражения от вдыхания дыма включает удале-
ние жертвы от источника его выделения, проверку жизнен-
но важных функций и обеспечение проходимости дыхатель-
ных путей. Все жертвы с расстройствами психического ста-
туса или с высокой вероятностью поражения от вдыхания
дыма должны быть госпитализированы по крайней мере на
сутки. Ингаляция кислорода уменьшает гипоксемию и ус-
коряет отсоединение окиси углерода от гемоглобина, сни-
жая длительность полупериода диссоциации с 4 ч при ды-
хании комнатым воздухом до 40—60 мин при использовании
FjC>2 = 1,0. Для достижения адекватного F[O2 может потре-
боваться интубация трахеи и искусственная вентиляция лег-
ких. Гипербарический кислород при F[O2 = 1,0 и давлении
2 атм вызывает дальнейшее снижение периода полувыве-
474
Основы медицины, серия Блэкуэлла
дения карбоксигемоглобина до 20—25 мин. Бронхоспазм
обычно реагирует на бронхолитические средства, а корти-
костероиды для лечения поражения от вдыхания дыма боль-
ше не рекомендуются. Антибиотики следует назначать толь-
ко, если имеет место очевидная инфекция. В тех редких
случаях, когда за вдыханием дыма следует ОРДС, лечение
идентично описанному для других случаев. Пациенты, пере-
жившие острый клинический эпизод, обычно полностью
поправляются. Отдаленные осложнения, включая трахеаль-
ный стеноз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктати-
ческую болезнь, достаточно редки.
КИСЛОТНО-ОСНОВНЫЕ И КАЛИЕВЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПРИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
923 Как лечить дыхательный алкалоз (первичную гипокапнию)?
□ Коррекция первичной гипокапнии должна быть по воз-
можности направлена на лечение основного заболевания.
Поскольку респираторный алкалоз, особенно хронический,
представляет небольшой риск для здоровья и протекает с
незначительными симптомами или совсем без них, мер для
восстановления нарушенного кислотно-основного состоя-
ния не требуется. Вызывающий тревогу синдром гипервен-
тиляции представляет собой исключение, для которого не-
обходим активный терапевтический подход. Наиболее целе-
сообразно обеспечить покой и в крайнем случае применить
психотерапию. Возвратное вдыхание из бумажного мешка
или из другой закрытой емкости дает немедленное симпто-
матическое облегчение, которое, к сожалению, быстро про-
ходит. Когда первичная гипокапния вызывает значительную
и постоянную алкалемию, может понадобиться седация.
Если прямое лечение гипокапнии неудачно или опасно,
коррекция влкалемии может быть достигнута мерами, на-
правленными на снижение [HCOjJ.
924 Насколько важно обнаружить и лечить метаболический алка-
лоз у больных с нарушенными функциями дыхания?
□ Несвоевременная диагностика и коррекция присоеди-
нившегося метаболического алкалоза у больных с наруше-
ниями функции дыхания, связанными с основным заболе-
ванием, может иметь серьезные клинические последствия,
Дыхательная недостаточность
475
поскольку относительная или абсолютная алкалемия может
уменьшить у таких пациентов стимуляцию дыхания. Изме-
рение концентрации хлорида в моче помогает исключить
наиболее частые формы метаболического алкалоза, если
показатели кислотно-щелочного состояния плазмы диа-
гностически несостоятельны. Если больному недавно не
вводились диуретики, обнаружение в моче избыточного хло-
рида дает основание полагать, что у больного нет дополни-
тельного алкалоза, связанного с гипохлоремией.
925 Опишите лечение метаболического алкалоза, присоединивше-
гося к дыхательному ацидозу.
□ Кроме введения хлоридов, у больных с хроническим
дыхательным ацидозом при некоторых обстоятельствах мо-
гут быть необходимы другие терапевтические меры для бы-
строго устранения метаболического алкалоза. Введение аце-
тазоламида, средства, которое угнетает реабсорбцию бикар-
боната в почках, может привести к существенным потерям
бикарбонатов в форме ионов Na+ и К*. Фармакологический
эффект ацетазоламида вызывает возвращение ранее повы-
шенного [HCOjjp к норме; если первоначально существо-
вало калиевое истощение, необходимо строго контролиро-
вать уровень калия в плазме, и должно быть предусмотрено
возмещение этою иона. Иногда может потребоваться вве-
дение окисляющего средства, такого как NH4CI или НС1.
Альтернативный терапевтический подход в лечении метабо-
лического алкалоза у больных с дыхательным ацидозом и
почечной недостаточностью — это использование гемодиа-
лиза с низкой концентрацией бикарбоната в диализате или
гемофильтрация. Эффективное лечение присоединившегося
метаболического алкалоза может привести к значительному
снижению уровня PaCOj.
926 Как лечить молочнокислый ацидоз?
□ Краеугольный камень лечения молочнокислого ацидо-
за — устранение его основной причины. Высокая леталь-
ность, сопутствующая молочнокислому ацидозу, может
быть снижена адекватной поддержкой жизненных функций.
Гемодинамический статус и перфузию тканей улучшает вос-
полнение объема жидкости, увеличение сердечного выброса
и отказ от применения сосудосуживающих средств (фенил-
эфрина НС1, норэпинефрина). Оксигенация тканей должна
476
Основы медицины, серия Блэкуэлла
быть оптимизирована коррекцией анемии или повышением
концентрации кислорода во вдыхаемом газе при самостоя-
тельном дыхании или искусственной вентиляции легких, а
также сочетанием обоих методов. Чтобы предотвратить раз-
витие гипогликемии, должны быть пополнены запа- сы
энергии. Если причины молочнокислого ацидоза наркотики
или токсины, необходимо быстро и принудительно вывести
их из тканей пациента любыми доступными средствами
(гемодиализом или по необходимости гемоперфузией). Сле-
дует интенсивнее лечить сепсис. Другие меры включают
ощелачивающую терапию и использование дихлорацетата,
который усиливает окисление пирувата.
927 Опишите использование инфузии NaHCO3 для лечения мо-
лочнокислого ацидоза, вызванного гипоксией тканей.
□ Применение ощелачивающей терапии в лечении молоч-
нокислого ацидоза противоречиво, поскольку повышение
pH, сопутствующее этому лечению, имеет тенденцию еще
более увеличивать гиперлактатемию. Уже несколько лет из-
вестно, что ацидоз угнетает гликолиз, в то время как алкалоз
стимулирует его и, следовательно, приводит к повышению
уровня лактатов в плазме. Это влияние, однако, является в
целом умеренным и обычно кончается повышением содер-
жания лактата в плазме только на 1—3 мэкв/л. Подобная
обратная связь, обусловленная pH, относится не только к
молочной кислоте, но встречается и тогда, когда повыша-
ется уровень и других органических кислот, включая кето-
кислоты, продукция которых тормозится ацидозом, а алка-
лоз стимулирует ее. Кроме того, лечение бикарбонатом не
изменяет естественное течение нарушенного метаболизма с
развитием молочнокислого ацидоза и не уменьшает обу-
словленную этим осложнением летальность. Все же большин-
ство специалистов рекомендуют лечить молочнокислый аци-
доз бикарбонатом при наличии выраженной ацидемии (pH
крови < 7,20 или [HCO^Jp <10—12 мэкв/л). Введение бикар-
боната, однако, может иметь некоторые побочные эффекты,
которые описаны в другом месте этой книги.
928 После инфузии НСО3 происходит временное повышение
РСО2. В чем причина этого явления?
□ Известно, что острая алкалемия угнетает легочную вен-
тиляцию. Все же повышение РСО2, наблюдаемое вскоре
Дыхательная недостаточность
477
после внутривенной инфузии HCOj, бывает обусловлено не
сниженной вентиляцией, а увеличенной продукцией дву-
окиси углерода. Это проявляется сопутствующим увеличе-
нием ее уровня в выдыхаемом воздухе, которое происходит
во время внутривенного введения щелочи, и указывает на
увеличенное выделение двуокиси углерода. Ее повышенная
продукция, наблюдаемая немедленно после введения бикар-
боната, вызвана разложением бикарбоната на двуокись уг-
лерода и воду (с наличием промежуточного этапа, на кото-
ром образуется угольная кислота). Данный процесс иниции-
руется увеличением pH в результате инфузии бикарбоната.
Затем повышенный pH жидкостных сред организма вызы-
вает освобождение ионов водорода из белков и фосфата,
которые взаимодействуют с бикарбонатом, разлагающимся
на двуокись углерода н воду. Кроме того, метаболизм в
тканях стимулируется в ответ на алкалемию, приводя к
увеличению клеточной продукции двуокиси углерода. Этот
процесс особенно заметен при введении бикарбоната боль-
ным, которым проводят ИВЛ в режиме так называемой
допустимой гиперкапнии.
929 Какова роль щелочного раствора “Карбикарб” (0,33 моль/л
карбоната натрия и 0,33 моль/л бикарбоната натрия) в лече-
нии молочнокислого ацидоза, вызванного гипоксией тканей?
□ Ощелачивающая способность “Карбикарба” идентична
таковой у NaHCOj, но он производит меньшее количество
двуокиси углерода. Таким образом, потенциальный риск
ацидоза тканей из-за накопления Н2СО3, сопутствующего
щелочной терапии, представляется более низким по срав-
нению с ситуацией, когда этот раствор используется вместо
чистого NaHCC>3. Однако использование “Карбикарба” в
клинической практике (например, для лечения молочнокис-
лого ацидоза, вызванного гипоксией тканей) не является
общепринятым.
930 Какова роль днхлорацетата в лечении молочнокислого ацидо-
за, вызванного гипоксией тканей?
□ Дихлорацетат ограничивает продукцию лактата, стиму-
лируя активность пируват-дегидрогеназы, которая приводит
к окислению пирувата до ацетил-коэнзима А. Обычная доза
для взрослых с молочнокислым ацидозом — 50 мг/кг массы
тела, вводится в 50 мя физиологического раствора внутри-
478
Oct
венно в течение 30 мин. Эту дозу можно повторить, если
содержание лактата в плазме остается существенно повы-
шенным. Ограниченный опыт с дихлорацетатом показыва-
ет, что в некоторых случаях молочнокислого ацидоза эта
терапия может быть успешной.
931 Должны ли больные при риске дыхательной недостаточности,
проявляющейся в умеренной гипокалиемии, получать допол-
нительный калий?
□ Больные с умеренной бессимптомной гипокалиемией
([К+]р 3—3,5 мэкв/л), возникшей из-за перераспределения
калия (т.е. при стрессовой гипокалиемии), не подвергаю-
щиеся лечению сердечными гликозидами и не страдающие
заболеваниями сердца или тяжелым поражением печени, не
должны получать заместительную терапию К+ в любой фор-
ме. Таким образом, им не следует назначать добавление ка-
лия, калийсберегающие диуретики или ингибиторы АПФ.
Однако пациенты с умеренной гипокалиемией, независи-
мой от патогенных механизмов, должны получать дополни-
тельный калий, если его почечные илн внепочечные потери
чрезмерны. Этот подход просто нацелен на предотвращение
нарастающего отрицательного баланса калия у больного, у
которого уже существует умеренное снижение [К+]р. При-
мерами служат пациенты, поправляющиеся после хирурги-
ческих вмешательств и имеющие выраженные желудочно-
кишечные потери жидкости и калия, и больные, получаю-
щие полное парентеральное питание в целях поддержки
анаболизма и восстановления тканей.
932 Сравните риск перорального и парентерального введения К+
с учетом безопасной скорости насыщения калием и общего
количества введенных ионов К+.
□ В то время как 50 мэкв калия можно безопасно вводить
перорально как разовую болюсную дозу, такая же доза,
применяемая внутривенно, требует постоянной инфузии
продолжительностью 5 ч. Перорально введенный К+ прохо-
дит через висцеральный кровоток, в котором гепатоциты и
другие клетки предотвращают обширный и быстрый пере-
ход калия в большой круг кровообращения. Кроме того,
пероральное введение К+ вызывает выпуск инсулина и ак-
тивирует симпатическую нервную систему, увеличивая
внутренние запасы калия. Введение калия через желудочно-
Дыхательная недостаточность
479
кишечный тракт поддерживает плавное восполнение этих
запасов. Описанные выше защитные механизмы против ят-
рогенной гиперкалиемии во время перорального пополне-
ния калия не действуют при внутривенном введении К+,
скорость которого обычно не должна превышать 10 мэкв/ч.
Если скорость внутривенного введения К+ превышает это
значение из-за угрожающего жизни гипокалиемического
кризиса, обязателен контроль ЭКГ. Исключение из этого
правила составляет калиевая заместительная терапия для
коррекции диабетического кетоацидоза.
933 Назовите обычно используемое фармакологическое средство,
которое содержит существенное количество калия.
Q Парентеральное введение больших доз пенициллина в
форме калиевой соли (пенициллин К+) представляет собой
существенный источник калия. Один миллион единиц этого
препарата содержит 1,7 мэкв К+, поэтому больной, полу-
чающий 30 000 000 ЕД пенициллина в сутки, в результате
этой терапии будет ежедневно дополнительно получать
51 мэкв калия.
934 Следует ли начинать лечение при умеренной степени гипер-
калиемии? Какие терапевтические меры должны быть приня-
ты для всех форм (слабая, умеренная или выраженная) гипер-
калиемии?
Q Гиперкалиемия любой степени тяжести требует неза-
медлительного терапевтического вмешательства в связи с
риском внезапной остановки сердца — асистолии или фиб-
рилляции желудочков, или остановки дыхания из-за пара-
лича скелетной мускулатуры. После распознавания гипер-
калиемии должны быть немедленно приняты следующие
меры: 1) исключение всех источников введения калия;
2) прерывание введения средств, которые могут нарушать
гомеостаз К+, обусловливая гиперкалиемию, в том числе
бета-адренергических блокаторов, ингибиторов простаглан-
дина и калийсберегающих диуретиков; 3) удаление токсич-
ных веществ, которые играли роль в развитии гиперкалие-
мии (например, сердечные гликозиды); 4) поддержка отри-
цательного баланса К+ путем увеличения выделения калия
почечным и внепочечным путем.
480 Основы медицины, серая Блэкуэлла
935 Опишите общую стратегию лечения тяжелой гиперкалиемии.
□ При тяжелой гиперкалиемии следует рассмотреть три
следующие стратегии.
1. Противодействие влиянию гиперкалиемии на возбуди-
мость миокарда и скелетной мускулатуры введением
лекарственных средств. Эта методика не направлена на
снижение повышенного [К+]р.
2. Изменение внутреннего баланса [К+]р стимуляцией
перемещения калия из внеклеточной жидкости во внут-
риклеточную. Эта методика также не изменяет общее
содержание К+ в организме.
3. Изменение внешнего баланса К+ стимуляцией выведе-
ния калия из организма.
936 Опишите лечение гиперкалиемии средствами, которые ней-
трализуют влияние гиперкалиемии на скелетную мускулатуру
и миокард.
Q Введение солей кальция (Са++) — хлорида или глюко-
ната — уменьшает возбудимость тканей, расширяя разницу
между потенциалом покоя и пороговым потенциалом. При
достаточном количестве солей (Са++) мембранный потен-
циал покоя останется деполяризованным гиперкалиемией,
в то время как пороговый мембранный потенциал будет
деполяризован введением кальция. Тем самым разность
между мембранными потенциалами покоя и пороговым по-
тенциалом будет возвращена к нормальной величине. Глю-
конат кальция (20 мл 10 % раствора) можно ввести внутри-
венно в течение 10 мин. Внутривенное введение солей Са++
определенно показано, если [К+]р достигает 7,0 мэкв/л или
когда выявляются существенные отклонения ЭКГ (отсутст-
вие зубца Р, удлинение комплекса QRS и т.п.). Действие
кальция длится недолго, пиковый эффект отмечается при-
близительно через 5 мин после введения.
937 Опишите лечение гиперкалиемии, имеющее целью вызвать
перемещение калия из внеклеточной жидкости во внутрикле-
точную. Опишите подробно использование инсулина и глю-
козы в лечении тяжелой гиперкалиемии.
□ Наиболее важное фармакологическое средство, которое
стимулирует поступление калия в клетки, — это инсулин.
Дыхательная недостаточность
481
Так как инсулин усиливает поглощение тканями калия и
глюкозы, последнюю необходимо вводить, чтобы предот-
вратить гипогликемию. Учитывая, что гипергликемия эндо-
генного и экзогенного происхождения может привести к
гиперкалиемии (особенно при диабете), необходимо обра-
щать внимание на скорость инфузии глюкозы. Следователь-
но, необходимо вводить глюкозу со скоростью и в количе-
ствах, необходимых для поддержания ее нормального уров-
ня в плазме. Менее эффективный метод, способствующий
перемещению калия во внутриклеточную жидкость, — ин-
фузия NaHCOj. После внутривенного болюсного введения
5 ЕД обычного инсулина проводится его непрерывное внут-
ривенное введение. В 500 мл 20 % раствора глюкозы добав-
ляют 10 ЕД обычного инсулина и осуществляют внутривен-
ную инфузню со скоростью 100 мл/ч. Содержание в плазме
глюкозы и [К+]р должно тщательно контролироваться каж-
дые 30 мин, чтобы оценить результаты терапии и предот-
вратить значительные колебания концентрации глюкозы в
плазме. Указанную скорость введения смеси инсулина с
глюкозой можно изменить, чтобы достигнуть терапевтичес-
кого эффекта.
938
Как влияет на [К+]р инфузия NaHCOj? Какова роль введения
NaHCOj в лечении гиперкалиемии?
□ Ожидается, что введение NaHCOj (щелочи) внедряет
калий в клеткн, стимулируя гипокалиемию за счет увеличе-
ния внеклеточного pH. Однако действие ннфузии NaHCOj
на [К+]р непостоянно. Кроме того, было показано, что
умеренная гипокалиемия, наблюдаемая при этом введении
щелочного раствора, происходит не из-за перемещения ка-
лия во внутриклеточную жидкость, но скорее вследствие
разбавления внеклеточного калия при увеличении внекле-
точного объема жидкости. Действительно, используемые в
настоящее время ампулы NaHCOj содержат 1 N раствор,
имеющий 1 экв/л, поэтому его осмоляльность примерно в
6 раз превышает осмоляльность плазмы, что и поддерживает
перемещение жидкости из внутриклеточного пространства
во внеклеточное. Гиперкалиемию, сопутствующую тяжелой
ацидемии в связи с метаболическим ацидозом (первичное
снижение [HCOj]p)> следует лечить введением NaHCO3,
если только у больного нет значительного увеличения вне-
клеточного объема жидкости и высокого риска отека легких.
Однако инфузия NaHCOj в целом ненадежный инструмент
для устранения тяжелой гиперкалиемии, особенно у боль-
482
Основы медицины, серия Блэкуэлла
ных с почечной недостаточностью, у которых не развива-
ются бикарбонатурия и сопутствующее выделение калия с
мочой. Таким образом, в терапии тяжелой гиперкалиемии
введение бикарбоната должно рассматриваться не как пер-
вичная методика, а только как дополнение. Комбинирован-
ный подход, который включает инсулин плюс введение
глюкозы (основной метод лечения) и введение щелочного
раствора (дополнительный метод), может быть следующим:
1—2 ампулы NaHCOj (44 мэкв в каждой ампуле) и 10 ЕД
обычного инсулина, добавленного к раствору 20 % глюкозы
в воде для введения со скоростью 100 мл/ч.
939 Назовите другие фармакологические средства для лечения тя-
желой гиперкалиемии, которые поддерживают переход калия
из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Как быстро
наступает реакция на введение инсулина и глюкозы, бикарбо-
ната натрия и альбутерола при лечении острой гиперкалие-
мии?
□ Поглощение клетками калия увеличивается при введе-
нии избирательных бета-2-адренергических агонистов. Аль-
бутерол, член этого семейства лекарственных средств, мож-
но вводить в дозе 20 мг в виде аэрозоля для ингаляции. Хотя
эта методика лечения и эффективна, она должна рассмат-
риваться только как дополнительная. Терапевтическая ре-
акция на введение инсулина и глюкозы, а также на альбу-
терол наступает немедленно, со значительным гипокалие-
мическим эффектом, наблюдаемым в пределах 60 мин.
Действие инфузии NaHCOj на [К+]р, если оно вообще
проявляется, напротив, требует нескольких часов.
940 Опишите способы удаления калия (отрицательный внешний
баланс К+) в лечении гиперкалиемии, включая использование
полистирола сульфоната натрия (Kayexalate) и диализа.
□ Введение полистироловых сульфонатных ионообмен-
ных смол и применение диализа (гемодиализа и перитоне-
ального диализа) — эффективные способы удаления калия
у больных с гиперкаяиемией. Полистирол сульфонат натрия
можно применять перорально или в задержанной клизме
(последний метод введения более эффективен). Для опти-
мального действия этой смолы требуется сопутствующий
прием сорбитола. Эффективное назначение для обоих спо-
собов введения таково: 25 г смолы, 25 г сорбитола и 100 мл
Дыхательная недостаточность 483
воды. Пероральный и ректальный способы введения могут
использоваться одновременно, и подобные дозы можно
применять многократно, даже ежечасно. Полистирол суль-
фонат натрия обменивает Na+, первоначально содержащий-
ся в смоле, на К+, присутствующий в желудочно-кишечном
содержимом. Каждый грамм смолы может обеспечивать вы-
ведение из организма около 1 мэкв калия. При сохраненной
функции почек тяжелую гиперкалиемию можно обычно
устранить и без диализа. В этом случае удаления калия
можно достигнуть, стимулируя его выведение с мочой, бла-
годаря введению жидкостей, содержащих хлорид натрия или
NaHCO3, или и то, и другое, а также использованием мо-
чегонных средств, действующих на проксимальные участки
канальцев, петлю Генле и дистальные отделы канальцев, в
частности ацетазоламид, фуросемид и тиазиды соответст-
венно. Однако у большинства больных с тяжелой гиперка-
лиемией существует почечная недостаточность, и диализ —
способ лечения, наиболее показанный для данного наруше-
ния электролитного баланса.
484 Основы медицины, серия Блэкуэлла
28. Респираторный мониторинг
ВВЕДЕНИЕ
941 Каковы цели респираторного мониторинга?
□ Главная цель мониторинга — создать систему, которая
извещает обслуживающий персонвл о значимых изменениях
состояния больного, что позволяет своевременно прини-
мать меры для спасения его жизни, облегчать диагностику
и лечение и выявлять тенденции, которые помогают оце-
нить реакцию на терапию и составлять прогноз. Благодаря
техническим достижениям и лучшему пониманию патофи-
зиологических характеристик дыхательной недостаточности
в последние годы удалось существенно усовершенствовать
респираторный мониторинг.
942 Как часто потребность в сердечно-легочном мониторинге бы-
вает главной или исключительной причиной для помещения
больного в отделение интенсивной терапии? Каковы главные
задачи мониторирования больного?
□ До 40 % пациентов поступают в отделение интенсивной
терапии исключительно для проведения мониторного на-
блюдения и не подвергаются активному лечению. Главная
задача мониторинга — известить медицинский персонал о
значимых изменениях в состоянии пациента, чтобы можно
было приступить к применению жизненно необходимых
мер и помочь диагностике и лечению.
943 Какие основные параметры требуют мониторинга у больных,
которым проводят искусственную вентиляцию легких?
Q Основными параметрами, которые требуют монито-
ринга во время искусственной вентиляции легких, являют-
ся: 1) показатели газообмена (РаО2 или насыщение гемо-
глобина кислородом, РаСО2 и pH); 2) давление в дыхатель-
ных путях (пиковое давление вдоха, давление плато при
перекрытии в конце вдоха, ПДКВ и внутреннее ПДКВ),
форма кривой давления; 3) параметры вентиляции легких
(минутная вентиляция, дыхательный объем, частота дыха-
ния, характер движения стенок грудной клетки и живота);
4) параметры гемодинамики (артериальное давление, темп
Дыхательная недостаточность
485
выделения мочи, сердечный выброс, давление заклинива-
ния легочной артерии); 5) данные рентгенологического об-
следования груди (положение эндотрахеальной трубки, при-
знаки баротравмы, признаки пневмонии). В сложных ситуа-
циях, например у больных с ОРДС, которым требуются
высокие уровни ПДКВ, может стать необходимой катетери-
зация легочной артерии, чтобы подобрать жидкостную и
вазопрессорную терапию. Мониторинг также помогает оп-
ределить, когда может быть прекращена респираторная под-
держка.
944 Перечислите особенности “идеальной” мониторной системы.
□ “Идеальная” мониторная система должна быть удобной
для наблюдения за больным и получения точных данных,
которые легко интерпретировать, быть технически точной
и специфичной по отношению к измеряемому показателю,
быть достаточно чувствительной, чтобы обнаружить неболь-
шие изменения, иметь хорошую воспроизводимость, быть
удобной в обращении, не представлять риска для пациента
и быть экономически эффективной.
945 Какие основные параметры следует контролировать в процес-
се дыхательного мониторинга?
□ Во время дыхательного мониторинга контролируют две
главные категории параметров: показатели оксигенации и
показатели вентиляции. Первая категория включает газы
артериальной крови (с периодическим взятием пробы кро-
ви), SaC>2, транскутантное напряжение кислорода и насы-
щение кислородом смешанной венозной крови. Показатели
вентиляции включают капнографию, чрескожное напряже-
ние двуокиси углерода, характер дыхания, а также оценку
центральной регуляции дыхания, функции дыхательных
мышц н механики дыхания.
946 Как можно выполнить мониторинг силы дыхательных мышц?
□ Сила дыхательных мышц оценивается измерением дав-
ления, создаваемого на вдохе и выдохе* 1. Максимальное
1 В замкнутом пространстве, к которому присоединен манометр.
486 Основы медицины, серия Блэкуэлла
давление вдоха (PjmflX) — самое высокое отрицательное дав-
ление на вдохе, следующем за полным выдохом. Макси-
мальное давление выдоха (?Етах) — самое высокое давление
на выдохе при полной емкости легких (после самого глубо-
кого вдоха). Зависимость ?imax от сотрудничества пациента
может привести к плохо воспроизводимым результатам. Раз-
решить эту проблему помогает двухступенчатая модифика-
ция способа измерения. К дыхательным путям присоединяют
клапан, чтобы гарантировать, что вдох начинается при низком
объеме легких, а период перекрытия стандартизован на уровне
20 с. Получаемое Pima* примерно на */з более отрицательно,
чем полученное при нестандартизованном подходе. У здоро-
вых людей Pjmax и Реглэх составляют приблизительно Ц5±27
(стандартное отклонение) и 180±40 см вод.ст. Значения у
женщин приблизительно на 25 % ниже. Величина Pi^ —
один Из стандартных показателей, используемых чтобы оп-
ределить способность пациента перенести прекращение ис-
кусственной вентиляции легких. Считается, что значения,
более отрицательные, чем -30 см вод.ст., предсказывают
успех “отлучения” от ИВЛ, в то время как величины PjmaK,
менее отрицательные, чем —20 см вод.ст., свидетельствуют о
неудаче “отлучения”. Однако, хотя Р]гпах “стандартный” по-
казатель успеха “отлучения” от ИВЛ, на него положиться
нельзя.
947 Насколько важен дыхательный мониторинг? Какие параметры
следует оценивать у больных, которым проводят искусствен-
ную вентиляцию легких?
О Мониторинг вентилируемых больных — обязательная
процедура нз-за возможности внезапного развития множе-
ства осложнений, способных создать угрозу жизни. Непо-
средственное клиническое наблюдение остается существен-
ным компонентом, который включает измерение частоты
дыхания, обнаружение респираторного дистресса и оценку
характеристик дыхательных мышц по участию в дыхании
добавочных мышц и парадоксальных движений стенок груд-
ной клетки и живота. Инструментальная оценка включает
определение газов артериальной крови, прикроватные спи-
рометрические измерения жизненной емкости легких, ми-
нутной вентиляции, максимальной произвольной вентиля-
ции, отрицательного давления на вдохе (как показателя
силы дыхательных мышц) и общей растяжимости. Кроме
того, непрерывный автоматизированный мониторинг в раз-
ной степени используется во многих респираторах. В них
Дыхательная недостаточность 487
предусматривается сигнализация, которая включается при
определенных изменениях давления в дыхательных путях,
дыхательного объема или FjOj.
48 Какие основные параметры следует контролировать у боль-
ных, которым проводят искусственную вентиляцию легких?
□ Больным в остром периоде, зависящим от респиратора,
требуется тщательный контроль со стороны всей медицин-
ской бригады — врачей, медсестер, “дыхательных терапев-
тов” и других специалистов. Главные аспекты мониторинга
включают: 1) оценку параметров работы респиратора, дав-
ления в манжете эндотрахеальной трубки и состояния брон-
хиального секрета; 2) анализ газов крови (включая РО2,
PCOj и pH) и пульсоксиметрию; 3) частые измерения жиз-
ненных показателей и непрерывную оценку ЭКГ; 4) оценку
неврологического и психического статуса; 5) измерение
электролитов плазмы, объем мочи, жидкостного баланса и
массы тела; 6) оценку целостности слизистых оболочек и
кожи. Эффективный и тщательный мониторинг может по-
мочь предотвратить осложнения и облегчить их раннее об-
наружение, увеличивая тем самым вероятность успешного
исхода.
949 Какую информацию о механике дыхания можно получить с
целью дыхательного мониторинга у больных, которым прово-
дят искусственную вентиляцию легких? Объясните, как изме-
ряют статическую (Cst) и динамическую растяжимость (Cdyn).
Что такое ненормальная легочная растяжимость?
□ У больных, которым проводят искусственную вентиля-
цию легких, важная информация относительно легочной
механики может быть получена с помощью простых вычис-
лений у постели больного. У получающих респираторную
поддержку пациентов динамическую дыхательную растяжи-
мость (Cdyn) рассчитывают следующим образом: Cdyri = по-
данный дыхательный объем/(пиковое инспираторное давле-
ние в дыхательных путях — ПДКВ). Для пациентов, кото-
рым внешнее ПДКВ не установлено, но у которых имеется
внутреннее ПДКВ, при этом расчете нужно вычесть его
величину. Обычно Cdyn составляет от 50 до 80 мл/см вод.ст.
и снижается при наличии любого из факторов, которые
уменьшают Cst, или сужения дыхательных путей, вызванно-
го бронхоспазмом, накоплением секрета или перегибом эн-
488
Основы медицины, серин Блэкуэлла
дотрахеальной трубки. Величина давления в дыхательных
путях в конце вдоха, известная как давление плато, необхо-
дима для вычисления статической тораколегочной растяжи-
мости (Cst). Ее вычисляют следующим образом: Cst = по-
данный объем/(давление плато — ПДКВ). Величина Сд
обычно составляет от 60 до 100 мл/см вод.ст., и она снижена
у больных с патологией грудной клетки или с уменьшенным
числом функционирующих ацинусов вследствие частичной
резекции легкого, бронхиальной интубации, пневмоторакса,
ателектаза, пневмонии или отека легких.
ГАЗЫ КРОВИ
950 Насколько важно для респираторного мониторинга определе-
ние газов артериальной крови? Каковы ограничения этого
метода?
□ Определение газов артериальной крови остается осно-
вой дыхательного мониторинга. Однако при использовании
только этого метода для дыхательного мониторинга возни-
кает несколько проблем. Измерение требует инвазивной
процедуры, при периодическом взятии пробы крови можно
пропустить внезапные изменения, полученная информация
не всегда отражает газовый состав системной крови (кото-
рый лучше определяется по смешанной венозной крови),
иногда возникает немалая задержка между назначением
анализа и получением результата, и при развитии дыхатель-
ной недостаточности ухудшение показателей может обнару-
житься относительно поздно.
951 Каковы главные недостатки определения газов артериальной
крови как метода оценки легочного газообмена?
□ Хотя определение газов артериальной крови — обяза-
тельная часть интенсивной терапии, этот анализ не лишен
своих недостатков. Во-первых, он является инвазивной про-
цедурой, требуя использовать постоянный катетер или при-
бегнуть к артериальной пункции. Во-вторых, способ взятия
пробы крови может быть источником погрешности. К не-
точным результатам ведет попадание в пробу воздушных
пузырьков (ошибочное значение РОэ). Использование чрез-
мерных количеств гепарина (более 0,2 мл) может привести
к занижению величин РССЬ и HCOj из-за эффекта разве-
Дыхательная недостаточность 499
дения. Несмотря на кислую реакцию гепарина, pH не из-
меняется в связи с хорошей буферной способностью крови.
Эти проблемы могут быть минимизированы благодаря ис-
пользованию больших объемов крови, небольших игл и
минимального количества гепарина или же путем примене-
ния шприцев, которые содержат лиофилизированный гепа-
рин. Во время транспортировки на большие расстояния
образцы должны храниться во льду, чтобы свести к мини-
муму ошибки, вытекающие из метаболизма лейкоцитов или
тромбоцитов (низкие РО2 и pH, высокое РСО2), особенно
у больных с лейкозом или тромбоцитозом. В-третьих, ин-
тервалы между заборами проб могут оставить незамеченны-
ми внезапные изменения, и часто происходит значительная
задержка между назначением анализа газов артериальной
крови и получением результатов. В-четвертых, значения га-
зов артериальной крови сами по себе не обеспечивают пол-
ной картины основных нарушений и не обладают ни чув-
ствительностью, ни специфичностью в отношении измене-
ний легочного газообмена, и на них влияет, кроме функции
легких, ряд внелегочных факторов. В-пятых, хотя естествен-
ный разброс в измерениях весьма скромен и коэффициент
вариации не превышает 5 %, у некоторых стабильных па-
циентов обнаруживаются значительные колебания РаО2,
большие чем 40 мм рт.ст., несмотря на отсутствие других
изменений в их состоянии. Это подчеркивает необходи-
мость основывать лечебные решения скорее на тенденциях
в изменении показателей, чем на отдельных измерениях.
В-шестых, измерение РаО2 может не отражать транспорт
кислорода. Например, ПДКВ вызывает не только увеличе-
ние РаО2, но и падение сердечного выброса, таким образом,
в итоге транспорт кислорода уменьшается. Наконец, в раз-
витии дыхательной недостаточности ухудшение значений
газов артериальной крови может наблюдаться относительно
поздно, не обеспечивая своевременного предупреждения об
этой опасности.
952 Объясните вкратце использование значений РО2 в артериаль-
ной и смешанной венозной крови, а также другие методы
контроля оксигенации, например определение насыщения
крови кислородом с помощью катетеров с волоконной опти-
кой и пульсоксиметрии, у больных с острой и хронической
дыхательной недостаточностью.
□ Адекватное лечение острой и хронической дыхательной
недостаточности требует точного контроля оксигенации
490 Основы медицины, серия Блэкуэлла
крови. Измерение РаО2 очень полезно для оценки легочно-
го газообмена, но не дает надежных сведений об оксигена-
ции тканей. SaO2 также не позволяет должным образом
определить уровень кислорода в тканях. Полное суждение
об адекватности оксигенации тканей достигается измерени-
ем РО2 в смешанной венозной крови (PvO2). Но и этот
показатель может вводить в заблуждение в некоторых об-
стоятельствах, включая наличие периферического артерио-
венозного шунтирования и состояние с высоким сердечным
выбросом (например, септический шок). В лечении больных
с гипоксемической дыхательной недостаточностью может
быть наиболее целесообразно прямое измерение насыщения
кислородом смешанной венозной крови (SvO2) катетерами
с волоконной оптикой с применением спектрофотометрии.
Неинвазивный мониторинг оксигенации при помощи пуль-
соксиметрии также в целом надежен, пока адекватен кро-
воток, SaC>2 превышает 60 % и отсутствует существенное
повышение содержания метгемоглобина или карбоксиге-
моглобина в крови.
953 Целесообразно ли измерение SvO2 при дыхательном монито-
ринге? Каковы его нормальные значения?
□ Создание катетеров для введения в легочную артерию,
содержащих специальные волоконно-оптические светово-
ды, сделало возможным непрерывный контроль SvO2. Кро-
ме этого, волоконно-оптические катетеры позволяют полу-
чить все показатели, измеряемые обычным катетером легоч-
ной артерии. Преимущество оксиметрии смешанной веноз-
ной крови перед пульсоксиметрией заключается В том, что
значения SvO2 попадают на крутую часть кривой диссоциа-
ции оксигемоглобина, где отношение между SvC>2 и PvO2
линейно. У здоровых людей величина S\O2 находится в
пределах от 73 до 85 %, Значения SvO2 менее 50 % обычно
сопутствуют ухудшающейся оксигенации тканей. Поскольку
SvO2 отражает среднюю оксигенацию венозной крови во всем
организме, на него также могут воздействовать изменения в
распределении кровотока между органами с высокими и низ-
кими отношениями потребления кислорода к перфузии.
954 Из какой части кровеносного русла необходимо взять пробы
крови для мониторинга кислотно-основного состояния и ок-
сигенации крови у больных с недостаточностью кровообраще-
Дыхательная недостаточность
491
ния? Сравните информацию, получаемую анализами газов ар-
териальной и венозной крови.
□ У больных с недостаточностью кровообращения мони-
торинг кислотно-основного состояния и оксигенации кро-
ви, в дополнение к анализу артериальной крови, требует
взятия пробы центральной венозной крови, В то время как
артериальные данные обеспечивают оценку легочного газо-
обмена, газы центральной венозной крови позволяют опре-
делить кислотно-основное состояние тканей и их оксигена-
цию по отношению между перфузией и преобладающими
метаболическими потребностями. По возможности следует
оценить пробу центральной венозной крови у пациентов с
начальными циркуляторными нарушениями, особенно при
даже умеренной степени артериальной ацидемии, поскольку
этот анализ помогает обнаружить резкое ухудшение гемоди-
намики. Если полагаться исключительно на мониторинг
артериальной крови, что характеризует стандартную прак-
тику, это может привести к ошибкам в диагностике и уве-
личить летальность среди больных, которых лечат в отделе-
ниях интенсивной терапии.
9S5 Каковы возможные причины нарушений величины SvC>2?
□ Причины изменений SvO2 мож.но легко понять, преоб-
разовав уравнение Фика из VO2 — Qt (СаО2 — СуО2) в фор-
мулу СуО2 .= СаО2 — (VO2/Qt), где Qt обозначает сердечный
выброс; VO2 — потребление кислорода и СаО2 — СуО2 —
разность между содержанием кислорода в артериальной и
смешанной венозной крови. Из последнего уравнения оче-
видно, что. первичные факторы, воздействуюшие на SvO2,
включают VO2, Qt и СаО2. Последнее в свою очередь зави-
сит от SaO2 и концентрации гемоглобина. Если VO2, СаО2
и концентрация гемоглобина остаются постоянными, то
изменения SvO2 должны отражать изменения Qt. Следова-
тельно, SvO2 можно использовать, чтобы оценить измене-
ния сердечного выброса у больных в критическом состоя-
нии. В действительности между SvO2 и Qt существует слабая
корреляция, учитывая, что изменения (Хобычно_сопровож-
даются одновременными изменениями VO2 и SvO2. Кроме
того, интерпретировать SvO2 нужно с осторожностью, по-
тому что существуют состояния (например, сепсис), при
которых увеличение SvO2 не обязательно означает улучше-
ние оксигенации тканей.
492 Основы медицины, серия Блэкуэлла
956 Какие клинические состояния могут вызывать снижение
SvC>2?
□ Снижение SvC>2 может произойти в результате: 1) умень-
шения сердечного выброса, 2) уменьшения SaOj, 3) умень-
шения концентрации гемоглобина; 4) увеличения потребле-
ния кислорода, если компенсаторные механизмы (напри-
мер, увеличение перфузии тканей в ответ на повышенную
потребность в кислороде) не могут уравновесить начальное
нарушение. Во всех упомянутых состояниях оксигенация
тканей может снизиться, что распознается по уменьшению
SvOj.
957 Назовите состояние, при котором ожидаемое снижение SvC>2,
характеризующее большинство случаев циркуляторной недо-
статочности, не наступает.
□ Сепсис — состояние, при котором недостаточность кро-
вообращения, вызывающая снижение оксигенации тканей,
сопровождается повышенным SvO2. Последнее в этом слу-
чае может произойти под действием нескольких факторов,
включая перфузию некоторой части сосудистого русла сверх
метаболических потребностей, развитие местного артерио-
венозного шунтирования, а также снижение экстракции и
потребления кислорода вследствие обусловленной сепсисом
цитотоксичности. Таким образом, SvC>2 не следует исполь-
зовать как единственный показатель тканевой оксигенации.
958 Какие клинические состояния сопровождаются увеличением
SvC>2?
□ Увеличение SvO2 может произойти в результате: 1) по-
вышенной доставки кислорода к тканям (например, при
увеличенном сердечном выбросе); 2) уменьшенного потреб-
ления кислорода; 3) сниженной экстракции кислорода тка-
нями; 4) внутрисердечного шунта слева направо; 5) выра-
женной регургитации крови при недостаточности митраль-
ного клапана; 6) взятия пробы крови при измерении давле-
ния заклинивания легочной артерии (искусственное увели-
чение SvC>2). Следовательно, сначала необходимо рассмот-
реть все эти возможности, прежде чем делать вывод о том,
что увеличенное SvOj отражает повышенный транспорт
кислорода тканям, вызванный более высоким сердечным
выбросом.
Дьои
чность 493
959 Насколько надежен PvO2 как индикатор эффективности до-
ставки кислорода для удовлетворения потребности тканей?
Служит ли низкое PvO2 надежным индикатором гипоксии
тканей?
□ Низкое PvO2 (например, ниже 20 мм рт.ст.) служит
надежным индикатором гипоксии тканей. Напротив, нор-
мальное или повышенное PvO2 — ненадежный показатель
отсутствия тяжелой гипоксии тканей, так как возникнове-
ние системных шунтов на периферии (слева направо) с
низким сопротивлением может обеспечивать сброс богатой
кислородом крови в венозное русло (например, при грамот-
рицательном сепсисе), несмотря на наличие ряда участков
капиллярного русла с резко сниженным кровотоком. Таким
образом, гипоксия тканей присутствует, если PvO2 снижено,
независимо от РаО2 или сердечного выброса. Несмотря на
нормальное PvO2, может также существовать гипоксия тка-
ней, вызванная артериовенозным шунтированием оксиге-
нированной крови.
ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ
960 Что является основой пульсоксиметрии? Насколько точен этот
метод?
Q Пульсокснметрия основана на двух физических явлени-
ях: 1) у оксигемоглобина и восстановленного гемоглобина
различные спектры поглощения света; 2) артериальная
кровь генерирует пульсирующий сигнал, который относи-
тельно независим от венозной и капиллярной крови, так же
как и от сигналов, возникающих в других тканях. В насто-
ящее время в имеющихся приборах используют две длины
волны света — 660 нм в красной области н 940 нм в ин-
фракрасной области. Применение испускающих свет диодов
как источников красного и инфракрасного света сделало
возможным использовать легкие, недорогие или даже одно-
разовые датчики. Что касается точности пульсоксиметров,
то они обычно измеряют SaO2 с погрешностью +4 % при
доверительной вероятности 95 %, когда SaO2 превышает
70 %. Точность уменьшается, если SaO2 становится ниже
70 %, вероятно, в известной мере из-за трудности в получе-
нии надежных данных калибровки во время тяжелой гипо-
ксемии. Следует признать, что точность пульсоксиметрии
494 Основы медицины, серия Блэкуэлла
снижается под влиянием нескольких факторов (описанных
в ответе на другой вопрос). Как правило, ушные датчики
быстрее реагируют на колебания SaO2, чем пальцевые. Та-
ким образом, точность пульсоксиметров варьируется в за-
висимости от типа датчика и его расположения. Так как в
пульсокснметрнн используют только две длины волны, эти
приборы могут отличать только восстановленный гемогло-
бин и оксигемоглобин.
961 Какие факторы могут снизить точность пульсоксиметрии?
□ Измерение насыщения артериальной крови кислородом
(SaO2) методом пульсоксиметрии может оказаться неточ-
ным под влиянием многих факторов. Так как пульсоксиметр
не отличает оксигемоглобин от карбоксигемоглобина, он
завышает уровень SaO2 у больных с высоким содержанием
карбоксигемоглобина в крови (показатель представляет со-
бой сумму двух форм гемоглобина), например у пострадав-
ших во время пожара. Результат измерения может быть
искажен маникюром: черный, синий и зеленый лак может
привести к занижению данных пульсоксиметрии. Темная
пигментация кожи, некоторые внутрисосудистые красители,
метгемоглобинемия, низкое состояние перфузии, флюоре-
сцентные и ксеноновые дуговые источники освещения в
операционной также снижают точность измерения.
962 Поясните подробнее факторы, которые могут снижать точ-
ность неинвазивной оксиметрии.
□ Точность неинвазивной оксиметрии может быть сниже-
на рядом факторов, в том числе окружающим светом, дви-
жениями больного, низкой перфузией тканей и формой
кривой диссоциации оксигемоглобина. Дополнительные
факторы включают присутствие карбоксигемоглобина, мет-
гемоглобина, внутрисосудистых красителей, а также пиг-
ментации кожи и лака для ногтей. Завышенные результаты
выявляются у пациентов с повышенным карбоксигемогло-
бином (например, у курильщиков, жертв отравления окисью
углерода). Занижение результатов измерения вызывается
внутривенными красителями (например, индоцианином зе-
леным или метиленовым синим), флюоресцентными и ксе-
ноновыми дуговыми источниками света в хирургических
светильниках и лаком для ногтей (например, черным, си-
ним, зеленым). Несмотря на существование ряда факторов,
Дыхательная недостаточность 495
которые снижают точность неинваэивной оксиметрии, эта
методика в целом надежна и полезна. Однако следует при-
нимать во внимание, что оксиметрия не может служить
чувствительным показателем изменений газообмена у боль-
ных с высокими начальными значениями РаО2 из-за спе-
цифической формы кривой диссоциации оксигемоглобина
(большие изменения в РаО2 вызывают малые изменения
SaO2 в верхнем и плоском отрезках кривой диссоциации).
963 Как подобрать FjO2 по данным пульсоксиметрии (SpO2)?
□ Если пульсоксиметрия используется, чтобы помочь по-
добрать F{02 больным, которым проводят аппаратную ИВЛ,
а также самостоятельно дышащим больным, на обычный
показатель — 90 % насыщение гемоглобина кислородом, —
полученный анализом газов артериальной крови, ориенти-
роваться не следует, потому что это значение недостаточно
и может сопровождаться существенной гипоксемией. Насы-
щение кислородом, измеренное пульсоксиметрией, должно
быть 92 и 95 % соответственно для белых и чернокожих
пациентов.
ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ
И ХАРАКТЕРИСТИКА (ПАТТЕРНЫ)1 ДЫХАНИЯ
964 Какую роль играет измерение жизненной емкости легких в
дыхательном мониторинге? Что снижает жизненную емкость?
Сравните нормальную жизненную емкость со значением этого
показателя, по которому судят о потребности продолжать рес-
пираторную поддержку.
□ Жизненная емкость легких — наибольший объем газа,
зависящий от усилия больного, который может выдохнуть
после максимального вдоха. Этот показатель снижен у па-
циентов с болезнями, вовлекающими дыхательные мышцы
* Английское слово pattern (характер, модель) мало принято в отечест-
венной научной литературе, ко имеет право на существование. Под
паттернами дыхания понимают частоту и объемные параметры дыхания,
особенности изменения давления в дыхательных путях, скоростные ха-
рактеристики потоков, длительность фаз дыхательного цикла и другие
показатели вентиляции легких. См. Бреслав И.С. Паттерны дыхания. Л.:
Наука, 1984. — 208 с.
496 Основы медицины, серия Блэкуэлла
или механизм их нервной стимуляции, у больных с обструк-
тивными и рестриктивными нарушениями дыхания и у тех,
кто не в состоянии полноценно участвовать в оказываемой
помощи. Жизненная емкость в норме составляет от 65 до
75 мл/кг, и значение 10 мл/кг или выше обычно рассмат-
ривается как благоприятный признак предстоящего “отлу-
чения” от ИВЛ. Однако прогностическое значение этого
показателя невелико.
965 Является ли оценка вентиляции простой задачей респиратор-
ного мониторинга? Перечислите методы косвенного измере-
ния вентиляции.
□ Вентиляцию легко измерить у интубированных больных
с помощью спирометра, присоединенного к эндотрахеаль-
ной трубке, но при попытке непрерывно контролировать
вентиляцию у неинтубированных больных возникают про-
блемы. Пациенты в критическом состоянии плохо перено-
сят устройства, которые требуют использования загубника
или маски. Кроме того, эти устройства сами по себе меняют
характер дыхания. Поэтому для дыхательного мониторинга
было разработано несколько методов косвенного измерения
вентиляции. Наибольший опыт применения был получен
для методов индуктивной плетизмографии и магнитомет-
рии, в которых записываются движения грудной клетки и
брюшной полости. В сочетании с анализом характера дыха-
ния эти способы обеспечивают информацию об объеме и
временных характеристиках вентиляции, координации дви-
жений стенок грудной клетки и брюшной полости н изме-
нениях ФОЕ легких.
966 Объясните использование дыхательной индуктивной плетиз-
мографии для оценки легочной вентиляции.
□ Дыхательная индуктивная плетизмография (ДИП) —
наиболее распространенный косвенный неинвазивный
метод количественного определения вентиляции. Датчики
состоят из двух катушек изолированного провода, приши-
тых к лентам, которые укреплены вокруг грудной клетки и
брюшной полости. При надлежащей калибровке ДИП мо-
жет обеспечить точные измерения дыхательного объема и
координации движений стенок грудной клетки и брюшной
полости. Реже используемые методы косвенного измерения
легочной вентиляции включают применение наклеиваемых
Дыхательная недостаточность
497
полосок с тензометрическими датчиками и магнитометров.
Эти различные методы косвенного измерения легочной вен-
тиляции применяют в лабораториях, изучающих сон, и для
клинических исследований, но в отделениях интенсивной
терапии их используют ограниченно.
967 В чем заключается мониторинг центральной регуляции дыха-
ния? Имеет ли он клиническое значение?
Q Мониторинг центральной регуляции дыхания обеспечи-
вает информацию относительно функции дыхательного
центра. Ее можно определить у больных, которым проводят
искусственную вентиляцию легких, измеряя давление в ды-
хательных путях через 0,1 с (100 мс) после начала инспира-
торного усилия из перекрытой линии вдоха (Pq [ или Рюо).
Другой подход заключается в измерении средней скорости
потока вдыхаемого воздуха, которую получают давлением
дыхательного объема на длительность вдоха (V-p/T]). Оба
показателя — Pq i и V-p/Ti, могут давать неправильное пред-
ставление (заниженное) о функции дыхательного центра
при нарушенной легочной механике, но повышенный по-
казатель в этой ситуации ясно свидетельствует об усиленной
центральной стимуляции дыхания. В настоящее время ус-
тановлено, насколько мониторинг центрального управления
дыханием помогает в оценке состояния и лечении больных
в отделении интенсивной терапии.
968 Какие методы, кроме измерения максимального дыхательного
давления, позволяют оценивать функцию дыхательных мышц?
□ В исследованиях, направленных на изучение усталости
дыхательных мышц, используются такие параметры и мето-
ды, как максимальная поддерживаемая вентиляция, реакция
трансдиафрагмального давления на стимуляцию диафраг-
мального нерва, энергетический спектральный анализ элект-
ромиограммы и скорость снижения дыхательных давлений.
Однако ни один из этих способов не оказался полезным
для клинической диагностики утомления вследствие зави-
симости от мотивации больного, инвазивного характера и
невозможности диагностировать усталость в данный момент
из-за необходимости сравнения с измерениями, выполнен-
ными до начала утомления.
498 Основы медицины, серия Блэкуэлла
969 Являются ли парадоксальные движения стенок грудной клетки
и брюшной полости надежным индикатором утомления мышц?
□ Выявление парадоксального движения стенок грудной
клетки и брюшной полости было предложено в качестве
простого метода, позволяющего у постели больного опреде-
лить утомление дыхательных мышц. Однако усталость мышц
нельзя считать ни достаточным, ни обязательным условием
развития данных парадоксальных движений, поскольку
главный механизм, ответственный за патологическое дви-
жение стенок груди и брюшной полости, — это увеличенная
дыхательная нагрузка.
970 Объясните использование в респираторном мониторинге из-
мерения минутной вентиляции и характеристик (паттернов)
дыхания. Насколько веско высокая частота дыхания свиде-
тельствует о возможной неудаче прекращения ИВЛ и угро-
жающей смерти?
Q Минутная вентиляция в норме составляет приблизи-
тельно 6 л/мин, и желательно, чтобы у больных, которым
планируется “отлучение” от ИВЛ, она не превышала 10 л/мин
(при нормокапнии) и была бы меньше 50 % от максималь-
ной произвольной вентиляции (что указывает на достаточ-
ный дыхательный резерв). Однако если стоит вопрос о ре-
зультатах прекращения респираторной поддержки, эти из-
мерения имеют ограниченную прогностическую ценность.
У здоровых людей дыхательный объем равен приблизитель-
но 400 мл, а частота дыхания — примерно 17 в минуту. При
искусственной вентиляции дыхательный объем менее чем
300 мл и частота дыхания выше 25 циклов в минуту пред-
сказывают неудачный результат “отлучения”, Увеличенная
частота дыхания часто служит самым ранним признаком
декомпенсации, угрожающей смерти, вызванной дыхатель-
ной недостаточностью, и степень увеличения частоты ды-
хания пропорциональна тяжести основного заболевания.
Несмотря на простоту измерения, записи медицинских сес-
тер о частоте дыхания обычно неточны, что снижает кли-
ническую ценность этого показателя.
971 Насколько полезна в респираторном мониторинге оценка ха-
рактера (паттернов) дыхания?
□ Оценка характера дыхания больного — один из наибо-
лее важных методов дыхательного мониторинга. Повышен-
ная частота дыхания (более 22 дыханий в минуту) часто
Дыхательная недостаточность 499
является самым ранним признаком дыхательной недоста-
точности, и степень повышения этого показателя пропор-
циональна тяжести состояния пациента. В одном из иссле-
дований было установлено, что у большинства больных с
остановкой сердца за несколько часов перед этим увеличи-
валась частота дыхания. По другим данным, включая дан-
ные ЭКГ, предшествующих нарушений, которые можно бы-
ло бы считать предупредительным сигналом, не выявлено.
Оценивая качественные изменения характера дыхания, не-
обходимо ясно понимать, что стенки грудной клетки и
брюшной полости обычно двигаются синхронно, расширя-
ясь во время вдоха и спадаясь при выдохе. Однако у многих
больных с дыхательной недостаточностью выявляется “брюш-
ной парадокс”. Парадоксальное движение (стенки грудной
клетки и брюшной полости движутся в противоположных
направлениях) указывает на увеличенную дыхательную на-
грузку или на паралич диафрагмы, но не может с определен-
ностью свидетельствовать об утомлении дыхательных мышц.
972 Как выполняется мониторинг пациента во время попытки
“отлучения” от респиратора — при самостоятельном дыхании
через Т-образную трубку или через контур аппарата ИВЛ?
Q Во время попытки “отлучения” от респиратора врач или
медсестра должны внимательно наблюдать за клиническим
состоянием больного и часто измерять частоту дыхания,
оценивать активность дополнительных мышц, движение
стенок грудной клетки и брюшной полости, частоту сердеч-
ных сокращений и артериальное давление. Если состояние
больного удовлетворительно, попытка должна продолжаться
от 20 до 30 мин, и в это время можно сделать анализ газов
артериальной крови. Если больной дышит удовлетворитель-
но, его можно немедленно экстубировать. Когда состояние
больного пограничное, попытку “отлучения” можно про-
должать до 1 ч, но длительного применения Т-образной
трубки следует избегать.
973 Насколько информативен простой визуальный осмотр для
оценки характера дыхания?
□ Клиническое исследование характера дыхания обычно
включает подсчет частоты дыхания за 15—60 с, оценку на-
личия ненормально глубокого или поверхностного дыхания
и патологического дыхания, например Куссмауля или Чей-
500 Основы медицины, серия Блэкуэлла
на—Стокса. Более детальный анализ паттернов дыхания мо-
жет обеспечить ценную дополнительную информацию. Все же
простой визуальный осмотр имеет серьезные ограничения.
Многие врачи определяют частоту дыхания, наблюдая движе-
ние стенок грудной клетки за 15 с и умножая полученную
величину на 4. Прн таком подходе может легко возникнуть
ошибка на 4 цикла в минуту или даже больше, что довольно
много для параметра, который обычно составляет 16—20 в
минуту. Недостаток этого подхода обусловлен именно мето-
дом измерения и не дискредитирует значения измерения час-
тоты дыхания. Дыхательный объем также определяют у посте-
ли больного, и клиницисты обычно сообщают о глубоком или
поверхностном дыхании. Однако существует очень слабая кор-
реляция между субъективной оценкой дыхательного объема,
произведенная персоналом отделения интенсивной терапии,
включая врачей, и эта оценка часто не совпадает с результа-
тами объективных измерений. Кроме того, из-за периодичес-
кого характера прикроватных оценок можно пропустить вне-
запные изменения у больных в критическом состоянии.
974 Какими неинвазивными методами можно контролировать ха-
рактер дыхания?
□ Импедансная пневмография — методика, наиболее час-
то используемая для неинвазивного мониторинга паттернов
дыхания. Два стандартных электрода ЭКГ, установленных
на стенку грудной клетки, позволяют передать переменный
ток через грудь, обеспечивая измерение электрического со-
противления. Форма волны, получаемая этим устройством,
качественно схожа с получаемой спирометрией. Калибровка
этого инструмента с целью получить количественные изме-
рения объема невозможна, может оказаться неточным и
измерение частоты дыхания.
КАТЕТЕРИЗАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
975 Каковы наиболее частые показания к катетеризации легочной
артерии у больных в критическом состоянии? Какие гемоди-
намические параметры можно оценить с помощью этой мето-
дики?
Q Измерение давления заклинивания — наиболее частая
цель установки катетера в легочную артерию. Давление за-
Дыхательная недостаточность 501
клинивания легочной артерии используется как косвенный
показатель преднагрузки левого желудочка. Для точных из-
мерений давление заклинивания легочной артерии кончик
катетера нужно локализовать в зависимой области легкого
(в зоне 3), где давление в артерии выше, чем легочное
венозное давление, а последнее выше, чем альвеолярное
давление. Из-за заметных изменений внутригрудного давле-
ния во время самостоятельного дыхания и искусственной
вентиляции легких уровень давления, показанный на циф-
ровом мониторе, может вводить в заблуждение, и оценку
следует делать на основании кривой давления в конце вы-
доха. Кроме того, катетеризация легочной артерии может
быть сделана с целью определения сердечного выброса и
получения пробы смешанной венозной крови для измере-
ния ее газового состава.
976 Какая информация нужна для мониторинга гемодинамики у
больных со значительными дыхательными колебаниями уров-
ня давления в легочной артерии?
□ На кривой давления в легочной артерии у больных с
респираторным дистрессом или находящихся на искусст-
венной вентиляции могут выявляться значительные изме-
нения уровня давления, связанные с дыханием. Заметные
изменения происходят под влиянием больших колебаний
внутригрудного давления, связанных с самостоятельной или
искусственной вентиляцией легких, в сочетании с тем об-
стоятельством, что сосудистое давление измеряется относи-
тельно атмосферного уровня. Однако следует признать, что
функция гемодинамики зависит от трансмуральных давле-
ний, которые получают, вычитая внутригрудное давление из
полученного с помощью измерения внутрисосудистого дав-
ления. В большинстве приборов для регистрации, исполь-
зуемых для клинических целей, не предусмотрена коррек-
ция влияния внутригрудного давления на уровень внутри-
сосудистого давления, поэтому результаты измерения, ин-
дуцируемые на цифровом табло н полученные с помощью
катетера Суона-Ганца, могут быть весьма ошибочными.
Циркуляторное давление, зафиксированное на кривой в
конце выдоха (самостоятельного или при ИВЛ), в целом
менее подвержено подобному влиянию, так как в конце
выдоха внутригрудное давление закономерно близко к ат-
мосферному.
502 Основы Медицины, серия Блэкуэлла
977 Как катетеризация легочной артерии у больных с дыхательной
недостаточностью помогает выявить регургитацию крови при
недостаточности митрального клапана, тампонаду сердца и
стенозирующий перикардит? В чем заключается “признак
квадратного корня” при мониторинге легочной артерии?
□ Установка катетера в легочной артерии помогает диа-
гностике в следующих состояниях: 1) при митральной ре-
гургитации, когда могут быть обнаружены гигантские V-
волны, особенно на кривой заклинивания; 2) при тампонаде
сердца, при которой может наблюдаться уравнивание дав-
лений в правой стороне системы кровообращения (правое
предсердное, конечно-диастолическое правожелудочковое,
диастолическое в легочной артерии и давление заклинива-
ния легочной артерии) при значении приблизительно 20 мм
рт.ст.; 3) при стенозирующем перикардите, который вызы-
вает характерное западение в начале диастолы и плато в
конце ее (“признак квадратного корня”) на записи кривой
давления в правом желудочке.
978 Какие бывают ошибки в интерпретации данных, полученных
при катетеризации легочной артерии?
□ Для получения необходимой информации раздутый бал-
лончик катетера должен полностью обтурировать и закли-
нить легочную артерию малого калибра. Чтобы давление
заклинивания легочной артерии отражало давление в левом
предсердии, сосудистая система, дистальная к кончику ка-
тетера (т.е. легочные капилляры и вены), должна быть сво-
бодно проходимой, при этом прямое сосудистое соединение
между кончиком катетера и левым предсердием должно
быть заполнено кровью. Обструкция легочных вен приведет
к тому, что давление заклинивания легочной артерии будет
значительно выше, чем давление в левом предсердии. Вы-
сокое альвеолярное давление мешает измерению давления
заклинивания легочной артерии, потому что альвеолярные
сосуды весьма сжимаемы, и в этих условиях имеется боль-
шая разница в кровотоке между различными участками лег-
кого. Следует отметить, что зона 3 в основании легких, в
которой артериальное давление выше венозного, а послед-
нее выше альвеолярного, является единственной областью,
где давление заклинивания легочной артерии может отра-
жать давление в левом предсердии. К счастью, большинство
катетеров с баллончиком на конце направляются потоком
Дыхательная недостаточность
503
и стремятся занять положение в зависимых частях легкого,
обычно на уровне середины предсердия или ниже его и,
таким образом, размещаются в зоне 3. Однако гиповолемия,
ПДКВ и задержка воздуха в легких, вызванная обструкцией
дыхательных путей, предрасполагают к развитию в зоне 3
условий зоны 1 или 2. Дополнительная проблема интерпре-
тации данных, полученных с помощью катетера в легочной
артерии, связана со значительными различиями в кривых,
записанных по ходу дыхательного цикла (см. ответ на соот-
ветствующий вопрос).
979 На чем основан мониторинг сердечного выброса с использо-
ванием катетера легочной артерии у больных в критическом
состоянии?
□ Катетер может быть введен в легочную артерию, чтобы
измерить сердечный выброс в связи с режимом лечения,
направленным на оптимизацию доставки кислорода. Значи-
тельное увеличение транспорта кислорода с целью увели-
чить поглощение кислорода тканями пропагандировалось
исходя из того, что больные в критическом состоянии име-
ют патологическую зависимость потребления кислорода от
его доставки и что поглощение кислорода непосредственно
связано с его доставкой. Однако от этого подхода отказа-
лись, так как исследования, на которых была основана эта
концепция, имели серьезные недостатки.
980 Выделите наиболее важные возможные проблемы катетериза-
ции легочной артерии.
□ Главные потенциальные проблемы катетеризации ле-
гочной артерии бывают связаны с: 1) недостатками обору-
дования; 2) осложнениями, возникающими во время уста-
новки катетера и в то время, когда катетер находится на
месте; 3) неадекватной интерпретацией полученных данных.
Недостатки оборудования включают ошибки, связанные с
калибровкой, установкой нуля, частотной характеристикой
и раздуванием баллончика; на всех этих этапах возникает
риск получения недостоверных данных. Осложнения, яв-
ляющиеся результатом установки катетера в легочную арте-
рию, обусловлены венозной воздушной эмболией, пневмо-
тораксом, кровотечением, неправильным расположением
катетера, его перегибанием и разрывом, аритмиями и нару-
шениями сердечной проводимости. Осложнения, которые
504
Основы медицины, серия Блэкуэлла
могут встречаться, в то время как катетер находится на
месте, — это венозный тромбоз, образование инфаркта лег-
ких, повреждение эндокарда, разрыв баллончика, перфора-
ция легочной артерии, гемоторакс, кровоизлияние в средо-
стение н инфекция. Проблемы интерпретации рассмотрены
в ответах на другие вопросы.
КАПНОГРАФИЯ
981 Какие методы для мониторинга РСО2 можно использовать в
дополнение к определению газов артериальной крови?
Q Уровень РСО2 у пациента можно непрерывно контро-
лировать неинвазивными методами, которые измеряют
РСО2 через кожу или в дыхательных путях. Чрескожное
(транскутантное) определение РСО2 намного более надежно
у новорожденных, чем у других пациентов. В дыхательных
путях РСО2 измеряют инфракрасной спектрофотометрией
или масс-спектрометрией. В то время как определяемые
чрескожно уровень РСО2 выше, чем РаСО2, величина
РСО2 в конце выдоха ниже РаСО2. В нормальном состоянии
РСО2 в конце выдоха ниже, чем РаСОг, на 1—4 мм рт.ст.,
но при легочных заболеваниях это различие может увели-
чиваться до 10 мм рт.ст. или даже больше.
982 Что такое капнография и как этот метод применяется для
дыхательного мониторинга?
Q Измерение парциального давления двуокиси углерода в
выдыхаемом воздухе представляет собой неинвазивный ме-
тод непрерывного контроля альвеолярного и артериального
РСО2. Капнометр — это устройство, которое измеряет и по-
казывает в каждом дыхательном цикле числовые значения
концентрации двуокиси углерода, в то время как капнограф
показывает еще и форму кривой, демонстрирующей изме-
нения ее концентрации. В лабораториях, изучающих легоч-
ные функции и сон, и в отделениях интенсивной терапии
для измерения выдыхаемой двуокиси углерода обычно ис-
пользуется метод инфракрасного поглощения, основанный
на свойстве двуокиси углерода поглощать инфракрасный
свет в узком диапазоне длины волн. Инфракрасное погло-
щение выдыхаемого газа может быть измерено датчиками,
расположенными в основном потоке или в его ответвлении.
Дыхательная недостаточность 505
В мониторах с частичным потоком используется насос, со-
здающий низкое отрицательное давление, который всасы-
вает небольшую часть выдыхаемого газа через капиллярную
трубку и направляет ее в камеру инфракрасного поглоще-
ния. Серьезная проблема при использовании таких систем —
конденсация воды и слизи, которые могут перекрыть про-
свет трубки, приводя к ошибочным результатам измерения.
Датчики для основного потока, которые включены в дыха-
тельный контур, содержат специальный адаптер, позволяю-
щий инфракрасному свету проходить через поток газа. Та-
кие датчики нагревают примерно до 40 "С, чтобы предот-
вратить конденсацию на окошке датчика, которая может
привести к завышению показателя двуокиси углерода. Дат-
чики для основного потока устанавливают между эндотра-
хеальной трубкой и дыхательным контуром респиратора.
В датчики ответвленного потока проба газа всасывается из
дыхательных путей, поступая затем в удаленную камеру
инфракрасного поглощения через трубку малого диаметра.
983 Насколько достоверна и целесообразна капнография при рес-
пираторном мониторинге?
Q Результат неинвазивного измерения парциального дав-
ления двуокиси углерода в конце выдоха (РЕТСО2), за ко-
торое принимают значение на почти горизонтальном участ-
ке кривой, отражающей уровень выдыхаемого газа, прибли-
жается у здоровых людей к значению РаСО2 (разница в
пределах 1 мм рт.ст.). Однако у пациентов с заболеваниями
легких между РаСО2 и РетСО2 встречаются большие и не-
предсказуемые различия (от 10 до 20 мм рт.ст.) из-за нерав-
номерного распределения вентиляции относительно пер-
фузии легких, и в таких случаях РЕтСО2 вводит в заблуж-
дение.
984 Какова причина невозможности измерить РЕТСО2 после ин-
тубации трахеи? Какие клинические состояния могут вызы-
вать внезапные или постепенные уменьшения этого пара-
метра?
Q Невозможность измерить РЕуСО2 после интубации тра-
хеи указывает на ошибочное введение трубки в пищевод (на
эзофагеальную интубацию). Следовательно, эта ситуация
облегчает немедленное распознавание и исправление потен-
циально смертельной ошибки при интубации дыхательных
506
Основы медицины, серия Блэкуэлла
путей. Состояния, вызывающие внезапное уменьшение
Pg-fCOj, включают внезапную гипервентиляцию, резкое
снижение сердечного выброса, массивную легочную эмбо-
лию, воздушную эмболию, отсоединение респиратора,' об-
струкцию эндотрахеальной трубки и утечку в дыхательном
контуре. Постепенное уменьшение РетСС>2 наблюдается
при гипервентиляции, уменьшении потребления кислорода
и сниженной перфузии легких.
ПАРАМЕТРЫ ГЕМОДИНАМИКИ
985 Каковы стандартные цели или желательные уровни различных
параметров гемодинамики (т.е. давление заклинивания легоч-
ной артерии, общепериферическое сосудистое сопротивление,
давление в правом предсердии, систолическое артериальное
давление) при мониторинге реакции на терапию внутривен-
ными сосудорасширяющими средствами и диуретиками у
больных с сердечно-дыхательной недостаточностью?
□ Во время лечения сердечно-дыхательной недостаточ- ности сосудорасширяющими средствами (например, нитро- пруссидом) и диуретиками преследуются следующие гемо- динамические цели: 1) давление заклинивания 15 мм рт.ст. или ниже; 2) общепериферическое сосудистое сопротивле- ние 1200 дин-с см-5 или ниже; 3) давление в правом пред- сердии 8 мм рт.ст. или ниже; 4) систолическое артериальное давление 80 мм рт.ст. или выше; 5) сердечный выброс 2,3 л/мин на 1 м2 поверхности тела1 или более.
986 Опишите обычно используемый подход к оценке работы правого и левого желудочков в отделении интенсивной те- рапии. □ Изучение реакций сердечного выброса, артериального давления и давления заклинивания легочной артерии на быстрое увеличение объема циркулирующей крови у боль- ных с низким сердечным выбросом или гипотонией обес- печивает информацию о работе миокарда. Если патологи- ческий статус гемодинамики возник из-за гиповолемии, по- вышенная преднагрузка увеличит сердечный выброс, работу
По-видимому, речь идет о сердечном индексе.
Дыхательная недостаточность 507
сердца (т.е. произведение величины сердечного выброса на
разность между артериальным и предсердным давлениями)
и наклон кривой, отражающей связь между работой сердца
и давлением заполнения. Ни одно из этих изменений не
будет наблюдаться, если патологическое состояние гемоди-
намики пациента обусловлено уменьшенной сократимостью
миокарда.
987 Какие меры помогут больным, которым проводят искусствен-
ную вентиляцию легких и у которых развилась тяжелая гипок-
семия и нарушился гемодинамический статус?
□ Значительную помощь в оценке состояния и лечении
таких больных может оказать введение в правые отделы
сердца направляемого потоком катетера с баллончиком на
конце (катетера Суона-Ганца) для мониторинга давления
заклинивания легочной артерии и капилляров и измерения
сердечного выброса методом термодилюции.
988 Каковы оптимальные значения давления заклинивания легоч-
ной артерии при лечении ОРДС?
Q Учитывая, что при ОРДС альвеолярно-капиллярная
мембрана имеет повышенную проницаемость, желательно
принять меры, чтобы поддержать давление заклинивания
легочной артерии на самом низком уровне. Это необходимо,
чтобы обеспечить адекватное артериальное давление, сер-
дечный выброс и объем мочи. Разумное назначение ино-
тропных и вазоактивных средств (например, допамина) мо-
жет помочь в поддержании адекватной гемодинамики и
относительно низкого давления заклинивания.
989 Можно ли считать нормальный сердечный выброс в покое
(например, в отделении интенсивной терапии) доказательст-
вом нормальной функции сердца?
□ Нет. У многих больных с заболеваниями сердца, при-
ведшими к сердечной недостаточности, которая проявляет-
ся в низком сердечном выбросе, особенно на ранней стадии
заболевания, развиваются эффективные компенсаторные
механизмы, так что сердечный выброс в покое остается
нормальным. Увеличенный вследствие задержки натрия и
жидкости объем плазмы повышает конечно-диастолическое
508 Основы медицины, серия Блэкуэлла
давление в желудочке, сохраняя почти нормальной величи-
ну ударного объема и сердечного выброса. Тем не менее при
такой недостаточности сердце производит меньший выброс
крови при данном объеме желудочка в конце диастолы.
Другими словами, сердечный выброс поддерживается на
нормальном уровне благодаря увеличенным значениям объ-
ема и конечно-диастолического давления в желудочке. Кро-
ме того, сердечная недостаточность делает невозможным
увеличение сердечного выброса под влиянием физической
нагрузки, даже если в покое он нормален.
990 У 32-летией женщины возникли желудочно-кишечное крово-
течение, осложненное аспирационной пневмонией, и шок, не
поддающийся обычному лечению. В легочную артерию был
введен катетер и были получены следующие показатели:
Сердечный выброс (Qt)
Систолическое артериальное давление
(Мсист)
Диастолическое артериальное давление
(АДциаст)
Среднее артериальное давление (АДср)
Среднее давление в легочной артерии
(МРАР)
Давление заклинивания легочной артерии
(PCWP)
Давление в правом предсердии (RAP)
3,2 л/мин
88 мм рт.ст.
64 мм рт.ст.
72 мм рт.ст.
32 мм рт.ст.
19 мм рт.ст.
10 мм рт.ст.
Каковы общепериферическое сосудистое сопротивление и
общее легочное сосудистое сопротивление у этой больной?
□ Измерение общепериферического сосудистого сопро-
тивления (ОПСС) облегчает дифференциальную диагности-
ку и лечение больных с циркуляторным коллапсом (также
называемым глубокой циркуляторной недостаточностью или
шоком). Сосудистое сопротивление рассчитывается делени-
ем разности средних давлений между двумя точками сосу-
дистой системы на величину кровотока между ними (т.е. на
среднее количество крови, проходящей от одной точки до
другой за единицу времени). Подсчет сосудистого сопротив-
ления в единицах R (также называемых единицами Вуда)
требует выражения градиента давлений в мм рт.ст., а кро-
вотока в л/мин. Эту единицу можно преобразовать в еди-
ницы CGS (см-г-с) умножением ее величины на 80, чтобы
Дыхательная недостаточность 509
привести ее к сосудистому сопротивлению, выраженному в
размерности дин-с-см"5. Таким образом,
ОПСС = (АДср - RAP)/Qt =
= (72—10)/3,2 =
= 19,4 ЕД R (единицы Вуда) =
= 19,4 х 80 = 1552 дин-с-см-5.
Так как нормальное ОПСС составляет от 770 до 1500 дин с см"5,
то значение данного показателя у этой больной было слегка
выше верхней границы нормального уровня, Общелегочное
сосудистое сопротивление (ОЛСС) рассчитано по данным
гемодинамического мониторинга следующим образом:
ОЛСС = (МРАР - PCWP)/Qt =
= (32—19)/3,2 =
= 4,1 ЕД R (единицы Вуда) =
- 4,1 х 80 = 328 дин-с-см-5.
Учитывая, что нормальное ОЛСС равно от 20 до 120 дин с см-5,
этот показатель у данной больной был сильно увеличен в
связи с аспирационной пневмонией и, возможно, с другими
факторами.
510
Основы медицины, серия Блэкуэлла
Рекомендуемая литература
Руководство
Дыхательная
недостаточность
1. Adrogue HJ, Wesson DE. Acid-Base. Boston, MA: Blackwell Scientific
Publications, 1994.
2. Tobin MJ, ed. Respiratory Monitoring. New York, NY: Churchill
Livingston, 1991.
3. Tobin MJ, ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New
York, NY: McGraw-Hill, 1994.
4. Murray JF, Nadel JA, eds. Respiratory Medicine. Philadelphia, PA:
W.B.Saunders Company, 1994.
5. Nunn JF. Nunn’s applied respiratory physiology. Oxford: Butterworth-
Heinemann, 1993.
Зав. редакцией О.Ю.Шешукова
Редактор издательства Т.И. Есипова
Художественный редактор С.М. Лымина
Технический редактор И.А. Биркина
Корректор Т.Г. Ганина
ИБ № 6743
ЛР № 010215 от 29.04.97. Сдано в набор 19 05.2003. Подписано к печати
24.06.2003. Формат бумаги 60x90'/ie. Бумага офс № 1. Гарнитура Таймс
Печать офсетная. Усл.печ.л. 33,0. Усл. кр-отт.33,25. Уч-изд л. 27,63
Тираж 5000 экз Заказ № 0309150
ГП ордена Трудового Красного Знамени издательство “Медицина".
101990, Москва, Петроверигский пер, 6/8.
Отпечатано в полном соответствии с качеством предоставленного ори-
гинал-макета в ОАО “Ярославский полиграфкомбинат”
150049, Ярославль, ул. Свободы, 97.
|ЯПК1
|111111111|11И1|
vsszzsHoseiss11