Автор: Боровский Е.В. Леонтьев В.К.
Теги: пищеварение питание патология клиническая медицина здравоохранение медицинские науки медицина стоматология
ISBN: 5-86093-077-1
Год: 2001
Текст
EX Боровский, ах Леонтьев
E.B. Боровский, В.К. Леонтьев
БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА
Издание второе, стереотипное
фундаментальная
БИБЛИОТЕКА
ТашГосМИ-1
Москва ♦ МЕДИЦИНСКАЯ КНИГА
Н. Новгород ♦ Издательство НГМА
2001
ББК 56.6
Б83
УДК 612.31+616.31
Боровский Е.В., Леонтьев В.К. БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА. — М: Ме-
дицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2001. — 304 с.
Монография посвящена вопросам клинической анатомии, физиологии, био-
химии, иммунологии органов и жидкостей полости рта в условиях нормы и па-
тологии. Изложены сведения о химическом составе эмали, механизме минера-
лизации и реминерализации происходящих в ней процессов. Рассмотрены ми-
нерализующая и защитная функции слюны. Показан механизм образования зуб-
ного налета и зубного камня. Впервые представлены данные о составе и свой-
ствах десневой жидкости, которая играет важную роль в возникновении воспа-
лительных заболеваний пародонта. Уделено внимание проблеме кариесрезис-
тентности.
Издание рассчитано на стоматологов, а также будет полезным студентам
стоматологических факультетов
Рецензент — проф. В.С. ИВАНОВ
По вопросам приобретения книги
обращайтесь по телефонам:
(095) 189-99-35
(8313) 25-57-11
ВОЗМОЖНО ПОЛУЧЕНИЕ КНИГИ
СО СКЛАДА В МОСКВЕ И ДОСТАВКА В РЕГИОНЫ
ISBN 5-86093-077-1
© Боровский Е.В., Леонтьев В.К., 2001
ПРЕДИСЛОВИЕ
Высокая частота поражения органов и тканей полости
рта в значительной степени обусловлена особенностями
их строения и функций, постоянным контактом с внеш-
ней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов
нагрузки и др.
Опыт, накопленный в последние годы, показывает,
что нарастание патологии органов и тканей полости рта
остановить лечебными мероприятиями невозможно.
В связи с этим необходимы разработка и широкое внед-
рение в практику мероприятий по профилактике основ-
ных стоматологических заболеваний.
Монография, посвященная фундаментальным осно-
вам стоматологии, в нашей стране издается впервые.
Если в двух первых главах приведены известные данные
о строении слизистой оболочки полости рта и твердых
тканей зуба, то в последующих акцент сделан на про-
цессах, обеспечивающих нормальное функционирование
твердых тканей зуба и пародонта.
Значительное место в монографии отведено изложе-
нию материала по изучению физиологии эмали зуба, в
частности ее проницаемости, представлен обширный
собственный материал о путях поступления как неорга-
нических, так и органических веществ в эмаль зуба. Эти
данные послужили основанием для пересмотра ранее
существовавшего представления о том, что единствен-
ным источником поступления веществ в ткани зуба, в
том числе в эмаль, является кровь.
В монографии приводятся доказательства того, что
неорганические вещества, в первую очередь кальций и
фосфор, поступают в эмаль из слюны. Именно слюна
обеспечивает динамическое равновесие эмали зуба, по-
стоянство ее состава за счет ионного обмена.
Важное значение имеют данные о возможности реми-
нерализации эмали зуба. Они послужили теоретической
предпосылкой для разработки реминерализующей тера-
пии, которую широко применяют при лечении начальной
формы кариеса и для профилактики его.
3
За последние годы получены новые сведения, под-
тверждающие важную роль слюны в поддержании гоме-
остаза полости рта. Так, установлено, что характер
слюноотделения, количественные и качественные изме-
нения слюны в значительной степени определяют устой-
чивость или восприимчивость зубов к кариесу. Важную
роль в этих процессах играют pH ротовой жидкости, ее
ферментный состав. Отдельно следует отметить ремине-
рализующие свойства слюны.
В отечественной литературе недостаточное внимание
уделяется иммунологическим аспектам кариеса зубов,
поэтому в монографии сделана попытка в какой-то сте-
пени устранить имеющийся пробел.
Значительное внимание уделено проблеме кариесре-
зистентности. В литературе имеются многочисленные, но
разрозненные и противоречивые данные по этому вопро-
су. Даже к определению понятия существуют взаимоис-
ключающие подходы. На основании значительного соб-
ственного материала показано, что кариесрезистентность
определяется не только состоянием зуба или его тканей,
но и факторами полости рта, в частности ротовой жидко-
стью, изменения которой отражают многочисленные
изменения состояния организма. Важность такого под-
хода обусловлена тем, что ведется поиск путей повыше-
ния кариесрезистентности и эффективности профилакти-
ческих мероприятий.
Согласно современным представлениям, десневая
жидкость играет важную роль в поддержании физиоло-
гического состояния полости рта в норме, а также в
возникновении патологии в пародонте. Имеются бесспор-
ные доказательства того, что активность ферментов
десневой жидкости и количество полиморфно ядерных
нейтрофилов находятся в прямой зависимости от выра-
женности воспалительного процесса в пародонте. Боль-
шое значение придают лейкоцитам десневой жидкости
как источнику лизосомальных ферментов, которым отво-
дят значительную роль в патогенезе заболеваний паро-
донта.
При написании монографии использованы результаты
исследований, проводимых на кафедре госпитальной
терапевтической стоматологии ММСИ и на кафедрах
стоматологии Омского медицинского института.
Все замечания в отношении содержания книги, ее
структуры и изложения материала авторами будут при-
няты с благодарностью.
ГЛАВА 1
СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Зуб состоит из эмали, дентина и цемента, которые со-
ставляют его твердую часть. Полость зуба выполнена
рыхлой соединительной тканью —пульпой.
Эмаль (enamelum). Эмаль, покрывающая коронку
зуба, — самая твердая ткань в организме, что объясня-
ется высоким содержанием в ней неорганических ве-
ществ (до 97%), главным образом кристаллов апатитов:
гидроксиапатита (до 75%), карбонатапатита, фторапа-
тита, хлорапатита и др. Здоровая эмаль содержит 3,8%
свободной воды и 1,2% органических веществ, которые
состоят из белков, липидов, углеводов. Углеводы эмали
представлены глюкозой, маннозой, галактозой и др.
Вода занимает свободное пространство в кристалличес-
кой решетке и органической основе, а также располага-
ется между кристаллами.
Мельчайшими структурными единицами эмали явля-
ются кристаллы апатитоподобного вещества, формирую-
щие эмалевые призмы (рис. 1). Основная масса эмали
состоит из типичных палочковидных кристаллов, среди
которых было обнаружено небольшое количество крис-
таллов, имеющих иную форму (игольчатые, кубовидные,
прямоугольные, ромбоэдрические и др.). В редких слу-
чаях они располагаются на фоне аморфного вещества,
что свидетельствует о слабой минерализации этих уча-
стков. Кроме того, относительным признаком различ-
ной минерализации эмали является четкость кристалли-
ческой структуры. Так, наличие кристаллов, имеющих
более четкие границы, указывает на более высокую
степень минерализации по сравнению с эмалью, состоя-
щей из кристаллов с менее четкими расплывчатыми
границами.
Типичные кристаллы эмали, имеющие палочковид-
ною форму, расположены упорядоченно и компактно.
Микропространства между ними невелики — 2—3 нм в
5
1. Кристаллы эмали. ХЗО ООО. Объяснения в тексте.
ширину. Кристаллы, являющиеся мельчайшими струк-
турными единицами эмали, создают более крупные
структурные образования, известные из гистологии как
эмалевые призмы (рис. 2, а), Совершенно очевидно, что
термин «призма», заимствованный из геометрии, не от-
ражает действительную форму эмалевых призм, однако
он получил широкое распространение, хорошо известен
и для описания морфологических элементов эмали все
же необходим.
На шлифах эмали, как и на ее сколах, призмы в
поперечном сечении имеют аркадообразную форму (рис.
2,б,в,г). Через открытую сторону аркады они соеди-
няются друг с другом, причем возможны различные
варианты их взаимного расположения. В одних случаях
призмы располагаются одна над другой, при этом ниж-
няя призма частично ограничивает отрытую сторону
верхней. В других случаях призмы смещены друг отно-
сительно друга таким образом, что каждая из них рас-
положена под двумя призмами. При этом условно
различают такие составляющие призму части, как
аркадообразная головка и отросток, вклинивающийся
между подлежащими призмами. Возможны сочетания
иных вариантов ориентации призм, встречаются также
6
2. Призмы эмали.
а — продольно ориентированные призмы на сколе; б, в — поперечно ориенти-
рованные призмы на сколе; г—поперечно ориентированные призмы на шли-
фе. Х5000.
различные их формы, что приводит к изменению морфо-
логических особенностей голоеок и отростков призм.
Таким образом, изложенное выше свидетельствует о
вариабельности ориентации призм друг относительно
друга.
Призмы характеризуются также различной ориента-
цией кристаллов. В центре призмы они имеют в основ-
ном прямолинейное направление, совпадающее с ее про-
дольной осью. Однако постепенно ориентация кристал-
лов изменяется, и в периферических отделах они
располагаются под небольшим углом к поверхности
призмы. Вследствие такой ориентации кристаллы выхо-
дят на поверхность призмы своими округлыми оконча-
ниями. Таким образом, один конец кристалла находится
в периферической части головки, в то время как другой
проходит вдоль ее центра или переходит через отросток
в другую призму.
В связи с наличием округлых концов кристаллов
между призмами в области их головок существуют меж-
кристаллические микропространства. В хорошо минера-
лизованной ткани эти межкристаллические и в то же
7
3. Органическая оболочка и пучки коллагеновых фибрилл в области
эмалево-дентинного соединения. Х5000.
время межпризматические микропространства почти не
определяются, а граница между призмами видна из-за
различной ориентации кристаллов в смежных призмах.
На продольно ориентированных призмах в зависимо-
сти от проекции скола определяется или их поверхность,
или внутренняя структура. Поверхность призм имеет
зернистый рельеф, обусловленный окончаниями кристал-
лов (см. рис. 2, а). Внутри призм плоские поверхности
кристаллов образуют пластинчатый рельеф (см. рнс.
2.6). При этом между призмами часто видны обломки
кристаллических агрегатов, состоящих из множества
сломанных кристаллов. Эти ступенеобразные пластинча-
тые структуры по существу являются отростками призм
(см. рис. 2, а).
Призмы начинаются от эмалево-дентинного соедине-
ния и доходят до поверхности эмали. По ходу они обра-
зуют волнообразные изгибы, что способствует укрепле-
нию структуры эмали. Прочность эмали, кроме того,
обусловлена вклиниванием призматических отростков
между смежными призмами и переходом кристаллов из
одной призмы в другую. Волнообразные изгибы призм
создают чередование пучков поперечно и продольно
8
4. Поверхностный слой эмали. Беспризматическая зона. Скол. Х5000.
ориентированных призм. Это соответствует диазонам и
паразонам, которые хорошо определяются на шлифах
при исследовании в оптическом микроскопе.
Поверхность эмали, обращенная к дентину, имеет
неровный рельеф, вклинивающийся в него своими струк-
турными элементами. Между эмалью и дентином нахо-
дятся тонкая органическая оболочка, а также тонкие
фибриллы или их пучки, характеризующиеся поперечной
нсчерченностью (рис. 3).
В поверхностном слое эмали призмы частично дохо-
дят до поверхности, поэтому имеются призматические и
беспризматические участки. В том случае, когда призмы
выходят на поверхность, они расположены под некото-
рым углом к ней. Кристаллы же в призмах чаще ори-
ентированы перпендикулярно к поверхности. На бесприз-
матических участках кристаллы также расположены
перпендикулярно к поверхности эмали (рис. 4).
Поверхность эмали покрыта органическими
оболочками, вследствие чего при исследовании в элект-
ронном микроскопе она имеет сглаженный рельеф. На
поверхности неочищенной эмали выявляется зернистость,
которая в одних местах выражена сильнее, а в других
почти незаметна. На зернистой поверхности в ряде слу-
9
5. Поверхность эмали.
а — ровный рельеф с отдельными кристаллами иа поверхности; б — микроор-
ганизмы на поверхности; в — скопления микроорганизмов на ретенционных уча-
стках; г — аркадообразная форма призм. Х5000.
чаев видны углубления и бороздки различной величины,
по всей вероятности, механического происхождения.
Часто отмечаются напластования одного слоя рыхлых
поверхностных отложений на другой. При этом имею-
щиеся на поверхности эмали бороздки и углубления
исчезают под пластами новых отложений.
На поверхности эмали встречаются кристаллы раз-
ных форм и размеров: палочковидные, кубовидные, мно-
гогранные и др. Выявляются также скопления различ-
ных видов микроорганизмов и другие неидентифициро-
ванные элементы (рис. 5, а, б). В их отсутствие на
выпуклых, гладких поверхностях эмаль имеет ровный
рельеф. Таким образом, органические оболочки и дру-
гие отложения на поверхности зуба маскируют подле-
жащую структуру.
Благодаря методам электронной микроскопии было
установлено, что поверхность эмали не является идеаль-
но ровной твердой тканью. Хотя органические оболочки
сглаживают ее рельеф, тем не менее встречаются вы-
пуклые и вогнутые участки, которые соответствуют окон-
чаниям призм. Таким образом, призмы выходят на
10
поверхность и заканчиваются на ней в виде отдельных
бугорков или ямок, создающих своего рода ретенцион-
ные участки, где впервые начинают скапливаться мик-
роорганизмы или задерживаться пищевые остатки
(рис. 5,в). При исследовании, проведенном после меха-
нической очистки поверхности эмали зубной щеткой,
обнаружено, что на ее отдельных участках все же сох-
раняются остатки микробов и других отложений. Это
свидетельствует об их прочной связи с подлежащими
структурами. Кипячение в растворе антиформина спо-
собствует более полному удалению микроорганизмов и
разрушению органической оболочки. После такой об-
работки более четко выявляются морфологические
элементы.
Поверхность эмали в одних случаях имеет призма-
тическую, в других — беспризматическую структуру.
На призматических участках видна форма призм — в
виде дуги или аркады, которая чаще всего приподнята
над поверхностью или расположена на одном уровне с
ней (рис. 5, г). Встречаются также призмы неправиль-
ной формы. В области контактного пункта зубов рельеф
поверхности всегда ровный, имеются призматические и
беспризматические участки. В зоне, расположенной меж-
ду шейкой зуба до его экватора, наиболее часто выяв-
ляются места выхода линий Ретциуса, которые называют
перикиматами. Выше экватора на выпуклых поверхно-
стях и буграх они просматриваются редко (рис. 6).
Формы перикимат разнообразны, однако у каждого зу-
ба они имеют определенные морфологические признаки,
характерные только для него. Обычно перикиматы име-
ют форму неровной линии и циркулярно опоясывают
поверхность зуба. Такие линии расположены через
определенные промежутки, которые меньше у шейки
зуба, а по направлению к окклюзионной поверхности
постепенно увеличиваются. Одновременно утрачивается,
четкость структуры и перикиматы становятся слабо раз-
личимыми. В некоторых случаях перикиматы образуют-
ся из дуг, острых углов, выступов и других фигур. Они
либо располагаются на плоской поверхности эмали, либо
ее поверхность может возвышаться или понижаться по
обеим сторонам от перикиматы.
Перикиматы могут располагаться на беспризматичес-
кой эмали или поверхность между ними повсеместно
имеет призматическую структуру. Встречаются также
одиночные призмы в виде выступов неправильной фор-
11
6. Перикиматы на поверхности эмали. Х500.
мы. В некоторых зубах призмы локализуются по одну
сторону от перикиматы, а по другую имеется беспризма-
тнческая поверхность. В таких случаях отмечается
закономерное чередование призматических участков,
разделенных перикиматами.
Таким образом, для периферической части эмали ха-
рактерны значительные вариации в ее структуре, кото-
рые еще больше проявляются после травления раство-
ром соляной кислоты. При этом происходит полное
разрушение органических оболочек, в результате чего
обнажаются кристаллические компоненты эмали и
рельеф ее поверхности становится более контрастным,
причем более рельефно выявляются ориентация кристал-
лов, формы призм и различные варианты их локализа-
ции (рис. 7).
На беспризматических участках кристаллы ориенти-
рованы перпендикулярно к поверхности эмали. Равно-
мерно расположены их торцевые концы и поверхность
имеет однородный мелкозернистый рельеф. Возможны
также незначительные изменения в ориентации кристал-
лов, что приводит к появлению неоднородной структуры
поверхности эмали.
На призматических участках, как и во внутренних
слоях, в призмах хорошо выявляются аркадообразные
12
7. Призматические и беспризматические участки на поверхности эма-
ли после травления ее кислотой. Сканограмма. ХЮОО.
головки, непосредственно переходящие в отростки (рис.
8, а,б). В литературе подобная форма призм описана
как форма «замочной скважины». В таких случаях от-
ростки призм чаще вклиниваются между головками
смежных призм. Возможен другой вариант: призмы рас-
полагаются друг за другом так, что отросток, находясь
над головкой нижней призмы, раздваивается и огибает
ее со всех сторон (рис. 8,в). Отростки в этом случае
менее выражены. В еще меньшей степени они выраже-
ны, когда призмы как бы сдавлены, сплюснуты. При
этом возможна их атипичная форма, а в некоторых
случаях призмы могут иметь замкнутые границы (рис.
8, г).
Четкие границы между призмами обусловлены раз-
ной ориентацией кристаллов: в центральных отделах
кристаллы расположены почти перпендикулярно к по-
верхности, по периферии головок кристаллы ориенти-
рованы под некоторым углом к поверхности эмали.
В случае одиночно расположенных призм среди бесприз-
матической эмали кристаллы в призмах на открытой
стороне аркады соединяются с кристаллами беспризма-
13
8. Различные формы призм на поверхности эмали. Травление кис-
лотой.
тической эмали, при этом отростки призм не определя-
ются.
Органические и неорганические ком-
поненты эмали. Как показывают результаты ис-
следований некоторых авторов, морфологическое строе-
ние и химический состав эмали меняются в процессе
14
ее формирования. Органическая основа эмали посте-
пенно приобретает фибриллярную форму. В настоящее
время формирование эмали рассматривают как единый
процесс развития органического матрикса и его мине-
рализации. При этом формирование и ориентация
кристаллов минерального компонента определяются ор-
ганическим матриксом эмали. По мнению некоторых
исследователей, каждый кристалл имеет органическую
оболочку, которая может сохраняться в сформирован-
ном зубе, а в период его роста определять форму и
размеры кристалла. Органическую оболочку можно на-
звать органической матрицей, структурная организация
которой способствует адсорбции ее поверхностным сло-
ем минеральных компонентов, что приводит к образова-
нию кристаллов.
Эти данные подтверждают и результаты электронной
микроскопии. Энамелобласты на протяжении своей
деятельности продуцируют органические вещества или
предшественники фибриллярных структур. Между ними
и клетками энамелобластов всегда имеется цитоплазма-
тическая мембрана. Это свидетельствует о внеклеточном
образовании эмалевого матрикса, что противоречит
существовавшему ранее мнению о прекращении каждой
клетки в эмалевую призму.
Первые этапы минерализации происходят одновре-
менно с формированием белкового матрикса или вскоре
после начала этого процесса. На декальцинированных
срезах развивающейся эмали органическая сеть пред-
ставлена длинными перегородками толщиной 8 нм, свя-
занными между собой через одинаковые интервалы
(25 нм) поперечными мостиками. Центрами нуклеации
являются перегородки органической сети. Кристаллы
формируются на обеих их сторонах. По мере заверше-
ния минерализации перегородки погружаются в кри-
сталл.
С помощью методов деминерализации было доказа-
но наличие в зрелой эмали органических веществ в виде
субмикроскопической фибриллярной сети. Подобные
структуры названы «ложе кристаллов органического
матрикса».
Кроме субмикроскопической фибриллярной сети,
которая используется для построения кристаллов, в эма-
ли обнаружены также другие виды, или формы, орга-
нического вещества, а именно лентовидный органический
материал и материал в виде аморфного вещества. Орга-
15
ническая фракция в эмали распределена неравномерно:
наибольшее количество органических веществ обнаруже-
но в области эмалево-дентинного соединения, эмалевых
веретенах и пучках.
Имеются различные мнения о наличии призматичес-
ких оболочек. Они обнаружены в зачатках зубов 5-ме-
сячного плода человека, при этом оболочки только
частично окружают эмалевые призмы, так как преры-
ваются межпризматическим веществом. В зрелой эма-
ли призматические оболочки распознают по различной
ориентации кристаллов на их сторонах. В деминерализо-
ванном органическом матриксе зрелой эмали человека
также обнаружены хорошо выраженные призматические
оболочки.
Полагают, что призматические оболочки — это опти-
ческий эффект, связанный с различной ориентацией
кристаллов. Ряд исследователей не обнаружили призна-
ков призматических оболочек или межпризматического
вещества в зрелой эмали. Однако в некоторых случаях
призматические оболочки хорошо определялись после
травления зубов кислотами. Г. Н. Пахомов (1982), при-
менив специальную методику «мягкой» деминерализа-
ции, наблюдал межпризматические оболочки в виде
сеточки вокруг пустот на местах деминерализованных
призм. На наличие органических веществ, принадлежа-
щих призматическим оболочкам, указывали многие
авторы [Боровский Е. В., Леус П. А., 1967].
Существует мнение, что образование призматической
оболочки связано с вытеснением органического матрик-
са из центральных отделов к периферии призм и фор-
мирование кристаллов начинается около призматических
оболочек, а затем распространяется к центру, поэтому
эти участки богаты органическим компонентом, необхо-
димым для инициации минерализации.
Имеются также расхождения во мнениях по поводу
наличия межпризматического вещества. Результаты
первых исследований в электронном микроскопе под-
твердили существование межпризматического вещества,
в котором фибриллы располагаются параллельно друг
другу и в поперечном направлении между призмами со-
держится больше минеральных солей, чем в приз-
мах.
Наряду с этим данные, полученные в других исследо-
ваниях, отвергают существование межпризматического
вещества.
16
Морфологическая картина
зависит от ориентации призм
и направления рентгеновских
лучей (рис. 9). При их направ-
лении перпендикулярно к по-
перечному сечению призм на
проекции получается изобра-
жение аркад, при продольном
расположении призм их грани-
цы не определяются (проекция
слева), поскольку вся ткань
имеет однородную плотность,
а на проекции внизу видно че-
редование призм и так назы-
ваемого межпризматического
вещества. Такое изображение
9. Прохождение рентгенов-
ских лучей через блок эма-
ли по Глас (схема).
получается вследствие
наслаивания структурных образований друг на друга.
Межпризматические участки содержат большее коли-
чество межкрнсталлических микропространств и, следо-
вательно, более свободно пропускают рентгеновские
лучи. Кроме того, наблюдается разная ориентация
кристаллов в головках и хвостовых отделах призм.
Суммирующий эффект прохождения рентгеновских лу-
чей через шлиф толщиной в несколько десятков призм,
расположенных так, как показано на рис. 9, приводит
иногда к появлению «межпризматического вещества».
Минерализация зуба не заканчивается после его
прорезывания. В эмали и дентине этот процесс продол-
жается в течение длительного периода времени путем
поступления необходимых веществ через кровь и слюну.
Дентин (dentinum). Дентин составляет основную
массу зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью,
корневая — цементом. В дентине содержится до 72% не-
органических веществ и около 28% органических ве-
ществ и воды. Неорганические вещества представлены
главным образом фосфатом, карбонатом и фторидом
кальция, органические — коллагеном. Дентин построен
из основного вещества и проходящих в нем трубочек
(рис. 10), в которых расположены отростки одонтобла-
стов и окончания нервных волокон, проникающих из
пульпы. Основное вещество содержит склеивающее ве-
щество и коллагеновые фибриллы, собранные в пучки.
В склеивающем веществе имеется большое количество
минеральных солей. Процесс образования дентина про-
исходит в течение всего периода функционирования зуба
' ~|
10. Дентин зуба. Дентинные трубочки и межтубулярные зоны. Х500.
при наличии жизнеспособной пульпы. Дентин, образую-
щийся после прорезывания зуба, называют вторичным.
Он характеризуется меньшей степенью минерализации и
большим содержанием коллагеновых фибрилл
Дентинные трубочки начинаются от внутренней по-
верхности дентина и доходят до эмалево-дентинной гра-
ницы. Межканальцевое вещество представлено кристал-
литами гидроксиапатита, имеет высокую плотность и
значительную твердость, что в основном обусловлено
высокой степенью его минерализации. Дентинные тру-
бочки— это система, по которой могут циркулировать
дентинная жидкость и поступать питатетьные вещества.
В веществе дентина трубочки распределены неравномер-
но. Так, в зоне, прилежащей к пульпе, на единице
площади отмечается максимальное количество трубочек,
а по мере удаления от пульпы их количество уменьша-
ется. Диаметр дентинных трубочек варьирует от 2 до
2,5 мкм, причем отмечается его уменьшение по мере
приближения к эмалево-дентинной границе. Ширина
межканальцевой зоны 4—8 мк.
Поверхность дентина со стороны полости зуба имеет
неровные очертания вследствие чередования выпукло-
18
стей и кратерообразных впадин. Устья трубочек, как.
правило, занимают центральную часть этих впадин.
Кроме устьев дентинных трубочек диаметром 2—2,5 мк,
можно наблюдать ряд устьев меньшего диаметра — от
0.1 до 0,5 ма. Стенки дентинных трубочек неровные
вследствие выпячивания отдельных конгломератов
кристаллов в их просвет.
По ходу трубочки имеется ряд ответвлений, диаметр
которых составляет ‘/з—'/□ часть диаметра основной
трубочки. В каждой трубочке располагаются один — два
отростка одонтобластов, которые полностью повторяют
ход дентинных трубочек и проникают в их боковые
ответвления. Количество этих ответвлений варьирует в
широких пределах. На одних участках они вовсе отсут-
ствуют, на других же их довольно много.
Внутренняя поверхность дентинных трубочек на
электронограммах без предварительной деминерализа-
ции представлена электронно-плотной мембраной тол-
щиной 30—40 нм, которая плотно прилегает к стенке
трубочки. На некоторых препаратах эта мембрана об-
разует колбообразные инвагинации. Возможно, послед-
ние преставляют собой микропоры в стенке трубочки,
• служащие для обмена между трубочкой и межканаль-
цевой зоной. После деминерализации дентина удается
выявить, что вплотную к электронно-плотной мембране
прилегает слой волокнистого вещества, толщиной 40—
90 нм. Таким образом, из приведенных данных видно,
что стенка дентинной трубочки выстлана оболочкой
сложного строения.
Отростки одонтобластов, расположенные в просвете
трубочек, ограничены цитоплазматической мембраной
типичного строения. Цитоплазма отростков представляет
собой вещество невысокой электронной плотности. В ци-
топлазме расположено большое количество фибрилл
умеренной электронной плотности диаметром 4—6 нм,
которые ориентированы в разных направлениях. Иног-
да они объединяются в отдельные небольшие пучки.
Фибриллы довольно равномерно распределены в цито-
плазме. Кроме большого количества фибрилл, в цито-
плазме отростков одонтобластов закономерно встреча-
ются свободные рибосомы. Иногда обнаруживаются
липидные гранулы умеренной электронной плотности.
Как во вторичном, так и в первичном дентине имеют-
ся нервные окончания. Они обнаружены в просвете
Дентинных трубочек, расположены рядом с перифери-
13
ческими отростками, но не контактируют с ними. Не все
дентинные трубочки содержат нервные окончания. Их
количество варьирует на отдельных участках различных
групп зубов. Наибольшее количество нервных окончаний
в резцах, чем объясняется повышенная болезненность
при препарировании кариозных полостей этой группы
зубов. Кроме того, отмечено увеличение количества
нервных окончаний в зонах дентина, прилежащих к шей-
ке зуба, которые, как известно, отличаются также по-
вышенной болевой чувствительностью. На основании
этих данных можно объяснить механизм возникнове-
ния боли в дентине. Вокруг дентинных трубочек с тече-
нием времени могут появляться зоны повышеной мине-
рализации, которые получили название перитубулярного,
пли околоканальцевого, дентина.
Цемент (cementum). Цемент зуба состоит из 68%
неорганических и 32% органических веществ и воды.
Из неорганических веществ преобладают соли фосфата
и карбоната кальция, органические вещества представ-
лены главным образом коллагеном.
Различают клеточный цемент, расположенный в вер-
хушечной части корня и в области бифуркации корней,
и бесклеточный, покрывающий! остальную часть корнг
Клеточный цемент по составу и строению напоминает
грубоволокнистую кость, содержит цементоциты. Бес-
клеточный цемент не имеет цементоцитов и состоит из
коллагеновых волокон и аморфного склеивающего ве-
щества.
В течение жизни постоянно происходит отложение
цемента. При некоторых заболеваниях, например паро-
донтите и периодонтите, а также при повышении на-
грузки на зуб происходит интенсивное отложение це-
мента, при этом формируется пшерциментоз.
ГЛАВА 2
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Знание нормального состояния слизистой оболочки поло-
сти рта является необходимым условием точной диаг-
ностики ее заболеваний. В норме слизистая оболочка
полости рта имеет преимущественно гладкую блестящую
20
Таблица 1
Строение эпителия слизистой оболочки полости рта
Участки слизистой оболочки
Слой эпителия
губы, щеки,
язык, дно
полости рта,
мягкое небо
твердое
небо
десна
Базальный
Шиловидный
Зернистый
Поверхностный (роговой)
поверхность, причем на интенсивность блеска непосред-
ственно влияет степень увлажнения ее ротовой жидко-
стью. Цвет слизистой оболочки колеблется от бледно-
розового до красного в зависимости от степени васкуля-
ризации подлежащей соединительной ткани.
Подвижность слизистой оболочки зависит от ее типогра-
фии и определяется наличием хорошо развитого
подслизистого слоя. Наиболее подвижна слизистая обо-
лочка губ, щек, дна полости рта, мягкого неба в отличие
от слизистой оболочки десен и твердого неба.
Гистологические наблюдения большинства исследо-
вателей показали, что поверхность слизистой оболочки
представлена многослойным плоским эпителием, коли-
чество слоев которого неодинаково на разных участках
полости рта. Имеется определенное сходство в строении
эпителия слизистой оболочки полости рта и эпидермиса
кожи. Как правило, различают три слоя: базальный,
шиповидный и поверхностный (ороговевающий). Зерни-
стый слой обнаруживается только при ортокератозе и
менее выражен по сравнению с эпидермисом. При этом
поверхностные клетки не имеют ядер, что отличает эти
\частки от зон паракератоза, где обнаруживают клетки
с ядром (табл. 1).
На участках, не подвергающихся значительной по-
стоянной механической нагрузке, например в области
Щек (за исключением зоны смыкания зубов), с помощью
специальных методик удается обнаружить признаки
паракератоза, в то время как на участках с повышенной
нагрузкой (твердое небо, десна) выявить ортокератоз,
как в эпидермисе. Под эпителием расположены базаль-
ная мембрана и подлежащая соединительная ткань.
21
Строение слизистой оболочки щеки. Ба-
зальная мембрана, отделяющая эпителий от соедини-
тельнотканного пласта слизистой оболочки полости рта,
представляет собой зону умеренной, а в некоторых
случаях неоднородной электронной плотности толщи-
ной до 100 нм (рис. 11). Плазматическая мембрана ба-
зальных клеток, располагающаяся вдоль нижней грани-
цы эпителия, имеет полудесмосомы, между которыми
расположены пиноцитозные пузырьки. Полудесмосомы
имеют слоистое строение за счет чередования зон раз-
личной электронной плотности. Они отличаются от
десмосом, имеющих семислойное строение, меньшим
набором слоев. В цитоплазме базальных клеток соответ-
ственно проекции полудесмосом обнаруживают большое
количество тонофиламентов.
Базальные клетки имеют цилиндрическую форму и
расположены в один ряд на базальной мембране. Ядра
этих клеток, как правило, округлые, с небольшими
выпячиваниями кариоплазмы, лишь изредка ядра ба-
зальных клеток имеют зубчатую форму. Перинуклеарное
пространство выражено по всему периметру ядра, вы-
являются ядерные поры. Хроматин часто слегка уплот-
няется по периферии ядра, одно или два ядрышка хоро-
шо выражены.
Плазматическая мембрана базальных клеток в ме-
стах соединения с базальной мембраной плохо различи-
ма. В цитоплазме базальных клеток имеются митохонд-
рии, пластинчатый аппарат, цитоплазматический
ретикулум, рибосомы, тонофиламенты и различные
включения. Митохондрии многочисленны, различной
величины, округлой или овальной формы. Матрикс их
чаще имеет низкую электронную плотность и содержит
немного крист, реже он электронно-плотный. Пластинча-
тый комплекс состоит из уплощенных мешочков —
диктиосом, расположенных параллельно, мелких пузырь-
ков и крупных вакуолей по полюсам диктиосом. В цито-
плазме клеток базального слоя обнаруживают тонофи-
ламенты, свободные рибосомы и полисомы. Большое
количество рибосом фиксировано на поверхности ци-
стерн цитоплазматического ретикулума. Содержимым
цистерн является мелкогранулярное вещество.
Базальные клетки объединены в слой. На участках
смежных плазматических мембран имеются десмосомы.
Десмосомы базального и шиповидного слоев имеют
одинаковое строение — семислойное. Тонофиламенты
22
11. Базальная мембрана слизистой оболочки щеки. Х12 000.
соответственно проекции десмосом фиксированы к «при-
крепленным пластинкам».
Среди клеток базального слоя встречаются клетки со
светлой цитоплазмой, не соединяющиеся со смежными
эпителиальными клетками десмосомами. В цитоплазме
этих клеток отсутствуют тонофибриллы. Клеточные ор-
ганоиды развиты достаточно хорошо. Эти клетки описы-
ваются как меланоциты. В цитоплазме клеток Лангер-
ганса (белые отростчатые эпидермоциты) в отличие от
меланоцитов содержатся брусковидные тельца, имею-
щие толщину 36 нм и длину, не превышающую 2 мк.
В центре этих телец выявляются электронно-плотные
линии толщиной около 15 нм.
Клетки шиповидного слоя полигональной формы ле-
жат в два — три ряда. В цитоплазме клеток содержится
большое количество выростов и инваглнатов, что обус-
ловливает соединение их по типу застежки «молнии».
Десмосомы имеют типичное строение. Контуры ядер по
сравнению с ядрами базальных клеток более неровные.
Б цитоплазме клеток шиповидного слоя содержится
много тонофиламентов, соединенных в пучки. Иногда
отмечаются некоторая гомогенизация фибриллярного
аппарата и появление небольших вакуолей (рис. 12).
По мере созревания и приближения к поверхности
клетки начинают уплощаться. Клеточные мембраны ров-
ные, толщина их 10—20 нм. Ядра поверхностных клеток
приобретают неправильную форму, а иногда вовсе от-
сутствуют, ядерный хроматин перераспределяется, скап-
ливаясь небольшими глыбками у ядерной мембраны.
Количество органоидов в цитоплазме уменьшается,
митохондрии вакуолизируются, кристы разрушаются.
В зоне смыкания зубов ближе к поверхности иногда
происходит полная деструкция ядер, органоиды отсут-
ствуют, обнаруживаются гранулы кератогиалина, окру-
женные многочисленными тонофиламентами и рибосо-
мами. Поверхностные клетки соединяются десмосомами,
в которых не всегда выявляются промежуточные плот-
ные слои. Около десмосом тонофиламенты собираются
в пучки. Иногда встречаются внутри цитоплазматичес-
кие тельца средней электронной плотности размером от
100 до 300 нм, называемые кератиносомами. Кроме того,
иногда появляются липидные гранулы размером до
0,8 мк (рис. 13).
Строма представлена соединительной тканью, поэто-
му имеет характерное для нее строение. В ее состав вхо-
21
32. Клетки шиповидного слоя. Х12 000.
13. Клетки поверхностного
слоя эпителия щеки X12 000.
дят основное вещество, волокнистые элементы и клетки.
Чаще других клеток встречаются фибробласты. Они
располагаются непосредственно в основном веществе
или входят в состав соединительнотканных оболочек
сосудов и нервов. Клетка имеет полярное строение и
несколько отростков. В цитоплазме много митохондрий,
рибосом, полисом, фибрилл, пиноцитозных пузырьков.
Пластинчатый комплекс и цитоплазматический ретику-
лум, как правило, хорошо развиты, в митохондриях
иногда выявляются электронно-плотные гранулы разме-
ром до 30 нм.
В непосредственной близости от фибробластов лежат
фибриллы, диаметр которых около 64 нм. На продоль-
ных срезах в них выявляется поперечная исчерченность,
а на поперечных они выглядят как образования округ-
лой формы, ограниченные снаружи плотной мембраной.
Это — коллагеновые фибриллы. Другие фибриллы отно-
сятся к преколлагеновым, их диаметр не более 20 нм.
В строме наряду с фибробластами выявляются фибро-
циты, в цитоплазме которых количество органоидов
невелико. Эластические волокна стромы имеют типичное
строение.
Макрофаг — клетка неправильной формы с зубчатым
ядром. Цитоплазма образует большое количество инва-
гинатов и микровиллей, формирующих «вуаль» макро-
фага. В цитоплазме находится много митохондрий,
лизосом, фаголизосом, остаточных телец, рибосом.
Лаброциты (тучные клетки) имеют размер 10—
15 мкм, удлиненную или округлую форму. Плазматичес-
кая мембрана выявляется не по всему периметру клетки
и часто образует псевдоподии. В цитоплазме лаброци-
тсв находятся митохондрии, плохо развитый цитоплаз-
матический ретикулум и пластинчатый комплекс. Для
лаброцитов характерно наличие в их цитоплазме спе-
цифических гранул, одни из которых электронно-плот-
ные, другие имеют пластинчатое или спиралевидное
строение. Иногда гранулы представлены паракристалла-
ми. Из других клеточных элементов встречаются плаз-
моциты и клетки крови.
Капилляры слизистой оболочки полости рта имеют
Диаметр от 1 до 10 мк. Просвет капилляров образован
эндотелиальными клетками, которые плотно прилегают
Друг к другу и на участках смежных плазматических
Мембран образуют пятна облитерации.
27
К»™«Р Роедииительноткаиного „о.
Эндотелиальные клетки имеют вытянутую форму, их
ядро чаще всего зубчатое (рис. 14). В цитоплазме эндо-
телиальных клеток много фибрилл, митохондрий, рибо-
сом и полисом, выявляются пластинчатый комплекс,
цитоплазматический ретикулум, брусковидные образо-
вания, мультивезикулярные тельца. Обращает на себя
внимание большое количество пиноцитозных пузырьков,
расположенных вблизи цитоплазматической мембраны
эндотелиальных клеток. Последняя образует множество
инвагинатов — «микроворсинок». Субэндотелиальная
зона имеет низкую электронную плотность. Базальная
мембрана находится снаружи от эндотелиальной зоны,
имеет умеренную электронную плотность и толщину
30—80 нм. Перициты со всех сторон окружены базаль-
ной мембраной, которая при этом образует внутренний
и наружный листки. Перициты имеют такое же строение,
как эндотелиальные клетки.
В артериях выявляются гладкомышечные клетки, в
цитоплазме которых содержится большое количество
миофибрилл. Коллагеновые волокна типичного строения
с фибробластами образуют адвентициальный слой.
В соединительнотканном слое встречаются как мя-
котные, так и, чаще, безмякотные нервные волокна.
Е составе нервных волокон различают аксоны и оболоч-
ки. Оболочка безмякотных нервных волокон представ-
лена леммоцитами и соединительнотканными оболочка-
ми. Мякотные, или Миелиновые, нервные волокна, кро-
ме того, имеют миелиновую оболочку. В остальном строе-
ние этих типов волокон одинаково. Аксон содержит
аксоплазму, окруженную аксолеммой типичного строе-
ния. В аксоплазме различают нейропротофибриллы,
нейтротрубочки, пузырьки, митохондрии. Лсммоцит по
периферии ограничен плазматической мембраной, дуб-
ликатура которой является мезаксоном. Цитоплазма
имеет низкую электронную плотность, содержит фибрил-
лы, трубочки, митохондрии с электронно-плотным мат-
риксом. Миелиновая оболочка представляет собой мно-
гослойную мембранную структуру, характеризующуюся
чередованием электронно-прозрачных (толщина 10 нм)
и электронно-плотных (толщина 4 нм) слоев. В элект-
ронно-прозрачном слое появляется еще один электронно-
плотный слой толщиной 1,5—2,0 нм. Базальная мембра-
на толщиной около 40 нм расположена снаружи
леммоцита и имеет строение, характерное для всех ба-
зальных мембран (рис. 15).
29
15. Нервные волокна в соединительной ткани слизистой оболочки
дцеки. X12 000.
Строение слизистой оболочки десны.
При микроскопическом исследовании тканей десны вы-
явлены особенности ее структуры в области сулькуляр-
ного (от sulcus — бороздка), свободного (ороговеваю-
щего) и прикрепленного участков. Это позволило в
соответствии с данными наблюдениями условно выде-
лить в десне три участка. Аналогичное деление десны
описано в большинстве работ зарубежных исследовате-
лей. В отечественной литературе принято различать мар-
30
гинальную, или свободную, альвеолярную, или прикреп-
ленную, зоны и межзубной сосочек.
В области свободной зоны десны, обращенной к по-
лости рта, обнаруживается ороговение эпителия, на
сулькулярном участке, обращенном к зубу, а также в
прикрепленной зоне десны эпителий, как правило, не
ороговевает.
При изучении десны у лиц молодого возраста на всех
участках десны определяется базальная мембрана в ви-
де, извитой линии умеренной электронной плотности
толщиной 40—70 нм, в структуре которой определяются
отдельные филаменты и различаются электронно-проз-
рачный п электронно-плотный слои.
В зоне соединения базальной мембраны с клетками
базального слоя у последних обнаруживаются полудес-
мосомы, структура которых не отличается от структуры
полудесмосом, находящихся в коже и слизистой оболоч-
ке щеки.
Клетки базального и щиповидного слоев эпителия
десны в основном имеют такую же структуру, как клет-
ки слизистой оболочки щеки, хотя отличаются более
сглаженным рельефом плазматических мембран, нерав-
номерным распределением тонофиламентов и меньшим
количеством клеточных слоев. Клетки поверхностного
слоя эпителия прикрепленного отдела десны по строе-
нию аналогичны клеткам неороговевающего эпителия на
других участках слизистой оболочки (рис. 16), а для
сулькулярного отдела характерны увеличение расстоя-
ния между клетками и большее содержание в них тоно-
филаментов.
На свободном (ороговевающем) участке десны в ци-
топлазме эпителиальных клеток зернистого слоя содер-
жится меньше гранул кератогиалина, чем в клетках
ксжи, а роговой слой отличается меньшим количеством
слоев и сниженной электронной плотностью (рис. 17).
Между клетками эпителия сулькулярного отдела дес-
ны в норме наблюдается значительное количество ней-
трофильных лейкоцитов. Эти клетки в норме обнаружи-
ваются в эпителии разных органов, однако их количест-
во невелико. Как правило, они находятся в неактивном
состоянии: их гранулы не отличаются полиморфизмом,
в цитоплазме не содержится фагосом и остаточных те-
лец, свидетельствующих о внутриклеточном переварива-
нии. Присутствие в сулькулярном эпителии значитель-
ного количества нейтрофильных лейкоцитов (рис. 18)
31
гм.
*/
J6. Эпителий десны. Шиповидные
и поверхностные клетки. Х12 000.
17. Зона ороговения в эпителии десны. Х12 000.
|у<л£1Мл
18. Нейтрофильный гранулоцит
в эпителии десны. Х12 000.
указывает не на воспаление, а на усиление проницае-
мости эпителия на этом участке слизистой оболочки.
По всей вероятности, повышенная проницаемость эпите-
лия в этой зоне десны обусловлена увеличенным рас-
стоянием между клетками, большим количеством элек-
тронно-плотных лизосомоподобных телец, которые могут
активизировать свою функцию и усиливать проницае-
мость мембран. Не исключено воздействие на клетки
эпителия ферментов микроорганизмов, которые в боль-
шом количестве присутствуют в десневой бороздке.
В микробных биоптатах преобладает грамположи-
тельная микрофлора. Цитоплазма их гранулярна, содер-
жит гомогенный нуклеоид, в ней обнаружено много
рибосом. Среди внутреклеточных мембранных структур
в цитоплазме четко выявляются мезосомы. Бактерии
имеют толстую оболочку (100 нм), трехслойную цито-
плазматическую мембрану и надоболочечные образова-
ния, относящиеся к ионогенным группам кислых муко-
полисахаридов (гликозаминогликаны).
При электронно-микроскопическом изучении мик-
робной бляшки выявлены существенные изменения ее
состава в различные сроки формирования. Морфогенез
в бляшке таков: в однодневных микробных бляшках
преобладают кокки, в 3-дневных — кокки и палочки, в
5-дневных же наряду с кокками и палочками появля-
ются подвижные формы — спирохеты и образуются мик-
робные комплексы (рис. 19).
Микробные бляшки состоят из микроорганизмов,
соединенных склеивающим веществом в комплексы, и
имеют форму либо неправильного шара с бугристой
поверхностью, либо изогнутой ленты, состоящей из
взаимопереплетающихся нитей. Наличием этих микро-
бов, возможно, и обусловлены особенности строения
эпителия на данном участке десны. Эти особенности
характерны и для компонентов стромы десны. Как и в
эпителии, в ней отмечается значительное увеличение
количества нейтрофильных лейкоцитов и аморфного ве-
щества умеренной электронной плотности. Для капил-
ляров стромы, определяемых в десне, в норме харак-
терны наличие непрерывной базальной мембраны,
фибрилл в эндотелиальных клетках и отсутствие фене-
страции эндотелия. Это указывает на то, что ткань
десны выполняет значительную по объему функцию
обмена между кровью и перикапиллярной зоной. Из
нервных элементов в строме десны удается наблюдать
35
19. Ультраструктура микрофлоры однодневной субгингивальной
бляшки. Х40 000.
мякотные и безмякотные нервные волокна, а также сво-
бодные и инкапсулированные нервные окончания.
Все клеточные компоненты ткани десны, наблюдае-
мые в эпителии и строме, у лиц молодого возраста ха-
рактеризуются как активно участвующие в обменных
процессах: имеют митохондрии с электронно-плотным
матриксом и параллельно расположенными кристами,
развитый пластинчатый комплекс и цитоплазматичес-
кую сеть, большое количество рибосом и полисом.
Исключение составляют клетки рогового слоя орогове-
вающего участка десны, обменные процессы в которых
36
снижены из-за связи с выполняемой ими барьерной
функцией.
При изучении нормальной десны у лиц пожилого
возраста отмечено снижение функциональной активности
клеток как эпителия, так и стромы на всех участках дес-
ны. Проведенная морфометрическая обработка матери-
ала достоверно продемонстрировала, что количест-
во рибосом в клетках эпителия уменьшается. Если их
относительная площадь в цитоплазме клеток эпителия
молодых лиц равняется 0,042—0,057, то в возрастной
группе старше 60 лет она снижена до 0,035—0,039.
Относительная площадь митохондрий в цитоплазме
клеток базального и шиповидного слоев эпителия на
всех участках десны составляет 0,142—0,17 у лиц моло-
дого возраста и 0,078—0,118 у пациентов старше
60 лет. В то же время с возрастом заметно увеличивает-
ся (в среднем в 3 раза) количество тонофиламентов в
цитоплазме клеток всех слоев эпителия, кроме рогового.
Строение губ. Область красной каймы губ мож-
но охарактеризовать как переход кожи в слизистую
оболочку, поэтому здесь отсутствуют волосы и потовые
железы, но остаются сальные. В поверхностном слое
многослойного плоского эпителия выражен ортокератоз.
В подлежащей соединительной ткани хорошо развита
капиллярная сеть, просвечивающая через эпителий. Хо-
рошо развит также мышечный слой, имеется много мел-
ких слюнных желез.
Строение слизистой оболочки мягко-
го неба. Особенностью строения этого отдела слизи-
стой оболочки является наличие большого количества
гликогена в цитоплазме шиповидных клеток эпителия,
эластических волокон на границе собственного и под-
слизистого слоев, слизистых желез в подслизистом слое.
Имеются зоны эпителия, строение которого позволяет
идентифицировать его как мерцательный.
Строение слизистой оболочки Твердо-
го неба. Толстые фиброзные пучки соединяют собст-
венный слой слизистой оболочки с надкостницей. Слизи-
стая оболочка в некоторых местах (зона перехода в
альвеолярную часть десны и небного шва) не имеет
подслизистого слоя, а потому неподвижна. На остальных
участках в подслизистом слое имеются слизистые же-
лезы.
Строение слизистой оболочки дна по-
лости рта. Слизистая оболочка полости рта очень
37
подвижна за счет хорошо развитого подслизистого слоя,
в том числе жировой ткани, эпителий здесь не орогове-
вает.
Строение слизистой оболочки языка.
Подслизистый слой не выражен, и следовательно, слизи-
стая оболочка неподвижна, эпителий вместе с собствен-
ным слоем формирует сосочки на спинке языка. Разли-
чают нитевидные, грибовидные, листовидные и желобо-
ватые сосочки.
Нитевидные — наиболее многочисленные, имеют ко-
нусовидную форму, обнаруживаются по всей поверхно-
сти спинки языка, особенно много их в передних отде-
лах. Эпителий ороговевает, придавая языку белесый
оттенок.
Грибовйдные сосочки имеют соответствующую наз-
ванию форму. Эпителий не ороговевает, петли кровенос-
ных капилляров просвечивают, придавая образованиям
вид красных точек. Наибольшее количество этих сосоч-
ков расположено на кончике языка.
Листовидные сосочки имеют вид складок слизистой
оболочки, расположены на боковой поверхности языка,
где эпителий не ороговевает. Содержат большое количе-
ство вкусовых луковиц.
Желобоватые сосочки погружены в толщу языка,
расположены в области его корня в виде римской цифры
V, вершина которой совпадает со слепым отверстием
языка. Округлый, или уплощенный, сосочек окружен
валом — складкой слизистой оболочки, куда открыва-
ются слизисто-белковые железы Эбнера (железы жело-
боватых сосочков), поэтому их называют сосочками,
окруженными валом. В эпителии много вкусовых луко-
виц.
Кровоснабжение слизистой оболочки
полости рта обеспечивают наружная сонная арте-
рия и ее ветви, от внутренней челюстной артерии отхо-
дят веточки, снабжающие кровью челюсть, зубы, слизи-
стую оболочку. На нижней челюсти нижняя луночко-
вая артерия образует веточки, доставляющие кровь к
периодонту и десне. Артерия щечной мышцы снабжает
кровью мышцы, слизистую оболочку преддверия полости
рта и десны верхней челюсти. Десна в области верхних
моляров получает кровь от верхней луночковой артерии.
По нижнеглазничной артерии идет кровь на участки
десны, расположенные в области премоляров и передних
зубов. Ветви нисходящей небной артерии снабжают
38
кровью слизистую оболочку неба. Вены, сопровождаю-
щие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену.
Лимфа, как и от зубов, оттекает в регионарные лимфа-
тические узлы (подбородочные и подчелюстные).
Иннервация слизистой оболочки полости рта про-
исходит за счет второй и третьей ветвей тройничного,
носонебного, щечного, язычного, языкоглоточного и
блуждающего нервов.
Функции слизистой оболочки полости рта. Слизистая
оболочка полости рта устойчива к влиянию ряда раз-
дражающих факторов — физических, в том числе темпе-
ратурных и химических, биологических, например к
внедрению инфекции. Устойчивость к действию раздра-
жителей во многом определяется сохранностью целости
эпителия, что связано с обеспечением барьерной функ-
ции.
Барьерная функция слизистой оболочки свя-
зана с особенностями ее структуры и функции. В част-
ности, выполнение барьерной функции обеспечивается
наличием участков ороговения в зонах, где отмечается
наибольшая механическая нагрузка. Клетки базального
и шиповидного слоев эпителия слизистой оболочки по-
лости рта обладают более высокой митотической спо-
собностью по сравнению с клетками эпидермиса. Реге-
нерация в слизистой оболочке полости рта протекает
достаточно активно как со стороны эпителия, так и со
стороны соединительнотканной основы. Необходимо
отметить быстрое дифференцирование клеток эпителия
слизистой оболочки полости рта. Постоянно происходит
обновление эпителия, при этом слущиваются клетки по-
верхностного слоя, попадающие в ротовую жидкость.
Как в эпителии, так и в строме слизистой оболочки по-
лости рта происходят активные обменные процессы.
Характеристику обменных процессов нормальной слизи-
стой оболочки полости рта можно получить на основа-
нии результатов гистохимического изучения в светоопти-
ческом, люминесцентном и электронном микроскопе.
На основании приведенных выше данных можно
сделать заключение, что в клетках базального и нижних
отделов шиповидного слоев отмечается некоторое
преобладание процессов биологического окисления над
процессами гликолиза, в связи с чем здесь содержится
значительное количества РНК и ДНК, тесно связанных
с активностью глюкоза-6-фосфатдегидрогеназы. В клет-
ках же средних и верхних отделов шиповидного слоя
39
активность процессов биологического окисления резко
снижается и преобладают процессы гликолиза. Накоп-
ление гликогена отмечается прежде всего в тех отделах
шиповидного слоя, где преобладают процессы гликолиза.
Активность сукцинатдегидрогеназы и содержание глико-
гена находятся в обратном соотношении. В фибробласти-
ческих элементах стромы, ее сосудах и слизистых желез
активность процессов гликолиза и биологического окис-
ления не очень высока.
Слизистая оболочка полости рта обладает выражен-
ной способностью всасывать некоторые вещества, что
является составляющей процесса проницаемости.
Проницаемость слизистой оболочки полости
рта во многом обусловлена теми же факторами, что и
проницаемость кожи. Проницаемость ороговевающих
участков эпителия, так же как и эпидермиса, для воды
связана прежде всего с состоянием рогового слоя, кото-
рый является своего рода «барьерной зоной», наличие
которой обеспечивают фосфолипиды, жирные кислоты,
поляризационные токи, изменения концентрации ионов
металлов на поверхности и некоторые другие факторы.
Определенное значение имеют специальные зоны кон-
такта между клетками: смежные мембраны находятся
на расстоянии 2—3 нм друг от друга, поэтому между
ними могут проникать частички лантана, который обыч-
но применяют в этих исследованиях. Ионный транспорт,
по-видимому, коррелирует с размерами межклеточных
пространств в зернистом слое и определяется состояни-
ем микрофиламентов последних. Выявлена связь разме-
ров межклеточных пространств с проницаемостью на
субклеточном уровне.
Большое количество исследований проведено с
целью выяснения влияния на проницаемость не только
химической природы веществ, но и других, как внутрен-
них, так и внешних, факторов. Уровень проницаемости
зависит от концентрации растворов, температуры внеш-
ней среды, возраста человека, функционального состоя-
ния его организма, парциального давления, pH среды.
Прохождение воды через толщу эпителиальных кле-
ток обозначается как перспирация. Центробежное
выделение воды в коже происходит главным образом
в связи с деятельностью сальных и потовых желез и в
меньшей степени благодаря наличию межклеточных
пространств. Последние, однако, могут являться опре-
деляющим фактором проницаемости слизистой оболоч-
40
ки, например, в зоне десневого желобка, где скаплива-
ется кревпкуляриая (десневая) жидкость, представляю-
щая собой своеобразный секрет зубодесневого желобка.
Строение эпителия, образующего стенку и дно зубодес-
невого желобка, весьма специфично: он лишен ороговев-
шего слоя и представлен тонким слоем клеток, перехо-
дящим в пеликулу зубной эмали [Хоружая Р. Г., 1989].
Десневую жидкость впервые получили в эксперимен-
те при погружении фильтровальной бумажной полоски
в зубодесневой желобок (десневую щель). Появление
этой жидкости в десневой щели исследователи связыва-
ют в основном с морфологическими особенностями сосу-
дов и эпителия этой зоны. Микрососуды расположены
ближе к внутренней поверхности эпителия и не образуют
капиллярные петли, а лежат параллельно эпителию, как
посткапиллярные венулы. Обновление поверхностного
слоя эпителия происходит гораздо быстрее, чем на дру-
гих участках эпителия полости рта.
Проницаемость слизистой оболочки полости рта на
разных участках неодинакова. Наибольшая проницае-
мость отмечается в области десневой бороздки и дна
полости рта. Это свойство используют для введения ря-
да лекарственных препаратов, например валидола.
Нормальная слизистая оболочка всасывает лекарствен-
1ые препараты лучше, чем измененная под влиянием
патологических процессов.
Чувствительность слизистой оболочки рта
обеспечивается рецепторами, распределение которых на
разных участках неодинаково. Наибольшее количество
вкусовых рецепторов расположено в сосочках языка,
тактильных — в области губ, кончика языка, маргиналь-
ных участках десны, болевых — на мягком небе, небных
дужках, по переходной складке. Отмечается также
температурная чувствительность слизистой оболочки.
Слизистая оболочка полости рта обладает опреде-
ленным запасом прочности по отношению к действию
физических нагрузок за счет тургора, способности к ра-
стяжению. Эта функция во многом определяется содер-
жанием тонофиламентов в цитоплазме эпителия, коли-
чеством волокнистых элементов, в том числе эластичес-
ких волокон, степенью насыщения тканей водой и
развитием жировой клетчатки.
Слизистая оболочка полости рта принимает непос-
редственное участие в формировании пищевого комка
за счет выделения слюны малыми слюнными железами,
41
расположенными в области губ, мягкого неба, глотки и
муцина, слизистыми веберовскими железами, находящи-
мися в области мягкого и твердого неба, язычка, глотки,
губ. Наибольшее значение имеет секрет больших слюн-
ных желез.
Буф ерная способность слизистой оболочки
полости рта связана с тем, что на ее поверхности при
непосредственном участии слюнных желез в случае не-
обходимости происходит быстрое восстановление pH
среды полости рта.
Слизистая оболочка принимает участие в обеспе-
чении местного иммунитета, что наряду с
защитными антимикробными свойствами ротовой жид-
кости, наличием фагоцитов между клетками и рядами
эпителия и в соединительной ткани обеспечивает быст-
рое восстановление структур при повреждении.
Защитные свойства слизистой оболочки можно рас-
сматривать с тех же позиций, с которых А. М. Чернух
(1983) расценивает кожу: «Кожу долго рассматривали
как особый барьер или своеобразный экран, отражаю-
щий влияние повреждающих факторов внешней среды.
Для такого подхода характерно рассмотрение кожи как
физического образования, обладающего рядом полезных
для организма свойств. Теперь стало ясным, что надеж-
ность защитных функций кожи обеспечивается не столь-
ее механическими качествами, сколько способностью к
быстрому восстановлению утраченных или поврежден-
ных структур и структурно функциональными связями
со всеми органами и системами организма. Благодаря
этому кожа может использовать не только собственные
возможности, но и ресурсы всего организма» [Хору-
жая Р. Г., 1989].
ГЛАВА 3
ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА
Изучение проницаемости тканей зуба было начато в
конце прошлого столетия. За прошедшее время периоди-
чески наблюдались периоды повышенного интереса к
этому вопросу, особенно к изучению проницаемости
эмали зуба. Это было обусловлено тем, что с позиции
проницаемости эмали зуба пытались объяснить ее жиз-
ненность. В 50-е годы проницаемость эмали зуба вновь
42
стала предметом многочисленных исследований. Именно
в этот период с особой остротой встал вопрос о роли
экзогенных и эндогенных факторов в возникновении
кариозного процесса. В настоящее время проницаемости
_>мали по-прежнему уделяется много внимания, однако
проникновение в эмаль зуба веществ используют для
определения ее физиологического состояния, т. е. про-
ницаемость используют в клинике в качестве объектив-
ного теста.
Таким образом, проницаемость тканей зуба — это
проблема, имеющая не только теоретическое, но и важ-
ное практическое значение. Научиться управлять про-
ницаемостью, значит разработать оптимальные условия
для предотвращения развития кариеса зубов и его
лечения на стадии белого и пигментированного пятна
(очаговой деминерализации эмали).
В. Я. Александров (1939) указывал, что под прони-
цаемостью понимают способность веществ проникать,
проходить, диффундировать сквозь что-то или во что-то.
Однако в большинстве случаев эту проблему рассматри-
вают более широко — как проблему распределения ве-
ществ между клеткой и средой.
Д. Л. Рубинштейн (1939), рассматривая механизм
проницаемости тканей, отмечал, что каждая живая
клетка окружена полупроницаемой мембраной, плазма-
тической оболочкой, которая в значительной степени
обусловливает диффузию растворимых веществ. Важно,
что плазматическая оболочка, являясь частью живой
клетки, может изменяться как под воздействием функци-
онального состояния клетки, так и под влиянием внеш-
них воздействий. Автор обращает внимание на то, что
необходимо различать клеточную и тканевую прони-
цаемость. При клеточной проницаемости вначале проис-
ходит накопление проникшего вещества в клетке —
сорбция, т. е. связывание веществ протоплазмой с пос-
ледующим химическим взаимодействием между проник-
шим веществом и протоплазмой. Если же клеточные
мембраны отличаются друг от друга по величине, ха-
рактеру проницаемости или физико-химическим процес-
сам, то это может привести к превалированию односто-
ронней проницаемости, т. е. неодинаковой в противопо-
ложных направлениях.
Последнее замечание необходимо учитывать при
Изучении проницаемости твердых тканей зуба, особенно
эмали, по ряду причин. Во-первых, изучается проницае-
43
мость целой ткани (эмаль, дентин); во-вторых, сами
ткаии своеобразны, высокоминерализованы, особенно
эмаль; в-третьих, эмаль находится в особых физико-
химических условиях — омывается ротовой жидкостью.
По-видимому, эти особенности и являются причиной про-
тиворечивости данных по этому вопросу, приводимых в
литературе.
Проницаемость дентина
В ранних исследованиях по изучению проницаемости
твердых тканей зуба использовали различные красители.
Д. А. Энтин (1929), а затем И. А. Бегельман (1931)
применяли метиленовый синий и кислый фуксин для
прокрашивания эмали и дентина. Заслуживают внима-
ния опыты Э. Д. Бромберга (1929), который изучал
витальную окраску тканей зуба, вводя подкожно трипа-
новый синий из расчета 4 г на 1 кг массы тела живот-
ного. На шлифах зубов собак, полученных через 4 дня
после введения красителя, было установлено интенсив-
ное окрашивание дентина в голубой цвет. В опытах с
1 % раствором окисла железа окрашивание дентина
наблюдалось только в слоях, прилежащих к пульпе зуба.
Автор показал, что с возрастом проницаемость тканей
зуба (дентина и эмали) уменьшается, причем он впер-
вые отметил неодинаковый уровень проницаемости раз-
личных поверхностей зуба.
J. Lefuonritz (1943) изучал проницаемость дентина
для солей серебра путем введения их в пульпу через тре-
панационное отверстие у шейки зуба. На шлифах зубов,
удаленных в различные периоды времени после введения
серебра, определяли отложение его солей. Было уста-
новлено, что через 17 мин соли достигали дентиноэмале-
вого соединения. Автор пришел к заключению, что источ-
ником поступления солей являются главным образом
отростки одонтобластов. При использовании красителей
было установлено, что они всегда проникают в дентин,
а иногда частично и в эмаль.
Утверждение некоторых авторов, что красители пос-
ле внутривенного введения проникают в дентин и на
всю толщину эмали, в дальнейшем не подтвердилось.
Ошибочное мнение возникло вследствие того, что иссле-
дователи изучали не шлифы зубов, а распилы, на кото-
рых изменение цвета эмали зуба возникало из-за под-
лежащего дентина, окрашенного в голубой цвет. Полная
44
ясность в этот вопрос
была внесена с приме-
нением радиоактивных
изотопов. Достоинст-
вом этого метода явля-
ется то, что появи-
лась возможность изу-
чать процессы проник-
новения веществ (Са,
Р, F), которые входят
в состав тканей зуба.
При внутривенном
введении радиоактив-
ного кальция (45Са)
было установлено, что
он проникает в кост-
ную ткань и твердые
ткани зуба уже через
2 ч после введения.
Метод авторадиогра-
фии позволил устано-
вить особенности рас-
пределения кальция в
различных слоях и
участках эмали и ден-
тина (рис. 20). Уста-
новлено, что уровень
проницаемости денти-
на корня значительно
ниже, чем дентина ко-
ронки. В коронковой
части дентина радиоак-
тивный кальций в
большем количестве
20. Распределение 4:Са в тканях зуба
после внутривенного вливания. Авто-
радиограмма.
обнаруживают в обла-
сти бугров, чем В Ден- 21. Распределение 45Са в дентине Ко-
тине, прилежащем К ронки моляра. Авторадиограмма,
фиссурам зуба и при-
шеечной области. Данное явление можно объяснить с
учетом структуры дентина. Известно, что дентинных
канальцев в области .бугров зубов человека значительно
больше, чем в дентине пришеечной области коронки и
дентине, прилежащем к фиссурам (рис. 21).
Высокая проницаемость неповрежденного дентина
подтверждена также исследователями, применявшими
45
другие радиоактивные вещества (меченый йод, углерод,
и др.). При этом не вызывает споров вопрос о пути их
проникновения — через пульпу зуба.
Н. J. Staehle и соавт. (1988) установили, что крат-
ковременная предварительная обработка дентина 37%
фосфорной кислотой значительно повышает его прони-
цаемость для воды, ионов кальция и дексаметазона.
Обработка же дентина лаком приводит к снижению его
проницаемости.
Ранее существовало мнение, что жидкость из пульпы
поступает в дентин по отросткам одонтобластов и, вы-
деляясь через них в пространство между отростком и
стенкой трубочки, возвращается обратно. Это мнение
основывалось на полученных с помощью светового
микроскопа данных о том, что между стенкой тру-
бочки и отростком одонтобласта существует простран-
ство.
J. М. Jenkins (1983) на основании результатов элект-
ронной микроскопии указывает, что отросток одонтобла-
стов полностью заполняет просвет трубочки. Он считает,
что анатомической основы для подтверждения дентинной
циркуляции нет, а движение красителей может быть
объяснено диффузией через цитоплазму отростков одон-
тобластов.
В связи с этим возникает вопрос о природе жидкости,
обнаруживаемой в дентине зуба. В отечественной лите-
ратуре данные по этому вопросу отсутствуют. J. М. Jen-
kins указывает, что в дентине содержится 10% воды.
Предполагалось, что это и есть «дентинная лимфа»,
изменение состава которой в зависимости от характера
питания и приводит к изменениям в дентине.
Разработано несколько методик получения дентинной
жидкости. По мнению J. М. Jenkins, наиболее щадящим
методом, исключающим выделение цитоплазмы отрост-
ков одонтобластов, является центрифугирование. Ис-
пользуя этот метод, он получил жидкость (0,01 мл на
1 г зуба), в которой были обнаружены калий, натрий,
хлориды. Автор указывает, что такой состав характерен
для интерстициальной жидкости, значит полученная
жидкость происходит не из цитоплазмы. На основании
этих данных он высказывает предположение, что на
поверхности эмали собираются капельки именно этой
жидкости, хотя, по его выражению, ее продвижение про-
исходит под влиянием каких-то нефизиологических ус-
ловий.
46
J. AL Jenkins указывает, что отсутствие циркуляции
не отвергает возможности одонтобластов влиять на со-
став и усиление минерализации дентина. Возможность
влияния на минерализацию обусловлена тем, что прок-
симальный отросток одонтобласта содержит эндоплаз-
матический ретикулум — рибосомоподобные гранулы
и митохондрии, т. е. элементы, характеризующие мета-
болическую активность.
Проницаемость эмали
В решении проблемы кариеса важное место отводит-
ся проницаемости эмали. Интерес к этому вопросу не
ослабевает в течение длительного периода времени. Это
обусловлено тем, что в 30-е годы многие исследователи
на основании изучения проницаемости эмали пытались
решать вопрос о ее жизненности. В более поздние перио-
ды исследования проводили с целью на основании про-
ницаемости изучить возможность реминерализации эма-
ли и установить пути поступления в нее химических
соединений и элементов.
Изучение физиологических свойств эмали, а прони-
цаемость является одним из немногих проявлений этих
свойств, требует особого подхода в связи с особенностя-
ми ее структуры и химического состава, так как это
самая твердая и самая минерализованная ткань, не
способная к регенерации. Указанные особенности, а вер-
нее свойства, обусловлены ее функцией, которая состоит
в защите подлежащих тканей (дентина и пульпы) от
воздействия внешних раздражителей, а также в сохра-
нении зуба как органа при захвате, откусывании и
пережевывании жесткой пищи. Отсутствие «специали-
зированных» путей поступления веществ в эмаль, труд-
ность изучения процессов, происходящих в ней наряду с
часто встречающейся патологией в виде кариозного
разрушения, вынуждают исследователей заниматься
изучением проницаемости.
На первом этапе изучения проницаемости эмали ча-
ще использовали удаленные зубы или отдельные ткани
(эмаль и дентин), реже изучали прижизненную окраску
тканей.
Из отечественных исследователей Д. А. Энтин (1930)
первым сообщил о том, что зуб является полупроницае-
мой мембраной, а проницаемость ее зависит от физико-
химических особенностей сред, окружающих зуб. К та-
47
кому заключению он пришел, основываясь на результа-
тах эксперимента, в ходе которого он помещал коронку
зуба или шлифы зубов на границе раствора красителя
и неокрашенного раствора.
И. А. Бегельман (1931) изучал проницаемость уда-
ленных зубов человека и животных для раствора сереб-
ра, 1% раствора метиленового-синего и фуксина. Окра-
шивание производили со стороны эмали или пульпы в
течение 3 сут и дольше. Было установлено, что метиле-
новый синий и фуксин проникают глубже, чем серебро.
Перехода красителя из дентина в эмаль автор не наб-
людал, а с поверхности краситель иногда проникал на
всю глубину и даже попадал в дентин.
Э. Д. Бромберг (1929) после подкожного введения
1% раствора трипанового синего не обнаружил его
проникновения в эмаль. Однако несколькими годами
позже было установлено, что краситель, помещенный в
пульпу молодых собак, проникает в дентин и во всю
толщину эмали. У старых собак краситель также прони-
кает в дентин, но не во всю толщину эмали. Э. Д. Бром-
берг также установил, что краситель, помещенный на
эмаль, попадает в дентин. Касаясь путей поступления
красителя в эмаль, он указывает на межпризматическое
вещество, пучки и ламеллы. Следует отметить, что
Е. Fish первым указал на возрастные изменения прони-
цаемости эмали.
А. Э. Шарпенак (1949) сообщил, что красители, вве-
денные в бедренную вену крыс, проникают в эмаль зуба.
Следует, однако, отметить, что полученные им результа-
ты вызывают сомнение, так как оценка проникновения
красителя в эмаль производилась не на шлифах, а на
распилах.
A. F. Atkinson (1947) изучал возможность прохож-
дения различных веществ через ткани зуба в двух на-
правлениях. После удаления пульпы он частично погру-
жал зуб в растворы разных веществ. Автор наблюдал
увеличение объема жидкости в прикрепленном к корню
зуба стеклянном капилляре до тех пор, пока по обеим
сторонам зуба не выравнивалось осмотическое давление.
Автор не обнаружил различий в свойствах целого зуба
и эмали. J. Brewer и соавт. установили изменение прони-
цаемости ионов под влиянием осмотического давления.
С помощью химических анализов установлена проницае-
мость интактной эмали для ионов калия, кальция, фос-
фора, стронция, фтора и др. На шлифах под микроско-
48
пом наблюдали проникновение в эмаль молочной кис-
лоты.
J. S. Fosdick (1963) на удаленных зубах человека
показал, что степень диффузии зависит от концентрации
раствора, находящегося в соприкосновении с эмалевой
поверхностью, и возраста (с возрастом проницаемость
уменьшается). Авторы не выявили влияния срока удале-
ния зуба на проницаемость его тканей.
Новым этапом исследования проницаемости тканей
зуба, в том числе и эмали, явилось применение радио-
активных изотопов. Достоинством метода является то,
что он позволяет применять вещества, составляющие
основу тканей (кальций, фосфор, фтор и др.), а также
использовать эти вещества в коцентрациях, соответст-
вующих физиологическим условиям. Особо следует вы-
делить метод авторадиографии, с помощью которого
можно установить распределение и локализацию иссле-
дуемых веществ на разных участках тканей, изучить
пути поступления веществ и сроки их выведения. Мето-
дика радиоактивных изотопов не исключает использова-
ния других методов. Наоборот, ее применение в сочета-
нии с морфологическим, рентгеноструктурным анализом,
клиническим наблюдением и пр. позволяет получить
наиболее важные сведения.
Первыми применили радиоактивные изотопы для
изучения проницаемости зубов J. Manly и Н. Bale
(1939), D. Amler (1948). Начиная с 50-х годов подобные
исследования стали многочисленными. W. W. Wain-
wright (1952) изучали проницаемость тканей зуба для
радиоактивного фосфора на удаленных зубах. Они уста-
новили, что фосфаты не проникают в эмаль, если их
вводят со стороны пульпы. Однако при нанесении фос-
фата на наружную поверхность зуба вгР за 5 ч проникал
на всю толщу эмали, но в дентин не попадал.
При использовании радиоактивного йода было уста-
новлено, что он быстро проникает через ткани зуба.
Н. Y. Bartlston (1956)- наносил радиоактивный йод на
поверхность эмали и через 2 ч обнаруживал его в щито-
видной железе с помощью счетчика Гейнера — Мюллера.
Было обнаружено также, что и другие вещества способ-
ны проникать в эмаль. На свежеудаленных зубах было
показано, что мочевина при нанесении ее на поверхность
эмали через 18 ч достигает пульпы. Позже им было
установлено, что никатинамид, тиомочевина и амид
уксусной кислоты проникают в дентин при нанесении
49
их на эмаль. Более того, методом хроматографии с ис-
пользованием радиоактивных веществ была установле-
на молекула мочевины как проникающего вещества. Те
же вещества, помещенные в пульпу, попадают в дентин,
и только амид уксусной кислоты проникает через дентин
в эмаль.
Использование радиоактивных изотопов позволило
установить, что радиоактивный кальций и фосфор после
внутривенного введения обнаруживаются во всех тканях
зуба. Следует, однако .отметить, что уровень проникно-
вения этих веществ в различные ткани и на разных уча-
стках эмали и дентина неодинаков. Нами установлено,
что 45Са после разового внутривенного введения прони-
кает в кость альвеолярного отростка и во все ткани зуба.
В эмаль зуба он проникает на всю глубину, однако
наружный слой поглощает наибольшее количество изо-
топа. Установлена различная степень проницаемости
дентина. В дентине коронки резцов и клыков он прони-
кает на всю глубину, а в глубоких слоях дентина корня
(на границе с цементом) его не обнаруживают.
Представляют интерес данные о распределении 45Са
в эмали зуба. В резцах, клыках и молярах наибольшее
количество его обнаруживают в поверхностном слое,
тогда как в глубоких слоях содержится мало 45Са.
В связи с этим возникает вопрос о путях проникновения
веществ в эмаль зуба. Как объяснить факт накопления
веществ в поверхностном слое эмали, если, согласно
существовавшим ранее представлениям, они поступают
по пути пульпа — дентин — эмаль.
Пути поступления веществ в эмаль зуба. Ранее счи-
талось, что существует единственная возможность по-
ступления веществ из пульпы через дентин в эмаль.
Выявленная избирательная концентрация 45Са в наруж-
ных слоях эмали при внутривенном введении изотопа
поставила под сомнение ранее существовавшее пред-
ставление. С целью решения этого вопроса были произ-
ведены опыты, в которых через 3 сут после депульпиро-
вания зубов и пломбирования каналов вводили 45Са. На
авторадиограмме зубов, удаленных через 7 сут после
внутривенного введения 45Са, видно его распределение в
тканях контрольного зуба и зуба с удаленной пульпой
(рис. 22). В контрольном зубе 45Са обнаруживается во
всех твердых тканях, а в депульпироваиных — только
в эмали и цементе. Многократное повторение опытов
показало, что удаление пульпы зуба у собак с поел еду го-
50
a — нормального; б — депульпированного.
щим пломбированием канала не исключает попадания
4’Са в эмаль и цемент. Результаты этих опытов, как и
многочисленных клинических наблюдений, о которых
сообщалось выше, являются бесспорным доказательст-
вом поступления кальция в ткани зуба из слюны. При
эюм важно отметить, что радиоактивный кальций, про-
никая на всю толщину эмали, никогда не попадал в
дентин.
Для того чтобы решить вопрос о путях поступления
кальция в эмаль зуба, проводили опыты с внутривенным
введением радиоактивного кальция при условии исклю-
чения контакта эмали зуба со слюной. С этой целью
изготавливали металлическую коронку, которую до на-
чала опыта фиксировали на зубы (рис. 23). У этого же
животного для сравнения удаляли пульпу и пломбиро-
вали канал. Как видно на авторадиограмме, в конт-
рольном зубе 45Са обнаруживается в эмали, дентине и
цементе, в депульпированном — в цементе и эмали, а в
зубе, покрытом металлической коронкой, — в цементе и
дентине. Следует отметить, что дентино-эмалевое соеди-
нение является «непреодолимым барьером» для кальция
как на пути из пульпы в дентин, так и при проникно-
вении его из слюны в эмаль при удаленной пульпе.
Эти данные коренным образом изменяют, казалось
бы, незыблемые представления о том, что вещества по-
ступают в эмаль из пульпы зуба. В связи с получением
этих данных возникает вопрос о влиянии пульпы на со-
стояние эмали вообще и ее проницаемость в частности.
В литературе не существует единого мнения о влиянии
51
23. Распределение 45Са в тканях зуба. Авторадиограмма,
а — контрольного; б — депульпированного; в — покрытого коронкой.
пульпы на проницаемость эмали зубов. Одни авторы
утверждают, что удаление пульпы приводит к уменьше-
нию включения веществ в эмаль и дентин, другие ут-
верждают, что оно способствует увеличению проницае-
мости эмали.
Нами проводилась сравнительная оценка проницае-
мости эмали для радиоактивного кальция в эксперимен-
те в сроки от 1 нед до 3 мес после удаления пульпы.
Было установлено, что через 1—4 нед проницаемость
эмали увеличивалась в 1,4 раза по сравнению с контро-
лем (одноименные зубы противоположной стороны),
а через 13 нед—в 1,7 раза. Таким образом, установлено
увеличение проницаемости эмали для радиоактивного
кальция по мере увеличения срока после депульпирова-
ния.
Эти данные требуют серьезного осмысления и пра-
вильной оценки. По-видимому, будет ошибкой противо-
поставлять один путь поступления веществ в эмаль зуба
другому. Бесспорно, вещества могут поступать в дентин
из пульпы с дентинной жидкостью. Однако основным
52
источником поступления веществ в эмаль, как это сле-
дует из многочисленных данных, является ротовая жид-
кость Лидером немногочисленной оппозиции, не разде-
ляющей подобную точку зрения, является В. Р. Окушко
(1982), который считает, что вещества в эмаль посту-
пают только с эмалевой жидкостью. Именно ток эмале-
вой жидкости и поступающие с ней вещества, по его
мнению, определяют кислотную, а следовательно, и про-
тивокариозную резистентность эмали.
Однако в связи с этим возникает ряд вопросов.
В первую очередь, как объяснить тот факт, что зубы с
удаленной пульпой продолжают в течение десятилетий
нормально функционировать. Как объяснить приведен-
ные выше результаты экспериментальных исследований,
согласно которым после депульпирования поступление
радиоактивного кальция увеличивается в 1,4—1,7 раза.
Более того, существует мнение, что в депульпированных
зубах кариес вообще не возникает или развивается зна-
чительно реже.
Все эти данные позволяют утверждать, что транспорт
минеральных компонентов по направлению пульпа —ден-
тин— эмаль и движение жидкости по этому пути, уста-
новленному G. Bergmen (1963), хотя и имеют место, но
не являются решающими для эмали зуба в смысле ее
сохранения после полного формирования и минерализа-
ции. Постоянный состав эмали может поддерживаться
десятилетиями за счет поступления минеральных компо-
нентов из слюны. Длительное функционирование депуль-
пированных зубов свидетельствует о том, что в их эма-
ли имеет место динамическое равновесие между процес-
сами де- и реминерализации, обеспечивающее
постоянство ее состава.
Установлено, что радиоактивный фосфор проникает
в эмаль зуба из слюны при его внутривенном введении.
Двухчасовая аппликация раствора Na2HPO4 на поверх-
ность зуба собаки способствует проникновению в эмаль
зуба меченого фосфора (32Р), выявляемого методом ав-
торадиографии. F. Brudevold (1962), Л. X. Барон
(1975) установили возможность проникновения фтора
в эмаль зуба из слюны и показали, что он скапливается
в поверхностном слое. Предполагают, что такое распре-
деление фтора обусловлено его соединением с солями
кальция, содержащимися в поверхностном слое, вслед-
ствие высокой активности и образованием фторапати-
тов.
53
Проникновение органических веществ
в эмаль. В настоящее время довольно подробно изу-
чено органическое вещество эмали зуба как в норме,
так и при различных состояниях. Наряду с этим оста-
ется невыясненной роль органического вещества в про-
цессе реминерализации в начальной стадии кариеса и
некариозных поражениях. В связи с этим представля-
лось важным изучить возможность поступления в эмаль
органических веществ с использованием радиоактивной
метки, так как органические вещества в виде красите-
лей (метиленовый синий и др.) не внесли ясность по это-
му вопросу.
При изучении проницаемости эмали для аминокисло-
ты глицина с меченым углеродом (14С) ее вводили
внутривенно, а распределение глицина определяли с
помощью авторадиографии. Было установлено, что ами-
нокислота проникла во все ткани зуба: дентин, цемент
и эмаль, причем в наружном слое эмали этого вещества
выявили больше всего.
Исходя из предположения, что и органическое ве-
щество поступает в эмаль из слюны, изучение прони-
цаемости тканей зуба проводили путем нанесения ра-
створа глицина непосредственно на поверхность эмали
зуба. С этой целью изготавливали цилиндрические ко-
ронки, позволяющие наносить на поверхность зуба
1—1,5 мл раствора с тем или иным радиоактивным ве-
ществом.
Было установлено, что глицин, меченный углеродом
и нанесенный на поверхность эмали, через 2 ч проника-
ет на всю ее глубину и попадает в дентин. Более того,
в пяти опытах из шести в пульпе зубов, на поверхность
которых наносили радиоактивный углерод, определялась
активность, что свидетельствовало о проникновении ра-
диоактивного углерода за 2 ч через всю толщу эмали
и дентина.
При изучении авторадиограмм обращает на себя
внимание распределение глицина: его обнаруживают
во всех слоях эмали, но наибольшее количество глицина
отмечается в наружном слое. Особый интерес представ-
ляет распределение глицина в дентине. Если при внут-
ривенном введении как кальция, так и фосфора наи-
большая концентрация вещества всегда в припульпар-
ном дентине, то при нанесении глицина на поверхность
зуба наибольшее его количество отмечается на границе
с эмалью, а затем оно постепенно уменьшается по
54
24. Распределение глицина
(,4С) в тканях коронки зуба
через 2 ч после нанесения
раствора на поверхность зу-
ба. Авторадиограмма.
направлению к пульпе. В дентине на границе с эмалью
глицина больше, чем в прилежащей эмали. Характерно,
что снижение концентрации 14С, как видно на автора-
диограмме, представленной на рис. 24, соответствует
направлению дентинных канальцев. Возможно, большая
концентрация глицина на границе с эмалью обусловле-
на структурной особенностью дентина — ветвлением ден-
тинных канальцев вблизи эмалево-дентинного соеди-
нения.
П. А. Леус (1970) изучал поступление в эмаль зуба
не только глицина-214С, но и лизина-,4С. Было установ-
лено, что обе аминокислоты проникают в эмаль, дентин
и пульпу через 2 ч после их нанесения на поверхность
зуба. Автор отмечает, что при одинаковом характере
распределения этих веществ выявляются участки не-
одинаковой плотности. Наибольшее количество амино-
кислот обнаруживается в поверхностных слоях эмали,
несколько меньшее — у эмалево-дентинного соединения.
Автор указывает на неравномерность распределения
изотопов в эмали зуба. Участки с повышенным содер-
жанием аминокислот автор назвал полосами диффузии.
Эти полосы хорошо видны в средних слоях эмали. Они
могут доходить до эмалево-дентинного соединения, но
могут и не достигать его. Сравнение уровня поглощения
глицина и лизина при равных условиях эксперимента
позволило установить, что количество лизина, проник-
шего в ткани зуба за 2 ч, больше, чем глицина.
55
П. А. Леус изучал также проникновение радиоактив-
ной Д-глюкозы-14С. Важность этого исследования со-
стоит в том, что глюкоза находится в слюне (даже в
большем количестве, чем глицин), а также постоянно
поступает с пищей. Изучение проникновения глюкозы
важно и потому, что углеводы, под воздействием микро-
организмов превращаясь в органические кислоты, обус-
ловливают возникновение очаговой деминерализации
эмали. Глюкозу растворяли в слюне подопытных жи-
вотных и на 2 ч наносили на поверхность зуба. Было
установлено, что за это время Д-глюкоза проникает в
ткани зуба. Большое количество ее обнаружено в эма-
ли и меньшее — в дентине. Факт проникновения Д-глю-
козы в эмаль и дентин в центростремительном направ-
лении позволил автору предположить, что, возможно,
и в естественных условиях она проникает в ткани зуба.
В связи с этим заслуживают внимания данные о
влиянии углеводов на проницаемость других веществ.
Так, D. Berggren (1965) обнаружил, что столбнячный
токсин, нанесенный на поверхность зуба, в эмаль не
проникает. После смешивания токсина с концентриро-
ванным раствором глюкозы или фруктозы он попадает
в эмаль зуба. Однако R. F. Sognnaes и Н. J. Shaw
(1952), исследуя проницаемость зубов обезьян, устано-
вили, что проникновение 32Р с поверхности зуба значи-
тельно замедляется в присутствии 20% раствора саха-
розы. На основании этих данных можно предположить,
что углеводы избирательно влияют на уровень проник-
новения веществ в эмаль с поверхности зуба и тем са-
мым могут изменять резистентность эмали зуба. В свя-
зи с этим необходимо тщательно изучить действие
углеводов на проницаемость эмали.
Уровень проницаемости эмали зуба. Изучение про-
ницаемости эмали с использованием радиоактивных изо-
топов и особенно методики авторадиографии, в том чис-
ле и микроавторадиографии, позволило коренным обра-
зом пересмотреть ранее существовавшее представление
об этой ткани. Оказалось, что она проницаема не только
для многих ионов, но и для органических веществ. Более
того, установлено, что проницаемость непостоянна и
уровень ее зависит от многих факторов.
Влияние возраста на проницаемость.
J. Francis (1966) показал, что эмаль крыс после про-
резывания зуба еще не полностью минерализована.
Полная минерализация происходит за счет поступления
56
минеральных компонентов из слюны. В опытах in vivo
было установлено, что исходный уровень проницаемости
гипоминерализованных зон эмали высокий и значитель-
но снижается к моменту «созревания» твердых тканей
зуба, примерно к 15-му дню жизни животных. На сни-
жение проницаемости эмали зуба с возрастом указыва-
ли многие исследователи [Лисенко Н. В., 1953; Догае-
ва Л. Н., 1954, и др.].
Установлено, что уровень проницаемости эмали зу-
бов человека с возрастом снижается, что, по единому
мнению исследователей, обусловлено поступлением ми-
неральных компонентов из слюны и отложением их в
эмали в процессе ее созревания. Эмаль молодых живот-
ных, структура которой еще не стабилизировалась, хо-
рошо проницаема для веществ, в первую очередь для
минеральных компонентов, входящих в нх состав.
С увеличением возраста животного вследствие накоп-
ления в эмали минеральных веществ (что подтвержда-
ется количественным методом исследования) проницае-
мость эмали снижается. Е. Н. Позюкова (1985) опреде-
лила статистически достоверное увеличение содержания
кальция и фосфора в эмали зубов человека в первые
1—3 года после их прорезывания.
Следует подчеркнуть мнение ряда авторов о том,
что с возрастом проницаемость эмали только снижает-
ся, а не прекращается [Jenkins J., 1966, и др.]. В связи
с этим высказывается предположение, что в зрелой
эмали происходит ионный обмен при постоянстве хими-
ческого состава тканей зуба. Снижение проницаемости
эмали зуба с возрастом в условии постоянного контакта
его со слюной некоторые авторы расценивают как по-
вышение резистентности к кариесу [Федоров Ю. А.
1957].
Влияние деминерализации эмали ирН
среды на проницаемость. В. В. Кочержинский
(1973) изучал уровень проницаемости эмали после воз-
действия на нее деминерализирующим раствором молоч-
ной кислоты, а также солями кальция и натрия ЭДТА.
В результате проведенных опытов in vivo было уста-
новлено, что после воздействия молочной кислоты на
эмаль в течение 30 мин уровень ее проницаемости из-
меняется в зависимости от степени снижения pH. Так,
после аппликации раствора с pH 5,0 на протяжении
30 мин эмаль включает радиоактивного кальция в 1,83
раза больше, чем в контроле. При той же экспозиции
57
раствора с pH 4,5 содержание кальция в эмали увели-
чивается в 2,47 раза, а при pH молочной кислоты 3,0
проницаемость эмали увеличивается в 3,65 раза. Во
всех случаях радиоактивный кальций проникал с по-
верхности зуба до эмалево-дентинного соединения.
В опытах с лизином-14С также установлено повышение
уровня проницаемости эмали после воздействия на нее
молочной кислоты с pH 4,5 в течение 30 мин.
Полученные данные представляют интерес в том:
плане, что органические кислоты, в первую очередь мо-
лочная, уксусная и пропионовая, рассматриваются как
причина образования очагов деминерализации, т. е. на-
чального кариеса. Таким образом, при наличии молоч-
ной кислоты под зубным налетом может увеличиться
проницаемость эмали. Важно, что этот процесс (прони-
цаемость) зависит от концентрации водородных ионов.
Вероятно, это связано с изменениями структуры эмали,
так как известно, что с повышением концентрации кис-
лоты в растворе увеличивается и растворимость эмали.
Известно, что деминерализирующее действие способ-
ны оказывать растворы ЭДТА. A. Schatz и J. Martin
(1965) выдвинули гипотезу о возможности разрушения
минеральной фракции эмали зуба под воздействием
хеляторов. В. В. Кочержинский (1973) установил, что
аппликация раствора натриевой соли ЭДТА при pH
7,1— 7,15 на поверхность зуба в течение 30 мин приво-
дит к увеличению проницаемости эмали для 46Са и
лизина-14С. Однако при аппликации раствора кальцие-
вой соли ЭДТА на протяжении 30 мин уровень прони-
цаемости не изменялся по сравнению с контролем
(рис. 25).
Следовательно, некоторые растворы, обладающие
хелационными свойствами, могут изменять проницае-
мость эмали, способствуя тем самым возникновению и
развитию кариеса. Однако тот факт, что кальциевые
соли не изменяют уровень проницаемости эмали, по-
зволяет предполагать, что попадающие в полость рта
либо образующиеся там хеляторы в первую очередь
будут реагировать с кальцием слюны или зубного на-
лета и тем самым их действие будет нейтрализовано.
В заключение этого раздела следует отметить еще
один любопытный факт. Имеются данные, что уровень
проницаемости может изменяться в зависимости от pH
среды. В опытах in vivo В. В. Кочержинский (1973)
показал, что радиоактивный кальций из слюны с pH 4,5
58
► Na 3 ЭДТА
25. Проницаемость эмали для 45Са после 30-минутной аппликации
раствором ЭДТА натриевой и кальциевой солей. Авторадиограмма,
проникает в эмаль в 4,37 раза интенсивнее и на боль-
шую глубину, чем из слюны с нейтральной pH (рис. 26).
Проницаемость эмали при кариесе. Уве-
личение проницаемости размягченных тканей зуба (эма-
ли и дентина) не вызывает сомнения. Другое дело изу-
чение проницаемости тканей зуба, в первую очередь
эмали, в ранней стадии кариеса — стадии белого и пиг-
ментированного пятна. Экспериментальные исследова-
ния, проведенные на удаленных зубах, показали, что
эмаль на участке белого пятна более проницаема, чем
неповрежденная. Радиоактивный кальций через 30 мин
после его нанесения на поверхность эмали зуба прони-
кает на всю глубину эмали белого пятна и попадает в
дентин, в то время как в неповрежденной эмали 45Са
располагается только в поверхностном слое (рис. 27).
Г. Е. Пахомов (1982) в опытах на удаленном зубе уста-
новил проникновение радиоактивного кальция в очаг
деминерализации (белое пятно) при введении его в по-
лость зуба. На увеличение проницаемости эмали при
кариесе указывали многие авторы [Боровский Е. В.,
1956; Федоров Ю. А., 1957, и др.].
Полученные результаты имеют большое теоретиче-
ское и особенно практическое значение: доказано изме-
нение уровня проницаемости в ранней стадии кариеса
59
26. Изменение проницаемости эмалн для 45Са после воздействия мо-
лочной кислоты.
а—авторадиограммы; б — графическое изображение распределения <5Са в
эмали.
(стадии деминерализации) и показана возможность про-
никновения в очаг поражения ионов кальция. Если ис-
ходить из данных, согласно которым очаг поражения в
стадии белого пятна есть очаговая деминерализация, то
возможность введения кальция в очаг поражения соз-
дает новый подход к проведению патогенетической те-
рапии начальной формы кариеса зубов. Кроме того,
данные о повышенной проницаемости эмали зуба при
кариесе послужили основой для разработки метода вы-
явления очаговой деминерализации.
В экспериментах на удаленных зубах, а в дальней-
шем и в клинике была разработана методика окраши-
вания зубов с белыми кариозными пятнами, которая
состояла в нанесении на очищенную от зубного налета
поверхность эмали 2% раствора метиленового синего.
Через 3 мин краситель смывали с поверхности зуба. Во
всех случаях отмечено избирательное прокрашивание
участков поражения, в то время как нормальная эмаль
осталась неокрашенной. Важно отметить, что краситель,
проникший в эмаль на участках деминерализации, не
удаляется при механическом воздействии, однако вы-
мывается слюной в течение 30—60 мин. Белые пятна
60
27. Повышенная проницаемость
эмали для 45Са в области бе-
лого кариозного пятна. Авто-
радиограмма.
эмали некариозного происхождения (флюороз, гипопла-
зия эмали) не окрашивались, т. е. краситель в очаг
гипоплазии не проникал. Таким образом, был разрабо-
тан метод дифференциальной диагностики начальной
деминерализации при кариесе и сходных проявлений
некариозных поражений. Кроме того, этот метод служит
объективным тестом оценки проводимой реминерализи-
рующей терапии.
Е. А. Волков (1984) изучал распределение 45Са на
участках интактной и кариозной эмали с помощью мик-
роавторадиографии. Следует отметить, что этот метод
позволяет выявить отдельные радиоактивные центры в
микроучастках эмали. Было установлено, что 45Са про-
никал в неповрежденную эмаль в значительно меньшем
количестве, чем в эмаль белого естественного и искусст-
венного кариозного пятна. После пятикратной обработ-
ки очага деминерализации реминералнзирующим раст-
вором проницаемость эмали на этих участках практи-
чески не отличалась от проницаемости неповрежденной
эмали, что свидетельствует о восстановлении ее преж-
него состояния.
Использованный Е. А. Волковым метод позволил
изучить те структуры эмали, которые включают радио-
активный кальций. Было установлено, что в нормальной
эмали кальций в первую очередь мигрирует по «микро-
каналам». Роль «микроканалов» играют микротрещины,
но они обеспечивают проникновение 45Са на относитель-
но небольшую глубину. Радиоактивный кальций прохо-
дит также по межпризматическим микропространствам.
По данным автора, кариозный процесс (как естествен-
ный, так и искусственный) делает эмаль более пористой,
что благоприятно влияет на интенсивность диффузии
61
28. Кристаллы флюорита на поверхности эмали после 10 сеансов ре-
минерализации. XI500.
радиоактивного кальция из раствора во внутренние
слои эмали кариозного пятна. Миграция изотопа идет
по всему фронту пятна, что связано с «дефективностью»
апатита и его огромной в силу этого сорбционной спо-
собностью. Радиоактивный кальций хорошо фиксируется
поверхностным слоем эмали кариозного пятна, что объ-
ясняется возможностью восстановления «дефектного»
апатита и выпадением на поверхности эмали микрофаз
(рис. 28).
Влияние ротовой жидкости на прони-
цаемость эмали. W. W. Wainwright (1955) указы-
вал, что ротовая жидкость оказывает выраженное влия-
ние на проницаемость эмали практически для всех ве-
ществ, которые могут поступать в полость рта с пищей
и водой. В опытах in vitro было показано, что срезы
эмали, обработанные слюной, становятся менее прони-
цаемыми. Некоторые авторы объясняют это действием
муцина слюны. Существует мнение, что кроме органи-
ческих веществ, снижение проницаемости тканей зуба
могут вызвать микроорганизмы. Указанные высказыва-
ния имеют теоретическое обоснование, так как органи-
€2
ческие вещества, особенно муцин, способны связывать
неорганические вещества, в том числе кальций, в связи
с чем возможен и второй механизм снижения проницае-
мости эмали: образующаяся на ее поверхности органи-
ческая пленка препятствует поступлению веществ в
эмаль.
Однако существует и другое мнение. Ю. А. Федоров
(1957) и Е. Н. Померанцева (1967) указывают на уве-
личение проницаемости эмали в эксперименте при на-
несении на поверхность зуба радиоактивного фосфора,
растворенного в слюне. R. S. Mauly и соавт. (1968)
отмечают, что большее количество фтора поступает в
эмаль при нанесении его вместе со слюной, чем с водой.
Этим обусловлена необходимость проведения исследова-
ний для изучения влияния слюны на уровень проницае-
мости эмали зуба. П. А. Леус (1970) изучал влияние
слюны на проницаемость эмали для радиоактивного
кальция, так как в естественных условиях зуб омыва-
ется не изотоническим раствором хлорида натрия,
а ротовой жидкостью. Пластмассовую каппу, фиксиро-
ванную у шейки зуба, заполняли слюной, полученной
у подопытного животного перед началом опыта, а затем
наносили радиоактивный кальций. В качестве контроля
использовали клык на противоположной стороне той же
челюсти, применив вместо слюны изотонический раст-
вор хлорида натрия. Было установлено, что при одина-
ковой концентрации изотопа в опыте и контроле в
большем количестве и на всю глубину эмали проникал
45Са из изотонического раствора.
Продолжая исследования в этом направлении,
П. А. Леус изучил влияние слюны на уровень проницае-
мости эмали для глицина и лизина. Использовав опи-
санную выше методику, автор установил, что из слюны
аминокислоты проникают в ткани зуба в меньших ко-
личествах, чем из изотонического раствора хлорида
натрия. Было установлено также, что при хорошей про-
ницаемости эмали для указанных аминокислот глици-
на-14С поступает в нее в 1,7 раза меньше, чем лизина-
14С. Из органических веществ, содержащихся в слюне
и поступающих в полость рта, важно изучить возмож-
ности проникновения в эмаль глюкозы. Было установ-
лено, что Д-глюкоза-14С способна проникать в ткани
зуба при нанесении на его поверхность, но более интен-
сивное проникновение отмечается при растворении ее в
изотоническом растворе хлорида натрия, чем в слюне.
ба
При изучении проницаемости эмали зуба чрезвычай-
но важно создать условия, наиболее приближенные к
естественным, т. е. к условиям, когда поверхность зуба
омывается свежеполученной ротовой жидкостью того
же животного. Результаты таких исследований могут
быть с определенной степенью достоверности перенесе-
ны в клинику. В этом плане серия опытов, проведенных
П. А. Леусом, заслуживает особого внимания. Он пока-
зал, что проницаемость эмали для ряда веществ, нахо-
дящихся в слюне, в значительной степени отличается
от интенсивности проникновения их из изотонического
раствора хлорида натрия и зависит от продолжитель-
ности контакта изотопа с зубом, вида проникающего
вещества, возраста животных.
Характер проницаемости вещества и
проницаемость эмали. В настоящее время уста-
новлено, что в эмаль могут проникать многие вещества:
как отдельные ионы, так и молекулы (аминокислоты,
токсины, красители). Установлено также, что уровень
проницаемости эмали неодинаков для разных веществ.
Выло высказано мнение, что проникновение веществ в
эмаль лимитируется расстоянием между кристаллами
(объемом микропространств). Если исходить из данных
D. Carlstrom (1964), согласно которым кристаллы эма-
ли покрыты гидратным слоем толщиной около 1 нм,
расстояние между кристаллами составляет 2,5 нм,
а ионные радиусы колеблются от 0,15 до 0,18 нм [Пахо-
мов Г. Н„ 1982], то, значит, имеется возможность для
проникновения большинства катионов и анионов.
Установлено также, что ионы обладают проникаю-
щей способностью. Так, по данным W. Newmen и
М. Newmen (1961), К+, Na2+, Cl- и F- способны диф-
фундировать в гидратный слой, но не концентрируются
в нем, a -Mg2+, Sr2+, NO22+, СО32- могут концентриро-
ваться в гидратном слое и включаться в состав комп-
лекса связанных ионов кристалла. При этом катионы
вытесняют из кристаллической решетки кальций, мно-
говалентные ионы — фосфат, а фтор — гидроксил. По
мнению авторов, глубина проникновения вещества в
большой степени зависит от активности самих ионов:
коэффициент активности Cl-, F-, ОН-, К+, NO3- равен
0,72, Ва2+ — 0,33, Са2+ —0,36, Ро43- — 0,06.
W. W. Wainwright и F. Lemoine (1950) в опытах на
свежеудаленных зубах показали, что мочевина через
18 ч достигает пульпы. W. W. Wainwright (1954) на-
€4
блюдал проникновение никатинамида, тиомочевины и
амида уксусной кислоты в дентин при нанесении их на
поверхность эмали. С помощью хроматографии с ис-
пользованием радиоактивных веществ было установле-
но, что проникает в эмаль именно молекула мочевины.
Те же вещества, помещенные в пульпу, проникают на
всю толщину дентина, но только амид уксусной кислоты
попадает в эмаль. W. Hwong и соавт. (1962) показали,
что гистидин проникает в сформированную ткань эмали,
чего не удалось обнаружить в дентине.
W. Wainwriqht (1954), Н. Muhlemaun и соавт. (1986)
изменяли проницаемость эмали, действуя на нее раст-
ворами веществ разной валентности, что послужило
основанием для утверждения о существовании несколь-
ких уровней проницаемости эмали в зависимости от
окружающей зуб среды (слюна, пища, микроорганизмы
и др.).
F. Bhick и D. Waters (1968) установили, что под
влиянием растворов КС1 и KNO3 проницаемость эмали
вначале снижалась, а затем увеличивалась до нормаль-
ной величины. Они считают, что некоторые анионы ока-
зывают специфическое воздействие на проницаемость
эмали. С. И. Франковская (1953) отметила уменьшение
проницаемости эмали и дентина после местного воздей-
ствия фтористой пастой.
Значительный интерес представляют л энные
Е. Н. Померанцевой (1965), которая в опытах in vivo
установила, что под воздействием адреналина, введен-
ного под каппу, проницаемость эмали для 45Са умень-
шается на 4,8%, а под влиянием ацетилхолина увели-
чивается в среднем на 3,05%.
М. Н. Борисова (1968) показала, что эмаль зубов
лабораторных животных проницаема для таких высоко-
молекулярных соединений, как нормальная лошадиная
сыворотка, эндотоксин сальмонелл, экзотоксин клост-
ридий столбняка, коринобактерий и стафилококк, а их
проникновение через эмаль усиливается под влиянием
моносахаридов, образующихся из сахаров. В связи с
этим некоторые авторы считают возможным проникно-
вение некоторых продуктов жизнедеятельности микро-
организмов через эмаль зуба в предкариозный период.
П. А. Леус (1970), изучавший проницаемость твер-
дых тканей зуба, указывает, что она различна для не-
органических и органических веществ. По его данным,
кальций и фосфор при нанесении их на поверхность зу-
6S
29. Распределение в тканях зуба радиоактивного йода (а), кальция
(б), лизина (в), тиамина (г), глицииа (д), сахарозы (е). Автора-
диограммы.
ба медленно проникают в эмаль зуба и никогда не пре-
одолевают эмалево-дентинное соединение. Иная карти-
на проницаемости органических веществ. Через 2 ч по-
сле нанесения на поверхность зуба глицина-142С,.
лизина-,4С и Д-глюкозы-14С их обнаруживают в эмали
и дентине. По интенсивности проникновения эти веще-
ства распределяются в следующей последовательности:
лизин-14С > глицин-214С > Д-глюкоза-14С (рис. 29).
П. А. Леус указывает, что выявленная закономерность
противоречит мнению, согласно которому более высокой
проникающей способностью обладают вещества с мень-
шим размером молекулы, поскольку в зависимости от
молекулярной массы они располагаются в сле-
дующей последовательности: глюкоза > лизин > глицин.
Таким образом, уровень проницаемости нельзя пол-
ностью объяснить с позиций молекулярной массы ве-
щества. Мы, согласны с мнением П. А. Леуса и считаем,
что различная проницаемость эмали для органических
и неорганических веществ обусловлена их биологиче-
ской активностью, способностью связываться с элемен-
тами эмали, путями проникновения веществ. Для каль-
ция характерно диффузное проникновение, начиная с
участков с меньшей минерализацией. Достигнув опре-
деленного предела, как показывают результаты авто-
радиографии, 45Са проникает в более глубокие слои
эмали. По нашим данным, не весь кальций, проникаю-
щий в эмаль зуба, сразу вступает в химические связи.
Тот факт, что через 3 сут промывания зуба в проточной
воде после завершения реминерализирующего воздейст-
вия содержание кальция в биоптате уменьшается, ука-
зывает на его существование в несвязанном виде.
F. Brudevold и соавт. (1969) объясняют интенсивное
проникновение и избирательную локализацию в поверх-
ностном слое эмали фтора тропностью этого элемента
к кальцию. С помощью рентгенодифракционного анали-
66
30. Повышенная концентрация 30 * * * * * * * * * * * * * * 45Са в наружном слое очага демине-
рализации при кариесе.
а — микрорентгенограмма эмали зуба при кариесе на стадии пигментирован-
ного пятна; б — авторадиограмма.
за установлено, что фтор, проникая в эмаль, вступает
в соединение с апатитами эмали и таким образом соз-
дается барьер для более глубокого проникновения в
эмаль ионов фтора, кальция, фосфора и др. Даже при
кариесе, несмотря на повышенную проницаемость эма-
ли, фтор локализуется в поверхностных слоях (рис. 30).
А. Г. Колесник и А. К. Николишин (1987) изучали
проницаемость эмали зубов человека при различных
проявлениях флюороза с помощью авторадиографии.
Было установлено, что при легких проявлениях флюо-
роза интенсивность включения 45Са в эмаль не отлича-
ется от таковой в контрольных образцах (225,2±
±14,2 отн. ед. при флюорозе и 213,9± 12,1 отн. ед. в
интактных зубах). Усредненные данные включения 45Са
в поверхностный слой (150 мкм) при флюорозе I степе-
ни (52,6± 1,8 отн. ед.) не отличались от таковых в ин-
тактных зубах (54,7 ±1,9). Глубина проникновения 45Са
в эмаль зубов при флюорозе I степени (440,4± 17,7 мкм)
67
фактически была такой же, как и в интактных зубах
(431 ±14,4 мкм). В отличие от легких проявлений за-
болеваний при III степени флюороза интенсивность
включения 45Са в эмаль зубов (447±33,6 отн. ед.) была
значительно выше, чем в интактных (147,1 ±7,9 отн.ед.).
При этом глубина проникновения 45Са при III степени
флюороза (721,9±35,6 мкм) также резко отличается от
таковой в интактных зубах (357,9± 10,9 мкм). Таким
образом, при более тяжелых формах флюороза увели-
чивается интенсивность включения и глубина проник-
новения 45Са.
Высокая проницаемость эмали для йода может быть
объяснена тем, что этот одновалентный ион, обладаю-
щий небольшим ионным радиусом (_1 — 0,05), не спо-
собен вступать в связи с компонентами твердых тканей
зуба.
Механизм проникновения органических соединений
в эмаль зуба пока до конца не ясен. В первую очередь
следует указать существование специальных путей для
поступления органических веществ — эта ламеллы и
органические пластинки. Значительную роль, возможно,
играет ротовая жидкость — сложная по составу среда,
омывающая зуб. Установлено, например, что секрет
различных слюнных желез по-разному влияет на про-
ницаемость эмали. Радиоактивный кальций в большем
количестве проникал в эмаль зубов собак, если он раст-
творялся в секрете подчелюстной железы, чем в секрете
околоушной. По мнению П. А. Леуса, слюна снижает
проницаемость эмали зуба, но не в одинаковой степени
для всех веществ: чем более «необычно» вещество для
зуба и слюны, тем интенсивнее оно проникает в эмаль.
Следует отметить, что в тканях зуба, как это показано
с помощью хроматографии, обнаруживаются те же ве-
щества (аминокислоты и углеводы), которые вводились
в раствор.
Влияние структуры и состава эмали на
проницаемость. В первую очередь следует ука-
зать на зависимость проницаемости от вида биологиче-
ского объекта. С. F. Bodecker и М. G. Buonocore (1943),
J. Toni (1968) указывают, что зубы человека обладают
очень низкой проницаемостью по сравнению с зубами
животных. Установлено также, что проницаемость эма-
ли зубов человека зависит от стадии их развития. Раз-
личен уровень проницаемости эмали непрорезавшихся
и прорезавшихся молочных и постоянных зубов. На ос-
68
новации результатов многочисленных исследований оп-
ределено снижение уровня проницаемости эмали зубов
в следующей последовательности: непрорезавшиеся >
> постоянные вскоре после прорезывания > молоч-
ные > постоянные у взрослых. Проницаемость эмали
постоянных прорезавшихся зубов снижается в зависи-
мости от длительности пребывания в полости рта. Осо-
бенно резкое снижение проницаемости эмали зубов у
человека наблюдается, по данным Н. В. Лисенко (1954),
Л. Н. Догаевой (1956), в возрасте от 20 до 30 лет.
Имеются данные J. Brever и соавт. (1958) о замет-
ном изменении проницаемости эмали в зависимости от
групповой принадлежности зуба: увеличение проницае-
мости в направлении от резца до моляра. По-разному
проницаемы различные поверхности зуба: язычная по-
верхность более проницаема, чем губная. Некоторые
авторы указывают на неодинаковую проницаемость от-
дельных участков поверхности зуба, например установ-
лена большая проницаемость эмали в пришеечной об-
ласти губной поверхности, Д. А. Энтин (1928) и другие
авторы рассматривали зуб как полупроницаемую мем-
брану. Считается доказанным, что это свойство обус-
ловлено эмалью. Так, G. N. Jenkins (1978) показал, что
после кипячения эмали в щелочном растворе она теряет
свойство осмотической мембраны и становится полно-
стью проницаемой.
Влияние факторов полости рта на про-
ницаемость эмали. В первую очередь следует
указать на влияние ротовой жидкости, которая, смачи-
вая поверхность зуба, обеспечивает нормальное функ-
ционирование эмали. Всем известен бесспорный факт,
что при гипосаливации и особенно ксеротомии происхо-
дит быстрое разрушение зубов.
Здесь следует рассмотреть два аспекта. Первый—
роль слюны в ионном обмене между эмалью и ротовой
жидкостью. В нормальных условиях в результате этого
процесса, который, начавшись в момент прорезывания
зуба, продолжается всю жизнь, происходит минерали-
зация, или «созревание», эмали и как следствие этого
значительное снижение ее проницаемости. Второй, не
менее важный, аспект — зависимость проницаемости
эмали от состава и свойств ротовой жидкости. Ю. А. Фе-
доров (1957), Е. Н. Померанцева (1967) указали на
различную проницаемость эмали для 32Р у собак при
нанесении его на поверхность. По мнению авторов,
69
«интактная» (свежесобранная) и кипяченая слюна по-
разному влияют на проницаемость эмали для 45Са и
32Р: «интактная» слюна увеличивает проницаемость
эмали по сравнению с кипяченой слюной или изотони-
ческим раствором хлорида натрия.
Влияние ферментов на проницаемость
эмали. Выше были приведены данные о том, что про-
ницаемость эмали зуба может изменяться в зависимо-
сти от состава слюны (нормальная, «кариозная», свеже-
собранная, кипяченая), которая использовалась для
разведения изотопа. Было высказано предположение,
что влияние слюны на проницаемость обусловлено на-
личием в ней ферментов. Такое предположение не ли-
шено оснований, так как в слюне в настоящее время
обнаружено более 50 ферментов.
Мы изучали влияние гиалуронидазы на проникнове-
ние глицина-214С при нанесении его на поверхность
эмали. С этой целью изготавливали цилиндрические
каппы на клыки верхней челюсти собак и фиксировали
их на цемент у шейки. Через 30 мин после этого под
каппу контрольного зуба вводили 0,1 млки радиоактив-
ного глицина, растворенного в изотоническом растворе
хлорида натрия, под каппу исследуемого зуба — радио-
активный глицин с гиалуронидазой. Зубы удаляли через
2 ч после нанесения глицина, распределение которого
определяли с помощью авторадиографии. Было уста-
новлено, что как в опыте, так и в контроле глицин-214С
проникал в эмаль и дентин, однако при добавлении
гиалуронидазы он обнаруживался в большем коли-
честве.
Изучение влияния гиалуронидазы на проницаемость
эмали имеет особое значение в связи с сообщением
С. И. Варенникова (1963) о том, что активность гиалу-
ронидазы в слюне увеличивается при наличии в полости
рта десяти и более кариозных зубов. Т. Ф. Виноградова
(1987) указывает, что, как правило, способность к об-
разованию гиалуронидазы обнаруживается у микробных
ассоциаций, полученных из более глубоких слоев ден-
тина, при наличии в полости рта большого количества
кариозных и разрушенных зубов. Способность к обра-
зованию гиалуронидазы приобретают микробные ассо-
циации, полученные с поверхностных слоев кариозной
полости и слизистой оболочки зева и глотки.
Таким образом, результаты экспериментальных ис-
следований и клинических наблюдений позволяют вы-
70
сказать предположение о возможной связи изменения
уровня проницаемости эмали зуба с воздействием гиа-
луронидазы и возникновением кариозного процесса.
Правда, трудно установить, что первично: или наличие
большого количества кариозных полостей способствует
выработке микробных ассоциаций, продуцирующих гиа-
луронидазу, или наличие и увеличение содержания
гиалуронидазы в слюне приводят в итоге к поражению
зубов кариесом. Г. А. Катанова (1970) выделила из
полости рта детей с множественным кариесом капсуль-
ные формы лактобактерий, обладающих высокой гиалу-
ронидазной активностью.
V. Nakajama (1966) объясняет присутствие гиалуро-
нидазы в ротовой жидкости жизнедеятельностью микро-
организмов, обитающих в кариозных полостях и паро-
донтальных карманах.
Предполагают, что микробная гиалуронидаза повы-
шает проницаемость эмали в самых разных стадиях
развития кариозного процесса. В пользу такого предпо-
ложения свидетельствуют данные о значительном умень-
шении количества кариозных полостей при эксперимен-
тальном кариесе в результате перорального введения
животным ингибитора гиалуронидазы. Л. В. Морозова
и соавт. (1970) указывают, что высеваемость образую-
щих гиалуронидазу стрептококков и лактобактерий из
ротовой полости и налета на зубах уже при единичных
поражениях зубов выше, чем в норме, и значительно
возрастает при множественных кариозных поражениях.
В. Н. Чиликин (1979) показал, что аппликация на по-
верхность эмали стрептококковой гиалуронидазы из
расчета 65 единиц в 1 мл изотонического раствора хло-
рида натрия увеличивает проникновение радиоактивных
веществ в твердые ткани зубов собак. При аппликации
гиалуронидазы в течение 20 мин включение лизина
увеличивается в 1,4 раза, а на протяжении 60 мин —
в 2,1 раза (рис. 31). Особенно значительным было уве-
личение проницаемости для радиоактивного кальция.
После аппликации гиалуронидазы в течение 20 мин
4SCa проникал на всю глубину эмали, хотя перехода
через эмалево-дентинное соединение не наблюдалось.
При математической обработке авторадиограмм выяв-
лено увеличение проникновения 45Са в 6 раз по срав-
нению с контролем.
В свете полученных данных о влиянии гиалуронида-
зы на проницаемость эмали представлялось важным
71
31. Изменение уровня проницаемости тканей зуба для лизина,
а —контроль; б — при добавлении в раствор гиалуронидазы.
изучить влияние калликреинов на проницаемость. Из-
вестно, что кинины принимают участие в различных
физиологических и патологических процессах: воспале-
нии, аллергии, гемокоагуляции, фибринолизе, регуляции
микроциркуляции. Установлено присутствие калликреи-
нов в плазме крови, спинномозговой жидкости, слюне,
моче, слезах. А. П. Левицкий (1978) указывает, что
слюнные железы человека продуцируют калликреин в
активной форме. Предполагают, что секреция значи-
тельного количества свободного калликреина со слюной
в физиологических условиях может свидетельствовать
об его участии в регуляции тонуса сосудов пародонта.
По данным К- Н. Веремеенко и Л. А. Хоменко (1970)
и др., при патологии пародонта активность калликреина
слюны достоверно повышается. Заслуживает внимание
сообщение Б. Н. Котомина (1970) о том, что активность
калликреина повышается при кариесе.
При изучении влияния калликреина на проницае-
мость тканей зуба фермент растворяли из расчета
120 единиц на 1,5 мл официнального буферного раст-
вора. В опытах in vivo было установлено, что при ап-
пликации в течение 20 мин интенсивность проникнове-
ния 45Са увеличивается в 3,3 раза, а на протяжении
2 ч — до 6 раз (рис. 32). Не так значительно изменяется
уровень проникновения лизина: после обработки поверх-
72
32. Проницаемость тканей зуба для лизина 14С в контроле (а) и по-
сле 20-минутной обработки поверхности зуба гиалуронидазой (б).
Авторадиограммы.
ности зуба ферментом в течение 20 мин проницаемость
эмали для лизина увеличилась в 2,4 раза, дентина —
в 2,3 раза.
Фосфатазы, катализирующие гидролитическое рас-
щепление органических эфиров фосфорной кислоты,
играют важную роль в минерализации тканей зуба,
а также в течении физиологических процессов в тканях
полости рта. Основным источником фосфатаз, ротовой
жидкости являются большие слюнные железы, а также
продукты жизнедеятельности молочно-кислых бактерий,
актиномицетов, стрептококков [Fitzgerald R., 1968].
В сыворотке крови щелочная фосфатаза содержится в
большем количестве, чем кислая.
Л. Т. Малышкина (1978) указывает на увеличение
активности фосфатаз при заболеваниях пародонта. За-
служивают внимания данные литературы о роли фосфа-
таз в возникновении кариеса.
J. Eggers-Lura (1961) и другие авторы высказали
предположение, что при недостатке фосфора в слюне
микробные фосфатазы способны расщеплять фосфорные
соединения твердых тканей зуба. Установленные факты
представляются важными, так как при множественном
кариесе отмечается увеличение активности кислой и
щелочной фосфатаз в ротовой жидкости. Л. В. Морозо-
ва (1966) обнаружила, что фосфатазная активность
73
33. Проницаемость тканей зуба для лизина-14С в контроле (а) и по-
сле обработки поверхности зуба щелочной фосфатазой (б). Автора-
диограммы.
микроорганизмов при поражении зубов кариесом зна-
чительно возрастает в мягком зубном налете. При изу-
чении влияния фосфатаз на уровень проницаемости
тканей зуба фосфатазу растворяли из расчета 70 единиц
на 1,5 мл буферного раствора, причем pH раствора,
использованного для растворения щелочной фосфатазы,
равнялся 10,0, а кислой — 5,0. В опытах in vivo пока-
зано, что щелочная фосфатаза снижает проницаемость
эмали для кальция в 1,89 раза, а для лизина-114С —
в 2 раза по сравнению с контролем, кислая фосфата-
за— соответственно в 3,3 и 1,7 раза [Чиликин В. Н.,
1979] (рис. 33).
Противоположный результат был получен в опытах
с кислой фосфатазой, когда на эмаль контрольного зуба
не действовали кислым буферным раствором pH 5,0.
При этом проницаемость зубов, обработанных кислой
фосфатазой, увеличилась для 45Са в среднем в 41,5 ра-
за во всех слоях эмали. Данный эффект, по-видимому,
обусловлен не активным действием фермента, а влия-
нием буферного раствора, в котором растворяли кислую
фосфатазу (pH 5,0).
Влияние зубного налета на проницае-
мость тканей зуба. В настоящее время большин-
ство авторов отводят ведущую роль в возникновении
кариеса зубов зубному налету (бляшке). Обилие мик-
74
роорганизмов, в том числе Str. mutans, и поступление
сахаров в зубной налет приводят к их активной фер-
ментации, следствием чего является локальное сниже-
ние pH до 4,5—5,0.
С учетом этих данных В. Н. Чиликин изучал в экс-
перименте на собаках изменение проницаемости тканей
зуба для лизина и под воздействием зубного налета
in vivo в различных условиях. В первой серии опытов
он определял влияние кариесогенного зубного налета
на проницаемость твердых тканей зубов по включению
в эмаль и дентин лизина-114С. Кариесогенный зубной
налет собирали непосредственно перед опытом у лиц,
индекс КПУ (кариес, пломба, удаленный) которых был
не менее 7. Кариесогенность зубного налета определяли
с помощью метиленового красного, который известен
как цветной индикатор для выявления зубного налета
с активными кариесогенными свойствами. С целью изу-
чения влияния зубного налета на проницаемость твер-
дых тканей зуба использовали метод «окошек», что по-
зволяло в идентичных условиях (симметричный зуб,
тот же уровень и пр.) изучать влияние зубного налета
и ротовой жидкости.
В результате проведенных исследований было уста-
новлено, что кариесогенный зубной налет увеличивает
проницаемость твердых тканей зуба для лизина-114С в
2,1 раза (эмали в 2,9 раза, дентина в 1,7). Наибольшая
концентрация лизина выявлена в подповерхностном
слое эмали. В случае добавления к кариесогенному зуб-
ному налету 3% раствора сахарозы происходило даль-
нейшее увеличение проницаемости — в 2,9 раза, причем
изменились и глубина, и количество проникшего в эмаль
лизина (рис. 34). Дальнейшее увеличение концентрации
сахарозы (до 15%) приводило к незначительному уве-
личению проницаемости твердых тканей (с 2,9 до 3,2).
Проведенные исследования показывают, что зубной
налет способен повысить уровень проницаемости эмали.
На основании имеющихся данных трудно судить о ме-
ханизме его влияния. Возможно, в зубном налете со-
держатся ферменты, в частности гиалуронидаза, кал-
ликреин и др., которые, как было показано выше, могут
изменять проницаемость тканей зуба, в том числе и
эмали. Однако нельзя исключать и второй вариант —
изменение проницаемости эмали под воздействием об-
разующихся под зубным налетом органических кислот,
в первую очередь молочной, уксусной, пропионовой, ко-
75
34. Изменение уровня проницаемости эмали для лиизна-Сн. Автора-
диограммы.
а — П°Д воздействием зубного налета; б — при добавлении сахарозы к зубно-
му налету.
торые усиливают проницаемость за счет деминерализа-
ции. В пользу этого предположения свидетельствует
факт увеличения проницаемости при добавлении са-
харозы.
Следует отметить важность этих данных, так как
они указывают на влияние факторов полости рта на
проницаемость твердых тканей зуба и способствуют
Пониманию процессов, происходящих на поверхности
эмали. Эти процессы взаимосвязаны, поскольку обра-
зование зубного налета на поверхности эмали само по
себе изменяет свойство твердых тканей, в том числе
эмали, а попадание углеводов приводит к более выра-
женным изменениям.
Влияние физических факторов на про-
ницаемость тканей зуба. Электропроводность
дентина и эмали обусловлена наличием в них жидко-
сти, содержащей ионы различных веществ. По установ-
ленным в настоящее время данным, электропроводность
эмали очень низкая, что связано с высокой степенью
минерализации и небольшим содержанием воды. В ли-
тературе имеются многочисленные и довольно противо-
речивые данные по определению сопротивления эмали.
Выраженные колебания цифровых показателей — от
НО3 до 8,7-106 Ом — в значительной степени объяс-
76
няются несовершенством техники измерения в различ-
ные периоды исследования (с конца прошлого столетия
до настоящего времени).
Электропроводность зубных тканей зависит от на-
пряжения источника тока, типа и величины электродов.
S. Stowell и D. Tayler (1964) установили, что с повыше-
нием напряжения и увеличением силы тока скорость и
количество веществ, проникших в ткани зуба, увеличи-
ваются. Однако существуют оптимальные условия для
проникновения веществ в твердые ткани зуба. По дан-
ным J. Souren (1965), для кальция оптимальная сила
тока 0,5 мА, при силе тока 0,4 и 0,6 мА проницаемость
меньше. Имеет значение также заряд проникающих
частиц. L. Roydhous (1968) установил, что хорошо про-
никают отрицательно заряженные ионы вследствие де-
поляризации эмали, в норме обладающей отрицатель-
ным зарядом. Повышение проницаемости твердых тка-
ней зуба прямо пропорционально их электропроводно-
сти. Если электрический ток не повреждает структуру
эмали, то распределение веществ в ней такое же, как
при обычной диффузии. При применении тока большой
силы возникают боли, повреждение эмали и пульпы,
а длительная стимуляция электротоком вызывает ряд
отрицательных общих явлений.
По имеющимся данным, при длительном проведении
электрофореза или превышении допустимых пределов
силы тока и напряжения в тканях зуба могут происхо-
дить необратимые изменения. J. Sonsen (1955), N. De-
vote и соавт. (1968) указывают, что ток 0,8 мА вызы-
вает вакуолизацию одонтобластов и повреждение
гистологических структур пульпы. В экспериментах на
собаках показано, что изменения в пульпе в виде кро-
воизлияний возможны при воздействии током порядка
200 мкА в течение 3—6 мин, а при силе тока в 1000 мкА
возникают необратимые изменения.
П. А. Леус (1970) изучал влияние электрического
тока на уровень проникновения в эмаль радиоактивного
кальция. После нанесения тампона с раствором 45Са
на поверхность интактной коронки проводили электро-
форез в течение 5—120 мин при напряжении 1,5 В. Бы-
ло установлено, что после 5-минутного электрофореза
45Са проникал в поверхностные слои эмали, тогда как
в контроле (аппликация того же раствора 45Са) вклю-
чения радиоактивного кальция не наблюдалось. При
проведении электрофореза в течение 20 мин 45Са про-
77
АЛ
б
35. Изменение уровня проницаемости эмалн для WC при электрофо-
резе. Авторадиограмма.
а—5 мин; 6 — 20 мин; в — 60 мин.
никал до эмалево-дентинного соединения, в то время
как в контроле его обнаруживали только в поверхност-
ных слоях эмали (рис. 35). При выполнении электро-
фореза на протяжении 60 мин 45Са проникал не только
на всю глубину эмали, но и в дентин. Увеличение дли-
тельности электрофореза до 60 мин не приводило к су-
щественному увеличению содержания 45Са в тканях
зуба.
Основываясь на результатах проведенных исследо-
ваний, автор пришел к заключению, что электрофорез-
способствует более активному проникновению ионов-
кальция в эмаль и дентин зуба, чем при аппликации.
С увеличением продолжительности электрофореза вклю-
чение ионов кальция в эмаль и дентин увеличивается,
однако оптимальная длительность электрофореза — 20—
60 мин.
Следует отметить, что в опытах с электрофорезом
32Р наблюдалась та же закономерность: через 30 и
60 мин ионы фосфора проникали в большем количестве
и более глубоко, чем при аппликации. При указанных
выше параметрах электрофореза видимых изменений
цвета и структуры эмали зубов не установлено. Е. В. Бо-
ровский и Н. И. Сазонов (1978) в эксперименте уста-
новили, что под воздействием фракционированного
гамма-облучения увеличивается проникновение радио-
активного кальция в ткани зуба в центростремительном
78
направлении. Важно отметить, что в первые 6 мес после
облучения основным фактором, увеличивающим прони-
цаемость, является лучевое воздействие и нейрогумо-
ральный фактор. На уровень проницаемости оказывает
влияние также слюна облученных животных.
Ультразвук находит довольно широкое применение
в биологии и медицине, хотя механизм его действия до
конца не изучен. Доказано его влияние на проницае-
мость клеточных структур, увеличение циркуляции тка-
невой жидкости, повышение тканевого дыхания и т. д.
В опытах на удаленных зубах, а затем in vivo была
установлена способность ультразвука разрушать ткани
зуба. Используя эти свойства, В. Ю. Курляндский и
П. С. Розенфельд (1958) и др. предложили использовать
ультразвук для препарирования твердых тканей зуба.
Однако дальнейшие исследования показали, что дейст-
вие ультразвука мощностью 4,75 Вт/см2 в течение 2 мин
приводит к гиперемии пульпы и уменьшению включения
45Са в ткани зубов и кости белых крыс в течение дли-
тельного времени. D. Bircher (1968) указывает, что
ультразвук мощностью более 3 Вт/см2 может оказывать
отрицательное воздействие на ткани. В стоматологии
ультразвук меньшей мощности используют для удале-
ния зубного камня.
С целью изучения влияния ультразвука на прони-
цаемость тканей зуба П. А. Леус использовал стомато-
логический прибор (УСП-1), применяемый для удале-
ния зубного камня. Озвучивание коронки зуба прово-
дили в водной среде путем прикосновения к ней
ферритовым наконечником с частотой ультразвуковых
колебаний 25 кГц. Было установлено, что ультразвук
увеличивает проницаемость эмали для лизина-14С и
45Са в 1,5—2 раза.
А. Г. Колесник и соавт. (1987) не установили влия-
ния низкоэнергетического воздействия (плотность мощ-
ности 34—40 мВт/см2) света гелий-неонового лазера на
проницаемость интактной эмали зуба. Авторы объясня-
ют это тем, что при длине волны 0,63 мкм большая
часть энергии (около 80%) отражается от поверхности
эмали, а из поглощенных 20% значительная доля энер-
гии проникает в глубокие слои твердых тканей зуба.
Механизм проницаемости эмали зуба. На основании
приведенных выше данных вряд ли возможно однознач-
но определить проницаемые структуры. Правильнее
рассматривать пути проникновения веществ с учетом их
79
свойств и структурных особенностей эмали. Важное
значение в проницаемости эмали имеют ее микропрост-
ранства, заполненные водой, по которым способны про-
никать вещества в зависимости от радиуса иона. При
этом, однако, следует учитывать способность ионов свя-
зываться с компонентами ткани и входить в кристал-
лическую решетку. Так, ионы фтора, имея радиус
0,13 нм, могут проходить по микропространствам эмали,
однако вследствие своей высокой активности они быст-
ро связываются с компонентами эмали и не проникают
в глубокие слои. Ионы кальция адсорбируются на по-
верхности кристаллов или входят в состав кристалли-
ческой решетки, в связи с чем кальций в большом коли-
честве откладывается в наружном соле эмали и медлен-
но диффундирует в глубокие слои. Иная картина
наблюдается с йодом. Ионы йода легко входят в микро-
пространства эмали, но так как они не фиксируются
кристаллической решеткой, то быстро проникают на
всю глубину не только эмали, но и дентина, а затем из
пульпы попадают в ток крови.
Имеются данные о влиянии органических компонен-
тов эмали на ее проницаемость. На это указывал
A. F. Atkinson (1947), установивший, что после удале-
ния органической части эмали путем кипячения с этил-
гликолем она становится полностью проницаемой.
Одним из основных механизмов поступления мине-
ральных веществ в эмаль следует считать осмотическое
давление. В связи с высокой концентрацией ряда анио-
нов и катионов на поверхности эмали при наличии эма-
левой жидкости с низкой концентрацией этих же ком-
понентов создаются предпосылки для их проникновения
в эмаль. J. S. Fosdick (1963) установил, что в том слу-
чае, если поверхность зуба покрыта высококонцентриро-
ванным раствором сахара, осматическое давление мо-
жет достигать 50 атм. В связи с этим, по его мнению,
мелкие ионы (в том числе и ионы водорода) будут ин-
тенсивно проникать в эмаль, а эмалевая жидкость —
выходить из эмали. Кстати, это одно из объяснений
локальной деминерализации при кариесе, тогда как при
контакте всей поверхности эмали зуба с кислотой про-
исходит равномерная деминерализация по всей поверх-
ности.
Значительные затруднения возникли при объяснении
проникновения в эмаль и дентин зуба молекул глицина,
лизина и других органических веществ. С целью опре-
80
деления путей проникновения лизина-14С П. А. Леус
(1978) использовал микроавторадиографию. Было уста-
новлено, что лизин поступает не так, как кальций, фтор
I другие ионы. Он проходит в основном по ламеллам —
структурным образованиям органической природы
(рис. 36). Имеются данные, согласно которым глицин-
2‘4С, поступающий в эмаль зуба, не проникает в моле-
кулу белка эмали, что подтверждает высказывание
G. М. Jenkins (1978) об отсутствии обмена органиче-
ских веществ в эмали.
На основании имеющихся данных можно считать,
что аминокислоты глицин и лизин, обнаруживаемые в
эмали, при их нанесении на неповрежденную поверх-
ность зуба «транзитом» проходят по определенным пу-
тям эмали, не принимая участия в обновлении ее мат-
рицы.
Жизненность эмали
Этот вопрос неоднократно обсуждался в печати.
Особенно оживленные дискуссии велись в 30-е и 50-е
годы, что было связано с установлением причин возник-
новения кариеса, которые пытались объяснить с пози-
ций жизненности эмали. Господство мнения о жизнен-
ности эмали связано с распространением эндогенных
теорий кариеса, пользовавшихся почти абсолютным
признанием, для которых указанный подход служил
важной теоретической предпосылкой. Утверждение о
наличии биологического обмена в эмали основывалось
на результатах изучения ее проницаемости. Проникно-
вение в эмаль удаленных зубов красителей и отдельных
ионов, по мнению И. Г. Лукомского (1949) и А. Э. Шар-
пенака (1949), служит убедительным доказательством
ее жизненности.
В настоящее время получено много новых данных
о различных аспектах проницаемости эмали. Изучена
возможность поступления в эмаль многих органических
и неорганических веществ, установлены условия и фак-
торы, способные изменить уровень проницаемости. Про-
никновение в эмаль зуба аминокислот создает предпо-
сылки для обновления белка эмали, хотя это, как ука-
зывалось выше, не доказано. Однако решение вопроса
о жизненности эмали зуба только на основании прони-
цаемости нельзя считать правильным. Этот вопрос сле-
дует решать в строгом соответствии с результатами
81
36. Микроавторадиограммы. Пути центростремительного проник-
новения веществ в эмаль зуба. Лнзин 14С в ламелах.
а, б, в —фрагменты ламеллы при большом увеличении. ПЭ — поверхность
эмали; Л —ламелла.
клинико-экспериментальных исследований. При их рас-
смотрении в первую очередь следует учитывать особен-
ности, которые выделяют эмаль среди других тканей
организма. Эмаль — единственная ткань эктодермаль-
ного происхождения, подвергающаяся обызвествлению,
в ней отсутствуют сосуды и нервы, это — бесклеточная
ткань.
После завершения формирования ткани и ее обыз-
вествления, что происходит еще до прорезывания зуба,
эмаль лишается способности роста. Различные гипопла-
зии эмали, образовавшиеся в период формирования
эмали, не изменяются в течение всей жизни. Эмаль не
имеет собственного рецепторного аппарата, а болевые
ощущения, возникающие при механической обработке,
воздействии химических и температурных раздражите-
лей, обусловлены перегревом тканей или эффектом гид-
равлического давления на рецепторы пульпы вследствие
перемещения тканевой жидкости.
Эмаль неспособна к регенерации, и возникающие
механические повреждения не ликвидируются. Установ-
ленный в настоящее время факт самопроизвольного
исчезновения белого кариозного пятна или исчезнове-
ния его под воздействием реминерализирующих раст-
воров не следует отождествлять с регенерацией, так как
в основе этого лежит процесс поступления в эмаль ио-
нов кальция, фосфора и других минеральных компонен-
тов. В клинике известны случаи образования пигменти-
рованного пятна, которое длительное время не превра-
щалось в кариозную полость, что также объясняется
минерализацией с поступлением органического вещест-
ва. При этом следует отметить, что органические веще-
ства поступают в очаг деминерализации из слюны.
Касаясь химического состава эмали, следует отме-
тить, что у взрослого человека в ней содержится около
1,5% органического вещества, из которых примерно
0,5% составляет белок. Таким образом, эмаль характе-
ризуется крайне низким содержанием органического
вещества, в том числе белка, при самой высокой степе-
ни минерализации, что и обеспечивает выполнение ее
основной функции — защиты дентина и пульпы от внеш-
них воздействий и механических повреждений. Твер-
дость и способность эмали противостоять механическим
воздействиям — эти уникальные качества выработались
в ходе эволюции и обусловливают сохранность зуба —
83
органа крайне важного для животного в борьбе за су-
ществование.
Из далеко не полного перечня данных о состоянии
эмали следует, что ее нельзя отнести к тканям, харак-
теризующимся интенсивным течением обменных процес-
сов. С нашей точки зрения, на современном уровне зна-
ний о причинах возникновения кариеса, его патогенезе
и условиях развития не имеет принципиального значе-
ния «живая» или «мертвая» эмаль зуба. Независимо от
подхода кариес возникает при наличии микроорганизмов
и углеводов, контактирующих с эмалью зуба. Чрезвы-
чайно важную роль играет слюна — среда, окружающая
зуб, которая отражает состояние организма, ее количе-
ственные и качественные изменения. При решении во-
проса о причинах возникновения кариеса следует исхо-
дить из фактических данных, в первую очередь клини-
ческих. Независимо от того, «живая» или «мертвая»
эмаль, кариозный процесс не возникает при изоляции
зуба от слюны и бактериальной флоры (ретинирован-
ные зубы и зубы, покрытые искусственной коронкой).
До настоящего времени нет единого мнения о роли
пульпы. Можно говорить даже о противоположной
оценке ее роли. Некоторые авторы высказывали мнение,
что в депульпированных зубах кариес не возникает.
Иного мнения придерживается В. Р. Окушко (1984),
который считает, что гомеостатический контроль физи-
ко-химических параметров эмали реализуется пульпой.
По его мнению, эмаль, лишенная контроля пульпы и
доступа эмалевой жидкости, разрыхляется, ее микро-
твердость и кислотоустойчивость снижаются.
Е. В. Боровский и соавт. (1989) определяли состоя-
ние 61 зуба в различные сроки после удаления пульпы
(12 зубов через 1—7 сут, 13 спустя 1—11 мес, 20 через
1—5 лет, 16 зубов спустя 6—10 лет). Сравнение их с
симметрично расположенными зубами не позволило
выявить видимых изменений, влияющих на функцио-
нальное состояние. Клинические наблюдения показали,
что устранение влияния пульпы вследствие депульпиро-
вания не приводит к разрушению его твердых тканей,
как утверждает В. Р. Окушко. Это хорошо известный
для клиницистов факт.
L. Fosdick (1963), обсуждая некоторые теоретиче-
ские аспекты проницаемости тканей зуба, указывает,
что для циркуляции жидкости, молекул и ионов нет не-
обходимости в существовании определенных путей типа
£4
кровеносных и лимфатических сосудов, так как для
всасывания питательных веществ через стенку кишеч-
ника и газообмена О—СО2 в тканях подобные каналы
не нужны. Ссылаясь на A. Atkinson (1947), он указы-
вает на наличие убедительных данных, доказывающих,
что зуб является полупроницаемой мембраной. По его
мнению, с этих позиций объясняются основные механиз-
мы возникновения кариозного поражения, а главное —
возможность проведения профилактических мероприя-
тий. С учетом структуры твердых тканей зуба и данных
о проницаемости, а также расположения зуба на грани-
це двух сред — с одной стороны, крови и лимфы, а с
другой — слюны автор указывает, что вода проходит
со стороны среды с низкой молекулярной концентрацией
в сторону среды с высокой концентрацией, а молекулы
и ионы наоборот.
В основе этих процессов лежат физико-химические
законы диффузии. Основываясь на обобщенных данных,
мы считаем преобладающим центростремительный путь
поступления ионов и молекул в твердые ткани зуба.
Зубной ликвор, в том числе и эмалевая жидкость, не
исключает этот путь, а, наоборот, усиливает его, так
как, кроме обычного явления диффузии, вступает в дей-
ствие и явление Осмоса. С этих позиций объяснимы
возрастные изменения тканей зуба, а главное создается
теоретическая основа профилактических мероприятий с
применением фтора и реминерализирующих растворов.
В связи с тем что имеются данные о проницаемости
тканей зуба, особенно эмали, в физиологических усло-
виях, перспективны исследования по выявлению ее воз-
можных изменений при различных патологических со-
стояниях. Однако следует отметить, что и в нормальных
условиях с возрастом происходит снижение проницае-
мости, обусловленное отложением в эмали минеральных
веществ, поступающих из слюны. Процесс минерализа-
ции эмали после прорезывания зуба получил название
«созревание». Таким образом, по характеру проницае-
мости можно судить о созревании эмали. Созревание
происходит в течение всей жизни человека, и его сле-
дует расценивать как защитный физиологический
процесс.
Необходимо обратить внимание на важное для кли-
ницистов явление, которое в большинстве случаев оста-
ется незамеченным. Поступление минеральных веществ
в ткани зуба, их минерализация, сопровождается сни-
85
жением болевой чувствительности. На этом основан
метод лечения гиперестезии эмали и дентина с исполь-
зованием реминерализующих растворов. Реминерали-
зующую терапию, в основе которой лежит проницае-
мость эмали, используют при лечении флюороза.
Измерение проницаемости характерно и для некото-
рых патологических процессов. Так, в стадии белого
кариозного пятна эмаль более проницаема для кальция
и ряда аминокислот. Этот феномен все шире применяют
в клинике терапевтической стоматологии с целью ран-
ней диагностики кариеса и проведения дифференциаль-
ной диагностики кариеса в стадии пятна и белого пятна
при гипоплазии и флюорозе.
Следует отметить, что разработано целое направле-
ние в изучении проблемы кариеса зубов, созданное на
основе данных о проницаемости эмали. Как известно,
в нормальных условиях в эмаль могут проникать ионы
кальция и фосфора, составляющие ее минеральную ос-
нову. В связи с тем что при белом пятне установлено
уменьшение содержания кальция и фосфора (демине-
рализация), был предложен метод, с помощью которого
целенаправленно вводят эти компоненты.
ГЛАВА 4
ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА.
МИНЕРАЛИЗАЦИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ
ЭМАЛИ
Согласно современным представлениям о причинах воз-
никновения и развития кариозного процесса, в его ос-
нове лежит деминерализация эмали. При этом наряду
с выделением минеральных компонентов из очага по-
ражения отмечается их поступление из слюны. Установ-
лено также, что выход минеральных веществ (демине-
рализация) и их поступление в эмаль (реминерализа-
ция) способствуют поддержанию постоянства состава
эмали. В связи с этим большое, внимание уделяется
изучению постоянства эмали на основании определения
ее химического состава и структуры.
Из многочисленных вопросов, требующих изучения,
особое внимание следует обратить на состояние поверх-
86
ностного слоя эмали, от которого в значительной степе-
ни зависит ее устойчивость к воздействию кариесоген-
ных факторов. До настоящего времени не выяснена
роль некоторых микроэлементов и значение органиче-
ского вещества в создании структур эмали в норме, при
возникновении кариозного поражения и в процессе его
стабилизации. Требует дальнейшего уточнения роль
фосфатов в создании структур эмали.
В настоящее время все шире применяют реминера-
лизующую терапию как для предотвращения развития
кариеса, так и при лечении его начальной стадии. Одна-
ко в ряде случаев мы не знаем тонких механизмов этих
процессов. Все это свидетельствует о необходимости и
важности изучения химического состава тканей зуба,
особенно эмали, с целью эффективного управления про-
цессами созревания, реминерализации и пр., позволяю-
щими эффективно проводить лечение и профилактику
кариеса.
При изучении состава зуба отдельно рассматривают
состав эмали, дентина и цемента, так как в связи со
своими функциональными особенностями и структурой
они резко отличаются друг от друга и по химическому
составу. Характерно, что в организме млекопитающих
в норме имеется четыре минерализованные ткани —
кость, дентин, эмаль и цемент, три из них (дентин, це-
мент, эмаль) входят в состав зуба. Вместе с тем кость,
дентин и цемент являются производными мезенхимы,
тогда как эмаль, наиболее минерализованная ткань
организма, — производное эктодермы.
Химический состав интактной эмали
и дентина зубов человека
Первые сведения о химическом составе эмали зуба,
относящиеся к началу нашего столетия, не имеют прак-
тического значения, так как применявшиеся в то время
методы исследования не позволяли получать достовер-
ные данные. Использование электронного микрозонди-
рования, рентгеноструктурного и рентгеноспектрального
анализа, инфракрасной спектроскопии, термогравомет-
рии, рентгеновской дифракции и других методов позво-
лило получить ряд важных результатов.
Твердые ткани зуба состоят из органического, неор-
ганического веществ и воды. Точно определить их со-
держание и в каких соединениях они находятся доволь-
но сложно. Особенно это касается эмали.
87
G. N. Jenkins (1978), используя усредненные данные,
полученные с помощью различных методик, приводит
следующие сведения о химическом составе эмали и
дентина.
1. В процентах от сухой массы Органическое вещество
Са Р Mg со2
Эмаль 36 17 0,45 2,5 1,3
Дентин 27 13 0,4 3,3 20
2. В процентах от неорганического вещества:
Са р Мо со2
Эмаль 37,8 17,7 0,45 2,5
Дентин 36,5 16,7 1,8 3,9
Минеральные компоненты эмали. Определение со-
держания воды в эмали представляет значительные
трудности. В экспериментах с нагреванием эмали до
разных температур и измерением ее массы было уста-
новлено, что вода в эмали содержится в двух видах:
1) свободная вода; 2) гидратная оболочка кристаллов
апатитов. Первая испаряется при нагревании до 105 °C,
и содержание ее равно примерно 0,8—1%. Связанная
вода, образующая гидратную оболочку кристаллов апа-
титов, составляет примерно 3—3,3% мйссы эмали. Кри-
сталлы апатитов теряют связанную воду при нагревании
до 750 °C. А. Магепо и R. J. Zaharadnik (1973), основы-
ваясь на результатах специальных расчетов, считают,
что в эмали имеются интер- и интрапризматические
пространства размером 0,9—2,5 нм, заполненные
водой.
Минеральную основу эмали составляют кристаллы
апатитов. Кроме основного — гидроксиапатита (75%),
в эмали содержится карбонатапатит (19%), хлорапатит
(4,4%). фторапатит (0,66%). Менее 2% массы зрелой
земли составляют неапатитные формы.
Основными компонентами эмали является гидрокси-
апатит— Саю(РО4)б(ОН)2 и восьмикальциевый фос-
фат— Са8Н2(РО4)б-5Н2О. Общая формула апатитопо-
добного вещества зуба может быть представлена как
А1о(В04)бХ2, где: А—Са, Сг, Ba, Cd, В—Р, As, Si, X—F,
он-, С1СО2.
G. N. Jenkins указывает, что кристаллы эмали и
дентина неоднородны: длина их от 30 до 1000 нм и ши-
88
рина от 40 до 120 нм. По мнению автора, такой значи-
тельный разброс обусловлен тем, что кристаллы разных
зубов неодинаковы. Кристаллы эмали примерно в 10 раз
больше кристаллов дентина и кости. G. Ronnholm
(1962) выявил предельные линии в кристалле, на осно-
вании чего он предположил существование органическо-
го вещества во внутренней части кристалла.
Апатиты, по общему признанию, являются наиболее
распространенной формой минеральной фазы твердых
тканей животных и человека. Состав апатитов минера-
лизованных тканей как в норме, так и при наличии
патологии может колебаться в весьма значительных
пределах. Состав «идеального» гидроксиапатита соот-
ветствует формуле Са10(РО4)б(ОН)2, т. е. он десяти-
кальциевый с молярным отношением Са/Р, равным
1,67. Однако в природе встречаются гидроксиапатиты с
отношением Са/Р от 1,33 до 2,0. Причин такого явления
может быть несколько. Одна из них — замещение в
молекуле гидроксиапатита Са на Cr, Ba, Mg, гидроксо-
ний (Н3О+) или другой элемент с близкими свойствами
(изоморфное замещение). В результате изоморфного
замещения коэффициент Са/Р снижается из-за умень-
шения в кристалле доли Са. Приводим уравнения ре-
акции:
Са10 (РО4)6 (ОН) 2 4- Mg2- —> Ca,Mg (РО4)6 (ОН)2 + Са2+.
Известно, что приведенное выше изоморфное заме-
щение в молекуле гидроксиапатита является неблаго-
приятным для течения кариеса, так как при этом сни-
жается резистентность кристаллов и эмали в целом к
неблагоприятным воздействиям.
Важное практическое значение имеет другая реакция
изоморфного замещения, которая часто происходит в
гидроксиапатитах:
Caw (РО4)6 (ОН)2+ F- —> Ca10 (PO4)eF (ОН) + (ОН)-.
В результате этой реакции из гидроксиапатита полу-
чается гидроксифторапатит. Это соединение обладает
значительно большей резистентностью к растворению,
чем гидроксиапатит. Именно с этой способностью гидр-
оксиапатита связывают профилактическое действие
фтора. В специальных исследованиях было установлено,
что при замещении фтором даже одной из 50 гидрок-
сильных групп растворимость эмали резко понижается.
Таким образом, механизм фторирования эмали при
89
местном применении фтора заключается в приведенной
выше изоморфной реакции.
Однако при воздействии высоких концентраций фто-
ра на гидроксиапатит реакция идет по другому типу:
Са10 (PO4)e (ОН)2 + 2F-—»10CaF2 + 6РО4з- + 2 (ОН)-.
В результате этой реакции образуется фторид каль-
ция— практически нерастворимое соединение, которое
быстро исчезает с поверхности зубов в результате вы-
щелачивания. Эта реакция при фторировании является
нежелательной, в связи с чем не следует применять вы-
сокие концентрации фторидов, особенно в кислых раст-
ворах.
Другой причиной изменения состава гидроксиапати-
та является наличие вакантных мест в кристаллической
решетке гидроксиапатитов. Сущность этого явления за-
ключается в наличии свободного места в узле кристал-
лической решетки, которое должен занимать один из
ионов. При образовании кристаллов Вследствие различ-
ных обстоятельств отдельные места в кристаллической
решетке остаются незанятыми. Вакансии и изоморфные
замещения могут наблюдаться в уже сформированном
кристалле при физических и химических воздействиях
на него, например при взаимодействии с кислотами.
Следствием изоморфных замещений и образования ва-
кансий являются выраженные нарушения структуры и
изменения свойств кристаллов и вещества гидроксиапа-
тита в целом: могут значительно измениться проницае-
мость эмали, ее резистентность к растворению, адсорб-
ционные свойства.
Все эти факторы могут иметь непосредственное от-
ношение к проблеме минерализации и реминерализации.
В результате образования вакансий уменьшается коэф-
фициент Са/Р и происходит ряд других нарушений.
В кристаллах с большим количеством вакансий резко
возрастает способность к поверхностным реакциям.
Причину этого легко понять при сравнении формул,
например, десяти- и восьмикальциевого гидроксиапа-
тита:
IСа10F<>+ I (РО4)6 (ОН)2ро- и IСа8]«+ [ (РО4)6 (ОН)2]«>-.
Если в десятикальциевом гидроксиапатите количество
зарядов у положительно заряженных ионов (2+хЮ =
= 20+) равно их количеству у отрицательно заряженных
ионов (3-Хб+1_Х2=20_), то у восьмикальциевого
90
гидроксиапатита количество положительных зарядов
(2+х8=16+) будет значительно меньше числа отрица-
тельно заряженных ионов (3~Х6+ 1_Х2=20~). Таким
образом, кристаллы такого гидроксиапатита будут за-
ряжены отрицательно. В случае вакансий отрицательно
заряженных ионов поверхность кристаллита приобретет
избыточный положительный заряд. Следствием неурав-
новешенности гидроксиапатита будет его повышенная
-реакционная способность, особенно к поверхностным
реакциям. Для снижения избыточной поверхностной
энергии заряженный гидроксиапатит будет сорбировать
на своей поверхности нейтрализующие избыточный за-
ряд ионы. Следовательно, наличие вакансий в кристал-
лической решетке может обусловить повышенную реак-
ционную способность гидроксиапатита и высокую ин-
тенсивность процесса адсорбции на кристаллах.
По данным D. Carlstrom (1964), каждый кристалл
гидроксиапатита покрыт гидратной оболочкой толщиной
около 1 нм, а кристаллы расположены на расстоянии
2,5 нм друг от друга. Эти данные имеют очень важное
значение, так как позволяют понять механизм изоион-
ного и гетероионного (изоморфного) замещения в кри-
сталлах, играющих важную роль в обеспечении ста-
бильного состояния эмали, изменении ее состава и
свойств, в процессе реминерализации.
Согласно данным G. Neuman и М. Neuman (1961),
наличие на поверхности кристаллов, соприкасающихся
с жидкостью, тонкого гидратного слоя является твердо
установленным фактом. Причиной его образования
считают электрическую асимметрию поверхности кри-
сталла вследствие неуравновешенности поверхностного
слоя. Наличие избыточной энергии приводит к адсорб-
ции водного слоя с находящимися в нем ионами, кото-
рые нейтрализуют заряд поверхности гидроксиапатита.
Таким образом, любое проникновение веществ на по-
верхность или внутрь кристалла связано с преодолени-
ем гидратной оболочки. Поданным G. Neuman (1961),
проникновение различных веществ в кристалл гидрок-
сиапатита происходит в три стадии.
I стадия соответствует ионному обмену между мас-
сой раствора, в которую погружен или которой омыва-
ется кристалл, и гидратной оболочкой. В результате
этого в гидратной оболочке накапливаются некоторые
ионы. Такой способностью в основном обладают те ио-
ны, которые могут уравновесить избыточный поверх-
91
ностный заряд кристалла гидроксиапатита. В биологи-
ческих жидкостях это ионы фосфата, карбоната, цитра-
та, кальция, стронция. Некоторые ионы (К+, С-) могут
заходить в гидратный слой и вновь легко покидать его,
не проникая далее в поверхность кристалла, тогда как
другие ионы (Na+, F~) не накапливаются в гидратном
слое, а проникают в поверхность кристалла гидрокси-
апатита. Следует отметить, что I стадия — очень быст-
рый процесс, совершаемый за считанные минуты, в ос-
нове его лежит процесс диффузии.
II стадия процесса соответствует обмену между ио-
нами гидратной оболочки и поверхностью кристалла
гидроксиапатита. Она течет значительно медленнее, чем
I стадия. Сущность е'е заключается в отрыве поверхно-
стно расположенных ионов кристалла гидроксиапатита
и «встраивании» на их место других или новых ионов
из гидратного слоя. Скорость процесса здесь зависит от
скорости перемещения ионов с поверхности гидроксиа-
патита в гидратный слой кристалла. Равновесие уста-
навливается в течение нескольких часов. Ионы гидрат-
ного слоя способствуют уничтожению или уменьшению
величины поверхностного заряда, приводя поверхность
кристалла в уравновешенное состояние. В поверхность
кристалла гидроксиапатита способны проникать ионы
фосфата, кальция, фтора, карбоната, стронция, натрия.
III стадия процесса проникновения ионов в кристалл
соответствует их внедрению с поверхности кристалла
вглубь. Это очень медленно текущий процесс, его про-
должительность определяется днями и месяцами, одна-
ко момент равновесия и за это время может не насту-
пить. Такой процесс называют внутрикристаллическим
обменом. Скорость его снижается со временем по мере
проникновения иона в глубь кристалла. Во внутреннюю
часть кристалла гироксиапатита могут проникать лишь
немногие ионы — Са2+, Sr2+, PCU3-, F~. Скорость про-
никновения ионов внутрь кристалла зависит от отноше-
ния концентрации данного иона к концентрации заме-
щаемого иона и продолжительности взаимодействия.
Суммируя приведенные выше данные, следует отме-
тить, что кристаллам гидроксиапатита, являющимся
минеральным соединением, свойственна способность к
физико-химическому обмену. Эти данные свидетельству-
ют о том, что кристаллы гидроксиапатита не остаются
стабильными, их состав и свойства изменяются в зави-
симости от состава гидратного слоя, который в свою
92
очередь определяется составом раствора, омывающего
кристаллы гидроксиапатита. Изменяя состав этого рас-
твора, можно влиять на состав и свойства кристаллов и
целенаправленно изменять их в нужном направлении.
Этот чрезвычайно важный для практической стоматоло-
гии вывод основывается на свойствах гидроксиапатита
как основного кристаллита эмали, которые необходимо
учитывать в первую очередь при разработке всех про-
филактических и лечебных мероприятий.
Исходя из изложенных выше сведений, в гидроксиа-
патите наиболее сложно провести внутрикристалличес-
кий обмен. Он возможен лишь для ограниченного числа
ионов, способных к изоионному или изоморфному заме-
щению— Са2+, РО43+, F_, Sr2+. Следует учитывать, что
непременным условием такого обмена является боль-
шая длительность процесса, необходимая для протека-
ния этой реакции. Однако III стадия возможна только
после I и II, следовательно, в первую очередь необходи-
мо обеспечить течение процессов, соответствующих этим
стадиям, ход которых зависит от состава и свойств
раствора, омывающего кристаллы гидроксиапатита. Та-
ким образом, контролируя состав жидкостей, омываю-
щих эмаль зубов, можно изменять ее состав и свойства
в нужном направлении.
Представляет интерес анализ вероятных путей, по
которым может идти физико-химический обмен ионов и
других веществ в эмали. Наиболее изученным является
описанный выше путь обмена через гидратную оболоч-
ку. Следует отметить, что большинство неорганических
ионов по своей величине гораздо меньше толщины гид-
ратного слоя, в связи с чем они могут проникать в гид-
ратный слой кристаллов и накапливаться в нем [Пахо-
мов Г. Н., 1976, и др.]. Другим моментом, предраспола-
гающим к интенсивному внутрикристаллическому обме-
ну в гидроксиапатите, является наличие в кристалличе-
ской решетке вакантных мест. Они, с одной стороны,
обеспечивают более легкое проникновение к ним ионов
из-за увеличенных межионных промежутков и занятия
вакансий путем изоионного или изоморфного замеще-
ния, а с другой — способствуют более интенсивному те-
чению поверхностных реакций на кристаллах, что при-
влекает больший поток ионов к поверхностям.
Более сложен вчутрикристаллический обмен. Про-
никновение любых ионов внутрь кристаллической ре-
шетки очень затруднено и связано с обязательным на-
93
личием у ионов необходимой энергии, должного ионного
радиуса и химических свойств. Относительно легко
внутрь кристалла могут проникать ионы водорода, име-
ющие небольшой радиус, а также ионы, входящие в со-
став кристалла или близкие к ним по строению и свой-
ствам (изоионное и изоморфное замещение). Для того
чтобы увеличилось количество ионов, проникающих
внутрь кристалла, необходимы либо их высокая энер-
гия, либо ослабление связей в кристаллической струк-
туре гидроксиапатита, либо наличие или создание в ре-
шетке кристалла необходимых вакантных мест. Такие
способы в клинике пока не разработаны, в связи с чем
реакции внутрикристаллического обмена в эмали идут
естественным путем — очень медленно и без установле-
ния равновесия. Регулируют ход этих реакций путем
регуляции состава раствора, окружающего зубы, и гид-
ратного слоя.
Большая часть кристаллов гидроксиапатита в эмали
зубов определенным образом ориентирована и упорядо-
чена в виде более сложных образований — эмалевых
призм. Элементарная ячейка гидроксиапатита (структура
I порядка) имеет молекулярную массу около 1000, в
составе кристалла гидроксиапатита (структура II по-
рядка) находится около 2500 таких ячеек, следователь-
но, молекулярная масса «типичного» кристалла состав-
ляет около 2 500000. Эмалевая призма в свою очередь
составлена из тысяч и миллионов кристаллов. Таким
образом, эмалевые призмы являются структурой III по-
рядка, из которых формируется эмаль зуба (ткань, суб-
станция зуба). Эмалевые призмы начинаются у эмале-
во-дентинной границы и идут к поверхности эмали, мно-
гократно изгибаясь в виде спирали. Они собраны в пуч-
ки (структура IV порядка).
Таким образом, результаты кристаллографии, дан-
ные о составе и строении эмали позволяют предполо-
жить наличие нескольких путей проникновения веществ
из полости рта в глубь эмали. Естественным путем яв-
ляется диффузия веществ через межпризматические
микропространства в гидратную оболочку кристаллов
гидроксиапатита, после чего ионы попадают в поверх-
ностный слой и далее — внутрь кристаллов гидроксиа-
патита. Так происходит изоморфный и изоионный обмен
в кристаллах эмали. Вероятно, именно этим путем про-
никают в эмаль Са2+, Mg2+, Н+, Н2О, РС>43_, СОз2-,
Na+ и некоторые другие ионы. Однако трудно предполо-
94
жить, что таким же путем в эмаль проникают органиче-
ские вещества и тем более микроорганизмы. Вероятно,
они попадают в эмаль через дефекты и структурные об-
разования — микротрещины, ламеллы, эмалевые пучки.
Обсуждая вопрос о принципиальных путях проникнове-
ния веществ в эмаль зуба, не следует забывать о воз-
можности воздействия на этот процесс разнообразных
физических и химических факторов. К ним относятся
влияние химической активности веществ, закономернос-
ти химической и физической адсорбции, законы кристал-
лографии, осмотические явления, особенности строения
эмали как полупроницаемой мембраны и др.
Поверхностный слой эмали интактных зубов. Имеют-
ся многочисленные указания, что наружный, или внеш-
ний, слой эмали обладает особыми физическими и хими-
ческими свойствами, отличающими его от подлежащих
слоев. В первую очередь следует отметить одну важную
особенность — наружный слой более устойчив к дейст-
вию кислот [Darling A. J., 1958; Kostlan J., 1962].
Многие исследователи объясняют это особенностями
химического состава и структуры поверхностного слоя,
в первую очередь более высоким содержанием кальция
и фосфора. Speirs R. L. (1959) изучал твердость, раст-
воримость и химический состав поверхностного слоя.
Он ссылается на ряд работ, авторы которых указывают
на структурную неоднородность поверхностного слоя.
На этом основании R. L. Speirs предполагает возмож-
ность существования различий в химическом составе.
Микрорентгенологические исследования позволили уста-
новить его низкую проницаемость для рентгеновских лу-
чей, что характеризует поверхностный слой как высоко-
минерализованный. Другая группа исследователей ука-
зывает на различие в кристаллической структуре по-
верхностного и подлежащих слоев эмали.
При изучении химического состава было установле-
но, что кальций и фосфор в значительном количестве
концентрируются в поверхностном слое. Б. Seal (1955)
показал, что фосфаты способны адсорбироваться наруж-
ным слоем, а в опытах на удаленных зубах J. Ericsson
(1959) установил проникновение 45Са на глубину
0,17 мм, что соответствует толщине рентгенонепроницае-
мого слоя эмали.
Е. В. Боровский и Е. В. Позюкова (1985), используя
рентгеноспектральный анализ, послойно определяли со-
держание кальция и фосфора в премолярах и молярах.
95
Определение проводили в направлении от поверхности
эмали к эмалево-дентинному соединению по трем лини-
ям, условно проведенным через пришеечную область
боковой поверхности, контактную поверхность и фиссу-
ру зуба. Наибольшее содержание кальция и фосфора в
интактной эмали соответствовало поверхностной зоне:
для кальция 39,83±0,14 и для фосфора 18,53+0,08% по
массе. В средних слоях их содержание равнялось соот-
ветственно 39,53+0,13 и 18,16+0,07% по массе. Наимень-
шее содержание изучаемых элементов (различия досто-
верны) обнаружено в эмали на границе с дентином:
кальция 39,07+12 и фосфора 17,92+0,07% по массе.
Следует отметить, что содержание кальция и фосфора
в поверхностных слоях эмали после прорезывания зуба
постоянно остается более высоким, чем в глубжележа-
щих слоях, так как основным источником поступления
веществ в эмаль зуба после его прорезывания является
слюна.
Поскольку наиболее выраженное повышение уровня
кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение пер-
вых 12 мес после прорезывания зуба, в этот период
требуется создание оптимальных условий для минерали-
зации. С учетом сроков прорезывания зубов реминера-
лизирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет,
что позволит повысить резистентность эмали. Мы пола-
гаем, что первым этапом повышения резистентности
эмали должна быть реминерализирующая терапия, спо-
собствующая повышению содержания кальция и фосфо-
ра, с последующим введением препаратов фтора. Ука-
занная последовательность обусловлена тем, что фтор,
проникая в эмаль, препятствует поступлению кальция в
глубжележащие слои.
Г. Н. Пахомов (1989) с помощью рентгеноструктур-
ного анализа установил, что наиболее минерализован
поверхностный слой эмали толщиной до 3 мкм, а крис-
таллическая решетка апатитов в нем более плотная, чем
в глубжележащих слоях. Woltgens J. Н. (1981) указы-
вает, что в наружных слоях эмали (в пределах 150 мкм)
содержится большее количество кальция и фосфора,
чем в глубжележащих, а в самых наружных (50 мкм)
это различие еще более выражено.
В литературе приводятся данные о различиях в хи-
мическом составе эмали разных групп зубов и даже в
пределах одного зуба, что некоторые авторы связывают
с деминерализацией и возникновением кариеса. Так,
96
D. Arveil (1974) выявил пониженную минерализацию в
области фиссур, а В. К- Леонтьев (1978) отмечает наи-
более выраженную минерализацию жевательной поверх-
ности эмали моляров. Некоторые авторы указывают на
различия в химическом составе эмали в зависимости от
функциональной нагрузки, хотя другие это мнение не
разделяют.
Т. А. Смирнова (1984) с целью изучения структур-
ных особенностей эмали определяла содержание каль-
ция и фосфора на микроучастках разных групп зубов
человека. Было установлено, что распределение этих
элементов подвержено определенным закономерностям
и неодинаково на различных анатомических участках
эмали. Среднее содержание кальция в эмали резпов и
клыков составляет 37,19±0,23% по массе, премоляров —
37,16±0.20% по массе. Отмечается достоверное умень-
шение содержания кальция и фосфора в пришеечной
области вестибулярной поверхности премоляров и мо-
ляров, в то время как у резцов и клыков таких разли-
чий не установлено.
Наиболее высокое содержания кальция (до 40—
42%) выявляется в поверхностном слое эмали, в более
глубоких слоях оно постоянно понижается. В пределах
одного слоя колебания концентрации кальция выявлены
в микроучастках эмали, находящихся на некотором рас-
стоянии друг от друга, различия в содержании его в
рядом расположенных микроучастках недостоверны.
Срсдисс содержание фосфора в эмали резпов и клыков
составляет 17,53±0,11% по массе, моляров и премоля-
ров — 18,30± 10% по массе. Распределение фосфора в
эмали интактных зубов аналогично распределению
кальция. Наиболее высокая концентрация фосфора
(20—21%) выявлена в поверхностном слое эмали, наи-
более низкая (14—15%)—в ее глубоких слоях. Автор
высказывает предположение, что более высокое содер-
жание кальция и фосфора в наружном слое эмали свя-
зано с постоянным контактом поверхности зуба с рото-
вой жидкостью.
Следует отметить, что поверхностный слой, как по-
казал Speirs R. L. (1959), наиболее твердый. В дальней-
шем данные о повышенной твердости наружного слоя
эмали были подтверждены С. М. Ремизовым (1965).
Соотношение Са : Р не изменяется в зависимости от глу-
бины слоя эмали, на основании чего R. L. Speirs указы-
вает на равномерное увеличение содержания кальция и
97
фосфора в поверхностном слое. Однако в наружном
слое содержится значительно меньше карбоната, чем в
подлежащих слоях. С возрастом содержание карбонатов
в поверхнотном слое уменьшается, что некоторые авто-
ры связывают с устойчивостью эмали к действию кис-
лот.
Значительно отличается поверхностный слой и по со-
держанию фтора. G. N. Jenkins (1978) и другие иссле-
дователи показали, что поверхностный слой содержит
фтора в 10 раз больше, чем подлежащий (на глубине
0,05 мм). В дальнейших исследованиях было установле-
но, что в эмали прорезавшихся зубов фтора больше,
чем в непрорезавшихся, и связывают это с адсорбцией
фтора из слюны, чая и питьевой воды.
По мнению G. N. Jenkins, именно концентрация фто-
ра в поверхностном слое эмали обусловливает его ре-
зистентность к кариесу. Он рассматривает следующие
механизмы его влияния: фтор замещает группу ОН-
или карбонат, входящий в состав апатита, влияет на
процесс формирования кристаллов на поверхности эма-
ли, способствуя увеличению их размера; растворы фто-
ра (примерно 0,1 мг/л) способствуют преципитации
апатита из пересыщенных растворов (именно таким
раствором является ротовая жидкость).
S. R. Grobl и А. М. Louw (1989) определяли содер-
жание фтора в поверхностных слоях эмали молочных и
постоянных зубов (центральные резцы верхней челюс-
ти) детей 5—6 и 11—13 лет, которые родились и росли
в зонах с высоким, средним и низким содержанием фто-
ра в питьевой воде. Биоптаты эмали получали, исполь-
зуя методику протравливания эмали. Содержание фто-
ра определяли с помощью фторселективного электрода.
Значительных различий в содержании фтора в поверх-
ностных слоях эмали зубов девочек и мальчиков не вы-
явлено. Обнаружена значительная статистическая раз-
ница в содержании фтора в эмали молочных и постоян-
ных зубов, а также в зубах людей, проживающих в зо-
нах с различным уровнем фтора в питьевой воде. Сред-
ний уровень фтора в эмали постоянных зубов по отно-
шению к молочным повышается с увеличением концент-
рации фтора в воде. Различия в содержании фтора в
эмали постоянных и молочных зубов авторы объясня-
ют различными сроками минерализации.
F. Brudevold (1960) впервые указал на способность
низких концентраций фторидов в слюне образовывать
98
фторид кальция. По его данным, высокая концентрация
фтора приводит к образованию растворимого соедине-
ния — октакальций-фосфата. Следует отметить важ-
ность этих данных, которые получают широкое призна-
ние и используются в настоящее время, спустя 30 лет
после их публикации. Именно низкие концентрации фто-
рида натрия (0,2% и 0,05% растворы) применяют для
предотвращения развития кариеса. По-видимому,
на этом принципе создаются фторсодержащие пасты с
целью профилактики кариеса, применение которых спо-
собствует изменению концентрации фтора в окружаю-
щей зубы среде на незначительные величины. Имеются
данные о неодинаковом содержании в поверхностном
слое эмали некоторых микроэлементов, а также органи-
ческого вещества. Изучению содержания микроэлемен-
тов в эмали посвящены многочисленные исследования.
Некоторые авторы отводят микроэлементам значитель-
ную роль в профилактике кариеса [Кодола Н. А., 1979;
Федоров Ю. А., 1979, и др.]. Однако бесспорны только
данные о профилактическом действии фтора, G. В. Jen-
kins (1978), суммируя многочисленные сведения о 25
микроэлементах, содержащихся в эмали зуба, группи-
рует их в зависимости от содержания в различных сло-
ях: микроэлементы, содержащиеся в большем количест-
ве в поверхностных слоях эмали (фтор, цинк, свинец,
сурьма, железо); микроэлементы, концентрация которых
увеличивается в глубоких слоях (натрий, магний); мик-
роэлементы, равномерно распределяющиеся по всей тол-
щине эмали (стронций, медь, алюминий, калий). К силь-
ным кариесстатическим агентам относят фтор, фосфор,
средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золо-
то, сомнительными агентами считают бериллий, ко-
бальт, марганец, олово, цинк, бром, йод, кариесогенны-
ми — селен, кадмий, марганец, свинец, кремний.
Органическое вещество эмали. Понимание процессов,
происходящих в эмали как в норме, так и при патоло-
гии, во многом зависит от знания ее составных компо-
нентов и связи между органической матрицей и неорга-
ническим веществом.
Более полные сведения об органическом веществе
эмали получены благодаря применению информативных
методов исследования.
G. N. Jenkins (1978) приводит следующие цифровые
данные о содержании органических веществ в эмали (в
процентах от сухой массы).
99
Премоляры — моляры Резцы — клыки
Нерастворимые белки 0,3—0,4 0,2—0,25
Растворимые белки 0,05 0,05
Жиры 0,6 0,6
Цитраты 0,1 0,1
Всего . . . 1,0—1,1 0,9—1,0
Основные затруднения при изучении органических
веществ связаны с их получением. При механическом
разделении эмали и дентина или использовании метода
флотации (разделение на основании относительной
плотности) нет уверенности в их полном разделении,
попадание даже небольших частиц дентина, содержа-
щих около 20% белка, влияет на результат.
С помощью специальной методики R. Sundstrom
(1966) была получена органическая часть эмали, кото-
рая в виде волокнистой ленты располагалась вдоль по-
верхности дентина. F. Smales (1975) указывает, что ор-
ганическое вещество деминерализованной эмали, нахо-
дящейся в процессе развития, окружает кристаллы апа-
титов в виде спирали. Существует мнение, что и в
сформированной эмали нерастворимый белок образу-
ет тонкую сетку. Белки эмали сформированных постоян-
ных зубов человека подразделяются на нерастворимую
и растворимую в кислотах и ЭДТА (этилендиаминтет-
рауксусная кислота) фракции, свободные аминокислоты
(глицин, валин, пролин, оксипролин) и пептиды. Bur-
ges R. S. (1960) указывает, что растворимые и нераст-
воримые органические вещества содержат углеводсодер-
жащие группы, которые идентифицированы как гексозы,
галактоза, глюкоза, манноза, глюкуроновая кислота
со следами фукозы и ксилозы (1,65 мг на 100 г сухой
эмали).
Значение белка до настоящего времени изучено не-
достаточно. Большинство исследователей отводят ему
пассивную роль. Однако существует и другое мнение.
С. Robinson и соавт. (1981) считают, что кариесрези-
стентность эмали зависит от содержания в ней не толь-
ко неорганических веществ, но и белка. По их мнению,
«белковая сеть», окружающая апатиты, предотвращает
контакт кислоты с апатитом и смягчает ее влияние.
100
Следует отметить, что в ранней стадии развития ка-
риозного процесса (в стадии белого и пигментированно-
го пятна) содержание белка на участке поражения уве-
личивается в 3—4 раза. Как следует из клинических на-
блюдений, пигментированное пятно в течение несколь-
ких лет может не превращаться в кариозную полость,
хотя здесь отмечается значительное уменьшение содер-
жания кальция и фосфора (при белом пятне эти изме-
нения менее выражены). Это является важным, хотя и
косвенным, доказательством роли белка в стабилиза-
ции очаговой деминерализации (кариозного процесса).
В. G. Bibbi (1971) изучал роль органического вещест-
ва эмали в стабилизации и профилактике деминерали-
зации. Теоретической предпосылкой для подобного ис-
следования послужили данные ряда авторов в том, что
в очаге поражения увеличивается содержание органиче-
ского вещества и что резистентность зубов к кариесу,
развивающаяся с возрастом, обусловлена повышением
уровня белка в наружном слое эмали. Основываясь на
данных литературы, а также результатах собственных
исследований, он указывает, что одновременно с дест-
рукцией кристаллов апатитов происходит заполнение
межпризменных пространств эмали аморфным органиче-
ским веществом, так как апатиты являются сильным ад-
сорбентом белка. Это подтверждают данные J. Hard-
wick и соавт. (1967), которые установили, что поверх-
ность эмали, протравленная кислотой, адсорбирует бел-
ка на 30% больше, чем непротравленная. При этом
растворимость эмали в кислотах уменьшается до 50%.
По мнению авторов, это один из защитных механизмов
деминерализации, когда после локального воздействия
кислоты в эмаль на участке деминерализации апатита
проникает органическое вещество, противостоящее дей-
ствию кислоты. Кстати, именно этот механизм В. G. Bib-
bi использует для объяснения более выраженной деми-
нерализации глубоких слоев эмали, чем поверхностного
слоя, на стадии пятна. Он считает, что адсорбированный
на поверхности эмали белок задерживает частично или
полностью деминерализацию этого слоя, тогда как в
подлежащем слое, куда органическое вещество не про-
никает из-за большого размера молекулы, продолжает-
ся деминерализация.
A. Savory и F. Brudevold (1959), основываясь на ре-
зультатах изучения азота белка эмали, пришли к за-
ключению, что:
101
1) во всех группах зубов азот распределяется в эма-
ли одинаково: больше всего азота в поверхностном
слое, во втором и последующих слоях количество его
заметно уменьшается, минимальное содержание азота
в 5—8-м слоях (всего 11—13 слоев). В более глубоких
слоях количество азота постепенно увеличивается, до-
стигая наибольшего значения на границе между денти-
ном и эмалью.
2) содержание азота в эмали всех групп зубов варь-
ирует от 0,064 до 0,074%, среднее количество азота в
эмали постоянных зубов 0,070%;
3) содержание азота на поверхности эмали и эма-
лево-дентинной границе в зубах лиц старше 50 лет
сравнительно выше, чем у молодых;
4) в эмали молочных зубов содержится больше азо-
та, чем в эмали постоянных, что подтверждает данные
о меньшей минерализации постоянных зубов, чем мо-
лочных.
Stack М. (1954), исследуя эмаль зубов человека, по-
лучил три белковые фракции: нерастворимую в кисло-
тах и ЭДТА и растворимую, в которой содержалась
фракция, способная к диффузии. Последняя может быть
отделена от других путем диализа и идентифицирована
как пептид. Он определил также процентный состав
этих фракций: нерастворимая — 0,18—0,2%, раствори-
мая— 0,17% и пептиды — 0,15%, итого 0,5—0,52%.
С целью получения характеристики нерастворимого
белка эмали автор изучал его аминокислотный состав.
Было установлено соотношение гистидина, лизина и ар-
гинина, равное 1 : 3:12, что характерно для эукерати-
нов. Однако отсутствие устойчивости к энзимам и на-
личие оксипролина определяют некоторое сходство бел-
ка с коллагеном. Рентгеноструктурный анализ, приме-
ненный для определения химической природы нераство-
римого белка, показал, что он не является коллагеном
и отличается от эпителиального кератина. Нет единого
мнения и о природе растворимого белка эмали.
Важное место в процессах минерализации и ремине-
рализации эмали отводят белковой матрице. Обоснова-
нием этого является бесспорный факт, что в животном
организме процесс минерализации осуществляется толь-
ко на белковых матрицах. В связи с этим изучению со-
става и свойств белковых матриц минерализованных
тканей уделяют много внимания при изучении проблемы
биологической кальцификации.
102
В решении вопроса о роли белковой матрицы в био-
логической минерализации большое значение имело
установление природы белка, лежащего в основе матри-
цы. Бесспорно доказано, что белковой матрицей кости,
дентина и цемента является коллагеновый белок. В по»
следнее время все большее значение в процессах мине-
рализации этих тканей придают также неколлагеновым
белкам, количество которых в них относительно неве-
лико.
Более сложен вопрос о белковой матрице эмали. По-
казано, что в эмали содержится чрезвычайно мало бел-
ка: по данным разных исследователей, от 0,5 до 3—
4% [Леонтьев В. К-, Десятниченко К- С. 1976; Stack М.,
1955, и др.]. В связи с этим неудивительно, что некото-
рые ученые не придают ему большого значения ни в
физиологических условиях, ни при патологии. Однако
такой подход совершенно не соответствует современным
тенденциям в изучении биологической минерализации.
История изучения этой важной биологической и меди-
цинской проблемы свидетельствует о том, что белковым
матрицам отводят все большую роль в механизме био-
логического обызвествления.
Изучение вопроса о природе белка эмалн имеет оп-
ределенную историю и сопряжено со значительными
трудностями, в связи с чем он до сих пор однознано не
решен. Сложность заключается в больших методичес-
ких трудностях, связанных с отделением чистой, не со-
держащей дентина эмали. Очень низкое содержание в
ней белка приводит к тому, что даже чрезвычайно не-
большое загрязнение эмали дентином (0,05%) приводит
к значительным (50—200%) искажениям данных о со-
ставе белка эмали. В связи с этим история изучения
белка эмали в значительной степени связана с совер-
шенствованием методики выделения чистой эмали.
Одним из важных параметров, использованных при
установлении природы эмалевого белка, был его амино-
кислотный состав. Результаты его исследования различ-
ными авторами представлены в табл. 2.
Как следует из данных, приведенных в табл. 2, бе-
лок эмали по аминокислотному составу значительно от-
личается от коллагеновых белков. В белке эмали зна-
чительно меньше пролина, оксипролина, глицина — ами-
нокислот, наиболее характерных для коллагена. В более
поздних исследованиях, проводившихся по мере совер-
шенствования методики получения чистой эмали, в бел-
103
Таблица 2
Аминокислотный состав белка эмали
Аминокислота Растворимый белок Нерастворимый белок
оптическая плот- ность при 360 нм (3 0 нм для проли- ва и оксипролина) ! количество аминокислот оптическая плот- . пость при 360 нм (3 0 им для проли- 1 на п оксипролина) количество аминокислот
мкмоль % •• ..моль %
Аспарагиновая 0,1 0,104 6,54 1,9 4,56 6,4
Глутаминовая 2,15 2,2
Серин 0,36 0,38 0,8 0,38 0,9 0,9
Глицин 2,5 2,7 4,1 3,8 9,27 7,0
Треонин 0,32 0,32 0,8
Аланин 0,71 0,8 1,54 1 ,з 3,24 2,9
Пролин 2,2 2,26 5,2 3,5 8,1 9,32
Оксипролин 2,27 2,39 6.08 2,6 5,25 7,65
Лизин 0,2! 0,8 0,6 0,9 1 ,8 2,63
Валин 0,51 2,08 1,22 0,85 2,03 2,37
Фенилаланин 0,30 1,28 1,06 0,34 0,9 1,5
Лейцин, изолейцин 1,1 1,22 3,2 0,9 2,4 3,14
Аргинин 0,9 0,5 3,48 0,61 1,62 2,8
Г истидин 1,35 4,23 6,55
ке эмали почти не находили оксипролина — основной
аминокислоты коллагена.
В белках зрелой эмали определяют небольшое ко-
личество азота и высокое содержание белково-связан-
ных углеводов, что позволяет считать эти белки глико-
протеидами. Интересной особенностью белков эмали
являются значительные различия в белковом составе
эмбриональной и зрелой эмали. В эмбриональной эма-
ли белки имеют большую молекулярную массу, содер-
жат много пролина и гистидина. В процессе созревания
эмали большая часть ее белка (более 90%) теряется и
резко изменяется аминокислотный состав вследствие
увеличения содержания серина, аланина и др. Изменя-
ется также структура белковой матрицы эмали. У эмб-
риональной ткани она представляет собой бесструктур-
ный гель, содержащий лишь ограниченное количество
регулярных структур, в то время как в зрелой эмали
белок имеет высокоупорядоченную структуру. К. С. Де-
сятниченко (1976) считает, что эти изменения имеют
104
функциональный характер. Он предположил, что в на-
чальной стадии амелогенеза белковая матрица накап-
ливает минеральные компоненты и белки эмали предна-
значены для этой цели. При развитии эмали в соответ-
ствии с меняющейся функцией накапливаются белки,
инициирующие минерализацию и способствующие воз-
никновению высокорегулярной и упорядоченной струк-
туры эмали.
Физико-химические свойства и молекулярная струк-
тура белка зрелой эмали еще до недавнего времени бы-
ли мало изучены. Проведя ультраструктурное исследо-
вание эмали, R. Frank (1987) установил, что белковая
основа находится в межпризматических пространствах и
даже образует сеть внутри призм.
Г. Н. Пахомов (1978), применив специальные мето-
ды деминерализации эмали, определил наличие белко-
вых оболочек призм. С. Robinson и соавт. (1971) пока-
зали, что белковая матрица эмали должна быть пред-
ставлена сильно гидратированным фибриллярным бел-
ком. Таким образом, имеются серьезные основания по-
лагать, что кристаллы межпризматических пространств,
а возможно, и вещество призм тесно связаны с белко-
вой матрицей эмали.
По составу белок зрелой эмали неоднороден. Значи-
тельная часть матрицы состоит из пептидов различной
величины. Имеется также нерастворимая фракция бел-
ка эмали, молекулярная масса которой не установлена
[Perdock W., Gustafson G., 1961; Леонтьев В. К., 1978].
С. Burgess и соавт. (1955) выделили белковые фрак-
ции эмали массой 10 000—13 000 и 4000—5000. Послед-
няя могла агрегироваться. J. Kaneko (1967) также вы-
делил значительное количество способного к агрегации
низкомолекулярного белка (пептида) массой 3500.
Способность низкомолекулярных белков эмали к агрега-
ции неоднократно отмечали и раньше.
Другой особенностью белка эмали является его спо-
собность образовывать комплексы с липидами. Р. Prout
и соавт. (1976) нашли в эмали 570 мг% липидов, из ко-
торых >/3 была связана с органической матрицей. Как
отметили Т. В. Dirksen и J. Marinetti (1970), особенно-
стью эмали является связь липидов именно с белковой
матрицей, так как значительная часть жиров может
быть экстрагирована лишь после предварительной деми-
нерализации эмали. Как отмечает К. С. Десятниченко
(1976), эмаль — это единственная минерализованная
105
ткань, минерализация которой сопровождается увеличе-
нием количества липидов. Он считает, что липиды в
эмали, возможно, находятся в прочной химической свя-
зи с ее органическими и минеральными компонентами,
выполняя роль «мостиков» между ними.
Совершенно новые, помогающие установить молеку-
лярную организацию белка эмали факты получены в
исследованиях, проведенных К. С. Десятниченко (1974—
1977). Ему впервые удалось выделить кальцийсвязыва-
ющий белок эмали (КСБЭ) и показать его основное
функциональное свойство. — способность связывать каль-
ций. Применив электрофорез на полиакриламидном ге-
ле и гельфильтрацию, он установил, что в состав орга-
нической матрицы эмали входят трн группы белков и
пептидов: первая — белок, нерастворимый в ЭДТА и
соляной кислоте; II — КСБЭ; III — водорастворимый
белок эмали.
Белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной кислоте,
ранее выделенный М. Glimcher и соавт. (1954), пред-
ставляет собой очень устойчивый белок, который нера-
створим даже в 1 н. соляной кислоте.
КСБЭ в нейтральном среде образует нерастворимый
комплекс с ионами кальция и вместе с минеральной фа-
зой при нейтрализации кислых растворов выпадает в
осадок. Предварительное осаждение кальция из кислого
раствора с дальнейшей нейтрализацией его не приводит
к выпадению КСБЭ в осадок, что убедительно свидетель-
ствует о его связи именно с кальцием. Подкисление
среды до pH 4,0 и воздействие кальнийотнимающими
средствами способствуют разрушению комплекса
КСБЭ с минеральной фазой.
К. С. Десятниченко установил, что КСБЭ представ-
ляет собой белок с молекулярной массой 20 000. Вереде,
близкой к нейтральной, в результате взаимодействия с
ионами Са2+ он образует агрегаты типа ди-, три- и тет-
рамеров с молекулярной массой 40000—80 000. Один
моль КСБЭ способен связать 8—10 ионов кальция.
В кислой среде комплекс распадается, в результате че-
го освобождается мономерный белок (КСБЭ).
К- С. Десятниченко показал, что в образовании агрега-
тов КСБЭ важное значение имеют фосфолипиды, но их
роль отличается от роли Са2+. Он предполагает, что
фосфолипиды играют роль мостика между агрегатом
КСБЭ и минеральной фазой, а также принимают учас-
тие в образовании комплекса КСБЭ.
106
Таблица 3
Видовые различия в содержании белковых компонентов в эмали
зубов человека, крупного рогатого скота и свиньи
Вид Сумма белковых компонентов Водонераствори- мый белок Свободные ами- нокислоты и пеп- тиды
Человек 129,38+4,0 95,3+3,81 12,12±0,89
Крупный рогатый 68,27+1,47 41,83+1,01 9,28 ±0,25
скот р< 0,001 р< 0,001 р>0,05
Свинья 80,03+3,83 56,98+2,98 12,0+0,66
р< 0,001 р<0,001 р>0,05
Примечание. Все показатели приведены в микромолях
аминного азота на 1 г эмали; р рассчитан по отношению к пока-
зателям эмали зубов человека.
Третья группа белков эмали — это растворимые бел-
ки с молекулярной массой 20000. Однако они не обла-
дают сродством к минеральной фазе, не способны к
образованию комплексов с кальцием и имеют менее ре-
гулярную структуру. Роль этих белков в эмали и в про-
цессе минерализации неясна. Вполне вероятно, что он
является остаточным белком «эмалевого органа». Кро-
ме указанных трех групп белков, в эмали имеются сво-
бодные аминокислоты и пептиды, значение которых так-
же не установлено [Леонтьев В. К-, Десятниченко К- С.,
1976].
Представляют интерес сведения о видовых особен-
ностях белка эмали зубов человека и резистентных к
кариесу животных — свиньи и коровы [Десятничен-
ко К. С., 1977]. Было показано, что состав белка эмали
животных имеет особенности, в основном касающиеся
глутаминовой и аспарагиновой аминокислот, лизина и
серина. Они способны связываться с кальцием и фосфа-
том, что может иметь важное значение во взаимодейст-
вии белка с минеральной фазой эмали. Белки эмали
животных (свиньи) содержат большее количество ука-
занных выше аминокислот.
Результаты видового количественного изучения раз-
личных белковых фракций представлены в табл. 3. В
качестве водонерастворимого белка показан белок эма-
ли, способный к образованию комплекса с минеральной
фазой в нейтральной среде (собственно белковая мат-
рица).
107
Таблица 4
Видовые особенности распределения белковых компонентов
зубной эмали (М±т, %)
Показатель Белок эмали человека Белок эмали крупного рога- того скота Белок эмали свиньи
Агрегаты КСБЭ 29,2 ±4,3 34,8 ±5,4 37,5±2,5
КСБЭ 36,3 ±3,4 14,0 ±4,9 27,6 ±3,2
р<0,01
Пептиды и свободные 34,6 ±3,6 47,4 + 5,4 37,8 ±2,4
аминокислоты
Примечание. Достоверность различий рассчитана по отно-
шению к пробам эмали человека.
Как следует из данных, представленных в табл. 3,
эмаль человека содержит в среднем в 2 раза больше
белковых компонентов, чем эмаль крупного рогатого
скота, и в 1,5 раза больше, чем эмаль свиньи. Еще бо-
лее выраженные различия в содержании водонераствори-
мого белка эмали, способного к взаимодействию с ми-
неральной фазой, количество которого в эмали челове-
ка в 2 раза больше. Однако по содержанию низкомоле-
кулярных компонентов (аминокислоты и пептиды) раз-
личия невелики. Таким образом, эмаль кариесрезис-
тентных животных характеризуется меньшим количест-
вом белковых компонентов, особенно белковой (матри-
цы, способной к кальцификации.
Установлено, что белок эмали резистентных к карие-
су животных в большей мере способен к образованию
высокомолекулярных агрегатов с кальцием, чем анало-
гичный белок человека. В табл. 4 представлены данные
К. С. Десятниченко (1977), из которых видно, что в
белке эмали человека всегда превалирует мономерный
КСБЭ и отношение высокомолекулярного агрегата к
КСБЭ всегда меньше 1 (0,77). В эмали животных это
соотношение значительно больше 1 и в эмали крупного
рогатого скота доходит до 3,88. Таким образом, белки
эмали кариесрезистентных животных обладают большей
способностью к агрегации с кальцием, чем белки эмали
человека. Вероятно, этим объясняется меньшее содер-
жание белка и способной к взаимодействию с кальцием
матрицы в эмали зубов животных по сравнению с эма-
лью человека, так как даже меньшее количество белка
108
37. Трехмерная структура белковой матрицы (схема).
эмали животных способно обеспечить ее высокую мине-
рализацию.
Приведенные выше сведения о белке эмали позволя-
ют глубже понять его роль в процессах минерализации
зубов и реминерализации при кариесе. Однако они не
дают представления о вероятных механизмах функцио-
нирования эмали на молекулярном уровне, о путях и
возможностях ее изменения, восстановления и разру-
шения. В связи с этим большой теоретический и практи-
ческий интерес представляло создание модели эмали со
схемой функционирования ее с позиций молекулярной
биологии на основе обобщения накопленных сведений
и их теоретического осмысления. Такая работа впер-
вые была выполнена Ю. А. Петровичем и соавт. (1979),
создавшими функционально-молекулярную модель стро-
ения эмали.
Основой формирования и функционального построе-
ния эмали с представляемых позиций служит ее белко-
вая матрица. Элементарной функциональной единицей
белковой матрицы эмали является растворимый в кис-
лоте кальцийсвязывающий белок эмали с молекуляр-
ной массой 20 000, способный в нейтральной среде осаж-
даться в присутствии ионов Са2+ в виде нерастворимого
комплекса с кальцием [Десятниченко К. С., Леонтьев
В. К., 1977], образующего путем мультиплицирования
связей белок — Са — белок нерастворимую трехмерную
структуру — белковую матрицу (рис. 37).
Растворимая мономерная единица КСБЭ путем при-
соединения ионов Са2+ переходит в нерастворимую в
воде форму вследствие образования ди-, три- и тетра-
меров или даже более полимерных форм. Таким обра-
зом .строится трехмерная белковая сетка эмали, нераст-
109
воримая в нейтральной среде, состоящая из субъединиц
белка, соединенных между собой кальциевыми мости-
ками.
Длина субъединицы КСБЭ с массой 20000, состоя-
щего, вероятно, из 160—180 аминокислотных остатков,
около 25 нм. Согласно данным М. Neuman (1962), это
примерно соответствует длине основного кристалла эма-
ли — гидроксиапатита. Поскольку молекула белка эма-
ли может связать 8—10 ионов Са2+, очевидно, одна
часть групп используется на создание белковой трех-
мерной матричной сетки через кальциевые мостики, а.
другая часть — на взаимодействие этой сетки с мине-
ральной фазой — гидроксиапатитом эмали. Здесь воз-
можны два варианта: Са2+ принадлежит белку эмали и
соединяется с гидроксиапатитом свободной связью; Са2+
входит в структуру гидроксиапатита и посредством сво-
бодной связи соединяется с белком. От вида изменчивой
структуры апатитов и выраженности связей белковой
матрицы с минеральным компонентом эмали зависит и
коэффициент Са/Р, колеблющийся в разных слоях и
зонах эмали даже одного здорового зуба и тем более в
разных зубах в различных физиологических и патоло-
гических условиях от 1,33 до 2.
В учебниках общей химии формула гидроксиапатита
представлена как Са10(РО4)в(ОН)2. Однако в обызвест-
вленных тканях большая часть молекул гидроксиапати-
та отличается от этой структуры, например количество
атомов Са колеблется от 6 до 14. Конечно, не только
дефектами структуры молекул апатита в связи с вари-
абельностью замещения вакансий в кристаллической
решетке атомами Са определяется изменчивость его
физико-химических свойств. Здесь имеет значение заме-
щение атомов и групп атомов в молекуле апатита дру-
гими лигандами, например с образованием фторапати-
та, карбонатного апатита, цитратного апатита, строн-
циевого апатита, повышающих или понижающих сопро-
тивление эмали к действию кариесогенных агентов. За-
мещение Са, РО4 и гидроксила в молекуле гидроксиапа-
тита другими лигандами происходит, по-видимому, как
после образования молекулы гироксиапатита, так и при
ее синтезе.
Согласно выдвигаемой гипотезе, связь минеральной
фазы и белковой матрицы в эмали через Са — главная
функциональная связь этих двух фаз. Возможно, она
осуществляется через карбоксильные группы аспараги-
110
новой и глутаминовой кислот, однако это предположе-
ние не отрицает возможности существования других
связей между фазами эмали. Согласно воззрениям ГТро-
хончукова А. А. и Жижиной Н. А. (1967), вероятной
считается связь минеральной и белковой фаз через фос-
фат, в частности через фосфоэфирную связь фосфосери-
на, фосфоамидную связь фосфолизина и др. Действи-
тельно, по данным М. Glimcher и соавт. (1964), в белке
эмали имеется значительное количество фосфосерина,
что подтверждает такую возможность. Кроме того,
Ю. А. Петрович и соавт. (1964), А. А. Прохончуков и
Н. А. Жижина (1967) показали, что в зубах и костях
находится значительное количество белково-связанного
фосфата, меняющееся в онтогенезе и при регенерации,
кариесе и пародонтозе. Вполне вероятно, что часть фос-
фата, связывающегося через Са с белком, содержится
также в фосфолипидах, так как около 200 мг % липидов
связано с органической матрицей эмали прорезавшегося
зуба.
Однако, что очень важно, ранее не была установле-
на способность белка эмали связывать фосфат с образо-
ванием полимерных нерастворимых форм и трехмерной
сетки белковой матрицы для минерализации эмали, что
показано авторами модели только для кальция. Все
это свидетельствует о том, что белково-связанный каль-
ций является основной функциональной связью в эмали.
Указанные выше возможные способы связи мине-
ральной и белковой фаз эмали через фосфат не проти-
воречат выдвигаемой концепции. Присоединение фосфа-
та к белковой матрице в результате фосфорилирования
гидроксиаминокислот, образование фосфоамидных свя-
зей либо проявление гидрофобных взаимодействий с
фосфолипидами в целом значительно повышают каль-
цийсвязывающую емкость белка, не меняя существа
предлагемой схемы белок — Са — белок.
Таким образом, как концепция фосфосериновых мо-
стиков, так и другие способы связи белково-связанного
фосфата с минеральной фазой принципиально не проти-
воречат предлагаемой модели строения эмали зубов, в
основу которой положена идея белково-кальциевых вза-
имодействий, в результате которых образуется поли-
морфная нерастворимая белковая матрица эмали, свя-
занная через кальций с гидроксиапатитом.
Нет прямых данных о том, что каждая белковая
цепь связана с гидроксиапатитом или одна цепь связа-
111
на с несколькими кристаллами. Расчет показывает, что
имеющийся в эмали белок может прямо связывать не
более 2,5—5% содержащейся в эмали минеральной
фазы. Соразмерность длины кристалла гидроксиапати-
та и мономера КСБЭ обеспечивает широкую связь кри-
сталла с матрицей, в молекуле которой имеется 8—
10 способных к взаимодействию с кальцием групп. Ве-
роятно, связывающиеся матрицей ионы кальция служат
точками нуклеации, а в дальнейшем — зонами роста
кристаллов гидроксиапатитов, которые ориентируются в
соответствии со сформированной трехмерной белковой
сетью — матрицей эмали. Это обеспечивает их строго
упорядоченное расположение, регулярность строения,
прочность и другие свойства эмали.
Вокруг зон первичной нуклеации, содержащих в се-
бе не более 2,5—5% гидроксиапатита эмали и непосред-
ственно связанных с белковой матрицей, происходит
дальнейшая ориентированная минерализация эмали,
формирование которой уже запрограммировано матри-
цей и зонами первичной нуклеации. Эти кристаллы, ве-
роятно, непосредственной связи с белковой матрицей не
имеют. Степень минерализации может не зависеть от
матрицы и определяться другими факторами (саливаци-
ей, кровоснабжением, степенью пересыщенности Са2+ и
фосфатом, pH среды и др.). Таким образом, белковая
матрица обеспечивает белковый каркас эмали и зоны
первичной нуклеации минеральной фазы, программиру-
ет регулярность и упорядоченность структуры эмали, в
связи с чем дефекты в развитии и формировании белко-
вой матрицы трудно восполнимы. Степень минерализа-
ции вряд ли связана с белковой матрицей, вероятно,
она зависит от других факторов.
Важное значение в построении функциональной мо-
дели эмали придают белку, нерастворимому в кислотах
и ЭДТА. Этот белок при осторожной декальцинации
остается на коронке зуба в виде своеобразной короны,
волокна которой идут от фиссур жевательной поверхно-
сти к шейке зуба, где они наиболее выражены. Меньшее-
его количество находится в области бугров и боковых
поверхностей. Высокая устойчивость белка, сродство его,
к коллагену и эластину позволяют предположить, что
он играет роль «скелета», придающего устойчивость
всей структуре эмали в целом. Попытки растворить этот
белок оказались безуспешными. В связи с этим в об-
суждаемой функциональной модели эмали пераствори-
112
мому белку отведена роль высокомолекулярного нера-
створимого остова-каркаса, с которым связана трехмер-
ная сетка КСБЭ, соединенная с гидроксиапатитом. Об-
щая схема функциональной модели эмали, построенная
на изложенных выше принципах, представлена на
рис. 38.
Основу эмали составляет нерастворимая трехмерна
сетка КСБЭ, образованная путем агрегации мономерных
белковых единиц с помощью кальция. Эта сетка при-
креплена в определенных местах, вероятно, также с по-
мощью кальция к нерастворимому белку эмали, обра-
зующему мягкий «скелет» этой ткани. Белковая матри-
ца непосредственно связана с кристаллами гидроксиапа-
тита, нуклеацию и кристаллизацию которого она ини-
циирует. Этим достигаются ориентация, упорядоченность
и равномерность структуры эмали и последователь-
ность ее формирования. Вокруг первичных ядер нуклеа-
ции происходят созревание и дальнейшее отложение
кристаллов гидроксиапатита, расположение и ориента-
ция которых уже запрограммированы предшествующей
нуклеацией фосфата кальция. Этот этап минерализации
эмали, вероятно, может идти без непосредственной свя-
зи белковой матрицы с гидроксиапатитом.
Таким образом, белковая матрица в описанной функ-
циональной модели, очевидно, выполняет следующие
функции: 1) белок, нерастворимый в ЭДТА и соляной
кислоте, образует остов-каркас, на котором крепится
КСБЭ; 2) КСБЭ образует трехмерную, нерастворимую
в нейтральной среде матрицу для минерализации путем
взаимодействия растворимых мономеров белка с иона-
ми Са2+ с превращением их в нерастворимую сетку;
3) функциональные группы КСБЭ (вероятно, фосфат
фосфосерина и фосфолипидов, свободный карбоксил ас-
партата, глутамата, белково-связанного цитрата, гидро-
фобные группы фосфолипидов и др.) образуют центры
(ядра) нуклеации при кристаллизации; 4) КСБЭ и, воз-
можно, частично белок, нерастворимый в ЭДТА и соля-
ной кислоте, ориентируют ход кристаллизации, обеспе-
чивая упорядоченность и регулярность новообразуемой
структуры эмали.
Представляемая функциональная модель эмали поз-
воляет объяснить многие стороны развития, физиологии
и патологии этой ткани. Согласно ей, в фазе развития
зубов, предшествующей их минерализации, должны
быть синтезированы основные белки эмали — белок, не-
113
38. Молекулярно-функцио-
нальная модель структуры
эмали (схема).
1 — белок, нерастворимый в
ЭДТА и соляной кислоте: 2^
кальцийсвязыБающнй белок;
3 — Са2+; 4 — фосф лпипиды.
растворимый в ЭДТА и соляной кислоте, и мономерный
КСБЭ. Последний благодаря своей кальцийсвязываю-
щей активности в присутствии Са2+ образует трехмер-
ную белковую сетку — матрицу для минерализации,
крепящуюся к мягкому остову — нерастворимому белку.
•Функциональные группы белковой матрицы образуют
зоны (ядра) нуклеации путем первоначального связыва-
ния Са2+ и созревания кристаллов гидроксиапатита. Та-
ков I этап минерализации эмали. Сведения о роли бел-
ковых матриц в биологической минерализации [Касави-
на Б. С., Торбенко В. П., 1973, и др.], организации пер-
воначальных зон (ядер) нуклеации, обеспечении ориен-
тации и регулярности строения эмали [Пахомов Г. Н.,
1974] не противоречат предлагаемым механизмам функ-
ционирования, развития и кальцификации эмали на ос-
нове разработанной модели.
По окончании I этапа минерализации, завершающе-
гося созданием трехмерной белковой матрицы и зон
(ядер) первичной нуклеации, происходит дальнейшая
усиленная минерализация за счет гомогенной эпитаксии
(осаждение на активных центрах) гидроксиапатита в
уже сформированных зонах минерализации. Степень ми-
нерализации может быть различной и зависит от мест-
ных условий. Широко употребляемый в стоматологии
термин «созревание» эмали как раз характеризует суть
происходящих на II этапе минерализации процессов,
завершающихся после прорезывания зуба окончатель-
ной минерализацией за счет слюны.
114
Созревание эмали зуба. В клинических наблюдени-
ях установлено, что интенсивность возникновения кари-
озного процесса неодинакова в разные возрастные пе-
риоды: чаще кариозный процесс развивается в первые-
годы и особенно месяцы после прорезывания зуба и-
значительно реже в зрелом и старческом возрасте. Эти
данные послужили основанием для проведения исследо-
ваний по изучению химического состава эмали зуба
после прорезывания.
Д. А. Калвелис (1962), в эксперименте изучавший
зубы, которые прорезывались раньше срока, установил
отсутствие нормального блеска их эмали по сравнению
с зубами, прорезавшимися в срок. На основании этого
он высказал мнение, что они являются низкоминерали-
зованными.
И. А. Баранникова (1979) отмечает, что факторы,
способствующие развитию кариеса у детей в условиях
недостаточной минерализации твердых тканей зуба, мо-
гут не оказывать влияния на полностью минерализо-
ванные ткани зуба у взрослых. Это подтверждают
Р. П. Подорожная (1966), Ю. А. Петрович и соавт.
(1980), которые показали, что возрастной фактор ока-
зывает больше влияние на сопротивляемость тканей
зуба к действию кариесогенных агентов, в молодом воз-
расте активность кариозного процесса выше. Авторы,
отмечают, что количество кристаллов в ходе развития
эмали уменьшается за счет слияния их в более круп-
ные конгломераты.
Определение коэффициента Са/Р показало, что он-
был постоянен на всем протяжении (периодах) разви-
тия эмали и равнялся 2,10±0,6, что соответствует
структуре гидроксиапатита [Robinson С. et al., 1979].
Результаты исследования Г. Н. Пахомова (1982)
свидетельствуют о возрастных изменениях в эмали про-
резавшегося зуба, выражающихся в уплотнении крис-
таллической решетки апатита эмали с течением време-
ни после прорезывания зуба.
Исследуя зубы детей различного возраста, В. М. Ча-
пала (1970) определила, что в молочных зубах детей
5—6 лет содержится больше органического вещества,
чем в зубах детей 12 лет. По мнению автора, это свиде-
тельствует о возрастающей минерализации зубов.
Результаты исследования зубов животных и челове-
ка показали, что содержание кальция в тканях зуба с
возрастом увеличивается. Э. С. Бритова (1975) опреде-
115
"Среднее содержание (% по массе) кальция и фосфора в эмали
пункту и фиссуре зуба, непрорезавшихся зубов и через 1, 3,
Область эмали Элемент Ней порезавшие- ся зубы Через 1 год
Пришеечная область Са 37,61+0,235 38,58±0,373 Р 17,71+0,123 18,04 + 0,101 Са/Р 2,12±0,044 2,13+0,012 Область контактного Са 37,52+0,232 38,52 + 0,167 пункта Р 17,74 + 0,274 18,22 + 0,136 Са/Р 2,12±0,025 2,11+0,010 Область фиссуры Са 37,61+0,241 38,48+0,137 Р 17,81 ±0,196 18,29 + 0,129 Са/Р 2,11+0,026 2,10+ 0,020
лила увеличение содержания фосфора в молярах крыс
с возрастом, тогда как в резцах оно оставалось ста-
-бильным во все сроки наблюдения. Автор указывает,
что динамика фосфора более сложна и однородна по
сравнению с динамикой кальция, так как фосфор не
только участвует в построении апатита, но и входит в
состав различных соединений эмали.
При изучении содержания кальция и фосфора в раз-
личных слоях эмали зубов человека в норме наиболь-
шее их количество установлено в поверхностной зоне.
Для кальция оно равно 39,83 + 0,148% по массе, для
•фосфора — 18,53+0,086% п<э массе. По мере удаления от
поверхности эмали содержание обоих элементов умень-
шается. В средних слоях эмали оно составляет 39,53 +
±0,130% по массе для кальция и 18,16±0,075% по
массе для фосфора. Наименьшее содержание изучаемых
элементов в интактной эмали соответствует зоне, при-
лежащей к эмалево-дентинному соединению: кальция
39,07+0,123% по массе, фосфора 17,02±0,079% по мас‘
се. Различия статистически достоверны.
С целью подтверждения данных об изменениях, про-
исходящих в эмали зуба с возрастом, Е. В. Боровский
и Е. В. Позюкова (1985) изучали содержание кальция
и фосфора в различных слоях эмали непрорезавшихся
зубов, а также в разные сроки после прорезывания (от
1 года до 20 лет). Было установлено, что содержание
кальция и фосфора в непрорезавшихся зубах на всех
изучавшихся участках одинаково: в пришеечной облас-
ти для кальция этот показатель равнялся 37,61 ±0,235%
по массе, в области экватора — 37,52% по массе, в об-
116
Таблица 5
пришеечной области, области, соответствующей контактному
5, 8, 20 лет после прорезывания (М±т)
Через 3 года Через 5 лет Через 8 лет Через 20 лет
38,43 ±0,241 38,54 ±0,376 38,62 ±0,342 38,83 ±0,420
18,21+0,092 18,21+0,072 18,11+0,115 18,24 ±0,089
2,11+0,016 2,11+0,013 2,13 + 0,011 2,13±0,016
38,69 ±0,112 38,58+0,125 38,74+0,218 38,93±0,167
18,17 + 0,109 18,26+0,075 18,30+0,106 18,27 ±0,102
2,11+0,035 2,11+0,016 2,11+0,017 2,13+0,019
39,18 + 0,131 39,49+0,136 39,51+0,143 39,40 + 0,141
18,25 ±0,087 18 50 + 0,098 18,55 ±0,090 18,43 ±0,109
2,14 + 0,018 2,12 + 0,011 2,13+0,019 2,14±0,018
ласти фиссуры — 37,61% по массе, для фосфора — со-
ответственно 17,71 ±0,123; 17,74+0,274 и 17,81 ±0,196%
по массе (табл. 5).
В эмали зубов через 6 мес после прорезывания уста-
новлено статистически достоверное по сравнению с не-
прорезавшимися зубами повышение содержания каль-
ция с 0,97 до 1% по массе. Содержание фосфора увели-
чилось с 0,33 до 0,48% по массе. Было установлено так-
же, что в сформированной эмали непрорезавшегося зу-
ба кальций и фосфор во всех изученных зонах распре-
делены равномерно и содержатся в меньшем количест-
ве, чем в прорезавшемся. После прорезывания зуба из-
менения в эмали выражаются в накоплении кальция и
фосфора. Минерализация, «созревание», эмали наибо-
лее активно протекает в течение 1 года после прорезы-
вания зуба. В сроки от 1 года до 3 лет после прорезы-
вания указанные элементы накапливаются только в
эмали фиссур (рис. 39).
Аналогичные данные получены W. Binus и соавт.
(1987), которые, используя поляризационно-оптическую
микроскопию, определяли степень зрелости эмали фис-
сур. Авторы пришли к выводу, что эмаль зубов перед
прорезыванием и сразу после него еще незрелая. Пол-
ная минерализация наступает через 3 года после про-
резывания. Следует отметить, что содержание кальция
и фосфора в поверхностных слоях эмали после проре-
зывания зуба постоянно остается более высоким, чем в
глубжележащих слоях, так как основным источником
117
годы
поступления веществ в эмаль зуба после его прорезы-
вания является слюна.
Поскольку наиболее выраженное повышение уровня
кальция и фосфора в эмали наблюдается в течение пер-
вых 6—12 мес после прорезывания зуба, в этот период
требуется создание оптимальных условий для минерали-
зации. Мы полагаем, что первым этапом повышения
резистентности эмали должна быть реминерализирую-
щая терапия, способствующая увеличению содержания
кальция и фосфора, с последующим введением препара-
тов фтора. Постоянство соотношения Са/Р в эмали во
все сроки после прорезывания зуба свидетельствует о
высокой корреляционной зависимости (стехометрич-
ность) между процессами накопления этой тканью каль-
ция и фосфора.
Зрелая эмаль прорезавшегося зуба содержит в 25—
100 раз меньше белка, чем эмбриональная неминерали-
зованная эмаль. В эмбриональной эмали содержится
большое количество нерастворимых белков и белков,
растворимых в солевых растворах, которых в зрелой
эмали практически нет. При созревании эмали карди-
нально изменяется аминокислотный состав ее белков.
Белки эмбриональной эмали в отличие от зрелой пред-
ставлены главным образом бесструктурным гелем.
Осаждение и кристаллизация гидроксиапатита &
эмали на II этапе минерализации завершают «созрева-
118
ние*, что определяет степень ее резистентности к деист*
рию факторов полости рта. Сам факт прорезывания зу-
бов с несозревшей, несформированной окончательно
эмалью имеет определенный смысл с позиций биологи-
ческой целесообразности, так как слюна человека, пред-
ставляющая собой перенасыщенную кальцием и фосфа-
том жидкость (значительно больше, чем кровь), обеспе-
чивает «созревание» эмали и формирует особые свой-
ства ее поверхностного слоя. Неблагоприятные условия
в полости рта в этот период (прием избыточного коли-
чества рафинированного сахара, изменения микрофло-
ры, гипосаливация и плохой доступ слюны к эмали, не-
достаточное поступление фтора и др.) препятствуют
«созреванию» эмали, т. е. формируется эмаль, не обла-
дающая достаточной резистентностью к действию карие-
согенных факторов.
Следует подчеркнуть новизну трактовки описанных
фактов с позиций биологии минерализации. Впервые
рассматривается положение о том, что в основе указан-
ного процесса лежит образование соединений из низко-
молекулярных белков, обладающих кальцийсвязываю-
щей активностью, нерастворимых высокомолекулярных
комплексов, способных связывать и удерживать значи-
тельные количества минеральных элементов. Такая не-
растворимая трехмерная белковая структура, закреп-
ленная на высокомолекулярных белковых остовах бел-
ка, нерастворимого в ЭДТА и соляной кислоте, являет-
ся одновременно матрицей, которая инициирует каль-
цификацию с осаждением фосфата и дальнейшим обра-
зованием гидроксиапатита, и остовом-каркасом будущей
минерализованной ткани, в которой уже запрограмми-
рованы его основные особенности строения и свойства.
Что касается механизма осаждения на белковой матри-
це фосфата кальция, то наиболее вероятной его причи-
ной представляется изменение pH среды, от которой
зависит растворимость этой соли.
Биологическая целесообразность указанных процес-
сов следует из того, что с образованием белковой мат-
рицы происходят связывание и удержание минеральной
фазы, т. е. бесклеточное формирование и построение
минерализованной ткани. Представленная модель пред-
полагает, что эмаль в определенной степени способна к
восстановлению. Эта способность обеспечивается двумя
свойствами: наличием или возникновением вакантных
мест в кристаллах разных апатитов в результате деми-
119
нерализации и изоморфного замещения, а также спо-
собностью матрицы эмали к связыванию кальция и
инициации на ее основе минерализации.
Нарушения естественного равновесия процессов ми-
нерализации и декальцинации в сторону усиления по-
следних могут привести к постепенному растворению
кристаллов различных апатитов. Однако этот процесс
будет обратимым при прекращении действия деминера-
лизируюших факторов в случае интенсивных процессов
реминерализации. Процесс декальцинации окажется не-
обратимым в случае’потери при декальцинации белко-
вой матрицы, так как тогда будет отсутствовать та ос-
нова, которая инициирует процесс минерализации. Та-
ким образом, степень обратимости процесса декальци-
нации в значительной мере определяется сохранностью
белковой матрицы.
Предложенная молекулярная модель строения эмали
создана с целью объяснить с позиций современного
уровня знаний известные сведения о составе, физиоло-
гии, биохимии эмали в норме и при патологии.
Изменения эмали при кариесе
Первым признаком кариозного процесса является
пятно, размер и цвет которого подвергаются значитель-
ным изменениям. Исследования с использованием раз-
личных методик позволили установить выраженные из-
менения в структуре и химическом составе эмали в об-
ласти пятна. A. J. Darling [1970), произведя поляриза-
ционную микроскопию, описывает в эмали пятна три
зоны: тело поражения, темную и прозрачную зоны. На-
личие выявленных зон обусловлено увеличением объема
микропространств с 0,5—1% от общего объема эмали
в неповрежденной эмали до 25% в теле поражения.
Ценная информация о характере изменения мине-
ральных компонентов эмали при кариесе была получена
с помощью микрорентгенографии. A. Darling и G. Niki-
foruk (1985) и др. доказали, что в стадии белого и пиг-
ментированного пятна происходит деминерализация^
причем в наружном слое она менее выражена, чем в
подповерхностном. Было установлено также, что выра-
женность морфологических изменений в поляризован-
ном свете и при микрорентгенографии находится в пря-
мой зависимости от размера кариозного пятна. Г. Н. Па-
хомов (1974) считает, что изменения в органическом
120
матриксе наступают при сравнительно развившемся ка-
риесе, когда пятно достигает 3 мм2. При этом, по дан-
ным автора, наблюдается увеличение количества орга-
нического вещества, что, по его мнению, является след-
ствием повышенного поступления его из ротовой жид-
кости.
Отличительной чертой даже самых начальных форм
кариеса (размер пятна менее 1 мм2) является увеличе-
ние проницаемости эмали. Важно, что при введении
радиоактивного кальция в полость зуба он проникает
только в дентин, а при нанесении на поверхность зуба
его обнаруживают в очаге деминерализации. При пло-
щади пятна 2 мм2 и особенно 3 мм2 и более радиоактив-
ный кальций в большем количестве накапливается в
теле поражения кариозного пятна, в прозрачной зоне
содержание его постоянно уменьшается.
Более значительная проницаемость эмали наблюда-
ется при пигментированном пятне, когда радиоактивный
кальций обнаруживают не только в эмали, но и в под-
лежащем дентине, т. е. при пигментированном пятне
эмалево-дентинное соединение уже не является барье-
ром для радиоактивного изотопа, как в норме. В этой
стадии поражения различного рода раздражители, про-
никая через очаг деминерализации, оказывают воздей-
ствие на одонтобласты, и как ответная реакция пульпы
(одонтобластов) происходят облитерация дентинных
канальцев и отложение заместительного дентина.
Полученные данные о повышенной проницаемости
эмали коррелируют с результатами микрорентгеногра-
фии, с помощью которой была выявлена деминерализа-
ция эмали в самой ранней стадии клинического прояв-
ления кариеса. Увеличение микропространств в про-
зрачной зоне до 1%, в темной зоне до 2—4%, а в теле
поражения до 25% создает условие для проникновения
в эти участки радиоактивного кальция.
Эти данные имеют важное теоретическое значение,
так как обосновывают и определяют новое направление
в кариесологии. Если начальное проявление кариеса
зубов — это деминерализация, которая ограничивается
поражением только части эмали, а в очаг поражения
избирательно могут проникать ионы кальция, то возни-
кает вопрос о возможности лечения путем реминерали-
зации. Возможны два варианта проведения указанной
терапии. Первый путь — устранение причины и условий,
которые привели к образованию очага деминерализации
121
в надежде, что произойдет «самоизлечение», реминера-
лизация очага поражения. Второй путь — добиваться
ремииерализации, используя специальные средства.
Следует отметить, что оба эти варианта в сочетании
применяют в клинике.
В. К. Леонтьев (1977), изучавший растворимость
микроучастков поверхности эмали под воздействием
кислоты, установил различную растворимость у разных
людей, а также колебания растворимости в пределах
одного зуба. Наибольшую растворимость автор наблю-
дал в придесневой области, тогда как жевательная по-
верхность, как правило, менее растворима. Автор счи-
тает, что неоднородность растворимости может быть
обусловлена неоднородностью минерализации, структур-
ными особенностями, различным количеством белка и
его взаимоотношением с минеральным компонентом.
Таким образом, в настоящее время считается уста-
новленным, что при кариесе происходит кислотное рас-
творение эмали. В. К- Леонтьев и О. И. Вершинина
(1982), изучавшие процесс кислотного растворения эма-
ли, вносят дополнение, которое раскрывает проявление
«защитного» механизма этой ткани. Согласно наиболее
известной гипотезе, предложенной Y. Gray (1966), рас-
творение — это равномерный стихеометрический про-
цесс, скорость которого определяется диффузией моле-
кулы кислоты из раствора к поверхности эмали. Одна-
ко при этом, по мнению автора, учитывается непостоян-
ство состава минеральной фазы эмали, способность к
ионному обмену. В литературе имеются сведения о не-
постоянстве растворимости гидроксиапатита, а главное
несоответствие коэффициента Са/Р в исходной эмали и
ее растворе.
В. К. Леонтьев и О. И. Вершинина предполагают
параллельное течение двух реакций:
Са10 (РО4)в (ОН)2 -р 8Н+ 10Са«* 4- 6НРО2- + 2Н2О, (1 >
Са10 (РО4)в (ОН)2 + Н3О+ Сг9 (Н3О)2 (РО4)е (ОН)г + Са2+, (2)
т. е. образуется гидроксиапатит не с 10, а с 9 атомами
Са2+: один из них замещен на ион водорода (Н3О+).
Авторы считают, что если бы ионы Са2+, вхо-
дящие в состав эмали, не были подвижны и
способны к обмену, то любое действие кислотного аген-
та привело бы к неминуемому и необратимому разру-
шению эмали. При наличии ионного обмена ионы во-
дорода до определенного предела могут поглощаться
122
эмалью без разрушения ее структуры. Однако потеря
ионов кальция кристаллической решетки проявляется в
снижении коэффициента Са/Р.
Таким образом, эмаль является своего рода буфер-
ной системой по отношению к кислотам, действующим
на поверхности эмали. Важно, что этот процесс обрати-
мый и при благоприятных условиях в полости рта или
под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы
кальция могут поступать в кристаллическую решетку,
вытесняя ионы водорода. При этом коэффициент Са/Р
нормализуется. Из этого авторы делают важный в
практическом отношении вывод, что коэффициент Са/Р
в эмали может служить критерием ее устойчивости: чем
•он больше, тем дольше эмаль способна сохранять крис-
таллическую структуру и противостоять воздействию
кислот. На практике усилия врача должны быть на-
правлены на формирование эмали с возможно более
высоким значением коэффициента Са/Р.
Т. А. Смирнова (1984) изучала содержание кальция
•и фосфора в очагах искусственной деминерализации,
полученных при содержании зубов человека в подкис-
ленном растворе оксиэтилцеллюлозы. Наличие демине-
рализации было подтверждено при изучении эмали на
«шлифах в поляризационном микроскопе. Химическими
исследованиями в очаге искусственного поражения бы-
ло установлено уменьшение содержания кальция с
38,99±0,63 до 31,50± 1,16% по массе. Если принять кон-
центрацию кальция в интактной эмали за 100%, то
уменьшение количества кальция составит 19,22%. Со-
держание фосфора в очагах деминерализации снижает-
ся с 19,14±0,27 до 17,40±0,53% по массе, уменьшение
его количества составляет 9—10%. При этом отмечается
снижение кальций-фосфорного молярного коэффициента
с 1,58±0,01 до 1,40±0,02, т. е. в 1,13 раза, коэффициен-
та массы с 2,04±0,01 в интактной эмали до 1,81 ±0,03
в деминерализованной.
Е. В. Позюкова (1985) с помощью рентгеноспект-
рального анализа изучала содержание кальция и фос-
фора в поверхностном, среднем и глубоком слоях эмали
при кариесе в стадии белого, светло-коричневого, ко-
ричнево-черного пятен, локализовавшихся на боковой
поверхности зубов у практически здоровых людей в
возрасте 40—60 лет.
Как показали исследования (табл. 6), уже при бе-
лом кариозном пятне размером до 3 мм2 происходит
123
fS Таблица 6
Средине значения и вариабельность содержания (% по массе) кальция и фосфора в интактной эмали
при кариесе в стадии белого, светло-коричневого, коричневого и черного пятна
Размер пят- на, мм3 Эле- мент Интактная эмаль Белое пятно Светло-коричневое пятно Коричневое пятно Черное пятно
Са 39,47 ±0,077 (37,27—41,46) Р 18,20+0,046 (17,01—19,85) п0 1 Са 38,77+0,117 38,25±0,109 37,12±0,132 (36,39—39,98) (33,28-39,86) (34,90—38,20) Р 18,48±0,095 17,85±0,102 17,83±0,203 (16,85—19,85) (13,19—19,37) (15,56—19,41) До 3 Са 37,79±0,113 38,30±0,170 38,02±0,135 36,84 + 0,148 (34,77-39,04) (35,51—39,96) (30,57—39,65) (32,11—39,16) Р 17,93±0,102 17,91 ±0,119 17,61 ±0,083 17,14±0,106 (14,47—18,98) (15,12—19,33) (14,04—18,95) (14,11—19,18) Более 3 Са 37,18±0,252 37,55±0,278 37,16±0,152 36,64±0,467 (30,73—39,05) (35,05-39,15) (31,63—39,81) (31,21—39,16) Р 16,99±0,241 17,48 + 0,207 17,01 ±0,171 16,82±0,315 (11,50-19,23) (14,47—19,15) (13,53—19,89) (13,83—19,21)
Примечание. В скобках указаны максимальные отклонения от средних значений,
уменьшение содержания кальция в эмали, причем наи-
более выраженные изменения обнаружены в наружном
слое. В белом кариозном пятне площадью более 3 мм2'
декальцинация была более выраженной и уменьшалась
от поверхностного слоя до прилежащего к эмалево-ден-
тинному соединению — соответственно на 3,27; 2,20 и
1,46% по массе. Содержание фосфора в белом кариоз-
ном пятне размером до 3 мм2 уменьшалось только в
наружном слое эмали на 0,79% по массе. При белом
пятне более 3 мм2 содержание фосфора в поверхност-
ном слое уменьшилось на 1,96, в средней зоне — на
1,55% по массе, а у эмалево-дентинного соединения
снижение было недостоверным.
При светло-коричневом пятне размером до 3 мм2
уменьшение содержания кальция составляло в поверх-
ностном слое 1,83, в средней зоне — 0,94, в прилежащей
к эмалево-дентинному соединению — 0,76% по массе.
Автор отмечает, что с увеличением площади поражения
выход кальция увеличивался. При светло-коричневом
пятне площадью более 3 мм2 в поверхностном слое со-
держание кальция уменьшалось на 2,68, в средней зо-
не— на 1,59, глубокой — на 1,25% по массе. В кариоз-
ном пигментированном пятне размером до 3 мм2 содер-
жание фосфора уменьшилось только в поверхностном
слое на 0,79% по массе (так же как и при белом кари-
озном пятне), а в пятне более 3 мм2 количество фосфо-
ра в наружном слое уменьшалось на 1,04% по массе и
среднем — на 0,52%. В слоях эмали, прилежащей к эма-
лево-дентинному соединению, выявлена лишь тенденция
к его снижению по сравнению с контролем.
Е. В. Позюкова указывает, что коричневое кариозное
пятно независимо от его размера характеризуется ста-
тистически значимым по сравнению с контролем сниже-
нием содержания кальция во всех слоях кариозной
эмали. Однако степень декальцинации эмали при
разных размерах кариозного пятна неодинакова. При
кариесе в стадии коричневого пятна размером до 1 мм2
значительные изменения по сравнению с контролем об-
наруживаются в поверхностной зоне — потеря кальция
1,90% по массе при менее выраженной декальцинации
в среднем (1% по массе) и глубоком (0,79% по массе)
слоях. При размере коричневого пятна более 3 мм2 в
наружном слое отмечается уменьшение количества
кальция на 3,06, среднем — на 2,22 и глубоком — на
1,68% по массе.
125
40. Содержание кальция
и фосфора в различных
зонах эмали зубов чело-
века при кариесе (корич-
невое пятно).
1 — интактная эмаль; 2 —
коричневое кариозное пятно,
размером до I мм2: 3 — до
3 мм2; 4 — более 3 мм2.
Потеря фосфора менее выражена. При коричневом
пятне размером более 3 мм2 в наружном слое содержа-
ние фосфора уменьшается на 1,79, в среднем — на 1,21
и в глубоком — на 0,58% по массе. В черном кариозном
пятне размером до 1 мм2 содержание кальция уменьша-
ется во всех слоях: в наружном — на 2,86, среднем — на
2,04 и глубоком — на 2,03% по массе. В пятне размером
более 3 мм2 выявлено наиболее выраженное уменьше-
ние количества кальция: в наружном слое — на 4,02,
среднем — на 2,62 и глубоком — на 1,87% по массе. Со-
держание фосфора уменьшилось соответственно 1,87,
1,07 и 0,83% по массе (рис. 40).
Из представленных данных можно установить три
закономерности: первая — с увеличением площади по-
ражения увеличивается выход кальция и фосфора, вто-
рая — деминерализация эмали во всех слоях прогресси-
рует в следующей последовательности: светло-коричне-
вое, коричневое, черное кариозное пятно, третья — де-
минерализация эмали при кариесе уменьшается по на-
правлению к эмалево-дентинному соединению.
Растворимость эмали. Данных о естественной раст-
воримости эмали в условиях физиологии и при патоло-
гии полости рта недостаточно, так как отсутствуют ме-
тоды, позволяющие объективно оценить эти показатели
in vivo. Проведенное G. Hoyman (1961) исследование
растворимости порошка измельченной обезжиренной
кости кролика в растворе, по составу близкому к ульт-
рафильтрату сыворотки крови, позволило установить,
что этот показатель для кости равен 1,8 и 4,1 мг% для
126
кальция и фосфата соответственно. Произведение их
растворимости (Са2+-НРО42-) оказалось равным 0,48-
• io-7.
Нами произведен перерасчет растворимости эмали
зубов в жидкости, по составу близкой слюне, где ион-
ная сила примерно в 4 раза меньше, чем в ультрафильт-
рате сыворотки крови. Расчет показал, что произведе-
ние растворимости Са2 и НРО42- в слюне равно 1,28.
•10-7. Следовательно, растворимость гидроксиапатита
(по Са2++НРО42-) в слюне в 2—2,5 раза выше, чем в
сыворотке крови [Леонтьев В. К., 1978].
Однако приведенные выше результаты мало о чем
говорят, так как в полости рта эмаль соприкасается со
слюной не в виде порошка, а в виде непрерывной по-
верхности, неравномерной по составу и свойствам, не-
одинаковой по влиянию на нее различных факторов по-
лости рта, внешней и внутренней среды.
В стоматологии особое значение имеет растворимость
эмали в кислотах. Большое внимание уделено изучению
различных естественных деминерализующих агентов,
присутствующих в полости рта в физиологических усло-
виях и при патологии, — молочной, пировиноградной,
уксусной кислот, различных аминокислот и др. Убеди-
тельно показано, что растворимость эмали зависит от
вида и состава растворителя.
Установлено, что растворимость эмали в аминокис-
лотах значительно ниже, чем в других органических
кислотах. Из аминокислот наиболее выраженное деми-
нерализующее действие оказывают аспарагиновая кис-
лота и лизин. В целом растворяющая способность ами-
нокислот по сравнению с лимонной кислотой и ЭДТА на-
столько мала, что A. Breustedt (1961) считает малове-
роятным хелирующее влияние аминокислот на эмаль.
A. Conboy и J. Сох (1971) считают, что из пищевых
кислот наиболее выраженное декальцинирующее дейст-
вие оказывает лимонная. Y. A. Gray (1966) показал,
что скорость растворения зависит от температуры и ма-
ло изменяется при перемешивании. Добавление в де-
минерализующую среду солей кальция и фосфора, осо-
бенно первого, приводит к снижению скорости растворе-
ния эмали. Натрий и магний почти не влияют на ско-
рость растворения. Наличие карбоната в деминерали-
зующем и реминерализующем растворах способствует
ускорению растворения эмали и замедлению ее ремине-
рализации, вероятно, за счет частичного связывания им
127
кальция или замещения карбонатом фосфатных групп
гидроксиапатита. Скорость растворения эмали зависит
также от ее строения.
Особое значение в проблеме растворимости эмали
имеет фтор. Как отмечалось выше, ион фтора может
внедряться в кристаллическую решетку гидроксиапати-
та Cai0(PO4)6(OH)2, замещая ион гидроксила, при этом
образуется гидроксифторапатит CaI0(PO4)6OH-F. Это
соединение характеризуется более низкой раствори-
мостью уже при замещении одной из 50 групп гидрок-
сила. При действии на гидроксиапатит высоких кон-
центраций фтора в кислой среде образуется также прак-
тически нерастворимый фторид кальция (CaF2), кото-
рый быстро выщелачивается из эмали [Brown L. et al.,
1981]. Гидроксифторапатит является стойким соедине-
нием, обеспечивающим пониженную растворимость эма-
ли и резистентность ее к кариесу. Считается, что сниже-
ние растворимости эмали является ведущим фактором
в противокариозном действии фтора.
Содержание фтора в эмали в первую очередь зави-
сит от его концентрации в питьевой воде. В связи с этим
растворимость эмали у населения, проживающего в ме-
стностях с более высоким содержанием фтора в воде,
ниже, чем в других районах, причем фтор накапливает-
ся в большем количестве на тех поверхностях зубов, ко-
торые лучше омываются водой. Искусственное фтори-
рование воды также приводит к повышению резистент-
ности эмали к растворению [Kunzell V., Gengler Р.,
1969, и др.]. К такому же эффекту (на 19—30%) при-
водит и местная обработка зубов препаратами фтора
[Леонтьев В. К-, Дистель В. А., 1975].
На растворимость эмали оказывают влияние и дру-
гие химические факторы. Например, при наличие суль-
фатов в растворителе значительно увеличивается раст-
воримость эмали. По данным С. Kleber и М. Putt
(1985), растворы алюминия при аппликации значитель-
но снижают кислотную растворимость эмали. Установ-
лено, что он внедряется в структуру эмали зуба. Анализ
послойного распределения алюминия показал, что наи-
большее его количество находилось на глубине 20 мкм
от поверхности зуба. Содержание алюминия уменьша-
лось после промывания этих зубов в воде в течение 1
нед или после чистки пастой в течение 1 мин.
Добавка цинка и молибдена в раствор приводит к
существенному снижению растворимости эмали, что по-
128
служило основанием для включения их в рецептуру
противокариозных зубных паст [Дюлгерова Е., 1980].
Важное значение имеют сведения о прижизненной
растворимости эмали. С целью определения этого пока-
зателя применяют различные методы, поэтому получае-
мые результаты и их трактовка в значительной степени
зависят от использованного метода. В основе всех ме-
тодов определения прижизненной растворимости эмали
лежит воздействие на эмаль кислотными растворами, в
результате чего часть эмали растворяется и переходит
в деминерализующий раствор. При установлении коли-
чественной характеристики растворимости эмали долж-
ны быть соблюдены следующие .условия: J) площадь
соприкосновения деминерализующего кислотного раст-
вора с эмалью во время проведения анализа должна
быть постоянной; 2) при сравнительных определениях
растворимости площадь соприкосновения декальцината
с эмалью разных зубов и у различных лиц должна
быть одинаковой: 3) деминерализующий раствор во
время пребывания на эмали зуба не должен нейтрали-
зоваться; 4) в сравнительных и динамических исследо-
ваниях необходима строгая стандартизация всех реак-
тивов и условий исследования.
С целью изучения прижизненной растворимости эма-
ли наиболее часто применяют CRT-тест. Он основан
на определении времени, необходимого для изменения
pH кислотного раствора, наносимого на изучаемый зуб
на кусочке б\маги определенной площади, окрашенной
кислотно-щелочным индикатором. Время изменения
окраски индикатора пропорционально скорости измене-
ния pH кислотного раствора и зависит от скорости ра-
створения эмали.
В. К- Леонтьевым и В. А. Дистелем (1978) разра-
ботан метод, основанный на определении в деминера-
лизующем кислотном растворе, наносимом на поверх-
ность зуба, количества кальция и фосфора, перешед-
шего в кислотный раствор из эмали за конкретный пе-
риод времени. Определение прижизненной растворимо-
сти эмали можно использовать как критерий оценки ее
способности к деминерализации, что позволяет оценить
резистентность эмали. Изучение прижизненной раство-
римости эмали в стоматологии представляет большой
научный и практический интерес. Целесообразно изу-
чать этот показатель при различных воздействиях на
эмаль — профилактических и лечебных мероприятиях,
129
влияние на нее ферментов и химических факторов в
процессе созревания тканей зуба. Важное значение
имеет изучение растворимости эмали для определения
се роли в патогенезе кариеса, разработки мероприятий
по его профилактике, трактовки саногенеза реминера-
лизующей терапии. Большое значение имеет этот пока-
затель как критерий оценки эффективности профилак-
тики кариеса. Самостоятельное значение имеет опре-
деление этого показателя при изучении географии ка-
риеса и влияния на заболеваемость кариеса зубов
одонтотропных факторов внешней и производственной
среды и др. Необходимо различать растворимость эма-
ли и выход в биоптат минеральных компонентов, нахо-
дящихся в несвязанном состоянии.
Изучение прижизненной растворимости эмали зубов
показало, что у разных людей она неодинакова [Ди-
стель В. А., Леонтьев В. К., 1979]. Результаты такого
анализа представлены в табл. 7.
Большой интерес представляют данные о раствори-
мости эмали различных зубов одного и того же чело-
века. В табл. 8 показаны результаты такого исследо-
вания, проведенного нами на зубах, удаленных у лицг
погибших от несчастных случаев [Леонтьев В. К-,
1977].
Из данных, приведенных в табл. 8, видно, что рас-
творимость эмали различных зубов у одного и того же
человека неодинакова. Например, растворимость эмали
5 | и 4 | гораздо ниже, чем 6_|.
Прижизненные исследования растворимости эмали
показали, что этот показатель характеризуется двумя
качествами — уровнем и закономерностями раствори-
мости. Уровень растворимости эмали индивидуален для
каждого человека, каждого зуба и его определенного
участка. Так, уровень растворимости эмали у жителей
Крайнего Севера значительно выше, чем в средней по-
лосе Западной Сибири. Наиболее высок уровень рас-
творимости эмали на Крайнем Севере у лиц, приехав-
ших в этот район и проживших в нем более 10 лет.
У коренных жителей (ненцы, ханты, селькупы и др.)
растворимость эмали значительно ниже, что свидетель-
ствует об адаптации зубных тканей аборигенов к экст-
ремальным условиям Севера. Показательно, что уро-
вень растворимости эмали коррелирует с показателями
поражаемости кариесом зубов.
130
Характеристика растворимости эмали зубов человека (по выходу кальция)
Таблица 7
№ п/л Группа обследова- ния Ратворнмость, мкг Са/мнн (Mini. CV, %)
общий уро- вень всех зубов общий уро- вень зубов верхней че- люсти общий уро- вень зубов нижней че- люсти вестибуляр- ная поверх- ность зубов верхней че- люсти оральная поверхность зубов верх- ней челюсти вестибуляр- ная поверх- ность зубов нижней че- люсти оральная поверхность зубов ниж- ней челюсти
1. КР 5,04 + 0,41 62,7 5,31Ц; 0,64 66,7 4,73 0,33 37,4 4,93 ± 0,74 56,0 5,72 ±1,10 69,6 5,82 ±0,47 27,7 3,85+0,39 39,5
2. КР 4,44 ±0,33 55,4 4,91 ±0,41 44,6 3,96 + 0,51 66,4 5,60+0,58 37,1 4,23 ±0,66 56,0 4,84 ±0,72 53,3 3,01 ±0,32 36,5
3. КР 6,29±Э,20 25,0 6,07 ±0,23 21,4 6,52 ±0,26 22,2 6,09 ±0,29 17,9 6,05 ±0,39 25,0 7,07 ±0,43 23,8 5,90±0,18 10,7
4. КР 3,29±0,19 42,6 3,37 ±0,30 47,2 3,21 ±0,19 31,8 2,57 + 0,38 55,6 4,17±0,40 34,3 3,62 ±0,25 24,9 2,80 ±0,33 42,8
5. КР 4,17±0,24 4 КО 5,08 ±0,37 37,2 3,27 ±0,32 49,8 5,01 ±0,51 35,1 5,15±0,51 34,2 3,83 ±0,44 39,9 2,71 ±0,28 35,8
6, КП 5,15±0,22 30,7 5,14±0,34 34,6 5,17 ±0,28 26,7 4,79±0,51 38,4 5,49±0,46 30,2 5,72±0,24 15,4 4,39 + 0,45 31,0
7. КП 4,63 ±0,27 37,6 4,91 ±0,38 34,8 4,33 ±0,28 28,4 5,16±0,64 39,5 4,63±0,35 22,7 4,90±0,35 21,5 3,76±0,35 27,9
8. КП 5,28 ±0,14 19,3 5,20±0,22 21,2 5,35 ±0,22 20,4 5,16±0,37 24,0 5,25 ±0,30 18,8 5,69 ±0,26 16,7 4,95 ±0,40 26,7
9. кп 4,99 ±0,32 43,7 6,13±0,44 34,1 3,86 ±0,33 41,2 6,56 ±0,63 33,1 5,56±0,62 33,6 4,86±0,48 31,1 2,94 ±0,30 33,7
10. кп 3,57 ±0,22 43,1 3,62 ±0,37 9 2 3,52±0,33 47,4 3,33±0,65 65,2 3,88 ±0,48 42,5 3,97 ±0,54 48,6 2,93 ±0,57 61,1
Растворимость к 100,0-2,9 106,5 ±2,9 93,4 ±2,9 104,5±5,7 108,2±3,5 107,1 ±2,5 78,9 ±3,8
среднему уровню, %
S2 П р и м е ч а н и е. КР — кариесрезнстентные, КП — кариесподверженные,
Таблица 8
Характеристика растворимости эмали различных поверхностей
зубов одного человека
Растворимое: с CV, %)
Исследуемая поверхность
млн зона 1 6 1 5 1 4 чение для
' этих зубов
Вестибулярная 36,0+2,6 33,6+4,7 42.2 + 6,5 38,2 + 2,3
19,4 28,0 30,6 25,1
Небная 36,4 + 4,2 41,2x4,7 37,9 + 2,6
30,8 37,0 19,9 24,8
Дистальная контактная 27,5+2,7 42,1 +3,0 39,0x1,3 38,1 +2,5
17,1 17,6 4,6 25,2
<0,01
Проксимальная контакт- 32,8+3,5 49,5+7,0 45,8x7,0 40,9+3,5
ная 24,1 24,4 <0,05 26,4 Г = 0,05 35.4x1,5 28,4
Придесневая зона 29,2 + 1,2 40,3+3,6 34,3 + 1,5
14,4 25,1 10,4 24,2
<0,01
Жевательная зона 38,9+3,8 49,6+3,8 47,1 = 3,0 42,9+1,4
33,0 24,8 15,7 18,2
Среднее значение 34,1 +2,0 40,6+3,2 41.3 + 2,4 38,6 + 1,1
28.7 23,9 21,3 21,8
<0,05 <0,05
Примечание. Степень достоверности рассчитана по отно-
шению к I 6 •
Важной причиной, обусловливающей определенный
уровень растворимости эмали, являются наследствен-
ные факторы.
В. Г. Сунцов и соавт. (1988) установили, что струк-
тура и свойства поверхностного слоя эмали временных
и постоянных зубов зависят от особенностей закладки
зубов, их развития и всех факторов, влияющих на он-
тогенез. Исследование, проведенное на гомо- и гетеро-
зиготных близнецах (близнецовый метод), показало,
что наследственные факторы играют важную роль в
формировании уровня растворимости. У гомозиготных
близнецов величина средних квадратических отклоне-
ний растворимости эмали сравниваемых зубов была в
2 раза меньше, чем у гетерозиготных (соответственно
23,6±6 и 49,6±11,0% р<0,05). У них же оказались
ниже вариабельность растворимости, уровень макси-
мальных и минимальных отклонений, величины сред-
132
них различий, коэффициенты вариабельности. Из 10
изученных признаков растворимости отклонения в 9 у
гетерозиготных близнецов были выше, чем у гомози-
готных (р<0,05).
При изучении прижизненной растворимости были
установлены некоторые закономерности. Растворимость
эмали зубов верхней челюсти в целом оказалась выше,
чем нижней, растворимость вестибулярной поверхности
эмали зубов нижней челюсти выше, чем оральной у
этих же пациентов (р<0,01) и средней растворимости
эмали всех зубов (см. табл. 7). Оральная поверхность
эмали нижних зубов характеризуется самой низкой
растворимостью (р<0,01).
Для того чтобы исключить влияние индивидуальных
особенностей на закономерности растворимости эмали,
средний уровень ее растворимости у каждого обследуе-
мого был принят за 100% и, исходя из этой величины,
определяли относительную растворимость эмали каж-
дого зуба и его поверхностей. У лиц (в Омске), рези-
стентных к кариесу на верхней челюсти, наиболее ус-
тойчивыми к растворению оказались вторые и третьи
моляры, на нижней — центральный резец, клык, вторые
и третьи моляры. Наиболее высока растворимость эма-
ли зубов верхней челюсти: премоляров, вторых резцов,
первых моляров; на нижней — вторых премоляров. Та-
ким образом, установлено, что растворимость эмали
различных зубов разная, независимо от уровня их
растворимости. Вполне вероятно, что при других усло-
виях внешней среды, составе пищи и воды раствори-
мость эмали отдельных зубов и их поверхностей будет
иной.
Изучение точечной растворимости эмали анатомиче-
ски различных зубов показало, что этот показатель в
разных зонах, на поверхностях, в точках одного и то-
го же зуба неодинаков. На основании полученных ре-
зультатов были построены карты микроархитектоники
растворимости анатомически различных зубов и уста-
новлены новые закономерности растворимости эмали.
Эмаль в разных точках одного зуба и даже на одной
поверхности оказалась структурно неоднородной. Дан-
ные о растворимости поверхности некоторых зубов
представлены на рис. 41. Как следует из этих данных,
даже средний уровень растворимости эмали зубов за-
висит от их анатомической принадлежности: наиболее
растворимы 6 | 6, самые резистентные 4 | 4. Раствори-
133
41. Скорость растворения
различных участков поверх-
ности эмали 6|6 зубов.
1 — до 35 с; 2 — 35—40 с; 3 —
40—45 с; 4 — свыше 45 с; М —
медиальная поверхность; В —
нестибулярная; О — оральная;
П — латеральная.
мость эмали зубов верхней челюсти выше, чем нижней.
Каждый анатомический вид зуба имеет свою, ха-
рактерную только для него, микроархитектонику рас-
творимости, и структура поверхности всех зубов неод-
нородна. Однако имеются и общие закономерности. Во
всех зубах наиболее растворима пришеечная зона эма-
ли, что мы связываем с меньшей минерализацией, а
наименее растворима зона, примыкающая к жеватель-
ной поверхности зуба. Во всех зубах наиболее раство-
римы контактные, особенно дистальные, поверхности.
Каждый вид зуба, независимо от уровня его раствори-
мости, характеризуется определенным соотношением
растворимости отдельных поверхностей и даже точек,
например в 6 | 6 наиболее устойчива к растворению
оральная поверхность, тогда как в 6 | 6 вестибулярная,
а оральная поверхность высокорастворима. В 4 | 4 наи-
более растворима латеральная, наименее — оральная
поверхность, в 4 | 4 наиболее растворима латеральная
контактная поверхность.
У моляров в отличие от других зубов имеются «сла-
бые точки» места (на рис. 41 выделены черным), рас-
творимость которых резко повышена (в 1,5 раза) и
сравнению даже с находящимися рядом участками
эмали. Характерно расположение этих точек на участ-
ках, наиболее часто поражаемых кариесом, — на кон-
тактных поверхностях, в пришеечных зонах и др.
В. Г. Сунцов, и В. Т. Недосеко (1984) в экспери-
ментах на добровольцах в процессе динамического на-
блюдения за прижизненной растворимостью эмали при
нарастании кариесогенной ситуации в полости рта и
134
использовании при этом различных средств профилак-
тики кариеса установили снижение выхода в биоптат
Са и Р при углеводной нагрузке (контрольная группа).
Во второй половине наблюдения, с 12-го дня, уровень
выхода стабилизировался, к концу опыта соотношение
Са/Р снижалось с 2,13 до 1,61. Нейтральный гель,
примененный на фоне углеводной нагрузки, не умень-
шая количество кальция в биоптате, вызывал выход
фосфора, что приводило к снижению коэффициента
Са/Р с 2,51 до 1,16. Чистка зубов кислым кальций-
фосфатсодержащим гелем способствовала постепенно-
му снижению уровня кальция в биоптате и практиче-
ски не влияла на выход Р. Коэффициент Са/Р снижа-
ется за счет уменьшения содержания Са.
Теоретические основы профилактики кариеса
и лечения его ранних форм методом
реминерализации
Теоретическим обоснованием использования ремине-
рализации в профилактике и терапии кариеса явился
ряд положений, получивших развитие в последнее вре-
мя. Важнейшим из них является доказательство пре-
обладания явлений деминерализации эмали с одновре-
менным сохранением в ней белковой матрицы в ранних
стадиях кариеса (белое кариозное пятно) [Gustafson G.,
1963; Mortimer К. А., 1971; Пахомов Г. Н., 1974; Ле-
онтьев В. К., Десятниченко К. С., 1982]. Вторым важ-
ным фактом, явившимся обоснованием применения ре-
минерализации в лечении и профилактике кариеса,
явились данные о возможности различных веществ
проникновения в эмаль. Наконец, прямым свидетельст-
вом перспективности этого направления послужили све-
дения о возможности реминерализации эмали при бе-
лом кариозном пятне. Таким образом, направление
профилактики и терапии кариеса путем реминерализа-
ции достаточно научно обосновано.
В связи с наличием в зоне поражения при началь-
ном кариесе очага деминерализации основной целью
реминерализующей терапии является восстановление
первоначального состояния эмали и создание рези-
стентных структур, устойчивых к действию деминера-
лизирующих факторов. Исходя из этого, ставятся сле-
дующие задачи: 1) восстановление кристаллической ре-
шетки эмали; 2) формирование резистентного к дейст-
135
вию кислот наружного слоя; 3) устранение кариесоген-
ной ситуации в полости рта. Таким образом, ремине-
рализующая терапия является дополнением к фторпро-
филактике. Важнейшей особенностью реминерализую-
щей терапии является восстановление физиологиче-
ских условий в полости рта с целью усиления процес-
сов минерализации. Такой подход обусловлен стремле-
нием восстановить физиологическое равновесие между
процессами минерализации и деминерализации в поль-
зу усиления первых и снижения активности вторых.
Каково же патогенетическое обоснование проведения
реминерализации с целью лечения и профилактики ка-
риеса? В первую очередь следует указать на сохран-
ность белковой матрицы эмали в ранней стадии кари-
озного процесса, что создает условия для связывания
ионов кальция и построения ориентированных кри-
сталлов гидроксиапатита.
Другие предпосылки к применению реминерализа^
ции связаны с химическими свойствами и строением
гидроксиапатита эмали как основы этого биологиче-
ского субстрата. Как отмечалось выше, при действии
органических кислот гидроксиапатит теряет один или
несколько ионов кальция. При этом на месте иона каль-
ция остается вакансия либо ее занимают протон (Н+),
гидроксоний (Н3О+) или изоморфный ион.
Са10 (РО4)6 (ОН)г + 2Н+—►Са9-2Н+-(РО4)6 (ОН)г + С^+.
Таким образом, образование вакансий в кристалли-
ческой решетке гидроксиапатита или изоморфное за-
мещение ионов позволяют занять эту вакансию либо
вытеснить изоморфный ион в результате воздействия
реминерализующего раствора. Следовательно, наличие
дефекта в кристаллической решетке гидроксиапатита,
образовавшегося при формировании эмали или в ре-
зультате кариозного процесса, является предпосылкой
для его замещения и основой для процесса реминера-
лизации.
На молекулярном уровне процесс реминерализации
в данном случае можно представить как многофазный.
Первая фаза — доставка реминерализующих сред-
ств, содержащих ионы, предназначенные для замеще-
ния дефектов в гидроксиапатите. Важно, чтобы этот
контакт был продолжительным. Важное значение име-
ет подготовка поверхности эмали к действию реминера-
лизующих средств. Для усиления эффекта ремине-
126
рализации необходимо убрать зубной камень и мягкий
зубной налет. Еще более сложен вопрос о роли пелли-
кулы в процессе реминерализации. Известно, - что она
предохраняет эмаль от растворения, поэтому вполне
вероятно, что она в определенной степени должна пре-
пятствовать и процессу реминерализации.
В литературе имеются сведения о целесообразности
предварительной обработки поверхности эмали перед
воздействием фтора и других веществ растворами сла-
бых кислот. Проведенные исследования показывают,
что после такой обработки фториды оказывают более
сильное и длительное противокариозное действие.
Предполагают, что при этом может происходить рас-
творение карбонатов и замещение их менее раствори-
мыми фосфатами, усиливается проникновение в эмаль
минеральных компонентов.
Вторую фазу процесса реминерализации можно
представить как проникновение ионов, участвующих в
реминерализации, с поверхности эмалн в гидратный
слой кристаллов гидроксиапатита. Из литературы хо-
рошо известно, что кристаллы гидроксиапатита покры-
ты тонким слоем воды, образующей на его поверхно-
сти гидратный слой. При этом дипольные молекулы во-
ды участвуют в нейтрализации поверхностного заряда
гидроксиапатита, являются депо минеральных ионов,
участвующих в обменных и заместительных реакциях
с ионами поверхности и глубоких слоев кристалличе-
ской решетки гидроксиапатита. Однако не все ионы в
одинаковой мере способны проникать в гидратный слой
кристалла и удерживаться в нем. Этот процесс зави-
сит от многих факторов: заряда, ионного радиуса, ак-
тивности, химических свойств, концентрации ионов, со-
стояния поверхности гидроксиапатита, ее заряда, на-
личия вакансий, концентрации ионов на поверхности.
В настоящее время установлено, что одни ионы
свободно проникают в гидратный слой, однако не удер-
живаются в нем, другие свободно входят в гидратною
оболочку, но из нее быстро проникают на поверхность
гидроксиапатита, третьи ионы с трудом проникают в
гидратный слой и не накапливаются в нем. Фактором,
регламентирующим этот процесс, является скорость
диффузии, так как скорость попадания минеральных
ионов в гидратный слой гидроксиапатитов эмали зави-
сит от концентрации ионов и состава реминерализую-
щего раствора.
137
В эмали как биологической субстанции процесс про-
никновения минеральных компонентов в глубокораспо-
ложенные слои может быть облегчен при наличии на
ее поверхности различных дефектов, образовавшихся
вследствие нарушения структуры (микротрещин) и ла-
мелл. Особое значение данный факт имеет при карие-
се, точнее при наличии кариозных поверхностных и
подповерхностных очагов деминерализации, через кото-
рые ионы быстро проникают в глубину эмали, что уве-
личит скорость их попадания в гидратный слой глубже-
лежащих кристаллов гидроксиапатита.
Вероятно, на скорость диффузии и в итоге на ско-
рость проникновения в толщину эмали минеральных
ионов могут оказать влияние и другие биологические
факторы, в частности разность осмотического давления
в пульпе зубов и на поверхности эмали. Такое же зна-
чение может иметь вероятная разница в величине элект-
рохимических потенциалов на поверхности эмали и
пульпы зуба, что может обеспечить электрофоретиче-
ский механизм проникновения ионов с поверхности эма-
ли в глубину и наоборот.
Таким образом, вторая фаза проникновения мине-
ральных ионов с поверхности эмали в ее глубину и да-
лее в гидратный слой кристаллов гидроксиапатитов
обусловлена рядом физических, химических и биологи-
ческих факторов, многие из которых достаточно хоро-
шо изучены. Несомненно, важное значение во второй
фазе имеют состав и свойства реминерализующего
раствора.
Третья фаза процесса реминерализации эмали —
проникновение минеральных ионов из гидратного слоя
на поверхность кристаллов гидроксиапатита. При этом
важное значение имеют несколько факторов. Большую
роль играет наличие вакансий на поверхности кристал-
ла, которые придают ей электрический заряд, способ-
ствуя тем самым попаданию ионов из гидратной обо-
лочки на поверхность гидроксиапатита. Определенное
значение имеет электрическая «мозаичность зарядов»
на поверхности гидроксиапатита, образующаяся за счет
поверхностно располагающихся ионов Са2+, фосфата
и гидроксила. Их заряд может частично компенсиро-
ваться за счет притяжения ионов из гидратного слоя.
Большое значение в механизме проникновения ионов
из гидратного слоя на поверхность гидроксиапатита
имеют состав и концентрация ионов, так как одни
138
ионы проникают на поверхность гидроксиапатита, не
накапливаясь в гидратном слое, другие — лишь после
накопления в этом слое, тоетьи ионы накапливаются
в гидратном слое, но не попадают на поверхность кри-
сталла гидроксиапатита. Вероятно, в этом процессе
большое значение имеют химические свойства, ионный
радиус, активность и другие физико-химические пара-
метры ионов гидратного слоя.
Следовательно, в проникновении ионов из гидратно-
го слоя на поверхность кристалла имеют значение со-
став и состояние поверхности гидроксиапатита, ионный
состав и другие параметры гидратной оболочки кри-
сталла, обусловливающие возможность взаимодействия
их с поверхностью.
Четвертая фаза процесса реминерализации эмали —
проникновение ионов с поверхности в глубину кристал-
лов. Эта фаза в отличие от трех предыдущих может
осуществляться только за счет вакансий и изоионных
или изоморфных замещений в кристаллической решет-
ке гидроксиапатита. Такое положение обусловлено
тем, что проникновение ионов внутрь кристалла гидрок-
сиапатита зависит от ионного радиуса и химических
свойств ионов. Вакансия в кристаллической решетке
может быть занята в первую очередь тем ионом, ко-
торый ранее был на этом месте, или близким по ион-
ному радиусу и химическим свойствам к замещенному
(изоморфное замещение). В связи с этим проникнуть
внутрь кристаллов и занять место в кристаллической
решетке гидроксиапатита способно ограниченное коли-
чество ионов. Место катиона — иона Са2+—может
быть занято Са2+, Mg2+, Ва2+, Н3О, при этом замещение
происходит по принципу компенсации заряда. Место
аниона — иона фосфата-—может быть занято
фосфатом, карбонатом, ионы гидроксила могут
быть замещены гидроксилом, фторидом, хло-
ридом.
Необходимо отметить, что проникновение ионов
внутрь кристаллической решетки, занятие в ней вакан-
сий, изоионное или изоморфное замещение (стадия
внутрикристаллического обмена по У. Ньюман и
М. Ньюман) — чрезвычайно медленно текущий процесс.
Даже спустя полгода от его начала равновесие этой
реакции в кристаллах не устанавливается. В связи с
этим само медленное течение внутрикристаллического
обмена является фактором, ограничивающим скорость
139
процесса реминерализации, предполагающим поиски
путей его ускорения.
Таким образом, имеющийся материал позволяет вы-
сказать определенные соображения о целесообразности
и возможности проведения реминерализации. Реминера-
лизующие средства должны длительное время удержи-
ваться в полости рта и вступать в контакт с эмалью
зубов. Они должны содержать минеральные вещества,
находящиеся в ионизированном состоянии, в концент-
рации, превышающей концентрацию данных ионов в
свободном состоянии в гидратном слое, для обеспече-
ния эффективного процесса диффузии их на поверхно-
сти кристалла.
В состав реминерализующих средств должны вхо-
дить ионы, способные к проникновению в гидратную
оболочку и на поверхность кристаллов, а также к внут-
рикристаллическому обмену. Однако эти ионы не долж-
ны образовывать такие модификации апатитов, кото-
рые способствуют развитию кариеса зубов или нару-
шают нормальный ход физико-химических и обменных
процессов в тканях зубов.
Имеется ряд вопросов, требующих изучения, на-
пример, можно ли ускорить диффузию и внутрикри-
сталлический обмен в эмали. Мало изучена также роль
биологических факторов в процессе реминерализации.
Неясны пределы необходимого активного вмешатель-
ства в процессе реминерализующих ионов в гидратные
слои кристаллов либо необходимо активное воздейст-
вие на третью и четвертую фазы процесса. В связи с
отсутствием сведений о концентрации различных ионов
в гидратном слое гидроксиапатитов эмали трудно ре-
шать вопрос об оптимальной концентрации ионов в ре-
минерализующих средствах.
Отдельно следует подчеркнуть различия естествен-
ной и искусственной реминерализации зубных тканей в
полости рта. Основное различие заключается в том, что
естественная реминерализация проходит под влиянием
сложившихся ранее условий в полости рта: определен-
ный состав и концентрация ионов в ротовой жидкости,
выработанный стереотип и ритм работы слюнных же-
лез, сложившийся гомеостаз полости рта. В таких ус-
ловиях набор ионов, участвующих в процессе ремине-
рализации, нельзя контролировать, поэтому здесь бо-
лее вероятны неблагоприятные изоморфные замещения,
скорость процесса реминерализации определяется всей
140
совокупностью факторов полости рта и практически не
контролируема. Значительным преимуществом естест-
венной реминерализации является постоянство и долго-
временность действия реминерализующих факторов,
однако в сложившихся патологических условиях это
может оказаться недостатком.
Можно предположить, что из-за описанных выше ус-
ловий, в которых протекает процесс реминерализации
в полости рта, она недостаточно эффективна, и клини-
чески это проявляется в активном прогрессировании
кариеса и появлении на месте пятен кариозных дефек-
тов. В случае приостановления активного течения про-
цесса деминерализации, но при недостаточно активном
ходе реминерализации образуется пигментированное
кариозное пятно.
Е. В. Боровский и соавт. (1984) провели исследова-
ния по изучению процессов минерализации твердых
тканей зуба и принципов его регуляции. Авторы исхо-
дили из общепризнанного положения, что в патогенезе
кариеса и других поражений зубов ведущим звеном
является нарушение динамического равновесия процес-
сов ре- и деминерализации. С целью выяснения харак-
тера течения этих процессов в эмали определяли со-
став поверхностного слоя в экспериментах на удален-
ных по медицинским показаниям зубах с помощью
электронного микрозондирования и сканирующей элект-
ронной микроскопии. Интенсивность процессов ре- и
деминерализации определяли на основании клиниче-
ских данных, а также по скорости выхода кальция и
фосфора из поверхностного слоя эмали в биоптат и из-
менению сорбции метиленового синего. Интенсивность
указанных процессов изучали после воздействия на зу-
бы 1% водного раствора фторида натрия и 3% рас-
твора ремодента.
Данные о содержании кальция, фосфора и фтора в
поверхностном слое интактной эмали, а также
при кариесе (белое и пигментированное пятно),
эрозии, гипоплазии и флюорозе представлены в
табл. 9.
При начальном кариесе (белое пятно) содержание
кальция в эмали уменьшено почти в 3 раза, фосфора —
в 2 раза, фтора — в 1,4 раза, при эрозии эмали — со-
ответственно на 35, 13 и 64,3%, в области пятен гипо-
плазии— на 32, 9 и 57 %. В меловидных пятнах флюо-
роза содержание кальция и фосфора не отличается от
1.41
Таблица 9
Содержание (в % по массе) элементов в поверхностном слое
эмали зубов человека при кариесе и сходных с ним поражениях
(по данным электронного микрозондирования; М±т)
Состояние эмали Са р Са/р F
Интактная 37,39 ±2,61 17,97 ±2,07 1,61 ±0,13 0,15±0,01
Пигментирован- ное (коричне- вое) кариозное пятно 35,06 ±2,34 17,81 ±2,06 1,49±0,15 0,12±0,01
Эрозия (в на- чальной ста- дии) 34,13±2,31 15,61 ±1,96 1,62=0,10 Менее 0,05
Гипоплазия (в стадии мело- виднэго пятна) 35,24 ±2,34 16,53 ±1,99 1,55 ±0,07 0,09 ±0,01
Флюороз (в стадии мело- видноге пятна) 38.23 ±2,59 19,19+2,15 1,46=0,08 0,18±0,01
такового в интактных зубах, тогда как количество фто-
ра увеличено на 21%.
Полученные данные свидетельствуют о деминерали-
зации поверхностного слоя эмали при начальном ка-
риесе, эрозии эмали и гипоплазии, причем деминерали-
зация наиболее выражена при кариесе, тогда как эро-
зия эмали и пятна гипоплазии характеризуются пре-
имущественным снижением уровня кальция и фтора и
менее значительным уменьшением содержания фосфо-
ра. При флюорозе деминерализация не выявлена, а со-
держание фтора увеличено. Таким образом, при всех
изученных формах поражений твердых тканей зубов,
кроме флюороза, выявлено уменьшение содержания в
эмали кальция, фосфора и фтора, что свидетельствует
о преобладании процессов деминерализации.
Определение интенсивности деминерализации по
скорости выхода кальция и фосфора из поверхностного
слоя эмали в биоптат показало, что начальный кариес
характеризуется снижением скорости «растворения»
эмали по кальцию на 25%. по фосфору — на 50%. При
эрозии скорость «растворения» возрастает ио кальцию
на 21%. по фосфору — на 10%. Гипоплазия характери-
зуется снижением скорости «растворения» эмали яо
142
кальцию и фосфору на 20%, тогда как при флюорозе
скорость выхода кальция снижается на 12%, а фосфо-
ра повышена на 16%.
Влияние реминерализующих средств (ремодент) на
поверхность эмали зубов заключается в увеличении
скорости «растворения» эмали по кальцию на 20%, по
фосфору — на 38%. Фторсодержащие зубные пасты по-
сле их аппликации на поверхность эмали зубов увели-
чивают содержание в поверхностном слое эмали каль-
ция на 14,5%, фосфора — на 28%. Однако одновремен-
но увеличивается скорость «растворения» этих элемен-
тов— выхода из поверхностного слоя эмали: кальция —
на 67,4%, фосфора — на 27,8%. Полученные данные
подтверждают мнение о том, что лечебно-профилакти-
ческие средства гигиены обладают минерализирующими
свойствами.
Установленный факт повышения скорости «раство-
рения» кальция и фосфора после реминерализирующей
терапии свидетельствует о большей подвижности ионов
кальция и фосфора в кристаллической решетке гидро-
ксилапатита после такого лечения. В связи с этим дли-
тельное (в течение 10 сут) отмывание поверхности
эмали зубов после реминерализирующей терапии при-
водит к нормализации скорости «растворения» кальция
и фосЛора, т. е. содержание их возвращается к исход-
ному уровню (до реминерализирующей терапии). К ана-
логичным выводам пришли и другие исследователи,
установившие, что, несмотря на высокое первичное
вктючение кальция, фосфора и фтора, связь их с
эмалью недостаточно прочна.
Все изложенное выше подтверждает мнение о том,
что реминерализирующие средства оказывают минера-
лизирующее действие на эмаль зуба, которое проявля-
ется в усилении процессов де- и реминерализации с
преобладанием последних. Понижение минерализации
эмали при начальном кариесе и гипоплазии сопровож-
дается понижением, а при эрозии эмали — повышением
скорости «растворения» эмали.
На основании полученных данных и результатов
клинических наблюдений была предпринята попытка
оценить состояние динамического равновесия процес-
сов де- и реминерализации при изученных патологиче-
ских состояниях эмали и влияние на него одонтотроп-
ных веществ. При начальном кариесе интенсивность
процессов реминерализации снижена, что проявляется
ИЗ
в уменьшении содержания кальция, фосфора и фтора
в белом кариозном пятне. Одновременно снижается
скорость «растворения» эмали. Однако, даже будучи
сниженной, интенсивность процессов деминерализации
выше, чем процессов реминерализации, что клинически
проявляется возникновением деминерализованного ка-
риозного пятна. Следовательно, важнейшим звеном па-
тогенеза является снижение уровня обеих фаз физико-
химического обмена в эмали — де- и реминерализа-
ции — с преобладанием интенсивности процессов деми-
нерализации.
Для эрозии эмали характерно снижение интенсивно-
сти реминерализации, что выражается в уменьшении
содержания основных компонентов (кальция, фосфора,
фтора) в эмали. Одновременно значительно возрастает
интенсивность процессов деминерализации, что клини-
чески проявляется в образовании дефекта поверхности
эмали и увеличении скорости «растворения» эмали.
Следовательно, важным звеном патогенеза эрозии эма-
ли является усиление физико-химического обмена в
эмали за счет разнонаправленности двух основных про-
цессов — увеличения интенсивности деминерализации и
снижения интенсивности реминерализации.
Для гипоплазии эмали характерно снижение интен-
сивности минерализации эмали, вероятно, в период ее
развития, что проявляется в уменьшении содержания
основных минеральных компонентов в эмали и сниже-
нии процессов деминерализации (уменьшение скорости
«растворения» эмали). Отсутствие клинических измене-
ний пятен при гипоплазии свидетельствует об уровно-
вешивании этих двух разнонаправленных процессов.
Следовательно, для гипоплазии эмали характерно сни-
жение уровня физико-химического обмена в эмали при
сохранении динамического равновесия между двумя ос-
новными процессами.
При флюорозе наблюдается тенденция к усилению
интенсивности процессов минерализации, что проявля-
ется в повышении концентрации в эмали фосфора и
фтора и сохранении на близком к норме уровне интен-
сивности процессов деминерализации с нарушением ха-
рактера процесса: некотором увеличении скорости «рас-
творения» по фосфору и снижении ее по кальцию. Сле-
довательно, при флюорозе уровень физико-химического
обмена мало отличается от такового в интактных зу-
бах, но наблюдается некоторое преобладание процес-
144
сов реминералйзации и своеобразие характера процес-
сов деминерализации.
Очень интересны данные о влиянии на эмаль неко-
торых одонтотропных средств, широко применяемых в
стоматологии. Как показали исследования, воздействие
реминерализующих средств вызывает увеличение ин-
тенсивности процессов, обеспечивающих динамическое
равновесие эмали, — реминерализации, что клинически
проявляется в повышении минерализации кариозных
пятен, и деминерализации, что выражается в увеличе-
нии скорости «растворения» эмали (по выходу кальция
и фосфора в биоптат). Следовательно, механизм дейст-
вия реминерализующей терапии связан с усилением
обеих фаз физико-химического обмена эмали с преоб-
ладанием процесса реминерализации.
Под воздействием фторидов происходит усиление-
процессов реминерализации, что клинически проявля-
ется в исчезновении кариозных пятен или уменьшении1
их размеров. Одновременно замедляются процессы де-
минерализации: скорость «растворения» эмали по каль-
цию уменьшается на 51%. В целом фториды снижают
интенсивность физико-химического обмена в эмали пу-
тем уменьшения ее проницаемости с преобладанием1
фазы реминерализации. Выявлена фазовая динамика
снижения скорости растворения эмали после воздейст-
вия на нее фторидами: сразу после аппликации фтори-
дов скорость «растворения» эмали повышается, через
сутки постепенно нормализуется и спустя 3 сут вновь
снижается. По мнению F. Brudevold (1962), влияние
фторидов кратковременно и по мере их выхода из эма-
ли скорость ее «растворения» возвращается к исходной.
Интересно сравнить влияние одонтотропных ве-
ществ на физико-химический обмен эмали с характе-
ром нарушений, обнаруженных в ней при патологии.
Реминерализующие средства значительно усиливают
обмен названных веществ в эмали, в которой преобла-
дают процессы реминерализации; при этом возникаю-
щие под их действием изменения противоположны на-
рушениям при начальном кариесе, когда уровень физи-
ко-химического обмена в эмали снижен и он характе-
ризуется преобладанием процессов деминерализации.
Вероятно, именно этим можно объяснить высокую эф-
фективность реминерализующих средств в данной ста-
дии кариеса. Снижение интенсивности обмена под влия-
нием фторидов подтверждает их противокариозное дей-
145-
ствие: они снижают повышенную при кариесе интен-
сивность деминерализации. Предложенная схема пред-
полагает, что влияние фторидов должно быть наиболее
выраженным при эрозии эмали, при которой характер
нарушений противоположен механизму действия фто-
ридов.
Приведенные данные представляют интерес в трех
отношениях. Во-первых, они показывают, что в эмали
в зависимости от вида патологии или воздействия на
нее проявляются различные формы нарушения мине-
рального обмена, характерные для конкретного вида
патологии (кариес, флюороз, эрозия, гипоплазия). Во-
вторых, в связи с различиями в механизме действия
одонтотропных средств на физико-химический обмен в
эмали необходимо применять их с учетом специфики
действия и формы проявления минерального обмена в
эмали. В-третьих, при разработке новых средств для
лечения и профилактики поражений эмали можно ре-
комендовать в качестве критериев и тестов использо-
вать влияние их на уровень и интенсивность физико-
химического обмена в эмали. При этом критерием эф-
фективности одонтотропных средств может быть их
воздействие на процессы де- и реминерализации.
О. И. Вершинина и В. К- Леонтьев (1984) показа-
ли, что деминерализация эмали в кислых средах in vit-
ro идет с преимущественным выходом ионов Са2+ по
сравнению с ионами РО43-, т. е. процесс растворения
сопровождается избирательной декальцинацией эмали.
По мнению О. И. Вершининой и соавт. (1984), меха-
низм избирательной декальцинации заключается в об-
ратном и недеструктивном обмене части ионов Са2+
кристаллической структуры гидроксилапатита на ионы
НзО+ деминерализирующего раствора. В этом случае
избирательную декальцинацию можно рассматривать
как важную и малоизученную защитную реакцию на
действие кислот. Применение системы мероприятий,
направленных на повышение коэффициента Са/Р в
эмали и создание в ней резерва «подвижных» (способ-
ных к ионному обмену) ионов Са2+, может явиться
одним из новых направлений в профилактике кариеса.
Л. Н. Максимовская (1982) провела анализ 480
биопсий поверхностного слоя эмали на участке искус-
ственной деминерализации с целью определения содер-
жания фосфора и кальция в биоптатах. Проводилась
сравнительная оценка действия двух искусственных де-
116
минерализующих сред — на основе желатина (№ 1) и
гидроэтилцеллюлозы (№ 2) —в течение 1, 2, 3, 14, 21
и 31 суток (табл. 10).
Как следует из данных, представленных в табл. 10,.
выход кальция из очага деминерализации через сутки
содержания зуба в деминерализирующем растворе сни-
жается до 41 % в среде № 1 и до 61% в среде № 2 по
сравнению с интактной эмалью. Через 2 суток выход
кальция составляет 76% от контроля, в последующие
дни он колеблется от 60 до 80%. Характер выхода фос-
фора в указанные сроки отличается от выхода кальция:
в 1-е сутки выход фосфора такой же, как и в контроле,
через 2 сут выход составляет 71—81 % от контроля,
в последующие дни он составляет примерно 70%.
Из представленных данных видно, что кальций на-
чинает выходить сразу после начала действия демине-
рализирующих сред: в 1-е сутки достоверное различие
с контролем, в то время как в этот срок различий в вы-
ходе фосфора не выявлено. Из этого следует, что под
воздействием деминерализующих сред уже в 1-е сутки
с поверхности эмали и из прилежащих слоев перешли
в раствор все легко деминерализируемые соединения
кальция. Однако разрушения кристаллов не произош-
ло, так как в биоптатах выявляется высокое содержа-
ние фосфора (такое же, как и в прилежащей нормаль-
ной эмали).
Е. В. Боровский и Л. Н. Максимовская (1983) изу-
чали содержание кальция, фосфора и фтора в поверх-
ностном слое неповрежденной эмали при кариесе в
стадии белого и пигментированного пятен, эрозии, ги-
поплазии и флюорозе. Было установлено значительное
уменьшение содержания этих элементов в эмали бело-
го пятна со снижением полярного соотношения Са/Р
до 1,26 (в интактной эмали 1,61). В эмали пигменти-
рованного пятна отмечено резкое уменьшение количе-
ства кальция при незначительном уменьшении содер-
жания фосфора и фтора. При кислотной биопсии вы-
явлено уменьшение количества кальция и фосфора в
биоптатах эмали белого и пигментированного кариоз-
ных пятен по сравнению с содержанием их в эмали на
прилежащих видимо, неизмененных участках.
Следует отметить, что сам по себе коэффициент
Са/Р биоптата недостаточно информативен в плане оп-
ределения направленности патологического процесса.
В интактной эмали молярное соотношение этих эле-
147
Выход в биоптат кальция и фосфора из интактной эмали и
эмали зубов человека (0,1 НС1) в зависимости от среды
Деминера лизи- рующая среда Состояние эмали
I
Ns 1 Интактная эмаль Са 12,66 ±0,64 Р 3,48 ±0,62 Область деминерализации Са 7,52±0,74 Р 3,34 ±0,38 № 2 Интактная эмаль Са 7,32 ±0,72 Р 3,50±0,16 Область деминерализации Са 2,84±0,44 Р 3,16 ±0,08
ментов составляет 1,61, при флюорозе—1,46 (кальция
36,23%, фосфора 19,19%), а в пигментированном кари-
озном пятне-—1,09 (соответственно 25,06 и 17,81%).
В связи с этим при исследовании материала наряду с
коэффициентом Са/Р необходимо учитывать содержа-
ние кальция и фосфора в тканях.
Е. В. Позюкова (1983) определяла выход кальция
и фосфора из поверхностного слоя эмали зубов, уда-
ленных через 0,5—1 год, 2—3 года, 4—5 и 20—-40 лет
после прорезывания. Было установлено, что в течение
года не выявляется различий в выходе кальция и фос-
фора по сравнению с контролем (ретинированные зу-
бы). Через 2—3 года и больше установлено достовер-
ное снижение выхода кальция и фосфора. При опре-
делении значения коэффициента Са/Р в биоптатах ус-
тановлено значительное превышение (норма 2,10+0,6)
стехиометрического соотношения кальция и фосфора в
кристаллической решетке апатита эмали. Анализ полу-
ченных данных показывает, что увеличение коэффици-
ента Са/Р в биоптатах поверхностного слоя эмали зу-
бов в различные сроки после прорезывания происходит
за счет преимущественного выхода из эмали кальция.
По нашему мнению, это обусловлено более высокой
лабильностью соединений кальция, чем фосфора, при
воздействии кислоты на эмаль. Таким образом, полу-
ченные данные свидетельствуют о том, что с увеличени-
ем срока после прорезывания зуба в эмали происходят
148
Таблица 10
очага искусственной деминерализации поверхностного слоя
деминерализации
Продолжительность воздействия, сут
2 3 1 14 1 21 1 31
9,90 + 0,10 8,38+0,16 7,40 ±0,90 12,44 ±0,82 4,90 ±0,28
6,32 + 0,62 4,60 ±0,30 3,20 ±0,02 4,60 ±0,62 2,42 + 0,04
5,00 + 0,16 6,48±0,80 5,36 ±0,90 9,98 ±0,64 3,18± 1,00
4,50 + 0,24 3,62 ±0,20 2,44 ±0,20 2,82 + 0,36 1,62 ±0,20
12,60 ±0,90 10,78 ±0,68 8,02 ±0,04 9,68 ±0 46 9,76 ±0,62
2,82 + 0,16 4,40 ±0,20 4,20-0,16 5,02 ±0,60 5,04 ±0,62
9,52 ±0,88 6,80 ±0,90 5,72 ±0,06 8,22 ±0,20 5,84 ±0,94
2,38+0,08 3,42±0,18 3,50 ±0,48 3,90±0,20 2,48 ±0,04
изменения, которые способствуют повышению устойчи-
вости поверхностного слоя к воздействию кислоты.
При анализе результатов исследования биоптатов
эмали установлено, что из интактной эмали выходит
больше кальция и фосфора, чем из эмали белого и
пигментированного пятна, т. е. интактная эмаль более
«растворима» по сравнению с эмалью кариозного пят-
на. Еще больший выход Са и Р наблюдается после
реминерализирующей терапии. Из этого можно сделать
ошибочное заключение, что она приводит к повышению
растворимости эмали.
Б. А. Слимбаха (1980), изучавшая зависимость про-
цессов минерализации эмали от активности течения ка-
риеса зубов, установила ряд положений, которые тре-
буют правильной оценки. Так, трудно понять, почему в
результате чистки зубов реминерализирующей пастой
в течение 30 дней повышается растворимость эмали по
кальцию и фосфору. Указание автора на то, что повы-
шение растворимости эмали является свидетельством
усиления физико-химического обмена с преобладанием
процессов реминерализации, не подтверждается цифро-
выми данными, за исключением убедительного довода,
что белое пятно при этом исчезает. На это указывает
один из выводов ее работы, согласно которому процесс
прижизненной кислотной растворимости эмали проис-
ходит нестехиометрически: выход в биоптат кальция
превышает выход фосфора, что приводит к возраста-
нию в биоптате коэффициента Са/Р, а количество каль-
149
ция и фосфора в биоптате не отражает их содержания
в эмали. Трудно понять, как можно характеризовать
растворимость без учета количества основных мине-
ральных компонентов. Этот аспект требует дальнейше-
го исследования.
И. В. Анисимова (1982) в опыте на добровольцах
установила, что на прижизненную растворимость эмали
оказывает влияние ряд веществ, располагающихся в
зависимости от степени его выраженности в следующей
последовательности: цитрат > агар — агар > лидаза >
> крахмал > лактат > мочевина. Однако особого вни-
мания заслуживают данные автора о том, что система-
тическая местная углеводистая нагрузка (полоскание
рта растворами сахарозы) в отсутствие гигиенических
мероприятий приводит к снижению «растворимости»
эмали по кальцию на 31,4%, по фосфору — на 17%.
В связи с этим возникает вопрос: что же характеризует
кислотная биопсия — деминерализацию эмали либо вы-
ход ионов кальция и фосфора, адсорбированных на по-
верхности эмали зуба, недостаточно связанных с кри-
сталлической решеткой гидроксиапатита или эти про-
цессы протекают одновременно.
Нами на удаленных зубах изучался механизм влия-
ния некоторых зубных паст и гелей на поверхностный
слой эмали зубов. С этой целью определяли содержание
кальция и фосфора в поверхностном слое эмали и их
выход в биоптат при воздействии кислоты определенной
концентрации (табл. 11). Было установлено, что после
обработки зубов пастой «Жемчуг» содержание кальция
в поверхностном слое эмали увеличивается на 4,13%
по массе по сравнению с контролем, а содержание фос-
фора— на 2,98% по массе. Аппликация фторсодержа-
щего геля приводила к увеличению количества кальция
в поверхностном слое эмали на 3,98 и фосфора на 2,47%
по массе. Гель без фтора не оказывал выраженного
влияния на содержание кальция и фосфора в поверх-
ностном слое эмали. Соотношение Са/Р в этом слое по-
сле обработки зубной пастой «Жемчуг» равнялось 1,91,
после воздействия гелем—1,95. Наряду с этим было
установлено, что после обработки эмали пастами и
фторсодержащим гелем наблюдается повышенный вы-
ход кальция и фтора из поверхностного слоя. После
аппликации зубной пасты «БАМ» выход кальция в
биоптат возрастал в 1,6 раза, фосфора — в 1,2 раза по
сравнению с контролем. Обработка пастами «Жемчуг»,
150
Таблица И
Выход кальция и фосфора из поверхностного слоя зубов
после обработки зубными пастами и гелями (М + т)
Средство обработки зубов Выход Са, мкг Выход Р, мкг Са/Р в биоптате
Контрольные полозины зу- бов (отмывание 10 мин) Паста 3,19±0,16 1.46 ±0,23 2,18
«Фтородент» 9,40+0,41 2,12 + 0,21 4,43
«Colgate» 10,32 ±0,48 2,59+0,46 3,98
«БАМ» 5,34 ±0,62 1,79 ±0,35 2,98
«Жемчуг» Гель: 8,77 ±0,75 2,42±0,25 3,62
фторсодержащий 5,40 ±0,28 1,76 ±0,07 3,07
без фтора 3,82 ±0,30 1,79+0,06 2,13
Отмывание 10 суг 3,60 ±0,25 1,39+0,11 2,58
«Colgate» и «Фтородент» увеличивала выход кальция
в 2,7—3,2, фосфора — в 1,5—1,8 раза. Эти данные име-
ют принципиальное значение, так как возникает очень
важный вопрос: является это показателем растворимо-
сти кристаллов пли наблюдается выход «резервных»
кальция и фосфора, не вошедших в структуру кри-
сталлов. Учитывая тот факт, что после нанесения на
поверхность эмали реминерализирующих растворов, в
том числе и зубных паст, отмечается повышение содер-
жания Са и Р, а затем, после воздействия раствора
кислоты, наблюдается повышенный выход указанных
ионов, правильно говорить о выходе резервных Са и Р,
а нс о растворимости эмали.
С целью определения прочности удержания поверх-
ностным слоем эмали кальция и фосфора, адсорбируе-
мых из зубных паст и гелей, производилось отмывание
поверхности зубов после их инкубации в зубных па-
стах (контрольных и опытных половин зубов) под стру-
ей проточной воды в течение 10 сут. Было установлено,
что при отмывании зубов в течение 10 сут полностью
удаляются Са и Р, адсорбированные из зубной пасты,
и содержание их в поверхностном слое эмали возвра-
щается к исходному. Важно отметить, что величина
выхода кальция и фосфора из поверхностного слоя ин-
кубированных в пасте зубов после их длительного от-
мывания также возвращается к исходной — контроль-
ной (см. табл. 11).
151
Из данных, представленных в табл. 11, видно, что-
различия в выходе кальция и фосфора с поверхности
контрольной и опытной половин зубов после отмывания
незначительны. Таким образом, полученные данные
свидетельствуют о воздействии зубных паст и фторсо-
держащего геля на состав эмали (повышение содержа-
ния кальция и фосфора). Выявленная способность зуб-
ных паст повышать концентрацию кальция и фосфора
в поверхностном слое эмали зубов имеет важное зна-
чение для повышения их кариесрезистентносты. Оче-
видно, под воздействием зубных паст и фторсодержа-
щего геля существующее на поверхности зуба динами-
ческое равновесие между процессами ре- и деминера-
лизации изменяется в стороны преобладания реминера-
лизации.
Полученные нами данные позволяют утверждать,,
что зубные пасты и гели влияют не только на химиче-
ский состав, но и на свойства поверхностного слоя эма-
ли, т. е. изменяют его способность противостоять дей-
ствию кислот. Накопление кальция и фосфора в по-
верхностном слое эмали обусловливает увеличение их
выхода при воздействии на зуб кислотой, что и явля-
ется одним из основных кариесрезистентных механиз-
мов.
Результаты определения коэффициента Са/Р в по,-
верхностном слое эмали зубов после их инкубации в
зубной пасте и фторсодержащем геле позволяют сде-
лать заключение, что увеличение содержания кальция-
и фосфора происходит вследствие образования стехи-
метрических соединений типа гидроксилапатита. Одна-
ко тот факт, что после длительного отмывания (в те-
чение 10 сут) из поверхностного слоя эмали выходит
то количество кальция и фосфора, которое он адсорби-
ровал из паст и геля, позволяет утверждать, что адсор-
бированные соединения не идентичны гидроксилапати-
ту, а, вероятно, состоят из комплекса апатитоподобных
соединений, имеющих суммарное отношение Са/Р от
1,91 до 2,08 (в норме 2,10+0,6). Вследствие этого и не
происходит достаточного связывания образовавшегося-
«депо» этих элементов на поверхности эмали.
А. Н. Шадрина (1951), изучавшая способность эма-
ли зуба поглощать фтор, пришла к выводу, что основ-
ная его масса поглощается не вследствие химической-
реакции связывания с кальцием, а за счет явлений ад-
сорбции. Сорбированные зубом вещества, в том числе-
152
и фтор, оказывают активное биологическое действие
на процессы обновления эмали.
Проведенные исследования, а также анализ данных
литературы дают основание предположить, что под
воздействием деминерализующего раствора происходит
выход как адсорбированных, так и прочно связанных
ионов, входящих в состав структуры эмали.
Из далеко не полного анализа работ, посвященных
проблеме растворимости эмали, следует, что процесс
этот сложный и, несмотря на проведенные исследова-
ния, требует дальнейшего изучения. В первую очередь
.следует определить, что понимать под растворимостью:
изменение состава ткани, в данном случае эмали, или
выход некоторого количества вещества из эмали в рас-
твор за определенный промежуток времени. Это важно
для понимания сущности процесса. Возьмем эмаль бе-
лого кариозного пятна. Общеизвестно, что белое пятно
возникает вследствие деминерализации эмали органи-
ческими кислотами. С помощью аналитических методов
установлено уменьшение содержания кальция (декаль-
цинация) до 25,06+2,34% при норме 37,39+2,61 [Мак-
симовская Л. Н., 1983], т. е. имеем цифровое выраже-
ние растворимости. Если же будем определять раство-
римость по выходу кальция, то из эмали белого пятна
выход его ниже, чем из нормальной эмали, и тем более
из эмали, обработанной реминерализирующим раство-
ром. Однако при воздействии деминерализирующим
раствором (кислотой) деструктивные изменения в эма-
ли белого пятна будут более глубокими, чем в нормаль-
ной эмали и эмали, подвергшейся обработке ремине-
рализирхющим раствором. Таким образом, понятие
«меньшая растворимость» белого пятна кариозной эма-
ли по выходу кальция и фосфора не раскрывает сущ-
ности и выраженности происходящего при этом процес-
са. В нашем понимании «меньшая растворимость» ас-
социируется с большим благополучием, чем понятие
«большая растворимость». Определение растворимости
по содержанию кальция и фосфора в биоптате изме-
няет наши понятия. По-видимому, все же правильно
определять раствооимость по степени уменьшения ко-
личества кальция и фосфора в тканях, а не по их со-
держанию в биоптате.
Эти и другие приведенные выше данные указывают
на необходимость четкого определения процессов, про-
исходящих под воздействием растворов кислот на эмаль:
153
являются ли цифры показателем растворимости кри-
сталлов эмали или в основном отражают выход «ре-
зервных» кальция и фосфора, не «вошедших» в струк-
туру кристаллов.
Известно, что мерой растворимости веществ в жид-
кости при неизмененных внешних условиях служит кон-
центрация его насыщенного раствора, а растворимость-
твердых веществ в жидкостях обычно выражают в.
граммах твердого безводного вещества, приходящегося
на 100 мл насыщенного раствора. При проведении кис-
лотной биопсии нельзя говорить о содержании интере-
сующих нас компонентов (кальция и фосфора) в со-
стоянии насыщения биоптата, так как за 30 с этого не
происходит, а определяются те ионы, которые легко
экстрагируются.
Следует отметить, что определение «растворимость»
при кислотной биопсии не удовлетворяет не только
нас. Так, В. Б. Недосеко и соавт. (1980) указывают,
что термин «растворимость эмали» с позиций химии не-
правомерен, однако в силу того, что он прочно вошел,
в стоматологическую литературу, мы сочли возможным
использовать его в своей работе.
С нашей точки зрения, правильнее говорить о вы-
ходе минеральных компонентов, а не о растворимости
еще по одной причине. Как указывалось выше, в про-
цессе реминерализации выделяют несколько этапов, од-
ним из которых является проникновение ионов в мик-
ропространство или гидратный слой. Такие ионы не
«вошли» в состав кристаллической решетки, а, следо-
вательно, могут при определенных условиях выйти в
окружающую зуб среду — ротовую жидкость — без на-
рушения структуры призм эмали. Можно предполо-
жить, что именно это явление — выход несвязанных
ионов кальция и анионов фосфора, характеризует «по-
вышенную растворимость» эмали после воздействия на
нее реминерализирующих растворов.
Нам привычно слово «минерализация» — отложение
минеральных компонентов. Минерализация ассоцииру-
ется с развитием кости, дентина и эмали. В последние
15—20 лет все чаще употребляют слово «реминерали-
зация», которое в настоящее время получило полное
признание у всех стоматологов. Под реминерализацией
подразумевают частичное или полное восстановление
минеральных компонентов эмали зуба за счет ротовой
жидкости или вследствие воздействия на эмаль специ-
154
альных реминерализирующих растворов. Реминерали-
зация получила широкое признание после того, как
были доказаны существование при кариесе очага де-
минерализации в эмали, а главное возможность поступ-
ления в очаг деминерализации ионов кальпия, фосфо-
ра, фтора и других минеральных компонентов. Призна-
нию этого понятия способствовали многочисленные кли-
нические наблюдения за состоянием белых кариозных
пятен. О. Bacher-Disks (1965), наблюдая за состоянием
белых кариозных пятен на щечных поверхностях зубов
у 8-летних детей, установил исчезновение этих пятен у
37 из 72. Исчезновение белых пятен на эмали у бере-
менных наблюдала Л. А. Аксамит (1978).
Изучение процессов реминерализации началось при-
мерно 80 лет назад, когда в экспериментах на удален-
ных зубах было показано восстановление микротвердо-
сти частично деминерализованной эмали под воздейст-
вием слюны. Убедительные данные о возможности по-
ступления в эмаль различных веществ, особенно каль-
ция, фосфора, фтора и др., были получены, когда нача-
ли применять радиоактивные изотопы (см. раздел «Про-
ницаемость эмали»), В настоящее время известно, что
поступление веществ в эмаль как в норме, так и при де-
минерализации зависит от вещества, состояния эмали,
pH среды, действия ферментов, характера питания (ко-
личества углеводов), воздействия внешних факторов.
Все это указывает на сложность этого процесса.
При рассмотрении вопроса о реминерализации в
первую очередь следует остановиться на средах, обу-
словливающих этот процесс. Их можно разделить на
две группы: естественные (слюна, или ротовая жид-
кость) и искусственные.
В физиологических условиях наблюдается динами-
ческое равновесие между эмалью зуба и ротовой жид-
костью, которое в основном определяется физико-хими-
ческим законом фазовых изменений.
Разработка эффективных методов лечения и профи-
лактики ранних поражений эмали, сопровождающихся
процессами деминерализации, основывается на абсорб-
ции минеральных веществ в эти участки. Положение о
том, что реминерализирующие средства могут влиять
на степень минерализации эмали, получило теоретиче-
ское, лабораторное, экспериментальное обоснование и
проверено в клинике. Объективными критериями при
определении эффективности этих средств являются из-
155
менения физических свойств эмали (проницаемости,
микротвердости, объема микропространств) под их воз-
действием.
В норме реминерализация эмали осуществляется за
счет ротовой жидкости (pH 7,0—8,0). Существует мне-
ние, что искусственные растворы, в которых кальций
и фосфор содержатся в тех же количествах, что и в
ротовой жидкости, оказывают более выраженное реми-
нерализирующее воздействие. Е. С. Moreno и R. Т. Za-
harodnik объясняют это связыванием кальция и фосфо-
ра органическими компонентами слюны.
Н. R. Muhleman (1964) указывает, что на I стадии
реминерализации эмали в очаге поражения происходит
отложение органического вещества из слюны, а затем
его минерализация. Следует отметить, что в настоя-
щее время пересматривается мнение о роли белка при
реминерализации, хотя основными компонентами реми-
нерализирующих растворов являются минеральные.
Известно, что кальцификация твердых тканей мо-
жет осуществляться только на белковой матрице. В ор-
ганизме млекопитающих (кость, дентин, цемент) мат-
рицей для минерализации является коллаген. В эмали
минерализация также происходит на основе белковых
структур. Г. Н. Пахомов (1974) установил, что струк-
тура белковой матрицы эмали в ранней стадии карие-
са (белое кариозное пятно) не изменена. В. К- Леонть-
ев (1977) указывает, что в стадии белого пятна содер-
жание нерастворимого белка, выполняющего роль мат-
рицы, не меняется, хотя общее количество белка уве-
личено. Считают, что это происходит за счет накопле-
ния в пятне растворимого белка, проникшего в очаг ка-
риозного поражения из ротовой жидкости. В стадии
пигментированного пятна белковая матрица претерпе-
вает существенные изменения: уровень нерастворимого
белка достоверно снижается, а общее количество белка
увеличивается в 3—4 раза. Реминерализирующая тера-
пия в этой стадии неэффективна, что обусловлено, по
мнению В. К. Леонтьева, разрушением белковой матри-
цы эмали.
С целью восполнения дефицита минеральных ве-
ществ в очаге деминерализации используют реминера-
лизирующие растворы, основными компонентами кото-
рых являются соли кальция и фосфаты. Для процесса
реминерализации большое значение имеет соотношение
ионов кальция и фосфора в растворе. При образовании
156
апатитоподобных структур это соотношение должно
быть 1,67 и выше, так как при меньшем соотношении
образуются другие фосфорно-кальциевые соединения.
Реминерализирующие растворы, содержащие соедине-
ния кальция, фосфора и других веществ, предложены
L. М. Silverston (1971) и др.
В нашей стране впервые для реминерализации бы-
ли использованы 10% раствор глюконата кальция и
4% раствор фторида натрия. Е. В. Боровский и
Г. Н. Пахомов (1974) применили для реминерализа-
ции жидкость, представляющую собой растворенную в
кислоте эмаль (с последующей нейтрализацией рас-
твора). Достоинством раствора является то, что он со-
держит полный набор макро- и микроэлементов, вхо-
дящих в эмаль. Основным компонентом реминерали-
зирующих растворов являются ионы кальция и фосфо-
ра, дефицит которых обнаруживается в очаге демине-
рализации.
Предметом особого обсуждения является содержа-
ние фтора в реминерализирующих растворах. Соглас-
но данным ряда исследователей, фтор влияет на отло-
жение солей кальция и фосфора [Gonzales М. et al.,
1975]. Однако следует учитывать его количество.
F. Brudevold (1965) показал, что при низких концент-
рациях фтора (0,1 мг/л) происходит прецепитация апа-
тита из нестойких перенасыщенных растворов, каким
является слюна. В отсутствие фтора кристаллы апа-
тита не прецепитируют из насыщенных растворов, а
формируются растворимые субстанции (октакальций-
фосфат). Однако при добавлении в реминерализирую-
щий раствор значительного количества фтора он соеди-
няется с кальцием, в результате чего образуются не-
растворимые вещества, не оказывающие влияния на
структуру эмали.
В тех случаях, когда твердая фаза находится в рав-
новесии с окружающей жидкой фазой, степень образо-
вания твердой фазы равна степени ее растворения, что.
происходит при насыщенном состоянии жидкой фазы.
Отклонение в сторону образования твердой фазы ука-
зывает на перенасыщенность жидкой фазы, в то время
как отклонение в сторону растворения свидетельствует
о недостаточном насыщении жидкой фазы минеральны-
ми компонентами. Однако необходимо отметить, что-
условия в полости рта имеют свои особенности (pH ро-
товой жидкости, локальное изменение pH на поверх-
157
мости эмали, наличие зубного налета, белка), которые
могут способствовать минерализации или растворению
эмали. Реминерализация эмали возможна благодаря
свойствам, которыми обладают кристаллы гидроксил-
апатита: способности к ионному обмену и адсорбции
других веществ, чем объясняет возможность изменения
•состава эмали в отсутствие ферментов. В литературе
имеются указания на существование определенных ус-
ловий для осуществления ионного обмена. Так, этому
бесспорно способствует наличие гидратного слоя у каж-
дого кристалла гидроксилапатита. Важную роль игра-
ет наличие на поверхности кристалла апатита сетево-
го электрического заряда, который должен был уравно-
вешен ионами противоположного знака.
Участие слюны в процессах реминерализации не
вызывает сомнения, о чем свидетельствуют многочис-
ленные клинические и экспериментальные наблюдения.
Известно, что под воздействием ротовой жидкости
«восстанавливается» слой эмали, поврежденный в ре-
зультате сошлифовывання или деминерализации.
В. В. Кочержинский (1973) в опытах in vivo показал,
что при пребывании зуба в полости рта полностью нор-
мализуется проницаемость его эмали, нарушенная
вследствие воздействия молочной кислоты в течение
30 с (рис. 42).
В естественных условиях источником кальция, фос-
фора и фтора для эмали является ротовая жидкость,
которая обладает высоким реминерализирующим по-
тенциалом. Однако в ряде случаев он оказыва-
ется недостаточным, и приходится прибегать к
использованию искусственных реминерализирующих
средств
В настоящее время предложено большое количест-
во искусственных реминерализирующих растворов.
<2 целью оценки эффективности их действия применяют
клинические, лабораторные и экспериментальные мето-
ды. В клинике оценку дают на основании эффективно-
сти лечения очага деминерализации (исчезновения или
стабилизации белого пятна) или снижении прироста
кариеса. Имеются многочисленные данные об эффек-
тивности 10% раствора глюконата кальция в сочетании
с раствором фторида натрия и раствора ремодента как
при использовании с целью профилактики кариеса зу-
бов, так и при лечении кариеса в стадии белого пятна.
Установлен клинический эффект при использовании
158
42. Нормализация проницаемости деминерализованной эмали для 45Сэ
под влиянием ротовой жидкости.
I — авторадиограмма: а — контроль; б — через 30 мин после воздействия рас-
твора молочной кислоты (pH 4,5); в — зуб, подвергшийся воздействию молоч-
ной кислоты (pH 4,5), удаленный через 24 ч после этого.
II — графическое изображение уровня оптической плотности авторадиограмм:
а — контроль; б, в — после воздействия молочной кислоты.
зубных паст, содержащих ремодент, фтор, минераль-
ные компоненты.
Лабораторную оценку влияния реминерализирую-
щих препаратов проводили путем изучения строения,
химического состава, проницаемости и растворимости
эмали. Е. А. Волков (1983) изучал строение и состав
различных слоев эмали в норме, а также в очаге ис-
кусственного и естественного кариеса. В первую оче-
редь следует указать на выявленные им микрофазы на
видимо неизмененной поверхности эмали: кальций, тон-
кодисперсная окись кальция (СаО), слоистые алюмоси-
ликаты, гидроокись железа, регенерированный (вновь
образованный) апатит и другие минеральные фазы.
Кристаллы кальция на поверхности эмали имеют раз-
личную форму и размер. Важно отметить, что на по-
верхности неизмененной эмали и кариозного пятна
встречаются одни и те же микрофазы, но на эмали ка-
риозного пятна отложения их более значительны. Этот
факт требует объяснения на основании тщательного
изучения. Можно предположить, что избыточное отло-
159
жение фаз обусловлено более интенсивной сорбцией,
что служит проявлением защитного механизма очага
деминерализации.
Микровключения апатита, встречающиеся как в ви-
де одиночных призм, так и в составе агрегатов, автор
наблюдал на поверхности эмали в форме призматиче-
ских кристаллов различных размеров. Окись кальция
-обычно откладывается на незначительно измененных
участках эмали, но эти отложения нестабильны. На
более измененных участках эмали наблюдается скопле-
ние тонкодисперсного апатита. Иногда выявляются от-
ложения флюорита.
Исследование экстрагированных частиц эмали пока-
зали, что на различных участках поверхности зуба со-
отношение молекулярных СаО : Р2О5 значительно
варьирует. Так, в пробах, полученных с неповрежден-
ной (совершенной) поверхности эмали с помощью мак-
родифракции, обнаружено вещество, состав которого
отвечает теоретической стехиометрии для фторапати-
та. При экстрагировании вещества с незначительно из-
мененных участков величина соотношения СаО : P2Os
свидетельствует об уменьшении содержания Са, т. е.
об его выведении и образовании фаз окиси кальция.
На основании изучения искусственного кариозного
поражения Е. А. Волков (1983) установил, что в очаге
поражения происходит выход в большем количестве
кальция, в меньшем — фосфора. Это приводит к разру-
шению кристаллов апатита, нарушению взаимной
укладки призм и потере кристалличности апатита.
Вследствие выноса кальция и фосфора происходит их
-отложение на поверхности эмали. Однако большая
часть кальция расходуется на образование и отложе-
ние на поверхности очага поражения окиси кальция —
кристаллического или поликомпонентного аморфного
вещества, в котором ионы фтора практически отсутст-
вуют. На поверхности искусственного кариозного пят-
на, так же как и естественного, формируется аморфная
«защитная» пленка. Однако процесс деструкции в экс-
перименте значительно опережает «защитную реакцию»,
что обусловливает быстрое повреждение поверхностно-
го слоя с вовлечением глубоких слоев эмали.
В настоящее время считают бесспорным тот факт,
что под воздействием реминерализирующих растворов
и растворов фторида натрия происходят выраженные
изменения в составе и структуре эмали зуба, особенно
ЯРО
в его поверхностном слое. Так, в исследованиях с при-
менением ионселективного электрода и рентгеновского
микроанализатора для оценки поглощения эмалью зу-
бов человека кальция, фосфора и фтора из фторсодер-
жащих зубных паст установлено, что наряду с повы-
шением содержания фтора произошло статистически
достоверное увеличение концентрации кальция и фос-
фора в эмали.
С помощью инфракрасной спектроскопии установле-
но образование фторапатита в эмали зубов под воздей-
ствием низких концентраций (0,05 ммоль/л) фтора в
растворе, в то время как при его высоких концентра-
циях (более 0,5 ммоль) на поверхности зубов форми-
руется CaF2.
А. Г. Колесник и П. А. Леус (1964) и др., изучая
эмаль зуба после аппликаций растворов фторида нат-
рия, установили снижение уровня проникающего в
глубокие слои радиоактивного кальция при интенсив-
ном отложении его в наружном слое. Полученные ре-
зультаты, по мнению авторов, свидетельствуют о том,
что эмаль действует как ионная мембрана и плотность
отрицательного заряда на поверхности кристаллов апа-
тита увеличивается после местной обработки фтором,
который создает более высокую катионную специфич-
ность относительно кальция. Накопление кальция в по-
верхностном слое эмали после обработки фторидами
авторы расценивают как интенсификацию ионного обме-
на минеральных элементов в самых поверхностных сло-
ях эмали.
Y. Mellberg и L. Ripa (1983) клиническое ускорение
реминерализации рассматривали с двух позиций: реми-
нерализация естественных и искусственно созданных
белых пятен. В качестве профилактического средства
применяли полоскания растворами с фтором или фос-
фатом кальция, также содержащими фтор. Изучая
опыт других исследователей, описанный в литературе,
авторы также определили, что в качестве ускорителей
реминерализации эффективны фтористые олово, натрий
и серебро. Эффективность профилактики кариеса зави-
сит от точного и последовательного выполнения режи-
ма обработки и выполнения гигиенических требований.
Так, белые пятна, созданные in vivo в течение 23 дней
путем полоскания рта 50% раствором сахарозы, были
реминерализованы полностью и устранены через 30 дней
благодаря планомерному и тщательному гигиеническо-
161
му уходу и ежедневному полосканию рта фторсодер-
жащими препаратами.
Таким образом, результаты клинических наблюде-
ний и экспериментальных исследований показывают, что
при местном применении фторсодержащих соединений
ионы кальция, фосфора и фтора концентрируются в по-
верхностном слое эмали, а это приводит к повышению'
ее устойчивости к воздействию кариесогенных факторов.
L. Silverston и N. Johnson (1971) в эксперименте
изучали механизмы противокариозного действия мине-
рализирующего раствора из искусственного гидроксил-
апатита (коэффициент Са/Р 1,63), концентрация каль-
ция в растворах равнялась 1,0; 1,5 или 3,0 ммоль/л, фос-
фора—1,8 или 2,9 миллимоль, фтора-—0,05 или
0,5 миллимоль, pH раствора 7,4. Они изучали интенсив-
ность реминерализации прорезавшихся и непрорезав-
шихся зубов. По условиям опыта одна половина зуба
являлась контролем, а другая подвергалась воздейст-
вию раствора. Применив различные варианты экспери-
мента, авторы установили ряд важных положений, кото-
рые имеют значение в клинике: 1) под воздействием
реминерализующей терапии происходит изменение эма-
ли; 2) в эмали прорезавшихся зубов изменения проис-
ходят только в поверхностном слое (до 20 мкм);
3) в эмали непрорезавшихся зубов происходит более ин-
тенсивная реминерализация наружного слоя (до
90 мкм); 4) реминерализирующие растворы с высоким
содержанием минеральных веществ не обязательно при-
водят к максимальному отложению солей- кальция. От-
ложение большего количества минерального вещества в
подповерхностном слое наблюдали при увеличении вре-
мени обработки, но при низкой концентрации кальция.
По мнению авторов, высокая концентрация кальция в
растворе приводит к быстрой минерализации наружного
слоя эмали, что препятствует поступлению веществ в
глубокие слои; 5) добавление фтора к реминерализирую-
щей жидкости улучшает отложение минерального ве-
щества; 6) растворы с низкой концентрацией фтора
(0,05 моль/л) оказались более эффективными, чем с вы-
сокой (0,5 моль/л): при низкой концентрации фтора
реминерализация происходит быстрее.
Обсуждая полученные в эксперименте данные о
большем проникновении ионов в эмаль непрорезавших-
ся зубов по сравнению с эмалью прорезавшихся, авто-
ры объясняют это наличием выраженной парозности.
162
После прорезывания, указывает L. М. Silverston (1981),
происходит «созревание» эмали, что выражается в от-
ложении преципитата и кристаллов на поверхности эма-
ли и в порах.
A. Dijknen и соавт. (1986) на 40 удаленных интакт-
ных зубах человека воспроизводили начальные патоло-
гические изменения эмали глубиной около 50 мкм, на-
нося на эмаль зубной налет. Эти очаги поражения были
ременерализованы in vivo без использования какого-
либо лечения фтористыми препаратами в течение 1,5
или 3 мес. Кроме того, образцы эмали фиксировали на
специально изготовленные протезы и помешали в по-
лость рта людей. Микрорентгенологические исследова-
ния образцов эмали через 6 нед показали, что в 80%
из них происходила значительная реминерализация, од-
нако в 20% продолжалась деминерализация эмали.
На основании этого авторы предполагают, что естест-
венный процесс реминерализации больше зависит от ин-
дивидуальных особенностей среды полости рта, чем от
свойств эмали.
Т. А. Смирнова (1984) изучала на удаленных зубах
изменение эмали после обработки зубов реминерализи-
рующими растворами и зубными пастами. Было уста-
новлено, что обработка очага искусственной деминера-
лизации эмали зубной пастой «Жемчуг» в течение
20 мин не приводит к достоверным изменениям содер-
жания кальция и фосфора, а после 24-часовой инкуба-
ции образцов в пасте такие изменения возникают. Со-
держание кальция в поверхностном слое увеличивалось
на 15,9%, среднем — на 15,21 % и глубоком — на 14,28%
по сравнению с необработанной эмалью. Содержание
фосфора при этом увеличилось на 15,4% в поверхност-
ном и 11,37% в среднем (процент определяли, исходя из
содержания кальция в нормальной эмали).
После обработки эмали зубной пастой «Чебурашка»
содержание кальция во всех слоях увеличивается при-
мерно на 18%, а фосфора достоверно увеличивается в
поверхностном слое, в то время как в среднем и глубо-
ком определяется тенденция к увеличению. При воздей-
ствии зубной пасты «Фтородент» отмечена тенденция к
увеличению содержания кальция и фосфора во всех сло-
ях эмали. Автор считает, что различный характер изме-
нений содержания под влиянием указанных паст обус-
ловлен составом этих паст, наличием веществ, способ-
ных активно влиять на химический состав.
163
При контакте зубов с 10% раствором глюконата
кальция в течение 24 ч происходило самое значитель-
ное увеличение содержания кальция во всех слоях эма-
ли по сравнению с другими реминерализирующими рас-
творами. В поверхностном слое количество кальция
увеличилось на 54,8%, среднем — на 37,9%, глубоком —
33,29%. При сочетанном применении 10% раствора
глюконата кальция и 4% раствора фторида натрия по-
вышение уровня кальция менее выражено — соответ-
ственно 31,56; 30,53 и 29,32%, что можно объяснить эф-
фектом действия фтора, который снижает поступление
кальция в эмаль. Применение 2% раствора «Ремоден-
та» (инкубация зубов в растворе в течение 24 ч) вы-
зывало достоверное увеличение содержания кальция в
изучаемых слоях на 25,5; 20,96 и 19,27% и фосфора в
поверхностном слое на 18,3%. Обработка зубов 10%
раствором хлорида кальция привела к повышению со-
держания кальция на 30—34% во всех слоях.
J. Mellberg и W. Chomicki (1983) определяли реми-
нерализацию поверхностных и глубоких слоев эмали в
экспериментальных кариозных поражениях in vivo, ис-
пользуя пасту с монофторфосфатом натрия и плацебо.
Зубы чистили 3 раза в день в течение 2 мес. Паста с
монофтор фосф атом на 19% повышала реминерализа-
цию глубоких слоев эмали, а при использовании плаце-
бо произошла реминерализация только поверхностно-
го слоя.
Т. А. Смирнова изучала действие созданного ею ис-
кусственного реминерализирующего раствора (1,5 ммоль
кальция, 0,9 ммоль фосфора, 0,05 ммоль фтора, 8,5 г
хлорида натрия на 1 л раствора, pH 6,95). После инку-
бации зубов в растворе в течение 24 ч установлено уве-
личение содержания кальция во всех слоях эмали на
24,7% в поверхностном, на 22,8% в среднем и на 14,4%
в глубоком, а фосфора соответственно на 14, 15 и
14,3%. Заслуживает внимания тот факт, что в пришееч-
ной области и у режущего края отмечается большое на-
копление указанных элементов.
Е. А. Волков (1983), используя электронно-микро-
скопическую авторадиографию, изучал распределение
кальция в структурах эмали как при естественном, так
и при искусственном кариесе. Проводилось электронно-
микроскопическое исследование эмали в комплексе с
электронно-микроскопическим микрозондовым анализом
и микродифракцией электронов.
164
Разработанный Е. А. Волковым и соавт. (1982) спо-
соб получения угольных реплик с экстракцией вещества
эмали и новых фаз, образованных в ней, позволяет изу-
чить микрорельеф поверхностей и сколов эмали в элек-
тронном микроскопе и одновременно определить хими-
ческий состав микровключений на данном участке. Ус-
тановлено, что под воздействием 10% раствора глюко-
ната кальция и 4% раствора фторида натрия происхо-
дит интенсивное формирование кристаллов флюорита
(CaF2) различной степени кристаллизации и формы,
в результате чего образуется пленка, толщина которой
составляет доли микрометра, покрывающая весь учас-
ток очаговой деминерализации. Пленочный флюорит
очень прочно связан с матрицей эмали. На сильно де-
минерализованных участках формируются кристаллы
флюорита, в основном кубоэктаэдры, реже кубы, с хо-
рошей кристаллографической огранкой, которые проч-
но связаны со структурами эмали. Кроме того, происхо-
дит отложение окиси кальция (СаО), а также образо-
вание аморфных пленок флюорита.
Установлено также, что длительная обработка по-
верхности эмали растворами глюконата кальция и флю-
орита приводит к интенсивному восстановлению участ-
ка деминерализации. Заслуживает внимания тот факт,
что неизмененные участки эмали в меньшей степени
покрываются аморфными пленками и кристаллами.
На глубине 1—2 мкм обнаружены микровключения
CaF2 и СаО, но окись кальция преобладает над флюо-
ритом. Обе фазы располагаются на поверхности призм
первого порядка, что указывает на движение (проник-
новение) по межпризменному пространству. Иногда
наблюдается как бы полное окутывание призм первого
порядка минерализующей фазой. На глубине 5—10 мкм
обнаруживаются тонкодисперсные отложения флюори-
та, встречаются также округлые и квадратные отло-
жения.
При изучении соотношения СаО : Р2О5 и СаО : F2
было установлено, что в приповерхностном слое белого
пятна отмечается явный дефицит Са. По мере удаления
от очага поражения величина соотношения СаО : P20s
приближается к теоретическому с незначительным сдви-
гом в сторону дефицита Са.
По мере насыщения происходит более глубокое про-
никновение кальция. Соотношение Са : Р изменяется в
сторону дефицита Са, что объясняют захватом кальция
165
ионами фтора и образованием CaF2, этим объясняют и
некоторый дефицит Са в апатите на расстоянии 1 —
3 мкм от поверхности. Предполагают, что имеет место
связь кальция не структурная, а сорбционная, так как
на отдельных участках количество его намного превы-
шает стехиометрию для апатита. Можно предположить,
что сорбционный Са может служить резервом (донором)
для поступления Са в дефектную кристаллическую ре-
шетку апатита деминерализованной эмали. Следует от-
метить, что после реминерализации в подповерхностном
слое более совершенной становится кристаллическая
структура апатита.
Реминерализирующий раствор, состоящий из двух
компонентов: нитрата кальция [Ca(NO3)2] и кислого
фосфорнокислого аммония [(NH4)2HPO4], при дейст-
вии на очаг деминерализации приводит к образованию
фаз и отложению на измененных участках водного фос-
фата кальция (брушита). Участки деминерализации
эмали концентрируют на себе большое количество ре-
минерализирующего вещества. При оптимальных усло-
гиях формируются нитевидные кристаллы толщиной
0,01 мкм, которые прочно связаны с эмалью. Нитевидные
кристаллы водного фосфата обнаружены в микропорах
и межпризматических пространствах подповерхностно-
го слоя. Анализ экстрагированных частиц эмали этого
слоя показал, что апатит сорбирует кальций из раство-
ра, в результате чего совершенствуется кристалличе-
ская структура.
При применении двухкомпонентного реминерализи-
рующего раствора два водорастворимых вещества, про-
никая поочередно в пористую эмаль, при взаимодейст-
вии образуют СаНРО4-2Н2О, который откладывается
также на поверхности деминерализованной эмали. В ре-
зультате обработки поверхности зуба указанными рас-
творами создаются условия для образования апатитов.
Кроме того, брушат, образовавшийся в микропростран-
ствах и на поверхности,, при гидролизе распадается на
коны Са2+ и РО42-, в результате чего создаются условия
для заполнения вакантных мест в кристаллической ре-
шетке гидроксилапатита указанными ионами. Следует
отметить также, что брушат способен снижать локаль-
ное значение pH.
ГЛАВА S
СЛЮНА
Слюна играет важнейшую роль в поддержании физио-
логического равновесия процессов минерализации и де-
минерализации в эмали зубов. Минерализующая функ-
ция слюнных желез — одна из основных функций этого
органа. Следует уточнить, что в полости рта находится
не чистый секрет слюнных желез, а биологическая жид-
кость, часто в литературе называемая ротовой жид-
костью. Она представляет собой суммарный секрет всех
слюнных желез, включающий также детрит полости
рта, микрофлору, содержимое десневых карманов, дес-
невую жидкость, продукты жизнедеятельности микро-
флоры мягкого зубного налета, распада мигрирующих
из слизистой оболочки и выделившихся со слюной лей-
коцитов, остатки пищевых продуктов и др.
Для стоматологов особый интерес представляет изу-
чение именно ротовой жидкости, которую в дальнейшем
для краткости мы будем называть слюной, так как она
представляет собой среду, в которой на протяжении
всей жизни находятся органы полости рта и которая,
естественно, является важнейшим фактором поддержа-
ния гомеостаза в ней. Суммарный состав ее представ-
лен в табл. 12. Исследование чистого секрета слюнных
желез также представляет большой интерес для стома-
тологов, особенно в плане изучения состояния функции
слюнных желез в условиях физиологии и патологии.
Существуют три аспекта проблемы участия слюны и
слюнных желез в процессах минерализации, деминера-
лизации и реминерализацин эмали зубов, в поддержа-
нии гомеостаза минеральных компонентов в ней.
1) минерализующая функция слюны, благодаря ко-
торой осуществляются минерализация зубов, «созрева-
ние» эмали после прорезывания, поддерживается опти-
мальный состав эмали, происходит его восстановление
после повреждения и болезней;
2) защитная функция, заключающаяся в ограждении
органов полости рта от вредного воздействия факторов
внешней среды;
3) очищающая роль слюны, состоящая в постоянном
механическом и химическом очищении полости рта от
остатков пищи, микрофлоры, детрита и др.
167
er>
00
Характеристика слюны кариесрезистентных (КР) и подверженных
кариесу (КП) лиц
Таблица 12
Количественная характеристика
Показатели М±т, п, р пределы индивидуальных колебаний, вариабельность показателя (CV, %)
КР КП КР КП
Секреция, мл/мин 0,40±0,02 0,31+0,02 0,07—0,87 0,08—0,80
pH 82 91 <0,001 7,25 ±0,024 7,06 ±0,026 40,0±3,1 5,40±7,95 45,2 ±3,4 5,00—7,85
Осадок, мл/100 мл 328 348 <0,001 6,76 ±0,38 10,14 ±0,52 6,07 ±0,24 4,00—12,50 6,94+0,24 4,53—17,50
Кальций, г/л 30 35 <0,001 0,0459±0,0011 0,0486 ±0,0007 30,8 ±4,0 0,0060 ±0,1230 30,4 ±3,6 0,0014—0,0965
Фосфат, г/л 356 367 <0,05 0,1929 ± 0,0076 0,1677± 0,0056 43,6 ±1,6 0,086-0,640 28,8 ±1,1 0,082—0,473
Са/Р 177 169 <0,01 0,257 ±0,007 0,285 ±0,010 52,9±2,8 0,044—0,544 43,2+2,3 0,044—0,712
Белок, г/л 179 166 <0,05 1,636±0,101 1,67±0,138 35,8 ±1,9 0,230—3,280 43,5±2,4 0,542—4,830
Количество белковых фракций
Гексозы, г/л
Фруктоза, мг/л
Нейраминовая кислота, г/л
Уроновые кислоты, г/л
Гексозамины, г/л
Оксипролин, г/л
Кислая фосфатаза, нмоль/мин
в 1 мл
Глутамино-пировииоградная
трансаминаза (ГПТ), нмоль/мин
в 1 мл
Глутамино-щавелевоуксусная
трансаминаза (ГЩТ). нмоль/мин
— в I мл
S Амилаза, мкмоль/мин в 1 мл
46 48 42,0±4,4 57,2±5,8
<0,05
14,9 + 0,6 12,6 ±0,3 9-20 9—16
<0,01
0,127 ±0,014 0,150±0,036 0,022—0,246 0,065-0,647
20 20 47,3±7,5 101,0± 16.4
<0,05
8,5+ 0,8 9,2± 0,8 2,4—16,1 5,5-17,5
20 18 43,5 ±6,9 35,9 ±6.0
<0,05
0,0200 ±0,0017 0,0220 ± 0,0018 0,0085—0,0368 0,0069—0,0366
20 20 38,0±6,0 37,2±5,9
<0,05
0,0231 +0,0021 0,0238 ±0,0021 0,0048—0,0386 0,0103—0,0348
20 20 39.4±6.2 39.4 ±6.2
<0,05
0,150 + 0,22 0,157 ±0,020 0,027—0,316 0,084—0,346
15 15 55,5 ±10,1 50.2 ±9.2
<0,05
0,0233 ±0.0016 0,0186±0,0013 0,0044—0,0489 0—0,0489
39 65 44,6 ±5,0 56.2±4.9
<0,05
0,271 + 0,016 0,292±0,014 0,083—0,936 0,056—0,857
111 116 62,0±4,2 53.7±3.6
<0,05
2,58 ±0,32 3,60±0,38 0-21,80 0—19,50
162 101 159,4±8,8 106.9±7,5
<0,05
3,68 ±0,25 4,92 ±0,40 0—11,20 0—16,70
87 74 62,0±4,7 70,5±5,8
<0,01
2,70±0,13 2,26 ±0,12 0,22—8,63 0-8,45
Продолжение
Показатели Количественная характеристика
M±m, п, р пределы индивидуальных колебаний, вариабельность показателя (CV, %)
КР КП КР кп
Альдолаза, мкмоль/мин в 1 мл 153 0,255 + 0,011 21 <0,05 <0,01 171 0,351+0,030 23 60,8 ±3,4 0,168—0,358 19,7 + 3,0 70,0±3,8 0,175—0,710 39,3 ±5.8
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) изо- 2,5+ 0,5 3,7±0,7 0—9,50 0-16,5
зимы, % ЛДГ-1 23 <0,05 34 98,0 + 14,4 106,0 ±12,8
лдг-п 17,7 + 1,2 27 <0,05 18,1 ± 1,0 34 6,9—30,7 33,6 ±4,6 10,3—33,7 31,0±3,8
лдг-ш 39,9 + 1,6 27 <0,05 36,5+1,7 34 22,5—54,5 34,6±4,7 10,4—39,8 27,0 ±3,3
ЛДГ-IV 41,2 + 2,6 27 <0,05 41,5 + 2,6 34 13,1—66,8 32,5 ±4,4 21,4-63,1 36,0±4,4
лдг-v 0 27 Следы 34 0 0—5,83
Щелочная фосфатаза, нмоль/мин
в 1 мл
<0,05
0,070±0,003 0,065±0,004
100 Ш
<0,05
0,011—0,181 0,018—0,245
45,2 ±3,0 69,2 ±4,7
а-Аминный азот, г/л
0,811 ±0,038 0,769 ±0,034
197 182
<0,05
0,174—3,074
65,1 ±3,3
0,042—2,497
59,2±1,1
Молочиаи кислота, г/л
0,0330 ±0,0036 0,0455 ±0,0082
28 28
<0,05
0-0,0750
56,4+7,5
0,0060—0,1780
93,8+12,5
Пировиноградная кислота, г/л
0,0090 + 0,0008 0,0100+0,0012
0.0037—0,0165
35,2+5.9
0,0039—0,0215
44,0+7,3
<0,05
Минерализующая функция слюны
В основе минерализующей функции слюны лежат ме-
ханизмы, препятствующие выходу из эмали составляю-
щих ее компонентов и способствующие поступлению та-
ких компонентов из слюны в эмаль. Эти механизмы и
обеспечивают состояние динамического равновесия со-
става эмали.
Равновесие состава эмали и окружающей ее биоло-
логической жидкости — слюны — поддерживается на
необходимом уровне благодаря равнодействию двух
процессов — растворения кристаллов гидроксиапатита
эмали и их образования.
Растворимость солей в соответствии с химическими
законами определяется величиной, называемой констан-
той произведения растворимости (Кпр):
Кпр = аМ+ и аА_,
где аМ+ и аА~ — активности катиона и аниона в любом
водном растворе, соприкасающемся с солью, в частно-
сти в эмали, с гидроксиапатитом. Константа произве-
дения растворимости при равновесии является постоян-
ной величиной. При pH 4,0 КпР гидроксиапатита опре-
деляется ионами Са2+ и Н2РО4^, что соответствует рас-
творению Са(Н2РО4)2-Н2О (6). При физиологических
значениях pH (более 6,2) образующаяся при pH 4,0—
6,2 соль СаНРО4-2Н2О спонтанно гидролизуется, обра-
зуя гидроксиапатит, который не имеет постоянного со-
става и Кпр которого лучше всего представить как аСа2+
и аНРО42-. Таким образом, гидроксиапатит (гидрокси-
фторапатит) является основным твердым соединением
кальция и фосфата, находящимся в организме при фи-
зиологических условиях.
Из изложенного выше следует, что растворимость
гидроксиапатита минерализованных тканей человека
будет определяться в первую очередь активной концен-
трацией Са2+ и НРО42-, pH среды и ионной силой био-
логических тканей и жидкостей. С этих позиций следует
рассматривать и ситуацию с растворимостью эмали зу-
бов в полости рта, процессы минерализации и демине-
рализации в ней. В связи с этим чрезвычайно важное
значение при оценке этих процессов имеют концентра-
ция кальция и фосфата, pH и ионная сила слюны.
Изучению концентрации кальция и неорганического
фосфата в слюне посвящено много исследований. Одна-
172
ко их результаты неоднозначны, среднее же количество
кальция в слюне составляет 0,04—0,08 г/л. В. К- Ле-
онтьев установил, что у кариесрезистентных лиц содер-
жание его в среднем равняется 0,0459±0,0011 г/л (при
индивидуальных колебаниях от 0,0060 до 0,1230 г/л).
В целом в слюне содержится в 2 раза меньше кальция,
чем в сыворотке крови.
Содержание неорганического фосфата в слюне, по
данным разных исследователей, составляет от 0,06 до
0,24 г/л. В. К- Леонтьев нашел, что у кариесрезистент-
ных лиц количество его равняется в среднем 0,1929±
±0,0076 г/л при колебаниях от 0,086 до 0,64 г/л. В сред-
нем содержание неорганического фосфата в слюне в 2—
10 раз выше, чем в сыворотке крови.
Кальций в слюне находится как в ионизированном
(55%), так и в связанном состоянии. Значительная
часть кальция связана с белками. F. С. Driessens
(1982) установил, что 87,2% его составляет ультра-
фильтрующийся кальций, а с белками связано 12,8%.
Считают, что в среднем 15% кальция связаны с белка-
ми, около 30% находится в комплексных связях с фос-
фатами, цитратом и др., около 5% кальция — в виде
ионов. Кальций в слюне может связываться амилазой,
муцином, гликопротеидами.
Основываясь на данных литературы и результатах
собственных исследований, мы провели анализ состоя-
ния кальция и фосфата в слюне (табл. 13, 14). Из об-
щего количества кальция в слюне кариесрезистентных
лиц 0,0459 г/л в среднем 0,0230 г/л находится в ионизи-
рованном состоянии, 0,0069 г/л связано с белками и
0,0161 г/л входит в состав комплексов. Активного каль-
ция в слюне 3,10-10~4 г/л.
Неорганический фосфат в слюне находится в виде
пирофосфата (незначительное количество) и в различ-
ных замещениях ортофосфата. Почти весь фосфат
ультрафильтрующийся, лишь 5,7% его связано с белка-
ми. Подкисление ротовой жидкости приводит к повыше-
нию концентрации дигидрофосфата, в результате чего
резко снижается минерализующая функция слюны. Об-
щее содержание фосфата в слюне 0,193 г/л, из них
0,146 г/л составляет однозамещенный фосфат,
0,047 г/л — двузамещенный и 0,99-10~5 г/л — орто-
фосфат.
Содержание кальция, фосфата и карбоната в слюне
в первую очередь зависит от деятельности слюнных же-
173
Таблица 13
Содержание кальция в слюне кариесрезистентных
и подверженных кариесу лиц
Кальций КР КП
Общий 0,0459 1,15 0,0486 1,22
Ионизированный 0,0230 0,0243
0,58 0,61
Связанный с белками 0,0069 0,0072
0,17 0,18
Связанный в комплексах 0,0161 0,0171
0,40 0,43
Са2+ (активный) 3,10-10-4 3,35-10-4
Примечание. Здесь и в табл. 14 верхняя цифра —
концентрация в г/л, нижняя — в ммоль/л.
Таблица 14
Содержание фосфата в слюне кариесрезистентных
и подверженных кариесу лиц
Фосфат КР КП
Общий неорганический 0,193 6,03 0,168 5,25
НРО4’- 0,146 0,112
4,56 3,50
н2ро4- 0,047 0,056
1,47 1,75
РО4»- 0,99-10"» 0,49-10-»
НРО4»“ (активный)
Н2РО4“ (активный)
1,82-10-* 1,40-10"»
1,06-10-» 1,26-10"»
лез. Установлено, что у различных видов животных
слюнные железы по-разному транспортируют в слюну
минеральные компоненты. У человека в них концентри-
руются йод, фосфат, роданит, железы крыс и собак не
способны накапливать фосфат, а крыс — роданит и йод.
174
Железы человека в отличие от желез животных (крыс,
собак) не могут концентрировать кальций. Слюнные же-
лезы обладают высокой селективностью в проницаемо-
сти различных ионов, что позволило Ю. А. Петровичу
(1968) говорить о наличии специального гематосаливар-
ного барьера.
Ранее уже отмечалась высокая вариабельность со-
держания кальция и фосфата в слюне, что может ока-
зывать большое влияние на интенсивность процессов
минерализации и реминерализации в полости рта, ин-
дивидуальную резистентность к кариесу. Важным фак-
тором является постоянный уровень секреции кальция
и фосфата под влиянием различных факторов в течение
суток ) Сунцов В. Г., 1972]. Очевидно, это обстоятель-
ство чрезвычайно важно для поддержания гомеостаза
зубных тканей, так как обеспечивает постоянство кон-
центрации основных минеральных компонентов, необхо-
димых для физико-химического обмена в эмали.
В группе кариесрезистентных лиц имеется подгруп-
па лиц с очень большим содержанием кальция и фосфа-
та в слюне, отсутствующая в группе подверженных ка-
риесу, которая по уровню минеральных веществ в слю-
не неоднородна. Очевидно, неоднородность группы ка-
риесрезистентных лиц по составу слюны обусловлена
различной степенью резистентности их к кариесу, тогда
как неоднородность группы подверженных кариесу, ве-
роятно, связана с разной активностью кариеса. В. Б. Не-
досеко (1985—1989) показал, что при высоком уровне
резистентности к кариесу скорость секреции слюны
равна 0,86±0,16 мл/мин, pH 7,39±0,10, наблюдается
низкая деминерализующая активность осадка слюны.
При среднем уровне резистентности скорость секреции
слюны снижается до 0,42±0,06 мл/мин, pH равняется
7,25+0,06, возрастает деминерализующая активность
осадка. При очень низкой резистентности к кариесу
скорость секреции слюны наиболее низкая — 0,41+0,05,
pH 7,23+0,07, а деминерализующая активность осадка
наиболее высокая.
Изучение pH слюны издавна привлекало внимание
исследователей. Это связано с важной ролью, которую,
согласно теории Миллера, созданной в 1890 г., и ее со-
временными модификациями, играет кислотный фактор
полости рта в патогенезе кариеса зубов. Характерной
чертой большинства исследований кислотности среды в
полости рта является стремление найти источник про-
175
дукции кислоты и доказательства ее прямого деминера-
лизующего воздействия на ткани зубов как ведущего
звена патогенеза кариеса зубов. Видимый деминерали-
зующий эффект эмали наблюдается при pH ниже 6,0,
поэтому исследователей в первую очередь интересует
возможность понижения pH в полости рта ниже этого
уровня. В абсолютном большинстве работ указывает-
ся, что в среднем pH слюны в полости рта находится в
пределах 6,5—7,5, т. е. является нейтральной [Бер-
ри М. Я., 1948; Stolnes Н. et al„ 1962; Core D., 1965;
Kwapisz H. et al., 1980].
По данным В. К. Леонтьева (1978), pH смешанной
слюны кариесрезистентных лиц (328 человек) в сред-
нем равен 7,25 ±0,024 (колебания от 5,40 до 7,95). Срав-
нительно кислая среда (pH ниже 6,40) выявлена лишь
у 1,8±0,7% лиц, тогда как у подверженных кариесу
людей такая реакция среды отмечалась у 8,9±1,5%;
pH слюны ниже 5,8 в отдельных случаях отмечали
И. Г. Лукомский (1948), М. Л. Берри (1954) и др. Од-
нако такая реакция слюны бывает очень редко. Значи-
тельно чаще кислая среда наблюдается в мягком зуб-
ном налете, кариозных полостях, осадке слюны, где pH
снижается до 4,0. Снижение pH происходит после попа-
дания в полость рта углеводов. Определение pH слюны
является наиболее информативным методом изучения
образования кислоты из пищевых продуктов. Этот же
показатель можно успешно использовать как индикатор
средств, подавляющих ацидогенную микрофлору поло-
сти рта.
В этом плане заслуживают внимания данные
О. В. Бурдиной (1988), которая изучала характер слю-
ноотделения у кондитеров. Она установила, что содер-
жание остаточных сахаров в смешанной слюне кондите-
ров в середине рабочего дня превышало фоновый уро-
вень в 5—7 раз и оставалось достоверно высоким к кон-
цу смены (рис. 43).
Наиболее сильным дестабилизирующим pH факто-
ром слюны является кислотопродуцирующая активность
микрофлоры полости рта, которая особенно высока в
области спинки языка и контактных поверхностей зубов
[Румянцев В. А., 1988]. Концентрация молочной кисло-
ты в слюне кондитеров в начале смены составляла в
среднем 0,86±0,38 ммоль, а через 3—4 ч возрастала в
4—5 раз по сравнению с фоновой и оставалась на высо-
ком уровне (3,9±0,62 ммоль) до конца смены. Автор
176
ммоль/л
43. Концентрация остаточных сахаров и молочной кис-
лоты в смешанной слюне работниц в течение рабочей
смены.
1 — остаточные сахара, 2 — молочная кислота, 3 — границы до-
верительных интервалов.
считает также, что с увеличением стажа работы на кон-
дитерской фабрике количество слюны уменьшается,
а вязкость ее увеличивается.
Таким образом, можно считать установленным, что
слюна, как правило, имеет нейтральную реакцию, а кис-
177
лая реакция является очень редким исключением. Ло-
кальное же понижение pH в полости рта -— явление за-
кономерное, связанное с жизнедеятельностью микрофло-
ры зубного налета, кариозных полостей, осадка слюны.
Однако кислоты, продуцируемой на этих участках по-
лости рта, недостаточно для понижения pH во всей мас-
се слюны, хотя некоторое его понижение может наблю-
даться. При определении pH слюны 676 человек уста-
новлено, что у подверженных кариесу лиц слюна более
кислая, чем у резистентных к нему (соответственно
7,6±0,026 и 7,25±0,024, р>0,001), хотя сохраняется у
тех и других в пределах нейтральной реакции. Следова-
тельно, именно локальное понижение pH может иметь
важное значение в патогенезе кариеса зубов. В целом
изменения pH слюны при кариесе невелики и обнаружи-
ваются только при обследовании больших групп насе-
ления [Бурдина О. В., 1988].
А. В. Румянцев (1985—1989) показал, что индивиду-
альная вариабельность pH слюны относительно невели-
ка— в 2—10 раз меньше, чем зубного налета.
Очень мало изучен другой аспект влияния pH слюны
на минерализацию и деминерализацию эмали зубов —
зависимость интенсивности этих процессов от pH среды.
Основным механизмом поддержания гомеостаза мине-
рального обмена во рту является состояние перенасы-
щенности слюны гидроксиапатитом. Как отмечалось
выше, при гидролизе гидроксиапатита основными про-
дуктами реакции являются ионы кальция и гидрофос-
фата (НРО42~), поэтому растворимость гидроксиапати-
та костей и зубов представляют как произведение рас-
творимости активных концентраций кальция и гидро-
фосфата. У. Ньюман и М. Ньюман (1961) первыми ус-
тановили, что кровь перенасыщена кальцием и гидро-
фосфатом и это позволяет организму регулировать со-
став минерализованных тканей и поддерживать их го-
меостаз на необходимом уровне. На способность слюны
поддерживать гомеостаз зубных тканей в полости рта
указывали F. Brudevold и соавт. (1965), J. М., Jenkins
(1980) и др. В литературе перенасыщенность биологи-
ческих жидкостей ионами Са2+ и НРО42- обычно назы-
вают перенасыщенностью гидроксиапатитом. Она ха-
рактерна для животного организма в целом и универ-
сальна для него. В соответствии с собственными наблю-
дениями и данными литературы мы произвели расчет
ионной силы, концентрации Са2+ и НРО42-, произведе-
те
ния растворимости активного Са2+ и активного НРО42-
и степени насыщения этими ионами 14 различных био-
логических жидкостей человека при различных pH
(табл. 15).
Как следует из данных, представленных в табл. 15,
лишь три биологические жидкости — пот, спинномозго-
вая жидкость и панкреатический сок — оказались не-
насыщенными гидроксиапатитом. Все остальные явля-
ются или насыщенными, или перенасыщенными Са2+ и
НРО42~. Следовательно, состояние перенасыщенности
жидкостей организма гидроксиапатитом является уни-
версальным для него.
Состояние перенасыщенности слюны гидроксиапати-
том имеет первостепенное значение для сохранения и
поддержания постоянства зубных тканей в полости рта,
для обеспечения гомеостаза минеральных компонентов
в полости рта (рис. 44). Перенасыщенность слюны соля-
ми кальция и фосфата препятствует растворению эма-
ли, так как слюна уже перенасыщена составляющими
эмаль компонентами; б) способствует диффузии в эмаль
ионов кальция и фосфата, поскольку их активная кон-
центрация в слюне значительно превышает таковую в
эмали, а состояние перенасыщенности способствует их
адсорбции на эмали, в результате чего увеличивается
скорость первой фазы ионного обмена в гидроксиапа-
тите. Таким образом, состояние перенасыщенности слю-
ны гидроксиапатитом автоматически поддерживает го-
меостаз эмали и процессы минерализации и реминера-
лизации этой ткани. Слюна перенасыщена почти во всех
пробах независимо от стимуляции и содержание гидро-
ксиапатита возрастает с увеличением скорости слюно-
отделения. Углекислота слюны также влияет на степень
ее насыщения гидроксиапатитом. Слюна околоушной
железы в отличие от секрета других желез часто быва-
ет недонасыщена им, с чем связывают более интенсив-
ное поражение кариесом зубов верхней челюсти.
В. Б. Недосеко (1987) показал, что степень перена-
сыщенности слюны гидроксиапатитом постепенно сни-
жается от 4,76±0,49 у лиц с высоким уровнем рези-
стентности к кариесу до 4,27±0,22 у лиц с очень низ-
ким ее уровнем.
Минерализующая роль слюны многократно доказана
в эксперименте и клинике, особенно в исследованиях с
радиоактивными изотопами [Кочержинский В. В., 1973;
Боровский Е. В., Леус П. А., 1978 и др.]. Результаты
179
Таблица 15
Сравнительная характеристика биологических жидкостей человека по некоторым показателям
минерального обмена
Исследуемая жидкость pH Ионная сила Содержание Са2+ Концентра- ция НРО< Са активный НРО42- актипный Степень насыщения
Сыворотка крови 7,35 0,165 2,50-10~3 1—2-10—3 0,89—1,70-10~7 Перенасыщена Слюна 7,25 0,036 1,15-10~3 6,03-10-3 5,80-10~7 » 8,00 » » » 7,27-Ю-7 » 6,00 » » » 1,16-10—7 Насыщена 5,00 » » » 1,40-10—8 Недонасыщена Панкреатический сок 8,80 0,24 1,35-10~3 0,31-Ю-3 1,13-10~8 Ненасыщена Сок тонкой кишки 7,06 0,169 2,52-10~3 2,52-Ю-3 1,76-10~7 Перенасыщена Желчь пузырная 8,00 0,186 3,0-10~3 43,8-Ю-3 5,13-10—s Резко перенасыще- на 5,60 » » » 3,13-10—7 Перенасыщена печеночная 8,00 0,150 1,6-10~3 4,7-10_ 2,93-10'7 » 6,26 » » » 0,81-10—7 Насыщена Молоко 7,46 0,040 8,5-10~3 1,6-10“3 2,39-10-® Перенасыщена Амниотическая жидкость 7,43 0,127 2,5-10—3 1,19-10-3 1,2-10~3 Насыщена Пот 6,50 0,081 1,4-10~3 0,8- 10"s 0,28-10—9 Ненасыщена Серозная жидкость 7,50 0,170 2,0-10~3 1,25 10—3 0,86-10—7 Перенасыщена Моча 6,76 0,561 3,8-10~3 46,9-10"3 1,28-10'® » Жидкость передней ка- 9,90 1,34 1,8-10~3 0,99-10—3 0,74-10-7 Насыщена меры глаза Лимфа 9,00 0,128 2,1 10-3 0,8-10“3 0,80-10-7 » Спинномозговая жид- 7,48 0,187 1,14-10~3 0,48-10-3 0,16-10—7 Ненасыщена кость
44. Кристаллы высохшей капли слюны человека.
этих опытов убедительно свидетельствуют о ведущей
роли слюны в поступлении в эмаль минеральных солей.
В этом отношении особенно показательны опыты с изо-
лированием поверхности зубов от слюны путем покры-
тия их коронками. В них четко показано, что основным
путем минеральных веществ, поступающих в эмаль, слу-
жит слюна.
Каковы же количественные показатели степени на-
сыщения слюны гидроксиапатитом? Проведенные нами
на основании полученных данных расчеты показали, что
при ионной силе смешанной слюны (ц), равной 0,036
(в крови 0,165). коэффициенты активности ионов в слю-
не значительно выше, чем в крови. Для Са2+ в слюне
он выше на 55%, для НРО42~— на 74%, для Н2РО4-—
на 16%. Следовательно, активность (активная концен-
трация) основных минеральных ионов в слюне относи-
тельно выше, чем в сыворотке крови, что обусловлива-
ет более интенсивные процессы минерализации в поло-
сти рта. Сравнительные данные о состоянии минераль-
ных ионов в слюне и сыворотке крови приведены в
табл. 16.
181
Таблица 16
Показатели состояния ионов кальция и фосфата в слюне
и крови
Показатель Слюна Кровь
Ионная связь
Коэффициент активности:
Са2+
нро42-
Н2РО4~
Активная концентрация (по насы-
щению), моль:
аСа2+
аНРО42~
Активная концентрация (фактиче-
ская), моль:
аСа2+
аНРО42~
Производные растворимости
аСа2+-НРО42-:
по насыщению
фактическое
0,036
0,55
0,40
0,72
0,165
0,36
0,23
0,62
2,50-10-4 1,60 10-* *
0,54-10"3 0,29-10-»
3,19-10~4 4,7-10-4
1,82-10-3 0,19—0,37-10-»
1.28-10"7 0,48-10-г
5,80-10-7 0,89—1,70-10-7
Как следует из данных, представленных в табл. 16,
уже по показателям насыщения произведение раство-
римости гидроксиапатита в слюне более чем в 2,5 раза
выше, чем для крови (соответственно 1,28-10—7 и 0,48-
• 10-7), что является специфической особенностью слю-
ны. Кровь перенасыщена гидроксиапатитом в 2—
3,5 раза, так как фактический показатель произведения
растворимости 0,89—1,70-10-7 гораздо выше, чем в на-
сыщенном состоянии (0,48х10~7). Для слюны аналогич-
ный показатель выше и в среднем равен 4,5 (соответ-
ственно 1,28-10-7 и 5,80-10-7). Следовательно, слюна
по сравнению с сывороткой крови более перенасыщена
гидроксиапатитом, что свидетельствует об ее активной
минерализующей функции. У лиц с множественным ка-
риесом степень перенасыщенности слюны в среднем на
24 % ниже, чем у резистентных.
Однако минерализующая функция слюны в отличие
от сыворотки крови имеет некоторые особенности, за-
ключающиеся прежде всего в значительной вариабель-
ной реакции ее среды (pH). Как известно, pH крови от-
личается поразительной стойкостью, в слюне же pH
изменяется в значительных пределах — от 6,0 до 8,0, что
182
неизбежно сказывается на перенасыщенности слюны
гидроксиапатитом. С уменьшением pH степень, перена-
сыщения слюны гидроксиапатитом резко снижается. Из-
менение pH от 6,0 до 8,0 соответствует произведению
растворимости гидроксиапатита от 1,20-10~7 и выше,
т. е. состоянию перенасыщенности слюны. Перенасы-
щенность слюны сохраняется лишь до pH 6,0—6,2, а при
дальнейшем подкислении она быстро становится нена-
сыщенной гидроксиапатитом, способной к его быстрому
растворению и теряет свои минерализующие свойства.
При изменении pH слюны от 6,0 до 8,0, когда кон-
центрация ионов водорода повышается в 100 раз, сте-
пень насыщения слюны снизилась в 6,3 раза, тогда как
изменению pH от 6,0 до 5,0, при котором концентрация
ионов водорода снизилась только в 10 раз, степень на-
сыщения слюны гидроксиапатитом уменьшается в
8,3 раза. Следовательно, при подкислении слюны сни-
жаются степень насыщения ее гидроксиапатитом и свя-
занные с этим минерализующие свойства слюны. При
этом pH 6,0—6,2 является критическим, когда слюна из
состояния перенасыщения переходит в ненасыщенное
состояние, из минерализующей становится деминерали-
зующей жидкостью. Особенно же опасно понижение pH
ниже 6,0, так как при этом потеря минерализующих
свойств особенно интенсивна. У лиц с низким pH слюны
и отложениями зубного камня выявлено высокое содер-
жание в ней кальция и фосфата.
Ю. Г. Семерьянов (1985) установил, что у лиц с
хроническими неспецифическими заболеваниями слюн-
ных желез на 40% снижается уровень секреции, pH по-
вышается до 6,98±0,05 и резко повышается концентра-
ция натрия и калия, что сопровождается резким увели-
чением заболеваемости кариесом.
Подщелачивание слюны дает обратный эффект: по-
вышаются минерализующие свойства слюны вследствие
увеличения степени перенасыщенности гидроксиапати-
том, отмечается образование зубных камней. Вероятно,
многократно отмеченный клиницистами антагонизм
между кариесом и пародонтозом, устойчивость зубов
при пародонтозе к кариесу связаны с большей перена-
сыщенностью слюны гидроксиапатитом при пародонто-
зе, что способствует образованию камней при этом забо-
левании.
Таким образом, процессы деминерализации в поло-
сти рта связаны не только с непосредственным влиянием
153
органических кислот, образующихся локально на по-
верхности эмали зубов, но и с подкислением слюны (ло-
кально и во всем ее объеме в целом), в результате чего
уменьшается перенасыщенность ее гидроксиапатитом.
При этом снижается интенсивность процессов минерали-
зации и нарушается равновесие процессов минерализа-
ции и деминерализации в пользу последних. Вероятно,
именно этот фактор является важнейшим среди меха-
низмов деминерализации в полости рта.
В осуществлении минерализующей функции слюны
важное значение имеют и некоторые другие особенности
ее состава и свойств. Данные, представленные в
табл. 15, свидетельствуют о том, что из 14 анализируе-
мых жидкостей лишь 3 в условиях патологии способны
к образованию камней — слюна, пузырная желчь и
моча. Эти жидкости в отличие от остальных имеют ряд
особенностей: 1) они перенасыщены гидроксиапатитом;
2) в них наблюдается значительное варьирование pH:
в слюне — от 5,0 до 8,0, в желчи — от 5,6 до 8,0,
в моче — от 5,0 до 7,5; в этих биологических жидкостях
концентрация фосфата значительно выше (в 3—10 раз),
чем кальция.
Указанные выше качества описываемых трех биоло-
гических жидкостей являются их важными отличитель-
ными свойствами, которые могут обусловить различную
патологию. Для слюны она выражается в потере за-
щитного механизма перенасыщенности гидроксиапати-
том при pH ниже 6,0, что приводит к преобладанию
процессов деминерализации, либо избыточном отложе-
нии зубного камня при щелочной pH. В желчи и моче
отмечается тенденция к образованию камней при сни-
жении pH. Следовательно, величина pH и ее колебания
имеют важное значение в возникновении патологических
процессов в тканях, омываемых этими биологическими
жидкостями.
Интерес представляет соотношение количества каль-
ция и фосфата в биологических жидкостях. Из данных,
представленных в табл. 15, следует, что гомеостаз каль-
ция в организме можно считать более стабильным и
обеспеченным, колебания его среднего содержания на-
ходятся в пределах от 1,14-10-3 до 3,80-10-3 М, т. е.
различаются лишь в 3,5 раза. Пределы колебаний кон-
центрации фосфата гораздо шире — от 0,8-10~5 (пот) до
43,8-10-3 (желчь), т. е. различаются в 500 раз. Этосви-
детельствует о большой лабильности содержания неор-
184
панического фосфата в организме человека. Характер-
но, что перенасыщенность гидроксиапатитом жидкостей,
в которых легко нарушается минеральный обмен (слю-
на, желчь, моча), создается в основном за счет высоких
концентраций фосфата, тогда как в других жидкостях
в равной степени за счет кальция и фосфата.
Избыток фосфата в нейтральной и слабокислой сре-
де препятствует процессу кристаллизации в этих жид-
костях, а во рту — деминерализации зубов, способствуя
сохранению физиологического равновесия. Важное зна-
чение в поддержании pH слюны имеют также буферные
системы, особенно фосфатная, карбонатная и бел-
ковая.
К сожалению, очень небольшое количество исследо-
ваний посвящено изучению механизма изменений со-
става слюны и ее свойств при возникновении патологии
или наличии факторов, предрасполагающих к ее разви-
тию. Так, Е. Г. Соколинская (1988) установила, что
у детей, родившихся от матерей, страдавших токсико-
зом беременности, наблюдаются сниженная реактив-
ность слюнных желез, низкая скорость тока слюны, вы-
сокая ее вязкость, нарушение буферных свойств, не-
большое содержание ионов кальция и фосфатов. Эти
нарушения, несомненно, являются основой для после-
дующих нарушений роста, развития и формирования
органов полости рта.
Отмечено, что кристаллообразующая функция слю-
ны снижается в период созревания прорезавшихся по-
стоянных зубов. В этот же период уменьшается содер-
жание в ней кальция [Токуева Л. И., 1985]. Очень
глубокие нарушения в деятельности слюнных желез,
в составе и свойствах слюны найдены при облучении
организма и заболеваниях желудочно-кишечной систе-
мы. Г. А. Чернявский (1982) и Э. М. Кузьмина (1980)
обнаружили в этот период значительное увеличение
вязкости слюны, способности к кристаллообразованию,
подкисление слюны. П. Я. Леус (1977) и О. В. Бурдина
(1988) также выявили выраженные нарушения способ-
ности слюны к кристаллообразованию при заболевани-
ях желудочно-кишечной системы и поджелудочной же-
лезы. Указанные факты свидетельствуют о том, что
влияние состава и свойств слюны на состояние органов
полости рта во многом зависит от закладки, развития
и формирования слюнных желез, а также от их наруше-
ния при общих заболеваниях человека.
185
Имеется и вторая сторона проблемы. Отмеченные
выше изменения состава и свойств слюны при общей па-
тологии человека пока явно недостаточно используют в
диагностике и лечении соматических заболеваний. О та-
кой возможности убедительно свидетельствуют данные
С. В. Харченко и соавт. (1984—1989), которые предла-
гают использовать кристаллообразование слюны как
тест-систему для предварительной диагностики и экс-
пресс-диагностики многих соматических заболеваний
или просто состояния неблагополучия в организме.
Таким образом, слюну можно рассматривать как
биологическую жидкость, особенности состава и свойств
которой способствуют поддержанию гомеостаза мине-
ральных компонентов в полости рта.
Защитная и очищающая функции слюны
Эти функции очень важны для нормальной жизне-
деятельности органов полости рта и реализации мине-
рализующей и реминерализующей функции слюны.
В условиях физиологии они обеспечиваются нескольки-
ми механизмами •— антимикробным, иммунологическим,
пелликулообразующим, механическим и химическим очи-
щением, смачивающими и смазывающими свойствами
слюны.
Наиболее важным в осуществлении этих функций яв-
ляется сам процесс секреции слюны, выделение ее не-
обходимых компонентов для увлажнения полости рта,
омывания всех ее участков, вымывания из ретенционных
зон нефизиологического содержимого — микрофлоры,
остатков пищи, детрита, смазывания полости рта.
Известно, что слюнные железы человека постоянно
вырабатывают слюну. Деятельность желез регулируется
разными отделами нервной системы и зависит от вида
раздражителей — пищевых и др. На состав и количест-
во слюны влияют также характер слюноотделения (ус-
ловно- и безусловнорефлекторный) и тип высшей нерв-
ной деятельности.
Для очищения полости рта большое значение имеют
количественные характеристики слюноотделения. Имею-
щиеся сведения свидетельствуют о том, что у лиц с ин-
тактными зубами скорость слюноотделения колеблется
в широких пределах — от 0,03 до 2,40 мл/мин. В ночной
период слюноотделение замедляется, что создает воз-
можность для развития микрофлоры и возникновения:
186
кариесогенной ситуации [Петрович Ю. А., 1966]. По-
•стоянный ток слюны способствует интенсивному очище-
нию полости рта, вымыванию из нее остатков пищи, про-
дуктов распада, микрофлоры, обмену веществ в тканях
зубов и слизистой оболочке. При многих заболеваниях,
особенно желудочно-кишечного тракта, существенно на-
рушаются слюноотделение и состав слюны, что может
способствовать возникновению кариеса. Особенно небла-
гоприятны врожденное отсутствие слюнных желез, ис-
тинная ксеростомия, состояние после рентгенотерапии
слюнных желез, когда резко возрастает интенсивность
кариеса. Приведенные выше данные свидетельствуют о
важности очищающей и защитной функций слюнных
желез.
На слюноотделение влияют очень многие факторы,
в связи с чем функция слюноотделения очень лабильна
и ранима. Очевидно, что снижение слюноотделения
должно отрицательно отражаться на состоянии зубо-
челюстной системы. Исследования показали, что кариес
сопровождается уменьшением саливации на 25%. Сред-
ние показатели секреции слюны у кариесрезистентных
лиц составили 0,40±0,02 мл/мин по сравнению с 0,31 ±
±0,01 (р>0,001) у подверженных кариесу людей при
•очень высоком уровне индивидуальных колебаний — от
О до 0,87 мл/мин. У женщин величина секреции ниже.
Снижение уровня секреции слюны является неблагопри-
ятным фактором, так как уменьшение тока слюны при-
водит к ухудшению механического и химического очи-
щения полости рта из-за того, что не хватает слюны для
удаления остатков пищи, детрита, микробной массы. Са-
моочищение полости рта ухудшается также при увели-
чении вязкости слюны [Боровский Е. В., Леус П. А.,
1979]. Эти факторы также отрицательно влияют на про-
цессы минерализации в полости рта, так как ее уровень
зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудше-
ние самоочищения полости рта приводит к снижению
интенсивности процессов минерализации в полости рта
и созданию благоприятных условий для развития в ней
микрофлоры.
Одним из важных свойств слюны является ее защит-
ная функция. Она связана с механическими, иммуноло-
гическими и антибактериальными свойствами слюны.
Постоянный ток слюны, увлажнение ею слизистой обо-
лочки полости рта способствуют сохранению органов
полости рта в активном функциональном состоянии,
187
уменьшают трение, способствуют вымыванию микрофло-
ры, детрита, остатков пищи, предотвращают высыхание
слизистой оболочки и развитие воспалительных процес-
сов. Находящиеся в слюне мукопротеины (муцина)
уменьшают трение органов полости рта, придают слюне
необходимую вязкость. В этом отношении очень интерес-
ны система эластазы нейтрофилов и ее кислотостабиль-
ный местносинтезируемый ингибитор. От активности
указанной системы во многом зависят интенсивность
процессов деструкции пародонта и процессы заживле-
ния в полости рта. Е. В. Пустовойт (1985) показала, что
у больных с воспалительными заболеваниями пародонта
активность эластазы нейтрофилов слюны резко возрас-
тает: при гингивите — в 18, при пародонтите легкой,
средней, тяжелой степени — соответственно в 30, 76,
200 раз. Это, без сомнения, свидетельствует о важной
роли этого фермента слюны в патогенезе указанных за-
болеваний. Одновременно наблюдается снижение актив-
ности ингибитора эластазы нейтрофилов. Таким обра-
зом, при болезнях пародонта создаются условия для
деструкции эластических волокон пародонта и нейтра-
лизуются его защитные факторы. После хирургического
лечения наблюдается некоторая нормализация деятель-
ности этой системы.
Антибактериальные факторы в полости рта пред-
ставлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими ве-
ществами белковой природы. Они обладают бактерио-
логическим и бактериостатическим свойствами, благо-
даря которым и осуществляется их защитная функция.
Источниками этих веществ служат слюнные железы и
десневая жидкость. Предприняты попытки использовать
иммунологическую защиту для профилактики кариеса,
в частности проводили вакцинирование против наибо-
лее кариесогенного Str. mutans, и в экспериментах на
приматах получены неплохие результаты. Однако при
разработке этого направления необходимо учитывать,
что слюнные железы не способны активно секретиро-
вать иммуноглобулины и попадание их в полость рта
зависит от многих, в том числе и случайных, факторов.
В связи с этим наряду с активной иммунизацией про-
тив кариеса необходимо добиваться увеличения содер-
жания специфических иммуноглобулинов в слюне и по-
вышения местного иммунитета.
Важную роль в осуществлении и нарушении мине-
рализации играют процессы самоочищения в полости
188
рта. Под самоочищением понимают постоянную способ-
ность полости рта к очищению ее органов от детрита,
остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочи-
щении полости рта играют слюнные железы, обеспечи-
вающие адекватные объем секреции, ток и качество
слюны, необходимые для формирования пищевого ком-
ка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для
эффективного самоочищения важное значение имеют
также движения нижней челюсти, языка, правильное
строение зубочелюстной системы.
Причинами нарушения самоочищения полости рта
могут быть воздействие факторов, отрицательно влияю-
щих на функцию слюнных желез, а также малоподвиж-
ность или неподвижность языка и нижней челюсти, уве-
личение ретенционных пунктов, недостаточная гигиена
полости рта, инородные предметы (протезы и др.). Об-
щеизвестно также отрицательное влияние на самоочи-
щение полости рта тесного расположения зубов, различ-
ных зубочелюстных аномалий, кламмеров протезов, от-
сутствия контактных пунктов зубов, обнажения шеек зу-
бов и нависания края металлических коронок, шиниро-
вания челюстей.
Малоисследованным, но, очевидно, очень важным
фактором, влияющим как на самоочищение полости рта,
так и на развитие патологии зубов, слизистой оболочки
и пародонта, а также играющим роль в диагностике,
являются электрохимические процессы в полости рта.
В основе их развития лежит наличие в полости рта трех
видов сред — жидкой (слюна, десневая жидкость), твер-
дой (зубы) и мягкой (десны, слизистая оболочка). На их
поверхности возникают различные явления, особенно на
границе сред жидкость — твердое тело, жидкость — мяг-
кая среда, твердое тело — мягкая среда. В области их
контакта образуется двойной электрический слой, в ре-
зультате чего возникают электрохимические потенциа-
лы (ЭХП) различной величины. Разность ЭХП разных
точек полости рта влечет за собой появление между
ними электрического тока, что в отдельных случаях мо-
жет привести к развитию нежелательных, в том числе
патологических, процессов.
Проведенные исследования [Писчасова Г. К-, 1979;
Бочкарева Л. П., 1984] позволили установить наличие
ЭХП в полости рта и определить их величину относи-
тельно потенциала ртутно-каломельного электрода срав-
нения. Полученные данные имеют большое значение для
189
«определения состояния зубов и зубных протезов в по-
лости рта. Так, величина ЭХП зубов у кариесрезистент-
ных лиц оказалась в пределах от +5 до + 160 мВ. Наи-
более высокий ЭХП в резцах (режущий край), наибо-
лее низкий — в пришеечной области зубов. Каждый вид
зубов и его поверхности имеют различные величины по-
тенциалов. При кариесе величина ЭХП принимает от-
рицательные значения и зависит от активности кариоз-
ного процесса. Такие же явления наблюдаются при уг-
леводной нагрузке на зубы и деминерализации эмали.
После пломбирования зубов ЭХП вновь приобретают
положительные значения, кроме случаев, когда актив-
ность кариеса велика или отмечается плохое качество
пломбы.
Выраженные изменения величины ЭХП происходят
при протезировании, причем этот процесс зависит в пер-
вую очередь от материала протеза, а также от его ка-
чества, в том числе от состояния зуба, покрываемого ко-
ронками, и степени прочности взаимосвязи коронки с
зубом через цемент. Наличие в полости рта протезов из
разных металлов, особенно и золота и стали, имеющих
резко различные (в 300—400 мВ) потенциалы, часто
приводит к негативным последствиям. В этих случаях в
полости рта возникают электрические токи, в связи с чем
у пациентов появляются неприятные ощущения и пато-
логические изменения тканей.
Установлена зависимость ЭХП от состояния протези-
руемого зуба и его контакта с протезом. В. А. Дербуш
(1981) показал, что в зависимости от исходной величи-
ны ЭХП протезируемых зубов можно прогнозировать
исход протезирования. Он также отметил, что по вели-
чине ЭХП протеза можно установить состояние зуба
под ним, процесс рассасывания цемента и, следователь-
но, необходимость замены протеза.
Описанные и другие электрохимические процессы во
рту чрезвычайно мало изучены, поэтому исследование
механизмов электрохимических процессов на границе
слюна — зубы имеет важное значение для решения во-
просов патогенеза, диагностики, клиники и лечения сто-
матологических заболеваний, в связи с чем следует ин-
тенсивно разрабатывать этот аспект проблем стомато-
логии.
Важное значение для течения процессов минерализа-
ции имеет функциональное состояние слюнных желез.
Установить его можно с помощью метода функциональ-
но
ных нагрузок путем определения величины секреции и
состава слюны до и после приема определенного коли-
чества различных пищевых ингредиентов. Результаты
проведения таких функциональных проб в группах ре-
зистентных и предрасположенных к развитию кариеса
лиц показаны в табл. 17.
Из данных, приведенных в табл. 17, видно, что у лиц,
подверженных кариесу, в сравнении с кариесрезистент-
ными отмечается гораздо более низкий уровень секре-
ции слюны в ответ на пищевую нагрузку. У всех воспри-
имчивых к кариесу лиц слюна имеет более кислую ре-
акцию. В ответ на пищевую нагрузку со слюной кариес-
резистентных лиц выделяется достоверно больше ми-
неральных компонентов, чем у предрасположенных к
нему. Все эти данные свидетельствуют о значительных
нарушениях функциональной активности слюнных же-
лез у подверженных кариесу лиц, выражающихся в сни-
жении уровня секреции в ответ на нагрузку. Отмечается
также нарушение реактивности слюнных желез, что про-
является отсутствием или снижением реакции в ответ
на действие пищевых раздражителей. У больных карие-
сом наблюдается быстрая истощаемость секреции слю-
ны неадекватно потребностям организма для поддержа-
ния гомеостаза в полости рта.
Снижение функциональной активности слюнных же-
лез имеет серьезные отрицательные последствия: 1) сни-
жается степень омывания зубов слюной, в результате
чего уменьшается рзистентность эмали к деминерали-
зующим воздействиям из-за повышения ее растворимо-
сти, и снижается реминерализующий эффект; 2) при
уменьшении секреции слюны ухудшается самоочищение
полости рта, что способствует развитию микрофлоры и
приводит к другим неблагоприятным последствиям;
3) уменьшение выделения минеральных компонентов со
слюной у восприимчивых к кариесу лиц отрицательно
влияет на гомеостаз в полости рта. Таким образом, на-
рушения функциональной активности слюнных желез
оказывает отрицательное влияние на процессы минера-
лизации в полости рта.
В отличие от остальных компонентов пищи сахар
(сахароза) и некоторые другие простые углеводы (глю-
коза, фруктоза) оказывают специфическое воздействие
на состав слюны и обмен вещества в полости рта
(см. табл. 17).
Под неспецифическим влиянием пищи на состав слю-
191
Сравнительные данные о влиянии различных пищевых
ингредиентов на состав слюны при функциональных пробах
(М + ш. р)
Показатели Пишевые ингредиенты
сахар печенье МЯСО
Скорость секре- ции, мл/мин КР 6,42 + 0,34 10,80 ±0,84 9,30+0,80
кп 6,74 + 0,44 <0,001 5,7 + 0,50 <0,001 4,00 + 0,60
pH: КР 7,24 + 0,03 7,54 + 0,09 7,65 + 0,10
кп <0,05 7,06 + 0,05 <0,01 7,21+0,04 7,43 + 0,06
Кальций: концентрация, г/л КР 0,0465 + 0,0015 0,0401 ±0,0034 0,032 ±0,0016
КП 0,0465 + 0,0015 0,0422 ± 0,0020 <0,01 0,0419+0,0031
количество, мг КР 0,289 ±0,020 0,446 ±0,048 0,363 ±0,037
кп 0,299 ±0,026 <0,01 0,282 ±0,036 <0,05 0,236 + 0,047
Фосфат: концентрация, г/л КР 0,154 ±0,0044 0,1538 + 0,0123 0,1632 ±0,0132
кп 0,1537 ± 0,0051 0,1556 + 0,0102 0,1723 + 0,0106
количество, мг КР 0,94 + 0,05 1,59 + 0,18 1,73 + 0,16
кп 0,94 + 0,13 <0,001 0,73 + 0,08 <0,001 0,83+0,15
Примечание. Степень достоверности рассчитана и простав-
лена между КР и КП.
ны и функцию слюнных желез подразумевают деятель-
ность слюнных желез, связанную с такими качествами
пищи, как сухость, влажность, твердость и др., прису-
щими различным ингредиентам пищи, от которых зави-
сят количество и скорость выделения секрета, время
пребывания пищи во рту, самоочищение зубов.
Специфическое действие простых углеводов прояв-
ляется в том, что употребление пищи, содержащей про-
стые углеводы, вызывает в полости рта своеобразный
192
«взрыв» обменных процессов. Это в пер-
вую очередь проявляется в значительной
активации гликолиза и накопления в по-
лости рта молочной, пировиноградной и
других кислот. Их количество в слюне
возрастает в 9—16 раз в течение бли-
жайших 20 мин после приема сахара,
затем быстро уменьшается, возвращаясь
к исходному уровню через 60—90 мин.
У больных кариесом продукция кислот
достоверно выше и нормализация проис-
ходит гораздо медленнее.
Прием сахара приводит также к под-
кислению слюны, повышению концентра-
ции кальция и уменьшению содержания
фосфата. Увеличение количества каль-
ция в слюне связано, вероятно, с демине-
рализующим эффектом новообразован-
ных при гликолизе неорганических кис-
лот. Снижение концентрации фосфата
обусловлено его утилизацией для энерге-
тических процессов (фосфорилирова-
ние). Аналогичных изменений при прие-
ме других пищевых продуктов не наблю-
дается, что свидетельствует о специфи-
ческом действии простых углеводов в
полости рта.
Метаболический «взрыв» осуществ-
ляется микрофлорой полости рта и зуб-
ного налета, активно утилизирующих
углеводы и накапливающих их в виде
исахаридов. Продолжительность метабо-
лических реакций определяется временем ликвидации
(20—60 мин) резерва остаточного сахара в полости рта
[Недосеко В. Б., 1989].
Специфическое влияние углеводов на обмен вещест-
ва в полости рта связывают с их готовностью (в отли-
чие от белков, жиров и полисахаридов, требующих для
вступления в процессы обмена предварительного гидро-
лиза, набухания, активации) к вступлению в метаболи-
ческие реакции уже в полости рта, где условия для ус-
воения углеводов микрофлорой близки к идеальным
[Леонтьев В. К„ 1978].
В последнее время (1978—1989 гг.) возникли новые
представления о структуре слюны и механизме ее воз-
жир
8.90+0,90
<0,01
5,30 ±0,80
7,53 ±0,04
<0,01
7,37 ±0,03
0,0419 ±0,0012
<0 001
0,0527 ±0,0022
0,372 ±0,038
0,297 ±0,063
0,1538 ±0,0098
0,1749 ±0,0098
1,29 ±0,12
<0,05
0,85±0,12
резервных
193
действия на органы полости рта [В. К. Леонтьев,
Г. К- Писчасова, М. Г. Галиулина, Т. Л. Пилат]. В от-
личие от традиционно существующего мнения о слюне
как ионно-белковом истинном водном растворе, в кото-
ром находится сложный комплекс белков и различных
ионов, в настоящее время получены данные, позволяю-
щие представить слюну как структурированную систему.
Основу слюны составляют мицеллы, связывающие боль-
шое количество воды, в результате чего все водное про-
странство слюны оказывается связанным и поделенным
между ними.
Имеется много фактических данных, подтверждаю-
щих правильность такого представления. Во-первых, не-
обычно высокая вязкость слюны при незначительном со-
держании в ней белка (0,2—0,4%) свидетельствует о
высокой степени структурированности этой биологиче-
ской жидкости. Во-вторых, на это же указывает зависи-
мость свойств слюны от pH и ионного состава. В-треть-
их, одновременное присутствие в слюне несовместимых
ионов возможно только при ее мицеллярном строении.
В-четвертых, в слюне имеются все условия для мицелли-
рования, например для образования ядер мицелл (более
высокая концентрация одних ионов по сравнению с дру-
гими, высокая концентрация ионов, достаточная для об-
разования потенциалопределяющих ионов, ионов адсорб-
ционного и диффузного слоев). В-пятых, в слюне наб-
людаются процессы, характерные для мицеллированных
систем: высокая лабильность, агрегирование, выпадение
в осадок в виде зубного налета и др.
Каков же вероятный состав мицелл в слюне? В со-
ответствии с ее составом и свойствами можно предполо-
жить, что основным видом мицелл в слюне являются
мицеллы фосфата кальция. Это связано, во-первых,
с тем, что именно данные ионы находятся в слюне в не-
равновесных концентрациях, причем содержание фос-
фата в 3—4 раза выше, чем кальция. Во-вторых, эти
ионы способны к активному взаимодействию с образо-
ванием нерастворимого ядра мицеллы. В связи с изло-
женным вероятный состав мицелл можно представить в
следующем виде:
{[т (Са3 (РО4)2]п НРО42" (п — х) Са2*}2*- хСа2+.
Ядро мицеллы состоит из m молекул фосфата каль-
ция. В качестве потенциалопределяющих ионов на по-
194
еерхности ядра сорбируются находящиеся в слюне в
избытке п молекул гидрофосфата. В адсорбционном и
диффузных слоях мицеллы будут находиться ионы Са2+,
являющиеся противоионами. Способность белков слюны
связывать Са2+ должна способствовать привлечению их
в диффузный слой и проявлению их защитного действия
по отношению к мицеллам, в результате которого их
устойчивость в целом значительно повышается. Белки,
связывающие огромное количество воды, способствуют
распределению всего объема слюны между мицеллами,
в результате чего она структурируется, приобретает вы-
сокую вязкость, становится малоподвижной.
В целом в свете рассмотренных выше положений
слюну можно представить как биологическую жидкость,
весь объем которой распределен между мицеллами,
окруженными плотными структурированными водно-бел-
ковыми оболочками, соприкасающимися между собой,
что приводит их к взаимному отталкиванию и поддер-
жанию друг друга в растворе, так как все окружающее
пространство занято такими же шароподобными мицел-
лами. Таким образом, с указанных позиций слюна пред-
ставляет собой как бы объем, туго наполненный воздуш-
ными шарами (мицеллами), что позволяет им поддер-
живать друг друга в подвешенном состоянии и препят-
ствует взаимодействию друг с другом.
Структурированное состояние слюны позволяет со-
вершенно с иных позиций рассматривать проблему взаи-
модействия слюны с зубами и тканями полости рта,
устойчивость слюны, влияние на нее различных физио-
логических и патологических факторов. Их воздействие
на слюну необходимо учитывать прежде всего с точки
зрения влияния на состав мицелл и их устойчивость.
Совершенно по-другому с указанных позиций представ-
ляются такие процессы, как адсорбция и диффузия, ле-
жащие в основе процессов минерализации, реминера-
лизации и др. С указанной точки зрения по-новому сле-
дует подходить и к проблеме создания профилактиче-
ских и лечебных средств для полости рта. Например,
в кислой среде состав мицелл фосфата кальция можно
представить следующим образом:
f [mCa3 (POJzb НгРО-, (П Са*+|Л - Са2+.
Заряд гранулы в кислой среде уменьшится вдвое,
уменьшится диффузный слой, а следовательно, и устой-
195
чивость мицеллы. Кроме того, ионы дигидрофосфата та-
кой мицеллы не участвуют в процессе реминерализации.
Для поддержания мицеллы в устойчивом состоянии
часть эмали зубов под влиянием ионов кислоты раство-
рится, она будет нейтрализована, постепенно состав ми-
целлы восстановится, и вновь может начаться ремине-
рализация растворившейся эмали.
В щелочной среде состав мицелл фосфата кальция
можно представить таким образом:
^mCa3 (PO4)2]nPO43--| (п — х) Ca2+j хСа2+.
Такая мицелла практически неустойчива, так как
ионы фосфата и кальция быстро взаимодействуют меж-
ду собой, образуя выпадающий в осадок фосфат каль-
ция. Это явление, действительно, наблюдается в поло-
сти рта при повышении pH слюны, когда резко активи-
зируется процесс камнеобразования.
Любые изменения концентрации ионов в слюне так-
же небезразличны для устойчивости мицелл. С этих по-
зиций становится более ясной роль нарушения ионного
состава слюны в физиологических процессах и в разви-
тии патологии полости рта.
Новые представления о структуре слюны требуют
дальнейшего изучения, так как раскрытие сущности
этого процесса может открыть совершенно новые подхо-
ды к диагностике, профилактике и лечению стоматоло-
гических заболеваний.
Таким образом, слюна является важнейшим факто-
ром гомеостаза минеральных компонентов в полости
рта благодаря своим минерализующим свойствам, реа-
лизующимся благодаря механизму перенасыщенности ее
гидроксиапатитом, защитному, антибактериальному, им-
мунологическому механизмам, самоочищающей функции
полости рта.
ГЛАВА 6
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ
На поверхности зуба имеются различные структурные
образования: кутикула, целликула, зубной налет (бляш-
ка), зубной камень. Много исследований посвящено изу-
чению поверхностных структур зуба в связи с кариесом,
196
однако до сих пор отсутствуют общепринятая номенкла-
тура и целостное представление о механизме образова-
ния этих структур на зубах, их физиологической роли
и значении в возникновении патологических процессов
в эмали.
В литературе имеются различные определения струк-
тур, располагающихся на зубах. Под одним и тем же
названием в разных случаях нередко подразумевались
различные структурные образования, и, наоборот, одни
и те же образования назывались по-разному. Это вызва-
но неточностью, возникшей в результате буквального
перевода, например слово plaque в одних работах пере-
водится как бляшка, в других — зубной налет.
При обычном стоматологическом обследовании поло-
сти рта человека визуально на поверхности зубов мож-
но заметить зубной налет. Он представляет собой белую
мягкую субстанцию, локализующуюся в области шейки
зуба или на всей его поверхности. Зубной налет легко
снимается зубной щеткой и стирается при пережевыва-
нии твердой пищи. Однако зубной налет следует диффе-
ренцировать от других микроскопических органических
образований на зубах — приобретенной пелликулы и пи-
щевых остатков, которые могут приклеиваться к зубам.
Пелликула лежит под слоем зубного налета. Это очень
тонкая органическая пленка, которая является структур-
ным элементом поверхностного слоя эмали. Она не ис-
чезает в процессе жевания и может быть удалена лишь
при воздействии сильных абразивных агентов. Слизи-
стую оболочку полости рта и зубы со всеми их поверх-
ностными образованиями покрывает тонкая пленка му-
цина, выделяющегося из слюны.
Таким образом, на поверхности эмали зуба отмеча-
ются следующие образования: кутикула (редуцирован-
ный эпителий эмали), пелликула, зубной налет (бляш-
ка), зубной камень, пищевые остатки и муциновая плен-
ка (рис. 45).
Предложена следующая схема образования приобре-
тенных поверхностных структур зуба [Armstrong W. G.,
Hayward J. D., 1968]: после прорезывания по мере ут-
раты зубом эмбриональных образований, поверхность
эмали подвергается воздействию слюны и микроорганиз-
мов. В результате эрозивной деминерализации на по-
верхности эмали или растворения ее белков образуются
ультрамйкроскопические канальцы, которые проникают
в эмаль на глубину 1—3 мкм. Впоследствии канальцы
197
45. Структура поверхностных
образований эмали зуба (схе-
ма).
1 — пигментированный налет; 2 —
пелликула; 3 — кутикула; 4 — мяг-
кий налет; 5 — камень; 6 — муцино-
вая пленка.
шем существенной роли в
наполняются нерастворимой
белковой субстанцией.
Вследствие преципитации
слюнных мукопротеинов,
оседания, роста, а затем
разрушения микроорганиз-
мов на поверхностной кути-
куле образуется более тол-
стый органический, в раз-
личной степени минерализо-
ванный слой пелликулы.
Благодаря местным услови-
ям микробы инвазируют
эти структуры и размножа-
ются, что приводит к обра-
зованию мягкого зубного
налета. Когда начинается
его интенсивная минерали-
зация, образуется зубной
камень.
Кутикула, или редуциро-
ванный эпителий эмали, пе-
ред прорезыванием зуба или
вскоре после него теряется
и, следовательно, в дальней-
физиологии зуба не играет.
Изучение ультраструктуры поверхности эмали зуба по-
казало, что кутикула имеется только в ее подповерх-
ностном слое, выходя местами на поверхность в виде
микроскопической пленки.
Пелликула. Пелликула образуется на поверхности
зуба после его прорезывания. Происхождение пеллику-
лы окончательно не установлено. На основании резуль-
татов исследований аминокислот считают, что она яв-
ляется дериватом белково-углеводных комплексов слю-
ны— муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов — и не
относится ни к коллагену, ни к кератину, ни к гемогло-
биноподобной субстанции [Hogg S. D., Liahtfoot I.,
1988].
При электронной микроскопии пелликулы обнаруже-
ны три слоя, два из которых расположены на поверх-
ности эмали, а третий — в поверхностном слое. Наибо-
лее характерным признаком пелликулы является зубча-
тый край, ниши которого представляют собой вместили-
ща для бактериальных клеток. Толщина суточной пел-
ликулы 2—4 мкм.
198
Аминокислотный состав пелликулы является чем-то
средним между составом. зубного налета и преципита-
та слюнного муцина. В ней много глутаминовой кисло-
ты (133 остатка на 1000), аланина (146 на 1000) и ма-
ло серосодержащих аминокислот. Важным компонентом
пелликулы является также сиаловая кислота [Ericsson
Y., 1988].
В составе пелликулы обнаружено большое количест-
во аминосахаров, которые являются производными бакте-
риальной оболочки. Это свидетельствует о присутствии
бактериальных компонентов в составе пелликулы. Одна-
ко Frank R. М. (1988) не нашел бактерий в пелликуле,
поэтому органический состав ее следует рассматривать
как смесь слюнных протеинов и компонентов лизиро-
ванных бактерий.
Во многих местах пелликула зуба покрыта слоем
зубного налета. Возможно, образование пелликулы яв-
ляется первоначальной стадией возникновения зубного
налета или, наоборот, зубной налет со временем превра-
щается в пелликулу. В связи с этим есть основания
рассматривать пелликулу как старый зубной налет, ко-
торый видоизменился вследствие растворения содержав-
шихся в нем бактерий.
Зубной налет. Зубному налету (ЗН) как одному из
наиболее важных этиологических факторов в развитии
болезней пародонта и кариеса зубов в научных исследо-
ваниях уделяется большое внимание. Подавляющее
большинство работ посвящено вопросам кариесогенно-
сти ЗН, его составу и механизмам образования на по-
верхности зубов.
Современные методы исследования ЗН очень разно-
образны. Кроме применявшихся ранее микробиологиче-
ских и биохимических методов, для изучения минераль-
ных компонентов ЗН используют атомоабсорбционную
спектрометрию, селективные электроды, иммунологичес-
кую методику, электронную микроскопию и др.
Большие трудности возникают при получении мате-
риала для исследования. Наиболее распространенной
методикой является сбор зубного налета на металличе-
ских или пластмассовых пластинках, укрепляющихся во
рту пациента на заданный период времени. Однако
в некоторых работах описано получение ЗН непосред-
ственно с зубов с помощью абразивных полосок [Bow-
den G. Н. et al., 1986]. Разработаны методы, позволяю-
щие исследовать небольшое количество материала.
199
Большинство авторов изучают ЗН при кариесогенной
ситуации в связи с питанием и состоянием организма
при длительных наблюдениях.
Важным подспорьем в изучении ЗН in vitro явилось
создание системы «искусственный рост», в которой мож-
но осуществлять моделирование кариесогенной ситуации
и других условий. Выращенный в условиях искусствен-
ного рта ЗН не отличается от обычного.
В биохимических и морфологических исследованиях
установлено, что ЗН — это скопление колоний микро-
организмов, обитающих в полости рта, на поверхности
зубов. В исследованиях с использованием сканирующе-
го электронного микроскопа показано, что субстрат ЗН
состоит исключительно из микроорганизмов с незначи-
тельным включением бесструктурного вещества орга-
нической природы.
В клинике подробно изучена динамика образования
ЗН, который начинает накапливаться уже через 2 ч
после чистки зубов. В течение суток на поверхности
зуба преобладает кокковая флора, после 24 ч — палоч-
ковидные бактерии. Через 2 сут на поверхности ЗН об-
наруживаются многочисленные палочки и нитевидные
бактерии [Hardie М., Bowden G. Н., 1988]. По мере
развития ЗН изменяется и его микробная флора. Пер-
воначально образованный налет содержит аэробные
микроорганизмы, более зрелый — аэробные и анаэроб-
ные.
Определенную роль в формировании ЗН играют
клетки слущенного эпителия. Эпителиальные клетки
прикрепляются к поверхности зуба в течение часа пос-
ле ее очищения. Количество клеток значительно увели-
чивается к концу суток. Установлено, что эпителиаль-
ные клетки адсорбируют на своей поверхности микроор-
ганизмы.
С помощью экспериментальной модели «искусствен-
ный рот» ЗН был получен на стерильной поверхности
зуба. Установлено, что в механизме образования ЗН его
прилипанию к эмали в значительной мере способству-
ет сахар. В этих же условиях изучали активность раз-
личных штаммов микроорганизмов. Наиболее важную
роль играют Str. mutans, так как именно эти микроор-
ганизмы активно формируют ЗН на любых поверхно-
стях. Однако абсорбции стрептококков способствуют и
другие микроорганизмы: С. albicans, Str. salivarius
и др.
200
Новым важным направлением в изучении механизма
образования ЗН и его свойств являются работы по
иммунологии [Овруцкий Г. Д., Леонтьев В. К.,- 1986;
Wilton Т. М. A. et al,, 1988]. В слюне обнаружены им-
муноглобулины классов A, G, М, амилаза, лизоцим,
альбумин и другие белковые субстраты, которые могут
участвовать в образовании ЗН. С помощью метода
флюоресцентных антител обнаружено, что в пелликуле
содержатся все виды иммуноглобулинов (A, G, М), тог-
да как в ЗН чаше всего выявляются IgA и IgG. Уста-
новлено, что указанные иммуноглобулины покрывают
з\б и бактерии и последние могут прилипать к пеллику-
ле зуба только в случае положительных реакций. В пер-
вую очередь прилипает к поверхности зубов Str. sali-
varius, а затем Str. mutans. С помощью иммунофлюо-
ресцентной техники удалось обнаружить, что бактерии
ЗН покрыты IgA, поступающим из слюны или жидко-
сти десневого желобка. Однако при изучении доли учас-
тия белковых компонентов в механизме образования ЗН
установлено, что она очень небольшая — около 1% IgA,
еще меньше участие IgG.
При изучении динамики роста ЗН в эксперименталь-
ных условиях обнаружено, что в течение первых 24 ч
образуется пленка гомогенного вещества, свободного от
бактерий, толщиной 10 мк. В последующие дни проис-
ходят инвазия бактерий и их разрастание. Через 5 дней
налет покрывает более половины коронки зуба и по
количеству значительно (р >0,001) превосходит перво-
начальный, суточный ЗН. Наиболее быстро ЗН накап-
ливается на щечных поверхностях верхних жевательных
зубов. Распространение ЗН по поверхности зуба проис-
ходит от межзубных промежутков и десневых желоб-
ков; рост колоний подобен развитию последних на ага-
ре [Declerck Н. A. et al., 1989].
Ультраструктура поверхности зуба непостоянна; на-
блюдаются изменения рельефа, характера и количества
включений. На участках, где выражены процессы само-
очищения (экватор зуба), поверхность гладкая и одно-
родная, характерная для органической пленки пелли-
кулы. В ретенционных местах рельеф поверхности зуба
волнистый вследствие наслоения аморфного вещества
с крупноклеточными и кристаллоподобными включе-
ниями.
Ультраструктура поверхности зуба в области белых
кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхлен-
201
46. Микроорганизмы на поверхности зубного налета. Электроно-
грамма.
ная на отдельных участках или на всем протяжении.
На поверхности постоянно имеются включения бакте-
рий, плотность которых при недостаточной очистке с те-
чением времени увеличивается.
Через 24 ч после инкубации кариесогенного зубного
налета на интактной эмали на ее поверхности обнаружи-
ваются микроорганизмы. В то же время встречаются от-
дельные неизмененные участки, на которых отсутствуют
бактериальные включения.
Результаты исследования показали, что на поверх-
ности зуба в области белых кариозных пятен постоянно
имеются включения бактерий; кроме того, микробные
клетки адсорбируются в органическом слое на эмали
при инкубации ее с зубным налетом (рис. 46). Это сви-
детельствует о важной роли микроорганизмов зубного
налета в патогенезе кариеса зубов.
На образование ЗН оказывает выраженное влияние
ряд экзогенных факторов, прежде всего микроорганиз-
мы, обитающие в полости рта. Известно, что без микро-
организмов ЗН не образуется. Важную роль в образо-
вании ЗН играют также углеводы: относительно боль-
шие количества ЗН обнаружены у людей, употребляю-
202
щих много сахарозы, так как пищевые остатки, особен-
но сладости, быстро накапливаются в местах, где очи-
щение зубов затруднено. В экспериментах на животных
отмечено прогрессирующее увеличение количества ЗН
при повышении содержания углеводов в кариесогенной
диете; количество налета на зубах быстро уменьшалось
в случае ограничения потребления сахара.
Интенсивность возникновения ЗН зависит от вязко-
сти слюны, микрофлоры полости рта, десквамации эпи-
телия слизистой оболочки полости рта, наличия мест-
ных воспалительных заболеваний и процессов самоочи-
щения. Наименее очищаемы проксимальные поверхно-
сти зубов.
Механизм образования ЗН неясен. Предложено три
возможных варианта образования зубного налета:
1) приклеивание инвазированных бактериями эпители-
альных клеток к поверхности зуба с последующим ро-
стом бактериальных колоний; 2) преципитация внекле-
точных полисахаридов, образованных стрептококками
полости рта; 3) преципитация глюкопротеинов слюны
при деградации бактерий, образовании кислоты или
перемежающемся смачивании и высыхании. В процессе
преципитации белков слюны немаловажное значение
отводят деятельности кислотообразующих бактерий и
кальцию слюны. На формирование матрицы ЗН влияют
ферменты бактериального происхождения, например
нейраминидаза, участвующая в расщеплении глюкопро-
теидов до углеводов, в полимеризации сахарозы до дек-
страна-левана и др. [Jenkins G. N., 1988].
Физические свойства ЗН. Зубной налет
устойчив к смыванию слюной и полосканию рта. Это
объясняется тем, что его поверхность покрыта слизи-
стым полупроницаемым мукоидным гелем. Мукоидная
пленка также в определенной мере препятствует нейтра-
лизующему действию слюны на бактерии ЗН. Он нера-
створим в большинстве реагентов и является в некото-
рой степени барьером, предохраняющим эмаль.
Из физических свойств ЗН отмечена его способность
генерировать на эмали потенциал благодаря ионной
концентрации. При смачивании ЗН раствором глюкозы
вырабатывается потенциал около 20 мВ [Румян-
цев В. А., 1988]. Муцин слюны и слюнные тельца осаж-
даются на поверхности зуба и тормозят процесс ремине-
рализации. Возможно, этот эффект связан с выработкой
кислоты на поверхности эмали при расщеплении сахара
203
или с синтезом больших количеств внутри- и внеклеточ-
ных полисахаридов бактериями ЗН.
ЗН — полупроницаемая мембрана. Однако имеющие-
ся данные о проницаемости ЗН, к сожалению, не рас-
крывают природы этого свойства. Не всегда четко диф-
ференцируется проницаемость ЗН и пелликулы. Уста-
новлено, что органическая пленка на поверхности эмали
может являться препятствием для диффузии ионов
в зуб и из зуба. Соединения, обладающие выраженной
способностью к диффузии, такие как глюкоза и мочеви-
на, проникают в интактный ЗН довольно медленно, вы-
сококонцентрированные диффундирующие вещества —
быстрее. Дезинфицирующие средства, глюкоза и моче-
вина попадают в ЗН в количествах, прямо пропорцио-
нальных их концентрации и времени экспозиции и об-
ратно пропорциональных толщине налета. Отмечены
заметное сопротивление проникновению в ЗН таких
агентов, как тимол и бромкрезол, и быстрое проникно-
вение в ЗН глицерофосфата кальция.
Химический состав ЗН. Химический состав
зубного налета в значительной степени варьирует на
различных участках полости рта и у разных людей в за-
висимости от их возраста, употребления в пищу сахара
и т. д. На 1 мг сухой массы зубного налета приходится
3,37 мкг кальция, 8,37 мкг фосфора, 4,20 мкг калия,
1,30 мкг натрия [Jenkins J. М., 1970]. Кальций и фос-
фор зубного налета в основном образуются из слюны,
хотя не исключены и другие его источники. Так Н. Luo-
ma (1984) обнаружил в зубном налете от 14 до 45%
радиоактивного фосфора (32Р), поступившего в него из
эмали. В пробах 2—3-дневного зубного налета у моло-
дых лиц содержание фосфора, натрия и калия выше,
чем в слюне.
Концентрация неорганических солей в зубном налете
со временем увеличивается. Около 40% сухой массы
неорганических веществ находится в зубном налете
в виде оксиапатита. Однако механизм и условия синте-
за апатитов в зубном налете, как и значение этого про-
цесса для зуба, изучены недостаточно.
Обменные реакции фосфора в зубном налете в зна-
чительной степени зависят от количества углеводов.
Содержание фосфатов в зубном налете уменьшается на
’/з при пребывании сахара в полости рта в течение
15 мин. Существенное влияние на адсорбцию фосфора
в зубном налете оказывает pH. Так, при pH 7,0—7,4
204
ускоряется усвоение 32Р в экспериментах с клетками
зубного налета [Luoma Н., 1984]. Оптимальная ско-
рость накопления этого элемента отмечается при pH
6,8—7,0.
Неорганические вещества ЗН имеют непосредствен-
ное отношение к минерализации и образованию зубного
камня. Минеральные соли откладываются на коллоид-
ной основе ЗН, сильно изменяя соотношение между
мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными
тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что
в конечном счете приводит к частичной или полной ми-
нерализации ЗН [Sheramy А. М. et al., 1986]. Зубной
камень образуется путем импрегнации ЗН кристалла-
ми фосфата кальция. Время, необходимое для отверде-
ния мягкой матрицы, — около 12 дней. То, что минера-
лизация началась, становится очевидным уже через
1—3 дня после образования налета.
Вопрос об условиях минерализации ЗН остается
предметом дискуссий, основной упор в которых делает-
ся на большее или меньшее содержание кальция в слю-
не. О физиологической целесообразности минерализации
ЗН известно мало. Минерализация, по мнению большин-
ства исследователей, защищает кристаллы эмали от рас-
творения.
Содержание микроэлементов в ЗН чрезвычайно ва-
риабельно и изучено недостаточно. Количество опреде-
ленных микроэлементов в ЗН сопоставимо с содержа-
нием их в эмали и дентине. Однако указанные концент-
рации приводятся без анализа их возможного участия
в обмене ЗН, а также их роли в физиологических и па-
тологических процессах. Сопоставляя данные о содержа-
нии микроэлементов в ЗН и эмали, можно отметить, что
в поверхностном слое эмали наиболее высоки концент-
рации именно тех элементов, которые в наибольшем
количестве обнаружены в ЗН, например железо, цинк,
фтор. Определенные микроэлементы (фтор, молибден,
ванадий, стронций) обусловливают меньшую восприим-
чивость зубов к кариесу, воздействуя на экологию, со-
став и обмен ЗН; селен, наоборот, увеличивает возмож-
ность возникновения кариеса. Предположения о меха-
низмах кариестормозящего действия микроэлементов
основываются на их влиянии на активность ферментов
микроорганизмов, а также на соотношении различных
групп микроорганизмов.
Одним из наиболее важных, активно влияющих на
205
биохимию ЗН компонентов является фтор. Применяя
современные методы исследования, такие как колори-
метрический, ферментативный, исследование с помощью
фтористых электродов, удалось довольно точно опреде-
лить концентрацию фтора и формы его соединений. Со-
держание фтора в ЗН может быть в десятки и даже
сотни раз больше, чем в слюне. Средняя концентрация
фтора в ЗН составляет 6 мг/кг, но может достигать
180 мг/кг. Концентрация фтора в ЗН в значительной
степени зависит от уровня этого микроэлемента в питье-
вой воде [Hardwick Т. L., Leach S. А., 1983; Hardwick
Т. L., 1985].
С течением времени количество фтора в ЗН увели-
чивается. Косвенное доказательство этого — высокие
концентрации фтора в зубном камне, достигающие
2020 мг/кг при среднем уровне 465 мг/кг. Фтор в ЗН
и зубной камень, вероятнее всего, поступает из слюны.
Количество отложившегося фтора зависит от длительно-
сти контакта с ней, о чем свидетельствует тот факт, что
в поддесневом зубном камне, контакт которого со слю-
ной исключен или минимальный, содержится меньше
фтора.
При значительном повышении содержания фтора-
в питьевой воде его концентрация в ЗН увеличивается
в 2 раза, что, видимо, не может быть отнесено за счет
слюны, в которой концентрация фтора повышается не-
значительно. Может быть, некоторое значение имеет
длительность контакта ЗН со слюной [Ericsson Y., 1988].
Предположение, что эмаль является источником фто-
ра в ЗН, кажется невероятным, так как концентрация
фтора в эмали с возрастом увеличивается. При опреде-
ленных условиях, например при понижении pH, фтор
может выходить из эмали, однако, поданным J. A. Weat-
herell (1983), низкий уровень pH благоприятствует
включению фтора в эмаль. Хотя неизвестно, в какой
форме фтор находится в ЗН, есть основания полагать,
что 2—3% его количества ионизированы.
Существует три пути включения фтора в ЗН: пер-
вый— образование неорганических кристаллов (фтор-
апатита, фтористого кальция); второй — образование
комплекса с органическими субстанциями (белком
матрицы налета); третий — проникновение внутрь бакте-
рий [Kleinberg I., 1989].
Интерес к метаболизму фтора в ЗН связан с проти-
вокариозным действием этого микроэлемента, установ-
206
ленным как в клинике, так и в эксперименте на живот-
ных. Фтор, во-первых, влияет на состав ЗН, и, во-вто-
рых, находясь в составе ЗН, оказывает влияние на рас-
творимость эмали. Некоторые авторы видят взаимосвязь
между степенью поражения кариесом и величиной кон-
центрации фтора в ЗН при различном содержании фто-
ра в питьевой воде.
Как установлено в исследованиях с применением изо-
топов, вводимый в организм фтор выделяется в составе
слюны в невысоких концентрациях, которые редко пре-
вышают 0,1—0,2 мг/л и примерно одинаковы в районах
с низким и повышенным содержанием фтора в питьевой
воде [Jenkins G. N., 1988J.
Из органических компонентов в ЗН определены бе-
лок, природа которого до конца не выяснена, углеводы,
ферменты [Mihau G., Chu N., 1988]. Аминокислотный со-
став ЗН отличается от такового муцина и пелликулы,
а также слюны. Это заставляет сомневаться в проис-
хождении ЗН из слюны. Следует подчеркнуть, что со-
став пелликулы и гидролизаторов мукопротеина слюны
одинаков.
Более полно изучены углеводные компоненты ЗН.
С помощью гистохимических реакций на декальциниро-
ванных шлифах зубов человека с остатками ЗН были
обнаружены гликоген, кислые мукополисахариды, гли-
копротеиды— углеводы, характерные для ЗН. В пелли-
куле, не покрытой ЗН, гистохимические реакции не воз-
никают [Hogg S. D. et al., 1988].
В ЗН обнаружено несколько протеолитических фер-
ментов различной активности, однако неизвестно, важ-
но ли это обстоятельство для отложения ЗН. Вследст-
вие сравнительно низкой активности ферментов в ЗН
использовать их в эксперименте довольно сложно. Ре-
зультаты опытов по изучению ферментативного воздей-
ствия на синтетические оксиапатиты и порошок эмали
in vitro позволили выдвинуть гипотезу, согласно кото-
рой ферменты ЗН играют важную роль в кариозном
процессе. Участие протеолитических ферментов в нем
сводится к воздействию на органическую фракцию эма-
ли, что приводит к ее разрушению с последующим осво-
бождением фосфатов. Предполагаемые процессы дегра-
дации белков эмали объяснимы также с точки зрения
хелационного эффекта слюны и ЗН [Леонтьев В. К.
и др., 1986]. Сопоставляя данные о значении органиче-
207
ских компонентов ЗН в развитии кариеса зубов, на пер-
вое место следует поставить углеводы.
На метаболизм органического состава ЗН и актив-
ность клеточных ферментативных процессов оказывает
влияние фтор. Благодаря ингибированию энолазы он
приостанавливает гликолиз, подавляет бактериальные
ферменты и т. п., что играет определенную роль в меха-
низме противокариозного действия фтора [Jenkins G. N.,
1988].
Микроорганизмы ЗН. Многие авторы опреде-
ляют ЗН как скопление микроорганизмов различных
типов, которые инкорпорированы в матрицу. Двухднев-
ный ЗН почти полностью сформирован из микроорга-
низмов. Концентрация бактерий в единице объема ЗН
очень высока. По данным Л. Н. Ребреевой и В. Ф. Кус-
ковой (1978), в 1 мг вещества ЗН находится 500-106
микробных клеток. У разных субъектов количество мик-
роорганизмов неодинаково.
Более 70% колоний образуют стрептококки, 15% —
вейлонеллы и нейссерии, остальная флора — дифтерои-
ды, лактобактерии, стафилококки, лептотрихии, фузо-
бактерии, актиномицеты и дрожжеподобные грибы.
G. Н. Bowden (1985) приводит такое соотношение меж-
ду бактериями ЗН: факультативные срептококки — 27%,
факультативные дифтероиды — 23%, анаэробные дифте-
роиды—18%, пептострептококки—13%, вейлонеллы —
6%, бактероиды — 4%, фузобактерии — 4%, нейссе-
рии— 3%, вибрионы — 2%. В ЗН обнаружены также
нокардии и шесть видов грибов. Наиболее часто встре-
чается Candida albicans. Микробная флора ЗН непосто-
янна как в количественном, так и в качественном отно-
шении. Преимущественно из микрококков состоит 1—
2-дневный ЗН, в то время как в 3—4-дневных образцах
появляются, а с 5-го дня начинают преоб падать ните-
видные формы [Bradshaw D. I. et al„ 1989].
В последнее время особое внимание уделяется изуче-
нию микроорганизмов, обладающих способностью син-
тезировать йодофильные полисахариды. Количество
различных типов микроорганизмов в ЗН и слюне неоди-
наково. Так, в ЗН мало Str. salivarius (около 1 %), в то
время как в слюне этих микроорганизмов много; в ЗН
примерно в 100 раз меньше, чем в слюне, лактобацилл
[Dawes С. М., 1989].
Микроорганизмы ЗН лучше культивируются в ана-
эробных условиях, что свидетельствует о низком напря-
208
женин кислорода в глубоких слоях налета. Питательные-
вещества для роста бактерий, по-видимому, поступают
извне. Зубные ткани сами по себе не обеспечивают рост
культуры микроорганизмов. Флора ЗН — это энергичная
экологическая система, хорошо адаптированная к окру-
жающей микрофлоре. Она способна быстро восстанав-
ливаться после чистки зубов, проявляя высокую метабо-
лическую активность, особенно в присутствии сахара.
В зависимости от частоты приема пищи и времени ее
нахождения в полости рта, а также от воздействия ин-
гибиторов скорость роста бактерий может быть и пре-
дельно малой: в течение дня деление происходит всего
несколько раз.
В ЗН большинство бактерий кислотообразующие.
Имеются также протеолитические бактерии, но их ак-
тивность низка. Большинство бактерий в ЗН, особенно-
кариесогенные, способны синтезировать йодофильные
полисахариды, которые идентифицированы как внутри-
клеточные типы гликогена [Schroeder Н. Е., 1987].
На флору ЗН оказывает влияние фтор, содержащий-
ся в питьевой воде, к которому особенно чувствительны
различные типы стрептококков и бактерии, синтезирую-
щие йодофильные полисахариды. Для подавления роста
бактерий необходимо около 30—40 мг/л фтора [Jenkins
G. N., 1988].
ЗН не образуется без микроорганизмов. Кариесоген-
ность ЗН связывают с имеющимися в нем кариесогенны-
ми микроорганизмами, вырабатывающими значительное
количество кислот. Хелационных агентов в ЗН очень
мало, и они неспособны вызвать декальцинацию зуба
[Bibby В. G., 1985]. Определенной активностью в этом
отношении обладают некоторые промежуточные продук-
ты углеводного обмена. Рассматривая растворение мине-
ралов зуба кислотами или хелационными агентами ЗН,
следует иметь в виду, что этот процесс находится под
контролем слюны, перенасыщенной оксиапатитами.
Ферменты ЗН мало изучены. Имеются сообще-
ния, в которых приводятся лишь косвенные данные, ука-
зывающие на их определенную роль в развитии карие-
са. При кариесе происходит размножение бактерий с вы-
сокой гиалуронидазной активностью, а фермент гиалу-
ронидаза, как известно, может активно влиять на про-
ницаемость эмали зубов. Кариесогенные бактерии ЗН
способны также вырабатывать ферменты, расщепляю-
щие глюкопротеины.
20S
Идентификация ЗН. Для того чтобы обнару-
жить ЗН, достаточно осмотреть полость рта обследуе-
мого с использованием зубоврачебного набора. Однако
более четко ЗН выявляется при применении ротовых
ванночек с растворами эритрозина или других безвред-
ных красителей. С целью количественной оценки приме-
няют различные индексы гигиены, из которых наиболь-
шее распространение получил «упрощенный индекс ги-
гиены рта» Грина Вермилльона и его различные моди-
фикации. Однако, согласно последним данным, индексы
гигиены могут характеризовать ЗН лишь в самых об-
щих чертах. С целью получения подробной характери-
стики ЗН при обследовании пациента врач должен учи-
тывать локализацию налета, его цвет, распространение,
толщину, степень очищения зубов при жевании, скорость
образования налета. Упрощенные же гигиенические ин-
дексы непригодны для получения указанной информа-
ции, поэтому предложены новые индексы, в которых ЗН
учитывают не только на зубах, но и на спинке языка,
где локализуется большая часть микробного налета
во рту.
С целью идентификации ЗН и его качественного со-
става применяют электронную микроскопию. Особое
внимание уделяют ЗН в фиссурах. Установлены каче-
ственные различия ЗН, находящегося у входа в фиссу-
ру и в ее глубине.
В ЗН обнаружены светлые и темные зоны. В свет-
лых зонах преобладают кокки, в темных — нитевидные
формы. В глубине фиссур выявлено большое количест-
во кокков, причем у входа в фиссуру микроорганизмов
больше, чем в ее глубине [Galil К. А., 1985].
Кариесогенность ЗН. В современной литерату-
ре дискуссии о связи ЗН и кариеса нет: совершенно оче-
видно, что ЗН способствует развитию кариеса. Однако
до последнего времени оставался открытым вопрос, по-
чему у некоторых людей и этнических групп налета мно-
го, а кариес не возникает, и наоборот, у людей, тщатель-
но полирующих свои зубы всевозможными пастами, воз-
никают кариозные поражения.
В исследованиях, посвященных изучению этого во-
проса, осуществляются поиски более глубоких связей
ЗН и патологии твердых тканей зубов. Это привело
к усложнению методик обследования пациентов и опре-
деления индексов ЗН. В частности, ценную информацию
удается получить даже при простом определении скоро-
210
сти образования ЗН. Установлено, что чем выше ско-
рость образования ЗН, тем более выраженным кариесо-
генным свойством он обладает.
В эпидемиологических исследованиях установлена
высокая корреляция между большим количеством ЗН
и развитием кариеса. У детей, имеющих повышенный
индекс ЗН, прирост КПУ происходит в 3 раза быстрее,
чем у детей с низкими индексами [Дубровина Л. А.,
1989]. Однако имеются сообщения о том, что у жителей
Марокко образуется много ЗН, а поражаемость карие-
сом низкая. При исследовании их ЗН в электронном
микроскопе установлено, что его микроорганизмы нахо-
дятся в неактивном состоянии, чем и объясняется низ-
кая пораженность зубов кариесом.
В современных работах находят развитие различные
варианты инфекционной теории кариеса. Не только
в опытах на животных, но и в клинических условиях
установлено, что без микроорганизмов кариес не возни-
кает. После долгих дискуссий о том, какой из микроор-
ганизмов, составляющих разнообразную микрофлору
ротовой полости, играет большую роль в развитии ка-
риеса, многие исследователи пришли к выводу, что это
Str. mutans. Имеется множество работ, подтверждаю-
щих такое мнение. A. Bowden и соавт. (1986), собирая
ЗН с аппроксимальных поверхностей первых верхних
премоляров у 13—15-летних детей и выделяя из него
различные штаммы микроорганизмов, установили, что,
как правило, кариес у детей развивается при условии,
если во флоре ЗН преобладает Str. mutans, который вы-
деляют в местах наиболее частой локализации кариеса.
Лишь в 23% случаев Str. mutans выделен на «чистых»
поверхностях зубов. Кариесогенные штаммы стрептокок-
ков преобладают в местах излюбленной локализации
кариеса, которые и являются участками ретенции ЗН.
Полагают, что этот фактор способствует развитию ка-
риеса.
G. Н. Bowden (1985), исследуя кариесогенность ЗН,
выделил из него большое количество стрептококков, ак-
тпномицетов, вейллонелл. Из стрептококков преобладают
Str. mutans и Str. sanguis. Фузобактерпй и лактобакте-
рий обнаруживается мало.
Авторы изучали различные серотипы Str. mutans
и их роть в развитии кариеса. Выделено пять типов
Str. mutans (a, b, с, d, е), которые неравномерно рас-
пространены среди населения земного шара. Авторами
211
установлено, что Str. mutans избирательно абсорбирует-
ся на поверхности зубов. Если этот микроорганизм под-
садить на какую-либо одну поверхность зуба, то через
3—6 мес он распространяется на другие его поверхности
и в то же время устойчиво фиксируется в первичном
очаге. Кариесогенные штаммы Str. mutans в большом
количестве обнаруживают у лиц с множественным ка-
риесом. Особенно много Str. mutans в области фиссур
и на проксимальных поверхностях зубов. Установлено,
что на тех участках, на которых впоследствии развива-
ются кариозные поражения, 30% микрофлоры состав-
ляют Str. mutans: 20% в области поражения и 10% по
периферии.
В экспериментах на животных установлено, что коли-
чество кариесогенных микроорганизмов во рту зависит
от последовательности введения в ротовую полость раз-
личных штаммов микроорганизмов. Str. sanguis задер-
живает развитие Str. mutans, если его вводили в пер-
вую очередь стерильным животным, Str. sanguis обычно
локализуется на гладких поверхностях зубов, a Str. mu-
tans — в их фиссурах.
В механизме возникновения кариеса основное значе-
ние имеет выработка микроорганизмами органических
кислот. В частности, Str. mutans вырабатывает доста-
точно большие количества молочной кислоты [Hardie
Т. М., Smith Т., 1988]. Установлено, что на образование
кислоты микроорганизмами влияет слюна. Однако по
мере накопления ЗН влияние ее на эмаль уменьшается,
а влияние ЗН и процессов, происходящих в нем, увели-
чивается. При массовых отложениях ЗН накапливаю-
щаяся в нем кислота растворяет межпризматическое
вещество эмали, вследствие чего образуются микропо-
лости, которые заполняются бактериями, слюнными и
бактериальными белками. Признаком развивающегося
кариеса является также изменение соотношения количе-
ства аэробов и анаэробов в сторону увеличения по-
следних.
На кариесогенность ЗН влияет ряд факторов, основ-
ными из которых являются углеводы. Употребление уг-
леводов резко повышает кариесогенный потенциал ЗН.
Кариес быстро развивается при полоскании полости рта
растворами сахарозы.
Однако в этиологии и патогенезе кариеса зубов не
все решают микроорганизмы. В опытах на животных
установлено, что при одних и тех же условиях введения
212
кариесогенных штаммов микроорганизмов одни крысы
восприимчивы к кариесу, другие нет. В наблюдениях на
людях показано, что кариесогенность углеводов умень-
шается при интенсивном жевании, т. е. если употребле-
ние сахара сопровождается интенсивным жеванием, то
он частично нейтрализуется за счет обильного выделе-
ния слюны, pH налета при этом повышается. Жевание
обусловливает также особый тип распределения ЗН на
различных поверхностях.
Кариесогенность ЗН определяется также содержа-
нием в нем минеральных компонентов: чем больше каль-
ция и фосфора в ЗН, тем меньше его кариесогенный
потенциал. В работах F. Р. Ashley и R. F. Wilson (1988)
показано, что уровень кальция и фосфатов выше в ЗН
у выхода протоков подчелюстных и подъязычных слюн-
ных желез. Это согласуется с данными о том, что уро-
вень поражаемости кариесом резцов нижней челюсти
в 8 раз ниже, чем других групп зубов.
Не исключено, что противокариозное действие фтора
в определенной мере обусловливают процессы ингиби-
рования кислотообразования бактериями ЗН, а также
его участие в синтезе кариесрезистентных апатитов
[Margolis Н. С., Duckworth Т. Н., 1989]. Установлено,
что микроорганизмы, содержащие фтор, частично теря-
ют способность вырабатывать кислоту. Ингибирующее
действие фтора на кислотообразование отмечается уже
при его концентрации в среде, равной 2мг/л, и особенно
усиливается в слегка подкисленной среде. Минималь-
ные эффективные концентрации фтора в ЗН не уста-
новлены. По данным Т. L. Hardwick (1985), они долж-
ны быть выше, чем в слюне. В опытах in vitro удалось
замедлить растворение порошка эмали в кислотном
буфере при добавлении 0,1 мг/л фтора.
Определенное влияние оказывает фтор на микроор-
ганизмы, подавляя при концентрации около 15 мг/л син-
тез внутриклеточных полисахаридов стрептококками, за-
медляя гликогеногенез в дрожжевых культурах и выра-
ботку йодофильных полисахаридов. Таким образом, ес-
ли бы фтор был связан с неорганическими кристаллами
или белками, вряд ли он мог быть ингибитором бак-
терий.
ЗначениеЗН в развитии болезней паро-
донта. Установлено, что ЗН играет важную роль
в этиологии и патогенезе болезней пародонта. Гингивит
является результатом раздражения десны продуктами
213
лизиса бактериальных клеток ЗН [Wilton D. et al.,.
1988]. При пародонтите патогенная флора зубодеснево-
го кармана является источником интоксикации орга-
низма.
Отложения ЗН влияют на состояние десен. Установ-
лена тесная взаимосвязь между неудовлетворительной
чисткой зубов и возникновением гингивитов, а также
воспалительных заболеваний периодонта. Возникнове-
нию гингивитов, как правило, способствует пренебреже-
ние гигиеной полости рта, употребление пищи, обладаю-
щей слабоочищающими свойствами. При гингивите на
зубах одной стороны одной челюсти количество ЗН до-
стигает 8,3 мг (норма 1,6 мг). Клинические наблюде-
ния подтверждают важное значение гигиены полости
рта и удаления ЗН в предотвращении заболеваний паро-
донта.
Принимая во внимание данные о существовании за-
висимости между гигиеническим состоянием полости рта
и интенсивностью кариеса, с целью предотвращения его-
развития рекомендуют очищать зубы от ЗН. Однако,
как известно, определенное количество ЗН обновляется
до следующей чистки, а также остается в трудно очи-
щаемых местах. В связи с этим существуют и другие
меры профилактики кариеса. С целью предотвращения
снижения pH налета и вымывания из него ионов фосфо-
ра некоторые авторы рекомендуют усиливать буферную
емкость слюны путем добавления в пищу специальных
фосфаткарбонатных смесей [Newbrum Е., 1986]. С этой
же целью назначают бикарбонаты и фосфаты в сочета-
нии с сахарозой.
Проводится много исследований по изучению
средств профилактики и удаления отложений на зубах.
В естественных условиях в полости рта существуют оп-
ределенные механизмы самоочищения, которые установ-
лены с помощью меченых веществ. Самоочищение за-
висит от характера пиши. Яблоки, например, несколько-
уменьшают отложение ЗН и улучшают гигиеническое
состояние полости рта за счет механического эффекта.
Однако в целом самоочищение при употреблении совре-
менной пищи (по данным скандинавской диетологиче-
ской службы) сомнительно, а если и существует, то не-
эффективно в отношении удаления бактериального ЗН.
Ведутся поиски эффективных средств, которые мог-
ли бы предотвратить отложение ЗН. Предпринимались
попытки использовать с этой целью антибиотики, бакте-
214
рицидные вещества, мочевину, препараты, снижающие
поверхностное натяжение, ферменты, особенно протеоли-
тические, обменные смолы. С переменным успехом при-
меняются жевательные резинки с введенными в них ме-
дикаментозными средствами пли без них. Жевательные
резинки, в состав которых входит витамин К, нитрофу-
рап, хлорофилл, фтористые компоненты, могут замед-
лить отложение ЗН и камня на зубах, а также их пиг-
ментацию. Однако без дальнейших более широких ис-
следований стоматологи в настоящее время еще не мо-
гут рекомендовать применять жевательную резинку или
отказаться от нее, так как существуют разноречивые
мнения об эффективности ее в оздоровлении полости
рта. Применение антибиотиков, которые могут ограни-
чить аккумуляцию микробов в ЗН, вряд ли может быть
оправдано, если учесть, что после отмены препарата
в полости рта и на зубах восстанавливается прежняя
микрофлора. К тому же микроорганизмы «привыкают»
к антибиотикам, вырабатывая устойчивые к ним
штаммы.
В исследованиях in vivo отмечено уменьшение зуб-
ных отложений па 50% от применения сульфгидрильных
ингибиторов (типа йодоацетамида) преципитации мине-
ральных компонентов ЗН. Перспективным является при-
менение ферментов типа декстраназы, которая в чрез-
вычайно низкой концентрации способна ингибировать
образование декстранов, лизировать ЗН и препятство-
вать его отложению с одновременным снижением при-
роста кариеса зубов у животных.
Методы удаления 3 Н. Основной метод удале-
ния ЗН — чистка зубов. Установлено, что полное удале-
ние ЗН через каждые 24 ч обеспечивает нормальное
состояние пародонта [Reynolds М. A. et al., 1989].
В настоящее время гигиенисты предложили разно-
образные зубные щетки, зубные пасты и другие средст-
ва гигиены. Однако главное — научить пациента пра-
вильно и эффективно чистить зубы. Важность этой
проблемы подтверждают данные, полученные F. A. Car-
ranza (1984). который проводил исследования в двух
группах больных пародонтитом в начальной стадии. Па-
циентам одной группы 2 раза в год осуществляли лече-
ние пародонтита и одновременно проводили беседу о ги-
гиене полости рта. Больным другой группы проводили
те же лечебные процедуры, но в дополнение к ним каж-
дые 2 нед в течение 2 лет контролировали качество
215
чистки зубов. Авторы сообщают, что у пациентов второй
группы наблюдались стабилизация процесса и частич-
ное восстановление пораженных тканей пародонта, тог-
да как у больных первой группы пародонтит неуклонно
прогрессировал. Эти данные подтверждают важное зна-
чение правильной чистки зубов. Правильная чистка зу-
бов способствует уменьшению ЗН и снижению заболе-
ваемости детей кариесом. Дошкольникам в чистке зубов-
должны помогать родители.
N. Godin (1975) предложил оптическое устройство
типа зеркала с подсветом, с помощью которого пациент
сам может проконтролировать, насколько тщательно он
очистил зубы. Установлено, что при хорошей инструкции
и применении указанного устройства пациенты чистят
зубы и удаляют зубной камень лучше, чем это делает
врач. Чистка спинки языка, где скапливается большое
количество микроорганизмов, наряду с другими гигие-
ническими процедурами (чистка зубов, полоскания) яв-
ляется эффективной мерой предотвращения образова-
ния ЗН.
Кроме чистки зубов щеткой, удалению ЗН в некото-
рой степени способствуют струя воды и жевательная
резинка. Струя воды не удаляет весь налет, но вызыва-
ет набухание и разрушение микроорганизмов, что так
же, как и полоскание, является эффективной профилак-
тической процедурой.
Одним из важных направлений поиска средств борь-
бы с ЗН являются исследования лекарственных препа-
ратов. Поскольку ЗН состоит из микроорганизмов, пред-
принимаются попытки использовать антибиотики с
целью его удаления. Е. Newbrum (1986) применял раз-
личные антибиотики: бацитрацин, канамицин, метилпа-
рабен, наддамицин. Они пришли к выводу, что примене-
ние антибиотиков вряд ли перспективно, так как опреде-
ленный антибиотик действует лишь на определенный
штамм микроорганизмов. Кроме того, достигнутый эф-
фект непродолжителен. Имеются штаммы, устойчивые
к действию антибиотиков, например A. viscosus, кото-
рый принимает активное участие в формировании ЗН.
Зубной камень. Вследствие минерализации зубного
налета и отложения в нем неорганических веществ об-
разуется зубной камень. Минеральные соли откладыва-
ются на коллоидной основе зубного налета, сильно из-
меняя соотношение между мукопротеидами, микроорга-
низмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием
216
и остатками пищи, что в конечном итоге приводит к его
частичной или полной минерализации. Зубной камень
в основном образуется путем импрегнации зубного на-
лета кристаллами фосфата кальция. Для отвердения
мягкой матрицы необходимо около 12 дней. Начало ми-
нерализации становится очевидным уже через 1—3 дня
после образования налета [Muhlemann Н. R., Schroe-
der Н. Е., 1986; Negroni М. et al., 1988].
ГЛАВА 7
ДЕСНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ
Десневая жидкость — это физиологическая среда орга-
низма, которая в норме заполняет десневую борозду.
В десневой жидкости содержатся лейкоциты, микроорга-
низмы, ферменты, белковые фракции, десквамирован-
яые клетки эпителия и другие вещества.
Г. М. Барер и соавт. (1986) указывают на значитель-
ные колебания глубины десневой бороздки —от 0,5 до
2 мм (среднее значение 1,44+0,001 мм). Указанные ко-
лебания оказывают влияние на количество десневой
жидкости. По мнению тех же авторов, в норме в тече-
ние суток в полость рта поступает 0,5—2,4 мл десневой
жидкости. Установлено, что имеется тенденция к боль-
шему выделению десневой жидкости одноименных зубов
на верхней челюсти, чем на нижней, а также выявлена
определенная симметричность количественных показате-
лей. С целью использования количественного показате-
ля десневой жидкости разработан индекс десневой жид-
кости (ИДЖ), который рассчитывают следующим об-
разом:
Сумма отдельных показателей количества десневой
жидкости, полученной из десневых желобков,
десневых или пародонтальных карманов_____
Количество исследованных десневых желобков,
десневых или пародонтальных карманов
В связи с тем что не обнаружено достоверных разли-
чий между значениями ИДЖ, вычисленными при полу-
чении жидкости в области 20 и 6 зубов, предлагается
рассчитывать индекс на основании определения десне-
вой жидкости 61 ' 4 т. е. двух резцов, двух премоля-
4 16
217
ров и двух моляров. Имеющиеся данные свидетельству-
ют о том, что количественные показатели десневой
жидкости могут быть использованы для получения обь-
ективной информации о состоянии пародонта, а также
в процессе лечения.
Механизм образования и выделения десневой жид-
кости окончательно не установлен. Считают, что при
интактном пародонте причиной ее образования является
осмотический градиент, а при воспалении слизистой обо-
лочки десневого края жидкость поступает в десневую
бороздку вследствие нарушения микроциркуляции, со-
провождающейся увеличением проницаемости сосудов.
К. Hakkarainen и J. Ainamo (1981) в эксперименте
с использованием вазоактивных веществ подтвердили
роль проницаемости сосудов пародонта: под влиянием
адреналина уменьшается поступление десневой жид-
кости, а под влиянием гистамина — увеличивается.
В десневой жидкости содержатся лейкоциты. Есть
основание считать десневую жидкость основным источ-
ником поступления лейкоцитов в ротовую жидкость.
Подтверждается это тем, что до прорезывания зубов,
а следовательно, до образования десневого желобка,
в ротовой жидкости лейкоциты отсутствуют. Наблюда-
ется уменьшений количества лейкоцитов в ротовой жид-
кости по мере удаления зубов. Установлено также, что
увеличение количества лейкоцитов наблюдается при на-
личии воспалительного процесса в пародонте. Э. С. Ха-
литова (1989), ссылаясь на данные ряда авторов, ука-
зывает, что в десневой жидкости взрослых 95—97% со-
ставляют нейтрофилы, 1—2%—лимфоциты и 2—3% —
моноциты, у детей 8—16 лет — соответственно 82—86,
13—18 и 1%. Среди мононуклеарных лейкоцитов 24%
приходятся на Т-лимфоциты и 58% — на В-лымфоциты.
Следует особо остановиться па роли полиморфно-
ядерных нейтрофильных лейкоцитов в поддержании
нормального состояния десны и патогенезе воспалитель-
ных заболеваний пародонта как защитного фактора
организма человека. Миграция нейтрофильных лейкоци-
тов может быть вызвана действием таких сильных хе-
мотаксических факторов, как полисахариды бактери-
альных оболочек, продукты жизнедеятельности бакте-
рий, их эндо- и экзотоксины, активные формы компле-
мента и др. К эндогенным факторам хемотаксиса ней-
трофилов относятся также кинины, простагландины,
лимфокины, фибрин, коллаген, продукты тканевого рас-
218
пада в очаге воспаления [Маянский А. Н., Маянский Д. Н.,
1983; Маянский А Н., Галиуллин А. Н., 1984]. Нейтро-
филы с самого начала вовлекаются в воспалительный
процесс, они в результате хемотаксиса фагоцитируют
микроорганизмы, разрушают иммунные комплексы и
продукты тканевого распада. Стимулированные нейтро-
фильные лейкоциты служат источником медиаторов, ко-
торые влияют на активность других патогенетических
звеньев воспаления (каллпкреин-кининовая система,
система фибринолиза и др.).
Наряду с этим полиморфно-ядерные нейтрофильные
лейкоциты способны вызывать альтерацию той ткани,
которую они инфильтрируют в процессе фагоцитарной
реакции, что осуществляется за счет секреции в очаг
поражения таких компонентов гранул нейтрофилов, как
кислые гидролазы (катепсины и др.), коллагеназа, сери-
новые протеиназы (эластаза), оказывающих литическое
действие на структуры, составляющие основную массу
соединительной ткани пародонта (коллаген, эластин,
протеогликан) [Хоменко Л. А., 1980; Иванов В. С.,
1981].
Многочисленные исследования, проведенные с целью
определения активности коллагеназы, катепсинов и ней-
тральной протеиназы нейтрофильных лейкоцитов в слю-
не, десневой жидкости и ткани десны у больных гинги-
витом и пародонтитом, показали, что активность этих
ферментов коррелирует с выраженностью клинических
проявлений воспалительного процесса в пародонте
[Шайдуллина X. М., 1984].
Белая кровь реагирует на все патологические про-
цессы, протекающие в организме, поэтому целесообраз-
но изучение внутриклеточных обменных процессов, их
энзиматической активности в период воспаления. В на-
стоящее время установлены особенности метаболиче-
ских процессов лейкоцитов периферической крови при
воспалительных процессах бактериальной и вирусной
природы, сердечно-сосудистой и эндокринной патологии,
что указывает на возможность и необходимость оценки
функционального состояния нейтрофилов и лимфоцитов
по активности их внутриклеточных ферментов. Лейкоци-
ты десневой жидкости, так же как и смешанной слюны,
находятся в активном состоянии, а их фагоцитарная ак-
тивность увеличивается по мере увеличения очага вос-
паления в полости рта. Большое значение придают лей-
коцитам десневой жидкости как источнику лизосомаль-
219
ных ферментов (лизоцим, кислая и щелочная фосфата-
за и др.), которым отводят значительную роль в пато-
генезе заболеваний пародонта.
Считают, что вещества поступают не только в десне-
вую борозду, но и в обратном направлении. Проникно-
вение веществ осуществляется по межклеточным про-
странствам. Следует отметить, что под влиянием гиалу-
ронидазы уровень проницаемости эпителия десневой
борозды повышается. Если учитывать возможность уве-
личения содержания гиалуронидазы за счет выделения
ее микроорганизмами, то становится понятной роль
зубного налета в нарушении микроциркуляции в обла-
сти десневого края.
Е. В. Боровским и соавт. разработан цитоморфоло-
гический метод исследования десневой жидкости (авт.
свид. № 1412764), сущность которого состоит в следую-
щем. После высушивания поверхности зуба у шейки
и слизистой оболочки десны ватным тампоном либо
струей воздуха в десневую бороздку или пародонталь-
ный карман у вводят стерильную нить8 мм, при-
готовленную из марли. Через 5—8 мин нить извлекают
и содержимое кармана наносят на предметное стекло
круговыми движениями. После высушивания и фикса-
ции мазки окрашивают по Романовскому—Гимзе и про-
изводят подсчет клеточных элементов. У лиц со здоро-
вым пародонтом в десневой жидкости обнаруживают
только нейтрофильные лейкоциты (до 2,2±0,2 в поле
зрения) и эпителиальные клетки (4,2+0,3). При гинги-
вите увеличивается количество нейтрофильных лейкоци-
тов (23,5+2,2) и эпителиальных клеток (5,01+0,71),
а также появляются микрофаги (0,79+0,17), моноциты
(0,74+0,19), лимфоциты (0,09+0,04). При пародонтите
статистически достоверно увеличивается количество
макрофагов (2,63+0,05), моноцитов (1,58+0,22), лим-
фоцитов (0,23+0,09).
Микрофлора десневого желобка многообразна.
В первую очередь и в большем количестве обнаружи-
вается кокковая флора. Указывают на сходство микро-
флоры десневой жидкости и зубного налета, хотя име-
ются различия в количестве грамположительной фло-
ры, актиномицетов, фузобактерий и др.
Э. С. Халитова (1989), ссылаясь на многочисленные
исследования, указывает на определенную связь фузо-
бактерий и спирохет с возникновением воспалительного
220
заболевания пародонта; их выделяют из пародонталь-
ных карманов в 85—100% случаев. Отмечается и значи-
тельная роль трихомонад в возникновении пародонти-
та. Эти данные являются обоснованием применения пре-
паратов, воздействующих на простейшие.
От электролитного состава любой жидкости организ-
ма в значительной степени зависят функции, такие как
тканевое дыхание, рост и развитие, кровообращение,
иммунологическая активность и пр. Т. В. Никитина
и Н. Я. Лагутина (1982), используя метод рентгенов-
ской флюоресценции и атомной адсорбции, изучали
электролитный состав десневой жидкости и сыворотки
крови при различных состояниях пародонта. В первую
очередь было установлено различное содержание элект-
ролитов в указанных средах. Особого внимания заслу-
живают данные об увеличении количества минеральных
элементов в десневой жидкости при усилении воспале-
ния.
В специальной литературе по стоматологии в послед-
ние годы большое внимание уделяют факторам гумо-
рального иммунного ответа, основным выражением ко-
торого является наличие иммуноглобулинов, так как
последние принимают участие как в общих, так и в ме-
стных защитных реакциях. И. М. Жяконис (1985) изу-
чал уровень IgG, IgA, IgM и slgA в смывах из десне-
вых карманов при пародонтите и у лиц с нормальным
пародонтом, а также в слюне, полученной из протоков
подъязычных и слюнных желез, и нестимулированной
смешанной слюне. Основываясь на результатах прове-
денного исследования, автор высказывает предположе-
ние, что увеличение количества иммуноглобулинов
в смешанной слюне больных пародонтитом скорее все-
го связано с их свободной миграцией в десневые карма-
ны из тканей поврежденной десны, после чего они попа-
дают в полость рта. Это предположение было подтверж-
дено в эксперименте на животных по пассивному пере-
носу меченных изотопами IgG, IgA, IgM и slgA, а так-
же тем, указывает автор, что в смывах из десневого
кармана количество иммуноглобулинов всех исследуе-
мых классов в несколько раз выше, чем в смешанной
слюне. В то же время в смывах из десневого кармана
у доноров обнаруживаются только следы IgG, а имму-
ноглобулины других классов не выявляются.
Установлено также, что десневая жидкость обладает
фибринолитической активностью, которая обусловлена
22»
наличием в ней фибринолизина и его префермента плаз-
миногена с активатором [Беликов А. П., 1980, и др.].
Сообщается, что блокировать действие фибринолизина
можно е-аминокапроновой и е-аминовалериановой кис-
лотами, являющимися ингибиторами активаторов плаз-
миногена.
Белковые фракции десневой жидкости содержат так-
же систему комплемента, которой придают важное зна-
чение в течении реакций, развивающихся при воспале-
нии. Считают, что комплементная система активизирует-
ся под влиянием комплекса антиген — антитело, который
может образоваться при взаимодействии бактериальных
эндотоксинов и сывороточных белков, содержащихся
в зубном налете и десневой жидкости. В результате это-
го, указывают В. В. Паникоровский и А. С. Григорян
(1976), освобождаются компоненты системы комплемен-
та, ответственные за различные аспекты воспалительной
реакции: фагоцитоз, хемотаксис лейкоцитов, выработка
вазоактивных веществ, повышающих проницаемость со-
судов. Имеются данные о наличии в десневой жидкости
некоторых аминокислот и кининов, которые влияют на
микроциркуляцию, повышая проницаемость стенки сосу-
дов, усиливают миграцию лейкоцитов.
До настоящего времени нет единого мнения о меха-
низме возникновения местного очага воспаления в тка-
нях пародонта, хотя значение микроорганизмов зубной
бляшки при этом не отвергается. На основании резуль-
татов многочисленных исследований сложилось пред-
ставление, что бактериальные компоненты, взаимодейст-
вуя с различными клетками и системами организма —
нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами, системой
комплемента, способствуют развитию воспалительных
и иммунологических процессов в пародонте.
Особое значение в изучении патогенеза воспалитель-
ных заболеваний пародонта имеет исследование десне-
вой жидкости, характеризующей функциональное и ор-
ганическое состояние тканей пародонта [Curtis М. A. et
al., 1989]. Значительную роль в определении состояния
десневой жидкости отводят ферментам, так как именно
они отражают течение происходящих процессов. В связи
с тем что около 50% объема соединительной ткани дес-
ны и 40% органической фракции альвеолярной кости
составляет коллаген, многочисленные исследования по-
священы определению активности коллагеназы. Счита-
ют, что потеря коллагена при заболеваниях пародонта
222
может происходить как в результате нарушения его син-
теза, так и вследствие разрушения под воздействием
протеолитических ферментов, содержание которых в
тканях пародонта и десневой жидкости увеличивается
при воспалении.
По данным некоторых авторов, в жидкости десневой
борозды при интактном пародонте коллагеназа не опре-
деляется, однако при воспалении тканей пародонта кол-
лагеназная активность проявляется. Активность коллаге-
назы и катепсина нейтрофилов десневой жидкости и тка-
ни десны находится в прямой зависимости от индекса
воспаления, глубины пародонтального кармана и тока
десневой жидкости. Большинство авторов предполага-
ют, что коллагеназа десневой жидкости в основном тка-
невого происхождения, однако полностью не исключа-
ется ее выработка микробами.
Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) указывают, что в дес-
невой жидкости здоровых лиц и больных с хроническим
воспалением пародонта обнаружена эластаза. К ней
привлечено пристальное внимание в связи с тем, что
эластаза нейтрофилов характеризуется повышенной ак-
тивностью при развитии воспалительных и деструктив-
ных процессов в организме. Для пародонта это особен-
но важно, так как в его состав входят коллагеновые и
эластические волокна.
В экспериментах установлено, что оптимальный pH
среды, в которой проявляется действие эластазы нейтро-
филов, соответствует pH воспалительного экссудата.
Эластаза является одним из белков азурофильных гра-
нул нейтрофилов, а в ее молекуле содержится большое
количество углеводов. Она обладает широкой специфич-
ностью в отношении гидролизуемых белков, которая
проявляется при pH, близких 8,5. Согласно многочис-
ленным данным литературы, обнаружена способность
эластазы нейтрофилов к гидролизу казеина, эластина,
протеогликана, коллагена, гемоглобина, иммуноглобули-
нов, фибриногена, компонентов системы комплемента,
инсулина.
Е. В. Пустовойт и соавт., ссылаясь на данные ряда
авторов, указывают, что разрушение активной молеку-
лы коллагена происходит под действием не только кол-
лагеназы, но и эластазы нейтрофилов, причем продукты
гидролиза коллагена при этом процессе идентичны тем,
которые образуются при гидролизе коллагеназой. Этот
аспект имеет важное значение, так как эластаза способ-
223
на оказывать широкий спектр действия на элементы
соединительной ткани.
Е. В. Пустовойт и соавт. (1985) отмечают, что прояв-
лению деструктивного действия эластазы гранулоцитов
может способствовать недостаточность в ротовой жид-
кости ингибиторов этого фермента (антиэластаз), основ-
ными среди которых являются белковые ингибиторы,
стабильные в кислой среде. Значительный вклад в об-
щую антиэластазную активность ротовой жидкости вно-
сят лабильные в кислой среде ингибиторы эластазы
гранулоцитов плазменного происхождения: «-ингибитор
протеиназ (оо-ПИ), ранее называвшийся ои-антитрикси-
ном, и аг-макроглобулин (а2-М).
При изучении эластазы нейтрофилов и ингибитора
«1-ПИ в десневой жидкости в норме и у больных с вос-
палительными заболеваниями пародонта [Боровский
Е. В. и др., 1988] была выявлена определенная законо-
мерность: у больных гингивитом активность эластазы
снижалась в 1,6 раза, при легкой и средней тяжести
пародонтита — в 2, а при тяжелом пародонтите — в 3 ра-
за по сравнению с контролем. При изучении со-ПИ
в десневой жидкости было установлено, что его содер-
жание увеличивается по мере усиления воспаления в
тканях пародонта. У больных пародонтитом его содер-
жание в 4,8 раза выше, чем у больных гингивитом.
В десневой жидкости практически здоровых лиц at-ПИ
не обнаруживался.
Из представленных данных следует, что высокая ак-
тивность эластазы нейтрофилов в десневой жидкости
у лиц с интактным пародонтом наблюдается в отсутст-
вие в ней ai-ПИ. При увеличении содержания со-ПИ
в десневой жидкости, что характерно для воспаления,
происходит значительное снижение активности эластазы
при гингивите и особенно при пародонтите. Это свиде-
тельствует о том, что при воспалении отмечается инги-
бирование фермента в связи с увеличением содержания
«1-ПИ вследствие его повышенной экссудации. Таким
образом, изложенное выше свидетельствует о том, что
система ингибиторов эластазы нейтрофилов, присутст-
вующая как в ротовой, так и в десневой жидкости, яв-
ляется мощным фактором в поддержании постоянного
баланса, обеспечивающего местную защиту тканей па-
родонта.
В десневой жидкости выявлен катепсин-D, концент-
рация которого в ней немного выше, чем в крови. Ука-
224
зывается также на зависимость между количеством это-
го фермента и глубиной пародонтального кармана, од-
нако активность фермента с индексом гингивита и паро-
донтита не коррелирует.
В десневой жидкости обнаружен ряд ферментов, ока-
зывающих воздействие на различные процессы, происхо-
дящие в тканях пародонта: p-глюкоронидаза, лактатде-
гидрогеназа. Последней отводится важная роль, так как
она участвует в углеводном обмене, осуществляя рас-
щепление пировиноградной кислоты до молочной. Сле-
дует отметить, что концентрация молочной кислоты
в десневой жидкости при заболеваниях пародонта по-
вышается и зависит от выраженности воспаления. Уве-
личение активности лактатдегидрогеназы и содержания
молочной кислоты в десневой жидкости связано с уси-
лением анаэробного гликолиза в тканях пародонта.
Производили также исследования с целью определе-
ния содержания кислой и щелочной фосфатаз. Установ-
лено увеличение активности этих ферментов в десне и
слюне при воспалении пародонта. При изучении фосфа-
тазной активности десневой жидкости воспаленных тка-
ней пародонта выявлено, что концентрация кислой фос-
фатазы в 10—20 раз, а щелочной в 2 раза выше, чем
в сыворотке крови. Наряду с этим активность данных
ферментов находится в прямой зависимости от глубины
пародонтальных карманов.
Лизоциму принадлежит важная роль, так как это
один из факторов неспецифической резистентности поло-
сти рта. Определению лизоцима как в норме, так и при
различных изменениях в полости рта и разных состоя-
ниях организма посвящены многочисленные исследова-
ния. Имеются данные, что при заболеваниях пародонта
количество лизоцима в десневой жидкости увеличива-
ется прямо пропорционально тяжести процесса. Счита-
ют, что лизоцим не только воздействует на бактериаль-
ную стенку, но и может способствовать увеличению ко-
личества ферментов (коллагеназы, гиалуронидазы), ока-
зывающих влияние на тканевую проницаемость.
Э. С. Халитова указывает на наличие в десневой
жидкости цитотоксических веществ, вызывающих разру-
шение клеток в тканевых культурах. Предполагают, что
цитотоксины имеют миробное происхождение и играют
определенную роль в патогенезе заболеваний пародонта.
В организме человека защитным фактором против
деструктивного действия протеиназ лейкоцитов являют-
225
ся их ингибиторы. В настоящее время известны две
группы природных ингибиторов. К первой группе, как
указывалось выше, относятся ai-ингибитор протеиназ
(ai-ПИ), а2-макроглобулин (а2-М), ои-антихимотрип-
син (со-АХТ). Вторую группу составляют кислотоста-
бильные ингибиторы, местносинтезируемые в органах и
тканях человека. Имеются указания, что местносинтези-
руемый кислотостабильный ингибитор (антилейкопро-
теиназа) обнаружен в десневой жидкости.
Из далеко не полных данных о составе десневой
жидкости следует, что это сложная среда организма,
которая играет важную роль в поддержании нормально-
го состояния тканей пародонта. Имеются бесспорные
данные о связи количества десневой жидкости с харак-
тером патологического процесса в пародонте, что позво-
ляет рекомендовать использовать ряд методов в клини-
ке. Наряду с этим следует указать на необходимость
проведения дальнейших исследований с целью изучения
ферментного состава десневой жидкости, их ингибито-
ров, а также факторов, обусловливающих их изменение.
ГЛАВА 8
МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ
ПОЛОСТИ РТА
Своеобразие многокомпонентной системы полости
рта наряду с тем, что через нее и с ее помощью осу-
ществляются две жизненно важные функции организма
человека — дыхание и питание, состоит в том, что она
постоянно находится в контакте с внешней средой и
функционирующие в полости рта механизмы находятся
под постоянным двойным влиянием — регулярным воз-
действием организма и многофакторным влиянием
внешней среды.
Таким образом, изучая функционирование механиз-
мов полости рта, можно получить данные как о небла-
гоприятном внешнем воздействии, так и о нарушениях
нейрогуморальной регуляции как следствии какого-то
заболевания. Разумеется, в том и другом случае необ-
ходимым условием правильной оценки обнаруженных
изменений является очень четкое и точное представле-
ние о «норме», т. е. тех параметрах колебаний функцио-
226
нирования механизмов полости рта, которые зависят не
от патологических процессов или воздействий, а объяс-
няются гено- и фенотипными особенностями организма
(пол, возраст, группа крови, национальность и т. д.)
[Олейник И. И. и др., 1983, 1986].
Одними из наиболее информативных показателей —
«индикаторов» состояния как организма в целом, так и
полости рта — являются микрофлора полости рта и
взаимодействие факторов местной и общей неспецпфи-
ческой и специфической резкстенгпости.
Микробная флора полости рта в норме
В организме человека в полости рта содержится наи-
большее количество видов бактерий по сравнению с дру-
гими полостями, включая и желудочно-кишечный тракт
(табл. 18). По данным разных авторов, количество ви-
дов бактерий, включая анаэробные, колеблется от 100
до 160. Это объясняется не только тем, что бактерии по-
падают в полость рта с воздухом, водой, пищей и
т. д. — так называемые транзитные микроорганизмы,
время пребывания которых в полости рта ограничено.
Здесь речь идет о резидентной (постоянной) бактери-
альной флоре полости рта, образующей довольно слож-
ную и стабильную экосистему. В нормальных условиях
(не используются антисептические пасты, антибиотики
и другие лекарственные препараты) изменения в сло-
жившейся экосистеме, по всей вероятности, происходят
в зависимости от времени суток, года и т. д. и лишь в
одном направлении, т. е. изменяется только количество
представителей нескольких или большинства видов, од-
нако видовое представительство остается у конкретного
индивидуума практически постоянным в течение если не
всего жизненного цикла, то по крайней мере на протя-
жении длительного периода.
По нашему мнению, в этом отношении бактериаль-
ная флора ротовой полости подчиняется общим зако-
нам функционирования экосистем в живой природе. Не
считая возможным подробнее остановиться на этом
важном и во многих отношениях еще недостаточно или
совершенно не изученном вопросе (отсюда непрекра-
щающиеся попытки применять антисептические зубные
пасты, эликсиры и т. д.), ограничимся лишь нескольки-
ми замечаниями. Любая экосистема в природе форми-
руется в зависимости от ряда факторов: почвенных,
227
Таблица Г8
Микробная флора полости рта в норме
М икроорганпзмы
В слюне
ИСТОТЛ обнаруже- ния количество й 1 МЛ
В зубодесневых
карманах (ча-
стота обнару-
жения, %)
Группа А. Резидентная
флора
I. Аэробы и факульта-
тивные анаэробы:
Str. mutans 10 । 1,510s 100
Str. salivarius 100 107 100
Str. mitis 100 10ь—108 100
Сапрофитные нейссе- 100 10s—107 ++
рии
Лактобактерии 90 10s—104 4-
Стафилококки 80 10s—104 ++
Дифтеронды 80 Не определено
Гемофилы 60 А' » 6
Пневмококки 60 » Не определено
Другие кокки 30 10s—104 + +
Сапрофитные мико- ++ Не определено 4-4-
бактерии
Тетракокки 4—и » » 4-4-
Дрожжеподобные 50 102—10’ 4-
грнбы
Микоплазмы 50 102—10’ Не определено
Простейшие:
Entamoeba gingivalis 0 0 45
Trichomonas elongate 0 0 25
11. Облигатные анаэробы
Вейллонеллы 100 106—ю8 100
Анаэробные стрепто- 100 Не определено 100
кокки (пептострепто-
кокки)
Бактероиды 100 » > 100
Фузобактерии 75 103—104 100
Нитевидные бактерии 100 102—1 О4 100
Актиноминеты и ана- 100 Не определено 4-4-
эробные дифтероиды
Спириллы и вибрионы + T 4—Ь
Спирохеты (сапрофит- ± 100
ные боррелии, трепо-
немы и лептоспиры)
228
Продолжение табл. 18
Микроорганизмы В слюне В зубодесневых карманах (ча- стота обнару- жения, %)
частота обнаруже- ния количество в 1 мл
Группа Б. Непостоянная
флора
I. Аэробы и факульта-
тивные анаэробы
Грамотрицательные па-
дочки: Klebsiella 15 10—10= 0
Escherichia 2 10—10= -4-
Aerobacter 3 10—102 0
Pseudomonas He определено 0
Proteus X» 0
Alkaligenes S’ > 0
Бациллы s> > 0
II. Облигатные анаэробы Клостридии: ± > 0
Clostridium putrificum S’ 0
Clostridium perfringens S’ s> 0
Примечание. + + — обнаруживаются часто. + — не очень
часто: ± — редко, 0 — не обнаруживаются.
климатических, источников питания и т. д. Экосистема
резидентной микрофлоры не может не зависеть от кон-
кретных физиологических особенностей организма хо-
зяина в целом и особенно полости рта, таких, напри-
мер, как особенности морфологии полости рта, природа
слюны и интенсивность ее образования, характер пита-
ния, наличие вредных привычек, наследственность
и т. д.
Из всех факторов, определяющих природу и состоя-
ние флоры полости рта, решающим является слюна.
Важнейшими в этом отношении факторами слюны явля-
ются интенсивность ее образования, вязкость, содержа-
ние минеральных компонентов, ионная потенция, буфер-
ные свойства, pH, основные метаболиты, присутствие
или отсутствие слюнных газов, органический состав
(особенно аминокислоты, полисахариды, витамины, пу-
рины, пиримидины), антибактериальные свойства (лизо-
цим, секреторные антитела, лейкоциты).
Следует отметить, что, кроме слюны, бактерии нахо-
дятся в основном в трех зонах: 1) в зубных бляшках на
229
коронках зубов; а в случае кариеса—в кариозной поло-
сти; 2) ц гингивальных бороздах; 3) на спинке языка,
особенно в задних ее отделах. По данным разных авто-
ров, .<иличество бактерий в слюне колеблется от 43 млн
до Г,5 млрд в 1 мл, т. е. в среднем 750 млн в 1 мл.
Микробная же концентрация в бляшках и десневой
(гингивальной) борозде почти в 100 раз выше — при-
мерно 200 млрд клеток на 1 г пробы (в которой около
80% воды). Тем не менее мы попытаемся отстаивать
точку зрения о ведущей регулирующей роли слюны в
поддержании экосистемы данного индивидуума, пока же
отметим, что, по данным разных авторов, почти 30 мик-
робных видов описаны как резиденты полости рта. Око-
ло половины резидентов является факультативными и
облигатно анаэробными стрептококками, которые вклю-
чают в свой состав Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis
и пептострептококки. R-гемолитические стрептококки не
являются составной частью резидентной флоры. Различ-
ные виды стрептококков занимают определенную нишу,
например наибольшее количество энтерококков было
обнаружено на спинке языка и в гингивальной борозд-
ке, Str. mutans обычно локализуются в бляшке на ко-
ронке.
Другая половина резидентной флоры состоит из
вейллонелл (около 25%) и дифтероидов (около 25%).
Стафилококки, лактобациллы, жгутиковые микроорга-
низмы, спирохеты, лептоспиры, фузобактерии, бактерои-
ды, нейссерии, спиралевидные формы, дрожжи, другие
грибы, простейшие находятся в полости рта в гораздо
меньшем количестве. Хотя эти микроорганизмы посто-
яно присутствуют в полости рта, они никогда не бывают
так широко представлены, как стрептококки, вейллонел-
лы или дифтероиды. Эти данные свидетельствуют о том,
что необходимо различать главных и второстепенных
представителей резидентной микрофлоры.
Возвращаясь к выдвинутому нами положению о ве-
дущей роли слюны в создании и поддержании постоянст-
ва микробной экосистемы в полости рта, мы считаем це-
лесообразным обратить внимание исследователей на
следующие многократно подтвержденные данные; во
время родов ребенок и, естественно, его рот инфициру-
ются при проходе через родовые пути матери, в кото-
рых, как правило, преобладают лактобациллы, корине-
бактерии, микрококки, анаэробные стрептококки, дрож-
жи, простейшие. В то же время результаты обследова-
230
ния младенцев 1-го года жизни показывают, что рези-
дентная микрофлора ребенка представлена и другими
видами, и в других соотношениях. Следовательно, у ре-
бенка уже после рождения складывается характерная
только для него микробная экосистема, в которой гени-
тальная флора матери не имеет существенного значения.
Следует обратить внимание на то, что уже с первых
дней после рождения ребенок обладает высокой семен-
тивностью, т. е. в его организме очень мало микробов,
общих с микрофлорой полости рта взрослых, и нет бак-
терий, входящих в состав пиши, кроме транзитных, ины-
ми словами: все те виды, для которых нет экологических
ниш, быстро удаляются.
Необходимо отметить, что некоторая сементивность
сохраняется и у взрослых, в частности даже у мужа и
жены не обязательна одинаковая микрофлора полос-
ти рта.
При выделении микроорганизмов из разных зон по-
лости рта взрослых отмечено преобладание определен-
ных видов на различных участках полости рта. Эти
данные показывают, что некоторые виды имеют преиму-
щество в определенных зонах полости рта, и это может
быть связано с особыми физиологическими условиями в
этом месте. Здесь мы подходим к вопросу о том, что на-
ряду со слюной важную роль в распределении микроор-
ганизмов играют и условия в полости рта, в частности
соотношение резидентов в конкретной области. Вариа-
бельность бактериальной флоры полости рта уже отме-
чена при изучении проб, взятых из одних и тех же уча-
стков в разные месяцы у одних и тех же лиц. Количест-
венные различия ясно видны в пробах, полученных из
различных областей от одного человека и из одних и
тех же областей от разных людей. Хотя во всех облас-
тях имеются одинаковые микроорганизмы, в каждой
преобладает какой-то один характерный для нее вид:
Str. mutans — на поверхности зубов, Str. salivarius —
на языке, с которого смывается слюной, где также обна-
руживается в высоких концентрациях, В. melaninogeni-
cus обнаруживают в наиболее высокой концентрации в
гингивальной щели. В пробах, взятых из одного места
от одного и того же человека, в разное время, определя-
ются существенные различия в составе и количестве
микробной флоры.
Бактерии, которые находятся в полости рта как ре-
зиденты, задерживаются в ней благодаря адгезии со
231
структурами полости рта или другими микроорганиз-
мами либо в результате механической задержки. Адге-
зия может быть следствием синтеза микробом внекле-
точных полимеров, таких как декстран Str. mutans, гиа-
луроновая кислота A. naeslundii. Определенный микроб
синтезирует определенный полимер. Некоторые микро-
бы могут осуществлять адгезию с помощью слюнных по-
лимеров, например муцина. Однако не все микроорга-
низмы способны агглютинировать полимеры. Другая
возможность адгезии—-специфическое взаимодействие
между поверхностными слоями микроорганизмов раз-
личных видов. Природа такой адгезии и ее детерминан-
ты неизвестны. Вполне возможно, что прикрепление
микробов к твердым и мягким тканям полости рта мо-
жет иметь тот же механизм, что и адгезия между сами-
ми микробами. Микроорганизмы, не обладающие адге-
зивными структурами, могут задерживаться в полости
рта механически в промежутках между зубами, в гин-
гивальной щели и т. д. Например, малый аффинитет
(адгезия) лактобактерий к поверхности зубов может
свидетельствовать о том, что их присутствие в кариоз-
ных поражениях — это результат механической за-
держки.
Разумеется, на представительство и количество бак-
терий влияют и такие факторы, как возраст, пол и т. д.
Природа и количество углеводов и протеинов, напри-
мер, в конечном счете определяют, какие микробы бу-
дут «процветать», а какие — «вянуть». Употребление
большого количества сахарозы приводит к увеличению
количества бляшек и преобладанию в них Str. mutans
и Str. sanguis. Субстратами питания микробной флоры
могут быть аминокислоты и протеины слюны. Некото-
рые бактерии могут получать ряд метаболитов от дру-
гих бактерий, например муравьиная и молочная кисло-
ты, продуцируемые бактериями, могут быть источником
энергии для Veillonella alcalescens.
Состав микрофлоры полости рта зависит также от
количества поступающих микробов, частоты их попада-
ния, характера пищи и физико-химических условий в
полости рта, природы заселяющих полость рта микро-
организмов и их взаимодействия в ассоциациях. Точный
механизм этих ингибиторных воздействий пока не уста-
новлен.
Выраженное влияние на количественное, а в неко-
торой степени и видовое представительство микроорга-
232
низмов оказывают гигиенические мероприятия (прием
фруктов, полоскание рта после еды и т. д.); при не со-
блюдении правил гигиены полости рта резко увеличива-
ется количество бактерий, особенно анаэробов и гни-
лостных бактерий.
Количество микроорганизмов в полости рта изменя-
ется в течение суток, при этом ведущую роль играет
продукция слюны, которая резко снижена в ночное вре-
мя. Потеря зубов также приводит к уменьшению коли-
чества микробной флоры. Существуют также факторы,
вызывающие временные или постоянные изменения со-
держания отдельных представителей флоры. Такими
факторами являются: антибиотики, изменение диеты,
физиологические воздействия, ликвидация всех кариоз-
ных поражений зубов и удаление разрушенных зубов.
Каждый антибиотик воздействует на определенные
группы микробов, в результате чего возникает дисбак-
териоз. Диета с высоким содержанием белка способст-
вует увеличению количества факультативных грампо-
ложительных палочек больше чем в 2 раза. Многие бак-
терии имеют определенные потребности в витаминах,
поэтому изменение их содержания вызывает изменения
состава микрофлоры. На состав и количество микро-
флоры, несомненно, влияют и различные соматические
заболевания, однако этот вопрос еще недостаточно изу-
чен. Например, С. albicans значительно чаще встречает-
ся у больных диабетом (80%), чем у здоровых (50%).
Многие исследователи отмечают увеличение количества
лактобацилл при возникновении кариеса и значитель-
ное уменьшение его после лечения. Показано, что Str.
mutans, Str. sanguis, дрожжи, лактобациллы и спирохеты
исчезают или количество их значительно уменьшается в
«беззубный» период, а содержание Str. salivarius уве-
личивается. В течение первых 2 нед после установления
протезов сохраняется высокий уровень стрептококков,
в то время как количество лактобацилл и дрожжей зна-
чительно уменьшается. Через 3—5 нед содержание лак-
тобацилл и дрожжей повышается, а уровень стрепто-
кокков снижается до исходного. Количество стрепто-
кокков во все периоды жизни значительно не изменя-
ется.
Следует отметить, что еще недостаточно изучен во-
прос об изменениях функциональных групп бактерий в
полости рта. Уже в ранних работах было отмечено на-
личие в полости рта хромогенных, ацидогенных и про-
233-
теолитических групп микробов, к которым впоследствии
добавили и ацидофильную группу. Хромогены никогда
не изучали достаточно подробно, хотя пигментные пят-
на являются важным проявлением кариеса зубов.
Ацидофильными называют группу микробов полос-
ти рта, которые растут на средах при pH 5,0. В таких
условиях на агаре с томатным соком, например, выраста-
ют лактобациллы, дрожжи, некоторые стрептококки и
стафилококки. Особых различий между клетками аци-
дофильных и ацидогенных микробов не обнаружено.
Стрептококки обычно считают не очень ацидофильными,
но они являются важной ацидогенной группой микробов
в полости рта, особенно благодаря тому, что продуциру-
ют кислоту. Стрептококки и различные жгутиковые бак-
терии, которые тоже не считают ацидофильными, обна-
ружены в таких местах полости рта, где были и лакто-
бациллы, включая глубокие поражения дентина. Более
того, ацидофильные бактерии составляют небольшую
часть популяции индигенов (постоянных обитателей)
полости рта. В полости рта в отсутствие кариозных по-
ражений лактобациллы и другие ацидофилы составля-
ют 0,05% от общего количества жизнеспособных орга-
низмов. Когда же имеются кариозные поражения, ко-
личество лактобацилл возрастает более чем в 20 раз,
а других ацидофилов — более чем в 8 раз, тем не менее
они составляют не более 0,5% от общей популяции ин-
дигенов.
Стрептококки, хотя и очень тесно связаны метаболи-
чески с лактобациллами, не являются облигатно аци-
догенными. Многие из них продуцируют протеоэнзимы,
которые могут утилизировать азотистые соединения ина-
че, чем путем гликолитического метаболизма, при этом
образуются скорее щелочные, чем кислые, продукты.
Другим лимитирующим условием является способность
утилизировать кислые промежуточные продукты. Мо-
лочная кислота является конечным продуктом метабо-
лизма для гомоферментативных лактобацилл, в то вре-
мя как гетероферментативные лактобациллы и многие
стрептококки способны довести гликолитический процесс
до ди- и монокарбоновой стадии, когда образуются та-
кие продукты, как этиловый спирт, ацетальдегид, уксус-
ная, муравьиная кислоты и углекислый газ. Такие фа-
культативно анаэробные бактерии, как микрококки и
дифтероиды, аккумулируют кислоты приблизительно в
той же пропорции, как и кислород.
234
Таким образом, мы должны сделать заключение, что
в естественных условиях в полости рта образование мик-
робами кислот не обяательно соответствует тому, что
мы получаем в пробирке.
Различные микробы продуцируют энзимы, которые
действуют на одни вещества, но не действуют на другие
или по-разному ведут себя в различных условиях. Не-
которые из бактериальных энзимов могут расщеплять
протеины только одним путем, другие расщепляют их
до пептидов и даже до аминокислот, третьи расщепля-
ют белки только до аминокислот. Таким образом, про-
теолитические микроорганизмы можно разделить по
тем связям, на которые действует их фермент, субстра-
там, которые или на которые они расщепляются. Так,
например, разжижение желатины как наиболее общий
признак протеолитичности в отношении оральных мик-
робов дает неадекватные результаты. В полости рта
очень много микробов, которые разжижают желатину,
значительно меньше расщепляющих казеин, еще меньше
расщепляющих коагулированный протеин яиц и очень
мало способных лизировать декальцинированный ден-
тин или эмаль. Существует мнение, что представители
последней группы вызывают декальцинацию дентина при
кариозных поражениях. В то же время считают, что
любой известный оральный микроорганизм или комби-
нация микроорганизмов способны атаковать зубной
протеин, входящий в кальцифицированные элементы ин-
тактного дентина или эмали.
Микробы прикреплены друг к другу или к определен-
ным структурам полости рта. Прикрепление это может
осуществляться за счет экстрацеллюлярных полисахари-
дов. Аналогично некоторые субстанции микроорганизма,
такие, как слюнные полимеры, агглютинируют некото-
рые штаммы микроорганизмов. Прикрепление одного
микроба к другому может быть результатом аффините-
та их поверхностей, например слипание кокков с ните-
видными формами. Такой же механизм может обеспе-
чивать прилипание микробов к зубам или другим струк-
турам. Относительная способность микробов прикреп-
ляться к поверхности на различных участках полости
рта может служить одним из факторов, определяющих
его экологическую нишу.
Анализируя данные литературы о составе микро-
флоры полости рта, необходимо отметить, что противо-
речивые сведения, полученные разными авторами, объ-
235
ясняются не только различными методическими подхо-
дами, но имеют и объективную причину. В частности,
при общем микроскопическом подсчете бактерий в
оральных пробах особых затруднений не возникает, од-
нако они появляются, когда предпринимается попытка
провести общий подсчет жизнеспособных (культивируе-
мых) бактерий. Даже при использовании самых совер-
шенных методов и питательных сред не удается выде-
лить более ‘/5 от общего количества микробов, выявляе-
мых микроскопическим методом. Очевидно, на один
жизнеспособный микроб в полости рта приходится че-
тыре нежизнеспособных. Некоторые неудачи в выделе-
нии бактерий объясняются также неумением или невоз-
можностью создать условия, при которых они размно-
жаются в полости рта. Кроме того, не совсем ясно, из
какого количества клеток развивается одна колония:
цепочка из пяти кокков может дать одну колонию, и в
то же время одна колония может вырасти из одной
клетки. Количество жизнеспособных бактерий может
значительно увеличиться, если подвергнуть пробу меха-
нической дезинтеграции, но это воздействие может при-
вести к разрушению ряда клеток. Значительное сниже-
ние жизнеспособности клеток может произойти, если
материал сеют не сразу, а выдерживают в консервиру-
ющей среде. Более того, в полости рта много микроор-
ганизмов, выделение которых очень затруднительно по
чисто техническим причинам. Так, для некоторых из них
только в полости рта имеются подходящие условия для
жизни и размножения. Некоторые из видов, составляю-
щих определенную часть оральной флоры (фузобакте-
рии, бактероиды, лактобациллы и жгутиковые формы),
представлены в таких небольших количествах, что обыч-
но теряются среди стрептококков, вейллонелл и дифте-
роидов, с которыми они обычно ассоциируют.
Необходимо также отметить, что несовершенство
таксономии (классификации микроорганизмов) приво-
дит к тому, что многие изолянты (отдельные представи-
тели микрофлоры), обнаруживаемые в полости рта, не
могут быть идентифицированы. В связи с этим некото-
рые исследователи при изучении микробной флоры
ограничиваются микроскопическим определением фор-
мы, окраски, морфологии. Такой подход можно исполь-
зовать при подсчете, но для дифференциации он не при-
годен, поскольку при этом не выделяются жгутиковые
формы, окраска по Граму вариабельна, дифтероиды не
236
выявляются, нельзя отличить вибрионы от спирилл и
дифференцировать небактериальные элементы материа-
ла и т. д.
Однако, несмотря на отмеченные методические и про-
чие трудности, с которыми встречаются исследователи
при изучении оральной микрофлоры, можно констатиро-
вать: большинство данных свидетельствует о том, что
независимо от числа и состояния обследуемых факуль-
тативные и анаэробные стрептококки, вейллонеллы, фа-
культативные и анаэробные дифтероиды составляют
около 80% всей микрофлоры полости рта. Факультатив-
ные стрептококки с вейллонеллами составляют боль-
шую часть флоры слюны, в которую они попадают глав-
ным образом со спинки языка. В бляшках и гингиваль-
ной щели количество дифтероидов и грамманаэробных
палочек (бактероиды, фузобактерии, вибрионы) увели-
чивается.
Нейссерии постоянно присутствуют в полости рта,
достигая 3-—5% от видимого количества. Лактобацил-
лы, стрептококки и жгутиковые формы обычно составля-
ют около 1% общей флоры. Спирохеты характерны для
гингивальной щели, где их количество составляет 1—5%
от общего количества жизнеспособных особей. Кандида
(дрожжи) и полиформы выявляют во рту примерно у
половины взрослых, но в очень небольших количествах.
Микоплазмы могут быть обнаружены у всех взрослых,
но их количество не установлено. Эти микроорганизмы
выделяют из слюны, бляшек, зубного камня, получают
из проб от здоровых людей и больных гингивитом, па-
родонтитом и кариесом.
Простейшие могут быть обнаружены в небольшом
количестве у половины здоровых взрослых людей, хо-
рошо чистящих зубы. Присутствие простейших в значи-
тельных количествах свидетельствует о недостаточной
гигиене полости рта и наличии пародонтита.
Микробная флора при патологических процессах
в полости рта
Заболевания полости рта, как и любые болезни че-
ловека, в основном индуцируются и определяются дву-
мя факторами: такими внешними факторами, как мик-
роорганизмы, физические и химические воздействия,
и системными внутренними факторами, из которых ос-
новное значение имеют наследственность, иммунная и
237
эндокринная системы. Хотя несомненно, что как начало,
так и исход заболевания определяются взаимодействием
внешних и внутренних факторов, в процессе которого
может лидировать, причем попеременно, тот или иной
фактор, все же эти факторы целесообразно рассматри-
вать по отдельности. Тем не менее такой подход не ис-
ключает необходимости при рассмотрении одного фак-
тора все время «оглядываться» на другой.
Особенно большие трудности возникают в этом отно-
шении при рассмотрении роли микроорганизмов при ря-
де неспецифических заболеваний полости рта, в этиоло-
гии и патогенезе которых определенную роль играют
представители резидентной микрофлоры полости рта.
Это связано прежде всего с тем, что, во-первых, ин-
фекция здесь всегда эндогенная, т. е. обусловлена мик-
робами, находящимися в полости рта здорового челове-
ка; во-вторых, процесс в отсутствие специфического
возбудителя может быть обусловлен действием различ-
ных микроорганизмов, зачастую несколькими видами
одновременно; в-третьих, один и тот же микроорганизм
может при определенном состоянии внутренних систем-
ных факторов, прежде всего иммунной системы, вызы-
вать различные патологические процессы или два раз-
ных возбудителя могут вызывать у разных лиц сход-
ные патологические процессы. К этому следует доба-
вить, что до настоящего времени мы имеем довольно
смутное представление о поведении микробов в ассо-
циациях, где в отличие от чистых культур они могут
взаимно стимулировать или ингибировать друг у друга
определенные свойства и т. д.
Тем не менее накапливается все больше данных, сви-
детельствующих о том, что при некоторых патологиче-
ских процессах в полости рта микроорганизмы играют
важную роль. К таким процессам относятся прежде все-
го кариес зубов, одонтогенное воспаление, воспаление
десен при пародонтите, воспаление слизистой оболочки
полости рта (гингивиты, стоматиты и др.) Кариес зу-
бов занимает одно из первых мест по распространенно-
сти среди населения земного шара, однако до настоя-
щего времени этиология этого заболевания полностью
не изучена. Предложено более 400 различных теорий,
концепций, взглядов о возможных причинах возникно-
вения кариозного поражения зубов.
Попытки установить причину кариеса зубов пред-
принимались еще в глубокой древности. В I веке н. э.
238
римский врач Скрибоний впервые высказал предполо-
жение, что зубы разрушают червяки. Гиппократ считал,
что причина кариеса зубов таится в «дурных соках»,
связывая это заболевание с болезнью печени, желудка
и других органов.
В XVII веке возникла химическая теория кариеса,
согласно которой разрушение зубов происходит под дей-
ствием кислот, попадающих в полость рта, затем наря-
ду с химической широкое распространение получила па-
разитарная теория возникновения кариеса [Миллер В.,
1880J, которая была более прогрессивной, чему немало
способствовало развитие микробиологии, позволившее
обнаружить в зубном налете большое количество бак-
терий.
Один из способов изучения кариозного процесса in
vitro — создание искусственной полости рта в хемо-
стате, где изучали особенности роста и кариесогенного
действия некоторых микробов. Данный метод позволяет
создать условия, приближающиеся к естественным, од-
нако совершенно очевидно, что искусственно вырабо-
тать условия, идентичные существующим в полости рта,
практически невозможно. Обзор работ по созданию
искусственной полости рта представлен N. Pigman
(1968). Общим результатом всех тщательно выполнен-
ных работ с искусственной полостью рта является фор-
мирование среды, в которую помещают зуб, и наиболее
полный контроль за ней. Однако эти эксперименты, вы-
полненные с целью установления этиологии и патогене-
за кариеса зубов, оказались в значительной степени
разноплановыми. Если считать, что действующим нача-
лом кариозного процесса является кислота, местно
(в бляшке) вырабатываемая микроорганизмом, то прак-
тически у большинства резидентов полости рта выявле-
на способность к кислотообразованию, и естественно
было предположить их одинаковую (или адекватную
кислотообразованию) роль в развитии кариеса. Однако
в экспериментах с использованием искусственной поло-
сти рта способность вызывать деминерализацию эмали
была выявлена лишь у некоторых видов, например
S. mutans, тогда как кислотообразующие микроорга-
низмы других видов не вызвали этого процесса в зубах
[Sidnway N., 1970J.
Убедительный эксперимент с целью доказать роль
микроорганизмов в развитии кариеса был проведен
F. Orland и соавт. (1954) на гнотобионтных крысах.
239
У стерильных крыс, находившихся на кариесогенной
диете (углеводное питание), кариес не развивался, в то
время как у животных, находившихся в обычных несте-
рильных условиях и на той же диете, регистрировали
появление кариеса зубов. Кариес был получен также в
экспериментах на хомяках, гербилах (разновидность
полевки), белохвостых крысах и обезьянах.
Одно из очень важных наблюдений было проведено
Р. Keyes (1960), который установил, что декстранпро-
дуцирующие стрептококки, относящиеся к виду S. mu-
tans, обладают высокой кариесогенной активностью у
моноинфицированных животных. Он также показал в
опытах на хомяках, что кариесобразующие микроорга-
низмы могут передаваться от одного животного друго-
му при помещении их в одну клетку или через зара-
женные фекалии. Кариесогенные штаммы S. mutans
были первоначально выделены от животных, однако в
последующем было установлено, что они могут быть
обитателями полости рта человека и эти штаммы об-
ладают способностью вызвать кариес у моноинфициро-
ванных гнотобионтных животных.
В дальнейшем было установлено, что у обезьян так-
же можно вызвать кариес при заражении их кариесоген-
ными стрептококками. Кроме того, обезьяны явились
прекрасной моделью для проведения исследований для
изучения возможности предотвращения развития карие-
са различными способами.
В заключение данного раздела можно отметить, что
наблюдения на людях и главным образом эксперимен-
тальные исследования на гнотобионтных животных поз-
воляют с несомненностью утверждать, что в развитии
кариеса зубов необходимое, если не решающее, участие
принимают микроорганизмы, в частности Str. mutans,
однако роль других представителей микрофлоры поло-
сти рта в этом процессе остается неясной.
J. Slowe и N. Slatch (1917) были, пожалуй, первыми
исследователями, которые обратили внимание на то, йто
лактобактерии могут быть вовлечены в процесс декаль-
цинации эмали зуба. Другой важной и основополагаю-
щей работой в этом направлении явились исследова-
ния, которые обнаружили лактобактерии в очагах пора-
жения и в слюне больных кариесом и доказали их высо-
кую ацидогенность и ацидотолерантность. Кроме того,
в экспериментах с изолированными неповрежденными
зубами, помещенными в бульон с лактобактериями, бы-
240
ли установлены кариесподобные повреждения эмали
зубов. Эти работы оказались настолько убедительными
для современников и последующих исследователей, что
в течение многих лет, вплоть до 60-х годов и даже поз-
же, лактобактерии признавались этиологическим аген-
том кариеса, хотя убедительных доказательств этого не
получено до сих пор. При изучении кариесогенности лак-
тобактерий в экспериментах на мартышках не получили
убедительных данных как «за», так и «против» этой
способности данного микроба. При изучении естествен-
ной заболеваемости отмечается, что у людей с актив-
ным кариесом определяется более высокое содержание
лактобактерий в слюне по сравнению со здоровыми.
На основе определения количества кислотообразующих
бактерий в слюне был выработан тест так называемого
лактобациллярного числа, который некоторые исследо-
ватели считают показателем кариозной активности. Од-
нако следует отметить, что корреляция между «лакто-
бациллярным числом» и кариесом статистически досто-
верна при обследованиях больших групп людей и не
всегда достоверна при изучении отдельных случаев ка-
риеса. Часто отмечаемый факт, что лактобактерии в
зубной бляшке встречаются в относительно небольшом
количестве, возможно, свидетельствует о том, что они
не являются главным этиологическим агентом в начале
кариозного процесса.
При обследовании 320 человек больных кариесом и
здоровых лиц (193 женщин и 127 мужчин) нами было
установлено, что количество лактобактерий в слюне у
здоровых лиц составило 10,6+2,4-104 у мужчин и
10,29+2,15-104 у женщин, а у больных кариесом эти
показатели равнялись 10,89+1,6-104 и 7,8+2,5-104 со-
ответственно [Олейник И. И., 1986]. Статистически до-
стоверных различий в содержании в слюне лактобакте-
рий как между здоровыми и больными кариесом, так и
в зависимости от пола не выявлено.
Кроме того, против кариесогенной роли лактобакте-
рий свидетельствуют их малая инфекционность и низ-
кая способность к адгезии на гладких поверхностях.
В связи с этим в 60-х годах сложилась распространен-
ная сейчас точка зрения, что лактобактерии нельзя
считать единственным микробным агентом кариеса. До-
вольно убедительные свидетельства в пользу этого были
получены, начиная с 1955 г., в экспериментах на гното-
бионтных животных. В этих работах, как уже отмеча-
241
лось, было установлено, что при содержании безмикроб-
ных животных на кариесогенной диете внесение в их по-
лость рта лактобактерий в большинстве случаев не при-
водило к развитию кариеса и лишь два штамма — L. aci-
dophilus и L. casei—вызывали небольшой интенсивнос-
ти кариозный процесс и то не у всех экспериментальных
животных [Fitzgerald R. et al., 1968].
Таким образом, можно сделать заключение, что ис-
тинное значение лактобактерий в развитии кариеса не
выяснено. Возможно, правильным будет считать, что
лактобактерии играют небольшую роль в процессе фор-
мирования зубной бляшки и на начальных этапах при-
крепления бактерий к эмали зуба, но с повышением сте-
пени выраженности кариозного поражения увеличивает-
ся и значение лактобактерий в его прогрессировании.
Совершенно определенно можно отметить, что лакто-
бактерии играют важную, если не решающую, роль в
деструкции дентина после разрушения эмали.
Сомнения в отношении роли лактобактерий как
единственного (или главного) этиологического агента
кариеса подтверждаются также тем, что они составляют
ничтожную долю от общего количества бактерий, обита-
ющих в полости рта. В то же время среди представите-
лей микрофлоры полости рта человека были обнаруже-
ны микроорганизмы, концентрация которых в 100 раз
превышает содержание лактобактерий, в частности
стрептококки. Впервые из очага кариозного поражения
стрептококки были выделены в 1900 г. Вслед за этим
появились сообщения о частом обнаружении стрепто-
кокков в кариозно измененном дентине [Hemmens Е.,
1946; Burnett G., 1954]. Позже U. Berger (1955) и
G. Roth (1957) установили количественное преоблада-
ние стрептококков над другой микрофлорой полости
рта. Эти данные подтвердили предположение о важной
роли стрептококков в развитии кариеса зубов. Это
предположение основывалось на преобладании стрепто-
кокков в полости рта, обнаружении их в зубных бляш-
ках и на разных стадиях кариозного поражения зуба,
а также при осложнениях кариеса.
В решающей степени о кариесогенной роли стрепто-
кокка на том этапе исследований свидетельствовало его
обилие в полости рта всех обследованных лиц. Разные
исследователи практически единодушно констатировали,
что стрептококки составляют примерно половину всей
жизнеспособной микробной флоры слюны и спинки язы-
242
ка и около */4 жизнеспособных микроорганизмов бляш-
ки и десневого желобка. В то же время количество лак-
тобактерий в бляшке и десневом желобке составляет
обычно не более 1 % от общего количества локализую-
щихся на них бактерий.
Изучение стрептококков, выделенных из полости рта,
показало, что их предполагаемая кариогенная роль под-
тверждается высокой метаболической активностью, жиз-
неспособностью на различных участках полости рта и
сильно выраженной ацидогенностью этих микроорганиз-
мов. Большинство изученных штаммов стрептококков
быстро размножалось в экспериментальных условиях и
уже в течение суток вызывало резкое повышение кис-
лотности в очаге размножения (pH 3,4). Следует отме-
тить, что лактобактериям для достижения таких же по-
казателей кислотности в аналогичных условиях необхо-
дим период роста в течение 3—6 дней. Расчеты показы-
вают, что с учетом количественного представительства
бактерий разных групп в полости рта и их жизнеспособ-
ности лактобактерии образуют лишь около 0,025% об-
щего количества кислоты в полости рта, в основном же
продукция кислоты обусловлена деятельностью стрепто-
кокков.
На первый взгляд, эти данные свидетельствуют о
том, что стрептококки играют главную роль в развитии
кариозных поражений. Однако, как известно, «воюют не
числом, а умением», и те 0,025% кислоты, образуемой
лактобактериями, при концентрации ее в зубной бляш-
ке могут дать значительно больший кариесогенный эф-
фект, чем 90% общей кислоты, продуцируемой стрепто-
кокками и быстро нейтрализуемой буферными система-
ми, действующими в полости рта. С этой точки зрения,
интенсивность ацидогенности не является достаточно
веским фактором при изучении кариесогенной флоры.
Еще одним фактором, свидетельствующим против ка-
риесогенной активности стрептококков, считалась их
недостаточная ацидотолерантность. В условиях пита-
тельных сред (сахарный бульон) уровень конечной кис-
лотности для стрептококков колеблется в пределах pH
4,2—4,0, причем при pH 5,6 стрептококки прекращают
размножаться, а при pH ниже 4,2 погибают в течение
24—48 ч. Однако «обвинение» стрептококков в недоста-
точной ацидотолерантности звучит, на наш взгляд, не
очень убедительно и не может поколебать мнение о их
кариесогенной роли по двум причинам. Во-первых, кис-
243
лотность в пределах pH 4,2—4,0 вполне достаточна для
того, чтобы вызвать декальцинацию зуба в эксперимен-
те. Во-вторых, в условиях действия стрептококка в со-
ставе зубной бляшки продукты его метаболизма могут
диффундировать сквозь слои этой структуры, а кислот-
ность в зоне локализации бактерий может нейтрализо-
ваться компонентами слюны и неорганическими соеди-
нениями эмали и дентина. В связи с этим in vivo жизне-
способность стрептококка может быть значительно вы-
ше, чем in vitro, при одинаковой метаболической актив-
ности.
Определение роли стрептококков в этиологии карие-
са значительно продвинулось благодаря серии исследо-
ваний, направленных на установление кариесогенной
способности отдельных бактериальных видов и даже
штаммов на модели гнотобионтных животных. На без-
микробных белых крысах и хомяках изучали также ме-
ханизм развития кариеса, причины его вариабельнос-
ти у экспериментальных животных, инфекционность
кариесогенных микробов путем переноса заболевания
от одного животного другому.
R. Fitzgerald и соавт. (1960) сообщили, что они по-
лучили распространенный кариес у гнотобионтных крыс
с помощью одного штамма стрептококка в отсутствие в
полости рта других микробов. Стрептококки, вызвавшие
кариес, не были энтерококками и не принадлежали ни
к одному из известных видов. Кариозные поражения,
вызванные ими у крыс, были очень похожи на те, ко-
торые наблюдаются у крыс при их обычной микрофло-
ре. Кариесогенные стрептококки были ацидогенными и
гомоферментатнвными и, расщепляя различные углево-
ды, обусловливали конечный pH до 4,1. В отличие от
всех остальных известных штаммов стрептококков, как
кариесогенных, так и не способных вызвать такой про-
цесс, использованный авторами штамм не расщеплял
казеины и не разжижал желатины. По антигенной струк-
туре этот высококариесогенный штамм не мог быть от-
несен ни к одной из известных групп стрептококков.
Последующее изучение этого штамма показало, что по
свойствам он был очень сходен, если не идентичен штам-
му, выделенному при изучении бактериальной природы
кариеса зубов. Этот штамм был назван S. Klark Str. mu-
tans. При этом была установлена адгезия этих бакте-
рий к поверхности зубов, т. е. потенциальная способ-
ность Str. mutans вызывать повреждение эмали зуба.
244
Несмотря на то что штамм Кларка был потерян в
1927 г., изученные его свойства позволили спустя 36 лет
другим авторам обратить внимание на эти данные и
подтвердить их. Это исследование оказалось настолько
значительным, что дало мощный толчок исследователь-
ской мысли, и в течение последующих двух десятков лет
было выполнено огромное количество исследований с
целью изучения свойств Str. mutans и выяснения раз-
личных аспектов его причастности к кариозному процес-
су зубов. К настоящему времени от людей и экспери-
ментальных животных выделены многие десятки штам-
мов Str. mutans.
Интенсивное изучение биологии, иммунологии и ка-
риесогенности Str. mutans проводится в течение послед-
них 20 лет. Уже имеются убедительные данные об их
исключительной роли в развитии кариеса у людей и жи-
вотных, причем Str. mutans — это не какой-то один
представитель, а группа сероваров (серологических ва-
риантов), несколько отличающихся друг от друга, но
имеющих общие для Str. mutans свойства.
Особенно интенсивно изучается кариесогенная роль
Str. mutans у больных кариесом. Было установлено, что
Str. mutans очень мало у детей перед прорезыванием
зубов и у взрослых беззубых людей. Эти данные сви-
детельствуют о непосредственной связи Str. mutans с
эмалью зубов. Проведенные в этом направлении наблю-
дения позволили установить, что в полости рта Str. mu-
tans особенно много на поверхности эмали, где он обыч-
но составляет большую часть микробной флоры зубной
бляшки. Str. mutans превалирует в материале, получен-
ном из ямок эмали, фиссур и интерпроксимальных про-
странств, т. е. как раз из тех мест, где наиболее часто
локализуются поражения кариесом. Важным является
также тот факт, что Str. mutans обычно отсутствует на
поверхности неповрежденной эмали вне бляшки. Штам-
мы Str. mutans, выделенные из кариозных поражений
людей, могут быть перенесены животным (крысам, хо-
мякам, гербиллам, обезьянам) и вызвать у них кариес,
однако они не являются высококонтагиозными. При за-
ражении людей меченым (стрептомицинустойчивым)
вариантом Str. mutans не установлена особая роль это-
го микроба в связи с его более низкой кариесогенной
активностью и широким распространением в человечес-
кой популяции диких штаммов, что затрудняет иссле-
дование и интерпретацию полученных данных.
245
Так, например, в 70—80-е годы проведено много не
следований, в которых была установлена корреляция
индексов кариеса с наличием Str. mutans в полости рта.
Большинство этих работ проводили таким образом, что
определение пораженности кариесом и исследование ма-
териала для выделения Str. mutans выполняли одновре-
менно. С помощью подобных исследований можно уста-
новить связь между заболеванием и определенным мик-
роорганизмом. Для установления роли определенного
микроба как этиологического агента заболевания необ-
ходимо проводить длительные наблюдения за опреде-
ленными и ограниченными контингентами. Однако таких
работ в истории изучения кариеса и его связи со стрепто-
кокками очень немного.
В этом отношении следует отметить результаты ис-
следования, проводившегося в течение 2 лет на 11 —
15-летних школьниках Лондона. Эти наблюдения не
позволили установить взаимосвязь между присутствием
Sir. mutans на специфических аппроксимальных участ-
ках и последующим развитием кариеса в этих местах.
Авторы исследования смогли только отметить, что час-
тота выделения и количество Str. mutans в материале
возросли после рентгенологического выявления кариоз-
ных поражений. У некоторых детей Str. mutans не уда-
лось выделить из тех участков, где впоследствии появи-
лись кариозные поражения [Hardie et aL, 1977]. Авто-
ры полагают, что более частое обнаружение Str. mutans
после повреждения эмали свидетельствует о высокой
степени устойчивости неповрежденной эмали к действию
этого микроба и возможной роли микроорганизмов дру-
гих видов и групп в процессе первичного разрушения
эмали зубов. В частности, нельзя не учитывать опреде-
ленную и доказанную в экспериментах кариесогенную
активность и других стрептококков — Str. sanguis, Str.
salivarius, Str. milleri и др., являющихся важным ком-
понентом резидентной флоры полости рта практически
всех людей. Однако в большинстве работ последних лет
ведущую кариесогенную роль приписывают Str. mutans,
причем предлагают даже использовать количественное
определение Str. mutans как тест активности кариеса
[Socransky S., 1968]. Другие исследователи полагают,
что использование этого показателя преждевременно,
необходимы тщательные и длительные наблюдения, ко-
торые позволили бы установить корреляцию между Str.
mutans и интенсивностью кариозного процесса у людей.
246
Таблица 19
Распределение стрептококков Str. mutans в слюне
в зависимости от КПУ
Пол КПУ Число па- циентов Объем бак- терий в 1 мл слюны Количество Str. nutans в 1 мл слюны
0 8 7,1-Ю7 (0,61 ±0,2)-10s
1—4 32 7,4-107 (3,1 ± 1,8) 105
Мужской 5 — 10 22 8,0-107 (3,3±1,6)-105
11—20 15 7,8-107 (2,6± 1,7) • 10s
0 8 6,4-107 (0,7 ±0,2) 103
1—4 34 7,1-107 (1,5±1,2) • 10“
Женский 5—10 46 7,0-107 (2,3 ± 1,4) -10“
11—20 31 7,0-107 (2,7 ± 1,3) • 10»
В проведенных нами исследованиях были получены
данные о наличии в слюне больных Str. mutans в зави-
симости от коэффициента КПУ и пола (табл. 19). Па-
циенты были разделены по уровню КПУ на четыре
группы. Анализ полученных данных позволил устано-
вить, что наименьшее количество Str. mutans отмечается
как у мужчин, так и у женщин, у которых коэффи-
циент КПУ равен нулю, а наибольшее — при КПУ от
1—4 до 5—10. При этом статистически достоверно уста-
новлено, что у женщин КПУ ниже, чем у мужчин, при-
чем почти на порядок. Дальнейшее повышение КПУ не
приводило к увеличению содержания Str. mutans в слю-
не как у мужчин, так и у женщин [Олейник И. И. и др.,
1984—1986].
Предположения о вероятной роли других микробов
в развитии кариозных поражений основываются глав-
ным образом па том, что многие представители микроб-
ной флоры полости рта обладают ацпдогенной актив-
ностью и теоретически могут быть причиной декальци-
нации зуба. В пользу этого предположения свидетельст-
вуют и факты полимикробности зубных бляшек. Неко-
торые из этих представителей резидентной микробной
флоры способны вызвать кариес у безмикробных живот-
ных, но их аналогичная роль в стимулировании кариеса
в естественных условиях полости рта человека еще да-
леко не ясна.
В 80-е годы была сделана попытка изучения карие-
согенной активности актиномицетов. Эти исследования
показали, что актиномицеты могут быть выделены из
247
кариозных поражений корней зубов у пожилых людей
при обнажении корневого участка. Пока еще не ясно,
является ли наличие актиномицетов этиологическим фак-
тором при кариесе данной локализации или их обнару-
жение можно расценить как следствие обычного присут-
ствия актиномицетов в десневой и поддесневой бляшках.
Два вида актиномицетов — A. viscosus и A. muslundii —
были изучены в экспериментах на гнотобионтных жи-
вотных и оказались кариесогенными.
Проведенные нами обследования больных кариесом
показали, что частота обнаружения актиномицетов в
слюне довольно высока — от 86,63 до 91,8%. У боль-
шинства обследованных содержание актиномицетов в
1 мл слюны составляло в среднем 1,2-106—3,5-106, ко-
леблясь у отдельных лиц от 3,4-104 до 5,0-107, состав-
ляя 17,2—23% от общего количества стрептококков.
В заключении раздела, посвященного исследованию
кариесогенной активности микроорганизмов, следует от-
метить, что многими авторами получены разноречивые
данные, на основании которых часто можно сделать со-
вершенно противоположные выводы. Самые убедитель-
ные эксперименты на животных, демонстрирующие не
только решающую роль микроорганизмов в возникнове-
нии кариеса, но и кариесогенные свойства определенных
видов и отдельных штаммов, не могут быть перенесены
в клинику. Их проводят на животных в естественных
условиях, не страдающих кариесом. При создании моде-
лей кариеса отсутствуют либо естественные (гнотобион-
ты), либо чисто «человеческие» условия (диета). В то
же время изучение роли микробной флоры и отдельных
микроорганизмов на людях очень затруднено из-за по-
стоянного присутствия микрофлоры полости рта. Все
эти затруднения определяют ограниченность выводов,
которые все же можно сделать на основе результатов
экспериментов и эпидемиологических наблюдений.
1. В опытах на гнотобионтных животных показано,
что решающим фактором развития экспериментального
кариеса могут быть микроорганизмы.
2. Главным условием развития кариозного процесса
может быть образование зубной бляшки, обеспечиваю-
щей местное деминерализующее и (или) протеолитичес-
кое действие микробной флоры, населяющей зубную
бляшку.
3. Часто встречающиеся в составе зубных бляшек
штаммы Str. mutans, выделяемые и от животных, высо-
248
кокариесогенпы также для гнотобиоптных животных в
соответствующих экспериментальных условиях.
4. Некоторые другие бактерии также способны вы-
звать кариес у гнотобионтных животных, но в меньшей
степени. К этим микроорганизмам относятся: str. san-
guis, Str. salivarius. Str. mulleri, Lactobacillus acidophi-
lus, L. casei, Actinomyces viscosus.
5. Эпидемиологические исследования кариеса у лю-
дей указывают на возможность связи между наличием
Str. mutans в полости рта и степенью кариозного пора-
жения. Не было получено убедительных свидетельств
корреляции между колонизацией Str. mutans па опре-
деленных поверхностях зубов и частотой поражения
этих участков кариесом.
6. Местную деминерализующую активность микроор-
ганизмов по отношению к эмали зуба связывают со
способностью некоторых видов трансформировать по-
ступающие в полость рта сахара (особенно сахарозу) в
высокополимерные глюканы (декстраны и леваны), об-
ладающие свойством приклеиваться к плотным тканям
(эмаль зуба). Этот вывод имеет значение потому, что
он не только отражает возможный механизм кариозного
поражения, но и указывает на одно из главных его
условий — значение диеты для реализации карпесоген-
ных способностей бактерий.
Микробная флора при воспалительных процессах в
полости рта. Воспалительные процессы в полости pi а
чаще всего возникают под влиянием эндогенной инфек-
ции в результате нарушения физиологических защитных
приспособлений. Течение одонтогенных воспалительных
процессов, как и всяких других, может быть различным,
и от этого зависит состав микробной флоры. В частнос-
ти, при экссудативном воспалении в состав микрофло-
ры чаще всего входят следующие микробы:
1) при серозном воспалении — зеленящие и негемо-
литические стрептококки без группового антигена, стреп-
тококки группы D (энтерококки);
2) при гнойном — золотистые стафилококки, обра-
зующие плазмокоагулазу, лицитипазу и R-гемолитичес-
кие стрептококки;
3) при гнилостном — микробы с выраженными про-
теолитическими ферментами, т. е. пептострептококки,
вейллонеллы, бактероиды, палочка протея, некоторые
клостридии.
249
Пролиферативное воспаление сопровождается увели-
чением количества пептострептококков, зеленящих и не-
гемолитических стрептококков без группового антигена,
стрептококков группы D и F, стафилококков с плазмо-
коагулазой и без нее. Чаще всего встречается строго
анаэробная микрофлора, особенно анаэробные кокки,
бактероиды, фузобактерии и спирохеты.
Здоровая пульпа, как известно, является биологи-
ческим барьером, препятствующим проникновению раз-
личных вредных микробов в периодонт. Острый пуль-
пит вначале носит очаговый характер и протекает как
серозное воспаление. Чаще всего его вызывают зеленя-
щие и негемолитические стрептококки группы D и стреп-
тококки без группового антигена, а также лактобакте-
рии. При переходе серозного пульпита в гнойный будут
обнаруживаться гноеродные кокки — золотистые и бе-
лые стафилококки, обладающие вирулентностью, R-re-
молитические стрептококки группы D и F. В некротизи-
рованной пульпе обнаруживают в большом количестве
анаэробную микрофлору—пентострептококки, стрепто-
кокки группы D, R-гемолитические стрептококки груп-
Е1 и F, бактероиды, спирохеты и актиномицеты, вибрио-
ны, а также часто выявляют патогенные стафилококки.
К ним могут присоединяться и гнилостные бактерии —
палочки протея, клостридии, бациллы.
Характерной особенностью гнойного периодонтита
является выраженное преобладание стрептококковой
флоры над стафилококковой. В начальных стадиях вос-
паления обычно обнаруживают зеленящие и негемо-
литические стрептококки без группового антигена. Если
инфекция проникла через отверстие корневого канала,
то определяется флора, характерная для гнойного и
гангренозного пульпита. При переходе острого перио-
донтита в хронический главную роль играет стрепто-
кокковая анаэробная флора, т. е. пептострептококки,
к которым присоединяются другие стрептококки без
группового антигена и с антигеном. В апикальных гра-
нулемах обнаруживают актиномицеты, бактероиды, фу-
зобактерии, вибрионы и спирохеты.
У больных хроническим периодонтитом с помощью
кожных проб было выявлено состояние сенсибилизации
к стрептококкам, выделенным из очага воспаления. Сле-
дует отметить, что при периодонтитах важную роль иг-
рает инфекционно-аллергический компонент. В ткани,
окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици-
250
рованных корневых каналов или воспалительного десне-
вого кармана.
Одонтогенные воспалительные процессы (периостит,
остеомиелит, абсцесс, флегмона) протекают как острое,
подострое или хроническое заболевание. При остром те-
чении гнойного воспаления обнаруживают вирулентные
кокки, в частности золотистые патогенные стафилокок-
ки, р-гемолитические стрептококки. При флегмонозном
воспалении в ткань иногда проникают возбудители газо-
вой гангрены, что в значительной степени отягощает те-
чение болезни и ухудшает прогноз.
Под одонтогенным остеомиелитом подразумевают
инфекционный воспалительный процесс в челюстных
костях, при котором источником инфекции и сенсибили-
зации являются предшествующие заболевания твердых
и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. При
остеомиелитах неспецифического происхождения мик-
робная флора смешанная, причем ведущую роль игра-
ют стрептококки. Об участии стафилококков в развитии
остеомиелита свидетельствует не только обнаружение
антител к стафилококку, но и эффективность лечения
остеомиелита стафилококковым анатоксином и гипер-
иммунной антитоксической стафилококковой плазмой.
Однако могут встречаться и специфические остео-
миелиты, возбудителями которых являются актиномице-
ты, бледная спирохета и туберкулезная палочка. Акти-
номикоз челюсти связан с проникновением гриба в тка-
ни челюсти из очага воспаления в полости рта. Это эн-
догенная инфекция. Туберкулезная гранулема может
развиться при диссеминации туберкулезной палочки
гематогенным путем (вторично). Сифилитический остео-
миелит представляет собой гуммозное поражение, ха-
рактерное для третичного сифилиса.
Пародонтит — одно из наиболее распространенных
заболеваний полости рта, представляющее собой вос-
палительно-дистрофический процесс в альвеолярных от-
ростках. Этиологическими факторами, обусловливающи-
ми поражение тканей пародонта, могут явиться непо-
средственное влияние инфекции, сенсибилизация аллер-
геном неинфекционной природы, нарушения липоидного
или другого обмена, нарушение нейрогуморальных кор-
реляций как в отдельности, так и в совокупности.
Микробная флора десневого кармана весьма разно-
образна и зависит от формы проявления заболевания:
преимущественно атрофической, воспалительно-дистро-
251
фической с выраженным гноетечением и без него. Вна-
чале преобладает факультативно-анаэробная и ана-
эробная кокковая флора — энтерококки, R-гемолитиче-
ские стрептококки группы Н, нейссерии, диплококки,
близкие по свойствам к пневмококку. Позднее эту фло-
ру вытесняют более строгие анаэробы: пептострептокок-
кп, вейллонеллы, лептотрихпи, бактероиды, фузобакте-
рии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечении в маз-
ках из десневого кармана наблюдается картина, харак-
терная для фузоспирохетозов, а также отмечается оби-
лие простейших: Entamoeba gingivalis. Trichomonas
clongata и др. [Олейник И. И. и др., 1980].
Постоянное нахождение микроорганизмов в десневых
карманах может вызвать состояние гиперсенсибилиза-
ции и изменение иммунологической реактивности орга-
низма. Так, с помощью кожных проб было выявлено со-
стояние сенсибилизации к гемолитическим стрептокок-
кам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и ря-
ду других микроорганизмов. Начальные формы паро-
донтита характеризуются нестойкими изменениями об-
щей реактивности организма (уровней комплемента,
лизоцима, лизинов, С-реактивного протеина и ревмато-
идного фактора), а также лизоцима слюны. Одновре-
менно отмечается повышение титров антител к антиге-
нам нормальной десны и микробам зубодесневых кар-
манов. При развившихся формах пародонтита сущест-
венно снижаются бактерицидные свойства сыворотки и
слюны, нарастают титры антител к антигенам патоло-
гически измененной десны, при этом, как установлено в
последнее время, значительно изменяется антигенный
состав тканей пародонта. Уровень обнаруженных в сы-
воротке крови аутоантител к измененным антигенам дес-
ны и альвеолярных отростков колеблется в зависимос-
ти от тяжести заболевания. Наиболее часто аутоантите-
ла выявляют при обострении воспалительно-дистрофи-
ческой формы пародонтита. Однако обнаруженные в сы-
воротке крови больных пародонтитом антитела к мик-
роорганизмам зубодесневого кармана (стрептококкам с
групповым антигеном, Leptotrichia buccalis, Veillonella
alcalescens, Fusobacterium nucleatum и др.) не позволя-
ют установить их роль, так как не отмечается сущест-
венных различий между контрольной группой и группой
больных.
При исследовании содержимого десневого кармана у
у больных пародонтом выявлены IgG, IgA, IgM, С3 и
252
Сб, фракции комплемента, лейкоциты, а также выявле-
на обильная инфильтрация плазматическими клетка-
ми и лимфоцитами тканей десны. Все это позволяет
предположить, что многие реакции антиген — антитело
и проявления клеточного иммунитета происходят имен-
но здесь, а не в полости рта.
Бактериальные антигены могут образовывать в дес-
невом кармане иммунные комплексы антиген — антите-
ло, которые активируют систему комплемента, освобож-
дая при этом различные биологически активные медиа-
торы. При этом отмечаются увеличение фагоцитоза, хе-
мотаксис нейтрофилов, иммуноадгезия, увеличение со-
судистой проницаемости.
В исследованиях, проведенных отечественными и за-
рубежными учеными в последнее время, достоверно
установлено участие механизмов аутосенсибилизации в
генезе поражения тканей пародонта. Наиболее четко
тенденция гиперсенсибилизации Т-лимфоцитов проявля-
ется при воспалительно-дистрофической форме, вклю-
чая начальные стадии. При длительном течении заболе-
вания и наличии гноя в карманах аутоиммунизация вы-
ражена слабо. Атрофическая форма (дистрофия тканей)
характеризуется наиболее низкой степенью гиперсенси-
билизации.
Следует также отметить, что липополисахариды
грамотрицательных бактерий обладают адъювантными
свойствами (усиливают иммунный ответ), так же как и
декстран, синтезируемый Str. mutans, и Veill. alcales-
cens. Все это позволяет предположить адъювантное
действие этих микробных факторов.
Воспалительные процессы в полости рта, обусловлен-
ные неспецифическим возбудителем, являются эндоген-
ной инфекцией, вызываемой резидентной флорой не
только полости рта, но и кишечника. Возникновение
аутоинфекции возможно в результате резкого ослабле-
ния барьерных функций слизистой оболочки полости
рта. Такое состояние возникает как следствие различ-
ных дистрофических процессов, инфекционных заболе-
ваний и ряда других болезней, а также при непосредст-
венном воздействии повреждающего фактора — ожоге,
механической травме, например протезом, острым краем
зуба и т. д., при химическом и лекарственном раздра-
жении.
Клиника язвенно-некротического поражения очень
характерна, однако с целью дифференциальной диагно-
253
стики иногда необходимо сделать мазки-отпечатки с по-
раженной слизистой оболочки и окрасить их по Граму
или Романовскому — Гимзе.
Возбудителями специфических стоматитов являются
некоторые бактерии, грибы и вирусы. В отдельных слу-
чаях инфекция может возникнуть эндогенным путем,
в других —экзогенным.
Иммунология полости рта
Развитие и широкое внедрение в клиническую прак-
тику иммунологического анализа в последнее десятиле-
тие показывает, что частота многочисленных заболева-
ний полости рта, особенно различных воспалительных
процессов, пародонтита, кариеса и др., находится в пря-
мой или опосредованной зависимости от состояния как
общих, так и местных факторов иммунитета полости
рта.
Имеется много работ, в которых показана несомнен-
ная роль иммунных механизмов в патогенезе заболева-
ний пародонта [Катаев М. И., 1980; Машенко И. С.,
1980; Олейник И. И. и др., 1980—1983; Рыбаков А. И.
и др., 1980] и кариеса [Олейник И. И. и др., 1987].
Сформировалось представление о том, что при воспали-
тельных процессах органов и систем, ограниченных
слизистыми оболочками, важную роль играют не толь-
ко общие системные, но и различные местные специфи-
ческие и неспецифические факторы резистентности. Бо-
лее того, иммунитет слизистой оболочки не является
простым отражением общего иммунитета, а обусловлен
самостоятельной системой, в особенности продукцией
slgA, оказывающей к тому же выраженное влияние и
на формирование общего иммунитета. В связи с этим
врач-стоматолог наряду с общим состоянием больного,
включая системный иммунологический статус, должен
уметь оценить и правильно интерпретировать также
состояние местных факторов резистентности полости
рта. Знание состояния механизмов иммунитета у кон-
кретного больного поможет не только в лечении, но и в
профилактике стоматологических заболеваний. Очевид-
но также, что наряду с все более широким применени-
ем иммунологических методов обследования больных
необходимо более углубленно изучать и учитывать-
влияние на состояние иммунологического статуса боль-
ного не только внутренних, но и внешних факторов.
254
прежде всего экологических, физико-химических и био-
логических. Недооценка их влияния на организм чело-
века может привести к неправильной оценке результа-
тов иммунологического обследования больного и соот-
ветственно неправильному лечению.
Известно, что способность иммунной системы отве-
чать (или не отвечать) на конкретное антигенное воз-
действие находится под контролем специальных генов
(Ir-генов). Вместе с тем на фонотипичное проявление
той или иной степени специфического реагирования на
один и тот же антиген оказывает влияние целый комп-
лекс факторов, от чего в свою очередь зависит течение,
тяжесть и прогноз болезни, в том числе в полости рта.
Наиболее частой причиной снижения реактивности
организма являются экологические факторы среды оби-
тания, которые действуют постоянно, оказывая выра-
женное влияние на иммунную систему, в том числе и на
местный иммунитет полости рта. К таким экологичес-
ким факторам необходимо прежде всего отнести кли-
матические условия и сезоны года, химическое загрязне-
ние среды, биотические и физические факторы, особен-
но такие, как электромагнитные волны, шумы, облуче-
ние, и, наконец, стрессовые и психические травмы.
Имеются высказывания, что наиболее выраженные
проявления реактивности организма наблюдаются у жи-
телей южных районов, наименее выраженные — север-
ных. Климатические условия создают известный имму-
нологический стереотип, и соответственно при переходе
человека в другие климатические условия отмечается
снижение реактивности организма и повышение частоты
возникновения у этих людей кариеса, пародонтита и
других заболеваний полости рта.
Химическое загрязнение среды как в городе (про-
мышленные отходы), так и в деревне (пестициды и ми-
неральные удобрения) способствует снижению реактив-
ности организма и, кроме того, является дополнитель-
ным источником его сенсибилизации. Природные аллер-
гены, содержащиеся в воде, почве, пище, попадая в же-
лудочно-кишечный тракт, могут прямым или опосредо-
ванным путем воздействовать на уровень иммунологи-
ческой реактивности организма. В условиях сложивших-
ся биоценозов особое значение имеет содержание в ор-
ганизме микроэлементов (йод, железо, цинк, медь, мо-
либден, фтор и т. д.), которые действуют через регуля-
торные механизмы иммуногенеза благодаря их влиянию
255
на синтез белка и клеточную энергетику. Миграция на-
селения сопровождается нарушением реактивности орга-
низма людей, так как новые вещества могут стать для
них аллергенами. Аналогично действуют на иммунитет
и различные биотические факторы. Фотосинтезирующая
флора, бактерии, грибы, мясные продукты также могут
быть источниками аллергенов для человека, способствуя
формированию у него гиперчувствительности немедлен-
ного и замедленного типа и связанных с нею заболева-
ний.
Кроме того, в современных условиях разные физиче-
ские факторы (применение в промышленности различно-
го рода генераторов электромагнитных полей, ультра-
звука, облучения и т. д.) влияют на иммуногенез, вызы-
вая вначале повышение иммунологической функции,
а затем ее угнетение. Психические травмы и стрессовые
ситуации, возникающие порой на производстве, также
приводят к снижению реактивности организма и более
частому развитию различных заболеваний, в том числе
стоматологических.
При выяснении причин, вызывающих заболевания
полости рта, стоматолог должен учитывать условия сре-
ды и профессию больного. При длительно текущих за-
болеваниях, кроме средств, повышающих реактивность
его организма, можно рекомендовать возвращение к
прежним условиям среды, смену климата, местожитель-
ства, профессии и т. д.
На протяжении жизни на человека действуют раз-
личные физические и химические факторы:
1) рентгеновское облучение при онкологических за-
болеваниях,
2) УВЧ-терапия при лечении воспалительных забо-
леваний,
3) охлаждение (применение сверхнизких температур
при криодеструкции патологических образований).
4) высокотемпературные воздействия (прижигание),
5) травмы и оперативные вмешательства,
6) ионизирующая радиация,
7) механическое действие протезов,
8) лекарственные препараты, применяемые местно и
внутрь,
9) пломбировочные материалы и материалы, из ко-
торых изготавливают протезы,
10) химические вещества на производствах.
Больные могут подвергаться рентгеновскому облуче-
256
нию, которое снижает иммунологический ответ, особен-
но при онкологических заболеваниях, когда уже имеется
нарушение иммунологической реактивности.
Ультразвуковая диагностика и применение токов
УВЧ для лечения воспалительных заболеваний челюст-
но-лицевой области изменяют структуру клеточных
мембран, увеличивают их проницаемость, стимулируют
биологические процессы. Влияние этих факторов зави-
сит от длительности и интенсивности воздействия, а так-
же от индивидуальных особенностей организма. Обычно
облучение в небольших дозах оказывает стимулирую-
щее действие на иммуногенез, а в больших — нарушает
целость клеточных мембран, что приводит к нарушению
гематотканевых барьеров и выделению биологически
активных веществ, которые разносятся клетками рети-
кулоэндотелиальной системы (РЭС) и вызывают нару-
шения фагоцитарной функции.
Охлаждение организма на производстве и в быту
действует подобно аллергену (явление парааллергии)
и приводит к усиленному проявлению общих и местных
аллергических процессов. Действие повышенных темпе-
ратур ускоряет иммунологические процессы, вызывает
денатурацию белка и вызывает изменения антигенной
структуры собственных белков, что может привести к
развитию аутоиммунных заболеваний. При травмах и
оперативных вмешательствах нарушается целость кож-
ного и слизистого покровов, в результате чего уменьша-
ется выраженность местных реакций.
Большинство пожилых людей, т. е. с уже сниженной
иммунологической реактивностью, носят протезы в по-
лости рта. Механическое воздействие протезов приводит
к слущиванию эпителия слизистой оболочки, снижению
местной защиты и способствует развитию воспалитель-
ного процесса в полости рта, в частности возникают
«протезные стоматиты», «непереносимость протезных
пластмасс» и т. д. Вредное действие протезов состоит
еще и в том, что химические вещества протезов, соеди-
няясь с белками, образуют антигены, вызывая сенсиби-
лизацию организма. Так, протезы из акриловых пласт-
масс могут способствовать развитию глосситов, стома-
титов, бронхиальной астмы, экземы и других заболева-
ний, что чаще всего обусловлено действием мономера и
реже — другими компонентами пластмассы, из которых
приготовлены протезы: гидрохинином, перекисью бен-
зоила, окисью цинка, красителями и т. д.
257
Наряду с протезами почти все пломбировочные ма-
териалы могут быть аллергенами и сенсибилизировать
организм. Пломбировочные материалы, соединяясь с
белками и попадая через пульпу зуба во внутреннюю
среду, могут вызвать аллергические реакции немедлен-
ного типа или гиперч^вствительность замедленного ти-
па (ГЗТ). Эти реакции могут быть как общими (ана-
филактический шок, ангионевротический отек Квинке,
дерматит), так и местными (стоматиты, хейлиты и др.).
При увеличении площади соприкосновения мягких тка-
ней с поверхностью амальгамовой пломбы повышается
возможность образования полных и неполных антигенов.
Остаточный мономер быстротвердеющих пластмасс, со-
единяясь с белками, сенсибилизирует организм. Нало-
жение пародонтальных повязок также может вызывать
сенсибилизацию организма. Аналогичное воздействие
оказывают биомицин и йодоформ при пломбировании
корневого канала. Мышьяковистая паста при пульпитам
может вызвать реакцию в виде кольцевидных бляшек и
обширных кровоизлияний в слизистой оболочке полости
рта. Уменьшение молекулярной массы эпоксидных смол
приводит к повышению их сенсибилизирующих свойств,
в связи с чем необходимо очень внимательно относится
к жалобам больных на жжение и отек в полости рта,
приступы удушья.
Поражение полости рта при лекарственной болез-
ни— одно из проявлений реакции системы антиген —
антитело. Аллергическая реакция может разви-
ваться по немедленному (ангионевротический отек тка-
ней полости рта, анафилактический шок) или замедлен-
ному (поражение тканей полости рта в виде стоматитов,
гингивитов, глосситов) типу. Лекарственные вещества
и их метаболиты являются гаптенами, которые образу-
ют полноценный антиген только после соединения их с
белками клеток и тканей. Они вызывают специфическую
(к определенному медикаменту) чувствительность кле-
ток и тканей организма.
На некоторых производствах происходит повышение
заболеваемости работающих, и в первую очередь повы-
шается частота заболеваний полости рта, так как она
раньше других подвергается влиянию сенсибилизирую-
щих агентов. Так, у рабочих железорудного производ-
ства вследствие вредного влияния повышенного содер-
жания кремния и железа в воздухе происходят различ-
ные изменения тканей зубов и полости рта; увеличива-
258
ются частота кариеса, отложение зубного камня. При
этом частота и тяжесть заболеваний зависят от стажа
работы. У рабочих, занятых получением и переработкой
конденсационных пластмасс, отмечено увеличение час-
тоты заболеваний слизистой оболочки полости рта и
губ, особенно по мере увеличения возраста и стажа ра-
боты.
Воздействие химических факторов одновременно
ослабляет защиту организма человека и от различных
биологических факторов. Реактивность организма может
изменяться под влиянием непостоянной микрофлоры
человека, под воздействием хронических одонтогенных
очагов и перенесенных организмом инфекционных бо-
лезней.
Разумеется, без учета влияния всех этих факторов
на иммунную систему человека невозможно проводить
корреляцию конкретных иммунологических нарушений,
проявляющихся конкретной патологией. Не менее важ-
ное значение в этом отношении имеют возраст и пол
больного. Анализ полученных данных с учетом этих па-
раметров обследуемых крайне необходим, так как осно-
ву гомеостатической регуляции организма составляют и
тимуслимфатическая и нейроэндокринная системы, ко-
торые взаимосвязаны в филогенезе и онтогенезе орга-
низма.
До настоящего времени не изучен также вопрос о
возможной корреляции факторов местной резистентно-
сти полости рта между собой и их взаимосвязи с гумо-
ральными факторами резистентности организма [Олей-
ник И. И. и др., 1983J.
Высказанное положение можно проиллюстрировать
полученными нами данными об общих и местных фак-
торах специфической и неспецифической резистентности
у больных пародонтитом. В частности [Олейник И. И.
и др., 1983], у больных пародонтитом выявляются из-
менения общих и местных неспецифических факторов
резистентности по сравнению со здоровыми лицами, од-
нако суммарная оценка состояния этих факторов у всех
больных независимо от стадии процесса, пола и воз-
раста в большинстве случаев не дает статистически до-
стоверных данных. Статистически достоверные различия
в уровнях общих и местных факторов неспецифической
резистентности у больных пародонтитом выявляются
лишь при их дифференцированном анализе по степени
поражения тканей пародонта, полу и возрасту пациен-
259
тов. В частности, установлены различия в содержании
лизоцима и бетализинов в слюне, десневой жидкости и
сыворотке крови у мужчин и женщин в зависимости от
стадии пародонтита и пола. У женщин выявлена также
зависимость показателей местной и общей резистентно-
сти от возраста: с увеличением возраста отмечается по-
вышение уровня р-лизинов сыворотки крови и снижение
титра лизоцима слюны, причем наибольшие изменения
этих показателей выявлены у женщин в возрасте 40—
49 лет при развившейся стадии пародонтита. Важно от-
метить, что определение уровней неспецифических фак-
торов у больных пародонтитом, в частности р-лизинов и
лизоцима, в крови в целом менее информативно как у
мужчин, так и женщин по сравнению с их определением
в слюне и десневой жидкости, что с учетом более лег-
кого получения этого материала имеет большое значе-
ние при обследовании больных в стоматологических уч-
реждениях.
Повышенное и пониженное содержание иммуногло-
булинов в смешанной слюне, особенно секреторного IgA,
коррелирует с уровнем лизоцима, что, вероятно, позво-
ляет высказать предположение о том, что у больных
пародонтитом изменения некоторых местных факторов
неспецифической резистентности в какой-то мере связа-
ны с местными иммунными реакциями.
Результаты иммунологического обследования боль-
ных пародонтитом позволили установить зависимость
уровней специфических и неспецифических, особенно
местных, факторов резистентности от стадии процесса,
возраста и особенно пола больных. Это дает дополни-
тельные данные о зависимости патогенеза пародонтита
от иммунного ответа, половых и возрастных различий,
т. е. от индивидуальных особенностей пациентов, что ука~
зывает на необходимость их учета в клинической прак-
тике при анализе патогенетических механизмов разви-
тия пародонтита, индивидуальном выборе рациональной
терапии, оценке ее результатов и прогнозировании те-
чения болезни.
В заключение необходимо отметть, что сами по се-
бе уровни указанных факторов резистентности также
являются малоинформативными для оценки иммуноло-
гического статуса больного. Необходимо учитывать, что
иммунная система функционирует как единый взаимо-
связанный комплекс многих функциональных элемен-
тов. В связи с этим для понимания того, как функциони-
260
рует иммунная система, а также ее роли в патогенезе
конкретного патологического процесса, необходимо изу-
чить взаимосвязь всех ее составляющих.
ГЛАВА 9
КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
Общеизвестно, что интенсивность поражения зубов ка-
риесом колеблется в широких пределах в различных ре-
гионах нашей страны и земного шара. По нашим дан-
ным, поражаемость кариесом первых постоянных моля-
ров у 7-летних школьников Ленинграда равна 1,54, Ар-
хангельска— 1,26, Коломны — 0,18, Калинина — 0,59
{Боровский Е. В. и др., 1985]. Наименьшая распростра-
ненность кариеса у 12-летних школьников отмечена в
Коломне (61%), тогда как в Архангельске, Ленинграде,
Москве, Свердловске, Хабаровске она достигает 81—
91 % • Интенсивность кариеса у детей этой возрастной
группы в Коломне и Тамбове от 1,2 до 2,6 (низкий уро-
вень), Новосибирске, Свердловске, Москве, Ленинграде
2,7—4,4 (средний уровень), в Хабаровске, Сочи, Омске,
Архангельске 4,5—6,5 (высокий уровень). Следует от-
метить, что в пределах групп с низким, средним и вы-
соким уровнями интенсивности кариеса отмечаются зна-
чительные отклонения от среднего показателя. К этому
можно добавить, что независимо от уровня распростра-
ненности кариеса и даже в регионах с высокой распро-
страненностью встречаются лица (примерно 1% взрос-
лых), у которых кариес не наблюдается. Тот факт, что
среди живущих в одинаковых условиях у одних лиц на-
блюдается множественное поражение зубов кариесом,
в то время как у других его нет, дает основание для
утверждения о существовании лиц, устойчивых (резис-
тентных) к кариесу. В то же время существуют лица, у
которых интенсивность поражения значительно превы-
шает среднегрупповой уровень, т. е. лица, восприимчи-
вые к кариесу.
Следует отметить, что существование резистентности
и восприимчивости к кариесу подтверждено в экспери-
менте. А. А. Прохончуков и Н. А. Жижина (1967), ссы-
лаясь на результаты некоторых исследований, указыва-
261
ют, что в лабораторных условиях получены линии крыс
как восприимчивых, так и резистентных к кариесу зу-
бов. Содержание резистентных к кариесу зубов крыс на
кариесогенной диете в течение продолжительного вре-
мени, как правило, вызывает лишь единичные пораже-
ния у отдельных животных. У восприимчивых к кариесу
животных в аналогичных условиях наблюдается множе-
ственное поражение зубов у всей группы. По данным
авторов, резистентность или восприимчивость зубов к
кариесу сохраняется у потомства после скрещивания
обеих линий животных. В соответствии с этими данны-
ми по степени резистентности к кариесогенным диетам
различают три группы крыс: 1) устойчивые к кариесу;
2) восприимчивые к нему; 3) занимающие промежуточ-
ное положение.
В последние годы проведен ряд исследований по изу-
чению кариесрезистентности. В этой связи считаем не-
обходимым в первую очередь уточнить терминологию,
так как появившиеся определения «резистентность зу-
бов», «кариесрезистентность», «резистентность эмали»,
«кислотная резистентность» иногда применяют как си-
нонимы, хотя смысловое значение их различное. Счита-
ем, что это имеет принципиальное значение, поскольку
правильное понимание сущности кариесрезистентности
позволит развивать исследования в правильном направ-
лении с целью разработки эффективных профилактиче-
ских мероприятий.
В настоящее время накопилось много данных о фак-
торах, обусловливающих как резистентность (устойчи-
вость), так и восприимчивость к кариесу. По-видимому,
п рассматривать их целесообразно в комплексе.
Считается общепризнанным, что начальным этапом
кариозного процесса является деминерализация эмали
зубов, возникающая в результате воздействия кислот-
ных факторов полости рта. Известно также, что в моло-
дом возрасте повышение интенсивности поражения зу-
бов кариесом более высокое, чем в пожилом. В литера-
туре встречается выражение «возрастная кариесрезис-
тентность». Существуют различные взгляды на это
явление, однако большинство авторов считают, что пол-
ноценная минерализация обусловливает большую устой-
чивость эмали зуба к кислотам и, наоборот, недостаточ-
ная минерализация создает условия для быстрой деми-
нерализации, а следовательно, и для возникновения ка-
риозного процесса.
262
Это мнение подтверждают результаты многочислен-
ных экспериментальных исследований и клинических на-
блюдений. Так, в опытах с радиоактивным кальцием
установлено, что он накапливается в эмали зубов 6—8-
месячных собак, тогда как у 3-летних животных радио-
активный кальций концентрируется только в наружном
слое, а его относительная активность в 2—3 раза ниже.
Следует сослаться также на приведенные выше данные
Е. В. Позюковой (1985), которая установила накопле-
ние кальция и фосфата в эмали зуба после прорезыва-
ния, что раскрывает сущность процесса, получившего в
литературе название «созревание эмали».
С. В. Удовицкая и С. А. Парпалей (1989) считают
важным условием формирования устойчивой эмали пе-
риод ее созревания, что означает совокупность возраст-
ных изменений эмали зуба, основным среди которых
является уровень ее минерализации. Им удалось пока-
зать, что с возрастом происходит увеличение содержа-
ния кальция в поверхностном слое эмали с 361,69+
±12,08 нг/мкг у 6-летних до 405,15+5,89 нг/мкг у 14-
летних детей. При этом наблюдалось увеличение соот-
ношения Са/Р с 1,51 до 1,86. На основании этих данных
авторы считают, что в профилактике кариеса одним из
важнейших патогенетических механизмов является обо-
гащение эмали зуба кальцием.
В. К- Леонтьев и Т. Н. Жорова (1984—1989) в кли-
нических условиях с помощью электрометрии показали,
что процесс созревания эмали является динамичным и
зависит от анатомической принадлежности зуба, места
его расположения, топографии участка зуба и других
факторов. Наиболее быстро созревание эмали зубов
происходит в области режущих краев и бугров всех зу-
бов— в течение 4—6 мес после их прорезывания. Осо-
бенно интенсивно оно в первые дни и недели после про-
резывания. Эмаль режущего края резцов и клыков со-
зревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области.
Очень важно, что темп созревания эмали фиссур зубов
значительно медленнее, чем бугров и режущих краев,
и во многом зависит от степени омываемости зубов слю-
ной и закрытия фиссур налетом. В данных исследова-
ниях установлен очень важный для практики факт, что
во всех случаях не наблюдалось полного созревания
фиссур моляров и премоляров во все сроки исследова-
ния (более 2 лет). При этом во многих случаях еще в
несозревших фиссурах возникал кариес зубов и начи-
263
налось их разрушение. Таким образом, уже в процессе
созревания эмали зубов возникают зоны риска по отно-
шению к кариесу — пришеечные зоны и особенно фиссу-
ры зубов.
Очень важно, что все реминерализующпе средства
очень активно стимулируют процесс созревания эмали
зубов. Это позволяет целенаправленно регулировать
данный процесс. При этом темп созревания эмали уве-
личивается в 2—4 раза. Наиболее эффективными ока-
зались аппликации фторсодержащего геля, полоскания
0,2% раствором фторида натрия, кальцийфосфатсодер-
жащие гели типа «слюна» и их сочетания с фтористыми
препаратами. Важно, что действие каждого профилак-
тического средства на процесс созревания эмали имеет
свои особенности.
Нельзя не отметить, что даже в условиях примене-
ния профилактических средств не происходит полного
созревания фиссур зубов. Данный факт свидетельствует
о том, что именно кариес фиссур и связанные с ним
проблемы их созревания являются центральными в про-
блеме профилактики и лечения кариеса.
Важная роль в статусе кариесрезистентности при-
надлежит фтору, который, как указывалось выше, ока-
зывает влияние на следующие механизмы: создает ус-
тойчивость эмали, особенно ее поверхностного слоя, к
действию кислот за счет замещения фтором гидроксиль-
ной группы или карбоната, входящих в состав апатита;
участвует в формировании кристаллической структуры
эмали; способствует преципитации апатита из слюны;
ингибирует микрофлору полости рта.
Указывая на роль фтора в формировании кариесре-
зистентности, необходимо сослаться на огромный опыт
успешного применения фтора с целью предупреждения
кариеса во многих развитых странах. Благодаря приме-
нению фтора населением в виде фторированной воды и
фторсодержащих паст удалось снизить интенсивность
кариеса в Швейцарии, Бельгии, Дании, Швеции, Фин-
ляндии, США.
В этом плане заслуживают внимания сведения из до-
клада Американской ассоциации стоматологов от 24 ок-
тября 1981 г., в котором указывается, что проводимые
в течение 35 лет мероприятия по фторированию являют-
ся эффективным и экономичным средством борьбы с
кариесом. Благодаря фторированию питьевой воды про-
филактика кариеса перешла из области научных иссле-
264
дований в область широкого применения, и проблему
ликвидации кариеса в значительной мере можно рас-
сматривать как организационную.
При обсуждении проблемы резистентности и вос-
приимчивости к кариесу нельзя не коснуться структур-
ных особенностей эмали. И. К. Луцкая (1988) указыва-
ет, что для эмали зубов детей в возрасте 10—14 лет
характерна выраженность макрорельефа поверхности,
на большей части которой определяются головки приз-
менных структур. В отдельных случаях наблюдаются
более выраженные углубления («ниша»). Поверхность
зубов в возрасте 20—40 лет характеризуется менее вы-
раженной рельефностью — перикиматы стираются, а за-
тем исчезают. Большую часть поверхности эмали зани-
мают «беспризменные участки». Ниши, обнаруживаемые
в эмали зубов у детей, не выявляются в интактной эма-
ли зубов у взрослых.
При изучении структур внутренних зон эмали
И. К- Луцкая установила ряд особенностей. Независи-
мо от возрастной принадлежности картина, характер-
ная для эмали молочных зубов, отличается в полуретп-
нированных зубах. На шлифах отчетливо видны линии
Ретциуса, в ряде случаев наблюдается деструкция призм
поверхностного слоя, встречаются микрощели до 10 мкм,
четко просматривается разнообразие призменного ри-
сунка.
На шлифах зубов лиц старше 20 лет призменная
структура эмали характеризуется большей гомоген-
ностью. Микропоры встречаются редко и только на от-
дельных участках. В группе зубов лиц старшего возра-
стного периода (40—70 лет) автор наблюдал дальней-
шее повышение однородности эмали с сохранением
призменной структуры во всех слоях, кроме поверхност-
ного, где на большей части она беспризменная.
Из приведенных данных следует, что основным при
знаком возрастных изменений эмали является уплотне-
ние и снижение вариабетьности структуры вслед-
ствие уменьшения микропористости, что согласу-
ется с результатами исследований по изучению измене-
ний содержания кальция и фосфора в процессе созре-
вания эмали. Уплотнение структур эмали —это следст-
вие поступления микро- и макроэлементов. Изменения
химического состава эмали, ее структуры и свойств (по-
вышение мпкротвердости, уменьшение растворимости и
проницаемости) происходят одновременно.
265
Приведенные выше данные о структурных изменени-
ях эмали полностью объясняют уменьшение ее прони-
цаемости с возрастом. Если в процессе созревания про-
исходит гомогенизация эмали с уменьшением микропро-
странства, что, как указывает И. К- Луцкая, сопровож-
дается уменьшением содержания воды в эмали, то это
не может не привести к снижению проницаемости —
уменьшению глубины проникновения и общего объема
поступившего вещества.
Важную роль в формировании и поддержании резис-
тентности к кариесу играет слюна. Подтверждением
этого положения являются результаты клинических на-
блюдений, согласно которым при гипосаливании отме-
чается более интенсивное поражение зубов кариесом, а
при ксеротомии в 100% случаев происходит быстрое
разрушение всех зубов. Это особенно наглядно прояв-
ляется в тех случаях, когда она возникает вследствие
экстирпации слюнных желез или подавления их функ-
ции.
Реминерализующая способность слюны доказана в
ряде клинико-экспериментальных исследований. В пер-
вую очередь следует указать на многочисленные экспе-
риментальные исследования, в которых убедительно до-
казано, что кальций и фосфор поступают в эмаль из
слюны. В очаги деминерализации, образовавшиеся в ре-
зультате воздействия кислоты в условиях эксперимен-
тального кариеса, а также в белое кариозное пятно зу-
бов человека указанные вещества проникают в боль-
шом количестве. В опытах на собаках установлено, что
под воздействием ротовой жидкости происходит норма-
лизация проницаемости эмали, которая была повыше-
на после обработки ее раствором молочной кислоты.
Реминерализующее действие слюны человека впер-
вые отмечено более 50 лет назад, когда было установ-
лено исчезновение белого пятна на эмали после ее де-
минерализации. В настоящее время по этому вопросу
накопилось много данных. В 50-е годы О. Г. Латышева-
Робин сообщила о самопроизвольном исчезновении бе-
лых кариозных пятен эмали в пришеечной области у
детей в период ремиссии ревматизма. На это указывают
также Л. А. Аскамит (1978), проводившая наблюдения
за беременными, Л. А. Дубровина (1989) и др.
Особого внимания заслуживают результаты клини-
ческого эксперимента на людях. F. R. Feber и соавт.
(1970) наблюдали возникновение белых кариозных пя-
266
тен в пришеечной области (на месте фиксации зубного
налета) у добровольцев, которые в течение месяца еже-
дневно 9 раз в день полоскали полость рта 50% раство-
ром сахарозы и не чистили зубы. Однако после отмены
условий эксперимента и при строгом соблюдении пра-
вил ухода за полостью рта отмечено исчезновение бе-
лых кариозных пятен.
При изучении роли слюны в формировании кариес-
резистентности рассматривают несколько механизмов.
Реминерализующую способность слюны изучала Т. Л.Ре-
динова (1982), которая пришла к выводу, что у под-
верженных кариесу детей происходит нарушение раство-
римости эмали, выражающееся в уменьшении выхода
фосфора в биоптат и снижении содержания кальция в
смешанной слюне. Автор также указывает, что у под-
верженных кариесу детей с неблагоприятным состояни-
ем неспецифической резистентности организма процессы
де- и реминерализации эмали зубов изменены в боль-
шей степени, чем у детей с благоприятным состоянием
резистентности. На различное содержание кальция в
слюне указывают В. П. Зеновский и Л. И. Тенцева
(1988). Они установили, что у кариесрезистентных де-
тей концентрация кальция в слюне (1,005—1,192 ммоль/
л) значительно выше, чем у кариесвосприимчивых
(0,762—0,918 ммоль/л).
В последние годы проведен ряд исследований по
изучению микрокристаллизации слюны. П. А Леус
(1977) впервые показал, что на предметном стекле по-
сле высушивания капли ротовой жидкости остается оса-
док, имеющий различное микроскопическое строение.
В настоящее время установлено, что микрокристаллиза-
ция слюны имеет индивидуальные особенности и может
изменяться под воздействием ряда факторов.
О. В. Бурдина (1988), изучавшая влияние сахарной
нагрузки на микрокристаллизацию слюны, установила,
что минерализующий эффект смешанной слюны снижа-
ется через 15 мин после приема шоколада. Восстанов-
ление первоначальной картины кристаллизации ротовой
жидкости, а значит, и ее минерализующей способности
происходило через 45 мин, что совпадает с уменьшени-
ем концентрации сахара до минимума через 40—50 мин
после его приема.
Результаты изучения микрокристаллизации пред-
ставляют определенный интерес, так как они, по наше-
му мнению, могут характеризовать реминерализирую-
267
щую способность слюны. Так, В. П. Зеновский и
Л. И. Токуева (1988) установили, что у лиц с низкой
концентрацией кальция в слюне (до 0,762—0,918 ммоль/
л) преобладает второй тип микрокристаллизации — об-
разование небольшого количества кристаллов. Л. А. Дуб-
ровина (1989), изучавшая тип микрокристаллизации в
зависимости от интенсивности кариеса зубов, установи-
ла три типа микрокристаллизации и связала их с ин-
тенсивностью кариеса: I тип — четкий рисунок удлинен-
ных кристаллопризматических структур, сросшихся
между собой и занимающих всю поверхность капли; II
тип — в центре капли видны отдельные дендритные кри-
сталлопризматические структуры меньших размеров,
чем при I типе; III тип — по всей капле просматривает-
ся большое количество изометрически расположенных
кристаллических структур неправильной формы. Для
компенсированной формы течения кариеса более харак-
терен I тип микрокристаллизации, субкомпенсирован-
ной — II тип, декомпенсированной — III тип микрокри-
сталлизации.
Важную роль в формировании резистентности эмали
играет ферментный состав ротовой жидкости. Т. Я. Ре-
динова (1989) изучала влияние сахарозы на состав и
свойства смешанной слюны у детей с различной вос-
приимчивостью к кариесу. Она установила, что в сме-
шанной слюне детей, устойчивых к кариесу, значитель-
но выше активность кислой фосфатазы, альдолазы и со-
держание фосфора. После полоскания этими детьми по-
лости рта 10% раствором сахарозы снижается актив-
ность гликолитических ферментов и становится ниже,
чем у детей, зубы которых поражены кариесом, т. е. по-
лоскание полости рта раствором сахарозы у детей при-
водит к дисбалансу содержания кальция и фосфора.
Автор приходит к выводу, что углеводы резко изменяют
активность ферментов слюны, причем наиболее глубо-
кие и неблагоприятные изменения отмечены у детей,
подверженных кариесу.
На роль ферментов ротовой жидкости в возникнове-
нии кариозного процесса указывают S. Kashket и
V. J. Paolino (1988). Они в эксперименте установили,
что при подавлении активности амилазы слюны проис-
ходит значительное снижение кариесогенности крахмал-
содержащей пищи.
Заслуживают внимания данные В. В. Михайлова и
Р. П. Балтаевой (1984), которые установили увеличение
268
содержания в смешанной слюне гистамина. При этом
в околоушной слюнной железе у лиц с множественным
кариесом значительно нарушена продукция белка и
биогенных аминов, транспортируемых со слюной в по-
лость рта. Эти данные наводят на мысль, что дефицит
катехоламинов в выделяемой слюне может способство-
вать развитию кариеса и является следствием изменений
состояния организма. По нашему мнению, качественные
изменения слюны — это тот путь, возможно единствен-
ный, по которому наряду с нервнорефлекторным осуще-
ствляется влияние изменений организма на состояние
органов полости рта.
Качественные изменения слюноотделения могут про-
исходить под воздействием местных и общих факторов.
Так, В. В. Михайлов и соавт. (1987) указывают, что
при частичном или полном отсутствии зубов отмечается
нарушение секреторной деятельности слюнных желез,
выражающееся в снижении выделения биогенных ами-
нов, общего белка и электролитов при спонтанной и
стимулированной секреции. М. Н. Пожарицкая (1989),
изучавшая биохимические показатели смешанной слю-
ны при болезни Шегрена, обнаружила (в пересчете на
сбщий объем секретируемой слюны за 10 мин) умень-
шение содержания белка в 1,5 раза по сравнению с кон-
тролем, изменение белковых фракций слюны в зоне им-
муноглобулинов, гликопротеидов, альбумина, снижение
активности кислой фосфатазы в 1,5 раза, а также ще-
лочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы в 3 раза. Со-
держание кальция и фосфора в смешанной слюне при
болезни Шегрена уменьшалось в 2,5 раза по сравнению
с контролем. Автор считает, что выявленные изменения,
особенно уменьшение содержания в слюне кальция и
неорганического фосфора, имеют решающее значение в
развитии множественного кариеса.
W. Н. Bowen и соавт. (1988) в эксперименте показа-
ли, что быстрое развитие кариеса зубов у животных с
десаливацией обусловлено быстрым появлением высо-
коацидогенной флоры — Str. mutans.
Получены многочисленные данные о роли углеводов
в возникновении кариеса, и принято считать, что без
углеводов кариес не возникает. Ю. К- Ярувичене ука-
зывал, что лица, резистентные к кариесу, употребляют
углеводы в умеренном или ограниченном количестве.
3. К- Сигал и Т. Л. Рединова (1989), изучавшие гемо-
динамику околоушных слюнных желез, пришли к за-
269
ключснию, что частое потребление сладостей приводит
к угнетению функциональной активности слюнных же-
лез. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные
железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздраже-
нию и практически не реагируют на него, т. е. количе-
ство образующейся и выделяющейся слюны не увеличи-
вается при применении углеводов (при редком употреб-
лении сладостей в ответ на прием углеводов происходит
повышенный «выброс» слюны), в результате чего созда-
ются благоприятные условия для длительной задержки
углеводов и их ферментации.
Если исходить из классического представления о на-
чальном кариесе как очаге подповерхностной деминера-
лизации эмали, важную роль в резистентности играет
буферное состояние ротовой жидкости. Л. И. Фрейдин
и соавт. (1984) выявили в слюне человека широкий
спектр белков, различающихся по изоэлектрическим
точкам,— от 10 до 18 отдельных фракций при pH от 4,5
до 9,5. Наиболее высокая концентрация белков отмеча-
ется в зоне pH от 6,5 до 7,2, что соответствует физио-
логическим значениям pH слюны. В норме большинство
белков находится в состоянии, близком к их изометри-
ческим точкам, когда наиболее полно могут проявлять-
ся их свойства: при подкислении среды белки могут
играть роль основания, а при ее подщелачивании —
•роль кислоты.
Таким образом, в нормальных условиях слюна об-
ладает значительным потенциалом, который обеспечи-
вает оптимальную концентрацию водородных ионов. От-
клонения в белковом составе слюны, что нередко на-
блюдается при различных патологических состояниях
организма, приводят к нарушению существующего рав-
новесия, в результате чего создаются местные условия
для возникновения кариозного процесса.
Зубной налет. Зубной налет снижает кариесре-
зистентность зубов, так как является источником мик-
роорганизмов, очагом ферментации углеводов и обра-
зования органических кислот Л. Н. Круглова и соавт.
(1988) изучали адсорбирующие свойства полисахаридов
мягкого зубного налета по отношению к сахарозе. По-
сле приема сахара установлено увеличение содержания
сахарозы в зубном налете в 2,7 раза, несмотря на поло-
скание полости рта водой. Авторы считают, что накоп-
ление сахарозы в полости рта происходит в результате
ее адсорбции мягким зубным налетом за счет полиса-
270
харидов. В то же время содержащиеся в зубном налете
фосфаты оказывают локальное кариесстатическое дей-
ствие. В. К- Леонтьев и соавт. (1988) установили, что
окрашивание зубного налета метиленовым красным сви-
детельствует об активности происходящих в нем про-
цессов кислотообразования и может служить прогности-
ческим тестом.
Роль иммуноглобулинов в формирова-
нии резистентности и кариесвоспрнимчи-
вости. Одним из важнейших иммунологических за-
щитных факторов, определяющих иммунитет полости
рта, являются специфические факторы защиты. В на-
стоящее время имеются убедительные данные о связи
кариеса с секреторным иммуноглобулином. О. Р. Lech-
tonen и соавт. (1984) установили, что как у кариесвос-
приимчивых, так и у кариесрезистентных лиц уровень
IgA и IgG в слюне изменяется, но в сыворотке крови
остается неизмененным. У кариесрезистентных лиц об-
наружено высокое содержание slgA. D. W. Legler и со-
авт. (1981) определили, что восприимчивость к кариесу
зависит от функциональной активности слюнных желез.
Установлено также, что при недостаточной выработке
slgA в качестве компенсации происходит увеличение
синтеза IgM. В случае отсутствия в слюне IgA и IgM
или значительного снижения и содержания отме-
чается тенденция к увеличению интенсивности ка-
риеса.
Механизм влияния секреторного иммуноглобулина
на восприимчивость к кариесу R. L. Holt, J. Mestecky
(1973) объясняют его внедрением в зубную бляшку и
пелликулу, в результате чего уменьшается фиксация
микроорганизмов на поверхности зуба, а также ускоря-
ется их фагоцитоз нейтрофилами. S. J. Callocombe и со-
авт. (1978) установили, что увеличение выработки плаз-
менного IgG, индуцируемой штаммом Str. mutans, кор-
релирует с повышенной резистентностью к кариесу. Это
свидетельствует о том, что, попадая в слюну, IgG явля-
ется (наряду с slgA) одним из основных факторов, пре-
дупреждающих развитие кариеса.
В настоящее время накопилось большое количество
данных о роли иммунных факторов в формировании ре-
зистентности к кариесу. При рассмотрении значения
иммунологических нарушений в процессе возникновения
и развития кариеса выявляется, с одной стороны, недо-
статочность защитных механизмов полости рта (мест-
271
ных), с другой — повреждение иммунологической систе-
мы целостного организма.
До настоящего времени различные методы опреде-
ления иммуноглобулинов в слюне у кариесрезистентных
и кариесвосприимчивых лиц выявляют значительные ко-
лебания их количества. Тем не менее в ряде исследова-
ний установлена связь между восприимчивостью к ка-
риесу и количеством slgA у детей и молодых лиц.
Л. И. Кочеткова и соавт. (1989) изучали иммунный
статус у детей, резистентных (КПУ3<2) и восприимчи-
вых (КПУ3^7) к кариесу. Среднестатические значения
иммунологических показателей в этих группах детей
достоверно различаются по проценту активных розетко-
образующих лимфоцитов, а также по уровню slgA. Од-
нако авторы указывают, что разбросы значений имму-
нологических показателей не позволяют четко охарак-
теризовать иммунный статус в норме и при интенсив-
ном развитии кариозного процесса.
Г. Э. Кипиани (1989) установил статистически до-
стоверную зависимость между титром слюнных антител
к кариесогенному дентину и интенсивностью поражения
зубов кариесом. Автор считает, что на основании ре-
зультатов проведенных исследований можно утверж-
дать, что состояние местного иммунитета имеет значе-
ние в патогенезе кариеса.
В последние годы расширяются исследования, посвя-
щенные вопросам иммунизации против кариеса. Следует
отметить, что это стало возможным в связи с тем, что
большинство ученых признали участие микроорганиз-
мов (Str. mutans) в возникновении кариеса зубов. Ра-
боты велись в различных направлениях. Применяли
вакцину, приготовленную из убитых клеток Str. mutans,
клеточных стенок, проводили пассивную иммунизацию
молоком матери, кормление сухим молоком от вакцини-
рованной коровы.
Экспериментальные исследования и клинические на-
блюдения подтвердили эффективность вакцинации про-
тив кариеса, хотя широкого распространения этот ме-
тод пока не получил. Г. Д. Овруцкий (1989) считает,
что противокариозную вакцинацию следует проводить
при острых формах кариеса зубов, а также с целью его
профилактики при некоторых врожденных и вторичных
иммунодефицитных заболеваниях и состояниях.
Роль слюны в формировании кислот-
ной резистентности эмали. Вначале несколь-
272
ко слов о терминологии. Вероятно, более правильно го-
ворить о резистентности эмали не к кариесу, а к раство-
римости. Дело в том, что возникновение очага демине-
рализации, отождествляемое с кариесом, еще не зна-
чит, что на этом месте образуется кариозная полость.
Если в полости рта будут созданы благоприятные усло-
вия для реминерализации, а воздействие факторов,
обусловливающих деминерализацию — большое количе-
ство зубного налета, частое употребление углеводов,
ослабнет, то кариозная полость может не сформиро-
ваться. В связи с этим правильнее говорить не о кариес-
резистентности эмали, а о ее резистенции к действию
кислот, что по своей сути не одно и то же.
Эффект минерализации в процессе созревания эма-
ли после прорезывания зуба или реминерализации при
наличии очага деминерализации эмали связан с содер-
жанием в ротовой жидкости кальция, фосфора, фтора и
других микро- и макроэлементов. Следует отметить, что
постоянство содержания в слюне органических и неор-
ганических веществ в пределах индивидуальных коле-
баний поддерживается за счет нормального функциони-
рования слюнных желез. В свою очередь их функция в
полной мере зависит от состояния организма и контро-
лируется деятельностью нервной системы и гумораль-
ных факторов. Следовательно, минерализующее свойст-
во слюны и ее потенциал отражают состояние организ-
ма. В. Г. Сунцов и соавт. (1989), В. Г. Сунцов и
В. Б. Недосеко (1984) и др. показали, что у лиц с низ-
ким уровнем резистентности эмали зубов скорость сек-
реции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
В ранее опубликованных работах указывалось на
снижение pH ротовой жидкости при приеме большого
количества углеводов. О. В. Бурдина (1988), изучавшая
состояние полости рта работниц кондитерской фабрики,
потребляющих большое количество рафинированных уг-
леводов, установила, что по мере увеличения стажа ра-
боты у них значительно снижается скорость слюноотде-
ления и повышается вязкость ротовой жидкости. У лиц,
потребляющих много углеводов, обнаруживается не-
большое, но стойкое снижение pH смешанной слюны,
которое, по мнению автора, обусловлено усилением
гликолитических процессов в полости рта за счет по-
ступления пищевых углеводов в течение рабочей смены
(см. рис. 43).
273
Структурная кариесрезистентность
По данным многих исследователей, резистентность
к кариесу связана со строением и свойствами тканей
зубов, зубных рядов, челюстей, а также состоянием ор-
ганизма. В связи с этим целесообразно рассматривать
данную проблему на разных уровнях: молекулярном,
тканевом, органном, системном и организменном.
Данные о резистентности эмали на молекулярном
уровне представлены в главе 4, где описана зависимость
ее состава и свойств от особенностей химического соста-
ва апатита эмали, наличия вакансий изо- и гетероморф-
ных замещений в кристаллах апатита, соотношения раз-
личных неорганических ингредиентов в его молекуле,
коэффициента Са/Р. Большое значение имеют также
правильность, регулярность строения эмалевой белко-
вой матрицы, ее свойства, способность к полимериза-
ции и связыванию ионов кальция и фосфата, взаимо-
действию ее с неорганической фазой эмали. Уже на мо-
лекулярном уровне может определяться состояние
структурной резистентности, т. е. особенности строения,
предрасполагающие к возникновению кариеса либо пре-
пятствующие его развитию.
На тканевом уровне также имеются структурные
особенности, влияющие на кариесрезистентность. Это
прежде всего наличие или отсутствие дефектов строения
эмали, степень ее плотности, регулярность структуры,
величина и количество структурных нарушений, плот-
ность упаковки кристаллов и призм, наличие пучков и
ламелл, их расположение, степень зрелости эмалевых
структур: их насыщенности кальцием, фосфатом, фто-
ром. От этих особенностей формирования, строения,
структуры эмали, дентина и, вероятно, пульпы, без сом-
нения, зависит уровень кариесрезистентности зубов.
Так, из-за незрелости эмали в зоне фиссур и шеек зу-
бов, в области ламелл создаются более благоприятные
условия для кариозной деминерализации, чем на иных
участках зубов.
На уровне зуба как органа также имеются структур-
ные особенности, предрасполагающие к возникновению
кариеса либо препятствующие его развитию. Прежде
всего это количество, величина, форма и глубина фис-
сур моляров и премоляров. Т. Ф. Черненко и соавт.
(1966) убедительно показали, что эти показатели зна-
чительно различаются у разных людей. Так, у кариес-
274
резистентных лиц достоверно меньше число фиссур на
зубах, чем у подверженных кариесу. У последних отме-
чается значительная глубина фиссур, они имеют бутыл-
кообразную форму, характеризуются слабой минерали-
зацией. У кариесрезистентных лиц фиссуры мелкие, до-
статочно минерализованы, хорошо промываются и очи-
щаются.
Наблюдаются значительные различия в составе и
свойствах пелликулы зубов, количестве и свойствах зуб-
ного налета и других структурных образований между
кариесвосприимчпвыми и резистентными лицами, а так-
же некоторые различия в форме поверхности зубов и ее
рельефа [Иванова Т. Т., Леонтьев В. К-, 1977].
На системном уровне — зубных рядов и челюстей —
также имеются выраженные структурные различия
между кариесрезистентными и кариесподверженными
лицами. Это прежде всего проявляется в большей вели-
чине промежутков между зубами, меньшей частоте зу-
бочелюстных аномалий, особенностях строения челю-
стей у кариесрезистентных лиц, что четко показано в
исследованиях В. А. Дистеля и Л. Г. Левченко (1975).
Эти различия очень существенны и, очевидно, отража-
ют сформировавшиеся в течение тысячелетий особенно-
сти процесса редукции лицевого скелета и челюстей.
Установлено, что некоторые из этих структурных осо-
бенностей способствуют развитию кариеса, тогда как
другие препятствуют его возникновению.
Наконец, на организменном уровне также отмечает-
ся ряд особенностей, в основном проявляющихся в бо-
лее высоком уровне здоровья, особенностях строения
скелета и функций слюнных желез у кариесрезистент-
ных лиц. По данному вопросу наиболее убедительные
доказательства получены в отношении кариесвосприим-
чивых лиц. Так, у лиц с заболеваниями скелета, искрив-
лениями позвоночника, хромотой и другими болезнями
отмечается высокая предрасположенность к кариесу зу-
бов.
Таким образом, на разных уровнях получены четкие
доказательства существования структурной кариесре-
зистентности, и этот фактор играет важную роль в фор-
мировании карпесрезистентности.
Многие исследователи связывают предрасположен-
ность к развитию кариеса с неполноценной структурой
поверхностного слоя эмали. L. В. Ripa (1966), J. Е. Ту-
les (1970) считают кариесрезистентной беспризменную
275
структуру наружного слоя. Существует мнение, что
предрасположением к деминерализации являются те
зоны, где на поверхность выходят призмы. Резистент
ность самого поверхностного слоя эмали зубов к карие-
су объясняется повышенным содержанием в нем микро-
элементов, в первую очередь фтора. Фтор, молибден,
ванадий, стронций, кальций, фосфор обусловливают бо-
лее высокую кислотоустойчивость. Считают, что селен
способствует возникновению кариеса.
В настоящее время получил широкое распростране-
ние индекс КПУ, позволяющий получить представление
об интенсивности поражения зубов кариесом. Однако
этот индекс не отражает степень резистентности или
восприимчивости к кариозному процессу, что необходи-
мо знать для прогнозирования заболеваемости, а также
для определения «групп риска» и проведения индивиду-
альных мер профилактики. Более информативным яв-
ляется показатель прироста интенсивности кариеса —
увеличение индекса КПУ за определенный промежуток
времени. Однако и этот показатель не позволяет с до-
стоверностью прогнозировать развитие процесса.
Т. В. Виноградова (1978) предложила оценивать
степень активности кариеса путем подсчета индекса
КПУ или КПУ+кп для соответствующих групп детей и
на этом основании прогнозировать его развитие. Она
выделила группы с компенсированным, субкомпенсиро-
ванным и декомпенсированным течением процесса' Не-
достатком указанного подхода является отсутствие све-
дений о динамике процесса. На основании таких дан-
ных трудно или невозможно судить о кариесрезистент-
ности, так как это допустимо лишь при наличии инфор-
мации о факторах и условиях, обусловливающих воз-
никновение кариеса. Наличие кариозной полости есть
следствие взаимодействия ряда факторов, а индекс КПУ
отражает состояние в данный момент и не может в пол-
ной мере служить прогностическим тестом. Конечно,
можно рассуждать и так: если у ребенка поражено ка-
риесом большое количество зубов, то шансов на его ин-
тенсивный прирост у него больше, чем у ребенка с низ-
ким показателем КПУ. Однако вследствие изменения
условий в полости рта и состояния организма может
произойти и обратное: возникнет кариозное поражение
при низком индексе и наступит стабилизация при имев-
шемся ранее интенсивном течении кариозного про-
цесса.
276
Это свидетельствует о том, что, кроме хорошо изве-
стного индекса КПУ, необходимы информативные пока-
затели, на основании которых можно было бы устано-
вить предрасположенность к поражению зубов карие-
сом или резистентность к нему. Хорошо известен CRT-
тест, с помощью которого определяют кислотоустойчи-
вость эмали. В. П. Зеновский и Л. И. Токуева (1988),
использовавшие этот тест, выявили значительное увели-
чение кислотоустойчивое™ эмали с возрастом: у детей
7—8 лет цвет реактива изменялся через 30,31 ±3,47 с,
в возрасте 11—12 лет — через 67,60+3,62 с, 14—15 лет —
через 70,10±2,75 с, что указывает на замедление рас-
творимости эмали под действием кислоты.
В. Б. Недосеко и соавт. (1987) проводили клинико-
лабораторные исследования с целью изучения рези-
стентности зубов к кариесу. Уровень резистентности
определяли с учетом интенсивности поражения зубов
(КПУ), поражения отдельных групп зубов и их поверх-
ностей.
В соответствии с предлагаемой методикой опре-
деления уровней резистентности к кариесу выделено че-
тыре группы: 1) кариесрезистентные лица, не имеющие
кариозных зубов (высокий уровень резистентности);
2) лица, у которых кариозные полости и очаги демине-
рализации локализовались на молярах, премолярах и
иногда на клыках (средний уровень резистентности зу-
бов); 3) лица, у которых были поражены кариесом все
группы зубов, кроме резцов нижней челюсти зубов
(низкий уровень резистентности зубов); 4) лица, у ко-
торых наблюдалось поражение всех групп зубов (очень
низкий уровень резистентности).
Основываясь на данных результатах изучения со-
стояния полости рта у 3677 человек, В. Б. Недосеко
(1984) установил: 1) с возрастом уменьшается число
лиц с высоким уровнем резистентности как среди муж-
чин, так и среди женщин; 2) имеются выраженные груп-
повые различия в характере распределения уровней ре-
зистентности; 3) существуют значительные различия
клинико-лабораторных показателей (ИГ, кариесоген-
ность зубного налета, скорость секреции слюны, ее пе-
ренасыщенность гидроксиапатитом, скорость ремине-
рализации эмали и др.) для каждого уровня резистент-
ности; 4) во всех возрастных группах преобладают ли-
ца со средним и низким уровнем резистентности неза-
висимо от пола.
277
В результате проведения лабораторных исследова-
ний слюны лиц с различной интенсивностью кариеса
был выявлен ряд важных данных, имеющих отношение
к возникновению кариеса.
При высоком уровне резистентности к кариесу pH
ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, от-
мечаются достаточно высокая концентрация общего и
ионизированного кальция и относительно низкое содер-
жание органического фосфата. Скорость секреции слю-
ны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к
кариесу, осадок ротовой жидкости характеризуется низ-
кой утилизирующей и деминерализующей активностью,
а кислотный биоптат — большим выходом кальция и
фосфора.
Средний уровень резистентности (КПУ 9,09±0,80 у
взрослых) характеризуется низким индексом гигиены
при более высоком, чем у кариесрезистентных лиц, уров-
не кариесогенности зубного налета. Эта группа отлича-
ется самой высокой скоростью реминерализации эмали
зубов, однако скорость секреции ротовой жидкости в
2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц. pH слюны
смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидро-
ксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезис-
тентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высо-
ким содержанием неорганического фосфата, в ней уве-
личена концентрация ионов калия. В слюне людей со
средним уровнем резистентности зубов к кариесу содер-
жится большое количество осадка с повышенной утили-
зирующей и деминерализирующей активностью. Содер-
жание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах
эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных
лиц. _
При низком уровне резистентности (КПУ 17,65±
±1,27) индекс гигиены низкий при высокой кариесоген-
ности зубного налета. Скорость реминерализации эмали
достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2
раза ниже, чем у кариесрезистентных. Реакция слюны
нейтральная (7,07±0,67). Она пересыщена кальцием и
фосфатами меньше, чем слюна лиц со средним уровнем
резистентности. В ротовой жидкости повышена концен-
трация Na+ и К+-
При очень низком уровне резистентности (КПУ
29,9±0,89) индекс гигиены самый высокий, скорость
секреции слюны наиболее низкая, скорость реминера-
лизации уменьшена, ротовая жидкость недонасыщена
278
гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной
лиц, резистентных к кариесу. Кариесогенность зубного
налета достоверно выше по сравнению со всеми осталь-
ными группами. В ротовой жидкости лиц, у которых
поражены все группы зубов, содержится значительно
меньше общего и ионизированного кальция, а также
фосфатов, чем в других группах.
В ротовой жидкости лиц с очень низкой резистент-
ностью зубов к кариесу отмечено уменьшение количе-
ства осадка, однако его утилизирующая и деминерали-
зирующая активность высока. В биоптатах эмали зубов
отмечено самое высокое содержание кальция и низкое —
фосфора.
На основании этих данных автор указывает, что в
группах лиц с различным уровнем резистентности зубов
к кариесу факторы, характеризующие состояние рото-
вой жидкости, ее осадка, биоптат эмали, показатели, от-
ражающие клиническое состояние полости рта (индекс
гигиены, продолжительность реминерализации эмали и
др.), связаны и взаимодействуют с показателями интен-
сивности кариеса (КПУ) и прироста кариеса неодина-
ково. Вероятно, это объясняется различным уровнем ре-
зистентности зубов к кариесу.
Приведенные данные имеют большое теоретическое
и практическое значение, однако возникает одно возра-
жение. На основании каких данных отводится важная
роль резистентности зубов, если все представленные по-
казатели-— скорость секреции слюны, ее pH, реминера-
лизующий потенциал, насыщенность нонами Са, Р и
др.— указывают на значение факторов полости рта, а
не на резистентность тканей зуба. Если говорить о ка-
риесрезистентности зуба, то следовало бы показать, что
при неблагоприятных условиях: низком слюноотделе-
нии, низком реминерализирующем потенциале ротовой
жидкости, низкой концентрации в ней ионов Са и Р, вы-
сокой кариесогенности зубного налета, не происходит
поражения зубов кариесом. Однако поскольку этого
нет, то следует говорить не о резистентности зубов, а
о кариесрезистентности организма, когда не наблюда-
ется поражения зубов кариесом.
Заслуживают внимания данные В. Б. Недосеко
(1984) о том, что при создании кариесогенной ситуации
в полости рта у лиц с низким уровнем резистентности
зубов снижается реминерализирующий потенциал слю-
ны. При этом затрудняется реминерализация эмали зу-
279
бсв вследствие увеличения количества осадка в ротовой
жидкости, который затрудняет ее доступ к поверхности
эмали зуба. К этому следует добавить, что в евязи с высо-
кой утилизирующей и деминерализирующей активностью
осадка ротовой жидкости создаются условия для пре-
обладания процессов деминерализации над процессами
реминерализации эмали зубов. С этих позиций может
быть объяснена локализация при экспериментальной
кариесогенной ситуации кариозных поражений, главным
образом в пришеечной области и ретенционных пунктах.
В. Б. Недосеко указывает, что у лиц с разным уров-
нем резистентности к кариесу отмечены достоверные
различия в кислотоустойчивостн эмали, которая оказа-
лась ниже в группе лиц со средним уровнем резистент-
ности зубов. У лиц с низкой резистентностью зубов к
кариесу к 3-му дню эксперимента кислотоустойчивоегь
эмали по фосфору резко снизилась, что привело к нару-
шению соотношения Са/Р в биоптате.
Из представленных данных следует, что кариесрезис-
тентность определяется многими факторами. Данная
проблема изучена далеко не полностью, в связи с чем
требуется провести дополнительные исследования. Под-
тверждением этого являются сообщения И. Ф. Служае-
ва (1985), S. Tayamon и Т. Morieko (1989), которые
изучали влияние лазерного излучения на кислотную
растворимость эмали. Они обрабатывали эмаль удален-
ных зубов раствором фторида натрия и подкисленным
раствором фторфосфата. Установлено, что лазерное из-
лучение усиливает действие фторидов: повышается кис-
лотная резистентность эмали, увеличивается поступле-
ние фтора в эмаль. Более выраженный эффект дает
подкисленный фторфосфат, чем фторид натрия, приме-
няемый после обработки поверхности зуба ла-
зером.
Наряду с этим следует указать на подход В. Р. Окуш-
ко (1984) к данной проблеме, который считает, что ве-
дущую роль в физиологии твердых тканей зуба играет
пульпа. В своей книге он пишет: «Таким образом, при-
веденные факты свидетельствуют о решающей роли
пульпы в поддержании стабильности целого ряда важ-
ных физических и химических свойств эмали. Посколь-
ку единственным динамичным связующим звеном меж-
ду пульпой и эмалью является центробежно перемеща-
ющийся ликвор, то следует считать, что именно он яв-
ляется фактором, непосредственно определяющим дина-
280
мическое равновесие эмали: полноценную рекристалли-
зацию и ориентацию ее структурных компонентов.
Слюна и ликвор могут считаться равноценными в
отношении доставки в эмаль минеральных солей. В от-
ношении утилизации последних, контроля гомеостаза
эти две среды и их продуценты (слюнные железы и
пульпа) неравнозначны. Слюнные железы не в состоя-
нии изменить влияние пульпы. В этих условиях ротовая
среда из средства доставки превращается в средство
удаления минералов и дезорганизации эмали. Таким
образом, гомеостатический контроль физико-химических
параметров эмали реализуется пульпой».
Из этого следует, что резистентность эмали к карие-
су определяется не столько структурой и химическим
составом, сколько физиологическими свойствами тканей
зуба.
В более поздней работе он отмечает, что кариес воз-
никает только после снижения функциональной кисло-
тоустойчивости, а стимуляция пульпы путем воздейст-
вия на зуб электротоком или гипертоническим раство-
ром в условиях эксперимента и клиники способствует
повышению функциональной кислотоустойчивости и сни-
жению интенсивности поражения зубов кариесов
[Окушко В. Р., 1984].
По ряду указанных положений считаем необходи-
мым высказать свое мнение и в его подтверждение при-
вести фактический материал. В первую очередь нельзя
согласиться с утверждением В. Р. Окушко, что депуль-
пирование сопровождается многосторонней дезоргани-
зацией и деминерализацией твердых тканей. Клиници-
стам известен тот факт, что после удаления пульпы как
у детей, так и у взрослых зуб продолжает нормально
функционировать в течение длительного времени и нет
необходимости покрывать его коронкой.
Мы равполагаем данными о состоянии 300 депуль-
пированных и 300 интактных зубов (100 пар резцов и
клыков, 100 пар премоляров и 100 пар моляров) у лиц
трех возрастных групп: 18—30 лет, 31—40 лет, 41 год
и старше. В зависимости от времени, прошедшего после
депульпирования зубов, выделены следующие группы:
1—7 сут — 50 зубов, 1—11 мес —50, от 1 до 5 лет—100,
от 6 до 17 лет— 100 зубов. Исследование зубов показа-
ло, что депульпированные зубы и через 17 лет продол-
жают нормально функционировать, хотя примерно 50%
зубов изменяют цвет.
281
Микротвердость эмали и дентина определяли на све-
жеудаленных депульпированных и симметрично распо-
ложенных интактных зубах. Было установлено, что мик-
ротвердость эмали депульпированного и интактного зу-
бов практически одинакова (наружный слой 359,6+
+ 11,59 и 360,4+4,29 кг/мм2, средний слой 319,12+6,13
и 318,76+5,99 кг/мм2). Не выявлено также различий в
микротвердости интактных и депульпированных зубов
в зависимости от срока удаления пульпы (от несколь-
ких дней до 10 лет) и возраста (от 18 до 50 лет). Как
в интактных, так и депульпированных зубах микротвер-
дость возрастает по направлению от эмалево-дентинно-
го соединения к поверхности эмали.
В. Р. Окушко (1984) связывает снижение прочности
эмали зуба после удаления пульпы с изменением ее
структурных свойств, в частности параметров элемен-
тарной ячейки кристаллической решетки «а» и «с». По
его данным, в интактном зубе эти величины равны
0,953+0,007 и 0,685+0,06 нм, в депульпированном —
0,950+0,007 и 0,707+0,006 нм соответственно. Таким
образом, он указывает на изменение параметра «с».
Г. Н. Пахомов (1982), используя фотометрический
метод, определял параметры «а» и «с» элементарной
ячейки кристаллов поверхностного и глубокого слоев
интактной эмали и установил следующие размеры: «а»
0,943+ 0,009 нм, «с» — 0,687+0,0017 нм.
С целью определения показателей параметров «а» и
«с» элементарной ячейки кристаллической решетки эма-
ли интактного и депульпированного зуба нами был вы-
бран дифрактометрический метод, который имеет преи-
мущество перед фотометрическим, заключающееся в
том, что позволяет провести сравнение изучаемых объ-
ектов путем сопоставления пиков и точного измерения
интенсивности поражения. Установлено, что параметры
ячеек «а» и «с» депульпированного и интактного зубов
одинаковы («а»=0,941+0,006 и 0,943+0,003 нм, «с» =
= 0,688+0,002 и 0,687+0,007 нм). Межплоскостное рас-
стояние «d» указанных групп зубов также идентично.
Дифрактограммы интактных и депульпированных зубов
имеют идентичные серии пиков на главной линии фона
(рис. 47).
Микротвердость является объективным показателем
химического состава и структуры твердых тканей зуба.
При изучении структуры кристаллической решетки не
выявлено отличий эмали депульпированных зубов, по-
282
47. Серии дифрактограмм
эмали депульпированных и
интактных зубов.
48, 50, 51, 54 , 59, 72 — депульпи-
рованные; 1, 2, 6. 8. 10, 17. 18,
19. 20, 64 — интактные.
этому представлялось
важным изучить про-
центный состав ве-
ществ, способных ока-
зывать влияние на
микротвердость эмали.
Содержание кальция и
фосфора в эмали де-
пульпированных и ин-
тактных зубов опре-
деляли с помощью
спектрального анали-
за. Установлено, что в
эмали депульпирован-
ного зуба кальция со-
держится 36,99+0,05%
но массе, интактно-
го — 37,02+0,0% по
массе, фосфора —
17,57+0,04 и 17,49+
+0,02% по массе, фто-
ра — 0,034+0,002 и
0,030+0,004% по мас-
се.
Из представленных
данных следует, что
эмаль депульпирован-
ного зуба по содержа-
нию кальция, фосфора
и фтора, а также по
структуре кристалличе-
ской решетки не отли-
чается от эмали ин- __________1____1_____।____1—
тактных зубов, что от- 40 39 38 37 36 20 с
ражается на состоянии эмали, ее микротвердости. Еще
раз подчеркиваем, что микротвердость не изменяется
спустя 10 лет и более после удаления пульпы.
Как отмечалось выше, важную роль в определении
резистентности к кариесу играет эмаль — ткань, где
283
развивается патологический процесс. В клинических ус-
ловиях получил широкое распространение метод опре-
деления устойчивости твердых тканей к действию кис-
лот — CRT-тест. О резистентности эмали судят по вре-
мени изменения окраски цветного индикатора, поме-
щенного на поверхность эмали зуба после нанесения на
нее протравливающего раствора.
В. Р. Окушко широко применяет термин «структур-
но-функциональная резистентность эмали», а для ее
определения предложил тест резистентности эмали
(ТЭР). В основе этого теста лежит измерение глубины
дозированной протравки эмали кислотой (IN НС1) с
помощью оттисков, полученных с помощью нитропленкн.
Можно дискутировать по поводу методов измерения
растворимости эмали. В настоящее время широко при-
меняют определение выхода кальция и фосфора в кис-
лоту, нанесенную на определенную площадь эмали. Су-
ществует методика определения степени изменения эма-
ли под воздействием кислоты путем окрашивания кра-
сителями, в частности метиленовым синим. Мы счита-
ем, что определение растворимости путем исследования
профилометром оттиска нитропленки не является опти-
мальным, однако это не имеет принципиального значе-
ния.
Принципиальное значение имеет определение факто-
ра, который обусловливает податливость твердых тка-
ней кислоте: химический состав и структурные особен-
ности или ток ликвора зуба. В. Р. Окушко придержива-
ется взгляда, что именно ликвор обусловливает нейтра-
лизацию кислот, образующихся на поверхности, а сле-
довательно, и резистентность к кариесу. Это вопрос
принципиальный, так как он определяет подход к про-
блеме кариеса—его возникновению и профилактике.
Правда, И. К. Луцкая (1989), изучая возрастную ре-
зистентность эмали, указывает, что устойчивость эмали
к действию кислоты в первую очередь определяется ее
химическим составом и структурой. Наряду с этим она
допускает существование функциональной изменчиво-
сти. По ее мнению, уже через 1 ч после парентерально-
го введения крысам масляного раствора токоферона аце-
тата уровень кислотоустойчивости эмали резцов досто-
верно изменяется, преимущественно в сторону сниже-
ния.
И. К- Луцкая указывает, что кислотоустойчивость
эмали может изменяться под действием на нее местных
284
факторов — поваренная соль, препаратов фтора, и об-
щих— приема внутрь максимальных доз аскорбиновой
кислоты, экстракта элеутерококка. При этом она указы-
вает, что прием внутрь препаратов имеет разнонаправ-
ленное действие: повышение кислотоустойчивости при
сниженной резистентности к действию кислоты, а при
высоком исходном уровне кислотоустойчивости — к ее
снижению. Следует указать при этом на «саморегуля-
цию».
В этой связи заслуживает рассмотрения взгляд
В. Р. Окушко (1984) на роль пульпы. Он указывает:
«Все имеющиеся факты могут быть объяснены двумя
гипотезами. Первая: пульпа осуществляет регуляторные
воздействия на эмаль, являясь передатчиком и испол-
нительным звеном в большом регуляторном контуре, за-
мыкающимся на уровне целостного организма. Вторая:
пульпа сама является центром, в котором замыкается
малый регуляторный контур, принадлежащий зубу как
относительно автономной саморегулирующей системе».
Из этого высказывания следует, что пульпа являет-
ся трофическим центром, воздействуя на который мож-
но предотвратить развитие кариеса. Чем это отличается
от взглядов 50-х годов, когда с целью профилактики
кариеса применяли витамин Bt?
Представляет интерес объяснение механизма функ-
циональной резистентности эмали. И. К. Луцкая (1989)
по поводу этого пишет: «Изучение поверхности интакт-
ных и депульпированных зубов после кислотного трав-
ления позволило оценить роль зубного ликвора в обес-
печении кислотоустойчивости поверхностных образова-
ний эмали на основании степени их деструкции. Менее
выраженные разрушения при травлении до девитализа-
ции, при прочих равных условиях, свидетельствуют о за-
щитной роли зубного ликвора и пульпы зуба. Тот факт,
что наибольшее количество жидкости может обеспечить
довольно значительный эффект (ощутимое изменение
кислотоустойчивости в наших наблюдениях), объясня-
ется ее свойством — несжимаемостью. Малейшие изме-
нения давления приводят к перемещению столба жид-
кости со смещением одонтобластов и раздражением
пульпы, которая может ответить изменением тока жид-
кости. Последняя представлена в дентине ликвором, со-
держащимся в дентинных трубочках, а в эмали — во-
дой, перемещающейся по микропорам. Выход ее на по-
верхность свидетельствует о наличии так называемой
285
открытой динамической полости, т. е. непрерывности
столба жидкости от пульпы до поверхности эмали.
В результате депульпирования исчезает внутрипульпар-
ное давление. Смещение «столба» жидкости приводит,
по нашим представлениям, к появлению мениска—за-
пустевания пор на поверхности зуба. Они становятся
путями для проникновения в глубь ионов водорода.
Вследствие этого снижается кислотоустойчивость эма-
ли».
Как просто все объясняется: столб жидкости обеспе-
чивает резистентность, а если ликвора нет, то в поры
проникает кислота. При этом автор полностью игнори-
рует ротовую жидкость с ее ремпнерализирующим и
нейтрализируюшим свойствами, наличие зубного нале-
та, возможности поступления эмалевой жидкости (ведь
она движется со скоростью 0,1 мл/ч) и другие факторы.
Наряду с этим «обосновываются» методы профилактики
с применением элеутерококка, поваренной соли и пр.
В связи с указанными представлениями о механиз-
ме резистентности эмали зуба хотелось бы знать мне-
ние автора по такому вопросу: почему депульпирован-
ные зубы по меньшей мере не чаще поражаются карие-
сом, чем недепульпированные, хотя, как указывалось
выше, имеются поры, в которые проникают ионы водо-
рода? Более того, существует мнение, что депульпиро-
ванные зубы реже поражаются кариесом. В таком ва-
рианте зубной ликвор не предупреждает деминерализа-
цию, а способствует ее возникновению. Продолжая это-
рассуждение, можно то же сказать и о пульпе. В самом
деле, если депульпированные зубы поражаются карие-
сом реже, то наличие пульпы способствует возникнове-
нию кариеса. Об этом свидетельствуют клинические дан-
ные, и с ними нельзя не считаться.
Мы располагаем данными о растворимости эмали по
выходу кальция и фосфата в биоптат из эмали интакт-
ных и депульпированных зубов. Было установлено, что
показатели выхода кальция и фосфора из поверхност-
ного слоя эмали депульпированного и интактного зуба
статистически не отличаются друг от друга, причем на
выход кальция не влияет возрастной фактор, а самое
главное срок депульпирования зуба. Установлено раз-
личие в выходе кальция только в зависимости от груп-
повой принадлежности зуба (рис. 48).
Мы изучали интенсивность деминерализации эмали
кислотой путем прокрашивания раствором метиленово-
286
%
I
II
III
IV
48. Выход кальция и фосфора из поверхностного слоя эмали депульпированного (а) и интакт-
ного (б) зубов.
I—средние показатели, II — завис мость от возраста пациентов; III — зависимость от сроков депульпирова-
ния, IV — зависимость от групповой принадлежности зубов.
го синего (по десятибалльной шкале и выражали в про-
центах). В депульпированных зубах интенсивность окра-
шивания составляла 62,24±1,47%, в интактных —
56,74+1,32%- Однако через неделю после воздействия
кислоты эмаль как депульпированного, так и интактно-
го зуба прокрашивалась одинаково.
Из представленных данных следует, что выход каль-
ция и фосфора в биоптат не зависит от зубного ликво-
ра. По-видимому, это обусловлено химическим составом
и структурными особенностями эмали. Однако, как это
следует из данных об интенсивности деминерализации,
депульпирование может оказывать влияние, хотя оно
слабо выражено. В то же время следует отметить, что
в эмали депульпированных зубов процесс реминерали-
зации, протекающий только за счет ротовой жидкости,
происходит более интенсивно, и спустя 7 сут состояние
очага деминерализации депульпированного и интактно-
го зубов нормализуется.
Определенный интерес представляют также расчет-
ные данные, приведенные В. К- Леонтьевым (1971). Он
подсчитал, что для нейтрализующего действия зубного
ликвора на зубной налет, pH которого достигает 4,5—
6,2, что является критическим в развитии кариозной де-
минерализации эмали, потребовалось бы выделение 1—•
2 мл ликвора с pH 8,5 в течение часа. Однако зуб — это
не выводной прсток железы!
Из представленных данных следует, что проблема
кариесрезистентности сложна и многогранна. Кариесре-
зистентность, а следовательно, и кариесвосприимчивость
нельзя отождествлять с кислотной резистентностью, а
ее состояние никак не определяется ликвором. Объяс-
нять созревание эмали после прорезывания поступлени-
ем ионов кальция и фосфора из ликвора — значит не
признавать общеизвестные данные о роли состояния
эмали, путей поступления веществ в ткани зуба, воздей-
ствия факторов полости рта на эмаль как в обеспечении
нормального состояния, так и при патологии. Нельзя не
учитывать, что имеющиеся данные позволили обосно-
вать и широко внедрить в ряде стран систему профилак-
тики, в результате чего значительно уменьшились рас-
пространенность и интенсивность кариеса зубов.
Пока еще трудно четко определить роль пульпы в
возникновении кариеса: слишком мало мы знаем по это-
му вопросу. Можно лишь предположить ее значение, так
как уровень проницаемости эмали несколько изменяет-
288
ся через 3—4 мес после депульпирования. В депульпи-
рованных зубах слегка увеличен уровень деминерали-
зации по сравнению с интактными зубами, но в эмаль
депульпированного зуба кальций попадает из слюны,,
что создает условия для ионного обмена. По-видимому,
пульпа зуба оказывает влияние на состояние эмали, од-
нако она не может быть трофическим центром, регули-
рующим обменные процессы. Нормальное состояние
эмали нельзя рассматривать в отрыве от слюны. Такой
подход, а именно предупреждение кариеса путем воз-
действия на пульпу, вновь приостановит развитие кари-
есологии, как это было раньше. В настоящее время мы
на правильном пути, и задача в том, как правильно реа-
лизовать наши знания — добиться повсеместного внед-
рения профилактических мероприятий.
Из представленных материалов следует, что кариес-
резистентность — это состояние организма и полости рта,
которое обусловливает устойчивость эмали зубов к дей-
ствию кариесогенных факторов. Кариесрезистентность
определяется составом и структурой эмали и других
тканей зубов, специфическими и неспецифическими фак-
торами защиты полости рта, количественными и каче-
ственными показателями слюны, особенностями диеты,,
наличием вредных привычек, свойствами зубного нале-
та. В свою очередь практически каждый из приведен-
ных выше факторов зависит от общего состояния орга-
низма, его реактивности и резистентности.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Актиномицеты, активность карие-
согеиная 247
Аллергическая реакция медикамен-
тозная 258
-----на пломбировочные материа-
лы 258
Антибактериальные факторы в по-
лости рта 188
Антибиотики, влияние на микро-
флору ротовой полости 233
Аутосенсибилизация в генезе пора-
жений тканей пародонта 153
Бактерии в гингивальных бороздах
и на спннке языка 230
-----зубных бляшках 230
-----полости рта, представитель-
ство и количество, влияние
возраста и пола 232
----------резидентные 231
Белки эмали 100
-----зрелой, физико-химические
свойства 105
-----кальцийсвязывающие 106
-----нерастворимые в ЭДТА и
соляной кислоте 106
--------состав аминокислотный
102, 104
-----растворимые 106
----- три фракции 102
Белковая матрица эмали 102
-------- трехмерная структура
109
--------функции 113
Белковые фракции эмали 105
Биоптаты поверхностного слоя
эмали, определение коэффици-
ента Са/Р 148, 151
Бляшка микробная, исследование
электронно-микроскопическое
35
Вакцинация против кариеса 272
Гиалуронидаза, влияние на прони-
цаемость эмалн 70
Гидроксиапатит 88
Гндроксифторапатнт 89
Гингивит и зубной налет 214
Гиперцемеитоз 20
Гипоплазия эмали 144
Гранулы липидные 24
Г рина — Вермильона упрощенный
индекс гигиены рта 20
Губы, область красной каймы 37
— строение 37
Деминерализация части эмали как
начальное проявление карие-
са 121
Дентин 17
— вторичный 18
— исследования электронно-микро-
скопические 46
— поверхность со стороны поло-
стей зуба 18
— процесс образования 17
— содержание органических и не-
органических веществ 17
— состав основного вещества 17
— строение 17
Дентинные трубочки и межтубу-
лярные зоны 18
Десмосомы 22
Десна, влияние зубного налета 214
— зоны 31
Десневая жидкость см. Жидкость
десневая
Диета, влияние на микрофлору ро-
товой полости 233
Днктносомы 22
Жидкость дентинная («лнмфа») 46
— десневая 41
----- белковые фракции 222
-----исследование методом рент-
геновской флюоресценции 221
-------цитоморфологическое 220
-----количество 217
-----механизм образования и вы-
деления 218
290
----- наличие ингибиторов 226
--------- цитотоксических веществ
---------pH 223
---------система комплемента 222
---------содержание иммуноглобули-
нов 221
-------компонентов 217
-----фибринолитическая актив-
ность 221
-----электролитный состав 221
— ротовая, буферное состояние,
значение при начальном карие-
се 270
Жизненность эмали 84
Зуб, проницаемость твердых тка-
ней см. Проницаемость тканей
[зуба]
— структуры (структурные обра-
зования) поверхностные 196
-------приобретенные 197
Зубной камень 197, 217
— налет см. Налет [зубной]
Иммунитет, местное участие слизи-
стой оболочки полости рта 42
Иммунные механизмы в патогене-
зе заболеваний пародонта и
кариеса 254
Иммуногенез, влияние физических
и химических факторов 256
Иммуноглобулин (ы) в десневом
кармане при заболеваниях па-
родонта 252
— роль в формировании резистент-
ности и кариесвосприимчивости
271
— секреторный, влияние на вос-
приимчивость к кариесу 271
Индекс гигиены рта Вермильона —
Грина 210
— десневой жидкости 217
— кариеса, корреляция с наличи-
ем Str. mutans 246
— КПУ, отражающий интенсив-
ность поражения кариесом 276
Калликреии, влияние на проницае-
мость тканей зуба 72
Кальций, содержание в поверхно-
стных слоях эмали 97
Камень зубной 197, 217
Кариес начальный 143
— причины 238
— распространенность 261
— роль микроорганизмов в его
возннкиовенни 239
— теории [возникновения] инфек-
ционные 211
----- паразитарная 239
-----химическая 239
Кариесогенность зубного налета
210
— лактобактерий 241
— стрептококка 242
Кариеспредрасположенность и не-
полноценная структура поверх-
ностного слоя эмали 275
262
Кариесрезистеитиость возрастная
262
— выделение четырех групп лиц
277
— и зубной налет 270
Кариесрезистентные лица, струк-
турные различия на системном
уровне 275
— роль фтора 264
— терминология 262
— уровень высокий, средний, низ-
кий и очень низкий 278
Кариозный процесс и содержание
белка на участке поражения
101
-----начальный этап 262
— первый признак 120
Клетки базальные 22
----- цитоплазма 22
— Лангерганса 24
— эндотелиальные слизистой обо-
лочки щеки 29
— шиповидного слоя 24
Клеточные компоненты ткани дес-
ны 36
Коэффициент КПУ 247
Кристаллы апатитов как минераль-
ная основа эмали 88
— гидроксиапатитов, проникнове-
ние в него различных веществ,
стадии I—id 91
— эмали 5
----- ориентация 13
-----форма и размер 10
КСБЭ (кальцийсвязывающий бе-
лок эмали) 106
Кутикула 197, 198
Лаброцит 27
Лазер гелий-неоновый, лияние на
проницаемость эмали 79
29)
Лактобактерии в этиологии карие-
са 241
Лангерганса клетки 24
Лейкоциты в сулькулярном эпите-
лии десиы 31
— десневой жидкости 218
Липидные гранулы 24
Макрофаг 27
Межпризматические вещества 16
Меланоциты 24
Микрокристаллизация слюны 267
-----ее типы (—III) и интенсив-
ность кариеса 268
Микроорганизмы кариесогенные
212
-----в зубном налете 209
Микроорганизмы полости рта из
разных зон 231
227
-------постоянные и транзитные
Микрофлора десневого желобка
220
— — кармана при различных фор-
мах одонтогенного воспаления
.251
----- зубного налета 208
Микрофлора полости рта 227
------- ацидофилия 234
-------влияние соматических за-
болеваний 233
------- в норме 228
-------при воспалительных про-
цессах 249
---------- гнилостном воспалении
249
----------при гнойном воспале-
нии 249
—---------пролиферативном вос-
палении 250
---------- серозном воспалении
249
-------состав, влияние гигиени-
ческих мероприятий 232
— при одонтогенных остеомиели-
тах 251
— субгиигивальной бляшки, уль-
траструктура 36
Микроэлементы, содержание в по-
верхностных слоях эмали 99
Мукоидная пленка зубного налета
203
Налет зубной 197, 199
-----влияние микроорганизмов
и углеводов на его образо-
вание 202
—-------фтора 209
— — динамика роста 201
— — значение иммуноглобулинов
и других субстратов в его об-
разовании 201
— ------ сахара и активности мик-
роорганизмов в его образова-
нии 200
----- идентификация 210
------ иммунологические аспекты
его формирования 201
— — исследования биохимические
и морфологические 200
-------- клинические 200
--------электронно-микроскопи-
ческое 210
----- как полупроницаемая мем-
брана 204
------ кариесогенность 199
-----кариесогенный и проницае-
мость зуба 75
-----компоненты органические
207
--------углеводные 207
— — методы удаления 215
-----механизм образования, три
варианта 203
-----микробная флора 200, 208
-----мукоидная пленка 203
-----предотвращение отложения
214
------ роль в развитии болезней
пародонта 213
— — — клеток слущенного эпи-
телия в его формировании 200
-----свойства физические 203
-----содержание кислотообра-
зующих бактерий 209
-------- микроэлементов 205
--------неорганических веществ
204
-------- фтора 206
-----состав химический 204
----- условия минерализации 205
— — участие протеолитических
ферментов 207
Нервные волокна соединительно-
тканного слоя слизистой обо-
лочки щеки 24
Нервные окончания в дентине 19
Обмен веществ в эмали 93
— изоморфный и изоиоиный в
кристаллах эмали 94
292
Одонтобласты 19
Одонтогенные воспалительные про-
цесы острые, подострые и хро-
нические 251
'Ортокератоз 21
Остеомиелит одонтогенный неспе-
цифический 251
----специфический 21
Пародонтит, формы начальные и
развившиеся 252
— этиологические факторы 251
Пасты и гели, влияние иа поверх-
ностный слой эмали зубов
150
Паракератоз 21
Пелликула 197, 198
— содержание иммуноглобулинов
201
Перикиматы 11
Периодонтит гнойный, особенности
микрофлоры 250
— хронический, особенности мик-
рофлоры 250
Перициты 29
Полудесмосомы 22
Призматические оболочки 16
Призмы эмалевые 94
Проницаемость дентина 44
---- исследования радионуклид-
ные 45
— зуба, влияние зубного налета
(бляшки) 74
--------физических факторов 76
— клеточная и тканевая 43
— тканей зуба 42
— эмали 212
----влияние возраста 56
--------ее деминерализации и pH
среды 57
----------структуры и состава
68
--------ротовой жидкости 62
-------- факторов полости рта
69
--------ферментов 70
-------- характера проницаемости
вещества 64
----значение ее микропрост-
ранств 80
---- — осмотического давления
80
----проблема кариеса 47
---- исследования радионуклид-
ные 47
---- механизм 79
-----после депульпирования 52
----- при кариесе 59
----------- начальном 121
— — роль возраста 266
Протезы зубные, механическое воз-
действие 257
Профилактика и удаление отло-
жений на зубах 214
Пульпа некротизированная, обна-
ружение анаэробной микро-
флоры 250
— роль в развитии кариеса 84
--------физиологии твердых тка-
ней зуба 280
Пульпит гнойный, микрофлора
250
— острый, микрофлора 250
— серозный, микрофлора 250
Пятно (а) гипоплазии, содержание
кальция и фосфора 141
— эмали кариозное белое 123
-----белое, содержание в эмали
кальция, фосфора, фтора
141
— — кариозное, зоны 120
----- светло-коричневое 125
----- — стадии 123
----- коричневое 125
— — меловидное, содержание
кальция и фосфора 141
Растворимость эмали 126
----- в аминокислотах 127
----- кислотах 127
— — — слюне, расчет 127
— — влияние химических факто-
ров 128
----- закономерность 133
----- значение фтора 128
-----наследственные факторы 132
-----одного и того же человека
130, 132
-----прижизненная 129
— ------ влияние местной углево-
дистой нагрузки 150
-----------ряда веществ 150
—-------уровень 150
----- точечная 133
Резистентность эмали и фермент-
ный состав ротовой жидкости
268
-----(данные) иа молекулярном
уровне 274
-------- тканевом уровне 274
-------- уровне зуба как органа
274
293
— — специфическая и иеспецифи-
ческая при пародонтите 259
Ремодент (реминерализующее
средство), влияние на поверх-
ность эмали 143
Реминерализация в профилактике
и терапии кариеса 135
— естественная и искусственная
146
— клиническое ускорение процес-
са 161
— патогенетическое обоснование
136
— при кариесе, варианты проведе-
ния 121
— принципы регуляции процесса
141
— среды, обусловливающие этот
процесс, естественные и искус-
ственные 155
— сущность процесса 154
— фазы первая — четвертая 136—
139
Ремииерализующая способность
слюны 266
— терапия, дополнение к фтор-
профилактике 136
----- задачи 135
Ремииерализующие препараты 159
— растворы 156
----- двухкомпоиеитные 166
-----из глюконата кальция 157,
164
--------нскусствеиного гидрок-
сиапатита 162
-----искусственные 158
-----содержащие иоиы кальция и
фосфора 157
----------- фтора 157
— средства 140
-----влияние на созревание эма-
ли 264
Ретикулум цитоплазматический 22
Ретциуса линии 11
Рецепторы вкусовые, распределение
в слизистой оболочке рта 41
Рибосомы 24
Рет «искусственный» для модели-
рования кариесогеииой ситуа-
ции 200
Ротовая полость, процессы само-
очищения 188
Слизистая оболочка десиы, зоны
30
-------- строение 30
— — дна полости рта, строение 37
— — мягкого неба, особенности
37
----полости рта, буферная (по-
собиость 42
-----------защитные свойства 42
— — ------- иннервация 39
-----------кровоснабжение 38
----— проницаемость 40
------ ---- барьерная 39
— ---------цвет, подвижность 21
----------- чувствительность 41
---- твердого неба, строение 37
----щеки, соединительноткаиньй!'
слой 29
-------- строение 22
— ---------базальной мембраны
22
----языка, строение 38
Слюна, биохимические показателе
при болезни Шегрена 269
— влияние на ее состав различных
пищевых ингредиентов 192
— изменения качественные, воз-
действие местных и общих
факторов 269
---- состава и свойств 185
— как структурированная система
194
— роль в формировании кислотной
резистентности эмали 272
— pH 175
— перенасыщенность гидроксиапа-
титом 178
— роль в ионном обмене между
эмалью и ротовой полостью
69
—-------формировании поддержа-
нии резистентности к кариесу
266
— свойства механические 187
— скорость секреции 175
— содержание кальция и неорга-
нического фосфата 172
— состав мицелл 194
— строение мицеллярное 194
— у кариозорезистеитиых и под-
верженных кариесу лиц 168,
174
— участие в процессе реминерали-
зации 158
— функция защитная 167, 186,
187
— кристаллообразующая 185
----минерализующая 167, 172
— ------ особ°нности 182
294
-----очищающая 167
Слюнные железы, регуляция дея-
тельности 186
— — снижение функциональной
активности и ее последствия
191
Слюноотделение, скорость 186
— снижение 187
Созревание эмали зуба 115
Сосочки на спинке языка 38
Стоматиты протезные 257
— специфические, возбудители 254
Стрептококки, в этиологии карие-
са 243
— кариесегениые штамма Str. mu-
tans 244
Строма слизистой оболочки щеки,
состав 24
Тест прижизненной растворимости
эмали 129
— резистеитностн эмали 284
Тонофиламенты 22
Углеводы, влияние специфическое
иа обмен веществ в полости
рта 193
— простые, влияние на состав слю-
ны 192
— роль в возникновении кариеса
269
Ультразвук, влияние иа проницае-
мость тканей зуба 79
Ультраструктура зубной поверхно-
сти 201
Ферментный состав ротовой жид-
кости, роль в возникновении
кариозного процесса 268
---------------- резистентности
эмали 268
Ферменты, влияние на проницае-
мость эмали 70
— десневой жидкости 222
— зубного налета 209
Фибромы коллагеновые и прекол-
лагеновые 27
Фибробласты 26
Фиброциты 27
Флюороз 144
Фосфатазы, влияние на проницае-
мость тканей зуба 73
Фосфор, концентрация в поверх-
ностных слоях эмали 97
Фтор, концентрация в поверхност-
ных слоях эмали 98
Фториды, влияние иа процессы ре-
мииералнзации 145
Цемент [зуба] клеточный и бескле-
точный 20
— состав 20
Цементоциты 20
Цитоплазма эндотелиальных кле-
ток слизистой оболочки щеки
29
Цитоплазматический ретикулум 22
Чистка зубов эффективная 215
Эбнера железы 38
Экологические факторы снижения
реактивности организма 255
Экосистема микробная в полости
рта, создание и поддержание
ее постоянства 230
Электропроводность зубных тка-
ней 76
Электроток, влияние на проницае-
мость тканей зуба 77
Электрофорез, влияние на прони-
цаемость тканей зуба 78
Электрохимические потенциалы в
полости рта 189
— процессы в полости рта 189
Эмалевые призмы 5
----в форме «замочной скважи-
ны» 13
Эмалевый матрикс 15
---- минерализация 14
Эмаль 5
— влияние на проницаемость ее
структуры и состава 68
----одонтотропных средств 145
— — паст и гелей 150
— деминерализация и реминералн-
зация 86
— и дентин, химический состав 87
— изменения возрастные 265
— интактных зубов, поверхност-
ный слой ее 95
— компоненты органические и не-
органические 14
— критерий устойчиовсти (коэф-
фициент Са/Р) 14
— минеральные компоненты 88
— органическая основа 15
— органические оболочки 9
— особенности ее ткани 83
---- структуры внутренних зон
265
— период ее созревания 263
— поверхностный слой 9
295
— призматические и беспризмати-
ческие участки 11
— проникновение органических ве-
ществ 54
----------- исследование радио-
нуклидное 54
— пути поступления веществ 50
— содержание воды 88
-----органических веществ 99
— --------- неорганических ве-
ществ 5
— состав химический 83
— твердость и способность проти-
востоять механическим воздей-
ствиям 83
— уплотнение ее структур 265
Эпидермоциты белые отросчатые
24
Эпителий, ороговение в области
свободной зоны десны 31
— слизистой оболочки полости
рта, слои 21
— ---------строение 21
Эрозия эмали 144
---содержание кальция, фосфо-
ра, фтора 141
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Барер Г. М., Халитова Э. С., Кочержинский В. В., Лукиных Л. М.
Количественная характеристика десневой жидкости у лид с ин-
тактным пародоитом//Стоматология.— 1986. — №5. — С. 24—
26.
Боровский Е. В., Максимовская Л. Н. Содержание кальция, фосфора
и фтора в поверхностном слое эмали при кариесе и сходных с
ним поражениях зубов//Стоматология.— 1982. — № 3. — С. 32—
35.
Боровский Е. В., Прохончуков А. А., Чиликин В. Н. и др. Проницае-
мость эмали депульпированных зубов//Стоматология.— 1983.—
№ 4, —С. 9—11.
Боровский Е. В., Леонтьев В. К, Максимовская Л. Н. Нарушение
процесса ремииерализации твердых тканей зуба и принципы его
регуляции/Стоматология.— 1984. — № 5. — С. 19—22.
Боровский Е. В., Позюкова Е. В. Содержание кальция и фосфора
в эмали в различные периоды после прорезывания//Стомато-
логия.— 1985.— № 5.— С. 29—31.
Боровский Е. В., Кузьмина Э. М., Васина С. А., Смирнова Т. А. Рас-
пространенность и интенсивность кариеса зубов и болезней па-
родонта среди школьников различных регионов страны//Стома-
тология. — 1987. — № 5. — С. 82—85.
Боровский Е. В., Максимовская Л. Н., Колесник А. Г. Механизм дей-
ствия зубных паст на состав и свойства эмали зубов//Стомато-
логия. — 1987. — № 2. — С. 4—6.
Боровский Е. В., Максимовская Л. Н., Лукиных Л. М. Процессы де-
и реминерализации поверхностного слоя эмали интактных и де-
пульпированных зубов//Стоматология.— 1989.— № 3.— С. 4—7.
Вершинина О. И., Дорозов А. Н., Леонтьев В. К- Особенности де-
кальцинации эмали с различным уровнем минерализации//Сто-
матология.— 1984.— № 1.— С. 15—18.
Виноградова Т. Ф„ Максимова О. П., Рогинский В. В. и др. Стома-
тология детского возраста: Руководство. — М.: Медицина,
1987. — 526 с.
Донской Г. И., Павлюченко О. Н., Паламарчук Ю. Н., Макаро-
ва Н. Я. Возрастные характеристики поверхностного биоэлек-
трического потенциала зубов человека, собаки и крысы и осо-
бенности его распределения на поверхности коронки//Стома-
тология.— 1989.— № 1.— С. 26—28.
Жяконес И. М. Содержание иммуноглобулинов в десневой жидкости
при пародоитозе//Стоматология.— 1985. — № 1. — С. 22—24.
Зеновский В. П., Токуева Л. И. Особенности первичной профилакти-
ки кариеса зубов и опыт ее проведения у школьников Архангель-
ской области//Стоматология.— 1988. — №4. — С. 66—69.
297
Иванов В. С. Заболевания пародонта. — М.: Медицина, 1989.—
270 с.
Кипиани Г. Э. Состояние местного иммунитета при кариесе зубов
у детей//Стоматология. — 1989. — № 5. — С. 82—83.
Кочетова Л. И., Шиф Б. А., Цеберс И. К. и др. Иммунный статус
у детей с различной интенсивностью кариеса//Стоматология.—
1989. — № 3. — С. 60—63.
Круглова Л. И., Недосеко Б. В., Тер-Никогосова Л. Механизм влия-
ния мягкого зубного налета на накопление сахарозы//Стомато-
логия. — 1988. — № 2. — С. 7—8.
Кулаженко Т. В. Оценка эффективности профилактики и лечения за-
болеваний пародонта у подростков с использованием индекса
СР1ТМ//Стоматология.— 1986,— № 5,—С. 13—18.
Луцкая И. К., Косарева Л. И. Обоснование применения местной про-
филактики кариеса в различные возрастные периоды//Стомато-
логия. — 1988. — № 5. — С. 25—26.
Луцкая И. К. Изменение структуры твердых тканей зуба и содержа-
ние в них свободной воды в возрастном аспекте//Стоматология:
Республикан. межведомств, сб. — Киев, 1988. — Вып. 23. — С. 7—
10.
Леонтьев В. К. Механизм декальцинации эмали и ее способность про-
тивостоять раствореиию//Стоматология. — 1978. — № 6. — С. 72—
74.
Леонтьев В. К., Вершинина О. И. Механизмы кислотного растворения
эмали//Стоматология. — 1982.- № 1. — С. 4—7.
Леонтьев В. К., Шевырногов В. 3., Чекмезова И. В. Влияние реми-
иерализирующей терапии на процессы минерализации и прони-
цаемости эмали зуба//Стоматологня.— 1983. — № 5. — С. 7—10.
Леонтьев В. К. Об особенностях минерализующей функции слюны//
Стоматология. — 1983. — № 6. — С. 5—8.
Леонтьев В. К., Круглова Л. Н. Механизм задержки сахарозы на
зубах//Стоматология.— 1986. — № 4.—С. 20—23.
Левицкий А. П. Зубной налет. — Киев: Здоров’я, 1983. — 80 с.
Леус П. А., Лебедева Г. К. Структурно-динамические взаимосвязи
зубного налета с поверхностью эмали//Стоматология.— 1981.—
№ 4. — С. 4—7.
Марченко А. И., Шупик Н. А., Зелинская И. А. и др. Возрастные осо-
бенности местного иммунитета при кариесе зубов//Стоматоло-
гия. — 1986. — № 5. — С. 4—6.
Маянский А. И., Галиуллин А. А. Реактивность нейтрофила. — Ка-
зань; Изд-во Казан, ун-та, 1984.— 158 с.
Михайлов В. В., Батаева Р. П. Концентрация в слюне и выделение
с ней биогенных аминов и общего белка при разной интенсив-
ности кариеса//Стоматология.— 1984. — № 1. — С. 18—21.
Михайлов В. В., Дойников А. М., Лазебник А. И. Адаптационные из-
менения выделительной функции слюнных желез при применении
пластиночных протезов//Стоматология.— 1987. — №2. — С. 8—
10.
Никитина Т. В., Лагутина Н. Я. Динамика содержания минеральных
элементов в десневой жидкости у больных пародонт03ом//Стома-
тология. — 1983. — № 4. — С. 15—16.
Николшиин А. К-, Боровский Е. В., Позюкова Е. В. Содержание
кальция и фосфора в разных слоях эмали зубов человека при
различных проявлениях флюороза//Стоматология. — 1989. —
№1. — С. 21—24.
298
Недосеко В. В., Леонтьев В. К-, Колесник А. Г. Сравнительная эф-
фективность различных средств и способов профилактики кариеса
зубов в эксперименте//Экспериментальиая и клиническая стома-
тология.— М„ 1980. — Т. 10,4. 1. — С. 58—61.
Ньюман И. М. Минеральный обмен кости: Пер. с аигл. — М.: Меди-
цина, 1961. — 368 с.
Овруцкий Г. Д., Леонтьев В. К. Кариес зубов. — М.: Медицина,
1986. — 144 с.
Олейник И. И., Маринова Е. Б. О защитных факторах слюны и сы-
воротки крови больных с воспалительными поражениями паро-
донта//Воен.-мед. журн. — 1983. — № 11. — С. 62—64.
Олейник И. И., Быченко Б. Д., Робустова Т. Г. и др. Применение
транспортной среды для выделения иеспорогеииых анаэробов из
клинических образцов при одонтогенных флегмонах//Стомато-
логия. — 98“ — № 5. — С. 35—37.
Олейник И. И., Робустова Т. Г. Состав микрофлоры гнойного очага
при острых одонтогенных воспалительных процессах//Стомато-
логия. — 1986. — № 3. — С. 39—40.
Олейник И. И., Робустова Т. Г. Клинико-бактериологическая характе-
ристика флегмон челюстно-лицевой области//Стоматология. —
1986, —№ 3. —С. 42—43.
Олейник И. И., Покровский В. Н. Современные аспекты биологии
и иммуиологии//Журн. микробиол.— 1987. — № 6. — С. 91—97.
Окушко В. Р. Клиническая физиология эмали зубов. — Киев: Здо-
ров’я, 1984. — 64 с.
Окушко В. Р. Результаты изучения механизмов резистентности зу-
ба//Стоматология. — 1985. — № 2. — С. 83—85.
Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Ме-
дицина, 1982. — 236 с.
Петрович Ю. А., Подорожная Р. П., Гурин Н. А. Изменения и роль
множественных фосфопротеинов эмали при ее созревании и ми-
иерализации/Стсматология. — 1985. — № 6. — С. 73—78.
Пустовойт Е. В., Оглоблина О. Г., Сорочинская Е. И., Пасхина Т. С.
Активность эластазы гранулоцитов и содержание кислотоста-
бильиых ингибиторов протеиназ в ротовой жидкости у больных
с воспалительным заболеванием пародонта//Стоматология. —
1985. —№ 5, —С. 35—38.
Рединова Т. Л. Влияние сахарозы на состав и свойства смешанной
слюиы у детей с различной подверженностью кариесу//Стомато-
логия. — 1989. — № 1. — С. 74—76.
Ремизов С М. Изменение поверхности эмали зубов под воздействием
средства гигиены полости рта//Стоматология.— 1987. — № 1.—
С. 11—13.
Сигал 3. М., Рединова Т. Л. Гемодинамика околоушных слюнных
желез у детей при потреблении углеводов//Стоматология.—
Слимбаха Б. А., Звиедрис А. В. Анализ распределения растворимости
эмали по кальцию и фосфору и молярному соотиошеиию каль-
ций — фосфор//Организация стоматологической помощи и про-
филактика основных стоматологических заболеваний. — М.,
1983, —Т. 12 —С. 93—98.
Смирнова Т. А. Изменение химического состава эмали зубов человека
после воздействия некоторых ремииерализирующих растворов//
Организация стоматологической помощи и профилактика основ-
ных стоматологических заболеваний. — М., 1983. — Т. 12.—
С. 99—102.
299
Смоляр Н. И., Мясный 3. П. Эффективность профилактики кариес»
зубов в условиях дефицита фтора//Стоматология.— 1985.—
№ 3. — С. 19—21.
Токуева Л. И. Кальций, неорганический фосфор смешанной слюны,
скорость слюноотделения и кариесрезистеитность зубов в период
их минерализации у детей//Стоматология.— 1983. — № 1.—
С. 62—64.
Удоеицкая Е. В., Паркалей Е. А. Особенности минерализации эмали
постоянных интактных зубов у детей в возрасте 6—14 лет//Сто-
матология. — 1989. — Ns 3. — С. 63—65.
Anneroth G., Holm L. Е., Karlsson G. The effect of radiation on teeth.
A clinical, histological and microradiographic study//Int. J. Oral.
Suri — 1985, —Vol. 14, N 3.— P. 269—274.
Ashley F. P., Wilson R. E. The relationship between dietary sugar expe-
rience and dental plague in man//Arch. Oral. Biol.— 1988.—
Vol. 32. — P. 409—414.
Atkinson A. F. Investigation into permeability of human enamel using
osmotic method//Brit. Dent. J.—1947. — Vol. 83.— P. 205—205.
Bartiestone H. J. Penetration of J131 through cat canine into systemic
circulation by continuous contact of microdrop of solution with
enamel surface//.}. Dent. Res. — 1956. — Vol. 30. — P. 480—480.
Bowden G. H. The microflora associated with the progression of carious
lesions//Caries Res. — 1985. — Vol. 19. — P. 298—306.
Bowden G. H., Hardie T. M. The microflora associated with develop-
ment carious lesions//Microbial aspects of dental caries. — Wa-
shington, 1986. — Vol. 1. — P. 223—241.
Bowen W. A., Madison К. M., Pearson W. D. Influence of desalivation
in rats on incidence of caries in intact cagemates//J. Dent. Res. —
1988. —Vol. 67, N 10. —P. 1316-1318.
Binus W-, Czerepak C., Stiefel A. Zum Reifegrad des Fissurenschmelzcs
durchbrechender Zahne//Zahn-, Mund- und Kieferheilk.— 1987.—
Bd 75, N 4. — S. 657—664.
Curtis M. A., Gillett J. R„ Griffiths G. S. et al. Detection of high-risk
groups and individuals for periodontal diseases: Laboratory mar-
kers from analysis of gingival cerviculars fluid//J. clin. Perio-
dont. — 1989. — Vol. 15. — P. 1—11.
Davenport E. S., Day S., Hardie T. M., Smith F. D. Salivary strepto-
coccus mutans and lactobacillus levels in young people//J. Dent.
Res. — 1988. — Vol. 67, N 4. — P. 669—669.
Dawes С. M. Velocity of the salivary film in the mouth//J. Dent.
Res. — 1989. — Vol. 68. — P. 920—920.
Declerck H. A. Quantification of supragingival plaque formation by
automatic imageanalysis//J. Dent. Res.— 1989. — Vol. 68.—>
P. 898—898.
Dijkman A. G., Schuthof J., Arends J. In vivo remineralization of
plaque-induced initial enamel lesions. A microcardiographic imves-
tigation//Caries Res.— 1986. — Vol. 20, N 3, —P. 202—208.
Frank R. M. Lead concentration gradients in erupted human teeth//J.
Dent. Res. — 1988. — Vol. 67. — P. 684—684.
Gate ]. M., Shariari M., Featherstone J. D. B. Enhancement of salivary
remineralization by «dipping» solutions//Caries Res.— 1985,—
Vol. 19, N 4. —P. 335—341.
Golberg M., Arends I., longebloed W. L. Action of urea solutions on-
human enamel surfaces//Caries Res. — 1983 —Vol. 17. — P 106—
116.
300
Grobl S. R., Louw A. J. Enamel-fluoride levels in decidous and perma-
nent teeth of children in high, medium and low fluoride areas//
Arch. Oral Biol. — 1984. — Vol. 31, N 7. —P. 423—426.
Hardie T. M., Smith T. M. Estimation of salivary streptococcus mutans
and lactobacillus levels//J. Dent. Res.— 1988, — Vol. 67,—
P. 644—644.
Hardwick J. L. Dental plaque. — Levingstone, 1985. — P. 171—178.
Hogg S. D., Lightfoot I. The interaction between lipoteichoic acid and
artificial tooth pellicle//J. Dent. Res.— 1988. — Vol. 67, N 4.—
P. 641—641.
Jenkins G. N. The physiology and biochemistry of the mouth. 4th ed. —
Oxford, 1978. —599 p.
Jenkins G. N. The physiology and biochemistry of the mouth//Caries
Res. — 1988. — Vol. 22. — P. 599—612.
Kashket S., Paohno V. J. Inhibition of salivary amylase by water-
soluble extracts of tea//Arch. Oral Biol.— 1988. — Vol. 33, N 11.—
P. 845—846.
Kleber C. J.. Putt M. S. Uptake and retention of aluminium by dental
enamel//J. Dent. —Res.— 1985. —Vol. 64, N 12. —P. 1374—
1376. i
Kiinzel W., Schaper R. Rasterelektronmikroscopische Untersuchungen
pro- und postnatalen Schmelzes fluorid belasteter Milchzahne//
Zahn-, Mund- und Kieferheilk.— 1985. — Bd 73, N 5. — S. 436—
441.
Larmas M. Response of pulpo-dentinal complex to caries attack//Proc.
Finn. Dent. Soc. — 1986. — Vol. 82, N 5—6. — P. 298—304.
Luoma H. Fluoride oma magnesium in man and animals//Proc. Finn.
Dent. Soc. — 1984. — Vol. 80. — P. 73—81.
Margolis H. C., Moreno E. C-, Murphy B. J. Effect of low levels of
fluoride in solution on enamel demineralization in vitro//J. Dent.
Res. — 1986, —Vol. 65. N 1, —P. 23—29.
Margolis H. C., Duckworth T. H. Cariogenic potential of pooled plaque
fluid//J. Dent. Res. — 1989. — Vol. 68. — P. 906—906.
Mellberg J. R„ Ripa L. W. Fluoride in preventive dentistry: reminera-
lization on incipient lesions//Quintess. Intern.— 1983. — Vol. 14,
N 7. — P. 733—736.
Mellberg J. R., Chomicki W. G„ Mallon D. E., Gastrovince L. A.
Remineralization in vivo of artificial caries lesions by a mono-
fluorophosphate dentifrice//Caries Res. — 1985. — Vol. 19, N 2.—•
P. 126—135.
Miller W. D. Agency of microorganismus in decay of human teeth//
Dent. Cadmos. — 1983, —Vol. 25, —P. 1—12.
Minan G. E., Chu N. Sucrose metabolism of non-listrupted dental
plaques//J. Dent. Res. — 1983. — Vol. 62. — P. 181—181.
Muhlemann H. R. Cariostatic effects of MPF and amine fluoride
(AMF) containing toothpaste in the rat//J. Dent. Res.— 1982.—
Vol. 61, —P. 182—182.
Muhlemann H. R., Sehroeder H. E. Dynamics of supragingival calculus
formation//Advanc. Oral. Biol.— 1987.— Vol. 1.— 175—175.
Newburn E. Theoretical study of in vivo lesions//J. Dent. Res. —
1986. — Vol. 65. — P. 1169—1172.
Nikiforuk G. Understanding dental caries. I. Ethyology and mecha-
nisms: Basic and clinical aspect. — Karger, 1985. — 303 p.
Schneider M. Kalcium und Fosphorgehalt des Speichels von vorchun-
keldern in Beziehung zur Zahn karies//Stomatol. DDR.— 1986. —
Bd 36, N 11, —S. 638—640.
301
Staehle H. J. Experimental Studien zur Diffusion von Wassere Stoff-,
Hydroxyl- unf Kalziumionen durch das Dentin menschtfcher Zah-
ne//Dtsh. Zahnorztl. Z. — 1988. —Bd 43, N 2, —S. 155—159.
Staehle H. I., Zieger A. Experimental^ Studien zur Beeinflussung der
Dentinpermeabilitot durch Sauren. Zacke und Zemente//Dtsch.
zahnarztl. Z. — 1988. — Bd 43, N 2. — S. 155—159.
Tagomori S., Marioka T. Combined effects of laser and fluoride on
acid resistance of human dental enamel//Caries Res.— 1989.—
Vol. 23, N 4. — P. 225—231.
Urbanski G. Studie uber die L'rsachen eines vollig kariesfreien Gebis-
ses//Osterr. Z. Stomat. — 1982. — Vol. 79, N 12. —S. 453—460.
Urbic V., Stupar J., Byrne A. R. Trace element content of primary and
permanent tooth enamel//Cafies Res. —1987. — Vol. 21, N 1.—
P. 3-7—39.
Wiltont I. M„ Slaney J. M., Griffiths G. S. Serum IgG antibodies of
healthy adolescents to sub-gingival plaque bacteria//J. Dent. Res. —
1988. Vol. 67, N 4. — P. 656—656.
Walt gens J. H., Bervoets T. Witjes F., Houwink B. Ca and P distri-
butions in sound, demineralized and remineralized human surface
enamel//Caries Res.— 1981.—Vol. 15, N 1. —P. 78—84.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.................................... 3
Глава 1. СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
А. В. Галюкова, Л. А. Дмитриева............... 5
Глава 2. СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЛИЗИСТОЙ ОБО-
ЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. Л. А. Дмитриева .... 20
Глава 3. ПРОНИЦАЕМОСТЬ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
Е. В. Боровский . . 42
Проницаемость дентина ..... 44
Проницаемость эмали ... . 47
Жизненность эмали.............................81
Глава 4. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ТКАНЕЙ ЗУБА. МИНЕ-
РАЛИЗАЦИЯ И ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ.
Е. В. Боровский, В. К.. Леонтьев..............86
Химический состав интактной эмали и дентина зубов чело-
века .........................................87
Изменения эмали при кариесе..............120
Теоретические основы профилактики кариеса и лечения его
ранних форм методом реминерализации.......135
Минерализующая функция слюны.................172
Защитная и очищающая функции слюны........186
Глава 6. ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ.
П. А. Леус ............. 196
Глава 8. МИКРОБИОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ ПОЛО-
СТИ РТА. И. И. Олейник.......................226
Микробная флора полости рта в норме..........227
Микробная флора при патологических процессах в полости
рта..........................................237
Иммунология полости рта ..... 254
Глава 9. КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Е. В. Боровский,
В. К. Леонтьев...............................261
Структурная кариесрезистентность . 274
Предметный указатель.................... . 290
Список литературы..............................297
Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев
БИОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА
Лицензия ЛР № 065167 от 12.05.97 г.
Подписано в печать 04.09.2001. Формат 84x108 1/32.
Бумага офсетная № 1. Гарнитура Таймс.
Печать офсетная. Печ. л. 9,5. Тираж 3000 экз. Заказ 7157
И.Г. «Медицинская книга» 101000, Москва, а/я 68
Издательство НГМА 603002, г. Н.Новгород, ул. Чкалова, 6.
Отпечатано в Производственно-издательском комбинате ВИНИТИ,
140010, г. Люберцы Московской оба., Октябрьский пр-т, 403. Тел.: 554-21-86