Автор: Лобзин Ю.В. Турьянов М.Х. Царегородцев А.Д.
Теги: патология клиническая медицина здравоохранение медицинские науки медицина
ISBN: 5-88816-022-9
Год: 1998
Текст
СЕРИЯ « Иллюстрированные справочники»
Е- _’_____ _ _ _____ *
ИНФЕКЦИОННЫЕ
БОЛЕЗНИ
Медицинская
Академическая
Книга
Г" Л \X К медицинский
L^kJbAKA пабЛИК
ПАВЛОВА
Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (vk.com/pavlovmed)
Почему вам стоит к нам заглянуть?
- У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам
- Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!
vk.com/pavlovmed
Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.
ББК 55. 14 Я6
УДК 616. 9 (084. 4)
Т89
Редактор д-р мед. наук, проф. О.Ю. Поздеев
Инфекционные болезни: Турьянов М.Х., Царегородцев А.Д., Лобзин Ю.В. — М.:
ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. - ISBN 5-88816-022-9.
В справочнике представлены этиология, патогенез, диагностика и современное
лечение более 100 распространённых в России и странах СНГ инфекционных болез-
ней. Названия нозологий расположены в алфавитном порядке. Справочник содержит
статьи по бактериальным, вирусным, грибковым инфекциям, а также глистным инва-
зиям. Более 200 цветных и чёрно-белых высококачественных иллюстраций из архивов
Российских клиник и частных архивов облегчают специалисту постановку диагноза и
определение лечебной тактики. Издание дополняют календарь прививок и алфавит-
ный указатель.
Книга предназначена для врачей общей практики, инфекционистов и студентов
медицинских вузов.
Напечатано в Российской Федерации.
Права на данное издание принадлежат издательству ГЭОТАР МЕДИЦИНА. Вос-
произведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания
не может быть осуществлено без письменного разрешения издательства.
ISBN 5-88816-022-9
© ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые коллеги!
Перед вами первый отечественный иллюстрированный справочник по бакте-
риальным, вирусным, паразитарным и грибковым заболеваниям человека.
В этой книге мы объединили коллекцию цветных фотографий с необходи-
мым в работе врача справочным материалом. В отличие от существующих на
настоящий момент отечественных изданий по инфекционным болезням в на-
шем справочнике представлен наиболее полным объем иллюстративного мате-
риала. От аналогичных переводных изданий данная книга отличается широтой
спектра инфекционных заболеваний, распространенных на территории Рос-
сии и стран СНГ.
Книга содержит 105 статей, расположенных в алфавитном порядке. Каждая
нозологическая форма описана в соответствии со строгой схемой, включающей
разделы по этиологии, патогенезу, диагностике, лечению и профилактике.
В связи с наличием большого количества синонимов названий болезней, а
также целесообразностью объединения некоторых заболеваний в одну статью
авторы подготовили предметный указатель, где приведены синонимы и уста-
ревшие названия с соответствующими ссылками.
Мы надеемся, что отечественный иллюстрированный справочник будет вер-
ным помощником врачей различных специальностей: терапевтов, педиатров,
дерматологов, инфекционистов, и, в особенности, молодых специалистов —
студентов, интернов и ординаторов медицинских вузов.
Авторы с благодарностью примут все критические замечания в адрес «пер-
вой отечественной ласточки». Будем рады активному участию всех специалис-
тов в пополнении фонда оригинальных фотографий и слайдов, которые мы
включим в последующие издания справочника с указанием имен и фамилий
авторов.
Главный инфекционист Минздрава РФ,
заведующий кафедрой инфекционных болезней
Российской медицинской академии
последипломного образования,
доктор медицинских наук профессор
Директор НИИ педиатрии и детской хирургии,
доктор медицинских наук профессор
Главный инфекционист Минобороны РФ,
заведующий кафедрой инфекционных болезней
Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии,
доктор медицинских наук профессор
М.Х. Туръянов
А.Д. Царегородцев
Ю.В. Лобзин
3
СОДЕРЖАНИЕ
Актиномикоз М.Х. Туръянов, А.П. Казанцев..........................8
Амёбиаз В.М. Волжанин............................................ 12
Ангина Ю.И. Ляшенко.............................................. 16
Анкилостомидозы М.Х. Турьянов.....................................20
Аскаридоз М.Х. Туръянов................. .........................22
Аспергиллёз А.П. Казанцев, В.А. Казанцев..........................25
Балантидиаз А.П. Казанцев.........................................28
Бешенство М.Х. Туръянов, О. С. Хадарцев...........................30
Бластомикоз А.П. Казанцев, В.А. Казанцев..........................33
Бсиегнъ ксччачьчк чдраччн А.П. ............................35
Болезнь Лайма С. С. Козлов, Ю.В. Лобзин, А. Лайшконис.............38
Ботулизм Т. М. Зубик, В. В. Никифоров.............................44
Бруцеллёз А.П. Казанцев.......................................... 48
Везикулёзный риккетсиоз А.П. Казанцев.............................51
ВИЧ-инфекция М.Х. Туръянов, Г.М. Чернакова........................53
Гепатит А М.Х. Туръянов, М.Н. Алленов ............................57
Гепатит В М.Х. Туръянов, М.Н. Алленов.............................60
Гепатит С М.Х. Туръянов, М.Н. Алленов.............................63
Гепатит D М.Х. Туръянов, М.Н. Алленов.............................64
Гепатит Е М.Х. Туръянов, М.Н. Алленов ............................65
Герпетические инфекции А.П. Казанцев..............................66
Гименолепидоз М.Х. Туръянов.......................................69
Гистоплазмоз А.П. Казанцев, В.А. Казанцев.........................72
Дизентерия А.П. Казанцев......................................... 75
Дифиллоботриоз М.Х. Туръянов......................................78
Дифтерия М.Х. Туръянов, Н.М. Беляева .............................80
Иерсиниоз кишечный М.Х. Туръянов..................................84
Кампилобактериоз А.П. Казанцев....................................86
Кандидоз А.П. Казанцев............................................88
Коклюш М.Х. Туръянов, В.А. Петров.................................92
4
Кокцидиоидомикоз А.П. Казанцев, М.Х. Турьянов........................................... 95
Корь М.Х. Туръянов, В.А. Петров, В. С. Бабушкин..........................98
Краснуха М.Х. Турьянов, В.А. Петров......................................102
Криптоспоридиозы А.П. Казанцев, М.Х. Турьянов........................... 105
Легионеллёз В.А. Казанцев.............................................. 107
Лейшманиозы А.П. Казанцев, М.Х. Турьянов..................................ПО
Лептоспироз А.П. Казанцев, В.В. Лебедев..................................116
Листериоз А. П. Казанцев, М.Х. Турьянов..................................119
Лихорадка геморрагическая
Крымская—Конго В.А. Петров, М.Х. Турьянов..............................122
Лихорадка геморрагическая Марбург М.Х. Турьянов..........................124
Лихорадка геморрагическая омская М.Х. Турьянов...........................126
Лихорадка геморрагическая
с почечным синдромом А.П. Казанцев, В.А. Петров........................127
Лихорадка геморрагическая Эбол М.Х. Турьянов.............................130
Лихорадка Денге К. С. Иванов, И.Н. Бойко.................................131
Лихорадка жёлтая М.Х. Турьянов...........................................135
Лихорадка карельская А.П. Казанцев................................................................ 136
Лихорадка Ку А.П. Казанцев...............................................137
Лихорадка Ласса М.Х. Турьянов............................................139
Лихорадка от укуса крыс А. П. Казанцев...................................140
Лихорадка паппатачи М.Х. Турьянов........................................141
Лихорадка японская речная М.Х. Турьянов..................................143
Лямблиоз А. П. Казанцев..................................................145
Малярия Ю.В. Лобзин, С.С. Козлов, В.В. Петрягин.........<................147
Мелиоидоз А. П. Казанцев................................................ 156
Менингококковая инфекция
Н.С. Иванов, Ю.В. Лобзин, В.В. Петрягин............................... 158
Мононуклеоз инфекционный А.П. Казанцев, М.Х.Туръянов.....................163
Нокардиоз М.Х. Турьянов, А.П. Казанцев, В.А. Казанцев....................166
Онхоцеркоз М.Х. Турьянов.................................................168
Описторхозы М.Х. Турьянов................................................172
Опоясывающий лишай А.П. Казанцев........................................ 174
5
Орнитоз А.П. Казанцев, В.А. Казанцев....................................176
Оспа ветряная М.Х. Турьянов, Г.М. Чернакова.............................178
Оспа натуральная М.Х.Турьянов, Г.М Чернакова............................180
Оспа обезьян М.X. Турьянов, Г.М. Чернакова..............................184
Острые респираторные заболевания Ю.В. Лобзин, А.П. Казанцев.............186
Паратифы А и В М.X. Турьянов............................................188
Паротит эпидемический М.Х. Турьянов, В.В. Петров........................190
Пищевые токсикоинфекции М.Х. Турьянов...................................194
Пневмоцистоз М.Х. Турьянов, В.А. Казанцев.............................. 198
Полиомиелит С.В. Лобзин, Ю.В. Лобзин....................................201
Псевдотуберкулёз В.М. Волжанин..........................................204
Рожа В.В. Васильев, А.Н. Коваленко, В.В. Петрягин.......................209
Ротавирусный гастроэнтерит А.П. Казанцев................................214
Сальмонеллёз М.Х. Турьянов..............................................216
Сап М.Х. Турьянов.......................................................219
Сепсис А.П. Казанцев, В.Г. Бочоришвили..................................222
Сибирская язва М.Х. Турьянов, В.В. Никифоров ...........................225
Скарлатина М.Х. Турьянов, В.В. Петрягин.................................230
Столбняк М.Х. Турьянов..................................................234
Стронгилоидоз М.Х. Турьянов.............................................237
Тениаринхоз М.Х. Турьянов, Г.М. Чернакова...............................239
Тениоз М.X. Турьянов, Г.М. Чернакова....................................240
Тиф брюшной В.М. Волжанин...............................................242
Тиф возвратный С. С. Козлов, Ю.В. Лобзин................................246
Тиф сыпной крысиный М.Х. Турьянов.......................................250
Тиф сыпной рецидивирующий М.Х. Турьянов.................................251
Тиф сыпной североазиатский Л.77. Казанцев...............................252
Тиф сыпной эпидемический А.П. Казанцев..................................255
Токсоплазмоз М.Х. Турьянов, И.П. Трякина................................257
Трихоцефалёз М.Х. Турьянов.............................................................................. 262
Туляремия М.Х. Турьянов, В.В. Петрягин..................................264
Фасциолёз М.Х. Турьянов.................................................266
6
Филяриатозы М.Х. Туръянов......................................269
Хламидиозы А.П. Казанцев.......................................274
Холера М.Х. Туръянов...........................................277
Цитомегаловирусная инфекция
А.П. Казанцев, М.Х. Туръянов, Г.М. Чернакова...................282
Чума М.Х. Туръянов.............................................286
Шистосомозы М.Х. Туръянов......................................289
Энтеробиоз М.Х. Туръянов, Г.М. Чернакова.......................296
Энтеровирусные инфекции М.X. Туръянов..........................298
Энцефалит вирусный клещевой Ю.В. Лобзин........................300
Энцефалит вирусный комариный М.Х. Туръянов.....................304
Эризипелоид А. П. Казанцев.....................................306
Эхинококкоз М.Х. Туръянов, Г.М. Чернакова......................308
Ящур А. П. Казанцев............................................311
Календарь плановых профилактических прививок...................314
Список сокращений..............................................315
Литература.....................................................316
Алфавитный указатель...........................................317
7
АКТИНОМИКОЗ
Хроническая бактериальная инфекция, характеризующаяся образованием
массивных инфильтратов, абсцессов и свищей преимущественно в шейно-ли-
цевой области.
Этиология. Длительное время возбудителей болезни относили к грибам, что
нашло отражение в их названиях (термин «актиномицеты» — лучистые грибы).
Несмотря на доказанную принадлежность возбудителей к грамположительным,
не образующим спор анаэробным бактериям, большинство авторов придержи-
ваются старой этиологической концепции, что затрудняет диагностику акти-
номикоза и внедрение адекватных средств лечения. Вероятно, по этой причи-
не, а также в связи с отсутствием у клиницистов информации о распростра-
нённости заболевания актиномикоз является «наиболее нераспознаваемым
инфекционным заболеванием» (Russo, 1995).
Эпидемиология. Актиномицеты входят в состав нормальной анаэробной мик-
рофлоры полости рта, желудочно-кишечного тракта и, реже, влагалища. Пред-
полагают, что заболевание развивается вследствие избыточного образования
бактериальных колоний. Актиномикоз регистрируют практически во всех стра-
нах мира; больные составляют до 2,5—10% всех пациентов с хроническими
гнойными процессами; мужчины болеют почти в 3 раза чаще, чем женщины.
Заболевание чаще возникает в возрасте от 20 до 60 лет. Основными предраспо-
лагающими факторами являются травмы полости рта, периодонтиты, стомато-
логические и другие медицинские манипуляции; реже заболевание является
осложнением после аппендэктомии, холецистэктомии, ранений кишечника или
язв двенадцатиперстной кишки. Наибольшее число случаев регистрируют в
осенне-зимний период, что связано с ростом простудных заболеваний, спо-
собствующих развитию актиномикоза.
Патогенез. Поражения могут носить эндогенный (например, воспалитель-
ные процессы или травмы полости рта) и экзогенный (при попадании возбу-
дителя в рану) характер. Поражение лёгких, вероятно, происходит вследствие
аспирации содержимого полости рта или рвотных масс. Поражения прочей
локализации чаще вызывают различные инородные тела (внутриматочные спи-
рали, шины для коррекции зубов и лечения переломов челюстей, зубные плом-
бы). Возникший очаг инфекции переходит с одной ткани на другую; возможна
гематогенная диссеминация. Развитию актиномикоза способствуют приём сте-
роидов и нарушения иммунитета. Основной предрасполагающий фактор —
снижение резистентности организма, особенно активности защитных факто-
ров слизистых оболочек, обусловленное сопутствующей патологией (туберку-
лёз, диабет), беременностью и др.; особое значение имеет состав микробной
флоры, способной значительно усугублять тяжесть поражения. Наиболее часто
из очагов поражения возбудитель выделяют в ассоциациях с различными вида-
ми фузобактерий, стафилоккоков, стрептококков и других бактерий, что зави-
сит от локализации поражения и требует соответствующей терапии.
Клиника. В течении заболевания различают острую и хроническую фазы. Острая
фаза характеризуется лихорадкой, болезненным воспалением подкожной клет-
8
чатки — целлюлитом. При отсутствии адекватного лечения заболевание пере-
ходит в хроническую фазу, характеризующуюся образованием единичных или
множественных инфильтратов в различных тканях. Для них характерна «дере-
вянистая» плотность при пальпации; при отсутствии отделяемого инфильтрат
производит впечатление опухоли. Позднее очаг распадается и развиваются гной-
ный и фиброзный процессы; локализация очага определяет дальнейшее рас-
пространение процесса. Преимущественно наблюдают контактный путь рас-
пространения — «по кратчайшему пути» независимо от анатомических границ
поражённого органа по направлению к поверхности кожи с образованием дре-
нирующихся абсцессов и эрозий. Отделяемое очага содержит нейтрофилы и
конгломераты — друзы микроорганизмов жёлтого цвета (так называемые сер-
ные гранулы, или тельца Боллингера), наличие которых является основным диа-
гностическим критерием.
По локализации различают шейно-лицевой, лёгочный, абдоминальный, та-
зовый, костно-мышечный актиномикоз и актиномикоз центральной нервной
системы.
Наиболее частая разновидность шейно-лицевого поражения — периманди-
булярный актиномикоз (рис. 1 и 2). Для него характерны синевато-фиолето-
вый оттенок кожи и отёк мягких тканей, абсцессы или массивные инфильтра-
ты. Широко распространён, но редко диагностируется пришеечный актино-
микоз зубов (Russo, 1995). При этом возможны периостит и остеомиелит
челюстей, тризм, поражение твёрдого нёба, языка, мягких тканей головы и
шеи, слюнных желёз, щитовидной железы, гортани, среднего и наружного уха.
Актиномикоз среднего уха может приводить к мастоидитам, поражениям цент-
ральной нервной системы; характеризуется частыми рецидивами и развитием
ушных холестеатом, или жемчужных опухолей, — опухолевидных образований
из скопления холестерина, эпителия и др.
Первичные лёгочные поражения возникают аспирационным путём, вторич-
ные — как осложнение шейно-лицевого или абдоминального поражения. Ха-
рактерны сочетанные поражения лёгких и плевры, боли в грудной клетке, ли-
хорадка, уменьшение массы тела, кровохарканье, плевральная эмпиема плев-
ры с образованием свищевых ходов (их отсутствие резко затрудняет диагностику).
Возможны передний или задний медиастинит (при травмах грудной клетки,
перфорациях пищевода и распространении лёгочного процесса на средосте-
ние), перикардит, миокардит, эндокардит, поражение позвонков. Прогресси-
рование лёгочного актиномикоза может приводить к развитию абдоминальных
поражений, характеризующихся болями или чувством распирания в животе. В
этих случаях обычно предполагают наличие абсцесса или опухоли, и лишь по-
явление наружных свищей указывает на актиномикоз. Наиболее частым про-
явлением абдоминальных поражений является перфоративный аппендицит с
поражением правой подвздошной ямки. Органы левой половины брюшной
полости чаще поражаются при заглатывании рыбьих костей и инфицировании
дивертикулов. При язвенной болезни желудка, после гастрэктомии возможен
актиномикоз поддиафрагмального пространства. Актиномикоз кишечника мо-
жет возникать при брюшном тифе, амёбной дизентерии, попадании инород-
ных тел в желудочно-кишечный тракт, травмах, геморрагическом панкреатите.
Как следствие возможны гепатит, пиелонефрит, карбункул почки, перианаль-
ные множественные абсцессы с длительно не заживающими свищами.
9
Актиномикоз органов малого таза чаще возникает при более чем 2-летнем
нахождении внутриматочных спиралей (Russo, 1995). Типичные первичные про-
явления — эндометрит, инфильтративные процессы, абсцессы яичников или
труб. Позднее присоединяются лихорадка, уменьшение массы тела, боли в жи-
воте, бели и вагинальные кровотечения. Возможны водянка мочеточника и гид-
ронефроз, поражения прямой и тонкой кишок, передней брюшной стенки, что
в свою очередь приводит к образованию свищей или непроходимости кишечника.
Актиномикоз центральной нервной системы манифестирует абсцессом мозга.
Характерны головная боль и очаговая неврологическая симптоматика, лихо-
радка. Возможны образование гранулём в головном мозге, хронический ме-
нингит на фоне среднего отита и синуситов.
Актиномикоз костно-мышечной системы обычно является следствием по-
ражения мягких тканей или травм. Возможны поражения челюстей, костей
черепа, рёбер, ключиц, грудины, лопаток, костей таза.
Диагностика. Несмотря на отсутствие диагностических сложностей, распоз-
навание актиномикоза остаётся подчас сложной задачей, что во многом обус-
ловлено неинформированностью клиницистов о его распространённости. Наи-
более широко применяют метод лабораторной диагностики — обнаружение в
окрашенных мазках серных гранул, имеющих размеры 0,3—2 мм. Они образо-
ваны агрегатами (скоплениями) мицелия с эозинофильными включениями на
поверхности. Диагноз подтверждается при выявлении и идентификации воз-
будителя. Актиномикоз следует дифференцировать со злокачественными опу-
холями и инфекционным заболеванием нокардиозом.
Лечение. Пенициллин по 18—24 млн ЕД в сутки внутривенно в течение
2—6 нед с последующим приёмом пенициллина или амоксициллина внутрь на
протяжении 6—12 мес. При непереносимости пенициллина показаны тетра-
циклин, эритромицин, клиндамицин, миноциклин.
10
Рис. 1. Актиномикоз шейно-лицевой об-
ласти, перимандибулярная разновид-
ность. Свищевой ход и капля экссу-
Рис. 2. Актиномикоз шейно-лицевой
области.
дата на коже щеки.
11
амёбиаз
Протозойное (вызываемое простейшими) заболевание с характерным яз-
венным поражением толстой кишки, а также с образованием абсцессов в пече-
ни и других органах.
Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. В организме человека может
находиться в двух формах — вегетативной и тканевой. Первая обитает в просве-
те толстой кишки и в испражнениях при остром амёбиазе. Вторая проникает в
стенку толстой кишки, вызывая специфическое поражение в виде язв; её выяв-
ляют на гистологических срезах, реже — в жидких испражнениях при распаде
язв. Во внешней среде паразит также мох<ет существовать в форме цист.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек; меха-
низм передачи заболевания — фекально-оральный, т.е. амёбиаз возникает лишь
после заглатывания цист паразита. Основную эпидемическую опасность пред-
ставляют цистоносители. Вегетативные формы возбудителя^ выделяемые боль-
ными, в эпидемическом плане значений не имеют. При попадании цисты в
пищеварительный тракт её оболочка разрушается и она превращается в вегета-
тивную форму. Заболевание распространено в тропических и субтропических
регионах, на Кавказе, в Средней Азии.
Патогенез. Вирулентные штаммы возбудителя проникают в стенку кишечни-
ка (прежде всего в слепую и верхнюю ободочную кишки). В процессе размноже-
ния в подслизистой оболочке возникают небольшие абсцессы, которые затем
прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Амёбы
также проникают в кровеносные и лимфатические капилляры, вызывая образо-
вание серозно-фибринозного экссудата в подслизистой оболочке и ишемию от-
дельных участков с последующим некрозом. Некротизированные ткани распа-
даются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями
(первичные поражения). Сообщение с просветом кишечника приводит к вто-
ричному инфицированию язв. Гематогенным путём возбудитель может прони-
кать в печень и другие внутренние органМ и вызывать образование абсцессов.
Клиника. Выделяют кишечный амёбиДЗ (острый, хронический, латентный)
и внекишечные осложнения (амёбные гепатиты, абсцессы печени, лёгких, го-
ловного мозга и других органов, поражения кожи).
Инкубационный период длится от 1 иед до 3 мес. Болезнь характеризуется
подострым началом. Симптомы интоксикации выражены слабо или умеренно,
температура тела субфебрильная или нормальная. Развивающаяся диарея но-
сит перемежающийся характер, испражнения красно-бурого цвета с примесью
крови и слизи («мясные помои»). Частота позывов на дефекацию колеблется
от 2 до 15 раз в сутки. Через 2-5 дней в испражнениях появляется примесь
прозрачной стекловидной слизи и кровй (рис. 1). Характерный признак амё-
биаза — жидкий стул, полностью окрашенный кровью («малиновое желе»), в
отличие от бактериальной дизентерии, При которой кровь в каловых массах
располагается отдельными скоплениями. Боли в животе, сначала незначитель-
ные, к 5—7-му дню болезни постепенно усиливаются. Такой медленно про-
грессирующий вариант заболевания встречается у 2/3 больных. У остальных
12
наблюдается быстро прогрессирующее течение, характеризующееся одновре-
менным появлением диареи и выраженного болевого синдрома. Слизь и кровь
в кале выявляются уже в 1—3-и сутки болезни, боли схваткообразные, выра-
женные, усиливаются при дефекации.
Ректороманоскопия на 2—3-й день болезни выявляет участки гиперемии
(5—20 мм), возвышающиеся над неизменённой слизистой оболочкой; с 4—5-го
дня на их месте видны мелкие узелки и язвы (до 5 мм), из которых при надав-
ливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отме-
чается небольшая зона гиперемии. На 2-й неделе обнаруживаются язвы разме-
ром до 20 мм с подрытыми краями, заполненные некротическими массами.
После острого периода обычно наступает продолжительная ремиссия, затем
болезнь может обостряться вновь, принимать затяжное и в последующем хро-
ническое течение. К кишечным осложнениям амёбиаза относят перфорацию
язвы толстой кишки (рис. 2), кишечное кровотечение, выпадение слизистой
оболочки прямой кишки. Внекишечные осложнения проявляются чаще всего
амёбным гепатитом, абсцессами печени, лёгких и мозга. Абсцесс печени раз-
вивается примерно у 5% больных (рис. 3 и 4). Абсцесс может быть стерильным
(содержит только амёбы без примеси лейкоцитов) либо инфицированным (со-
держит бактерии, попавшие вторично или занесённые амёбами), принимаю-
щим гнойный характер. Отмечают гепатомегалию и локальную болезненность
над очагом поражения. Наибольшую опасность представляет прорыв абсцесса
в брюшную или плевральную полость.
Диагностика. Диагноз устанавливается на основе характерных клинико-эпи-
демиологических данных, эндоскопической картины, обнаружения тканевой
формы амёбы в кале или в материале, взятом при эндоскопии из язв толстой
кишки. Используется РНИФ, обнаруживающая специфические антитела (диаг-
ностический титр 1:80 и выше).
Лечение. При кишечном амёбиазе назначают метронидазол (750 мг 3 раза в
день) в сочетании с одним из следующих препаратов: хиниофоном 650 мг 3 раза
в сутки (в течение 5—10 дней), тетрациклином по 0,5 г 4 раза в сутки (в течение
5 дней), энтероседивом по 2 таблетки 3 раза в сутки (в течение 10 дней). При
тяжёлых формах дополнительно назначают эметина гидрохлорид по 1,0 мг/кг в
сутки (не более 60 мг/сут) в течение 5 дней. В случаях внекишечных осложне-
ний применяют метронидазол по 750 мг 3 раза в сутки (в течение 5—10 дней)
совместно с хиниофоном по 650 мг 3 раза в сутки (в течение 20 дней) или
хлорохином (хингамин, делагил) по 1 г/сут (в течение 2 дней), затем — по
0,5 г/сут (на протяжении 4 нед). Одновременно назначают эметина гидрохло-
рид по 1 мг/кг в сутки (в течение 10 дней). При абсцессе печени диаметром
более 2 см показаны чрескожная пункция (под контролем УЗИ) с его дрениро-
ванием и промыванием полости амёбоцидными препаратами (делагил, эме-
тин), а также введение этих средств трансумбиликально. Патогенетическое
лечение направлено на дезинтоксикацию и борьбу с анемией.
Прогноз при кишечных формах (неосложнённых) благоприятный; при абс-
цессах внутренних органов и перфорациях толстой кишки возможен леталь-
ный исход, особенно при поздно начатом противопаразитарном лечении.
Профилактика. Специфической химиопрофилактики нет. Общие профилак-
тические мероприятия те же, что и при дизентерии.
13
Рис. 1. Стул с примесью стекловидной слизи и крови (5-й день болезни).
Рис. 2. Перфорация язвы толстой кишки. Патологоанатомический препарат.
14
Рис. 3. Ультразвуковая картина амёбного абсцесса печени (23-й день болезни).
Рис. 4. Амёбный абсцесс печени. Патологоанатомический препарат.
15
АНГИНА (тонзиллит)
Острое инфекционное заболевание различной этиологии, проявляющееся
интоксикацией, лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидной
ткани (чаще в нёбных миндалинах).
Этиология. Около 80% случаев заболевания вызывают стрептококки груп-
пы А, реже — стафилококки (в том числе в сочетании со стрептококками).
Эпидемиология. Стрептококки группы А — широко распространённые мик-
роорганизмы, часто образующие колонии на коже и слизистых (в холодное
время года бактерионосительство у школьников может достигать 20—25%). Ре-
зервуаром инфекции является больной или бактерионоситель. Основные пути
передачи — контактный (занесение через рот с грязными руками, с инфициро-
ванными пищевыми продуктами, хранящимися при комнатной температуре,
например с молоком) и воздушно-капельный.
Патогенез. На первом этапе болезни возбудитель оседает на эпителии сли-
зистых оболочек, где создаёт колонии, прежде всего в лимфоидной ткани гло-
точного кольца Пирогова—Вальдейера. Размножение возбудителей сопровож-
дается продукцией их токсинов, вызывающих местные и общие нарушения в
организме. Местные нарушения проявляются катаральным, а затем гнойным
(фолликулярным или лакунарным) тонзиллитом, который при тяжёлой форме
болезни приобретает гнойно-некротический характер. Общие нарушения ха-
рактеризуются лихорадкой и общей интоксикацией (озноб, слабость, головная
боль и др.). Проникновение возбудителей в подслизистую может вызвать пара-
тонзиллит (паратонзиллярный абсцесс). Действие стрептококковых токсинов
на сердечную мышцу проявляется дистрофическими процессами в ней. Разви-
вающиеся при стрептококковой ангине аутоиммунные и иммунопатологичес-
кие реакции могут быть причиной ревматизма и гломерулонефрита.
Клиника. Инкубационный период длится 1—2 сут. В зависимости от харак-
тера течения, локализации и других факторов различают несколько клиничес-
ких форм ангин (тонзиллитов): первичная и повторная; катаральная, фоллику-
лярная, лакунарная, некротическая; нёбной или язычной миндалин, боковых
валиков глотки, гортани; лёгкая, среднетяжёлая и тяжёлая.
Первичной считается ангина, возникшая впервые или не раньше чем че-
рез 2 года после ранее перенесённого заболевания. К повторной ангине от-
носят случаи заболевания, наблюдаемые на протяжении 2 лет после ранее
перенесённой.
Ангина характеризуется острым началом; в течение 6—24 ч развиваются ос-
новные симптомы болезни: озноб, общая слабость, головная боль, ломота в
суставах, припухание нёбных миндалин и боль в горле при глотании, увеличе-
ние подчелюстных лимфатических узлов.
В 1-е сутки поражённые миндалины и окружающие их ткани становятся
гиперемированными и отёчными (рис. 1). На 2-й день на них появляются бе-
лые пятнышки размером 2—3 мм, возвышающиеся над поверхностью минда-
лины (рис. 2). Начиная с 3-го дня из лакун поражённых миндалин начинают
отходить гнойные массы (рис. 3). При тяжёлом течении заболевания миндали-
ны подвергаются некрозу (рис. 4).
16
Диагностика основывается на характерной клинической картине (острое
начало, лихорадка, интоксикация, воспаление миндалин, подчелюстных лим-
фатических узлов и т.д.) и выделении стрептококков группы А из очага инфек-
ции. Дифференцировать ангину необходимо от дифтерии зева, скарлатины,
инфекционного мононуклеоза, фузоспирохетоза (ангина Симановского—Пла-
ута—Венсана), болезней крови, кандидоза и острых респираторных заболева-
ний, протекающих с поражением зева, обострения хронического тонзиллита,
сифилиса.
Лечение. Наиболее эффективны противострептококковые препараты — бен-
зилпенициллин (по 4,5 тыс. ЕД/кг через 4 ч внутримышечно), оксациллин (по
11 тыс. ЕД/кг через 6 ч внутрь), метициллин (по 7 тыс. ЕД/кг через 6 ч внутри-
мышечно в течение 3 дней, при осложнённой ангине — в течение 5 дней) и
последующее однократное внутримышечное введение бициллина-3 (1,2 млн ЕД)
или бициллина-5 (1,5 млн ЕД). При аллергии к пенициллинам этиотропное
лечение целесообразно проводить антибиотиками из группы макролидов (эрит-
ромицин или олеандомицин по 6 тыс. ЕД/кг внутрь через 6 ч в течение 5 дней).
Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный.
Профилактика. Своевременная изоляция больных ангиной и скарлатиной.
Лицам, болеющим ангиной несколько раз в год, рекомендуется тонзиллэктомия.
2—477
17
Рис. I. Катаральный тонзиллит (1-й лень болезни^
Рис. 2. Фолликулярный тонзиллит (2-й день болезни)-
18
Рис. 3. Лакунарный тонзиллит (3—4-й день болезни).
Рис. 4. Некротический тонзиллит.
АНКИЛОСТОМИДОЗЫ
Глистные инвазии, вызываемые преимущественно гельминтами Ancylostoma
duodenale и Necator americanus, в более редких случаях — гельминтами А. сеу-
lanicum и A. braziliense. Характеризуются аллергическим поражением кожи, ор-
ганов дыхания на ранней стадии болезни и поражением пищеварительного
тракта и железодефицитной анемией на поздней стадии. К анкилостомидозам
относят анкилостомоз и некатороз.
Этиология. Возбудители анкилостомоза — A. duodenale (см. рисунок), A. ceyla-
nicum и A. braziliense} возбудитель некатороза — N. americanus. Биология возбу-
дителей сходна. Попавшие с фекалиями в почву яйца гельминтов при опреде-
лённых условиях (влажность свыше 70%, температура свыше 14 °C, наличие
кислорода) созревают, образуя личинки, которые становятся инвазионными
через 7—10 дней. При заглатывании личинок человеком в двенадцатиперстной
кишке происходит их дальнейшее развитие до половозрелой стадии.
Эпидемиология. Больной человек не представляет непосредственной опас-
ности для окружающих, поскольку в момент выделения из организма яйца не
обладают инвазионной способностью. Механизмы передачи возбудителя — фе-
кально-оральный и контактный. Чаще заражение человека происходит через
кожу в результате активного внедрения в неё инвазионных личинок, обычно
при ходьбе босиком. Анкилостомиды распространены повсеместно в ареале
между 45° с.ш. и 30° ю.ш. Инвазии N. americanus регистрируют в Америке, Азии
и Африке, A. duodenale — в Японии, Китае, Индии, Средней Азии, Закавказье
и странах Средиземноморского бассейна, где заболеваемость может достигать
50%. Эндемические очаги анкилостомоза могут формироваться в угольных и
горнорудных шахтах при наличии в них высокой температуры, влажности и
плохого санитарного состояния (отсюда устаревшее название болезни — «ане-
мия шахтёров»).
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 40—60 дней. При про-
никновении личинок через кожу развивается зудящая эритематозная сыпь (обыч-
но на конечностях), которая сохраняется в течение нескольких месяцев. Пред-
полагают, что это аллергическая реакция, обусловленная предварительной
сенсибилизацией организма антигенами анкилостомид. Более выраженные ал-
лергические реакции наблюдают при некаторозах. При миграции личинок че-
рез дыхательные пути могут развиться бронхит, пневмония, лёгочные инфиль-
траты, плеврит; обычно симптомы носят невыраженный характер. Выявляют
одышку, хрипы, диффузные инфильтраты при рентгеноскопии лёгких, эози-
нофилию в мокроте и крови. Попадание анкилостом в тонкую кишку проявля-
ется диспепсическим синдромом (тошнота, боли в эпигастральной области,
понос, уменьшение массы тела), симулирующим язвенную болезнь двенадца-
типерстной кишки. Наиболее характерное проявление анкилостомидозов —
гипохромные железодефицитные анемии разной степени тяжести и гипопро-
теинемии вследствие хронической кровопотери. В наиболее тяжёлых случаях
содержание гемоглобина может снижаться до 10—15 г/л.
20
Диагностика основана на обнаружении яиц в фекалиях. В подозрительных
случаях следует проводить повторные исследования, так как возможно нали-
чие в организме только неполовозрелых форм и временное прекращение выде-
ления яиц самками.
Лечение. Взрослым и детям назначают мебендазол (вермокс) по 100 мг 2 раза
в день в течение 3 дней. Можно назначить внутрь пирантел в дозе 11 мг/кг (не
более 1 г). Для лечения анемии показаны препараты железа.
Профилактика включает выявление и санацию больных, соблюдение правил
личной гигиены, проведение дезинвазии шахт и земельных участков. В летнее
время в эндемичных районах рекомендуется ношение высокой обуви. Через
месяц после дегельминтизации проводят контрольное копрологическое иссле-
дование. Лиц, не освободившихся от паразитов за один трёхцикловый курс
лечения, лечат повторно. Ежегодные исследования при анкилостомидозе про-
водятся в течение 4 лет. Пациентов снимают с учёта после отрицательных ре-
зультатов трёх гельминтологических исследований.
Самец Ancylostoma duodenale.
21
АСКАРИДОЗ
Гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонкой кишке круглых
червей (нематод) семейства аскарид; все они, исключая Ascaris lumbricoides (ос-
новная этиологическая разновидности), являются облигатными паразитами
животных и у человека встречаются достаточно редко. Заболевание характери-
зуется преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Взрослые особи Ascaris lumbricoides живут в тонкой кишке около
2 лет (рис. 1), где самки после оплодотворения откладывают свыше 200 000 яиц
в сутки. Попадая с фекалиями в окружающую среду, при благоприятных усло-
виях (влажность не ниже 8%, температура выше 14 °C) яйца созревают в сред-
нем в течение 10—15 дней. После заглатывании их человеком в верхнем отделе
тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки
в кровоток воротной вены и заносятся через печень и верхнюю полую вену в
правые отделы сердца. По лёгочной артерии личинки попадают в лёгкие и
через стенки лёгочных капилляров проникают в альвеолы. Из респираторного
тракта личинки мигрируют в полость рта (чаще по ночам) и, смешиваясь со
слюной, вновь заглатываются. Личинка, вновь попавшая в кишечник, через
2,5—3 мес превращается во взрослую особь.
Эпидемиология. Заболевание широко распространено в странах с умерен-
ным и тёплым климатом, но иногда регистрируется в полярных и приполяр-
ных регионах и пустынных зонах. Средняя заболеваемость населения Земли
может достигать 1 млрд случаев в год. Основной путь заражения — алиментар-
ный, т.е. заглатывание яиц с немытыми овощами и фруктами, с пищей (через
грязные руки), обсеменению которой способствуют мухи.
Патогенез. Патогенетические механизмы развития инвазии заключаются в
аллергизации организма и механической обструкции (нарушение проходимос-
ти) тех органов, где паразитирует гельминт.
Клиника обусловлена как паразитированием аскарид в кишечнике, так и
миграцией личинок через ткани. Кишечная стадия гельминтоза может проте-
кать латентно, что связано с незначительным числом паразитов. Наличие ин-
вазии устанавливают при обнаружений аскарид в испражнениях или рвотных
массах. Отмечают незначительные подъёмы температуры тела, обусловленные
миграцией личинок и взрослых особей- Формирование значительной популя-
ции гельминтов (более 50 особей) вызывает появление более выраженной симп-
томатики. У взрослых отмечают потерю аппетита, головокружение, тошноту,
ощущение тяжести в эпигастральной области. У детей характерны слюнотече-
ние, скрежетание зубами во сне, боли И вздутие живота, подавленное настрое-
ние, головные боли. В большинстве случаев кислотность желудочного сока
понижена. Часто в крови больных обнаруживают эозинофилию. Осложнения
аскаридоза чаще возникают у детей; возможна спастическая или обтураци-
онная непроходимость кишечника, обусловленная образованием клубков
гельминтов (до 100 особей) и наблюдаемая в среднем у 2—3 детей на 1000
случаев заболевания. Реже встречаете# аскаридоз печени с закупоркой гель-
минтами жёлчных протоков. При тяжёлых кишечных инвазиях смертность
22
может достигать 3%. Лёгочная (миграционная) стадия аскаридоза представляет
определённые трудности для диагностики, даже если её клинические симпто-
мы (повышение температуры тела, кашель с мокротой, эозинофилы в мокроте,
нестойкие инфильтраты в лёгких, эозинофилия) достаточно выражены, хотя в
большинстве случаев они не выявляются.
Диагностика основана на обнаружении в фекалиях яиц аскарид (рис. 2) или
взрослых особей после диагностической дегельминтизации. Личиночный ас-
каридоз можно диагностировать иммунологическими методами (РП, РИГА,
РСК, реакция бетонит-флоккуляции).
Лечение. Препарат выбора — мебендазол (по 100 мг 2 раза в сутки в тече-
ние 3 дней). Эффективны левамизол, пирантел, нафтамон. При подозрении на
обструкцию кишечника, жёлчных ходов показано введение через назогастраль-
ный зонд пиперазина цитрата в виде сиропа в дозе 150 мг/кг, затем 6 раз
через 12-часовые интервалы по 65 мг/кг. Пиперазин парализует мышечную
систему гельминтов, что помогает ликвидировать обструкцию.
Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены, санитарное
просвещение населения. Овощи, зелень и ягоды, употребляемые в пищу в сы-
ром виде, следует тщательно мыть или обдавать кипятком. Принимая во вни-
мание роль почвенного фактора в жизненном цикле аскарид, особое внимание
следует уделить мероприятиям по предупреждению загрязнения почвы произ-
водственными и сточными водами, соблюдению требований по организации и
эксплуатации полей орошения и своевременному проведению их дезинвазии.
Для выявления и санации лиц, инвазированных аскаридами, проводят анали-
зы кала у детей, посещающих дошкольные учреждения, у школьников первых
трёх классов и некоторых контингентов взрослых (рабочие очистных сооруже-
ний, ассенизаторы, работники теплиц, оранжерей и др.). Диспансерное на-
блюдение за переболевшим длится 3 года. Эффективность лечения определя-
ется троекратным исследованием фекалий, проводимым с интервалом 2 нед.
23
Рис. 1. Ascaris lumbricoides.
Рис. 2. Яйцо Ascaris lumbricoides, покрытое белковой оболочкой.
24
АСПЕРГИЛЛЁЗ
Микоз, вызываемый различными видами плесневых грибов рода Aspergillus.
Чаще протекает с поражением лёгких.
Этиология. Наибольшее значение в патологии у человека имеют A. niger,
A. fumigatus, A. flavus. Морфологически состоят из однотипного мицелия (ши-
риной 4—6 мкм) и головки с конидиями (спорами). Межвидовая дифференци-
ровка основана на различиях в строении конидий (могут быть окрашены в
белый, бежевый, зелёный, чёрный и другие цвета).
Эпидемиология. Аспергиллы обитают повсеместно. Их конидии выделяют
из почвы, воздуха и даже серных источников и дистиллированной воды. Ши-
рокая распространённость делает их наиболее опасными инфекционными аген-
тами для людей с дефектами иммунной системы. Заражение происходит воз-
душно-пылевым путём, а также в результате эндогенного инфицирования, обус-
ловленного наличием колоний грибов на слизистой зева.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ды-
хательных путей. Ведущую роль в патогенезе аспергиллёза играет нарушение
резистентности организма. Лёгочные формы аспергиллёза часто возникают на
фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов лёгких, туберкулёза, болезней
злокачественного роста и др. Аспергиллёз часто возникает у лиц с иммунным
дефицитом, у которых первоначально наблюдают респираторные поражения с
вовлечением лёгких, плевры и лимфатических узлов. Затем заболевание при-
обретает генерализованный характер с поражением различных органов и мо-
жет привести к смерти больного.
Клиника. По клинической симптоматике выделяют бронхолёгочный аспер-
гиллёз, генерализованный аспергиллёз, аспергиллёз ЛОР-органов, глаз, кожи,
костей и прочие формы.
Бронхолёгочный аспергиллёз может первоначально проявляться как брон-
хит. Больного беспокоит кашель с выделением мокроты серого цвета, иногда с
прожилками крови. В мокроте обнаруживают комочки, содержащие мицелий
и споры аспергилл. Прогрессирование процесса приводит к развитию аспер-
гиллёзной пневмонии (может быть острой и хронической). При острых фор-
мах отмечают лихорадку неправильного типа, мокрота приобретает слизисто-
гнойный или кровянистый характер. Появляются одышка, боль в груди, нара-
стающая слабость, похудание. Аускультативно отмечают мелкопузырчатые
влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20 • 109 /л),
эозинофилия, увеличение СОЭ. При рентгеноскопии обнаруживают воспали-
тельные округлые инфильтраты, имеющие тенденцию к распаду. Вокруг обра-
зующихся полостей виден широкий инфильтративный вал. Хронические фор-
мы обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения лёгких (кавер-
ны, абсцессы и др.). Клиническая картина складывается из симптомов основного
заболевания и поражений, обусловленных аспергиллами. Иногда больные от-
мечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки,
состоящие из скоплений мицелия. Весьма характерно заполнение мицелием
полостей в лёгких, возникших в результате основного заболевания (например,
25
туберкулёзных каверн). Рентгенологически они проявляются в виде своеобраз-
ных шаровидных теней (аспергиллома, аспергиллёзная мицетома) с воздуш-
ной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа
выявляется в виде серповидной полости (ореол).
Септические формы аспергиллёза развиваются на фоне резкого угнетения
иммунитета (ВИЧ-инфицированные и др.), характеризуются тяжёлым течени-
ем и поражением многих органов и систем.
Аспергиллёз ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита,
поражений слизистых оболочек гортани, носа и его придаточных пазух. Аспер-
гиллёз глаз может обусловить тяжёлое поражение роговицы, требующее хирур-
гического лечения. Аспергиллёз кожи проявляется в виде диссеминированной
экзантемы или множественных абсцессов (см. рисунок).
Диагностика. При распознавании аспергиллёза учитываются эпидемиологи-
ческие предпосылки (профессия, наличие болезней, снижающих иммунитет и
пр.), а также клиническая симптоматика (длительное течение болезни, образо-
вание характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокро-
ты). Подтверждением диагноза служит обнаружение возбудителя (в мокроте, в
материале, взятом из бронхов, в биоптатах из поражённых органов). Выделе-
ние аспергилл не представляет особой сложности, однако перед врачами часто
возникает дилемма — являются ли они этиологическим фактором или пред-
ставляют собой банальную микрофлору, попавшую в тот или иной орган. Бо-
лее точно диагностировать аспергиллёз возможно лишь при наличии положи-
тельных результатов посевов, сочетающихся с характерными клиническими
признаками, либо при выявлении характерных морфологических форм в био-
птатах. Заболевание следует дифференцировать от прочих микозов (гистоплаз-
моз, нокардиоз), туберкулёза и абсцессов лёгких, новообразований, хроничес-
кого бронхита.
Лечение. Химиотерапия лёгочного и генерализованного аспергиллёза мало-
эффективна. При лёгочном аспергиллёзе с ограниченным инфильтратом исполь-
зуются хирургические методы (лобэктомия). Назначают амфотерицин В по
250 мг/кг в сутки в течение 4—8 нед. При поражениях кожи и слизистых оболо-
чек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.
При лёгочных формах прогноз серьезный (летальность составляет 20—35%).
26
Абсцедирующий аспергиллёз кожи ягодичной области.
27
БАЛАНТИДИАЗ
Протозойная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой
кишки и интоксикацией; склонна к затяжному и хроническому течению; при
поздно начатом лечении может закончиться летально.
Этиология. Возбудитель — инфузория Balantidium со И, самый крупный пред-
ставитель патогенных кишечных простейших. Существует в виде вегетатив-
ной формы и цисты. Вегетативная форма представляет собой яйцевидное
образование длиной 50—80 мкм, шириной 35—60 мкм; передвигается с помо-
щью ресничек, нередко вращаясь вокруг своей оси. Цисты округлые, разме-
ром 50-60 мкм, покрыты двухслойной оболочкой. Во внешней среде цисты
сохраняют жизнеспособность в течение 3—4 нед, вегетативная форма — не-
сколько часов.
Эпидемиология. Заболевание выявляют редко, хотя в сельских районах
инвазированность балантидиями достригает 4—5%. Естественным носителем
балантидий являются главным образом свиньи. С их испражнениями цисты
попадают в окружающую среду. Заболевание чаще регистрируют в южных
регионах, но отдельные случаи наблюдаются повсеместно там, где развито
свиноводство. Источник заражения загрязнённая вода или пища. Боль-
ных и носителей не следует расценивать как источники заражения, так как
в организме человека цисты образуются редко и в незначительных количе-
ствах, а заражение вегетативными формами практически невозможно. При
попадании в организм человека цистЫ в толстой кишке дают начало вегета-
тивной стадии.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании цист в пищева-
рительный тракт. Возбудитель может длительно существовать в просвете ки-
шки, не оказывая патогенного действия- Некротизирующее действие на стенку
кишки обусловлено токсичными метаболитами возбудителя и механическими
повреждениями эпителия. Патологоанатомическая картина язв при баланти-
диазе в общем неотличима от таковой при язвах, вызванных Entamoeba histolytica,
но поражения более плоские. Процесс локализуется преимущественно в сле-
пой, сигмовидной и прямой кишках. Вначале появляются участки отёка и ги-
перемии на складках слизистой оболочки, затем — эрозии; балантидии прони-
кают в толщу стенки кишки, вызывая очаги некроза. После отторжения некро-
тических масс образуются язвы с изрезанными и утолщёнными краями
(возможно прободение язв).
Клиника. Инкубационный период обычно длится 10—15 дней. Балантидиаз
может протекать в острой и хронической формах. При острой форме отмечают
умеренную лихорадку и симптомы общей интоксикации (слабость, головная
боль, познабливание), а также признаки поражения кишечника (боли в живо-
те, метеоризм, понос). В кале могут быть примеси слизи и крови. Печень
увеличена, болезненна. При ректороманоскопии (см. рисунок) выявляют оча-
говый инфильтративно-язвенный процесс. В тяжёлых случаях могут развиться
кахексия, гипохромная анемия. При хроническом балантидиазе признаки ин-
токсикации выражены меньше, температура тела обычно нормальная, стул
28
жидкий, 2—3 раза в сутки, с примесью слизи. При пальпации отмечают болез-
ненность слепой и восходящей кишок.
Диагностика основывается на клинической симптоматике и результатах ректо-
романоскопии. Обнаружение паразитов в испражнениях подтверждает диагноз.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4 г 4 раза в сутки в течение 7—10 дней
или метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5—7 дней. При проведении
этиотропной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика заболевания включает соблюдение правил личной гигиены,
особенно при уходе за свиньями, разделке туш и изготовлении пищевых про-
дуктов из свинины.
Ректороманоскопическая картина (по П.С. Чулкову).
А — сигмовидная кишка: 1 — язвочки с зазубренными краями, 2 — точечные ге-
моррагии;
Б — ампула прямой кишки: 1 — крупные фибринозные отложения;
В — ампула прямой кишки: 1 — очаговые отложения на верхушке складок, 2 — кру-
позно-дифтеритические отложения на складке слизистой оболочки.
29
БЕШЕНСТВО
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением цент-
ральной нервной системы с дегенерацией нейронов головного и спинного мозга;
летальность у человека составляет 100%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус семейства рабдовирусов. Различа-
ют 6 серотипов вируса бешенства человека. Серотипы 2—6 редко вызывают
инфекцию у человека (вирусы африканских и европейских летучих мышей).
Среди вирусов так называемого классического серотипа 1 выделяют фиксиро-
ванный вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных
животных, он не способен поражать периферические нервы) и уличный вирус
(вызывающий заболевание); оба они идентичны по антигенам. Вакцина из
фиксированного вируса защищает от заражения вирусами всех остальных се-
ротипов, несмотря на антигенные различия. Все неклассические серотипы,
циркулирующие в Европе и Африке, также способны вызвать бешенство со
смертельными параличами и энцефалитом.
Эпидемиология. Источник инфекции — инфицированные животные (лиси-
цы, песцы, волки, барсуки, травоядные животные, а также собаки, кошки).
Передача инфекции осуществляется при укусах и последующем ослюнении
раны животными, реже при ослюнении повреждённой кожи. Наиболее опас-
ны укусы в лицо и кисти рук. Инфицированные животные начинают выделять
вирус в конце инкубационного периода, за 7—8 сут до появления симптомов
болезни. Инфицирование людей наблюдается преимущественно в весенне-лет-
ний период.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через повреждения кожи
при укусах больных животных. Репликация вируса осуществляется в мы-
шечной и соединительной ткани, где он остаётся в течение нескольких не-
дель или месяцев. Затем вирус мигрирует по аксонам периферических нер-
вов в центральную нервную систему, в том числе в базальные ядра, где
размножается в сером веществе и мигрирует обратно по центробежным ней-
ронам в различные ткани (включая слюнные железы). Он вызывает дегене-
ративное поражение нейронов, образует эозинофильные включения с не-
ровными краями (преимущественно в клетках аммонова рога гиппокампа),
известные как тельца Бабеша—Негри.
Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 1—3 мес до
1 года, но может сокращаться до 6 дней; в некоторой степени она зависит от
удалённости места проникновения вируса от головы. Инкубационный период
бешенства, передаваемого летучими мышами, короче и его длительность не
превышает 3—4 нед. Основные симптомы продромального периода — раздра-
жительность, бессонница, беспричинная тревога, депрессия, чувство жжения,
тянущие боли, гиперестезия кожи в области укуса, хотя рана давно зарубцева-
лась. Затем появляются повышение тонуса мышц, приводящее к затруднению
глотания [сначала жидкости (гидрофобия), а затем и твёрдой пищи], генерали-
30
зованные судороги, делирий. Гидрофобия характеризуется крайне болезнен-
ными судорожными сокращениями мышц глотки и гортани при попытке пить
и при приближении к губам стакана с водой. При этом дыхание становится
шумным, в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос-
тановка дыхания. Судороги могут возникать уже при звуке льющейся воды и
даже при произнесении слова «вода», от дуновения в лицо воздуха, воздей-
ствия яркого света, шума, громкой речи, прикосновения к коже, при повороте
головы, кашле, мышечном напряжении. В делириозном состоянии больной
испытывает зрительные галлюцинации, возбуждён и нуждается в изоляции. В
редких случаях наблюдается развитие параличей. Через 2—3 дня возбуждение
сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Прогноз заболевания
неблагоприятный. Смерть наступает от паралича дыхания и упадка сердечной
деятельности через 12—20 ч после появления параличей. У детей бешенство
характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидро-
фобии и резкого возбуждения могут отсутствовать; характерны депрессия, сон-
ливость, параличи и коллапс. Смерть может наступить через сутки после нача-
ла болезни.
Диагностика. Заболевание распознают по характерным клиническим прояв-
лениям и данным анамнеза. При посмертной диагностике исследуют секцион-
ный материал (кусочки мозга из разных долей); основным диагностическим
критерием является наличие телец Бабеша—Негри. Для экспресс-диагностики
применяют РИФ, которая позволяет выявить антигены вируса бешенства в
тканях мозга и подчелюстных слюнных желёз. Работу с инфицированным ма-
териалом необходимо проводить с соблюдением правил, предусмотренных для
работы с возбудителями особо опасных инфекций. Заболевание следует диф-
ференцировать от столбняка, энцефалитов, паралича Ландри, поствакциналь-
ных паралитических осложнений, полиомиелита.
Лечение. При появлении клинических симптомов спасти больных не удаёт-
ся. Лечение симптоматическое, направлено на облегчение страданий больно-
го. Больных помещают в затемнённую комнату. Вводят морфин, омнопон, ами-
назин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов и при-
менение искусственной вентиляции лёгких могут продлить жизнь больного.
Попытки применения антирабического иммуноглобулина, интеферонов в со-
четании с реанимационными мероприятиями не дали терапевтического эф-
фекта. Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1—3 дней
с момента появления гидрофобии.
Профилактика. При укусах чрезвычайно важна немедленная обработка
раны — промывание мыльной водой, прижигание 70% спиртом, настойкой
йода. Хирургическое иссечение краёв раны и наложение швов в первые дни
противопоказаны. Лечебно-профилактическое введение вакцин [культураль-
ной очищенной концентрированной антирабической вакцины (КОКАВ) или
культуральной антиробической вакцины (КАВ)] осуществляют при укусах явно
больных бешенством животных, а также при неясном диагнозе. Вакцину КО-
КАВ вводят по инструкции сразу после укуса, а также на 3, 7, 14, 30 и 90-й дни.
Если животное известно и в момент укуса не имело признаков бешенства, за
31
ним наблюдают в течение 10 дней. При отсутствии признаков болезни вакци-
нацию пострадавшего прекращают. После вакцинации значимые титры анти-
тел появляются через 12—14 дней, достигая максимума через 30 дней. При
укусах в голову, лицо, пальцы рук и множественных укусах, кроме вакцины,
вводят антирабический лошадиный иммуноглобулин (40 мг/кг по методу
Безредки). Часть антирабического иммуноглобулина можно ввести под кожу
вокруг раны.
О каждом случае заболевания человека бешенством выявившее его лечеб-
ное учреждение в течение 12 ч должно сообщить в территориальный центр
Госсанэпиднадзора, а последний — в областной центр, который в свою оче-
редь должен известить об этом Госкомитет санэп ид надзора РФ.
32
БЛАСТОМИКОЗ
(болезнь Джилкрайста,
североамериканский бластомикоз)
Локальный или системный микоз, проявляющийся поражением кожи, лёг-
ких и других внутренних органов с образованием гранулём и развитием гной-
ных процессов.
Этиология. Возбудитель — гриб Blastomyces dermatitidis, тканевая инвазивная
форма которого представлена округлыми дрожжеподобными, а на питатель-
ных средах — нитчатыми мицелиальными клетками.
Эпидемиология мало изучена, что связано с отсутствием адекватных диагно-
стических тестов. Возбудитель обнаруживается в почве, иле. В США выделены
эндемичные области на севере Центрального региона и на юго-востоке стра-
ны. В. dermatitidis обитает в почве и на разлагающихся растительных остатках.
Наибольшую заболеваемость регистрируют у работников сельского хозяйства
и представителей других профессий, связанных с пребыванием на открытом
воздухе в эндемических очагах. Описаны эпидемические вспышки среди лю-
дей и животных (собак). Случаев передачи инфекции от человека к человеку
или от животного к человеку не описано.
Патогенез. Инвазия В. dermatitidis вызывает развитие воспалительной ре-
акции с участием полиморфно-нуклеарных лейкоцитов и макрофагов; иног-
да в фокусе воспаления обнаруживают гигантские клетки. При прогрессиро-
вании заболевания очаг острого воспаления трансформируется в гранулёму.
Воротами инфекции являются дыхательные пути, с чем связано преимуще-
ственное поражение лёгких. При генерализации инфекции возбудитель из
лёгких попадает в различные органы — в печень, селезёнку, центральную
нервную систему, кости.
Клиника. У половины инфицированных бластомикоз протекает бессимп-
томно. Инкубационный период длится от 1 нед до 4 мес. Основные клиничес-
кие проявления включают поражения лёгких и кожи. Лёгочная форма бласто-
микоза может начаться исподволь как первично-хроническая болезнь без вы-
раженной острой фазы. Появляются общая слабость, повышение температуры
тела (чаще до 38 °C), похудание. Отмечают боль в груди, кашель, в мокроте
нередко (в 30% случаев) появляется примесь крови. Выслушивают сухие и влаж-
ные хрипы, реже шум трения плевры. У некоторых больных увеличиваются
печень и селезёнка, у большинства появляются характерные поражения кожи.
У 25% больных лёгочная форма бластомикоза начинается остро, протекает с
выраженной лихорадкой (выше 38 °C), общей интоксикацией. Появляются
сильный кашель, боль в груди, сухие и влажные хрипы, нередко примесь кро-
ви в мокроте. В этот период отсутствуют поражения кожи, увеличение печени
и селезёнки. Рентгенологически отмечаются выраженные изменения лимфа-
тических узлов средостения, очаговые инфильтраты в лёгких, в некоторых из
них развиваются каверны с неправильными контурами. При диссеминации
поражаются многие органы; такие формы болезни часто заканчиваются гибе-
лью больного.
33
Поражение кожи начинается с появления подкожного узелка, на месте ко-
торого образуется папула, затем везикула, пустула и язва. На язвенной поверх-
ности образуются папилломатозные разрастания с мелкими пустулами и ко-
рочками. Размер поражений постепенно увеличивается до 2—3 см в диаметре.
Локализация их различная — чаще на лице, конечностях, ягодицах. Иногда
бластомикоз развивается на месте травмы кожи (см. рисунок). При заживле-
нии на месте поражения образуется тонкий мягкий рубец.
Диагностика. Распознавание основывается на клинической симптоматике (осо-
бое значение имеет характерное поражение кожи). Подтверждает диагноз обна-
ружение возбудителя в биоптате кожи, других поражённых тканях, гное, мокро-
те (посев на среду Сабуро). Используются серологические реакции (РСК, РЭМА
и др.). Проба с экзоантигеном (бластомицин) позволяет быстро идентифициро-
вать гифальные (в виде нитей) формы. Для этого проводят РИД с водным экст-
рактом 7—10-суточной мицелиальной колонии и стандартной антисывороткой.
Проба положительна у всех больных.
Лечение. Наиболее эффективным является кетоконазол, который назнача-
ется длительными курсами. При использовании относительно небольшой дозы
(400 мг/сут) побочные реакции наблюдаются редко, но у 10% больных возмож-
ны рецидивы. При использовании дозы 800 мг/сут рецидивов не отмечается,
но часто развиваются побочные реакции.
Бластомикоз кожи на месте травматического повреждения. Кольцевидная эритема, учас-
ток нагноения в центре.
34
БОЛЕЗНЬ КОШАЧЬИХ ЦАРАПИН
(лихорадка от кошачьих царапин,
доброкачественный лимфоретикулёз)
Инфекционная болезнь, развивающаяся после контакта с инфицированны-
ми кошками (царапины, укусы, ослюнение). Характеризуется лихорадкой, реги-
онарным лимфаденитом, увеличением печени и селезёнки, первичным аффек-
том, иногда экзантемой, поражением глаз и центральной нервной системы.
Этиология. Мнения по поводу возбудителя болезни кошачьих царапин про-
тиворечивы. У 84% пациентов с клиническими признаками болезни кошачьих
царапин были обнаружены антитела к Rochalimaea henselae (род Bartonella) при
использовании ИФА. Аналогичные данные, полученные разными авторами
(Regnery и др., Demers и др., Barka и др., Edwards и др.), позволяют считать
Rochalimaea henselae наиболее вероятным возбудителем заболевания. Aflpia fells,
считавшуюся ранее основным возбудителем болезни кошачьих царапин, в на-
стоящее время относят к редким причинным факторам болезни. Не исключа-
ется, однако, полиэтиологическая природа этой инфекции.
Эпидемиология. Заболевание распространено во всех странах. Во многих стра-
нах учёт его не проводится и оно часто остаётся нераспознанным. Заболевае-
мость выше в зимние месяцы (66%), мужчины болеют чаще, чем женщины
(соответственно 60 и 40%). Чаще (80—85%) заболевают дети и лица до 20 лет.
Наблюдаются семейные вспышки (около 5% всех случаев заболеваний); члены
семьи заболевают в течение 2—3 нед. Это объясняется тем, что носительство
возбудителей кошками не превышает 3 нед. Контакт с кошками отмечают 95%
больных. Сами кошки остаются здоровыми, возбудитель относится к предста-
вителям нормальной микрофлоры полости рта кошки. От человека к человеку
болезнь не передаётся.
Патогенез. Входными воротами инфекции обычно является кожа, реже —
конъюнктива; на месте внедрения инфекции развивается воспалительная ре-
акция, затем возбудитель достигает лимфатического узла, где также возникает
выраженное воспаление. Далее происходит гематогенная диссеминация возбу-
дителя, что приводит к появлению экзантемы, увеличению печени и селезён-
ки, поражению миокарда, а иногда к генерализованной лимфаденопатии. По-
вторные случаи заболевания не описаны.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—14 дней).
Заболевание протекает в типичной форме (около 90%). При атипичных фор-
мах отмечается поражение глаз, центральной нервной системы и других орга-
нов. У части больных заболевание может переходить в хроническую форму.
Типичное заболевание начинается постепенно с появления первичного аф-
фекта. На месте уже зажившей к тому времени царапины или укуса кошки
появляется небольшая папула с ободком гиперемии кожи, затем она превра-
щается в везикулу или пустулу, в дальнейшем — в небольшую язвочку. Иногда
гнойничок подсыхает без образования язвы. Первичный аффект чаще локали-
зуется на руках, лице, шее, реже — на нижних конечностях. Общее состояние
остается удовлетворительным. Через 15—30 дней после заражения развивается
35
регионарный лимфаденит — наиболее постоянный и характерный симптом
болезни (см. рисунок). Лихорадка (до 41 °C) отмечается лишь у 30% больных,
она сопровождается проявлениями общей интоксикации (слабость, головная
боль, анорексия и др.). Средняя длительность лихорадки — около 1 нед, но у
некоторых больных она затягивается до 1 мес и более.
Чаще поражаются локтевые, подмышечные и шейные лимфатические узлы.
Размеры их обычно не превышают 3—5 см (иногда 8—10 см). Узлы болезненны
при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. У половины больных
лимфатические узлы нагнаиваются с образованием густого желтовато-зелёного
гноя. Длительность аденопатии — от 2 нед до 1 года (чаще около 3 мес). У
части больных появляется экзантема, которая исчезает через 1—2 нед; часто
отмечается увеличение печени и селезёнки, которое сохраняется около 2 нед.
Поражение глаз наблюдается у 4—7% больных. По своим проявлениям оно
напоминает синдром Парино (конъюнктивит Парино). Развивается, вероятно,
в результате попадания на конъюнктиву слюны инфицированной кошки. По-
ражается, как правило, один глаз. Конъюнктива резко гиперемирована, отёч-
на, на этом фоне появляются один или несколько узелков, которые могут изъязв-
ляться. Значительно увеличивается лимфатический узел, расположенный воз-
ле мочки ушной раковины (достигая 5 см и более); часто он нагнаивается.
После нагноения и образования свищей остаются рубцовые изменения кожи.
Изменения конъюнктивы сохраняются 1—2 нед, а общая длительность этой
формы может достигать 3—4 мес.
Осложнения: энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневриты, тромбоци-
топеническая пурпура, миокардит, атипичная пневмония.
Диагностика. Распознавание типичных форм болезни трудностей не пред-
ставляет. Учитываются контакт с кошкой, наличие первичного аффекта и регио-
нарного лимфаденита. Подтверждает диагноз обнаружение Rochalimaea henselae
в биоптатах лимфатического узла (у 40% больных) или антител к возбудителю
в сыворотке крови. Дифференцируют болезнь от туляремии, содоку, лимфо-
гранулёматоза, гнойных лимфаденитов.
Лечение. При нагноении лимфатических узлов рекомендуется аспирация гноя
шприцем. Иногда поражённый узел приходится удалять хирургическим путём;
антибиотики неэффективны.
Прогноз благоприятный. Летальных случаев не наблюдалось.
Профилактика. Ограничение контактов с кошками.
36
Болезнь кошачьих царапин у мальчика 5,5 лет.
А — первичный аффект на правой щеке (изъязв-
ление на месте нагноившейся папулы);
Б — мягкий флюктуирующий абсцесс на шее.
37
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА
(хроническая мигрирующая эритема,
иксодовые клещевые боррелиозы)
Группа инфекционных трансмиссивных природно-очаговых заболеваний,
характеризующихся поражением кожи, нервной системы, опорно-двигатель-
ного аппарата и сердца и имеющих тенденцию к хроническому и рецидивиру-
ющему течению.
Этиология и эпидемиология. Возбудители болезни Лайма — Borrelia burgdorferi,
В. garinii, В. afzelii — эволюционно связаны с клещами подсемейства Ixodinae и
циркулируют в природных очагах умеренного климатического пояса. На терри-
тории России основными переносчиками являются Ixodes ricinus и Ixodes persulca-
tus). Морфологию боррелий см. в статье «Тиф возвратный (клещевой)».
Патогенез. Заражение человека чаще всего происходит при укусе инфици-
рованными клещами (рис. 1). В коже боррелии размножаются, а затем распро-
страняются гемато- и лимфогенным путём. Происходит активация иммунной
системы с образованием антител класса IgM (пик на 3—4-й неделе болезни); к
началу 2-го месяца появляются IgG. Боррелии в течение длительного времени
(годами) могут сохраняться в организме человека. Неопределённо долго забо-
левание может протекать в латентной форме, но всегда сохраняется возмож-
ность перехода его в манифестную стадию.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 30 дней (в среднем 2 нед).
В течении болезни можно условно выделить несколько периодов. Первый пе-
риод имеет характерные черты инфекционного заболевания и часто протекает
с поражением кожи в виде хронической мигрирующей эритемы, которая явля-
ется патогномоничным симптомом. Хроническая мигрирующая эритема воз-
никает на месте укуса клеща в виде красного пятна или папулы. Через не-
сколько дней (от 3 до 32) зона покраснения кожи постепенно расширяется до
50—60 см (рис. 2—7). Границы зоны могут оставаться такими же ярко-красны-
ми, как на месте укуса клеща. Наблюдаются интоксикация, лихорадка (до 40 °C)
в течение 2—7 дней. Эритема без лечения сохраняется 3—4 нед, затем постепен-
но исчезает.
Второй период связан с диссеминацией боррелий из первичного очага (кожи)
в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца,
суставов (4—6-я неделя болезни). Поражение нервной системы проявляется
менингитом (менингоэнцефалитом), невритами черепных нервов, радикуло-
невритом, лимфоцитарным менингорадикулоневритом Баннварта. При пора-
жении сердца наблюдаются миокардит с атриовентрикулярной блокадой раз-
ной степени, перикардит, панкардит. Одним из кожных проявлений болезни
Лайма в этом периоде является боррелиозная лимфоцитома (рис. 8).
При хронизации процесса течение заболевания имеет характер непрерыв-
ного или рецидивирующего с ремиссиями разной продолжительности. Пора-
жение нервной системы (нейроборрелиоз) проявляется астеновегетативным
синдромом, энцефалитом, энцефаломиелитом, полиневропатией. Артрит, как
правило, возникает в одном или двух крупных суставах, наблюдаются также
38
остеопороз, истончение хряща. К типичным кожным появлениям этого перио-
да относятся хронический атрофический акродерматит (рис. 9) и некоторые
формы ограниченной склеродермии. Поражение сердца проявляется в виде
миокардита, панкардита, миокардиодистрофии.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная мест-
ность, укус клеща) и клинической картине болезни. Лабораторно диагноз под-
тверждается обнаружением специфических антител в РНИФ, РЭМА в парных
сыворотках. Дифференцировать заболевание необходимо от клещевого энце-
фалита, менингита, ревматизма, рожи, красной волчанки.
Лечение. Назначают пенициллин по 500 тыс. ЕД внутримышечно через 3 ч в
течение 14 дней или тетрациклин по 0,5 г через 6 ч (доксициклин по 0,2 г 2 раза
в сутки) в течение 10 дней. При хронических формах заболевания наиболее
эффективен цефтриаксон по 0,1 г внутримышечно 1—2 раза в сутки. Продолжи-
тельность курса 5—10 дней. Выбор этиотропного лечения во многом зависит от
стадии заболевания, характера и степени поражения органов и систем.
Прогноз при своевременно проведённом лечении на ранней стадии болезни
благоприятный. Затяжное и хроническое течение заболевания может привести
к частичной или полной потере трудоспособности.
Профилактика. Специфической профилактики нет. В качестве превентив-
ного лечения в случае нападения клещей, инфицированных боррелиями, мож-
но применять тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бициллин-5
в дозе 3 млн ЕД или экстенцилллин (ретарпен) в дозе 2,4 млн ЕД однократно.
Индивидуальная профилактика осуществляется путём применения механичес-
ких и химических средств, предохраняющих человека от заползания клещей на
тело и одежду.
39
Рис. 1. Самка Ixodes persulcatus, сосущая кровь на открытом участке кожи.
Рис. 2. Эритема в месте укуса клеща (через 15
дней после инокуляции).
40
Рис. 3. Хроническая мигрирующая эритема на коже щеки.
Рис. 4. Хроническая мигрирующая эритема на коже в области подколенной ямки.
41
Рис. 5. Хроническая мигрирующая эри-
тема на коже груди.
Рис. 6. Хроническая мигрирующая эри-
тема на коже передней поверхности
бедра.
Рис. 7. Хроническая мигрирующая эритема на коже ягодичной области.
42
Рис. 8. Кожная лимфоцитома.
Рис. 9. Хронический атрофический акродерматит (длительность заболевания более 5 лет).
43
БОТУЛИЗМ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной
системы в виде парезов и параличей попеРечн°полосатых и гладких мышц,
иногда в сочетании с синдромом гастро:энтеРита в начальном периоде.
Этиология. Возбудитель ботулизма анаэробная грамположительная па-
лочка Clostridiut botulinum серологических типов А, В, С, D, Е, F и G, которая
образует токсин только в анаэробных Нли близких к ним условиях. Токсин
является сильнейшим из нейротропных ядов.
Эпидемиология. Естественный резервУаР и источник инфекции — почва и
различные животные. Повышенную забФлеваемость отмечают в регионах с тёп-
лым климатом, где имеются условия н£ только для длительного сохранения
спор в почве, но и для их прорастания и размножения вегетативных форм
возбудителя.
Клиника. Клинические проявления об<словлены преимущественно действием
нейротоксина, так как размножение веГетативных форм Cl. botulinum в орга-
низме затруднено. Картина болезни вкЛючает несколько клинических форм:
пищевую токсикоинфекцию, более изв0стнУю под названием «ботулизм»; ра-
невой ботулизм (возникает при загрязнении некротизированных тканей поч-
вой); ботулизм новорождённых (у детей от 3 до 20 нед; развивается при загла-
тывании спор с последующим развитием вегетативных форм и характеризуется
генерализованной гипотонией мышц и ^миотрофией); неопределённо класси-
фицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и взрослых, не связанный с фак-
торами риска). Классический ботулизм обычно возникает после употребления
консервированных продуктов, преиму1Нественно домашнего приготовления,
колбасных и мясных копчёных изделий, копчёной или вяленой рыбы, которые
могли быть загрязнены спорами или вегетативными формами возбудителя.
Прочие формы наблюдают значительно реже; следует помнить, что довольно
часто случаи детского ботулизма связанъ! с кормлением детей мёдом. Наиболее
часто регистрируют поражения, обусло#ленные действием токсинов типов А,
В, Е, реже — С.
Патогенез. Всасывание ботулинических токсинов происходит в желудке и
тонкой кишке, но может начинаться с° слизистой оболочки полости рта, а
затем с током крови они разносятся по всему организму. Фармакокинетичес-
кая активность токсинов различных серотипов С/. botulinum практически оди-
накова: они нарушают функцию холинергических нервных окончаний, изби-
рательно поражают моторные нейроны передних рогов спинного мозга, пре-
имущественно шейного и верхнего грУДного отделов, что обусловливает
характерные параличи мышц. Под воздействием ботулинических токсинов бло-
кируется выделение ацетилхолина через пресинаптическую мембрану, что при-
водит к нарушению передачи возбуждения в холинергических синапсах. Ток-
сины термолабильны, но для полной ин^к™вации требуется кипячение в тече-
ние 20 мин.
Клиника. Временной интервал между попаданием токсина в организм и по-
явлением первых признаков ботулизма обычно не превышает 24 ч, но может
44
варьировать от 4—6 до 96 ч и более. Проявления зависят от природы продукта,
ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм,
и состояния больного. Первый, но непостоянный признак — диспепсический
синдром (тошнота, рвота, боли в животе). Часто больные жалуются на сухость
во рту или, наоборот, на гиперсаливацию. Одновременно отмечаются головная
боль и нервно-паралитические расстройства — нарушение глотания (дисфа-
гия) и офтальмоплегический синдром (косоглазие); часто наблюдаются одно-
или двусторонний блефароптоз и анизокория как результат поражения сфинк-
тера радужной оболочки. Циркуляция токсина в крови приводит к уменьше-
нию её притока к правым отделам сердца и диастолического наполнения. При
осмотре — маскообразное лицо, птоз, мидриаз (рис. 1 и 2), парез мягкого нёба,
мышц глотки, надгортанника, голосовых связок, поверхностное дыхание, па-
резы или параличи скелетных мышц. Температура тела в разгар болезни нор-
мальная, её повышение может быть признаком суперинфекции или реакции
на введение лечебной сыворотки.
Диагностика ботулизма основывается на анализе клинических симптомов с
учётом эпидемиологических данных. При этом следует иметь в виду, что для
ботулизма нехарактерны нарушение сознания, менингеальные симптомы, из-
менение чувствительности. Диагноз подтверждается реакцией нейтрализации
ботулинических токсинов в различных субстратах антитоксическими специ-
фическими сыворотками с последующей биопробой на животных (белые мыши).
Лечение. Основу лечения составляет специфическая и неспецифическая
дезинтоксикация. Специфическая дезинтоксикация осуществляется путём внут-
ривенного или внутримышечного введения антитоксических сывороток (по-
ливалентных до определения типа токсина, моновалентных после его установ-
ления). В соответствии с методическими указаниями допускается лишь одно-
кратное внутривенное введение одной лечебной дозы противоботулинической
сыворотки. С целью неспецифической дезинтоксикации применяют промыва-
ние желудка, высокие очистительные клизмы, энтеросорбенты, инфузионную
терапию. При параличе дыхательных мышц показан перевод на искусственную
вентиляцию лёгких (рис. 3).
Параличи при ботулизме обратимы (рис. 4). Основной причиной летальных
исходов является острая дыхательная недостаточность.
Профилактика. Необходимо соблюдать правила приготовления и хранения
консервированных продуктов, копчёностей и т.п. Кипячение в течение
20-25 мин полностью нейтрализует токсины. Лицам, употреблявшим вместе с
заболевшими заражённый продукт, целесообразно вводить внутримышечно
противоботулинические сыворотки типов А, В и Е по 2 тыс. АЕ.
45
Рис. 1. Маскообразность лица, птоз, мидриаз (8-й день болезни).
Рис. 2. Птоз век и амимия.
46
Рис. 3. Полная миоплегия, паралич дыхательных мышц, искусственная вентиляция
лёгких (8-й день болезни).
Рис. 4. Исчезновение парезов и параличей (45-й день болезни).
47
БРУЦЕЛЛЁЗ
(мальтийская лихорадка, болезнь Банга, болезнь Брюса)
Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением опорно-дви-
гательного аппарата, нервной, половой И других систем и имеющее тенденцию
к хроническому течению.
Этиология. Заболевание человека вызывают 4 вида бруцелл: Brucella melitensis,
В. abortus, В. suis и В. canis. Бактерии отличаются выраженным полиморфиз-
мом, и в одном препарате можно наблкмать кокки или удлинённые палочки
(особенно в молодых культурах). В. melitensis представлены преимущественно
кокками, В. abortus и В. suis — палочками с закруглёнными концами. Все виды
могут образовывать L-формы, способные длительно существовать в организме
человека. Бруцеллы устойчивы во внешней среде (в воде, навозе) и в продуктах
питания.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются домашние
животные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Человек является вто-
ричным хозяином; заболевания людей, исключая случаи лабораторного зара-
жения, возникают на фоне эпизоотий. Бактерии передаются от животных к
человеку при контакте с заражёнными фекалиями, мочой, молоком и мясом.
Как правило, каждый из патогенных длй человека видов бруцелл избирательно
инфицирует животных: В. abortus чаще вызывает бруцеллёз у крупного рогато-
го скота (болезнь Банга), В. melitensis — У коз и овец (иногда кур), В. suis — у
свиней (резервуаром отдельных биотипов последнего вида также являются зайцы
и северные олени). Заболеваемость людей бруцеллёзом прежде всего носит
профессиональный характер. Возбудитель внедряется в организм человека че-
рез повреждённую кожу, через слизистые оболочки дыхательных путей и желу-
дочно-кишечного тракта и конъюнктиву- Контактный путь заражения более
характерен для овечьего и свиного бруцеллёза. В странах, где пастеризация
молочных продуктов производится не всегда, бруцеллёз более распространён.
Большинство случаев вызвано употреблением в пищу заражённого молока и
сыра. Больной человек эпидемической опасности не представляет.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются микротравмы кожи,
слизистые оболочки органов пищеварения и дыхания. Принимая во внимание
губительное действие желудочного сока на бруцеллы, можно полагать, что при
алиментарном заражении возбудитель проникает в стенки верхних отделов
желудочно-кишечного тракта. Из входных мест внедрения бруцеллы диссеми-
нируют по лимфатическим путям и депонируются в лимфатических узлах, где
происходит их размножение и накопление и откуда они поступают в кровь.
Для бруцеллёза характерна выраженная аллергическая перестройка организма,
которая играет большую роль в формировании вторичных очагов инфекции.
После перенесённого бруцеллёза формируется иммунитет, но он не очень ус-
тойчивый и через 3~5 лет возможна реинфекция.
Клиника. Инкубационный период при остром бруцеллёзе длится в среднем
3 нед, а при первично-латентной форме клинические симптомы могут появиться
лишь через несколько месяцев и даже лет. В соответствии клинико-патогене-
48
тической классификацией выделяют 5 клинических форм бруцеллеза: первич-
но-латентную; остросептическую; первично-хроническую метастатическую;
вторично-хроническую метастатическую; вторично-латентную.
Первично-латентная форма характеризуется состоянием практического здо-
ровья, но при' ослаблении защитных сил организма болезнь может перейти в
остросептическую или в первично-хроническую форму.
Остросептическая форма характеризуется выраженной лихорадкой (39—40 °C
и выше) при отсутствии других признаков общей интоксикации и относитель-
но хорошем самочувствии больных. Характерны развитие генерализованной
лимфаденопатии, увеличение печени и селезёнки. Отмечают лейкопению при
нормальной СОЭ. Главным отличием от хронических форм болезни является
отсутствие очаговых изменений (метастазов). Лихорадки продолжается 3—4 нед
и более.
Первично-хроническая и вторично-хроническая формы по клиническим про-
явлениям не различаются (при первой в анамнезе отсутствует остросептичес-
кая форма). Они характеризуются синдромом общей интоксикации (субфеб-
рилитет, слабость и др.), на фоне которых выявляется ряд органных пораже-
ний (метастазов); отмечаются также генерализованная лимфаденопатия,
увеличение печени и селезёнки. Метастазы чаще наблюдаются в опорно-дви-
гательном аппарате, а также в нервной и половой системах. Наиболее характе-
рен полиартрит. Больные жалуются на боли в мышцах и суставах, чаще пора-
жаются коленные, локтевые, плечевые и тазобедренные суставы, реже — сус-
тавы кисти и стопы. Типичным для бруцеллёза является сакроилеит, имеющий
большое диагностическое значение. Для выявления сакроилеита используют
симптомы Нахласса (при сгибании ноги в коленном суставе появляется боль в
поражённом крестцово-подвздошном сочленении) и Генслена (появление боли
в поражённом сочленении при приведении ноги к животу). При бруцеллёзе
часто поражаются мышцы. Поражение нервной системы проявляется чаще всего
невритами, полиневритами, радикулитами, редко наблюдаются миелиты, эн-
цефалиты, менингиты. У мужчин часто развиваются орхиты, эпидидимиты. У
женщин часто возникают спонтанные аборты, может развиться бесплодие.
Иногда наблюдаются поражения глаз (ириты, хориоретиниты, кератиты, атро-
фия зрительного нерва). При аэрогенном заражении часто развиваются вяло
текущие пневмонии. Хронический бруцеллёз заканчивается переходом во вто-
рично-латентную форму и может неоднократно рецидивировать. На этом фоне
могут отмечаться различные резидуальные явления (ограничение подвижности
суставов, бесплодие и др.).
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические
предпосылки (пребывание в эндемичном регионе, контакт с животными, упот-
ребление сырого молока и др.) и клиническую симптоматику. Дифференци-
ровать бруцеллёз необходимо от полиартритов другой этиологии (ревматоид-
ный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.).
Бруцеллы относятся к опасным возбудителям, и выделение их можно прово-
дить только в специальных лабораториях. При серологических и аллергологи-
ческих исследованиях нужно учитывать, что у привитых против бруцеллёза
могут длительно наблюдаться положительные результаты как серологических
реакций, так и аллергических проб. Для диагностики используют РА (реакция
49
Райта), реакцию агглютинации на стекле (реакция Хелдлсона), реже РСК, РИГА
и др. Аллергическая проба Бюрне становится положительной в конце 1-й и
на 2-й неделе болезни (см. рисунок).Отрицательные результаты пробы Бюрне
позволяют исключить бруцеллёз (кроме ВИЧ-инфицированных, у которых ис-
чезают все реакции гиперчувствительности замедленного типа).
Лечение. Антибиотики могут дать эффект только при остросептической форме
бруцеллёза. Назначают тетрациклин по 0,5 г через 6 ч в течение 3—6 нед, в
течение первых 2 нед; кроме того, назначают стрептомицин (внутримышечно
по 1 г через 12 ч. Можно назначать бисептол по 6 таблеток в сутки в течение
4 нед. Более эффективна комбинация бисептола и рифампицина. При лече-
нии больных хроническим бруцеллёзом основную роль играют препараты, ока-
зывающие неспецифическое и специфическое десенсибилизирующее действие.
Для специфической десенсибилизации и повышения иммунитета применяют
вакцинотерапию. Наибольшее распространение получило подкожное и внут-
рикожное введение вакцины. Обострение болезни наступает у 20—30% боль-
ных. Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика. Борьба с бруцеллёзом домашних животных. Вакцинация и
ревакцинация живой противобруцеллёзной вакциной лиц, входящих в группу
риска по бруцеллёзу.
Внутрикожная аллергическая проба с бруцеллином (проба Бюрне).
50
ВЕЗИКУЛЁЗНЫЙ РИККЕТСИОЗ
(осповидный риккетсиоз, гамазовый риккетсиоз)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей
интоксикацией, наличием первичного аффекта, характерной сыпью и относи-
тельно доброкачественным течением.
Этиология. Возбудитель — Rickettsia akari — относится к внутриклеточным
паразитам; не растёт на искусственных питательных средах, культивируется на
куриных эмбрионах, культурах тканей. Размножается как в цитоплазме, так и в
ядре клеток.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя являются крысы и домовые мыши,
переносчиком — гамазовый клещ, паразитирующий на грызунах. Повышение
заболеваемости в мае—июне связано с увеличением численности переносчи-
ков. От человека к человеку заболевание не передаётся.
Везикулёзный риккетсиоз наблюдался в США, центральных районах Афри-
ки, на Украине, в Молдавии и Белоруссии. Природные очаги выявлены в Южной
Корее.
Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа. На месте приса-
сывания гамазового клеща возникает участок воспаления с некрозом в центре
(первичный аффект). Затем гемато- и лимфогенным путём риккетсии разно-
сятся по организму, размножаясь в эндотелии сосудов, что приводит к разви-
тию панваскулита — воспаления всех слоёв стенок кровеносных сосудов. Рик-
кетсиозные гранулёмы менее выражены, чем гранулёмы при сыпном тифе.
Клиника. Инкубационный период чаще продолжается 10—12 дней, иногда
укорачивается до 7 дней. Первый признак заболевания — первичный аффект
(см. рисунок), который можно обнаружить за 7—10 дней до появления лихо-
радки. Развитие его начинается с появления уплотнённого пятна диаметром от
1 до 3 см, возвышающегося над уровнем кожи. Затем в центре пятна появляет-
ся папула, на месте которой вскоре развивается везикула с прозрачным содер-
жимым. Везикула лопается, образуется язвочка, покрытая тёмной корочкой и
окружённая зоной гиперемии. Первичный аффект наиболее выражен к началу
лихорадки. Он безболезнен при пальпации, полное его заживление происхо-
дит через 2—3 нед. Заболевание начинается остро, в течение первых 2—3 дней
температура тела достигает максимума (39—40 °C), лихорадка чаще носит ре-
миттирующий характер и может длиться 10—12 дней (чаще 5—7 дней).
Характерным симптомом болезни является экзантема, которая обычно воз-
никает на 2—4-й день болезни, хотя у отдельных больных сыпь может появить-
ся уже в 1-й день, несколько чаще — на 5-й или 6-й день болезни. Сыпь
полиморфная, обильная, локализуется на лице, волосистой части головы, ту-
ловище, конечностях, но редко отмечается на ладонях и отсутствует на подо-
швах. Сыпь (см. рисунок) сначала состоит из пятен и папул, затем на их месте
образуются везикулы, похожие на экзантему при ветряной оспе. Экзантема со-
храняется в течение 7—10 дней. Характерен синдром интоксикации, проявляю-
щийся общей слабостью, головной болью, адинамией, иногда больные отмечают
51
головокружение. При обследовании внутренних органов существенных изме-
нений не выявляется. Осложнений не наблюдается.
Диагностика. Учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в
эндемичных районах, наличие заболеваемости везикулёзным риккетсиозом,
сезонность) и характерные клинические проявления (первичный аффект, ти-
пичная везикулёзная сыпь, доброкачественное течение, отсутствие изменений
со стороны внутренних органов). Все это позволяет распознать заболевание до
получения результатов лабораторных исследований. Диагноз подтверждает РСК
со специфическим антигеном; более точные результаты даёт РНИФ. Везику-
лёзный риккетсиоз следует дифференцировать от ветряной оспы и других рик-
кетсиозов.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней;
можно применять левомицитин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней.
Прогноз благоприятный.
Профилактика сводится к защите от укусов клещей.
Первичный аффект и элементы сыпи.
52
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекционное заболевание, развивающееся в результате многолетнего при-
сутствия вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в лимфоцитах, макрофагах
и клетках нервной ткани. Характеризуется медленно прогрессирующим дефек-
том иммунной системы, который приводит к гибели больного от вторичных
поражений, описанных как синдром приобретённого иммунного дефицита
(СПИД), или подострого энцефалита.
Этиология. Возбудитель относится к семейству ретровирусов. Выделяют 3
варианта ВИЧ. Пандемию вызывает ВИЧ-1, но все 3 варианта вируса способ-
ны вызвать иммунодефицит и гибель заразившегося, хотя она наступает в раз-
ные сроки. Вирус гибнет при 56 °C в течение 30 мин, при 70—80 °C — через
10 мин; быстро инактивируется этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 0,2%
раствором гипохлорита натрия и другими дезинфицирующими средствами. В
крови и других биологических материалах при обычных условиях жизнеспо-
собность вируса сохраняется в течение нескольких суток; устойчив к понижен-
ной температуре. Важнейшим свойством ВИЧ является способность интегри-
роваться с геномом клетки хозяина, что обусловливает пожизненную инфек-
цию и защищает вирус от любых лекарственных препаратов. Интеграцию вируса
и его репликацию контролирует особый фермент вируса — обратная транс-
криптаза (ОТ). Большинство препаратов, применяемых для лечения больных
ВИЧ-инфекцией, являются ингибиторами ОТ.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек в любой стадии
инфекционного процесса. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидко-
сти, влагалищном секрете, грудном молоке, которые и определяют пути его
передачи. Документирована передача вируса во время беременности — от ма-
тери к плоду, при парентеральных вмешательствах — инструментом, загряз-
нённым инфицированной кровью. Передача вируса другими путями не уста-
новлена. Восприимчивость к ВИЧ-инфекции всеобщая.
Патогенез. Вирус обладает тропностью к ряду клеток лимфоидного ряда:
Т-хелперам (СВ4-клеткам), макрофагам, моноцитам; он обнаружен также в
ткани головного мозга (нейроглиальных клетках). Вероятно, вирус поражает и
другие клетки. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирую-
щее нарушение их функций, что обусловливает значительные изменения им-
мунного состояния. Через длительный промежуток времени (10—12 лет) латент-
ная инфекция сменяется периодом декомпенсации. Это проявляется сниже-
нием сопротивляемости организма к инфицированию условно-патогенными
микроорганизмами, развитием саркомы Капоши или лимфомы мозга. Пора-
жение ВИЧ головного мозга вызывает картину подострого энцефалита.
Клиника. В течении ВИЧ-инфекции можно выделить 4 периода: инкубаци-
онный, периоды первичных и вторичных проявлений, период поражений.
Инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев.
Период первичных проявлений (острая фаза ВИЧ-инфекции), связанных с дис-
семинацией ВИЧ, длится от нескольких дней до 1—2 мес. Характерны увеличе-
ние лимфатических узлов, повышение температуры тела; могут наблюдаться
53
фарингит, гепатоспленомегалия, полиморфная сыпь, диарея, энцефалит или
лимфоцитарный менингит. Острые проявления сохраняются от нескольких часов
до 1—2 мес; возможны рецидивы. В этот период в крови выявляют лимфоцитоз
и нейтропению, иногда лимфопению. С помощью серологических и вирусоло-
гических исследований можно обнаружить вирус или его антиген, а через 2 нед
от начала острых проявлений — антитела к ВИЧ.
Период вторичных проявлений (латентный период) продолжается от не-
скольких месяцев до 8—10 лет. Для него характерны нарушения, вызываемые
самим ВИЧ; происходит активная перестройка иммунной системы. Наиболее
заметный симптом при этом — генерализованная лимфаденопатия, длящаяся
более 1 мес и проявляющаяся в увеличении двух и более лимфатических узлов
в двух и более группах. На этом фоне возможны поражения центральной нерв-
ной системы, чаще в виде подострого диффузного энцефалита с нарастающей
деменцией. В крови определяются антитела к ВИЧ, увеличивается количество
иммуноглобулинов, уменьшается абсолютное число Т-хелперов, менее выра-
жены кожно-аллергические реакции.
Продолжительность периода поражений — от нескольких месяцев до 3—5
лет. В течение этого периода впервые отмечается заболевание, свидетельству-
ющее о снижении иммунитета; чаще это кандидоз полости рта. К этой группе
поражений относят также простой герпес и опоясывающий лишай, шанкри-
формную пиодермию, фурункулёз и др. Эти заболевания могут быть сначала
эпизодическими, затем — рецидивирующими.
Закономерны лихорадка неясной этиологии и немотивированное похуда-
ние. Со временем возникают новые поражения. В этих случаях очевидно раз-
витие СПИДа. Констатации СПИДа способствуют установление диагноза пнев-
моцистной пневмонии, кандидоза пищевода, трахеи, лёгких; поражение крип-
тококком различных органов (кроме печени, селезёнки и лимфатических узлов)
у больных старше 1 мес; множественные язвы на слизистых оболочках и коже,
вызванные вирусом простого герпеса и сохраняющиеся дольше 1 мес; бронхит,
трахеит и пневмония герпетической природы; токсоплазмоз мозга у больных
старше 1 мес; лимфоидный интерстициальный пневмонит или пульмональная
лимфоидная гиперплазия у детей до 13 лет; поражение атипичными микобак-
териями различных органов и тканей (кроме лёгких, кожи, шейных или под-
мышечных лимфатических узлов); прогрессирующая многоочаговая лейкоэн-
цефалопатия; лимфома мозга и саркома Капоши у лиц моложе 60 лет (рис. 1).
Следствием развития СПИДа являются сепсис, пневмония, менингит, кост-
ное или суставное поражение, абсцесс или внутриполостное поражение (включая
отит) стафилококками, стрептококками, пневмококками или другими гное-
родными бактериями; все поражения микобактериями за пределами лёгких;
кокцидиоидомикоз; диарея, вызванная изоспорами и продолжающаяся более
1 мес; гистоплазмоз за пределами лёгких и шейных лимфатических узлов
(рис. 2); саркома Капоши и лимфома мозга независимо от возраста; другие
лимфомы, иммунобластные саркомы; генерализованные формы сальмонел-
лёза. Наблюдаются специфические для других периодов ВИЧ-инфекции по-
дострый энцефалит и похудание без объективных причин. Клиническая кар-
тина ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, особенно у родившихся от за-
ражённых матерей, характеризуется увеличением лимфатических узлов всех
54
групп, а также печени и селезёнки, постоянной или рецидивирующей диареей,
задержкой развития, появлением лихорадки неясного происхождения и часты-
ми вирусными и бактериальными инфекциями.
Диагностика. В случае обнаружения любого из перечисленных симптомов,
синдромов и заболеваний показано исследование крови на наличие антител к
ВИЧ; антитела обычно появляются со 2-й недели до 3-го месяца после зараже-
ния и сохраняются до смерти больного, хотя их количество может и умень-
шаться в последние недели жизни. Предварительное исследование проводят с
помощью иммуноферментных методов; позитивные сыворотки проверяют бо-
лее специфичным методом иммуноблоттинга.
Лечение должно быть комплексным и основывается на следующих принципах:
1. Подавление жизнедеятельности вириона. Эффективно обеспечивают эту цель
ингибиторы ОТ вируса (аналоги нуклеозидов) и ингибиторы вирусных протеаз.
Из первой группы наиболее эффективен азидотимидин (АЗТ), назначаемый
по 0,1 г 6 раз или по 0,2 г 3 раза в сутки. Все препараты длительно (пожизнен-
но) принимаются внутрь. Более эффективна комбинированная терапия: АЗТ в
сочетании с диданозином или с зальцитобином. Это позволяет снизить выра-
женные токсические эффекты всех аналогов, уменьшить риск формирования
резистентности.
Препараты второй группы оказали решающие влияние на повышение эф-
фективности аналогов нуклеозидов. Саквинавир (до 3,6 г/сут), ритоновир (по
0,6 г 2 раза в сутки), индиновир (по 0,6 г 4 раза в сутки), нельфинавир
(0,5-0,7 г/сут) способны при сочетании с АЗТ или другими ингибиторами ОТ
резко снизить репликацию вируса.
2. Лечение вторичных поражений осуществляется в зависимости от их этио-
логии и обычно даёт временный эффект.
Прогноз неблагоприятный.
Профилактика. Основным методом профилактики ВИЧ-инфекции является
изменение отношения населения к внебрачным половым связям, проститу-
ции, гомосексуализму. Население следует обучать правильному сексуальному
поведению: ограничению числа половых партнёров и использованию презер-
вативов. В медицинских учреждениях необходимо строго соблюдать правила
использования и стерилизации шприцев, игл и других инструментов. Особую
актуальность в предотвращении распространения ВИЧ приобретает борьба с
наркоманией. Основное количество вновь выявленных ВИЧ-инфицированных
в России — это наркоманы, употребляющие препараты внутривенно.
55
Рис. 1. Саркома Капоши у гомосек-
суалиста, больного СПИДом. (Из:
АЕ Friedman-Kien, С J Cockerell. Color
Atlas of AIDS, 1996.)
Рис. 2. Гистоплазмоз кожи. Единичные
и сливные акнеформные папулы. Ана-
логичную картину вызывают различ-
ные микроорганизмы — криптококки
и микобактерии рода Avium и др. (Из:
АЕ Friedman- Kien, С J Cockerell. Color
Atlas of AIDS, 1996.)
56
ГЕПАТИТ А (острый вирусный)
Острое вирусное поражение печени и желчевыделительной системы, часто
протекающее без желтухи; наблюдается преимущественно у детей.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства пикорнавирусов (эн-
теровирус 72). Устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких
месяцев при 4 °C и в течение нескольких лет при 20 °C. Погибает при кипяче-
нии в течение 5 мин.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной как с желтушной,
так и с безжелтушной формой гепатита А. Механизм заражения — фекально-
оральный. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные в
конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. С появлением
желтухи вирус исчезает из кровотока и больной становится практически неза-
разен. Особо опасны больные с безжелтушной формой или со стёртой желту-
хой. Основные пути распространения возбудителя — алиментарный, контакт-
но-бытовой и водный; характерна осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Проникнув в организм, возбудитель попадает в лимфу и кровь,
где кратковременно циркулирует. Максимальные концентрации вируса в кро-
ви выявляют в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В
это время он выделяется из организма с фекалиями. Из крови вирус поступает
в печень; его внедрение в гепатоциты приводит к нарушению внутриклеточ-
ных метаболических процессов, в том числе и в мембранах гепатоцитов, что
ускоряет их гибель.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 2—3 нед (максимум 50
дней, минимум 7 дней). Может протекать в безжелтушной, желтушной и инап-
парантной (бессимптомной) формах. Различают острое и подострое течение
болезни. Острые поражения дифференцируют также по тяжести на лёгкую,
среднетяжёлую и тяжёлую формы.
Безжелтушная форма. Часто встречается у детей; трудность выявления боль-
ных обусловлена отсутствием патогномоничных признаков. Внешние проявле-
ния ограничиваются кратковременным (2—3 дня) повышением температуры
тела. Клинически значимым признаком заболевания у детей является сплено-
гепатомегалия. У части больных удаётся выявить кратковременное потемнение
мочи. Отмечают также плохой аппетит, тошноту, слабость, недомогание, боли
в эпигастральной области или правом подреберье, катар верхних дыхательных
путей, суставные боли. Редкими проявлениями являются рвота и кожный зуд.
Течение обычно лёгкое, продолжительность не превышает 2—3 нед.
Желтушная форма. Острый гепатит А обычно протекает циклически и, как
правило, заканчивается выздоровлением. Клиника преджелтушного периода
не отличается от клинических проявлений при безжелтушных формах. Про-
должительность не превышает 7 дней, затем кожные покровы и склеры приоб-
ретают желтушность (см. рисунок), которая нарастает в течение нескольких
дней, а затем постепенно исчезает. Характерен синдром «ложного выздоровле-
ния», при котором проявления преджелтушного периода стихают, а желтуха на-
растает. Печень увеличена, на 2—3 см выступает из-под края рёберной дуги,
57
селезёнка пальпируется у 30—40% больных (у детей гепатомегалию отмечают
чаще). Длительность желтушного периода не превышает 2 нед. Период выздо-
ровления характеризуется постепенным угасанием всех клинических проявле-
ний болезни. Возможные осложнения: дискинезия жёлчных путей, холециститы.
Диагностика основывается на наличии эпидемиологических и клинических
данных. В сыворотке крови отмечают увеличение содержания АлАТ и АсАТ,
что указывает на активное разрушение гепатоцитов; восстановление печёноч-
ной паренхимы наблюдают через 8—12 нед после выздоровления. Повышены
также показатели альдолазной и тимоловой проб. В сыворотке крови методами
ИФА или РНАг выявляют специфические антитела класса IgM к антигену ви-
руса гепатита А. Безжелтушные формы и преджелтушный период дифферен-
цируют с острыми респираторными вирусными инфекциями и острыми гаст-
роэнтеритами; дифференциальную диагностику также проводят с прочими
вирусными гепатитами.
Лечение. Лечение больных в период разгара болезни включает соблюдение
постельного режима, назначение диеты с ограниченным содержанием жиров;
полностью исключают жареные блюда, консервы, копчёности и маринады.
Запрещается употребление алкоголя. При отсутствии выраженной общей
интоксикации рекомендовано обильное питьё (до 1,5—2 л в сутки). При забо-
левании средней тяжести на фоне явлений общей интоксикации больным на-
значают дезинтоксикационные средства (5% раствор глюкозы, раствор Ринге-
ра, гемодез или реополиглюкин, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты)
парентерально. Прогноз в подавляющем числе случаев благоприятный.
Профилактика. Основной мерой профилактики является создание в насе-
лённых пунктах водопровода и канализации, отвечающих современным требо-
ваниям. В частных эпидемиологических ситуациях проводится профилактика
иммуноглобулинами. В России и за рубежом созданы и производятся в про-
мышленных условиях инактивированные вакцины из вируса гепатита А, выра-
щенного на культурах тканей.
58
Желтушность склер.
59
ГЕПАТИТ В (острый вирусный)
Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражени-
ем печени (с развитием желтухи или без неё) и нарушением обмена веществ.
Этиология. Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-овый вирус из семей-
ства гепаднавирусов; имеет 3 антигена:
HBcAg (ядерный, связанный с ДНК-ролимеразой);
HBeAg (антиген инфекциозности — -трансформированный HBcAg);
HBsAg (поверхностный антиген, образующий наружную оболочку).
Все антигены и вырабатываемые к яим антитела (анти-НВс, анти-НВе,
анти-HBs) являются специфическими маркёрами гепатита В. Вирус теряет свою
инфекциозность при автоклавировании в течение 30 мин и при стерилизации
сухим паром при 160 °C в течение 60 мин.
Эпидемиология Источником заражения является больной с любой формой
Больной становится заразным за 2—8 нед до появления желтухи. Вирус со-
держится в крови, сперме, слюне, моче, жёлчи и других секретах. Передача
инфекции происходит половым, парентеральным и контактно-кровяным пу-
тём. Факторами передачи могут быть плохо простерилизованные медицинс-
кие и лабораторные инструменты и приборы. Возможен перинатальный путь
заражения.
Патогенез. Проникнув в организм, вирус накапливается в ткани печени,
где происходит активная его репродукция. Цитолиз гепатоцитов опосредует-
ся через иммунные реакции. Существенное значение имеют сопутствующие
болезни, при которых в патологический процесс вовлекается и печень, а также
дельта-инфекция (см. статью «Гепатит D»)- Вирус способен интегрироваться с
ДНК клеток хозяина, что обусловливает его персистенцию (носительство), хро-
ническое течение гепатита, развитие первичной гепатокарциномы, внепечё-
ночные поражения (почки, суставы).
Клиника. Различают инаппарантное (бессимптомное) и манифестное (жел-
тушное, безжелтушное) течение болезнй- Выявляют чаще желтушную форму
(безжелтушные и инаппарантные формы остаются вне статистического учёта,
так как они не регистрируются как гепатиты).
Инкубационный период длится от 40 до 180 дней. Желтушная форма забо-
левания характеризуется наличием преджелтушного и желтушного периодов.
Преджелтушный период может длиться от нескольких дней до 2 мес. Харак-
терными являются астеновегетативный синдром, потеря аппетита, тошнота и
рвота, дисфункция кишечника, тяжесть пли боли в правом подреберье, боли в
крупных суставах. Реже на теле появляется высыпания в виде крапивницы,
скарлатино- или кореподобной сыпи. Возможны субфебрилитет и кожный зуд.
Появлению желтухи предшествуют потемнение мочи, ахолия кала. С развити-
ем желтушного периода симптомы интоксикации нарастают. Сохраняются или
усиливаются астеновегетативные, диспепсические проявления, зуд кожи, арт-
ралгии. Увеличиваются размеры печени, а иногда и селезёнки. Через 2—3 нед
60
желтуха достигает максимума и длится от 1—3 нед до нескольких месяцев. От-
мечаются артериальная гипотония, брадикардия, а у большинства больных —
лейкопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ уменьшена, но на спаде желту-
хи увеличена до 18—24 мм/ч. Изменяются биохимические показатели: повы-
шаются уровни прямого и непрямого билирубина, индикаторных ферментов
(АлАТ > АсАТ), нарушается белково-синтетическая функция печени. При тя-
жёлой форме болезни появляются головокружение, мелькание «мушек» перед
глазами, адинамия; могут развиться геморрагический синдром, тахикардия,
болезненность в области печени, снижение протромбинового индекса, гипер-
билирубинемия, склонность к задержке жидкости, возможна асептическая ли-
хорадка с нейтрофилёзом и лейкоцитозом.
Тяжёлая форма может осложниться острой печёночной энцефалопатией,
при которой присоединяются сонливость, эйфория, сменяющаяся апатией,
чувство тревоги, тоски, обречённости, адинамия, заторможенность; наблю-
дается уменьшение размеров печени. Первая стадия энцефалопатии может
перейти во вторую, на протяжении которой больные дезориентированы в месте
и времени, повторяют однообразные фразы; отмечается снижение сухожиль-
ных, зрачковых рефлексов. Третья стадия соответствует началу комы: невоз-
можен словесный контакт, но сохраняется реакция на боль; появляются симп-
том «плавающего» глазного яблока, патологические рефлексы, клонические
судороги, развивается парадоксальная ишурия. Глубокая кома на четвёртой
стадии энцефалопатии знаменуется отсутствием реакции на болевые раздра-
жения, нарушением дыхания (типа Куссмауля или Чейна—Стокса). Для холе-
статического варианта гепатита В характерны отсутствие выраженной инток-
сикации, зуд кожи, длительная желтуха, ахолия кала, повышение активности
щелочной фосфатазы, холестерина, малоизменённые индикаторные фермен-
ты, иногда субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, наклонность к
затяжному течению.
Диагностика. Учитываются эпидемиологический анамнез, клинические дан-
ные, наличие специфических маркёров гепатита В. Для первых дней болезни
характерно наличие HBsAg, анти-НВс класса IgM, HBeAg, а через несколько
дней после начала желтухи HBeAg исчезают и появляются анти-НВе. Отрица-
тельный результат на HBsAg возможен, но в этом случае диагноз подтвержда-
ется выявлением анти-НВс класса IgM. Гепатит В смешанной этиологии вероя-
тен при наличии соответствующих клинических проявлений (клинико-фер-
ментативные обострения), выявлении в крови HBsAg, анти-НВе класса IgM,
дельта-агента, анти-D класса IgM.
Лечение патогенетическое, включает несколько мероприятий:
1. Больные с лёгким и среднетяжёлым течением в назначении лекарствен-
ных препаратов не нуждаются. Достаточно постельного (7 дней), а далее полу-
постельного режима и лечебного питания (базисная терапия). Необходимы
обильное питьё и ежедневное опорожнение кишечника.
2. При выраженной интоксикации показано внутривенное капельное введе-
ние 5% раствора глюкозы с 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, гемоде-
за. Дополнительно можно назначать рекомбинантные интерфероны (реафе-
рон, реальдирон, роферон-А) по 1 млн ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в
61
течение 5—7 дней, а затем по 1 млн ЕД 1 раз в сутки через каждые 3 дня до
выздоровления. Показаны индукторы интерфероногенеза — неовир, амиксин.
3. У больных с угрозой развития острой печёночной энцефалопатии лечение
должно быть направлено на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза.
Профилактика сводится к вакцинации в группах повышенного риска, выяв-
лению источников инфекции, разрыву естественных и искусственных путей
заражения. Для предупреждения посттрансфузионного и парентерального за-
ражения необходимы тщательный контроль за донорами, соблюдение правил
стерилизации медицинских и лабораторных инструментов, применение одно-
разовых медицинских инструментов.
62
ГЕПАТИТ С (острый вирусный)
Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно хроническим
поражением печени с развитием цирроза и первичной гепатокарциномы.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства флавивирусов, чрез-
вычайно изменчив, имеет 6 генотипов, различающихся антигенным составом.
Каждый генотип «привязан» к определённым странам. В США распространён
генотип HCV-1 (1а по классификации Simmonds), в Японии — HCV-2 (1b по
классификации Simmonds).
Эпидемиология. Наибольший риск для заражения представляют цельная
кровь и её препараты. Возможно заражение гепатитом С при парентеральных
вмешательствах и при половых контактах. Нередки случаи заражения среди
гомосексуалистов.
Патогенез. Предполагается, что вирус оказывает прямое цитолитическое
действие на гепатоциты. Чрезвычайная изменчивость вируса обусловливает
хроническое течение процесса. Гепатит С является наиболее частой разновид-
ностью посттрансфузионных и хронических гепатитов, а также основной при-
чиной циррозов печени. В экспериментах на шимпанзе показано, что вирусе-
мия развивается через 1—2 нед, антитела выявляются через 6—12 мес, очаговые
некрозы в печени образуются через несколько недель после заражения, что в
свою очередь сопровождается гиперферментемией.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 5—12 нед. Гепатит С чаще
протекает без желтухи или со стёртой желтухой. Встречаются и субклинические
формы. Начало болезни постепенное, желтухе предшествует период, который про-
должается около 7 дней. Клиника этого периода сходна с преджелтушным перио-
дом гепатита В. Желтушный период продолжается в среднем 10—20 дней. В боль-
шинстве случаев после появления желтухи происходит постепенная нормализация
биохимических показателей. Тяжёлые формы гепатита С наблюдаются редко.
Выздоровление после острого гепатита С происходит у 25—50% больных.
Главной особенностью его является частый переход в хроническую форму,
несмотря на лёгкое течение начального острого периода. Первичная гепато-
карцинома — частое следствие хронического гепатита С. Геном вируса не со-
держит онкогенов, однако хроническое воспаление печени, высвобождение
моноцитами и макрофагами гидроксильных радикалов являются причинами
мутации ДНК гепатоцитов, ведущей к пролиферации и опухоли.
Диагностика осуществляется лабораторным исключением гепатитов А и В и
выявлением косвенных данных, указывающих на гепатит С. Это наличие в
анамнезе переливаний крови или парентеральных манипуляций, гомосексу-
альных связей, употребления наркотиков; относительно короткий инкубаци-
онный период (5—12 нед), лёгкое клиническое течение, частый переход в хро-
ническую форму, длительный волнообразный характер повышения активнос-
ти АлАТ. Применяются методы выявления антител к вирусу гепатита С и
полимеразной цепной реакции для детекции РНК вируса.
Лечение принципиально не отличается от такового при других вирусных
гепатитах (роферон А, реальдирон, реаферон, амиксин, неовир).
Профилактика заключается в организации мер по предупреждению посттранс-
фузионного гепатита, исключении заражения загрязнённым медицинским ин-
струментарием.
63
ГЕПАТИТ D (вирусный)
(дельта-инфекция)
Этиология. Возбудитель заболевания — дельта-вирус, представляющий со-
бой дефектный РНК-овый вирус, способный воспроизводиться исключитель-
но при HBsAg-положительных формах гепатита В, особенно при его хроничес-
ком течении.
Эпидемиология. Гепатит D распространён среди наркоманов, использующих
внутривенное введение препаратов, больных гемофилией и больных, получаю-
щих частые внутривенные инфузии.
Патогенез. Заболевание может протекать при сочетанном поражении вируса-
ми гепатитов В и D (так называемая коинфекция) или при наслоении острой
дельта-инфекции на текущий вирусный гепатит В (суперинфекция). При коин-
фекции развивается острый вирусный гепатит смешанной этиологии (В и D), а
в случаях развития суперинфекции (у носителей HBsAg или у больных хрони-
ческими гепатитами) заболевание диагностируется как острый гепатит D.
Клиника. При коинфекции инкубационный период такой же, как и при
гепатите В. Преджелтушный период бод ее короткий; характерны высокая тем-
пература тела, артралгии, боли в области печени. В желтушном периоде симп-
томы интоксикации нарастают, наблюдаются уртикарная сыпь и боли в пра-
вом подреберье, спленомегалия. Особенностью болезни является наличие кли-
нико-ферментативных обострений; чаще развиваются тяжёлые и фульминантные
(молниеносные) формы. С разрешением острого гепатита В и исчезновением
HBsAg из крови гепатит D прекращается и больные выздоравливают. В менее
чем 5% случаев отмечается переход в хронический гепатит D.
Острый гепатит D у носителей HBsAg характеризуется коротким инкубацион-
ным периодом (1—2 мес), острым началом с болями в правом подреберье, лихо-
радкой, усилением симптомов с развитием желтухи, появлением отёчно-асци-
тического синдрома, нарушением белково-синтетической функции печени,
появлением антител класса IgM к дельта-вирусу, развитием у 70% пациентов
хронического гепатита D. Более 70% больных хроническим гепатитом D уми-
рают в течение 2—20 лет от цирроза печени. Летальность при остром гепатите D
колеблется от 2 до 20%.
Диагностика. Учитываются развитие острого или хронического гепатита у
носителей HBsAg, тяжёлое течение болезни, наркомания или частое внутри-
венное введение лекарств, гемофилия, наличие антител к вирусу гепатита D.
Для детекции дельта-антигена использует метод полимеразной цепной реакции.
Лечение и профилактика те же, что и при гепатите В.
64
ГЕПАТИТ Е
Вирусное заболевание, наиболее тяжело протекающее у женщин в послед-
нем триместре беременности.
Этиология. Возбудитель — мелкий РНК-овый вирус из семейства кальциви-
русов. Малоустойчив во внешней среде, что объясняет низкую заболеваемость.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выде-
ляющий вирусы с фекалиями преимущественно в начале заболевания. Болезнь
передаётся фекально-оральным путём, возможны её вспышки и спорадичес-
кие случаи. Отличительной особенностью вспышек является высокая леталь-
ность среди беременных во второй половине беременности.
Заболевание распространено в Азии, Африке, а также в Туркмении, Узбе-
кистане, Киргизии.
Патогенез. Имеются данные о цитопатогенности вируса гепатита Е, обус-
ловливающей выраженные некробиотические изменения печёночной ткани.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от 14 до
50 дней. Начало заболевания постепенное. Продромальный период продолжа-
ется 1—10 дней с развитием астеновегетативных и диспепсических явлений. В
период появления желтухи самочувствие больных обычно не улучшается (в
отличие от гепатита А). Желтушная окраска кожи и слизистых оболочек может
сохраняться в течение 2—3 нед. Обратное развитие симптомов наблюдается на
2-3-й неделе болезни. Для гепатита Е нехарактерно хроническое течение и
вирусоносител ьство.
Характерны тяжёлое течение и высокая частота неблагоприятных исходов у
беременных во второй половине беременности. Обычно резкое ухудшение со-
стояния наблюдается накануне родов (выкидыша) или сразу после них. Как
правило, происходит гибель плода. Нарастание тяжести заболевания происхо-
дит быстро, с бурным развитием острой печёночной энцефалопатии и исходом
в кому. Заболевание сопровождается выраженным геморрагическим синдро-
мом и значительной кровопотерей в родах. Нередко наблюдается поражение
почек вследствие массивной гемоглобинурии с развитием печёночно-почечно-
го синдрома, который отличает тяжёлую форму гепатита Е от других вирусных
гепатитов.
Диагностика основана на эпидемиологических и клинико-лабораторных дан-
ных, исключающих гепатиты А, В, С, а также гепатиты иной этиологии. Специ-
фическая диагностика предполагает обнаружение вируса путём электронно-им-
мунной микроскопиии.
Лечение и профилактика те же, что и при гепатите А.
65
герпетические инфекции
Группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые
характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной
системы и других органов.
Этиология. Возбудитель относится к семейству вирусов герпеса, в которое
входят также вирусы ветряной оспы, опоясывающего лишая, цитомегалии и
инфекционного мононуклеоза. По антигенной структуре вирусы простого гер-
песа подразделяют на 2 типа. Вирус первого типа поражает преимущественно
кожу и слизистые оболочки полости рта и органов дыхания; со вторым типом
связано возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции
новорождённых.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, возбудитель пере-
даётся воздушно-капельным, контактным и половым путём. Возможна транс-
плацентарная передача вируса. Герпетическая инфекция распространена очень
широко — у 80-90% взрослых обнаруживают противогерпетические антитела.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа или слизистые
оболочки. Репликация вируса начинается в клетках эпидермиса, затем он внед-
ряется в чувствительные или вегетативные нервные окончания и распростра-
няется по аксону к телу нервной клеткЯ в ганглии, после чего мигрирует по
афферентным путям, приводя к диссемйнации кожной инфекции. Вирус дли-
тельно сохраняется в организме в виде латентной инфекции, которая при ос-
лаблении иммунитета переходит в манифестную.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 12 дней. Выделяют следу-
ющие клинические формы герпетический инфекции: поражение кожи; пора-
жение слизистой оболочки полости рта; ОРЗ; генитальный герпес; поражение
глаз; энцефалиты; висцеральные формы (гепатит, пневмония и др.); герпес
новорождённых; генерализованный герпес; герпес у ВИЧ-инфицированных.
Герпетическое поражение кожи часто сопровождает какое-либо другое за-
болевание (грипп, малярию и др.). Герметическая сыпь локализуется обычно
вокруг рта, на губах {herpes labialis), на крыльях носа {herpes nasalis). На месте
высыпания больные ощущают жжение или зуд. На умеренно инфильтрирован-
ной коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным со-
держимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной мно-
гокамерный элемент. Их содержимое ^начале прозрачное, затем мутнеет. В
дальнейшем они вскрываются, образуя мелкие эрозии, подсыхают и превра-
щаются в корочки. Тяжело, с длительной лихорадкой протекает герпес кожи
на месте экземы, нейродермита и эритродермии.
Поражение слизистой оболочки полости рта проявляется в виде стоматита.
На внутренней поверхности щёк, нёбе, дёснах появляются группы мелких пу-
зырьков, на месте которых затем образуются поверхностные эрозии. Через
1—2 нед эти явления исчезают.
Поражение глаз наблюдается чаще у мужчин в возрасте 20—40 лет и является
одной из наиболее частых причин роговичной слепоты. Различают поверхностные
и глубокие поражения. К поверхностным относят первичный герпетический
66
кератоконъюнктивит, поздний древовидный кератит, краевую язву роговицы,
к глубоким — дисковидный кератит, глубокий кератоирит и др. Может раз-
виться стойкое помутнение роговицы.
Генитальный герпес особенно опасен у беременных, так как вызывает тяжё-
лую генерализованную инфекцию новорождённых, а также может способство-
вать возникновению рака шейки матки. У мужчин генитальный герпес проте-
кает в виде высыпаний на половом члене, уретрита, иногда простатита. Встре-
чаются ректальные и перианальные герпетические высыпания.
Герпетическая инфекция является наиболее частой причиной спорадичес-
ких острых вирусных энцефалитов (до 20% всех энцефалитов). У большинства
больных вначале появляется герпетическое поражение кожи и слизистых обо-
лочек и лишь потом развиваются симптомы энцефалита. Течение болезни тя-
жёлое, летальность в прошлом (до создания современных этиотропных средств)
достигала 30%. Герпетические менингиты встречаются редко. Висцеральные
формы чаще проявляются в виде острой пневмонии и гепатита.
Генерализованная форма характеризуется сочетанием поражений кожи, сли-
зистых оболочек с проявлениями энцефалита, гепатита и развитием тяжёлого
общеинфекционного синдрома (см. рисунок).
Герпес новорождённых протекает тяжело, как генерализованная инфекция.
Летальность достигает 65%, и лишь у 10% болезнь протекает сравнительно
благоприятно.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике. Под-
твердить диагноз можно путём обнаружения вируса в слюне, соскобе с рогови-
цы, в крови, ликворе, цервикальном секрете или серологически.
Лечение. Герпетическая инфекция при всех клинических формах поддаёт-
ся воздействию противовирусных препаратов. Наиболее эффективным из них
является ацикловир (зовиракс). При остро протекающей инфекции ацикло-
вир назначают внутривенно в дозе 5 мг/кг каждые 8 ч или перорально по
200 мг 5 раз в сутки в течение 7—10 дней. При локальных наружных пораже-
ниях эффективны аппликации ацикловира в виде 5% мази 4—6 раз в сутки.
При генитальном герпесе длительность курса увеличивают до 2 нед. При гер-
петическом энцефалите и висцеральном герпесе дозу ацикловира увеличива-
ют до 30 мг/кг в сутки.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
67
Генерализованный герпес.
68
ГИМЕНОЛЕПИДОЗ
Гельминтоз из группы цестодозов, обусловленный инвазией карликового
или крысиного цепня и характеризующийся нарушением функций желу-
дочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудители — плоские гельминты (цестоды) Hymenolepis папа
(карликовый цепень) и Н. diminuta (крысиный цепень), относящиеся к классу
ленточных червей. Наибольшее эпидемиологическое и клиническое значе-
ние имеет карликовый цепень. Мелкая цестода длиной 0,5—5 см; головка
(0,2-0,3 мм) снабжена 4 присосками и подвижным хоботком с 20—30 крючья-
ми, которыми прикрепляется к стенке кишки. Тело взрослой особи состоит из
сколекса (головки), тонкой шейки и стробиллы (тела), состоящего из множе-
ства члеников. В зрелых члениках содержатся яйца, внутри которых заключе-
ны личинки (онкосферы) с 6 крючьями. В кишечнике личинки вылупляются
из проглоченных яиц и быстро внедряются в кишечную стенку. Через 4—6
дней личинка вновь проникает в просвет кишечника, где посредством присо-
сок и крючьев прикрепляется к слизистой и начинает расти. К 14—15-му дню
личинки превращаются во взрослых гельминтов.
Эпидемиология. Гименолепидоз распространён повсеместно. Источник ин-
вазии — больной человек. На заболеваемость несомненное влияние оказывает
аскаридоз: в районах его широкого распространения гименолипедоз практи-
чески не встречается. Взрослые гельминты паразитируют в тонкой кишке (од-
новременно могут паразитировать сотни и даже тысячи гельминтов). Периоди-
чески от тела паразита отрываются зрелые членики, содержащие яйца. Они
выходят наружу с испражнениями и при нарушении правил личной гигиены
попадают на окружающие предметы и заносятся в рот. Яйца гельминта инва-
зионны уже в момент выхода из кишечника, что обусловливает высокую кон-
тагиозность гименолепидоза. Определённая эпидемиологическая роль принад-
лежит мухам, разносящим яйца на пищевые продукты. В просвет кишечника
яйца могут попасть и непосредственно из члеников цепня (аутоинвазия), т.е.
человек может быть окончательным и промежуточным его хозяином. Инвазии
Hymenolepis diminuta наблюдают значительно реже; заражение происходит при
случайном заглатывании промежуточных хозяев (гусеница мельничной огнёвки,
мучной хрущак, некоторые виды тараканов); патогенез и клиника аналогичны
таковым при инвазии Н. папа, но случаев аутоинвазии не наблюдают. Наиболее
часто гименолепидозом болеют дети в возрасте 4—14 лет. Чаще всего они полно-
стью освобождаются от гельминтов к 15—16 годам (без специфического лече-
ния). Однако нередки случаи длительно текущих инвазий — до 20 лет и более.
Патогенез. Гельминты травмируют слизистую оболочку кишечника крючья-
ми, что приводит к диарее, болям в животе. Продукты жизнедеятельности и
роста развивающихся личинок оказывают сенсибилизирующее действие на
организм человека.
Клиника. Гельминтоз часто протекает бессимптомно. При манифестации
частой жалобой являются боли в животе приступообразного характера. Воз-
никновение их не связано с приёмом пищи; болевой приступ продолжается
69
1—2 ч. Боли чаще тупые, тянущие, с ирралиа1^ией вправо от пупка. Аппетит у
больных снижен, часто отмечаются слюнотечение и тошнота. Частый симп-
том — появление жидкого стула, который, как и боли, не связан с приёмом и
характером пищи. Симптомы поражения кишечника развиваются на фоне об-
щей слабости, недомогания, головных болей, раздражительности, периодичес-
ких головокружений. В ряде случаев у б()льных с выраженной инвазией могут
наблюдаться судорожные припадки, крагковременная потеря сознания. Про-
дукты жизнедеятельности паразитов вызь1вают аллергизацию больного, что мо-
жет проявляться сыпью, крапивницей, вДзомотоРным ринитом, и способству-
ют развитию дисбактериозов и нарушенйям ферментативных процессов, обус-
ловливающим гиповитаминозы В2, С и рР- В некоторых случаях увеличивается
печень, развивается умеренная анемия нёРм0” и гипохромного типа. В 20—30%
случаев наблюдаются невыраженная эозйн°Филия? увеличение СОЭ. Течение
заболевания, как правило, длительное, оДнако прогноз в большинстве случаев
благоприятный.
Диагностика основана на обнаружений в кале яиц гельминтов (см. рисунок).
чкфиь заботу^ тала* тля* атал>чая*бял?и-
ным вечером натощак дают 0,5—1 г фенасала вместе с одной таблеткой фенол-
фталеина. Следует помнить о периодичности выделения яиц (однократное об-
следование даёт положительные результД™ лишь в 40—50% случаев) и прово-
дить троекратное обследование с интервалами 5—7 сут. В упорных случаях следует
продолжить диспансерное наблюдение д° 1 года, а число контрольных анали-
зов увеличить до 8—10.
Лечение. Специфическая терапия про0°Дится фенасалом и празиквантелом.
Суточная доза фенасала для взрослых 2$ г> лля детей с массой тела свыше
34 кг 1,5 г, для детей с массой тела до З4 кг 1,0 г. Лечение проводится двумя
циклами по 4 дня с интервалом 4 дня либо двухдневными циклами с интерва-
лами 4—5 дней (всего на курс лечения 6^ циклов). Празиквантел применяют
однократно в дозе 25 мг/кг, при массивной инвазии рекомендуется повторный
приём такой же дозы через 1 нед после цервого приёма. В промежутках между
циклами дегельминтизации проводят обЩеУкРепляющее лечение (витамины,
препараты кальция). В период лечения необходимо осуществлять комплекс
санитарно-гигиенических мероприятий (дезинфекция горшков, унитазов, убор-
ных, смена белья, соблюдение правил лйчн°й гигиены).
Для подтверждения элиминации гельминта из организма необходимо про-
водить исследование фекалий на наличие ЯИИ гельминтов через 1 и 3 мес после
лечения.
Профилактика. Необходимо тщательное соблюдение правил личной гигие-
ны и своевременное лечение больных. Поскольку заболевание широко распро-
странено среди детей, следует проводить обследование детей и персонала дош-
кольных учреждений и школьников (до 4"г0 класса включительно) не реже
одного раза в год. При выявлении гимен0липеД°за обследованию подлежат все
члены семьи. Заражённых работников дищевых предприятий отстраняют от
работы на период лечения.
70
Яйцо Hymenolepis папа.
71
ГИСТОПЛАЗМОЗ
(болезнь Дарлинга, цитомикоз Дарлинга)
Глубокий микоз, характеризующийся преимущественным поражением лёг-
ких, при диссеминированных формах — многих органов.
Этиология. Возбудитель — Histoplasma capsulatum — диморфный гриб, суще-
ствующий в тканевой и культуральной формах. Тканевая форма (размером
2—4 мкм) проникает в клетки печени, селезёнки, лимфатических узлов и др.
Культуральная (мицелиальная) форма никогда не встречается в тканях. Она
хорошо развивается на питательных средах. Гриб длительно (до 6 нед) сохра-
няется во влажной почве и воде.
Эпидемиология. Гриб обитает в почве, загрязнённой помётом инфицирован-
ных животных (летучих мышей, кошек, собак, скворцов и др.). Инфицирова-
ние людей происходит воздушным путём при вдыхании пыли со спорами гри-
ба. Случаев заражения человека от больных людей и животных не наблюда-
лось. Гистоплазмоз широко распространён в странах Африки и Америки, реже
встречается в Европе и Азии. В период дождей гистоплазма размножается в
почве (одна колония может нести миллионы спор). После окончания дождей
споры рассеиваются во внешней среде.
Патогенез. Заражение происходит при вдыхании спор, которые в бронхах
превращаются в паразитические дрожжеподобные формы, внедряются в ткани и
обусловливают возникновение первичного лёгочного очага. Затем с током лим-
фы гриб проникает в лимфатические узлы. В лёгких и лимфатических узлах
формируются гранулёмы, которые разрешаются некрозом, изъязвлением или
петрификацией. У части инфицированных процесс протекает скрыто, у отдель-
ных больных наступает гематогенная диссеминация с поражением многих орга-
нов. Процесс быстро прогрессирует и может привести к летальному исходу.
Клиника. Инкубационный период обычно длится от 7 до 14 дней. По кли-
ническому течению выделяют следующие формы: острый гистоплазмоз лёг-
ких; острый диссеминированный гистоплазмоз; хронический прогрессирую-
щий гистоплазмоз лёгких; хронический диссеминированный гистоплазмоз с
поражением других органов.
Чаще встречается острый гистоплазмоз лёгких. При преобладающих лёгких
формах самочувствие больных остаётся хорошим, лихорадка может отсутство-
вать. При рентгенологическом исследовании выявляются усиление рисунка и
увеличение тени корней лёгких, иногда мелкоочаговые тени. Болезнь продолжа-
ется 2—3 нед. Тяжёлые формы характеризуются внезапным началом, быст-
рым повышением температуры тела до 40—41 °C, потрясающим ознобом,
болями в мышцах и костях. Появляются боли в груди, кашель, иногда боли в
животе, тошнота, рвота, понос. Выявляются укорочение перкуторного звука,
мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологически выявляют крупно- и сред-
неочаговые тени в виде ватных хлопьев. В дальнейшем на их месте образуются
очаги фиброза и кальцинации. Заболевание длится до 1 года.
Острая форма диссеминированного гистоплазмоза протекает тяжело, как
септическое заболевание и характеризуется поражением многих органов
72
(менингоэнцефалит, перитонит, язвенный колит, экзантемы и пр.). Прогноз
неблагоприятный.
Хронический прогрессирующий гистоплазмоз лёгких протекает длитель-
но. Наблюдаются умеренная лихорадка, кашель с мокротой, при рентгено-
логическом исследовании выявляются каверны, фиброз и множественные
очаги кальцинации.
Хронический диссеминированный гистоплазмоз характеризуется вялым те-
чением, вовлечением в процесс кожи и слизистых оболочек. Образуются ха-
рактерные язвы на языке, слизистых оболочках глотки, гортани. В дальнейшем
состояние больных ухудшается, появляется лихорадка неправильного типа, на-
блюдается увеличение печени, селезёнки, всех групп лимфатических узлов,
поражение желудка, нередко — поражение глаз в виде хориоретинита, кото-
рый может быть диффузным, нодулярным, реже геморрагическим. У 70% боль-
ных поражаются оба глаза.
Диагностика. Клиническая диагностика представляет большие трудности. Для
подтверждения диагноза необходимо обнаружить возбудителя в мокроте, кро-
ви, соскобах со слизистой оболочки, пунктатах печени, лимфатических узлов,
костного мозга. Диагностическое значение может иметь исследование перифе-
рической крови (анизо-, пойкило- и сфероцитоз); в макрофагах (рис. 1) и мо-
нонуклеарах (рис. 2) иногда можно обнаружить гистоплазмы. Используют также
серологические методы (РСК, РП и др.). Диагностические титры 1:16—1:32.
Несложна внутрикожная проба с гистоплазмином: внутрикожно вводят 0,1 мл
аллергена в разведении 1:1000, результаты учитывают через 24 и 48 ч. Диффе-
ренцировать гистоплазмоз необходимо от других глубоких микозов, туберкулё-
за, сепсиса.
Лечение. При лечении гистоплазмоза применяют азоловые препараты (ке-
токоназол, итраконазол) либо амфотерицин В. Дозы лекарственных препара-
тов зависят от клинической формы заболевания.
При остром гистоплазмозе лёгких с яркой клинической симптоматикой на-
значают кетоконазол по 400 мг внутрь ежедневно в течение 3—6 нед. Амфоте-
рицин В применяют в дозе 0,7—0,1 мг/кг в сутки внутривенно в течение 2—3 нед
(на 2-й неделе — через день).
При хроническом гистоплазмозе лёгких с яркой клинической симптомати-
кой и хроническом диссеминированном гистоплазмозе применяют амфотери-
цин В в курсовой дозе.
При остром диссеминированном гистоплазмозе необходима немедленная
терапия амфотерицином В (30 мг однократно внутривенно), затем пациенты
находятся на поддерживающей дозе 0,7 мг/кг в сутки (курсовая доза 35 мг/кг).
При бессимптомных формах гистоплазмоза этиотропную терапию не проводят.
Прогноз при остром гистоплазмозе лёгких благоприятный. При хроническом
лёгочном гистоплазмозе и при генерализованных формах прогноз серьёзный.
Профилактика. Эффективные средства не разработаны. Необходимо пре-
дотвращать запыление воздуха в местах распространения гистоплазмы в почве.
73
Рис. 1. Макрофаге интрацеллюлярнопаспоЛоженными гистоплазмами. Флюоресцент-
ная микроскопия.
Рис. 2. Мононуклеар с фагоцитированными дрожжеподобными формами гистоплаз-
мы. Флюоресцентная микроскопия.
74
ДИЗЕНТЕРИЯ (шигеллёз)
Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами ши-
гелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением пре-
имущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства
кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae
(группа А); 2) Sh.flexneri (группа В); 3) Sh. boydi (группа С); 4) Sh. sonnei (груп-
па D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40).
Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул
не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который
оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм челове-
ка. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время
наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше — шигеллы Флекснера.
Дизентерия широко распространена во всех странах.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбу-
дителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при упо-
треблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение
шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических фор-
мах — несколько месяцев.
Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения
болезни достаточно 100—200 шигелл. Входными воротами инфекции является
слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают вос-
палительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь
и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки пре-
имущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморра-
гий, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может про-
изойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сеп-
сисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько
потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости
(из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в
связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.
Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую ди-
зентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Забо-
левание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихо-
радка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления,
брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются
одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома.
Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; за-
тем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в ниж-
них отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы — тяну-
щие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации
и в течение 5—15 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефека-
цию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмо-
видной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер,
75
затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефека-
ции выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи (рис. 1). При
ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические
изменения слизистой оболочки толстой кишки (рис. 2). Острая дизентерия
может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколи-
тической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть
рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация тол-
стой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповоле-
мический шок, токсический мегаколон, пневмония.
Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические пред-
посылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую
симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови
в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректорома-
носкопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов
толстой кишки — катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-ге-
моррагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах бо-
лезни). На месте эрозий и крупных геморрагий длительно сохраняются изме-
нения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для
ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей
дизентерии в испражнениях.
Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероко-
литов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз,
кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, не-
специфический язвенный колит и др.).
Лечение. Назначают комплексную терапию, включающую диету (стол № 4,
затем № 2 и перед выпиской № 15), витаминотерапию, при обезвоживании —
пероральную ре гидратацию (реже внутривенное введение солевых растворов).
Этиотропная терапия проводится с учётом лекарственной резистентности вы-
деленных шигелл. Для лечения больных со среднетяжёлыми и тяжёлыми фор-
мами можно назначать ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по
100 мг/кг в сутки) в течение 5—6 дней. Взрослым можно назначать тетрацик-
лин (детям до 10 лет его не назначают) в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение
6 дней, а также фторхинолоны (например, ципробай по 0,25—0,5 г 2 раза в
сутки в течение 5 дней).
Профилактика. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием
эффективных прививочных препаратов.
76
Рис. 1. Стул больного дизентерией типа «ректальный плевок».
Рис. 2. Острая дизентерия (по П.С. Чулкову).
Слева — ампула прямой кишки: 1 — резкая гиперемия слизистой оболочки, 2 — рых-
лые гнойные отложения, справа — сигмовидная кишка: 1 — кровоточащий участок
слизистой оболочки, 2 — рыхлые гнойные отложения.
77
ДИФИЛЛОБОТРИОЗ
Глистная инвазия, характеризующаяся хроническим течением, выраженны-
ми явлениями интоксикации и анемией.
Этиология. Возбудитель — плоские ленточные черви (цестоды) рода Diphyl-
lobothrium. Наиболее распространён у человека широкий лентец (Diphyllobothrium
latum); реже выявляют D. cordatum, D. giljacicum, D. nenzi, D. dendriticum и
D. tungussicum. Широкий лентец — один из самых крупных гельминтов челове-
ка, длина которого достигает 10 м и более. Головка его (3—5 мм) продолгова-
тая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии); тело состоит из
300—4000 члеников (проглоттид), в центре каждого видна матка в виде тёмного
пятна. Взрослые особи паразитируют в тонкой кишке; яйца выделяются с ис-
пражнениями и для дальнейшего развития должны попасть в пресноводный
водоём. В воде из яйца выходит круглая, покрытая ресничками личинка (кора-
цидий), которую заглатывают пресноводные рачки-циклопы, а последних —
рыбы (второй промежуточный хозяин). В теле рыбы личинки проходят следу-
ющую стадию развития (плероцеркоиды) и проникают в мышцы, икру и внут-
ренние органы. Плероцеркоиды напоминают мальков длиной 1—25 мм; тело
их несегментированное, белого цвета; головка снабжена ботриями. Человек
заражается при употреблении плохо обработанной рыбы, малосольной икры и
строганины. Плероцеркоиды прикрепляются ботриями к стенке кишки и че-
рез 2 мес вырастают во взрослую особь. В организме человека широкий лентец
живёт до 10 лет.
Эпидемиология. Окончательный хозяин паразита — человек, медведь, соба-
ка (и другие представители псовых), для некоторых видов — рыбоядные пти-
цы. Очаги заболевания в России приурочены к бассейнам рек (Волга, Кама,
Енисей, Обь, Иртыш, Амур и др.) и озёр (Карелия и др.). Заболевания, вызы-
ваемые различными лентецами, достаточно распространены среди небольших,
изолированных народностей — нивхов, ненцев, эвенков, употребляющих в пищу
строганину и малосольную рыбу. Эпидемическое значение инвазированный
человек приобретает через 1,5 мес после заражения и остаётся таковым в тече-
ние всего времени пребывания широкого лентеца в организме (до 10—30 лет).
Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, путь передачи — пище-
вой. Заразиться непосредственно от больного невозможно.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 нед. Характерны сла-
бость, уменьшение массы тела, головокружение, тошнота, рвота, боли в живо-
те, чередование поносов и запоров, периодическое отхождение с фекалиями
члеников лентеца или их обрывков. У инвазированных возникает мегалобласт-
ная (витамин В12-дефицитная) анемия с одновременной недостаточностью фо-
лиевой кислоты. Это приводит к невропатиям и активизирует дегенеративные
процессы в центральной нервной системе. Возможно развитие непроходимос-
ти кишечника.
Диагностика. Основана на выявлении в фекалиях члеников (см. рисунок)
или яиц широкого лентеца.
78
Лечение Наиболее эффективны празиквантел (однократно внутрь в дозе
2,5 ~10 мг/кг) и никлозамид (однократно внутрь 2 г). Применяют также фена-
сал, семена тыквы, экстракт мужского папоротника.
Профилактика заключается в охране водоёмов от фекального загрязнения,
периодических массовых гельминтологических обследованиях населения эн-
демичных по дифиллоботриозу районов с целью выявления и санации инвази-
рованных, личной профилактике и тщательной кулинарной обработке рыбы с
целью уничтожения плероцеркоидов. Диспансерное наблюдение за переболев-
шим проводится в течение 4—6 мес. Через 2—3 мес после лечения проводят
контрольную микроскопию кала (2—3 анализа с интервалом 1 нед) и при обна-
ружении яиц возбудителя назначают повторное лечение. Одновременно иссле-
дуют кровь для выявления дифиллоботриозной анемии. Необходимо обяза-
тельное лабораторное обследование работников рыбной промышленности, реч-
ного транспорта и населения прибрежных населённых пунктов. Один раз в
3 года следует проводить обследование рыб (по 15 экземпляров каждого вида).
Важно обучать население способам правильной обработки рыбы.
r-
Зрелый членик Diphyllobothrium latum.
79
ДИФТЕРИЯ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, анги-
ной с образованием плёнок на миндалинах, поражением нервной системы и
сердца.
Этиология. Возбудитель болезни — Corynebacterium diphtheriae — неподвиж-
ная грамположительная неспорообразующая бескапсульная палочка с харак-
терными утолщениями на концах. По характеру колоний на теллуритовой сре-
де различают 3 типа возбудителя — gravis, intermedius, mitis. Продукция экзо-
токсина — основного патогенетического фактора — индуцируется лизогенным
фагом, привносящим Zox-ген, без которого коринебактерии не способны выра-
батывать токсин.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является больной чело-
век или бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется воздушно-ка-
пельным путём. Характерна осенне-зимняя сезонность. Дифтерия кожи часто
не распознаётся, а поскольку эта форма распространена в деклассированных
группах населения, то именно они являются мощным источником дифтерии.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. По преимуще-
ственной локализации процесса различают дифтерию ротоглотки (зева), носа,
гортани (круп), трахеи, бронхов, глаз, кожи и др.
Дифтерия ротоглотки. Начало болезни острое, температура тела повышает-
ся до 38—39 °C, появляются боль в горле при глотании, головная боль, сла-
бость. При локализованной (лёгкой) форме процесс ограничивается пораже-
нием миндалин. Наблюдаются их отёк, слабая гиперемия, на самих миндали-
нах обнаруживают плотный фибринозный налёт (плёнку) бело-серого цвета с
перламутровым блеском. После удаления налёта шпателем обнажается крово-
точащая поверхность миндалины; налёт имеет тенденцию к повторному обра-
зованию. В отечественной литературе выделяют также токсические (тяжёлые)
формы дифтерии, которые характеризуются более бурным началом: с озноба,
быстрого подъёма температуры тела до 40 °C, головной боли, тошноты, рвоты.
Боль в горле появляется с первых часов болезни. Характерен отёк слизистой
оболочки ротоглотки, начинающийся с миндалин и далее распространяющий-
ся на соседние отделы твёрдого нёба. Слизистая оболочка диффузно гипере-
мирована; на отёчных миндалинах появляются налёты, распространяющиеся
на нёбные дужки, язычок и мягкое нёбо (см. рисунок). Миндалины могут смы-
каться, ущемляя язычок. Процесс может быть выражен только на одной сторо-
не. Увеличиваются и становятся болезненными поднижнечелюстные лимфа-
тические узлы. Возникает отёк подкожной клетчатки шеи («бычья шея»).
Дифтерия носа характеризуется гнойно-серозными выделениями из носа,
мацерацией кожи ноздрей и верхней губы.
Дифтерия гортани (круп) чаще наблюдается в комбинации с токсической
дифтерией ротоглотки. Классическая триада симптомов крупа — сиплый
голос, грубый «лающий» кашель и шумное стенотическое дыхание. Усиле-
ние цианоза, появление пароксизмальной тахикардии, выпадение пульсовой
волны являются показанием для трахеостомии или интубации. У взрослых
80
единственным симптомом поражения гортани (даже при распространённом
крупе) является осиплость голоса.
Дифтерия слизистой оболочки полости рта развивается обычно в комбина-
ции с дифтерией ротоглотки. Возможно поражение губы, языка, слизистой
оболочки щёк.
Дифтерию кожи ранее относили к явлению, характерному только для тро-
пических стран. По современным статистическим данным, эта форма посто-
янно встречается в России, преимущественно среди деклассированных эле-
ментов и как внутригоспитальная инфекция в психиатрических стационарах
для хронически больных. Характерны длительно не заживающие безболезнен-
ные язвы на коже, дно которых покрыто грязно-серым налётом. Проявления
интоксикации, как правило, отсутствуют, что наряду с выделением различной
бактериальной флоры затрудняет диагностику. Анализ клинического материа-
ла последней эпидемии в России вызвал дискуссию по ряду вопросов, в том
числе об осложнениях. Некоторые авторы относят к ним только инфекцион-
но-токсический шок с ДВС-синдромом или без него. Миокардиты, поражения
черепных нервов, полиневриты, поражения почек характерны для токсичес-
кой формы, но встречаются и при локализованных (лёгких) формах дифтерии.
Закономерность и высокая частота их появления позволяют объяснять указан-
ные симптомы висцеральными проявлениями дифтерийной интоксикации.
Диагностика. Ангина у больных из очага дифтерии должна всегда расцени-
ваться как дифтерия. Локализованную дифтерию ротоглотки чаще приходится
дифференцировать с фолликулярной и лакунарной ангиной стрептококковой
и стафилококковой природы, язвенно-некротической ангиной Симановско-
го-Плаута—Венсана, ангинозной формой туляремии, перитонзиллярным абс-
цессом, эпидемическим паротитом, инфекционным мононуклеозом. Дифте-
рийный круп дифференцируют с ларингитом при гриппе и парагриппе.
Диагноз подтверждается при выделении у больного токсигенной корине-
бактерии дифтерии. Отрицательный результат исследования при характерной
клинической картине не исключает диагноза дифтерии. С помощью РПГА
определяют нарастание титра агглютининов, что является одним из доводов в
пользу дифтерии. Методом ИФА можно установить наличие дифтерийного
токсина.
Лечение. Главным средством, предотвращающим прогрессирование болез-
ни, является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС).
Высокоочищенную лошадиную гипериммунную сыворотку «Диаферм» вво-
дят после предварительной десенсибилизации в соответствии с инструкцией
по применению сыворотки. Дозы сыворотки для первого введения и на курс
лечения зависят от формы болезни. При локализованной и распространённой
формах дифтерии ротоглотки, носа, глаз (и другой редкой локализации) реко-
мендуется однократное внутримышечное введение ПДС (20—40 тыс. ME). При
гипертоксических формах болезни ПДС вводят внутривенно однократно в дозе
100 тыс. ME, далее каждые 10—12 ч по 100—120 тыс. ME 3—4 раза внутримы-
шечно. Длительное введение ПДС нецелесообразно. При установлении диаг-
ноза дифтерии после ликвидации местного процесса (т.е. при отсутствии плё-
нок) введение ПДС не показано.
81
Немедленная реакция на ПДС может развиться и при отрицательной пробе
по Безредке (около 10% людей имеют повышенную чувствительность к лоша-
диному белку).
Токсические (тяжёлые и среднетяжёлые) формы дифтерии требуют комп-
лексного лечения. При лечении крупа наряду с введением ПДС важно одно-
временно решить вопрос о трахеостомии. Рекомендуется применение пени-
циллина или эритромицина. Оба препарата сокращают длительность основ-
ных проявлений дифтерии (лихорадка, наличие плёнок), снижают частоту
формирования носительства токсигенных коринебактерий.
Профилактика. Проводится иммунопрофилактика АКДС-вакциной и АДС-ана-
токсином среди детей и взрослых. Доказано, что у привитых частота выделения
токсигенных бактерий значительно ниже, чем у непривитых. Полагают, что ан-
титоксические антитела, связываясь с токсином, снижают способность палочек
к образованию колонии, без чего невозможен инфекционный процесс.
Больного дифтерией изолируют и госпитализируют, выявляют бактериовы-
делителей, проводят дезинфекцию помещений 1% раствором хлорамина.
82
Распространённая дифтерия ротоглотки. Налёты на миндалинах, дужках мягкого нёба,
язычке.
83
ИЕРСИНИОЗ КИШЕЧНЫЙ (иерсиниоз)
Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желу-
дочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других
органов и систем.
Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-
ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает спо-
собностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и
размножаться при 4—8 °C.
Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-
ниями продукты питания. Имеет место вторичное инфицирование готовых
продуктов на предприятиях по их переработке и в местах общественного пита-
ния. Передаче возбудителя способствует недостаточная термическая обработка
мяса и мясных продуктов, овощей, фруктов и молока. Наиболее значимыми в
этом ряду факторами, особенно для детей, являются молоко и овощи.
Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С ин-
фицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, про-
никая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив-
ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопле-
ние бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к
активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.
Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2, реже 3 дней. Наи-
более частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь
начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздош-
ной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С
первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела
повышается до 37,5—39 °C. Появляются головная боль, головокружение, оз-
ноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность
языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер,
уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей,
которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая
оболочка зева диффузно гиперемирована.
Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обиль-
ный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит
примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота
стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и
симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими форма-
ми гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным
проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отде-
лов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обез-
воживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после на-
чала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических
явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симп-
томы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области.
При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, ко-
торое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-
нозного и гангренозного.
84
Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септи-
цемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболева-
ния с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже,
без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает
вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных
тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания по-
является сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагает-
ся на ладонях и стопах.
Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы пора-
жения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, пра-
вом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и наруше-
нием функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панк-
реатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей.
В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы
(нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-
ит, иридоциклит).
Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симп-
томы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот
период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и
конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развивают-
ся артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-
рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличе-
ние СОЭ, эозинофилия.
Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-
коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз при-
ходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепси-
сом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные
бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испраж-
нения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной
форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней
стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.
Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно
уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является
динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными счи-
таются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных суб-
стратах может обеспечить раннюю диагностику.
Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г
4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-
ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение ле-
вомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышеч-
но или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышеч-
но) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно
назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного ста-
туса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратаци-
онная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.
Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стацио-
нарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.
85
КАМПИЛОБАКТЕРИОЗ
Острое инфекционное заболевание типа гастроэнтерита, характеризующее-
ся лихорадкой, интоксикацией, иногда протекающее в генерализованной (сеп- I
тической) форме. I
Этиология. Возбудитель — подвижные грамотрицательные изогнутые бакте-
рии рода Campylobacter, Наибольшее значение в патологии человека имеют
С. jejuni. С. lari, С. coli, С. fetus. Кампилобактеры длительно сохраняются во
внешней среде (в воде, навозе и др), обусловливают от 5 до 10% всех острых
диарей (особенно «диарей путешественников»).
Эпидемиология. Источниками инфекции являются многие виды домашних
животных. Заражение происходит через загрязнённые воду, продукты (молоко
и др.). Заболеваемость кампилобактериозом имеет особенность: в городах от-
мечают её повышение в летние месяцы, а в сельской местности — в холодное
время года.
Патогенез. Типичны поражения желудочно-кишечного тракта. Инфициро-
вание сопровождается быстрым проникновением возбудителя в кровь, но бак- |
териемия исчезает уже через 12 ч. Характерные для гастроэнтеритов обильная '
рвота и понос обусловлены действием эндотоксина и повреждением слизистой !
оболочки; указанные поражения могут привести к дегидратации и гиповоле- [
мии. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с фор-
мированием вторичных очагов в различных органах (эндокардит, менингит,
перитонит и др.). Отмечены случаи инфицирования аневризм аорты, потребо- j
вавшие оперативного лечения.
Клиника. Инкубационный период обычно длится 1—2 дня. Заболевание про- ।
текает в гастроинтестинальной, септической и хронической формах. При гас- ;
троинтестинальной (наиболее частой) форме появляются лихорадка, боли в
эпигастральной области, рвота, обильный жидкий стул (у детей с примесью
слизи и крови). На агрессивность процесса указывает наличие лейкоцитов в
кале. Септическая форма не имеет патогномоничных признаков (см. статью
«Сепсис»). При хронических формах характерно вялое длительное течение (суб- '
фебрилитет, уменьшение массы тела, невротические проявления, диарея, по-
ражение глаз). Особенностью кампилобактериозных гастроэнтеритов являют-
ся реактивные артриты, обусловленные аутоиммунопатологией. Реже наблю-
дают тромбофлебит, эндокардит, плеврит и менингит. Заболевание может
напоминать хрониосепсис. Инфекции или носительство С. fetus представляют
особую опасность для беременных, так как возможны мёртворождения, невы-
нашиваемость плода либо нарушение его развития.
Диагностика. При распознавании кампилобактериоза учитывают эпидемио-
логические предпосылки (контакт с животными, групповой характер заболева-
ний) и клиническую симптоматику. Дифференцировать кампилобактериоз нуж-
но с другими диарейными болезнями (дизентерия, сальмонеллёз, вирусные
диареи, холера и др.), с острым аппендицитом, панкреатитом, хронические
формы — с бруцеллёзом, токсоплазмозом и др. Диагноз подтверждается вы-
делением возбудителя из испражнений, крови, ликвора, а также серологичес-
ки (нарастание титров антител в парных сыворотках).
86
Лечение. При лёгких и среднетяжёлых формах болезни можно назначать
метронидазол (по 0,25—0,5 г 3 раза в сутки) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза
в сутки) в течение 5—7 дней. При тяжёлых формах назначают эритромицин,
гентамицин в течение 10—14 дней. Госпитализация больных проводится по
клиническим показаниям.
Профилактика заключается в ликвидации инфекции среди животных, со-
блюдении правил личной гигиены, защите воды и продуктов от загрязнения,
тщательной тепловой обработке мясных продуктов.
87
КАНДИДОЗ
(кандидиаз, кандидамикоз)
Микоз, возникающий эндогенно как следствие дисметаболических рас-
стройств и дисфункций иммунной системы и характеризующийся поражением
слизистых оболочек и кожи, а также системной патологией. Заболеваемость
прогрессирует начиная с 60-х годов.
Этиология. Возбудители — дрожжеподобные грибы рода Candida. В патоло-
гии человека доминирует С. albicans', реже наблюдают инфицирование С. /го-
picalls, С. krusei, С. parapsilosis, С. parakrusei и др.
Эпидемиология. Грибы рода Candida распространены повсеместно; С. albi-
cans — нормальный член микробных сообществ полости рта, желудочно-ки-
шечного тракта, влагалища, иногда кожи. Любые нарушения резистентности
организма либо нормального микробного ценоза приводят к началу заболева-
ния. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определе-
на, однако инфицирование детей происходит при прохождении через родовые
пути или при кормлении грудью. Урогенитальный кандидоз передаётся поло-
вым путём.
Патогенез. Факторы, индуцирующие кандидоз, мало изучены, однако уста-
новлена роль ряда анатомических, метаболических, химических и иммунных
нарушений как факторов, предрасполагающих к болезни. Развитию кандидоза
способствуют также повреждения и мацерация кожи, повышенное потоотде-
ление. Сухая неповреждённая кожа резистентна к С. albicans. Чрезмерному ро-
сту С. albicans способствуют нарушения микробного ценоза организма, выз-
ванные чаще всего неадекватным примением антибиотиков широкого спектра
действия. Развитию кандидоза способствуют обменные и гормональные нару-
шения, например сахарный диабет, беременность, а также приём пероральных
контрацептивов. Иммунодефицит или приём иммунодепрессантов (например,
стероидных гормонов) способны вызывать молниеносные формы либо хрони-
ческий кандидоз кожи и слизистых оболочек.
Клиника. Выделяют поверхностный, кожно-слизистый и диссеминирован-
ный кандидоз.
Поверхностный кандидоз развивается на прилегающих друг к другу поверх-
ностях тела и в кожных складках, т.е. на участках, характеризующихся дос-
таточно высокой температурой и влажностью, либо при мацерации кожи,
вызванной регулярным контактом с водой. Кандидозное интертриго (опре-
лость) проявляется эритематозными или везикулёзно-пустулёзными высы-
паниями с явлениями мацерации (обычно в области крупных складок у де-
тей), что приводит к развитию эрозий; характерно наличие беловатых не-
кротизированных участков эпителия с изъязвлёнными краями. Пелёночный
дерматит наиболее часто вызывают С. albicans, обитающие в нижних отде-
лах желудочно-кишечного тракта; характерно наличие шелушащейся сыпи
или везикулёзно-пустулёзных высыпаний, сопровождающихся интенсивным
воспалением и зудом. Паронихии и онихии обычно вызывает С. albicans;
88
наиболее часто эти поражения наблюдают при мацерации кистей и стоп,
вызванной постоянным контактом с водой (у мойщиц посуды и прачек);
характерны утолщение и обесцвечивание ногтевых пластинок, реже выпа-
дение ногтей (см. рисунок).
Кожно-слизистый кандидоз наиболее часто наблюдают в полости рта и
во влагалище. Заболевание развивается на фоне метаболических расстройств
или при нарушении нормального микробного ценоза. Кандидоз полости
рта (молочница) — характерное следствие приёма антибиотиков широкого
спектра действия или иммунодефицитных состояний. Типичные проявле-
ния — белые или желтоватые бляшки на поверхности слизистой оболочки.
Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухо-
стью слизистой оболочки. Кандидозный вульвовагинит, вызванный С. al-
bicans, широко распространён среди женщин, использующих пероральные
или внутриматочные контрацептивы либо находящихся в последнем три-
местре беременности (состояние обусловлено иммунодепрессивным действи-
ем высоких концентраций прогестерона и фактора, связанного с а-глобулином
сыворотки). Характерны чувство дискомфорта, зуд и творожистые бели. Хро-
нический кожно-слизистый кандидоз — достаточно редкая патология, свя-
занная с дефектами Т-лимфоцитов; возможны поражения кожи (включая
кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит),
онихии и паронихии. В наиболее тяжёлых случаях наблюдают гранулёма-
тозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногтях инфильтратов с
нечёткими контурами, позднее покрывающихся серозно-кровянистыми кор-
ками, пронизанными мицелием.
Диссеминированный кандидоз является следствием инвазии в паренхима-
тозные органы мицелия с развитием в них микроабсцессов; Иногда наблюдают
формирование гранулёматозной воспалительной реакции. Нелеченые случаи
заканчиваются летально. Гематогенная диссеминация С. albicans (кандидозный
сепсис) характеризуется тяжёлым течением, выраженной лихорадкой непра-
вильного типа и поражением различных органов (лёгких, почек, мозга, желу-
дочно-кишечного тракта и др.). Отмечают рост гриба на слизистых оболочках
пищевода, желудка, трахеи, бронхов. Поражения лёгких характеризуются раз-
витием инфильтратов, в которых можно обнаружить псевдомицелий; послед-
ний иногда прорастает в кровеносные сосуды. Больных беспокоит сильный
кашель, вначале сухой, затем с небольшим количеством вязкой слизисто-гной-
ной мокроты, иногда с прожилками крови. Рентгенологически инфильтраты
чаще выявляются в нижних долях, нередко наблюдается распад с образовани-
ем полостей. В процесс может быть вовлечена плевра. При кандидозе кишечни-
ка отмечают боли в животе, вздутие кишечника, понос, примесь крови в ис-
пражнениях. Также возможны кандидозный менингит, поражение глаз, артри-
ты, остеомиелит и др.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике и под-
тверждается выделением культур гриба из крови, ликвора, биоптатов тканей.
Диагностическое значение имеют также обнаружение большого количества кан-
дид в мокроте, слизи из зева, испражнениях и выявление высоких титров анти-
тел (с помощью РСК или РА).
89
Лечение. При поражении слизистых оболочек используют местно суспен-
зии, содержащие нистатин. При поражении слизистой оболочки пищевода
применяют кетоконазол (по 200—400 мг/сут). Более эффективным является
флуконазол, который назначают внутрь по 100 мг/сут в течение 2 дней. При
диссеминированных формах используют амфотерицин В (по 0,3 мг/кг в сутки
в течение нескольких недель).
Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся к предупрежде-
нию распространения кандидоза как перинатального, внутрибольничного за-
болевания и кандидоза половых путей. Меры массовой иммунопрофилактики
не разработаны, но иногда используют убитые вакцины, в том числе приготов-
ленные из аутоштаммов.
90
Поражение кожи и ногтей кистей.
91
коклюш
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением дыха-
тельных путей и приступами спазматического кашля.
Этиология. Возбудитель коклюша — мелкая аэробная грамотрицательная
неподвижная палочка — Bordetella pertussis (палочка Борде—Жангу).
Эпидемиология. В естественных условиях В. pertussis патогенна только для
человека. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём. Но-
сительство В. pertussis до настоящего времени не выявлено (очевидно, его не
существует, а известные случаи связаны, вероятно, со стёртыми формами бо-
лезни). Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 1—7 лет. До введе-
ния обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто за-
канчивались летально, особенно в возрасте до 1 года. Больные особенно зараз-
ны в катаральном периоде болезни и в 1-ю неделю спазматического кашля.
После перенесённой инфекции развивается стойкая невосприимчивость к по-
вторным заражениям. Характерна осенне-зимняя сезонность с периодическим
подъёмом заболеваемости через 3—4 года.
Патогенез поражений обусловлен действием термолабильного экзотоксина
и термостабильного эндотоксина, обладающего сенсибилизирующими свой-
ствами. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути.
Микроорганизмы оседают на клетках реснитчатого эпителия гортани, трахеи,
бронхов. Поражение эпителия обусловлено действием продуцируемых микро-
бом ферментов. Экзотоксин вызывает длительное раздражение нервных ре-
цепторов блуждающего нерва, в результате чего формируется застойный очаг
возбуждения в продолговатом мозге, вблизи дыхательного центра. В доминант-
ном очаге раздражения суммируются, и кашель возникает в ответ на самые
разнообразные раздражители. Кроме того, часто зона возбуждения распрост-
раняется на соседние центры (рвотный, сосудистый, центр скелетной мускула-
туры), и приступ кашля в этих случаях заканчивается рвотой, сосудистым спаз-
мом или судорогами.
В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются на-
рушения лёгочной вентиляции, гемодинамики (гипоксия и гипоксемия), т.е. в
патогенезе коклюша важную роль играет кислородная недостаточность. Не
последнюю роль в развитии спазматического кашля играет и сенсибилизирую-
щее действие термостабильного эндотоксина.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (в среднем 5—7
дней). В типичных случаях можно выделить 4 периода болезни: катараль-
ный, спазматический, разрешения и реконвалесценции. Катаральный пери-
од протекает по-разному и не имеет особенностей. Дети жалуются на общее
недомогание, кашель слабой интенсивности, отмечается субфебрилитет. По-
степенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, каприз-
ными. К концу 2-й недели заболевания начинается период спазматического
кашля, который проявляется серией коротких кашлевых толчков с последу-
ющим свистящим вздохом — репризом. Число таких циклов во время при-
92
ступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стек-
ловидной мокроты, иногда рвотой (см. рисунок). Во время приступа ребё-
нок возбуждён, лицо цианотично, отмечается набухание шейных вен, глаза
широко раскрыты, язык высовывается изо рта,, по щекам текут слезы. Мо-
жет наступить остановка дыхания, асфиксия. Этот период длится 3—4 нед. В
течение последующих 2—3 нед продолжается «обычный» кашель — период
разрешения. У взрослых коклюш протекает без приступов судорожного каш-
ля, а проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. К атипичным
формам болезни относят стёртую (кашель без репризов) и субклиническую
(болезнь проявляется лишь иммунными сдвигами в крови и, реже, гемато-
логическими изменениями).
Возможные осложнения коклюша: энцефалопатия, менингизм, судороги,
пневмоторакс, кровоизлияния в кожу и конъюнктиву, носовые кровотечения.
Диагностика коклюша в типичных случаях сложностей не представляет, так
как основывается на оценке кашлевого приступа с репризами. К сожалению,
диагноз, установленный в этом периоде, можно считать поздним как в тера-
певтическом, так и в эпидемиологическом отношениии. Установление диагно-
за в катаральном периоде возможно при наличии данных о контакте с боль-
ным коклюшем. При неубедительных эпидемиологических данных диагноз в
катаральном периоде можно установить по характерному нарастанию интен-
сивности кашля и его устойчивости к применению симптоматических средств.
Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (на кро-
вяно-угольный или молочно-кровяной агар сеют отделяемое слизистой обо-
лочки верхних дыхательных путей), исследуют мазки со слизистой оболочки
верхних дыхательных путей с целью обнаружения антигена возбудителя кок-
люша иммунофлюоресцентным методом. Для детекции антител применяют РА,
РПГА, РСК. Дифференциальная диагностика проводится с ОРЗ, бронхитом,
паракоклюшем.
Лечение. Госпитализируют только детей с тяжёлыми формами заболевания.
Рекомендуется обеспечить ребёнка свежим, прохладным, влажным воздухом,
желательны длительные прогулки.
Из этиотропных средств применяют антибиотики широкого спектра дей-
ствия ампициллин, тетрациклины, эритромицин в терапевтических возраст-
ных дозах. Антибиотикотерапию продолжают 5—7 дней, причём она макси-
мально эффективна в катаральном периоде и в начале судорожного периода.
С первых дней болезни проводится патогенетическая терапия, направлен-
ная на ослабление кашлевого рефлекса, устранение кислородной недостаточ-
ности и нормализацию гемодинамики. Показаны аминазин (только в условиях
стационара), дипразин, транквилизаторы. При явлениях гипоксии необходима
оксигенотерапия, при развитии апноэ — длительная искусственная вентиля-
ция лёгких.
Профилактика. Специфическая профилактика проводится АКДС-вакци-
ной и коклюшной моновакциной. Первичную вакцинацию АКДС-вакци-
ной проводят детям в возрасте 3 мес троекратно по 0,5 мл с интервалом
30-40 дней, ревакцинацию — через 1 — 1,5 года. Вакцину вводят подкожно
93
под лопатку. Моновакцину вводят в дозе 0,1 мл подкожно детям, ранее им-
мунизированным против дифтерии и столбняка. Больного коклюшем изо-
лируют на 25—30 дней с момента заболевания. Карантин на 14 дней уста-
навливают для детей до 7 лет, бывших в контакте с больными, ранее не
болевших и непривитых.
Заключительная дезинфекция не проводится. В очаге осуществляются об-
щие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посу-
ды, носовых платков и др.).
Приступ лающего кашля (А) с последующей рвотой (Б).
94
кокцидиоидомикоз
(Посады—Вернике болезнь, пустынный ревматизм,
лихорадка долины реки Сан-Хоакин)
Неконтагиозный системный микоз, проявляющийся как первичная лёгоч-
ная инфекция либо как прогрессирующие гранулёматозные поражения кожи,
костей, суставов, внутренних органов и мозговых оболочек и напоминающий
туберкулёзные поражения.
Этиология. Возбудитель — диморфный гриб Coccidioides immitis — встречает-
ся в двух формах: тканевой (сферулы) и культуральной (мицелий). Тканевая
форма незаразная. Культуральная форма патогенна, вызывает кокцидиоидо-
микоз в эндемических очагах в долине реки Сан-Хоакин (США), пустыне Со-
нора (Юго-Запад США, Мексика), Центральной и Южной Америке.
Во внешней среде гриб образует колонии, состоящие из мицелия и споры,
которые при высушивании могут сохраняться годами. Тканевая форма встреча-
ется преимущественно в виде сферул диаметром 15—75 мкм. 'Сферулы, содержа-
щие эндоспоры, имеют плотную оболочку, при разрыве которой споры попада-
ют в окружающие ткани. Из каждой эндоспоры развивается новая сферула.
Эпидемиология. Резервуаром возбудителя является почва; особую эпидеми-
ческую опасность представляют археологические раскопки, земляные работы,
а также чрезмерное размножение землероющих грызунов в эндемичных райо-
нах (более чем у 90% населения этих районов результаты кожных проб поло-
жительны). Спорадические вспышки повсеместно могут вызвать гончарные или
текстильные изделия, изготовленные в эндемичных районах. Выделяют опре-
делённую подверженность заболеванию некоторых этнических групп. Наибо-
лее чувствительны филиппинцы, представители негроидной расы. Европейцы
менее подвержены инфицированию С. immitis. К факторам, способствующим
инфицированию и диссеминированию, относят беременность и приём корти-
костероидов, так как стероиды (особенно эстроген) стимулируют рост возбу-
дителя in vitro. В неэндемичных районах обычно регистрируют спорадические
случаи заболевания, вызванные завозом конидий с различными продуктами.
Установлено, что для заражения достаточно пребывания в эндемическом очаге
в течение нескольких часов. Больной человек эпидемической опасности не
представляет.
Патогенез. С. immitis — самый вирулентный инфекционный агент среди
прочих возбудителей микозов (ингалирование одной споры приводит к разви-
тию летальной инфекции у мышей). Факторы резистентности респираторного
тракта эффективно ингибируют прорастание спор возбудителя в трахее и брон-
хах, но на уровне альвеол их активность резко снижается, что делает возмож-
ным образование сферул из спор. Инвазия вызывает развитие воспалительного
ответа с участием лейкоцитов, макрофагов и гигантских клеток. Толстая кле-
точная стенка спор и прорастающие сферулы ингибируют активность фагоци-
тов. В большинстве случаев удаление возбудителя обусловлено клеточными
иммунными реакциями. Наличие дефектов клеточного иммунного ответа спо-
собствует диссеминированию инфекции.
95
Клиника. Выделяют следующие клинические формы кокцидиоидомикоза:
первичный лёгочный и генерализованный; вторичный хронический лёгочный;
костно-мышечный; менингеальный; кожный.
Первичная инфекция у 60% инфицированных протекает бессимптомно, а у
25% — в виде лёгочной формы. Инкубационный период длится от 7 до 18 дней.
При лёгочной форме больные жалуются на кашель, боли в груди, слабость.
Объективно отмечаются лихорадка, ларингит, бронхит, очаговые изменения в
лёгких, увеличение лимфатических узлов корней лёгких. В дальнейшем фор-
мируются тонкостенные полости, чаще в верхних отделах лёгких. При генера-
лизованной (септической) форме в различных органах, особенно часто в го-
ловном мозге, образуются инфильтраты и абсцессы. Заболевание протекает
тяжело, с выраженной лихорадкой неправильного типа, поражением лимфати-
ческих узлов и образованием диссеминированных милиарных очагов в лёгких.
Генерализация инфекции чаще происходит через 3—4 мес от начала болезни.
Вторичный хронический лёгочный кокцидиоидомикоз характеризуется непра-
вильной лихорадкой с большими суточными размахами, ознобами, анорекси-
ей, похуданием, поражением лёгких. В лёгких выявляют большие инфильтра-
ты с некротизацией, образованием свищевых ходов, поражением рёбер, позво-
ночника. В подкожной клетчатке развиваются натёчники. Заболевание длится
несколько месяцев (до года). Костно-мышечный кокцидиоидомикоз проявля-
ется локальными болями, отёком и гиперемией кожи в сочетании с признака-
ми системного поражения. Менингеальная форма протекает по типу базиляр-
ного менингита. Кожный вариант характеризуется обширными пролифератив-
ными поражениями (см. рисунок).
Диагностика. Учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в
эндемичной местности, работа с культурами гриба) и клиническую симптома-
тику. Подтверждением диагноза являются выделение гриба, а также обнаруже-
ние его в патологическом материале (мокроте, гное из свищей, плевральной
жидкости, ликворе и др.). Используют РСК со специфическим антигеном (диа-
гностические титры 1:4—1:32), внутрикожную аллергическую пробу с кокци-
диоидином. Для экспресс-дифференцирования от прочих грибов, образующих
артроконидии, применяют тест экзоантигенной флюоресценции, основанный
на идентификации специфических антигенов мицелия С. immitis.
Лечение. Для лечения больных с первичным лёгочным кокцидиоидомико-
зом назначают амфотерицин В в суточной дозе 1—1,5 мг/кг 3 раза в неделю
внутривенно. Курсовая доза 1—2,5 г. Чрезвычайно эффективны азоловые пре-
параты — кетоконазол по 400 мг в сутки внутрь, итраконазол по 200 мг 2 раза
в сутки внутрь, флуконазол по 400 мг в сутки. Перечисленные препараты явля-
ются препаратами выбора при непереносимости амфотерицина В. При пер-
вичном лёгочном кокцидиоидомикозе прогноз благоприятный. При диссеми-
нированных и хронических прогрессирующих формах прогноз сомнительный.
Летальность остается высокой.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
96
Веррукозное поражение кожи задней поверхности шеи.
97
КОРЬ
Острое вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, катараль-
ными явлениями, энантемой и папулёзно-пятнистой сыпью.
Этиология. Возбудитель кори — РНК-овый вирус, относящийся к семейству
парамиксовирусов. Быстро инактивируется при нагревании, УФ-облучении,
под влиянием дезинфицирующих средств.
Отличительной особенностью вируса кори является его способность к по-
жизненной персистенции в организме человека, перенёсшего заболевание, и
способность вызывать особую форму инфекционного процесса — медленную
инфекцию (подострый склерозирующий панэнцефалит).
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, наиболее зараз-
ный при максимальном выделении вируса в катаральном периоде и гораздо
менее заразный в периоде высыпаний.
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Восприимчивость к кори
высока (после контакта с больным корью заболевают все, кто не имеет приоб-
ретённого иммунитета.)
После перенесённого заболевания формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через слизистую оболочку
верхних дыхательных путей, размножается в эпителии респираторного тракта
и в регионарных лимфатических узлах. Наблюдается кратковременная вирусе-
мия (на 3—5-й день инкубационного периода). Вирус гематогенно разносится
по всему организму, фиксируется и накапливается в ретикулоэндотелиальной
системе. Воздействие иммунной системы организма на вируссодержащие клетки
приводит к их цитолизу, высвобождению вирусов и развитию второй волны
вирусемии. В силу тропности к эпителиоцитам вирус внедряется в слизистые
оболочки респираторного тракта, полости рта, конъюнктиву. Аллергические
реакции с участием компонентов вируса обусловливают повреждение стенок
сосудов, отёк тканей и некротические изменения в клетках и тканях. Элемент
коревой сыпи — это очаг воспаления вокруг сосуда, в формировании которого
немаловажную роль играет повреждение эндотелия сосуда.
Обладая тропностью к клеткам центральной нервной системы, вирус кори
может обусловить развитие коревого энцефалита.
Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 11 дней (при серопрофи-
лактике может удлиняться до 21 дня).
Начало заболевания острое, с быстрым развитием интоксикации и ката-
ральных явлений. Температура тепа повышается до 38—39 °C, появляется резь в
глазах. Отмечаются адинамия, вялость, снижение аппетита, нарушение сна,
головная боль. Затем появляются сухой «лающий» кашель, признаки ринита,
конъюнктивита. В этом периоде характерен вид больного: лицо одутловатое,
припухшие глаза и губы.
К концу 1—2-х суток на слизистой оболочке щёк, реже губ, дёсен появляют-
ся мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся между собой — пятна Фила-
това— Коплика—Бельского (рис. 1). Наличие этих пятен, которые позволяют
поставить диагноз кори в ранние сроки заболевания, создаёт впечатление, что
98
слизистая оболочка щеки посыпана манной крупой. Пятна обычно располага-
ются напротив малых коренных зубов.
На 3—5-й день болезни с характерной этапностью появляется сыпь. В 1-е
сутки сыпь возникает за ушами, на лице, шее, в верхней части груди, на 2-й
день — на всём туловище (рис. 2), на 3-й день — на конечностях (рис. 3). Сыпь
носит пятнисто-папулёзный характер, склонна к слиянию, возникает на фоне
неизменённой кожи. Исчезновение сыпи происходит в порядке её появления;
после сыпи остаётся пигментация, иногда с отрубевидным шелушением.
В периоде реконвалесценции наблюдаются явления астении, снижение со-
противляемости организма. У инфицированных лиц, которым в течение инку-
бационного периода профилактически вводили иммуноглобулин, корь проте-
кает с меньшей выраженностью всех симптомов (митигированная корь). У не-
привитых взрослых наблюдают более тяжёлое и осложнённое течение. Период
высыпаний характеризуется большим количеством элементов с большей склон-
ностью к слиянию (рис. 4 и 5).
Возможные осложнения: пневмония, коревой энцефалит, менингоэнцефалит.
Диагностика. При наличии характерных клинических и эпидемиологичес-
ких данных диагностика не представляет трудностей. Для верификации диаг-
ноза исследуют смывы из носоглотки или кровь с целью выделения вируса в
культуре клеток. В РСК или РТГА исследуют парные сыворотки с целью обна-
ружения антител к вирусу кори; диагностическим критерием является нараста-
ние их титров. Возможно выявление антигена вируса кори в мазках-отпечатках
со слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным методом. Дифференци-
руют корь с ОРВИ, краснухой.
Лечение. Госпитализируют только больных с тяжёлыми и осложнёнными
формами. Проводится симптоматическая терапия.
Профилактика. Разработана и успешно применяется живая коревая вакци-
на. Всем детям в возрасте 3—12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не
болевшим корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл
нормального человеческого иммуноглобулина. Дети старше 12 мес при этих же
условиях подлежат вакцинации. Плановую профилактику кори проводят жи-
вой аттенуированной коревой вакциной всем детям, не болевшим корью.
99
Рис. 1. Пятна Филатова—Коплика—Бельского.
Рис. 2. Коревая сыпь на туловище (2-й день болезни).
100
Рис. 3. Коревая сыпь на верхних ко-
нечностях (3-й день болезни).
Рис. 4. Коревая сыпь на туловище у
взрослого пациента.
Рис. 5. Коревая сыпь на спине и в поясничной области у взрослой пациентки.
101
КРАСНУХА
Острое вирусное заболевание, характеризующееся кратковременной лихо-
радкой, мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией и
поражением плода у беременных.
Этиология. Возбудитель краснухи — РНК-овый вирус, относящийся к се-
мейству тогавирусов. Во внешней среде нестоек, быстро погибает при нагрева-
нии до 56 °C, высушивании и УФ-облучении.
Эпидемиология. Краснуха распространена повсеместно. Источник инфек-
ции — человек, больной манифестной или бессимптомной формой инфекции.
Больной человек заразен за 5 дней до высыпания и в течение 5—7 дней после
исчезновения сыпи.
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Риск заражения повы-
шается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях. Чаще боле-
ют дети в коллективах (в возрасте 3—6 лет), однако восприимчивость к красну-
хе всеобщая — при контакте с возбудителем заболевает каждый не имеющий
иммунитета.
Нередко передача краснухи происходит от матери к плоду, причём вирус
оказывает бесспорное тератогенное действие. При врождённой краснухе вирус
может до 1,5 лет сохраняться в организме ребёнка, который всё это время
является источником инфекции.
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки верхних дыха-
тельных путей. Затем вирус проникает в регионарные лимфатические узлы,
что клинически проявляется лимфаденитами, после чего поступает в кровь —
развивается вирусемия с дальнейшей фиксацией вируса в клетках макрофа-
гальной системы и, в силу тропности к коже, в клетках эпителия. Здесь разви-
вается очаговая воспалительная реакция с участием иммунного компонента,
что и приводит к появлению сыпи.
Особенностью вируса является исключительная тропность к эмбриональ-
ной ткани; кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер. В связи с
этим при инфицировании вирусом краснухи беременной женщины у плода
развиваются врождённые уродства (вирус оказывает прямое деструктивное дей-
ствие на клетки).
Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16—20 дней).
В продромальном периоде (1—3 дня) у больных отмечаются слабость, головная
боль, сыпь. Общее состояние больных страдает мало, поэтому первым симпто-
мом, на который обращают внимание, является экзантема. На 1—3-й день бо-
лезни вначале на шее, а затем и по всему телу появляется мелкопятнистая
сыпь (рис. 1), представленная пятнами бледно-розового или красного цвета
диаметром 2—4 мм, не склонными к слиянию; иногда они слегка возвышаются
над кожей. В дальнейшем элементы сыпи могут сливаться (рис. 2). Сыпь дер-
жится 3—5 дней, после её исчезновения пигментации не остаётся.
В этом же периоде характерно развитие лимфаденопатии — чаще увеличи-
ваются заднешейные и затылочные лимфатические узлы. При пальпации они
болезненны, не спаяны с окружающими тканями, мягкие. В периферической
102
крови в период высыпаний наблюдаются лейкопения с лимфоцитозом, увели-
чение количества плазматических клеток.
Возможные осложнения краснухи: артриты, энцефалит, менингоэнцефалит.
Врождённая краснуха проявляется классической триадой: катаракта, пороки
сердца, глухота.
Диагностика. Распознавание болезни трудностей не представляет. Для вери-
фикации диагноза применяют серологические методы (РТГА, PH), в основном
для контроля инфицированности беременных. Дифференцировать краснуху
необходимо с корью (конъюнктивит, светобоязнь, характерна этапность высы-
пания, в большей мере страдает общее состояние больного, нет лимфаденопа-
тии), аллергическими экзантемами (выражен кожный зуд, элементы высыпа-
ний изменчивы, нет лимфаденопатии), скарлатиной (обильная сыпь на гипе-
ремированном фоне, сгущение высыпаний в естественных складках кожи,
«малиновый» язык, приглушённость сердечных тонов).
Лечение. В неосложнённых случаях лечения не требуется. При заболевании
женщины краснухой в первые 3 мес беременности показано прерывание бере-
менности из-за высокого риска поражения плода.
Профилактика. В ряде стран разработана и применяется живая ослабленная
вакцина (в США проводится массовая вакцинация всех детей, а во Франции,
Исландии и Японии — скрининг всех девушек и при отсутствии антител —
вакцинация).
103
Рис. 1. Мелкопятнистая обильная сыпь, не
склонная к слиянию (2-й день болезни).
Рис. 2. Мелкопятнистая сливная сыпь (3-й день болезни).
104
КРИПТОСПОРИДИОЗЫ
Группа протозойных заболеваний, протекающих с преимущественным по-
ражением пищеварительного тракта; чаще наблюдаются у детей и лиц с имму-
нодефицитом. У ВИЧ-инфицированных криптоспоридиозы являются причи-
ной гиповолемического шока (а в дальнейшем и летального исхода) в связи с
сильнейшей диарей.
Этиология. Возбудители заболеваний — криптоспоридии — разновидность
простейших. Выделено около 20 видов криптоспоридий, циркулирующих сре-
ди животных (Cryptosporidium parvum, С. murium и др.), птиц (С. baileyi, С. mele-
agridis и др.). У людей чаще выделяют С. murium. Развитие паразита происходит
в организме одного хозяина. Ооцисты, разрушаясь в тонкой кишке, высвобож-
дают 4 спорозоита, которые прикрепляются к поверхности эпителиальных кле-
ток, образуя экстрацитоплазматическую вакуоль. Мембраной этой вакуоли яв-
ляются оболочки клетки и паразита, что создаёт феномен внутриклеточного
паразитирования. Бесполым путём спорозоиты превращаются в меронты. По-
следние трансформируются в мерозоиты, которые либо обеспечивают длительное
аутоинфицирование клеток хозяина, либо путём полового развития образуют
ооцисту. Способность к аутоинфицированию объясняет хроническое течение
болезни, особенно при иммунодефицитных состояниях. При выделении во внеш-
нюю среду и созревании ооциста способна заразить нового хозяина.
Эпидемиология. Возбудитель распространён повсеместно. Источник инфек-
ции — человек или различные домашние животные. Возможны семейные и
внутрибольничные вспышки. Механизмы передачи — фекально-оральный, кон-
тактный, половой, аспирационный. Более восприимчивы к криптоспоридиозу
дети и лица с иммунодефицитом.
Патогенез. Механизм развития заболевания неясен. Характер клинической
манифестации связан с локализацией возбудителя. Патологический процесс
локализуется в основном в желудочно-кишечном тракте. Мерозоиты рассеива-
ются в кишечнике, поражают энтероциты, вызывая в них дегенеративные из-
менения. Поражение микроворсинок приводит к нарушению всасывания пи-
тательных веществ, воды и электролитов, что проявляется водянистой диаре-
ей. Недостаток лактазы и бактериальная ферментация дисахаров в жирные
кислоты способствуют дополнительному выходу воды в просвет кишечника,
испражнения приобретают неприятный кислый запах. В ряде случаев у ослаб-
ленных лиц поражается не только желудочно-кишечный тракт, но и лёгкие.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 5 до 28 дней. Возможны
инаппарантные и манифестные формы. Степень тяжести болезни определяет-
ся особенностями организма больного. В выраженных случаях манифестация
проявляется водянистым профузным поносом, приступообразными болями в
животе. Повышается температура тела (до 39 °C), у части больных (около 40%)
появляются тошнота и рвота. Больные жалуются на недомогание, слабость,
отсутствие аппетита. Лейкоцитоз нехарактерен, наблюдается эозинофилия. Опи-
сан криптоспоридиозный панкреатит с сильными болями, увеличением желе-
зы, асцитом, повышением уровня амилазы. Возможны реактивные поражения
105
суставов верхних и нижних конечностей. У больных с нормальной иммунной
системой криптоспоридиоз заканчивается спонтанным выздоровлением. Инап-
парантное течение болезни реально, но труднодоказуемо в силу малого коли-
чества выделяемых ооцист. Однако оно имеет важное эпидемиологическое зна-
чение. Течение болезни у лиц с иммунодефицитом (получающие иммунодеп-
рессанты, ВИЧ-инфицированные, больные лейкозами и др.) отличается
тяжестью и длительностью. У большинства больных температура тела повыша-
ется до 39 °C и выше, часто наблюдаются тошнота и многократная рвота, обиль-
ный жидкий стул, в котором могут быть примеси слизи и крови. Потеря жид-
кости иногда достигает 10—15 л в день; у 2/3 больных криптоспоридиоз длится
более 4 мес. У больных СПИДом отмечены некалькулёзный холецистит, скле-
розирующий холангит, панкреатит (без поноса) криптоспоридиозной этиологии.
Диагностика. В связи с внутриклеточным (экстрацитоплазматическим) рас-
положением криптоспоридий показаны биопсия кишечника и электронная био-
псия материала, окрашенного гематоксилином и эозином. Подтверждением
диагноза может служить обнаружение ооцист криптоспоридий в испражнени-
ях. Наиболее интенсивно ооцисты выделяются в течение первых 4—5 дней бо-
лезни. Для обнаружения ооцист используют различные методы окраски маз-
ков испражнений (карбол-фуксином по Цилю—Нильсену, по Романовскому-
Гимзе, софронином по Кестеру). В последнее время широкое применение
получила высокочувствительная и специфическая РНИФ.
Лечение. У лиц с нормальной иммунной системой наступает самоизлечение.
При иммунодефиците для лечения диареи проводят регидратацию, назначают
лоперамид как антисекреторное средство. Показаны иммуностимуляторы, полу-
ченные от животных, перенесших криптоспоридиоз (экстракт лейкоцитов быка).
Профилактика. Кал больных криптоспоридиозом содержит большое коли-
чество ооцист и может обусловить заражение (внутрибольничное, в детских
учреждениях и др.). Поэтому необходимы дезинфекция испражнений, соблю-
дение правил гигиены. Специфическая профилактика отсутствует.
106
ЛЕГИОНЕЛЛЁЗ
(болезнь легионеров, питтсбургская пневмония,
понтиакская лихорадка, лихорадка Форт-Брэгг)
Группа инфекционных заболеваний, проявляющихся интоксикацией, рес-
пираторными поражениями, тяжёлой пневмонией, поражением центральной
нервной системы и почек.
Этиология. Первая вспышка заболевания зарегистрована в США во время
ежегодного съезда общественной организации Американский Легион в 1976 г.
Возбудитель болезни легионеров — грамотрицательная аэробная палочка
Legionella pneumophila. В настоящее время насчитывается более 30 видов легио-
нелл (большинство их непатогенны для человека).
Эпидемиология. Легионеллы распространены повсеместно, составляют часть
микробной флоры многих естественных и искусственных водных систем; лег-
ко переносят различные физико-химические изменения окружающей среды,
особенно в воде, так как часто паразитируют в амёбах. Наибольшее эпидемио-
логическое значение имеет пребывание возбудителей в системах водоснабже-
ния и кондиционирования воздуха. Заражение происходит при вдыхании вод-
ных аэрозолей (душ, ванна, кондиционированный, увлажнённый воздух и т.п.).
Заболевают чаще лица среднего и пожилого возраста. Предрасполагающими
факторами являются курение, хроническая почечная недостаточность, злока-
чественные новообразования, нарушения иммунной системы. Заболевание чаще
возникает летом. Передача от человека к человеку не установлена.
Патогенез. Наиболее распространены респираторные поражения, которые
охватывают не менее одной доли лёгкого и протекают в виде сливной пневмо-
нии. Чаще вовлечены терминальные бронхиолы и альвеолы (более прокси-
мальные отделы обычно интактны). В зоне поражения обнаруживают мас-
сивные экссудаты, включающие нейтрофилы и макрофаги с продуктами их
интенсивного лизиса, а также фибрин. Предполагается, что развитию гиперре-
активного воспаления способствуют токсины легионелл, обусловливающие
также другие клинические проявления.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Различают сле-
дующие основные клинические формы легионеллёза: болезнь легионеров (тя-
жёлая пневмония); понтиакскую лихорадку (лихорадка, интоксикация, но без
признаков пневмонии); лихорадку Форт-Брэгг (лихорадка, экзантема); госпи-
тальную (внутрибольничную) болезнь легионеров и др. Наиболее характерным
проявлением легионеллёза является пневмония. Заболевание начинается с уме-
ренной головной боли и недомогания, предшествующих подъёму температуры
тела, которая в течение 24—48 ч достигает 40 °C и более и сопровождается
сильным ознобом. Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает
отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечают
кровохарканье. К дополнительным симптомам (не у всех больных) относят
одышку, плевральные и мышечные боли, тошноту, рвоту и боли в животе. Кли-
нические проявления (лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в лёг-
ких) неспецифичны. Признаки уплотнения лёгочной паренхимы отсутствуют.
107
Вместе с тем рентгенологическое обследование обнаруживает гораздо больший
объём поражения лёгочной ткани, чем это определяется при осмотре. На ран-
них этапах заболевания у 65% больных обнаруживают односторонние инфиль-
траты, представляющие собой округлые тени с тенденцией к слиянию, зани-
мающие не менее одной доли. В большинстве случаев к моменту наивысшего
развития болезни процесс становится двусторонним. У 30% больных наблюда-
ют незначительный плевральный выпот. На протяжении первых 4-6 дней со-
стояние больного прогрессивно ухудшается. Средняя длительность лихорад-
ки — 13 дней. Рассасывание инфильтратов в лёгких значительно отстаёт от
улучшения остальных клинических показателей. Период реконвалесценции часто
длится несколько недель. Могут быть остаточные явления в виде ограниченно-
го пневмосклероза. Возможные осложнения: дыхательная недостаточность, шок
с вторичной почечной недостаточностью. Для госпитальной (внутрибольнич-
ной) болезни легионеров характерны непрерывные внутрибольничные вспыш-
ки с общим источником заражения; заболеваемость обычно низкая, но леталь-
ность высока. Более частым возбудителем её является L. micdadei. Типичным
проявлением являются одно- и двусторонние пневмонии с плевральным вы-
потом, сердечная и почечная недостаточность; заболевание более тяжело про-
текает у пациентов с тяжёлой патологией и получающих цитостатики (см. ри-
сунок). Понтиакская лихорадка протекает в виде острого респираторного забо-
левания. Для неё характерны высокая заболеваемость, отсутствие пневмоний и
связанных с ней смертельных исходов. Начало заболевания напоминает грип-
поподобный синдром — озноб, подъём температуры, разбитость, миалгии и
головная боль; у части больных наблюдают респираторные симптомы, сухой
кашель. Часто отмечают присоединение неврологической симптоматики — голо-
вокружения, светобоязни, нарушения координации движений, бессонницы. Про-
гноз благоприятный; острое заболевание заканчивается в течение 2—7 сут без
специального лечения.
Диагностика. Учитываются эпидемиологические предпосылки и клиничес-
кая симптоматика (тяжёлое течение пневмонии и слабый эффект от традици-
онной терапии). Диагноз подтверждает выделение возбудителя из лаважной
жидкости. Более чувствительным является иммунофлюоресцентный метод.
Легионеллёз следует дифференцировать с орнитозом, лихорадкой Ку и др.
Лечение. Наиболее эффективным является назначение эритромицина в дозе
0,5 г (до 1,0 г) каждые 6 ч для взрослых и 15 мг/кг каждые 6 ч для детей. В
тяжёлых случаях эритромицин можно сочетать с рифампицином. Препаратами
выбора являются также фторхинолоны. Используют патогенетические методы
лечения, как и при пневмониях другой этиологии.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
108
Рентгенограмма 45-летнего пациента, у которого легионеллёз развился на фоне имму-
носупрессивной терапии метастатической меланомы. Обширная пневмоническая ин-
фильтрация лёгочной ткани в верхней и нижней долях слева и в нижней доле справа.
109
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
Группа протозойных заболеваний, характеризующихся интоксикацией, ли-
хорадкой, поражением внутренних органов или кожи.
Этиология. Возбудители болезни — лейшмании — относятся к простейшим.
Их жизненный цикл протекает со сменой хозяина и состоит из двух стадий:
промастиготной (жгутиковой) у переносчика и амастиготной (безжгутиковой)
у млекопитающих и человека.
Амастиготы размножаются делением в цитоплазме макрофагов человека,
выходят из них и инфицируют новые клетки. При укусе москитом больного
человека они попадают с кровью в желудочно-кишечный тракт переносчика,
через 1 нед превращаются в промастиготы и накапливаются в его хоботке.
Морфологически промастиготы и амастиготы лейшманий разных видов нераз-
личимы; отличия состоят в географическом распространении, переносчиках,
промежуточных хозяевах и антигенной структуре.
Висцеральную форму болезни могут вызывать Leishmania donovani, L. infantum,
L. archibaldi, L. chagasi, L. ama&nesis, L. tropica, кожные формы — L. major,
L. tropica, L. aephiopica, поражения слизистых оболочек — L. braziliensis. Лейш-
маниозы в силу их эндемичности имеют разные названия, не отражающие
существенных различий в клинике: висцеральный лейшманиоз — кала-азар
(Индия), лихорадка дум-дум, лихорадка ассам, кожный лейшманиоз — восточ-
ная язва, пендинская язва, ашхабадская язва, багдадский, делийский фурунку-
лы, болезнь Боровского и др.
Эпидемиология. Лейшманиозы распространены в странах с тропическим
и субтропическим климатом (Китай, Индия, Эфиопия, Сомали, страны Цен-
тральной и Южной Америки). Спорадические случаи встречаются в Сред-
ней Азии и Закавказье. Источником и резервуаром инфекции являются люди,
собаки, шакалы, лисицы, крысы, переносчиками — москиты, которые ста-
новятся заразными через 5—8 сут после попадания в их желудок инфициро-
ванной крови.
Патогенез. Укус москита и инокуляция промастигот ничем не проявляются;
иногда образуются папула, изъязвления. При висцеральной форме промасти-
готы превращаются в амастиготы в макрофагах кожи, размножаются и разно-
сятся мононуклеарными фагоцитами по всей ретикулоэндотелиальной систе-
ме, при кожной форме они остаются в макрофагах кожи. После размножения
возбудителя в месте инокуляции и в результате продуктивного воспаления об-
разуется специфическая гранулёма (лейшманиома).
Неясны причины, по которым одна и та же лейшмания способна вызвать
у одного человека кожную, а у другого — висцеральную форму лейшманио-
за. Pearson (1995) объясняет это вирулентностью паразита и уровнем
Т-клеточного иммунитета, способностью к синтезу у-интерферона и интер-
лейкина-2, что контролируется генетически как у животных, так и у челове-
ка. Этот вывод подтверждается отсутствием реакции ГЧЗТ на внутрикожное
110
введение антигена лейшманий у больных висцеральным лейшманиозом.
Низкие уровни интерлейкина-2, у-интерферона не способны подавлять раз-
множение амастигот, что служит основанием для лечебного применения этих
цитокинов; активация макрофагов в ответ на антигены лейшманий ведёт к
выбросу кахектина — фактора некроза опухолей, а клинически проявляется
кахексией.
Висцеральный лейшманиоз
Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 нед до 1 года (иногда
до 2-3 лет). Начало болезни постепенное, лихорадка длительная, волнообраз-
ная, с большими суточными размахами; при осмотре отмечают тёмную окрас-
ку кожи (поражение надпочечников). Состояние больных быстро ухудшается,
они худеют, нарастает анемия, лейкопения, могут появиться язвенно-некроти-
ческие изменения в зеве и полости рта. Характерный симптом — значительное
увеличение печени и селезёнки (рис. 1). При отсутствии этиотропного лечения
может развиться кахексия.
Кожный лейшманиоз
Различают антропонозный и зоонозный подтипы кожного лейшманиоза Ста-
рого Света и кожный лейшманиоз Нового Света.
Кожный лейшманиоз Старого Света. Антропонозный под-
тип (ашхабадская язва, багдадский фурункул). Возбудитель — L. tropica^
вызывает единичные, медленно прогрессирующие, «сухие» формы. Инку-
бационный период длится от 2 нед до нескольких месяцев или лет. Клини-
ческие проявления вариабельны. На месте укуса москита появляется быс-
тро растущий конусовидный бугорок, который покрывается постепенно
утолщающейся корочкой. После её отпадения (через 6—10 мес) обнажается
мелкая язва с чёткими отёчными гиперемированными приподнятыми края-
ми, дно которой покрыто грануляционной тканью. Через несколько дней
диаметр язвы достигает 1—2 см (иногда до 5 см). При множественных яз-
вах (от нескольких десятков до сотен) размеры каждой из них невелики. К
3-му месяцу дно язвы очищается, грануляционная ткань разрастается, на-
поминая папиллому. После отторжения избыточных грануляций остаётся
характерная шероховатая поверхность и начинается рубцевание. Процесс
заканчивается через несколько месяцев. У некоторых больных развивается
туберкулоидный кожный лейшманиоз: вокруг рубцов появляются множе-
ственные мелкие бугорки, не склонные к изъязвлению, которые могут уве-
личиваться в размерах и сливаться (рис. 2). Процесс длится до 5—20 лет и
заканчивается рубцеванием.
Зоонозный подтип (пендинская язва). Возбудитель — L. major; вызывает
множественные, быстро прогрессирующие, «влажные» поражения. Эта форма
лейшманиоза встречается в пустынях Центральной Азии, Северной Африке,
на Ближнем Востоке.
111
Инкубационный период длится от 2 нед до 1 — 1,5 мес. Клинические про-
явления вариабельны. На месте укуса москита появляется конусовидный
бугорок, который быстро достигает размеров фурункула; формируется
лейшманиома. Через 1—2 нед начинается некроз лейшманиомы, образуется
язва размером до 10—15 см и более с подрытыми краями, обильным сероз-
но-гнойным отделяемым, болезненная при пальпациии (рис. 3). Вокруг пер-
вичной лейшманиомы очень часто образуются множественные бугорки лим-
фогенного обсеменения, которые затем превращаются в язвы, сливаясь в
язвенные поверхности (рис. 4).
Эфиопский кожный лейшманиоз, вызываемый £. aephiopica, эндемичен в
Эфиопии, Кении и Юго-Западной Африке. Длительность инкубационного пе-
риода не установлена. Заболевание начинается постепенно и может продол-
жаться до 20 лет и более. Основным элементом при этой форме является не-
большой (2—3 мм) бугорок желтовато-бурого цвета. Бугорки часто локализуют-
ся на лице в виде одиночных элементов или сливаются в сплошную неровную
поверхность (рис. 5). Отдельные бугорки сливаются, рубцуются, а по краям
инфильтрата образуются новые бугорки (рис. 6). Таким образом инфильтрат
растет по периферии. Иногда развивается деформация суставов кисти. После
изъязвления бугорков остаются рубцы, обезображивающие лицо. На протяже-
нии всей болезни в поражённых тканях можно обнаружить лейшмании, что
имеет большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики
этой формы лейшманиоза.
Кожный лейшманиоз Нового Света. Источники и резервуар
возбудителей — грызуны и сумчатые, многие дикие и домашние животные;
основные переносчики — москиты. Патогенез сходен с таковым при кожном
лейшманиозе Старого Света. Отмечают более глубокое поражение кожи и срав-
нительно частое распространение процесса на слизистые оболочки. Иммуни-
тет нестойкий. Инкубационный период продолжается от 2—3 нед до 1—3 мес.
Принципиальных различий в клинической картине кожных поражений при
лейшманиозе Нового и Старого Света нет.
Диагностика. Учитывают пребывание в эндемичной местности и харак-
терную симптоматику. Подтверждением диагноза может служить обнаруже-
ние лейшманий в материале, взятом из костного мозга и лимфатических
узлов при висцеральной форме, мазков со дна язв или биоптатов при кож-
ных формах.
Лечение. При висцеральной форме применяют солюсурьмин или глюкан-
тим (лекарства, содержащие пятивалентную сурьму) из расчёта 20 мг пятива-
лентной сурьмы на 1 кг массы тела в сутки в течение 20—28 дней. При отсут-
ствии эффекта от солюсурьмина применяют амфотерицин В из расчёта 0,5—1 мк
на 1 кг массы тела; курс лечения продолжается до 8 нед.
При кожных формах лейшманиоза схема лечения определяется числом и
локализацией поражений. При множественных поражениях больным назнача-
ют те же лекарства и в тех же дозах, что и больным с висцеральной формой;
при необходимости курс повторяют. Больным эфиопским лейшманиозом на-
значают пентамидин по 2—4 мг/кг 2 раза в неделю или амфотерицин В по
112
0,25-1 мг/кг в сутки. Препарат вводят медленно внутривенно в 5% растворе
глюкозы; курс лечения продолжается до 8 нед. Прогноз для жизни благоприят-
ный. После стихания процесса остаются рубцы.
Профилактика. Рекомендованы защита от переносчиков, своевременное ле-
чение больных. В качестве меры иммунопрофилактики зоонозного кожного
лейшманиоза проводят вакцинацию живой культурой лейшманий ограничен-
ных групп населения в эндемических очагах: новосёлов, сезонных рабочих,
участников экспедиций. Разрешена химиопрофилактика хлоридином.
113
Рис. 1. Больной висцеральным лейш-
маниозом (кала-азар). Показаны раз-
меры печени и селезёнки.
Рис. 2. Обширные очаги поражения на
коже лица, состоящие из слившихся
бугорков.
Рис. 3. Обширный некроз с образованием глубокой язвы на коже живота.
114
Рис. 4. Множественные язвы на коже предплечья.
Рис. 5. Слившиеся бугорки на ниж-
ней конечности.
Рис. 6. Поражение кожи лица, разрас-
тание инфильтрата по периферии.
115
ЛЕПТОСПИРОЗ
(болезнь Васильева—Вейля, водная лихорадка)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей
интоксикацией, поражением почек, печени, нервной системы, геморрагичес-
ким синдромом.
Этиология. Возбудитель болезни — Leptospira interrogans — относится к семей-
ству лептоспир. Вид L. interrogans подразделяется на серотипы и серологические
группы. В России чаще выделялись следующие серогруппы: ротопа, canicola,
grippotyphosa, tarasovi. Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают пря-
молинейной и ротационной подвижностью, длительно сохраняются в воде. Леп-
тоспироз широко распространён повсеместно.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (кры-
сы, лесные мыши, полёвки, водяные крысы, собаки, свиньи и др.). От челове-
ка к человеку лептоспироз не передаётся. Заражение человека происходит при
контакте кожи и слизистых оболочек с загрязнёнными выделениями живот-
ных водой, влажной почвой, а также при употреблении загрязнённых возбуди-
телем продуктов.
Патогенез. На месте внедрения инфекции и в регионарных лимфатических
узлах воспалительных явлений не отмечается. Гематогенно лептоспиры зано-
сятся в различные органы (печень, селезёнка и др.), где происходит их размно-
жение и накопление (в инкубационном периоде). Начало болезни совпадает с
массивным поступлением лептоспир в кровь, что приводит к обсеменению
различных органов, в которых появляются кровоизлияния и некротические
изменения, наиболее выраженные в скелетных мышцах, почках, печени, селе-
зёнке, надпочечниках и лёгких. Лептоспиры вызывают гемолиз эритроцитов,
поражение сосудистой стенки, распад мышечных волокон (рабдомиолиз), по-
ражение миокарда, печени, развитие тромбогеморрагического синдрома. Осо-
бую роль в патогенезе лептоспироза играет поражение почек. В большинстве
случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточ-
ности (уремическая кома). У 10—35% больных лептоспиры преодолевают гема-
тоэнцефалический барьер, что приводит к развитию менингита. Иммунитет
при лептоспирозе длительный, но типоспецифический, так что возможно по-
вторное инфицирование другим серотипом.
Клиника. Инкубационный период обычно продолжается 7—9 дней. Болезнь
начинается остро, с озноба, температура тела повышается до 39—40 °C, появ-
ляются головная боль, сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. При
осмотре отмечаются гиперемия и одутловатость лица, гиперемирована также
кожа шеи и верхних отделов туловища (симптом «капюшона»), могут появить-
ся геморрагическая энантема (рис. 1) и сыпь (рис. 2), отмечается инъекция
сосудов склер, а у части больных — кровоизлияния в склеры (рис. 3). Нередко
появляется розеолёзная или макулёзная сыпь. При более тяжёлом течении с
3—5-го дня болезни возникает иктеричность склер, а затем желтушное окраши-
вание кожи (см. рис. 2), иногда резко выраженное. Отмечаются брадикардия,
умеренное снижение артериального давления, в 30—40% случаев развиваются
116
признаки миокардита. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается
увеличение печени, а у половины больных — увеличение селезёнки. За послед-
ние годы участились случаи лептоспироза, протекающие с серозным менинги-
том. У большинства больных выявляется поражение почек: уменьшение коли-
чества мочи, иногда до анурии, появление белка и цилиндров в моче; в крови
увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина; могут воз-
никать признаки уремии. В периферической крови в остром периоде болезни
наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20- 109/л); СОЭ увеличивается
до 40—60 мм/ч.
Возможные осложнения: энцефалит, полиневрит, увеит, пневмония, отит.
Диагностика. Необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (се-
зонность, контакт с собаками, свиньями, грызунами и др.) и клиническую
симптоматику. Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя или нарас-
танием титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда
можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в тёмном поле; с
7-8-го дня можно проводить микроскопирю осадка мочи; можно также обна-
ружить лептоспиры в биоптате икроножных мышц. У погибших больных леп-
тоспиры могут быть обнаружены в мышцах, почках, печени. Серологические
методы (РСК, РМА) используются в основном для ретроспективной диагнос-
тики. Дифференцировать лептоспироз необходимо с вирусными гепатитами
(желтушные формы), псевдотуберкулёзом, серозным менингитом, геморраги-
ческими лихорадками.
Лечение. Используют пенициллин или препараты тетрациклиновой группы.
Наиболее эффективно этиотропное лечение в начальном периоде (до 4-го дня)
болезни. Назначают пенициллин по 6—12 млн ЕД в сутки внутримышечно,
при менингеальных формах дозу увеличивают до 16—20 млн ЕД в сутки. При
лёгких формах эффективен тетрациклин (по 0,8—1,2 г в сутки в течение 7 дней).
Противолептоспирозный иммуноглобулин вводят после предварительной де-
сенсибилизации в течение 3 дней (20—30 мл на курс). При развитии почечной
недостаточности используют экстракорпоральный гемодиализ. Летальность
составляет 5—7%, при желтушных формах — свыше 15%.
Профилактика. Не рекомендуется употреблять сырую воду из открытых водоё-
мов, купаться в малопроточных водоёмах, доступных сельскохозяйственным
животным.
117
Рис. 1. Геморрагическая энантема на
слизистой оболочке мягкого и твёрдо-
го нёба (5-й день болезни).
Рис. 2. Желтушное окрашивание кожи
и склер, геморрагическая сыпь на коже
груди (5-й день болезни).
Рис. 3. Кровоизлияние в склеру (5-й день болезни).
118
ЛИСТЕРИОЗ
(листереллёз, невреллёз, гранулёматоз новорождённых)
Инфекционное заболевание, протекающее в виде менингита, менингоэнце-
фалита, сепсиса или в стёртой хронической форме.
Этиология. Возбудитель болезни — Listeria monocytogenes — принадлежит к
семейству коринебактерий. Имеет вид коротких (0,5—0,6 мкм) палочек или
кокков. Грамположительная, аэроб, подвижна, капсул и спор не образует. Рас-
пространена повсеместно. Из 11 серотипов в 90% случаев патологию у челове-
ка вызывают серотипы la, lb, IVb. Устойчива во внешней среде, хорошо пере-
носит низкую температуру, замораживание, высушивание.
Эпидемиология. Листериоз встречается во всех странах, чаще в странах Ев-
ропы и Северной Америки. Смертность от листериоза колеблется от 5 до 33%.
Резервуаром и источником инфекции являются млекопитающие (грызуны,
хищники), птицы, рыбы, ракообразные. Заражение наступает при употребле-
нии недостаточно термически обработанных продуктов питания (главным об-
разом молока и мяса).
Листерии вызывают вспышки заболевания в родильных домах, онкологи-
ческих стационарах. Возможно внутриутробное заражение плода от инфици-
рованной матери. Листериоз — одна из важных причин смертности новорож-
дённых, а также четвертая по частоте причина всех менингитов у человека.
Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть кожа, слизистые обо-
лочки глаз и желудочно-кишечного тракта. Для развития манифестной формы
листериоза большое значение имеет состояние иммунной системы. Установле-
но существование специфического токсина — листериолизина О, обладающе-
го гемолитическими и цитолитическими свойствами. Токсин способен подав-
лять активность макрофагов, что определяет высокую частоту бактериемии,
менингита и сепсиса.
Клиника. Выделяют несколько клинических форм болезни: листериоз бере-
менных, листериоз новорождённых, септическую, листериоз центральной нерв-
ной системы, очаговую.
У беременных листериоз чаще развивается в III триместре беременности.
Появляются озноб, лихорадка, боли в спине. Часто эти явления исчезают са-
мопроизвольно. Решающим для подтверждения диагноза является посев крови
на листерии. В части случаев развивается инфицирование плаценты, амниоти-
ческой жидкости и плода, что ведет к гибели плода или листериозу новорож-
дённых. Ребёнок с листериозом рождается слабым, с папулёзной сыпью на
туловище и конечностях (см. рисунок), явлениями сердечной и лёгочной недо-
статочности. Наблюдаются амнионит, меконий в околоплодных водах. Разви-
ваются множественные абсцессы и(или) гранулёмы в печени, селезёнке, лёг-
ких, почках, головном мозге. Необходимо немедленно начинать лечение, не
дожидаясь подтверждения диагноза.
Септическая форма листериоза ничем не отличается от сепсиса, вызванного
грамотрицательной флорой (см. статью «Сепсис»). Моноцитоз наблюдается лишь
в 7% случаев. Эта форма наблюдается у взрослых при иммунодефиците и у
119
новорождённых. Как правило, сепсис переходит в листериоз центральной нерв-
ной системы.
У новорождённых сепсис и менингит развиваются на 3-й день жизни. Ме-
нингит — частое и характерное проявление листериоза центральной нервной
системы. Единственными проявлениями его могут быть отказ от груди, задержка
в развитии и росте. Субфебрилитет, ригидность мышц затылка и выпяченный
родничок выявляются не всегда. В ликворе в таких случаях обнаруживают ней-
трофилёз, моноцитоз. У взрослых, особенно страдающих циррозом печени,
онкологическими заболеваниями, получающих иммунодепрессивную терапию,
листериозный менингит протекает также в стёртой форме. У таких больных
единственными симптомами листериозного менингита могут быть субфебри-
литет и изменения психики. В остальных случаях листериозный менингит у
взрослых протекает подостро, характерны очаговые неврологические симпто-
мы (гемиплегия, поражения черепных нервов, глухота). Появление у больных
сильной головной боли, лихорадки, тошноты и рвоты, различных параличей,
напоминающих нарушения мозгового кровообращения, может свидетельство-
вать о ромбэнцефалите, церебрите.
Очаговая форма листериоза может наблюдаться в виде язвенно-гранулёма-
тозных очагов на коже (как правило, у ветеринаров), гранулёматозного пора-
жения глаз с гнойным конъюнктивитом или поражения шейных лимфатичес-
ких узлов. Описаны случаи листериоза с подострым септическим эндокарди-
том, артритами, абсцессами спинного и головного мозга, перитонитом,
холециститом, остеомиелитом.
Диагностика на основе клинической картины бывает затруднена. Диагноз
подтверждается выделением возбудителя из крови, ликвора, околоплодных вод,
плаценты, органов умерших. Объём засеваемой жидкости должен быть не ме-
нее 10 мл. При идентификации флоры листерии часто принимают за пневмо-
кокки, коринебактерии и трактуют их как обсеменение. Для экспресс-диагно-
стики перспективны методы моноклональных антител, полимеразной цепной
реакции, ДНК-зондирования.
Лечение. Эффективность лечения определяется его ранним началом. Наи-
более надёжные результаты дают ампициллин и пенициллин по 500 тыс. ЕД
через 4 ч в течение всего лихорадочного периода и затем ещё 5—7 дней на фоне
нормальной температуры до исчезновения всех клинических симптомов. При-
меняют также комбинацию этих препаратов с аминогликозидами. Листерии
чувствительны к тетрациклину, эритромицину, котримоксазолу, левомицети-
ну, цефалотину, ванкомицину. Антибиотикотерапию проводят не менее 2 нед.
Летальность при листериозе новорождённых и у больных с иммунодефицитом
достигает 100%.
Профилактика. Специфических методов профилактики не разработано.
120
Врождённый листериоз. Диссеминированное узловато-папулёзное поражение кожи у
новорождённого.
121
ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ КРЫМСКАЯ-КОНГО
Вирусное заболевание, характеризующееся двухфазной лихорадкой, явле-
ниями геморрагического диатеза, интоксикацией.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства буньявирусов.
Эпидемиология Переносчиками и хранителями вируса являются иксодовые
клещи, резервуаром — дикие млекопитающие. Источниками питания клещей
может быть мелкий и крупный рогатый скот, у которого после заражения раз-
вивается вирусемия. Возбудитель передаётся человеку трансмиссивным путём
при присасывании клеща. Болеют в основном лица, занятые сельскохозяй-
ственными работами; характерна весенне-летняя сезонность. Возможно зара-
жение от больного человека. Заболевание встречается в южных регионах Евро-
пейской части России и Украины, в республиках Средней Азии и Казахстане.
Патогенез. После внедрения вируса и его репликации в макрофагах разви-
вается вирусемия, обусловливающая возникновение общетоксического синд-
рома. Последующая гематогенная диссеминация приводит к развитию универ-
сального капилляротоксикоза, ДВС-синдрома, а также к некробиотическим
изменениям в миокарде, почках, надпочечниках, что клинически проявляется
массивными геморрагиями и признаками органной патологии.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 14 дней. Начальный пери-
од болезни продолжается до 9 дней. Заболевание начинается остро с озноба,
температура тела повышается до 39—41 °C. Характерны жалобы на сильную
головную боль, боли в суставах, мышцах, животе и пояснице, тошноту и рвоту;
возможна диарея. На 3—5-й день температура тела снижается, через 1—2 дня
вновь повышается. Длительность лихорадки — от 1 до 12 дней. При осмотре
больного отмечается выраженная гиперемия лица, шеи и верхнего отдела груд-
ной клетки, зева и конъюнктив; склеры инъецированы. Наблюдаются относи-
тельная брадикардия, гипотония, приглушённость тонов сердца; язык сухой,
обложенный, у некоторых больных отмечается положительный симптом Пас-
тернацкого. Геморрагический период начинается с 3—6-го дня болезни: появ-
ляется сыпь на животе, боковых поверхностях грудной клетки, в области пле-
чевого пояса, нередко на спине, бёдрах и предплечьях. В местах инъекций
обнаруживают гематомы, отмечаются кровоизлияния в слизистые оболочки,
маточные и носовые кровотечения, кровохарканье, макрогематурия, кровото-
чивость слизистой оболочки дёсен, полости рта, языка и конъюнктив. Грозны-
ми в прогностическом отношении являются массивные желудочно-кишечные
кровотечения. Продолжительность кровотечений — до 10 дней. Нарастают вя-
лость и сонливость, возможна потеря сознания; учащается рвота, у некоторых
больных развивается картина менингоэнцефалита; характерны глухость сер-
дечных тонов, артериальная гипотония, иногда отмечается коллапсоидное со-
стояние. Брадикардия может смениться тахикардией, что указывает на тяжёлое
течение болезни. Живот вздут, болезнен при пальпации. Печень увеличена, у
некоторых больных появляется желтуха. Поражение почек характеризуется
болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, изменениями
в моче. В крови в начальном периоде увеличивается число эритроцитов, отме-
122
чаются лейкопения, тромбоцитопения. Позже, в геморрагическом периоде,
появляются гипохромная анемия, лейкопения со сдвигом до юных форм, на-
растают нейтропения и тромбоцитопения. Состояние свертывающей системы
крови характеризуется явлениями гипер- и гипокоагуляции. Период реконва-
лесценции начинается с нормализации температуры тела и прекращения кро-
вотечений. Пульс остаётся лабильным, артериальная гипотония держится дли-
тельное время. Возможные осложнения: токсико-инфекционный шок, острая
печёночно-почечная недостаточность, отёк лёгких, пневмония, плеврит. Воз-
можно развитие острого отита, гнойных инфильтратов и абсцессов в местах
инъекций.
Диагностика. Учитываются клинические и характерные данные эпидемио-
логического анамнеза. Диагноз подтверждают РСК, РИГА, РДПА, РИФ; при-
меняются высокочувствительные методы — радиоиммунный и иммунофермент-
ный. Дифференцировать заболевание следует с другими геморрагическими
лихорадками, гриппом, лептоспирозом, брюшным тифом, сепсисом, менин-
гококкемией, сибирской язвой, а также с геморрагическим васкулитом, ост-
рым лейкозом и тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа).
Лечение. Больного необходимо поместить в бокс и выделить для него спе-
циальный персонал и инструменты. Проводят дезинтоксикационную терапию.
Следует учитывать повышенную проницаемость сосудистой стенки и возмож-
ность развития отёка лёгких. С появлением кровотечений, особенно массив-
ных, переходят на введение до 500—750 мл свежей цитратной цельной крови,
тромбоцитной и лейкоцитной массы; в этом периоде при повышенной фибри-
нолитической активности крови показаны е-аминокапроновая кислота и фиб-
риноген (обязательно под контролем коагулограммы). Летальность высока; при
своевременной госпитализации и адекватном лечении прогноз благоприятный.
Профилактика. В очагах болезни проводят дератизацию и дезинфекцию, по
показаниям — вакцинацию.
123
ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ МАРБУРГ
Вирусное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, геморраги-
ческим синдромом, высокой летальностью.
Этиология. Возбудитель — представитель малоизученного семейства фило-
вирусов, представленного вирусами Марбург и тремя серотипами вируса Эбол.
Все филовирусы имеют геномную РНК, вирусную полимеразу, белки нуклео-
капсида и матриксный белок. Вирус Марбург имеет только один антигенный
серотип и существенно отличается от серотипов вируса Эбол, что свидетель-
ствует о наличии двух родов в семействе филовирусов.
Эпидемиология. Резервуар вируса неизвестен. Происхождение лихорадки
Марбург связано с поставкой в 1967 г. из Уганды в Европу (г. Марбург, Герма-
ния) зелёных мартышек, большинство которых погибли от неизвестного виру-
са. У людей, контактировавших с приматами, развились смертельные заболе-
вания; наблюдались также вторичные случаи среди медицинского персонала.
В 1980 и 1987 гг. заболели два европейца, побывавшие в Кении (в 300 км от
места отлова обезьян). От одного из них заразился лечащий врач. Естественная
передача вируса в эндемичных регионах наиболее вероятна среди обезьян.
Первичное инфицирование людей вирусом в Марбурге происходило при кон-
такте с кровью и культурами клеток из органов животных. Вторичные случаи
были связаны с передачей возбудителя через кровь от больных людей к меди-
цинскому персоналу, а также при аутопсии. При вторичном инфицировании
вероятен также воздушно-капельный путь передачи.
Патогенез. Все филовирусы вызывают сходные заболевания у приматов и
людей. Вирусемия наблюдается в остром периоде болезни. Введение противо-
вирусных антител в экспериментах на животных не защищает от инокуляции
вируса. В экспериментах и у погибших людей выявлялись очаги некроза в
различных тканях, особенно в печени и лимфоидных органах. Во всех случаях
наблюдалась минимальная клеточная инфильтрация в поражённых очагах. У
подопытных животных выявлено генерализованное поражение эндотелия со-
судов, макрофагов, паренхиматозных органов.
Клиника. Филовирусные геморрагические лихорадки характеризуются сход-
ными клиническими проявлениями. Инкубационный период длится от 2 до 19
дней. Начало острое: высокая температура тела, головная боль, миалгии.
Больные отмечают тошноту, рвоту, боли в животе и грудной клетке, явле-
ния фарингита, понос. Характерны фотофобия, инъецирование конъюнктив,
лимфаденопатия, панкреатит, желтуха. Со стороны центральной нервной сис-
темы отмечаются оглушённость, делирий, кома. Со 2—4-го дня болезни появ-
ляются кровавая рвота, диарея и мелена, с 5—6-го дня — макулопапулезная
сыпь на лице, туловище и конечностях. К 6—7-му дню температура тела сни-
жается, но усиливаются геморрагические проявления. На 2-й неделе наступает
либо улучшение состояния с последующим выздоровлением, либо смерть от
тяжёлых полиорганных поражений.
Диагностика. Учитывают совокупность клинических и эпидемиологичес-
ких данных и результаты лабораторных исследований (тромбоцитопения,
124
лейкопения, повышение уровней трансаминаз (АсАТ > АлАТ). Диагноз под-
тверждают вирусологическим и серологическим (исследование продуктов об-
ратной транскриптазы вирусов методом полимеразной цепной реакции, ра-
дионуклидная детекция антигенов вируса) методами. Дифференциальный диа-
гноз проводят с другими геморрагическими лихорадками.
Лечение. Летальность наблюдается в 25 % случаев. Несмотря на то что паци-
енты, получавшие интерферонотерапию, вливания плазмы реконвалесцентов,
в ряде случаев выживали, нет экспериментальных оснований, подтверждаю-
щих эффективность такой терапии у животных. Важны уход, поддержка сер-
дечной деятельности, профилактика отёка лёгких, дезинтоксикационная ин-
фузионная терапия. Показаны вливания тромбоцитной массы и факторов свёр-
тывания крови.
Профилактика. В отделениях интенсивной терапии и реанимации, а также в
патологоанатомических отделениях необходимо использовать все средства ин-
дивидуальной защиты персонала.
125
ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ОМСКАЯ
Вирусное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, ге-
моррагическим диатезом и волнообразной лихорадкой.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства тогавирусов. Анти-
генно близок к возбудителям лихорадки геморрагической Крымская—Конго и
клещевого энцефалита.
Эпидемиология. Переносчиками и основным резервуаром вируса являются
гамазовые клещи и блохи. Заражение человека происходит при укусах клещей;
болеют в основном жители сельскохозяйственных районов. Больной человек
эпидемиологически не опасен.
Характерна весенне-летняя сезонность. Омская лихорадка относится к ред-
ким инфекциям с ограниченным распространением (Западная Сибирь, север-
ные области Казахстана) и в настоящее время практически не регистрируется.
Патогенез. В результате вирусемии развивается характерный капилляротокси-
коз с поражением центральной нервной и эндокринной (надпочечники) систем.
Клиника. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Начало болез-
ни острое: лихорадка, головная и мышечная боль, озноб. Температура тела
повышается до 39—40 °C, на 7—10-й день она литически снижается до нор-
мальной. С первых дней болезни наблюдаются непродолжительные кровотече-
ния, чаще носовые. У подавляющего большинства больных отмечается вторая
волна лихорадки с появлением всех симптомов, но в более слабой форме. Кли-
ническая особенность — возможное развитие менингоэнцефалита в период
разгара болезни.
Диагностика. Диагноз ставится на основании острого начала болезни, выра-
женного синдрома интоксикации, геморрагического синдрома и данных эпи-
демиологического анамнеза. Для серологической диагностики используют РИГА
и РСК. Дифференциальную диагностику следует проводить с гриппом, кле-
щевым энцефалитом, серозными менингитами, геморрагической лихорадкой
Крымская—Конго и геморрагической лихорадкой с почечным синдромом.
Лечение. Проводится дезинтоксикационная и десенсибилизирующая тера-
пия. Прогноз чаще благоприятный.
Профилактика. Необходимо применять эффективные способы защиты от
клещей.
126
ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
(геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова,
эпидемический нефрозонефрит, корейская геморрагическая
лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия)
Острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся ли-
хорадкой, общей интоксикацией, поражением почек и развитием тромбоге-
моррагического синдрома.
Этиология. Возбудитель болезни относится к семейству буньявирусов и вы-
делен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморра-
гическая лихорадка) и вирус Puumala (эпидемическая нефропатия).
Эпидемиология. Вирус Hantaan обнаружен в природных очагах на Дальнем
Востоке в России, в Южной Корее, КНДР, Китае, Японии. Основным носите-
лем является полевая мышь. Вирус Puumala (европейский вариант) обнаружен
в России, Финляндии, Швеции, Франции, Бельгии. Резервуаром его служит
рыжая полёвка. Инфицированность грызунов в эндемических очагах достигает
40-57%. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путём (вдыхание
высохших испражнений), а также при контакте с грызунами и инфицирован-
ными ими объектами (сено, солома, хворост и пр.). Заболевают чаще мужчины
(70-80%) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Отмечается сезон-
ность заболеваемости с пиком в июне—октябре. С января по май заболевае-
мость очень низкая.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые дыхательно-
го тракта, реже — кожа. Начальные проявления болезни обусловлены вирусе-
мией и интоксикацией. В патогенезе болезни основным является поражение
сосудистой стенки. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также
играет существенную роль. После перенесённой болезни остаётся стойкий
иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.
Клиника. Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 3—4 нед).
Выделяют начальный, олигурический (период почечных и геморрагических
проявлений), полиурический периоды и период реконвалесценции. Началь-
ный период (первые 3 дня) характеризуется острым началом, лихорадкой
(38-40 °C), интоксикацией (слабость, головная боль, сухость во рту). Отмеча-
ется гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов туловища (симптом «капю-
шона»), слизистой оболочки зева; сосуды склер инъецированы. Олигуричес-
кий период (с 3-го по 8—11-й день болезни) характеризуется уменьшением
количества мочи, болями в пояснице. Лихорадка сохраняется до 4—7-го дня
болезни. Снижение температуры тела не сопровождается улучшением состоя-
ния больного. Боли в пояснице усиливаются, появляются боли в животе, рвота
(до 6—8 раз в сутки). Кожа лица, шеи и слизистая оболочка зева гиперемирова-
ны. Появляются отёчность век, кровоизлияния в склеры (рис. 1). Тромбогемор-
рагический синдром проявляется в виде петехий (рис. 2), макрогематурии, носо-
вых кровотечений, кровоизлияний в местах инъекций (рис. 3). Может поражаться
127
слизистая оболочка гортани. Поражение почек проявляется в одутловатости
лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого; олигурия в
тяжёлых случаях может смениться анурией. Значительно повышается содержа-
ние белка в моче (до 60 г/л), появляются длинные фибриновые цилиндры,
нарастает азотемия.
Полиурический период наступает с 9—13-го дня болезни. Прекращается рвота,
исчезают боли в пояснице и животе, увеличивается суточное количество мочи
(до 3—5 л), постепенно наступает выздоровление. Возможные осложнения: азо-
темическая уремия, разрыв почки, пневмония.
Диагностика. Распознавание заболевания проводят с учётом эпидемиологи-
ческих предпосылок (сезонность, пребывание в эндемических очагах) и харак-
терной клинической симптоматики. Подтверждает диагноз обнаружение анти-
тел класса IgM с помощью твёрдофазного иммуноферментного анализа или
четырёхкратное (и более) увеличение титров в реакции адгезии-гемагглютина-
ции. Вирус можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Лечение. Постельный режим в течение 1 нед (при лёгкой форме) или 3—4 нед
(при тяжёлой форме). Комплекс витаминов, особенно аскорбиновая кислота и
витамин РР. При тяжёлых формах назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в
сутки в течение 3—5 дней. По показаниям проводится экстракорпоральный
гемодиализ.
Профилактика. Меры иммунопрофилактики не разработаны.
Рис. 1. Массивные кровоизлияния в склеры.
128
Рис. 2. Петехиальная сыпь на голенях (7-й день болезни).
Рис. 3. Массивное кровоизлияние под кожу предплечья (указано стрелкой).
129
ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЭБОЛ
Острое вирусное заболевание, характеризующееся высокой температурой
тела, выраженной интоксикацией, экзантемой, диареей и геморрагическим
синдромом.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус Эбол семейства филовирусов.
Эпидемиология. Основным источником инфекции является, вероятно, боль-
ной человек. Заражение происходит при длительном контакте либо алимен-
тарным путём; возможен парентеральный механизм передачи возбудителя.
Описаны случаи заражения медицинских работников.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 15 дней. Начало острое:
повышение температуры тела до 39—40 °C, сильная головная боль, явления
фарингита. Возможны сухой кашель и режущие боли в грудной клетке. На
2—3-й день болезни отмечаются сильные боли в животе, рвота и обильный
жидкий стул, что приводит к выраженному обезвоживанию. Резко уменьшает-
ся масса тела больных, что придаёт им вид «привидений с запавшими глазами
и выражением ужаса на маскообразном лице» (Е.П. Шувалова, 1996). Развива-
ется геморрагический синдром. Лихорадочный период продолжается 5—7 дней,
в конце его у 50% больных наблюдается кореподобная сыпь на конечностях.
На высоте интоксикации развивается олигоанурия. Летальный исход может
наступить на 5—8-й день болезни от шока, обезвоживания, кровопотери; при
благоприятном течении выздоровление начинается с 9—10-го дня болезни.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических и
лабораторных данных, он подтверждается с помощью вирусологических и се-
рологических исследований. Дифференциальная диагностика лихорадки Эбол
проводится с другими геморрагическими лихорадками.
Лечение аналогично таковому при геморрагической лихорадке Марбург и
лихорадке Ласса. Летальность достигает 90%.
Профилактика. Больного лихорадкой Эбол необходимо поместить в бокс;
обслуживающий персонал должен работать в противочумных костюмах.
130
ЛИХОРАДКА ДЕНГЕ
Острое вирусное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией,
миалгией, артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией и часто с
геморрагическим синдромом.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус из семейства тогавиру-
сов. Вирусы лихорадки Денге вызывают системные (классические) и геморра-
гические лихорадки (доминируют в последние 25 лет).
Эпидемиология. Резервуар инфекции — больной человек и обезьяны. Пере-
носчики вируса — комары Aedes aegypti и A. albopictus. Заболевание распростра-
нено в тропических и субтропических зонах (от 42° с.ш. до 40° ю.ш.).
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зара-
жённого комара, накапливается в регионарных лимфатических узлах и эндоте-
лии сосудов, а затем проникает в кровь. Вирусемия продолжается до 3—5-го дня
лихорадки. При этом поражаются мелкие сосуды: отмечаются разрыхление эн-
дотелия, периваскулярный отёк, инфильтрация эндотелия мононуклеарами.
При первичной инфекции (классическая форма) патологический процесс
ограничивается указанными поражениями; в организме формируется кратко-
временная типоспецифическая невосприимчивость. При повторном зараже-
нии (через 3 мес — 5 лет) развивается геморрагическая форма заболевания,
при которой существенную роль играет сенсибилизация организма. Повыша-
ются проницаемость и ломкость сосудов, увеличивается время кровотечения,
уменьшаются число тромбоцитов, содержание фибриногена, отмечаются нару-
шение объёма плазмы, аноксия тканей, метаболический ацидоз. Выраженный
геморрагический синдром обусловлен множественными поражениями сосудов.
Могут возникать множественные кровоизлияния в эндо- и перикард, плевру,
головной мозг, брюшину, слизистые оболочки желудка и кишечника.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 15 дней. Заболевание на-
чинается внезапно с повышения температуры тела до 39—40 °C, озноба, болей
в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Отмечают рез-
кую адинамию, тошноту, головокружение, бессонницу. Лицо больного гипере-
мировано, пастозно, склеры инъецированы.
Классическая форма протекает благоприятно, к концу 3-х суток температура
тела критически падает, а через 1—3 дня вновь повышается. Общая длительность
лихорадки — 2—9 дней. Характерным симптомом является обильная макулёзно-
папулёзная или уртикарная сильно зудящая экзантема, которая оставляет после
себя отрубевидное шелушение. У большинства больных увеличиваются перифе-
рические лимфатические узлы. Характерна динамика пульса: вначале он уско-
рен, но со 2—3-го дня появляется брадикардия до 40 в минуту. Выражена лейко-
пения с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения.
Геморрагическая форма протекает более тяжело. Интоксикация резко вы-
ражена, у большинства больных появляются рвота, боли в мышцах и суставах,
отмечается значительное увеличение печени, а также селезёнки. Со 2-го дня
болезни появляется геморрагический синдром: обильные петехии и более круп-
ная геморрагичекая сыпь на коже нижних конечностей, ягодиц, спины, верхних
131
конечностей (рис. 1 и 2), кровоизлияния в местах инъекций, в склерах (рис. 3),
резко повышается ломкость сосудов, нередко наблюдается примесь крови в
рвотных массах. Повышается активность аминотрансфераз, нарастает уровень
остаточного азота, уменьшается количество мочи, появляется белок в моче. В
тяжёлых случаях на 2—5-й день болезни развивается инфекционно-токсичес-
кий шок. Нередко у таких больных можно наблюдать тяжёлое желудочно-ки-
шечное кровотечение. Ухудшение состояния больного может быть связано также
с другими осложнениями — пневмонией, эндо- или перикардитом, менинги-
том, энцефалитом, психозом. Летальность — до 5%.
Диагностика. Диагноз в эндемичных районах не представляет трудностей;
основывается на характерных клинических проявлениях и выделении вируса
из крови в первые дни болезни, а также на нарастании титров антител в пар-
ных сыворотках (РСК, РТГА, PH и РИФ).
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. При лёгких формах назнача-
ют симптоматические средства. При лечении среднетяжёлых и тяжёлых форм
для борьбы с шоком, ацидозом, геморрагическим синдромом вводят солевые и
кровезамещающие растворы, аскорбиновую кислоту, викасол, рутин, предни-
золон. При иммунокоррекции эффективен тимоген, для профилактики ослож-
нений — оксациллин.
Профилактика. Для иммунопрофилактики используют живую вакцину.
132
Рис. 1. Геморрагический синдром. Обильные
петехии и более крупная геморрагическая сыпь
на коже нижних конечностей, ягодиц, спины
(3—4-й день болезни).
Рис. 2. Геморрагический синдром. Обильные петехии и более крупная геморрагичес-
кая сыпь на коже груди и верхних конечностей (3—4-й день болезни).
133
Рис. 3. Кровоизлияния в склеры (4-й день болезни).
134
ЛИХОРАДКА ЖЁЛТАЯ
Особо опасное вирусное заболевание, характеризующееся двухфазным те-
чением, интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением печени и
почек; относится к карантинным инфекциям.
Этиология. Возбудитель заболевания — вазотропный РНК-овый вирус се-
мейства тогавирусов.
Эпидемиология. В эндемических очагах резервуаром инфекции являются обе-
зьяны, в эпидемических — больные люди; переносчики инфекции — комары.
Механизм передачи возбудителя — трансмиссивный. Заболевание распростра-
нено в странах Центральной и Южной Америки, Африки.
Патогенез. Инокулированный вирус проникает в регионарные лимфатичес-
кие узлы, где реплицируется. Затем развивается вирусемия с внедрением воз-
будителя в клетки печени, селезёнки, костного мозга и других органов, в кото-
рых развиваются выраженные дистрофические, некробиотические и воспали-
тельные изменения.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 6 дней. Начало болезни
острое: озноб, повышение температуры тела до 39,5—40 °C, сильная головная
боль, светобоязнь, жажда, тошнота, рвота, миалгия и бессонница. Характерны
яркая гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, инъецирование сосудов
склер и конъюнктив, кровоточивость дёсен и тахикардия. На 3—4-й день воз-
можно появление желтушной окраски кожных покровов; печень и селезёнка
незначительно увеличены. Отмечают олигурию. На 4—5-й день болезни темпе-
ратура тела на короткое время (до суток) снижается, а затем вновь повышает-
ся; отмечаются бледность и цианоз кожи и геморрагические явления в виде
кровотечений из носа, желудка, кишечника, матки. Возможен коллапс. В ме-
нее тяжёлых случаях желтухи и геморрагического синдрома может не быть.
Возможные осложнения: энцефалит, пневмония, миокардит, гангрена мягких
тканей, сепсис.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных с учё-
том результатов лабораторных исследований (лейкопения, протеинурия, ци-
линдрурия). Специфическая диагностика заключается в выделении вируса из
крови в первые 4 дня болезни и подтверждении дагноза в ИФА, РСК, РТГА.
Дифференциальная диагностика проводится с малярией, лихорадкой Денге,
лептоспирозом, вирусным гепатитом.
Лечение патогенетическое, включает комплекс противошоковых и дезин-
токсикационных мероприятий, коррекцию гемостаза. Летальность достигает
20-50%.
Профилактика заключается в соблюдении мер защиты от комаров (в энде-
мичных регионах). Предусматривается иммунизация лиц, отправляющихся в
эндемичные регионы.
135
ЛИХОРАДКА КАРЕЛЬСКАЯ
Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной
интоксикацией, артралгией, миалгией и экзантемой.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус Edsbib 5/82, относя-
щийся к семейству тогавирусов. Обладает гемагглютинирующей и гемолити-
ческой активностью.
Эпидемиология. Эпидемические вспышки наблюдались в Швеции, Финлян-
дии и Карелии. Резервуар возбудителя — птицы; переносчики — комары, что и
обусловливает сезонность заболевания (летнее время).
Патогенез лихорадки малоизучен.
Клиника. Заболевание характеризуется острым началом. С первых дней появ-
ляются боли в суставах,- мышечные боли, сыпь. Температура тела субфебриль-
ная, примерно у трети больных выше 38 °C. Почти у всех больных наблюдается
обильная сыпь по всему телу. Вначале появляются небольшие (до 10 мм) пятна,
не склонные к слиянию. Затем на них формируются папулы. Могут наблюдаться
единичные везикулы. Сыпь исчезает через 5—10 дней после появления. Следов
не остаётся. Поражение суставов отмечалось у 94% больных; у 60%, кроме арт-
ралгии, были признаки воспаления суставов в виде припухлости. Чаще поража-
лись крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленные, тазобедренные, реже
плечевые). Артралгия длится несколько месяцев (у некоторых больных — до
2 лет). Исход заболевания, как правило, благоприятный.
Диагностика. Распознавание основывается на эпидемиологических данных
(пребывание в эндемичной местности, сезон) и характерной клинической симп-
томатике. Диагноз может быть подтверждён серологически.
Лечение. Симптоматическое и патогенетическое — антигистаминные, про-
тивовоспалительные препараты и др.
Профилактика сводится к защите от укусов комаров.
136
ЛИХОРАДКА КУ
(лихорадка девятой мили, квадрилатеральная лихорадка)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика-
цией, лихорадкой и частым поражением лёгких.
Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Coxiella burnetii — в отличие
от других риккетсий высокоустойчив во внешней среде: при нагревании до
90 °C не погибает в течение 1 ч (следовательно, не погибает при пастеризации
молока); в высушенных фекалиях клещей сохраняется до 600 дней.
Эпидемиология. Лихорадка Ку распространена во многих странах. В России
в 1989—1991 гг. ею переболели свыше 1800 человек. Заболевание регистрируют
повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством. Переносчики
лихорадки — многие виды иксодовых, аргасовых и гамазовых клещей (более 70
видов), паразитирующих на животных и птицах. Резервуар инфекции — клещи
(возможна трансовариальная передача), дикие и домашние животные (около
60 видов млекопитающих и 50 видов птиц). Основной путь заражения челове-
ка — ингаляционный; возможно также алиментарное, контактное и трансмис-
сивное заражение. Инфекция от больного человека к здоровому не передаётся.
Патогенез. Входными воротами инфекции могут быть органы дыхания, пи-
щеварения и кожа, что в какой-то мере определяет клиническую форму. Так,
при аэрогенном инфицировании пневмонии отмечаются у большинства
(60-70%) больных; при других путях инфицирования поражение лёгких выяв-
ляется лишь у 3—5%. В месте внедрения возбудителя первичный аффект не
образуется. Возбудитель попадает в кровь и размножается в гистиоцитах и мак-
рофагах ретикулоэндотелиальной системы (другие виды риккетсий размножа-
ются в эндотелии сосудов). Перенесённое заболевание оставляет после себя
стойкий иммунитет.
Клиника. Длительность инкубационного периода варьирует от 10—12 до 14—26
дней; первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют, однако для заболеваний,
выявляемых в Конго, характерна распространённая экзантемная сыпь (эти за-
болеванния известны под названием «красная лихорадка Конго»). Почти все-
гда болезнь начинается остро, с внезапного озноба; температура тела быстро
достигает 39—40 °C. Появляются сильная головная боль, общая слабость, бес-
сонница, сухой кашель, миалгия и артралгия. Очень характерны болезненность
при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. При
осмотре больных с первых дней заболевания выявляется гиперемия лица и
инъецированность склер, зев гиперемирован. Характерным проявлением бо-
лезни является поражение органов дыхания. Нередко поражается не только
лёгочная ткань, но и дыхательные пути (трахеит, бронхит). Больные жалуются
на мучительный кашель, вначале сухой, а затем с вязкой мокротой. Над лёгки-
ми выслушиваются сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются
небольшие участки укорочения звука, преимущественно над нижними долями
лёгких. Рентгенологически в зоне поражения выявляются усиление прикорне-
вого и бронхиального рисунка, инфильтраты в виде небольших очагов округ-
лой формы. Сегментарные и лобарные пневмонии наблюдаются редко. Могут
137
быть изменения плевры (боли в боку при дыхании, шум трения плевры, утол-
щение плевры, шварты, редко выпот в плевральной полости). Рассасывание
воспалительных изменений в лёгких происходит очень медленно, длительно
сохраняются рентгенологические признаки в виде усиления лёгочного рисунка,
увеличения лимфатических узлов. Почти у всех больных (85—90%) со 2—4-го дня
болезни отмечается увеличение печени и селезёнки, у некоторых больных мо-
жет быть иктеричность склер. У большинства больных лихорадка длится 1—2 нед,
а у отдельных больных может затянуться до 3—4 нед. Возможные осложнения:
эндокардит, гепатит, энцефалопатия, миокардит.
Диагностика. Диагностическое значение имеют следующие клинические
признаки: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глаз-
ных яблоках, гиперемия лица, инъецированность склер, раннее увеличение
печени и селезёнки, пневмония. Лабораторным подтверждением диагноза слу-
жит выявление специфических антител с помощью РСК и РНИФ. Следует
учитывать наличие антител к Coxiella burnetii у здоровых лиц, живущих в энде-
мических очагах, поэтому важно выявить нарастание титра антител (в парных
сыворотках). Можно выделить возбудителей из крови, мокроты или мочи (путём
заражения морских свинок). Последнее исследование проводится в специализи-
рованных лабораториях. Кожно-аллергическая проба для диагностики лихорад-
ки Ку в настоящее время не применяется.
Лечение. В качестве этиотропных препаратов используют антибиотики тет-
рациклиновой группы и левомицетин. Однако они не дают такого быстрого
эффекта, как при других риккетсиозах. Тетрациклин назначают в дозе 0,4—0,6 г
4 раза в сутки в течение 8—10 дней. Предлагается также использовать тетра-
циклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) в сочетании с левомицетином (по 0,5 г 4 раза
в сутки) или с бисептолом (по 2 таблетки в сутки). При современных методах
лечения летальных исходов не наблюдается.
Профилактика. Контингенты из группы риска (животноводы, ветеринары,
рабочие мясокомбинатов и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой
вакциной М-44.
138
ЛИХОРАДКА ЛАССА
Острое вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией, гемор-
рагическими высыпаниями, поражением центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус Ласса, относящийся к
семейству ареновирусов.
Эпидемиология. Лихорадка Ласса эндемична в странах Западной и Централь-
ной Африки. Имеются данные о случаях завоза лихорадки за пределы эндемичес-
ких очагов. Источник инфекции — африканская многососковая крыса; возбуди-
тель выделяется с мочой и слюной грызунов. Пути передачи инфекции — алимен-
тарный и воздушно-пылевой. Заболевшие люди могут заражать окружающих.
Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей,
органов пищеварения и через повреждённую кожу. Обладая тропностью к раз-
личным органам и системам человека, он вызывает некробиотические измене-
ния в печени, почках, миокарде.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 17 дней. Болезнь начинает-
ся постепенно с озноба, жара, умеренных головных и мышечных болей. К
3-5-му дню температура тела достигает 39—40 °C. Характерно поражение зева:
язвенно-некротические изменения на миндалинах и мягком нёбе. На 5-й день
появляются кашель, боль в груди и животе, тошнота, рвота и обильный водя-
нистый стул. При осмотре отмечают гиперемию лица, шеи и генерализован-
ную лимфаденопатию. В конце 1-й недели появляется макулопапулёзная и
петехиальная сыпь на коже лица, туловища и конечностей, умеренно увеличе-
на печень. Наблюдаются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кро-
вохарканье, желудочные и кишечные кровотечения. Артериальное давление
падает, снижается диурез. Могут развиться инфекционно-токсический или
гиповолемический шок, а также почечная недостаточность.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины с учётом
данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследо-
ваний (лейкопения, затем лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ до
40—80 мм/ч, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гиперазотемия).
Диагноз подтверждается выделением вируса в РСК, РНИФ. Дифференциаль-
ный диагноз следует проводить с брюшным тифом, малярией, жёлтой лихо-
радкой, лептоспирозом и другими острыми лихорадочными болезнями.
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Используют иммунную плазму
реконвалесцентов; перспективно применение рибавирина. Для лечения вто-
ричной инфекции применяют антибиотики. Патогенетическая терапия вклю-
чает аскорутин, викасол, кортикостероиды, сердечно-сосудистые препараты,
кристаллоидные и коллоидные растворы, переливание плазмы и цельной кро-
ви. При развитии печёночно-почечной недостаточности и тяжёлого геморра-
гического синдрома необходима госпитализация в реанимационное отделение;
летальность высока.
Профилактика. Больного изолируют в бокс на срок не менее 30 дней от
начала заболевания. Обслуживающий персонал работает в защитной одежде.
При взятии материала от больного и умершего строго соблюдают правила упа-
ковки и пересылки, рекомендуемые для особо опасных инфекций.
139
ЛИХОРАДКА ОТ УКУСА КРЫС
(болезнь от укуса крыс, содоку, стрептобациллёз,
гаверхильская лихорадка)
Два сходных по клинике заболевания (содоку и стрептобациллёз, или гавер-
хильская лихорадка), характеризуются рецидивирующими приступами лихо-
радки, которые сопровождаются обострениями воспалительного процесса в
области укуса крысы и полиморфными высыпаниями.
Этиология. Возбудители заболеваний — спирохета Spirillum minus (содоку) и
стрептобацилла Streptobacillus moniliformis (стрептобациллёз).
Эпидемиология. Резервуар и источник спирохет — крысы, реже другие жи-
вотные (ласки, белки, кролики, собаки); резервуаром стрептобацилл являются
только крысы. Заражение наступает при укусах, при стрептобациллёзе иногда
через загрязнённое молоко. От человека к человеку заболевание не передаётся.
Клиника. Инкубационный период обычно длится от 10 до 14 дней при содо-
ку и 1—3 дня при стрептобациллёзе. На месте укуса возникает первичный аф-
фект — плотный болезненный инфильтрат, пузырь, затем язва. Температура
тела повышается до 39—40 °C, через 5—7 дней критически падает, через 3—7
дней приступ повторяется. Без этиотропной терапии число приступов может
доходить до 20. Начиная со второго приступа появляется экзантема (пятнис-
тая, папулёзная, везикулёзная, уртикарная), покрывающая всё тело. При стреп-
тобациллёзе сыпь появляется с 1—2-го дня болезни. Могут развиться артриты,
эндокардит, абсцессы головного мозга и мягких тканей.
Диагностика основывается на анамнестических данных (укус крысы) и ха-
рактерной симптоматике. Спирохеты можно обнаружить в мазке крови.
Лечение. Назначают пенициллин по 1 млн ЕД в сутки или тетрациклин по
0,2—0,4 г в сутки в течение 7—10 дней.
Профилактика. При укусах крысами назначают тетрациклин по 0,25 г 4 раза
в сутки в течение 5 дней.
140
ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ
(флеботомная лихорадка, москитная лихорадка,
бухарская лихорадка)
Вирусное заболевание человека, характеризующееся кратковременной ли-
хорадкой, сильной головной болью, конъюнктивитом.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус семейства буньявиру-
сов. Мгновенно погибает при температуре выше 56 °C, устойчив к низким тем-
пературам и высушиванию.
Эпидемиология. Источник заболевания — больной в периоде вирусемии; от-
мечена возможность циркуляции вируса у кошек и собак. Механизм передачи
инфекции — трансмиссивный, через укусы москитов; возможен парентераль-
ный путь заражения (через плохо обработанные медицинские инструмен-
ты). В субтропических странах отмечается повышение уровня заболеваемости
в мае—начале июня и в конце июля—августе.
Распространение лихорадки паппатачи связано с ареалом москитов; она
наблюдается в странах Средиземноморского бассейна, в Северной Африке,
Южной и Центральной Америке, Индии, Китае.
Патогенез. После инокуляции вирус проникает в клетки макрофагальной
системы и начинает реплицироваться, затем выходит из них и попадает в кровь
(вирусемия). Обладая определённой нейротропностью, возбудитель фиксиру-
ется в клетках центральной нервной системы, приводя к нарушению их функ-
ции и развитию церебральной гипертензии.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 дней. Заболевание
начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39—40 °C, сильной
головной боли, миалгии, особенно в поясничных и икроножных мышцах, боли
при движении глаз, в глазницах и надбровных областях. Продолжительность
лихорадочного периода зависит от тяжести течения болезни: при лёгкой форме
1-2 дня, при средней тяжести — 3—4 дня, а при тяжёлой — до 8 дней.
При осмотре больных обращают на себя внимание гиперемия лица и его
одутловатость. Нередко на туловище заметны папулы, окружённые зоной ги-
перемии, — следы укусов москитов. Характерны симптом Тауссига — резкая
болезненность при повороте глаз или надавливании на глазное яблоко и симп-
том Пика — ограниченная инъецированность наружного угла склер в виде
треугольника, обращённого вершиной к роговице. При тяжёлых формах обна-
руживаются признаки поражения центральной нервной системы — неприят-
ные ощущения по ходу нервных стволов, гиперестезия, менингеальный синд-
ром; иногда появляется геморрагический синдром.
При исследовании крови в периоде разгара болезни выявляют лейкопению,
нейтропению, в более позднем периоде — нарастание количества лимфоцитов и
моноцитов, анэозинофилию. Спинномозговая пункция выявляет повышение
внутричерепного давления, небольшое повышение содержания белка в ликворе.
Снижение температуры тела обычно происходит критически до нормаль-
ных или субфебрильных цифр на 3—4-й день болезни, что сопровождается
улучшением состояния больных.
141
Диагностика основана на выделении вируса из крови и ликвора в первые
48 ч заболевания путём заражения культуры клеток эмбриона человека; ис-
пользуют PH, РСК, РТГА с парными сыворотками, взятыми в первые 2—3 дня
заболевания и через 2—3 нед.
Лечение патогенетическое и симптоматическое.
Профилактика заключается в защите людей от укусов москитов, санации
мест выплода москитов.
142
ЛИХОРАДКА ЯПОНСКАЯ РЕЧНАЯ (цуцугамуши)
(кустарниковый клещевой тиф, тиф малайских деревень)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, пора-
жением нервной и сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффек-
та, лимфаденопатии и пятнисто-папулезной сыпи.
Этиология. Возбудителем болезни является Rickettsia orientalis (tsutsugamushi),
относящаяся к семейству риккетсий; размножается внутриклеточно, непод-
вижна, капсул и спор не образует.
Эпидемиология. Резервуаром инфекции в природе являются мышевидные
грызуны, насекомоядные и сумчатые, а также их эктопаразиты — краснотелко-
вые клещи. Переносчики болезни — личинки краснотелковых клещей. Зара-
жение людей происходит главным образом в эндемических очагах, где имеют-
ся кустарниковые и травянистые заросли, в затопляемых речных долинах во
время сельскохозяйственных работ. Лихорадка цуцугамуши распространена в
основном в климатических поясах с повышенной влажностью воздуха.
Патогенез. В месте проникновения риккетсии формируется первичный аф-
фект, откуда по лимфатическим сосудам возбудитель попадает в регионарные
лимфатические узлы, вызывая их воспаление (регионарный лимфаденит). Про-
никая из крови в клетки сосудистого эндотелия, риккетсии размножаются,
затем, разрушая клетки, поступают в кровь — развиваются риккетсиемия и
риккетсиозная интоксикация. Риккетсии диссеминируют в паренхиматозные
органы, возникает генерализованный риккетсиозный полиаденит. При лихо-
радке цуцугамуши поражаются преимущественно мелкие сосуды в виде васку-
литов и периваскулитов, особенно в сердце, головном мозге, почках и лёгких.
Клиника. Инкубационный период чаще длится 7—11 дней, иногда до 21
дня. При этом самочувствие больного не нарушается, но при тщательном
осмотре можно обнаружить первичный аффект и регионарный лимфаденит.
Позднее быстро повышается температура тела, появляются озноб, потливость,
сильная головная боль, бессонница, боли в конечностях, суставах, пояснице.
В первые 2—3 дня температура достигает 40—41 °C; ремиттирующая или по-
стоянная лихорадка сохраняется в течение 2—3 нед. Отмечают гиперемию и
одутловатость лица, инъецированность склер, брадикардию с дикротией (раз-
двоением) пульса, приглушение тонов сердца, артериальную гипотонию, су-
хой кашель. С 3—4-го дня увеличиваются размеры печени и селезёнки. Сни-
жается аппетит, появляется жажда. Первичный аффект возникает в виде крас-
ного пятна диаметром до 1 см, затем образуются пузырёк и язвочка, покрытая
струпом. Этому сопутствует регионарный лимфаденит, который наряду с
первичным аффектом является характерным симптомом болезни, как и
увеличение в дальнейшем всех групп лимфатических узлов (вторичный рик-
кетсиозный полиаденит). Через 4—7 дней на коже груди, живота, затем на
конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей), иногда на лице
появляется сначала пятнистая, затем пятнисто-папулёзная сыпь, исчезающая
через 5—8 дней. При тяжёлом течении болезни сыпь носит геморрагический
характер. Интоксикация наблюдается в течение всего периода высыпаний. В
143
тяжёлых случаях развиваются ступор, расстройства сознания, галлюцинации.
Возможные осложнения: тромбофлебит, пролежни, кровотечения, гангрена
конечностей, инфекционный психоз.
Диагностика основывается на учёте эпидемиологических данных и комп-
лексе клинических проявлений. С целью подтверждения диагноза используют
РА с антигеном Proteus, с помощью которой антитела выявляются с конца
2-й недели (в диагностических титрах 1:80—1:160). Более специфическим
серологическим тестом является РСК с антигенами из риккетсий цуцугамуши,
которая проводится в парных сыворотках (титры 1:20—1:80). Используются
также биологический и люминесцентно-серологический методы. Заболевание
следует дифференцировать с эпидемическим сыпным тифом, клещевым сып-
ным тифом, псевдотуберкулёзом, лекарственной болезнью, а в странах Юго-
Восточной Азии — с лихорадкой Денге.
Лечение. Назначают антибиотики тетрациклинового ряда или группы хлор-
амфеникола в течение 5—7 дней. Лихорадка цуцугамуши относится к числу
тяжёлых риккетсиозов, поэтому необходимо проводить патогенетическую те-
рапию, используя сердечно-сосудистые препараты, глюкокортикоиды, анти-
коагулянты, дезинтоксикационные средства.
Профилактика. Проводят профилактические мероприятия, общие для кле-
щевых риккетсиозов: осуществляют борьбу с клещами с помощью акарицидов,
репеллентов, используют спецодежду. В эндемичных районах проводится спе-
цифическая вакцинация живой ослабленной вакциной с последующим (через
7—8 дней) приёмом препаратов тетрациклинового ряда в течение 3—4 дней.
144
ЛЯМБЛИОЗ (жиардиаз)
Инвазия лямблиями, протекающая как в виде латентного паразитоноси-
тельства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций
кишечника.
Этиология. Возбудитель — жгутиковое простейшее Giardia Lamblia (в отече-
ственной литературе распространено устаревшее название Lamblia intestinalis).
Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма (трофо-
зоит) грушевидная. На вентральной стороне расположено углубление (приса-
сывательный диск), служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечно-
го эпителия. В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного
диска отчётливо видны 2 симметрично расположенных овальных ядра. Имеет 4
пары симметрично расположенных жгутиков. Ротового отверстия у лямблий
нет; пищу они всасывают всей поверхностью тела. Размножаются продольным
делением. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в
толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду.
Цисты лямблий овальной формы. Незрелые цисты двухъядерные, зрелые —
четырёхъядерные. Оболочка частично отстает от протоплазмы, что является их
характерным отличием от цист других кишечных простейших.
Эпидемиология. Источником инфекции является только человек, инвазиро-
ванный лямблиями. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным
путём. Цисты лямблий длительно (до 2 мес) сохраняются во внешней среде,
устойчивы к хлору. Заболевание регистрируют во всех возрастных группах, но
основной контингент — дети дошкольного возраста.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние отделы тонкой
кишки. Для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист.
В организме человека они размножаются в огромных количествах (на 1 см2
слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн и более лямблий). Ин-
вазированные лямблиями могут выделять с испражнениями до 18 млрд цист в
течение суток. Вегетативные формы могут существовать только на поверхнос-
ти слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокиру-
ют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают дви-
гательную активность тонкой кишки. Ухудшается всасывание жиров, углево-
дов, витаминов С и В12. Лямблии не могут существовать в желчевыводящих
путях (жёлчь их убивает), поэтому они не могут быть причиной поражений
печени, холецистохолангитов; обусловленная ими рефлекторная дискинезия
желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериаль-
ной инфекции.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 3 нед. У большин-
ства инвазированных лямблии не вызывают клинической симптоматики (ла-
тентная форма). При остром начале заболевания у больного появляется жид-
кий водянистый стул без примесей слизи и крови. Испражнения с неприят-
ным запахом, на поверхность всплывают примеси жира. Появляются боли в
эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего
кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Могут
145
появиться тошнота и рвота. Все эти явления продолжаются 5—7 дней. У боль-
шей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1—4 нед.
У некоторых больных лямблиоз может переходить в хроническую форму, про-
текающую в виде рецидивов; периодически появляются вздутие живота, боли в
эпигастральной области, жидкий стул, уменьшается масса тела. Хронические
формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возра-
ста. У ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее, чаще
наблюдают рецидивы и повторное инфицирование.
Диагностика. Доказательством наличия лямблиоза является обнаружение
вегетативных форм возбудителя в дуоденальном содержимом или в жидком
стуле. В оформленном стуле обнаруживаются обычно цисты. При острых фор-
мах выделение паразита начинается с 5—7-го дня болезни. При хронических
формах лямблиоза цисты выделяются периодически, поэтому для подтвержде-
ния диагноза рекомендуется проводить исследования испражнений с интерва-
лами 1 нед в течение 4—5 нед. В настоящее время разработаны и другие методы
диагностики лямблиоза, например РНИФ. Наличие лямблиоза следует запо-
дозрить при появлении диареи, особенно у детей, без выраженных проявлений
общей интоксикации и при отсутствии в стуле слизи и крови.
Лечение. Наиболее эффективными препаратами являются метронидазол и ти-
нидазол. Метронидазол назначают внутрь по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 7 дней.
Тинидазол назначают внутрь однократно в дозе 2 г. Рецидивы можно наблюдать
через 7 нед после окончания лечения. Это обусловливает необходимость длитель-
ного наблюдения за результатами терапии. Прогноз благоприятный.
Профилактика сводится к контролю за питанием и водоснабжением. Работ-
ников питания и детских учреждений обследуют на инвазированность лямбли-
ями. Необходимо обследование членов семьи больного и в случае их зараже-
ния проведение курса химиотерапии.
146
МАЛЯРИЯ
Протозойное трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся
преимущественным поражением клеток макрофагально-моноцитарной систе-
мы и эритроцитов, приступами лихорадки, анемией и гепатоспленомегалией.
Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium. Р. vivax
является возбудителем трёхдневной малярии, Р. malariae — четырёхдневной
малярии, Р. ovale — малярии овале (типа трёхдневной), Р. falciparum — тропи-
ческой малярии. Жизненный цикл разных видов плазмодиев практически оди-
наковый (основные различия связаны с образованием поколений, поражаю-
щих эритроциты), включает бесполую стадию (шизогония), проходящую в орга-
низме человека, и половую (спорогония), которая проходит в организме
переносчиков — самок комаров рода Anopheles. Бесполая стадия в организме
человека включает 2 этапа развития плазмодия: тканевую шизогонию (от 6—15
дней до нескольких месяцев и даже лет) и эритроцитарную шизогонию (у
Р. malariae 72 ч, у всех остальных 48 ч). Спорозоиты, проникшие в клетки
печени, размножаются и делятся, образуя мерозоиты (каждый спорозоит мо-
жет образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и про-
никающие в кровь. В результате эритроцитарного развития часть мерозоитов
дифференцируется в половые клетки (гамонты), которые, попадая в желудок
комаров, проходят сложный цикл развития, конечным итогом которого стано-
вится накопление инвазионных спорозоитов в слюнных железах переносчика.
Эпидемиология. Источником возбудителей является больной человек с пер-
вичными и рецидивными проявлениями малярии. Основной механизм зара-
жения — трансмиссивный, через укус комара, т.е. носит горизонтальный ха-
рактер. Возможно также заражение парентеральным и трансплацентарным пу-
тями. Что касается вертикальной передачи (наличие преемственной связи между
сезонами), то с определённостью о ней можно говорить лишь в очень немно-
гих случаях, связанных с лицами-гамонтоносителями. Малярия распростране-
на очень широко, но чаще встречается в тропиках и субтропиках. В странах с
умеренным климатом чаще выделяют Р. vivax, реже — Р. malariae. В тропиках
основным возбудителем является Р. falciparum, и лишь спорадически в странах
Африки выделяют Р. ovale.
Патогенез. Проявления малярии являются следствием роста и размножения
бесполых форм паразитов в эритроцитах. Ведущим симптомом при этом явля-
ется лихорадка — реакция организма на поступление в кровь патологически
изменённого белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и
самих мерозоитов. Основными механизмами в патогенезе малярии являются
гемолиз, анемия, гиперкоагуляция (вплоть до образования тромбов и кровоиз-
лияний), нарушение микроциркуляции, угнетение клеточного дыхания.
Клиника. Инкубационный период болезни длится от 8 до 25 дней в зависи-
мости от вида возбудителя (при трёхдневной малярии он может достигать
8—14 мес). Продромальный период составляет 2—3 дня и характеризуется об-
щим недомоганием, слабостью и головной болью. В большинстве случаев ти-
пичным приступам малярии с правильно чередующейся лихорадкой — через
147
1 или 2 дня (при четырёхдневной малярии) — предшествует лихорадка непра-
вильного типа (инициальная) на протяжении 4—7 дней (рис. 1). Лихорадочный
приступ начинается с озноба, затем больной ощущает жар (в это время темпе-
ратура тела повышается до 38—41 °C, лицо гиперемировано, артериальное дав-
ление снижается до 105/50—90/40 мм рт. ст.), и, наконец, наступает обильное
потоотделение с последующим критическим падением температуры. С 3—4-го
дня болезни наблюдается увеличение селезёнки и печени. В крови к 10—14-му
дню болезни, как правило, наблюдаются нормоцитарная анемия с лейкопени-
ей, увеличение СОЭ. Повышается содержание билирубина (в основном за счёт
несвязанного), и увеличивается активность трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Боль-
шую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная
форма (с проявлениями менингизма, коматозным состоянием) и гемоглобину-
рическая форма, или черноводная лихорадка, развивающаяся при тропичес-
кой малярии (с острым массивным гемолизом, гемолитической желтухой, бо-
лями в пояснице, гемоглобинурией). Последняя может развиться как осложне-
ние малярии после приёма хинина и примахина, чаще у пациентов с повышенной
ломкостью эритроцитов, как следствие наследственного дефекта глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы (по типу анемии Маркиафавы—Микели), а также как реак-
ция ГЧЗТ на хинин генерализованным разрушением эритроцитов. К злокаче-
ственным относится также алгидная форма малярии (с развитием инфекцион-
но-токсического шока). Иногда тропическую малярию сопровождает острый
гломерулонефрит; при хроническом заболевании, вызванном Р. malariae, мо-
жет развиться прогрессирующая почечная недостаточность. Механизмы по-
чечной патологии при малярии по большей части опосредованы аутоиммун-
ными механизмами. Заболевание часто сопровождает спленомегалия. Хотя уве-
личение селезёнки не всегда соответствует тяжести заболевания, одним из
часто встречающихся осложнений малярии является разрыв селезёнки (рис. 2).
Поражения органов желудочно-кишечного тракта достаточно многообразны —
от гангренозно-язвенных до холероподобных. Печень обычно увеличена, при
хронических поражениях её масса достигает 3—5 кг. Нередко поражение под-
желудочной железы вплоть до фиброзного панкреатита.
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная по
малярии местность), характерных клинических проявлениях (перемежающая-
ся лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, признаки анемии) с
обязательным лабораторным подтверждением — обнаружением плазмодиев в
крови больного при прямой микроскопии мазков крови, окрашенных по Ро-
мановскому-Гимзе, и методом толстой капли (рис. 3—12). Используют РНИФ,
ИФА, метод полимеразной цепной реакции. Дифференцировать малярию сле-
дует с брюшным тифом, сепсисом, клещевым возвратным тифом, лихорадкой
Ку, лептоспирозом, острыми респираторными заболеваниями.
Лечение. Для радикального лечения трёхдневной и четырёхдневной маля-
рии назначают в 1-й день 1,0 г делагила в 2 приёма, на 2-й и 3-й дни 0,5 г
делагила однократно, с 4-го по 17-й день примахин по 0,009 г 3 раза в сутки.
Для тропической малярии дозу делагила в 1-й день увеличивают до 1,5 г (по
0,5 г 3 раза в сутки), на 2-й и 3-й дни — по 0,5 г однократно; в случае продол-
жения лихорадки лечение делагилом продлевают на 2 дня (в той же дозе). При
сохранении в крови половых форм плазмодиев назначают примахин (5-дневный
148
курс по 0,009 г 3 раза в сутки). В случае делагилустойчивых штаммов применя-
ют комбинации нескольких препаратов (хинина сульфат 4- сульфален 4- тинду-
рин или хинина сульфат 4- сульфадоксин 4- фансидар).
Профилактика сводится к разрыву биоценоза плазмодий—комар—человек,
что может быть достигнуто уничтожением возбудителя в организме человека
(метод Коха) либо уничтожением комаров и изоляцией их от человека (метод
Росса). Несмотря на ликвидацию малярии на территории бывшего СССР, уг-
роза её возобновления в России постоянно возрастает. Это связано с наруше-
нием системы контроля за местами выплода комаров рода Anopheles и постоян-
ным завозом малярии из стран Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской
Америки. В связи с этим необходимо проводить обследование на малярию
независимо от сезона и санацию и контроль за носителями. Несмотря на мно-
гочисленные попытки, создать эффективные средства вакцинопрофилактики
не удаётся. Препараты выбора для химиопрофилактики малярии — делагил,
фансидар, мефлохин и примахин. При нахождении в эндемичных районах не-
обходимо использовать индивидуальные средства защиты от комаров (репел-
ленты и сетки).
149
Рис. 1. Температурный лист больного при трёхдневной малярии с инициальной лихо-
радкой и переходом в лихорадку трёхдневного типа с последующим прекращением
приступов на фоне этиотропной терапии.
Рис. 2. Разрыв селезёнки у больного при тропической малярии (9-й день болезни).
150
Рис. 3. Plasmodium vivax в мазке.
о
Рис. 4. Plasmodium vivax в толстой капле.
151
Рис. 5. Гаметоцит Plasmodium vivax в мазке.
Рис. 6. Plasmodium falciparum в мазке.
152
Рис. 7. Plasmodium falciparum в толстой капле.
Рис. 8. Гаметоцит Plasmodium falciparum.
153
Рис. 9. Plasmodium malariae в мазке.
Рис. 10. Plasmodium malariae в толстой капле.
154
Рис. 11. Гаметоцит Plasmodium malariae.
о
Рис. 12. Plasmodium ovale в мазке.
155
МЕЛИОИДОЗ
(ложный сап, болезнь Уитмора)
Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде тяжёлого сепсиса с
множественными абсцессами в различных органах или в виде относительно
доброкачественных лёгочных форм.
Этиология. Возбудитель болезни — Pseudomonas pseudomallei — представляет
собой грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся палочку. Имеет жгу-
тики, подвижен, хорошо растет на питательных средах, длительно сохраняется
во внешней среде.
Эпидемиология. В эндемичных по мелиоидозу районах резервуаром возбу-
дителя являются почва и вода, загрязнённые выделениями инфицированных
животных. Заражение человека может наступить через повреждённую кожу,
слизистые оболочки органов пищеварения, а также воздушно-пылевым путём.
Заражение человека от человека наблюдается крайне редко.
Мелиоидоз эндемичен для стран Юго-Восточной Азии, где он наблюдается
у человека и животных. В странах Европы и США случаи заболевания являют-
ся завозными. Так, в США с 1973 г., когда американские войска были выведе-
ны из Вьетнама, среди них было зарегистрировано 343 случая мелиоидоза, из
которых 36 закончились летально.
Патогенез. Из места внедрения (кожа, слизистые оболочки) возбудитель
лимфогенно попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается,
иногда с образованием гнойного очага. При септических формах мелиоидоза
возбудитель проникает в кровь, образуя там множество вторичных очагов с
казеозным распадом и абсцессами. Большинство очагов развивается в лёгких.
При подостром течении очаги в лёгких характеризуются большими размерами,
а вторичные очаги обнаруживаются во всех органах и тканях. Клинические
проявления мелиоидоза могут развиваться через несколько лет после инфици-
рования. Случаи повторного заболевания мелиоидозом не описаны.
Клиника. Инкубационный период длится 2—3 дня. Основные клинические
формы: септическая (острая, подострая, хроническая); лёгочная (инфильтра-
тивная, абсцедирующая); рецидивирующая; латентная.
Септическая форма чаще начинается внезапно с озноба, выраженной лихо-
радки, сильной головной боли, одышки. Больной может умереть через 2—4 дня
(молниеносная форма), до развития вторичных очагов. Однако чаще в результа-
те гематогенной диссеминации образуются множественные пустулы на коже и
абсцессы во внутренних органах, в мышцах. Быстрое развитие септической формы
наблюдается у ослабленных людей (наркоманы, ВИЧ-инфицированные и др.).
При подострых и хронических формах болезни отмечается более длитель-
ное течение (до нескольких месяцев) с образованием вяло текущих абсцессов в
коже, подкожной клетчатке (см. рисунок), внутренних органах. Без этиотроп-
ной терапии такие больные умирают.
Лёгочные формы развиваются исподволь. У больных повышается темпера-
тура тела, нарастает слабость, появляются кашель с большим количеством гной-
ной мокроты, колющие боли в груди, снижается аппетит, уменьшение массы
тела составляет в среднем 10—15 кг. Рентгенологические изменения очень сходны
156
с туберкулёзными. Поражаются чаще верхние доли лёгких с образованием тон-
костенных полостей диаметром 1—4 см. Иногда поражение лёгких протекает в
виде инфильтратов без казеозного распада. Выздоровление идёт медленно.
Рецидивирующий мелиоидоз возникает в результате активизации латент-
ной инфекции, может проявляться в виде как септической, так и лёгочной
формы. Рецидив может возникать через несколько лет после инфицирования и
быть спровоцирован хирургическим вмешательством, тяжёлыми болезнями,
ВИЧ-инфекцией и др.
Диагностика. Септические формы мелиоидоза можно распознать по клиничес-
кой симптоматике: тяжёлое течение болезни, прогрессирующая дыхательная не-
достаточность, пустулёзная сыпь, множественные абсцессы в подкожной клетчат-
ке, мышцах, внутренних органах. Учитывается и пребывание в эндемичной мест-
ности. Лёгочные формы можно распознать по длительному течению пневмонии с
поражением верхних долей, образованию тонкостенных полостей, похуданию и
др. Подтверждает диагноз выделение возбудителя из крови, гноя, мокроты или
обнаружение антител с помощью РСК, РИГА. Дифференцировать мелиоидоз не-
обходимо с туберкулёзом лёгких и глубокими микозами.
Лечение. Используют длительную этиотропную терапию. Наиболее эффек-
тивными являются тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол). Тетра-
циклин назначают в дозе 40 мк/кг в сутки, левомицетин — также по 40 мк/кг
в сутки в течение не менее 30 дней. Бисептол дают в течение 2—5 мес. При
современных методах лечения от септических форм мелиоидоза умирают око-
ло 50% больных; при лёгочных формах прогноз благоприятный. Вероятность
отдалённых рецидивов — около 20%.
Профилактика мелиоидоза осуществляется в основном ветеринарными
службами.
Гнойное поражение кожи и подкожной клет-
чатки.
157
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острое инфекционное заболевание, протекающее в виде генерализованных
(менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит и их сочетания) либо лока-
лизованных (назофарингит) форм; может также протекать в виде «здорового»
бактерионосительства.
Этиология. Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis — относится к
семейству нейссерий. В мазках ликвора и крови нейссерии имеют вид кофей-
ного зерна; располагаются внутриклеточно. По антигенной структуре менин-
гококки делят на ряд серологических групп (А, В, С, D, X, Y, Z), в период
эпидемического подъёма заболеваемости из ликвора чаще выделяется менин-
гококк типа А, реже — В и С.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек или
бактерионоситель; механизм передачи инфекции — воздушно-капельный.
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка зева и носоглотки. Ге-
нерализация инфекции происходит гематогенным путём, менингококковый
эндотоксин оказывает воздействие на центральную и вегетативную (симпати-
ко-адреналовую) нервную систему, что приводит к развитию инфекционно-
токсического шока и ДВС-синдрома с кровоизлияниями в кожу, слизистые
оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с некрозом ткани (чем обуслов-
лена острая недостаточность коры надпочечников). При менингите поражают-
ся мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в ве-
щество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на
эпендиму развивается эпендиматит. Повышение внутричерепного давления
может приводить к смещению структур мозга, сдавлению продолговатого моз-
га в большом затылочном отверстии и смерти при явлениях паралича дыхания.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Острый назофа-
рингит характеризуется повышением температуры тела (до 38 °C) в течение
1—3 дней и воспалением слизистой оболочки носа и задней стенки глотки.
Менингококкемия начинается внезапно, сопровождается ознобом, головной
болью, повышением температуры тела до 40 °C. Через 5—15 ч возникает гемор-
рагическая экзантема, вначале на нижних конечностях, затем на верхних, на
туловище и лице. Элементы сыпи появляются сначала в виде петехий, затем
звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний (рис. 1 и 2). Воз-
можны некрозы кожи, кончика носа, ушей, пальцев (рис. 3), мягких тканей
конечностей, пневмонии, мио-, эндо- и перикардиты, артриты, иридоцикло-
хориоидиты. Картина периферической крови характеризуется нейтрофильным
лейкоцитозом, анемией. Инфекционно-токсический шок протекает с резкой
тахикардией, стремительным снижением артериального давления (АД), одыш-
кой, цианозом. Прекращается мочеотделение (вследствие почечной недоста-
точности), резко выражен геморрагический синдром (рис. 4).
Менингит начинается остро, с озноба, повышения температуры, головной боли,
тошноты, рвоты, общей гиперестезии. Развиваются менингеальные симптомы
(ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы
Брудзинекого), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков.
158
В запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу
(рис. 5). При тяжёлом течении менингококкового менингита наблюдается оглу-
шённость, сменяющаяся психомоторным возбуждением. Могут появиться пато-
логические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), поражение черепных нервов (чаще
III, IV, VII пары; рис. 6). В периферической крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз. Мутный ликвор (нейтрофильный цитоз, повышенное содержание
белка) вытекает под повышенным давлением. При остром отёке головного мозга
нарастают общемозговые расстройства, возникают нарушение сознания, клони-
ко-тонические судороги, одышка, угасают менингеальные симптомы, развивают-
ся отёк лёгких, гемипарезы. При присоединении эпендиматита наблюдаются сон-
ливость, мышечная ригидность, симптомы гидроцефалии. При менингоэнцефа-
лите на первый план выступают очаговая симптоматика, патологические рефлексы,
парезы и параличи, поражения черепных нервов.
Диагностика основывается на клинических данных и обнаружении возбуди-
теля в ликворе и крови (бактериоскопия, посев на питательные среды). Диф-
ференцировать менингококковый менингит следует с гнойными менингитами
другой этиологии (пневмококковой, стрептококковой, стафилококковой и др.).
Лечение. При этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпе-
нициллин (внутривенно или внутримышечно из расчёта 200—500 тыс. ЕД на 1 кг
массы тела в сутки через 4 ч). Эффективны также полусинтетические пени-
циллины (ампициллин, оксациллин), применяемые в тех же дозах. Улучшает
результаты терапии назначение пенициллина в сочетании с кофеин-бензоатом
натрия в разовой дозе 4—5 мг/кг и лазиксом в дозе 0,3—0,6 мг/кг, вводимыми
через 8 ч. При непереносимости пенициллина и при инфекционно-токсичес-
ком шоке показано внутривенное введение левомицетина сукцината в дозе
50-100 мг/кг в сутки (через 8 ч) или рифампицина (взрослым по 0,6 г через
8 ч). Проводится коррекция водно-солевого, кислотно-щелочного равновесия.
При психомоторном возбуждении применяют оксибутират натрия, седуксен,
литические смеси, при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикосте-
роиды, минералокортикоиды, изотонические, плазмозамещающие (реополиг-
люкин, полиглюкин), щелочные растворы до нормализации АД и появления
диуреза.
Профилактика. В очаге инфекции необходимо наблюдение за контактными
лицами в течение 10 дней. Перспективна активная иммунизация с помощью
менингококовых вакцин.
159
Рис. 1. Менингококковая инфекция. Петехиальная сыпь на бёдрах и голенях (2-й день
болезни).
Рис. 2. Менингококкемия. Крупные кровоизлияния в кожу рук и ног.
160
Рис. 3. Менингококкемия. Некроз кончиков пальцев (12-й день болезни).
Рис. 4. Менингококкемия. Токсико-инфекционный шок.
11-477
161
Рис. 5. Менингококковый менингит (2-й день болезни). Синдром «укорочения» (ха-
рактерная поза).
Рис. 6. Менингококковый менингит (период выздоровления). Парез лицевого нерва.
162
МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
Вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, генерализованной
лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки, изменени-
ями гемограммы.
Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна—Барр — ДНК-овый В-лимфотроп-
ный вирус человека (4-я группа семейства герпесвирусов).
Эпидемиология. Источник инфекции — больной с манифестной или стёртой
формой болезни. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путём,
чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при
переливании крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после
инфицирования. Малая контагиозность связана с высоким процентом невоспри-
имчивых лиц (свыше 50%). Максимальная заболеваемость инфекционным моно-
нуклеозом отмечается в возрасте 14—18 лет, однако у ВИЧ-инфицированных ре-
активация вируса Эпстайна—Барр может наступить в любом возрасте.
Патогенез. Входными воротами инфекции и местом репликации вируса слу-
жит слизистая оболочка зева и ротоглотки; часть поражённых клеток погибает,
а высвободившиеся вирусы инфицируют новые клетки. Избирательное пора-
жение вирусом лимфоидной ткани проявляется в генерализованной лимфаде-
нопатии, увеличении печени и селезёнки. Повышение митотической активно-
сти лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферичес-
кой крови атипичных мононуклеаров. Длительное персистирование вируса в
организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реакти-
вации инфекции при ослаблении иммунитета.
Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней. Тонзиллит появ-
ляется с первых дней болезни, он может быть катаральным, лакунарным или
язвенно-некротическим с образованием фибринозных плёнок (рис. 1). Ко
2-4-му дню болезни лихорадка (38—40 °C) и симптомы интоксикации достига-
ют максимума. Характерна лимфаденопатия; чаще поражаются подчелюстные
и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, куби-
тальные. Лимфаденопатия может приводить к изменению контура шеи, отёку
лица вследствие нарушения оттока лимфы (рис. 2 и 3). Поражаются не только
периферические лимфатические узлы, но иногда и узлы брыжейки (острый
мезаденит), бронхов. Экзантема отмечается у 25% больных, чаще она появля-
ется на 3—5-й день болезни, может иметь различный характер — макулёзный,
папулёзный, розеолёзный, петехиальный и др. Гепатоспленомегалия может быть
выраженной и сохраняется до 3—4-й недели и более. В периферической крови
отмечается лейкоцитоз (9— 10-109/л, иногда больше). Количество одноядер-
ных элементов к концу 1-й недели достигает 80—90%. Мононуклеарная реак-
ция сохраняется от 3—6 мес до нескольких лет.
Хронический мононуклеоз развивается у части перенесших острое заболе-
вание и характеризуется очень высоким титром антител к капсидному антиге-
ну вируса Эпстайна—Барр в крови (1:5120 и выше), наличием гистологически
подтверждённых изменений в ряде органов (интерстициальная пневмония,
гипоплазия элементов костного мозга, увеит, лимфаденопатия, персистирую-
щий гепатит, спленомегалия). У больных отмечают субфебрильную температуру,
163
неврологическую симптоматику, экзантему (герпес), лейкопению. Ослож-
нения развиваются редко (гемолитическая анемия, энцефалит, синдром Гийе-
на—Барре, миелит, миокардит, гепатит, пневмония и обструкция дыхательных
путей, поражение глаз, разрыв селезёнки). Поражение глаз может проявляться
тяжёлым кератитом. Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энце-
фалит, обструкция дыхательных путей, а также разрыв селезёнки. При внутри-
утробном инфицировании могут наблюдаться множественные пороки разви-
тия в виде микрогнатии, крипторхизма и др.
Диагностика основывается на ведущих симптомах (лихорадка, лимфаденопа-
тия, гепатоспленомегалия, изменения периферической крови). Для её подтверж-
дения используют также серологические реакции: реакцию Пауля—Буннелля, вы-
являющую антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше) и
реакцию Ловрика — с эритроцитами барана, обработанными папаином, и др.
Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать с ангиной,
дифтерией зева, ВИЧ-инфекцией, листериозом, вирусным гепатитом.
Лечение. При тяжёлых формах и осложнениях (обструкция дыхательных
путей, гемолитическая анемия, энцефалит) назначают кортикостероидные пре-
параты коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг/кг в сутки). Эффективность
ацикловира и интерферона изучена недостаточно. При лёгких формах ограни-
чиваются назначением витаминов и симптоматической терапией.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
Рис. 1. Фибринозные плёнки на миндалинах.
164
Рис. 2. Отёчность лица, обусловленная нарушением оттока лимфы (3-й день болезни).
Рис. 3. Изменение контуров шеи, затруднение носового дыхания.
165
НОКАРДИОЗ
Инфекционное заболевание, характеризующееся длительным прогрессирую-
щим течением с частым поражением лёгких, центральной нервной системы и
кожи. Ранее ошибочно рассматривалось как микоз (стрептотрихоз, кладотрихоз).
Этиология. Возбудителями являются представители класса актиномицетов —
высшие бактерии семейства нокардий [Nocardia asteroides, N. brasiliensis, N. oti-
tidis — cavarium (caviae)}. В тканях обнаруживаются в виде коротких ветвящих-
ся грамположительных нитей. Друз не образуют, хорошо растут на питатель-
ных средах в виде характерных колоний.
Эпидемиология. Нокардии обнаруживаются в почве и разлагающихся орга-
нических веществах. Бактерии выделены от кошек,собак,морских свинок. За-
ражение происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путём, реже — через
повреждённую кожу. Случаев заражения человека от больных людей и живот-
ных не наблюдалось. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Возраст
больных не имеет значения, заболевают даже новорождённые. Нокардиоз встре-
чается во многих странах, в том числе и в России.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка рес-
пираторного тракта, реже кожа. На месте внедрения нокардий возникают ин-
фильтраты, напоминающие туберкулоидные гранулёмы. Лёгочные поражения
представлены множественными сливными микроабсцессами. Прогрессирую-
щий фиброз, возникающий в результате разрешения воспаления, весьма схож
по клинической картине с фибронодулярным туберкулёзом. Характерна гема-
тогенная диссеминация во внутренние органы, мозг, подкожную клетчатку с
образованием множества микроабсцессов. Заболевание чаще развивается у лиц
с иммунодефицитом (больные раком лёгкого, ВИЧ-инфицированные и др.).
Клиника. Нокардиоз может протекать в лёгочной, генерализованной (септи-
ческой) и кожной (мицетома кожи, костей) формах. Основной является лёгоч-
ная форма, реже встречается кожная. Чаще всего ошибочно диагностируются
туберкулёз и опухоль лёгких. Заболевание развивается постепенно: появляют-
ся слабость, недомогание, ночные поты, субфебрилитет. Больных беспокоит
кашель, сначала сухой, затем с мокротой (гнойная с прожилками крови).Тем-
пература тела достигает 39—40 °C с ознобами и ночными потами. При рентге-
нологическом исследовании выявляются инфильтративные изменения в виде
очагов различных размеров, которые, сливаясь, захватывают целый сегмент
или несколько сегментов лёгких. В дальнейшем отмечается распад лёгочной
ткани с образованием множественных полостей. Патологический процесс из
лёгких может переходить на плевру, средостение.
Септический нокардиоз является развитием лёгочного процесса. Очень часто
вторичные гнойные очаги возникают в головном мозге. На септическую форму
приходится около 30% всех случаев нокардиоза; развивается она обычно у лиц с
иммунодефицитом и характеризуется тяжёлым течением,, в большинстве случаев
заканчивается летально. Первичный нокардиоз кожи локализуется обычно на
коже стопы, где постепенно развиваются глубокие инфильтраты, изъязвления
кожи и незаживающие свищи. Вторичный нокардиоз чаще протекает в лёгочной
форме, наслаиваясь на различные хронические заболевания лёгких.
166
Диагностика. Для нокардиоза характерны поражение нижних отделов лёг-
ких, плевры без образования выпота, тенденция к генерализации с образова-
нием абсцессов мозга и внутренних органов, прогрессирующее тяжёлое тече-
ние. Подтверждает диагноз обнаружение нокардий в мокроте, ликворе, гное из
свищей и абсцессов. Можно выделить культуру при посеве этих материалов на
среду Сабуро. Серологические реакции и внутрикожная аллергическая проба
при нокардиозе не используются.
Лечение. Необходима длительная химиотерапия. Лучшим средством являет-
ся сульфадиазин в дозе 1,5—2 г каждые 6 ч. Весьма эффективен сульфизокса-
зол. Кроме сульфаниламидных средств, показаны миноциклин, бактрим.
Рецидив лёгочного поражения может свидетельствовать об одновременом
присутствии пневмоцистоза, аспергиллёза, криптококкоза или туберкулёза. Курс
лечения 2—3 мес. Затем назначают поддерживающую терапию диафенилсуль-
фоном (по 0,05—0,1 г 2 раза в сутки) в течение 5—6 мес.
Прогноз серьёзный, при лёгочных формах погибают 10% больных, при абс-
цессах мозга летальность достигает 50%.
Профилактика. Методы иммунопрофилактики не разработаны.
167
ОНХОЦЕРКОЗ (речная слепота)
Гельминтоз из группы филяриатозов, характеризующийся образованием
подкожных узлов, поражением кожи и глаз.
Этиология. Возбудители — круглые черви (нематоды) Onchocerca volvulus
(рис. 1) и О. caecutiens, относящиеся к семейству филярий.
Эпидемиология. Резервуар глистов — больной человек. Заболевание регист-
рируют в Йемене, в центральных и западных регионах Экваториальной Афри-
ки (возбудитель О. volvulus) и в Центральной Америке (Гватемала, Южная
Мексика — возбудитель О. caecutiens). Основные очаги онхоцеркоза располо-
жены по берегам рек и ручьёв (места выплода переносчиков). Заболевание
зарегистрировано примерно у около 50 млн человек, из которых у 2,5 млн
развилась слепота. Переносчики болезни — мошки, при кровососании загла-
тывающие микрофилярий; в организме переносчика через 6—7 сут личинки
становятся инвазионными и при нападении насекомых на здорового человека
проникают в его организм. К онхоцеркозу восприимчивы лица обоего пола и
всех возрастных групп.
Патогенез. Паразитирование микрофилярий приводит к развитию дегенера-
тивных изменений кожи, обусловленных уменьшением числа эластических
волокон, гипертрофией эпидермиса и поражением капилляров. Вокруг взрос-
лых особей в коже образуется соединительнотканная капсула, что приводит к
появлению узлов на голове, туловище и конечностях, размеры которых варьи-
руют от горошины до куриного яйца. Основная роль в этом принадлежит сен-
сибилизации организма с последующим развитием аллергических проявлений
в виде кожных реакций ГЧЗТ.
Клиника. Длительность инкубационного периода — около 1 года. Заболева-
ние начинается с общего недомогания и лихорадки. Отмечают сухость и шелу-
шение кожи, зудящую папулёзную сыпь (рис. 2). Иногда папулы трансформи-
руются в пустулы с образованием язв. При значительной поражённости мик-
рофиляриями кожа приобретает вид лимонной корки, шагреневой или слоновой
кожи (рис. 3). С течением времени появляются участки депигментации кожи,
особенно на передней поверхности голеней (рис. 4). Частый симптом онхоцер-
коза — реактивные разрастания соединительной ткани (онхоцеркомы; рис. 5)
вокруг погибших или живых зрелых гельминтов. Они обычно плотные, безбо-
лезненные (исключая случаи расположения над суставами) и подвижные. У
одного пациента их может быть до 10. Нередко наблюдают поражения глаз в
виде мелких воспалительных очагов, обусловленных проникновением микро-
филярий. Возможны кератиты в виде паннуса, иридоциклиты и хориоретини-
ты. В тяжёлых случаях развивается атрофия зрительного нерва. В некоторых
африканских странах поражения глаз регистрируют у 85% больных, среди ко-
торых слепота развивается в 50% случаев. При своевременной терапии онхо-
церкоза в продромальном и начальном периодах возможно полное восстанов-
ление зрения.
Диагностика основывается на эпидемиологических, анамнестических дан-
ных и результатах клинического обследования (наличие онхоцерком и другие
168
проявления). Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в поверх-
ностных биоптатах кожи, при удалении и вскрытии онхоцерком. Может быть
использован тест Маззоти: больному назначают 50 мг диэтилкарбамазина, после
чего в случаях инвазии возникает кожная реакция в виде гиперемии и отёка, а
в крови обнаруживают микрофилярии. Для диагностики поражений глаз необ-
ходимо детальное офтальмологическое обследование с поисками микрофиля-
рий в передней камере глаза прямым способом, с помощью щелевой лампы,
офтальмоскопа. Целесообразно исследование крови (толстая капля и мазок),
так как частота поражений глаз при микрофиляриемии увеличивается.
Лечение. Используют ивермектин и диэтилкарбамазин, антрипол, сурамин,
моранил и тримеларсан. ВОЗ рекомендует несколько схем терапии больных
онхоцеркозом указанными средствами в различных сочетаниях. Выбор метода
лечения и само лечение больных проводятся только специально подготовлен-
ными врачами, что связано с развитием тяжёлых аллергических реакций при
гибели паразитов по типу реакции Маззоти, с возможностью обострения пора-
жений глаз в процессе лечения, а также с токсичностью ряда препаратов.
Профилактика сводится к проведению мероприятий по выявлению и лече-
нию больных и борьбе с переносчиками.
169
Рис. 1. Микрофилярия Onchocerca volvulus.
Рис. 2. Сыпь на коже ягодиц.
170
Рис. 3. Онхоцеркозный дерматит.
Рис. 4. Депигментация кожи («кожа
леопарда»).
Рис. 5. Онхоцеркомы в области рёбер и таза.
171
ОПИСТОРХОЗЫ
Гельминтоз из группы трематодозов, характеризующийся хроническим те-
чением с преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и подже-
лудочной железы.
Этиология. Возбудители болезни — плоские черви-сосальщики (трематоды)
Opisthorchis felineus и О. viverrini. Отличительной особенностью паразитов явля-
ется наличие двух присосок — ротовой и брюшной (отсюда устаревшее и не-
верное название «двуустки», так как брюшная присоска никакого отноше-
ния к питанию не имеет). Яйца гельминтов обоих видов выделяются с испраж-
нениями, их дальнейшее развитие возможно только в пресных водоёмах.
Личинки (церкарии) развиваются в организме брюхоногих моллюсков рода
Bithynia (промежуточные хозяева), заглотивших яйца паразитов? Церкарии вы-
ходят из моллюсков и активно проникают через кожу в организм карповых
рыб (дополнительные хозяева), где в мышцах трансформируются в метацерка-
рии (инвазивная форма). Окончательные хозяева (для О. felineus — кошки,
собаки, свиньи и др., для О. viverrini — кошки, собаки, виверры — хищное
млекопитающее из семейства виверровых) заражаются при поедании зара-
жённой рыбы. Из кишечника окончательного хозяина личинки мигрируют
в печень, жёлчный пузырь и поджелудочную железу, где превращаются во
взрослых паразитов. Описторхи являются эндопаразитами позвоночных.
Выделение яиц гельминта с фекалиями начинается через 1 мес после инва-
зирования и продолжается около 10 лет.
Эпидемиология. Механизм передачи гельминта — фекально-оральный. Че-
ловек заражается при употреблении в пищу малосольной, слабопровяленной,
неправильно термически обработанной или сырой (строганина) рыбы, особен-
но из семейства карповых. Метацеркарии живут в тканях рыб до 2 лет. Зараже-
ние обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических
проявлений выраженной сезонности не имеет. Описторхоз — природно-очаго-
вое заболевание, однако роль диких животных как источника инвазии невели-
ка; наиболее распространён в бассейнах рек, где имеются условия для жизни
всех участников биоценоза заболевания, а рацион населения в значительной
части состоит из рыбы и рыбных продуктов. В России заболевание, вызванное
О. felineus, регистрируют в Западной Сибири, Пермской области, бассейнах
Днепра, Северского Донца, Волги и Камы. Отдельные случаи наблюдают в
Нидерландах, Франции и Италии. Инвазии О. viverrini отмечают в Таиланде и
некоторых странах Индокитая.
Клиника. У большинства инфицированных развивается бессимптомная
инфекция. При манифестных формах инкубационный период длится от 2
до 4 нед. Для ранней стадии заболевания характерна субфебрилитет, высы-
пания на коже, слабость, ухудшение аппетита, желудочно-кишечные рас-
стройства. Развиваются витамин В ^-дефицитная анемия, макроцитоз. В
поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита,
реже гастродуоденита и панкреатита. Тяжёлым осложнением может явиться
острая кишечная непроходимость.
172
Диагностика основана на обнаружении в дуоденальном содержимом и в ис-
пражнениях яиц описторхов (см. рисунок). Применяют также серологические
методы.
Лечение. Назначают празиквантель в дозе 75 мг/кг однократно, хлоксил в
суточной дозе 60 мг/кг в течение 5 дней, битионол.
Профилактика должна быть направлена на предотвращение заражения че-
рез неправильно приготовленные рыбные продукты. Большое значение имеют
мероприятия, направленные на предотвращение фекального загрязнения во-
доёмов. См. также статью «Дифиллоботриоз».
Яйца Opisthorchis felineus.
173
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ
(опоясывающий герпес)
Заболевание, характеризующееся поражением задних корешков спинного
мозга, появлением лихорадки, общей интоксикации и везикулёзной сыпи по
ходу чувствительных нервов. Возникает в результате активизации латентного
вируса ветряной оспы.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус Varicella Zoster, относящийся к
семейству герпесвирусов, тип 3. Заболевают люди, преимущественно пожило-
го и старческого возраста, ранее перенесшие ветряную оспу, а также с ослаб-
ленным иммунитетом (больные лейкозами, с новообразованиями, ВИЧ-инфи-
цированные и др.).
Патогенез. В результате активизации вируса ветряной оспы, который в тече-
ние нескольких десятилетий сохранялся в организме, развиваются своеобраз-
ный вирусный ганглионеврит с поражением задних корешков спинного мозга.
Вирус может также вовлекать в процесс вегетативные ганглии, обусловить раз-
витие менингоэнцефалита, поражение внутренних органов.
Клиника. Выделяют следующие клинические формы болезни: ганглио-
кожную; ушную и глазную; гангренозную (некротическую); опоясывающий
лишай с поражением вегетативных ганглиев; менингоэнцефалическую; дис-
семинированную.
Наиболее распространённая ганглиокожная форма болезни начинается ос-
тро с лихорадки, симптомов общей интоксикации и резко выраженных жгучих
болей в месте будущих высыпаний. Через 3—4 дня (иногда через 10—12 дней)
появляется характерная сыпь. Локализация болей и сыпи соответствует пора-
жённым нервам (чаще межрёберным) и имеет опоясывающий характер. Боли
иногда становятся нестерпимыми, усиливаются при малейшем прикосновении
к коже, при охлаждении, движении. На месте везикулёзной сыпи вначале
возникают инфильтрация и гиперемия кожи, на которой затем появляются
группы пузырьков, заполненных прозрачным, а затем мутным содержимым.
Пузырьки высыхают и превращаются в корочки. Иногда болезнь проявляется
только интоксикацией и невралгическими болями, а сыпь отсутствует. При
появлении кожных высыпаний боли становятся обычно менее интенсивными.
Характерные клинические проявления имеют глазная и ушная формы опоясы-
вающего лишая. При глазной форме поражается тройничный (гассеров) узел и
высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва — на слизистых
оболочках глаза, носа, на коже лица. При ушной форме в процесс вовлекается
коленчатый узел, а высыпания появляются на ушной раковине и вокруг неё, а
также в наружном слуховом проходе. Может развиться паралич лицевого нер-
ва. Высыпанию предшествуют симптомы общей интоксикации и лихорадка.
Резко выражена невралгия тройничного нерва, которая может продолжаться в
течение нескольких недель. При глазной форме наблюдается специфический
вирусный кератит, реже ирит и глаукома.
Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая характеризу-
ется глубоким поражением кожи и формированием в последующем рубцов.
174
Менингоэнцефалическая форма встречается редко, характеризуется тяжёлым
течением и высокой летальностью (более 60%). Эта форма начинается с ганг-
лиокожных проявлений. В дальнейшем (в период от 2 дней до 3 нед) появля-
ются симптомы менингоэнцефалита (атаксия, галлюцинации, гемиплегия, кома).
Любая из описанных выше форм может сопровождаться поражением веге-
тативных ганглиев с развитием необычных для опоясывающего лишая симпто-
мов (вазомоторные расстройства, синдром Горнера, задержка мочеиспускания,
запоры или понос).
Диагностика при развёрнутой клинической картине ганглиокожной формы
опоясывающего лишая трудностей не представляет. Ошибки часто возникают
в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихо-
радка и резкие боли. В этих случаях ставят диагноз стенокардии, плеврита,
инфаркта лёгкого, почечной колики, острого аппендицита и др. Дифференци-
ровать необходимо с простым герпесом, рожей, острой экземой. Для лабора-
торного подтверждения диагноза используют микроскопию или иммунофлюо-
ресцентный метод выявления вируса, а также выделение его на культурах тка-
ней, серологические методы.
Лечение. В первые дни болезни проводят мероприятия, направленные на
борьбу с интоксикацией, снятие болей и предупреждение генерализации ин-
фекции. Широкое распространение ветряной оспы обусловливает наличие ан-
тител в нормальном человеческом иммуноглобулине. Этот препарат назначают
как можно раньше внутримышечно в дозе 5—10 мл. Трудную задачу представ-
ляет снятие мучительных болей. Для этого используют ненаркотические аналь-
гетики в сочетании с транквилизаторами, иногда прибегают к назначению нар-
котиков. Дополнительно проводят электрофорез новокаина, новокаиновую
блокаду, назначают диатермию. При тяжёлых формах болезни используют внут-
ривенное введение рибавирина в дозе 15 мг/кг в сутки в виде длительной (в
течение 12 ч) внутривенной инфузии. Введение ацикловира не уменьшает бо-
лей, но предупреждает развитие висцеральных осложнений. Прогноз благо-
приятный, за исключением менингоэнцефалической формы.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
175
ОРНИТОЗ (устаревшее название «пситтакоз»)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика-
цией, поражением лёгких, нервной системы, увеличением печени и селезёнки.
Этиология. Возбудитель болезни — облигатный внутриклеточный паразит
Chlamydia psittaci, относящийся к семейству хламидий. Вне клеток хозяина
метаболические функции этих бактерий сведены до минимума и они трудны
для выявления; их можно выделить путём заражения белых мышей или кури-
ных эмбрионов, а также в культурах тканей. Хламидии инактивируются при
нагревании выше 70 °C и под действием дезинфицирующих средств. Во внеш-
ней среде сохраняются до 3 нед.
Эпидемиология. Основные пути заражения — воздушно-пылевой и воздуш-
но-капельный. Возбудитель выявлен у 140 видов домашних и диких птиц; по-
следние выделяют его с фекалиями и отделяемым из носовых ходов. Хламидии
попадают на перья, пух, яйца и различные объекты окружающей среды. Следу-
ет помнить, что эпидемиологическая значимость различных птиц неодинако-
ва; в природе основным резервуаром возбудителя являются водоплавающие, а
среди синантропных птиц основную опасность представляют голуби (инфици-
ровано до 50% популяции). Заражение при контакте с больным человеком на-
блюдают редко, так как он выделяет мало возбудителей и в его организме их
вирулентные свойства ослабляются. Некоторые авторы указывают на возмож-
ную эпидемическую опасность овец, коров, кошек и собак; обнаружена также
спонтанная заражённость некоторых видов грызунов.
Патогенез. В организм человека возбудитель проникает преимущественно
через слизистую оболочку органов дыхания (при вдыхании инфицированной
пыли). Поражения верхних дыхательных путей при орнитозе отсутствуют, од-
нако в бронхах, по данным бронхоскопии, выявляются выраженные воспали-
тельные изменения. У части больных в устьях бронхов наблюдается слизистая
пробка, обтурирующая просвет, что может приводить к развитию ателектаза.
Возбудитель размножается в эпителиальных клетках, затем проникает в кровь,
обусловливая развитие общей интоксикации, а также поражение ряда органов
(печени, селезёнки, миокарда, головного мозга). Пневмония развивается лишь
при заражении через дыхательные пути; при алиментарном инфицировании
болезнь протекает без поражения лёгких. У людей с хорошей иммунной систе-
мой инфекция может протекать бессимптомно (так называемая инаппарант-
ная форма). У большинства больных очищение организма от возбудителя про-
исходит в течение нескольких недель, но иногда возможно сохранение хлами-
дий в организме до 8 лет (хронические формы орнитоза). При орнитозе
иммунитет нестойкий, повторные заболевания наблюдались через 1—2 года.
Клиника. Инкубационный период обычно длится 8—12 дней. Орнитоз мо-
жет протекать как в типичной (пневмонической), так и в атипичных (менин-
гопневмония, менингит, орнитоз без поражения лёгких) формах разной степе-
ни тяжести. Пневмоническая форма орнитоза начинается остро с явлений об-
щей интоксикации (лихорадка, озноб, головная боль, слабость, миалгия и др.).
Симптомов поражения верхних дыхательных путей не отмечается. В первые
дни нет также признаков поражения лёгких и плевры. Температура тела у боль-
шинства больных выше 39 °C. На фоне общей интоксикации со 2—4-го дня
176
болезни появляются признаки поражения
органов дыхания. Возникает кашель, ко-
торый может быть как сухим, так и с вяз-
кой слизистой мокротой, иногда слизис-
то-гнойной или с прожилками крови. У
половины больных отмечаются боли в гру-
ди, обычно колющего характера, связан-
ные с актом дыхания. В это же время появ-
ляются и клинические признаки пнев-
монии, которая в основном локализуется
в нижних долях лёгких, причём нижняя
правая доля поражается в 2 раза чаще,
чем левая. Рентгенологически пневмония
чаще носит интерстициальный характер.
К концу 1-й недели у большинства (70%)
больных отмечается увеличение печени
и селезёнки. Признаки выраженной ин-
токсикации сохраняются до 7—10-го дня
болезни, затем постепенно начинают
уменьшаться; при этом изменения в лёг-
ких и других органах сохраняются. Тем-
пература тела снижается обычно литически, однако после этого самочувствие
больного ещё долго не нормализуется. В периоде ранней реконвалесценции
(при отсутствии адекватной терапии) у 15—20% больных наступает рецидив
заболевания. При среднетяжёлых и тяжёлых формах орнитоза полное восста-
новление наступает лишь через 2—2,5 мес. При атипичных формах менинге-
альный синдром развивается в конце 1-й—начале 2-й недели заболевания; иногда
серозный менингит сочетается с признаками пневмонии (менингопневмония).
Менингеальные формы наблюдаются у 1—2% больных орнитозом. У части (около
10%) больных отсутствуют как признаки пневмонии, так и менингеальный
синдром. Заболевание характеризуется лихорадкой, увеличением печени и се-
лезёнки и напоминает по течению брюшной тиф. Хронические формы орни-
тоза в последние годы наблюдаются редко. Осложнения при орнитозе (см. рису-
нок) могут быть обусловлены как хламидиями, так и наслоившейся вторичной
инфекцией. Наиболее опасными являются миокардит и тромбофлебиты с пос-
ледующей тромбоэмболией лёгочной артерии.
Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологи-
ческих предпосылок. Дифференцировать типичные формы орнитоза нужно с
пневмониями другой этиологии, а менингеальные формы — с серозными вирус-
ными менингитами и туберкулёзным менингитом. Для подтверждения диагноза
используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностический титр для
РСК 1:16—1:32, для РТГА 1:512 и выше или нарастание титра антител в 4 раза.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,4—0,5 г 4 раза в сутки до 5—7-го дня
нормальной температуры тела. При непереносимости тетрациклина, а также
при лечении детей до 10 лет и беременных женщин назначают эритромицин
по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5—10 дней со времени нормализации тем-
пературы тела.
Профилактика основана на предупреждении и лечении орнитоза у домаш-
них птиц.
12—477
177
ОСПА ВЕТРЯНАЯ (ветрянка)
Высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся общей ин-
токсикацией, лихорадкой и макулёзно-везикулёзной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус Varicella Zoster, способный вызвать
также опоясывающий лишай у взрослых. У детей ветрянка возникает при пер-
вичном контакте с вирусом.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, представляющий
эпидемическую опасность с конца инкубационного периода до отпадения ко-
рок. Путь передачи — воздушно-капельный, восприимчивость к ветряной оспе
всеобщая (ежегодно в мире регистрируется до 4 млн случаев ветряной оспы).
Иммунитет после перенесённой инфекции стойкий.
Патогенез. Вирус попадает в организм через дыхательные пути, фиксирует-
ся в эпителии и распространяется от клетки к клетке. Поражение клеток рети-
кулоэндотелиальной системы ведёт к вирусемии; затем возбудитель фиксиру-
ется в клетках кожи, вызывая характерные изменения в её поверхностном слое
(пятнисто-папулёзные везикулы). Причины активизации персистирующего
вируса у взрослых неясны. Гистопатологические изменения при ветрянке и
опоясывающем лишае идентичны.
Клиника. Инкубационный период длится от 10 до 23 дней. Начало болезни
острое. Массивные высыпания обычно сопровождаются повышением температу-
ры тела, явлениями интоксикации. Сыпь характеризуется зудом и полиморфиз-
мом; высыпания появляются на туловище (рис. 1) и лице (рис. 2), затем на конеч-
ностях. Сначала появляются розовые пятна размером 2—4 мм, затем они превра-
щаются в папулы, везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Пузырьки
окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются короч-
ки, которые отпадают на 2—3-й неделе болезни. Заживление происходит быстро
(1—2 дня). Иногда возможны нарушение сознания и судороги. Более тяжёлые
формы болезни: буллёзная, геморрагическая, гангренозная.
Очень высока (до 30%) смертность новорождённых в случаях возникнове-
ния ветряной оспы у беременной перед родами или в первые 2 сут после родов.
Врождённое заболевание характеризуется рубцеванием кожи, гипоплазией ко-
нечностей, нарушениями интеллекта, поражением глаз.
Возможные осложнения: синдром Рея (энцефалит, нарушения сознания,
кровоточивость, гипергликемия, повышение уровней трансаминаз), миокар-
дит, пневмония, пиодермия.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических признаках. К се-
рологическим (РСК) и вирусологическим исследованиям прибегают крайне редко.
Лечение. Показан постельный режим. Необходимо строго следить за чистотой
постельного и нательного белья, рук (для профилактики гнойных осложнений).
Элементы сыпи обрабатывают 1% водным раствором бриллиантового зелёного
или 5% водным раствором перманганата калия. Американские авторы (Whitley,
1995) у детей в возрасте 2—16 лет рекомендуют применение ацикловира внутрь в
дозе 20 мг/кг (максимум 800 мг в сутки) 4 раза в день. Взрослым назначают по
200 мг 4 раза в день. Курс лечения 5 дней. Терапия эффективна при её начале в
первые 2 сут болезни. При невритах или невралгиях показан амитриптилин.
Профилактика. Больного изолируют до подсыхания везикул. Специфичес-
кая профилактика не разработана.
178
Рис. 1. Папулёзно-везикулёзная сыпь на туловище.
Рис. 2. Папулёзно-везикулёзная сыпь на лице.
179
ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ
Особо опасная инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией,
лихорадкой и пустулёзно-папулёзной сыпью. Ликвидирована в 1977 г., о чём
было официально объявлено на сессии ВОЗ в 1980 г.
Этиология. Возбудитель болезни — ДНК-овый вирус Poxvirus Variola семей-
ства поксвирусов. Размножается в цитоплазме эпителиальных клеток с образо-
ванием включений (тельца Гуарниери). В материале из оспенных поражений
видны овальные элементарные частицы вируса (тельца Пашена), что имеет
диагностическое значение. Вирус официально сохраняется только в двух ис-
следовательских лабораториях — в России и в США.
Эпидемиология. Резервуар и источники возбудителя — больной человек и
трупы умерших от оспы. Период заразительности больного длится примерно
3 нед (с момента появления кожных элементов и до отпадения корок). Наибо-
лее заразен больной в периоде «цветения» оспенной сыпи и вскрытия её эле-
ментов. Пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пыле-
вой (из-за высокой устойчивости вируса в окружающей среде). Возможно за-
ражение через микротравмы кожи и слизистую оболочку желудочно-кишечного
тракта (при заглатывании оспенных корок).
Патогенез. После проникновения в организм вирус реплицируется в регио-
нарных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает во внутренние орга-
ны, фиксируется в клетках макрофагальной системы и вновь размножается.
Затем наступает генерализация инфекции, что соответствует манифестации
заболевания.
Клиника. Различают следующие формы болезни: тяжёлую (геморрагическая
и сливная оспа), средней тяжести (рассеянная оспа), лёгкую (вариолоид, оспа
без сыпи, оспа без температуры).
Инкубационный период длится 12 дней. В продромальном периоде темпе-
ратура тела повышается до 40 °C и выше, кожа лица, конъюнктива, слизистая
оболочка ротоглотки гиперемированы, появляются озноб, боли в крестце, рво-
та. На 2—3-й день появляется пятнистая или мелкоточечная сыпь, исчезающая
в течение 1—2 дней. На 4—5-й день температура снижается, состояние улучша-
ется. Одновременно появляется истинная оспенная сыпь на лице, затем на
туловище и конечностях. Элементы сыпи имеют вид пятен, затем — папул,
через 2—3 дня — везикул с вдавлением в центре и гиперемией на периферии
(рис. 1—4). С 7—8-го дня заболевания элементы сыпи нагнаиваются, вновь
повышается температура тела, появляются интоксикация, отёк кожи, тахикар-
дия, одышка, нарушение сознания. Элементы сыпи имеются и на слизистых
оболочках глаз, носа, ротоглотки, дыхательных путей, уретры. На 15—17-й день
пустулы подсыхают, образуются желтовато-бурые корки, температура снижа-
ется. Корки отпадают на 4—5-й неделе заболевания, оставляя рубцы. При тя-
жёлой геморрагической оспе («чёрная оспа») летальность составляет 70—100%,
при сливной — 50—70%, при среднетяжёлой — 5—10%, при лёгкой — 2—3%.
При доброкачественной форме натуральной оспы, называемой «аластрим»,
летальность составляет менее 2%.
180
Диагностика основана на исследовании содержимого кожных поражений с
помощью электронной микроскопии. Выделяют вирус из крови и элементов
сыпи путём заражения куриных эмбрионов. Используют также методы флюо-
ресцирующих антител и микропреципитации в агаре. Для ретроспективной
диагностики применяют РСК, PH, РТГА. Окончательный диагноз ставится в
лаборатории НИИ вирусных препаратов в Москве, являющейся национальной
референс-лабораторией ВОЗ по оспе.
Лечение: оспенный у-глобулин, метисазон, эритромицин, стрептомицин,
пенициллин, сульфаниламидные препараты, дезинтоксикационные средства.
Профилактика. Информация о заболевшем или подозрительном на оспу лице
направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора РФ в виде экст-
ренного извещения не позднее чем через 12 ч после выявления больного. Ле-
чебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или отменив-
шее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извещение. Главные госу-
дарственные санитарные врачи республик, областей, краёв и городов Москвы
и Санкт-Петербурга, бассейнов на водном и воздушном транспорте обязаны
направить внеочередное донесение о каждом случае оспы в Госсанэпиднадзор
РФ, который в свою очередь обязан немедленно проинформировать об этом
ВОЗ. Для локализации и ликвидации эпидемического очага устанавливается
территориальный карантин. Эпидемиологическое обследование направлено на
выявление лиц, послуживших источником возбудителя для заболевшего, и других
лиц, подвергшихся риску заражения. Больного оспой (при подозрении на это
заболевание) немедленно госпитализируют в специально выделенный для этой
цели стационар или в отделение больницы, оборудованное по типу бокса. Бри-
гада эвакуаторов должна работать в противочумных костюмах, в ватно-марле-
вых масках; на территории больницы бригада проходит полную санитарную
обработку с дезинфекцией защитной одежды. Переболевших выписывают из
стационара после полного отпадения корок, но не ранее 40-го дня от начала
заболевания. Труп умершего от оспы кремируют или хоронят на глубину 1,5—2 м
с засыпкой сухой хлорной известью. Помещения и предметы подвергают де-
зинфекции 30% раствором хлорамина, 5% раствором лизола или фенола; посу-
ду, судна, белье кипятят в 2% содовом растворе в течение 15 мин, постельные
принадлежности, игрушки, верхнюю одежду обеззараживают в паровых или
пароформалиновых камерах.
181
Рис. 1. Папулёзно-везикулёзная сыпь на лице.
Рис. 2. Папулёзно-везикулёзная сыпь на ладонной поверхности кисти.
182
Рис. 3. Папулёзно-везикулёзная сыпь на нижней конечности.
Рис. 4. Папулёзно-везикулёзная сыпь на спине.
183
ОСПА ОБЕЗЬЯН
Острое инфекционное заболевание обезьян, характеризующееся появлени-
ем у них высыпаний на коже и слизистых оболочках, морфологически не отли-
чающихся от таковых при натуральной оспе у человека.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус, относящийся к семейству поксви-
русов, по своим свойствам сходный с вирусом ветряной оспы.
Эпидемиология. Человек — случайный хозяин. Заражение его происходит
преимущественно при контакте с дикими животными, обработке тушек, упот-
реблении в пищу мяса животных без должной термической обработки. У насе-
ления Западной и Центральной Африки, имеющего постоянный контакт с
дикими животными, оспа обезьян рассматривается как заболевание животных,
хотя имело место и контактное заражение человека от человека (в Заире опи-
сан 331 случай за 3 года). Вакцинированных против натуральной оспы среди
заболевших не было.
Патогенез. После проникновения в организм через слизистую оболочку но-
соглотки и верхних дыхательных путей, через кожу или через рот возбудитель
попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его размноже-
ние. Через 1—2 дня наступает вирусемия, а затем происходит оседание и даль-
нейшее размножение возбудителя в клетках ретикулоэндотелиальной системы
с последующей вторичной вирусемией.
Клиника. Инкубационный период не установлен. Клинические проявления
болезни сходны с таковыми при натуральной оспе. Отличием оспы обезьян от
натуральной является генерализованный лимфаденит — увеличение шейных,
подмышечных, паховых лимфатических узлов. У 90% больных лимфаденопа-
тия появляется в продромальном периоде и сохраняется после завершения пе-
риода высыпания. Болезнь начинается остро с озноба и выраженной лихорад-
ки. Возникают боли в пояснице и мышцах, головная боль, головокружение,
анорексия, иногда рвота. У некоторых больных на 2-й день болезни появляет-
ся продромальная сыпь, которая через сутки исчезает. К 3—4-му дню темпера-
тура тела снижается до нормальной или субфебрильной. На слизистых оболоч-
ках появляется энантема, элементы которой проходят стадии макулы, папулы
и везикулы. Лишь в одном сообщении приводятся данные о наличии всех че-
тырёх генераций сыпи. В остальных случаях развитие сыпи останавливалось на
стадии везикулы. Мацерация везикул приводит к образованию эрозий и язв,
обусловливающих боль в полости рта при глотании, резь в глазах и свето-
боязнь, боль при мочеиспускании. Одновременно с энантемой или несколько
позже появляются высыпания на коже. Сыпь вначале появляется на голове,
лице и кистях, затем распространяется на туловище и нижние конечности.
Экзантема, как и при натуральной оспе, носит центробежный характер, наи-
более обильна на лице, конечностях, располагается симметрично, поражает
ладони и стопы; элементы круглые, диаметром около 5 мм. Характерны много-
камерность пузырька, плотность его основания, окружённого венчиком гипе-
ремии. Период высыпания протекает при нормальной или субфебрильной тем-
пературе. С 9—10-го дня болезни начинается период подсыхания и образова-
184
ния корок. Температура тела нормализуется. Общее состояние улучшается.
Осложнения при оспе обезьян разнообразны и чаще всего обусловлены присо-
единением вторичной инфекции.
Диагностика. Окончательный диагноз, учитывая большое сходство болезни
с натуральной оспой, ставят на основании лабораторных исследований, позво-
ляющих обнаружить и идентифицировать возбудителя. Вирус может быть вы-
делен из кожных поражений всех типов со 2-го по 21-й день болезни. При
отсутствии сыпи исследуют мазки из глотки и кровь. Для обнаружения возбу-
дителя используют электронную микроскопию и биологический метод (зара-
жение развивающегося куриного эмбриона). Используют также РПГА и РЭМА.
Дифференциальный диагноз проводят с натуральной и ветряной оспой, оспо-
видным (везикулёзным) риккетсиозом, оспой реки Тана (Кения). В Западной
Африке от грызунов и обезьян выделены вирусы, недостаточно отдифферен-
цированные от возбудителя натуральной оспы.
Лечение проводят в стационаре.
Профилактика. В эндемичных районах проводится плановая вакцинация.
185
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Группа клинически сходных инфекционных болезней, вызываемых вируса-
ми, микоплазмами и бактериями, характеризующихся поражением слизистых
оболочек дыхательных путей и симптомами общей интоксикации.
Этиология. Острые респираторные заболевания (ОРЗ) могут обусловить сле-
дующие возбудители: вирусы гриппа А, В и С, вирусы парагриппа, аденовиру-
сы, энтеровирусы, риновирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальный
вирус, вирус простого герпеса, Micoplasma pneumoniae, бактерии (стрептокок-
ки, стафилококки, гемофильная палочка и др.). Некоторые из перечисленных
возбудителей могут вызывать другие клинические формы, не входящие в груп-
пу ОРЗ (энтеровирусные менингиты, диареи, рецидивирующий генитальный
герпес и др.).
Эпидемиология. Источником возбудителя является только больной человек.
Путь передачи инфекции — воздушно-капельный.
Распространённость ОРЗ варьирует в зависимости от этиологического аген-
та. Вспышки ОРЗ, обусловленные вирусами гриппа, наблюдаются почти каж-
дый год. Пандемии гриппа отмечаются через 10—15 лет и связаны с антиген-
ными изменениями вируса гриппа А. На парагрипп приходится от 5 до 20%
ОРЗ у детей и до 5% у взрослых, на аденовирусы — соответственно 5—7 и
1—4%, на риновирусы — от 15 до 30%, на коронавирусы — до 10%, на вирус
простого герпеса — до 5%. Относительно часто наблюдаются ОРЗ, обусловлен-
ные микоплазмами и респираторно-синцитиальным вирусом.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ды-
хательных путей. В одних случаях размножение возбудителей ограничивается
клетками эпителия респираторного тракта (вирусы гриппа, риновирусы и др.),
в других случаях происходит гемато-* и лимфогенная диссеминация возбудите-
ля (энтеровирусы, аденовирусы и др.), возможно также распространение воз-
будителя по нервным стволам (вирусы простого герпеса). Наиболее характер-
ными для ОРЗ являются воспалительные изменения на месте внедрения ин-
фекции. Локализация наиболее выраженных воспалительных изменений зависит
от вида возбудителя. Для риновирусных заболеваний наиболее характерен ри-
нит, для аденовирусных — ринофарингит, для парагриппа — ларингит, для
гриппа — трахеит, для респираторно-синцитиальных вирусных заболеваний —
бронхит и бронхиолит.
Выраженность проявлений общей интоксикации также зависит от этиоло-
гического фактора. При гриппе возможно развитие тромбогеморрагического
синдрома и состояния выраженного иммунодефицита. С первым связано раз-
витие отёка лёгких и энцефалопатии, со вторым — появление вторичных бак-
териальных осложнений и обострение сопутствующих заболеваний. После пе-
ренёсенных ОРЗ развивается довольно стойкий типоспецифический иммуни-
тет, однако большое число видов возбудителей (с учётом серотипов их более
200) обусловливает повторные ОРЗ.
Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 12 до 48 ч
при гриппе до 14 дней при аденовирусных заболеваниях. Для всех ОРЗ харак-
186
терно развитие синдрома общей интоксикации и поражений дыхательных пу-
тей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит). При рините
J отмечаются заложенность и выделения из носа; фарингит легко выявляется
при осмотре глотки; для ларингита характерно изменение голоса. Труднее вы-
I явить наличие трахеита, при котором больные нередко ощущают саднение за
грудиной. Объективные данные о воспалительных изменениях в трахее можно
получить при фибротрахеобронхоскопии, однако при относительно лёгких
I формах ОРЗ этим методом практически не пользуются.
I При гриппе наиболее характерным является трахеит; воспаление других от-
делов респираторного тракта выражено слабее и может даже отсутствовать (ака-
таральная форма гриппа). По выраженности общей интоксикации грипп варьи-
рует от лёгких форм до тяжелейших молниеносных форм, приводящих к гибе-
ли больных (в этих случаях смерть наступает вследствие отёка лёгких либо
менингоэнцефалита). Пневмония является наиболее частым (до 10%) ослож-
нением. При гриппе, как и при других ОРЗ, нередко появляется герпетическая
сыпь в виде мелких пузырьков, которые затем сливаются, а на их месте образу-
ются эрозии и корки. Своеобразным осложнением является постгриппозный
стоматит, в генезе которого определённую роль играют вирусы простого
герпеса. Для аденовирусных заболеваний, помимо ринофарингита, харак-
терны поражение глаз (конъюнктивит) и генерализованная лимфаденопатия.
Риновирусные заболевания протекают без явлений общей интоксикации и про-
являются ринитом с обильным водянистым отделяемым из носа. Для респира-
торно-синцитиальных вирусных заболеваний с первых дней болезни характе-
рен брохиолит, часто (у 25%) развивается пневмония.
Диагностика. При выявлении у больного ОРЗ необходимо по возможности уста-
новить этиологию заболевания, что не представляет трудности, например, во время
эпидемии гриппа. В остальных случаях наиболее быстрым методом ранней диагно-
стики ОРЗ является обнаружение вируса с помощью флюоресцирующих антител в
смывах из зева и носа. Серологические методы используют для ретроспективной
диагностики. Парные сыворотки исследуют в РСК, РТГА, ИФА, PH. Первую сыво-
ротку берут до 6-го дня болезни, вторую — через 10—14 дней.
Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми и осложнёнными
формами ОРЗ либо при наличии тяжёлой сопутствующей патологии. Противо-
вирусные препараты используют при лечении больных гриппом, антибактери-
альные средства назначают при ОРЗ бактериальной и микоплазменной этио-
логии, а также при лечении бактериальных осложнений. При гриппе назнача-
ют ремантадин (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 4 дней). Используют также
арбидол (по 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Больным ОРЗ рекомендуют
обильное тёплое питьё, поливитамины, для снятия болей назначают парацета-
мол или аспирин. При развитии пневмонии с присоединением бактериальной
I флоры используют антибиотики.
Профилактика. Массовую вакцинацию населения проводят до возникновения
вспышки гриппа (осенью). Вакцинацию необходимо повторять ежегодно. Ис-
пользуют живые аттенуированные (интраназально) или инактивированные (под-
кожно и внутрикожно) вакцины. Эффективность вакцинации достигает 50—80%.
187
ПАРАТИФЫ АИВ
Острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению и
патологоанатомической картине с брюшным тифом.
Этиология. Возбудителем паратифа А является Salmonella paratyphi А, а пара-
тифа В — Salmonella paratyphi В, относящиеся к семейству кишечных, роду
сальмонелл.
Эпидемиология. Путь передачи и характер эпидемий такие же, как при брюш-
ном тифе.
Клиника. Особенности клинической картины паратифа А: заболевание чаще,
чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств
(тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны
гиперемия лица, герпетические высыпания; сыпь появляется на 4—7-й день
болезни, обильная, розеолёзная (см. рисунок), розеолёзно-папулёзная, иногда
петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн высыпаний.
Лихорадка ремиттирующая или гектическая.
Особенности клинической картины паратифа В: при водном пути передачи
чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и от-
носительно лёгким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет
место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнте-
рита с последующей генерализацией процесса. Сыпь может отсутствовать или,
напротив, появиться рано (на 4—7-й день). Селезёнка и печень увеличиваются
раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия с дикротией пульса наблюдает-
ся реже. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюш-
ном тифе и паратифе А.
Лечение, уход, режим, диета и профилактика при паратифах А и В те же, что
и при брюшном тифе.
188
розеолезная сыпь на коже груди и
189
ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (свинка)
Острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей ин-
токсикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желёз, нередко
поражением других железистых органов и нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус, относящийся к семей-
ству парамиксовирусов. Обладает гемагглютинирующей и гемолитической ак-
тивностью; нестоек, инактивируется при нагревании, УФ-облучении, контак-
те с жирорастворителями.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, у кото-
рого вирус выделяется со слюной. Путь передачи инфекции — воздушно-ка-
пельный. Восприимчивость к вирусу высокая, после перенесённой инфекции
вырабатывается стойкая невосприимчивость.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верх-
них дыхательных путей. После размножения в клетках слизистого эпителия вирус
попадает в кровь и заносится в различные органы и ткани; оптимальные условия
для размножения возбудитель находит именно в слюнных железах, хотя размно-
жение происходит и в других органах (менее интенсивно). Как правило, пораже-
ние других железистых органов и нервной системы развивается не с первых дней
заболевания, что связано, во-первых, с медленным размножением в них вируса, а
во-вторых, со вторичной вирусемией после интенсивной репликации и выхода
вируса из воспалённых околоушных слюнных желёз.
Клиника. Инкубационный период длится от 11 до 23 дней (чаще 15—19 дней).
В продромальном периоде больные предъявляют жалобы на слабость, голов-
ную боль, боли в мышцах и суставах. Начало болезни острое; отмечают повы-
шение температуры тела до 38—40 °C. Поражение околоушных слюнных же-
лёз — первый и характерный признак болезни; может встречаться как одно-
сторонний (рис. 1), так и двусторонний (рис. 2) процесс. Появляются
припухлость и болезненность сначала с одной стороны, потом — с другой (при
двустороннем поражении). Могут вовлекаться и другие слюнные железы —
подчелюстные, подъязычная и др. Область увеличенной железы болезненна
при пальпации, имеет тестоватую консистенцию. Диагностическое значение
имеет признак Мурсу — гиперемия и отёчность слизистой оболочки щеки в
области выводного протока поражённой околоушной железы. Признаки паро-
тита прогрессируют в течение 3—4 дней, затем все симптомы постепенно идут
на убыль. На этом фоне могут развиться различные осложнения (дискутирует-
ся вопрос о том, как рассматривать поражения других органов при паротите —
как осложнения или как проявления болезни).
Наиболее часто встречающиеся осложнения: менингиты, менингоэнцефа-
литы, орхит, острый панкреатит, артрит, миокардит. Орхит и эпидидимит наи-
более часто встречаются у подростков и взрослых. Орхит наблюдается на 5—8-й
день болезни и характеризуется новым подъёмом температуры тела, появлени-
ем сильных болей в мошонке. Поражённое яичко значительно увеличено, ста-
новится плотным, кожа над ним отекает и краснеет (рис. 3). Увеличение яичка
сохраняется 5—8 дней, затем явления регрессируют.
190
Диагностика основана на характерной клинической симптоматике. Для под-
тверждения диагноза используют вирусологический метод: с 1—5-го дня болез-
ни исследуют слюну, кровь, реже ликвор с целью выделения вируса в развива-
ющихся куриных вибрионах. В трудных случаях исследуют парные сыворотки
в РТГА с целью обнаружения антител и нарастания их титра.
У больных менингитом паротитной этиологии при исследовании ликвора
выявляют увеличение содержания белка до 2,5 г/л, лимфоцитарный цитоз
(300—700 клеток в 1 мкл). Дифференциальный диагноз проводят с гнойным
(вторичным) паротитом, туберкулёзом, новообразованиями слюнных желёз, ин-
фекционным мононуклеозом, токсической дифтерией глотки.
Лечение. Рекомендуется соблюдение строгого постельного режима в тече-
ние не менее 10 дней. Проводится симптоматическая терапия. Показаны со-
гревающие сухие повязки на область поражённой железы. При развитии орхи-
та применяют преднизолон или другие кортикостероиды в таблетках по
20—60 мг/сут. Лечение продолжают до исчезновения симптомов.
Профилактика. Больные подвергаются изоляции на 9 дней.
Активная профилактика паротита заключается во введении всем детям старше
15 мес аттенуированной вирусной вакцины.
191
Рис. 1. Выраженное одностороннее увеличе-
ние околоушной железы.
Рис. 2. Двустороннее увеличение околоушных желёз.
192
Рис. 3. Орхит при эпидемическом паротите.
193
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением
инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого
гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом,
повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.
Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические за-
болевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных про-
дуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пи-
щей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridium perfringens,
Proteus vulgaris и Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella,
Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.
Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной
передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболе-
ваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные жи-
вотные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафило-
кокковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и
животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоин-
фекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, Cl. perfringens и др.,
источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территори-
ально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с
испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве,
открытых водоёмах, растительных продуктах.
Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распростране-
ния — пищевой; факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные
продукты, яйца и кулинарные изделия с использованием сырых яиц, реже мо-
локо, сметана, рыба, овощи. ПТИ, вызываемые стафилококковым энтероток-
сином, чаще всего связаны с употреблением тортов, кремов, мороженого, студня.
Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической
обработке, а также повторно инфицированных перед употреблением (салаты,
студень, колбасы, консервы, кондитерские кремы). Необходимым условием
возникновения ПТИ является хранение обсеменённой микробами пищи от
2—3 до 24 ч и более при 20—40 °C, что приводит к активному размножению и
накоплению в ней микроорганизмов и их токсинов в огромных количествах. В
большинстве случаев не изменён ни вкус, ни внешний вид пищевого продукта
и наличие микробного обсеменения можно выявить только при специальных
исследованиях.
Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроор-
ганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пи-
щевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми
или погибшими возбудителями.
Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-со-
судистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки,
вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание
организма.
194
Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкуба-
ционным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесцен-
ции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут.
Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафило-
кокковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной ток-
сикоинфекции.
ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гаст-
роэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа
больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании
больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом.
Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х
суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования бо-
лезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают
на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдро-
мами, среди которых ведущим является интоксикация.
Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в от-
личие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев
они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для ис-
хода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I—И степень обезвоживания.
При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные
судороги икроножных мышц (рис. 1); голос становится осипшим вплоть до
афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи
(рис. 2), западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериально-
го давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия
при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.
Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оцен-
ки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных;
материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пи-
щевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения боль-
ных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является
идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших од-
новременно.
При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные кли-
нические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические
(острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непрохо-
димость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беремен-
ность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и
преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дис-
тония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и оча-
говая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические
(пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций
до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ
ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия,
гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кам-
пилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного
гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отрав-
лений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых
195
металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами
рыб и косточковых растений.
Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём
жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным
3 л при 18—20 °C, однако при необходимости его можно увеличить, так как
процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание
желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишеми-
ческой болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болез-
ни ПБ—III стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия (см. статью
«Сальмонеллёз»). Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.
Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и
обработки продуктов питания.
Рис. 1. Судороги мышц нижних конечностей
вследствие выраженного обезболивания при
остром гастроэнтерите сальмонеллёзной этио-
логии.
196
Рис. 2. «Руки прачки» при гастроэнтерите сальмонеллёзной этиологии.
А — ладонная поверхность, Б — тыльная поверхность кистей.
197
ПНЕВМОЦИСТОЗ
(пневмоцистная пневмония)
Инфекционное заболевание, обусловленное пневмоцистами и характеризу-
ющееся развитием пневмоний. Наиболее часто встречается у лиц с ослаблен-
ным иммунитетом, а также у новорождённых.
Этиология. Возбудитель болезни — Pneumocystis carinii. В последние годы
установлены факты, позволившие пересмотреть принадлежность пневмоцист
к простейшим. Молекулярно-генетические исследования обосновали принад-
лежность Р. carinii к грибам группы Rhizopoda/Myxomycota/Zygomycota. Этот вы-
вод был сделан на основании исследования нуклеотидных последовательнос-
тей генов, кодирующих синтез рибосомальных РНК, больших энзимов и мито-
хондриальных белков пневмоцист. Установлены два важнейших антигена,
которые выявляются только в образцах, выделяемых из организма человека и
животных. Один из них ответствен за рецепцию с клетками хозяина, другой
стимулирует иммунный ответ организма. Считают возможным использовать
детекцию этого антигена как важнейшего маркёра пневмоцистоза.
Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно. Путь передачи
инфекции — аэрогенный. Человек заражается в раннем детском возрасте и в
большинстве случаев переносит бессимптомную инфекцию. Манифестные
формы развиваются лишь при вторичном иммунодефиците. О длительности
персистирования пневмоцист в организме после первичного инфицирования
сведения недостаточны.
Патогенез. Возбудитель достигает альвеол, где пребывает экстрацеллюляр-
но, ускользая от действия иммунных факторов за счёт антигенной мимикрии.
Не встречая противодействия альвеолярных макрофагов, пневмоцисты посте-
пенно заполняют всю полость альвеолы. При гистологическом исследовании
обнаруживают пенистый вакуолизированный альвеолярный экссудат. Отмеча-
ются выраженная дистрофия альвеолоцитов I типа и репаративная гипертро-
фия альвеолоцитов II типа. Эти изменения приводят при отсутствии лечения к
нарушению газообменной функции альвеолярного эпителия и дыхательной
недостаточности. Важное значение в развитии инфекции придаётся кортикос-
тероидной иммуносупрессии.
Клиника. Пневмоцистоз у ослабленных детей (недоношенных и др.) разви-
вается обычно на 4—6-м месяце жизни. Заболевание начинается постепенно
(снижается аппетит, не увеличивается масса тела, появляются бледность и цианоз
носогубного треугольника и др.). В лёгких появляются мелко- и среднепузыр-
чатые хрипы, развиваются одышка (до 50—70 в минуту), отмечаются приступы
кашля с выделением пенистой мокроты, в которой можно обнаружить пнев-
моцист; может развиться отёк лёгких. У взрослых пневмоцистоз развивается
также постепенно; появляются субфебрилитет, умеренная одышка при фи-
зической нагрузке, сухой кашель, боли в груди; возможны лихорадка, одышка
в покое, усиление кашля. При осмотре обнаруживаются тахипноэ, тахикар-
дия, цианоз. В лёгких выслушиваются сухие, реже влажные хрипы. При газо-
вом анализе крови обнаруживают прогрессирующую гипоксию, повышение
198
альвеолярно-артериального кислородного градиента. Рентгенологическая кар-
тина может оставаться без патологических изменений. По мере прогрессиро-
вания заболевания формируются двусторонние прикорневые инфильтраты (см.
рисунок), трансформирующиеся затем в фокусные, возникают интерстициаль-
ные изменения. Изредка обнаруживаются солитарные узелки, которые могут
распадаться с образованием обширной центральной полости. Причиной абс-
цедирования, вероятно, является присоединение бактериальных и микозных
инфекций. Возможные осложнения: дыхательная недостаточность, абсцессы,
спонтанный пневмоторакс, экссудативный плеврит.
Диагностика. Клинические проявления пневмоцистной пневмонии малоспе-
цифичны, а развернутая клинико-рентгенологическая картина значительно
отсрочена от начала заболевания, в связи с чем ранняя этиологическая диагно-
стика приобретает огромное значение. Пневмоцисты в мокроте обнаружива-
ются редко, серологические методы весьма ненадёжны. Основной возможностью
обнаружить пневмоцисты является исследование жидкости бронхоальвеоляр-
ного лаважа и трахеобронхиальных биоптатов с использованием различных
методов окраски (биопсию производят при помощи бронхофиброскопии).
Лечение. Препаратами выбора являются бактрим и пентамидина изотионат.
Бактрим назначают перорально или внутривенно (в дозе 20 мг/кг триметопри-
ма и 100 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в течение 2—4 нед). Препарат хоро-
шо переносится и предпочтительнее пентамидина при назначении больным,
не страдающим ВИЧ-инфекцией.
Пентамидин вводят внутримышечно или внутривенно (медленно на протя-
жении 1—2 ч в 100 мл 5% раствора глюкозы) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение
2-3 нед. Для лечение пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных применяют так-
же а-дифторметилорнитин.
При благоприятном течении заболевания состояние больных начинает улуч-
шаться в среднем через 4 дня после начала терапии.
Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии со-
ставляет 50%; при пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих им-
мунодефицитом, прогноз более благоприятный.
Профилактика. Применение бактрима (5 мг/кг триметоприма и 25 мг/кг
сульфаметоксазола в сутки) предупреждает развитие пневмоцистной пневмо-
нии среди групп с высоким риском заражения. Возможная контагиозность
пневмоцистоза требует изоляции больных. После выписки больных проводит-
ся заключительная дезинфекция палат.
199
Рентгенограмма больного пневмоцистозом. Отчётливо видны инфильтративные изме-
нения в обоих лёгких, более выраженные справа. В правом плевральном синусе дре-
нажная трубка.
200
ПОЛИОМИЕЛИТ
(детский спинальный паралич, болезнь Гейне—Медина)
Острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной си-
стемы, а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечни-
ка и носоглотки.
Этиология. Возбудитель полиомиелита — РНК-овый вирус, относящийся к
семейству пикорнавирусов, погибает при кипячении, под воздействием УФ-облу-
чения и дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источник инфекции — человек, чаще больной с лёгкой или
стёртой формой болезни. Вирус выделяется преимущественно с фекалиями,
что определяет фекально-оральный механизм передачи; чаще болеют дети; за-
болевание регистрируют в основном в летне-осенние месяцы.
Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки носоглотки и
кишечника. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях
кишечника и глотки. У большинства больных он не выходит за пределы ки-
шечника, и болезнь в этом случае протекает в инаппарантной форме. У 1%
больных вирус в случае инфицирования преодолевает гематоэнцефалический
барьер (гематогенным и нейрогенным путями). Наиболее выраженные морфо-
логические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спин-
ного мозга, вследствие их гибели развиваются парезы и параличи. После пере-
несённой инфекции развивается стойкая невосприимчивость.
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 12 дней. Различают непа-
ралитическую и паралитическую формы болезни.
Непаралитическая форма («малая болезнь») проявляется кратковременной
лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсически-
ми явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул); все клинические проявления
исчезают обычно в течение нескольких дней. Вариантом непаралитической
формы является легко протекающий серозный менингит. Паралитическая форма
начинается остро, со значительного повышения температуры тела; в течение
1—3 дней отмечаются катаральные и диспепсические явления. Затем после
2—4 дней апирексии температура тела вновь повышается до 39—40 °C, усилива-
ется головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная ги-
перестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. Появление пара-
личей (через 3—5 дней) обычно производит впечатление внезапности, у боль-
шинства больных они развиваются в течение нескольких часов. Параличи вялые,
поражаются главным образом мышцы проксимальных отделов конечностей
(рис. 1). Характерны боли в мышцах. Различают спинальную, бульбарную, пон-
тинную, энцефалическую и смешанную формы паралитического полиомиели-
та. Смерть больного чаще наступает от паралича дыхательных мышц. У остав-
шихся в живых паралитическая стадия продолжается от нескольких дней до
1—2 нед. Восстановительный период может продолжаться от нескольких меся-
цев до 1—3 лет. Стадия остаточных явлений характеризуется стойкими парали-
чами, атрофией мышц, контрактурами и деформациями конечностей и туло-
вища (рис. 2). При тяжёлых бульбарных и спинальных формах прогноз очень
серьёзный.
201
Диагностика. Распознавание паралитической формы не представляет за-
труднений (острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей,
их асимметричность и преимущественное поражение проксимальных отделов
конечностей).
Диагноз в ранней препаралитической стадии устанавливают на основании
клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных
мышечных групп, ослабление глубоких рефлексов), эпидемиологических пред-
посылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и дан-
ных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК
и РП со специфическим антигеном в парных сыворотках). Дифференциаль-
ный диагноз проводят с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулиз-
мом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными пара-
личами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами
ECHO и Коксаки.
Лечение. В препаралитической стадии может быть эффективным введение
иммуноглобулина (0,3—0,5 мл на 1 кг массы тела больного). В острой фазе
применяют противоотёчные, седативные, болеутоляющие средства, средства,
улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антибиотики (при
бактериальных осложнениях). По показаниям проводят искусственную венти-
ляцию лёгких. В восстановительном периоде используют антихолинэстераз-
ные и ноотропные препараты, витамины группы В, массаж, лечебную физ-
культуру, физиотерапевтические процедуры.
Профилактика. Плановая профилактика осуществляется живой вакциной.
202
Рис. 1. Нижний вялый парапарез с преимущественным поражением проксимальных
отделов конечностей.
Рис. 2. Парез проксимальных отделов конеч-
ностей. Атрофия дельтовидной мышцы.
203
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЁЗ
(дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток-
сикацией, мезаденитом, поражением подвздошной кишки, печени, суставов и
часто протекающее с экзантемой.
Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia pseudotuberculosis (семейство ки-
шечных бактерий) — грамотрицательная палочка, содержит соматический
О-антиген и жгутиковый Н-антиген.
Эпидемиология. Основным источником и резервуаром возбудителя являют-
ся грызуны. Механизм передачи инфекции человеку — фекально-оральный,
как правило, через загрязнённые пищу (овощи, молоко) и воду. Заболевание
распространено повсеместно, однако его природные очаги находятся на Даль-
нем Востоке, в Сибири и Северо-Западном регионе России.
Патогенез. После попадания в организм возбудитель фиксируется в лимфо-
идных образованиях тонкой кишки, откуда проникает в мезентеральные лим-
фатические узлы, а в дальнейшем — в кровь и внутренние органы. Основные
клинические проявления обусловлены высвобождением большого количества
эндотоксина при разрушении микроорганизмов, а также выраженными аллер-
гическими свойствами возбудителя.
Клиника. В зависимости от клинической картины выделяют генерализован-
ную, абдоминальную, желтушную, артралгическую, экзантемную, катаральную,
смешанную, стёртую, латентную формы, по степени тяжести — лёгкую, сред-
нетяжёлую, тяжёлую и по характеру течения — рецидивную и безрецидивную.
Инкубационный период длится от 3 до 18 дней; заболевание начинается
остро, температура тела повышается до 38—40 °C. На фоне общей интоксика-
ции появляются боли в животе различной локализации, возможны тошнота,
рвота, диарея. Нередко наблюдают одутловатость и гиперемию лица и шеи —
симптом «капюшона» (рис. 1), бледный носогубной треугольник (рис. 2), огра-
ниченную гиперемию и отёчность кистей и стоп — симптомы «перчаток» (рис. 3)
и «носков» (рис. 4), инъецированность конъюнктивы и диффузную гиперемию
слизистой оболочки ротоглотки. Пульс соответствует температуре тела, арте-
риальное давление понижается. На 1—6-й (чаще на 2—4-й) день болезни появ-
ляется ярко-красная точечная (скарлатиноподобная) сыпь на нормальном или
субиктеричном фоне кожи (рис. 5), сгущающаяся на боковых поверхностях
груди, живота, сгибательных поверхностях конечностей, в естественных склад-
ках кожи и вокруг крупных суставов. Иногда экзантема носит мелкопятнистый
или геморрагический характер. В периоде разгара болезни наблюдаются выра-
женные артралгии. Язык очищается от налёта, приобретая ярко-красную
окраску — «малиновый» язык (рис. 6). Боли в животе локализуются в правой
подвздошной области; здесь же определяют притупление перкуторного звука,
болезненность и урчание при пальпации. Могут возникать увеличение и бо-
лезненность печени, желтушное окрашивание кожи и склер, потемнение мочи,
уробилинурия, гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз.
Селезёнка увеличивается у 10—18% больных. Изменения со стороны почек ха-
204
рактеризуются скоропроходящими протеинурией, микрогематурией и цилинд-
рурией. Осложнения (менингит, менингоэнцефалит, нефрит, миокардит, пнев-
мония) развиваются редко.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, под-
тверждается выделением возбудителя из фекалий, мочи, слизи с задней стенки
глотки с использованием методики Патерсона—Кука, серологических методов
(РА и РИГА), а также с помощью ИФА, иммуноблоттинга и метода полиме-
разной цепной реакции.
Лечение. Этиотропная терапия проводится в течение 2 нед. Назначают лево-
мицетин (2 г/сут внутрь или 3 г/сут парентерально), стрептомицин (по 0,5 г
2 раза в сутки внутримышечно), гентамицин (3 мг/кг в сутки внутримышеч-
но). Можно использовать также цефалоспорины третьего поколения или но-
вые фторхинолоны (ципрофлоксацин и т.п.). Применяют дезинтоксикацион-
ные, общеукрепляющие, стимулирующие, десенсибилизирующие, нестероид-
ные противовоспалительные средства, в тяжёлых случаях — экстракорпоральную
детоксикацию и гипербарическую оксигенацию. Прогноз благоприятный.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Проводятся
мероприятия, направленные на дератизацию и защиту продуктов и воды от
грызунов.
205
Рис. 1. Одутловатость и гиперемия лица и шеи
(2-й день болезни).
Рис. 2. Бледный носогубной треугольник (3-й день болезни).
206
Рис. 3. Ограниченная гиперемия кожи кистей —
симптом «перчаток» (3-й день болезни).
Рис. 4. Ограниченная гиперемия кожи стоп — симптом «носков» (3-й день болезни).
207
Рис. 5. Скарлатиноподобная сыпь (5-й день болезни).
Рис. 6. «Малиновый» язык (7-й день болезни).
208
РОЖА
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, инток-
сикацией и воспалительным поражением чётко отграниченных участков кожи.
Имеет тенденцию к рецидивирующему течению.
Этиология. Возбудитель рожи — р-гемолитический стрептококк группы А.
Эпидемиология. Источником инфекции является носитель гемолитического
стрептококка (экзогенная инфекция) или очаг в собственном организме (эн-
догенная инфекция); заражение происходит гематогенным, воздушно-капель-
ным или контактным путём. Предрасположенность к заболеванию обусловле-
на сенсибилизацией кожи к антигенам стрептококка.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо-
лочки; возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой
инфекции. В результате размножения микробов и продукции ими токсинов
развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи, ослож-
няющееся при тяжёлом течении гнойной инфильтрацией соединительной тка-
ни, а также некрозом; развиваются лимфангиит, артериит, флебит. Стрепток-
кемия проявляется интоксикацией, токсическим поражением внутренних ор-
ганов, формированием вторичных гнойных осложнений.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут. Ха-
рактерно острое начало — с озноба, общей слабости, головной боли, повыше-
ния температуры тела до 39—40 °C. В 1-е сутки появляются отёк, гиперемия и
болезненность поражённого участка кожи. При эритематозной форме рожи
(рис. 1) эритема имеет равномерную яркую окраску, чёткие границы, тенден-
цию к периферическому распространению и возвышается над интактной ко-
жей. Края эритемы неправильной формы, она чётко отграничена от здоровой
кожи. При эритематозно-буллёзной форме (рис. 2) через 1—3 сут с начала за-
болевания на месте эритемы отслаивается эпидермис и образуются пузыри раз-
личных размеров, заполненные серозным содержимым. После вскрытия пузы-
рей образуются геморрагические корочки, под которыми формируется нежная
кожа. В других случаях на месте пузырей могут образовываться эрозии с исхо-
дом в трофические язвы. Эритематозно-геморрагическая форма рожи протека-
ет так же, как и эритематозная; при этом на фоне эритемы появляются крово-
излияния в поражённые участки кожи. Буллёзно-геморрагическая форма отли-
чается от эритематозно-буллёзной тем, что пузыри заполнены не серозным, а
геморрагическим экссудатом (рис. 3 и 4). При роже наблюдаются регионарный
лимфаденит, лимфангиит. В периферической крови в острый период заболева-
ния выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ
увеличена.
Лёгкая форма рожи характеризуется кратковременной (до 3 сут), относи-
тельно невысокой (до 39 °C) лихорадкой, умеренной интоксикацией, эритема-
тозным поражением кожи одной анатомической области. При среднетяжёлой
роже лихорадка длится до 4—5 сут, поражения кожи носят эритематозно-бул-
лёзный, эритематозно-геморрагический характер. Тяжёлая рожа отличается
выраженной интоксикацией с нарушением психического статуса, эритематоз-
209
но-буллёзным, буллёзно-геморрагическим поражением обширных участков кожи
с частыми гнойно-септическими осложнениями (абсцессы, гангрена, сепсис,
инфекционно-токсический шок). Распространённая рожа чаще возникает на
фоне вторичного лимфостаза (рис. 5). Рецидивирующей считается рожа, воз-
никшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на том же участке
(чаще на нижних конечностях; рис. 6).
Диагностика основана на характерной клинической картине. Рожу следует
дифференцировать с эризипелоидом, дерматитами, экземой, узловатой эрите-
мой, флегмоной, абсцессом.
Лечение. Показан постельный режим в течение 5 дней (при роже нижних
конечностей — весь период болезни, возвышенное положение конечности).
Антибиотиком выбора является бензилпенициллин по 500 тыс. ЕД внутримы-
шечно каждые 4 ч. Можно использовать оксациллин, ампиокс по 1,0 г через
6 ч (внутримышечно, внутрь), метациллин (внутримышечно). Длительность ле-
чения 5—7 дней, по окончании курса назначают бициллин-3 в дозе 1,2 млн ЕД
или бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно однократно.
При непереносимости пенициллина назначают эритромицин по 0,5 г через 6 ч
в течение 7—10 дней, азитромицин 0,5 г в 1-й день, далее по 0,25 г/сут внутрь до 10
дней. При геморрагических формах применяют гепарин до 20 тыс. ЕД/сут под-
кожно с постепенным снижением дозы. Применяют поливитамины, десенсиби-
лизирующие препараты, после нормализации температуры тела — УФ-облучение
очага и окружающей здоровой кожи в эритемных дозах. При затяжной и рециди-
вирующей роже назначают преднизолон до 40 мг/сут в течение 5—10 дней.
Прогноз при лёгких неосложнённых формах благоприятный, при тяжёлой,
рецидивирующей роже — серьёзный.
Профилактика предусматривает предупреждение микротравм, грибковых,
гнойничковых заболеваний кожи, при рецидивах — сезонное или постоянное
введение бициллина-5 в течение 2—3 лет.
210
Рис. 1. Эритематозная рожа лица. Отчётливо видны эритема с чёткими границами,
отёчность и напряжение кожи в области щёк и носа.
Рис. 2. Эритематозно-буллёзная рожа лица.
211
Рис. 3. Буллёзно-геморрагическая рожа ниж-
ней конечности.
Рис. 4. Буллёзно-геморрагическая рожа нижней конечности. Образование корок на
месте пузырей.
212
Рис. 5. Распространённая рожа предплечья, плеча и туловища у больной с послеопера-
ционным лимфостазом верхней конечности.
Рис. 6. Рецидивирующая рожа. Слоновость нижней конечности.
213
РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксика-
цией, дегидратацией, поражением желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни — РНК-овый вирус из рода Rotavirus се-
мейства реовирусов. Ротавирусы получили название от латинского rota — ко-
лесо, так как под электронным микроскопом выглядят, как маленькие колёси-
ки; устойчивы во внешней среде.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является человек.
Возбудитель выделяется с испражнениями на протяжении почти 3 нед (чаще
7—8 дней) от начала болезни. Заражение происходит фекально-оральным пу-
тём. Заболевание широко распространено и в развивающихся странах состав-
ляет около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.
У 90% детей старше 2 лет в крови обнаруживаются антитела к ротавирусам.
Патогенез. Размножение вируса происходит в верхних отделах пищевари-
тельного тракта. Ротавирусы вызывают гибель зрелых клеток тонкой кишки,
которые замещаются незрелыми всасывающими клетками, не способными адек-
ватно адсорбировать углеводы и другие питательные вещества, что приводит к
диарее осмотического характера и обезвоживанию.
Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня).
Заболевание начинается остро, лихорадка и общая интоксикация выражены
умеренно. Появляются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос,
отмечают ринит, гиперемию зева, увеличение шейных лимфатических узлов. У
всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; ха-
рактерно громкое урчание в животе. Примесь слизи и крови наблюдается толь-
ко при наслоении вторичной инфекции (дизентерии, сальмонеллёза). При
обильном стуле очень часто развивается обезвоживание организма (см. рису-
нок), но в большинстве случаев (95%) оно выражено нерезко (I и II степени).
При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и пупоч-
ной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селе-
зёнка не увеличены, диурез снижен.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике: ост-
рое начало, обильный водянистый стул до 10—15 раз в сутки, рвота, обезвожи-
вание при умеренно выраженной интоксикации. Обычные бактериологичес-
кие исследования дают отрицательный результат. Диагноз подтверждается об-
наружением ротавирусов с помощью электронной микроскопии, причём она
позволяет отличить ротавирусы от кальцивирусов и астровирусов, которые также
могут вызывать диарею.
Лечение. При обезвоживании 1 или II степени перорально назначают глю-
козоэлектролитный раствор (хлорид натрия — 3,5 г, хлорид калия — 1,5 г,
гидрокарбонат натрия — 2,5 г, глюкоза — 20 г на 1 л питьевой воды).
Профилактика. Больные должны быть изолированы на 10—15 дней. При лёг-
ких формах болезни они могут оставаться дома под наблюдением врача. Разра-
батываются и апробируются вакцины против ротавирусной инфекции.
214
Снижение тургора кожи у ребёнка грудного возраста при обезвоживании.
215
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным
поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-
интестинальных, реже — генерализованных форм.
Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные па-
лочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella^ под-
вижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-
токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-
токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.
Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из
них наиболее часто встречаются 5. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но
основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выде-
ляют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опас-
ность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый
скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы.
Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные
яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.
Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной
путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи явля-
ются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит
мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распрост-
ранённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в
тёплые месяцы года — с мая по октябрь.
Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы пре-
одолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где
захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и
частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структу-
ры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл
по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфати-
ческие узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и разви-
тие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидко-
сти и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит
к обезвоживанию организма.
Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-
интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-
роколитический вырианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп-
тикопиемический вырианты); бактерионосительство.
Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2—6 ч
до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повы-
шается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная
многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).
В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы инток-
сикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб
и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются го-
раздо реже.
216
При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс
обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар забо-
левания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, сниже-
ние аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота
на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет
10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с
примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являют-
ся самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли
появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые
боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной
области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой
кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в
нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в
патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут при-
нимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул
чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться
примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по все-
му животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как
правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко
болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.
Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электро-
литного баланса может явиться причиной развития острой функциональной
почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии
токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нару-
шение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают разви-
тие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического
ацидоза.
В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают
умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ха-
рактеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Опреде-
ляются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.
Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах:
тифоподобном и септикопиемическом.
При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы.
Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-
ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и
селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна
также более длительная лихорадка.
Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза пред-
ставляет по существу сальмонеллёзный сепсис.
Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.
Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании харак-
терных клинических признаков заболевания и положительных результатов ла-
бораторных исследований.
Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание
групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних
продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же
продукты.
217
Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные
массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогатель-
ных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют
РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биоло-
гических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует про-
водить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой
этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф,
грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, ос-
трый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболева-
ний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.
Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основ-
ным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в
себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление вод-
но-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть ме-
ханически и химически щадящей.
Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка
обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата
калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные
растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи боль-
ным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в
течение 12 ч.
Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказа-
на при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при
обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с
нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости
при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при
сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.
Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная
регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание III—IV сте-
пени) лечение следчет начинать с внутривенного струйного введения поли-
ионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные ме-
роприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объём-
ной скоростью 100—120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном
обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами мо-
гут быть использованы синтетические коллоидные растворы.
Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитар-
но-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.
218
САП
Инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в острой
или хронической форме с образованием в различных органах и тканях грану-
лём, пустул и абсцессов.
Этиология. Возбудитель сапа — Pseudomonas mallei — неподвижная грамот-
рицательная палочка; обитает в почве, воде; спор и капсул не образует, жгути-
ков не имеет. При окраске по методу Романовского—Гимзы выявляется харак-
терная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим
признаком.
Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя сапа — больные домашние
животные: лошади, мулы, ослы, козы кошки, собаки; у лошадей заболевание
характеризуется лёгочными поражениями или проявляется образованием под-
кожных инфильтратов и лимфаденопатией. Заражение животных и находя-
щихся в тесном контакте с ними людей (работники животноводства, ветери-
нарные врачи) происходит воздушно-капельным; алиментарным и контакт-
ным путём.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глаз
и носа, повреждённая кожа, дыхательные пути, реже пищеварительный тракт.
Бактерии гемато- и лимфогенным путём разносятся по всему организму; про-
цесс принимает характер септикопиемии с образованием метастатических абс-
цессов в мышцах и внутренних органах. Гранулёматоз (грануляционно-гной-
ный процесс) отмечается преимущественно в дыхательных путях и лёгких, а
также в коже. Возникают гнойные остеомиелиты, артриты и множественные
пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени (реже в почках и яичках)
нередко обнаруживают множественные мелкие абсцессы.
Клиника. Проявления сапа зависят от локализации входных ворот. Выделя-
ют 4 варианта болезни: острую локализованную гнойную инфекцию; острую
пневмонию; острую септицемию; хроническую гнойную инфекцию. Для всех
форм характерны признаки интоксикации: лихорадка с ознобами, мышечные
боли, сильная головная боль, резкая слабость, плевритические боли. Отмечают
также фотофобию, слезотечение, понос, увеличение лимфатических (особенно
шейных) узлов, спленомегалию.
При чрескожном инфицировании инкубационный период длится от 1 до 5
дней. На месте внедрения инфекции вначале образуется красно-багровая па-
пула, окружённая рожистоподобной краснотой, затем — пустула с кровянис-
тым содержимым, которая изъязвляется. Для язвы характерны «сальное» дно и
подрытые края, регионарный лимфаденит и, чаще, регионарный лимфангиит.
Через 5—7 дней после кратковременного снижения температура тела вновь по-
вышается и на коже появляются множественные вторичные узелки и папулы,
переходящие в пустулы и язвы (см. рисунок). Болезнь быстро прогрессирует. В
мышцах формируются глубокие абсцессы, длительно не заживающие свищи,
из которых постоянно выделяется зеленоватый гной. На месте свищей в даль-
нейшем могут образоваться рубцы. В процессе бактериемии образуются новые
пустулы и абсцессы. Очень часто абсцессы возникают в икроножных мышцах.
219
При поражении губ на них образуется воспалительный инфильтрат, при пора-
жении кожи лица возникает рожистое воспаление с наличием изъязвлённых узел-
ков. Язвы глубокие, с подрытыми краями и маслянистым отделяемым жёлтого
цвета с примесью крови. При вовлечении в хронический процесс лёгких, кроме
лихорадки, отмечается ползучая плевропневмония, позже присоединяются мно-
жественные мышечные абсцессы. Для поражения слизистой оболочки носа ти-
пичны слизисто-гнойные выделения, образование жёлто-зелёных корок и глубо-
ких изъязвлений, распространяющихся до глотки, гортани, трахеи.
При ингаляционном инфицировании (протекает в форме острой пневмо-
нии) инкубационный период продолжается 10—14 дней. Тоны сердца приглу-
шённые или глухие. Пульс учащён, артериальное давление снижено. Возмож-
но развитие коллапса; отмечают акроцианоз, учащённое дыхание; больных бес-
покоит кашель, сопровождающийся выделением слизисто-гнойной или кровавой
мокроты. Появляются боли в груди. Выявляют притупление перкуторного зву-
ка на ограниченном участке; над поражённой областью легко выслушиваются
мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы. Рентгенологическое исследова-
ние выявляет очаги специфической пневмонии. Для септицемической формы
характерны генерализованные пустулёзные высыпания, гектическая темпера-
тура. В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ обычно
увеличена. Селезёнка, как правило, увеличена, печень увеличивается редко.
Позже присоединяются гнойные поражения суставов, а также изнурительные
поносы. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Острая форма
длится 7—14 дней и в 100% случаев заканчивается смертью больного. Хрони-
ческая форма может длиться несколько лет. Воспалительные процессы разви-
ваются медленно и характеризуются сменой фаз улучшения и ухудшения.
Диагностика. Диагноз сапа ставят на основании клинических признаков,
эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика включает обнаружение бактерий сапа в мазках, ок-
рашенных по Граму, выделение культуры возбудителя, её идентификацию, а
также постановку серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для исследова-
ния берут отделяемое из носа и кожных язв, содержимое пустул, подкожных и
внутримышечных абсцессов, кровь, пунктат поражённых лимфатических уз-
лов. Дифференциальную диагностику сапа следует проводить с чумой, нату-
ральной оспой, сибирской язвой, фурункулёзом, септикопиемией, некоторы-
ми формами сифилиса, а также с туберкулёзом лимфатических узлов.
Лечение. Больных содержат в отдельных палатах, соблюдают строгий по-
стельный режим, предусмотренный для особо опасных инфекций. К настоя-
щему времени лечение сапа разработано недостаточно. В качестве этиотроп-
ной терапии рекомендуется сульфадиазин в суточной дозе 100 мг/кг на 4 приё-
ма в течение 25—30 дней в сочетании с витаминами и оксигенотерапией. В
тяжёлых случаях целесообразно также сочетание сульфаниламидных препара-
тов, тетрациклинов и хлорамфеникола с иммуномодуляторами (левамизол).
Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены при уходе за
подозрительными на сап животными: ношении фартуков, масок, очков-кон-
сервов, обработке спецодежды, бывшей в употреблении, установлении каран-
тина при появлении случаев заболевания сапом.
220
Пустулёзные высыпания на коже туловища и верхних конечностей.
221
СЕПСИС
Общее инфекционное заболевание, обусловленное различными возбудите-
лями, развивающееся у лиц с нарушением иммунного статуса и характеризую-
щееся наличием первичного очага инфекции, который является источником
повторной гематогенной диссеминации возбудителя, с дальнейшим пораже-
нием различных органов и систем. В связи с этим болезненный процесс теряет
цикличность, характеризуясь тяжёлым прогрессирующим течением и отсут-
ствием тенденции к спонтанному выздоровлению.
Этиология. Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами, пре-
имущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пнев-
мококки, синегнойная палочка и др.). Часто возбудитель его относится к ус-
ловно-патогенной флоре.
Эпидемиология. При внутрибольничной инфекции возбудители могут пере-
даваться через воздух, инфицированные руки медицинского персонала и через
инструменты; особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время
находящиеся внутри сосудов. При этом отмечается образование колоний мик-
робов на эндокарде и эндотелии сосудов. Развитию сепсиса способствуют фак-
торы, негативно влияющие на иммунную систему (диабет, ВИЧ-инфекция,
длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и др.).
Патогенез. Локализация первичных очагов обусловлена местом внедрения
инфекции. Вторичные очаги (метастазы) могут быть представлены крупными
абсцессами, гнойниками (септикопиемия) или микроочажками во многих орга-
нах (септицемия). Тяжесть заболевания обусловлена развитием септического
шока, тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), острой надпо-
чечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена), а также тя-
жёлым поражением сердца. Возможно развитие эндокардита с разрушением
клапанов сердца, формированием на эндокарде септических разрастаний; при
локализации процесса в правом предсердии часто возникают мелкие инфарк-
ты миокарда и метастазы в лёгких.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до несколь-
ких дней. Проявления сепсиса зависят от вида возбудителя и локализации вход-
ных ворот инфекции (чрескожный, акушерско-гинекологический, оральный,
отогенный сепсис и др.). По клиническому течению различают: острейший
(молниеносный) сепсис, приводящий к летальному исходу через 1—2 дня; ост-
рый сепсис (до 4 нед); подострый (до 3—4 мес); рецидивирующий (до 6 мес);
хрониосепсис.
Для сепсиса наиболее характерной является интермиттирующая лихорадка
с резко выраженным ознобом, сменяющимся чувством жара и выраженной
потливостью. Состояние больного быстро становится тяжёлым; нарастает ане-
мия; кожа приобретает бледновато-субиктеричный оттенок. Пульс частый, ла-
бильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания;
на коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септи-
ческих заносов появляется экзантема. Характерно появление крупных и мел-
ких кровоизлияний в кожу (рис. 1); на месте крупных кровоизлияний может
222
развиться сухой некроз; в других случаях образуется большой пузырь, запол-
ненный кровянистым содержимым, который превращается затем в язву (рис. 2).
Характерна динамика элементов сыпи. Сначала появляется локальное покрас-
нение, затем происходит кровоизлияние в кожу; на этом месте развивается
пузырек (рис. 3), заполненный кровянистым содержимым, который увеличи-
вается в размерах и превращается в геморрагический пузырь; в финальной
стадии отмечается некроз в центре элемента с воспалением по периферии.
При тяжелейшей интоксикации может развиться синдром Лайелла (рис. 4);
возможно развитие артритов, остеомиелита, миозитов и абсцессов мышц. В
некоторых случаях наблюдаются инфаркт лёгкого, абсцесс и гангрена лёгкого,
плеврит, геморрагический нефрит, гнойный менингит.
Прогрессирует анемия, нарастает лейкоцитоз (в тяжёлых случаях может
смениться лейкопенией), повышается содержание билирубина и остаточного
азота, снижаются свёртываемость, содержание белка, хлоридов и кальция.
Диагностика основывается на клинической симптоматике и выделении воз-
будителя (из крови и воспалительных очагов). Дифференциальная диагности-
ка проводится с заболеваниями, протекающими с длительной лихорадкой (бру-
целлёз, туберкулёз, лимфогранулёматоз, тифопаратифозные заболевания и др.).
Лечение. Терапия должна быть своевременной, интенсивной и комплекс-
ной, включающей следующие мероприятия:
1) хирургическую санацию гнойных очагов;
2) подавление жизнедеятельности микробов и их токсинов (этиотропные
препараты назначают в больших дозах с учётом лекарственной резистентности
возбудителей);
3) применение антикоагулянтных средств — гепарина в дозе от 20 до
80 тыс. ЕД/сут под контролем клинических проявлений и показателей сверты-
вания крови. Передозировка гепарина может приводить к тяжёлым осложне-
ниям, например к развитию молниеносной пурпуры;
4) подавление активности протеолитических ферментов (трасилол, контри-
кал по 20—40 тыс. ЕД/сут);
5) пассивную иммунотерапию (введение противостафилококковой плазмы,
иммуноглобулина);
6) экстракорпоральную детоксикацию.
Прогноз серьёзный. Летальность 15—50%.
Профилактика. Строгое соблюдение асептики при различных вмешатель-
ствах, лечение гнойничковых заболеваний.
223
Рис. 1. Молниеносная пурпура. Крово-
излияние в головку полового члена.
Рис. 2. Молниеносная пурпура. Гемор-
рагическая сыпь и большие пузыри, за-
полненные кровянистым содержимым.
Рис. 3. Формирование геморрагическо-
го пузырька.
Рис. 4. Токсический некродерматоли-
зис (синдром Лайелла).
224
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся преимуще-
ственным поражением кожи, иногда встречаются генерализованные формы.
Этиология. Возбудитель — Bacillus anthracis — грамположительная непод-
вижная палочка, споры которой при попадании в организм человека или жи-
вотного превращаются в вегетативную форму, способную вызвать заболева-
ние; в спорах возбудитель способен сохранять жизнеспособность десятилетиями.
Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой темпе-
ратуре, но быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и при на-
гревании до 75—80 °C; при температуре менее 50 °C погибают в течение 30 мин.
Споры выдерживают кипячение до 45—60 мин, устойчивы к действию сулемы,
хлора и других дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником сибирской язвы для человека являются боль-
ные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, козы, верб-
люды и др. Выделения этих животных, шкуры и внутренние органы павших
животных, мясо больных животных, почва, вода, предметы окружающей сре-
ды, обсеменённые сибиреязвенными спорами, являются факторами передачи
инфекции человеку. Сибирская язва человека и животных распространена по-
всеместно.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые обо-
лочки (конъюнктива, желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути) при на-
рушении их целости. Токсины и продукты жизнедеятельности микробов ока-
зывают повреждающее действие на эндотелий лимфатических сосудов; разви-
вается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, внешне проявляющееся
сибиреязвенным карбункулом и сильным отёком окружающих его тканей.
Поступление большого количества микробов в кровь способствует возникно-
вению сибиреязвенного сепсиса; после перенесённого заболевания развивает-
ся стойкая невосприимчивость.
Клиника. Инкубационный период в зависимости от формы заболевания длит-
ся от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2—3 дня). Различают кожную и
септическую формы заболевания; последняя может протекать в двух вариан-
тах: лёгочном и желудочно-кишечном.
Кожная форма встречается в 95% случаев заболевания сибирской язвой. На
коже появляется красное зудящее пятно, быстро переходящее в папулу медно-
красного цвета, возвышающуюся над уровнем кожи; в течение суток папула
превращается в пузырёк, который быстро трансформируется в пустулу; при
расчёсывании она вскрывается, образуется тёмно-коричневая корочка. Очаг
поражения вследствие развития некроза в его центре приобретает чёрный цвет.
Температура тела поднимается до высоких цифр; струп увеличивается в разме-
ре, вокруг него образуются вторичные папулы (симптом «жемчужного ожере-
лья»), которые проходят все стадии развития первичного элемента (рис. 1).
Характерны два важных симптома: отсутствие болезненности в области кар-
бункула и наличие значительного студневидного отёка вокруг него (рис. 2),
особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой — на лице, шее. Отёк
1&-—477
225
сохраняется 3—5 дней; отмечается сочетание регионарных лимфаденитов с
лимфангиитом. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы —
тахикардия, падение артериального давления и др. Часто наблюдают тошноту,
рвоту, анорексию. При благоприятном течении температура остаётся высо-
кой 5—6 дней, затем критически снижается, происходит регресс местного оча-
га (рис. 3 и 4) —• постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и
лимфангиит, отпадает струп, а через 2—4 нед на месте язвы образуется плот-
ный белый рубец. Различают следующие клинические варианты кожной фор-
мы сибирской язвы: карбункулёзная (типичная), эдематозная (отёк без нали-
чия карбункула, позднее — появление некроза и формирование карбункула);
буллёзная — на месте карбункула возникает несколько геморрагических пузы-
рей, после вскрытия которых образуются обширные язвенные поверхности,
приобретающие вид карбункула; эризипелоидная (большое количество пузы-
рей, при вскрытии которых образуются язвы).
Кожная форма может осложняться вторичной септицемией, что приводит к
развитию септической формы сибирской язвы. В этих случаях температура
тела вновь поднимается до высоких цифр (40—41 °C), появляются озноб, пот-
ливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагии.
У некоторых больных наблюдаются кровавая рвота, частый жидкий стул с
кровью, у ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса
без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период
сокращается до нескольких часов. Условно выделяют лёгочный и желудоч-
но-кишечный варианты септической формы сибирской язвы. Желудочно-ки-
шечный вариант характеризуется внезапным появлением острых режущих бо-
лей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, кровавого поноса. В неко-
торых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза
кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфическо-
го поражения кишечника развивается перитонит. При лёгочном варианте си-
бирской язвы наряду с выраженными симптомами интоксикации появляются
чувство стеснения в груди, кашель, светобоязнь, слезотечение, сильная боль в
груди, гиперемия конъюнктив. С кашлем выделяется обильная пенистая кро-
вавая мокрота, нередко типа малинового желе, в которой содержится большое
количество сибиреязвенных палочек. Развивается пневмония с признаками
острого отёка лёгких и выпотного плеврита. Появляются тахикардия, одышка,
цианоз, обильный пот, нарушение сознания, судороги, падение артериального
давления.
Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на
2—3-и сутки при явлениях выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика осуществляется с помощью бактериологического исследования,
материалом для которого являются содержимое карбункула, кровь, мокрота,
рвотные массы, испражнения. В качестве экспресс-диагностики производят
бактериоскопическое исследование мазков, окрашенных по Граму, одновре-
менно засевают материал на мясопептонный бульон. Для окончательного под-
тверждения видовой принадлежности выделенной культуры проводят экс-
периментальное заражение животных (белые мыши, морские свинки и др.).
Дополнительным методом экспресс-диагностики является РИФ, с целью вы-
явления антигена используют реакцию термопреципитации по Асколи; для
226
ретроспективной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с ан-
траксином (препарат вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл). Реакция считается
положительной, если через 24 ч на месте введения развиваются гиперемия и
инфильтрат размером не менее 3 см. Дифференцировать сибирскую язву сле-
дует с фурункулёзом и карбункулёзом стафилококковой этиологии, кожными
формами чумы и туляремии.
Лечение. Основными этиотропными средствами остаются антибиотики, из
которых наиболее широко применяют пенициллин G (4 млн ЕД каждые 4 ч,
курс 7—10 дней), при непереносимости пенициллина показаны тетрациклин,
левомицетин. В сочетании с этиотропной терапией используют специфичес-
кий у-глобулин, который вводят внутримышечно в дозе 20 мл при лёгком тече-
нии болезни, 30—40 мл при течении средней тяжести и 60 мл при тяжёлом
течении. В случаях очень тяжёлого течения болезни курсовая доза у-глобулина
может быть увеличена до 450 мл. Противосибиреязвенная сыворотка применя-
ется при всех формах болезни в дозе 50—200 мл внутримышечно или внутри-
। венно в зависимости от тяжести процесса после предварительной десенсиби-
лизации по Безредке; повторное введение сыворотки допускается через 1—2
дня до выраженного улучшения состояния больного. С целью дезинтоксика-
I ции вводят 5—10% раствор глюкозы, гемодез, полиглюкин.
. Местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью
для ускорения репаративных процессов; производят обкалывание очага пора-
жения пенициллином (300 тыс. ЕД в 0,5% растворе новокаина); после полного
| заживления язв больной с кожной формой сибирской язвы может быть выпи-
сан из стационара.
Профилактика. Для предупреждения распространения сибирской язвы при-
। меняют сухую живую вакцину, вакцинацию проводят строго по эпидемиоло-
гическим показаниям.
227
Рис. 1. Симптом «жемчужного ожерелья».
Рис. 2. Студневидный отёк в области карбункула.
228
Рис. 3. Формирование струпа на ладонной поверхности кисти.
Рис. 4. Формирование струпа на коже предплечья.
229
СКАРЛАТИНА
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей
интоксикацией, ангиной и мелкоточечной экзантемой.
Этиология. Возбудитель скарлатины — р-гемолитический стрептококк груп-
пы А (семейство стрептококков). Все его серотипы способны продуцировать
эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Диков) и аллерген
(термостабильная фракция токсина Диков).
Эпидемиология. Источник инфекции — человек, больной скарлатиной или
стрептококковой ангиной, а также здоровый носитель стрептококка. Основ-
ной путь передачи инфекции — воздушно-капельный; имеет значение также
передача контактным путём (преимущественно через игрушки). Характерна
осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Важную роль в патогенезе скарлатины играют возбудитель,
его токсины и состояние иммунитета. Входными воротами инфекции явля-
ются зев и носоглотка, где возбудитель оседает и начинает продуцировать
токсины. Происходит развитие некротической или лакунарной ангины, а
токсины стрептококка обусловливают возникновение интоксикации, лихо-
радки, экзантемы. При иммуносупрессии возможна гематогенная диссеми-
нация возбудителя с развитием гнойных отитов, синуситов, гломерулонеф-
рита, миокардита, ревматизма.
Иногда наблюдается так называемая экстрабуккальная скарлатина (ожого-
вая, раневая, послеродовая), при которой входными воротами инфекции ста-
новятся участки повреждённой кожи.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 12 дней. Начало заболева-
ния острое, с лихорадки, интоксикации, поражения зева и появления сыпи.
Температура тела резко поднимается до 38—39 °C и обычно сопровождается
рвотой. Отмечают гиперемию зева, увеличение миндалин, регионарных лим-
фатических узлов, при этом больные жалуются на боли в горле. К концу
1-го — на 2-й день болезни появляется характерная экзантема — на гипереми-
рованной коже появляется яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в
области естественных складок (подмышечные впадины, локтевые сгибы, пахо-
вые складки). Отмечают яркую гиперемию щёк и бледный (без сыпи) носогуб-
ной треугольник (рис. 1). В складках кожи — мелкие кровоизлияния, которые
сливаются, образуя своеобразную насыщенную синюшную окраску (особенно
в локтевых сгибах) — симптом Пастиа. Наблюдается повышенная ломкость
сосудов кожи — даже при измерении артериального давления могут возникать
мелкоточечные кровоизлияния. Пульс частый, сердечные тоны приглушены. В
периферической крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
СОЭ увеличена, характерна эозинофилия в конце 1-й — начале 2-й недели
болезни. Язык вначале обложен у корня (см. рис. 1), но быстро очищается от
налёта и становится чистым, пурпурного цвета с увеличенными сосочками —
«малиновый» язык (рис. 2). Сыпь бледнеет через 2—5 дней, а со 2-й недели
болезни появляется крупнопластинчатое шелушение, наиболее выраженное на
пальцах кистей и стоп (рис. 3 и 4).
230
Возможные осложнения: лимфаденит, миокардит, нефрит, отит, мастои-
дит, отогенный абсцесс, ревматизм.
Диагностика основывается на клинических данных с учётом эпидемиологи-
ческого анамнеза. Для подтверждения его применяют бактериологический (вы-
деление возбудителя из зева) и иммунофлюоресцентный (исследование мазка
из зева) методы. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулёзом,
корью, краснухой.
Лечение. Проводится антибиотикотерапия (пенициллин 15—20 тыс. ЕД/кг в
сутки в течение 5—7 дней, эритромицин, тетрациклин в среднетерапевтических
дозах). При тяжёлых формах следует проводить дезинтоксикационную терапию
(полиионные растворы, 5% раствор глюкозы, гемодез).
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.
231
Рис. 1. Бледный носогубной треуголь-
ник, характерный налёт на языке.
Рис. 2. «Малиновый» язык.
Рис. 3. Крупнопластинчатое шелушение ладоней.
232
Рис. 4. Крупнопластинчатое шелушение стоп.
233
СТОЛБНЯК
Тяжёлое инфекционное заболевание, характеризующееся приступами тетани-
ческих судорог скелетной мускулатуры вследствие поражения нервной системы.
Этиология. Возбудитель болезни — анаэробная спорообразующая палочка
Clostridium tetani. Вегетативные формы возбудителя вырабатывают экзотоксин,
который обладает способностью поражать центральную нервную систему, не
вызывая развития иммунитета.
Эпидемиология. Возбудитель столбняка широко распространён в природе.
Развитие болезни возможно лишь при условии проникновения его в организм
через раневую поверхность, загрязнённую спорами микроба.
Патогенез. При наличии в ране анаэробных условий (ишемия тканей, заши-
тая рана, сопутствующая аэробная флора) спора превращается в вегетативную
форму и начинает продуцировать токсин. При столбняке поражаются вставоч-
ные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, что устраняет все виды
торможения. В связи с этим импульсы возбуждения непрерывно поступают к
мышцам, обусловливая их тоническое напряжение; периодически возникают
тетанические судороги. Одновременно поражаются жизненно важные центры
головного мозга — дыхательный, блуждающего нерва и сердечно-сосудистый.
Смерть при столбняке нередко наступает в результате асфиксии, а также вслед-
ствие паралича сердечной деятельности или развития осложнений (сепсис).
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 14 дней. Чем он короче, тем
тяжелее протекает заболевание и тем хуже прогноз. Столбняк может протекать в
генерализованной, локализованной, энцефалитической и неонатальной формах,
что зависит от особенностей организма и локализации входных ворот.
Заболевание начинается остро; характерно появление трёх симптомов: тризма,
«сардонической улыбки» и дисфагии. В результате судорожного сокращения
жевательных мышц челюсти плотно сжаты, затрудняется открывание рта (тризм).
Судороги мимических мышц (растянутый рот с опущенными углами, собран-
ный в морщины лоб, приподнятые брови, суженные глазные щели) обуслов-
ливают появление на лице своеобразного выражения страдания и улыбки, по-
лучившей название «сардоническая» (рис. 1). Спазм мышц глотки вызывает
дисфагию — затруднение или невозможность глотания. Постепенно тоничес-
кое напряжение охватывает все крупные мышцы: длинные мышцы спины,
живота и конечностей. Больные лежат в характерной позе (рис. 2): голова за-
прокинута, поясничная часть тела приподнята над кроватью, между спиной и
постелью можно свободно положить руку; ноги вытянуты, движения их огра-
ничены. Мышцы стоп и кистей рук обычно не напряжены. Тоническое напря-
жение резко ограничивает экскурсию грудной клетки, что приводит к учаще-
нию дыхания. Постоянное напряжение мышц вызывает сильные мышечные
боли, приводит к накоплению в мышцах молочной кислоты, ацидозу. На фоне
гипертонуса мышц возникают приступы резко болезненных тетанических су-
дорог, которые быстро распространяются и охватывают большие группы мышц.
Продолжительность таких приступов может быть различной — от нескольких
секунд до минуты и более. Больные вскрикивают от невыносимых болей, при-
кусывают язык, появляются тахикардия и сильная потливость. В этот период
234
может наступить смерть от асфиксии вследствие спазма диафрагмы, гортани,
межрёберных мышц. Сознание больного всё время(!) остаётся ясным. Часто
присоединяются вторичные пневмонии. К тяжёлым формам болезни относит-
ся столбняк Бруннера, или энцефалитический столбняк, при котором поража-
ются верхние отделы спинного мозга и продолговатый мозг (дыхательный центр,
ядра блуждающего нерва, сердечно-сосудистый центр). Тяжело протекает столб-
няк у наркоманов, так называемый акушерский столбняк, столбняк новорож-
дённых (неонатальный). Очень редко наблюдается локализованный столбняк,
который чаще является продромальным синдромом генерализованных форм:
вначале поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, а затем воз-
никают тоническое напряжение и судороги мышц вокруг повреждения. Воз-
можные осложнения столбняка: компрессионная деформация позвонков и раз-
рывы мышц, мышечные контрактуры и параличи III, IV, VII пар нервов, брон-
хопневмонии, долевые пневмонии, сепсис.
Диагностика. Диагноз ставится на основании данных эпидемиологического
анамнеза и клинической картины заболевания. Дифференцировать столбняк
следует с тетанией, истерией, перитонзиллярным или заглоточным абсцессом.
Лечение должно быть комплексным и включать следующие мероприятия:
1) хирургическую обработку ран, в том числе заживших к моменту болезни;
рекомендуется ввести вокруг раны 3—10 тыс. ME противостолбнячной сыво-
ротки (ПСС) для блокады вырабатываемого в ране токсина;
2) создание полного покоя — больной должен находиться в отдельной за-
темнённой комнате, изолированной от всевозможных раздражителей; в случа-
ях выраженного тризма питание больного осуществляется через зонд, введён-
ный в носовой ход, с использованием питательных смесей;
3) нейтрализацию вновь поступающего из раны токсина: ПСС вводят в соот-
ветствии с предписаниями по 1,5—2 тыс. ME на 1 кг массы тела, что составляет в
среднем 100—150 тыс. ME. При тяжёлом течении болезни можно ввести 100 тыс. ME
сыворотки внутримышечно и до 50 тыс. ME внутривенно, разведя её в изотони-
ческом растворе натрия хлорида в соотношении 1:5—1:10 и подогрев до 37 °C.
Повторное введение сыворотки нецелесообразно. Вводят адсорбированный ана-
токсин внутримышечно в дозе 0,5 мл с интервалами 3—5 дней. Применяют чело-
веческий специфический у-глобулин, который вводят внутримышечно в верхний
наружный квадрант ягодицы, — 6 мл (900 ME) однократно. Снятие судорожного
синдрома достигается назначением нейролептиков (аминазин, дроперидол) в со-
четании с наркотическими (промедол, омнопон), а также антигистаминными и
противоаллергическими (димедрол, пипольфен, супрастин) средствами, т.е. про-
ведением нейролептаналгезии. При падении артериального давления ниже
70 мм рт.ст. введение нейролептических и седативных средств следует прекратить
и назначить миорелаксанты (тубарин, диплацин, листенон, мио-релаксин) с обя-
зательным переводом больного на режим искусственной вентиляции лёгких. В
случаях ведения больного без аппарата управляемого дыхания рекомендуется при-
менять кондельфин (0,1 г для взрослого каждые 3—4 ч), элантин; длительность
лечения обоими препаратами 12—16 дней.
Профилактика. При угрозе развития столбняка (ранение, ожоги II и III сте-
пени, роды на дому) вводится 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым);
непривитым дополнительно вводят ПСС в дозе 3 тыс. ME; через 5 дней введе-
ние анатоксина повторяют.
235
Рис. 1. «Сардоническая улыбка».
Рис. 2. Выраженные судороги мышц спины.
236
СТРОНГИЛОИДОЗ
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим тече-
нием, аллергическими реакциями и поражением желудочно-кишечного трак-
та. Болезнь потенциально детальна у больных со вторичным иммунодефици-
том из-за способности возбудителя вызывать аутоинвазию.
Этиология. Возбудитель болезни — угрица кишечная (Strongyloicles stereo-
ralis) — мелкий круглый червь (нематода) длиной менее 2,5 мм; имеет слож-
ный цикл развития со сменой паразитических и свободноживущих поколе-
ний. Половозрелые особи паразитируют в толще слизистой оболочки ки-
шечника (при интенсивных инвазиях возможно проникновение в слизистую
оболочку пилорической части желудка, жёлчные и панкреатические прото-
ки). Из отложенных в кишечнике яиц выходят рабдитовидные (неинвазив-
ные) личинки длиной 0,2—0,3 мм, выделяемые с испражнениями. Дальней-
шее развитие во внешней среде может проходить двояко: в неблагоприятных
условиях через 1—4 сут могут образовываться филяриевидные (инвазивные)
личинки, а в благоприятных — свободноживущие взрослые особи, способ-
ные дать начало поколению как рабдитовидных, так и филяриевидных ли-
чинок. Последние могут проникать в организм человека через кожу либо с
загрязнённой пищей и водой. В обоих случаях личинки мигрируют через
лёгкие в глотку и заглатываются. Во время миграции угрицы достигают по-
ловой зрелости. Оплодотворение самок происходит в лёгких, после чего самцы
погибают. Аутоинвазия у больных с иммунодефицитом возникает за счёт
филяриевидных особей, находящихся в кишечнике.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек; заражение может
осуществляться через почву, инфицированную фекалиями, или при употреб-
лении загрязнённой воды и пищи; возможно заражение при прямых контак-
тах. Ареал инвазии аналогичен таковому при анкилостомидозе, но большин-
ство случаев регистрируют в тропиках — в Бразилии, Вьетнаме, Конго, Япо-
нии. В странах с умеренным климатом наибольший риск заболевания
представляют шахты и тоннели с тёплым и влажным воздухом. Самозаражение
возможно при нарушениях перистальтики кишечника (запоры, дисфункция
кишечника и т. д.). Наряду с филяриатозами стронгилоидоз является одной из
главных причин тропических эозинофилий.
Клиника. Клинические проявления отражают 3 стадии болезни — инвазию
кожи, миграцию личинок и, наконец, пенетрацию взрослыми паразитами сли-
зистой оболочки кишечника. У 30% заболевание протекает в инаппарантной
форме. В манифестных вариантах может проявляться одна или все фазы болез-
ни. Кожные и лёгочные поражения являются основными проявлениями, со-
провождаются эозинофилией. В начале миграционной фазы основными симп-
томами могут быть крапивница, кожный зуд, астмоидное состояние. Характерные
проявления возникают в кишечной фазе миграции — тошнота, спастическая рво-
та, уменьшение массы тела. Массивная инвазия лёгких и других органов личинка-
ми характерна для аутоинвазии. Это чаще наблюдается при лейкозах, лимфомах,
лепроматозной лепре, у больных, получающих массивную кортикостероидную
237
терапию. В этих случаях характерны сильнейшие боли в животе, диффузные
лёгочные инфильтраты, непроходимость кишечника, менингиты, шок, сепсис.
Эозинофилия может отсутствовать.
Диагностика. Для подтверждения диагноза используют лабораторные мето-
ды исследования. В начале миграционной фазы болезни иногда удаётся обна-
ружить личинки паразитов в мокроте. Поздняя стадия заболевания подтверж-
дается путём обнаружения личинок гельминтов в дуоденальном содержимом и
в свежих фекалиях (после приёма слабительного). Для обнаружения личинок
стронгилид лучшим считается метод Бермана, позволяющий выявить до 96%
инвазированных.
Лечение. Для специфического лечения применяют минтезол (тиабендазол) в
дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней, т.е. курсовая доза составляет 100 мг/кг.
Возможно также использование пирвиния памоата в дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки в
течение 7 дней. Эффективность специфического лечения 75—80%.
Профилактика. Личная профилактика стронгилоидоза заключается в предуп-
реждении контактного и алиметарного путей заражения (мытьё овощей, фруктов,
кипячение воды, защита открытых частей тела от внедрения личинок).
238
ТЕНИАРИНХОЗ
Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся токсико-аллергичес-
кими реакциями и диспепсическими растройствами.
Этиология. Возбудитель болезни — бычий (невооружённый) цепень Taenia-
rhynchus saginatus — плоский ленточный червь (цестода), достигающий в длину
7—10 м. Тело гельминта состоит из множества (более тысячи) члеников. Голов-
ка диаметром 1,5—2 мм снабжена 4 присосками; в одном зрелом членике на-
считывается до 170 000 яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосфе-
ры). Концевые членики разрушаются либо активно выползают через анальное
отверстие. Выделение яиц с испражнениями приводит к массивному обсеме-
нению мест содержания скота, пастбищ и фуража. С загрязнёнными кормами
яйца попадают в организм крупного рогатого скота, оседают в мышцах и пре-
вращаются в личинки (финны, или цистицерки). В полярных регионах цисти-
церки Т. saginatus паразитируют в головном мозге северных оленей. Финны
диаметром до 0,5 мм, белые, заполнены прозрачной жидкостью и содержат
головку зрелого червя. В организме промежуточного хозяина могут существо-
вать 1—2 года.
Эпидемиология. Человек заражается, употребляя в пищу сырое или непра-
вильно обработанное финнозное мясо (шашлык, фарш, строганина из мяса). В
тонкой кишке головка выворачивается из финны и прикрепляется к кишечной
стенке; через 3 мес формируется зрелый червь.
Патогенез. Присоски гельминта травмируют слизистую оболочку тонкой
кишки, раздражают механорецепторы кишечника, что проявляется разнооб-
разными диспепсическими расстройствами.
Клиника. Характерны тошнота, урчание в животе, метеоризм, непостоян-
ные боли в животе, неустойчивый стул, нарушение аппетита, общая слабость,
раздражительность. Большинство больных отмечают выползание из заднего про-
хода члеников гельминтов. У ослабленных больных нередки неврологические
симптомы — головная боль, головокружения, обмороки, нарушение сна и даже
судорожные припадки. В периферической крови отмечаются лейкопения, эози-
нофилия, иногда умеренная анемия.
Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных и обнару-
жении яиц гельминта (см. рисунок к статье «Тениоз») в соскобе и смыве с
перианальных складок.
Лечение. Применяют фенасал в дозе 2 г однократно на ночь или утром нато-
щак. За 10—15 мин до приёма фенасала больные принимают 1—2 г гидрокарбо-
ната кальция в 1/4 стакана воды. Празиквантель назначают внутрь в дозе
2,5—10 мг/кг однократно (детям и взрослым).
Профилактика сводится к проведению ветеринарно-эпидемиологических
мероприятий.
239
ТЕНИОЗ
Гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся диспепсическими
расстройствами и токсико-аллергическими реакциями.
Этиология. Возбудитель болезни — свиной цепень (Taenia solium) — плоский
ленточный червь (цестода). Длина взрослой особи 1,5—2 м и более. Головка пара-
зита имеет 4 присоски и 2 ряда крючьев (до 30). Жизненный цикл проходит со
сменой двух хозяев — человека и свиньи. Гельминт обитает в тонкой кишке чело-
века в течение нескольких лет; зрелые членики и яйца выделяются с испражнени-
ями во внешнюю среду, где поедаются свиньями (промежуточный хозяин). В
кишечнике свиньи из яиц выходят зародыши (онкосферы), которые проникают в
сосуды и заносятся в ткани, где через 2—2,5 мес в мышцах развиваются пузыри с
личинками — финны (цистицерки), напоминающие финны бычьего цепня.
Эпидемиология. Окончательным хозяином гельминта и источником инвазии
является человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень.
Промежуточные хозяева свиного цепня — свиньи, редко кабаны, собаки, кош-
ки, а также человек; в межмышечной соединительной ткани формируются
цистицерки размером 7—10 мм. При проглатывании яиц глиста у человека
развивается цистицеркоз (в этом случае человек является промежуточным хо-
зяином); при употреблении финнозной свинины у человека развивается тени-
оз (человек является окончательным хозяином).
Патогенез. В развитии тениоза, вызванного личиночной стадией гельмин-
та — цистицерком, большое значение имеют не только токсико-аллергичес-
кие реакции, но и сдавление жизненно важных тканей (головной мозг) расту-
щим пузырём паразита и воспалительным процессом вокруг него.
Клиника. Присутствие свиного цепня в кишечнике клинически не проявля-
ется. Тениоз протекает легче, чем тениаринхоз, часто бессимптомно; проявле-
ния его аналогичны таковым при тениаринхозе. Цистицеркоз мягких тканей
также часто протекает бессимптомно; при подкожном паразитировании на-
блюдают мягкие одиночные или множественные узлы (особенно часто на гру-
ди и спине); после гибели паразита узлы уплотняются и становятся болезнен-
ными. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга,при котором образуются
финны размером от 5 до 15 мм (в мозговых желудочках до 30—50 мм), сдавли-
вающие мозговую ткань. В мягкой мозговой оболочке (в области основания
мозга) иногда выявляют цистицерки, имеющие вид пузырчатого образования
вытянутой формы длиной до 25 см с многочисленными ответвлениями. В за-
висимости от локализации цистицерков возможны головные боли, эпилепти-
формные припадки, делирий, галлюцинации или аментивный синдром, не-
редко наблюдают гипертензионный синдром.
Диагностика основана на микроскопическом обнаружении яиц свиного цепня
(см. рисунок), но по внешнему виду они мало отличаются от яиц бычьего цепня
Это затруднение малозначимо, так как лечение этих гельминтозов идентично.
Лечение. Празиквантель внутрь 3 раза в течение суток в дозе 25 мг/кг или
никлозамид (2 г однократно).
Профилактика сводится к комплексу ветеринарных мероприятий.
240
Яйца Taenia solium.
16—477
241
ТИФ БРЮШНОЙ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симп-
томами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезён-
ки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата
кишечника.
Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — относится к
семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Грамотрицательная подвижная
палочка, содержит соматические О- и Vi-антигены и жгутиковый Н-антиген.
Спор и капсул не образует.
Во внешней среде довольно устойчива, благоприятная среда для размноже-
ния — молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень.
Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — человек (больной и бак-
терионоситель), который выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слю-
ной. Механизм передачи — фекально-оральный. Заболевание распространено
повсеместно.
Патогенез. При попадании бактерий в организм они проникают в просвет
тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно раз-
множаются. В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппа-
рата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатичес-
кого барьера бактерии поступают в кровь, развивается бактериемия. Под воз-
действием защитных факторов организма часть бактерий гибнет, высвобождая
эндотоксин, который оказывает выраженное угнетающее действие на цент-
ральную нервную систему. Эндотоксин может привести к развитию миокарди-
острофии, миокардита, инфекционно-токсического шока. Бактериемия обус-
ловливает различные очаговые поражения (менингит, остеомиелит, миелит,
пневмония, абсцессы).
Одновременно происходит элиминация бактерий из организма за счёт уси-
ленного действия органов выделения — печени, желёз кишечника, почек. С
8—9-го дня болезни сальмонеллы попадают вместе с жёлчью в кишечник, лим-
фатический аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быс-
тро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв ди-
стального отдела тонкой кишки; возможна перфорация этих язв.
Клиника. В зависимости от клинической картины выделяют типичную, ати-
пичную (абортивную, стёртую) формы брюшного тифа; по степени тяжести —
лёгкую, средней тяжести, тяжёлую формы. Течение может быть циклическим,
рецидивирующим, неосложнённым или осложнённым.
Инкубационный период длится от 9 до 14 дней. Заболевание начинается
постепенно, с явлений общей интоксикации. Температура тела повышается и
к 4—7-му дню болезни достигает максимума (39—40 °C). Лицо бледное, реже
слегка гиперемированное. Характерны умеренная брадикардия, снижение ар-
териального давления. В лёгких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык
сухой, обложен серовато-бурым налётом, утолщён, с отпечатками зубов по краям
(рис. 1). Живот умеренно вздут, иногда отмечается симптом Падалки (укоро-
чение перкуторного звука в подвздошной области справа). Прослушиваются
242
грубое урчание в слепой кишке и болезненность при её пальпации. С 3—5-го
дня болезни увеличивается селезёнка, а затем и печень.
К 7—8-му дню наступает пик заболевания. Значительно усиливается ин-
токсикация, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением со-
знания; появляется характерная розеолёзная экзантема. Розеолы единич-
ные (рис. 2), мономорфные, с чёткими границами, несколько возвышаются
над уровнем кожи, располагаются преимущественно в верхних отделах жи-
вота и нижних отделах грудной клетки. Тоны сердца глухие. Возможно раз-
витие миокардита, пневмонии. Живот значительно вздут, отмечается час-
тый стул энтеритного характера. В этот период возможно возникновение
таких осложнений, как перфорация брюшнотифозных язв тонкой кишки
(рис. 3 и 4) и кишечное кровотечение.
Температура тела постепенно снижается, прекращается головная боль, вос-
станавливается аппетит, увеличивается диурез. Наступают периоды разреше-
ния болезни и выздоровления.
Наиболее частыми осложнениями брюшного тифа являются инфекцион-
но-токсический шок, миокардит и пневмония. Реже наблюдаются холецисто-
холангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, расстрой-
ства психики, поражение периферических нервов.
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, под-
тверждается методами гемо-, копро-, урино- и билинокультуры, а также реак-
циями Видаля, ИФА, РИГА.
Лечение. Режим постельный до 10-го дня нормальной температуры тела.
Диета № 2, комплекс витаминов. Этиотропная терапия проводится до 10-го
дня нормальной температуры тела хлорамфениколом, ампициллином, ампи-
циллином с гентамицином, бактримом, фторхинолонами. Патогенетическое
лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпо-
ральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевре-
менно начатом лечении благоприятный.
Профилактика. Проводят специфическую профилактику брюшнотифозной
вакциной.
243
Рис. 1. Утолщение языка, отпечатки зубов по
краям (7-й день болезни).
Рис. 2. Брюшнотифозные розеолы на коже живота (9-й день болезни).
244
Рис. 4. Перфорация тонкой кишки (17-й день болезни).
Рис. 4. Перфорация тонкой кишки. Полоска
газа в поддиафрагмальном пространстве над
печенью (21-й день болезни).
245
ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ (клещевой)
(тиф возвратный эндемический,
клещевая возвратная лихорадка)
Группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся рецидиви-
рующими приступами лихорадки и явлениями общей интоксикации.
Этиология. Возбудители заболеваний — Borrelia duttoni, В. persica и др. — отно-
сятся к семейству спирохет, роду Borrelia} подвижны, грамотрицательны, хорошо
окрашиваются по Романовскому, плохо растут на питательных средах; очень чув-
ствительны к антибиотикам пенициллинового и тетрациклинового ряда.
Эпидемиология. Переносчиками и главным резервуаром инфекции в приро-
де являются аргасовйе клещи; механизм передачи возбудителя человеку — транс-
миссивный. Природные очаги в основном приурочены к зонам пустынь и по-
лупустынь.
Патогенез. При кровососании вместе со слюной клеща боррелии попадают
в ранку, откуда с током крови разносятся по всему организму. В сосудах внут-
ренних органов они интенсивно размножаются и через некоторое время выхо-
дят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку орга-
низмом специфических антител иммунокомпетентными клетками. При массо-
вой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ,
которые вызывают приступ лихорадки. Часть боррелий, оказавшихся резис-
тентными к вырабатываемым антителам, даёт начало новой генерации возбу-
дителя, которая в свою очередь приводит к появлению следующего приступа
лихорадки.
Клиника. На месте укуса клеща образуется первичный аффект в виде тём-
но-вишнёвой папулы диаметром до 2 мм, окружённый красно-синим гемор-
рагическим кольцом диаметром до 30 мм с шириной кольца 2—5 мм (рис. 1).
На протяжении последующих 2—4 сут кольцо бледнеет, контуры его размыва-
ются и оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраня-
ется на протяжении 2—4 нед. Появление элементов сыпи в местах укуса клеща
сопровождается зудом.
Инкубационный период длится от 3 до 20 дней (чаще 7—10 дней). Начало
болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела
быстро достигает высоких цифр (38—40 °C). Больные жалуются на сильную
головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На
высоте лихорадки у 10—20% больных отмечается гиперестезия. В части случаев
наблюдается кратковременное расстройство сознания. Иногда подъём темпе-
ратуры сопровождается тошнотой и рвотой, в 10—15% случаев определяют ме-
нингеальные симптомы.
Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней и заканчивается кри-
тическим снижением температуры тела до субфебрильных цифр. После корот-
кого периода апирексии (обычно около 1 сут) развивается следующий при-
ступ, который длится до 5 дней и в свою очередь заканчивается ремиссией
продолжительностью 2—3 дня. Последующие приступы становятся короче, а
периоды апирексии — длиннее; всего может быть от 3 до 10 и более приступов
246
(рис. 2). На протяжении всего лихорадочного приступа больные испытывают
неоднократно повторяющиеся ощущения озноба и жара, после чего наступает
обильное потоотделение. На высоте лихорадки лицо больного гиперемирова-
но, иногда отмечается лёгкая желтушность склер и кожных покровов. Пульс
учащён и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артери-
альное давление несколько понижается. Размеры печени и селезёнки, как пра-
вило, увеличены. В 20—30% случаев наблюдается повышение уровня общего
билирубина и активности трансаминаз.
Осложнения (ириты, токсический гепатит, менингит) наблюдаются редко
и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — В. duttoni).
Диагностика основывается на эпидемиологических данных (эндемичная ме-
стность, укус клеща) и характерной клинической картине болезни. Диагноз
подтверждает обнаружение боррелий в толстой капле крови (забор крови на
высоте лихорадки). Используют РНИФ (рис. 3), РЭМА. Дифференцируют кле-
щевой тиф с малярией, сепсисом, вшиным возвратным тифом.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г через 6 ч в течение 5—7 дней
(обычно до стойкого снижения температуры тела). Прогноз благоприятный.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В качестве
экстренной химиопрофилактики можно применять (по показаниям) тетрацик-
лин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3—5 дней. Индивидуальная профилакти-
ка — применение средств защиты от клещей.
247
Рис. 1. Первичный аффект в месте присасы-
вания клеща Omithodoros papillipes через 6 ч
после инокуляции.
Т,°С
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 1718 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
Дни болезни
Рис. 2. Температурный лист больного К. Возвратная лихорадка при клещевом возврат-
ном тифе (каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии —
длиннее).
248
Рис. 3. Свечение боррелий в РНИФ. Люми-
несцентная микроскопия.
249
ТИФ СЫПНОЙ КРЫСИНЫЙ
(эндемический, блошиный)
(тулонский сыпной тиф, бангалоре, табардилло)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, цик-
лическим теченим с появлением розеолёзно-папулёзной сыпи.
Этиология. Возбудитель болезни — Rickettsia Mooseri (Rickettsia typhi) — по
морфологическим свойствам сходен с риккетсиями Провацека.
Эпидемиология. Переносчики инфекции — блохи, паразитирующие на боль-
ных грызунах (крысы, домовые мыши). Заражение людей может произойти
вследствие втирания фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, при
попадании инфицированных испражнений эктопаразитов на слизистые обо-
лочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через
продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. От человека к человеку рик-
кетсии могут передаваться платяными вшами. Эндемичные районы — Север-
ная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья
Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.
Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размно-
жаются в клетках эндотелия сосудов и после их разрушения попадают в кровя-
ное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней; начало болезни
острое, с головной боли, артралгий, миалгий, слабости, озноба, высокой тем-
пературы тела, гиперемии лица и конъюнктив. Могут возникать конъюнкти-
вальная сыпь и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба. На 5—7-й день
болезни появляется обильная розеолёзная, розеолёзно-папулёзная или папу-
лёзная сыпь, располагающаяся по всему телу, в том числе (в отличие от эпиде-
мического сыпного тифа) на лице, ладонях, подошвах. С 11—12-го дня болезни
сыпь исчезает. Отмечают приглушение тонов сердца, артериальную гипото-
нию. Характерны снижение аппетита, запоры, умеренный метеоризм, обло-
женность и сухость языка. У 50% больных селезёнка и печень увеличены; ге-
мограмма характеризуется нормоцитозом, иногда лейкопенией, анэозинофи-
лией, лимфоцитозом. Иногда встречаются осложнения в виде тромбофлебита,
пневмонии, синусита, отита.
Диагностика. Окончательный диагноз устанавливают с учётом клинических,
эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований, выяв-
ляющих антитела к риккетсиям Музера в РА и РСК. Дифференциальный диаг-
ноз проводят с эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла, гриппом,
лептоспирозом, арбовирусными лихорадками.
Лечение такое же, как при сыпном тифе.
Профилактика заключается в проведении дератизации в портах, на судах и
пристанях.
250
ТИФ СЫПНОЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
(болезнь Брилла)
Острое циклическое инфекционное заболевание, представляющее собой эн-
догенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Проявляется через многие
годы после перенесённого заболевания. Заболеваемость характеризуется спо-
радичностью при отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости.
Течение болезни более лёгкое, чем течение эпидемического сыпного тифа, но
с типичным для него клиническим симптомокомплексом.
Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Провацека {Rickettsia prowazekii).
После перенесённого первичного сыпного тифа она в течение многих лет мо-
жет находиться в организме реконвалесцента (в лимфатических узлах), не вы-
зывая клинических проявлений. Под влиянием различных ослабляющих им-
мунитет факторов наступает рецидив сыпного тифа.
Эпидемиология. Больной, много лет назад переболевший сыпным тифом,
при наличии вшивости может явиться источником инфекции.
Клиника. Начало болезни острое, с ознобом или познабливанием, темпера-
тура тела достигает максимальных цифр ко 2—3-му дню, реже — к концу 1-го
дня болезни. Лихорадка длится 8—11 дней, иногда 4—6 дней. Наблюдаются
довольно выраженные общетоксические явления: головная боль, бессонница,
мышечные боли, гиперестезия кожи, психическое беспокойство, иногда ме-
нингеальные симптомы. Сыпь появляется с 5—7-го дня болезни. У большин-
ства больных она обильная, розеолёзно-петехиальная. У 1/3 больных отмеча-
ются только розеолы, иногда немногочисленные. Поражение сердечно-сосу-
дистой системы проявляется умеренной тахикардией, артериальной гипотонией,
замедлением атриовентрикулярной проводимости и небольшим понижением
зубцов на ЭКГ. Увеличение печени и селезёнки выявляется у 30% больных.
Осложнения редки (преимущественно очаговая пневмония). В 6—8% случаев
развивается тромбоз вен с последующей тромбоэмболией лёгочных артерий.
В целом прогноз благоприятный.
Диагностика, лечение и профилактика описаны в статье «Тиф сыпной эпиде-
мический».
251
ТИФ СЫПНОЙ СЕВЕРОАЗИАТСКИИ
(клещевой риккетсиоз Сибири,
приморский клещевой риккетсиоз)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся доброкачественным
течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и поли-
морфной сыпи.
Этиология. Возбудитель болезни — Rickettsia sibirica — длительно сохраняет-
ся во внешней среде.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя в природе являются
около 30 видов различных грызунов; передача инфекции осуществляется иксо-
довыми клещами, заражённость которых в очагах достигает 20% и более. Наи-
большая активность их отмечается в мае—июне, чем и обусловлена сезонность
заболеваемости. Болеют преимущественно взрослые; природные очаги выяв-
лены в Приморском, Хабаровским, Красноярском краях и в ряде областей
Сибири.
Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа в месте укуса
клеща (типичные места укусов показаны на рис. 1). На месте внедрений
формируется первичный аффект, откуда риккетсии распространяются по
лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангиита и регионарно-
го лимфаденита. Проникая в кровь, риккетсии поражают преимущественно
эндотелий сосудов.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Заболевание начи-
нается остро, лихорадка (38—40 °C) достигает максимума в первые 2 дня болез-
ни. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) колеблется от 7 до 12
дней. Отмечается гиперемия лица и слизистой оболочки мягкого нёба, минда-
лин. Наиболее характерными признаками заболевания являются наличие пер-
вичного аффекта и связанного с ним регионарного лимфаденита, а также эк-
зантема (рис. 2). Первичный аффект представляет собой участок инфильтри-
рованной, умеренно плотной кожи, в центре которого видны некроз или язвочка
(диаметром от 2 до 20 мм), покрытые тёмно-коричневой корочкой. Диаметр
зоны гиперемии вокруг некротизированного участка достигает 2—3 см. Зажив-
ление первичного аффекта происходит через 10—20 дней (остаётся пигмента-
ция или шелушение кожи).
Экзантема наблюдается почти у всех больных; появляется она на 3—5-й день
болезни сначала на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах; на
стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, со-
стоит из розеол, папул и пятен диаметром до 10 мм. Отмечаются умеренно
выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой и центральной нерв-
ной систем. У половины больных увеличена печень, несколько реже отмечает-
ся увеличение селезёнки. Осложнений почти не бывает, иммунитет после пе-
ренесённой болезни стойкий.
Диагностика. Эпидемиологические предпосылки (сезон, укусы клещей) и
характерная симптоматика в большинстве случаев позволяют правильно
252
диагностировать заболевание. Для подтверждения диагноза используют РСК и
РТГА с диагностикумами из риккетсий.
Лечение. Эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые спо-
собствуют снижению температуры тела и улучшению общего состояния боль-
ных уже через 24—48 ч (рис. 3). Тетрациклин назначают по 0,3—0,4 г в сутки в
течение 4—5 дней.- Можно использовать левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в
сутки в течение 4—5 дней.
Профилактика. Проводится комплекс противоклещевых мероприятий.
Рис. 1. Локализация мест присасывания клещей.
253
Рис. 2. Первичный аффект на границе воло-
систой части головы, экзантема, регионарный
шейный лимфаденит (обведены).
Рис. 3. Динамика снижения температуры тела у 10-летнего больного североазиатским
сыпным тифом при лечении хлортетрациклином.
254
ТИФ сыпной ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ
(эпидемический вшиный тиф, военный тиф, голодный тиф)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся циклическим тече-
нием, лихорадкой, розеолёзно-петехиальной экзантемой, поражением нервной
и сердечно-сосудистой систем.
Этиология. Возбудитель болезни — риккетсия Провацека {Rickettsia prowa-
zekii) — мелкий неподвижный микроорганизм, относящийся к семейству рик-
кетсий; имеет 2 антигена — поверхностный термостабильный растворимый и
видоспецифический термолабильный нерастворимый. Риккетсии длительно со-
храняются в фекалиях вшей в высушенном состоянии.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек начиная с
последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня нормальной
температуры. Сыпной тиф передается через укусы вшей, преимущественно
платяных, реже головных. Входными воротами инфекции являются мелкие
повреждения кожи (чаще расчёсы).
Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период;
заболевание регистрируется в основном в некоторых странах Африки, Азии,
Южной и Центральной Америки.
Патогенез. Размножение риккетсий происходит в эндотелии сосудов. Пора-
жение может захватить всю толщу сосудистой стенки. При этом развивается её
сегментарный или круговой некроз, который может привести к закупорке со-
суда образующимся тромбом и появлению сыпнотифозных гранулём (узелки
Попова). Риккетсии Провацека могут десятилетиями сохраняться в организме
реконвалесцентов и при снижении иммунитета обусловить отдалённые реци-
дивы в виде болезни Брилла (см. статью «Тиф сыпной рецидивирующий»).
Клиника. Инкубационный период длится от 6 до 21 дня (чаще 12—14 дней).
У большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения темпера-
туры тела до 39—40 °C, слабости, сильной головной боли, снижения аппетита.
Выраженность этих признаков нарастает, головная боль становится нестерпи-
мой, больные возбуждены, появляются бессонница, раздражительность, гипе-
рестезия и др. При тяжёлых формах нарушается сознание. При осмотре боль-
ных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхней части туловища; сосуды
склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). С 3-го дня болезни
появляются багрово-синеватые пятна на переходной складке конъюнктивы
(пятна Киари—Авцына). Ранним признаком является также энантема Розен-
берга в виде петехий на слизистой оболочке мягкого нёба и язычка (отмечают
у 90% больных). На 4—6-й день появляется характерная розёолезно-петехиаль-
ная экзантема. Различают так называемые первичные петехии, которые распо-
лагаются на розеолах. При тяжёлых формах преобладают петехиальные эле-
менты, при лёгких формах и при болезни Брилла — розёолезные. Сыпь обиль-
ная, локализуется на туловище и конечностях, крайне редко выявляется на
лице, ладонях и подошвах. У большинства больных отмечают тахикардию, сни-
жение артериального давления, приглушение тонов сердца, изменения ЭКГ.
Почти у всех больных с 4—6-го дня выявляется увеличение печени, а у 50—60%
255
увеличивается и селезёнка. При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при
лёгких формах продолжается около 1 нед, при тяжёлой — около 2 нед. Возмож-
ные осложнения: тромбофлебит, эндартериит, тромобоэмболия лёгочных арте-
рий, миокардит.
Диагностика. Диагноз в спорадических случаях в начальном периоде болез-
ни очень труден. При появлении экзантемы он уже возможен. Для подтверж-
дения его используют РСК с антигеном риккетсий Провацека, РМА, РГА, РНИФ
и др. Антитела начинают появляться в сыворотке крови с 4—7-го дня болезни.
Дифференцировать сыпной тиф необходимо с брюшным тифом, клещевым
североазиатским риккетсиозом и другими риккетсиозами.
Лечение. Назначают тетрациклин по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки в течение 4-5
дней, реже левомицетин по 0,5—0,75 г через 6 ч в течение 4—5 дней. Этиотроп-
ная терапия даёт очень быстрый эффект, что используют, в частности, для
диагностики. Прогноз благоприятный даже при тяжёлых формах болезни.
Профилактика заключается в борьбе с завшивленностью, ранней диагности-
ке, изоляции и госпитализации больных сыпным тифом. Проводятся тщатель-
ная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсек-
ция их одежды. В период повышенной заболеваемости проводится специфи-
ческая профилактика с использованием инактивированной формалином
вакцины, содержащей убитые риккетсии Провацека.
256
ТОКСОПЛАЗМОЗ
Паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, по-
ражением нервной системы, увеличением печени и селезёнки, частым пора-
жением скелетных мышц и миокарда.
Этиология. Возбудитель болезни — простейшее Toxoplasma gondii. Жизнен-
ный цикл токсоплазм включает стадии полового и бесполого размножения.
Первичные и основные хозяева — домашние кошки и другие представители
семейства кошачьих, в организме которых осуществляется половое размноже-
ние возбудителя. Первичное заражение кошек происходит при поедании ими
грызунов, содержащих ооцисты, из которых выходят паразиты (спорозоиты),
проникающие в клетки слизистой оболочки кишечника и превращающиеся в
тропозоиты, которые размножаются бесполым путём (шизогония). Половое
размножение возбудителя также происходит в клетках слизистой оболочки ки-
шечника. Образовавшиеся в результате бесполого размножения мерозоиты раз-
рушают эпителиальные клетки и проникают в толщу кишечной стенки, где
трансформируются в гаметоциты. Слияние разнополых гаметоцитов приводит
к образованию зиготы (ооцисты). Ооцисты представляют собой округлые об-
разования с плотной бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9—14 мкм;
из организма кошек они выделяются с испражнениями. Ооцисты хорошо со-
храняются в почве; при их заглатывании заражаются животные, в том числе
грызуны. Весь цикл репродукции в организме окончательного хозяина занима-
ет 1—3 нед. Токсоплазмы поражают промежуточных хозяев (человека, многих
диких и домашних животных и птиц), в организме которых они проходят бес-
полый цикл развития и размножения. Из проникших в организм ооцист выхо-
дят паразиты, активно поглощаемые макрофагами; фагоцитоз носит незавер-
шённый характер. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатичес-
ким сосудам внутри макрофагов, в цитоплазме которых начинается первый
этап шизогонии. На более поздних этапах макрофаги погибают, а высвободив-
шиеся паразиты (тахизоиты) проникают в клетки организма (в любые ядросо-
держащие клетки). Для острой стадии инфекции также характерно образова-
ние в поражённых клетках скоплений токсоплазм (псевдоцисты). При их
разрушении паразиты проникают в соседние клетки и цикл повторяется. Па-
разитемия развивается только в острой стадии. При хронических процессах
возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер
100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты), распо-
ложенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Эта фаза является
конечной для паразита в организме всех животных, исключая окончательного
хозяина, в котором завершается жизненный цикл.
Эпидемиология. Токсоплазмоз распространён повсеместно. Основным источ-
ником инфекции являются кошки; немаловажная роль в распространении ин-
фекции принадлежит также собакам, сельскохозяйственным животным и до-
машним птицам. Человек заражается чаще всего при употреблении мясных про-
дуктов, не подвергшихся должной термической обработке (в мясе животных
токсоплазмы содержатся в виде цист, устойчивых к действию желудочного сока).
257
Возможно также экзогенное инфицирование продуктов руками, загрязнённы-
ми выделениями животных, яйцами некоторых видов гельминтов (токсоплаз-
мы могут находиться в яйцах гельминтов).
Возбудитель может проникать в организм через слизистые оболочки, а так-
же через повреждённую кожу; возможность заражения человека от человека в
естественных условиях практически отсутствует. Нельзя полностью исключить
риск заражения медицинских работников, главным образом акушеров-гинеко-
логов; доказан в естественных условиях трансплацентарный механизм переда-
чи инфекции от матери к плоду на любом этапе его внутриутробного развития.
Патогенез. Токсоплазмоз — полисистемное заболевание. После проникно-
вения в организм токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы,
где вызывают воспалительно-гранулёматозный процесс. В острой стадии бо-
лезни увеличение лимфатических узлов может быть ведущим её признаком.
Фаза лимфогенного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в
различные органы.
Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с не-
посредственным действием паразитов на клетки, так и с продуктами их
жизнедеятельности и вызываемой ими сенсибилизацией организма. В очагах
некроза могут откладываться соли кальция, что обусловливает образование каль-
цификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоп-
лазмоз обнаруживает выраженную тенденцию к затяжному течению с перио-
дическими обострениями.
Внутриутробное инфицирование плода приводит к различным поражениям
в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии; наиболее тя-
жёлая патология развивается при инфицировании в периоде органогенеза в
I триместре беременности; возможны гибель плода, самопроизвольный выки-
дыш, мертворождение или рождение ребёнка с признаками хронического врож-
дённого токсоплазмоза.
В случае инфицирования в поздние сроки беременности у ребёнка вскоре
после рождения развиваются явления, характерные для острого токсоплазмоза
с висцеральными поражениями.
Клиника. Инкубационный период длится в среднем 3—14 дней. В зависимо-
сти от способа заражения различают приобретённый и врождённый острый и
хронический токсоплазмоз.
Острый приобретённый токсоплазмоз. После непродолжительного (несколько
дней) или более длительного (несколько недель) продромального периода, во
время которого отмечаются недомогание, слабость, мышечные боли, наступа-
ет ухудшение, температура может повышаться до 38 °C и выше, но чаще она
субфебрильная. Наиболее характерным симптомом является увеличение лим-
фатических узлов. Они имеют мягкую консистенцию, не спаяны с окружаю-
щей тканью, безболезненны при пальпации. Чаще увеличиваются шейные,
подчелюстные, затылочные и подмышечные лимфатические узлы.
Возможны розеолёзно-папулёзная сыпь, увеличение печени и селезёнки, иногда
миокардит и пневмония. Известны случаи тяжёлых поражений центральной нерв-
ной системы в виде энцефалита, менингоэнцефалита, эпендимоэнцефалита.
Хронический приобретённый токсоплазмоз чаще протекает бессимптомно
на протяжении многих лет. Возможны чередования обострений и ремиссий с
преимущественным поражением отдельных органов и систем.
258
Могут наблюдаться хориоретинит, увеит, иридоциклит, ирит, атрофия зри-
тельного нерва, а также миокардит, пневмония, поражение опорно-двигатель-
ного аппарата, энтероколит, гепатит, эндометрит, сальпингоофорит.
У больных ВИЧ-инфекцией приобретённый токсоплазмоз проявляет себя
как оппортунистическая инфекция.
При остром врождённом токсоплазмозе наблюдаются явления интоксика-
ции, повышение температуры тела, гепатоспленомегалия с желтухой, пневмо-
ния, миокардит. Возможно развитие геморрагического синдрома. При подост-
ром врождённом токсоплазмозе отмечаются явления менингоэнцефалита. Хро-
нический врождённый токсоплазмоз распознается легче в силу более тяжёлого
течения, наличия уродств, выраженных изменений со стороны центральной
нервной системы, кальцификатов головного мозга, определяемых рентгеноло-
гически. У детей могут наблюдаться дефекты развития.
Диагностика. При постановке диагноза токсоплазмоза необходимо исклю-
чить лимфогранулёматоз, туберкулёз и другие инфекционные болезни (инфек-
ционный мононуклеоз, листериоз), заболевания органа зрения, нервной сис-
темы иной этиологии, а также другие причины недонашивания беременности.
Паразитологический метод применяют в ограниченных масштабах. При-
жизненно удаётся выделить токсоплазмы из пунктата или биоптата лимфати-
ческих узлов (рис. 1), иногда из ликвора (рис. 2), менструальных выделений,
околоплодных вод, лохий, исключительно редко из слюны. Токсоплазмы, глав-
ным образом в виде цист, удаётся обнаружить в гистологических срезах мозга,
печени, селезёнки, лимфатических узлов, миокарда.
Для выявления антител используют ИФА, РСК, РИФ в непрямом варианте,
РИГА, реже применяют реакцию преципитации, реакцию с латексом. Широ-
кое распространение в практической деятельности получили РИФ и ИФА.
При проведении серологических исследований целесообразно динамичес-
кое наблюдение для определения формы и активности инфекционного про-
цесса. Нужно учитывать, что первыми появляются антитела, обнаруживаемые
в РИФ, РП (конец 1-й недели), затем — комплементсвязывающие антитела
(начало 2-й недели). Важное значение для диагностики острого токсоплазмоза
имеет обнаружение антител класса IgM в РИФ (тест Ремингтона).
При хроническом токсоплазмозе нарастания титра антител при повторных
исследованиях не наблюдается. Однако при обострении процесса, сопровож-
дающемся разрывом цист и выходом тахизоитов, оказывающих антигенное
раздражение, титр антител может возрастать, а при ремиссиях и после лече-
ния — снижаться.
Внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином позволяет выявить
специфическую аллергическую перестройку организма. Проба становится по-
ложительной с 4—6-й недели после заражения и сохраняется пожизненно, в
настоящее время применяется редко.
Диагноз токсоплазмоза наибрлее обоснован при применении нескольких се-
рологических реакций. Кроме того, использование нескольких тестов позволяет
определить длительность инфекционного процесса. При обнаружении положи-
тельных результатов РП имеются все основания думать о свежем заражении.
Лечение. Острые формы токсоплазмоза обычно хорошо поддаются лечению,
лечение хронических форм сопряжено с большими трудностями.
259
Для лечения рекомендуется паразитоцидный препарат хлоридин в сочета-
нии с сульфаниламидными препаратами. Хлоридин назначают по 0,025 г на
приём 2—4 раза в 1-й день, 2 раза в последующие дни, сульфадимезин — в 1-й
день по 1 г 3—4 раза, в дальнейшем по 2—3 г в сутки. Рекомендуются циклы
по 7—10 дней. Обычно проводят 3 цикла с интервалом 10 дней.
При поражении матки и придатков хороший результат получают при химио-
терапии хлоридином в вагинальных суппозиториях.
Возможно внутривенное применение 0,25% раствора хлорофиллипта: 2 г
препарата вводят 1 раз в день, на курс 8—10 инъекций.
Профилактика. Важно своевременно выявлять и изолировать домашних
животных, больных токсоплазмозом.
С целью предупреждения заражения в условиях быта и производства важно
предостерегать от дегустации сырого мясного фарша, употребления недоста-
точно термически обработанных мясных продуктов, сырого молока.
Профилактика врождённого токсоплазмоза включает несколько мероприя-
тий. В I триместре проводят обследование женщин при помощи внутрикож-
ной аллергической пробы и серологических реакций (желательно не менее двух).
При положительном результате проводят клиническое обследование.
Женщин с отрицательным результатом исследования на токсоплазмоз в
I триместре беременности целесообразно обследовать каждый последующий
триместр. В случае смены отрицательных результатов положительными име-
ются все основания думать о свежем заражении. Во избежание вертикальной
передачи инфекции проводят превентивное лечение хлоридином или его ана-
логами в сочетании с сульфаниламидными препаратами.
260
Рис. 1. Toxoplasma gondii в пунктате лимфатического узла.
Рис. 2. Toxoplasma gondii в мазке ликвора.
261
ТРИХОЦЕФАЛЁЗ
(трихуроз, инвазия власоглавом)
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся главным образом
нарушением функций желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни — круглый червь Trichims trichuria (власо-
глав). Тело гельминта состоит из волосовидного головного и толстого хвосто-
вого отделов (соотношение их 2.Т у самок и 3:2 у самцов; рис. 1); длина тела
взрослого гельминта составляет около 4 см. Яйца власоглава желтовато-корич-
невого цвета, по форме напоминают плод лимона, имеют плотную оболочку и
пробкообразные утолщения на полюсах (рис. 2).
Эпидемиология. Окончательный хозяин и источник инвазии — человек. За-
ражение происходит при употреблении загрязнённых яйцами гельминта ово-
щей, фруктов и ягод, воды; в кишечнике из яиц выходят личинки, которые
внедряются в ворсинки слизистой оболочки тонкой кишки, где и находятся в
течение 3—10 сут. Затем они медленно мигрируют по просвету кишечника в
слепую и восходящую кишки. Внедрившись в их слизистую оболочку, они в
течение 1—3 мес превращаются в половозрелых червей и начинают отклады-
вать яйца, которые с фекалиями попадают в почву, где при благоприятных
условиях через 2—4 нед развиваются до инвазионных стадий (внутри яйца фор-
мируется инвазионная личинка).
Трихоцефалёз широко распространён во влажных районах тропических, суб-
тропических и умеренных поясов.
Патогенез. Паразитируя в толстой кишке, власоглав повреждает её, внедря-
ясь своей тонкой головной частью в слизистую оболочку и проникая иногда до
подслизистого и мышечного слоёв. Вокруг паразитов образуются инфильтра-
ты, кровоизлияния, отёк, иногда эрозии и некрозы. Власоглав способен пи-
таться кровью из сосудов слизистой оболочки (т.е. является гематофагом).
Клиника. Часто инвазия протекает субклинически. Клинические признаки
её появляются через 1—1,5 мес после заражения и связаны с поражением желу-
дочно-кишечного тракта: снижается аппетит, появляются тошнота, иногда рвота,
нередко поносы или запоры, метеоризм. Очень характерны жалобы на боли в
животе — в правой подвздошной области или другой локализации, сильные,
спастические. Эти боли часто ошибочно расценивают как симптом острого
аппендицита. Однако при трихоцефалёзе могут наблюдаться и истинные ап-
пендициты, связанные с инвазией гельминта в червеобразный отросток.
Диагностика основана на обнаружении яиц Т. trichuria в кале больного.
Лечение. Применяют мебендазол по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней.
Профилактика. Профилактические мероприятия те же, что и при аскаридозе.
262
Рис. 1. Trichuris trichuria (самец).
Рис. 2. Яйцо Trichuris trichuria.
263
ТУЛЯРЕМИЯ
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией,
лихорадкой и поражением лимфатических узлов.
Этиология. Возбудители туляремии — Francisella tularensis— мелкие непод-
вижные грамотрицательные коккобациллы; долго сохраняются во внешней
среде, особенно при низкой температуре. Кипячение убивает их немедленно,
нагревание до 60 °C — через 20 мин. Нестойки при обработке дезинфицирую-
щими растворами.
Эпидемиология. Источник возбудителя — домовые мыши, полёвки, водяные
крысы, ондатры и зайцы. Механизмы заражения человека: употребление зара-
жённой пищи и воды, контакт с грызунами, через кровососущих насекомых,
вдыхание инфицированной пыли при обмолоте зерна. Трансмиссивный (через
укусы клещей, комаров, слепней) и водный пути заражения обычно характер-
ны для лета, аспирационный — для поздней осени, зимы и весны.
Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, в том
числе неповреждённые. Входные ворота определяют развитие той или иной
клинической формы. На месте внедрения возбудителя нередко развивается пер-
вичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лим-
фаденитом (первичный бубон), в дальнейшем в лимфатических узлах происхо-
дит гнойное воспаление. При нарушении барьерной функции лимфатических
узлов развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазирова-
нием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Эндотоксин, попа-
дая в кровь, обусловливает общую интоксикацию.
Клиника. В зависимости от путей передачи и входных ворот различают сле-
дующие клинические формы туляремии: бубонную, глазобубонную, ангиноз-
но-бубонную, язвенно-бубонную, абдоминальную, лёгочную, генерализованную.
Начало болезни острое, примерно одинаковое при всех формах. Наблюдают
озноб, быстрый подъём температуры тела, упорную головную боль, миалгии, а
также пастозность и гиперемию лица, конъюнктив, слизистой оболочки поло-
сти рта и носоглотки, инъецированность склер. Характерно увеличение регио-
нарных лимфатических узлов до 1—5 см и более. У некоторых больных (чаще
при затяжном течении) наблюдается сыпь, состоящая из розеол, петехий или
папул, иногда расположенная симметрично (по типу «носков», «чулок», «пер-
чаток» и др.). Сыпь держится 8—12 дней, после неё остаются шелушение и
пигментация; возможны дополнительные высыпания. С 3—5-го дня болезни
появляется сухой кашель. С первых дней болезни увеличивается печень, с 6—9-го
дня — селезёнка. Отмечают умеренную альбуминурию, цилиндрурию и гема-
турию. В периферической крови постепенно нарастают лейкоцитоз и СОЭ.
При бубонной форме первичный бубон начинает формироваться через 2—3
дня от начала болезни. Чаще наблюдают подмышечные (рис. 1), шейные и
подчелюстные бубоны. Лимфатический узел малоболезнен, имеет чёткие кон-
туры. После его нагноения вскрытие происходит обычно через 2—4 нед с выделе-
нием густого сливкообразного гноя, рубец формируется медленно. Язвенно-бу-
бонная форма наблюдается при трансмиссивном пути передачи; на месте укуса
насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву (рис. 2).
Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути зараже-
ния. С 4—5-го дня болезни наблюдают гиперплазию миндалин, серовато-белые
264
налёты на них, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический
процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы.
При абдоминальной форме характерны сильные боли в животе, рвота, ме-
теоризм, задержка стула, иногда диарея. В ряде случаев пальпируются увели-
ченные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает по брон-
хитическому и пневмоническому вариантам.
Генерализованная форма характеризуется тяжёлым тифоподобным или септи-
ческим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаде-
нита. Возможные осложнения: вторичная туляремийная пневмония с образова-
нием каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия.
Диагностика основывается на характерных клинических проявлениях, дан-
ных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований (РА и РПГА).
Дифференциальную диагностику проводят с чумой, сибирской язвой, обыч-
ными гнойными (стафилококковыми и стрептококковыми) и туберкулёзным
лимфаденитами.
Лечение. Наиболее эффективны стрептомицин (1—2 г в сутки), тетрациклин
(1,5 г в сутки), левомицетин (2 г в сутки) и аминогликозиды. Курс лечения
продолжают до 5-го дня нормальной температуры тела. Проводят также дезин-
токсикационную терапию.
Профилактика сводится к проведению массовой плановой иммунизации
живой туляремийной вакциной. Необходимость ревакцинации при неблагопо-
лучной эпидемиологической ситуации может быть установлена путём проведе-
ния кожно-аллергической пробы с тулярином.
Рис. 1. Бубон в правой подмышечной
области.
Рис. 2. Первичный аффект (язва) в об-
ласти левого коленного сустава на месте
укуса клеща и паховый бубон.
265
ФАСЦИОЛЁЗ
Гельминтоз из группы трематодозов, в клинической картине которого преоб-
ладают токсико-аллергические реакции, поражения печени и жёлчных ходов.
Этиология. Возбудитель болезни — Fasciola hepatica (печёночная двуустка,
или сосальщик; рис. 1), значительно реже — F. gigantica.
Эпидемиология. Спорадические случаи инвазии F. hepatica встречаются по-
всеместно, особенно в районах интенсивного овцеводства; наиболее высокая
заболеваемость отмечается в тропических регионах Азии, Африки и Латинской
Америки; инвазии F. gigantica у человека зарегистрированы во Вьетнаме, ряде
стран Африки и на Гавайских островах. Взрослые особи имеют длину 33—76 мм
и ширину 5—12 мм; яйца овальные с отчётливо видимой крышечкой и утол-
щённой на полюсах оболочкой, бурые (рис. 2). Жизненный цикл включает
смену трёх хозяев. Окончательные хозяева (человек, крупный рогатый скот,
овцы, лошади, свиньи), заражённые фасциолами, выделяют яйца паразита с
фекалиями. Для начала цикла развития они должны попасть в пресный водоём
или во влажную пойменную почву, где в зависимости от температуры и влаж-
ности в течение от 4—6 нед до нескольких месяцев из них выходят реснитчатые
личинки — мирацидии. При попадании в водоём они внедряются в моллюсков
рода Limnae (промежуточные хозяева), в организме которых происходит их
сложное бесполое размножение с образованием спороцист, из которых выхо-
дят редии, дающие начало поколению хвостатых личинок (церкарии). Плавая
в воде, личинки прикрепляются к водной растительности (дополнительные
хозяева) и превращаются в адолескарии (инвазивные формы). Весь цикл бес-
полого развития занимает 4—6 нед; на растениях и во влажной почве адолеска-
рии сохраняются до 2 лет (при высыхании быстро погибают). Окончательные
хозяева заражаются при поедании водной растительности или питье воды из
стоячих водоёмов. Заглоченные личинки проникают в брюшную полость через
кишечную стенку, а затем через фиброзную капсулу в печень и жёлчные пути;
второй путь миграции — гематогенный, через систему воротной вены.
Патогенез. В патогенезе заболевания большую роль играют токсико-аллер-
гическое воздействие на организм человека метаболитов и травматизация ге-
патобилиарной системы. Паразиты могут быть занесены в подкожную клетчат-
ку, лёгкие, брюшную полость, глазное яблоко и т.д.
Клиника. Инкубационный период длится от 1 до 8 нед. Начало болезни
(миграционная фаза) характеризуется лихорадкой, аллергическими проявле-
ниями (зуд, крапивница), резкими болями в животе, чувством удушья и за-
труднением дыхания, тахикардией; отмечаются эозинофилия (до 85%) и лей-
коцитоз. Печень часто увеличена, возможна иктеричность склер. Через 2—3 нед
развивается хроническая фаза (выделяют неосложнённую и осложнённую фор-
мы). Неосложнённая форма характеризуется волнообразными ремиссиями и
рецидивами с болями в правом подреберье и эпигастральной области. Нередки
головокружения, тошнота, болевые печёночно-дуоденальные симптомы. Ос-
ложнённая форма (микст-инвазия) протекает без ремиссий, боли в правом под-
266
реберье носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лей-
коцитозом и увеличением СОЭ; её часто путают с приступами желчнокамен-
ной болезни.
Диагностика затруднена вследствие малого количества и периодичности от-
кладывания яиц; исследование дуоденального содержимого (особенно много-
кратное) эффективнее поиска яиц в фекалиях. Следует помнить о транзитор-
ном нахождении яиц паразита в испражнениях после употребления в пищу
печени животных, инфицированных фасциолами. На ранних стадиях эффек-
тивно серологическое обследование (ИФА), обеспечивающее высокую выяв-
ляемость.
Лечение. Применяют битионол по 30—50 мг/кг через день, на курс 10—15
доз. Применяют также хлоксил (гексахлорпараксилол) в курсовой дозе 0,3 г/кг —
3 дня по 0,1 г/кг (суточную дозу принимают в 2—3 приёма, запивают молоком).
По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.
Профилактика. Запрещается употребление сырой воды из стоячих водоёмов.
267
Рис.
Рис. 2
268
. Fasciola hepatica.
. Яйца Fasciola hepatica.
ФИЛЯРИАТОЗЫ
Гельминтозы из группы нематодозов, характеризующиеся длительным хро-
ническим течением, лихорадкой, закупоркой лимфатических сосудов, пораже-
нием кожи и глаз.
Возбудители заболеваний — филярии — мелкие тканевые круглые черви
(нематоды), паразитирующие у животных и человека.
Особенностью филяриатозов является трансмиссивный способ передачи
возбудителей, что очень редко встречается у гельминтов. Филярии имеют уд-
линённое нитевидное тело, утончающееся к концам. На верхушке головного
конца находится ротовое отверстие с тремя губами. Ротовая капсула отсутству-
ет или рудиментарна. Кутикула гладкая, реже'поперечно исчерченная. Самки
живородящие. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Человек явля-
ется их окончательным хозяином. Промежуточные хозяева — членистоногие
(комары, слепни, мошки, мокрецы). Половозрелые особи паразитируют в зам-
кнутых системах и полостях тела человека. Рождаемые ими личинки (микро-
филярии) циркулируют в крови. При кровососании переносчики заглатывают
микрофилярий; в их организме личинки становятся инвазионными и при на-
падении насекомых на здорового человека проникают в кровь и затем фикси-
руются в тканях различных органов, где происходит их дальнейшее развитие в
течение 1—2 лет, после чего они превращаются во взрослых паразитов.
В зависимости от локализации взрослых особей выделяют филяриатозы с
преимущественным поражением подкожной клетчатки, внутренних органов и
глаз (онхоцеркоз, акантохейлонематоз, лоаоз, мансонеллёз) и лимфатические
филяриатозы (вухерериоз, бругиоз). В соответствии с Международной класси-
фикацией болезней 10-го пересмотра онхоцеркоз выделен в отдельную рубри-
ку (см. статью «Онхоцеркоз»).
Вухерериоз (банкрофтоз), бругиоз (малайский вухерериоз)
Этиология. Возбудители — Wuchereria bancrofti, Brugia malayi {устар.
W. malayi), В. timori. Переносчики — москиты. Вухерериоз распространён в
Африке, тропических и субтропических регионах Азии и Америки, бруги-
оз — в Южной и Юго-Восточной Азии, в том числе вызываемый В. timori —
в Восточной Индонезии.
Патогенез. Паразитирование филярий в лимфатической системе вызывает
пролиферацию эндотелия, отложение фибрина и развитие гранулёматозных
реакций, что приводит к фиброзу и закупорке лимфатических сосудов.
Клиника. Чаще инвазии протекают бессимптомно. Все виды филярий вызы-
вают сходные проявления (в отличие от инвазий W. bancrofti для бругиоза бо-
лее характерны поражения верхних конечностей). Характерны острый лим-
фангиит, лимфаденит, головная боль, боли в спине, рвота, лихорадка, высыпа-
ния на коже, локальные отёки, эозинофильные фильтраты в различных органах,
в том числе в лёгких, гиперэозинофилия. Развиваются фуникулит, орхит, эпи-
дидимит, у женщин — мастит. Острый период длится от нескольких дней до
269
нескольких недель, возможны рецидивы. Лимфаденопатия может быть един-
ственным проявлением филяриатоза. Через 2—7 лет после заражения появля-
ются симптомы, связанные с варикозным расширением поверхностных (кож-
ных) и глубоких лимфатических сосудов. Разрывы их в почках и мочевом пузыре
приводят к хилурии и гематохилурии, в кишечнике — к хилёзной диарее, в брю-
шине — к хилёзному асциту и перитониту, в мошонке — к хилецеле. Вокруг
паразитов образуются абсцессы, вскрытие которых приводит к эмпиеме плевры,
гнойным перитониту и артритам. Обструктивные процессы в лимфатической сис-
теме нарастают, развивается слоновость, чаще всего нижних конечностей, реже
рук, других участков туловища, лица, половых органов (рис. 1).
Диагностика. Решающим является обнаружение микрофилярий в перифе-
рической крови (рис. 2 и 3), при хилурии — в моче, а также в жидкости поло-
стей (плевральной, брюшной и др.). Исследуют мазки крови, обязательно ис-
пользуют метод толстой капли. Кровь берут в ночное время (периодический
штамм) или в любое время суток (субпериодический штамм), т.е. существуют
внутривидовые различия, связанные со временем выхода паразитов в крово-
ток. Эозинофилия характерна только в остром периоде.
Лечение. Наиболее эффективны два препарата, принимаемые внутрь: ивер-
мектин (мектизан) по 200 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 30 дней и дитразина
цитрат в суточной дозе 6 мг на 1 кг массы тела в течение 14—21 дней. При
проведении лечения следует учитывать выраженную сенсибилизацию организ-
ма продуктами распада тел гельминтов и параллельно с этиотропным лечением
назначать гипосенсибилизирующие средства.
Профилактика включает мероприятия по выявлению и лечению больных,
борьбу с переносчиками — москитами, применение средств индивидуальной
защиты.
Лоаоз (калабарская опухоль)
Этиология. Возбудитель — филярия Loa loa. Окончательный хозяин — чело-
век (и, вероятно, обезьяны), в организме которого зрелые филярии паразити-
руют в подкожной клетчатке, под серозными оболочками и конъюнктивой.
Личинки (микрофилярии) ночью находятся в сосудах внутренних органов, а
днём концентрируются в периферических сосудах кожи {microfilaria diuma).
Эпидемиология. Лоаоз эндемичен для Западной и Центральной Африки.
Переносчики — слепни рода Chrysops.
Клиника. В большинстве случаев развивается бессимптомная инфекция. Могут
возникать общие аллергические симптомы (лихорадка, крапивница, зуд кожи,
парестезии). В этот период обнаруживается выраженная эозинофилия. Вне-
запно появляются и быстро исчезают (в течение 5—15 дней) ограниченные
отёки на разных участках туловища и конечностей, которые не склонны к
нагноению и безболезненны — «калабарский отёк» (рис. 4). Ямки при надав-
ливании не образуются. Кожа над отёком не изменена. Перемещение гельмин-
тов под кожей вызывает зуд и жжение, а в уретре —сильнейшие боли. Проник-
ший под конъюнктиву паразит, видимый невооружённым глазом, вызывает
отёк и гиперемию конъюнктивы, отёк век, сопровождающиеся сильной болью
270
в глазу. Возможные осложнения: эндомиокардиальный фиброз (примечатель-
но, что ареал лоаоза совпадает с ареалом эндомиокардиофиброза, близкого к
фибропластическому париетальному эндокардиту Леффлера, что предполагает
наличие между ними причинной связи), ретинопатия, энцефалопатия, пери-
ферическая невропатия.
Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в крови, преимуще-
ственно в дневные часы. В качестве вспомогательных методов используют РСК
и внутрикожную аллергическую пробу.
Лечение и профилактика те же, что и при вухерериозе.
271
Рис. 1. Слоновость мошонки.
Рис. 2. Микрофилярия Wuchereria bancrofti.
272
273
ХЛАМИДИОЗЫ
Группа инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями (порядок бак-
терий), различающихся путём инфицирования и клинической симптоматикой.
Включает две самостоятельные нозологические формы — трахому и венери-
ческую лимфогранулёму, а также воспалительные заболевания мочеполовых
органов, заболевания новорождённых, поражения глаз, синдром Рейтера, за-
болевания ЛОР-органов.
Этиология. Возбудитель хламидиозов — Chlamydia trachomatis — патогенен
лишь для человека, подразделяется на 18 серологических типов (серовариан-
тов), относится к семейству хламидий. Отдельные серотипы связаны с опреде-
лёнными клиническими формами хламидиозов. Трахома обусловлена серова-
риантами А, В, Ba, С, J, инфекция половых органов и паратрахома — серова-
риантами D, Е, F, G, Н, I, К, венерическая гранулёма — серовариантами Lb
L2, L3. Хламидии дают перекрёстные реакции с антигенами и антителами дру-
гих серотипов и видов, поэтому их используют для выявления антител к раз-
личным серовариантам и видам (например, для диагностики орнитоза).
Эпидемиология. Заболевания, вызванные Ch. trachomatis, признаны в США
самыми распространёнными болезнями, передающимися половым путём
(ежегодно заболевают 3—4 млн человек). Хламидиозы широко распростра-
нены и в России, но выявляются далеко не полностью, что не позволяет
оценить истинную заболеваемость. Хламидии обнаружены у 3—5% мужчин,
находившихся на стационарном лечении в обычных лечебных учреждениях,
и у 15—20% мужчин, госпитализированных в кожно-венерологические кли-
ники (у женщин — соответственно 4—7% и свыше 20%). Хламидии выявля-
ются в 10 раз чаще, чем гонококки. Наибольшая инфицированность наблю-
дается среди населения в возрасте 17—25 лет. При обследовании беремен-
ных женщин у 5—25% из них обнаруживаются хламидии в материале, взятом
из шейки матки. У инфицированных беременных женщин в 50—70% случа-
ев хламидии передаются детям во время родов. У половины инфицирован-
ных детей развивается клинически выраженный конъюнктивит с включени-
ями, у 10% — пневмония.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка мо-
чеполовых органов, прямой кишки, конъюнктива. Размножение и накопление
хламидий происходят в эпителиальных клетках в месте внедрения. Под влия-
нием возбудителей и его токсинов развиваются местные воспалительные изме-
нения (уретрит, конъюнктивит, проктит). В дальнейшем возбудитель распрос-
траняется по слизистым оболочкам, захватывая всё новые участки (воспаление
придатков яичек у мужчин, бартолинит, сальпингит, цервицит, эндометрит у
женщин). Хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая ал-
лергическую перестройку организма. Системные поражения (перигепатит, синд-
ром Рейтера) являются инфекционно-аллергическими последствиями хлами-
диоза. Хламидии могут длительно персистировать в организме; невосприимчи-
вость к ним не формируется.
274
Клиника. Инкубационный период чаще длится 1—2 нед. Клиническая сим-
птоматика хламидиоза весьма разнообразна. Обычно рассматривают раздель-
но проявления болезни у мужчин, женщин и новорождённых. У мужчин
хламидиоз проявляется в виде уретрита, проктита, конъюнктивита, фарин-
гита (осложнения: эпидидимит, простатит, синдром Рейтера, бесплодие,
стриктуры прямой кишки), у женщин — в виде цервицита, уретрита, барто-
линита, проктита, конъюнктивита, фарингита (осложнения: сальпингит,
эндометрит, перигепатит, внематочная беременность, бесплодие, мертво-
рождение и гибель новорождённых, стриктуры прямой кишки), у детей — в
виде конъюнктивита, пневмонии, воспаления среднего уха. У пациентов обоего
пола любого возраста инфекция может протекать латентно. В зависимости
от органных поражений и групп больных хламидиозами занимаются врачи
различных специальностей (урологи, гинекологи, акушеры, офтальмологи и
др.). Для инфекционистов особое значение имеет болезнь Рейтера (синдром
Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром), который может развиваться
как у мужчин, так и у женщин. У большинства больных (70% мужчин) удаётся
выделить хламидии из уретры. Болезнь Рейтера представляет собой сочета-
ние симптомов поражения уретры (у всех больных), суставов (у 95%) и глаз
(у 40%). Наблюдаются также миокардит, невриты и характерная паталогия
кожи в виде кератозно-пустулёзного поражения стоп, аннулярного гипер-
кератоза, распространённого псориаза. Болезнь начинается с явлений урет-
рита, затем присоединяются поражения суставов и другие симптомы. Арт-
риты чаще возникают через 1—2 нед после начала уретрита (иногда через
несколько месяцев); как правило, они множественные (у 95%), с поражени-
ем 4—5 суставов. Наиболее часто (у 70% больных) поражаются коленный
сустав, голеностопный (у 60%), суставы стоп (у 40%), лучезапястный (у 15%)
и локтевой (у 7%) суставы. Суставы поражаются не одновременно, а один за
другим. Лихорадка (38—40 °C) отмечается лишь у 20% больных, температура
чаще субфебрильная. Поражения глаз чаще протекают в виде двусторонних
конъюнктивитов; воспаление выражено умеренно, продолжается иногда всего
около недели и может остаться незамеченным. Изменения кожи и слизис-
тых оболочек наблюдаются у половины больных. Кератодермия считается
патогномичной для болезни Рейтера. Вначале появляются красные пятна на
ладонях, подошвах или по всей коже. Пятна превращаются в пустулы, затем
в конусовидные роговые папулы или в толстые, покрытые корками бляшки.
Часто поражаются ногти (утолщение, ломкость ногтевых пластинок).
Диагностика. Полиморфизм клинических проявления хламидиоза затрудня-
ет диагностику (исключение составляет лишь болезнь Рейтера). Для обнаруже-
ния хламидий применяют метод полимеразной цепной реакции, а также бак-
териологический метод. Материал с помощью ватных тампонов берут из урет-
ры, шейки матки, с конъюнктивы. При микроскопии окрашенных по методу
Романовского—Гимзы мазков выявляют характерные внутриплазматические
включения полулунной формы (частота положительных результатов 15—45%).
Более чувствителен иммунофлюоресцентный метод (положительные результа-
ты до 60—95%). Серологические методы имеют очень низкую информатив-
ность, их применение ограничено.
275
Лечение. Для лечения урогенитальной инфекции используют азитромицин
в разовой дозе 1 г внутрь, доксициклин по 100 мг 2 раза в день в течение 7 дней
внутрь. При наличии противопоказаний (беременность) можно назначить эрит-
ромицин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней.
При болезни Рейтера проводят 7—10-дневный курс лечения тетрацикли-
ном (по 0,5 г 4 раза в сутки), затем используют патогенетическую терапию;
назначают витамины, антигистаминные препараты, нестероидные противо-
воспалительные препараты; в отдельных случаях назначают кортикостерои-
ды. Широко используют лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевти-
ческие процедуры.
Профилактика. Проводится комплекс мер, как при других венерических за-
болеваниях.
276
ХОЛЕРА
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием
организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвот-
ными массами.
Этиология. Возбудитель болезни — Vibrio cholerae — короткая изогнутая грам-
отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (сома-
тические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуциро-
вать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген).
Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы
агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм
Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-
риононоситель. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Вос-
приимчивость высокая.
Патогенез. Холера — циклическая инфекция с преимущественным пораже-
нием ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвожива-
нию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает
через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболоч-
ке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами
электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изо-
тоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением
микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. След-
ствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респира-
торный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще
2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения забо-
левания в зависимости от степени дегидратации.
При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвожи-
вание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек.
Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в
животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжает-
ся от нескольких часов до 1—2 сут.
При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (11 степень
обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-
динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз,
похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теря-
ет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в
кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тош-
ноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий
цианоз, появляется осиплость голоса.
При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обез-
воживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериаль-
ного давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия,
цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженного
277
эксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония,
тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое сни-
жение тургора кожи.
В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количе-
ство теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезво-
живания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и
рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный
цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице
выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до
35—34 °C, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3).
Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура
грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц,
в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно на-
ступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов
вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от не-
скольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения
наступают кома и асфиксия.
Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая
почечная недостаточность.
Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, кли-
нических и лабораторных данных.
Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому
с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвот-
ных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до
назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение
3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы
(PH, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.
Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой ди-
зентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилокок-
ковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.
Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При
лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II степени) при-
меняют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой
смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекра-
щения диареи.
При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят
путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль»,
«Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л
струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется сте-
пенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров
состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса,
частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидрата-
цию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера
и восстановления диуреза.
Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетра-
циклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через
6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.
278
Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При
выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней че-
рез 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В
и С жёлчи.
Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса
холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холе-
ре, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится
однократное бактериологическое обследование.
При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры
всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-
токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких
титрах.
279
Рис. 1. Понос и обезвоживание.
Рис. 2. Судороги мышц рук.
280
Рис. 3. Вид больного при холерном алгиде.
281
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Группа инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением лим-
фатической системы, внутренних органов, глаз, центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель заболеваний — ДНК-овый вирус семейства гер-
песвирусов.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Вирус
выделяется со слюной, молоком, мочой, испражнениями, семенной жидко-
стью, секретом шейки матки. Заболевание передаётся воздушно-капельным,
контактным, половым путём, а также парентерально и трансплацентарно (от
матери к плоду). Заболевание распространено повсеместно (антитела обнару-
живаются у 50—80% взрослых людей). Инфицированный человек остаётся ви-
русоносителем в течение всей жизни.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки рес-
пираторного тракта, органов пищеварения и половых органов. Доказана троп-
ность вируса к слюнным железам (при локализованных формах он обнаружи-
вается только в этих органах). Переход латентной инфекции в манифестную
форму заболевания обусловливают различные факторы, снижающие резистен-
тность организма (стресс, переохлаждение, нарушение иммунного статуса). При
генерализованных формах поражаются многие органы. Для внутриутробного
заражения необходимо обострение у матери латентной инфекции с последую-
щим развитием вирусемии.
Клиника. Основными клиническими формами цитомегаловирусной инфек-
ции являются врождённая инфекция, неонатальная форма, цитомегаловирус-
ный мононуклеоз у лиц с нормальным иммунным статусом, цитомегаловирус-
ная инфекция у лиц с иммунным дефицитом. У врождённо инфицированных
детей манифестные поражения наблюдаются лишь в 25% случаев. Так называ-
емый классический молниеносный цитомегаловирусный синдром включает
поражение центральной нервной системы, внутреннего уха, сосудистой обо-
лочки глаза, желтуху, гепатоспленомегалию, петехиальные высыпания и мик-
роцефалию. У новорождённого обычно возникают респираторный дистресс-
синдром и судороги. Как правило, он погибает в первые недели жизни. Одна-
ко чаще неонатальная форма протекает бессимптомно. Некоторые авторы
связывают с ней эссенциальную глухоту. Цитомегаловирусный мононуклеоз
можно диагностировать при наличии чёткой картины инфекционного моно-
нуклеоза и отрицательных результатов реакции Пауля—Буннелля.
При иммунодефиците цитомегаловирусная инфекция может протекать бес-
симптомно. Для манифестации заболевания характерны интерстициальная пнев-
мония, гепатит, гастроинтестинальные язвы (рис. 1), ретинит (рис. 2 и 3), эн-
цефалопатия, миелорадикулопатия, эндокринные расстройства.
Диагностика. Клиническая диагностика затруднительна. Основным крите-
рием является выделение вируса (обычно на культуре фибробластов). Прини-
мая во внимание тропность возбудителя цитомегаловирусной инфекции к тка-
ням почек, основным материалом для его выделения является моча. Используя
методы иммунофлюоресценции и гибридизации ДНК, вирус можно обнару-
282
жить в течение 24—36 ч. При микроскопии мазков осадка мочи, слюны, ликво-
ра или окрашенных почечных биоптатов можно выявить типичные гигантские
клетки, содержащие тёмные тельца включений, окружённые светлой полоской
(«совиные глаза»). Подтверждают диагноз также серологические методы — РСК,
РПГА и PH цитопатического эффекта, которые обычно проводят при подозре-
нии на врождённую инфекцию. Диагноз подтверждается детекцией вируса в
клиническом материале с помощью РИА. Для экспресс-диагностики применя-
ют также методы полимеразной цепной реакции и ДНК-зондирования. Для
выявления антител применяют РСК, РИГА, РИФ и твёрдофазный ИФА.
Лечение. Назначают ганцикловир по 5 мг/кг через 12 ч (10 мг/кг в сутки) в
течение 2—3 нед. При лечении ВИЧ-инфицированных проводят повторные
курсы (по 5 мг/кг в сутки). Назначают также витамины, антигистаминные пре-
параты. Для лечения ретинитов применяют фоскарнет по 60 мг/кг 3 раза в
сутки, курс 3 нед.
Профилактика не разработана. Для предупреждения внутриутробного зара-
жения плода беременным назначают нормальный человеческий иммуноглобу-
лин (по 6—12 мл с интервалом 2—3 нед). При трансплантации почек профилак-
тический эффект дают введение а-интерферона, вакцинация живой цитомега-
ловирусной вакциной (вакцина Towne).
283
Рис. 1. Эндоскопическая картина цитомегаловирусного колита (эрозии, язвы, кровоиз-
лияния).
Рис. 2. Цитомегаловирусный ретинит без геморрагий.
284
Рис. 3. Цитомегаловирусный геморрагический ретинит.
285
ЧУМА
Инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, лихорад-
кой, поражением лимфатических узлов, развитием септицемии, пневмонии.
Относится к группе карантинных (особо опасных) инфекций.
Этиология. Возбудитель болезни — неподвижная грамотрицательная палоч-
ка Yersinia pestis. Имеет V- и W-антигены, являющиеся фактором вирулентно-
сти (способность к внутриклеточному существованию и размножению). Пато-
генность Y. pestis определяют также наличие липополисахаридного комплекса
(эндотоксина), антифагоцитарного токсина, защищающего от фагоцитоза,
термостабильных ферментов коагулазы и фибринолизина.
Эпидемиология. Чума поражает главным образом грызунов (основной при-
родный резервуар инфекции), проявляясь спорадическими вспышками или
эпидемиями (эпизоотиями). Человеку болезнь передаётся блохами, а также
контактным, алиментарным и аспирационным путём; опасны также вторично
загрязнённые объекты и трупы. Ранее господствовало мнение, что чума (го-
родская чума) среди синантропных крыс первична, а в природе (дикая чума) —
вторична, однако выявление эндемических очагов в областях, практически сво-
бодных от крыс (например, на севере Индии), показало его ошибочность. Группу
риска по заболеваемости дикой чумой составляют охотники и заготовители
животного сырья. Обычно дикая чума и большинство случаев городской чумы
протекают в виде бубонных поражений.
Патогенез. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи
крысиных блох, пожизненно сохраняющие возбудителя. Человек заражается
чаще не при укусе блохи, а после втирания в кожу её фекалий или срыгивае-
мых масс. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагула-
зу, способствующую образованию пробки (чумной блок), препятствующей по-
ступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососа-
нию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в
месте укуса. В жилищах блохи также могут переносить заболевание от челове-
ка к человеку. Через лимфатические сосуды кожи бактерии попадают в регио-
нарные лимфатические узлы, где фагоцитируют полиморфно-ядерные и моно-
нуклеарные клетки, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый ха-
рактер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. В
лимфатических узлах палочки интенсивно размножаются. В ответ на выделе-
ние их токсинов развивается серозно-геморрагическое воспаление с некрозом
лимфоидной ткани и возникает характерный периаденит. Особенно важное
значение имеют бурное размножение возбудителя и его локализация около
капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение его в кровь.
В последующем в связи с утратой барьерной функции лимфоидной ткани мик-
робы гематогенно (первичная генерализация) заносятся во внутренние органы
и в лимфатические узлы (полиаденит), удалённые от входных ворот инфекции.
Усиленное размножение возбудителей во вторичных очагах приводит к по-
вторной генерализации инфекции. Как правило, при чуме развиваются бакте-
риемия и септицемия. Сепсис и инфекционно-токсический шок являются час-
тым исходом болезни.
286
Клиника. При любой клинической форме болезнь начинается с озноба, вы-
сокой температуры тела (до 39—40 °C), сильной головной боли, резкой слабос-
ти, мышечных болей, тошноты и рвоты. Лицо одутловатое и цианотичное, под
глазами тёмные круги. Кожа сухая и горячая, на ней появляются петехии и
обширные геморрагии. Язык утолщён, покрыт толстым белым налётом («мело-
вой» язык). На увеличенных миндалинах и мягком нёбе возникают кровоизли-
яния и изъязвления. Печень и селезёнка увеличены, границы сердца расшире-
ны, тоны его глухие, тахикардия до 120—160 в минуту; артериальное давление
снижено, появляется аритмия, нарастают одышка и цианоз. Больной находит-
ся в состоянии прострации или делирия. В периферической крови обнаружи-
ваются нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, ДВС-
синдром. По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, септи-
ческую, лёгочную и кишечную формы.
Кожная форма встречается довольно редко. На месте укуса блохи (конечно-
сти, лицо, шея и др.) через 3—8 дней появляется красное пятно, а затем —
везикула. После вскрытия пузырька образуется язва с желтоватым твёрдым
дном и неровными краями. Язвы отделены от здоровой ткани резко болезнен-
ным багровым валиком, который заживает медленно и оставляет рубцы. Воз-
можны массивные целлюлиты и абсцессы, пурпура с развитием гангрены дис-
тальных участков конечностей («чёрная смерть» древних авторов).
Бубонная форма — самый частый вариант чумы. Инкубационный период
длится от 3 до 8 дней. В первые часы болезни отмечается резкая болезненность
на месте развивающегося бубона как при движении, так и в покое. Характерны
вынужденные положения (больной отводит конечность, поворачивает голову в
противоположную от шейного бубона сторону). Чаще поражаются бедренные,
паховые, подмышечные и шейные узлы. Бубон набухает, появляется отёчность
окружающей клетчатки и кожи (периаденит). Затем он спаивается с окружаю-
щими тканями, теряет очерченность, что является важным диагностическим при-
знаком. Кожа над бубоном гиперемированная, горячая, натягивается, становится
блестящей. При неадекватной терапии могут развиться менингит, сепсис.
Первично-септическая форма. Начало болезни внезапное, после короткого
инкубационного периода (от нескольких часов до 1—2 дней), чумного бубона
нет. Характерно быстрое развитие инфекционно-токсического шока и комы.
Болезнь продолжается не более 1—3 дней с летальным исходом; случаи выздо-
ровления редки.
Вторично-септическая форма чумы, являющаяся исходом (осложнением)
других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляет-
ся возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками ге-
моррагической септицемии.
Первично-лёгочная форма начинается остро, с быстрого повышения темпе-
ратуры тела, головной боли, многократной рвоты, режущих болей в груди.
Характерны учащение пульса, одышка, кашель, кровохарканье, расстройства
сознания, рентгенологически выявляемые бронхопневмония, каверны или то-
тальная инфильтрация. Жидкая мокрота характерна для лёгочной чумы; в ней
обычно обнаруживается большое количество чумных микробов. Аускультатив-
ные данные очень скудны и не соответствуют тяжёлому состоянию больного.
Гемодинамические нарушения и развившийся отёк лёгких приводят к смерти
на 3—5-й день болезни.
287
Вторично-лёгочная форма является осложнением бубонной чумы; клини-
чески сходна с первичной.
Кишечная чума проявляется профузными поносами с обильными выделе-
ниями крови и слизи; возможны сильные боли в эпигастральной области и
чувство общего недомогания; обычно заканчивается смертью.
Диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе и комплекс-
ном лабораторном обследовании. Выделяют и идентифицируют культуры воз-
будителя чумы из пунктата бубонов, отёчной жидкости, отделяемого язв, мок-
роты и материала из зева, крови, мочи, рвотных масс и др. Проводят серологи-
ческие исследования в РПГА, РНАт, РНАг. Важна постановка биологической
пробы, которая увеличивает возможность выделения микробов. Дифференциаль-
ную диагностику проводят с сибирской язвой, острым гнойным лимфаденитом,
лимфогранулёматозом, туляремией, крупозной и гриппозной пневмонией.
Лечение. Широко применяют стрептомицин. Суточную дозу 30 мг/кг вводят
внутримышечно в два приёма в течение 10 дней, так как возможны рецидивы.
При непереносимости стрептомицина показан тетрациклин (по 1 г 4 раза в
сутки в течение 10 дней). Для лечения применяют также противомикробную
сыворотку, полученную гипериммунизацией лошадей убитыми, а затем живы-
ми бактериями (эффективна лишь при бубонной форме).
Профилактика. Система мер против завоза и распространения чумы предус-
мотрена в Правилах по предупреждению карантинных инфекций, Междуна-
родных санитарных правилах и специальных приказах Минздрава РФ. Меры
по предупреждению заражений чумой осуществляются системой противочум-
ных и других учреждений здравоохранения. При появлении первых случаев
заболевания необходимо срочно выявить и госпитализировать всех больных и
изолировать лиц, контактировавших с ними. Этим лицам проводят экстрен-
ную профилактику стрептомицином или тетрациклином. В очаге инфекции
выявляют и госпитализируют всех больных с высокой температурой тела, од-
новременно проводят иммунизацию жителей населённого пункта. В настоя-
щее время применяют вакцины, созданные по принципу вакцины Оттена из
авирулентного штамма Y. pestis, полученного из ослабленных длительным хра-
нением S-форм (в отечественных вакцинах используют штаммы, ослабленные
бактериофагом). Активную иммунизацию проводят в эндемических очагах, а
также охотникам, лицам, занимающимся отловом грызунов и работающим с
возбудителем.
288
ШИСТОСОМОЗЫ (шистосоматозы, бильгарциоз)
Группа гельминтозов, характеризующихся преимущественным поражением
мочеполовой системы и кишечника.
Этиология. Возбудители — плоские черви-трематоды (сосальщики): Schi-
stosoma haematobium, S. mansoni, S. japonicum, S, intercalatum, S. mekongi. Взрос-
лые черви обитают в венозной системе кишечника (кроме S. haematobium, па-
разитирующей в венозных сплетениях мочевого пузыря). После спаривания
самки откладывают яйца, которые проходят сквозь стенки кровеносных сосу-
дов, ткани мочевого пузыря или кишечника и выделяются с калом или с мо-
чой. Для начала цикла развития они должны попасть в пресноводный водоём,
где из них выходят реснитчатые личинки мирацидии, проникающие в орга-
низм моллюсков (промежуточные хозяева), в котором происходят циклы бес-
полого размножения с образованием материнских и дочерних спороцист, даю-
щих начало поколению хвостатых личинок (церкарий). Продолжительность
жизни в организме промежуточного хозяина варьирует от 4 до 8 нед; ежесуточ-
но из заражённого моллюска выходит несколько тысяч церкариев (продолжи-
тельность их жизни 1—2 дня). Через кожу церкарии внедряются в организм
окончательного хозяина при нахождении его в воде. При миграции церкарии
теряют хвостовой придаток, превращаясь в шистосомулы. Молодые паразиты
мигрируют по лимфатическим и кровеносным путям через лёгкие и сердце в
печень, где вырастают до зрелых особей и спариваются, затем в зависимости от
вида мигрируют против тока крови в вены мочевого пузыря, воротную и бры-
жеечные вены, где окладывают яйца.
Эпидемиология. Шистосомозы зарегистрированы в 73 странах; наиболее рас-
пространены они в Африке, Южной Америке, Юго-Восточной и Юго-Западной
Азии. По оценкам ВОЗ (1980), шистосомозами страдают около 200 млн человек, а
более 500 млн подвержены риску заражения. Человек заражается во время купа-
ния, работы на орошаемых полях и т.д. Географическая привязанность и возмож-
ность накопления возбудителей связаны с промежуточным хозяином. Источни-
ком инфекции при мочеполовом и интеркалатном шистосомозах является чело-
век, при кишечном — грызуны. Источниками возбудителя японского шистосомоза
являются человек, свиньи, рогатый скот, собаки, кошки, грызуны (на Тайване
выделен зоофильный штамм, поражающий только животных).
Патогенез. Патогенное действие шистосом на организм человека обусловле-
но как нахождением взрослых паразитов в венозной системе больного, так и
мигрирующими личинками и яйцами, которые, выделяя протеолитические
ферменты, «расплавляют» ткани и активно перемещаются в организме, вызы-
вая поражения органов и систем. Преимущественная локализация паразитов —
вены портальной системы, мезентериальные сосуды или вены таза — опреде-
ляет полиморфизм клинической картины. Общими моментами в патогенезе
шистосомозов являются сенсибилизация организма окончательного хозяина
продуктами обмена гельминтов, механическое воздействие на ткани личинок,
взрослых особей, их яиц, лизис тканей протеолитическими ферментами,
выделяемыми церкариями и зародышами, заключёнными в яйца. Для всех
шистосомозов характерно длительное течение заболевания с постепенным
289
переходом в хроническую форму, так как продолжительность жизни взрослых
особей в среднем достигает 5—8 лет.
Клиника. Клиническая картина шистосомозов включает 3 основных синд-
рома — дерматит, лихорадку (лихорадка Катаямы) и (при отсутствии лечения)
хроническую фиброзно-обструктивную патологию внутренних органов. Раз-
личают мочеполовой и кишечный шистосомозы.
Шистосомоз мочеполовой. Возбудитель — S. haematobium (рис. 1). Яйца круп-
ные, с шипом на одном полюсе (рис. 2). На месте проникновения личинок
появляется уртикарная зудящая сыпь. Миграция молодых шистосом сопро-
вождается аллергическими симптомами: лихорадкой, появлением зудящих вы-
сыпаний на коже, астмоидным бронхитом; затем эти явления стихают, и в
течение месяца больного ничего не беспокоит. По истечении этого периода
вновь появляются слабость, недомогание, лихорадочная реакция, отмечается
гепатоспленомегалия (эти явления могут отсутствовать у жителей эндемичных
районов). Наиболее характерным и постоянным симтомом позднего периода
заболевания является терминальная гематурия — выделение крови каплями в
конце мочеиспускания. Болевой синдром при этом может отсутствовать; в тя-
жёлых случаях гематурия становится тотальной. При цистоскопии, произве-
дённой при появлении гематурии, обнаруживают полипозные разрастания сли-
зистой оболочки мочевого пузыря, подслизистые кровоизлияния, эрозии, язвы,
а также шистосомозные бугорки и «песчаные» пятна, представляющие собой
скопления обызвествлённых яиц (рис. 3).
Длительно текущая инвазия сопровождается развитием стеноза и даже заку-
поркой мочеточников с последующим развитием гидронефроза, а при присое-
динении вторичной инфекции — пионефроза. Массовое обызвествление по-
гибших яиц в тканях приводит к стойким нарушениям функций органов моче-
выделительной системы. Так, описаны мочевые фистулы, образование камней
почек и мочевого пузыря, развитие панцирного обызвествления мочевого пу-
зыря. У женщин наблюдаются полипозные разрастания на слизистой оболочке
влагалища, шейки матки и наружных половых органов. У мужчин возникают
эпидидимиты, простатиты и поражения семенных пузырьков. В терминальной
стадии мочеполового шистосомоза возможны эмболии яйцами гельминта лёг-
ких, печени, головного и спинного мозга.
Шистосомоз кишечный. Возбудитель — 5. mansoni (рис. 4); самец имеет
длину 10—12 мм, самка — 12—16 мм. Яйца овальные, имеют шип в виде загну-
того крючка на боковой поверхности (рис. 5). Инвазия 5. mansoni довольно
часто протекает бессимптомно. Выраженная клиническая картина, особенно
при первичном заражении, наблюдается только у европейцев. В течение 1-х
суток после заражения появляются уртикарная зудящая сыпь, лихорадка и че-
рез 1—2 дня — кашель. На 15—20-й день после заражения у больного возника-
ют симптомы тифоподобного заболевания с высокой постоянной температу-
рой (лихорадка Катаямы), гепатолиенальным синдромом, лимфаденитом, эози-
нофилией и часто с острым энтеритом, сопровождающимся появлением примеси
крови в кале. В этот период яиц шистосом в кале не обнаруживают, а проявле-
ния болезни обусловлены сенсибилизацией организма продуктами метаболиз-
ма гельминтов. Для острой стадии поражения кишечника характерно появле-
ние в слизистой оболочке и просвете кишечника яиц S. mansoni. На 40—55-й
день после заражения развивается синдром тяжёлой дизентерии с лихорадкой,
290
резкой слабостью, анорексией, уменьшением массы тела и болями в животе.
Подобное состояние может продолжаться в течение 6—12 мес. Хроническая
стадия характеризуется множественным поражением органов и систем. В зави-
симости от преобладания тех или иных симптомов выделяют хронические ки-
шечную, гепатоспленомегалическую и сердечно-лёгочную формы. Развитие
сердечно-лёгочной формы обусловлено значительным заносом яиц паразита в
мелкие сосуды лёгких с последующим развитием синдрома лёгочного сердца и
хронической интерстициальной пневмонии. Возможны и другие осложнения
кишечного шистосомоза — шистосомозный аппендицит, вульвовагинит, занос
яиц в центральную нервную систему.
Шистосомоз интеркалатный. Возбудитель — 5. intercalatum, отличающийся
от S. haematobium только формой яиц, которые длиннее и уже. Яйца снабжены
острым длинным шипом. Клиническая картина такая же, как при кишечном
шистосомозе, однако инвазия S. intercalatum характеризуется более доброкаче-
ственным течением.
Шистосомоз японский. Возбудитель болезни — S. japonicum\ самец имеет
длину 9,5—17,8 мм, самка — 15—20 мм (рис. 6). Яйца овальные, с рудиментар-
ным шипом, расположенным сбоку (рис. 7). Окончательным хозяином гельмин-
та, кроме человека, являются собаки, кошки, крупный рогатый скот, свиньи,
обезьяны. Особенностью S. japonicum является чрезвычайная плодовитость са-
мок, которые откладывают до 3000 яиц в сутки; при этом вследствие относи-
тельно малых размеров яиц происходит активная их диссеминация по органам
и системам, что сказывается на клинической картине заболевания. Промежу-
точным хозяином паразита является моллюск. В раннем периоде заболевания
у больных отмечают лихорадку, уртикарную сыпь; часто развиваются астмоид-
ные состояния, в крови отмечается эозинофилия; появляется жидкий стул с
примесью крови и слизи. Через 40—50 дней появляются симптомы поражения
кишечника. Хроническая стадия заболевания развивается на 3—5-й год после
инфицирования. Печень и селезёнка увеличиваются; наблюдают асцит, отёки
конечностей, выраженную анемию, синдром хронической дизентерии. При
заносе яиц в головной мозг развиваются припадки типа джексоновской эпи-
лепсии, гемиплегия, иногда слепота, у детей — умственная отсталость. Симп-
томы поражения кишечника при этом отходят на второй план.
Диагностика осуществляется на основании клинической картины (терми-
нальная гематурия при мочеполовом шистосомозе и дизентерийный синдром
при кишечном шистосомозе), данных эпидемиологического анамнеза (пребы-
вание в неблагополучной по шистосомозу эндемичной зоне), а также результа-
тов лабораторных и инструментальных исследований.
Яйца шистосом обнаруживают в осадке утренней порции мочи (перед
исследованием её центрифугируют) и при овоскопии кала (используют тол-
стый мазок под целлофаном по Kato). При исследовании кала и мочи мож-
но использовать также метод ларвоскопии, основанный на том, что в вод-
ной среде из содержащихся в осадке мочи или фекалиях яиц шистосом вы-
лупляются мирацидии, движения которых хорошо заметны под лупой в
проходящем свете.
При подозрении на мочеполовой шистосомоз производят цистоскопию, а
при кишечных шистосомозах — ректороманоскопию или колонофиброскопию
с целью выявления характерных шистосомозных бугорков.
291
При биопсии слизистой оболочки мочевого пузыря и прямой кишки в био-
птатах можно обнаружить яйца шистосом; при рентгенологическом исследова-
нии выявляется обызвествление органов мочеполовой системы, кишечника.
Используют также иммуноаллергические методы:
1) внутрикожный тест — больному внутрикожно вводят 0,05 мл шистосо-
мозного антигена (из яиц или взрослых паразитов); реакция считается поло-
жительной, если первичная «пуговка» через 15—20 мин увеличивается вдвое;
2) серологические реакции с антигенами, полученными из мирацидиев, цер-
кариев и половозрелых гельминтов (РСК, РИФ и РЭМА).
Лечение. При всех шистосомозах высокоэффективен празиквантель. При
шистосомозах, вызванных 5. mansoni и S, haematobium, его назначают внутрь по
20 мг/кг утром и вечером во время еды. При остальных видах возбудителя
препарат дают 3 раза в течение суток. При инвазии S. haematobium эффективен
метрифонат, который назначают внутрь в дозе 7,5 мг/кг однократно; эту же
дозу повторяют через 2 нед. Оксамнихин эффективен при инвазии S, mansoni
(15—20 мг/кг однократно). Специфическая терапия шистосомозов обязательно
сочетается с патогенетическим и симптоматическим лечением. Об эффектив-
ности специфического противошистосомозного лечения можно судить по ре-
зультатам тщательного клинического и гельминтологического обследования
больных в течение нескольких месяцев после проведённой терапии.
Профилактика. Личная профилактика заключается в запрещении купания в
стоячих и малопроточных водоёмах, ношении специальной обуви и одежды,
препятствующих проникновению в тело церкариев.
Рис. 1. Schistosoma haematobium (самец и самка).
292
Рис. 2. Яйца Schistosoma haematobium.
Рис. 3. Изменения слизистой оболочки мочевого пузыря при мочеполовом шистосомозе.
293
Рис. 4. Schistosoma mansoni.
Рис. 5. Яйца Schistosoma mansoni.
294
Рис. 6. Schistosoma japonicum (самец и самка).
Рис. 7. Яйца Schistosoma japonicum.
295
ЭНТЕРОБИОЗ
Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим пе-
рианальным зудом и расстройством функции кишечника.
Этиология. Возбудитель болезни — мелкие круглые (до 1 см) беловатые гель-
минты Enterobius vermicularis — острицы (рис. 1). После попадания яиц гель-
минта в организм из них в нижней половине тонкой кишки выходят личинки,
мигрирующие затем в верхние отделы толстой кишки. Через 12—14 дней ост-
рицы достигают половой зрелости, оплодотворяются, после чего спускаются в
нижние отделы толстой кишки, выползают из заднего прохода и, отложив яйца
в перианальных складках, погибают. Через 4—5 ч яйца достигают зрелости.
Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя — заражённый человек,
выделяющий яйца гельминта начиная с 12—14-го дня после инвазирования на
протяжении всего заболевания. Механизм передачи — фекально-оральный, пути
передачи — алиментарный и бытовой. Руки загрязняются яйцами при расчёсыва-
нии кожи вокруг анального отверстия, которую выползающие острицы раздража-
ют, вызывая зуд. Возможна аутоинвазия. Обычно преобладают семейные очаги, а
в детских коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.
Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. В большей части случа-
ев заболевание протекает бессимптомно. Манифестные проявления гельминтоза:
перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна,
раздражительность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у
девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппен-
дицит, сальпингит, язвенные поражения тонкой и толстой кишок.
Диагностика основана на выявлении яиц паразита (рис. 2) при микроскопии
липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область. Ис-
следование повторяют через 3—5 дней. При однократном исследовании возбу-
дитель выявляется в 50% случаев, при троекратном — в 90%, а при пятикрат-
ном — в 99%. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый дере-
вянным шпателем или ватным тампоном.
Лечение. Назначают пирантел внутрь в дозе 11 мг/кг однократно (максимум
1 г). Эту же дозу назначают повторно через 2 нед. Применяют также мебенда-
зол, медамин, пиперазин.
Профилактика. Основную роль играют повышение санитарной культуры
населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение боль-
ных. Утром и вечером больной должен подмываться водой с мылом, носить
закрытые трусы. Нательное бельё необходимо ежедневно кипятить и прогла-
живать горячим утюгом, а постельное бельё каждые 2—3 дня проглаживать го-
рячим утюгом. В помещении, где находится больной, надо проводить влажную
уборку. Посуду, ночные горшки и игрушки следует ежедневно ошпаривать
кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляется в тече-
ние 1,5 мес. Эффективность проведённого лечения определяется в течение 3 нед
начиная с 14-го дня после окончания лечения. О ней свидетельствуют отрица-
тельные результатах троекратного, проводимого с интервалом 1—2 дня конт-
рольного исследования перианального соскоба.
296
Рис. 1. Самка Enterobius vermicularis.
Рис. 2. Яйца Enterobius vermicularis.
297
ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся полимор-
физмом клинических проявлений — поражениями кожи, мышц, ротоглотки,
миокарда, кишечника, центральной нервной системы.
Этиология. Возбудители болезни — РНК-овые вирусы Коксаки и ECHO (аб-
бревиатура английского названия Enteric Cytopathogenic Human Orphan), отно-
сящиеся к семейству пикорнавирусов. Вирусы ECHO первоначально называли
неклассифицированными («сиротскими»), а с 1955 г. — кишечными цитопато-
генными «сиротскими» вирусами человека ECHO. Вирусы устойчивы во внеш-
ней среде, но чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию де-
зинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции является человек (больной или ви-
русоноситель). Заболевания высококонтагиозны, передаются воздушно-капель-
ным или фекально-оральным путём.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку
верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта. В месте внедрения
происходит его размножение и накопление, что проявляется поражением сли-
зистой оболочки, симптомами герпетической ангины, ОРЗ, фарингита и др. В
результате вирусемии возбудитель разносится по всему организму. Тропность
возбудителей к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам обусловли-
вает клинические формы инфекции. Вирусы ECHO, как правило, не диссеми-
нируются из очага первичной инфекции; иногда они распространяются гема-
тогенно, а при тяжёлых формах вирус можно выделить из поражённого органа.
Клиника. Независимо от формы заболевания инкубационный период продол-
жается 3—4 дня (с колебаниями от 2 до 10 дней). Одной из наиболее частых и
тяжёлых форм энтеровирусной инфекции, вызываемой всеми типами энтерови-
русов, является серозный асептический менингит. Для него характерны внезап-
ный подъём температуры тела, сильные, распирающие головные боли и много-
кратная рвота «фонтаном» (не связанная с приёмом пищи и не приносящая об-
легчения). Лицо больного гиперемировано, на коже туловища и конечностей иногда
появляется быстро исчезающая (эфемерная) папулёзная сыпь розового цвета. На
слизистой оболочке ротоглотки могут быть высыпания мелких везикул (герпети-
ческая ангина). Менингеальный синдром проявляется через 2—3 дня от начала
болезни; выражен весьма умеренно, сохраняется недолго и, как правило, пред-
ставлен лишь отдельными симптомами. Ликвор при люмбальной пункции выте-
кает под повышенным давлением (30—40 мм рт.ст.), иногда струёй, всегда прозра-
чен и бесцветен. Цитоз повышен, представлен обычно лимфоцитами (несколько
десятков или сотен в 1 мм3). В первые 2 дня болезни цитоз может быть смешан-
ным и даже нейтрофильным. Содержание белка нормальное. В периферической
крови наблюдают невысокий лейкоцитоз или нормальное количество лейкоци-
тов, умеренный нейтрофилёз, сменяющийся позже лимфоцитозом, СОЭ нормаль-
ная или несколько увеличена. Реже развиваются энцефалиты и менингоэнцефалиты.
Паралитическую (полиомиелитоподобную) форму клинически распознать
очень трудно; наличие поражения следует заподозрить при возникновении лёг-
кого пареза на фоне нормальной температуры тела. Однако окончательный
диагноз можно установить только после проведения лабораторного исследова-
298
ния, выделения вируса или выявления нарастания титра специфических анти-
тел не менее чем в 4 раза. Для выделения вируса исследуют фекалии, смывы из
носоглотки, кровь, ликвор. Для серологических исследований используют пар-
ные сыворотки крови, полученные с интервалом 12—14 дней.
Эпидемическую миалгию вызывают вирусы Коксаки В, отдельные серова-
ры Коксаки А и вирусы ECHO. Начало болезни внезапное, с ознобом, лихо-
радкой (39—40 °C), сильнейшими головными, мышечными болями (в мышцах
груди, в эпигастральной области и в области пупка, в мышцах спины, конеч-
ностей). В зависимости от локализации болей нередко ошибочно ставят диаг-
ноз аппендицита, холецистита или панкреатита.
Герпетическую ангину вызывают вирусы Коксаки А и Коксаки В-3. Бо-
лезнь развивается остро, с лихорадки, головной боли, умеренной боли в горле.
При осмотре ротоглотки на гиперемированной слизистой оболочке выявляют
мелкие (1—2—5 мм) папулы или везикулы числом от 2—3 до нескольких десят-
ков. Они расположены на нёбных дужках, язычке, нёбе и нёбных миндалинах.
Наряду с герпетическими высыпаниями возможны другие проявления энтеро-
вирусной инфекции — боль в животе, жидкий стул и др.
Энтеровирусная экзантема чаще обусловлена вирусами ECHO. Начинается остро,
протекает с подъёмом температуры, головными болями, миалгиями, умеренными
болями в горле. К концу 1-х или на 2-е сутки появляется полиморфная пятнистая
или пятнисто-папулёзная, иногда петехиальная сыпь, локализующаяся на лице,
туловище, конечностях. Сыпь держится 1—3 дня, затем исчезает.
Малая болезнь (энтеровирусная лихорадка Коксаки и £СЯО-лихорадка, лет-
ний грипп) может быть обусловлена всеми серотипами энтеровирусов. Харак-
теризуется кратковременной лихорадкой (1—3 дня), умеренной миалгией, го-
ловной болью, рвотой, болью в животе.
Энтеровирусная диарея — гастроэнтеритическая форма энтеровирусной ин-
фекции. Возбудителями её чаще являются энтеровирусы ECHO. Доминирую-
щий симптомокомплекс болезни — расстройства желудочно-кишечного тракта.
Прочие поражения, вызываемые вирусами ECHO и Коксаки, включают рес-
пираторные инфекции, миокардиты и перикардиты.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины бо-
лезни либо с помощью вирусологических и серологических исследований. Мате-
риалом для выделения вируса служат испражнения, смывы из глотки, ликвор
больного. С целью выявления специфических антител и нарастания их титра ис-
следуют парные сыворотки, полученные с интервалом 9—10 дней в PH, РСК,
РТГА и РП в геле. Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от
клинических проявлений болезни. Серозный менингит дифференцируют с сероз-
ными менингитами иной этиологии (вызванными вирусом эпидемического паро-
тита, палочкой Коха и др.). Эпидемическую миалгию следует дифференцировать
с такими острыми заболеваниями, как аппендицит, кишечная непроходимость, а
также с плевропневмонией. Герпетическую ангину надо дифференцировать с аф-
тозным стоматитом. При энтеровирусной диарее дифференциальный диагноз не-
обходимо проводить с другими острыми кишечными заболеваниями.
Лечение патогенетическое и симптоматическое в зависимости от клиничес-
кой формы болезни.
Профилактика. В очаге инфекции проводят мероприятия, препятствующие
её распространению. Детям, имевшим контакт с больным, вводят человечес-
кий иммуноглобулин из расчёта 0,3—0,5 мл на 1 кг массы тела.
299
ЭНЦЕФАЛИТ ВИРУСНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ
(таёжный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит,
весенне-летний менингоэнцефалит)
Вирусное заболевание, характеризующееся преимущественным поражени-
ем центральной нервной системы.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый вирус семейства тогавирусов. Дли-
тельно сохраняется во внешней среде при отрицательных температурах, но
быстро (в течение 2 мин) инактивируется при кипячении.
Эпидемиология. Резервуаром и переносчиком болезни в природе являются
иксодовые клещи, дополнительный резервуар — животные и птицы. Зараже-
ние человека происходит после укуса клеща (возбудитель персистирует в слюн-
ных железах членистоногого) или при употреблении в пищу сырого молока коз
и коров.
Патогенез. Вирус характеризуется нейротропностью, распространяется в
организме гемато-, лимфо- и нейрогенным путём, развиваясь в клетках нерв-
ной системы.
Клиника. Выделяют острые и прогредиентные формы болезни. Инкубаци-
онный период длится от 1 дня до 1 мес. Острые формы разделяют на лихора-
дочную, менингеальную, менингоэнцефалическую, полиомиелитическую, по-
лирадикулоневритическую.
В остром периоде наблюдают синдром общей интоксикации, общемозго-
вые, оболочечные и очаговые неврологические симптомы. Преобладание тех
или иных симптомов определяет клиническую форму болезни. Лихорадочная
форма отличается острым началом, благоприятным течением и быстрым выз-
доровлением больных; составляет 1/3 от общего числа случаев заболевания.
Преобладают симптомы общей интоксикации. Менингеальная форма является
наиболее распространённой; протекает остро, с клиникой серозного менинги-
та. Продолжительность лихорадки — до 14 дней; воспалительные изменения в
ликворе могут сохраняться до нескольких месяцев. Прогноз благоприятный.
Менингоэнцефалическая форма отличается тяжёлым течением, преобладани-
ем общемозговых симптомов: псевдобульбарных расстройств, нарушений жиз-
ненно важных функций, очаговых симптомов (рис. 1). Прогноз сомнитель-
ный, возможен переход в прогредиентную формы по типу кожевниковской
эпилепсии. Полиомиелитическая форма характеризуется симптомами пораже-
ния передних рогов спинного мозга, преимущественно шейного утолщения,
развивающихся на фоне фебрилитета, вялыми парезами с атрофией мышц верх-
него плечевого пояса (рис. 2—6). Полирадикулоневритическая форма отлича-
ется поражением периферических нервов и корешков; может протекать по типу
восходящего спинального паралича Ландри. Прогредиентные формы: синдром
хронического полиомиелита; синдром бокового амиотрофического склероза;
кожевниковская эпилепсия (рис. 7).
Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных (в анам-
незе укус клеща, употребление сырого козьего молока в весенне-летний се-
300
зон). Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра анти-
тел, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДПА и PH.
Лечение. Проводят этиотропную терапию человеческим у-глобулином, тит-
рованным против вируса клещевого энцефалита. Можно применять сыворо-
точный иммуноглобулин и полиглобулин из плазмы доноров, проживающих в
природных очагах. Целесообразно применение препаратов интерферона. При
тяжёлых формах заболевания показано применение глюкокортикоидов, искус-
ственной вентиляции лёгких, противосудорожных и ноотропных препаратов,
метаболитов и др. Прогноз при менингеальной и лихорадочной формах благо-
приятный, при менингоэнцефалической, полиомиелитической и полирадику-
лоневритической неблагоприятный.
Профилактика заключается во внутримышечном введении донорского им-
муноглобулина в течение 1-х суток после укуса клеща.
301
Рис. 2. Симптом опущенной головы
после перенесённого клещевого энце-
фалита.
Рис. 1. Поражение лицевого нерва при
клещевом энцефалите.
Рис. 3. Вялый парез и атрофия мышц
шеи и плечевого пояса. (Из архива кли-
ники нервных болезней Военно-меди-
цинской академии.)
Рис. 4. Атрофия мышц плечевого пояса и
проксимальных отделов конечностей,
«крыловидные лопатки». (Из архива кли-
ники нервных болезней Военно-медицин-
ской академии.)
302
Рис. 5. Вялый парез левой руки, пре-
имущественно проксимальных отделов,
атрофия мышц шеи. (Из архива кли-
ники нервных болезней Военно-меди-
цинской академии.)
Рис. 7. Больная кожевниковской эпилепсией
после клещевого энцефалита.
Рис. 6. Правосторонний монопарез
руки с односторонней атрофией мышц
шеи на той же стороне. (Из архива кли-
ники нервных болезней Военно-меди-
цинской академии.)
303
ЭНЦЕФАЛИТ ВИРУСНЫЙ КОМАРИНЫЙ
(японский энцефалит, осенний энцефалит, энцефалит В)
Острое инфекционное заболевание, протекающее преимущественно с вы-
раженными явлениями интоксикации и воспаления головного мозга.
Этиология. Возбудитель энцефалита — РНК-овый вирус из семейства тога-
вирусов, термолабилен, малоустойчив к воздействию дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Возбудитель передаётся только трансмиссивным путём —
при укусе комаров. Летне-осенняя сезонность обусловлена периодом мас-
сового выплода комаров. Природные очаги инфекции выявлены в России (в
Приморском крае и на Дальнем Востоке), в Японии, в странах Юго-Восточ-
ной Азии.
Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе ко-
мара со слюной насекомого. Далее он распространяется гематогенным путём и
благодаря нейротропности попадает в основном в вещество мозга, где он раз-
множается и затем вторично выходит в кровь, что обусловливает развитие ге-
моррагического капилляротоксикоза, серозно-геморрагического воспаления и
дегенеративно-некротических изменений во внутренних органах.
Клиника. Заболевание обычно начинается внезапно: с озноба, значительно-
го повышения температуры тела, головной боли, миалгии, общей слабости,
тошноты и др. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъецированность
склер; возможны желтушность кожи и петехиальная сыпь.
С 3—4-го дня болезни в случаях с тяжёлым течением на первый план выхо-
дят признаки поражения центральной нервной системы. В течение 2—3 дней
часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов,
наблюдаются менингеальный синдром (иногда неврологическая симптоматика
ограничивается только им) и разнообразные очаговые неврологические симп-
томы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц,
гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки поражения ядер череп-
ных нервов). Зрачки больного обычно сужены, отмечается анизокория, реак-
ция на свет вялая. Выражены вегетативные и сосудистые нарушения: резкая
одышка, потливость, гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, пульс до
120—140 и более в минуту, понижение или, реже, повышение артериального
давления. Может быть небольшое увеличение печени и селезёнки.
В периоде реконвалесценции продолжительностью 4—7 нед температура тела
нормальная, сохраняются некоторые остаточные симптомы органического по-
ражения головного мозга (гемипарез, мышечная слабость).
Возможные осложнения в остром периоде болезни (чаще в первые 7 дней) —
отёк мозга, инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в мозг и под его
оболочки.
Диагностика основывается на быстром развитии тяжёлого серозного менин-
гоэнцефалита, характерном эпидемиологическом анамнезе и данных лабора-
торных исследований.
В крови наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение
СОЭ; нередко увеличивается количество моноцитов.
304
Ликвор прозрачный или слегка опалесцирует, вытекает под давлением. Пле-
оцитоз умеренный, лимфоцитарный; может быть увеличение количества белка
до 1,2—1,5 г/л, уровень сахара в норме или умеренно повышен. При исследова-
нии глазного дна отмечаются гиперемия сосков зрительного нерва, реже кро-
воизлияние и отёк. Специфическая лабораторная диагностика включает выде-
ление вируса (он может быть обнаружен, особенно в первые 7 дней болезни, в
крови, моче и ликворе, а также в ткани мозга умерших), вирусного антигена с
помощью РИФ и ИФА, выявление четырёхкратного и более нарастания титра
антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2—3 нед, с
помощью РСК, РТГА, PH и др. Дифференциальный диагноз проводят с сероз-
ными менингитами и энцефалитами другой этиологии, с геморрагической ли-
хорадкой с почечным синдромом, с тропическими комариными вирусными
лихорадками.
Лечение. Необходимо немедленно начать дезинтоксикационную и дегидра-
тационную терапию для купирования или профилактики отёка мозга и инфек-
ционно-токсического шока (внутривенное введение реополиглюкина, 5% ра-
створа глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида, лазикса и др.).
Проводится короткий курс лечения кортикостероидами (дексаметазон до
8—12 мг/сут внутримышечно или внутривенно и преднизолон до 1,5 мг/кг в
сутки). В первые дни болезни эффективно повторное введение 20—30 мл сыво-
ротки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического
у-глобулина до 9~ 18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно. В связи с
развитием геморрагического капилляротоксикоза необходимо внутривенное вве-
дение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция, трентала, дицинона и дру-
гих ангиопротекторов.
Профилактика включает проведение противокомариных мероприятий и соз-
дание активного и пассивного иммунитета у населения природных очагов и
приезжих.
305
ЭРИЗИПЕЛОИД
(рожа свиней, ползучая эритема Бейкера,
эризипелоид Розенбаха)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным
поражением кожи и суставов кисти.
Этиология. Возбудитель болезни — Erysipelothrix rhusiopathiae, относящийся
к семейству коринебактерий, представляет собой грамотрицательную непод-
вижную палочку. Существует два антигенных варианта микроба — свиной
(£. suis) и мышиный (£. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних
животных, второй — среди диких животных.
Эпидемиология. Источником инфекции могут быть многие животные (сви-
ньи, овцы, собаки, куры, грызуны, рыбы, раки).
Патогенез. Входными воротами инфекции служат мелкие повреждения кожи,
где и возникают характерные воспалительные изменения. В редких случаях
инфекция принимает септическое течение.
Клиника. Инкубационный период продолжается 2—3 дня. Болезнь начина-
ется с появления (обычно на пальце) красно-фиолетовой бляшки, резко отгра-
ниченной от окружающей кожи (рис. 1). Больные отмечают зуд, жжение, пуль-
сирующую боль. Отёчность более выражена по периферии эритемы, размеры
которой быстро увеличиваются (за сутки на 2—3 см) и которая вскоре захваты-
вает весь палец. Иногда отмечается лимфангиит и лимфаденит. Длительность
кожной формы болезни 10—12 дней. При суставной форме (рис. 2) наряду с
поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в суставах кисти. Эта фор-
ма длится несколько недель и может привести к деформации суставов; у неко-
торых больных болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и
может продолжаться до 1 года.
Диагностика трудностей не представляет.
Лечение. Назначают пенициллин по 300 тыс. ЕД через 4 ч в течение 7 дней
или эритромицин по 15 мг/кг в сутки в течение 5—7 дней.
Профилактика заключается в соблюдении мер личной профилактики при
обработке мяса.
306
Рис. 1. Эризипелоид I пальца и кисти левой руки (4-й день болезни).
Рис. 2. Эризипелоид III пальца левой руки и острый межфаланговый артрит (9-й день
болезни).
307
эхинококкоз
Гельминтоз из группы цестодозов, проявляющийся в двух клинических фор-
мах — гидатидного (однокамерный) и альвеолярного эхинококкоза, протекаю-
щий по типу объёмных процессов в печени, лёгких, головном мозге, сердце,
костях.
Этиология. Возбудителем гидатидного эхинококкоза (гидатидной болезни)
является Echinococcus granulosus, альвеолярного — Echinococcus (Alveolococcus)
multilocularis. которые принадлежат к типу плоских червей, классу ленточных
червей. Е, granulosus — мелкая цестода длиной до 0,5 см белого цвета; головка
вооружена 4 присосками и крючьями; тело гельминта (стробила) состоит из
3—4 члеников (проглоттид), из которых только последний зрелый и содержит
до 800 яиц. Концевой членик подвижный и способен самостоятельно выпол-
зать из кишечника. Яйца выходят наружу с испражнениями, что приводит к
загрязнению окружающей среды. Онкосферы хорошо сохраняются во внеш-
ней среде и с водой и кормом попадают в организм сельскохозяйственных
животных. Из онкосфер выходят личинки, мигрирующие в печень и лёгкие,
где они растут, образуя пузыри диаметром до 10-20 см. Эхинококковый пузырь
(личиночная стадия) имеет двухслойную оболочку, заполнен прозрачной бес-
цветной жидкостью, содержит эхинококковый «песок» (скопления зародышей-
сколексов) и часто много дочерних пузырей. Echinococcus (Alveolococcus) multi-
locularis — мелкая цестода длиной 1,3—2,2 мм белого цвета; сколекс снабжён
4 присосками и 28—32 хитиновыми крючьями; стробил состоит из 3—4 про-
глоттид (первые две бесполые, третья гермафродитная и только последняя зре-
лая и содержит яйца). Зрелые особи паразитируют в тонкой кишке оконча-
тельных хозяев. Онкосферы хорошо сохраняются во внешней среде и при по-
падании в организм заносятся кровотоком в печень, где личинки формируют
паразитарный узел. Альвеококковый пузырь (личиночная стадия) представля-
ет собой конгломерат мелких пузырьков, связанных соединительной тканью;
размножается экзогенно, рост инфильтрирующий. Пузырьки заполнены вяз-
кой жидкостью или густой тёмной массой, часть из них содержат сколексы. На
разрезе узел имеет ячеистое строение с полостью распада в центре.
Эпидемиология. Окончательным хозяином паразита являются собаки, лиси-
цы, волки и другие плотоядные животные, у которых половозрелые особи ло-
кализуются в тонкой кишке. Яйца выходят наружу с испражнениями. Проме-
жуточным хозяином эхинококка чаще всего являются травоядные животные:
крупный рогатый скот, овцы, верблюды, олени, козы (для альвеолококка так-
же ондатры и полёвки). Человек является факультативным промежуточным
хозяином. Заболевание распространено повсеместно. Наиболее распростране-
на так называемая сельская форма эхинококкоза (регистрируют в Австралии,
Новой Зеландии, Африке, США, Центральной и Южной Америке, Европе и
на Ближнем Востоке). Основной источник заражения ею — собаки. Реже вы-
являют охотничий (дикий) эхинококкоз (наблюдают на Аляске и в Канаде,
единичные случаи выявляют в Калифорнии и на Севере России). При этой
форме основной хозяин — волки, промежуточный — грызуны и северные оле-
ни. Человек заражается от охотничьих собак.
308
Патогенез. Проглоченные промежуточным хозяином онкосферы (яйца эхи-
нококка, покрытые оболочкой) достигают двенадцатиперстной кишки, где они
освобождаются от оболочки и при помощи крючьев, раздвигая клетки слизис-
той оболочки, проникают в глубь кишечной стенки. Далее, попав в кровенос-
ное русло портальной системы, они заносятся в печень, где большинство он-
косфер оседает в мелких капиллярах. Меньшая часть их минует печёночный
барьер и может осесть в лёгких или других органах. Под воздействием защит-
ных сил организма личинки в большом количестве погибают, а выжившие и
имплантировавшиеся в органах начинают постепенно увеличиваться в объёме.
Гидатидные цисты эхинококка размножаются бесполым путём внутри мате-
ринской цисты, причём довольно медленно. Альвеолярные цисты альвеоло-
кокка делятся бесполым отпочкованием от материнской цисты, а процесс их
инвазии в другие органы напоминает злокачественное метастазирование. К
факторам, ускоряющим рост эхинококка, относятся травмы, тяжёлые систем-
ные заболевания, истощение, беременность. Ведущими факторами в патогене-
зе являются сенсибилизация организма продуктами метаболизма паразита и
механическое сдавление окружающих тканей.
Клиника. Эхинококкоз часто протекает бессимптомно и обнаруживается
случайно. Гидатидные пузыри эхинококка формируются чаще в печени
(50—70%), лёгких (20—30%), но могут быть обнаружены также в головном моз-
ге, костях. При эхинококкозе печени в большинстве случаев цисты располага-
ются в правой доле. Наиболее ранними жалобами больных являются боли в
эпигастральной области и в правом подреберье. Нагноение пузыря приводит к
развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса воз-
можно развитие гнойного плеврита или перитонита; прорыв абсцесса в жёлч-
ные ходы может стать причиной гнойного холангита. Разрыв неинфицирован-
ного пузыря сопровождается появлением комплекса аллергических реакций
вплоть до развития анафилактического шока. При эхинококкозе лёгкого эхи-
нококковая киста чаще всего локализуется в нижней доле правого лёгкого.
При эхинококкозе почек клиническая симптоматика напоминает гипернефро-
му. При локализации в головном мозге возникают пара- и гемиплегии, парезы
и параличи. При локализации в костях возможны патологические переломы в
местах нахождения паразитов. Изменения со стороны периферической крови
такие же, как и при эхинококкозе печени (умеренная эозинофилия и увеличе-
ние СОЭ). Альвеолярный эхинококкоз (альвеолококкоз) протекает более зло-
качественно. Симптоматика нарастает постепенно, органом-мишенью чаще все-
го является печень. Осложнениями альвеолококкоза могут быть портальная
гипертензия и синдром Бадда—Киари.
Диагностика. Учитывают эпидемиологические данные, а также результаты
лабораторных и инструментальных исследований. Обнаружение элементов па-
разита (сколексов, крючьев, обрывков оболочки) возможно только в стадии
открытой цисты при поражении лёгких. Рентгенологическое исследование по-
казано как в целях диагностики, так и для определения более чёткой локализа-
ции поражений. При рентгенологическом выявлении «кисты» можно сде-
лать её пункцию; процедуру следует проводить очень осторожно, не допус-
кая диссеминации паразита (при доступности других способов диагностики
от пункции лучше вообще отказаться). Пунктат содержит прозрачную, нередко
309
желтоватую жидкость, при центрифугировании которой можно обнаружить
остатки оболочек, крючья и сколексы. При эхинококкозе брюшной полости
более эффективна ультразвуковая диагностика, так как рентгенография пре-
имущественно обнаруживает кальцифицированные цисты. При подозрении на
наличие процесса в печени, селезёнке, почках довольно широко используют
методы сканирования с радиоактивными элементами, серологические реакции
РСК, РИФ, РЭМА.
Лечение. Проводят хирургическое и симптоматическое лечение; этиотроп-
ная терапия находится в стадии разработки.
Профилактика основана на своевременном выявлении и лечении заражён-
ных людей (лица, у которых подозревают заболевание или перенесшие опера-
цию по поводу эхинококкоза, подлежат диспансерному наблюдению до 5—10
лет). Большая роль принадлежит проведению санитарной пропаганды по со-
блюдению правил содержания домашних животных.
310
ЯЩУР
(афтозная лихорадка, эпизоотический стоматит)
Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, оби
интоксикацией и афтозными поражениями слизистой оболочки полости р
кожи кистей и стоп.
Этиология. Возбудитель — РНК-овый пикорнавирус рода Aphtovirus\ хоро
сохраняется при высушивании и замораживании, но быстро инактивируе'
при нагревании.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больн
домашние животные, в первую очередь крупный рогатый скот, овцы, свин
козы. К ящуру восприимчивы и дикие животные (лоси, косули, олени и д]
Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоке
испражнениями, мочой. Вирус длительно (до 2—3 мес) сохраняется во вне
ней среде. В молоке и других продуктах он сохраняется 10—50 дней. Чело1
заражается при употреблении сырых молочных продуктов, а также при неп<
редственном контакте с больным животным. Заболевание от человека к 4ej
веку не передаётся.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистая оболо*
полости рта или повреждённая кожа. В месте внедрения развивается перв!
ный аффект (афта), затем вирус проникает в кровь и гематогенно разноси'
по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек (полость р
язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей, реже стоп.
Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 8 дней. Заболевание на1
нается остро, без продромальных явлений. Появляются выраженный озн
боли в мышцах, температура тела достигает максимума (38—40 °C) в 1—2-й де
болезни. Лихорадка сохраняется в течение 5—6 дней. Через 1—2 дня после г
явления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительн
изменения слизистой оболочки полости рта. Развиваются стоматит с ощуи
нием жжения во рту, гиперемией слизистых оболочек губ, дёсен, гортани, щ
а также отёк языка. В то же время возникают конъюнктивит, рези при моче1
пускании. Через 1—2 дня после этого происходит высыпание везикул вели1
ной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка (рис. 1),
дёснах, нёбе и на губах. Через 2—3 дня везикулы вскрываются, образуя эроз
или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губь
язык покрываются налётом и корками. Афты располагаются на языке, дёсн
нёбе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, на конъюнктивах,
детей вирус ящура может вызвать острый гастроэнтерит. У части больных в
сыпания появляются на коже кистей (рис. 2) и, реже, стоп. Первоначаль
появляются пузыри, которые затем вскрываются, и на их месте образую'
эрозии. Характерно также поражение кожи в межпальцевых складках и оке
ногтей. Иногда могут появляться новые высыпания, затягивающие заболе
ние до нескольких месяцев.
Диагностика ящура трудностей не представляет. Дифференцировать его г
обходимо с афтозным стоматитом, герпетической ангиной, болезнью Бехче
Подтверждают диагноз биопробы на морских свинках и серологические реак-
ции (РСК, РТГА) с нарастанием титра специфических антител.
Лечение. Антибиотики неэффективны. Необходим уход за полостью рта, афты
можно смазывать мазями, содержащими кортикостероидные препараты. Боль-
ной нуждается в диете, составленной из полужидкой пищи, не раздражающей
слизистую оболочку полости рта. Перед едой больному можно дать 0,1 г анес-
тезина. Иногда приходится прибегать к кормлению через зонд. Прогноз благо-
приятный.
Профилактика. Предупреждение заболевания у человека напрямую связано
с проведением эффективных ветеринарно-санитарных мероприятий.
312
Рис. 1. Множественные мелкие пузырьки на гиперемированной слизистой оболочке
кончика языка.
Рис. 2. Пузыри и эрозии на левой кисти.
313
314
Календарь плановых профилактических прививок
Вид прививок Срок начала вакцинации Срок ревакцинации Примечание
1-я 2-я 3-я 4-я 5-я
Против На 5—7-й 7 лет (1-й 11—12 лет 16-17 лет 22-23 года 27—30 лет Вакцинацию и ревакцинацию проводят однократно. В
туберку- день жизни класс) (5-й класс) (10-й городах и районах, где практически ликвидирована заболе-
лёза ребёнка класс) ваемость детей туберкулёзом и среди них не выявляются локальные формы заболевания, ревакцинации проводят только в 7 (1-й класс) и 14-15 (8-й класс) лет. Последую- щие ревакцинации не инфицированных туберкулёзом лиц проводят с интервалом 6—7 лет до 30-летнего возраста
Против 3 мес От 1 года От 2 до 3 7—8 лет 15—16 лет Вакцинацию проводят троекратно с интервалом между
полиомие- до 2 лет лет прививками 1’/2 мес. Первые 2 ревакцинации проводят
лита двукратно (на каждый год жизни) с интервалом между прививками 1’/2 мес; 3-ю и 4-ю ревакцинацию проводят
однократно
Против 3 мес Через 1'/2- Вакцинацию проводят троекратно с интервалом 1‘/2 мес.
коклюша, 2 года по- Ревакцинацию проводят однократно. Прививки АКДС-вак-
дифтерии еле закон- циной проводят одновременно с вакцинацией против по-
и столб- ченного лиомиелита
няка курса вак цинации
Против 6 лет 11 лет Ревакцинацию проводят однократно препаратом с уменьшен-
дифтерии и столб- ным содержанием антигенов (АДС-М-анатоксин)
няка
Против 16 лет Ревакцинацию проводят однократно. Последующие ревак-
столбняка цинации проводят каждые 10 лет однократно
Против паротита 15-18 мес Вакцинацию проводят однократно
Против 15—18 мес Вакцинацию проводят однократно одновременно с вакци-
кори нацией против паротита
Примечание. Плановую вакцинацию против брюшного тифа, туляремии, бруцеллёза, сибирской язвы, лептоспироза, клещевого энцефалита,
Ку-лихорадки и других инфекций проводят населению (отдельным профессиональным группам), проживающему на территориях, неблагопо-
лучных по этим инфекциям.
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
АлАТ — аланинаминотрансфераза
АсАТ — аспартатаминотрансфераза
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ГЧЗТ — гиперчувствительность замедленного типа
ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ИФА — иммуноферментный анализ
ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция
ОРЗ — острое респираторное заболевание
РА — реакция агглютинации антигена
РГА — реакция гемагглютинации
РДПА — реакция диффузной преципитации в агаре
РИА — радиоиммунный анализ
РИД — реакция иммунодиффузии
РИФ — реакция иммунофлюоресценции
РМА — реакция микроагглютинации
PH — реакция нейтрализации
РНАг — реакция нейтрализации антигена
PH Ат — реакция нейтрализации антител
РИГА — реакция непрямой гемагглютинации
РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции
РНК — рибонуклеиновая кислота
РП — реакция преципитации
РПГА — реакция прямой гемагглютинации
РСК — реакция связывания комплемента
РТГА — реакция торможения гемагглютинации
РЭМА — реакция с энзим-меченными антителами
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
УЗИ — ультразвуковое исследование
УФ-облучение — ультрафиолетовое облучение
ЭКГ — электрокардиограмма
315
ЛИТЕРАТУРА
1. Инфекционные болезни. Руководство для врачей / Под. ред. В.И. Покровско-
го — М.: Медицина, 1996.
2. Лекции по инфекционным болезням / Под. ред. Н.Д. Ющука, А.Д. Царегородце-
ва - М.: ВУНМЦ, 1996.
3. Рахманова А.Г., Пригожина В.К. Справочник по инфекционным болезням для
среднего медицинского персонала. — СПб: Гиппократ, 1992.
4. Соринсон С.Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. — СПб: Ме-
дицина, 1990.
5. Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные заболевания человека. — М.:
Медицинская газета, 1994.
6. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 1995.
7. Barlett J.G. Pocket Book of Infectious Disease Therapy
8. Benenson A.S. Control of Communicable Disease Manual, American Public Health
Association, 1995.
9. Friedman-Kien A.E., Cockerell C.J. Color Atlas of AIDS, WB Saunders, 1996.
10. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, ed. by
G.L. Mandell, J.E. Bennett and Raphael Dolin, Churchill Livingstone, 1994.
316
АЛФАВИТНЫМ указатель
А
Аденовирусные заболевания. См. острые респираторные заболевания, 186
Афтозная лихорадка. См. ящур, 311
Б
Бангалоре. См. тиф сыпной крысиный, 250
Бильгарциоз. См. шистосомозы,289
Болезнь Банга. См. бруцеллёз, 48
Болезнь Брилла. См. тиф сыпной рецидивирующий,251
Болезнь Брюса. См. бруцеллёз, 48
Болезнь Васильева—Вейля. См. лептоспироз, 116
Болезнь Гейне—Медина. См. полиомиелит, 201
Болезнь Дарлинга. См. гистоплазмоз, 72
Болезнь Джилкрайста. См. бластомикоз, 33
Болезнь легионеров. См. легионеллёз, 107
Болезнь от укуса крыс. См. лихорадка от укуса крыс, 140
Болезнь Уитмора. См. мелиоидоз, 156
Болезнь Чурилова. См. лихорадка геморрагическая с почечным синдромом, 127
Бухарская лихорадка. См. лихорадка паппатачи, 141
В
Весенне-летний менингоэнцефалит. См. энцефалит вирусный клещевой, 300
Ветрянка. См. оспа ветряная, 178
Водная лихорадка. См. лептоспироз, 116
Военный тиф. См. тиф сыпной эпидемический, 255
Г
Гаверхильская лихорадка. См. лихорадка от укуса крыс, 140
Гамазовый риккетсиоз. См. везикулёзный риккетсиоз, 51
Геморрагический нефрозонефрит. См. лихорадка геморрагическая с почечным синд-
ромом, 127
Герпетическая ангина. См. энтеровирусные инфекции, 299
Голодный тиф. См. тиф сыпной эпидемический, 255
Гранулёматоз новорождённых. См. листериоз, 119
Грипп. См. острые респираторные заболевания, 186
д
Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка. См. псевдотуберкулёз, 204
Дельта-инфекция. См. гепатит D, 64
Детский спинальный паралич. См. полиомиелит, 201
Доброкачественный лимфоретикулёз. См. болезнь кошачьих царапин, 35
Жёлтая лихорадка. См. лихорадка жёлтая, 135
Жиардиаз. См. лямблиоз, 145
И
Иерсиниоз. См. иерсиниоз кишечный, 84
Иксодовые клещевые боррелиозы. См. болезнь Лайма, 38
Инвазия власоглавом. См. трихоцефалёз, 262
317
к
Кандидамикоз. См. кандидоз, 88
Кандидиаз. См. кандидоз, 88
Калоши саркома. См. ВИЧ-инфекция, 54
Катаямы лихорадка. См. шистосомозы, 290
Квадрилатеральная лихорадка. См. лихорадка Ку, 137
Клещевая возвратная лихорадка. См. тиф возвратный, 246
Клещевой риккетсиоз Сибири. См. тиф сыпной североазиатский, 252
Коксаки лихорадка энтеровирусная. См. энтеровирусные инфекции, 299
Корейская геморрагическая лихорадка. См. лихорадка геморрагическая с почеч-
ным синдромом, 127
Круп. См. дифтерия, 80
Ку-лихорадка. См. лихорадка Ку, 137
Кустарниковый клещевой тиф. См. лихорадка японская речная, 143
Л
Листереллёз. См. листериоз, 119
Лихорадка девятой мили. См. лихорадка Ку, 137
Лихорадка долины реки Сан-Хоакин. См. кокцидиоидомикоз,95
Лихорадка от кошачьих царапин. См. болезнь кошачьих царапин, 35
Лихорадка Форт-Брэгг. См. легионеллёз, 107
Ложный сап. См. мелиоидоз, 156
М
Малая болезнь. См. энтеровирусные инфекции, 299
Мальтийская лихорадка. См. бруцеллёз, 48
Москитная лихорадка. См. лихорадка паппатачи, 141
Н
Невреллёз. См. листериоз, 119
О
Опоясывающий герпес. См. опоясывающий лишай, 174
Осенний энцефалит. См. энцефалит вирусный комариный, 304
Осповидный риккетсиоз. См. везикулёзный риккетсиоз, 51
П
Парагрипп. См. острые респираторные заболевания, 186
Питтсбургская пневмония. См. легионеллёз, 107
Пневмоцистная пневмония. См. пневмоцистоз, 198
Ползучая эритема Бейкера. См. эризипелоид, 306
Понтиакская лихорадка. См. легионеллёз, 107
Посады—Вернике болезнь. См. кокцидиоидомикоз, 95
Приморский клещевой риккетсиоз. См. тиф сыпной североазиатский, 252
Пситтакоз. См. орнитоз, 176
Пустынный ревматизм. См. кокцидиоидомикоз, 95
Р
Речная слепота. См. онхоцеркоз, 168
Рейтера болезнь. См. хламидиозы, 275
Респираторно-синтициальные заболевания. См. острые респираторные заболева-
ния, 186
Риновирусные заболевания. См. острые респираторные заболевания, 186
318 . _
»А.
’ 4 г
Рожа свиней. См. эризипелоид, 306
Русский дальневосточный энцефалит. См. энцефалит вирусный клещевой, 300
С
Свинка. См. паротит эпидемический, 190
Североамериканский бластомикоз. См. бластомикоз, 33
Симптом «жемчужного ожерелья». См. сибирская язва, 225
Симптом Пастиа. См. скарлатина, 230
Симптом Филатова—Коплика—Бельского. См. корь, 98
Синдром Лайелла. См. сепсис, 223
Синдром Мачабели. См. сепсис, 222
Синдром Уотерхауса—Фридериксена. См. сепсис, 222
Скандинавская эпидемическая нефропатия. См. лихорадка геморрагическая с по-
чечным синдромом, 127
Содоку. См. лихорадка от укуса крыс, 140
Стрептобациллёз. См. лихорадка от укуса крыс, 140
Т
Табардилло. См. тиф сыпкой крысиный, 250
Таёжный энцефалит. См. энцефалит вирусный клещевой, 300
Тиф возвратный эндемический. См. тиф возвратный, 246
Тиф малайских деревень. См. лихорадка японская речная, 143
Тонзиллит. См. ангина, 16
Трихуроз. См. трихоцефалёз, 262
Тулонский сыпной тиф. См. тиф сыпной крысиный, 250
Ф
Флеботомная лихорадка. См. лихорадка паппатачи, 141
X
Хроническая мигрирующая эритема. См. болезнь Лайма, 38
ц
Цитомикоз Дарлинга. См. гистоплазмоз, 72
Цуцугамуши. См. лихорадка японская речная, 143
Ш
Шигеллёз. См. дизентерия, 75
Шистосоматозы. См. шистосомозы, 289
Э
Энцефалит В. См. энцефалит вирусный комариный, 304
Энцефалопатия печёночная. См. гепатит В, 61
Эпидемический вшиный тиф. См. тиф сыпной эпидемический, 255
Эпидемический нефрозонефрит. См. лихорадка геморрагическая с почечным синд-
ромом, 127
Эпизоотический стоматит. См. ящур, 311
Эризипелоид Розенбаха. См. эризипелоид, 306
Я
Японский энцефалит. См. энцефалит вирусный комариный, 304
319
Г" Л \X К медицинский
L^kJbAKA пабЛИК
ПАВЛОВА
Файл загружен из библиотеки медицинского
паблика "Собака Павлова" (vk.com/pavlovmed)
Почему вам стоит к нам заглянуть?
- У нас есть все учебники, которые могут
понадобиться в медицинском вузе
- Все книги в библиотеке правильно
переименованы и рассортированы по темам и
авторам
- Очень высокая скорость загрузки
- Мы поможем вам с поиском литературы!
vk.com/pavlovmed
Все авторские права сохраняются за правообладателем.
Любое использование кроме предварительного
ознакомления запрещено.