0
Медицина
для вас
Ю.
И. ЗУДБИНОВ
Азбука ЭКГ
и
Боли в СЕРДЦЕ

Медицина для вас
Ю. И. Зудбинов
Азбука ЭКГ
и
Боли в сердце
Издание шестое
РОСТОВ-но-ДОНУ
феникс
2008

УДК 616.1
ББК 54.101
КТК 350
3-91
Научный рецензент:
Терентьев Владимир Петрович — доктор медицинских наук,
профессор, проректор по лечебной работе и заведующий ка¬
федрой внутренних болезней № 1 Ростовского государственно¬
го медицинского университета, главный терапевт Южного Фе¬
дерального округа, главный кардиолог Ростовской области
Зудбинов Ю. И.
3-91 Азбука ЭКГ и Боли в сердце / Ю. И. Зудбинов. —
Изд. 6-е. — Ростов н/Д : Феникс, 2008. — 235 с. : ил. —
(Медицина для вас).
ISBN 978-5-222-12678-3
Боли в сердце — наиболее частая жалоба, заставляющая паци¬
ентов обратиться к врачу за помощью. Причин появления указан¬
ных болей — великое множество. Это и заболевания сердца, и бо¬
лезни легких, и патология органов брюшной полости, и нарушение
функций нервной системы, и др.
Как среди этого многообразия патологических состояний выя¬
вить именно ту причину, которая обусловила страдания больного?
Как овладеть алгоритмом распознания болей в сердце? Какова ди¬
агностическая ценность электрокардиографии в решении данной про¬
блемы? И, наконец, как научиться «читать» ЭКГ?
Все поставленные выше вопросы освещены в этой книге. И если
«Азбука ЭКГ» переиздается уже в пятый раз, то «Боли в сердце»
только повторно предлагаются вниманию врачей и студентов меди¬
цинских вузов.
Автор — Зудбинов Юрий Иванович — прошел долгий путь ста¬
новления кардиолога и ревматолога: работал в сельской поликли¬
нике, кардиологических бригадах скорой помощи, кардиоревмато-
логическом отделении ОКБ, защитил диссертацию по кардиологии,
преподавал болезни сердца студентам мединститута, руководил го¬
родским кардиологическим центром.
В настоящее время заведует ревматологическим отделением об¬
ластной больницы № 2, избран членом правления Ассоциации рев¬
матологов Южного Федерального округа и Ростовского отделения
Всероссийского научного общества кардиологов, автор изобретения,
учебных и методических пособий, более 70-и научных работ. В 2004
году присвоено ученое звание профессора Российской Академии
Естествознания.
УДК 616.1
ББК 54.101
ISBN 978-5-222-12678-3
© Зудбинов Ю. И., 2007
© ООО «Феникс», оформление 2008

АЗБУКА ЭКГ

Предисловие
к четвертому изданию
Впервые «АЗБУКА ЭКГ» вышла в свет в 1999 году и
разошлась с прилавков книжных магазинов в считанные
месяцы. Издательству и автору стали поступать многочис¬
ленные просьбы о переиздании книги, что и было сделано
в 2000 и 2003 годах, однако вскоре весь тираж вновь был
приобретен благодарными читателями.
Потребность в книге остается прежней, поскольку еже¬
годно в медицинские вузы страны поступают тысячи сту¬
дентов, для которых и предназначена, в первую очередь,
эта книга.
Она не претендует на исчерпывающее изложение всех
особенностей и тонкостей ЭКГ-диагностики, ее цель совер¬
шенно иная, конкретно указанная в ее названии — «АЗБУ¬
КА ЭКГ».
В предыдущем четвертом издании был принципиально
переработан практически весь иллюстрационный матери¬
ал, добавлены новые сведения, использован иной методо¬
логический прием обучения. Так, на каждое электрокарди¬
ографическое понятие, норму и патологию приводится ре¬
альная кардиограмма, которая поясняется схемой и ком¬
ментариями в тексте. Такой прием изучения ЭКГ позво¬
лил соединить теорию с практикой, придать книге новый
смысл.
В нынешнее, пятое издание, внесены текстовые исправ¬
ления некоторых видов аритмий в трактовке их по между¬
народной терминологии, а так же указаны разновидности
инфаркта миокарда в соответствии с требованиями МКБ 10
пересмотра.
Автор с благодарностью примет замечания и пожела¬
ния читателей, критику коллег и учителей.
5

Вступление
Каждый из нас умеет читать. Читая текст, мы не заду¬
мываемся, из каких элементов состоят буквы «А» или «Б».
Мы воспринимаем их как само собой разумеющееся. Одна¬
ко в детстве, обучаясь чтению, мы внимательно рассматри¬
вали составляющие элементы каждой буквы, нарисован¬
ной в азбуке.
Каждый врач должен уметь читать электрокардиограм¬
му. Читать как текст, не задумываясь, из каких элементов
состоит тот или иной зубец ЭКГ. А научиться распознавать
и автоматически анализировать эти зубцы ему должна по¬
мочь азбука, аналогичная той, по которой он в детстве учил
буквы. Только название этой азбуки будет соответствен¬
ное - АЗБУКА ЭКГ.
Так возникла идея написать эту книгу, которая бы ко¬
ротко, в доступной форме, объясняла практическим вра¬
чам азы электрокардиографической диагностики.
В предлагаемом пособии собраны компилятивные дан¬
ные различных руководств по ЭКГ и обобщен 10-летний
опыт ее преподавания выпускникам медицинского инсти¬
тута. Некоторые моменты изложения могут быть спорны¬
ми, но автор не претендует на истину в последней инстан¬
ции. Цель АЗБУКИ — научить всех желающих «читать»
ЭКГ.
6

ГЛАВА 1
Генез основных зубцов,
интервалов и сегментов
ЭКГ

Слою «электрокардиограмма» дословно переводится так:
ЭЛЕКТРО — электрические потенциалы;
КАРДИО — сердце;
ГРАММА — запись.
Следовательно, электрокардиограмма — это запись элек¬
трических потенциалов (электроимпульсов) сердца.
1.1.	Синусовый узел
Сердце работает (возбуждается) под действием элект¬
рических импульсов, которые генерирует собственный во¬
дитель ритма.
Анатомически этот водитель ритма сердца расположен
в правом предсердии, в месте слияния полых вен, в сину¬
совом узле, поэтому импульс возбуждения, исходящий
из него, называется, соответственно, синусовым импуль¬
сом.
Левое предсердие
Рис. 1. Синусовый узел
8

У здорового человека синусовый узел вырабатывает
электрические импульсы с частотой 60—90 в минуту, рав¬
номерно посылая их по проводящей системе сердца. Сле¬
дуя по ней, эти импульсы охватывают возбуждением при¬
легающие к проводящим путям отделы миокарда и регист¬
рируются графически на ленте как кривая линия ЭКГ.
Иными словами, электрокардиограмма — это графичес¬
кое отображение (регистрация) прохождения электрического
импульса по проводящей системе сердца.
Прохождение импульса по проводящей системе сердца
графически записывается по вертикали в виде пиков —
подъемов и спадов кривой линии. Эти пики принято назы¬
вать зубцами электрокардиограммы и обозначать латинс¬
кими буквами Р, Q, R, S и Т.
Помимо регистрации по вертикали зубцов, по гори¬
зонтали на ЭКГ записывается время, в течение которого
импульс проходит по определенным отделам сердца. От¬
резок на электрокардиограмме, измеренный по своей про¬
должительности во времени (в секундах), называют ин¬
тервалом.
Зубец
Интервал
Рис. 2. Интервалы и зубцы на электрокардиограмме
9

1.2. Зубец Р
Электрический потенциал, выйдя за пределы синусо¬
вого узла, охватывает возбуждением прежде всего правое
предсердие, в котором находится синусовый узел. Так на
ЭКГ записывается пик возбуждения правого предсердия.
Пик возбуждения
правого предсердия
Рис. 3. Возбуждение правого предсердия
10

Далее, электроимпульс по проводящей системе пред¬
сердий, а именно по межпредсердному пучку Бахмана, пе¬
реходит на левое предсердие и возбуждает его. Этот про¬
цесс отображается на ЭКГ пиком возбуждения левого пред¬
сердия. Его возбуждение начинается в то время, когда пра¬
вое предсердие уже охвачено возбуждением, что хорошо
видно на рисунке 4.
Возбуждение
левого предсердия
Пик возбуждения
левого предсердия
Рис. 4. Возбуждение левого предсердия
11

Отображая возбуждения обоих предсердий, правого и
левого, электрокардиографический аппарат суммирует оба
пика возбуждения и записывает графически на кардиограм¬
ме (ленте) зубец Р.
Рис. 5. Формирование зубца Р на электрокардиограмме
Таким образом, зубец Р представляет собой суммаци-
онное отображение прохождения синусового импульса по
проводящей системе предсердий с поочередным возбужде¬
ние сначала правого (восходящее колено зубца Р), а затем
левого (нисходящее колено зубца Р) предсердий.
Суммационное отображение пиков
Пик возбуждения
правого предсердия
Пик возбуждения
левого предсердия
R '
QS-
12

1.3. Интервал Р—Q
Одновременно с возбуждением предсердий импульс,
выходящий из синусового узла, направляется по нижней
веточке пучка Бахмана к атриовентрикулярному (предсерд¬
но-желудочковому) соединению. В нем происходит физио¬
логическая задержка импульса (замедление скорости его
проведения). Проходя по атриовентрикулярному соедине¬
нию, электрический импульс не вызывает возбуждения
прилежащих слоев, поэтому на электрокардиограмме пики
возбуждения не записываются. Регистрирующий электрод
вычерчивает при этом прямую линию, называемую изо-
электрической линией.
Оценить прохождение импульса по атриовентрикуляр¬
ному соединению можно во времени (за сколько секунд
импульс проходит это соединение). Таков генез интервала
P-Q.
Атриовентрикулярное
соединение
s
интервал P-Q
Р ! !
О
Q
Рис. 6. Происхождение интервала Р—О
13

1.4. Зубцы Q, R и S
Продолжая свой путь по проводящей системе сердца,
электрический импульс достигает проводящих путей же¬
лудочков, представленных системой пучка Гиса и волокна¬
ми Пуркинье. Проходя по этой системе, электроимпульс
возбуждает миокард желудочков.
Этот процесс отображается на электрокардиограмме
формированием (записью) желудочкового комплекса QRS.
Следует отметить, что желудочки сердца возбуждают¬
ся в определенной последовательности.
Сначала, в течение 0,03 с возбуждается межжелудочко-
вая перегородка. Процесс ее возбуждения приводит к фор¬
мированию на кривой ЭКГ зубца Q.
Рис. 7. Возбуждение межжелудочковой перегородки
(происхождение зубца О)
14

Затем возбуждается верхушка сердца и прилегающие к
ней области. Так на ЭКГ появляется зубец R. Время воз¬
буждения верхушки в среднем равно 0,05 с.
Синусовый узел
A-В соединение
Вектор возбуждения
верхушки сердца
Регистрирующий
электрод
Рис. 8. Возбуждение верхушки сердца
(происхождение зубца R)
15

И в последнюю очередь возбуждается основание серд¬
ца. Следствием этого процесса является регистрация на ЭКГ
зубца S. Продолжительность возбуждения основания серд¬
ца составляет около 0,02 с.
Синусовый узел
A-В соединение
Суммационный
вектор возбуждения
основания сердца
Регистрирующий
электрод
Рис. 9. Возбуждение основания сердца
(происхождение зубца S)
Таким образом, вышеназванные зубцы Q, R и S форми¬
руют единый желудочковый комплекс QRS, общей продол¬
жительностью 0,10 с.
16

1.5. Интервал S—Т и зубец Т
Охватив возбуждением желудочки, импульс, начавший
путь из синусового узла, угасает, потому что клетки мио¬
карда не могут долго оставаться возбужденными. В них
начинаются процессы восстановления своего первоначаль¬
ного состояния, бывшего до возбуждения.
Процессы угасания возбуждения и восстановление исход¬
ного состояния миокардиоцитов также регистрируются на ЭКГ.
Электрофизиологическая сущность этих процессов очень
сложна, здесь большое значение имеет быстрое вхождение
ионов хлора в возбужденную клетку, согласованная работа
калий-натриевого насоса, имеют место фаза быстрого угаса¬
ния возбуждения и фаза медленного угасания возбуждения
и др. Все сложные механизмы этого процесса объединяют
обычно одним понятием — процессы реполяризации. Для
нас же самое главное то, что процессы реполяризации ото¬
бражаются графически на ЭКГ отрезком S—Т и зубцом Т.
Процесс реполяризации
(угасание возбуждения)
Рис. 10. Процессы возбуждения и реполяризации миокарда
17

1.6. Величины и продолжительность
зубцов и интервалов
Для запоминания величины (высоты или глубины) ос¬
новных зубцов необходимо знать: все аппараты, регистри¬
рующие ЭКГ, настроены таким образом, что вычерчивав-
мый в начале записи контрольный сигнал равен по высоте
10 мм, или 1 милливольту (mV).
Контрольная кривая
(калибровочный сигнал)
>
Е
S
Рис. 11. Контрольный сигнал (калибровочный сигнал)
Традиционно все измерения зубцов и интервалов при¬
нято производить во втором стандартном отведении, обо¬
значаемом римской цифрой И. В этом отведении высота
зубца R в норме должна быть равна 10 мм, или 1 mV.
18

Высота зубца Т и глубина зубца S должны соответство¬
вать Ч2—Ч3 высоты зубца R, или 0,5—0,3 mV.
Высота зубца Р и глубина зубца Q будут равны Ч3—*/4
от высоты зубца R, или 0,3—0,2 mV.
В электрокардиографии ширину зубцов (по горизонта¬
ли) принято измерять не в миллиметрах, а в секундах, на¬
пример, ширина зубца Р равняется 0,10 с. Эта особенность
возможна потому, что запись ЭКГ производят при посто¬
янной скорости протяжки ленты. Так, при скорости лен¬
топротяжного механизма 50 мм/с каждый миллиметр бу¬
дет равен 0,02 с.
Рис. 12. Определение времени на электрокардиограмме
Для удобства характеристики продолжительности зуб¬
цов и интервалов запомните время, равное 0,10 ± 0,02 с.
При дальнейшем изучении ЭКГ мы будем часто обращать¬
ся к этому значению времени.
19

Какова, например, ширина зубца Р, т.е. за какое время
синусовый импульс охватит возбуждением оба предсердия?
Ответ: 0,10 ±0,02 с.
Какова продолжительность интервала Р—Q, т.е. за ка¬
кое время синусовый импульс пройдет атриовентрикуляр¬
ное соединение? Ответ: 0,10 ± 0,2 с.
Какова ширина желудочкового комплекса QRS, т.е. за
какое время синусовый импульс охватит возбуждением
желудочки? Ответ: 0,10 ± 0,02 с.
Сколько времени потребуется синусовому импульсу для
возбуждения предсердий и желудочков (учитывая при этом,
что в норме к желудочкам он может попасть только через
атриовентрикулярное соединение)? Ответ: 0,30 ± 0,02 с.
(т.е. 0,10 — трижды).
Действительно, это время продолжительности возбуж¬
дения всех отделов сердца от одного синусового импульса.
Эмпирически определено, что время реполяризации и вре¬
мя возбуждения всех отделов сердца приблизительно рав¬
ны.
Следовательно, продолжительность фазы реполяриза¬
ции также равна приблизительно 0,30 ± 0,02 с.
20

Итоги главы 1
1.	Импульс возбуждения образуется в синусовом узле.
2.	Продвигаясь по проводящей системе предсердий, сину¬
совый импульс поочередно возбуждает их. Поочеред¬
ное возбуждение правого и левого предсердий графи¬
чески на ЭКГ отображается записью зубца Р.
3.	Следуя по атриовентрикулярному соединению, синусо¬
вый импульс претерпевает физиологическую задержку
своего проведения, возбуждения прилежащих слоев не
производит. На ЭКГ регистрируется прямая линия, ко¬
торая называется изоэлектрической линией (изолини¬
ей). Отрезок этой линии между концом зубца Р и нача¬
лом зубца Q называется интервалом Р—Q.
4.	Проходя по проводящей системе желудочков (пучок
Гиса, правая и левая ножки пучка, волокна Пуркинье),
синусовый импульс возбуждает межжелудочковую пе¬
регородку, верхушку и основание сердца. Процесс их
возбуждения отображается на ЭКГ регистрацией желу¬
дочкового комплекса QRS.
5.	Вслед за процессами возбуждения в миокарде начина¬
ются процессы реполяризации (восстановления исход¬
ного состояния миокардиоцитов). Графическое отобра¬
жение процессов реполяризации приводит к формиро¬
ванию на ЭКГ интервала S—Т и зубца Т.
6.	Высоту зубцов на электрокардиографической ленте из¬
меряют по вертикали и выражают в милливольтах.
7.	Ширину зубцов и продолжительность интервалов из¬
меряют на ленте по горизонтали и выражают в секун¬
дах.
21

Дополнительная информация к главе 1
1.	Сведения о сегменте
Сегментом в электрокардиографии принято считать от¬
резок кривой ЭКГ по отношению его к изоэлектрической
линии. Например, сегмент S-—Т находится выше изоэлект¬
рической линии или сегмент S—Т располагается ниже изо¬
линии.
R
Р
Изолиния
^Сегмент S—Т
выше изолинии
s
Рис. 13. Сегмент S—T выше изоэлектрической линии
R Сегмент S—Т
q У
s
Изолиния
Рис. 14. Сегмент S— Т ниже изоэлектрической линии
22

2.	Понятие времени внутреннего отклонения
Проводящая система сердца, о которой речь шла выше,
заложена под эндокардом, и для того чтобы охватить воз¬
буждением мышцу сердца, импульс как бы «пронизывает»
толщу всего миокарда в направлении от эндокарда к эпи¬
карду.
Эпикард
Рис. 15. Графическое изображение пути импульса
от эндокарда к эпикарду
Для охвата возбуждением всей толщи миокарда требу¬
ется определенное время, в течение которого импульс про¬
ходит от эндокарда к эпикарду. Это время называется вре¬
менем внутреннего отклонения и обозначается большой ла¬
тинской буквой J.
Определить время внутреннего отклонения на ЭКГ до¬
статочно просто: для этого необходимо опустить перпен¬
дикуляр от вершины зубца R до пересечения его с изоэлек-
трической линией. Отрезок от начала зубца Q до точки пе¬
ресечения этого перпендикуляра с изоэлектрической лини¬
ей и есть время внутреннего отклонения.
23

Время внутреннего отклонения измеряется в секундах
и равно 0,02—0,05 с.
R
Рис. 16. Определение на электрокардиограмме
времени внутреннего отклонения
3.	Информация о векторе возбуждения
Посмотрите внимательно на рисунок 15. Возбуждение
толщи миокарда имеет конкретную направленность — от
эндокарда к эпикарду. Это и есть векторная величина, т. е.
вектору, помимо какого-либо своего величинного значения,
присуща еще и направленность. Этим вектор и отличается
от скалярных величин. Сравните: площадь прямоугольни¬
ка равна 30 см2 — это скалярная величина. Напротив, рас¬
стояние от пункта «А» до пункта «Б», равное 100 м, это век¬
торная величина, поскольку имеется явная направлен¬
ность — от «А» до «Б».
Несколько векторов могут суммироваться (по прави¬
лам векторного сложения) и результатом этой суммы бу-
24

дет являться один суммационный (результирующий) век¬
тор (рис. 17).
Например, если сложить все три вектора возбуждения
Результирующий
вектор (1+2+3)
1	— вектор возбуждения межжелудочковой
перегородки
2	— вектор возбуждения верхушки сердца
3	— вектор возбуждения основания сердца
Рис. 18. Результирующий вектор
возбуждения желудочков
25

желудочков (вектор межжелудочковой перегородки, вектор
верхушки и вектор основания сердца), то мы получим сум-
мационный (он же итоговый, он же результирующий) век¬
тор возбуждения желудочков (рис. 18).
4.	Понятие «регистрирующий электрод»
Регистрирующим электродом принято называть элек¬
трод, соединяющий записывающее устройство (электро¬
кардиограф) с поверхностью тела пациента.
Электрокардиограф, получая электрические импульсы с
поверхности тела пациента через этот регистрирующий
электрод, преобразует их в графическую кривую линию
на миллиметровой ленте. Эта кривая линия и есть элект¬
рокардиограмма .
Рис. 19. Регистрирующий электрод, электрокардиограф,
лента ЭКГ
26

5. Графическое отображение вектора на ЭКГ
Отображение (регистрация) вектора или нескольких
векторов на электрокардиографической ленте происходит
с определенными закономерностями, приводимыми
ниже.
1.	Больший по своей величине вектор отображается на ЭКГ
большей амплитудой зубца по сравнению с вектором
меньшей величины.
Г рафическое
отображение
Регистрирующий
А %	>	I	электрод
Б •->
Лента
Рис. 20. Сравнение величин векторов
2.	Если вектор направлен на регистрирующий электрод,
то на электрокардиограмме записывается зубец, направ¬
ленный вверх от изолинии.
Регистрирующий
электрод
Рис. 21. Направление вектора на регистрирующий электрод
3.	Если вектор направлен от регистрирующего электрода,
то на электрокардиограмме записывается зубец, направ¬
ленный вниз от изолинии.
Г рафическое
отображение
л. Вектор А
Лента
27

Регистрирующий
электрод
Г рафическое
отображение
ЛГ Вектор Б
Лента
Рис. 22. Направление вектора от регистрирующего электрода
Обобщим понятие графического отображения векторов.
Предположим, что один и тот же вектор «А» записывается
двумя противоположно лежащими регистрирующими элек¬
тродами: правым и левым.
Графическое
отображение вектора А
Вектор А V
Левый
регистрирующий
электрод I
Лента
Правый
регистрирующий
| электрод
Г рафическое
отображение вектора А
_л.
Вектор А
Лента
Рис. 23. Отображение вектора разнорасположенными
регистрирующими электродами
На рисунке 23 видно, что правый регистрирующий элек¬
трод графически отобразит вектор «А» на электрокардио¬
грамме зубцом, направленным вверх (зубец R). Напротив,
тот же самый вектор «А» левым регистрирующим электро¬
дом отобразится на электрокардиограмме зубцом, направ¬
ленным вниз (зубец S).
Иными словами, один и тот же вектор записывается на
ЭКГ регистрирующими электродами, имеющими различ¬
ное местоположение, по-разному, в данном случае дискор-
дантно, т.е. разнонаправленно.
Приведенные данные о графическом отображении век¬
тора на электрокардиограмме очень помогут нам в освое¬
нии следующих глав.
28

ГЛАВА 2
Электрокардиографические
отведения

2.1.	Электрическое
поле сердца
Тот из нас, кто наблюдал процесс записи ЭКГ у паци¬
ента, невольно задавался вопросом: почему, для регистра¬
ции электрических потенциалов сердца, электроды накла¬
дывают на конечности — руки и ноги?
Как вы уже знаете, сердце (конкретно — синусовый узел)
вырабатывает электрический импульс, который имеет вок¬
руг себя электрическое поле. Это электрическое поле рас¬
пространяется по нашему телу концентрическими окруж¬
ностями.
Кисти рук и стопы ног как раз и находятся на одной
концентрической окружности, что дает возможность, на¬
кладывая на них электроды, регистрировать импульсы сер¬
дца, т.е. электрокардиограмму.
2.2.	Электрокардиографическое
отведение
Регистрировать ЭКГ можно и с поверхности грудной
клетки, т.е. с другой окружности электрического поля сер¬
дца. Можно записать ЭКГ и непосредственно с поверхнос¬
ти сердца (часто это делают при операциях на открытом
сердце), и от различных отделов проводящей системы сер¬
дца, например от пучка Гиса (в этом случае записывается
гисограмма) и т.д.
Иными словами, графически записать кривую линию
ЭКГ можно, присоединяя регистрирующие электроды к
30

различным участкам тела. В каждом конкретном случае
расположения записывающих электродов мы будем иметь
электрокардиограмму, записанную в определенном отведе¬
нии, т.е. электрические потенциалы сердца как бы отво¬
дятся от определенных участков тела.
Таким образом, электрокардиографическим отведени¬
ем называется конкретная система (схема) расположения
регистрирующих электродов на теле пациента для записи
ЭКГ.
2.3.	Стандартные отведения
Как указывалось выше, каждая точка в электричес¬
ком поле имеет свой собственный потенциал. Сопостав¬
ляя потенциалы двух точек электрического поля, мы оп¬
ределяем и записываем разность этих потенциалов.
Записывая разность потенциалов между двумя точ¬
ками — правой руки и левой руки, один из основополож¬
ников электрокардиографии Эйнтховен (Einthoven, 1903)
предложил такую позицию двух регистрирующих элект¬
родов назвать первой стандартной позицией (или первым
отведением), обозначая ее римской цифрой I.
Разность потенциалов, определенная между правой
рукой и левой ногой, получила название второй стандар¬
тной позиции регистрирующих электродов (или второго
отведения), обозначается римской цифрой II.
При позиции регистрирующих электродов на левой
руке и левой ноге ЭКГ записывается в третьем (III) стан¬
дартном отведении.
Если мысленно соединить между собою места нало¬
жения регистрирующих электродов на конечностях, мы
получим треугольник, названный в честь Эйнтховена.
31

Как вы убедились, для записи ЭКГ в стандартных
отведениях используют три регистрирующих электрода,
накладываемых на конечности. Чтобы не перепутать их
при наложении на руки и ноги, электроды окрашивают¬
ся разными цветами.
Электрод красного цвета прикрепляется к правой руке,
электрод желтого цвета — к левой; зеленый электрод фик¬
сируется на левой ноге. Четвертый электрод, черный, яв¬
ляется заземлением пациента и накладывается на пра¬
вую ногу.
Обратите внимание: при записи электрокардиограм¬
мы в стандартных отведениях регистрируется разность
потенциалов между двумя точками электрического поля.
Поэтому стандартные отведения называют еще и двупо¬
люсными, в отличие от однополюсных (униполярных)
отведений.
2.4.	Однополюсные отведения
При однополюсном отведении регистрирующий элект¬
род, обозначаемый латинской буквой V, определяет раз¬
ность потенциалов между конкретной точкой электричес¬
кого поля (к которой он подведен) и гипотетическим элек¬
трическим нулем (заземлением).
Устанавливая регистрирующий однополюсный электрод
V	в позицию на правую (Right) руку, записывают электро¬
кардиограмму в отведении VR.
При позиции регистрирующего униполярного электро¬
да на левой (Left) руке ЭКГ записывается в отведении VL.
Зарегистрированную электрокардиограмму при позиции
электрода на левой ноге (Foot) обозначают как отведение
VF.
32

Однополюсные отведения от конечностей отображают¬
ся графически на ЭКГ маленькими по высоте зубцами вслед¬
ствие небольшой разности потенциалов. Поэтому для удоб¬
ства расшифровки их приходится усиливать.
Усиленный — по-английски — «augmented», первая буква
«а». Добавляя ее к обозначению каждого из рассмотренных
однополюсных отведений, получаем их полное название —
усиленные однополюсные отведения от конечностей aVR,
aVL и aVF. В их названии каждая буква имеет смысловое
значение:
а — усиленный (от augmented);
V	— однополюсный регистрирующий электрод;
R — месторасположение электрода на правой (Right)
руке;
L — месторасположение электрода на левой (Left) руке;
F — месторасположение электрода на ноге (Foot).
aVR красный	1	стандартное	желтый	aVL
Рис. 24. Система отведений
Ю. И.Зудбинов
33

2.5.	Грудные отведения
Помимо стандартных и однополюсных отведений от ко¬
нечностей, в электрокардиографической практике приме¬
няются еще и грудные отведения.
При записи ЭКГ в грудных отведениях регистрирую¬
щий однополюсный электрод прикрепляется непосредствен¬
но к грудной клетке. Электрическое поле сердца здесь наи¬
более сильное, поэтому нет необходимости усиливать груд¬
ные униполярные отведения. Но не это главное.
Главное в том, что грудные отведения, как отмечалось
выше, регистрируют электрические потенциалы с другой
окружности электрического поля сердца.
Так, для записи электрокардиограммы в стандартных и
однополюсных отведениях потенциалы регистрировались
с окружности электрического поля сердца, расположенной
во фронтальной плоскости (электроды накладывались на
руки и на ноги).
аур Фронтальная плоскость ayj_
Рис. 25. Проекция результирующего вектора во фронтальной и
горизонтальной плоскостях
34

При записи ЭКГ в грудных отведениях электрические
потенциалы регистрируются с окружности электрического
поля сердца, которая располагается в горизонтальной плос¬
кости.
Места прикрепления регистрирующего электрода на по¬
верхности грудной клетки строго оговорены: так, при по¬
зиции регистрирующего электрода в 4-м межреберье у пра¬
вого края грудины ЭКГ записывается в первом грудном от¬
ведении, обозначаемом как V,.
Ниже приводятся схема расположения электрода и
получаемые при этом электрокардиографические отве¬
дения:
Отведения Местоположения регистрирующего электрода
Vj	в 4-м межреберье у правого края грудины
V2	в 4-м межреберье у левого края грудины
V3	на середине расстояния между V2 и V4
V4	в 5-м межреберье на срединно-ключичной линии
V5	на пересечении горизонтального уровня 5-го меж-
реберья и передней подмышечной линии
V6	на пересечении горизонтального уровня 5-го меж-
реберья и средней подмышечной линии
V7	на пересечении горизонтального уровня 5-го меж-
реберья и задней подмышечной линии
Vg	на пересечении горизонтального уровня 5-го меж-
реберья и срединно-лопаточной линии
V9	на пересечении горизонтального уровня 5-го меж-
реберья и паравертебральной линии
Отведения V7, V8 и V9 не нашли своего широкого при¬
менения в клинической практике и почти не используются.
35

Первые же шесть грудных отведений (V,—'V6) наряду с
тремя стандартными (I, II, III) и тремя усиленными одно¬
полюсными (aVR, aVL, aVF) составляют 12 общепринятых
отведений.
[Хм,-	;	,	’	■	•	V
Рис. 26. ЭКГ, записанная
в 12-ти общепринятых отведениях
(масштаб 1:2)
36

Итоги главы 2
1.	Электрокардиографическим отведением называется
конкретная схема наложения регистрирующих элек¬
тродов на поверхность тела пациента для записи
ЭКГ.
2.	Электрокардиографических отведений много. Нали¬
чие множества отведений обусловлено необходимос¬
тью записывать потенциалы различных участков сер¬
дца.
3.	Позиция регистрирующего электрода на поверхности
тела пациента для записи ЭКГ в конкретном отведе¬
нии строго оговорена и соотнесена с анатомическими
образованиями.

Дополнительная информация к главе 2
1.	Другие отведения
Помимо общепринятых 12-и отведений существует
еще несколько модификаций записи ЭКГ в отведениях,
предложенных различными авторами. Так, в практике
часто применяют отведения, предложенные Клетеном
(отведения по Клетену), Небом (отведения по Небу). В
исследовательских целях часто используют электрогра¬
фическое картирование сердца, когда ЭКГ регистриру¬
ют в 42-х отведениях от грудной клетки. Нередко при¬
ходится записывать ЭКГ в грудных отведениях на одно
или два межреберья выше от обычного местоположе¬
ния электрода. Существуют внутрипищеводные отведе¬
ния, когда регистрирующий электрод находится внутри
пищевода (внутриполостные отведения), и множество
других отведений.
2.	Отделы сердца» отображаемые отведениями
Наличие столь большого количества отведений обуслов¬
лено тем, что каждое конкретное отведение регистрирует
особенности прохождения синусового импульса по опреде¬
ленным отделам сердца.
Установлено, что I стандартное отведение регистрирует
особенности прохождения синусового импульса по передней
стенке сердца, III стандартное отведение отображает потен¬
циалы задней стенки сердца, II стандартное отведение пред¬
ставляет собой как бы сумму I и III отведений. Далее см.
схематическую таблицу.
38

Отведения Отделы миокарда, отображаемые отведением
I
передняя стенка сердца
II
суммационное отображение I и III
III
задняя стенка сердца
aVR
правая боковая стенка сердца
aVL
левая передне-боковая стенка сердца
aVF
задне-нижняя стенка сердца
vlHv2
правый желудочек
V3
межжелудочковая перегородка
V4
верхушка сердца
V5
передне-боковая стенка левого желудочка
V6
боковая стенка левого желудочка
Таким образом, если на электрокардиографической лен¬
те будут зарегистрированы отклонения от нормы в отведе¬
нии V3, можно думать, что патология имеет место в меж-
желудочковой перегородке. Следовательно, большое раз¬
нообразие электрокардиографических отведений позволя¬
ет нам с большей степенью достоверности осуществлять
топическую диагностику процесса, происходящего в том или
ином участке сердца.
3.	Специфика грудных отведений
Ранее было отмечено, что грудные отведения записы¬
вают потенциалы сердца с иной окружности электрическо¬
го поля сердца, нежели стандартные и усиленные однопо¬
люсные отведения. Указывалось конкретно, что грудные
отведения отображают изменение результирующего векто-
39

ра возбуждения сердца не во фронтальной, а в горизонталь¬
ной плоскости.
Следовательно, генез основных зубцов кривой электро¬
кардиограммы в грудных отведениях будет несколько от¬
личаться от данных, усвоенных нами для стандартных от¬
ведений. Эти незначительные отличия заключаются в сле¬
дующем:
1.	Результирующий вектор возбуждения желудочков,
направленный на регистрирующий электрод V6 (анатоми¬
чески расположен над областью левого желудочка), будет
отображаться в этом отведении зубцом R. В то же время
данный результирующий вектор в отведении V, (анатоми¬
чески расположен над областью правого желудочка) ото¬
бразится зубцом S (рис. 27). Сравните с рисунком 23.
R
_Л_
Регистрирующий
. электрод
v6
Рис. 27. Регистрация результирующего вектора
электродами отведений V1 и У6
40

Поэтому принято считать, что в отведении V6 зубец R
свидетельствует о возбуждении левого (своего) желудочка,
а зубец S — правого (противоположного) желудочка. В от¬
ведении V, — обратная картина: зубец R — возбуждение
правого желудочка, зубец S — левого.
Сравните: в стандартных отведениях зубец R отобра¬
жал возбуждение верхушки сердца, а зубец S — основания
сердца.
2.	Вторая специфическая особенность грудных отведе¬
ний заключается в том, что в отведениях V, и V2, анатоми¬
чески близко расположенных к предсердиям, потенциалы
последних регистрируются лучше, чем в стандартных от¬
ведениях. Поэтому в отведениях V, и V2 зубец Р, отобража¬
ющий возбуждение предсердий, записывается лучше все¬
го.
3.	Понятие «правые» и «левые» отведения.
В электрокардиографии понятие этих отведений исполь¬
зуют для установления признаков гипертрофии желудоч¬
ков, подразумевая, что левые отведения преимущественно
отображают потенциалы левого желудочка, правые — пра¬
вого.
К левым отведениям относят I, aVL, V5 и V6 отведения.
Правыми отведениями считают отведения III, aVF, V, и
V,-
При сопоставлении этих отведений с данными схема¬
тической таблицы, приводимой выше, возникает вопрос:
почему I и aVL отведения, отражающие потенциалы пере¬
дней и левой передне-боковой стенки сердца, относят к от¬
ведениям левого желудочка?
Принято считать, что при нормальном анатомическом
положении сердца в грудной клетке, передняя и левая пе¬
редне-боковая стенки сердца представлены преимуществен¬
но левым желудочком, тогда как задняя и задне-нижняя
стенки сердца — правым.
41

Однако, когда сердце отклоняется от своего нормаль¬
ного анатомического положения в грудной клетке (астени¬
ческое и гиперстеническое телосложения, гипертрофия же¬
лудочков, заболевания легких и др.), передняя и задняя стен¬
ки могут быть представлены другими отделами сердца. Это
необходимо учитывать для точной топической диагности¬
ки патологических процессов, происходящих в том или ином
отделе сердца.
Помимо топической диагностики патологического про¬
цесса в различных отделах миокарда, электрокардиографи¬
ческие отведения позволяют проследить отклонение элект¬
рической оси сердца и определить его электрическую пози¬
цию. Об этих понятиях мы и поговорим ниже.

ГЛАВА 3
Электрическая ось
и электрическая
позиция сердца

3.1.	Результирующий вектор
Результирующий вектор возбуждения желудочков пред¬
ставляет собой суммационный вектор возбуждения: меж-
желудочковой перегородки, верхушки и основания сердца.
Он имеет определенную направленность в трехмерном про¬
странстве — во фронтальной, горизонтальной и сагитталь¬
ной плоскостях. В каждой из них результирующий вектор
имеет свою проекцию, но более всего нас интересует его
проекция во фронтальной плоскости.
Рис. 28. Проекция результирующего вектора
в разных плоскостях
44

3.2.	Электрическая ось сердца
Электрической осью сердца называется проекция резуль¬
тирующего вектора возбуждения желудочков во фронталь¬
ной плоскости.
Электрическая ось сердца может отклоняться от своего
нормального положения либо влево, либо вправо.
Точное отклонение электрической оси сердца опреде¬
ляют по углу альфа (а).
3.3.	Угол альфа
Мысленно поместим результирующий вектор возбуж¬
дения желудочков внутрь треугольника Эйнтховена. Угол,
образованный направлением результирующего вектора и
осью I стандартного отведения, и есть искомый угол аль¬
фа (а).
I стандартное отведение
aVF
Рис. 29. Угол альфа
45

Величину угла альфа находят по специальным таб¬
лицам или схемам, предварительно определив на элект¬
рокардиограмме алгебраическую сумму зубцов желудоч¬
кового комплекса (Q+R+S) в I и III стандартных отведе¬
ниях.
Найти алгебраическую сумму зубцов желудочкового
комплекса достаточно просто: измеряют в миллиметрах
величину каждого зубца одного желудочкового комплекса
QRS, учитывая при этом, что зубцы Q и S имеют знак «ми¬
нус» (—), поскольку находятся ниже изоэлектрической ли¬
нии, а зубец R — знак «плюс» (+). Если какой-либо зубец
на электрокардиограмме отсутствует, то его значение при¬
равнивается к нулю (0).
+6
	«RS
ЮМ
I
III
Алгебраическая сумма
Комплекс QRS
в III стандартном
отведении
к таблице
Рис. 30. Алгебраическая сумма
зубцов I и III отведений
46

Далее, сопоставляя найденную алгебраическую сумму
зубцов для I и III стандартных отведений, по таблице опре¬
деляют значение угла альфа. В нашем случае он равен ми¬
нус 70°.
I отведение
-9 -8 -7 -6 -5 -4 -3 -2 -1 0 +1 +2 +3 +4 +5 +6 +7 +8 +9
-9'-8'-7 -6 -5 -4*'-3 -2 -10 ТГ+2ТГ+4	4-8	+9
I отведение
Рис. 31. Таблица определения угла альфа
Значение угла альфа используется не только в опреде¬
лении положения электрической оси сердца, но и в уста¬
новлении блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.
Ниже приводится клиническое значение найденного по
таблице угла альфа.
Если значение угла альфа будет меньше минус 30°(на-
пример, минус 70°, как в нашем примере), — говорят о
блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.
47

Изменение угла альфа в пределах минус 30—0° свиде¬
тельствует о резком отклонении электрической оси сердца
влево. В обиходе такое положение электрической оси серд¬
ца называют резкой левограммой.
Определяя угол альфа в пределах 0—50°, говорят об от¬
клонении электрической оси сердца влево, или о левограмме.
Если угол альфа находится в пределах 50—70°, говорят
о	нормальном положении электрической оси сердца или
нормограмме (электрическая ось сердца не отклонена).
Рис. 32. Пределы отклонения
электрической оси сердца
При отклонении электрической оси сердца вправо (право-
грамма) угол альфа будет определяться в пределах 70—90°.
Если угол альфа будет больше 90° (например, 97°), счи¬
тают, что на данной ЭКГ имеет место блокада задней вет¬
ви левой ножки пучка Гиса.
Определение отклонения электрической оси сердца по
углу альфа с использованием таблиц и схем производят
в основном врачи кабинетов функциональной диагнос¬
тики, где соответствующие таблицы и схемы всегда под
рукой.
Однако определить отклонение электрической оси сер¬
дца можно и без специальных таблиц.
48

3.4.	Визуальное определение
электрической оси сердца
В этом случае отклонение электрической оси находят
по анализу зубцов R и S в I и III стандартных отведениях. В
этих целях понятие алгебраической суммы зубцов желу¬
дочкового комплекса заменяют понятием «определяющий
зубец» комплекса QRS, визуально сопоставляя по абсолют¬
ной величине зубцы R и S.
Говорят о «желудочковом комплексе R-типа», подразу¬
мевая, что в данном желудочковом комплексе более высо¬
ким является зубец R. Напротив, в «желудочковом комп¬
лексе S-типа» определяющим зубцом комплекса QRS явля¬
ется зубец S.
R
R-тип комплекса QRS	S-тип	комплекса	QRS
7 " i '
•j; Г = V I . И Г
•И ' •
: • ; •
■■ • .; . #
\! • •
у
/
. -Л-- -r-i-
■ ' ’ .
' i : . .
■я -
1 . >1
Рис. 33. Визуальное сопоставление зубцов R и S
комплекса QRS
49

Если на электрокардиограмме в I стандартном отведе¬
нии желудочковый комплекс представлен R-типом, а ком¬
плекс QRS в III стандартном отведении имеет форму S-типа,
то в данном случае электрическая ось сердца отклонена
влево (левограмма).
Схематично это условие записывается как RI-SIII.
Рис. 34. Визуальное определение электрической оси сердца.
Левограмма
Напротив, если в I стандартном отведении мы имеем S-
тип желудочкового комплекса, а в III отведении R-тип ком¬
плекса QRS, то электрическая ось сердца отклонена вправо
(правограмма).
Упрощенно это условие записывается как SI-RIII.
50

Рис. 35. Визуальное определение электрической оси сердца.
Правограмма
Результирующий вектор возбуждения желудочков рас¬
положен в норме во фронтальной плоскости так, что его
направление совпадает с направлением оси II стандартного
отведения. Именно поэтому все измерения интервалов и
зубцов производятся в этом отведении.
На рисунке 35 видно, что амплитуда зубца R во II стан¬
дартном отведении наибольшая. В свою очередь зубец R в
I	стандартном отведении превосходит зубец RIII.
При таком соотношении зубцов R в различных стандар¬
тных отведениях имеет место нормальное положение элек¬
трической оси сердца (электрическая ось сердца не откло¬
нена).
Краткая запись этого условия: RII > RI > RIII.
51

Проекция результирующего вектора
+360° на ось I стандартного отведения
Рис. 36. Нормальное положение электрической оси сердца.
Нормограмма
52

3.5. Электрическая
позиция сердца
Близкое по значению к электрической оси сердца имеет
понятие «электрическая позиция сердца». Под электричес¬
кой позицией сердца подразумевают направление резуль¬
тирующего вектора возбуждения желудочков относитель¬
но оси I стандартного отведения, принимая ее как бы за
линию горизонта.
Различают вертикальное положение результирующего
вектора относительно оси I стандартного отведения, назы¬
вая это вертикальной электрической позицией сердца, и го¬
ризонтальное положение вектора — горизонтальная элект¬
рическая позиция сердца.
Имеется также основная (промежуточная) электрическая
позиция сердца, полугоризонтальная и полувертикальная.
На рисунке 37 показаны все позиции результирующего век¬
тора и соответствующие электрические позиции сердца.
I стандартное отведение ау^
Вертикальное положение результирующего
вектора (вертикальная электрическая позиция),
направлено на aVF
Полувертикальная электрическая позиция
Основная или промежуточная электрическая позиция
Полугоризонтальная электрическая позиция
Горизонтальное положение результирующего
вектора (горизонтальная электрическая позиция),
направлено на aVL
aVF
Рис. 37. Электрические позиции сердца
53

3.6. Определение электрической
позиции сердца
Для этих целей анализируют соотношение амплитуды
зубцов R желудочкового комплекса в униполярных отведе¬
ниях aVL и aVF, не забывая особенности графического ото¬
бражения результирующего вектора регистрирующим элек¬
тродом (рис. 20—23).
R
*■ aVL _Д_
S
' • ! 4
.	«Г,
Рис. 38. Горизонтальная электрическая
позиция сердца
54

	-VL V
T	s
I Результирующий
I	вектор
▼
aVF
R
A
r'i 11,
'I1*4,1
•: i№!;
П IfV» , . |
H -
.•f«n
[Vil*
^^!тг
.JluI
|.+4ч4,,
pi
. »»* {»-*{.
: & S1 f (• :■• } •
Tfjtteii!
Ш
4П.
И.**'
1
llfr
§
111
:fT
i
Puc. 39. Вертикальная электрическая
позиция сердца
55

Итоги главы 3
1.	Электрической осью сердца называется проекция резуль¬
тирующего вектора во фронтальной плоскости.
2.	Электрическая ось сердца способна отклоняться от сво¬
его нормального положения либо вправо, либо влево.
3.	Определить отклонение электрической оси сердца мож¬
но по измерению угла альфа:
Значение угла альфа Положение электрической оси сердца
более 90°	блокада задней ветви левой ножки
90—70°	правограмма
70—50°	нормограмма
50—0°	левограмма
0—(-30)°	резкая левограмма
меньше (-30)°	блокада передней ветви левой ножки
4.	Определить отклонение электрической оси сердца мож¬
но визуально:
RI-SIII — левограмма;
RII > RI > RIII — нормограмма;
SI-RIII — правограмма.
5.	Электрическая позиция сердца — это положение резуль¬
тирующего вектора возбуждения желудочков по отно¬
шению его к оси I стандартного отведения.
56

6.	На ЭКГ электрическую позицию сердца определяют по
амплитуде зубца R, сравнивая ее в отведениях aVL и
aVF.
7.	Различают следующие электрические позиции сердца:
Позиция
Горизонтальная
Полугоризонтальная
Основная
Полувертикальная
Вертикальная
Амплитуда зубца R
Отведение aVL	ОТКДСНИС	aVF
Зубец R большой	Зубец R отсутствует
Зубец R большой	Зубец R	малый
Амплитуда зубцов R одинаковая
Зубец R малый	Зубец R большой
Зубец R отсутствует	Зубец R большой

Дополнительная информация
к главе 3
1.	Понятие «склонность электрической оси
сердца»
В некоторых случаях при визуальном определении по¬
ложения электрической оси сердца наблюдается ситуация,
когда ось отклоняется от своего нормального положения
влево, но четких признаков левограммы на ЭКГ не опреде¬
ляется. Электрическая ось находится как бы в погранич¬
ном положении между нормограммой и левограммой. В
этих случаях говорят о склонности к левограмме. При ана¬
логичной ситуации отклонения оси вправо говорят о склон¬
ности к правограмме.
2.	Понятие «неопределенная электрическая
позиция сердца»
В ряде случаев на электрокардиограмме не удается най¬
ти условий, описанных для определения электрической
позиции сердца. В таком случае говорят о неопределенной
позиции сердца.
Многие исследователи полагают, что практическое зна¬
чение электрической позиции сердца невелико. Ее исполь¬
зуют обычно для более точной топической диагностики па¬
тологического процесса, происходящего в миокарде, и для
определения гипертрофии правого или левого желудочка.
Перейдем и мы к изучению электрокардиографических при¬
знаков гипертрофии.
58

ГЛАВА 4
Электрокардиографические
признаки гипертрофии
миокарда

В многочисленных руководствах по ЭКГ описывается
достаточно большое количество электрокардиографических
признаков гипертрофии миокарда. Так, М.С.Кушаковский
(1986) указывает на 136 признаков гипертрофии миокарда,
которые можно определить на ЭКГ.
Мы же остановимся на самых важных из них, имею¬
щих наибольшее практическое значение.
Рис. 40. Распространение возбуждения от эндокарда к эпикар¬
ду в нормальном и гипертрофированном миокарде
Нормальный миокард
Эндокард Эпикард
Гипертрофированный миокард
Нарушение
проводимост!
1	*		зубца R
\ \
Увеличение амплитуды
Субэндокардиальная*
ишемия
/
а
Увеличение времени
внутреннего отклонения
/
Эндокард
Эпикард
60

4.1.	ЭКГ-признаки
гипертрофии
Сравним нормальный и гипертрофированный мио¬
кард.
1.	В гипертрофированном миокарде возбуждение зат¬
ратит гораздо больше времени для прохождения от эндо¬
карда к эпикарду, чем в нормальном миокарде.
Увеличение времени внутреннего отклонения — первый
ЭКГ-признак гипертрофии.
2.	В гипертрофированном миокарде вектор возбужде¬
ния, идущий от эндокарда к эпикарду, больше (длиннее)
по сравнению с вектором нормального миокарда.
Следовательно, регистрирующий электрод, расположен¬
ный над гипертрофированным миокардом, графически ото¬
бразит этот вектор на ЭКГ зубцом R, увеличенным по ам¬
плитуде по сравнению с зубцом R в норме.
Увеличение амплитуды зубца R — второй ЭКГ-признак
гипертрофии.
3.	Кровоснабжение миокарда осуществляется по коро¬
нарным артериям, которые располагаются субэпикарди-
ально, поэтому субэндокардиальные слои являются конеч¬
ной областью кровоснабжения. Но в нормальном по тол¬
щине миокарде субэндокардиальные слои снабжаются кро¬
вью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндо¬
кардиальные слои начинают испытывать недостаток (де¬
61

фицит) крови, притекающей к ним по коронарным арте¬
риям. Дефицит или недостаток крови — это ишемия (лат.)
ichemic.
Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда — третий
ЭКГ-признак гипертрофии.
4.	Проводящая система желудочков анатомически рас¬
положена под эндокардом. При ишемии субэндокардиаль¬
ных слоев миокарда функция проводящих путей в опреде¬
ленной степени будет нарушена.
Нарушение проводимости в гипертрофированном мио¬
карде — четвертый ЭКГ-признак гипертрофии.
5.	В случае гипертрофии одного из желудочков его мас¬
са увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор
возбуждения станет больше вектора возбуждения негипер¬
трофированного желудочка, и результирующий вектор от¬
клонится в сторону гипертрофированного желудочка. С ре¬
зультирующим вектором неразрывно связана электричес¬
кая ось сердца, которая при гипертрофии будет отклонять¬
ся от своего нормального положения.
Отклонение электрической оси сердца в сторону гипер¬
трофированного желудочка — пятый ЭКГ-признак гипер¬
трофии.
6.	Электрическая позиция сердца также неразрывно свя¬
зана с направлением результирующего вектора. При изме¬
нении направления результирующего вектора, обусловлен¬
ном гипертрофией, будет меняться электрическая позиция
сердца.
Изменение электрической позиции сердца — шестой
ЭКГ-признак гипертрофии.
62

7. При нормальном положении электрической оси сер¬
дца и основной электрической позиции сердца третье груд¬
ное отведение (V3) является переходной зоной.
Переходной зоной называют такое грудное отведение,
в котором высота зубца R и глубина зубца S равны по сво¬
ей абсолютной величине. Естественно, при изменении
электрической оси и электрической позиции сердца изме¬
нится соотношение зубцов R и S в третьем грудном отве¬
дении. Переходная зона сместится в другое грудное отве¬
дение (в то отведение, где сохранится равенство величин
зубцов R и S).
Смещение переходной зоны — седьмой ЭКГ-признак
гипертрофии.
Рассмотрим конкретно ЭКГ-картину гипертрофии каж¬
дого из желудочков, используя при этом выделенные 7 при¬
знаков.
63

4.2. ЭКГ-признаки гипертрофии
миокарда левого желудочка
Рис. 41. Реальная электрокардиограмма с признаками
гипертрофии левого желудочка (масштаб 1:2)
64

1.	Увеличение времени внутреннего отклонения в левых
грудных отведениях V5 и V6 более 0,05 сек.
2.	Увеличение амплитуды зубца R в левых отведениях:
I,	aVL, V5 и V6.
3.	Смещение сегмента S—Т ниже изоэлектрической ли¬
нии, инверсия или двуфазность зубца Т в левых отведе¬
ниях: I, aVL, V5 и V6.
4.	Нарушение проводимости по левой ножке пучка Гиса:
полные или неполные блокады ножки.
5.	Отклонение электрической оси сердца влево (левограмма).
6.	Горизонтальная или полу горизонтальная электрическая
позиция сердца.
7.	Смещение переходной зоны в отведение V2 или V,.
Ю. И.Зудбинов
65

о Увеличение времени внутреннего отклонения J = 0,06"
© Увеличение амплитуды зубца R
© Субэндокардиальная гипоксия
© Za = —35° — блокада передней ветви левой ножки пучка
Гиса
© RfSul — левограмма
© Полугоризонтальная электрическая позиция сердца
© Смещение переходной зоны в отведение V2
Рис. 42. Схематическая электрокардиограмма с признаками
гипертрофии левого желудочка
66

4.3. ЭКГ-признаки гипертрофии
миокарда правого желудочка
u
V
1 . ..
■v«; f.*. u i
Puc. 43. Реальная электрокардиограмма с признаками
гипертрофии правого желудочка
67

Предлагается самостоятельно найти на реальной кардио¬
грамме признаки гипертрофии правого желудочка, анало¬
гично анализу предыдущей схематической ЭКГ.
1.	Увеличение времени внутреннего отклонения в правых
грудных отведениях V, и V2 более 0,03 с.
2.	Увеличение амплитуды зубца R в правых отведениях:
III, aVF, V, и V2.
3.	Смещение сегмента S—Т ниже изоэлектрической ли¬
нии, инверсия или двуфазность зубца Т в правых отве¬
дениях: III, aVF, V, и V2.
4.	Нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса:
полные или неполные блокады ножки.
5.	Отклонение электрической оси сердца вправо (право¬
грамма).
6.	Вертикальная или полу вертикальная электрическая по¬
зиция сердца.
7.	Смещение переходной зоны в отведение V4 или V5.
68

4.4. ЭКГ-признаки гипертрофии
предсердий
Зубец Р представляет собой суммационное возбужде¬
ние обоих предсердий.
Рис. 44. Суммационное возбуждение обоих предсердий
(происхождение зубца Р) в норме
69

В случае гипертрофии правого предсердия будут уве¬
личиваться ширина и высота его пика возбуждения (1-й
и 2-й ЭКГ-признаки гипертрофии). Это обстоятельство
приведет к тому, что суммационный пик возбуждения
предсердий (зубец Р) станет выше по амплитуде, но не
шире, поскольку пик возбуждения правого предсердия
закончится раньше окончания возбуждения левого пред¬
сердия.
Возбуждение
гипертрофированного
правого предсердия
Суммационное
возбуждение
зубец Р
ширина
Рис. 45. Зубец Р при гипертрофии
правого предсердия
70

В ряде случаев его очертания приобретают заострен¬
ную форму в виде шатра. Поскольку гипертрофия право¬
го предсердия наблюдается чаще при заболеваниях лег¬
ких, видоизмененный зубец Р в этих случаях называют
еще P-pulmonale.
При гипертрофии левого предсердия увеличиваются ши¬
рина и высота пика, отображающего его возбуждение.
Суммационное возбуждение
зубец Р
Рис. 46. Зубец Р при гипертрофии
левого предсердия
71

Суммационный зубец Р становится шире, его продол¬
жительность увеличивается, а очертания приобретают
форму двугорбости. Чаще всего гипертрофия левого пред¬
сердия наблюдается при митральных пороках сердца.
Поэтому зубец Р при гипертрофии левого предсердия
называют P-mitrale.
Таким образом, электрокардиографическими признака¬
ми гипертрофии предсердий являются:
правого предсердия — увеличение амплитуды и заост¬
ренность зубца Р, часто его называют P-pulmonale;
левого предсердия — уширение зубца Р более 0,12 с и
его двугорбость, такой зубец называют P-mitrale.
72

Итоги главы 4
1.	Существует ряд дополнительных методов, позволяю¬
щих точно установить гипертрофию миокарда. К ним
относятся ультразвуковое исследование сердца, ядерно-
магнитный резонанс, компьютерная рентгенотомогра-
фия, рентгенодиагностика. Электрокардиография не
позволяет точно выявить анатомическую гипертрофию
миокарда. Однако полезно знать ЭКГ-признаки гиперт¬
рофии как для дальнейшего усвоения материала, так и
для понимания ряда клинических ситуаций.
2.	Электрокардиографических признаков гипертрофии
много.
3.	Из множества этих признаков нами обозначено 7 наи¬
более важных в диагностике гипертрофии желудочков.
4.	Вовсе не обязательно наличие сразу всех признаков ги¬
пертрофии на ЭКГ. В ряде случаев удается установить
только несколько из них.
5.	Первый и второй признаки связаны с прохождением еди¬
ничного вектора по миокарду, от эндокарда к эпикарду.
6.	Третий и четвертый признаки характеризуют гипертро¬
фию миокарда с перегрузкой.
7.	Пятый, шестой и седьмой признаки обусловлены измене¬
нием результирующего вектора возбуждения желудочков.
73

Дополнительная информация
к главе 4
Вы, конечно, обратили внимание, что одним из ЭКГ-
признаков гипертрофии миокарда является нарушение про¬
водимости. Например, электрическая ось сердца, существен¬
но отклоняясь при гипертрофии влево (угол альфа меньше
—	30°) или вправо (угол альфа больше +90°), свидетель¬
ствует о блокадах ветвей левой ножки пучка Гиса.
Зубец Р в форме P-mitrale действительно наблюдается
при гипертрофии левого предсердия. Однако точно такой
же по ширине (более 0,12 с) и по форме (двугорбость) зу¬
бец Р регистрируется на электрокардиограмме при наруше¬
нии внутрипредсердной проводимости, иначе называемой
внутрипредсердной блокадой.
Иными словами, электрокардиографические признаки
гипертрофии тесно связаны с электрокардиографическими
признаками нарушения проводимости, к рассмотрению ко¬
торых мы и переходим.
74

ГЛАВА 5
Нарушение
проводимости

Под нарушением проводимости синусового импульса
(блокада проведения или просто блокада) понимают лю¬
бые препятствия и помехи нормальному прохождению этого
импульса по проводящей системе сердца.
Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в си¬
нусовом узле, выходит за его пределы и вступает в прово¬
дящую систему предсердий, проходя по которой возбужда¬
ет оба предсердия. Одновременно с этим процессом сину¬
совый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достига¬
ет атриовентрикулярного соединения, проходит по нему,
претерпевая физиологическую задержку, и попадает в про¬
водящую систему желудочков. Продвигаясь по разветвлен¬
ной проводящей системе желудочков, синусовый импульс
возбуждает их.
Нарушение нормальной проводимости синусового им¬
пульса по проводящей системе сердца может наблюдаться
на всем пути его следования. В зависимости от уровня, на
котором произошло нарушение проводимости импульса,
различают:
1.	Нарушение внутрипредсердной проводимости, или бло¬
када синусового импульса в предсердиях.
2.	Нарушение атриовентрикулярной проводимости, или ат¬
риовентрикулярная блокада.
3.	Нарушение внутрижелудочковой проводимости, или
внутрижелудочковые блокады.
76

5.1.	Нарушение
внутрижелудочковой проводимости
Проводящая система желудочков представлена стволом
Гиса, который разделяется на две ножки — правую и ле¬
вую. Правая ножка состоит из одного широкого пучка, ко¬
торый разветвляется в толще мускулатуры правого желу¬
дочка.
Атриовентрикулярное
Атриовентрикулярный	соединение
узел	ПучокГиса
Пейсмекерные клетки	Левая	ножка
атриовентрикулярного	пучка	Гиса
соединения	I	Г\	Задняя	ветвь
•*t00g\	левой	ножки
Правая ножка	\пучка	Гиса
пучка Гиса
Передняя ветвь
левой ножки
пучка Гиса
Рис. 47. Схематическое изображение проводящей системы
желудочков
77

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и зад¬
нюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соот¬
ветственно передней и задней стенок левого желудочка.
Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так
называемых волокон Пуркинье.
Напомним путь синусового импульса при возбуждении
желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по про¬
водящей системе желудочков, возбуждает межжел уд очко¬
вую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновре¬
менно возбуждает оба желудочка. Для одновременного воз¬
буждения желудочков синусовому импульсу требуется
0,10±0,02", т.е. не более 0,12 с.
При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь воз¬
буждения желудочков, и время их возбуждения. Рассмот¬
рим подробно эти изменения, помня о том, что путь про¬
хождения возбуждения по желудочкам отображается на
ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения —
шириной этого же комплекса.
5.1.1.	Полная блокада правой
ножки пучка Гиса
1.	Ход возбуждения в желудочках
Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую пе¬
регородку, затем в процесс возбуждения вовлекается не-
заблокированный левый желудочек, и только после этого
возбудится заблокированный правый желудочек. Важно
подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбужде¬
ния приходит своим обычным путем, а к заблокированно¬
му правому желудочку возбуждение передается от левого
желудочка необычным, «окольным» путем через сеть во¬
локон Пуркинье.
78

2.	Форма желудочкового комплекса
1.	Необычный ход возбуждения в блокированном пра¬
вом желудочке приведет к изменению формы комплекса
QRS в правых грудных отведениях V, и V2.
В этих отведениях комплекс QRS будет деформирован¬
ным, расщепленным, т.е. представленным с двумя верши¬
нами в виде буквы «М», в которой первая вершина R —
возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R, —
возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает воз¬
буждение левого желудочка.
II стандартное отведение
0,14 с
0
R
Отведение V1 i
S
0,12 с
R
S
J
Время внутреннего отклонения > 0,02 с
Рис. 48. Электрокардиограмма при полной блокаде
правой ножки пучка Гпса
79

Записывают это условие буквами RsR1 или Rsr1 или rSr1,
подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов
относительно друг друга (строчные и прописные буквы).
2.	Заблокированный правый желудочек вовлекался в
процесс возбуждения необычным путем, следовательно,
процесс угасания возбуждения также будет претерпевать из¬
менения.
Иными словами, в отведениях V, и V2 при блокаде пра¬
вой ножки зубец Т будет отрицательным.
3.	Время возбуждения правого желудочка
В заблокированный правый желудочек возбуждение
пришло необычным путем, длилось гораздо дольше, чем
в норме. Поэтому время внутреннего отклонения (J) в от¬
ведениях V, и V2 будет больше нормального (0,02 с). Ши¬
рина комплекса QRS также станет больше нормы, т.е. бо¬
лее 0,12 с.
Наличие полной блокады правой ножки пучка Гиса при¬
ведет к изменению суммационного комплекса QRS, ото¬
бражающего возбуждение обоих желудочков, который ста¬
нет шире нормального — 0,10±0,02", т.е. более 0,12 с.
Суммационный комплекс QRS анализируется во II стан¬
дартном отведении.
4.	ЭКГ-критерии блокады
Таким образом, электрокардиографическими признака¬
ми полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:
1.	Уширение комплекса QRS во II стандартном отведении
более 0,12 с.
2.	Увеличение времени внутреннего отклонения в забло¬
кированном правом желудочке: J больше 0,02 с в пра¬
вых грудных отведениях V, и V2.
3.	Уширение (более 0,12"), деформация и расщепление
комплекса QRS в отведениях V, и V2 в виде буквы «М».
80

4. Отрицательный зубец Т в отведениях V, и V2.
Краткая запись критериев блокады:
1.	QRSII>0,12".
2.	JV,,V2>0,02".
3.	QRSV,,V2>0,12" в виде RsR1.
4.	-TV, и -TV2.
5.1.2.	Полная блокада левой
ножки пучка Гиса
1.	Ход возбуждения в желудочках
Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую пе¬
регородку, затем по неизмененной правой ножке возбуж¬
дение достигает правого желудочка, и в последнюю оче¬
редь возбуждение охватит заблокированный левый желу¬
дочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой нож¬
ке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон Пур-
кинье от правого желудочка.
2.	Форма желудочкового комплекса
1.	В левых грудных отведениях V5 и V6 желудочковый
комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения:
он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т.е.
представлен с двумя вершинами. Первая вершина — воз¬
буждение меж желудочковой перегородки, вторая верши¬
на — возбуждение левого желудочка, седловина между пи¬
ками — возбуждение правого желудочка. Его возбуждение
настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях,
что не может «сформировать» полноценный зубец S, т.е.
пика, который бы достиг изолинии.
2.	Особое внимание при анализе формы желудочкового
комплекса QRS обращают на дискордантность его основно¬
го зубца и зубца Т. При полной блокаде левой ножки пучка
81

Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в
левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R.
Поэтому зубец Т (по правилу дискордантности) в этих от¬
ведениях всегда будет отрицательным.
3.	Время возбуждения левого желудочка
В левых грудных отведениях время внутреннего откло¬
нения будет существенно больше нормы (0,05"), а ширина
желудочкового комплекса QRS превысит 0,12".
Ширина суммационного комплекса QRS во II стандарт¬
ном отведении, отображающего возбуждение обоих желу¬
дочков, также будет более 0,12".
R
0
Рис. 49. Электрокардиограмма при полной блокаде
левой ножки пучка Гиса
82

4.	ЭКГ-критерии блокады
Таким образом, электрокардиографическими признака¬
ми полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:
1.	Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандар¬
тном отведении более 0,12 с.
2.	Увеличение времени внутреннего отклонения в забло¬
кированном левом желудочке: J станет больше 0,05 с.
3.	Уширение (более 0,12"), деформация и расщепление же¬
лудочкового комплекса QRS в отведениях V5 и V6.
4.	Отрицательный зубец Т в отведениях V5 и V6.
Краткая запись критериев блокады:
1.	QRSII>0,12".
2.	JV5,V6>0,05".
3.	QRSVj,V6>0,12" в виде RR1.
4.	-TV5 и -TV6.
83

Итоги раздела 5.1
1.	При полных блокадах ножек пучка Гиса возбуждение
желудочков изменено, отлично от нормального хода си¬
нусового импульса, поэтому будет изменяться как фор¬
ма QRS, так и время возбуждения желудочков.
2.	При полных блокадах ножек пучка Гиса желудочковый
комплекс QRS во II отведении всегда больше 0,12 с.
3.	В блокированном желудочке увеличено время внутрен¬
него отклонения.
4.	Желудочковый комплекс QRS уширен и расщеплен
(имеет две вершины) при блокаде правой ножки — в
правых грудных отведениях V, и V2, при блокаде левой
ножки — в левых грудных отведениях V5 и V6.
84

Дополнительная информация
к разделу 5.1
1.	Алгоритм ЭКГ 'диагностики блокад ножек
пучка Гиса
Как вы убедились, диагностировать полные блокады но¬
жек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокар¬
диограмму, определяете:
а)	ширину желудочкового комплекса QRS во II стандарт¬
ном отведении:
—	если она не превышает 0,12" — нет блокады,
—	в случае увеличения ширины более 0,12" — имеет
место полная блокада ножки пучка Гиса;
б)	чтобы определить, блокада какой ножки — следует по¬
смотреть в грудные отведения и установить увеличение
времени внутреннего отклонения, а также расщепленность
(две вершины) желудочкового комплекса QRS:
—	если это наблюдается в правых грудных отведениях
V,,V2 — блокада правой ножки,
—	в левых грудных отведениях V5,V6 — блокада левой
ножки.
Краткая запись:
<< 0,12" — нет блокады ножек;
>0,12"-блокада ножки.
б)	Расщепленность^*	блокада	правой ножки,
> V5,V6 — блокада левой ножки.
85

И стандартное отведение
Отведение V1 или V2
; I
\ \
	Т	1
г
I
А
J
“jo
—
—
S
	■»
$
i
гг:
—
Рис. 50. Электрокардиограмма при неполной блокаде
правой ножки пучка Гиса
86

Наблюдательный читатель заметит еще один алгоритм
распознавания полных блокад ножек пучка Гиса. Как пра¬
вило, за редким исключением, в блокированном желудоч¬
ке имеет место отрицательный зубец Т. Следовательно,
пункт «б» можно дополнить краткой записью:
—	TV, — блокада правой ножки;
—	TV6 — блокада левой ножки.
2.	Понятие неполных блокад
ножек пучка Гиса
В практике нередко встречается понятие неполных бло¬
кад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.
Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена
достаточно широким пучком, который в ряде случаев бло¬
кируется не полностью, а частично. На электрокардиограм¬
ме при этом имеет место характерная для полной блокады
ножки расщепленность комплекса QRS в V, и V2, однако
ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не
превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады
правой ножки пучка Гиса.
Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса пони¬
мают блокаду одной из его ветвей — переднюю или зад¬
нюю.
Электрокардиографические критерии блокады ветвей
нам известны. Выявляются эти блокады при определении
угла альфа:
—	Если угол альфа больше +90° — блокада задней вет¬
ви левой ножки пучка Гиса.
—	Если угол альфа меньше -30° — блокада передней
ветви левой ножки пучка Гиса.
Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визу¬
ально, без определения угла альфа.
87

Если при выраженной левограмме во II стандартном от¬
ведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R — это
блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Левограмма
'-А_
R
II 1 SM > R||
V
S
"~V“
Рис. 51. Визуальная диагностика блокады
передней ветви левой ножки пучка Гуса
88

Если при выраженной правограмме во II стандартное
отведение зубец R по своей амплитуде больше зубца S —
имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка
Гиса.
Правограмма
i ; i{ »jt :цц
R
1
S
Mlijp ifa
;;1: f \401'Я jffflin Ш'.
|+h. ,4*. , ,
.t!1R i д Щг
4:^!tl;v .M ,-!■ • ’ I
Рис. 52. Визуальная диагностика блокады
задней ветви левой ножки пучка Гпса
89

3.	Понятие неспецифических нарушений
внутрижелудочковой проводимости
Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или
нескольких отведениях определяется расщепленность или
зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под
известные нам признаки полной или неполной блокады
ножек пучка Гиса. В этих случаях принято говорить о не¬
специфических нарушениях внутрижелудочковой проводи¬
мости. Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудоч¬
кового комплекса существенно не изменяется и не превы¬
шает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают
с нарушением проводимости по конечным, дистальным раз¬
ветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье.
Рис. 53. Неспецифические нарушения внутрижелудочковой
проводимости (III отведение)
90

4.	Классификация внутрижелудочковых блокад
О строении проводящей системы желудочков было ска¬
зано в начале раздела. Основные ее проводящие пути пред¬
ставлены стволом Гиса, который по ходу разделяется на
две ножки — правую и левую, которые в свою очередь
делятся на переднюю и заднюю ветви (см. рис. 47). Таким
образом, система Гиса состоит из трех пучков.
Ф Полная блокада правой ножки
пучка Гиса
® Неполная блокада правой ножки
пучка Гиса
Ф Блокада передней ветви левой
ножки пучка Гиса
® Блокада задней ветви левой
ножки пучка Гиса
(D Полная блокада левой ножки
пучка Гиса
© Трехпучковая блокада
(D 4* (D Передний гемиблок
(D + 0 Задний гемиблок
Рис. 54. Схематическое изображение проводящей системы
пучка Гиса и классификация внутрижелудочковых блокад
Исходя из этого различают однопучковую внутрижелу-
дочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), под¬
разумевая, что в этом случае блокирован только один про¬
водящий пучок.
Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блока¬
да, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой бло¬
кируются два составляющих пучка.
И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада
(трифасцикулярная). Этой блокаде свойственно нарушение
проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.
91

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.
1.	Однопучковые внутрижелудочковые блокады:
а)	полная блокада правой ножки;
б)	блокада задней ветви левой ножки;
в)	блокада передней ветви левой ножки.
2.	Двухпучковые внутрижелудочковые блокады:
а)	полная блокада левой ножки;
б)	полная блокада правой ножки и блокада задней вет¬
ви левой ножки, иначе называемый задний гемиб¬
лок. В этом случае имеются все электрокардиогра¬
фические признаки полной блокады правой ножки
пучка Гиса и угол альфа, превышающий значение
+90°;
Грудные отведения
Стандартные
отведения
Рис. 55. Задний гемиблок. Реальная электрокардиограмма
в стандартных и правых грудных отведениях
92

в)	полная блокада правой ножки и блокада передней
ветви левой ножки — передний гемиблок. Для этого
варианта характерны все ЭКГ-признаки полной бло¬
кады правой ножки при значении угла альфа меньше
-30°.
Рис. 56. Передний гемиблок. Реальная электрокардиограмма
в стандартных и правых грудных отведениях
3.	Трехпучковая блокада.
При блокаде всех трех пучков проводящей системы же¬
лудочков синусовый импульс по ним пройти не может, ины¬
ми словами, существует препятствие для его проведения
от предсердий к желудочкам. Следовательно, трехпучко¬
вая блокада является не только вариантом внутрижелудоч-
93

ковых блокад, но имеет уже иное качество. Ее можно рас¬
сматривать и как вариант предсердно-желудочковой (атри¬
овентрикулярной) блокады, к изучению которой мы и пе¬
реходим.
Рис. 57. Схематическое изображение блокады всех трех
пучков проводящей системы желудочков

5.2.	Нарушение
атриовентрикулярной проводимости
Изложение материала о нарушении атриовентрикуляр¬
ной проводимости начинают с классификации. Принято
различать три степени атриовентрикулярной блокады, каж¬
дая из которых имеет свое название:
1.	Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедле¬
ние атриовентрикулярной проводимости.
2.	Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная
атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три
варианта:
а)	Мобитц 1;
б)	Мобитц 2;
в)	высокостепенная блокада.
3.	Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная
атриовентрикулярная блокада, имеет два варианта:
а)	проксимальная;
б)	дистальная.
Рассмотрим различные степени и варианты атриовент¬
рикулярной блокады подробнее, но прежде вспомним сле¬
дующее.
Импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит
за его пределы и попадает в проводящую систему предсер¬
дий, представленную пучком Бахмана. По этой проводя¬
щей системе возбуждение распространяется на правое, а
затем и на левое предсердие. Электрокардиографически
данный процесс отображается формированием зубца Р.
Нижняя веточка этого пучка Бахмана приведет синусовый
импульс к атриовентрикулярному соединению. Синусовый
импульс, достигая атриовентрикулярного соединения, про¬
ходит по нему, претерпевая физиологическую задержку
своего проведения.
95

Физиологическая задержка импульса необходима для
нормальной внутрисердечной гемодинамики: предсердия,
сокращаясь (после возбуждения), перегоняют кровь в же¬
лудочки, наполняя их, а затем следует возбуждение и по¬
следующее сокращение желудочков.
Нами неоднократно отмечалось, что время, в течение
которого импульс проходит по атриовентрикулярному со¬
единению, в норме равно 0,10±0,02", т.е. не более 0,12 с и
отображается интервалом Р—Q.
5.2.1.	Атриовентрикулярная блокада 1-й
степени — замедление
Если синусовый импульс проходит атриовентрикуляр¬
ное соединение более чем за 0,12", например за 0,14" —
имеет место замедление атриовентрикулярной проводимо¬
сти, или атриовентрикулярная блокада 1-й степени.
R
I г;:1 QRS
;Р|:Т 1-г: pjj
:: QRS l ///
.i **. Г/ : г
JHt nj ,) м ч , ‘ . 1 1 '< rif
,lr !i ! « ' <
Рис. 58. Атриовентрикулярная блокада 1-й степени,
интервал P—Q равен 0,14 с
96

Важно уяснить, что при атриовентрикулярной блокаде
1-й степени все импульсы, вышедшие из синусового узла,
проходят атриовентрикулярное соединение и достигают же¬
лудочков, пусть медленно, пусть с задержкой, но прохо¬
дят, и проходят все.
5.2.2.	Атриовентрикулярная блокада 2-й
степени — неполная
Для атриовентрикулярной блокады 2-й степени харак¬
терно, что часть импульсов, вышедших из синусового
узла, не проходят атриовентрикулярное соединение и к
желудочкам не попадают. Следовательно, эта часть си¬
нусовых импульсов, заблокированных атриовентрикуляр¬
ным соединением, не может вызвать возбуждение желу¬
дочков. Поэтому на электрокардиограмме после зубца Р
(возбуждение предсердий) желудочкового комплекса
QRS, отображающего возбуждение желудочков, не бу¬
дет.
Заблокированный синусовый импульс
Г
■/-
р..
Рис. 59. Заблокированный синусовый импульс
4. Ю. И. Зудбинов
97

Таким образом, синусовые импульсы, прошедшие ат¬
риовентрикулярное соединение, приведут к формированию
комплекса QRS. Это отчетливо будет видно на ЭКГ ленте:
вслед за зубцом Р будет записываться комплекс QRS.
Напротив, синусовые импульсы, не прошедшие атрио¬
вентрикулярное соединение, будут «одинокими», без связи
с комплексом QRS, что хорошо заметно на электрокардио¬
грамме: вслед за зубцом Р на ЭКГ ленте записывается пря¬
мая изоэлектрическая линия.
В зависимости от того, какая часть синусовых импуль¬
сов не проходит атриовентрикулярное соединение и теряет¬
ся в нем, различают несколько вариантов атриовентрику¬
лярной блокады 2-й степени.
а)	Вариант Мобитц 1
В ряде случаев атриовентрикулярная проводимость как
бы постепенно ухудшается с каждым последующим прове¬
дением очередного синусового импульса, достигая в опре¬
деленный момент такого ухудшения, что проведение им¬
пульса становится невозможным.
Предположим, что из синусового узла вышло четыре
импульса. Первый из них пройдет атриовентрикулярное со¬
единение без существенной задержки (время прохожде¬
ния— интервал Р—Q равен 0,12"). Второй импульс тоже
пройдет атриовентрикулярное соединение, но затратит на
это времени больше, чем первый (время прохождения —
интервал Р—Q составит 0,14”). Третий импульс также прой¬
дет по атриовентрикулярному соединению: с огромным тру¬
дом, с большой задержкой, но пройдет (время прохожде¬
ния — интервал Р—Q равен 0,16"). А вот четвертому им¬
пульсу не повезло: атриовентрикулярная проводимость к
этому моменту настолько ухудшилась, что его проведение
стало невозможным.
Такой вариант блокирования проведения синусового им¬
пульса по атриовентрикулярному соединению назван вари¬
98

антом Мобитц 1. При этом подчеркивается периодика про¬
хождения синусовых импульсов 4:3, т.е. из четырех сину¬
совых импульсов атриовентрикулярное соединение прошли
только три.
R	R	R	R
P-Q	P-Q	P"Q	Заблокированный
0,12"	0,14”	0,16м	импульс
Рис. 60. Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени,
Мобитц 1, с периодикой 4:3
Естественно, что при варианте Мобитц 1 может на¬
блюдаться и другая периодика, например 5:4, 6:5 и т.д.
Могут иметь место также иные темпы постепенного зат¬
руднения проводимости каждого последующего синусо¬
вого импульса, и, как следствие, время прохождения ат¬
риовентрикулярного соединения будет отлично от наше¬
го случая, например изменение интервала Р—Q в преде¬
лах 0,16"-0,19"- 0,22".
Постепенное удлинение интервала Р—Q описали неза¬
висимо друг от друга Венкебах и Самойлов. В их честь эта
разновидность периодики названа периодикой Венкебаха—
Самойлова.
б)	Вариант Мобитц 2
По мере ухудшения условий проведения синусового им¬
пульса по атриовентрикулярному соединению наблюдает¬
ся другой вариант неполной блокады — Мобитц 2.
При этом варианте проводимость соединения настоль¬
ко ухудшена, что после прохождения одного синусового
99

импульса проведение к желудочкам второго становится уже
невозможным.
На электрокардиограмме в этом случае отчетливо за¬
метно, что после прохождения первого синусового импульса
(зубец Pj) формируется желудочковый комплекс QRS, а про¬
ведение второго импульса заблокировано; после зубца Р2
нет комплекса QRS, на ЭКГ ленте вычерчивается прямая
изолиния.
Важно подчеркнуть, что в связанных предсердно-желу-
дочковых комплексах Р—QRS интервал Р—Q остается по¬
стоянным, т.е. не изменяется в отличие от варианта Мо¬
битц 1.
Поэтому Мобитц 2 называют еще и вариантом непол¬
ной атриовентрикулярной блокады с постоянным (фикси¬
рованным) интервалом Р—Q.
Рис. 61. Неполная атриовентрикулярная блокада 2-й степени,
Мобитц 2, с периодикой 2:1
Указанная периодика 2:1 свидетельствует, что из двух
синусовых импульсов атриовентрикулярное соединение
прошел только один. Естественно, имеет место и другая
периодика, например 3:1, которая подразумевает, что из
трех синусовых импульсов только один пройдет атриовен¬
трикулярное соединение и достигнет желудочков, возбу¬
див их. Бывают периодики 4:1, 5:1, 6:1.
Заблокированные импульсы
pi
—А
100

в) Вариант «высокостепенная блокада»
Какова же будет частота возбуждения (сокращения) же¬
лудочков при периодике 4:1, если синусовый узел выраба¬
тывает, скажем, 80 импульсов в минуту? Всего 20 сокра¬
щений в минуту. Конечно, при такой частоте сердечных
сокращений пациент будет находиться в критическом со¬
стоянии. Поэтому, учитывая особую опасность для жизни
пациента, периодики 4:1 и выше выделяют в особый вари¬
ант неполной атриовентрикулярной блокады — высокосте¬
пенную блокаду.
Наконец, по мере дальнейшего ухудшения атриовент¬
рикулярной проводимости наступает такое состояние, ког¬
да ни один синусовый импульс не проходит атриовентри¬
кулярное соединение. Это и есть полная атриовентрикуляр¬
ная блокада.
5.2.3. Атриовентрикулярная
блокада 3-й степени — полная
При полной атриовентрикулярной блокаде предсердия
возбуждаются от основного водителя ритма сердца — от
синусового узла. Поэтому на электрокардиограмме будет
иметь место зубец Р, регистрируемый с определенной по¬
стоянной частотой (например, 90 в минуту), а интервалы
Р—Р, измеренные на разных участках ЭКГ ленты, будут
одинаковыми (в нашем примере — 0,67 с).
А что же будет водителем ритма для желудочков, если
импульсы от синусового узла к желудочкам через забло¬
кированное атриовентрикулярное соединение не проходят?
В этих ситуациях активизируются водители ритма сердца
2-го порядка. Для понимания сути полной атриовентри¬
кулярной блокады, настала очередь поговорить о них под¬
робнее.
101

Пейсмекерные клетки, т.е. специфические клетки мио¬
карда, способные генерировать электрический импульс, во
множестве заложены в проводящей системе сердца. Поми¬
мо известного нам скопления их в синусовом узле, пейсме¬
керные клетки располагаются также в атриовентрикуляр¬
ном соединении, в ножках и ветвях пучка Гиса, в волокнах
Пуркинье. Чем дистальнее от синусового узла расположе¬
ны пейсмекерные клетки, тем меньшей активностью они
обладают, и частота генерации импульса у них существен¬
но уступает частоте образования синусового импульса. По¬
этому в норме синусовый импульс, образуясь чаще, как бы
подавляет активность пейсмекерных клеток низшего поряд¬
ка (разряжает их электрический потенциал). И в нормаль¬
ных условиях эти пейсмекерные клетки не могут проявить
себя как водители ритма сердца. Иное дело — полная атрио¬
вентрикулярная блокада, при которой синусовый импульс
не может пройти атриовентрикулярное соединение и раз¬
рядить его пейсмекерные клетки. В этом случае пейсмеке-
ры атриовентрикулярного соединения берут на себя роль
водителя ритма для желудочков.
Рис. 62. Пейсмекерные клетки проводящей системы сердца
102

Однако частота генерации импульса этими клетка¬
ми значительно ниже частоты, генерируемой пейсме-
керами синусового узла. Поэтому желудочки будут воз¬
буждаться реже, чем предсердия, и на ЭКГ ленте ин¬
тервал R—R будет длиннее интервала Р—Р. Частота, с
которой возбуждаются желудочки, равна приблизитель¬
но 40 в минуту, а длина интервала R—R в этом случае
-	1,5 с.
Форма желудочкового комплекса QRS при этом су¬
щественных изменений не претерпевает, поскольку к же¬
лудочкам импульс от пейсмекерных клеток атриовент¬
рикулярного соединения попадает своим обычным пу¬
тем — по проводящей системе Гиса. Ширина комплекса
QRS будет в пределах нормы 0,10±0,02" и не превыша¬
ет 0,12 с.
Рис. 63. Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада.
Реальная электрокардиограмма в отведении V,
Естественно, одновременное существование двух не¬
зависимых ритмов (синусового для предсердий, атриовен¬
трикулярного для желудочков) неминуемо приведет к си¬
туации, когда в определенный момент оба ритма совпа¬
дут. На электрокардиограмме при этом произойдет нало¬
жение зубца Р (предсердный ритм) на комплекс QRS (же¬
103

лудочковый ритм), и в итоге получится так называемый
сливной комплекс.
>, /;
Щ
. I ■. • • f;1''
;Ш;1п
ЩЛII
i/t. ,
,Ц‘
lip
; Щ
т
Щи
iijijpli
Ш;
'■liilSiii
|||
1111 i
III! i!! !IS?!! 'hi
Рис. 64. Полная проксимальная атриовентрикулярная блокада.
Второй желудочковый комплекс ORS — сливной
Внимательный читатель заметит, что излагая материал
о нарушении внутрижелудочковой проводимости, вариант
трехпучковой (трифасцикулярной) блокады мы назвали
полной атриовентрикулярной блокадой. В то же время, в
этом разделе описан иной механизм формирования пол¬
ной атриовентрикулярной блокады.
Мы не погрешили против истины. Действительно, имеет
место полная атриовентрикулярная блокада как следствие
блокады всех трех ветвей проводящей системы желудоч¬
ков, и есть полная атриовентрикулярная блокада как резуль¬
тат существенного ухудшения атриовентрикулярной про¬
водимости.
104

Пейсмекерные клетки
атриовентрикулярного
соединения
Проксимальная полная
атриовентрикулярная
. блокада
^ Пучок Гиса
Задняя ветвь
левой ножки
пучка Гиса
Дистальная полная	——	^ м.
атриовентрикулярная блокада, | f
она же трехпучковая	JrX	\
Правая ножка
пучка Гиса
Передняя ветвь
левой ножки
пучка Гиса
Рис. 65. Схематическое изображение уровня формирования
полных атриовентрикулярных блокад
Блокаду, которая имеет место в самом атриовентрику¬
лярном соединении, называют проксимальной; она как бы
ближе по анатомическому уровню к предсердиям. Трехпуч¬
ковую блокаду называют дистальной, подчеркивая ее уда¬
ленность от предсердий. Однако суть не только в различ¬
ном названии этих вариантов полной блокады, главное —
наличие разных источников ритма для желудочков.
Если при проксимальной полной атриовентрикулярной
блокаде источником ритма для желудочков являются пейс¬
мекерные клетки атриовентрикулярного соединения, то при
дистальной блокаде желудочки возбуждаются от пейсме-
105

керных клеток, расположенных в одной из ножек пучка
Гиса.
Активность пейсмекерных клеток 3-го порядка, зало¬
женных в ножках пучка Гиса, очень невелика. Они способ¬
ны генерировать импульс с частотой не более 25—30 в ми¬
нуту, в отличие от пейсмекерных клеток атриовентрику¬
лярного соединения (частота около 40 в минуту).
Поэтому при дистальной атриовентрикулярной блока¬
де желудочковые комплексы QRS будут регистрироваться
на ЭКГ ленте с частотой 25—30 в минуту. Кроме того, эти
комплексы в отличие от нормальной формы QRS при про¬
ксимальной блокаде будут деформированы и уширены, на¬
поминая форму комплекса QRS при блокаде ножки пучка
Гиса. Объясним этот момент.
Предположим, водителем ритма для желудочков при
дистальной полной блокаде будут пейсмекерные клетки,
расположенные в правой ножке пучка Гиса. Проследим ход
возбуждения желудочков.
Сначала возбудится правый желудочек (пейсмекерные
клетки находятся в правой ножке), а затем возбуждение
охватит левый желудочек.
Вспомните, такой ход возбуждения в желудочках на¬
блюдался при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следова¬
тельно, форма желудочковых комплексов QRS при нали¬
чии активных пейсмекерных клеток в правой ножке будет
напоминать на ЭКГ форму комплексов QRS при блокаде
левой ножки пучка Гиса.
Если водитель ритма для желудочков при полной дис¬
тальной блокаде располагается в левой ножке Гиса, то же¬
лудочковые комплексы QRS похожи на блокадные, как при
нарушении проведения импульса по правой ножке.
Таким образом, дистальную полную атриовентрикуляр¬
ную блокаду отличает от проксимальной как меньшая час¬
тота возбуждения желудочков (25—30), так и форма комп¬
лекса QRS, напоминающая блокаду ножки пучка Гиса.
106

Отведение Vg
QRS	QRS	QRS
p p p p p IH p
\J	P+T
6 г >
Сливнои комплекс
Рис. 66. Дистальная
атриовентрикулярная блокада
107

Итоги раздела 5.2
1.	Атриовентрикулярная блокада — это нарушение прове¬
дения синусового импульса по атриовентрикулярному со¬
единению, препятствие его нормальному прохождению.
2.	Степень выраженности препятствия для прохождения
импульса может быть различной — от ЗАМЕДЛЕНИЯ
скорости его прохождения до блокады ЧАСТИ или
ВСЕХ синусовых импульсов.
3.	В случаях полной атриовентрикулярной блокады води¬
телем ритма для предсердий остается синусовый узел,
а желудочки возбуждаются от пейсмекерных клеток ат¬
риовентрикулярного соединения при проксимальной
блокаде или в ритме пейсмекеров, располагающихся в
системе пучка Гиса при дистальной атриовентрикуляр¬
ной блокаде.
4.	Форма желудочкового комплекса QRS при полной про¬
ксимальной блокаде обычная, при дистальной уширена
(>0,12"), деформирована, расщеплена.
Сконцентрируем электрокардиографические критерии
атриовентрикулярных блокад согласно приведенной в на¬
чале главы их классификации.
1.	Атриовентрикулярная блокада 1-й степени — замедле¬
ние атриовентрикулярной проводимости:
а)	ЧСС практически нормальная — 60—90 в минуту;
б)	все зубцы Р связаны с комплексом QRS;
в)	интервал Р—Q больше нормального 0,12".
2.	Атриовентрикулярная блокада 2-й степени — неполная
атриовентрикулярная блокада. Эта степень имеет три
варианта:
Мобитц 1:
а)	ЧСС несколько уменьшена;
108

б)	не все зубцы Р связаны с комплексом QRS;
в)	интервал Р—Q изменчив, постепенно удлиняется от
предыдущего к последующему комплексу Р—QRS;
г)	имеется периодика 4:3, 5:4, 6:5 и др.
Мобитц 2:
а)	ЧСС уменьшена;
б)	не все зубцы Р связаны с комплексом QRS;
в)	интервал Р—Q постоянен;
г)	имеется периодика 2:1, 3:1.
Высокостепенная блокада:
а)	ЧСС существенно уменьшена;
б)	единичные зубцы Р связаны с комплексом QRS;
в)	интервал Р—Q постоянен;
г)	имеется периодика 4:1, 5:1, 6:1.
3.	Атриовентрикулярная блокада 3-й степени — полная ат¬
риовентрикулярная блокада. Два варианта.
Проксимальная:
а)	ЧСС около 40 в минуту;
б)	интервал Р—Р одинаков, отличный от интервала R—
R;
в)	нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS;
г)	комплекс QRS обычной формы, ширина не более
0,12”;
д)	имеют место сливные комплексы.
Дистальная:
а)	ЧСС около 20—25 в минуту;
б)	интервал Р—Р одинаковый, отличный от интервала
R-R;
в)	нет никакой связи зубца Р с комплексом QRS;
г)	комплекс QRS деформирован, уширен более 0,12",
напоминает по форме блокаду ножек пучка Гиса;
д)	имеют место сливные комплексы.
109

5.3.	Нарушение внутрипредсердной
проводимости
По ходу изложения данных различных разделов «Азбу¬
ки ЭКГ», мы уже неоднократно оговаривали суть внутри¬
предсердной блокады. Попытаемся сконцентрировать эти
разрозненные данные в настоящем разделе.
Под нарушением внутрипредсердной проводимости по¬
нимают любые препятствия, возникающие на пути синусо¬
вого импульса при его прохождении по проводящей систе¬
ме предсердий.
Обычно синусовый импульс проводится по системе пуч¬
ка Бахмана, который имеет несколько ветвей: межпредсер-
дную ветвь, которая соединяет правое и левое предсердия,
расщепленность
двугорбость
зазубренность r
: 0 s
ширина Р
более 0,12”
Рис. 67. Внутрипредсердная блокада
110

нижнюю атриовентрикулярную ветвь, идущую к атриовен¬
трикулярному соединению, а также широкую разветвлен¬
ную сеть в обоих предсердиях.
Вполне естественно, если синусовый импульс будет про¬
двигаться не по привычным для него ответвлениям пучка
Бахмана, а иными путями, то прежде всего изменится фор¬
ма зубца Р, отображающего на ЭКГ путь синусового им¬
пульса. С другой стороны, время, которое затратит синусо¬
вый импульс, проходя не своим привычным путем, будет
больше, чем в норме.
Поэтому электрокардиографическими признаками внут-
рипредсердной блокады будут:
1.	Изменение формы зубца Р — его расщепленность, за¬
зубренность, двугорбость и пр.
2.	Уширение зубца Р больше нормы, т.е. более 0,12".
111

Дополнительная информация
к главе 5
1.	Синоаурикулярная блокада.
Под синоаурикулярной блокадой понимают нарушение
выхода импульса из синусового узла в проводящую систе¬
му предсердий. Эта блокада встречается крайне редко, ее
рассматривают как один из ЭКГ-вариантов синдрома сла¬
бости синусового узла.
Принято различать три степени синоаурикулярной бло¬
кады — 1-ю, 2-ю и 3-ю.
При 1-й степени синоаурикулярной блокады четких, об¬
щепризнанных ЭКГ критериев нет.
Для синоаурикулярной блокады 2-й степени (неполная)
характерно выпадение целого предсердно-желудочкового
комплекса Р—QRS, при этом интервал Р—Р, включающий
выпавший комплекс, ровно (или почти ровно) в 2 раза длин¬
нее нормального интервала Р—Р.
0,80”	0,40"
Рис. 68. Синоаурикулярная блокада 2-й степени
Синоаурикулярная блокада 3-й степени (полная) харак¬
теризуется отсутствием синусового ритма, вместо которо¬
го регистрируются замещающие ритмы (ритм атриовент¬
рикулярного соединения: предсердные ритмы, мерцатель¬
ная аритмия и другие, о которых будет сказано далее).
112

ГЛАВА 6
Нарушение
возбудимости

Возбудимость — это свойство ткани отвечать на раздра¬
жение (импульс). В кардиологии под возбудимостью мио¬
карда понимают его способность отвечать сокращением на
электрические импульсы, исходящие в норме из синусово¬
го узла.
Следовательно, нарушение возбудимости (аритмия) —
это ответная реакция миокарда на импульс возбуждения,
очаг которого находится вне синусового узла (гетеротоп-
ный источник). Иными словами, аритмия — это работа сер¬
дца в любом другом сердечном ритме, не являющемся ре¬
гулярным синусовым ритмом нормальной частоты.
В этой связи представляется уместным дать понятие си¬
нусового ритма.
Синусовый ритм — это образование электрических им¬
пульсов пейсмекерными клетками синусового узла с опре¬
деленной последовательностью и частотой.
На электрокардиограмме правильный синусовый ритм
имеет четкие признаки:
1.	Частота зубцов Р — 60—90 в мин.
2.	Интервал Р—Р одинаковый.
3.	Зубец Р положителен во II стандартном отведении.
4.	Зубец Р отрицателен в отведении aVR.
Первые два признака соответствуют понятию ритма, т.е.
это чередование зубцов Р, происходящее с определенной
частотой, последовательностью и скоростью.
Третий и четвертый признаки указывают на месторас¬
положение (топику) пейсмекерных клеток, конкретно — в
синусовом узле.
Заслуживает особого внимания второй признак синусо¬
вого ритма — одинаковость интервала Р—Р. Для правиль¬
ного синусового ритма она должна соблюдаться.
114

R	R	R
0,92 c
0,92 c
Puc. 69. Ритм синусовый, правильный: интервалы Р—Р равны
между собой
В ряде случаев эти интервалы могут различаться меж¬
ду собой. Например, одни интервалы Р—Р равны 0,92 с, а
другие интервалы Р—Р имеют продолжительность 0,88 с.
Разница небольшая, всего 0,04 с, т.е. не превышает 0,12 с.
В этих случаях принято говорить о неправильном синусо¬
вом ритме.
R	R	R	R	R
Рис. 70. Ритм синусовый, неправильный: интервалы Р—Р
различаются не более чем на 0,12 с
<		►
0,92 с I 0,88 с
115

Если же разница между наибольшим и наименьшим
интервалами Р—Р составляет более 0,12", то имеет место
синусовая аритмия.
	*г*
0,92 с !	0,86	с	!	1,0	с
Рис. 71. Синусовая аритмия; интервалы Р—Р различны: боль¬
ший интервал отличается от меньшего более чем на 0,12 с
Аритмия (греч. — arrhythmia) понимается как нестрой¬
ность или (в крайней степени своей выраженности) как от¬
сутствие ритма.
Существует достаточно много разновидностей аритмий,
но мы рассмотрим главные, наиболее часто встречающие¬
ся виды — экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию,
мерцание и трепетание.
116

6.1.	Экстрасистолия
Среди различных нарушений ритма сердца экстрасис¬
толия встречается чаще всего.
Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуж¬
дение (и последующее сокращение) всего сердца или его
отделов.
Причиной экстрасистолы считают наличие активного ге-
теротопного очага, который генерирует достаточно значи¬
мый по электрической силе импульс, способный «перебить»,
нарушить работу основного водителя ритма сердца — си¬
нусового узла.
Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызыва¬
ющий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, на¬
ходится в предсердиях, такую экстрасистолу принято на¬
зывать предсердной.
При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг на¬
ходится соответственно в желудочках.
6.1.1.	Предсердная экстрасистола
1.	Первый ЭКГ-признак
Поскольку экстрасистола — это внеочередное возбуж¬
дение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет рань¬
ше предполагаемого очередного синусового импульса. По¬
этому предэкстрасистолический интервал, т.е. интервал
Я(синусовый) — Щэкстрасистолический), будет меньше ин¬
тервала Я(синусовый) — Я(синусовый).
117

Rc 0,58 с / RcN. °>74c Rc
b+- ( 	~*k
Puc. 72. Предсердная экстрасистола
Краткая запись: интервал R(c)—R(3) < интервала
R(c)—R(c).
2.	Второй ЭКГ-признак
Поскольку экстрасистолический (он же эктопический,
он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то пред¬
сердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого
очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ фор¬
мированием зубца Р.
Следовательно, перед желудочковым экстрасистоличес-
ким комплексом будет регистрироваться экстрасистоличес-
кий зубец Р, отличный от нормального зубца Р.
Краткая запись: имеется зубец Р(э), отличный от зубца
Р(с).
3.	Третий ЭКГ-признак
Поскольку экстрасистолический импульс после возбуж¬
дения предсердий попадает к желудочкам по основным нор¬
мальным проводящим путям (атриовентрикулярное соеди¬
нение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового
118

экстрасистолического комплекса ничем не отличается от
формы нормального (синусового) желудочкового комплек¬
са.
Краткая запись: по форме QRS(3) не отличается от
QRS(c).
4.	Четвертый ЭКГ-признак
Непосредственно после экстрасистолического импульса
в подавляющем большинстве случаев имеет место пост-
экстрасистолический интервал, или компенсаторная пау¬
за. Если сложить длину предэкстрасистолического и пост¬
экстрасистол ического интервалов, то при полной компен¬
саторной паузе указанная сумма интервалов будет равна
длине двух нормальных синусовых интервалов R—R. В
случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пау¬
за является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасис-
толического интервалов меньше длины двух синусовых
интервалов R—R.
Краткая запись: неполная компенсаторная пауза. Ин¬
тервал R(c)—R(3)—R(c) < интервала R(c)—R(c)—R(c).
6.1.2.	Желудочковая экстрасистола
Активный экстрасистолический очаг находится в желу¬
дочках.
1.	Первый ЭКГ-признак
Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую,
вне зависимости от места расположения эктопического оча¬
га.
Краткая запись: интервал R(c)—R(3) < интервала
R(c)-R(c).
119

2. Второй ЭКГ-признак
Атриовентрикулярное соединение способно пропускать
любые импульсы только в одном направлении — от пред¬
сердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический им¬
пульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовен¬
трикулярное соединение не пройдет.
Следовательно, предсердия от экстрасистолического им¬
пульса не возбудятся и зубца Р(э) перед экстрасистоличес-
ким желудочковым комплексом не будет.
Краткая запись: отсутствует зубец Р(э).
Rc
Rc 0,74 с Rc 0,40 с
3.	Третий ЭКГ-признак
Топически располагаясь в одном из желудочков, эктра-
систолический очаг возбудит сначала желудочек, в кото¬
ром он находится, а затем другой желудочек, т.е. желудоч¬
ки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно. Сле¬
довательно, желудочковый экстрасистолический комплекс
QRS будет уширен (более 0,12 с), деформирован как при
блокаде ножки пучка Гиса.
120

Краткая запись: комплекс QRS(3)>0,12", деформиро¬
ван.
4. Четвертый ЭКГ-признак
Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно
не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не рас¬
пространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмич¬
ную работу синусового узла, т.е. не разряжает его. Поэто¬
му сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистоли-
ческого интервалов равна двум нормальным синусовым
интервалам R—R, т.е. имеет место полная компенсаторная
пауза.
Краткая запись: полная компенсаторная пауза. Интер¬
вал R(c)—R(3)—R(c) = интервалу R(c)—R(c)—R(c).
121

Итоги раздела 6.1
Для предсердной экстрасистолы характерны следующие
особенности:
1.	Интервал R(c)—R(3) < интервала R(c)—R(c).
2.	Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с).
3.	Комплекс QRS(3) не отличается от комплекса QRS(c).
4.	Неполная компенсаторная пауза.
ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолы:
1.	Интервал R(c)—R(3) < интервала R(c)—R(c).
2.	Зубец Р(э) отсутствует.
3.	Комплекс QRS(3)>0,12", деформирован.
4.	Полная компенсаторная пауза.
Дополнительная информация
к разделу 6.1
В большинстве случаев экстрасистол имеет место ком¬
пенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что
наблюдается при интерполированных и групповых экстра¬
систолах.
Длительность компенсаторной паузы (полная или не¬
полная) зависит от вмешательства или невмешательства эк¬
страсистолического импульса в работу основного водителя
ритма сердца — синусового узла.
1.	Неполная компенсаторная пауза
При нахождении гетеротопного очага возбуждения в
предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает рит¬
мичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжа¬
ет» до нуля электрический потенциал синусового узла, ра¬
бота которого начинается как бы с новой точки отсчета.
Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый им¬
122

пульс возникает через промежуток времени, в течение ко¬
торого происходит восстановление потенциала синусового
узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал)
равен продолжительности нормального синусового интер¬
вала R-—R.
Rc	Rc	Ra	Rc	Rc	Rc
Предсердная экстрасистола
Rc - R3 - Rc = 1,32 < 1,48 (Rc - Rc - Rc)
Puc. 74. Неполная компенсаторная пауза
Если учесть, что предэкстрасистолический интервал
всегда меньше нормального синусового интервала, то сум¬
ма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет мень¬
ше двух нормальных интервалов R—R.
Это и есть неполная компенсаторная пауза.
2.	Полная компенсаторная пауза
В случае расположения гетеротопного очага в желудоч¬
ках экстрасистолический импульс не проходит через атрио¬
вентрикулярное соединение и не нарушает работу синусо¬
вого узла.
Синусовый узел ритмично посылает импульсы в про¬
водящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один
из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, зас¬
тает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического
123

импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в
этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистоли¬
ческий, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Же¬
лудочки сердца ответят на следующий после экстрасисто¬
лы синусовый импульс, и таким образом при сложении
пред- и постэкстрасистолических интервалов получается зна¬
чение, равное двум нормальным интервалам R—R.
Это и есть полная компенсаторная пауза.
Rc	Rc	R®	Rc	Rc	Rc
<		►
Желудочковая экстрасистола
Rc - Rs - Rc = 1,48 = Rc - Rc - Rc = 1,48
Puc. 75. Полная компенсаторная пауза
3.	Топика предсердных экстрасистол
Месторасположение экстрасистолического очага в пред¬
сердиях определяют по изменению формы экстрасистоли¬
ческого зубца Р.
Вспомните: синусовый узел анатомически расположен
в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый
импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху
вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от
правой руки (aVR) и совпадает с осью II стандартного отве¬
дения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зу¬
124

бец Р в отведении aVR и положительный зубец Р во
II	стандартном отведении.
Анализируя форму экстрасистолического зубца Р в от¬
ведениях aVR и II стандартном, определяют местонахож¬
дение эктопического очага в предсердиях. Например, у эк¬
страсистолы, записанной во II отведении, имеется отри¬
цательный зубец Р. Значит возбуждение предсердий в этом
случае происходило снизу вверх, следовательно, экстра-
систолический очаг находится в нижней части предсер¬
дий.
По мнению многих исследователей, определение места
гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиаль¬
ного значения.
4.	Топика желудочковых экстрасистол
Местоположение эктопического очага в желудочках оп¬
ределяют по сходству формы экстрасистолического желу¬
дочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при
блокаде ножек пучка Гиса.
Рассмотрим ход распространения экстрасистолическо¬
го импульса при нахождении очага в правом желудочке (пра¬
вожелудочковая экстрасистола) — вначале возбудится пра¬
вый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения на¬
блюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следова¬
тельно, экстрасистолический желудочковый комплекс QRS
будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при бло¬
каде левой ножки.
При расположении эктопического очага в левом желу¬
дочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистоличес-
кий комплекс QRS будет похож на комплекс QRS, как при
блокаде правой ножки пучка Гиса.
По мнению многих исследователей, определение места
гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиаль¬
ного значения.
125

5. Интерполированные экстрасистолы
Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой
называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистоли-
ческого интервала. Она как бы вставлена между двумя нор¬
мальными синусовыми комплексами, т.е. интервалы
Щсинусовый)—^синусовый), включающий экстрасистолу,
и обычный Щсинусовый)—^синусовый) без экстрасисто¬
лы равны по продолжительности.
,	0,78 с ,	0,78	с	,
I ^		► I ^ ——	у |
^—V—|
Рис. 76. Интерполированная экстрасистола
6.	Единичные и частые экстрасистолы
Единичной называют экстрасистолу, возникающую с ча¬
стотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных си¬
нусовых комплексов.
Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще,
чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых ком¬
плексов, такую экстрасистолию называют частой.
7.	Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы
По времени своего возникновения после нормального
синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверх¬
ранние, ранние и поздние. Для установления вида экстра¬
систол определяют интервал сцепления.
126

Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают ин¬
тервал между окончанием процессов реполяризации (конец
зубца Т) и началом экстрасистолы (зубец R).
R экстрасистола
R
Р
о
0,12
интервал сцепления
i •
Y
Рис. 77. Интервал сцепления
Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с,
говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала
меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.
В ряде случаев интервал сцепления "Отсутствует, т.е.
экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия
реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен
R-на-Т: экстрасистолический зубец R приходится на зубец Т
предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхран¬
няя экстрасистола.
R экстрасистола
R
Рис. 78. Экстрасистола типа R-на-Т
127

8. Монотонные и политопные экстрасистолы
Если экстрасистолы выходят из одного и того же экто¬
пического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном
конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут по¬
хожи по форме друг на друга как близнецы. Их называют
монотопными экстрасистолами.
норм. ЭКСТ. 1	норм.	ЭКСТ.	2
Рис. 79. Монотонные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2
похожи, поскольку исходят из одного эктопического очага
Напротив, существенное различие экстрасистол по фор¬
ме в одном конкретном отведении свидетельствует о том,
что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных
очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.
норм. ЭКСТ. 1
норм.
экст. 2
Рис. 80. Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2
отличаются, поскольку исходят из разных эктопических
очагов
128

9. Групповые (залповые) экстрасистолы
Для этой разновидности экстрасистолии характерно сле¬
дование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы зал¬
пом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих
экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет боль¬
ше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе
пароксизмальной тахикардии.
,VVW—v—y~Y~
м/
Экстрасистолы
Рис. 81. Групповые экстрасистолы
10.	Алгоритмическая экстрасистолия
В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено
по отношению к синусовому ритму, например, экстрасис¬
тола строго чередуется с нормальным синусовым импуль¬
сом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия
—	тригимения, при которой экстрасистолия чередуется че¬
рез два нормальных синусовых импульса.
5. Ю. И. Зудбинов
129

Рис. 82. Желудочковая би гимен и я (масштаб 2:1)
11.	Предфибрилляторные экстрасистолы
Под этим понятием объединяются несколько разновид¬
ностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на
ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фиб¬
рилляции желудочков. Такими желудочковыми экстрасис¬
толами являются:
—	сверхранние и ранние;
—- частые;
—	политопные;
—	групповые;
—	аллоритмические.
130

6.2.	Пароксизмальная тахикардия
Для этой разновидности нарушения ритма сердца ха¬
рактерны два признака:
1.	Тахикардия, т.е. возбуждение (и последующее сокра¬
щение) сердца с частотой 130—250 в минуту.
2.	Пароксизм, т. е. внезапное начало и внезапное оконча¬
ние приступа тахикардии, которые, как правило, уло¬
вить клинически и зарегистрировать электрокардиогра¬
фически удается крайне редко.
Суть пароксизмальной тахикардии — появление в мио¬
карде мощного гетеротопного очага возбуждения, генери¬
рующего импульсы с частотой 130—250 в минуту, что «пе¬
ребивает» или «заглушает» работу основного водителя рит-
ма сердца
— синусового узла.
.г
4 y-f4^
Предсердная с частотой 150 в мин
ЩЙШШ
Желудочковая с частотой 200 в мин
Рис. 83. Пароксизмальные предсердная и желудочковая
тахикардии
131

При расположении гетеротопного очага, заставляюще¬
го сердце работать в ритме пароксизмальной тахикардии в
предсердиях, говорят о предсердной пароксизмальной та¬
хикардии.
Электрокардиографические критерии предсердной па¬
роксизмальной тахикардии — просты: это стоящие подряд
групповые предсердные экстрасистолы, но в количестве
более 7-и.
В случае расположения очага возбуждения в желудоч¬
ках мы имеем желудочковую пароксизмальную тахикар¬
дию. Ее критерии такие же — стоящие подряд более 7-и
групповых желудочковых экстрасистол.
132

6.3.	Трепетание предсердий
и желудочков
Суть трепетания, достаточно редкой разновидности на¬
рушения ритма сердца, такова же, как и пароксизмальной
тахикардии, — появление в миокарде мощного гетеротоп¬
ного очага, вырабатывающего электроимпульсы с частотой
250—370 в мин.
Если очаг трепетания расположен в предсердиях, — име¬
ет место трепетание предсердий. При нахождении этого
очага в желудочках возникает трепетание желудочков.
Рассмотрим подробнее электрокардиографические кри¬
терии этих двух разновидностей трепетания.
6.3.1.	Трепетание предсердий
ЭКГ-признаки:
1.	При трепетании предсердий основной водитель рит¬
ма сердца — синусовый узел — не работает, поскольку вы¬
сокочастотные (250—370 в мин.) импульсы очага трепета¬
ния «перебивают» частоту генерации синусовых импульсов
(60—90 в мин.), не давая возможности им проявиться.
Следовательно, первым ЭКГ-признаком трепетания
предсердий будет отсутствие синусового ритма, т.е. отсут¬
ствие зубцов Р.
2.	Вместо них на электрокардиограмме зарегистриру¬
ются «волны трепетания» — равномерные, пилообразные
(похожие на зубья пилы), с постепенным подъемом и рез¬
ким спадом низкоамплитудные (не более 0,2 mV) зубцы,
обозначаемые строчной буквой «р».
Волны трепетания — это второй ЭКГ-признак трепета¬
ния предсердий. Лучше всего они просматриваются в отве¬
дении aVF.
3.	Частота этих «волн трепетания» — в пределах 250—
370 в мин., и это является третьим ЭКГ-признаком трепе¬
тания предсердий.
133

4.	Естественно, атриовентрикулярное соединение не в
состоянии пропустить к желудочкам все 250 или 370 им¬
пульсов, исходящих из очага трепетания. Пропускается ка¬
кая-то часть из них, например каждый пятый. Эту ситуа¬
цию называют функциональной блокадой атриовентрику¬
лярного соединения. К примеру, если трепетание предсер¬
дий происходит с частотой 350 в мин. и имеет место функ¬
циональная атриовентрикулярная блокада 5:1, то частота
возбуждения желудочков будет равна 70 в мин., их ритм —
равномерным, а интервал R—R — одинаковым.
Функциональная атриовентрикулярная блокада — это
четвертый ЭКГ-признак трепетания предсердий.
5.	Импульсы трепетания, прошедшие атриовентрикуляр¬
ное соединение, попадут к желудочкам обычным путем, т.е.
по проводящей системе желудочков. Следовательно, форма
желудочкового комплекса QRS будет обычной, как и в нор¬
ме, а ширина этого комплекса не превысит 0,12 с.
Обычная форма желудочкового комплекса QRS — пя¬
тый ЭКГ-признак трепетания предсердий.
А	Волны	трепетаний	Л
'Ц,\'” I I ! п ; I Ч|
i • - ‘ • i • ; -1 • •	- J ! * '• • • f ‘		 ?	'	■	’	.	rt i S
Рис. 84. Трепетание предсердий
134

6.3.2.	Трепетание желудочков
Трепетание желудочков является экстремальной, кри¬
тической ситуацией для пациента, требующей немедлен¬
ного врачебного вмешательства. Нередко это состояние
клинической смерти.
Электрокардиографически трепетание желудочков имеет
несколько признаков. Рассмотрим их подробнее.
0,3 с
I
Рис. 85. Трепетание желудочков
1.	Волны трепетания с частотой около 200 в минуту пред¬
ставляют собой широкие, достаточно высокие (высота
2—4 mV) монофазные кривые, в которых нельзя разли¬
чить ни зубцов желудочкового комплекса QRS, ни сег¬
мента S—Т, ни зубца Т. Важно подчеркнуть, что волны
трепетания желудочков очень похожи между собой, име¬
ют практически одинаковую амплитуду и форму.
135

2.	Частота волн трепетания желудочков в пределах 150—
300 в минуту; и чем больше частота возбуждения, тем
мельче амплитуда волн.
3.	Изоэлектрическая линия отсутствует; волны трепетания
переходят одна в другую, образуя непрерывную волно¬
образную линию.
Итоги раздела 6.3
ЭКГ признаки трепетания предсердий:
1.	Отсутствие зубцов Р.
2.	Появление волн трепетания, обозначаемых «р».
3.	Частота волн трепетания — 250—370 в мин.
4.	Наличие функциональной а—в блокады.
5.	Нормальные по форме и продолжительности QRS.
Для трепетания желудочков характерно:
1.	Отсутствие зубцов желудочкового комплекса QRS.
2.	Появление широких монофазных одинаковой амплиту¬
ды и формы волн трепетания желудочков.
3.	Частота волн трепетания 150—300 в мин.
4.	Отсутствие изолинии.
Дополнительная информация к разделу 6.3
1.	Трепетание предсердий, регулярная
и нерегулярная формы
В рассмотренном выше примере трепетания предсер¬
дий функциональная атриовентрикулярная блокада была
постоянной (5:1) и не изменялась при регистрации ЭКГ.
Четыре волны трепетания предсердий были заблокиро¬
ваны, и только пятая волна трепетания преодолевала ат¬
риовентрикулярное соединение, проходила к желудочкам
136

и возбуждала их. В ответ формировался желудочковый
комплекс QRS. Интервалы между ними были равны.
Такую разновидность трепетания предсердий называют
регулярной или правильной формой.
Рис. 86. Регулярная (правильная) форма трепетания предсер¬
дий. Интервалы R-R одинаковые
Однако в ряде случаев функциональная атриовентри¬
кулярная блокада быстро меняется в процессе записи
ЭКГ, становясь то 5:1, то 4:1, то 3:1, и т.д. При этой
ситуации волны трепетания предсердий будут преодоле¬
вать атриовентрикулярное соединение аритмично и ин¬
тервал между желудочковыми комплексами QRS будет
различным. Это и есть нерегулярная, или неправильная
форма трепетания предсердий.
R	R	R	R
ф интервал R—R различен
(2) меняющаяся степень блокады (5:1; 2:1; 3:1)
Рис. 87. Нерегулярная (неправильная) форма трепетания
предсердий. Интервалы R-R различные
137

6.4.	Фибрилляция предсердий
и желудочков
Фибрилляция как разновидность нарушения ритма су¬
щественно отличается от пароксизмальной тахикардии и
трепетания. Отличие заключается в том, что при фибрил¬
ляции имеется множество активных гетеротопных очагов
возбуждения, которые расположены в различных участках
миокарда, имеют различную электрическую силу по срав¬
нению друг с другом и суммарная частота фибрилляции
равна 450—600 возбуждений в минуту.
6.4.1.	Фибрилляция предсердий
При этой разновидности нарушения ритма в различных
участках миокарда предсердий появляется множество оча¬
гов возбуждения, генерирующих суммарно 450—600 им¬
пульсов в минуту. Следовательно, ежесекундно к атрио¬
вентрикулярному соединению подходят около 10 импуль¬
сов, разных по электрической силе. Естественно, пропус¬
тить все эти импульсы атриовентрикулярное соединение фи¬
зиологически не в состоянии. Проходят лишь самые силь¬
ные из них, не попавшие в стадию функциональной атрио¬
вентрикулярной блокады, при этом интервалы прохожде¬
ния различны и желудочки возбуждаются аритмично, но
обычным путем, поэтому форма и продолжительность ком¬
плекса QRS обычны.
Ранее эту разновидность аритмии называли «мерцатель¬
ной аритмией», однако грамотнее употреблять термин «фиб-
138

рилляция предсердий с аритмической деятельностью же¬
лудочков» .
Разберем ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:
1.	Высокая частота фибрилляции (450—600 в мин.) не дает
возможности проявиться синусовому ритму (частота —
60— 90 в мин.), поэтому на ЭКГ отсутствует зубец Р.
2.	Вместо зубца Р регистрируются волны фибрилляции,
обозначаемые буквой «f», которые лучше всего визуа¬
лизируются в отведении Vr и V2.
3.	Частота волн фибрилляции — 450—600 в мин.
4.	Желудочковые комплексы QRS регистрируются арит¬
мично, интервалы R—R различны.
5.	Форма желудочкового комплекса QRS обычная, его ши¬
рина не превышает 0,12 с.
6.	Частота возбуждения желудочков (ЧСС) обычно в пре¬
делах нормы (нормосистолический вариант).
v
з
'«Ч.Ч .	.	«ok	.*	**
»
*
•	.	г	/	>	•
i	[	f	i	i	;
<	w	i	У
s	>	I	<	<
»
<
««А-**».*	A	<A
ч •	>	/.
i J f I •'
. 4 «»**.' 4 A
••I
4
\
\
'A#'» •+•
• > •«
. , л*А/ . . Ч'ч . ' •
,» /.va
• /•
v ч	a.v	.	av<	>	-»a
* •*> A * •* 4
Pi/c. 88. Фибрилляция предсердий
139

6.4.2.	Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков — это состояние клиничес¬
кой смерти пациента, которое требует немедленного про¬
ведения реанимационных мероприятий.
I отведение
П отведение	^	—		,
Ill отведение
Рис. 89. Фибрилляция желудочков
Электрокардиографические критерии фибрилляции же¬
лудочков следующие:
1.	Отсутствие на ЭКГ типичной кривой с дифференциро¬
ванными привычными зубцами Р, Q, R, S и Т.
2.	Вместо них регистрируются небольшие, различные по
величине (0,1—0,3 mV), неодинаковой формы волны
фибрилляции.
3.	Расстояния между пиками волн различны.
4.	Нет четкой изолинии, кривая фибрилляции приобрета¬
ет хаотическую причудливую форму.
Итоги раздела 6.4
ЭКГ признаки фибрилляции предсердий:
1.	Отсутствие зубца Р.
2.	Регистрация f в отведении V, и V2.
3.	Частота f — 450—600 в мин.
4.	Интервалы R—R — различны (аритмия).
5.	Форма QRS — обычная.
140

ЭКГ признаки фибрилляции желудочков:
1.	Отсутствие всех зубцов желудочкового комплекса.
2.	Регистрация волн фибрилляции во всех отведениях.
3.	Частота волн фибрилляции — 450—600 в мин.
4.	Отсутствие изоэлектрической линии.
Дополнительная информация к разделу 6.4
1.	Разновидности фибрилляций предсердий
Фибрилляция предсердий бывает крупно- и мелковол¬
новой в зависимости от амплитуды f-волн. Мелковолновая
фибрилляция протекает с большей частотой (около 600 в
мин.) и амплитудой волн не более 0,1 mV. При крупновол¬
новой фибрилляции частота импульсов составляет 450 в
мин., а амплитуда волн — около 0,2 mV. Некоторые авто¬
ры выделяют и средневолновую фибрилляцию.
^ v . ГТ1 :*j. 1
1
<]..i ^гГ:
Крупноволновая фибрилляция
.. и » . i
• ' • •«’ * - - .. \ ‘ .
к".
Мелковолновая фибрилляция
Рис. 90. Крупноволновая и мелковолновая фибрилляция предсер¬
дий с аритмической деятельностью желудочков
2.	ЧСС при фибрилляции предсердий
В зависимости от частоты возбуждения желудочков раз¬
личают несколько вариантов фибрилляции предсердий:
брадисистолический вариант — ЧСС — 50—60 в мин.;
141

нормосистолический вариант — ЧСС — 60—90 в мин.;
тахисистолический вариант — ЧСС — 90—140 в мин.;
пароксизм мерцания — ЧСС — более 140 в мин.
3.	Клинические варианты фибрилляции
предсердий
На сегодняшний день исследователи не пришли к единой
точке зрения о классификации фибрилляции предсердий.
Однако большинство из них предлагают выделять впервые
выявленную и рецидивирующую фибрилляцию предсердий.
Фибрилляция предсердий может регистрироваться у па¬
циента постоянно, и такой ее вариант называется перманент¬
ным.
Если она наблюдается у больных в течение короткого
промежутка времени (минуты, часы, сутки), а затем само¬
стоятельно восстанавливается синусовый ритм, то этот ва¬
риант называют пароксизмальным, если нет — персести-
рующим. К персестирующему варианту относят также эпи¬
зоды фибрилляции предсердий, длящихся более 7 суток.
4.	Разновидности фибрилляции желудочков
В зависимости от высоты волн различают крупновол¬
новую (0,2—0,3 mV) и мелковолновую (0,1 mV) формы
фибрилляции желудочков. Мелковолновая форма прогно¬
стически менее благоприятна, так как не поддается купиро¬
ванию посредством дефибрилляции. Ее необходимо пере¬
вести в крупноволновую форму путем внутрисердечного
введения адреналина с хлористым кальцием и после этого
провести дефибрилляцию.
крупноволновая
II отведение ,	 ^  	.	^	-	,
мелковолновая
I отведение
Рис. 91. Крупноволновая и мелковолновая формы
фибрилляции желудочков
142

ГЛАВА 7
ЭКГ при инфаркте
миокарда

Одной из ключевых тем в электрокардиографии явля¬
ется диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важ¬
нейшую тему в следующем порядке:
1.	Электрокардиографические признаки инфаркта миокарда.
2.	Локализация инфаркта.
3.	Стадии инфаркта.
4.	Разновидности инфарктов миокарда.
7.1. Электрокардиографические
признаки инфаркта миокарда
На рисунке 92 схематически изображен миокард желу¬
дочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распро¬
страняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на
регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ
ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки
для упрощения понимания не рассматриваются).
Рис. 92. Схематическое изображение возбуждения
нормального миокарда
144

При возникновении инфаркта миокарда (рис. 93) часть
мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне
некроза не будет. Следовательно, регистрирующий элект¬
род, расположенный над областью инфаркта, не запишет
на ЭКГ ленте зубца R, но отобразит сохранившийся вектор
противоположной стенки. Однако этот вектор направлен
от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится
на ЭКГ ленте зубцом Q.
Рис. 93. Инфаркт миокарда. Первый и второй ЭКГ признаки
Первый ЭКГ-признак — отсутствие зубца R в отведени¬
ях, расположенных над областью инфаркта.
Второй ЭКГ-признак — появление патологического зуб¬
ца Q* в отведениях, расположенных над областью ин¬
фаркта.
* Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина
которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q —
это возбуждение межжелудочковой перегородки, а время ее воз¬
буждения не превышает 0,03 с.
Be кто
возбужд<
Н!
145

При инфаркте миокарда происходит гибель миокардио-
цитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей
клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне не¬
кроза «электрические токи повреждения», вектор которых
направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно из¬
меняют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза,
что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электро¬
ды, расположенные как над областью инфаркта, так и про¬
тивоположной, записывают эти токи повреждения, но каж¬
дый по своему.
Участок некроза
Ионы калия
Токи
повреждения
Противоположное
отведение
Рис. 94. Инфаркт миокарда. Токи повреждения
146

Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреж¬
дения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку
вектор этих токов направлен на него. Противоположный
электрод эти же токи повреждения отобразит снижением
сегмента S—Т ниже изолинии, так как токи направлены от
него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т проти¬
востоящих отведений, отображающих одни и те же токи
повреждения, называется дискордантностью.
Третий ЭКГ-признак — подъем сегмента S—Т выше изоли¬
нии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Четвертый ЭКГ-признак — дискордантное смещение
сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противополож¬
ных области инфаркта.
Пятый ЭКГ-признак инфаркта миокарда — отрицатель¬
ный зубец Т в отведениях, расположенных над областью
инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше,
однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют
процессы реполяризации. Следовательно, нормальный по¬
ложительный зубец Т, отображающий процессы реполяри¬
зации, изменяется на отрицательный.
Подытожим рисунком 95 все признаки инфаркта мио¬
карда.
Отведение над	Противоположное
областью инфаркта	отведение
%
~ i'
эд
#
if
1
Г;
1
I
4-
ц...
::'4
I.
Х"
4''
Г
+
;Ё
"tt
-И*
it;S
it
.... 4+•
Т"
. 4--
'£
i
Рис. 95. ЭКГ признаки инфаркта миокарда
147

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда:
1)	отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над
областью инфаркта;
2)	появление патологического зубца Q в отведениях, рас¬
положенных над областью инфаркта;
3)	подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях,
расположенных над областью инфаркта;
4)	дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изоли¬
нии в отведениях, противоположных области инфар¬
кта;
5)	отрицательный зубец Т в отведениях, расположен¬
ных над областью инфаркта.
148

7.2. Локализация инфаркта
Приведенные выше ЭКГ-признаки инфаркта миокарда
позволяют уяснить принцип определения его локализации.
Действительно, инфаркт миокарда локализован в тех
анатомических областях сердца, в отведениях от которых
регистрируются 1, 2, 3 и 5-й признаки; 4-й признак играет
роль вспомогател ьно-подтверж дающего.
Например, если при анализе ЭКГ выявлены патологи¬
ческий зубец Q и подъем сегмента S—Т выше изолинии в
отведениях I, aVL, V5 и V6, а также депрессия сегмента
S—Т в отведениях III и aVF, то в данном случае имеет
место инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого
желудочка.
Следует отметить, что в ряде случаев локализация ин¬
фаркта миокарда, определенная электрокардиографически,
не всегда точно совпадает с реальным местоположением
некроза сердечной мышцы. Это происходит потому, что в
норме анатомическая ось сердца, направленная в грудной
клетке сверху вниз, слева направо и сзади наперед, не все¬
гда совпадает с таковой у больного человека. Поэтому ана¬
томическое положение сердца в грудной полости у больно¬
го практически всегда отличается от положения у здорово¬
го человека. Вместе с тем определение топики инфаркта по
электрокардиографическим отведениям основано именно на
нормальном расположении сердца в грудной клетке.
149

7.3. Стадии инфаркта миокарда
Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последо¬
вательную стадийность: острую стадию, подострую и ста¬
дию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабель¬
на, но приблизительную закономерность можно установить
эмпирическим интервалом 1—3.
1—3 часа — 1—3 дня — длительность острой стадии ин¬
фаркта.
В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы по¬
гибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения.
Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмен¬
та S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта.
Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой
стадии практически не видно.
Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть
признак острой стадии инфаркта миокарда.
изолиния
Рис. 96. Острая стадия инфаркта миокарда
150

1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой ста¬
дии.
Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза,
вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ос¬
лабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изоли¬
нии. Одновременно с этим процессом явно начинает кон-
турироваться отрицательный зубец Т. По достижении сег¬
ментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подо-
страя стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.
Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с от¬
четливой визуализацией отрицательного зубца Т — при¬
знак подострой стадии инфаркта миокарда.
Рис. 97. Подострая стадия инфаркта миокарда
1—3 недели — 3 месяца — длительность стадии рубце¬
вания.
В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону
некроза, токов повреждения нет, на месте погибших мио-
кардиоцитов формируется соединительная ткань, происхо¬
дит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают
новые миокардиоциты.
Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может
стать положительным, может увеличиваться высота зубца
-- изолиния
(р сегмент S— Т начинает опускаться к изолинии
0 появляется отрицательный зубец Т
151

R. Эти изменения более или менее заметны, но не они со¬
ставляют основной признак стадии рубцевания. Маркером
стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца, явля¬
ется патологический зубец Q.
Рис. 98. Стадия рубцевания инфаркта миокарда
Последовательность описанных изменений электрокар¬
диограммы, свойственная стадийности инфарктного про¬
цесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее
шестым признаком инфаркта миокарда.
сегмент 5— Т — изоэлектричен
зубец Т — отрицателен
© зубец О — отчетлив
152

7.4. Разновидности инфарктов
миокарда
По своей сути инфаркты миокарда делятся на две боль¬
шие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деле¬
ние ориентировано не только на объем некротизированной
мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения
миокарда.
Рис. 99. Схематическое изображение особенностей
кровоснабжения миокарда
Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным
артериям, анатомически расположенным под эпикардом.
По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпи¬
карда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в
толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи
эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кро¬
воснабжения происходит скорее всего на уровне концевых
153

разветвлений коронарных артерий или даже на уровне мик¬
роциркуляции.
Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда
(субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где
только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно,
в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной
артерии.
Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда отно¬
сят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты.
Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты при¬
нято считать мелкоочаговыми.
7.4.1.	Крупноочаговые инфаркты
На рисунке 100 видно, что регистрирующий электрод
А, расположенный над областью трансмурального инфар¬
кта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда
погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А за¬
регистрирует только патологический зубец Q (отображение
вектора противоположной стенки).
В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся
толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения мио¬
карда остается, и эта оставшаяся часть отобразится реги¬
стрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зуб¬
цом R.
Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в
одном инфактном комплексе QRS, можно определить глу¬
бину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это не¬
трудно будет сделать вам самостоятельно.
С другой стороны, на основании только что приведен¬
ных данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ-
признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезнове¬
ние зубца R в отведениях, расположенных над областью
инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только
154

Рис. 100. Схематическое изображение крупноочаговых
инфарктов миокарда
трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты мио¬
карда.
Поэтому уточненная формулировка первого признака бу¬
дет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его
амплитуды в отведениях, расположенных над областью ин¬
фаркта.
155

ТАЛ. Мелкоочаговый субэндокардиальный
инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения ми¬
окарда не изменяется, поскольку он берет начало от про¬
водящей системы желудочков, заложенной под эндокар¬
дом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следова¬
тельно, первый и второй ЭКГ-признаки инфаркта отсут¬
ствуют.
Рис. 101. Схематическое изображение субэндокардиального
инфаркта миокарда
156

Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливают¬
ся под эндокард, формируя при этом токи повреждения,
вектор которых направлен кнаружи от скопления элект¬
ролита. Сила токов повреждения в данном случае неболь¬
шая, и они регистрируются только электродом, располо¬
женным над зоной инфаркта. Противоположный зоне ин¬
фаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреж¬
дения, которые не преодолевают объем крови, циркули¬
рующей в полостях сердца, и меж желудочковую перего¬
родку .
В отведениях, расположенных над областью инфарк¬
та, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте гори¬
зонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлект¬
рической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ
признак субэндокардиального инфаркта.
Следует акцентировать внимание на глубине депрес¬
сии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку
менее выраженные смещения сегмента S—Т, например
0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не
инфаркту.

7.4.3. Мелкоочаговый интрамуральный
инфаркт миокарда
ЭКГ признак — отрицательный
зубец Т в отведениях над
областью инфаркта
Рис. 102. Схематическое изображение интрамурального
инфаркта миокарда
При этой разновидности инфаркта вектор возбужде¬
ния миокарда существенно не изменяется: излившийся
из некротизированных клеток калий не достигает эндо¬
карда или эпикарда и не формирует токов повреждения,
158

способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сег¬
мента S—Т.
Следовательно, из известных нам ЭКГ-признаков ин¬
фаркта миокарда остался только один — отрицательный
зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.
Отличительной особенностью этого отрицательного
зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является
сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т по¬
степенно поднимается к изолинии или становится поло¬
жительным. Поэтому электрокардиографически интраму¬
ральный инфаркт миокарда можно установить только в
динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14
дней.
В связи с введением в практику Международной Клас¬
сификации Болезней десятого пересмотра (МКБ-10) пре¬
терпели изменения или были изъяты ряд нозологических
терминов, в том числе и «интрамуральный инфаркт мио¬
карда». Таким образом, эта разновидность мелкоочагового
инфаркта миокарда в настоящее время не является само¬
стоятельным нозологическим заболеванием.

Итоги главы 7
Сведем полученные данные в таблицу:
Jfc
п/п
ЭКГ
признаки
Крупноочаговые инфаркты
Мелкоочаговые инфарк¬
ты
Трансму¬
ральный
Субэпикар¬
диальный
Интраму¬
ральный
Субэндо-
кардиаль-
ный
1.
Зубец R
Отсутствует
в отведен и-
ях над обла¬
стью ин¬
фаркта
Уменьшен
в амплиту¬
де в отве¬
дениях над
областью
инфаркта
Не изме¬
нен
Не изме¬
нен
2.
Патологический
зубец Q
Имеется в
отведениях
над обла¬
стью ин¬
фаркта
Имеется в
отведениях
над обла¬
стью
инфаркта
Нет
Нет
3.
Подъем сегмента
S—Т выше изо¬
линии
В отведени¬
ях, распо¬
ложенных
над обла¬
стью
инфаркта
В отведе¬
ниях, рас¬
положен¬
ных над
областью
инфаркта
Нет
Нет
4.
Депрессия сег¬
мента S—Т
В отведен и-
ях, проти¬
вополож¬
ных области
инфаркта
В отведе¬
ниях, про¬
тивополож¬
ных облас¬
ти инфарк¬
та
Нет
Более
0,2 мВ в
отведен и-
ях, распо¬
ложенных
над обла¬
стью ин¬
фаркта
5.
Отрицательный
зубец Т
Появляется
в подострой
стадии в
отведениях
над обла¬
стью ин¬
фаркта
Появляется
в подострой
стадии в
отведен иях
над обла¬
стью ин¬
фаркта
Сохраня¬
ется 12 —
14 дней в
отведени¬
ях, распо¬
ложенных
над обла¬
стью ин¬
фаркта
Не имеет
диагно¬
стического
значения
160

Дополнительная информация
к главе 7
Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда
позволяют в большинстве случаев распознать это грозное
заболевание. Однако при некоторых особых локализациях
инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь
идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т.е. о
его расположении в базальных отделах желудочков, непос¬
редственно прилежащих к предсердиям.
1.	Переднебазальный, или высокий передний,
инфаркт миокарда
«
Для инфаркта миокарда этой локализации характерно
то, что запись ЭКГ в 12-и общепринятых отведениях не
позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Име¬
ет место лишь негативность зубца Т в aVL.
Однако, если записать грудные отведения устанавли¬
вая регистрирующий электрод на два межреберья выше
обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначат¬
ся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассмат¬
ривали ранее.
2.	Заднебазальный, или высокий задний, инфаркт
миокарда
При данном инфаркте миокарда ни один из рассмот¬
ренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единствен¬
ным свидетельством имеющегося заднебазального инфар¬
кта является признак +R V,V2, который понимается как
увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых груд¬
ных отведениях.
6. Ю. И. Зудбинов
161

3.	ЭКГ-признаки инфаркта при полной блокаде
левой ножки пучка Гиса
Особая трудность диагностики инфаркта миокарда воз¬
никает в случае имеющей место сопутствующей блокады
левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс
возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводя¬
щей системе желудочков, а иными путями.
Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта
миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Одна¬
ко есть несколько косвенных признаков, указывающих на
наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
а)	Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6.
При блокаде левой ножки пучка Г иса вектор возбужде¬
ния левого желудочка направлен на регистрирующие элек¬
троды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных
отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает
наличие некроза передней стенки левого желудочка.
б)	Отсутствие прироста зубца R от отведения V, к V4.
Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно по¬
степенное увеличение амплитуды зубца R при последова¬
тельном сравнении ее в грудных отведениях V,—V2—V3—
V4. При переднем инфаркте левого желудочка динамики
прироста зубца R не наблюдается.
в)	Наличие положительного зубца Т в V5 и V6.
Одним из ЭКГ-признаков блокады левой ножки пучка
Гиса является дискордантность основного зубца желудоч¬
кового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 ос¬
новным зубцом комплекса QRS является зубец R, следова¬
тельно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда от¬
рицательным. Его позитивность указывает на наличие пе¬
реднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.
4.	Острейшая стадия инфаркта миокарда
Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта ми¬
окарда острейшую стадию, считая ее временным интерва¬
лом от 1—3 минут до 1—3 часов.
162

В связи с редкими случаями регистрации ЭКГ в эти сро¬
ки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об элек¬
трокардиографических критериях, но считают, что первыми
вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому
логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей ста¬
дии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэн-
докардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.
Отведения над областью инфаркта
Депрессия сегмента S—Т более 0,2 mV
Рис. 103. Схематическое изображение острейшей стадии
инфаркта миокарда. Реальная ЭКГ
5.	Практические советы по анализу ЭКГ
при инфаркте
Приведенный в начале главы план изложения темы по¬
мимо своего прямого назначения имеет еще и практичес¬
кую значимость.
163

Именно в такой последовательности, как изложен план,
должна анализироваться электрокардиограмма на предмет
диагностики инфаркта миокарда:
1.	Настройтесь на диагностику крупноочагового некроза.
2.	Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ-признаки инфаркта
миокарда, концентрируя внимание только на призна¬
ках. Например, первый признак — патологический зу¬
бец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в
каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю
ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым при¬
знаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R.
И так с каждым признаком.
3.	Найдя эти признаки, определитесь с локализацией ин¬
фаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, кото¬
рые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам
не удалось это сделать максимально точно.
4.	Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца
Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием
позволит диагностировать трансмуральный или суб¬
эпикардиальный инфаркты.
5.	Определите стадию инфаркта по отношению сегмента
S—Т к изолинии и визуализации отрицательного зуб¬
ца Т.
6.	Если диагностический поиск прошел успешно, сформу¬
лируйте электрокардиографический диагноз, опять же
следуя предложенному плану, например: трансмураль¬
ный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подо-
страя стадия.
7.	Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочаго-
вого инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мел¬
коочагового инфаркта миокарда. Не спешите отвергать
диагноз инфаркта при отрицательном результате поис¬
ка, проследите ЭКГ в динамике через 3—5 часов, ис¬
пользуйте биохимические методы диагностики некроза
миокарда, помните, что зарегистрировать на ЭКГ-при¬
знаки инфаркта удается не всегда.
164

ГЛАВА 8
Частные случаи ЭКГ

8.1. Стенокардия напряжения
При классической стенокардии напряжения, описанной
Геберденом более 200 лет назад, электрокардиографичес¬
кие признаки ограничены изменением, в основном, конеч¬
ной части желудочкового комплекса — сегмента S—Т и
зубца Т:
а)	Обычно имеет место горизонтальное смещение сег¬
мента S—Т ниже изолинии, но не более 0,2 mV, вы¬
пуклость его книзу или кверху, вогнутость, косовос¬
ходящая или косонисходящая его депрессия.
б)	Зубец Т может стать отрицательным, сглаженным,
уплощенным, двухфазным: положительно-отрица-
тельным или отрицательно-положительным, часто
наблюдается уменьшение его амплитуды.
Особо следует отметить, что указанные изменения но¬
сят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или
нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в
бассейне определенной ветви коронарной артерии и носит
локальный характер.
К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблю¬
даться при многих других заболеваниях и патологических
состояниях, что существенно снижает диагностическую
ценность ЭКГ в распознавании стенокардии. Повысить чув¬
ствительность и специфичность ЭКГ-метода позволяют
нагрузочные и провокационные пробы.
166

8.2. Стенокардия Принцметала
Иногда у пациентов во время ангинозного приступа или
тотчас после него на электрокардиограмме определяются
признаки, свойственные острой или подострой стадии ин¬
фаркта миокарда, а именно — горизонтальный подъем сег¬
мента S—Т выше изолинии.
Однако этот подъем сегмента наблюдается несколько
секунд или минут, электрокардиограмма быстро возвраща¬
ется к нормальной, в отличие от инфаркта миокарда, при
котором элевация сегмента сохраняется около месяца.
Такая картина наблюдается при особой форме стенокар¬
дии, называемой также вариантной, спонтанной, спасти¬
ческой или стенокардией Принцметала. Подъем сегмента
S—Т свидетельствует о повреждении субэпикардиальных
слоев миокарда, чаще всего в результате коронароспазма,
который удалось зарегистрировать при проведении корона-
роангиографии.
167

8.3. Аневризма сердца
Последовательное изменение ЭКГ при инфаркте мио¬
карда в зависимости от стадии этого заболевания строго
закономерно (см. гл. 7.3).
Однако в практике иногда возникают ситуации, когда
ЭКГ признаки острой или подострой стадии инфаркта ми¬
окарда сохраняются длительное время и не переходят в ста¬
дию рубцевания. Иными словами, на ЭКГ довольно долго
регистрируется приподнятость сегмента S—Т выше изоли¬
нии.
В этом случае говорят о «застывшей монофазной кри¬
вой», которая свидетельствует о возможном формировании
постинфарктной аневризмы сердца. Эхокардиографическое
исследование помогает подтвердить ее.
168

8.4.	Тромбоэмболия легочной
артерии
При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ от¬
ражает резко изменившиеся условия внутрисердечной ге¬
модинамики, а именно — перегрузку правых отделов серд¬
ца, проявляющуюся тремя основными электрокардиогра¬
фическими вариантами:
1.	Первый ЭКГ-вариант — синдром S,—Qin—Тш.
2.	Второй ЭКГ-вариант — остро возникшая перегрузка пра¬
вых отделов сердца.
3.	Третий ЭКГ-вариант — аритмический вариант ТЭЛА.
8.4.1.	Синдром Qiii Т„1
При первом ЭКГ-варианте ТЭЛА на электрокардио¬
грамме появляются глубокие зубцы S в I стандартном и Q в
III	стандартном отведениях, а зубец Т в III стандартном от¬
ведении становится отрицательным.
Особо значимыми становятся указанные изменения ЭКГ
при определении их в динамике, т.е. при сопоставлении
исследуемой электрокардиограммы с предыдущими, заре¬
гистрированными ранее, до возникновения ТЭЛА.
Появление (или углубление) зубца Q в III стандартном
отведении, в сочетании с развивающейся негативностью
зубца Т здесь же, весьма напоминает ЭКГ картину задне¬
нижнего инфаркта миокарда, что следует иметь в виду при
дифференциальной диагностике ТЭЛА.
169

До ТЭЛА
После ТЭЛА
Рис. 104. Электрокардиографический синдром S—Q^ Tfl/
при тромбоэмболии легочной артерии
8.4.2.	Острая перегрузка правых отделов
сердца
Резкое переполнение объемом крови правых отделов сер¬
дца, наблюдаемое при ТЭЛА, проявляется на электрокар¬
диограмме признаками остро возникшей гипертрофии с пе¬
регрузкой правого предсердия и правого желудочка (вто¬
рой ЭКГ-вариант).
Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГ
феноменом P-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во
II стандартном сведении (см. гл. 4.4).
Гипертрофия правого желудочка с перегрузкой подроб¬
но описывалась в главе 4.3, напомним лишь, что остро воз¬
никшая полная или неполная блокада правой ножки пучка
170

Гиса также свидетельствует о перегрузке правого желудоч¬
ка.
8.4.3.	Аритмический вариант ТЭЛА
Переполнение объемом крови правого предсердия, его
перерастяжение, существенно затрудняет работу синусово¬
го узла, снижает порог возбудимости миокарда предсер¬
дия, что приводит к появлению различных видов остро воз¬
никших наджелудочковых аритмий: частая наджелудочко-
вая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная та¬
хикардия, пароксизм мерцания, мерцательная тахиаритмия,
о	которых подробно говорилось в соответствующих разде¬
лах. Это и есть третий ЭКГ-вариант.
Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ ва¬
рианта ТЭЛА не охватывают всего многообразия измене¬
ний кардиограммы при этой патологии. Могут быть соче¬
тания вариантов, возможно, есть и иные проявления
(подъем сегмента S—Т в V,,V2,V3, появление глубокого зуб¬
ца S во всех грудных отведениях), однако рассмотренная
нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.
171

8.5.	Фибринозный (сухой)
перикардит
Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее элект¬
рическое состояние, что приводит к формированию так на¬
зываемых «токов воспаления», которые направлены от сер¬
дца.
Поэтому любой электрод, находящийся над областью
сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные
на него, что графически отображается на электрокардио¬
грамме подъемом сегмента S—Т во всех отведениях: Этот
содружественный подъем сегмента S—Т во всех, даже про¬
тивоположных друг другу, отведениях, называется конкор-
дантностью.
Токи воспаления
и	Подъем	S—Т
к И 1\
Воспаленный перикард
Рис. 105. Схематическое изображение фибринозного
(сухого) перикардита
172

Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита яв¬
ляется конкордантный подъем сегмента S—Т во всех отве¬
дениях.
Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиаль-
ной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сег¬
мента S—Т) весьма напоминает картину инфаркта миокар¬
да. Именно конкордантный подъем сегмента S—Т, а не дис-
кордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает
правильно дифференцировать эти два заболевания.

8.6.	Выпотной (экссудативный)
перикардит
При выпотном перикардите между сердцем и его пери¬
кардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая
затрудняет проведение электрического импульса от мио¬
карда к регистрирующим электродам. Электрический им¬
пульс доходит к ним заметно ослабленным.
Поэтому ЭКГ-признаком экссудативного перикардита
является значительное снижение вольтажа всех зубцов пред¬
сердно-желудочкового комплекса во всех отведениях.
На сегодняшний день основным методом диагностики
является эхо-кардиоскопия, позволяющая определить ко¬
личество экссудата в полости перикарда.
174

8.7.	Синдром диффузных
изменений миокарда
Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузны¬
ми заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофия¬
ми миокарда, миокардиосклерозами.
Само название синдрома предполагает, что изменения
имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсерди¬
ях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков,
в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ
эти изменения будут регистрироваться практически во всех
отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда,
ограниченных чаще одним конкретным отведением.
При синдроме диффузных изменений миокарда на ЭКГ
можно видеть:
1.	Снижение вольтажа зубца R.
2.	Депрессию сегмента S—Т.
3.	Различные изменения зубца Т:
—	снижение вольтажа;
—	двухфазность;
—	уплощенность;
—	негативность;
—	умеренное расширение.
4.	Нарушения внутрижелудочковой проводимости:
—	неспецифические (очаговые блокады);
—	неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
—	синдром удлиненного интервала Q—Т.
Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблю¬
даться практически во всех отведениях, сохраняться несколь¬
ко месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в пол¬
ном перечисленном «ассортименте».
175

8.8.	Синдром ускоренного
атриовентрикулярного проведения
Синусовый имнульс, проходя атриовентрикулярное со¬
единение, претерпевает физиологическую задержку (гл.
1.3), и в этой связи интервал Р—Q равен 0,10±0,02 с.
Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное
сердце, климакс, НЦ Д и др.) наблюдается ускоренное про¬
ведение синусового импульса через атриовентрикулярное
соединение, что значительно укорачивает интервал Р— Q.
Указанный феномен был описан несколькими исследо¬
вателями и в их честь назван синдромом Клерка—Леви—
Кристеско, сокращенно — CLC (по первым латинским бук¬
вам фамилий).
R
0,03 с
Рис. 107. Синдромом Клерка—Леви—Кристеско
Таким образом, ЭКГ-признаком синдрома CLC являет¬
ся укорочение интервала Р—Q при нормальной форме и про¬
должительности желудочкового комплекса QRS (к желу¬
дочкам импульс попадает обычным путем).
176

8.9.	Синдромы преждевременного
возбуждения
желудочков
Суть различных синдромов преждевременного возбуж¬
дения желудочков заключается в том, что синусовый им¬
пульс от предсердий к желудочкам проводится одновремен¬
но двумя различными путями: по атриовентрикулярному
соединению и по дополнительным проводящим пучкам.
Атриовентрикулярный узел
Ф Правый пучок Паладино-Кента соединяет правое предсер¬
дие с правой ножкой пучка Гпса
(2) Левый пучок Паладино-Кента соединяет левое предсердие
с левой ножкой пучка Гиса
(D Пучок Джеймса соединяет предсердия с дистальной час¬
тью атриовентрикулярного узла
® Пучок Махайма соединяет начальную часть общего ствола
Гиса с одной из его ножек
Рис. 108. Схематическое изображение дополнительных
проводящих пучков сердца
177

По этим дополнительным путям синусовый импульс
достигает части желудочков быстрее того же импульса,
который пойдет обычно — через атриовентрикулярное со¬
единение, претерпевая в нем физиологическую задержку.
Иными словами, дополнительный пучок представляет
собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс
обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевре¬
менно активизирует часть желудочков.
Эти дополнительные пучки проводящей ткани, распо¬
ложенные между предсердиями и желудочками, названы
по имени авторов, которые их открыли.
Выделяют пучки Паладино—Кента правый и левый, Ма-
хайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них
проходит синусовый импульс к желудочкам, различают не¬
сколько синдромов преждевременного их возбуждения.
8.9.1.	Синдром Вольфа—Паркинсона—
Уайта (WPW), тип А
При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по ле¬
вому пучку Паладино—Кента, возбуждает часть левого
желудочка раньше остальных частей желудочков, которые
активизируются немного позднее импульсом, пришедшим
по нормальному пути — через атриовентрикулярное соеди¬
нение. Следовательно, происходит:
во-первых, преждевременное, т.е. раньше, чем в нор¬
ме, возбуждение желудочков, конкретно — части левого
желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интерва¬
лом Р—Q (менее 0,10 с);
во-вторых, постепенное возбуждение мышечных слоев
178

левого желудочка, который активируется как бы «послой¬
но», что приводит к формированию на ЭКГ дельта-волны.
Дельта-волна — это патологически измененная уширен¬
ная и зазубренная начальная часть восходящего колена
зубца R;
в-третьих, не одновременное, как обычно, а последова¬
тельное возбуждение обоих желудочков — преждевремен¬
но активизируются левый желудочек, затем межжелудоч-
ковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т.е. ход
возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой
ножки пучка Гиса.
>0,12
Рис. 109. Схематическая ЭКГ
при синдроме WPW, тип А
179

I
R
Укороченное
P-Q
S
Отрицательная
дел ьта-вол на
шяГ i,
пг
Г\~
Расширение
QRS
0,13
V
6
Положительная
дел ьта-вол н а
Рис. 110. ЭКГ при синдроме WPW, тип В
180

Таким образом, ЭКГ-признаками синдрома WPW, типа
А являются:
1.	Укороченный, менее 0,10 с, интервал Р—Q (Р—R).
2.	Положительная дельта-волна в отведениях от передней
стенки и отрицательная дельта-волна в отведениях от
задней стенки левого желудочка, напоминающая пато¬
логический зубец Q.
3.	Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его,
напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.
8.9.2.	Синдром Вольфа—Паркинсона—
Уайта (WPW), тип В
При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по пра¬
вому пучку Паладино—Кента, активизирует часть правого
желудочка раньше, чем произойдет обычное возбуждение
обоих желудочков от импульса, пришедшего через атрио¬
вентрикулярное соединение. Как и при типе А, происхо¬
дит:
—	во-первых, преждевременное возбуждение желудоч¬
ков, а именно — части правого желудочка (интервал
Р—Q укорочен);
—	во-вторых, постепенная, послойная активация мышеч¬
ных масс правого желудочка, что приводит к форми¬
рованию дельта-волны;
—	в-третьих, не одновременное возбуждение обоих же¬
лудочков: преждевременная активация сначала час¬
ти правого желудочка, затем всего его, потом меж-
желудочковой перегородки и, наконец, левого желу¬
дочка. Такой ход возбуждения желудочков напоми¬
нает блокаду левой ножки пучка Гиса.
181

Подытожим ЭКГ-признаки синдрома WPW, тип В:
1.	Укороченный интервал Р—Q (менее 0,10 с).
2.	Отрицательная дельта-волна в правых грудных и поло¬
жительная — в левых грудных отведениях.
3.	Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его,
напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса.
Следует отметить, что существует немало как переход¬
ных форм синдрома WPW от типа А к типу В, так и их
сочетание, называемое А—В типом синдрома WPW. Все это
приводит к большому многообразию ЭКГ картины этого
синдрома.
Синдром WPW развивается не только при функциони¬
ровании дополнительных путей Паладино—Кента, но и при
одновременном активировании сразу двух пучков — Джей¬
мса и Махайма.
Активация же только одного пучка Джеймса приводит
к формированию синдрома LGL.
8.9.3.	Синдром Даун—Генон—Дивайна
(LGL)
При данном синдроме синусовый импульс проходит по
пучку Джеймса, минуя атриовентрикулярное соединение,
и вступает в пучок Гиса. Желудочки возбуждаются, хотя и
преждевременно, но не послойно и одновременно, что не
приводит к формированию на, ЭКГ дельта-волны и дефор¬
мации желудочкового комплекса.
Единственным ЭКГ-признаком синдрома Лаун—Ге¬
нон—Ливайна является укороченный интервал Р—Q.
182

>■ !<■
0,04 с
Рис. 111. ЭКГ при синдроме Лаун—Генон—Ливайна
Такая же электрокардиографическая картина наблюда¬
ется при синдроме Клерка—Леви—Кристеско (CLC), одна¬
ко суть этих схожих синдромов различна.
При синдроме Лаун—Генон—Ливайна функционирует
дополнительный пучок Джеймса, позволяющий «обойти»
атриовентрикулярное соединение, а при синдроме CLC си¬
нусовый импульс идет именно по атриовентрикулярному
соединению, но идет сверхбыстро, не претерпевая физио¬
логической задержки.
При функционировании пучка Махайма синусовый им¬
пульс почти проходит атриовентрикулярное соединение и
лишь на выходе вступает в этот пучок, что приводит к преж¬
девременной активации части правого или левого желудоч¬
ков (в зависимости от того, к которому из них подходит
этот пучок).
183

Электрокардиографически при этом наблюдаются:
1.	Нормальной продолжительности интервал Р—Q.
2.	Наличие дельта-волны.
3.	Уширение желудочкового комплекса QRS, более 0,12
с.
Клиническое значение синдромов преждевременного
возбуждения желудочков состоит в том, что при них до¬
вольно часто развиваются наджелудочковые пароксизмаль¬
ные тахикардии, которые категорически нельзя купировать
антагонистами кальция.
Генез этих наджелудочковых тахикардий обусловлен ме¬
ханизмом «re-entry» (повторного входа) — желудочки воз¬
буждаются дважды: первый раз от импульса, пришедшего
преждевременно по дополнительным путям, а второй раз
от импульса, дошедшего до желудочков обычным путем.
Помимо нарушения ритма, при синдромах преждевре¬
менного возбуждения желудочков меняются условия гемо¬
динамики, а именно — преждевременное возбуждение, а
следовательно, и сокращение желудочков существенно уко¬
рачивает диастолу, что приводит к уменьшению ударного
объема.
184

8.10.	Синдром удлиненного
интервала Q—Т
Электрокардиографические критерии этого синдрома оп¬
ределены в его названии, диагностика достаточно проста:
измеряется интервал от начала зубца Q до окончания зубца
Т и сопоставляется с его нормальным значением.
В норме (гл. 1.6) продолжительность этого интервала
около 0,40 с, но она зависит от частоты сердечных сокра¬
щений. Поэтому более точные нормативные значения это¬
го интервала определяются по соответствующим таблицам
или по формуле: Q—Т = 0,39IJR—R ± 0,04 с.
Клиническое значение удлиненного интервала Q—Т в
том, что он является свидетелем электрической нестабиль¬
ности миокарда и может быть предвестником развития
фибрилляции или трепетания желудочков, реже — желу¬
дочковой пароксизмальной тахикардии. Внешне это прояв¬
ляется приступами потери сознания и внезапной смертью.
Эту клинику независимо друг от друга описали Романо
(1963) и Уорд (1964), и в честь их этот синдром называют
синдромом Романо—Уорда.
Еще раньше (1957) подобную клиническую картину, но
в сочетании с глухонемотой, описывали под названием син¬
дрома Джервела—Ланге—Нильсена.
Рис. 112. Синдром удлиненного интервала О— Т
185

8.11.	Синдром слабости синусового
узла
С позиций электрокардиографии понятие «синдром сла¬
бости синусового узла» — сборное, объединяющее несколько
различных ЭКГ патологий, таких как:
1.	Стойкая синусовая брадикардия с эпизодами асистолии
более 2,5 с.
2.	Синоаурикулярная блокада 2-й степени (неполная), из¬
вестная еще как «ленивый» (lazy) или «медлительный»
(sluggish) синусовый узел с эпизодами асистолии более
2,5 с.
3.	Синоаурикулярная блокада 3-й степени (полная), назы¬
ваемая еще как «остановка» синусового узла (stop sinus
or sinus arest) с различными замещающими ритмами.
4.	Мерцательная аритмия.
5.	Синдром тахи-бради (тахикардии-брадикардии).
Первые четыре варианта описывались нами в соответ¬
ствующих главах, последний следует рассмотреть подроб¬
нее. Суть этого варианта состоит в сочетании эпизодов па¬
роксизмальной тахикардии с различными брадикардиями.
В ряде случаев эпизоды тахикардии-брадикардии заканчи¬
ваются асистолией. Это наиболее тяжелый и прогностичес¬
ки опасный вариант синдрома слабости синусового узла.
Клинически синдром слабости синусового узла прояв¬
ляется различными симптомами нарушения мозгового, а в
тяжелых случаях, и общего кровообращения — кратковре¬
менной потерей сознания, «чувством дурноты», потемне¬
нием в глазах, различными обмороками, гипотонией и др.
Потерю сознания при СССУ принято называть синдромом
Морганьи—Эдемса—Стокса.
186

БОЛИ
В
СЕРДЦЕ

Учителю моему, профессору
Борису Ивановичу Воробьеву,
в год его юбилея — посвящаю
Автор
Вступление
Боли в области сердца или в левой половине грудной
клетки (прекардиальной области), наиболее частый симп¬
том, заставляющий пациентов обращаться к врачу-терапев-
ту или кардиологу.
Причин возникновения болей в сердце — великое мно¬
жество и распознать одну из них, которая имеет место в
настоящий момент у данного конкретного пациента — слож¬
нейшая задача. Чтобы правильно ее решить, необходимо
ясно представлять себе порядок диагностического поиска,
т.е. иметь на вооружении четкий диагностический алгоритм.
Изучению этого алгоритма и посвящена данная работа,
которая подразумевает систематизацию полученных знаний
и формирование клинического мышления врача.
Мы отдаем себе отчет, что невозможно описать все за¬
болевания, протекающие с болью в области сердца, поэто¬
му акцент в изложении материала сделан на клиническую
интерпретацию основных болезней, их симптомов, на ре¬
зультаты доступных дополнительных методов диагности¬
ки.
Для дальнейшего совершенствования и роста своего
клинического мастерства, мы настоятельно советуем начи¬
нающим врачам обратиться к фундаментальным моногра¬
фиям ведущих терапевтов, классическим изданиям по кар¬
диологии.
188

1.	Алгоритм диагностики
Распознавание причин болей в области сердца следует
начать с диагностики инфаркта миокарда. Необходимо или
подтвердить, или отвергнуть это грозное заболевание.
Диагностика инфаркта миокарда, в свою очередь, начи¬
нается с установления коронарогенного характера болей,
т.е. болей, которые обусловлены ухудшением коронарного
кровоснабжения.
Следует помнить, что коронарогенная боль имеет мес¬
то и при стенокардии, верификацию которой следует про¬
вести в обязательном порядке.
Следующим этапом необходимо исключить ряд нео¬
тложных состояний, реально угрожающих жизни пациен¬
та в данный момент: тромбоэмболию легочной артерии,
расслаивающую аневризму аорты и спонтанный пневмо¬
торакс.
Конечной ветвью алгоритма дифференциальной диаг¬
ностики болей в области сердца станет выяснение причин
кардиалгий у данного пациента.
Алгоритм диагностики болей в области сердца приве¬
ден на рисунке 1.
189

s
LU
и
о
<
с;
ш
О
со
X
О
LD
г-
при нейроциркуляторной дистонии
X
3;
-
при климактерической кардиопатии
L-
«=;
-
при остеохондрозе
<
г-Г
при заболеваниях позвоночника
‘-Ч.
CL
<
-
при заболеваниях пищевода
-
при диафрагмальной грыже
при заболеваниях грудной клетки
о;
х
< $
о у
Щ и
<
ГО
Миокардиты
Перикардиты
Гипертоническая болезнь
UJ
JQ ск
I *
Вг
° 8
UJ О
Тромбоэмболия легочной артерии
Расслаивающая аневризма аорты
— Спонтанный пневмоторакс
Г-
впервые возникшая
Классическая
стабильная
-
прогрессирующая
L- Особая форма
г- Мелкоочаговые
г- субэндокардиальный
_ интрамуральным
Крупноочаговые -
трансмуральныи
— субэпикардиальный
Рис. 1. Алгоритм диагностики болей в области сердца
190
функциональные классы

2.	Коронарогенная боль
Коронарогенная боль дословно переводится как «боль,
рожденная в коронарных артериях», иными словами, при¬
чиной боли является несоответствие между потребностью
миокарда в кислороде и его доставкой по коронарному рус¬
лу. Это и есть ишемия миокарда, а в случае поражения
коронарных артерий атеросклерозом мы будем иметь дело
с ишемической болезнью сердца.
Коронарогенная боль имеет достаточно четкие клиничес¬
кие проявления. Рассмотрим их в строгом порядке, который
следует соблюдать в дальнейшем, работая с пациентами:
1.	Характер боли.
2.	Локализация боли.
3.	Площадь боли.
4.	Волнообразность боли.
5.	Продолжительность боли.
6.	Условия возникновения боли.
7.	Купирование боли.
8.	Анамнез боли.
9.	Иррадиация боли.
2.1.	Характер боли
Для коронарогенной боли свойственен давящий, сжи¬
мающий характер, ведь стенокардия переводится как
«stenos» — сдавление, сжатие и «cardio» — сердце.
Важно отметить, что кроме давящего характера, коро¬
нарогенная боль проявляется также пекущими ощущения¬
ми за грудиной и может восприниматься пациентами как
чувство жжения.
191

2.2.	Локализация боли
Коронарогенная боль локализуется практически всегда
за грудиной — в средней и нижней ее части.
2.3.	Площадь боли
Коронарогенная боль — разлитая, имеет большую пло¬
щадь на передней поверхности грудной клетки.
Если объединить вышеперечисленные свойства корона-
рогенной боли и попросить больного показать ее, то боль¬
ной раскрытой ладонью опишет круг или несколько кругов
на уровне средней и нижней части грудины, а затем со¬
жмет разведенные пальцы в кулак.
Пациент как бы подсознательно указывает на чувство
сдавления, сжатия в средне-нижней части грудины и раз¬
литой характер боли.
Это и есть симптом «сжатого кулака», описанный Юша-
ром, — один из достоверных признаков коронарогенной боли.
2.4.	Продолжительность боли
Продолжительность боли при стенокардии не превы¬
шает 5—7 минут, по истечении этого времени приступ мо¬
жет закончиться и самостоятельно.
При инфаркте миокарда боли длятся часами и крайне
редко могут купироваться спонтанно, почти всегда пациен¬
ты обращаются за медицинской помощью.
2.5.	Волнообразность боли
Коронарогенная боль воспринимается пациентом как
боль с меняющейся интенсивностью. Если ангинозный при¬
ступ длится, например, 5—7 минут, то в течение первых
2—3-х минут боль нарастающе усиливается, в следующие
2—3 минуты интенсивность ее постепенно уменьшается,
иногда до полного исчезновения боли («светлый промежу¬
ток»), затем процесс повторяется вновь.
192

Интенсивность боли напоминает как бы накатывающи¬
еся на берег волны. Отсюда и название ее — волнообраз-
ность.
Волнообразность и «светлые промежутки» — это осо¬
бенности, характерные для коронарогенной боли.
Рис.2. Волнообразность и <гсветлые» промежутки
2.6.	Условия возникновения боли
Как правило, при классической стенокардии напряже¬
ния коронарогенная боль возникает после физической и
эмоциональной нагрузках, часто при их сочетании.
Для особой формы стенокардии характерно возникно¬
вение ангинозных приступов после еды, при выходе на хо¬
лод, в покое, во время сна, а так же в 2—3 часа ночи или в
предутренние часы.
2.7.	Купирование боли
Коронарогенная боль при стенокардии всегда купиру¬
ется приемом нитроглицерина, при этом важно отметить,
что боль купируется быстро — спустя 1—2 минуты после
сублингвального приема.
При инфаркте миокарда коронарогенная боль оконча-
7.	Ю. И. Зудбинов
193

тельно не купируется приемом нитратов, но может на ко¬
роткое время несколько уменьшить свою интенсивность.
2.8.	Анамнез боли
Необходимо обязательно спросить пациента: наблюда¬
лись ли у него ранее такие боли в грудной клетке, и если
да, то чем они закончились?
Суждение врача о генезе болей во многом зависит от
этого. Например, больной отвечает, что ранее были точно
такие же боли, после которых развился инфаркт миокарда
или, напротив, наблюдаются эти боли ежедневно без ка¬
ких-либо последствий.
2.9.	Иррадиация боли
По мнению некоторых авторов, коронарогенная боль мо¬
жет иррадиировать в левую руку, нижнюю челюсть и под
левую лопатку.
Другая часть исследователей считает, что восприятие
отраженной боли в указанных местах есть проявление ко¬
решкового синдрома и свидетельствует об остеохондрозе
шейно-грудного отдела позвоночника.
Иные придерживаются аутоиммунной теории этих от¬
раженных болей. По их мнению, имевшие ранее место
приступы стенокардии приводили к гибели небольшого
количества кардиомиоцитов, которые, имея в чем-то по¬
хожую антигенную структуру к миелиновой оболочке пе-
рифирических нервов, заранее их сенсибилизировали. При
последующих приступах стенокардии, когда в крови вновь
появляются поврежденные кардиомиоциты (антигены),
происходит аутоиммунная реакция с выделением биоло¬
гически активных веществ (серотонина), что приводит к
появлению болей по ходу нервных пучков руки, шеи или
даже ноги.
Опыт работы показал, что диагностическое значение ир¬
194

радиации не в самом факте ее наличия или отсутствия, а в
изменчивости (динамике) отраженных болей у одного и того
же пациента.
Например, в предыдущих болевых приступах иррадиа¬
ция отмечалась в строго определенные места, а нынешние
боли протекают с увеличением площади иррадиации, сле¬
довательно, в данном случае, имеет место прогрессирова¬
ние заболевания.
Резюме
Указанные особенности коронарогенной боли наблюда¬
ются в подавляющем большинстве случаев, однако, нет
правила без исключения — иногда могут наблюдаться иные
вариации описанных признаков.
И все-таки надо запомнить «классический портрет» ко¬
ронарогенной боли — это:
кратковременные,
разлитые давящие и жгучие боли,
локализующиеся в нижней трети грудины,
возникающие, в основном, при нагрузках
и быстро купирующиеся нироглицерином.
Нами отмечалось, что при установлении коронароген-
ного происхождения болей в области сердца, необходимо
выяснить, какая форма ИБС имеет место в данном случае:
стенокардия или инфаркт миокарда.
195

3. Инфаркт миокарда
Диагностировать инфаркт миокарда в настоящее время
можно клинически, электрокардиографически, определяя
повышенное содержание в крови некоторых кардиоспеци-
фических ферментов, используя ультразвук, коронарогра-
фию, тропониновый тест, с помощью сцинтиграфии мио¬
карда (визуализация «горячих» или «холодных» очагов в
миокарде) и др.
Однако в этой книге будут описаны только наиболее
широко применяемые методы диагностики инфаркта мио¬
карда.
3.1.	Клиническая диагностика
инфаркта миокарда
Если в беседе с пациентом мы убедились, что у него
имеет место коронарогенная боль, то следует немедленно
провести дифференциальную диагностику стенокардии и
инфаркта миокарда.
Чем же клинически отличаются эти две формы ишеми¬
ческой болезни сердца?
На этот вопрос все опрашиваемые отвечают традици¬
онно: и при стенокардии, и при инфаркте миокарда имеет
место типичная коронарогенная боль, и только продол¬
жительность и (или) интенсивность ее, более выражен¬
ные при инфаркте, позволяют дифференцировать эти два
заболевания.
Отчасти это так, но не это самое главное.
Самое главное различие этих двух форм ИБС состоит в
том, что стенокардия в подавляющем большинстве случа-
196

ев клинически проявляется только болью, а инфаркту мио¬
карда помимо боли свойственны и другие синдромы, прак¬
тически всегда имеющие место в картине этого заболева¬
ния. Чаще всего это:
1.	Синдром сердечной недостаточности.
2.	Синдром сосудистой недостаточности.
3.	Синдром церебральной недостаточности.
4.	Синдром нарушения ритма сердца.
5.	Абдоминальный синдром.
6.	Резорбционно-некротический синдром.
Рассмотрим их более подробно.
«
3.1.1.	Синдром сердечной недостаточности
При инфаркте происходит гибель определенной части
сердечной мышцы, что приводит к снижению сократитель¬
ной способности миокарда. Кроме того, миокардиоциты,
находящиеся в периинфарктной зоне, пребывают в параби-
отическом состоянии и также не участвуют в сокращении
мышцы сердца. Депрессии кардиомиоцитов способствуют
также и нарушения нейрогуморальных процессов, наблю¬
даемые при инфаркте миокарда.
Снижение сократительной способности миокарда при¬
водит к появлению симптомов недостаточности кровообра¬
щения, чаще по левожелудочковому типу.
Таким образом, инфаркту миокарда свойственно нали¬
чие не только коронарогенной боли, но и признаков сер¬
дечной недостаточности. При этом степень выраженности
симптомов декомпенсации может варьировать от неболь¬
шой одышки до бурного альвеолярного отека легких.
197

3.1.2.	Синдром сосудистой недостаточности
Остро возникающее снижение сократительной способ¬
ности миокарда при его инфарцировании приводит к реду¬
цированию сердечного выброса и, как следствие, к паде¬
нию артериального давления.
Клинические проявления гипотонии могут быть разно¬
образными: от ощущения слабости, легкого обморока, кол¬
лапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней
(рефлекторный, истинный, ареактивный).
Иными словами, при инфаркте миокарда коронароген-
ная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой
недостаточности.
3.1.3.	Синдром церебральной недостаточности
Редуцирование сердечного выброса приведет к сниже¬
нию кровенаполнения сосудов головного мозга, что клини¬
чески проявится различными симптомами нарушения моз¬
гового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности,
транзиторным или даже острым нарушением мозгового
кровобращения.
Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при
инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признака¬
ми церебральной недостаточности.
3.1.4.	Синдром нарушения ритма сердца
Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приво¬
дит к высвобождению активных электролитов (калий, на¬
трий, магний и др.), что создает очаг повышенной элект¬
рической активности, который может проявиться различ¬
ными эктопическими ритмами — экстрасистолией, паро¬
ксизмальной тахикардией.
С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона
могут существенно затруднить нормальное проведение си¬
нусового импульса, что приведет к появлению различных
198

блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое со¬
четание коронарогенной боли с различными видами нару¬
шения возбудимости и проводимости.
3.1.5.	Абдоминальным синдром
Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуа¬
ция, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов,
стероидных гормонов, биологически активных веществ и
др., что нередко проявляется абдоминальными симптома¬
ми: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми
стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.
Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда
помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминаль¬
ные симптомы.
3.1.6.	Резорбционно-некротнческий синдром
Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их
клеточной мембраны и появлению в периферической кро¬
ви продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резор-
бционно-некротического синдрома, который клинически
проявляется гипертермией (в среднем на 0,5—1,0°), как ре¬
акция на асептическое воспаление в миокарде.
Температура повышается ко 2-3-му дню с момента ин-
фарцирования и держится 3—4 суток; более длительное ее
существование может свидетельствовать о развитии ослож¬
нений или о рецидивирующем течении инфаркта.
Важно отметить, что в периферической крови в первые
же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный
лейкоцитоз) до 11—12 тыс., но к 3-му дню снижается до
исходных значений. Более высокие показатели лейкоцито¬
за или существование его продолжительное время являет¬
ся неблагоприятным прогностическим признаком.
К третьим суткам, когда количество лейкоцитов сни¬
жается, начинает возрастать СОЭ («инфарктный перекрест»),
199

обычно она возрастает до 20—25 мм/час и держится около
20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжи¬
тельный период повышения температуры могут свидетель¬
ствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.
Однако указанные клинические проявления асептичес¬
кого воспаления, возникающее при гибели клеток миокар¬
да, — отнюдь не единственное проявление резорбционно-
некротического синдрома.
Главное заключается в том, что при распаде миокардио-
цитов в периферическую кровь попадают ферменты, кото¬
рые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти
ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда био¬
химическими методами, о чем мы поговорим далее.
Резюме
Таким образом, инфаркт миокарда отличается от сте¬
нокардии не только интенсивностью и длительностью ко-
ронарогенных болей, но и более «богатой, пестрой» клини¬
ческой картиной со многими различными синдромами.
Иными словами, инфаркт миокарда — это коронарогенная
боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.
Наличие и выраженность этих синдромов, от едва за¬
метных проявлений до крайних своих значений, делает
клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.
В этой связи необходимо обратить внимание на атипич¬
ные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии
В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад
(1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его фор¬
мы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую фор¬
му, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт ми¬
окарда с церебральными расстройствами и др.
Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие
место при инфаркте миокарда, то становится понятным
выделение так называемых атипичных форм.
По существу это инфаркт миокарда, протекающий с
преобладанием определенного симптома, который настоль¬
200

ко выражен, что выходит на первый план в клинической
картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синд¬
ром.
3.2.	ЭКГ -диагностика инфаркта миокарда
Это один из ведущих дополнительных методов иссле¬
дования для распознавания данного заболевания. Основан
он на выявлении электрокардиографических признаков ин¬
фаркта миокарда при регистрации кардиограммы у паци¬
ента. ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда достаточно пол¬
но изложена в книге «Азбука ЭКГ».
Если вам не удалось найти ЭКГ-признаки крупноочаго¬
вого инфаркта миокарда, поищите ЭКГ-признаки мелко¬
очагового некроза. Не спешите отвергать его при отрица¬
тельном результате поиска, поскольку зарегистрировать на
кардиограмме признаки инфаркта удается не всегда, попро¬
буйте сделать это через 5—6 часов, наконец, обратитесь к
биохимическим методам диагностики некроза мышцы сер¬
дца.
3.3.	Биохимическая диагностика инфаркта
миокарда
В разделе о резорбционно-некротическом синдроме
(3.1.6), мы отмечали, что при возникновении инфаркта ми¬
окарда гибнет часть миокардиоцитов. При этом кардиоспе-
цифические ферменты, находящиеся внутри миокардиоци-
та, попадают в кровь, что дает возможность определить их
биохимическими методами.
Среди кардиоспецифических ферментов следует отме¬
тить креатенинфосфокиназу MB-фракцию (КФК-МВ), лак-
татдегидрогеназу 1 и 2 изоферменты. Существуют также и
другие ферменты, не относящиеся к кардиоспецифичным,
которые могут менять свою концентрацию при остром ин¬
201

фаркте миокарда, однако их диагностическая ценность не¬
велика, а иногда и сомнительна.
Нарастание активности КФК-МВ при инфаркте миокарда
наблюдается уже к 4—6-му часу с момента некроза сердеч¬
ной мышцы, достигая своего пика к 18—36-ти часам от на¬
чала заболевания.
Измеряется КФК в Международных единицах (ME) и
при инфаркте возрастает в 9—20 раз по сравнению с нор¬
мой — 5—7 ME. Существует прямая корреляция роста ак¬
тивности фермента и тяжести заболевания.
Изоферменты лактат дегидрогеназы ЛДГ-1 и ЛДГ-2
появляются в периферической крови спустя 5—6 часов с мо¬
мента инфарцирования, достигая своей максимальной ак¬
тивности на 2—3 сутки заболевания.
Достоверным для диагностики инфаркта миокарда счи¬
тается рост активности этих изоферментов в 2—5 раз боль¬
ше нормы (около 250 ед.).
Биохимическая диагностика инфаркта миокарда в по¬
вседневной клинике широко не применяется в силу ряда
причин.
Во-первых, эти методы длительные по своей техноло¬
гии, а решение о достоверной диагностике инфаркта мио¬
карда приходится принимать быстро.
Во-вторых, все биохимические методы выявления не¬
кроза миокарда достаточно дорогостоящие.
В-третьих, пик нарастания кардиоспецифических фер¬
ментов приходится по некоторым методикам на 72—96 час
с момента инфарцирования, что в условиях скорой помо¬
щи теряет свою актуальность.
Можно, наверное, назвать и еще несколько причин, ог¬
раничивающих возможности биохимического метода диаг¬
ностики инфаркта миокарда, но лучше обозначить ситуа¬
ции, в которых эти методы являются незаменимыми:
1.	Диагностика инфаркта миокарда у больного с полной
или частичной блокадой левой ножки пучка Гиса.
2.	Диагностика инфаркта миокарда у пациентов с искусст¬
венным водителем ритма сердца.
202

3.	Диагностика повторных инфарктов миокарда, особен¬
но локализующихся в области рубца.
4.	Диагностика мелкоочаговых инфарктов миокарда (не Q-
инфарктов).
5.	Дифференциальная диагностика стенокардии и инфар¬
кта миокарда.
3.2.	Экспресс-диагностика инфаркта
миокарда
В последние годы для экспресс-диагностики инфаркта
применяется качественный иммунологический тест опре¬
деления в венозной крови специфического миокардиально¬
го белка — тропонина-Т. При инфаркте миокарда он начи¬
нает определяться через 2—3 часа с момента развития не¬
кроза, достигая двух пиков повышения концентрации в кро¬
ви: к 8—10-ти часам и к 3-м суткам заболевания. Нормали¬
зация концентрации тропонина-Т происходит через 10—14
суток.
Специфичность теста — 100%, чувствительность нарас¬
тает постепенно с момента инфарцирования, достигая 100%
к десятому часу заболевания.
Тест очень прост в исполнении: на специальную полос¬
ку наносят 150 мкл крови и через 20 минут считывают ре¬
зультат. При наличии инфаркта миокарда (концентрация
тропонина-Т больше 0,2 нг/мл) на полоске появляются две
линии. При отсутствии такового — на полоске определяет¬
ся одна линия.
203

4. Стенокардия
4.1.	Классическая стенокардия напряжения
Диагноз классической стенокардии напряжения, описан¬
ной Геберденом более двухсот лет назад, устанавливается
при возникновении у пациента коронарогенной боли на
высоте физической или эмоциональной нагрузки.
Важнейшим условием установления этого диагноза яв¬
ляется достоверное исключение острого инфаркта миокар¬
да известными нам способами.
В обиходе эта форма ИБС называется просто стенокар¬
дией напряжения, в отличие от особой ее формы — стено¬
кардии Принцметала.
Стенокардия напряжения имеет три клинических вари¬
анта и основой их различия служит временной интервал в
1	месяц. Так, стенокардию напряжения, возникшую у па¬
циента впервые в жизни, в течение текущего месяца назы¬
вают впервые возникшей стенокардией.
Стенокардию напряжения, которая за последний месяц
существенно изменила свое прежнее течение, называют
прогрессирующей стенокардией. Для этого варианта харак¬
терно учащение ангинозных приступов, нарастание их тя¬
жести и продолжительности, возникновение их при мень¬
ших нагрузках, расширение области иррадиации, увеличе¬
ние времени и дозы нитратов для купирования боли.
При стабильной стенокардии напряжения болевые при¬
ступы за последний месяц остаются прежними по своей
частоте, продолжительности, тяжести, условию возникно¬
вения и купирования, площади распространения иррадиа¬
ции и толерантности к физической нагрузке.
204

В зависимости от способности больного выполнять оп-
4
ределенную физическую нагрузку без появления коронаро-
генных болей определяется функциональный класс стабиль¬
ной стенокардии.
При 1-ом функциональном классе пациенты хорошо пе¬
реносят обычную физическую нагрузку и ангинозный при¬
ступ возникает при чрезмерном напряжении.
Для Н-го функционального класса характерно незначи¬
тельное ограничение физической активности, приступы сте¬
нокардии возникают при прохождении более 500 метров
или при подъеме на 2—3 этажа.
У пациентов Ш-го функционального класса имеет мес¬
то выраженное ограничение обычной физической активно¬
сти, коронарогенные боли возникают при прохождении в
пределах 100—500 метров, при подъеме на один этаж.
Стабильная стенокардия IV функционального класса
возникает при минимальных физических нагрузках и в
покое.
Важно отметить, что все три клинических варианта сте¬
нокардии могут переходить из одного варианта в другой.
Так, стабильная стенокардия напряжения может изменить
свой характер течения на прогрессирующий, а впервые воз¬
никшая стенокардия может перейти в стабильную форму
или завершиться развитием острого инфаркта миокарда.
Прогрессирующая стенокардия очень часто приводит к ин¬
фаркту миокарда или возвращается к стабильному течению.
В отличие от стабильной стенокардии, впервые возник¬
шую и прогрессирующую стенокардию называют еще не¬
стабильной за тяжесть их клинического течения и частую
трансформацию в инфаркт миокарда. К нестабильной сте¬
нокардии причисляют и особую форму стенокардии, к рас¬
смотрению которой мы и переходим.

4.2.	Особая форма стенокардии
Все клинические случаи стенокардии, которые отлича¬
лись от классического ее течения, стали собирать в отдель¬
ную группу и называть по-разному: коронароспастическая
стенокардия, особая стенокардия, вариантная, спонтанная,
стенокардия Принцметала. По сути своей, все это — сино¬
нимы.
Наиболее частой причиной этой разновидности стено¬
кардии, по мнению многих авторов, является спазм круп¬
ных коронарных артерий, доказанный при проведении ко-
ронарографии.
Клиническая картина особой формы стенокардии отли¬
чается разнообразием: при ней можно отметить появление
ангинозных болей в состоянии покоя у пациента с высокой
толерантностью к физической нагрузке, при выходе из теп¬
лого помещения на холод, ходьбе против ветра, пробужде¬
нии утром, эмоциональных стрессах, после обильной еды
и в 2—3 часа ночи, когда пациент просыпается от болей в
сердце. Может также наблюдаться условно-рефлекторная
зависимость появления болей в сердце.
Прием нитратов при этом помогает плохо, а в ряде слу¬
чаев приводит к усилению ангинозных болей и затягива¬
нию приступа.
Прогностическое значение обсуждаемой формы стено¬
кардии достаточно неблагоприятное — нередко она закан¬
чивается развитием инфаркта миокарда.
4.3.	Методы диагностики стенокардии
Диагностика стенокардии основана преимущественно на
анализе клинической картины. И для классической, и для
особой форм стенокардии свойственен один и тот же коро-
нарогенный характер боли. Правда, условия появления бо¬
лей в сердце при различных вариантах стенокардии будут
206

отличаться друг от друга. Эти условия рассматривались
нами выше.
Дополнительных методов диагностики стенокардии
достаточно много, чувствительность и специфичность этих
методов различна.
ЭКГ, выполненная в покое
Этот метод диагностики крайне необходим для диффе¬
ренциации стенокардии и инфаркта миокарда, а именно для
выявления последнего. Для распознавания собственно сте¬
нокардии он мало информативен, поскольку специфичес¬
ких ЭКГ признаков стенокардии нет.
При стенокардии изменения ЭКГ неспецифичны и ка¬
саются в основном конечной части желудочкового комп¬
лекса QRS и зубца Т, который может стать отрицательным,
сглаженным, сниженным, уплощенным, двухфазным: по¬
ложительно-отрицательным или отрицательно-положитель-
ным.
нормальный Т
сниженный Т
отрицательный Т
двухфазный
положительно-отрицательный
сглаженный Т
двухфазный
отрицательно-положительный
Рис. 3. Изменения зубца Т
207

Изменяется также и сегмент S-Т. Обычно имеет место
горизонтальное его смещение ниже изолинии, но не более
2	мм, выпуклость книзу или кверху, вогнутость, косовос¬
ходящая или косонисходящая его депрессия.
Особо следует отметить, что указанные изменения но¬
сят очаговый характер, т.е. регистрируются в одном или
нескольких отведениях, поскольку гипоксия имеет место в
бассейне определенной коронарной артерии и носит локаль¬
ный характер.
К сожалению, указанные изменения ЭКГ могут наблю¬
даться при многих других заболеваниях и патологических
состояниях, что существенно снижает диагностическую
ценность ЭКГ в распознавании стенокардии.
S-Т на изолинии
S-Т ниже изолинии
вогнутый S-T
выпуклый S-T
косовосходящий S-T
косонисходящий S-T
Рис. 4. Изменения сегмента S— Т
208

ЭКГ, зарегистрированная во время приступа
Электрокардиограмма, зарегистрированная во время
приступа, является более информативной, чем выполнен¬
ная в покое. Имеют место те же изменения сегмента S-Т и
зубца Т, однако регистрируются они гораздо чаще, чем во
внеприступном периоде и могут отмечаться преходящие
нарушения возбудимости или проводимости.
Исключение из приведенного представляет особая фор¬
ма стенокардии, при которой наблюдаются подъемы сег¬
мента S-Т выше изолинии во время болей, часто сохраняю¬
щиеся несколько часов.
Зарегистрировать ЭКГ в момент приступа стенокардии
технически сложно, поскольку приступ длится не более 5—
7 минут. Поэтому в последнее время для этих целей все
более широкое применение находит мониторирование ЭКГ.
Мониторирование ЭКГ
Этот метод позволяет зарегистрировать ЭКГ не только
в лежачем положении возле аппарата, но и в условиях обыч¬
ной повседневной жизни больного. Пациент ведет специ¬
альный дневник мониторирования, отмечая время появле¬
ния болей в области сердца. При компьютерной расшиф¬
ровке анализируется участок ЭКГ, по времени совпавший
с появлением болей (сон, прием пищи, эмоциональная или
физическая нагрузка, выход на холод).
Методом мониторирования диагностируется в настоя¬
щее время и безболевая стенокардия, при этом на записан¬
ной ЭКГ находят явный участок ишемии или даже повреж¬
дения миокарда, без указания пациента на ангинозные боли
в этот момент.
Помимо статической регистрации ЭКГ для диагности¬
ки стенокардии, имеется множество провокационных проб,
среди которых велоэргометрия занимает ведущее место.
8.	Ю И Зудбинов
209

Велоэргометрическая проба
Во время дозированной физической нагрузки в бассейне
артерии, пораженной атеросклерозом, может возникнуть
ишемия, которая клинически проявляется болью, а электро¬
кардиографически — изменениями сегмента S-Т и зубца Т.
Для провокации приступа стенокардии могут применять¬
ся фармакологические пробы, особенно у лиц, не способ¬
ных по тем или иным причинам выполнять нагрузку на
велоэргометре или ходьбу на тредмиле.
Фармакологические пробы
Задача этих проб — спровоцировать приступ стенокар¬
дии введением в организм некоторых фармакологических
препаратов. Часто в этих целях использовались дипирида-
мол, изопретеренол, эргометрин. В настоящее время эти
пробы практически не применяются, так же, как и психо¬
эмоциональная проба, холодовая, и проба с гипервентиля¬
цией легких.
Другие методы
Ультразвуковая кардиография может выявить локаль¬
ные участки нарушения сократимости миокарда, однако ут¬
верждать, что они имеют ишемический генез, не представ¬
ляется возможным.
Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий,
коронарная ангиография, сцинтиграфия миокарда с 201Т1
или 99тТс-пирофосфатом помогут распознать стенокардию,
но они доступны только ведущим центрам кардиологии и в
широкой практике не применяются.
Завершая главу о стенокардии, хотелось бы отметить,
что нередко классическая и особая формы стенокардии со¬
четаются у одного пациента.
210

5.	Некоторые неотложные
состояния
Некоторые остро возникшие неотложные состояния,
реально угрожающие жизни пациента, протекают с «псев-
доангинозными» болями в грудной клетке. Их множество,
но мы выделили из них три, наиболее опасных для жизни.
5.1.	Тромбоэмболия легочной артерии
Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной
артерии чаще наблюдаются в случае тромбирования арте¬
рий среднего калибра, поскольку тромбоз крупной ветви
легочной артерии приводит к моментальной смерти, а для
тромбоэмболии мелких ветвей более характерна одышка,
нежели боль.
Боль носит разрывающий, резко выраженный харак¬
тер, локализуется парастернально или за грудиной, прак¬
тически всегда сочетается с одышкой, набухшими шейны¬
ми венами и падением АД, т.е. с симптомом острой право¬
желудочковой недостаточности.
Позднее присоединяются легочные симптомы — кро¬
вохаркание, плеврит, «инфарктная пневмония» и общие сим¬
птомы — повышение температуры, желтуха и лейкоцитоз.
Заподозрить ТЭЛА у пациента, помимо боли, помогут
имеющиеся у него заболевания или состояния, такие как
фибрилляция предсердий, перенесенная операция, тромбо¬
флебит и др.
211

5.1.1.	Электрокардиография
При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) ЭКГ от¬
ражает изменившиеся условия внутрисердечной гемодина¬
мики, а именно — перегрузку правых отделов сердца, про¬
являющиеся тремя электрокардиографическими вариантами:
1.	Первый вариант — синдром SI-QIII-TIII.
2.	Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых
отделов сердца.
3.	Остро возникшие наджелудочковые аритмии.
Итак, первый вариант — синдром SI-QIII-TIII. При нем
на ЭКГ появляются глубокий зубец S в I и зубец Q в III
стандартных отведениях, а зубец Т в III отведении стано¬
вится отрицательным
Рис. 5. ЭКГ синдром SI-QIII-TIII
Особо значимым становятся указанные изменения ЭКГ,
зарегистрированные в динамике, т.е. при сопоставлении
серии ЭКГ, выполненных до и после ТЭЛА.
До ТЭЛА
После ТЭЛА
III
И
212

Второй вариант — остро возникшая перегрузка правых
отделов сердца. Резкое переполнение правых отделов серд¬
ца кровью, возникающее при ТЭЛА, проявляется на ЭКГ
острой перегрузкой правого сердца: определяется правограм¬
ма, ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка, верти¬
кальная позиция сердца, полная или неполная блокады
правой ножки пучка Гиса.
Диагностическая значимость изменений ЭКГ явно уве¬
личивается при определении их в динамике, до и после
ТЭЛА.
Третий вариант ЭКГ — остро возникшие наджелудоч-
ковые аритмии. При этом варианте наблюдаются различ¬
ные виды наджелудочковых аритмий: фибрилляция пред¬
сердий, пароксизмы мерцания, пароксизмальная тахикар¬
дия, экстрасистол ия.
5.1.2.	Рентгенография легких
Во всех учебниках рентгенологическая картина ТЭЛА
описывается как треугольная тень, обращенная основани¬
ем к наружной границе, а вершиной — к корню легкого. К
сожалению, этот симптом бывает крайне редко. Чаще на¬
блюдается участок, обедненный кровью, так называемый
«хаотический» легочный рисунок, симптом «ампутации или
угасания» корня легкого на стороне поражения, острое рас¬
ширение правых отделов сердца и конуса легочной арте¬
рии.
5.1.3.	Другие, дополнительные методы диагностики
ТЭЛА
Специфические симптомы для ТЭЛА имеют данные
экстренной ангиографии малого круга, сцинтиграфии лег¬
ких, биохимическое определение 3-го изофермента лактат-
дегидрогеназы.
213

5.2.	Расслаивающая аневризма аорты
Суть этого грозного заболевания заключается в том, что
в результате артериальной гипертензии, сифилитического
поражения аорты, синдрома Марфана и др. происходит над¬
рыв ее интимы и кровь начинает изливаться между ней и
средней оболочкой, вызывая нестерпимую боль.
Боль при расслаивающей аневризме аорты носит такой
же характер, как и при инфаркте миокарда, но имеет свои
специфические особенности: эта боль — практически неку-
пнруемая.
Нейролептаналгезия, все известные наркотики, сильней¬
шие обезболивающие не могут снять боль при расслаиваю¬
щей аневризме аорты. Лишь наркоз на время уменьшает
страдания больного.
Второй особенностью боли при расслаивающей аневриз¬
ме аорты является ее миграция сверху вниз, по ходу аорты,
в живот, малый таз. Боль отдает в спину, позвоночник.
Третья особенность боли — быстро развивается боле¬
вой шок.
В зависимости от места разрыва аорты выделяют 5 ва¬
риантов течения заболевания:
1.	Псевдоинфарктный тип.
2.	Церебральный тип, когда острое расслоение сопровож¬
дается симптомами нарушения мозгового кровообраще¬
ния.
3.	Легочный тип, при котором клиника напоминает меди-
астенит, плеврит или пневмонию.
4.	Брюшной тип, протекающий как острый живот.
5.	Почечный тип (боль, гематурия, и пр.).
5.2.1.	Электрокардиография
ЭКГ при расслаивающей аневризме аорты может прак¬
тически не изменяться. Именно ее стабильность в совокуп¬
ности с длительно существующим болевым синдромом это
один из признаков данной патологии.
214

Однако в редких случаях надрыва интимы в устье коро¬
нарной артерии и закупоркой ее, на ЭКГ может регистри¬
роваться типичная картина острого инфаркта миокарда.
Рентгенография грудной клетки, ангиография аорты, эхо-
кардиография укажут на значительное расширение аорты.
Помочь в диагностике расслаивающей аневризмы может
общий анализ крови. Быстрое нарастание анемии, вследствие
излияния крови под оболочку аорты (внутреннее кровотече¬
ние) — характерный симптом этого заболевания.
5.3.	Спонтанный пневмоторакс
При спонтанном пневмотораксе воздух внезапно про¬
рывается в плевральную полость и возникает резчайшая
боль, преимущественно в боковых отделах грудной клет¬
ки, сопровождающаяся выраженной одышкой, цианозом,
иногда шоком.
Кашель, вдох, разговор вызывают нестерпимую боль.
Пациент старается сдавить грудную клетку или лечь на сто¬
рону поражения, его дыхание становится поверхностным,
щадящим и частым — до 50 дыхательных движений в ми¬
нуту, основные дыхательные шумы на стороне поражения
не выслушиваются, перкуторно определяется тимпанит, од¬
нако в случаях разрыва буллы (субплеврального энфизема-
тозного пузыря) может определяться и коробочный звук.
В диагностике помогает анамнез: туберкулез, абсцесс,
гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, буллезная
энфизема, стафилококковая деструкция легких — частые
причины пневмоторакса, который может рецидивировать
у одного и того же пациента несколько раз.
5.3.1.	Рентгенография легких
На рентгенограммах легких определяется воздух в плев¬
ральной полости, видны коллабированное легкое, смеще¬
ние сердечно-сосудистого пучка в противоположную сто¬
рону от пневмоторакса.
215

6.	Другие заболевания сердца
6.1.	Миокардиты
У 75—90% больных миокардитом имеют место боли в
сердце. Обычно это боли давящие, ноющие или колющие,
локализуются в области сердца, достаточно упорные, для¬
щиеся часами или днями, и не связаны с физической или
психоэмоциональной нагрузкой. Покой и нитроглицерин
не купируют эту боль, уменьшают или снимают ее аналь¬
гетики.
В анамнезе можно установить связь с инфекцией или
простудным заболеванием, в клинике имеет место повы¬
шение температуры тела, слабость, адинамия, одышка.
Лабораторные показатели могут указывать на призна¬
ки воспаления.
На ЭКГ часто выявляется синдром диффузных измене¬
ний миокарда, при котором можно видеть:
1.	Снижение вольтажа зубца R.
2.	Депрессию сегмента S-Т менее 2 мм.
3.	Различные изменения зубца Т — снижение вольтажа,
негативность,
расширение, двухфазность, уплощенность.
4.	Нарушения внутрижелудочковой проводимости:
—	неспецифические (очаговые) блокады;
—	неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
—	синдром удлиненного интервала Q-T.
216

Важно подчеркнуть, что эти проявления на ЭКГ могут
наблюдаться во всех отведениях и сохраняться долго (меся¬
цами), и не всегда присутствуют в полном перечисленном
«ассортименте».
6.2.	Перикардиты
6.2.1.	Сухой перикардит
При этом заболевании боли в области сердца могут быть
тупого, ноющего и режущего характера.
Интенсивность боли очень велика, порою для ее купи¬
рования вводят морфий и другие наркотические вещества.
Больные стараются найти определенное положение, чтобы
уменьшить боль, сдавливают грудную клетку руками, ды¬
шат поверхностно.
Локализация этой боли непостоянна в каждом конкрет¬
ном случае: у одних она сосредоточивается в области вер¬
хушки, у других распространяется на всю прекардиальную
область, у третьих может захватить грудину и правую по¬
ловину грудной клетки. Реже она наблюдается в эпигаст-
рии и подреберье.
Боли при сухом перикардите продолжительные, часто
отмечаются несколько дней.
Особенностью боли при сухом перикардите является ее
зависимость от дыхания и положения тела.
Нередко боль иррадиирует на правую половину груд¬
ной клетки и в правое плечо.
Диагностика сухого перикардита основана на выслушива¬
нии аускультативно шума трения перикарда, иногда шум уси¬
ливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом.
Информативной в диагностике является ЭКГ, описан¬
ная на стр. 172.
Симптоматика сухого перикардита (боль в грудной клет¬
217

ке) в сочетании с подъемами сегмента S-Т очень напомина¬
ет клинику инфаркта миокарда.
Именно конкордантный, а не дискордантный (как при
инфаркте) подъем сегмента S-Т помогает правильно рас¬
познать эти заболевания.
6.2.2.	Экссудативный перикардит
При экссудативном выпотном перикардите болевой син¬
дром в грудной клетке выражен незначительно. В клинике
больше преобладают симптомы правожелудочковой недо¬
статочности как следствие сдавливания правого желудочка
жидкостью, которая находится в полости перикарда. Более
мощный левый желудочек способен преодолеть сопротив¬
ление сдавливающей жидкости, а правый — нет. Поэтому
у таких больных наблюдается выраженная одышка, сла¬
бость, цианоз губ, кончика носа, ушей, набухание шейных
вен. Отмечаются увеличение печени и выраженные отеки
на ногах, вплоть до середины бедер, асцит.
Имеет место гипотония, пульс очень слабого наполне¬
ния, исчезающий при вдохе, или надавливании на него паль¬
цем, глухость тонов сердца, расширение его границ.
6.2.3.	Электрокардиография
При выпотном перикардите между сердцем и его пери¬
кардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая
затрудняет проведение электрического импульса от мио¬
карда к регистрирующим, электродам. Электрический им¬
пульс доходит к ним заметно ослабленным. Поэтому ЭКГ
признаком экссудативного перикардита является значитель¬
ное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудоч-
кового комплекса во всех отведениях.
Диагностируют экссудативный перикардит в настоящее
время очень легко. Ушли в прошлое рентгенографические
218

методы определения увеличенных границ сердца, рентге-
нокимограмма, указывавшая на уменьшение амплитуды
движения рентгенологической тени, и пр.
Эхокардиография в настоящее время заменила все дру¬
гие дополнительные методы диагностики этого заболева¬
ния. УЗИ сердца диагностирует не только экссудативный
перикардит как таковой, но и позволяет определить коли¬
чество жидкости, находящееся в полости перикарда, про¬
вести пункцию перикардиальной полости под УЗИ-контро-
лем.
6.3.	Гипертоническая болезнь
При гипертонической болезни боли в области сердца
наблюдаются практически всегда, отличаются своим раз¬
нообразием и изменчивостью. Некоторые авторы условно
выделяют 4 варианта болей при этой патологии.
1.	Нейроциркуляторные боли.
Они полностью похожи на боли при НЦД. В этом слу¬
чае могут наблюдаться кратковременные колющие боли,
усиливающиеся на вдохе, или длительно ноющие. Имеют
место у больных гипертонической болезнью в начальных
стадиях заболевания.
2.	Гемодинамические боли.
Как правило, они обусловлены повышением АД, дли¬
тельные давящие и ноющие боли, сопровождающиеся ощу¬
щением дискомфорта в прекардиальной области. При нор¬
мализации АД боли, как правило, проходят.
3.	Боли при дистрофии миокарда.
Длительное, почти постоянное, чувство тяжести, давя¬
щие и тупые боли связывают с дистрофией миокарда, име¬
ющей место при гипертонической болезни.
219

4.	Ишемические боли.
Это типичные кратковременные приступы стенокардии
(напряжения и покоя), жгучие боли, наблюдаемые при дли¬
тельном течении гипертонической болезни.
Объяснить наличие болей в грудной клетке повышен¬
ными цифрами артериального давления достаточно просто.
Для этого необходимо измерить артериальное давление, и
если оно повышено, то все понятно. Но утверждать, что
это гипертоническая болезнь, не представляется возмож¬
ным, поскольку для этого необходимо исключить все сим¬
птоматические гипертензии. Но это уже другая тема.
Ясно, что при регистрации у пациента с болями в груд¬
ной клетке повышенных цифр АД необходимо в обязатель¬
ном порядке зарегистрировать ЭКГ, чтобы не пропустить
острую коронарную патологию.
220

7.	Некоронарогенные боли —
кардиалгии
Кардиалгиями принято назвать боли в левой половине
грудной клетки или области сердца, отличающиеся по сво¬
ей характеристике от ангинозных болей и не обусловлен¬
ные, собственно, кардиальной патологией.
7.1.	Боли при иейроциркуляториой дистонии
При НЦЦ боли в области сердца практически всегда
сочетаются с вегетативной неустойчивостью. Как прави¬
ло, это кратковременные (в течение нескольких секунд) ко¬
лющие или «прокалывающие насквозь» боли, усиливающи¬
еся при глубоком вдохе, не дающие вздохнуть полной гру¬
дью. Реже могут наблюдаться боли ноющего характера, но
они довольно длительные (в течение дней, месяца), перио¬
дически усиливаются или ослабевают, не проходят после
приема нитроглицерина или валидола.
Локализуются эти боли в области верхушки сердца или
левого соска, часто больные утверждают, что «сердце бо¬
лит у них под левой лопаткой или в левом боку».
Ощущение «замирания» или «остановки» сердца, пере¬
боев в сердечном ритме, сердцебиение, легко возникающая
гиперемия шеи, лица, потливость, часто сонливость, сла¬
бость, повышенная утомляемость, зябкость и потливость
конечностей — вот обычный субъективный набор призна¬
ков нейроциркуляторной дистонии.
Однако при данном заболевании могут наблюдаться
желудочковые экстрасистолы, длительная гипотония, та¬
221

хикардия, что заставляет назначить таким больным карди¬
альную терапию.
ЭКГ без видимой патологии, нормальные анализы и
результаты УЗИ сердца помогут убедиться врачу, что в дан¬
ном случае имеет место кардиалгия.
7.2.	Боли при климактерической кардиопатии
При климактерической кардиопатии больные, как пра¬
вило, предъявляют 3 наиболее постоянные жалобы: боли в
области сердца, ощущение сердцебиения и неудовлетворен¬
ность дыханием. Чаще пациенты характеризуют эти боли
как острые, режущие, пронизывающие, колющие. Нередко
их сравнивают с нарывающей раной, уколами острыми игол¬
ками, ощущением вбитого гвоздя. Как правило, боли мо¬
гут меняться: то они ноющие, то разрывающие или щемя¬
щие.
Часть пациентов называют свои ощущения не болью, а
чувством тупого давления, длительной тяжестью в облас¬
ти сердца, ощущением дискомфорта в грудной клетке.
Чем больше различных характеристик болевых ощу¬
щений в грудной клетке и эмоциональных эпитетов при¬
водят больные, тем больше врач убеждается, что это кар¬
диалгии.
Локализуются эти боли, как правило, в области верхуш¬
ки сердца, возле соска или в левой половине грудной клет¬
ки. Часто больные локализуют их под левой лопаткой в
боку и левой руке, уверяя врача, что «это болит сердце».
Длительность этих кардиалгий измеряется днями и
месяцами, эмоциональное окрашивание, приливы, потли¬
вость, онемение конечностей — все это является отличи¬
тельным признаком их от ангинозных болей.
Физическая нагрузка не провоцирует боль, а состояние
222

покоя не уменьшает ее, напротив, боль может пройти при
физической нагрузке и появиться во время отдыха.
Нитроглицерин не только не помогает при этом, напро¬
тив, от него возникают тягостные ощущения «распирания»
головы при сохранении болей в грудной клетке.
В отличие от больных, страдающих стенокардией, не¬
многословных и неподвижных, при климактерической кар¬
диалгии пациенты возбуждены, беспокойны, стонут, на¬
стаивают на немедленной помощи, требуют отправки в боль¬
ницу и пр.
Боли в «сердце», сочетающиеся с вегетативным кризом,
являются своеобразной визитной карточкой больного кли¬
мактерической кардиопатией: позывы на стул, urina spastica,
тошнота, рвота, снижение температуры конечностей, блед¬
ность, приливы жара к голове, головокружение, дрожь всего
тела или его частей, неопределенная тревога.
Ощущение сердцебиения, сильных ударов сердца в груд¬
ную клетку, учащение пульса лишь изредка действительно
сопровождаются тахикардией.
Неудовлетворенность вдохом, малая глубина дыхания —
частые жалобы таких больных, они боятся задохнуться,
ловят воздух, глубоко «придыхают».
Приведенные данные помогут врачу отличить кардиал¬
гию от истинной ангинозной боли, даже в случаях, когда
на ЭКГ имеют место диффузные изменения, описанные
выше.
7.3.	Боли при остеохондрозе позвоночника
При остеохондрозе шейного и грудного отделов позво¬
ночника могут наблюдаться боли в области сердца, несколь¬
ко похожие на ангинозный приступ.
Причиной болевых ощущений при остеохондрозе позво¬
ночника является сдавление нервных корешков, выходящих
223

из позвоночного столба, и условно эти боли можно подраз¬
делить на две разновидности: радикулярные (корешковые)
и симпаталгические.
Радику лярные боли могут быть как острыми, режущи¬
ми, простреливающими и сопровождаться ощущением про¬
хождения электрического тока, что обусловлено резким сме¬
щением позвонков, так и длительными тупыми и сдавли¬
вающими и вызваться постоянной компрессией позвонков.
Эти боли распространяются по направлению корешка,
пациент может на теле четко начертить их локализацию,
иногда бывает гиперчувствительность кожных покровов
данного сегмента, в ряде случаев — чувствительность сни¬
жена.
Провоцируют появление радикулярных болей переох¬
лаждение, физические нагрузки, смещение позвонков, они
усиливаются при кашле, натуживании, чихании, наклоне и
повороте головы. Нередко боль возникает после пребыва¬
ния в неудобном положении, от резких поворотов тулови¬
ща, при тряске.
Снимает боль тепло, покой, прием аналгетиков, транк¬
вилизаторов или нейролептиков.
Симпаталгия носит жгучий, колющий, режущий, ною¬
щий и нередко трудноопределяемый характер, чем и напо¬
минает стенокардию. Возникает обычно без видимых вне¬
шних причин, часто ночью, не имеет четкой локализации,
охватывает большую площадь, сопровождается покрасне¬
нием или бледностью кожных покровов и повышенным
потоотделением в болевой зоне, ассиметрией АД.
Для диагностики остеохондроза шейного и грудного
отделов позвоночника используют магнитно-резонансную
томографию. Все ранее применявшиеся дополнительные
методы мало информативны.
ЭКГ практически всегда позволяет исключить коронар¬
ную патологию, провоцирующие врачом приемы (наклоны
головы, заведение рук за шею и спину), болезненная паль¬
224

пация паравертебральных точек, данные анамнеза позво¬
ляют убедиться в кардиалгии.
7.4.	Боли при заболеваниях пищевода
Болевой синдром в грудной клетке нередко может на¬
блюдаться при заболеваниях пищевода: остром и хрони¬
ческом эзофагите, рефлюкс-эзофагите, ахалазии пищево¬
да.
При этих заболеваниях наблюдается постоянное жже¬
ние за грудиной по ходу пищевода, в эпигастрии, усилива¬
ющееся при глотании и приеме холодной или горячей пшци.
Диагностике помогает наличие дисфагии, результаты
рентгенодиагностики (задержка бария в пищеводе, его рас¬
ширение или веретенообразное сужение в дистальном от¬
деле), результаты фиброгастроскопии и электрокардиогра¬
фии.
7.5.	Боли при диафрагмальной грыже
Кардиалгии при диафрагмальной грыже описаны бо¬
лее полувека назад (1932). Возникает грыжа либо в резуль¬
тате травматического разрыва купола диафрагмы, либо при
расширении ее пищеводного отверстия: через них в груд¬
ную полость выпадает желудок или кишечник.
Боли при этом носят жгучий и давящий характер, воз¬
никают после еды и в горизонтальном положении, лока¬
лизуются за грудиной, за мечевидным отростком, в подло¬
жечной области, что очень напоминает стенокардию.
При ущемлении боли могут наблюдаться ночью, во вре¬
мя сна, купироваться приемом нитроглицерина. Более того,
в горизонтальном положении могут наблюдаться отрица¬
тельные зубцы Т на ЭКГ.
225

И все же отличить кардиалгию при грыже от стенокар¬
дии — можно. Как правило, описанные боли проходят в
вертикальном положении, и даже зубец Т при регистра¬
ции ЭКГ стоя становится положительным.
Физические усилия никогда не спровоцируют кардиал¬
гию, она длительна (в течение нескольких часов, дня), в
отличие от стенокардии, которая возникает после физиче¬
ской нагрузки и продолжается не более 5—7-ми минут.
Рентгенография пищевода и желудка с барием в поло¬
жении лежа или проведение фиброгастроскопии помогут
различить боль при стенокардии и грыже.
7.6.	Боли при заболеваниях грудной клетки
Постоянные ноющие и колющие боли в грудной клетке
могут быть при чрезмерной подвижности ложных ребер,
при срастании их между собой. Ущемление нерва этими
ребрами (кашель, поворот корпуса) носит характер силь¬
нейшего прокола, а длительное раздражение нерва приво¬
дит к упорным ноющим болям в грудной клетке (синдром
Цириакса).
Болезненное утолщение хрящей ребер (синдром Тит-
це) — весьма распространенная патология, которая харак¬
теризуется появлением локальной боли в одном или не¬
скольких грудино-реберных сочленениях у лиц 40—50 лет,
усиливается при форсированном вдохе, разведении рук.
Нитроглицерин не помогает, эффект — от аналгетиков и
преднизолона.
Межреберная невралгия, невриномы корешков и опоя¬
сывающий лишай в допузырьковой стадии носят настоль¬
ко интенсивный характер боли, что можно подозревать даже
инфаркт миокарда.
Анамнез, ЭКГ, пальпация, появление пузырьков при
герпесе позволяют правильно разобраться в ситуации.
226

Заключение
Кардиалгий — бесчисленное множество, и я не ставил
своей целью описать все их разновидности; интересующие¬
ся читатели могут пополнить свои знания, изучив специ¬
альные монографии, посвященные этой теме.
Мне бы хотелось акцентировать внимание на том, что
отношения между ангинозными болями и кардиалгиями
непростые, часто их очень трудно отдифференцировать, и
примером тому может служить так называемая рефлектор¬
ная стенокардия, которая не обусловлена коронарной не¬
достаточностью. Так, при хроническом холецистите, язве
желудка или двенадцатиперстной кишки, раке желудка,
легких появляются боли за грудиной, которые должны на¬
зываться кардиалгиями по своему определению, но по кли¬
ническим признакам это типичная стенокардия, купируе¬
мая нитроглицерином. Доказательством рефлекторного
происхождения стенокардии служит ее полное исчезнове¬
ние после ликвидации заболевания, провоцировавшего боль.
В свете вышеизложенного становится ясно, что подня¬
тая мной для рассмотрения тема, требует дальнейшего сво¬
его развития и совершенствования.
Благодарю читателей за внимание и терпение, с кото¬
рыми они отнеслись к моему труду.
Автор
227

Оглавление
АЗБУКА ЭКГ
Предисловие к четвертому	изданию	5
Вступление		6
Глава 1
ГЕНЕЗ ОСНОВНЫХ ЗУБЦОВ, ИНТЕРВАЛОВ И
СЕГМЕНТОВ ЭКГ
1.1.	Синусовый узел	8
1.2.	Зубец Р	10
1.3.	Интервал Р—Q	13
1.4.	Зубцы Q, R и S	14
1.5.	Интервал S—Т и зубец Т	17
1.6.	Величины и продолжительность зубцов
и интервалов	18
Итоги главы 1	21
Дополнительная	информация к	главе 1 	22
1.	Сведения о сегменте	22
2.	Понятие времени внутреннего отклонения	23
3.	Информация о векторе возбуждения	24
4.	Понятие «регистрирующий электрод»	26
5.	Графическое отображение вектора на ЭКГ	27
Глава 2
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ОТВЕДЕНИЯ
2.1.	Электрическое поле сердца	30
2.2.	Электрокардиографическое отведение	30
228

2.3.	Стандартные отведения 	31
2.4.	Однополюсные отведения	32
2.5.	Грудные отведения	34
Итоги главы 2	37
Дополнительная информация к главе 2 	38
1.	Другие отведения	38
2.	Отделы сердца, отображаемые отведениями	38
3.	Специфика грудных отведений	39
Глава 3
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ И ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ
ПОЗИЦИЯ СЕРДЦА
3.1.	Результирующий вектор	44
3.2.	Электрическая ось сердца	45
3.3.	Угол альфа	45
3.4.	Визуальное определение электрической оси сердца .49
3.5.	Электрическая позиция сердца	53
3.6.	Определение электрической позиции сердца	54
Итоги главы 3	56
Дополнительная информация к главе 3 	58
1.	Понятие «склонность электрической
оси сердца»	58
2.	Понятие «неопределенная электрическая
позиция сердца» 	58
Глава 4
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА
4.1.	ЭКГ-признаки гипертрофии 	61
4.2.	ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого
желудочка	64
229

4.3.	ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда правого
желудочка	67
4.4.	ЭКГ-признаки гипертрофии предсердий	69
Итоги главы 4	73
Дополнительная информация к главе 4 	74
Глава 5
НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
5.1.	Нарушение внутрижелудочковой проводимости	77
5.1.1.	Полная блокада правой ножки пучка Гиса	78
1.	Ход возбуждения в желудочках	78
2.	Форма желудочкового комплекса 	79
3.	Время возбуждения правого желудочка 	80
4.	ЭКГ критерии блокады	80
5.1.2.	Полная блокада левой ножки пучка Гиса	81
1.	Ход возбуждения в желудочках	81
2.	Форма желудочкового комплекса	81
3.	Время возбуждения левого желудочка	82
4.	ЭКГ-критерии блокады			83
Итоги раздела 5.1 	84
Дополнительная информация к разделу 5.1	85
1.	Алгоритм ЭКГ-диагностики блокад ножек пучка
Гиса	85
2.	Понятие неполных блокад ножек пучка Гиса	87
3.	Понятие неспецифических нарушений
внутрижелудочковой проводимости	90
4.	Классификация внутрижелудочковых блокад	91
5.2.	Нарушение атриовентрикулярной проводимости	....95
5.2.1.	Атриовентрикулярная блокада 1-й степени —
замедление	96
5.2.2.	Атриовентрикулярная блокада 2-й степени —
неполная	97
а)	Вариант Мобитц 1	98
б)	Вариант Мобитц 2	99
230

в)	Вариант «высокостепенная блокада»	101
5.2.3.	Атриовентрикулярная блокада 3-й степени —
полная	101
Итоги раздела 5.2	108
5.3.	Нарушение внутрипредсердной проводимости	110
Дополнительная информация к главе 5 	112
1. Синоаурикулярная блокада	112
Глава 6
НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ
6.1.	Экстрасистолия	117
6.1.1.	Предсердная экстрасистола	117
1.	Первый ЭКГ-признак	117
2.	Второй ЭКГ-признак 	118
3.	Третий ЭКГ-признак 	118
4.	Четвертый ЭКГ-признак	119
6.1.2.	Желудочковая экстрасистола	119
1.	Первый ЭКГ-признак	119
2.	Второй ЭКГ-признак 	120
3.	Третий ЭКГ-признак 	120
4.	Четвертый ЭКГ-признак	121
Итоги раздела 6.1	122
Дополнительная информация к разделу 6.1	122
1.	Неполная компенсаторная пауза	122
2.	Полная компенсаторная пауза	123
3.	Топика предсердных экстрасистол	124
4.	Топика желудочковых экстрасистол	125
5.	Интерполированные экстрасистолы	126
6.	Единичные и частые экстрасистолы	126
7.	Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы . 126
8.	Монотопные и политопные экстрасистолы	128
9.	Групповые (залповые) экстрасистолы	129
10.	Аллоритмическая экстрасистолия	129
11.	Предфибрилляторные экстрасистолы 	130
6.2.	Пароксизмальная тахикардия	131
231

6.3.	Трепетание предсердий и желудочков	133
6.3.1.	Трепетание предсердий	133
6.3.2.	Трепетание желудочков	135
Итоги раздела 6.3	136
Дополнительная информация к разделу 6.3	136
1. Трепетание предсердий, регулярная
и нерегулярная формы	136
6.4.	Фибрилляция предсердий и желудочков	138
6.4.1.	Фибрилляция предсердий	138
6.4.2.	Фибрилляция желудочков	140
Итоги раздела 6.4	140
Дополнительная информация к разделу 6.4	141
1.	Разновидности фибрилляции предсердий	141
2.	ЧСС при фибрилляции предсердий	141
3.	Клинические варианты фибрилляции
предсердий	142
4.	Разновидности фибрилляции желудочков 	142
Глава 7
ЭКГ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
7.1.	Электрокардиографические признаки инфаркта мио¬
карда 	144
7.2.	Локализация инфаркта	149
7.3.	Стадии инфаркта миокарда	150
7.4.	Разновидности инфарктов миокарда	153
7.4.1.	Крупноочаговые инфаркты	154
7.4.2.	Мелкоочаговый субэндокардиальный
инфаркт миокарда	156
7.4.3.	Мелкоочаговый интрамуральный инфаркт
миокарда	 158
Итоги главы 7	160
Дополнительная информация к главе 7 	161
1.	Переднебазальный, или высокий передний,
инфаркт миокарда	161
232

2.	Заднебазальный, или высокий задний, инфаркт
миокарда	161
3.	ЭКГ-признаки инфаркта при полной блокаде
левой ножки пучка Г иса	162
4.	Острейшая стадия инфаркта миокарда	162
5.	Практические советы по анализу ЭКГ при
инфаркте	163
Глава 8
ЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ ЭКГ
8.1.	Стенокардия напряжения	166
8.2.	Стенокардия Принцметала	167
8.3.	Аневризма сердца	168
8.4.	Тромбоэмболия легочной артерии 	169
ш	 169
8.4.1.	Синдром S—Qni—Т
8.4.2.	Острая перегрузка правых отделов сердца	170
8.4.3.	Аритмический вариант ТЭЛА	171
8.5.	Фибринозный (сухой) перикардит	172
8.6.	Выпотной (экссудативный) перикардит	174
8.7.	Синдром диффузных изменений миокарда	175
8.8.	Синдром ускоренного атриовентрикулярного
проведения			176
8.9.	Синдромы преждевременного возбуждения
желудочков	177
8.9.1.	Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
(WPW), тип А	178
8.9.2.	Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
(WPW), тип В 	181
8.9.3.	Синдром Лаун—Генон—Ливайна (LGL)	182
8.10.	Синдром удлиненного интервала Q—Т	185
8.11.	Синдром слабости синусового узла	186
233

БОЛИ В СЕРДЦЕ
Вступление	188
1.	Алгоритм диагностики	189
2.	Коронарогенная боль			191
2.1.	Характер боли	191
2.2.	Локализация боли 	192
2.3.	Площадь боли	192
2.4.	Продолжительность боли	192
2.5.	Волнообразность боли	192
2.6.	Условия возникновения боли	193
2.7.	Купирование боли	193
2.8.	Анамнез боли	194
2.9.	Иррадиация боли	194
Резюме		195
3.	Инфаркт миокарда			 196
3.1.	Клиническая диагностика инфаркта миокарда.. 196
3.1.1.	Синдром сердечной недостаточности 	197
3.1.2.	Синдром сосудистой недостаточности .... 198
3.1.3.	Синдром церебральной недостаточности. 198
3.1.4.	Синдром нарушения ритма сердца	198
3.1.5.	Абдоминальный синдром	199
3.1.6.	Резорбционно-некротический синдром ... 199
Резюме	200
3.2.	ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда	201
3.3.	Биохимическая диагностика инфаркта
миокарда	201
3.2.	Экспресс-диагностика инфаркта миокарда	203
4.	Стенокардия	204
4.1.	Классическая стенокардия напряжения	204
4.2.	Особая форма стенокардии	206
4.3.	Методы диагностики стенокардии	206
5.	Некоторые неотложные состояния	211
5.1.	Тромбоэмболия легочной артерии	211
5.1.1.	Электрокардиография	212
234

5.1.2.	Рентгенография легких	213
5.1.3.	Другие, дополнительные методы
диагностики ТЭЛА 	213
5.2.	Расслаивающая аневризма аорты	214
5.2.1.	Электрокардиография	214
5.3.	Спонтанный пневмоторакс	215
5.3.1.	Рентгенография легких	215
6.	Другие заболевания сердца	216
6.1.	Миокардиты	216
6.2.	Перикардиты	217
6.2.1.	Сухой перикардит	217
6.2.2.	Экссудативный перикардит	218
6.2.3.	Электрокардиография	218
6.3.	Гипертоническая болезнь	219
7.	Некоронарогенные боли — кардиалгии	221
7.1.	Боли при нейроциркуляторной дистонии	221
7.2.	Боли при климактерической кардиопатии	222
7.3.	Боли при остеохондрозе позвоночника	223
7.4.	Боли при заболеваниях пищевода	225
7.5.	Боли при диафрагмальной грыже	225
7.6.	Боли при заболеваниях грудной клетки	226
Заключение	227
235

Серия «Медицина для вас»
Зудбинов Юрий Иванович
Азбука ЭКГ
и
Боли в сердце
Ответственный редактор И. Ю. Жиляков
Технический редактор Л.Багрянцева
Художник В. Кириченко
Корректоры Я. Никанорова, Е. Чубова
Подписано в печать 03.10.07.
Формат 84x108/32. Бум. офсетная.
Гарнитура CG Times. Печать офсетная. Уел. п. л. 12,6.
Тираж 4000 экз. Заказ № 3357.
ООО «Феникс»
344082, г. Ростов-на-Дону, пер. Халтуринский, 80
Отпечатано с готовых лиапозитивов в ОАО «ИГ1П «Курск».
305007, г. Курск, ул. Энгельса, 109.
E-mail: kursk-2005@yandex.ru www.petit.ru
Качество печати соответствует качеству
предоставленных заказчиком диапозитивов.