Автор: Стерки П.
Теги: физиология животных общая физиология обмен энергией иммунология биология физиология
Год: 1984
Текст
основы
BASIC PHYSIOLOGY
Edited by P. D. Sturkie
Springer — Verlag
New York Heidelberg Berlin
1981
основы
ФИЗИОЛОГИИ
Под редакцией П. СТЕРКИ
Перевод с английского
канд. биол. наук н. Ю. АЛЕКСЕЕНКО
и Н. Н. АЛИПОВА
под редакцией
чл.-корр. АМН СССР Г. И. КОСИЦКОГО
Москва «Мир» 1984
ББК 28.073
075
УДК 591.1
Основы физиологии: Пер. с англ. — М.: Мир; 1984. —
0 75 556 с., ил.
В коллективной монографии, написанной известными американскими физио-
логами, представлены все разделы современной физиологии позвоночных. После-
довательно рассмотрены: строение органов и тканей, задачи общей и клеточной
физиологии, функция и организация нервной системы и органов чувств, высшие
функции головного мозга, работа мышц, кровеносных и лимфатических сосудов,
сердца, органов дыхания, почек, эндокринной, репродуктивной и выделительной
систем, процессы обмена веществ, питание и система крови.
Предназначена для студентов биологических и медицинских специальностей,
для физиологов и врачей.
О
2001040000—
041(01)—84
134-84, ч. 1
ББК 28.073
57.04
Редакция литературы по биологии
© 1981 by Springer-Verlag New York Inc.
© Перевод на русский язык, «Мир», 1984
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА ПЕРЕВОДА
Книга «Основы физиологии» написана группой преподава-
телей Ратгерсовского университета (штат Нью-Джерси, США)
и задумана как учебное пособие по физиологии человека и жи-
вотных для студентов — биологов, зоологов, учащихся сельско-
хозяйственных вузов и школ медицинских сестер.
Это пособие выгодно отличается от других учебников и
руководств тем, что в нем в значительной мере реализовано стрем-
ление авторов излагать физиологические закономерности в тес-
ной связи с соответствующими данными по макро- и микроана-
томии органов и систем, а также анализировать физиологиче-
ские механизмы на основе современных биохимических данных.
Таким образом, в книге предпринята попытка синтезировать
сведения о структуре и функции, а сам анализ функций довес-
ти до молекулярного уровня. Такой характер изложения соот-
ветствует стремлениям многих педагогов излагать курс физио-
логии в виде комплексных лекций; в некоторых вузах такие
лекции читаются несколькими специалистами — анатомом, гис-
тологом, физиологом, биохимиком, а иногда и патологом.
Подобная тактика призвана дать студенту всестороннее пред-
ставление о структуре и функции изучаемого органа или систе-
мы. В этом бесспорно проявляется прогрессивная тенденция
интегрировать данные смежных наук.
Однако на примере настоящей книги можно видеть и тене-
вую сторону такого педагогического приема. Ввиду огромного
фактического материала отдельные разделы приходится изла-
гать весьма сжато, конспективно.
Далеко не все разделы равноценны. Данные по анатомии и
гистологии органов и тканей изложены отрывочно, иногда по-
верхностно. При этом авторы нередко придерживаются своей,
оригинальной, классификации, не совпадающей с общеприня-
той. Не везде анатомические данные увязаны с собственно
физиологическими.
Немногим больше повезло биохимическим разделам книги.
Здесь приводятся современные сведения по биохимии и молеку-
лярной биологии, на основе которых предпринимается попытка
изложить фактический материал о функциях органов и систем.
Однако, если учесть сравнительно небольшой объем книги, а
также то, что в ней нередки экскурсы в область патологии и
клиники, то станет ясно, что для изложения на современном
уровне многих физиологических закономерностей порой не оста-
ется места.
6
Предисловие редактора перевода
Из сказанного следует, что данная книга не может служить
учебником физиологии, скажем, для студентов-медиков, но мо-
жет быть полезным дополнительным пособием, в частности
конспектом для повторения некоторых основ курса. Этому бес-
спорно помогут и вопросы, приведенные в конце каждой главы.
Главы снабжены списками рекомендуемой литературы с
тем, чтобы студент мог работать самостоятельно. Однако, к
сожалению, в этих списках нет работ советских авторов и вооб-
ще книг на русском языке. Мы приводим ниже небольшой спи-
сок, чтобы хоть в какой-то мере восполнить этот пробел.
Хотелось бы подчеркнуть, что данная книга полезна, кроме
того, и для инженеров, психологов и тех, кто самостоятельно
изучает основы физиологии. Этим читателям сведения по ана-
томии, гистологии и особенно биохимии, а также экскурсы в
клинику не просто полезны, а настоятельно необходимы.
Все сказанное позволяет надеяться, что книга, в которой
сжато и на современном уровне излагаются основы курса фи-
зиологии, найдет у нас широкого читателя.
Сеченов И. М. Рефлексы головного мозга. — М.: изд-во АМН СССР, 1952.
Павлов И. П. Полное собрание сочинений, т. 1—6. — М.: изд-во АН СССР,
1951—1952.
Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. — М.: Меди-
цина, 1968.
Аршавский И. А. Очерки по возрастной физиологии кровообращения. — М.:
Медицина, 1967.
Асратян Э. А. Очерки по физиологии условных рефлексов. — М.: Наука,
1971.
Бабский Е. Б., Зубков А. А., Косицкий Г. И., Ходоров Б. И. Физиология чело-
века.— М.: Медицина, 1972.
Бериташвили И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы, т. I—II. —
М, Л.; изд-во АН СССР, 1947—1948.
Бехтерева Н. П. Нейрофизиологические аспекты психической деятельности че-
ловека.— Л.: Медицина, 1974.
Быков К. М. Кора головного мозга и внутренние органы. — М., Л.: Медгиз,
1947.
Костюк 77. Г. Физиология центральной нервной системы. — М.: Высшая шко-
ла, 1977.
Орбели Л. А. Лекции по физиологии нервной системы. — М., Л.: изд-во АН
СССР, 1938.
Парин В. В., Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообраще-
ния.— М.: Медгиз, 1965.
Симонов П. В. Теория отражения и психофизиология эмоций. — М.: Наука,
1970.
Уголев А. М. Мембранное пищеварение. — Л.: Наука, 1972.
Ухтомский А. А. Собрание сочинений, т. I—V. Изд-во ЛГУ, 1950—1954.
Черниговский В. Н. Интерорецепторы. — Л.: Наука, 1968.
Шаповалов А. И. Клеточные механизмы синаптической передачи. — М.: Меди-
цина, 1966.
Штерн Л. С. Непосредственная питательная среда органов и тканей. — М.:
изд-во АН СССР, 1960.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Настоящая книга представляет собой введение в физиоло-
гию позвоночных, в котором содержатся необходимые морфо-
логические понятия, соотнесенные с функцией. Особое внимание
уделено физиологии человека. В одной из глав кратко излага-
ются основы морфологии на макро- и микроуровне. В других
главах обсуждаются вопросы общей и клеточной физиологии,
физиологии нервно-мышечной системы, жидких сред организма,
кровообращения и сердца, дыхания, пищеварения и всасыва-
ния, обмена веществ и энергии, терморегуляции, питания, почек
и эндокринной системы (в этот последний раздел входит уче-
ние о функциях гипофиза, репродуктивной системы, щитовидной,
паращитовидной и поджелудочной желез и надпочечников).
В книге нашли отражение все основные концепции, которые до-
статочно хорошо обоснованы. Изложение рассчитано на студен-
тов, получивших предварительные сведения по биологии, физи-
ке, химии и математике, а также на специалистов, желающих
освежить свои знания в области основ физиологии.
Книга может быть использована в качестве пособия учащи-
мися биологических, ветеринарных, медицинских, сельскохо-
зяйственных учебных заведений, в которых преподается курс
физиологии животных и человека.
Книга «Основы физиологии» написана коллективом из семи
специалистов, имеющих опыт преподавания этой дисциплины.
Пол Д. Стёрки
СПИСОК АВТОРОВ
Casey Т. М. (гл. 18, 19) Department of Physiology, Rutgers
University, New Brunswick, New Jersey 08903, U. S. A.
Frankel H. M. (гл. 17) Department of Physiology, Rutgers Uni-
versity, New Brunswick, New Jersey 08903, U. S. A.
Griminger P. (гл. 23) Department of Nutrition, Rutgers Univer-
sity, New Brunswick, New Jersey 08903, U. S. A.
Hazelwood R. L. (гл. 22) Department of Biology, University of
Houston, Central Campus, Houston, Texas 77004, U. S. A.
Page С. H. (гл. 3—10) Department of Physiology, Rutgers Uni-
versity, New Brunswick, New Jersey 08903, U. S. A.
Sturkie P. D. (гл. 1, 2, 11—16, 20, 21, 25—30) Department of
Physiology, Rutgers University, New Brunswick, New
Jersey 08903, U. S. A.
Zambraski E. J. (гл. 24) Department of Physiology, Rutgers Uni-
versity, New Brunswick, New Jersey 08903, U. S. A.
Глава 1
ОБЩИЙ ПЛАН СТРОЕНИЯ ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ
И ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Живой организм состоит из систем, несущих определенные
функции и образованных органами, тканями и клетками. Сис-
темы эти следующие: костная, мышечная, нервная, сердечно-
сосудистая, пищеварительная, дыхательная, мочеполовая и эн-
докринная.
Клетке — структурно-функциональной единице всех органов
и тканей — посвящена гл. 2.
Макро- и микроскопическое строение органов и систем яв-
ляется предметом изучения морфологии. Анатомия исследует
форму и строение органов и систем на макроуровне. Микро-
скопическая анатомия, к которой относятся гистология и цито-
логия, изучает соответственно структуру тканей и клеток.
Настоящая глава представляет собой короткий экскурс в
гистологию, а также в нормальную и топографическую анато-
Таблица 1.1. Термины, определяющие положение частей тела у человека
и четвероногого животного
Человек
Четвероногое
Верхний, или краниальный Передний, или краниальный
Передний, или вентральный Нижний, или вентральный
Задний, или дорсальный Верхний, или дорсальный
Медиальный — находящийся ближе к срединной плоскости (например, нос
расположен медиально относительно глаз)
Латеральный — находящийся дальше от срединной плоскости (например,
глаза расположены латерально относительно носа)
Проксимальный — расположенный ближе (например, проксимальным называ-
ют тот сустав пальца ноги, который ближе к плюсне)
Дистальный — расположенный дальше (например, палец ноги расположен
дистально по отношению к плюсне)
Периферический — удаленный от центра (спинномозговые нервы расположе-
ны периферически по отношению к головному мозгу)
Висцеральный — относящийся к внутренностям
10
Глава 1
Рис. 1.1. Термины, принятые для обозначения расположения частей тела че-
ловека и четвероногого животного.
мию. Более подробные анатомические сведения приурочены к
обсуждению физиологии различных систем в отдельных главах.
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Анатомические термины, определяющие положение частей
тела, приведены в табл. 1.1 и на рис. 1.1.
На рис. 1.2 показаны плоскости тела — сагиттальная, попе-
речная (горизонтальная); фронтальная.
Общий план строения
11
ТКАНИ
Отдельные органы и системы организма образованы одной
тканью или группами тканей, обладающих характерным строе-
нием. К ним относятся: 1) эпителий, 2) кожа, 3) оболочки,
4) мышцы, 5) нервы, 6) соединительная ткань, 7) эластическая
ткань, 8) хрящевая ткань, 9) костная ткань. В процессе эм-
бриогенеза эти ткани развиваются из трех зародышевых лист-
ков— эктодермы, энтодермы и мезодермы. Происхождение не-
которых органов и тканей из этих листков указано на рис. 1.3.
ЭПИТЕЛИИ
Эпителий состоит из тесно связанных друг с другом клеток,
образующих покровы на наружных поверхностях тела и выстил-
ки внутренних поверхностей органов и полостей. Кровеносных
Рис. 12. Плоскости тела.
12
Глава 1
сосудов в эпителии нет. По типу клеток и их расположению
различают следующие виды эпителия.
Однослойный плоский. Представляет собой один слой плоских
клеток; выстилает альвеолы легких, хрусталик и часть внутрен-
него уха.
Многослойный плоский. Состоит из плоских клеток, расположен-
ных в несколько слоев; образует эпидермис (рис. 1.4,Л). Со
Эктодерма к______
Покровный эпителий тела Хрусталик глаза,
слуховой пузырек,
внутреннее ухо,
глазной пузырек
Волосы, кожа, зубы, эмаль,,
эпителий рта и анального
отверстия, потовые и молочные
железы
Нервная система
Нервная трубка,
спинной мозг,
ганглии,
головной мозг
^Энтодерма
Эпителий
Мезодерма
Пищеварительной трубки,печени,
поджелудочной железы, мочевого
пузыря, глотки, трахеи, бронхов,
легких, щитовидной, паращито-
видных и вилочковой желез
Опорные ткани органов
I
Кости, хрящи, соединительная и
эластическая ткань, эндотелий
кровеносных сосудов
Рис. 1.3. Производные трех зародышевых листов.
временем плоские ороговевающие клетки слущиваются, а на
смену им приходят новые, образующиеся в глубоком (ростко-
вом) слое.
Цилиндрический. Образован высокими цилиндрическими клет-
ками с ядром у основания, многочисленными митохондриями и
развитым аппаратом Гольджи в цитоплазме (рис. 1.4,В). Такой
эпителий характерен для слизистых оболочек желудка и ки-
шечника; его клетки бывают с гладкой поверхностью или име-
ют выросты — реснички, а также микроворсинки — крохотные
выросты, увеличивающие поверхность всасывания.
Кубический. Этот эпителий сходен с цилиндрическим, однако
клетки его имеют кубическую форму; представлен в печени.
Эндотелий. Представляет собой один слой клеток, выстилаю-
щий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических
сосудов.
Общий план строения
13
ЖЕЛЕЗЫ И ОБОЛОЧКИ
В отличие от желез, не обладающих протоками (см. гл. 25),
экзокринные железы выделяют свой секрет через выводной про-
ток. Протоки бывают самой различной формы и выстланы ци-
линдрическим, кубическим или плоским эпителием. При клас-
сификации желез учитывается их тип и форма (рис. 1.5).
Эпителий и примыкающие к нему ткани образуют оболочки,
покрывающие различные органы (см. гл. 2). Эти оболочки вы-
стилают полости и органы и могут вырабатывать жидкий се-
розный или густой слизистый секрет.
Кровеносные сосуды выстланы оболочкой, состоящей из эн-
дотелия и соединительной ткани. К оболочкам относятся также
перикард, брюшина и плевра.
С костно-мышечным аппаратом тесно связаны синовиальные
оболочки. Они образованы плотным наружным фиброзным
слоем и внутренним слоем рыхлой соединительной ткани, содер-
жащей эластические и коллагеновые волокна. Эти оболочки
вырабатывают синовиальную жидкость (тканевая жидкость и
муцин), которая играет роль смазки при движении суставов
(например, коленного и локтевого).
Слизистые оболочки выстилают пищеварительную трубку
(желудочно-кишечный тракт), трахею, бронхи и многие другие
органы; эти оболочки вырабатывают слизь. Слизистая оболоч-
ка состоит из трех слоев: 1) эпителия, 2) собственной пластин-
ки и 3) мышечной пластинки (см. рис. 20.2). Слизистые обо-
лочки служат опорой и защитой для кровеносных и лимфати-
ческих сосудов; они создают обширную всасывающую
поверхность (например, в кишечнике).
СИСТЕМА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Ткани этой системы обеспечивают опору для различных
структур и связывают их между собой. Соединительная ткань
богато васкуляризирована, содержит большое количество меж-
клеточного вещества или жидкости, тогда как клеточных эле-
ментов в ней мало. Строение волокон и межклеточного вещест-
ва, в значительной степени определяющих тип соединительной
ткани, широко варьирует.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Ниже приведена классификация видов соединительной тка-
ни (СТ).
у рыхлая неоформленная
Волокнистая коллагеновая
плотная <
эластическая
Слой плоских клеток
О
О
О
о
□
о
о
о
о
о
о
о
о
о
А '
О
Промежуточный
слой
Переходный
слой
Слой
цилиндрических
клеток
Рыхлая
соединительная
ткань
Нерв
Блестящий
слой
Роговой слой
Нерв
Потовая железа
Жировые клетки
Зернистый
слой
Осязательное
тельце
Ростковый
слой
Сосочки дермы
----Кровеносный
сосуд
Дерма Эпидермис.
Б
14
Общий план строения
15
С особыми
свойствами
^ретикулярная
—жировая
^пигментная
Собственно СТ
гиалиновая
Хрящевая_____коллагеново-волокнистая
\ эластическая
/{компактная
Костная ч {
губчатая
Межклеточное вещество собственно соединительной ткани —
пластичное, хрящевой — твердое, но гибкое, костной — твердое
из-за наличия в его структуре солей кальция.
Широко распространенная рыхлая неоформленная СТ со-
стоит из клеток и волокон, взвешенных в студнеобразном основ-
ном веществе; благодаря такой структуре эта ткань мягкая,
полупрозрачная и легко смещаемая (рис. 1.6,4). Волокна (кол-
лагеновые и эластические) образуют строму многих органов и
оболочку кровеносных сосудов и нервов. Клеточные элементы
Рис. 1.5. Типы желез и разветвления их секреторной части и протоков.
соединительной ткани представлены в основном фибробластами
и гистиоцитами; последние обладают способностью к фагоци-
тозу, т. е. к поглощению различных веществ и их перевари-
ванию.
Ретикулярная СТ состоит из сети, образованной клетками и
ретикулярными и коллагеновыми волокнами (рис. 1.6,5). Она
Рис. 1.4. Клеточное строение некоторых тканей. А. Плоский эпителий. Б. Тот
же эпителий в коже; видны три слоя эпидермиса и дерма с нервными волок-
нами, осязательными тельцами и потовыми железами. В. Простой, мерцатель-
ный и цилиндрический эпителий (последний встречается в кишечнике) и рас-
положенная под ним соединительная ткань.
1
2
Внутренняя
оболочка
Средняя
оболочка
Адвентициальная
оболочка
16
Общий план строения
17
составляет строму лимфатических узлов, селезенки и костного
мозга.
Эластическая СТ — это ткань, в составе которой преоблада-
ют эластические волокна. Эта растяжимая ткань встречается
в легких, некоторых хрящах, кровеносных сосудах (рис. 1.6,5),
бронхах и эластических связках.
В фиброзной СТ преобладают коллагеновые волокна. Эти
крупные беловатые волокна плотны, но не растяжимы. Из та-
кой ткани состоят: 1) связки, подкрепляющие места соединения
костей, и 2) сухожилия, служащие для прикрепления мышц к
костям (сухожилия имеются также в некоторых оболочках,
обеспечивающих защиту таких органов, как сердце и почки).
Жировая ткань содержит крупные овальные жировые клет-
ки, в цитоплазме которых имеются капельки жира. На обезжи-
ренных препаратах (рис. 1.7,Л) эти клетки выглядят как пус-
тые колечки или овалы. Жировая ткань распространена повсе-
местно в составе подкожной жировой клетчатки.
ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ
Твердая, но гибкая хрящевая ткань состоит из клеток, по-
груженных в межклеточное вещество, состав которого бывает
различным, и волокон (рис. 1.7). Гиалиновый хрящ представ-
ляет собой голубовато-белую однородную массу, содержащую
клетки и коллагеновые волокна. Он покрывает суставные по-
верхности костей и образует хрящи ребер (вентральную часть
ребер). Гиалиновый хрящ участвует также в формировании
носа, гортани, трахеи и бронхов.
Эластический хрящ представляет собой соединительную
ткань с преобладанием эластических волокон (рис. 1.7). Из
такого хряща состоят гортань, надгортанник и внутреннее ухо;
эластический хрящ способствует сохранению формы этих орга-
нов и в то же время придает им гибкость.
Волокнистый хрящ образован клетками, вкрапленными в
межклеточное вещество, характерное для коллагеновой ткани.
Этот хрящ образует прочное и гибкое соединение между неко-
торыми костями в тех участках, где необходимы жесткость и
прочность.
Рис. 1.6. Типы соединительной ткани (СТ). А. Плотная СТ; 1—эластические
волокна, 2 — коллагеновые волокна, 3 — фибробласты, 4 — плазматические
клетки, 5 — гистиоциты, 6 — тучные клетки, 7 — лимфоциты. Б. Ретикулярная
СТ; видны ретикулярные и коллагеновые волокна и клетки. В. Эластическая
СТ во внутренней оболочке артерии (темные линии) на поперечном разрезе
2—1705
18
Глава 1
КОСТНАЯ ТКАНЬ
Костная ткань — это разновидность соединительной ткани с
межклеточным веществом, пропитанным слоями кальция и фос-
фора. Неорганический компонент составляет около 2/з массы
кости. Органический компонент образуют костные клетки (ос-
теоциты, остеобласты, остеокласты), остеоидное межклеточное
Эластический
Волокнистый
_____________>
Рис. 1.7. Жировая, хрящевая и костная ткани. А. Жировая ткань с вакуоля-
ми (препарат обезжирен) и волокнами. Б. Разные виды хряща. Видны хря-
щевые клетки в межклеточном веществе, содержащем эластические и колла-
геновые волокна. В. Поперечное сечение компактной кости; видны клетки
(остеоциты) в межклеточном веществе. Г. Продольное сечение кости; видно
компактное и губчатое вещество.
вещество, кровеносные сосуды и нервы (см. гл. 28). Костная
ткань подразделяется на компактную и губчатую (рис. 1.7).
На ранних стадиях эмбриогенеза образуется хрящевой ске-
лет; в дальнейшем начинается его оссификация (замена хря-
щевой ткани костной), которая продолжается и после рождения.
Общий план строения
19
В длинных трубчатых костях (рис. 1.7) центры окостенения
находятся в диафизе, построенном из компактного вещества, и
эпифизах. Между диафизом и эпифизами остаются тонкие про-
слойки, хрящевой ткани. В норме костное вещество постоянно
разрушается остеокластами и восстанавливается остеобластами
(см. гл. 28).
МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
В зависимости от физиологических свойств и структуры, оп-
ределяемой при световой микроскопии, различают три типа
мышечной ткани: скелетную, сердечную и гладкую.
Сокращение скелетных мышц осуществляется произвольно
через посредство соматических нервов в отличие от сердечной
и гладких мышц, управляемых вегетативной нервной системой.
Как следует из названия, скелетные мышцы прикрепляются к
костям скелета (рис. 1.13 и 1.14); сердечная мышца образует
основную массу ткани сердца, а гладкие мышцы — мышечные
слои внутренних органов (пищеварительного тракта, кровенос-
ных сосудов и т. д.).
Скелетные мышцы состоят из пучков, образуемых множест-
вом волокон (рис. 1.8,А). Пучки отделены друг от друга соеди-
нительнотканными прослойками, по которым проходят сосуды
и нервы. Отдельные волокна заключены в трубчатую оболочку
(сарколемму) и отличаются характерной поперечной исчерчен-
ностью (рис. 1.8,5). Длина волокон варьирует от 1 до 40 мм,
а диаметр — от 0,01 до 0,15 мм; они состоят из плотно упако-
ванных, ориентированных по длинной оси волокна миофибрилл.
Более подробно структура волокон представлена в гл. 11. По-
перечная исчерченность образована чередующимися светлыми
(изотропными) 1-дисками и темными (анизотропными) А-дис-
ками. Оба диска образуют саркомер. Каждый диск пересекает
тонкая темная полоска — Z-линия.
Сердечная мышца, так же как и скелетная, имеет попереч-
ную исчерченность, однако в отличие от скелетной мышцы здесь
в области Z-линии имеются участки, где волокна смыкаются,
образуя вставочные диски (рис. 1.8,В). Благодаря этим дискам
волокна прочно сцеплены, вследствие чего сокращение одного
из них передается другому. Хотя волокна сердечной мышцы
ветвятся и переплетаются, каждое из них заключено в отдель-
ную мембрану. Сердечная мышца получает питание через ве-
нечные артерии. Более подробно структура сердечной мышцы
описана в гл. 11 и 15.
Узкие и длинные (но более короткие, чем скелетные) глад-
комышечные волокна не имеют поперечной исчерченности
(рис. 1.8,Г). В каждом таком волокне всего одно ядро в отли-
2*
1
3
Сарколемма
Поперечная
исчерченность
Ядро
Вставочные
диски
Ядро
Г ладкомышечные
клетки
Ядро
Кровеносные
капилляры
20
Общий план строения
21
чие от многоядерных волокон скелетных к^ышц. Гладкомышеч-
ные клетки веретенообразны; длина их составляет около
0,015—0,5 мм, диаметр — 0,002—0,02 мм. В стенках внутренних
органов и кровеносных сосудов гладкие мышцы обычно обра-
зуют два слоя — толстый наружный циркулярный и тонкий
внутренний продольный. Питающие мышцу кровеносные сосуды
проходят между мышечными пучками параллельно гладкомы-
шечным волокнам (рис. 1.8,Г).
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
Нервная ткань образована нервными клетками (нейронами),
которые по своей структуре и функции отличаются от других
клеток. Нейроны обладают особыми физиологическими свойст-
вами— раздражимостью, возбудимостью и проводимостью;,
иными словами, они способны принимать сигналы и передавать
ответные импульсы. Более подробно анатомия и гистология
нервной системы обсуждается в соответствующих главах. Топо-
графия периферических нервов, их выход из спинного мозга и
отношение к сплетениям и позвоночным ганглиям представ-
лены схематически на рис. 1.9.
АНАТОМИЯ
Опорными структурами организма служат костная и мы-
шечная системы, ограничивающие полости, в которых располо-
жены внутренние органы (рис. 1.10 и 1.11).
КОСТНАЯ СИСТЕМА
Скелет взрослого человека состоит примерно из 200 костей,,
в том числе
Позвоночник 26
Мозговой череп 8
Лицевой череп 14
Подъязычная кость, ребра, грудина 26
Верхние конечности 64
Нижние конечности 62
Всего 200
Рис. 1.8. Типы мышечной ткани. А. На поперечном сечении мышцы видны три,
мышечных пучка (1, 2, 3), состоящие из волокон, и соединительнотканные
прослойки между волокнами и пучками. Б. Продольное сечение скелетной*
мышцы; видны отдельные волокна, сарколемма и поперечная исчерченность
(темные и светлые полосы). В. Сердечная мышца; видны поперечная исчер-
ченность и области соединения волокон (вставочные диски). Г. Гладкая мыш-
ца; видны отдельные клетки без поперечной исчерченности.
Мозжечок
” Шейное сплетение
Поясничное
сплетение
Полушария
головного мозга
Продолговатый
мозг
Первый поясничный
позвонок
Срединный
нерв
Локтевой —
нерв
Плечевое,
сплетение
Подмышечный
нерв
Рис. 1.9. Спинномозговые нервы и сплетения.
Спинномозговой
нерв
Спинномозговой
узел
Задняя ветвь
Передняя ветвь
Крестцовое
сплетение
Копчиковое
сплетение
. Срамное
сплетение
Седалищный нерв
Крестцовые Поясничные Грудные (межреберные) нервы
нервы нервы
22
Передние (вентральные) полости
Полость
черепа
Рис. 1.10. Полости тела.
23
24
Глава 1
Трахея
Легкое
Диафрагма
Печень
Желчный пузырь
Сердце
Желудок
Селезенка
Нисходящая
Тонкий кишечник
Мочевой пузырь
Поперечная
Слепая кишка
Червеобразный
отросток
Рис. 1.11. Основные внутренние органы, вид спереди.
Восходящая кишка
На рис. 1.12 и 1.13 показано расположение и приведены на-
звания важнейших костей.
МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
Скелетные мышцы прикрепляются к костям и другим струк-
турам либо непосредственно, либо при помощи фиброзных су-
хожилий (апоневрозов). Размеры и форма мышц бывают са-
мыми разными в зависимости от связанных с ними костей.
Мышцы ног длинные, а мышцы туловища плоские и широкие;
икроножная мышца очень толстая, а волокна портняжной
мышцы достигают в длину почти 60 см.
Архитектура мышечных волокон также бывает различной в
.зависимости от выполняемой мышцей функции (см. гл. 11).
Грудина
Мечевидный
отросток
Реберный хрящч
Свободное,
ребро
Межпозвоночный"
диск /
Безымянная
кость Л
Подвздошная
кость
Седалищная/
< кость '77~2
I Лоннаятуч1
1\ кость / | 1
Лобная кость
Череп
Глазница.
Ключица
Верхняя челюсть
Нижняя челюсть
Ребра
Плечевая кость
Позвоночник
-Локтевая кость
«Лучевая кость
„Большой вертел
Яремная вырезка
Таранная кость
Плюсна.
Фаланги
Лонное сочленение
Предплюсна
Пяточная
кость
Коленная чашечка
\ Малый вертел
Крестец
Бедренная кость
Большеберцовая кость
Малоберцовая кость
Рис 1.12. Скелет человека, вид спереди.
Запястье
Пясть
-Фаланги!
25
.Теменная кость
.Затылочная кость
Шейные позвонки (7)
Лопатка
Плечевая кость
Лучевая кость.
Локтевая кость
Бедренная кость
Малоберцовая кость.
Большеберцовая кость.
Локтевой
отросток
Шиловидный^
отросток
Ключица
Акромион
Крестец
Лонное сочленение
Седалищная кость
Фаланги
Поясничные
позвонки (5)
Грудные
позвонки (12)
Медиальный надмыщелок
плечевой кости
У Латеральный надмыщелок
1 плечевой кости
.-Подвздошная кость
Латеральный надмыщелок
бедренной кости
Медиальный мыщелок
бедренной кости
Латеральная лодыжка
Пяточная кость
Рис. 1.13. Скелет человека, вид сзади.
26
Лобная
Плечелучевая
Влагалище прямой
мышцы живота
Длинный лучевой
разгибатель
запястья
Подвздошно-
поясничная
Круговая глаза
Жевательная
Круговая рта.
Грудино - щитовидная
Дельтовидная
Большая грудная
Плечевая
Широчайшая спины
Портняжная
Камбаловидная
Передняя зубчатая-
Четырехглавая
бедра
Тонкая
Круглый пронатор
Наружная косая
Передняя большеберцовая
Короткая малоберцовая
Трехглавая плеча
Двухглавая плеча
Натягивающая
широкую фасцию
бедра
Рис. 1.14. Мышцы человека, вид спереди.
Грудино-ключично-сосцевидная
Г рудино-подъязычная
Трапециевидная
Прямая живота
Лучевой сгибатель
vl запястья
Ц Длинная ладонная
Гребешковая
Длинная
приводящая
Икроножная
Длинная малоберцовая
Длинный оазгибатель пальцев
27
Трапециевидная
Подостная
- Большая ягодичная
Тонкая
Икроножная
Камбаловидная
Короткая малоберцовая
Большая приводящая
Полусухожильная
Двуглавая бедра
Полуперепончатая
Подвздошно-больше-
берцовый тракт
Г рудино-ключично-
сосцевидная
Ременная
Большая
ромбовидная
Широчайшая
спины
Средняя
ягоди чная
Длинный лучевой
раз гиб а тел ь
запястья
Локтевая
Короткий лучевой
разгибатель
запястья
Длинная отводящая^
большого пальца
Короткий разгибатель
большого пальца
Малая круглая
Большая круглая
Трехглавая плеча
Поясничный
апоневроз
Плечелучевая
Наружная косая
Локтевой сгибатель
запястья
Д /7/7 Локтевой разгибатель
|Д"' запястья
Разгибатель пальцев
1 Подошвенная
Ахиллово сухожилие
Рис. 1.15. Мышцы человека, вид сзади.
28
Затылочная
Внутренняя сонная _
Наружная сонная---------
Позвоночная
Правая общая сонная-
Правая подключичная
Плечеголовная----
Дуга аорты
Правая венечная
Аорта-
Чревный ствол
Верхняя брыжеечная
Брюшная аорта—.___
Общая подвздошная/
Внутренняя
подвздошная
Наружная
подвздошная
Глубокая бедренная
Подколенная
Задняя большеберцовая.
Дорсальная плюсневая
Тыльная стопы
Левая общая сонная
Легочная
Подмышечная
Левая венечная
Плечевая
Селезеночная
Локтевая
Бедренная
Передняя большеберцовая
Малоберцовая
Дугообразная
Почечная
Нижняя
брыжеечная
Лучевая
Левая подключичная
Ладонные
Дуги
Пальцевые
Рис. 1.16. Главные артерии человека.
29
Срединная
крестцовая
Наружная
подвздошная
Внутренняя
подвздошная
Лицевая
Наружная яремная
Верхняя полая
Нижняя полая
Печеночная
Почечная
Большая подкожная
Малая подкожная
Подколенная
Задняя большеберцовая
Общая
подвздошна
Внутренняя яремная
Правая
плечеголовная
Поверхностная височная
Левая подключичная
Подмышечная
Плечевая
Лучевая
Локтевая
Поясничные
Диафрагмальная
Надпочечная
Яичковая
Бедренная
Передняя большеберцовая
Ть1льные пальцевые
ве^ы стопы
Рис. 1.17. Главные вены человека.
30
Общий план строения
31
Название и расположение главных наружных мышц тела ука-
заны на рис. 1.14 и 1.15.
СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К этой системе относятся сердце, кровеносные и лимфати-
ческие сосуды и их содержимое. Подробно об анатомии и гис-
тологии этих структур сказано в главах, посвященных физио-
логии сердца и кровообращения.
Топографическая анатомия главных артерий и вен приведе-
на на рис. 1.16 и 1.17 и в гл. 15, а анатомия лимфатических
сосудов и лимфатических узлов обсуждается в гл. 14.
ЛИТЕРАТУРА
Ebe Т., Kobayashi S. (1973). Fine Structure of Human Cells and Tissues, John
Wiley and Sons, New York.
Miller M. A., Drakontides A. B., Leavell L. C. (1979). Kimber-Gray-Stackpoles-
Anatomy and Physiology (17th ed.), MacMillan, New York.
Pick T. P., Howden R. (1977). Gray’s Anatomy (revised from 15th English ed.),
Bounty Books, New York.
Weiss L. (1977). The cell. In: Weiss L., Greep R. (eds.), Histology (4th ed.),
McGraw Hill, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Назовите системы организма.
2. Назовите главные виды тканей организма.
3. Дайте определение анатомии и гистологии.
4. Назовите по крайней мере два органа или ткани, производ-
ные эктодермы, энтодермы, мезодермы.
5. Дайте определение и охарактеризуйте: 1) плоский эпителий,
2) разветвленную трубчатую железу с протоками (изобра-
зите в виде схемы), 3) экзокринные и эндокринные железы.
6. Что такое рыхлая неоформленная соединительная ткань и
где она встречается?
7. Что такое эластическая соединительная ткань и где она
встречается?
8. В чем разница между гиалиновым и эластическим хрящом?
9. Из чего состоит кость?
10. В чем разница между скелетной, сердечной и гладкой
мышцей?
И. Назовите главные мышцы рук и ног и укажите их распо-
ложение.
12. Каково расположение костей пясти и запястья?
Глава 2
ОБЩАЯ И КЛЕТОЧНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Хотя Роберт Гук впервые описал клетку еще в 1665 г., кле-
точная теория была провозглашена Шлейденом и Шванном
лишь в 1839 г. Согласно этой теории, элементарной структурно-
функциональной единицей всех живых организмов является
клетка. В своих исследованиях Шлейден и Шванн использовали
световой микроскоп. Изобретение электронного микроскопа по-
зволило изучить строение клеток более детально. До появления
электронной микроскопии многие субклеточные частицы (орга-
неллы) оставались неизвестными: различить их было невозмож-
но. К настоящему времени эти частицы выделены, изолированы
и идентифицированы с помощью различных методик, в том чис-
ле ультрацентрифугирования, при котором органеллы разделя-
ются в соответствии с их размером и плотностью. Подробный
физико-химический анализ некоторых органелл показал, что
они выполняют важные метаболические и биохимические
функции.
Органы и ткани состоят из скопления клеток, размеры, фор-
ма и число которых различны в зависимости от органа и вы-
полняемой им функции. Существует несколько типов клеток:
1) эпителиальные, 2) мышечные, 3) нервные, 4) клетки крови,
5) костные и 6) клетки соединительной ткани. Эти типы клеток
и образуемые ими ткани описаны в гл. 1.
Содружественная деятельность клеток, тканей и органов и,
следовательно, организма в целом определяется обменом и
транспортом — внутри- и внеклеточными процессами. Регуля-
ция этих процессов частично зависит от структуры и функции
клеточной оболочки, или мембраны.
СТРОЕНИЕ КЛЕТКИ
Главными компонентами клетки являются ядро и цитоплаз-
ма (рис. 2.1). Размеры клеток варьируют в широких пределах.
ЯДРО
Ядро, управляющее всей жизнедеятельностью клетки, обыч-
но располагается в центре. Микрохирургическое удаление ядра
(энуклеация) приводит к дезорганизации функций цитоплазмы.
Общая и клеточная физиология
33
Рис. 2.1. Схема электронно-микроскопической картины типичной клетки.
(Anthony С. Р., Kolthoff N. J., Anatomy and Physiology, 1975.)
Ядро ограничено мембраной и содержит одно или несколько
ядрышек — небольших сферических телец, а также многочис-
ленные гранулы хроматина; из хроматина построены хромосо-
мы— носители вещества наследственности (генов). Хромосома
состоит из молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК)
и структурного белка; каждый ген соответствует отдельному
участку молекулы ДНК-
В процессе митоза — нормального клеточного деления —
клетка и находящиеся в ней хромосомы делятся на две равные
половины, каждая из которых получает полный (диплоидный)
3—1705
34
Глава 2
набор хромосом. Первичные половые клетки претерпевают ре-
дукционное деление (мейоз), в результате которого образуются
сперматозоиды и яйцеклетки, содержащие половинный (гапло-
идный) набор хромосом. Слияние гамет (сперматозоида и
яйцеклетки) приводит к образованию оплодотворенной яйце-
клетки, или зиготы, которая в дальнейшем превращается в за-
родыш и плод, содержащие диплоидный набор хромосом (см.
гл. 26). Лишенные мембран ядрышки состоят преимущественно
из рибонуклеиновой кислоты (РНК) и белка. Больше всего
ядрышек в растущих клетках; вероятно, в них синтезируется
РНК, обнаруживаемая в рибосомах. Более подробно синтез
РНК и ДНК обсуждается в гл. 22.
Ядро окружено двухслойной мембраной с пространством
между слоями. Она проницаема даже для таких крупных мо-
лекул, как молекулы РНК, которые свободно проходят из ядра
в цитоплазму.
ЦИТОПЛАЗМА
К цитоплазме относятся все компоненты клетки, кроме ядра
и плазматической мембраны. Важнейшие из органелл клетки —
это 1) эндоплазматический ретикулум, 2) рибосомы, 3) мито-
хондрии, 4) аппарат Гольджи, 5) центросома и 6) лизосомы.
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
Эндоплазматический ретикулум (ЭР), имеющийся в цито-
плазме почти всех клеток, представляет собой совокупность
образованных мембранами полостей, размер и форма которых
значительно варьируют в зависимости от физиологического со-
стояния. В некоторых клетках, например в эритроцитах, эндо-
плазматический ретикулум полностью отсутствует. Одно время
считали, что эндоплазматический ретикулум имеется лишь в
эндоплазме, однако теперь установлено, что он располагается и
в периферических отделах клетки (эктоплазме) и тесно связан
с плазматической мембраной.
Эндоплазматический ретикулум представляет собой систему
взаимосвязанных каналов и полостей, пронизывающих всю ци-
топлазму. Существуют два типа эндоплазматического ретику-
лума— шероховатый (гранулярный) и гладкий (агрануляр-
ный). Ограничивающая его двойная мембрана содержит белки,
фосфолипиды и ферменты.
РИБОСОМЫ
Рибосомы — это электроноплотные частицы размером 10—
25 нм (1 • 10—6 мм), содержащие РНК и белок. В большинстве
.своем они связаны с гранулярным эндоплазматическим ретику-
Общая и клеточная физиология
35
лумом, но могут и свободно располагаться в цитоплазме. Ри-
босомы, связанные с эндоплазматическим ретикулумом, синте-
зируют белок «на экспорт»; свободные рибосомы синтезируют
белок, используемый на месте синтеза.
МИТОХОНДРИИ
Диаметр митохондрий варьирует от 0,5 до 1,0 мкм, а длина
составляет до 0,7 мкм. Их конфигурация и структура различны
в зависимости от функционального состояния.
В некоторых клетках (в частности, делящихся) митохондрии
могут быть подвижными, а в ряде тканей, особенно обладаю-
щих секреторной активностью, они образуют отчетливые скоп-
ления. У митохондрий существует наружная и внутренняя
мембраны; внутренняя мембрана выпячивается, образуя склад-
ки (кристы), в каждой из которых имеется множество элемен-
тарных частиц. Эти частицы представляют собой скопления
ферментов, и главным образом аденозинтрифосфата (АТФ) —
основного источника энергии для большинства биохимических
реакций, протекающих в организме.
Поскольку в результате ферментативных реакций в мито-
хондриях высвобождается большое количество энергии, эти
органеллы называют «силовыми станциями» клетки. Чем интен-
сивнее активность клетки, тем больше в ней митохондрий; так,
в активной клетке печени число митохондрий достигает 2500, а
в сравнительно неактивной клетке — их всего 25.
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
Аппарат Гольджи (АГ) образован системой канальцев и
мешочков, или цистерн. Хотя форма канальцев бывает различ-
ной, как правило, аппарат Гольджи представляет собой стопку
уплощенных мешочков, связанных с мелкими пузырьками.
В некоторых клетках (например, в мышечных) аппарат Гольд-
жи представлен слабо, в других (секреторные клетки, нервы)
он развит хорошо. Гранулы, образуемые в аппарате Гольджи,
содержат гормоны и ферменты преимущественно белковой
природы.
Последними данными установлено, что в аппарате Гольджи
происходит синтез углеводов и их связывание с белками, в ре-
зультате чего образуются гликопротеиды.
ЛИЗОСОМЫ
Лизосомы — это окруженные мембраной частицы размером
от 0,25 до 0,8 мкм; на электронных микрофотографиях они вы-
глядят плотными, зернистыми (рис. 2.1). Лизосомы содержат
3*
36
Глава 2
многочисленные ферменты, участвующие в расщеплении белков,
нуклеиновых кислот, полисахаридов, жиров и даже клеток и
бактерий. Известны заболевания, в основе которых лежит сни-
жение активности лизосом или их разрушение. В образовании
лизосом участвуют либо эндоплазматический ретикулум, либо
пузырьки аппарата Гольджи.
ЦЕНТРОСОМА
Как показывает само название, центросома расположена
вблизи центра клетки у ядра (рис. 2.1). Она содержит две
центриоли, которые в световом микроскопе выглядят как точки,
а на электронной микрофотографии — как маленькие цилиндры.
Эти органеллы принимают участие в образовании веретена в
процессе митоза.
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА
Толщина клеточной мембраны, часто называемой также
плазматической, составляет около 75 А (7,5-10-6 мм); она име-
ет складки, вдающиеся внутрь клетки. В состав клеточной мем-
браны входят липиды и белки1 относительное расположение
которых окончательно не выяснено. Существуют, однако, неко-
торые гипотезы, основанные на косвенных данных. В течение
многих лет наиболее общепринятой была модель Даниэлли —
Дэвсона, предполагающая наличие двух слоев радиально рас-
положенных липидных молекул, полярные группировки которых
направлены наружу, а неполярные углеводные цепи — внутрь,
по направлению друг к другу. К каждому из слоев, образован-
ному полярными группировками липидов, примыкает слой гло-
булярных белков.
Согласно этой модели, белки расположены в виде протя-
женных слоев. Однако последние данные, полученные путем
спектрографического анализа, свидетельствуют в пользу глобу-
лярного строения белков, свернутых в виде спирали. Эти дан-
ные позволили предложить жидкомозаичную модель мембраны
(рис. 2.2). Согласно этой модели, в мембране имеется двойной
слой фосфолипидных молекул, соединенных с цепями жирных
кислот (на рисунке — тонкие линии). Белки (ломаные ли-
нии) на рисунке частично свернуты в виде спирали, причем их
заряженные группировки (Ч---) обращены в сторону внутрен-
ней и наружной поверхностей мембраны. В трехмерном изобра-
жении, белки выглядят как крупные, беспорядочно расположен-
ные глобулы; последние данные свидетельствуют о том, что
одни глобулы обращены внутрь, а другие — наружу относи-
тельно двойных фосфолипидных слоев.
Общая и клеточная физиология
37
Некоторые клетки снабжены микроворсинками — пальцевид-
ными выростами наружной мембраны, увеличивающими вса-
сывающую поверхность клетки.
В тканях клетки связаны между собой посредством межкле-
точных соединений. К таким соединениям относятся плотные
контакты, где мембраны двух клеток примыкают друг к другу
и сливаются. При другом типе соединения мембраны разделены
относительно широкой щелью — 15—35 нм. Есть и третий тип
соединения, когда между мембранами клеток имеется щель ши-
риной 2 нм (щелевой контакт), через которую возможно про-
Рис. 2.2. Модель клеточной мембраны как жидкой мозаики из липидов и гло-
булярных белков. А. Поперечный срез. Б. Трехмерное изображение (Sin-
ger S. J., Nicolson G. L., Science, 175, 720, 1972).
хождение ионов и небольших молекул из одной клетки в дру-
гую, минуя межклеточное пространство.
На основании данных о скорости перехода растворенных в
воде солей в клетку предположили существование в мембране
маленьких отверстий, или пор, диаметром около 7 нм. Однако
электронная микроскопия таких образований не обнаружила.
Главная функция плазматической мембраны заключается в
том, что сквозь нее движутся различные вещества из клетки и
в клетку. Это движение осуществляется при помощи целого ря-
да механизмов, обсуждаемых в следующем разделе настоящей
главы и в гл. 12. Для одних веществ мембрана служит барье-
ром, для других — входными воротами. Проницаемость мембра-
ны высоко избирательна.— она препятствует прохождению
(диффузии) одних веществ, свободно пропуская другие. Мем-
брана осуществляет также активный транспорт ряда веществ,
т. е. выполняет функцию насоса.
Проницаемость мембраны зависит от ее структуры и разме-
ров проходящих через нее молекул. Она практически непро-
ницаема для крупных белковых молекул и органических анио-
нов (А-), составляющих большинство внеклеточных анионов,
ограниченно проницаема для Na+ и свободно проходима для
К+ и С1+. Мембрана проницаема также для жирорастворимых
веществ.
38
Глава 2
ДВИЖЕНИЕ ВЕЩЕСТВ ЧЕРЕЗ КЛЕТОЧНЫЕ
МЕМБРАНЫ
Различные вещества могут перемещаться через мембрану в
том или ином направлении путем: 1) фильтрации, 2) пассивной
диффузии и осмоса, 3) облегченной, или опосредованной пере-
носчиком, диффузии, 4) диализа, 5) активного транспорта и
6) пиноцитоза.
ФИЛЬТРАЦИЯ
Процесс фильтрации зависит от разности давлений (ДР)
снаружи и внутри кровеносного сосуда и его проницаемости
для жидкой части плазмы и низкомолекулярных веществ. Мак-
ромолекулярные соединения не проходят через поры мембраны.
В гл. 12 обсуждается роль фильтрации в образовании тканевой
жидкости.
ДИФФУЗИЯ
Пассивной диффузией называется перемещение молекул из
области высокой концентрации в область низкой концентрации.
Это передвижение носит вероятностный характер. Скорость
диффузии определяется: 1) концентрационным (химическим)
градиентом раствора (концентрацией); 2) электрическим гра-
диентом, т. е. электрическими зарядами ионов; 3) проницаемо-
стью мембраны, т. е. соотношением между размерами пор
мембраны и молекул вещества; 4) размерами молекул вещест-
ва: скорость диффузии обратно пропорциональна размеру мо-
лекул. Так, диффузия воды гораздо выше, чем других веществ.
РАВНОВЕСИЕ ДОННАНА
Обмен жидкостью и некоторыми способными к диффузии
ионами (К+, С1+, Na+) между кровью и тканями и между вне-
клеточным и внутриклеточным пространствами осуществляет-
ся путем диффузии, при которой ионы свободно проходят через
мембрану в соответствии с их концентрационными градиентами
(от большей концентрации к меньшей). Крупные белки плазмы
не диффундируют через мембрану, и их электрические (отрица-
тельные) заряды препятствуют движению и распределению*
способных к диффузии ионов. Наблюдающееся в результате
Общая и клеточная физиология
39
этого разделение ионов можно точно вычислить и предсказать
следующим образом:
А Мембрана Б
К+ К+
С1~ Cl-
Белок-
Мембрана частично проницаема для К+ и С1~, но не для
белка, и его отрицательный заряд (—) препятствует диффузии
катионов ( + ). В результате частички с большей осмотической
активностью скапливаются по одну сторону мембраны (.4); при
этом [К+]а+ [С1_]А+:[Белок-]А> [К+]в +[С1-]Б. Однако диф-
фундирующие ионы (К+ и С1-) распределятся по обе стороны
мембраны и будут удовлетворять равенству
[К+]А _ [СГ]Б
[К+]Б [СГ]А •
Это и есть так называемое равновесие Доннана.
Белки — важнейшие компоненты плазмы — редко диффун-
дируют через капилляры в тканевую жидкость, поэтому эффект
Доннана играет в организме важную роль. Количественное
распределение ионов по обе стороны мембран и их роль в ге-
нерации электрической активности клеток (потенциала дейст-
вия) и изменения мембранного потенциала обсуждаются
в гл. 4 и 5.
ВЫЧИСЛЕНИЕ СКОРОСТИ ДИФФУЗИИ
Уравнение Фика. Скорость диффузии растворенного вещест-
ва (-^-) равна количеству этого вещества, перемещающегося
из области высокой концентрации (Si) в область низкой кон-
центрации (S2) за единицу времени
ds ___г\д (Si S2)
dt Л dX, или Т '
где D — коэффициент диффузии, постоянный для данного рас-
творенного вещества и обратно пропорциональный размеру
молекул (см. гл. 1), Si—S2— разность концентраций раство-
ренного вещества (диффузионный поток), А — площадь попе-
речного сечения, dX — диффузионное расстояние, или толщина
(Т) мембраны.
Таким образом, скорость диффузии прямо пропорциональ-
на D, А и разности концентраций (Si — S2) и обратно пропор-
Рис. 2.3. Диффузия. А. 12%-ный и 24%-ный растворы разделены мембраной;
для NaCl и воды существуют концентрационные градиенты; диффузия осу-
ществляется из области высокой концентрации в область низкой концентра-
ции (по концентрационному градиенту); преимущественные направления диф-
фузии NaCl (—>) и воды (--------->) взаимно противоположны. Б. Диффузия
по градиенту концентрации прекращается, и между растворами устанавливает-
ся равновесие: концентрации NaCl и воды по обе стороны мембраны выравни-
ваются и диффузия идет в обоих направлениях (двойные стрелки).
Рис. 2.4. Схема всасывания глюкозы в кишечнике — пример опосредованного
переносчиком (активного) транспорта. Na+ облегчает всасывание глюкозы.
Энергия, необходимая для работы натриевого насоса, поступает от АТФ
(Crane R. К., Fed. Proc., 24, 1000, 1965).
40
Общая и клеточная физиология 41
циональна толщине мембраны, или диффузионному расстоя-
нию. На рис. 2.3 приведен пример диффузии вещества из рас-
твора большей концентрации в раствор меньшей концентрации.
Мембрана в данном случае проницаема как для растворенного
вещества (NaCl), так и для растворителя (Н2О).
ОБЛЕГЧЕННАЯ диффузия
Об облегченной диффузии говорят в том случае, когда ка-
кое-либо вещество способно свободно диффундировать, но этот
процесс облегчается другим веществом, или молекулой, пере-
носящим первое. Такая диффузия идет по градиенту концентра-
ции. В качестве примера можно привести диффузию, или транс-
порт, глюкозы из крови, где ее концентрация высока, в клетки
тканей, где концентрация глюкозы низка. Эта диффузия облег-
чается (опосредуется) молекулой-переносчиком. Транспорт же
глюкозы против концентрационного градиента (всасывание из
;<ишечника)—это активный процесс, требующий затраты энер-
гии (рис. 2.4).
ДИАЛИЗ
Диализ — это диффузия вещества через полупроницаемую
мембрану, пропускающую мелкие и задерживающую крупные
молекулы (рис. 2.5).
ОСМОС
Осмос — это диффузия рас-
творителя (воды) через полу-
проницаемую мембрану, т. е.
мембрану, не пропускающую
некоторые растворенные ве-
щества. Так, стенка кровенос-
ных капилляров относительно
непроницаема для белков, мо-
лекулы которых слишком
крупны и не могут выходить
из сосудов. В результате бел-
ки плазмы создают осмотиче-
ское давление (см. гл. 12),
противодействующее гидроста-
тическому, или фильтрацион-
ному, давлению и движению
воды и некоторых веществ
через стенку сосуда. Осмоти-
Рис. 2.5. Диализ. В банку с водой
помещен мешочек с раствором кри-
сталлоидов (глюкоза) и коллоидов
(белок). Глюкоза диффундирует че-
рез полупроницаемую мембрану в во-
ду, тогда как молекулы белка не про-
ходят через нее и остаются в ме-
шочке.
42
Глава 2 .
Глюкоза
Н2О
Рис. 2.6. Осмос. I. Два различных раствора глюкозы (6%- и 12%-ный) разде-
лены мембраной, проницаемой для воды, но не пропускающей глюкозу. Сле-
довательно, через мембрану может проходить только вода из того раствора,
где содержание ее больше, т. е. из 6%-ного раствора глюкозы (указано стрел-
кой). Концентрация глюкозы по обе стороны мембраны может сравняться
только в результате разбавления водой более концентрированного раствора.
Это приводит к уменьшению (—) объема воды в менее концентрированном
растворе и увеличению (+) в более концентрированном. II. Одновременно
давление на той стороне, где объем увеличивается, повышается, а на той, где
объем уменьшается,— понижается (подразумевается, что отсек, в который пе-
реходит вода, способен растягиваться); диффузия воды через мембрану идет
в обе стороны (двойные стрелки).
ческое давление удерживает жидкость в сосудистом русле и
оказывает влияние на всасывание тканевой жидкости. Пример
осмоса приведен на рис. 2.6.
ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
Осмотическое давление зависит от числа частиц растворен-
ного вещества в растворе. Формулируя закон осмотического
давления, Вант-Гофф использовал аналогию сильно разбавлен-
ного раствора со смесью идеальных газов (закон Авогадро).
В соответствии с этим законом одна грамм-молекула любого
вещества в 1 л растворителя (одномолярный раствор) содер-
жит одинаковое число молекул и при О °C может создавать
давление 22,4 атм (17 024 мм рт. ст.), а при 37°C — 19 300 мм
Общая и клеточная физиология
43
рт. ст. Таким образом,
осмотическое давление
зависит от числа частиц в
1 л раствора, что опреде-
ляется молярной концен-
трацией раствора и чис-
лом ионов в молекуле.
Осмотическое давле-
ние — это то давление,
которое оказывал бы рас-
твор, отделенный от во-
ды мембраной с избира-
тельной проницаемостью.
Давление, препятствую-
Рис. 2.7. Осмотическое давление. Резервуар
с водой разделен на два отсека полупрони-
цаемой мембраной, пропускающей воду, но
не сахарозу. В отсек Д, заполненный водой
и закрытый, помещен кубик сахара. Отсек
Б, содержащий воду, открыт. Вода переме-
щается из отсека Б в отсек А до тех пор,
пока давление водяного столба в открытой
манометрической трубке не сравняется с
осмотическим давлением раствора сахара
(Dowben R. W. в кн.: Goldstein L., Compa-
rative Physiology, 1977).
пока давление в манометре не срав-
щее при этих условиях
переходу растворителя
через мембрану (рис. 2.7),
называется эффективным
осмотическим давлением.
Объем отсека А, содер-
жащего раствор сахаро-
зы (рис. 2.7), постоянен;
•отсек замкнут и соединен
-с манометром. Вода бу-
дет переходить из отсе-
ка Б в отсек А до тех пор,
няется с осмотическим давлением раствора сахарозы.
Когда вода переходит (диффундирует) в раствор вещества,
не проникающего через мембрану, давление и объем в отсеке,
содержащем более концентрированный раствор, повышается.
Расчет осмотического давления при 37 °C
Осмотическое давление неэлектролита в мм рт. ст. равно:
Молярность раствора= 19 300
10%-ный раствор глюкозы = 100г/л
Молекулярный вес глюкозы =180
100
— =0,555; 0,555-19 300=10 711 (мм рт. ст.)
180
Для раствора электролита:
4%-ный раствор NaCl=40 г/л
Молекулярный вес NaCl = 58
Число ионов в одной молекуле = 2
40
— =0,69; 0,69-2-19 300=26 634 (мм рт. ст.)
5о
44
Глава 2
Изоосмотические, гипоосмотические и гиперосмотические растворы
Осмотическое давление изоосмотических растворов одинако-
во; осмоса между ними не происходит, и они считаются изото-
ническими.
Осмотическое давление гипоосмотических, гипотонических
растворов ниже осмотического давления некоего эталонного
раствора; давление же гиперосмотических, гипертонических,
растворов выше давления такого раствора. Более подробно
осмотическое и фильтрационное давление крови обсуждается
в гл. 12 и 14.
АКТИВНЫЙ ТРАНСПОРТ
При активном транспорте вещество переносится против кон-
центрационного или электрохимического градиента. Необходи-
мая для этого энергия образуется в ходе метаболических реак-
ций, обычно при гидролизе АТФ1 (аденозинтрифосфата). Этот
гидролиз катализируется специфическим ферментом —
АТФазой; полагают, что АТФаза осуществляет активный транс-
порт Na+, т. е. может считаться натриевым насосом. После депо-
ляризации клетки Na+ выкачивается из нее через мембрану
против высокой внеклеточной концентрации этого иона. Гидро-
лиз 1 моля АТФ сопровождается выкачиванием из клетки
около 2—3 молей Na+; при этом удалению каждых трех ионов
Na+ сопутствует накачивание в клетку двух ионов К+ («натрий-
калиевый насос»). Так как при переносе в клетку одного
иона К+ из нее удаляется более одного иона Na+, в конечном
итоге имеет место выход положительных зарядов из клетки, что
приводит к гиперполяризации. Точные механизмы действия
натриевого насоса в последнее время привлекли внимание мно-
гих исследователей (см. также гл. 3 и 4).
Облегчающее влияние работы натриевого насоса на транс-
порт глюкозы, опосредованный переносчиком, схематически
показано на рис. 2.4.
пиноцитоз, экзоцитоз, ФАГОЦИТОЗ
Эти разновидности активного транспорта связаны с деятель-
ностью самой клетки.
Фагоцитоз — способность лейкоцитов «заглатывать» бакте-
рии (см. гл. 13). При пиноцитозе вокруг того или иного тельца,,
находящегося вне клетки, в результате углубления мембраны
1 В биохимической литературе в настоящее время принято для этого*
соединения латинское сокращение АТР. — Прим. ред.
Общая и клеточная физиология
45
образуется «кармашек»; затем он отделяется от остальной
мембраны и передвигается внутрь клетки в виде замкнутого
пузырька.
Экзоцитоз — процесс, обратный пиноцитозу. При экзо-
цитозе та или иная внутриклеточная гранула перемещается
по направлению к плазматической мембране;- мембрана этой
гранулы сливается с плазматической; в конечном счете гранула
выталкивается из клетки.
МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
В клетках имеется электрохимический градиент, обуслов-
ленный разницей концентрации внеклеточных и внутриклеточ-
ных ионов. Это так называемый мембранный потенциал. У раз-
ных клеток и тканей, а также в разных физиологических усло-
виях он различен. Когда клетка находится в покое, ее мембрана
поляризована: внутренняя поверхность мембраны заряжена
отрицательно по отношению к наружной, несущей положитель-
ный заряд.
Мембранный потенциал измеряется в милливольтах (мВ).
Величина потенциала покоя колеблется от —10 до —100 мВ;
для клеток миокарда характерен потенциал от —80 до —90 мВ.
При деполяризации клетки (например, при раздражении мыш-
цы или нерва) ионы перемещаются через мембрану и возникает
электрический импульс; это приводит к распространению воз-
буждения и потенциала действия. Мембранный потенциал из-
меняется и становится менее отрицательным. Подробнее о по-
тенциале действия сказано в гл. 4.
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
Термин «кислотно-щелочное равновесие» относится к под-
держанию постоянства (гомеостаза) концентрации водородных
ионов [Н+] в жидкостях организма. Кислотность обычно выра-
жается в виде концентрации водородных ионов, или pH.
46
Глава 2
pH является мерой концентрации свободных водородных
ионов [Н+]. Кислотность, определяемая титрованием, обуслов-
лена свободными и связанными водородными ионами; она вы-
ражается в миллиэквивалентах/л (мэкв/л), или в граммах спо-
собного к обмену Н+ на 1 л. Один эквивалент кислоты нейтра-
лизует один эквивалент основания.
Степень диссоциации кислоты отражает константа диссо-
циации, или константа равновесия (Ка):
PKa=-lgKa=lg-^-.
Ка прямо пропорциональна степени ионизации и силе кислоты;
p/G обратно пропорционален силе кислоты и величине Ка.
Ионизация и диссоциация сильной кислоты типа 0,1 н. НС1 го-
раздо сильнее, чем слабой.
«а ъка
Сильная кислота (серная) H2SO4 1,2-10-2 1,9
Слабая кислота (угольная) Н2СО3 7,9-10-7 6,1
pH---lg[H+]=lg^
Чем выше кислотность, тем меньше значение pH. Если при
25 °C рЕ1 = 7, то концентрации ионов Н+ и ОН~ равны и такой
раствор нейтрален.
Если рН=1, то [Н+] = 10~1, или
Если pH=7, то [Н+] = Ю“7, или ----
L J 10 000 000
Если pH больше 7, то раствор щелочной.
БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ
Большинство процессов в организме протекает при реакции
среды, близкой к нейтральной; поддержание этой реакции обес-
печивается целой системой буферов, т. е. веществ, препятствую-
щих значительным сдвигам pH при добавлении в среду силь-
ных кислот или оснований (щелочей).
Буферы представляют собой смесь слабой кислоты и осно-
вания или соли. Основные буферы крови и тканей следующие:
. г А и К-Hb К-НЬО2 Соль
1. 1 емоглобиновыи буфер ---- и --------
НЬ НЬО2 Кислота
НЬ (восстановленный)
НЬО2 (окисленный)
Общая и клеточная физиология
47
_ _ Протеинат Na
2. Белки плазмы крови ----------------------
Белки (слабые кислоты)
3. Фосфатный буфер Na2HPO4 (основной фосфат) NaH2PO4 (кислый фосфат)
„ _ Л „ й А NaHCO3 КНСОз
4. Бикарбонатныи буфер ———--или--------
H2CO3 H2CO3
Соль
Кислота
В буферных системах происходит замена сильной кислоты
слабой, при диссоциации которой образуется меньше ионов Н+,
и, следовательно, pH раствора снижается в меньшей степени
(см. гл. 17). В наибольших количествах в организме образуется
угольная кислота, однако кислота эта слабее, чем молочная,
которая буферируется, или нейтрализуется, бикарбонатом
(НСО3“) и замещается угольной кислотой (Н2СО3).
Проницаемость, всасывание, транспорт и выделение раз-
личных веществ в организме зависят от степени ионизации и
диссоциации, которая в свою очередь определяется значением
pH и температурой окружающей среды (см. гл. 24).
УРАВНЕНИЕ ГЕНДЕРСОНА — ГАССЕЛЬБАХА
рКа кислоты соответствует тому значению pH, при котором
концентрации ее ионизированных и неионизированных форм
равны. рКа различных веществ и буферных растворов известны,
и для удобства составлены их таблицы. Уравнение Гендерсо-
на — Гассельбаха выглядит следующим образом:
р/<a + lg- -соль—.
г а 1 кислота
При помощи этого уравнения можно определить: 1) соотно-
шение соли и кислоты в буферной системе, если известны pH
и рКа, 2) pH, если известны pTG и соотношение соли и кислоты.
Содержание НСО3“ и Н2СО3 в крови в норме составляет около
26 и 1,3 мэкв/л соответственно.
Следовательно, диссоциация наступает при pH среды,
равном:
~тт «zz I 1^ НСО3 26 мэкв
pH = p/<+lg-FW-=-r-3=>
рН= 6,14-1g -= 6,14-1g 20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.
1, о
Роль дыхания и почек в регуляции кислотно-щелочного рав-
новесия подробно обсуждается в гл. 17 и 24.
48
Глава 2
ЛИТЕРАТУРА
Davson Н. (1970). A textbook of general physiology (4th ed.), Williams and Wil-
kins, Baltimore.
Dowben R. (1977). Membrane physiology. In: Goldstein L. (ed.), Introduction to
Comparative Physiology, Holt, Rinehart and Winston, New York.
Ganong W. F. (1977). Review of Medical Physiology (8th ed.), Lange Medical,
Los Altos, Cal.
Giese A. C. (1973). Cell Physiology (4th ed.), Saunders. Philadelphia.
Singer S. J., Nicolson J. L. (1972). The fluid mosaic model of the structure of
cell membranes, Science, 175, 720.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Нарисуйте схему строения клетки и укажите основные ор-
ганеллы в ядре и цитоплазме.
2. Что такое рибосомы и какова их функция?
3. Что такое митохондрии и какова их функция?
4. Что такое лизосомы и какова их функция?
5. Что такое плазматическая мембрана и почему она так важ-
на для жизнедеятельности клетки?
6. Назовите механизмы или пути, при помощи которых раз-
личные вещества переносятся через клеточную мембрану.
7. В чем разница между пассивной диффузией и активным
транспортом?
8. Что такое равновесие Доннана?
9. Что означают термины: «изоосмотический», «гипоосмотиче-
ский», «гиперосмотический»?
10. Чему равно осмотическое давление 10%-кого раствора глю-
козы? Сделайте расчет.
И. Откуда поступает энергия для активного транспорта?
12. Дайте определение диализа.
13. Дайте определение pH.
14. Что такое буферные системы и в чем их главная роль?
15. Из чего состоят бикарбонатные буферы (приведите пары
соединений).
16. Что такое р/< кислоты?
Глава 3
ОРГАНИЗАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Из всех известных человеку структур его собственная нерв-
ная система — самая сложная. Она содержит 50 миллиардов
нервных клеток, объединенных в невероятно сложную сеть.
В мозгу находятся чувствительные центры, анализирующие из-
менения, которые происходят как во внешней, так и во внут-
ренней среде. Он управляет всеми функциями организма, вклю-
чая мышечные сокращения и секреторную активность желез.
НЕЙРОН
Нейрон, или нервная клетка, — это функциональная единица
нервной системы, строение и функции которой приспособлены
к передаче и интеграции информации. В каждом нейроне раз-
личают четыре различные области: тело, дендриты, аксон и ак-
сонные окончания (терминали) (рис. 3.1). Все эти области
выполняют строго определенные функции.
Центр процессов синтеза в нервной клетке — ее тело, или
сома, — содержит ядро, рибосомы, эндоплазматический ретику-
лум и другие органеллы. Здесь синтезируются медиаторы,
клеточные белки и другие важнейшие компоненты. Сома имеет
первостепенное значение для существования и целостности ней-
рона. При ее разрушении дегенерирует вся клетка, включая
аксон с его терминалями и дендриты. Главная функция аксона
состоит в проведении нервных импульсов к другим клеткам —
нервным, мышечным или секреторным. Большинство аксонов
представляет собой длинные нитевидные отростки, исходящие
из сомы. До переключения на воспринимающие отростки других
нейронов они проходят путь от нескольких миллиметров до не-
скольких метров. Ряд аксонов соединяет центральную нервную
систему (головной и спинной мозг) с периферической. Аксоны
чувствительных (сенсорных) нейронов передают информацию
от расположенных на периферии рецепторов к центральной
нервной системе (ЦНС). Аксоны двигательных (моторных)
нейронов проводят нервные импульсы от ЦНС к мышцам туло-
вища и конечностей. Другие аксоны соединяют ЦНС с рецеп-
4—1705
50
Глава 3
торами, мышечными и секреторными клетками внутренних
органов.
Специфической функцией аксона является проведение нерв-
ных импульсов. Эти импульсы возникают в результате неболь-
ших изменений проницаемости мембраны аксона, приводящих
к возникновению электрического потенциала; последний, подоб-
но волне, пробегает по всей длине аксона — от сомы до окон-
чаний.
Ближе к окончанию аксон ветвится и образует тонкую кис-
точку из конечных ветвей (аксонных терминалей, или оконча-
Рис. 3.1. Нейрон.
ний). На конце каждая терминаль образует специализирован-
ный контакт, или синапс, с постсинаптической клеткой (нерв-
ной, мышечной или железистой). Подавляющее большинство
синапсов ЦНС образовано окончаниями аксонов одних нейро-
нов на дендритах других.
Специальная функция синапса заключается в передаче ин-
формации от клетки к клетке. Когда к окончанию аксона при-
ходит нервный импульс, в этом окончании образуется неболь-
шое количество особого химического вещества—нейромедиато-
ра. Высвобождаясь из окончания, медиатор связывается с мем-
браной дендрита постсинаптического нейрона и изменяет ее
проницаемость, что приводит к сдвигу ее электрического потен-
циала. Возникающий в результате этого синаптический потен-
циал может быть возбуждающим или тормозным. В первом
случае он увеличивает вероятность генерации нервного импуль-
са в постсинаптическом нейроне; тормозный же постсинаптиче-
ский потенциал, напротив, этому препятствует.
Дендриты образуются в результате древовидного разветвле-
ния отростков нервной клетки, отходящих от ее тела; их спе-
циальная функция заключается в восприятии синаптических
Организация нервной системы 51
влияний. На дендритах типичной нервной клетки оканчиваются
терминали аксонов сотен или тысяч нейронов. Эти терминали
покрывают всю поверхность дендрита. В активном состоянии
каждая терминаль высвобождает медиатор, вызывающий мест-
ное изменение проницаемости мембраны дендрита. В результате
этого меняется ее электрический потенциал. Это изменение по-
тенциала (синаптический потенциал) передается от дендритов
к начальному сегменту аксона. Если синаптический потенциал
возбуждающий, то частота генерации нервных импульсов воз-
растает, если же он тормозный — уменьшается.
КЛЕТКИ ГЛИИ
Хотя именно нервные клетки являются функциональными
единицами, обрабатывающими информацию, на их долю при-
ходится лишь 10% общего числа клеток в нервной системе.
Астроцит
Олигодендроцит
Микроглиальная клетка
Рис. 3.2. Четыре основных вида клеток глии.
Миелиновая оболочка
Шванновская клетка
Большинство же здесь составляют глиальные клетки, заполняю-
щие все пространство между нейронами. Существуют четыре ос-
новных разновидности глиальных клеток (рис. 3.2): астроциты,
олигодендроциты и микроглия, находящиеся в головном и спин-
ном мозгу, и шванновские клетки, расположенные в перифери-
4
52
Глава 3
ческих нервах. Многие клетки глии — олигодендроциты в ЦНС
и шванновские клетки периферических нервов — тесно связаны
с длинными нервными путями, образованными пучками аксонов.
Многие крупные аксоны как бы заключены в футляр из
мембранных выростов глиальных клеток, образующих миели-
новую оболочку (рис. 3.1). Последняя изолирует мембрану ак-
сона, что играет очень важную роль, так как способствует по-
вышению скорости проведения нервного импульса. Другие
глиальные клетки — астроциты — расположены между кровенос-
ными сосудами и телами нейронов. Некоторые их отростки
контактируют со стенкой капилляров. Эти периваскулярные от-
ростки служат компонентом гематоэнцефалического барьера.
Многие нейробиологи считают, что клетки глии регулируют
транспорт питательных веществ от капилляров к нейронам.
Предполагают, что между клетками глии и связанными с ними
нейронами осуществляется обмен белками, нуклеиновыми кис-
лотами и другими важными веществами. Ряд данных свиде-
тельствует о том, что активность нейронов способна влиять на
мембранный потенциал глиальных клеток путем увеличения
концентрации К+ во внеклеточном пространстве.
Клетки микроглии — это клетки-мусорщики, или фагоциты
мозга. Они входят в состав ретикулоэндотелиальной системы
(см. гл. 13). Клетки микроглии редки в неповрежденном мозгу,
в области же повреждений ткани мозга они всегда представ-
лены в изобилии.
СХЕМА СТРОЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Все нейроны можно разделить на 3 класса: чувствительные
(сенсорные), вставочные и эффекторные (рис. 3.3). Чувстви-
тельные и эффекторные нейроны связывают структуры, распо-
ложенные на периферии (рецепторы, мышцы и железы), с ЦНС
(головным и спинным мозгом). Чувствительные нейроны пред-
ставляют собой афферентные пути, по которым импульсы пере-
даются от рецепторов в ЦНС, а эфферентные нейроны проводят
импульсы от ЦНС к эффекторам (мышцам и железам). К эф-
фекторным нейронам относятся двигательные (моторные) ней-
роны, иннервирующие скелетные мышцы, и нейроны вегетатив-
ной нервной системы, осуществляющие центральную регуляцию
мышц и желез внутренних органов.
Отростки вставочных нейронов не выходят за пределы ЦНС.
Почти все нейроны ЦНС, за исключением сенсорных и эффек-
торных, являются вставочными. В центральной нервной системе
вставочные нейроны образуют цепи, осуществляющие анализ
входной сенсорной информации, хранение опыта в виде памяти
и формирование соответствующих нервных команд.
Организация нервной системы 53
Варианты структуры вставочных нейронов почти бесконеч-
ны (рис. 3.3). Амакриновые клетки сетчатки или клетки-зерна
обонятельной луковицы представляют собой мелкие нервные
клетки без аксонов, тогда как другие нейроны, например круп-
ные пирамидные клетки двигательной области коры, обладают
аксонами длиной в 1 м и более. Отростки некоторых нейронов
Рис. 3.3. Три класса нейронов. Обратите внимание на большое разнообразие
строения вставочных нейронов. В качестве сенсорных нейронов изображены:
нейрон, отросток которого идет в составе слуховых волокон преддверно-улит-
кового нерва (VIII пара), нейрон, реагирующий на стимуляцию кожи (КН).
Вставочные нейроны представлены амакриновой (АмН) и биполярной (БН)
клетками сетчатки, нейроном обонятельной луковицы (ОбН), нейроном голу-
боватого места (ГМН), пирамидной клеткой коры головного мозга (ПН) и
звездчатым нейроном (ЗН) мозжечка. В качестве двигательного нейрона изо-
бражен мотонейрон спинного мозга.
(биполярных клеток сетчатки и звездчатых клеток коры) раз-
ветвляются в очень ограниченной области нервной системы,,
других же (клетки голубоватого места в стволе мозга)—рас-
пространяются по большей части массы мозга.
Нервная система организована таким образом, что вставоч-
ные нейроны, выполняющие одинаковые функции (т. е. с одина-
ковыми входами и выходами), сгруппированы в виде так назы-
ваемых ядер (рис. 3.4). В мозгу имеются сотни различных,
ядер, каждое из которых содержит тысячи нейронов, участвую-
щих в интеграции тесно связанных между собой функций.
В дальнейшем будут обсуждаться, в частности, ядра базальных
ганглиев, мозжечка, гипоталамуса и таламуса.
Наиболее сложна нервная организация коры. Все ее отде-
лы— неокортекс, кора мозжечка и гиппокампа — состоят из не-
скольких слоев нейронов и их отростков (рис. 3.4). В больший-
54
Глава 3
Рис. 3.4. Сложные формы организации нейронов. А. Ядро — скопление нейро-
нов с одинаковыми входами и выходами: все нейроны, входящие в состав
какого-либо ядра, выполняют одну общую функцию. Б. Кора — многослойная
структура, состоящая из чередующих ядерных и волоконных слоев. Нейроны,
расположенные в одной и той же области коры, получают одинаковую ин-
формацию.
стве областей кора образована чередующимися ядерными (со-
держащими тела клеток) и плексиформными (содержащими
дендриты и синаптические окончания) слоями. Разные слои
коры состоят из разных нейронов. Центростремительные пути
к коре обычно оканчиваются в одном или двух плексиформных
слоях; аксоны же, передающие сигналы из коры к другим от-
делам ЦНС, как правило, отходят от основания одного из
ядерных слоев. Подробнее кора большого мозга и мозжечка
описана в гл. 6 и 8.
Организация нервной системы
55
анатомическая организация нервной системы
Нервная система подразделяется на две основные части:
центральную и периферическую. Центральная нервная система
состоит из нейронов, их отростков и глии, расположенных в
головном и спинном мозгу. Периферическая нервная система,
напротив, образована нейронами, отростками и глией, находя-
щимися за пределами ЦНС. К ней относятся все нервные от-
ростки, идущие в составе периферических нервов (черепномоз-
Задний мозг
Конечный мозг
Средний мозг
Спинной мозг
Продолговатый
мозг
Промежуточный
мозг
Боковой желудочек
Третий желудочек
Сильвиев водопровод
Четвертый желудочек
Б
Рис. 3.5. Развитие нервной системы. А. На 3-й неделе внутриутробного разви-
тия. Б. На 7-й неделе.
говых, спинномозговых и вегетативных), а также расположен-
ные на периферии скопления нервных клеток — чувствительные
и вегетативные ганглии.
Анатомически ЦНС состоит из четырех отделов, образую-
щихся у человека на третьей неделе внутриутробного развития
(рис. 3.5). К ним относятся передний мозг (прозенцефалон),
средний мозг (мезенцефалон), задний мозг (ромбенцефалон) и
спинной мозг. На седьмой неделе эмбриогенеза происходит
дальнейшее разделение переднего и заднего мозга, в результате
чего образуются пять отделов, имеющихся и в зрелом мозгу:
конечный мозг (теленцефалон), промежуточный мозг (диенце-
фалон), средний мозг (мезенцефалон), задний мозг (метенце-
фалон) и продолговатый мозг (миеленцефалон). Конечный мозг
и промежуточный мозг являются производными переднего моз-
га, а задний мозг и продолговатый — ромбовидного (заднего).
Внутри каждого из этих отделов находится пространство, за-
полненное жидкостью, или желудочек (рис. 3.5); всего таких
56
Глава 3
Мозжечок
1-й шейный (С1)
Шейные позвонки
Спинной мозг
1-й грудной (Т1)“
Т 12
1-й поясничный (L1).
Крестец
L5
1-й крестцовый (S1)
с
Г рудные
позвонки
^Кора головного
мозга
S 5 —
1-й копчиковый
Продолговатый мозг
Q
0
Концевая нить
Копчик
Поясничные
позвонки
Рис. 3.6. Спинной мозг и спинномозговые нервы (31 пара).
желудочков четыре. Боковые (правый и левый) желудочки на-
ходятся внутри долей конечного мозга, третий желудочек ло-
кализуется в промежуточном мозге, а четвертый расположен
между задним и продолговатым мозгом. Третий и четвертый
желудочки сообщаются между собой посредством сильвиева во-
допровода, проходящего в виде канала в среднем мозгу.
Организация нервной системы
57
СПИННОЙ МОЗГ И СПИННОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ
Спинной мозг лежит в позвоночном канале. У человека он
располагается между продолговатым мозгом и вторым пояс-
ничным позвонком, и длина его составляет примерно 45 см
(рис. 3.6). Краниальный отдел спинного мозга переходит в про-
долговатый мозг; от каудального отдела отходит концевая
нить, прикрепляющаяся к первому сегменту копчика. От спинно-
го мозга отходит 31 пара спинномозговых нервов (от каждого
сегмента по одной паре), в том числе 8 шейных, 12 грудных,
5 поясничных, 5 крестцовых и одна копчиковая (рис. 3.6).
Рис. 3.7. Внутреннее строение спинного мозга (поперечное сечение).
Каждый спинномозговой нерв образуется в результате слияния
двух спинномозговых корешков — заднего (сенсорного) и пе-
реднего (моторного) (рис. 3.7). Нервы выходят через межпоз-
воночные отверстия соответствующих позвонков и направляются
к периферическим структурам — рецепторам и мышцам.
31 пара спинномозговых нервов иннервирует все рецептив-
ные поля кожи, за исключением лица и передней поверхности
волосистой части головы (рис. 3.8). В составе каждого нерва
имеются сенсорные волокна, идущие от рецептора соответст-
вующего сегмента. Распределение зон спинномозговых нервов
по сегментам было установлено путем определения размеров и
границ участков кожи (дерматомов), иннервируемых каждым
нервом. Дерматомы расположены на поверхности тела по сег-
ментарному принципу. К шейным дерматомам относятся задняя
поверхность головы, шея, плечи и передняя поверхность пред-
плечий. Грудные сенсорные нейроны иннервируют оставшуюся
поверхность предплечья, грудь и большую часть живота. Сен-
сорные волокна поясничных, крестцовых и копчиковых сегмен-
тов подходят к остальной части живота и ногам.
Рис. 3.8. Схема дерматомов. Иннервация поверхности тела 31 парой спинно-
мозговых нервов (С — шейные, Т — грудные, L — поясничные, S — крестцо-
вые) .
Организация нервной системы
59
ВНУТРЕННЕЕ СТРОЕНИЕ
Спинной мозг состоит из серого и белого вещества (рис. 3.7).
Серое вещество, расположенное в центре, участвует в интегра-
ции сенсорных и двигательных функций спинного мозга. В нем
находятся тела, дендриты и аксонные окончания спинномозго-
вых нейронов. Белое вещество образовано совокупностью мие-
линизированных волокон (трактами), служащих для проведе-
ния возбуждения между различными сегментами спинного-
мозга и между спинным и головным мозгом.
Три основных отдела спинного мозга — задний рог, проме-
жуточное вещество и передний рог (рис. 3.7)—соответствуют
трем его основным функциям, а именно: 1) восприятию чувст-
вительных импульсов (задние рога); 2) формированию эффе-
рентной импульсации к внутренним органам (промежуточное-
вещество грудных и поясничных сегментов); 3) посылке двига-
тельных импульсов к скелетным мышцам (передние рога).
Спинномозговые пути (тракты), составляющие белое веще-
ство, можно разделить на восходящие (проводящие импульсы к
головному мозгу) и нисходящие (проводящие импульсы от го-
ловного мозга) (рис. 3.7). Восходящие пути образованы аксо-
нами сенсорных и вставочных нейронов спинного мозга. Они
являются проводниками разных видов чувствительности —
тактильной, температурной и болевой — к различным отделам
головного мозга, включая продолговатый мозг, зрительные буг-
ры и мозжечок. Аксоны вставочных нейронов коры больших
полушарий и двигательных ядер ствола мозга образуют нис-
ходящие спинномозговые пути. Благодаря этим путям центры
головного мозга осуществляют регуляцию спинальных сенсомо-
торных функций.
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
Продолговатый мозг расположен между спинным мозгом,
мостом и мозжечком (рис. 3.9). Каудальный отдел продолго-
ватого мозга, переходящий в спинной, напоминает последний
по строению. Краниальный же отдел продолговатого мозга
представляет собой пирамидальную структуру, дорсальная по-
верхность которой ограничена четвертым желудочком
(рис. 3.10). Большинство путей, соединяющих спинной мозг с
высшими отделами головного, проходит через продолговатый
мозг без переключений. Волокна кортикоспинального пути,
идущие от моторных областей коры головного мозга к спин-
ному, образуют на вентральной поверхности продолговатого
мозга два продольных валика — пирамиды (рис. 3.11). К дру-
гим внешним ориентирам относятся корешки четырех черепных.
Центральная борозда Теменная доля
Лобная доля
Латеральная борозда
Височная доля
Мост
Мозжечок
Продолговатый мозг
Затылочная
доля
Затылочно-теменная
^борозда
Рис. 3.9. Головной мозг, вид сбоку.
Центральная борозда
Таламус
Зрительный
..перекрест
Гипоталамус
Поясная извилина
Четверохолмие
Гипофиз
Мозжечок
Мост
Листки мозжечка
Шишковидное
тело
Затылочная
^доля
Теменная
оля
Лобная
доля
Рис. 3.10. Главные образования медиальной поверхности головного мозга на
срединно-сагиттальном разрезе.
«60
Сосцевидное тело
Средний мозг
Сильвиев водопровод
Четвертый желудочек
Затылочно-теменная
борозда
Организация нервной системы
61
нервов, выходящих из продолговатого мозга, в том числе язы-
коглоточного (IX), блуждающего (X), добавочного (XI) и
подъязычного (XII) (рис. 3.11). Эти нервы иннервируют язык
(IX и XII), щитовидную железу (IX), глотку (IX и X), гортань
(X и XI), каротидный синус (IX) и внутренние органы грудной
и брюшной полостей (X) (табл. 3.1). Языкоглоточный и блуж-
Рис. 3.11. Нижняя поверхность головного мозга.
дающий нервы содержат как двигательные, так и чувствитель-
ные волокна, а добавочный и подъязычный — только двига-
тельные.
ВНУТРЕННЕЕ СТРОЕНИЕ
В глубине продолговатого мозга расположен каудальный
отдел ретикулярной формации — диффузной сети вставочных
нейронов, охватывающей все отделы ствола мозга — от продол-
говатого до промежуточного. Она играет важную роль как в
интеграции сенсорной информации, так и в контроле над дея-
тельностью всех эффекторных нейронов (моторных и вегета-
тивных) ; она имеет также первостепенное значение для актива-
ции коры больших полушарий, для поддержания сознания.
62
Глава 3
Таблица 3.1. Функции черепномозговых нервов
Нерв Иннервируемый орган Функция
Обонятельный (I) Обонятельный эпителий Сенсорная: обоняние
Зрительный (II) Сетчатка Сенсорная: зрение
Глазодвигатель- ный (III) Мышцы глаза Моторная: движения глаз, су- жение зрачка и изменение формы хрусталика (аккомо- дация)
Блоковый (IV) Мышцы глаза Моторная: движения глаз
Тройничный (V) Голова и челюсть Моторная: жевание и глотание Сенсорная: соматическая чув- ствительность (тактильная и температурная) передней ча- сти головы и лица
Отводящий (VI) Мышцы глаза Моторная: движения глаз
Лицевой (VII) Мышцы лица, слюнные и слезные железы, вку- совые сосочки языка Моторная: мимика, слюноотде- ление и слезообразование Сенсорная: вкус
Улитковый (VIII) Слуховые и вестибуляр- ные рецепторы Сенсорная: слух и чувство равновесия
Языкоглоточный Глотка, слюнные железы, Моторная: глотание и слюно-
(IX) вкусовые сосочки язы- ка, каротидный синус отделение Сенсорная: вкус, кровяное дав- ление и содержание газов в крови
Блуждающий (X) Глотка, гортань, органы грудной и верхней по- ловины брюшной поло- сти Моторная: глотание, движения гортани, парасимпатическая иннервация внутренних орга- нов Сенсорная: висцеральная чув- ствительность
Добавочный (XI) Мышцы шеи, плечевого пояса, гортани и глот- ки Моторная: движения головы.» плеч, гортани и глотки
Подъязычный (XII) Мышцы языка Моторная: движение языка
Вокруг диффузной, расположенной в центре продолговатого
мозга ретикулярной формации в нем имеются также многочис-
ленные отдельные скопления нейронов или ядра. К ним относят-
ся: ядра четырех черепномозговых нервов (языкоглоточного,,
блуждающего, добавочного и подъязычного); нежное и клино-
видное ядра в задних столбах спинного мозга (по этим путям
информация передается к соматосенсорной зоне коры); улит-
ковые ядра слуховой системы; ядра нижних олив, играющие
важную роль в поступлении информации в мозжечок; наконец»
так называемые «жизненные центры», регулирующие деятель-
ность сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Организация нервной системы
63
ЗАДНИЙ МОЗГ
Задний мозг состоит из двух отделов — моста и мозжечка
(рис. 3.9). Мост представляет собой часть ствола мозга, рас-
положенную между продолговатым и средним мозгом. Моз-
жечок образуется в результате интенсивного разрастания кры-
ши передней части заднего мозга и покрывает дорсальную
поверхность моста и продолговатого мозга (рис. 3.10). Мост
соединен с мозжечком посредством передних ножек мозжеч-
ка— широких пучков нервных волокон, обусловливающих ха-
рактерную выпуклость на вентральной поверхности моста
(рис. 3.11).
МОСТ
Задняя часть моста является непосредственным продолже-
нием продолговатого мозга. Многие структуры продолговатого
мозга, в частности восходящие и нисходящие пути и ретику-
лярная формация, проходят через мост не прерываясь. В облас-
ти соединения моста и продолговатого мозга выходит вестибу-
локохлеарный нерв (VIII). (рис. 3.11). Из моста выходят
также тройничный (V), отводящий (VI) и лицевой (VII) нер-
вы. Они иннервируют лицо, рот и кожу волосистой части головы
(V и VII), язык (VII), слуховые и вестибулярные рецепторы
внутреннего уха (VIII) и боковые прямые мышцы глаза (VI)
(см. табл. 3.1). Вестибулокохлеарный нерв является чисто чув-
ствительным, тройничный и лицевой — смешанными, а отводя-
щий— чисто двигательным.
В ткани моста разбросаны некоторые важные чувствитель-
ные и двигательные ядра. Кроме ядер тройничного, отводящего,
лицевого и вестибулокохлеарного нервов здесь расположены
также ядра моста, дающие начало средним ножкам мозжечка,
соединяющим мост и мозжечок. К другим важнейшим ядрам
моста относятся: слуховое ядро верхней оливы и вегетативные
центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой и ды-
хательной систем.
МОЗЖЕЧОК
Мозжечок представляет собой главную структуру заднего
мозга. Он расположен над дорсальной поверхностью моста и
продолговатого мозга непосредственно за большими полуша-
риями конечного мозга (рис. 3.9). Мозжечок связан со стволом
мозга посредством трех пар ножек (нижних, средних и верх-
них) ; нижние ножки соединяют его с продолговатым и спинным
64
Глава 3
мозгом, средние — с мостом, а верхние — со средним мозгом и
таламусом.
Мозжечок состоит из двух отделов — поверхностно располо-
женной коры и глубинных ядер. На поверхности мозжечка име-
ется множество складок, или листков, образованных сложными
изгибами его коры (рис. 3.10).
Выходные импульсы от коры мозжечка передаются на его
ядра, расположенные в глубине мозжечковых ножек. От этих
ядер отходят волокна, часть которых оканчивается в двигатель-
ных ядрах ствола мозга, а часть идет через таламус в двига-
тельные зоны коры больших полушарий.
СРЕДНИЙ МОЗГ
Средний мозг соединяет передний мозг с задним. К харак-
терным внешним ориентирам среднего мозга относятся: чет-
верохолмие с его округлыми верхними и нижними бугорками
(рис. 3.10), корешки глазодвигательного (III) и блокового (VI)
нервов (рис. 3.11) и ножки мозга — два крупных пучка нервных
волокон, в которых проходят прямые нисходящие пути от коры
больших полушарий (рис. 3.11).
Средний мозг образует переднюю часть ствола мозга, по-
этому многие образования задних отделов ствола (моста и про-
долговатого мозга), в том числе восходящие и нисходящие пути
и ретикулярная формация, проходят через него не прерываясь.
В среднем мозгу расположен ряд важных чувствительных и
двигательных центров. Четверохолмие, находящееся на его дор-
сальной поверхности, имеет большое значение как интегратив-
ный центр зрительной (верхние бугорки) и слуховой (нижние
бугорки) систем. К важным двигательным центрам относятся
также черная субстанция (входящая в систему базальных ядер)
и красное ядро. Большую роль играют также ядра глазодвига-
тельного и блокового нервов, управляющих мышцами глаз.
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ
Промежуточный мозг расположен у переднего конца ствола
мозга и с трех сторон (передней, дорсальной и боковой) окру-
жен нервными пучками внутренней капсулы и долями коры
больших полушарий (рис. 3.10 и 3.12). На вентральной поверх-
ности мозга переднюю и заднюю границу промежуточного моз-
га обозначают два четких ориентира (рис. 3.11): передняя гра-
ница проходит в области хиазмы (зрительный перекрест), а
задняя — по заднему краю хорошо заметных мамиллярных тел.
Промежуточный мозг подразделяется на отделы: 1) тала-
мус, 2) гипоталамус, 3) эпиталамус. Первые два отдела явля-
ются важнейшими нервными центрами. Эпиталамус содержит
Организация нервной системы
65
два образования: шишковидное тело — секреторный орган
(рис. 3.10) и поводок — обонятельный центр, связанный с лим-
бической системой.
ТАЛАМУС
Таламус (зрительный бугор) расположен в центромедиаль-
ной области переднего мозга (рис. 3.10). В его состав входит
множество ядер, каждое из которых передает импульсацию в
определенный участок коры больших полушарий. Нейроны
этих ядер являются последним этапом на пути импульсов, на-
правляющихся к коре. Все поступающие к ней сигналы, за ис-
ключением обонятельных, должны пройти через интегративные
и релейные ядра таламуса. Большая часть волокон зрительного
нерва оканчивается в латеральном коленчатом теле зрительного
бугра. Ядра таламуса можно подразделить либо в зависимости
от их общего назначения (сенсорные, моторные и ассоциатив-
ные), либо в соответствии с теми областями коры, с которыми
они связаны. Важнейшие сенсорные ядра — это вентробазаль-
ный комплекс, обрабатывающий информацию, поступающую в
соматосенсорную и вкусовую области коры, медиальное колен-
чатое ядро, связанное со слуховой областью коры, и латераль-
ное коленчатое ядро, передающее информацию в зрительную
кору. В переднем вентральном и вентролатеральном ядрах пе-
реключаются импульсы, идущие от базальных ганглиев и моз-
жечка к двигательным зонам коры. К другим важным ядрам
относятся передние, передающие сигналы от лимбической сис-
темы в кору, и межпластинчатые, служащие промежуточными
этапами для проведения в кору недифференцированной болевой
информации.
ГИПОТАЛАМУС
Гипоталамус расположен в вентральной части промежуточ-
ного мозга (рис. 3.10) непосредственно над гипофизом, дея-
тельностью которого он управляет.
Гипоталамус содержит восемь мелких ядер, управляющих
большинством функций внутренних органов. Кроме секреторной
активности гипофиза эти ядра регулируют температуру тела,
водный баланс и чувство голода и насыщения. Гипоталамус
играет также первостепенную роль в эмоциональном и половом
поведении.
КОНЕЧНЫЙ МОЗГ
Конечный мозг состоит из двух анатомически обособленных
частей — коры головного мозга и базальных ганглиев. Кора —
самый большой отдел мозга — разделена на два полушария,
5—1705
66
Глава 3
соединенных очень крупными пучками нервных волокон; эти
пучки образуют мозолистое тело (рис. 3.12). Каждое полушарие
расположено над передней дорсальной поверхностью ствола
мозга (рис. 3.9). Базальные ганглии образуют комплекс из
взаимосвязанных ядер, локализующихся в глубине каждого по-
лушария (рис. 3.12).
Мозолистое тело
Рис. 3.12. Внутреннее строение переднего мозга на поперечном разрезе. На
врезке изображен уровень разреза.
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
Хотя кора головного мозга образует множество складок
(рис. 3.9), расположение важнейших извилин и борозд отли-
чается постоянством. В связи с этим главные извилины и бо-
розды используются в качестве ориентира при разграничении
областей коры. Наружная поверхность коры разделена тремя
бороздами на четыре доли: лобную, теменную, затылочную и
височную (рис. 3.9 и 3.10). Борозды эти следующие: 1) цент-
ральная борозда, разделяющая лобную и теменную доли;
2) затылочно-теменная борозда, образующая границу между
теменной, затылочной и височной долями; 3) латеральная бо-
розда, отделяющая височную борозду от лобной и теменной.
К каждой из этих долей подходят волокна от одного или
нескольких таламических ядер. К сенсорным зонам — сомато-
сенсорной и вкусовой в теменной доле, зрительной в затылоч-
ной доле и слуховой в височной *— поступают импульсы от вен-
тробазального комплекса, латерального и медиального ядер
соответственно. Моторные зоны коры связаны с передним вен-
Организация нервной системы
67
тральным и вентролатеральным ядрами таламуса. Ассоциатив-
ные зоны получают преимущественно информацию от нейронов
других зон коры.
По обонятельному нерву (I пара) импульсы направляются
непосредственно в кору головного мозга. Его волокна заканчи-
ваются в обонятельных луковицах, расположенных на вентро-
медиальной поверхности коры (рис. 3.11). Вход обонятельных
сигналов в кору тесно связан с лимбической извилиной, распо-
ложенной в виде пояса в глубине больших полушарий
(рис. 3.10). Лимбическая кора и ряд соединенных с ней под-
корковых и гипоталамических структур образуют лимбическую
систему, содержащую высшие центры регуляции деятельности
внутренних органов.
Кора больших полушарий связана с нижележащими отде-
лами мозга (базальными ядрами, таламусом, средним мозгом
и мостом) крупными пучками волокон, образующими внутрен-
нюю капсулу (рис. 3.12). Эти широкие пласты белого вещества
содержат миллионы нервных волокон, часть из которых (аксо-
ны нейронов таламуса) служат для передачи нервных сигналов
к коре, а часть (аксоны корковых нейронов)—от коры к ни-
жележащим нервным центрам.
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
Базальные ганглии — это комплекс подкорковых ядер —
бледного шара, скорлупы, хвостатого ядра и миндалины, — рас-
положенный в глубине больших полушарий и окруженный во-
локнами внутренней капсулы (рис. 3.12). Первые три из этих
ядер связаны с некоторыми стволовыми двигательными ядрами
и вместе с ними образуют систему базальных ядер — важный
центр координации движений. Миндалины же, морфологически
входящие в состав базальных ганглиев, функционально отно-
сятся к вегетативным центрам лимбической системы.
ЛИТЕРАТУРА
Bodian D. (1967). Neurons, circuits and neuroglia. In: Quarton G. C., Melne-
chuk T., Schmitt F. O. (eds.), The neurosciences, Rockefeller University
Press, New York.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system. 2nd edn.,
Yearbook Medical, Chicago.
Heimer L. (1971). Pathways in the brain. Sci. Amer., 225, 48.
Kuffler S. W., Nicolls J. G. (1976). From neuron to brain: a cellular approach
to the function of the nervous system. Sinauer, Sunderland, Mass. [Имеется
перевод: Куффлер С., Николс Дж. От нейрона к мозгу. — М.: Мир, 1979.]
Noback С., Demar st R. J. (1975). The human nervous system, 2nd edn., McGraw-
Hill, New York.
5
68
Глава 3
Рарау S. L., Chan-Palay V. (1977). Morphology of neurons and neuroglia, In:
Kandel E. R. (ed.), Handbook of physiology: Cellular biology of neurons,
Amer. Physiol. Soc. Bethesda, Maryland.
Truex R. C., Carpenter M. B. (1975). Human neuroanatomy, Williams and Wil-
kins, Baltimore.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Каковы четыре функциональных отдела нейрона? Опишите
вкратце их функции.
2. Что такое глиальные клетки? Чем они отличаются от ней-
ронов?
3. Опишите коротко две высшие формы нейронной организа-
ции — ядра и кору.
4. Приведите схему поперечного разреза спинного мозга и обо-
значьте его основные структуры.
5. Составьте таблицу анатомических и функциональных харак-
теристик черепномозговых нервов. В таблицу должны войти
данные об основных функциях этих нервов, области выхода
их из головного мозга и данные о важнейших из иннерви-
руемых ими органах.
6. Приведите схему поперечного разреза головного мозга и ука-
жите на ней область расположения продолговатого мозга,
моста, мозжечка, среднего мозга, гипоталамуса, таламуса,
мозолистого тела и коры.
7. Составьте схему анатомических взаимоотношений между ко-
рой головного мозга, мозолистым телом, внутренней капсу-
лой, таламусом и базальными ядрами.
Глава 4
ФИЗИОЛОГИЯ НЕЙРОНОВ
Главная функция нервной системы состоит в быстрой и точ-
ной передаче информации. Сигнал от рецепторов к сенсорным
центрам, от этих центров — к моторным центрам и от них к
эффекторным органам — мышцам и железам—должен переда-
ваться быстро и точно. Выживание организма зависит от его
способности улавливать опасные изменения окружающей среды
и быстро на них реагировать.
Нервные клетки специализированы для передачи информа-
ции как морфологически, так и функционально (см. гл. 3).
У большинства нейронов главным отростком является аксон,
служащий для быстрой передачи возбуждения от одного пунк-
та нервной системы к другому. Именно в проведении нервных
импульсов (потенциалов действия) и заключается специальная
функция аксона.
Межнейронная передача нервных импульсов происходит в
области специализированных соединений — синапсов, образо-
ванных аксонами одних нейронов на дендритах и телах других.
В синапсе происходит как передача информации от нейрона к
нейрону, так и ее .интеграция. Импульсы передаются через си-
напс посредством выделения из пресинаптического окончания
аксона специфического химического передатчика (медиатора).
Взаимодействуя с постсинаптическими участками дендритов
и сомы, медиатор вызывает кратковременные изменения их
мембранных потенциалов (синаптические потенциалы).
Как проведение нервных импульсов, так и генерация синап-
тических потенциалов зависят от способности мембран нервных
клеток быстро изменять свой электрический потенциал. Хотя
мембранные потенциалы существуют у многих клеток, лишь на
мембранах нервных, чувствительных и мышечных клеток могут
генерироваться потенциалы действия и синаптические потен-
циалы. Эти клетки называют «возбудимыми» из-за их способ-
ности временно изменять мембранный потенциал; все остальные
клетки организма относятся к невозбудимым. Именно эта осо-
бенность определяет уникальную способность нейрона переда-
вать и обрабатывать информацию.
70
Глава 4
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
Трансмембранное распределение ионов. Концентрации основ-
ных одновалентных ионов — хлора (С1~), калия (К+) и натрия
(Na+) —внутри клетки существенно отличаются от их содержа-
ния в омывающей клетки внеклеточной жидкости. Как видно
из рис. 4.1, главным внутриклеточным катионом (положительно
Рис. 4.1. Распределение ионов по обе стороны мембраны нейрона. Приведены
типичные значения вне- и внутриклеточного содержания Na+, К+, С1~ и ор-
ганических анионов (А~). Низкий внутриклеточный уровень Na+ поддержи-
вается благодаря работе Na+/K+-Hacoca, «выкачивающего» из клетки Na+ в
обмен на внеклеточный К+. Низкая концентрация С1~ в нейроне обусловлена
отталкивающим действием отрицательно заряженных органических молекул,
включенных в мембрану. Концентрации приведены в мэкв/л.
заряженным ионом) является К+; внутриклеточные же анионы
(отрицательно заряженные ионы) представлены преимущест-
венно остатками аминокислот и других органических молекул.
Основной внеклеточный катион — это Na+, а анион — С1_.
Такое распределение ионов создается в результате двух
факторов: 1) наличия отрицательно заряженных органических
молекул внутри клетки и 2) существования в клеточной мем-
бране систем активного транспорта, «перекачивающих» Na+ из
клетки, а К+ — в клетку (см. гл. 2). Если такие небольшие
ионы, как С1~, К+ и Na+, клеточная мембрана легко пропускает,
то органические анионы, например аминокислот и органических
кислот цитоплазмы, слишком крупны и не могут пройти через
мембрану. В связи с этим в клетке накапливается значитель*
Физиология нейронов
71
ный избыток отрицательных зарядов (органических анионов).
Эти заряды препятствуют проникновению в клетку отрицатель-
ных ионов, например С1~, но притягивают в нее положительно
заряженные катионы (К+ и Na+); однако большая часть посту-
пающего в клетку Na+ немедленно удаляется натрий-калиевым
насосом. Быстрое удаление Na+ приводит к тому, что в клетке
накапливается только К+, который притягивается отрицатель-
ными зарядами органических анионов и накачивается Na+/K+-
насосом.
ИЗМЕРЕНИЕ КЛЕТОЧНЫХ ПОТЕНЦИАЛОВ
Между наружной и внутренней поверхностью всех клеток
существует разность потенциалов. Потенциал покоя варьирует
от —40 до —95 мВ в зависимости от особенности той или иной
клетки. Потенциал покоя нервных клеток обычно равен от —60
до —80 мВ.
Мембранный потенциал быстро определяют, измеряя раз-
ность потенциалов между двумя одинаковыми электродами,
один из которых введен в клетку, другой помещен в омываю-
Рис. 4.2. Внутриклеточное измерение мембранного потенциала аксона. Вели-
чина усиленного потенциала регистрируется при помощи осциллоскопа.
72
Глава 4
Рис. 4.3. Электронно-лучевой осциллоскоп. В месте встречи пучка электронов
с флуоресцирующим экраном образуется световое пятно. Движение пучка на
экране регулируется потенциалами, создаваемыми на вертикальных и гори-
зонтальных пластинах. Блоком развертки генерируется потенциал, управляю-
щий движением луча с постоянной скоростью вдоль горизонтальной оси. Ско-
рость развертки служит основой отсчета времени на кривой изменения воль-
тажа во времени, регистрируемой на экране. Вертикальное отклонение луча
управляется потенциалами, приложенными к горизонтальным пластинам. Так
как именно к этим пластинам через усилитель подаются сигналы отводящих
электродов, вертикальное отклонение луча указывает на величину потенциа-
ла. Кривая на экране отражает амплитудно-временные характеристики потен-
циала действия, возникающего под влиянием раздражающих импульсов. За-
пись осуществляется через внутриаксонные микроэлектроды.
щую ее жидкость (рис. 4.2). Электроды соединены с усилите-
лем, увеличивающим амплитуду регистрируемого потенциала;
эта амплитуда определяется при помощи измерителя напряже-
ния типа осциллоскопа (рис. 4.3).
Для измерения мембранного потенциала обычно используют
микроэлектроды. Благодаря малому диаметру кончика микро-
электрод может быть введен через мембраны любых клеток,
кроме самых маленьких, без повреждения этих клеток.
Физиология нейронов
73
ИОННЫЕ ОСНОВЫ МЕМБРАННОГО ПОТЕНЦИАЛА
Потенциал покоя возникает прежде всего в связи с асим-
метричным распределением К+ по обе стороны мембраны. Так
как концентрация его в клетке примерно в 30 раз выше, чем
во внеклеточной среде, существует трансмембранный концен-
трационный градиент, способствующий диффузии К+ из клетки
(рис. 4.1). Выход каждого положительного иона К+ из клетки
приводит к тому, что в ней остается несбалансированный отри-
цательный заряд (органические анионы). Эти заряды и обус-
ловливают отрицательный потенциал внутри клетки (см.
также гл. 1).
УРАВНЕНИЕ НЕРНСТА
Когда химический концентрационный градиент, способству-
ющий выведению К+ из клетки, уравновешивается отрицатель-
ным внутриклеточным потенциалом, вовлекающим К+ в клетку,
потоки калия становятся сбалансированными. В этом состоянии
реальный калиевый ток через мембрану равен нулю. Диффу-
зионный потенциал в состоянии равновесия называется равно-
весным потенциалом (Е^+). Его можно вычислить по уравне-
нию Нернста (при 25°C):
14 out
Уравнение Нернста можно также применить для определе-
ний разновесных потенциалов С1_ и Na+. Типичные значения
этих потенциалов для нервных клеток равны:
£к+ = — 86 мВ; £с1-=— 78 мВ; £Na+==+66 мВ.
Потенциал покоя большинства клеток почти равен Ек+. Ес<
ли бы мембрана была проницаема лишь для К+, т. е. не про-
пускала бы С1“ и Na+, то потенциал покоя в точности соответ-
ствовал бы £к+. Однако, хотя проницаемость для К+ намного
выше, чем для С1_ и Na+, последние все же могут проходить
через мембрану и участвуют в создании мембранного потен-
циала. Относительный вклад каждого иона в генерацию потен-
циала покоя пропорционален проницаемости мембраны для
этого иона; чем выше проницаемость для него, тем его
вклад больше. В связи с тем что проницаемость мем-
бран нервных клеток для К+ примерно в 7 раз выше, чем
для С1“ и в 25 — чем для Na+, их потенциал покоя определяет-
ся главным образом значением £к+.
74
Глава 4
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
Функция аксона заключается в проведении нервных им-
пульсов. Потенциал действия возникает в результате кратко-
временной реверсии мембранного потенциала, волнообразно
распространяющейся вдоль аксолеммы. Обычно потенциал дей-
ствия зарождается в начальном, ближайшем к телу клетки
Рис. 4.4. Потенциал действия.
А. График развития потенциала действия. Б. Изменения проницаемости мем-
браны в процессе развития потенциала действия.
Пороговая деполяризация мембраны приводит к увеличению натриевой
проницаемости (gNa+), обусловливающему восходящую фазу потенциала
действия. Нисходящая фаза связана с уменьшением натриевой и увеличени-
ем калиевой (g К+) проницаемости. Потенциал покоя равен —70 мВ, а по-
роговый потенциал — 50 мВ. Проницаемость измеряется в ммо/см2 (единица
проводимости мю — величина, обратная единице сопротивления — Ому).
сегменте аксона, и пробегает по аксону к его окончаниям. На
препарате изолированного аксона потенциал действия можно
вызвать, приложив к его мембране короткий толчок электриче-
ского тока (рис. 4.3 и 4.4). Амплитуда потенциала действия
(100—125 мВ) и его длительность (1—2 мс) мала, и поэтому,
для того чтобы получить изображение, его необходимо усилить
и вывести на экран осциллоскопа.
Потенциал действия состоит из двух фаз (рис. 4.4). Фаза
деполяризации (/) соответствует быстрому изменению мем-
бранного потенциала (деполяризации мембраны) примерно на
110 мВ. Мембранный потенциал изменяется от уровня покоя
(около —70 мВ) до значения, близкого к £Na+ (примерно
40 мВ). Во время фазы реполяризации (2) мембранный потен-
циал вновь достигает уровня покоя (мембрана реполяризует-
ся) после чего наступает гиперполяризация до значения при-
мерно на 10 мВ меньшего (более отрицательного), чем потен-
циал покоя, т. е. примерно —80 мВ.
Фаза деполяризации потенциала действия обусловлена вре-
менным повышением проницаемости мембраны аксона для нат-
Физиология нейронов
75
рия (рис. 4.4). В этот момент открываются специфические
натриевые каналы, и Na+ лавинообразно устремляется в клет-
ку. Этот приток положительных ионов приводит к деполяриза-
ции мембраны.
Фаза реполяризации потенциала действия связана с закры-
тием натриевых и открытием калиевых каналов (рис. 4.4).
Вход натрия в аксон снижается из-за падения натриевой про-
ницаемости; повышение же калиевой проницаемости приводит
к увеличению выхода К+. Так как по мере выхода К+ удаляют-
ся положительные заряды, мембрана реполяризуется. Гипер-
поляризация мембраны до уровня большего (более отрицатель-
ного), чем потенциал покоя, обусловлена очень высокой калие-
вой проницаемостью в фазу реполяризации. Закрытие калиевых
каналов приводит к восстановлению исходного уровня мем-
бранного потенциала; значения проницаемости для К+ и Na+
при этом также возвращаются к прежним.
ВОЗНИКНОВЕНИЕ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА
Все возбудимые клетки характеризуются неким пороговым
значением мембранного потенциала, при котором возникает
потенциал действия. Когда в результате деполяризации потен-
циал мембраны достигает этого значения (у нервных клеток
он равен примерно —50 мВ), генерируется нервный импульс.
Пороговый уровень соответствует потенциалу, при котором
входящий поток натрия равен выходящему потоку калия; это
приводит к быстрой деполяризации мембраны нейрона до ве-
личины ENa+ (около 40 мВ), т. е. к возникновению потенциала
действия.
Потенциал действия возникает только в том случае, когда
под действием раздражителя мембрана деполяризуется до по-
рогового уровня. Генерация потенциала действия подчиняется
закону «все или ничего». Это означает, что лишь тогда, когда
сила раздражения достаточна для пороговой деполяризации
мембраны нейрона, может возникнуть нервный импульс. Хотя
на практике обычно в качестве раздражителя используют ко-
роткие толчки деполяризующего тока, любой стимул, способ-
ный снизить потенциал клетки до порогового (например, меха-
ническая деформация мембраны или кратковременное воздей-
ствие лучом лазера), может вызвать потенциал действия.
РЕФРАКТЕРНОСТЬ НЕРВА
В момент генерации потенциала действия мембрана аксона
пребывает в состоянии рефрактерное™, т. е. пониженной воз-
будимости. Длительность периода рефрактерное™ можно опре-
76
Глава 4
делить, раздражая аксон парными толчками тока. Если интер-
вал между парными стимулами достаточно велик (больше
10 мс), каждый из них приводит к возникновению потенциала
действия. Если интервал между стимулами сократить, сделав
его менее 10 мс, то под действием второго из них нервный им-
пульс не возникнет. Этот период сниженной возбудимости на-
зывается фазой относительной рефрактерности, так как увели-
Рис. 4.5. Фазы абсолютной и относительной рефрактерности. Для определения
длительности этих фаз аксон раздражают парными толчками электрического
тока. Величина первого из них достаточна для того, чтобы возник потенциал
действия. Эффект второго стимула зависит от промежутка времени между
стимулами. Если второй стимул наносится в фазу абсолютной рефрактерно-
сти, то он не может вызвать потенциал действия. В фазе же относительной
рефрактерности, хотя порог возбуждения и повышен, потенциал действия мо-
жет возникнуть, если увеличить силу стимула.
Физиология нейронов
77
ного импульса (рис. 4.5). Во время фразы относительной
рефрактерности порог возникновения потенциала действия
повышен; следовательно, для того чтобы мембранный потен-
циал достиг порога, необходимо приложить ток большей силы.
Фаза относительной рефрактерности соответствует большей
части нисходящего колена потенциала действия и периоду сле-
довой гиперполяризации; в это время проницаемость для К1'
очень высока, а проходимость натриевых каналов только вос-
станавливается.
Если же интервал между парными стимулами сделать еще
короче (меньше 3 мс), то второй стимул будет попадать в фазу
абсолютной рефрактерности, когда аксон полностью невозбу-
дим (рис. 4.5). Она соответствует фазе деполяризации потен-
циала действия, когда проницаемость для Na+ высока.
Рефрактерпость играет важную роль в деятельности аксона,
так как из-за нее минимальный интервал между двумя после-
довательными потенциалами действия ограничен. В результате
максимальная частота импульсов, которую способно провести
большинство нервных волокон, составляет 200 в 1 с.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ИОННЫХ ГРАДИЕНТОВ
Хотя в ходе одиночного потенциала действия в аксон вхо-
дит лишь около 1 • 10-12 экв (1 пкмоль) <Na+ (и примерно такое
же количество К+ выходит из него), при генерации большего
количества импульсов эти ионные потоки могут привести к зна-
чительному изменению содержания внутриклеточного Na+ и
внеклеточного К+. Первостепенную роль в предупреждении
длительных сдвигов градиентов в концентрации Na+ и К+ по
обе стороны мембраны играет Na/K-насос, который быстро вы-
качивает все вошедшие в аксон ионы натрия и обменивает их
на внеклеточный калий; однако в генерации потенциала дейст-
вия он непосредственно не участвует. Крупные аксоны, «отрав-
ленные» уабаином (сердечным гликозидом, подавляющим дея-
тельность Na/K-иасоса), способны провести тысячи нервных
импульсов до того, как концентрации внутриклеточного Na+ и
внеклеточного К+ достигнут уровня, при котором проведение
становится невозможным. Напротив, специфический яд тетро-
дотоксин, блокирующий открытие натриевых каналов, подавля-
ет генерацию потенциалов действия, не влияя на функцию
Na+/K+-Hacoca и трансмембранные градиенты Na+ и К+.
ПРОВЕДЕНИЕ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА
Проведение нервного импульса по волокну можно сравнить
с распространением пламени вдоль фитиля. Оба этих процесса
подчиняются закону «все или ничего» и обладают конкретны-
78
Глава 4
ми порогами: для того чтобы открылись натриевые каналы
аксона, необходимо деполяризовать его до порогового потен-
циала, и точно так же фитиль может загореться, лишь будучи
нагретым до критической температуры. Пламя распространяет-
ся по фитилю благодаря тому, что тепло передается от горя-
Рис. 4.6. Распространение потенциала действия. На каждой схеме показаны
потенциалы и ионные токи в последовательные промежутки времени по мере
распространения нервного импульса по аксону. Следует обратить внимание
на то, что вход Na+ сопровождается «местными токами», деполяризующими
прилежащие участки мембраны до порогового уровня. Выход же К+ приво-
дит к генерации токов, гиперполяризующих мембрану.
щего участка к соседнему негорящему. Когда этого тепла
достаточно для того, чтобы нагреть негорящий участок до
критической температуры, он воспламеняется.
Точно так же распространяется нервный импульс по аксону.
Этому распространению способствуют небольшие «местные то-
ки», создаваемые входящим током Na+ во время фазы деполя-
ризации потенциала действия (рис. 4.6). В результате входа
Na+ возникает ток положительных зарядов, текущих вдоль
мембраны непосредственно перед фронтом потенциала действия.
Этот ток приводит к открытию натриевых каналов, тем самым
деполяризуя мембрану от уровня потенциала покоя до поро-
Физиология нейронов
79
гового потенциала, при котором генерируется потенциал дей-
ствия, и способствует распространению нервного импульса
вдоль аксона.
САЛЬТАТОРНОЕ ПРОВЕДЕНИЕ
Большинство аксонов миелинизировано (см. гл. 2). Благода-
ря миелиновой оболочке потенциал действия проводится по
волокну быстрее: в миелинизированных волокнах скорость про-
хождения импульса достигает 30—100 м/с, тогда как в безмя-
котных волокнах млекопитающих она не превышает 3 м/с.
Такая большая разница связана с тем, что в безмякотных во-
локнах для распространения нервного импульса необходимо,
чтобы под действием местных токов последовательно деполя-
ризовался каждый участок волокна; в миелиновых же волокнах
деполяризующий ток не протекает через участки, покрытые
изолирующей миелиновой оболочкой (участки между перехва-
тами). Потенциал действия здесь распространяется скачкооб-
разно (сальтаторно). Он как бы «прыгает» лишь по небольшим
обнаженным участкам аксона (перехватам), разделяющим со-
Направление распространения импульса
Рис. 4.7. Сальтаторное проведение. В каждом перехвате поочередно возника-
ют следующие процессы: 1) пороговая деполяризация; 2) вход Na+; 3) вы-
ход К+; 4) реполяризация. Вход Na+ сопровождается деполяризующим то-
ком, проходящим через участок между перехватами к следующему перехвату.
При деполяризации перехвата до порогового уровня проницаемость его мем-
браны для Na+ возрастает, что приводит к входу Na+.
седние миелинизированные участки (рис. 4.7). Поскольку им-
пульс возникает только в небольших областях аксона (пере-
хватах), проведение его по миелинизированному аксону осу-
ществляется с высокой скоростью.
Сальтаторное проведение обусловлено тем, что в области
мембраны перехвата течет ток положительных зарядов, распро-
страняющихся к следующему перехвату, деполяризуя его мем-
брану до порогового уровня и способствуя открытию натриевых
каналов. В результате потенциал действия перемещается вдоль
аксона на один перехват.
80
Глава 4
СМЕШАННЫЕ НЕРВЫ
Любой периферический нерв состоит из сотен или тысяч ак-
сонов. В смешанном нерве все эти аксоны, за исключением
наиболее тонких, миелинизированы: диаметр их колеблется от
0,1 мкм у самых тонких безмякотных волокон, до 20 мкм у
наиболее толстых. Скорость проведения потенциала действия
по аксону пропорциональна его диаметру. В волокнах смешан-
ного нерва она варьирует от 120 м/с (толстые миелинизирован-
ные волокна) до 0,5 м/с (самые тонкие безмякотные волокна).
Рис. 4.8. Запись составного потенциала действия. Периферический нерв раз-
дражают короткими толчками тока. Возникающий в результате этого состав-
ной потенциал действия записывается при помощи пары проволочных элект-
родов, на которые положен нерв. При прохождении нервного импульса над
каждым электродом на экране осциллоскопа возникает отклонение. Двухфаз-
ная форма волны связана с тем, что электроды подсоединены к разным вер-
тикальным пластинам.
Если раздражать смешанный нерв коротким толчком тока,
по нему будет распространяться составной потенциал действия
(рис. 4.8), имеющий форму двухфазной волны. Такая волна
регистрируется при использовании двух отводящих электродов.
По мере распространения вдоль нерва потенциал действия
поочередно улавливается каждым электродом. При приближе-
Физиология нейронов
81
нии импульса под первым электродом возникает отрицательный
потенциал по отношению ко второму; когда же импульс прохо-
дит от первого электрода ко второму, более отрицательный по-
тенциал регистрируется уже под вторым. В результате записы-
вается двухфазное отклонение.
Отводящие’
электроды
Раздражающие
электроды
Порог
Субмакси-
мальный
стимул
J \ ______ Максималь-
\ / ный стимул
Рис. 4.9. Связь между величиной составного потенциала действия и силой
раздражителя. Периферический нерв стимулируется импульсами тока возра-
стающей силы. Максимальная сила стимула — это такая сила раздражителя,
при которой возбуждаются все аксоны, входящие в состав нерва.
Составной потенциал действия — это суммарный потенциал,
образующийся в результате сложения потенциалов действия
всех аксонов, входящих в состав нерва (рис. 4.9). Амплитуда
его зависит от силы раздражителя. Наиболее низким порогом
возбудимости обладают самые толстые волокна, поэтому имен-
но они возбуждаются при нанесении минимальных стимулов,
способных вызвать реакцию нерва. При увеличении силы сти-
мула растет и амплитуда потенциала действия, так как при
6-1705
*2
Глава 4
этом последовательно возбуждаются волокна все меньшего
диаметра. Когда сила раздражителя становится достаточной
для того, чтобы возбудились все волокна нерва, говорят о мак-
симальном значении стимула.
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
Синапсом называется функциональное соединение между
пресинаптическим окончанием аксона и мембраной постсинап-
тической клетки. Синапсы — это те участки, где нервные им-
пульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки,
тормозя или возбуждая ее. Существуют две разновидности си-
напсов: в пресинаптическом окончании химических синапсов (1)
выделяется медиатор, генерирующий синаптический потенциал
в постсинаптической клетке; в электрическом синапсе (2) от
пресинаптического нейрона к постсинаптическому идет элек-
трический ток.
Несмотря на то что общие принципы строения синапсов
одинаковы, синапсы, образованные разными нейронами, разли-
чаются: 1) структурой аксонных окончаний, 2) природой ме-
диатора и постсинаптической клетки и 3) характером постси-
наптического потенциала. В простейшем синапсе постсинапти-
ческая клетка иннервируется лишь одним аксоном. В качестве
примера можно привести нервно-мышечный синапс, или соеди-
нение, в котором каждое мышечное волокно иннервируется
одним мотонейроном. В более сложных синапсах на постсинап-
тическом нейроне оканчиваются тысячи аксонов. У таких ней-
ронов (например, у клеток Пуркине мозжечка и пирамидных
нейронов коры головного мозга), как правило, имеются чрез-
вычайно сложные древовидные разветвления дендритов.
НЕРВНО-МЫШЕЧНОЕ СОЕДИНЕНИЕ
Каждое волокно скелетной мышцы иннервируется одним
мотонейроном. Его окончания образуют синаптические контак-
ты со специализированной областью мышечной мембраны —
двигательной концевой пластинкой (рис. 4.10). Мембрана пре-
синаптического окончания отделена от постсинаптической кон-
цевой пластинки промежутком в 30 нм — синаптической щелью.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ И ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ
ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРА
В пресинаптическом окончании медиатор ацетилхолин хра-
нится в мелких сферических пузырьках диаметром 50 нм
(рис. 4.10). Эти синаптические пузырьки скапливаются вдоль
Физиология нейронов
83
внутренней поверхности пресинаптической мембраны. В окон-
чании содержатся также многочисленные митохондрии, служа-
щие поставщиками аденозинтрифосфата, необходимого для
синтеза медиатора и других важнейших компонентов. Когда
под действием нервного импульса наступает деполяризация
окончания аксона, синаптические пузырьки сливаются с преси-
наптической мембраной и содержимое их выбрасывается в
ПД нервного волокна
Двигательная концевая пластинка
Рис. 4.10. Нервно-мышечная передача. К моторному окончанию приходит по-
тенциал действия (ПД); синаптические пузырьки высвобождают ацетилхолин
в синаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами, встро-
енными в постсинаптическую мембрану (двигательную концевую пластинку);
потенциал двигательной концевой пластинки снижается от —85 мВ до
—10 мВ (возникает ПКП); под действием тока, идущего от деполяризован-
ной двигательной концевой пластинки к граничащей с ней мембране мышеч-
ного волокна, в последней возникает потенциал действия.
синаптическую щель. Роль пускового механизма в выделении
медиатора играет повышение концентрации кальция (Са2+)
внутри окончания, наступающее в свою очередь в результате
деполяризации последнего.
Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и
связывается с рецепторными белками, встроенными в мембрану
постсинаптической двигательной концевой пластинки (рис. 4.10),
что приводит к повышению проницаемости для натрия и калия.
В результате этого возникает входящий поток Na+ и выходя-
щий— К+, под действием которых концевая пластинка деполя-
ризуется примерно до —10 мВ (т. е. до среднего значения меж-
ду Е^+ и £Na+ (см. выше). Эта деполяризация концевой плас-
тинки называется возбуждающим постсинаптическим потен-
циалом (ВПСП) или потенциалом концевой пластинки (ПКП).
6’
84
Глава 4
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ
В МЫШЕЧНОМ ВОЛОКНЕ
Нервно-мышечное соединение работает как повторитель:
в ответ на каждый импульс, исходящий от мотонейрона, в мыш-
це всегда возникает потенциал действия. В отличие от ВПСП
в межнейронном соединении одиночный ПКП всегда вызывает
генерацию потенциала действия в мышечном волокне. Потен-
циал действия мышечного волокна возникает под влиянием
деполяризующего тока, направленного от деполяризованной
концевой пластинки к соседним участкам мембраны мышечного
волокна (рис. 4.10). Величина тока, порождаемого ПКП, более
чем достаточна для того, чтобы мышечная мембрана деполя-
ризовалась до порогового уровня, при котором генерируется
потенциал действия. Последний распространяется по мембране
волокна и запускает мышечное сокращение (см. гл. 11).
ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ
СОЕДИНЕНИИ
На наружной поверхности двигательной концевой пластин-
ки расположены два белковых комплекса, связывающиеся с
медиатором ацетилхолином: рецепторный белок, при помощи
которого регулируется ионная проницаемость мембраны, и фер-
мент ацетилхолинэстераза, инактивирующий ацетилхолин путем
расщепления его на составные части — ацетат и холин. Холин
переносится в пресинаптическое окончание, где используется
для ресинтеза ацетилхолина. Активность ацетилхолиэнстеразы
очень высока. Время полураспада молекулы ацетилхолина состав-
ляет всего несколько тысячных долей секунды. За 20 мс рас-
щепляется весь выделившийся в синаптическую щель ацетил-
холин. По мере уменьшения количества ацетилхолина, способ-
ного связываться с рецепторным белком, падает и ионная
проницаемость мембраны концевой пластинки, и, когда эта
проницаемость возвращается к исходному уровню, ПКП закан-
чивается.
Восстановление пузырьков в аксонном окончании происходит
путем отщепления участков мембраны от ее краев. В этих
пузырьках накапливается ацетилхолин, который при помощи
фермента холинацетилазы синтезируется в окончании из пред-
шественников — ацетилкофермента А, образующегося в мито-
хондриях, и холина.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ИНГИБИТОРЫ
НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ
Многие фармакологические агенты блокируют синаптиче-
скую передачу в области нервно-мышечного соединения. Наи-
Физиология нейронов
85^
более широко известный яд — кураре, впервые использовавший-
ся южноамериканскими индейцами, блокирует нервно-мышеч-
ную передачу, связываясь с рецепторными белками постсинап-
тической мембраны и тем самым препятствуя взаимодействию
с ними ацетилхолина. Кураре в зависимости от концентрации
уменьшает или полностью подавляет ПКП.
Некоторые фосфорорганические соединения — физостигмин
и неостигмин — влияют на нервно-мышечную передачу, инак-
тивируя ацетилхолинэстеразу. В результате ПКП удлиняется,
что приводит к генерации в мышце множественных потенциа-
лов действия. В ответ на каждый импульс мотонейрона в ней
возникает целый залп потенциалов действия, и вследствие этого
наступает сильное спастическое сокращение мышцы.
Одним из наиболее сильных среди известных ядов является
ботулин-токсин, выделяемый бактерией Clostridium botulinum.
Этот яд угнетает первно-мышечную передачу, блокируя выход
ацетилхолина из пресинаптических терминалей. Он вызывает
смертельное пищевое отравление.
МЕЖНЕЙРОННЫЙ СИНАПС
На одном нейроне могут образовывать синаптические кон-
такты аксонные окончания сотен или тысяч других нервных:
клеток (рис. 4.11). Большинство этих окончаний неоднократно
ветвится. Синаптические контакты почти всегда образуются на
дендритах нейрона, и лишь около 15% всех аксонных термина-
лей оканчивается на теле клетки. В конце каждого аксона
имеется маленькое расширение, или синаптическая бляшка
(рис. 4.12). Эта пресинаптическая терминаль содержит синап-
тические пузырьки, заполненные медиатором; она отделена от
мембраны постсинаптического нейрона синаптической щелью
шириной 30 нм.
Последовательность событий, приводящих к возникновению'
постсинаптического потенциала в межнейронном синапсе, почти
такая же, как и при генерации ПКП в нервно-мышечном сое-
динении (см. выше). Однако межнейронные синапсы отличают-
ся от нервно-мышечных двумя основными особенностями:.
1) многие межнейронные синапсы являются тормозными, т. е.
из их синаптических бляшек высвобождается медиатор, вызы-
вающий генерацию тормозного постсинаптического потенциала
(ТПСП) в мембране постсинаптического нейрона; 2) ВПСП,
возникающий при деполяризации одиночной синаптической
бляшки, слишком мал (1—2 мВ) для того, чтобы вызвать по-
Рис. 4.11. Синаптические входы нейрона. Синаптические бляшки окончаний
пресинаптических аксонов образуют соединения на дендритах и теле (соме) -
постсинаптического нейрона.
Рис. 4.12. Межнейронный синапс. Когда под действием нервного импульса
пресинаптическое окончание (бляшка) деполяризуется, синаптические пузырь-
ки высвобождают медиатор в синаптическую щель. В результате связывания
медиатора с постсинаптическими рецепторами возникает либо местная депо-
ляризация (ВПСП), либо местная гиперполяризация (ТПСП) постсинаптиче-
ской мембраны.
36
Физиология нейронов
87
тенциал действия, и импульсы в постсинаптическом нейроне-
возникают при суммации нескольких, накладывающихся друг
на друга ВПСП.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
Медиатор в зависимости от его природы и специфики пост-
синаптической клетки может либо деполяризовать, либо гипер-
поляризовать ее мембрану (рис. 4.13). Если под действием
медиатора растет проницаемость мембраны для Na+, К+ и С1~г
то возникает ее деполяризация — ВПСП. Если же увеличивает-
Рис. 4.13. Взаимодействие ВПСП и ТПСП в межнейронном синапсе. Под
окончаниями А и Б возникают ВПСП, а под окончанием В — ТПСП; потен-
циалы регистрируются при помощи микроэлектрода. Суммарный ВПСП может
возникнуть в результате либо временной (при повторных разрядах одного и
того же волокна), либо пространственной (при одновременном возбуждении
двух или нескольких волокон) суммации. Тормозное действие ТПСП прояв-
ляется в уменьшении величины ВПСП.
-88
Глава 4
ся проницаемость лишь для К+ и С1~, то мембрана гиперполя-
ризуется — генерируется ТПСП.
Потенциал действия впервые возникает в области аксонного
холмика нейрона (рис. 4.14)—начального сегмента аксона в
месте его отхождения от тела клетки. Аксонный холмик — это
самый возбудимый участок нейрона с наиболее низким поро-
Рис. 4.14. Генерация потенциала действия в аксонном холмике. Под действи-
ем ВПСП в дендритах и соме возникают деполяризующие токи, направленные
к холмику. Если наступающая в результате этого деполяризация холмика
^превышает пороговый уровень, генерируется потенциал действия.
гом. Для того чтобы в постсинаптическом нейроне возник нерв-
ный импульс, необходимо деполяризовать мембрану аксонного
холмика на величину от —10 до —25 мВ.
ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ НЕЙРОНА
ВПСП, генерируемый в одном возбуждаемом синапсе, при-
водит лишь к незначительному колебанию мембранного потен-
циала в аксонном холмике (1 мВ или меньше); это связано с
тем, что ВПСП возникает в отдалении от аксонного холмика,
а амплитуда его мала. Потенциал действия может появиться
лишь в случае повторных разрядов в одной синаптической
бляшке {временная суммация) либо при одновременном воз-
буждении нескольких окончаний {пространственная суммация).
Отдельные ВПСП, генерируемые при повторных или одновре-
менных разрядах, складываются и образуют суммарный ВПСП
(рис. 4.13). Если местные деполяризующие токи, возникающие
под влиянием суммарного ВПСП, достаточно велики для того,
чтобы мембрана аксонного холмика деполяризовалась до поро-
гового уровня, возникает потенциал действия.
ТПСП тормозит генерацию потенциала действия, уменьшая
.величину суммарного ВПСП (рис. 4.13). Возникновение нерв-
Физиология нейронов
8&
ного импульса зависит от того, достаточна ли амплитуда сум-
марного синаптического потенциала, образующегося в резуль-
тате сложения всех ВПСП и ТПСП, для деполяризации мем-
браны аксонного холмика до порогового уровня.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
В межнейронных синапсах возможны два типа торможения:
1) постсинаптическое торможение, связанное с генерацией ги-
перполяризующего ТПСП, и 2) пресинаптическое торможение,
при котором уменьшается выброс возбуждающего медиатора.
Пресинаптическое торможение наблюдается в тех случаях,
когда окончания аксона образуют синапс на другой синапти-
Рис. 4.15. Пресинаптическое торможение. При возбуждении окончания Б
уменьшается количество медиатора, высвобождающегося из окончания А.
Судя по микроэлектродной записи от окончания А, окончание Б оказывает
на него тормозное действие, деполяризуя его и тем самым уменьшая ампли-
туду возникающего в нем потенциала действия.
ческой бляшке (рис. 4.15). Когда по тормозному пресинапти-
ческому окончанию пробегает нервный импульс, из этого окон-
чания выделяется медиатор, деполяризующий «постсинаптиче-
скую» бляшку. Это приводит к тому, что количество медиатора,
которое может выделяться этой бляшкой, уменьшается, так
как снижается амплитуда генерируемого в ней потенциала
90
Глава 4
действия; амплитуда же этого потенциала действия уменьшает-
ся потому, что постсинаптическая бляшка уже частично депо-
ляризована пресинаптическим тормозным окончанием.
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ И ТОРМОЗНЫЕ МЕДИАТОРЫ
Предполагается, что роль медиаторов играют некоторые
низкомолекулярные органические вещества. В окончаниях мо-
тонейронов спинного мозга выделяется ацетилхолин. Он служит
также возбуждающим медиатором в вегетативной нервной си-
стеме (ВНС) и, возможно, в некоторых областях мозга. Нор-
адреналин играет роль возбуждающего медиатора как в ВНС,
так и в ряде отделов мозга. Дофамин является возбуждающим
медиатором для базальных ганглиев. К другим возможным
возбуждающим медиаторам относятся аспартат, глутамат и
серотонин. Есть данные о том, что некоторые белки — субстан-
ция Р, рилизинг-факторы гипоталамуса и энкефалины — могут
влиять на деятельность нейронов, возможно, выступая в роли
медиаторов.
В ЦНС есть по меньшей мере два тормозных медиатора:
гамма-аминомасляная кислота и глицин. Ацетилхолин, выделя-
ющийся парасимпатическими нейронами, тормозит активность
сердечной и ряда гладких мышц. Норадреналин, высвобождаю-
щийся в окончаниях симпатических нейронов, также оказывает
тормозное влияние на некоторые гладкие мышцы (эти эффекты
парасимпатических и симпатических нервов обсуждаются
в гл. 11).
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ СИНАПСЫ
В некоторых областях мозга млекопитающих обнаружены
межнейронные синаптические соединения, в которых передача
осуществляется нехимическим путем. К ним относятся щелевые
контакты (нексусы). В этих соединениях промежуток между
пре- и постсинаптическим нейронами равен 2 нм; через него
проходят тончайшие (диаметром 1 нм) цитоплазматические
каналы. Эти каналы служат проводниками тока, идущего от
пресинаптического нейрона к постсинаптическому. В таких сое-
динениях от нейрона к нейрону распространяются деполяри-
зующие и гиперполяризующие токи. Щелевой контакт характе-
ризуется двусторонним проведением (в химическом синапсе
проведение одностороннее — от пресинаптического окончания к
постсинаптическому нейрону).
Физиология нейронов
91
ЛИТЕРАТУРА
Aidley D. J. (1971). The physiology of excitable cells, Cambridge University
Press, New York.
Axelrod J. (1974). Neurotransmitters, Sci. Amer., 230, 59.
Baker P. F. (1966). The nerve axon, Sci. Amer., 214, 74.
Eccles J. C. (1965). The synapse, Sci. Amer., 212, 56.
Eccles J. C. (1977). The understanding of the brain, McGraw-Hill, New York.
Hodgkin A. L. (1964). The ionic basis of nerve conduction, Science, 145, 1148.
Katz B. (1968). Nerve, Muscle and synapse, McGraw-Hill, New York. [Имеется
перевод первого издания: Катц Б. Нерв, мышца и синапс. — М.: Мир,
1969.]
Katz В. (1971). Quantal mechanisms of neural transmitter release, Science, 172,
123.
Kmjevic K. (1974). Chemical nature of synaptic transmission in vertebrates,
Physiol. Rev., 54, 418.
Lester H. A. (1977). The response to acetylcholine, Sci. Amer., 236, 106.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology, Mosby. St. Louis.
Shepherd G. M. (1974). The synaptic organization of the brain: An introduction,
Oxford University Press, New York.
Shepherd G. M. (1978). Microcircuits in the nervous system, Sci. Amer., 238, 92.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Что такое возбудимая клетка? Приведите несколько при-
меров.
2. Составьте таблицу распределения основных катионов и
анионов по обе стороны мембраны; объясните, почему они
так распределяются.
3. Раскройте ионные основы мембранного потенциала покоя.
Почему он не соответствует равновесному потенциалу для
калия, вычисляемого из уравнения Нернста?
4. Нарисуйте график потенциала действия. Укажите его дли-
тельность и амплитуду (вольтаж).
5. Опишите последовательность изменений ионной проницае-
мости нервной мембраны в процессе развития потенциала
действия, т. е. в фазе деполяризации, реполяризации и ги-
перполяризации.
6. Что такое закон «все или ничего»? Объясните, почему воз-
никновение потенциала действия подчиняется этому закону.
7. В чем разница между фазами абсолютной и относительной
рефрактерности? Как их измеряют?
8. В чем состоит значение Na+/K+-Hacoca для поддержания
возбудимости нерва? Как изменится проницаемость при по-
давлении активности этого насоса?
9. Расскажите, как нервный импульс распространяется вдоль
аксона. Что такое «местные токи»?
10. Что такое сальтаторное проведение?
11. Нарисуйте схему двигательной концевой пластинки.
Ъ2
Глава 4
12. Опишите последовательность событий, происходящих при
передаче возбуждения через двигательную концевую плас-
тинку, начиная с прихода нервного импульса к окончанию
мотонейрона.
13. В чем основные морфологические и физиологические раз-
личия между нервно-мышечным и межнейронным синап-
сами?
14. Дайте определение пространственной и временной сумма-
ции.
15. Сравните и укажите разницу между пресинаптическим и
постсинпатическим торможением. Опишите морфологический
субстрат, особенности выделения медиатора и влияние на
возбудимость нейрона для каждого из этих видов тормо-
жения.
16. Расскажите, как нейрон выполняет свою интегративную
функцию. В чем состоит роль аксонного холмика в этом
процессе передачи информации?
17. Что такое щелевой контакт (нексус)? Как через него пере-
дается возбуждение с нейрона на нейрон?
Глава 5
РЕЦЕПЦИЯ.
СОМАТИЧЕСКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
Центральная нервная система (ЦНС) получает информа-
цию о состоянии окружающей среды от рецепторов. Каждый
рецептор воспринимает определенный раздражитель — химиче-
ский, электромагнитный (световые волны), механический или
температурный. Рецепторы — это датчики, преобразующие
энергию раздражителя в электрохимический потенциал. Инфор-
мация о раздражителе кодируется в виде импульсов в чувстви-
тельных (сенсорных) нервах. Эта информация поступает в сен-
сорные структуры нервной системы, где подвергается декоди-
рованию и анализу.
РЕЦЕПТОРЫ
Морфологически и физиологически каждый рецептор при-
способлен для восприятия раздражителя строго определенной
модальности. Это так называемые «адекватные» раздражители,
т. е. раздражители, к которым рецептор наиболее чувствителен.
В основу одной из общепринятых классификаций рецепто-
ров положена модальность адекватных раздражителей. По
этому признаку все рецепторы обычно делят на пять групп:
1) фоторецепторы, воспринимающие свет; 2) механорецепторы,
воспринимающие механическое перемещение (прикосновение,
давление, звуковые волны); 3) терморецепторы, чувствительные
к температуре (холоду и теплу); 4) хеморецепторы, восприни-
мающие химические вещества внешней и внутренней среды
(к ним относятся рецепторы, чувствительные к напряжению ды-
хательных газов и уровню глюкозы в крови, а также вкусовые
и обонятельные); 5) ноцицептивные рецепторы, реагирующие на
повреждения ткани, сопровождающиеся болью.
Рецепторы можно также подразделить в зависимости от то-
го, где находится воспринимаемый ими раздражитель. В соот-
ветствии с такой классификацией рецепторы делятся на четыре
группы: 1) дистантные экстероцепторы, реагирующие на отда-
ленные раздражители (зрительные, обонятельные и слуховые);
2) контактные экстероцепторы, воспринимающие раздражение
поверхности тела (рецепторы прикосновения, давления, темпе-
94
Глава 5
ратурные и вкусовые); 3) йнтероцепторы, воспринимающие раз-
дражители от внутренних органов и уровень химических ве-
ществ в крови, и 4) проприоцепторы, сигнализирующие о поло-
жении тела в пространстве (о расположении суставов, длине
мышц).
ПРЕОБРАЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ РАЗДРАЖИТЕЛЯ
Первичная реакция любого рецептора состоит в генерации
рецепторного потенциала, возникающего в результате взаимо-
действия между раздражителем и мембраной рецептора
Мембрана рецептора
Начальный сегмент
Рис. 5.1. Возникновение рецепторного потенциала в чувствительном нервном
окончании. При взаимодействии раздражителя с мембраной рецептора ее ион-
ная проницаемость возрастает. Это вызывает вхождение Na+ в окончание
рецептора, его деполяризацию и генерацию рецепторного потенциала. Под
действием последнего возникают местные токи, деполяризующие начальный
сегмент чувствительного нерва. Когда эта деполяризация достигает порогово-
го уровня, возникает потенциал действия.
(рис. 5.1). В зависимости от характера адекватного раздражи-
теля это взаимодействие может сопровождаться: 1) механиче-
ской деформацией мембраны (механорецепторы); 2) возбуж-
дением связанного с мембраной фотопигмента под действием
световых волн (фоторецепторы); 3) изменением проницаемости
мембраны под влиянием температуры (терморецепторы);
4) связыванием химических веществ мембраной рецептора (хе-
морецепторы); 5) связыванием пептидов, высвобождающихся
при повреждении ткани, с мембраной рецептора (ноцицептив-
ные рецепторы). Любой из этих процессов приводит к повыше-
нию общей ионной проницаемости мембраны, сопровождающей-
ся вхождением Na+ в чувствительное окончание. В результате
этого входящего тока окончание деполяризуется и возникает
рецепторный потенциал; в фоторецепторах глаза вместо депо-
ляризации наступает гиперполяризация (см. гл. 6).
Рецепция. Соматическая чувствительность
95
ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ
Нервные импульсы возникают в начальном сегменте чувст-
вительного нерва в результате возбуждающего действия рецеп-
торного потенциала (рис. 5.1). Последовательность процессов,
приводящих к генерации потенциала действия в чувствительном
нерве, зависит от анатомических взаимоотношений между этим
нервом и рецептором, в котором возникает рецепторный потен-
циал. Этот рецептор может представлять собой либо окончание
чувствительного нерва, выполняющее функцию преобразования
Энергия раздражителя
Потенциал
действия
Энергия
I
Преобразование
I
Рецепторный
(генераторный)
потенциал
Синапс
Сенсорный
нейрон
Рецепторная
Энергия
Д'
Преобразование
Рецепторный
потенциал
Синаптическая
передача
Д'
Генераторный
потенциал
I
Потенциал
действия
Б
Рис. 5.2. Схема возникновения возбуждения в чувствительном нерве, иллюст-
рирующая преобразование рецептором энергии раздражителя в нервную им-
пульсацию. А. Рецептор представляет собой окончание чувствительного нер-
ва. Б. Рецептор — отдельная клетка, иннервируемая чувствительным окон-
чанием.
сенсорной информации (рис. 5.2,А), либо отдельную клетку,
образующую с чувствительным окончанием химический синапс
(рис. 5.2,5). В первом случае рецепторный потенциал, возни-
кающий в специализированных сенсорных окончаниях аффе-
рентных нервов, играет роль генераторного потенциала
(рис. 5.2,А). Во втором же случае под действием рецепторного
потенциала из «пресинаптической» чувствительной клетки вы-
свобождается химический медиатор, вызывающий возникнове-
96
Глава 5
ние деполяризующего генераторного потенциала в «г/остсинап-
тическом» сенсорном окончании (рис. 5.2,5).
Как в первом, так и во втором случае деполяризующие то-
ки, возникающие под действием генераторного потенциала,
приводят к возникновению нервных импульсов в чувствитель-
ных нервах. Эти токи направляются к начальному сегменту
аксона, где порог возбуждения наиболее низок (рис. 5.1). По-
Время, мс
Рис. 5.3. Возникновение нервного импульса под действием рецепторного (ге-
нераторного) потенциала. А. Сила раздражителя достаточно велика, и амп-
литуда рецепторного (генераторного) потенциала превышает пороговый уро-
вень для генерации нервного импульса в начальном сегменте. Б. Сила раз-
дражителя меньше; возникающий рецепторный (генераторный) потенциал
слишком мал, чтобы деполяризовать мембрану до порогового значения.
следовательность событий, приводящих к возникновению потен-
циала действия в чувствительных нервах, такая же, как и при
возбуждении несенсорных нейронов и мышц: потенциал дейст-
вия возникает в том случае, если генераторный потенциал до-
статочно велик для того, чтобы деполяризовать начальный сег-
мент до порогового значения (рис. 5.3; подробнее см. гл. 2).
КОДИРОВАНИЕ СЕНСОРНОЙ ИНФОРМАЦИИ.
АДАПТАЦИЯ
Главный принцип кодирования сенсорной информации со-
стоит в том, что характер ощущений, возникающих при возбуж-
дении чувствительных нервов, зависит от того, в какой области
ЦНС эти нервы оканчиваются.
Рецепция. Соматическая чувствительность
97
Интенсивность раздражения кодируется амплитудой рецеп-
торного потенциала. Величина этого потенциала пропорцио-
нальна логарифму силы раздражителя. Так как в свою очередь
частота разрядов в чувствительных нервах пропорциональна
величине рецепторного потенциала, частота сенсорной импуль-
сации тоже пропорциональна логарифму силы раздражителя.
Рис. 5.4. Адаптация рецепторов. При постоянном раздражении рецептора уро-
вень импульсации снижается. Рецепторы давления и прикосновения относят-
ся к фазным — они быстро адаптируются к постоянному раздражению. Рецеп-
торы же растяжения мышц тонические: при постоянном растяжении мышцы
они адаптируются медленно (лишь через несколько часов).
Недавно было показано, что логарифмическая зависимость
между силой раздражения и сенсорным разрядом приблизи-
тельна. Более точно эта зависимость описывается степенными
уравнениями типа R = KIA, где R— величина сенсорного разря-
да, / — сила раздражения, К и А —константы.
Если на любой рецептор в течение продолжительного вре-
мени действовать постоянным раздражителем, то реакция по-
степенно уменьшится (рис. 5.4). Это явление называется адап-
тацией. По мере адаптации снижаются оба параметра возбуж-
дения — частота импульсации и величина рецепторного
потенциала. Считается, что рецепторный потенциал уменьшает-
ся в результате постепенного падения ионной проницаемости
7—1705
98
Глава 5
мембраны рецептора. Само собой разумеется, что адаптивные
изменения уровня сенсорной импульсации являются прямым
следствием «адаптации» рецепторного потенциала: по мере
уменьшения этого потенциала частота разряда в чувствитель-
ных нервах падает. *
Хотя адаптация свойственна всем рецепторам, скорость ее
у разных рецепторов различна (рис. 5.4). Некоторые из них
(например, тактильные рецепторы) независимо от длительности
раздражения отвечают на него всего несколькими импульсами.
В других же (рецепторы растяжения мышц и хеморецепторы
каротидных телец) в ответ на постепенно действующие раздра-
жители возникает импульсация, постепенно уменьшающаяся
лишь через несколько часов. В зависимости от скорости адап-
тации рецепторы могут быть разделены на быстро адаптирую-
щиеся — фазные — и медленно адаптирующиеся — тонические.
СОМАТОСЕНСОРНАЯ СИСТЕМА
Виды чувствительности, сигнализирующие о состоянии тела,
называются соматестезией. К соматосенсорным рецепторам от-
носятся кожные рецепторы, реагирующие на прикосновение,
давление, температуру и боль, а также проприоцепторы, вос-
принимающие движения в суставах и мышцах. Соматосенсор-
ным рецепторам можно противопоставить другую обширную
группу рецепторов — специальные сенсорные рецепторы, или
органы чувств, включающие зрительные, слуховые, обонятель-
ные, вкусовые и вестибулярные рецепторы (см. гл. 4). Все эти
рецепторы расположены в области головы и иннервируются
черепномозговыми нервами; соматосенсорные же рецепторы на-
ходятся во всех частях тела — в конечностях, туловище и
голове. Подавляющее большинство соматосенсорных рецепторов
локализуется в туловище и конечностях и иннервируется спин-
номозговыми нервами. Соматосенсорные рецепторы головы
иннервируются черепномозговыми нервами.
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ВОЛОКНА СПИННОМОЗГОВЫХ
НЕРВОВ
В зависимости от размеров и скорости проведения все чув-
ствительные волокна спинномозговых нервов можно разделить
на четыре группы (табл. 5.1). Различные типы соматосенсорных
рецепторов иннервируются волокнами разного размера. Самые
крупные волокна (группа I) отходят от проприоцепторов мышц,
аннулоспиральных окончаний мышечных веретен и сухожиль-
ных органов Гольджи. Волокна группы II идут от кожных ре-
цепторов прикосновения и давления, а также от гроздевидных
Рецепция. Соматическая чувствительность
№
Таблица 5.1. Чувствительные нервные волокна млекопитающего
Группа Рецепторы, характер чувствительности Диаметр во- локон, мкм Скорость проведения, м/с
I Аннулоспиральные окончания мышеч- ных веретен, сухожильные органы Гольджи 12—20 75—120
II Гроздевидные окончания мышечных веретен; тактильная 4—12 24-72
III Болевая, температурная, тактильная 1—4 6-24
IV Болевая, температурная 0,5—1 <6
окончаний мышечных веретен. Тактильные, а также болевые и
температурные рецепторы иннервируются волокнами группы III.
Самые тонкие волокна группы IV несут импульсы от болевых
и температурных рецепторов.
Существуют два вида болевых ощущений — острая колющая
боль, возникающая при порезах или уколах, и жгучая боль,
наблюдаемая при ожогах. При повреждающих воздействиях,
сопровождающихся возбуждением болевых рецепторов груп-
пы III, появляется острая колющая, строго локализованная
боль. Раздражение же болевых рецепторов группы IV приводит
к возникновению разлитой жгучей боли.
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ И РЕЦЕПТИВНЫЕ
ПОЛЯ
Для многих соматосенсорных рецепторов характерны спе-
циализированные окончания (рис. 5.5). Некоторые из наиболее
крупных окончаний, отвечающих за тактильную и болевую чув-
ствительность, окружены соединительнотканной сумкой; так
построены тельца Мейсснера, колбы Краузе и тельца Пачини.
Механорецепторные окончания либо образуют утолщения
(диски Меркеля, тельца Руффини), либо оплетают основание
волосяного фолликула. Мышечные веретена и сухожильные
органы Гольджи воспринимают изменения длины и напряжения
в мышце (подробнее см. гл. 7). Наиболее тонкие соматосенсор-
ные волокна образуют свободные окончания, расположенные в
разных областях тела. К ним относятся все холодовые, тепло-
вые и болевые рецепторы, а также механорецепторы, иннерви-
рующие те области, в которых нет более сложно построенных
окончаний. Так, в роговице, чувствительной к механическим
воздействиям, находятся только свободные окончания.
Рецептивным полем чувствительного нейрона называется
поверхность тела, раздражение которой приводит к возбужде-
нию этого нейрона. Размеры рецептивного поля примерно соот-
7*
100
Глава 5
ветствуют величине области распространения волокон соответ-
ствующего нейрона. Чувствительные волокна группы II отхо-
дят от инкапсулированных рецепторов и тактильных окончаний
волосяных луковиц и возбуждаются лишь при раздражении
непосредственно прилегающих к ним тканей. Их рецептивные
Рис. 5.5. Виды чувствительных нервных окончаний. К инкапсулированным
окончаниям относятся тельца Мейсснера (А), колбы Краузе (Б) и тельца
Пачини (В). Расширенные окончания, воспринимающие механические раздра-
жения, представлены дисками Меркеля (Г) и тельцами Руффини (Д). Окон-
чания чувствительных нервов могут оплетать основания волосяных фолли-
кулов (Е) или быть свободными (Ж).
поля строго ограничены. Свободные же окончания чувствитель-
ных нейронов (группы III и IV) охватывают обширные области;
эти нейроны обладают большими диффузными рецептивными
полями.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СОМАТОСЕНСОРНЫЕ ПУТИ
Волокна от соматосенсорных рецепторов туловища и конеч-
ностей идут к спинному мозгу в составе спинномозговых нервов
и вступают в него через задние корешки. В спинном мозгу они
Рецепция. Соматическая чувствительность
101
либо заканчиваются в сером веществе на нейронах, дающих
начало соответствующим трактам (волокна групп I, III, IV),
либо образуют восходящие пути в белом веществе (волокна
Группы II).
Существуют четыре основных спинальных афферентных пу-
ти (рис. 5.6): I) задние столбы, 2) спинно-мозжечковый, 3) ла-
теральный спинно-таламический и 4) передний спинно-талами-
Рис. 5.6. Главные чувствительные пути спинного мозга (объяснение см. в
тексте).
ческий. Задние столбы образованы аксонами чувствительных
нейронов группы II. Нейроны группы I переключаются на спин-
номозговых вставочных нейронах, аксоны которых образуют
спинно-мозжечковый путь. Латеральный спинно-таламический
путь состоит из аксонов вставочных нейронов спинного мозга,
на которых оканчиваются отростки нейронов группы IV. Перед-
ний спинно-таламический путь образован аксонами вставочных
нейронов, возбуждаемых чувствительными волокнами группы III.
Соматосенсорные волокна головы и лица идут к головному
мозгу в составе тройничного нерва и оканчиваются в его чув-
ствительном ядре.
СИСТЕМА ЗАДНИХ СТОЛБОВ
Задние столбы спинного мозга образованы аксонами чувст-
вительных нейронов группы II, восходящими к продолговатому
мозгу в составе спинного (рис. 5.7). В продолговатом мозгу
эти аксоны переключаются на вставочных нейронах ядер зад-
них столбов (клиновидного и нежного ядра). Отростки нейро-
102
Глава 5
Соматосенсорная кора
Средний мозг
Задний столб
Ядра задних столбов
продолговатого мозга
Вентробазальный
комплекс
таламуса
Медиальная петля
Рис. &.Z. Задние столбы (объяснение см. в тексте). Эта цепь, образованная
тремя нейронами, передает информацию от рецепторов давления и прикосно-
вения к соматосенсорной коре.
нов этих ядер переходят на противоположную сторону продол-
говатого мозга и восходят в составе медиальной петли к задне-
вентральному ядру таламуса. Здесь отростки нейронов
продолговатого мозга переключаются на нейроны таламуса,
аксоны которых идут к соматосенсорным областям коры. Таким
образом, задние столбы представляют собой трехнейронную
цепь, проводящую импульсы от рецепторов группы II к сома-
тосенсорной коре; в эту цепь входят: 1) чувствительные нейроны
группы II; 2) нейроны продолговатого мозга и 3) нейроны
Рецепция. Соматическая чувствительность
103
таламуса. Эти пути служат для быстрой передачи тактильных
сигналов к коре.
Чувствительные нейроны задних столбов обладают неболь-
шими, четко ограниченными рецептивными полями. Многие из
них возбуждаются при слабом прикосновении или надавлива-
нии на кожу, на которые реагируют инкапсулированные окон-
чания. Нейроны задних столбов передают информацию о точ-
ной локализации раздражителя на поверхности тела.
Существует соответствие между положением нейрона в зад-
них столбах и проекцией его рецептивного поля на поверхности
тела. Нейроны, воспринимающие раздражения соседних участ-
ков кожи, расположены в задних столбах рядом друг с другом.
Место каждого волокна в заднем столбе определяется локали-
зацией его окончания. Волокна нейронов первого порядка, иду-
щие от рецепторов ног и туловища, занимают в задних столбах
медиальное положение, волокна же от рук и шеи — латераль-
ное. Чем краниальнее локализовано окончание волокна, тем
латеральнее это волокно расположено в задних столбах.
СПИННО-ТАЛАМИЧЕСКИЕ ПУТИ
Система спинно-таламических путей состоит из двух основ-
ных трактов — переднего и латерального. Передний с панно-та-
ламический тракт образован аксонами спинномозговых вста-
вочных нейронов задних рогов; на этих нейронах переключаются
сенсорные нейроны группы III, воспринимающие прикоснове-
ние, давление, температуру и острую боль (рис. 5.8). Волокна
нейронов группы IV, реагирующие на температурные раздра-
жители или воздействия, сопровождающиеся жгучей болью,
заканчиваются на спинальных вставочных нейронах, входящих
в состав латерального спинно-таламического тракта (рис. 5.9).
Перед тем как войти в передний и латеральный спинно-та-
ламический пути, восходящие по спинному мозгу и стволу
мозга к таламусу, отростки обеих групп вставочных нейронов
перекрещиваются. При прохождении через продолговатый мозг,
мост и средний мозг аксоны спинно-таламического пути отдают
многочисленные коллатерали. По этим коллатералям возбуж-
дение направляется в срединные структуры ствола мозга, и в
частности в ретикулярную формацию, которая играет важную
роль в поддержании состояния активации (см. гл. 7).
Волокна нейронов второго порядка, идущие в составе раз-
ных спинно-таламических путей, оканчиваются в разных отде-
лах таламуса. Аксоны переднего тракта переключаются в зад-
нелатеральном вентральном ядре, а отростки нейронов второго
104
Глава 5
Медиальная петля
Рис. 5.8. Передний спинно-таламический тракт. По этому пути в соматосен-
сорную кору поступает информация от рецепторов давления и прикосновения,
а также от болевых и температурных.
порядка, образующие латеральный тракт, оканчиваются в зад-
нем и межпластиночном ядрах таламуса. Аксоны нейронов
третьего порядка идут от таламуса к коре головного мозга.
Отростки нейронов, воспринимающих тактильные, температур-
ные и ноцицептивные (острую боль) раздражители, заканчива-
ются в соматосенсорной коре; окончания же нейронов, отвеча-
ющих за жгучую боль, широко ветвятся во всех областях коры.
Рецепторы нейронов групп III, IV образованы ветвящимися
окончаниями чувствительных нервов. Рецептивные поля этих
Рецепция. Соматическая чувствительность
105
Рис. 5.9. Латеральный спинно-таламический тракт. По этому пути информация
от температурных и болевых рецепторов поступает к обширным областям ко-
ры головного мозга (подробнее см. в тексте).
нейронов диффузны и обширны. В связи с этим нейроны спин-
но-таламических путей не способны к тонкой пространственной
дифференцировке локализации раздражителя. Эти нейроны
возбуждаются при тактильных, температурных или болевых
воздействиях на обширные области тела. Напротив, волокна
задних столбов воспринимают только тактильное раздражение
небольших локализованных областей. По спинно-таламической
системе чувствительные сигналы передаются в кору медленно,
тогда как волокна задних столбов обеспечивают быстрое про-
ведение в кору информации о локализации раздражения.
106
Глава 5
ВЕНТРОБАЗАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС ТАЛАМУСА
В заднелатеральный вентральный отдел таламуса импульса-
ция поступает от двух групп нейронов второго порядка — от
системы задних столбов и от образующих передние спинно-та-
ламические тракты. Области их проекции в таламусе перекры-
ваются и организованы соматотопически: проекция нейрона в
таламусе определяется расположением его рецептивного поля
на поверхности тела. Волокна нейронов второго порядка, ре-
цептивные поля которых граничат друг с другом (эти волокна
возбуждаются при раздражении смежных участков кожи), пе-
реключаются на соседних нейронах таламуса.
Соматосенсорные волокна от области лица идут в составе
тройничного нерва и переключаются на нейроны второго поряд-
ка в его ядре, расположенном в среднем мозгу. Волокна нейро-
нов второго порядка заканчиваются в заднемедиальном вен-
тральном ядре таламуса. Это ядро вместе с заднелатеральным
вентральным ядром образует вентробазальный комплекс тала-
муса.
Соматотопическая организация, характерная для заднела-
терального вентрального ядра таламуса, распространяется и на
его заднемедиальное вентральное ядро. Чем медиальнее рас-
положен нейрон в вентробазальном комплексе, тем краниальнее
его рецептивное поле.
СОМАТОСЕНСОРНАЯ КОРА
Волокна нейронов вентробазального комплекса таламуса
оканчиваются в соматосенсорной коре (рис. 5.7 и 5.8). Первич-
ная соматосенсорная область коры расположена в постцен-
тральной извилине непосредственно позади центральной бороз-
ды (рис. 5.10). Сзади и сбоку от этой области находится вторич-
ная зона соматосенсорной интеграции — вторичная соматосен-
сорная область.
Первичная соматосенсорная область организована сомато-
топически. Проекция каждого таламического нейрона в этой
зоне коры определяется его положением в таламусе. Волокна,
отвечающие на раздражение стопы, заканчиваются в дорсоме-
диальной части постцентральной извилины, в то время как ре-
цепторы головы проецируются в области соматосенсорной коры,
занимающие самое вентролатеральное положение (рис. 5.10).
Расположение нейрона в соматосенсорной коре четко соответст-
вует локализации его рецептивного поля на поверхности тела.
Поля всех нейронов постцентральной извилины находятся на
контрлатеральной стороне тела. Нейроны же вторичных сома-
тосенсорных областей получают сигналы от обеих сторон —
как ипсилатеральной, так и контрлатеральной.
Рецепция. Соматическая чувствительность
107
Центральная борозда Первичная соматосенсорная
Рис. 5.10. Соматосенсорная кора.
СТРОЕНИЕ КОРЫ
Кора состоит из шести слоев нейронов. Импульсы от вентро-
базального комплекса таламуса приходят к нейронам слоя IV,
отростки которых идут в двух направлениях: к поверхности,
в слои I и II, и в глубину, к слоям V и VI. От соматосенсорной
области сигналы посылаются по аксонам нейронов слоев V, VI,
соединяющим эту область с другими зонами коры, в частности
ассоциативной, соматосенсорной и двигательной.
Отростки нейронов коры ориентированы главным образом
вертикально. Поэтому взаимодействие между нейронами осу-
ществляется в основном в пределах вертикальных столбиков
(колонок), расположенных перпендикулярно к поверхности
коры и захватывающих все шесть ее слоев. Такая организация
коры в виде колонок обеспечивает обработку соматосенсорной
информации. Каждая колонка отвечает за информацию о сома-
тосенсорном раздражителе определенной модальности, действу-
ющем на определенную область. Так, многие колонки определя-
ют качество стимула (остроту, шероховатость и интенсивность)
и его локализацию: для каждой точки поверхности тела суще-
ствует своя колонка. Другие колонки реагируют на движения
или положение суставов.
Первичная соматосенсорная область отвечает как за опре-
деление локализации раздражения на поверхности тела, так
и за различение локализации и силы двух одновременно нано-
симых раздражителей. В этой области происходит оценка каче-
108
Глава 5
ства стимула (остроты, шероховатости или температуры) и
интеграция информации о расположении и движениях тела в
пространстве (происходящая на уровне сознания).
Деятельность вторичной соматосенсорной области недоста-
точно изучена. Эта область получает сигналы от обеих половин
тела и участвует в интеграции соматосенсорной информации от
всего организма.
ЛИТЕРАТУРА
Catton W. Т. (1970). Mechanoreceptor function, Physiol. Rev., 50, 297.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd edn.
Year Book Medical, Chicago.
Lim R. K. S. (1970). Pain, Ann. Rev. Physiol., 32, 269.
Lowenstein W. R. (1960). Biological transducers, Sci. Amer., 203, 98.
Lynn B. (1975). Somatosensory receptors and their CNS connections, Ann. Rev.
Physiol., 37, 105.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology, 13th edn., Mosby, St. Louis.
Sensory Receptors (1965). Cold Spring Harbor symposium on quantitative bio-
logy. Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, New York.
Wall P. D., Dubner R. (1977). Somatosensory pathways, Ann. Rev., Physiol., 34,
315.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Какие стимулы называются «адекватными» для данного ре-
цептора?
2. Что такое 1) дистантные экстероцепторы; 2) контактные
экстероцепторы; 3) интероцепторы; 4) проприоцепторы?
3. Опишите последовательность событий, приводящих к возник-
новению разряда в чувствительном нерве под действием раз-
дражителя.
4. Составьте таблицу различных групп чувствительных волокон
спинномозговых нервов. Включите в нее данные об относи-
тельных размерах этих волокон, связанных с ними спинно-
мозговых путях и о том, какие виды чувствительности они
проводят.
5. Что такое рецептивные поля?
6. Назовите два спинномозговых пути, проводящих соматосен-
сорную информацию к вентробазальному комплексу таламу-
са. Коротко расскажите, в чем состоят различия в нейро-
анатомической организации этих путей и в передаваемой
ими информации.
7. Опишите нервные пути, передающие соматосенсорную ин-
формацию от области лица к коре.
8. Для соматосенсорной коры характерны как соматотопиче-
ская организация, так и строение в виде колонок. Опишите
коротко сущность этих двух типов организации.
Глава 6
ОРГАНЫ ЧУВСТВ
Органами чувств называются сенсорные системы, располо-
женные в области головы. К ним относятся зрительная, слухо-
вая, вестибулярная, вкусовая и обонятельная системы.
ЗРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Функция глаза состоит в получении зрительной информации
от окружающей среды и передаче ее в сенсорные области го-
ловного мозга. Зрительный образ проецируется на рецепторы
сетчатки глаза благодаря сложной оптической системе. Сетчат-
ка образована густой сетью рецепторов и связанных с ними
нейронов, извлекающих информацию о таких параметрах зри-
тельного раздражителя, как, в частности, интенсивность, цвет,
размер, кривизна и скорость перемещения. Эта информация
передается по зрительному нерву к зрительным областям моз-
га, где происходит ее переработка.
СТРОЕНИЕ ГЛАЗА
Глаз представляет собой сферический орган, покрытый
плотной фиброзной соединительнотканной оболочкой — скле-
рой (рис. 6.1). Спереди склера переходит в прозрачную рого-
вицу. Внутренняя поверхность склеры выстлана двумя тонкими
оболочками — сосудистой и сетчаткой. Сосудистая оболочка,
содержащая многочисленные сосуды, питающие глаз, располо-
жена между склерой и сетчаткой. Сетчатка — это слой, образо-
ванный нервными элементами; здесь расположены фоторецеп-
торы и вставочные нейроны. Аксоны ганглиозных клеток сет-
чатки образуют зрительный нерв.
Хрусталик делит глаз на два отсека с жидким содержимым:
передняя камера заполнена водянистой влагой; позади хруста-
лика находится студенистая масса — стекловидное тело. Перед
тем как попасть на сетчатку, свет должен пройти через про-
зрачную роговицу, водянистую влагу, зрачок, хрусталик и стек-
ловидное тело.
110
Глава 6
ЗРАЧКОВЫЙ РЕФЛЕКС
Поступающий в глаз световой поток регулируется радуж-
кой, изменяющей размер зрачка. В радужке имеются две груп-
пы мышечных волокон — суживающие и расширяющие зрачок
(рис. 6.2). Мышца, суживающая зрачок (сфинктер), состоит
из окружающих отверстие циркулярных волокон, тогда как
Рис. 6.1. Строение глаза; передняя камера глаза заполнена водянистой вла-
гой; позади хрусталика находится стекловидное тело. Перед тем как попасть
на фоторецепторы сетчатки, свет последовательно проходит через роговицу,
водянистую влагу, хрусталик и стекловидное тело.
мышца, расширяющая зрачок (дилятатор), образована ради-
альными волокнами, отходящими от зрачка подобно спицам
колеса. Сфинктер иннервируется парасимпатическими нервами,
а дилятатор — симпатическими (см. гл. 10).
На ярком свету радужка сокращается, и входящий в глаз
световой поток уменьшается. При увеличении освещения ней-
роны претектального ядра посылают импульсы по парасимпа-
тическим волокнам, иннервирующим сфинктер зрачка. В ре-
зультате сфинктер сокращается, зрачок суживается и световой
поток, идущий к сетчатке, уменьшается. Если уровень освеще-
ния снижается, то нейроны претектального ядра тормозят
Органы чувств
111
активность парасимпатических волокон, что приводит к рас-
слаблению сфинктера и расширению зрачка. Возбуждение
симпатических нервов при эмоциональной или физической на-
грузке сопровождается активным расширением зрачка в ре-
зультате сокращения волокон дилятатора (см. гл. 10).
ФОРМИРОВАНИЕ ИЗОБРАЖЕНИЯ
Оптическая система глаза сходна с фотоаппаратом. Рого-
вица и хрусталик фокусируют лучи на сетчатке, содержащей
слой фоторецепторов; последние запечатлевают зрительный
образ в виде изменений электрических потенциалов. Возбуж-
дение фоторецепторов световыми лучами аналогично экспози-
ции пленки в фотоаппарате.
Прохождение световых лучей через искривленную поверх-
ность, разграничивающую две среды с различной оптической
Рис. 6.2. Механизмы зрачкового рефлекса и аккомодации. А. Строение ра-
дужки и хрусталика. Б. Зрачковый рефлекс; видны две группы мышечных
волокон в радужке; при сокращении сфинктера зрачок сужается, а при со-
кращении дилятатора — расширяется. В. Аккомодация; хрусталик подвешен
на цинновых связках; при сокращении ресничной мышцы натяжение этих свя-
зок уменьшается и эластичная капсула хрусталика становится почти сфери-
ческой.
плотностью, сопровождается преломлением лучей, или рефрак-
цией. Если лучи от отдаленного источника проходят через
двояковыпуклую линзу, то в результате преломления они схо-
дятся в некой точке сзади этой линзы — фокусе (рис. 6.3).
Преломление зависит от угла падения световых лучей на по-
верхность линзы: чем больше угол падения, тем сильнее пре-
ломление луча. Лучи, падающие на края линзы, значительно
преломляются по направлению к центральной оси; лучи же,
112
Глава 6
проходящие через центр линзы перпендикулярно к ней, не пре-
ломляются вовсе.
Общая преломляющая сила глаза составляет примерно
66,7 диоптрии. Диоптрия — это величина, обратная фокусному
расстоянию (D=l:f); фокусным расстоянием (/) называется
расстояние от линзы до ее фокуса в метрах (рис. 6.3).
При прохождении лучей через
четырех поверхностях раздела: 1)
глаз они преломляются на
между воздухом и рогови-
цей, 2) между роговицей
и водянистой влагой,
3) между водянистой вла-
гой и хрусталиком и
4) между хрусталиком и
стекловидным телом.
Наибольшей преломляю-
щей силой (около 45 ди-
оптрий) обладает поверх-
ность раздела между воз-
духом и роговицей. Это
связано с большой кри-
визной роговицы и значи-
тельной разницей между
оптической плотностью
воздуха (1,0) и рогови-
цы (1,38). Преломляю-
щая сила хрусталика рав-
Рис. 6.3. Построение изображения в двояко-
выпуклой линзе. Лучи от удаленного источ-
ника сходятся позади линзы в фокусе. Рас-
стояние от линзы до фокуса называется фо-
кусным расстоянием.
на приблизительно 20 диоптриям, что обусловлено относительно
небольшой разницей между его оптической плотностью (1,39)
и оптической плотностью водянистой влаги (1,33).
АККОМОДАЦИЯ
Если, не напрягая глаз, рассматривать предмет, удаленный
не более чем на 6 м, то изображение его будет размытым. Это
связано с тем, что преломляющая сила глаза оказывается не-
достаточной, чтобы сфокусировать изображение на сетчатке
(рис. 6.4). Для того чтобы изображения близлежащих предме-
тов могли фокусироваться на сетчатке, существует аккомода-
ционный рефлекс, под влиянием которого преломляющая сила
глаза может увеличиваться на 14 диоптрий.
При аккомодации преломляющая сила глаза возрастает в
результате увеличения кривизны хрусталика. Эта кривизна
изменяется вследствие сокращения кольцевой ресничной мыш-
цы, окружающей хрусталик (рис. 6.2). Хрусталик как бы под-
вешен в центре этого кольца на радиальных волокнах цинновой
связки.
Органы чувств
113
Рис. 6.4. Аккомодация. Если, не напрягая глаз, смотреть на близко располо-
женный предмет, то его изображение будет проецироваться позади сетчатки
(а). В результате аккомодации преломляющая сила глаза увеличивается и
четкое изображение строится в области сетчатки (б).
Ресничная мышца сокращается под действием парасимпа-
тических волокон, идущих в составе глазодвигательного нерва.
Когда взгляд переводится с отдаленного предмета на близле-
жащий, эти волокна возбуждаются и ресничная мышца сокра-
щается. При этом уменьшается диаметр образованного ею
мышечного кольца. Так как волокна цинновой связки вплета-
ются в это кольцо, при уменьшении его диаметра они расслаб-
ляются. Снижение натяжения связок позволяет эластическому
хрусталику принять более сферическую форму; при этом пре-
ломляющая сила глаза увеличивается.
Возбуждение парасимпатических волокон при рассматри-
вании близлежащего предмета приводит также к сужению
зрачка в результате сокращения его сфинктера. Перифериче-
ские лучи не попадают на сетчатку, и глубина резкости увели-
чивается. На сетчатке формируется более четкое изображение.
С оптической точки зрения сужение зрачка при аккомодации
аналогично уменьшению отверстия диафрагмы фотоаппарата с
целью увеличения глубины резкости.
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ
Острота зрения отражает способность оптической системы
глаза строить четкое изображение на сетчатке. Она измеряет-
ся путем определения наименьшего расстояния между двумя
точками, при котором их изображения не сливаются. Это рас-
стояние должно быть достаточным для того, чтобы лучи от
обеих точек попали на разные рецепторы сетчатки. В норме
острота зрения равна углу в 1'; если расстояние между двумя
точками таково, что они просматриваются под углом в одну
минуту, их можно различить. Если же этот угол меньше, чем Г
8—1705
114
Глава 6
(или если изображение на сетчатке размыто из-за плохой фо-
кусировки), то изображения точек сливаются в одно.
Остроту зрения можно проверить с помощью таблиц Снел-
лена. На этих таблицах нанесено несколько строчек букв раз-
ного размера. Строчки составлены таким образом, что детали,
отличающие одну букву от другой (например, С от О), про-
сматриваются с расстояния в 6 м (20 футов) под углами в Г,
2Z, 3Z, 4Z и т. п. Определение остроты зрения сводится к оценке
у испытуемого способности различать последовательность таких
букв с одинаковыми размерами деталей. При остроте зрения
20/20, т. е. при нормальном зрении, человек может различать
буквы, детали которых просматриваются под углом в V. Если
острота зрения равна 20/40 (детали просматриваются лишь
под углом 2Z) или 20/60 (3Z), то она считается сниженной; та-
ким людям необходимы очки.
АНОМАЛИИ РЕФРАКЦИИ
У многих людей изображение на сетчатке всегда получается
нечетким. Это бывает связано либо с необычной формой глаз-
ного яблока (рис. 6.5), либо с неправильной кривизной рого-
вицы или хрусталика.
Дальнозоркость, или гиперметропия, возникает в результа-
те укорочения глазного яблока. Расстояние между хрустали-
ком и сетчаткой слишком мало, и фокус оказывается позади
Рис. 6.5. Аномалии рефракции. А. При дальнозоркости (гиперметропии) глаз
укорочен и изображение располагается за сетчаткой. Для коррекции этого
дефекта перед глазом помещается двояковыпуклая линза. Б. При близоруко-
сти (миопии) глаз чрезмерно удлинен и изображение располагается перед
сетчаткой. Для коррекции перед глазом помещается двояковогнутая линза.
Органы чувств
115
Рис. 6.6. Строение сетчатки. В наружном слое расположены пигментные клет-
ки (ПК). Рецепторы — палочки (П) и колбочки (К)—состоят из четырех
отделов: наружного сегмента, внутреннего сегмента, ядерной зоны и синап-
тической зоны. Наружный слой нейронов образован биполярными (Б), гори-
зонтальными (Г) и амакриновыми (А) клетками; внутренний слой образован
ганглиозными клетками (ГК), из отростков которых состоит зрительный нерв
(ЗН).
сетчатки. Этот дефект исправляется ношением очков с выпук-
лыми линзами, увеличивающими преломляющую силу глаза.
Люди с удлиненными глазными яблоками страдают близо-
рукостью (миопией). В этом случае четкое изображение фор-
мируется впереди сетчатки. Для исправления этого нарушения
применяют вогнутые линзы, уменьшающие преломляющую силу
глаза. Неправильная кривизна роговицы лежит в основе астиг-
8*
116
Глава 6
матизма. Изображение на сетчатке искажено: одни его части
находятся в фокусе, а другие — нет. В этом случае используют
линзы, корригирующие неправильную кривизну роговицы.
ФОТОРЕЦЕПЦИЯ
Сетчатка состоит из четырех слоев клеток (рис. 6.6): пиг-
ментного слоя, слоя фоторецепторов и двух слоев нейронов сет-
чатки. Наружный (ближайший к склере) слой образован пиг-
ментными клетками. Слой фоторецепторов расположен между
пигментными и нервными клетками. Во внутреннем (прилегаю-
щем к стекловидному телу) слое находятся ганглиозные нерв-
ные клетки, аксоны которых образуют зрительный нерв.
Вследствие такого «обратного» расположения слоев сетчат-
ки позвоночных животных свет у них, прежде чем попасть на
фоторецепторы, должен пройти оба слоя нервных клеток. По
мере прохождения через эти слои многие лучи рассеиваются на
нейронах. Из-за этого рассеяния качество изображения на сет-
чатке страдает.
Верхняя прямая
Нижняя косая
Рис. 6.7. Наружные мышцы глаза.
Лишь в небольшом участке сетчатки — центральной ямке —
формируется четкое изображение. Это связано с тем, что здесь
слои нейронов смещены к периферии и фоторецепторы открыты
для восприятия световых лучей. Свет непосредственно падает
на рецепторы центральной ямки, не рассеиваясь на нейронах.
В этом участке содержится большое количество маленьких фо-
торецепторов в виде колбочек, что повышает остроту зрения.
Так как четкое изображение может формироваться только
в центральной ямке, важно, чтобы лучи от любого рассматри-
Органы чувств
117
Таблица 6.1. Наружные мышцы глаза
Мышца Нерв Движение глазного яблока
Верхняя прямая Нижняя прямая Внутренняя прямая Наружная прямая Верхняя косая Нижняя косая Глазодвигательный » » Отводящий Блоковый Г лазодвигательный Вверх и внутрь Вниз и внутрь Кнутри Кнаружи Вниз и кнаружи Вверх и кнаружи
ваемого предмета попадали именно в эту область. В том, что-
бы обеспечить это, состоит важнейшая функция трех пар на-
ружных мышц глаза (рис. 6.7 и табл. 6.1).
ПАЛОЧКИ И КОЛБОЧКИ
В сетчатке имеется два вида фоторецепторов — палочки и
колбочки. Палочки, чувствительность которых выше при сла-
бом освещении, ответственны за «сумеречное зрение»; колбочки
же воспринимают различные цвета и отвечают за «дневное
зрение». В сетчатке более 100 млн. палочек и около 5 млн. кол-
бочек. Последние сосредоточены преимущественно в центре
сетчатки, в частности в центральной ямке. На периферии сет-
чатки большую часть рецепторов составляют палочки.
Как палочки, так и колбочки представляют собой продол-
говатые клетки, которые морфологически можно разделить на
четыре зоны: 1) наружный сегмент (членик), содержащий
фотопигмент; 2) внутренний сегмент, в котором расположены
митохондрии и другие органеллы; 3) ядерная зона и 4) синап-
тическая зона (рис. 6.6). У палочек наружный сегмент тонкий
и длинный, у колбочек — короткий и расширенный (как у кол-
бы). Мембрана наружного сегмента образует складки в виде
пластин (дисков), содержащих фотопигмент.
Палочки и колбочки обладают уникальной среди всех ре-
цепторов электрической активностью: их рецепторные потен-
циалы— гиперполяризующие, и потенциалы действия под их
влиянием не возникают. Поглощение света молекулами фото-
пигмента, расположенными на мембранных пластинах, приво-
дит к снижению проницаемости для натрия мембраны наруж-
ного сегмента, что сопровождается гиперполяризацией фото-
рецептора. Гиперполяризующие рецепторные потенциалы
наблюдаются только в палочках и колбочках; во всех других
рецепторах в ответ на раздражение генерируются деполяризую-
щие рецепторные потенциалы (см. гл. 5).
118
Глава 6
ФОТОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Во всех видах фотопигментов содержится ретиналь (рети-
нен) и опсин. Ретиналь представляет собой альдегид витами-
на А, а опсин — белок. В палочках и колбочках содержатся
разные формы опсина. Фотопигмент палочек родопсин состоит
из ретиналя и скотопсина. Этот пигмент наиболее чувствителен
к синему и зеленому свету с максимумом поглощения при
505 нм.
Фотопигмент колбочек иодопсин образован ретиналем и
опсином колбочек. Существует три формы опсинов колбочек
(фотопсинов) соответственно трем типам колбочек. Эти три
формы опсинов обладают максимумами поглощения при 430 нм
(«синие» колбочки), 535 нм («зеленые» колбочки) и 575 нм
Рис. 6.8. Три типа пигмента в колбочках. Следует отметить, что их кривые
поглощения охватывают следующие области спектра: у «синих» колбочек —
фиолетовую и синюю; у «зеленых» колбочек — синюю, зеленую и желтую;
у «красных» колбочек — зеленую, желтую, оранжевую и красную.
(«красные» колбочки) (рис. 6.8). Им энно наличие этих трех
типов колбочек (воспринимающих синий, зеленый и красный
цвета) обусловливает цветовое зрение. Так как синий, зеленый
и красный — это основные цвета, при возбуждении трех типов
колбочек в различной комбинации могут возникать все раз-
нообразные цветовые ощущения.
В родопсине содержится ретиналь в виде 11-г{Г/с-изомера.
При попадании света на молекулу родопсина 11-цш>ретиналь
Органы чувств
119
превращается в полностью-тракс-ретиналь (рис. 6.9). В резуль-
тате этой фотоизомеризации ретиналя в полностью-траяс-фор-
му из родопсина образуется крайне нестойкий прелюмиродоп-
син, быстро распадающийся через ряд промежуточных стадий
до траяс-ретиналя и скотопсина. В ходе его распада образуют-
ся два нестойких промежуточных продукта: люмиродопсин и
метародопсин. Этот распад не зависит от световых лучей и мо-
жет идти как на свету, так и в темноте.
Рис. 6.9. Синтез и распад родопсина.
Для ресинтеза родопсина полностью-тргшс-ретиналь должен
превратиться в 11-г{г/с-изомер. Эта изомеризация катализирует-
ся ферментом ретиненизомеразой. В результате соединения
1 l-^wc-ретиналя с опсином образуется родопсин. Еще одним ис-
точником 11-ццс-ретиналя служит витамин А. 11-цг/с-ретиналь
образуется из витамина А в результате окисления последнего
до полностью-трбшс-ретиналя, который в дальнейшем превра-
щается в 11-грс-изомер.
ПЕРЕРАБОТКА ИНФОРМАЦИИ НЕЙРОНАМИ СЕТЧАТКИ
Посредством сети нейронов сетчатки фоторецепторы соеди-
няются с ганглиозными клетками (рис. 6.6). Аксоны ганглиоз-
ных клеток образуют зрительный нерв, по которому от сетчатки
к головному мозгу передается зрительная информация.
Существуют три типа нейронов сетчатки — биполярные, го-
ризонтальные и амакриновые клетки. Биполярные клетки непо-
средственно связывают фоторецепторы с ганглиозными клетка-
ми, т. е. осуществляют передачу информации через сетчатку в
120
Глава 6
вертикальном направлении. Напротив, горизонтальные и ама-
криновые клетки, соединяя рецепторы с биполярными клетками,
передают информацию по горизонтали.
Ганглиозные клетки обладают концентрическими рецептив-
ными полями (рис. 6.10): каждой ганглиозной клетке соответ-
ствует маленький круглый участок сетчатки, при освещении
которого клетка подвергается либо возбуждению, либо тормо-
жению. В рецептивном поле различаются две противоположные
по функции области — центр и периферия. Примерно половина
всех ганглиозных клеток возбуждается при попадании света в
---«гаг •
ON OFF
Рис. 6.10. Возбуждение ганглиозных клеток при раздражении центра и тор-
можение— при раздражении периферии рецептивного поля. А. Раздражение
центра рецептивного поля световым пятном размером 0,5 мм сопровождается
возбуждением ганглиозной клетки. Б. Раздражение периферии рецептивного
поля световым кольцом размером 3 мм приводит к торможению ганглиозной
клетки.
центр рецептивного поля; напротив, при освещении периферии
световым кольцом эти клетки подвергаются торможению. Дру-
гие же ганглиозные нейроны возбуждаются при освещении
периферии и тормозятся при освещении центра рецептивного
поля.
Такая антагонистическая организация рецептивных полей
ганглиозных клеток обусловлена наличием двух путей прове-
дения возбуждения в сетчатке (см. рис. 6.6). Реакции на воз-
буждение центра связаны с вертикальным путем (1), по кото-
рому информация передается от фоторецепторов к биполярным
клеткам и от них — к ганглиозным. Реакции же на раздраже-
ние периферии рецептивного поля обусловлены горизонтальным
путем проведения возбуждения (2). Сигналы от фоторецепто-
ров периферических зон передаются к ганглиозным клеткам
через сеть, образованную отростками амакриновых, биполярных
и горизонтальных клеток.
Разница в остроте фовеального (центрального) и бокового
зрения соответствует различию в размерах рецептивных полей
периферических и центральных ганглиозных клеток. В пери-
ферических областях сетчатки к каждой такой клетке посту-
пают сигналы примерно от 600 палочек; поэтому острота зре-
Органы чувств
121
ния в этих областях низка. В фовеальной же зоне центры ре-
цептивных полей многих ганглиозных клеток образованы всего
одной колбочкой. Такое соотношение, при котором на одну
ганглиозную клетку приходится лишь одна колбочка, обуслов-
ливает высокую остроту зрения в центральной ямке.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ЗРИТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
По зрительному нерву информация от глаза передается к
зрительным областям головного мозга. Оба зрительных нерва
соединяются в области основания мозга, образуя зрительный
Рис. 6.11. Путь от сетчатки к зрительной коре (вид снизу). В сетчатке вы-
деляют назальную (Н) и темпоральную (Т) половины. В результате перекре-
ста волокон в области хиазмы импульсы от правых половин обоих глаз по-
ступают в правые отделы коры, а от левых половин — в левые. Волокна зри-
тельных нервов оканчиваются также в претектальном ядре и верхнем дву-
холмии (здесь не показано).
перекрест (хиазму) (рис. 6.11). Здесь половина всех волокон
зрительных нервов, а именно волокна от назальных половин
сетчатки, перекрещивается и переходит на противоположную
сторону; волокна же от темпоральных половин не перекрещи-
ваются и остаются на ипсилатеральной стороне. В результате
этого перекреста в правом таламусе оканчиваются волокна от
правых половин каждого глаза, а в левом — от левых.
122
Глава 6
Зрительные волокна оканчиваются преимущественно в ла-
теральных коленчатых телах таламуса (рис. 6.11). Волокна же,
не прерывающиеся в таламусе, идут кзади, оканчиваясь в верх-
нем двухолмии и претектальных ядрах среднего мозга. В верх-
нее двухолмие поступают также волокна от зрительной коры.
Нейроны верхнего двухолмия и претектальных ядер управля-
ют деятельностью трех пар черепномозговых нервов, иннерви-
рующих глазные мышцы (глазодвигательного, блокового и от-
водящего), и тем самым регулируют движение глазного ябло-
ка. Претектальные ядра отвечают также за аккомодационные
рефлексы.
ЗРИТЕЛЬНАЯ КОРА
Латеральное коленчатое тело играет главным образом роль
станции переключения при передаче информации к зрительной
коре, расположенной в задней половине затылочной доли
(рис. 6.12). Зрительная кора организована ретинотопически:
расположение какого-либо нейрона в этой коре соответствует
локализации его рецептивного поля в сетчатке. К центральным
областям зрительной коры поступают сигналы от центральной
А Б
Рис. 6.12. Расположение первич^эй, вторичной и третичной зрительных зон.
А. Латеральная поверхность полушария. Б. Медиальная поверхность полу-
шария.
ямки — области наибольшей остроты зрения. Световое раздра-
жение дорсальных зон сетчатки приводит к возбуждению ней-
ронов дорсальных областей зрительной коры; импульсы от
вентральных участков сетчатки поступают к вентральным зонам
зрительной коры. Локализация фоторецепторов в сетчатке (по-
точечно) соответствует расположению нейронов зрительной
области.
Органы чувств
123
АКТИВНОСТЬ ЗРИТЕЛЬНОЙ КОРЫ
Нейроны зрительной коры отвечают за извлечение информа-
ции о форме зрительного образа. Большая часть этих нейронов
возбуждается при воздействии на отдельный маленький учас-
ток сетчатки (рецептивное поле) световыми раздражителями в
виде линии или полоски. Каждый нейрон реагирует лишь на
очень ограниченное число зрительных раздражителей. В зави-
симости от того, насколько сложным должно быть изображение
на сетчатке, чтобы вызвать возбуждение зрительного нейрона,
эти нейроны были разделены на три типа.
Простые клетки реагируют на темные полоски на светлом
фоне или светлые полоски на темном фоне. Каждый такой
нейрон возбуждается лишь при определенном положении по-
лоски в поле зрения. Согласно последним данным, каждому
возможному расположению и ориентации полоски в поле зре-
ния соответствует по меньшей мере один простой нейрон.
Сложные клетки также лучше воспринимают определенным
образом ориентированные полоски (вертикальные или гори-
зонтальные). Однако расположение полоски имеет значительно
меньшее значение для возбуждения сложных клеток, чем про-
стых. В связи с этим сложные клетки способны реагировать на
полоски, проецирующиеся в самые различные области сетчат-
ки. Сверхсложные клетки сходны со сложными, однако в от-
личие от них эти клетки реагируют не только на ориентацию
и расположение полоски в рецептивном поле, но и на ее длину.
Если полоска слишком коротка или длинна, то сверхсложная
клетка не подвергается возбуждению.
Все нейроны зрительной коры сгруппированы в колонки,
каждая из которых играет роль интегративной единицы (в гл. 5
обсуждается роль колонок в соматосенсорной коре). Каждая
колонка состоит из нейронов, воспринимающих полоски опре-
деленной ориентации, проецирующиеся на небольшие участки
сетчатки. Каждой возможной ориентации полоски соответствует
отдельная колонка, и для любого рецептивного поля на сетчат-
ке существует группа колонок.
В зрительной коре обычно различают первичную, вторичную
и третичную области (рис. 6.12). Вторичная и третичная об-
ласти представляют собой ассоциативные зоны зрительной
коры. Сигналы к ним поступают от латерального коленчатого
тела и от первичной зрительной области. В ассоциативных
зонах, отвечающих за более сложное абстрактное зрительное
восприятие, содержатся почти все сверхсложные нейроны.
124
Глава 6
СЛУХОВАЯ СИСТЕМА
Орган слуха состоит из трех отделов — наружного, средне-
го и внутреннего уха (рис. 6.13). Наружное и среднее ухо —
это вспомогательные сенсорные структуры, обеспечивающие
Рис. 6.13. Строение уха. Ушная раковина и слуховой проход направляют
звуковые волны к барабанной перепонке. Внутреннее ухо состоит из вести-
булярного аппарата и улитки. К вестибулярному аппарату относятся мешо-
чек, маточка и три полукружных канала, ориентированных соответственно
трем плоскостям тела. Евстахиева труба соединяет полость среднего уха
с глоткой.
проведение звука к слуховым рецепторам в улитке (внутреннее
ухо). Во внутреннем ухе содержатся два типа рецепторов —
слуховые (в улитке) и вестибулярные (в структурах вестибу-
лярного аппарата).
ЗВУК
Ощущение звука возникает, когда волны сжатия, вызванные
колебаниями молекул воздуха в продольном направлении, по-
падают на слуховые органы. Волны из чередующихся участков
сжатия (высокой плотности) и разрежения (низкой плотности)
молекул воздуха распространяются от источника звука (на-
пример, камертона или струны) наподобие ряби на поверхности
воды. Звук характеризуется двумя основными параметрами —
силой и высотой.
Органы чувств
125
Высота звука определяется его частотой, или числом волн
за одну секунду. Частота измеряется в герцах (Гц). 1 Гц соот-
ветствует одному полному колебанию в секунду. Чем больше
частота звука, тем этот звук выше. Человеческое ухо различа-
ет звуки в пределах от 20 до 20 000 Гц. Наибльшая чувстви-
тельность уха приходится на диапазон 1000—4000 Гц.
Сила звука пропорциональна амплитуде колебаний звуковой
волны и измеряется в логарифмических единицах — децибелах.
Один децибел равен 10 1g ///s, где Is— пороговая сила звука.
За стандартную пороговую силу принимается 0,0002 дин/см2 —
величина, весьма близкая к пределу слышимости у человека.
НАРУЖНОЕ И СРЕДНЕЕ УХО
Ушная раковина служит как бы рупором, направляющим
звук в слуховой канал (рис. 6.13). Для того чтобы попасть на
барабанную перепонку, отделяющую наружное ухо от среднего,
звуковые волны должны пройти через этот канал. Колебания
барабанной перепонки передаются через заполненную воздухом
полость среднего уха по цепи из трех маленьких слуховых кос-
точек: молоточка, наковальни и стремечка. Молоточек соеди-
няется с барабанной перепонкой, а стремечко — с перепонкой
овального окна улитки внутреннего уха. Таким образом, коле-
бания барабанной перепонки передаются через среднее ухо на
овальное окно по цепи из молоточка, наковальни и стремечка.
Среднее ухо играет роль согласующего устройства, обеспе-
чивающего передачу звука от среды низкой плотности (воздух)
к более плотной (жидкость внутреннего уха). Энергия, требую-
щаяся для сообщения какой-либо перепонке колебательных
движений, зависит от плотности окружающей эту перепонку
среды. Колебания в жидкости внутреннего уха требуют в
130 раз больших затрат энергии, чем в воздухе.
При передаче звуковых волн от барабанной перепонки к
овальному окну по цепи слуховых косточек звуковое давление
увеличивается в 30 раз. Это связано прежде всего с большой
разницей в площади барабанной перепонки (0,55 см2) и оваль-
ного окна (0,032 см2). Звук от большой барабанной перепонки
передается по слуховым косточкам к маленькому овальному
окну. В результате звуковое давление на единицу площади
овального окна по сравнению с барабанной перепонкой воз-
растает.
Колебания звуковых косточек уменьшаются (гасятся) при
сокращении двух мышц среднего уха: мышцы, напрягающей
барабанную перепонку, и мышцы стремечка. Эти мышцы при-
соединяются соответственно к молоточку и стремечку. Их со-
кращение приводит к увеличению ригидности в цепи слуховых
126
Глава 6
косточек и к уменьшению способности этих косточек проводить
звуковые колебания к улитке. Громкий звук вызывает реф-
лекторное сокращение мышц среднего уха. Благодаря этому
рефлексу слуховые рецепторы улитки предохраняются от по-
вреждающего воздействия громких звуков.
ВНУТРЕННЕЕ УХО
Улитка образована тремя спиральными каналами, запол-
ненными жидкостью, — вестибулярная лестница (лестница
преддверия), средняя лестница и барабанная лестница
(рис. 6.14). Вестибулярная и барабанная лестницы соединяются
Рис. 6.14. Улитка в развернутом виде.
в области дистального конца улитки посредством отверстия —
геликотремы, а средняя лестница расположена между ними
(рис. 6.15). Средняя лестница отделена от вестибулярной тон-
кой рейснеровой мембраной, а от барабанной — основной (ба-
зилярной) мембраной.
Улитка заполнена двумя видами жидкости: в барабанной и
вестибулярной лестницах содержится перилимфа, а в средней —
эндолимфа. Состав этих жидкостей различен: в перилимфе
много натрия (150 мэкв), но мало калия (5 мэкв), в эндолимфе
же мало натрия (16 мэкв), но много калия (114 мэкв). Из-за
этих различий в ионном составе между эндолимфой средней
лестницы и перилимфой барабанной и вестибулярной лестниц
возникает эндокохлеарный потенциал величиной около +80мВ.
Поскольку потенциал покоя волосковых клеток равен пример-
но— 80 мВ, между эндолимфой и рецепторными клетками со-
здастся разность потенциала в 160 мВ (от —80 мВ до +80 мВ).
Эта разность потенциалов имеет большое значение для 'поддер-
жания возбудимости волосковых клеток.
В области проксимального конца вестибулярной лестницы
расположено овальное окно (рис. 6.14). При низкочастотных
колебаниях перепонки овального окна в перилимфе вестибу-
Органы чувств
127
лярной лестницы возникают волны давления. Колебания жид-
кости, порожденные этими волнами, передаются вдоль вести-
булярной лестницы и затем через геликотрему в барабанную
лестницу, на проксимальном конце которой находится круглое
окно. В результате распространения волн давления в барабан-
лестница
Основная мембрана
Рис. 6.15. Поперечное сечение витка улитки. Над волосковыми клетками, рас-
положенными на основной мембране, нависает покровная мембрана.
ную лестницу колебания перилимфы передаются на круглое
окно. При движениях круглого окна, играющего роль демпфи-
рующего устройства, энергия волн давления поглощается.
КОРТИЕВ ОРГАН
Слуховыми рецепторами являются волосковые клетки
(рис. 6.16). Эти клетки связаны с основной мембраной; в улит-
ке человека их около 20 тысяч. Апикальные поверхности клеток
снабжены ресничками типа волосков, располагающимися в
эндолимфе средней лестницы. Над волосками нависает особый
лоскут основной мембраны — покровная (тенториальная) мем-
брана. С базальной поверхностью каждой волосковой клетки
образуют синапсы окончания кохлеарного нерва. С этими во-
локнами соединяются волокна вестибулярного нерва, образуя
вестибулокохлеарный нерв (VIII пара черепномозговых нер-
128
Глава 6
bob). Слуховой нерв образован волокнами кохлеарного нерва.
Волосковые клетки, окончания кохлеарного нерва, покровная
и основная мембраны образуют кортиев орган.
ВОЗБУЖДЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ
При распространении звуковых волн в улитке покровная
мембрана смещается, и ее колебания приводят к возбуждению
волосковых клеток. Обычно покровная мембрана слегка сопри-
> Покровная мембрана
Рис. 6.16. Основная мембрана. Снабженные ресничками поверхности волоско-
вых клеток обращены к эндолимфе средней лестницы. Над этими поверхно-
стями нависает покровная мембрана. Волосковые клетки иннервируются во-
локнами кохлеарного нерва.
касается с ресничками этих клеток, и при ее перемещениях рес-
нички сгибаются. Это сопровождается изменением ионной про-
ницаемости и деполяризацией. Возникающий при этом рецеп-
торный потенциал возбуждает окончания кохлеарного нерва. Ме-
ханизм генерации потенциалов действия в кохлеарном нерве
точно не известен. На этот счет существуют две гипотезы:
1) волосковые клетки образуют с окончаниями кохлеарного
нерва химические синапсы; при деполяризации из клеток высво-
бождается химический медиатор, возбуждающий постсинапти-
ческие окончания кохлеарного нерва; 2) гипотеза электрической
передачи: окончания кохлеарного нерва непосредственно воз-
буждаются высокоамплитудными рецепторными потенциалами,
возникающими при раздражении волосковых клеток.
Органы чувств
129
РАЗЛИЧЕНИЕ ВЫСОТЫ ЗВУКА
Колебания основной мембраны зависят от высоты (частоты)
звука (рис. 6.17). Эластичность этой мембраны постепенно
возрастает по мере удаления от овального окна. У проксималь-
ного конца улитки (в области овального окна) основная мем-
брана уже (0,04 мм) и
жестче, а ближе к гелико-
треме — шире и более
эластична. Поэтому коле-
бательные свойства ос-
новной мембраны посте-
пенно изменяются по дли-
не улитки: проксималь-
ные ее участки более вос-
приимчивы к звукам вы-
сокой частоты, а дисталь-
ные реагируют лишь на
низкие звуки.
Согласно пространст-
венной теории различения
высоты звука, основная
мембрана действует как
анализатор частоты зву-
ковых колебаний. От вы-
соты звука зависит, ка-
кой участок основной
мембраны будет отве-
чать на этот звук колеба-
Рис. 6.17. Звуковые частоты, воспринимае-
мые различными участками улитки. Коле-
бательные характеристики основной мем-
браны постепенно изменяются вдоль ее
ниями наибольшей ам-
плитуды (рис. 6.17). Чем
звук ниже, тем больше и
расстояние от овального
окна до участка с макси- длины.
мальной амплитудой ко-
лебаний. Вследствие этого та частота, к которой наиболее чув-
ствительна какая-либо волосковая клетка, определяется ее рас-
положением. Клетки, реагирующие преимущественно на высокие
тона, локализуются на узкой, туго натянутой основной мембране
близ овального окна; рецепторы же, воспринимающие низкие
звуки, расположены на более широких и менее туго натянутых
дистальных участках основной мембраны.
Информация о высоте низких звуков кодируется также па-
раметрами разрядов в волокнах кохлеарного нерва; согласно
«залповой теории», частота нервных импульсов соответствует
частоте звуковых колебаний. Частота потенциалов действия в
9—1705
130
Глава 6
волокнах кохлеарного нерва, реагирующих на звук ниже 2000 Гц,
близка к частоте этих звуков: так, в волокне, возбуждающемся
при действии тона в 200 Гц, возникает 200 импульсов в 1 с.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ СЛУХОВЫЕ ПУТИ
Волокна кохлеарного нерва идут в составе вестибулокохле-
арного нерва к продолговатому мозгу и заканчиваются в его
кохлеарном ядре (рис. 6.18). От этого ядра импульсы переда-
Рис. 6.18. Центральные слуховые пути. Волокна кохлеарного (улиткового)
нерва оканчиваются в ипсилатеральных ядрах продолговатого мозга — верх-
ней оливе, дорсальном кохлеарном ядре и вентральном кохлеарном ядре.
Большая часть волокон от этих ядер идет к контрлатеральной верхней оливе.
Отростки нейронов всех этих ядер направляются к нижнему двухолмию; во-
локна от двухолмия оканчиваются в медиальном коленчатом теле таламуса;
отсюда сигналы поступают в слуховую кору.
Органы чувств
131
ются в слуховую кору по цепи вставочных нейронов слуховой
системы, расположенных в продолговатом мозгу (кохлеарные
ядра и ядра верхних олив), в среднем мозгу (нижнее двухол^-
мие) и таламусе (медиальное коленчатое тело). «Конечный
пункт назначения» слуховых каналов — это дорсолатеральный
край височной доли, где расположена первичная слуховая об-
ласть (рис. 6.19). Эту область в виде полосы окружает ассо-
циативная слуховая зона.
Рис. 6.19. Слуховая кора занимает дорсолатеральные отделы височной доли
и подразделяется на первичную и вторичную области.
Слуховая кора отвечает за распознавание сложных звуков.
Здесь соотносятся их частота и сила. В ассоциативной слухо-
вой области интерпретируется смысл услышанного. Нейроны
нижележащих отделов — средней части оливы, нижнего двухол-
мия и медиального коленчатого тела — осуществляют извлече-
ние и переработку информации о высоте и локализации звука.
ВЕСТИБУЛЯРНАЯ СИСТЕМА
Лабиринт внутреннего уха, содержащий слуховые рецепто-
ры и рецепторы равновесия, расположен в пределах височной
кости и образован системой наполненных жидкостью перепон-
чатых каналов (рис. 6.20). В состав лабиринта входят вести-
булярный аппарат и улитка (cochlea). Вестибулярный аппарат
подразделяется на два функциональных отдела: 1) маточку
(utriculus) и мешочек (sacculus), воспринимающие положение
в пространстве и линейное ускорение, и 2) три полукружных
канала, реагирующие на угловое ускорение. В улитке располо-
жены слуховые рецепторы. Вестибулярный и слуховой отделы
9
132
Глава 6
лабиринта сообщаются посредством канала, соединяющего
среднюю лестницу с мешочком. Благодаря этому каналу сред-
няя лестница и вестибулярный аппарат заполнены общей эн-
долимфой.
Вестибулярными и слуховыми рецепторами являются волос-
ковые клетки. Эти клетки расположены на стенке лабиринта;
Рис. 6.20. Лабиринт. Вестибулярные рецепторы расположены в ампулах полу-
кружных каналов и в пятнах мешочка и маточки.
их покрытые ресничками поверхности погружены в эндолимфу.
По всей видимости, ионный состав эндолимфы обеспечивает
поддержание возбудимости волосковых клеток.
МАТОЧКА И МЕШОЧЕК
Часть лабиринта, содержащая полукружные каналы и улит-
ку, расширяется и образует две полости — маточку и мешочек
(рис. 6.20). На внутренней поверхности каждой из них распо-
ложено так называемое пятно (macula) —скопление рецепторов
(рис. 6.21). В каждом пятне содержится несколько тысяч во-
лосковых клеток, реснички которых погружены в плотную сту-
денистую массу. В этой массе расположены мелкие кристаллы
углекислого кальция (отолиты, или отоконии). Волосковые,
клетки воспринимают отклонение ресничек под действием веса
покрывающей их студенистой массы.
Волосковые клетки реагируют на перемещение в определен-
ном направлении. Это обусловлено наличием двух видов рес-.
Органы чувств
133
ничек (рис. 6.22). На каждой клетке расположена одна круп-
ная ресничка (киноцилия), окруженная многочисленными:
мелкими (стереоцилиями). В зависимости от того, в каком на-
правлении действует сгибающая реснички сила, в волосковой
клетке возникает возбуждение или торможение. Если стерео-
цилии сгибаются по направлению к киноцилии, возникает воа-
буждение; если же они отклоняются от киноцилии — торможе-
Рис. 6.21. Вестибулярные рецепторы. А. Пятна маточки и мешочка. Волоско-
вые клетки покрыты студенистой массой, в которую погружены их реснички.
В наружных слоях этой массы расположены отолиты. Б. Рецепторы полу-
кружных каналов; реснички апикальных поверхностей волосковых клеток по-
гружены в студенистую массу — купулу.
ние. В каждом пятне насчитывается несколько тысяч волоско-
вых клеток, ориентированных во всех возможных направлениях.
Благодаря этому общая картина возбуждений и торможений в
области пятна отражает направление действующей силы.
Маточка и мешочек воспринимают положение головы в про-
странстве и линейное ускорение. При изменении положения го-
ловы студенистая масса, содержащая отолиты, смещается под
действием собственного веса; при этом возбуждается новая
группа волосковых клеток. Эти отделы вестибулярного аппара-
та крайне чувствительны: они реагируют на изменение поло-
жения даже на 0,5°.
Маточка и мешочек воспринимают также линейное ускоре-
ние, вызванное внезапным изменением скорости движения впе-
ред или назад. При внезапном смещении головы возникает
ускорение, под действием которого изменяется сила давления
134
Глава 6
отолитов на волосковые клетки. Информация о линейном уско-
рении кодируется характером (паттерн) импульсации волос-
ковых клеток, возникающей в ответ на это ускорение.
ПОЛУКРУЖНЫЕ КАНАЛЫ
От маточки под прямыми углами друг к другу отходят три
полукружных канала (рис. 6.20). Расположение их таково, что
каждый из них реагирует на угловое ускорение головы, т. е.
ее внезапный поворот в одной из трех плоскостей — фронталь-
ной, сагиттальной и горизонтальной.
В каждом канале имеется расширенный участок с чувстви-
тельными волосковыми клетками — ампула (рис. 6.21). Реснич-
ки этих клеток покрыты студенистым колпачком (cupula) —
Смещение
I I
Киноцилия 1 I
/ I К киноцилии I От киноцилии
Стереоцилия / I I
I I
Импульсация в вестибулярном нерве
1-J I I I I I lllllllllllllllllllllllllllllllllj 1111
В покое | Возбуждение । Торможение
Рис. 6.22. Схема, иллюстрирующая избирательную чувствительность волоско-
вых клеток к движениям в определенном направлении.
купулой. Купула выступает в просвет канала и легко смещает-
ся при движениях эндолимфы, заполняющей канал. Смещение
купулы приводит к возбуждению погруженных в эндолимфу
волосковых клеток. На каждой такой клетке расположена одна
крупная киноцилия и множество мелких — стереоцилий. Ори-
ентация всех волосковых клеток в пределах каждой ампулы
одинакова, и поэтому при смещении купулы в одном направ-
лении возникает возбуждение клеток, а в противоположном —
торможение.
Органы чувств
135
Волосковые клетки реагируют на угловое ускорение, возни-
кающее при внезапных поворотах головы. При движении полу-
кружного канала перемещение заполняющей его эндолимфы в
силу инерции запаздывает. Во время вращения головы, а зна-
чит, полукружных каналов и купулы, эндолимфа стремится
сохранить прежнее положение в пространстве, и вследствие
этого она давит на купулу, смещая ее. В результате
этого смещения стереоцилии сгибаются по направлению к ки-
ноцилии и волосковые клетки подвергаются возбуждению. При
внезапном прекращении вращения головы полукружные каналы
испытывают отрицательное угловое ускорение. В течение корот-
кого времени после остановки головы, полукружных каналов и
связанных с ними купул эндолимфа продолжает двигаться и
вновь смещает купулу. Так как при этом стереоцилии откло-
няются от киноцилий, волосковые клетки в ответ на отрица-
тельное угловое ускорение подвергаются торможению.
От полукружных каналов поступает информация о плоско-
сти, в которой происходит угловое ускорение (положительное
или отрицательное) и его величине. Информация о плоскости
вращения кодируется в виде сигналов от какого-либо опреде-
ленного канала (верхнего, заднего или горизонтального), так
как каждый канал реагирует на угловое ускорение только в
одной из плоскостей. Степень смещения купулы и, следователь-
но, частота импульсации в вестибулярном нерве, иннервирую-
щем волосковые клетки, зависит от величины ускорения.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ПУТИ
Волосковые клетки вестибулярного аппарата иннервируют-
ся волокнами вестибулярного нерва. Эти волокна идут в со-
ставе вестибулокохлеарного нерва к продолговатому мозгу, где
и заканчиваются в вестибулярных ядрах (см. рис. 6.21). От-
ростки нейронов этих ядер идут к мозжечку, ретикулярной
формации и спинному мозгу — двигательным центрам, управ-
ляющим положением тела при движениях благодаря информа-
ции от вестибулярного аппарата, проприоцепторов шеи и орга-
нов зрения.
Поступление вестибулярных сигналов к зрительным центрам
имеет первостепенное значение для важного глазодвигательно-
го рефлекса — нистагма. Благодаря нистагму взор при движе-
ниях головы фиксируется на неподвижном предмете. Во время
вращения головы глаза медленно поворачиваются в обратную
сторону, и поэтому взор фиксирован на определенной точке.
Если угол вращения головы больше, чем тот, на который могут
повернуться глаза, то они быстро перемещаются в направлении
вращения и взор фиксируется на новой точке. Это быстрое
136
Глава 6
движение и есть нистагм. При повороте головы глаза попере-
менно совершают медленные движения в направлении поворота
и быстрые в противоположном направлении.
ВКУСОВАЯ СИСТЕМА
Вкусовые ощущения возникают в результате химического
раздражения различными веществами вкусовых почек в сли-
зистой оболочке полости рта. На языке, нёбе и стенках глотки
расположено около 10 000 вкусовых почек.
ВКУСОВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ
Поверхность языка покрыта множеством мелких выростов,
или сосочков, на апикальных концах которых расположена
большая часть вкусовых почек (ino 100 почек на сосочке). Каж-
дая почка образована примерно 40 продолговатыми клетками,
окружающими в виде долек апельсина вкусовую пору
Рис. 6.23. Типичная вкусовая почка.
(рис. 6.23). Среди этих клеток различают два вида — опорные
и рецепторные. На апикальной поверхности рецепторных клеток
расположено несколько микроворсинок в виде волосков, высту-
пающих во вкусовую пору; к базальным поверхностям рецеп-
торных клеток подходят окончания вкусового нерва.
Для того чтобы то или иное вещество могло вызвать воз-
буждение вкусовой почки, оно должно раствориться в жидкой
среде полости рта. При наложении сухих кристаллов на сухую
Органы чувств
137
поверхность языка вкусовые ощущения не возникают. Пола-
гают, что эти ощущения обусловлены связыванием молекулы
раздражающего вещества с мембраной микроворсинок рецеп-
торных клеток. В результате этого связывания проницаемость
мембраны чувствительной клетки изменяется и наступает ее
деполяризация. Считается, что рецепторные клетки образуют с
Рис. 6.24. Центральные вкусовые пути.
окончаниями вкусового нерва химические синапсы. При депо-
ляризации рецепторной клетки из нее высвобождается химиче-
ский медиатор, возбуждающий окончания вкусового нерва.
Существуют четыре вкусовых ощущения — сладкого, кисло-
го, соленого и горького. Каждое из них возникает при раздра-
жении определенной области языка. Кончик языка лучше раз-
личает сладкое, боковые стороны — кислое и соленое; горькие
же вещества лучше воспринимаются вкусовыми почками корня
языка.
Остается невыясненным, как связаны вкусовые ощущения
с химическим строением молекул. Так, ощущение сладкого воз-
никает при воздействии на язык целого ряда веществ, в том
числе сахаров, гликолей, спиртов, альдегидов, кетонов, амидов,
138
Глава 6
эфиров, аминокислот, сульфокислот, галогеноводородных кис-
лот, солей свинца и бериллия. Структура сахарина, который в
600 раз слаще сахарозы (сахара), существенно отличается от
строения сахаров. Другие вкусовые ощущения более соответст-
вуют химическому строению веществ. Соленый вкус всегда воз-
никает при действии ионизированных неорганических солей,
кислый — при нанесении кислот. Чем ниже pH раствора, тем
он кислее. Горькие вещества — это либо алкалоиды, либо орга-
нические соединения, имеющие молекулу с длинной цепью. Не-
приятный горький вкус может служить предупреждением об
опасности — токсины многих ядовитых растений являются ал-
калоидами.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВКУСОВЫЕ ПУТИ
Вкусовые волокна идут от языка к ядру солитарного пучка
продолговатого мозга в составе трех черепномозговых нервов —
лицевого, языкоглоточного и блуждающего (рис. 6.24). Лицевой
нерв содержит волокна от передних двух третей, а языкогло-
точный— от задней трети языка. Волокна от вкусовых почек
глотки идут в составе блуждающего нерва. Вкусовые волокна
нейронов второго порядка восходят от ядра солитарного пучка
продолговатого мозга к отделам таламуса, примыкающим к
вентробазальному комплексу. Волокна нейронов третьего по-
рядка направляются от таламуса к постцентральной извилине
коры. Они заканчиваются во вкусовой области, непосредственно
примыкающей к зоне соматосенсорной коры, возбуждающейся
при раздражении соматосенсорных рецепторов языка.
ОБОНЯТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Обонянием называют способность ощущать запахи. Обоня-
тельные рецепторы расположены в обонятельном эпителии, вы-
стилающем верхнюю поверхность полости носа. В этом эпителии
содержится около 100 млн. рецепторов, расположенных среди
опорных клеток (рис. 6.25). На апикальной поверхности каждо-
го рецептора имеется несколько ворсинок, или чувствительных
волосков; эти волоски погружены в слой слизи, покрывающий
обонятельный эпителий. Обонятельные рецепторы представляют
собой чувствительные нейроны, аксоны которых образуют обоня-
тельный нерв.
Для того чтобы возникло ощущение запаха, вещество долж-
но быть летучим (благодаря чему оно попадает с вдыхаемым
воздухом в полость носа) и растворимым в воде (что позво-
ляет ему проникать через слой слизи, покрывающий рецепторы).
Считается, что возбуждение обонятельных рецепторов про-
Органы чувств
139
исходит при взаимодействии молекулы пахучего вещества с
особыми воспринимающими участками, расположенными на
покрытой ресничками поверхности рецептора. Хотя механизм
этого взаимодействия неясен, известно, что рецепторная клетка
деполяризуется и возникает генераторный потенциал. Послед-
ний и служит тем деполяризующим стимулом, под влиянием
Рис. 6.25. Обонятельный рецептор.
которого генерируются потенциалы действия в обонятельном
нерве.
По имеющимся данным, существует целый ряд первичных
обонятельных ощущений — примерно от 50 до 100. Многие
люди не воспринимают определенные запахи; это так называе-
мая аносмия. Описано более 70 видов аносмий, что заставляет
думать о не меньшем числе различных типов обонятельных ре-
цепторов.
Волокна обонятельного нерва заканчиваются в обонятельной
луковице (рис. 6.26). Волокна, идущие от луковицы, делятся
на латеральный и медиальный пути, направляющиеся к различ-
ным, плохо изученным областям переднего мозга. К этим об-
ластям относятся гиппокамп и лобная и височная доли коры.
Обонятельная информация поступает также в таламус, гипо-
таламус и ретикулярную формацию. Большинство центральных
структур, получающих обонятельную информацию, отвечают за
интеграцию соматической и вегетативной деятельности. Эти
140
Глава 6
структуры, образующие лимбическую систему, участвуют в
регуляции пищевого, полового и сложного эмоционального по-
ведения, например страха и удовольствия (см. гл. 10).
ЛИТЕРАТУРА
Brindley G. S. (1970). Central pathways of vision, Ann. Rev. Physiol., 32, 259.
Daw N. W. (1973). Neurophysiology of color vision, Physiol. Rev., 53, 571.
Eldredge D. H., Miller J. D. (1971). Physiology of hearing, Ann. Rev. Physiol.,
33, 281.
Euzaguirre C.> Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd edn.,
Year Book Medical, Chicago.
Goldberg J. M., Fernandez C. (1975). Vestibular mechanisms, Ann. Rev. Physiol.,
37. 129.
Hodgson E. S. (1961). Taste receptors, Sci. Amer., 204, 135.
Hubei D. H. (1963). The visual cortex of the brain, Sci. Amer., 209, 54.
McIlwain J. T. (1972). Central vision: Visual cortex and superior colliculus, Ann.
Rev. Physiol., 34, 291.
Moulton D. G., Beidler L. M. (1967). Structure and function in the peripheral
olfactory system., Physiol. Rev., 47, 1.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology, 13th edn., Mosby, St. Louis.
Oaklet) B., Benjamin R. M. (1966). Neural mechanisms of taste, Physiol. Rev.,
46, 173.
von Bekesy G. (1957). The ear, Sci. Amer., 197, 66.
Wald G. (1968). Molecular basis of visual excitation, Science, 163, 230.
Werblin F. S. (1973). The control of sensitivity in the retina, Sci. Amer., 228, 69.
Witkovsky P. (1971). Peripheral mechanisms of vision, Ann. Rev. Physiol., 33,
257.
Органы чувств
141
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Нарисуйте схему поперечного сечения глаза и обозначьте
его структуры.
2. Как регулируется размер зрачка? Почему эта регуляция
так важна для нормального зрения?
3. Расскажите, как изменяется преломляющая сила глаза при
аккомодации. Почему аккомодация важна для четкого раз-
личения предметов?
4. Что такое центральная ямка и какое отношение она имеет
к остроте зрения?
5. Проведите в кратких чертах сравнение двух типов фоторе-
цепторов. Укажите на сходство и различия в их строении,
функции и фотохимических свойствах.
6. Опишите последовательность этапов синтеза и распада ро-
допсина.
7. Как кодируется зрительная информация в зрительной ко-
ре? Расскажите об особенностях ответов простых, сложных
и сверхсложных нейронов.
8. Каковы две важнейшие характеристики звука? Чем они из-
меряются?
9. Нарисуйте схему соединения слуховых косточек среднего
уха. Расскажите об их роли в передаче звука к внутренне-
му уху.
10. Нарисуйте схему поперечного сечения витка улитки.
11. Расскажите кратко, как кортиев орган преобразует слухо-
вые раздражения. Опишите все этапы преобразования зву-
ковых волн в импульсы улиткового нерва.
12. Расскажите о механизме кодирования высоты звука во
внутреннем ухе.
13. Нарисуйте схему вестибулярного аппарата.
14. Расскажите о морфологических и физиологических особен-
ностях маточки и мешочка, позволяющих этим образова-
ниям воспринимать положение в пространстве и линейное
ускорение»
15. Нарисуйте схему строения ампул полукружных каналов.
Как они реагируют на угловое ускорение?
16. Какие особенности вестибулярных волосковых клеток обу-
словливают их чувствительность к перемещениям в опре-
деленном направлении?
17. Нарисуйте схему строения вкусовой почки.
18. Назовите четыре вкусовых ощущения. Соотнесите их с хи-
мическим строением веществ.
19. Расскажите о нервных путях, передающих информацию от
вкусовых почек к коре головного мозга.
20. Нарисуйте схему строения обонятельного рецептора. Чем
он отличается от вкусовой почки?
Глава 7
СПИННОМОЗГОВЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Рефлексом называется ответная реакция на раздражение
рецептора, опосредованная нервной системой и характеризую-
щаяся постоянством. Рефлексы — это простейшие реакции
нервной системы, возникающие в результате последовательного
возбуждения чувствительных, нервных и двигательных струк-
тур. Эти структуры образуют рефлекторную дугу (рис.
7.1, Л)—нервный путь, соединяющий чувствительные рецепто-
ры с мышцами, участвующими в рефлекторной реакции.
В простейших рефлекторных дугах чувствительные нейроны
образуют синапсы непосредственно на двигательных (рис. 7.1).
Такие дуги называются моносинаптическими, так как в их со-
ставе всего один синапс. Большинство же дуг является поли-
синаптическими, т. е. содержат чувствительные, вставочные и
двигательные нейроны (рис. 7.1,5). В полисинаптической реф-
лекторной дуге отростки чувствительных нейронов не оканчи-
ваются непосредственно на двигательных: возбуждение от них
проводится через один или несколько рядов вставочных нейро-
нов и лишь затем поступает к двигательным. В центральной
части полисинаптических дуг имеются два синапса или более.
ВИДЫ РЕФЛЕКСОВ
Рефлексы осуществляются на многих уровнях нервной си-
стемы. Рефлексы спинного мозга играют важную роль в регу-
ляции движений туловища и конечностей. К ним относятся
рефлексы, контролирующие длину мышц (рефлексы растяже-
ния), отвечающие за уход от вредных воздействий (сгибатель-
ные рефлексы) и движения (перекрестные разгибательные реф-
лексы). Другие рефлексы — например отвечающие за поддер-
жание вертикального положения и регуляцию зрения — замы-
каются на уровне ствола мозга. Многие висцеральные рефлек-
сы, в том числе участвующие в половом возбуждении, опорож-
нении мочевого пузыря и регуляции артериального давления,
опосредованы рефлекторными дугами автономной нервной си-
стемы.
Спинномозговые рефлексы
143
СПИННОЙ мозг
Изучение рефлексов спинного_ мозга — это первая ступень^
к пониманию того^икаким образом нервная система регулирует
л^иГатёльную активность. Возможности спинного мбзТа^Пкбнт-
роле над двигательными функциями можно выявить, наблюдая
за реакциями животного с перерезанным спинным мозгом. По-
сле исчезновения явлений спинального шока такое спинальное
животное способно к поразительно сложным двигательным ре-
акциям. Оно может стоять, если конечности его контактируют
Рис. 7.1. Рефлекторная дуга. А. Моносинаптическая дуга: окончания чувстви-
тельных нейронов образуют синапсы на двигательных. Б. Полисинаптическая
дуга: между чувствительным и двигательным нейронами имеется один или
несколько вставочных.
с твердой опорой, отдергивать конечность от ноцицептивного
раздражителя, почесывать какую-либо область поверхности те-
ла или конечности, если ее «пощекотать», а также производить
попеременное движение конечностями, как при ходьбе.
ОРГАНИЗАЦИЯ СПИННОГО МОЗГА
Способность спинного мозга осуществлять двигательные
реакции обусловлена взаимосвязями нейронов в его сером ве-
ществе. Это вещество состоит из окончаний чувствительных
нейронов, а также из вставочных и двигательных нейронов
(рис. 7.2). Двигательные нейроны расположены в передних ро-
гах, а вставочные — в задних рогах и в промежуточном веще-
стве. Отростки чувствительных нейронов входят в спинной
мозг через задние корешки и оканчиваются на вставочных ней-
ронах задних рогов и промежуточного вещества. Аксоны неко-
торых чувствительных нейронов входят в состав восходящих
или нисходящих спинномозговых путей и достигают других
уровней нервной системы (см. гл. 5). Лишь один вид чувстви-
тельных волокон, принадлежащих к группе IA и отходящих от
рецепторов мышечных веретен, оканчивается непосредственно
па двигательных нейронах. На вставочных нейронах спинного
мозга образуют синапсы чувствительные волокна, другие вста-
144
Глава 7
вочные спинномозговые нейроны и восходящие и нисходящие
волокна спинномозговых путей. На двигательные нейроны пе-
реключаются вставочные нейроны спинного мозга, восходящие
и нисходящие спинномозговые волокна и чувствительные ней-
роны группы IA.
Было подсчитано, что в одном сегменте спинного мозга со-
баки (Ь5) содержится 2000 чувствительных, 6000 двигательных
и 360 000 вставочных нейронов. Однако на самом деле слож-
Задний рог
Задний корешок
От рецептора
К мышце
Спинномозговой
узел
Вставочные нейроны
спинного мозга
Передний
рог
Передний корешок
Промежуточное
серое вещество
Рис. 7.2. Спинной мозг (поперечный разрез). Изображены контакты между
чувствительными, вставочными и двигательными нейронами в сером вещест-
ве спинного мозга.
ность организации спинного мозга определяется не количест-
вом нейронов в одном сегменте, а числом синапсов. Число это
поистине астрономическое, так как на «типичном» вставочном
нейроне расположено около 650 синапсов, а на «типичном»
двигательном — около 5500.
МОНОСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ РАСТЯЖЕНИЯ
Моносинаптические рефлексы растяжения — это простейшие
рефлексы спинного мозга. Их можно вызвать путем быстрого
растяжения мышцы, например ударяя по ее сухожилию. Рас-
тяжение мышцы приводит к возбуждению заложенных в ней
чувствительных к растяжению рецепторов — мышечных вере-
тен. Сенсорные волокна, иннервирующие эти рецепторы, входят
в спинной мозг в составе задних корешков и заканчиваются в
передних рогах. Здесь они образуют синаптические контакты
на двигательных нейронах, иннервирующих растягиваемую
мышцу. Так как в центральной части (в ЦНС) дуги рефлекса
Спинномозговые рефлексы
14S
растяжения имеется лишь один синапс (между чувствительным
и двигательным нейронами), рефлекс этот относится к моноси-
наптическим.
Центральное время рефлекса растяжения можно измерить,,
наложив на передний корешок отводящие электроды для реги-
страции разряда мотонейронов, вызванного электрическим раз-
1 J.J.. 1 I L_l, I I I I, I I I I
мс
Рис. 7.3. Анализ дуги рефлекса растяжения. Раздражение чувствительных во-
локон заднего корешка (ЗК) вызывает ранний и поздний ответы, регистриру-
емые от переднего корешка (ПК). Ранний ответ является моносинаптическим,
а поздний — полисинаптическим. Раздражение волокон группы IA, идущих от
аннулоспиральных окончаний, сопровождается моносинаптическим ответом, а
чувствительных волокон групп II, III, IV — полисинаптическим.
дражением чувствительных нейронов в заднем корешке
(рис. 7.3). При записи активности переднего корешка обнару-
живаются два компонента — ранний с кратковременной за-
держкой (около 1,5 мс) и поздний. Если подобрать величину
раздражения так, чтобы возбуждались только волокна группы
IA (сделать это несложно, так как это самые крупные из всех
чувствительных волокон), то при отведении активности перед-
него корешка можно зарегистрировать только ранний ответ.
Задержка раннего ответа (1,5 мс) складывается из централь-
ного времени рефлекса (0,5 мс) и времени, необходимого для
проведения потенциала действия по чувствительным волокнам
к мотонейрону (около 1,0 мс). Центральное время рефлекса в
данном случае мало, и за это время возбуждение может пере-
10—1705
146
Глава 7
даться лишь через один синапс. Следовательно, часть чувстви-
тельных волокон группы IA оканчивается непосредственно на
тех мотонейронах, которые они возбуждают. Этот вывод можно
проверить, введя микроэлектрод в двигательный нейрон перед-
Рис. 7.4. Микроэлектродный анализ дуги рефлекса растяжения. А. Слабое
раздражение волокон IA вызывает генерацию ВПСП в мотонейроне. Б. При
усилении раздражения величина ВПСП превышает пороговое значение; в мо-
тонейроне возникает потенциал действия.
него рога спинного мозга (рис. 7.4). Слабое раздражение воло-
кон IA приводит к возникновению в нем возбуждающих пост-
синаптических потенциалов (ВПСП). При усилении раздраже-
ния, когда увеличивается число возбужденных волокон IA, эти
ВПСП суммируются и становятся достаточными для того, что-
бы в мотонейроне возник потенциал действия.
Спинномозговые рефлексы
147
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ И МЫШЕЧНЫЕ
ВЕРЕТЕНА
Мышечные веретена — это специализированные поперечно-
полосатые мышечные волокна, иннервируемые чувствительны-
ми окончаниями, воспринимающими растяжение (рис. 7.5).
Речь идет о мелких тонких интрафузальных волокнах, отлича-
ющихся от экстрафузальных волокон, составляющих основную
мышечную массу. Сокращения интрафузальных волокон слишком
слабы, чтобы повлиять на деятельность всей мышцы: развивае-
Альфа- Гамма- Гроздевидное Чувствительная
волокно
Рис. 7.5. Мышечное веретено и его иннервация. Обратите внимание на парал-
лельное расположение интрафузальных и более крупных экстрафузальных
волокон.
мые ею усилия связаны с сокращением крупных экстрафузальных
волокон. Эти два типа волокон иннервируются различными ви-
дами мотонейронов. К экстрафузальным волокнам подходят от-
ростки крупных альфа-мотонейронов, а эфферентная иннерва-
ция интрафузальных волокон осуществляется мелкими гамма-
мотонейронами.
В каждом интрафузальном волокне имеется центральный
несокращающийся чувствительный участок, в котором кон-
центрируются ядра волокна (рис. 7.5). Этот участок иннер-
вируется двумя разновидностями чувствительных нервов: ан-
нулоспиральными окончаниями волокон группы IA (первичные
рецепторные окончания) и гроздевидными терминалями воло-
кон группы II (вторичные рецепторные окончания). Аннулоспи-
ральные окончания волокон IA окружают в виде спирали
ядерную сумку, а волокна группы II, иннервирующие мышечное
веретено, образуют в нем множество гроздевидных разветвля-
ющихся окончаний.
ВОЗБУЖДЕНИЕ МЫШЕЧНЫХ ВЕРЕТЕН
Как первичные, так и вторичные рецепторные окончания
возбуждаются при растяжении центральной чувствительной
зоны интрафузального волокна. Это растяжение может про-
10*
J 48
Глава 7
Сила стимула
Рис. 7.6. Реакция афферентов мы-
шечного веретена на растяжение.
Волокна группы IA реагируют как
на скорость растяжения веретена
(динамические параметры), так и
на изменение его длины (статиче-
ские параметры); волокна же
группы II реагируют лишь на из-
менение длины веретена (статиче-
ские параметры).
изойти либо под действием внеш-
них сил (например, при покола-
чивании по сухожилию), либо
при сокращении самого интрафу-
зального волокна.
Интрафузальное волокно со-
кращается под влиянием импуль-
сов, исходящих от гамма-мото-
нейронов, которые иннервируют
периферические сократительные
участки волокна. Длина волокна
в целом постоянна, так как оно
расположено параллельно более
крупным экстрафузальным во-
локнам и может укоротиться
лишь при сокращении последних.
Поэтому при сокращении сокра-
тительных участков интрафузаль-
ного волокна его центральная
чувствительная область растяги-
вается.
Возбуждение первичных и
вторичных рецепторных оконча-
ний приводит к усилению импульсной активности в чувствитель-
ных волокнах групп IA и II (рис. 7.6). Волокна группы IA вос-
принимают как скорость растяжения мышечного веретена (ди-
намические параметры), так и само это растяжение (статиче-
ские параметры); волокна же группы II чувствительны лишь к
изменению длины волокна (статический параметр).
РЕГУЛЯЦИЯ ДЛИНЫ МЫШЦЫ
Мышечные ведетена и осуществляемы^ рефлексы рас-
тяжения лежат в основе механизма регуляции длины мышц.
Главная функция рефлекса растяжения состоит в противодей-
ствии изменениям длины мышцы, возникающим под влияни-
ем приложенных к ней внешних сил. Эти изменения наступа-
ют, когда мышца растягивается: 1) при поднятии груза; 2) при
ударе по сухожилию; 3) при сокращении мышцы-антагониста
(например, при сокращении сгибателя какого-либо сустава
разгибатель этого же сустава растягивается). Вследствие того
что интра- и экстрафузальные волокна расположены парал-
лельно друг другу, при растяжении мышцы удлиняются и те
и другие. Импульсация, возникающая при этом в первичных и
вторичных рецепторных окончаниях, передается в спинной
=мозг, где вызывает рефлекторный разряд альфа-мотонейронов,
Спинномозговые рефлексы 149
иннервирующих экстрафузальные волокна растянутой мышцы.
Сокращение последних приводит к укорочению мышцы, про-
тиводействуя тем самым удлинению ее под влиянием внешней
силы.
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ
Чувствительность . мышещ?огр_ ве^ет^а^£_д)асхаженш ..Опре-
деляется активностью гаммд^мртоц^до^оц,.,.илнГгрнирукдцц^ £го
интрафузальные_врлокна. При усилении этой активности рас-
тет сила сокращения интрафузальных волокон и, как следст-
вие, напряжение в этих волокнах и чувствительность веретена
к растяжению. Увеличение напряжения в интрафузальных во-
локнах приводит к повышению уровня чувствительной импуль-
сации, что сопровождается рефлекторным разрядом альфа-мо-
тонейронов; под действием этого разряда экстрафузальные во-
локна сокращаются и мышца укорачивается. Напротив, при
снижении активности гамма-мотонейронов уменьшается напря-
жение в интрафузальных волокнах и разряд мышечных вере-
тен, что приводит к снижению активности альфа-мотонейронов,
расслаблению экстрафузальных волокон и удлинению мышцы.
СОВМЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ МОТОНЕЙРОНОВ
Считается, что нервная система регулирует мышечные со-
кращения, изменяя активность как альфа-, так и гамма-мото-
нейронов. Обычно эти нейроны возбуждаются одновременно:
повышение активности альфа-мотонейронов сопровождается
усилением активности гаммй-мотонейронов. Благодаря такой
совместной активации (коактивации) сокращение мышцы не
влияет на чувствительность мышечных веретен к растяжению.
Если этого нет (при увеличении разряда только альфа-мото-
нейронов), укорочение экстрафузальных волокон приводит к
снижению напряжения в интрафузальных волокнах и чувстви-
тельности мышечного веретена к растяжению.
ТОРМОЗНЫЙ СУХОЖИЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС : *
Сильное растяжение сухожилия мышцы, например при ее ч-
мощнп^Тбкратцёнии’ или действии внешней силы, приводит к
расслаблению этой мышцы. При таком растяжении возбужда-
ются сухожильные органы ^Гольджи (рис. 7.7) —окончания чув-
ствительных волокон группы 1Б, локализующиеся в сухожилиях
и воспринимающие растяжение. Эти органы расположены по-
следовательно с экстрафузальными волокнами и активизиру-
ются при увеличении напряжения в^мышце.
150
Глава 7
Волокна, идущие от органов Гольджи, входят в спинной
мозг и оканчиваются на вставочных нейронах; последние обра-
зуют тормозные синапсы на альфа-мотонейронах, иннервиру-
ющих растянутую мышцу (рис. 7.7). При разряде этих тормоз-
ных вставочных нейронов в мотонейронах возникают тормозные
постсинаптические потенциалы (ТПСП), подавляющие актив-
ность мотонейрона, препятствуя возникновению потенциала
действия в аксонном холмике (см. гл. 4).
Рис. 7.7. Дуга сухожильного рефлекса.
Сухожильные рефлексы играют двоякую роль. Способствуя
быстрому расслаблению мышцы, они защищают ее от повреж-
дения при сильных сокращениях. Они участвуют также в регу-
ляции напряжения в мышце точно так же, как мышечные ве-
ретена регулируют ее длину. Когда напряжение достигает зна-
чения, при котором возбуждаются сухожильные органы Гольд-
жи, альфа-мотонейроны, иннервирующие сокращающуюся мыш-
цу, тормозятся, что приводит к ее расслаблению и падению на-
пряжения в ней.
ПОЛИСИНАПТИЧЕСКИЙ СГИБАТЕЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС
Сгибательный рефлекс, или рефлекс отдергивания, относит-
ся к защитным рефлексам. Если на поверхность конечности на-
нести повреждающее или болевое раздражение (щипок, при-
косновение горячим или холодным предметом), то эта конеч-
Спинномозговые рефлексы
151
ность быстро согнется — отдернется от раздражителя, предот-
вращая дальнейшее повреждение ее тканей. Сгибание обуслов-
лено сокращением флексоров и расслаблением экстензоров со-
ответствующего сустава.
Сила двигательной реакции зависит от интенсивности раз-
дражителя: при увеличении интенсивности растет как число
возбужденных рецепторов, так и уровень их возбуждения. Сла-
бую двигательную реакцию можно вызвать путем прикоснове-
ния к коже или легкого надавливания на нее. Интенсивные но-
цицептивные раздражители могут приводить к широко ирра-
диирующим реакциям: сильному сгибанию раздражаемой (ип-
силатеральной) конечности и разгибанию противоположной
(контрлатеральной) (этот рефлекс часто называют перекрест-
ным разгибательным)} возбуждение может распространяться
вверх или вниз по спинному мозгу к другой паре конечностей,
и в этом случае наступает разгибание ипсилатеральной и сги-
бание контрлатеральной.
Возбуждение чувствительных к прикосновению и давлению
волокон группы II может вызвать лишь слабую сгибательную
реакцию. Сильное сгибание возникает при раздражении наибо-
лее мелких сенсорных волокон (группы III и IV), реагирую-
Рис. 7.8. Дуги сгибательного и перекрестного разгибательного рефлекса.
щих на ноцицептивные стимулы (см. гл. 5). Эти волокна окан-
чиваются на сети вставочных спинальных нейронов, образую-
щих синапсы на соответствующих мотонейронах (рис. 7.8). Не-
посредственно синаптического переключения чувствительных
нейронов на двигательные в этом случае нет. Электрическое
раздражение волокон группы II, III и IV в области заднего
корешка вызывает поздний полисннаптнческнй ответ, регнетри-
152
Глава 7
руемый в отведениях от переднего корешка (см. рис. 7.3); эти
волокна не участвуют в генерации раннего моносинаптического
ответа, возникающего при возбуждении волокон IA.
РЕЦИПРОКНАЯ ИННЕРВАЦИЯ
Сеть вставочных нейронов, возбуждающаяся при раздраже-
нии чувствительных ноцицептивных волокон, организована по
принципу реципрокности, так что нейроны ипсилатериального
сгибателя возбуждаются, а ипсилатерального разгибателя —
тормозятся (рис. 7.8). При достаточной интенсивности раздра-
жителя возбуждаются интернейроны, отростки которых пере-
секают спинной мозг и заканчиваются на мотонейронах контр-
латерального переднего рога, активируя разгибатели и тормозя
сгибатели.
Реципрокное возбуждение и торможение мотонейронов
мышц-антагонистов — важнейшие принципы организации ней-
ронных сетей спинного мозга. Как правило, при возбуждении
двигательных нейронов какой-либо мышцы мотонейроны, ин-
нервирующие мышцу-антагониста, тормозятся. Такая реципрок-
ная иннервация предотвращает одновременное сокращение про-
тивоположных групп мышц, которое, препятствовало бы любо-
му движению в суставе или конечности.
ДРУГИЕ ПОЛИСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ
Раздражение кожных рецепторов давления на стопе приво-
дит к одновременному сокращению разгибателей и сгибателей
и разгибанию конечности. Это разгибательный рефлекс, име-
ющий важное значение для регуляции ригидности конечности,
что необходимо для поддержания веса тела, находящегося в
вертикальном положении.
Слабое тактильное раздражение кожи вызывает чесатель-
ный рефлекс. В этом рефлексе два компонента: 1) нахождение
раздраженного участка и 2) ритмичные чесательные движения.
Тактильное раздражение стопы у зафиксированного в стан-
ке спинального животного может вызвать ритмичные попере-
менные шагательные движения всех четырех конечностей. Эти
движения возникают вследствие поочередного сокращения и
расслабления разгибателей и сгибателей. Такое поочередное
возбуждение группы мотонейронов и торможение их антагони-
стов отражает реципрокную иннервацию мотонейронов сетью
вставочных нейронов. Ритмичные шагательные движения обу-
словлены колебаниями активности спинномозговых вставочных
нейронов, так как эти движения не прекращаются при перекры-
тии всех чувствительных каналов.
Спинномозговые рефлексы
153
СПИННОМОЗГОВОЙ МОТОНЕЙРОН КАК ОБЩИЙ
КОНЕЧНЫЙ ПУТЬ
Спинномозговой мотонейрон служит эфферентным путем
всех рефлекторных дуг. Для того чтобы мышцы сократились и
возникла поведенческая реакция, все нервные импульсы от
спинного и головного мозга должны пройти через эти нейроны.
Импульсная активность мотонейрона в каждый момент време-
ни определяется результирующей величиной действующих на
него возбуждающих и тормозных синаптических влияний. На
мотонейроне переключаются чувствительные волокна группы
IA, возбуждающие и тормозные вставочные нейроны спинного
мозга и внутрицентральные нисходящие пути от двигательных
областей головного мозга. Активность мотонейрона формирует-
ся в результате возбуждающих и тормозных влияний, посту-
пающих по всем этим каналам. Редко бывает так, чтобы один
из них доминировал. Например, одновременно с возбуждением
мотонейрона задней конечности волокнами мышечных веретен
может наблюдаться его торможение вследствие раздражения
кожи этой конечности и под действием спускающихся из дви-
гательной коры вызванных болевым раздражением передней
конечности импульсов от вставочных нейронов.
ЛИТЕРАТУРА
Burke R. Е., Rudomin Р. (1977). Spinal neurons and synapses. In: Kandel E. R.
(ed.), Handbook of physiology: cellular biology of neurons, American Phy-
siological Society, Bethesda, Maryland.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd ed.,
Year Book Medical, Chicago, Chaps, 13—17.
Hunt С. C., Perl E. R. (1960). Spinal reflex mechanisms concerned with skeletal
muscle, Physiol. Rev., 40, 538.
Merton P. A. (1972). How we control the contraction of our muscles, Sci. Amer.,
226, 30.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology, 13th edn. Mosby, St. Louis,
Chaps. 22—24.
Pearson K. (1976). The control of walking, Sci. Amer., 235, 72.
Stein R. B. (1974). Peripheral control of movement, Physiol. Rev., 54, 215.
Wilson V. J. (1966). Inhibiton in the central nervous system, Sci. Amer., 214,
102.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Что такое рефлекторная дуга? Нарисуйте схему рефлектор-
ных дуг сгибательного и перекрестного разгибательного реф-
лекса, а также рефлекса растяжения.
154 Глава 7
2. В чем состоят морфологические и функциональные различия
между экстра- и интрафузальными мышечными волокнами?
3. Почему одновременная активация альфа- и гамма-мотоней-
ронов имеет важное значение? Что произойдет при раздель-
ном возбуждении альфа- и гамма-мотонейронов?
4. Коротко расскажите, как можно доказать, что рефлекс рас-
тяжения является моносинаптическим.
5. Что такое реципрокная иннервация и в чем ее значение?
6. Почему альфа-мотонейрон называют общим конечным пу-
тем?
Глава 8
ЦЕНТРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ДВИЖЕНИЙ
Движения, которые может выполнять человек и животное,
практически бесконечно разнообразны, и каждое из них обу-
словлено специфическим комплексом разрядов мотонейронов.
Лишь наиболее простые движения (например, отдергивание ко-
нечностиилиL. осуществляются изолированным
спинным"мозгомГ"Все разнообразие двигательных актов, на ко-
тбрьГ(Г’споСобньГ мотонейроны и вставочные нейроны спинного
мозга, сводится к рефлекторным реакциям (см. гл. 5). Все ос-
тальные сложные движения — от координированной ходьбы до
исполнения бетховенских сонат — требуют участия централь-
ных областей головного мозга. Эти области регулируют актив-
ность мотонейронов спинного мозга через нисходящие спинно-
мозговые пути. К высшим центрам регуляции движений отно-
сится кора головного мозга, осуществляющая контроль как над
пирамидной, так и над экстрапирамидной системами, базаль-
ные ганглии и мозжечок. Хотя многие функции этих центров
еще не выяснены, считается, что каждый из них вносит свой
особый вклад в осуществление движений. Комплекс двигатель-
ная кора — пирамидная система отвечает за тонкие произволь-
ные движения. Грубые непроизвольные движения осуществля-
ются блоком двигательная кора — экстрапир амидная система.
Базальные ганглии и мозжечок участвуют в координации дви-
жений. С базальными ганглиями связана координация медлен-
ных (червеобразных) движений, а с мозжечком — быстрых
(баллистических).
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ КОРЫ
К двигательным областям коры головного мозга относятся
первичная и вторичная моторная и премоторная кора
(рис. 8.1). Первичная двигательная моторная область локали-
зована в прецентральной извилине непосредственно кпереди от
центральной борозды. Премоторная и вторичная двигательная
области расположены в виде широкой полосы перед прецент-
ральной извилиной. Премоторная область занимает всю лате-
ральную поверхность этой полосы, а вторичная моторная соот-
156
Глава 8
ветствует ее медиальной поверхности, скрытой в глубине меж-
полушарной борозды.
Локальное электрическое раздражение какого-либо участ-
ка этих областей воспроизводимо сопровождается дискретным
движением. Каждый участок коры характеризуется тем, какое
движение возникает при его электрическом раздражении. Пер-
Рис. 8.1. Двигательные области коры головного мозга. Большая часть вто-
ричной двигательной области расположена на медиальной поверхности коры,
которая на данном рисунке не видна.
вичная двигательная область отвечает за сокращения отдель-
ных мышц. Раздражение вторичной двигательной области со-
провождается менее дискретными и локализованными двига-
тельными реакциями; к ним относятся сложные движения го-
ловы, шеи, туловища и конечностей. Премоторная кора контро-
лирует локомоторные акты, в том числе движения рта и языка
при словообразовании, координированные движения глаз и го-
ловы и тонкие движения рук и пальцев.
ПЕРВИЧНАЯ ДВИГАТЕЛЬНАЯ ОБЛАСТЬ
Эта область образована совокупностью вертикальных коло-
нок нейронов. Каждая из них отвечает за возбуждение или тор-
можение одной группы мотонейронов, иннервирующих отдель-
Центральная регуляция движений 157
ную мышцу. Колонки, возбуждающие и тормозящие какую-ли-
бо определенную группу мотонейронов, находятся по сосед-
ству.
Многие нейроны двигательной коры отвечают на раздраже-
ние соматосенсорных рецепторов. Главными источниками чув-
ствительной информации двигательной коры служат связи с
соматосенсорной корой и ретикулярной формацией. Каждая ко-
лонка двигательной области получает импульсацию от про-
приоцепторов мышц и суставных рецепторов, возникающую при
осуществлении регулируемого этой колонкой движения. Так, ес-
ли какая-либо колонка отвечает за сокращение мышцы-сгиба-
теля определенного сустава, то к ней поступают импульсы от
рецепторов этого сустава и проприоцепторов относящихся к не-
му мышц. Колонки, регулирующие движения кистей рук, полу-
чают также импульсацию от расположенных в них рецепторов
давления и осязания.
СОМАТОТОПИЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
Колонки двигательной коры характеризуются соматотопи-
ческим расположением (рис. 8.1); подобным же образом по-
строена и соматосенсорная кора (см. гл. 5). Местонахождение*
колонки в двигательной коре непосредственно связано с лока-
лизацией иннервируемой ею мышцы. Колонки, регулирующие,
деятельность соседних мышц, располагаются по соседству.
Чем краниальнее расположена мышца, тем более вентролате-
ральное положение занимают соответствующие колонки. Раз-
дражение колонок дорсомедиального края двигательной коры
сказывается на движениях мышц ноги. Стимулируя колонки
вентролатерального края, можно вызвать движение рта и.
языка. \
Размер корковой области, отвечающей за регуляцию какой-
либо группы мышц, определяется степенью участия этих мышц
в тонких движениях. Относительно обширные участки двига-
тельной коры регулируют деятельность пальцев рук, губ и язы-
ка — структур, осуществляющих крайне тонкие движения..
Мышцам же спины и ног, участвующим в поддержании позы*
соответствует лишь небольшая область двигательной коры.
ПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА
Пирамидный, или кортикоспинальный, путь служит прямым'
каналом регуляции двигательной активности спинного мозга со
стороны коры (рис. 8.2). Эти пути идут от двигательной коры
Двигательная кора
Пирамидный путь_
Средний мозг
Продолговатый
Мозг
Боковой
кортико-
спинальный
путь
Передний
кортико-
спинальный
путь
Рис. 8.2. Пирамидный, или кортикоспи-
нальный, путь.
через ствол мозга к продол-
говатому мозгу, где боль-
шая часть составляющих их
волокон перекрещивается и
переходит на противополож-
ную сторону. После этого
пирамидный путь разделя-
ется на латеральный и пе-
редний пучки, которые вхо-
дят в спинной мозг, спуска-
ясь по нему в составе лате-
рального и переднего корти-
коспинальных путей (рис.
8.3). Большинство волокон
этих путей оканчивается на
вставочных нейронах спин-
ного мозга, но около 20%
(наиболее крупные волокна)
образуют синапсы непосред-
ственно на мотонейронах.
Все волокна пирамидно-
го пути начинаются либо в
первичной двигательной
(60%), либо в соматосен-
сорной (40%) коре. Послед-
ние служат каналом для
корковой регуляции чувст-
вительных функций спинно-
го мозга: они тормозят аф-
ферентную сенсорную ак-
тивность в задних рогах.
ФУНКЦИИ ПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ
Главная функция пирамидной системы состоит в осуществ-
лении тонких движений — например при игре на фортепиано,
продевании нитки в иголку, беге с препятствиями или при раз-
говоре. Считается, что таким движениям предшествует возник-
новение возбуждения в соседних областях премоторной и вто-
ричной двигательной коры. После того как сформируется
«идея» движения, в двигательной коре образуется сложный
комплекс возбуждений, необходимый для осуществления тон-
кого движения. Для образования такого комплекса в нервных
сетях двигательной коры соматосенсорная информация (так-
тильная, температурная и болевая) от ретикулярной формации
Центральная регуляция движений
159
и соматосенсорной коры соотносится с импульсацией от базаль-
ных ганглиев и мозжечка.
Следует отметить, что для многих основных двигательных
актов, таких, как стояние, ходьба, бег, прыгание и потребление
пищи, участие пирамидной системы необязательно. Эти акты
сохраняются у обезьян и после перерезки пирамидных путей.
Рис. 8.3. Поперечное сечение спинного мозга. Изображены главные нисходя-
щие спинномозговые пути пирамидной (латеральный и передний кортикоспи-
нальные пути) и экстрапирамидной (руброспинальный, ретикулоспинальный
и вестибулоспинальный пути) систем.
Пирамидная система играет важную роль в поддержании
мышечного тонуса, так как при перерезке пирамидных путей
мышечный тонус существенно снижается. Нисходящие пира-
мидные влияния на спинной мозг являются преимущественно
возбуждающими. Устранение этих влияний приводит к угнете-
нию активности спинного мозга.
ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА
К экстрапирамидной системе относятся все двигательные
ядра и пути, по которым двигательные команды коры прово-
дятся к спинному мозгу, за исключением пирамидных. В отли-
чие от пирамидной системы экстрапирамидная система не орга-
низована в виде одиночного дискретного двигательного пути:
160
Глава 8
Двигательная кора
Средний мозг
Спинной мозг
Красное ядро
Мост
Ретикулярная
формация
Продолговатый
мозг
Ретикуло-
спинальный путь
Руброспинальный
путь
Рис. 8.4. Экстрапирамидная система. Руброспинальный и ретикулоспинальный
пути, входящие в состав мультинейронного экстрапирамидного пути, идущего
от коры больших полушарий к спинному мозгу.
она скорее представляет собой сложную сеть двигательных
ядер и соединяющих их между собой трактов, по которым сиг-
налы из коры больших полушарий передаются на мотонейро-
ны спинного мозга (рис. 8.4). В состав ее входят пучки, соеди-
няющие кору с двигательными ядрами ствола мозга, важней-
шими из которых являются красное и вестибулярное ядра и
ретикулярная формация (рис. 8.4 и 8.5).
От этих промежуточных ядер начинается ряд нисходящих
спинномозговых путей, оканчивающихся на вставочных и дви-
Центральная регуляция движений
161
гательных нейронах спинного мозга, — руброспинальный, ре-
тикулоспинальный и вестибулоспинальный (рис. 8.3). Некото-
рые нейроанатомы относят к экстрапирамидной системе и ба-
зальные ганглии, однако последние данные говорят о том, что
эти ганглии, как и мозжечок, участвуют в кординации движе-
Мост
Рис. 8.5. Сагиттальный разрез ствола мозга и мозжечка. Показано строение
мозжечка и расположение главных двигательных центров ствола мозга.
ний, осуществляемых и пирамидной, и экстрапирамидной си-
стемами.
Волокна экстрапирамидных путей идут почти от всех обла-
стей коры головного мозга. Большинство из них представляет
собой аксоны нейронов, расположенных либо в двигательных
областях коры (первичной, вторичной и премоторной), либо в
соматосенсорной коре, однако многие волокна берут начало в
других чувствительных зонах коры — слуховой, зрительной и
вкусовой, или в высших ассоциативных зонах лобной, теменной
и височных долей.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЯДРА СТВОЛА МОЗГА
Промежуточные двигательные ядра участвуют в регуляции
позы и в поддержании вертикального положения тела. Они рас-
положены "в глубине ствола мозга от продолговатого мозга до
11—1705
162
Глава 8
центральной части зрительных бугров (рис. 8.5). Часть нейро-
нов, относящихся к этим образованиям, сгруппирована в виде
специализированных ядер, однако большинство этих нейронов
входит в состав ретикулярной формации — диффузной сети
вставочных нейронов, расположенной в глубине ствола мозга.
На этих ядрах переключаются экстрапирамидные волокна ней-
ронов коры, базальных ганглиев и мозжечка (рис. 8.6). В ре-
Рис. 8.6. Главные связи между базальными ганглиями, мозжечком, двигатель-
ными ядрами ствола мозга и двигательной корой.
тикулярной формации и связанных с ней ядрах сигналы, по-
ступающие по этим волокнам от высших двигательных центров,
интегрируются с соматосенсорной информацией, передаваемой
по спинно-таламическим путям и с импульсами от вестибуляр-
ной системы. В результате формируются двигательные акты,
необходимые для поддержания вертикального положения.
Для сохранения вертикального положения тела силе тяже-
сти должно противодействовать сокращение разгибателей. Пе-
редние две трети двигательных срединных структур ствола
мозга служат источником мощной облегчающей импульсации
к мотонейронам разгибателей. На этот разгибательный тонус в
норме оказывают тормозное влияние сигналы, идущие от выс-
ших двигательных центров коры и базальных ганглиев. Вели-
чина этого тонуса хорошо видна у животного после перерезки
ствола мозга, отделяющей кору и базальные ганглии от двига-
тельных ядер ствола. У такого децеребрированного животного
Центральная регуляция движений
163
резко повышен тонус разгибателей; в типичных случаях наблю-
дается ригидность разгибателей, обусловленная их сильным
возбуждением.
ФУНКЦИИ ЭКСТРАПИРАМИДНОЙ СИСТЕМЫ
Экстрапирамидная система участвует в регуляции позы и
осуществлении таких локомоторных актов, как ходьба, стояние,
прыжки, бег и плавание. У интактного животного эти двига-
тельные акты запускаются в результате возбуждения нейронов
коры, посылающих отростки к двигательным ядрам ствола
мозга. Для осуществления соответствующего двигательного ак-
та информация о его временных параметрах, поступающая от
мозжечка и базальных ганглиев, интегрируется в промежуточ-
ных ядрах с чувствительными сигналами о состоянии организ-
ма (от ретикулярной формации).
От коры головного мозга к двигательным ядрам ствола по
экстрапнрамидным путям направляются преимущественно тор-
мозные влияния. Это нисходящее торможение играет важную
роль в регуляции активности двигательных экстрапирамидных
ядер ствола, так как от этих ядер к двигательным центрам
спинного мозга поступает мощная возбуждающая импульсация.
В отсутствие тормозных влияний коры — например при пере-
резке ствола мозга — движения превращаются в ряд судорож-
ных мышечных сокращений.
МОЗЖЕЧОК
Мозжечок, образованный в результате разрастания дорсаль-
ной поверхности ствола мозга, соединяется с последним посред-
ством трех крупных нервных пучков — ножек мозжечка
(рис. 8.5). Мозжечок состоит из двух частей: 1) коры, образу-
ющей складки и покрывающей большую часть дорсальной по-
верхности ствола мозга, и 2) мелких мозжечковых ядер, рас-
положенных в глубине ножек мозжечка.
Мозжечок, участвующий в координации движений и распре-
делении их во времени, играет важную роль как сравниваю-
щее устройство. Когда в двигательной коре принимается реше-
ние о каком-либо движении, то в мозжечок направляется ин-
формация о природе и ожидаемых результатах этого движе-
ния. В мозжечке эта информация хранится и сличается с чувст-
вительной импульсацией от проприоцепторов и других рецепто-
ров, возбуждающихся при совершении движения. Если сигна-
лы, поступающие в мозжечок в ходе двигательного акта, сви-
детельствуют о том, что последний выполняется неправильно,
то от мозжечка в ствол мозга и в корковые двигательные
11*
164
Глава 8
центры посылаются импульсы, благодаря которым осуществля-
ется необходимая коррекция.
Мозжечок имеет особенно большое значение для построения
и осуществления баллистических движений. Скорость выполне-
ния таких движений слишком велика, чтобы во время двига-
тельного акта в него вносились какие-либо исправления; к ним
относится быстрая игра на фортепиано, бросание мяча в цель,
прыжок через препятствие и речь. Коррекция по ходу движе-
ния в таких случаях невозможна, так как время, необходимое
для 1) передачи сенсорной информации к мозжечку, 2) анали-
за этой информации и 3) построения корректирующего движе-
ния, гораздо больше, чем длительность самого двигательного
акта. Следовательно, баллистические движения должны быть
запрограммированы заранее. Мозжечок имеет первостепенное
значение для такого программирования, поскольку в нем хра-
нится чувствительная и двигательная информация, позволяю-
щая пирамидной и экстрапирамидной системам избрать тот
комплекс двигательных импульсов, под действием которого бу-
дет успешно выполнено необходимое баллистическое движение.
ВХОДНЫЕ КАНАЛЫ МОЗЖЕЧКА
Большинство волокон, несущих импульсацию в мозжечок,
заканчиваются как в его ядрах, так и в коре (рис. 8.7). К ним
относятся важные проприоцептивные афферентные каналы от
спинного мозга, вестибулярной системы и ядра нижней оливы.
Чувствительные пути идут также от верхнего (зрительное) и
нижнего (слуховое) двухолмия. К мозжечку приходит также
важнейшая информация от двигательной и соматосенсорной об-
ластей коры больших полушарий.
Все эти импульсы поступают в мозжечок по двум типам
волокон: лазящим и моховидным (рис. 8.7). Лазящие волокна,
на активность которых влияют различные проприоцептивные
стимулы, начинаются от ядер нижних олив. О том, как проис-
ходит их активация, в настоящее время известно мало, хотя
полагают, что они активизируются под влиянием импульсов от
двигательных центров коры. По моховидным волокнам переда-
ется основная часть поступающей в мозжечок чувствительной
информации (проприоцептивная, тактильная, вестибулярная,
слуховая и зрительная), а также импульсы от коры больших
полушарий. По этим волокнам в мозжечок приходят сигналы
от всех чувствительных и двигательных систем организма.
ВЫХОДНЫЕ КАНАЛЫ МОЗЖЕЧКА
Выходные сигналы мозжечка передаются через четыре его
ядра — зубчатое, шаровидное, пробковидное и ядро шатра.
Центральная регуляция движений
165
Рис. 8.7. Нервная цепь мозжечка. К коре и ядрам мозжечка поступают воз-
буждающие импульсы как по лазящим, так и моховидным волокнам. Из моз-
жечка же сигналы идут лишь от клеток Пуркине (П), угнетающих актив-
ность нейронов в ядрах мозжечка (Я). К собственным нейронам коры моз-
жечка относятся возбуждающие клетки-зерна (3) и тормозные корзинчатые
нейроны (К), нейроны Гольджи (Г) и звездчатые нейроны (Зв). Стрелками
указано направление движения нервных импульсов. Имеются как возбужда-
ющие (+), так и тормозные (—) синапсы.
Импульсы от этих ядер направляются как к двигательным
центрам ствола мозга (красному ядру, ретикулярной формации
и вестибулярным ядрам), так и — через вентролатеральный
отдел таламуса — к двигательным и соматосенсорным областям
коры больших полушарий (рис. 8.6).
Вся информация от коры мозжечка передается к его ядрам
через клетки Пуркине — крупные тормозные вставочные нейро-
ны, образующие средний слой коры мозжечка. Таким образом,
вся активность коры мозжечка в конечном счете преобразуется
в тормозные влияния на нейроны его ядер.
166
Глава 8
АКТИВНОСТЬ МОЗЖЕЧКА
Кора мозжечка обладает стереотипной структурой. В со-
став ее входит пять типов нейронов: клетки Пуркине, клетки-
зерна, корзинчатые клетки, клетки Гольджи и звездчатые клет-
ки (рис. 8.7). Клетки Пуркине — главные нейроны, выполняю-
щие интегративную функцию, — возбуждаются под влиянием
как лазящих, так и моховидных волокон. К каждому такому
нейрону подходит лишь одно лазящее волокно, образующее
на нем крупные возбуждающие синапсы. Одного импульса, по-
ступающего по лазящему волокну, достаточно для того, чтобы
вызвать разряд нейрона Пуркине. Напротив, моховидные во-
локна оказывают на нейроны Пуркине слабое и непрямое воз-
буждающее действие. Эти волокна не оканчиваются непосред-
ственно на клетках Пуркине, но возбуждают вставочные ней-
роны (клетки-зерна), образующие на дендритах нейрона Пур-
кине небольшие возбуждающие синапсы. Тозмозные корзинча-
тые нейроны, нейроны Гольджи и звездчатые нейроны оказы-
вают модулирующее влияние на возбуждение клеток Пуркине
клетками-зернами.
Полагают, что кора мозжечка функционирует как блок па-
мяти, т. е. в ней в доступной для пирамидной и экстрапира-
мидной систем форме хранится информация о состоянии про-
приоцепторов и общем состоянии чувствительных и двигатель-
ных систем организма, необходимая для координации движе-
ний. Единицей памяти служит нейрон Пуркине, в котором в
виде небольших ВПСП запасается информация об активности
моховидного волокна. Функцию считывающего устройства вы-
полняет лазящее волокно. Как уже указывалось, одиночного
импульса в лазящем волокне достаточно для того, чтобы вы-
звать разряд иннервируемого им нейрона Пуркине. В то же
время величина этого разряда, т. е. количество и частота нерв-
ных импульсов, зависит от возбудимости нейрона Пуркине в
данный момент времени. Если иннервирующие этот нейрон мо-
ховидные волокна возбуждены, то на одиночный импульс, при-
шедший по лазящему волокну, он отвечает мощным залпом.
Если же активность моховидных волокон минимальна, то воз-
буждение лазящего волокна вызывает лишь одиночный потен-
циал действия в нейроне Пуркине.
В коре мозжечка человека содержится 15 млн. клеток Пур-
кине и к каждой из них подходит группа моховидных волокон,
в чем-то отличающаяся от остальных таких групп. Поэтому в
каждом нейроне Пуркине хранится обособленная часть сущест-
венной для координации движений информации о состоянии
чувствительных и двигательных систем организма — например
положении того или иного сустава, степени сокращения мышц,
Центральная регуляция движений 167
расположении образа в поле зрения, и о только что сформиро-
вавшемся в двигательной коре комплексе возбуждений. Эта
информация передается к двигательным областям коры боль-
ших полушарий и к двигательным ядрам ствола мозга посред-
ством тормозно-модулирующего влияния на активность ядер
мозжечка.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗЖЕЧКА
Повреждения мозжечка сопровождаются рядом характер-
ных двигательных устройств, в том числе интенционным тре-
мором, дисметрией и атаксией. Изучение этих расстройств слу-
жит важнейшим источником познания функций мозжечка.
ИНТЕНЦИОННЫЙ ТРЕМОР
Одна из функций мозжечка в координации мышечной дея-
тельности состоит в прекращении или затормаживании движе-
ния. Для успешного совершения какого-либо движения необ-
ходимо участие двух групп мышц, одна из которых продвига-
ет конечность к той точке в пространстве, которую необходимо
достичь, а вторая прекращает движение по достижении этой
точки. При повреждениях мозжечка плавная остановка дви-
жений нарушается или становится невозможной, и объем дви-
жений становится либо чрезмерным, либо недостаточным. Пы-
таясь исправить чересчур размашистое движение, человек или
животное с поврежденным мозжечком обычно делает это в
большей степени, чем необходимо, и объем движения стано-
вится недостаточным. В результате возникает интенционный
тремор. При остановке движения конечность совершает ряд за-
тухающих колебательных движений в ту или иную сторону и
лишь затем занимает постоянное положение. -
АТАКСИЯ
Следующая важнейшая функция мозжечка состоит в коор-
динации движений, требующих последовательного сокращения
многих мышц. Атаксия — это невозможность координированно
выполнить последовательность движений. У человека или жи-
вотного с поврежденным мозжечком нарушено распределение
движения во времени, поэтому движения, требующие точной по-
следовательности сокращений различных мышц, становятся не-
возможными. Человеку с атаксией требуются огромные усилия
для совершения многих обычных двигательных актов типа бе-
га, письма и речи.
168
Глава 8
ДИСМЕТРИЯ
Для успешного выполнения быстрых (баллистических) дви-
жений нервная система должна иметь возможность «предуга-
дывать» как ход, так и длительность движения, вызванного не-
ким комплексом двигательных возбуждений. Такой способ-
ностью обладает именно мозжечок. Его поражение сопровожда-
ется дисметрией — неспособностью предугадать последствия
движения. Желая достичь цели или перешагнуть через препят-
ствие, человек с поврежденным мозжечком совершает движе-
ния в избыточном объеме. Дисметрия, как и другие описанные
выше мозжечковые расстройства, существенно влияет на спо-
собность человека к координированным движениям. Особенно
сильно страдают при поражениях мозжечка баллистические
движения.
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
К базальным ганглиям относятся: хвостатое ядро, скорлупа
и бледный шар — образования, располагающиеся под корой
больших полушарий в глубине конечного мозга (рис. 8.8).
Деятельность их тесно связана с некоторыми двигательными
ядрами ствола мозга — гипоталамусом, черной субстанцией и
красным ядром. Все эти структуры, объединенные в сложную
нейронную сеть, образуют систему базальных ганглиев.
Рис. 8.8. Система базальных ганглиев.
Центральная регуляция движений
169
Основная часть импульсации поступает к базальным ганг-
лиям от двигательных областей коры головного мозга и моз-
жечка. Сигналы от базальных ганглиев направляются к двига-
тельной коре, мозжечку и ретикулярной формации (рис. 8.6).
Следует отметить, что благодаря этим связям образуются две
важные нейронные петли, одна из которых связывает базаль-
ные ганглии с двигательной корой, а другая — с мозжечком.
ЗНАЧЕНИЕ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ В РЕГУЛЯЦИИ
ДВИЖЕНИЯ
Двигательные функции базальных ганглиев в настоящее
время не ясны. Считается, что они обеспечивают выполнение
сложных стереотипных движений при ходьбе, осуществлении
акта еды и поддержании позы. Согласно распространенной ги-
потезе, деятельность базальных ганглиев связана с выполне-
нием медленных, или червеобразных, движений. Такие движе-
ния осуществляются достаточно медленно, и в них могут вно-
ситься изменения через отрицательную афферентную обратную
связь от рецепторов, возбуждающихся в ходе самого движения.
Примером таких двигательных актов может быть медленная
ходьба, перешагивание через препятствие, вдевание нитки в
иголку. Когда по каналу афферентной обратной связи посту-
пает информация о том, что какое-то движение не достигает
цели, или, напротив, совершается в чрезмерном объеме, от ба-
зальных ганглиев к двигательным областям коры больших по-
лушарий и ствола мозга поступают корректирующие сигналы.
Поскольку червеобразные движения совершаются относительно
медленно, пирамидная и экстрапирамидная системы успевают
по ходу их выполнения внести исправления в непрерывный по-
ток двигательных возбуждений.
ПОРАЖЕНИЯ БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ
Как ни странно, основная информация о роли базальных
ганглиев в регуляции движений получена при изучении двига-
тельных расстройств, возникающих при поражении этих ганг-
лиев. К таким расстройствам относятся атетоз, хорея, баллизм
и болезнь Паркинсона.
Атетоз, наблюдающийся при поражениях хвостатого ядра и
скорлупы, характеризуется медленными извивающимися непро-
извольными движениями конечностей. При этом нарушении воз-
никают попеременные порывистые сокращения сгибателей и
разгибателей. Как и другие нарушения функции базальных
ядер, атетоз сопровождается невозможностью удержать конеч-
ность в постоянном положении.
170
Глава 8
При хорее, сопровождающей поражения хвостатого ядра,
наблюдаются постоянные непроизвольные порывистые движе-
ния головы и конечностей.
Для поражений субталамической области характерны силь-
ные неконтролируемые движения конечностей: если такие дви-
жения возникают постоянно, то наблюдается картина бал-
лизма.
Главным симптомом болезни Паркинсона является постоян-
ный низкочастотный тремор, сочетающийся с мышечной ригид-
ностью. Из-за этой ригидности больной с трудом может начать
движение. Постоянный непроизвольный тремор препятствует
успешному выполнению медленных движений. Болезнь Паркин-
сона возникает при поражениях черной субстанции. Современ-
ные данные свидетельствуют о том, что в норме черная суб-
станция оказывает тормозное влияние на хвостатое ядро, скор-
лупу и бледный шар. При ее разрушении эти тормозные влия-
ния устраняются. В результате усиливаются возбуждающие
влияния базальных ганглиев на кору головного мозга и рети-
кулярную формацию и возникают характерные симптомы бо-
лезни Паркинсона — тремор и ригидность.
ЛИТЕРАТУРА
Asantuna Н. (1975). Recent developments in the study of the columnar organi-
zation of neurons within the cerebral coretx. Physiol. Rev., 55, 143.
Brooks V. B., Stoney S. D. (1971). Motor mechanisms: the role of the pyramidal
system in motor control, Ann. Rev. Physiol., 33, 337.
Eccles J. C. (1977). The understanding of the brain, McGraw-Hill, New York,
Chap. 4.
Evaris E. V. (1973). Brain mechanisms in movements, Sci. Amer., 230, 96.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd edn.,
Year Book Medical, Chicago. Chaps. 18—21.
Kornhuber H. H. (1974Т?СегеЬга1 cortex, cerebellum and basal ganglia: An intro-
duction to their motor function. In: Schmitt F. O. and Worden F. G. (eds.),
The neurosciences III, MIT Press, Cambridge.
Llinas R. R. (1975). The cortex of the cerebellum,’Sci. Amer., 232, 56.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology, 13th edn., Mosby st. Louis,
Chaps. 26, 28 and 29.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Коротко опишите строение колонок первичной двигательной
области коры.
2. В чем состоят основные различия в анатомической органи-
зации пирамидной и экстрапирамидной систем?
3. Сравните функциональное значение пирамидной и экстрапи-
рамидной систем в регуляции движений.
4. Что такое баллистические движения и чем они отличаются
от медленных движений?
Центральная регуляция движений
171
5. Нарисуйте схему нервной сети мозжечка и обозначьте ее
основные нервные элементы.
6. Используя схему, нарисованную при ответе на вопрос 5,
расскажите, как мозжечок действует в качестве сравниваю-
щего устройства при осуществлении движений. Укажите ме-
ханизмы, которые предположительно участвуют в хранении
и считывании информации.
7. Сравните двигательные нарушения, возникающие при пора-
жении мозжечка и базальных ганглиев. Свидетельствует ли
характер этих нарушений в пользу гипотезы, согласно кото-
рой базальные ганглии участвуют в осуществлении медлен-
ных, а мозжечок — баллистических движений?
Глава 9
ВЫСШИЕ ФУНКЦИИ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Высшие функции нервной системы — способность к мысли-
тельной деятельности, осознанию сигналов из окружающей
среды, к абстрактному мышлению и запоминанию — в значи-
тельной мере связаны с деятельностью коры больших полуша-
рий. Возбуждение нейронных сетей коры обусловливает осо--
знание личностью своих взаимоотношений с окружением. Имен-
но кора служит структурной основой сознания и интеллекта.
ОРГАНИЗАЦИЯ КОРЫ
В коре головного мозга содержится около 14 миллиардов
нейронов, большая часть которых (примерно 90%) сгруппиро-
вана в шесть слоев и образует неокортекс— высший интегра-
тивный отдел соматической нервной системы. Неокортекс от-
вечает за переработку и интерпретацию чувствительной инфор-
мации (слуховой, вкусовой, соматосенсорной и зрительной), а
также за управление сложными мышечными движениями. Здесь
расположены центры, участвующие в процессах абстрактного
мышления, речи и хранения памяти. Большая часть процессов
в неокортексе является нейрофизиологической основой сознания.
Второй большой отдел коры головного мозга — это палео-
кортекс. В отличие от неокортекса эта часть коры обладает
более простой трехслойной структурой. Процессы, протекающие
в палеокортексе, не всегда отражаются в сознании. К палео-
кортексу относятся отделы коры, связанные с лимбической си-
стемой (см. гл. 10). Здесь расположены высшие вегетативные
центры.
Неокортекс состоит из четырех долей — лобной, теменной,
затылочной и височной (рис. 9.1). Каждая из них подразделя-
ется на проекционные и ассоциативные области. К проекцион-
ным областям коры сигналы поступают преимущественно от
специфических сенсорных ядер таламуса — латерального ко-
ленчатого тела (зрительное), медиального коленчатого тела
(слуховое) и вентробазального комплекса (соматосенсорное и
вкусовое), а также от его специфических двигательных (пе-
редних) ядер. Основным источником импульсов, поступающих
Высшие функции коры головного мозга 173
к ассоциативным областям коры, служат другие корковые —
проекционные и ассоциативные — зоны. Как проекционные, так
и ассоциативные области коры получают также сигналы от не-
специфических ядер таламуса. Эти неспецифические сигналы
определяют состояние активации коры.
НЕОКОРТЕКС
Проекционные области^ неокортекса обладают стереотипны-
ми функциями. Электрическое раздражение какой-либо точки
чувствительных зон коры при Нейрохирургических операциях
сопровождается специфическими ощущениями, например
1) чувством прикосновения или температурного воздействия на
кожу при раздражении соматосенсорной коры, 2) вкусовыми
ощущениями (вкусовая кора), 3) видением светящихся полос
или пятен (зрительная кора), 4) звучанием простых тонов и
Рис. 9.1. Проекционные (отмечены точками) и ассоциативные (светлые) зо-
ны коры головного мозга. К проекционным зонам относятся двигательная об-
ласть (лобная доля), соматосенсорная область (теменная доля), зрительная
область (затылочная доля) и слуховая область (височная доля).
шумов (слуховая кора). На уровне специфических чувстви-
тельных областей коры определяются общие параметры раздра-
жения (например, цвет, ориентация и положение образа, вы-
сота и длительность звука). Двигательная кора управляет дея-
тельностью мышц. Функциональная организация этих областей
коры головного мозга рассматривается в гл. 5 (соматосенсор-
ная область), гл. 6 (слуховая, вкусовая и зрительная области)
и гл. 8 (двигательная область).
174
Глава 9
АССОЦИАТИВНЫЕ ОБЛАСТИ КОРЫ
Существуют три ассоциативные области коры: лобная, ви-
сочная и затылочно-теменная. Информацию об их функции
можно получить двумя основными путями. Первый из них —
электрическое раздражение, возможное при некоторых нейро-
хирургических операциях. Наблюдая внимательно за реакция-
ми на это раздражение, можно получить ценные сведения, по-
зволяющие глубже понять сложные функции коры. Вторым ис-
точником информации служит изучение нарушений поведения
у больных с повреждениями ассоциативных зон в результате
инсульта или травмы.
Считается, что затылочно-теменная область участвует в ин-
терпретации поступающих соматосенсорных, вкусовых и зри-
тельных сигналов. Здесь соотносятся друг с другом физические
параметры раздражителя (например, характер поверхности,
вес, размер, форма и цвет) и формируется его интегральный
образ. Больной с поражением затылочно-теменной области не
может узнать предмет, исходя из соматосенсорной и зритель-
ной информации о нем. Так, он может осознавать, что некий
объект оранжевый, круглый и имеет кисло-сладкий вкус, но не
способен понять, что это апельсин.
Поражения области стыка теменной, затылочной и височных
долей сопровождаются словесной слепотой (алексией). Такие
больные узнают буквы, составляющие какое-либо слово, но не
способны объяснить его значение. Алексия может также прояв-
ляться в понимании отдельных слов, но не фразы в целом.
У больных с поражениями задних областей височной доли
наблюдается словесная глухота. Они легко понимают значение
написанной фразы, но, если ту же фразу произнести вслух,
они не в состоянии объяснить ее значение. Полагают, что об-
ширные области височной доли участвуют в долговременной
памяти. Раздражение этих долей, в частности их задних отде-
лов, сопровождается возникновением сложных картин из прош-
лого. Обычно эти картины бывают связаны с каким-либо мо-
ментом из жизни: игрой в детстве, посещением концерта, бе-
седой с конкретным человеком. Воспоминания эти бывают очень
яркими и обычно включают комплекс соматосенсорных, слухо-
вых, зрительных и вкусовых ощущений, относящихся к всплы-
вающему в памяти событию. Так, воспоминание о концерте мо-
жет сопровождаться звучанием исполнявшейся музыки, зри-
тельным образом сцены с оркестром и ощущением температу-
ры в зале.
В лобных долях расположены главные центры речи и пись-
ма. При поражениях задне-боковых отделов ассоциативных об-
ластей лобной коры теряются все речевые навыки — больной
' Высише функции коры головного мозга 175
не может выразить свои мысли ни в устной, ни в письменной
форме.
Самый передний отдел лобной доли (префронтальная кора),
участвует в формировании личностных качеств, творческих про-
цессов и влечений. При поражении этой области наступают
глубокие изменения личности, интересов и способности к кон-
центрации внимания. Такие люди утрачивают социальные «тор-
моза», интерес к работе и собственной внешности и становятся
некоммуникабельными.
МЕЖПОЛУШАРНАЯ АСИММЕТРИЯ
Многие высшие функции ассоциативных областей коры вы-
полняются каким-либо одним полушарием, так что в отноше-
нии различных сторон высшей нервной деятельности между по-
лушариями существует асимметрия. Ведущее полушарие
(обычно это бывает левое) отвечает за интерпретацию и фор-
мирование устной и письменной речи. Речевые центры распо-
ложены в лобной и теменной долях этого полушария. Другое
Рис. 9.2. Кора головного мозга на поперечном разрезе. Оба полушария соеди-
нены пучками белого вещества, образующими мозолистое тело.
полушарие, так сказать «подчиненное», участвует в простран-
ственных построениях и определении временных взаимоотноше-
ний, а также содержит центры музыкального и художественно-
го творчества.
Важнейшая функция мозолистого тела (рис. 9.2) — крупных
пучков белого вещества, соединяющих полушария, — состоит в
координации деятельности полушарий. В некоторых случаях
для того чтобы предупредить распространение тяжелых эпи-
176
Глава 9
лептических припадков, производят хирургическое рассечение
мозолистого тела. На первый взгляд поведение таких больных
с «расщепленным мозгом» кажется нормальным. Однако тща-
тельное наблюдение показывает, что оба полушария функцио-
нируют независимо друг от друга: речь и письмо осуществляет-
ся ведущим, а способность к узнаванию предметов исходя из
их зрительных и соматосенсорных характеристик — подчинен-
ным полушарием.
АКТИВАЦИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. СОЗНАНИЕ
Для сознательного (бодрствующего) состояния характерно
восприятие субъектом физических и психических факторов
окружающего мира. Сознание, обусловленное активностью
миллионов нейронов коры, зависит от степени их возбуждения.
Это возбуждение создается постоянным притоком импульсов от
ретикулярной формации ствола мозга, поступающих в кору по
диффузной нервной сети — активирующей ретикулярной систе-
ме. Уровень активации в значительной мере определяется сте-
пенью возбуждения этой системы.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА
Альфа
Уровень активации коры обычно определяют путем записи
электроэнцефалограммы (ЭЭГ). ЭЭГ отражает колебания по-
тенциалов мозга, зарегистрированные через черепную коробку
посредством электродов, на-
ложенных на кожу головы.
ЭЭГ можно записать также
Бета
Тэта
Дельта
Рис. 9.3. Четыре основных ЭЭГ-ритма.
непосредственно с коры го-
ловного мозга при нейрохи-
рургических операциях или
в опытах над животными.
Существует связь между
уровнем активации коры и
частотой колебаний на ЭЭГ.
Обычно типы электроэнце-
фалограмм, полученные при
переходе от бодрствования
к бессознательному состоя-
нию или сну, разделяют на
альфа-, бета-, тэта- и дель-
та-ритмы (рис. 9.3).
Альфа-ритм характерен
для нормального бодрству-
ющего человека или живот-
Высшие функции коры головного мозга 177
ного в состоянии покоя. Особенно хорошо он выявляется, если
глаза испытуемого закрыты. Частота колебаний альфа-ритма
варьирует в пределах от 8 до 14 Гц. Если на человека, находя-
щегося в состоянии покоя, внезапно подействовать каким-либо
достаточно интенсивным раздражителем — например включить
свет в темной комнате, неожиданно издать тот или иной звук
или нанести кожное раздражение, то на ЭЭГ будет зарегистри-
рован переход альфа-ритма в более высокочастотный (15—50
Гц) бета-ритм (рис. 9.4). Этот ритм, связанный с сознательной
концентрацией внимания на каком-либо внешнем объекте, ха-
рактерен для активного бодрствующего состояния. Бета-ритм
наблюдается также при умственном напряжении во время ре-
шения задачи или формулирования мысли.
Звуковой стимул —
Рис. 9.4. Активация коры. Предъявление стимула испытуемому, находящему-
ся в спокойном, расслабленном состоянии, сопровождается десинхронизаци-
ей ЭЭГ — переходом альфа-ритма в бета-ритм.
У взрослого переход от состояния бодрствования к сну со-
ответствует переходу альфа-ритма ЭЭГ в дельта-ритм, харак-
терный для глубокого сна. Низкочастотный ритм ЭЭГ наблю-
дается у бодрствующих субъектов с незрелой нервной системой.
Так, у новорожденных преобладает дельта-ритм (частота менее
4 Гц). Для нормальных детей характерен тэта-ритм (4—8 Гц).
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЭГ
Главные нервные клетки коры — это пирамидные и звездча-
тые нейроны (рис. 9.5). Хотя тела пирамидных нейронов зало-
жены в глубине коры (слой IV), их дендриты располагаются в
наиболее поверхностных ее слоях — I и II. Тела и отростки
звездчатых нейронов находятся в слое IV. Волокна нейронов
таламуса заканчиваются в двух слоях коры. От нейронов спе-
цифических ядер таламуса эти волокна идут к дендритам
звездчатых нейронов слоя IV, аксоны которых подходят к ба-
зальным дендритам пирамидных нейронов. Отростки же нейро-
нов неспецифических ядер таламуса оканчиваются в слоях I и
II на апикальных дендритах пирамидных нейронов.
ЭЭГ отражает уровень синаптической активности внешних
слоев коры головного мозга. РитАм ЭЭГ определяется величи-
ной синаптических потенциалов — ВПСП и ТПСП —этих слоев.
12—1705
178
Глава 9
Большая часть синапсов во внешних слоях коры образована
окончаниями восходящих волокон от неспецифических ядер та-
ламуса на апикальных дендритах пирамидных нейронов.
Величина ритмических колебаний потенциалов, создавае-
мых в результате активности нейронов поверхностных слоев
коры, будет достаточна для того, чтобы отразиться на ЭЭГ,
лишь в том случае, если эта активность синхронизирована. Та-
Нейроны Апикальные | Афферентные
коры дендриты । волокна таламуса
Пирамидный Звездчатый Базальные Специфи- Неспеци-
нейрон нейрон дендриты ческие фические
Рис. 9.5. Клеточное строение коры головного мозга. Афферентные волокна от
специфических ядер таламуса оканчиваются на звездчатых нейронах слоя IV.
У пирамидных нейронов имеются два вида дендритов: расположенные в слое
V базальные дендриты, образующие синапсы со звездчатыми нейронами, и
расположенные в слое I апикальные, получающие волокна от неспецифиче-
ских структур таламуса. Пирамидные нейроны — это эфферентные нейроны
коры, передающие по аксонам ее команды.
кая синхронизация возникает в результате двух факторов,
1) собственной ритмической активности нервных сетей поверх-
ностных слоев коры и 2) ритмического характера нервных раз-
рядов неспецифических ядер таламуса, посылающих сигналы к
этим слоям.
Пирамидные нейроны — это главный путь передачи команд
от одних отделов коры к другим, а также к нижележащим
центрам, и поэтому деятельность этих нейронов имеет перво-
степенное значение для бодрствующего состояния. По всей ви-
димости, для поддержания возбудимости пирамидных нейро-
нов необходим постоянный приток к ним импульсов от неспе-
цифических ядер таламуса. Если в результате пересечения пу-
тей от указанных ядер этот поток прекращается, то возбуди-
мость пирамидных нейронов снижается: животное после такой
операции постоянно пребывает в состоянии ступора.
Высшие функции коры головного мозга
179
АКТИВАЦИЯ КОРЫ: РОЛЬ АКТИВИРУЮЩЕЙ
РЕТИКУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ
Если человеку, находящемуся в состоянии покоя, предъ-
явить сильный раздражитель, то он моментально насторажива-
ется и концентрирует внимание на этом раздражителе. Этому
переходу умственной деятельности от состояния покоя к ак-
тивности соответствует переход от альфа-ритма ЭЭГ к бета-
ритму и другим более частым колебаниям (см. рис. 9.4). Этот
переход, или де синхронизация ЭЭГ, возникает в результате
поступления в кору сенсорных возбуждений от неспецифических
ядер таламуса.
Неспецифические
ядра таламуса
z формация
Рис. 9.6. Активирующая ретикулярная система (АРС)—нервная сеть, по ко-
торой сенсорное возбуждение передается от ретикулярной формации ствола
мозга к неспецифическим ядрам таламуса. Волокна от этих ядер регулируют
уровень активности коры.
Неспецифические ядра образуют диффузную нервную сеть
в медиальных отделах таламуса. Они составляют самый пе-
редний отдел активирующей ретикулярной системы (АРС),
также расположенной в виде диффузной нервной сети между
ретикулярной формацией и таламусом и ответственной за ре-
гуляцию возбудимости коры (рис. 9.6). АРС активируется са-
мыми различными сенсорными сигналами, поступающими в
12-
180
Глава 9
ретикулярную формацию — слуховыми, обонятельными, сома-
тосенсорными, вестибулярными и зрительными. Активирующая
ретикулярная система служит каналом, по которому эти сиг-
налы передаются через неспецифические ядра таламуса к по-
верхностным слоям коры.
Возбуждение АРС необходимо для поддержания бодрству-
ющего состояния. Разрушение этой системы у подопытных жи-
вотных неминуемо приводит к сноподобному коматозному со-
стоянию. Если же у спящего животного произвести электриче-
ское раздражение АРС, то оно немедленно проснется.
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ
Следует отметить существенные различия между функцией
АРС — не специфической сенсорной системы, служащей диф-
фузным путем к поверхностным слоям всех областей коры, и
функциями специфических сенсорных систем, образующих стро-
го локализованные проекции в средних слоях соответствующих
сенсорных областей коры. В отличие от поражений неспецифи-
ческой системы, сопровождающихся стойкой потерей сознания,
нарушения в области какого-либо специфического сенсорного
пути не влияют на уровень активации коры. При таких нару-
шениях утрачивается способность к оценке той или иной спе-
цифической сенсорной информации. Электрическое раздраже-
ние этих путей также не влияет на уровень активации коры, но
приводит к возбуждению в ее сенсорных зонах (например, слу-
ховой или зрительной), что сопровождается специфическими
ощущениями типа шумов или световых вспышек.
СОН
Сон — это состояние, характеризующееся угнетением созна-
ния и восприятия окружающей действительности. Считается,
что сон играет роль восстановительного процесса. Во сне сни-
жены многие функции организма, в том числе мышечный тонус,
частота сокращений сердца, интенсивность обмена веществ,
дыхание, симпатический тонус и температура тела.
Сон необходим для нормальной умственной деятельности.
Длительное лишение сна приводит к психическим расстройст-
вам общего характера. У таких людей снижается работоспособ-
ность и умение решать задачи. Эти общие явления часто со-
провождаются повышенной раздражительностью, приводящей
иногда к аномальному поведению.
Высшие функции коры головного мозга
181
СМЕНА СНА И БОДРСТВОВАНИЯ:
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ
При нормальной смене сна и бодрствования у взрослого на
каждые 16 часов бодрствования приходится около 8 часов сна.
Эти состояния сопровождаются характерными изменениями
ЭЭГ.
При приближении сна бета-ритм ЭЭГ, типичный для актив-
ного бодрствования, сменяется альфа-ритмом (рис. 9.7). Аль-
фа-ритм наблюдается у людей в расслабленном состоянии с
закрытыми глазами, когда сознание сохранено, но целостные
реакции на раздражители угнетены.
Активное . А д -i.
состояние i
Покой
состояние
Легкий
сон
Глубокий
сон
Парадоксальный
1 С
Рис. 9.7. ЭЭГ, характерные для различных фаз цикла сон — бодрствование.
На наступление сна и полное подавление сознания указыва-
ет дальнейшее замедление ритма ЭЭГ — альфа-ритм переходит
в тэта- или даже низкоамплитудный дельта-ритм (рис. 9.7). На
волны доминирующего ритма (бета или дельта) накладыва-
ются короткие вспышки, или веретена, альфа-ритма, характер-
ные для ЭЭГ при поверхностном сне.
В дальнейшем сон углубляется, что сопровождается появ-
лением высокоамплитудного дельта-ритма ЭЭГ (рис. 9.7). Этот
медленный ритм занимает около 80% всего времени сна. Так
182
Глава 9
называемый медленноволновый сон характеризуется снижени-
ем всех функций организма, отсутствием сновидений и быстрых
движений глаз (БДГ).
Хотя сознание у человека в состоянии медленноволнового
сна угнетено, он может быстро проснуться под действием особо
важных для него раздражителей — например звука шагов,
скрипа открываемой двери или детского плача. Малозначимые
же стимулы такой же или даже большей интенсивности не
оказывают подобного действия: так, люди, живущие близ же-
лезной дороги, спокойно спят под шум проходящих поездов.
Для того чтобы отличить медленноволновый сон от вто-
рой важнейшей формы сна — сна с быстрыми движениями глаз
(БДГ), его иногда называют сном без БДГ. Обычно ритм ЭЭГ
5—6 раз за ночь резко переходит от высокоамплитудного дель-
та-ритма, характерного для медленноволнового сна, к низко-
амплитудным бета-подобным волнам, наблюдающимся при сне
с БДГ, или парадоксальном сне (рис. 9.7). Эти эпизоды высо-
кочастотного ритма на ЭЭГ длятся от 5 до 20 мин и сопровож-
даются появлением сновидений и быстрых маятникообразных
движений глаз.
Высокочастотные ритмы ЭЭГ, наблюдающиеся при сне с
БДГ, названы парадоксальными, так как точно такие же рит-
мы характерны для человека в активном бодрствующем состоя-
нии. В то же время в фазе сна с БДГ и сознание, и восприя-
тие раздражителей резко угнетены. Разбудить человека в этот
момент гораздо труднее, чем во время медленноволнового сна.
Для того чтобы человек проснулся в фазу сна с БДГ, раздра-
житель— звук шагов или плач ребенка — должен быть гораз-
до сильнее, чем в фазу медленноволнового сна. Предполагают,
что характерные для сна с БДГ «активные» электроэнцефало-
графические ритмы (а также сами быстрые движения глаз)
отражают психические процессы, связанные со сновидениями.
ИНДУКЦИЯ СНА
Механизмы, приводящие к возникновению сна, не выясне-
ны. В настоящее время существуют две основные теории индук-
ции сна: теория утомления нервных клеток и теория возбужде-
ния центра сна. Не исключено, что справедлива и та и другая:
сложные нервные процессы, которые мы называем сном, могут
возникать как в результате утомления центров, связанных с
бодрствованием, так и под действием возбуждения центров
сна.
Высшие функции коры головного мозга
183
УТОМЛЕНИЕ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
Наступление сна характеризуется переходом высокочастот-
ного бета-ритма ЭЭГ в низкочастотный дельта-ритм. Этот пе-
реход отражает снижение активности АРС, а крупные дельта-
волны, наблюдающиеся при глубоком сне, возникают в резуль-
тате ее торможения. Сходные волны наблюдаются у подопыт-
ных животных после перерезки волокон, соединяющих АРС с
корой. Как уже указывалось, раздражение АРС у нормального
спящего животного приводит к его мгновенному пробуждению.
Считают, что угнетение активности АРС и сопутствующий
этому угнетению медленноволновый сон связаны с утомлением
нейронов АРС. Как в спинном мозгу, так и в других отделах
ЦНС интенсивная деятельность нервных клеток приводит к их
утомлению, т. е. угнетению синаптической передачи и сниже-
нию возбудимости нейронов. Так как ретикулярная формация
образована диффузными мультинейронными сетями с большим
количеством синапсов, вполне возможно, что ее постоянная ин-
тенсивная деятельность может привести к утомлению образую-
щих ее нейронов и, как следствие, к снижению ее активности.
ЦЕНТРЫ СНА
В мозгу было обнаружено несколько центров, раздражение
которых вызывает сон. Эти центры расположены в базальных
отделах переднего мозга, таламусе и каудальных отделах рети-
кулярной формации. При раздражении таламического центра
сна импульсами частотой 8—10 Гц бодрствующее животное
впадает в глубокий медленноволновый сон. Повреждение
центров сна в базальных областях переднего мозга и каудаль-
ных отделах ретикулярной формации сопровождается бессон-
ницей.
Индукция медленноволнового и парадоксального сна осу-
ществляется двумя различными нейрохимическими системами
ствола мозга (рис. 9.8). Считается, что медленноволновый сон
обусловлен системой вырабатывающих серотонин нейронов, на-
ходящихся в ядрах области срединного шва. Хирургическое
разрушение этих ядер приводит к постоянной бессоннице, ис-
чезающей при введении подопытному животному серотонина.
За парадоксальный сон ответственна другая нейрохимиче-
ская система, образованная норадренэргическими нейронами
моста (рис. 9.8). После хирургического разрушения голубова-
того участка (locus ceruleus), расположенного в дорсальной ча-
сти моста, фаза парадоксального сна выпадает. Считается, что
эта фаза обусловлена периодическим возбуждением норадре-
нэргических нейронов.
184
Глава 9
ПАМЯТЬ
Одна из важнейших функций нервной системы заключается
в ее способности накапливать и хранить прошлый опыт. Па-
мятью называются мысли или элементы прошлого опыта, от-
ложенные в нервной системе в форме, доступной для пзвлече-
Рис. 9.8. Гипногенные нейрохимические структуры ствола мозга. Норадрен-
ергические нейроны голубоватого места отвечают за парадоксальный сон.
Предполагают, что серотонинергические нейроны ядер области срединного
шва вызывают медленноволновый сон.
ния. Существуют по крайней мере три вида памяти — кратко-
временная, долговременная и промежуточная. Физиологические
основы памяти в настоящее время не известны. Несмотря на
интенсивную нейрофизиологическую разработку проблемы па-
мяти, у пас еще слишком мало достоверной информации о ме-
ханизмах запечатления следов памяти и о тех отделах нервной
системы, где эти следы хранятся. Поэтому дальнейшее обсуж-
дение памяти и ее механизмов носит предварительный и гипо-
тетический характер.
В кратковременной памяти информация хранится менее
одной секунды. С ней связана способность кратковременного
запечатления сенсорного опыта. За тот небольшой срок, в те-
чение которого «действует» кратковременная память, корковые
и подкорковые центры успевают обработать сенсорную инфор-
мацию и оценить ее значимость для организма. Если эта инфор-
Высшие функции коры головного мозга
185
мация важна, то она запечатлевается в промежуточной памяти:
в противном случае она быстро забывается.
Промежуточной памятью называют способность к хранению
подробной информации в течение нескольких минут или часов.
Такая память включается, например, при разговоре, формули-
ровании мыслей и последовательностей слов или чисел. Эта
форма памяти запечатлевает также важные события, происхо-
дившие в последние несколько часов.
В долговременной памяти информация может храниться всю
жизнь. В ней могут откладываться удивительно подробные об-
стоятельства — например расположение комнат и обстановка
в доме, в котором прошло детство, или слова песен, услышан-
ных много лет тому назад. Важные события запечатлеваются
в долговременной памяти особенно живо. (В память автора на
всю жизнь врезались подробности обстановки, время суток,
погода, окружающие люди — словом все обстоятельства того
момента, когда он узнал об убийстве Джона Кеннеди.)
МЕХАНИЗМЫ ЗАПОМИНАНИЯ
В настоящее время существуют две теории формирования
долговременной памяти — гипотеза изменения межнейронных
связей и гипотеза образования специфических макромолекул
(нуклеиновых кислот и белков).
Эти теории не являются взаимоисключающими: возможно,
что для изменений в области синапсов необходим синтез спе-
цифических макромолекул, и, наоборот, этот синтез может вы-
зывать перестройку синаптических структур.
Повторные возбуждения в нейронных цепях способны при-
вести к изменениям входящих в их состав синапсов. Эти изме-
нения могут заключаться в увеличении (уменьшении) размеров
синапсов или образовании (разрушении) новых (старых) кон-
тактов. Большое количество экспериментальных данных свиде-
тельствует о том, что длительное проведение возбуждения в си-
напсе приводит к возрастанию постсинаптических потенциа-
лов. Эта потенциация обусловлена увеличенным выходом ме-
диатора из пресинаптических терминалей.
Многочисленные экспериментальные данные подтверждают,
что угнетение синтеза РНК или белков блокирует запечатле-
ние информации в форме долговременной памяти. При обуче-
нии синтез белков и РНК усиливается. Некоторые нейрофи-
зиологи выдвигают гипотезу о хранении памяти в виде специ-
фической последовательности аминокислот, образующей
особую белковую энграмму (или специфической последователь-
ности нуклеотидов, образующей рибонуклеиновую энграмму).
Однако большинство исследователей считают, что связь между
186
Глава 9
хранением следов памяти и синтезом белков и РНК объясняет-
ся важностью этого синтеза для роста и формирования синап-
сов.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ СЛЕДОВ ПАМЯТИ
В запечатлении и извлечении следов памяти участвуют ты-
сячи нейронов коры головного мозга, лимбической системы, та-
ламуса и других нервных центров. Эти следы, как известно,
распределены диффузно, но в хранении и извлечении памяти
особую роль играют два отдела коры — гиппокамп и височная
доля неокортекса.
Для образования долговременной памяти требуется несколь-
ко часов. Процесс запечатления следов памяти легко может
быть нарушен — например электрошоком, охлаждением мозга
или наркозом. Особенно четко эти нарушения выявляются, ес-
ли воздействовать на гиппокамп. Больные с двусторонними по-
ражениями гиппокампа не способны к длительному запомина-
нию, хотя опыт, запечатленный до поражения гиппокампа, не
страдает.
Деятельность нейронов височной доли тесно связана с хра-
нением и извлечением следов долговременной памяти. При
электрическом раздражении височных долей возникают живые
картины из прошлого — например занятия в школе или про-
смотренный кинофильм. Эти картины очень ярки: так, если у
женщины возникают воспоминания о родах, то она как бы сно-
ва переживает все обстоятельства этого события — разговор
врача с акушеркой, обстановку в родильной комнате, возбуж-
дение и боль.
Несмотря на то что височной доле приписывают функцию
извлечения следов памяти, ее не считают хранилищем этих
следов. Большинство нейрофизиологов полагают, что память
обусловлена деятельностью большого количества нейронов,
локализованных диффузно в коре головного мозга, а также в
таких подкорковых образованиях, как лимбическая система,
таламус и гипоталамус.
ЛИТЕРАТУРА
Agranoff В. W. (1967). Memory and protein synthesis, Sci. Amer., 216, 115.
Atkinson R. C., Shiffrin R. M. (1971). The control of short-term memory, Sci.
Amer., 225, 82.
Buser P. (1976). Higher functions of the nervous system, Ann. Rev. Physiol.,
38, 217.
Eccles J. C. (1977). The understanding of the brain, McGraw-Hill, New York,
Chapt. 6.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd edn.,
Year Book Medical, Chicago, Chapt. 24.
Высшие функции коры головного мозга
187
Gazzaniga М. S. (1967). The split brain in man, Sci. Amer., 217, 24.
Harris A. J. (1974). Inductive functions of the nervous system, Ann. Rev. Phy-
siol., 36, 251.
Kandel E. R. (1977). Neuronal plasticity and the modification of behavior. In:
Handbook of physiology: cellular biology of neurons, American Physiologi-
cal Society, Bethesda, Maryland p. 1137.
Luria A. R. (1970). The functional organization of the brain, Sci. Amer., 222, 66.
Mountcastle V. B. (1974). Medical physiology. Bosby, St. Louis, Chaps. 8 and 19.
Penfield W. (195'8). The excitable cortex in conscious man, CC Thomas, Spring-
field, Illinois.
Sperry R. W. (1974). Lateral specialization in the surgically separated hemisphe-
res. In: Schmitt F. O. and Worden I. G. (eds.), The neurosciences, MIT Press,
Cambridge, p. 1.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. В чем состоят функциональные различия между проекцион-
ными и ассоциативными областями коры?
2. Какова функция мозолистого тела?
3. Нарисуйте схему соединений между главными нейронами ко-
ры головного мозга. Сравните влияния специфических и не-
специфических структур таламуса на функцию этих нейро-
нов.
4. Опишите изменения ЭЭГ во время перехода ко сну.
5. Что такое сон с БДГ (парадоксальный)? В чем его отличие
от сна без БДГ («ортодоксального»)?
6. Каковы нейрохимические системы, обусловливающие пара-
доксальный и «ортодоксальный» сон?
7. Перечислите три вида памяти.
8. Расскажите о современных теориях образования и хранения
следов памяти.
Глава 10
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
ЦЕНТРЫ РЕГУЛЯЦИИ ФУНКЦИИ
Функции внутренних органов регулируются нервными цент-
рами продолговатого мозга, гипоталамуса и лимбической си-
стемы, импульсы из которых доходят до внутренних органов че-
рез волокна и узлы вегетативной (автономной) нервной системы
(АНС). Все эти структуры участвуют в поддержании постоянст-
ва внутренней среды организма и влияют на работу всех его
систем — сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной,
выделительной, половой, дыхательной; они влияют также на
обмен веществ.
Вегетативная нервная система регулирует как сокращения
висцеральных мышц (сердечной и гладких), так и деятельность
желез. Эта система является непроизвольной, и ей часто проти-
вопоставляют «произвольную» соматическую нервную систему,
управляющую сокращениями скелетных мышц. Регуляторные
влияния соматической нервной системы подчинены сознанию.
К ней относятся главные чувствительные и двигательные пути
и их центры, кора головного мозга, базальные ганглии и моз-
жечок.
Различные отделы вегетативной нервной системы — лимби-
ческая система, гипоталамус, продолговатый мозг и АНС — от-
вечают- за регуляцию деятельности внутренних органов на раз-
ных уровнях. Лимбическая система, образованная совокуп-
ностью нескольких структур переднего мозга, участвует в осу-
ществлении сложных поведенческих реакций — пищевого, ро-
дительского, полового и территориального поведения. Главным
образованием, поддерживающим постоянство внутренней сре-
ды организма, служит гипоталамус, в котором расположены
центры регуляции температуры тела и водного баланса, а так-
же пищевого, полового и эмоционального поведения. Гипотала-
мус играет также важную роль в регуляции эндокринных функ-
ций, так как именно он управляет деятельностью передней и
задней долей гипофиза. В продолговатом мозгу находятся ре-
гуляторные центры сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
В АНС, главной задачей которой является проведение им-
пульсов от центральной нервной системы (ЦНС) к внутренним
органам, расположены эфферентные вегетативные нейроны.
Глаз
Слезная железа
Слюнные железы
Глотка, трахея
Бронхи, легкие
Сердце
Желудок
Тонкий кишечник
Печень, желчный
пузырь
Поджелудочная
железа
Мозговой слой
надпочечника
Толстый кишечник
Прямая кишка
Почки
Мочевой пузырь
Внутренние
половые органы
Наружные
половые органы
Рис, 10.1. Организация автономной нервной системы (АНС).
189
190
Глава 10
АНС подразделяется морфологически и функционально на два
отдела — парасимпатический и симпатический (рис. 10.1). Па-
расимпатический отдел имеет краниальную и сакральную ча-
сти. Нейроны его расположены в вегетативных ядрах III, VII,
IX и X черепно-мозговых нервов и в крестцовых сегментах спин-
ного мозга. Тела нейронов симпатического отдела локализуют-
ся в грудных и первых трех поясничных сегментах. Большинст-
во внутренних органов имеет как парасимпатическую, так и
симпатическую иннервацию. Между этими отделами обычно
существует антагонизм: под действием парасимпатических нер-
вов железы или мышцы внутренних органов подвергаются воз-
буждению, а под действием симпатических — торможению.
АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Сигналы от ЦНС к внутренним органам передаются по эф-
ферентному пути, состоящему из двух нейронов — преганглио-
нарного и постганглионарного (рис. 10.2). Эти два нейрона
образуют двигательную часть вегетативной рефлекторной дуги.
Тела преганглионарных нейронов расположены либо в боковых
рогах спинного мозга, либо в вегетативных ядрах черепно-моз-
говых нервов. По преганглионарным нейронам импульсы пере-
даются от ЦНС к постганглионарным нервным клеткам, распо-
ложенным за пределами центральной нервной системы в веге-
тативных ганглиях. Постганглионарные нейроны — последнее
звено вегетативной рефлекторной дуги. Их аксоны оканчивают-
ся на соответствующих эффекторных внутренних органах.
СИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ
Нейро-ны симпатической нервной системы расположены в
16 сегментах спинного мозга — начиная от первого грудного до
четвертого поясничного включительно (рис. 10.1). К ним отно-
сятся как преганглионарные нейроны боковых рогов спинного
мозга, так и постганглионарные нейроны симпатических ганг-
лиев. Большая часть этих ганглиев соединена в цепочку, нахо-
дящуюся вблизи спинного мозга. Постганглионарными нейро-
нами этой цепочки осуществляется симпатическая иннервация
головы (глаз, слюнных желез и сосудов), органов грудной по-
лости (бронхов и сердца) и кожи (сосудов и потовых желез).
Большинство органов брюшной полости (желудок, тонкий и
толстый кишечник, печень, мочевой пузырь и половые органы)
иннервируются постганглионарными нейронами, расположенны-
ми в одном из трех коллатеральных симпатических ганглиев —
чревном либо верхнем или нижнем брыжеечном. Все эти ганг-
лии находятся в брюшной полости.
Симпатическая дуга
Чувствительное волокно
спинного мозга
Парасимпатическая дуга
Чувствительное волокно
Преганглионарный
нейрон
Крестцовый, отдел
спинного мозга
Рис. 10.2. Вегетативные рефлекторные дуги. Постганглионарные нейроны рас-
положены либо в вегетативных ганглиях (симпатические и часть парасимпа-
тических), либо во внутренних органах (большинство парасимпатических ней-
ронов).
191
192
Глава 10
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ
Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы со-
стоит из двух частей — краниальной и сакральной (см.
рис. 10.1). Преганглионарные парасимпатические нейроны рас-
положены как в вегетативных ядрах III, VII, IX и X черепно-
мозговых нервов, так и в боковых рогах крестцового отдела
спинного мозга. Постганглионарные же нейроны локализуют-
ся вблизи иннервируемого органа, а чаще — в нем самом; от-
ростки их очень коротки.
Главным путем передачи парасимпатических влияний слу-
жат волокна блуждающего нерва, который иннервирует боль-
шинство органов грудной и брюшной полости, в том числе
сердце, трахею, бронхи, тонкий кишечник и печень. Парасим-
патическая иннервация структур головы (слюнных и слезных
желез, кровеносных сосудов и пр.) осуществляется волокнами
других черепно-мозговых нервов — III, VII и IX. Парасимпати-
ческие волокна сакральной части иннервируют прямую кишку,
почки, мочевой пузырь и половые органы.
МЕДИАТОРЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Два главных медиатора вегетативных нейронов — это аце-
тилхолин и норадреналин. Нейроны, выделяющие ацетилхолин,
называются холинергическими, а норадреналин — адренергиче-
скими. Все преганглионарные нейроны (как симпатические, так
и парасимпатические), парасимпатические постганглионарные
нейроны, а также симпатические постганглионарные нейроны,
иннервирующие кровеносные сосуды кожи, скелетных мышц
и потовых желез, являются холинэргическими. Большин-
ство же постганглионарных симпатических нейронов ад-
ренэргические, так как их окончания высвобождают норадре-
налин.
Норадреналин и его производное адреналин выделяются не
только большей частью постанглионарных симпатических ней-
ронов, но также секреторными клетками мозгового слоя надпо-
чечников. Эти клетки, иннервируемые преганглионарными сим-
патическими волокнами, родственны постганглионарным сим-
патическим нейронам и сходны с ними по эмбриогенезу.
Действие медиаторов на эффекторные органы определяется
свойствами постсинаптических мембран клеток этих органов.
И ацетилхолин, и норадреналин могут в зависимости от органа
оказывать на него как возбуждающий, так и тормозный эф-
фект. Если какой-либо орган иннервируется и симпатическими,
и парасимпатическими нервами, то влияния ацетилхолина и
норадреналина обычно бывают противоположными.
Нервная регуляция функций внутренних органов
193
Общее возбуждение симпатической нервной системы помо-
гает организму справиться со стрессовой ситуацией. Симпати-
ческая система ускоряет ритм сердца, повышает артериальное
давление, кровоток в мышцах и уровень глюкозы в крови; на
деятельность же пищеварительной системы она оказывает уг-
нетающее влияние. Все эти эффекты помогают организму
справиться со стрессом. Парасимпатическая система отве-
чает за восстановление ресурсов; именно на это направлены
основные эффекты парасимпатических нервов — снижение ча-
стоты сердечных сокращений и артериального давления и сти-
муляция функции пищеварительной системы.
На отдельные органы парасимпатические и симпатические
нервы оказывают сложные и разнообразные влияния (табл.
10.1). В следующем разделе будут кратко рассмотрены влия-
ния этих нервов на главные системы организма; более подроб-
но эти влияния описаны в главах, посвященных отдельным си-
стемам.
ГЛАЗ
Парасимпатические волокна иннервируют сфинктер зрачка,
цилиарную мышцу хрусталика и слезные железы. Возбужде-
ние этих волокон сопровождается: 1) сужением зрачка и
вследствие этого уменьшением падающего на сетчатку свето-
вого потока {зрачковый рефлекс на свет), 2) фокусировкой
хрусталика на близко расположенный предмет {аккомодацион-
ный рефлекс) и 3) секрецией слезной жидкости. Мышца, рас-
ширяющая зрачок, иннервируется симпатическими волокнами,
и их возбуждение при стрессе приводит к расширению зрачка.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Влияние парасимпатических нервов на желудочно-кишечный
тракт сводится к усилению пищеварения. При возбуждении
этих нервов моторика пищеварительных органов и секреторная
активность входящих в их состав железистых клеток усилива-
ется, а сфинктеры расслабляются. Симпатическая же система
оказывает на пищеварительный тракт угнетающее tдействие:
уменьшает моторную и секреторную активность и усиливает со-
кращения сфинктеров. Под влиянием симпатических нервов
уменьшается также кровоснабжение органов пищеварительной
системы.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Симпатические нервы увеличивают частоту и силу сокраще-
ний сердца, в результате чего увеличивается минутный объем.
При активации симпатической системы наступает перераспре-
13—1705
Таблица 10.1. Влияние вегетативных нервов на внутренние органыа)
Орган Действие симпатической системы Действие парасимпатиче- ской системы
Глаз Зрачок Цилиарная мышца Слезные железы Слюнные железы Легкие Бронхи Бронхиальные желе- зы Сердце Мышца Кровеносные сосуды Коронарные Кожные Скелетных мышц Брюшной полости Желудок Моторика и тонус Сфинктеры Секреция Кишечник Моторика и тонус Сфинктеры Секреция Поджелудочная железа Печень Желчные пути Мочевой пузырь Мышца, выталкива- ющая мочу Мочепузырный тре- угольник и сфинк- тер Моторика и тонус мочеточников Половые органы Мозговой слой надпочеч- ников Основной обмен Расширение Расслабление для фикса- ции отдаленных пред- метов Выделение вязкого сек- рета Расширение Торможение Ускорение Увеличение силы сокра- щения Расширение » Сужение Торможение Сокращение Торможение Торможение Сокращение Торможение Высвобождение глюкозы Расслабление Расслабление Сокращение Усиление Эякуляция Секреция адреналина Увеличение Сужение Сокращение для фикса- ции близко располо- женных предметов Возбуждение секреции Выделение водянистого секрета Сужение Возбуждение секреции Замедление Уменьшение силы сокра- щений » Усиление Расслабление Возбуждение Усиление Расслабление Возбуждение Возбуждение секреции Сокращение Сокращение Расслабление Эрекция
а) Прочерком обозначено отсутствие влияния.
194
Нервная регуляция функций внутренних органов 195
деление кровотока от внутренних органов и поверхности тела
к скелетным мышцам. Под влиянием симпатических нервов
кровеносные сосуды органов брюшной полости и кожи сужива-
ются, а скелетных мышц—расширяются. Парасимпатические
же нервы вызывают снижение частоты и силы сокращений
сердца. На кровоток в сосудах органов брюшной полости, ко-
жи и скелетных мышц эти нервы оказывают минимальное влия-
ние.
ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ ПУТИ
Большинство рецепторов внутренних органов реагирует на
ноцицептивные стимулы или изменения давления. Волокна от
них идут к ЦНС в составе симпатических и парасимпатических
нервов и заканчиваются либо в задних рогах спинного мозга,
либо в чувствительных вегетативных ядрах черепно-мозговых
нервов.
Хотя на уровне ЦНС область нанесения кожного раздраже-
ния может быть определена очень точно, локализация воздей-
ствия, нанесенного на внутренние органы, зачастую невозмож-
на. Болезненное состояние этих органов может вызвать боле-
вые ощущения в самых отдаленных областях тела. Так, при
нарушении коронарного кровообращения возникают очень рез-
кие боли в области шеи, плеча и руки; раздражение болевых
рецепторов червеобразного отростка, расположенного в брюш-
ной полости, сопровождается сильными болями в нижних от-
делах грудной клетки; при ноцицептивных раздражениях же-
лудка наблюдается «жжение в сердце», воспринимаемое как
боли в груди.
Болевые ощущения в какой-либо области при ноцицептив-
ных воздействиях на другую область называются отраженны-
ми болями; возникновение их объясняется особым ходом боль-
шинства чувствительных вегетативных волокон в спинном
мозгу.
Большая часть вегетативных афферентных волокон идет от
внутренних органов к спинному мозгу в составе симпатических
нервов. Затем они входят в симпатический ствол, поднимаются
по нему на несколько сегментов и лишь после этого вступают
в спинной мозг. В результате такие волокна входят в спинной
мозг на несколько сегментов выше, чем расположены соответ-
ствующие рецепторы внутренних органов. Из-за сегментарного
строения спинного мозга раздражение этих рецепторов проеци-
руется в область иннервации того сегмента, в который вступа-
ют упомянутые выше волокна, а так как этот сегмент распо-
ложен выше, чем соответствующий внутренний орган, раздра-
жение этого органа также может проецироваться на несколько
сегментов выше его истинного положения.
13*
196
Глава 10
ЦЕНТРЫ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ
Главные нервные центры, регулирующие деятельность сер-
дечно-сосудистой и дыхательной систем, расположены в про-
долговатом мозгу (рис. 10.3). Через эти жизненно важные
центры осуществляется большинство сердечно-сосудистых и
дыхательных рефлексов. В них поступают сигналы от бароре-
Рис. 10.3. Главные вегетативные центры ствола мозга.
цепторов и хеморецепторов систем кровообращения и дыхания.
Некоторые клетки продолговатого мозга реагируют непосред-
ственно на уровень СО2 и Н+ в крови. Сердечно-сосудистые и
дыхательные рефлексы, замыкающиеся на уровне соответству-
ющих центров продолговатого мозга, имеют первостепенное
значение для выживания организма; они описаны в главах, по-
священных регуляции кровообращения и дыхания.
Кроме перечисленных выше центров, в продолговатом моз-
гу расположены также центры кашлевого, чихательного, гло-
тательного и рвотного рефлексов, для осуществления которых
необходима координированная деятельность глотки, верхних
дыхательных путей и верхних отделов пищеварительного
тракта.
ГИПОТАЛАМУС
Гипоталамус — это главный центр регуляции вегетативных
функций. Он непосредственно управляет как деятельностью
АНС, так и секреторной активностью передней и задней долей
гипофиза. В нем расположены центры регуляции температуры
Нервная регуляция функций внутренних органов
197
тела, потребления пищи, водного баланса, полового и эмоцио-
нального поведения. Благодаря связям с жизненными центра-
ми продолговатого мозга гипоталамус влияет также на сердеч-
но-сосудистые и дыхательные рефлексы.
Анатомически гипоталамус состоит из скопления ядер, рас-
положенных в промежуточном мозгу вентральнее таламуса
(рис. 10.3). Его можно разделить на два отдела (рис. 10.4).
Паравентрикулярное
Гипофиз
Рис. 10.4. Главные ядра гипоталамуса.
В переднем отделе находятся передние, паравентрикулярное,
преоптическое и супраоптическое ядра, в заднем — заднее и
вентромедиальное, а также сосцевидные тела.
Основная часть импульсации поступает в гипоталамус от
лимбической системы таламуса и ретикулярной формации. От
гипоталамуса сигналы направляются к лимбической системе
и — через ретикулярную формацию — к спинному мозгу. Гипо-
таламус не только посылает нервные сигналы, но также выра-
батывает гормоны задней доли гипофиза и рилизинг-факторы,
управляющие деятельностью передней доли гипофиза.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
В гипоталамусе расположены центры, управляющие тепло-
образованием, теплоотдачей и сохранением тепла (см. гл. 19).
При электрическом раздражении переднего отдела гипоталаму-
198
Глава 10
са возрастает теплоотдача, а при возбуждении заднего — теп-
лообразование.
Все эти воздействия, направленные на регуляцию темпера-
туры, возникают при непосредственном раздражении термочув-
ствительных нейронов гипоталамуса. Некоторые из них возбуж-
даются при повышении, а другие — при понижении температу-
ры крови. Раздражение рецепторов, чувствительных к теплу,
приводит к возбуждению центра теплоотдачи в переднем гипо-
таламусе; стимуляция же холодовых рецепторов сопровожда-
ется активацией влияний заднего гипоталамуса, усиливающих
теплообразование и способствующих сохранению тепла. В эти
центры поступают также сигналы от кожных терморецепторов.
Подробнее терморегуляция обсуждается в гл. 19.
ПОТРЕБЛЕНИЕ ПИЩИ
В гипоталамусе расположены два пищевых центра — центр
голода и центр насыщения. При электрическом раздражении
латеральных отделов гипоталамуса у подопытного животного
возникает пищевое поведение. При разрушении центра голода
животное отказывается от еды и, если его не кормить насильно,
погибает от истощения. В вентромедиальном ядре расположен
центр насыщения, являющийся антагонистическим по отноше-
нию к центру голода: его разрушение сопровождается гипер-
фагией (постоянным потреблением пищи) (см. также гл. 21).
В центры голода и насыщения поступает импульсация от
нескольких различных типов рецепторов. К ним относятся глю-
корецепторы, рецепторы растяжения желудка (механорецепто-
ры) и терморецепторы. Глюкорецепторы — это гипоталамиче-
ские нейроны, чувствительные к изменениям уровня глюкозы в
крови. Механорецепторы стенок желудка воспринимают изме-
нения объема желудочного содержимого. Импульсация, посту-
пающая к центрам насыщения и голода от терморецепторов,
также имеет большое значение. У голодавшего животного тем-
пература и интенсивность обмена низки, причем температура
особенно’снижается непосредственно перед потреблением пи-
щи. После кормления эти два показателя повышаются.
ВОДНЫЙ БАЛАНС
Раздражение дорсального гипоталамуса у собаки или козы
вызывает жажду. После разрушения этого центра питье пол-
ностью прекращается и животное погибает от обезвоживания.
Считается, что основная информация поступает в центр питья
от осморецепторов гипоталамуса — нейронов, возбуждающихся
при изменении осмотического давления крови.
Нервная регуляция функций внутренних органов 199
ЭМОЦИОНАЛЬНОЕ И ПОЛОВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
При раздражении вентромедиальных ядер возникает бурный
приступ ярости, часто сопровождающийся немотивированным
нападением на какой-нибудь расположенный поблизости пред-
мет. Напротив, животные с разрушенными вентромедиальными
ядрами становятся совершенно ручными.
Электрическое раздражение некоторых областей гипотала-
муса влияет на половое поведение. После введения в гипотала-
мус тестостерона у кастрированных животных половое поведе-
ние нормализуется. При поражениях переднего гипоталамуса
половая активность угнетается как у самцов, так и у самок.
Введение эстрогенов в гипоталамус животных с удаленными
яичниками приводит к характерным для периода течки пове-
денческим реакциям, в частности к активному поиску и завле-
канию партнера.
ПЕРЕДНЯЯ И ЗАДНЯЯ ДОЛИ ГИПОФИЗА
Гипоталамус — главный нервный центр, управляющий дея-
тельностью гипофиза и регулирующий секрецию гормонов обе-
ими его долями.
Передняя доля гипофиза сообщается с гипоталамусом по-
средством сосудистой сети, образующей гипоталамо-гипофизар-
ную портальную систему (рис. 10.5). По этим сосудам рили-
зинг-факторы гипоталамуса поступают в гипофиз. Благодаря
влияниям на секрецию гормонов передней доли гипофиза гипо-
таламус может регулировать высвобождение половых гормонов
(фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и пролакти-
на), а также тиреотропного, соматотропного и адренокортико-
тропного (более подробно рилизинг-факторы и гормоны перед-
ней доли гипофиза обсуждаются в гл. 25). В отличие от перед-
ней доли гипофиза задняя доля иннервируется нейронами су-
праоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса
(рис. 10.5). По отросткам этих нейронов в заднюю долю гипо-
физа из гипоталамуса поступают гормоны окситоцин и вазо-
прессин. Подробнее функции задней доли гипофиза обсужда-
ются в гл. 25.
ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Лимбическая система, содержащая высшие центры интегра-
ции деятельности внутренних органов, образована несколькими
взаимосвязанными корковыми и подкорковыми отделами ко-
нечного мозга. Между этой системой и гипоталамусом имеют-
ся тесные анатомические и функциональные связи; некоторые
авторы даже относят гипоталамус к лимбической системе.
200
Глава 10
Рис. 10.5. Пути, соединяющие гипоталамус и гипофиз. Рилизинг-факторы пе-
реносятся от гипоталамуса к передней доле гипофиза по гипоталамо-гипофи-
зарной портальной системе. Волокна нейросекреторных нейронов паравентри-
кулярного и супраоптического ядер гипоталамуса оканчиваются в задней до-
ле гипофиза.
Лимбическая система является высшим центром регуляции
деятельности автономной нервной системы и гипофиза. В ней
осуществляется интеграция трех видов информации: 1) о дея-
тельности внутренних органов; 2) обонятельная и 3) о дея-
тельности чувствительных и двигательных ассоциативных зон
коры больших полушарий. Лимбическая система отвечает за
мотивацию и выработку сложных поведенческих актов, успеш-
ное выполнение которых требует координации вегетативных и
соматических рефлексов. В настоящее время конкретных све-
дений о роли корковых и подкорковых образований лимбиче-
ской системы мало. Это связано с тем, что их нейроанатомиче-
ская организация и регулируемые ими поведенческие акты
очень сложны.
Нервная регуляция функций внутренних органов 201
АНАТОМИЯ
Лимбическая кора расположена в виде кольца в области
нижних отделов коры головного мозга, окружающих верхнюю
часть ствола мозга (рис. 10.6). В состав ее входят обонятель-
ные области коры и гиппокамп. Лимбическая кора тесно свя-
зана с грушевидной корой и фронтоорбитальными ассоциатив-
ными областями коры.
Лимбическая кора образована палеокортексом — «примитив-
ной» корой, содержащей лишь три слоя нейронов (чувствитель-
Рис. 10.6. Лимбическая система.
ные, двигательные и ассоциативные зоны коры больших полу-
шарий относятся к неокортексу, содержащему шесть слоев
нейронов).
К основным связанным с лимбической системой подкорко-
вым образованиям относятся миндалина и перегородка (конеч-
ный мозг), а также переднее ядро таламуса и гипоталамуса
(промежуточный мозг) (рис. 10.6). Лимбическая система со-
единена также с обонятельной луковицей.
Прямых связей между лимбической системой и остальны-
ми областями коры мало (возможно, поэтому так трудно сдер-
живать свои эмоции). Импульсы от чувствительных, двига-
тельных и ассоциативных отделов коры поступают в лимбиче-
скую систему через передние ядра таламуса. Единственное ис-
ключение — это связи между лимбической системой и корой
лобных долей. К важнейшим сигналам, поступающим в лимби-
ческую систему, относятся также обонятельные (от обонятель-
202
Глава 10
ных луковиц) и висцеросенсорные (от гипоталамуса и вегета-
тивных ядер ствола мозга).
От лимбической системы импульсы направляются прежде
всего к вегетативным центрам гипоталамуса и через него к ги-
пофизу, а также к автономной нервной системе. Благодаря
своим связям с базальными ганглиями, передними отделами
таламуса и ретикулярной формацией лимбическая система мо-
жет влиять на деятельность скелетных мышц.
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ АКТЫ
При нанесении электрических раздражений на различные
области лимбической системы возникают самые различные
сложные поведенческие акты, связанные с пищевым и поло-
вым поведением, нападением и бегством; наблюдаются также
сопровождающие эти акты эмоции удовольствия, ярости, отвра-
щения и страха.
Активность лимбической системы тесно связана с гипотала-
мусом. Есть данные о том, что различные отделы лимбической
^системы регулируют секрецию рилизинг-факторов гипоталаму-
сом. В настоящее время мало известно о функциях, выполняе-
мых лимбической системой или приписываемых ей.
Поведенческие акты, протекающие при участии лимбической
системы, связаны с сохранением особи или вида. Данные, по-
лученные при раздражении или разрушении различных обла-
стей лимбической системы, свидетельствуют о том, что минда-
лина и грушевидная кора отвечают прежде всего за сохране-
ние особи, тогда как перегородка и гиппокамп участвуют в вы-
работке поведения, направленного на сохранение вида.
При раздражении миндалины возникают поведенческие ак-
ты, связанные с потреблением пищи — жевание, глотание и сли-
зывание. Стимуляция других отделов миндалины приводит к
яростному нападению на животных или экспериментатора. При
поражениях миндалины животное становится ручным, прожор-
ливым и гиперсексуальным. При раздражении перегородки
агрессивное животное превращается в ручное; при поражениях
же этого отдела животное становится яростным и агрессивным.
Поражения гиппокампа сопровождаются приступами ярости.
При раздражении многих областей перегородки возникает по-
ловое и родительское поведение.
ЛИТЕРАТУРА
Axelsson J. (1971). Catecholamine functions, Ann. Rev. Physiol., 33, 1.
Barchas J. D., Akil H., Elliott G., et al. (1978). Behavioral neurochemistry: neu-
roregulators and behavioral states, Science, 200, 964.
Нервная регуляция функций внутренних органов
203
Blackwell R. E.f Guillemin R. (1973). Hypothalamic control of adenohypophysi-
cal secretions, Ann. Rev. Physiol., 35, 357.
DiCara L. V. (1970). Learning in the autonomic nervous system, Sci. Amer.,
222, 30.
Eyzaguirre C., Fidone S. J. (1975). Physiology of the nervous system, 2nd edn.,
Year Book Medical Chicago, Chaps, 22 and 23.
Guillemin R., Burgus R. (1972). The hormones of the hypothalamus, Sci. Amer.,
227, 24.
Schally A. V., Arimura A., Rastin A. J. (1973). Hypothalamic regulatory hormo-
nes, Science, 179, 341.
Snyder S. H. (1977). Opiate receptors and internal opiates, Sci. Amer., 236, 44.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Что такое вегетативный нейрон? По каким признакам опре-
деляют его принадлежность к парасимпатической или симпа-
тической системе?
2. Опишите влияние парасимпатической системы на желудочно-
кишечный тракт. Как действует на него симпатическая си-
стема?
3. Каковы анатомические основы отраженных болей?
4. Какие регуляторные центры расположены в продолговатом
мозгу? В гипоталамусе?
5. Каким образом гипоталамус регулирует секреторную дея-
тельность гипофиза?
6. Расскажите о роли лимбической системы в регуляции дея-
тельности внутренних органов.
Глава 11
МЫШЦЫ
Существуют три типа мышц — скелетные, гладкие и сер-
дечная. Их основные свойства, локализация и анатомическое
строение обсуждались в гл. 1.
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
Скелетные мышцы состоят из отдельных многоядерных во-
локон/ обладающих поперечной исчерченностью (см. рис. 1.8
и ИЛ). Эта исчерченность образована чередованием темных
(анизотропных) A-дисков и светлых (изотропных) 1-дисков
(рис. 11.1 и 11.2). Через середину 1-диска проходит Z-линия;
две соседние Z-линии ограничивают саркомер, структурно-
функциональную сократительную единицу. При электронной
микроскопии изолированных волокон видно, что в составе А-ди-
ска имеется более светлый участок (так называемая Н-зона),
а в центре этот диск пересекает темная полоска — М-линия.
саркоплазматический ретикулум и т-трубочки
Волокно скелетной мышцы имеет сарколемму и состоит из
миофибрилл. Саркоплазматический ретикулум и сеть попереч-
ных Т-трубочек образуют вокруг миофибрилл как бы решетку,
пронизанную отдельными фибриллами (рис. 11.2). Т-трубочки
расположены перпендикулярно фибриллам, а саркоплазмати-
ческий ретикулум — параллельно. Участки соприкосновения
Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума состоят из не-
большой трубочки в центре и двух цистерн ретикулума по бо-
кам — так называемые триады. В скелетной мышце триады
прилегают к каждому участку, где перекрываются актиновые
и миозиновые нити (А- и 1-диски). На каждый саркомер при-
ходятся две триады.
Главная функция Т-системы состоит в быстрой передаче по-
тенциала действия от клеточной мембраны к миофибриллам.
Саркоплазматический ретикулум обеспечивает также внутри-
клеточный ток кальция.
Мышцы
205
Мышечные волокна
Мышца
Мышечное волокно
А-диск
Н-зона
Z-линия
I -диск —
Б
Рис. 11.1. А. Скелетная мышца; мышечные волокна прикреплены к сухожи-
лиям. Б, Отдельное волокно, состоящее из миофибрилл. В. Отдельная мио-
фибрилла; видно чередование светлых актиновых 1-дисков и темных миози-
новых A-дисков. Внутри A-диска видна более светлая Н-зона, в центре ко-
торой имеется темная М-линия. Саркомер ограничен двумя соседними Z-ли-
ниями. Г. Поперечные мостики между толстыми миозиновыми и тонкими ак-
тиновыми нитями.
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ БЕЛКИ
Чередующиеся I- и A-диски состоят соответственно из мо-
лекул актина и миозина, образующих протофибриллы (рис.
11.1, В и 11.2). При электронной микроскопии на поперечном
разрезе А- и 1-дисков видно миозиновое волокно (точка боль-
шего размера), окруженное шестью актиновыми (точки мень-
шего размера) (рис. 11.3, Д). В мышечном волокне содержатся
также тропомиозин и тропонин; последний состоит из трех
субъединиц — I, Т и С. По современным представлениям тро-
206
Глава It
Рис. 11.2. Объемное изображение скелетной мышцы. Волокно, состоящее из
фибрилл, окружено саркоплазматическим ретикулумом и Т-трубочками, от-
крывающимися в области сарколеммы (с любезного разрешения G. Hoyle).
помиозиновые и тропониновые нити, прикрепляющиеся к го-
раздо более крупным актиновым нитям, регулируют взаимо-
действие толстых и тонких нитей в процессе мышечного со-
кращения. Тропонин обладает высоким сродством к кальцию,
и реакция между этим белком и кальцием может быть пуско-
вым механизмом для мышечного сокращения.
МЕХАНИКА МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
Механическому сокращению мышцы предшествует ее элект-
рическое возбуждение, вызываемое разрядом двигательных
нейронов в области нервно-мышечного соединения (двига-
тельной концевой пластинки), т. е. в месте контакта нерва и
мышцы (см. гл. 4 и 7). Здесь высвобождается медиатор аце-
тилхолин, который взаимодействует с постсинаптической мем-
браной и вызывает электрическое возбуждение мышцы — по-
тенциал действия. Под влиянием потенциала действия высво-
бождается кальций, запускающий механическое сокращение
(см. также гл. 4) в следующей последовательности:
Мышцы
2)7
Актин
Миозин
Рис. 11.3. Саркоплазматический ретикулум и Т-трубочки. Миозиновые (тол-
стые) и актиновые (тонкие) нити в состоянии покоя (Л), сокращения (Б} и
растяжения (В). Укорочение мышцы при ее сокращении связано со сколь-
жением актиновых нитей (Г). Прикрепление поперечных миозиновых мости-
ков к нитям актина. Благодаря этим мостикам, большинство которых участ-
вует в процессе сокращения, актиновые нити скользят по направлению к цент-
ру саркомера, что приводит к укорочению мышцы (2 и 3). Д. Поперечный
разрез через А- и 1-диски (электронная микроскопия); видна толстая миози-
новая нить, окруженная шестью тонкими актиновыми.
1. Кальций выходит из цистерн, или пузырьков, саркоплаз-
матического ретикулума и перемещается к толстым и тонким
нитям.
2. Кальций связывается с тропонином.
3. Между миозиновыми и актиновыми нитями образуются
поперечные мостики, и актиновые нити скользят вдоль миози-
новых, что приводит к сокращению мышцы (рис. 11.2 и 11.3).
Основным источником энергии, необходимой для мышечно-
го сокращения, служит аденозинтрифосфат (АТФ). Энергия
высвобождается в результате реакции: АТФ—^Энергия+
-+АДФ + Фосфат.
Потенциал покоя мембраны мышечного волокна равен при-
мерно 85 мВ (см. гл. 4), а длительность потенциала действия —
208
Глава 11
около 1—5 мс, т. е. больше, чем у нерва. Скорость проведения
возбуждения в скелетных мышцах составляет 3—5 м/с (значи-
тельно медленнее, чем в миелинизированных нервах).
ТЕОРИЯ «СКОЛЬЗЯЩИХ НИТЕЙ»
В сократительной единице мышц — саркомере — длина
миофибрилл изменяется в результате скольжения актиновых
нитей вдоль миозиновых, но сами нити при этом не укорачива-
ются. В соответствии с этим в расслабленной, а тем более рас-
тянутой мышце актиновые нити располагаются дальше от
центра саркомера, и длина саркомера больше (рис. 11.3, А и
В), В сокращенной же мышце актиновые нити скользят по на-
правлению к центру саркомера, примыкают друг к другу (рис.
11.3, Б) и могут даже взаимно перекрываться в зависимости от
степени сокращения и укорочения мышцы. Изменение ориента-
ции миозиновых мостиков и их роль в движении молекул акти-
на показаны на рис. 11.3, Г.
При изотоническом (происходящем .при постоянной силе)
сокращении мышца укорачивается. При изометрическом сокра-
щении мышца не может преодолеть приложенную к ней на-
грузку и сократиться, однако она развивает усилие, напряже-
ние в ней растет и затрачивается энергия. При этом сохраня-
ется постоянная длина (изометричность) мышечных волокон.
При совершении работы по перемещению груза мышца
обычно сокращается сначала изометрически, затем изотониче-
ски. Максимальный коэффициент полезного действия при изо-
тонических сокращениях равен приблизительно 25%. Мышцы-
сгибатели типа двуглавой мышцы плеча сокращаются изотони-
чески, т. е. укорачиваются, а четырехглавая мышца бедра при
стоянии напрягается и сокращается в изометрическом режиме.
ДЛИНА, СИЛА И СКОРОСТЬ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ
Длина, сила и скорость сокращения — наиболее важные ме-
ханические свойства мышц. Существует некая оптимальная
длина мышцы, при которой сокращение максимально. Это мож-
но показать в опыте по изучению изометрических сокращений
изолированной мышцы, фиксируемых при различных значени-
ях исходной длины (рис. 11.4). Если исходная длина мышцы
мала, то и усилие, развиваемое ею при сокращении, невелико;
при растяжении ее до определенного уровня (точка 2 на рис.
11.4, Л) это усилие достигает максимального значения. Если
же мышца перерастянута (точка 3), сила ее сокращения вновь
падает. Для скелетных мышц это взаимоотношение между дли-
ной и силой не имеет большого значения, однако в сердечной
Мышцы
209
мышце оно играет важную роль; именно это взаимоотношение
лежит в основе закона Франка—Старлинга (см. гл. 15). Уве-
личение нагрузки на мышцу снижает скорость ее сокращения
(см. рис. 11.4, Б и гл. 15).
РЕАКЦИЯ МЫШЦ НА РАЗДРАЖЕНИЕ
На одиночный стимул мышца отвечает одиночным сокра-
щением (рис. 11.5,А). Раздражение, наносимое на мышцу, ха-
рактеризуется следующими параметрами: 1) интенсивностью
(В или мВ), 2) длительностью (с или мс), 3) частотой (имп/с).
Длительность единичного мышечного сокращения составляет
примерно 0,1 с. Если на мышцу наносить повторные раздраже-
ния постоянной силы и длительности с частотой, несколько ни-
же той, при которой возникает тетанус, то можно наблюдать
феномен лестницы (зубчатый тетанус) (рис. 11.5,5). Это яв-
ление заключается в том, что амплитуда сокращений в от-
вет на первые несколько раздражений увеличивается, а затем
Рис. 11.4. Зависимость между силой, напряжением и длиной мышцы. А. При
увеличении длины мышцы до точки 2 напряжение и сила ее сокращения воз-
растают, а при дальнейшем растяжении мышцы — падают (3). Б. Зависимость
скорости сокращения мышцы от нагрузки; чем больше нагрузка, тем меньше
скорость сокращения.
устанавливается на постоянном уровне. Полагают, что фено-
мен лестницы обусловлен увеличением количества кальция,
способного связываться с тропонином.
Электрический ответ мышцы на раздражение (потенциал
действия) характеризуется периодом рефрактерности, когда
мышца не отвечает на раздражение, в механическом же сокра-
щении скелетной мышцы такого периода нет. Поэтому если на
мышцу наносить повторное раздражение в тот момент, когда
14—1705
Рис. 11.5. Реакция мышцы па раздражение. А. Одиночное мышечное сокраще-
ние (раздражение в точке /). /—// — латентный период; //—/// — фаза со-
кращения; ///—IV— фаза расслабления. Б. Феномен лестницы, проявляющий-
ся в увеличении амплитуды первых шести сокращений. Производилось раз-
дражение ритмическими импульсами с частотой, меньшей тетанизирующей, до
появления постоянных по форме и величине волн сокращений (см. текст).
она еще не полностью расслабилась после предшествующего со-
кращения, можно наблюдать усиление сокращения, или сумма-
цию. Напряжение, или усилие, развиваемое при суммации,
больше, чем при одиночном сокращении (рис. 11.6). При повы-
шении частоты раздражений амплитуда суммационного сокра-
щения увеличивается, однако, если частота недостаточна для
того, чтобы наступил гладкий тетанус, на кривой сокращения
можно различить отдельные зубцы. При тетанизирующих час-
Рис. 11.6. Суммация одиночных сокращений (увеличение силы или напряже-
ния) при раздражении частотой 10 и 25 Гц. При действии тетанизирующей
частоты (60 Гц) наблюдается дальнейшее увеличение амплитуды сокращения,
но отдельные волны исчезают (сливаются).
Мышцы 211
тотах (60 Гц) отдельные волны исчезают, и сокращения слива-
ются. Суммация наблюдается также при увеличении числа од-
новременно сокращающихся моторных единиц.
МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС И ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
Под тонусом мышцы понимают состояние ее частичного со-
кращения, когда мышца напрягается, но не производит движе-
ния. При потере тонуса мышцы становятся вялыми. При ин-
тенсивной физической нагрузке мышцы увеличиваются (гипер-
трофируются), что связано с увеличением размеров мышечных
волокон. При неинтенсивной физической нагрузке гипертрофии
мышц не наступает. Сила и размер мышц значительно увеличи-
ваются в результате коротких статических упражнений.
Скелетные мышцы подразделяются в зависимости от выпол-
няемой ими функции, т. е. сгибания, разгибания, вращения в
суставе, отведения и приведения. Агонистами называются мыш-
цы, производящие движения в одном направлении, например
сгибатели руки или ноги; их антагонисты осуществляют движе-
ние в обратном направлении (разгибатели руки или ноги). При
повышении тонуса сгибателя падает тонус соответствующего
разгибателя. Синергистами называются мышцы, способствую-
щие деятельности агонистов.
БЫСТРЫЕ И МЕДЛЕННЫЕ МЫШЦЫ
Скорость сокращения мышц различна в зависимости от их
функции. Так, икроножная мышца сокращается быстрее, чем
камбаловидная, отвечающая за осуществление медленных ре-
акций, а глазные мышцы — еще быстрее. Как правило, в быст-
рых мышечных волокнах более развит саркоплазматический
ретикулум, что способствует быстрому выбросу кальция, и они
менее богато васкуляризированы. Их называют «белыми» мы-
шечными волокнами. Медленные мышцы построены из более
мелких волокон. Такие мышцы часто называют «красными» из-
за их красноватой окраски, связанной с высоким содержанием
миоглобина.
Группа мышечных волокон, иннервируемых одним нервным
окончанием, называется моторной единицей. В моторных еди-
ницах небольших быстрых мышц, как правило, меньше воло-
кон, чем в более крупных медленных мышцах: в некоторых
быстрых мышцах на одну моторную единицу приходится всего
три волокна, тогда как в крупных медленных мышцах это чис-
ло достигает 1000.
212
Глава 11
УТОМЛЕНИЕ МЫШЦ И НАРУШЕНИЯ ИХ ФУНКЦИИ
Длительное напряжение мышцы приводит к ее утомлению
и неспособности совершать дальнейшую работу. Поступление
нервных импульсов к мышце может быть нормальным, однако
механическое сокращение мышцы в ответ на эту импульсацию
угнетено вследствие истощения основного источника энергии —
АТФ.
Нервный паралич (например, при полиомиелите) приводит
к утрате способности к сокращению и атрофии мышц. Многие
заболевания центральной нервной системы сопровождаются тя-
желыми нарушениями мышечной деятельности — судорожным
сокращением, тремором и тетанусом, хотя сами мышцы при
этом не изменены (см. гл. 8).
Мышечная дистрофия, заболевание неизвестной этиологии,
характеризуется нарастающей слабостью и утратой способности
к сокращению. При заболевании, известном как myasthenia
gravis, отмечается нарушение нервно-мышечной передачи; при
этом заболевании количество ацетилхолина, выделяющегося в
области двигательной концевой пластинки и действующего на
рецепторы, мало, и передача возбуждения либо нарушена, ли-
бо не осуществляется вовсе.
СЕРДЕЧНАЯ И ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
Сердечная мышца, как и скелетная, имеет поперечную ис-
черченность (см. рис. 1.8); эти два вида мышечной ткани во
многом сходны, однако в миокарде в области Z-линий имеются
участки слияния (переплетения) волокон. В этих участках об-
разуются вставочные диски. Благодаря этой особенности сер-
дечная мышца представляет собой сеть волокон, что способст-
вует более быстрому проведению возбуждения от волокна к во-
локну. Деятельность сердечной мышцы осуществляется непро-
извольно. Т-система кардиомиоцитов локализована в области
Z-линий (а не на месте слияния А- и 1-дисков, как в скелетной
мышце). В ответ на раздражение сердечная мышца в соответ-
ствии с законом «все или ничего» либо сокращается с макси-
мальной силой, либо не сокращается вовсе. В отличие от ске-
летной мышцы для миокарда характерен период рефрактерно-
сти, во время которого он не реагирует на раздражение. Более
подробно структура и функция сердечной мышцы описаны в
гл. 15.
Строение гладких мышц обсуждалось в гл. 1. Длинные и
тонкие волокна этих мышц лишены поперечной исчерченности,
они короче волокон скелетных мышц и содержат по одному яд-
ру. Гладкие мышцы присутствуют во внутренних органах и
кровеносных сосудах.
Мышцы
213
Гладкие мышцы разделяются на две основные группы: муль-
тиунитарные и унитарные. Мультиунитарные волокна функцио-
нируют независимо друг от друга, и каждое такое волокно
может иннервироваться отдельным нервным окончанием. Такие
волокна обнаружены в ресничной мышце глаза, мигательной
перепонке и мышечных слоях некоторых крупных сосудов.
К этому типу относятся и мышцы, поднимающие волосы. Унитар-
ные же волокна настолько тесно переплетены друг с другом,
что их мембраны могут плотно примыкать или сливаться. При
раздражении одного унитарного волокна импульс (потенциал
действия) быстро распространяется на соседние волокна, так
как электрическое сопротивление между ними мало. Такие
мышцы имеются в большинстве органов, в том числе в пище-
варительном тракте, матке и мочеточниках.
ЛИТЕРАТУРА
Gauthier G. F. (1977). In: Weiss L. and Greep R. 0. (eds.), Histology, 4th edn.,
McGraw-Hill, New York, Chap. 7.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, 2nd edn., Saunders, Philadel-
phia, Chaps. 9 and 10.
Hoyle G. (1970). How is muscle turned on and off, Sci. Amer., 222, 84.
Julian F. J., Mos P. L., Sillins M. R. (1978). Mechanism for vertebrate striated
muscle contraction (a review), Circ. Res., 42, 1.
Meiss R. A. (1976). In: Selkurt E. E. (ed.), Phisiology, 4th edn., Little, Brown,
Boston, Chap. 3.
Murray M. M., Weber A. (1974). The cooperative action of muscle and proteins,
Sci. Amer., 230, 58.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Назовите и охарактеризуйте основные типы мышц в соответ-
ствии с особенностями их строения.
2. Подробно раскройте теорию скользящих нитей, объясняю-
щую мышечное сокращение.
3. Назовите основные сократительные белки и расскажите об
их роли в мышечном сокращении.
4. Дайте определение: а) саркомера, б) саркоплазматического
ретикулума, в) Т-трубочек, г) A-диска, д) 1-диска, е) Z-ли-
нии, ж) мышцы-сгибателя, з) мышцы-разгибателя.
5. Какие мышцы являются произвольными, какие непроизволь-
ными? Что означают эти термины?
6. В чем сходство и различие между скелетной и сердечной
мышцей?
7. Где и в каких органах имеются скелетные и гладкие мышцы?
8. Дайте определение изотонических и изометрических сокра-
щений.
9. Чем запускается потенциал действия в скелетных мышцах?
Глава 12
ЖИДКИЕ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА.
КРОВООБРАЩЕНИЕ В КАПИЛЛЯРАХ.
ЛИМФООБРАЩЕНИЕ
Жидкие среды организма находятся в различных органах
в виде внутриклеточной,внеклеточной и межклеточной (интер-
стициальной) жидкости. Таким образом, вся жидкость в орга-
низме распределена между внутриклеточным и внеклеточным
пространствами (компартментами), состав которых представлен
в табл. 12.1. Объем внутриклеточной воды составляет в сред-
нем 70% всей жидкости в организме, варьируя в зависимости
от возраста и количества тканей, не содержащих жира (табл.
12.2). Содержание воды в этих тканях выше, чем в жировой;
ее больше также у новорожденных и растущих детей и живот-
ных, чем у взрослых.
У молодых особей доля внеклеточной жидкости выше. У че-
ловека по сравнению с другими видами объем и соотношение
жидкости во внеклеточных пространствах относительно посто-
янны. Способность поддерживать постоянство внутренней сре-
ды организма называется гомеостазом-, это понятие, хотя и до-
статочно общее, весьма плодотворно для учения о функциях
организма.
ИЗМЕРЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИДКОСТНЫХ ПРОСТРАНСТВ
ОРГАНИЗМА
Это измерение основано на принципе разведения или рас-
пределения определенного объема (V) введенного индикатора:
Количество введенного_Количество выделившегося
у__ индикатора____________индикатора_________
Концентрация индикатора в исследуемой жидкости
Исследуемой жидкостью может быть жидкость любого из
пространств организма — общая вода (внутриклеточная и вне-
клеточная), внеклеточная жидкость, плазма крови (методы из-
мерения плазмы крови подробно описаны в гл. 13). Количество
внутриклеточной жидкости вычисляется путем вычитания объ-
ема внеклеточной жидкости из общего объема воды в организ-
ме. Выбор индикатора зависит от того, объем какого именно
Жидкие среды организма
215
Таблица 12.1. Внутриклеточные и внеклеточные жидкостные пространства^
Пространство Объем, л
Общее количество жидкости в организме Внеклеточное6^ Плазма Внутриклеточное 40 15 3 25
Приведены цифры для взрослого человека весом 70 кг.
6) В состав внеклеточного пространства входит также лимфа, количество которой
-составляет около 2 л.
Таблица 12.2. Внеклеточная и внутриклеточная жидкости в организме
человека
Пространство Доля общего веса тела, % Доля общего количест- ва воды, %
Внеклеточное Вода плазмы Межклеточная вода Внутриклеточное 13,2 } 17,5 40,6 22,7 } 30,0 70,0
Всего 58,1 100,0
пространства измеряется. Так, для измерения общего объема
жидкости используются вещества типа антипирина, которые,
будучи введенными в кровоток, проникают как во внеклеточ-
ное, так и во внутриклеточное пространства. Измерив концент-
рацию антипирина в крови после его распределения, вычисля-
ют количество жидкости в организме, необходимое для разве-
дения его до этой концентрации. Этот метод применим при ус-
ловии, что индикатор не выводится с мочой; в противном слу-
чае необходимо вносить соответствующую поправку.
Для определения внеклеточной жидкости необходимо ис-
пользовать индикатор, распределяющийся только во внекле-
точном пространстве — тиоцианат натрия, маннитол или ину-
лин.
СОСТАВ ЖИДКИХ СРЕД ОРГАНИЗМА
В табл. 12.3 перечислены основные компоненты внутрикле-
точной, внеклеточной и плазматической жидкости. Тканевая,
или интерстициальная, жидкость по своему составу сходна с
плазмой крови, однако последняя гораздо богаче белками.
216
Глава 12
Таблица 12.3. Главные компоненты жидких сред организма, мэкв/л
Компонент Плазма крови Внеклеточная жидкость Внутриклеточная жидкость
Na+ 152 143 12
K+ 5 4 157
Ca2+ 5 5 —
ci- 113 117 15
PO43- 2 2 113
НСОз- 27 27 10
Mg2+ 13 3 26
Белки 16 2 74
Внутриклеточная жидкость отличается от внеклеточной в ос-
новном содержанием Na+ и К+: во внеклеточной жидкости кон-
центрация Na+ высока, а К+— низка, а во внутриклеточной —
наоборот. Ионы Na+ и К+ играют важную роль в процессах
деполяризации и реполяризации клеток.
Лимфа сходна по составу с внеклеточной жидкостью, от-
личаясь от нее более высоким (около 2 г%) содержанием бел-
ков.
ОБРАЗОВАНИЕ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Тканевая жидкость образуется благодаря переходу (фильт-
рации) жидкой части крови из капилляров в ткани. На уровне
венозного конца капилляра происходит обратное всасывание
жидкости.
Рис. 12.1. Схема капилляров мышцы, иллюстрирующая строение микроцирку-
ляторной единицы; АВА — артерио-венозный анастомоз. (Zweifach В. W. Re-
port from the Josiah Macy jr. Foundation Conference, 1950.)
Жидкие среды организма
217
Анатомия капилляров. На рис. 12.1 представлена схема ка-
пилляра с прилежащими к нему артериолами и венулами.
Подобный комплекс называется микроциркуляторной единицей
(см. также гл. 1 и 14). Истинный капилляр представляет собой
тонкостенную выстланную эндотелием трубку, относительно
проницаемую для воды и низкомолекулярных солей (рис. 12.2),
но не пропускающую белки и некоторые крупные молекулы.
Рис. 12.2. Две эндотелиальные клетки стенки капилляра. Через щели осущест-
вляется ток жидкости из просвета капилляра и обратно.
Это связано с тем, что такие вещества не могут пройти через
мелкие поры в капиллярной стенке (вероятно, расположенные
у места соединения эндотелиальных клеток). Однако некото-
рые капилляры (например, в печени) проницаемы для белков
(см. также гл. 2). Это заставило предположить наличие пор,
достаточно крупных для прохождения таких макромолекул; од-
нако при электронной микроскопии подобные поры или щели
обнаружены не были (рис. 12.2). В то же время были найдены
многочисленные пузырьки, накапливающие меченые белки в
большом количестве, что свидетельствует о возможности пере-
носа белков посредством пиноцитоза и экзоцитоза (см. гл. 2).
ДВИЖЕНИЕ ЖИДКОСТЕЙ ЧЕРЕЗ КАПИЛЛЯРЫ
Если прекапиллярные сфинктеры открыты, то кровь через
окончания артериол и метартериолы поступает непосредствен-
но в истинные капилляры (рис. 12.1). Если же эти сфинктеры
закрыты, то кровь может течь через главный канал в венулу,
218
Глава 12
минуя истинные капилляры. Кроме того, из артериолы кровь
может поступать непосредственно в венулу через артерио-ве-
нозный анастомоз — шунт (АВА). Переход жидкости в ткани
осуществляется путем транскапиллярного обмена в истинном
капилляре. Обратное же всасывание жидкости происходит как
в венозном конце капилляра, так и в венуле.
ФИЛЬТРАЦИЯ И ГИПОТЕЗА СТАРЛИНГА
Переход жидкости в ткани зависит от разности между гид-
ростатическим давлением в капилляре (ГДК), под действием
которого жидкость как бы проталкивается через стенку капил-
ляра (фильтрация), и осмотическим давлением белков плазмы,
называемым также онкотическим давлением (ОДК), удержи-
вающим жидкость в просвете капилляра. Этим силам (ГДК
и ОДК), действующим внутри капилляра, противодействуют си-
лы гидростатического (ГДТ) и онкотического (ОДТ) давления
в тканях, однако они относительно невелики и влияние их не-
значительно. Следовательно, фильтрационное давление (ФД),
способствующее переходу жидкости в ткани (образованию тка-
невой жидкости), равно:
ФД= (ГДК+ОДТ)-(ГДТ+ОДК).
Проиллюстрируем гипотезу Старлинга примером:
Гидростатическое давление в капилляре (ГДК) =35 мм рт. ст.
Гидростатическое давление в тканях (ГДТ) = 1 мм рт. ст.
Онкотическое давление плазмы (в капилляре) (ОДК) =
= 24 мм рт. ст.
Онкотическое давление в тканях (ОДТ) =2 мм рт. ст.
При движении жидкости из капилляров в ткани (направление
действующих сил указано стрелками):
Эффективное фильтрационное давление составляет: 34 мм
рт. ст. — 22 мм рт. ст.= 12 мм рт. ст. В этом случае жидкость
движется из капилляров в ткани. При движении жидкости из
Жидкие среды организма
219
ткани в кровеносные сосуды (всасывание):
Тканевая
жидкость
ГДТ ОДТ
(1 мм) (2 мм)
Сила всасывания = 14 мм рт. ст. — 22 мм рт. ст.=—8 мм
рт. ст.; жидкость переходит из ткани в венулы и вены. Таким
образом, главную роль в процессе всасывания играет онкотиче-
ское давление белков плазмы, которое обычно превышает ГДК
и поэтому способствует перемещению жидкости в кровеносное
русло.
ПРОНИЦАЕМОСТЬ
Проницаемость для какого-либо вещества зависит от его
природы, а также от эффективного фильтрационного давления,
размеров пор и наличия пузырьков в эндотелии капилляров.
Чем меньше молекула вещества, тем выше проницаемость для
Таблица 12.4. Коэффициенты проницаемости для различных веществ
Вещество Молекулярный вес Диффузия, cmVc Проницаемость, см/с на 100 г ткани
Поваренная соль 58 2,0 15
Глюкоза 180 9-Ю-1 6
Инулин 5 500 2,4-10-1 з. ю-1
Альбумин 67 000 8,5-102 МО"3
него. В табл. 12.4 приведены коэффициенты проницаемости
для различных веществ в соответствии с их молекулярным ве-
сом.
ФИЛЬТРАЦИЯ И ОБРАЗОВАНИЕ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
На фильтрацию и образование тканевой жидкости влияют
любые факторы, изменяющие давление в капиллярах (Рк).
К ним относятся:
Артериальное давление Ра;
Венозное давление Рв;
220
Глава 12
Сопротивление прекапилляров (артериальный конец) Ra;
Сопротивление посткапилляров (венозный конец) RB.
Давление в капилляре
р , (Кв/Ra) Ра + Рв
1 + (Кв/Ra) •
Из этой формулы следует, что:
1. Рк возрастает при повышении Ра или Рв.
2. При повышении Рв Рк возрастает в 5—10 раз больше, чем
при таком же повышении Ра.
3. Рк возрастает при повышении RB.
4. Рк уменьшается при повышении Ra.
5. Рк в большинстве капилляров равно 32—35 мм рт. ст. на
артериальном и 15 мм рт. ст. — на венозном конце.
6. Повышение у взрослого человека центрального венозного
давления на 10 см водного столба приводит к выходу из
плазмы 250 мл жидкости за 10 мин.
ВОДНЫЙ ОБМЕН
В норме скорости фильтрации и всасывания таковы, что
чрезмерного накопления жидкости в тканях (отеков) нет. Оте-
ки возникают в случае, если скорость перехода жидкости в
ткани выше, чем скорость всасывания. Такая ситуация может
создаться, когда: 1) онкотическое давление в капиллярах пада-
ет вследствие снижения уровня белков в крови, что приводит к
уменьшению интенсивности всасывания; 2) венозное давление
(ГДК) начинает превышать онкотическое давление плазмы
(ОДК), что также сопровождается снижением всасывания,
уменьшением оттока лимфы и отеками.
Увеличению фильтрации и объема тканевой жидкости спо-
собствуют такие факторы, как 1) расширение прекапилляров
(уменьшение Ra); 2) снижение уровня белков в крови (умень-
шение ОДК).
К снижению же фильтрации приводят: 1) обезвоживание;
2) сужение прекапилляров (увеличение Ra). Ткани таких ор-
ганов, как, например, легкие, лишены воды, и образование меж-
клеточной жидкости в них незначительно, так как давление в
их капиллярах меньше, чем осмотическое давление плазмы.
ПОСТУПЛЕНИЕ И ПОТЕРЯ ЖИДКОСТИ
В связи с тем что поступление и потеря жидкости непосред-
ственно влияют на общее количество ее в организме, соотноше-
ние между этими двумя процессами направлено на поддержа-
ние равновесия между различными жидкостными пространств
Жидкие среды организма
221
вами. Вода выводится главным образом почками и путем ис-
парения легкими и кожей. При избыточном поступлении воды
выделение ее почками возрастает, при жажде и обезвожива-
нии — падает. В среднем взрослый человек теряет в сутки около
1 л воды в виде паров через легкие и с поверхности кожи и
около 1,5 л с мочой через почки; эти показатели зависят от
температуры окружающей среды и других факторов.
На потребление воды влияют жажда, обезвоживание, необ-
ходимость восполнить объем циркулирующей плазмы и —
в конечном счете — объем других водных пространств организ-
ма. Потеря воды в количестве, приблизительно равном 0,8%
веса тела, сопровождается чувством жажды и увеличенным
потреблением жидкости. В среднем за сутки в организм посту-
пает около 1,2 л воды при питье и примерно столько же при
потреблении и метаболизме пищи.
ДИФФУЗИЯ
В капиллярах фильтруется лишь 2% плазмы, и в норме-
столько же подвергается реабсорбции. Это относительно не-
большое количество имеет ключевое значение для поддержа-
ния постоянного соотношения между жидкостными простран-
ствами организма, т. е. одного из параметров гомеостаза. Го-
раздо большие (почти в 5000 раз) количества жидкости пере-
ходят из крови в ткани и обратно путем диффузии — равно-
весного процесса, при котором обмен жидкостью между кровью
и Тканями зависит от концентрации в ней солей. Более под-
робно механизм диффузии разбирается в гл. 2.
ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ ЖИДКОСТИ ВО ВНУТРИКЛЕТОЧНОМ
И ВНЕКЛЕТОЧНОМ ПРОСТРАНСТВАХ
Сразу же после потребления поваренной соли возрастает
осмоляльность жидкости внеклеточного пространства. При этом
вода начинает поступать из внутриклеточного пространства,
где осмоляльность ниже, во внеклеточное, что способствует
уменьшению концентрации солей в последнем. Объем воды во
внеклеточном пространстве при этом растет, во внутриклеточ-
ном — уменьшается.
Напротив, при потреблении гипотонических растворов ос-
моляльность (концентрация поваренной соли) внеклеточного-
пространства быстро падает, и вода перемещается из него во-
внутриклеточное пространство с более высокой осмоляль-
ностью, способствуя ее уменьшению. В результате объем водьь
во внутриклеточном пространстве растет. В конечном счете кон*
222
Глава 12
центрации хлорида натрия во внутриклеточном и внеклеточном
пространствах уравниваются и устанавливается равновесие
(см. рис. 2.3).
ОБРАЗОВАНИЕ ЛИМФЫ
Лимфа представляет собой особую ткань, или тканевую
жидкость, собираемую специальными сосудами (рис. 12.3); эти
сосуды впадают в правый и левый лимфатические протоки, ко-
Плечеголовной ствол
Прэвэя \. 11 ПОДКЛЮЧИЧНЭЯ л J \ И артерия / /Д/ 1 и венэ х Прэвый лимфэтический х?\\ проток \ Правэя плечеголовнэя венэ 1 Верхняя полэя вена--^^ Непэрнэя венэ Межреберные ) лимфэтические узлы Цистернэ грудного протокэ ([ Лимфэтические j узлы От конечностей —1 । Внутренняя яремнэя венэ Аортэ 1 Грудной проток “^Левэя подключичнэя венэ Левзя плечеголовнэя венэ /Л?П Добэвочнэя полунепэрнэя венэ Межреберные вены Ж у 7 Полунепэрнэя венэ Грудной проток [j 1 П Лимфэтические сосуды
Фис. 12.3. Схема лимфооттока и лимфатических сосудов.
Жидкие среды организма
223
торые в свою очередь открываются в крупные центральные ве-
ны. Лимфа отличается от тканевой жидкости главным обра-
зом более высоким содержанием белков (2 г°/о). За сутки об-
разуется 2—4 л лимфы.
Лимфатическая система образована преимущественно око-
ловенозными, т. е. идущими вдоль вен (а также вдоль арте-
рий) лимфатическими сосудами. Эти сосуды бывают глубоки-
ми и поверхностными и по структуре напоминают вены, отли-
чаясь от них меньшей толщиной стенки и большей проницае-
мостью. Как и вены, они имеют клапаны, препятствующие об-
ратному току лимфы.
Лимфатические сосуды пронизывают почти все органы, за
исключением ногтей, кожи, волос, роговицы и некоторых дру-
гих. В печени и тонком кишечнике они особенно многочислен-
ны, высоко проницаемы, и уровень белка в содержащейся в
них лимфе довольно высок (5—6 г%). Лимфатические сосуды
способствуют оттоку жидкости от тканей (рис. 12.3).
Лимфа от верхней половины туловища оттекает в грудной
проток, открывающийся в венозное русло в области слияния
левой внутренней яремной и подключичной вен. В грудной про-
ток перед местом впадения его в венозную сеть открываются
также сосуды, собирающие лимфу от левой половины головы
и груди.
Лимфа от правой половины головы, шеи и правой руки от-
текает в правый лимфатический проток, впадающий в правую*
подключичную вену. В среднем ток лимфы у человека состав-
ляет 1,4 мл/кг веса в 1 ч, или около 2 л за сутки. Каждые 24 ч
в лимфу переходит от V4 до половины всех белков плазмы
крови.
Току лимфы способствуют как сокращения мышц, так и со-
кращения непосредственно самих лимфатических сосудов. На?
него влияют также изменения давления в тканях и капилля-
рах.
Закупорка лимфатических сосудов в результате воспали-
тельных изменений вызывает заболевание, называемое слоно-
востью (элефантиаз), характеризующееся прекращением отто-
ка лимфы и непомерным увеличением и утолщением тканей ко-
нечности.
Так же как и в венах, в лимфатических сосудах существу-
ет градиент давления, направленный от периферии к централь-
ным сосудам (грудному и правому лимфатическим протокам).
Лимфатические узлы представляют собой мелкие овальные*
образования размером от едва различимой крупинки до вели-
чины миндального ореха; они группируются вокруг лимфатиче-
ских сосудов (рис. 12.3). В организме эти узлы распростране-
ны повсеместно; особенно много их в области нижних и верх-
224
Глава 12
них конечностей. Они выполняют функцию фильтра и защиты
от инфекции. В них содержатся лимфоциты, участвующие в
борьбе с инородными телами и инфекционными агентами. При
патологии лимфатические узлы, например подмышечные и па-
ховые, могут увеличиваться и становиться болезненными при
пальпации.
ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. L., Dittmer D. S. (1961). Blood and other body fluids, Fed. Amen
Soc. Exp. Bio., Washington.
Altman H. L„ Dittmer D. S. (1974). Biology data book, 2nd edn., vol. Ill, Fed.
Amer. Soc. Exp. Biol., Washington.
.Burke S. R. (1972). The composition and function of body fluids. Mosby, St.
Louis.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, 2nd edn., Saunders, Philadelphia.
Selkurt E. E. (1975). Basic physiology for the health sciences. Little, Brown,
Boston.
Williams W. J., Beutler E., Erslev A. J., et al. (1972). Hematology, McGraw-Hill,
New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Что такое жидкостные пространства организма? Перечисли-
те их и укажите их объемное соотношение.
2. Как можно измерить объем крови, используя принцип раз-
ведения?
3. Как образуется тканевая жидкость? Покажите на примере,
как в соответствии с гипотезой Старлинга происходит а) вы-
ход жидкости из кровеносного русла в ткани и б) всасыва-
ние жидкости из тканей.
4. Какие факторы определяют проницаемость кровеносных со-
судов?
5. Как влияет на образование тканевой жидкости а) снижение
содержания белков в крови; б) уменьшение гидростатическо-
го давления крови; в) повышение венозного давления?
6. Каковы главные лимфатические сосуды, собирающие и от-
водящие лимфу?
Глава 13
КРОВЬ
Цельная кровь состоит из жидкой части (плазмы), содержа-
щей соли и ряд других компонентов, и форменных элементов,
или кровяных телец. К последним относятся красные кровяные
тельца (эритроциты) и белые кровяные тельца (лейкоциты). На
долю форменных элементов приходится около 45% общего объ-
ема крови, а остальные 55% составляет плазма. К основным
компонентам плазмы относятся Na+, К+, Р, Са2+, глюкоза и
белки — альбумины, глобулины и фибриноген, составляющие
6—7% объема плазмы. Фибриноген принимает участие в свер-
тывании крови. Альбумины и глобулины представляют собой
высокомолекулярные соединения, практически не проходящие
через полупроницаемую стенку капилляров, благодаря чему они
способствуют поддержанию онкотического давления в крове-
носном русле (см. гл. 2 и 12). Это препятствует избыточному
выходу жидкости в межклеточное пространство и является од-
ним из механизмов поддержания водного баланса между
кровью и тканями (см. гл. 12).
Поскольку содержание альбуминов в крови почти вдвое
больше, чем глобулинов (А/Г), они играют важную роль в под-
держании онкотического давления крови, а также в связывании
переносимых плазмой веществ — лекарственных препаратов, ви-
таминов, гормонов и пигментов. Глобулины же представляют со-
бой антитела и другие защитные факторы организма. Белки
плазмы выполняют также функцию буферов, корректируя сдви-
ги кислотно-щелочного равновесия (pH) крови.
Важными компонентами крови и многих тканей являются
электролиты — Na, К, Са и Р, играющие существенную роль в
возникновении биоэлектрических явлений.
Кроме особых функций, выполняемых эритроцитами, лейко-
цитами и тромбоцитами, речь о которых пойдет ниже, кровь
играет еще роль в процессах: 1) всасывания и переноса пита-
тельных веществ от пищеварительного тракта к тканям, 2) пере-
носа газов от легких к тканям и обратно, 3) удаления метабо-
литов, 4) транспорта гормонов, 5) регуляции водного баланса
тканей, pH и температуры тела, 6) образования антител и дру-
гих веществ, участвующих в борьбе с инфекцией.
15—1705
226
Глава 13
-0-
-2i
Плазма
Лейкоциты
-3i
-4
—5i
Кровь
-7-
Эритроциты
-8”
-9-
Рис. 13.1. Плазма и цельная
кровь с эритроцитами и лей-
коцитами.
Объем эритроцитов, отделяющих-
ся путем центрифугирования крови
при 1500 g в течение 30 мин (или при
более высокой скорости в течение
меньшего времени), называется гема-
токритом. Для определения гемато-
крита в кровь, взятую из артерии
или вены, добавляют антикоагулянт,
предупреждающий ее свертывание
(например, оксалат или цитрат нат-
рия либо калия). Кровь помещают в
пробирку и центрифугируют до тех
пор, пока эритроциты не осядут на
дно, а плазма останется над осадком
Цифры на трубке при этом указывав
ют на объемное соотношение плазмы
и форменных элементов (рис. 13.1).
Так как в составе эритроцитарной
массы еще остается 4% объема плаз-
мы (кажущийся гематокрит), истин-
ный гематокрит вычисляют, умножая
полученный на 0,96. Факторы, влияю-
щие на форму и количество эритро-
цитов, изменяют гематокрит.
При центрифугировании непосредственно над слоем эритро-
цитов образуется тонкий желтоватый слой, содержащий лей-
коциты.
ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ
Кровь представляет собой вязкую жидкость с большим,
чем у воды, удельным весом. Обмен жидкостью между тканью
и кровью зависит от ее осмотического давления.
ОБЪЕМ КРОВИ
Из всех жидкостных пространств организма кровь после лим-
фы является самым небольшим, однако она выполняет важней-
шие функции по регуляции состава других пространств, кровя-
ного давления, венозного возврата и сердечного выброса.
Количество плазмы крови у взрослого человека составляет
в среднем 4,3—5% веса тела, т. е. около 3 л; на долю эритроци-
тов приходится примерно 2 л. Около 60—80% общего объема
крови находится в венах, остальная часть — в полостях сердца,
артериях и капиллярах.
Объем крови, как и других водных пространств, достаточно
постоянен. Кровопотеря сопровождается резким снижением
Кровь
227
объема крови, однако это снижение компенсируется выходом
жидкости из тканевого пространства в кровь. При кровопотере
включаются и другие механизмы, направленные на сохранение
жидкости, например уменьшение испарения и выделения мочи.
Потеря жидкой крови может быть восполнена обильным питьем,
однако нормальная численность эритроцитов восстанавливается
лишь через несколько дней.
ИЗМЕРЕНИЕ ОБЪЕМА КРОВИ
Для измерения объема крови (плазмы) в кровоток вводят
известное количество красителя (типа синьки Эванса — Т 1824)
и определяют его концентрацию после того, как он полностью
смешается с циркулирующей кровью, но до того как он из нее
исчезнет. При этом
Количество введенного красителя
Объем плазмы = -7т------------------—:--->.
Концентрация красителя в крови
У человека краситель перемешивается с кровью в среднем за
10 мин.
Общий объем крови
Объем плазмы* 100
% плазмь^
Если объем плазмы равен 3000 мл, а гематокрит — 40%, то
3000-100 с
Общий объем крови =-------= 5000 мл = 5 л.
Вязкость крови примерно в 5 раз больше вязкости воды; на
нее оказывает сильное влияние содержание эритроцитов и бел-
ков плазмы. При повышении вязкости увеличивается как сопро-
тивление кровотоку, так и работа сердца. Удельный вес цельной
крови зависит в основном от числа эритроцитов и у человека
колеблется от 1,0520 до 1,0610; он является одним из факторов,
определяющих скорость оседания эритроцитов в цельной крови,
помещенной в специальную пробирку. Скорость оседания эрит-
роцитов (СОЭ) измеряют в мм/ч; она варьирует от 2 до 10. При
•некоторых заболеваниях (ревматизм, туберкулез, артриты, ток-
семии) СОЭ повышается.
ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ
К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейко-
циты и кровяные пластинки (тромбоциты) (рис. 13.2). В 1 мм3
Цельной крови содержится примерно 5 млн. эритроцитов,
9000—10 000 лейкоцитов и 300 000 тромбоцитов (табл. 13.1).
Изображенные на рис. 13.2 форменные элементы образуются в
костном мозгу, где они проходят несколько стадий клеточного
Деления (рис. 13.3). Большинство исследователей признают, что
15*
228
Глава 13
Лейкоциты
Г ранулоциты
Тромбоциты
Рис. 13.2. Форменные элементы крови.
Лимфоцит
форменные элементы происходят от одной недифференцирован-
ной мультипотентной стволовой клетки (монофилетическая тео-
рия). Эта клетка дает начало четырем типам коммитированных
стволовых клеток, от которых в свою очередь происходят бласт-
ные клетки — предшественники зрелых форменных элементов.
Из бластных клеток образуются юные формы клеток крови
(«циты»), превращающиеся в конечном счете в зрелые клетки.
Зрелые эритроциты не имеют ядра, однако их предшественни-
ки — нормобласты, а также эритроциты более низкоорганизо-
ванных животных (птиц и рептилий) являются ядерными клет-
ками. Нарушение развития эритроцитов может привести к
состоянию, называемому эристобластозом плода, при котором
у плода и новорожденного преобладают эритробласты, не раз-
вивающиеся в зрелые эритроциты.
Кровь
229
Таблица 13.1. Нормальные показатели форменных элементов крови
(в 1 мм3)
Форменные эле- менты В среднем Границы нормы Процент общего числа в среднем
Общее число лей- коцитов 9000 5000—11 000
Эозинофилы 275 100—400 3,0
Базофилы 25 0,27
Нейтрофилы 5000 3000—7000 55,50
Моноциты 400 100—600 4,44
Лимфоциты 2000 1000—3000 22,22
Эритроциты 4,7-10е 4—6-10е
Тромбоциты 300 000 200 000—400 000
Образование красных кровяных телец в костном мозгу назы-
вается эритропоэзом. Эритропоэз регулируется гуморальными
факторами; дефицит кислорода (гипоксия) вызывает повышение
образования особого вещества, стимулирующего эритропоэз —
эритропоэтина (ЭРП). ЭРП представляет собой гликопротеин,
вырабатываемый почками и циркулирующий в крови; действуя
непосредственно на костный мозг, он стимулирует образование
клеток эритроидного ряда (ретикулоцитов) и ускоряет их пре-
вращение в зрелые эритроциты.
Эритропоэз усиливается под действием андрогенов и гормо-
нов коры надпочечников и уменьшается под влиянием эстроге-
нов. Образование эритроцитов зависит от достаточного поступ-
Некоммитированная
стволовая клетка
Монобласт
Промоноцит
КСК
Миелобласт
Промиелоцит
Миелоциты
Коммитированная КСК
стволовая клетка (КСК)
Лимфобласт Проэритробласт
Пролимфоцит Пронормобласт
КСК
МегакариобласГ
Базофил Нейтрофил Эозинофил
Моноцит
Нормобласт
Мегакариоцит
Большой лимфоцит I I
| Ретикулоцит
Малый лимфоцит , I I
Эритроцит Тромбоцит
Рис. 13.3. Развитие клеток крови в костном мозгу.
230
Глава 13
ления железа и белков, необходимых для синтеза гемоглобина,
а также других веществ, например витаминов группы В и осо-
бенно В12. Недостаток этих веществ и ряд других нарушений
может приводить к анемиям различного типа.
ЭРИТРОЦИТЫ
Средняя продолжительность жизни эритроцитов человека со-
ставляет 120 дней. Старые погибающие формы эритроцитов
становятся хрупкими, мембрана разрывается, и клетка распада-
ется; освобождающееся при этом железо вновь используется в
костном мозгу. Входящий в состав молекулы гемоглобина гем
превращается в желчный пигмент билирубин, который впослед-
ствии выводится печенью.
ПРОЧНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ
Гемолизом называется разрыв эритроцитов с выходом содер-
жащегося в них гемоглобина в плазму. Гемолиз наступает при
замораживании, оттаивании и изменении осмотического давле-
ния крови. Гемолиз не происходит в растворе, осмотическое дав-
ление которого равно осмотическому давлению крови; такие
растворы называются изотоническими. Растворы с более низким
осмотическим давлением называются гипотоническими, а с более
высоким — гипертоническими. В гипотонических растворах эрит-
роциты поглощают воду и разрываются; в гипертонических они
теряют воду и сморщиваются.
Показателем прочности эритроцитов может быть их осмоти-
ческая резистентность в гипотонических растворах с известной
концентрацией NaCl (концентрация изотонического раствора
NaCl равна примерно 0,9%) (рис. 13.4).
Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски диа-
метром около 8,5 мкм (см. рис. 13.2). Такая форма и площадь
поверхности способствуют максимальной диффузии и транспор-
ту О2 и СО2. У взрослого мужчины число эритроцитов в кубиче-
ском миллиметре крови колеблется от 4 до 6 млн., составляя в
среднем 5 млн., у женщин — в среднем около 4,5 млн.
(табл. 13.1).
На численность эритроцитов влияет ряд факторов, например
поступление железа, витаминов группы В, пищевого белка,
а также гипоксия и мышечная работа.
АНЕМИИ
В зависимости от числа и размеров эритроцитов и содержа-
ния в них гемоглобина анемии можно классифицировать сле-
дующим образом.
Кровь
231
1. Нормоцитарные и нормохромные
Размеры эритроцитов и содержание в них гемоглобина не
изменены, однако число эритроцитов уменьшено; наблюдают-
ся после острой кровопотери в результате того, что плазма
восполняется гораздо быстрее, чем число эритроцитов.
2. Микроцитарные и гипохромные (со сниженным содержанием
гемоглобина)
Концентрация NaCI, %
Рис. 13.4. Хрупкость эритроцитов. По мере того как концентрация NaCI па-
дает и раствор становится гипотоническим, все больше эритроцитов разры-
вается (гемолиз).
Размеры и число эритроцитов и содержание в них гемо-
глобина снижено. Такие анемии называются железодефицит-
ными.
3. Макроцитарные и гиперхромные
Число эритроцитов уменьшено, но их размеры и содержа-
ние гемоглобина повышены — типичная картина пернициоз-
ной анемии, связанной с дефицитом внешнего фактора (вита-
мин В12) или внутреннего фактора, вырабатываемого слизи-
стой оболочкой желудка.
4. Апластическая анемия
Связана с нарушением костномозгового кроветворения;
может появиться в результате чрезмерного рентгеновского об-
лучения или под действием неизвестных причин.
5. Серповидноклеточная анемия
232
Глава 13
Характеризуются неправильной формой эритроцитов и на-
рушением транспорта кислорода; эта форма анемии является
наследственной.
Из-за пониженного количества гемоглобина при анемиях
ухудшается снабжение тканей кислородом. Для больных ане-
мией характерна слабость, быстрая утомляемость. При полици-
темии, наблюдающейся в результате обезвоживания или гипер-
функции костного мозга, число эритроцитов повышено. Оно зна-
чительно увеличивается также при гипоксии или пребывании в
высотных районах, однако в норме при адаптации к высоте
число эритроцитов уменьшается и может стать таким же, как и
на уровне моря.
ТРОМБОЦИТЫ И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
Тромбоциты (кровяные пластинки) млекопитающих пред-
ставляют собой безъядерные цитоплазматические образования
диаметром 2—4 мкм (рис. 13.1), развивающиеся из мегакарио-
цитов; у птиц и рептилий эти клетки имеют ядро. Содержание
тромбоцитов в крови человека варьирует от 200 тыс. до 400 тыс.
фибрина фибрина
Рис. 13.5. Этапы процесса свертывания крови.
в 1 мм3 (табл. 13.1). Тромбоциты играют роль в остановке кро-
вотечения (свертывании крови). Скапливаясь в области разрыва
сосуда (агрегация тромбоцитов), они вместе с тромбопластина-
ми способствуют образованию кровяного сгустка.
При свертывании крови образуется плотный сгусток из нитей
фибрина (тромб). Фибрин представляет собой нерастворимый
белок, образующийся из фибриногена в результате его актива-
ции ферментом тромбином; последний в свою очередь образует-
Кровь
233
ся из протромбина под действием ряда ускоряющих факторов.
Подробно фазы и факторы свертывания крови представлены на
рис. 13.5 и в табл. 13.2.
Таблица 13.2. Факторы свертывания крови
I Фибриноген
II Протромбин
III Тромбопластин
IV Са2+
V Лабильный фактор, проакцелерин, АК-глобулин
VI Акцелерин
VII Стабильный фактор, проконвертин, сывороточный ускоритель
превращения протромбина
VIII Антигемофильный фактор А, антигемофильный глобулин (АГГ),
тромбоцитарный кофактор I, тромбопластиноген А
IX Антигемофильный фактор Б, плазменный компонент тромбопла-
стина (ПКТ), тромбоцитарный кофактор II, фактор Кристмаса
• X Фактор Стюарта — Прауэра
XI Антигемофильный фактор В, предшественник плазменного тром-
бопластина (ППТ)
XII Фактор Хагемана
XIII Фибрин-стабилизирующий фактор
Прозрачная сыворотка крови, лишенная, как и плазма, фор-
менных элементов, не содержит фибриногена, израсходованного
на образование сгустка.
ВРЕМЯ СВЕРТЫВАНИЯ
Под временем свертывания понимают промежуток времени,
в течение которого кровь, помещенная в пробирку при темпера-
туре 37 °C, образует сгусток; в норме оно равно 3—8 мин. Луч-
шим показателем свертываемости служит протромбиновое вре-
мя, т. е. время, за которое происходит свертывание крови при
добавлении к ней известного количества кальция и тромбоплас-
тина (предварительно из крови удаляется Са2+). В норме про-
тромбиновое время составляет 12—17 с. У лиц с недостатком
некоторых факторов (V, VII, X) этот показатель увеличен.
Свертыванию крови препятствуют антикоагулянты. Некото-
рые вещества (оксалаты и цитраты) в пробирке предупреждают
образование сгустка, удаляя (осаждая) кальций из крови. Об-
разующийся в организме гепарин в норме препятствует сверты-
ванию, подавляя активность тромбина, протромбина и тромбо-
пластина. Для нормального свертывания необходим витамин К.
Дикумарин — вещество, впервые найденное в доннике, препятст-
вует утилизации витамина К и тем самым нарушает образова-
ние протромбина. Гепарин и дикумарин не дают при введении
никаких побочных эффектов, тогда как введение в организм
оксалатов и цитратов, осаждающих кальций, может приводить
К серьезным осложнениям.
234
Глава 13
ГРУППЫ крови
При переливании крови от человека к человеку возможны тя-
желые реакции, иногда со смертельным исходом. Это происхо-
дит потому, что эритроциты человека содержат антигены, или
агглютиногены, вступающие при переливании в реакцию с ан-
тителами (агглютининами). В результате наступает склеивание
эритроцитов. Тяжесть реакции зависит от групповой принадлеж-
ности крови донора и реципиента. В системе АВО существуют
четыре группы крови: О, А, В и АВ.
Таблица 13.3. Определение группы крови
Сыворотка3^ Агглютинация Группа крови
А и В есть АВ
А есть В
В есть А
А и В нет О
а) Исследуемая кровь добавляется к сыворотке указанной группы.
Люди с группой АВ являются универсальными реципиента-
ми, так как в крови у них нет агглютининов, и им можно пере-
ливать любую кровь, не опасаясь реакции агглютинации
(табл. 13.3 и 13.4). Люди с группой крови О — это универсаль-
ные доноры: в их крови нет агглютиногенов, и переливание ее
другим лицам не сопровождается реакциями групповой несов-
местимости.
Приведем пример групповой (АВО) несовместимости. Эрит-
роциты группы В в плазме группы В — агглютинации нет. Эрит-
роциты группы А в плазме группы В — агглютинация (склеи-
вание).
Таблица 13.4. Группы крови и реакции при переливании
Группа крови Переливание Агглюти- нация
А ( Эритроциты к сыворотке В и О 1 Сыворотка к эритроцитам В и АВ Есть Есть
В f Эритроциты к сыворотке А и О 1 Сыворотка к эритроцитам А и АВ Есть Есть
АВ ( Эритроциты к сыворотке А, В, О t Сыворотка к эритроцитам А, В, АВ, О Есть Нет
О ( Эритроциты к сыворотке А, В, АВ, О 1 Сыворотка к эритроцитам А, В, АВ Нет Есть
Кровь
235
Группу крови конкретного человека определяют путем сме-
шивания его эритроцитов со стандартными группоспецифиче-
скими сыворотками (табл. 13.4).
РЕЗУС-ФАКТОР
В крови большинства людей найдена еще одна группа агглю-
тиногенов (Rh); носители таких агглютиногенов называются ре-
зус-положительными. Если перелить резус-положительную кровь
резус-отрицательному человеку, то видимой реакции не произой-
дет, однако в его крови появятся резус-антитела, что приведет
к осложнениям при повторном переливании ЕЬ+-крови.
Гены, определяющие Rh+, являются доминантными по отно-
шению к определяющим Rh~; следовательно, потомство от ре-
зус-положительного и резус-отрицательного родителей будет
Rh+. В том случае, когда отец Rh+, а мать — Rh~, кровь плода
будет Rh+ При проникновении агглютиногенов плода через пла-
центу в кровь матери в организме матери начнется образование
антител (агглютининов) к Rh+ эритроцитам; если эти антитела
поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет
агглютинация и наступит эритробластоз. Гибель плода в этих
случаях наступает обычно к моменту рождения. Первый ребе-
нок у КН“-матери может быть здоровым, тогда как при после-
дующих беременностях возможна внутриутробная смерть плода.
Проявление резус-несовместимости можно свести к минимуму
путем назначения беременным КИ“-женщинам анти-резус гам-
маглобулина, нейтрализующего ЕЬ“-антигены плода.
М- И N-ФАКТОРЫ
В зависимости от присутствия этих агглютиногенов различа-
ют три группы крови: М, N и MN, однако сывороточные анти-
тела к ним не вырабатываются, и поэтому для переливания
крови они значения не имеют.
ГЕМОГЛОБИН
Гемоглобин — это кислородпереносящий пигмент эритроци-
тов. В легких он связывает кислород (насыщается), а в тка-
нях— отдает его (см. гл. 17). Гемоглобин представляет собой
белок с мол. весом около 60 тысяч. Его молекула состоит из
четырех субъединиц, каждая из которых содержит гем — железо-
содержащее производное порфирина. Это производное связано
с более сложной полипептидной структурой, часто называемой
глобиновой частью молекулы. В этой части имеются две а- и
Две 0-полипептидные цепи (рис. 13.6), каждая из которых со-
236
Глава 13
держит более 140 аминокислотных остатков. В нормальной кро-
ви человека присутствуют преимущественно два типа гемогло-
бина: тип А у взрослых и тип F у плода. Найдены и другие
(аномальные) разновидности гемоглобина.
При присоединении О2 к железу (Fe2+) гемоглобина (НЬ)
образуется оксигемоглобин, полностью насыщенный кислоро-
дом. При отщеплении кислорода гемоглобин восстанавливается.
Образование и диссоциация оксигемоглобина будут подробно
Рис. 13.6. Молекула гемоглобина (НЬ). А. Четыре субъединицы (а и ₽), об-
разующие молекулу гемоглобина. Каждая субъединица состоит из полипеп-
тидной цепи и гема (Н). Б. Отдельная субъединица гемоглобина. Гем встроен
в полипептидную цепь, представляющую собой линейную последовательность
аминокислот (светлые кружки). В начале цепи — аминогруппа (NH3), в кон-
це— карбоксильная группа (СООН). (Perutz М. F. Scientific American, 239,
№ 6, 92, 1978.)
рассмотрены в гл. 17. Окись углерода присоединяется к гемогло-
бину активнее, чем кислород, образуя карбоксигемоглобин; при
этом гемоглобин утрачивает способность связываться с кислоро-
дом и переносить его, что может оказаться смертельным. Со-
держание гемоглобина в крови здорового человека колеблется
от 15 до 16 г%; у мужчин оно несколько выше, чем у женщин.
1 г НЬ способен связать 1,3 мл О2.
ЛЕЙКОЦИТЫ
Лейкоциты развиваются из одной родоначальной стволовой
клетки костного мозга. От этой клетки происходят соответст-
вующие клетки-предшественники (см. рис. 13.3), из которых в
конечном счете развиваются одноядерные моноциты и поли-
морфноядерные базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. У живот-
ных, не относящихся к млекопитающим, например у птиц, вме-
сто нейтрофилов имеются гетерофилы. Полиморфноядерные
Кровь
237
клетки обладают цитоплазматическими гранулами характерной
формы, которые отчетливо окрашиваются. Крупные гранулы
базофилов окрашиваются основными красителями в пурпурные
яМ* фиолетовые тона, а гранулы эозинофилов воспринимают кис-
лые красители (эозин) желто-розового цвета. Реакция нейтро-
филов по отношению к красителям нейтральна.
Моноциты обладают крупным ядром и относительно неболь-
шим количеством цитоплазмы. Лимфоциты — тоже одноядерные
клетки; некоторое их число обнаруживается в костном мозгу,
однако основная их часть образуется в лимфатических узлах,
селезенке и вилочковой (зобной) железе (тимусе) из первич-
ных стволовых клеток костного мозга.
Число лейкоцитов в крови изменчиво и в норме колеблется
от 5000 до И ООО в 1 мм3; при ряде заболеваний, а также при
интенсивной физической нагрузке число лейкоцитов резко воз-
растает (лейкоцитоз). Содержание различных клеток в крови,
а также процентный состав лейкоцитов приведены в табл. 13.1.
Основная функция лейкоцитов — это борьба с чужеродными
агентами, в том числе токсинами и бактериями, и выработка
антител. Лейкоциты фагоцитируют (поглощают) чужеродные
тела и уничтожают их. Они способны передвигаться к участку
повреждения и внедрения инфекции. Самыми многочисленными
из всех лейкоцитов являются нейтрофилы, и поэтому роль их в
фагоцитозе наиболее значительна. Содержание эозинофилов и
базофилов мало, и функция их до конца не ясна.
Лимфоциты, на долю которых приходится более 20% общего
числа лейкоцитов, играют важнейшую роль в защите организма
от инфекций. Им не присуща способность к фагоцитозу, однако
они играют важную роль в иммунных механизмах, в частности
синтезируют антитела. Моноциты способны к фагоцитозу.
При патологических состояниях число лейкоцитов может уве-
личиваться в 5—20 раз; это лейкоцитоз. Злокачественный про-
цесс, проявляющийся резко выраженной пролиферацией грану-
лоцитов, называется лейкемией (лейкозом). Снижение общего
числа лейкоцитов — лейкопения — может быть вызвано угнете-
нием костного мозга под действием рентгеновских лучей или
токсичных веществ.
ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. L., Dittmer D. S. (1961). Blood and other body fluids, Fed. Amer.
Soc. Exp. Biol. Washington.
Altman P. L., Dittmer D. S. (1974). Biology data book, 2nd edn., vol. III. Fed.
Amer. Soc. Exp. Biol., Washington.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, 2nd edn., Saunders, Philadelphia.
Perutz M. F. (1978). Hemoglobin structure and respiratory transport, Scientific
American, 239, No. 6, p. 92.
238
Глава 13
Selkurt Е. Е. (1975). Basic physiology for the health sciences, Little Brown,
Boston.
Williams W. J., Beutler E., Erslev A. J., Rundles R. W. (1972). Hematology,
McGraw-Hill, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Каковы основные компоненты цельной крови? Что такое
плазма? Что такое сыворотка?
2. Сколько эритроцитов в крови мужчин и женщин?
3. Каково содержание гемоглобина в крови и его основная
функция?
4. Что такое гематокрит?
5. Что такое эритропоэз и эритропоэтин?
6. Что представляет собой: а) микроцитарная гипохромная
анемия, б) макроцитарная анемия, в) серповидноклеточная
анемия, г) пернициозная анемия?
7. Что такое а) полицитемия, б) тромбоциты?
8. Каковы конечная и главная фазы свертывания крови?
9. Назовите основные группы крови.
10. Кто считается универсальным донором, а кто — универсаль-
ным реципиентом?
И. Группы А и О встречаются чаще, чем другие группы (пра-
вильно это или нет?).
12. Что произойдет при групповой несовместимости эритроцитов
и сыворотки?
13. Дайте определение агглютиногенов и агглютининов.
14. Дайте определение резус-фактора. Чем опасно для женщи-
ны быть Rh“?
15. Перечислите и дайте определение разных видов лейкоцитов.
16. Что такое а) лейкоцитоз, б) лейкопения?
Глава 14
КРОВООБРАЩЕНИЕ
ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
К системе кровообращения относятся: сердце, выполняющее
функцию насоса, и периферические кровеносные сосуды — арте-
рии, вены и капилляры. Выбрасываемая сердцем кровь разно-
сится к тканям через артерии, артериолы (мелкие артерии) и ка-
пилляры, и затем возвращается к сердцу по венулам (мелким ве-
нам) и крупным венам. На рис. 14.1 приведена схема кровооб-
ращения в важнейших органах и системах (подробнее см. гл. 1).
Насыщенная кислородом артериальная кровь выбрасывается из
левого желудочка и через аорту направляется к органам; веноз-
ная кровь возвращается к правому предсердию, затем поступает
в правый желудочек и далее через легочные артерии к легким,
где вновь насыщается кислородом. После этого кровь по легоч-
ным венам возвращается в левое предсердие. Давление крови
в легочных артериях и венах меньше, чем артериальное давле-
ние в большом кругу.
В артериальной системе давление высокое, а в венозной —
низкое; особенности строения артерий и вен соответствуют этим
условиям.
АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Стенка артерии состоит из нескольких слоев. Внутренний,
ближайший к просвету, слой называется эндотелием; к нему
прилегает эластическая оболочка (рис. 14.2), толщина которой
различна в зависимости от типа сосуда. Далее следует слой
гладких мышц, обусловливающий способность сосудов к расши-
рению и сужению. Существуют два типа гладкомышечных воло-
кон— циркулярные и продольные. Сокращение циркулярных
волокон сопровождается сужением коротких ограниченных от-
резков сосуда. Под мышечными слоями проходят сосуды (vasa
vasorum) и нервы. Раздражение симпатических нервов приводит
к сокращению гладких мышц и сужению сосудов. В наружной
оболочке имеются коллагеновые волокна; эти волокна способны
растягиваться, но не обладают упругостью эластических воло-
кон.
Голова и
шея
Руки и грудь
Нижняя
полая
вена
Вены верхней
половины тела
Правый
желудочек
Печеночные
вены
Верхняя
полая вена
Легкое
Легочные артерии
Воротная вена
Печень
Почки
нижней
Левый
желудочек
' Артерии нижней
половины тела
Артерии верхней
половины тела
Вены
половины тела
Правое
предсердие
тракт
Рис. 14.1. Схема кровообращения (артериальная кровь показана светлым, ве
нозная — темным).
/ Левое
предсердие
Легочные
вены Легкое
Печеночная
артерия
Аорта
Пищеварительным
240
Кровообращение
241
-----------------------------------------------------------
Диаметр кровеносных сосудов и тканевой состав их стенок
различны в зависимости от типа сосуда (рис. 14.2). Как прави-
ло, в стенках артерий больше эластической ткани и меньше кол-
лагеновых волокон,\чем в стенках вен; вены же, напротив, более
богаты коллагеновыми волокнами, нежели эластическими.
Капилляры имеют эндотелиальный слой, но их стенки лише-
ны мышечной и соединительной ткани. Они относительно пассив-
ны, и их поведение определяется преимущественно процессами.
Аорта Артерии Сфинктеры Венулы Вены
Эндотелий
Эластическая
оболочка
Мышечная
оболочка
Фиброзная
оболочка
Артериолы Капилляры
О © © ° о
Диаметр 25 мм 4 мм
Толщина
стенки 2 мм 1мм
Рис. 14.2. Строение кровеносных сосудов различных отделов сосудистой си-
стемы. Вся сосудистая сеть выстлана слоем эндотелиальных клеток; количе-
ство же мышечной и соединительной ткани в стенках различных сосудов
варьирует. (Rushmer R. F. Cardiovascular Dynamics, 1970.)
происходящими в примыкающих артериолах и венулах (см.
гл. 12).
Лимфатические сосуды, выполняющие особую функцию, по
строению сходны с венами, отличаясь от них меньшей толщиной
и большей проницаемостью (см. также гл. 12).
ФИЗИЧЕСКИЕ ЗАКОНЫ ДВИЖЕНИЯ КРОВИ
(ГЕМОДИНАМИКА)
Кровь, которую выбрасывает сердце, движется по сосудам
разного калибра, растяжимости и сопротивления. Так как в со-
став крови входят форменные элементы, она вязкая, и ее гидро-
динамическое сопротивление больше, чем у воды. Объем крови,
поступающей к какому-либо органу за определенное время
(объем/время), равен отношению разности давлений (АР) к
16—1705
242
Глава 14
гидродинамическому сопротивлению: /
Р
Q (объемная скорость кровотока)
р
отсюда Р = QR, a R =-гг«
Эти отношения иллюстрирует рис. 14.3. Разница (градиент)
давления между точками Pi и Рг зависит от расстояния между
ними, или длины отрезка трубки (1). Радиус трубки (г) по всей
ее длине одинаков, поэтому сопротивление кровотоку постоян-
но. Для жестких трубок существует линейная зависимость меж-
Рис. 14.3. Зависимость между давлением, сопротивлением и объемной скоро-
стью тока жидкости в трубке. Объемная скорость прямо пропорциональна
градиенту давления (АР) и четвертой степени радиуса трубки (г4) и обрат-
но пропорциональна ее длине (1) и соответственно гидравлическому сопротив-
лению (см. текст).
ду расходом жидкости и давлением, для сосудов же, обладаю-
щих эластичностью, эта зависимость не линейна (рис. 14.4).
Объемная скорость (Q) прямо пропорциональна четвертой
степени радиуса сосуда (г4); так, при увеличении радиуса на
16% объемная скорость тока жидкости возрастает на 100%. По-
этому незначительные изменения ширины просвета кровеносных
сосудов сильно отражаются на кровотоке.
Сопротивление току жидкости (R) зависит от ее вязкости.
Вязкость воды, относящейся к ньютоновским жидкостям, посто-
янна. Вязкость крови зависит от числа эритроцитов, содержа-
ния белка в плазме и прочих факторов. Чем больше вязкость,
тем меньше величина кровотока.
Уравнение Пуазейля описывает все факторы, определяющие
гидродинамическое сопротивление:
Q
где т] — вязкость (в Пуазах), 8 — коэффициент пропорциональ-
ности.
Кровообращение
243
Взаимоотношение между давлением, объемной скоростью и
сопротивлениещможно обобщить следующим образом.
1. Объемная скорость прямо пропорциональна высоте гидроста-
тического напора и радиусу сосуда (г4).
2. Объемная скорость обратно пропорциональна длине сосуда
(1) и вязкости жидкости (т]).
3. Гидродинамическое сопротивление прямо пропорционально
длине сосуда и вязкости жидкости.
СО-
4. Гидродинамическое со-
противление обратно про-
порционально радиусу со-
суда (г4).
ЕДИНИЦЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ
Г идродинамическое
противление измеряют в ди-
нах на с/см5; периферичес-
кое сопротивление сосудис-
той сети человека, выражен-
ное в этих единицах, равно
1700.
Для сопоставления изме-
нений сосудистого сопротив-
ления предложены более
удобные относительные ве-
личины — единицы перифе-
рического сопротивления
(ЕПС). Периферическое со-
противление в этих едини-
цах вычисляется следующим
образом:
Рис. 14.4. В жесткой трубке (Д) между
давлением и объемной скоростью тока
жидкости существует прямая зависи-
мость; в эластичном и растяжимом кро-
веносном сосуде (Б) равноценному по
сравнению с жесткой трубкой увеличе-
нию давления соответствует меньший
прирост объемной скорости (зависимость
не линейная). Сокращение гладких
мышц сосуда в результате их раздраже-
ния (В) приводит к росту давления и
менее выраженному увеличению объем-
ной скорости.
p. пс Кровяное давление (мм рт. ст.)
Минутный объем (л/мин или мл/мин) •
Чем больше величина, выраженная в ЕПС, тем больше сопротив-
ление кровотоку; возрастание этой величины может свидетель-
ствовать (хотя и не всегда) о повышении сосудистого тонуса.
ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА
Ток крови так же, как и поток воды в струе, может быть
либо ламинарным, либо турбулентным. Можно представить, что
текущая жидкость состоит из тонких скользящих друг относи-
тельно друга слоев (laminae). На каждый из этих слоев действу-
16*
244
Глава 14
ет напряжение, или усилие сдвига, замедляющее скорость их
передвижения.
Распределение слоев в кровеносном сосуде с ламинарным те-
чением определяется линейной скоростью кровотока, зависящей
в свою очередь от таких факторов, как размер сосуда и гидро-
динамическое сопротивление (рис. 14.5). При известных значе-
ниях гидростатического напора и вязкости линейная скорость
обратно пропорциональна радиусу или площади поперечного се-
Рис. 14.5. А. Распределение скоростей в струе с ламинарным потоком жидко-
сти. Скорость возрастает от нуля в пристеночном слое до максимального зна-
чения в центре трубки. Б. Турбулентный поток, характеризующийся завихре-
ниями и воронками.
чения (S) сосуда. Таким образом, линейная скорость кровотока
у______________ Q (объемная скорость кровотока)
S (площадь поперечного сечения сосуда)
выше в сосудах малого диаметра.
Средняя линейная скорость тока крови в аорте человека
(диаметр — 2 см, площадь сечения — 3 см2, объемная скорость
кровотока — 84 мл/с) вычисляется следующим образом:
V= QИ -у W =28
О О СМЛ
В более мелких артериях линейная скорость значительно выше,
в венах большего диаметра ниже.
При возрастании линейной скорости до некоторой величины
в струе образуются завихрения (как в быстром потоке воды),
сопровождающиеся шумом — течение превращается из ламинар-
ного в турбулентное (рис. 14.5,Б). Эта величина определяется
числом Рейнольдса (Re):
Re=^,
где V — линейная скорость тока жидкости, D — диаметр сосуда,
р — ПЛОТНОСТЬ ЖИДКОСТИ, Т] — вязкость жидкости.
В местах разветвления сосудов завихрения образуются легче,
поэтому вероятность сосудистых поражений (артериосклероза)
в этих участках выше.
Кровообращение
245
ЗАКОН ЛАПЛАСА
Хорошо известно, что мелкие артерии и даже капилляры раз-
рываются гораздо реже, чем более крупные сосуды, что на пер-
вый взгляд кажется парадоксальным; если исходить из закона
Лапласа, то это можно объяснить их малым диаметром. Закон
гласит, что давление (Р) в полом сосуде равно отношению на-
пряжения в его стенке (Т) к радиусу сосуда (г) (рис. 14.6).
Таким образом для кровеносных
сосудов справедлива зависи-
мость:
Р = —; Т = Рг.
Г ’
Это означает, что:
1. Повышение давления (Р) при-
водит к росту напряжения
(Т).
2. Поскольку давление (Р) об-
ратно пропорционально ради-
усу, более мелкие сосуды мо-
гут выдерживать большее
давление.
3. Напряжение (Т) прямо про-
порционально радиусу (г)
(Т=Р-г): чем больше радиус,
тем больше напряжение, и на-
оборот.
Рис. 14.6. Зависимость между дав-
лением внутри сосуда (Р) и на-
пряжением в его стенке (Т), т. е.
силой, предохраняющей его от
разрыва (закон Лапласа).
В соответствии с законом Лапласа мелкие сосуды, а также
сердца небольших размеров способны выдержать большее дав-
ление, чем более крупные образования, и вероятность их разры-
ва меньше.
В законе Лапласа речь идет о пассивном напряжении, т. е.
напряжении, зависящем от структурных особенностей самого со-
суда, таких, как количество эластических и коллагеновых воло-
кон. Активное напряжение связано с сокращением гладких
мышц сосуда, приводящим к его сужению и уменьшению крово-
тока в нем. Если нервы, оканчивающиеся на этих мышцах, раз-
дражать с возрастающей частотой, давление в сосудах будет
увеличиваться, а кровоток падать (см. рис. 14.4,В).
Трансмуральное давление равно разнице между давлением,
действующим на сосуд извне, а именно со стороны окружающих
тканей и тканевой жидкости, и изнутри (кровяным давлением).
Так, при сокращении мышцы кровоток в ее сосудах может вре-
менно прекратиться в связи с тем, что действующая извне сдав-
ливающая сосуд сила будет больше давления внутри сосуда.
246
Глава 14
СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС И РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВИ
Около 80—85% общего объема циркулирующей крови нахо-
дится в большом кругу кровообращения, остальная часть —
в малом (легочном). Распределение крови показано на рис. 14.7;
более половины всей крови, циркулирующей в сосудах большого
круга кровообращения, находится в венах.
Рис. 14.7. Количество крови в различных отделах сосудистой системы в про-
центах от общего объема.
Сердечный выброс — это общее количество крови, выбрасы-
ваемой сердцем в единицу времени; обычно оценивают выброс
за 1 мин (минутный объем). Объем крови, выбрасываемой за
одно сокращение, называется ударным объемом; минутный объ-
ем равен ударному объему, помноженному на частоту сокраще-
ний сердца.
Существует несколько методов измерения сердечного выбро-
са (СВ), в том числе прямой и непрямой метод Фика, методы
разведения красителей или радиоактивных веществ и тепловые
методы (термодилюция) (см. гл. 2). Сердечный выброс можно
также измерить непосредственно при помощи электромагнитных
датчиков, накладываемых под прямым углом на артерию; эти
датчики определяют линейную скорость кровотока, зная которую
можно вычислить объемную скорость.
При использовании прямого метода Фика измеряется объем
потребленного (поглощенного в легких) кислорода, и получен-
ная величина делится на разницу между объемным содержани-
ем кислорода (в процентах) в артериальной (АОг) и смешанной
Кровообращение
247
венозной (VO2) крови:
РР __ Поглощенный О2 (мл/мин)
ао2 — vo2 •
При использовании непрямого метода Фика (метода разве-
дения индикатора) определенное количество красителя или ка-
кого-либо другого индикатора вводят в вену; по вене краситель
поступает в правое сердце, где и перемешивается. Через каню-
лю, вставленную в артерию, сразу после введения красителя
начинают собирать кровь. Далее, кровь с разведенным в ней
Рис. 14.8. График сердечного выброса, полученный методом разведения ин-
дикатора, R — волна рециркуляции (полулогарифмический масштаб).
красителем можно либо пропускать через денситометр (прибор
с фотоэлементом), измеряющий концентрацию индикатора и
вычерчивающий кривую его содержания, либо собирать порции
крови через определенные промежутки времени и определять
концентрацию красителя в них. В любом случае необходимо
построить кривую разведения (рис. 14.8). Прежде чем весь
введенный краситель «пройдет мимо места забора проб, первые
порции его рециркулируют, что сопровождается подъемом кри-
вой разведения (волна R, рис. 14.8). Эту часть кривой не учи-
тывают, а нисходящее колено экстраполируют до пересечения
с нулевой линией (на рисунке изображено прерывистой лини-
ей).
Сердечный выброс (СВ) определяют либо путем прямого
планиметрического измерения площади, ограниченной— кривой,
либо вычисляя среднюю концентрацию красителя (С) за ис-
248
Глава 14
следуемый промежуток времени:
од___ А(количество введенного красителя, мг)
С-Время исследования (на площади, ограниченной кривой)’
СВ__Количество введенного красителя (12 мг)
С-Время (30 с)
После определения концентраций красителя в пробах (Ci, С2>
Сз,... С„) полученные значения наносят на ось ординат и по ним
строят график (рис. 14.8). Однако кривую разведения можно
получить и непосредственно, при помощи регистрирующего при-
бора (денситометра). Средняя концентрация равна:
с — с14-с8+с8-ьс4+с6+с, =
= 0+4,2+8.5+7,54-3,84-0 = -^-= 4 мг/л;
отсюда
12 мг введенного красителя о - .
СВ =---------—, -оЛ н------= 3 л/30 с, или 6 л/мин.
4 мг/л-30 с ' ’ '
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС
В среднем у большинства взрослых СВ составляет 5 л/мин,
варьируя в зависимости от массы и конституции. Более точным
показателем является сердечный индекс, равный сердечному вы-
бросу, отнесенному к площади поверхности тела (в м2). У че-
ловека средней массы площадь поверхности тела составляет
приблизительно 1,7 м2, а сердечный индекс соответственно равен
3 л/мин/м2.
Как и следовало ожидать, физическая нагрузка влияет на СВ
и частоту сокращений сердца (табл. 14.1). Факторы, увеличи-
вающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмо-
циональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и
СВ. У тренированных людей (например, у спортсменов) при
физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не
в такой сильной степени, как у нетренированных, при таком же
Таблица 14.1. Влияние физической нагрузки на сердечный выброс
и частоту сокращений сердца у человека
Состояние Частота сокраще- ний сердца в 1 мин Сердечный выброс, л/мин
Покой 60 5,5
Умеренная нагрузка 100 10,9
Интенсивная нагрузка 138 15,0
Кровообращение
249
приросте сердечного выброса. Это означает, что при физической
нагрузке у этих лиц увеличивается ударный объем.
За достаточно длительный отрезок времени выброс правого
•сердца, из которого кровь поступает в легочные сосуды и затем
возвращается к левому сердцу (предсердию), должен быть та-
ким же, как и выброс левого сердца. Это действительно имеет
место, если учитывать выброс за несколько сокращений, однако
при отдельных сокращениях ударные объемы правого и левого
сердца могут быть различными.
От момента рождения и приблизительно до десятилетнего
возраста сердечный индекс быстро возрастает, а затем к старо-
сти постепенно уменьшается (табл. 14.2).
Таблица 14.2. Изменение сердечного
индекса с возрастом
Возраст, годы Сердечный индекс, л/мин/м2
10 4,3
20 3,6
40 3,0
60 2,7
80 2,5
На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при
которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (веноз-
ный возврат). При значительном уменьшении объема крови (на-
пример, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие это-
го сердечный выброс падают. При расширении и ослаблении
сердца (например, при застойной сердечной недостаточности)
сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократи-
мости миокарда.
ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ
На сердечный выброс влияют сократимость миокарда и ве-
нозный возврат. Сократимость и факторы, от которых она зави-
сит, подробно обсуждаются в гл. 15. Выброс нормально функ-
ционирующего сердца определяется объемом притекающей к
нему по венам крови (венозным возвратом). Потеря крови (кро-
вотечение) ведет к снижению венозного возврата и сердечного
выброса. На венозный возврат влияет также градиент давления
и сопротивление току крови в венах. Градиент давления равен
разности между давлением на периферическом конце венозной
сети и более низким давлением на центральном ее конце (в пра-
вом предсердии) . Давление в предсердии может быть равно нулю,
250
Глава 14
либо несколько больше или меньше. При увеличении давления
в предсердии градиент давления, а вслед за ним венозный воз-
врат и сердечный выброс уменьшаются.
На давление в венах и венозный возврат влияют также сила
тяжести, тонус вен и насосная функция скелетных мышц. Счи-
тается, что при вертикальном положении тела гидростатическое
давление в венах нижних конечностей, т. е. на периферии, уве-
личивается, что ведет к уменьшению сердечного выброса. Одна-
ко этому частично противодействует насосная функция скелетных
Рис. 14.9. Влияние ходьбы на венозное давление в мышцах ног. При начале
ходьбы давление немного возрастает, затем падает приблизительно до
30 мм рт. ст. и удерживается на этом уровне вплоть до остановки.
(Pollack A. A., Wood Е. Н., J. Appl. Physiol., 1, 1949.)
мышц, уменьшающая гидростатическое давление (рис. 14.9).
При сокращении мышц кровь проталкивается по направлению
к сердцу, а ее обратному току препятствуют венозные клапаны.
В поддержании венозного возврата важную роль играет ды-
хание. Это связано с тем, что при вдохе увеличивается отрица-
тельное давление в грудной полости, а это приводит к умень-
шению давления в правом предсердии (0; —2; —3 мм рт. ст.)
и, как следствие, к увеличению градиента давления в венах.
Постоянное повышение венозного давления может быть при-
знаком застойной сердечной недостаточности, характеризующей-
ся уменьшением венозного возврата и сердечного выброса.
Кровообращение
251
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОТОКА
Распределение кровотока по органам и тканям может быть
оценено либо путем прямого измерения кровотока, либо непря-
мым методом с использованием разведения красителя или дру-
гих индикаторов.
В табл. 14.3 представлено распределение общего объема кро-
ви в различных органах человека, за исключением легких, через
которые проходит вся выбрасываемая сердцем кровь. Кровоток
в пересчете на 100 г ткани выше всего в почках, затем следуют
печень, сердце и головной мозг. В процентах же от общего объ-
ема крови лучше всего кровоснабжаются органы пищеваритель-
ного тракта (22%), затем мышцы (18%), головной мозг (14%),
сердце (5%) и кожные покровы (4%). Кровь переносит кисло-
род к тканям, и количество кислорода, извлеченного из крови
при прохождении ее через тот или иной орган, равно разнице
между содержанием кислорода в артериальной (А) и венозной
(В) крови в сосудах этого органа (артерио-венозной разнице по
Ог)- Эта разница (см. табл. 14.3) наиболее высока для ткани
сердца (9 мл на 100 г/мин). На втором месте стоят головной
мозг и печень.
Физическая нагрузка, усиливающая деятельность сердца и
кровоснабжение органов, стимулирует экстракцию кислорода.
Уменьшение гидравлического сопротивления сосудов также спо-
собствует усиленному кровоснабжению органов.
Некоторые вещества, попавшие в сосуды головного мозга, не
проходят через стенки этих сосудов (гематоэнцефалический
барьер). Лишь вода, кислород и углекислый газ легко проника-
ют через капилляры; другие же вещества либо проходят через
них медленно, либо не проходят вовсе.
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Текущая жидкость оказывает на стенку сосуда давление, из-
меряемое обычно в миллиметрах ртутного столба (торр) или
(реже) в дин/см2. Давление, равное 110 мм рт. ст., означает,
что, если бы сосуд был соединен с ртутным манометром, давле-
ние жидкости на конце сосуда сместило бы непрерывный стол-
бик ртути на высоту 110 мм. При использовании водного мано-
метра перемещение столбика было бы примерно в 13 раз боль-
шие. Давление в 1 мм рт. ст.= 1330 дин/см2.
В мелких тонкостенных сосудах давлению внутри сосуда
частично противодействует давление снаружи; эта разница меж-
ду внутренним и наружным давлением называется трансмураль*
ным давлением. В артериях с высоким давлением крови этот
фактор играет незначительную роль.
Таблица 14.3. Распределение общего объема сердечного выброса по различным органам и тканям
Орган Вес органа, кг Кровоток в покое (при максимально расширенных сосудах) Потребление кислорода в покое
мл/мин мл/мин на 100 г % общего сердечного выброса А —В разни- ца по О2, мл на 100 мл крови мл/мин мл/мин на 100 г % общего потребления о2
Мозг 1,4 750 (1500) 55 14 6 45 3 18
Сердце 0,3 250 (1200) 80 5 10 25 8 10
Печень 1,5 1300 (5000) 85 23 6 75 2 30
Желудочно-кишечный тракт 2,5 1000 (4000) 40
Почки 0,3 1200(1800) 400 22 1,3 15 5 6
Мышцы 35 1000 (20 000) 3 18 5 50 0,15 20
Кожа 2 200 (3000) 10 4 2,5 5 0,2 2
Прочие органы (кости, кост- ный мозг, жировая и со- единительная ткань) 27 800 (4000) 3 14 5 35 0,15 14
Всего 70 6500 (6,5 л) 100 250 100
В таблице приведены округленные цифры, лишь приближенно характеризующие соответствующие параметры у «среднего» человека в по-
кое. В скобках даны приблизительные значения кровотока в различных органах при максимально расширенных сосудах (по Folkow В.,
Neil В., Circulation, 1971),
Кровообращение
253
Давление и кровоток в легких меняются в зависимости от
положения тела (см. гл. 17).
Существует градиент давления, направленный от артерий к
артериолам и капиллярам и от периферических вен к централь-
ным (рис. 14.10). Таким образом, кровяное давление уменьша-
Рис. 14.10. Среднее давление в различных областях сосудистого русла в со-
стоянии покоя (7), при расширении (II) и сужении (III) сосудов. В крупных
венах, расположенных около сердца (полые вены), давление при вдохе мо-
жет быть несколько ниже атмосферного. (Sampson Wright’s Applied Physiol-
ogy, Keele C. A„ Neil E., 1971.)
ется в следующем направлении: аорта->артериолы->капилля-
ры->венулы->крупные вены-мюлые вены. Именно благодаря
этому градиенту кровь течет от сердца к артериолам, затем к
капиллярам, венулам, венам и обратно к сердцу (см. рис. 14.1
и 14.10). На рис. 14.10 показано также влияние на градиент кро-
вяного давления расширения и сужения сосудов.
СИСТОЛИЧЕСКОЕ И ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ
Максимальное давление, достигаемое в момент выброса кро-
ви из сердца в аорту, называется систолическим (СД). В диас-
толу же, когда после изгнания крови из сердца аортальные кла-
254
Глава 14
паны захлопываются, давление падает до величины, соответст-
вующей так называемому диастолическому давлению (ДД).
Разница между систолическим и диастолическим давлением на-
зывается пульсовым давлением (рис. 14.11). Среднее давление
(Ср.Д) можно определить, измерив площадь, ограниченную
кривой давления, и разделив ее на длину этой кривой
/Сп Ш Площадь под кривой
\ Длина кривой *
Колебания кровяного давления обусловлены пульсирующим
характером кровотока и высокой эластичностью и растяжи-
мостью кровеносных сосудов. У человека форма и амплитуда
Рис. 14.11. График давления в аорте с указанием систолического, диастоличе-
ского, пульсового и среднего артериального давления.
пульсовой волны меняется от аорты к периферии: амплитуда
волны в периферических сосудах выше (рис. 14.12) (у птиц
этого не наблюдается). Амплитуда же кривой объемной скоро-
сти кровотока уменьшается от аорты к периферии. Большинство
исследователей считают, что эти изменения связаны с отраже-
нием волн, хотя, по мнению ряда авторов, они обусловлены не
отражением волн, а геометрией сужения и эластичностью со-
судов.
Скорость распространения пульсовой волны зависит от раз-
мера и упругости сосуда. В аорте она составляет 3—5 м/с,
в средних артериях (подключичной и бедренной) —7—9 м/с, а в
мелких артериях конечностей — 15—40 м/с.
ИЗМЕРЕНИЕ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ
При измерении кровяного давления прямым методом в ис-
следуемый сосуд вводится игла или катетер, соединенный с кон-
цом соответствующего U-образного манометра; в этом случае
о давлении судят по перемещению столбика ртути. Можно так-
же измерять давление при помощи гибкой мембраны, соеди-
ненной с тензодатчиком. Однако чаще используют непрямой ме-
Кровообращение
255
тод измерения давления при помощи сфигмоманометра
(рис. 14.13). При использовании непрямого метода на плечо
накладывается резиновая манжета соответствующего размера,
раздуваемая при помощи груши (рис. 14.13). Когда давление в
манжете начинает превышать давление в плечевой артерии,
последняя спадается и кровоток в ней прекращается. Давление,
оказываемое манжетой на руку, регистрируется манометром.
ь 100
о
н
о.
2
ЕЖХХЗП'
Аорта
80
60
Рис. 14.12. Давление (Р) и объемная скорость кровотока (Q) в центральных
артериях и артериях нижних конечностей. Следует отметить, что по направ-
лению к периферии амплитуда волн давления растет, а объемная скорость
падает.
Исследующий накладывает стетоскоп ниже манжеты и выслу-
шивает тоны, создаваемые текущей кровью. При спадении ар-
терии тоны не прослушиваются.
Затем давление в манжете медленно снижают, и когда дав-
ление снаружи сосуда становится меньше, чем внутри его, ток
крови в отрезке артерии, расположенном ниже манжеты, возоб-
новляется. При этом возникают так называемые тоны Коротко-
ва, выслушиваемые при помощи стетоскопа. Показания мано-
метра в этот момент соответствуют систолическому давлению.
По мере того как давление в манжете продолжает падать, кро-
воток в артерии растет и тоны меняются; непосредственно перед
исчезновением тонов или их резким ослаблением в артерии вое-
256
Глава 14
Рис. 14.13. Непрямое измерение кровяного давления при помощи сфигмомано-
метра. Изображены манометр, манжета на плече и стетоскоп, наложенный
ниже манжеты для выслушивания тонов, создаваемых током крови.
станавливается нормальный кровоток. Давление в манжете в
этот момент равно диастолическому.
Точность этого метода зависит как от исследователя, так и
в особенности от соотношения размеров манжеты и плеча иссле-
дуемого. Если манжета чересчур узка, то показания будут за-
вышенными, если же она широка — заниженными. Без поправки
на размер манжеты у тучных людей с толстыми руками показа-
тели артериального давления могут оказаться завышенными.
При измерении давления у взрослых используется манжета ши-
риной в среднем 12 см.
В табл. 14.4 даны приблизительные поправки на длину
окружности руки при использовании стандартной /манжеты.
Кровообращение
257
Таблица 14.4. Поправки на окружность плеча при использовании манжеты
стандартной ширины для определения артериального давления
Окружность плеча, см Поправка к показателю систолического давления
15—18 27—30 35—38 42—45 Занижено; добавить 15 мм рт. ст. Поправка не требуется Завышено; вычесть 10 мм рт. ст. Завышено; вычесть 20 мм рт. ст.
НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ АРТЕРИАЛЬНОГО
ДАВЛЕНИЯ
На рис. 14.14 приведены значения артериального давления у
здоровых людей в возрасте от 15 до 60 лет и старше. С возрас-
том у мужчин как систолическое, так и диастолическое давление
растет равномерно, у женщин же зависимость давления от воз-
Рис. 14.14. Половые и возрастные различия в систолическом и диастоличе-
ском давлении. (Morris J. N. Modern Concepts of Cardiovascular Disease. 30,
635, 1961.)
17—1705
258
Глава 14
раста сложнее: от 20 до 40 лет давление у них увеличивается
незначительно, и величина его меньше, чем у мужчин; после
40 лет с наступлением менопаузы показатели давления быстро
возрастают и становятся выше, чем у мужчин.
У тучных людей (даже после соответствующих поправок) ар-
териальное давление выше, чем у людей с нормальным весом.
Если при измерении давления испытуемый лежит, то в ле-
вом сердце, артериях головы и ног давление практически оди-
наково (95—100 мм рт. ст.), что связано с отсутствием гидро-
статического давления, создаваемого силой тяжести; в венах же
головы и ног давление больше, чем в правом сердце (5 и 2 мм
рт. ст. соответственно). Этот градиент давления способствует
току венозной крови от ног и головы к сердцу. Показатели дав-
ления в положении стоя (но не при ходьбе) приведены в
табл. 14.5.
Таблица 14.5. Артериальное и венозное давление при вертикальном
положении, мм рт. ст.
Область Артериальное давление Венозное давление*
Голова 51 —40а>
Сердце 100 2
Нижние конечности 188 90
а1 Следует отметить, что давление в венах головы, равное —40 мм рт. ст., может
Привести к спадению этих сосудов, так как давление в них в этом случае будет отри-
цательным (меньше, чем давление снаружи сосуда).
При вертикальном положении тела току венозной крови к
сердцу препятствует гидростатическое давление; это приводит к
уменьшению сердечного выброса; вот почему длительное стоя-
ние иногда вызывает обморок. — - s
Ходьба или даже незначительные движения ног приводят в
действие «мышечный насос» нижних конечностей, уменьшающий
влияние гидростатического давления и разницу давления между
венами ног и сердцем. В результате венозное давление снижа-
ется (см. рис. 14.9).
При физической нагрузке повышается систолическое и диа-
столическое давление, сердечный выброс и частота сокращений
сердца. При ходьбе в умеренном темпе артериальное давление
растет (приведены значения в мм рт. ст.) :
Давление До ходьбы После ходьбы
Систолическое 117 132
Диастолическое 74 67
Кровообращение
259
При курении систолическое давление может возрасти на 10—
20 мм рт. ст. Артериальное давление повышается также при
кашле и во время полового акта; в покое и во время сна оно
существенно снижается.
На артериальное давление оказывает влияние дыхание: при
вдохе давление снижается, при выдохе — повышается; это свя-
зано главным образом с изменениями сердечного выброса. В мо-
мент вдоха увеличивается выброс из правого сердца в легочные
сосуды, но количество крови, возвращающейся из них в левое
сердце, уменьшается; это приводит к уменьшению выброса из
левого желудочка. При выдохе же повышается артериальное
давление и увеличивается сердечный выброс.
Артериальное давление зависит также от поведения. Оно
повышается в состоянии тревоги и эмоционального стресса; на
него влияют стрессорные факторы современной жизни.
Определенную роль играют также генетические факторы.
Есть семьи с явным наследственным предрасположением к ги-
пертонии. Такое предрасположение отмечено также у некоторых
видов животных.
Норадреналин (НА), высвобождающийся из окончаний сим-
патических волокон и выделяемый надпочечниками, повышает
артериальное давление. Известна опухоль надпочечников (фео-
хромоцитома), при которой усилено образование норадренали-
на, что приводит к гипертонии. Повышение давления наблюда-
ется и при повышенном образовании гормонов коры надпочеч-
ников. При заболеваниях почек, когда в крови возрастает уро-
вень ангиотензина II, также происходит сужение сосудов и по-
вышается артериальное давление.
РЕГУЛЯЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Выше отмечалось, что на уровень артериального давления
влияют главным образом три фактора: а) частота сокращений
сердца (ЧСС), б) изменение периферического сопротивления
сосудистого русла и в) изменение ударного объема, или сер-
дечного выброса (рис. 14.15).
При увеличении частоты сокращений сердца от 60 до 120 в
1 мин (рис. 14.15,2, А) незначительно повышается систоличе-
ское и в большей степени диастолическое давление; пульсовое
давление уменьшается. Снижение частоты сокращений сердца
До 40 в 1 мин (рис. 14.15, 3) сопровождается снижением и си-
столического и диастолического давления (по сравнению с
рис. 14.15, 1 и 2), однако пульсовое давление (по сравнению
с рис. 14.15, 1) несколько возрастает. При низкой частоте со-
кращений сердца увеличиваются промежуток времени между
сердечными сокращениями и количество крови, оттекающей за
17*
260
Глава 14
ЧСС 60 120 40
Изменение ЧСС
Б
Ускорение
+ Замедление
Изменения периферического сопротивления
при постоянной ЧСС (60 в 1 мин)
Замедление
Изменение ударного об’ема
при постоянной ЧСС (60 в 1 мин)
1
Рис. 14.15. Влияние изменения частоты сокращений сердца (Л), перифериче-
ского сопротивления (Б) и ударного объема (В) на показатели артериаль-
ного давления. Квадратики второй вертикальной колонки отражают давление
в покое, первой и третьей — его изменения. Повышение или снижение систо-
лического (С), диастолического (Д) и пульсового (П) давления указано знач-
ками «+> и «—> наверху, внизу и в центре квадратика соответственно (см.
также текст).
этот промежуток в периферические сосуды. При высокой частоте
сокращений сердца пульсовое давление меньше, так как вслед-
ствие уменьшения интервала между сокращениями меньше и ко-
личество оттекающей крови.
Увеличение периферического сопротивления (Б) при посто-
янной частоте сокращений сердца (60 в 1 мин) сопровождается
значительным повышением систолического и диастолического
давления; время оттока крови и пульсовое давление уменьша-
ются. Снижение периферического сопротивления (рис. 14.15, 39
Кровообращение
261
Б) 'Приводит к существенному снижению систолического и ди-
астолического и увеличению пульсового давления.
При увеличении ударного объема (УО) (рис. 14.15, 2, В)
наблюдается значительное повышение систолического давления
и небольшое повышение диастолического; в результате пульсо-
вое давление возрастает. Уменьшение УО (рис. 14.15, 5, В)
приводит к снижению систолического и диастолического давле-
ния; при этом систолическое давление снижается в большей
степени, что сопровождается значительным уменьшением пуль-
сового давления.
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Частота сокращений сердца, периферическое сопротивление,
ударный объем — все эти факторы, определяющие артериальное
давление, регулируются нервной системой. Периферическое со-
противление изменяется в результате либо сокращения гладких
мышц сосудов (при этом сопротивление возрастает), либо их
расслабления (при этом оно уменьшается) (рис. 14.16).
Тела нейронов симпатических нервов расположены в боковых
рогах спинного мозга на уровне грудного и поясничного отде-
лов; их преганглионарные волокна подходят к паравертебраль-
ным или висцеральным ганглиям, где образуют синапсы. Пост-
ганглионарные волокна оканчиваются на гладких мышцах кро-
веносных сосудов (рис. 14.16). Большинство этих волокон при
раздражении либо прямым путем, либо через сосудодвигатель-
ный центр продолговатого мозга вызывают сужение сосудов пу-
тем высвобождения из своих окончаний норадреналина (адрен*
эргические волокна). Существуют, однако, и симпатические ва-
зодилятаторы, иннервирующие кровеносные сосуды скелетных
мышц и кожи. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие во-
локна, как правило, перемешаны, и раздражение симпатических
нервов обычно сопровождается сужением сосудов в связи с пре-
обладанием вазоконстрикторов; однако при помощи ряда фар-
макологических агентов можно выявить и наличие сосудорасши-
ряющих волокон. Эти волокна, называемые холинэргическими,
при раздражении выделяют ацетилхолин, который вызывает
расширение сосудов. Они иннервируют также некоторые вены.
К парасимпатическим нервам относятся нервы головного, или
Краниального, отдела парасимпатической нервной системы
(в том числе многие черепно-мозговые нервы), посылающие во-
локна к сосудам головы и шеи, и нервы сакрального отдела, ин-
нервирующие сосуды половых органов, мочевого пузыря и тол-
стого кишечника. Их длинные преганглионарные волокна отхо-
дят от нейронов, расположенных в краниальном и сакральном
отделах. Волокна сакрального отдела выходят из спинного мозга
Внутренняя
Наружная
сонная
артерия
Кора
головного мозга
Гипоталамус
► Отделы
СА-узел
—Желудочек
Эфференты
блуждающего
нерва
Средний мозг
Дыхательный
центр
Продолговатый
мозг
Прессорный
Депрессорный
Афференты
языкоглоточного
нерва (IX)
Симпатические нервы
Кровеносные
сосуды
Парасимпатические
нервы
Рис. 14.16. Прессорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, воспринимаю-
щие артериальное давление, и афферентные волокна черепно-мозговых нервов
(IX и X), передающие информацию от них в депрессорный отдел сосудодви-
гательного центра (расположен медиально в виде треугольника). Кроме это-
го изображены пути от коры и гипоталамуса, по которым также могут пе-
редаваться команды в депрессорный и прессорный отделы. А. Хеморецепторы
каротидных и аортальных телец воспринимают изменение рСО2 (повышение)
и рО2 (снижение) и через нервы (IX и X) передают эту информацию в прес-
сорный отдел. Б. Импульсация от депрессорного и прессорного отделов идет—
через спинной мозг и соответствующие симпатические ганглии и нервы и
блуждающий нерв — к сердцу и — через нервы поясничного (П) и крестцо-
вого (К) отделов — к кровеносным сосудам. В части А изображены аффе-
рентные волокна обоих языкоглоточных нервов и одного блуждающего.
262
Кровообращение
263
на уровне соответствующих позвонков и заканчиваются в ган-
глиях, расположенных внутри иннервируемых органов
(рис. 14.16). Из окончаний коротких постганглионарных воло-
кон высвобождается ацетилхолин, вызывающий расширение со-
судов. Нервы краниального отдела выходят из головного мозга
и направляются к соответствующим органам (см. также гл. 3
и Ю).
СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ ЦЕНТРЫ
Главный сосудодвигательный центр расположен в продолго-
ватом мозгу. Он состоит из двух основных отделов, называемых
депрессорным и прессорным; локализация их изображена на
рис. 14.16. Раздражение более обширного латерального отдела
приводит к сужению сосудов; эфферентные импульсы при этом
идут вниз по спинному мозгу к сосудодвигательным нервам.
При раздражении же депрессорного отдела, расположенного
медиально в виде треугольника, артериальное давление падает
в результате торможения активности вазоконстрикторов или
выделения ацетилхолина симпатическими вазодилятаторами.
И сосудосуживающие и (сосудорасширяющие нервы влияют
на артериальное давление путем изменения сосудистого сопро-
тивления, однако давление зав/исит еще от частоты сокращений
сердца и ударного объема. Эти параметры также регулируются
как симпатическими нервами, увеличивающими частоту сокра-
щений сердца (кардиоакцелераторами); так и парасимпатиче-
скими (блуждающими) нервами, уменьшающими ее (кардиоин-
гибиторами). Симпатические нервы, оканчивающиеся в желудоч-
ках, увеличивают силу сокращений и ударный объем.
СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ И ЧАСТОТА
СОКРАЩЕНИЙ СЕРДЦА
Для осуществления рефлекса необходимо, чтобы сигнал был
воспринят рецептором и послан центром к эффекторному орга-
ну (см. гл. 7). При этом рефлекс может затрагивать рецептор
и центр, расположенный только на уровне спинного мозга (спи-
нальный рефлекс), или же замыкаться также на уровне голов-
ного мозга и сосудодвигательного центра; такие рефлексы влия-
ют на артериальное давление и частоту сокращений сердца.
К рецепторам, участвующим в регуляции гемодинамики, отно-
сятся: 1) прессорецепторы (барорецепторы), расположенные в
каротидном синусе и дуге аорты, и 2) хеморецепторы, локали-
зующиеся в области разветвления каротидного синуса и дуги
аорты (аортальные тельца) (рис. 14.16).
Реакции депрессорного и прессорного отделов на раздраже-
ния показаны на рис. 14.17 и 14.18 соответственно.
Рис. 14.17. Раздражители, приводящие к возбуждению депрессорного центра
(см. текст).
Повышению сердечных Повышению
кровяного давления сокращений сократимости
Действия
симпатических
вазоконстрикторов
на сосуды
Действия
симпатических нервов
на СА-узэл
(ускорение
деятельности сердца)
Действия
симпатических
нервов .
на желудочки
Рис. 14.18. Действие некоторых раздражителей на прессорный центр (см.
текст).
264
Кровообращение
265
АЛЬФА- И БЕТА-РЕЦЕПТОРЫ
Влияния симпатических нервов на частоту и силу сокраще-
ний сердца и артериальное давление опосредованы в конечном
счете рецепторами, расположенными в соответствующих орга-
нах и тканях.
Норадреналин (НА) и адреналин (Адр) повышают артери-
альное давление и вызывают сужение большей части кровенос-
ных сосудов путем возбуждения альфа-рецепторов, расположен-
ных в сосудистой стенке. Действие альфа-стимулятора норадре-
налина всегда сопровождается сужением сосудов. Адреналин же
может возбуждать бета-рецепторы некоторых сосудов (в частно-
сти, скелетных мышц), вызывая их расширение (см. также
гл. 15).
В сердечной мышце также имеются бета-рецепторы, воз-
буждение которых под действием адреналина, норадреналина и
изопротеренола приводит к увеличению частоты и силы сокра-
щений сердца.
Многие фармакологические препараты блокируют действие
агентов, которые в норме стимулируют альфа- и бета-рецепторы.
МЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
В местной регуляции периферического кровообращения игра-
ют роль такие факторы, как соотношение давления внутри и
снаружи сосуда и реакции гладких мышц артериол и венул на
сосудосуживающие и сосудорасширяющие агенты. О некоторых
из этих агентов уже упоминалось в связи с обсуждением нейро-
медиаторов, альфа-, бета- и холинорецепторов.
На тонус периферических сосудов влияют также другие фак-
торы, в том числе вырабатываемые организмом гормоны и био-
логически активные вещества. Приведем ниже некоторые из
них1:
Серотонин (С, Р)
Гистамин (Р)
Ацетилхолин (Р)
Ангиотензин (С)
Кинины (Р)
Окситоцин (С, Р)
Вазопрессин (С)
Аденозин (С, Р)
Глюкагон (Р)
Холецистокинин (Р)
Секретин (Р)
Простагландины (С, Р)
Гипоксемия (Р)
Гиперкапния (Р)
Н+ (Р)
К+ (Р)
В принципе как в физических системах, так и в некоторых
кровеносных сосудах при повышении давления растет и объем-
ная скорость тока жидкости, однако в ряде органов и тканей
1 С — сужение сосудов, Р — расширение.
266
Глава 14
организма изменение давления не сопровождается дальнейши-
ми изменениями кровотока. Это явление, называемое саморегу-
ляцией, ярко выражено в почках. К механизмам его относятся
1) деятельность самих гладких мышц (миогенная активность) и
2) влияние перечисленных выше метаболитов и биологически
активных веществ (метаболический эффект) (подробнее
см. гл. 24).
ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. L., Dittmer D. S. (1974). Biology data book, 2nd edn., vol. Ill, Fed.
Amer. Soc. Exper. Biol.
Berne R. M., Levy M. N. (1977). Cardiovascular physiology, 3rd edn., Mosby.
St. Louis.
Folkow B.> Neil E. (1971). Circulation, Oxford University Press, London.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, Saunders, Philadelphia.
Guyton A. С.» Young D. B. (1978). Cardiovascular physiology III: International
Review of Physiology, vol. 18, University Park Press, Baltimore.
Little R. C. (1977). Physiology of the heart and circulation, Yearbook Medical,
Chicago.
Selkurt E. E. (1975). Basic physiology for the health sciences, Little, Brown,
Boston.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Как соотносятся между собой давление, объемная скорость
кровотока и сопротивление? Напишите формулу.
2. Какие факторы определяют линейную скорость кровотока?
3. Что такое закон Лапласа, отражающий соотношение между
напряжением в стенке сосуда, давлением в нем и его ра-
диусом? Напишите формулу.
4. В каких артериях и каких их участках наиболее высока ве-
роятность возникновения турбулентного потока крови?
5. Перечислите факторы, влияющие на сердечный выброс.
6. Как влияет на сердечный выброс физическая нагрузка?
7. Назовите два органа, получающие наибольшее количество
крови.
8. Что такое сфигмоманометр и как с ним обращаться? J
9. Дайте определение а) систолического давления, б) диасто-
лического давления, в) пульсового давления, г) среднего
давления.
10. Как изменяется кривая артериального давления от аорты к
артерии ноги?
11. Каково систолическое и диастолическое давление у мужчи-
ны 20 и 60 лет?
12. Как влияет вес тела на артериальное давление?
13. Что такое прессорецепторы, и каким образом они способст-
вуют повышению и понижению артериального давления?
14. Что такое рефлекторная регуляция артериального давления?
Глава 15
СЕРДЦЕ КАК НАСОС
АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Сердце представляет собой полый мышечный орган разме-
ром приблизительно с кулак взрослого человека; вес его состав-
ляет от 220 до 300 г у мужчин и от 180 до 220 г у женщин.
Сердце находится в грудной полости между легкими; большая
часть его расположена непосредственно слева от срединной ли-
нии тела (рис. 15.1). Сердце состоит из четырех камер — двух
предсердий и двух желудочков. Стенки предсердий тонкие, же-
лудочков же — значительно толще, особенно левого, давление
в котором велико.
Более подробно анатомическое строение сердца представлено
на рис. 15.2 и 15.3, где изображены области впадения и выхода
главных вен и артерий, а также коронарных сосудов. Коронар-
ные артерии снабжают кровью сердечную мышцу (миокард);
венозный отток от миокарда осуществляется через широкий ко-
ронарный синус, открывающийся в правое предсердие. Заку-
порка коронарных артерий или прекращение тока крови по ним
(нарушение коронарного кровообращения) приводит к уменыпе-
AopYa
Верхняя полая вена
Легочный клапан
Правый желудочек
Правое
предсердие
Диафрагма
Аортальный
клапан
Левый
атрио-
вентрикулярный
клапан
Рис. 15.1. Расположение сердца и его клапанов в грудной полости.
Левое предсердие
Левый желудош
Правый
атриовентрикулярный
клапан
Левая общая сонная артерия
A
Задняя нисходящая
ветвь левой
венечной артерии
Верхняя полая вена
Легочный ствол
Ушко правого
предсердия
Правая венечная
артерия
Плечеголовной ствол-
Аорта
Левое предсердие
Левая подключичная
артерия
Огибающая ветвь
левой венечной
артерии
Левая венечная
артерия
Передняя
нисходящая ветвь
левой венечной
артерии,
проходящая в
межжелудочковой
борозде
Левая общая сонная артерия
Плечеголовной ствол
Аорта
Верхняя полая вена
Б
Легочный ствол
Правое предсердие
(оттянуто)
Коронарный синус'
^впадает в правое
лредсердие)
Малая вена
сердца
Передняя вена
сердца
Средняя вена сердца
Левое предсердие
(оттянуто кверху)
Левая подключичная
артерия
Большая вена
сердца
Рис.
(5).
15.2. Внешний вид сердца с изображением
главных артерий (Л) и вен
268
Левая общая сонная артерия
Аорта
Правое предсердие
Сухожильные струны
Нижняя полая вена’.
Ветви правой
легочной артерии
Трехстворчатый (правый
атриовентрикулярный)
клапай
Легочный
полулунный клапан
Правые
легочные вены
Плечеголовной ствол
Верхняя полая вена
Левые легочные
Левое предсердие
Верхушка сердца
Нисходящая аорта
.Межжелудочковая
’перегородка
Ветви левой
легочной артерии
Левая подключичная
артерия
Двустворчатый (левый
атриовентр икулярный)
клапан
Аортальный
полулунный клапан
Левый желудочек
Правый 4
желудочек
Сосочковая мышца
Рис. 15.3. Внутреннее строение сердца; видны клапаны
выхода основных артерий и вен.
и места впадения в
Трехстворчатый
клапан
Левое
Правый желудочек
Правое
предсердие
Межжелудочковая
перегородка
предсердие
Левый желудочек
Верхушка
Ветви левой
легочной вены
Рис. 15.4. Поперечный разрез сердца с изображением перикарда и слоев
сердца — наружного (эпикарда), среднего (миокарда) и внутреннего (эндо-
карда).
Париетальный
листок
перикарда
Полость перикарда
Митральный
клапан
Висцеральный листок
перикарда (эпикард)
Миокард
Эндокард
269
270
Глава 15
нию кровоснабжения сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и
нарушению функции сердца.
Сердце одето околосердечной сумкой — перикардом
(рис. 15.4); внутренний листок перикарда (эпикард) тесно при-
лежит к сердечной мышце — миокарду-, внутренний слой сердца
называется эндокардом. Строение сердечной мышцы подробно
описано в гл. 11.
Среди клапанов сердца различают правый атриовентрику-
лярный трехстворчатый (трикуспидальный) клапан и левый
атриовентрикулярный двустворчатый (бикуспидальный) кла-
пан, называемый митральным. Эти клапаны отделяют предсер-
дия от желудочков. Аортальный клапан называется полулун-
ным (рис. 15.1 и 15.3); подобный клапан имеется и в легочном
стволе. Полулунные клапаны открываются под действием высо-
кого давления лишь в одном направлении; при понижении дав-
ления они вновь закрываются. В открытом и закрытом виде
трехстворчатый клапан выглядит примерно так
СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ
Фазы сердечного цикла следующие (рис. 15.5): 1) систола
предсердий; 2) фаза изометрического напряжения желудочков;
3) фаза быстрого изгнания; 4) фаза медленного изгнания;
5) фаза изометрического расслабления желудочков; 6) фаза
быстрого наполнения и 7) фаза медленного наполнения.
Как указывалось ранее (гл. 14), венозная кровь поступает
в правое предсердие, затем — через правое атриовентрикулярное
отверстие — в правый желудочек и далее через легочный ствол
оттекает к легким. Здесь кровь насыщается кислородом и по ле-
гочным венам возвращается к левому предсердию, откуда че-
рез левое атриовентрикулярное отверстие она поступает в левый*
желудочек. Наконец, через аорту кровь выбрасывается в арте-
рии большого круга кровообращения.
Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (1).
В этой фазе кровь проталкивается через атриовентрикулярные
отверстия. Затем следует фаза изометрического напряжения же-
лудочков (2), происходящая при закрытых атриовентрикуляр-
ных и аортальных клапанах. Наполненный кровью желудочек
сокращается без изменения объема (см. кривую объема желу-
дочка), однако внутрижелудочковое давление быстро возрастает
Время, с
Рис. 15.5. Кривые внутрижелудочкового давления, объема желудочка, веноз-
ного пульса, фонокардиограмма и электрокардиограмма за один сердечный
цикл.
271
272
Глава 15
до величины, при которой открываются аортальное клапаны
(конец второй и начало третьей фазы); вслед за этим наступа-
ет фаза быстрого изгнания, и давление достигает максимума,
после чего оно начинает падать (фаза медленного изгнания).
Во время фазы быстрого изгнания (3) объем желудочков
быстро уменьшается, однако желудочки никогда не опорожняют-
ся полностью. В ходе фазы медленного изгнания (4) внутриже-
лудочковое давление падает, а объем желудочков уменьшается
до минимальной величины; в этот момент аортальный клапан и
клапан легочного ствола захлопываются, что препятствует как
обратному забросу крови в желудочки, так и значительному па-
дению давления в аорте и легочной артерии. Захлопывание
полулунных клапанов знаменует начало фазы изометрического
(без изменения объема) расслабления желудочков (5) и приво-
дит к быстрому падению внутрижелудочкового давления до
определенного низкого значения, при котором открываются пра-
вый и левый атриовентрикулярные клапаны, и кровь начинает
поступать из предсердий в желудочки (фаза быстрого напол-
нения) (6). За этим следует фаза медленного наполнения (7).
Во время шестой и седьмой фаз объем желудочков возрастает^
и, когда он достигает исходного уровня, начинается сокращение
предсердий — новый цикл.
Описанные изменения внутрижелудочкового давления и объ-
ема тесно коррелируют с тонами сердца, венным пульсом и
электрокардиограммой.
Как правило, существуют четыре тона сердца, из которых
лишь два удается выслушать при помощи стетоскопа; однако
эти тоны можно усилить и зарегистрировать в виде зубцов. Так
получают фонокардиограмму (рис. 15.5). Первый тон соответст-
вует началу систолы желудочков и закрытию атриовентрикуляр-
ных клапанов (вторая фаза). Этот тон, связанный с многократ-
ными колебаниями крови у стенки желудочка и вибрацией по-
следней, наиболее звучный. Начало его примерно соответствует
пику зубца R на ЭКГ. Второй тон возникает при закрытии полу-
лунных клапанов, приводящем к колебаниям крови вследствие
«отдачи». Этот тон характеризуется меньшей длительностью и
большей высотой по сравнению с первым; начало его соответ-
ствует концу зубца Т ЭКГ.
Третий тон возникает в ранней диастоле вследствие быстро-
го притока крови к желудочкам; он характеризуется слабой
интенсивностью и низкой частотой. У некоторых людей про-
слушивается четвертый тон; он вызван колебаниями крови во
время систолы предсердий.
Комплекс QRS на ЭКГ несколько предшествует механическо-
му сокращению сердца. Начало зубца Т совпадает с началом
фазы медленного изгнания, а конец примерно соответствует мо-
Сердце как насос
273-
менту захлопывания аортального клапана. Зубцы ЭКГ, отра-
жающие электрическое возбуждение сердца, знаменуют начало
его механического сокращения.
СИЛА СОКРАЩЕНИЙ
Когда сердечная мышца сокращается, отмечается тенденция
к укорочению (изотоническое сокращение). Это связано с на-
личием в миокарде сократительных элементов (СЭ), которые
укорачиваются, и эластического компонента (ЭК), который рас-
тягивается. Если к мышце не приложена нагрузка (нагрузка
равна 0), мышца сокращается с максимальной скоростью
Рис. 15.6. График зависимости скорости укорочения от нагрузки на мышцу,
Vmax соответствует изотоническому сокращению, Ро— максимальному напря-
жению при изометрическом сокращении.
(рис. 15.6). При возрастании нагрузки от 0 до бесконечности
скорость сокращения падает и становится равной 0 при такой
нагрузке, когда мышца уже не способна укоротиться (на рисун-
ке: Ро). В этом случае говорят об изометрическом сокращении
Мышцы. При таком сокращении в мышце развивается напряже-
ние. Когда сердце сокращается при замкнутых клапанах, то co-
le-nos
574
Глава 15
/
кращение происходит именно в изометрическом режиме в усло-
виях постоянного объема; кровь из него не /выбрасывается
(фаза изометрического сокращения) . /
НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА
Насосная функция сердца зависит от силы сокращения сер-
дечной мышцы, достигающей максимума при выбросе крови из
левого желудочка в аорту. Количество выброшенной крови, или
ударный объем, зависит от объема крови, находящейся «в желу-
дочке в момент его сокращения, и от силы сокращения.
ЗАКОН ФРАНКА —СТАРЛИНГА
Этот закон был впервые открыт немецким ученым Отто
Франком и позднее английским исследователем Эрнестом Стар-
лингом. Закон гласит, что сила сокращения мышцы сердца тем
больше, чем сильнее .растянуты ее волокна, т. е. количество кро-
ви, выбрасываемой при сокращении, тем больше, чем больше ее
накапливается в сердце во время диастолы. Увеличение объема
крови в сердце сопровождается его растяжением и ростом
внутрисердечного давления и объема в диастоле (конечно-диас-
толического давления и объема).
Благодаря этому механизму выброс сердца может изменять-
ся в зависимости от объема притекающей к сердцу крови, т. е.
венозного притока. Механизм Франка — Старлинга служит для
согласования выбросов правого и левого сердца, ударный объем
которых может изменяться от сокращения к сокращению, одна-
ко общий объем в единицу времени должен быть одинаковым.
Так, если ударный объем левого сердца во время какого-либо
сокращения будет повышенным из-за значительного конечно-
диастолического давления или объема, при следующем сокра-
щении ударный объем уменьшится и будет таким же, как и вы-
брос правого сердца.
Таким образом, если составить график зависимости ударного
объема (выброса) от конечно-диастолического давления в левом
предсердии или длины мышечных волокон (рис. 15.7), то из него
будет видно, что по мере увеличения этих параметров ударный
объем возрастает (каждая кривая представляет собой кривую
Франка — Старлинга). Это так называемая гетерометрическая
(связанная с изменением длины волокон) саморегуляция. Так
«сердце управляет своим выбросом.
Сердце как насос
275-
Среднее давление в левом предсердии,
см вод. ст.
Рис. 15.7. Кривые, иллюстрирующие закон Франка — Старлинга (гетеромет-
рическую регуляцию) и гомеометрическую регуляцию (увеличение ударного
объема при постоянном давлении в предсердии или длине мышечных воло-
кон). На каждой из кривых, отражающих зависимость Франка — Старлинга,
видно, что по мере увеличения давления в предсердии и длины мышечных
волокон растет ударный объем, или сердечный выброс. Производилось раздра-
жение сердечных нервов с нарастающей частотой (от 0 до 4 Гц); видно, что
в результате произошел сдвиг полученных кривых (так называемых кривых
Сарнова) влево (вверх). Это означает, что при одних и тех же значениях
внутрипредсердного давления ударный объем (и соответственно сократи-
мость) возрастает при увеличении частоты стимуляции от 0 до 4 Гц (пример
гомеометрической регуляции).
ГОМЕОМЕТРИЧЕСКАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ СИЛЫ
СОКРАЩЕНИЯ
Термин «сократимость» отражает способность сердечной
мышцы сокращаться и совершать работу при определенном рас-
тяжении или длине ее волокон. В этих условиях действует гомео-
метрическая (при постоянной длине волокон) саморегуляция
сердца, отраженная на рис. 15.7 семейством кривых Сарнова;
при одних и тех же значениях внутрипредсердного давления
или длины волокон эти кривые сдвигаются влево, что указыва-
ет на большую сократимость. На сократимость влияют такие
факторы, как раздражение симпатических волокон или действие
норадреналина, повышение концентрации кальция или воздейст-
вие другими агентами типа наперстянки, применяемыми в кли-
нике для усиления деятельности ослабленного сердца. Сила со*
18*
276
Глава 15
крашений возрастает также при увеличении нагрузки на сердце
вследствие повышения давления в аорте, или при увеличении
частоты сокращений.
РАБОТА СЕРДЦА
Работа сердца (А) состоит в выбросе крови и проталкива-
нии ее под давлением в различные части тела. Для того чтобы
переместить некий объем крови (V) на определенное расстоя-
ние, необходимо приложить силу, или создать давление (Р).
Работа равна произведению среднего давления на объем, т. е.
A = P-V, где Р выражено в граммах, а V в см3.
В связи с тем что давление в левом желудочке в 5 раз боль-
ше, чем в правом, а минутный объем (V) обоих желудочков
одинаков, работа левого желудочка в 5 раз превышает работу
правого. Для вычисления работы, выполняемой сердцем в еди-
ницу времени, необходимо умножить работу, совершаемую за
один цикл, на частоту сокращений сердца.
Работа левого желудочка сердца человека, перекачивающего
при среднем давлении 100 мм рт. ст. (135 Г/см2) 5 л (5000 см3)
крови в 1 мин, составляет: 5000-135 = 675 000 Г-см = б,75 кГ-м
(за 1 мин).
КОЭФФИЦИЕНТ ПОЛЕЗНОГО ДЕЙСТВИЯ СЕРДЦА
Коэффициент полезного действия (к.п.д.) сердца, равный от-
ношению совершенной работы к затраченной энергии, составля-
ет всего 14—25%, что говорит о значительных потерях энергии.
Большая часть ее преобразуется в тепловую энергию, т. е. не
затрачивается на совершение работы. Источником энергии для
сердца служит кислород; сердце весом 300 г может потреблять
около 27 мл кислорода в минуту, однако большая часть этого
количества расходуется на образование тепла. При физической
нагрузке и тренировке к.п.д. сердца может увеличиться.
При повышении кровяного давления нагрузка на сердце
увеличивается, а к.п.д. уменьшается. Поэтому для облегчения
работы сердца желательно, чтобы кровяное давление было срав-
нительно низким, а сердечный выброс — большим.
РИТМ СЕРДЦА
Ритм сердца человека, находящегося в состоянии физическо-
го и эмоционального покоя, т. е. частота сокращений сердца ко-
леблется, но в среднем составляет 70 ударов в 1 мин. Во время
сна, а также у тренированных спортсменов ритм сердца равен
приблизительно 50—60 ударам в 1 мин.
Сердце как насос
277
При физической ,нагрузке частота сокращений сердца и кро-
вяное давление увеличиваются пропорционально интенсивности
нагрузки. От 50—70 ударов в 1 мин в покое ритм сердца может
возрастать до 100 при слабой, 120 умеренной и 138 сильной
физической нагрузке. Значительно повышается ритм сердца и во
время полового акта.
ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Ритм сердца контролируется как интракардиальными, так и
экстракардиальными механизмами. К последним относятся
симпатические (ускоряющие) и парасимпатические (тормозные)
сердечные нервы (рис. 14.16 и 15.8). Тела преганглионарных
симпатических нейронов находятся в боковых рогах спинного
Левый блуждающий нерв
Правый блуждающий нерв
Сплетение
Средний
Нижний
Верхний
шейный
ганглий
Пучок Гиса
Синусный узел
1-5 грудные
ганглии
Мышца
желудочков
Левый
симпатический
ствол
Правый
симпатический
ствол
Атриовентрикулярный
узел
Рис. 15.8. Схема симпатической иннервации сердца; видно, что постганглио-
нарные волокна берут начало в шейных и грудных ганглиях. Эти волокна
образуют сплетение, затем идут к сердцу, иннервируя синоатриальный и ат-
риовентрикулярный узел и желудочки (см. в тексте). Парасимпатические
(блуждающие) нервы также иннервируют синоатриальный и атриовентрику-
лярный узел.
278
Глава 15
мозга; отростки их выходят по направлению к паравертебраль-
ным ганглиям на уровне верхнего, среднего и нижнего шейных
и 1—5 грудных сегментов. Отходящие от этих ганглиев пост-
ганглионарные волокна идут к -сердечному сплетению. У челове-
ка верхний, средний и нижний сердечные нервы образованы
отростками постганглионарных нейронов, тела которых нахо-
дятся в указанных шейных ганглиях, хотя в состав этих нервов
могут входить и отростки нейронов из грудных ганглиев.
Постганглионарные волокна правых сердечных нервов иннер-
вируют преимущественно синоатриальный узел, а левых — ат-
риовентрикулярный узел; к желудочкам идут волокна с обеих
сторон. Волокна, иннервирующие синоатриальный и атриовент-
рикулярный узлы, участвуют в регуляции частоты сокращений
сердца, волокна же, идущие к желудочкам, влияют на силу со-
кращений. В окончаниях сердечных симпатических нервов вы-
свобождается медиатор норадреналин, стимулирующий бета-
рецепторы сердца (см. гл. 14); эти рецепторы возбуждаются
также бета-адреномиметиками типа изопротеренола и блокиру-
ются бета-блокаторами (например, пропранололом). Адреналин
также стимулирует бета-рецепторы. Возбуждение этих рецеп-
торов приводит к повышению частоты и силы сокращений
сердца.
В рефлекторной регуляции ритма сердца и кровяного давле-
ния (см. гл. 14) участвуют высшие нервные центры головного
мозга (кора больших полушарий, гипоталамус и продолговатый
мозг); в ответ на афферентную импульсацию эти центры посы-
лают сигналы по волокнам, идущим в составе спинного мозга к
соответствующим симпатическим ганглиям и нервам (см.
рис. 14.16).
ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется че-
рез блуждающие нервы. Тела первых нейронов этих нервов за-
ложены в дорсальном двигательном ядре продолговатого мозга;
их отростки идут на шее рядом с общей сонной артерией. Длин-
ные преганглионарные волокна направляются к внутрисердеч:
ным ганглиям, откуда исходят отростки постганглионарных ней-
ронов (рис. 15.8). Правый блуждающий нерв влияет преиму-
щественно на синоатриальный узел, вызывая замедление (тормо-
жение) деятельности сердца. Левый блуждающий нерв действу-
ет главным образом на проведение в атриовентрикулярном узле,
хотя часть волокон его иннервирует синусный узел. Холинэрги-
ческие (высвобождающие ацетилхолин) волокна блуждающих
нервов оказывают на сердце отрицательный хронотропный эф-
фект, что доказывается, в частности, тем, что пересечение блуж-
Сердце как насос
279
дающих нервов или блокада их атропином приводит к ускоре-
нию ритма сердца вследствие устранения тормозного влияния
блуждающего нерва.
ТОНУС СИМПАТИЧЕСКИХ И ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ
Так как симпатические нервы ускоряют ритм сердца, а блуж-
дающие замедляют, выраженность хронотропного влияния этих
нервов является показателем их тонуса. При пересечении
блуждающих нервов или их блокаде атропином наблюдается
значительное повышение частоты сокращений сердца, при пере-
резке же симпатических нервов ритм сердца замедляется, но
незначительно. Это свидетельствует о преобладании отрицатель-
ного хронотропного эффекта блуждающих нервов над положи-
тельным хронотропным эффектом симпатических. При блокаде
или перерезке и симпатических, и блуждающих нервов у взрос-
лого человека ритм сердца возрастает примерно до 105 сокра-
щений в 1 мин, что значительно выше нормального ритма по-
коя. Эта частота называется собственным ритмом сердца.
РЕФЛЕКТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА
Этот вопрос обсуждался в гл. 14, где указывалось, что ко-
лебания кровяного давления улавливаются прессорецепторами,
что приводит к рефлекторным изменениям ритма сердца через
сердечно-сосудистый центр. Так, при повышении кровяного дав-
ления импульсация от прессорецепторов вызывает снижение
давления и замедление ритма сердца, при понижении же дав-
ления частота сокращений сердца повышается. Было показано
также, что эмоции и состояние возбуждения, связанное с выс-
шей нервной деятельностью, также приводят к активации сер-
дечно-сосудистого центра (см. рис. 14.16 и 14.18).
ИНТРАКАРДИАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Под интракардиальной регуляцией подразумевается способ-
ность сердца управлять собственной деятельностью независимо
от внешних (нервных и гуморальных) влияний. В опытах на
полностью денервированном или выделенном из организма
сердце было показано, что такое сердце способно регулировать
свой ритм в соответствии с нагрузкой. Борзые с денервирован-
ными сердцами могли бежать столь же быстро, как и нормаль-
ные собаки, и при этом частота сокращений сердца у них уве-
личивалась, хотя и не так быстро, как у собак с ненарушенной
иннервацией сердца. Другим примером интракардиальной регу-
ляции может быть закон Франка — Старлинга, в 'соответствии
280
Глава 15
с которым при растяжении мышцы сердца увеличивается сер-
дечный выброс. На собственный ритм сердца влияет также тем-
пература тела: при повышении температуры и энергетического
обмена этот ритм возрастает, при снижении температуры-^
уменьшается.
ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. L., Dittmer D. S. (1974). Biology data book, 2nd edn. Vol. Ill, Fed.
Amer. Soc. Exper. Biol.
Berne R. M., Levy M. N. (1977). Cardiovascular physiology, Mosby, St. Louis.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, Saunders, Philadelphia.
Guyton A. C., Young D. B. (1978). Cardiovascular physiology III: International
Review of Physiology, vol. 18, University Park Press, Baltimore.
Jensen D. (1971). Intrinsic cardiac rate regulation. Appleton-Century Crofts,
New York.
Little R. C. (1977). Physiology of the heart and circulation, Year Book Medical,
Chicago.
Selkurt E. E. (1975). Basic physiology for the health sciences, Little, Brown,
Boston.
Sturkie P. D. (1976). Avian physiology. Chap 5, Springer Verlag, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. к какому типу принадлежат правый и левый атриовентри-
кулярные клапаны? Опишите их строение.
2. Какая фаза сердечного цикла протекает при закрытых кла-
панах?
3. В какой фазе сердечного цикла открыты атриовентрикуляр-
ные клапаны?
4. Что такое изометрическое и изотоническое сокращения?
5. Что такое механизм Франка — Старлинга?
6. Что такое гетерометрическая регуляция?
7. Что такое гомеометрическая регуляция?
8. Каков к.п.д. сердца (в процентах)?
9. Как связано потребление сердцем кислорода с его к.п.д.?
10. Назовите несколько факторов, влияющих на ритм сердца.
11. Что понимают под экстракардиальной и интракардиальной
регуляцией функции сердца?
12. Какие нервы участвуют в регуляции ритма сердца, каковы
механизмы их регуляторных влияний?
13. Приведите пример рефлекторной регуляции ритма сердца.
Глава 16
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
В сердце человека и животных существует специализирован-
ная, анатомически обособленная проводящая система (рис. 16.1).
Она состоит из синоатриального (СА) и атриовентрикулярного
(АВ) узлов, пучка Гиса с его левой и правой ножками и воло-
кон Пуркине. Эта система образована специализированными
мышечными клетками, обладающими свойством автоматизма и
высокой (по сравнению с неспециализированными мышечными
клетками предсердий и желудочков) скоростью проведения воз-
буждения. Импульс зарождается в пейсмекерных клетках
СА-узла (пейсмекер первого порядка), который в норме опреде-
ляет ритм сердца. Затем возбуждение распространяется по по-
верхности предсердий, вызывая их деполяризацию, после чего
переходит к атриовентрикулярному узлу (пейсмекер второго по-
рядка) и возбуждает (деполяризует) его. От атриовентрикуляр-
ного узла импульс следует по пучку Гиса и распространяется
вправо и влево, возбуждая мышцу желудочков. Специализиро-
ванная ткань проводящей системы составляет лишь незначи-
тельную часть общей массы миокарда предсердий и желудоч-
ков.
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ И РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
Распространение электрического импульса (потенциала дей-
ствия) по проводящей системе и мышце предсердий и желудоч-
ков сопровождается деполяризацией и реполяризацией. Регист-
рируемые в результате этого волны, или зубцы, называются вол-
нами деполяризации (QRS) и реполяризации (Т) желудочков.
В покое, т. е. в невозбужденном состоянии, мышца' поляри-
зована: наружная поверхность ее несет положительный, а внут-
ренняя— отрицательный заряд (рис. 16.2, 1). На рис. 16.2, 2
изображена мышца в процессе деполяризации (уничтожение по-
ложительных и отрицательных зарядов), а на рис. 16.2, 3 —
полностью деполяризованная мышца. На записи в этот момент
регистрируется законченная волна деполяризации. Затем сле-
дует волна реполяризации, начинающейся с того же участка,
что и деполяризация (рис. 16.2, 4). На рис. 16.2, 1 изображена
полностью реполяризованная мышца; этот момент соответствует
282
Глава 16
завершению отрицательного отклонения на записи и возврату
мышцы к состоянию покоя. Деполяризация и реполяризация
сердечной мышцы предшествуют ее механическому сокращению
(рис. 15.5).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА
Электрокардиограмма (ЭКГ) —это запись электрической
активности (деполяризации и реполяризации) сердца, зарегист-
рированная при помощи прибора — электрокардиографа, элек-
Синусный узел
Рис. 16.1. Специализированная проводящая система сердца (Lipman В. S.,
Massie Е., 1959.)
троды которого помещены не непосредственно на сердце, а на
различные участки тела (отведения),
ЭКГ может быть записана непосредственно чернильным пис^
чиком или подогреваемым пером на теплочувствительной бума-
ге. Полоса пропускания частот для приборов с механическим
писчиком ограничена (около 80—100 Гц) вследствие его инер-
ционности, однако для регистрации ЭКГ человека этого доста-
точно. Можно также зарегистрировать ЭКГ при помощи высоко-
частотного (до 500 Гц) прибора с фотографической или элек-
тронной записью; при этом более точно воспроизводятся форма
и крутизна зубцов ЭКГ у животных с большой частотой сокра-
щений сердца (свыше 300 ударов в 1 мин) —у крыс, птиц и дру-
гих мелких животных.
ОТВЕДЕНИЯ
Запись, получаемая при отведении электрической активности
непосредственно от сердца, называется электрограммой (ЭГ).
При наложении электродов на различном расстоянии от сердца
Электрокардиография
283
Рис. 16.2. Деполяризация и реполяризация миокарда (желудочек). Мышца
в состоянии покоя (1)\ положительные и отрицательные заряды сбалансиро-
ваны и не передвигаются. Затем импульс начинает распространяться по мио-
карду (2 — сердечная мышца деполяризована частично, 3 — деполяризована
вся мышца сердца, при этом регистрируется полный комплекс QRS). Затем
следует реполяризация сердечной мышцы (4 — начало реполяризации, 1 —
реполяризация завершена). Обратите внимание на форму зубцов ЭКГ на
?азличных стадиях деполяризации и реполяризации (см. текст). На рис. 16.2
1) Т-зубец отрицателен; таким он был бы в том случае, если бы скорости
деполяризации и реполяризации были равны, однако у большинства здоро-
вых людей эти скорости различны и зубец Т направлен вверх. (Katz L. N.
Electrocardiography, 1947.)
получают непрямые отведения, в том числе отведения от конеч-
ностей и грудные, обозначаемые V. Эти отведения могут быть
как униполярными, так -и биполярными. При биполярных отве-
дениях электрическая активность улавливается обоими электро-
дами, а при униполярных используется один активный и один
неактивный (нулевой, 1индифферентный) электрод. Разность по-
284
Глава 16
на и положение электродов в
стандартных отведениях (I, II и
III).
тенциалов, регистрируемая при
униполярном отведении, пример-
но в два раза меньше, чем при
биполярном. Гольдбергер пред-
ложил усилить стандартные уни-
полярные отведения таким обра-
зом, чтобы величина регистри-
руемой разности потенциалов со-
ставляла около 70% амплитуды
биполярного отведения. Такие от-
ведения называются усиленными
униполярными отведениями от
конечностей (aVR— от правой
руки, aVL — от левой руки,
aVF — от левой ноги).
СТАНДАРТНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
К этим биполярным отведени-
ям относятся: первое (I) отведе-
ние (правая рука, ПР — левая
рука, ЛР); второе (II) отведение
(ПР — левая нога, ЛН) и третье
(III) отведение (ЛР — ЛН). С
известным допущением можно
считать, что эти три отведения
образуют равносторонний тре-
угольник, около центра которого
расположено сердце (рис. 16.3).
ГРУДНЫЕ, ИЛИ ПРЕКАРДИАЛЬНЫЕ,
ОТВЕДЕНИЯ
При снятии этих униполяр-
ных отведений активный элект-
род накладывают на различные
точки грудной клетки (рис. 16.4)\
обозначаемые цифрами (Vi, V3>
V3, V4, V5, Ve). Эти отведения от-
ражают электрические процессы
в более или менее локализован-
ных участках и помогают выяв-
лять ряд сердечных заболеваний.
Рис. 16.4. Прекардиальные, или грудные,
униполярные отведения, обозначаемые V.
Изображены отведения Vi, V2, V3, V4,
V5 и V6. Второй электрод — индиффе-
рентный.
Электрокардиография
285
СКОРОСТЬ ПРОТЯЖКИ БУМАГИ И УСИЛЕНИЕ
При снятии ЭКГ человека используется стандартная скорость
протяжки бумаги — 25 мм/с. Промежуток между двумя горизон-
тальными линиями на бумаге, равный 1 мм, служит для отсчета
временных интервалов и соответствует 0,04 с. Вертикальные ли-
Рис. 16.5. Типичная ЭКГ человека во втором отведении (фронтальная плос-
кость). Обозначены зубцы Р, Q, R, S и Т и сегменты Р—R, S—Т и Q—Т.
Промежутки между линиями на бумаге составляют 1 мм (здесь увеличено).
иии, также нанесенные через I мм, являются масштабом ампли^
туды, или вольтажа (рис. 16.5). За стандартный вольтаж при
снятии ЭКГ человека принят 1 мВ. Если приложить напряжение
•в 1 мВ ко входу прибора, на бумаге регистрируется вертикаль-
ное отклонение, равное 10 мм. Отводящие электроды наклады-
ваются или привязываются на соответствующие участки с ис-
пользованием специальной пасты, обеспечивающей надежный
электрический контакт. На приборе имеются обозначения для
различных отведений.
286
Глава 16
ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ ЭКГ
На рис. 16.5 (изображена типичная нормальная ЭКГ человека
в одном из стандартных отведений; конфигурация, длительность
и амплитуда зубцов приведены в табл. 16.1. Зубец Р соответст-
вует деполяризации предсердия, комплекс QRS—началу депо-
ляризации желудочков, зубец Т—реполяризации желудочков.
Зубец U обычно отсутствует.
Таблица 16.1. Зубцы нормальной ЭКГ человека
Обозначение Характеристика Диапазон длительно- сти, с Диапазон амплитуды в I, II и III отведе- нии, мм
р Отражает деполяризацию предсердий; обычно положительный ‘ 0,08—0,12 0,55—1,25
Q Отражает начало деполяризации же- лудочков, отрицательный, может от- сутствовать 0,36—0,61
R Главный зубец деполяризации желу- дочков, положительный (направ- лен вверх) см. QRS 5,5—11,5
S Отражает окончание деполяризации, отрицательный, может отсутство- вать 1,5—1,7
QRS Совокупность зубцов, отражающих деполяризацию желудочков 0,08—0.10 —
Т Отражает реполяризацию, у человека положительный (направлен вверх) колеблется в среднем 0,28 1,2—3,0
Таблица 16.2. Интервалы ЭКГ
Обозначение интервала Характеристика интервала Длитель- ность, с
P-R От начала Р до начала R (или Q, если таковой имеется) 0,18—0,20
От начала R (или Q, если таковой имеется) до конца S (или R, если S отсутствует) 0,08
Q-T От начала Q до конца Т; соответствует деполя- ризации и реполяризации желудочков 0,38—0,31
S —Т От конца S до начала Т —
При анализе ЭКГ большое значение имеют временные интер-
валы между некоторыми зубцами (табл. 16.2). Отклонение дли-
тельности этих интервалов за пределы нормы может свидетель-
ствовать о нарушениях функции сердца.
Электрокардиография
28Т
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ СЕРДЦА
В 1908 г. Эйнтховен предложил регистрировать электриче-
скую активность сердца при помощи трех удаленных от него
электродов, накладываемых на конечности таким образом, что
получаемые в результате три отведения образуют стороны при-
мерно равностороннего треугольника, в центре которого распо-
Рис. 16.6. Отношение электрической оси сердца к отведениям. Методика оп*
ределения оси приведена на рис. 16.6, Г. Комплекс QRS (представленный в<
основном зубцом R) в отведении 1 направлен вверх и величина его состав-
ляет два деления; в третьем отведении он равен трем делениям и во втором—
пяти. Таким образом, П = 1+Ш (5=2+3), что справедливо также для каж-
дого изображенного здесь треугольника (закон Эйнтховена). Подробнее см.
текст. (Greenspan К., 1977, с изменениями.)
ложено сердце (рис. 16.3). Согласно закону Кирхгофа, алгеб-
раическая сумма всех электродвижущих сил (э.д.с.) в замкну-
той цепи равна нулю. В треугольнике, изображенном на
рис. 16.6, Л, э.д.с. в первом отведении направлена от ПР (отри-
цательный полюс) к ЛР (положительный полюс) (указано
стрелками). В третьем отведении э.д.с. направлена от ЛР (от-
рицательный полюс) к ЛН (положительный полюс), а во вто-
ром— от ПР (отрицательный полюс) к ЛН (положительный
полюс). Таким образом, алгебраическая сумма э.д.с. первого и
третьего отведений, направленных к ЛН, равна э.д.с. второго
отведения, также направленной к ЛН, но с другой стороны
(т. е. 1 + Ш = П или I + III—11 = 0. Отсюда 1 = 11—III и Ш =
= 11—I). О величине э.д.с. можно судить по пропорциональной
288
Глава 16
ей высоте зубца в соответствующем отведении (рис. 16.6, А—Г).
На рис. 16.6, В зубцы направлены вверх (положительны) во
всех трех отведениях, так как возбуждение впервые возникает
'ближе к отрицательным электродам: ПР в первом и втором от-
ведениях и ЛР в третьем.
Электрическая ось сердца — это вектор, который отражает
среднюю величину и направление э.д.с., действующей во время
электрической систолы сердца. Электрическая ось указывает, в
каком направлении действует максимальная э.д.с. в течение наи-
большего времени. Методика определения электрической оси
показана на рис. 16.6, Г. Для этого используются любые два
отведения (обычно I и III). В первом отведении на рис. 16.6, Г
величина комплекса QRS (представленного преимущественно
зубцом R) соответствует двум делениям, в третьем—трем. Эти
значения откладываются от нулевых точек (на рисунке из этих
точек исходят сплошные линии) на ось соответствующего — пер-
вого и третьего — отведения.
Из концов отрезков, отложенных на осях отведений и равных
2 и 3 единицам соответственно в отведениях I и III, восстанав-
ливаются перпендикуляры (прерывистые линии). Рисуется
стрелка, идущая от точки пересечения сплошных (нулевых) ли-
ний до точки пересечения прерывистых линий, исходящих из кон-
цов отрезков на осях отведений I и III. Эта стрелка (вектор)'
идет под углом между 0 и 90°, или примерно 65°. Следует отме-
тить, что амплитуда зубца во втором отведении равна пяти де-
лениям, что соответствует правилу П = 1+Ш (пять делений во
втором отведении равны сумме двух делений в первом и трех —
в третьем).
Если электрическая ось сердца параллельна или почти па-
раллельна линии того или иного отведения, например первого
отведения на рис. 16.6, Б, амплитуда зубцов в этом отведении
будет наибольшей. Если же ось сердца направлена перпендику-
лярно отведению (отведение I на рис. 16.6, А), то в этом отве-
дении зубец не запишется. Это связано с тем, что электрическая
активность возникает приблизительно у центра отведения и рас-
пространяется в дальнейшем в обе стороны, так что возникаю-
щие импульсы взаимно гасятся и разность потенциалов рав-
на 0.
Амплитуда зубцов отведения III на рис. 16.6, В мала, в связи
с тем что электрическая ось сердца почти перпендикулярна это-
му отведению.
ОТКЛОНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА
В норме направление электрической оси сердца колеблется
от 0 до 90° (рис. 16.6, Г). Если направление оси находится в ин-
тервале от 0 до —90 °C, говорят об отклонении оси влево
Электрокардиография
289
(рис. 16.6, Г). Такое направление часто встречается у низкорос-
лых, тучных людей и свидетельствует не столько о патологии,
сколько о смещении анатомической оси сердца влево.
Если же направление оси колеблется в промежутке от +90
до +180° (рис. 16.6, Г и 16.7), речь идет об отклонении оси
вправо, что уже более подозрительно в смысле патологии серд-
Нормальное
положение
оси 0 = 60°
Отклонение оси
вправо в = 120°
Рис. 16.7. Изменение конфигурации желудочковых комплексов в отведениях
I, II и III под влиянием отклонения электрической оси влево и вправо. Обра-
тите внимание на инвертированный (отрицательный) зубец в отведении III
при отклонении оси влево и в отведении I — при отклонении оси вправо.
ца. На рис. 16.7 показано, как отражается отклонение электриче-
ской оси вправо и влево на амплитуде желудочковых комплек-
сов в отведениях I, II и III.
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ
Существуют два основных типа патологических изменений
ЭКГ: к первому относятся нарушения ритма и возникновения
возбуждения, ко второму — нарушения проведения возбуждения
и искажения формы и конфигурации зубцов.
Аритмии, или нарушения ритма сердца, характеризуются не-
регулярным поступлением импульсов из СА-узла, что и приво-
дит к аритмии. Ритм, или частота сокращений сердца, может
быть низким (брадикардия), неправильным или очень высоким
(предсердная тахикардия, рис. 16.8). Предсердные преждевре-
менные сокращения (экстрасистолы) характеризуются укоро-
ченным Р—Р интервалом, после которого следует длинный
Р—Р интервал (рис. 16.8, А). При этом может наблюдаться зна-
чительное замедление ритма сердца, характеризующееся дли-
тельными паузами и увеличенным, но нерегулярным интерва-
19—1705
290
Глава 16
лом Р—Р. Это нарушение возникновения (импульса в СА-узле.
При желудочковых экстрасистолах, когда возбуждение возни-
кает в эктопическом очаге, локализованном в стенке желудочка,
преждевременное сокращение характеризуется искаженным
комплексом QRS (рис. 16.8, В). Желудочковая тахикардия про-
является быстрыми регулярными разрядами эктопического оча-
га, расположенного в желудочке (рис. 16.8, Д).
Предсердная тахикардия (230 в 1 мин)
Нормальный ритм
Желудочковая тахикардия
Желудочковая экстрасистола
Мерцание предсердий
Трепетание предсердии
Рис. 16.8. Аритмии сердца (подробнее см. текст). (Greenspan К., 1966.)
Фибрилляция предсердий или желудочков характеризуется
нерегулярными аритмичными сокращениями, неэффективными в
гемодинамическом отношении. Особую опасность представляет
фибрилляция желудочков, которая приводит к летальному исхо-
ду. Фибрилляция предсердий не столь опасна и проявляется не-
регулярными аритмическими сокращениями, при которых часто-
та сокращения предсердий в 2—5 раз выше, чем желудочков
(рис. 16.8, Е). При этом на каждый зубец R приходится 2,1 или
3 нерегулярных зубца Р (называемых в этом случае зубцами F).
При трепетании предсердий наблюдаются более регулярные и
менее частые предсердные комплексы, частота которых все же
в 2—3 раза превышает частоту сокращения желудочков
(рис. 16.8, Ж).
Мерцание предсердий может вызываться множественными
эктопическими очагами в их стенке, тогда как разряды одиноч-
Электрокардиография
291
кого эктопического очага, очевидно, сопровождаются трепетани-
ем предсердий. Нормальный предсердный ритм может быть вос-
становлен соответствующей медикаментозной терапией или толч-
ком электрического тока (дефибрилляция предсердий).
НАРУШЕНИЯ ПРОВЕДЕНИЯ
Коронарная болезнь, и в частности свежий инфаркт миокар-
да, возникает вследствие нарушения кровоснабжения миокарда,
что влечет за собой изменение последнего. На рис. 16.9 приве-
дены изменения комплекса QRS при свежем инфаркте миокарда
и через некоторое время после выздоровления. В острой стадии
наблюдаются выраженные изменения зубцов Q и Т и сегмента
период -/V Л
Выздоровление
Рис. 16.9. Эволюция ЭКГ в отведениях I, II, III, aVL и aVF при нарушении
коронарного кровообращения (инфаркт миокарда). При свежем инфаркте в
ряде отведений наблюдается патологический зубец Q, отрицательный зубец Т
и смещение кверху сегмента S—Т. Через несколько недель ЭКГ почти вос-
станавливается до нормы — стадия выздоровления. (Lippman В. S., Mas-
sie Е. 1959, с изменениями.)
s—Т. Следует отметить, в частности, подъем сегмента S—Т и
инвертированный зубец Т в некоторых отведениях. Прежде все-
го наступает ишемия миокарда (нарушение его кровоснабжения,
болевой приступ), повреждение ткани с последующим образова-
нием омертвевшего участка. Эти нарушения кровообращения в
сердечной мышце сопровождаются изменениями проведения.
Нарушения коронарного кровотока приводят также к аритмиям.
19*
292
Глава 16
БЛОКАДЫ СЕРДЦА
Блокаду сердца при нарушениях в области СА-узла (СА-бло-
када) не следует смешивать с замедлением ритма, или останов-
кой сердца. Такая блокада характеризуется длительными пауза-
ми и увеличением интервала Р—Р, кратным обычному интервалу
Р—Р; при этом наблюдается выпадение предсердных зубцов (Р)
и желудочковых комплексов. Возникновение возбуждения в
СА-узле не нарушено, однако это возбуждение не выходит за
пределы синусного узла, а блокируется в нем.
Рис. 16.10. Атриовентрикулярная
блокада (см. текст). (Greenspan К-, 1966.)
Атриовентрикулярная блокада может быть разной степени —
первой, второй и третьей (рис. 16.10). При блокаде первой сте-
пени наблюдается постепенное увеличение интервала Р—R с
возможным последующим выпадением одного желудочкового со-
кращения.
При блокаде второй степени наблюдается нормальное чере-
дование зубцов Р с периодическим выпадением желудочкового
комплекса. Частота выпадения желудочковых комплексов может
быть самой различной: от каждого второго до любой другой пе-
риодичности.
При полной поперечной блокаде зубцы Р следуют с более
высокой частотой, чем желудочковые комплексы. Это свидетель-
ствует о том, что желудочки и предсердия сокращаются незави-
симо друг от доуга, и о том, что проведение импульсов к желу-
дочкам блокировано в области А—В-узла и имеют место лишь
эктопические желудочковые сокращения. Больным с полной
атриовентрикулярной блокадой часто вживляют искусственные
электрические водители ритма (пейсмекеры), задающие желу-
дочкам ритм, соответствующий ритму предсердий.
Электрокардиография
293
ЛИТЕРАТУРА
Altman Р. S., Dittmer D. S. (1974). Biology data book, 2nd edn, vol. Ill, Fed.
Amer. Soc. Exper. Biol.
Berne R. M., Levy M. V. (1977). Cardiovascular physiology, 3rd edn., Mosby,
St. Louis.
Burch G., Windsor T. (1972). A primer of electrocardiography, 6th edn., Lea and
Febiger, Philadelphia.
Greenspan K. (1977). Physiology, 2nd edn. (1966) and 4th edn. (1977) edited
by E. E. Selkurt, Little, Brown and Co., Boston.
Lipman B. S., Massie E. Clinical scalar electrocardiography, 4th edn. (1959) and
Lipman, Massie and Kleiger (1972) 6th edn. Year Book Medical Publishers,
Inc., Chicago.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Нарисуйте схему проводящей системы сердца человека.
2. Что такое пейсмекеры первого и второго порядка, почему их
так называют?
3. Нарисуйте схему треугольника Эйнтховена «и взаимоотноше-
ний между электрическими процессами в сердце и зубцами
стандартных (I, II и III) отведений.
4. Что такое закон Эйнтховена, и каково его значение?
5. При снятии стандартных отведений у больного обнаружено,
что в первом отведении комплекс QRS почти не регистриру-
ется, а во втором и третьем отведениях величина его одинако-
ва. Что это означает? Каково направление электрической оси
сердца?
6. Из трех стандартных отведений наибольшую величину зу-
бец R имеет во втором. Каково направление электрической оси
сердца?
7. При снятии ЭКГ человека обычно используют бумагу с нане-
сенными через 1 мм линиями. Чему соответствуют эти линии
в вертикальном и горизонтальном направлениях?
8. Каково направление электрической оси, если зубец R равен
двум делениям в первом и трем — в третьем отведении?
9. Изобразите схематично атриовентрикулярную блокаду второй
степени.
Глава 17
ДЫХАНИЕ
Химическое восстановление молекулярного кислорода с обра-
зованием воды служит для млекопитающих основным источни-
ком энергии. Эта реакция происходит главным образом в мито-
хондриях. Без нее жизнь не может продолжаться дольше не-
скольких секунд. Восстановлению кислорода сопутствует образо-
вание СО2 преимущественно в результате окислительного фосфо-
рилирования глюкозы, которое тоже протекает главным образом
в митохондриях.
Кислород СО2 не происходит непосредственно из молекуляр-
ного кислорода. Использование О2 и образование СО2 связаны
между собой промежуточными метаболическими реакциями;
теоретически каждая из них длится короткое время.
Обмен О2 и СО2 между организмом и средой называется ды-
ханием. У высших животных процесс дыхания осуществляется
благодаря ряду последовательных процессов. 1. Обмен газов
между средой и легкими, что обычно обозначают как «легочную
вентиляцию». 2. Обмен газов между альвеолами легких и кровью
(легочное дыхание). 3. Обмен газов между кровью и тканями.
Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления
(для О2) и от мест образования (для СО2) (клеточное дыхание).
Выпадение любого из этих четырех процессов приводит к нару-
шениям дыхания и создает опасность для жизни животного.
Движение газов в дыхательной системе и между средой и
тканями происходит в результате разницы давлений. Понижен-
ное давление О2 в ткани заставляет газ двигаться к ней. Для
СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2
переходит в окружающую среду (табл. 17.1). Поэтому изучение
физиологии дыхания, по существу, представляет собой изучение
этих градиентов и того, как они поддерживаются. (Обратите
внимание в табл. 17.1 на то, что давление водяных паров в орга-
низме выше, чем в окружающей среде, и, таким образом, при
дыхании организм теряет воду.)
АНАТОМИЯ
Дыхательная система млекопитающих состоит из тканей и
органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное ды-
хание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышеч-
Дыхание
2Q5
Таблица 17.1. Среднее давление (торры) и содержание газов (%)
в окружающей среде и в организме человека при барометрическом давлении
760 торр
Г аз
Кислород
Двуокись уг-
лерода
Водяные пары
Окружаю-
щая среда
Альвеолы
100
40
47а)
13,6
5,26
6,18
Артериаль-
ная кровь
большого
круга
95
40
47
Ткани
Артериаль-
ная кровь
легочного
круга
CQ
206)
1,2В>
<40
>46
15б)
1,4В>
а) При 37 °C.
°* В мл О2 на 100 мл крови.
в) В мМ.
ной системы). К воздухоносным путям относятся: нос, полость
носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие
состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из ар-
терий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К эле-
ментам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, отно-
сятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогатель-
ные дыхательные мышцы.
ВОЗДУХОНОСНЫЕ ПУТИ
Нос и полость носа служат проводящими каналами для воз-
духа, в которых он нагревается, увлажняется и фильтруется
(рис. 17.1, Л). В полости носа заключены также обонятельные
рецепторы. Наружная часть носа образована треугольным
костно-хрящевым остовом, который покрыт кожей; два овальных
отверстия на нижней поверхности — ноздри — открываются каж-
дое в клиновидную полость носа. Эти полости разделены пере-
городкой. Три легких губчатых завитка (раковины) выдаются из
боковых стенок ноздрей, частично разделяя полости на четыре
незамкнутых прохода (носовые ходы). Полость носа выстлана
богато васкуляризованной слизистой оболочкой. Сальные желе-
зы и многочисленные жесткие волоски, а также снабженные
ресничками эпителиальные и бокаловидные клетки служат для
очистки вдыхаемого воздуха от твердых частиц. В верхней части
296
Глава 17
полости лежат обонятельные клетки (обонятельные рецепторы).
Носовые ходы открываются в носоглотку.
Гортань лежит между трахеей и корнем языка. Полость гор-
тани разделена двумя складками слизистой оболочки, не пол-
ностью сходящимися по средней линии. Пространство между
этими складками — голосовая щель — защищено пластинкой во-
локнистого хряща — надгортанником (рис. 17.1, 4). По краям
Турецкое седло
Клиновидная пазуха
Лобная пазуха
Твердое небо
о
— Язык
Щитовидный хрящ
Подбородочно-
язычная мышца
Подбородочно-
подъязычная
мышца
Подъязычная кость
Перстневидный
хрящ
Перешеек
щитовидной железы
о^
9*
А
Глоточная
миндалина
Отверстие
евстахиевой трубы
Носоглотка
• V.'.
о-оЧ;
^-Преддверие
Мягкое небо
Ротовая часть
глотки
Гортанная часть
глотки
Надгортанник
Голосовая складка
Гортань
Перстневидный
хрящ
Пищевод
Трахея
Рис. 17.1. Дыхательные пути. А. Анатомия воздухоносных путей; продольный
разрез через полость носа, рот и гортань. Б. Анатомия легких, гортани, тра-
хеи, бронхов и бронхиол; части лежащей над ними легочной ткани удалены,
чтобы показать разветвление.
Дыхание
297
Гортань
Щитовидная железа.
Трахея
Верхушка легкого
Левый бронх
Правый бронх
Дорсальные
бронхиальные ветви
Вентральный
ветви нижне-
долевого
бронха
Б
Вентральные ветви
зерхнедолевого
бронха
Среднедолевой
бронх
Внутренняя, или
-^медиастинальная
поверхность легкого
Вентральные ветви
верхнедолевого
бронха
Вентральные
ветви нижне-
долевого бронха
Рис. 17.1. (Продолжение).
голосовой щели в слизистой оболочке лежат фиброзные эластич-
ные связки, которые называются нижними, или истинными, го-
лосовыми складками (связками). Над ними находятся ложные
голосовые складки, которые защищают истинные голосовые
складки и сохраняют их влажными; они помогают также задер-
живать дыхание, а при глотании препятствуют попаданию пищи
в гортань. Специализированные мышцы натягивают и расслаб-
ляют истинные и ложные голосовые складки. Эти мышцы игра-
ют важную роль при фонации, а также препятствуют попаданию
каких-либо частиц в дыхательные пути.
Трахея начинается у нижнего конца гортани (рис. 17.1, Б)
и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый
бронхи; стенка ее образована соединительной тканью и хрящом.
У большинства млекопитающих хрящи образуют неполные коль-
ца. Части, примыкающие к пищеводу, замещены фиброзной
связкой. Правый бронх обычно короче и шире левого. Войдя
в легкие, главные бронхи постепенно делятся на все более мел-
кие трубки (бронхиолы), самые мелкие из которых — конечные
298
Глава 17
бронхиолы — являются последним элементом воздухоносных
путей. От гортани до конечных бронхиол трубки выстланы мер-
цательным эпителием.
ЛЕГКИЕ
В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных
образований, лежащих в обеих половинах грудной полости.
Наименьший структурный элемент легкого—долька (рис. 17.2)
состоит из конечной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу
и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвео-
лярного мешка образуют углубления — альвеолы. Стенки аль-
веол состоят из одного слоя эпителиальных клеток типа I и
окружены легочными капиллярами. Внутренняя поверхность
альвеолы покрыта поверхностно-активным веществом сурфак-
тантом, состоящим из фосфолипопротеинов или липо-полисаха-
ридов. Как полагают, сурфактант является продуктом секреции
Рис. 17.2. Долька легкого; видны бронхиола, альвеолярные структуры и их
отношение к сосудам малого и большого круга кровообращения.
Дыхание
299
гранулярных пневмоцитов (клетки типа II). Отдельная альвео-
ла, тесно соприкасающаяся с соседними структурами, имеет
форму неправильного многогранника и приблизительные разме-
ры до 250 мкм. Принято считать, что общая поверхность альве-
ол, через которую осуществляется газообмен, экспоненциально
зависит от веса тела. С возрастом отмечается уменьшение пло-
щади поверхности альвеол.
ПЛЕВРА
Каждое легкое окружено мешком, образованным серозной
оболочкой — плеврой (рис. 17.3). Наружный (париетальный)
листок плевры примыкает к внутренней поверхности грудной
стенки и диафрагме, внутренний (висцеральный) покрывает лег-
кое. Щель между листками называется плевральной полостью.
При движении грудной клетки внутренний листок обычно легко
760
0>
755
750
400
\ Выдох/
Вдох
Париетальная
плевра
Плевральная
полость
Атмосферное
давление
760 мм рт ст
> Г рудная стенка
\ Внутрилегочное
х давление
Висцеральная
плевра
Трахея
.Бронх
Внутриплевраль
ное давление
Атмосферное давление
760 мм рт. ст.
легкое
Диафрагма
Рис. 17.3. Изменения внутрилегочного и внутриплеврального давления на
протяжении цикла вдох — выдох. Показаны также изменения скорости тока
воздуха и объема легких.
скользит по наружному. Давление в плевральной полости всегда
меньше атмосферного (отрицательное). В условиях покоя внут-
риплевральное давление у человека в среднем на 4,5 торр ниже
атмосферного (—4,5 торр). Межплевральное пространство меж-
ду легкими называется средостением; в нем находятся трахея,
зобная железа (тимус) и сердце с большими сосудами, лимфа-
тические узлы и пищевод.
300
Глава 17
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ ЛЕГКИХ
Легочная артерия несет кровь от правого желудочка сердца.
Она делится на правую и левую ветви, которые направляются
к легким. Эти артерии ветвятся, следуя за бронхами, снабжают
крупные структуры легкого и образуют капилляры, оплетающие
стенки альвеол (рис. 17.2).
Воздух в альвеоле отделен от крови в капилляре 1) стенкой
альвеолы, 2) стенкой капилляра и в некоторых случаях 3) про-
межуточным слоем между ними. Из капилляров кровь поступа-
ет в мелкие вены, которые в конце концов соединяются и обра-
зуют легочные вены, доставляющие кровь в левое предсердие.
Бронхиальные артерии большого круга тоже приносят кровь
к легким, а именно снабжают бронхи и бронхиолы, лимфатиче-
ские узлы, стенки кровеносных сосудов и плевру. Большая часть
этой крови оттекает в бронхиальные вены, а оттуда — в непар-
ную (справа) и в полунепарную (слева). Очень небольшое ко-
личество артериальной бронхиальной крови поступает в легоч-
ные вены.
ГРУДНАЯ ПОЛОСТЬ
Грудная полость ограничена сзади первыми 10 грудными по-
звонками (рис. 1.8—1.11); последние два грудных позвонка
функционально относятся к брюшной полости и не принимают
активного участия в дыхании (см. также гл. 1). Переднюю
стенку грудной клетки образует грудина — плоская узкая кость,
расположенная по средней линии груди. Самая нижняя часть
грудины называется мечевидным отростком (рис. 1.10). Боковая
стенка грудной клетки образована ребрами и реберными хряща-
ми. Ребра представляют собой костные дуги, соединенные сзади
суставами с телами и отростками грудных позвонков. Ребра
лежат парами по обе стороны позвоночника. Каждое следующее
из первых семи ребер длиннее предыдущего,х а из следующих
трех (VIII—X) —короче. Пары XI и XII спереди не фиксирова-
ны (подвижные ребра). Ребра I, X, XI и XII сочленены с одним
позвонком (рис. 1.11), остальные с телами двух смежных по-
звонков. Каждое ребро наклонено вниз, от уровня своего сочле-
нения с позвонком и прикреплено к грудине ниже. Пространства
между ребрами называются межреберными.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ МЫШЦЫ
Дыхательные мышцы — это те мышцы, сокращения которых
изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от
головы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шей-
\
Дыхание
301
ных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соеди-
няющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают
объем грудной клетки. Диафрагма — мышечно-сухожильная
пластина, прикрепленная к позвонкам, ребрам и грудине, — от-
деляет грудную полость от брюшной (см. рис. 1.8 и 1.9). Это
главная мышца, участвующая в нормальном вдохе. При уси-
ленном вдохе сокращаются дополнительные группы мышц. При
усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между
ребрами (внутренние межреберные мышцы), к ребрам и ниж-
ним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы
брюшной полости; они опускают ребра и прижимают брюшные
органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом
емкость грудной клетки.
ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосфер-
ного, размеры легких точно следуют за размерами грудной по-
лости. Движения легких совершаются в результате сокращения
дыхательных мышц в сочетании с движением частей грудной
стенки и диафрагмы.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ
Расслабление всех связанных с дыханием мышц придает
грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствующая
мышечная активность может перевести это положение во вдох
или же усилить выдох.
Вдох создается расширением грудной полости и всегда явля-
ется активным процессом. Благодаря своему сочленению с по-
звонками ребра движутся вверх и наружу, увеличивая расстоя-
ние от позвоночника до грудины, а также боковые размеры
грудной полости (реберный или грудной тип дыхания). Сокра-
щение диафрагмы меняет ее форму из куполообразной в более
плоскую, что увеличивает размеры грудной полости в продоль-
ном направлении (диафрагмальный или брюшной тип дыхания).
Обычно главную роль во вдохе играет диафрагмальное дыхание.
Поскольку люди — существа двуногие, при каждом движении
ребер и грудины меняется центр тяжести тела и возникает не-
обходимость приспособить к этому позные мышцы.
При спокойном дыхании у человека обычно достаточно эла-
стических свойств и веса переместившихся тканей, чтобы вер-
нуть их в положение, предшествующее вдоху. Таким образом,
выдох в покое происходит пассивно вследствие постепенного
снижения активности мышц, создающих условие для вдоха.
-Активный выдох может возникнуть вследствие сокращения внут-
302
Глава 17
ренних межреберных мышц в дополнение к другим мышечным
группам, которые опускают ребра, уменьшают поперечные раз-
меры грудной полости и расстояние между грудиной и позвоноч-
ником. Активный выдох может также произойти вследствие со-
кращения брюшных мышц, которое прижимает внутренности к
расслабленной диафрагме и уменьшает продольный размер
грудной полости.
Расширение легкого снижает (на время) общее внутрилегоч-
ное (альвеолярное) давление. Оно равно атмосферному, когда
воздух не движется, а голосовая щель открыта. Оно ниже ат-
мосферного, пока легкие не наполнятся при вдохе, и выше атмо-
сферного при выдохе. Внутриплевральное давление тоже меня-
ется на протяжении дыхательного движения; но оно всегда ниже
атмосферного (т. е. всегда отрицательное) (рис. 17.3).
ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА ЛЕГКИХ
Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для
этого имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость
увеличивается неравномерно во всех направлениях. Во-вторых,
не все части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предпо-
лагается существование гравитационного эффекта, который спо-
собствует смещению легкого книзу (рис. 17.4).
Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдо-
хе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называ-
ется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после
Расстояние от верхушки легкого, см
Верхушка
Основание
Рис. 17.4. Объем части легкого, способный к расширению, т. е. жизненная
емкость части (ЖЕЧ). Верхушка легкого показана в левой части графика
ФОБ — функциональная остаточная емкость.
\Дыхание 303
предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной
емкостью. Она не равна всему объему воздуха в легком (обще-
му объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются.
Объем воздуха, который остается в неспавшихся легких, назы-
вается остаточным воздухом. Имеется дополнительный объем,
который можно вдохнуть при максимальном усилии после нор-
Общая легочная емкость <? 6 $ 4,2 Жизненна’я емкость' $ 4,8 $ 3,3 Резервный объем вдоха в 3,3 ? 1,9 Емкость вдоха
Дыхатель- ный объем d и ? 0,5
Резервный объем выдоха d 1,0 ? 0,7 Функцио- нальная остаточная емкость
Остаточный объем '<$ 1,2 2 1,1
Рис. 17.5. Распределение объема и емкости легких у взрослых. Средние ве-
личины (в литрах) у мужчин (d) и женщин (9).
мального вдоха. А тот воздух, который выдыхается максималь-
ным усилием после нормального выдоха, это резервный объем
выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резерв-
ного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся
в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыха-
тельный воздух (рис. 17.5). Вследствие этого состав газа в лег-
ких после одного дыхательного движения обычно резко не ме-
няется.
Минутный объем V — это воздух, вдыхаемый за одну минуту.
Его можно вычислить, умножив средний дыхательный (tidal)
объем (Vt) на число дыханий в минуту (f), или V = fVt. Часть
Vt, например воздух в трахее и бронхах до конечных бронхиол
и в неперфузируемых альвеолах, не участвует в газообмене, так
304
Глава 17
/
как не приходит в соприкосновение с активным легочным крово-
током— это так называемое «мертвое» (dead) пространство
(Vd). Часть Vt, которая участвует в газообмене с легочной
кровью, называется альвеолярным объемом (Va). С физиологи-
ческой точки зрения альвеолярная вентиляция (Va) —наиболее
существенная часть наружного дыхания VA=f(Vt—Vd), так как
она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, кото-
рый обменивается газами с кровью легочных капилляров.
МЕХАНИКА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ
Перемещение воздуха в легкие и из них требует совершения
работы. Для того чтобы воздух вошел в легкие, должны быть
преодолены силы трех типов, а именно: 1) эластическое сопро-
тивление, 2) сопротивление воздушного потока в трахео-брон-
хиальном дереве и 3) сопротивление неэластичных тканей, на-
пример ребер.
РАСТЯЖИМОСТЬ
Работа, необходимая для преодоления эластического сопро-
тивления легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от
времени. Максимум работы производится тогда, когда дыха-
тельный объем также максимален. Эту форму сопротивления
можно вычислить, определив давление, необходимое для изме-
нения объема легких и грудной клетки. Эта величина называ-
ется растяжимостью (С),
г _ AV
ДР 9
где AV — изменение объема, а АР — изменение давления (в см
Н2О).
Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно опре-
делить, составив график, выражающий внутрилегочное давление,
необходимое для поддержания в легком известных объемов газа.
Экспериментально это производится путем наполнения легких
известными объемами, расслабления всех дыхательных мышц и
измерения давления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжи-
мость легкого равна величине внутриплеврального давления и
может быть определена таким же образом (рис. 17.6).
Установлено, что от 3Д до 7/s общего эластического сопротив-
ления создается поверхностным натяжением пленки жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная
часть эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхностное
натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его со-
противления. Поверхностное натяжение снижается за счет сур-
Дыхание
305
Рис. 17.6. Общее давление Ро, создаваемое суммой эластических свойств груд-
ной клетки (Ргр) и легких Рл на разных уровнях расширения груди (% ЖЕ).
Наклон кривых соответствует растяжимости. Обратите внимание на то, что
конечный дыхательный объем в покое (Vn) приходится на точку, где отри-
цательное Ргр равно положительному Рл. При изменении эластических
свойств легкого или грудной клетки Vn должно сместиться. Любой другой
объем, кроме Vn, требует напряжения мышц для создания нужной силы
(Ро).
фактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные
альвеолы, так что они не спадаются при выдохе.
Показано, что сопротивление воздушному потоку создается
главным образом в бронхах среднего размера (рис. 17.7). На
основании уравнения Пуазейля (см. гл. 14) следовало бы ожи-
дать, что местом наибольшего сопротивления будут самые мел-
кие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути
с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного со-
противления воздушному потоку. Обилие мелких воздушных пу-
тей создает большое суммарное поперечное сечение для воздуш-
ного потока. Для очень малого объема легких описано явление
«закрытия воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мел-
ких бронхиол. В таких условиях некоторое количество энергии
затрачивается при вдохе на открывание спавшихся бронхиол.
Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наи-
20—1705
Трахея Терминальная
бронхиола
Рис. 17.7. Сопротивление в разных частях воздухоносных путей. Обратите
внимание на то, что сопротивление выше всего в крупных бронхах и самое
низкое в мелких бронхиолах. (Pedley et al., Resp. Physiol., 1970, 9, 387.)
Рис. 17.8. Схема зависимости между давлением и объемом при одном дыха-
тельном объеме (сплошная линия, направленная в сторону возрастающих зна-
чений, обозначает вдох; сплошная линия, направленная в сторону снижения
объема, обозначает выдох). Суммированные площади А и Б соответствуют
общей работе эластических компонентов, совершаемой при вдохе. Площадь В
соответствует всей работе неэластических компонентов, производимой при
вдохе, т. е. работе ткани и воздушной струи. Площадь Б соответствует ра-
боте, совершаемой неэластическими компонентами при выдохе.
306
Рис. 17.9. Гипотетическая кривая работы эластических и неэластических ком-
понентов и суммарной работы, производимой при разной частоте дыхания у
человека при постоянном минутном объеме. Обратите внимание на оптималь-
ную частоту, когда общая сумма работы эластических (Z) и неэластических
(//) компонентов дает минимум общей потребной работы. Работа выражена
в количестве потребляемого О2 (Vo2).
Рис. 17.10. Потребление кислорода дыхательными мышцами при разной ча-
стоте дыхания в норме и при пониженной растяжимости легких (эмфизема).
20* 307
308
Глава 17
большее при частом дыхании и достигает максимума, даже если
объем вдоха не максимален.
Работа по перемещению грудной стенки и легкого против со-
противления неэластичных тканей тоже зависит от времени.
У взрослых молодых людей она составляет около 20% общего
расхода энергии при дыхании.
Общую работу, затрачиваемую на перемещение воздуха в
легкое и из него, включая движение грудной стенки, можно вы-
числить по графику давление — объем (рис. 17.8): W=fVdp.
о
Эта работа складывается из работы против эластических сил
(площади А и Б на рис. 17.8) и против неэластических (пло-
щадь В на рис. 17.8). Для данного минутного объема существует
интенсивность работы, при которой сумма эластического и зави-
симого от времени неэластического компонентов минимальна
(рис. 17.9). При нормальном дыхании для перемещения воздуха
в легкие и из них требуется менее 5% общего потребления О2
(рис. 17.10).
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
В легочный круг кровь поступает из правого желудочка по
легочным артериям, проходит по капиллярной сети, лежащей
между альвеолами, и возвращается в левое предсердие по ле-
гочным венам. Помимо его роли в газообмене легочный крово-
ток служит также резервуаром крови для левой половины серд-
ца; он осуществляет питание альвеолярной ткани, удаляет из
альвеол избыточную жидкость и служит фильтром венозной
крови большого круга. Он может также активировать и инакти-
вировать ряд фармакологических препаратов.
Роль легочного кровообращения в газообмене составляет ос-
новной предмет настоящего изложения. По сравнению с боль-
шим кругом кровообращения малый круг представляет собой
систему с низким давлением. Давление в легочных артериях
равно примерно 25/10 мм рт. ст. при среднем давлении около
15 мм. Поскольку объем крови в правой и левой половинах
сердца должен быть одинаковым, сопротивление в малом круге
(R= ‘КрО7оток ) составляет приблизительно от 1/4 до 1/5 сопро-
тивления в системе большого круга (см. также гл. 14).
Емкость артерий и вен легочного круга может быть увеличе-
на ценою очень малых изменений кровяного давления (высокая
растяжимость). Из-за их высокой растяжимости на емкость
сосудов сильно влияют гравитационные силы (т. е. высота стол-
ба крови). Из-за гравитационного эффекта у человека при нор-
мальной вентиляции нижняя часть легких получает сравнитель-
но больше крови, чем верхняя (рис. 17.11).
Дыхание
309
Рис. 17.11. Распределение кровотока в легком определяется расстоянием от
основания. В зоне I (верхушка) внутрилегочное давление (Ра) превышает
давление артериальной крови (Ра) в течение некоторой части дыхательного
цикла, и кровоток при этом ограничен. В зоне II Ра больше Ра, а Ра^Рв
(давление в легочной вене). Кровоток регулируется разностью Ра—Ра (кро-
воток слегка усилен по сравнению с зоной I). В зоне III Ра меньше Ра и Рв.
Кровоток в этой зоне определяется градиентом Ра—Рв (значительно усилен-
ный кровоток). В основании легкого, в зоне IV, кровоток снова ограничен, и
одной из возможных причин этого считается интерстициальное давление Ри.
Капилляры легких образуют на поверхности альвеол густую
сеть, так что по одной альвеоле может проходить несколько ка-
пилляров. В условиях покоя кровь в капиллярах находится в
контакте с альвеолярным газом примерно в течение 0,75 с, а при
легкой физической работе в течение 0,34 с. Давление в капилля-
рах низкое (в пределах 7—9 мм рт. ст.). Согласно гипотезе Стар-
линга о движении жидкости между капилляром и тканями
(см. также гл. 12), существует перепад давления, который пере-
мещает жидкость из альвеол обратно в кровяное русло.
НЕРВНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ ВЛИЯНИЯ
Легочные сосуды обильно снабжены сосудосуживающими
симпатическими нервными волокнами. Как полагают, возбужде-
ние этих волокон участвует в мобилизации крови из легочного
резервуара. Симпатические и парасимпатические сосудорасши-
310
Глава 17
ряющие нервные волокна встречаются лишь в ограниченном ко-
личестве. Их физиологическая роль еще не совсем ясна. Адре-
налин и ангиотензин II вызывают сужение легочных артериол;
серотонин (5 ОТ) и гистамин — сужение легочных вен. В отли-
чие от реакции сосудов большого круга локальное повышение
парциального давления СО2 или понижение парциального дав-
ления О2, или же одновременно и то и другое, вызывает сужение
сосудов. Таким образом ограничивается приток крови к плохо
вентилируемым альвеолам и достигается преимущественная пер-
фузия хорошо вентилируемых альвеол.
ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ
Газ является таким состоянием вещества, при котором оно
равномерно распределяется по ограниченному объему. В газо-
вой фазе взаимодействие молекул между собой незначительно.
Когда они сталкиваются со стенками замкнутого пространства,
их движение создает определенную силу; эта сила, приложенная
к единице площади, называется давлением газа и выражается в
миллиметрах ртутного столба, или торрах; давление газа про-
порционально числу молекул и их средней скорости. При ком-
натной температуре давление какого-либо вида молекул, напри-
мер О2 или N2, не зависит от присутствия молекул другого газа
(см. также гл. 2). Общее измеряемое давление газа равно сумме
давлений отдельных видов молекул (так называемых парциаль-
ных давлений) или Pb = Pn2+Po2 + Ph2o + Pz, где Рв —баромет-
рическое давление. Долю (F) данного газа (х) в сухой газовой
смеси можно вычислить по следующему уравнению:
F =— Рх
х Рв —Рн2О(паР)
И наоборот, парциальное давление данного газа (х) можно вы-
числить из его доли: Px = Fx(Pb—Рн2о). Сухой атмосферный
20 94
воздух содержит 20,94% О2-Ро2=—у--760 торр (на уровне
моря) = 159,1 торр (см. табл. 17.1).
Газообмен в легких между альвеолами и кровью происходит
путем диффузии. Диффузия возникает в силу постоянного дви-
жения молекул газа и обеспечивает перенос молекул из обла-
сти более высокой их концентрации в область, где их концен-
трация ниже (закон Фика; см. гл. 2).
ГАЗОВЫЕ ЗАКОНЫ
На величину диффузии газов между альвеолами и кровью
влияют некоторые чисто физические факторы. 1. Плотность га-
зов. Здесь действует закон Грэма. Он гласит, что в газовой фазе
Дыхание
311
при прочих равных условиях относительная скорость диффузии
двух газов обратно пропорциональна квадратному корню из их
плотности. 2. Растворимость газов в жидкой среде. Здесь дей-
ствует закон Генри: согласно этому закону, масса газа, раство-
ренного в данном объеме жидкости при постоянной температу-
ре, пропорциональна растворимости газа -в этой жидкости и
парциальному давлению газа, находящегося в равновесии с
жидкостью. 3. Температура. С повышением температуры растет
средняя скорость движения молекул (повышается давление) и
падает растворимость газа в жидкости при данной температуре.
4. Градиент давления. К газам в дыхательной системе приложим
закон Фика.
КОЭФФИЦИЕНТЫ ДИФФУЗИИ
Исходя из растворимости и величины молекул, коэффициент
диффузии для СО2 приблизительно в 2,7 раза больше, чем для
О2. Поскольку эта величина постоянная и температура в легких
обычно тоже остается постоянной, то только парциальные дав-
ления этих газов определяют направление газообмена между
легкими и альвеолами (см. табл. 17.1). При рассмотрении фи-
зиологических аспектов газообмена в легких следует учитывать
1) легочное кровообращение в альвеолах, 2) доступную для
диффузии поверхность, 3) характеристики альвеолярной и ка-
пиллярной тканей и 4) расстояние, на которое происходит диф-
фузия.
Определить диффузионную способность легких, обозначае-
мую как коэффициент переноса (Ты, или Бы некоторых иссле-
дователей), можно, измерив количество газа (х), переносимое
каждую минуту на каждый торр разницы парциального давле«
ния в альвеолах (Рах) и капиллярах (Рсар), или: Тх =
=-5—^5—; Ты варьирует в зависимости от изучаемого газа и
НАХ — Н сар
его места в легком. Ты кислорода во всем легком человека в
состоянии покоя колеблется от 19 до 31 мл/мин на 1 торр. При
легкой физической работе оно возрастает до 43 мл/мин
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ВЕНТИЛЯЦИЕЙ И ПЕРФУЗИЕЙ
Эффективность легочного дыхания варьирует в разных ча-
стях легкого. Эта вариабельность в значительной мере объясня-
ется представлением о соотношении между вентиляцией и пер-
фузией (Va/Q). Указанное соотношение определяется числом
вентилируемых альвеол, которые соприкасаются с хорошо пер-
фузируемыми капиллярами. При спокойном дыхании (эупное)
312
Глава 17
у человека верхние отделы легкого расправляются полнее, чем
нижние отделы (см. рис. 17.4), но при вертикальном положении
нижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние
(рис. 17.11). По мере увеличения дыхательного объема нижние
части легкого используются все больше и все лучше перфузиру-
ются. Соотношение V/Q в нижней части легкого стремится к
единице (рис. 17.12).
ТРАНСПОРТ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ГАЗОВ
Около 0,3% Ог, содержащегося в артериальной крови боль-
шого круга при нормальном Ро2, растворено в плазме. Все ос-
тальное количество находится в непрочном химическом соедине-
нии с гемоглобином (НЬ) эритроцитов. Гемоглобин представ-
ляет собой белок (глобин) с присоединенной к нему железосо-
держащей группой (гем). Fe2+ каждой молекулы гемоглобина
соединяется непрочно и обратимо с одной молекулой О2. Пол-
ностью насыщенный кислородом гемоглобин содержит 1,39 мл
Рис. 17.12. Региональная вентиляция (V) и кровоток (Q), выраженные в про-
центах общей для легких величины (на основании данных рис. 17.4 и 17.11),
и их соотношение (V/Q) на разных расстояниях от верхушки легкого у стоя-
щего человека. Обратите внимание на изменение V/Q, вызванное понижением
кровотока в зоне IV.
Дыхание
313
Ог на 1 г НЬ (в некоторых источниках указывается 1,34 мл).
Если Fe2+ окислен до Fe3+, то такое соединение утрачивает
способность переносить Ог.
Полностью насыщенный кислородом гемоглобин (НЬО2) об-
ладает более сильными кислотными свойствами, чем восстанов-
ленный гемоглобин (НЬ). В результате в растворе, имеющем
Рис. 17.13. Кривые диссоциации оксигемоглобина, выражающие от-
«ошение давления кислорода (Ро2) к проценту гемоглобина, связывающему
кислород. А. Влияние изменения давления Рсо2 при 38 °C. Б. Влияние измене-
ния pH при 38°C. В. Влияние температуры при постоянном Рсо2 (40 торр).
pH 7,25, освобождение 1 мМ О2 из НЬО2 делает возможным ус-
воение 0,7 мМ Н+ без изменения pH; таким образом, выделение
О2 оказывает буферное действие.
Соотношение между числом свободных молекул О2 и числом
молекул, связанных с гемоглобином (НЬО2), описывается кри-
вой диссоциации О2 (рис. 17.13). НЬО2 может быть представлен
в одной из двух форм: или как доля соединенного с кислородом
гемоглобина (% НЬО2), или как объем О2 на 100 мл крови во
взятой пробе (объемные проценты). В обоих случаях форма кри-
вой диссоциации кислорода остается одной и той же.
314
Глава 17
ВЛИЯНИЕ pH, УГЛЕКИСЛОТЫ И ТЕМПЕРАТУРЫ
НА ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА
Легкость, с которой О2 присоединяется к гемоглобину и об-
разует оксигемоглобин (НЬ + О2ч=>НЬО2), зависит от Рсо2, тем-
пературы и концентрации в крови Н+ (или pH), а также орга-
нических фосфатов, в особенности 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ)
(рис. 17.13). Повышение [Н+] (понижение pH), Рсо2, концен-
трации ДФГ или температуры вызывает смещение равновесия
реакции диссоциации в сторону дезоксигемоглобина, что соот-
ветствует правой части кривой, где представлены более низкие
значения [Н+], Рсо2, ДФГ или температуры; этот эффект назы-
вается «смещением вправо». Смещение влево соответствует бо-
лее высокому содержанию НЬО2 при данном Ро2. В иной форму-
лировке для достижения того же уровня НЬО2 требуется более
низкое Ро2.
Поскольку артериальная кровь обладает более низким Рсо2
и более высоким pH, содержание НЬО2 в ней будет выше, чем
в венозной крови с таким же Ро2 (табл. 17.1 и рис. 17.13).
В тканях повышение Рсо2 и понижение pH приводит к тому, что
даже при неизменном Ро2 некоторое количество О2, связанное
гемоглобином в артериальной крови, будет освобождаться и ис-
пользоваться тканью. Таким образом, повышение содержания Н+
или РСо2, или того и другого, способствует выходу О2 в ткани
(эффект Бора).
Коэффициентом использования кислорода называется раз-
ность концентраций О2 в артериальной [О2] д и смешанной ве-
нозной [О2]в крови, деленная на [О2]д:
[О2]а - [О21в
[O2JA *
Обычно эта средняя величина составляет около 0,25 и опреде-
ляется в пробе смешанной венозной крови большого круга. Ко-
эффициенты использования в ограниченных участках ткани мо-
гут быть выше или ниже этой величины. Общий коэффициент
•использования снижается вследствие шунтирования.
ТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОТЫ
Более 90% углекислоты, переносимой кровью, находится в
химически связанном состоянии, остальная часть (<5%) раство-
рена в плазме. Двумя химическими формами транспорта СО2 яв-
ляется ион бикарбоната (60—70%) и аминогруппы белков кро-
ви, вапример глобина в составе гемоглобина (10—30%).
Дыхание
315
Бикарбонат образуется в крови в результате реакции СОг
с водой, т. е. перехода ее в угольную кислоту, которая диссо-
циирует на водород и ион бикарбоната:
Н,О + СО, -<—> Н,СО3 4==t Н+4-НС0.-.
Угольная кислота образуется медленно. В присутствии фер-
мента карбоангидразы этот процесс протекает в несколько ты-
сяч раз быстрее. Поскольку карбоангидраза содержится в эрит-
роцитах, а не в плазме, образование и диссоциация Н2О и СО2
совершаются главным образом в клетках. На тканевом уровне
при добавлении СО2 к крови концентрация бикарбоната в эрит-
роцитах повышается. Бикарбонат свободно диффундирует через
мембрану эритроцита в окружающую плазму в силу разницы
концентраций этого аниона. Благодаря избирательной прони-
цаемости мембраны эритроцита диффузия бикарбоната создает
трансмембранную разность потенциалов (катионов внутри боль-
ше, чем анионов). В соответствии с равновесием Гиббса — Дон-
нана ион хлора диффундирует внутрь клетки (см. гл. 2). В лег-
ких после выхода из крови СО2 и поступления О2 происходит
противоположный процесс, т. е. бикарбонат диффундирует
внутрь, а хлор наружу. Это перемещение иона хлора, сохраняю-
щее электрохимическое равновесие, называется «сдвигом хлора».
Образование карбаминовых соединений (Белок—NH2 +
+ СО2^Белок—NHCOO-+H+) происходит быстро и, по-видимо-
му, не нуждается в присутствии ферментов. Восстановленная
форма гемоглобина может связать больше СО2, чем окисленная,
что облегчает транспорт как О2, так и СО2.
РОЛЬ ДЫХАНИЯ в ПОДДЕРЖАНИИ
КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ
Поскольку, соединяясь с водой, СО2 переходит в Н2СО3,
транспорт СО2 оказывает сильное влияние на кислотно-щелоч-
ное равновесие циркулирующей крови, а также всего организ-
ма. Отношение между раствором СО2 в крови и pH крови вы-
ражается уравнением Гендерсона — Гассельбаха (см. гл. 2):
PH = p/(a4-iog7JCojIb|,,
г г ха I Ь [Цислота] >
где рКа — это отрицательный логарифм константы диссоциации
для всей реакции.
Н2О + СО2 Н2СО3 «=> Н+ + НСО3-.
При 37 °C рКа составляет приблизительно 6,1; [НСО3~] и
[Н2СОз] выражены в мМ/л. Поскольку концентрация Н2СО3 про-
порциональна концентрации СО2 в растворе, мы можем рассчи-
316
Глава 17
тать [Н2СО3], определив давление СО2 в растворе (Рсо2). При
37°C на каждый торр РСо2 образуется 0,03 мМ/л угольной кис-
лоты, и уравнение Гендерсона — Гассельбаха можно записать
следующим образом:
1'Н = 6‘' + М7!^.
Пример такого отношения: если pH артериальной крови рав-
но 7,4, а Расо2 — 40 торр, то вычисленная [НСО3~] составит
24 мМ/л. Если Рсо2 снижается до 20 торр, то соответственное
изменение pH вычисляется следующим образом:
= 6,l+log^ =
= 6,14-log 39 =
= 6,14-1,6 =
= 7,7.
В реальных условиях содержащиеся в крови буферы изменя-
ют отношение между Рсо2 и pH. Конкретные реакции лучше все-
го можно определить по имеющимся графикам, которые описы-
вают отношение между Рсо2, НСО3“ и pH для разных жидкостей
тела.
Следует помнить, что НСО3“ крови, кроме Н+, связана еще
и с другими катионами. Изменение Н+ не обязательно меняет
концентрации других катионов. Существует равновесие между
поглощением и выведением отдельных катионов. Выведение ка-
тионов регулируется главным образом почками (см. гл. 24). Из-
менение pH, наступающее при повышении или понижении со-
держания СО2 в крови (алкалоз для повышенного и ацидоз для
пониженного pH), обозначается как «дыхательное». Если же из-
меняется концентрация бикарбоната, то происходящее при этом
изменение pH называют «метаболическим» (рис. 17.14). Воз-
можна компенсация дыхательного ацидоза метаболическим ал-
калозом.
НАСЫЩЕНИЕ ТКАНЕЙ КИСЛОРОДОМ
Транспорт О2 из крови в те участки ткани, где он использу-
ется, происходит путем простой диффузии (см. гл. 2). Поскольку
кислород используется главным образом в митохондриях, рас-
1 Из концентрации бикарбоната следует вычесть число мМ/л, поставляе-
мое угольной кислотой.
Дыхание
31>
Рис. 17.14. График зависимости между [НСО3~] и pH для водного раствор»
при Рсо2, показанном изобарами. Обозначенный в центре шестиугольник
соответствует диапазону величин, найденных для здоровых людей на уровне
моря. Смещение этих величин за пределы нормального диапазона представ-
ляет собой изменение кислотно-щелочного равновесия у данного индивидуума.
pH меньше 7,4 и [НСО3“] больше 25 мМ/л соответствуют состоянию первич-
ного дыхательного ацидоза; pH больше 7,4 и [НСО3“] меньше 25 мМ/л —
состоянию первичного дыхательного алкалоза. Первичный метаболический
ацидоз представлен частью графика ниже изобары Расо2 — 40 торр и pH
меньше 7,4. Первичный метаболический алкалоз представлен частью графика
выше изобары Расо2— 40 торр и pH больше 7,4. Другие части графика
(штриховка) показывают роль дыхания и обмена в нарушении равновесия.
Основная причина нарушенного кислотно-щелочного равновесия может быть
компенсирована его нарушением с обратным знаком из другого источника, на-
пример при компенсации дыхательного алкалоза метаболическим ацидозом.
(Woodbury J. W., 1974. In: Ruch Т., Patton Н., eds., Physiology and Biophysics,
v. 11, pp. 480—524.)
стояния, на которые происходит диффузия в тканях, представ-
ляются большими по сравнению с обменом в легких. В мышеч-
ной ткани присутствие миоглобина, как полагают, облегчает
диффузию О2. Для вычисления тканевого Ро2 созданы теорети-
ческие модели, которые предусматривают факторы, влияющие.
318
Глава 17
на поступление и потребление Ог, а именно расстояние между
капиллярами, кровоток в капиллярах и тканевой метаболизм.
Самое низкое Ро2 установлено в венозном конце и на полпути
между капиллярами, если принять, что кровоток в капиллярах
одинаковый и что они параллельны.
РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Уровни СО2, [Н+] и О2 в артериальной крови, как правило,
регулируются в узких пределах через легочную вентиляцию.
В центральной нервной системе (ЦНС) имеются специальные
области, которые участвуют в создании каждого вентиляционно-
го усилия дыхательных мышц, а также регулируют общую дея-
тельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из
двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое
дыхание, связанное главным образом со структурами ствола
мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами
высших уровней мозга, главным образом с корой больших полу-
шарий.
Области ЦНС, особенно ствола мозга, связанные с дыхани-
ем, называют «дыхательными центрами». Термин этот непра-
вильный, так как речь идет не о «центре», а об анатомических
областях, где находится определенное число нейронов, связан-
ных с дыханием. В стволе мозга имеется несколько таких обла-
стей. На реакцию каждого центра влияют афферентные волок-
на, идущие из разных частей тела, а также локальный уровень
метаболитов в крови и в спинномозговой жидкости (СМЖ).
В спинном мозгу существуют какие-то внутренние связи, ко-
торые влияют на деятельность дыхательных мышц. Но автоном-
ное дыхание невозможно, если спинной мозг отделен от голов-
ного.
Самая каудальная часть головного мозга, управляющая рит-
мом дыхания, это продолговатый мозг (medulla). Будучи свя-
заны со спинным мозгом, медуллярные центры способны под-
держивать дыхательные движения без участия вышележащих
отделов ЦНС. В продолговатом мозгу заложены два скопле-
ния (или группы) дыхательных нейронов: 1) первичные нейро-
ны вдоха, называемые дорсальной дыхательной группой (ДДГ),
2) нейроны вдоха и выдоха, названные вентральной дыхатель-
ной группой (ВДГ). Относительно происхождения дыхательной
ритмики многое далеко не ясно. Ритм, возможно, создается ав-
томатической активностью определенных медуллярных нейро-
нов, например ДДГ, или сетью нейронов, соединенных между
собой таким образом, что их активность на выходе оказывается
ритмической. Такие сети были обнаружены. Предполагается,
Дыхание
31$
Рис. 17.15. Основные функциональные компоненты системы регуляции дыха-
ния. Показаны некоторые проявления возбудительных (+) и тормозных (—)
влияний. На основе имеющейся информации высказывается предположение о
взаимоотношениях между дорсальной и вентральной дыхательными группа-
ми (ДДГ и ВДГ).
что ДДГ либо служит источником, либо расположена близ ис-
точника генерации ритма. Таким образом, ДДГ приводит в дей-
ствие ВДГ, а также множество спинномозговых дыхательных
мотонейронов.
Выше медуллярных дыхательных областей, в каудальных
Двух третях моста, лежит область, называемая центром апноз.
.320
Глава 17
Перерезка головного мозга выше этого центра в сочетании с
двусторонней ваготомией вызывает почти непрерывный вдох.
Таким образом, центр апноэ является областью, откуда непре-
рывно вызывается вдох; он тормозится 1) из области в самой
задней части моста, называемой пневмотаксическим центром,
или 2) афферентными волокнами блуждающего нерва, или же и
тем и другими (рис. 17.15). Как полагают, пневмотаксический
центр обеспечивает тонкую настройку автоматического дыха-
тельного ритма, либо регулируя время вдоха, либо модулируя
реакцию ЦНС на множество афферентных воздействий, влияю-
щих на дыхание, например на Рсо2 крови и на степень растя-
жения легких и т. д.
Высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает
влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуляции особых
областей коры дыхание или усиливается, или ослабляется. Эти
области находятся под произвольным контролем и проявляют
себя, когда мы едим или говорим.
СЕНСОРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
В дыхательных путях множество сенсорных рецепторов; ре-
цепторы имеются также в кровеносных сосудах, соприкасаются
с СМЖ, с тканями ЦНС, суставов и мышц конечностей; они
влияют на ритм дыхания.
Рецепторы в носовых ходах иннервируются обонятельным
(I) и тройничным (V) черепно-мозговыми нервами; они чувстви-
тельны к разным химическим веществам, а также к механиче-
ским раздражителям. Реакция на их стимуляцию варьирует
от апноэ до чихания. Глоточная зона иннервируется веточкой
языкоглоточного нерва (IX). Стимуляция этой области вызыва-
ет резкие вдохи. В гортани и трахее находятся рецепторы разно-
го типа, отвечающие на химические и механические раздраже-
ния. Иннервируются они преимущественно веточками блужда-
ющего нерва (X). Их стимуляция оказывает разное действие,
в том числе вызывает кашель, апноэ и медленное глубокое ды-
хание. Наблюдается также спазм бронхов.
МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ ЛЕГКИХ
В легких заложены рецепторы трех типов, иннервируемые
блуждающим нервом: 1) медленно адаптирующиеся рецепторы
растяжения легких, 2) рецепторы, чувствительные к раздра-
жающим влияниям, и 3) рецепторы растяжения типа «J». Рас-
правление легкого возбуждает медленно адаптирующиеся рецеп-
торы растяжения, действие которых на ЦНС состоит в том, что
они тормозят разряд эфферентного нерва вдоха и вызывают
Дыхание
321
пассивный выдох. Эта самоограничивающаяся система, впервые
ставшая известной в 1860-х годах, названа рефлексом Герин-
га— Брейера. У людей этот рефлекс обычно не вступает в дей-
ствие, пока объем легкого не превысит в 1,5—2,0 раза дыхатель-
ный объем в покое. При нормальных условиях нейроны легоч-
ных рецепторов растяжения в блуждающем нерве изменяют ча-
стоту дыхания, как воздействуя на продолговатый мозг, так и
тормозя центр апноэ.
Рецепторы, чувствительные к раздражающим влияниям,
представляют собой быстро адаптирующиеся рецепторы, вос-
принимающие химические и механические воздействия, напри-
мер аммиака и твердых частиц. Рецепторы этого типа рефлек-
торно вызывают усиленный вдох и спазм бронхов.
Рецепторы типа «J» в норме не реагируют на движение лег-
ких как таковое. Предполагается, что они заключены в стенке
легочных капилляров. Они возбуждаются при чрезмерном рас-
ширении легких. В настоящее время их функция точно не уста-
новлена.
Имеется ряд других механорецепторов, возбуждение кото-
рых влияет на характер дыхания. Среди них рецепторы давле-
ния, расположенные в артериальной и венозной системах боль-
шого круга кровообращения. При их возбуждении возникают ре-
акции, варьирующие от временного апноэ до значительного
учащения дыхания. Движение суставов и растяжение мышц
конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхатель-
ный объем. Боль тоже действует ,на дыхание.
ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ
В результате тканевого метаболизма в артериальной крови
происходят следующие изменения — понижение Ро2, повышение
Рсо2 и повышение [Н+]; все это ведет к стимуляции дыхания.
Наиболее важные дыхательные рецепторы, чувствительные к
химическому составу окружающей их жидкости, так называемые
хеморецепторы, лежат в дуге аорты (аортальные тельца), в об-
ласти бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и на-
ружную сонные артерии (каротидные тельца) (см. гл. 14) и в
ЦНС близ поверхности четвертого желудочка или в вентролате-
ральных областях продолговатого мозга. Аортальные тельца ин-
нервируются веточками блуждающего нерва, а каротидные —
веточками языкоглоточного. Аортальные и каротидные тельца
считаются периферическими хеморецепторами, а находящиеся в
мозгу — центральными.
Частота импульсации в афферентном нерве, идущем от пе-
риферических хеморецепторов, обратно пропорциональна арте-
21—1705
322
Глава 17
риальному Ро2 в пределах от 30 до 500 торр (рис. 17.16, Л). Ле-
гочная вентиляция в норме существенно не усиливается, пока
артериальное Ро2 не снизится от нормального уровня в 90—
100 торр до 60 торр или меньше (рис. 17.16, Б). Степень влия-
ния Ро2 на дыхание зависит от других параметров — СОг и pH
(рис. 17.16, Б). Центральные хеморецепторы не чувствительны
к понижению Ро». Влияние низкого Ро. на дыхание состоит в
Рис. 17.16. Изменение Расо2 в ответ на изменяющееся Рао3. А. Средняя ча-
стота разрядов нейрона из каротидного тельца кошки. Б. Вентиляционная ре-
акция у человека (изобары Расо2—в торрах).
повышении частоты дыхания или дыхательного объема, или того
и другого.
На периферические и центральные хеморецепторы влияет
СОг. Около 80—85% всех наблюдаемых реакций вызываются
возбуждением центральных хеморецепторов под действием СОг.
Подъем напряжения СО2 в артериальной крови (Расо2) до
30 торр повышает частоту импульсации в нервном волокне, иду-
щем от рецептора. На эту реакцию влияет уровень Ро2
(рис. 17.16,5). Повышение Расо2 всегда усиливает дыхатель-
ный объем; его действие на частоту дыхания варьирует и, веро-
ятно, связано с эффектом Геринга — Брейера. Увеличение [Н+]
в артериальной крови (снижение рНА) при постоянном
Расо2 стимулирует дыхание, а увеличение pH снижает венти-
ляцию. Концентрация [Н+] в СМЖ также влияет на дыхание,
Поскольку изменение Расо2 меняет pH (см. рис. 17.14), дейст-
вие Расоа на характер дыхания отчасти связано с действием
Дыхание
323
[Н+] на активность рецепторов. Движение Н+ через гематоэн-
цефалический барьер и в СМЖ происходит гораздо медленнее,
чем диффузия СО?.
гипоксия
Гипоксия возникает при недостаточном снабжении тканей
кислородом. Краткое изложение разных причин гипоксии может
служить и сокращенным обзором всех дыхательных процессов.
Ниже в каждом пункте указаны нарушения одного или более
•процессов, которые перечислены в начале главы. Систематиза-
ция их позволяет рассматривать все эти явления одновременно.
I. Недостаточный транспорт О2 кровью (аноксемическая ги-
поксия) (содержание Ог в артериальной крови большого круга
понижено).
А. Сниженное Ро2:
1) недостаток Ог во вдыхаемом воздухе;
2) снижение легочной вентиляции;
3) снижение газообмена между альвеолами и кровью;
4) смешивание крови большого и малого круга,
Б. Нормальное Роп:
1) снижение содержания гемоглобина (анемия);
2) нарушение способности гемоглобина присоединять
Ог-
II. Недостаточный транспорт крови (гипокинетическая гипо-
ксия).
А. Недостаточное кровоснабжение:
1) во всей сердечно-сосудистой системе (сердечная не-
достаточность) ;
2) местное (закупорка отдельных артерий) .
Б. Нарушение оттока крови:
1) закупорка определенных вен.
В. Недостаточное снабжение кровью при возросшей по-
требности.
III. Неспособность ткани использовать поступающий О2 (ги-
стотоксическая гипоксия).
ЛИТЕРАТУРА
Bouhuys А. (1977). The physiology of breathing, Grune and Stratton, New York.
Slonini N. B., Hamilton L. H. (1976). Respiration physiology, 3rd edn., Mosby,
St. Louis.
West J. B. (1974)). Respiratory physiology — the essentials, Williams and Wil-
kins, Baltimore.
21*
324
Глава 17
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Дайте определение терминам: а) дыхательный объем; б) ре-
зервный объем вдоха; в) функциональная остаточная емкость;
г) минутный объем; д) альвеолярная вентиляция; е) растя-
жимость; ж) кривая диссоциации кислорода; з) рефлекс Ге-
ринга— Брейера и) эффект Бора; к) центр апноэ.
2. Какие мышцы участвуют во вдохе?
3. Какие три основных компонента следует иметь в виду при
рассмотрении работы, производимой при дыхании?
4. Какое физиологическое значение имеет соотношение между
вентиляцией и перфузией (V/Q) в легких?
5. Назовите три формы транспорта СО2 в крови.
6. Каким образом поглощение кровью О2 в легких облегчает вы-
ход СО2 из крови?
7. Какие рецепторы возбуждаются при понижении парциально-
го давления кислорода?
8. На каком уровне головного мозга формируется основной ритм
дыхания?
Глава 18
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
Живые организмы отличаются от неодушевленных предметов
сложностью, разнообразием и упорядоченностью своих компо-
нентов. Всем системам присуща тенденция к уменьшению упоря-
доченности, т. е. к увеличению энтропии. Чтобы противостоять
этой естественной тенденции, организмам приходится непрерыв-
но затрачивать энергию. Согласно первому закону термодинами-
ки, энергия не исчезает и не возникает вновь. Организмы долж-
ны получать энергию в доступной для них форме из окружаю-
щей среды и возвращать в среду соответствующее количество
энергии в форме, менее пригодной для дальнейшего использо-
вания.
Около столетия тому назад французский физиолог Клод Бер-
нар установил, что животное и среда образуют единую систему,
поскольку между ними происходит непрерывный обмен вещест-
вами и энергией. Организмы находятся в стационарном состоя-
нии (steady state) —переход материи и энергии из среды в ор-
ганизм точно соответствует переходу материи и энергии из орга-
низма в среду. Нормальная жизнедеятельность поддерживается
регуляцией внутренних компонентов, требующей затраты энер-
гии. Использование химической энергии в организме называют
энергетическим обменом: именно он служит показателем общего
состояния и физиологической активности организма.
ОПРЕДЕЛЕНИЯ И ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ
Традиционная единица измерения энергии, применяемая, как
правило, в биологии, — это калория (кал). Она определяется как
количество энергии, необходимой для повышения температуры
1 г воды на 1 °C. Однако это количество энергии так мало, что
при изучении энергетических процессов в организме человека
Удобнее пользоваться более крупными единицами. Одна кило-
калория (ккал) —это 1000 кал.
Хотя калории и килокалории используются в биологии, не
вызывая особой путаницы, иногда эти единицы оказываются
неудобными, в особенности при междисциплинарных исследова-
ниях. В работах, касающихся потока энергии, физики, химики и
326
Глава 18
инженеры пользуются разными наборами произвольно опреде-
ляемых единиц измерения, что частично затрудняет взаимодей-
ствие физических и биологических наук. Сравнительно недавно
во всем мире принята единая система единиц измерения, легко
переводимых в единицы других систем, применяемых во всех
научных дисциплинах. Международная система единиц (СИ)
определяет семь основных физических величин: длина, масса,
время, электрический ток, сила света, термодинамическая тем-
пература и количество вещества. Из этих единиц прямо выво-
дятся все остальные единицы измерения. Так, например, сила =
= масса-ускорение, или масса-длина за единицу времени (ско-
рость) : время. Работа (энергия) =сила-длина; мощность (по-
ток энергии) = работа в единицу времени.
Единицами СИ, использующимися при измерении энергети-
ческих величин являются: джоуль (1 Дж = 4,187 кал) в качестве
единицы измерения энергии и ватт (1 Вт=1 Дж/с) для измерения
мощности. В табл. 18.1 приведены основные единицы изме-
рения энергетических величин и коэффициенты перевода единиц,
традиционно применяемых физиологами.
ПРЕВРАЩЕНИЕ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЭНЕРГИИ
Организмы получают энергию из окружающей среды в виде
потенциальной энергии, заключенной в химических связях моле-
кул жиров, углеводов и белков. Сложные органические молеку-
лы постепенно окисляются, выделяя энергию, высвобождающую-
ся при разрыве химических связей. Молекулы эти распадаются
до трехуглеродных соединений, которые включаются в цикл
Кребса (так называемый цикл лимонной кислоты), окисляясь
дальше до СО2 и Н2О. Высвободившиеся в этих окислительных
реакциях протоны и электроны вступают в цепь переноса элек-
тронов, в которой молекулярный кислород служит конечным ак-
цептором электронов с образованием воды. Все процессы, гене-
рирующие энергию и требующие участия молекулярного кисло-
рода, образуют систему аэробного обмена. Генерация энергии
без участия кислорода, как при гликолизе, при котором про-
исходит расщепление глюкозы до молочной кислоты, называет-
ся анаэробным обменом.
Во всех цепях энергия высвобождается при разрыве химиче-
ских связей. Накапливается энергия в «высокоэнергетических»
фосфатных связях аденозинтрифосфата (АТФ) и в меньшей сте-
пени— других фосфатных соединений. Биологическое окисление
по существу представляет собой «сгорание» вещества при низ-
кой температуре. Поскольку теплота не может быть использова-
на организмом в качестве источника энергии, некоторая часть
энергии, высвобождающаяся при сгорании, сохраняется путем
Таблица 18.1. Коэффициенты перевода для некоторых общепринятых энергетических единиц
кал Работа, энергия, теплота
ккал Дж см3 О2’) л О?)
кал 1,0000 (+3) 2,3885 (—1) 4,8000 (0) 4,8000 (4-3)
ккал 1,0000 (—3) — 2,3885 (—4) 4,8000 (—3) 4,8000 (0)
Дж 4,1868 (0) 4,1868 (+3) —. 2,0097 (4-1) 2,0097 (4-4)
л О2’> 2,0833 (—4) 2,0833 (—1) 5,0073 (—5) 1,0000 (-3) —-
Мощность, потребление энергии
Вт кВт ккал-мин-1 ккал-ч-1 ккал-сут-1
Вт 1,000 (+3) 6,9780 (+1) 1,1630 (0) 4,8458 (—2)
кВт 1,0000 (—3) —. 6,9780 (—2) 1,1630 (—3) 4,8458 (-5)
ккал-мин-1 1,4331 (—2) 1,4331 (+1) — 1,6667 (—2) 6,9444 (—4)
ккал-ч”1 8,5985 (—1) 8,5985 (+2) 6,0000 (+1) — 4,16671(—2)
ккал-сут”1 2,0636 (+1) 2,0636 (+4) 1,4400 (+3) 2,4000 (4-1) —
Интенсивность обмена
Вт-кг-1 ккал-г-1 -ч-1 ккал-г-’-сут—1 ккал • кг-1-ч-1 ккал-кг^-сут"’
Вт-кг"1 1,1630 (+3) 4,8458 (4-1) 1,1630 (0) 4,8458(—2)
ккал» (г-ч)-1 8,5985 (—4) — 4,1667 (—2) 1,000 (—3) 4,1667 (—5)
ккал-сут-’ 2,0636 (—2) 2,4000 (+1) — 2,4000 (—2) 1,0000 (—3)
ккал•кг-ч-1 8,5985 (—1) 1,000 (+3) 4,1667 (4-1) — 4,1667 (- 2)
ккал - (кг сут)"1 2,0636 (+1) 2,4000 (+4) 1,0000 (4-3) 2,4000 (4*1) —
’) Коэффициенты перевода для потребляемого О2 варьируют в зависимости от ДК;
значение ДК принято здесь равным 0,79.
328
Глава 18
образования АТФ; АТФ служит также средством переноса энер-
гии, поскольку он диффундирует в те места, где требуется энер-
гия. Образование и распад АТФ сопряжены с процессами, тре-
бующими затраты энергии. Когда возникает необходимость в
энергии, путем гидролиза разрывается связь концевой фосфат-
ной группы, и высвобожда-
ется заключенная в ней хи-
мическая энергия. В этой
форме она может быть ис-
пользована клетками.
Перенос энергии — про-
Термометр
Рис. 18.1. Калориметрическая бомба для
измерения энергетического эквивалента
вещества. Тепло, высвобождающееся при
взрывном сгорании пробы внутри бом-
бы, выделяется в водяную баню, где
оно измеряется чувствительным термо-
метром.
цесс, не сопровождающийся
производством работы, и
при всех таких реакциях
высвобождается некоторое
количество тепла. В таких
случаях говорят, что энер-
гия «деградировала» в теп-
ло, поскольку в такой фор-
ме она не может быть пре-
вращена организмом в по-
лезную энергию. Около по-
ловины всей химической
энергии обмена теряется в
виде тепла в процессе об-
разования молекул АТФ.
Мышечное сокращение —
процесс еще менее эффек-
тивный. Около 80% энергии,
используемой при мышечном
сокращении, теряется в ви-
де тепла из-за малой эф-
фективности ее превраще-
ния, и только 20% превра-
щаются в механическую ра-
боту (движение мышцы). Если только человек не совершает
работу над окружающей средой, практически вся генерируемая
энергия теряется в форме тепла. Например, когда человек плы-
вет, он сообщает некоторое количество энергии воде, чтобы про-
двинуться в ней. Это создает волну, которая в конечном счете
потеряет всю сообщенную ей энергию в виде тепла, и поверх-
ность воды снова станет спокойной. Затраченная таким образом
при плавании энергия представляет собой совершенную работу
плюс тепло, потерянное телом пловца. Если обратиться к чело-
веку, лежащему в постели, то, пока он не совершает никакой
внешней работы, практически вся работа, совершающаяся в его
Энергетический обмен
329
теле, рассеивается в форме тепла. Следовательно, величина
теплопродукции является точным выражением величины обме-
на в организме человека, находящегося в состоянии покоя (это
так называемый «основной обмен»).
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ ПИЩИ
Количество энергии, выделяемой при сгорании какого-либо
соединения, не зависит от числа промежуточных этапов его рас-
пада. 1 моль глюкозы дает 2867 кДж (686 ккал) независимо от
того, сгорел ли он сразу в пробирке или окислился в организме
в ходе катаболических процессов. Поэтому не составляет труда
определить запас энергии на единицу массы в различного рода
пищевых продуктах.
Запас энергии в пище измеряется в калориметрической бом-
бе (рис. 18.1)—замкнутой камере, погруженной в водяную
баню. Точно взвешенную пробу помещают в эту камеру, напол-
ненную чистым Ог, под давлением 20 атм. Пробы поджигают
платиновой проволокой так, что они быстро сгорают. Высвобож-
даемое при этом тепло точно измеряется чувствительными ка-
либрованными термометрами по изменению температуры опре-
деленного объема воды, окружающей камеру; зная теплоем-
кость воды, ее объем и изменение температуры, можно опреде-
лить количество выделившейся энергии.
Углеводы дают в среднем 17,16 кДж/г (4,1 ккал/г)1
(табл. 18.2). Самой высокой энергетической ценностью облада-
ют жиры: 1 г жира дает вдвое больше энергии, чем 1 г углевода.
Запасание в форме жира является самым экономичным спосо-
бом длительного хранения энергии в организме, так как единица
запасенной энергии оказывается в меньшем объеме вещества.
Белки окисляются в организме не полностью. Аминогруппы от-
щепляются от молекулы белка и выводятся с мочой в форме мо-
чевины. Поэтому при сжигании белка в калориметрической бом-
Таблица 18.2. Энергетический эквивалент, коэффициент ДК,
объем потребляемого Ог и выделяемого СОг для разных пищевых веществ
Калориметрическая бомба Окисление в организме человека о2 со2 дк о2 со2
ккал/г кДж/г ккал/г кДж/г ккал/л кДж/ л ккал/г кДж/г
Углеводы Белки Жиры 4,1 5,4 9,3 17,2 22,6 38,9 4,1 4,1 9,3 17,2 17,2 38,9 5,05 4,46 4,74 21,1 18,7 19,8 5,05 5,57 6,67 21,1 23,3 27,9 1,00 0,80 0,71 0,81 0,94 1,96 0,81 0,75 1,39
330
Глава 18
бе выделяется больше энергии, чем при его окислении в орга-
низме. Разница как раз и приходится на ту энергию, которая
выделяется при сжигании мочевины. Так, при сжигании белка
в калориметрической бомбе выделяется 22,61 кДж/г (5,4 ккал/г),
а при окислении в организме человека—17,17 кДж/г
(4,1 ккал/г) (см. табл. 18.2).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ МЕТАБОЛИЗМА
(ОБМЕНА)
Поскольку энергия, затрачиваемая человеком в покое, быст-
ро переходит в тепло, общая теплопродукция эквивалентна за-
траченной энергии. Поэтому, измерив теплопродукцию, можно
определить интенсивность обмена непосредственно и теоретиче-
ски более правильно, чем любыми другими косвенными мето-
дами.
ПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ
Такие прямые измерения энергетического обмена провели
еще в 1788 г. Лавуазье и Лаплас. Они помещали животное в
камеру, окруженную водяной рубашкой со льдом и изолирую-
щим слоем из льда и воды при температуре 0°С. Поскольку
тепло не могло проникать через ледяной слой извне, любое при-
бавление его в ледяной рубашке происходило за счет теплопро-
дукции в организме животного. Зная, какое количество теплоты
требуется для таяния данного количества льда, исследователи
производили прямое измерение теплопродукции по количеству
воды, образовавшейся в ледяной рубашке.
В современных системах прямой калориметрии ледяная ру-
башка заменена циркулирующей жидкостью (рис. 18.2). Для
вычисления теплопродукции используются данные о теплоем-
кости жидкости, общем ее объеме, протекающем через изолиро-
ванную камеру за единицу времени, и разности температур по-
ступающей в камеру и оттекающей жидкости. Прямая калори-
метрия применяется редко, не считая особых случаев, потому
что при ней трудно добиться высокой точности измерений при
отсутствии сложной аппаратуры, косвенные же методы точны,
дешевы и легко осуществимы.
КОСВЕННАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ
Энергетический обмен можно оценивать по количеству по-
требляемого кислорода или выделяемой углекислоты в контро-
лируемых условиях. В замкнутых системах (рис. 18.3) испытуе-
мый вдыхает определенное количество воздуха из воздухонепро-
Энергетический обмен
331
ницаемой системы, и при этом измеряется уменьшение объема
или парциального давления кислорода (газообмен). В откры-
той системе испытуемый находится в непрерывно вентилируе-
мой камере, и потребление кислорода определяется по разности
концентраций газа на входе и по скорости тока воздуха через
камеру. В обеих системах следует удалить водяные пары, до-
Рис. 18.2. Калориметр для исследований, проводимых на человеке. Суммар-
ная выделяющаяся энергия состоит из: 1) возникающего тепла (измеряемо-
го по повышению температуры воды, протекающей в змеевике, который идет
через камеру), 2) скрытой теплоты парообразования (измеряемой по количе-
ству водяных паров, извлекаемых из окружающего воздуха первым поглоти-
телем Н2О), и 3) работы, направленной на объекты вне камеры; во избе-
жание накопления в камере СО2 следует обеспечить ее поглощение. При
этом процессе образуется вода, поэтому требуется второй ее поглотитель. По-
требление О2 измеряется по тому количеству, которое приходится добавлять,
чтобы содержание его в камере оставалось постоянным.
бавляющиеся к выдыхаемому воздуху, так как они изменяют
показатели давления других газов (см. гл. 17 и 19).
Количество энергии на единицу потребляемого О2 или вы-
деляемого СО2 зависит от типа окисляющихся в организме ве-
ществ. Углеводы дают около 21 кДж на 1 л О2 (5 ккал/л), бел-
ки—18,7 кДж (4,5 ккал), а жиры—19,8 кДж (4,74 ккал).
Поэтому для перевода измеренных количеств поглощенного кис-
лорода в энергетический эквивалент должен быть известен тип
«топлива». Такую информацию дает одновременное измерение
потребления кислорода и выделения СО2 в условиях стационар-
ного состояния. Отношение выделяемого СО2 к потребляемому
О2, дыхательный коэффициент (ДК) характерен для данного
«топлива» (табл. 18.2). Обычно в условиях покоя человек ис-
332
Глава 18
Рис. 18.3. Спирометр, приспособленный для измерения количества поглощае-
мого О2. В рот испытуемого вставлен мундштук; внешний газообмен исклю-
чается применением носового зажима. Во избежание сильного увеличения эф-
фективного мертвого пространства для вдыхаемого и выдыхаемого газов при-
меняются раздельные трубки с клапанами, исключающие смешивание; погло-
титель СО2 исключает накопление выдыхаемого СО2 в замкнутой системе.
Объем О2, остающегося в спирометре, регистрируется писчиком на бумаге, ук-
репленной на кимографе.
пользует разное «топливо», и ДК в этих условиях равен 0,83.
Считается, что при таком ДК энергетический эквивалент кисло-
рода составляет 20,22 кДж/л О2 (4,83 ккал/л). Пользуясь этим,
можно определить интенсивность энергетического обмена
(табл. 18.3).
ДРУГИЕ КОСВЕННЫЕ МЕТОДЫ
Для определения интенсивности обмена могут быть исполь-
зованы некоторые физиологические параметры, коррелирующие
с потреблением кислорода. Частота дыханий, вентиляционный
объем (частота дыханийХдыхательный объем), частота сокра-
щений сердца и минутный объем (частота сокращений сердцаХ
Хударный объем) — все они связаны с потреблением кислорода
и поэтому в известной мере отражают затраты энергии. Однако,
как правило, эти показатели недостаточно точны, за исключе-
нием тех случаев, когда человек находится в состоянии покоя.
Энергетический обмен
333
Таблица 18.3. Энергетический эквивалент 1 л Ог при разных дыхательных
коэффициентах
Дыхательный коэффициент Энергетический эквивалент
килокалории килоджоули
0,707 4,686 19,62
0,75 4,739 19,84
0,80 4,801 20,10
0,85 4,862 20,36
0,90 4,924 20,62
0,95 4,985 20,87
1,00 5,047 21,13
Для измерения интенсивности обмена предложено исполь-
зовать изотопы, например цезия и цинка. В общем, чем интен-
сивнее метаболизм, тем быстрее выводится метка. Точные све-
дения об интенсивности обмена на протяжении длительного вре-
мени можно получить, применив воду с двойной меткой (по во-
дороду и кислороду).
Методики соотнесения рад йот еле метрических физиологичес-
ких параметров или скорости выведения изотопов с энергетиче-
ским обменом привлекательны тем, что они позволяют получать
информацию на протяжении длительных периодов, не требуя
ограничения движений испытуемого. В последнее время эти ме-
тодики применяются все более широко. Однако присущие им
серьезные недостатки, в том числе использование слишком уп-
рощающих допущений и недостаточная точность, в какой-то ме-
ре ограничивают их применение.
ОСНОВНОЙ ОБМЕН
Интенсивность энергетического обмена значительно варьиру-
ет и зависит от многих факторов. Относительно постоянный
уровень энергетических затрат в условиях физического и эмо-
ционального покоя называют основным обменом (00). Измере-
ние 00 производят в строго контролируемых условиях.
Человек должен: 1) находиться при нейтральной температу-
ре среды, исключающей активность механизмов терморегуля-
ции; 2) быть в спокойном удобном положении, но не спать, так
как сон понижает энергетический обмен приблизительно на
Ю%; 3) быть в состоянии душевного покоя, так как эмоцио-
нальный стресс может усилить метаболизм; 4) не есть на протя-
жении не менее 12 ч, причем всасывание пищи должно быть
закончено, чтобы снизить теплопродукцию, связанную с перева*
риванием пищи.
334
Глава 18
Основной обмен человека определенного роста и веса мож-
но предсказать с точностью до 5 или 10%. Более значительные
отклонения от предсказанных величин часто свидетельствуют о
нарушениях обмена, обычно связанных с нарушением гормо-
нального равновесия.
РАЗМЕРЫ ТЕЛА
Основной обмен у крупных людей очевидным образом ниже,
чем у маленьких. Энергетический обмен может быть выражен
величиной общего обмена (ккал/ч, или по системе СИ в ват-
тах) или в виде затраты энергии на единицу массы тела
(ккал/кг/ч = Вт/кг), или величины энергии, расходуемой на еди-
ницу поверхности тела (ккал/м2/ч = Вт/м2).
Вес тела, кг
Рис. 18.4. Отношение основного обмена к размерам тела у млекопитающих.
(Brody, 1945.)
У млекопитающих отношение величины основного обмена к
массе тела приблизительно одинаково (рис. 18.4). В логарифми-
ческом масштабе энергетический обмен млекопитающих, в том
числе человека, описывается уравнением
lg Е-0,751g М-|-7,84,
где Е — энергетический обмен, а М — масса тела.
Физиологи-клиницисты часто пишут о величине метаболизма
на единицу поверхности тела. Такой способ восходит к класси-
Энергетический обмен
335
ческой работе Рубнера, который в 1868 г. в своем исследовании
на собаках установил, что интенсивность обмена определяется
размерами поверхности тела и необходимостью поддерживать
постоянную температуру; он сделал вывод, что теплопродукция
также должна меняться в зависимости от веса тела. Однако
данные, полученные на многих видах млекопитающих, не под-
твердили этого предположения. Поэтому теплоотдача и пло-
щадь поверхности тела, по-видимому, не являются основными
факторами, определяющими метаболизм у животных разной ве-
личины. Тем не менее обычай относить энергетический обмен к
единице поверхности прочно укоренился в физиологической ли-
тературе. Случилось так, что у человека отношение основного
обмена к поверхности тела оказалось величиной сравнительно
постоянной. Таблицы для определения поверхности тела у че-
ловека на основании роста и веса облегчают выражение дан-
ных об интенсивности метаболизма на единицу поверхности
(рис. 18.5).
Рис. 18.5. График для определения поверхности тела человека (в м2) по отно-
шению к весу (в кг) и рост (в м) в соответствии с формулой для площади
(м2) =W°’425XH0’725X0,202. (DuBois, DuBois, 1916. Arch. Intern. Med.).
Мышечная работа существенно изменяет интенсивность об-
мена. У тренированных спортсменов при кратковременных ин-
тенсивных упражнениях были зарегистрированы величины ме-
таболизма, в 20 раз превосходящие показатель основного обме-
на; отмечены в 10 раз большие величины при продолжительной
работе (табл. 18.4). Потребление кислорода при физической
нагрузке не отражает общего расхода энергии, так как часть
ее тратится на гликолиз (анаэробный) и не требует затраты
кислорода.
336
Глава 19
Таблица 18.4. Влияние разного рода активности на интенсивность обмена0
Покой Сон 35
Болпствовяние лежачее положение бодрствование сидячее положение 40 50
Незначительная активность
Письмо, канцелярская работа 60
Стояние 85
Умеренная активность 100
Умывание, одевание
Ходьба (3 км/ч) 140
Домашняя работа 140
Выраженная активность 250
Езда на велосипеде
Плавание 350
Пилка дров 350
Ходьба на лыжах 500
Бег 600
Дрожь до 250
’) Brown А. С. (1973). Energy metabolism. In: Т. С. Ruch and Н. D. Patton,
eds., Physiology and Biophysics (v. 3), Philadelphia, Saunders.
На рис. 18.6 показано потребление кислорода при субмак-
симальной физической работе. На нее требуется определенное
количество энергии, но потребление О2 не сразу удовлетворяет
эту потребность. Со временем устанавливается стационарное
состояние, при котором потребность в О2 удовлетворяется его
притоком. Разность между потребностью в О2 и его потребле-
нием составляет энергию, получаемую в результате анаэробно-
го распада, и называется кислородным долгом. Теоретически
расход энергии после окончания мышечной работы должен вер-
нуться к уровню покоя, однако потребление О2 остается высо-
ким и только медленно возвращается к этому уровню. Приня-
то говорить, что в это время происходит оплата кислородного
долга (рис. 18.6).
Кислородный долг состоит из двух компонентов. Л акт арид-
ный долг представляет собой добавочную энергию, затрачивае-
мую на превращение главного побочного продукта анаэробного
метаболизма — молочной кислоты (lactic acid) в пировиноград-
ную, которая может быть использована в цикле Кребса для
аэробного метаболизма. В больших дозах молочная кислота
вредна для организма и отчасти лежит в основе мышечного
утомления непосредственно после бега. Нелактацидный долг
представляет собой дополнительную энергию, необходимую для
рефосфорилирования таких высокоэнергетических резервных
соединений, как креатинфосфат, и для восстановления запасов
О2 в истощившемся мышечном миоглобине.
Энергетический обмен
337
Время, мин
Рис. 18.6. Потребление О2 при умеренной мышечной работе. Величина кисло-
родного долга вычисляется путем измерения разности между общим потреб-
лением О2 и уровнем покоя по окончании работы. В идеальном случае пло-
щади обоих секторов равны.
Анаэробный обмен имеет первостепенное значение при крат-
ковременной максимальной физической нагрузке. Забег на
100 м приблизительно за 10 с осуществляется на 85% за счет
анаэробной энергии. По мере увеличения продолжительности
физической нагрузки отношение аэробной энергии к анаэробной
возрастает. Если максимальная активность длится две минуты».
Рис. 18.7. Потребность в О2 (прерывистые линии) и потребление О2 (сплош-
ные линии) у человека при трех интенсивностях мышечной работы: I — бег
в течение 30 с; II — бег в течение 2 мин до истощения, с максимальным по-
треблением О2 и III — менее интенсивная работа, при которой потребление О2
было равно потребности в нем. Площадь треугольника, выражающего потреб-
ность в О2, равна сумме площадей для О2, потребленного до и после мышеч-
ной работы.
22—1705
338
Глава 18
Рис. 18.8. Относительный вклад аэробного (/) и анаэробного (II) процессов
при максимальном усилии. При максимальной активности на протяжении око-
ло 2 мин как на аэробную, так и на анаэробную работу приходится прибли-
зительно по половине затраченной энергии.
аэробная и анаэробная энергия уравниваются, и каждая из них
составляет 50% генерируемой энергии. Максимальное усилие
длительностью 60 мин требует 90% аэробной энергии. При его
дальнейшем продлении общая интенсивность обмена (аэробно-
го и анаэробного) снижается (рис. 18.7 и 18.8).
ДРУГИЕ ФАКТОРЫ И ИНТЕНСИВНОСТЬ ОБМЕНА
Человек сохраняет постоянную температуру внутренних об-
ластей тела независимо от температуры окружающей среды.
Для этого должна осуществляться регуляция теплопродукции
или теплоотдачи. В покое интенсивность теплопродукции (и,
следовательно, интенсивность метаболизма) прямо зависит от
разности между температурой внутренних областей тела и ок-
ружающей температурой. Дополнительный расход энергии (теп-
лопродукция) уравновешивает большую теплопотерю при низ-
кой температуре окружающей среды (подробнее см. гл. 19).
Само поступление пищи усиливает энергетический обмен.
Этот процесс, называемый специфическим динамическим дейст-
вием пищи (СДД), не нашел определенного физиологического
объяснения. Величина СДД зависит от характера съеденной пи-
щи. Белковая пища повышает интенсивность обмена на 25—
>30%, а углеводы и жиры—всего на 10% или меньше.
Энергетический обмен
330
Таблица 18.5. Нормальные стандарты интенсивности основного обмена,
ккал/м2^1)’ 2>
Мужчины Женщины
Возраст | Основной обмен Возраст | Основной.обмен
6 53,0 6, 50,6
7 52,5 6^2 50,2
8 51,8 7 49,1
8Х/2 51,2 7^2 47,8
9 50,5 8 47,0
91/з 49,4 8^2 46,5
10 48,5 9—10 45,9
Ю1/2 47 7 11 45,3
и 47,2 I1V2 44,8
12 46,7 12 44,3
13—15 46,3 12^2 43,6
16, 45,7 13 42,9
161/* 45,3 13Т/2 42,1
17 44,8 14 41,5
17*/2 44,0 I4V2 40,7
18, 43,3 15 40,1
18^2 42,7 15^2 39,4
19 42,3 16 38,9
191/* 42,0 16^2 38,3
20—21 41,4 17 о 37,8
22—23 40,8 171/2 37,4
24—27 40,2 18—19 36,7
28—29 39,8 20—24 36,2
30—34 39,3 25—44 35,7
35—39 38,7 45—49 34,9
40—44 38,0 50—54 34,0
45—49 37,4 55—59 33,2
50—54 36,7 60—64 32,6
55-59 36,1 65—69 32,3
60—64 35,5
65—69 34,8
’) Boothby W. М., Berkson J., Dunn Н. L. (1936). Am. J. Physiol., 116, 468.
2) Нормальный диапазон обычно принимается равным ±10%; более выраженное от*
Клонение считается патологическим.
У людей основной обмен неуклонно меняется с возрастом;
для каждой возрастной группы выведены клинические стандар-
ты (табл. 18.5). Отклонение от такого стандарта на ±10% счи-
тается нормой. У детей оно больше, в период полового созре-
вания уменьшается и меньше всего в старости.
Во время сна интенсивность метаболизма приблизительно на
10% ниже 00. Вероятно, разница между бодрствованием в со-
стоянии покоя и сном объясняется тем, что во втором случае
мышцы более расслаблены.
Лихорадочное состояние с повышением средней температуры
тела связано с повышением интенсивности энергетического об-
22*
<340
Глава 18
мена. Хорошо известно, что с повышением температуры хими-
ческие реакции ускоряются. Поэтому более высокая средняя
температура создает тенденцию к ускорению химических реак-
ций, связанных с энергетическим обменом. Кроме того, часто
возникает усиленная мышечная активность, аналогичная дро-
жи. Сужение периферических сосудов и пониженная способ-
ность к потоотделению уменьшают потерю тепла и приводят
к накоплению большего количества тепла в организме, что
>еще больше повышает температуру тела и теплопродукцию.
ЛИТЕРАТУРА
Bartholomew G. А. (1977). Energy metabolism. In: Gordon M. S. (ed.), Animal
physiology: principles and adaptations, 3rd edn., MacMillan, New York.
.Benedict F. G. (1938). Vital energetics. Carnegie Institution of Washington
Publications, No. 503, Washington.
Brody S. (1945). Bioenergetics and growth, Reinhold, New York.
Hemmingsen A. M. (1960). Energy metabolism as related to body size and respi-
ratory surfaces and its evolution. Rep Steno Mem Hosp. Nord Insulin Lab.,
9, 7—110.
.Kleiber M. (1961). The fire of life, Wiley, New York.
Lefebvre E. A. (1964). The use of D2O18 for measuring energy metabolism in
Columbia livia at rest in flight, Auk, 81, 403—416.
Lusk G. (1928). The elements of the science of nutrition, 4th edn., Saunders,
Philadelphia.
Mechtly E. A. (1973). The international system of units: physical constants and
conversion factors. NASA-7012, National Aeronautics and Space Administra-
tion, Washington.
Miller A. T., Jr. (1954). Energy metabolism and metabolic reference standards,
Math. Med. Res., 6, 76—84.
Passmore R., Durnin J. (1955). Human energy expenditure, Physiol. Rev., 35,
801—840.
Stahl W. R. (1967). Scaling of respiratory variables in mammals, J. Appl. Phy-
siol., 22, 453—460.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. При каких условиях количество потребляемого О2 может слу-
жить мерой интенсивности энергетического обмена, и какая
требуется дополнительная информация?
2. Почему потребление О2 точнее отражает интенсивность энер-
гетического обмена, чем выделение СО2?
3. Почему при одинаковом потреблении О2 теплопродукция бу-
дет различной, если используются разные виды «топлива»?
4. Дайте характеристику аэробной и анаэробной генерации
энергии для бегуна на длинную дистанцию а) сразу после
старта, б) на середине дистанции, в) у финиша.
5. Сколько имеется разных видов энергии? Какие формы энергии
являются для организма «полезными»?
Глава 19
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
Температура среды, непосредственно окружающей животное,
оказывает большое влияние на его физиологическую актив-
ность. На Земле температура колеблется от —50° во время арк-
тической зимы до +60 °C летом в некоторых пустынях. Однако
температурный диапазон, в котором способны функционировать
живые клетки, составляет всего около 50°.
Живые клетки замерзают при нескольких градусах ниже
С °C. Само по себе замерзание не всегда является роковым для
живых тканей; ученые получали ткани, которые при заморажи-
вании сохраняли на некоторое время свою жизнеспособность.
Однако обычно при замерзании тканей образующиеся кристал-
лы льда разрушают тонкие клеточные структуры. При темпера-
турах выше 45 °C происходит денатурация белков. Поскольку
белки ответственны фактически за все регуляторные функции
животных, их структурная и функциональная сохранность жиз-
ненно необходима для нормального функционирования организ-
ма. Температура сильно влияет на метаболизм живой ткани,
так как скорость биохимических реакций зависит от темпера-
туры окружающей среды и обычно возрастает в два-три раза
«а каждые 10° повышения температуры.
В животном мире существуют несколько основных способов
реагирования на внешнюю температуру. У пойкилотермных жи-
вотных, к которым относятся большинство беспозвоночных и
низших позвоночных, температура тела зависит от окружающей
температуры (рис. 19.1). Альтернативой к такой зависимости
служит терморегуляция. В этом случае температура внутренних
областей тела поддерживается на постоянном уровне незави-
симо от температуры окружающей среды. Терморегуляция при-
суща птицам и млекопитающим, которых называют гомойотерм-
ными (или гомеотермными). Терморегуляция позволяет живот-
ным функционировать в температурных условиях, которые обес-
печивают оптимальную активность ферментов. Гетеротермия —
это особое состояние, в котором гомеотермные животные на
время выключают терморегуляцию и позволяют температуре
своего тела снижаться до пределов, отличных приблизительно
на 1 °C от окружающей температуры.
342
Глава 19
Многие наземные животные — рептилии и некоторые насе-
комые— сохраняют в дневное время сравнительно постоян-
ную температуру тела в известных пределах температур возду-
ха, используя источники тепла и утечку тепла в окружающей
среде. Поэтому в течение дня такие животные скорее подходят
под определение гомеотермных, чем пойкилотермных (рис. 19.1).
Животных можно также классифицировать по тем источникам
Температура воздуха, °C
Рис. 19.1. Соотношение температуры тела у животных и температуры возду-
ха. У пойкилотермных животных первая довольно близка второй. Гомойотерм-
ные сохраняют температуру тела на сравнительно постоянном уровне в ши-
роком диапазоне температур воздуха.
тепла, которые они используют для поддержания температуры
тела. Э&тотермные, например рептилии, используют для этого
наружное тепло; эндотермные, и в частности человек, исполь-
зуют тепло метаболического происхождения.
ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА И ЕЕ ИЗМЕРЕНИЕ
Температура тела эндотермных организмов зависит как от
внешней среды, так и от состояния активности. В покое темпе-
ратура тела человека составляет около 37 °C, хотя она предска-
зуемо меняется в течение суток с небольшим снижением во вре-
мя сна. При мышечной работе температура тела часто повыша-
ется на несколько градусов вследствие усиленной теплопродук-
ции.
Температура не одинакова во всем теле, и распределение
внутренней температуры является сложной функцией теплопро-
дукции в разных тканях, переноса тепла в результате циркуля-
Т ер мо регуляция
343
ции крови и локальных температурных градиентов. Если не
считать условий напряженной мышечной работы, большая
часть метаболической теплопродукции происходит во внутрен-
них органах (в сердце и внутренностях), а также в мозгу. Теп-
ло, образованное в глубоких областях тела, или внутреннее
(core) тепло, должно перейти к поверхности тела. Температура
на периферии определяется теплом, перенесенным из глубоких
областей тела, и температурой воздуха. Следовательно, можно
считать, что тело обладает внутренней, относительно постоян-
ной температурой и изолирующим слоем, оболочкой (shell),
весьма изменчивой в зависимости от энергетического баланса
организма. В холодной среде приток крови к периферии сокра-
щается, и это вызывает понижение периферической температу-
Внутренние
области тела
28 °C
Рис. 19.2. Температура различных областей тела человека при температуре
воздуха 20°C (А) и 35°C (Б). Показаны изотермы (линии, соединяющие точ-
ки с одинаковой температурой). При 20°C между внутренней областью тела
(заштриховано) и поверхностью существуют резкие перепады температуры,
причем внутренняя область ограничена головой и туловищем. При 35 °C
внутренняя область распространяется далеко на конечности.
37°С
36°С
32°С
344
Глава 19
ры. При высокой температуре окружающей среды теплоотдача
затрудняется, и внутренняя температура может распространять-
ся почти на все тело (рис. 19.2).
Температура ткани отражает содержание в ней тепла. По-
этому определение температуры тела по одному измерению оши-
бочно, но все же оно удобнее, чем попытки судить по совокуп-
ности измерений температуры во многих областях тела. Этот
0)
Теплообразование
Мышечная
работа
или дрожь
Бессознательное
напряжение мышц
Повышенный основной уровень
Болезнь |
Спец.дин.действие пищи
Основное
теплообразование
Теплоотдача
Потоотделение
Одышка
Усиленное кожное
"кровообращение
Более прохладная ср.
Основная
теплоотдача
Изменение
" температуры
Более легкая
одежда
Усиление
незаметного
испарения
Усиленное
излучение
Усиленное
[й с / движение
1 ' воздуха
Рис. 19.3. Равновесие между факторами, усиливающими приток и отдачу теп-
ла, создающее постоянную температуру тела. Если равновесия нет, темпера-
тура тела изменяется.
последний подход дает больше информации об энергетическом
балансе организма, но технически такие измерения трудно осу-
ществимы. Кроме того, интерпретация их тоже трудна вследст-
вие динамического характера изменений температуры в изоли-
рующем слое.
Температуру тела обычно измеряют в заднем проходе (рек-
тально) или во рту (орально). Ректальная температура — са-
мый надежный и самый удобный способ измерения, и обычно
принято считать, что она отражает среднюю внутреннюю темпе-
ратуру. Однако этот способ измерения признан не везде. Часто
приводится температура во рту, под мышкой, в сердце или пе-
чени. Измеренная ректально внутренняя температура меняется
слишком медленно и не дает точной информации при исследо-
вании терморегуляции. В таких исследованиях желательно
знать температуру мозга, которую у человека и животных хо-
Терморегуляция
345
рошо отражает температура барабанной перепонки. Температу-
ра крови, оттекающей от левого желудочка, тоже используется
в качестве динамического показателя энергетического баланса
организма.
ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС
Чтобы температура тела оставалась постоянной, необходимо,
чтобы отдача тепла была равна его притоку (в результате ме-
таболической теплопродукции или из внешней среды)
(рис. 19.3). Если приток выше отдачи, тепло накапливается, вы-
зывая повышение температуры (гипертермию). Такой баланс
удобно описывается уравнением
М ± Er ± Ес + Eg—Ее ± S = О,
где М — метаболическая теплопродукция, Er — излучение, Ес —
теплопроводность, Eg — конвекция, Ее — испарение, S — накоп-
ление тепла; « + » означает приток, а «—»— теплоотдачу,
Тепло может быть получено или отдано путем излучения, тепло-
проводности и конвекции в зависимости от условий внешней сре-
ды. Тепло всегда образуется в качестве побочного продукта хи-
мических реакций, протекающих в организме (см. гл. 22), и по-
этому метаболизм всегда имеет положительный знак; испарение
всегда имеет отрицательный знак. Противоположная реакция,
конденсация, обычно мало влияет на тепловой баланс у чело-
века.
ИЗЛУЧЕНИЕ
Все предметы с температурой выше абсолютного нуля
(—273 °C) отдают энергию путем излучения. Излучение происхо-
дит в форме электромагнитных волн. Электромагнитная радиа-
ция свободно проходит через вакуум; атмосферный воздух так-
же можно считать прозрачным для электромагнитных волн.
ИЗЛУЧАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
Температура поверхности предметов и тип или качество их
поверхности имеют важное значение для движения энергии в
форме излучения. Излучающая способность поверхности связана
с ее свойствами как излучателя. Поверхность, поглощающая и
совсем не отражающая лучистой энергии, обладает максималь-
ной излучающей способностью, равной 1. Когда поверхность
отражает всю лучистую энергию, ее излучающая способность
равна 0. Очевидными примерами такой поверхности служат зер-
кало или хорошо отполированный металл. Обычно предметы
346
Глава 19
почти полностью поглощают волны одной длины и в то же вре-
мя сильно отражают волны другой длины. Так, например, чело-
веческая кожа, как белая, так и пигментированная, поглощает
почти все инфракрасное излучение. В то же время черная ко-
жа поглощает значительно больше видимого излучения.
В большинстве случаев окружающие предметы, излучение от
которых достигает организма или на которые попадает излу-
чение от него, имеют температуру, отличающуюся примерно на
20 °C от температуры поверхности тела. Поток энергии в ват-
тах описывается уравнением
ER=KR(TS-Ta),
где Kr — это коэффициент передачи тепла излучением (Вт/°К),
a (Ts—Та) выражает разность температур между кожей и внеш-
ней средой. Член Ts—Та часто определяют как движущую силу,
поскольку для существования потока лучистой энергии необхо-
дима разница температур.
ТЕПЛОПРОВОДНОСТЬ
Переход тепла от одного предмета к другому при соприкос-
новении их поверхностей называется теплопроводностью. Тепло
перемещается по тепловому градиенту от более теплого к более
холодному предмету. Этот процесс идет без перехода материи
от одной поверхности к другой; энергия переносится через слои
молекул без всякого перемещения самих молекул. Ощущение
прикосновения к «теплому» или «холодному» предмету связа-
но с направлением движения тепла путем его проведения. Если
температура предмета ниже температуры пальца, прикасающе-
гося к нему, то тепло переходит от пальца к предмету, а если
предмет теплее пальца, тепло движется в противоположную
сторону.
Переход тепла путем теплопроводности (W) является ли-
нейной функцией разности температур двух соприкасающихся
предметов и описывается уравнением
Е^КсСГх-Т,).
Величина К выражает количество тепла, переходящего путем
теплопроводности между двумя предметами (W/K). Однако не-
редко представляющим интерес параметром является не коли-
чество тепла, проходящего через вещество, а удержание тепла
этим веществом. Хорошие изолирующие оболочки плохо прово-
дят тепло, и наоборот.
Одним из лучших проводников тепла служат такие метал-
лы, как серебро и медь, а к самым худшим проводникам отно-
сятся разные газы. Биологические ткани служат примерно та-
Терморегуляция
347
кими же изоляторами, как вода; жир в этом отношении вдвое
эффективнее мышечной или костной ткани. У тюленей, напри-
мер, толстый слой жира служит для изоляции внутренних обла-
стей тела от кожи, которая соприкасается с ледяной водой.
В результате кожа сохраняет температуру лишь на несколько
градусов выше температуры воды. Не будь жирового слоя, тем-
пература кожи была бы близка внутренней температуре тела
(37°C), и потеря тепла была бы в 10 раз больше.
У млекопитающих теплопроводность не является основным
способом теплообмена, потому что площадь соприкосновения их
поверхности с твердыми предметами минимальна. При низких
температурах среды такие эктотермные, как пресмыкающиеся и
насекомые, часто прижимаются поверхностью тела к теплым
предметам, чтобы путем теплопроводности повысить температу-
ру тела.
КОНВЕКЦИЯ
Перенос тепла от предмета, окруженного жидкой или газо-
образной средой, происходит посредством конвекции. Конвекци-
онный теплообмен в отличие от теплопроводности связан с об-
меном не только энергии, но и молекул. Это происходит потому,
что вокруг всех предметов существует «нерушимый» погранич-
ный слой влаги (воздуха или жидкости). Толщина этого слоя
зависит от окружающих условий. Поток тепла идет от более
теплых к более холодным участкам. Если температура воздуха
выше температуры тела, тепло будет передаваться телу.
Когда тело окружено неподвижным воздухом, от кожи отхо-
дит теплый воздух, который, переходя в окружающий воздух,
переносит как молекулы, так и энергию. Такой процесс назы-
вается свободной конвекцией. Если окружающий воздух дви-
жется, толщина пограничного слоя зависит от скорости движе-
ния воздуха. Пограничный слой, равный при неподвижном воз-
духе нескольким миллиметрам, при ветре может уменьшиться
до нескольких микронов. Такого типа теплообмен в значитель-
ной степени зависит от движения воздуха и называется прину-
дительной конвекцией.
Количество переносимого конвекцией тепла описывается
уравнением
Ec = hc (Ts Та),
где Ес — количество тепла, передаваемого путем конвекции
(W), Ts и Та — температура кожи и воздуха, a hc — коэффи-
циент передачи тепла путем конвекции. Коэффициент hc зави-
сит от величины предмета и скорости ветра. Для гладких ци-
348
Глава 19
линдров hc описывается формулой
hc = KV1/’DS/’,
где V — скорость движения воздуха, a D — диаметр цилиндра
(рис. 19.4). Влияние скорости ветра на коэффициент конвекции
выражается «показателем охлаждения ветром». Из-за того что
ветер уменьшает пограничный слой воздуха около кожи, отдача
тепла при ветре больше,
Скорость движения воздуха, м/с
Рис. 19.4. Зависимость коэффициента кон-
векции (hc) двух цилиндров от скорости
ветра. D — диаметр.
чем в спокойном воздухе.
Поэтому при сильном вет-
ре воздух «ощущается бо-
лее холодным», чем он
есть в действительности.
Метеорологические стан-
ции часто сообщают на-
ряду с истинной темпера-
турой воздуха также ка-
жущуюся, вызываемую
фактором охлаждения
ветром.
Для регуляции внут-
ренней температуры тела
большое значение имеет
конвекционная передача
тепла в нем. Большая
часть мышц, обеспечива-
ющих теплопродукцию,
находятся во внутренних
областях тела. Как было указано в предыдущем разделе, ткань
тела плохо проводит тепло, а кровь выносит большое количест-
во тепла, образованного внутри тела, на периферию, т. е. к ру-
кам и ногам, где относительно большие их поверхности и более
низкие температуры облегчают отдачу этого тепла во внешнюю
среду.
ИСПАРЕНИЕ
При испарении воды с какой-либо поверхности поверхность
охлаждается вследствие затраты энергии на переход жидкости
в пар, или газообразное состояние. На каждый грамм испарив-
шейся воды уходит около 0,59 Вт-ч. Почти в любых условиях
окружающей среды вода непрерывно испаряется с поверхности
тела и составляет важный механизм теплоотдачи. Основные ме-
ста испарения — это кожа и дыхательные пути. Объем потери
воды зависит от внешних условий, особенно от температуры и
влажности.
Т ер мо регуляция
349-
Если воздух насыщен водяными парами (100% относитель-
ной влажности), испарения с поверхности кожи не происходит.
Вдыхаемый воздух нагревается в легких до внутренней темпе-
ратуры тела и насыщается водяными парами. Даже если на-
ружный воздух насыщен ими, при выдохе теряется некоторое
количество воды, потому что при повышении температуры воз-
духа при выдохе данный объем воздуха удерживает больший
объем воды.
Испарение приобретает чрезвычайно большое значение при
высокой температуре воздуха, поскольку при температуре воз-
духа, равной температуре тела (или точнее — температуре ко-
жи), ни один из обычных механизмов теплоотдачи — излучение,
теплопроводность, конвекция — не функционирует.
У человека главной для терморегуляции формой испарения'
служит пот. У других животных — многих птиц (не имеющих
потовых желез), некоторых млекопитающих и отдельных репти-
лий, потеря воды путем испарения усиливается при высокой
температуре благодаря учащенному дыханию — так называемой'
«тепловой одышке» (panting). Тепловая одышка увеличивает
ток воздуха над влажными респираторными поверхностями и
тем самым усиливает испарение.
КОЭФФИЦИЕНТ ПЕРЕДАЧИ ТЕПЛА
Теплообмен путем излучения, теплопроводности и конвекции*
приблизительно линейно зависит от разности температур тела/
и внешней среды. Коэффициенты излучения, теплопроводности
и конвекции могут быть объединены в общий коэффициент пе-
редачи тепла (теплопроводности), который выражает величину
теплообмена на каждый радиус разности температур тела и воз-
духа в соответствии с формулой
dH/dt = C(Tb—Та),
где dH/dt означает потерю тепла (ватты), С — коэффициент*
передачи тепла (Вт/К), а Ть и Та — соответственно внутреннюю
температуру тела и температуру воздуха. Это уравнение пред-
ставляет собой упрощение и в такой форме полезно только при-
тщательно контролируемых внешних условиях.
ИНТЕНСИВНОСТЬ МЕТАБОЛИЗМА И ТЕМПЕРАТУРА
ВОЗДУХА
Метаболическая реакция млекопитающих на температуру?
воздуха показана на рис. 19.5. Минимальный уровень метабо-
лизма приходится на зону температур воздуха, называемую по-
350
Глава 19
разному: зоной физической регуляции, термонейтралъной зоной,
или зоной комфорта. В этой температурной зоне теплопродук-
ция не меняется, и температура тела может регулироваться не-
значительным т изменениями теплопроводности животного путем
изменения позы, оттоком крови от внутренней части тела к пе-
риферии или усилением потоотделения. При самой низкой тем-
пературе термонейтральной зоны, при наименьшей критической
Рис. 19.5. Соотношение между энергетическим обменом у млекопитающего и
температурой воздуха (сплошная линия). Прерывистая линия — то же живот-
ное с более сильной изоляцией (у животных при смене на более густой мех,
у человека при надевании пальто). Коэффициент минимального переноса теп-
ла равен наклону кривой, выражающей отношение между обменом и темпера-
турой.
ТНЗ — термонейтральная зона; ТНК — нижняя граница — температуры ком-
форта; ТВК — верхняя граница температуры комфорта.
температуре, животное сводит к минимуму все пути теплооб-
мена. Если температура внешней среды падает ниже наимень-
шей критической, то постоянная температура тела уже не мо-
жет быть сохранена путем сокращения передачи тепла, и поэ-
тому во избежание снижения температуры тела должна
повыситься теплопродукция. Зона температур ниже наименьшей
критической температуры называется зоной химической регуля-
ции, или зоной метаболической регуляции. Человек может ме-
нять это соотношение искусственно, меняя вес своей одежды.
Надев зимнее пальто, он повышает теплоизоляцию и тем самым
снижает теплоотдачу (рис. 19.5) Такие же сезонные изменения
наблюдаются у животных, у которых зимой после линьки вы-
растает более густой и длинный мех (улучшающий теплоизоля-
цию).
Терморегуляция
351
СИСТЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Система терморегуляции состоит из ряда элементов со взаи-
мосвязанными функциями. Термическая информация приходит
от периферических или глубинных температурных рецепторов.
Импульсы от этих рецепторов поступают по афферентным нер-
вам к центру терморегуляции в гипоталамусе, после чего он
Афферентные нервы Эфферентные нервы Венозный отток Обратная связь.
Рис. 19.6. Система терморегуляции у млекопитающего. Тонкие линии — нерв^-
ные пути, толстые — кровеносные сосуды. (Bligh J., 1973.)
активирует различные механизмы, которые обеспечивают либо
теплопродукцию, либо теплоотдачу. Механизм обратной связи
с участием нервной системы и кровоток изменяют чувствитель-
ность температурных рецепторов, и таким образом создается
замкнутая петля (рис. 19.6).
По своей работе система терморегуляции аналогична систе-
ме автоматизированного контроля с отрицательной обратной
связью. Температура тела поддерживается на определенном
Уровне, и величина реакции эффекторов пропорциональна от-
клонению истинной температуры от этой точки. Так, если внут-
ренняя температура падает на 2 °C, то повышение теплопродук-
ции посредством дрожи будет гораздо больше, чем при падении
внутренней температуры на 0,5 °C. В следующем разделе будут
рассмотрены разные элементы системы терморегуляции.
352
Глава 19
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
Температурные рецепторы распределены по всей поверхно-
сти тела и в глубоких областях. Некоторые сенсорные клетки
обладают необычайно высокой температурной чувствительно-
стью, но отдельного морфологического типа сенсорных клеток,
связанного специально с температурной чувствительностью, не
существует.
Кожные терморецепторы бывают двух типов — холодовые
и тепловые. Оба типа особенно чувствительны к степени изме-
нения температуры. Холодовые рецепторы резко снижают ча-
стоту импульсации в ответ на повышение температуры и повы-
шают частоту, когда температура падает. В тепловых рецепто-
рах происходят обратные изменения. Если температура меняет-
ся быстро, реакция рецепторов будет гораздо большей, чем в
том случае, когда такое же изменение температуры происходит
медленно.
Температурные рецепторы расположены в разных областях
тела. Они встречаются во внутренних органах (ауэрбахово спле-
тение), гипоталамусе, ретикулярной формации, в преоптической
области ствола мозга и спинном мозгу. Они найдены в дыха-
тельных путях, продолговатом мозгу, в двигательной коре, и
весьма вероятно, что после дальнейших исследований такие ре-
цепторы будут обнаружены и в других местах.
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Теплопродукция и теплоотдача организма меняются под
действием многих нервных центров. Поэтому должен существо-
вать не только центр, интегрирующий различные сенсорные вхо-
ды, связанные с тепловым балансом организма, но и центр ре-
гуляции разных двигательных реакций. Такой контроль состав-
ляет одну из функций гипоталамуса, который иногда называют
термостатом организма (см. гл. 10 и 24). После хирургического
отделения гипоталамуса от нижележащих отделов головного
мозга и от спинного мозга способность к регуляции температу-
ры тела утрачивается. Контроль за разными эффекторами
осуществляют отдельные участки гипоталамуса.
ТЕПЛООТДАЧА
Двигательные центры переднего гипоталамуса контролируют
регуляцию теплоотдачи, главным образом предотвращая пере-
гревание. После разрушения этого центра физиологическая ак-
тивность в холодной среде продолжается, но в теплой среде
отсутствует контроль температуры тела, и температура повы-
шается.
Терморегуляция
353
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
Другой центр, лежащий в заднем гипоталамусе, контроли-
рует величину теплопродукции и тем самым предотвращает из-
лишнее охлаждение. Разрушение заднего гипоталамуса у жи-
вотного, находящегося в холодной среде, нарушает способ-
ность к усилению энергетического обмена, и температура тела
падает. Центры переднего гипоталамуса, регулирующие расши-
рение сосудов, потоотделение и тепловую одышку, чувствитель-
ны к температуре протекающей через них крови. Кроме того,
имеются данные, позволяющие думать, что для функции гипо-
таламуса имеет большое значение приток Na+ и Са2+, по-види-
мому определяющий «заданный» уровень температуры. Изме-
нение движения Na+ и Са2+ приводит к изменению уровня тем-
пературы тела. Механизм этого воздействия и отношение тем-
пературы тела к уровню Na+—Са2+ в крови остаются пока не-
ясными. Полученные данные показывают, что незначительное
понижение температуры гипоталамуса вызывает у мелких мле-
копитающих усиление теплопродукции посредством дрожи и
сохранение тепла путем сужения сосудов.
РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛООТДАЧИ ПРИ УЧАСТИИ
ЭФФЕКТОРОВ
Конвекция тепла из внутренних областей тела к конечно-
стям в результате изменения объема кровотока является важ-
ным средством регуляции теплоотдачи (вазомоторный конт-
роль). Конечности выдерживают гораздо больший диапазон
температур, чем внутренние области тела и образуют прекрас-
ные температурные «отдушины», т. е. места, которые могут
обеспечить потерю больших или меньших количеств тепла в за-
висимости от притока тепла из внутренних областей тела через
кровоток.
Вазомоторный тонус регулируется адренэргическими симпа-
тическими нервными волокнами, которые меняют приток крови
к конечностям и температуру крови, поступающей в кожу (см.
гл. 14).
В ответ на сильное охлаждение общая вазомоторная реак-
ция снижает приток крови на периферию посредством эффек-
тивного сужения сосудов. У человека по мере прохождения кро-
ви по крупным артериям рук и ног температура ее значительно
падает. Прохладная венозная кровь, возвращаясь внутрь тела
по сосудам, расположенным близ артерий, захватывает боль-
шую долю тепла, отдаваемого артериальной кровью (рис. 19.7).
Такая система называется противоточным теплообменником.
Она способствует возвращению большого количества тепла к
23—1705
354
Глава 19
внутренним областям тела при завершении кровотоком круга
через конечности. Суммарным эффектом такой системы являет-
ся снижение теплоотдачи.
При температуре воздуха, близкой к нулю, такая система
невыгодна, так как в результате интенсивного теплообмена
между артериальной и венозной кровью температура пальцев
на руках и ногах может упасть ниже точки замерзания (отмо-
Рис. 19.7. Кровоток к периферическим тканям, допускающий расширение со-
судов кожи (клапан открыт), которое облегчает отдачу тепла, и сужение со-
судов кожи (клапан закрыт), которое снижает отдачу тепла. Заметьте, что
кровь возвращается к внутренним областям тела по другим сосудам.
рожение). У животных, адаптированных к арктическим услови-
ям, происходит избирательное расширение сосудов для поддер-
жания температуры кожных покровов выше точки замерзания.
При сильной жаре резко увеличивается приток крови к коже
и избыток тепла рассеивается от конечностей. Кровь возвра-
щается к внутренним областям тела по венам, лежащим под
самой поверхностью кожи. Изменяя свой путь, венозная кровь
минует противоточный теплообменник, благодаря чему снижает-
ся количество тепла, которое захватывается из нисходящей ар-
териальной крови. Близость вен к кожной поверхности сильно
увеличивает охлаждение венозной крови, возвращающейся к
внутренним областям тела.
ТЕПЛООТДАЧА ПУТЕМ ИСПАРЕНИЯ
Высокая температура воздуха создает для системы терморе-
гуляции млекопитающих серьезные трудности. В большинстве
регионов планеты температура тела млекопитающих значитель-
Т ермо регуляция
355
но выше, чем окружающей среды, и основная задача состоит в
уменьшении теплопотерь. При повышении температуры воздуха
разница между окружающей температурой и температурой те-
ла уменьшается, и этим снижается эффективность теплообмена
путем излучения, теплопроводности и конвекции. Если темпера-
тура окружающего воздуха выше температуры тела, оно может
стать приемником тепла, поступающего из внешней среды. За-
пасы тепла в теле возрастут, пока не будет достигнута для него
высшая точка температурного равновесия. В этих условиях ис-
парение воды служит главным способом отдачи тепла во внеш-
нюю среду.
ТЕПЛОВАЯ ОДЫШКА
Самой распространенной формой отдачи тепла путем испаре-
ния у млекопитающих и птиц обычно служит тепловая одыш-
ка— учащенное дыхание. При этом объем воздуха, проходяще-
го над влажными поверхностями дыхательных путей, резко воз-
растает. Например, у собак, у которых частота дыхания в нор-
ме составляет 30—40 в 1 мин, в жару она достигает 300—400.
У некоторых животных такое дыхание имеет частоту, соответст-
вующую резонансным частотам их дыхательной системы. Это
самая эффективная частота, при которой дыхательная система
в состоянии функционировать и снижать затраты энергии. Она
связана с эластическими свойствами системы, которая погло-
щает некоторое количество энергии при вдохе и затем отдает
ее при выдохе.
Тепловая одышка эффективна только на некоторое время,
потому что, если она длится долго, нарушается кислотно-щелоч-
ной баланс организма, поскольку усиленная вентиляция может
привести к избыточному выведению СОг, а это приводит к по-
вышению pH крови (см. гл. 17). Хотя потери СО2 могут быть
снижены за счет перехода на поверхностное дыхание (уменьше-
ние дыхательного объема), в результате чего большая часть
воздушного потока оказалась бы ограниченной мертвым про-
странством, тем не менее у большинства млекопитающих этот
механизм эффективно не используется, так что тепловое дыха-
ние на протяжении длительного времени вызывает алкалоз.
ПОТООТДЕЛЕНИЕ
У человека и других млекопитающих, например у лошади и
коровы, теплоотдача происходит главным образом не путем уча-
щенного дыхания, а за счет потоотделения. Потоотделение осо-
бенно эффективно у животных со скудным шерстным покровом.
При этом для испарения используется вся поверхность тела.
23*
'56
Глава 19
Такой способ теплоотдачи не сказывается на нормальном дыха-
нии и не нарушает кислотно-щелочного баланса; испарение пу-
тем потоотделения не связано с большим расходом энергии. Од-
нако длительное усиленное потоотделение ведет к обезвожива-
нию и потере солей, что нарушает баланс электролитов, восста-
новление которого требует потребления соли.
В коже человека насчитывается более двух миллионов по-
товых желез, функция которых регулируется симпатической
нервной системой. Они чувствительны и к местной температуре
кожи, и к температуре в области мозговых центров (рис. 19.8).
Потоотделение становится максимальным при повышении
внутренней и периферической температуры.
Рис. 19.8. Взаимодействие между температурой барабанной перепонки и тем-
пературой кожи по отношению к потоотделению у человека. При температу-
ре кожи от 33 дб 39 °C потоотделение начинается при строго определенной
температуре барабанной перепонки. При более низких температурах кожи для
начала потоотделения требуются более высокие температуры барабанной пе-
репонки.
Терморегуляция
357
РЕГУЛЯЦИЯ ТЕПЛОПРОДУКЦИИ ЭФФЕКТОРАМИ
При снижении температуры воздуха для компенсации увели-
чившейся теплопотери должна усилиться теплопродукция. По-
вышенная активность и мышечные сокращения сопровождают-
ся теплопродукцией. Эта активность находится под произволь-
ным контролем. Вторым механизмом усиления теплопродукции
в организме является дрожь.
Дрожь — это автономная реакция на холод, хотя она может
быть преодолена произвольным мышечным контролем. При дро-
жи одновременно сокращаются ритмически с большой частотой
и сгибатели и разгибатели. И частота, и сила сокращения могут
варьировать. Дрожь и мышечная активность не аддитивны: теп-
ло генерируется дрожью, только если мышцы не вовлечены в
другую деятельность. Если, например, человек спокойно сидит
на прохладном воздухе, он может внезапно начать дрожать без
всякого сознательного усилия.
Такие произвольные действия, как ходьба, связаны с мышеч-
ным сокращением, которое преодолевает дрожь. И дрожь, и
ходьба сопровождаются образованием тепла. Но во время мы-
шечной активности вследствие повышенного конвекционного
теплообмена усиливаются и потери тепла. Небольшое движение
мышц при дрожи повышает эффективность теплопродукции, по-
нижая конвекционную теплоотдачу.
Центр дрожи, находящийся в заднем гипоталамусе, по-види-
мому, влияет на частоту и силу мышечных сокращений при дро-
жи. В свою очередь к этому центру поступают импульсы от цен-
тра терморегуляции в переднем гипоталамусе и от рецепторов
мышц. Центр дрожи имеет выходы ко всем уровням спинного
мозга. Однако вызвать дрожь удавалось охлаждением и после
перерезки спинного мозга, хотя сигналы от центра дрожи не
могли достичь спинномозговых нервов. Стало быть, ритмичес-
кие сигналы, вызывающие в мышцах дрожь, возникают на уров-
не спинного мозга (рис. 19.9). Центр дрожи модулирует рит-
мическую выходную активность осциллятора. И к спинальному
осциллятору, и к гипоталамическому центру приходят сигналы
от терморецепторов.
Регуляция дрожи, по-видимому, зависит от активности тер-
морецепторов— как периферических, так и глубинных. У неко-
торых видов животных дрожь возникает при локальном охлаж-
дении гипоталамуса, при неизменной температуре кожи. Одна-
ко во многих случаях у животного, помещенного в холодную
сРеДУ, дрожь начинается слишком быстро, чтобы ее можно бы-
ло отнести за счет снижения внутренней температуры тела, что
свидетельствует о важном значении периферических терморе-
цепторов. Такую реакцию следует признать адаптивной, по-
358
Глава 19
Рис. 19.9. Взаимодействие между центром дрожи в заднем гипоталамусе и
спинномозговым осциллятором, управляющим дрожью. (Bligh J., 1973.).
скольку она предвосхищает изменение внутренней температуры
тела.
В определении начала и интенсивности дрожи при холоде
играют роль как периферические, так и центральные терморе-
цепторы. Так, если температура барабанной перепонки человека
(показатель температуры мозга) равна 36,6 °C, а температура
кожи — 28 °C, то теплопродукция составляет около 200 Вт
(рис. 19.10). Но если температура барабанной перепонки оста-
нется 36,6 °C, а температура кожи упадет до 22 °C, то тепло-
продукция возрастет приблизительно на 50%. Внутренняя тем-
Т ерморегуляция
359
пература тела, при которой начинается дрожь, и степень увели-
чения теплопродукции при дрожи снижаются при повышении
температуры кожи.
НЕДРОЖАТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ
Давно известно, что увеличение теплопродукции не обяза-
тельно сопровождается дрожью. Повсеместное повышение теп-
лопродукции называют недрожательным термогенезом (НДТ).
Чаще всего (но не исключительно) он происходит у некоторых
животных, подвергающихся действию холода. Этот термогенез
аддитивен по отношению к теплопродукции посредством дрожи
Рис. 1J9.10. Взаимодействие между температурой кожи и температурой бара-
банной перепонки по отношению к началу и интенсивности дрожи у челове-
ка- При повышении температуры кожи от 20 до 31 °C требуется большее па-
дение температуры барабанной перепонки, чтобы началась дрожь (см. текст).
(Benzinger Т. Н., 1969.)
360
Глава 19
или другой активности скелетных мышц: нормально он начи-
нается до дрожи и снижает температуру, при которой наступает
дрожь. У большинства видов около половины увеличения тепло-
продукции в результате НДТ происходит в скелетных мыш-
цах.
КОРИЧНЕВЫЙ ЖИР
Коричневый жир — ткань, состоящая из многих долек и рас-
положенная под лопаткой, чаще встречается у животных, ко-
торым свойственна зимняя спячка. В литературе неоднократно
сообщалось о калоригенной роли коричневого жира при выходе
из спячки. Коричневый жир хорошо развит также у многих но-
ворожденных млекопитающих, в том числе у детей. В течение
первых нескольких дней после рождения недрожательный тер-
могенез (путем теплопродукции в клетках коричневого жира)
составляет главную реакцию на холод. Позднее такой реакцией
становится дрожь, и это коррелирует с превращением коричне-
вого жира в белый. Белый жир несет главным образом функцию
сохранения тепла, а не его образования.
У некоторых видов, например у крысы, коричневый жир со-
храняется в течение всей жизни и служит источником недрожа-
тельного термогенеза, особенно при воздействии холода. Долю
участия коричневого жира в общей теплопродукции за счет
недрожательного термогенеза оценить трудно. Коричневый жир,
который участвует в термогенезе у крысы, составляет всего 1%
массы тела, тогда как на скелетные мышцы приходится 45%.
Хирургическое удаление всех следов коричневого жира у крыс
приводит к снижению недрожательного термогенеза, но не к
его исчезновению. В общем, в реакции крупных млекопитающих
на холод более важное значение имеет дрожь, а в реакции мел-
ких млекопитающих, по-видимому, важнее недрожательный тер-
могенез.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ И МЫШЕЧНАЯ РАБОТА
Во время мышечной работы внутренняя температура тела
повышается: повышение ее пропорционально интенсивности про-
изводимой работы и не зависит от окружающей температуры,
во всяком случае у крупных млекопитающих. У мелких млеко-
питающих температура тела колеблется в зависимости от интен-
сивности работы и температуры окружающей среды, которая
определяет температурный градиент, лежащий в основе тепло-
потери. Связь Ть с температурой воздуха у мелких млекопита-
ющих (но не у крупных), вероятно, отражает более высокую
теплоотдачу на единицу поверхности у таких животных вслед-
Т ер мо регуляция
361
ствие общего отношения поверхности к объему и менее эффек-
тивной теплоизоляции.
Повышение внутренней температуры тела у человека при
различной интенсивности работы позволяет думать, что «задан-
ный» уровень температуры тела при мышечной работе меняет-
ся. Однако проще объяснить это тем, что при более интенсив-
ной продукции тепла внутри тела (в условиях мышечной рабо-
ты) в нем накапливается больше тепла и устанавливается но-
вое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей. При
постоянной температуре кожи интенсивность потоотделения у
человека тесно связана с внутренней температурой тела как в
покое, так и при мышечной работе (рис. 19.11).
Многочисленные исследования убедительно свидетельствуют
в пользу того, что внутренняя температура тела является важ-
ным фактором, определяющим функцию эффекторов при термо-
Температура барабанной перепонки, °C
^ис. 19.11. Величина потоотделения у человека в покое (О) и при мышечной
работе (А). Температура кожи была между 33 и 38°C, температура внутри
тела (т-ра барабанной перепонки) колебалась от 36,7 до 37,3 °C. Подобные
соотношения между состоянием покоя и мышечной работой позволяют ду-
ать, что во время работы уровень, вокруг которого колеблется регуляция,
ис изменился.
362
Глава 19
регуляции. Внутренняя температура тела повышается в линей-
ной зависимости от интенсивности работы (и, следовательно, от
интенсивности обмена). Средняя температура кожи является
функцией температуры воздуха и снижается при испарении.
Она не связана непосредственно ни с внутренней температурой,
ни с интенсивностью обмена. Если при данной внутренней тем-
пературе тела повышается средняя температура кожи, усили-
вается также и потоотделение. Как показано на рис. 19.8, ин-
тенсивность потоотделения при любой внутренней температуре
может значительно меняться в зависимости от уровня средней
температуры кожи.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ И ЭКСТРЕМАЛЬНАЯ
ТЕМПЕРАТУРА
Обычные сезонные климатические колебания вызывают у жи-
вотных физиологические изменения, называемые акклиматиза-
цией. Аналогичное явление можно наблюдать и в лаборатории,
если содержать животных длительное время при заданной тем-
пературе и неизменных остальных параметрах среды. Чтобы
отличить адаптивные (приспособительные) изменения, наблю-
даемые в лаборатории, от природной акклиматизации, физиоло-
гические изменения при экспериментальных условиях называ-
ют акклимацией.
ХОЛОД
Эндотермные животные по-разному реагируют на климати-
ческие изменения, особенно на холод. Гетеротермные птицы и
млекопитающие снижают свои метаболические процессы и до-
пускают снижение температуры тела до точки, отличающейся от
окружающей температуры на один градус или около того. Эта
адаптация уменьшает затраты энергии, необходимые для выжи-
вания. Однако гетеротермные животные не совсем «отданы на
милость» окружающей среды. Если температура воздуха падает
ниже точки замерзания, эти животные могут удерживать тем-
пературу тела на уровне выше этой точки, и, следовательно,
происходит некоторая регуляция. Сильное увеличение теплоизо-
ляции зимой в результате сезонной линьки у некоторых живот-
ных снижает утечку тепла, и таким образом теплопродукция
удерживается на одинаковых уровнях зимой и летом.
У многих животных теплоизоляция как таковая существенно
не меняется и приходится использовать усиленную метаболи-
ческую теплопродукцию.
Поскольку у человека не так уж много коричневого жира,
усиление теплопродукции должно происходить посредством
Терморегуляция
363
дрожи или мышечной активности. Но эти средства годятся
только на короткое время. Дальнейшая реакция на холод состо-
ит в генерализованном сужении сосудов, которое помогает со-
хранять внутреннюю температуру, снижая утечку тепла в пери-
ферические области тела. Как было указано выше, такая реак-
ция приносит лишь ограниченную пользу, особенно при очень
низких температурах, так как возникает опасность отмороже-
ний. Главная реакция человека на холод поведенческая, а не
физиологическая. Ощущение человека, что «ему холодно», за-
ставляет его утеплять жилище, прибегать к теплой одежде
и т. п. Попытки выявить специфические физиологические изме-
нения, связанные у человека с акклиматизацией, оказались не-
состоятельными.
ЖАРА
Жаркая среда потенциально является большей нагрузкой
для организма, чем холод. Когда температура среды выше тем-
пературы тела, тепло переходит из окружающей среды в орга-
низм. Тепло вырабатывается в процессе метаболизма и, кроме
того, поступает в организм путем излучения, теплопроводности
и конвекции — всеми теми путями, которыми происходит тепло-
отдача в холодной среде. В таких случаях единственным спосо-
бом отведения тепла служит испарение.
Крупные млекопитающие, приспособленные к жаркому сухо-
му климату, например верблюд, могут переносить большие ко-
лебания внутренней температуры тела, и этот процесс называ-
ется факультативной гипертермией. При притоке тепла в орга-
низм верблюда испарение не усиливается и тепло накапливает-
ся, вызывая повышение температуры тела. Эта стратегия спо-
собствует выживанию благодаря большим размерам верблюда
и относительно низкому отношению поверхности его тела к объ-
ему. Температура тела повышается так медленно, что к концу
дня она не достигает летального уровня. Ночью, когда воздух
прохладнее, температура тела снова падает до нормального
Уровня. Отказываясь от точной регуляции температуры тела,
верблюд снижает потребность в охлаждении путем испарения,
что имеет несомненное адаптивное значение в пустыне с ее
скудными запасами свободной воды.
Хотя человек не может жить в жарком сухом климате без
доступа к воде, он все же обладает определенными физиологи-
ческими приспособлениями к существованию в условиях избыт-
ка внешнего тепла. В начале действия жары ректальная темпе-
ратура, потребление кислорода, частота сокращений сердца и
минутный объем быстро растут. Потоотделение невелико и недо-
статочно для сохранения постоянной температуры тела
364
Глава 19
(рис. 19.12). Через 12 дней пребывания на жаре наступают оче-
видные признаки приспособления. Потоотделение удваивается,
а частота сокращений сердца и потребление кислорода падают
примерно на 40%. Усиление испарения и понижение обмена
уменьшают повышение внутренней температуры тела. С более
эффективной регуляцией связано сильное расширение сосудов,
что повышает теплоотдачу на периферии и усиливает потоотде-
ление. Такая реакция обнаруживается приблизительно через
5 дней и быстро прекращается, если условия изменяются. Ох'
Часы
Дни 1-й 2-й 3-й 4-й 5-й 6-й 7-й 8-й 9-й 10-й 11-й 12-й
Рис. 19.12. Ректальная температура, частота сокращений сердца, интенсив-
ность потоотделения и потребление кислорода у молодых людей, работающих
в течение 5 ч на жаре (Та=36°С), в первый день работы и после 12 дней.
лаждение путем испарения решает вопрос лишь ненадолго, так
как чрезмерное потоотделение может нарушить водный баланс
в организме и привести к недостаточности кровообращения из-за
уменьшения объема плазмы.
Тепловой удар — это состояние перегрева, при котором тем-
пература тканей на периферии и в глубоких областях тела по-
вышается, что приводит к потере сознания; пот не выделяется,
охлаждение путем испарения отсутствует. Кожа часто краснеет,
что указывает на расширение периферических сосудов, но, если
жара продолжается, повышение температуры оказывает пов-
реждающее действие на ткани головного мозга и всей нервной
системы и в конечном счете приводит к смерти.
Т ерморегуляция
365
ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
Лихорадка — это физиологическое состояние, характеризую-
щееся повышением внутренней температуры тела, обычно выз-
ванным присутствием в крови особых химических веществ —
пирогенов. Пирогены бывают микробного происхождения— эн-
дотоксины бактерий. Лихорадочное состояние, вызываемое экс-
периментальным введением эндотоксина, обычно возникает у че-
ловека не ранее, чем через 30 мин после введения. Существуют
Рис. 19.13. Течение типичного приступа лихорадки. Температура тела отстает
от быстрых изменений того уровня, вокруг которого идет регуляция. Во вре-
мя лихорадочного состояния температура регулируется на более высоком
уровне.
эндогенные пирогены, которые образуются в тканях организма;
такие пирогены выделены из лейкоцитов. После введения эндо-
генных пирогенов температура повышается почти немедленно.
Под влиянием пирогенных веществ повышается тот «задан-
ный» уровень, на котором поддерживается постоянная темпера-
тура тела. В начале лихорадочного состояния организм реаги-
рует как бы на холод. Теплоотдача понижается вследствие су-
жения сосудов в периферических тканях, а теплопродукция
усиливается. Человек зябнет, и организм реагирует на это
Дрожью, ознобом. Внутренняя температура тела повышается до
Некоторого нового уровня, на котором она регулируется, пока
нс прекратится действие пирогена (рис. 19.13). После его удале-
ния «заданный» уровень понижается, и организм реагирует как
366
Глава1 19
°F
°C
114-_
‘-44
’-42
106--
-40
102--
_-38
98~’
-36
94'-34
90--32
Верхний предел
выживания
Тепловой удар
Повреждения
мозга
Нарушение
►термо-
регуляции
Лихорадочные'
^состояния и
' тяжелая мышеч
ная работа
^•Обычные
пределы нормы'
Терморегуляции
эффективна
при лихорадке,
кв норме и при
мышечной
работе
Нарушение
термо-
регуляции
Сердечная
аритмия
Потеря
термо -
регуляции
бы на тепловую нагрузку. В
этой фазе обычно сосуды ко-
жи расширяются, начинается
потоотделение, и температура
постепенно возвращается к
нормальному уровню.
ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
И ИНФЕКЦИЯ
Долгое время считали, что
лихорадка возникает потому,
что повышение температуры
тела чем-то полезно для борь-
бы с инфекцией. Однако лишь
отдельные клинические факты
свидетельствуют в пользу та-
кой точки зрения. Повышенная
температура явно вредна ор-
ганизму. Все метаболические и
физиологические процессы про-
текают при ней на опасно вы-
соких уровнях, и температура
тела уже приближается к той,
при которой начинается дена-
турация белков (рис. 19.14).
Лихорадочное состояние, в об-
щем, считается вредным для организма, и лечение большинства
болезней обычно предусматривает снижение температуры тела
обычно применением жаропонижающих средств.
Рис. 19.14. Температура тела челове-
ка: нормальные и крайние точки.
ЛИТЕРАТУРА
Blight J. (1973). Temperature regulation in mammals and other vertebrates, Ame-
rican Elsevier, New York.
Benzinger T. H. (1969). Heat regulation: homeostasis of central temperature in
man, Physiol. Rev., 49, 671.
Dubois E. F. (1948). Fever and the regulation of body temperature, С. C. Tho-
mas, Springfield, Ill.
Hammel H. T. (1968). Regulation of internal body temperature, Ann. Rev. Phy-
siol., 30, 641.
Hardy J. D. (1961). Physiology of temperature regulation, Physiol. Rev., 41,
521.
Heller H. C., Crawshaw L. I., Hammel H. T. (1978). The thermostat of vertebrate
animals, Sci. Amer. August, 102.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Какое значение для теплового баланса человека имеет сниже-
ние потребления кислорода во время акклимации к жаре?
2. Опишите преимущества и недостатки теплоотдачи путем ис-
парения при потоотделении и при тепловой одышке.
Терморегуляция 367
3. Поскольку для поддержаниячтостояннои внутренней темпера-
туры тела теплопродукция должна быть равна теплоотдаче
и поскольку теплоотдача пропорциональна разности между
температурой тела и температурбй воздуха, каким образом
в пределах термонейтральной зоньг сохраняется постоянная
теплопродукция?
4. Какова физическая основа ощущения холода от ветра?
5. Приняв, что интенсивность обмена у марафонского бегуна
определяется его активностью во время бега, опишите не-
которые механизмы, регулирующие температуру тела.
6. Объясните главное различие тепловой нагрузки при высокой
температуре окружающего воздуха и мышечной работе.
7. Каковы основные источники притока и отдачи тепла у чело-
века а) в полдень в пустыне и б) в условиях арктической
ночи?
8. Какое значение имеет недрожательный термогенез?
9. Почему терморегуляторная система использует и перифери-
ческие, и центральные терморецепторы? Изложите ваши со-
ображения о взаимоотношениях между периферическими и
центральными терморецепторами при а) низкой температуре
окружающей среды, б) высокой температуре окружающей
среды, в) мышечной работе.
Глава 20 /
МОТОРИКА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО
ТРАКТА
Функции переваривания и всасывания пищи в желудочно-
кишечном тракте (ЖКТ) включают в себя пережевывание пи-
щи и смешивание ее со слюной (жевание и слюноотделение),
глотание пищи и ее передвижение по пищеводу в желудок, где
начинается пищеварение, и в тонкий кишечник (место дальней-
шего переваривания и всасывания). Из тонкого кишечника пи-
щевая масса переходит в толстый кишечник, откуда неперева-
ренные вещества выбрасываются наружу. Строение и функция
этих отделов должны быть такими, чтобы пища проталкивалась
и передвигалась (моторика).
ЭЛЕМЕНТЫ АНАТОМИИ
Расположение и общая анатомия основных частей пищева-
рительного тракта показаны на рис. 20.1. Более детально ана-
томия будет описана при рассмотрении различных отделов
ЖКТ. Зубы, язык, слюнные железы и рот являются теми самы-
ми верхними органами пищеварительного тракта, где пища пе-
режевывается, смешивается со слюной и проглатывается.
Пищевод начинается в конце глотки и идет вниз до желуд-
ка на протяжении 250—300 мм. Детальная структура (гистоло-
гия) стенки или выстилки пищевода в основном такая же, как
и остальных частей пищеварительного тракта, за исключением
небольших различий в типе и строении выстилки просвета
(внутренней стороны трубки) и желез в слизистой и подслизи-
стой. Строение стенки пищевода показано на рис. 20.2 (см. так-
же гл. 1). По направлению от наружной стенки к просвету ле-
жат соединительная ткань и мышцы двух типов (кольцевые и
продольные), подслизистая, слизистая оболочки и эпителиаль-
ная выстилка внутренней поверхности просвета. Железы лежат
в слизистой и подслизистой оболочках.
Между кольцевыми и продольными мышцами заложены спе-
циализированные нервные клетки, объединенные в сеть, или
сплетение — ауэрбахово, или миоэнтеральное, сплетение. Кнуг-
Моторика желудочно-кишечного тракта
369
Глотка
Пищевод
Печень
Желчный пузырь
Слепая кишка
Аппендикс
Изгиб сигмовидной кишки
Слюнные железы:
Подъязычная
Подчелюстная
Двенадцатиперстная
кишка
) Правый угол --
ободочной кишки
Восходящая
ободочная кишка“
Кардия
Желудок
Тощая кишка
Сигмовидная кишка
Прямая кишка
Поджелудочная
железа .
Левый угол
ободочной кишки
Поперечная
ободочная кишка
Нисходящая
ободочная кишка
Рис. 20.1. Органы желудочно-кишечного тракта.
Околоушная слюнная железа
Подвздошная кишка
ри от этих клеток лежат нервные клетки, образующие мейсне-
Рово, или подслизистое, сплетение. Эти внутристеночные (ин-
трамуральные) нервные сплетения находятся на всем протяже-
нии пищеварительного канала. Сплетения содержат нервные
клетки с отростками, которые идут от рецепторов, расположен-
ных в стенке кишки или слизистой, и вызывают автоматические
сокращения и движения тракта, независимые от экстрамураль-
ных (наружных) нервов.
1705
370
Глава/20
Серозная оболочка
Мезотелий серозной оболочки
Соединительная ткань
' Брыжейка
Круговая складка
Мейснерово сплетение
Ауэрбахово сплетение
Выводной проток
крупной железы
Подслизистая Слизистая железа
железа
Рис. 20.2. Поперечный разрез стенки пищеварительного канала.
Наружный мышечный слой
Кольцевой мышечный слой
Продольный мышечный слой
Подслизистая
Слизистая
-Эпителий
Собственная пластинка слизистой
Мышечная пластинка слизистрй
НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ АППАРАТ
Кроме интрамуральных нервных сплетений, к большинству
гладких мышц ЖКТ подходят наружные нервы, участвующие
в возбуждении мышц и их последующей моторике. На рис.
20.3, А, Б и В показаны типы мышц и нервные волокна.
В табл. 20.1 приведены данные об иннервации разных обла-
стей или органов (см. также гл. 10). В общем, симпатические
двигательные нервы оказывают тормозное, или расслабляющее,
действие на гладкие мышцы желудка и кишечника, а парасим-
патические нервы оказывают возбуждающее действие и вызы-
вают большинство моторных эффектов. Преганглионарные па-
расимпатические волокна образуют синапсы с ганглиозными
клетками в миоэнтеральном и подслизистом сплетениях (рис.
20.3, Б), а волокна от этих нервных ганглиев (постганглионар-
ные) иннервируют и возбуждают гладкие мышцы (продольные
и кольцевые волокна), выделяя ацетилхолин (см. гл. 11). По-
сле разрушения или денервации наружных нервов гладкие
мышцы желудка и кишечника еще способны к ритмическим со-
Моторика желудочно-кишечного тракта 371
Таблица 20.1. Иннервация желудочно-кишечного тракта симпатическими (С)
и парасимпатическими (ПС) двигательными (эфферентными) нервами
Иннервируемый орган Нервы Эффект1)
Желудок (мышца) С (Чревный) —
ПС (Блуждающий) +
Сфинктер привратника С (Чревный) +
ПС (Блуждающий) —
Тонкий кишечник (мышца) С (Чревный) —
ПС (Блуждающий) +
Илеоцекальный сфинктер С (Чревный) —
ПС (Блуждающий) +
Мышца слепой кишки С (Чревный) —
Толстый кишечник ПС (Блуждающий) +
Восходящая ободочная кишка С (Чревный) —
ПС (Блуждающий) +
Нисходящая ободочная кишка С (Подчревный) —
Анальный сфинктер ПС (Тазовый) +
Внутренний С (Чревный) +
ПС (Тазовый) —
Наружный Половой нерв (со- матический) +
’) — торможение; + возбуждение.
кращениям, хотя и более слабым. Такие сокращения вызыва-
ются действием интрамуральной нервной системы (ауэрбахово
и мейснерово сплетения). Даже после блокады интрамуральных
сплетений кокаином гладкая мышца все еще может совершать
некоторые автоматические, но не перистальтические движения;
перистальтика требует интактной интрамуральной нервной сис-
темы. На рис. 20.3 показана афферентная иннервация пищева-
рительного тракта. Стимулы, идущие к слизистой, в которой ле-
жат рецепторы (механо- и хеморецепторы), передаются по аф-
ферентным волокнам блуждающего и чревного нервов в цент-
ральную нервную систему (ЦНС), а ответ передается по ука-
занной выше эфферентной системе. Те же самые механо- и хе-
морецепторы могут включаться в простой рефлекс, в котором
эфферентная, или моторная, реакция осуществляется через
спинной мозг.
Главные кровеносные сосуды ЖКТ показаны на рис. 20.4.
К каждому органу желудочно-кишечного тракта кровь посту-
пает по своей артерии и оттекает по своей вене (артерия — аф-
ферентный сосуд, а вена — эфферентный). По-иному обстоит
Дело с печенью, у которой имеется одна артерия, а вены двух
типов: воротная, несущая кровь и усвоенные пищевые вещест-
ва от кишечника к печени (афферентная), и печеночная вена,
24*
Продольной
мышечной
слой '
____г______
Кольцевой Мышечная
мышечный ..........*
слой
пластинка
слизистой Слизистая
Симпатические н г л и и Преганглионарное\ Постгангли>1 холинергическое уонарноо волокно |адрёнэрги- ческое и хо- Эфферентная ЛИНэпгич'-скг симпатическая ™ А иннервация (.) волокно I ш. Кровенс сосуды ч Дисрфуз! мегиато а
Секреторные клетки
Мышечке
сплетение
Ядро вагуса
Преганглионарные
холинзргические
волокна вагуса
Тазовый и чревный
холинзргические нервы
Продолговатый
мозг
о
Эндокринные
клетки
Крестцовый отдел спинного мозга
Парасимпатическая
Б иннервация
Подслизистое Секреторные
клетки
Аксон-рефлекс к
кровеносным
Механо- и
хеморецепторы
Рис. 20.3. Наружные и внутренние нервные волокна, идущие к желудочно-ки-
шечному тракту. А. Симпатические нервы — эфферентные. Б. Парасимпатиче-
ские нервы — двигательные, холинзргические. В. Афферентные нервные волок-
на, получающие импульсы от желудочно-кишечного тракта и передающие их
в центральную нервную систему. (Печатается с разрешения Davenport Н. W.:
Physiology of the digestive tract, 4th ed., 1977.)
Секреторные
клетки
Механо- и-=^--
хеморецепторы
372
Брюшная
Чревный ствол аорта
Желчный пузырь
Печень
Левая желудочная
артерия
Селезенка
Селезеночная
артерия
Верхняя
прямокишечная
артерия
Левая
ободочная
артерия
Сигмовидная
артерия
Печеночная
артерия
Г астродуоденальная
артерия
Правая желудоч-
ная артерия
Верхняя
брыжеечная
артерия
Внутренняя
подвздошная
артерия
Средняя и нижняя
прямокишечные
артерии
Желудочно-
сальниковая
артерия
Нижняя брыжеечная
артери я
Наружная
подвздошная
артерия
Печеночная вена
Нижняя полая вена
Желчный пузырь
Воротная вена
Печен
Верхняя
брыжеечная
вена
Внутренняя.'
подвздошная
вена
Правая
ободочная
вена
Прямокишечные
вены
Наружная
подвздошная
вена
Сигмовидная
вена
Рис. 20.4. Главные кровеносные сосуды ЖКТ.
Левая желудочная вена
Селезеночная вена
Панкреатическая
вена
Желудочно-
сальниковая
вена
Нижняя
брыжеечная
вена
373
374
Глава 20
Нижняя
при 90 мм рт. ст.
при 3 мм рт. ст.
Рис. 20.5. Кровоток через ЖКТ у человека. (Selkurt Е. Е., Physiology, 4th ed.,
1976.)
которая несет кровь от печени (эфферентная) в нижнюю полую
вену.
Количество крови, протекающей через ЖКТ у человека сред-
него роста, составляет около 1500 мл/мин. Доля общего крово-
тока, приходящаяся па каждый кровеносный сосуд, показана на
рис. 20.5. Печень получает 30% всей крови по печеночной арте-
рии и 70% по воротной вене.
ЕДА И ПИТЬЕ
Когда пища попадает в рот и пережевывается, она стиму-
лирует вкусовые сосочки и обонятельные рецепторы, от кото-
рых главным образом зависит удовлетворение от еды. Вид пи-
Моторика желудочно-кишечного тракта
375
щи и ее прикосновение к слизистой рта вызывают рефлектор-
ное выделение слюны; слюна смешивается с пищей, размягчает
и смачивает ее, и в результате жевания образуется комок, ко-
торый проглатывается.
Вкус и вид пищи стимулируют рецепторы во рту, откуда им-
пульсы передаются в мозг, в латеральный гипоталамус, где ле-
жит пищевой центр, или центр голода (см. гл. 10). Стимуляция
этой области заставляет животных жадно поглощать пищу.
В вентромедиальной части гипоталамуса лежит другая область,
которая оказывает действие, обратное тому, какое производит
центр голода. Это центр насыщения, который сообщает челове-
ку, что он сыт и больше есть не хочет. Наполненный желудок
или растяжение любой части ЖКТ стимулирует центр насыще-
ния и угнетает центр голода.
Питье воды частично зависит от качества съеденной пищи;
оно также регулируется центром жажды в гипоталамусе (см.
гл. 10). Другие факторы, влияющие на прием жидкости и выде-
ление ее из организма, рассмотрены в гл. 12 и 24.
ЖЕВАНИЕ И ГЛОТАНИЕ
Жевание происходит при участии жевательных мышц, губ,
щек и языка. Их работа координируется нервными импульса-
ми V, VII, IX, X и XII черепно-мозговых нервов. Хотя жева-
ние— это произвольный акт, но частично оно регулируется так-
же и рефлекторно, поскольку происходит и в том случае, когда
пища находится во рту у животного с удаленной корой больших
полушарий. Дробящая сила зубов гораздо больше (454—545 кг),
чем нужно для большинства сортов пищи.
Проглоченная пища проходит из полости рта через глотку и
пищевод в желудок. Механика этого процесса такова.
1. Пищевой комок (bolus) направляется к глотке. Пища или
вода скатывается по спинке языка, а кончик прижимает ее
вверх к твердому небу; за этим следует сокращение мышц, ко-
торое проталкивает комок в глотку.
2. Комок перемещается в пищевод.
Пищевод разделен на три функциональные части: 1) верх-
ний сфинктер пищевода (фарингоэзофагальный), 2) тело и
3) нижний сфинктер пищевода (гастроэзофагальный). Для всех
трех частей характерна своя сократительная активность в по-
кое и при глотании.
СОКРАТИТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
В состоянии покоя верхний сфинктер закрыт и пищевод рас-
слаблен. Замкнутый сфинктер не позволяет большим объемам
воздуха проникать в желудок при дыхании. При глотании верх-
376
Глава 20
ний сфинктер расслабляется, открывается и пропускает пищу.
Затем он сокращается, после чего следует перистальтическая
сократительная волна, пробегающая по пищеводу к желудку
(рис. 20.6). Непосредственно перед тем как сократительная вол-
на достигает нижнего сфинктера, он расслабляется (открывает-
ся), пропускает пищу и снова закрывается. Если комок водя-
нистый, то он перемещается до желудка силой тяжести. Но ес-
Перистальтика
(проталкивание)
Сегментация
(перемешивание)
Рис. 20.6. Сократимость желудочно-кишечного тракта. А. Перистальтические
волны. Б. Сегментные сокращения тонкого кишечника. В. Мультигаустраль-
ные сокращения толстой кишки. Волны начинаются в точке 1 и распростра-
няются до точек 2 и 3. За сокращением следует расслабление.
ли он твердый или полутвердый, то проталкивается в желудок
перистальтическими волнами со скоростью от 2 до 4 см/с. Дав-
ление, создаваемое перистальтическим сокращением, колеблет-
ся от 30 до 140 мм рт. ст. Для того чтобы глоток полностью
прошел в желудок, часто нужно больше одной перистальтичес-
кой волны.
Начало глотания — это произвольный акт, в котором глав-
ную роль играет кора больших полушарий; оно также может
быть вызвано рефлекторно скоплением во рту жидкости или
слюны. По имеющимся данным в продолговатом мозгу находит-
ся глотательный центр, который посылает моторные импульсы
к мышцам, осуществляющим акт глотания. В регуляции пери-
стальтических волн пищевода важную роль играет блуждаю-
щий нерв, поскольку его перерезка прекращает перистальтику.
Моторика желудочно-кишечного тракта
377
МОТОРИКА ЖЕЛУДКА
Желудок представляет собой хорошо оформленный орган,
состоящий из дна, кардиальной части (близ входа пищевода),
тела и привратника, который соединяется с двенадцатиперстной
кишкой (рис. 20.7). Объем человеческого желудка составляет
ст 50 мл, когда в нем нет пищи, до 750 мл или более, когда
сн наполнен или растянут.
Эпителий желудка отличается наличием специализированных
желез. У млекопитающих обкладочные клетки выделяют в же-
лудочный сок НС1, а главные клетки секретируют гранулы пеп-
синогена, но у птиц они продуцируют и кислоту, и пепсиноген
(рис. 20.8).
Верхний отдел желудка включает дно и небольшую часть
тела, а нижний отдел состоит из тела и антральной области;
эти отделы обладают разной сократимостью. Верхний отдел
желудка малоактивен, а нижний (дистальная часть тела и ант-
ральная область) отличается высокой активностью.
Рис. 20.7. Желудок человека.
378
Глава 20
Поверхностный Желудочные
эпителий ямки
Рис. 20.8. Специализированные клетки слизистой желудка. Главные клетки
продуцируют пепсиноген, обкладочные — НС1.
Сокращения начинаются и обычно усиливаются в средней
области желудка по мере продвижения к месту перехода в две-
надцатиперстную кишку. Эти волны, преимущественно пери-
стальтические, распространяются с частотой 3 в 1 мин. С вол-
нами сокращения связаны волны давления разной амплитуды
и длительности. Волны типа I и II — это медленные ритмичес-
кие волны давления разной амплитуды. Длительность их от 2
до 20 с, и они возникают с частотой 2—4 в 1 мин. Вероятно, это
давление генерируется перистальтическими сокращениями.
Тип III состоит из сложных волн давления длительностью около
минуты.
Проглоченная твердая пища скапливается преимущественно
в верхнем отделе желудка, почти не перемешивается и лежит
слоями. Проглоченная жидкость стремится стечь над этими
слоями в нижний отдел желудка, где жидкая и твердая пища
перемешивается.
Моторика желудочно-кишечного тракта 379
ОПОРОЖНЕНИЕ ЖЕЛУДКА
Скорость продвижения проглоченной массы из желудка в
кишечник зависит главным образом от ее физико-химического
состава в желудке и двенадцатиперстной кишке. Углеводы вы-
ходят из желудка быстрее всего, белки — медленнее, а жиры
остаются в желудке дольше всего.
Консистенция содержимого желудка тоже влияет на время
эвакуации. Крупные куски мяса остаются в желудке дольше,
чем мелкие. Гипотонические растворы дольше задерживаются
в желудке, чем изотонические, а растворы с pH 5,3 или ниже
задерживают опорожнение.
Эвакуация содержимого желудка зависит от взаимодействия
желудка с двенадцатиперстной кишкой, но точный механизм
этого акта неизвестен. Впрочем, называются несколько возмож-
ностей, а именно: 1) активность пилорического сфинктера,
2) желудочно-кишечные гормоны и 3) координированные циклы
активности входа и проксимальной части двенадцатиперстной
кишки. За сокращением входа идут последовательные сокраще-
ния привратника (пилоруса) и двенадцатиперстной кишки.
На прохождение пищи влияет разница давления в пилориче-
ской части и в двенадцатиперстной кишке. Если давление ниже
со стороны желудка, то пища не проходит, даже если пилориче-
ский сфинктер неактивен или отсутствует в результате хирур-
гического вмешательства.
Желудочно-кишечные гормоны — гастрин, секретин и холеци-
стокинин— тормозят эвакуацию, но как именно, еще не ясно.
Жир в кишечнике имеет тенденцию тормозить опорожнение же-
лудка, возможно, через секретин.
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРИКИ
Как было указано выше, главным внешним нервом, влияю-
щим на моторику желудка и вызывающим перистальтические
волны, является блуждающий нерв. Раздражающие стимулы,
гипертонические растворы и растяжение двенадцатиперстной
кишки тормозят моторику желудка через посредство кишечно-
желудочного рефлекса, рецепторы которого находятся в двенад-
цатиперстной кишке; они посылают импульсы по афферентным
волокнам блуждающего нерва; торможение моторики желудка
вызывается эфферентными волокнами симпатического нерва.
В этот рефлекс могут вовлекаться также и интрамуральные
нервные сплетения.
Эвакуация желудка задерживается, когда подвздошная киш-
ка наполнена (илеогастральный рефлекс) и когда анус стимули-
руется механически (аногастральный рефлекс). Такие состоя-
380
Глава 20
ния, как тревога и возбуждение, усиливают моторику желудка;
страх и гнев тормозят ее.
Рвота представляет собой опорожнение желудка в обратном,
или ненормальном, направлении. Основное усилие создается
сокращением главным образом брюшных, а не желудочных
мышц. Кураре — препарат, парализующий мышцы брюшной
стенки, — прекращает рвоту. Рвота представляет собой сложный
рефлекторный акт и координируется центром, расположенным
в продолговатом мозгу. Афферентные импульсы возникают от
стимуляции глотки и желудка и от стимулов, возникающих в
вестибулярном аппарате при морской болезни.
МОТОРИКА КИШЕЧНИКА
Тонкий кишечник человека состоит из трех частей. Первая
часть, двенадцатиперстная кишка, или дуоденум, лежит кау-
дальнее желудка и служит его продолжением; она имеет длину
около 20 см и образует петлю (рис. 20.1). Вторая часть, тощая
кишка, имеет длину около 3,5 м, а третья — подвздошная киш-
ка— 4,5 м. Между тощей и подвздошной кишкой нет резкой
границы, хотя имеются структурные различия в эпителиальной
выстилке ворсинок (рис. 20.9), пальцевидных выступов, или
мышца
оболочка
Рис. 20.9. Строение ворсинки тонкого кишечника.
Моторика желудочно-кишечного тракта
381
складок, которые чрезвычайно сильно увеличивают поверхность
слизистой, т. е. площадь всасывания (примерно в 30 раз). На
каждой складке, или ворсинке, лежат более мелкие складки
(микроворсинки), которые еще больше увеличивают поверх-
ность. Диаметр тонкого кишечника составляет около 3—4 см.
Подвздошная кишка кончается у илеоцекального сфинктера
при входе в ободочную кишку.
Толстая, или ободочная, кишка сравнительно короткая
(ПО см); диаметр ее сечения — 7—10 см. Она начинается у
слепой кишки (рис. 20.1) и тянется до прямой кишки и задне-
го прохода — последнего отдела ЖКТ. Ободочная кишка делит-
ся на 1) илеоцекальную область; 2) главную часть, состоящую
из восходящей, поперечной, нисходящей ободочной и сигмоид-
ной кишки, переходящей в прямую кишку (rectum) и задний
проход (anus). Ободочная кишка лишена ворсинок.
ДВИЖЕНИЕ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА
Пища, частично переваренная в желудке, поступает в тон-
кий кишечник, где она полностью переваривается и где пита-
тельные вещества всасываются. Отходы и непереваренная пища
переходят в толстый кишечник. Этим процессам помогают дви-
жения тонкого кишечника — волны, или сокращения, двух ти-
пов, а именно сегментация, иначе обозначаемая как сокраще-
ние типа I, и перистальтика (рис. 20.6).
Сегментация, кольцеобразные сокращения повторяются че-
рез довольно правильные интервалы (около 10 раз в 1 мин) и
служат для перемешивания химуса. Участки сокращения
(рис. 20.6) сменяются участками расслабления, и наоборот.
Перистальтические волны распространяются вдоль кишечни-
ка в направлении от полости рта. Такая волна обычно движет-
ся медленно — со скоростью 1—2 см/с, но в патологических
случаях может двигаться и гораздо быстрее, со скоростью
25 см/с (перистальтический «бросок»). Перистальтические вол-
ны проталкивают перевариваемую пищу; ритмические сегмен-
тационные сокращения перемешивают пищевые массы, движут
их взад и вперед, но не проталкивают.
РЕГУЛЯЦИЯ МОТОРИКИ
Сегментационные и перистальтические движения продолжа-
ются даже после разрушения внешних нервов (блуждающего
и симпатического), хотя сила сокращений снижается, что гово-
рит о регуляции этих сокращений интрамуральными нервами;
это справедливо в отношении перистальтики. Устранение внеш-
ней и внутренней нервной активности введением кокаина тоже
прекращает перистальтику, но не сегментацию. Сегментация
инициируется самой гладкой мышцей кишечника, которая мо-
382
Глава 20
жет реагировать на локальные механические и химические сти-
мулы. Одним из таких химических веществ является серотонин
(5-ОТ), который образуется в кишечнике и стимулирует мотори-
ку. Вероятно, он представляет собой нейромедиатор сенсомотор-
ных нейронов в перистальтическом рефлексе.
Перистальтика состоит сначала из сокращений продольной
мышцы, за которыми следует сокращение циркулярной; эта по-
следняя в норме возбуждается внутренними нервными сплете-
ниями, на которые в свою очередь воздействуют внешние нервы.
Растяжение кишки вызывает перистальтический рефлекс.
Итак, сокращения тонкого кишечника регулируются и конт-
ролируются 1) активностью внешних и интрамуральных нервов,
2) активностью самой гладкой мышцы и 3) локальными хими-
ческими и механическими факторами.
ИЛЕОЦЕКАЛЬНЫЙ СФИНКТЕР
Обычно у человека через ЗУг ч после эвакуации желудка
содержимое его достигает конца подвздошной кишки, где нахо-
дится клапан, или сфинктер, который, открываясь и закры-
ваясь, способствует или препятствует прохождению перевари-
ваемой массы в толстый кишечник.
Сфинктер расслабляется, когда перистальтическая волна
достигает дистальной части подвздошной кишки, пропуская пе-
ревариваемые массы в толстый кишечник, после чего сфинктер
закрывается.
Одним из факторов, вызывающих закрывание сфинктера,
является мышечно-кишечный рефлекс; механическая стимуляция
или растяжение слизистой слепой кишки вызывает сокращение
клапана даже после блокады экстрамуральных нервов. Рас-
слабляется сфинктер гастрально-подвздошным рефлексом после
попадания пищи в желудок под влиянием секреторной активно-
сти желез желудка и последующей эвакуации.
МОТОРИКА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
Масса, переходящая из подвздошной кишки в ободочную
(ежедневно около 1500 мл), не переварена до конца. В толстом
кишечнике ежедневно всасывается около 1,3 л воды, содержа-
щей электролиты — количество сравнительно небольшое, но до-
статочное для того, чтобы образовались твердые фекальные
массы.
У человека мышцы толстого кишечника большую часть вре-
мени бездействуют, но изредка происходят сильные сокращения,
проталкивающие массу из проксимальной кишки к дистальной.
После выхода пищи из желудка требуется 6—8 ч, чтобы она до-
стигла дистальной кишки, в которой удерживается в течение
различного времени до дефекации.
Моторика желудочно-кишечного тракта
383
Перевариваемые массы проталкиваются по толстому кишеч-
нику комбинацией трех типов движений, или сокращений, а
именно сегментация, мультигаустральное проталкивание, пери-
стальтика.
Гаустральное сокращение представляет собой крайний тип
сегментации, при котором слизистая толстой кишки складыва-
ется в мешки, или гаустры (рис. 20.6).
Нервная регуляция активности толстой кишки сходна с ре-
гуляцией остальной части кишечника, с той разницей что блуж-
дающий нерв иннервирует только часть толстого кишечника
(вероятно, проксимальную треть поперечной ободочной кишки).
Нижняя часть кишки иннервируется парасимпатическим тазо-
вым нервом (рис. 20.3). В кишке находятся мышечно-кишечное
и подслизистое сплетения (интрамуральные нервы).
ДЕФЕКАЦИЯ
Дефекация — функция произвольная и непроизвольная; ко-
нечный акт контролируется внутренним и наружным анальны-
ми сфинктерами. Внутренний сфинктер гладкомышечный. Он ин-
нервируется волокнами подчревного симпатического нерва и
находится под непроизвольным контролем, а также под конт-
ролем парасимпатических волокон (произвольным) тазового
нерва. Возбуждение симпатических волокон вызывает сокраще-
ние (замыкание) сфинктера. Активация парасимпатических во-
локон тазового нерва приводит к его расслаблению (открыва-
нию).
Наружный «анальный сфинктер состоит из скелетной мышцы
и иннервируется моторными волокнами полового (соматическо-
го) нерва. В периоды бездействия внутренний и наружный
сфинктеры находятся в состоянии тонической активности и со-
кращены или закрыты под действием импульсов соответственно
от симпатического и полового нервов. Наружный сфинктер мо-
жет сокращаться и расслабляться произвольно.
Растяжение прямой кишки вызывает рефлекторное сокра-
щение толстой кишки, расслабление внутреннего анального
сфинктера и позыв к дефекации. Рефлекс осуществляется по
тазовым парасимпатическим волокнам и вызывает расслабление
внутреннего анального сфинктера, его открывание и понижает
частоту импульсов в половом нерве, который вызывает сокра-
щение наружного анального сфинктера. Боль или страх, дейст-
вуя через симпатический нерв, тормозят рефлекс дефекации.
Растяжение желудка при перенасыщении может вызвать со-
кращения прямой кишки и позыв к дефекации (желудочно-ки-
шечный рефлекс). Это верно особенно в отношении детей, у ко-
торых часто после еды происходит дефекация.
384
Глава 20
ЗАПОР И ПОНОС
У многих людей дефекация наступает нерегулярно — один
раз в 2—3 дня или даже реже, без непроизвольных позывов.
При этом может возникнуть легкий дискомфорт и чувство рас-
тяжения, но не бывает аутоинтоксикации, которую можно было
бы приписать всасыванию токсичных веществ.
Главной причиной запоров являются отсутствие привычки к
регулярному стулу и произвольное подавление или торможение
нормальных рефлексов дефекации. Это может ослабить рефлек-
сы и в конце концов привести толстую кишку к утрате тонуса
и способности к моторике.
Понос случается при нарушении способности тонкого и тол-
стого кишечника к всасыванию воды. Если такое нарушение
распространяется главным образом на тонкий кишечник, то
большие количества жидкости, поступающие в толстый кишеч-
ник, превосходят его способность к всасыванию. Если в содер-
жимом подвздошной кишки оказываются какие-либо плохо вса-
сывающиеся вещества, например сульфат магния, то это препят-
ствует нормальному всасыванию воды в толстой кишке. Воспа-
ление тонкого кишечника, вызванное токсинами и бактериями,
нарушает всасывание воды и также вызывает понос.
Наиболее существенные статьи и монографии по рассмотрен-
ным вопросам читатель найдет в списке к гл. 21.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Постройте схему, назовите и разместите на ней главные час-
ти жкт.
2. Что означает кровоснабжение печени по воротной вене?
3. Назовите центры голода и насыщения.
4. Дайте определение и опишите перистальтику. Где она про-
исходит?
5. Каковы функции главных и обкладочных клеток желудка?
6. Назовите факторы, тормозящие или вызывающие моторику
желудка. Какие гормоны тормозят опорожнение желудка?
7. Назовите отделы кишечника (толстого и тонкого). Каковы
их размеры?
8. Как называется основная всасывающая поверхность в тон-
ком кишечнике?
9. Какого типа волны, или сокращения, обнаружены в тонком
кишечнике, и какие функции они выполняют?
10. Что такое мышечно-кишечный рефлекс?
11. Что такое гастроилеальный рефлекс?
12. Какие типы движения обнаруживаются в толстом кишеч-
нике?
13. Что такое дефекационный рефлекс?
Глава 21
СЕКРЕЦИЯ, ПЕРЕВАРИВАНИЕ,
ВСАСЫВАНИЕ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Взрослый человек секретирует за сутки в среднем 1—2 л
слюны, которая создает во рту влажную среду, помогает гово-
рить и смачивает пищу, облегчая ее проглатывание. Если слю-
ны мало, рот пересыхает. Содержащийся в слюне фермент
птиалин секретируется слюнной железой в виде зимогеновых
гранул (рис. 21.1).
У человека имеются слюнные железы трех типов: 1) около-
ушные, 2) подчелюстные и 3) подъязычные. Свойства этих же-
лез суммированы в табл. 21.1. В слюне содержатся Na+, К+, С1“
и НСО3~ в концентрациях, которые обычно выше, чем в плазме
крови; однако эти концентрации варьируют в зависимости от
уровня секреции. pH слюны близко к 7,0. Слюна вырабатыва-
ется в ответ на импульсы, возникающие в слюнных центрах
продолговатого мозга. Эти импульсы инициируются раздраже-
нием рецепторов полости рта и носа и желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ). Ответ яа эти импульсы, приходящие в слюнные
центры, посылается к слюнным железам по симпатическим и
парасимпатическим волокнам. Возбуждение парасимпатических
нервов (VII и IX) усиливает серозную (водянистую) секрецию
и расширяет сосуды. Эти холинэргические нервы выделяют аце-
тилхолин, и их действие может быть выключено атропином, ко-
торый блокирует секрецию и вызывает сухость во рту.
Симпатические нервы приходят к слюнным железам от верх-
них шейных ганглиев. Их возбуждение вызывает выделение ма-
лого количества секрета, содержащего много слизи, по меха-
низм этого эффекта точно не установлен.
. Вид, запах и вкус пищи вызывают рефлекторную секрецию
слюны. Секреция, возникающая в ответ на нахождение пищи во
рту, является безусловным рефлексом. Вид и запах пищи или
звуки, связанные с пищей, вызывают выделение слюны. Это ус-
ловный рефлекс, резко выраженный у собак и более слабый у
человека. На рис. 21.1 показаны типичные клетки слюнных же-
лез, секретирующие зимогеновые гранулы и жидкость, посту-
пающую в слюнные протоки и капилляры.
25—1705
386
Глава 21
Рис. 21.1. Серозная слюнная железа с протоками, кровеносными и лимфати-
ческими сосудами.
ЖЕЛУДОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ
Желудок секретирует НС1, гранулы пепсиногена, воду, гор-
моны, муцин и другие вещества. Специализированные желудоч-
ные клетки слизистой у млекопитающих — обкладочные, или
выделяющие кислоту, секретируют НС1 или Н+, а более мел-
кие главные клетки секретируют гранулы пепсиногена. У неко-
торых видов, не относящихся к млекопитающим (птицы), нет
обкладочных клеток, а только главные, которые выделяют и
кислоту и гранулы пепсиногена. Другие клетки слизистой выде-
ляют серозный и слизистый секреты (см. рис. 20.7). Секреция
регулируется нейрогуморальными или гормональными фактора-
ми, гастрином, гистамином и другими веществами.
Концентрация кислоты в желудочном соке зависит от интен-
сивности секреции и от буферного или разбавляющего действия
пищи и других веществ.
Таблица 21.1. Слюнные железы
Железа Иннервация (пара- симпатическая) Тип секрета Общее коли- чество сек- рета, %
Околоушная Языкоглоточный (IX) Серозный 25
Подчелюстная Лицевой (VII) Серозный и сли- зистый 70
Подъязычная » Слизистый 5
Секреция, переваривание, всасывание 387
Поверхность слизистой желудка у человека составляет око-
ло 800 см2 и делится на зоны по распределенным в ней типам
желез. Имеются 1) кардиальные железы, 2) железы, выделя-
ющие кислоту, и 3) пилорические железы. Секрет кардиальных
желез в основном содержит слизь, некоторые электролиты и не-
много (или совсем не содержит) НС1 или пепсиногена. Выде-
ляющая кислоту область дна и тела желудка составляет около
75% всей поверхности слизистой желудка. Выделяющие кисло-
ту железы содержат три основных типа секреторных клеток, а
именно 1) выделяющие кислоту, или обкладочные, 2) слизистые
и 3) главные клетки. Пилорические железы содержат клетки,
которые секретируют слизь и щелочной сок.
Слизистая желудка выделяет кислоту, достаточно сильную,
чтобы переварить саму слизистую, однако в норме этого не
происходит. Слизистый барьер желудка препятствует быстрому
проникновению кислоты в клетки. Некоторые вещества и лекар-
ственные препараты, например аспирин (салициловая кислота),
желчные соли и высокие концентрации спирта, ослабляют этот
барьер. Физиологическая природа сопротивления слизистой
желудка проникновению и вредоносному действию кислоты не-
известна, но, возможно, она заключена в самих слизистых клет-
ках; впрочем, их защищенность отчасти может быть связана с
тем, что слизистая покрыта муцином.
СОСТАВ И ИЗМЕРЕНИЕ
Желудочный сок состоит, из кислотного компонента, НС1 и
щелочного, содержащего пепсиноген и некоторые электроли-
ты— Na4-, К+, С1~. Он также содержит муцин, воду, клетки и
некоторые ферменты.
Концентрация [Н+] зависит от интенсивности секреции: при
усилении секреции [Н+] растет, a [Na+] падает. Кислота желу-
дочного сока выражается в миллиэквивалентах на 1 л или на
заданное время (ч). Максимальная [Н+] составляет около
150 мэкв/л.
Базальную секрецию относят к секреции после голодания и
обычно собирают сок в течение четырех 15-минутных периодов.
Максимальной секрецией считается количество сока, собранно-
го за первый час после применения стимула, вызывающего сек-
рецию (пища, гистамин или гастрин), или после стимуляции
блуждающего нерва.
У взрослого человека за сутки выделяется 2—3 л желудоч-
ного сока. Интенсивность базальной и максимальной секреции
кислоты показана в табл. 21.2. Естественным стимулом выделе-
ния желудочного сока и кислоты служит пища. Секреция сти-
мулируется также гистамином, пентагастрином, гастрином, ин-
25*
388
Глава 21
Таблица 21.2а). Секреция кислоты (НС!) в желудке человека, мэкв/ч
Интенсивность базальной и максимальной секреции
Максимальная
Базальная _
После еды После гистамина
1,4
Часы
34,5
До и после еды
Концентрация, мэкв
0 2,0
0,5 17,0
1,0 27,0
1,5 30,0
2,0 26,5
3,0 20,0
4,0 7,0
а) По Davenport Н. W. 1977. Physiology of digestive tract, 4th ed., Yearbook Me-
dical, Chicago.
сулином и действием блуждающего нерва. Желудочная секре-
ция начинается при виде, запахе и вкусе пищи (цефалическая
фаза) и продолжается в течение 3—4 ч после приема пищи
(желудочная фаза).
ГИСТАМИН И ГАСТРИН
Долгое время считали, что локально продуцируемый гиста-
мин усиливает секрецию кислоты, стимулируя обкладочные
клетки, и что действие гастрина, выражающееся в усилении
секреции кислоты, объясняется стимулирующим эффектом га-
стрина, высвобождаемого действием гистамина. В последнее
время было показано, что гастрин стимулирует обкладочные
клетки и что гистамин не является физиологическим медиато-
ром. Стимулирующее действие гастрина на желудочную секре-
цию (НС1) во много раз сильнее (на молярной основе), чем
действие гистамина, но он лишь слабо стимулирует секрецию
пепсина.
Однако роль гастрина и гистамина в желудочной секреции
точно не выяснена, хотя имеющиеся данные показывают, что
рецепторы для гистамина, стимулирующего секрецию кислоты,
можно заблокировать фармакологическими препаратами. Эти
______________Секреция, переваривание, всасывание 389
антагонисты блокируют желудочную секрецию независимо от
того, вызвана ли она гастрином, гистамином или же стимуля-
цией блуждающего нерва. Продолжаются споры относительно
того, имеются ли для каждого агента, вызывающего секрецию
кислоты, свои отдельные рецепторы.
Гастрин выделяется клетками антрального отдела желудка.
Это пептид из 17 аминокислотных остатков с низким молекуляр-
ным весом. Гастрин не только усиливает желудочную секрецию,
но также стимулирует моторику желудка, пищевода, кишечни-
ка, желчного пузыря и матки.
РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
В регуляции желудочной секреции участвуют гуморальные
и нервные механизмы. Секреция делится на три фазы: цефали-
ческую, желудочную и кишечную.
Цефалическая фаза вызывается факторами, действующими
через головной мозг, — видом, вкусом, запахом и жеванием пи-
щи. Они вызывают безусловные рефлексы, но здесь могут уча-
ствовать и условные рефлексы, сочетание пищи с индифферент-
ными стимулами или звуком (павловский рефлекс). В цефали-
ческой фазе секреции выделяется желудочный сок с высоким
содержанием кислоты и пепсина. Эту фазу, опосредованную
исключительно блуждающим нервом (вагусом), можно подраз-
делить на стимуляцию гастрином, выделяющимся под действием
вагуса, прямую активацию вагусом желез, выделяющих кисло-
ту, и на сенситизацию гастрином желез к действию вагусных
импульсов. Раздражение блуждающего нерва высвобождает га-
стрин в антральном отделе, поскольку оперативное удаление
этого последнего прекращает или сильно снижает секрецию.
Желудочная фаза начинается при поступлении пищи в желудок
или ее соприкосновении со слизистой оболочкой желудка; фаза
длится 3—4 ч и действует даже в изолированном денервирован-
ном малом желудочке независимо от цефалической фазы. Не-
которые виды пищи, например белки, эффективно вызывают
кислую секрецию. Желудочная фаза, вероятно, запускается хо-
линэргическими рефлексами, которые могут быть вызваны меха-
нической (растяжением) или химической стимуляцией локаль-
ных рецепторов 1) стенки антрума (где продуцируется гастрин)
или 2) области слизистых желез (где продуцируется кислота) п
Это показано на рис. 21.2. Считается, что ацетилхолин (АХ) яв-
ляется конечным стимулятором выделения гастрина, а также
пепсина и кислоты (Н+).
В кишечной фазе стимуляция слизистой кишечника массами,
поступающими из желудка, или пищей, вводимой прямо в киш-
ку, изолированную хирургическим путем, вызывает желудочную
390
Глава 21
Рис. 21.2. Действие стимуляции нерва и выделения гастрина на секрецию кис-
лоты. Локальная стимуляция рецепторов 1 путем стимуляции внутреннего
нерва, или вагуса, вызывает выделение ацетилхолина (АХ), который стиму-
лирует секрецию гастрина клетками антральной области, а тот в свою очередь
вызывает секрецию кислоты обкладочными клетками. Афферентные и эффе-
рентные пути обозначены стрелками. Стимуляция рецептора 2 локально или
через вагус также вызывает выход АХ и секрецию кислоты обкладочными
клетками. Реакция на цефалические стимулы — зрительные, обонятельные,
вкусовые — тоже может осуществляться по эфферентным вагусным путям.
(Grossman М. I., Physiologist, 1963, 6, 349.)
секрецию. Это свидетельствует о том, что кишка выделяет не-
посредственно в кровоток гастрин или какой-то другой гормон,
который, всасываясь, попадает в желудок и вызывает секрецию
желудочного сока. Холецистокинин, тоже выделяемый кишечни-
ком, обладает тем же физиологическим действием, что и гаст-
рин, и может частично обусловливать кишечную фазу желудоч-
ной секреции.
ТОРМОЖЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Различные вещества, приходя в соприкосновение со слизи-
стой двенадцатиперстной кишки, тормозят желудочную секре-
цию. Это жиры, кислоты и продукты переваривания белков;
кислота, соприкасаясь со слизистой антрального отдела, тормо-
зит или замедляет выделение гастрина. Нарушение аппетита
эмоциональными воздействиями подавляет или устраняет реф-
лекторную вагусную стимуляцию цефалической фазы секреции.
Антацидные препараты значительно варьируют по своей способ-
ности нейтрализовать кислоты. Так, например, фосфат алюми-
ния сравнительно мало эффективен по сравнению с препаратом,
Секреция, переваривание, всасывание
391
содержащим гидроокись алюминия, карбонат кальция и гидро-
окись магния.
Секреция пепсина стимулируется большинством тех факто-
ров, которые стимулируют выделение кислоты, а именно пищей,
гастрином, гистамином, секретином и возбуждением блуждаю-
щего нерва. Моталин— полипептид, содержащий 22 аминокис-
лоты,— стимулирует секрецию пепсина и кислоты и обнаружи-
вается в слизистой двенадцатиперстной и верхней части тощей
кишки. Это вещество, предположительно являющееся гормоном.,
также вызывает сильные сокращения желудка и, возможно, уча-
ствует в процессе эвакуации его содержимого.
Пептид, оказывающий тормозное действие на желудок, тор-
мозит желудочную секрецию и стимулирует секрецию кишечно-
го сока и панкреатического гормона. Он выделяется главным
образом под действием пищи, в частности жиров и углеводов,
и обнаруживается в двенадцатиперстной и тощей кишках.
В 1975 г. он был синтезирован. Секреция внутреннего фактора
слизистой желудка происходит в обкладочных клетках. Этот
фактор необходим для процесса всасывания витамина В12
в подвздошной кишке.
ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ И КИШЕЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ
Панкреатический секрет выделяется эндокринными и экзо-
кринными железами. Экзокринный секрет содержит главным
образом ферменты, воду и электролиты. Экзокринная часть под-
желудочной железы состоит из сложных альвеолярных желез,
напоминающих слюнные; ее ацинарные клетки тоже выделяют
зимогеновые гранулы, поступающие в протоки, которые выводят
их в просвет двенадцатиперстной кишки (рис. 21.3). Меньше
известно о том, как секретируется жидкий сок, если не считать
того, что предположительно он тоже выделяется ацинарными
клетками.
СОСТАВ И РЕГУЛЯЦИЯ
Панкреатический сок выделяется в разных количествах, но
в среднем оно составляет у человека около 2 л в сутки. Его pH
колеблется от 7,6 до 8,2 (щелочное), и он содержит бикарбона-
ты в высокой концентрации. Содержание ферментов в соке
варьирует в зависимости от стимула в пределах от 0,1% до
10%. Входящие в него ферменты представляют собой трипсин,
химотрипсин, карбоксипептидазы (протеолитические ферменты),
липазу (расщепляющую жир), амилазу (переваривающую уг-
леводы) и другие, о которых будет сказано ниже в разделе
о пищеварительных ферментах. Два из них — трипсиноген и хи-
392
Глава 21
мотрипсиноген — в момент выделения неактивны и активируют-
ся позднее.
Секрецию регулируют нервные и гормональные механизмы,
главным образом последние. Раздражение блуждающего нер-
ва вызывает выделение небольших количеств панкреатического
сока, богатого ферментами. Этот эффект блокируется атропи-
ном. При растяжении желудка, вызывающем возбуждение аф-
Правый ___
печеночный ' *}
проток w /
Левый /
печеночный проток
Общий печеночный
проток /
Желчный проток
1желчный
{пузырь*
Добавочный
печеночный
проток
Пузырный
проток
Поджелудочная
•к железа
Проток
поджелудочной
железы
Двенадцатиперстная
кишка
Ампула желчного
протока
Рис. 21.3. Поджелудочная железа, ее протоки, печеночные и желчные прото-
ки и место их впадения в двенадцатиперстную кишку.
ферентных волокон блуждающего нерва, возникает гастропан-
креатический рефлекс. Симпатические волокна стимулируют вы-
деление небольшого объема сока, богатого ферментами.
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Секретин — гормон, продуцируемый кишечной слизистой, —
вызывает обильное выделение панкреатического сока с низким
содержанием ферментов. Впервые обнаруженный в 1902 г., он
был синтезирован лишь в 1966 г. Секретин содержит 27 амино-
кислот. Единственным стимулом, эффективным для его выде-
ления, является действие кислоты на слизистую верхнего отде-
ла кишечника.
Обнаруженный в кишечной слизистой холецистокинин был
выделен, очищен и синтезирован. Хотя он содержит 33 амино-
кислоты, вся его активность определяется восемью С-концевы-
Секреция, переваривание, всасывание 393
ми аминокислотами; последние 5 кислот те же, что в гастрине,
и действительно, действие холецистокинина в некоторых отно-
шениях такое же, как гастрина. Главное его действие состоит
в стимуляции желчного пузыря, но он вызывает также секре-
цию ферментов из поджелудочной железы.
Панкреатические полипептиды, впервые обнаруженные в
поджелудочной железе у птиц, были выделены и очищены у
многих млекопитающих, включая человека, и все они облада-
ют одинаковой структурой. Эти гормоны тормозят сокращение
желчного пузыря, кишечную моторику и выделение панкреа-
тических ферментов, но усиливает тонус желчного протока и
панкреатическую секрецию воды и НСО3“.
Секреция в тонком кишечнике осуществляется главным об-
разом бруннеровыми и либеркюновыми железами. Бруннеровы
железы двенадцатиперстной кишки выделяют густую щелочную
слизь, которая, возможно, защищает дуоденальную слизистую
от кислоты желудочного сока. Либеркюновы железы секретиру-
ют слизь и изотоническую жидкость. Раздражение блуждаю-
щего нерва стимулирует секреторную активность бруннеровых
желез.
ПЕЧЕНОЧНАЯ И ЖЕЛЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ
Печень — самый крупный внутренний орган, выполняющий
множество функций, в том числе J) образование желчи, 2) ме-
таболизм многих веществ и пищевых ингредиентов, всасываю-
щихся в кишечнике, 3) синтез и депонирование некоторых сое-
динений и 4) расщепление и детоксикация лекарственных
средств и других веществ (см. также гл. 22 и 23).
На рис. 20.4, 21.3 и 21.4 показаны рассмотренная ранее
анатомия печеночных кровеносных сосудов и расположение пе-
ченочного и желчного протоков. Печень лежит в брюшной поло-
сти (рис. 20.1), она состоит из правой и левой доли (рис. 21.3 и
21.4), общего желчного протока, пузырного протока и желчно-
го пузыря. Некоторые виды животных, например крыса, голубь
и лошадь, лишены желчного пузыря. Желчный проток и желч-
ный пузырь выделяют желчь, которая изливается в двенадца-
типерстную кишку (рис. 21.3).
Доли печени разделены на дольки, функциональные единицы
которых показаны на рис. 21.4. Долька обладает кровеносными
сосудами и специализированными печеночными клетками, обра-
зующими балки. Между этими клетками лежат синусы, полу-
чающие как артериальную кровь, так и кровь воротной вены.
Оттекающая кровь поступает в печеночную вену.
394
Глава 21
СОСТАВ ЖЕЛЧИ
Печеночная желчь содержит около 97% воды; остальные ее
компоненты и их количества в процентах следующие: соли
желчных кислот (0,7), желчные пигменты (0,2), минеральные
соли (0,8), жирные кислоты (0,14), лецитин (0,02) и холесте-
Печеночные балки
Рис. 21.4. Трехмерная схема печеночной дольки.
рин (0,06). Ее pH 7,4. Соли желчных кислот синтезируются в
печени из холестерина.
Пузырная желчь более концентрирована, чем печеночная, и
содержит меньше воды и больше солей; это обстоятельство
позволяет думать, что вода и некоторые минеральные соли
всасываются в желчном пузыре. В желчном пузыре желчь бо-
лее кислая (pH 5—6). Желчные кислоты являются важными
компонентами и играют большую роль в пищеварении. Основ-
ные желчные кислоты у человека и их процентное содержание
следующие: холевая кислота (50), хенодезоксихолевая кисло-
та. (30),, дезоксихолевая кислота (15) и литохолевая кисло-
та' (-5).
Секреция, переваривание, всасывание
395
СОЛИ ЖЕЛЧНЫХ кислот
Соли желчных кислот соединяются в кишечнике с частицами
жира и образуют мицеллы, из которых жиры легче транспорти-
руются и всасываются. Если желчь не попадает в кишечник,
то по меньшей мере 25% жира остается неусвоенным и появ-
ляется в кале. Больше 90% солей желчных кислот всасываются
в подвздошной кишке (активный транспорт), а остальные попа-
дают в кал. Всосавшись, соли переносятся в печень и снова вы-
водятся с желчью. Этот цикл движения желчи повторяется
за сутки 6—8 раз.
Билирубин представляет собой пигмент, образующийся при
расщеплении гемоглобина, и большая часть его связана в плаз-
ме с альбумином. Свободный билирубин возвращается в печень
и вновь используется при синтезе. Цвет желчи определяется
пигментом: она желтая, когда содержит билирубин, и зелено-
черная, если в ней содержится пигмент биливердин.
Желтуха — болезнь, характеризующаяся желтизной кожи и
слизистых оболочек, вызывается накоплением свободного или
связанного билирубина.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ
У тех животных, у которых есть желчный пузырь, желчь в
нем накапливается и выделяется в кишечник время от вре-
мени; однако хирургическое удаление желчного пузыря вполне
совместимо с жизнью; непрерывно секретируемая желчь посту-
пает прямо в кишечник.
Желчный пузырь начинает сокращаться вскоре после прие-
ма пищи, и в течение нескольких минут происходит нерегуляр-
ное и неполное опорожнение пузыря. При сокращении пузыря
повышается давление в пузырном протоке, открывается сфинк-
тер, и желчь выбрасывается в двенадцатиперстную кишку.
Это сокращение находится под нейрогормональным и
гуморальным контролем. Эфферентные нервные пути к
желчному пузырю и сфинктеру идут в составе блуждающего
нерва, и сокращение желчного пузыря составляет часть цефа-
лической фазы пищеварительной секреции. Афферентные им-
пульсы возникают в двенадцатиперстной кишке и других орга-
нах и передаются по эфферентным волокнам блуждающего
нерва.
Гуморальная регуляция запускается пищевыми веществами,
в том числе жиром, вызывающим выделение гормона из слизи-
стой кишечника (холецистокинина), который в свою очередь
вызывает сокращение желчного пузыря. Вследствие избыточно-
го накопления в пузыре различных веществ, главным образом
396
Глава 21
холестерина, образуются желчные камни. Это происходит при
стазе (прекращении или уменьшении тока) желчи или при за-
купорке пузырного протока; в пузыре при этом всасывается во-
да, а не холестерин.
ПЕРЕВАРИВАНИЕ
Переваривание складывается из ряда физико-химических
процессов, в результате которых поглощаемая пища расщепля-
ется на более простые компоненты и пищевые вещества, способ-
ные всасываться и проникать в кровоток. Переваривание начи-
нается во рту, где слюна содержит фермент птиалин, участву-
ющий в расщеплении крахмала.
Продолжается переваривание в желудке, где образуется пеп-
син, который при оптимальном для него pH (2,0) действует на
нативные белки; они расщепляются на протеозы и пептоны,
(и реже, на аминокислоты).
Панкреатический сок содержит ферменты трипсин, химо-
трипсин и карбоксипептидазы (табл. 21.3); ферменты, расщеп-
ляющие жиры (липазы), и ферменты, которые действуют на уг-
леводы (амилазы). Протеолитические ферменты разрушают
сложные белки до аминокислот, которые всасываются. Липаза
Таблица 21.3. Ферментативное переваривание в желудочно-кишечном тракте
Орган Главный перева- ривающий фермент Субстрат действия фермента Основной продукт (продукты) дейст- вия фермента
Полость рта (слю- на) Желудок Птиалин (амилаза) Крахмал Мальтоза
Пепсин, pH 2—3 Белки Протеозы, пептоны
Двенадцатиперст- ная кишка, пан- креатический сок Трипсин, pH 6—8 Белки, полипеп- тиды Аминокислоты и полипептиды
Двенадцатиперст- ная кишка, пан- креатический сок Химотрипсин, pH 6—8 То же То же
Двенадцатиперст- ная кишка, пан- креатический сок Карбоксипептида- за, pH 6—8 Конечная СОО- группа пептидов Аминокислоты
Двенадцатиперст- ная кишка, пан- креатический сок Липаза, pH 8 Жиры Жирные кислоты, глицерин, моно- и диглицериды
Двенадцатиперст- ная кишка, пан- креатический сок Амилаза Крахмал, гидроли- заты, 1,4-альфа- связи Мальтоза, декстри- ны и глюкоза
Слизистая тонкого кишечника Рибонуклеаза, де- зоксирибонукле- аза Рибонуклеиновая и дезоксирибону- клеиновая кис- лоты Нуклеотиды
Секреция, переваривание, всасывание
397
превращает сложные липиды в более простые формы, а именно
глицерин и жирные кислоты, которые могут всасываться.
Съедобные углеводы — это полисахариды, олигосахариды, диса-
хариды и более простые моносахариды (см. также гл. 23).
Примерами поли-, ди- и моносахаридов являются соответствен-
но крахмал и гликоген, мальтоза и глюкоза.
Предшественником трипсина служит трипсиноген, который
в кишечнике превращается в активный трипсин под действием
энтерокиназы — фермента кишечного сока. Трипсин переварива-
ет денатурированные и частично переваренные белки, поступа-
ющие из желудка. При этом конечным продуктом его действия
являются аминокислоты и полипептиды. Продуцируемый подже-
лудочной железой ингибитор трипсина препятствует поврежда-
ющему действию трипсина на слизистую кишечника.
Химотрипсин действует на белки и полипептиды (так же,
как трипсин); он образуется в форме химотрипсиногена, кото-
рый под действием трипсина или энтерокиназы в кишечнике
переходит в свою конечную форму. Оба протеолитических фер-
мента расщепляют связи в средней части молекул (эндопепти-
дазы).
Карбоксипептидаза расщепляет аминокислоты пептидов со
свободными карбоксильными (СОО“) группами. Липаза дей-
ствует на жиры, превращая их в свободные жирные кислоты,
глицерин и глицериды. Образующаяся в печени желчь при до-
бавлении к содержимому двенадцатиперстной кишки активиру-
ет липазу. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген на мальто-
зу, декстрины и глюкозу.
Слизистая кишечника продуцирует ферменты, действие ко-
торых сходно с действием панкреатических ферментов, но
роль их по сравнению с последними невелика. Здесь имеются,
однако, и некоторые специфические амилазы, а именно лактаза
(действует на лактозу), сахараза (действует на сахарозу), дек-
стриназа и дисахаридаза.
ВСАСЫВАНИЕ
Продукты переваривания продвигаются сквозь слизистую
ЖКТ и всасываются в кровоток при помощи нескольких меха-
низмов, а именно 1) активного транспорта, 2) диффузии и
3) пиноцитоза (см. также гл. 2).
УГЛЕВОДЫ
Сложные полисахариды и некоторые дисахариды в конечном
счете расщепляются в кишечнике на более простые формы, а
именно на легко всасывающиеся моносахариды. Некоторые ди-
сахариды всасываются, не изменяясь.
398
Глава 2t
Глюкоза и другие гексозы (сахара с 6 атомами углерода),
а также пентозы (сахара с 5 атомами углерода) легко всасыва-
ются через слизистую двенадцатиперстной и подвздошной киш-
ки в капилляры кровеносной системы, которые впадают в во-
ротную вену печени. Другие углеводы вместе с некоторыми
пептозами могут всасываться путем диффузии, но глюкоза и
галактоза транспортируются через слизистую путем активного
процесса, называемого транспортом с участием переносчика
(см. гл. 2). Переносчиком является Na+; глюкоза переносится
в соединении с Na+.
ЛИПИДЫ
Более сложные липиды (см. предыдущий раздел) в конеч-
ном счете расщепляются на жирные кислоты, глицерин и моно-
глицериды и усваиваются с небольшой затратой энергии или
совсем без нее.
Всасывание жирных кислот зависит от величины соедине-
ния (числа атомов углерода). Те соединения, которые содержат
меньше 12 атомов углерода, переносятся через клетки слизистой
непосредственно в кровь воротной вены. Жиры с ббльшим чис-
лом атомов углерода всасываются в лимфатические сосуды и
транспортируются по ним. Большая часть такого жира перено-
сится в виде триглицеридов; но в кишечнике триглицериды
расщепляются на моноглицериды, всасываются, ресинтезируют-
ся обратно в триглицериды клетками слизистой, а затем попа-
дают в лимфатические сосуды.
Как полагают, жир усваивается в виде тонкодисперсной
эмульсии и в виде мицелл — скопления молекул, содержащих
жиры и соли желчных кислот. Основное всасывание жира про-
исходит в двенадцатиперстной кишке, но частично также и в
подвздошной.
БЕЛКИ
Продуктами переваривания белков являются свободные ами-
нокислоты п некоторые ди- и трипептиды. Белки всасываются
главным образом в виде аминокислот посредством различных
активных процессов с участием переносчика, каким является
Na-1’. Некоторые аминокислоты — L-кислоты — всасываются бы-
стрее D-кислот; скорость всасывания в двенадцатиперстной и
тощей кишках выше, чем в подвздошной.
ВОДА И ЭЛЕКТРОЛИТЫ
Около 8 л воды всасывается за сутки в тонком кишечнике
и около 1,3 л — в толстом. Эта вода всасывается главным обра-
зом путем осмоса и быстрее всего из гипотонических раство-
Секреция, переваривание, всасывание
399
ров. Осмотически активные частицы продуктов переваривания
всасываются в кишечнике; вода перемещается пассивно (вса-
сывается) вместе с осмотически активными частицами. Элек-
тролиты всасываются из двенадцатиперстной и тощей кишки
легче, чем из подвздошной. Такие моновалентные ионы, как
Na+, К+, С1_ и НСОз-, всасываются скорее поливалентных
Са2+ и Mg2+. Всасывание Na+, Са2+ и Fe2+ происходит путем
активного механизма. Для того чтобы произошло всасывание,
железо должно быть двухвалентным (Fe2+); его всасывание
усиливается, когда запасы железа в организме невелики, а об-
разование эритроцитов повышено.
ЛИТЕРАТУРА
Code С. F. (ed.) (1968). Handbook of physiology: alimentary canal, vol. V, Ame-
rican Physiological Society, Washington.
Crane R. K. (ed.). (1977). Gastrointestinal Physiology, 1977 International Re-
view Physiology, vol. 12, Chaps. 2, 3, 5, 6, University Park Press, Baltimore.
Davenport H. W. (1977). Physiology of digestive tract, 4th edn., Year Book
Medical, Chicago.
Jacobson E. D., Shanbour W. L. (eds.) (1974). Gastrointestinal physiology,
vol. 4, Chaps. 1, 4, 5—10, International Review of Physiology, University
Park Press, Baltimore.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
Rnoebil L. R. (1977). In: Selkurt E. E. (ed.), Physiology, 4th edn., Little, Brown,
Boston.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Назовите слюнные железы и их расположение.. Которая из
них секретирует больше всего слюны?
2. Что подразумевается под слизистым барьером желудка?
3. Сколько желудочного сока выделяется у человека за сутки?
4. На какие фазы делится желудочная секреция? Назовите и
опишите их.
5. Назовите три агента, стимулирующие желудочную секре-
цию.
6. Опишите местоположение поджелудочной железы и функ-
цию экзокринных ацинарных клеток.
7. Назовите типы ферментов, вырабатываемых экзокринной
частью поджелудочной железы, и типы субстратов, на кото-
рые они действуют.
8. Какой гормон стимулирует экзокринную функцию поджелу-
дочной железы?
9. Какой нерв наиболее эффективно действует на экзокринную
функцию поджелудочной железы?
Ю. Каковы главные функции печени?
400
Глава 21
11. Где вырабатывается желчь?
12. Какова функция солей желчных кислот?
13. Что лежит в основе образования желчных камней?
14. Определите следующие вещества и укажите, на что они
действуют: а) карбоксипептидазы, б) трипсин.
15. Какое pH оптимально для пищеварения в тонком кишечни-
ке?
16. Что такое энтерокиназа, и каково ее воздействие?
17. Как всасываются следующие вещества: а) углеводы, б) бел-
ки и в) жиры?
18. Что такое всасывание при помощи переносчика? Приведите
пример.
Глава 22
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН
Блоки, из которых строятся три главных энергетических суб-
страта организма, могут быть объединены (синтезированы, ана-
болизированы) в более крупные сложные структуры. Точно так
же крупные (сложные) органические соединения могут быть
расщеплены (катаболизированы) на исходные, основные строи-
тельные блоки. Основные единицы, из которых строится орга-
низм, это моносахариды (для построения сложных сахаров»
или углеводов), аминокислоты (для построения сложных поли-
пептидов и белков) и глицерин и свободные жирные кислоты
(для построения липидов, или жира). Промежуточный метабо-
лизм, или обмен, представляет собой итог химических превра-
щений (обычно катализируемых ферментативными белками),
происходящих одновременно путем анаболических и катаболи-
ческих процессов.
АНАБОЛИЗМ И КАТАБОЛИЗМ
Принято считать, что анаболизм (синтез), но не катаболизм
отличается видовой специфичностью. С одной стороны, все ор-
ганизмы могут усваивать одни и те же основные компоненты,,
например аминокислоты, и из них строить разные сложные сое-
динения, например полипептиды или белки. Конечный продукт
будет специфичным для данного организма, для тканевых про-
цессов в этом организме и специфических реакций, осуществля-
емых при помощи ферментов, обеспечивающих химические
взаимодействия.
С другой стороны, каждый организм может поглотить лю-
бой полипептид или белок и расщепить его. Но какого бы типа
ни был этот организм и какие бы катаболические процессы при
этом ни происходили, в результате образуются те же самые
аминокислоты. Они были соединены по-разному, но при их рас-
щеплении создаются те же строительные блоки. Таким образом,
катаболизм неспецифичен.
Поскольку анаболизм и катаболизм складываются из хими-
ческих реакций, происходящих в организме, и поскольку эти
реакции обычно регулируются катализаторами — ферментами
26—1705
402
Глава 22
(среди которых есть ферменты, лимитирующие скорость всего
процесса), — одновременное течение этих процессов может при-
водить к динамическому равновесию, росту или частичному раз-
рушению структур тела. Если в результате анаболических про-
цессов создается такое же количество ткани (или образуется
такое же количество энергии), какое разрушается (или выде-
ляется) в результате катаболических процессов, то можно го-
ворить о динамическом равновесии, при котором общее коли-
чество ткани не увеличивается и не уменьшается (рис. 22.1).
Основной
Анаболизм — катаболизм
Рост
(анаб. > катаб)
Потери ткани
(анаб. < катаб.)
'Рис. 22.1. Взаимоотношения между анаболизмом и катаболизмом в условиях
динамического равновесия, роста и «истощения».
Если же анаболические процессы превалируют над одновре-
менно происходящими катаболическими, то в итоге происходит
накопление ткани — истинный рост. Наконец, если разрушитель-
ные, или расщепляющие (катаболические), реакции преоблада-
ют над одновременно протекающими синтетическими процесса-
ми, то выделяется энергия, а ткань разрушается. Иначе говоря,
катаболизм преобладает над анаболизмом, и в результате «со-
держимое» организма уменьшается: он теряет свою истинную
массу (рис. 22.1). Обычно у взрослых анаболические реакции
уравновешиваются расщеплением или катаболизмом (равнове-
сие). Дополнительные сведения об этом см. в гл. 2.
ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ
Энергетический метаболизм клеток (образование, перенос и
превращение) происходит главным образом в митохондриях.
Цитоплазма животных клеток — «жидкая» часть клетки — слу-
жит растворителем для пищевых веществ и их предшественни-
ков. Кроме того, высокая концентрация белка в цитоплазме
Промежуточный обмен
403
служит «банком» для многих ферментов, играющих основную
роль в высвобождении энергии, накопленной в структуре пи-
щевых веществ. Предшественники — это вещества с очень низ-
ким молекулярным весом (обычно меньше 50), которые воспри-
нимаются из окружающей среды для синтеза определенных,
более крупных (с мол. весом 50—300) промежуточных соедине-
ний; эти последние образуют затем основные строительные бло-
ки (мол. вес 200—400), а именно аминокислоты, жирные кисло-
ты, глицерин и моносахариды. Исходными предшественниками
для этих последовательных этапов служат Н2О, СО2 и другие
простые соединения. Эти же самые простые соединения являют-
ся конечными продуктами полного катаболизма указанных пи-
щевых веществ.
Еще одним продуктом катаболизма является энергия (хра-
нящаяся в виде потенциальной энергии в структурных связях
каждого пищевого вещества), выделяемая или в виде тепла
(кинетической энергии, связанной с движением молекул) или в
виде энергии, которая может быть перенесена на имеющиеся
вещества. Эти последние включают энергию в структурные свя-
зи биомолекул. Такая «пойманная» энергия может быть исполь-
зована в дальнейшем (потенциальная энергия) в качестве ис-
точника кинетической энергии, как это происходит в энергетике
мышечного сокращения и локомоции (см. гл. И). Энергия, рас-
сеиваемая в виде тепла, в значительной мере способствует под-
держанию температуры, оптимальной для ферментативных
процессов, и общей температуры тела (см.-гл. 18).
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ
Слово «энзим» (иначе «фермент») происходит от греческо-
го и буквально значит «дрожжи», или «закваска». Такое назва-
ние оправдано, потому что само существование энзимов стало
известным благодаря знаменитым исследованиям Луи Пасте-
ра, касающимся той роли, какую играют дрожжевые клетки
в процессе сбраживания винограда.
Ферменты представляют собой белки, которые действуют
как органические катализаторы. Это впервые показал Освальд
в 1893 г. Ферменты, таким образом, являются регуляторами
скорости химических реакций; обычно они ускоряют реакции
Даже без изменения температуры. Лучше всего они действуют
при специфическом pH, при определенных температурах и толь-
ко на специфические субстраты (оптимальные условия).
Подобно небелковым катализаторам, ферменты объединяют-
ся в комплексы или взаимодействуют с субстратом, но не уча-
ствуют в реакции. Напротив, они обычно выходят из комплек-
са субстрат — фермент интактными, неповрежденными и спо-
26*
404
Глава 22
собными регулировать скорость другой реакции в том же суб-
страте. Таким образом:
•Фермент (Enzyme) -(-Субстрат (Substrate) —►
(Е) (S)
---> Комплекс Фермент—Субстрат --------► Продукт-(-Фермент.
(ES) (F) (Е)
Молекулярная активность фермента выражается числом моле-
кул субстрата, которые могут реагировать с одной молекулой
фермента за единицу времени, обычно за 1 мин. Ферменты
специфичны относительно реакций, которые они регулируют, по-
тому что должны физически взаимодействовать с субстратом,
подобно тому как взаимодействуют ключ с замком (см. гл. 25).
Поскольку ферменты не разрушаются при регулируемых ими
Углеводы,
белки, жиры,
кислород /
Катаболизм
Энергия
Н2О, СО2
АДФ или
креатин
Рн
Мышечное
сокращение
Секреторная
активность
желез
Синтез белка
Осмотическая
работа
Рис. 22.2. Роль катаболических процессов в обеспечении энергией для рабо-
та клетки. Рн — неорганический фосфор, АТФ — аденозинтрифосфат, АДФ—
аденозиндифосфат.
Промежуточный обмен
405
реакциях, они могут существовать неделями, месяцами и даже
годами. Отсюда также следует, что, поскольку в ферментатив-
ных реакциях нет побочных продуктов, их выход составляет
всегда 100%. Одновременно активность сотен ферментов (как
анаболических, так и катаболических) создает для организма
многообразие высокоспецифичных конечных продуктов
(рис. 22.2). Таким образом, ферменты осуществляют за секунды
или доли секунды то, что без них заняло бы в лаборатории био-
химика дни или недели.
Эффективность ферментативного действия в организме мо-
жет быть изменена молекулами субстрата, ингибиторами и гор-
монами. Из-за того что молекула белкового фермента очень
велика по сравнению с молекулами субстрата, ограниченная
зона на катализаторе, где происходит физический контакт и
образуется комплекс ES, представляет собой лишь очень не-
большую часть всей поверхности. Это — активный центр, и
комплексы ES образуются только здесь. Ясно, что при избытке
субстрата все активные центры оказываются занятыми и ак-
тивность фермента максимальна. Избыточные молекулы субст-
рата не могут взаимодействовать с участками фермента, пока
эти последние не выйдут из ES вследствие образования продук-
та реакции (Р). Таким образом, реакция, катализируемая фер-
ментом, максимальна, когда заняты все активные центры. Из-
быток субстрата не может более ускорить эту реакцию.
ИНГИБИТОРЫ
Кинетику ферментативного процесса изменяют также ин-
гибиторы. Конкурентное ингибирование представляет собой од-
ну из самых важных форм ингибирования в биологических си-
стемах. Возможно, что конфигурации активного центра на
ферменте соответствует конфигурация двух или более других
молекул. Молекула субстрата конкурирует с молекулой не-суб-
страта за контакт с активным центром, так как и та и другая
обладают конфигурацией, нужной для того, чтобы вставить
«свой ключ в замок фермента». Естественно, что при повыше-
нии концентрации не-субстрата (конкурентного ингибитора)
статистическая вероятность, что субстрат войдет в контакт с ак-
тивным центром, ниже. Таким образом, скорость химической
реакции может быть понижена ингибиторами, т. е. теми веще-
ствами, которые конкурируют с субстратом за активные центры
белка-фермента. К другим формам ингибирования относятся
неконкурентные и необратимые формы. Для более подробного
рассмотрения этого вопроса читателю следует обратиться к
списку литературы, приведенному в конце настоящей главы.
406
Глава 22
ЭНЕРГИЯ
Строго говоря, энергия не синтезируется и не может быть-
синтезирована живой клеткой. Согласно первому закону тер-
модинамики (закону сохранения энергии), энергия не исчезает
и не возникает вновь; в организме она переносится или прев-
ращается. Химическая энергия, накопленная в клетке, — это по-
тенциальная энергия, подобная энергии растянутой резиновой
ленты. Растягивание ленты потребовало затраты энергии, ко-
торая при укорочении ленты высвобождается в виде тепла или
работы (кинетической энергии), или же и того и другого. Энер-
гия требуется также для синтеза сложных питательных ве-
ществ, или макромолекул, внутри клетки.
Энергия высвобождается также при каталитическом разру-
шении сложного химического вещества, когда оно распадается
на свои промежуточные формы или в конечном счете на исход-
ные основные компоненты Н2О, СО2, NH3, N2. К счастью, при
ферментативно управляемых реакциях энергия связей высво-
бождается постепенно; связи распадаются поэтапно, пока не
высвободится вся энергия. Однако поэтапный выход молекуляр-
ной энергии при расщеплении сложных субстратов позволяет
другим молекулам «захватывать» или запасать энергию порцию
за порцией и тем самым сохранять ее в высокоэнергетических
связях в других химических формах. Поэтому запасы энергии
могут накапливаться в уже существующем соединении без су-
щественного изменения вещества; энергия может быть также
использована для образования совершенно нового вещества,
обладающего высокой потенциальной энергией.
Анаболизм требует затраты энергии, происходящей чаще
всего от разрыва высокоэнергетических фосфатных связей,—
для биосинтеза сложных молекул из основных строительных
блоков с образованием клеточных компонентов, заряженных
высокой энергией. Катаболизм дробит богатые энергией слож-
ные молекулы, высвобождая поэтапно ее порции, причем до
42% их могут быть захвачены или отложены в веществах клет-
ки для будущего превращения (рис. 22.2).
ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ И КИНЕТИЧЕСКАЯ ЭНЕРГИЯ
Энергия химической связи является потенциальной. Она
подобна энергии шара на вершине горы. Разрыв связей сопро-
вождается высвобождением энергии (как при скатывании шара
с горы), когда движение молекул (теплота) превращается в ра-
боту (как при сокращении мышцы) или передается в виде по-
тенциальной энергии в иное семейство внутриклеточных хими-
ческих соединений.
П ромежуточный обмен
407
ОБРАЗОВАНИЕ ВОДЫ
В реакции H2 + V2O2—>Н2О на каждый моль образованной
Н2О высвобождается около 68 ккал энергии (см. также гл. 18).
Таким образом, вода содержит на 68 000 калорий меньше, чем
исходные вещества. И когда молекула воды расщепляется на
АТФ (Аденозинтрифосфат)
АДФ(Аденозиндифосфат)
Рис. 22.3. Структурные формулы АТФ, АДФ и циклического 3',5'-АМФ.
водород и кислород, энергия поглощается. Для начала боль-
шинства внутриклеточных химических реакций или — чаще —
Для их ускорения нужны небольшие количества энергии. Так,
Для образования определенного количества воды при 20 °C из
смеси водорода и кислорода требуются минуты. Но если кисло-
род и водород нагреть, то молекулы соединяются быстро с об-
разованием воды и высвобождением упомянутых 68 ккал/моль.
Энергия, добавленная для облегчения процесса синтеза, называ-
ется «энергией активации». В основном тепло ускоряет столк-
новение молекул, что делает их соединение более вероятным.
408
Глава 22
МОЛЕКУЛЫ ВЫСОКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ФОСФАТА
Соединение аденозинтрифосфат (АТФ) состоит из аденози-
на, сахара с 5 атомами углерода (пентозы, рибозы) и трех фос-
фатных групп, последовательно соединенных с сахаром
(рис. 22.3). При разрыве концевой фосфатной связи (О—Р)
высвобождается значительно больше энергии (7 ккал/моль
АТФ), чем при разрыве обычных низкоэнергетических связей
С—О, Н—О или Н—Н. Высвобожденные 7 ккал/моль сразу же
могут служить для нагревания окружающей клетку среды,
превращения в работу или энергию или перехода на восприни-
мающие молекулы для последующего использования. АТФ, ре-
зервуар высокой энергии, предпочтительно используется в таких
постоянно активных тканях, как скелетные мышцы. Переход
энергии от АТФ к скользящим филаментам скелетной мышцы
рассмотрен в гл. 11.
Поскольку АТФ служит депо энергии, перешедшей от других
связей, для него требуется, чтобы в какой-то момент в истории
клетки произошел перенос энергии к воспринимающей молеку-
ле. Затем эта молекула должна была измениться и образовать
АТФ. Воспринимающей молекулой предпочтительно является
аденозиндифосфат (АДФ), а при некоторых условиях в мышце
это может быть также молекула креатина (К). В обоих случа-
ях высокая энергия локализована в концевой фосфатной груп-
пе. Отсюда:
АДФ 4- Фн+Энергия > АТФ-[-Н2О
(Аденозиндифосфат)(Неорганический фосфат) 4~ 7 ккал/моль-►
--------------------------------► (Аденозинтрифосфат) 4-(Вода)
или
К4-Фн+Энергия —► КФ4-ЦгО
(Креатин) 4~ (Неорганический фосфат) 4- Ю ккал/моль-►
------------------------------------► (Креатинфосфат) 4~ (Вода)
и затем
КФ4-АДФ —► АТФ + К
(Креатинфосфат) 4~ (Аденозиндифосфат) -►
---> (Аденозинтрифосфат) + (Креатин)
В мышце концентрация КФ в 5 раз больше концентрации
АТФ, а креатин действует как временное депо энергии, быстро
передавая ее «ожидающей» молекуле АДФ. Этот перенос об-
легчается ферментом креатинкиназой, освобождающей креатин,
который вновь используется для переноса энергии. При этом
Промежуточный обмен
409
переносе в качестве депо могут быть использованы и другие ме-
таболические вещества (в частности, у беспозвоночных).
Энергия постоянно совершает циклы в клетке, а АТФ обыч-
но служит общим фактором, который поддерживает процессы,
протекающие с затратой энергии. Такими процессами являются
активный транспорт (см. гл. 2), мышечное сокращение и локо-
моция (см. гл. 11), секреция гормонов (см. гл. 25) и биосинтез
таких сложных структур, как полипептиды и белки. Хотя общее
количество энергии, заключенной в АТФ, невелико, но повсеме-
стное наличие этого вещества, а также легкость, с какой энер-
гия переносится, подчеркивают его важную роль в активности
клетки. Надо также иметь в виду, что катаболизм углеводов,
жиров и белков поставляет энергию для ресинтеза АТФ. Та-
ким образом, катаболизм приводит к накоплению энергии,
и передаче ее общему носителю энергии — АТФ (рис. 22.2).
АНАЭРОБНЫЙ И АЭРОБНЫЙ КАТАБОЛИЗМ
Большая часть энергии, высвобождаемой при катаболизме
пищевых веществ, образуется в митохондриях клеток в’присут-
ствии кислорода (аэробные реакции), который действует как
акцептор водорода. Но само высвобождение энергии происхо-
дит и при катаболизме в отсутствие кислорода, например при
начальном распаде глюкозы в цитоплазме клетки. Такие реак-
ции называются анаэробными («без кислорода»). Следует под-
черкнуть, что путь от предшественника к продукту реакции
(анаболизм) и от продукта к предшественнику (катаболизм) —
не один и тот же.
Анаболизм — это не просто «обращенный» катаболизм.
В большинстве случаев эти пути отличны друг от друга из-за
разной специфичности ферментов. Анаболические процессы
требуют участия АТФ (с образованием АДФ и неорганического
фосфата), тогда как катаболические реакции небольшими пор-
циями выделяют энергию, которая помогает ресинтезу АТФ из
АДФ и фосфата. Окислительные процессы (аэробные) дают
при катаболизме питательных веществ больше энергии, чем
анаэробные реакции распада.
Аэробный распад пищевых веществ лучше всего можно
списать на примере начальных этапов катаболизма глюкозы,
т. е. превращения СбН12О6 + 6О2—>6СО2 + 6Н2О+Энергия. Ес-
ли бы один моль (180 г) распадался мгновенно, то общая
высвободившаяся энергия составила бы около 673 ккал. Подоб-
ное расщепление буквально превратило бы клетку в печь, и
выделившаяся энергия была бы потеряна в виде тепла. Но
вместо этого анаэробными средствами — путем тщательно регу-
лируемого и медленного расщепления — энергия высвобожда-
410
Глава 22
Глюкоза
I 2 3 4 5 6
с-с-с-с-с-с
АТФ—О —>АОФ + Рн
▼
Г л юкоза-6-фосфат
П б
с-с-с-с-с-с
? гр
А1Ф—ОС—О AD0+ Рн
Фруктозо-1,6- дифосфат
i 6
С-С-С-С-С-С
с3 А ? г
р О S р
2Рн —£>< Г
(2) триозо' фосфаты
I 2 3 или 4,5,6
с-с-с
г
р
2 НАД->?-о 2 н А Д • Н2
2А0Ф-О?—О 2 АТФ
(2) Фосфоенолпируват’
2АОФ—[>/—>2 АТФ
* +2н* Молочная
Пировиноград- 1> кислота
ная кислота -2н+
с-с-с=о
н3 о I
" 8
С-С-С=О
Н, II I
3 о о
н
2 АТ Ф на молекулу гексозы
Рис. 22.4. Анаэробный распад глюкозы.
Извилистые линии означают многоэтап-
ные процессы. Цифры на атомах углеро-
да относятся к исходной молекуле глю-
козы; ~Р означает высокоэнергетиче-
ский фосфат.
ется при точно контролиру-
емых условиях и передается
акцепторам нуклеотидам,
таким, как АДФ, для ре-
синтеза АТФ. Этим избега-
ется взрывной выход 673
ккал даже несмотря на то,
что распад глюкозы про-
должается в последующих
аэробных реакциях, и в кон-
це концов выделяются все
673 ккал/моль.
Чаще всего анаэробный
распад происходит в цито-
плазме животных клеток,
потому что ферменты, регу-
лирующие каждую катабо-
лическую реакцию, ограни-
чены цитозолем.
Катаболизм молекулы
сахара с 6 атомами углеро-
да при относительном от-
сутствии кислорода дает
молочную кислоту — проме-
жуточный продукт с 3 ато-
мами углерода (рис. 22.4).
При этом превращении, ко-
торое обычно называется
анаэробным гликолизом,
требуются 2 молекулы АТФ,
чтобы «зарядить» молекулу
глюкозы (глюкозу до уров-
ня глюкозо-6-фосфата и
фруктозо-6-фосфат до уров-
ня фруктозо-1,6-дифосфата).
Однако непосредственно пе-
ред образованием пирувата
или лактата или того и дру-
гого 2 молекулы АТФ регенерируют на каждом из двух этапов.
Следовательно, энергетическим выходом анаэробного гликоли-
за являются 4 молекулы АТФ за вычетом двух молекул АТФ,
потребовавшихся первоначально, чтобы «зарядить» молекулу
глюкозы и обеспечить «чистый» выход двух молекул АТФ на
одну распавшуюся молекулу глюкозы. Такой выход энергии
невелик и не мог бы обеспечивать клеточную активность у
млекопитающих или птиц сколько-нибудь продолжительное
Промежуточный обмен
411
время. Однако у некоторых рыб, амфибий и рептилий он может
обеспечивать потребность в АТФ.
По существу, анаэробный гликолиз — это просто процесс
брожения, требующий совместного последовательного действия
11 ферментов. Все промежуточные продукты фосфорилированы,
а конечным продуктом является лактат.
Аэробный распад пищевых веществ, по-видимому, служит
основным источником восстановленной энергии АТФ, т. е. энер-
гии, выделенной, захваченной акцептором и затем перешедшей
Пировиноградная кислота
1 2 3
с-с-с=о
C-C~S-KoA
3 АТФ
Рис. 22.5. Аэробный распад глюкозы до пировиноградной кислоты с высво-
бождением энергии на АТФ и СО2. Заметьте, что ресинтез АТФ связан с уда-
лением водорода (см. также рис. 22.6). Конечный выход после одного цикла:
12 молекул АТФ, образованных при конденсации молекулы ацетил-КоА с од-
ной молекулой щавелевоуксусной кислоты. (Полное расщепление гексозы да-
€т 30 молекул АТФ.)
412
Глава 22
к АДФ для образования АТФ. Катаболизм белка и липида на-
чинается в аэробных условиях в митохондриях, где находятся
окислительные ферменты. Некоторые промежуточные продукты
могут «просочиться» в цитозоль, но обычно они снова захваты-
ваются митохондриями, и конечные этапы аэробного расщепле-
ния происходят в них, причем на последовательных этапах вы-
Глюкоза (С6)
Б
Г Рибозо-5 .
£ Фосфат (С.) 4----- Глюкозо-6-фосфт (С6)
I Седогептулозо ' НАДФ • н ।
I 7-фосфат (С7) Фруктозо-6-фосфат (С6) _|
т
I
I
I
I
_1
АТФ'
А
Б
Фруктозо-1, 6-дифосфат (С6)
7
(2) триозо-фосфат (С3)
АТФ
Пируват (С3)
НАД
|-Ч>АТФ
Кофермент Q
АТФ
Цитохромная система
Г—*
Рис. 22.6. Взаимоотношения анаэробной, аэробной систем пентозного шунта
и цитохромной системы при распаде углевода с высвобождением энергии и
Н2О. А. Анаэробный гликолитический путь. Б. Гексозо-монофосфатный шунт.
В. Аэробный цикл ТКК. Г. Путь окислительного фосфорилирования.
Промежуточный обмен
413
свобождаются порции энергии (рис. 22.5). Таким образом ре-
синтезируется АТФ, который способен переместиться в цито-
золь. Из-за сложности и многообразия белковых структур коли-
честву АТФ, восстанавливающемуся при белковом катаболизме,,
нельзя придать определенного значения. Однако окисление уме-
ренного количества липида до СО2 и Н2О в митохондриях дает
около 48—58 АТФ на моль субстрата, тогда как аэробный рас-
пад лактата до СО2 и Н2О дает около 30 АТФ. Для полного
расщепления исходной гексозы весь цикл трикарбоновых кис-
лот (ТКК) должен повториться 27г раза.
Чистый выход АТФ из глюкозы или гликогена (полимер
глюкозы) в анаэробных условиях составляет соответственно две
и три молекулы АТФ. При аэробном катаболизме начинается
распад белков и липидов и завершается распад углеводов, на-
чатый анаэробным гликолизом. Несмотря на разные пути рас-
щепления каждого типа пищевых веществ, эти пути сходятся
на общей промежуточной форме ацетил-КоА, которая ведет к
конечному аэробному распаду каждого из этих веществ в об-
щей последовательности этапов (рис. 22.5). Эта общая последо-
вательность называется циклом трикарбоновых кислот, или
циклом Кребса; в этом цикле происходит конечный катаболизм
всех трех типов субстратов с образованием СО2, Н2О и энергии
(рис. 22.5 и 22.6). Энергия, высвобождающаяся при распаде
белков и жиров, выделяется только на этом окончательном
уровне промежуточного обмена. Только распад углеводов высво-
бождает энергию выше уровня цикла ТКК, представленного не-
большим количеством АТФ, восстановленного в результате
анаэробных реакций.
МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ, ЖИРОВ И БЕЛКОВ
Промежуточный обмен складывается одновременно из ана-
болизма и катаболизма всех трех пищевых субстратов пли их
предшественников; осуществляется он путем координированных,
строго контролируемых химических реакций, регулируемых фер-
ментами. Катаболизм углеводов начинается анаэробно в цито-
плазме, но на уровне глицерол-3-фосфата или пирувата их рас-
пад завершается в митохондриях (рис. 22.5 и 22.6).
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ
Гликолиз совершается, как уже описано и показано на
рис. 22.6, в блоке, обозначенном А. Посредством как анаэроб-
ных (до уровня пирувата), так и аэробных механизмов (от пи-
рувата до СО2, Н2О) непосредственные потребности клетки в
^энергии удовлетворяются метаболизмом сахара. Исходным ис-
414
Глава 22
точником глюкозы обычно служит или нефосфорилированная
глюкоза крови, или глюкоза, фосфорилированная в положении
1-С, из углеводных депо — гликогена печени или мышц. При от-
носительном отсутствии кислорода образуется молочная кисло-
та, которая действует как временное депо Н+. Все эти гликоли-
тические реакции совершаются в цитозоле клеток и регулируют-
ся ферментами.
ФОСФОГЛЮКОНАТНЫЙ ПУТЬ
Известный также под названием гексозо- (или пентозо-) мо-
нофосфатного шунта, этот путь действует у большинства позво-
ночных во многих тканях (рис. 22.6,5). Хотя это не главный
путь распада глюкозы, но он служит альтернативным способом
ее окисления и дает СО2 и пентозы. Эти сахара с 5 атомами
углерода необходимы для синтеза нуклеиновых кислот. Кроме
того, шунт позволяет пентозам перейти в гексозы для последую-
щего окислительного распада. Наконец (что очень важно для
тканей, активно синтезирующих жирные кислоты и стероидные
соединения), пентозный шунт производит восстановленную фор-
му НАДФ, необходимую для описанного выше синтеза. Все
важные основные ферменты, связанные с этим альтернативным
путем катаболизма глюкозы, содержатся в цитоплазме боль-
шинства животных клеток, в печени, молочных железах, надпо-
чечниках и особенно в гонадах.
Цикл трикарбоновых кислот (рис. 22.5 и 22.6,5) известен
также под названием цикла лимонной кислоты, или цикла Креб-
са (по имени нобелевского лауреата Ганса Кребса). Девять
ферментативно регулируемых стадий, составляющих этот
цикл, — это те реакции, которые все вместе уже были нами рас-
смотрены как часть аэробного катаболизма глюкозы. Весь этот
процесс с выходом энергии в качестве конечной стадии проис-
ходит в митохондриях. Его окислительная сущность связана с
поэтапным удалением Н+ (рис. 22,6,5) из промежуточных про-
дуктов.
За исключением одного пути катаболизма некоторых амино-
кислот, минующего промежуточный ацетил-КоА, последний дей-
ствует как общий промежуточный этап для всех пищевых ве-
ществ независимо от их происхождения. Таким образом, кон-
денсация ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой дает воз-
можность белкам (дезаминированным аминокислотам), углево-
дам (декарбоксилированной пировиноградной кислоте) и жи-
рам (2-С-фрагментам реакций (3-окисления) войти в этот по-
следний ряд регулируемых реакций, которые ведут к образова-
нию СО2, Н2О и энергии (рис. 22.7).
Промежуточный обмен
415
Потребляемая
пища:
:Мясо Сладости, 11 Масло сливочное,
(постное) сахар 11 растительное
В желудочно- Белки и Полисахариды Липиды,
кишечном тракте: полипептиды (крахмал и т.п.) жиры
Компоненты
крови:
Промежуточные
соединения
в цитоплазме:
Митохондрии:
Митохондрии:
Цитохромный
уровень:
Выделяется
в цитозоль:
Рис. 22.7. Взаимосвязанные процессы при переваривании, всасывании и мета-
болизме трех типов пищевых веществ. Обратите внимание на ключевую роль
ацетил-КоА; NH3 служит формой выделения азота (в форме мочевины с мо-
чой).
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
Роль кислорода в аэробном метаболизме в значительной сте-
пени связана с той ролью, какую он играет в удалении Н+ из
митохондрий. Как показано на рис. 22.6, В, СО2 удаляется в две
стадии, а Н3О+ по меньшей мере в четыре стадии в процессе
распада в цикле ТКК. Водород, возникающий при разрыве
связей в промежуточных ТКК-соединениях, взаимодействует с
акцептором водорода никотинамидадениндинуклеотидом (НАДУ
416
Глава 22
(рис. 22.6,Г). Когда это происходит, не только атом водорода,
но также некоторая часть потенциальной энергии из исходной
молекулы тоже переносится на НАД. Этот исходный перенос
происходит в митохондриях внутри обеих мембран; все после-
дующие реакции тоже протекают здесь.
Небольшое количество этой потенциальной энергии выделя-
ется в виде электронов из атомов водорода, переносимых через
ряд «дыхательных белков» — цитохромную систему. Перенос
электронов от НАД-Н на кислород служит непосредственным
источником энергии для окислительного фосфорилирования. Та-
ким образом энергия переносится с транспортом электронов от
цитохрома к цитохрому, которые все отличаются друг от друга.
Такой транспорт электронов не только оставляет позади себя
свободный НАД и Н+, но и высвобождает поэтапно энергию.
Эта энергия, высвобождаемая небольшими порциями, в присут-
ствии свободного неорганического фосфата и АДФ, способст-
вует образованию АТФ (как уже было описано). Ионы Н+ лег-
ко связываются в митохондриях с наличным кислородом и об-
разуют Н2О (рис. 22.6,Г).
Таким образом, окислительное фосфорилирование обеспечи-
вает большую часть ресинтеза АТФ: при использовании одного
атома кислорода на АДФ переносится 3 молекулы фосфата.
При окислении двух молекул пировиноградной кислоты до СО2
и Н2О регенерируют приблизительно 30 молекул АТФ. 6 моле-
кул АТФ образуются в дыхательной цепи окисления НАД-Н,
образованного в результате анаэробного гликолиза, и две мо-
лекулы АТФ — при окислении на уровне субстрата (вне мито-
хондрий) путем превращения глюкозы в пировиноградную кис-
лоту. Получающиеся в итоге 38 молекул АТФ оказываются «за-
пасенными» при расщеплении одного моля глюкозы.
Каждая концевая высокоэнергетическая связь АТФ при раз-
рыве дает 7—7,5 ккал!молъ, а высвободившаяся потенциальная
энергия составляет 266—285 ккал!моль глюкозы. Поскольку нс-
расщепленная молекула глюкозы содержит 673 ккал/моль, то
конечный ресинтез 38 молекул АТФ означает, что клетка (глав-
ным образом путем окислительного фосфорилирования в мито-
хондриях) способна на 39—42% (266—285/673-100) вновь за-
хватить энергию из молекул глюкозы.
ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ОБМЕН
Промежуточный обмен представляет собой поэтапный мета-
болизм всех трех типов пищевых веществ. На рис. 22.7 показа-
ны взаимоотношения этих трех основных типов. Ацетил-КоА
играет важную роль общей стадии всех трех путей катаболиз-
ма, хотя выше этого уровня только анаэробный гликолиз созда-
Промежуточный обмен
417
ет АТФ. Высвобождение и связывание энергии происходит боль-
шей частью в переплетающихся реакциях циклов ТКК и окис-
лительного фосфорилирования, связанных с транспортом элект-
ронов. Ацетил-КоА является необходимым промежуточным эта-
пом в синтезе жиров и некоторых белков, но не играет сущест-
венной роли в образовании полисахаридов. Потребность в при-
токе энергии (в форме АТФ с высвобождением АДФ и Рн)
возникает на начальных стадиях, когда предшественники
(NH3, СО2 и Н2О) соединяются и образуют промежуточные
продукты метаболизма; затем эти последние становятся основ-
ными структурными блоками (аминокислоты, сахара, жирные
кислоты и глицерин). В отличие от катаболизма анаболическая
последовательность реакций на всех трех главных анаболичес-
ких путях (рис. 22.7) требует энергии между всеми уровнями
суперорганизации над уровнем ацетил-КоА. Важно еще раз
подчеркнуть, что анаболический и катаболический пути — это
не просто прямое и обратное течение процесса по одному и то-
му же пути. Большая часть реакций не повторяет в обратном
порядке ту же последовательность (предшественников и обра-
зующихся продуктов), и каждая из них подчиняется независи-
мой тонкой регуляции. Результатом является координирован-
ное катаболическое и анаболическое взаимодействие, приводя-
щее к высвобождению энергии и тепла, независимо от природы
предшественника или питательного субстрата. Обычно все пи-
щевые вещества подвергаются превращению одновременно, что
подчеркивает необходимость выхода энергии частыми небольши-
ми порциями, находящимися под ферментативным контролем.
НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ
Метаболизмом клетки в значительной степени управляет ак-
тивность ядра, где синтезируются ферменты, регулирующие от-
дельные стадии катаболизма и анаболизма. Особенно важен
синтез белков, связанных со структурными элементами клеток
или продуктами секреторной активности некоторых типов кле-
ток. Например, клетки печени синтезируют только белки, при-
сущие структуре этих клеток (мембране), или такие продукты
секреторной активности печеночных клеток, как альбумин, гло-
булин и протромбин.
Клетки печени и коры надпочечников различаются, напри-
мер в отношении «сил», направляющих как синтез ферментов,
так и качество белковых конечных продуктов. Ядро с содержа-
щейся в нем нуклеиновой кислотой в значительной степени на-
правляет синтез белка (и, следовательно, фермента), происхо-
дящий в цитоплазме на рибосомах. Без ядра синтез белка почти
немедленно прекращается и может возобновиться, только если
27—1705
418
Глава 22
Рис. 22.8. Управление цитоплазматическими механизмами со стороны ядра.
Обратите внимание на «расщепление» ДНК, при котором происходит компле-
ментарный синтез мРНК на одной нити ДНК.
в клетку вновь будет имплантировано нормальное во всем ос-
тальном ядро. Очевидно, должен существовать «контакт» меж-
ду ядром и рибосомой в форме молекул посредника, которые
переносят информацию от ядра к местам синтеза белка. Это
влияние ядра показано на рис. 22.8.
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
Содержащиеся в ядре макромолекулы ДНК несут в своей
структуре закодированную информацию (рис. 22.9). Именно
эта информация диктует, какие ферменты и структурные белки
Рис. 22.9. Типичная двойная спираль молекулы ДНК с последовательностями
оснований. Обратите внимание на то, что азотистые основания связаны с
остатком дезоксирибозы (сахар-С) в молекуле ДНК, а также на то, что свя-
зи А—Т представляют собой двойные водородные связи, а Ц—Г — тройные..
А — аденин, Ц — цитозин, Г — гуанин, Т — тимин.
Промежуточный обмен
419
будут синтезироваться, какой белковый продукт будет секретом
данной клетки и какой наследственный признак (конфигурация,
окраска, размер) будет заложен в память или передан потом-
ству.
Дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК)—это молекула,
которая состоит из повторяющихся последовательностей 5-С-са-
хара (пентозы, лишенной одного атома кислорода и поэтому
«дезокси»), одной молекулы фосфорной кислоты и гетероцик-
лического производного пурина или пиримидина. Эти три субъ-
единицы— пентоза, фосфат и азотистое основание (пурин или
пиримидин)—называются нуклеотидами и повторяются на
протяжении всей длинной цепи молекулы ДНК. Нуклеотиды
соединены друг с другом связями между сахаром и кислородом
фосфатной группы; ДНК — это, вероятно, самые крупные моле-
кулы в животных клетках; хотя они сконцентрированы в клеточ-
ном ядре, они не ограничены этой областью. Они очень стабиль-
ны и относятся к «долгоживущим».
Информация, содержащаяся в ДНК, определяется в совокуп-
ности, во-первых, длиной цепи ДНК, во-вторых, типом азотис-
того основания, включенного в каждый нуклеотид, и, в-третьих,
положением нуклеотида в последовательности. Каждый нуклео-
тид в ДНК может содержать аденин или гуанин (пурины) либо
цитозин или тимин (пиримидины). Длинная цепь каждой моле-
кулы ДНК в действительности состоит из двух цепей, перепле-
тающихся друг с другом через правильные интервалы — это
так называемая «двойная спираль» (рис. 22.9). Силами, соеди-
няющими обе цепи, являются связи между пуринами и пири-
мидинами, включенными в каждую нуклеотидную субъединицу.
В любой молекуле ДНК концентрация пуринов равна кон-
центрации пиримидинов; количество тимина равно количеству
аденина, а количество гуанина — количеству цитозина. Пурино-
во-пиримидиновое взаимодействие между двумя цепями ДНК,
как полагают, состоит в связях тимин — аденин и гуанин — ци-
тозин (Т—А и Г—Ц).
Хотя ДНК была открыта еще в 1870 г., но лишь в 1962 г.
Дж. Уотсон и Ф. Крик получили Нобелевскую премию за рас-
крытие трехмерной структуры ее молекулы. Их работа была
подтверждена и продолжена, что позволило понять, каким об-
разом в структуре молекулы ДНК записывается генетическая
информация и каким образом эта информация переводится на
рибосомы для синтеза белков.
РИБОНУКЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
В животных клетках существует несколько типов рибонук-
леиновой кислоты (РНК), и каждый из них выполняет свою
особую функцию в процессе передачи сообщения от ядерной
27*
20
Глава 22
ДНК к рибосомам, где осуществляется синтез белка. Прибли-
зительно 15% всей РНК находится в митохондриях, около
25%—в цитоплазме, 10%—в ядре и 50%—в рибосомах. По
химическому составу РНК сходна с ДНК; она содержит фос-
форную кислоту, рибозу и какое-либо из четырех азотистых
оснований. Но в РНК содержится рибоза (а не дезоксирибоза,
как в ДНК). Кроме того, наряду с аденином, гуанином или ци-
тозином в ее нуклеотидной субъединице вместо тимина содер-
жится урацил. Молекулы РНК состоят из одиночных цепей и
обычно короче молекулы ДНК, а поэтому обладают меньшим
молекулярным весом (соответственно от 2,8-104 до 1 • 106 и от
1-Ю6 до 5-Ю9). Кроме того, в животных клетках РНК преоб-
ладает (в 2—6 раз) над ДНК; она, по-видимому, быстрее рас-
щепляется и ресинтезируется, т. е. является короткоживущей.
ИНФОРМАЦИОННАЯ (МАТРИЧНАЯ) РНК
Эта форма РНК (мРНК) синтезируется главным образом в
клеточном ядре (небольшое ее количество возникает в мито-
хондриях), когда последовательность нуклеотидов одной цепи
хромосомной ДНК транскрибируется в одиночную цепь моле-
кулы мРНК. Таким образом, она содержит код той же самой
последовательности оснований, но в форме цепи, комплементар-
ной цепи ДНК, участвующей в этом процессе (рис. 28.8). Затем
мРНК «проскальзывает» через поры ядра в цитоплазму и пе-
реходит в рибосомы, где она служит матрицей для формирова-
ния соответствующей последовательности аминокислот при син-
тезе данного белка. Меньше 20% всей РНК относится к мРНК-
ТРАНСПОРТНАЯ РНК
Этот вид РНК (тРНК) раньше назывался растворимой
РНК; он составляет около 15% всей РНК в животных клетках.
Это мелкие структуры, содержащие меньше 90 оснований, и их
действие чрезвычайно специфично. Иными словами, каждая
тРНК рассматривается как переносчик специфической аминокис-
лоты; тРНК переносит отдельные аминокислоты на рибосомы в
процессе биосинтеза белка, сочетая их антикодоны с кодонами
мРНК. Поскольку идентифицировано больше 50 тРНК, то оче-
видно, что данная аминокислота может соединяться с несколь-
кими тРНК. Известно однако, что каждая из 20 аминокислот,
встречающихся в белке, имеет в качестве переносчика по мень-
шей мере одну тРНК (рис. 22.10).
Промежуточный обмен
421
РИБОСОМНАЯ РНК
Хотя эта форма РНК (рРНК) составляет больше 75%—85%
клеточной РНК, ее функция остается неясной. Известны по
меньшей мере четыре разные формы рРНК, и все они тесно свя-
заны с рибосомными частицами. Возможно, что они принимают
непосредственное участие в конечных стадиях синтеза белка, но,
Рис. 22.10. Синтез белка на рибосоме (см. текст). (А — аденин, Ц — цитозин,
Г — гуанин, Н — неопределенное основание, У — урацил).
как именно, пока еще не известно. По-видимому, они не несут
закодированной информации; может быть, они являются про-
межуточным звеном между тРНК и мРНК, причем отдельные
аминокислоты расположены в надлежащей последовательности,
продиктованной «посредником».
СИНТЕЗ БЕЛКА
В биосинтезе белка из аминокислот АТФ прямо поставляет
большую часть энергии, которая нужна для активации каждой
аминокислоты перед включением в растущую пептидную цепь
на рибосоме. При биосинтезе нуклеиновых кислот из нуклеоти-
дов большую долю энергии доставляет АТФ, а также УТФ,
ГТФ, ЦТФ. Эти последние являются богатыми энергией три-
фосфатными формами соответствующих нуклеотидов РНК. Как
полагают, в биосинтезе полипептидов (и белков) существует
422
Глава 22
определенная последовательность стадий, включающая генети-
ческий код и его транскрипцию и трансляцию на рибосомные
элементы в цитоплазме.
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОД
Генетическая информация хранится в спиральных молеку-
лах ДНК в хромосомах. Каждая аминокислотная последова-
тельность, составляющая определенный белок, кодируется кон-
кретной последовательностью нуклеотидов в молекуле ДНК.
Термин «ген», собственно говоря, относится к той части цепи
ДНК, которая является специфичной для одной полной поли-
пептидной цепи. Ген остается в хромосоме, а закодированное
сообщение «транскрибируется» в форме мРНК, которая пере-
носит инструкцию на рибосомы для трансляции в процессе био-
синтеза.
Три смежных нуклеотида в ДНК обеспечивают кодирование
каждой из 20 аминокислот, участвующих в синтезе белка.
В 1961 —1965 гг. тремя лабораториями — Ниренберга, Очоа и
Корана — были опубликованы сообщения о «словах» специфи-
ческого генетического кода для каждой аминокислоты. Посколь-
ку нуклеотиды ДНК содержат только четыре разных основания,
для управления всем кодированием имеющихся аминокислот
требуются разные последовательности оснований (в триплетах).
Кодирующие триплеты (нуклеотидных оснований ДНК), пере-
шедшие на мРНК в качестве комплементарных генетических
инструкций, называются кодонами и действуют как РНК-мат-
рица, которая определяет точное положение и последователь-
ность аминокислот при синтезе белка (рис. 22.10).
Для передачи генетической информации от одного организ-
ма к другому из поколения в поколение требуется репликация
ДНК; ДНК является единственным веществом, которое для
своего биосинтеза, т. е. для репликации, не нуждается во
«внешней» матрице. Молекула ДНК «воспроизводится» после
разделения цепей двойной спирали путем разрыва связей меж-
ду комплементарными основаниями (пуринами и пиримидина-
ми). Таким путем в двух «половинах» ДНК обнажаются пури-
ны и пиримидины нуклеотидов, которые теперь могут соеди-
няться с соответствующими доступными трифосфорилированны-
ми основаниями АТФ, ГТФ, ЦТФ и ТТФ. После сочетания со-
ответствующих оснований (А — Т, Г — Ц) нуклеотиды оказыва-
ются соединенными, а пирофосфат освобождается. Таким обра-
зом, при репликации обе цепи ДНК действуют как матрицы,
тогда как в синтезе мРНК действует только одна цепь.
Реплицированная ДНК содержит исходную цепь и сочетав-
шуюся с ней нуклеотидную цепь, при этом образуются две
Промежуточный обмен
423
идентичные спиральные молекулы ДНК- Репликация ДНК мо-
жет занять 8—12 ч. Когда приближается деление клетки, две
удвоенные идентичные цепи ДНК уплотняются или тесно скру-
чиваются и образуют хромосомы. Копии ДНК переходят в до-
черние клетки; каждая из них — это точная копия генетическо-
го кода в исходной родительской клетке (см. гл. 26).
СИНТЕЗ БЕЛКА НА РИБОСОМАХ
Как только на одной из двух цепей ДНК синтезируется
мРНК (в виде молекулы, в которой последовательность нуклео-
тидов в зеркальном порядке повторяет последовательность в
ДНК), она выходит из ядра в цитоплазму и достигает рибо-
сом. Здесь мРНК, содержащая кодоны для специфических ами-
нокислотных последовательностей, прикрепляется к субъединице
рРНК- Кроме этой роли «прикрепления» мало что известно о
функции рРНК; она не содержит закодированных данных. Од-
новременно свободные аминокислоты в цитозоле активируются
под действием ферментов, причем активация зависит от АТФ;
в результате возникает эфирная связь с определенными тРНК.
Комплекс из активированной аминокислоты и тРНК связывает-
ся с рибосомой особым образом: пары оснований в тРНК (ан-
тикодоны) сочетаются с соответствующими кодонами мРНК
(рис. 22.10). При этом может добавиться только специфическая
аминокислота, соответствующая коду (продиктованная кодом).
Теперь ферменты катализируют образование пептидной связи,
в то время как очередная аминокислота все еще прикреплена к
соответствующей тРНК.
К растущей пептидной цепи с помощью различных тРНК
одна за другой добавляются аминокислоты, начиная от амин-
ного конца цепи; цепь синтезируется и растет по направлению
к карбоксильному концу (рис. 22.10). Для завершения построе-
ния цепи требуется специальный кодон. Окончательно синтези-
рованная белковая структура теперь отделяется от рибосомы и
переходит в область Гольджи, где происходит «упаковка» и
включение ее в образованные мембранами пузырьки, или же
она может выйти в цитозоль и затем распределиться по клетке.
Во время этого процесса тРНК не меняется, не разрушается и
может быть использована повторно.
Первичной структурой белка считается специфическая ами-
нокислотная последовательность; вторичная структура — это
спираль полипептидной цепи, закрученная вокруг продольной
оси, а третичная структура — это трехмерный сложенный в
складки белок^ как это можно видеть у глобулярных, или сфе-
рических, белков; конечный белковый продукт, отделившийся от
рибосомы, может быть поэтому спиралью со случайной ориен-
424
Глава 22
тацией, свернутой при помощи дисульфидных связей
{—S—S—). Обычно структурные белки клетки бывают вытя-
нутыми, длинными — фибриллярными; белки же, которые обла-
дают физиологической активностью — ферменты или гормо-
ны, — обычно глобулярные.
Некоторые белки соединены с металлами или органически-
ми реактивными группами. Многообразие биосинтетического
процесса усугубляется тем, что диапазон исследованных белков
охватывает молекулы с мол. весом от 5000 до 1 000 000. Синтез
белка в животных клетках происходит и на «свободных» рибо-
сомах— не прикрепленных к эндоплазматическому ретикулуму
(так синтезируется, например, гемоглобин), но, как было ука-
зано выше, большей частью синтез происходит на «фиксиро-
ванной» рибосоме.
ЛИТЕРАТУРА
Ganong W. F. (1979). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Gatos, California.
Gordon M. S. (1977). Animal physiology, 3rd edn., MacMillan, New York.
Harper H. A. (1977). Review of physiological chemistry, 16th edn., Lange Me-
dical, Los Gatos, California.
Lehninger A. L. (1975). Biochemistry, 2nd edn., Worth, New York. [Имеется пе-
ревод: Ленинджер А. Биохимия. M.: Мир, 1976.]
Vander A. J., Sherman J. Н., Luciano D. S. (1980). Human physiology, 3rd edn.,
McGraw-Hill, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Определите, что такое ген.
2. Чем синтез мРНК отличается от репликации ДНК?
3. Из каких компонентов состоят нуклеиновые кислоты, и ка-
кое специальное значение имеют азотистые основания для
генетического кода?
4. Какую специфическую роль в метаболизме пищевых ве-
ществ играет кислород?
5. Достаточно ли эффективно анаэробный метаболизм постав-
ляет энергию для поддержания жизненных процессов у мле-
копитающих? У птиц? У других позвоночных?
6. В чехМ основное количественное преимущество углеводного
аэробного обмена над анаэробным (или наоборот)?
7. Какое промежуточное вещество в метаболизме является
центральным для всех форм субстратов?
8. Как ферменты взаимодействуют с соединениями, участвую-
щими в биологической реакции? При каких условиях?
9. Какое отношение удаление Н+ имеет к повторному присо-
единению высокоэнергетического фосфата?
10. Что служит источником энергии для образования связей
между основаниями в структуре ДНК?
Глава 23
ПИТАНИЕ
Питательные вещества делятся на углеводы, жиры, белки,
минеральные вещества, витамины и (последнюю по порядку, но
не по значению) воду. Организму необходимы энергия, некото-
рые аминокислоты, витамины и минеральные соли. Теоретичес-
ки источниками энергии могут служить углеводы, жиры, белки;
последние в том случае, если их потребление превысило потреб-
ность организма в белке. Однако при такой «свободе выбора»
существуют некоторые ограничения. 1) Совершенно лишенная
жира пища неприятна на вкус, а очень высокое содержание жи-
ра многие люди переносят плохо. 2) Белок в качестве главного
источника энергии имеет тот недостаток, что нуждается в эф-
фективном механизме для удаления избыточного азота. 3) Что
касается питательности, то небольшие количества углеводов
(около 50 г глюкозы в сутки) и жиров требуются для получе-
ния незаменимых жирных кислот (в особенности линолевой)
4) Углеводы вообще являются самым дешевым источником
энергии. Исходя из изложенного ясно, что организм человека
черпает энергию из всех трех типов питательных веществ.
Подробнее об образовании энергии сказано в гл. 18 и 22.
Источником энергии может служить также спирт и некото-
рые синтетические углеводороды. Но первый считается вредным
для здоровья, а о вторых пока еще мало известно.
ЖИРЫ, УГЛЕВОДЫ И БЕЛКИ
При расщеплении углеводов и белков выделяется приблизи-
тельно 4 ккал/г, жиров — в раза больше. Поэтому человек,
получающий 40% калорий за счет жиров, потребляет рацион,
содержащий 23% жира, если не считать некалорийные пита-
тельные вещества (минеральные соли и воду). Энергетические
потребности взрослых людей варьируют от 1800 до 3000 ккал
при умеренной активности. Около двух третей этого количества
покрывают основную потребность организма в энергии. При
тяжелой работе или занятиях спортом потребность в калориях
может заметно возрасти.
н он
н-с—он
но-с-н о
н-с—он I
Н-С-----1
I
Н2СОН
д
Сн2—О—С--(СН2)7—сн=сн—сн2—СН=СН—(СН2)5 Н
1
СН—О—С—-(СН2)7—СН=СН—(СН2)8 н
I /°
СН2 —о—С^-(СН2)17 н
сн2—сн—СООН
1 1
ОН nh2
Е
СН2 —СН—СООН
I
nh2
ж
Рис. 23.1. Химическое строение отдельных пищевых веществ. Разные изобра-
жения глюкозы (a-D-глюкопиранозы). А. По Фишеру; Б. По Ховорту.
В. «Стул», стереохимически наиболее точное изображение. Г. Сахароза (1-а-
D-глюкопиранозид-Р-фруктофуранозид). Д. Триглицерид (линео-олео-стеарин).
Е. Серин, гидроксизамещенная алифатическая аминокислота. Ж. Триптофан,
ароматическая аминокислота.
426
Питание
427
Главным источником углеводов служит крахмал злаков —
пшеницы, кукурузы и риса, а также картофеля. Фрукты и ово-
щи содержат крахмал, а также сахар, преимущественно диса-
хариды— сахарозу (рис. 23.1) и мальтозу, а также моносаха-
риды— глюкозу и фруктозу. Молоко является источником ди-
сахарида лактозы. В некоторых экономически более развитых
странах до одной трети углеводов потребляются в виде сахаро-
зы. В последнее время основной группой углеводов в пищевом
рационе американцев вместо злаков стали сахара (табл. 23.1).
Большую часть потребляемых с пищей жиров составляют
триглицериды — соединения, в которых молекула глицерина
связана с тремя жирными кислотами (рис. 23.1). Кислоты эти
бывают с цепью разной длины и разной степени ненасыщенно-
сти. Фосфолипиды как источник липидных калорий играют
второстепенную роль. Как и углеводы, жиры могут синтезиро-
ваться в организме, за исключением полиненасыщенной лино-
левой кислоты, которая является предшественницей арахидоно-
вой кислоты и необходима для синтеза простагландинов. Лино-
левая кислота должна давать 1—2% всех калорий — количест-
во, легко покрываемое средним рационом американцев.
Таблица 23.1. Содержание основных пищевых веществ в продуктах3*,
поставляемых гражданскому населению США
Энергия Белки Жиры Углеводы
1б) п I п I п I . II
Мясо, птица, рыба 18,1 20,0 35,7 42,6 32,9 34,1 0,1 0,1
Яйца 2,6 1,8 6,8 4,8 4,0 2,7 0,1 0,1
Молочные продукты 13,5 11,1 24,4 22,0 16,6 12,5 7,7 6,7
(кроме масла) Жиры, растит, масло, 16,0 18,1 0,2 0,2 39,5 43,3 н) в)
слив, масло Фрукты 3,3 3,0 1,2 1,1 0,4 0,4 7,1 6,6
Картофель (включая 3,0 2,9 2,5 2,3 0,1 0,1 5,5 5,4
батат) Овощи 2,7 2,7 3,8 3,6 0,4 0,4 4,7 5,3
Сухие бобы, горох, 2,9 3,1 5,2 5,4 3,3 3,8 2,3 2,1
орехи Мучные продукты, ка- 21,4 19,2 19,9 17,6 1,6 1,3 37,6 34,7
ши Сахар, сладости 15,8 17,3 в) в) 0 0 34,2 38,5
Разное 0,8 0,7 0,4 0,4 1.4 1,2 0,7 0,5
а )
л В процентах от среднего общего потребления продукта. По данным National Food
Review, USDA, 1978.
б) Период исследования: I — 1957—1959 гг. (средние данные); II — 1977 г.
В Менее 0,05%.
428
Глава 23
Рекомендуемую норму белка могут удовлетворить разные
продукты. Реально существует потребность в небольшом числе
незаменимых аминокислот, которые не синтезируются организ-
мом или синтезируются в недостаточном количестве (табл. 23.2).
Таблица 23.2. Главные аминокислоты, встречающиеся в белках
Аминокислоты
Число ато-
мов С
Отличительные признаки
I. Алифатические
Глицин
Серин
Аланин
Треонина)
Цистеинб)
Аспарагиновая кислота
Валина>
Метионина)
Глутаминовая кислота
Лейцина)
Изолейцина>
Аргинин
Лизина)
Гидроксилизин6)
II. Неалифатические
Пролин
Гидроксипролин
Гистидина)
Фенилаланина)
Тирозин6)
Триптофан3)
2
3
3
4
3
4
5
5
5
6
6
6
6
6
5
6
9
9
11
Гидроксильная группа (ОН)
То же
Содержит серу (SH)
Кислая
Боковая цепь (СН3)
Содержит серу (S)
Кислая
Боковая цепь (СН3)
То же
Основная
>
»
Иминокислота (без аминогруп-
пы)
То же
Основная
Ароматическое ядро
ОН-фенилаланин, ароматиче-
ское ядро
Ароматическое ядро
а) Незаменимые аминокислоты, не синтезирующиеся в организме; гистидин, вероят-
но, не является незаменимым для взрослых.
& Организм может синтезировать цистеин только из метионина, гидроксилизин — из
лизина и тирозин — из фенилаланина.
Качество белка в значительной степени определяется долей
этих аминокислот в общем белковом рационе. В продуктах жи-
вотного происхождения — мясе, рыбе, яйцах и молоке — состар
аминокислот ближе соответствует потребностям человека.
Впрочем, правильное сочетание источников растительного бел-
ка может дать смесь аминокислот, сходную с той, какую дает
мясо. Немалое число строгих вегетарианцев говорят об успеш-
ном использовании белка из растительных источников. Пред-
почтение, отдаваемое бифштексу перед блюдом из чечевицы,
объясняется скорее свойствами жиров, содержащихся в мясе,
нежели входящими в него белками.
ПитаниеХ
429
МИНЕРАЛЬНЫЕ СОЛИ И ВИТАМИНЫ
Главным хранилищем минеральных веществ в организме
является скелет (см. гл. 1). В кости содержится большая часть
кальция, фосфора и магния. Но эти и другие элементы играют
также важную роль как кофакторы разных ферментативных
реакций в организме в поддержании постоянства внутренней
среды (осмотического давления и кислотно-щелочного равнове-
сия) и в нервно-мышечной активности (см. гл. 22). Железо
играет особую роль как компонент гемоглобина, а иод как
неотъемлемая часть гормонов щитовидной железы. Необходи-
мость в некоторых микроэлементах стала очевидной только не-
давно, и, возможно, найдутся еще и другие незаменимые эле-
менты, хотя и в очень малых количествах.
Смешанный рацион, содержащий достаточное количество
энергии, белка и витаминов, должен также включать нужные
минеральные вещества. Чаще всего в предельно малых или в
недостаточных количествах в пище содержатся железо и каль-
ций. В некоторых районах США во избежание развития у насе-
ления заболевания щитовидной железы (зоба) в столовую соль
приходится добавлять иод. В табл. 23.3 перечислены минераль-
ные вещества и микроэлементы, которые считаются необходи-
мыми, а также указана их установленная или предполагаемая
функция.
Как теперь определено, витамины являются добавочными
факторами, необходимыми для жизни отдельных видов живот-
ных, в организме которых они не синтезируются; они не постав-
ляют энергии и не становятся постоянной частью организма.
Восемь витаминов группы В полностью отвечают этому оп-
ределению. Они действуют в анаболических и катаболических
ферментативных системах, большинство которых подробно изу-
чено (см. гл. 22). Они растворимы в воде, так же как холин и
аскорбиновая кислота. Холин, собственно говоря, становится
частью организма; так, например, фосфатидилхолины (назы-
ваемые также лецитинами) являются структурными компонен-
тами клеток, и в первую очередь клеток нервной системы.
Включение холина в список витаминов объясняется главным
образом тем, что он не подходит ни к какой другой категории,
и там, где он не синтезируется организмом, требуется лишь в
•сравнительно малых количествах, но больших, чем любые дру-
гие витамины. Хотя аскорбиновая кислота полностью соответст-
вует только что упомянутому определению витаминов и хотя
хорошо известно, каким образом сказывается ее дефицит, меха-
низм ее действия точно еще не установлен.
За последние годы стало известно многое о функции четы-
рех жирорастворимых витаминов—А, Д, Е и К, но чтобы по-
Таблица 23.3. Незаменимые факторы питания человека: минеральные
веществ аа > _____________________________
Название Основные функции Основные источники Симптомы дефи- цита б)
Кальций (Са) Содержится в костях и зубах, участвует в реакциях нервной системы, кофактор ферментов Молочные продук- ты, овощи — зе- леные листья Кальциевая тета- ния
Фосфор (Р) Содержится в костях и зубах, участвует в промежуточном об- мене Молочные продук- ты, злаки, мясо Цеминерализация костей
Магний (Mg) Содержится в костях, участвует в реакци- ях нервной системы, кофактор ферментов Целые зерна, мясо, молоко Анорексия, тошно- та, неврологиче- ские симптомы
Натрий (Na) Поддержание осмоти- ческого равновесия и объема жидкости Столовая сольв) Слабость, апатия», подергивание м ышц
Хлор (С1) Поддержание уровня жидкости и элект- ролитов То же г)
Калий (К) Ферментативная фуню ция в клетке Овощи, мясо, сухо- фрукты, орехи Слабость, летар- гия, гипорефлек- сия
Железо (Fe) Содержится в гемо- глобине, дыхатель- ных ферментах Мясо, печень, бо- бы, орехи, сухо- фрукты Анемия
Медь (Си) Кофактор ферментов (цитохром-с-окси- даза)д> Ор^хи, печень, поч- ки, сухие овощи, виноград Анемия, нейтропе- ния, дефекты скелета
Марганец (Мп) Кофактор ферментов содержится в кости, участвует в процес- сах воспроизведения Орехи, целые зерна _ Г)
Цинк (Zn) Кофактор ферментов (карбоангидраза)д) Крабы, мясо, бо- бы, яичный жел- ток Отставание в ро- сте, задержка по- лового созревания
Иод (I) Синтез гормона щи- товидной железы Столовая соль с добавлением иода Зоб
Молибден (Мо) Кофактор ферментов (ксантиноксидаза)д) Почки, некоторые злаки и овощи г)
Хром (Сг) Регуляция метаболиз- ма (фактор толе- рантности к глюкозе) Ограниченные све- дения _ г)
а) Потребность человека в следующих микроэлементах, возможно, существует, но
точно не установлена: селений (Se), фтор (F), кремний (Si), никель (Ni), ванадий (V>
и олово (Sn). Потребность в сере (S) удовлетворяется метионином и цистином, а потреб-
ность в кобальте (Со) — витамином Bi2.
б) За исключением Са, Fe и I, дефицит в рационе у человека или маловероятен,
или встречается редко.
в) Многие подвергаемые обработке пищевые продукты содержат значительные ко-
личества хлористого натрия.
г) У человека не обнаружено каких-либо определенных синдромов дефицита.
д) Примеры активности в качестве кофакторов ферментов.
430
Питаниё^
431
пять, как именно они действуют на молекулярном уровне, нуж-
ны дальнейшие исследования. ч\
Краткий обзор витаминов дан в табл.
ДЕФИЦИТ И ИЗБЫТОК \
Нарушения, вызываемые полным отсутствием йли недостат-
ком определенного пищевого вещества, в общем хорошо уста-
новлены; но вредным может оказаться и его избыточное по-
требление. Излишнее поглощение энергии приводит к ожире-
нию. В некоторых частях света, в том числе в США и Западной
Европе, тучность чисто эстетически воспринимается как отри-
цательное явление; важнее, однако, то обстоятельство, что, как
показано, ожирение коррелирует с высокой частотой различных
заболеваний. Избыточное потребление насыщенных жиров и
холестерина положительно коррелирует с заболеваниями сер-
дечно-сосудистой системы.
Токсичность минеральных веществ и микроэлементов в
большой степени зависит от того, насколько организм способен
их выводить. Среди микроэлементов, нужных человеческому
организму, к наиболее токсичным относят медь, кобальт и фтор.
Синдромы гипервитаминоза описаны для витаминов A, D и в
меньшей степени для никотиновой кислоты; симптомы чрез-
мерного потребления описаны также и для некоторых других
витаминов. Хотя избыточное поглощение калорий — это распро-
страненное явление, но маловероятно, чтобы человек, потреб-
ляющий обычную пищу в разумных или даже слегка излишних
количествах, страдал от последствий избытка минеральных ве-
ществ или витаминов. Такой избыток обычно возникает из-за
нарушений обмена, непривычной пищи или приема концентри-
рованных источников витаминов и минеральных веществ в дозах,
в несколько раз превышающих нормальные. В качестве приме-
ров можно указать: на токсичность нормальных доз витами-
на D, связанную с тем, что в организме человека не происходит
катаболизма этого витамина; на развитие миопатии под влия-
нием пива, к которому для получения избытка пены добавляют
вещество, содержащее кобальт; на токсичность больших доз ви-
тамина А, который назначают по поводу угрей.
В руководствах по питанию обычно описывают довольно
подробно симптомы недостаточности витаминов. Так, например,
в качестве основных симптомов недостаточности тиамина у
крыс указывают потерю аппетита, потерю веса, судороги, за-
медление ритма сердца, понижение температуры тела; симпто-
мами недостаточности пантотеновой кислоты у человека явля-
ются: рвота, слабость, боли в животе, мышечные судороги,
болезненность пяток, утомляемость и бессонница. Совершенно
Таблица 23.4. Незаменимые факторы питания человека: витамины
Название Основные функции Основные источники3^ Симптомы дефицита^)
Ретинол (А) Входит в состав зрительного пурпу- ра, поддерживает целостность эпи- телиальных тканей Яичный желток, рыбий жир, кароти- ноиды «Куриная слепота», повреж- дения роговицы и кожи
Кальциферол (D) Участвует в процессе всасывания Са и Р; образование костей и зубов Рыбий жир, печенка, облученные сте- риныв) Рахит, остеомаляция
Токоферолы (Е) Антиоксидант Растительные масла, зеленые листья овощей У животных: мышечная де- генерация, бесплодие, по- вреждения мозга, отекг)
Витамин К Участвует в синтезе факторов свер- тывания крови Зеленые листья овощей, бактериаль- ный синтез Замедление свертывания крови
Незаменимые жир- ные кислоты Синтез простагландинов Ненасыщенные масла с большим со- держанием линолевой кислоты Дерматит, нарушение транс- порта жировг>
Тиамин (Bj) Энергетический метаболизм — декар- боксилирование Целые зерна, потроха Бери-бери, полиневрит
Рибофлавин (В2) Перенос водорода и электронов (ФМН, ФАД) Целые зерна, молоко, яйца, печень Хейлоз, глоссит, светобоязнь
Никотиновая кис- лота (ниацин) Перенос водорода и электронов (НАД, НАДФ) Дрожжи, мясо, печеньд> Пеллагра
£
I
1705
Пиридоксин (Вб) Метаболизм аминокислот Целые зерна, дрожжи, печень Судороги, повышенная раз- дражимость
Пантотеновая кис- лота Перенос ацетильной группы (КоА) Широко распространена Нейромоторные и желудоч- но-кишечные нарушения
Биотин Перенос СО2 Яйца, печень; бактериальный синтез Себорейный дерматит
Фолиевая кислота Перенос одного углерода Зеленые листья овощей, мясо Анемия, спру
Цианокобаламин (В12) Одноуглеродный синтез; молекуляр- ная перестройка Продукты животного происхождения, особенно печень; бактериальный синтез Пернициозная анемия
Аскорбиновая кис- лота Гидроксилирование, синтез коллаге- на Цитрусовые, картофель, перец Цинга
Холин Транспорт жиров, синтез фосфолипи- дов Продукты животного происхождения, а также синтетические — Г)
a) Большинство витаминов, особенно из группы В, содержатся во множестве пищевых продуктов и во всех клетках тела.
6) При недостатке некоторых витаминов возникает множество симптомов: дефицит витаминов иногда имеет множественную природу, и
симптомы, сходные с описанными, могут возникнуть не в связи с питанием.
в) Некоторые каротины, содержащиеся в зеленых и желтых овощах, являются предшественниками витамина А. Некоторые стерины,
включая 7-дегидрохолестерин, синтезируемый в организме, служат предшественниками витамина D.
г) У человека не описано четко определенного синдрома.
Ниацин является одним из конечных продуктов нормального метаболизма триптофана.
434
Глава 23
ясно, что большая часть этих симптомов может быть следстви-
ем множества других причин, а не только недостаточности это-
го витамина. Установить здесь причинную связь с недостаточ-
ностью пантотеновой кислоты у человека — дело далеко не лег-
кое: пришлось бы применить такие крайние средства, как прием
антивитаминов.
Несмотря на эти факты, описание симптомов недостаточно-
сти может создать впечатление, во всяком случае у широкой
публики, что, какова бы ни была их причина, их можно снять
усиленным потреблением соответствующих витаминов. Поло-
жительная реакция на такое лечение в отсутствие настоящего
дефицита скорее означала бы действие плацебо (воображае-
мый эффект), чем действительное устранение гиповитаминоза.
ПИТАНИЕ НАСЕЛЕНИЯ
Первое широкое обследование питания населения в США
было предпринято в 1967 г. в десяти штатах и охватило 70 000
человек из бедных слоев населения. Были обнаружены анемия,
болезни зубов, отставание в росте и случаи недостаточности
витаминов А, С, D и белка. Причиной анемии могут быть раз-
ные виды алиментарной недостаточности, но чаще всего — это
результат недостатка железа. Наблюдаемые симптомы дефи-
цита витаминов в большинстве случаев ограничивались низким
уровнем данного витамина в крови. Точно так же часто встре-
чались случаи низкого уровня белка в плазме крови, тогда как
клинические симптомы недостатка белков в пище были сравни-
тельно редкими. Другие обследования показывают, что кальций
часто потребляется в количествах ниже рекомендуемого уровня.
Однако некоторые исследователи считают этот уровень завы-
шенным, и, за исключением крайних случаев, трудно связать
низкое потребление кальция с подлинным синдромом его дефи-
цита. Можно думать, что явления алиментарной недостаточно-
сти, описанные у представителей малоимущих слоев, встреча-
ются также, хотя и реже, в других группах населения США.
В глобальном масштабе, недоедание распространено очень
широко, и клинические симптомы, связанные с неполноценным
питанием, встречаются часто. Самой серьезной проблемой счи-
тается белково-калориевая недостаточность, которая в наиболее
тяжелой форме называется квашиоркором и маразмом. Другие
часто встречающиеся нарушения — это анемия и слепота — по-
следняя как результат дефицита витамина А. Описываются
также случаи рахита (недостаток витамина D), цинги (недоста-
ток витамина С), бери-бери и пеллагры (недостаток тиамина и
ниацина) и симптомы недостатка рибофлавина. Эту проблему
Питание
435
можно обобщить как проблему недостатка пищи, ее выбора и
информации.
Население США и других развитых стран не страдает от
широко распространенной алиментарной недостаточности;
здесь нередки симптомы переедания, которое, как полагают, ве-
дет к разным хроническим болезням. Хотя случаи употребления
токсичных доз некоторых витаминов встречаются нечасто, избы-
точное потребление калорий и соли широко распространено.
Сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет и пораже-
ние желчного пузыря — таковы некоторые из тех хронических
болезней, которые, как считают, связаны с перееданием. Излиш-
нее потребление соли, по-видимому, способствует развитию ги-
пертонии.
ПОТРЕБНОСТЬ В ПИЩЕВЫХ ВЕЩЕСТВАХ
И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ СУТОЧНЫЕ НОРМЫ
Отдельные животные в группе, которая получает достаточ-
но пищи, удовлетворяющей все потребности, растут неодинако-
во. Это можно объяснить индивидуальными различиями их ге-
нетически обусловленной способности к росту. Если пищу видо-
изменяют, слегка ограничивая один или несколько ингредиен-
тов, то члены группы тоже растут по-разному, что говорит о
разной способности использовать данное пищевое вещество и,
следовательно, о разной потребности в нем для оптимальной
активности. Если кормить животных, исходя из среднего уров-
ня потребностей, то половина животных получит достаточно пи-
тательных веществ, а другая половина получит их меньше, чем
нужно для сохранения оптимального состояния.
Рекомендуемые нормы питания (РНП) не означают средних
потребностей человека. Это те уровни потребления основных
питательных веществ, относительно которых Управление пита-
ния при Национальном исследовательском совете считает на
основании имеющихся научных данных, что они удовлетворяют
известным потребностям в пище практически всех здоровых
людей. Разумеется, РНП для разных веществ должны быть
значительно выше, чем действительные средние потребности
людей данного возраста, веса и пола. Единственное исключение
составляет рекомендуемая норма энергии, которая установлена
на самом низком значении, соответствующем, как полагают,
здоровому состоянию средних представителей каждой возраст-
ной группы. В табл. 23.5 приведены РНП некоторых питатель-
ных веществ для молодых взрослых женщин и мужчин (для
Других возрастов см. публикацию Национальной Академии наук,
приведенную в списке литературы в конце настоящей главы).
28*
436
Глава 23
Таблица 23.5. Рекомендуемая суточная норма некоторых питательных
вешества)
Питательное вещество Единицы Для мужчин б) Для женщин6^
Энергия ккал 2900 2100
Белок г 56 44
Витамин А мкг Р.Э.* В) 1000 800
Витамин D МКГг) 7,5 7,5
Витамин Е мкг Т. Э.д) 10 8
Аскорбиновая кислота мг 60 60
Тиамин (Bi) мг 1,5 1 1
Рибофлавин (В2) мг 1,7 1,3
Пиридоксин (Вб) мг 2,2 2,0
Ниацин мг Н. Э.в) 19 14
Фолацин мкг 400 400
Кобаламин (В12) мкг 3 3
Кальций мг 800 800
Фосфор мг 800 800
Магний мг 350 300
Железо мг 10 18
Цинк мг 15 15
Иод мкг 150 150
а) Питательные вещества, для которых Управление питания при Национальном ис-
следовательском совете Национальной Академии наук определило рекомендуемые суточ-
ные нормы (РИГГ); список признанных безвредными и соответствующими потребностям
суточных норм для витаминов и минеральных солей. «Рекомендуемые суточные нормы»
Национальной Академии наук (Recommended Daily Allowances, National Academy of
Sciences, 1980, 9-е изд.).
& Возраст мужчин от 19 до 22 лет, вес 70 кг, рост 177 см; возраст женщин от 19
до 22 лет, вес 55 кг, рост 163 см; для других возрастов см. «Рекомендуемые суточные
нормы».
в) Р. Э. — ретиноловый эквивалент; 1 Р. Э. = 1 мкг ретинола (спирта витамина А)
или 6 мкг бета-каротина.
г)
Д)
е)
тофана.
В виде холекальциферола; 10 мкг холекальциферола=400 ед. витамина D.
Альфа-токофероловые эквиваленты; 1 мг d-a-токоферолаМ Т. Э.
1 Н. Э. (ниациновый эквивалент) равен 1 мг ниацина или 60 мг пищевого трип
ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ
В 1977 г. Сенатский комитет по питанию опубликовал реко-
мендации для населения США. Комитет рекомендует амери-
канцам потреблять меньше жиров, особенно насыщенных, мень-
ше холестерина, сахара и соли, а также повысить потребление
овощей, фруктов, злаков и ненасыщенных масел.
Теперь американцы получают 42% своих калорий из жиров
и 20% из сахара. Общее потребление калорий растет
(табл. 23.6). Среднее потребление холестерина превышает
500 мг, а соль потребляется за сутки в количестве 6—18 г. Но
природа потребляемых жиров за последние годы изменилась:
Питание
437
Таблица 23.6. Среднее суточное потребление основных питательных веществ
гражданским населением СШАа)
Питательное вещество 1957—1959 гг., в среднем 1977 г.
Энергия, ккал 3140 3380
Белки, г 95(12)6) 103(12)
Жиры, г 143(41) 159(42)
Углеводы, г 375(47) 391(46)
а) По National Food Review, USDA, январь, 1978.
Цифра в скобках — количество питательного вещества в процентах к общему по-
треблению калорий.
сливочного масла и свиного сала едят меньше, а использование
менее насыщенных масел, применяемых для салатов и приго-
товления пищи, резко возросло. Эта качественная перемена
привела также к значительному сокращению потребления холе-
стерина за последние 40 лет. Некоторые ученые считают, что
снижение смертности от ишемической болезни сердца, наметив-
шееся в конце 60-х годов, может быть связано с этими измене-
ниями в характере потребляемых жиров и что возможно еще
дальнейшее улучшение. Однако другие исследователи критикуют
«пищевые программы» и считают, что они разработаны без до-
статочных оснований и не опираются на современную науку.
Критика подчеркивает также отсутствие объективных доказа-
тельств того, что следование этим программам действительно
принесет населению пользу. Хотя такую критику нельзя пол-
ностью игнорировать, все же взгляды, содержащиеся в «пище-
мых программах», представляют собой лучшие из возможных
в настоящее время советов. Как и все рекомендуемые нормы
питания, эти советы будут изменены и улучшены, когда будут
получены новые данные.
ЛИТЕРАТУРА
Baker Н., Frank О. (1968). Clinical vitaminology, Wiley, New York.
Goodhart R. S., Shils M. E. (eds.) (1979). Modern nutrition in health and disease,
6th edn., Lea and Febiger, Philadelphia.
Harper A. E. (1978). Dietary goals — a sceptical view, Amer. J. Clin. Nutr., 31.
310.
Hegsted D. M. (1978). Dietary goals — a progressive view, Amer. J. Clin. Nutr.,
31, 1504.
Mitchell H. S., Rynbergen H. J., Anderson L., Dibble M. V. (1976). Nutrition in
health and disease, 16th edn., Lippincott, Philadelphia.
The Nutrition Foundation, Inc. (1976). Present knowledge in nutrition, The Nut-
rition Foundation, Inc., Washington.
Recommended Dietary Allowances (1980). 9th revised, Food and Nutrition Board,
National Research Council, National Academy of Sciences, Washing-
ton.
438
Глава 23
Select Committee on Nutrition and Human Needs (1977). U. S. Senate. Dietary
goals for the United States, 2nd edn., U. S. Government Printing Office,
Washington.
Underwood E. J. (1977). Trace elements in human and animal nutrition, 4th edn.,
Academic, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Энергия может быть получена из углеводов, белков и жи-
ров. Чем ограничено использование этих питательных ве-
ществ в качестве источников энергии для человека?
2. Какие моно- и дисахариды имеют значение для питания?
3. Какие аминокислоты являются незаменимыми в питании че-
ловека?
4. Какие аминокислоты могут быть синтезированы только из
определенной незаменимой аминокислоты, а не из амино-
кислот, которые не являются незаменимыми?
5. Назовите минеральные вещества, необходимые человеку, и
укажите по одной основной функции каждого из них.
6. Какие условия могут вызывать у человека гипервитаминоз?
7. Почему опасно описывать симптомы недостатка питатель-
ных веществ в публикациях, которые читают люди, не об-
ладающие научными знаниями?
8. Дефицит каких основных питательных веществ существует
в США и других странах?
9. Что такое РНП, и чем они отличаются от действительных
потребностей?
10. Каковы основные рекомендации Сенатского комитета по пи-
танию?
11. Как изменилось потребление некоторых питательных ве-
ществ в США за последние 20 лет?
12. Если 40% калорий, получаемых данной группой населения,
поступает из жиров, каков процент жиров, потребляемых
этой группой (без учета некалорийных питательных ве-
ществ— минеральных солей и воды)?
Глава 24
ПОЧКА
Чтобы обьяснить и выделить роль почек как жизненно важ-
ных органов, нужно указать на несколько обстоятельств. Преж-
де всего они получают около 20—25% всей выходящей из серд-
ца крови — больше крови на единицу веса, чем любой другой
из основных органов тела. Путем образования мочи почки
1) удаляют из плазмы конечные (или побочные) продукты об-
мена, такие, как мочевина; 2) контролируют во всем организме
и в плазме уровни разных электролитов — натрия, калия, хло-
ра, кальция и магния; 3) способствуют регуляции pH организ-
ма (устанавливая уровень бикарбонатов в плазме и выводя
кислую мочу). Они также контролируют количество воды в
плазме и других областях тела и этим поддерживают постоян-
ство внутренней жидкой среды. Кроме того, почки продуциру-
ют два вида гормонов, ренин и простагландины, которые воз-
действуют на клетки и изменяют физиологические процессы во
всем организме.
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АНАТОМИЯ
Почки представляют собой пару бобовидных органов, лежа-
щих в брюшной полости (рис. 24.1,Л). У человека каждая поч-
ка весит около 150 г. В брюшной полости почки окружены и
поддерживаются соединительной тканью, называемой почечной
фасцией, и жировой тканью. На поперечном разрезе
(рис. 24.1, Б) видны их основные анатомические особенности.
Вдоль медиального края почки идет углубление, так называе-
мые ворота почки. Через них проходят главные кровеносные со-
суды, почечные нервы, лимфатические сосуды и мочеточник.
Наружную часть почки составляет гладкий, красновато-коричне-
вый корковый слой, или кора. Он по виду заметно отличается от
беловато-серого мозгового вещества, которое тянется от внут-
ренней стороны коры к воротам почки. Функции этих двух сло-
ев, мозгового и коркового, различны.
В мозговой области лежат конические структуры, называе-
мые почечными пирамидами. Верхушки пирамид, или сосочки,
направленные в сторону ворот, окружены малыми чашечками,
440
Глава 24
которые объединяются в большие чашечки, в свою очередь об-
разующие почечную лоханку. Мочеточник каждой почки начи-
нается в лоханке, выходит из почки через ворота и идет через
брюшную полость к мочевому пузырю. Колонки красновато-ко-
ричневой корковой ткани, которые лежат между пирамидами и
проникают в мозговую часть, называются бертиниевыми колон-
ками.
Гистологическими исследованиями установлено, что почка
состоит приблизительно из 1,25 млн. единиц, называемых
Л Б
Рис. 24.1. А. Анатомические соотношения между почками, мочеточниками и
мочевым пузырем в брюшной полости. Б. Поперечный разрез через почку.
нефронами. Совместная деятельность всех нефронов составляет
общую функцию почки. Перейдем теперь к процессам, проте-
кающим в одном нефроне (рис. 24.2).
НЕФРОН
Каждый нефрон состоит из двух главных частей: кровенос-
ных сосудов и почечного канальца. Через каналец протекает та
жидкость, которая затем превращается в мочу. Первую струк-
туру нефрона составляет клубочек — мелкая сеть, или скопле-
ние капилляров, образованных из афферентной артериолы.
Каждый клубочек почти полностью заключен в структуру, на-
званную боуменовой капсулой. В общем виде ее описывают как
вдавление слепого конца почечного канальца; функция ее со-
стоит в том, чтобы 1) собирать жидкость и молекулы твердых
веществ, проходящие через клубочковые капилляры, и 2) на-
правлять жидкость в систему, называемую почечным каналь-
Почка
441
цем. Сочетание клубочка и окружающей его боуменовой капсу-
лы представляет собой почечное тельце.
Почечный каналец обладает несколькими основными свой-
ствами. Недалеко от своего начала у почечного тельца он обра-
зует ряд изгибов и летель. Эта его часть называется прокси-
Клубочек
Моча
Моча
Рис. 24.2. Нефрон. Показаны клубочковые капилляры в боуменовой капсуле
и околоканальцевые капилляры. (С изменениями по Smith Н., 1951. The Kid-
ney.)
мальным извитым канальцем. Далее каналец выпрямляется и
приобретает U-образмую форму, образуя так называемую пет-
лю Генле. Та часть, которая идет от извитого отрезка до сере-
дины петли, составляет нисходящее колено, а та, которая идет
от дна петли параллельно нисходящему колену, составляет вос-
ходящее колено. Далее следует новый ряд изгибов и петель,
так называемый дистальный извитой каналец. Наконец, ди-
Афферентная
артериола
Корковый
клубочек
Эфферентная
артериола
Афферентная
артериола
Капсула
Петля Генле
Прямые
канальцы
Дуговые
артерия
и вена
Прямые
венулы
Прямые
артериолы
Собирательная
трубочка
Сплетение
капилляров
в коре
Рис. 24.3. Vasa recta, капилляры, проникающие в мозговое вещество и окру-
жающие петлю Генле и собирательную трубочку.
Эфферентная
артериола
Юкстамедуллярный
клубочек
442
Почка
443
Клубочек
Боуменова капсула
Фильтрация
Реабсорбция -
Проксимальный
извитой каналец
Околоканальцевые
кровеносные сосуды
Дистальный
извитой
каналец
^Глюкоза
Секреция
Рис. 24.4. Нефрон; показаны процессы фильтрации, реабсорбции и секреции.
Интерстиций
стальные извитые канальцы от нескольких нефронов объединя-
ются в собирательные трубки, которые сходятся в еще более
крупные собирательные протоки. Почечный каналец представ-
ляет собой непрерывную структуру, идущую от боуменоной
капсулы до собирательных протоков.
Чтобы понять функциональное значение разных частей неф-
рона, надо представить себе его положение и ориентацию внут-
ри почки. Клубочек, боуменова капсула, проксимальный и дис-
тальный извитые канальцы и вторичная капиллярная сеть — все
444
Глава 24
они находятся преимущественно в наружных, корковых, облас-
тях почки (рис. 24.2 и 24.3). Петли Генле и собирательные про-
токи лежат в мозговом веществе. Небольшая доля всех нефро-
нов расположена глубже в коре. Из-за их положения эти неф-
роны обозначаются как юкстамедуллярные. Разные части кор-
кового нефрона, включая приносящую и выносящую артериолы,
проксимальный и дистальный канальцы, иннервируются симпа-
тическими нервными волокнами, которые также проникают в
корковые области по бертиниевым колонкам.
КРОВОСНАБЖЕНИЕ
Каждый нефрон содержит также сосудистый компонент.
После клубочковой капиллярной сети эти мелкие сосуды соеди-
няются (сливаются) и образуют выносящую артериолу, которая
выходит из почечного тельца (рис. 24.2 и 24.3). В дальнейшем
выносящая артериола разветвляется и образует вторичную ка-
пиллярную сеть, или околоканальцевую капиллярную систему,
оплетающую проксимальные и дистальные извитые канальцы.
Почка представляет собой одно из немногих образований в ор-
ганизме, которое содержит две последовательно расположенные
капиллярные сети. Околоканальцевая капиллярная система
вновь объединяется и образует вены, которые затем впадают в
почечную вену.
Кровь поступает в мозговое вещество по особым сосудам —
прямым сосудам (рис. 24.3). Это длинные капиллярные петли,
которые ответвляются от корковых кровеносных сосудов, спу-
скаются в глубокий мозговой слой, а затем возвращаются в
кору, перестраиваются и образуют вены. Хотя и корковые, и
мозговые области содержат кровеносные сосуды, но больше
90% всего почечного кровотока поступает в кору.
В почке в каждом нефроне происходят три основных процес-
са: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и ка-
нальцевая секреция (рис. 24.4).
КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ
Клубочковая фильтрация представляет собой процесс пере-
хода жидкости и растворенных в ней веществ из кровеносной
системы, или клубочковых капилляров, в боуменову капсулу,
или почечный каналец (рис. 24.2 и 24.4). Клубочковые капил-
ляры можно определить как ультрафильтры, через которые во-
да и мелкие молекулы плазмы переходят в почечный каналец.
Функционально они ведут себя так, как если бы содержали ци-
линдрические поры диаметром 75—100 А, хотя анатомически
эти поры не обнаружены и, возможно, не существуют. Основной
Почка
445
особенностью клубочковой капиллярной мембраны является на-
личие эпителиальных клеток, примыкающих к просвету основ-
ной мембраны капилляра, и эндотелиальных клеток, примыкаю-
щих к просвету боуменовой капсулы. Вода, электролиты и раз-
личные мелкие молекулы свободно проникают через клубочко-
вый капилляр.
Более крупные молекулы, например белки, не проходят че-
рез него свободно. А для очень крупных молекул — сложных
белков или форменных элементов крови — клубочковая мембра-
на в норме непроницаема. Главными участками, где проникно-
вение промежуточных молекул ограничено, являются основная
мембрана и пространства между смежными эндотелиальными
клетками, называемые щелевыми контактами. На способность
к проникновению крупных молекул влияет их электрический
заряд. Проницаемость клубочкового капилляра не всегда оди-
накова, ее могут изменять циркулирующие в крови гормоны и
другие вещества.
Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) у человека, или
количество фильтрата, поступающего в почечные канальцы в
обеих почках, составляет около 125 мл/мин; ток плазмы через
обе почки составляет, около 650 мл/мин.
Термином фильтрационная фракция обозначается отношение
125
количества фильтрата к току плазмы (-^-=0,20). Это значит,
что из всей плазмы, проходящей через клубочковые капилля-
ры, только 20% фильтруется через клубочки и попадает в по-
чечные канальцы. Остальные, не фильтрующиеся 80% текут
дальше в выносящей артериоле, проходят через вторичную ка-
пиллярную сеть (или околоканальцевые капилляры) и возвра-
щаются в общее кровяное русло по венозной системе.
МЕТОДИКА КЛИРЕНСА
Измерение количества жидкости, проходящей через клубоч-
ковую мембрану (СКФ), долгие годы считалось трудной зада-
чей. Решение ее связано с тем, что называется методикой кли-
ренса. Клиренсом обозначают количество вещества, удаляемого
из плазмы за единицу времени.
Клиренс какого-либо вещества (соединения А) можно выра-
зить следующим простым уравнением или отношением:
1. Концентрация А в плазмеХКоличество плазмы, фильт-
рующейся в почечный каналец= Концентрация А в моче X объем
мочи.
Это просто означает, что произведение концентрации А в
плазме и скорость, с какой она фильтруется в почечный кана-
лец, равны количеству, выходящему в мочу, или: Объем мочиХ
446
Глава 24
X Концентрация А в моче. Очевидным допущением является,
что почка не добавляет А к моче, не удаляет его из мочи. Это
уравнение можно написать иначе:
2. Количество плазмы, фильтрующейся в почечный каналец
__Концентрация А в мочеХОбъем мочи
Концентрация А в плазме
Поскольку количество фильтрующейся плазмы равно СК®, то
уравнение принимает такой окончательный вид:
о r-iz/b / / \ Ав моче (мг/мл) хОбъем мочи , „ /-tzhs
4 7 Ав плазме (мг/мл)
UaxV
“ Ра ’
ИНУЛИНОВЫЙ КЛИРЕНС
Вещество, избираемое для измерения клиренса, должно
удовлетворять определенным критериям. Во-первых, оно долж-
но свободно фильтроваться через клубочковую мембрану.
Во-вторых, оно не должно ни добавляться в почечном канальце,
ни удаляться из него. Наконец, выбранное вещество должно
быть относительно инертным, не оказывать других физиологи-
ческих эффектов и быть легко измеримым в плазме и моче.
Всем этим требованиям отвечает инулин — вещество с неболь-
шой молекулой, которое обычно в плазме не обнаруживается.
Для измерения клубочковой фильтрации инулин следует вво-
дить внутривенно.
Имеется еще одно вещество, креатинин, которое в норме со-
держится в плазме, фильтруется, выводится и которое по свое-
му клиренсу приближается к клиренсу инулина. Для определе-
ния скорости клубочковой фильтрации можно также пользо-
ваться клиренсом мочевины, но ценность такого приема сомни-
тельна, так как содержание мочевины в крови весьма вариа-
бельно.
ТОК ПЛАЗМЫ В ПОЧКЕ
Принцип клиренса служит для измерения тока плазмы в
почке (ТПП), что является применением принципа Фика (см.
также гл. 2 и 14). Существует следующее отношение:
Ток плазмы в почке (мл/мин) (ТПП) =
_Концентрация А в моче (мг/мл) • Объем мочи (мл/мин)
Концентрация А (мг/мл) в_Концентрация А (мг/мл) в’
почечной артерии почечной вене
В этом случае в качестве А можно выбрать любое вещество
с тем только ограничением, что сама почка не должна ни при-
Почка
447
бавлять его к моче, ни удалять из нее. Таким идеальным ве-
ществом является парааминогиппурат (ПАГ), потому что он
свободно фильтруется, и у человека больше 90% ПАГ может
быть полностью удалено из почечной плазмы, так что его содер-
жанием в почечной венозной крови можно пренебречь. Это по-
зволяет упростить уравнение следующим образом:
ТПП (мл/мин)__ ПАГ мочи (мг/мл). Объем мочи (мл/мин)
' ' ПАГ в почечной артерии (мг/мл)
Кроме того, ПАГ, который нужно вводить внутривенно в крово-
ток, не участвует в метаболизме; поэтому его уровень в арте-
риальной и венозной плазме один и тот же. Это обстоятельст-
во позволяет измерять ПАГ в пробах периферической венозной
крови, избегая трудности получения проб артериальной крови.
Величина для цельной крови, содержащей плазму и эритро-
циты (ТКП), вычисляется следующим образом:
ткп=ТПП 71—------------г.
(1 — Гематокрит)
ГТ 1 1 . СКФ
Поскольку фильтрационная фракция (ФФ)= то
_ Инулиновый клиренс
~~ Клиренс ПАГ
С измерениями клиренса инулина и ПАГ
щие проблемы: 1) эти вещества должны быть
ток; 2) через определенные отрезки времени
мочу в течение по меньшей мере 20—30 мин, и 3) получаемые
значения клиренса отражают величины СКФ и ТПП не в дан-
ный момент, а средние за тот отрезок времени, пока собиралась
моча.
Ток плазмы в почке можно определить также непосредст-
венно при помощи электромагнитного расходомера. Импланти-
рованный на почечную артерию, он регистрирует скорость по-
тока, что позволяет определить объем кровотока (см. гл. 14).
Ценность этого прибора в том, что он измеряет ток плазмы в
почке в данный момент и не требует ни введения ПАГ, ни из-
мерения его в плазме и моче. Поскольку расходомер импланти-
руется на кровеносный сосуд, применение его ограничено ис-
следованиями на животных, и он не используется в клинической
практике.
связаны следую-
введены в крово-
нужно собирать
ФИЗИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКИЕ ВЛИЯНИЯ
Скорость клубочковой фильтрации регулируется гидростати-
ческими силами, а также физическими и электрохимическими
ограничениями проницаемости клубочковой мембраны. Физиче-
448
Глава 24
ские силы здесь те же, которые определяют фильтрацию или
всасывание в любом капилляре (см. гл. 12). Эти факторы вхо-
дят в следующее уравнение:
СКФ = (Коэффициент фильтрации) х
X (Эффективное фильтрационное давление)*
Коэффициент фильтрации (Кф) —это термин, описывающий
параметры проницаемости клубочковой мембраны. Эффективное
фильтрационное давление (ЭФД) —это движущая сила, возни-
кающая из разности между существующим гидростатическим
(Р) и осмотическим (л) давлением плазмы капилляров и пер-
вичной мочи в почечном канальце.
СКФ (КФ) + (РклубОчк. Рканальц.“F^канальцевой жидкости ^плазмы)’
Эффективное фильтрационное давление определяет движе-
ние воды и растворенных веществ через клубочковую мембрану
в почечный каналец. Подставив соответствующие значения для
давлений (мм рт. ст.), можно вычислить эффективное давление.
Знак плюс (, + ) означает положительное давление, проталки-
вающее жидкость из кровеносного сосуда в каналец; знак минус
{—) означает отрицательное давление, проталкивающее жид-
кость из канальца в, клубочковый капилляр:
СКФ = (Кф)-(4-45—104-0—25) = (Кф)-(Ю мм рт. ст. ЭДФ).
Этот расчет показывает, что при любом состоянии клубочко-
вой проницаемости, или Кф, 10 мм рт. ст. будет благоприятст-
вовать фильтрации. Важно понимать, что на СКФ влияет изме-
нение любого из указанных параметров.
Коэффициент фильтрации принято считать относительно по-
стоянным, но недавние опыты показали, что при некоторых бо-
лезнях или под влиянием определенных гормонов он может за-
метно меняться. Существенный способ регулировать СКФ со-
стоит в изменении гидростатического давления в клубочковом
капилляре. Приносящая и выносящая артериолы клубочков со-
держат гладкие мышцы, которые сокращаются при действии
симпатического нерва или под влиянием гормонов. Сужение
приносящих артериол снижает гидростатическое давление клу-
бочковых капилляров и снижает СКФ. Напротив, сужение вы-
носящей артериолы повышает гидростатическое давление и по-
вышает СКФ. Этот регулирующий механизм играет первосте-
пенную роль в регуляции выведения почками жидкости и
электролитов.
Почка
449
АУТОРЕГУЛЯЦИЯ скф и ткп
На основе сказанного выше можно было бы ожидать, что
СКФ изменяется пропорционально величине артериального дав-
ления в большом кругу, или перфузионного давления почки.
Поскольку кровоток также является функцией давления, можно
было бы ожидать, что кровоток в почке (ТКП) увеличивается
или уменьшается при повышении или понижении давления. Но
на самом деле это не так. Существует широкий диапазон пер-
Почечное перфузионное давление )
Рис. 24.5. Ауторегуляция тока плазмы в почке (I) и скорости клубочковой
фильтрации (II). ТПП и СКФ увеличиваются с повышением почечного пер-
фузионного давления до определенной точки, а затем при дальнейшем повы-
шении давления выравниваются (ауторегуляция).
фузионного давления в почке (80—180 мм рт. ст.), в пределах
которого и СКФ и ТКП остаются относительно постоянными
(рис. 24.5). Это свидетельствует об активном приспособлении
сопротивления почки току и степени сужения или расширения
сосудов. Такое явление называется ауторегуляцией.
Факторы, определяющие ауторегуляцию, пока еще не выяс-
нены. Она происходит и в изолированной почке, которая пер-
фузируется искусственно — с помощью насоса, что свидетельст-
вует против участия в ауторегуляции нервных и гормональных
факторов. Получены данные, указывающие на роль в ауторегу-
ляции гормона ренина (образующегося в почке). Однако боль-
шинство авторов считают, что она является следствием сокра-
щения гладких мышц сосудов в ответ на изменения давления
на их стенки. При повышении перфузионного давления в почке
артериолы сокращаются, увеличивая сопротивление, и таким
29—1705
450
Глава 24
образом ток остается постоянным. Если же давление снижает-
ся, то стимул, вызывающий сокращение, ослабевает, сосуды рас-
ширяются и сопротивление уменьшается.
Хотя почка обладает способностью к ауторегуляции СКФ и
ТКП, многие обстоятельства оказываются сильнее этой регуля-
ции и резко сказываются на обеих этих величинах. Так, напри-
мер, при кровоизлиянии или кровопотере под влиянием симпа-
тических импульсов происходит сужение сосудов почки, что
приводит к снижению СКФ и ТКП. Они понижаются также при
повышении уровня норадреналина и адреналина в крови. При
напряженной мышечной активности оба этих параметра умень-
шаются на 75—80%. Такое интенсивное сужение почечных со-
судов приводит к перераспределению кровотока в сторону ра-
ботающих скелетных мышц.
КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ
У человека СКФ составляет в норме 125 мл/мин, или 180 л
в сутки (1440 мин). Поскольку в организме человека образуется
за сутки примерно 1,5 л мочи, т. е. 1,5/180 (около 1%), 99%
жидкости, профильтровавшейся через клубочковые капилляры,
подвергается обратному всасыванию в кровяное русло — реаб-
сорбируются (см. рис. 24.4). Большие количества воды, элект-
ролитов, глюкозы, аминокислот и других жизненно важных ве-
ществ возвращаются в кровь путем реабсорбции.
ОТНОШЕНИЕ: КАНАЛЬЦЕВАЯ ЖИДКОСТЬ/ПЛАЗМА
Для исследования процесса реабсорбции введен полезный
термин, а именно отношение канальцевая жидкость/плазма
(КЖ/П). Отношение КЖ/П для Na+ показано на рис. 24.6.
Концентрация натрия (Na+) в плазме сравнительно посто-
янна. Поскольку Na+ свободно фильтруется, концентрация Na+
в КЖ внутри боуменовой капсулы такая же, как в плазме
(КЖ/П=1). Можно также наблюдать, что в точках дистальнее
боуменовой капсулы, в конце проксимального извитого каналь-
ца, [Na+] в КЖ снижена, и отношение КЖ/П для Na+ меньше
единицы. Следовательно, можно сказать, что если отношение
КЖ/П для вещества меньше 1,0, то это вещество должно было
реабсорбироваться. Если по мере дальнейшего движения по по-
чечному канальцу реабсорбируется все больше вещества, то
определяемые в специальных точках отношения КЖ/П будут
все время снижаться.
Процесс, посредством которого вещество движется из обще-
го кровотока в почечный каналец не через клубочек, называется
секрецией. Следовательно, если КЖ/П для данного вещества
Почка
451
больше 1, это значит, что в почечном канальце происходит сек-
реция этого вещества. КЖ/П можно вычислить для любого
фильтрующегося электролита или вещества с тем, чтобы коли-
чественно определить степень канальцевой реабсорбции или
секреции.
Проксимальный Дистальный
каналец, длина, % каналец, длина, % Моча
20 40 60 80 100 20 40 60 80 100
1,0
0,5
0,2
0,1
Na
гКонцентрация-
в канальцевой
жидкости
Концентрация
в плазме
' 1,0
0,5
Na/инулин
-Концентрация-! 0,1
• в канальцевой л
жидкости 0,05
Концентрация .
в плазме _ _
0,005
Диапазон
0,001
0,0005
Рис. 24.6. Отношения КЖ/П для Na+ и Ма+/инулин. А. Показаны участки
нефрона, в которых определялись эти отношения. Если не вносится поправ-
ка на реабсорбцию воды в проксимальном извитом канальце, отношение
КЖ/П для Na+ не меняется. Б. В любой точке проксимального или дисталь-
ного извитого канальца, где внесена поправка на реабсорбцию воды путем
деления КЖ/П для Na на КЖ/П для инулина, отношение постепенно снижа-
ется, что указывает на реабсорбцию Na+. (Netter F. Н., 1973. Kidneys, ureters
and urinary bladder, v. 6.)
Применение отношений КЖ/П связано с проблемой удале-
ния воды. Если почечный каналец содержит фиксированное ко-
личество вещества, например Na+, и реабсорбируется только
вода, [Na+] в КЖ увеличится, и отношение КЖ/П для натрия
станет больше 1,0. Это означало бы (неправильно), что Na+
секретировался. Чтобы внести коррекцию в эффекты удаления
воды из почечного канальца, вычисляется отношение КЖ/П
для инулина. Поскольку инулин не реабсорбируется и не секре-
тируется, на его концентрацию в КЖ влияет только удаление
воды. В табл. 24.1 приведены отношения КЖ/П для инулина в
29*
452
Глава 24
Таблица 24.1. Отношения КЖ/П для инулина (14С-) в разных отделах
почечного канальцаа)
Локализация Отношение кж/п Остаточный клубочковый фильтрат, % Реабсорбированная в от- деле профильтрованная вода, %
Боуменова капсула 1 100
Место соединения сред- ней и дистальной тре- тей проксимального ка- нальца Конец проксимального канальца (вычислено) 3 4 33 25 75 (в проксимальном ка- нальце)
Начало дистального ка- нальца 5 20 5 (в петле)
Конец дистального ка- нальца 20 5 15 (в дистальном ка- нальце)
Мочеточник 690 0,14 4,86 (в собирательных трубочках)
Gottschalk (1961). Micropuncture studies of tubular function in the mammalian
kidney. Physiol., 4, 35.
разных точках в канальце и количество реабсорбированной
профильтровавшейся воды.
Делением отношения КЖ/П для вещества на отношение
КЖ/П для инулина вносится поправка на изменения, связан-
ные с удалением воды. Такой пример показан для Na+ на
рис. 24.6. Чтобы измерить отношение КЖ/П (для инулина или
любого другого вещества), надо получить пробу жидкости, со-
держащейся в определенных участках почечного канальца, по-
средством микропункции. Микропункция требует введения очень
маленькой микропипетки с тонким кончиком через стенку ка-
нальца в его просвет у какого-либо животного (крысы) так,
чтобы через пипетку можно было взять пробу канальцевой
жидкости.
МЕХАНИЗМЫ РЕАБСОРБЦИИ
На реабсорбцию оказывают существенное влияние электро-
химические градиенты в почечном канальце. На рис. 24.7 пока-
заны просвет почечного канальца и клетки стенок канальца,
окружающие просвет, околоканальцевая жидкость и простран-
ство вокруг канальца. При реабсорбции происходит движение
веществ из просвета в околоканальцевое пространство. Благо-
даря своей проницаемости и способности к переносу веществ
мембраны создают существующие электрохимический и кон-
центрационный градиенты.
Почка
453
Электрохимически цитоплазма клеток канальцев заряжена
отрицательно по отношению и к просвету канальца (—52 мВ),
и к околоканальцевой жидкости (—72 мВ). Следовательно,
просвет слегка отрицателен по отношению к околоканальцевой
жидкости (—20 мВ). Мембрана, отделяющая цитоплазму кле-
ток канальца от просвета, в общем избирательно проницаема
Рис. 24.7. Условия в проксимальном канальце; активные и пассивные этапы
реабсорбции Na+ и К+.
для Na+, а мембрана, окружающая каналец, избирательно про-
ницаема для К+. Химические концентрационные градиенты та-
ковы, что концентрация К+ в клетках канальцев высокая, а кон-
центрации Na+ и С1“ низкие.
ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
На рис. 24.7 показано, каким образом реабсорбируется Na+.
Он пассивно движется вдоль концентрационного и электриче-
ского градиентов из просвета в клетки канальца. Na+ внутри
клетки активно переносится из нее в околоканальцевую жид-
кость против концентрационного и электрического градиентов.
Этот второй этап требует затраты энергии. Энергия поставляет-
ся метаболизмом и последующим гидролизом АТФ. Потребно-
сти почки в кислороде, или потребление кислорода, пропорцио-
454
Глава 24
нально количеству активно переносимого Na+. Некоторое коли-
чество реабсорбированного Na+ может «просочиться обратно»
в каналец через межклеточные пространства. Это особенно за-
метно в проксимальном извитом канальце, где контакты между
клетками «рыхлы». В дистальных же извитых канальцах клет-
ки образуют так называемые «плотные контакты», которые не
допускают сильной «утечки».
Стадией, ограничивающей скорость транспорта Na+, по-ви-
димому, является его пассивное вхождение в клетки канальцев,
а не стадия активного транспорта, или натриевый насос. При
помощи отношений КЖ/П рис. 27.6 показывает, где реабсорби-
руется профильтровавшийся Na+.
РЕАБСОРБЦИЯ КАЛИЯ В ПРОКСИМАЛЬНОМ ИЗВИТОМ КАНАЛЬЦЕ
Хотя переход К+ в клетки канальцев идет по электрическому
градиенту (рис. 24.7), очень большой противодействующий
концентрационный градиент требует, чтобы происходил актив-
ный транспорт; затем К+ пассивно диффундирует из клеток ка-
нальцев против электрического градиента, но при благоприят-
ном концентрационном градиенте. При высоком общем содер-
жании К+ в организме возможна его активная секреция в ди-
стальных извитых канальцах.
Что касается транспорта хлора из просвета канальца в око-
локанальцевую жидкость, то можно было бы предсказать его
направление по электрохимическому концентрационному гради-
енту. Но на самом деле С1_ входит в клетки канальцев против
выраженного электрического градиента (—52 мВ). Для этого
существуют два пути. Первый состоит в соединении С!- с дру-
гим ионом, например с натрием, и при этом образуется нейт-
ральная молекула. Другой — это движение С1“ через межкле-
точные контакты. Большая часть транспорта С Г" происходит
пассивно, хотя неопровержимо показано, что в некоторых отде-
лах канальцев, например в восходящем колене петли Генле,
происходит активный транспорт С1~.
РЕАБСОРБЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
Глюкоза, которая свободно фильтруется в клубочке, обна-
руживается в канальцевой жидкости (рис. 24.8). Как известно,
в норме глюкозы в моче не бывает, что свидетельствует о пол-
ной реабсорбции всей профильтрованной глюкозы. Реабсорбция
глюкозы представляет собой активный процесс, требующий
энергии. По-видимому, для глюкозы, галактозы и фруктозы су-
ществует общий транспортный механизм или молекула-пере-
носчик. Системе реабсорбции глюкозы присущ так называемый
A
Рис. 24.8. Реабсорбция глюкозы. А. Для глюкозы показаны процессы, про-
текающие, когда нефрон работает ниже или выше ТШах. Б. Графически пока-
заны конечные результаты. Если вещество фильтруется в количестве меньше
Ттах, оно не выделяется. Когда фильтрация превышает Тгаах, вещество появ-
ляется в моче. (Netter F. Н. 1973. Kidney, ureters and urinary bladder, v. 6.)
456
Глава 24
транспортный максимум (Ттах). Это значит, что транспортная
система глюкозы имеет конечную пропускную способность.
При нормальных уровнях глюкозы в крови система функ-
ционирует намного ниже своего Ттах реабсорбируя всю глюко-
зу, не оставляя ее следов в моче. При повышении уровня глю-
козы в крови система достигает своего Ттах, или точки насыще-
ния. Если глюкоза плазмы поднимается выше Ттах, то количе-
ство профильтрованной глюкозы превосходит то, какое может
быть реабсорбировано. В результате глюкоза появляется в мо-
че. Примером этого служит глюкоза в моче, или глюкузурия,
при нелеченном диабете, когда уровень глюкозы в крови пре-
вышает Ттах, который составляет приблизительно 200 мг на
100 мл.
Почки обладают способностью реабсорбировать многие ве-
щества. Происходит активная реабсорбция РО4, креатина, суль-
фата, мочевой кислоты, аскорбиновой кислоты, кальция и маг-
ния. Существуют также транспортные механизмы для реабсорб-
ции аминокислот и фильтрующихся белков с мелкими молеку-
лами.
КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ
Канальцевая секреция представляет собой процесс, посред-
ством которого вещества переносятся из околоканальцевой жид-
кости в почечный каналец (рис. 24.4). Секреция сходна с филь-
трацией в том отношении, что оба процесса приводят к проник-
новению веществ в почечный каналец. Но фильтрация происхо-
дит только в клубочке, а секреция во всех частях нефрона дис-
тальнее клубочка. Секреция может быть пассивной или актив-
ной, происходящей с затратой энергии. Большая часть активных
секреторных механизмов имеет ограниченную транспортную
способность, т. е. обладает Ттах.
Существует общий путь секреции органических кислот. К со-
единениям, выводимым из кровотока этим механизмом, отно-
сятся феноловый красный, ПАГ, пенициллин и глюкурониды.
Тестом для определения секреторной способности служит изме-
рение экскреции фенолового красного — соединения, которое
можно вводить в кровь.
Второй секреторный механизм переносит сильные органиче-
ские основания. Сюда относятся гуанидин, тиамин, холин, гис-
тамин и тетраэтиламмоний. Пассивная секреция перемещает ве-
щества в почечный каналец по электрохимическому градиенту.
Этим способом переносятся такие соединения, как слабые ос-
нования и слабые кислоты. Кроме того, по электрохимическому
градиенту в дистальном канальце может пассивно секретиро-
ваться к+
Почка
457
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСКРЕЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Действуя как гомеостатический орган, почка поддерживает
постоянство уровня жидкости в плазме и общей концентрации
электролитов в организме. Отсутствие натрия в .пище или сни-
жение его общего количества в организме заставляет почку со-
хранять Na, сводя к минимуму количество, выделяемое с мочой.
Почка весьма эффективно снижает экскрецию Na+, понижая
объем фильтрации. Если вещество не фильтруется или не секре-
тируется, оно не появится в моче. Поскольку существуют спосо-
бы изменения СКФ, фильтрующееся количество воды, электро-
литов или любого другого вещества может быть резко измене-
Рис. 24.9. Сводные данные по обмену воды, ионов и мочевины в почке. Циф-
ры показывают осмоляльность (в мосмолях) канальцевой мочи и околока-
нальцевой жидкости. Обратите внимание на увеличение околоканальцевой
осмоляльности по мере продвижения в глубокие слои мозгового вещества:
кора — 300; мозговое вещество— 1200. Сплошные стрелки — активный транс-
порт; прерывистые стрелки — пассивный транспорт. Жирные линии вдоль вос-
ходящего колена петли Генле показывают, что этот отрезок сравнительно не-
проницаем. (С изменениями по Gottschalk С. W., Mylle М., 1959. Am. J. Phy-
siol., 196, 927.)
30—1705
458
Глава 24
но. Другая возможность состоит в увеличении реабсорбции Na+
(рис. 24.9). Но количественно именно снижение СКФ опреде-
ляет главным образом уменьшение экскреции Na+. Хотя усиле-
ние его реабсорбции действует благоприятно и действительно
происходит, это процесс активный, требующий затраты энергии.
Он менее эффективен, чем простое сокращение экскреции Na+
путем уменьшения его фильтрации.
РЕАБСОРБЦИЯ НАТРИЯ
Реабсорбции Na+ способствуют несколько механизмов. В ос-
нове одного из них лежит действие гормона альдостерона, вы-
деляемого корой надпочечников. Этот минералокортикоид уси-
ливает реабсорбцию Na+, главным образом в дистальных изви-
тых канальцах. Работы последнего времени позволяют думать,
что альдостерон стимулирует синтез пермеазы натрия, которая
способствует пассивному вхождению Na+ в клетки эпителия
канальцев. Альдостерон контролирует лишь малую долю (2—
3%) всей реабсорбции натрия. Поэтому считается, что он обес-
печивает «тонкую настройку» тех процессов, которым Na+ под-
вергается в почке. Вместе с тем альдостерон имеет большое
значение, если учесть то огромное количество натрия, которое
переносится через почку за несколько дней.
НЕРВЫ ПОЧКИ И РЕАБСОРБЦИЯ НАТРИЯ
Хорошо известно, что стимуляция почечных симпатических
нервов заметно снижает экскрецию <Na+. Это их действие при-
писывали исключительно гемодинамическим изменениям, т. е.
понижению ТКП и снижению СКФ. Однако работы последних
лет показывают, что нервы почек приходят в непосредственный
контакт с основной мембраной как проксимального, так и ди-
стального извитых канальцев. Слабая стимуляция этих нервов,
которая не меняет СКФ, усиливает канальцевую реабсорбцию
Na+. Следовательно, существует прямой нервный механизм ре-
гуляции реабсорбции Na+.
РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ
Из 180 л воды, фильтруемых ежесуточно клубочками, 99%
реабсорбируются в канальцах. Реабсорбция воды — это пассив-
ный процесс, осуществляемый силами осмотического давления.
На рис. 24.9 показана осмолярность окружающей каналец ин-
терстициальной, или околоканальцевой, жидкости; осмоляр-
ность постепенно увеличивается от 300 мосмоль/л в наружном
Почка
459
корковом слое до 1200 мосмоль/л во внутреннем мозговом слое
близ сосочка.
Значения КЖ/П для инулина (табл. 24.1) свидетельствуют
о том, что реабсорбция воды происходит как в проксимальном,
так и в дистальном извитых канальцах. Реабсорбция эта изо-
осмотическая; это значит, что реабсорбирующаяся жидкость и
жидкость, остающаяся в канальце, обладают одинаковой осмо-
тической концентрацией. Следовательно, ионы и вода удаляют-
ся с одинаковой скоростью. Удаление ионов, например Na+,
происходит активно, а вода следует за ними вследствие возни-
кающей осмотической силы. Около 80% профильтрованной во-
ды реабсорбируется посредством этого механизма в прокси-
мальном извитом канальце, а остальное — из более дистальных
сегментов нефрона.
КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЧИ
Осмолярность плазмы составляет около 300 мосмоль/л.
Осмолярность нормальной мочи равна 600—800 мосмоль/л, и
поэтому моча гипертонична по отношению к плазме. Почка
обеспечивает это следующим образом. Фильтрат, который про-
ходит через клубочковые капилляры, имеет ту же осмолярность,
что и плазма (рис. 24.9). По мере того как жидкость спускается
по петле Генле, наступает равновесие между все возрастающей
осмотической концентрацией среды вокруг канальца и содержи-
мого канальца. Это происходит потому, что нисходящее колено
проницаемо и для воды, и для электролитов. В верхушке петли
осмолярность канальцевой жидкости составит около 1200 мос-
моль/л. Движению жидкости по восходящему колену сопутст-
вует понижение осмолярности из-за того, что это колено непро-
ницаемо для воды, и электролиты (т. е. Na+ и С1“) перено-
сятся из канальца активно (рис. 24.9). В результате жидкость,
дошедшая до дистального канальца, гипотонична по отношению
к плазме, и ее осмолярность составляет около 100 мосмоль/л.
На первый взгляд это невыгодно, поскольку задача заключается
в образовании гипертонической мочи. Но решающим обстоя-
тельством является то, что канальцевая жидкость должна
спуститься в собирательную трубочку обратно через мозговой
осмотический слой. То, что происходит при этом окончательном
оттоке, и определяет содержание воды или осмолярность вы-
водимой мочи.
Существуют две возможности. 1. Если собирательная трубоч-
ка проницаема для воды, между окружающей интерстициальной
тканью и содержимым трубочки наступает осмотическое равно-
весие. Это приводит к образованию мочи с такой же гипертонич-
ностью, как у жидкости в глубоких участках мозгового вещест-
30*
460
Глава 24
ва (1200 мосмоль/л). 2. Если собирательная трубочка непрони-
цаема для воды, то осмотического равновесия не наступает.
В этом случае гипотоничная жидкость в дистальном канальце
не подвергается концентрированию, и выделяется гипотоничная
моча.
АНТИДИУРЕТИЧЕСКИИ ГОРМОН
Нормально собирательная трубочка непроницаема для во-
ды. Гормон вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ),
делает ее проницаемой для воды, вследствие чего образуется
концентрированная моча. АДГ выделяется нейрогипофизом (см.
гл. 25). Усиление осмолярности, означающее дефицит воды, по-
вышает выделение АДГ, что приводит к уменьшению количест-
ва выводимой воды. При некоторых условиях, связанных с
уменьшением объема мочи, например при обезвоживании или
мышечной работе, уровни АДГ бывают повышены. У больных
несахарным диабетом отмечается либо низкий уровень АДГ,
либо почки не реагируют на гормон. Количество выделяемой
мочи может достигать 5—10 л в сутки.
ПРОТИВОТОЧНЫЙ УМНОЖИТЕЛЬ
Хотя детальный механизм создания корково-мозгового ос-
мотического градиента неясен, известно, что это состояние свя-
зано с противоточной умножающей системой (рис. 24.9). Боль-
шая осмолярность в мозговой области объясняется повышением
концентрации Na+ и мочевины. Развитие этой осмолярности
предположительно основано на том, что между восходящим и
нисходящим коленами петли Генле может образоваться неболь-
шой (200 мосмоль/л) осмотический градиент и что в разных
сегментах почечного канальца проницаемость неодинакова.
Осмолярность начального восходящего сегмента повышена
вследствие того, что по изгибу петли идет более концентриро-
ванная жидкость. Постепенно осмолярность становится гораздо
выше, чем в плазме, где она равна 300 мосмоль/л. Вода и элект-
ролиты в канальце приходят в равновесие с околоканальцевой
жидкостью, образующей осмотическую среду вокруг канальца.
Кокко и Ректор (Kokko, Rector) предложили формальную
модель, использующую принцип противоточного умножения.
Они исходят из того, что мочевина, концентрация которой в
дистальном канальце очень высока, диффундирует из собира-
тельной трубочки и в значительной степени определяет извлече-
ние воды из нисходящего колена. Поскольку большая доля ос-
молярности в мозговом интерстиции обусловлена мочевиной,
существует градиент Na+, который благоприятствует пассивно-
Почка
461
Рис. 24.10. Модель Кокко и Ректора (Kokko, Rector). Жирные стрелки — ак-
тивный транспорт хлора, X — нереабсорбируемое растворенное вещество.
В этой модели большая доля осмолярности во внутреннем мозговом слое
создается мочевиной. (С изменениями по Kokko J. Р. et al. 1974. Fifth Inter-
national Congress of Nephrology.)
му движению Na+ из начального сегмента восходящего колена.
Затем в освободившийся участок диффундирует мочевина, ко-
торая повторяет цикл, выходя в интерстиций мозгового вещест-
ва из собирательной трубочки (рис. 24.10).
ПРОТИВОТОЧНЫЙ ОБМЕН
Необходимо, чтобы система концентрации мочи, в которой
участвует гипертоническая область мозгового слоя, обеспечива-
ла возвращение реабсорбированных из канальца Na+ и воды в
кровоток, но чтобы это не снижало высокой концентрации мо-
лекул веществ, растворенных в мозговом слое. Это достигает-
ся, во-первых, чрезвычайно медленным кровотоком в области
мозгового слоя по vasa recta (рис. 24.3). Во-вторых, здесь про-
исходит процесс, называемый противоточным обменом, при ко-
тором из мозгового слоя не удаляются большие количества рас-
творенных веществ. Между двумя коленами петли Генле в моз-
говом слое происходит обмен растворенными веществами. В ко-
462
Глава 24
Рис. 24.11. Противоточный обмен. Осмолярность крови, поступающей в моз-
говой слой, составляет 285 мосмоль/л, а оттекающей — 315 мосмоль/л. Этот
процесс, благодаря которому оттекающая кровь не содержит много раство-
ренных веществ, препятствует устранению гипертоничности мозгового интер-
стиция. (Netter F. Н., 1973. Kidneys, ureters and urinary bladder., v. 6.)
нечном счете плазма, выходящая из области мозгового слоя,
лишь ненамного более концентрирована, чем входящая плазма.
Этим предотвращается вымывание растворенных веществ из
мозгового слоя (рис. 24.11).
ПОЧЕЧНЫЕ ГОРМОНЫ
Известны две главные гормональные системы почки. Пер-
вая— это ренин-ангиотензиновая система, основные компонен-
ты которой описаны в гл. 29. Ренин вырабатывается и выде-
Почка
463
дяется почкой. Он синтезируется в специальной группе эпите-
диодных клеток, называемых юкстагломерулярными (ЮГ). Эти
клетки выстилают афферентную артериолу и расположены
между ней и специализированным сегментом дистального ка-
нальца, именуемым macula densa (рис. 24.12). Разные стимулы
(в том числе понижение почечного перфузионного давления,
усиление активности симпатической нервной системы, повыше-
ние содержания катехоламинов в крови, уменьшение общего
Афферентная
артериола
Рис. 24.12. Юкстагломерулярный аппарат, состоящий из macula densa и специ-
фических клеток. (С изменениями по Davis I. 1971. Circ. Res, 28, 301.)
объема внеклеточной жидкости в организме и изменения элект-
ролитного состава жидкости в дистальном канальце), к кото-
рым чувствительна macula densa, усиливают выход ренина.
Ренин действует на глобулин плазмы, синтезируемый в пе-
чени, и образует декапептид ангиотензин I. В присутствии осо-
бого фермента, который обнаружен в легких и почке, ангиотен-
зин I расщепляется с образованием октапептида ангиотензина II
(АП). Биологически активный АН является мощным сосудосу-
живающим агентом (см. гл. 14). Кроме того, он усиливает вы-
ход альдостерона, снижает синтез ренина и может непосредст-
венно повысить реабсорбцию Na+. Ренин-ангиотензиновая си-
стема участвует в возникновении и поддержании некоторых ти-
пов гипертонии.
Вторым главным эндокринным комплексом в почке является
простагландиновая (ПГ) гормоноподобная система. ПГ синтези-
руются из фосфолипидов и арахидоновой кислоты посредством
464
Глава 24
ферментативного комплекса ПГ-синтетазы, или циклооксигена-
зы. Известно целое семейство ПГ-гормонов с многими различ-
ными видами физиологической активности.
Хотя ПГ синтезируются во всем организме, особенно много
их образуется в мозговом слое почки; главные ПГ — это ПГЭ2
и ПГФ2. Кроме воздействий на сердечно-сосудистую систему ПГ
способны изменять эффекты симпатической нервной системы,
усиливать синтез ренина, ослаблять сосудосуживающие эффек-
ты АП и подавлять активность АДГ. Изменения синтеза про-
стагландинов наблюдаются при многих болезнях. Интересно от-
метить, что аспирин, мощный ингибитор ПГ-синтетазы, ослаб-
ляет образование всех ПГ.
ПОЧКИ И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ РАВНОВЕСИЕ
Почка участвует в регуляции pH плазмы или поддержании
общего кислотно-щелочного равновесия организма несколькими
способами. Эти способы следующие: 1) регуляция уровня
НСОз- в плазме; 2) регенерация НСОз- и 3) секреция Н+ в
мочу.
РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ НСОз- В ПЛАЗМЕ
Как было указано в гл. 2 и 17, роль почек состоит в регуля-
ции уровня НСОз-. При уровне НСОз- в плазме 28 мМ/л или
меньше отфильтрованный НСОз- целиком реабсорбируется. Ес-
ли же уровень его в плазме превышает 28 мМ/л, т. е. выше
почечного порога, НСОз- начинает появляться в моче. Реаб-
Рис. 24.13. Механизм реабсорбции НСО3" в почке.
Почка
465
сорбция бикарбоната происходит в проксимальных и дисталь-
ных канальцах.
Большая часть профильтрованного НСОз- (приблизительно
90%) реабсорбируется в проксимальном канальце. На рис. 24.13
показан механизм реабсорбции НСОз- в клетках эпителия ка-
нальца. Натрий движется в клетку по электрохимическому гра-
диенту. Ионы водорода, активно секретируемые в просвет ка-
нальца, реагируют с НСОз- и образуют Н2СОз, которая ^иссо-
ц^ирует на СО2 и Н2О. СО2 движется в клетки эпителия каналь-
ца; реакция между СО2 и Н2О, при которой возникает Н2СОз,
катализируется ферментом карбоангидразой. Вновь образован-
ная Н2СОз диссоциирует на Н+, подвергающийся секреции, и на
активно реабсорбируемый НСОз-.
Кроме реабсорбции НСО3-, канальцы также его регенериру-
ют, возмещая утраты в качестве буфера сильных кислот. Как
НСОз- превращают сильные кислоты в нейтральную соль и
способную к диссоциации угольную кислоту, видно из следую-
щего уравнения:
7
Н3РО4 + 2NaHCO3 -----► Na2HPO4 + 2Н3О + 2СО3.
Сильная Нейтральная
кислота соль
Как показано на рис. 24.14, динатрийфосфат (Na2HPO4)
превращается в мононатрийфосфат (NaH2PO4), следствием чего
является возвращение Na+ и НСО3- в кровоток.
Кровь в
капиллярах
Рис. 24.14. Механизмы перехода динатрийфосфата в мононатрийфосфат и по-
следующей реабсорбции бикарбоната натрия.
466
Глава 24
СЕКРЕЦИЯ ИОНОВ ВОДОРОДА
Ионы водорода могут активно секретироваться в мочу. Ко-
личество секретируемой таким образом кислоты зависит от pH
мочи. Максимальный градиент для секреции Н+ достигается
при pH мочи, равном 4,5. Ионы водорода могут соединяться с
НСО3“, образуя СО2 и Н2О, и с НРО42-, образуя Н2РО4_. Еще
один способ снизить число свободных Н+ в просвете канальца
состоит в их реакции с NH3, при которой образуется NH4+. Ам-
миак секретируется почечными канальцами. Небольшое его
количество может поступать из артериальной крови. Будучи
растворимым в липидах, NH3 способен диффундировать через
мембрану канальца в его просвет. Там он реагирует с секрети-
руемым свободным Н+ и образует NH4+, который нерастворим
в липидах, остается в почечном канальце и выводится с мочой.
ОБРАЗОВАНИЕ МОЧИ
Почки играют чрезвычайно важную роль в поддержании го-
меостаза. Химический состав мочи и ее количество служат от-
ражением водно-электронного статуса организма. В табл. 24.2
приведены изменения выделения количества и состава мочи,
связанные с дегидратацией.
Таблица 24.2. Количество и состав мочи у человека в норме
и при дегидратации8’
Объем мочи, (мл/сутки) Удельный вес Осмоляр- ность, мосмоль/л pH N+, мэкв/л к+, мэкв/л
Норма Дегидратация6) По Zambraski Во время обе; ная и кислая моча отр 1500 300 et al. 1975. звоживания >ажает усил 1,022 1,028 Med. Sci. S образуется енную реаб 800 1 100 ports, 7, 217 меньше м< сорбцию Н2' 6,2 5 9 эчи; выдел? О и Na+. 138 по 1емая конц« 40 120 штрирован-
МОЧЕИСПУСКАНИЕ
Выйдя из почечного канальца, моча через собирательный
проток поступает в почечную лоханку, а оттуда по мочеточни-
кам в мочевой пузырь (рис. 24.1). Продвижение мочи по моче-
точникам облегчается ритмическими перистальтическими сокра-
щениями, возникающими с частотой 1—5 раз в 1 мин.
Мочевой пузырь представляет собой полый орган с мышеч-
ной стенкой. Двумя главными частями пузыря, составляющими
его тело, являются мышца, выталкивающая мочу, и небольшой
Почка
467
участок, так называемый треугольник, образованный устьями
правого и левого мочеточника и внутренним отверстием моче-
испускательного канала. Мочевой пузырь иннервируется аффе-
рентными и эфферентными нервными волокнами. Симпатиче-
ские волокна идут через нижние брыжеечные узлы; парасимпа-
тические волокна от тазового нерва иннервируют тело пузыря и
внутренний сфинктер. Волокна к наружному сфинктеру отходят
от половых нервов. Мочевой пузырь растяжим. Стенка его рас-
тягивается до максимума, лишь когда его объем достигает у че-
ловека около 400 мл; давление в пузыре при этом резко возра-
стает.
Мочеиспускание — выход мочи из пузыря — происходит при
сокращении выталкивающей мышцы (m. detrusor) и брюшных
мышц, а также при расслаблении внутреннего и наружного
сфинктеров. Эти процессы подчинены как автономной, так и
произвольной регуляции. В начальной фазе мочеиспускания
происходит постепенное наполнение пузыря, пока напряжение
его стенки не достигнет уровня, который вызовет позыв к моче-
испусканию. У человека позыв возникает при объеме пузыря
около 200 мл. Когда афферентные стимулы достигнут критиче-
ского уровня, происходит рефлекторное сокращение m. detrusor
и расслабление обоих сфинктеров. Замыкание дуги этого реф-
лекса приходится на II—IV крестцовые сегменты спинного моз-
га. Влияние высших центров, лежащих в коре, определяют воз-
можность торможения или облегчения этого рефлекса.
ЛИТЕРАТУРА
Brenner В. М., Rector F. С. (1976). The kidney, Saunders, Philadelphia.
Handbook of Physiology (1973). Renal physiology, American Physiological So-
ciety, Washington.
MTP International Review of Science (1974). Kidney and urinary tract physiol-
ogy» vol. 6, University Park Press, Baltimore.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Перечислите основные анатомические признаки нефрона и
связанных с ним специфических структур, а также их функ-
циональную роль.
2. Опишите главные процессы — фильтрацию, реабсорбцию и
секрецию.
3. Дайте определение клиренса и укажите, как он использует-
ся для количественной оценки скорости клубочковой фильт-
рации и тока почечной плазмы.
4. Перечислите факторы, которые регулируют ТПП.
5. Определите отношение КЖ/П и укажите, чем оно полезно
для изучения функции нефрона.
468 Глава 24
6. Опишите концентрацию и электрохимические условия в
проксимальном извитом канальце и стадии реабсорбции
Na+ и К+.
7. Какие различные механизмы или регулирующие факторы
определяют экскрецию электролитов?
8. Опишите процессы, определяющие реабсорбцию 98% воды,
профильтровавшейся в клубочках.
9. Опишите ренин-ангиотензиновую и простагландиновую гор-
мональные системы.
10. Как благодаря почкам восстанавливается нормальное pH
плазмы при развитии ацидоза?
11. Перечислите все процессы, происходящие при мочеиспуска-
нии.
Глава 25
Эндокринология. функции гипофиза
И ГИПОТАЛАМУСА
Эндокринология — это учение о функциях секретов (гормонов)
эндокринных (или беспротоковых) желез. Каждая секреторная
клетка такой железы одной своей поверхностью контактирует с
венозным синусом или капилляром, что способствует быстрому
проникновению гормона в кровь. Гормоны, регулирующие дея-
тельность отдельных органов или организма в целом, обычно
вырабатываются в небольших количествах и с током крови пе-
реносятся к месту назначения. О существовании какого-либо
гормона думают прежде всего тогда, когда в результате удале-
ния или заболевания железы возникают нарушения, связанные
с отсутствием этого гормона и выпадением его функции.
С целью восстановления нарушенных функций организма в
целом или отдельного органа животным с удаленными эндо-
кринными железами иногда вводят гормоны, полученные путем
экстрагирования из желез (так называемая заместительная те-
рапия). Неочищенный экстракт желез может содержать
несколько гормонов; их можно разделить, получить в очищен-
ном виде, установить их химическое строение и — в дальней-
шем — синтезировать.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ
Существуют по крайней мере два механизма, посредством
которых гормон, проникший в кровоток и доставленный к месту
назначения, может подействовать на клетки органов и тканей.
Гормоны могут либо 1) усиливать образование циклического
аденозинмонофосфата (цАМФ), влияющего на специфические
функции клеток, 2) активировать гены, вызывая тем самым
синтез внутриклеточных белков, также способствующий специ-
фическим клеточным функциям (см. гл. 22).
Предполагают, что действие гормонов обусловлено их свя-
зыванием и взаимодействием со специальными участками клет-
ки— рецепторами. Строение рецепторов до конца не выяснено,
хотя они и были выделены и специфичность их показана соот-
ветствующими иммунохимическими методами.
470
Глава 25
РОЛЬ цАМФ
Считается, что цАМФ играет основную роль в действии гор-
монов. Это вещество образуется из АТФ под действие^м фермен-
та аденилатциклазы (АЦ), расположенного на клеточной мем-
бране: АТФ+АЦ—>цАМФ. Механизм сопряжения процессов в
области рецептора с конечной реакцией до конца не выяснен,
однако ряд исследователей полагают, что цАМФ является вто-
рым посредником в действии некоторых гормонов; первый по-
средник— это сам гормон (рис. 25.1). Реакция образования
цАМФ относится к очень распространенным реакциям организ-
ма; она протекает также в области ряда негормональных рецеп-
АТФ — > ц-АМФ - > Второй, посредник
Рис. 25.1. Роль рецепторов клетки и цАМФ в действии гормонов.
Рис. 25.2. «Жизненный цикл» гормона.
Эндокринология 471
AjpoB. «Жизненный цикл» гормона от момента его синтеза в
клетке до использования или инактивации включает ряд стадий
иди процессов (рис. 25.2).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГОРМОНОВ
Гормон может быть извлечен из органа, в котором он проду-
цируется; затем после очистки первоначального экстракта он
может быть введен в организм. Содержание гормона в крови
определяется биологическими пробами, химическими методами
или иммунологическими пробами.
В основе биологических проб лежат реакции органа или
ткани на специфическое действие исследуемого гормона. Так,
тестом на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) может быть
изменение веса яичек неполовозрелых животных в ответ на его
введение. Мерой концентрации гормона служит отношение веса
яичек животных, которым он был введен, к весу яичек конт-
рольных животных. Биологические пробы сравнительно неточны
и малочувствительны.
Относительно эффективны химические методы, применимые
в том случае, если известен состав гормона, и он может быть
обнаружен химическим путем. Однако эти методы недостаточ-
но чувствительны в тех случаях, когда требуется определить
низкие концентрации гормонов, а многие из гормонов (белки и
пептиды) практически невозможно обнаружить химическим
путем.
Наилучшим методом для определения пептидов, белков и
стероидных гормонов, когда необходима высокая чувствитель-
ность, является радиоиммунологический. Этот метод основан на
иммунологических свойствах гормонов, или реакции антиген —
антитело. Он состоит в следующем.
1. Сначала гормон, подобный тому, который вырабатывает-
ся данной эндокринной железой, очищается и в течение опреде-
ленного промежутка времени вводится животному. После
повторных введений в крови животного появляются антитела,
специфичные в отношении этого гормона.
2. В небольшое количество очищенного гормона вводится
метка — обычно изотоп (чаще всего радиоактивный иод). После
этого известное количество гормона помещается в пробирку, со-
держащую небольшой известный объем плазмы с антителами.
3. В пробирку добавляется определенный объем плазмы
подопытного животного, в крови которого измеряют уровень
гормона. Антитела реагируют как с мечеными, так и с немече-
ными антигенами, связывая их. Так как количество антител ог-
глава 2b
раничено, соотношение связанных и несвязанных меченых анти-
генов варьирует в зависимости от содержания немеченых анти-
генов в плазме исследуемого животного.
Таким образом, доля связываемых антителами меченых гор-
монов тем меньше, чем больше добавляется немеченых гормо-
нов (антигенов), конкурирующих с мечеными за антитела. Со-
держание какого-либо гормона
Рис. 25.3. Радиоиммунологический
метод определения неизвестного гор-
мона. Представлена кривая зависимо-
сти отношения связанных гормонов,
меченных I131, к несвязанным от кон-
центрации немеченых гормонов (ан-
тигенов) .
в крови можно определить по
кривой зависимости отноше-
ния связанных меченых гормо-
нов к несвязанным (с/н) от со-
держания немеченого гормо-
на— антигена (рис. 25.3). Ра-
диоиммунологические методы
определения разработаны поч-
ти для всех гормонов, в том
числе ТТГ, ФСГ, ЛГ, МТГ,
СТГ, тестостерона, эстрогенов
и простагландинов.
Гормоны , о которых пой-
дет речь в данной главе, под-
разделяются на следующие
группы.
1. Рилизинг-факторы гипо-
таламуса.
2. Тропные гормоны адено-
гипофиза, действующие а) на
гормональную активность ор-
ганов-мишеней — щитовидной
железы, половых желез, коры
и мозгового слоя надпочечни-
ков и б) непосредственно на
органы и ткани.
3. Гормоны, секреция которых не управляется аденогипофи-
зом: а) гормоны поджелудочной железы (инсулин и глюкагон);
б) гормоны паращитовидных желез и кальцитонин; 2) прочие
(см. гл. 20).
4. Гормоны нейрогипофиза (окситоцин, вазопрессин).
ГОРМОНЫ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
В гипоталамусе вырабатывается ряд гормонов, вызывающих
выделение тропных гормонов передней долей гипофиза (pars
distalis, или аденогипофиз) и задней его долей (pars nervosa,
или нейрогипофиз) (рис. 25.4 и 25.5). Под действиехМ этих так
называемых рилизинг-факторов гипоталамуса происходит вы-
свобождение из аденогипофиза 1) адренокортикотропного гор-
Эндокринология
473
Йа (АКТГ); 2) фолликулостимулирующего гормона (ФСГ);
(ютеинизирующего гормона (ЛГ); 4) тиреотропного гормона
Г); 5) пролактина; 6) гормона роста, или соматотропного
гормона (СТГ) и 7) меланоцитстимулирующего гормона
(МСГ).
Под влиянием гипоталамуса происходит также выделение
из задней доли гипофиза 1) антидиуретического гормона (АДГ)
Щитовидная Гонады Надпочечники Молочные Рост Меланин
железа ф ф железы кожи
Эстрогены Кортикостероиды
Андрогены
Прогестерон
Рис. 25.4. Действие рилизинг-факторов — либеринов (—) ингибирующих фак-
торов статинов (----) гипоталамуса на тропные гормоны аденогипофиза.
(у людей аргинин-вазопрессина, у птиц — аргинин-вазотоцина)
и 2) окситоцина.
Подробнее высвобождение и действие тропных гормонов бу-
дет обсуждаться в главах, посвященных действию гормонов на
ткани и органы-мишени.
РИЛИЗИНГ-ФАКТОРЫ ГИПОТАЛАМУСА
Выделение каждого из тропных гормонов гипофиза регули-
руется по крайней мере одним рилизинг-фактором гипоталаму-
са (рис. 25.4). Исключение составляют ФСГ и Л Г: в настоящее
время известен лишь один рилизинг-фактор, вызывающий вы-
свобождение обоих этих гормонов. Три рилизинг-фактора были
получены от овец и свиней и выделены в чистом виде; их хими-
ческая структура окончательно выяснена (табл. 25.1).
31—1705
474
Глава 25
А
ядра
прочие
и
гранулы
Срединное возвышение
Портальные сосуды
Инфундибулярная ножка
Аденогипофиз
(pars distalis)
К аденогипофизу по
портальным сосудам
Нейрогипофиз
(pars nervosa)
.Преоптический и
нервные пути
Супраоптические
ядра и пути
Преоптические
ядра
Г ипоталамус
Паравентрикулярные
Нейросекреторные
Промежуточная доля
Рис. 25.5. Регуляция активности гипофиза со стороны гипоталамуса. А. Па-
равентрикулярное и супраоптическое ядра и отходящие от них волокна пе-
реносят окситоцин и вазопрессин к задней доле гипофиза. Другие ядра и во-
локна гипоталамуса участвуют в транспорте нейросекрета и рилизинг-фак-
торов к аденогипофизу по системе портальных сосудов (вен). Б. Расположе-
ние гипофиза (показано черным).
НЕИРОСЕКРЕЦИЯ
В состав гипоталамо-гипофизарной системы входят: 1) аде-
ногипофиз; 2) ядра гипоталамуса и срединного возвышения и
направляющиеся от них волокна, импульсы по которым пере-
даются нейрогипофизу, выделяющему окситоцин и вазопрессин,
а также (непрямым путем) к аденогипофизу, вызывая высво-
бождение в нем различных гормонов (рис. 25.4 и 25.5).
Существуют нервные связи между гипоталамусом и нейроги-
пофизом (рис. 25.5), но не между гипоталамусом и аденогипо-
физом. Согласно многочисленным имеющимся данным, нейро-
к Эндокринология 475
Таблица 25.1. Рилизинг-факторы гипоталамуса
Рилизинг-фактор Характеристика Аминокислотная последовательность (аминокислоты не обведены)
ТТГ—РФа) (ТРФ) Трипептид 1 Пиро| -Глу-Гис-Про^ЫНя |
ФСГ ч >РФ лг z Декапептид |Пиро|-Глу-Гис-Три-Сер-Тир-Гли- Лей-Арг-Про-Гли-^Н2|
СТГ-РФ Структура не известна
СТ-ИФб) (сомато- статин) Тетрадекапептид |Н|-Ала-Гли-Цис-Лиз-Асн-Фен-Фен- Три-Лиз-Тре-Фен-Тре-Сер-Цис— /он|
АКТГ-РФ Частично очищен Структура не известна
Пролактин-РФ То же
Пролактин-ИФв) »
МСГ-РФ Трипептид Про-Лей-Гли-|ЫН2 [
МСГ-ИФ Пентапептид |н[-Цис-Тир-Илей-Гли-Асн-10Н[
д )
' РФ — рилизинг-фактор.
6 ИФ — ингибирующий фактор.
в' Доказано, что медиатор гипоталамуса дофамин тормозит выделение пролактина.
секрет гипоталамуса и срединного возвышения (гормоны) по-
ступает в аденогипофиз по портальным сосудам (венам), про-
ходящим в ножке воронки (рис. 25.5). При нарушении этого
пути оттока (например, в результате перерезки или остановки
кровотока в области ножки воронки и срединного возвышения)
поступление рилизинг-факторов гипоталамуса в гипофиз пре-
кращается.
РЕГУЛЯЦИЯ НЕИРОСЕКРЕЦИИ ПО МЕХАНИЗМУ
ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Хорошо известно, что циркулирующие в крови гормоны мо-
гут действовать либо на гипофиз, ингибируя высвобождение
тропных гормонов, либо на гипоталамус, снижая высвобожде-
ние рилизинг-факторов (рис. 25.6). Это так называемая отри-
цательная обратная связь, обеспечивающая поддержание необ-
ходимого уровня гормонов. Стероидные гормоны (эстрогены,
андрогены и прогестерон) оказывают ингибирующее действие
преимущественно на уровне гипоталамуса, а гормоны щитовид-
31*
476
Глава 25
Короткая
петля
Рис. 25.6. Короткая (<3) и длинные (1 и 2) петли обратной связи, обусловли-
вающей торможение синтеза и высвобождения гормонов аденогипофиза и ги-
поталамуса гормонами желез-мишеней и тропными гормонами аденогипофи-
за. Стероидные гормоны оказывают тормозящее действие преимущественно по
типу петли 1, а гормоны щитовидной железы — петли 2.
ной железы — на уровне гипофиза. Некоторые тропные гормо-
ны гипофиза (АКТГ, СТГ, ФСГ и ЛГ) действуют на уровне
гипоталамуса и, возможно, возвращаются в гипофиз путем об-
ратной диффузии (короткая петля обратной связи).
Действие гормонов, поступающих в гипоталамус с кровото-
ком, реализуется через длинную петлю обратной связи. В не-
которых случаях гормон какой-либо эндокринной железы сти-
мулирует высвобождение соответствующего тропного гормона
или рилизинг-фактора. Это так называемая положительная об-
ратная связь.
ГОРМОНЫ АДЕНОГИПОФИЗА
Аденогипофиз расположен в углублении клиновидной ко-
сти— в так называемом «турецком седле». У человека он весит
около 500 мг, а максимальный его диаметр равен примерно
1,4 см (рис. 25.5). При микроскопическом исследовании в зави-
симости от реакции на красители в аденогипофизе выявляются
три основных типа клеток: 1) хромофобные, составляющие око-
ло половины всех клеток аденогипофиза; их ядра окрашивают-
ся синими (основными) красителями; 2) ацидофильные (около
35% всех клеток); их цитоплазматические гранулы окрашивают-
ся кислыми красителями в розовый и оранжевый тона; 3) базо-
фильные (около 10%); их цитоплазматические гранулы окра-
Эндокринология 477
щиваются в синий цвет. Точное число тех или иных клеток за-
висит от возраста и ряда других факторов.
Размеры и форма этих клеток и содержащихся в их цито-
плазме гранул варьируют; возможно, это отражает их секретор-
ную активность. Существуют убедительные данные о том, что
ацидофильные клетки синтезируют СТГ и пролактин, хромо-
фобные— МСГ, а базофильные клетки различного типа с гра-
нулами разной формы — большинство других гормонов адено-
гипофиза. Лучший метод определения секреторной активности
клеток — иммуноцитологический.
Все гормоны гипофиза были выделены и очищены, а часть
из них — синтезирована. ТТГ, Л Г и ФСГ представляют собой
гликопротеины с мол. весом около 30 000; они состоят из двух
полипептидных цепей и присоединенных к ним углеводов. Каж-
дый из этих гормонов образован двумя гликопротеиновыми
субъединицами (а и р), представляющими собой последователь-
ность аминокислот. Альфа-субъединица ТТГ и бета-субъедини-
ца ЛГ почти идентичны и содержат по 96 аминокислот. Аль-
фа-субъединица ЛГ содержит 120 аминокислот, а бета-субъеди-
ница ТТГ 113. Активность субъединиц проявляется только при
их соединении, но не по отдельности, причем характер биоло-
гического действия определяется бета-субъединицей, например:
а-ЛГ+р-ЛГ=Активный Л Г
а-ТТГ+р-ТТГ=Активный ТТГ
а-ТТГ+Р-ЛГ = Активный Л Г
а-ЛГ+Р-ТТГ = Активный ТТГ
Пролактин и СТГ представляют собой белки с высоким
молекулярным весом (около 22 000), состоящие примерно из
190 аминокислот. На рис. 25.7 приведена структурная формула
СТГ; видна последовательность из 188 аминокислот. СТГ чело-
века сходен по структуре с пролактином овец. Пролактин обла-
дает значительной соматотропной активностью, а СТГ — некото-
рым лактотропным действием.
АКТГ и МСГ — это полипептиды, обладающие определен-
ным сходством строения. В их состав входит одинаковое ядро
из семи аминокислот, к которому присоединены сходные боко-
вые аминокислоты. АКТГ образован цепочкой из 39 аминокис-
лот и имеет мол. вес около 4600. Аминокислотная последова-
тельность в этой цепочке незначительно варьирует в зависимо-
сти от вида животного. Первые 23 аминокислотных остатка в
последовательности у всех видов одинаковы и образуют цент-
ральную и наиболее активную часть молекул; аминокислотные
остатки 24—29 у разных видов различны.
Рис. 25.7. Аминокислотная
последовательность соматотропного гормона человека.
Эндокринология
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ АДЕНОГИПОФИЗА
Здесь будут раскрыты лишь общие механизмы действия
гормонов гипофиза; дальнейшие подробности мы рассмотрим
при обсуждении соответствующих желез-мишеней.
Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует рост и созревание
клеток щитовидной железы, запускает синтез и высвобождение
гормонов из этой железы.
АКТГ стимулирует рост и созревание клеток коркового слоя
надпочечников, синтез и высвобождение соответствующих гор-
монов.
ФСГ стимулирует рост и развитие фолликулов яичников и
в последующем выход из них эстрогенов, а также рост яичек
и сперматогенез.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) вызывает периодический
выход яйцеклетки из яичника (овуляцию), а также развитие
после этого желтого тела, секретирующего прогестерон; кроме
того, ЛГ способствует росту и развитию интерстициальных
клеток яичка (клеток Лейдига), вырабатывающих андрогены.
Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) способствует
росту и развитию костей и других тканей в раннем возрасте.
Действие его опосредовано низкомолекулярными полипептида-
ми— соматомединами, вырабатывающимися в печени в ответ на
действие СТГ. Действие СТГ отличается видовой специфич-
ностью.
МСГ стимулирует отложение меланина в коже. У млекопи-
тающих этот гормон находится в промежуточной доле гипофиза,
а у птиц — в передней.
Пролактин поддерживает существование___желтого тела__у_
9 крыс или мышей (лютеотропное действие), но не у свиней, ко-
• ров, овёТГьГ^'ёловёк^.'^УЛГлекопитЪющих основная функция его
состоит в~ницийЦйй и поддержании лактации; у птиц пролак-
тин вызывает секреторную активность зоба и родительское по-
ведение. У некоторых видов этот гормон стимулирует рост.
Пролактин-ингибирующий фактор угнетает секрецию про-
лактина у млекопитающих. У птиц этого фактора нет.
СОДЕРЖАНИЕ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА
Содержание тропных гормонов в тканях гипофиза и в кро-
ви отражает динамику их высвобождения и использования. При
высвобождении гормонов уровень их в гипофизе обычно падает,
а в крови — растет. Однако это наблюдается не всегда, так как
к повышенному выходу гормонов может приводить их усилен-
ный синтез без значительных изменений уровня гормонов в ги-
480
Глава 25
пофизе. При удалении или повреждении гипофиза или гипота-
ламуса выход гормонов снижается или полностью подавляется
и содержание их в крови резко падает.
СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН
Содержание СТГ в плазме крови взрослого человека состав-
ляет 3—4 нг/мл; период его полураспада равен примерно
30 мин, а рассчитанная суточная секреция—1—4 мг. Недавно
путем усреднения интегрированных значений в суточных про-
бах были получены следующие цифры: у юношей в препубер-
татном возрасте — 5,10 нг/мл; у юношей в периоде полового
созревания — 7,37 нг/мл; у молодых взрослых мужчин —
3,47 нг/мл.
Как и следовало ожидать, у растущих организмов уровень
СТГ выше. Есть тенденция к снижению содержания СТГ в пер-
вую половину дня и повышению — вечером. У женщин в сред-
нем уровень СТГ несколько выше. В гипофизе взрослого чело-
века содержание СТГ колеблется от 4 до 15 мг. При голодании
и истощении белковых запасов организма (квашиоркор) содер-
жание СТГ в крови повышается до 40—50 нг/мл. Факторы,
влияющие на уровень СТГ, перечислены в табл. 25.2.
Таблица 25.2. Факторы, влияющие на уровень гормона роста (СТГ)
Повышение уровня СТГ Снижение уровня СТГ
Отход ко сну Физическая нагрузка Умственное напряжение, стресс Гипогликемия, инсулин Голодание Некоторые аминокислоты Опухоли гипофиза Парадоксальный сон Свободные жирные кислоты Введение глюкозы Введение СТГ Соматостатин
L-ДОФА
Введение кальция
Нарушение секреции СТГ. Карликовость (нанизм) наблю-
дается в том случае, если в детстве снижена секреция СТГ и
содержание его в плазме (до 1—3 нг/мл). Нанизм, обусловлен-
ный недостатком СТГ, характеризуется пропорциональным
уменьшением размеров всех органов; если же нанизм связан с
гипофункцией щитовидной железы, то отмечается непропорцио-
нальное телосложение. У гипофизарных карликов наблюдается
снижение уровня других гормонов и задержка полового разви-
тия.
Эндокринология
481
При повышенной секреции СТГ
у детей наблюдается патологически
быстрый рост, приводящий к гиган-
тизму. Такие люди чрезвычайно
высоки (до 2,4—2,8 м); усиливает-
ся рост всех тканей, но в особенно-
сти длинных костей. Гигантизм
обычно наблюдается при опухолях
гипофиза у детей.
Акромегалией называют заболе-
вание, обусловленное повышенной
секрецией СТГ (уровень в плазме
от 20 до 100 нг/мл) у взрослых, ког-
да рост длинных костей уже завер-
шен. В этом случае СТГ уже не
может вызывать рост костей в
длину, однако может приводить к
их утолщению и росту мягких тка-
ней. Особенно увеличиваются кисти,
стопы, нос, надбровья и нижняя че-
люсть, которая при этом выдается
вперед (рис. 25.8).
Механизм действия СТГ связан
с обменными процессами и опосре-
дован соматомединами — полипеп-
тидами, вырабатывающимися в пе-
чени под влиянием СТГ. СТГ сти-
Рис. 25.8. Акромегалия. Обра-
тите внимание на выдающуюся
нижнюю челюсть и увеличение
мулирует синтез и снижает распад носа,
белков (1), способствует мобилиза-
ции жиров и использованию их в качестве источника энергии
(2) и снижает потребление углеводов (3).
Подробнее уровни ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ и пролактина и ме-
ханизмы их действия будут обсуждаться в главах, посвящен-
ных соответствующим железам-мишеням — щитовидной, молоч-
ным, половым и надпочечникам.
ГОРМОНЫ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА
Основные гормоны задней доли гипофиза у человека и
большинства млекопитающих — это окситоцин и аргинин-вазо-
прессин (у птиц и некоторых других животных — окситоцин и
аргинин-вазотоцин). У свиней обнаружен лизин-вазопрессин.
Каждый из этих гормонов образован цепью из 9 аминокис-
лот, расположенных в определенной последовательности и свя-
занных боковыми мостиками (рис. 25.9). Эти гормоны запасены
в задней доле гипофиза, где содержание их значительно: около
482
Глава 25
25 мкг аргинин-вазопрессина и примерно в 1,5 раза меньше
окситоцина. Окситоцин и вазопрессин образуются в супраопти-
ческом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса; отсюда гра-
нулы нейросекрета поступают по нервным волокнам в нейроги-
пофиз (рис. 25.5), где и хранятся вместе с белками-переносчи-
ками— нейрофизином I (для окситоцина) и нейрофизином II
(для вазопрессина). Согласно последним данным, у многих ви-
I--------------------------1
Цис-Тир-Иле-Глн -Асн -Цис-Про-Лей-Глн
1234 5 6789
Окситоцин
-------фен------------—-----Apr----------
8-аргинин- вазопрессин
----------------------------Apr---------
8-аргинин-окситоцин (вазотоцин)
Рис. 25.9. Строение гормонов нейрогипофиза у млекопитающих (окситоцин и
вазопрессин) и у птиц и низших позвоночных (вместо вазопрессина — вазо-
тоцин). Сплошными линиями обозначены аминокислоты, общие у вазопрес-
сина и вазотоцина с окситоцином.
дов млекопитающих окситоцин образуется в основном в пара-
вентрикулярном, а вазопрессин — преимущественно в супраоп-
тическом ядре.
АКТИВНОСТЬ ГОРМОНОВ ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА
Аргинин-вазопрессин представляет собой антидиуретический
гормон (АДГ) млекопитающих, а вазотоцин — птиц. Он дейст-
вует на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек,
увеличивая реабсорбцию воды и снижая диурез. Он активнее
и играет более важную роль у пустынных животных (верблю-
дов, кенгуру, крысы) в местах, где воды значительно меньше и
сохранение ее имеет большое значение.
На секрецию АДГ влияет содержание воды и электролитов
в крови и тканях. При обезвоживании и уменьшении количества
воды в организме секреция АДГ увеличивается. Уровень АДГ
в крови, отражающий интенсивность его синтеза, зависит от
степени гидратации организма (табл. 25.3). При уменьшении
количества воды в организме и объема крови секреция АДГ
значительно возрастает, а при потреблении воды — снижается.
Повышение осмоляльности (содержания электролитов) плазмы
служит мощным раздражителем для выброса АДГ у млекопи-
тающих (но не у птиц).
На секрецию АДГ влияют и другие факторы. К ним отно-
сится возбуждение областей центральной нервной системы
Эндокринология
483
Таблица 25.3. Зависимость скорости секреции и содержания АДГ
от водного баланса у человека
Состояние водного баланса Содержание АДГ в плазме, мкЕД/мл Скорость секреции АД Г, мл/ч
Норма Дегидратация Значительная кровопотеря Водная нагрузка (гидратация) 2 6—8 900 10 20—40 Нет данных То же
(ЦНС), расположенных выше гипоталамуса при боли, тревоге,
нервном напряжении во время хирургических операций, а так-
же при введении ряда лекарственных средств. Потребление ал-
коголя угнетает секрецию АДГ и приводит к увеличению диуре-
за и обезвоживанию.
При патологическом снижении секреции АДГ возникает не-
сахарный диабет, характеризующийся повышенным диурезом
и потреблением воды. Для его лечения можно вводить аргинин-
вазопрессин.
окситоцин
Уровень окситоцина в плазме человека составляет от 1 до
5 мкЕД/мл. Период его полураспада невелик (1—4 мин); он
быстро подвергается метаболизму и выводится с мочой. Наибо-
лее мощным стимулом для выработки окситоцина у млекопи-
тающих является кормление грудью и растяжение матки и вла-
галища. При кормлении грудью возбуждаются рецепторы мо-
лочных желез, импульсы от которых поступают в головной мозг
и гипоталамус и вызывают выброс содержащегося в последнем
окситоцина в кровь (рис. 25.5). Окситоцин выделяется порция-
ми в различных количествах.
Окситоцин переносится к молочной железе и вызывает со-
кращение миоэпителиальных клеток ее альвеол и протоков; при
этом происходит выделение молока из железы. Окситоцин
влияет лишь на выброс молока, уже находящегося в млечных
протоках, но не на его секрецию, или лактацию (см. гл. 16).
Сосательный рефлекс имеет большое значение в стимуляции
лактации. Существует еще ряд факторов, кроме самого акта
кормления, способствующих лактации. При страхе или возбуж-
дении отделение молока угнетается.
РОДЫ
Значение окситоцина для сокращений мускулатуры матки
в конце беременности и при родах не ясно. Известно, что во
время родов содержание окситоцина в крови женщин достигает
484
Глава 25
максимального значения — 200 мкЕД/мл. Этот высокий уровень
окситоцина может способствовать усилению сокращений матки
и облегчить роды, особенно после того, как они уже начались.
Очевидно, для родовой деятельности большее значение имеет
растяжение матки. Так, роды возможны у женщин, перенесших
удаление гипофиза и не имеющих гормонов его задней доли.
Действие вазотоцина на матку курицы аналогично действию
окситоцина у млекопитающих: непосредственно перед отклады-
ванием яйца уровень этого гормона у курицы резко возрастает.
ЛИТЕРАТУРА
Bentley Р. J. (1976). Comparative vertebrate endocrinology, Cambridge Univer-
sity Press, London and New York.
Catt K. J. (1971). An ABC of endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
Greep P. 0., Koblinsky M. A. (1977). Frontiers in reproduction and fertility
control, MIT Press, Cambridge.
Greep R. 0. (ed.) (1977). Reproductive physiology, International Review of
Physiology, vol. 13, Chaps. 1 and 8, University Park Press, Baltimore.
Ingbar S. H. (ed.) (1976). The year in endocrinology 1975—1976, Plenum, New
York.
McCann S. M. (ed.) (1977). Endocrine physiology II, International Review of
Physiology, vol. 16, Chapter 1—3, University Park Press, Baltimore.
Sturkie P. D. (1976). Avian physiology, 3rd edn., Chap. 15, Springer Verlag,
New York.
Tepperman J. (1973). Metabolic and endocrine physiology, 3rd edn., Year Book
Medical, Chicago.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Дайте определение эндокринных и экзокринных желез.
2. Расскажите о механизмах действия гормонов.
3. Назовите гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)
и их основные функции.
4. Какие факторы влияют на секрецию и высвобождение гор-
монов передней доли гипофиза?
5. Что такое нейросекреторная система, и как она функциони-
рует?
6. Какие секреторные функции аденогипофиза выполняются
различными типами его клеток?
7. Что происходит при гиперсекреции СТГ у взрослых?
8. Что наблюдается при недостаточном образовании ФСГ?
9. Какие гормоны вырабатываются в задней доле гипофиза, и
какова их функция?
Глава 26
РАЗМНОЖЕНИЕ
К мужским половым органам (рис. 26.1) относятся яички
(семенники), половой член и добавочные железы и протоки, по
которым секреты предстательной железы, яичек и семенных пу-
зырьков поступают к половому члену.
Яички представляют собой парные органы. Они состоят из
семенных канальцев, в которых происходит сперматогенез, и
выводных протоков, по которым сперматозоиды поступают в
придаток яичка; здесь они хранятся и затем по семявыносяще-
му протоку направляются к половому члену. Моча, поступаю-
щая из мочевого пузыря, и секреты яичек и добавочных поло-
вых желез выбрасываются из организма через уретру (мочеис-
пускательный канал) —общий выводной проток полового члена.
Половой член состоит из чувствительного отдела — головки
и большого количества кавернозной ткани, образующей губча-
тые и кавернозные тела. При эрекции эта ткань переполняется
кровью (рис. 26.1, Б), в результате чего длина и диаметр поло-
вого члена значительно увеличиваются.
ЭРЕКЦИЯ, эякуляция и эмиссия
Эрекция полового члена наступает в результате расширения
его артериол. При этом кавернозные и губчатые тела (отделы
полового члена, образованные кавернозной тканью) переполня-
ются кровью, вследствие чего вены сдавливаются и отток крови
затрудняется; это способствует поддержанию эрекции. Эффе-
рентные (двигательные) нервы, вызывающие расширение арте-
риол, относятся к парасимпатическим сакральным волокнам
(nervi erigentes).
К эрекции приводят физические и психические раздражите-
ли. К первым относятся прикосновения к половому члену и его
массаж; при этом афферентные импульсы поступают по поло-
вым нервам к центрам спинномозговых рефлексов и к высшим
Центрам головного мозга. Эрекция усиливается при действии
Других стимулов — например при раздражении заднего прохода
и мошонки. К половому возбуждению может также привести
растяжение мочевого пузыря и раздражение предстательной
486
Глава 26
Рис. 26.1. Мужские половые органы. А. Срединный разрез области таза.
Б. Продольный разрез полового члена. В. Яичко на разрезе: 1 — белочная
оболочка, 2 — перегородка яичка, 3— семенные канальцы, 4 — сеть яичка, 5—
выносящие канальцы, 6 — придаток яичка, 7 — семявыносящий проток.
Г. Поперечный разрез полового члена.
железы и уретры. Половое поведение и влияние на него со сто-
роны гипоталамуса рассматриваются в гл. 10.
К психическим раздражителям, вызывающим половое воз-
буждение и эрекцию, относятся сексуальные мысли, вид обна-
женного тела и эротические сновидения. У юношей часто на-
блюдаются ночные семяизвержения (поллюции).
Эмиссия начинается с сокращений придатка яичка и семя-
выносящего протока, в результате которых сперма выбрасы-
вается в уретру. Сокращение семенных пузырьков и предста-
тельной железы и выброс их секретов способствуют дальнейше-
му продвижению спермы по уретре. Семенная жидкость состо-
ит из всех перечисленных секретов, а также выделений куперо-
вых желез. Заключительный этап выброса семенной жидкости
из мочеиспускательного канала полового члена называется
эякуляцией.
Размножение
487
Афферентные импульсы при эмиссии и эякуляции идут преи-
мущественно от тактильных рецепторов головки полового чле-
на и по внутренним половым нервам поступают в спинной
мозг. Эмиссия наступает в результате поступления к половому
члену эфферентных импульсов по подчревным нервам (Li и L2
сегменты спинного мозга). Эякуляция связана с ритмическими
сокращениями скелетных мышц, окружающих эректильную
ткань полового члена (рис. 26.1). Спинномозговые центры эяку-
ляции расположены в верхних крестцовых и нижних пояснич-
ных сегментах; эфферентные импульсы от этих центров посту-
пают по 1—3 крестцовым корешкам и внутренним половым
нервам.
Объем эякулята обычно колеблется от 2 до 6 мл, составляя
в среднем 3,5 мл. Реакция эякулята слабощелочная (pH 7,0—
7,5). В семенной жидкости содержится много простагланди-
нов— гормонов, вырабатываемых семенными пузырьками.
СПЕРМАТОГЕНЕЗ И СПЕРМАТОЗОИДЫ
На рис. 26.2 изображено формирование сперматозоидов в
яичках. Зрелый сперматозоид в своем развитии проходит сле-
дующие стадии: 1) сперматогония; 2) сперматоцит первого по-
рядка; 3) сперматоцит второго порядка; 4) сперматида (незре-
лый сперматозоид) и 5) сперматозоид.
Сперматогонии
Рис. 26.2. Поперечный разрез яичка. Видны семенные канальцы, клетки Лей-
Лига, секретирующие тестостерон, и сперматозоиды, образующиеся из спер-
Матогоний через стадии сперматоцитов первого и второго порядка, и спер-
матид.
488
Глава 26
Очевидно, процесс созревания сперматозоидов связан с
функцией клеток Сертоли. Для образования зрелого спермато-
зоида из сперматогоний требуется около 70 дней.
Форма и размер сперматозоидов у разных видов различна,
однако общий план
их строения
Акросома
Фибриллы
в оболочке
хвоста
Ядро
Клеточная
мембрана
Центриоль
М и то хо и д о и а л ь -_
ная оболочка
Осезая нить
Головка
Шейка
одинаков (рис. 26.3). Сперма-
тозоид состоит из головки, со-
держащей ядро средней части,
и длинного хвоста, похожего
на кнут. При оплодотворении
головка сперматозоида прони-
кает в яйцеклетку.
ОПЛОДОТВОРЕНИЕ
Яйцеклетка может быть оп-
лодотворена в течение 24—
26 ч после выхода ее из яич-
ника. Большая часть сперма-
тозоидов сохраняется в жен-
ских половых путях до 24—
48 ч, хотя некоторые из них
жизнеспособны до 72 ч. В свя-
зи с этим период, в течение
которого возможно оплодотво-
рение, ограничен несколькими
днями.
В эякуляте обычного объе-
ма (3,5 мл) содержится в
среднем 120 млн. сперматозои-
дов, однако эта величина мо-
жет варьировать от 40 млн. до
400 млн. и более. В фаллопие-
вы трубы проникает всего 100
сперматозоидов или немногим
больше, и лишь один из них
оплодотворяет яйцеклетку, ос-
тальные сперматозоиды погибают в женских половых путях.
Так как для оплодотворения достаточно всего одного спермато-
зоида, может создаться впечатление, что общее количество этих
клеток в семенной жидкости не имеет значения, однако это не
так. Когда содержание сперматозоидов в семенной жидкости
менее 20 млн./мл, способность к оплодотворению резко сниже-
на. Напротив, высокое содержание сперматозоидов в семенной
жидкости в известной мере отражает их жизнеспособность и
оплодотворяющую способность.
Главный
отдел
хвост а
Перифери-
> ческий отдел
хвоста
Рис. 26.3. Схема строения спермато-
зоида человека. (Ganong W. F., 1977.
Medical Physiology.)
Размножение
489
КАПАСИТАЦИЯ И УГНЕТЕНИЕ ОПЛОДОТВОРЯЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ
У некоторых видов животных сперматозоиды, покинувшие
придаток яичка, приобретают способность к оплодотворению
яйцеклетки лишь после того, как некоторое время пробудут в
организме самки; это явление называется капаситацией. У кро-
лика время капаситации составляет около 6 ч, у человека ка-
паситация не обязательна.
Семенная жидкость имеет слабую щелочную реакцию, а со-
держимое влагалища — кислую (pH 3—4). Активность сперма-
тозоида при рН<6,5 снижена. При температуре тела сперма-
тозоиды жизнеспособны в течение 24—72 ч, а в придатках яич-
ка срок их жизни значительно больше. Если семенную жидкость
быстро заморозить, то ее можно хранить в течение нескольких
месяцев и использовать для искусственного оплодотворения.
Способность самцов к оплодотворению может быть снижена
или подавлена агентами, угнетающими нормальное созревание
сперматозоидов. Применение их по отношению к человеку обыч-
но не рекомендуется.
МУЖСКИЕ ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ
Основным гормоном семенников (андрогеном) является те-
стостерон, вырабатываемый интерстициальными клетками яи-
чек (клетками Лейдига). Основные пути синтеза тестостерона
у человека следующие:
холестерин
прегненолон;
'I
активируется 17а-гидроксилазой и образует:
I
17-оксипрегненолон
I
дегидроэпиандростерон
I
андростендиол
I
тестостерон
Существует и другой путь образования тестостерона, имеющий
У человека меньшее значение:
прогестерон
I
17а-оксипрогестерон
I
андростендиол
I
тестостерон
490
Глава 26
Строение ряда андрогенов приведено на рис. 26.6. Более по-
ловины общего количества тестостерона крови связывается бел-
ками плазмы — альбумином и глобулином. Большая часть цир-
кулирующего в крови тестостерона превращается в печени в
17-кетостероиды и выводится с мочой.
ДЕЙСТВИЕ ТЕСТОСТЕРОНА
Действием тестостерона обусловлено развитие в пубертат-
ном периоде вторичных мужских половых признаков—огруб-
ление голоса, появление волос в подмышечных впадинах и на
лобке, рост бороды и увеличение размеров наружных половых
органов. Под его влиянием изменяется телосложение — плечи
становятся шире, мышцы увеличиваются, наступает изменение
в характере оволосения. У подопытных животных андрогены
достоверно вызывают агрессивное поведение; у мужчин это
влияние выражено в меньшей степени.
Облысение, при наличии к нему наследственного предраспо-
ложения, связано с выработкой андрогенов. У мужчин, кастри-
рованных в препубертатном периоде, облысения не наступает.
Под действием андрогенов в организме усиливается синтез
и угнетается распад белков (анаболическое действие). Введение
экзогенных андрогенов может привести к усилению полового
влечения (либидо). При крипторхизме яички не опускаются из
брюшной полости и функционируют при температуре тела бо-
лее высокой, чем в мошонке. Эта температура препятствует
нормальному протеканию сперматогенеза, и поэтому криптор-
хизм обычно сочетается с бесплодием, хотя тестостерон может
вырабатываться. Введение гонадотропного гормона может спо-
собствовать опусканию яичек.
Состояние, обусловленное нарушением функции клеток Лей-
дига или их отсутствием в результате либо врожденных анома-
лий, либо кастрации в препубертатном периоде, называется
евнухоидизмом. Для лиц, страдающих евнухоидизмом, харак-
терны узкие плечи, плохо развитая мускулатура, женственная
внешность, небольшие размеры половых органов, высокий голос
и редкий или вовсе отсутствующий волосяной покров на лобке.
Введение таким больным андрогенов в течение 3—6 мес может
привести к увеличению и развитию половых органов и росту
волос на лобке (рис. 26.4).
РЕПРОДУКТИВНАЯ ФУНКЦИЯ У ЖЕНЩИН
У женщин детородный период начинается примерно с 14—
16 лет и длится до наступления менопаузы, т. е. до 40—50 лет.
Изменения, связанные с наступлением половой зрелости, назы-
Размножение
491
Рис. 26.4. Больной крипторхизмом с евнухоидным синдромом в возрасте
167г лет. А. До лечения. Б. После лечения андрогеном (6 мес).
ваются пубертатными, а период, предшествующий половой зре-
лости, называется препубертатным. У женщин в пубертатном
периоде изменяются размеры и контуры тела, особенно бедер,
а также первичные и вторичные половые признаки: увеличива-
ются наружные половые органы (рис. 26.5), появляются волосы
на лобке, развиваются молочные железы. Во внутренних орга-
нах— яичниках, матке и влагалище также наступают измене-
ния, знаменующиеся появлением менструаций. Эти изменения
обусловлены выработкой и действием гонадотропных гормонов
гипофиза (ФСГ и ЛГ) и гормонов яичника (эстрогенов, андро-
генов и прогестерона) (рис. 26.6).
В препубертатном периоде ФСГ, ЛГ и гормоны яичников вы-
рабатываются в небольших количествах. После наступления
половой зрелости и во время всего детородного периода секре-
ция этих гормонов повышается и принимает циклический ха-
рактер. В менопаузе же реакция яичников на действие ФСГ и
ЛГ снижается, и, хотя секреция ФСГ и ЛГ по сравнению с до-
климактерическим периодом даже выше, гормоны яичников
(эстрогены и прогестерон) вырабатываются в малых количест-
вах или не вырабатываются вовсе. Повышенная секреция ФСГ
Матка
Шейка матки
Влагалище
Влагалище
Фаллопиева труба
А
-Головка клитора
Отверстие уретры
Девственная
плева
Отверстие
влагалища
Б
Матка
Прямая
кишка
Уретра
Лобковый
симфиз
Мочевой
пузырь
Сфинктер
заднего прохода
.Большая
половая губа
Малая
половая губа
Заднепроходное
отверстие
В
Рис. 26.5. Женские половые органы. А. Верхние отделы женской половой системы; видны яичники, фаллопиевы
трубы, матка и влагалище. Б. Срединный разрез области таза. В. Наружные половые органы. Видны клитор и
вульва; к последней относятся большие и малые половые губы,
он
о
он
Тестостерон
Рис. 26.6. Структурные формулы некоторых половых гормонов.
Первое деление
созревания (мейоз)
Ооцит
второго порядка (22 + Х
Второе деление
созревания
Женщина
Мужчина
Зрелый ооцит
22 + Х
22+Х
Оплодотворение
Женские зиготы (XX)
Мужские зиготы (ХУ)
44
XY
44
XX
22 + Y
Вторичные
сперматоциты
22+Y
22 + Х
22+Х
22+Х Редукционные
тельца
44+ХХ 1 Ооцит
первого порядка
Первое деление
созревания
22 + Х (мейоз)
Редукционное
тельце Второе деление
созревания
44+XY1 Первичный
сперматоцит
Сперматиды и
22+Y )сперматозоиды
рис. 26.7. Схемы овогенеза и сперматогенеза.
493
494
Глава 26
и ЛГ в гипофизе обусловлена устранением действия отрица-
тельной обратной связи.
В состав репродуктивного цикла входят такие стадии, как
1) овогенез и оплодотворение (рис. 26.7), 2) овуляция и менст-
руация (рис. 26.8), 3) беременность.
Яичник
Дегенерирующее
желтое тело
Матка
Под влиянием
Эстрогена
Прогестерона
Менструальная।
(яичниковая) [
фаза
Постменструальная
(фолликулярная) фаза
Пременструальная фаза
(фаза желтого тела)
Растущий Зрелый
(фолликул фолликул Овуляция
Денегерирующее
желтое тело
Активное желтое тело
Дни 4-5
14
28
Рис. 26.8. Рост яйцеклетки, овуляция и изменение эндометрия в ходе менст-
руального цикла. (Schottelius В. A., Schottelius D. А., 1978. Textbook of Phy-
siology.)
АНАТОМИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Половая система взрослой женщины включает внутренние
половые органы (яичники, фаллопиевы трубы, матку и влага-
лище) и наружные гениталии — вульву (малые и большие поло-
вые губы, клитор и вход во влагалище, который у девственниц
может быть прикрыт девственной плевой).
яичники
У женщин яичники представляют собой парные органы, рас-
положенные в глубине малого таза с двух сторон по бокам от
матки. Размеры зрелого яичника составляют около 3,5x2 см,
вес — 4 г. К моменту рождения в яичниках содержится пример-
но 500 тысяч яйцеклеток различного размера, большинство их
сморщиваются, становятся атретическими и не достигают зре-
Размножение
495
лой стадии (овуляции). В течение детородного периода у жен-
щины обычно овулируют лишь 300—400 яйцеклеток (по одной
каждый месяц в течение 30—35 лет). После овуляции, т. е. раз-
рыва зрелого фолликула и выхода яйцеклетки, последняя за-
хватывается близлежащей фаллопиевой трубой, имеющей форму
воронки, и переносится в матку (рис. 26.5). Оплодотворение
яйцеклетки сперматозоидом происходит до того, как она посту-
пает в матку (в пределах фаллопиевой трубы).
СОЗРЕВАНИЕ ЯЙЦЕКЛЕТКИ
На поперечном сечении зрелого яичника видны яйцеклетки
на различных стадиях развития (рис. 26.9): зачатковый эпите-
лий, примордиальные фолликулы, растущие фолликулы, преову-
( Наружная оболочка
Внутренняя оболочка
Зернистый слой
Рис. 26.9. Поперечное сечение яичника. Изображены различные стадии разви-
тия яйцеклетки вплоть до овуляции и образования желтого тела. Обратите
внимание на увеличенные изображения клеток желтого тела на разных ста-
диях, а также на срез зрелого фолликула.
ляторный граафов пузырек с яйцеклеткой, яйцеклетка после ее
выхода (овуляции), атретические фолликулы и желтое тело,
образовавшееся из лопнувших фолликулов. Часть желтых тел
активна, другие находятся в состоянии регрессии. В зрелом
граафовом пузырьке (рис. 26.9) видна крупная яйцеклетка, об-
разованная одной клеткой и расположенная внутри пузырька,
496
Глава 26
и полость, содержащая жидкость. Сам пузырек состоит из сле-
дующих слоев клеток (от наружной поверхности к внутренней):
наружной оболочки (theca externa), внутренней оболочки (theca
interna) и слоя зернистых клеток, достигающего полости пу-
зырька. Ежемесячно происходит овуляция, когда эти слои фол-
ликула лопаются и яйцеклетка выбрасывается.
МАТКА
Матка представляет собой мышечный орган треугольной
формы, расположенный между мочевым пузырем и прямой киш-
кой (рис. 26.5). Длина ее у взрослых достигает 6—8 см, тол-
щина стенок — 3 см, а ширина в наиболее узкой части (пере-
шейка)— 3 см. Матка соединяется с влагалищем посредством
шейки; во время беременности шейка матки закрыта слизистой
пробкой.
Полость матки выстлана слизистой оболочкой — эндометри-
ем, под которой расположен мышечный слой, или миометрий.
Эндометрий очень богато кровоснабжается и в ходе менструаль-
ного цикла претерпевает значительные изменения. Во время ме-
сячных (рис. 26.8) эндометрий вместе с поверхностными сосуда-
ми отторгается: в дальнейшем под действием вырабатываемого
активным желтым телом прогестерона происходит его регене-
рация (пролиферация). Периодически желтое тело дегенери-
рует, и эндометрий вновь отторгается (возникает менструация).
В том случае, если наступает беременность, желтое тело под
действием хорионического гонадотропина (ХГТ) сохраняется
(персистирует), ХГТ стимулирует выработку в желтом теле
прогестерона; последний совместно с эстрогенами подготавли-
вает эндометрий к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и
развитию зародыша, или эмбриона.
ВЛАГАЛИЩЕ
Влагалище состоит из эпителия, выстилающего его полость,
среднего мышечного и наружного соединительнотканного слоев.
Под действием гормонов яичника происходит пролиферация,
дифференциация и десквамация (отторжение) клеток эпителия
влагалища. В препубертатном и постклимактерическом перио-
дах, когда синтез эстрогена понижен, эти клетки плоские и ат-
рофичные. Под действием эстрогена наступает их пролиферация
и утолщение эпителия влагалища. Прогестерон способствует
десквамации клеток поверхностного слоя.
ОВОГЕНЕЗ И СПЕРМАТОГЕНЕЗ
Овогенезом и сперматогенезом называются процессы, благо-
даря которым из поколения в поколение передается постоянное
число хромосом: 44 аутосомы и 2 половые хромосомы (44 + ХХ
у женщин и 44 + XY у мужчин).
Как показано на рис. 26.7, клетки зачаткового эпителия яич-
ников делятся и созревают, т. е. происходит овогенез. Эти клет-
ки представляют собой овогонии, содержащие 44 + ХХ хромосом.
Некоторые из овогоний развиваются в овоцит первого порядка,
который затем претерпевает редукционное деление (мейоз).
В результате мейоза образуются овоциты второго порядка, несу-
щие половинный набор хромосом (22 аутосомы+1 X хромосо-
ма). Это происходит на стадии зрелого фолликула непосредст-
венно перед овуляцией. Затем овоциты второго порядка делятся
нередукционным делением (митотически), и в результате обра-
зуется зрелая яйцеклетка, способная к овуляции и оплодотворе-
нию, а также редукционные тельца, которые в дальнейшем де-
генерируют.
В яичках протекает аналогичный процесс — сперматогенез
(см. рис. 26.2). Оперматогонии непрерывно растут, делятся и
образуют сперматоциты первого порядка (44 + XY). Затем по-
следние претерпевают редукционное деление, в результате ко-
торого образуются сперматоциты второго порядка с гаплоидным
набором хромосом (N). В зависимости от типа половой хромо-
сомы сперматоциты второго порядка бывают двух видов — 22 + Х
и 22 + Y. В дальнейшем они развиваются сначала в сперматиды,
а затем в зрелые сперматозоиды, или гаметы (рис. 26.7).
Оплодотворение наступает в результате слияния спермато-
зоида с яйцеклеткой; это происходит обычно в фаллопиевых
трубах. При соединении женской гаметы (22 + Х) с мужской, со-
держащей набор хромосом 22 + Х, образуется женская зигота
(44 + ХХ). Если же с женской гаметой (22 + Х) соединяется
мужская гамета (22 +Y), то образуется мужская зигота
(44 + XY).
МЕНСТРУАЦИЯ И ОВУЛЯЦИЯ
Менструация и овуляция относятся к циклическим процес-
сам женского организма (рис. 26.8). В связи с тем что они тес-
но связаны между собой, они будут рассматриваться одновре-
менно. Менструальный цикл равен в среднем 28 дням, однако
Длительность его может быть различной. Если у женщины вооб-
ще не было месячных, то такое состояние называется первичной
аменореей; если же месячные были и прекратились, то говорят
° вторичной аменорее. Болезненные менструации называются
Дисменореей.
32—1705
498
Глава 26
Во время месячных, т. е. первые 4—5 дней менструального
цикла (менструальная фаза), эпителий матки отторгается и вы-
ходит с кровью, вытекающей из мелких разорванных сосудов.
Менструации предшествует снижение синтеза прогестерона в
результате дегенерации желтого тела; именно это явление и
служит причиной менструации.
Дни менструального цикла
Рис. 26.10. Содержание в плазме гормонов гипофиза (ЛГ и ФСГ), эстрадиола
и прогестерона в различные фазы менструального цикла — перед овуляцией,
в момент овуляции (14-й день) и в последующие дни. (Guyton А. С., 1977. Ba-
sic Human Physiology.)
Во время постменструальной (фолликулярной) фазы фолли-
кулы растут, созревают и начинают вырабатывать эстрогены.
Продукция эстрогенов достигает максимума перед овуляцией,
что совпадает с пролиферацией эндометрия. Примерно в сере-
дине цикла (14-й день), в конце поздней постменструальной
фазы, наступает овуляция и из разорвавшегося фолликула обра-
зуется желтое тело, секретирующее прогестерон — гормон, спо-
собствующий сохранению целостности эндометрия, а также под-
держанию и увеличению его толщины. С этого момента начи-
нается пременструальная фаза, или фаза желтого тела', она
длится до конца 28-го дня, затем цикл повторяется.
Перед овуляцией и после нее повышается секреция некото-
рых гормонов (рис. 26.8 и 26.10). Уровень ЛГ в крови начинает
возрастать примерно за 3 дня до овуляции, достигая максимума
Размножение
499
приблизительно за 16—24 ч. Этому пику Л Г предшествует при-
мерно на 24 ч максимум концентрации эстрогена. Полагают, что
пик содержания эстрогена служит пусковым механизмом для
резкого увеличения секреции Л Г (лик ЛГ), которое и приводит
к овуляции. Одновременно с концентрацией ЛГ растет и содер-
жание ФСГ; эти два показателя достигают максимума одно-
временно.
Через 3—4 дня после достижения максимума содержание
ФСГ и ЛГ резко падает и держится на низком уровне в течение
всей фазы активности желтого тела (пременструальной фазы,
или фазы желтого тела). Непосредственно после овуляции со-
держание и эстрогена, и прогестерона начинает возрастать; на
21—22-й день менструального цикла уровень их достигает наи-
большей величины. Спустя 4—5 дней, непосредственно перед
очередной менструацией, концентрации эстрогена и прогестеро-
на возвращаются к низкому уровню.
Эстрогены вырабатываются преимущественно клетками внут-
ренней оболочки фолликула. К ним относятся 17 0-эстрадиол,
эстрон и эстриол. Из всех эстрогенов наиболее активен эстради-
ол, а наименее — эстриол. Секреция эстрадиола также наиболее
высока; в зависимости от стадии развития фолликула она со-
ставляет: 1) 50 мкЕД/сутки в ранней фолликулярной фазе;
2) 400 мкЕД/сутки непосредственно перед овуляцией; 3) резко
уменьшается после овуляции.
У мужчин также вырабатываются некоторые эстрогены, од-
нако большинство эстрогенов, циркулирующих в крови мужчин
(40 мкЕД/сутки), образуется из андрогенов. Последователь-
ность событий при менструальном цикле следующая:
1. Во время менструации и начала роста фолликула выраба-
тывается ФСГ и ЛГ.
2. Растущие фолликулы секретируют эстроген, вызывающий
пролиферацию постменструального эндометрия.
3. В фолликулах происходит овогенез.
4. Примерно за 2 дня до овуляции уровень эстрогена достигает
максимума, что, возможно, приводит к пику секреции ЛГ,
вызывающего овуляцию.
5. За 16—24 ч уровни ФСГ и ЛГ достигают наибольшего зна-
чения.
6. Через 16—24 ч происходит овуляция.
7. После овуляции образуется желтое тело, вырабатывающее
прогестерон (фаза желтого тела); под действием этого гор-
мона сохраняется толщина и целостность эндометрия.
8. К середине фазы желтого тела (21-й день цикла) секреция
прогестерона и эстрогена (эстрадиола) достигает макси-
мума.
32*
500
Глава 26
9. Непосредственно перед очередной менструацией содержание
прогестерона и эстрогена возвращается к низкому уровню.
10. В результате отторжения эндометрия и разрыва поверхност-
ных сосудов наступает очередная менструация.
МЕНСТРУАЛЬНЫЙ И ЭСТРАЛЬНЫЙ ЦИКЛЫ
Эстральным циклом называется ‘Периодическое наступление
течки у животных; в этот период млекопитающие, за исключени-
ем приматов, спариваются и размножаются. Самка млекопитаю-
щих принимает самца лишь во время течки, или эструса, при-
мерно соответствующей моменту овуляции (1-й день). У жен-
щин же овуляция наступает на 14-й день цикла, а менструа-
ция — на 1-й.
Период после течки называется метаэструсом; длительность
его у разных видов животных различна. Затем следует диэструс
(соответствует менструации у человека), потом проэструс (про-
лиферативная фаза), и вновь наступает эструс.
РЕГУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ ФСГ И ЛГ ПО МЕХАНИЗМУ
ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Высвобождение ФСГ и ЛГ из гипофиза регулируется уров-
нем этих гормонов в крови и их секреции по механизму корот-
кой петли отрицательной обратной связи (см. предыдущий раз-
дел), уменьшающей выделение рилизинг-фактора гипоталамуса
для ФСГ и ЛГ.
Содержание эстрогенов и прогестерона влияет на секрецию
ФСГ и ЛГ посредством длинной петли обратной связи, изменяя
высвобождение гормонов гипоталамуса и гипофиза (см. гл. 25).
Низкий уровень эстрогена тормозит выработку ЛГ во время
ранней стадии фолликулярной фазы менструального цикла. Уси-
ленную секрецию эстрогена связывают с усиленным синтезом
ЛГ и наступлением овуляции (пример положительной обратной
связи). После овуляции (в фазу желтого тела) секреция эстро-
гена снижается, а прогестерона — возрастает; очевидно, это уве-
личение секреции прогестерона служит главным фактором, обус-
9 ловливающим угнетение выделения ФСГ и повышение выработ-
ки ЛГ.
ГОРМОНЫ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
На рис. 26.6 изображены структурные формулы эстрогенов,
тестостерона и прогестерона. К естественным эстрогенам чело-
века относятся 17 p-эстрадиол (Эг), эстриол (Э3) и эстрон
Размножение
501
(Э1). Последние два гормона являются метаболитами наиболее
активного из эстрогенов — эстрадиола, большая часть которого
вырабатывается в фолликулах яичников. Эстрон частично пре-
вращается в эстриол в печени. Считается, что эстриол образует-
ся в плаценте из дегидроэпиандростерона. При приеме внутрь
естественные эстрогены относительно неактивны, так как они
инактивируются в печени. Синтез 17 0-эстрадиола осуществляет-
ся следующим образом:
Холестерин---► Прегненолон -► Прогестерон -►
---► 17-гидроксипрогестерон -Тестостерон --*
-------------------------------------------► 19-нортестостерон-► 170-эстрадиол.
Этот процесс протекает преимущественно в клетках оболочки
фолликулов яичника, однако он, возможно, имеет место и в
клетках Лейдига яичек, в клетках желтого тела и коры надпо-
чечников.
Мощным пероральным эстрогеном является синтетическое
производное эстрадиола — этенилэстрадиол, а также другое
синтетическое нестероидное соединение с эстрогенной актив-
ностью— диэтилстильбэстрол, часто применяющийся в качестве
противозачаточного средства.
Прогестерон не только секретируется в больших количествах
в фолликулах (желтых телах) яичников, но и является важным
промежуточным продуктом биосинтеза стероидных гормонов,
протекающего в ряде органов. Период полураспада прогестеро-
на невелик; в печени он превращается в прегнандиол, который
в дальнейшем подвергается конъюгации и выводится с мочой.
ДЕЙСТВИЕ ЭСТРОГЕНОВ
Как указывалось выше, эстрогены вырабатываются разви-
вающейся яйцеклеткой и играют важную роль в менструальном
Цикле и процессе имплантации. Кроме того, они способствуют
повышению кровоснабжения матки и увеличивают активность
и силу сокращений ее мускулатуры. Под действием эстрогенов
Повышается связывание кальция мышцами и несколько увели-
чивается задержка воды и солей в тканях. Эстрогены влияют
также на развитие молочных желез.
Действием эстрогенов обусловлено также развитие в пубер-
татном периоде вторичных половых признаков. Широкие бедра
и узкие плечи у женщин—пример влияния эстрогенов на тело-
сложение. Они влияют также на распределение жировой ткани
И накопление ее в области молочных желез и ягодиц.
502
Глава 26
БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ
Оплодотворение яйцеклетки наступает в фаллопиевых тру-
бах после овуляции; при этом в яйцеклетку проникает только
один сперматозоид. Ядра яйцеклетки и сперматозоида сливают-
ся и образуется зигота. Затем зигота спускается по трубе в
матку и через 7^2 дня после оплодотворения наступает имплан-
тация зиготы в эндометрий. Это происходит после того, как зи-
гота достигает стадии 200 клеток (бластоциста). Имплантация
возможна лишь в том случае, если эндометрий соответствующим
образом подготовлен к этому процессу в результате действия
эстрогенов и прогестерона. По мере внедрения бластоцисты в
эндометрий последний разрастается вокруг нее; с этого момен-
та бластоциста называется зародышем, или эмбрионом. В даль-
нейшем образуется плацента, а затем — амнион и хорион
(рис. 26.11).
5-7 месяцев 1
Рис. 26.11. Различные стадии развития эмбриона; видна плацента и оболочки
плода.
Размножение
503
СЕКРЕЦИЯ ГОРМОНОВ В ПЕРИОД БЕРЕМЕННОСТИ
Во время беременности желтое тело под действием ХГТ со-
храняется и продолжает вырабатывать эстрогены и прогесте-
рон. У большинства млекопитающих удаление яичников приво-
дит к выкидышу; у женщин же этого не происходит, так как
после 6-й недели беременности эстрогены и прогестерон в доста-
точных количествах вырабатываются плацентой.
В раннем периоде беременности секреция ХГТ низка; затем,
по мере развития плаценты, она быстро увеличивается, дости-
гает максимума к 8—9-й неделе, а к 16—20-й неделе резко сни-
жается (рис. 26.12). Уровень прогестерона в течение всего сро-
ка беременности повышается, что указывает на функциональ-
ную активность желтого тела. Содержание прогестерона в крови
может колебаться от 2 мкг/мл на 2-й неделе беременности до
17 мкг/мл к 40-й. В последнюю неделю значительно возрастает
уровень эстриола.
Рис. 26.12. Уровни гормонов в плазме при беременности (0—40 недель). (По
Catt К. J. 1971. An ABC of endocrinology.)
У женщины беременность длится около 9 месяцев или
270 дней. Сроки беременности для некоторых других видов мле-
копитающих следующие: у коровы—280 дней, у овцы—148 дней,
У лошади — 337 дней, у собаки и кошки — 63 дня, у крысы —
22 дня.
Механизм начала родов не ясен. Не вызывает сомнения тот
факт, что на последней стадии беременности матка чувстви-
тельнее по отношению к различным раздражителям. В начале
родовой деятельности матка сокращается один раз в 30 мин,
затем частота сокращений достигает 1—3 в 1 мин. Очевидно, на
504
Глава 26
родовую деятельность влияет гормон задней доли гипофиза ок-
ситоцин, хотя роды могут протекать нормально и при понижен-
ной секреции этого гормона или в его отсутствие.
По всей вероятности, главными факторами, приводящими к
родовой деятельности, служат рост плода и растяжение матки.
Изгнанию плода способствует также натуживание, сокращение
брюшных мышц и некоторые рефлексы. В большинстве случаев
сначала рождается головка плода, но иногда наблюдается яго-
дичное предлежание.
ЛАКТАЦИЯ
Лактация включает рост и развитие молочных желез, выра-
ботку молока и его выделение. Молочные железы человека —
это парные органы, расположенные в верхней части грудной
Рис. 26.13. Схема строения молочной железы взрослой женщины. Видны аль-
веолы в различных стадиях развития: 1 — в покое, 2 — при беременности,
3 — в период лактации.
Размножение
505
клетки по бокам от срединной линии. У взрослой женщины мо-
лочные железы представляют собой упругие округлые образо-
вания, состоящие из долек; в центре каждой железы располо-
жен сосок (рис. 26.13). В препубертатном возрасте молочные
железы сходны у представителей обоих полов и размеры их не-
велики. С наступлением половой зрелости у женщин молочные
железы начинают расти и развиваться главным образом под
действием эстрогенов и прогестерона. Эстрогены усиливают
рост и развитие долек и альвеол, в которых вырабатывается
молоко. Альвеолы сообщаются с соском посредством млечных
ходов.
После того как молочные железы с их протоками и альвео-
лами полностью сформируются, начинается выработка молока
под действием гормона гипофиза пролактина. Для этого необ-
ходимо также, чтобы секреция других гормонов, влияющих на
рост и строение тканей, была нормальной. К этим гормонам от-
носятся, помимо эстрогенов и прогестерона, СТГ, тироксин, ин-
сулин и кортикоиды. Серьезные гормональные сдвиги могут при-
водить к нарушению выработки молока даже при нормальном
уровне пролактина.
Примерно с 5-го месяца беременности молочные железы на-
чинают увеличиваться, что связано с увеличением количества
жира, а также размеров и числа альвеол и долек (рис. 26.13).
После родов выработка молока значительно увеличивается
и прекращается лишь через несколько месяцев после отнятия
от груди. Это совпадает с уменьшением секреции эстрогенов и
прогестерона, а также ФСГ и ЛГ, и с повышением выработки
пролактина. Секреция пролактина происходит периодически с
интервалами по 20—30 мин. Она значительно колеблется даже
в течение суток. Содержание пролактина в крови небеременных
женщин составляет в среднем около 8—10 нг/мл, повышаясь
при беременности до 100—400 нг/мл. При повышении выработки
молока уровень пролактина в плазме возрастает, а при увели-
чении длительности лактации — снижается.
Секреция пролактина значительно увеличивается (в 10 раз)
в начале вскармливания. Кормление грудью способствует
уменьшению выделения ФСГ и ЛГ и предупреждает или отда-
ляет наступление овуляции и менструации. У женщин, не кор-
мящих грудью, менструальный цикл восстанавливается через
6 недель после родов.
Выделение молока. Как указывалось выше, гормон задней
Доли гипофиза окситоцин вызывает выброс молока из млечных
Цистерн и протоков по направлению к соску, не влияя при этом
Ца секрецию молока. Окситоцин выделяется в ответ на кормле-
ние грудью или связанные с кормлением рефлекторные воздей-
ствия, а также при раздражении молочных желез (см. гл. 25^
506
Глава 26
ПОЛОВОЙ АКТ
Как и головка полового члена у мужчин, клитор у женщин
содержит чувствительную к раздражителям эректильную ткань.
И клитор, и половой член иннервируются двигательными пара-
симпатическими нервами (nervi erigentes). При раздражении
этих нервов происходит расширение артерий клитора и сужение
его вен, что приводит к эрекции клитора. Эрекция клитора со-
провождается увлажнением влагалища, обусловленным не
столько секреторной активностью бартолиниевых желез, как
считалось ранее, сколько транссудацией жидкости непосредст-
венно из влагалищного эпителия.
Эффект раздражения клитора и вульвы усиливается при
прикосновении к молочным железам и другим эрогенным зонам.
Психические раздражители, действующие через центральную
нервную систему, могут быть обонятельными, слуховыми и зри-
тельными. Когда возбуждение от действия психических и физи-
ческих раздражителей достигает наивысшей точки, наступает
оргазм. Нервные процессы, происходящие при этом у женщин
и мужчин, сходны, однако у женщин нет секреторных реакций,
подобных выбросу семенной жидкости. Кроме того, женщина
способна повторно испытывать оргазм через короткие проме-
жутки времени.
Оргазм наступает в результате возбуждения симпатических
двигательных волокон подчревных нервов. При половом воз-
буждении и оргазме как у мужчин, так и у женщин значитель-
но изменяется частота дыханий и сокращений сердца и кровя-
ное давление. Частота сокращений сердца, составляющая в по-
кое около 70—80 в 1 мин, достигает 125 при умеренном половом
возбуждении и 180 при оргазме. Кровяное давление в момент
оргазма повышается на 30—80 мм рт. ст. Влияние гипоталаму-
са на половое поведение рассматривается в гл. 10.
КОНТРАЦЕПЦИЯ
В связи с тем что яйцеклетка может быть оплодотворена
лишь в течение 24 ч после овуляции, а сперматозоиды в жен
ских половых путях сохраняют жизнеспособность не более 72 ч
естественным способом предохранения от беременности являет
ся воздержание от полового сношения в течение трех дней дс
и после ожидаемого срока овуляции, т. е. 6 дней (циклический
способ). Этот способ крайне ненадежен из-за колебаний менст
руально-овариального цикла и других факторов.
Размножение
507
ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРОТИВОЗАЧАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА
Вероятность зачатия у женщин может быть снижена путем
предупреждения овуляции. Для этого предложены пероральные
противозачаточные средства (синтетические гормоны). Схемы
приема этих препаратов могут быть следующими: 1) прием в
течение 20 дней комбинации эстрогена с прогестероном с по-
следующим пятидневным перерывом; 2) -прием только одного
прогестерона; 3) прием эстрогенов в течение 15 дней с после-
дующим пятидневным приемом комбинации эстрогенов с проге-
стероном. Первая комбинация подавляет выработку ФСГ и ЛГ,
в результате ро-ста фолликулов в- яичниках ih овуляции не про-
исходит.
При приеме одного лишь прогестерона в больших дозах так-
же подавляется высвобождение ЛГ и овуляция (возможно, в
результате угнетения способности эстрогена вызывать повыше-
ние уровня Л Г при овуляции). Использование пероральных про-
тивозачаточных средств почти в 100% надежно, хотя длитель-
ное применение гормонов может привести к нежелательным
последствиям.
Прием синтетического препарата диэтилстильбэстрола после
полового сношения оказывает противозачаточное действие, пре-
дупреждая имплантацию оплодотворенной яйцеклетки («пере-
хватывающий» препарат).
Внутриматочные механические средства (ВМС), обычно
имеющие форму спирали, вводятся в шейку матки. Они преду-
преждают имплантацию (возможно, ускоряя прохождение яйце-
клетки в матке). При правильном введении они достаточно эф-
фективны.
ЛИТЕРАТУРА
Catt К. J. (1971). An ABC of endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th ed. Lange Medical, Los
Altos, California.
Greep R. O., Koblinsky M. A. (1977). Frontiers in reproduction and fertility
control, a review of reproductive sciences and contraceptive development,
MIT Press, Cambridge.
Greep R. O. (ed.) (1977). Reproductive physiology, international review of phy-
siology, vol. 13, Chaps. 1, 4, and 8, University Park Press, Baltimore.
McCann S. M. (ed.) (1977). Reproductive physiology, endocrine physiology,
international review of physiology, Vol. 16, Chap. 2, University Park Press.
Baltimore.
Masters №. H., Johnson V. E. (1966). Human sexual response, Little, Brown,
Boston.
Morgan M. E. (1973). Endocrine control systems. In: Brobeck J. H. (ed.), Best
and Taylor’s physiological basis of medical practice, 9th ed., Williams and
Wilkins, Baltimore.
O'Dell W. D., Moyer D. L. (1971). Physiology of reproduction, Mosby St. Louis.
508
Глава 26
Sawin С. Т. (1969). The hormones, endocrine physiology, Little, Brown, Boston.
Tepperman J. (1973). Metabolic and endocrine physiology, 3rd edn., Year Book
Medical, Chicago.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Каковы механизмы эрекции полового члена?
2. Какие нервы участвуют в осуществлении эрекции, эмиссии и
эякуляции?
3. Нарисуйте схему этапов сперматогенеза.
4. Сколько хромосом в зиготах и гаметах человека?
5. Каков объем (в мл) эякулята мужчины в норме? Сколько
сперматозоидов содержится в 1 мл эякулята?
6. За какой срок сперматозоиды переходят из влагалища в
фаллопиевы трубы?
7. Какие два основных вещества участвуют в синтезе тесто-
стерона?
:8. Где синтезируется тестостерон, и что влияет на его синтез?
19. Назовите основные эффекты тестостерона.
10. Нарисуйте схему этапов овогенеза.
11. Опишите основные процессы менструального цикла в их по-
следовательности. Соотнесите при этом различные стадии с
днями цикла. Сопоставьте менструальный цикл с овариаль-
ным.
12. Какие гормоны гипофиза участвуют в овуляции и каким об-
разом? Каково участие в овуляции эстрогена и прогестеро-
на?
13. Где происходит оплодотворение яйцеклетки?
14. Каким образом желтое тело способствует сохранению бе-
ременности?
15. Каков период беременности у человека?
16. Каковы механизмы родов?
17. Какие гормоны способствуют секреции и выделению мо-
лока?
18. В чем состоит принцип методов предохранения от беремен-
ности гормональными средствами?
19. Назовите основные эффекты эстрогенов.
Глава 27
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Щитовидная железа человека состоит из двух основных до-
лей, фиксированных к боковым поверхностям трахеи в верхней
части, и соединяющего их перешейка (рис. 27.1). У взрослого
человека в норме она весит около 20 г, однако размеры ее зна-
чительно варьируют. При ряде состояний она может увеличи-
ваться (гипертрофия) или уменьшаться. Щитовидная железа
богато васкуляризована; иннервация ее осуществляется симпа-
тическими нервами.
При световой микроскопии видно, что щитовидная железа
состоит из фолликулов (рис. 27.1) диаметром около 200 мкм.
В неактивном состоянии каждый фолликул ограничен низким
однослойным кубическим эпителием и содержит большое коли-
чество коллоидного вещества — тиреоглобулина.
Во время активной секреции фолликулы щитовидной желе-
зы становятся меньше, эпителиальные же клетки крупнее, выше
и могут приобретать призматическую форму. Содержание кол-
Рис. 27.1. Щитовидная железа человека. А. Боковые доли и перешеек.
В. Срез железы в активном и неактивном состоянии; обратите внимание на
крупные заполненные коллоидом фолликулы с однослойными кубическими
клетками в неактивной железе и более мелкие коллоидсодержащие фоллику-
лы с более крупными клетками — в активной.
Активная Неактивная
510
Глава 27
лоида в фолликулах ниже; наличие лакун свидетельствует о его
реабсорбции (рис. 27.1). Гипертрофия железы (увеличение раз-
меров ее клеток) и ее гиперплазия (увеличение числа клеток)
могут свидетельствовать о повышенной выработке тиреотропно-
го гормона гипофиза (ТТГ) и увеличенной секреции гормонов
щитовидной железы.
Вещества, блокирующие захват или связывание иода (или
и те и другие) и угнетающие синтез и выделение тироксина,
например хлораты, перйодаты, перхлораты и нитраты, увеличи-
вают высвобождение ТТГ из гипофиза. Это в свою очередь при-
водит к гипертрофии и гиперплазии щитовидной железы.
ИОДСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ
Этапы синтеза тироксина (Т4, или 3,5,3',5'-тетраиодтирони-
на) следующие (см. также рис. 27.2):
1. I- захватывается клетками щитовидной железы и посредст-
вом активного транспорта переносится в них.
2. В клетках I- окисляется до 12 с помощью фермента перокси-
дазы, а затем переносится в коллоидное вещество фоллику-
лов, где происходит присоединение тирозиновых групп к мо-
лекулам тиреоглобулина.
3. Тирозин присоединяет иод и образует моноиодтирозин
(МИТ).
4. МИТ присоединяет еще один атом иода, образуя дииодтиро-
зин (ДИТ).
CH2.CH(NH2)COOH
Тирозин
НО
CH2.CH(NH2)COOH
Моноиодтирозин
CH2.CH(NH2)COOH
Дииодтирозин
Тироксин (Т4)
Рис. 27.2. Этапы синтеза тироксина.
Гормоны щитовидной железы
511
5. МИТ соединяется с ДИТ, образуя 3,5,3'-трииодтиронин (Тз).
6. Две молекулы ДИТ соединяются, образуя одну молекулу Т4
или тироксина.
ВЛИЯНИЕ ИОДА НА СИНТЕЗ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
При недостатке иода в пище нормальный синтез тироксина
нарушается, секреция ТТГ усиливается и щитовидная железа
увеличивается (зоб). В свое время, когда иод еще не добавлял-
ся к поваренной соли, это заболевание было распространено в
США в области Великих озер, где почва бедна иодом («зобный
пояс»). Для нормального синтеза гормонов щитовидной железы
суточное потребление иода с пищей должно составлять по мень-
шей мере 10 мг.
АНТИТИРЕОИДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Тиокарбамиды, в том числе тиомочевина, тиоурацил и мети-
мазол, подавляют синтез тироксина и увеличивают выход ТТГ,
препятствуя присоединению иода к моноиодтирозину. Эти пре-
параты не блокируют захват иода, но препятствуют его связы-
ванию. В клинике они используются для лечения тиреотокси-
коза.
ЗОБОГЕННЫЕ ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ
В некоторых растениях семейства крестоцветных, в том чис-
ле капусте и репе, содержатся зобогенные или антитиреоидные
вещества. Люди, потребляющие эти овощи, должны принимать
повышенные количества иода.
СЕКРЕЦИЯ И ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ТИРОКСИНА
Тиреоглобулин, содержащийся в коллоиде фолликулов щито-
видной железы, представляет собой высокомолекулярное соеди-
нение, состоящее из четырех полипептидных цепей. Тиреоглобу-
лин связывает вещества, образующиеся в щитовидной железе —
МИТ, ДИТ, Тз и Т4. Под действием фермента протеазы эти ве-
щества отделяются от тиреоглобулина. Т3 и Т4 могут выделяться
в кровоток, а от МИТ и ДИТ в щитовидной железе отщепляет-
ся иод.
Согласно общепринятой точке зрения, большая часть цирку-
лирующего в крови Т3 образуется в результате отщепления
иода от Т4 в периферических тканях. Небольшое количество Т3
(3,3',5'-трииодтиронина) получается в результате конденсации
512
Глава 27
ДИТ и МИТ. Иодосодержащие соединения распределяются в
щитовидной железе следующим образом: МИТ—23,8%, ДИТ —
33,2 %, Т3 — 7,4 % и Т4 — 35,6 %.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ в крови
В норме средний уровень несвязанного, или свободного, ти-
роксина (Т4) в крови человека составляет в среднем 3 нг/100 мл,
Т3 — 1,5 нг/100 мл. Почти весь тироксин крови (99%) находится
в связи с глобулином (60%), преальбумином (30%) и альбуми-
ном (10%). Т3 в несколько меньшей степени связывается с гло-
булином (75%), и в большей — с альбумином (25%).
Биологическая активность Т3 в несколько раз выше, чем Т4,
и его метаболический эффект проявляется быстрее. Т4 и Тз ак-
тивны лишь в свободном (несвязанном виде). Периоды их полу-
распада равны примерно 7 и 3 суткам соответственно.
СЕКРЕЦИЯ И МЕТАБОЛИЗМ
Суточная секреция тироксина составляет около 80 мкг, а
Тз — 40—50 мкг. Эти цифры колеблются в зависимости от уров-
ня ТТГ. Так как в крови Т3 и Т4 связаны с белками плазмы,
концентрация связанного с белком иода (СБИ) служит надеж-
ным индикатором их содержания. В норме уровень СБИ у чело-
века составляет около 6 мкг/100 мл, причем большая часть его
приходится на долю Т4.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ СЕКРЕЦИИ
Скорость синтеза и секреции гормонов щитовидной железы
можно определить несколькими способами, в том числе: 1) ра-
диоиммунологическим методом, 2) измерением СБИ и 3) опре-
делением выхода радиоактивного иода из щитовидной железы.
Радиоиммунологические методы очень чувствительны и слу-
жат превосходным способом определения малых количеств Т3
и Т4. В клинической практике для приблизительной оценки ак-
тивности щитовидной железы используют измерение захвата
железой радиоактивного иода; скорость его захвата и высво-
бождения отражает синтез и секрецию гормонов в железе. Ис-
пытуемый принимает внутрь препарат-индикатор, содержащий
131Г, затем на шею в области щитовидной железы накладывает-
ся счетчик гамма-лучей и измеряется захват изотопа железой.
При этом определяют также захват иода в каком-либо другом
участке и вычитают его из захвата в области щитовидной же-
лезы. Колебания захвата 1311 железой непосредственно отража-
ют ее активность и протекающие в ней процессы синтеза. В нор-
Гормоны щитовидной железы
513
ме через 10 ч после приема 1311 щитовидная железа захватывает
100% изотопа, а при гипотиреозе и гипертиреозе — 20 и 300%
соответственно.
Дезаминирование тироксина и трииодтиронина и отщепление
от них иода происходит во многих тканях. В печени эти гормо-
ны подвергаются конъюгации, образуя сульфаты и глюкурони-
ды. Метаболизм Т4 происходит преимущественно в печени и ске-
летных мышцах.
ДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
И РЕГУЛЯЦИЯ ИХ СЕКРЕЦИИ
На секрецию гормонов щитовидной железы влияют такие
факторы, как изменение температуры, физическая нагрузка и
прочие виды деятельности, а также другие гормоны. Однако
главным регулятором функции щитовидной железы служит ти-
реотропный гормон передней доли гипофиза — ТТГ. Химическое
строение этого гормона, а также условия, влияющие на его
высвобождение из гипофиза и выделение рилизинг-фактора ги-
поталамуса, рассмотрены в гл. 25. Циркулирующие в крови гор-
моны щитовидной железы влияют на уровень ТТГ по механиз-
му отрицательной обратной связи (см. рис. 25.6), преимущест-
венно на уровне гипофиза (длинная петля). При высоком со-
держании Тз и Т4 в крови высвобождение ТТГ гипофизом
уменьшается, а при низком—увеличивается (положительная
обратная связь). Однако наряду с этими механизмами имеет
место и регуляция на уровне выработки ТТГ-РФ гипоталамусом
(короткая петля).
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ
Основной эффект Т3 и Т4 заключается в повышении потреб-
ления Ог большинством органов и тканей организма — калори-
генный эффект (см. также гл. 18).
Все другие влияния этих гормонов, в том числе увеличение
всасывания пищевых продуктов, усиление распада белков, жи-
ров и углеводов, действие на процессы размножения, лактации
и роста, в большинстве своем являются вторичными по отноше-
нию к калоригенному эффекту.
При повышении потребления О2 и выделения тепла насту-
пает распад (катаболизм) запасенных в организме белков и
Жиров, и вес тела уменьшается. Все эти явления наблюдаются
при гипертиреозе.
Под действием гормонов щитовидной железы наступает мо-
билизация глюкозы, однако одновременно повышается и ее ка-
33—1705
514
Глава 27
таболизм, так что уровень глюкозы в крови может несколько
снижаться.
Гормоны щитовидной железы влияют на обмен холестерина,
усиливая как его синтез, так и процессы, приводящие к выде-
лению холестерина и снижению его содержания в крови.
От уровня гормонов щитовидной железы зависит нормаль-
ный рост и развитие плода и ребенка. При снижении содержа-
Рис. 27.3. Кретинизм у ребенка 372 лет. А. До лечения. Б. После длительного
лечения гормонами щитовидной железы (тот же ребенок в возрасте 7 лет).
ния этих гормонов наблюдается кретинизм — одно из проявле-
ний гипотиреоза (рис. 27.3). Гормоны щитовидной железы ус-
коряют метаморфоз головастиков в нормальных лягушек.
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Если в результате снижения функции щитовидной железы
уменьшается потребление кислорода и скорость обменных про-
цессов, может развиться гипотиреоз. У детей это нарушение со-
провождается одной из форм карликовости — кретинизмом. Это
заболевание лечат введением тироксина (рис. 27.3). У взрослых
же снижение уровня гормонов щитовидной железы сопровож-
дается микседемой. У таких больных редкие волосы, сухая, жел-
товатая и одутловатая кожа, низкий хриплый голос; основной
обмен у них снижен (рис. 27.4). Это заболевание также лечат
введением гормонов щитовидной железы.
ГИПЕРТИРЕОЗ
При повышенной секреции гормонов щитовидной железы
возрастает потребление кислорода, что может сопровождаться
такими вторичными симптомами как: 1) нервозность, 2) тре-
Гормоны щитовидной железы
515
Рис. 27.4. А. Гипофункция щитовидной железы (микседема) у взрослого до
лечения. Б. После лечения гормонами щитовидной железы. В. Гипертиреоз
(тиреотоксикоз). Обратите внимание на экзофтальм.
мор, 3) тахикардия, 4) потливость, 5) непереносимость тепла,
6) утомляемость, 7) потеря веса, 8) экзофтальм и 9) зоб. Ги-
пертиреоз часто наблюдается при тиреотоксикозе, характери-
зующемся зобом и экзофтальмом (рис. 27.4). Синтез гормонов
щитовидной железы при этом возрастает в 3—10 раз по сравне-
нию с нормой. Гипертиреоз при этом связан с действием двух
или более гамма-глобулинов крови, стимулирующих активность
щитовидной железы.
ГИПОТИРЕОЗ
При гипофизэктомии функция щитовидной железы снижает-
ся из-за отсутствия ее основного стимулятора ТТГ. Удаление
щитовидной железы приводит к угнетению роста и изменениям
кожи и волос. В отсутствие гормонов щитовидной железы по-
требление кислорода снижено, и в результате наблюдается тен-
денция к замедлению всех физиологических процессов.
ЛИТЕРАТУРА
Bentley Р. J. (1976). Comparative vertebrate endocrinology, Cambridge Press,
New York.
Catt K. J. (1971). An ABC of endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
McCann S. M. (ed.) (1977). Endocrine physiology II, international review of
physiology, Vol. 16, Chap. 2, University Park Press, Baltimore.
Morgan H. (1973). Endocrine control systems. In: Brobeck Jr. (ed.) Best and
Taylor’s physiological basis of medical practice, 9th edn., Chap. 7, p. 29,
Williams and Wilkins, Baltimore.
33*
516
Глава 27
Геррегтап J. (1973). Metabolic and endocrine physiology, 3rd edn., Year Book
Medical, Chicago.
Woeber K. A., Braverman L. E. (1976). Thyroids. In: Ingbar S. H. (ed.), The
year in endocrinology, 1975—1976, Plenum, New York.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Каковы основные этапы синтеза тироксина (Т4) из тиро-
зина?
2. Как влияет ТТГ на секрецию гормонов щитовидной железы?
3. Объясните, как действуют Т3 и Т4 крови через отрицательную
обратную связь.
4. Каково процентное соотношение свободных и связанных с
белками плазмы Т3 и Т4 в крови?
5. Расскажите о биологическом действии Т3 и Т4.
6. Как влияют гормоны щитовидной железы на а) потребление
кислорода и теплопродукцию, б) обмен углеводов, в) обмен
холестерина, г) рост?
7. Что такое кретинизм? Опишите это заболевание и раскройте
его причины.
8. Что такое микседема? Опишите и объясните это заболевание.
9. Что такое тиреотоксикоз? Опишите и объясните это заболе-
вание.
Глава 28
ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА
КАЛЬЦИЯ
Обмен кальция, и в частности содержание Са в крови и тка-
нях, регулируется преимущественно тремя гормонами: 1) парат-
гормоном (ПтГ); 2) кальцитонином (КТ) С-клеток щитовидной
железы и ультимобранхиальных телец и 3) дигидроксихоле-
кальциферолом (кальциферолом), образующимся в печени и
почках из витамина D и увеличивающим всасывание Са в ки-
шечнике.
Выделение кальцитонина и ПтГ регулируется содержанием
Са в крови и костной ткани независимо от влияний гипофиза.
СОДЕРЖАНИЕ Са В ТКАНЯХ
В организме человека содержится в среднем около 1000—
1200 г Са. Большая часть его приходится на долю костной тка-
ни; в крови и мягких тканях содержится 1 % общего количества
Са. В крови Са находится в двух видах — связанном с белками
плазмы (преимущественно с альбумином) и свободном (Са2+).
Связанный кальций не способен проникать через полупрони-
цаемые мембраны, а Са2+ проникает через них. Общий Са
плазмы состоит из обеих фракций. У человека общее содержа-
ние Са в крови составляет 10,0 мг/100 мл (5 мэкв/л), причем
5,36 мг/100 мл приходится на долю Са2+, а 4,64 мг/100 мл на
долю связанного кальция.
Физиологически активным является свободный Са2+, спо-
собный к диффузии. Именно он участвует в свертывании крови,
возбуждении мышц и нервов и в процессах жизнедеятельности
клеток. Все эти процессы рассматриваются в различных разде-
лах настоящего пособия. У человека значительное повышение
кальция плазмы выше 10 мг/100 мл является признаком гипер-
кальциемии, а понижение — гипокальциемии.
Удаление паращитовидных желез сразу же приводит к рез-
кому снижению содержания кальция в крови от 10 мг/100 мл до
6—7 мг/100 мл. После введения ПтГ уровень кальция быстро
Восстанавливается. У самок птиц во время откладывания яйца
Уровень Са в крови значительно выше, чем у самцов (около
518
Глава 28
20 мг/100 мл), что связано с действием не только ПТГ, но и
женского полового гормона — эстрогена.
Кости образованы жестким органическим каркасом, в кото-
ром отложены соли кальция (см. гл. 1). В состав этих солей,
называемых гидроксиапатитами, входят кальций и фосфаты.
Формула гидроксиапатитов следующая: Саю (РО4) 6 (ОН) 2.
Большая часть кальция в костной ткани прочно связана, одна-
ко некоторое количество его может свободно обмениваться меж-
ду этой тканью и кровью. В костях происходит постоянное об-
новление кальция (отложение и высвобождение, или вымыва-
ние). Обновление кальция за год составляет у детей 100%, а у
взрослых — от 16 до 20%.
Органический матрикс костей образован тремя основными
типами клеток — остеобластами, остеоцитами и остеокластами.
Из остеобластов образуются новые клетки, преобразующиеся в
остеоциты (поздняя стадия развития остеобласта). Остеокла-
сты представляют собой многоядерные клетки, разрушающие и
поглощающие костную ткань. Они играют важную роль в вы-
свобождении из костей Са и его выделении в кровоток.
Недавно в лейкоцитах был обнаружен мощный стимулятор
активности остеокластов, однако его физиологическое значение
еще не выяснено.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Обычно имеются две пары паращитовидных желез, располо-
женных в области нижних и верхних полюсов долей щитовид-
ной железы (рис. 27.1), однако их локализация может значи-
тельно варьировать. Это относительно небольшие образования—
6 мм в длину и 3 мм в ширину. На срезе через паращитовид-
ную железу взрослого человека видны два основных типа кле-
ток — главные и оксифильные. Главные клетки небольшие, ци-
топлазма их прозрачна; они расположены в виде шнуров. Эти
клетки секретируют паратгормон. Оксифильные клетки у мно-
гих видов отсутствуют. У человека их меньше, чем главных,
Функция их неизвестна.
ГОРМОН ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ (ПАРАТГОРМОН)
Паратгормон (ПтГ), образующийся в паращитовидных же-
лезах, образован полипептидной цепью из 84 аминокислотных
остатков с определенной для каждого вида последователь-
ностью. У свиней и коров структура ПтГ сходна, однако неко-
торые аминокислоты у них разные. ПтГ кур, полученный в очи-
щенном виде, по 'молекулярному весу и биологической активно-
сти сходен с ПтГ коров (молекулярный вес последнего состав-
Гормональная регуляция обмена кальция 519
ляет 9500). Биологическая активность ПтГ коров почти пол-
ностью определяется первыми 34 аминокислотами, ближайшими
к N-концу цепи. ПтГ человека, состоящий из 84 аминокислот,
сходен с ПтГ коровы.
Биологические пробы основаны на определении повышения
уровня кальция в крови под действием ПтГ. При использовании
интактных кур или куропаток пробы эти быстрей и чувствитель-
ней, чем при использовании крыс.
Существуют также радиоиммунологические методы опреде-
ления ПтГ, однако в связи с наличием нескольких различных
по иммунореактивности типов и фрагментов этого гормона не-
обходимы более специфичные антитела.
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ПтГ И ЕГО АКТИВНОСТЬ
Высвобождение ПтГ регулируется уровнем кальция в крови
и мягких тканях. При нормальном содержании Са (около 9—
10 мг/100 мл) ПтГ секретируется в умеренных количествах, при
высоком — выделение его минимально или не происходит вовсе.
При низком уровне Са в крови секреция ПтГ максимальна
(рис. 28.1). Низкое содержание Са в крови усиливает выброс
ПтГ в кровоток из главных клеток паращитовидных желез. Ос-
новной эффект ПтГ состоит в мобилизации кальция из костной
ткани (рис. 28.2). Паратгормон активирует остеокласты, разру-
Рис. 28.1. Факторы, регулирующие содержание кальция. При высоком уровне
кальция в крови (>10 мг%) выделяется кальцитонин, под действием кото-
рого снижается уровень кальция в крови и увеличивается его накопление в
костной ткани. Низкое же содержание кальция в крови приводит к выделе-
нию ПтГ, способствующего повышению уровня кальция в крови и уменьше-
нию количества связанного кальция (резорбция Са).
520
Глава 28
шающие костное вещество и способствующие его резорбции;
при этом в кровоток поступает свободный кальций. Органиче-
ское вещество костной ткани распадается с образованием окси-
пролина, выделяющегося с мочой.
Под действием паратгормона активируется аденилатциклаза
мембранных рецепторов, что сопровождается усиленным обра-
зованием цАМФ (подробнее см. гл. 25). Механизм действия
цАМФ еще не выяснен.
Рис. 28.2. Влияние изменений содержания кальция в плазме на уровень каль-
цитонина и ПтГ в крови. (По Catt К. J., 1971. An ABC of endocrinology.)
При разрушении костной ткани остеокластами вместе с
кальцием высвобождается фосфор в виде фосфатов. Большая
часть кальция поглощается из кровотока, однако некоторое ко-
личество его, а также основная часть фосфатов выделяется с
мочой. Таким образом, ПтГ увеличивает реабсорбцию кальция
и снижает реабсорбцию фосфора в канальцах почек.
Под действием ПтГ увеличивается также активный транс-
порт и всасывание кальция в кишечнике при условии нормаль-
ного содержания витамина D в пище. Недостаточность этого
витамина у детей может привести к гипокальциемии и наруше-
нию минерализации костей, что сопровождается их размягче-
нием и возникновением рахита.
ГИПО- И ГИПЕРПАРАТИРЕОИДИЗМ
Хирургическое удаление паращитовидных желез сопровож-
дается гипопаратиреоидизмом, характеризующимся постепен-
ным снижением уровня кальция и повышением уровня фосфа-
тов в крови. Это может привести к тетании — заболеванию, про-
являющемуся быстрыми нерегулярными сокращениями мышц.
Симптомы тетании исчезают при введении ПтГ или (временно)
витамина D и солей кальция.
Гормональная регуляция обмена кальция 521
При опухолях паращитовидных желез может наблюдаться
повышенная секреция ПтГ (гиперпаратиреоидизм), приводящая
к гиперкальциемии, гипофосфатемии, увеличению содержания
кальция в костях и почках и образованию в последних кальций-
содержащих камней. Эти же явления возникают при введении
больших доз ПтГ.
КАЛЬЦИТОНИН
Кальцитонин (КТ) представляет собой гормон, вырабаты-
ваемый парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовид-
ной железы млекопитающих. Эти клетки в процессе эмбриогене-
за развиваются из ткани ультимобранхиальных телец; у репти-
лий, птиц и рыб они находятся преимущественно в этих тельцах.
С-клетки крупные, четко различаются и могут быть выявле-
ны методами иммунофлуоресценции.
БИОХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
У некоторых видов животных кальцитонин был выделен и
получен в очищенном виде. Он представляет собой полипептид
из 32 аминокислотных остатков; у человека, свиньи, крупного
рогатого скота, птиц и рыб строение его сходно. Для полноцен-
ного биологического эффекта КТ необходимы все 32 аминокис-
лоты. У рыб (лососевых) КТ значительно более активен, чем у
млекопитающих, и обладает более высоким сродством к каль-
цитониновому рецептору.
Разработаны чувствительные биологические методы опреде-
ления КТ in vitro, при помощи которых можно обнаружить та-
кие малые его концентрации, как 0,5 нг/мл. Существуют также
радиоиммунологические методы определения различных типов
КТ. Кальцитонин может содержаться в кровотоке в концентра-
ции 50 пг/мл.
Высвобождение КТ также регулируется содержанием каль-
ция в плазме (рис. 28.1 и 28.2). Высокий уровень кальция при-
водит к увеличению выделения КТ, под действием которого уси-
ливается накопление кальция в костной ткани и снижается со-
держание его в крови. КТ оказывает эффект, противоположный
действию ПтГ, но не является его прямым конкурентом. Влия-
ние КТ на почки и кишечник не выявлено, хотя он, как и ПтГ,
снижает уровень фосфатов в крови. Кальцитонин действует не-
посредственно на клетки костной ткани и, по-видимому, угнетает
активный перенос кальция из этих клеток в кровоток. Возмож-
но, действие его опосредовано цАМФ. За сутки у человека вы-
свобождается около 0,5 мг КТ. Его физиологическая роль окон-
чательно не установлена, и значение его в регуляции обмена
Кальция костной ткани подлежит дальнейшему исследованию.
522
Глава 28
ЛИТЕРАТУРА
Catt К. J. (1971). An ABC of endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
Morgan H. E. (1973). Endocrine control systems. In: Brobeck R. (ed.), Best and
Taylor’s physiological basis of medical practice, 9th edn., Williams and
Wilkins, Baltimore.
Queener S. F., Bell N. H. (1975). Calcitonin, a general survey, Metabolism 24,
555.
Raisz L. G., Mundy G. R., Dietrich J. W., Canalis E. M. (1977). Hormonal regu-
lation of mineral metabolism. In: McCann S. M. (ed.), International review
of physiology; endocrine physiology II, Vol. 16, University Park Press, Bal-
timore.
Tepper man J. (1973). Metabolic and endocrine physiology, 2nd edn., Year Book
Medical, Chicago.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Каково содержание кальция в организме человека? Какая
часть его приходится на долю крови и мягких тканей?
2. Какие существуют фракции кальция в крови, и каково содер-
жание этих фракций?
3. Назовите гормоны, участвующие в регуляции содержания
кальция в крови и костной ткани.
4. Составьте схему взаимоотношения между паратгормоном
(ПтГ) и кальцитонином, с одной стороны, и уровнем каль-
ция в крови и костной ткани — с другой.
5. Какие клетки отвечают за резорбцию костной ткани? Чем
они активируются?
6. Где синтезируется кальцитонин у млекопитающих, рептилий
и птиц?
7. Какова химическая природа кальцитонина и ПтГ?
Глава 29
ГОРМОНЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
МАКРО- И МИКРОСТРУКТУРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
; У человека надпочечники представляют собой парные пира-
мидальные образования, расположенные на верхних полюсах
почек. Длина их колеблется от 2,5 до 5 см, однако их размеры
’могут значительно варьировать в зависимости от действия раз-
личных раздражителей, стимулирующих высвобождение АКТГ,
^влияющего на надпочечники.
• Надпочечники состоят из наружного отдела мезодермально-
го происхождения — коры и внутреннего отдела, гомологичного
I симпатическим ганглиям и развивающегося из нервной ткани —
I мозгового слоя. Мозговой слой надпочечников иннервируется
j преганглионарными симпатическими нервами, при раздражении
[которых выбрасываются гормоны мозгового слоя — адреналин и
норадреналин.
Соотношение обоих отделов у разных видов различно, одна-
ко у большинства млекопитающих корковый слой более развит,
$чем мозговой. В коре надпочечников происходит синтез и выде-
| ление кортикостероидов.
| У большинства млекопитающих надпочечники состоят из
различных типов клеток, расположенных в трех слоях, или зо-
^нах (рис. 29.1). Эти зоны (от наружной поверхности к внутрен-
| ней) следующие: 1) клубочковая, 2) пучковая, 3) сетчатая.
| Клетки клубочковой зоны богаты митохондриями, но бедны ли-
,|.пидами. В пучковой зоне находятся призматические клетки с
|;большим содержанием липидов. В сетчатой зоне расположены
^плоские клетки. У человека в 1-й зоне образуется альдостерон,
во 2-й и 3-й кортизол. В 1-й зоне могут образовываться новые
^клетки, пополняющие как саму эту зону, так и две остальные.
#На функцию 2-й и 3-й зон влияет АКТГ; активность клубочко-
вой зоны в какой-то мере независима от этого гормона.
% И корковый и мозговой слои надпочечников богато васкуля-
' ^изированы и пронизаны венозными синусами, в которые посту-
пают гормоны.
|гормоны КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
f Из надпочечников было выделено много различных стероид-
ных гормонов, однако важнейшими из них (и секретируемыми
физиологически активных количествах) являются: 1) минера-
524
Глава 29
Капсула
Клубочковая
зона
Пучковая
зона
Сетчатая
зона
Мозговое
вещество
Рис. 29.1. Зоны коры надпочечников и прилегающее к ней мозговое вещество
на срезе.
локортикоид альдостерон, участвующий преимущественно в ре-
гуляции обмена натрия и калия, и 2) глюкокортикоиды корти-
зол и кортикостерон, влияющие главным образом на обмен
глюкозы. Структура и этапы синтеза этих гормонов представ-
лены на рис. 29.2.
Существуют две основные структурные группы кортикосте-
роидов: 1) стероиды типа С-21 с 21 атомом углерода и двуугле-
Гормоны надпочечников
525
h родной боковой цепочкой
F в положении 17 (D-коль-
цо) и 2) стероиды типа
i С-19 с 19 атомами угле-
рода и кето- или гидрок-
I сильной группировкой в
if положении 17 (кетосте-
|роиды). Прогестерон и
В дегидроэпиандросте р о н
В являются соответственно
Астероидами типа С-21 и
| С-19; последний обладает
I андрогенной активностью.
I Общим предшественни-
ком кортикостероидов и
| половых гормонов слу-
| жит холестерин; сначала
I в митохондриях клеток
f коры надпочечников он
i превращается в прегнено-
. лон, из которого в даль-
нейшем образуется про-
? гестерон.
Прогестерон занима-
| ет ключевое положение
I в синтезе как кортико-
1 стероидов, так и андроге-
нов и эстрогенов (см.
гл. 25). Под действием
ферментов 17 а-гидрокси-
лазы, 21-гидроксилазы и
11 p-гидроксилазы он по-
следовательно превраща-
ется в 17 а-гидроксипроге-
стерон, 17 а-гидроксикор-
тикостерон и кортизол.
11 а-гидроксилаза и 21-
гидроксилаза встречают-
ся во всех зонах коры
|Рис. 29.2. Гормоны коры над-
^Почечников. А. Основное сте-
ГРоидное ядро; пронумерованы
{атомы углерода и обозначены
кольца. Б. Главные пути синте-
В3а альдостерона, кортизола и
^Кортикостерона.
но
Холестерин сн3
с=0
сн3 сн3
СН(СН2)3 сн
снэ
но
сн2он д5=Прегне- сн3
с=о нол°н с=о
о
Дезоксикортикостерон
сн2он
С = О’
0
Кортикостерон
сн2он
О I 2
II с=о
сн
о
Альдостерон
Прогестерон сн3
I С=о
— ОН
о
гидроксипрогестеронсн2он
с=о
о
17-и-гидроксидезо-сн2он
ксикортикостерон ' _п
но.Ф —ОН
Кортизол
о
Б
526
Глава 29
надпочечников, а 17 а-гидроксилаза— только в пучковой и сет-
чатой зонах.
Альдостерон вырабатывается только в клубочковой зоне не-
посредственно из прогестерона и кортикостерона под действи-
ем фермента 18-альдолазы; этот фермент также имеется только
в клубочковой зоне (см. рис. 29.2).
У крыс, мышей и птиц главным кортикостероидом является
кортикостерон, а у коров, овец, обезьян и человека — кортизон.
Лишь 12% кортикостероидов, синтезируемых в организме че-
ловека, приходится на долю кортикостерона.
ВЫДЕЛЕНИЕ АКТГ И КОРТИКОСТЕРОИДОВ
Как указывалось в гл. 25, на выделение АКТГ из гипофиза
влияет АКТГ-рилизинг-фактор гипоталамуса. Под действием
АКТГ из надпочечников выбрасываются все кортикостероиды,
кроме альдостерона, секреция которого регулируется главным
образом компонентами ренин-ангиотензиновой системы, активи-
рующей клубочковую зону. Высвобождение альдостерона надпо-
чечниками может также усиливаться под действием гормонов
задней доли гипофиза типа вазопрессина.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
Секреция кортизола, кортикостерона и АКТГ подвержена
суточным колебаниям: она максимальна рано утром (6.00) и
минимальна вечером. Внедрение и использование чувствитель-
ных радиоиммунологических методов, позволяющих частый
(каждые 10 мин) забор проб, дало возможность установить, что
секреция АКТГ и кортизола происходит не непрерывно, а перио-
дически— в виде кратковременных «залпов» по нескольку ми-
Таблица 29.1. Секреция и приблизительные концентрации кортизола и АКТЕ
Время суток, ч Кортизол, мкг/100 мл АКТГ, пг/мл
Темное 21 5,0 30,0
Темное 24 5,2 33,0
Светлое 6 15,0 60,0
Светлое 12 9,4 44,0
Светлое 18 5,3 28,0
нут (табл. 29.1). Такой |ритм секреции АКТГ связывают с актив-
ностью супраоптических ядер гипоталамуса, в которых высво-
бождается АКТГ-РФ.
Гормоны надпочечников
527
| СТРЕСС И АКТГ
* Различные типы стресса, в том числе физический и эмоцио-
нальный, сопровождаются выделением АКТГ, возбуждением
/ секреции кортизола в надпочечниках и могут приводить к увели-
I чению размеров (гипертрофии) последних. Под действием стрес-
са и АКТГ понижается содержание в надпочечниках аскорби-
новой кислоты и холестерина.
МЕХАНИЗМ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ
Связь между уровнями кортизола и АКТГ в плазме не отно-
сится к числу жестких или чувствительных. В пользу этого сви-
детельствуют следующие факты: 1) содержание кортизола &
плазме может уменьшиться до нуля без сопутствующего увели-
. чения выделения АКТГ; 2) секреция АКТГ наблюдается и при
повышенном или нормальном уровне кортизола; 3) у крыс, у
которых главным кортикостероидом является кортикостерон,,
промежуток времени между снижением содержания этого гор-
мона в плазме в результате удаления надпочечников и повыше-
нием уровня АКТГ достаточно велик.
Все эти данные свидетельствуют о том, что прямой и жест-
кой обратной связи между содержанием кортизола и кортико-
стерона в крови и выделением АКТГ, возможно, нет. В опреде-
ленных пределах это справедливо, однако секреция АКТГ про-
исходит при низком уровне кортизола в крови и уменьшается
при высоком. Считается, что пороговые значения содержания
кортизола в крови стимулируют выделение нейросекретов в
центральной нервной системе (гипоталамус). Очевидно, это яв-
ление служит основным фактором регуляции выделения АКТГ;
при этом возможно либо непосредственное влияние на высво-
бождение АКТГ гипофизом, либо непрямое, путем выделения
АКТГ-РФ из гипоталамуса и срединного возвышения. Точные
механизмы этого влияния дискутируются (подробнее об
АКТГ-РФ см. гл. 25).
СЕКРЕЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА
Секреция альдостерона в меньшей степени зависит от
АКТГ, чем выработка глюкортикоидов. Для того чтобы вызвать
'Выделение альдостерона, необходимы большие дозы АКТГ, и
, Даже при высоком уровне последнего секреция альдостерона
, Усиливается кратковременно. К факторам, влияющим на выра-
ботку альдостерона, относятся (помимо АКТГ): 1) увеличенное
Потребление калия, 2) низкое потребление натрия, 3) обезвожи-
вание, 4) сужение аорты и 5) вертикальное положение тела.
В последнехМ случае, так же как и при ограничении потребления
528
Глава 29
натрия и увеличения содержания в плазме калия, повышенная
секреция альдостерона обусловлена усиленной выработкой ре-
нина. Секреция альдостерона и глюкокортикоидов увеличива-
ется при стрессе и кровопотере.
РЕНИН —АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА
Синтез и выделение альдостерона регулируются главным
образом ренин-ангиотензиновой системой (рис. 29.3). Ренин
представляет собой белок с протеолитической активностью, вы-
рабатывающийся клетками юкстагломерулярного аппарата по-
чек. Под действием выделившегося почками ренина из а-глобу-
Альдостерон
Рис. 29.3. Регуляция секреции альдостерона ренин — ангиотензиновой систе-
мой (см. текст). Выработка альдостерона увеличивается при снижении со-
держания натрия, обезвоживании, снижении объема интерстициального про-
странства и уменьшении артериального давления. Изменения этих параметров
в обратном направлении приводят к уменьшению выделения ренина и аль-
достерона.
липа образуется ангиотензин I—предшественник октапептида
ангиотензина II; у человека ангиотензин II усиливает секрецию
альдостерона, но не кортикостерона. Синтез альдостерона регу-
лируется по механизму обратной связи (рис. 29.3). Секреция
альдостерона наступает при небольших сдвигах уровня К в
плазме (1 мэкв/л) и при значительно больших изменениях со-
держания Na+.
Базальная секреция альдостерона в норме колеблется от 50
до 200 мкг/сутки, а скорость его выделения составляет примерно
Гормоны надпочечников
529
2—16 мкг/сутки. Уровень альдостерона в плазме крови человека
в норме варьирует от 3 до 15 нг/100 мл; большая часть альдо-
стерона плазмы связана с белком, однако некоторое количество
обнаруживается в свободном состоянии. Физиологической ак-
тивностью обладают свободный альдостерон и кортизол.
ДЕЙСТВИЕ глюкокортикоидов
У человека глюкокортикоиды, и в частности кортизол, влия-
ют на углеводный обмен, стимулируя синтез и отложение гли-
когена и уменьшая его утилизацию; в результате уровень саха-
ра в крови повышается. Глюкокортикоиды вызывают также от-
щепление аминокислот от белков скелетных мышц и способст-
вуют превращению этих аминокислот в углеводы (глюконеоге-
нез). Таким образом, под действием глюкокортикоидов белки
превращаются в углеводы и запасаются главным образом в
виде гликогена. Глюкокортикоиды влияют также на обмен ли-
пидов, увеличивая мобилизацию жирных кислот из перифери-
ческих жировых депо и угнетая их образование в печени. Кор-
тизол способствует распаду жиров под действием других гор-
монов типа тироксина или катехоламинов (см. также гл. 22).
Кортизол способствует также задержке натрия, однако эф-
фект этот выражен в значительно меньшей степени, чем у аль-
достерона. Под действием кортизола увеличиваются почечный
кровоток и клубочковая фильтрация. Кортизол может также
вызывать атрофию лимфоидной ткани, лимфопению и снижение
числа эозинофилов. Больные с недостаточным синтезом глюко-
кортикоидов более подвержены инфекционным и воспалитель-
ным заболеваниям, и реакция их на стресс нарушена.
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ
Альдостерон действует главным образом на почки, усиливая
реабсорбцию и задержку Na+ в дистальных канальцах, а так-
же выделение К+. Реабсорбция Na+ происходит также из пота,
слюны и желудочного сока; в этих случаях ионы Na+ диффун-
дируют в окружающие эпителиальные клетки и активно перено-
сятся в интерстициальную жидкость. Механизм действия альдо-
стерона сходен с механизмом действия кортизола; имеется спе-
цифический белковый рецепторный комплекс, мигрирующий к
ядру и стимулирующий ДНК-зависимую РНК и синтез белков
(см. гл. 22).
Нарушение функции коры надпочечников
Атрофия или другие повреждения коры надпочечников при-
водят к аддисоновой болезни (первичной надпочечниковой недо-
статочности), при которой снижен синтез альдостерона и кор-
34—1705
530
Глава 29
тизола. Дефицит этих гормонов, и прежде всего альдостерона,
приводит к снижению содержания Na+ в крови и тканях (гипо-
натриемии) и повышению уровня К+ (гиперкалиемии). Умень-
шение количества солей сопровождается потерей тканевой жид-
кости и обезвоживанием. Падение же уровня кортизола приво-
дит к слабости, сонливости, ослаблению реакции на стресс и к
гипогликемии. В результате пониженной выработки кортизола
по механизму отрицательной обратной связи увеличивается сек-
реция гипофизом АКТГ (вторичная надпочечниковая недоста-
Рис. 29.4. Синдром Кушинга у девочки
12 лет.
точность); при этом воз-
растает также выработ-
ка р-МСГ, что приводит
к отложению в коже
(преимущественно на
открытых местах, напри-
мер локтях) пигмента ме-
ланина. Люди, страдаю-
щие аддисоновой бо-
лезнью, нуждаются г
длительном лечении аль-
достероном и кортизо-
лом.
Примером хронически
повышенного синтеза
кортизола, обусловленко-
го усиленной секрецией
АКТГ, может служить
болезнь, или синдром, Ку-
шинга. Природа наруше-
ний функций гипофиза
при этом заболевании до
конца не выяснена. Для
больных с синдромом Ку-
шинга характерно луно-
образное лицо, исхудание
конечностей и ожирение
с отложением жира в об-
ласти талии, лица, шок
и туловища (рис. 29.4).
Обращают на себя вни-
мание багровые полоса
(стрии) на коже живого
и бедер. У таких больных
понижена толерантность
к углеводам; они воспри-
имчивы к инфекциям 11
Гормоны надпочечников
531
| при наличии наследственного предрасположения страдают са-
| харным диабетом. Повышенная выработка кортизола приводит
| к задержке натрия и гипертонии.
I Чрезмерная секреция альдостерона, обусловленная опухолью
| клубочковой зоны надпочечников, приводит к гипокалиемии и
i задержке Na+. Такое состояние известно под названием синд-
| рома Кона. К его проявлениям относятся слабость, -повышение
I артериального давления, судороги и полиурия.
I МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО НАДПОЧЕЧНИКОВ
I И КАТЕХОЛАМИНЫ
К моменту рождения мозговое вещество надпочечников
| представлено примитивными симпатическими нервными клетка-
ми. Эти клетки быстро диффе-
? ренцируются в зрелые хро-
маффинные. Венозная кровь,
Г оттекающая от коры надпо-
чечников, проходит через моз-
i говое вещество и обогащается
I катехоламинами.
I СИНТЕЗ И ВЫДЕЛЕНИЕ
% катехоламинов
Ь Главным гормоном мозгово-
' го слоя надпочечников являет-
ся адреналин; норадреналин
вырабатывается в меньших ко-
личествах. Этапы синтеза этих
I гормонов изображены на
I рис. 29.5. Эти этапы следую-
лЩие (приведены субстраты
ферменты): 1 Тирозин +
S +Тирозингидроксилаза —
*—^2) ДОФА+ДОФА-декарб-
1;Оксилаза —>• 3) Дофамин +
+ 0-Гидроксилаза—>4) Нор-
адреналин + Фенилэтанол-
е амин - N - метилтрансфераза
(ФНМТ)—>5) Адреналин.
Синтезированные катехол-
амины запасаются в гранулах
Клеток мозгового слоя. Они
высвобождаются из гранул
Код действием соответствую-
щих стимулов, в том числе
34*
J II Тирозин
н NH3
НО 5
I Тирозингидрсксигаза
Ф
Н I! О
НОЧ | | II 3,4-диги-
|Г~с— с- С—ОН дроксифени-
I] I I лаланин
НПА/ н (ДОФА)
пи
ДОФАдекарбоксилаза
н н
ноч 1 1
—С — С—i\'H2 Дофамин
/Ч/ н н
но
Дофамин-бета-гидроксилаза
НО Н
НО. I I
>—С — С—NH-, Норадреналин
Г1 1
н н
но
I фенилэтаноламин-N-
ф метилтрансфе;:аза
НО Н Н
НО. /X N I
—С — С—N—СН3 Адреналин
II
н н
HOZ
Рис. 29.5. Этапы синтеза норадрена-
лина и адреналина (см. текст).
532
Глава 29
при возбуждении, раздражении симпатических нервов, фи-
зической нагрузке, охлаждении, действии гистамина и глюка-
гона.
ОБМЕН И СЕКРЕЦИЯ КАТЕХОЛАМИНОВ
Метаболизм адреналина (Адр) и норадреналина (НА) про-
исходит под действием двух ферментов; моноаминоксидазы
(МАО) и катехол-о-метилтрансферазы (КОМТ). В крови они
подвергаются о-метилированию, и некоторые продукты их ме-
таболизма выделяются с мочой. Неэкскретирующиеся метабо-
литы катехоламинов окисляются до З-метокси-4-гидроксимин-
дальной (ванилилминдальной) кислоты. Распад НА и Адр
происходит быстро: все промежуточные продукты находятся в
крови лишь в течение нескольких секунд.
Примерно 80% катехоламинов, секретируемых надпочечни-
ками человека, приходится на долю адреналина. Большая часть
норадреналина под действием метилтрансферазы превращается
в надпочечниках в адреналин. Содержание адреналина в крови
человека равно примерно 30 пг/мл, причем адреналин поступает
в кровь преимущественно из надпочечников; уровень же нор-
адреналина значительно (в 5—7 раз) выше и составляет около
200 пг/мл. Большая часть норадреналина выделяется в крово-
ток из симпатических нервов при их раздражении (см. также
гл. 10).
Многие факторы приводят к выбросу из надпочечников как
норадреналина, так и адреналина, однако некоторые раздражи-
тели (например, гипоксия и асфиксия) вызывают преимущест-
венно выброс норадреналина. Выброс норадреналина усиливает-
ся также в состоянии привычного эмоционального стресса; при
Таблица 29.2. Физиологические эффекты адреналина и норадреналина
Эффект Норадреналин Адреналин
Артериальное давление Частота сокращений сердца Периферическое сопротивление Теплопродукция Мобилизация жирных кислот Гликогенолиз и гипергликемия Сокращение гладких мышц со- судов Моторика желудка Моторика кишечника Потовые железы + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + Выделение i + + + + + + + + + + + + + + или — юта
Гормоны надпочечников
533
непредвиденных же обстоятельствах повышается выделение ад-
реналина.
Повышенная секреция адреналина надпочечниками является
одним из механизмов реакции в экстремальных ситуациях; она
подготавливает организм к внезапной физической нагрузке (ре-
акции бегства или нападения). Выработка катехоламинов, ока-
зывающих калоригенный эффект, происходит также при охлаж-
дении^ ознобе или перегревании.
Эффекты адреналина и норадреналина рассмотрены в не-
скольких, главах данной книги (главным образом в гл. 14 и 15).
Некоторые из этих эффектов представлены в табл. 29.2.
ЛИТЕРАТУРА
Bentley Р. J. (1976). Comparative vertebrate endocrinology, Cambridge Univer-
sity Press, New York.
Biglieri E. G. (1976). Aldosterone. In: Ingbar S. H. (ed.), The year in endocri-
nology, 1975—1976, Plenum, New York.
Brodish A., Lymangrover J. R. (1977). Hypothalamic pituitary adrenocortical
system. In: McCann S. M. (ed.), International review of physiology, endo-
crine, physiology II. University Park, Press, Baltimore.
Catt K. J. (1971). An ABC of Endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
Morgan H. E. (1973). Endocrine control systems. In: Brobeck J. R. (ed.), Best
and Taylors, physiological bases of medical practice, 9th edn., Williams and
Wilkins, Baltimore.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Назовите основные гормоны, вырабатываемые корон и моз-
говым веществом надпочечников у человека.
2. На выделение каких гормонов преимущественно влияет
АКТГ гипофиза?
3. Расскажите о взаимосвязи между секрецией АКТГ и содер-
жанием кортикостероидов в крови.
4. Что такое ренин — ангиотензиновая система? Как она влияет
на секрецию альдостерона?
5. Каково участие холестерина и прогестерона в синтезе кор-
тикостероидов?
6. Что является непосредственным предшественником альдо-
стерона?
7. В какой зоне коры надпочечников образуется альдостерон?
8. Каковы главные эффекты 1) глюкокортикоидов, 2) минера-
локортикоидов?
9. Назовите заболевания, возникающие при недостатке и из-
бытке гормонов коры надпочечников.
10. Где образуются адреналин и норадреналин?
И. Перечислите несколько эффектов адреналина и норадрена-
лина.
Глава 30
ГОРМОНЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют
клетки островков Лангерганса; они вырабатывают два гормона,
играющие важнейшую роль в регуляции углеводного обмена —
инсулин и глюкагон.
Сахарный диабет — заболевание, связанное с недостаточным
синтезом инсулина поджелудочной железой, — был известен уже
в 1500 г. до и. э. В менее отдаленные времена (1647 г.) сахар-
ный диабет был подробно описан английским анатомом и вра-
чом Томасом Уиллисом, указавшим, что моча при этой болезни
имеет сладкий вкус. В дальнейшем у больных диабетом было
обнаружено повышенное содержание сахара в крови (гипергли-
кемия) 'и наличие его в моче (гликозурия).
В 1889 г. Меринг и Минковский показали, что удаление под-
желудочной железы вызывает у собак сахарный диабет, а в
1900 г. американский патоморфолог Юджин Опи указал на воз-
можную роль островковых клеток. В 1921 г. Фредерик Бантинг
и Чарлз Бест получили из поджелудочной железы вещество,
введение которого предупреждало развитие сахарного диабета у
собак с удаленной поджелудочной железой; в дальнейшем их
работа была удостоена Нобелевской премии. В 1922 г. введени-
ем экстрактов поджелудочной железы была спасена жизнь ре-
бенка, страдавшего сахарным диабетом. Инсулин — активное
начало этих экстрактов — был выделен и получен в кристалли-
ческом виде в 1926 г. Аминокислотная последовательность его
цепи была установлена в 1955 г., а синтез осуществлен в 1963 г.
Открытие причины сахарного диабета и способа его эффектив-
ного лечения остается одной из знаменательных вех в истории
медицины.
АНАТОМИЯ
Поджелудочная железа расположена в пределах петли две-
надцатиперстной кишки (рис. 20.1). В экзокринном отделе под-
желудочной железы, составляющем основную ее часть, выраба-
тываются панкреатический сок и ферменты (см. гл. 21). Остров-
ковая ткань (эндокринный отдел), составляющая 1—2% общей
Гормоны поджелудочной железы 535
массы поджелудочной железы, образована тремя типами клеток:
альфа-, бета- и дельта-клетками, окруженными маленькими
ацинозными (экзокринными) клетками (рис. 30.1). На долю
альфа-клеток, вырабатывающих глюкагон, приходится около
20% всех островковых клеток; секретирующие инсулин бета-
клетки составляют 65—75%. Дельта-клетки содержат такие
Рис. 30.1. Срез поджелудочной железы человека. Видны альфа- и бета-клет-
ки островков Лангерганса, окруженные ацинарными экзокринными клетками.
Обратите внимание на наличие кровеносных сосудов между ацинарными
клетками.
гормоны, как гастрин и соматостатин. Кислые краски прокра-
шивают цитоплазму альфа-клеток в красно-розовый цвет; цито-
плазматические гранулы бета-клеток под действием основных
красителей принимают пурпурно-синие тона. В гранулах бета-
клеток содержится инсулин, а в гранулах альфа-клеток — глю-
кагон.
ИНСУЛИН
Инсулин представляет собой полипептид, состоящий из двух
отдельных аминокислотных цепей (А и Б), связанных дисуль-
фидными мостиками. Структура инсулина у большинства жи-
вотных сходна, хотя состав и последовательность аминокислот
у разных видов могут быть различны. Цепь А состоит из 21, а
536
Глава 30
цепь Б из 30 аминокислот (рис. 30.2). Инсулин человека (мол.
вес 5734) отличается от инсулина других млекопитающих типом
и последовательностью аминокислот в положениях 8, 9 и 10 це-
пи А и в положении 30 цепи Б.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме
бета-клеток и хранится в гранулах. Эти гранулы перемещаются
к клеточной мембране и затем высвобождаются из клеток
(преимущественно путем экзоцитоза) (см. гл. 2). Сначала син-
тезируется так называемый проинсулин — вещество с длинной
одиночной цепью; в дальнейшем из него образуются две цепи.
rs-sn
Gly-lle-Val Glu-GIn-Cys Cys Thr-Ser lle-Cys-Ser-Leu-Tyr-Gln-Leu-GluAsn-TyrCYsAsn
1 2 3 4 5 6 | 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 / 21
S S
I /
S s
I I .
rj Phe-Val-Asn-GIn His-Leu Cys-Gly Ser His-Leu Val-Glu-Ala-Leu-Tyr-Leu Val-Cys Gly-Glu Arg Gly-Phe Phe Tyr Thr Pro Lys Thr
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30
Рис. 30.2. Строение инсулина человека: две полипептидные цепи (А и Б), со-
единенные дисульфидными мостиками (S—S).
Метаболизм инсулина может происходить почти во всех тка-
нях, однако главным образом (более чем на 80%) этот гормон
распадается в печени и почках. У человека период полураспада
инсулина составляет от 10 до 25 мин; у более мелких животных
он намного короче.
СЕКРЕЦИЯ
Инсулин обычно изготовляется и отпускается таким образом,
что в 1 мг препарата содержится 24 ед. действия (ЕД или
ИЕ — интернациональная единица: 1 ИЕ = 40 мкг инсулина).
У человека в сутки секретируется примерно от 25 до 50 ЕД, т. е.
1—2 мг этого гормона. При этом инсулин выделяется в подже-
лудочную вену; около половины его разрушается в печени и не
поступает в систему большого круга. На секрецию инсулина
влияет ряд факторов. Скорость секреции инсулина частично за-
висит от скорости его распада. В бета-клетках имеются две
фракции инсулина: преформированная, реагирующая быстрым
выбросом инсулина в ответ на различные стимулы, и резервная,
в которую входит инсулин, синтезируемый для поддержания
преформированной фракции в условиях базальной секреции и
при длительно действующих стимулах.
Гормоны поджелудочной железы
537
ГЛАВНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНА
Факторы эти следующие: 1) уровень глюкозы в крови, осо-
бенно ее повышенное содержание (гипергликемия); 2) содержа-
ние аминокислот (при повышенном содержании секреция инсу-
лина возрастает); 3) возбуждение альфа-адренорецепторов под
действием адреналина и норадреналина (при этом выделение
инсулина снижается из-за уменьшения образования цАМФ);
возбуждение бета-адренорецепторов адреналином (при этом
Островок
Возбуждение ^-адренорецепторов
Рис. 30.3. Факторы, влияющие на выработку инсулина и глюкагона. (По
Са tt К. J., 1971. An ABC of endocrinology.)
увеличивается высвобождение инсулина и образование цАМФ);
5) глюкагон (увеличивает выделение инсулина как в результа-
те непосредственного влияния на бета-клетки, так и путем по-
вышения содержания глюкозы в крови, что в свою очередь при-
водит к усиленной выработке инсулина); 6) другие гормоны
(секретин и холецистокинин) и 7) блуждающие нервы (у неко-
торых видов животных). Некоторые из этих факторов изобра-
жены на рис. 30.3.
ГЛЮКОЗА
Глюкоза — наиболее мощный фактор, влияющий на выделе-
ние инсулина. В ответ на прием глюкозы быстро (за 1—2 мин)
выбрасывается преформированная фракция инсулина; затем со-
держание этого гормона снижается и через 30—60 мин вновь
повышается и в дальнейшем удерживается на постоянном уров-
не. Очевидно, эта фаза секреции обусловлена новосинтезируе-
мым инсулином. После приема глюкозы уродень инсулина в
плазме может возрасти от 20 до 50—150 мкЕД/мл.
538
Глава 30
ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА
Действие инсулина сводится к следующим основным процес-
сам: снижению содержания сахара в крови ib результате повы-
шения поглощения и утилизации глюкозы тканями и усилению
синтеза следующих веществ: 1) гликогена в мышцах и печени,
2) липидов в жировой ткани и печени, 3) белка, РНК и ДНК в
клетках.
ПОГЛОЩЕНИЕ И УТИЛИЗАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ
Уровень глюкозы в крови отражает регуляторные влияния
инсулина. В норме содержание глюкозы в крови человека после
8—24-часового голодания составляет 70—120 мг/100 мл. Значи-
тельное повышение уровня глюкозы за пределы верхней грани-
цы указывает на диабет. После приема пищи (особенно если
она богата углеводами) содержание глюкозы в крови быстро
Рис. 30.4. Тест на толерантность к глюкозе в норме, у больного диабетом и
больного с опухолью поджелудочной железы (гиперинсулинизм). (По
Guyton А. С., 1971. Textbook of medical physiology, Saunders, Philadelphia.)
возрастает и возвращается к прежнему уровню через 2 ч. Это
происходит потому, что потребление глюкозы приводит к выде-
лению инсулина, и в результате содержание сахара в крови сни-
жается. Тест на толерантность к глюкозе, при котором испытуе-
мый принимает известное количество глюкозы, позволяет опре-
делить характер активности инсулина. На рис. 30.4 представле-
ны результаты этого теста у здорового человека и у больного
диабетом. Видно, что у больных диабетом (в отличие от здоро-
вых) выработка инсулина недостаточна для того, чтобы через
\ Гормоны поджелудочной железы 539
\ —
1,5—2 ч после приема глюкозы уровень ее существенно снизился.
Инсулин повышает поглощение глюкозы мышцами (гладки-
ми, скелетными и сердечными), жировой тканью, гипофизом,
молочными железами и лейкоцитами. Глюкоза может погло-
щаться и другими тканями, однако в головном мозгу, каналь-
цах почек, эритроцитах и пищеварительном тракте~процесс по-
глощения глюкозы не регулируется инсулином.
Хотя инсулин повышает поглощение и утилизацию глюкозы
периферическими тканями, он не влияет непосредственно на ее
перенос в клетках печени; в то же время именно печень захваты-
вает глюкозу из крови, превращает ее в гликоген (гликогенез) и
запасает. Когда периферические ткани нуждаются в глюкозе, то
под действием инсулина гликоген распадается (гликогенолиз) и
образующаяся в результате этого глюкоза выделяется в кро-
воток.
Еще одним важным путем образования глюкозы в печени яв-
ляется глюконеогенез. Этот путь включается при снижении за-
пасов углеводов в организме (например, при голодании); при
этом глюкоза образуется из белков и жиров. До 60% всех ами-
нокислот организма могут быть превращены в углеводы. Под
действием глюкокортикоидов и тироксина происходит мобилиза-
ция аминокислот, которые в дальнейшем могут дезаминировать-
ся в печени и служить субстратом для образования глюкозы.
Более подробно обмен белков, углеводов и жиров изложен в
гл. 22.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Сахарный диабет (Diabetes mellitus)—это заболевание, ха-
рактеризующееся усиленным выделением мочи (diabetes), при-
обретающий сладкий привкус (mellitus). Причиной его является
пониженная выработка инсулина островковыми клетками. Воз-
можно, что существует наследственное предрасположение к са-
харному диабету. Заболевание встречается как в молодом, так
и в зрелом возрасте. Ювенильный диабет наблюдается в моло-
дом возрасте; он обычно протекает тяжелее и требует проведе-
ния срочной заместительной терапии инсулином. Диабет взрос-
лых можно лечить как инсулином, так и препаратами, усили-
вающими его выделение, например производным сульфонилмо-
чевины толбутамидом. Диабет легкой степени можно лечить
диетой.
У человека сахарный диабет (инсулиновая недостаточность)
характеризуется следующими основными симптомами: 1) повы-
шенное содержание сахара в крови (гипергликемия), 2) уси-
ленное выведение сахара с мочой (глюкозурия), 3) повышенный
диурез, 4) потребление большого количества воды (полидигь
540
Глава 30
сия), 5) потеря веса и мышечная слабость, 6) усиленный распад
белка и липидов и 7) кетоз и ацидоз.
В результате инсулиновой недостаточности угнетается нор-
мальное поглощение и утилизация тканями глюкозы — основно-
го источника энергии в организме. Это нарушение углеводного
обмена влияет на метаболизм липидов и белков: скорость их
распада увеличивается вследствие необходимости в дополни-
тельных источниках энергии.
Повышается также высвобождение глюкозы из печени, что
способствует гипергликемии, глюкозурии, обезвоживанию и уве-
личению осмолярности мочи; это в свою очередь приводит к
увеличенному потреблению воды (полидипсия).
Все эти нарушения могут быть устранены введением инсу-
лина.
У многих видов животных производилось удаление подже-
лудочной железы. У большинства животных это приводит к тя-
желому диабету, однако у птиц при панкреатэктомии либо воз-
никает диабет легкой степени, либо вовсе не появляется никаких
симптомов. Это заставляет думать или о наличии внепанкреати-
ческих источниках инсулина, или об участии других гормонов.
Такая точка зрения подкрепляется данными, согласно которым
некоторые вещества типа стрептозотоцина у птиц (в отличие от
млекопитающих) не разрушают бета-клеток островков Лангер-
ганса и не приводят к сахарному диабету.
ИЗБЫТОЧНАЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
При избытке инсулина возникает гипогликемия (содержание
сахара может падать до 20—35 мг/100 мл). Это состояние со-
провождается повышенной секрецией гормонов коры надпочеч-
ников, способствующих мобилизации глюкозы и компенсации
гипогликемии. Пониженное содержание сахара в крови иногда
приводит к слабости, головокружению, чувству голода, спутан-
ному сознанию и в конечном счете судорогам и коме. Избыток
инсулина наблюдается у больных с опухолью эндокринного от-
дела поджелудочной железы; сахар крови у них может падать
до 20 мг/100 мл.
ГЛЮКАГОН: СЕКРЕЦИЯ И МЕТАБОЛИЗМ
Глюкагон — продукт альфа-клеток поджелудочной железы,
представляет собой полипептид, образованный последователь-
ностью из 29 аминокислот (рис. 30.5). Структура глюкагона у
человека и свиньи одинакова. Молекулярный вес глюкагона со-
ставляет 3485. У птиц (кур) глюкагон также состоит из 29 ами-
Гормоны поджелудочной железы 541
нокислот, однако он отличается от глюкагона человека тем, что
в положении 28 у него находится вместо аспарагина серин.
Скорость секреции глюкагона у человека очень мала по
сравнению с дозами,^использовавшимися при изучении влияний
этого готова на метаболизм. Согласно данным, полученным
при применении радиоиммунологических методов, базальная
суточная секреция глюкагона составляет 100—150 мкг. Возмож-
но, что эти цифры завышены в связи с тем, что иммунореактив-
ность этого гормона выше, чем его биологическая активность.
Секреция глюкагона увеличивается под влиянием аминокислот,
глюкокортикоидов, стресса, инфекции, физической нагрузки, га-
стрина, холецистокинина и инсулина. К факторам, снижающим
His—Ser—Gin—Gly—Thr—Phe—Thr—Ser—Asp—Туг—Ser—Lys—Tyr—Leu—Asq—Ser—Arg—Arg—
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 17
—Bia—Gin—Asp | Phe—Vai—Gin—Trp—Leu—Met—Asn—Thr
19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
Рис. 30.5. Строение глюкагона человека.
секрецию, относятся глюкоза, секретин, свободные жирные кис-
лоты и кетоны.
Период полураспада глюкагона равен 5—10 мин; он подвер-
гается катаболизму во многих тканях, прежде всего в почках,
в отличие от инсулина, распадающегося преимущественно в пе-
чени.
ДЕЙСТВИЕ глюкагона
Основной эффект глюкагона заключается в увеличении уров-
ня глюкозы в крови. Это происходит в результате того, что глю-
кагон активирует аденилатциклазу печени, что приводит к уве-
личению синтеза цАМФ. Увеличенный синтез цАМФ сопровож-
дается распадом гликогена (гликогенолизом) и высвобождени-
ем глюкозы из печени (но не из мышц). В печени под действи-
ем глюкагона усиливается глюконеогенез из аминокислот.
Во многих исследованиях, посвященных глюкагону, исполь-
зовались очень высокие нефизиологичные (фармакологические)
дозы этого гормона, оказывающие отчетливое действие на об-
мен углеводов. Однако в последних работах (Sherwin, Felig)
ценность подобных наблюдений подвергается сомнению и ста-
вится вопрос о том, играет ли глюкагон в физиологических до-
зах какую-либо важную роль в регуляции уровня глюкозы (го-
меостазе). У человека физиологические дозы глюкагона приво-
дят к незначительному и кратковременному повышению содер-
жания глюкозы в плазме.
542
Глава 30
Последние данные заставляют также предположить, ч/о при
сахарном диабете гипергликемия обусловлена недостатком ин-
сулина, избыточная же секреция глюкагона не оказывает на нее
существенного влияния. Эта точка зрения в настоящее время
дискутируется. /
ЛИТЕРАТУРА
Catt К. J. (1971). An ABC of endocrinology, Little, Brown, Boston.
Ganong W. F. (1977). Review of medical physiology, 8th edn., Lange Medical,
Los Altos, California.
Guyton A. C. (1977). Basic human physiology, 2nd edn. Chap. 25, Saunders,
Philadelphia.
Hazelwood R. L. (1976). Carbohydrate metabolism (Chap. 11) and Pancreas
(Chap. 21). In: Sturkie P. D. (ed.), Avian physiology, 3rd edn., Springer
Verlag, New York.
Sherwin R., Felig P. (1977). Glucagon physiology in health and disease. In:
McCann S. M. (ed.), International review of physiology-endocrine physiol-
ogy II, Vol. 16, University Park Press, Baltimore.
Tepperman J. (1973). Metabolic and endocrine physiology, 3rd edn., Year Book
Medical, Chicago.
Turner C. D.f Bagnara J. T. (1976). General endocrinology, 6th edn., Saunders,
Philadelphia.
ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОВТОРЕНИЯ
1. Что открыли Фр. Бантинг и Ч. Бест?
2. Какие клетки поджелудочной железы вырабатывают инсу-
лин? Глюкагон?
3. Инсулин представляет собой полипептид из двух аминокис-
лотных цепей. Сколько аминокислот содержат эти цепи?
4. Назовите основной фактор, стимулирующий выработку ин-
сулина?
5. Каков главный эффект инсулина?
6. Назовите основные симптомы сахарного диабета и расска-
жите о них.
7. Что такое: а) гликогенолиз; б) гликогенез, 3) глюконеоге-
нез?
8. Какое нарушение возникает при избытке инсулина? Объяс-
ните это нарушение.
9. Глюкагон представляет собой линейный полипептид. Сколь-
ко аминокислот он содержит?
10. Каков главный эффект глюкагона?
11. Имеет ли глюкагон такое же значение для регуляции угле-
водного обмена, что и инсулин? Обсудите этот вопрос.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Аденозинтрифосфат см. АДФ
Адреналин 53Д. См. также Катехол-
амины, Гормоны надпочечников
Адренэргические нейроны 192, 261
АДФ, роль в метаболизме 404, 408,
413, 416
Акклиматизация 362
Аккомодация 112
АКТГ, действие 473, 523, 526, 527
— строение 477
— уровень в гипофизе и крови 526
Альдостерон 458, 527
— синтез и выделение 528
Амилаза см. Ферменты желудочно-ки-
шечного тракта
Аминокислоты, всасывание 398
— недостаточность 432, 433
— незаменимые 428
— обмен 421, 423
Ампула 134
Анаболизм 401, 409
Андрогены, действие 490
— синтез и структура 489, 490
Анемия 230
Аномалии рефракции 114
Аносмия 139
Антидиуретический гормон 460, 482
Антикодон 420
Аортальные тельца 262, 263, 321
Аргинин-вазопрессин 481, 482
Артерии 29, 31, 239—241
Астигм атизм 115—116
Атаксия 167
Атетоз 169
АТФ 35, 44, 326, 404, 408—413, 416,
421, 422
Ацетилхолин в нервной системе 82,
84, 192
Базальные ганглии 65, 67, 168
Базилярная (основная) мембрана
126—128
Базофиллы 236, 237
Барабанная перепонка 125
Белки, всасывание 398
— крови 225
— переваривание 396—398
— синтез 421—424
Беременность 502
— гормоны 503
Блуждающий нерв 61, 189, 192
Боуменова капсула 440
Буферы крови 46, 316, 465
Вазопрессин, выброс 482
— действие 460, 482
— структура 482
— уровень в гипофизе 481
------- крови 481
Вазотоцин, уровень в гипофизе 481
------- крови 481
Венозный возврат 249
Вены 30, 31, 239—241
Вестибулярная система 131
Вестибулярные рецепторы 132, 133
Витамины 429, 432, 433
Вкусовая система 136—138
— сосочки 136—138
Вкусовые ощущения 136
— почки 136
— пути 138
Влагалище, анатомия 491, 496
— влияние гормонов 496, 506
Внутреннее тепло 343
Водорода ион, концентрация 45—47
Водянистая влага 109
Волосковые клетки 127, 128, 132, 133
Временная суммация 88
Всасывание аминокислот и белков
398
— воды 398, 399
— липидов 398
— минеральных веществ 398, 399
— углеводов 397
Вторичные половые признаки у жен-
щин 501
----------мужчин 490
Высокоэнергетические фосфаты 408
Гастрин 388
Гексозомонофосфатный шунт 414
544
Предметный указатель
Гематоэнцефалический барьер 251
Гемоглобин 235
— связывание Ог 236, 312
— типы 235
Гемодинамика 241
Гемолиз 230
Гендерсона — Гассельбаха уравнение
47, 315
Генетический код 422
Гипергликемия 539
Гиперметропия 114
Гипертермия 363
Гипертиреоз 514
Гиперфагия 198
Гипоксия 323
Гипоталамо-гипофизарная система,
нейросекреция 474
Гипоталамус 199
— анатомия 199, 472, 473
— регуляция вегетативных функций
196
— рилизинг-факторы 473, 475
— центр голода и насыщения 198,
375
— центры вегетативных функций
197—199
— ядра 197, 482
Гипотиреоз 515
Гипофиз, гормоны 472
— нейросекреция 474
--- механизм обратной связи 475,
500
— задняя доля 199, 472, 475
--------гормоны 481
— передняя доля (аденогипофиз)
199, 472, 475
--------гормоны 472, 476, 477, 479,
480
--------типы клеток 476
Гистамин 388
Глаз 107—123
— роговица 109, НО
— сетчатка, функции 109, 116
— строение 109
— фоторецепторы 107, 116
— хрусталик 109
Гликогенолиз 539
Гликолиз 410—413
Глотание 375
Глюкагон, действие 541
— секреция и метаболизм 540
Глюкозурия 539
Глюкоза, обмен 409—411, 413—416
— поглощение и утилизация 538
— транспорт 43, 44
— уровень в крови 537, 538
Глюкокортикоиды 526
Глюкокортикоиды /
— действие 529 /
Глюконеогенез 539 /
Гольджи аппарат 35 /
— сухожильные органы 14у
Гомеостаз 214 /
Гомеотермные 341 /
Гормоны, биологические пробы 471
— коры надпочечников 523
--------выделение 526 у
-------- действие 529
--------типы 523, 524
-------- уровень в крови 523, 527
— механизм действия 469
— мозгового вещества надпочечни-
ков 531. См. также Катехоламины
— определение 471
— рецепторы 469
Двигательная концевая пластинка 82
— кора 155, 156, 173
Двигательные ядра 161
Дерматомы 57
Дефекация 385
Диабет 539
Диализ 41
Диафрагма 299, 301 j
Дисметрия 168
Диффузия 38, 39, 41, 221
ДНК 33, 34, 418—420
Доннана равновесие 38
Дрожь 357
Дыхание, ацидоз и алкалоз 316
— газовые законы 310
— газообмен 294, 310
— гипоксия 323
— диафрагма 299, 301
— диффузия газов 311, 315, 316
— дыхательные мышцы 300
— дыхательный воздух 302
— жизненная емкость 303
— кривая диссоциации оксигемогло-
бина 313
— легочное кровообращение 308
— механизм дыхательных движений
304
— минутный объем 303
— объем воздуха в легких 302
— остаточный воздух 303
— регуляция 318
* — — в поддержании кислотно-щелоч-
ного равновесия 47, 315
— связывание О2 гемоглобином кро-
ви 236, 312
— содержание газов в организме 295
— транспорт газов 312—314
Предметный указатель
545
А
Дыхательная система, анатомия 294
-----воздухоносные пути 295
— — легкие 298
----- плевра 299
Евнухоидизм 490
Еда 374
Жажда, нервная регуляция 198
— потребление воды 221, 375
Жевание 375
Железы, типы 13—15
Желтуха 395
Желудок, анатомия 369, 377, 386, 396
— гормоны 379
— моторика 377
— переваривание 396
— секреция 386, 389
Желудочно-кишечный тракт 368
-----анатомия 368—369
-----кровоток 373, 374
----- переваривание 396
-----ферменты 396
Желудочный сок 386, 387
----- кислотность 387, 396
----- состав 387
Желчные кислоты, соли 395
Желчный пузырь 395
Желчь 393
— состав 394
Женские половые органы, гормоны
498, 499
Жидкие среды, вода 215
-----давление 218, 251
-----образование и передвижение
216, 217
----- состав 215
Жирные кислоты 398, 427
-----основные (незаменимые) 428
Жиры, метаболизм 413, 417, 427
Задний мозг 63
Запоминание 185
Зародышевые листки 12
Зрачковый рефлекс 110
Зрачок 110
—оптическая система 109—111
— фокусное расстояние и диоптрии
112
Зрение, аккомодация 112
— дефекты 114, 115
Зрение, рефракция 111, 112
— формирование изображения 110
— цветовое 118
— центральные зрительные пути 121
35-1705
Зрительная кора 122
— система 109
Инсулин 534, 535
— влияние на гликоген в тканях 538
-------глюкозу крови 538
-------жировую ткань 538
-------мышцы 539
-------печень 538, 539
— избыток 540
— недостаток 539
— секреция 536
— синтез 536
— структура 535, 536
Интенционный тремор 167
Инулин 446, 452
Иод, влияние на синтез гормонов
щитовидной железы 511
Йодопсин 118
Калории 325
Кальций, обмен в костях 518
--- влияние кальцитонина 521
— уровень в крови 519
Кальцитонин, биохимическая актив-
ность 521
— влияние на обмен кальция 521
— секреция 521
— уровень в тканях 517, 521
Канальцевая секреция 456
Капаситация 489
Капилляры 216, 218, 241
Каротидные тельца 321
Катехоламины 531
— обмен и секреция 532
Кислородный долг 336
Кислотно-щелочное равновесие 45
---роль дыхания 315
Кишечник, моторика 380, 382
— нервы 370—372
— переваривание 397
— секреция 391
— строение 380
Клетка 9, 32
— гены и хромосомы 33
— митоз 33
— строение 32—36
Клеточная мембрана 36, 37
— физиология 32
Клиренс, методика 445
Клубочки 440. См. также Почки
Клубочковая фильтрация 444, 446—
448
--- ауторегуляция 449
Кодон 420, 422
546
Предметный указатель
Кожа 11, 14
Колбочки 117
— пигменты 117—118
— функция 117, 118
— центральной ямки 116—117
Конечный мозг 65
Контрацепция 506
Кора головного мозга, активация
176, 179
--------ассоциативные области 174
--------вкусовая система 136
--------зрительная доля 66, 123
--------лимбическая система 65, 67
--------обонятельные нервы 67
--------соматосенсорная 106
--------ЭЭГ 176
— надпочечников, функции 529
Коричневый жир 360
Короткова тоны 255
Кортиев орган 127
Кортикостерон см. Гормоны коры
надпочечников
Костная система 21—23
Красное ядро 64, 160
Креатин 408
Креатинфосфат 408
Кребса цикл 413
Кровеносные сосуды, анатомия 31,
239—241
---- кровяное давление 251, 309
Кровообращение 239
— легочное 308
— саморегуляция 266
— физические законы 241
Кровоток в органах и тканях 251,
252
----почках 252, 444, 446, 449
— распределение 251
— скорость 243
Кровь, антикоагулянты 233
— вязкость 226, 227
— гематокрит 226
— гемоглобин 235
— группы 234
— объем 214, 226, 227
— осмотическое давление 218
— распределение 246
— свертывание 232, 233
— удельный вес 226, 227
— физические свойства 226
— функции 225
Кровяное давление 251
----в венах 249, 250
-------- капиллярах 218, 309
----влияние возраста 258
--------дыхания 259
-------- поведения 259
Кровяное давление влияние
--------рефлексов 263
--------а- и [3-рецепторов 265
--------сердечного выброса 259, 263
--------силы тяжести и положения
тела 250, 258
--------физической нагрузки 248
--------частоты сокращений сердца
259, 263
-----внутрижелудочковое 271, 272
-----диастолическое 253, 254
-----измерение 254, 255
----- колебания 254
-----нормальное 257
----- половые различия 257
-----пульсовое 254
-----регуляция 259, 261—265
----- систолическое 253, 254
Кровяные пластинки (тромбоциты)
227, 228, 232
Круглое окно 127
Лактация 504
Лапласа закон 245
Легкие, объем 302
— растяжимость 304
— рецепторы 320
Лейкемия (лейкоз) 237
Лейкопения 237
Лейкоцитоз 237
Лейкоциты 236
— функции 237
— число 227, 237
Лизосомы 35
Лимбическая кора 209
— система 199
Лимфа, образование 222
Лимфатические узлы 223
Лимфоциты 228, 237
Липазы 396, 397
Липиды, всасывание 398
— переваривание 397, 398
— типы 427
— триглицериды 427
Лихорадочное состояние 339, 365
Лютеинизирующий гормон 473, 499
----в гипофизе и в крови 498, 505
----действие 479, 499
----нейросекреция, механизм об-
ратной связи 475, 500
Мамиллярные тела 64
Матка, анатомия 491, 496
— во время менструального цикла
498
Предметный указатель
547
Маточка 131, 132
Медиаторы 82
— вегетативной нервной системы 192
— возбуждающие и тормозные 90
Медленные движения 160
Меланоцитстимулирующий гормон
(МСГ) 473, 479
Мембрана, поры 37
— проницаемость 37—39
— транспорт веществ 44
— модель 37
Мембранные потенциалы 45, 69—73
--измерение 71
--ионные основы 73
Менструальный цикл 500
Менструация 497
Метаболизм, интенсивность 330
— промежуточный 416
Метаболические пути 413
Мешочек 131, 132
Минералокортикоиды 529
Минутный объем 246
Миозиновые нити 205, 207
Миопия 115
Митохондрии 35
Мозг, анатомия 55—67
— базальные ганглии 65, 67, 168
— миндалина 67, 201, 202
— мозолистое тело 66, 175
— ножки 64
Мозжечок 63
— анатомия 163
— ножки 63
— повреждения 167
— функции 164
— ядра 163—165
Мозолистое тело 66, 175
Моноциты 228, 237
у-мотопейроны 149
Моча, концентрация 459—460
— образование 466
— состав 466
Мочевой пузырь 466
----- иннервация 467
Мочеиспускание 466
Мышца(ы) быстрые и медленные 211
— гладкие 19, 212
— сердечная 19, 212
— скелетные 19, 24, 204
— тетанус 209, 212
— утомление 212
Мышечная система 24
— ткань 19, 24—28, 204
Мышечное веретено 147
— сокращение, механика 206
Мышечный тонус 211
Надпочечники 523
— анатомия и гистология 523
— размер 523
Нейрогипофиз 199
Нейроны 21
— определение и типы 49
Нервная система, автономная 188—
190
----аксоны и дендриты 49
----дегенерация и регенерация 49
----иннервация скелетных мышц
82
----клетки глии 51
---- медиаторы 82
----мембранный потенциал 70
---- миелиновая оболочка 52, 79
----нейромедиаторы 50, 82, 83
----парасимпатическая 192, 193.
----периферическая 55
---- потенциал действия 74
----проведение импульса 49, 50,
77—79
----рефрактерность 75
----сенсорная информация, кодиро-
вание 96
----симпатическая 190
---- синаптическая передача 51, 82,
85
----строение 49, 52, 55
----черепные нервы 60—61
— ткань 21
Нервно-мышечное соединение 82—85
---- восстановительные процессы
84
Нервный импульс, возникновение 75
---- проведение 77
Нервы смешанные 80
Нернста уравнение 73
Норадреналин 531. См. также Кате-
холамины, Гормоны надпочечников
Нуклеиновые кислоты 417—424
---- генетический код 422
Нуклеотиды 422
Обонятельная луковица 139, 140
— система 138, 139
Обонятельные пути 139, 140
Оболочки 11, 13
Образование тепла, измерение 330
Овальное окно 126
Овогенез 493, 497
Овуляция 497
— лютеинизирующий гормон 498,
499
— механизм 497—499
— прогестерон 498, 499
35*
548
Предметный указатель
Овуляция, фолликулостимулирующий
гормон 499
— эстроген 499
Окситоцин 483
— влияние на роды 483
— строение 482
— уровень в крови 483
Оплодотворение 488, 489
Опсин 118
Осмос 41—42
Осмотические растворы 44
Осмотическое давление 42
Острота зрения 113
Палочки 117
Память 184
Панкреатические полипептиды 393
Панкреатический сок 391
---- состав 391
----ферменты 391, 396
Панкреатэктомия 540
Парааминогиппурат 447
Паратгормон, влияние на кости 519—
520
-------функции почек 520
— роль в мобилизации кальция 520
— строение 518
Пищеварительные железы, анатомия
и гистология 518
---- гипер- и гипотиреоз 520
Паркинсона болезнь 170
Пентозомонофосфатный шунт 414
Пепсин 396
Переваривание 396
Передний мозг 66
Перилимфа 126
Печень, анатомия 393
— функции 393
Пиноцитоз 44
Пирамидная система 155, 157, 158
Пиримидины 419, 422
Питание 425
— минеральные соли 429, 430
— населения 434
----пищевые программы 437
Питательные вещества, образование
энергии 425
---- суточное потребление 437
Пищевод 368
— анатомия 368
— нервная регуляция 368—371
— сократительные движения 375
Пищевые вещества, недостаточность
432, 433
*---потребность и суточные нормы
435
Плазма крови 214, 215
Пневмотаксический центр 320
Поджелудочная железа, анатомия
391, 534
— секреция 391
----типы клеток 535
Пойкилотермные животные 341
Половое поведение 486
---- нервная регуляция 199
Половой акт 506
— член 485, 486
Половые гормоны мужские 489
----строение 493, 500
— органы женские 494
----мужские 485
Постсинаптические реакции 87
Потенциал действия 74—79
---- возникновение 84, 95
----восстановление ионных гради-
ентов 77
----фазы 74, 75
Потоотделение 355
Потребление пищи, центр голода 198,
375
-------насыщения 198, 375
Почка 439
— анатомия 439—444
— кислотно-щелочное равновесие 464
— клиренс 446
— кровообращение 252, 444, 446, 449
— образование ренина 463
— простагландиновая система 463
— противоточный умножитель 460
— реабсорбция воды 458
— фильтрация 444, 446—448
Пресинаптическое торможение 89
Прогестерон, влияние на высвобож-
дение лютеинизирующего гормона
498—499
------- овуляцию 499
— секреция и выброс 498, 505
— строение 493
— уровень в крови 499
Продолговатый мозг 59
----анатомия 59, 61
----вегетативные функции 196
----кортикоспинальные пути 59
----слуховая система 62
---- улитковые ядра 62
----центры дыхания и кровообра-
щения 63
Пролактин 473, 505
— в гипофизе и крови 505
— механизм действия 505
Промежуточный мозг, анатомия 64
----гипоталамус 60, 65
----таламус 64, 65, 103—106
Предметный указатель
549
Промежуточный мозг, эпиталамус 64
Пространственная суммация 88
Противоточный умножитель 460
Протромбиновое время 233
Пуазейля уравнение 242
Пульсовая волна 254
Пурины 419, 422
Пятно (macula) 132
Радужка ПО
Рвота 380
Реабсорбция глюкозы 454
— механизм 452
— электролитов 453
Резус-фактор 235
Рейнольдса число 244
Ренин 463
Ренин-ангиотензиновая система 462,
528
Ретикулярная формация 61, 160, 162
Ретиналь 118, 119
Рефлекс(ы) моносинаптические 144
— отдергивания 150
перекрестный разгибательный 151
— полисинаптический 150—152
— растяжения 144
— сгибательный 150
— сухожильный 149
— чесательный 151
Рефрактерность мышц 209, 212
— нерва 75
Рефракция 111
Рецепторный белок 84
Рецепторы 93
,— болевые 99, 195
’— адаптация 96, 97
— давления (прессорецепторы) 98,
262, 263
— соматосенсорные 98
а- и Р-рецепторы 265
Рецепторный потенциал 94
Реципрокная иннервация 152
Рибосомы 34, 423
; Ритм сердца 276
--- регуляция 277
. РНК 34, 419
г Родопсин 118
Роды 483, 502
Рост 435
1 Сальтаторное проведение 79
* Саркоплазматический ретикулум 204
; Свертывание крови 232, 233
Семенная жидкость, оплодотворяю-
щая способность 489
----хранение 489
Сенсорная информация, кодирование
и адаптация 96
Сердечный выброс 246
----влияние 248, 249, 274
---- распределение крови 251
— цикл 270
Сердце, анатомия 267
— деполяризация 281
— диастола 272
— коэффициент полезного действия
(к. п. д.) 276
— проводящая система 281
— работа 276
— реполяризация 281
— систола 270
— сокращения, саморегуляция 275
— тоны 272
— частота сокращений 263
— электрическая ось 287, 288
Сетчатка 109, 117
— строение 115
Синапсы межнейронные 85
— электрические 90
Система кровообращения 31, 239,
241
Системы живого организма 9
«Скользящих нитей» теория 208
Скотопсин 118
Следы памяти 186
Слуховая кора 131
— система 124
---- нервы 130
----ощущение звука 124, 131
---- различение частоты звука 129,
131
---- чувствительность 125
Слуховые косточки 125
— рецепторы 63, 127, 128, 131, 132
Слюнные железы, секреция 385
Снеллена таблицы 114
Соединительная ткань 13
Соматосенсорная кора 106
Соматосенсорные пути 59, 100—106
Соматотропный гормон (СТГ) 473
----механизм действия 481
----строение 478
----уровень в крови и гипофизе
479
Сон 177, 180—182
— центр 183
Сосудодвигательные нервы и частота
сокращений сердца 263, 279
— центры 263, 278
Сперматогенез 487, 493, 497
550
Предметный указатель
Сперматозоиды, анатомия 488
— оплодотворяющая способность 489
— число 488
Специфическое динамическое дейст-
вие пищи 338
Спинной мозг, организация 143
-----соматосенсорные пути 59,
100—106
-----строение 57, 143, 190
Спинномозговые рефлексы 142
Средний мозг 64
-----восходящие и нисходящие пу-
ти 64
----- зрительная область 64
----- слуховая область 64
----- строение 64
-----четверохолмие 64
Старлинга гипотеза 218, 309
Стекловидное тело 109
— действие 490
— синтез 489
Тиреотропный гормон (ТТГ) 473,511,
512
--- строение 477
Тироксин в крови 511, 512
— влияние на метаболизм 513
-------- рост 514
— секреция 511—514
— синтез 511
— структурная формула 510
Ткани тела 11—21
Транспорт активный и пассивный 40,
44
Тромбоциты 232
Тропомиозин 205
Тропонин 205
Т-трубочки 204—206
Таламус 121, 122, 138, 173, 175
Температура воздуха, термонейтраль-
ная зона 350
— среды 341, 349, 363
— тела 342, 343
---- измерение 342
----ректальная 344, 364
---- тепловой баланс 345
Температурные рецепторы 350
Тепловой баланс 345
— удар 364
Теплообмен, коэффициент передачи
тепла 349
— путем излучения 245
---- испарения 348, 354
---- конвекции 347
----теплопроводности 346
Теплообразование и акклиматизация
363
Теплопродукция и возраст 339
---- лихорадочное состояние 339,
366
----температура окружающей сре-
ды 338
— центры 352, 353
Термогенез 360
Терморегуляция 351
— адаптация к экстремальной темпе-
ратуре 362
— гетеротермных животных 341, 362
— механизм 355, 357, 360
— роль мозга и гипоталамуса 352,
353
— тепловая одышка 355
— центр 352
Тестостерон 489, 490
Углеводы, всасывание 397
— обмен 409—415
--- влияние инсулина 539, 542
Улитка 125, 126
Ультимобранхиальные тельца, анато-
мия 517, 521
Ухо 124
— внутреннее 126
— наружное 125
— среднее 125
Фагоцитоз 44
Фаллопиевы трубы 502
Ферменты желудочно-кишечного
тракта 396
— ингибиторы 405
— природа и активность 403, 414—
416
Фика уравнение 39, 246, 247
Фильтрация 38, 218, 444, 454
Фолликулостимулирующий гормон
(ФСГ) 473, 499
---в гипофизе и в крови 476, 499
--- действие 479, 491
--- строение 477
Форменные элементы крови 225, 227,
228. См. также Эритроциты, Лей-
коциты
Фосфорилирование окислительное
415, 416
Фотопигменты 118, 119
Фоторецепторы 116—117
— потенциалы 117
— фотохимические свойства 118
Франка — Старлинга закон 274
Предметный указатель
551
Хеморецепторы 262, 263, 321
Холестерин см. Липиды
Холинэргические нейроны 192, 261
Хрящевая ткань 17
Центр апноэ 319
Центральная нервная система 55—67
— ямка 116
Цикл лимонной кислоты 414. См.
также Цикл трикарбоновых кислот
Цикл трйкарбоновых кислот 413
Цитоплазма 34
Цитохромная система 416
Черная субстанция 168
Шванновские клетки 51
Щелевые контакты 90
Щитовидная железа, анатомия 509,
510
---гормоны, влияние на гипофиз
513
---ТТГ-стимуляция 473, 511, 512
Экзоцитоз 44
Экстрапирамидная система 159—163
Электрокардиограмма (ЭКГ) 272,
282
— СА-блокада 292
— зубцы и интервалы 286
— нормальная 282
— отведения 282
— патологические изменения 289
— потенциал действия 281
— узлы 281, 292
— во время сна 177, 181
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ), ней-
рофизиологические основы 177
— ритмы 176
Эмбриональное развитие, стадии 502
Эмиссия 485
Эмоциональное поведение 199
Эндолимфа 126
Эндоплазматический ретикулум 34
Энергетический обмен 326
----анаэробный 326, 337, 409
----аэробный 326, 337, 409
----во время сна 339
------- единицы измерения 325
---- интенсивность 333
----основной 333, 334
— эквивалент пищи 329, 333, 425
Энергия 406
— образование 326, 406
— потребление 437
— превращение и использование 326,
406, 409
Эозинофилы 236, 237
Эпителий 11
Эритропоэз 229
Эритроциты 227, 228, 230
— гематокрит 226
— гемоглобин 230
— образование 228, 229
— при анемии 230, 231
— продолжительность жизни 230
— прочность 230
— состав 230
— размер и число 231
Эрекция и эякуляция 485
Эстроген и вторичные половые приз-
наки 501
— механизм действия 501
— секреция 499, 501
— уровень в крови 499
Ядерная мембрана 33
Ядро клетки 32
Яички 485
— гормоны 489
Яичники, анатомия 494
Яйцеклетка, созревание 495
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редактора перевода ........................................ 5
Предисловие . . .......................... . 7
Список авторов . . 8
Глава 1. Общий план строения тканей, органов и опорно-двигательного
аппарата .............................................................. 9
Терминология.........................................................10
Ткани................................................................11
Анатомия............................................................21
Вопросы для повторения..............................................31
Глава 2. Общая и клеточная физиология . 32
Строение клетки..................................................... 32
Клеточная мембрана.................................................. 36
Кислотно-щелочное равновесие .... 45
Вопросы для повторения.............................................. 48
Глава 3. Организация нервной системы................................49
Нейрон.............................................................. 49
Анатомическая организация нервной системы ...........................55
Вопросы для повторения.............................................. 68
Глава 4. Физиология нейронов............................................69
Мембранный потенциал.................................................70
Потенциал действия...................................................74
Синаптическая передача ............................................. 82
Вопросы для повторения...............................................91
Глава 5. Рецепция. Соматическая чувствительность . . .93
Рецепторы.......................................... . 93
Кодирование сенсорной информации. Адаптация ... . 96
Соматосенсорная система......................... .93
Центральные соматосенсорные пути................... . 100
Вопросы для повторения......................... .108
Глава 6. Органы чувств..................................... ... 1^
Зрительная система .............................................
Фоторецепция....................................................
Слуховая система ...............................................
Вестибулярная система........................................
Вкусовая система................................................
Обонятельная система............................................
Вопросы для повторения .........................................
109
116
124
131
136
138
141
Оглавление
553
Глава 7. Спинномозговые рефлексы ... 142
Виды рефлексов.................. . . . 142
Вопросы для повторения ... . . .153
Глава 8. Центральная регуляция движений . 155
Двигательные функции коры ... 155
Мозжечок............................... 163
Базальные ганглии................................................ 168
Вопросы для повторения........................................... 170
Глава 9. Высшие функции коры головного мозга . . . 172
Организация коры................................................. 172
Ассоциативные области коры....................................... 174
Активация коры головного мозга. Сознание......................... 176
Сон.............................................................. 180
Память........................................................... 184
Вопросы для повторения........................................... 187
Глава 10. Нервная регуляция функций внутренних органов . . 188
Центры регуляции функций......................................... 188
Автономная нервная система....................................... 190
Центры регуляции вегетативных функций............................ 196
Лимбическая система...................о.......................... 199
Вопросы для повторения........................................... 203
Глава 11. Мышцы.....................................................204
Скелетные мышцы...................................................204
Механика мышечного сокращения.....................................206
Сердечная и гладкие мышцы.........................................212
Вопросы для повторения............................................213
Глава 12. Жидкие среды организма. Кровообращение в капиллярах.
Лимфообращение.......................................................213
Измерение объема жидкостных пространств организма.................213
Состав жидких сред организма......................................215
Фильтрация и гипотеза Старлинга...................................218
Фильтрация и образование тканевой жидкости....................... 219
Образование лимфы.................................................222
Вопросы для повторения............................................224
Глава 13. Кровь.....................................................225
Физические свойства крови ....................................... 226
Форменные элементы крови..........................................227
Группы крови......................................................234
Гемоглобин........................................................235
Лейкоциты.........................................................236
Вопросы для повторения............................................238
Глава 14. Кровообращение..............................................239
Общие представления.................................................239
Физические законы движения крови (гемодинамика).................241
Сердечный выброс и распределение крови..............................246
554
Оглавление
Кровяное давление ................................................ 251
Нормальные показатели артериального давления .... 257
Регуляция артериального давления ................................. 259
Вопросы для повторения............................................ 266
Глава 15. Сердце как насос.......................................... 267
Анатомические сведения.............................................267
Сердечный цикл.....................................................270
Сила сокращений....................................................273
Гомеометрическая саморегуляция силы сокращения.....................275
Ритм сердца........................................................276
Вопросы для повторения........................................ 280
Глава 16. Электрокардиография....................................... 281
Проводящая система сердца.............................. . 281
Деполяризация и реполяризация ......................... .281
Электрокардиограмма.................................... . 282
Патологические изменения ЭКГ........................... . 289
Вопросы для повторения................................. . 293
Глава 17. Дыхание 294
Анатомия...........................................................294
Легочная вентиляция ............................................. 301
Механика дыхательных движений....................................304
Легочное кровообращение..........................................308
Легочное дыхание.............................................2 310
Транспорт дыхательных газов......................................312
Насыщение тканей кислородом........................................316
Регуляция дыхания................................................318
Вопросы для повторения........................................ 324
Глава 18. Энергетический обмен......................................325
Определения и единицы измерения .................................. 325
Превращение и использование энергии.......................... 326
Энергетический эквивалент пищи............................... 329
Определение интенсивности метаболизма (обмена).................... 330
Основной обмен ......................................... ..... 333
Вопросы для повторения............................................ 340
Глава 19. Терморегуляция............................................ 341
Температура тела и ее измерение................................... 342
Тепловой баланс................................................... 345
Система терморегуляции............................................ 351
Терморегуляция и мышечная работа.................................. 360
Физиологическая адаптация и экстремальная температура . . . 362
Лихорадочное состояние ........................................... 365
Вопросы для повторения............................................ 366
Глава 20. Моторика желудочно-кишечного тракта ....... 368
Элементы анатомии..................................................368
Еда и питье........................................................374
Жевание и глотание.................................................375
Сократительные движения пищевода...................................375
Оглавление 555
Моторика желудка.............................. . .... 377
Моторика кишечника............................ . .... 380
Моторика толстого кишечника................... . .... 382
Вопросы для повторения........................ . .... 384
Глава 21. Секреция, переваривание, всасывание . . . . 385
Слюнные железы................... . . 385
Желудочная секреция.............. . . 386
Панкреатическая и кишечная секреция . . 391
Печеночная и желчная секреция ... . 393
Переваривание.................... . . 396
Всасывание....................... . . 397
Вопросы для повторения .... . . 399
Глава 22. Промежуточный обмен . . .... 401
Анаболизм и катаболизм........................ . ..... 401
Энергия....................................... . .... 406
Анаэробный и аэробный катаболизм ... . .... 409
Метаболизм углеводов, жиров и белков . . . .... 413
Нуклеиновые кислоты ....... . ... 417
Синтез белка.................................. . ... 421
Вопросы для повторения........................ . ... 424
Глава 23. Питание....................................................425
Жиры, углеводы и белки.............................................425
Минеральные соли и витамины........................................429
Питание населения................................................ 434
Потребность в пищевых веществах и рекомендуемые суточные нормы 435
Общие соображения..................................................436
Вопросы для повторения.............................................438
Глава 24. Почка . . . ...........................439
Функциональная анатомия ........................................
Нефрон..........................................................
Клубочковая фильтрация .........................................
Канальцевая реабсорбция ........................................
Канальцевая секреция ...........................................
Реабсорбция воды ...............................................
Противоточный умножитель........................................
Почечные гормоны................................................
Почки и кислотно-щелочное равновесие............................
Образование мочи................................................
Вопросы для повторения .........................................
Глава 25. Эндокринология. Функции гипофиза и гипоталамуса
Механизм действия гормонов.............................
Определение содержания гормонов........................
Гормоны гипоталамуса и гипофиза........................
Рилизинг-факторы гипоталамуса..........................
Гормоны аденогипофиза..................................
Гормоны задней доли гипофиза ... ....
Вопросы для повторения ... ....
439
440
444
450
456
458
460
462
464
466
467
469
469
471
472
473
476
481
484
556
Оглавление
Глава 26. Размножение.............................................. 485
Эрекция, эякуляция и эмиссия ....................................485
Сперматогенез и сперматозоиды....................................487
Мужские половые гормоны..........................................486
Репродуктивная функция у женщин..................................490
Анатомия женских половых органов.................................494
Овогенез и сперматогенез.........................................497
Менструация и овуляция...........................................497
Гормоны половых желез............................................500
Беременность и роды..............................................502
Лактация.........................................................504
Половой акт......................................................506
Контрацепция ................................................... 506
Вопросы для повторения...........................................508
Глава 27. Гормоны щитовидной железы .... 509
Иодсодержащие соединения........................................ 510
Секреция и высвобождение тироксина.............................. 511
Секреция и метаболизм........................................... 512
Действие гормонов щитовидной железы и регуляция их секреции . 513
Нарушение функции щитовидной железы............................. 514
Вопросы для повторения.......................................... 516
Глава 28. Гормональная регуляция обмена кальция . . . 517
Содержание Са в тканях...........................................517
Паращитовидные железы............................................518
Кальцитонин......................................................521
Вопросы для повторения...........................................522
Глава 29. Гормоны надпочечников.....................................523
Макро- и микроструктура надпочечников............................523
Гормоны коры надпочечников.......................................523
Мозговое вещество надпочечников и катехоламины...................531
Вопросы для повторения...........................................533
Глава 30. Гормоны поджелудочной железы............................. 534
Анатомия........................................................ 534
Инсулин......................................................... 535
Поглощение и утилизация глюкозы..................................538
Сахарный диабет..................................................539
Глюкагон: секреция и метаболизм..................................540
Вопросы для повторения...........................................542
Предметный указатель.............................................. 543
УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ!
Ваши замечания о содержании книги, ее оформлении,
качестве перевода и другие просим присылать по адресу:
129820, Москва, И-110, ГСП
1-й Рижский пер., д. 2
издательство «Мир»
ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ
Ст. научный редактор Е. А. Яновская
Мл. научный редактор Р. Ф. Куликова
Художник В. Е. Карпов
Художественный редактор Л. М. Кузнецова
Технический редактор Т. А. Максимова
Корректор Н. В. Андреева
ИБ № 3723
Сдано в набор 24.11.83. Подписано к печати 04.04.84. Формат 60x90’/ie.
Бумага типографская № 2. Гарнитура литературная. Печать высокая.
Объем бум. л. 17,50 Усл. печ. л. 35. Уч.-изд. л. 33,77. Изд. № 4/2708.
Усл. кр. отт. 35. Тираж 15.000 экз. Заказ 1705. Цена 2 р. 70 к.
ИЗДАТЕЛЬСТВО «МИР»,
129820, Москва, И-110, ГСП, 1-й Рижский пер., 2.
Московская типография № 11 Союзполиграфпрома при Государственном
комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
Москва, 113105, Нагатинская ул., д. 1.
ИЗДАТЕЛЬСТВО «МИР»
I
Выйдут в свет в 1984 году
ОСНОВЫ СЕНСОРНОЙ ФИЗИОЛОГИИ: Пер. с англ.
/Под ред. Р. Шмидта, 23 л., 3 р. 80 к.
Книга специалистов из ФРГ, выдержавшая 3 издания на не-
мецком языке и 2 на английском, посвященная одному из самых
интересных разделов нейрофизиологии. Рассмотрены общие во-
просы сенсорной физиологии, строение и функции соматовисце-
ральной, зрительной, слуховой, вкусовой, обонятельной систем,
механизмы, лежащие в основе чувств равновесия, голода и жаж-
ды. Материал изложен на вполне современном уровне, компактно
и четко.
Предназначена для студентов и аспирантов университетов и
медицинских институтов, а также для специалистов в области
нейрофизиологии.
МОЗГ: Сб. статей. Пер. с англ. — 2-е изд., 20 л.,
1 р. 70 к.
Первое издание этой книги выпущено издательством «Мир»
в 1982 г. Книга представляет собой специальный номер журнала
«Сайентифик Америки», посвященный головному мозгу, в кото-
ром принимали участие такие известные ученые, как Э. Кэндел,
Э. Эвартс, лауреаты Нобелевской премии Ф. Крик, Д. Хьюбел,
Т. Визель и другие. Рассмотрены проблема познаваемости голов-
ного мозга как «машины» мышления, методы изучения его дея-
тельности, организация нейрона и мозга в целом, механизмы зре-
ния и движения, химия и развитие мозга, специализация мозга
человека, нарушение функций мозга.
Предназначена для биологов всех специальностей, для вра-
чей, химиков, физиков, кибернетиков, для студентов и аспи-
рантов.