Автор: Абрамов М.Г.
Теги: медицина профилактика терапия отравления острая сердечная недостаточность астма кома кровотечение острый живот
Год: 1959
Текст
БИБЛИОТЕКА СРЕДНЕГО МЕДРАБОТНИКА
М. Г. АБРАМОВ
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ МЕДГИЗ — 1959 — МОСКВА
г
АННОТАЦИЯ
Книга включает 6 разделов по неотложной терапии при: 1) острой недостаточности сердечно-сосудистой системы, 2) бронхиальной астме, 3) коматозных состояниях, 4) пищевых отравлениях, 5) кровотечениях, 6) остром животе. В книге описываются симптомы, патогенез, профилактика и терапия при этих заболеваниях. Особое внимание уделено лечебным мероприятиям, которые должны проводиться еще до направления больного в стационар.
Абрамов Михаил Гукасович
Неотложная терапевтическая помощь
Редактор Н. В. Штуцер
Техн, редактор Н. А. Бульдяев Корректор Н. П. Фокина
Сдано в набор 13/VI 1958 г. Подписано к печати 13/1 1959 г.
Формат бумаги 84X1081/s2 = 3,69 бум. л. 12,10 печ. л. + 0,10 печ. л.
вкл. 12,45 уч.-изд. л. Тираж 40 000 экз. Т-01914. МБ-54
Медгиз, Москва, Петровка, 12
Заказ 474. 1-я типография Медг.иза. Москва, Ногатинское шоссе, д.1 .
Цена 6 р. 30 к., переплет 1 р.
ПРЕДИСЛОВИЕ
Вопросы неотложной терапии интересуют большой круг медицинских работников не только разных специальностей, но и различной квалификации. Если эти вопросы в больничных условиях занимают всех специалистов, то на первичных этапах организации медицинской помощи разрешение их входит в обязанности участкового врача, участкового фельдшера, фельдшера медицинских пунктов или здравпунктов, нередко работающих самостоятельно.
Именно этой категории медицинских работников приходится в первую очередь сталкиваться с больными, у которых необходимо безотлагательно установить характер заболевания и начать лечение. При этом больной получает не только первую помощь: в одних случаях после оказания неотложной помощи больного срочно транспортируют в стационар, в других случаях, в зависимости от характера острого заболевания и обстановки, он более или менее длительное время остается под наблюдением участкового фельдшера. Неправильная трактовка заболевания в первый момент часто в дальнейшем имеет роковые последствия для больного.
Необходимость издания пособия по неотложной терапевтической помощи для среднего медицинского персонала очевидна.
Учитывая соответствующую специальную подготовку фельдшера, имеющего среднее медицинское и общее образование, мы не ограничились описанием только симптоматики заболеваний и мероприятий неотложной помощи. Читатель найдет в книге краткое изложение этиологии и патогенеза, дифференциального диагноза и лечебных мероприятий.
Автор
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сердце, артерии, капилляры и вены являются составными частями единого аппарата кровообращения— сердечно-сосудистой системы. Сердце выполняет роль мотора, передвигающего кровь по сосудам. Артерии распределяют кровь по органам. В капиллярной системе происходят сложные процессы обмена между кровью и тканями. По венам кровь снова поступает в сердце.
При нарушениях кровообращения в каждом случае необходимо точно установить, какой из отделов сердечно-сосудистой системы поражен, ибо от этого зависит проведение тех или иных лечебных мероприятий.
Различают следующие виды сердечно-сосудистой недостаточности: 1) острую сердечную, 2) острую сосудистую и 3) хроническую сердечно-сосудистую.
Неотложная помощь требуется не только в случаях острой сердечной и острой сосудистой недостаточности. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности иногда возникает такое состояние, когда больным необходима срочная помощь.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Этиология и патогенез. Острая сердечная недостаточность может быть вызвана различными причинами. В одних случаях она развивается у лиц, страдающих пороком сердца, кардиосклерозом, гипертонической болезнью, острым и хроническим нефритом, коронаро-склерозом и др., в других — при таких заболеваниях,
б
как острый инфекционный миокардит, крупозная пневмония. Наконец, возникновение ее может быть связано с чрезмерным физическим перенапряжением у людей, которые до этого казались здоровыми.
Острая сердечная недостаточность в отличие от хронической развивается быстро, иногда в течение нескольких минут. У больных внезапно появляется слабость, резкая одышка и сердцебиение. Однако в патогенезе острой и хронической сердечной недостаточности принципиального различия нет. Одни и те же причины вызывают медленное или быстрое развитие явлений сердечной недостаточности.
В основе сердечной недостаточности, по Г. Ф. Лангу, лежат:
1) причины, вызывающие переутомление сердечной мышцы;
2) причины, связанные с нарушением кровоснабжения миокарда (сюда могут быть отнесены нарушения коронарного кровоснабжения в связи с болезнями коронарных артерий, а также анемии, ведущие к развитию ишемии миокарда вследствие недостаточности кислорода в крови);
3) причины, влияющие на миокард химически (при инфекциях, интоксикациях, авитаминозах);
4) нервнотрофические и гормональные влияния.
Все эти факторы приводят к нарушению функции сократимости сердечной мышцы и сердце оказывается не в состоянии перегнать кровь из того или другого желудочка в аорту или легочную артерию.
Различие объективных данных, полученных при обследовании больного, зависит от преимущественного поражения правого или левого желудочка сердца.
Сердце представляет собой как бы два соединенных воедино мотора — правое и левое сердце. Хотя поражение функции одной половины сердца ведет к нарушению деятельности и второй его половины, все же при определенных условиях, особенно при внезапно возникающих явлениях недостаточности кровообращения, развивается преимущественное поражение правого или левого сердца.
Острая сердечная недостаточность чаще наблюдается при поражении левого желудочка и реже возникает в результате поражения правого желудочка,
6
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность ведет к развитию сердечной астмы. Последняя наблюдается при остром и хроническом нефрите, гипертонической болезни, инфаркте миокарда (чаще поражающем левый желудочек), кардиосклерозе, аортальных пороках сердца. сифилитическом поражении аорты, митральном стенозе.
Патогенез. Механизм развития приступа сердечной астмы сложен. В настоящее время наиболее правильным считают старое представление, что приступ сердечной астмы связан с остро возникающим застоем крови в малом круге. Это происходит вследствие ослабления работы левого желудочка при достаточной работоспособности правого желудочка. Возникает несоответствие между притоком крови к легким и оттоком из них. При развившейся слабости левый желудочек не в состоянии перегонять поступающую к нему кровь в большой круг кровообращения, тогда как функционально полноценный правый желудочек продолжает перекачивать в малый круг нормальное количество крови. При этих условиях острое развитие левожелудочковой недостаточности вызывает внезапный приступ удушья.
Однако эта теория не объясняет многих моментов, связанных с приступом удушья: внезапное появление приступа и резкое прекращение его, иногда сопровождающееся обильным мочеотделением, развитие приступа в ночное время. Наконец, непонятно, почему при хронической сердечной недостаточности, даже при тяжелой форме, часто не наблюдается приступов сердечной астмы. В некоторых случаях эти приступы не удается быстро прервать ни одним из сердечных средств. Между тем известно, что приступ можно купировать морфином— средством, влияющим на центральную нервную систему.
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования указывают, что в появлении приступа сер* дечной астмы определенную роль играет состояние центральной и вегетативной нервной системы. При этом становится понятным многое, что не может быть объяснено только несоответствием в работе левого и
7
правого сердца. В частности, появление приступа в ночное время связано с понижением функции симпатической нервной системы и преобладанием функции блуждающего нерва. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к сужению венечных артерий, а это в свою очередь вызывает ишемию миокарда и сердечную недостаточность, обычно левожелудочковую.
Другим проявлением сердечной астмы является чейн-стоксово дыхание. Патогенез его объясняют понижением возбудимости дыхательного центра и кислородным голоданием (гипоксемией), обусловленным плохим кровоснабжением продолговатого мозга или спазмом сосудов мозга.
Клиника. Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности характеризуется приступом удушья (сердечная астма), а также нарушением дыхания (в виде феномена Чейн-Стокса).
В одних случаях приступы возникают на фоне хронической сердечной недостаточности, в других — у лиц, у которых до этого не было подобных явлений. Иногда эти больные прежде отмечали одышку только при движениях. Приступы удушья чаще всего возникают по ночам. Больной испытывает. ощущение недостатка воздуха, вскакивает с постели, мечется, раскрывает настежь-окно. Он не может лежать в постели и сидит, опираясь на руки. Вспомогательные дыхательные мышцы у него напряжены, дыхание учащено и поверхностно, укорочен как вдох, так и выдох, лицо покрыто холодным потом, пульс частый, плохого наполнения, нередко аритмичный (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Продолжительность приступа сердечной астмы зависит от того заболевания, при котором он возник. Приступ может прекратиться через несколько минут или длиться часами и перейти в отек легких.
При внезапно наступившей недостаточности левого желудочка больные нередко бывают бледны. С развитием отека легких возникает резко выраженная синюшность.
Застой крови в малом круге вызывает кашель, а иногда и кровохарканье. В редких случаях может появиться охриплость голоса, обусловленная сдавлением возвратного'нерва резко расширенной легочной артерией.
8
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности не всегда одинакова. Это зависит от степени тяжести приступа. В легких случаях небольшое удушье появляется при движениях (обычно при самых незначительных). В тяжелых случаях в состоянии покоя возникает приступ резчайшего удушья, и больной часами находится в постели полусидя, испытывая мучительные страдания.
В зависимости от тяжести приступа в одних случаях в легких выслушиваются обильные влажные застойные хрипы, в других — застойных хрипов небольшое количество и они выслушиваются только в нижних отделах легких. У тяжелобольных хрипы распространяются вверх и могут прослушиваться над легкими повсеместно. При развитии отека легких хрипы слышны на расстоянии, в связи с чем дыхание становится клокочущим.
Хотя при сердечной астме, вызванной острой, левожелудочковой недостаточностью, уменьшается количество крови, выбрасываемой в большой круг кровообращения, артериальное давление может оставаться нормальным. Пульс частый, при аускультации сердца слышен ритм галопа. Такой ритм (трехчленный, возникающий в результате раздвоения первого тона) часто предшествует острой сердечной недостаточности и может служить предвестником ее развития.
Острая правожелудочковая недостаточность
Патогенез. Острая правожелудочковая недостаточность является следствием внезапного ослабления деятельности правого желудочка. При этом развивается застой крови в венах большого круга кровообращения, повышается венозное давление, переполняется кровью и увеличивается в размере печень. Эта форма недостаточности сердца наблюдается при крупозной пневмонии, эмфиземе легких, кифосколиотической недостаточности сердца, легочно-сердечной недостаточности (cor pulmonale) и поражениях трехстворчатого клапана. При правожелудочковой недостаточности в результате задержки крови во всей венозной системе увеличивается количество циркулирующей крови и замедляется кровоток.
9
Клиническая картина при острой недостаточности правого сердца характеризуется следующими чертами. Положение больного в постели вынужденное; для облегчения самочувствия он старается лечь повыше. Губы, нос, конечности цианотичны (акроцианоз). Шейные вены набухшие, отмечается их пульсация. Печень увеличена’, пальпация ее болезненна. Отеков нет. Границы сердца увеличены вправо. Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия, иногда определяется трехчленный ритм (ритм галопа), свидетельствующий о слабости сердечной мышцы.
Такие признаки характерны и для хронической сердечной недостаточности. Существенным отличием этих двух состояний является острое развитие указанных симптомов в одних случаях и хроническое течение с медленным нарастанием недостаточности кровообращения в течение месяцев и даже лет — в других. Следует подчеркнуть, что застойная печень является важным симптомом острой правожелудочковой недостаточности. Печень быстро (за несколько часов) увеличивается в размере и при пальпации, как правило, бывает болезненной. Нередко больные жалуются на самостоятельные боли в правом подреберье, которые при остром застое обусловлены резким растяжением печеночной капсулы. В случае хронического застоя увеличенная печень при пальпации менее болезненна.
Увеличение печени, отмечаемое во всех случаях острой правожелудочковой недостаточности, является дифференциально-диагностическим признаком. При левожелудочковой недостаточности печень не изменяется, а имеются явления застоя крови в малом круге. Увеличение печени при левожелудочковой недостаточности указывает на то, что к ней присоединилась недостаточность правого желудочка.
Отеки, скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и в плевральных полостях (гидроторакс) являются также признаками правожелудочковой недостаточности, но характерными для затянувшегося и хронического процесса.
Ниже мы приводим дифференциально-диагностические признаки острой и хронической недостаточности сердца, которые имеют не только отличительные, но и ряд общих черт (см. таблицу).
1Q
Симптомы Острая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность
левожелудочковая правожелудочковая
Начало заболевания Острое, внезапное начало Начало медленное, постепенное.
Нарушение ды- Приступ Может отме- Одышка той или
хания удушья чаться одышка. Приступа удушья нет иной степени
Застойные яв- Обилие застой- Застойных яв Застойные явле-
ления в лег- ных хрипов, лений нет ния в легких
ких остро развившихся возможны, развитие их медленное
Отек легких Часто возника- Отека легких Как правило, от-
ет вслед за приступом не бывает сутствует
Состояние кож- Бледны, но при Акроцианоз, Акроцианоз
ных покровов развитии отека легких ци-анотичны цианоз
Состонние шей- Отсутствие на- Вены шеи набухшие, отмечает-
ных вен бухания вен шеи ся их пульсация
Границы серд- Увеличение Увеличение Увеличение всех
ца влево вправо размеров сердца
Увеличение пе- Увеличения пе- Печень увели- Печень увеличена,
чени чени нет чена, болезненна болезненность если и отмечается, то небольшая
Ритм галопа Часто отмечается ритм гало- Как правило, от-
па, который предшествуя сутствует, но мо-
острой сердечной недостаточности, указывает на возможность ее возникновения жет иметь место
Отеки перифе- Отсутствуют Имеются
рические
Асцит Асцита не бывает Аспит возможен
Выпот в плев- Отсутствие выпота Выпот возможен
ральные полости
Артериальное Нормальное, Может быть умеренно повышен-
давление может быть несколько пониженным 1 ным
1 У больных гипертонической болезнью давление может оставаться повышенным, снижаясь лишь относительно.
П
Лечение больных с острой сердечной недостаточностью
Все лечебные мероприятия должны проводиться с учетом основного заболевания, которое привело к острой сердечной недостаточности.
В случае застоя в малом круге, особенно при опасности развития отека легких, необходимо произвести кровопускание. Обильным кровопусканием удается уменьшить венозный приток к сердцу и тем самым разгрузить малый круг. Кровопускание в количестве 400—500 мл крови дает хороший эффект.
В менее тяжелых случаях можно рекомендовать пиявки (10—12 штук). Их ставят на сосцевидные отростки за уши, на крестец; при правожелудочковой недостаточности — на область печени.
Нередко хороший эффект оказывает применение меркузала, который вводится внутримышечно в количестве 0,5—1 мл.
5 ' При нетяжелых приступах можно прибегать также к круговым банкам (не менее 30—40 штук). Облегчают приступ горчичники, поставленные к икрам, на лопатки, горячие ножные ванны и опускание кистей рук в горячую воду.
Массивное кровопускание является самой радикальной мерой при сердечной астме (как средство, отвлекающее кровь от малого круга), но в ряде случаев его нельзя применять. Так, кровопускание недопустимо при наличии малокровия, при падении артериального давления, наконец при часто повторяющихся приступах сердечной астмы у больных с заболеваниями сердца. В этих случаях следует прибегнуть к методу перетягивания конечностей резиновыми жгутами, которым в прошлом врачи пользовались довольно широко.
Сущность данного метода, справедливо называемого «бескровным кровопусканием», сводится к тому, что руки и ноги больного перетягиваются (не туго!) резиновыми жгутами или эластичными бинтами. При этом в конечностях развивается довольно значительный венозный застой, создается искусственное депонирование крови. При перетягивании всех четырех конечностей на некоторое время может быть выключено из кровообращения до 1 л крови, т. е. в 2—3 раза больше, чем при
12
обычном кровопускании. Этот метод является ценным s f тех случаях, когда кровопускание недопустимо.
Жгуты^ндкдадывают на плечи и бедра в средней нх трети ы^таким образом, чтобы были перетянуты только вены. Артерии не должны быть сдавлены. Это можно проверить по пульсации артерий на руках и ногах.
Примерно через полчаса жгуты снимают, но не все одновременно, иначе это повлечет быстрый и значительный приток крови к сердцу и легким, что может вызвать новый приступ удушья.
При тромбофлебитах на нижних конечностях жгуты можно накладывать только на руках.
Не следует прибегать к этому методу при отеках конечностей, септическом эндокардите (во избежание отрыва эмбола), коронарной недостаточности (стенокардии и инфаркте миокарда).
Из лекарственных средств, применяемых при острой сердечной недостаточности, в первую очередь должны быть названы препараты группы наперстянки (дигиталиса).
При острой сердечной недостаточности необходимо назначать средства, которые обеспечивают быстрый эффект. Таким свойством обладает строфант. Строфант применяется в виде выделенного из него глюкозида строфантина или спиртовой настойки.
Строфантин выпускается в виде 0,05% раствора в ампулах, содержащих 0,5 мг, и применяется в дозах 0,25—0,5 мг. Ввиду большой активности и быстрого действия препарат надо применять весьма осторожно. Внутривенно строфантин вливают очень медленно, в течение 3—5 минут. В тяжелых случаях вводится все содержимое ампулы, в менее тяжелых — лишь половина. При тяжелом состоянии больной получает строфантин в этих дозах 2 раза в день. Рекомендуется вливать его, предварительно смешав с 20 мл 20—40% раствора глюкозы. Этим обеспечивается медленное введение препарата, не говоря уже о значении самой глюкозы.
Приводим рецепт:
Rp. Sol. Strophanthini О.Об’/о 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5 мл внутривенно (предварительно развести в 20 мл 40% раствора глюкозы; вводить медленно!)
Если внутривенное вливание строфантина по каким-либо причинам оказывается невозможным,-^ препарат
13
вводится внутримышечно. При таком способе применения строфантин вызывает резкую болезненность. Для уменьшения болезненности можно смешать строфантин с 1 мл 1% раствора новокаина. Доза для внутримышечного введения —0,5 мг (все содержимое ампулы). При надобности иногда строфантин вводят внутримышечно 2 раза в день.
При отсутствии строфантина в ампулах может быть использована спиртовая настойка строфанта (Tinctura Strophanthi). Она применяется внутрь, в микроклизмах, внутримышечно и внутривенно.
Внутрь ее назначают по 5—10 капель. Но этот способ употребления малоэффективен, так как строфант плохо всасывается и разрушается под влиянием соляной кислоты желудка.
В микроклизмах спиртовая настойка строфанта вводится по 8—10 капель в 20—30 мл воды или 5—10% раствора глюкозы, подогретого до температуры тела.
Внутримышечно применяют 2—3 капли спиртовой настойки строфанта. Вводится она в 10 мл физиологического раствора или 5—10% раствора глюкозы.
При внутривенном вливании количество спиртовой настойки строфанта не должно превышать 1—2 капель. При этом ее также разбавляют 20 мл 20—40% раствора глюкозы (вводить медленно!).
Для внутривенного и внутримышечного введения применяется обычная спиртовая настойка строфанта. Она является стерильной. При смешении строфанта с физиологическим раствором'или раствором глюкозы необходима точная дозировка. Из флакона настойку строфанта следует набирать пипеткой (стерильной), чтобы точно отсчитать нужное количество капель.
При назначении строфантина следует иметь в виду противопоказания к его применению. Его нельзя назначать, если больной непосредственно перед этим дли-, тельное время лтринимал дигиталис. Противопоказанием к применению строфантина является также брадикардия (пульс 60 ударов в минуту и меньше) и^Дьдстая экстрас истол ия.
При острой сердечной недостаточности, помимо препаратов группы наперстянки, необходимо применять камфару, кордиамин, кардиазол, кофеин. Хотя эти препараты являются сосудистыми средствами, они оказы
14
вают благоприятное действие на сердце. Это прежде всего относится к камфаре.
Камфара регулирует и усиливает сокращения сердца. Ее вводят подкожно (Sol. Camphorae oleosae 20%) по 2—5 мл 3—4 раза в сутки. Идентичными камфаре по действию являются кордиамин и кардиазол. Эти синтетические препараты удобны для применения благодаря их хорошей всасываемости.
Кордиамин применяется в 25% водном растворе. Отпускается он в ампулах по 1 мл, вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно по 1—2 мл.
Кардиазол (коразол) представляет собой 10% водный раствор, который также отпускается в ампулах и подобно кордиамину применяется подкожно, внутримышечно в тех же дозах. Внутривенное вливание этих / средств требует соблюдения чрезвычайной осторожности, так как они могут вызвать судороги. Поэтому от внутривенного введения этих средств лучше воздержаться.
Кордиамин и кардиазол подобно камфаре оказывают благоприятное влияние на дыхательный центр. В отличие от камфары действие их в силу быстрой всасываемости даже при подкожном введении проявляется очень быстро. Однако они уступают камфаре по длительности действия. Через 1—2 часа действие их прекращается. Поэтому указанные препараты по мере необходимости вводят повторно.
Применение кофеина связано с влиянием его на сердечную мышцу и дыхательный центр. Кофеин вызывает расширение коронарных сосудов, чем улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Применяется 10—20% раствор Coffeini natrio-benzoici по 1 мл под кожу 2—3 раза в день. В очень тяжелых и экстренных случаях кофеин вводится и внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 1 мл).
Для возбуждения дыхательного центра вводится 1 % раствор лобе-ЛИна подкожно в количестве 1 мл или внутривенно в количестве 0,5 мл (вводить медленно в течение 1—2 минут) или раствор цититонав jeny или внутримышечно также в количествёДД^-! мл.
При тяжелых приступах удушья целесообразно назначать морфин (0,5—1 мл 1% раствора), который часто купирует приступ сердечной астмы. Препараты
15
морфина необходимо применять осторожно, особенно когда дыхание у больного носит характер чейн-стоксова, поскольку морфин может вызвать еще большее угнетение дыхательного центра. В последнем случае его можно вводить вместе со средствами, улучшающими кровоснабжение мозга и возбуждающими дыхание (лобелии, цититон, кофеин).
Применение адреналина и эфедрина при сердечной астме противопоказано, так как, вызывая спаз-м сосудов, эти средства еще больше отягощают работу левого желудочка.
При значительных застойных явлениях в легких, коеда-.-имеТбтся"’выраженные признаки кислородного голодания (цианоз, одышка), важным лечебным мероприятием является вдыхание кислорода.
Rp Sol. Camphorae- oleosae 20% 2,0
D, t. d. N. 12 in amp.
S. По 2 мл под кожу через 2—3 часа
Rp. Cordiamini 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу через 2—3 часа
Rp. Sol. Cardiazoli (Corazoli) 10% 1.0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу через 2—3 часа Rp. Sol. Coffeini natrio-bertzoici 10% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу 2—3 раза в день
Rp. Cytitoni 1,0
D t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно
Rp. Sol. Lobelini hydrochlorici 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл внутримышечно
При острой сердечной недостаточности, развившейся не в больничной обстановке, требуется срочно решить вопрос о госпитализации. Но транспортировка больного допустима только после того, как проведен ряд мероприятий неотложной помощи. После того как наступило улучшение, больного с соблюдением мер предосторожности в сопровождении врача или фельдшера можно направить в стационар. Следует помнить, что при транспортировке возможно ухудшение состояния больного. Помимо сумки с медикаментами, сопровождающему больного фельдшеру необходимо иметь подушку, наполненную кислородом.
16
В тех случаях, когда по характеру заболевания госпитализация необходима, но осуществить ее невозможно (отсутствие транспорта, большая дальность расстояния до больницы, бездорожье и т. д.), весь комплекс мероприятий неотложной помощи проводится на месте.
Когда явления'острой сердечной недостаточности исчезнут, вопрос о госпитализации уже не является неотложным и решение его зависит от характера основного заболевания.
Так, если у больного с кардиосклерозом развился приступ сердечной астмы, Необходимо провести мероприятия неотложной помощи в следующем порядке:
1. Кровопускание в количестве 400—500 мл.
2. Внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в смеси с 20 мл 40% глюкозы.
3. Инъекция кардиазола (или кордиамина).%)
i 4. Вдыхание кислорода.
Интервалов при применении этих мероприятий делать не нужно.
Дальнейшие мероприятия сводятся к повторным инъекциям кардиазола (или кордиамина) и камфары в зависимости от состояния больного, а также повторным (с перерывами или без них) вдыханиям кислорода. В некоторых случаях для прекращения тяжелого при- \ ступа сердечной астмы необходима инъекция морфина.г
После того как приступ сердечной астмы прошел, больной, основным заболеванием которого является, как мы уже говорили, кардиосклероз, .может бытщщщдвлен )( дома. Повторные приступы сердечной астмы служат показанием к срочной госпитализации__(в_ межлриступ-
ный период).
Если по исчезновении явлений острой сердечной недостаточности остаются симптомы хронической недостаточности кровообращения (признаки застоя крови в легких, застойная печень, отеки), можно направить больного в стационар, но уже не по срочным показаниям.
В тех случаях, когда острая сердечная недостаточность возникла у больного острым нефритом (что нетрудно установить по началу заболевания, быстро развивающимся отекам и повышению артериального давления), после кровопускания, инъекции камфары (или кардиазола) и строфантина такого больного необходи-
2 М. Г. Абрамов
17
мо срочно госпитализировать, не дожидаясь анализа 1 мочи для подтверждения диагноза острого нефрита.
Если приступу сердечной астмы, предшествовали за-груТГПттТТыс боли, можно предполагать развитие инфаркта миокарда. В этих случаях, помимо перечисленных мероприятий, необходимо назначить морфин с атропином. Если в течение первых часов больной инфарктом миокарда не госпитализируется, ему должны быть созданы условия, в которых лечение на дому может проводиться не менее 2—3 недель.
ОТЕК ЛЕГКИХ
В основе отека легких лежит несколько причин. Различают: 1) отеки легких, связанные с поражением сердца (острая левожелудочковая недостаточность, стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия); 2) отеки легких, обусловленные воздействием токсических агентов (хлор, фосген, окислы азота и др.) на проницаемость капилляров в малом круге кровообращения; 3) отеки легких, в основе которых лежит как слабость левого желудочка сердца, так и токсическое поражение капилляров малого круга (они наблюдаются, например., при пневмониях).
Клиника. Во всех указанных случаях развивается одна и та же клиническая картина. Уже по одному внешнему виду можно установить отек легких. Больной находится в вынужденном сидячем положении (ортопноэ). Наблюдается резкая одышка, на расстоянии слышны клокочущие хрипы. Губы, лицо, конечности резко синюшны. При откашливании выделяется пенистая, окрашенная кровью в розовый цвет мокрота. При перкуссии грудной клетки определяется тимпанит, подвижность легочных краев резко ограничена. При аускультации лёгких выслушиваются разнокалиберные, преимущественно крупнопузырчатые, влажные хрипы. При исследовании сердца определяются глухие тоны и нередко трехчленный ритм (ритм галопа). Пульс частый, малый, легко сжимаемый. Печень бывает увеличена у лиц, страдающих хронической сердечной недостаточностью.
Отек легких, вызванный заболеванием сердца, является наиболее тяжелой формой сердечной (левоже
18
лудочковой) недостаточности. Об этом Необходимо помнить при лечении больных с сердечной астмой. Если при последней не будут вовремя приняты неотложные меры, может возникнуть отек легких. Обычно он развивается остро, является грозным для жизни признаком и требует срочных мероприятий. Лишь после проведения их можно решать вопрос о госпитализации.
Лечение. Лечебные мероприятия при отеке легких в общем сходны с теми, которые применяются при сердечной астме.
Прежде всего производится срочное массивное кровопускание в количестве 400—500 мл. Необходимы также сердечные средства, лучшим из которых является строфантин. Он вводится внутривенно в количестве 0,25 мг (0,5 мл 0,05% раствора). Его можно заменить 2 каплями настойки строфанта. И в том и в другом случае препарат смешивается с 20 мл 40% раствора глюкозы. Помимо строфантина, применяются и другие средства, усиливающие деятельность сердца: кардиазол, кордиамин, кофеин в дозах, указанных выше.
При угнетении дыхательного центра применяется лобелии или цититон (цититон повышает артериальное давление, поэтому при артериальной гипертонии его не следует применять). Необходимо также обеспечить ингаляции кислорода. Хороший эффект при отеке легких достигается инъекцией меркузала (см. выше).
Успех борьбы с угрожающими жизни явлениями при отеке легких зависит от характера и быстроты мероприятий, которые проводятся в порядке первой помощи. Больной должен находиться под наблюдением врача или фельдшера до тех пор, пока состояние его не улучшится. Введение таких средств, как кардиазол, кофеин, камфара, необходимо производить ежечасно, поочередно.
Только после того, как больной выведен из тяжелого состояния, можно направить его в больницу. Вопрос о целесообразности госпитализации решается в индивидуальном порядке. При транспортировке необходимо соблюдать меры предосторожности. Больного должен сопровождать врач или фельдшер, имеющий при себе сумку с медикаментами неотложной помощи.
Мы ограничились описанием неотложной помощи при отеке легких на почве поражения сердца. Изло
2*
19
жение терапии отека легких, связанного с пневмониями и различными токсическими агентами, не входит в нашу задачу, поэтому на некоторых особенностях лечения при них мы не останавливаемся.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ОСТРОМ НЕФРИТЕ И НАРУШЕНИЯХ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Острый нефрит
Острый диффузный гломерулонефрит — заболевание почек, которое характеризуется развитием артериальной гипертонии, отеков и изменениями мочи.
На ранних этапах заболевания на первый план нередко выступают явления сердечной недостаточности. Уже в первые дни одновременно с повышением артериального давления у больных расширяются границы сердечной тупости, возникает застой в малом круге кровообращения, увеличивается печень. Отеки при нефрите в известной степени связаны также с расстройством кровообращения.
Во всех случаях острого нефрита отмечаются явления недостаточности кровообращения. Однако у одних больных они бывают выражены незначительно и проявляются лишь легкой одышкой, у других — более резко. У таких больных отмечается быстро нарастающая одышка, из-за которой они находятся в постели в вынужденном полусидячем положении. Вместе с тем в ряде случаев возникает приступ сердечной астмы с переходом в отек легких. Тогда на расстоянии бывает слышно клокочущее дыхание, выделяется пенистая мокрота, часто окрашенная кровью в розовый цвет.
Наряду с левожелудочковой недостаточностью у больных острым нефритом наблюдается также недостаточность правого желудочка. В подобных случаях отмечается набухание шейных вен (признак повышения венозного давления), иногда усиленно пульсирующих, и увеличение печени с резкой болезненностью при ощупывании, что свидетельствует о быстро развившемся ее набухании. Таким образом^ при остром нефрите развивается общая недостаточность кровообращения, хотя преобладают явления левожелудочковой недостаточности.
20
По начальным признакам острого нефрита нельзя предугадать его течение. Картина сердечной недостаточности может развиться за несколько часов. Известную роль играет поведение больного. Заболевание отягощается, если нарушается режим, допускаются физические нагрузки и т. д. В качестве примера приведем следующее наблюдение.
Больная М., 23 лет, электромонтер, 31/XII обратила внимание на внезапно развившийся, но нерезко выраженный отек лица, общее недомогание, боли в поясничной области. Свободная в этот день от работы, больная за лечебной помощью не обратилась и занималась дома физической работой — переноской и укладкой дров. 1/1 больная проснулась позже обычного и. боясь опоздать на работу, бежала минут 15. На работу она явилась вовремя, но почувствовала себя плохо: развилась резкая одышка, кашель. Ее доставили сначала в поликлинику, а оттуда в неотложном порядке отправили в больницу, где был диагностирован острый гломерулонефрит с явлениями остро развившейся левожелудочковой недостаточности с переходом в отек легких.
Были применены следующие лечебные мероприятия:
1) кровопускание в количестве 500 мл;
2) внутривенно влнто 0,5 мл 10,05% раствора строфантина. В течение нескольких дней строфантин вводился внутримышечно в той же дозировке 2 раза в день;
3) в связи с высоким артериальным давлением (190/120 мм ртутного столба) внутримышечно вводили 25% раствор сернокислой магнезии по 8 мл ежедневно;
4) больная соблюдала строгий постельный режим и диету (ограничение жидкости и поваренной соли);
5) внутрь был назначен хлористый кальций и аскорбиновая кислота.
В ближайшие 2—3 дня явления острой сердечной недостаточности прошли. На 26-й день больная выписана в хорошем состоянии.
В данном случае тяжелая физическая нагрузка уже в период заболевания несомненно сыграла роль в развитии острой сердечной недостаточности с отеком легких.
Пароксизмальная тахикардия
Сердечная мышца состоит из двух видов тканей. Одна из них является преобладающей, выполняет благодаря своим сокращениям механическую работу, передвигая кровь по сосудам, и называется рабочей мускулатурой Вторая вырабатывает и проводит импульсы к рабочей мускулатуре и называется проводящей системой. Работа сердца находится под контролем нейро-гуморального аппарата, связанного с центральной нервной системой, внесердечными и внутрисердечными нервными сплетениями которые
21
координируют работу сердца. Изолированное сердце благодаря автоматизму может ритмично сокращаться длительное время.
В норме автоматические импульсы возникают в стенке правого предсердия около устья полых вен (рис. 1). В этом месте заложено мышечное сплетение особого строения, которое называется синусовым узлом или узлом Кис а—Ф лака. Из синусового узла автоматические импульсы распространяются по мускулатуре правого и левого предсердия и достигают так называемого
Рис. 1. Схема интракардиальных регуляторных аппаратов.
1 — синусовый узел Киса — Флака: 2 — атриовентрикулярный узел Ашофа— Тавара п пучок Гиса; 3 — ножки пучка Гиса; 4 — концевые разветвления проводниковой системы; 5 — аорта; 6 — легочная артерия; 7 — верхняя полая вена; 8 — нижняя полая вена.
узла Ашофа—Тавара, расположенного в нижней части предсердной перегородки. Из этого узла автоматические импульсы переходят на желудочки. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется через так называемый пучок Гиса. В верхней части межжелудочковой перегородки он делится на две ветви — правую н левую ножки пучка Гиса. Каждая нз них распадается на все более мелкие ветви и заканчивается В о-локнами Пуркинье, которые распределяются по всей рабочей мускулатуре желудочков сердца. В нормальных условиях автоматические импульсы, возникающие в синусовом узле, распространяются на узел Ашофа—Тавара и затем по пучку Гиса и его ножкам достигают конечных разветвлений проводящей системы. Так осуществляются нормальные последовательные сокращения предсердий и желудочков сердца. В патологических условиях эта последовательность в проводящей системе может быть нарушена, автоматический импульс может возникнуть в любом отрезке данной системы. В связи с этим появляются различные формы нарушений
22
ритма сердца — блокада сердца, мерцательная аритмия, экстраси-столическая аритмия, пароксизмальная тахикардия и др.
Места возникновения патологических импульсов называются гетеротопными очагами (т. е. необычными местами возникновения импульса).
Иногда при пароксизмальной тахикардии возникает необходимость в неотложной .помощи. Часто приступы пароксизмальной тахикардии длятся долго.
При экстрасистолических аритмиях местом возникновения автоматических импульсов являются так называемые гетеротопные очаги (т. е. необычные места возникновения импульсов). При этом наблюдаются различные по числу чередования импульсов, исходящих то из узла Киса — Флака (нормальнее сокращения), то из гетеротопного очага (экстрасистолы).
При пароксизмальной тахикардии сердечные сокращения обусловлены частыми импульсами из гетеротопного очага .
Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами внезапного учащения сердечных сокращений. При этом пульс достигает 150—200, даже 260—280 ударов в минуту. Частота пульса в каждом отдельном случае и в течение всего времени приступа не изменяется ни под влиянием нагрузок, ни от волнений.
У одних больных пароксизмальная тахикардия имеет центральное нервнорефлекторное происхождение, у других, — возникая также рефлекторно, бывает связана с органическими заболеваниями сердца (митральный порок, коронаросклероз, инфаркт миокарда). Иногда рефлексы могут исходить из больного желчного пузыря и других органов.
Внезапное начало приступа пароксизмальной тахикардии вызывает тягостное ощущение. Больной испытывает неожиданный толчок в области сердца и вслед за этим сильнейшее сердцебиение. В зависимости от частоты пульса и длительности пароксизма в одних случаях больные легко переносят приступ и остаются на ногах, иногда же испытывают резкую слабость, головокружение, отмечаются обморок!?. Во время тяжелого пароксизма могут иметь место эпилептиформные припадки, обусловленные плохим кровоснабжением мозга, тошнота, рвота, позывы на дефекацию, учащенное или, наоборот, задержанное мочеотделение, которое по окончании приступа заканчивается обильным мочеиспусканием (urina spastica).
23
Продолжительность приступа различна — от нескольких секунд до многих часов и даже дней. Припадок заканчивается так же внезапно, как и начинается. Частота приступов и продолжительность интервалов могут варьировать. Повторение пароксизмов может-наблюдаться в течение многих лет, причем со временем они могут участиться, а в некоторых случаях, наоборот, совсем прекращаются.
Пароксизмальная тахикардия при пороках сердца и заболеваниях сердечной мышцы протекает с тяжелыми клиническими признаками и может представлять большую опасность для жизни. В подобных случаях нарастают застойные явления, отмечается тошнота и рвота, быстрое набухание печени, могут возникнуть боли в области сердца и развиться стенокардия. С прекращением пароксизма указанные явления быстро проходят. Затянувшиеся приступы представляют опасность для жизни больного. Когда гетеротопный очаг при пароксизмальной тахикардии находится в желудочках сердца, может развиться смертельное мерцание'желудочков, как это иногда наблюдается при инфаркте миокарда.
Диагноз пароксизмальной тахикардии легко устанавливается по анамнезу (внезапное начало и внезапное ее прекращение) и по частоте сердечных сокращений. Характерной является электрокардиограмма (рис. 2), снятая во время приступа (сравни с нормальной ЭКГ, рис. 3). От мерцательной аритмии (тахиаритмической формы, рис. 4) пароксизмальную тахикардию отличить легко. При последней сердечные сокращения имеют правильный ритм. При мерцательной аритмии по пульсу, при выслушивании сердца и на электрокардиограмме определяются беспорядочные (аритмичные) сокращения.
Лечение. Предупредить приступ очень трудно, так как в большинстве случаев имеется стойкое неврогенное или серьезное органическое заболевание сердца. Успех достигается укреплением нервной системы, а также устранением поражения сердца, если это оказывается возможным. Во внеприступном периоде больному следует указать на необходимость лечиться у терапевта. В этих случаях фельдшер обязан проводить в жизнь намеченные профилактические, психотерапевтические и
24
лечебные мероприятия. Больному необходимо разъяснить значение нормального режима труда и отдыха, назначить ему препараты брома и др. Если удается установить заболевание, вызывающее приступ пароксизмальной тахикардии, надо лечить основное страдание.
Рис. 2. Электрокардиограмма в I отведении при пароксизмальной тахикардии. Частота сокращений сердца 160 в минуту.
Рис. 3. Нормальная электрокардиограмма в
I отведении. Частота сокращений сердца 78 в минуту.
Рис. 4. Электрокардиограмма при мерцательной аритмии. Отсутствие зубца Р. Расстояние между зубцами QRS везде разное.
Так как пароксизмальная тахикардия связана с пе-рераздражением симпатического нерва, прервать приступ нередко удается раздражением блуждающего нерва. С этой целью производят сильное давление на глазные яблоки или каротидный синус. Последнее достигается прижатием сонной артерии на 10—15 секунд II и III пальцами к позвонку на уровне верхнего края щитовидного хряща при расслабленных мышцах. Во избежание обморока давление производится поочередно, вначале с одной, потом с другой стороны. Некоторые больные сами замечают, что те или иные манипуляции (например, значительное перегибание шеи, давление до боли на ту или иную группу мышц конечностей, искус
25
ственное вызывание рвоты, задержка дыхания с нату-живанием) обрывают приступ. Из лекарственных средств при пароксизмальной тахикардии применяется хинидин, а затем хинин. Хинидин применяют внутрь в первые два дня по 0,2 один раз в день. При хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 0,4 3 раза в день. Всего на курс применяют до 20 г.
Хинин назначается внутрь в дозах 0,1—0,2 г 2—3 раза в день и внутримышечно (Sol. Chinini bimuriatici 2 мл 25% раствора). При выраженной недостаточности кровообращения хинин противопоказан, так как он угнетает не только возбудимость сердца (на этом основано его применение при пароксизмальной тахикардии), но и сократительную функцию миокарда.
За последнее время получили большое признание как хорошо купирующие средства при пароксизмальной тахикардии пахикарпин и новокаин-амид (прокаинамид). Пахикарпин вводят внутримышечно или подкожно по 3 мл 3% раствора. Новокаин-амид назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно.
Внутрь назначают по 0,25—0,5 г препарата. Если не возникают побочные явления (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, чувство горечи во рту), можно продолжать лечение по 0,5 г 3 раза в сутки. Внутримышечно вводят 5—10 мл 10% раствора. При внутривенном введении применяется доза 2—5' мл 10% раствора. Введение препарата в вену может вызвать коллапс. Поэтому лучше его вводить в мышцу.
Новокаин-амид противопоказан при повышенной индивидуальной чувствительности к нему. Не следует его назначать старикам, страдающим склерозом, а также при выраженной сердечной недостаточности.
Rp. Sol. Pachycarpini hydrochlorici 3°Zo 5,0
D. t. d. N. 3 in amp.
S. По 3 мл в мышцу или под кожу
Rp. Sol. Novocain-amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
DS. По 5 мл в мышцу
Rp. Novocain-amidi 0,25
D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Chinidini sulfuric! 0,2
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 2 облатки 5—6 раз в день
26 •
Rp. Chinini hydrochloric! 0,2
D, t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатке 3—4 раза в день
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0.02
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатке 2—3 раза в день
Применяется также сернокислая магнезия по 5 мл 20% раствора внутривенно; инъекции повторяют 2—3 раза с короткими паузами в 15—30 минут.
Из других средств должны быть названы камфара, кофеин, вводимые подкожно, 10% раствор бромистого натрия, вливаемый в вену по 10 мл.
Rp. Natrii bromati 10% 10.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить внутривенно по 10 мл 1—2 раза в день
В случаях, когда пароксизмальная тахикардия приводит к недостаточности кровообращения, не прекращающейся и после окончания приступа, необходимо применять сердечные и мочегонные средства. В этих случаях целесообразно немедленное (!) внутривенное введение строфантина (0,5 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы). Как мочегонное применяется меркузал (по 0,5—1 мл).
Несмотря на проведение соответствующих мероприятий, приступ может принять затяжной характер. В таком случае при соблюдении необходимых мер предосторожности (на носилках, в машине скорой помощи и в сопровождении врача или фельдшера) больной может быть транспортирован в больницу. Противопоказанием для госпитализации являются случаи, когда пароксизмальная тахикардия развивается у больного с инфарктом миокарда или имеется подозрение на инфаркт миокарда.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия наблюдается при таких тяжелых заболеваниях сердца, как стеноз митрального клапана, кардиосклероз, миокардиты, тиреотоксикоз (базедова болезнь), и является результатом тяжелого органического поражения миокарда.
Вместо одновременного сокращения всей мускулатуры обоих предсердий при мерцательной аритмии про
27
исходит неправильное 'непрерывно повторяющееся мелкое фибриллярное подергивание мускулатуры предсердий.
Патогенез мерцательной аритмии сложен. Еще не вполне ясно, какие изменения в мышце предсердий вызывают мерцание их. Считают, что мерцанию способствуют растяжение, а также ишемия мускулатуры предсердий, как это имеет место при митральном стенозе. Кроме того, по-видимому, и в самом синусовом узле нарушается выработка импульсов. Так или иначе при мерцательной аритмии из множества очагов возбуждения в предсердиях к узлу Ашофа—Тавара поступают слабые волны возбуждения. Как показывают данные электрокардиографического исследования, число таких волн достигает 300—600 в минуту. Только часть этих волн проходит через узел Ашофа—Тавара и пучок Гиса, что зависит от степени возбудимости этого отдела проводящей системы.
Когда количество волн не превышает 300 в минуту, говорят о трепетании предсердий. Трепетание предсердий связано с теми же заболеваниями, которые вызывают мерцание предсердий. Эти состояния могут переходить одно в другое.
Клиническая картина при мерцательной аритмии зависит от характера основного заболевания, степени нарушения кровообращения и формы мерцания.
Различают брад и аритмическую, тахиаритмическую и пароксизмальную форму мерцательной аритмии.
Брадиаритмическая форма мерцания часто диагностируется только при электрокардиографическом исследовании. Больные, как правило, жалоб не предъявляют.
При тахиаритмической форме мерцания больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку.
Пароксизмальная форма мерцания, подобно пароксизмальной тахикардии, возникает в виде приступов и сопровождается тяжелыми субъективными ощущениями. Так же как пароксизмальная тахикардия, приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких дней. В одних случаях приступ возникает в
• 28
связи с физическим переутомлением, психическими переживаниями, в других — без видимой причины. Пароксизмальная форма рано или поздно переходит в стойкую форму мерцательной аритмии (см. рис. 4).
Острое возникновение приступа, тяжелое субъективное состояние при учащении пульса до 140—160 ударов в минуту нередко вызывают тяжелую клиническую картину, особенно в случаях, когда присоединяются явления острой сердечной недостаточности.
Отличить эти формы мерцательной аритмии от пароксизмальной тахикардии нетрудно. В первом случае по пульсу и при выслушивании сердца определяется полное нарушение ритма, тогда как при пароксизмальной тахикардии, если и трудно бывает подсчитать число сердечных сокращений, то обращает на себя внимание ритмичность их. Отличительные особенности пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной тахиаритмии на электрокардиограммах демонстративны (см. рис. 2 и 4).
Лечение. Если приступ мерцательной тахиаритмии приводит к острой сердечной недостаточности, то проводятся лечебные мероприятия, указанные' в разделе, посвященном острой сердечной недостаточности. Прежде всего необходимо применение строфантина (внутривенно!). При соответствующих показаниях (застой в легких, острое набухание печени) необходимо кровопускание в количестве 300—400 мл. Показано применение камфары, кофеина, кардиазола, кордиамина (рецепты см. стр. 16). Обычно подобные больные, выйдя из тяжелого состояния, нуждаются в дальнейшем лечении, которое лучше проводить в условиях стационара.
Если больные задерживаются дома и у них остаются явления сердечной недостаточности, целесообразно применение наперстянки, а из мочегонных средств — меркузала.
При мерцательной аритмии назначается хинидин, но в домашних условиях этим средством (так же, как и хинином) лучше не пользоваться, так как наряду с понижением возбудимости сердечной мышцы оно обладает и отрицательным действием.
Хинидин можно применять в условиях стационара под постоянным контролем врача и при постельном режиме. Дозы см. стр. 26.
29
Полная атриовентрикулярная блокада
Нарушение прохождения импульса по проводящей системе между предсердиями и желудочками приводит к атриовентрикулярной блокаде.
Различают неполную и полную атриовентрикулярную блокаду. При неполной атриовентрикулярной блокаде прохождение импульса через узел Ашофа—Тавара замедлено, однако на частоте сердечных сокращений это обычно не отражается. В случае полной атриовентрикулярной блокады вследствие полного перерыва проводимости между предсердиями и желудочками сокращения желудочков происходят независимо от предсердий. При этом автоматические импульсы исходят из узла Ашофа—Тавара или пучка Гиса.
Хотя в большинстве случаев атриовентрикулярная блокада устанавливается на основании электрокардиографического исследования, полная атриовентрикулярная блокада характеризуется рядом черт, по которым может быть диагностирована. В некоторых случаях она возникает в виде тяжелых приступов с потерей сознания, известных как приступы Морганьи — Эдемса — Стокса.
Помимо органического поражения проводящей системы, существует и неврогенная форма атриовентрикулярной блокады, вызываемая резким повышением тонуса блуждающего нерва.
Кл'иническая картина при полной атриовентрикулярной блокаде характеризуется резким уреже-нием пульса, связанным с уменьшением числа желудочковых сокращений. Сокращение предсердий, как это видно на электрокардиограммах, остается нормальным. Частота пульса зависит от места поражения проводящей системы. Чем ниже расположено место блокады, тем реже бывают сокращения желудочков. Если блокада наступила в пучке Гиса, то сокращения желудочков происходят особенно медленно и достигают 25—22 в минуту; наблюдается и еще более редкий пульс. При уре-жении пульса до 40—38 ударов в минуту должно возникнуть подозрение о полной блокаде.
На сердце выслушиваются редкие сердечные тоны (той же частоты, какая определяется по пульсу) и временами резко усилившийся первый тон («пушечный
30
Тон» по Н. Д. Стражеско). «Пушечный тон» при атриовентрикулярной блокаде можно услышать всегда, он повторяется периодически. Происхождение его связано с совпадением сокращений желудочков и предсердий.
Мы уже указывали, что при полной атриовентрикулярной блокаде наблюдаются приступы Морганьи— Эдемса—Стокса. Чаще всего они наблюдаются в периоды перехода нормального синусового ритма в атриовентрикулярную блокаду. Развиваются эти приступы в случаях, когда происходит чередование нормального ритма с полной атриовентрикулярной блокадой.
Картина приступа характерна. У больного внезапно появляется сильное головокружение, беспокойство, он теряет сознание. Лицо становится красным, а затем резко бледнеет. Глаза закатываются. Появляются судороги. Пульс не прощупывается. Приступ длится от нескольких секунд до 3—4 минут и иногда заканчивается смертью. Смерть может наступить в один из очередных приступов, которых в течение суток может быть довольно много. Легкие приступы ограничиваются кратковременным головокружением и затемнением сознания.
Лечение. Во время приступа Морганьи—Эдемса— Стокса следует добиться увеличения числа сокращений желудочков. С этой целью применяется атропин (0,1% раствор в количестве 1 мл подкожно). Кроме того, вводят подкожно раствор адреналина 1 :1000 в количестве 0,5 мл или тот же раствор внутривенно в количестве 0,25 мл. Вместо адреналина может быть использован 5% раствор эфедрина, вводимый подкожно в количестве 0,5—1 мл, или симпатол (6% раствор подкожно в количестве 1 мл). При повторных приступах инъекции могут быть возобновлены.
Лечение при атриовентрикулярной блокаде должно быть направлено на то основное заболевание, которое привело к нарушению проводимости. Если атриовентрикулярная блокада вызвана ревматизмом, необходимо энергичное лечение препаратами салицилового натрия, бутадиеном, реопирином, кортизоном, адренокортикотропным гормоном. При блокаде на почве сифилитической инфекции проводится лечение пенициллином, йодом, ртутью, бийохинолом.
При неврогенной форме блокады применением атропина (0,1% раствор подкожно 2 раза в день по 1 мл)
31
удается добиться эффекта вследствие понижения тонуса блуждающего нерва.
Больных с атриовентрикулярной блокадой, если она установлена впервые, необходимо направлять в стационар. При наличии приступов Морганьи—Эдемса— Стокса госпитализация допустима во внеприступном периоде.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Этиология и патогенез. Сосудистая недостаточность по своему происхождению и клиническим проявлениям резко отличается от сердечной. Эта разница сказывается, как мы увидим, и в лечебных мероприятиях.
Хотя основную роль в передвижении крови по сосудам играет сердце, в то же время для нормального кровообращения необходима функциональная полноценность сосудистой системы, ее тонуса. Тонус сосудов поддерживается центральными вазомоторными импульсами и периферическими факторами. Вазомоторные импульсы исходят из сосудодвигательного центра. Периферическими факторами являются количество крови в сосудах, состояние самой сосудистой стенки и т. д. Большое значение в передвижении крови по сосудам играют сокращения скелетной мускулатуры, функция органов дыхания и пр.
Под действием различных причин (инфекции, травмы, ранения и т. д.) наступает резкое раздражение и нарушение функции нервной системы и сосудодвига-тельного центра, нр^од влиянием-патологического процесса происходит поражение_л_лериферйческих окончаний сосудодвигательных "нервов в сосудистых стенках, и сократительных элементов'сосудов.
Наряду с этим в организме наступают и гуморальные ' расстройства. Под влиянием патологического процесса в кровь всасывается гистамин и гистаминоподобные вещества, вызывающие парез всей сосудистой системы.
Таким образом, в результате перераздражения нервной системы и всасывания в кровь гистаминоподобных веществ снижается тонус сосудов, артериальное и венозное давление. Нарушается распределение крови в организме, особенно в области, иннервируемой чревным нервом (nervus splanchnicus). Количество депонирован-
32
ной крови увеличивается. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, печени и селезенке. Резко уменьшается количество крови, поступающей к сердцу, а из сердца в аорту. Вместе с тем повышается проницаемость стенки капилляров и плазма в большом количестве переходит в ткани. Это ведет к еще большему падению артериального давления.
К острой сосудистой недостаточности относится обморок, коллапс и шок.
Обморок
Обморок — это легкая форма острой сосудистой Недостаточности, при которой возникает .кратковремен-~ дае расстройство мозгового кровоснабжения. При обмороке, часто возникающем при боли, психическом переживании, испуге, волнениях и т. д., имеет место только функциональное расстройство сосудистой системы в результате падения тонуса сосудодвигательного 'центра. Обморок может быть результатом и более серьезных причин: обильного кровотечения, тромбоза венечных сосудов сердца, спазма мозговых сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни.
Клиническая картина при обмороке никогда не бывает грозной. Состояние дурноты сопровождается тошнотой, головокружением, потемнением в глазах, потерей сознания. При обморочном состоянии отмечается резкая бледность кожных покровов и спадение вен Артериальное давление значительно снижается (максимальное до 50—60 мм ртутного столба). Пульс слабого наполнения, но редкий (до 40—50 ударов в минуту). Падением артериального давления и редким пульсом объясняется острая анемия мозга, влекущая за собой чувство дурноты и потерю сознания. Дыхание, как правило, не учащено, а замедлено. Зрачки не расширены (как при коллапсе!), а сужены. Обычно обморок не бывает продолжительным, плерез несколько минут больные приходят в себя; реже обморок длится часами.
Коллапс
Коллапсом нрзывадтся^остро развившаяся сосудистая недостаточность, связанная с инфекциями и интоксикациями. В отличие от обморока коллапс"ха.ракте-
3 М. Г. Абрамов
33
ризуется большей продолжительностью и тяжестью клинических признаков. В то время как при., обмороке расстройства сосудодвигательного центра носят функциональный характер, при коллапсе имеет место более тяжелое повреждение сосудодвигательного центра и самих сосудов инфекционного и токсического характера. При коллапсе'нет признаков усиления тонуса блуждающего нерва, как при обмороке, Б результате повреждения сосудодвигательного центраДТшервных окончаний в сосудистои~стенке й~самих сосудов наступает парез мелких, .сосудов. Кровь скапливается и застаивается в органах брюшной полости, нарушается распределение крови в организме, уменьшается приток к сердцу и количество циркулирующей крови. Центральная нервная система“~Пблучает недостаточное количество крови. f ‘ ~~
Клиническая картина коллапса хорошо известна. Она бывает ярко выражена у больных острыми инфекциями. Появление коллапса характеризуется внезапным ухудшением общего состояния больного. Буквально на глазах развивается резкая слабость, больной едва отвечает на вопросы, жалуется на холод. жажду. При осмотре легко определить ряд характерных признаков коллапса: кожные покровы очень бледные, покрытые липким потом, черты лица заостренные, глаза глубоко запавшие, вокруг глаз появляются темные круги. Зрачки расширены. Пульс учащен, плохо прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление низкое. Понижено и венозное давление. Проявлением этого признака являются спавшиеся вены шеи и рук (они перестают быть видимыми). Язык больного сух. Дыхание поверхностное, учащенное. Температура, ранее высокая, часто резко падает (до 35°). В состоянии тяжелого коллапса нередко наступает смерть.
Шок
Шоком называется острая сосудистая недостаточность, отмечаемая при травмах, ранениях, ожогах, перфоративном перитоните, остром инфаркте миокарда, остром геморрагическом панкреатите, обильной кровопотере (кровотечениях на почве язвы желудка, кишечных кровотечениях, внематочной беременности), пере
34
ливаниях иногруппной крови, отравлениях (хлороформом, вероналом и др.).
В патогенезе шока и коллапса нет большого различия. Развитие шока, как и коллапса, связано с острой ^сосудистой недостаточностью. Повреждение тканей и их распад при шоке вызывают еще большую всасываемость гистамина и гистаминоподобных веществ из очагов повреждения. При травматическом шоке важное значение имеет также повреждение сосудов, „особенно капилляров, в самой травмированной ткани. Возникающее при этом кровотечение также способствует понижению артериального давления.
Клиническая картина при шоке принципиально не отличается от коллапса (см. стр. 34). Однако здесь более резко выступают признаки перераздражения нерв ной системы, обусловленные бурным тканевым распадом и процессами всасывания.
Диагноз. Чрезвычайно важна дифференциальная диагностика острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности (см. таблицу на стр. 37). От нее зависят принципиально различные лечебные мероприятия неотложной помощи. Отличительными признаками этих двух состояний являются следующие:
1. При острой сердечной недостаточности больной принимает возвышенное положение вплоть до положения ортопноэ. При острой сосудистой недостаточности больной находится в горизонтальном положении и, если его приподнимают, старается принять прежнее низкое положение, при котором кровоснабжение головного мозга улучшается.
2. При острой сердечной (правожелудочковой) недостаточности обращает на себя внимание пульсация шейных вен и их увеличенное кровенаполнение; при острой сосудистой недостаточности периферические вены спадаются и перестают быть видимыми.
3. При сердечной недостаточности кожные покровы цианотичны, особенно на конечностях (акроцианоз). При сосудистой недостаточности кожные покровы бледны или наблюдается легкая равномерная цианотич-ность их.
4. При правожелудочковой сердечной недостаточности печень обычно увеличивается. При сосудистой недостаточности размеры печени не меняются. При острой
3*
35
левожелудочковой недостаточности печень тоже не увеличена, но вид больного с приступом удушья не вызывает необходимости дифференциации с сосудистой недостаточностью.
5. При острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности отмечаются выраженные явления застоя в легких. При сосудистой недостаточности таких явлений нет.
6. При сердечной недостаточности дыхание учащенное, усиленное и затрудненное. При сосудистой недостаточности дыхание также учащенное, но не затрудненное и поверхностное.
7. При сердечной недостаточности артериальное давление может быть повышенным и пониженным (в последнем случае понижается максимальное давление, минимальное же остается неизменным или даже несколько повышается). Для сосудистой недостаточности чрезвычайно характерно падение артериального давления, но при этом резко понижается минимальное давление.
8. Венозное давление при острой (правожелудочковой) сердечной недостаточности увеличено. Для острой сосудистой недостаточности характерно падение не только артериального, но и венозного давления.
В неотложных случаях вопрос о высоте венозного давления решается на основании осмотра больного. При сердечной недостаточности переполнение вен определяется по набуханию и пульсации вен на шее. При большом повышении венозного давления набухание вен заметно и в сидячем положении. Менее значительное повышение венозного давления можно установить, если положить больного. При этом вены шеи несколько набухают и становятся видимыми.
При острой сосудистой недостаточности вены шеи и рук не видны и при горизонтальном положении больного. Мало выраженные вены на руках тотчас исчезают, если приподнять руку. На опушенной ниже уровня тела руке долго не удается определить вены. У больных с острой сосудистой недостаточностью кровь из запустевших вен при кровопускании вытекает с трудом.
Лечение. При коллапсе (шоке), возникающем на почве различных инфекций и интоксикаций организма, необходимо прежде всего применять средства, подни-
36
Дифференциально-диагностические признаки острой сердечной и острой сосудистой недостаточности
Признаки Острая сердечная недостаточность Острая сосудистая недостаточность
Положение больного в постели Возвышенное Г оризонтальное
Цвет кожных покро- Цианоз, преимуще- Бледность. Равномер-
ВОВ ственно акроцианоз но покрывающая все кожные покровы легкая циано-тичность
Влажность кожи Кожа сухая Профузный липкий пот
Состояние перифе- Шейные вены набух- Шейные вены спав-
рических вен шие, пульсируют Увеличены шиеся
Границы сердца Не увеличены
Дыхание Учащено, затруднено Приступы удушья Учащено, но свободно и поверхностно
Застойные явления в легких Выражены Явлений застоя в легких нет
Печень Увеличена Не увеличена
Артериальное давле- Иногда повышено. Всегда значительно
ние Если понижено, то за счет максимального давления понижено (и максимальное, и минимальное)
Венозное давление1 Повышено (может быть определено по косвенным признакам — набуханию шейных вен) Понижено (вены шеи и конечностей спавшиеся)
Количество цирку- лирующей крови 1 Увеличено Уменьшено
* Эти последние два признака, важные в диагностике острой сердечной и острой сосудистой недостаточности, обычно определяются в условиях больницы.
мающие сосудистый тонус и артериальное давление. К этим средствам относятся адреналин, симпатол, эфедрин и др.
Адреналин является весьма активным сосудосуживающим и вызывающим повышение артериального давления средством. Поэтому понятно его значение при острой сосудистой' недостаточности. При внутривенном вливании его действие продолжается только в течение 5 минут, а при подкожном — около получаса. Обычно
37
же адреналин вводят под кожу. Адреналин выпускается в 0,1% растворе в ампулах по 1 мл.
Rp Sol. Adrenalin! hydrochloric! O,l"/o 1,0 D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить no 1 мл подкожно
В целях продления действия адреналина его часто вводят в смеси с другими растворами, применяемыми подкожно, например с физиологическим раствором (200—500 мл 0,85% раствора хлористого натрия) или 5%) раствором глюкозы. Учитывая быстрое разрушение адреналина в организме человека, целесообразно применять дробные дозы (5—6 раз в день по 0,1—0,2 мл). Применение малых доз адреналина можно рекомендовать при нетяжелых формах коллапса. Но и в этих случаях при первой инъекции следует ввести 0,5—1 мл, а в дальнейшем, если в состоянии больного произойдет благоприятный перелом, перейти на малые дозы.
Адреналин протмвопокааан-ири-кллладсе, вызванном острым инфарктом миокарда, потому что в подобном случае применение его может привести к опасному для жизни больного спазму венечных, сосудов.
Другим очень ценным''препаратом при 'острой сосудистой недостаточности, не получившим еще широкого применения, является симпатол, или вазотон. Этот синтетический препарат, очень близкий по химической структуре к адреналину, более устойчив и отличается большей продолжительностью действия. Кроме того, симпатол в отличие от адреналина применяется также и per os. Выпускается он в ампулах (в виде 6% раствора), в таблетках и в 10% растворе для употребления внутрь. Симпатол вводится подкожно в дозе 0,06—0,12 г, внутривенно по 0,03—0,06 г, внутрь по 0,1—0,2 г в таблетках 2—3 раза в день или по 15—20 капель 10% раствора 3 раза в день.
Эфедрин — алкалоид растительного происхождения, который в химическом отношении также близок адреналину. Фармакологическое действие эфедрина напоминает действие адреналина. Однако его влияние на сосуды значительно слабее. В то же время повышение кровяного давления от эфедрина гораздо длительнее. Эфедрин применяется подкожно —вще 5% раствора в количестве 0,5—1 мл. Назначается он и внутрь
38
в таблетках и порошках (по 0,025—0,05 г). Разумеется, прием его per os при неотложной помощи должен быть заменен парентеральным, в виде инъекций. Кроме того, эфедрин, учитывая его недостаточно сильное действие, следует вводить в сочетании с другими сосудистыми средствами.
Испытанными средствами при острой сосудистой недостаточности являются камфара, кордиамин, кардиазол, кофеин, стрихнин.
Камфара вводится при коллапсе (в больших дозах (по 3 мл 20% раствора 2—3 раза в день). Медленно всасываясь, она поступает в кровяное русло и, достигнув продолговатого мозга, возбуждает расположенный в нем сосудодвигательный центр и центр дыхания.
Кордиамин и кардиазол действуют подобно камфаре, но имеют то преимущество, что даютэффект уже через 1—2 минуты после введения. При острой сосудистой недостаточности их инъецируют внутримышечно или подкожно.
Rp. Sol. Sympatholi 6% 1,0
D. t d. N. 6 in amp.
S. Вводить по 1 мл под кожу 2—3 раза в день Rp. Ephedrini hydrochlorici 0,025
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день Rp. Sol. Ephedrini hydrochlorici 5% 1,0
D. t. -d. N. 10 in amp.
S. Вводить по 1 мл под кожу
Рецепты камфары, кордиамина, кардиазола, кофеина см. стр. 16.
Применение при острой сосудистой недостаточности таких хорошо известных средств, как кофеин и стрихнин, весьма целесообразно. Как было уже указано, они применяются подкожно. В некоторых тяжелых случаях кофеин может быть введен внутривенно (Sol. Coffeini natrio-benzoici 10% 0,5—1,0). Стрихнин как симпатикотропное средство особенно рекомендуется при коллапсе у лиц пожилого возраста и больных алкоголизмом.
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 .мл под кожу 2 раза в день
39
При тяжелых шоковых состояниях обязательно применение препаратов морфина.
Rp. Sol. Morphini hydrochloric! l°/o 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу
Кроме перечисленных средств, которые могут быть использованы в любых условиях, следует остановиться еще на мероприятиях, которые проводятся, как правило, в условиях стационара: переливание крови, внутривенное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы, гипертонических растворов глюкозы (25% раствор в количестве 100—150 мл). Применение их на дому может быть рекомендовано в тех случаях, когда транспортировка больных в стационар невозможна.
О переливании крови при больших кровопотерях известно. К этому методу лечения приходится прибегать не только при шоке на почве больших травм, кровопотерь, ожогов, перитонита, но также при коллапсе, связанном с отравлением и инфекциями. В этих случаях вводится капельным методом 200 мл цельной одногруппной крови. При надобности переливание повторяется. Вместо переливания цельной крови иногда производится также переливание плазмы крови. Плазму крови можно вводить в больших количествах. Удобство введения плазмы связано еще с тем, что для переливания ее не Требуется определять группу крови.
За последние годы широкое признание получило внутриартериальное нагнетание крови. Известны факты, когда благодаря использованию этого метода при шоке, возникшем в результате больших кровопотерь, удавалось вернуть к жизни больных (раненых), у которых была констатирована остановка сердца («клиническая смерть»).
Физиологический раствор поваренной соли или изотонический (5%) раствор глюкозы целесообразно вводить не только внутривенно и подкожно, но и в виде капельных клизм. Таким обра^ зом в организм может быть введено довольно большое количество жидкости (за сутки при помощи капельной клизмы вводят 2—3 л). При острой сосудистой недостаточности применяется 20—25% раствор глюкозы
40
(как гипертонический раствор). Вводится он внутривенно в количестве 100—150 мл, но очень медленно (не более 5—6 мл в минуту).
Введение глюкозы и физиологического раствора особенно показано при коллапсе на почве отравлений, когда в результате сильной рвоты и профузного поноса происходит обезвоживание организма и сгущение крови.
Немаловажными являются и такие хорошо известные простые средства, применяемые при острой сосудистой недостаточности, как согревание тeлaJ горячее питье, в небольшом* КОЛИЧбствё~алкоголь.
При—истощетппг"5ыхательного~цёнтра (чейн-стоксово дыхание) необходимо вдыхание смеси кислорода с углекислотой и подкожные инъекции „ лобелина (1 мл . 1 % раствора) или цитйтона.
Rp. Cytitoni 1,0
D. t. d N 6 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно
При острой сосудистой недостаточности препараты группы наперстянки (строфантин, дигален) не назначаются. Однако коллапс (шок) может сопровождаться явлениями сердечной недостаточности. Тогда необходимо наряду с сосудистыми средствами применять строфантин в дозах, указанных выше.
состояния ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ТРЕБУЮЩИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность является чаще всего терминальной фазой заболевания сердца и сосудов. Различные поражения клапанов (пороки сердца), кардиосклероз, гипертоническая болезнь и т. д. — вот те заболевания, которые чаще других приводят к хронической сердечной недостаточности. Признаки хронической сердечной недостаточности хорошо известны. В клинике внутренних болезней они рассматриваются как недостаточность кровообращения I, II и III степени. Хроническая сердечная недостаточность не требует неотложной терапии. Однако при ней могут возникнуть такие осложнения, которые грозят жизни больного и требуют неотложной помощи. Как пример можно привести эмболический инсульт с развитием
41
параличей при митральном пороке сердца, сердечную астму при гипертонической болезни Хотя первая помощь при этих осложнениях описана в соответствующих разделах, здесь необходимо привести краткий перечень тех неотложных состояний, которые наблюдаются при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Пороки сердца. При митральных пороках, чаще При наличии митрального стеноза (стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия), в период нарушения кровообращения различных степеней или при активном эндокардите могут возникнуть следующие осложнения: 1) эмболии в легкие с развитием инфаркта легкого, характеризующиеся появлением болей в грудной клетке и кровохарканьем; 2) эмболии в мозг с развитием гемипареза или гемиплегии; 3) эмболии в селезенку с развитием инфаркта селезенки, основным признаком которого являются резкие боли в левом подреберье; 4) отек легких, клиника которого описана в соответствующем разделе; 5) скопление жидкости в плевральных и брюшной полостях при нарушениях кровообращения III степени, иногда достигающее таких размеров, что становится опасным для жизни больного. В последнем случае назначение больших доз препаратов группы наперстянки, в первую очередь строфантина, а также применение диуретических средств (мерку-зала) может оказаться недостаточным и в порядке неотложной помощи приходится прибегать к срочной эвакуации плевральной и асцитической жидкости (лучше в условиях стационара и лишь тогда, когда госпитализация невозможна, — в домашних условиях).
Для аортальной недостаточности, которая долгие годы может протекать без каких-либо признаков нарушения кровообращения, характерно внезапное появление приступа сердечной астмы, которая обусловлена тем, что в конце концов вследствие ослабления левого желудочка сердца наступает острая сердечная недостаточность. При аортальном пороке (стеноз устья аорты) наблюдаются кратковременные обморочные состояния при физических нагрузках, как и при тахикардиях (приступах пароксизмальной тахикардии, синусовой тахикардии). Кратковременный обморок при этих состояниях— проявление нарушения кровоснабжения мозга,
42
1
Так же как при митральных пороках, при аортальных отмечаются явления коронарной недостаточности (стенокардия), требующие применения сосудорасширяющих средств — нитроглицерина, азотистокислого натрия (Natrium nitrosum), эуфиллина и других средств (см. раздел «Острая коронарная недостаточность»).
Следует также иметь в виду своеобразие течения различных острых заболеваний у больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Такие болезни, как грипп, ангина, пневмонии, могут протекать у них с осложнениями, требующими неотложной помощи (например, коллапс, во время которого необходима неотложная помощь, см. раздел «Острая сосудистая недостаточность»).
ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СТЕНОКАРДИЯ И ИНФАРКТ МИОКАРДА)
Сердце снабжается кровью через левую и правую венечные (коронарные) артерии, которые отходят от аорты выше заслонок аортальных клапанов.
Через левую венечную артерию кровь поступает в левое предсердие, большую часть левого желудочка (переднюю поверхность, верхушку и половину задней поверхности), межжелудочковую перегородку сердца и небольшую часть передней стенки правого желудочка.
Правая венечная артерия снабжает кровью правое предсердие, правый желудочек, часть левого желудочка и часть межжелудочковой перегородки.
Деятельность сердца и его сосудов находится в тесной взаимосвязи с деятельностью нервной системы. Так, раздражение блуждающего нерва ведет к сужению венечных артерий, а раздражение симпатического нерва — к расширению их. Раздражение каротидного синуса вызывает рефлекторное сужение венечных артерий.
Известно, что через венечные сосуды человеческого сердца в одну минуту протекает до 300—400 мл кро.ви. При большой физической работе это количество может увеличиться в 10 раз, т. е. до 3—4 л в минуту.
Среди заболеваний внутренних органов, требующих неотложной и скорой помощи, стенокардия и инфаркт миокарда, развивающиеся вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, занимают особое место. Частота стенокардии и инфаркта миокарда общеизвестна.
Клинические проявления инфаркта миокарда настолько отчетливы, что в большинстве случаев диагноз устанавливается без особого труда. Ошибки возможны,
43
когда отсутствуют характерные признаки заболевания. Инфаркт миокарда, наступив внезапно, может протекать различно. В одних случаях состояние больного долгое время остается тяжелым, в других — после первых часов катастрофы субъективное состояние настолько улучшается, что стоит больших трудов уговорить больного лежать в постели и соблюдать строгий режим. Известны факты, когда больной, не придавая значения заболеванию, не обращается за медицинской помощью и продолжает свою порой очень напряженную работу. Иногда больному инфарктом миокарда ошибочно ставят диагноз «невроз сердца», «вегетоневроз». Подобные ошибки нередко приводят к роковым последствиям.
Все это обязывает тщательно дифференцировать боли в области сердца и в случае подозрения на острую коронарную недостаточность провести необходимые мероприятия неотложной помощи.
Стенокардия
Патогенез. Стенокардией (или грудной жабой) называется своеобразная боль в загрудинной области, возникающая приступообразно и обусловленная временным нарушением проходимости коронарной артерии вследствие функционального спазма ее. При этом развивается так называемая острая коронарная недостаточность, т. е. острая недостаточность кровоснабжения миокарда, что приводит к ишемии мышцы сердца. В основе стенокардии лежат нарушения нервно-вегетативной регуляции коронарного кровообращения. Важным фактором в возникновении стенокардии являются атеросклеротические изменения коронарных сосудов, которые приводят к сужению просвета сосудов, т. е. к хронической коронарной недостаточности. Результатом последней является несоответствие между притоком крови к миокарду и потребностью последнего. Оно особенно усиливается во время физической нагрузки, т. е. в период возросшей потребности миокарда в кислороде. Кроме того, склерозированные сосуды часто патологически реагируют спазмом в ответ на раздражение, в обычных условиях вызывающее их расширение.
В развитии коронарной недостаточности имеет значение избыточное питание, способствующее ожирению
44
(нарушение липоидного обмена), злоупотребление табаком, профессиональные вредности (работа, сопряженная с психическими эмоциями, переутомлением, ведущими к спазму венечных артерий).
Возникновение болей можно представить следующим образом. Во время спазма при нарушении кровоснабжения и ишемии в
Рис. 5. Зона кожной гиперальгезии во время приступов стенокардии (по Г. Ф. Лангу).
сердечной мышце происходит раздражение окончаний центростремительных нервов. Исходящие отсюда к головному мозгу импульсы воспринимаются как боль (загрудинные боли). Боли, возникающие на поверхности тела, объясняются следующим образом. Центростремительные нервы, идущие к головному мозгу, проходят через определенные, сегменты спинного мозга (VIII шейный, I, II, III, IV, V грудные). Раздражение центростремительных нервов, идущих от сердца, вызывает возбуждение в этих сегментах спинного мозга. Отсюда это возбуждение распространяется на соответствующие зоны кожи, вызывая в этих местах кожи повышенную болевую чувствительность (гиперальгезию). Сегментарные кожные гиперальгезии известны под названием зон Захарьина— Геда (рис. 5). Они возникают при различных заболеваниях внутренних органов и обусловливаются рефлексом, исходящим от внутренних органов к коже (висцеросенсорный рефлекс).' Висцеросен-сорным рефлексом объясняется распространение болей при стенокардии на нижнюю челюсть, руки, спину.
45
Часто при стенокардии отмечается урежение пульса, что можно объяснить возбуждением блуждающего нерва. Раздражением определенных отделов головного мозга — субталамических центров — бывают обусловлены такие признаки, как обильное, выделение светлой мочи, позыв на дефекацию, повышение артериального давления, тошнота, рвота.
Хотя выше мы привели термин «грудная жаба» (angina pectoris), его следует избегать, так как он чрезвычайно травмирует психику больного и окружающих его.
Клиника. Приступы болей являются главным признаком этого заболевания. Интенсивность боли бывает различной. В одних случаях отмечается лишь небольшое стеснение в груди, в других — боли бывают очень сильными. Иногда они локализуются не за грудиной, а влево от нее. Характерно распространение болей в область левой лопатки, на щею к нижней челюсти (в этих слу
чаях она может'напоминать зубную боль), на всю левую половину грудной клетки и наконец чаще всего — в левую руку в область иннервации локтевого нерва по внутренней поверхности руки (рис. 6). Иногда боли распространяются и в правую половину грудной клетки и на правую руку (рис. 7 и 8).
Во время тяжелого приступа многие больные испытывают непреодолимое чувство страха.
Длительность болей различна. В одних случаях они проходят очень быстро. Так, возникнув при ходьбе, они прекращаются тотчас, как только больной остановится. В других случаях они могут длиться часами.
Во время приступа возможно затруднение дыхания вследствие ощущения скованности грудной клетки (висцеромоторный рефлекс). Эти признаки связаны с перевозбуждением блуждающего нерва.
46
Во время приступа появляется ряд симптомов, указывающих на перевозбуждение вегетативной нервной системы. Так, можно установить, что пульс учащается (в других случаях, наоборот, замедляется), что артериальное давление повышается (особенно у больных гипертонической болезнью). У некоторых больных приступ болей при стенокардии сочетается с ощущением
Рис. 7 и 8. Зона повышенной болевой чувствительности при стенокардии- и инфаркте миокарда с распространением болен на всю грудную клетку и обе руки.
тяжести, распирания в подложечной области и отрыжкой, обусловленной непроизвольным заглатыванием воздуха (аэрофагия). В более тяжелых случаях иногда наблюдаются тошнота, рвота и позывы на дефекацию.
Нередко отмечаются нарушения со стороны мочеотделения: во время приступа задержка, а по окончании его — обильное выделение светлой мочи низкого удельного веса (urina spastica). В редких случаях во время самого приступа бывают частые позывы на моче: отделение. Иногда приступы заканчиваются длительной зевотой или ознобом.
Различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя. При стенокардии напряжения приступы болей возникают только после какого-либо физического напряжения. В легких случаях больной только в начале
47
ходьбы испытывает загрудинное стеснение (боли), из-за которого вынужден остановиться, но после кратковременного отдыха может совершить продолжительную прогулку, правда, медленно. В тяжелых случаях больной лишен возможности делать какие-либо физические усилия, поскольку каждое из них влечет за собой развитие приступа стенокардии.
При стенокардии покоя боли появляются при полном покое; они могут возникать во сне. Стенокардия покоя наблюдается чаще у лиц пожилого возраста со значительно выраженным склерозом коронарных артерий.
Приступы стенокардии, возникающие под влиянием душевных волнений, могут быть отнесены к стенокардиям психогенного характера. Чаще всего они наблюдаются у относительно молодых людей с выраженными явлениями невроза. Приступы стенокардии у этих лиц обычно не бывают тяжелыми и быстро проходят под влиянием валидола и нитроглицерина. Подобные больные без затруднений переносят физическую нагрузку и быструю ходьбу. В основе психогенной стенокардии иногда лежат также атеросклеротические изменения венечных сосудов.
Рефлекторная с т е н о к а р д и я возникает при самых различных функциональных и органических заболеваниях органов брюшной полости — желудка, желчного пузыря и др. Известны случаи приступов стенокардии при язве и раке желудка, холециститах и т. д. Механизм рефлекторных стенокардий связан с раздражением блуждающего нерва (рефлекс на венечное кровообращение сердца).
«Табачная» стенокардия. Приступы стенокардии могут быть вызваны только курением. Это связано с тем, что никотин, попадающий в организм при курении, вызывает резкий спазм венечных сосудов сердца и нарушение кровоснабжения миокарда. Прекращение курения может повести к полному исчезновению приступов.
Диагноз в выраженных случаях не представляет затруднений. Для стенокардии характерно возникновение болей в виде приступа, с определенной локализацией и распространением их. В диагностике стенокардии имеет значение также и быстрое исчезновение болей
48
от приема нитроглицерина. Действие его сказывается, как правило, через 2—5 минут после приема нитроглицерина. Если же боли проходят через 10—15 минут и позже после приема, то прекращение их не должно приписываться действию нитроглицерина. Вероятно, боли в подобных случаях вызваны . не стенокардией, а иной причиной.
Лечение и профилактика. Во время приступа стенокардии больному необходимо обеспечить полный физический и психический покой (нужно внушить ему, что его заболевание безопасно). Из лекарственных средств в порядке неотложной помощи применяется 1% спиртовой раствор нитроглицерина (Nitroglycerinum solutum). На небольшой кусочек сахара капают 1—2 капли этого раствора и дают больному сосать или кладут ему под язык таблетку, содержащую 0,0005 г нитроглицерина.
Имея при себе раствор нитроглицерина, больные применяют его, слизывая с пробки. Если опрокинуть закрытую пробкой бутылочку, к пробке пристает примерно полкапли раствора нитроглицерина. Повторяя это 4—5 раз, больной получает однократную терапевтическую дозу нитроглицерина.
Больные, знающие о возможности развития у них стенокардии при ходьбе или на холоду, в целях предупреждения приступа принимают 1—2 капли нитроглицерина перед уходом из дому.
На многих больных хорошо действует валидол — смесь ментола с ментоловым эфиром изовалериановой кислоты. Его назначают, как и нитроглицерин, на сахаре по 3—5 капель. Валидол выпускается также в виде таблеток, содержащих 3 капли валидола и сахар.
Rp. Validoli 5,0
DS. По 3—5 капель на сахаре при болях в сердце
Б. Е. Вотчал предложил вместо валидола применять ментоловый спирт по 3—5 капель.
Rp. Mentholi 0,3—0,5
Spiritus vini 75° 10,0
MDS. По 3—5 капель на сахаре во время болей в области сердца
4 М. Г. Абрамов
49
Если приступ не удается прекратить повторным приемом нитроглицерина, то через 5—10 минут больному необходимо ввести под кожу морфин (1% раствор в количестве 0,5—1 мл) вместе с атропином (0,5 мл 0,1% раствора) или пантопон (1—2 мл 1% раствора).
Во время приступа рекомендуются отвлекающие процедуры: горчичники к рукам (на предплечья), ногам, на грудную клетку (спереди и сзади), горячие ножные ванны, лучше горячие горчичные ванны (на 10—15 л горячей воды 1 столовая ложка сухой горчицы). При тяжелых приступах больных необходимо укладывать в постель на несколько дней.
В межприступном периоде назначают сосудорасширяющие средства, сочетая препараты теобромина (диуретин, теофиллин, эуфиллин) с папаверином, люминалом.
Rp. Papaverini 0,04
Luminali 0,03
Diuretini 0,5
M. f. pulv. D. t. d N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в День
Rp. Papaverini 0,03
Luminali 0,03
Euphyliini 0,15
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
В тех же целях и для предупреждения новых приступов стенокардии целесообразно назначать азотистокислый натрий.(нитрит натрия).
Rp. Sol. Natrii nitrosi 1% 200,0
S. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
При низком артериальном давлении нитрит натрия лучше не применять, так же как эуфиллин.
За последнее время при приступах стенокардии, особенно при часто повторяющихся, стали применять эуфиллин внутривенно или внутримышечно по 0,24—0,48 г (выпускается в ампулах). При внутримышечном введении эуфиллин действует медленно. Кроме того, на месте инъекции отмечается болезненность. Для уменьшения ее эуфиллин смешивают с 1 мл 0,5% раствора новокаина. Хороший результат получается при введении эуфиллина в клизме (0,4—0,5 эуфиллина на 50 мл подогретой до температуры тела воды).
50
Важной мерой профилактики является установление нормального режима труда и отдыха и режима питания. Есть нужно понемногу. Лицам с нарушением жирового обмена необходимо ограничить прием пищи и снизить общий калораж ее. Рекомендуется молочно-растительная диета. Курение категорически запрещается.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда, клинически проявляющийся как тяжелая форма стенокардии, характеризуется очаговым некрозом сердечной мышцы, развитие которого обусловлено нарушением кровоснабжения ее.
Патогенез. Развитие инфаркта миокарда связано с атеросклерозом венечных сосудов сердца. Лица с нарушенным липоидным обменом, следовательно, склонные к ожирению и атеросклерозу, чаще болеют инфарктом миокарда. Особенно часто это заболевание встречается у людей, страдающих гипертонической болезнью, потому что она способствует развитию атеросклероза.
Чаще инфаркт миокарда развивается тогда, когда в просвете венечной артерии образуется тромб, постепенно закрывающий просвет этого сосуда. В результате наступает острое обескровливание, ишемия определенного участка сердечной мышцы, а вслед за ней развивается некроз этого участка. Часто тромб закрывает просвет венечной артерии не полностью, но к тромбозу присоединяется’ длительный спазм ее, в результате чего также может развиться некроз сердечной мышцы.
Иногда просвет венечной артерии закрывает разрастающаяся атероматозная бляшка. Развитие инфаркта миокарда возможно также при воспалительном процессе стенки артерии (при сифилисе, ревматизме, узелковом периартериите и т. д.). Просвет венечного сосуда может закрыться в связи с кровоизлиянием в его стенку. Известны случаи закупорки венечного сосуда эмболом, который заносится сюда из аорты. Во всех случаях инфаркт миокарда развивается при наличии спазма артерии.
Клиника. Инфаркт миокарда — заболевание главным образом людей пожилого возраста и до 70 % его приходится на возраст от 41 года до 60 лет. Мужчины болеют
4*
51
инфарктом миокарда чаще, чем женщины. Типичная картина инфаркта миокарда характеризуется следующими симптомами: боль, острая недостаточность кровообращения (коллапс), повышение температуры, повышение лейкоцитоза и ускорение РОЭ, а также специфические изменения электрокардиограммы.
Приступ начинается загрудинными болями, которым присущи все черты стенокардии (локализация болей, распространение их в левую половину грудной клетки, иррадиация в левую руку, в область левой лопатки и нижнюю челюсть). От стенокардитических эти боли отличаются большей интенсивностью, распространением (чаще, чем при стенокардии, боли распространяются на правую половину грудной клетки и в правую руку) и длительностью (см. рис. 5,6,7, 8).Особенно характерной для инфаркта миокарда является длительность болей; они наблюдаются много часов, иногда несколько дней. При инфаркте миокарда более отчетливо, чем при стенокардии, выражены такие признаки, как страх смерти, тошнота и рвота, задержка мочеотделения, сменяющаяся учащением мочеотделения и обильным мочеотделением (urina spastica).
Во время болевого приступа при инфаркте миокарда развивается острая сосудистая недостаточность (коллапс или шок). Вначале отмечается некоторое повышение артериального давления и замедление пульса (фаза возбуждения при шоке), затем резко снижается артериальное и венозное давление, спадаются вены, учащается пульс, который нередко едва прощупывается. Бледное лицо и кожа туловища покрываются липким потом, черты лица заостряются, глаза западают, больные нередко теряют сознание.
При инфарктах передней стенки, когда некроз распространяется до передней поверхности миокарда, при выслушивании сердца на фоне очень глухих тонов можно определить шум трения перикарда. При значительных инфарктах иногда выслушивается ритм галопа, нарушается сердечный ритм; появляются различные формы экстрасистол (бигеминия, тригеминия), пароксизмальная тахикардия. При нарушении функции предсердий наблюдаются приступы мерцательной аритмии, при поражении перегородки (пучка Гиса) развивается атриовентрикулярная блокада. Нарушения рит
52
ма чаще наблюдаются при инфаркте задней стенки левого желудочка.
К картине коллапса в первые дни заболевания нередко присоединяется острая сердечная недостаточность. В одних случаях при локализации инфаркта в левом желудочке развивается острая левожелудочковая недостаточность: увеличивается влево сердце, внезапно развивается картина сердечной астмы, в нижних отделах легких появляются застойные хрипы, иногда возникает отек легких. В других случаях острая сердечная недостаточность развивается по правожелудочковому типу: сердце увеличивается вправо, набухает печень, повышается венозное давление (спавшиеся ранее шейные вены становятся набухшими), а в дальнейшем присоединяются периферические отеки.
Из других сосудистых осложнений при инфаркте миокарда следует указать на инфаркт легкого. Развитие его связано либо с эмболией (причем эмбол заносится в легочную артерию из ушка правого предсердия), особенно при наличии мерцательной аритмии, либо с образованием тромба в самой легочной артерии.
Важным диагностическим признаком инфаркта миокарда является повышение температуры до 38? и более. Однако нередко температура повышается лишь до субфебрильных цифр. Температурная реакция, определяемая обычно со 2-го дня болезни в течение 4—7 дней, имеет неинфекционную природу; она асептическая, связана с некрозом сердечной мышцы и всасыванием в кровь продуктов распада (рис.- 9). Если повышенная температура держится 2 недели и больше, это говорит об осложнении инфаркта миокарда воспалительным процессом. В одних случаях обнаруживается перикардит, в других — можно предположить наличие пристеночного эндокардита на некротическом участке сердечной мышцы. Температура может быть также обусловлена присоединившейся пневмонией (рис. 10) или тромбофлебитом, обычно развивающимся на нижних конечностях.
Со стороны крови у больных с развившимся инфарктом миокарда определяются изменения, играющие важную роль в диагностике. Уже к концу первых суток определяется лейкоцитоз, достигающий 10 ООО— 15000 и более лейкоцитов в 1 мм3 крови. При этом от
53
мечается нейтрофильный сдвиг влево. Лейкоцитоз может держаться от 3 до 7—8 дней. Характерным для инфаркта миокарда является также ускорение РОЭ,
Лень болезни
Г/ I I J I <4 j I I 7 М I 1 //TZ? 17? I # I
пипипмяанмяыяаяаяыяаяаяыяаяи|
39°
Рис. 9. Температурная кривая при инфаркте миокарда.
Рис. 10. Температурная кривая при инфаркте миокарда, осложненном иа 7-й день пневмонией.
которое появляется позже лейкоцитоза (на 2—5-й день), но остается на высоких цифрах значительно дольше (10—30 дней).
54
Весьма ценным диагностическим признаком являются электрокардиографические изменения. Электрокардиограмма не только подтверждает диагноз, но и позволяет точно определить локализацию инфаркта. Кроме того, повторные исследования электрокардиограммы дают возможность установить динамические изменения в течении инфаркта и играют большую роль при решении вопроса о транспортабельности больного в период рубцевания инфаркта.
В нашу задачу не входит описание электрокардиографических кривых. Мы указываем лишь на значение' этого метода исследования и подчеркиваем, что там, где возможно, этим методом необходимо воспользоваться. Толкование же электрокардиограмм и заключение по ним может быть дано врачом — специалистом по электрокардиографии.
Следует, однако, напомнить, что отсутствие изменений на однократно снятой электрокардиограмме не дает права отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. Необходимы повторные исследования. Вопрос о наличии инфаркта миокарда окончательно решается на основании всех признаков заболевания.
Резюмируя, можно сказать, что в типичных случаях инфаркт миокарда определяется появлением длительных загрудинных болей с характерными чертами, признаков острой сосудистой недостаточности (коллапс), а иногда и сердечной недостаточности, повышения температуры со 2-го дня, нейтрофильного лейкоцитоза и ускорения РОЭ. Кроме того, характерны и электрокардиографические изменения.
В практике очень часто диагноз приходится устанавливать только на основании опроса и осмотра больного уже в первые часы заболевания. Собирание анамнеза имеет существенное значение. При расспросе больного или его родных удается установить, что раньше он жаловался на боли в груди, подобные тем, которые появились теперь. Некоторые больные указывают на типичные симптомы стенокардии. Другие сообщают, что раньше болели инфарктом миокарда. В некоторых случаях приступ возникает внезапно, без каких-либо предвестников.
В тех случаях, когда загрудинные боли сочетаются с коллапсом (острой сосудистой недостаточностью) и
Б5
повышением температуры, диагноз не должен вызывать колебаний. В сомнительных случаях лучше проявить излишнюю предосторожность, чем пропустить инфаркт миокарда. Известны не единичные случаи, когда диагностические ошибки (инфаркт миокарда не распознан) приводили к роковому исходу. Больной может погибнуть совершенно неожиданно через несколько часов и даже минут.
Описанная клиническая картина характерна для острого периода инфаркта миокарда, который тянется первые 3—4 дня. Наибольшее число смертных случаев приходится на этот период. Смерть может наступить от шока (коллапса) в первые 48 часов.
В других случаях уже на 2-й день боли могут исчезнуть, больной начинает чувствовать себя здоровым и готов не только встать с постели, но и приступить к работе. Это мнимое выздоровление может привести к непоправимым последствиям, если будет нарушен строгий режим. Такие факты, к сожалению, не единичны.
Следует помнить, что в первые дни на месте обширного очага некроза сердечной мышцы может развиться ос*грая аневризма (ограниченное мешковидное расширение) сердца. Смерть, мгновенно наступившая на 5—12-й день болезни, может быть следствием разрыва такой аневризмы. Приводим пример.
Больная Г., 40 лет, в течение последних 2 лет была под наблюдением по поводу гипертонической болезни. Иногда отмечала головные боли, стеснение в области сердца и за грудиной. 13/VIII появились резкие загрудинные боли, распространявшиеся на всю грудную клетку и обе руки, резкая общая слабость; больная покрылась потом. Прибывший врач без труда установил инфаркт миокарда. Этот диагноз подтверждали длительность (больше часа) и интенсивность болей, падение артериального давления (90/40 мм ртутного столба), коллапс. Больная, проживавшая на территории больницы, после оказания неотложной помоши была перенесена в больницу с соблюдением необходимых мер предосторожности. Повышение температуры на следующий день, высокий лейкоцитоз и ускорение РОЭ дополнили клиническую картину инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование уточнило локализацию инфаркта в передней стенке левого желудочка. На 3-й день больная чувствовала себя совершенно здоровой и настаивала на том, чтобы ей разрешили ходить. Отсутствие болей и нормальная температура были ее аргументами. Она даже выражала готовность приступить к работе. Невзирая на предупреждение о серьезности ее заболевания, больная стала ворочаться в постели и делать по
56
пытки подня -вся. Для предотвращения этих попыток был организован индивидуальный медицинский пост. Тем не менее на 11-й день болезни, отстранив рукой медицинскую сестру, больная присела и тут же свалилась на подушку мертвой. На секции установлен разрыв'сердечной мышцы на месте большого свежего инфаркта передней стенки левого желудочка.
Подострый период, в течение которого происходят восстановительные процессы в миокарде, длится 3—4 недели. За это время боли исчезают, температура и кровь нормализуются, сердечная деятельность улучшается. На электрокардиограмме отмечаются признаки благоприятного течения процесса. В подостром периоде стенокардитические боли могут повторяться, но бывают менее длительными. В других случаях в подостром периоде может развиться повторный инфаркт и вновь возникнут все клинические признаки его. Нужно помнить, что повторный инфаркт в этот период может протекать без выраженных болей.
Хронический период характеризуется либо полным восстановлением здоровья, либо (чаще) явлениями, которые свидетельствуют о функциональной неполноценности сердца (например, признаки хронической сердечной недостаточности). В этот период, длящийся многие месяцы и годы, может развиться хроническая аневризма сердца. На месте бывшего инфаркта возникает рубец. Постепенное в течение длительного времени выпячивание обширного рубца нередко остается незамеченным. Между тем происходит резкое истончение образовавшегося соединительнотканного мешка (аневризмы). В этом месте неожиданно может произойти разрыв, влекущий мгновенную смерть.
Дифференциальный диагноз. Во избежание ошибок необходимо прежде всего дифференцировать инфаркт миокарда от приступа стенокардии и помнить о тех затруднениях, которые возникают в некоторых атипически протекающих случаях инфарктов миокарда.
Приводим дифференциально-диагностические отличия стенокардии и инфаркта миокарда (см. таблицу на стр. 58).
Источником диагностических ошибок при инфаркте миокарда является, например, локализация болей в подложечной области с иррадиацией в область правой
57
Симптомы Стенокардия Инфаркт миокарда
Условия, при которых появляется приступ Интенсивность болей Длительность болей Большей частью при физических напряжениях От небольших до сильных болей Волн непродолжительные (от нескольких до 30 минут) Боли прекращаются через 3—5 минут Обычный, реже отмечается бледность Обычно хорошего наполнения, нормальной частоты Нормальное, иногда повышенное Очень редко Нормальная Изменений нет Не изменены Чаше нет Изменений нет Обычно без изменений по сравнению с предыдущим исследованием Большей частью в покое Боль, очень интенсивная Боли продолжительные (в течение часов, дией)
Влияние нитроглицерина *« Вил больного Пульс Артериальное давление Тошнота, рвота Температура Изменения крови Тоиы сердца Аритмии Изменения со стороны перикарда Электрокардиограмма Боли не прекращаются и после повторного приема нитроглицерина Всегда бледность, легкая циаиотич- ность, заостренные черты лица Часто учащен, плохого наполнения Пониженное, как правило Часто Повышенная Лейкоцитоз, ускорение РОЭ Глухие, иногда ритм галопа Часто экстрасистолы, мерцательная аритмия Иногда при инфаркте передней стенки —• перикардит Характерные для инфаркта изменения
лопатки. Иногда боли распространяются на весь живот. В первом случае приступы напоминают печеночную колику, во втором — возникает подозрение на прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки. Случаи таких ошибок общеизвестны. Наконец, иногда представляет затруднение дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и приступа почечной колики, а также острого пан
58
креатита. О таких ошибках надо помнить и при атипических болях, локализующихся в брюшной полости, необходимо произвести тщательный опрос. Анамнез играет важную роль. При инфаркте миокарда нередко можно установить в прошлом боли в области сердца, при печеночной колике — заболевание желчного пузыря, при атипичной почечной колике — приступы с характерным распространением болей по ходу мочетойника. Тщательный опрос может подтвердить предположение об обострении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. При дифференциальном диагнозе острого панкреатита и инфаркта миокарда можно обратить внимание на то, что в первом случае больные, как правило, лежат, при инфаркте миокарда— часто сидят. Кроме того, при остром панкреатите боли локализуются в левой половине живота и имеют опоясывающий характер, в моче определяется повышенное содержание диастазы.
Иногда развитие инфаркта миокарда протекает с «безболевым приступом». Обычно это наблюдается у пожилых или старых людей, у которых сужение коронарной артерии развивается медленно на почве атеросклероза. При отсутствии каких-либо признаков стенокардии у этих больных внезапно возникает картина острой сердечной недостаточности, чаще левожелудоч-, ковой. Кажущаяся беспричинной острая сердечная недостаточность всякий раз должна наводить на мысль о «немом», безболевом инфаркте миокарда. Повышение температуры, изменения со стороны крови и другие признаки инфаркта миокарда помогают установить диагноз. В этих случаях может быть неправильно диагностирована крупозная пневмония. Отсутствие кашля и объективных изменений со стороны легких, возникновение температуры только на 2-й день болезни указывают на то, что у больного не пневмония.
Поводом для ошибочного диагноза инфаркта миокарда может быть еще ряд других заболеваний, при которых также бывают боли в груди. К ним относится острый перикардит. Для него, как и для инфаркта миокарда, характерна повышенная температура, боли в груди, иногда шум трения перикарда. Установить острый перикардит можно, учитывая более медленное развитие заболевания, повышение температуры уже
59
вначале, появление болей в области сердца без характерного для стенокардии и инфаркта миокарда распространения. Кроме того, инфаркт миокарда чаще наблюдается в пожилом возрасте, а перикардит — в молодом. Важным диагностическим признаком при остром эксудативном перикардите является поза больного: он избегает лежать на спине, обычно сидит на кровати, прижав к груди колени и наклонившись всем туловищем вперед. Обращает на себя внимание сильная одышка.
При остром миокардите иногда возникают боли, которые могут быть приняты за инфаркт миокарда. Длительная, иногда предшествующая болям субфебрильная температура, лабильность пульса, нередко указания на перенесенное незадолго до этого инфекционное заболевание или наличие последнего (например, хронического тонзиллита), а также данные электрокардиографического исследования позволяют отвергнуть инфаркт миокарда и поставить правильный диагноз.
Внезапно появившиеся боли в левой половине грудной клетки при плеврите могут быть распознаны на основании связи их с дыханием и резкого усиления их на высоте вдоха. При аускультации на соответствующей стороне определяется шум трения плевры.
Мы наблюдали больного с характерным для опоясывающего лишая (herpes zoster) высыпанием в левой половине грудной клетки. За несколько дней до высыпания на коже была ошибочно диагностирована коронарная недостаточность.
Инфаркт легкого, возникновение которого характеризуется появлением болей в груди, диагностируется наличием у больного кровохарканья.
Лечение во время острого периода. Если приступ инфаркта миокарда случился вне дома, больному необходимо сделать инъекцию 1 мл 1—2% рас-створа морфина или пантопона в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, а затем немедленно доставить в больницу. При отсутствии машины скорой помощи его следует осторожно уложить на носилки и в сопровождении медицинского работника, снабженного необходимыми медикаментами, перенести в больницу. В «районах, где дальнее расположение больницы исклю
60
чает такую транспортировку, больной на носилках должен быть доставлен домой. Если инфаркт миокарда произошел дома, то больного необходимо оставить на месте. При этом имеется в виду, что ему будет обеспечен полный покой, уход и лечение. Транспортировка больного недопустима, если он находится в состоянии шока или коллапса. Дома следует добиться исчезновения болей (инъекции морфина с атропином, пантопона или промедола), ввести под кожу кофеин или кардиазол и, если позволяет состояние сердечно-сосудистой системы, перевезти больного в стационар.
Rp. Sol. Promedoli 2% 1,0 D. t. d. N. 6 in amp.
S. Ввести под кожу 1 мл
При транспортировке необходимо принять все меры предосторожности, чтобы оградить больного от физического напряжения и психической травмы. Его следует везти в той одежде, в которой он находится, укрыв, если необходимо, одеялом. Переносить его на носилки и снимать с них нужно чрезвычайно бережно, не допуская ни малейшего физического усилия со стороны больного. В пути фельдшер или врач должен неотлучно находиться около больного и в случае надобности принимать необходимые меры (вдыхание кислорода, инъекции кофеина, кардиазола, а при возобновлении болей — морфина и атропина или пантопона). В приемном отделении больницы надо сообщить дежурному персоналу о прибытии больного инфарктом миокарда, для того чтобы его осмотрели и приняли вне очереди. Санитарная обработка больных инфарктом не допускается. Если лечение решено проводить дома, то окружающие должны очень осторожно раздеть больного (если он до этого не был уложен в постель) при абсолютной пассивности с его стороны и на руках перенести на кровать.
Об установлении диагноза инфаркта миокарда больному говорить не следует, чтобы не нанести ему тяжелую психическую травму. Многим хорошо известно, что инфаркт миокарда — опасная болезнь. Необходимо повлиять и на окружающих, беспокойное поведение которых передается больному.
61
К мерам первой помощи относится борьба с болями, шоком и коллапсом. Нитроглицерин, назначенный в количестве 1—2 капель, как правило, не снимает болей, поэтому надо немедленно ввести под кожу 1—2 мл 1 % раствора морфина или пантопона (малые дозы не достигают цели). Морфин лучше инъецировать в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина. Если боли не проходят через 1—1 :/2 часа, инъекцию морфина необходимо повторить. Если боли не прекращаются и после второго укола, то морфин с атропином нужно ввести еще раз через Р/г—2 часа. Важно добиться прекращения или ослабления болей во избежание развития шока. Атропин добавляют, чтобы устранить действие морфина на блуждающий нерв (устранить ваготропное действие морфина). В противном случае морфин может вызвать рвоту и усилить сужение коронарных сосудов.
Назначение нитроглицерина в начале приступа диктуется следующими соображениями. Если через 2—3 минуты после дачи его боли не прекращаются, можно предполагать инфаркт миокарда. Нитроглицерин прекращает спазм не только той артерии, в зоне кровоснабжения которой развивается инфаркт, но и ветвей, которые часто расположены на других участках миокарда и находятся в состоянии рефлекторного спазма.
Хороший результат может быть получен от применения пиявок на область сердца. Можно рекомендовать также горчичники на область сердца и на икры.
При инфаркте миокарда надо избегать назначения таких отвлекающих средств, как ножные ванны и т. п., которые применяются при стенокардии. Они могут принести только вред, нарушая покой больного. Из тех же соображений в течение первых 2 суток не следует делать клизмы.
Для улучшения тонуса сосудов в связи с падением артериального и венозного давления необходимо применять камфару, кардиазол, кофеин в дозах, указанных выше (см. стр. 16). В случаях тяжелого коллапса, когда артериальное давление резко падает (90/50—80/40 мм ртутного столба), применение перечисленных сосудистых средств недостаточно. К более сильным сосудистым средствам относятся адреналин, симпатол. Н о адреналин при инфаркте миокарда следует считать противопоказанным. При тром
62
бозе коронарных сосудов он вызывает сужение коронарных сосудов, что может повлечь за собой мерцание желудочков и смерть. Прекрасным средством при коллапсе и развитии шока при инфаркте миокарда является симпатол (вазотон). Он не вызывает сужения коронарных сосудов и действует продолжительнее, чем адреналин. Симпатол вводится подкожно по 1—2 мл (в 1 мл содержится 0,06 г симпатола) или внутривенно 0,5—1 мл. При необходимости инъекцию можно повторить через 1—2 часа. При тяжелых коллапсах, угрожающих жизни, повторные инъекции симпатола допускаются через каждые 2—3 часа в течение суток и дольше.
В остром периоде инфаркта миокарда к сосудистой недостаточности нередко присоединяется острая сердечная недостаточность. В этих случаях необходимо назначать строфантин. Больному вливают внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора ампулированного строфантина. Вводить его надо очень медленно. С этой целью лучше смешать его с 20 мл 40% раствора глюкозы и пользоваться тонкой иглой- При надобности инъекции строфантина делают 2 раза в день. При отсутствии строфантина можно ввести 1—2 капли обычной спиртовой настойки строфанта (спиртовая настойка является стерильной) также в 20 мл 40% раствора глюкозы. Помимо более быстрого действия (средство скорой помощи!), строфантин имеет перед дигиталисом то преимущество, что ваготропные свойства его выражены гораздо слабее, поэтому его применение безопаснее в отношении сужения коронарных сосудов.
Однако назначение строфантина в остром периоде инфаркта миокарда представляет определенную опасность. Он может вызвать смерть от мерцания желудочков. Поэтому одновременно со строфантином рекомендуется вводить под кожу или внутривенно кофеин и папаверин. Ниже приводится пропись папаверина.
Rp. Sol. Papaverini hydrochlorici 2% 10,0
Stenlisl
DS. Для подкожных или внутривенных инъекций по 1,5 мл 1—2 раза в день
В подостром периоде инфаркта миокарда у больных пожилого возраста явления коронарной недостаточности могут сочетаться с сердечной недостаточ
63
ностью, обусловленной кардиосклерозом. Таким больным целесообразно назначать строфант с нитроглицерином в следующей прописи, известной под названием капель Вотчала.
Rp. Nitroglycerini soluti 2,0
T-rae Menthae 6,0
T-rae Strophanthi 8,0
MDS. По 6—8 капель 3 раза в день на сахаре
Приводимая пропись (соотношение составных частей), так же как дозировка, могут быть изменены в зависимости от того, сколько капель строфанта и нитроглицерина нужно назначить больному.
В подостром периоде, когда заболевание протекает без осложнений и артериальное давление поднимается до нормальных цифр, при болях, обычно время от времени беспокоящих больного, необходимо длительное время давать сосудорасширяющие средства. Можно назначить систематический прием нитроглицерина по 1—2 капли на сахаре 2 раза в день. Применяется азотистокислый натрий (Natrium nitrosum, см. рецепт на стр. 50) или препараты теоброминового ряда (теобромин, диуретин, теофиллин, эуфиллин):
Rp. Papaverini hydrochloric! 0,04
Luminali 0,03
Natrii nitrosi 0,05
Diuretini 0,5
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Rp. Euphyllini 0,2
Butyrum Cacao 1.5
M. f. suppos.
D. t. d. N. 12
S. По 1 свечке 2 раза в день
При повышенной возбудимости нервной системы назначаются бромиды, микстура Павлова, микстура Бехтерева.
Rp. Sol. Natrii bromati 2% 200,0
Coffeini natrio-benzoici 0,5
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Rp. Inf. Adonidis vernalis 6,0 : 200,0
Natrii bromati 6,0
Codeini phosphoric! 0,2
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
64
При бессоннице обязательно назначать люминал, веронал, мфдинал, барбамил или другие снотворные средства.
Rp. Luminali 0.1
D. t. d. N. 6 in tabu!.
S. По 1 таблетке на ночь
Rp. Veronali 0,3
D. t d. N. 6 in tabul.
S. По 1 таблетке на ночь
Rp. Barbamyli 0,2
D. t d. N 6 in tabul.
S. По 1 таблетке на ночь
Диетотерапия. В первые дни больному назначается жидкая и полужидкая пища в малых количествах. С 3—4-го дня диета несколько, расширяется, но вся пища дается в протертом виде. Если отмечается вздутие кишечника, необходимо исключить из рациона все, что способствует метеоризму (молоко, капуста и другие овощи, черный хлеб). При наклонности к ожирению необходимо ограничить жиры и углеводы, исключить пищу, богатую холестерином (яичный желток, печень, почки, мозги). Нельзя допускать перекармливания, пища должна быть малокалорийной. Необходимо избегать экстрактивных веществ, способствующих возникновению спазма (бульоны, жареное мясо, рыба и т. д.).
При запоре лучше всего назначать 1—2 столовых ложки вазелинового масла (перед ужином). Можно Прибегать также и к клизмам (обычным, масляным и гипертоническим) не ранее 3—4-го дня с начала болезни.
Абсолютный покой, предписанный в острый период инфаркта, надо соблюдать в течение 3 недель болезни. Больные, как правило, очень скоро привыкают к своему положению и неподвижное лежание со 2—3-го дня перестает быть для них тягостным. Создается привычка, которая не нарушается и в ночное время. Если за это время температура снижается, кровь нормализуется (РОЭ может не достигнуть нормальных цифр, но отмечается ее снижение), слабость проходит, боли в области сердца прекращаются, то, начиная с 4-й недели, можно разрешить больному немного двигаться в постели (сначала небольшие движения конечностей и тела, затем повороты на бок и еще позже приподнятое
5 М. Г. Абрамов
65
положение с облокачиванием на подушку, спускание ног). При хорошем течении заболевания больному можно разрешить вставать с постели спустя месяц. Однако он остается нетрудоспособным еще в течение 1—2 месяцев. Этот срок является условным. При тяжелых формах инфаркта больных необходимо содержать в постели значительно дольше, так как работоспособность у них восстанавливается позже.
Если вначале надо тщательно скрывать истинный характер заболевания, то по мере того, как опасный период минует, необходимо объяснить больному (не запугивая!) причину его длительной нетрудоспособности.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма относится к числу аллергических заболеваний. Основным проявлением ее служат внезапно возникающие приступы удушья.
Этиология и патогенез. В основе заболевания лежит повышенная чувствительность человека к некоторым веществам, проникающим в организм.
Уже давно установлено, что приступы бронхиальной астмы могут быть связаны с такими внешними причинами, как запах сена и различных цветов. У • одних больных приступы удушья возникают от запаха красок, лекарств, у других — от контакта с животными в связи с чувствительностью больных к продуктам животного происхождения (волосы лошадей, собак, кроликов, кошек, а также перья-домашних птиц). У некоторых лиц отмечается повышенная чувствительность к лекарственным веществам растительной природы (ипекакуана), химическим продуктам (урсол) и т. д. Во всех этих случаях имеют место аллергические реакции организма на определенные раздражители — аллергены. Существует очень большое число аллергенов, которые* вызывают приступы бронхиальной астмы. Установлено, что аллергены могут быть различного, в частности бактериального, происхождения. Этим объясняется тот факт, что иногда бронхиальная астма развивается после перенесенных легочных и инфекционных заболеваний. Возможно, что в некоторых случаях аллергены имеют пищевое происхождение (яйца, овсяная крупа, картофель и другие овощи, земляника).
Значение неврогенных факторов в развитии заболевания велико. Приступы, возникающие -вначале под влиянием аллергенов, в дальнейшем могут повторяться при воздействии различных раздражителей, в том числе психогенных. Известны факты, когда у лиц, страдаю
5*
67
щих «цветочной» астмой, удушье появляется даже при одном виде соответствующего искусственного растения. Подобные приступы имеют несомненно условнорефлекторное происхождение. Приступ астмы может быть вызван раздражением «астмогенных зон» в носу. Рефлекторное происхождение имеют и приступы бронхиальной астмы, наблюдающейся при болезнях желчного пузыря, гинекологических заболеваниях. В свете этих данных и клинических наблюдений бронхиальную астму следует рассматривать как кортико-висцеральное заболевание, сопровождающееся аллергическими и нервно-вегетативными реакциями.
Приступы удушья возникают вследствие спазма гладкой мускулатуры мелких бронхов, главным обра-зом бронхиол, вызванного раздражением блуждающего нерва, центробежные двигательные волокна которого иннервируют кТускулатуру бронхов. Некоторое значение в развитии приступа удушья имеет набухание слизистой оболочки бронхов. Резкое внезапное сужение просвета бронхов затрудняет доступ воздуха в альвеолы. Но значительно больше затруднен выдох воздуха из альвеол, находящихся в состоянии резкого вздутия.
Клиника. Картина приступа бронхиальной астмы, особенно тяжелого, невольно внушает страх, хотя смерть во время него наступает крайне редко. Обычно приступ возникает ночью, часто неожиданно. У больного появляется тяжелое чувство стеснения в груди, ему не хватает воздуха. Он садится, опираясь руками на колени или на кровать, и как рыба «хватает» воздух ртом. Лицо больного бледное, цианотичное, иногда покрытое потом, выражает страх. Дыхание затруднено, особенно при выдохе. В акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. Уже на расстоянии слышны обильные сухие свистящие хрипы. Характерным для приступа удушья при бронхиальной астме является урежение дыхания.
При перкуссии во время приступа определяется коробочный звук и низкое стояние легочных границ, что указывает на остро развившуюся эмфизему. При аускультации выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов, особенно при выдохе. Пульс учащен, малого наполнения. Спустя некоторое время после начала приступа начинает выделяться вязкая
68
мокрота. Это предвещает близкий конец приступа. По> окончании его некоторые больные выделяют много светлой мочи (urina spastica). В легких случаях приступы прекращаются в течение получаса, в тяжелых — могут-длиться несколько дней (status asthmaticus).
Диагноз бронхиальной астмы во время самого' приступа не представляет больших затруднений. Помимо описанных признаков, известное значение имеет исследование мокроты. Для бронхиальной астмы характерно наличие в мокроте большого числа эозинофильных лейкоцитов, кристаллов Шарко—Лейдена и спиралей Куршмана. Вне приступа диагноз может быть установлен по анамнестическим данным (характерные приступы в прошлом). В пользу бронхиальной астмы говорит молодой возраст больного, перенесенная в прошлом крапивница, сенной насморк. Важным диагностическим признаком является указание больного на то, что в прошлом подобный приступ прерывался адреналином. Многолетняя давность приступов удушья также свидетельствует о бронхиальной астме. Следует помнить, что у пожилых людей бронхиальная астма иногда сочетается с сердечной.
Сердечную астму можно отличить от бронхиальной по учащению дыхания и наличию влажных клокочущих хрипов при выслушивании легких, нередко отмечается нарушение ритма сердечной деятельности. В подавляющем большинстве случаев сердечной астмой страдают лица пожилого возраста.
Распознать основные виды астмы — сердечную и бронхиальную — нетрудно. Ошибки возможны в тех случаях, когда бронхиальная астма осложняется недостаточностью сердца, а приступ сердечной астмы возникает у больного эмфиземой легких и бронхитом. Кроме того, как сказано выше, возможно сочетание бронхиальной и сердечной астмы.
При уремической астме важное значение имеет анамнез. Кроме того, жалобы больного на головные боли, диспепсические явления в виде тошноты, рвоты, а также патологические элементы в моче подтверждают диагноз почечного заболевания.
Иногда возникают затруднения при дифференциальном диагнозе с «истерической» астмой. При последней отсутствует вздутие легких, при выслушивании не опре-
69
деляются хрипы, наконец учащенное дыхание носит поверхностный характер (его сравнивают с дыханием собаки в жаркую погоду). При бронхиальной астме дыхание хотя резко затруднено, но в то же время, как мы отмечали, урежено.
В очень редких случаях удушье в виде приступа может наступить у больных с опухолью средостения, а также при аневризме аорты. Опухоли средостения и аневризма аорты по мере их роста могут привести к значительному сдавлению трахеи и вызвать затруднение дыхания. При этом, как правило, развивается сопутствующий основному заболеванию бронхит. Закупорка секретом узкого просвета трахеи приводит к мучительному приступу удушья. Если основное заболевание у этих больных не распознано (опухоль средостения, аневризма аорты), во время удушья может быть ошибочно диагностирована бронхиальная астма.
Лечение. Приступ бронхиальной астмы требует неотложной помощи. Чем раньше с момента возникновения приступа применены противоастматические средства, тем эффективнее их действие. Если их применить при начальных ощущениях стеснения в груди, можно предотвратить развитие приступа.
Обычно астматический приступ удается легко снять введением под кожу атропина или адреналина. Оба эти средства приводят к прекращению спазма гладкой мускулатуры бронхов, причем атропин действует .через_ блуждающий нерв (понижает, его. вдабудимость)-^^ ад-рЕИЯЛИН — Ьерез 'симпатический. Повышая возбудимость симпатического нерва, адреналин тем самым ос-лабляет действие блуждающего нерва, а это приводит к пре.кр.ащёййЮ спазма мускулатуры бронхов.™" ' "
Эти средства применяются в следующих прописях:
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—I мл подкожно
Rp. Sol. Adrenalini hydrochloric! 0,1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 0,5—1 мл подкожно
При первых, обычно нетяжелых, приступах можно ограничиться подкожным введением 0,5 мл раствора адреналина. Приблизительно через 10 минут после инъекции приступ начинает стихать. При очень тяжелых
70
приступах вводят 1 мл раствора адреналина. Если приступ не прекращается, инъекция может быть повторена через 1—11/2 часа.
В ряде случаев эффект достигается применением малых доз адреналина (оказывается достаточным ввести 0,2—0,3 мл 0,1% раствора). Удобство малых доз этого препарата заключается в том, что повторное введение их в случаях, когда не удается сразу купировать приступ, не вызывает никаких опасений. Известную осторожность необходимо соблюдать при приступах бронхиальной астмы у пожилых людей, у которых имеются явления склероза коронарных сосудов. В этих случаях, так же как при сочетании бронхиальной и сердечной астмы, адреналин противопоказан вследствие того, что он может оказать сосудосуживающее действие. Подобным больным во время приступа следует вводить подкожно 0,1% раствор атропина в количестве 0,5—0,75 мл. Некоторые плохо переносят атропин вследствие вызываемой им сухости слизистой дыхательных путей.
В очень тяжелых случаях рекомендуется сочетанное применение адреналина (0,5 мл 0,1% раствора) и эфедрина (0,5 мл 5% раствора солянокислого эфедрина).
При тяжелой форме бронхиальной астмы, особенно при осложнении ее сердечной недостаточностью, следует вводить внутривенно эуфиллин в количестве 0,24 г в 10—20 мл 20—40% раствора глюкозы (вводить очень медленно!). Эуфиллин лучше применять в условиях стационара.
В большинстве случаев уже после одно- или двукратного применения указанных средств приступ прекращается и необходимость стационировать больных по неотложным показаниям исключается. Вопрос о госпитализации возникает тогда, когда приступы упорно повторяются ежедневно, иногда неоднократно в течение дня и ночи. В этих тяжелых случаях, после того как очередной приступ стихает, больного целесообразно направить в больницу. Перед транспортировкой, помимо перечисленных средств, ему необходимо ввести под кожу кофеин или камфару. Если отмечаются явления сердечной недостаточности (имеются в виду лица пожилого возраста, у которых может быть сочетание брон
71
хиальной астмы с сердечной недостаточностью, обусловленной пневмосклерозом, эмфиземой легких), необходимо использовать сердечные средства. В зависимости от степени сердечной недостаточности назначают кордиамин или 0,05% раствор строфантина в количестве 0,25—0,5 мл внутримышечно. Транспортировка тяжелобольных в стационар производится в сопровождении фельдшера, который имеет при себе сумку с набором средств неотложной помощи.
Препараты морфина при бронхиальной астме следует считать противопоказанными, так как они могут вызвать смерть от паралича дыхательного центра Применение морфина нецелесообразно еще и потому, что он усиливает спазм бронхов.
Так как большинство больных, давно страдающих бронхиальной астмой, хорошо знает, какое из средств быстрее прекращает у них удушье, следует прислушиваться к их заявлениям. Кроме того, надо учитывать,, что длительное применение одного и того же препарата вызывает привыкание организма к нему и он перестает оказывать действие.
В легких случаях хорошо действует курение лечебных папирос или астматола (абиссинского порошка), состоящего из листьев дурмана, красавки, белены, смоченных 10% раствором селитры. Иногда для предупреждения развития приступа бывает достаточно горчичников или банок, поставленных на грудную клетку, или горячих ножных ванн.
Если лечение астматического приступа (купирование его) в конечном счете достигается сравнительно легко, то предупреждение новых приступов представляет более трудную задачу. Те больные, у которых удается установить природу аллергена, вызывающего астматический приступ, избавляются от новых приступов удушья, если прекращается контакт с этими веществами.
Перемена профессии (конюх, меховщик, имеющий делос красителями), . с которой связаны приступы удушья, удаление домашних животных (кошек, собак), замена обычных подушек, набитых пухом или перьями, другими, исключение из пищи продуктов, играющих роль аллергенов, и т. д.— вот те мероприятия, которые предупреждают возникновение новых приступов бронхиальной астмы в тех случаях, когда удается установить природу аллергена.
72
Аллергенами могут быть различные бактерии и продукты их жизнедеятельности, например бактерии, обитающие в бронхах у бальных бронхиальной астмой. В этих случаях удаление аллергена из организма невозможно. В последние годы стали приготовлять вакцины из мокроты больных, страдающих бронхиальной астмой. Если при кожной пробе у больного такая вакцина, приготовленная из его мокроты, дает положительную реакцию, она считается специфической н ею проводится лечение. Вакцину инъецируют подкожно в возрастающих дозах (от 0,1 до 1 мл) с 7-дневными интервалами (в 1 мл вакцины содержится 100 млн. бактериальных тел). Курс лечения состоит из 10 инъекций и длится 70 дней или несколько меньше, если инъекции производятся с интервалами в 5—6 диен.
Помимо этой специфической десенсибилизации, проводится и неспецифическая десенсибилизация Примером последней является лечение 5% раствором пептона. Инъекции его производят подкожно или внутримышечно также в возрастающих дозах (от 0,3 до 1—1,5 мл). Всего делают 10—14 инъекций с интервалами в 4—5 дней. t
Помимо пептона, в целях десенсибилизации применяются и другие вещества, например гистамин, а также хлористый кальций.
Независимо от применения специфических и неспецифических десенсибилизаторов при бронхиальной астме проводится терапия, воздействующая на вегетативную нервную систему (блуждающий нерв и симпатическую нервную систему), которая влияет на тонус гладкой мускулатуры бронхов. Таким средством служит эфедрйн. Обладая аналогичными адреналину свойствами, эфедрин имеет то преимущество, что может применяться внутрь. Кроме того, он обладает более длительным действием. Лечение эфедрином должно быть продолжено по окончании приступов еще в течение 10—15 дней.
Rp. Ephedrini hydrochloric! 0,025 Sacchari 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день
Эфедрин входит в состав таких хорошо известных противоастматических средств, как теофедрин, ан-тастман.
Rp. Sol. Calcii chlorati 10% 10,0
D. t. d. N. 12 in amp.
S. Для внутривенных вливаний; вводить осторожно, медленно
73
Хлористый кальций оказывает действие лишь при длительном лечении.
Иногда хороший эффект получается от лечения йодистым калием в 3% растворе по 1 столовой ложке 2—3 раза в день. Считают, что благоприятный результат лечения в данном случае связан с тем, что йодистый калий разжижает вязкий секрет бронхов при бронхиальной астме, которой сопутствует сухой катар слизистой бронхов. В. Ф. Зеленин положительный эффект лечения йодистым калием объясняет воздействием его на щитовидную железу.
Из лекарственных средств за последние годы нашли применение келлин и тропацин, обладающие выраженными антиспазматическими свойствами. Лечение этими средствами проводится в течение 2—3 недель.
Rp. Tropacini 0,01
D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день
Rp. Khellini 0,02
D. t. d. N. 25 in tabul.
S. По 1 таблетке 3 раза в день
В ряде случаев благоприятное действие оказывает адренокортикотропный гормон гипофиза, а также кортизон.
Адренокортикотропный гормон применяется внутримышечно по 20—30 единиц 4 раза в сутки. Кортизон вводят по 25 мг 2 раза в день. Лечение длится 3—4 недели с постепенным уменьшением дозировки.
В некоторых случаях хороший лечебный эффект дает новокаин [внутривенно, внутритрахеально или в виде паранефральной и ваго-симпатической (шейной) блокады].
Из физических методов лечения следует указать на диатермию грудной клетки, общее или местное ртутно-кварцевое облучение, эритемные дозы ультрафиолетовых лучей.
Известны факты полного выздоровления от бронхиальной астмы в результате рентгенотерапии корней легких.
Применяется также аутогемотерапмя, внутривенное введение несовместимой крови в малых дозах (2—5 мл!), тканевая терапия по Филатову (инъекции 74
алоэ, внутримышечные введения 1—5 мл рыбьего жира, пастеризованного в течение 3 дней по 15 минут) и ряд других средств, которыми стремятся изменить реактивность организма больного.
Имеет значение климатотерапия (на курортах Крыма, в Теберде, Кисловодске). В индивидуальном порядке некоторым больным можно рекомендовать перемену места жительства (переезд в местность с сухим и теплым климатом).
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Комой называется состояние, выражающееся глубокой потерей сознания, нарушением двигательных и чувствительных рефлексов, отсутствием реакции на любые раздражения — звуковые, световые, болевые и др. Кома—слово греческое и в переводе обозначает глубокий сон. .Однако в отличие от глубокого естественного сна никакие раздражения при коме не могут привести больного в сознание, что подтверждает наличие угрожающей жизни опасности.
Наиболее часто кома наблюдается при кровоизлиянии в мозг, сахарном диабете, хроническом нефрите, инфекционном гепатите (болезнь Боткина), злокачественном малокровии, малярии и некоторых других заболеваниях и отравлениях.
Общим признаком всех коматозных состояний является потеря сознания, связанная с поражением важных для жизни центров головного мозга.
Обследование больного, находящегося в бессознательном состоянии, является трудной задачей. При всяком коматозном состоянии необходимо воспользоваться сведениями, которые можно получить о больном от окружающих. Этот опрос помогает выяснить предшествовавшие инфекции, заболевания и интоксикации. Необходимо узнать, какие признаки (симптомы) предшествовали коме. Все полученные сведения должны быть тщательно проанализированы, так как окружающие могут быть субъективны в изложении фактов, касающихся больного и его заболевания. Приступая к обследованию больного, необходимо изучить все его документы. Иногда на основании справки, обнаруженной при нем, можно установить характер заболевания, приведшего к коме.
Ниже мы приводим наиболее важные анамнестические данные при некоторых коматозных состояниях (по Н. К. Боголепову).
Коматозные состояния
Кровоизлияние в мозг.
Желудочковая, субарахноидальная геморрагия
Тромбоз мозговых сосудов
Травматическая кома
Эпилептическая кома
Диабетическая- кома
Гипогликемическая кома
Уремическая (истинная) кома
Хлоропривная азотемическая кома
Эклампсическая кома при заболевании почек
Печеночная кома
Алкогольная кома
Анамнестические данные
Внезапная потеря сознания днем, часто на улице, нередко в уборной, на стороне паралича следы (легкие), ушибов при падении Рвота
Постепенное развитие комы, часто под утро. Редко следы ушибов
Внезапное наступление, часто на улице. На лице или туловище следы ушибов
Внезапное начало с прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, иногда с кровотечением из носа. Объективные сведения о наличии припадков
Сведения о том, что больной лечился по поводу сахарной болезни
Сведения 'о том, что больной в этот день принимал инсулин
Хроническое заболевание почек
Частые приступы рвоты в период, предшествовавший развитию комы
Заболевание почек с отеками на ногах, которые исчезли к моменту развития комы
Предвестники в виде тошноты, потери аппетита, развитие желтухи
Злоупотребление спиртными напитками в предшествующий период
При осмотре больного, находящегося в коматозном состоянии, можно заподозрить то или иное заболевание, приведшее к коме. Это обязывает производить тщательное обследование, обращая внимание на состояние кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки (наличие отеков), характер дыхания, пульс, мочеполовую систему, пищеварительный аппарат (наличие и характер рвоты), состояние зрачков и т. д.
77
Кожные покровы. При коматозных состояниях в одних случаях развивается бледность кожи, в других — гиперемия, цианоз. Бледность кожных покровов отмечается при многих заболеваниях, приводящих к коме. Бледное лицо бывает при уремической коме, тромбозе мозговых сосудов, малокровии. При мозговых кровоизлияниях с прорывом в IV желудочек бледность лица резко выражена, при одновременно^, цианотичности губ, ушей, кистей, стоп. В то же время кровоизлияния в мозг иной локализации характеризуются выраженной гиперемией лица. Красное лицо бывает также при алкогольной коме, резко красное, пурпурное — при кровоизлияниях в мозг у больных, страдающих эритремией. Розовая окраска кожи отмечается при коме, вызванной отравлением угарным газом. Желтуха наблюдается при печеночной коме.
Слизистые оболочки. Желтушность склер отмечается при печеночной коме, иногда при малярийной коме, анемиях. Следует помнить, что при искусственном освещении желтушность может быть не распознана. Для пернициозно-анемической комы характерна резкая бледность губ.
Если при осмотре языка обнаруживаются прикусы, то это указывает на эпилептические или эклампсические припадки. При тщательном исследовании языка можно обнаружить рубцы от старых прикусов во время припадков эпилепсии. Сухость языка присуща уремии.
Известное значение имеют ссадины и кровоподтеки. Они отмечаются при травматической коме, эпилептических припадках, кровоизлияниях в мозг (в связи с падением). Кровотечение из ушей и носа является признаком перелома основания черепа при травматической коме.
Влажность кожи является характерной для гипогликемической комы (липкий пот), в то время как при гипергликемической (диабетической) коме кожа сухая.
Отеки развиваются при заболевании почек, сердца. Однако эклампсическая кома у больных почечными заболеваниями развивается тогда, когда отеки сходят. При эклампсии беременных отеки также мало выражены.
78
Особенности дыхания могут указывать на происхождение комы. Храпящее (стерторозное) дыхание свойственно мозговому инсульту, шумное глубокое дыхание (куссмаулевское) наблюдается при уремии, а также при диабетической коме. Реже при уремии бывает чейн-стоксово дыхание.
Важным признаком является запах выдыхаемого больным воздуха. При диабетической коме отмечается запах ацетона (яблочный запах) не только непосредственно около больного, но иногда и при входе 'в помещение, где он лежит. Для уремической комы характерен запах аммиака (запах мочи).
Рвота является симптомом многих коматозных состояний. Если рвотные массы имеют аммиачный запах, это является признаком уремии. Рвота с алкогольным запахом укажет на алкогольную интоксикацию.
Характер пульса при различных коматозных состояниях может иметь известное значение. Так, напряженный пульс подскажет мысль о гипертонической болезни и хроническом нефрите, следствием которых может быть уремическая кома. Ту же роль играет исследование артериального давления. При диабетической коме оно понижено.
Глаза. При исследовании зрачков можно наблюдать важные признаки. Нужно помнить, что при отравлении препаратами морфина, при азотемии, алкогольной интоксикации, в некоторых случаях нарушения мозгового кровообращения и опухолях мозга отмечается резкое сужение зрачков. Расширение зрачков характерно для отравления белладонной, атропином, для ботулизма, отравления грибами. Неравномерность зрачков (анизокория), одностороннее расширение зрачка или, наоборот, сужение являются признаками поражения мозга.
Глазные яблоки при некоторых коматозных состояниях становятся мягкими. Этот симптом особенно выражен при диабетической коме.
Когда при коматозном состоянии исчезает пульс и прекращается дыхание и сердцебиение, необходимо обратить внимание на состояние зрачков. Расширенные зрачки свидетельствуют о том, что больной умер. Если же зрачки остаются суженными, то нельзя отказываться от борьбы за его жизнь.
79
Этим не исчерпывается обследование больного, впавшего в кому. При описании различных коматозных состояний мы еще остановимся на ряде симптомов, характерных для той или иной формы комы.
КОМА ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА (МОЗГОВАЯ КОМА)
Этиология. Церебральная (мозговая) кома наблюдается при заболеваниях головного мозга: мозговом инсульте, опухоли мозга, менингите Клиническая картина мозгового инсульта развивается при кровоизлияниях в мозг, тромбозе и эмболии мозговой артерии.
Рис. 11. Кривая чейн-стоксова дыхания.
Клиника. Чаще всего мозговая кома бывает связана с кровоизлиянием в мозг, обнаружить которое обычно нетрудно. Как правило, оно развивается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью.
Больной находится в бессознательном состоянии, лицо красное, рот полураскрыт, нижняя губа отвисает, изо рта вытекает слюна, носогубная складка с одной стороны сглажена. Зрачки на свет не реагируют. Отмечается непроизвольное мочеотделение.
Пульс напряжен, замедлен. При обследовании больного определяется паралич конечностей правой или левой стороны. Парализованная конечность, поднятая кверху, падает безвольно. Конечности на другой стороне тела пассивны и, будучи поднятыми кверху, а затем отпущенными, тоже падают, но не так резко и быстро. Различие всегда можно определить, если проверить состояние конечностей с обеих сторон. Мышечный тонус на парализованной стороне заметно понижен. Сглаженность носогубной складки указывает на паралич лицевого нерва. Голова может быть отклонена в сторону. Туда же направлен взгляд (в сторону очага поражения мозга). Дыхание храпящее (стерторозное) или чейн-стоксово (рис. 11). Температура нормальная или суб-
80
фебрильная, иногда поднимается до 38° и выше. Повышение температуры может быть также обусловлено присоединившимся воспалением легких, которое часто осложняет мозговой инсульт.
При выслушивании сердца обращает внимание глухость тонов, но на аорте отмечается акцент (усиление) второго тона.
Следует помнить, что мозговой инсульт может быть связан не с кровоизлиянием, а с заносом в головной мозг эмбола при пороках сердца и эндокардитах. Тогда при выслушивании сердца определяются шумы, указывающие на наличие порока. На эмболию в мозгу указывает молодой возраст больного и бледность лица.
Третий вид инсульта— тромбоз мозговых сосудов — имеет ту отличительную особенность, что развивается, как правило, медленно, а не внезапно. Заболевание свойственно пожилому возрасту и связано с атеросклерозом сосудов головного мозга.
Картина мозговой комы может возникнуть при том или ином заболевании головного мозга, например опухоли его, менинго-энцефалите и т. д.
Тяжесть состояния и прогноз при мозговой коме вследствие инсульта зависят от калибра пораженного сосуда, массивности кровоизлияния, повторения кровоизлияний и осложнений. В случаях кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга смерть может произойти вскоре после инсульта и даже мгновенно, как, например, при кровоизлиянии в продолговатый мозг.
Лечение. При кровоизлиянии в мозг требуется тщательное наблюдение и уход за больным. В тех случаях, когда коматозное состояние наступило вне дома (на работе или на улице), больной с большой осторожностькЗ должен быть уложен на носилки и доставлен в больницу. Если вызов к больному сделан на дом, то все лечебные мероприятия должны проводиться только дома. Транспортировка больного из дома ни в коем случае не разрешается. С максимальной осторожностью больного нужно раздеть и уложить в постель с несколько приподнятой головой. Съемные зубные протезы должны быть извлечены изо рта. Больному создается абсолютно полный покой. Целесообразно поставить на сосцевидные отростки (за уши) пиявки, по четыре с каждой стороны. На голову кладут пузырь
6 М. Г. Абрамов
81
со льдом (лучше на сторону, противоположную параличу, т. е. на сторону, где произошло кровоизлияние). К ногам прикладывают грелки. Не надо забывать, что при бессознательном состоянии больного, а также вследствие потери чувствительности могут произойти ожоги. Поэтому грелка должна быть обернута полотенцем. Если у больного не нарушено глотание, необходимо дать слабительную соль (10% раствор сернокислой магнезии или сернокислого натрия по столовой ложке через час до действия). Так же как и грелки к ногам, это оказывает отвлекающее действие.
При массивном или значительном кровоизлиянии в мозг больной, не приходя в сознание, уже в первые часы умирает. Однако установить степень тяжестй состояния и определить прогноз трудно. Во всех случаях мозговой комы необходимо провести все мероприятия, которые помогут восстановить жизнеспособность больного. Чем длительнее коматозное состояние, тем менее благоприятен прогноз. Через несколько часов после принятых мер больной может прийти в сознание. Но считать это признаком того, что опасность миновала, нельзя. Больной не должен оставаться без медицинского наблюдения и помощи. Необходимо следить за температурой, пульсом и дыханием. Мозговое кровоиз-
лияние может сопровождаться подъемом температуры. Длительное повышение ее должно вызвать подозрение на присоединившуюся пневмонию. Поэтому даже при небольшом повышении температуры следует начать лечение пенициллином путем внутримышечных введений его по 200 000—300 000 ЕД 4 раза в день. В связи с тем,
что больного нельзя поворачивать, инъекции пенициллина следует делать не в ягодицу, а в мышцы бедра
по передней или боковой его поверхности. Учащение
пульса, ослабление его и появление аритмии указывают
на падение деятельности сердечно-сосудистой системы. В подобных случаях необходимо вводить камфару, кор
диамин или кардиазол по 2 мл 3—4 раза в день. О-тя-
желом состоянии говорит появление стерторозного (храпящего) "дыхания.
У больных с мозговой комой часто развиваются пролежни. Местами образования их являются части тела, на которые постель оказывает давление: область крестца, лопаток, пятки, боковая поверхность туловища на
82
той стороне, На которой лежит больной. Для предупреждения пролежней нужно следить за состоянием постели: она должна быть сухой, простыни — без швов и складок, способствующих образованию пролежней. Нужно следить з*3 тем, чтобы тело больного оставалось сухим. Необходимо протирать тело больного спиртом (камфарным, винным) или одеколоном. Особого внимания требует парализованная сторона и места, где обычно появляются пролежни.
Тщательный уход необходим и за полостью рта. Три раза в день рот больного надо протирать ватой, навернутой на палочку и смоченной раствором борной кислоты или 2% раствором соды. Язык, очищенный от налета, смазывают глицерином.
При непроизвольном мочеотделении между ногами больного должен быть установлен мочеприемник. Под простыней расстилают большую клеенку. Еще лучше аккуратно подшить ее к тюфяку так, чтобы не образовались складки. Промокшую простыню необходимо немедленно менять, что делают обязательно вдвоем: больного осторожно поворачивают на бок, освободившуюся часть простыни сворачивают к середине постели, обтирают досуха мокрую клеенку, на это место расстилают сухую простыню, больного осторожно поворачивают на другой бок (в сторону вновь разостланной простыни) и, слегка приподняв его, убирают мокрую простыню. Вытерев мокрую клеенку на второй половине постели, расстилают простыню, расправляют все складки и укладывают больного.
В случае задержки мочи на область мочевого пузыря можно производить легкое давление или прикладывать грелку. Если этими мероприятиями не удается вызвать мочеотделение, необходимо производить катетеризацию мягким резиновым стерильным катетером. Эта манипуляция производится при строжайшем соблюдении правил асептики.
Нужно следить, чтобы у больных с мозговой комой кишечник функционировал регулярно, для чего при развившемся запоре ставят клизмы. Вместо обычной очистительной клизмы из 4—5 стаканов теплой воды лучше прибегать к гипертоническим и масляным клизмам. В первом случае приготовляется раствор из 20—25 г хлористого натрия на 200 мл воды. Вместо
6*
83
поваренной соли можно взять 25—30 г сернокислой магнезии на то же количество воды. Для масляной клизмы берут 100—150 мл растительного масла. Иногда после применения очистительной клизмы наступает и мочеотделение.
Большое внимание следует уделять питанию больных. Пища должна быть жидкой. Кормить больного надо маленькими порциями, 5—6 раз в день, с ложечки, а еще лучше из поильника. При неосторожном и поспешном кормлении больной может поперхнуться. К тому же могут иметь место признаки нарушения глотания, обусловленные кровоизлиянием в мозг. Попадание же пищи в дыхательные пути может повлечь за собой развитие аспирационной пневмонии, опасной для жизни тяжелобольного.
Госпитализация больного при благоприятном течении заболевания допускается не ранее чем через 2 недели.
В домашних условиях больной часто остается под наблюдением родных. На обязанности последних лежит выполнение общих мероприятий по уходу за больным. Необходимо дать подробные инструкции и при посещении больного проверять, правильно ли они выполняются.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
Патогенез. Сахарный диабет, или сахарное мочеизнурение, относится к болезням обмена веществ- В основе его лежит нарушение углеводного обмена. Заболевание развивается в результате поражения островкового (инсулярного) аппарата поджелудочной железы, вырабатывающего гормон инсулин. Инсулин способствует отложению гликогена в печени, задерживает превращение гликогена в глюкозу, регулирует уровень сахара в крови, влияет на откладывание сжигание глюкозы в тканях.
Недостаток инсулина при диабете нарушает образование гликогена в печени, приводит к повышению содержания сахара в крови; в то же время в тканях нарушается отложение и сгорание глюкозы.
Количество сахара в крови у здорового человека натощак равно 0,08—0,12% (80—120 мг%). Увеличение его является одним из основных признаков диабета. Содержание сахара в крови
84
натощак выше 150 мг% указывает на наличие диабета. После приема пищи, особенно углеводной, количество сахара в крови значительно повышается, причем у больного диабетом на значительно больший срок, чем у здорового
Увеличение содержания сахара в крови до 180 мг% и выше влечет за собой выделение сахара с мочой — глюкозурию. После нагрузки сахаром глюкозурия усиливается, если ее не было до нагрузки, то она появляется. Чем больше углеводов получает больной диабетом, тем выше уровень сахара в крови и тем' больше выделяется сахара с мочой. Если резко уменьшить или прекратить прием углеводов, то уровень сахара в крови больного диабетом снижается, а из мочи сахар может исчезнуть. Максимальное количество углеводов, которое у больного сахарным диабетом не вызывает появления сахара в моче, называется толерантностью больного к углеводам, т. е. пределом усвояемости углеводов. В зависимости от степени тяжести заболевания толерантность у разных больных различна. У одних она бывает значительной, у других (при тяжелых формах диабета) даже при безуглеводной диете не удается добиться исчезновения сахара из мочи.
Повышение содержания сахара в крови, а следовательно, и в тканях вызывает у больного диабетом сильную жажду. Она является одним из первых признаков этой болезни. Больной испытывает также сильный голод и худеет, несмотря на то, что ест много. В очень тяжелых случаях больной выводит с мочой больше сахара, чем получает. Этот отрицательный углеводный баланс объясняется тем, что сахар образуется не только из углеводов, поступивших с пищей, но и из пищевых жиров, а также из -тканей самого организма.
Тяжелые формы диабета характеризуются нарушением не только углеводного, но и жирового и белкового обмена. Вместе с тем происходят изменения в кислотно-щелочном равновесии организма.
Нарушение белкового обмена у больного диабетом характеризуется повышенным распадом аминокислот белков пищи, а также собственных белков организма в связи с превращением их в сахар. Другая группа аминокислот служит источником образования кетоновых тел.
Большую роль в течении диабета играет нарушение жирового обмена. Вследствие недостаточного сгорания сахара в организме происходит усиленный распад не только белков, но и жиров. Исхудание, часто сопровождающее сахарный диабет, свидетельствует о нарушении жирового обмена. Усиленный распад жировой ткани с одновременным повышенным потреблением пищи приводит к повышенному содержанию жира в крови и жировой инфичьтра-ции печени, в которой резко уменьшено количество сахара (гликогена). Количество жира в крови повышается до 4—5 и даже 10% (вместо 1% в норме). Одновременно в крови увеличивается содержание холестерина. Кроме того, в результате нарушения углеводного обмена жиры не сгорают и из жирных кислот образуются' кетоновые тела (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, а также ацетон). Накопление в организме кетоновых тел ведет к тяжелым последствиям.
В лечебной практике различают легкую и тяжелую формы диабета. К легким относятся случаи, когда, устанавливая опреде
85
ленный режим' питания и диету (исключение сахара из пиши, ограничение потребления углеводов), удается устранить главные признаки диабета. У больных проходит жажда, из мочи исчезает сахар, восстанавливается трудоспособность, прекращается похудание. Этим больным не требуется лечения инсулином. Объясняется это тем, что инсулярный аппарат поджелудочной железы поражен ограниченно.
При тяжелой форме диабета недостаточность поджелудочной железы (поражение инсулярного аппарата) настолько велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином. При этом, несмотря на лечение инсулином, не исключается опасность развития ряда осложнений, связанных с диабетом, и диабетической комы.
Тяжелые формы диабета чаще наблюдаются в молодом, особенно юношеском, возрасте. Это так называемый «тощий» диабет. Протекает он очень тяжело, нередко приводит к истощению и смерти от комы. Этой форме диабета свойственны осложнения различными инфекциями и в первую очередь туберкулезом.
Как указано выше, при тяжелых формах диабета нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. В результате накопления в крови больного диабетом кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) развивается состояние ацидоза, кислотного отравления организма.
Тяжелые формы ацидоза приводят кдиаб тиче-ской или ацидотической коме. При диабетической коме имеет также место нарушение минерально-солевого обмена. В крови понижается содержание калия, натрия, хлора, фосфора. В связи с этим нарушается водный обмен—усиливается выделение воды почками. Это ведет к еще большему обезвоживанию организма, объясняющему ряд симптомов в картине диабетической комы.
Непосредственной причиной, приводящей к внезапному развитию коматозного состояния у больного диабетом, могут служить: грубое нарушение диеты и режима питания, переутомление, нарушения в лечении (в применении инсулина), то или иное сопутствующее диабету заболевание. Внезапное появление диабетической комы может быть связано с тяжелыми душевными переживаниями, травмой. Кома может наступить у больного диабетом после приступа желчнокаменной или почечнокаменной болезни.
Особенно опасными являются острые инфекции, пищевые отравления, токсикоинфекции и т. д.
86
Клиника. Диабетическая кома имеет характерные клинические признаки. Больной находится в бессознательном состоянии или в состоянии прострации с затемненным в большей или меньшей степени сознанием. Лицо бледное, иногда розовое, но без цианоза. Выдыхаемый воздух имеет запах ацетона, который чувствуется при входе в помещение, где лежит больной. Дыхание куссмаулевское — резкое, усиленное, громкое, несколько уреженное. Вследствие обезвоживания кожа сухая, губы также сухие, покрытые запекшимися корками. Пульс частый, плохого наполнения (малый). Артериальное давление низкое, иногда систолическое давление падает до 70 мм ртутного столба. Такая гипотония связана с падением сосудистого тонуса. В свою очередь на кровообращение влияет имеющееся при коме обезвоживание организма. Тонус мышц понижен. Глазные яблоки мягкие вследствие уменьшения влаги в стекловидном теле (этот симптом можно проверить при сравнении с тонусом глаз исследующего). Температура обычно нормальная, иногда субфебрильная.
Обезвоживание усиливается тем, что больной перестает пить. Одновременно происходит обессоливание организма, так как больной продолжает выделять поваренную соль с мочой. В дальнейшем количество ее в моче уменьшается, что свидетельствует об обеднении организма хлористым натрием. Этому способствует рвота, так как с рвотными массами организм также теряет хлориды.
Еще до развития комы больной нередко жалуется на боли в подложечной области, которые вызваны токсическим гастритом или панкреатитом, сопровождающим кому.
Начальные проявления комы могут ускользнуть как от больного, так и от окружающих. Поэтому создается впечатление, что грозные коматозные явления возникают нёожиданно и незаметно. Однако при известной настороженности больной отмечает необычную для него слабость: появляется разбитость, головная боль, недомогание, мышечные боли. Начальным проявлением развивающейся диабетической комы может быть потеря аппетита и жажды. Предвестниками комы служат желудочно-кишечные расстройства — тошнота, рвота, понос. Упорная рвота, боли в животе при напряжен
87
ной брюшной стенке могут привести к ложно„му диагнозу острого живота, особенно при наличии высокого лейкоцитоза.
Указанные признаки, если не начать лечение, переходят в глубокую кому. Этот переход может совершаться в течение нескольких дней. Постепенное развитие характерно для диабетической комы и отличает ее от гипогликемической комы, наступающей быстро после введения большой дозы инсулина. Бессознательное состояние при диабетической коме обычно развивается медленно.
Еше раз отметим, что плохой аппетит, тошнота, боли под ложечкой, необычная слабость могут быть предвестниками диабетической комы. Главными симптомами развившейся комы являются: большое куссмаулевское дыхание, резкая адинамия, падение сосудистого и мышечного тонуса, запах ацетона в выдыхаемом, больным воздухе, наличие сахара и ацетона в моче, расстройство сознания.
Между предвестниками комы, которые дают право говорить о прекоматозном состоянии (очень близком к коме), и истинной комой не существует резкого различия. У одних больных отмечается легкая сонливость, у других — полусознательное состояние, у третьих — полная потеря сознания. Каждого больного, находящегося в прекоматозном состоянии, необходимо расценивать как очень тяжело больного. Если как можно скорее больному не будет введено необходимое количество инсулина, он может погибнуть. Описан случай, когда больной в прекоматозном состоянии обратился к врачу, придя на прием без посторонней помощи, а через несколько часов погиб в глубокой коме.
Лечение. В настоящее время при лечении больного диабетом исходят из физиологических потребностей организма в отношении составных частей пищи. Количество белков определяется из расчета 1—1,5 г на 1 кг веса больного, количество жиров, необходимое человеку, составляет 50—60 г в день, а углеводов — от 150—200 до 400 г (в зависимости от усвояемости углеводов, количества применяемого инсулина, калорийной потребности больного в связи с его весом, профессией и т. д.). При подсчете общего калоража исходят из необходимых больному 30—35 калорий на 1 кг веса. Например, рацион больного весом 60 кг должен иметь 1800—2100 калорий. В легких случаях ограничение углеводов до 150—200 г достаточно для того, чтобы исчезли основные признаки заболевания — жажда, полиурия, глюкозурия. Одновременно с
88
этим восстанавливается вес больного и трудоспособность. В случае необходимости калораж пиши можно увеличить за счет белков и жиров. Только в легких случаях диабета можно лечить больного диетой без инсулина. В случаях средней тяжести и тяжелых необходимо постоянное лечение инсулином. Инсулин вводится от 10—20 до 40—60 единиц и даже более в сутки. Дозировка зависит от степени тяжести диабета. При назначении инсулина можно не добиваться полного исчезновения сахара из мочи и снижения уровня его в крови до нормальных цифр. Если больной выделяет с мочой 10% и менее вводимых с пищей углеводов, это считается допустимым. Инсулин инъецируют подкожно за 30—60 минут до еды.
Целесообразно распределять инсулин так, чтобы большая доза его приходилась на то время, когда больной больше всего принимает углеводов. Например, при средней тяжести диабета больному установлена доза инсулина 40 единиц в сутки. При трехразовом приеме пищи вводить инсулин рекомендуется следующим образом: утром 10 единиц, в обед 20 единиц, вечером 10 единиц. При применении инсулина два раза в день инъекции следует делать перед утренним приемом пищи и в обед. При этом углеводы пиши нужно распределить так, чтобы большая часть их приходилась на обед и меньшая на ужин. Введение инсулина вечером нежелательно, так как имеется опасность снижения сахара в крови и развития гипогликемического состояния ночью.
При диабете средней тяжести у лиц пожилого возраста применяются препараты, близкие к сульфамидным — инвенол, надизан, растинон по 0,5 г 1—3 раза в день. Считают, что эти препараты стимулируют островковый аппарат поджелудочной железы, продуцирующий инсулин.
Наибольшее значение приобретает инсулин при лечении больных с диабетической комой. Когда инсулин как лечебное средство не был известен, всякий больной диабетом, впадавший в коматозное состояние, • был обречен на смерть. Однако и теперь кома представляет собой смертельное осложнение, если не проводится лечение инсулином. Основным принципом лечения при диабетической коме является раннее (немедленное) введение больших доз инсулина. Вначале подкожно вводят 40—60 единиц. В крайне тяжелых случаях необходимо половину этой дозы, т. е. 20—30 единиц, ввести внутривенно. Через час инъецируют подкожно 20—30 единиц. В дальнейшем в зависимости от состояния больного вводят через каждые 2 часа по 10 единиц. При этом необходимо руководствоваться результатами предыдущей инъекции инсулина. Чтобы избежать передозировки инсулина, лечение им проводят в сочетании с ч вливаниями глюкозы. Через 2—3 часа после первой 'инъекции необходимо влить внутривенно 20—30 мл 40%
89
глюкозы. Последующие инъекции инсулина также целесообразно сочетать с введением глюкозы (1—2 мл 40% раствора на каждую единицу инсулина). Так, если больной получил 20 единиц инсулина, то необходимо внутривенное вливание 20—40 мл 40% раствора глюкозы. В условиях стационара лечение инсулином при диабетической коме следует проводить под контролем лабораторных исследований — определения сахара в крови и в моче. Без контроля хотя бы за содержанием сахара в моче применение больших доз инсулина опасно, так как может вызвать противоположное гипергликемии состояние — гипогликемический шок. Если сахар из мочи исчез, введение инсулина должно быть прекращено. Если содержание его в моче превышает 1—2%, можно продолжать лечение инсулином. А. Я. Альтгаузен предложил пользоваться сахариметром, который дает возможность определять содержание сахара в моче при любых условиях по цветной таблице. Ниже мы приводим описание метода исследования, данное А. Я- Альт-гаузеном.
Необходимым для определения сахара в моче является 10% раствор едкого натра или едкого кали, который может быть приготовлен в аптеке или любой лаборатории и должен иметься всегда наготове. В обычной химической пробирке смешивают 4 мл мочи с 1 мл этого раствора. В этой же пробирке смесь мочи с едким кали или натром кипятят над пламенем спиртовки в течение х/а—1 минуты. Если спиртовки нет, кипячение можно производить нал пламенем горящей ватки, смоченной спиртом. Через 10 минут сравнивают цвет полученной жидкости в пробирке с полосками сахариметра (рис. 12) Это дает возможность установить, какой полоске сахариметра соответствует цвет испытуемой мочи, прокипяченной с едким натром или едким кали. По цифре, обозначенной над соответствующей полоской сахариметра, определяется в процентах содержание сахара в моче. Цвет полученной мочи (ее смеси с едкой щелочью) может не совпасть с цветом полосок сахариметра. Он окажется светлее одной из полос, но интенсивнее другой, соседней с ней полосы. Очевидно, процентное содержание сахара в исследуемой моче в этом случае будет равно средней цифре между обозначенными на этих двух полосках сахариметра.
Жидкость после кипячения может оказаться темнее самой интенсивной полоски сахариметра. В таком случае сахара в моче больше 4%, поэтому прокипяченную с едким натром мочу следует развести в 2—4 раза и после этого производить сравнение. Установив сходство окрасок жидкости и полоски сахариметра, показатель сахариметра умножают на степень разведения. Так, если при разведении в 4 раза моча окрасится в цвет, соответствующий пятой полоске сахариметра, где стоит цифра 2, то. умножив показатель сахариметра на 4 (степень разведения мочи), мы получим
90
искомую цифру 8% (процентное содержание сахара в неразведен-ной исследуемой моче). Необходимо следить за тем, чтобы при кипячении жидкость не выливалась из пробирки. Для этого пробирку убирают из пламени, как только жидкость начинает закипать. Через 1—2 секунды ее вновь подогревают до кипячения и так проделывают 3—4 раза. Если пробирка закоптилась, ее обтирают смоченной ватой. Сравнение полученной окрашенной жидкости с полосами на сахариметре нельзя производить раньше 10 и позже 15 минут после кипячения. Сравнивать можно только при дневном свете. При исследовании в условиях вечернего освещения может произойти ошибка в 0,25—0,5%.
Когда должно быть прекращено лечение больного, впавшего в диабетическую кому? Как только больной приходит в сознание, сонливость исчезает, а шумное (куссмаулевское) дыхание сменяется обычным, введение больших доз инсулина нужно прекратить.
Обычно больного удается вывести из коматозного состояния введением 200—300 единиц инсулина. При этом кома в среднем продолжается 6—8 часов. В очень тяжелых случаях успеха удается добиться лишь при введении 500—600 единиц за сутки.
Необходимо помнить, что при диабетической коме применение препаратов инсулина замедленного действия (протамин-цинк-инсулин и др ) совершенно недопустимо. При диабетической коме необходим быстрый эффект, который достигается применением обычного инсулина.
Следует помнить, что выведенный из диабетической комы больной может погибнуть от коллапса (острой сосудйстой недостаточности). Поэтому такому больному инъецируют подкожно сердечно-сосудистые средства— камфару, кордиамин или кардиазол. При необходимости инъекции указанных средств повторяют через каждые 1—2 часа. Можно также вводить кофеин или стрихнин. Сердечно-сосудистые средства должны применяться профилактически во всех случаях диабетической комы. Применение адреналина при диабетической коме противопоказано, потому что он расщепляет гликоген в печени и увеличивает выход глюкозы в кровь, что при диабетической коме не может не сказаться отрицательно на состоянии больного.
Против обезвоживания организма при диабетической коме применяется подкожно физиологический раствор хлористого натрия, подогретый до 37°, в количестве
91
0,5—1 л. Введение физиологического раствора под кожу или в клизме повторяется. Жидкость дают больному и внутрь (сладкий чай)».
При рвоте (в прекоматозном состоянии) целесообразно произвести промывание желудка содовой водой. Кроме того, соду назначают внутрь по 5 г в холодной воде 3—4 раза в сутки или вводят внутривенно в 5°/о свежеприготовленном растворе для борьбы с ацидозом.
Во всех случаях подозрения на возможность развития комы, при наличии признаков прекоматозного состояния или комы больной должен быть срочно госпитализирован.
Если диабетическая кома диагностирована не в условиях больницы, необходимо ввести больному под кожу инсулин в количестве 40—60 единиц (1—1,5 мл) и затем влить внутривенно 20 мл 4О°/о раствора глюкозы. Только после этого в сопровождении врача или фельдшера больного можно направить в больницу, если перевозка может быть осуществлена в течение 10—30 минут. Если транспортировка по каким-либо причинам задерживается (тяжелое состояние больного, отсутствие транспорта, дальнее расстояние до больницы), все необходимые мероприятия по борьбе с комой проводятся на месте в таком порядке, как указано выше, причем врач или фельдшер все время до госпитализации должен оставаться при больном. Необходимо помнить, что успех зависит от того, насколько рано после появления признаков комы начато лечение.
Каждый больной диабетом, как правило, хорошо осведомлен о характере своего заболевания. В прекоматозном состоянии диагностика может быть облегчена теми сведениями, которые больной о себе сообщает. Постановка лечения больных диабетом и система диспансеризации их облегчают распознавание диабетической комы; каждый больной диабетом должен быть снабжен паспортом, в котором указывается адрес и телефон эндокринологического пункта (ййи поликлиники), под наблюдением которого он находится, а также суточная доза инсулина данного больного. Это облегчает распознавание диабетической комы у больного, находящегося в бессознательном состоянии. Заполнение указанного паспорта предусмотрено специальной инструкцией Министерства здравоохранения СССР
92
и должно проверяться, когда больной, страдающий диабетом, обращается за медицинской помощью. Следует также проводить в жизнь бесплатное лечение инсулином, предусмотренное соответствующим решением Министерства здравоохранения СССР.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Этиология и патогенез. Гипогликемической комой или гипогликемическим шоком называют коматозное состояние, развивающееся в результате применения больших доз инсулина.
Непосредственной причиной гипогликемического шока (гипогликемии) является резкое снижение содержания сахара в крови. Эта форма комы наблюдается чаще всего у больных диабетом, которым передозирован инсулин. Известно, что снижение уровня сахара в крови ниже 70 мг% влечет за собой симптомы гипогликемии. При падении сахара в крови до 40 мг°/о наступают тяжелые явления гипогликемического шока. Однако для возникновения гипогликемии у больного диабетом не обязательно, чтобы уровень сахара упал до этих катастрофических цифр. Гипогликемические реакции у таких больных могут возникнуть при содержании сахара, которое превышает норму здорового человека. Объясняется это тем, что организм больного диабетом не приспособлен к быстрым и резким колебаниям уровня сахара, хотя это и происходит в пределах повышенных цифр. Так, если содержание сахара в крови у больного было равно 400 мг°/о, а после введения инсулина быстро снизилось до 200 мг%, то не исключается возможность развития гипогликемии.
Предрасполагающими к гипогликемии являются такие факторы, как продолжительное голодание, понос, резкое и длительное физическое перенапряжение, без-углеводное питание и др. В этих случаях при лечении инсулином часто наступают гипогликемические реакции. Гипогликемическая кома хорошо изучена благодаря лечебному применению инсулина при шизофрении. Распознавание гипогликемической комы имеет очень важное значение, так как при правильном ее определении больной может быть быстро выведен из тяжелого состояния. Если гипогликемический шок неправильно
93
принят за диабетическую кому (что может иметь место, так как он развивается у больных, заведомо страдающих диабетом), то в результате введения инсулина может наступить смерть.
Признаки гипогликемической комы. У больного, которому был введен инсулин, возникает острое чувство голода. Вместе с этим появляется страх, слабость, потливость, наступает сердцебиение Может быть сильная головная боль. Если в этот период не предпринимаются лечебные мероприятия, то развиваются более тяжелые расстройства. У больного появляется дрожь, он обливается потом и настолько слабеет, что не может двинуть конечностями. Лицо бледное, приобретает маскообразные черты, взгляд неподвижный. Все движения скованы. Больной впадает в бессознательное состояние. В отдельных случаях гипогликемия сопровождается возбуждением, напоминающим опьянение: больной начинает громко разговаривать, кричать, смеяться, могут появиться судороги и наконец наступает кома. Если удается определить сахар в крови, то обычно устанавливаются низкие цифры его.
Опасным является гипогликемический шок, развившийся в результате передозировки инсулина при диабетической коме. Смену гипергликемической комы гипогликемической трудно уловить, так как больной находится в бессознательном состоянии. Таким образом, при гипергликемической коме незаметно может наступить гипогликемический шок и смерть.
Дифференциальный диагноз. Диагноз гипогликемического шока не представляет затруднений, так как обычно бывает известно, что шок развился у больного, страдающего диабетом и леченного инсулином. Однако, если больной доставлен в бессознательном состоянии и неизвестно, что он страдает диабетом, могут возникнуть затруднения в диагнозе. В тех случаях, когда представляется возможность быстро определить содержание сахара в крови, диагностические затруднения могут быть легко устранены.
Существует ряд отличительных признаков, позволяющих провести дифференциальный диагноз между диабетической и гипогликемической комой.
Гипогликемическая кома развивается у больного диабетом, которому введена большая доза инсулина
94
при недостаточном количестве принятой пищи (углеводов). Диабетическая кома возникает при введении малых доз инсулина или при его отсутствии, тогда как пища принимается больным в большом количестве.
Гипогликемическая кома наступает очень быстро, иногда буквально за несколько минут. Диабетическая кома развивается медленно в течение нескольких дней или во всяком случае многих часов.
/ /При гипогликемической коме отмечается сильный К/ - голод и не бывает жй'ждьт. Ппи диабетической коме наблюдается сильная жажда, но аппетит, обычно хороший, ко времени развития признаков комы пропадает.
При развитии диабетической комы иногда отмечаются боли в животе, тошнота.. и...рвота,..При гипогликемии эти явлсния_2.тсуд:схвуют.---
При гипогликемии отмечается двоение в глазах. При диабетической коме зрение нормально.
При гипогликемической коме кожа больного влаж- X ная, больной обливается потом. При диабетической коме кожа сухая.
При гипогликемической коме больной бледен. При диабетической коме кожные покровы часто розовые (симптом этот не постоянен, при диабетической коме больной также может быть бледным).
При гипогликемической коме никогда не отмечается большого шумного (куссмаулевского) дыхания, характерного для диабетической комы.
При гипогликемической коме мышечный тонус и су-хожильные рефлексы повышены, отмечаются мышеадые подергивания, _дрожь. При диабетической коме мышечный тонус и сухожильные рефлексы ослаблены, последние часто не удается вызвать-
При гипогликемии сахар в моче отсутствует. При диабетической коме в моче определяется высокое содержание сахара.
При гипогликемии уровень сахара в крови обычно низок или нормален. При диабетической коме отмечаются чрезмерно высокие цифры сахара в крови.
При гипогликемической коме запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе^отсутствует. При диабетической коме у постели больного можно услышать запах ацетона. Иногда этот запах, резко выраженный, чувствуется при входе в комнату, где находится больной.
95
При гипогликемической коме вслед за введением сахара быстро наступает лечебный эффект, и больной приходит в сознание. При диабетической коме результат достигается через много часов только при введении больших доз инсулина.
Чрезвычайно важно суметь установить переход диабетической комы в гипогликемическое состояние под влиянием терапии. Если он остается незамеченным, то, продолжая вводить больному инсулин, можно, вызвать смерть. Переход гипергликемического состояния (диабетическая кома) в гипогликемическое может быть определен по тому, что кожа больного увлажняется. Если кожа больного при диабетической коме была розовой, то с переходом в гипогликемическое состояние она становится бледной. В этих случаях необходимо проверить содержание сахара в моче: при развитии гипогликемии глюкозурия исчезает. Но следует помнить, что в мочевом пузыре еще может оставаться моча, содержащая сахар, тогда как в крови уже произошло резкое снижение его.
Из всех дифференциально-диагностических признаков диабетической и гипогликемической комы важнейшими являются следующие:
Диабетическая кома Гипогликемическая кома
Дыхание шумное, большое Кожа сухая, красная или обычного цвета Глазные яблоки мягкие (гипотония) В выдыхаемом воздухе отмечается запах ацетона Сухожильные рефлексы могут отсутствовать Развивается медленно Дыхание не нарушено Кожа влажная, бледная Глазные яблоки обычные (тонус нормальный) Запаха ацетона нет Дрожание, судороги, сухожильные рефлексы повышены Внезапное развитие
Если имеется подозрение, что у больного под влиянием лечения инсулином наступило опасное для жизни гипогликемическое состояние, то введение инсулина должно быть немедленно прекращено. В сомнительных случаях следует влить внутривенно 20 мл 40% раствора
96
глюкозы. Если развился гипогликемический шок, то после инъекции глюкозы больной быстро (в течение нескольких минут) придет в сознание. При диабетической коме введение такого количества глюкозы не повлечет за собой резкого ухудшения состояния, а по отсутствию положительного эффекта нетрудно понять, что больной продолжает оставаться в диабетической коме. Не .Следует опасаться введения глюкозы в сомнительных случаях из-за боязни, что больной находится в диабетической коме.
Лечение. Лечебные мероприятия при гипогликемических состояниях и гипогликемическом шоке просты. Больному, не утратившему сознание, необходимо немедленно дать несколько кусков сахара или другие углеводы— мед, варенье, конфеты. Если больной находится в бессознательном состоянии, нужно немедленно влить внутривенно глюкозу (20—40 мл 4О°/о раствора). Результат сказывается очень быстро: больной тут же приходит в сознание. Глюкозу можно вводить и подкожно в виде '5—10% раствора в количестве 500—800 мл. Если и это не представляется возможным, следует ввести слегка подогретый раствор глюкозы в клизме или при помощи тонкого катетера через нос (мягкий тонкий катетер или тонкий желудочный зонд легко проникает через нос в пищевод). Когда больной приходит в сознание, мероприятия сводятся к тому, что его на несколько часов оставляют в постели, поят сладким чаем. Когда явления гипогликемии исчезнут, больной, страдающий диабетом, лечится обычно, согласно тем установкам, которые ему были даны врачом ранее. Еще раз следует указать, что смерть от гипогликемической комы возможна только в тех редких случаях, когда больному вводят инсулин, считая, что он находится в диабетической коме.
Иногда гипогликемическое состояние может развиться у человека, не страдающего диабетом. В этих случаях после выведения больного из такого состояния его можно считать практически здоровым.
Наряду с мероприятиями лечебного характера, применяемыми при гипогликемическом шоке, необходимы меры, предупреждающие развитие гипогликемии.
Гипогликемические состояния в подавляющем большинстве случаев отмечаются у больных диабетом при
7 М. Г. Абрамов
97
лечении инсулином. Вместе с тем инсулин применяют при ряде других болезненных состояний, чтобы улучшить усвоение углеводов и тем самым повысить питание больного. Так, инсулин назначается в малых дозах при некоторых формах истощения, тиреотоксикозах. Как в первом, так и во втором случае развитие гипогликемической комы указывает на передозировку инсулина. В тех случаях, когда больные лечатся малыми дозами инсулина, ошибка, как правило, допускается медицинским персоналом, вводящим инсулин. Чтобы избежать этого, нужно внимательно дозировать препарат. Необходимо помнить, что инсулин выпускается в специальных флаконах по 5 мл, причем каждый миллилитр (1 см3) содержит 40 единиц-
Единица инсулина — это треть того количества его, которое, будучи введено голодавшему сутки кролику весом 2 кг, снижает содержание сахара крови до 45 мг%.
В объеме, ограниченном одним делением однограммового шприца и равном 0,1 мл, содержится 4 единицы инсулина, в одном делении двухграммового шприца (0,2 мл)—8 единиц, в одном делении пятиграммового шприца (0,5 мл)—20 единиц, в одном делении десятиграммового шприца (1 мл)—40 единиц. Об этом следует хорошо помнить, иначе при пересчете единиц на миллилитры возможны ошибки.
Приведем пример.
Больному со значительно пониженным питанием было назначено лечение инсулином по 8 единиц за 20—30 минут перед вливанием глюкозы. Медицинская сестра, набрав инсулин в пятиграммовый шприц, произвела неправильный расчет и ввела больному вместо 0,2 мл инсулина 2 мл, т. е. 80 единиц. Вслед за этим у больного очень быстро наступили явления гипогликемии: он побледнел, покрылся холодным потом, развилась внезапная слабость, появилась дрожь. Вливание глюкозы, произведенное без промедления, и прием сладкого чая быстро ликвидировали все явления гипогликемии.
Во избежание передозировки для инъекции инсулина лучше пользоваться однограммовым или двухграммовым шприцем.
При введении инсулина больному, истощенному или страдающему поносом или длительное время находившемуся на безуглеводистой диете, нужно быть осторожным.
98
УРЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Этиология и патогенез. Уремия в буквальном смысле обозначает мочекровие. При ней происходит отравление организма теми продуктами, которые задерживаются в крови и тканях в связи с нарушением функции почек. Уремия развивается в конечных стадиях хронического нефрита, нефросклероза, гидронефроза и при таких редких заболеваниях, как двустороннее поражение почек туберкулезом и кистозное перерождение их. В конечном итоге при этих заболеваниях почечные клубочки заменяются рубцовой тканью и развивается так называемая сморщенная почка.
Известны случаи развития уремии при гипертрофии предстательной железы у мужчин и при злокачественных опухолях (раке) матки у женщин, вызывающих длительную задержку мочи в первом случае и сдавление мочеточников — во втором.
Клиника. Еще задолго до того, как разовьется уремическая кома, т. е. больной впадет в бессознательное состояние, у него появляется ряд признаков недостаточности почек. Эти симптомы развиваются постепенно, иногда в течение многих лет. Больной может сам обратить внимание на то, что стал выделять большое количество светлой мочи, причем ночью больше, чем днем (здоровый человек выделяет большую часть мочи днем). При исследовании такой мочи удельный вес ее оказывается низким. Одновременно нарушается выделение почками шлаков обмена. Это влечет за собой задержку в организме больного продуктов азотистого обмена — повышается содержание остаточного азота крови. Кроме того, почечная недостаточность сопровождается рядом других биохимических изменений в организме. Так, нарушается щелочно-кислотное равновесие, в крови и тканях задерживается большое количество кислых продуктов (развивается ацидоз). Накопление остаточного азота и кислых продуктов ведет к медленному, но прогрессирующему отравлению организма. У больного появляется слабость, головная боль, бессонница, снижается работоспособность. Артериальное давление обычно бывает повышенным. Обращают на себя внимание изменения мочи, которые указывают на заболевание почек. По мере накопления
7* 99
азотистых шлаков в организме они начинают выделяться слизистой оболочкой желудка (по меткому выражению М. П. Кончаловского, «желудок начинает мочиться»), в результате чего у больного развивается так называемый выделительный гастрит. Это ведет к резкому понижению аппетита, тошноте, рвоте. Для далеко зашедшего заболевания характерна рвота по утрам на голодный желудок. Однако она бывает и после приема пищи (следует отметить, что тошнота и рвота при уремии часто оказываются проявлением интоксикации центральной нервной системы). Помимо гастрита, в терминальной стадии уремии может возникнуть выделительный колит, поскольку азотистые шлаки выделяются кишечником; появляется понос. Стул то жидкий, водянистый, то со слизью и кровью, что может служить поводом для ошибочного предположения дизентерии.
Резкая сухость во рту также обусловлена выделением мочевины со слюной. Мочевина выводится и через потовые железы и вызывает зуд кожи. На бледной коже больного имеются многочисленные расчесы и следы от них. В конечной стадии уремии на коже, особенно на лице у крыльев носа, можно видеть мелкие кристаллы мочевины. В этот период обращает на себя внимание запах мочевины в выдыхаемом больным воздухе.
При уремии довольно рано развивается исхудание, которое неуклонно прогрессирует и достигает степени кахексии. Истощение больного обусловлено не только падением питания, но и распадом мышечной и других тканей организма.
Неотъемлемым признаком уремии является анемия. Она вызвана не гематурией, которая может быть незначительной, а подавлением функции кровотворения в результате воздействия остаточного азота на костный мозг. Интоксикацией костного мозга объясняется и лейкоцитоз, достигающий в терминальном периоде уремии 20 000—30 000. Вместе с анемией у больного развивается геморрагический диатез, вызванный уменьшением числа тромбоцитов, а также нарушением питания сосудистых стенок. Появляются кровоизлияния на коже, геморрагический стоматит, иногда носовые кровотечения, геморрагический гастрит.
Одним из основных симптомов азотемической уремии служит поражение центральной нервной системы.
100
Мы уже указывали на ранние признаки интоксикации центральной нервной системы — головную боль, бессонницу, общую слабость, снижение работоспособности. Позже развивается сонливость и безразличное отношение к окружающему. Апатия является результатом угнетения сознания больного, которое не бывает полностью потеряно. В некоторых случаях отмечается психическое возбуждение, галлюцинации, что может повести к неправильному диагнозу острого психоза.
Как проявление уремической интоксикации наблюдаются кратковременные мышечные подергивания, в терминальном периоде — судороги.
В результате интоксикации центральной нервной системы наступает расстройство дыхания, развивается шумное глубокое дыхание (большое дыхание Куссмау-ля), которое создает впечатление, что больной спит. Менее характерен другой тип дыхания — чейн-стоксово (быстро нарастающее и усиливающееся дыхание с паузами). Эти патологические формы дыхания указывают на глубокие поражения центральной нервной системы с нарушением функции дыхательного центра.
Одним из признаков уремии является сужение зрачков и нарушение зрения, проявляющееся сужением поля зрения, иногда значительным. Нередко с первыми жалобами на ухудшение зрения больные с уремией обращаются к окулистам. На основании характерных изменений глазного дна окулист устанавливает заболевание почек.
Незадолго до смерти у больного, страдающего уремией,, при выслушивании сердца определяется шум трения перикарда, называемый «похоронным звоном». Может развиться также и фибринозный плеврит. Иногда при уремии отмечается приступ сердечной астмы и отек легких как результат сердечной недостаточности.
К терминальным признакам уремического отравления относится также снижение температуры. В последние дни жизни она падает до 35° и даже ниже. У таких больных терминальная пневмония нередко протекает при нормальной температуре.
Таким образом, развитию уремической комы предшествует длительный период заболевания, характеризующийся медленно прогрессирующим развитием азоте
101
мии. Мы уже указывали на явления интоксикации центральной нервной системы, в одних случаях приводящие к спутанности сознания, психическому возбуждению и галлюцинациям, в других — к сонливости и полной апатии. Эти симптомы характерны для прекоматоз-ного состояния.
При развитых формах уремической комы сознание больных полностью нарушено. Они не отвечают на вопросы, не реагируют на различные раздражения. При осмотре больного обращает на себя внимание резкое истощение, землисто-бледные кожные покровы. В выдыхаемом воздухе отмечается запах мочи (аммиака); глубокое, шумное дыхание типа Куссмауля. Зрачки резко сужены, плохо реагируют на свет (в поздней стадии комы вовсе не реагируют иа свет). Кожа сухая со следами расчесов.
Диагноз уремической комы не представляет затруднений, если больной длительное время находился под наблюдением врача илд фельдшера по поводу заболевания почек. Если врач (фельдшер) впервые видит больного, который находится в коматозном состоянии, установить азотемическую уремию можно на основании сведений, полученных от родственников. Необходимо учитывать приведенные выше характерные клинические признаки и такие симптомы, как высокое кровяное давление, шум трения перикарда и др.
При постановке диагноза возможны затруднения. Так, психическое возбуждение при уремии иногда приводит к неправильному предположению о психическом заболевании. Уремический колит может быть принят за дизентерию, уремическая кома в терминальной фазе— за мозговой инсульт. Когда больной наблюдается только в периоде коматозного состояния, может возникнуть необходимость в дифференциальном диагнозе и с диабетической комой. Ниже мы приводим сравнительную характеристику уремической и диабетической комы (см. стр. 103).
Лечение. Радикальное лечение может оказаться возможным лишь в случаях, когда уремия вызвана задержкой мочеотделения из-за закупорки мочеточника камнем, сдавления мочеточников опухолью, задержкой мочи при гипертрофии простаты. Однако уремия на почве этих заболеваний бывает крайне редко. Как пра-
Дифференциально-диагностическая таблица уремической и диабетической комы (по С. Г. Вайсбейн)
Показатели Уремическая кома Диабетическая кома
Основное заболе- Почечное Сахарный диабет
ванне
Характер дыхания Чейн-стоксово дыха- Куссмаулевское дыхание
Запах выдыхае- ние, редко куссма-улевское Аммиачный Ацетоновый
мого воздуха
Общий мышечный Тонус повышен, сухожильные реф- Гипотония, сухожильные
тонус рефлексы с нижних
лексы повышены конечностей отсут-
Тонус глазных яб- Не изменен ствуют Резко понижен
лок
Артериальное дав- Гипертония; пульс Гипотония; пульс мяг-
лен не напряженный , кий
Удельный вес Низкий Высокий
МОЧИ
Глюкозурия Отсутствует Значительная
Ацетонурия Отсутствует Реакция на ацетон по-
Биохимические по- Азотемия ложительная или резко положительная Гипергликемия
к азател и крови
вило, она развивается при двустороннем хроническом заболевании почек, ведущем к необратимым склеротическим изменениям в них.
При лечении больного с уремией следует: 1) способствовать сохранению оставшейся еще функциональной способности почек; 2) предупреждать и уменьшать явления интоксикации, вызванной накоплением шлаков азотистого обмена; 3) проводить симптоматическую терапию осложнений, вызванных уремией. Указанные мероприятия являются в какой-то мере профилактическими в отношении развития уремической комы.
Для осуществления первой задачи необходимо обеспечить больному благоприятные условия быта (теплое, хорошо проветриваемое помещение) и питания. Даются четкие и конкретные указания о диете и режиме питания. Назначается вегетарианская диета. Необходимое количество белков обеспечивается потреблением просто
103
кваши или кефира, а также свежего творога. Нужно подчеркнуть целесообразность употребления большого количества свежих овошей и фруктов. Овоши и фрукты благоприятно влияют на щелочно-кислотное равновесие организма, действуют ощелачивающим образом. Этим больным полезны виноград, арбузы, дыни.
В пище необходимо ограничить содержание соли. Однако было бы неправильно назначать больному с уремией строгий бессолевой режим. Длительное лишение поваренной соли приводит к уменьшению хлоридов в крови, а это в свою очередь способствует распаду тканей организма и повышению остаточного азота крови. В некоторых случаях при уремии даже вводят гипертонический раствор поваренной соли внутривенно. Это приходится делать, если больной длительно находился на бессолевой диете. Снижение хлоридов крови при уремии отмечается тогда, когда почки выделяют много мочи (полиурия), а с нею и значительное количество поваренной соли. В этих случаях внутривенное введение гипертонического раствора поваренной соли дает заметный лечебный эффект: улучшается самочувствие больных, уменьшаются явления интоксикации, снижается уровень остаточного азота крови.
Обеднение организма хлористым натрием происходит и при часто повторяющейся рвоте, которая вызывает обезвоживание и потерю хлоридов. Поэтому если у больного уремией наблюдается рвота, нужно вводить ему физиологический раствор (0,85% раствор хлористого натрия) в виде капельных клизм или подкожно.
Из лекарственных средств, применяемых при уремии, на одном из первых мест стоит глюкоза. Она играет роль обезвреживающего средства при интоксикации и, кроме того, является высококалорийным питательным продуктом. Глюкоза может быть назначена внутрь с аскорбиновой кислотой. Чаще же она вводится парентерально — внутривенно, подкожно, в виде капельных клизм. Внутривенно вливают 1—2 раза в день большие количества (40—80 мл) 40% раствора глюкозы. Для подкожного введения пользуются 5% рас-тъором глюкозы в количестве до 1 л 1—2 раза в день. Для питательных капельных клизм применяется 0,5—1 л 5% раствора глюкозы. Введение большого ко
104
личества жидкости диктуется тем, что больные, как мы уже говорили, при частой рвоте теряют много воды.
Кровопускание, при помощи которого из организма можно удалить некоторое количество токсических продуктов, при уремии применяется редко из-за имеющегося малокровия.
При тяжелых формах малокровия назначают вита--мин В12, камполон, препараты железа, а также дробные переливания эритроцитной массы или цельной крови.
Большое количество азотистых шлаков можно вывести из организма путем промывания желудка. Систематически промывая желудок, можно на некоторое время облегчить состояние больного. С этой же целью иногда прибегают к сифонным клизмам.
Лри упорной рвоте, помимо промывания желудка, и введения в вену гипертонического раствора поваренной' соли, внутрь дают хлороформную воду, анестезин, новокаин.
Rp. Aq. Chloroformii 200,0 (1,0 : 200,0)
DS. По 1 столовой ложке 2—3 раза в день
Rp. Anaesthesini 0,25
D. t. d. N. 12
S. По 1 порошку 3 раза в день Rp. Sol. Novocaini 0,250/o 100,0
DS. По 1 столовой ложке 2 раза в день
Если уремия сопровождается недостаточностью сердечной деятельности и нарушением кровообращения, необходимо назначить сердечные средства. При уремии нередко развивается острая сердечная недостаточность левожелудочкового типа. В подобных случаях лучше всего применять строфантин (внутривенно) в 0,05% растворе в количестве 0,5—1 мл в 20 мл 40% раствора глюкозы. Вводить строфантин внутривенно надо очень медленно — в течение 3—5 минут.
При коллапсе, а также при нарушениях деятельности дыхательного центра (дыхание типа Куссмауля, Чейн-Стокса) необходимы подкожные инъекции кофеина и камфары. Более решительной мерой может быть внутривенное вливание 1 мл 10% раствора кофеина (Sol. Coffeini natrio-benzoici), которое нужно делать с большой осторожностью и очень медленно. Еще лучше, соблюдая те же меры предосторожности, ввести внутривенно эуфиллин.
105
Rp. Sol. Euphyllini 2,4°/o 10,0
D. t. d. N. 3 in amp
S. 5—10 мл содержимого ампулы развести в 20 мл 4О°/о раствора глюкозы. Вводить в вену (очень медленно!)
Внутривенное вливание этих средств рекомендуется производить в больничных условиях.
За последнее время с успехом применяется эуфил-лин в клизмах: 0,3 г эуфиллина на 40—50 мл воды, подогретой до температуры тела.
Кроме того, надо проводить симптоматическое лечение. При головных болях применяется пирамидон и другие болеутоляющие средства или горчичники на затылочную область. При отсутствии значительной анемии назначаются пиявки, которые можно ставить на область сосцевидных отростков (за уши) или на крестцово-копчиковую область. Если больной возбужден, ему дают бром, люминал, хлоралгидрат и другие успокаивающие средства.
Зуд может быть облегчен применением брома, люминала. Бром можно вводить и внутривенно (Sol. Natrii bromati 10% 10,0). Целесообразно обтирать кожу одеколоном, ломтиками лимона. Применяется также хлоралгидрат (в клизмах), пантопон.
При уремическом ацидозе, который проявляется шумным дыханием, показано назначение щелочей (боржом, ессентуки № 20 и № 4). Кроме того, следует вводить в капельных клизмах или подкожно щелочносолевые растворы:
Rp. Sol. Natrii bicarbonici б’/о
Sol. Natrii chlorati O,85o/o aa 250,0 Sterilis!
MDS, Для подкожного и внутривенного введения
Судороги, мышечные подергивания иногда удается прекратить введением хлористого кальция или хлористого натрия.
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
Этиология и патогенез. Печень выполняет ряд очень важных для жизни функций. Из приносимых кровью углеводов в печени образуется гликоген, который откладывается в печеночных клетках. По мере потребности организма он превращается в глюкозу и расходуется. Следующей очень важной функцией печени является участие в расщеплении белков, поступающих
106
из кишечника, и в образовании новых сложных белковых соединений. Процесс распада белков, поступающих из кишечника, сопровождается образованием различных ядовитых для организма веществ. Печень обладает барьерной функцией, благодаря которой эти ядовитые вещества задерживаются в печени, причем многие из ннх превращаются в новые безвредные соединения. Кроме того, в печени образуется желчь.
Многообразие функций печени определяет ее большую роль для организма. Известно, что удаление этого органа у животных или тяжелое его повреждение быстро приводит к смерти, обусловленной тяжелой интоксикацией организма.
Великий русский физиолог И. П. Павлов и М. В. Ненцкий производили опыты, накладывая собаке экковскую фистулу—соустье между воротной веной и нижней полой веной. При этом в печень перестают поступать из кишечника углеводы, белки и другие продукты, и орган как бы выключается. В результате такой операции у собаки развивается поражение центральной нервной системы. Вначале появляются возбуждение, судороги, а позже — угнетение центральной нервной системы, сонливость и, наконец, полная безучастность и смерть. При исключении из пищи мяса (белков) смерть у животного наступает позже. Этой работой И. П. Павлов воспроизвел в эксперименте то, что в клинике известно под названием печеночной комы, или гепатаргии.
Печеночной комой, или гепатаргией, называют патологическое состояние организма, которое развивается при нарушении жизненно важных функций печени и прежде всего ее антитоксической функции, в результате чего происходит отравление организма токсическими продуктами распада белков. Печеночная кома наблюдается в случае полного поражения печени. Если при том или ином заболевании остается неповрежденной хотя бы небольшая часть печеночной паренхимы, то кома не наступает.
Печеночная кома возникает в результате ряда заболеваний. К ним относятся: болезнь Боткина (инфекционный гепатит), отравление хлороформом, сальварсаном, мышьяком, экстрактом мужского папоротника, атофаном, вероналом и другими медикаментами. Печеночная кома развивается в конечных стадиях хронических гепатитов и цирроза печени, а также при длительно протекающих закупорках желчных путей. Наибольшее число случаев печеночной комы приходится на болезнь Боткина.
Клиника. В прежнее время среди заболеваний печени выделяли как самостоятельную форму острую желтую атрофию печени, которая в огромном числе случаев заканчивается печеночной ком-ой и
107
смертью. В настоящее время острая атрофия, или, правильнее, острая дистрофия, печени рассматривается как осложнение, вернее, злокачественная форма болезни Боткина. По началу заболевания эта форма инфекционного гепатита (болезни Боткина), приводящая к коме, ничем не отличается от - обычных форм болезни Боткина.
У больных возникают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта; пропадает аппетит, появляется тошнота, отрыжка, тяжесть и давление в подложечной области, запор или понос. Температура повышается, иногда до 38—38,5°, но в некоторых случаях остается нормальной. Нередко больные жалуются на боли в суставах. Через несколько дней появляется желтуха. Кал становится светлым, а моча приобретает цвет темного пива.
Установить, в каком случае инфекционного гепатита разовьется острая дистрофия печени, нельзя. Не всегда удается проследить и переход в острую дистрофию печени.
Предвестниками этого осложнения являются адинамия, сонливость, апатия. Больной становится неразговорчивым, безразличным к окружающему, иногда, наоборот, беспокойным, раздражительным. Может возникнуть полное отвращение к пище, тошнота, рвота, боли в правом подреберье. При обследовании больного обнаруживается «печеночный запах» изо рта. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (частый пульс), тогда как ранее была брадикардия (урежение пульса). Это привлекает к себе внимание, так как является угрожающим признаком.
В ближайшие дни, а иногда даже часы развивается выраженная сонливость, которая переходит в глубокое сопорозное состояние с полной потерей сознания — кому. При таком состоянии желтуха резко нарастает, но в редких случаях может быть незначительной.
Температура, как правило, остается низкой (гипотермия), но иногда повышается до 39—40°, что связано с распадом печеночной ткани и интоксикацией (Е. М. Та-реев).
Важным признаком наступающей острой дистрофии является уменьшение печени. Развитие этого симптома в первой половине течения инфекционного гепатита всегда должно вызывать тревогу, особенно при- усилении других признаков заболевания.
108
Важным диагностическим признаком острой дистрофии печени являются мозговые расстройства в виде большого дыхания Куссмауля, психомоторного возбуждения, которое проявляется вскрикиваниями, подергиваниями в мышцах, судорогами.
Развитие острой дистрофии печени сопровождается острой недостаточностью кровообращения, падением артериального давления, малокровием, а также явлениями геморрагического диатеза (кровоизлияния в местах инъекций, носовые кровотечения, петехиальная сыпь на коже). У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды.
Смерть при острой дистрофии печени (печеночной коме) обычно наступает на 3—5-й день после возникновения первых признаков этого тяжелого осложнения. Иногда заболевание затягивается и смерть может наступить через 1—2 недели.
Лечение больных инфекционным гепатитом, своевременно начатое, предотвращает возникновение острой дистрофии печени. Если последняя наступила, то лечение задерживает развитие этого осложнения, которое может ограничиться симптомами легкого психического и моторного возбуждения, расстройством сна. В дальнейшем больной может выздороветь.
Диагноз. Распознавание печеночной комы основывается на наличии желтухи и поражения центральной нервной системы. При искусственном освещении желтуху можно проглядеть. Если печеночная кома развивается в начале инфекционного гепатита, то желтуха, как уже указывалось, может быть выражена слабо и поэтому необходим осмотр мочи и кала. Моча в таких случаях интенсивно окрашена желчными пигментами и имеет цвет пива. Иногда на белье больных можно видеть желтые пятна (следы мочи, содержащей билирубин). Кал обесцвечен.
Очень важно своевременно обнаружить предвестники коматозного состояния: слабость, сонливость, апатию и адинамию. Если своевременно не проводятся соответствующие лечебные мероприятия, то развиваются тяжелые нервно-мозговые симптомы, предвещающие близкую глубокую кому и гибель больного. Появление признаков геморрагического диатеза (кровоточивость десен, кровоподтеки на коже) должно расцениваться
109
как следствие тяжелого заболевания. Особого внимания требуют заболевшие инфекционным гепатитом беременные женщины, у которых болезнь Боткина обычно протекает тяжело. Настороженность должна быть и в отношении больных, у которых инфекционный гепатит принял затяжное течение.
Лечение. Печеночная кома является чрезвычайно тяжелым осложнением и нередко предвещает смертельную опасность. Острая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев осложняет течение инфекционного гепатита, поэтому рациональное лечение предупреждает развитие печеночной комы. Больные, у которых установлен инфекционный гепатит, должны быть обязательно госпитализированы. А. Л. Мясников считает, что поздняя госпитализация таких больных является одной из главных причин перехода доброкачественной формы болезни в злокачественную. Имеется в виду, что при амбулаторном наблюдении больные не соблюдают лечебный, в частности постельный режим.
Покой и пребывание в постели важны потому, что физическая нагрузка, а следовательно, и ходьба, увеличивают расход печеночного гликогена и белковых веществ, что неблагоприятно сказывается иа больном органе. Кроме того, мышечная работа усиливает приток крови к мышцам и соответственно уменьшает кровоснабжение органов брюшной полости, в том числе и печени. При этом больная печень лишается достаточного количества питательных и иммунных веществ.
Важную роль при инфекционном гепатите играет диетотерапия. Общий калораж рациона должен соответствовать физиологическим нормам. Следует отказаться от однообразного углеводного питания, которое рекомендовалось ранее. Больной должен получать достаточное количество белков, но ни в коем случае не жареное мясо. Мясо можно есть только в вареном виде. Полезным продуктом является творог. Жиры необходимо ограничить 40—50 г сливочного масла. Больной должен получать много овощей, фруктов (в протертом виде), фруктовые соки, варенье, мед.
Судьба больного, впавшего в коматозное состояние, зависит то того, когда начато лечение: чем раньше, тем больше шансов на благоприятный исход. Грозные симптомы печеночной комы, незаметно развившись, могут 110
усиливаться уже в течение первых суток. Если лечение начато в то время, когда еще не было признаков злокачественного течения, благоприятный исход более вероятен, чем тогда, когда уже развились тяжелые нервномозговые явления и больной находится в глубокой коме.
При установлении диагноза печеночной комы вопрос о госпитализации должен быть решен без промедления. Перед направлением в стационар больному необходимо ввести внутривенно 20—40 мл 40% раствора глюкозы. Вливание глюкозы обязательно, если транспортировка в больницу по каким-либо причинам задерживается. Если же она совсем исключается, то весь комплекс лечебных мероприятий, необходимых при печеночной коме, должен быть проведен на месте. Мероприятия эти доступны и могут быть выполнены на дому. За сутки больному вводится внутривенно до 100 мл 40% раствора глюкозы' Рекомендуется вливать внутривенно 20—40% раствор глюкозы даже в количестве 300—400 мл (по 50—60 мл 4—5—6 раз в день). Кроме того, глюкоза применяется в виде капельных клизм и подкожно (5%> раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл). При введении в прямую кишку глюкозу необходимо предварительно подогреть до температуры тела. А. Л. Мясников рекомендует вводить глюкозу внутривенно в 5—10% растворе в количестве 500—1000 мл в течение нескольких часов. По его мнению, глюкоза, введенная внутривенно капельным способом в указанном растворе, лучше откладывается в печени.
Значение глюкозы при лечении больных с печеночной недостаточностью неоспоримо. Физиологи в экспериментах пользуются глюкозой для продления жизни животного, у которого удалена печень, а регенерация печени у собак, отравленных различными ядами, происходит гораздо быстрее при богатой углеводами и белками пище. Известно, что глюкоза обладает способностью снимать интоксикацию, вызванную поражением печени. Кроме того, она обогащает печеночную клетку гликогеном.
Лечение глюкозой необходимо сочетать с введением инсулина, который усиливает ее лечебный эффект. Применяется он в малых дозах — по 8 единиц (0,2 мл) 2 раза в день.
111
В настоящее время большое значение при острой дистрофии печени (печеночной коме) придается лечению •витаминами. На первом месте стоит аскорбиновая кислота (витамин С), затем тиамин (витамин Bi) и никотиновая „кислота (витамин РР). Кроме того, если появляются геморрагические симптомы, назначается ви-касол (витамин К). Витамины применяются в следующих дозировках: аскорбиновая кислота по 5—10 мл 5% раствора 2 раза в день внутривенно (можно вместе с глюкозой), тиамин по 0,5—1 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно, никотиновая кислота по 2—4 мл 1% раствора подкожно, викасол по 0,01 г 2—3 раза в день внутрь.
В последние годы при лечении больных инфекционным гепатитом широко используется препарат печени камполон. Делаются попытки применить при этом заболевании витамин Bi2- Эти препараты способствуют восстановительным процессам в печени и повышают ее антитоксическую функцию.
Камполон следует назначать по 2—4 мл внутримышечно ежедневно. Рекомендуется также вводить еже-.дневно внутримышечно по 30 Y1 (ц.г) витамина В12.
Rp. Sol. Acidi ascorbinici 5% 5,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 5 мл в вену
Rp. Sol. Thiamini 5% 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 1 мл внутримышечно 2 раза в сутки Rp. Sol. Acidi nicotinici 1% 1.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 2 мл 2 раза в сутки подкожно Rp. Campoloni 2,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 2 мл 2 раза в сутки внутримышечно
В настоящее время большое значение придают лечению больных, впавших в печеночную кому, так называемыми липотропными веществами, которым приписывают предупреждение или уменьшение жировой инфильтрации печени.
К липотропным веществам относятся холин, метионин н липо-каин. Экспериментами установлено, что недостаток холина а орга
1 1 т составляет 0,001 мг, илн 0,000001 г.
112
низме животных приводит к жировой инфильтрации и геморрагической дегенерации печени и почек.
Холин применяется в виде холин-хлорида в ампулах по 10 мл 20% раствора и во флаконах по 100 мл 20% раствора. Его назначают по 1 чайной ложке 3—5 раз в день. При тяжелых состояниях холин-хлорид вводится внутривенно капельным методом в виде 1% раствора на физиологическом растворе хлористого натрия или 5% растворе глюкозы. Раствор приготовляют перед употреблением и вводят очень медленно (не более 30—40 капе'ль в 1 минуту). В один прием допустимо введение 200—300 мл раствора (2—3 г холин-хлорида). Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания и особенностей его (имеется в виду не только печеночная кома, но и другие заболевания печени). Препарат применяется в течение одной и др 3—4 недель. При быстром внутривенном введении может наступить коллапс. Поэтому соблюдение правила медленного введения обязательно. Применение холин-хлорида допустимо только в стационарных условиях.
Мет и он и и выпускается в порошках и в виде таблеток по 0,25 г. Применяют его внутрь для взрослых в дозах по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день. Курс лечения 10—30 дней.
Липокаин применяется внутрь в дозах 0,1—0,2 г 2—3 раза в день. Выпускается в таблетках.
В связи с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности применяется кофеин в виде натриобензойной соли по 1-—2 мл 20% раствора 2—3 раза в день подкожно, камфара по 2 мл 2—3 раза в день подкожно, строфантин по 0,25—0,5 мл 0,057о раствора внутривенно.
Больным с тяжелым поражением печени запрещаются препараты морфина, так как при коматозном состоянии они могут вызвать смерть. В случаях, когда больные резко возбуждены, можно применять паральдегид или хлоралгидрат.
Rp. Paraldehydi 2,5
Aq. destill.
Mucilag. Amyli aa 25,0 MDS. На одну клизму Rp. Chloral! hydrati 1,0 Aq. destill.
Mucilag. Amyli aa 25,0 MDS. На одну клизму
В последнее время все чаще наблюдается благоприятный исход при острой дистрофии печени, наступивший в результате описанного комплексного лечения. В прежнее время подобные больные были обречены на смерть.
Успех лечения при печеночной коме зависит от следующих условий: 1) лечение надо начинать как можно
8 М. Г. Абрамов
113
раньше; 2) лечебные мероприятия должны быть комплексными; 3) терапию необходимо проводить энергично в течение всего времени заболевания, пока у больного не исчезнут признаки печеночной недостаточности.
Профилактика печеночной комы связана с профилактическими и лечебными мероприятиями против того заболевания, которое приводит к острой дистрофии печени и печеночной коме. Выше указывалось, что на первом месте среди этих болезней стоит инфекционный гепатит (болезнь Боткина). О ранней госпитализации и постельном режиме мы также говорили. Следует еще раз подчеркнуть, что хорошее состояние больного не служит гарантией благоприятного исхода болезни. Никогда нельзя предугадать, перейдет ли заболевание в злокачественную форму. Поэтому во всех случаях независимо от хорошего состояния больного необходимо с самого начала активно проводить лечение глюкозой, инсулином и витаминами. Особого внимания требуют беременные женщины, заболевщие инфекционным гепатитом, больные с повторной желтухой. При беременности необходимо ставить вопрос о срочном прерывании ее; этим можно предотвратить развитие острой атрофии печени. Прогноз ухудшают такие сопутствующие заболевания, как малярия, тиреотоксикоз, холецистит и др.
Кома, развившаяся на почве обтурационной желтухи и особенно в результате цирроза печени, прогностически неблагоприятна. Однако для предупреждения ее и при этих заболеваниях следует проводить лечение глюкозой, инсулином и витаминами при соблюдении соответствующей диеты и режима.
Поскольку печеночная кома может явиться результатом поражения печени некоторыми лекарственными средствами, в целях профилактики их следует применять с осторожностью.
ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Гипохлоремическая кома развивается при заболеваниях, сопровождающихся резким обеднением организма хлористым натрием (обеднение хлоридами).
Этиология и патогенез Это состояние может иметь место при длительной и упорной рвоте на почве
114
стеноза привратника, высокой кишечнои непроходимости, у беременных и т. д. Кроме того, как уже указывалось в разделе об азотемической уремии, гипохлоремия (резкое обеднение крови хлоридами) может развиться при заболеваниях почек у некоторых больных, длительное время лишенных поваренной соли, выделяющих большое количество мочи. При этом гипохлоремия еще больше усиливается, если у больного в связи с уремическим гастритом возникает рвота.
Процессы обмена в человеческом организме происходят нормально, если уровень хлоридов в крови сохраняется на определенных цифрах. В крови здорового человека количество хлоридов держится в пределах 470^650 мг% и почти не меняется. Если ввести в организм большое количество соли, то избыток ее выделяется в течение суток. Если количество хлористого натрия в суточном пищевом рационе уменьшается, то благодаря тем же физиологическим механизмам ограничивается выделение его с мочой, а содержание его в крови и в этом случае остается, неизменным. Снижение хлоридов крови происходит в тех случаях, когда вместе с ограниченным введением хлоридов в организм имеет место~г1Т5ЬК1ШёйНОЕ выделение их. Хлориды в большом количестве содержатся в желудочном соке^ В нормальных условиях из^желудочного сока онТГвновь всасываются в кишечнике. Этим обеспечивается равновесие хлористого натрия в организме. Отсюда становится понятным, почему происходит обеднение организма хлоридами при упорной и длительной рвоте: в жидкости, выбрасываемой из организма, содержится большое количество хлоридов. Таким образом, в развитии картины гипохлоремии имеют значение два факта— обеднение организма хлоридами и обезвоживание. Исследование крови показывает, что при гипохлоремии играет роль еще одно нарушение — повышение остаточного азота крови. Последнее в свою очередь ведет к появлению рвоты и поноса. Получается порочный круг.
Механизм повышения содержания азотистых шлаков в крови при гипохлоремии не совсем ясен. Повышение содержания остаточного азота может быть объяснено следующим образом. В связи с потерей хлоридов осмотическое давление крови (давление жидкости, об
8*
115
условленное растворенными в ней солями) должно понизиться. Однако для выполнения жизненных функций необходимо, чтобы оно было на определенном уровне. Поэтому для повышения осмотического давления до нужного уровня в организме задерживаются другие соли, в частности мочевина.
Азотемию при гипохлоремических состояниях назы-вают-экстраренальной, т. е. внепочечной. Моча больного, находящегося в состоянии гипохлоремии, обычно имеет высокий удельный вес. Это говорит об отсутствии поражения функции почек. Таким образом, простой анализ мочи устанавливает гипохлоремйческий xapaiy тер азотемии. I
Клиника. Снижение хлоридов в крови вначале сопровождается быстрой утомляемостью, мышечной слабостью и болями в мышцах. В дальнейшем появляется рвота, которая еще больше снижает содержание хлоридов в крови. Это в свою очередь усиливает рвоту, которая становится упорной. Развившуюся жажду больной не может утолить, так как рвота становится неукротимой и все выпитое немедленно выбрасывается обратно. К этому нередко присоединяется понос. В результате организм обезвоживается.
Кожа больного делаетЬя сухой, черты лица заостряются, глаза вваливаются. При беспокойстве нередко отмечается болезненное судорожное сокращение мышц, особенно икроножных. Пульс становится частым и малым, артериальное давление падает. Исследование крови указывает на сгущение ее: повышается содержание гемоглобина, увеличивается число эритроцитов, отмечается лейкоцитоз.
В дальнейшем больной впадает в бессознательное состояние, развивается кома и, если вовремя не оказать помощь, наступает смерть.
Д и а г н о з. Диагноз гипохлоремического состояния в одних случаях устанавливается легко, в других может оказаться очень затруднительным.
Следует помнить, что гипохлоремия наступает при всех заболеваниях, вызывающих неукротимую рвоту: при стенозе привратника, язве или опухоли желудка, упорном~поносе, Непроходимости кишечника. Мы указывали также на гипохлоремию при беременности. Наблюдается рвота и в послеоперационном периоде.
116
Во всех этих случаях имеет место обеднение организма хлоридами, вызванное неукротимой рвотой; при одновременной большой потере организмом воды.
Лечение. Лечение больных с гипохлоремической уремией не представляет трудности. Основным является введение в организм хлористого натрия в целях повышения содержания хлоридов крови до нормальных цифр. В легких случаях больного без труда удается вывести из гипохлоремического состояния. Иногда достаточно бывает отменить бессолевую диету, ко--торую больной соблюдал длительное время.
При тяжелых гипохлоремических состояниях (гипохлоремической коме) необходимо придерживаться следующего плана лечения. Так как быстрее всего эффект получается при внутривенном введении хлористого натрия, то после установления диагноза гипохлоремической комы необходимо ввести больному внутривенно 10—15 мл 10% раствора поваренной соли. Если это сразу же не даст результата, то через 1—2 часа следует повторно ввести такое же количество хлористого натрия. Такие вливания можно производить 3—4 раза с теми же интервалами.
Кроме того, хлористый натрий вводится в виде физиологического раствора в количестве 800—1000 мл подкожно и в капельной клизме. Это имеет большое значение при обезвоживании организма.
Если диагноз гипохлоремической комы установлен, то, как правило, больного удается вывести из коматозного состояния. Об этом следует хорошо помнить. Смерть от гипохлоремической азотемии наступает только в тех случаях, когда причина, вызвавшая кому, не установлена и лечебные мероприятия проводятся с большим запозданием.
При тяжелых коматозных состояниях целесообразно вливать внутривенно сразу большое количество (50 и даже 100 мл) 10% раствора хлористого натрия.
Одновременно с введением хлоридов необходимо применять сердечно-сосудистые средства. К ним в первую очередь относятся кофеин, камфара, стрихнин (рецепты см. на стр. 16 и 39).
Для борьбы с гипотермией больного следует обложить грелками. После того как вернулось сознание, дают крепкий кофе, чай.
117
Все эти мероприятия могут быть проведены и на дому, если госпитализация затруднена. В тех же случаях, когда больного можно быстро доставить в больницу, перед перевозкой следует ввести ему внутривенно 10—20 мл 10% раствора хлористого натрия, а под кожу кофеин или камфа'ру.
ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
Почечная эклампсия является сравнительно редким осложнением острого нефрита. Ее не следует смешивать с азотемической уремией — терминальным осложнением хронического нефрита.
Патогенез. Развитие приступа почечной эклампсии при остром нефрите объясняют повышением внутричерепного давления, связанным с отеком мозга и недостаточным кровоснабжением (ишемией) последнего вследствие спазма мозговых сосудов. При осмотре у больного отмечаются признаки повышения как внутричерепного, так и спинномозгового давления: ригидность затылка, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением.
Клиника. Приступ почечной эклампсии чаще всего наступает неожиданно, когда острый нефрит в разгаре. При внимательном наблюдении за больным можно уловить ряд признаков, которые предшествуют приступу. Помимо головных болей, отмечается оглушенность, частая рвота, ригидность затылка. Перед приступом эклампсии (слово эклампсия по-гречески обозначает судороги) резко повышается артериальное давление, в моче увеличивается содержание белка. В других случаях приступы совпадают с нарастанием отеков.
Сам приступ начинается внезапными тоническими судорогами, на смену которым быстро приходят клонические судороги всего тела.
Кожные покровы больного до приступа бледны (имеют вид, характерный для острого нефрита), а во время него становятся цианотичными. Цианоз распространяется на шею. Вены на шее набухают. Глаза скошены в сторону. Зубы стиснуты, но сквозь них выделяется пенистая слюна, нередко окрашенная кровью,
118
так как больной прикусывает язык. Во время приступа больной теряет сознание (находится в коме). Дыхание беспорядочное, то прерывистое, то храпящее (стерторозное), связанное с судорогами. Приступы длятся несколько минут и повторяются через ‘/г—1 час. Эклампсические приступы при остром нефрите могут продолжаться в течение суток и больше. Помимо артериального давления, повышается и внутричерепное.
После приступа эклампсии больной, как правило, погружается в глубокий сон, а если иногда пробуждается, то с трудом ориентируется в окружающей обстановке. Только после приступа удается установить, что у больного наступила полная слепота или частичная потеря зрения — гемианопсия, которая связана с поражением центров зрения в головном мозгу. С прекращением приступов эклампсии в ближайшие 2 дня она проходит.
Диагноз. При распознавании заболевания, вызвавшего коматозное состояние (приступ эклампсии), возможны затруднения. Они возникают, если больной оказывается под наблюдением врача или фельдшера не с начала заболевания почек (острого нефрита), а лишь в период эклампсического приступа. Диагноз облегчается, если известен анамнез и удается установить, что заболевание началось с характерных признаков острого нефрита: быстро развившиеся отеки, гипертония и гематурия. Эти симптомы дают возможность отличить почечную эклампсию от эпилептического припадка.
Симптомы при почечной эклампсии и эпилептических припадках сходны. И в том, и в -другом случае приступ возникает внезапно. В обоих случаях отмечается прику-сывание языка, непроизвольное мочеотделение, полная потеря сознания. Анамнестические данные, наличие артериальной гипертонии, отеки позволяют диагностировать эклампсию при остром нефрите. Для эпилепсии характерны рубцы на языке, указывающие на ранее имевшие место приступы.
Иногда при почечной эклампсии ошибочно ставится диагноз азотемической уремии. Дифференциальный диагноз при этих двух синдромах не представляет трудности (см. также таблицу на стр. 120). Основным заболеванием в первом случае является острый нефрит, тогда как азотемическая уремия разви
» 119
вается у больного хроническим нефритом. При эклампсии приступ возникает быстро и бурно, уремия же характеризуется длительным и медленным развитием. В моче больного с уремией постоянно определяется низкий удельный вес. При эклампсии выделительная функция почек не нарушена и моча имеет высокий удельный вес. Кроме того, нетрудно обнаружить признаки азотемической интоксикации при уремии: запах мочи в выдыхаемом воздухе, выделительный гастрит и колит, малокровие. При эклампсии эти признаки отсутствуют. В крови при уремии всегда определяется повышенный остаточный азот. При эклампсии содержание остаточного азота крови не повышено, а если и отмечается его повышение, то на короткое время. Азотемия при почечной эклампсии бывает тогда, когда прекращается мочеотделение (анурия), но это кратковременное явление. С улучшением мочеотделения азотемия при эклампсии исчезает.
Схема дифференциального диагноза между почечной эклампсией и уремией (по С. Г. Вайсбейн)
Признаки Эклампсия Уремия
Основное заболе- Острый нефрит, ред- Хроническое заболевание
ванне Характер при- ко обострение хронического нефрита Большие клонико- почек (нефрит, не-фросклероз) Сонливость, чередую-
ступа Развитие приступа тонические судороги Острое, иногда вне- щаяся с двигательным беспокойством; фибриллярные подергивания мышц Медленное, постепенное
Симптомы со стороны сердечнососудистой системы Отеки Симптомы интоксикации запное Гипертония Общие отеки, отек лица Отсутствуют Гипертония; постоянно гипертрофия левого желудочка сердца Обычно кожа суха, отеков нет, иногда незначительные отеки Обязательно симптомы азотемической интоксикации (анемия, геморрагия, выдели- тельный гастрит)
120
Продолжение
Признаки Эклампсия Уремия
Моча Типичная для острого нефрита; удельный вес часто высокий Удельный вес всегда низкий; количество белка и форменных элементов, как правило, мало
Азотемия Обычно отсутствует; при олигурии — азотемия без повышения индикана, быстро исчезающая прн улучшении диуреза Постоянно азотемия; повышение содержания в крови мочевины, индикана, креатинина, ароматических ве- ществ
Температура Наклонность к понижению темпера- туры Нередко температура бывает повышена.
Если эклампсия развивается в пожилом возрасте, может возникнуть подозрение на кровоизлияние в мозг. При этом заболевании общими с эклампсией признаками являются: внезапно развившееся бессознательное состояние, наличие менингеальных симптомов (ригидность мышц шеи и конечностей, урежение пульса и т. д.). Отличительными являются следующие симптомы. При эклампсической коме бессознательному коматозному состоянию предшествует приступ судорог, напоминающий эпилепсический припадок. Обращает на себя внимание бледность, а нередко и отечность лица. Почечная эклампсия наблюдается чаще в молодом возрасте. При кровоизлиянии в мозг у больных не отмечается приступа судорог. Кома развивается остро в течение нескольких секунд; лицо больного не бледно, а, наоборот, красно, гиперемировано. Появившиеся признаки гемиплегии (одностороннего паралича) быстро нарастают, тогда как при почечной эклампсии признаки параличей редко возникают и скоро исчезают. Мозговое кровоизлияние в молодом возрасте отмечается очень редко. В подавляющем большинстве случаев оно развивается у пожилых людей.
Лечение. Больной, у которого диагностирован приступ почечной эклампсии, должен быть немедленно госпитализирован. Тяжелое состояние не может служить
121
основанием для задержки больного дома. Быстрая госпитализация и соответствующие лечебные мероприятия, примененные в условиях стационара, обеспечивают благоприятный исход. Между тем дома без надлежащей медицинской помощи больной может погибнуть во время приступа.
Если транспортировка больного оказывается невозможной или задерживается, то необходимо в домашних условиях начать лечение, которое применяется в стационаре. В дальнейшем при первой же возможности больной должен быть направлен в больницу.
Первым неотложным лечебным мероприятием у больного с почечной эклампсией является кровопускание, причем следует выпустить не менее 400—500 мл крови.
Если и после кровопускания больной не может быть госпитализирован (не по состоянию здоровья, а по другим причинам), то ему необходимо ввести внутривенно 30—40 мл 40% раствора глюкозы. Как кровопускание, так и введение глюкозы способствуют уменьшению отека мозга.
При почечной эклампсии целесообразно проводить лечение раствором сернокислой магнезии. Смысл назначения этой соли заключается в ее сосудорасширяющем действии. Мы уже указывали, что одной из причин эклампсического припадка является спазм мозговых сосудов. Это послужило основанием для того, чтобы обозначить эклампсию как «ангиоспастическую энцефалопатию». Помимо сосудорасширяющего действия, сернокислая магнезия в концентрированных растворах влияет как средство, вызывающее обезвоживание тканей (отсюда ее роль в понижении внутричерепного давления). Сернокислая магнезия применяется внутривенно или внутримышечно. Для внутривенного вливания используется 10% раствор в количестве 10—15 мл. Внутримышечно вводят 20—25 мл 25% раствора сернокислой магнезии.
Rp. Sol. Magnesii sulfurici 25% 20,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. По 20 мл внутримышечно через 6 часов
Введение глюкозы и сернокислой магнезии, начатое во время приступа, целесообразно продолжать несколько дней.
122
Кровопускание, лечение глюкозой и сернокислой магнезией, как правило, обеспечивают успех, и приступы прекращаются. Если больной остается в глубокой коме или у него, несмотря на лечение, продолжаются судорожные приступы, необходимо прибегнуть к мероприятию, которое надежно и быстро снижает внутричерепное давление, — к спинномозговой пункции. Истечение спинномозговой жидкости струйкой указывает на резкое повышение спинномозгового давления, а следовательно, и внутричерепного. Снижение спинномозгового давления определяется также по характеру истечения спинномозговой жидкости. Если жидкость перестает вытекать струйкой или частыми каплями и выделяется более редкими каплями, значит внутричерепное давление снизилось. После этой манипуляции судороги у больных прекращаются, состояние оглушения уменьшается. К спинномозговой пункции прибегают в тех случаях, когда кровопускание, введение глюкозы и сернокислой магнезии не оказывают эффекта. Об этом мероприятии необходимо помнить при установлении диагноза почечной эклампсии.
Во время приступа целесообразно вводить в клизме 40—50 мл 3°/о раствора хлоралгидрата. Кроме того, больной должен находиться в полном покое. Необходимо оберегать его от ушибов. Чтобы предохранить язык от прикусывания, между зубами вставляют шпатель (обвернутый марлей) или ложку.
С исчезновением приступов лечение больного не прекращается: его нужно оставить в больнице и лечить по поводу острого нефрита.
Почечная эклампсия является осложнением острого нефрита. Известно, что в условиях стационара она наблюдается значительно реже, чем в случаях, когда больные острым нефритом остаются дома. Своевременная госпитализация таких больных и соответствующее лечение служат мерами профилактики опасных для жизни приступов эклампсии.
ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА У БЕРЕМЕННЫХ
Этиология и патогенез. Эклампсическая кома наблюдается при токсикозах беременности. Коматозному состоянию обычно предшествует припадок эклам-
123
псин, поэтому кому называют эклампсической. Приступ эклампсии наблюдается во время беременности, чаще всего в последние два месяца, во время родов или возникает в послеродовом периоде. Опасность возрастает по мере увеличения срока беременности. Приступы эклампсии в первую половину беременности отмечаются редко. В поздний послеродовой период они бывают еще реже.
Несмотря на огромное число экспериментальных исследований и клинических наблюдений, патогенез эклампсии беременных остается невыясненным.
Обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании изменения в органах (в виде резкого перерождения печени, почек, миокарда) и кровоизлияния в них (особенно в печени, а также мелкие кровоизлияния в мозг с отеком и некрозом окружающей ткани), изменения в эндокринных железах и т. д. рассматриваются как вторичные явления. Считают, что причиной этих изменений могут быть токсины, исходящие из плодного яйца.
Клиника. Приступу эклампсии, как правило, предшествует ряд изменений в организме беременной, которые иногда могут оставаться незамеченными. Вначале развиваются отеки. К ним присоединяется повышение артериального давления, а затем обнаруживаются изменения в моче, появляется белок. Таким образом, отеки, альбуминурия и артериальная гипертония являются симптомокомплексом, который считается преэклампси-ческим проявлением заболевания. При наличии этих признаков больные жалуются на головные боли, тошноту, боли в подложечной области, иногда на ослабление зрения, сонливость.
Клиническая триада не всегда бывает выражена. Нередко наблюдается только один из трех признаков преэклампсического периода или все они выражены неотчетливо.
Эклампсический припадок, предшествующий коме, возникает внезапно, начинается с периода возбуждения продолжительностью 20—30 секунд (не больше 1 минуты). Он улавливается редко. В этот период можно отметить общее беспокойство, подергивание рук, мышц лица. Приблизительно через 1 минуту у больной развиваются тонические судороги, быстро сменяющиеся кло
124
ническими. В период тонических судорог глаза становятся неподвижными, голова запрокидывается назад, челюсти крепко сжимаются, все мышцы напрягаются, дыхание приостанавливается, развивается цианоз. Период тонических судорог длится не более 20—30 секунд и переходит в клонические судороги, которые продолжаются 1—2, реже 3—4 минуты. Перед развитием клонических судорог больная делает глубокий вдох. К концу приступа изо рта- выделяется пена с примесью слизи, нередко окрашенной кровью вследствие прику-сьгвания языка. По окончании клонических судорог наступает кома, которая может смениться новым приступом. Нередко число эклампсических припадков достигает нескольких десятков. Иногда между приступами больная приходит в сознание, жалуется на головную боль, просит пить. Коматозное состояние имеет различную продолжительность. Исход заболевания не связан с частотой припадков. Так, известны случаи, когда число непрерывно сменявшихся приступов достигало 100 и больше. Но смерть может наступить и после первого припадка эклампсии. Течение комы отягощается, если к ней присоединяется желтуха, указывающая на поражение печени. Может развиться и отек легких.
Диагноз. Диагноз обычно не представляет затруднений. Появление эклампсического припадка у беременной не может служить основанием для ошибочного диагноза другого заболевания. Поводом для диагностических ошибок могут быть припадки истерии и эпилепсии. Но ни при том, ни при другом заболевании не отмечается описанной триады: водянки (отеков), гипертонии и альбуминурии. Кроме того, характерным для эпилепсии является указание на приступы в анамнезе. Следует иметь в виду уремическую кому. При дифференциальном диагнозе уремической комы с эклампсической сомнения разрешает также анамнез, указывающий на хронический нефрит.
Внезапное возникновение эклампсического приступа, артериальная гипертония, отеки, нарушения со стороны почек (изменения в моче) создают большое сходство между эклампсической комой у беременных и почечной эклампсией, наблюдаемой при остром нефрите. Разумеется, трудности в дифференциальном диагнозе возникают тогда, когда беременная заболевает острым
125
нефритом, при котором возможно осложнение в виде почечной эклампсии. В этих затруднительных случаях необходимо исходить из следующего положения: если приступ эклампсии возникает во вторую половину беременности, следует считать, что он связан с токсикозом беременности.
Лечение. Основная роль в лечении при эклампсической коме отводится мероприятиям профилактического характера. Большую роль играют женские консультации. Своевременное распознавание токсикозов беременности и терапия предотвращают грозные последствия.
Лечебные мероприятия при возникновении эклампсического приступа сводятся к следующим:
1. Производят кровопускание в количестве 400—600 мл.
2. Внутримышечно инъецируют 20% раствор сернокислой магнезии (Magnesium sulfuricum) по 30 мл через 6 часов (4 раза в сутки).
3. Ставят клизмы из хлоралгидрата (30—40 мл 5% раствора 2—3 раза в день).
4. К голове прикладывают пузырь со льдом.
5. При часто повторяющихся приступах вводят подкожно 1 мл 1 % раствора морфина. Инъекцию морфина при необходимости можно повторить часа через три.
6. Внутривенно вливают 50 мл 40% раствора глюкозы.
7. Под эфирным наркозом производят спинномозговую пункцию после предварительной инъекции морфина.
8. Ограничивают потребление жидкости до 2 стаканов в день и назначают бессолевую диету.
Важное значение имеет уход за больной. Ее помещают в отдельную затемненную комнату, где создается полный покой, исключаются все раздражители и обеспечивается постоянное наблюдение медицинского персонала. Во время припадка больную необходимо всячески оберегать от ушибов. Для предохранения языка от при-кусывания во время припадка необходимо вставить между зубами шпатель или чайную ложку, обвернутую марлей.
Если приступ эклампсической комы развился не в больнице, то необходимо срочно в сопровождении меди
126
цинского работника госпитализировать больную. Перед направлением в стационар рекомендуется сделать кровопускание, как указано выше, ввести под кожу 1 мл 1°/о раствора морфина и только после этого, соблюдая меры предосторожности, транспортировать беременную. Если больница расположена недалеко, больную лучше перенести на носилках.
Перевозка на машине представляет опасность, поскольку при этом трудно избежать сотрясений, вызывающих повторные припадки, во время которых может наступить смерть.
В тех случаях, когда транспортировка в больницу по каким-либо причинам невозможна, лечение должно осуществляться на месте. Необходимо обеспечить консультацию врача-акушера. От тщательного проведения лечебных мероприятий зависит судьба беременной и ребенка, которого она должна родить. Даже при благоприятных условиях вопрос о госпитализации должен решаться в индивидуальном порядке.
Совсем недавно нам был сообщен факт, когда фельдшер оставил на медицинском пункте, расположенном вдали от железнодорожной магистрали, больную с тяжелыми припадками эклампсии. Им были проведены последовательно все необходимые лечебные мероприятия: кровопускание, внутривенное вливание сернокислой магнезии и глюкозы, Повторные инъекции морфина и т. д. Прибывший издалека врач-акушер одобрил все, что было уже предпринято и согласился с дальнейшим планом лечения, предложенным фельдшером. Врач подтвердил также, что целесообразно оставить больную на месте, хотя в распоряжении медпункта к этому времени был санитарный транспорт. На 4-й день, когда опасность миновала, беременную переправили в больницу, где ей было оказано родовспоможение (роды протекли нормально).
В ряде случаев, когда приступы эклампсии упорно повторяются, может возникнуть необходимость в прерывании беременности.
МАЛЯРИЙНАЯ КОМА
Благодаря плановым мероприятиям органов здравоохранения, проводившимся в течение многих лет, проблема малярии в нашей стране разрешена: как массовое заболевание малярия ликвидирована. Между тем нераспознанная малярия может развиться в тяжелую клиническую форму и даже привести к коматозному со
127
стоянию. Кома является одним из тяжелых осложнений тропической малярии, но изредка наблюдается при любой форме ее, если лечение не проводится или ведется неправильно.
Патогенез. Малярийная кома развивается в результате нарушения кровоснабжения головного мозга. По мнению И. А. Кассирского, это связано со множественными тромбозами капилляров головного мозга и дальнейшими изменениями его вследствие нарушения кровоснабжения и питания. М. В. Войно-Ясенецкий придавал огромное значение в развитии малярийной комы паразитарным тромбам, возникающим в мозговых сосудах (так велико количество паразитов в крови при коме!). А. А. Гонтаева и Е. М. Тареев объясняют развитие малярийной комы реактивными изменениями организма. По их мнению, сосудистые нарушения в головном мозгу носят реактивный аллергический характер и развиваются первично, а тромбирование сосудов является уже вторичным процессом. Существует ряд других точек зрения. Это указывает, что в вопросе о патогенезе малярийной комы нет единства взглядов и многое остается неясным.
Клиника. Малярийная кома развивается в острой стадии заболевания. Она может наступить после первого, но чаще наблюдается после нескольких приступов-При рецидивных формах малярии комы не бывает. Малярийная кома может возникнуть внезапно. Однако нередко до развития грозных признаков ее у больного появляется сильная головная боль, резкая слабость, вялость. Такое состояние при малярии обязывает провести энергичное лечение для предупреждения комы.
В течении малярийной комы в зависимости от характера нервно-мозговых нарушений и состояния психики больного различают три периода.
Первый период (прекоматозное состояние) характеризуется развитием сонливости, в связи с чем многие называют его периодом сонливости (сомноленции). В этой стадии больной на вопросы отвечает неохотно, при осмотре и даже во время разговора засыпает, но сознание полностью сохранено. Больной находится в состоянии оглушенности. Иногда же этот период протекает с выраженным возбуждением больного, психическим и двигательным беспокойством.
128
Второй период комы, когда наблюдается более глубокий сон, обозначают как период сопора. Больной реагирует только на такие раздражители, как громкий окрик, укол булавкой. Сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечаются патологические рефлексы, а также судороги.
В третьем периоде наступает полная кома. Больной находится в глубоком бессознательном состоянии и не реагирует ни на какие раздражители. Обращает на себя внимание резкое повышение сухожильных рефлексов до степени клонуса. Отмечаются патологические рефлексы. Затем рефлексы понижаются и в агональном периоде вовсе исчезают, чему нередко предшествуют тетанические судороги, опистотонус.
Больной в это время производит тягостное впечатление. Он лежит в полной прострации. Взгляд тусклый. Лицо бледное, восковидное, иногда с желтушным оттенком. Окраска кожи вызвана значительной, иногда резко выраженной анемией и спазмом периферических сосудов. Рот полураскрыт, губы запекшиеся, язык сухой и обложенный. Наблюдаемое иногда плотное сжатие челюстей обусловлено спазмом жевательных мышц. Если удается раскрыть рот больного, то напоить его не представляется возможным — вода выливается обратно. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия (пульс более 100 ударов в минуту), артериальная гипотония, глухость сердечных тонов. Дыхание поверхностное, учащенное, до 30—50 в минуту.
При исследовании брюшной полости обнаруживается увеличение печени и селезенки.
Температура у одних больных все время держится на высоких цифрах и падает перед смертью, у других, наоборот, остается все время низкой и только перед смертью повышается.
В крови отмечаются изменения, характерные для тяжелых форм малярии. В толстой капле и мазках крови выявляется массовая инвазия эритроцитов плазмодиями (чаще всего возбудителем тропической малярии). Содержание гемоглобина снижается до критических цифр — 30—20%, а число эритроцитов падает до 1 500000. Характерным является уменьшение числа лейкоцитов, в частности нейтрофилов, со сдвигом влево, анэозинофилия. Однако при малярийной коме в особо
У М- Г. Абрамов
129,
тяжелых случаях можно наблюдать и значительно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20 000. РОЭ ускорена (60—70 мм в час).
Деление малярийной комы на три периода в известной мере условно, так как не всегда наблюдаются все три периода. Иногда после короткого первого периода сонливости сразу появляются симптомы полной комы. Без соответствующего лечения малярийная кома через 3—5 дней заканчивается смертью.
Диагноз. Своевременное распознавание малярии и назначение рационального лечения исключают развитие тяжелых форм и коматозного состояния. В условиях эндемического очага диагностика малярии не вызывает сомнений. Обычно затруднения возникают тогда, когда заболевает человек, живущий вне малярийной местности. Большое значение в таких случаях имеет анамнез. Если удается выяснить, что больной лечится по поводу малярии, но нерегулярно, это может натолкнуть на мысль о малярийной коме. Надо установить, не выезжал ли больной в район, где мог заболеть малярией. Высокая температура, герпес на губах, анемия, определяемая по характерной бледности кожи с желтушным оттенком, иногда выраженная желтушная окраска, обусловленная приемом акрихина, увеличенная селезенка и печень — вот те признаки, которые помогают распознать малярийную кому.
Высокая температура, тяжелое состояние больного могут навести на неправильную мысль о тифозном заболевании или милиарном туберкулезе, особенно в случаях, когда кожные покровы не бледны и селезенка не увеличена. Диагноз устанавливается после срочного анализа крови. В толстой капле и мазках крови при малярийной коме обнаруживают огромное количество паразитов.
Наличие менингеальных симптомов при коматозной малярии обязывает провести дифференциальный диагноз с менинго-энцефалитом. Анемия, увеличение селезенки и печени, учащение дыхания и тахикардия (при менинго-энцефалите Дыхание урежено, отмечается брадикардия), а также обнаружение в крови малярийных паразитов говорят в пользу малярийной комы.
Лечение при малярийной коме и злокачественных формах малярии. Обычные ме-
130
тоды лечения при этих формах малярии не достигают цели. При коматозной и злокачественной малярии необходимо неотложное лечение. Конечно, лучше проводить его в больничных условиях. Но каждая минута потерянного времени может оказаться роковой для больного. Выжидание анализа крови, выяснение вопроса о госпитализации не должны задерживать начала лечения. Если больного нельзя сразу же поместить в стационар, если расположение больницы требует более или менее длительной транспортировки, то лечение должно быть немедленно начато на месте.
Основные принципы терапии при малярии остаются в силе и при коматозных формах: 1) возможно раннее применение противомалярийных препаратов, 2) лечение большими дозами, парентеральное (внутримышечное, а при малярийной коме и внутривенное) введение этих средств. Сразу же по установлении диагноза перед началом лечения необходимо взять у больного толстую каплю и мазки крови для последующего подтверждения клинического диагноза. Лечение должно проводиться в точном соответствии с инструкциями Министерства здравоохранения СССР.
При лечении больных, находящихся в состоянии малярийной комы, применяется акрихин или бигумаль, или хинин.
Акрихин назначается в 4% растворе. В первый день акрихин вводят внутримышечно в дозе 0,6 г. Лучше сначала ввести 0,1 г акрихина внутривенно (2,5 мл 4% стерильного раствора акрихина) вместе с 20—40 мл 40% раствора глюкозы. Внутривенное вливание акрихина делается медленно, в течение 3—5 минут. Тотчас после этого вводят внутримышечно 0,2 г акрихина (5 мл стерильного 4% раствора), а через 6—8 часов — еще 0,3 г (7,5 мл стерильного 4% раствора). Если внутривенное вливание акрихина по каким-либо причинам неосуществимо, то всю дозу (0,6 г) вводят внутримышечно в 2—3 приема с интервалами в 6—8 часов.
Бигумаль назначают в той же дозировке, что и акрихин, но внутрь по 0,2 г с интервалами в 6—8 часов. В первый день доза бигумаля может быть повышена до 0,8 г (0,3; 0,3; 0,2 г).
Бигумаль вводится и внутривенно в количестве не более 0,1—0,15 г (10—15 мл 1% раствора солянокислого 9* 131
бигумаля или 5—7,5 мл 2% раствора уксуснокислой соли бигумаля), медленно, в течение 5 минут. Общая суточная доза бигумаля при внутривенном введении не должна превышать 0,45 г. Перед употреблением раствор необходимо слегка подогреть (в охлажденном растворе бигумаль выпадает в осадке в виде кристаллов).
Цикл лечения этими средствами может длиться 7 дней.
Хинин при коматозной малярии вводят подкожно в первый день в дозе 2—2,5 г в 2—3 приема. Первая доза соляно- или двусолянокислого хинина —0,25 г вводится внутривенно (1 мл 25% раствора), медленно, в течение 3—5 минут, лучше с раствором глюкозы или с физиологическим раствором. Вслед за тем инъецируют внутримышечно (в верхний наружный квадрант ягодицы) или глубоко в подкожную клетчатку 0,5—0,75 г хинина (2—3 мл 25% раствора). Остальное количество хинина также вводится внутримышечно или подкожно в течение суток. Во 2-й и 3-й день лечение проводится инъекциями 0,4 г акрихина или 2 г хинина (в 2 приема в течение суток).
По возвращении сознания и при отсутствии рвоты и поноса переходят на обычное лечение путем приема медикаментов внутрь.
При лечении больных малярийной комой или пернициозной малярией нельзя ограничиваться противомалярийными препаратами. Наряду с ними необходимо проводить мероприятия, направленные на борьбу с острой сердечно-сосудистой недостаточностью и общим токсикозом.
1. Вводить подкожно или в капельной клизме физиологический раствор хлористого натрия.
2. Вливать подкожно 30—50 мл 40% раствора или 500—1000 мл 5—10% раствора глюкозы.
3. Повторно вводить (руководствуясь пульсом) кофеин, строфантин (0,5 мл 0,05% раствора внутривенно), особенно перед внутривенным вливанием акрихина и хинина.
4. При резком падении температуры и коллапсе при алгидных явлениях (algidus — холодный) обкладывать больного грелками.
5. При развитии шока прибегать к гемотрансфузии (250—300 мл).
132
Разумеется, весь комплекс лечебных мероприятий должен и может быть проведен в условиях стационара. Мы еще раз подчеркиваем, что в порядке неотложной помощи больному необходимо прежде всего ввести противомалярийные препараты, чтобы не потерять драгоценного времени. Если возможна быстрая транспортировка, вслед за этим можно доставить больного в стационар, сделав предварительно инъекцию кофеина (камфара не рекомендуется, так как она усиливает судороги)- Знание всего комплекса лечебных мероприятий необходимо, так как в тех случаях, когда больной не может быть транспортирован в больницу, лечение полностью должно проводиться на месте. Кроме того, осведомленность во всех лечебных мероприятиях помогает решить вопрос: оставить ли больного на месте или направить в стационар для более квалифицированной помощи.
Смертность при малярийной коме велика, однако в ряде случаев судьба больного зависит от правильно проведенных лечебных мероприятий. Своевременное диагностирование малярийной комы, начатое без промедления лечение и правильно организованные и проведенные лечебные мероприятия спасут жизнь больного.
Помимо истинной малярийной комы, существует ряд тяжелых форм этого заболевания, которые специалисты относят к злокачественной (пернициозной) малярии. Не вдаваясь в детали клинической картины, укажем, что к злокачественной малярии следует относить все формы заболевания, которые протекают с угрожающими жизни больного симптомами. Во всех таких случаях лечение должно быть таким же, как при малярийной коме.
Из числа этих злокачественных форм мы опишем молниеносную трехдневную малярию. Кроме того, заслуживает внимания гемоглобинурийная лихорадка (малярийная гемоглобинурия) —тяжелое осложнение при малярии, связанное с приемом хинина.
МОЛНИЕНОСНАЯ ТРЕХДНЕВНАЯ МАЛЯРИЯ
Молниеносная трехдневная малярия является очень редкой формой. Она наблюдается главным образом у детей 4—15 лет, редко у взрослых. Учащение случаев
133
молниеносной трехдневной малярии в годы Великой Отечественной войны связано с ослаблением организма.
Проявляется эта форма главным образом в период рецидивов или первых приступов трехдневной малярии с длительной инкубацией в весенние месяцы. В основе молниеносной трехдневной малярии лежит острый отек головного мозга. По мнению Е. М. Тареева, эта форма малярии связана с индивидуальной реакцией больного.
Клиника. Как правило, тяжелая картина заболевания развивается неожиданно. Накануне тяжелого приступа дети чувствуют себя хорошо. С началом лихорадочного приступа у больного резко повышается температура, появляется сильнейшая головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Больной впадает в сонливое состояние, сменяющееся тяжелым психическим возбуждением, появляются судороги. Через 3—6 часов от начала первых признаков заболевания (приступа) наступает смерть.
Профилактика и лечение. Изучение случаев смерти от этой формы трехдневной малярии показывает, что во всех этих случаях лечение проводилось неаккуратно или совсем не проводилось. Своевременное выявление больных малярией, лечебные и лечебно-профилактические мероприятия предупреждают молниеносное течение трехдневной малярии. Лечение в период пароксизма то же, что и при малярийной коме (см. стр. 130).
ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА (МАЛЯРИЙНАЯ ГЕМОГЛОБИНУРИЯ)
Очень тяжелым осложнением при малярии является гемоглобинурийная лихорадка (малярийная гемоглобинурия). Это осложнение связано с непереносимостью больным хинина и обычно возникает в течение первых 6 часов после приема этого препарата. Реже такая лихорадка отмечается у больных, страдающих малярией, при применении пирамидона, антипирина и других медикаментов.
В то время как малярийная кома наблюдается главным образом при свежих формах малярии, гемоглобинурийная лихорадка развивается при рецидивах заболевания, обычно при повторных тяжелых заражениях лиц, ранее принимавших хинин,
134
«
Приступ гемоглобинурийной лихорадки возникает не только после приема обычных доз хинина (0,3—0,5 г), но даже таких небольших доз, как 0,02—0,03 г.
Считают, что приступы гемоглобинурийной лихорадки вызываются охлаждением, переутомлением, травмой, алкогольным опьянением и т. д. Однако известно, что гемоглобинурийная лихорадка может развиться у лежачего больного.
Клиника. Начальные явления малярийной гемоглобинурии трудно отличить от приступа малярии. После приема хинина у больного появляется длительный (2—4 часа) потрясающий озноб, температура повышается до 40—41° и может держаться в течение нескольких дней. В тот же день может повториться потрясающий озноб. Вместе с ознобом и повышением температуры одним из первых признаков являются боли в пояснице, сильные головные боли и повторная мучительная рвота с примесью желчи. Больные жалуются на боли в подложечной области и по всему животу, затрудняющие ощупывание печени и селезенки. Иногда отмечается вздутие живота вследствие метеоризма и признаки раздражения брюшины. Может быстро развиться картина коллапса с частым слабым пульсом, черты лица заостряются (facies Hippocratica), больной покрывается липким холодным потом.
Если больной не погибает в первые сутки, то за несколько дней развиваются значительная анемия и гемолитическая желтуха, вызванные огромным распадом (гемолизом) эритроцитов. Содержание гемоглобина падает до 20% и ниже. Уже в начале заболевания моча приобретает черный цвет (отсюда название болезни «черноводная лихорадка»), обусловленный гемоглобином и метгемоглобином. Кроме гемоглобина, в моче обнаруживают белок (до 10—20°/оо), уробилин, гиалиновые и зернистые цилиндры. Больные жалуются на частое мочеиспускание (раздражение гемоглобинурийной мочой). Иногда наступает задержка мочи, требующая катетеризации. Анурия, наблюдающаяся в тяжелых случаях, является грозным признаком, ведущим к смерти обычно на 3—5-е сутки.
В тяжелых случаях, как уже отмечено, смерть может наступить в первые сутки, В большом числе слу-
135
чаев смерть является следствием анурии. При малярийной гемоглобинурии смертность достигает 30%.
Профилактика и лечение. Когда у больных малярией развивается малярийная гемоглобинурия, необходимо избегать применения хинина и проводить лечение акрихином, бпгумалем. Больным, у которых ранее отмечалась гемоглобинурийная лихорадка, хинин противопоказан. В этих случаях вместо хинина также необходимо применять акрихин и бигу-маль.
Лечебные мероприятия при гемоглобинурийной лихорадке направлены на борьбу с гемолитическим шоком. Мероприятия эти сводятся к следующему: 1) переливание одногруппной крови (300—400 мл); 2) подкожное введение физиологического раствора хлористого натрия или 5% раствора глюкозы в количестве 0,5—1 л; 3) внутривенные вливания 40% раствора глюкозы и 10% раствора глюконата кальция в количестве 10—15 мл (Sol. Calcii gluconic!); 4) внутрь назначают обильное щелочное питье (боржом). При анурии рекомендуется околопочечная новокаиновая блокада, диатермия на область почек.
За последнее время получило признание лечение адренокортикотропным гормоном гипофиза по 10—15 единиц 4 раза в сутки и кортизоном по 50 мг 2 раза в день.
КОМА ПРИ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ
Необходимо помнить о возможности развития комы при злокачественном малокровии (пернициозной анемии, болезни' Аддисона—Бирмера). Заболевание это еще в недавнее время считалось совершенно неизлечимым (отсюда обозначение анемии «пернициозная», т. е. злокачественная). С открытием печеночной терапии (1926) представление о неизлечимости пернициозной анемии изменилось. В настоящее время смерть от этого заболевания наблюдается только в тех случаях, когда лечение не проводилось.
Клиника пернициозной анемии складывается из нарушений со стороны: 1) кроветворной системы, 2) пищеварительного тракта и 3) нервной системы.
Заболевание развивается незаметно. Больные жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, 136
одышку и сердцебиение при физических напряжениях, боли и жжение языка, тошноту, потерю аппетита, нередко понос.
При осмотре больного в период обострения заболевания обращает на себя внимание характерная бледность кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры слегка желтушны. Лицо одутловато. По краям и на кончике языка определяются ярко-красные участки воспаления. Воспалительные явления нередко распространяются на всю поверхность языка и причиняют больным большие страдания. Изменения эти известны под названием хен-теровского глоссита. Когда воспалительные явления стихают, язык становится блестящим («лакированный») , что вызывается атрофией его сосочков.
Со стороны желудочного сока отмечается ахилия и повышенное содержание слизи.
В период рецидивов заболевания температура обычно субфебрильная, иногда повышенная до 38°.
Наиболее характерными для пернициозной анемии считаются изменения во стороны кроветворной системы.
Исследование периферической крови выявляет анемию. Количество эритроцитов уменьшается иногда до очень низких цифр. Одновременно снижается и содержание гемоглобина. Однако как ни уменьшается количество гемоглобина, падение числа эритроцитов всегда оказывается еще большим. Вследствие этого цветной показатель при пернициозной анемии бывает всегда выше 1,0. Поэтому данное заболевание называют также гиперхромной анемией.
У здорового человека кроветворение происходит по так называемому нормобластическому типу. Эритроциты развиваются из нормобластов При пернициозной анемии развитие эритроцитов связано не с нормобластами, а с мегалобластами, являющимися патологическими элементами (мегалобластический тип кроветворения характерен для человеческого эмбриона периода первой половины внутриутробной жизни).
Для пернициозной анемии является характерным наличие в периферической крови мегалоцитов (крупные патологические формы эритроцитов, производные мегалобластов). Кроме того, обращают на себя внимание дегенеративные формы эритроцитов: макроциты, пойкилоциты, шизоциты (обломки эритроцитов). В крови могут быть обнаружены ретикулоциты (молодые эритроциты, в которых сохранилась ретикулярная сетка). Наличие их в большом количестве свидетельствует о благоприятном течении заболевания.
137
Изменения со стороны белой крови характеризуются лейкопенией, уменьшением числа нейтрофилов, среди которых встречаются гигантские формы с ядром, состоящим из многих сегментов.
Нарушения со стороны нервной системы характеризуются ощущением ползания мурашек в конечностях, онемением рук и ног, появлением опоясывающих болей. У больных изменяется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, нарушаются функции тазовых органов. Все эти изменения связаны с глубокими дегенеративными поражениями в задних и боковых столбах спинного мозга, известными под названием фуникулярного миелоза.
В тот период, когда не проводилась печеночная терапия, после нескольких рецидивов болезни больные погибали при явлениях резко выраженной анемии.
Кома наступает в нелеченных случаях пернициозной анемии в период одного из рецидивов заболевания. Количество гемоглобина падает до 20% и даже до 10%. Становятся более выраженными и все остальные признаки заболевания. Развиваются все признаки, свойственные коматозному состоянию: больные теряют сознание, температура у них падает, артериальное давление резко снижается (до 80—70 мм ртутного столба максимальное и до 40 мм и ниже минимальное), появляется рвота, непроизвольное мочеотделение и отхождение кала. Пульс частый, едва прощупывается. Одышка у больных сменяется шумным дыханием типа Куссмауля. Существует предположение, что в основе патогенеза комы лежит поражение центров головного мозга, в частности в области III желудочка (А. Ф. Коровников).
Следует иметь в виду, что кома может развиться и при других анемических состояниях — апластических анемиях, острых и хронических лейкозах. В сущности речь идет о конечной необратимой фазе этих заболеваний. Принципиальное отличие коматозных состояний при острых и хронических лейкозах от комы при пернициозной анемии заключается в том, что в настоящее время эти состояния являются неизлечимыми и неизбежно заканчиваются смертью. Коматозное же состояние при пернициозной анемии обратимо, и больной может и должен быть выведен из угрожающего жизни состояния.
Патогенез. В 1925 г. Майнот и Мерфи установили, что у больных злокачественным малокровием прекрасный эффект оказывает кормление их сырой печенкой. В 1929 г Касл показал, что такой же эффект получается, если этих больных кормить сырым мясом, предварительно обработанным в течение 1—2 часов при температуре 37° желудочным соком здорового Человека. Это по
138
служило основанием для следующего вывода. Желудок вырабатывает особый «внутренний фактор», который во взаимодействии с «внешним фактором», содержащимся в сыром мясе, образует «ан-тианемическое вещество», стимулирующее нормальное кроветворение. «Антианемическое вещество» откладывается в печени (чем и обусловлен успех кормления сырой печенкой), откуда поступает в костный мозг и влияет на нормальное вызревание эритроцитов.
Как показали открытия последних лет (Гласс), «внутренний фактор» является веществом белковой природы и представляет собой гастромукопротеин (его еще называют железистым мукопротеином). Оп обнаруживается в желудочном соке здорового человека, но отсутствует у больных злокачественным малокровием.
' Что касается «внешнего фактора», то установлено, что он входит в состав витаминного комплекса В и является витамином В12. В 1948 г. витамин Bis был впервые выделен из печени в виде кристаллов темно-красного цвета.
Согласно современным представлениям, витамин Bis, попав с пищевыми продуктами в желудок, вступает в связь с гастромуко-протеином, всасывается в кишечнике и откладывается в печени в виде сложного соединения. Таким образом, «антианемическое вещество» Касла является витамином Bis, связанным с гастрому-копротеином.
Роль гастромукопротеина сводится к тому, что он извлекает витамин Bis из пищевых продуктов, поступающих в желудок, и предохраняет его от поглощения микробами в кишечнике. У больных злокачественным малокровием, как мы уже говорили, гастромукопротеин отсутствует. Витамин В12, вводимый с пищевыми продуктами или в чистом виде через рот, в кишечнике у них не всасывается. В то же время достаточно больному злокачественным малокровием ввести подкожно минимальную дозу этого витамина, чтобы вызвать ремиссию.
Диагноз. Диагноз пернициозно-анемической комы вызывает большие трудности, если больной ранее не обращался к врачам. У окружающих больного необходимо узнать, не лечился ли он от злокачественного малокровия, не принимал ли препаратов печени. При опросе можно выяснить симптомы заболевания, которые имелись у больного до того, как он впал в коматозное состояние. Эти признаки могут возбудить подозрение о злокачественном малокровии. Внешний вид больного (резкая анемия, лимонно-желтый цвет кожи) подтверждает это предположение.
Однако диагноз может быть установлен окончательно только после исследования крови, что не всегда воз--можно произвести столь быстро, как этого требует состояние больного.
Лечение. Кома при пернициозной анемии требует немедленной госпитализации. От быстрой госпитализа
139
ции и срочно проведенных мероприятий зависит судьба больного. Как бы тяжело ни было его состояние, он может быть спасен.
В настоящее время наибольший успех при лечении больных пернициозной анемией достигается от применения витамина Bi2. Препарат выпускается в ампулах,' содержащих 30—100—200 у (у,г). Витамин В12 вводится внутримышечно или подкожно по 15—30 у через каждые 2—3 дня до наступления ремиссии.
При прекоматозных и коматозных формах необходимо применять «ударные» дозы витамина Bj2, равные 100—200 у. Эта доза должна вводиться через день и даже ежедневно, пока не наступит гематологическая ремиссия (улучшение состава гемоглобина и эритроцитов) .
Витамин В12 является удобным препаратом для профилактического противорецидивного лечения. Исходя из того, что суточная потребность человека в витамине В]2 составляет 2—3 у, больному в период ремиссии в профилактических и лечебных целях следует вводить витамин В12 по 30 у один раз в 10—15 дней.
Кома при пернициозной анемии требует осуществления еще ряда мероприятий. Если принять во внимание, что такая кома сопровождается резчайшей анемией, станет понятной роль переливания крови. Гемотрансфузия, а еще лучше трансфузия эритроцит-ной взвеси должна быть произведена в больших дозах (до 1000 мл) немедленно, как только больной доставлен в больницу. Переливание крови повторяется в течение того времени, пока больной находится в тяжелом состоянии.
Пернициозно-анемическая кома характеризуется явлениями острой сосудистой недостаточности; это обязывает к применению камфары, кофеина, стрихнина, кардиазола, кордиамина (рецепты и дозы см. в разделе «Лечение больных с острой сердечной недостаточностью»)
Целесообразно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20—40 мл 2 раза в день. При острой сосудистой недостаточности это ведет к переходу жидкости из тканей в кровяное русло.
Если заподозрена пернициозно-анемическая кома, необходимо срочно произвести внутримышечную инъ
140
екцию витамина В12 в дозе, указанной выше, ввести под кожу кардиазол или кордиамин (дозы см. выше) и сразу же госпитализировать больного.
Транспортировка больного в стационар должна производиться с соблюдением всех мер предосторожности. Перед отъездом следует, если возможно, сообщить в больницу. Это обеспечит подготовку переливания крови; задержка переливания крови может оказаться роковой для больного. В редких случаях, когда госпитализация больного исключается, все лечебные мероприятия, в том числе и переливание крови, должны быть проведены на месте.
Лечение больных пернициозной анемией сырой печенкой (вне коматозного состояния), предложенное Майнотом и Мерфи в 1926 г., не утратило своего значения и в настоящее время. Большим успехом является получение из печени экстрактов для внутреннего и парентерального лечения больных пернициозной анемией.
Печеночный экстракт — это жидкий препарат, который выпускается во флаконах по 200—250 мл и применяется по одной столовой ложке 2—3 раза в день.
Для внутримышечного введения пользуются советским препаратом камполоном. Он представляет собой экстракт печени крупного рогатого скота, освобожденный от белков, и выпускается в ампулах, содержащих 2 мл камполона. 1 мл камполона соответствует 100—250 г сырой печени. В зависимости от тяжести состояния камполон вводится по 2—4 мл ежедневно или через день.
В период ремиссии, чтобы предупредить рецидив заболевания, необходимо применять сырую печень или печеночный экстракт регулярно 3—4 дня в неделю.
Из других препаратов для лечения больных пернициозной анемией необходимо иметь в виду антианемин. Он также является экстрактом печени, к которому присоединен кобальт (кобальту приписываются противоанемические свойства: он содержится и в витамине В12). Антианемин, так же как и камполон, выпускается в ампулах по 2 мл и вводится в дозах по 2—4 мл внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АЛКОГОЛЕМ
Алкогольное отравление (опьянение) дает разнообразные психические и неврологические изменения, которые в отдельных случаях бывает трудно отличить от других коматозных состояний (уремического, диабетического, гипогликемического). Часто коматозное состояние при алкогольном отравлении ошибочно считают
141
расстройством кровообращения головного Мозга. При алкогольной интоксикации иногда наступает отек мозга и мозговых оболочек, которые могут быть приняты за мозговое субарахноидальное кровоизлияние. Наблюдается и обратная картина, когда больных с кровоизлиянием в мозг направляют в наркоприемник только потому, что у них отмечался запах алкоголя изо рта. Явления алкогольного отравления обычно исчезают через 6—8 часов. Средняя длительность коматозного состояния при отравлении алкоголем 14—16 часоз.
Клиника. При тяжелых алкогольных отравлениях сознание полностью утрачено, могут отсутствовать рефлексы, больной не реагирует ни на какие раздражители. Все это указывает на коматозное состояние- Зрачки сужены (в некоторых случаях, наоборот, резко расширены), кожные’покровы бледны, иногда бледно-синюш-ны, пульс плохого наполнения, учащен. Выдыхаемый больным воздух, а также рвотные массы имеют запах алкоголя. Дыхание ослаблено, температура тела понижена. Больной слабо реагирует на вдыхание паров нашатырного спирта, возвратить сознание таким путем не удается.
Проявлением алкогольной интоксикации могут быть эпилептиформные припадки, которые трудно отличить от эпилепсии.
Особое значение приобретает отравление метиловым спиртом. Метиловый, или древесный, спирт (СНзОН) обладает большой токсичностью, его смертельная доза от 30 до 100 г (при отравлении имеет значение индивидуальная выносливость, наполнение желудка пищей). Токсическое действие метилового спирта обусловлено муравьиной кислотой, образующейся при его расщеплении. Эта кислота поглощает из тканей кислород, вызывая аноксию и ацидоз, оказывает отравляющее действие на головной мозг и обусловливает смерть.
Первые признаки отравления наступают через 4—12 часов после употребления метилового спирта. Начальными симптомами отравления являются рвота, жжение в груди, боли в животе. Очень скоро больной впадает в глубокое коматозное состояние. Сознание отсутствует. Появляется гиперемия лица, цианоз. Зрачки резко расширяются, не реагируют на свет. Смерть при
142
отравлении метиловым спиртом может наступить очень быстро. Иногда после короткого инкубационного периода (1—2 часа) у больного нарушается дыхание, появляются судороги и он погибает. В других случаях смерть наступает в первые сутки при явлениях коллапса.
В случаях, когда отравление метиловым спиртом не влечет за собой смертельного исхода, заслуживает внимания тяжелое осложнение в виде поражения зрения (слепота).
Насколько тяжелым бывает отравление метиловым спиртом, можно судить по следующему примеру.
Мужчина 50 лет, крепкого сложения, выпил 100 мл метилового спирта, приняв его за обычный этиловый алкоголь. Через 2 часа у него появились эпилептиформные припадки, он потерял сознание и впал в глубокую кому. Пульс плохого наполнения, тоны сердца глухие. Зрачки были резко расширены, на свет не реагировали. Дыхание было учащенным, но быстро перешло в очень редкое. Через 3 часа после отравления наступила смерть.
Описан случай, когда два шофера выпили метиловый спирт в равном количестве. Отравление одного из них быстро привело к смерти, у второго же окончилось слепотой.
Диагноз коматозного состояния при алкогольном отравлении основывается на следующих данных:
1. Известное значение приобретает указание на злоупотребление алкоголем в прошлом и употребление его в большом (!) количестве перед заболеванием.
2. Запах алкоголя изо рта и в рвотных массах.
3. Симптоматика алкогольной интоксикации и алкогольного коматозного состояния.
Мы уже указывали, что в некоторых случаях отличить алкогольную кому от нарушения мозгового кровообращения трудно. Не единичны факты, когда больным, находящимся в коматозном состоянии, оказывают помощь как алкоголикам, тогда как у них имеется кровоизлияние в мозг. В то же время известны случаи, когда ставится диагноз мозгового инсульта у больного, находящегося в коматозном состоянии, вызванном отравлением алкоголем. Отличительные признаки см. в таблице на стр. 144.
Трудности в диагностике встречаются и в тех случаях, когда при наличии алкогольного отравления
143
имеется травма черепа (что нередко наблюдается при опьянении). Обусловлено ли коматозное состояние ал,-когольной интоксикацией или травмой черепа (о тяжести которой по внешним признакам не всегда легко судить), иногда можно установить при опросе окружающих. Кроме того, при этом можно выяснить степень имевшего место опьянения и характер полученной травмы.
В неясных случаях требуется наблюдение.
Дифференциальный диагноз алкогольной и мозговой комы
Алкогольная кома Мозговая кома
Запах алкоголя изо рта и от рвотных масс Гиперемия лица, конъюнктив, склер, сменяющаяся бледностью Пульс мягкий, частый Артериальное давление не повышено Возбуждение в начале комы Эпилептиформные припадки Признаков очагового поражения мозга (параличей) нет Кожа влажная, липкая, холодная ' Гипотония всех мышц скелета Сухожильные рефлексы резко понижены или отсутствуют Зрачковые реакции на свет, отсутствуют Непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация в начале комы Печень увеличена Запаха алкоголя нет Красное лицо Пульс напряженный, твердый Артериальное давление ча* сто повышено Возбуждения, как правило, нет Как правило, припадков нет Гемиплегия или гемипарез Температура кожи на стороне паралича ниже, чем на здоровой стороне На стороне паралича тонус мышц рук и ног пони^ жен, на противоположной стороне нормален или повышен Сухожильные рефлексы асимметричны: в парализованной конечности вначале понижены, затем повышены Зрачковые реакции на свет понижены Задержка Мочи, иногда непроизвольное мочеиспускание Печень обычно нормальна
144
Различить отравление этиловым алкоголем и метиловым спиртом не всегда легко. Характерными чертами могут служить следующие признаки.
При интоксикации этиловым алкоголем наблюдается возбуждение, бред, дрожание рук, языка.
Интоксикации метиловым спиртом свойственно нарушение дыхания (вначале учащение, а затем резкое урежение), расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, тонические судороги затылочных и жевательных мышц, напряжение брюшной мускулатуры.
Прогноз при алкогольной коме обычно благоприятный. Однако в некоторых случаях отмечается летальный исход, чаще всего обусловленный параличом дыхательного центра. Во всех случаях, когда коматозное состояние продолжается более 18 часов, должно возникнуть сомнение в правильности диагноза алкогольной комы и прогноза.
Лечение. Во всех случаях алкогольного отравления (алкогольной комы), чтобы предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя, необходимо принять меры к удалению его из желудка. С этой целью производится промывание желудка водой.
Целесообразно подкожное введение апоморф и-н а, которое через 4—5 минут вызывает рвоту. После этого больной успокаивается.
Rp. Sol. Apomorphini hydrochlorici 1% 5,0 Steriliseturl
DS. Ввести под кожу 0,5 мл
Введение апоморфина обязательно в тех случаях, когда вследствие резкого психомоторного возбуждения больного невозможно произвести промывание желудка.
При падении сердечно-сосудистой деятельности назначают инъекции стрихнина (Sol. Strychnini nitrici 0,1% 1,0), кардиазола, кордиамина, камфары. Камфара противопоказана при психомоторном возбуждении, так как в этих случаях она усиливает возбуждение. Камфара противопоказана также при эпилептиформных припадках.
Для уменьшения возбуждения больных и при эпилептиформных припадках необходимо назначение л гоми н а л а и хлоралгидрата в следующих прописях:
10 М. Г, Абрамов
145
Rp. Luminali 0,1
D. t. d. N. 6
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Chlorali hydrati 4% 200,0
Natrii bromati 10,0
MDS. По 1 столовой ложке 3 раза в день
Если больным невозможно дать лекарство внутрь, следует ввести хлоралгидрат в клизме.
Rp. Sol. Chlorali hydrati 5% 100,0
DS. Ввести в клизме 50 мл (в подогретом до тем-( пературы тела виде)
С той же целью (для понижения возбудимости) иногда инъецируют подкожно 1 мл 1% раствора морфина, а также применяют влажное обертывание.
При угнетении дыхательного и сосудодвигательного центров применяется вдыхание с ватки нашатырного спирта, вызывающего рефлекторное возбуждение дыхательного центра, а также прием нашатырного спирта внутрь (2—3 капли на полстакана воды).
При резком угнетении дыхания вводят подкожно 1 мл 1 % раствора лобелина. Искусственное дыхание применяется в исключительных случаях, когда угнетение дыхательного центра приводит к почти полной остановке дыхания.
Большое значение имеет общий уход. Необходимо уложить больного в постель и придать высокое положение голове (чтобы уменьшить прилив крови к мозгу), согреть одеялами, положить грелки к ногам. На задние поверхности голеней и бедер можно поставить горчичники (большие), на голову — холодный компресс из уксуса или пузырь со льдом-
В большинстве случаев алкогольных отравлений лечебные мероприятия проводятся на месте. Следует помнить, что иногда при отравлении этиловым алкоголем наступает смерть. Это обязывает медицинского работника тщательно проводить все перечисленные мероприятия и не оставлять больного, пока он не выведен из тяжелого состояния.
В случае подозрения на отравление метиловым спиртом надо немедленно произвести промывание желудка и только после этого госпитализировать больного. Если транспортировка невозможна, необходимо провести следующие лечебные мероприятия.
146
После промывания желудка больного укладывают в постель, придав голове высокое положение и положив на нее пузырь со льдом. Немедленно после отравления вводят подкожно 50—100 мл 2% раствора марганцовокислого калия, который применяется как окислитель для разрушения муравьиной кислоты.
Подкожно вводят раствор хлористого натрия с двууглекислой содой (Natrii chlorati 28,0 + Natrii bicarbo-nici 20,0 +Aquae destillatae 1000,0).
В некоторых случаях делают массивное кровопускание (500—600 мл и больше) с последующей трансфузией крови. Разумеется, такое мероприятие возможно только в условиях стационара.
Иногда производится спинномозговая пункция.
При явлениях коллапса назначаются подкожные инъекции кофеина, кардиазола, камфары.
КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Отравление угарным газом, приводящее к коматозному состоянию, возникает у лиц, которые длительное время дышали воздухом, насыщенным окисью углерода (СО) — продуктом неполного сгорания углерода.
Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз большим, чем кислород. Попадая с воздухом в кровь, окись углерода легко вытесняет кислород и сама вступает в связь с гемоглобином (образуется карбоксигемоглобин). Постепенное вытеснение кислорода из крови приводит к аноксии, т. е. резкому обеднению тканей кислородом. Наиболее чувствительным к недостатку кислорода является мозг. Вследствие этого быстро наступают нарушения деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга, что приводит к расстройству функции дыхания и кровообращения. Вместе с тем при остро развивающейся аноксии поражаются все органы.
Клиника. Первыми признаками отравления являются ощущение давления и пульсации в висках, шум в ушах, головная боль, головокружение, рвота, тошнота. К этому вскоре присоединяются одышка, сердцебиение. Слабость (особенно в ногах) мешает подняться на ноги. Если в это время отравившийся не смог выбраться из помещения или его не вывели, то у него развивается
10*
147
состояние оглушенности. Коматозное состояние наступает после психического и двигательного возбуждения или расстройства дыхания и сердечной деятельности. Дыхание становится ослабленным, прерывистым. Пульс плохого наполнения, учащен. Артериальное давление низкое. При осмотре обращает на себя внимание розовый цвет кожи лица и розово-красный оттенок кожи тела. На туловище можно обнаружить геморрагические высыпания. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Сухожильные рефлексы повышены, определяются патологические рефлексы, иногда ригидность затылка, опистотонус и клонико-тонические судороги всех конечностей. В конечном периоде комы наступает угнетение рефлексов. При кровопускании венозная кровь имеет светло-красный цвет. В то же время при исследовании крови обнаруживается повышенное содержание гемоглобина, эритроцитов,' а также наличие карбоксигемоглобина. При постепенном ослаблении и полной остановке дыхания наступает смерть.
При отравлении угарным газом При геморрагическом инсульте
Анамнез Развитие коматозного состояния в комнате с печным отоплением, в котельной Часто внезапное развитие инсульта на улице, в уборной, в учреждении
Зрачки Широкие Узкие, реже широкие неравномерные (шире на стороне очага)
Пульс Слабого наполнения Напряженный, редкий
Дыхание Ослабленное Стерторозное
Окраска кожи Розово-красное лицо. Петехии на коже туловища Гиперемия лица
Кровяное давление Понижено Повышено
Неврологиче- Клонико-тонические су- Очаговые симптомы в
ские сим- дороги всех конечно- виде гемиплегии
птомы стей
Окраска венозной крови Светло-красного цвета Насыщенно темного цвета
Анализ крови Эритроцитемия, гипер-гемоглобинемия, наличие карбоксигемоглобина Отсутствие указанных симптомов
148
Диагноз. В некоторых случаях могут возникнуть затруднения в дифференциальном диагнозе с комой на почве мозгового кровоизлияния, если речь идет об одиноком человеке пожилого или старческого возраста, обнаруженном в коматозном состоянии в закрытой комнате с печным отоплением.
На стр. 148 приведены дифференциально-диагностические признаки между комой при интоксикации окисью углерода и комой на почве кровоизлияния в мозг (по Н. К. Боголепову).
Исход при отравлении окисью углерода (угарной коме) прежде всего связан со степенью насыщения крови карбоксигемоглобином. Содержание его выше 70% является смертельно опасным. Выведенный из атмосферы с содержанием окиси углерода больной, находящийся в коме, может погибнуть, если ему своевременно не будет оказана первая неотложная помощь.
Лечение. Первая помощь при отравлении окисью углерода:
1. Немедленно вынести пострадавшего из атмосферы, отравленной угарным газом (окисью углерода).
2. Сразу же обеспечить вдыхание кислорода или смеси кислорода с углекислотой (5% углекислоты и 95% кислорода), давать нюхать с ватки нашатырный спирт.
3. При прекращении дыхания начать искусственное дыхание.
4. Ввести внутривенно 50—100 мл 1% раствора метиленовой синьки в 20% растворе глюкозы.
5. Согреть больного, укрыв его теплой одеждой и положив грелки к рукам и ногам (остерегаться возможных ожогов!).
6. Вводить подкожно средства, возбуждающие сердечную деятельность (камфару) и дыхательный центр (кофеин, кордиамин, кардиазол). При упадке сердечной и дыхательной деятельности применяется подкожно эфир в количестве 1 мл (эфир для наркоза).
7. С той же целью ввести под кожу 1 мл цититона' или 1 мл 1 % раствора лобелина.
8. Давать крепкий горячий кофе (когда больной вышел из коматозного состояния).
' 9. Поставить, горчичники на икроножные мышцы и растирать конечности.
149
10. Если появились судороги, дать вдохнуть эфир. Во внебольничной обстановке это можно осуществить с помощью примитивной «маски» (сложенный в несколько слоев и облитый эфиром кусок марли кладут на нос и рот).
11. При возбуждении больного ввести под кожу 1 мл 0,025% раствора скополамина.
Rp. Scopolamini hydrobromici 0,025% 10,0 Sterilisetur!
DS. По 1 мл под кожу
Все эти мероприятия доступны и вс внебольничной обстановке. При тяжелых отравлениях окисью углерода показаны кровопускания в количестве 300—500 мл и последующая гемотрансфузия. Эти мероприятия следует проводить в условиях стационара.
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ НЕКОТОРЫМИ лекарственными препаратами
Из большой группы лекарственных средств, могущих вызывать коматозное состояние со смертельным исходом, мы остановимся только на тех, которые применяются довольно часто. Сюда относятся: морфин и его препараты, снотворные средства — препараты барбитуровой кислоты (веронал, мединал, люминал, барбамил и др.).
Отравления препаратами группы морфина
Коматозные состояния могут развиться не только от приема морфина, пантопона, но и других препаратов этой группы—кодеина, дионина, опия, если дозировка их оказалась токсической.
Морфин — яд, поражающий главным образом центральную нервную систему. При поступлении в организм токсических доз его поражается продолговатый мозг и смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Клиника. Через 10—15 минут после приема токсических доз лекарства может развиться легкое возбуждение, которое быстро проходит, и наступает сонливость. Последняя, постепенно нарастая, переходит в глубокий сон. Вместе с сонливостью появляется шум в ушах, головокружение, сухость во рту. Может быть 150
рвота. Пульс замедленный, мягкий, иногда отмечается аритмия. С наступлением глубокого сна (коматозного состояния) дыхание становится стерторозным (храпящим), часто наблюдается и чейн-стоксово дыхание. Характерным признаком отравления препаратами морфина является резкое сужение зрачков и плохая (до полной утраты) реакция их на свет. Вначале кожа красно-багровая, покрытая потом; в дальнейшем она делается цианотичной, сухой, холодной. Сухожильные рефлексы ослаблены или полностью отсутствуют, мышцы резко расслаблены. Отмечается задержка мочи.
Диагноз. В большинстве случаев отравлений морфином, умышленных и случайных, распознавание облегчается благодаря тому, что бывает известно, чем вызвано отравление, либо остаются ампулы, флаконы с названием медикамента. В затруднительных случаях диагноз основывается на характерных признаках: глубокий сон (кома), резкое сужение зрачков.
Лечение. Так как морфин, даже введенный под кожу, выделяется кишечником, то при всех формах отравления необходимо тщательное промывание желудка и кишечника раствором марганцовокислого калия (1:2000) или взвесью в воде животного угля. Через введенный в желудок зонд после промывания можно влить раствор слабительной соли. Кроме того, производят промывание кишечника клизмами (Natrii sulfurici 50 г на 4 стакана воды). Для обезвреживания яда, введенного в организм, назначают внутрь 0,4% раствор марганцовокислого калия по 1 чайной ложке через 10—15 минут. Для возбуждения дыхательного центра вводят под кожу 1 мл цититона или 1 мл 1% раствора лобелина, а еще лучше осторожно сделать внутривенное вливание лобелина (0,3 мл того же раствора). Кроме того, инъецируют подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора) и какое-нибудь из сосудотонизирующих средств (камфару, кардиазол, кордиамин, кофеин, стрихнин). Необходимо вдыхание чистого кислорода или карбогена (смесь 5% углекислоты и 95% кислорода). На икры ставят горчичники. Остановка дыхания при отравлении морфином еще не означает наступления смерти. Это обязывает делать искусственное дыхание до тех пор, пока работает сердце (даже в течение нескольких часов!).
151"
В условиях стационара иногда делают кровопускание с последующим введением под кожу физиологического раствора хлористого натрия в количестве 300—500 мл с целью вымывания морфина из центральной нервной системы. При задержке мочи производят катетеризацию.
Отравления снотворными средствами
Снотворные средства (веронал, мединал, люминал, барбамил и др.) в токсических дозах также поражают центральную нервную систему и вызывают кому.
Клиника. При отравлении снотворными больной находится в коматозном состоянии. Однако создается впечатление, что он крепко спит. Глаза закрыты. При поднятии век можно обнаружить небольшое косоглазие (расхождение глаз). Зрачки сужены, реакция их на свет слабо выражена. Дыхание редкое, поверхностное. Пульс слабого наполнения, редкий. Кровяное давление низкое. Лицо цианотичное. Мышцы расслаблены. Сухожильные рефлексы понижены. На булавочный укол больной не реагирует (!). Состояние глубокого сна иногда длится несколько дней. При тяжелых отравлениях смерть может наступить в течение 1—2-го дня.
Лечение. При установлении отравления снотворными средствами необходимо прежде всего промыть желудок и очистить кишечник слабительными солями. Эти мероприятия проводятся даже в тех случаях, если отравление было накануне. Промывание желудка и дачу слабительных с целью удаления яда рекомендуется повторить 3—4 раза через 10—12 часов. Барбитураты выделяются почками. Для ускорения выделения их вводят большие количества жидкости в виде подкожных инъекций или капельных клизм из 500—1000 мл физиологического раствора хлористого натрия и 5% раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра дают нюхать с ватки нашатырный спирт и вдыхать карбоген. Как возбуждающие средства применяются подкожные инъекции 1 мл 1°/о раствора лобелина или 1 мл цититона. Большое значение придается кофеину, кордиамину, кардиазолу, камфаре, стрихнину, которые являются физиологическими антагонистами снотворных.
152
Эти средства надо вводить поочередно не реже чем через 2 часа. При падении температуры к ногам и рукам прикладывают грелки.
КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ СОЛНЕЧНОГО УДАРА (ТЕПЛОВАЯ КОМА)
Вследствие воздействия прямых лучей солнца на голову в летние месяцы наблюдается так называемый солнечный удар, или тепловая кома. В результате длительного перегревания наступает потеря сознания. Этому предшествует головная боль, шум в ушах, вялость, головокружение, учащение дыхания, сердцебиение.
Клиника. Лицо становится красным, на туловище появляются красные пятна. Температура поднимается до 41° и выше. Развивается потливость, но с повышением температуры кожа становится сухой, горячей. Появляется рвота. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, венозном застое. Дыхание становится поверхностным, неравномерным, в тяжелых случаях развивается чейн-стоксово дыхание. Признаками поражения центральной нервной системы являются судорожные подергивания мышц лица и конечностей: иногда наблюдаются клонико-тонические судороги. Зрачки резко сужены, но расширяются, когда проходят судороги. Тепловая кома (солнечный удар) может закончиться смертью, которая наступает при нарастающих явлениях поражения дыхательного центра и отека легких.
Лечение, Больного немедленно переносят в прохладное место и укладывают, придав голове несколько возвышенное положение На голову кладут холод. Делают обливание прохладной водой. Под кожу вводят кофеин, кордиамин, кардиазол, камфару. При явлениях расстройства дыхания, кроме перечисленных средств, инъецируют подкожно 1 мл цититона или 1 мл 1% раствора лобелина. В случае остановки дыхания делают искусственное дыхание. Если возникают признаки отека легких, необходимо произвести кровопускание (300 мл). Для понижения внутричерепного давления в стационарных условиях прибегают к спинномозговой пункции. ।
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Среди заболеваний, требующих неотложного вмешательства, довольно большое место занимают пищевые отравления. Общими характерными признаками их являются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос и т. д.), вызванные приемом недоброкачественной пищи, продуктов, инфицированных различными микробами, а также различных ядов, примешанных к пище.
В одних случаях заболевание ограничивается явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, в других, помимо этих симптомов, отмечаются тяжелые признаки интоксикации, нередко сопровождающиеся явлениями острой сосудистой недостаточности (коллапса), грозящими жизни больного.
Диагноз: «острый гастрит», «острый гастроэнтерит», «пищевое отравление» часто ставится при наличии рвоты или поноса. Между тем такие симптомы сопутствуют большому числу самых различных заболеваний. В качестве примера можно привести инфаркт миокарда. Известны случаи, когда при недостаточно внимательном изучении признаков заболевания рвота при инфаркте миокарда принималась за проявление острого гастрита. Это вело к таким недопустимым лечебным мероприятиям, как промывание желудка. Диагностические ошибки могут быть допущены при язве желудка, аппендиците, перитоните, туберкулезном менингите, кишечной непроходимости и некоторых других заболеваниях, при которых рвота является симптомом, привлекающим к себе внимание как больного, так и того лица, которое призвано оказать неотложную терапевтическую помощь. На дифференциальной диагностике этих заболеваний мы остановимся ниже.
154
ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
Этиология. Острые гастриты развиваются в результате воздействия на слизистую оболочку желудка различных вредных веществ. К ним относятся недоброкачественная пища, алкоголь, медикаменты (сулема, мышьяк, едкие щелочи, кислоты и др.). Острый гастрит может развиться от приема вполне доброкачественной пищи, но при перегрузке желудка большим количеством неудобоваримых или непривычных пищевых продуктов.
Клиника. Признаки острого алиментарного гастрита хорошо известны, вероятно, многим по личному опыту в связи с перееданием или употреблением спиртных напитков и т. д.
В результате излишеств в еде или употребления испорченной пищи (разложившегося мяса, рыбы, особенно в жаркие месяцы) через более или менее короткий срок (от нескольких часов до суток) появляется тошнота, рвота. Первоначальная рвота обильная, массы представляют застоявшуюся в желудке пищу. Повторные позывы завершаются рвотой слизью и желчью. Больной отмечает резкую слабость, покрывается холодным потом. Аппетит полностью отсутствует. Одно только напоминание о пище или вид ее вызывает полное отвращение к ней. В подложечной области отмечается чувство полноты, давления, вздутия. Иногда присоединяется понос. Язык густо обложен. При ощупывании живота определяются боли разлитого характера, но живот остается мягким.
Диагноз. Диагноз острого алиментарного гастрита не представляет затруднений, однако важно установить причину, вызвавшую его. Кроме того, надо учитывать, что признаки острого гастрита могут быть симптомами других заболеваний — аппендицита, язвенной болезни желудка, менингита и многих других.
Хотя об этом сказано в соответствующих разделах, мы вкратце остановимся на дифференциально-диагностических признаках, дающих возможность уточнить диагноз.
Аппендицит может протекать со всеми симптомами острого гастрита—тошнотой, рвотой, болями в подложечной области. Однако высокая температура, объективная локализация болей в правой подвздошной обла
155
сти (чаще), напряжение мышц в месте расположения червеобразного отростка, высокий лейкоцитоз в крови и другие признаки дают возможность отличить острый аппендицит от гастрита.
Язву желудка легко исключить, если иметь в виду ее основной симптом — боли, связанные с приемом пищи. Как правило, они появляются через определенное время после приема пищи, что не ускользает от внимания больного. Кроме того, при язве желудка боли ограничены подложечной областью, при гастрите же болей нет или они имеют тупой разлитой характер.
При менингите, помимо тошноты и рвоты, обращают на себя внимание упорные головные боли, нередко высокая температура и симптомы поражения мягкой мозговой оболочки.
Лечение. Первым лечебным мероприятием является освобождение желудка от продуктов, вызвавших заболевание. Обычно рвота начинается сама или ее вызывает, больной. Если рвота и понос не появляются, необходимо сделать промывание желудка при помощи толстого зонда или заставить больного пить стаканами теплый 2 % содовый раствор до наступления рвоты. Вслед за этим необходимо дать слабительную соль. Больного укладывают в постель. При болях в животе можно пользоваться грелкой. Из болеутоляющих лекарственных средств рекомендуется атропин или белладонна с папаверином:
Rp. Sol. Atropini sulfurici 0,l°/o 10,0
S. По 6—7 капель 2—3 раза в день
Rp. Extr. Belladonnae 0,015
Papaverini 0.025
Natrii bicarbonici 0,3
M. f. pulv. D. t. d. N. 9
S. По 1 порошку 3 раза в день
Давать опий недопустимо в связи с тем, что он задерживает выведение вредных веществ из кишечника.
Диетотерапия В первые 2 дня при отвращении к еде никогда не следует заставлять больного принимать пищу, руководствуясь тем, что ему нужно сохранить силы. В первые сутки ограничиваются приемом воды, чая.
Когда прекращается тошнота и появляется потребность в еде, следует назначить диетическое питание.
156
Даже при наличии аппетита в течение 3—4 дней необходимо придерживаться диеты.
Разрешается употреблять сладкий чай, сливки, слизистые супы, мясной и куриный бульон, заправленный желтком, размоченные сухари, яйца всмятку, кисель, каши.
Переход к общему рациону должен быть постепенным.
Лечейию при остром гастрите необходимо уделять должное внимание. В противном случае заболевание может затянуться на несколько недель, а иногда явиться почвой для развития хронического гастрита.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевыми токсикоинфекциями называются острые заболевания, возникающие только в связи с употреблением пищй, зараженной определенными видами микробов. Они не передаются от больного здоровому человеку, т. е. контактным путем, как инфекционные болезни, например брюшной тиф, холера и пр. Характерными чертами для этой группы заболеваний служат интоксикация и явления острого гастроэнтерита.
Пищевые токсикоинфекции вызываются различными группами микроорганизмов. К ним относятся:
1) группа бактерий, известных под названием сал-монелл;
2) группа бактерий, которые называются условно патогенными (неспецифические микробы), куда входят стафилококки (St. aureus, St. albus —золотистый, белый), протеи (Proteus vulgaris, mirabilis), патогенные кишечные и паракишечные палочки, палочки Моргана, возбудитель дизентерий Зонне, стрептококки и другие неустановленные микробы;
3) анаэробная палочка ботулизма (Clostridium botulinum).
Пищевые салмонеллезы
Этиология и патогенез. Салмонеллезы — это заболевания человека и животных, вызываемые большим родом бактерий, известных под названием салмо-нелл (Salmonella) по имени американского ученого Д. Э- Салмона.
157
Хотя в настоящее время изучено более 140 типов салмонелл, которые могут быть патогенными для человека и животных, наиболее часто возбудителями пищевых салмонеллезов оказываются Salmonella typhi murium (S. enteritidis Breslau), S. enteritis (Вас. enteritidis Gartneri), S. cholerae suis (Вас. suipestifer), S. paratyphi В (Вас. paratyphi В).
Одни салмонеллы патогенны только для человека, другие — только для определенного вида животных, третьи — как для человека, так и для различных представителей животного мира. Например, S. typhi murium вызывает заболевание различных животных, мышей, птиц и в то же время является причиной пищевых отравлений человека. S. enteritidis патогенна для крыс и человека. Практическое значение этого факта вытекает из того, что затравки для грызунов, приготовленные из этих культур, нередко бывали причиной пищевых отравлений человека. Некоторые животные являются носителями определенных видов салмонелл, при известных условиях становящихся патогенными для этих животных.
Долго считали, что пищевые отравления возникают в результате действия микробного токсина, не разрушающегося даже при термической обработке пищи. В настоящее время установлено, что тщательная термическая обработка делает зараженный продукт безвредным. Экспериментальными работами и клиническими наблюдениями доказано, что отравления вызывают только те пищевые продукты, которые содержат огромное количество живых микробов. Таким образом, в основе патогенеза пищевых салмонеллезов лежит поступление в организм человека большого числа живых микробов, размножающихся в пищевых продуктах- Клинические проявления заболевания обусловлены как воздействием токсинов, освобождающихся при массовом разрушении салмонелл в желудочно-кишечном тракте больного, так и проникновением микробов в кровяное русло, где они подвергаются быстрому разрушению.
Эпидемиология. Салмонеллезам, как и другим видам пищевых отравлений, свойственны острые вспышки, которые охватывают круг людей, получивших пищу из одного зараженного источника. В подавляющем
158
большинстве случаев источником пищевых салмонелле-зов являются животные. Чаще всего заражение происходит при употреблении инфицированного мяса больного животного или животного-бациллоносителя. Убойные животные — крупный рогатый скот, свиньи — нередко являются носителями этих микробов. Прижизненное обсеменение организма животного микробами (бактериемия) наступает в результате какого-либо сопутствующего заболевания, тяжелой травмы, переутомления. При этом салмонеллы из кишечника поступают в кровь, лимфатическую систему, мышцы. Мясо прижизненно зараженных животных может быть причиной массовых вспышек сальмонеллезов, если оно не подверглось тщательной тепловой обработке.
Такое же заражение имеет место у птиц, преимущественно водоплавающих. Хорошо известно прижизненное заражение мяса уток, а также их яиц. Салмонеллы могут обсеменять яйцо в период его формирования, проникая даже через скорлупу.
Большое значение имеет инфицирование салмонел-лами продуктов при их обработке. Мясо, рыба, молоко, яйца, картофель при соответствующих условиях являются прекрасной средой для массивного размножения этих микроорганизмов. Источником заражения человека салмонеллезом может быть инфицированный мясной фарш, студень, паштет и другие продукты.
Зараженные салмонеллами продукты по запаху, вкусовым качествам или внешним признакам невозможно отличить от незараженных.
При кипячении жидких блюд салмонеллы гибнут. В глубоких же слоях мяса они сохраняются, если не была произведена достаточная термическая обработка. Такие продукты могут вызвать отравление, если они хранились в теплом месте — в условиях, благоприятных для размножения бактерий.
Мясо, длительно подвергавшееся горячей обработке, не содержит микробов- Но если это мясо разделывается на столах, где до этого обрабатывалось сырое мясо, и ножами, которые применялись для разделки последнего, может возникнуть вторичное заражение вареного продукта. Таким путем (через стол, доски для разделок, ножи, мясорубки) можно инфицировать любой продукт.
159
Клиника. Клиническими проявлениями пищевых салмонеллезов в большинстве случаев являются острые гастроэнтериты или гастроэнтероколиты. Инкубационный период заболевания короткий. После приема инфицированной пиши до появления первых признаков болезни проходит 5—12 часов, но нередко 24 часа и больше. Болезнь начинается внезапно ознобом, общим недомоганием, тошнотой, иногда рвотой, болями в животе. Характерным является повышение температуры до 38—39°. В тяжелых случаях наблюдаются резкие боли в подложечной области, повторная мучительная, иногда неукротимая рвота, понос. Стул частый, обильный, жидкий, нередко с примесью слизи. Акт дефекации сопровождается сильными болями в кишечнике.
В случаях, протекающих с резко выраженной интоксикацией, очень скоро после бурного начала заболевания развиваются симптомы обезвоживания организма, обусловленные неукротимой рвотой и профузными поносами. Черты лица больного заостряются, голос становится заглушенным, развивается резчайшая слабость, адинамия, появляются симптомы острой сосудистой недостаточности (коллапс). Такая форма токсико-инфекций напоминает холеру и обозначается cholera nostras. В общежитии ее часто называют холериной. Иногда она приводит к смерти, если своевременно не применяются лечебные мероприятия.
Диагноз. При подозрении на пищевые токсикоинфекции необходимо установить дифференциальный диагноз с острым алиментарным гастритом, отравлением грибами, некоторыми медикаментозными ядами (мышьяк, фосфор), дизентерией. Наконец, надо иметь в виду истинную, азиатскую холеру (хотя это заболевание в нашей стране не встречается).
Для токсикоинфекции характерна массовость заболевания и внезапное развитие вспышки. Это объясняется тем, что инфицированную пищу одновременно съедает большое количество людей. За короткий инкубационный период (5—12 часов) выявляются все признаки заболевания, среди которых основными являются высокая температура и симптомы острого гастроэнтерита.
При азиатской холере не наблюдается повышения температуры. Напротив, она резко снижается.
160
При отравлений мышьяком дифференциальными Признаками служат чесночный запах изо рта, примесь крови в рвотных массах и в испражнениях. Обнаружение мышьяка в выделениях является решающим диагностическим моментом при этом отравлении.
При подозрении на отравление фосфором надо помнить, что в первые часы заболевания рвотные массы и испражнения светятся в темноте. Наличие фосфора в выделениях, устанавливаемое лабораторным исследованием, является решающим в диагностике.
При наличии соответствующих клинических признаков, если имеются указания на то, что были съедены грибы, нужно заподозрить отравление грибами. Если возможно, то надо исследовать промывные воды на мускарин — грибной яд. Грибы, послужившие причиной отравления, также необходимо исследовать.
Лечение. В легких случаях при пищевых токси-коинфекциях достаточно применения слабительных (Magnesium sulfuricum по 25 г на прием). При болях в кишечнике надо пользоваться грелками, а внутрь принимать Sol. Atropini sulfuric! 0,1% по 5—6 капель.
Больные очень часто обходятся без медицинской помощи, прибегая к указанным нами мероприятиям, только вместо атропина пользуются бесалолом, имеющимся в ручной продаже.
При более тяжелом отравлении необходимо сделать промывание желудка и только потом дать слабительное. Промывание желудка в тяжелых случаях производится независимо от того, была рвота или нет, и даже в тех случаях, когда больной поступил под наблюдение через несколько часов от начала заболевания. После промывания желудка зонд лучше не извлекать, а пользоваться для введения слабительных солей. 25—30 г сернокислой магнезии или сернокислого натрия растворяют в 500—600 мл горячей воды и, остудив, вводят через зонд сразу же после того, как сделано промывание. В слабой концентрации слабительные соли действуют быстрее. Кроме того, имеется в виду, что организм находится в состоянии обезвоживания в результате обильной рвоты и профузного поноса. Прием концентрированных слабительных солей вызовет еще большее обезвоживание. При массовых отравлениях промывание желудка через зонд может оказаться н^-
И М. Г. Абрамов
161
возможным. В такой обстановке приходится прибегать к промыванию желудка простым способом: больному дают выпить 5—6 стаканов теплой воды до появления рвоты. Это повторяют несколько раз, пока промывные воды не станут светлыми. В этих случаях после промывания желудка дают слабительную соль.
Уложив больного в постель, необходимо ввести ему под кожу кофеин или камфару. В тяжелых случаях, когда развиваются опасные для жизни явления коллапса и обезвоживания организма, проводятся мероприятия по борьбе с этими осложнениями: больные получают кофеин и камфару повторно в течение суток и подкожно 1 мл 0,1% раствора адреналина (мы уже указывали, что при таком способе адреналин действует только в течение получаса). В случае необходимости инъекцию последнего можно повторить через 1—2 часа. Еще лучше 1 мл раствора адреналина прибавить к физиологическому раствору, который вливают больному подкожно в больших количествах для борьбы с обезвоживанием. Физиологический раствор (0,85% раствор хлористого натрия) вводится подогретым до температуры тела.
В случаях, когда рвота прекратилась, дается обильное питье (чай, кофе).
Промывание желудка проводится независимо от времени, прошедшего с начала заболевания, и тяжести состояния больного. Если наблюдается тяжелый коллапс, прежде всего нужно быстро провести мероприятия по борьбе с угрожающими жизни явлениями (инъекции адреналина, кофеина, стрихнина, камфары). Вместе с признаками острой сосудистой недостаточности может наступить угнетение дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, слабым). В таких случаях необходимо вдыхание кислорода (лучше в виде карбогена, т. е. в смеси с- углекислотой).
Когда больной выведен из состояния коллапса, можно транспортировать его в больницу. Он должен быть тепло укрыт и уложен на носилки.
В тех случаях, когда госпитализация невозможна, лечебные мероприятия на месте сводятся к следующему. Больной должен находиться в постели. В течение 2 дней необходимо придерживаться голодной иеты (чай, черный кофе, кисели, жидкие каши на
.162
воде). В дальнейшем в течение 5—7 дней осуществляется постепенный переход к обычному рациону в зависимости от состояния деятельности кишечника и общего состояния больного.
Надо помнить, что применение морфина, опия, особенно в первые дни болезни, противопоказано. Эти средства вызывают задержку в организме инфицированных пищевых продуктов.
Профилактика. Главнейшими профилактическими мероприятиями в отношении пищевых салмонелле-зов являются: 1) санитарно-ветеринарный надзор и контроль за убоем скота и хранением мяса, 2) наблюдение за технологическим процессом обработки, изготовления и хранения пищевых продуктов, особенно пищевого сырья.
В пищевых блоках следует строго разделять продукты, прошедшие термическую обработку, и сырые продукты, которые при всех условиях являются носителями различных микроорганизмов. Необходимо строгое разделение столов, на которых производится обработка сырых и готовых продуктов, обеспечение хранения готовых продуктов при температуре, гарантирующей от размножения микроорганизмов (при температуре 4° и ниже салмонеллы не размножаются). Персонал пищеблоков должен периодически подвергаться обследованию на бациллоносительство.
Пищевые отравления, вызванные стафилококками, протеем, кишечной, паракишечной, дизентерийной бактериями, палочкой Моргана и другими микробами
Отравления, вызванные стафилококком. Стафилококк широко распространен в природе, но не все его виды патогенны и способны образовать токсин.
Стафилококковые пищевые отравления вызываются золотистым и белым стафилококком (St. aureus, St. albus). Они сравнительно мало прихотливы и хорошо развиваются даже при комнатной температуре на самых различных пищевых продуктах, хотя наиболее благоприятной является температура 30—35°.
Такие пищевые продукты, как крем, торты, пирожные, молоко, мороженое, некоторые мясные продукты, 11* 163
I
являются хорошей средой для золотистого и белого стафилококка. Эти продукты обсеменяют микробами главным образом люди, страдающие ангиной (капельная инфекция) или гнойничковыми заболеваниями рук (при разделывании продуктов питания). Стафилококковые отравления являются результатом воздействия на желудочно-кишечный тракт энтеротоксина, накопившегося в пищевом продукте.
Клиника. Инкубационный период короткий. Через 2—3 часа после приема инфицированного продукта появляется тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе и понос. Нередко повышается температура. Иногда отмечаются судороги. В тяжелых случаях, которые встречаются редко, может развиться коллапс: больной покрывается холодным потом, пульс становится нитевидным. Заболевание имеет резко выраженную симптоматику, но продолжительность его короткая. Уже через 3—5 часов после начала отмечается улучшение, а на 2-й день может наступить выздоровление. Известны случаи смерти, правда, крайне редкие.
Лечение. Лечебные мероприятия сводятся к промыванию желудка, даче слабительных, применению грелок при болях в животе.
При коллапсе вводятся подкожно кофеин, кардиазол и другие средства, применяемые при острой сосудистой недостаточности.
Профилактика. Защита продуктов от заражения сводится к тому, что от соприкосновения с ними устраняются лица, страдающие гнойничковыми заболеваниями, ангиной. Важным мероприятием является ветеринарный контроль за здоровьем молочного скота. Н. И. Орлов указывает, что эпидемиологическое расследование вспышек стафилококковых отравлений иногда выявляет такие источники заражения молока, как стафилококковый мастит коров.
Возбудителями пищевых отравлений являются также протей, кишечная, паракишечная, дизентерийная бактерии, палочка Моргана. Так же как при салмонеллезе, для возникновения заболевания необходимо поступление в организм человека больших доз живых микробов какого-нибудь из перечисленных выше видов, предварительно развившихся в пищевых продуктах. Таким образом, патогенез забо
164
левания, вызванного этими микробами, такой же, как и при салмонеллезах.
Эпидемиология. Длительное хранение скоропортящихся продуктов, недостаточная кулинарная (термическая) обработка их, микробное обсеменение столов для разделки, бациллоносительство и болезни работников пищевого блока — вот те причины, которые вызывают вспышки заболеваний.
Клиническая картина во многом напоминает описанную при салмонеллезах. Инкубационный период короткий — от 4 до 24 часов. Основными признаками заболевания являются рвота и понос (гастроэнтероколит); при дизентерийной вспышке в испражнениях обнаруживается слизь и кровь. Во многих случаях наблюдается повышение температуры. Заболевание продолжается 1—3 дня (дизентерия — от 2—3. недель до Р/2 месяцев). Иногда клиническое течение характеризуется тяжелыми признаками, и заболевание может закончиться смертью.
Лечение. Особого внимания требуют лица, у которых клинические проявления болезни заставляют предполагать дизентерию. При подозрении на дизентерию или установлении ее больной подлежит возможно более ранней и обязательной госпитализации. Составляют карту экстренного извещения, которую немедленно направляют санитарному врачу.
Лечение больных острой дизентерией, предусмотренное инструкцией Министерства здравоохранения СССР (приказ Министерства здравоохранения СССР от 9/П 1954 г. за № 69), сводится к сочетанию лекарственной терапии с надлежащим режимом, правильным уходом, дието- и витаминотерапией.
Ниже мы приводим несколько предусмотренных инструкцией схем лечения антибиотиками в сочетании с химиотерапевтическими средствами.
Схема 1
Синтомицин 4- фталазол (сульгин)
1-й день. Синтомицин 1 г 4 раза в день. Фталазол 1 г ь раз в день
2-й я я 1 . 4 я 1 5 „ г. -
3-й И 1 . 3 я уу Я 1 4 раза я я
4-й я я 0,5. 4 Я я 1 я 4 ,, я
5-й п я 0,5, 4 fj я я 1 4 , я я
6-й •> тя 0,5 , 4 fj я я 'Я 1 4 „ я я
7-й и я 0.5, 4 п я я а I я 4 . я я
165
Схема la
Фталазол дается по схеме № 1, синтомицин заменяется левомицетином по следующей схеме:
1-й день. Левомицетин 0,75 г 4 раза в день
2-й » а 0,5 „4 V У »
3-й » » 0,5 „4 и » »
4-й ♦> 0,5 „4 » »
5-й 0,5 „4 » » де
6-й о » 0,25 .4 » о п
7-й V » 0,25 .4 я V »
Схема 2 Биомицин
1-й день. Биомицин 0,4 г 4 раза В день
2-й » » 0,4 , 4 ,, V »»
3-й V V 0,4 „ 4 .
4-й » я 0,4 „ 4 „ п »>
5-й м л 0,3 „ 4 ,
6-й » » 0,3 „ 4 „ п
7-й » я 0,3 „ 4 „ к
Схем а 2а
Биомицин + фталазол (или сульгин)
1-й день. Биомицин 0,4 г 4 раза в день. Фталазол 1 1 г 4 раза В день
2-й п и 0,4 . 4 . 1 1 , 4 У) уу
3-й » я 0,3 . 4 — 1 . 4 де
4-й в Я 0.3 , 4 я . 1 1 . 4 — »
5-й я „ 0,3 . 4 де , 1 1 . 4 я я
6-й я я 0.2 . 4 а. „ 1 1 . 4 я ..
7-й я я 0.2 , 4 Я я V . 1 1 . 4 я я Я
Примечание к схеме 2а. Для предупреждения ближайших рецидивов после перерыва в 3—5 дней проводится курс лечения обычно той же длительности и при тех же дозах. Можно менять препараты, например основной курс лечения провести биомицином, противорецидивное лечение — синтомицином и фталазолом. Противорецидивное лечение можно проводить после выписки из стационара. Фталазол (сульгин) в схемах может быть заменен другими сульфаниламидными препаратами: сульфодимезином, норсульфазолом, сульфазином (сульфадиазином) и другими.
В случаях отравления продуктами, инфицированными протеем, кишечной и паракишечной палойками, лечение проводится так же, как при отравлении, вызванном стафилококком.
Профилактика. Профилактические мероприятия сводятся к тщательному санитарному надзору и контролю за доброкачественностью пищевых продуктов как сырых и полуфабрикатов, так и готовых. Боль
166
шую роль играет наблюдение за санитарным состоянием пищевых блоков, борьба с мухами. Необходимо проводить тщательный медицинский осмотр персонала, занятого в пищевых блоках, проверку на бациллоносительство и отстранять от работы в пищевых блоках бациллоносителей и лиц, страдающих желудочно-кишечными расстройствами.
Ботулизм
Этот вид токсикоинфекции, вызываемый спороносной палочкой ботулизма (Clostridium botulinum), имеет своеобразные клинические черты, представляет большую опасность и часто ведет к смерти.
Этиология. Палочка ботулизма является анаэробом. Различают несколько типов ее, из которых наибольшее значение имеют типы А и В. Палочка ботулизма при температуре 80° гибнет через 10—15 минут, но ее споры выдерживают температуру кипения воды в течение нескольких часов. Токсин палочки ботулизма нестоек и при 80° разрушается в течение 30 минут, а при 100° — в течение 15 минут. Сохранившиеся после термической обработки пищевых продуктов споры развиваются в бактерий, которые заражают те части продуктов, в которых происходит их размножение и выделение токсинов. Этим объясняется то, что в твердых продуктах ядовитые куски располагаются гнездно.
Наиболее важным биологическим свойством палочки ботулизма является образование токсина, минимальные количества которого могут быть смертельны для человека. Чаще всего заболевание вызывается колбасой, ветчиной, консервированной рыбой и другими консервами животного или растительного происхождения, копченой и соленой рыбой и т. д.
Клиническая картина при ботулизме определяется поражением центральной нервной системы, блуждающего нерва и нервного аппарата сердца.
Инкубационный период очень короткий. Уже через 2 часа после употребления зараженной пищи наступают первые признаки отравления. Но они могут появиться и позже, в течение первых 24 часов.
Заболевание начинается с общего недомогания, слабости, головокружения, давления в подложечной обла
167
сти, ощущения замирания сердца. Температура' остается нормальной или даже пониженной (до 35—35,5°). Иногда отмечается рвота. Если в начале заболевания появляется понос, он быстро сменяется запором и вздутием живота, связанным с парезом кишечника.
Для ботулизма наиболее характерны симптомы поражения нервной системы, которые обычно появляются уже в первый день болезни. Больные жалуются на мышечную слабость, головную боль, сухость во рту и глотке, ослабление зрения, а также двоение в глазах. При обследовании определяется расширение зрачков (мидриаз) со слабой реакцией их на свет, косоглазие; веки полуопущены (птоз). Если своевременно не провести необходимые лечебные мероприятия, вслед за этим появляются признаки паралича мягкого неба, затруднение глотания. Речь становится невнятной, голос гнусавым, хриплым. Прогрессирует мышечная слабость. При выслушивании сердца определяются глухие тоны. Пульс замедленный, но в дальнейшем он учащается и наполнение его становится малым. Заболевание продолжается 4—6 дней и часто заканчивается смертью. Однако такой исход может наступить уже в первый день болезни. Больной все время остается в сознании.
Диагноз ботулизма благодаря характерным клиническим проявлениям обычно нетруден. Он основан на остром начале заболевания и характерных нервных симптомах, не наблюдающихся при других токсикоин-фекциях. Этими симптомами являются: изменения со стороны органов зрения (ослабление зрения, двоение в глазах, расширение зрачков с нарушением реакции на свет, косоглазие и др.), нарушение глотания, изменение голоса до полной потери его, сухость ,во рту, парез кишечника. Все эти и другие клинические явления дают возможность диагностировать эту наиболее грозную токсикомнфекцию, при которой успех лечебных мероприятий связан со своевременной диагностикой.
Эпидемиология. Микробы ботулизма распространены в природе довольно широко. Однако для прорастания спор необходимы сложные анаэробные и температурные условия. Этим следует объяснить тот факт, что заболевание встречается редко. Почва является основным источником, откуда микробы через пище-
168
вне продукты поступают в организм человека или животного.
Ботулизм связан главным образом с употреблением консервированных продуктов. Осетровые рыбы довольно часто служат носителями микробов ботулизма. При определенных условиях происходит прижизненное и посмертное обсеменение рыб бациллами ботулизма и образование токсина в тканях рыбы. Этими условиями являются длительная агония и гибель рыбы на .крючке. Последующая недостаточная термическая обработка такой рыбы способствует возникновению заболевания.
Лечение. Основным лечебным средством при ботулизме является противоботулиниче-ская сыворотка. Сыворотка готовится либо только для типа А или В отдельно (моновалентная), либо для обоих типов сразу (поливалентная).
При первых же признаках ботулизма больному вводится смесь моновалентных сывороток, взятых в равных дозах, либо поливалентная сыворотка. Обычно ампул'а моновалентной сыворотки содержит 25 000 единиц, ампула поливалентной сыворотки — 50 000 единиц.
Лечебной дозой противоботулинической сыворотки является 50000 единиц. Сыворотка вводится внутримышечно. При позднем выявлении заболевания или при тяжелых формах его сыворотку инъецируют в той же дозе внутривенно или в спинномозговой канал. Во избежание развитие анафилаксии вводят сначала подкожно 0,5 мл сыворотки, а через 1—2 часа — остальную дозу.
При заболевании хотя бы одного человека из груп-йы, принимавшей одну и ту же пищу, с профилактической целью всем остальным вводится по 25000 единиц противоботулинической сыворотки.
При употреблении последней необходимо пользоваться наставлениями, которые обычно имеются в коробках с сывороткой. v
Во всех случаях выявления ботулизма необходимо сделать инъекцию противоботулинической сыворотки, после чего немедленно госпитализировать больного.
Кроме специфического лечения, больному нужно немедленно промыть желудок 2% раствором соды и очистить кишечник обычными солевыми слабительными.
169
Из лекарственных средств применяется стрихнин.
Rp. Sol. Strychnini nitrici 0,l0/o 1,0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить по 1 мл подкожно 2 раза в сутки (иногда 3 раза)
При нарушении дыхания для возбуждения дыхательного центра назначают лобелии и цититон.
Rp. Sol. Lobelini hydrochlorici l°/o 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл подкожно
Rp. Cytitoni 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл подкожно
При нарушении глотания под кожу вводят физиологический раствор хлористого натрия или 5% раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл.
Профилактика. Большое значение имеет санитарное наблюдение за рыбными промыслами. Осетровые рыбы подлежат своевременной и полной обработке. Вялить и коптить можно только рыбу, выловленную живой и не имеющую повреждений. Переработка рыбы должна производиться быстро. Рыбу, имеющую ранения и другие дефекты, надо замораживать, а не засаливать. Если красная рыба имеет сомнительные качества, ее надо варить не менее часа.
Все продукты, предназначенные для изготовления консервов (овощи, плоды, фрукты, зерна, мясо, рыба и т. д.), должны быть безупречными в смысле свежести и чистоты. Консервы, имеющие признаки порчи, недоброкачественности, не должны допускаться к употреблению в пищу.
ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ГРИБАМИ
Среди, небактериальных отравлений ведущее место занимают отравления ядовитыми грибами, к которым относятся бледная поганка, мухомор, строчки, ложные опята, свинушка и др. Отравления грибами и некоторые другие небактериальные пищевые отравления не наблюдаются как массовые заболевания. Обычно заболевают отдельные лица, иногда небольшая группа людей, несколько членов одной семьи.
170
Большое внимание, уделяемое этой группе отрав-лений, диктуется тяжестью состояния больных и высокой смертностью.
1. Отравление бледной поганкой (Amanita phalloides). Встречаются зеленая, желтая, белая разновидность этих грибов. Отравление вызывается имеющимся в них ядом фаллоидином. При сборе грибов летом и осенью (отравления ими наблюдаются именно в эти месяцы) бледная поганка может быть принята за шампиньон^ с которым она имеет некоторое сходство, иногда за сыроежку. Незамеченный в общей массе один ядовитый гриб может вызвать опасное для жизни отравление.
Первые признаки отравления выявляются через 10—12 часов и позднее.
Клиническая картина крайне тяжелая. У больного возникают жестокие боли в животе, неукротимая рвота, частый мучительный понос, отмечается похолодание конечностей, падение пульса. В результате рвоты и поноса развивается обезвоживание организма и хлоропения. Это проявляется жаждой, олигурией (почти полное прекращение выделения мочи), судорогами. О поражении печени говорит увеличение ее и развитие желтухи (признак непостоянный). В течении заболевания бывают периоды улучшения (ремиссии). В отличие от отравления строчками (см. ниже) кома не развивается, сознание сохраняется даже в тех случаях, когда заболевание кончается смертью, обычно на 6—10-й день. Смертность достигает 50% и выше.
2. Отравление м у х о м о р а м и (Amanita pantherina, Amanita muscaria) вызывается содержащимися в них мускарином и микоатропином. Мухомор может попасть в обшую массу грибов при небрежном сборе шампиньонов, опят. Иногда отравление встречается у маленьких детей, оставленных без присмотра в лесу. В прежнее время отравление наблюдалось у северных народов, употреблявших спиртные напитки, настоенные на мухоморах. Уже через 30 минут — 2 часа, после того как были съедены эти грибы, появляются признаки отравления. Для отравления мухоморами считается характерным усиленное потоотделение слюнотечение, слезотечение. Вместе с тем появляются тошнота пвота. боли в животе в виде кишечных колик и понос. Зрачки
171
суживаются. Иногда отмечаются галлюцинации, сменяющиеся сном или коматозным состоянием. Смертность при отравлении мухоморами небольшая.
3. Отравление строчками (Helvella esculenta, FL gigas) обусловливается наличием в этих грибах ядовитой гельвелло<вой кислоты. -Случаи отравления наблюдаются весной (строчки — ранние весенние грибы) и связаны с неправильным способом приготовления строчков. Гельвелловая кислота легко выщелачивается горячей водой. Если строчки варить- (особенно сменяя воду), они теряют ядовитые свойства.
- Очень чувствительны к яду строчков истощенные, плохо питающиеся лица, а также люди, страдающие заболеваниями печени.
После 6—10 часов инкубационного периода появляются сильные боли в животе, тошнота, мучительная рвота. Гельвелловая кислота обладает гемолитическими свойствами, вызывает гемоглобинурию и анемию. Важным признаком отравления строчками является поражение печени, что выражается в ее увеличении и развитии желтухи различной интенсивности. В ряде случаев поражение печени приводит к печеночной коме, отличительной чертой которой является раннее (в течение суток после начала заболевания) ее возникновение. Коме предшествуют судороги, бредовые явления, сменяющиеся адинамией, сонливостью. Смертность при отравлении строчками достигает 25%.
4. Отравления могут быть вызваны ложными опятами, млечниками, сыроежками, свинушками и некоторыми другими грибами. Наблюдаются они при употреблении соленых грибов. Причина отравления кроется в смешивании при солении настоящих опят с ложными, в недостаточной предварительной обработке (или полном отсутствии обработки) млечников, сыроежек, свинушек.
Признаки отравления наступают очень рано, иногда уже через 15—20 минут и не позже чем через 3—4 часа. Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и обычно протекает без каких-либо грозных симптомов. В редких случаях развиваются явления коллапса. Известны единичные смертельные случаи.
Диагноз отравления грибами не всегда легко Поставить. Большое значение имеет анамнез. Если есть
172
указания на то, что больной ел грибы, это всегда настораживает в отношении возможного отравления ими. Необходимо обратить внимание на то, сколько времени прошло с момента употребления в пищу грибов до появления первых признаков заболевания. Следует помнить, что инкубационный период при отравлении грибами короток — от 2 до 10—16 часов. Если первые признаки заболевания появились спустя 24 часа и позже после употребления грибов, то диагноз отравления грибами может быть отвергнут. Известное диагностическое значение имеет волнообразное течение заболевания, когда в течение дня происходит смена улучшений и ухудшений.
Раннее появление желтухи после первых остро развившихся признаков заболевания при наличии других данных наводит на мысль об отравлении строчками.
Бурные проявления заболевания характерны для отравления бледной поганкой.
Очень рано возникшие признаки отравления (от 30 минут до 2 часов после употребления грибов) являются особенностью мухомора, отравлению которым присущи своеобразные черты (потоотделение, слюнотечение, слезоточивость и др.).
Профилактические мероприятия сводятся к санитарно-разъяснительным работам, тщательному инструктированию о сборе грибов, их сортировке, а также о способе приготовления некоторых из них.
Лечение. В качестве лечебного мероприятия прежде всего необходимо произвести промывание желудка (в целях уточнения диагноза надо исследовать рвотные массы" и промывные воды, в которых можно обнаружить остатки грибов, вызвавших отравление). Для этого рекомендуется применять воду с активированным углем. Вслед за этим необходимо ввести больному слабительную соль через тот же зонд, которым производилось промывание. При обезвоживании организма, вызванном неукротимой рвотой и повторными поносами, слабительная соль дается в слабых разведениях (20—30 г сернокислой магнезии разбавляется 500—600 мл воды).
Мерой борьбы с обезвоживанием организма является применение подкожных вливаний физиологического раствора в количестве 500—1000 мл.
173
При острой сосудистой недостаточности (учащенный плохого наполнения пульс, холодный пот, бледность кожных покровов, пониженное артериальное давление) применяются соответствующие средства: кофеин, кардиазол, кордиамин, камфара.
При явлениях возбуждения нервной системы назначаются хлоралгидрат, препараты брома.
Против действия мускарина (замедление пульса, кишечные расстройства, обильное потоотделение) применяется атропин (Sol. Atropini sulfurici 0,1% по 0,5 мл под кожу).
В случае развития комы (отравление строчками) необходимо проводить лечение, как указано в разделе о печеночной коме: внутривенные вливания глюкозы, инъекции инсулина, инъекции камполона, витамина В12 и др.
При легких формах отравления грибами госпитализация не требуется. После промывания желудка, очистительных клизм или слабительной соли состояние больных обычно улучшается, и они могут быть оставлены дома.
Необходимо соблюдать постельный режим и диету в течение 1—2 дней.
Быстрое развитие тяжелых признаков настораживает окружающих больного, а также врача, фельдшера. После того как оказана первая неотложная помощь (инъекция камфары, кофеина или кардиазола, промывание желудка), отравившегося необходимо срочно направить в больницу.
ОТРАВЛЕНИЯ СОЛАНИНОМ
Соланин — глюкоалкалоид, содержащийся в картофеле. Отравления возникают при употреблении проросшего, а также позеленевшего картофеля (подвергавшегося длительному действию света вследствие плохого окучивания), в котором содержание соланина значительно увеличивается.
Признаки отравления появляются очень быстро. Уже через 10—15 минут после еды возникает ощущение царапания и жжения в глотке. Несколько позже к этому присоединяется тошнота, рвота, иногда понос. В некоторых случаях отравление имеет признаки тяжелого
174
гастроэнтерита, но смертельных исходов не наблюдается.
Лечебные мероприятия те же, что при острых гастритах и гастроэнтеритах.
ОТРАВЛЕНИЯ ГОРЬКИМИ ядрами косточковых плодов
В горьких ядрах косточковых плодов (горький миндаль, косточки абрикосов, персиков, вишни и др.) содержится глюкозид амигдалин, который в кишечнике человека расщепляется, а освобождающаяся при этом синильная кислота вызывает отравление организма. Явления отравления наступают в среднем спустя 4—5 часов (в одних случаях уже через 2 часа, в других— позже 10 часов). Симптомы отравления и тяжесть его зависят от количества съеденных зерен.
В легких случаях появляются общая слабость, головокружение, тошнота, головная боль, которые через несколько часов исчезают.
При отравлении средней тяжести к отмеченным явлениям, выраженным в большей степени, присоединяются рвота, понос.
В тяжелых случаях все симптомы отравления резко выражены. У больных отмечается одышка, цианоз, появляются клонические и тонические судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
Смертельные отравления наступают после употребления не менее полустакана очищенных горьких зерен.
Профилактические мероприятия сводятся к разъяснительным беседам среди населения об опасности потребления указанных зерен, запрещению продажи абрикосовых и персиковых косточек.
Лечение. При появлении первых признаков отравления необходимо промыть желудок, поставить очистительную клизму и дать слабительную соль. При явлениях паралича дыхания (прекращение дыхания) необходимо применить искусственное дыхание, вдыхание карбогена (смесь кислорода с 5% углекислотой). Внутривенно вливают 10—20 мл 1—2% раствора азотистокислого натрия (Sol. Natrii nitrosi) или столько же 1 % раствора метиленовой синьки, разведенного 1,8% раствором сернокислого натрия.
175
Затем вводят 50 мл 10—30% раствора тиосульфата натрия (Natrium hyposulfurosum) внутривенно или 100—200 мл 3—5% раствора под кожу и внутривенно 100—300 мл 10% раствора глюкозы.
Rp. Sol. Natrii hyposulfurosi 30% 50,0
D. t. d N 3 in amp.
S. Вводить no 50 мл в вену
Кроме того, подкожно инъецируют лобелии, кофеин, камфару, кардиазол, кордиамин.
ОТРАВЛЕНИЯ ФАСОЛЕВОЙ МУКОЙ И СЫРОЙ ФАСОЛЬЮ
В сырой фасоли и фасолевой муке содержатся ядовитые вещества, которые при обычных способах приготовления после длительной варки (до мягкого состояния фасоли) обезвреживаются. Природа этих ядовитых веществ не изучена.
Отравления фасолью не носят тяжелого характера. Через 30 минут, иногда через 1—Р/2 часа после употребления, например, лепешек из фасолевой муки появляются тошнота, рвота, боли в животе и понос, изредка судороги.
Температура не повышается, опасных для жизни отравлений не наблюдается.
Лечение. Через 1—2 суток после промывания желудка и очищения кишечника (слабительные, клизма) больные поправляются.
ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПОПАДАНИЕМ В ПИЩУ НЕОРГАНИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ
К этой группе относятся отравления медью, цинком, мышьяком и другими веществами.
Отравление медью имеет место, когда для приготовления пищи используется медная нелуженая посуда. Может быть массовое отравление. Через несколько минут, реже через час после приема пищи появляются тошнота, рвота, боли в животе и наконец понос.
Больные жалуются на металлический вкус во рту. Ввиду того что всасывания в желудочно-кишечном тракте не происходит, заболевание ограничивается явлениями со стороны желудка и кишечника.
176
Лечение. Неотложная помощь сводится к промыванию желудка обильным количеством воды с активированным углем или 0,1% раствором желтой кровяной соли и даче слабительной соли.
Отравление цинком связано с приготовлением кислых блюд в оцинкованной посуде. Клинические проявления при этом сходны с отравлением медью. Мероприятия неотложной помощи те же-
Отравления медью и цинком, и раньше наблюдавшиеся редко, в наше время почти не встречаются.
Мышьяковые пищевые отравления наблюдаются сравнительно часто, так как белый мышьяк и его соли употребляются как в быту, так и в промышленности. Как правило, отравления бывают связаны с небрежным хранением мышьяка. Приведем пример.
Хозяйке не хватило муки для панировки леща. Обнаружив на полке в шкафу пакет с «белой мукой», она смешала его содержимое с тем остатком, который у нее был под рукой, и использовала для жарения рыбы. Оказалось, что эта была не белая мука, а мышьяк с сахаром, которым на кухне травили тараканов и который по небрежности положили на полку, где хранились продукты (Н. И. Орлов).
<
"Аналогичных примеров, когда мышьяк по недосмотру и небрежности принимается за белую муку, на которую он немного похож, можно привести множество.
Отравления мышьяком характеризуются тошнотой, рвотой и болями в животе, наступающими после попадания мышьяка в организм через 5—15 минут, редко позже.
В тяжелых случаях развивается понос, напоминающий таковой при холере (испражнения в виде рисового отвара), судороги в икроножных мышцах, цианоз, резкое падение сердечной деятельности и развитие острой сосудистой недостаточности. При тяжелых отравлениях мышьяком смерть может наступить через 1—2 часа от паралича дыхательного центра.
Лечение. Неотложная помощь, так же как при отравлении медью и цинком, сводится к обильному промыванию желудка водой с активированным углем, введению через зонд слабительной соли и назначению в зависимости от состояния больного сосудистых средств (камфара, кофеин, кардиазол, кордиамин).
12 М. Г. Абрамов
177
Тяжесть состояния больного зависит от количества всосавшегося яда и времени, которое прошло с момента отравления.
Для быстрого удаления мышьяка из организма рекомендуют применение средств, вызывающих рвоту. С этой целью вводят апоморфин (Sol. Apomorphini hydrochlorici 1% 0,5 мл под кожу).
Кроме того, при всех-отравлениях мышьяком применяется специальное противоядие Antidotum arsenici, которое дается внутрь по 1 столовой ложке через 5—10 минут, всего 8—10 раз.
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровотечение является симптомом, требующим оказания больному неотложной помощи, независимо от того, в каком органе оно возникло. Опасность для жизни зависит от степени кровотечения и от того заболевания, которое обусловило кровотечение. При одном и том же патологическом процессе в одних случаях может иметь место смертельное кровотечение, тогда как в других наблюдаются лишь небольшие геморрагические явления. Так, при распаде туберкулезного очага в легком может наблюдаться небольшое кровохарканье вследствие нарушения целостности мельчайшего легочного сосуда. При поражении же крупной легочной артерии при туберкулезе (даже в начальной стадии) в течение нескольких минут может наступить смерть от легочного кровотечения.
При язвенной болезни желудка бывают скрытые кровотечения, длительное время (месяцами) остающиеся незамеченными. Если же язва желудка или двенадцатиперстной кишки распространяется на сравнительно крупный сосуд, появляются признаки угрожающего жизни внутреннего кровотечения. В подобных случаях неправильно или не вовремя оказанная медицинская помощь (до того как больной направлен в стационар) может стоить больному жизни.
Нередко кровотечения, кажущиеся неопасными, приводят к смерти только потому, что меры неотложной помощи не были оказаны своевременно. Такие факты могут иметь место, например, при гемофилии.
Иногда недооценивают небольшое кровотечение, которое оказывается грозным проявлением смертельного заболевания, например носовые кровотечения при остром лейкозе, небольшие кровянистые выделения из влагалища у женщин при раке матки.
12*
179
В то же время, независимо от причины, вызвавшей кровотечение, всякая большая кровопотеря представляет опасность для жизни. Она ведет к уменьшению количества общей и циркулирующей крови, что в конечном итоге обусловливает кислородное голодание тканей. Развивается ли острая кровопотеря при поражении сосуда в легких, при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, травме почки, селезенки или она связана с внематочной беременностью, — во всех случаях наблюдается характерная клиническая картина острой сосудистой недостаточности с угнетением центральной нервной системы. Больной жалуется на внезапную слабость, недостаток воздуха, сухость во рту, жажду. Кожные покровы бледны, в тяжелых случаях больные покрываются липким потом. Дыхание учащено. Пульс также частый, в особенно тяжелых случаях не прощупывается. Артериальное давление резко снижено. Максимальное давление может достигнуть даже 70 мм ртутного столба. Словом, развивается картина шока.
Описанная картина острой массивной кровопотери, представляющей угрозу для жизни, в то же время настолько характерна, что дает возможность установить диагноз и в случаях кровотечений во внутренние органы.
Жизнь больного в этих случаях зависит от своевременного диагностирования внутреннего кровотечения и проведения мероприятий неотложной помощи.
КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ
Геморрагические диатезы — собирательное понятие, объединяющее различные заболевания, отличительной чертой которых является кровоточивость.
К этой группе заболеваний относятся тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), гемофилия, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха) и скорбут (цинга).
Поскольку этиология скорбута как авитаминоза С в отличие от остальных форм геморрагических диатезов известна, его следует выделить из этой группы.
Причины, приводящие к кровоточивости, при этих заболеваниях различны. В одних случаях она связана
180
с изменениями сосудистой стенки (имеет место повышенная проницаемость и легкая ранимость капилляров), в других — с изменениями свойств самой крови (нарушена свертываемость ее).
К заболеваниям, при которых кровоточивость связана с проницаемостью и «ломкостью» капилляров, относятся скорбут, геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха), септический эндокардит, сыпной тиф и др.
Нарушением процессов свертывания крови обусловлена кровоточивость при гемофилии и тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа).
Механизм свертывания крови. В процессе свертывания крови принимают участие:
1) фермент протромбин, который входит в состав белков крови и находится в неактивном состоянии, поскольку связан с антитромбином (гепарином);
2) тромбопластин, содержащийся в плазме крови и образуемый эндотелиальными клетками сосудов и тромбоцитами крови в момент повреждения сосудов;
3) соли (ионы) кальция, которые содержатся в плазме крови;
4) фибриноген, который входит в состав белков крови и находится в растворенном состоянии в плазме крови.
За последние годы процесс свертывания крови тщательно изучается. Открыто много новых факторов, участвующих в свертывании крови. Процесс свертывания крови представляется весьма сложным.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Тромбоцитопеническая пурпура — одна из частых форм геморрагического диатеза. Заболевание поражает людей молодого возраста. Женщины болеют несколько чаще мужчин.
Сущность тромбоцитопенической пурпуры не выяснена окончательно. В результате функциональной неполноценности костного мозга, а именно мегакариоцитов, количество кровяных пластинок (тромбоцитов) крови, которые образуются из мегакариоцитов, резко уменьшается.
Иногда в разгар заболевания (в период тяжелой кровоточивости) они почти полностью исчезают.
Клиническая картина. Заболевание имеет циклический характер. В период обострения кровоточивости больные жалуются на слабость, зависящую от анемизации. Грозные признаки остро развившегося малокровия иногда бывают вызваны носовыми, маточны
181
ми кровотечениями, иногда кровотечением после удаления зуба. При осмотре на коже туловища и конечностей больных обнаруживаются многочисленные кровоизлияния от мелкоточечных до обширных. Крупные кровоизлияния имеются на местах ушибов (а иногда без них), на руках в местах произведенных уколов. В других случаях при полном отсутствии или при незаметных изменениях со стороны кожи заболевание протекает в виде упорных и повторяющихся носовых, маточных, почечных кровотечений. У большинства больных тромбоцитопенической пурпурой селезенка увеличена. Свертываемость крови нормальна. Наиболее характерным признаком со стороны крови является уменьшение числа тромбоцитов до полного их исчезновения. Обычно в период обострения количество тромбоцитов падает до 35 000—40 000 в 1 мм3 крови (в норме 250 000—300 000). В зависимости от характера и длительности кровотечения количество гемоглобина и эритроцитов бывает снижено в различной степени. В тяжелых случаях содержание гемоглобина падает до 20% и ниже, число эритроцитов — до 800 000—1 000 000. В периоды ремиссии количество тромбоцитов возрастает до нормальных цифр, восстанавливается уровень гемоглобина и эритроцитов. В разгар заболевания при выраженном уменьшении числа тромбоцитов симптомы жгута, щипка и укола становятся резко положительными. Если больному на плечо наложить на 3—5 минут жгут, то ниже его появляется большое количество точечных кровоизлияний. На коже в месте произведенного с диагностической целью щипка, а также в месте укола (после инъекции) появляются большие кровоподтеки, особенно хорошо выраженные на следующий день. У здоровых людей эти симптомы отрицательны.
Течение. Тромбоцитопеническая пурпура характеризуется повторными кровотечениями, длящимися 1—2 месяца. Светлые промежутки то короткие, то продолжаются несколько месяцев.
Диагноз основан на анамнестических указаниях (повторные длительные кровотечения, у женщин иногда совпадающие с менструальным циклом, особенно маточные кровотечения) и данных исследования крови (резко выраженное уменьшение количества тромбоцитов) .
182
Признаки кровоточивости наблюдаются также при лейкозах, апластической анемии (ранее называвшейся злокачественной тромбопенией) и других заболеваниях, при которых тромбоцитопения (т. е. уменьшение количества тромбоцитов) является лишь симптомом наряду с другими, характерными для перечисленных заболеваний признаками.
При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду также более редкое заболевание — семейный гем-ангиоматоз (болезнь Рандю—Ослера), при котором наблюдаются повторные, иногда обильные носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Заболевание носит наследственный характер и проявляется множественными ангиомами (ограниченными расширениями мельчайших кровеносных сосудов), расположенными на коже, слизистой оболочке носа, рта, желудка, кишечника.
Лечение. В период обострения необходимо соблюдать постельный режим. Делаются переливания крови. Но единственным радикальным методом лечения при тромбоцитопенической пурпуре считается операция удаления селезенки (спленэктомия). К этому приходится прибегать, когда тяжелые кровотечения угрожают жизни больного. После спленэктомии кровотечение, независимо от того, в каком органе оно было, прекращается. Уже в первые часы после операции число тромбоцитов крови значительно возрастает, а через 24—48 часов достигает цифр, превышающих нормальные. Вместе с увеличением числа тромбоцитов у больных исчезают геморрагические явления.
Геморрагический васкулит, геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна—Геиоха)
Геморрагический васкулит, или геморрагический капилляротоксикоз, относится к токсикоаллергическим заболеваниям. Он характеризуется кожными кровоизлияниями с предшествующими эксудативно-воспали-тельными изменениями кожи в тех же местах.
Этиология и патогенез. Этиология неясна. Патогенетическая сущность болезни определяется появлением геморрагических высыпаний, обусловленных повышенной проницаемостью сосудов и их ломкостью.
183
Клиническая картина. Существуют различные клинические формы данного заболевания: 1) пурпура простая, 2) пурпура «ревматическая», 3) пурпура абдоминальная, 4) пурпура молниеносная.
При простой пурпуре на руках и ногах больных, чаще на разгибательной поверхности ног, выявляется симметрично расположенная петехиальная сыпь. Если подобные высыпания сочетаются с болями в суставах, заболевание называют «ревматической» пурпурой (в прежнее время ее неправильно относили к ревматизму). Нередко при геморрагическом васкулите отмечаются сильные боли в брюшной полости, обусловленные подобным высыпанием в серозные оболочки. Эти формы обозначаются как абдоминальная (брюшная) пурпура и могут симулировать острые заболевания органов брюшной полости, в связи с чем приводят иногда к ошибочным операциям. Молниеносной пурпурой называются те формы, которые приводят к смерти вследствие поражения сосудов мозга. Отмечаются также поражения почек, при которых возникают признаки нефрита.
Деление геморрагического васкулита на описанные формы искусственно. Все эти признаки могут сочетаться в различных комбинациях.
Дифференциальный диагноз. Так как заболевание встречается сравнительно редко, а клинические проявления его довольно разнообразны, то возможны ошибки. Необходимо помнить, что иногда подобных больных направляют в хирургическое отделение с диагнозом острого живота. Если у больного отмечаются сильные боли в животе, вызывающие подозрение на острый живот, и на коже определяется геморрагическая сыпь, то с полной уверенностью может быть отвергнут диагноз острого живота. Тем не менее такой больной должен быть госпитализирован. Отличить геморрагический васкулит от тромбоцитопенической пурпуры (болезни Верльгофа) нетрудно. При геморрагических васкулитах не бывает больших кровопотерь.
Лечение. Если установлен инфекционный очаг (туберкулез, хронический тонзиллит и др.), то устранение его может привести к излечению больного. Однако чаще всего выяснить причину заболевания не удается.
184
Лечебные мероприятия сводятся к применению противоаллергических средств в сочетании с антибиотиками. К первым относятся хлористый кальций, салициловый натрий, вливания новокаина (10 мл 0,5% раствора), аскорбиновая кислота, димедрол, адренокортикотропный гормон, кортизон. Из антибиотиков применяются пенициллин и стрептомицин. Не всегда удается достичь хорошего результата. Заболевание имеет склонность к рецидивам.
Гемофилия
Этиология и патогенез. Гемофилия является врожденным заболеванием со своеобразными чертами наследственности. Ею болеют исключительно мужчины, причем детям больного это заболевание не передается. От отца, страдающего гемофилией, заболевание может передаться только внуку, родившемуся у дочери больного. При этом последняя, являясь передатчицей наследственных свойств отца, не имеет никаких признаков заболевания.
Причиной кровоточивости при гемофилии служит нарушение свертываемости крови.
Клиническая картина. Болезнь проявляется уже в раннем детском возрасте. При прорезывании зубов, прикусывании языка, случайных порезах кожи, ушибах у больных детей возникает упорная кровоточивость. Незначительные ушибы вызывают обширные подкожные кровоподтеки. Описываются даже смертельные исходы при подобных травмах без наружного кровотечения, настолько велика бывает потеря крови, распространяющейся по подкожной клетчатке. Значительные кровотечения у таких больных иногда приводят к смертельному исходу, хотя рана может быть небольшой.
Медицинскому персоналу необходимо помнить, что различные манипуляции (укол, катетеризация и т. д.) у больных гемофилией могут повлечь опасные и даже смертельные кровотечения.
Известны случаи смертельных кровотечений при удалении зубов у таких больных.
Диагноз основан на кровоточивости, при которой определяется резкое замедление свертываемости крови.
185
Количество тромбоцитов при гемофилии нормально. По этим признакам гемофилию легко отличить от тромбоцитопенической пурпуры (болезни Верльгофа), при которой резко уменьшается число тромбоцитов, но свертываемость нормальна.
Следует помнить об опасностях, которым подвергаются больные, страдающие гемофилией, если им необходима серьезная операция.
Лечение. Уже в раннем возрасте детей родители узнают от врачей о характере их заболевания и получают соответствующие указания на случай появления кровотечения. Больной ребенок должен быть срочно госпитализирован, даже если его общее состояние в момент осмотра в связи с кровоточивостью не вызывает опасения или возникает только подозрение на гемофилию.
НОСОВЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Наиболее частыми кровотечениями из верхних дыхательных путей являются носовые. Местом кровотечения может быть любой участок слизистой оболочки носа, богато снабженной кровеносными сосудами, но чаще всего передняя часть носовой перегородки,, где сосуды располагаются очень поверхностно. В одних случаях кровотечение из носа является следствием местного процесса, в других, что наблюдается чаще, зависит от различных патологических состояний организма.
Носовые кровотечения могут быть связаны с травмами, аденоидными разрастаниями, расширением вен носовых ходов. При этом имеется местный патологический процесс.
Носовые кровотечения могут быть обусловлены склеротически измененными сосудами у пожилых людей, возникают у больных гипертонической болезнью или при гипертонии, связанной с заболеванием почек. Иногда отмечается викарное кровотечение из носа у женщин при нарушениях менструального цикла.
Кроме того, носовые кровотечения имеют место при заболеваниях кроветворной системы (лейкемии, различные фофмы анемии) и при геморрагических диатезах (гемофилия, скорбут, тромбоцитопеническая пурпура).
При дифференциальном диагнозе следует иметь в виду также более редкое заболевание — семейный
186
гемангиоматоз (болезнь Рандю—Ослера), при котором наблюдаются повторные, иногда обильные носовые, легочные, желудочно-кишечные кровотечения. Заболевание носит наследственный характер и проявляется множественными ангиомами (ограниченными расширениями мельчайших кровеносных сосудов), расположенными на коже, слизистой оболочке носа, рта, желудка, кишечника.
Первым грозным проявлением этих заболеваний могут быть носовые кровотечения.
Установить связь кровотечения с общим заболеванием (а не с местным процессом) можно по ряду ранее описанных признаков.
Обо всех этих заболеваниях необходимо помнить. В большинстве случаев диагностика перечисленных патологических процессов не представляет затруднений. В зависимости от диагноза можно ограничиться мероприятиями по остановке кровотечения (после чего больной может быть оставлен дома) или после оказания первой помощи срочно направить больного в стационар.
Лечение. При кровотечениях из носа больному необходимо придать полусидячее положение, чтобы несколько уменьшить приток крови к носу. Кроме того, в этом положении предотвращается заглатывание стекающей в носоглотку крови. В общежитии же существует неправильное представление, что при носовых кровотечениях необходимо укладывать больных без подушки с запрокинутой назад головой. Ошибочность такого взгляда нужно разъяснить окружающим больного. К переносице больного прикладывают маленький пузырь со льдом или смоченный холодной (ледяной) водой платок, который необходимо часто менять. Одновременно производится тампонада обеих ноздрей длинными полосками марли, смоченными раствором перекиси водорода.
Не рекомендуется смачивать тампоны полуторахлористым железом, потому что оно оказывает прижигающее действие и на мес^е кровотечения возникает струп. Если корка, образующая его, отпадет, кровотечение может возобновиться.
Носовое кровотечение при гипертонической болезни, атеросклерозе, а также у женщин при менопаузах в большинстве случаев не требует остановки. Оно прекра
187
щается само по себе. Такое кровотечение вызывает значительное облегчение состояния больного, уменьшает головные боли. Однако иногда отмечаются обильные и длительные кровотечения, становящиеся угрожающими. При этом необходимо оказывать неотложную помощь и даже направлять больных в стационар.
Особенно опасны носовые кровотечения при заболеваниях кроветворной системы и при геморрагических диатезах. Таких больных после остановки кровотечения необходимо срочно госпитализировать. Конечно, диагноз в этих случаях не всегда легко установить. В большинстве из них речь идет о лицах молодого или среднего возраста. От самого больного или окружающих его можно узнать, что носовые кровотечения отмечались и ранее и носили опасный для жизни характер. Иногда родственники или сам больной сообщают, что он страдает гемофилией. В других случаях выясняется, что задолго до носового кровотечения больной отмечал необъяснимую слабость, заметно побледнел, хотя не было никаких признаков кровотечения. Это должно насторожить врача или фельдшера в отношении заболевания кроветворной системы. Такими заболеваниями могут быть острый лейкоз, различные формы анемий, требующие срочной госпитализации. Предположения подтверждаются наличием других геморрагических явлений: геморрагической сыпи на теле, точечных кровоизлияний на слизистых оболочках..
ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Кровохарканье, даже незначительное, должно внушать опасение, так как нельзя быть уверенным, что оно не перейдет в угрожающее для жизни легочное кровотечение.
Кровохарканья и легочные кровотечения могут быть обусловлены различными причинами. К ним относятся: туберкулез легких, злокачественные новообразования их, воспалительно-нагноительные процессы (пневмонии, абсцессы легких), инфаркты легких при заболеваниях сердца. Кровохарканье может наблюдаться при митральном стенозе.
Самой частой, причиной легочного кровотечения является туберкулез легких. В одних случаях кро
188
вотечение из легких является первым признаком ранее не диагностированного заболевания, в других же возникает у больного, у которого туберкулез распознан ранее.
У пожилых людей источником кровохарканья, как сказано выше, может быть злокачественное новообразование легких, которое начинается исподволь. Иногда больные отмечают упадок сил, общую слабость, потерю в весе. Эти симптомы появляются незаметно и медленно нарастают. Вместе с тем кровохарканье может оказаться первым признаком заболевания. У одних больных выстукиванием удается установить «бедренную тупость» в легком, причем дыхание над нею не выслушивается, так как опухоль может закрыть просвет бронха и вызвать ателектаз соответствующей доли легкого. Увеличение шейных лимфатических узлов обусловлено метастазами опухоли в них. При рентгеновском просвечивании обнаруживается также увеличение лимфатических узлов средостения. В других случаях при обследовании не отмечается никаких симптомов, кроме кровохарканья. Изредка мокрота при раке легкого напоминает малиновое желе. Это сходство отмечается в случаях, когда к слизистой мокроте примешивается небольшое количество крови. В некоторых случаях рак легкого сопровождается значительными и даже смертельными легочными кровотечениями.
Нагнои тельные процессы в легких (абсцесс, гангрена) имеют характерные клинические признаки: высокая температура, кашель со зловонной гнойной мокротой определяют природу заболевания. Поэтому установить нагноительные процессы при легочном кровотечении, причиной которого они послужили, обычно нетрудно. Актиномикоз выявляется при обнаружении в мокроте друз и мицелия грибка.
Причиной легочного кровотечения может быть бронхоэктатическая болезнь. Длительное течение заболевания с упорным кашлем и выделением большого количества гнойной мокроты (особенно в холодные месяцы), обильное отхождение («полным ртом») по утрам застоявшейся за ночь в расширенных бронхах мокроты, кратковременные повышения температуры и ряд других признаков позволяют определить природу заболевания, вызвавшего кровотечение. В ряде случаев
189
бронхоэктатической болезни не наблюдается симптомов нагноения.
Кровохарканья и небольшие легочные кровотечения могут быть признаком застоя в малом круге кровообращения при митральном пороке (стеноз митрального отверстия). Нередко, если не распознан порок сердца, кровохарканье ошибочно объясняют туберкулезом легких. Легочные кровотечения и кровохарканья могут наблюдаться также в терминальной стадии хронического нефрита (при азотемической уремии), при геморрагических диатезах, лейкозах, в очень редких случаях как викарное кровотечение у женщин при нарушениях менструации.
Лечение. Легочные кровотечения во всех случаях представляют серьезную опасность и требуют неотложных мероприятий.
Больному должен быть обеспечен абсолютный покой. Его необходимо уложить в постель, придав возвышенное положение и обложив со всех сторон подушками. Нельзя допускать физического напряжения больного. Следует даже запретить ему разговаривать. Нужно успокоить его, если он находится в возбужденном состоянии. Это в известной мере способствует уменьшению кровотечения.
При сильном кашле применяется дионин или кодеин.
Rp. Sol. Dionini 2°/о 10,0
DS. По 8—10 капель 3 раза в день
Rp. Codeini puri 0,015
Sacchari 0,3
M. D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 3—4 раза в день
В настоящее время морфин при легочных кровотечениях, особенно при туберкулезе, применяется с осторожностью. Он парализует кашлевой рефлекс и задерживает кровь в легких, чем увеличивается опасность развития аспирационной пневмонии. При туберкулезе же, кроме того, задержка крови в дыхательных путях способствует диссеминации процесса. Назначать морфин можно при мучительном длительном кашле. В этом случае рекомендуется инъекция 0,5 мл 1 % раствора морфина или пантопона.
Как кровоостанавливающее . средство применяется внутривенно 10% раствор хлористого кальция
190
(10 мл), который надо вводить с большой осторожностью (при попадании под кожу даже незначительного количества этого препарата наступают некрозы!) и очень медленно, так как быстрое введение вызывает у больных неприятное ощущение жары. Вместо .хлористого кальция можно влить внутривенно 10 мл 10% раствора хлористого натрия. В целях повышения свертываемости крови вводят внутримышечно 50—100 мл лошадиной сыворотки. (Во избежание развития анафилактического шока инъекции необходимо делать по методу Безредки: ввести под кожу или внутримышечно 0,5—1,0 мл сыворотки, а через час внутримышечно остальное количество.)
Весьма ценным мероприятием является трансфузия цельной крови в количестве 100—200 мл, поскольку кровь играет роль кровоостанавливающего (в известной степени) и заместительного средства.
Применяется также витамин К в виде синтетических аналогов, превосходящих по своему действию естественный витамин. Таким препаратом является вика-сол. Он выпускается в таблетках, содержащих 0,01 г витамина К, и в 0,3% растворе в ампулах, содержащих по 5 мл его.
Rp. Vicasoli 0,01
D. t. d. N. 10 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Sol. Vicasoli 0,3% 5,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Вводить no 5 мл внутримышечно
Для остановки кровотечения может быть использован метод перетягивания резиновыми жгутами всех четырех конечностей. Жгуты накладываются так, чтобы были перетянуты вены, а артерии оставались проходимыми для крови. Жгуты необходимо держать 30—40 минут, после чего распустить их поочередно через 5—10 минут. Если одновременно распустить все четыре жгута, то возникающий при этом большой приток крови в малый круг может вызвать усиление кровотечения (техника этого метода подробно описана в разделе «Острая сердечная недостаточность»).
В большинстве случаев указанными мероприятиями удается прекратить легочное кровотечение. После этого
191
больному надо создать условия, чтобы предотвратить повторное кровотечение. Больной должен находиться в полном физическом и психическом покое. Всякое напряжение следует исключить. Больному не разрешают разговаривать. Не допускается применение слабительных средств или клизм. Пищу надо принимать в холодном виде, так как горячая пища вызывает рефлекторное расширение сосудов легких.
Направление в больницу во время кровотечения недопустимо. Когда оно остановлено, больного лучше оставить дома, если позволяют условия, может быть организован правильный уход и медицинское наблюдение. Если же эти условия обеспечить невозможно, больной должен быть направлен в больницу. Кроме того, вопрос о госпитализации в каждом конкретном случае решается в зависимости от характера заболевания, приведшего к кровохарканью или легочному кровотечению.
КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПОЛОСТИ РТА
Кровотечения из полости рта могут иметь место при геморрагических диатезах и болезнях кроветворной системы. К первой группе заболеваний относится гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) и скорбут (цинга). Кровотечения из полости рта могут наблюдаться при таких заболеваниях, относящихся ко второй группе, как острый лейкоз, апластическая анемия.
Лечение. При всех длительных кровотечениях из полости рта больные подлежат немедленной госпитализации. Наибольшее практическое значение имеет кровотечение при гемофилии, а также при тромбоцитопенической пурпуре. Мы уже указывали, что даже при подозрении на гемофилию больной должен быть направлен в стационар.
КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Кровотечения из пищевода возможны при разрыве расширенных вен пищевода, что наблюдается при атрофических циррозах печени. Клиническим проявле-
192
нием такого кровотечения является обильная кровавая рвота и дегтеобразный стул, обусловленный большой примесью крови к испражнениям. Признаки эти, характерные и для кровотечения на почве язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, могут привести к ошибочному диагнозу. Увеличенная плотная печень и увеличенная селезенка, асцит, расширение вен на передней брюшной стенке — все это при соответствующих анамнестических данных помогает разобраться в истинном характере заболевания.
Кровотечения из пищевода возможны также при распаде раковой опухоли, прорыве аневризмы аорты в пищевод, отторжении струпа после ожога пищевода. Все эти случаи представляют большую редкость.
Кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки проявляется более или менее остро развившейся общей слабостью, бледностью, кровавой рвотой, дегтеобразным стулом.
Если кровотечение значительное, отмечается похолодание тела, холодный пот, обморок, падает артериальное давление.
Чаще всего кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки бывает связано с язвенным процессом. При наличии характерных анамнестических данных диагноз установить нетрудно. Однако кровотечения из желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть признаком бессимптомно протекающего язвенного процесса. В этих случаях причина кровотечения может остаться нераспознанной.
Кровотечение из желудка иногда возникает при злокачественном раковом новообразовании, которое, разрастаясь, может вызвать нарушение целости сосуда. Кровотечение наблюдается и при распаде раковой опухоли. Рак желудка можно заподозрить, если желудочное кровотечение развилось у человека, болеющего длительное время и истощенного. При опросе можно установить, что у него давно ухудшился аппетит, появилось отвращение к пище, боли в подложечной области, рвота, причем иногда рвотные массы напоминали кофейную гущу. При ощупывании живота у некоторых больных обнаруживается опухоль в подложечной области.
13 М. Г. Абрамов
193
Рак желудка длительное время может протекать бессимптомно. В этих случаях истинная причина желудочного кровотечения может быть не распознана и ошибочно поставлен неправильный диагноз, чаще всего язвенной болезни.
К желудочному кровотечению приводит и отторжение некротического струпа после отравления средствами, вызывающими ожоги. Установить причину кровотечения в этих случаях легко по анамнезу.
Более редкими заболеваниями, служащими причиной кровотечения из желудка, являются туберкулез и сифилис желудка, артериосклероз сосудов желудка и некоторые другие.
Не всегда бывает легко определить источник кровотечения из того или иного отдела пищеварительного тракта. Если диагноз приходится устанавливать на основании слов больного или родственников, а не личного наблюдения, то трудно решить, имело ли место желудочное или легочное кровотечение. Тщательный анализ помогает разобраться в истинном характере заболевания. Ниже мы приводим дифференциально-диагностическую таблицу отличительных признаков желудочного и легочного кровотечения (по С. Г. Вайсбейн).
Желудочное кровотечение Легочное кровотечение
Кровавая рвота Кровь темная, часто сгустками. При капиллярном кровотечении вида кофейной гущи В выделенной крови/ нередко остатки пищи Последующее кровохарканье отсутствует Кровохарканье Кровь светлая, пенистая, мало свернувшаяся В выделенной крови остатков пищи нет В ближайшие дни после кровотечения отхаркивание небольшого количества вначале светлой, позже темной крови
Как правило, после обильного желудочного кровотечения черный дегтеобразный стул. Вишневого цвета стул, если опорожнение кишечника произошло вскоре после кровотечения Как правило, мелена отсутствует
194
Затруднения в диагнозе возникают тогда, когда желудочное кровотечение было обильным и имело артериальное происхождение. В подобных случаях кровь ярко-красного цвета. Кроме того, кровь может быть аспирирована в легкие, что создает ложное представление о легочном кровотечении при отхаркивании крови. Вместе с тем при легочных кровотечениях больной может проглотить большое количество крови и у него появится дегтеобразный стул.
Лечение. Во всех случаях кровотечений из пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки больной нуждается в срочной госпитализации. При этом нужно придерживаться следующей установки. Если диагноз болезни, вызвавшей желудочное кровотечение, затруднителен, не следует его уточнять, тем более что для выяснения диагноза прибегают к ненужному, порою грубому, ощупыванию живота. Уже сам факт желудочного кровотечения обязывает немедленно оказать помощь.
Транспортировка больного может оказаться невозможной, если больной находится в тяжелом шоковом состоянии, вызванном массивным кровотечением. Она может быть затруднена также, если больница расположена далеко. В этих случаях необходимо на месте предпринять меры по выведению больного из шока и только после этого госпитализировать его.
Больного укладывают в постель и создают полный покой. На живот кладут пузырь со льдом. Если имеется возможность, производят переливание крови в количестве 100—200 мл. Необходимо определить группу крови больного и проверить реакцию на совместимость. В случае отсутствия одногруппной крови или сыворотки для определения группы крови можно переливать донорскую кровь I (0) группы. Подкожно вводят кардиазол или кордиамин, а также камфару, которые в зависимости от состояния больного чередуют через каждый час с кофеином. Вместе с этим необходима подкожная инъекция адреналина (0,1% раствор в количестве 1 мл). При отсутствии крови ценным является введение под кожу физиологического раствора в количестве 500—1000 мл, к которому прибавляется 1 мл 0,1% раствора адреналина. Как кровоостанавливающее средство применяется лошадиная сыворотка в количестве 50 мл. Сыворотка инъецируется в бедро или
13*
195
ягодицу по Безредке (предварительно за 1 час ввести под кожу или в мышцу 0,5—1 мл сыворотки).
Лошадиная сыворотка, адреналин, физиологический раствор хлористого натрия и переливание крови могут быть применены и при отсутствии шока в целях остановки кровотечения, но с условием, что этими мероприятиями не будет задержана доставка больного в стационар.
Консервативное лечение должно быть проведено при одновременном тщательном наблюдении за больным. Продолжающееся или повторное кровотечение обязывает решить вопрос о срочной операции. Возникшее вновь кровотечение может быть определено по дегтеобразному стулу, падению кровяного давления, внезапно развившейся слабости, возросшей анемии.
После того как больной выведен из тяжелого шокового состояния, его надо госпитализировать со всеми мерами предосторожности в сопровождении врача или фельдшера, имеющего при себе средства неотложной помощи. Больного кладут на носилки и в таком положении перевозят в машине скорой помощи. Если перевозка осуществляется не специализированной машиной, необходимо создать условия, при которых обеспечивается максимальный покой. Больного укладывают на несколько тюфяков, шофера предупреждают о необходимости вести машину без тряски, но в то же время быстро.
Особую роль играет питание больного. В течение первых суток после кровотечения больной голодает, его лишают даже воды. Жидкость вводят с помощью капельной клизмы (подогретый До 37° 5% раствор глюкозы). Больному за сутки вводится около 1—1,5 л жидкости.
Со 2-го дня больному можно принимать только жидкую негорячую пищу: мороженое, сливки, кисель, слизистые супы, сливочное масло. С 5—7-го дня в зависимости от состояния больного (отсутствие признаков повторного кровотечения) прибавляют манную кашу, протертую рисовую кашу, размоченные сухари, яйца всмятку. Больного нужно кормить малыми порциями 5—6 раз в сутки.
В настоящее время довольно широкое распространение получил иной принцип диетотерапии при кровотече
196
ниях на почве язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. С первого же дня кровотечения больной получает полноценную в калорийном отношении пищу. При этом в рацион входит белый хлеб без корки, каши, сливочное масло, омлет, паровые мясные котлеты.
В заключение необходимо указать еще раз, что больные с желудочным кровотечением подлежат немедленной госпитализации. Надо иметь в виду, что для спасения больных нередко производится срочная операция. Вопрос об операции решается в условиях больницы. Задержка госпитализации может стоить больному жизни. Только когда невозможно госпитализировать больного, лечение следует проводить на месте.
КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ КИШЕЧНИКА
Кровотечение из тонкого кишечника, подобно кровотечениям из желудка и двенадцатиперстной кишки, характеризуется появлением дегтеобразного стула, но без кровавой рвоты. При кровотечениях из сигмовидной и прямой кишки с калом выделяется алая кровь. Общие симптомы при этих кровотечениях связаны со степенью потери крови. В одних случаях больные не предъявляют никаких жалоб, кроме выделения при дефекации алой крови, в других — развивается значительная слабость, анемизация, головокружение и даже потеря сознания, если кровотечение сильное.
Кишечные кровотечения бывают при брюшном тифе (во второй половине болезни), туберкулезе кишечника, сифилисе, дизентерии, раковом поражении кишечника, глистной инвазии и местном расширении сосудов слизистой кишечника (болезнь Рандю — Ослера).
Кровотечения из прямой кишки чаще всего наблюдаются в случае расширения геморроидальных вен (при геморрое). Обильньщ кровотечения (алая кровь) могут неожиданно возникнуть также и при опухолях прямой кишки — раке или полипе.
Лечение. При кишечных кровотечениях проводятся терапевтические мероприятия, как при кровотечениях из желудка и двенадцатиперстной кишки.
Значительные кровотечения, сопровождающиеся опасными для жизни симптомами (развитие слабости,
197
анемия, падение кровяного давления), требуют госпитализации по жизненным показаниям.
Не задерживая Доставку в стационар, больному необходимо создать полный покой, на живот положить небольшой пузырь со льдом, внутримышечно ввести лошадиную сыворотку, сделать инъекции кардиазола, кордиамина или камфары. Транспортировка больного производится с соблюдением мер предосторожности, описанных ранее.
Если у больного развилась картина шока и его нельзя госпитализировать, необходимо создать условия, при которых можно применить переливание крови, ввести под кожу физиологический раствор хлористого натрия или 5% раствор глюкозы в количестве 500—1000 мл вместе с адреналином (1 мл 0,1% раствора) .
Кровотечения из прямой кишки, связанные чаще всего с геморроем, а также с полипом и раком, обычно носят длительный характер. В тех случаях, когда больные долгое время не обращаются к врачу, не придавая значения своему заболеванию, может развиться сильное малокровие. Оно проявляется значительной слабостью, как и при неожиданно возникающих кровотечениях из этого отдела кишечника.
Во всех этих случаях требуется госпитализация для уточнения характера патологического процесса, вызвавшего кровотечение, и для специального лечения или оперативного вмешательства.
ПОЧЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Почечные кровотечения и кровотечения из мочевыводящих путей называются гематурией (наличие крови в моче). Иногда они бывают значительными. Гематурия может быть вызвана различными причинами: травмой почки, инфарктом почки, опухолью почки, может наблюдаться при геморрагических диатезах. Небольшая примесь крови в моче, как правило, имеется при острых и хронических нефритах, артериосклерозе сосудов почек, а иногда и при застойной почке. Однако это не требует экстренных мероприятий по борьбе с кровотечениями и поэтому в данном разделе не описывается.
198
В случаях тяжелых травм у больных развивается ряд общих признаков, вызванных как тяжестью травмы, так и степенью кровотечения: появляется резкая общая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, падение сердечно-сосудистой деятельности (учащается пульс, снижается артериальное давление), обильное отхождение кровянистой мочи.
Промедление с. госпитализацией в подобных случаях может привести к гибели больного от кровопотери. В условиях стационара больной должен быть проконсультирован урологом и в случае необходимости срочно оперирован (вплоть до удаления пораженной почки). Если же он находится в шоковом состоянии, то перед транспортировкой в больницу следует принять меры против шока: инъекции адреналина, кардиазола (или кордиамина), камфары, морфина. Этими мероприятиями, срочно выполненными, можно ограничиться и затем быстро доставить больного в стационар. Если перевозка задерживается, необходимо продумать и выполнить более расширенные мероприятия по борьбе с шоком. Кроме перечисленных, сюда могут быть отнесены: переливание крови, введение под кожу больших доз физиологического раствора, внутривенное вливание глюкозы и др. Однако эти мероприятия не должны задерживать перевозку больного, может быть, продолжающего терять кровь, в хирургический стационар.
Инфаркт почки характеризуется внезапно возникшими болями в поясничной области у больного, страдающего недостаточностью кровообращения. Через несколько часов вслед за болями может наступить гематурия. Инфаркт почки по своим проявлениям часто напоминает приступ почечной колики. Диагноз инфаркта почки может быть облегчен при учете основного заболевания (септический эндокардит, порок сердца).
Такого больного следует отправить в терапевтическое отделение больницы, учитывая как проявление инфаркта почки, так и основного заболевания. При наличии явлений недостаточности кровообращения больному необходимо ввести внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. Это количество строфантина при невозможности внутривенного вливания можно инъецировать внутримышечно в 5—10 мл физиологического раствора. Под кожу вводят кардиазол, кордиамин или
199
камфару. Для успокоения болей, вызванных инфарктом почки, необходимо сделать инъекцию морфина (0,5—1 мл 1% раствора).
Перевозка больного должна быть осуществлена в санитарной машине в сопровождении медицинского персонала.
Гематурия, кажущаяся беспричинной, может быть вызвана злокачественной опухолью почки. Отсутствие болей и быстрое прекращение кровотечения иногда служит поводом для самоуспокоения больного и врача. Гематурия может вновь возникнуть много месяцев спустя. При установлении «беспричинной» гематурии больного необходимо срочно направить к урологу. Выявление опухоли при первом же кровотечении даст возможность своевременно сделать операцию.
Остро возникшая гематурия может быть проявлением геморрагического диатеза (особенно геморрагического васкулита — болезни Шен-лейна—Геноха). Такой больной должен быть срочно госпитализирован, хотя начальные симптомы заболеваний, входящих в группу геморрагических диатезов, могут и не быть тяжелыми.
Гематурия иногда вызывается опухолью мочевого пузыря, заболеваниями уретры. Частое болезненное отхождение мочи, окрашенной кровью, может указать на заболевание этих органов. Но если диагноз и остается неясным, сама по себе гематурия должна служить серьезным предостережением. В этих случаях больной, обратившийся за советом, должен быть направлен к урологу.
ВНУТРЕННИЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ
Внематочная беременность
При возникновении острого заболевания брюшной полости у женщин необходимо иметь в виду внематочную беременность.
Клиника. Заболевание начинается внезапно, среди полного здоровья, острыми болями, которые локализуются преимущественно внизу живота, чаще с одной стороны. Приступ таких болей сопровождается резким
200
головокружением, потерей сознания. Когда больная приходит в себя, она с трудом отвечает на вопросы. Кожные покровы, а также видимые слизистые резко бледны. Пульс частый, прощупывается с трудом, отмечается зевота, может быть рвота. При ощупывании живота определяется болезненность, но напряжения брюшных мышц обычно не бывает. При гинекологическом- исследовании может быть обнаружено небольшое выделение крови из половых органов, но настолько незначительное, что объяснить этим состояние больной никак нельзя. Температура нормальная или несколько пониженная. Указанная клиническая картина связана с внутренним кровотечением, обусловленным разрывом маточной трубы.
Иногда после разрыва трубы кровотечение быстро прекращается. Тогда симптомы заболевания могут быть менее выражены. Больная отмечает боли внизу живота, небольшую слабость, но без потери сознания. Однако через некоторое время (в течение того же дня, а в других случаях через несколько дней и даже недель) приступ повторяется и может развиться картина тяжелого шока, связанного с кровопотерей и раздражением брюшины. Такое кровотечение может быстро привести к гибели.
Диагноз. Иногда при внематочной беременности возникают диагностические затруднения. На основании некоторых черт ее можно принять за острый аппендицит или острую кишечную непроходимость. Поскольку и при этих заболеваниях необходимо срочное оперативное вмешательство, нельзя считать грубой ошибкой, если больная по неотложным показаниям будет направлена в больницу с диагнозом острого живота.
Точно определить внематочную беременность можно, основываясь на внезапных болях с локализацией их внизу живота, нарастающей анемии, бледности кожных покровов и слизистых.
О внематочной беременности следует помнить всегда, если больная молодого или среднего -возраста. Развитию указанной выше клинической картины предшествует задержка менструации, но у некоторых женщин этого может и не быть.
Лечение. Срочное направление в хирургическое отделение должно быть осуществлено даже в тех слу
201
чаях, когда возникает только подозрение на внематоч-ную беременность. Перевозка больной производится со всеми мерами предосторожности в санитарной машине и в сопровождении фельдшера или врача. Такие же меры предпринимаются при переноске больных на носилках в машину и при выгрузке носилок из машины. Нельзя разрешать больной не только самостоятельно передвигаться, но и приподниматься, если даже она чувствует себя хорошо. В пути нужно следить за состоянием пульса. При необходимости перед направлением в больницу проводятся мероприятия по борьбе с шоковым состоянием, вызванным кровопотерей. Подкожно инъецируют кордиамин, кардиазол или камфару, а также вводят морфин (1 мл 1% раствора). Переливание крови и введение физиологического раствора хлористого натрия или 5% глюкозы (с адреналином) осуществляют независимо от основного условия неотложной помощи — срочной госпитализации. При этом необходимо учитывать длительность поездки, характер транспорта, состояние дороги. Если неизбежна задержка из-за транспорта, то при хорошей организации на месте может быть сделано и переливание крови, и введение физиологического раствора хлористого натрия. Близость больницы, наличие машины скорой помощи с учетом состояния больной дают право ограничиться подкожными инъекциями камфары, морфина и .адреналина, после чего больную срочно госпитализируют.
Вовремя доставленная в хирургический стационар, больная подвергается операции, которая приводит к выздоровлению.
Кровотечения при разрыве селезенки и печени
Клиника. Помимо внематочной беременности, внутренние кровотечения могут иметь место при травмах внутренних органов, особенно печени и селезенки. Имеются в виду такие травмы, при которых кожа и вся толща брюшной стенки остаются неповрежденными. Такого рода травмы печени и селезенки могут быть связаны с ударом по животу, падением на живот какого-либо предмета, падением человека животом на какой-либо предмет и т. д. Разрыв селезенки наблюдается иногда при малярии, возвратном тифе.
202
При разрыве паренхиматозного органа- (селезенки, печени) развивается картина внутрибрюшного кровотечения. После кратковременного обморочного состояния возникают сильные боли в области поврежденного органа. Постепенно они распространяются по всему животу и являются результатом раздражения брюшины. Отмечается вздутие живота, а при ощупывании напряжение брюшных мышц. Довольно быстро нарастают признаки анемии: больной бледнеет, пульс учащается, артериальное давление падает, появляется головокружение, тошнота, зевота.
Лечение. Если после травмы брюшной полости развиваются признаки шока, отмечаются явления нарастающей анемии, нарастают боли в брюшной полости, это должно вызвать подозрение на разрыв паренхиматозного органа. При этом необходима срочная операция.
Во всех случаях травмы с подозрением на разрыв внутреннего органа необходимо со всеми мерами предосторожности срочно доставить больного в стационар.
Мероприятия по борьбе с сосудистой недостаточностью и шоком могут быть ограничены подкожными инъекциями камфары (или кардиазола, кордиамина), морфина (1 мл 1% раствора), адреналина (1 мл 0,1% раствора), если вслед за этим больной без задержки будет доставлен в стационар. В случае неизбежной задержки (на много часов) необходимо здесь же произвести переливание крови и подкожные вливания физиологического раствора хлористого натрия.
В стационар больного должен сопровождать врач или фельдшер. Необходимо предусмотреть мероприятия медицинской помощи в пути (кислородная подушка, инъекции камфары, морфина).
ОСТРЫЙ живот
Название «острый живот» применяется в отношении ряда заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного хирургического вмешательства. К ним относятся: острый перитонит, острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, перфорация желчного пузыря, острая непроходимость кишок, острый панкреатит, внематочная беременность и некоторые другие заболевания. Термин «острый живот» не утбчняет истинную природу заболевания, но указывает на опасность положения, поэтому такой диагноз может быть применен с полным правом. Им пользуются во всех перечисленных случаях, когда точный диагноз определить трудно, но по ряду симптомов можно заподозрить опасность, угрожающую жизни заболевшего. Наличие острого живота обязывает срочно направить больного в стационар, где он должен подвергнуться немедленному оперативному вмешательству. Ни при каких других заболеваниях ранняя диагностика не имеет такого значения, как при остром животе, ибо задержка операции в этих случаях нередко приводит к смерти больного.
Между тем судьба больных часто зависит не от хирурга, а от врача-терапевта или фельдшера, самостоятельно работающего на участке, поскольку к ним в первую очередь обращаются за медицинской помощью.
Какие ошибки при этом наблюдаются?
1. Больные задерживаются на более или менее длительное время, потому что не удается установить точный диагноз.
2. Устанавливается неправильный диагноз и проводятся лечебные мероприятия, которые влекут за собой непоправимые последствия.
204
Если наблюдаются признаки, по которым может быть установлен острый живот, недопустима задержка больного для постановки более точного диагноза. Наступил ли острый перитонит в результате острого аппендицита или перфорации язвы желудка, в обоих случаях больного следует немедленно направить в хирургический стационар. Если в таких случаях не удается точно установить заболевание, лучше направить больного с диагнозом острого живота, чем задержать его даже на короткое время для уточнения диагноза.
При острой катастрофе в брюшной полости очень опасны диагностические ошибки, приводящие к лечению больных на дому слабительными солями, промыванием желудка, клизмами, назначением наркотических средств.
Так, на основании симптома рвоты при остром аппендиците или перфорации язвы желудка может быть ошибочно предположена пищевая интоксикация. Диагностическая ошибка влечет за собой неправильные назначения (больному дают слабительные, промывают желудок), которые могут оказаться роковыми. Такие ошибки, случаи запоздалой диагностики, а следовательно, и запоздалая доставка в больницу, не единичны. Трагические последствия подобных ошибок общеизвестны.
Острый живот распознается на основании опроса больного и при помощи обычных методов исследования — пальпации и перкуссии.
Основными признаками острого живота являются: боль, рвота, задержка стула и прекращение отхождения газов.
Боль при остром животе — постоянный симптом, для которого характерна неожиданность. Боль возникает внезапно при кажущемся полном здоровье. Ни рвота, ни другие признаки не предшествуют ей.
Рвота возникает рефлекторно вслед за болями. В некоторых случаях при остром животе она может отсутствовать (например, при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки). Поэтому ее отсутствие не исключает диагноза острого живота. В то же время рвота наблюдается при многих других заболеваниях, не имеющих отношения к «брюшной катастрофе».
205
Задержка стула и газов служит важным признаком, который отмечается при перитонитах, кишечной непроходимости.
Большое значение для диагностики имеет ощупывание живота и определение его болезненности. Резкая ограниченная болезненность свойственна ограниченному местному воспалению брюшины — местному перитониту.
Для общего перитонита характерна болезненность по всему животу.
Объективным признаком, помимо болезненности живота, является напряжение брюшной стенки. Равномерное напряжение всей брюшной стенки со вздутием живота наблюдается при разлитом воспалении брюшины (остром перитоните), напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области — при аппендиците, доскообразное напряжение брюшного пресса при отсутствии вздутия живота — при перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, вздутие живота без признаков напряжения брюшной стенки и некоторые другие симптомы — при кишечной непроходимости.
ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
Этиология. Острый перитонит, или острое воспаление брюшины, в подавляющем большинстве случаев развивается на почве гнойного аппендицита, перфоративной язвы желудка, острого холецистита, острого панкреатита, гнойного воспалительного заболевания генитальных органов у женщин, при прорывах язв кишечника (при брюшном тифе, дизентерии), травмах органов брюшной полости и многих других заболеваниях. В результате перечисленных причин в брюшную полость проникают различные, главным образом гноеродные, микробы (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.), которые вызывают гнойно-воспалительный процесс. В более редких случаях острый перитонит может развиться гематогенным путем из внебрюшин-ного очага (например, при ангине, пневмонии, гонококковой инфекции у женщин).
Острый перитонит по своей природе является гнойным процессом. Однако характер выпота в брюшную полость в зависимости от микрофлоры может быть раз
206
личным: серозным, серозно-фибринозным, серозно-гнойным, гнойным.
Клиника. Основными клиническими признаками острого перитонита являются: боль в животе, рвота, парез кишечника, напряжение брюшной стенки, повышение температуры, учащение пульса, сухость языка, икота, жажда, нейтрофильный лейкоцитоз в крови.
Острый перитонит отличается быстро нарастающими признаками. Один из ранних его симптомов — боль в животе. Резко выраженная боль отмечается при прободении желудка, желчного пузыря, червеобразного отростка. При ощупывании живот напряжен, с разлитой значительно выраженной болезненностью. Если слегка надавить на брюшную стенку и быстро отнять пальцы, то в этом месте возникает резкая болезненность (симптом Щеткина—Блюмберга). Болезненность по всему животу характерна для перитонита, который принял разлитой характер. В первые часы заболевания иногда можно установить наибольшую болезненность и напряженность брюшной стенки в области того органа, который является исходным для развития перитонита (правая подвздошная область при аппендиците, правое подреберье при холецистите и заболевании печени, левое подреберье при заболевании селезенки и т. д.).
Важным диагностическим симптомом служит неподвижность брюшной стенки при дыхании. У здорового человека брюшная стенка включается в акт дыхания и при наблюдении заметны ее движения. При перитоните брюшная стенка во время дыхания остается неподвижной (защитный рефлекс на боли в брюшной полости). Вместе с тем прекращается отхождение газов и кала, что служит проявлением пареза кишечника.
Общее состояние больных уже в начале заболевания тяжелое. В ближайшие часы можно отметить развитие коллапса. Черты лица заостряются, глаза западают, лицо приобретает серо-пепельный цвет, выступает холодный, липкий пот. Язык сухой, густо обложенный. Больного мучит жажда. Пульс учащен (до 120 ударов и больше в минуту), плохого наполнения; появляется аритмия. Артериальное давление падает. Температура поднимается с самого начала заболевания, достигает
207
40° и более. Иногда после развития коллапса может наступить кажущееся улучшение, которое вновь сменяется тяжелой картиной перитонита. Отмечаются мучительные боли в животе, икота, непрекращающаяся рвота (рвотные массы уже на 2-е сутки заболевания могут приобрести каловый запах в связи с переходом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок).
При исследовании крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лейкоцитов достигает 15 000—20000, а в некоторых случаях 30 000 в 1 мм3 крови. При этом определяется резко выраженная токсическая зернистость нейтрофилов. Для тяжелых форм перитонитов, когда иммунобиологические силы больного падают и организм становится ареактивным, при тех же изменениях со стороны лейкограммы число лейкоцитов достигает нормальных цифр и даже бывает ниже их.
Если больной не подвергается своевременному оперативному вмешательству, смерть наступает на 4—5-й, реже на 7—8-й день.
Диагноз острого перитонита основан на остром начале заболевания, резких болях в животе, напряжении брюшного пресса, задержке газов и стула, рвоте, наличии жажды и сухости языка и других признаках.
Кроме того, большое значение имеет анамнез (наличие того или иного заболевания органов брюшной полости, у женщин воспаление придатков).
Поскольку острый перитонит требует срочного оперативного вмешательства, при всяком подозрении на него больного следует срочно направить в хирургический стационар при первых признаках заболевания.
Транспортировка в больницу должна быть осуществлена со всеми мерами предосторожности на носилках и в машине скорой помощи.
Лечение. Лечение острого перитонита оперативное. Своевременное хирургическое вмешательство может спасти больного. В настоящее время большое значение приобрело лечение антибиотиками, которые начинают применять до операции, во время нее (введение в брюшную полость в виде орошения) и в послеоперационном периоде.
208
Перед направлением в стационар больному необходимо ввести под кожу кардиазол, кордиамин или камфару. Недопустимо применять препараты морфина, так как этим можно затемнить картину перитонита, вызвать опасную для жизни больного отсрочку оперативного вмешательства.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Около 70—75% всех случаев острого живота приходится на долю острого аппендицита.
Этиология. Основная роль в возникновении острого аппендицита принадлежит инфекции. Микробы проникают в червеобразный отросток или гематогенным путем, или непосредственно со стороны кишечника. В первом случае из любого очага воспаления в организме человека (ангина, грипп, фурункулез и т. д.) микробы током крови заносятся в червеобразный отросток. Однако более частым путем инфицирования является энтерогенный — со стороны кишечника. Возникновение воспаления в аппендиксе связывают с диплококком, стафилококком и стрептококком. Кишечные палочки и анаэробные бациллы присоединяются позже. Определенную роль в развитии аппендицита играют воспалительные процессы соседних органов (тифлит, воспаление придатков матки).
В зависимости от патологоанатомических изменений различают следующие два вида острого аппендицита: 1) острый катаральный, или простой (неосложненный) и 2) деструктивный. Последний делят на флегмонозный с возможным переходом в гнойный, гангренозный, перфоративный.
Клиника. Между клиническими признаками и морфологическими изменениями в отростке часто не бывает полного соответствия. Поэтому во всех случаях острого аппендицита необходимо срочное оперативное вмешательство.
Катаральный аппендицит часто имеет следующую клиническую картину. Приступ возникает внезапно и первым признаком его являются боли. Сильная боль возникает около пупка, распространяется в правую сторону живота и в подложечную область. Позже она локализуется в правой подвздошной области. У больного появляется тошнота, иногда рвота. Как пра-
14 эд. г. Абрамов
20Э
вило, стул задержан, газы не отходят. Температура поднимается до 38° и выше. Пульс
учащен.
При исследовании крови обнаруживается повышение количества лейкоцитов до 10000—15 000.
Язык сух, несколько обложен. При пальпации области слепой кишки определяется болезненность. Если слегка придавить эту область, а затем быстро отнять пальцы от брюшной стенки, больной испытывает резкую боль. При ощупывании (небольшими толчкообразными надавливаниями) о бл астц.__сигж) видной кишки в левой половине живота больной чувствует боль в правой подвздошной области (симптодо Вов-зинга). При сравнительном ощупывании левой и правой подвздошных областей можно установить напряжение мышц живота в области слепой кишки
(мышечная защита). Если больного в это время почему-лцбо не оперируют, явления в течение первых двух суток иногда могут стихнуть. В других же случаях может развиться флегмонозный аппендицит.
»—Гнойный аппендицит по началу’своего раз-
вития может ничем не отличаться от описанного выше
катарального аппендицита, но скоро принимает более тяжелое течение. Общее состояние больного тяжелое, температура повышается еще больше, возникает повторная рвота, пульс продолжает учащаться. В области слепой кишки иногда можно нащупать инфильтрат Симптом раздражения брюшины (мышечная защита) в этой области резко выражен. При исследовании крови определяется высокий лейкоцитоз, значительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, в нейтрофилах может быть выраженная токсическая зернистость. Вся эта симптоматология служит предостережением возможной перфорации червеобразного отростка. Прободение при гнойном аппендиците приводит к развитию общего гнойного перитонита.
Гангренозный аппендицит обычно имеет еще более тяжелую клиническую картину, чем гнойный аппендицит.
Если в первые часы заболевания острый аппендицит не диагностируют и больного не направляют в хирургический стационар (иногда больной сам не прибегает к медицинской помощи или вызывает врача с за
210
позданием), то за сравнительно короткий срок может развиться перфоративный аппендицит с симптомами перитонита (рис. 13).
Температура после кратковременного подъема может снизиться и оставаться на субфебрильных цифрах или с самого начала не превышает 37,2—37,5°. Пульс частый, плохого наполнения. Артериальное давление
падает. Живот вздут, приобретает «доскообразную» плотность. Дыхание частое, поверхностное. Лицо бледное с синюшным оттенком, покрывается липким потом. Черты лица изменяются (глаза запавшие, нос заострен) . При анализе крови вследствие ареак-тивности организма можно не обнаружить лейкоцитоза, но при исследовании лейкоцитарной формулы выявляется характерный значительный нейтрофильный сдвиг в сторону молодых форм (палочкоядерный сдвиг, наличие юных нейтрофилов) и токсическая зернистость нейтрофилов.
Рис. 13. Нормальный и гангренозный червеобразный отросток с прободениями.
Исход заболевания в случаях, когда развилась кар-
тина острого гнойного перитонита, всегда сомнительный,
смертность велика, s
Диагноз острого аппендицита ставится главным образом на основании следующих симптомов: острого начала заболевания, местных болевых признаков, явлений раздражения брюшины, повышенной температуры и лейкоцитоза с нейтрофильным сдвигом. В характерных случаях диагноз не вызывает сомнений, однако диагностические ошибки, к сожалению, еще довольно
часты.
Ошибки эти двоякого рода. В некоторых случаях аппендицит принимается за какое-либо иное заболева
14* М. Г. Абрамов
211
ние брюшной полости, которое также требует срочного оперативного вмешательства. При этом больные срочно госпитализируются и этим самым исключаются ’тяжелые последствия. В других случаях, как это нередко бывает, аппендицит принимается за пищевую токсикоинфекцию.
Такая диагностическая ошибка приводит к тому, что в лечении больных применяются совершенно недопустимые при аппендиците мероприятия (слабительные, клизмы и т. д.), и больные госпитализируются с запозданием.
При локализации процесса справа аппендицит нужно дифференцировать с остро развившимися гинекологическими заболеваниями: воспалением правых придатков, внематочной беременностью, перекрутом кисты яичника и т. д. Диагнозу может помочь анамнез. Заболевание женских половых органов может быть , установлено при гинекологическом обследовании.
Диагностические ошибки чаще бывают в тех случаях, когда симптомы острого аппендицита выражены не ярко. Сравнительно небольшая болезненность в правой подвздошной области и субфебрильная температура иногда не вызывают подозрения на развивающийся аппендицит и больной задерживается дома. Позднее могут возникнуть тяжелые- признаки общего разлитого перитонита.
Следующий пример служит иллюстрацией сказанного.
Больной А., 44 лет, обратился на здравпункт с жалобами на боли в подложечной области. После возникновения болей была рвота. Температура 37,3°. Фельдшер здравпункта нашел болезненность в правой подвздошной области и направил больного с подозрением на аппендицит на прием к хирургу поликлиники. При повторном измерении температура 37,1°, живот был мягким, определялась небольшая болезненность в правой подвздошной области, диспепсических явлений не было. Диагноз аппендицита хирургом отвергнут. Больного отпустили домой, предложив показаться на другой день. К утру следующего дня температура повысилась до 38,8°, возобновились боли в животе, которые уже носили резко выраженный и разлитой характер. Вызванный на дом врач установил острый перитонит и с диагнозом острого живота направил больного в больницу, где было срочно произведено хирургическое вмешательство.
На операции установлен гангренозный аппендицит с прорывом червеобразного отростка.
Больной выздоровел.
212
Лечение. При всяком выраженном приступе аппендицита требуется неотложное оперативное вмешательство. Это обязывает госпитализировать больного не только в тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений, но и тогда, когда аппендицит только предполагается. При перевозке больного должен быть обеспечен максимальный физический покой.
Клизмы и слабительные при аппендиците категорически запрещаются. Нельзя также применять грелки На живот больному кладут лед.
Несмотря на выраженные боли, перед направлением в стационар не допускается применение наркотических средств, которые затемняют картину и могут привести к ложному диагнозу и изменить представление о тяжести состояния больного, когда он поступит в стационар.
Следует помнить о преимуществах ранней операции, произведенной в. первые 24—36 часов от начала заболевания, и о тяжелых последствиях запоздалой диагностики и поздней госпитализации. Если больной отказывается от операции, его следует уговорить лечь в больницу и ни в коем случае не производить попыток лечить дома.
Больные и их родственники должны знать, что следует немедленно обращаться за медицинской помощью во всех случаях возникновения острых болей .в животе. Необходимо разъяснить, что при болях в животе категорически запрещается прием слабительных и болеутоляющих (опий и др.) средств без назначения врача.
ПРОБОДЕНИЕ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Клиника. Прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки относится к наиболее опасным осложнениям язвенной болезни и требует неотложного оперативного вмешательства (рис. 14). Внезапное наступление жестоких болей в животе и резкое напряжение мышц брюшной стенки являются основными симптомами этого осложнения. Боли с самого начала имеют особенно острый характер, интенсивность их не ослабевает в дальнейшем. Ни тошноты, ни рвоты обычно не бывает.
14**
213
При осмотре живота вздутия не отмечается, но брюшная стенка в акте дыхания не принимает участия. Дыхательные движения поверхностны вследствие выключения из акта дыхания диафрагмы. Живот при
ощупывании резко напряжен
(доскообразен). Ощупывание его очень болезненно. Боли резко усиливаются даже при легком прикосновении к животу, особенно в верхнеправом его квадранте.
Описанная симптоматология, если учесть анамнез больного, указы-
Рис. 14. Прободная язва желудка (в области привратни-• ка и малой кривизны).
вающий на желудочное заболевание в прошлом, не вызывает затруднения в диагнозе перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях перфорация наступает при бессимптомно протекавшей ранее язве.
Важным для диагностики является рентгенологическое исследование, при котором обнаружи-
вается свободный газ в брюшной полости в виде воздушного пузыря между диафрагмой и печенью.
Если перфорация не распознается и больного не
оперируют, развивается картина острого гнойного разлитого перитонита. Живот вздувается, становится менее напряженным, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Наблюдается частая обильная рвота. Стул задерживается, отхождение газов прекращается вследствие пареза кишечника. Лицо приобретает землистый оттенок, черты его заостряются. Пульс учащается, малого наполнения. Повышается температура. Смерть наступает на 2—3 сутки.
Лечение. Установив диагноз перфоративной язвы желудка, больного необходимо немедленно направить в больницу со всеми мерами предосторожности, сопро
214
вождая его до передачи в больнице дежурному хирургу.
Исход оперативного вмешательства, являющегося обязательным при прободной язве желудка, зависит от своевременности его: чем раньше от начала перфорации произведена операция, тем больше надежды на выздоровление больного. Поэтому понятно, в какой мере опасна для жизни задержка больного дома и промедление в транспортировке.
Как и при других заболеваниях, приводящих к картине острого живота, в случае прободения язвы желудка следует предостеречь больного от применения болеутоляющих средств.
Следующий пример является поучительным.
Больной М. на .здравпункте завода был известен как страдаю- -щий язвой желудка. Фельдшер завода диагностировал у него прободную язву желудка, когда этот больной пришел на здравпункт в сопровождении товарища по работе. Основанием для диагноза были резчайшие боли, внезапно возникшие в подложечной области.
Машиной скорой помощи больной был доставлен в клинику. Дежурный врач приемного покоя отверг диагноз прободной яззы желудка и диагностировал алкогольное опьянение, действительно имевшее место. Позже удалось выяснить, что сердобольный товарищ, перед тем как вести больного на здравпункт, уговорил его успокоить боли приемом водки. Вскоре после приема «лекарства» у него наступили признаки опьянения, затемнившие симптомы острого живота. Операция была произведена только на следующий день при явлениях острого разлитого перитонита. Больной умер
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА
В клинике «острого живота» заболевания желчного пузыря, особенно гангренозный^ и перфоративный холецистит, желчнокаменная болезнь, занимают видное место.
Этиология и патогенез. Приступы печеночной колики обязаны своим происхождением образованию в желчном пузыре камней и воспалительным изменениям стенки желчного пузыря. В настоящее время образование камней связывают с ненормальным составом желчи, вырабатываемой печенью, в результате чего происходит выпадение плохо растворимых частей желчи. Кроме того, большую роль играет нарушение общего обмена веществ, ведущее к повышению содержания холестерина в крови. Желчнокаменная болезнь
215
Рис. 15. Зона повышенной болевой чувствительности при желчнокаменной болезни.
сочетается с ожирением, подагрой, атеросклерозом, гипертонической болезнью. Большое значение придают нарушению нервной регуляции деятельности печени, желчных путей и желчного пузыря. Значение нервноре-гулирующего механизма вытекает хотя бы из того факта, что приступ печеночной колики может возникнуть при отсутствии камней и воспалительных изменений в желчном пузыре вследствие нарушения функции сложного иннер.вационного аппарата желчного пузыря — дискинезии.
Желчнокаменная болезнь— заболевание преимущественно пожилого возраста. Жейщины болеют значительно чаще, чем мужчины.
Клиника. Приступ печеночной колики в одних случаях наступает среди полного здоровья. В других случаях в течение более или менее длительного времени ему предшествуют несильные боли в правом подреберье и диспепсические
явления (понижение аппетита, горечь во рту). Провоцирующими приступ моментами иногда могут быть обильная жирная пища, тряская езда, переутомление. Самым характерным признаком печеночной колики являются интенсивные боли в правом подреберье (рис. 15). Больные во время приступа очень беспокойны, стараются найти такую позу,.в которой бы прекратились боли. Боли усиливаются даже от прикосновения к животу легкого одеяла. Отличительным признаком печеночной колики является распространение их в правую лопатку, область правой грудной железы. Иногда боли иррадиируют в область левой лопатки и сердца.
При обследовании мышцы живота напряжены, особенно в правом подреберье. Прикосновение к этому ме-
216
сту вызывает резкое усиление болей. Интенсивность болей и их продолжительность бывают различны. Обычно приступ продолжается несколько часов и, прекратившись, может больше не возобновиться. В других случаях после небольшой паузы возникают еще более интенсивные боли. Это может повторяться несколько
Печень
Камень 6 печеночном протоке
Камни на дне м елчного пузыря
Камень перед уратеробым соском
ном протоке
Камень о обшем
желчном
протоне
Камень б шеи
не желчного
пузыря
Рис. 16. Камни желчного пузыря и желчных протоков (схема).
Камень 6пузыр-
раз в течение суток. Наконец, бывают кратковременные приступы, длящиеся 10—15 минут; все заболевание может продолжаться 1—2 дня.
Приступ нередко сопровождается мучительной рвотой, не облегчающей состояние больного.
Повышение температуры при желчнокаменной болезни не обязательно, но в случаях, когда заболевание осложняется воспалительным процессом, оно достигает 38—39е и более. Этому может предшествовать потрясающий озноб.
При прохождении камня через желчные пути может наступить закупорка шейки желчного пузыря, пузырного протока или общего желчного протока. Изредка, когда камешек небольшой, он может проскочить в просвет кишечника (рис. 16).
217
Закупорка камнем шейки желчного пузыря или пузырного протока влечет за собой увеличение желчного пузыря без развития желтухи. Желчный пузырь в этих случаях может легко прощупываться в виде эластичной опухоли грушевидной формы.
Тяжелые осложнения возникают в связи с закупоркой камнем общего желчного протока. В таких случаях развиваются симптомы механической желтухи: кал обесцвечивается, моча интенсивно окрашивается желчными пигментами. Желтуха иногда появляется после приступа в период стихания симптомов болезни.
Последствиями закупорки общего желчного протока могут быть гнойные воспаления желчных путей (холангиты) с образованием абсцессов в печени. Исходом такого осложнения является септикопиемия и смерть.
. Закупорка общего желчного протока может также привести к развитию билиарного цирроза печени.
Наконец, в редких случаях исходом закупбрки Желчного протока камнем является образование пролежня в стенке на месте давления на нее, вызванного камнем. В результате этого развивается перфорация стенки, камень переходит или в соседние полые органы (желудок, кишечник), или в брюшную полость. В некоторых из этих случаев развивается перитонит, местный или общий.
Очень серьезными осложнениями при калькулезном холецистите являются эмпиема и гангрена желчного пузыря. Развитие их связано с тяжелыми гнойно-воспалительными изменениями в желчном пузыре. Как и при остром аппендиците, при этих формах воспаления желчного пузыря в результате некроза его слизистой может произойти перфорация. Это влечет за собой грозные признаки разлитого острого или, реже, ограниченного перитонита. В некоторых случаях перфорация ведет к образованию свищей в соседние органы (желудок, кишечник), если желчный пузырь имел спаечные сращения с этими органами.
Диагноз. Диагноз печеночной колики нетруден, если приступ болей в правом подреберье сопровождается желтухой, указывающей на закупорку желчного протока, или обнаруживается увеличение желчного пузыря, свидетельствующее о закупорке пузырного протока. Диагноз не представляет трудностей и при осложне
218
нии заболевания воспалительным процессом, когда, помимо температуры, имеются те же характерные признаки (боль, желтуха).
Затруднения возникают в тех случаях, когда у больного уже развились признаки острого живота. Высокая температура, напряжение брюшных мышц, резкая болезненность при ощупывании живота, повышенный лейкоцитоз и нейтрофильный сдвиг в лейкограмме являются симптомами острого перитонита или во всяком случае тяжелого воспалительного процесса в брюшной полости с раздражением брюшины. Этих признаков достаточно, чтобы установить диагноз острого живота и безотлагательно, по срочным показаниям, направить больного в хирургический стационар. Точной диагностике в подобных случаях может помочь анамнез, если имеются указания на ранее отмечавшиеся приступы печеночной колики. Если же таких сведений нет, то больной должен быть госпитализирован с диагнозом острого живота.
Лечение. За последнее время показания к оперативному вмешательству при печеночных коликах расширены. Это объясняется тем, что при желчнокаменной болезни часто отмечаются серьезные и опасные осложнения.
Во всех случаях, когда заболевание начинается с тяжелых приступов, больные должны подвергаться срочной госпитализации. Уже в условиях стационара может быть произведен выбор лечения — консервативного или радикального (оперативного).
Если диагноз неосложненного приступа желчнокаменной болезни не вызывает сомнений, для избавления больного от жестоких болей необходимо применять болеутоляющие средства. Приступ болей обычно удается купировать введением под кожу 1—2 мл 1% раствора промедола, пантопона или морфина. Пантопон или морфин вводится вместе с 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина, который снимает спазм гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков, вызванный прохождением камня. Часто повторяющиеся менее тяжелые приступы удается купировать инъекциями малых доз атропина (0,3—0,5 мл 0,1% раствора) без морфина. Хорошее болеутоляющее действие оказывает тепло в виде грелок. z
219
Rp. Sol. Atropini sulfurici O.l°/o 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. Под кожу по 0,5—1 мл 1—2 раза в день Rp. Sol. Promedoli 2°/о 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу 2 раза в день Rp. Sol. Pantoponi 1% 1,0
D. t. d. N. 6 in amp.
S. По 1 мл под кожу 2 раза в день
Если имеются признаки раздражения брюшины и подозрение на перитонит, применение грелок противопоказано, так же как введение препаратов морфина, который может затемнить картину перитонита. В таких случаях необходимо применять холод. Если больной находится дома, то при подозрении на перитонит его надо срочно направить в больницу.
ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА
Этиология и патогенез. Механизм образования мочевых камней связан с выпадением солей и белковых тел в моче и атипической кристаллизацией солей. Изменение реакции мочи, затруднение ее оттока (сужения в мочевых путях), изменение со стороны слизистой мочевых путей (воспалительный процесс) — вот те причины, которые способствуют выпадению солей и образованию камней. Вместе с тем важную роль в возникновении камней играют общие причины — нейро-гуморальные, обменные (нарушение обмена кальция, фосфора), нарушения кислотно-щелочного равновесия организма и др.
В зависимости от химического состава различают следующие мочевые камни: ураты, оксалаты, фосфаты и другие, встречающиеся более редко.
Образование мочевых камней отмечается чаще всего в возрасте от 20 до 50 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.
Клиника. Клиническими симптомами являются острые боли (острая почечная колика) и гематурия. Начало почечной колики внезапное: обычно среди полного здоровья возникает приступ острых болей. Соответственно локализации камня боли появляются в об
220
ласти левой или правой почки, распространяются по ходу мочеточника и отдают в паховую область, наружные половые органы и внутреннюю поверхность бедра. Изредка приступ характеризуется распространением болей не в паховую область, а вверх под лопатку. Боли отличаются чрезвычайно большой интенсивностью и часто сопровождаются рвотой. Продолжительность приступа различна — от нескольких минут до нескольких дней. Внезапное самопроизвольное прекращение болей связано с отхождением камня.
Возникновение болей при почечнокаменной болезни обусловливается закупоркой мочеточника камнем, вызывающим его спазм. Болевые ощущения усиливаются острым растяжением почечной лоханки и развитием застойных явлений в почечной паренхиме, оказывающих давление на фиброзную капсулу, богатую нервными окончаниями.
Гематурия является постоянным спутником при приступе почечнокаменной болезни. В одних случаях примесь крови бывает видна простым глазом (макрогематурия), в других кровь определяется только при микроскопическом исследовании мочи (микрогематурия). Гематурию вызывает травма почечной лоханки и мочеточника во время прохождения камня. Как правило, значительных кровотечений при приступе почечной колики не бывает.
Примерно в 10% случаев происходит самопроизвольное отхождение камней с мочой, что сопровождается многократными приступами почечной колики. Изредка камень выделяется после одного приступа. Отхождение камня сразу приносит больному облегчение.
Из других симптомов почечной колики необходимо указать на рефлекторное учащение мочеотделения. Вместе с тем количество выделяемой мочи оказывается уменьшенным. В некоторых случаях приступ почечной колики вызывает полное прекращение мочеотделения (анурию), объясняемое почечно-почечным рефлексом.
Иногда приступ почечной колики сопровождается явлениями коллапса: пульс становится частым, плохого наполнения, артериальное давление падает, отмечается похолодание конечностей, больной покрывается холодным потом. Кроме того, отмечается вздутие кишечника, вапор и задержка газов. Все это может затемнить кли
15 М. Г. Абрамов
221
ническую картину до такой степени, что диагноз почечной колики становится чрезвычайно трудным. В связи с тем, что у подобных больных предполагается острый живот, для решения вопроса надо направить больного в стационар по неотложным показаниям.
В характерных случаях диагноз почечной колики не вызывает сомнений. Но известны факты, когда больные с почечной коликой оперировались по поводу «аппендицита», когда почечная колика ошибочно принималась за приступ желчнокаменной болезни, кишечную непроходимость и другие заболевания, которые дают картину острого живота, и даже за инфаркт миокарда.
Лечение. В диагностически ясных случаях необходимо прежде всего избавить больного от мучительных болей. В этих целях вводят подкожно 1—2 мл 1% раствора промедола, морфина или пантопона. Целесообразна комбинированная инъекция морфина с атропином (0,5—1 мл 0,1% раствора атропина). При менее тяжелых приступах можно ограничиться инъекцией только атропина. Препараты морфина противопоказаны в тех случаях, когда диагноз остается неясным, потому что при остром животе они затемняют клиническую картину и могут привести к промедлению с операцией, тогда как своевременное оперативное вмешательство является единственной мерой спасения больного. Как болеутоляющее средство применяется тепло (грелки). Прекрасный лечебный эффект во время приступа оказывают теплые ванны. Иногда назначают обильное питье, способствующее отхождению камня («водяной удар»). Больным предлагают выпить за 15—30 минут до 1,5 л воды.
Все эти мероприятия могут быть проведены на дому. Если приступ не удается купировать, больного необходимо направить в стационар. При наличии у больного признаков коллапса перед направлением его в больницу необходимо применить соответствующие средства: камфару, кордиамин, кардиазол и др.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Этиология и патогенез. Развитие острого панкреатита в большинстве случаев связывают с воспалительным процессом в желчном пузыре и желчных пу
222
тях, откуда инфекция попадает в поджелудочную железу либо из общего желчного протока в вирсунгов проток, либо по лимфатическим путям. Известен и другой путь проникновения инфекции в поджелудочную железу— гематогенное распространение микробов при различных инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, эпидемический паротит, скарлатина, сепсис и т. п.). Наиболее тяжелой формой острого панкреатита является острый геморрагический панкреатит. Особенностью его является крайне тяжелое течение, приводящее в большом числе случаев к смерти в ближайшие дни, а иногда и часы после начала заболевания.
Для острого геморрагического панкреатита характерно развитие некроза поджелудочной железы, которое представляется следующим образом. Как известно, под влиянием желчи трипсиноген поджелудочной железы превращается в деятельный фермент трипсин. Этот процесс у здорового человека происходит в просвете кишечника. При затекании сока двенадцатиперстной кишки или желчи в поджелудочную железу трипсиноген переходит в трипсин в самой поджелудочной железе (предполагают, что это превращение возможно также под влиянием бактерий). В конечном итоге в результате освобождения фермента (трипсина) в поджелудочной железе происходит развитие некроза и самопереваривание железы.
Наконец, в патогенезе острого панкреатита придают значение нарушению кровообращения в поджелудочной железе. Ишемией (инфарктом), эмболией и кровоизлиянием, захватывающим большую часть железы, объясняют развитие острого геморрагического панкреатита.
В одних случаях острых панкреатитов процесс ограничивается катаральными изменениями, в других — возникновением гнойных очагов, наконец, в третьих — развивается картина геморрагического некротического панкреатита.
Клиника. Чаще всего острый панкреатит развивается у тучных людей, употребляющих обильную пищу, особенно жирную, и злоупотребляющих алкоголем. Нередко заболевание начинается после обильного жирного обеда.
В анамнезе часто имеются указания на перенесенный холецистит или холангит.
15*
223
Заболевание начинается остро. Тяжесть его не во всех случаях одинакова. Известны формы острого панкреатита, которые протекают легко и остаются нераспознанными — острый катаральный панкреатит. В выраженных случаях острого катарального панкреатита боли возникают в подложечной области и вокруг пупка и распространяются в левую сторону. Они охватывают левую половину туловища в виде полупояса от
Рис. 17, а и б. Зона повышенной болевой чувствительности при панкреатите.
пупка до позвоночника (рис. 17, а и б). В одних случаях боли иррадиируют в область левого плеча, в других наряду с этим — в левую половину живота, в третьих — в левую ногу по ходу седалищного нерва. Живот вздут, но при ощупывании его не обнаруживается напряжения б*рюшного пресса.
Приступ болей часто сопровождается тошнотой, рвотой и слюнотечением. Важным диагностическим признаком является повышенное содержание фермента поджелудочной железы — диастазы в моче и крови (выше 64 вольгемутовских единиц).
Легкие формы панкреатитов либо заканчиваются выздоровлением, либо приобретают хроническое течение.
224
Клиническая картина острого гнойного панкреатита отличается чертами, которые свойственны воспалительно-гнойным заболеваниям. Основным признаком являются очень интенсивные- боли, с тем же характерным распространением, которое наблюдается при катаральном панкреатите. Вместе с тем высокая температура, озноб, высокий лейкоцитоз крови с нейтрофильным сдвигом указывают на гнойный характер заболевания. Если заболевание не распознается, происходит прорыв гнойника в брюшную полость и развивается острый гнойный перитонит. Известны случаи самоизлечения, когда гнойник прорывался в желудок или кишечник. Большой гнойник может вызвать сдавление желчного протока и привести к развитию механической желтухи.
Наибольшую опасность представляет острый геморрагический панкреатит, при котором развивается тяжелая картина «брюшной катастрофы» (острого живота). И эта форма заболевания начинается сильнейшими болями в животе (в эпигастрии и вокруг пупка). В других случаях боли локализуются в подвздошной области. Иногда больные жалуются на жестокие распирающие боли в тазу или поясничной области. Быстро развивается тяжелое шоковое состояние: пульс частый, малый, кожные покровы бледно-синюш-ны. Черты лица заостряются, глаза вваливаются. Появляется тошнота, мучительная рвота, слюнотечение. Вскоре развивается вздутие живота с симптомами непроходимости: прекращается кишечная перистальтика, задерживается отхождение кала и газов. Иногда развивается геморрагический асцит, выявляемый при пункции брюшной полости или во время операции. При исследовании мочи на диастазу определяются очень высокие цифры ее. Смерть может наступить уже в первые часы заболевания или в ближайшие сутки. Наличие желтухи, так же как при гнойном панкреатите, объясняется сдавлением общего желчного протока.
Диагноз острого панкреатита представляет известные трудности, ввиду того что данное заболевание встречается относительно редко. Распознавание панкреатита может быть основано на локализации в левой половине живота болей, имеющих полуопоясывающий или опоясывающий характер, наличии кожной болез
225
ненности (гиперальгезии) с характерной локализацией и наконец увеличении диастазы в моче и крови. Известную роль играют указания в анамнезе на заболевание желчного пузыря и желчных протоков.
Такая же симптоматика отмечается при гнойном панкреатите, для которого, кроме того, характерны признаки острого гнойно-воспалительного процесса (повышение температуры до 38—39°, нейтрофильный лейкоцитоз в крови).
Бурное развитие острого геморрагического панкреатита напоминает острый перитонит, возникший в результате прободного аппендицита, прободной язвы желудка. В отличие от последней при остром панкреатите живот мало напряжен, печеночная тупость сохранена.
Высокие цифры диастазы в моче и в крови имеют большое диагностическое значение для всех форм панкреатита.
Лечение. Предсказание при острых панкреатитах всегда очень серьезно. Во всех случаях, когда возникает подозрение на острый панкреатит, больного необходимо немедленно направить в хирургический стационар.
Только в больничных условиях может быть решен вопрос, подлежит ли больной срочной операции или консервативному лечению.
Еще до госпитализации и во время перевозки больному необходимо создать полный покой. Так как у больных острым панкреатитом развиваются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности и шок, то лечебные мероприятия должны быть направлены против них. Применяют кардиазол, кордиамин или камфару. В борьбе с шоковым состоянием вводят под кожу морфин (1 мл 1% раствора) и физиологический раствор хлористого натрия или 5% раствора глюкозы (500—1000 мл) вместе с адреналином (1 мл 0,5% раствора). Если представляется возможным, следует произвести переливание крови (300 мл). В течение первых суток больному нельзя давать пищи. Все эти мероприятия необходимо проводить лишь в тех редких случаях, когда транспортировка больного по каким-либо причинам не может быть осуществлена. Однако после этого больной все же должен быть доставлен в стационар в сопровождении врача или фельдшера.
226
ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ брыжеечной артерии
Этиология и патогенез. Тромбоз брыжеечной артерии возникает у пожилых и старых людей на почве атеросклероза сосудов в связи со спазмом их. Эмболия является осложнением при таких заболеваниях сердца, как эндокардит и митральный порок. Эмбол, оторвавшись от воспаленного клапана или тромба из ушка левого предсердия (при митральном пороке), током крови заносится в брыжеечную артерию.
Как тромбоз, так и эмболия, влекут за собой омертвение отрезка кишечника, питаемого пораженной ветвью сосуда. При этом в процесс вовлекается и брюшина.
Клиника. Заболевание начинается остро с приступа резких болей в животе. Появляется рвота. Развивается картина коллапса. В начале заболевания может быть понос с примесью крови, что приводит к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако вскоре у больных прекращается отхождение газов и кала, что. указывает на непроходимость кишечника. К этому быстро присоединяются признаки перитонита — метеоризм, болезненность при ощупывании живота, напря- * жение брюшных мышц, повышение температуры.
Диагноз. Диагноз облегчается, если больной ранее страдал приступами грудной жабы, иногда типа «брюшной жабы», которые стихали от приема нитроглицерина. Внезапное появление болей в животе при наличии митрального порока может навести на мысль об эмболии брыжеечных сосудов. При отсутствии анамнестических указаний диагноз представляет большие трудности и может быть только предположительным.
Лечение. Трудности в постановке диагноза при тромбозе брыжеечных артерий обязывают во всех случаях при подозрении на это заболевание немедленно направлять больного в стационар. Остро возникшие резкие боли в животе, коллапс и кровотечение из кишечника могут подтвердить догадку. В случаях, когда диагноз не может быть установлен, основанием для срочной госпитализации являются внезапно появившиеся острые боли в животе. Не следует задерживать больных дома в целях наблюдения за развитием заболевания.
Хотя прогноз при тромбозе брыжеечных артерий неблагоприятный, следует помнить, что в ряде случаев раннее оперативное вмешательство может спасти больного. Это зависит от размеров некроза кишечника. Перед госпитализацией больному необходимо ввести под кожу кардиазол, кордиамин или камфару. При явлениях сердечной недостаточности необходимо сделать внутривенную инъекцию строфантина в количестве 0,5 мл 0,05% раствора.
В связи с тем, что у подобных больных возможны явления коронарной недостаточности (стенокардия), для снятия болей необходимо дать нитроглицерин (1—2 капли на сахаре). Больной транспортируется в санитарной машине в сопровождении врача или фельдшера, имеющего с собой сумку с медикаментами для неотложной помощи.
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Патогенез. Острой кишечной непроходимостью,
или илеусом, называется такое состояние, при котором
нарушается проходимость
Рис. 18. Спастическая кишеч-
кишечника вследствие органических или функциональных причин. С этой точки зрения кишечную непроходимость разделяют на две формы: динамическую (или функциональную) и механическую.
Динамическая непроходимость обусловлена тем, что в результате резкого спазма или, наоборот, понижения тонуса и пареза кишечника продвижение по нему каловых масс прекращается. При этом на
ная непроходимость. протяжении всего кишечника не наблюдается никаких механических препятствий. Спастическая непроходимость (рис. 18) встречается очень редко. Причину спазма объясняют раздражением, исходящим из различных отделов нерв
228
ной системы, приводя в качестве примера ранение головного мозга, или раздражением, возникающим в самом кишечнике. Практическое значение этих форм непроходимости невелико.
Паралитическая непроходимость наблюдается при остром перитоните, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях (тифы, крупозная пневмония), почечной колике, поражениях спинного мозга.
Механическая непроходимость является более серьезным нарушением функции кишечника, влекущим развитие тяжелого состояния больного. Она требует срочного оперативного вмешательства. Задержка операции ведет к тяжелым последствиям и смерти. Различают следующие виды механической непроходимости: обтурационную и странгуляционную.
При обтурационной 'непроходимости происходит закупорка (обтурация) кишечника в том или ином его отделе препятствием, расположенным внутри или вне его. Причиной обтурационной непроходимости могут быть скопления кишечных масс (каловые камни), клубки аскарид, злокачественная опухоль, растущая внутри кишки, кольцевидные сужения на месте туберкулезной или сифилитической язвы, опухоль, растущая вне кишки и сдавливающая ее просвет, и другие процессы (рис. 19). К этому виду непроходимости может быть отнесена инвагинация (внедрение отрезка кишки в просвет кишечйика).
При странгуляционной непроходимости одновременно со сдавлением просвета кишечника происходит сдавление брыжейки и ее сосудов, что приводит к нарушению кишечного кровообращения с возможным некрозом кишечной петли. Это обусловливает своеобразие и тяжесть данной формы кишечной непроходимости.
Примером странгуляционной непроходимости является заворот кишки, когда вместе с кишечной петлей перекручивается и относящийся к ней отрезок брыжейки (рис. 20).
Клиника. Острая кишечная непроходимость характеризуется острым началом с появлением в животе болей различной интенсивности и без точной локализации, Периодически боли резко усиливаются и приди-
229
мают схваткообразный характер. Это вызывает большое беспокойство больных: они мечутся, не находят себе места. Одновременно всегда отмечается тошнота, рвота, затем прекращается отхождение кала и газов.
В начале возникновения непроходимости пульс замедлен, но вскоре может стать учащенным. Учащение
Рис. 19. Обтурационная непрохо- Рис. 20. Заворот нижнего димость. Ущемление петель ки- отдела тонкого кишечника шок рубцом. на 360° (по С. Г. Вайс-
беин).
его вместе с падением артериального давления отмечается в случаях, когда острые боли вызывают шок. При этом наблюдаются и другие признаки шока: бледность лица, похолодание конечностей, холодный пот.
Со стороны живота при острой кишечной непроходимости отмечается ряд характерных особенностей. Прежде всего определяется его вздутие, обусловленное метеоризмом. Обращает на себя внимание неравномерность этого вздутия. В том месте, где кишечная петля раздулась, имеется ограниченное выпячивание брюшной стенки (симптом Валя). Прц,, ощупывании этого места создается ощущение напряженного баллона, а при пер-___куееитГ"бпрёделяется высокий тимпанит. Иногда нЗ передней брюшной стенке можно~виДеть перистальтиче
230
ские волны с движением в одном направлении. В момент видимой перистальтики больной испытывает сильную боЛь, которая несколько стихает, когда перистальтическая волна спадает. Чем ниже расположена непроходимость, тем больше выражено вздутие живота. Наоборот, для очень высоких заворотов тонкого кишечника метеоризм нехарактерен, брюшная стенка может оказаться несколько втянут,ой и перистальтику не удается наблюдать.
В первые часы заболевания живот остается мягким. Напряжение брюшных мышц отмечается в поздних стадиях непроходимости, когда присоединяется перитонит.
При исследовании живота необходим не только осмотр и ощупывание, но и выслушивание. Выслушивание при кишечной непроходимости имеет большое диагностическое значение. У здорового человека в обычных условиях периодически прослушивается кишечный шум. Когда в кишечнике возникает препятствие (непроходимость), перистальтика усиливается, шум становится гр о мки м, ^пдодолжительпым и часто повторяющи мся. Полное прекращение шума является грозным признаком наступившего перитонита.
Диагноз. В первый день развития кишечной непроходимости общее состояние больного может казаться удовлетворительным. Отсутствие внешних Проявлений тяжелого заболевания дезориентирует врача или фельдшера. Нормальная окраска кожных покровов, редкий, хорошего наполнения пульс могут навести на ложный диагностический путь. Между тем именно в это время необходимо оценить серьезное положение больного и срочно направить его в больницу. Если больного своевременно не оперировать, у него появляются признаки перитонита. Операция и при этом совершенно обязательна, но значительно ухудшается прогноз. Если операция не производится, больной умирает.
Внезапное появление острых болей, тошнота, рвота, задержка стула и газов должны служить основанием для немедленного направления больного в стационар. Каждый час ожидания может стоить больному жизни. Даже подозрение на непроходимость кишечника является достаточно серьезным поводом для госпитализации. Госпитализациядолжна производиться еще и по
231
тому, что ряд заболеваний, при которых отмечаются те же признаки, что и при кишечной непроходимости, также служат основанием для срочной госпитализации больного. К этим заболеваниям относятся прежде всего такие, которые сопровождаются картиной острого живота: острый панкреатит, почечная колика, тромбоз брыжеечных сосудов и др. Иногда поводом для ошибки могут быть терапевтические заболевания — пищевые токсикоинфекции, отравления, инфаркт миокарда и др. Во всех этих случаях больного необходимо направить в стационар, где будет решен вопрос о лечении.
Лечение. Никакие лечебные мероприятия не могут оправдать задержки подобного больного на дому. Только в ожидании перевозочных средств можно предложить следующее. Иногда при завороте может произойти самопроизвольное расправление петель кишок. Чтобы способствовать этому, следует рекомендовать больному поворачиваться с одного бока на другой, повернуться на живот, вновь лечь на спину, принять коленно-локтевое положение. Сифонная клизма допускается в самом начале заболевания, когда можно быть уверенным в том, что нет явлений расстройств сосудистого питания кишечной стенки. Применение наркотических средств (морфина и его препаратов) противопоказано.
УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖА
Патогенез. Чаще всего ущемлению подвергаются паховая и бедренная грыжи.
Развитие паховой грыжи связано с выхождением органов брюшной полости (сальника, петли тонкой кишки, реже толстой кишки) через паховое кольцо в паховой канал или в мошонку.
При бедренной грыже, наблюдаемой чаще у женщин, происходит выхождение тех же органов брюшной полости через кольцо бедренного канала.
Когда содержимое грыжевого мешка свободно передвигается в брюшную полость, говорят о вправимой грыже. Содержимое грыжи может спаяться со стенкой грыжевого мешка (невправимая грыжа). Наконец, содержимое1 грыжевого мешка может ущемляться. Если
232
ущемляется петля кишечника, развивается тяжелая картина кишечной непроходимости.
Ущемленная грыжа чаще всего возникает в результате резкого напряжения брюшного пресса (при подъеме тяжести, прыжке). Органы брюшной полости (сальник, петля кишки), проникшие в грыжевой канал, подвергаются ущемлению паховым кольцом. Опасность при ущемленной грыже связана со степенью сдавления грыжевого мешка и его содержимого. Уже в течение 2—3 часов может наступить полное омертвение петли кишки, проникшей через грыжевое кольцо. В других случаях нарушение питания кишечной стенки оказывается обратимым даже через 5—6 часов. Следует помнить, что в известных условиях ущемиться может и вправимая грыжа.
Клиника характеризуется появлением резких болей в области грыжевого выпячивания и по всему животу. Развивается картина непроходимости. Прекращается отхождение газа и кала (в течение первых часов кал может отходить из отделов кишечника ниже ущемления). Боли нарастают. Появляется тошнота, позже рвота и икота. Если больной не обратился к врачу в первые 1—2 часа, то при осмотре определяется вздутие живота, напряжение брюшного пресса. Через 6—8 часов может развиться уже картина перитонита. Черты лица у больного заостряются. Он жалуется на жажду. Язык сухой. Пульс частый, плохого наполнения. Кровяное давление падает. Больные погибают от гнойного разлитого перитонита.
Такой исход в наше время хотя маловероятен, но возможен в тех случаях, когда больной не обращается за помощью.
Диагноз ущемленной грыжи не представляет затруднений. Но е ней необходимо помнить при всех случаях кишечной непроходимости. У детей и очень тучных людей можно не заметить грыжевого выпячивания.
Лечение. Всякая попытка насильственного вправления ущемленной грыжи должна быть признана недопустимой.
Установив ущемленную грыжу, необходимо больного немедленно доставить в стационар для срочного оперативного вмешательства любым видом транспорта^ Если обнаружены признаки непроходимости и раздра
233
жения брюшины, больного следует срочно транспортировать в хирургический^стационар, не делая никаких попыток вправления грыжи.
Только в случае вынужденного длительного ожидания транспорта можно допустить осторожные попытки консервативного вправления грыжи при условии, что от начала ущемления прошло не более одного часа. Иногда грыжа вправляется от применения теплой ванны. После ванны делают сифонную клизму. Повторяем, попытка насильственного вправления при этом недопустима.
J
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие . ......................... . - . .
Острая недостаточность кровообращения...............
Острая сердечная недостаточность . , ...
Острая левожелудочковая недостаточность Острая правожелудочковая недостаточность . Лечение больных с острой сердечной недостаточ ностью................................... ...
Отек легких..........................
Острая сердечная недостаточность при остром * нефрите и нарушениях сердечного ритма...................
Острый нефрит . ....................
Пароксизмальная тахикардия....................
Мерцательная аритмия..........................
Полная атриовентрикулярная блокада .
Острая сосудистая недостаточность ...
Обморок ......................................
Коллапс ......................................
Шок...........................................
Состояния при хронической сердечно-сосудистой недоста точности, требующие неотложной помощи .
Острая коронарная недостаточность (стенокардия и ин фаркт миокарда)..................................
Стенокардия...........................
, Инфаркт миокарда...................................
Бронхиальная астма ..................................
Коматозные состояния ....
Кома при поражениях головного мозга (мозговая кома
Диабетическая кома...............................
Гипогликемйческая кома ........
Уремическая кома . . ................... .
Печеночная кома .............
Гипохлоремическая кома...........................
Почечная эклампсия...............................
Эклампсическая кома у беременных.................
Малярийная кома .......................
Молниеносная трехдневная малярия.................
Гемоглобпнурийная лихорадка (малярийная гемоглоб! нурия)...................................
Кома при пернициозной анемии ....................
Кома при отравлении алкоголем.....................
Кома при отравлении окисью углерода .... Коматозные состояния при отравлении некоторыми ле карственными препаратами..........................
3
5
5
7-
9
12
18
20
20
21
27
30
32
33
33
34
41
43
44
51
67
76
80
84
93
99
106
114
133
134
136
141
147
150
235
Отравления препаратами группы морфина
Отравления снотворными средствами ...............
Коматозное состояние в результате солнечного удара (тепловая кома) . . .
Пищевые отравления ........................
Острый гастрит....................... . . .
Пищевые токсикоинфекции ... . . . . .
Пищевые салмонеллезы.............................
Пищевые отравления, вызванные стафилококками, протеем, кишечной, паракишечной, дизентерийной бактериями, палочкой Моргана и другими микробами .... ....................
Ботулизм ..........................
Отравления ядовитыми грибами . ,
Отравления соланином . . ................
Отравления горькими ядрами косточковых плодов Отравления фасолевой мукой и сырой фасолью .
Отравления, вызванные попаданием в пищу неорганических соединений .....................................
Кровотечения............................................
Кровотечения при геморрагических диатезах .
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Геморрагический васкулит, геморрагический капилля-ротоксикоз (болезнь Шенлейна—Геноха)
Гемофилия........................................
Носовые кровотечения....................... . . .
Легочные кровотечения ... ...
Кровотечения из полости рта . . . . . .
Кровотечения из пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки........................... . . . .
Кровотечения из кишечника . . . . . .
Почечные кровотечения . . .
Внутренние кровотечения . .
Внематочная беременность ....... Кровотечения при разрыве селезенки и печени Острый живот ...
Острый перитонит ... . . .
Острый аппендицит................ . . . .
Прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки Печеночная колика . . .
Почечная колика ...
Острый панкреатит...................................
Тромбоз и эмболия брыжеечной артерии .
Острая кишечная непроходимость . .............
Ущемленная грыжа ..... .
150
152
153
154
155
157
157
163
167
170
174
176
179
180
181
183
185
186
188
192
192
197
198
200
200
202
204
206
209
213
215
220
222
227
228
232
БИБЛИОТЕКА СРЕДНЕГО МЕДРАБОТНИКА
М. Г. АБРАМОВ
НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
*
с
М Е Д Г И 3
19 5 9