2478 (1)

Глава 1. Боль в конечностях. Заболевания артерий и вен конечностей
1.6. Хроническая венозная недостаточность
Глава 2. Боль в груди. Заболевания легких, плевры и средостения
2.2. Особенности клинической картины и лечения острых хирургических заболеваний легких, плевры и средостения
2.2.1. Заболевания плевры
2.2.2. Острые гнойно-деструктивные заболевания легких
4.2. Особенности клиники и лечения заболеваний и повреждений пищевода
5.2. Особенности клинического течения заболеваний, сопровождающихся псевдоабдоминальным синдромом
5.3. Лабораторные методы исследования
5.4. Этиология перитонита
5.8. Прогнозирование тяжести течения острого перитонита
5.10. Основные принципы лечения перитонита
Глава 6. Боль в животе. Перфорация полого органа
6.2. Особенности клинического течения перфорации полого органа
6.3. Фазы течения перфорации полого органа
6.4. Хирургическая тактика при перфорации полого органа
6.5. Особенности клиники и лечения наиболее частых причин перфорации полого органа
Глава 7. Боль в животе. Острая кишечная непроходимость
7.2. Особенности клинического течения острой кишечной непроходимости
7.3. Инструментальная диагностика острой кишечной непроходимости
7.4. Основы патогенеза острой кишечной непроходимости
7.5. Классификация острой кишечной непроходимости
7.6. Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости
7.7. Хирургическое лечение острой кишечной непроходимости
7.8. Клиническое течение и тактика лечения отдельных видов острой кишечной непроходимости
7.8.1. Динамическая кишечная непроходимость
7.8.2. Странгуляционная кишечная непроходимость
7.8.3. Обтурационная кишечная непроходимость
7.8.4. Смешанная механическая кишечная непроходимость
7.9. Ишемическая болезнь органов пищеварения
7.9.1. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения
Глава 8. Боль в животе. Ущемленные грыжи живота
8.3. Классификация грыж
8.4. Причины возникновения грыж
8.5. Виды ущемления
8.6. Диагностика и хирургическая тактика при неущемленной грыже
8.7. Хирургическая тактика при ущемленной грыже
8.8. Некоторые способы пластики грыж
8.8.1. Паховая грыжа
8.8.4. Послеоперационная вентральная грыжа
Глава 9. Боль в верхних отделах живота. Острый холецистит
9.2. Особенности клинического течения острого холецистита
9.3. Инструментальная диагностика острого холецистита
9.4. Этиология и патогенез острого холецистита
9.6. Хирургическая тактика при остром холецистите
9.6.1. Консервативная терапия острого холецистита
9.6.2. Показания к операции и сроки выполнения хирургического вмешательства при остром холецистите
9.6.3. Выбор способа и объема хирургического вмешательства при остром холецистите
9.7. Виды хирургических вмешательств при остром холецистите
9.7.1. Холецистэктомия
9.9. Хирургическая тактика при наружных и внутренних желчных свищах
Глава 10. Боль в верхних отделах живота. Острый панкреатит
10.2. Особенности клинического течения острого панкреатита
10.3. Прогнозирование тяжести течения острого панкреатита
10.4. Лабораторная диагностика острого панкреатита
10.5. Инструментальная диагностика острого панкреатита
10.6. Этиология и патогенез острого панкреатита
10.8. Формы острого панкреатита
10.9. Фазы течения острого панкреатита
10.11. Хирургическая тактика при остром панкреатите
10.12. Консервативная терапия острого панкреатита
10.13. Виды хирургических вмешательств при остром панкреатите
Глава 11. Боль в нижних отделах живота. Острый аппендицит
11.2. Особенности клинического течения острого аппендицита
11.3. Особенности клинического течения острого аппендицита при нетипичной локализации червеобразного отростка
11.4. Особенности клинического течения острого аппендицита у детей, лиц старческого возраста и беременных
11.5. Этиология и патогенез острого аппендицита
Глава 12. Острое кровотечение в просвет органов пищеварительного канала
12.2. Основные принципы диагностики и лечения ОКППК
12.4. Классификация ОКППК
12.5. Диагностика источника кровотечения
12.7. Обязательные методы лабораторного исследования
12.8. Инфузионная и медикаментозная корригирующая терапия
12.10. Хирургическая тактика при различных причинах ОКППК
12.10.1. Острое язвенное гастродуоденальное кровотечение
12.10.2. Кровоточащие острые язвы и эрозии пищеварительного канала
12.10.4. Опухоли пищеварительного канала
13.2. Дифференциальная диагностика желтух в условиях стационара
13.3. Причины экстренных заболеваний желчных протоков
13.4. Инструментальная диагностика заболеваний желчных протоков
13.5. Хирургическая тактика при обтурационной желтухе
13.6. Консервативная терапия обтурационной желтухи
13.7. Хирургические вмешательства при обтурационной желтухе
13.7.1. Эндоскопические хирургические транспапиллярные вмешательства
13.7.2. Открытые операции на гепатикохоледохе и большом сосочке двенадцатиперстной кишки
14.3. Повреждения диафрагмы
14.4. Повреждения желудка
14.5. Повреждения двенадцатиперстной кишки
14.13. Забрюшинные гематомы, повреждения крупных сосудов
14.14. Повреждения матки, маточных труб и яичников
Глава 15. Боль в промежности. Заболевания прямой кишки и перианальной области
15.2. Особенности объективного обследования проктологического больного
15.3. Анатомия прямой кишки и тазового дна
15.4. Клиническое течение и основные принципы лечения проктологических заболеваний
15.4.1. Геморроидальная болезнь
Глава 16. Лихорадка. Хирургическая инфекция
16.3. Общие принципы хирургического лечения гнойных заболеваний
16.5. Некоторые аспекты диагностики и лечения сепсиса
Глава 17. Термические повреждения
17.1.1. Термические ожоги
17.1.5. Оказание помощи на месте получения ожоговой травмы
17.1.6. Объем неотложной помощи перед транспортировкой пострадавшего в специализированный стационар
Глава 18. Общие принципы интенсивной терапии в неотложной хирургии
18.3. Критерии объективной оценки и степени тяжести больного с острой хирургической патологией
18.8. Коррекция системной коагуляции критических состояний
18.9. Профилактика образования стресс-язв и эрозий пищеварительного канала
18.10. Методы детоксикации
Теги: хирургия
ISBN: 966-107-1414-9
Похожие
Хирургические болезни. Том 1
Острый панкреатит
Сепсис и полиорганная недостаточность
Текст
                    РУКОВОДСТВО
ПО КЛИНИЧЕСКОЙ
ХИРУРГИИ
Дифференциальная диагностика
и лечение хирургических болезней
Под редакцией
профессора П.Г. Кондратенко
Донецк - 2005

УДК: 617.0(075.8)
ББК 54.5 я73
КР85
Руководство по клинической хирургии / Дифференциальная диагностика и лечение
хирургических болезней / Под ред. П.Г. Кондратенко.- Донецк, 2005.- 752 с.
ISBN 966-107-1414-9
В руководстве представлены данные о наиболее распространенных хирургических
заболеваниях. Однако первостепенное внимание уделено диагностике и дифференциальной
диагностике острой хирургической патологии. Особенностью настоящего руководства
является его построение по синдромному принципу, что в значительно большей степени
соответствует реальной деятельности практического врача. В книге изложены показания к
применению современных методов лабораторной и инструментальной диагностики, а также
современные тактические подходы лечения различных хирургических заболеваний. В
руководстве освящены вопросы выбора способа и объема хирургического вмешательства, а
также некоторые аспекты техники выполнения наиболее часто выполняемых операций. Особое
внимание уделено принципам интенсивной терапии в неотложной хирургии. Лучшему
восприятию текста способствуют многочисленные иллюстрации, а также различные схемы и
алгоритмы.
Содержание руководства соответствует Государственному стандарту высшего
медицинского образования - образовательно-квалификационной характеристике выпускников высших
медицинских учебных заведений Украины по направлению подготовки 1101 "Медицина".
Руководство рассчитано на студентов старших курсов высших медицинских учебных
заведений IV уровня аккредитации, врачей интернов-хирургов, молодых врачей-хирургов,
семейных врачей, а также врачей других специальностей.
ББК 54.5 я73
Рецензенты:
Доктор медицинских наук, профессор Т.И. Тамм - профессор кафедры хирургии и
проктологии Харьковской медицинской академии последипломного образования.
Доктор медицинских наук, профессор В.В. Грубник - зав. кафедрой хирургии с
последипломным образованием Одесского государственного медицинского университета.
У кер1вництв1 представлен! даш про найбшып розповсюджеш xipypri4Hi захворювання.
Однак першорядна увага придшена д1агностищ та диференцшнш д1агностищ гостро! xipyp-
пчно1 патологи. Особливктю даного кер1вництва е його побудова по синдромному
принципу, що в значно бшыпому ступеш вщповщае реально! д1яльност1 практичного л1каря. У книз1
викладено показания до застосування сучасних метод1в лабораторно! та шструментально!
д1агностики, а також сучасш шдходи тактики л1кування р1зномаштних х1рурпчних захворю-
вань. У кер1вництв1 викладено питания вибору способу й обсягу х1рурпчного втручання, а
також деяю аспекти технши виконання найбшып часто виконуваних операцш. Особлива увага
придшена принципам штенсивно! терапп у невщкладно! xipyprii'. Кращому сприйняттю
тексту сприяють численш шюстрацп, а також pi3Hi схеми та алгоритми.
Змкт кер1вництва вщповщае Державному стандарту вищш медично! осв1ти - осв1тньо-
квашфшащйнш характеристик випускншав вищих медичних навчальних заклад1в Украши
напрямку пщготовки 1101 "Медицина".
Кер1вництво розраховане на студенев старших курЫв вищих медичних навчальних зак-
лад1в IV р1вня акредитаци, л1кар1в штершв-х1рурпв, молодих л1кар1в-х1рурпв, с1мейних л1кар1в,
а також л1кар1в шших спещальностей.
ISBN 966-107-1414-9 © П.Г. Кондратенко, 2005
2

Коллектив авторов:
В.И. Бондарев - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
хирургических болезней № 1 Луганского государственного
медицинского университета;
Р.В. Бондарев - кандидат медицинских наук, доцент кафедры хирургических
болезней № 1 Луганского государственного медицинского
университета;
А.А. Васильев - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной
хирургии и эндоскопии Донецкого государственного
медицинского университета;
И.Е. Верхулецкий - доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
хирургических болезней №1 ФПО Донецкого государственного
медицинского университета;
Н.В. Кабанова -доктор медицинских наук, профессор кафедры общей
хирургии, анестезиологии и реаниматологии Донецкого
государственного медицинского университета;
П.Г. Кондратенко -доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
госпитальной хирургии и эндоскопии Донецкого государственного
медицинского университета;
М.В. Конькова -кандидат медицинских наук, ассистент кафедры онкологии,
лучевых методов диагностики и лечения ФПО Донецкого
государственного медицинского университета;
О.И. Миминошвили -доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
госпитальной хирургии им. В.М.Богославского Донецкого
государственного медицинского университета;
Н.Л. Смирнов - ассистент кафедры госпитальной хирургии и эндоскопии
Донецкого государственного медицинского университета;
В.В. Соболев - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной
хирургии и эндоскопии Донецкого государственного
медицинского университета;
П.Д. Фомин - член-корреспондент АМН Украины, доктор медицинских
наук, профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии № 2
Национального медицинского университета (г. Киев);
А.Ф. Элин - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной
хирургии и эндоскопии Донецкого государственного
медицинского университета.
3

ОГЛАВЛЕНИЕ
Перечень сокращений 9
Предисловие 11
Глава 1. Боль в конечностях. Заболевания артерий и вен конечностей 14
1.1. Дифференциальная диагностика острых и хронических заболеваний
артерий и вен конечностей 14
1.2. Острая артериальная непроходимость 22
1.3. Острые венозные тромбозы 30
1.4. Синдром Педжета-Шреттера 42
1.5. Облитерирующие поражения артерий 45
1.6. Хроническая венозная недостаточность 63
1.7. Повреждения кровеносных сосудов 84
1.8. Диабетическая ангиопатия 94
Глава 2. Боль в груди. Заболевания легких, плевры и средостения 101
2.1. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний
легких, плевры и средостения 101
2.2. Особенности клинической картины и лечения острых хирургических
заболеваний легких, плевры и средостения 113
2.2.1. Заболевания плевры 113
2.2.2. Острые гнойно-деструктивные заболевания легких 126
2.2.3. Острый медиастинит 139
2.3. Аневризма грудной аорты 144
Глава 3. Травма груди 149
3.1. Лечебно-диагностический алгоритм при травме груди 149
3.2. Закрытые травмы (повреждения) груди 151
3.3. Открытые травмы (повреждения) груди 161
3.4. Ранения сердца и перикарда 169
3.5. Ранения крупных сосудов груди 171
3.6. Торакоабдоминальные ранения 172
Глава 4. Дисфагия. Заболевания пищевода 174
4.1. Дифференциальная диагностика дисфагии 174
4.2. Особенности клиники и лечения заболеваний и повреждений
пищевода 180
Глава 5. Боль в животе. Перитонит 194
5.1. Диагностика и дифференциальная диагностика перитонита 194
5.2. Особенности клинического течения заболеваний, сопровождающихся
псевдоабдоминальным синдромом 196
5.3. Лабораторные методы исследования 203
5.4. Этиология перитонита 203
5.5. Патогенез перитонита 204
5.6. Наиболее частые причины перитонита 211
5.7. Классификация перитонита 212
5.8. Прогнозирование тяжести течения острого перитонита 213
5.9. Стадии перитонита 214
5.10. Основные принципы лечения перитонита 216
Глава 6. Боль в животе. Перфорация полого органа 225
6.1. Диагностика и дифференциальная диагностика перфорации
полого органа 225
4

6.2. Особенности клинического течения перфорации полого органа 229
6.3. Фазы течения перфорации полого органа 230
6.4. Хирургическая тактика при перфорации полого органа 230
6.5. Особенности клиники и лечения наиболее частых причин
перфорации полого органа 231
6.5.1. Язвенная болезнь (пептическая язва) желудка
и двенадцатиперстной кишки 231
6.5.2. Неспецифические колиты 248
6.5.3. Дивертикулез толстой кишки 255
Глава 7. Боль в животе. Острая кишечная непроходимость 261
7.1. Диагностика и дифференциальная диагностика острой кишечной
непроходимости 261
7.2. Особенности клинического течения острой кишечной
непроходимости 264
7.3. Инструментальная диагностика острой кишечной непроходимости 266
7.4. Основы патогенеза острой кишечной непроходимости 267
7.5. Классификация острой кишечной непроходимости 269
7.6. Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости 269
7.7. Хирургическое лечение острой кишечной непроходимости 272
7.8. Клиническое течение и тактика лечения отдельных видов
острой кишечной непроходимости 275
7.8.1. Динамическая кишечная непроходимость 275
7.8.2. Странгуляционная кишечная непроходимость 276
7.8.3. Обтурационная кишечная непроходимость 280
7.8.4. Смешанная механическая кишечная непроходимость 285
7.9. Ишемическая болезнь органов пищеварения 289
7.9.1. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения 289
7.9.2. Острые нарушения мезентериального кровообращения
(инфаркт кишечника) 291
7.10. Аневризма брюшной аорты 293
Глава 8. Боль в животе. Ущемленные грыжи живота 301
8.1. Диагностика и дифференциальная диагностика ущемленной
грыжи живота 301
8.2. Патогенез ущемленной грыжи 308
8.3. Классификация грыж 310
8.4. Причины возникновения грыж 310
8.5. Виды ущемления 312
8.6. Диагностика и хирургическая тактика при неущемленной грыже 312
8.7. Хирургическая тактика при ущемленной грыже 314
8.8. Некоторые способы пластики грыж 317
8.8.1. Паховая грыжа 317
8.8.2. Пупочная грыжа 327
8.8.3. Бедренная грыжа 331
8.8.4. Послеоперационная вентральная грыжа 334
Глава 9. Боль в верхних отделах живота. Острый холецистит 337
9.1. Дифференциальная диагностика острого холецистита 337
9.2. Особенности клинического течения острого холецистита 341
9.3. Инструментальная диагностика острого холецистита 343
5

9.4. Этиология и патогенез острого холецистита 346
9.5. Классификация острого холецистита 348
9.6. Хирургическая тактика при остром холецистите 353
9.6.1. Консервативная терапия острого холецистита 353
9.6.2. Показания к операции и сроки выполнения хирургического
вмешательства при остром холецистите 354
9.6.3. Выбор способа и объема хирургического вмешательства
при остром холецистите 355
9.7. Виды хирургических вмешательств при остром холецистите 357
9.7.1. Холецистэктомия 357
9.7.2. Холецистостомия 365
9.8. Желчнокаменная болезнь 367
9.9. Хирургическая тактика при наружных и внутренних желчных
свищах 3 69
9.10. Постхолецистэктомический синдром 375
Глава 10. Боль в верхних отделах живота. Острый панкреатит 379
10.1. Дифференциальная диагностика острого панкреатита 379
10.2. Особенности клинического течения острого панкреатита 383
10.3. Прогнозирование тяжести течения острого панкреатита 384
10.4. Лабораторная диагностика острого панкреатита 385
10.5. Инструментальная диагностика острого панкреатита 386
10.6. Этиология и патогенез острого панкреатита 389
10.7. Классификация острого панкреатита 391
10.8. Формы острого панкреатита 393
10.9. Фазы течения острого панкреатита 393
10.10. Осложнения острого панкреатита 395
10.11. Хирургическая тактика при остром панкреатите 401
10.12. Консервативная терапия острого панкреатита 403
10.13. Виды хирургических вмешательств при остром панкреатите 407
10.14. Хронический панкреатит 410
Глава 11. Боль в нижних отделах живота. Острый аппендицит 426
11.1. Дифференциальная диагностика острого аппендицита 426
11.2. Особенности клинического течения острого аппендицита 433
11.3. Особенности клинического течения острого аппендицита
при нетипичной локализации червеобразного отростка 436
11.4. Особенности клинического течения острого аппендицита у детей,
лиц старческого возраста и беременных 437
11.5. Этиология и патогенез острого аппендицита 438
11.6. Классификация острого аппендицита 439
11.7. Лечение острого аппендицита 441
Глава 12. Острое кровотечение в просвет органов
пищеварительного канала 447
12.1. Диагностика и дифференциальная диагностика ОКППК 447
12.2. Основные принципы диагностики и лечения ОКППК 457
12.3. Основные причины ОКППК 458
12.4. Классификация ОКППК 459
12.5. Диагностика источника кровотечения 459
12.6. Эндоскопический гемостаз 461
6

12.7. Обязательные методы лабораторного исследования 466
12.8. Инфузионная и медикаментозная корригирующая терапия 466
12.9. Подавление желудочной секреции 469
12.10. Хирургическая тактика при различных причинах ОКППК 471
12.10.1. Острое язвенное гастродуоденальное кровотечение 471
12.10.2. Кровоточащие острые язвы и эрозии пищеварительного канала 478
12.10.3. Синдром Маллори-Вейсса 482
12.10.4. Опухоли пищеварительного канала 484
12.10.5. Синдром портальной гипертензии 491
12.10.6. Редкие причины ОКППК 519
Глава 13. Обтурационная желтуха 522
13.1. Дифференциальная диагностика желтух на догоспитальном этапе 525
13.2. Дифференциальная диагностика желтух в условиях стационара 526
13.3. Причины экстренных заболеваний желчных протоков 529
13.4. Инструментальная диагностика заболеваний желчных протоков 541
13.5. Хирургическая тактика при обтурационной желтухе 554
13.6. Консервативная терапия обтурационной желтухи 559
13.7. Хирургические вмешательства при обтурационной желтухе 566
13.7.1. Эндоскопические хирургические транспапиллярные
вмешательства 566
13.7.2. Открытые операции на гепатикохоледохе и большом
сосочке двенадцатиперстной кишки 574
Глава 14. Повреждения живота 585
14.1. Закрытая травма живота 585
14.2. Открытые (проникающие) ранения живота 595
14.3. Повреждения диафрагмы 597
14.4. Повреждения желудка 597
14.5. Повреждения двенадцатиперстной кишки 598
14.6. Повреждения тонкой кишки 603
14.7. Повреждения толстой кишки 607
14.8. Повреждения печени 611
14.9. Повреждения селезенки 614
14.10. Повреждения поджелудочной железы 616
14.11. Повреждения почек и мочеточников 618
14.12. Повреждения мочевого пузыря 620
14.13. Забрюшинные гематомы, повреждения крупных сосудов 621
14.14. Повреждения матки, маточных труб и яичников 622
Глава 15. Боль в промежности. Заболевания прямой кишки и
перианальной области 623
15.1. Дифференциальная диагностика боли в кресцово-копчиковой
области, промежности и прямой кишке 623
15.2. Особенности объективного обследования проктологического
больного 631
15.3. Анатомия прямой кишки и тазового дна 632
15.4. Клиническое течение и основные принципы лечения
проктологических заболеваний 634
15.4.1. Геморроидальная болезнь 634
15.4.2. Острый парапроктит 640
7

15.4.3. Хронический парапроктит 644
15.4.4. Анальная трещина 646
15.4.5. Эпителиальный копчиковый ход 648
Глава 16. Лихорадка. Хирургическая инфекция 649
16.1. Дифференциальная диагностика лихорадки 649
16.2. Острая хирургическая инфекция 656
16.3. Общие принципы хирургического лечения гнойных заболеваний 684
16.4. Местное лечение гнойных ран 685
16.5. Некоторые аспекты диагностики и лечения сепсиса 687
Глава 17. Термические повреждения 691
17.1. Ожоги 691
17.1.1. Термические ожоги 691
17.1.2. Химические ожоги 704
17.1.3. Электрические ожоги 705
17.1.4. Лучевые (радиационные) ожоги 706
17.1.5. Оказание помощи на месте получения ожоговой травмы 707
17.1.6. Объем неотложной помощи перед транспортировкой
пострадавшего в специализированный стационар 708
17.1.7. Местное лечение ожогов 709
17.2. Отморожения 713
Глава 18. Общие принципы интенсивной терапии
в неотложной хирургии 717
18.1. Тактика ведения пациента с нарушением
жизненноважных функций 717
18.2. Определение дефицита ОЦК 720
18.3. Критерии объективной оценки и степени тяжести больного
с острой хирургической патологией 723
18.4. Гемодинамическая поддержка 729
18.5. Респираторная поддержка 735
18.6. Нутритивная поддержка 736
18.7. Иммунокорригирующая терапия 740
18.8. Коррекция системной коагуляции критических состояний 744
18.9. Профилактика образования сресс-язв и эрозий
пищеварительного канала 745
18.10. Методы детоксикации 745
18.11. Антимикробная терапия 747
Список дополнительной литературы 749
8

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДсис - систолическое артериальное давление
АДср - среднее артериальное давление
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АПС - активированный протеин С
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
БДС - большой сосочек двенадцатиперстной кишки
в/в - внутривенно
в/м - внутримышечно
ВЧ - (токи) высокой частоты
ГТП - глютаматтранспептидаза
ДВС - синдром диссеминированного свертывания крови
ДС - дыхательная система
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖП - желчный пузырь
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
ИЛ - интерлейкины
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия
КОС - кислотно-основное состояние крови
КТ - компьютерная томография
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛХГ - лапароскопическая холангиография
ЛХС - лапароскопическая холецистостомия
ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия
МЛТ - механическая литотрипсия
МЛЭ - механическая литоэкстракция
МОК/ МОС - минутный объем кровообращения, сердечный выброс
МРТ - магнито-резонансная томография
МРХПГ - магнито-резонансная холангиопанкреатография
НБД - назобилиарное дренирование/назобилиарный дренаж
НМГ - низкомолекулярные гепарины
Н11ВС - нестероидные противовоспалительные средства
НФГ - нефракционированный гепарин
НЭХОК - непрямое электрохимическое окисление крови
ОДН - острая дыхательная недостаточность
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОЖП - общий желчный проток
ОИТ - отделение интенсивной терапии
ОИХГ - открытая интраоперационная холангиография
ОКН - острая кишечная непроходимость
ОКППК - острое кровотечение в просвет пищеварительного канала
ОПП - общий печеночный проток
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов
ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция
ОХС - открытая холецистостомия
ОХЭ - открытая холецистэктомия
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПА - пузырная артерия
ПДР - панкреатодуоденальная резекция
ПОН - полиорганная недостаточность
9

1111 - пузырный проток
ПТФС - посттромбофлебитический синдром
ПХВ - полихлорвиниловые (дренажи, трубки)
ПХО - первичная хирургическая обработка раны
ПХЭС - постхолецистэктомический синдром
РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых
СДЧСС - скорректированная пульсом частота сердечных сокращений
РРС - ректороманоскопия
СДС - синдром диабетической стопы
СЗП - свежезамороженная плазма
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ССВО - синдром системного воспалительного ответа
ССС - сердечно-сосудистая система
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УЗ - ультразвуковой/ультразвуковая/ультразвуковую
УЗИ - ультразвуковое исследование
УЗДГ - ультразвуковая допплерография
УО - ударный объем сердца
ФК - функциональный класс
ФКС - фиброколоноскопия
ФНО - фактор некроза опухоли
ФХГ - фистулохолангиография
ФЭГДС - фиброэзофагогастородуоденоскопия
ХВН - хроническая венозная недостаточность
ХДА - холедоходуоденоанастомоз
ЦВД - центральное венозное давление
ЦНС - центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЧЧМХС - чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия
ЧЧМХХГ - чрескожная чреспеченочная микрохолецистохолангиография
ЧЧХГ - чрескожная чреспеченочная холангиография
ЧЧХС - чрескожная чреспеченочная холангиостомия
ЩФ - щелочная фосфатаза
ЭКГ - электрокардиография
ЭКХ - эпителиальные копчиковые ходы
ЭПСТ - эндоскопическая папиллосфинктеротомия
ЭРХГ - эндоскопическая ретроградная холангиография
ЭРХПГ - эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭСА - эпидурально-сакральная анестезия
ЭХТВ - эндоскопические хирургические транспапиллярные вмешательства
А-а D02 - альвеолоартериальная разница по кислороду
Fi02 - фракция вдыхаемого кислорода
HP - Helicobacter pylori
IL - интерлейкины
NO - окись азота
РаС02 - артериальное напряжение углекислоты
Ра02 - артериальное напряжение кислорода
PV02 - напряжение кислорода в смешанной венозной крови
Ro - рентгенография/рентгеноскопия
SIRS - синдром системного воспалительного ответа
Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом
Sv02 - насыщение венозной крови кислородом
TNN-a - фактор некроза опухоли
1 О

ПРЕДИСЛОВИЕ
Хирургия (лат. chirurgia; греч. cher рука + ergon работа, действие) -
медицинская клиническая дисциплина, направленная на профилактику, диагностику,
лечение и научное исследование заболеваний и нарушений, при которых основное
определяющее значение имеют кровавые и бескровные оперативные вмешательства
руками хирурга с помощью инструментов и приборов. Такое определение
хирургии дает Большая медицинская энциклопедия. Хирургия является одним из
древних видов деятельности человека.
Многовековое развитие хирургии с накоплением огромного опыта и объема
знаний способствовало тому, что в свое время из нее выделились и стали
самостоятельными медицинскими дисциплинами - анестезиология и реаниматология,
онкология, детская хирургия, урология, нейрохирургия и др.
Специализация сегодня существует и внутри самой хирургии, что обусловлено
стремительным ростом общей суммы знаний в различных ее областях -
кардиохирургия, хирургическая эндокринология, сосудистая и гнойно-септическая
хирургия, хирургия термической травмы. В последнее время особенно активно
развивается миниинвазивная хирургия (рентгенэндоваскулярная, рентгенэндоскопическая,
эндоскопическая, пункционные вмешательства под УЗ и КТ контролем и др.) -
совершенно новое направление, которое кардинально изменило подходы в
диагностике и лечении различных хирургических заболеваний.
В настоящее время как традиционные, так и миниинвазивные хирургические
методы применяются для лечения довольно большого числа болезней сердца,
сосудов, легких, средостения, органов брюшной полости и т.д. Без оперативных
вмешательств невозможно обойтись при лечении пострадавших с закрытой и открытой
травмой груди и живота, сосудов. Однако объять необъятное - сложно. Именно
поэтому, в данном руководстве мы решили, во-первых, ограничиться
заболеваниями, с которыми наиболее часто встречается врач общей практики в своей
повседневной деятельности, во-вторых, не включать в руководство те разделы "большой"
хирургии, которые изучаются по специальным учебникам онкологии, детской
хирургии, урологии и т.д., в третьих, основной упор сделать на диагностике и
дифференциальной диагностике острых хирургических заболеваний, так как именно этот
раздел хирургии является одним из наиболее сложных и ответственных.
При этом следует отметить, что в настоящее время оказание помощи больным
с экстренными хирургическими заболеваниями составляет большую часть работы
общехирургических стационаров. Сложность неотложной хирургии объясняется
наличием большого числа заболеваний со схожей клинической картиной,
протекающих своеобразно, иногда без достаточно выраженных симптомов. Как известно
результаты хирургического лечения неотложных хирургических заболеваний и
повреждений во многом зависят от своевременной госпитализации больных, что в
свою очередь зависит от уровня подготовки врачей скорой помощи, участковых
терапевтов и семейных врачей.
Актуальность проблемы состоит еще и в том, что при острых хирургических
заболеваниях врач должен в короткий срок поставить диагноз, используя
рациональное количество вспомогательных методов диагностики, и на основании этого
принять оптимальное тактическое решение. В связи с этим в исходе лечения
больного главенствующую роль играет своевременно и правильно поставленный
диагноз. Его установление основывается, прежде всего, на всестороннем клиническом
обследовании больного, что возможно только при твердом знании врачами клини-
1 1

ческих проявлений данных заболеваний. Именно диагностические ошибки
являются одной из наиболее частых причин не своевременно начатого лечения и
пролонгации применения хирургического вмешательства. Все это, к сожалению, не может
не сказаться на результатах лечения больных.
Практически все доступные на сегодняшний день учебники и учебные пособия,
посвященные диагностике и лечению хирургических заболеваний, написаны в
классическом стиле, что нисколько не умаляет их огромной познавательной ценности.
Однако в реальной жизни врачу приходится начинать общение с больным с
выделения синдрома и проведения внутрисиндромной дифференциальной диагностики.
Причем в экстренной хирургии для этого выделяется чрезвычайно малый отрезок
времени. По мнению Р. Хэгглина (1997) "каждый диагноз, который ставит врач,
является в конечном итоге дифференциальным диагнозом, т.е. взвешиванием
каждого отдельного симптома, оценкой и дифференцированием его". Таким образом,
выясняя жалобы больного, анамнез болезни и жизни, проводя объективное
исследование, применяя те или иные методы лабораторного и инструментального
обследования, врач непрерывно занимается дифференциальной диагностикой с одной
единственной целью - быстро и точно поставить диагноз. Именно этот этап
деятельности врача является одним из наиболее сложных и ответственных. И поэтому
главной задачей высшей медицинской школы является научить студента-медика
клиническому мышлению, умению выделять главное, обобщать, определять
различия, синтезировать даже крупицы информации, полученной у больного.
В связи с этим идея создания настоящего руководства по дифференциальной
диагностики хирургических болезней родилась закономерно и, прежде всего,
потому, что в отечественной литературе подобного руководства нет. Между тем, такая
книга полезна и необходима, в первую очередь, начинающему врачу, когда его
личный опыт еще не столь велик. При этом нам очень хочется верить в то, что данное
руководство позволит будущему врачу избежать хотя бы части диагностических и
тактических ошибок.
Данная книга имеет свои особенности - в настоящем издании мы отказались от
традиционного представления материала, избрав, как нам кажется, более
рациональное ее построение. Изложение отдельных разделов хирургии ведется по синд-
ромному (а не по органному) принципу, что в значительно большей степени
соответствует реальной деятельности практического врача. Вместе с тем каждая глава,
посвященная заболеваниям отдельных органов и систем, наряду с вопросами
дифференциальной диагностики и тактики лечения, обязательно включает разделы,
посвященные этиологии, патогенезу, классификации, консервативной терапии и
оперативному лечению больных.
В руководстве представлены основные разделы хирургии, необходимые для
подготовки врача общего профиля. В первую очередь это касается наиболее часто
встречающихся в клинической практике экстренных хирургических заболеваний.
При их описании использованы самые современные достижения лучших
отечественных и зарубежных хирургических клиник. Авторы сочли необходимым также
включить в содержание руководства заболевания, симулирующие острую
хирургическую патологию и редкие заболевания, что имеет большое познавательное значение
в дифференциальной диагностике и клиническом образовании обучающихся.
Трудность диагностики этих заболеваний объясняется наличием общих симптомов с
экстренными хирургическим заболеваниями, атипичным течением
патологического процесса в связи с различной реактивностью организма и т.д.
1 2

Ключевые вопросы хирургической патологии излагаются в тесной связи с
современными представлениями о механизмах развития заболевания и их
морфологических основах, знание которых имеет приоритетное значение в
профессиональной подготовке и развитии клинического мышления будущего врача. Особое
внимание уделено новым методам лабораторной и инструментальной диагностики
хирургических заболеваний, а также современным подходам интенсивной терапии.
Авторам очень хотелось, чтобы данное издание представляло интерес не
только для студентов, но и для врачей интернов-хирургов, а также молодых врачей.
Именно поэтому в каждой главе имеется раздел, посвященный некоторым
аспектам техники выполнения наиболее часто применяемых хирургических вмешательств.
При этом нам казалось целесообразным, чтобы и студенты имели представление о
сути новых, современных способов оперативного лечения больных с той или иной
хирургической патологией. Ведь после операции абсолютным большинством
больных занимается врач общей практики (участковый терапевт/семейный врач).
Незнание хотя бы общих принципов, выполненного пациенту оперативного
вмешательства, вряд ли позволит своевременно выявить те или иные послеоперационные
осложнения, а также провести качественное реабилитационное лечение.
Руководство по клинической хирургии написано в соответствии с
требованиями образовательно-квалификационной характеристики выпускников высших
медицинских учебных заведений Украины - Государственного стандарта высшего
медицинского образования по направлению подготовки 1101 "Медицина".
Авторы выражают надежду, что их труд явится определенным вкладом в
дальнейшее улучшение хирургической помощи населению и будет способствовать,
прежде всего, подготовке квалифицированных врачей для практического
здравоохранения, а также внедрению в широкую клиническую практику новых, современных
методов диагностики и лечения больных.
Мы в полной мере отдаем себе отчет в том, что настоящее руководство в своем
первом издании не лишено недостатков и с благодарностью примем замечания
благосклонных читателей.
Профессор П.Г. Кондратенко
Донецк, август, 2005 год
1 3

ГЛАВА 1. БОЛЬ В КОНЕЧНОСТЯХ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ И ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевания сосудов нижних конечностей - это группа заболеваний,
включающая патологию артерий (острый тромбоз и эмболию магистральных артерий,
облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит, неспецифический
аортоартериит, болезнь Рейно) и вен (острые венозные тромбозы, синдром Педже-
та-Шреттера, варикозную болезнь, посттромбофлебитический синдром,
врожденные артериовенозные дисплазии) верхних и нижних конечностей. Эти заболевания
различны по этиологии и патогенезу. Однако общим для них является одно из
клинических проявлений - боль в конечностях. Следует отметить, что сосудистые
заболевания конечностей являются весьма распространенной патологией, с которой в
первую очередь, достаточно часто приходится сталкиваться семейным и
участковым врачам, а также врачам скорой и неотложной помощи.
1.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ
И ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ АРТЕРИЙ И ВЕН
КОНЕЧНОСТЕЙ
Боль в конечностях наблюдается при самых различных заболеваниях. Причем
эта боль может исходить из любой части конечности. Вместе с тем, в некоторых
случаях причиной боли в конечностях являются заболевания внутренних органов с
иррадиацией боли в руки и ноги, как, например, при инфаркте миокарда, остром
холецистите, приступе почечной колики и др. В других случаях боли в конечностях
могут быть обусловлены заболеваниями позвоночника, артерий и вен, нервов,
суставов, костей, мышц и т.д.
В связи с этим различают (Р.Хэгглин,1997):
1.Иррадиирующие боли:
- заболевания органов грудной полости (болезни сердца и крупных сосудов
(почти всегда в руку и спину), болезни легких (в руку и спину);
- заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков (в руку, спину,
редко - в ноги);
- заболевания селезенки (в руку, спину, редко - в ноги);
- заболевания мочеполовой системы (в спину и ноги);
- заболевания пищеварительного тракта (преимущественно в спину и ноги);
- заболевания позвоночника (в руки и ноги);
- поражения плечевого пояса с нейро-сосудистым синдромом (в руки).
2. Боли при заболеваниях, локализующихся в позвоночнике и конечностях:
- поражения позвоночника;
- заболевания артерий, вен, капилляров, лимфатических сосудов;
- заболевания нервов;
- заболевания суставов;
- заболевания периартериальных тканей и подкожной клетчатки;
- заболевания костей;
- заболевания мышц;
- заболевания кожи.
Мы не будем останавливаться на первой группе заболеваний, поскольку
наряду с иррадиирующей болью в конечности, в их клинической картине пре-
1 4

валируют проявления основной патологии. Несколько более подробно
рассмотрим вторую группу заболеваний.
Поражения позвоночника ограничиваются в основном заболеваниями
позвонков, межпозвоночных суставов и других элементов, связывающих
отдельные части позвоночника (межпозвоночные диски, связки). При всех
заболеваниях позвоночника отмечаются боли в области позвоночного столба. Наряду с
этим они могут сопровождаться болью, иррадиирующей в нижние конечности.
При этом боли в конечностях нередко являются ведущим симптомом в
качестве, так называемых, корешковых болей. Последние характеризуются
сегментарным распространением, усилением при кашле и чиханье, усилением или
уменьшением после определенных движений позвоночника, усилением в
ночное время.
К наиболее частым заболеваниям позвоночника относятся
деформирующий спондилез, который характеризуется изменениями межпозвоночных
дисков и тел позвонков, и спондолартроз, обусловленный дегенеративными,
невоспалительными изменениями мелких межпозвоночных сочленений. Часто оба
эти процесса развиваются одновременно.
При деформирующем спондшезе боли, как правило, носят неопределенный
характер и наиболее интенсивны после продолжительного периода покоя, т. е.
при "разбеге", а также после продолжительной неподвижности суставов
(ночью, рано утром). Отмечается усиление боли при травмах, длительном
постельном режиме, охлаждениях и инфекциях. Особенно типичны артрозы плечевого
сустава при инфаркте миокарда. В отличие от воспалительного артрита не
отмечается полной неподвижности (за исключением тазобедренного сустава) и
резко выраженных ограничений подвижности. При болях в руках следует
думать о возможности дегенеративных изменений в шейном отделе
позвоночника. Основным методом диагностики является рентгенография позвоночника
(сужение щелей мелких сочленений со склерозом суставных краев и атрофичес-
кой деформацией, сужение межпозвоночных дисков со склерозом
межпозвоночных пластинок).
Анкилозирующий спондилартрит (болезнь Бехтерева - Штрюмпель - Пьер
Мари) характеризуется интенсивными болями, чаще по ночам и особенно
жестокими после кратковременного периода неподвижности - болезненное
вставание. Боли ощущаются преимущественно в области позвоночника, часто ирра-
диируют в крестец и ноги. Поэтому вначале заболевания нередко ошибочно
это заболевание принимают за ишиас. Кроме того, характерны ранняя
неподвижность поясничного и шейного отделов позвоночника, типичное положение
тела больного. Отмечается также ограничение дыхательной подвижности
грудной клетки. Диагноз основывается на типичной клинической картине,
особенно при раннем наступлении неподвижности, а также при рентгеновском
исследовании (поражение обоих кресцово-подвздошных сочленений и т.д.).
Очаговый спондилоз может отмечаться при различных инфекционных
заболеваниях, таких как туберкулез, бруцеллез, брюшной тиф.
Грыжа межпозвоночного диска характеризуется болью в поясничной
области и нижних конечностях, ранее перенесенными более или менее длительными
люмбалгиями, обычно возникающими после "неудачного" движения, поднятия
тяжести ("прострел") или другой физической нагрузки. Боли значительно
усиливаются при движении, особенно при повороте и сгибании туловища, а также
1 5

при всех движениях, сопровождающихся поднятием ног. Боли могут усиливаться
при кашле, чиханье, смехе. Методы диагностики - МРТ, рентгенография.
Нервно-сосудистый синдром при поражениях плечевого пояса, даже при
врожденных изменениях, обычно возникает в возрасте 30-50 лет. Его клинические
проявления обусловлены сдавлением артерий и нервов при определенных положениях
руки. Эти патологические состояния характеризуются продолжительной болью в
плече, всей руке или же в кисти. В ряде случаев больные испытывают только
неприятные ощущения в руке, проявляющиеся дискомфортом и невозможностью найти
подходящее более удобное положение. Большинство больных жалуется на чувство
онемения, причем чаще поражается только кисть или предплечье. Довольно часто
отмечаются парестезии, покраснение и припухлость в месте болезненности, а также
мышечная слабость.
В основе нейро-сосудистого синдрома могут быть различные причины:
- реберно - ключичный синдром - сужение промежутка между ключицей и I
ребром, компрессия возникает при отведении плеча книзу и кзади;
- шейно - реберный синдром - наличие шейного ребра устанавливают
рентгенологически;
- синдром чрезмерного отведения - резкое уменьшение пульсации лучевой
артерии и притока крови при максимальном отведении руки;
- синдром лестничной мышцы - усиление болей и исчезновение пульса при
резком повороте головы в противоположную сторону или при глубоком вдохе;
- лопаточно - реберный синдром - боли, исходящие из области лопаток и ирра-
диирующие в затылок, нижнюю часть головы, плечевой пояс, плечо, предплечье;
- болезнь Путнама - резкие боли в области обеих предплечий, возникающие во
второй половине ночи у женщин старше 30 лет, усиливающиеся перед
менструацией и сопровождающиеся ощущением неподвижности, ограничением движений. Боль
уменьшается при опущенных руках или их растирании.
При шейно-реберном синдроме основным методом диагностики является
рентгенография, в остальных случаях - данные анамнеза и объективный осмотр.
Боли, иррадиирущие в конечности, наблюдаются при заболеваниях спинного
мозга - спинной сухотке и опухолях спинного мозга. Основной метод диагностики -
магнито-резонансная томография.
Боли в конечностях также могут наблюдаться при невралгиях. Для них
характерно внезапное появление боли соответственно области распространения
периферических нервов. Двигательные и чувствительные явления выпадения отсутствуют.
У мужчин заболевание возникает чаще, чем у женщин. При невралгиях отмечаются
боли рвущего или тянущего характера различной продолжительности - секунды,
минуты. Характерно полное отсутствие боли или снижение их интенсивности
между приступами. Основополагающим в диагностике является чувствительность при
давлении на пораженные нервы, особенно в точках Балле - местах выхода нервов
из костных каналов, фасций и т.д.
Боль в конечностях может быть обусловлена поражениями суставов, которые
наблюдаются при различных заболеваниях:
1. При ревматизме - ревматический полиартрит.
2. При дегенеративных поражениях суставов - артроз, коксартроз.
3. При болезнях обмена - подагра, алькаптонурия, липоидозы (болезнь Шюллер
- Кристиана), липоидная подагра (болезнь Бюргера), болезнь Гоше.
4. При коллагеновых болезнях - ревматоидный артрит, системная красная вол-
1 6

чанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит.
5. При инфекционных заболеваниях (особенно вирусных) - гепатит, скарлатина,
туберкулез, бруцеллез, гонорея, синдром Рейтера.
Общим для всех этих заболеваний является локальное поражение суставов
(припухлость, гиперемия, болезненность). Причем, в одних случаях поражаются мелкие
суставы, в других - крупные. Вместе с тем эти проявления почти никогда не бывают
ведущими. На первый план всегда выступают основные симптомы этих патологий.
При патологии костей боли в конечностях наблюдаются относительно редко.
По-видимому, это является одной из причин несвоевременного выявления
начальных поражений костей. При дифференциальной диагностике костных поражений
следует учитывать, прежде всего, возраст и рентгенологические данные.
Ограниченные поражения костей наблюдаются при опухолях костей, костном
туберкулезе, остеомиелите, а множественные - при воспалительных поражениях
(остеомиелит, туберкулез, сифилис, грибковые поражения, саркоидоз), опухолях (мие-
лома, первичные опухоли костного мозга), костных метастазах
(лимфогранулематоз, гемангиома и др.), болезнях накопления (болезнь Гоше, болезнь Ниман-Пика,
болезнь Ханд - Шеллер - Кристиана). Следует обратить внимание на то, что при
множественных костных очагах и диффузных изменениях костей (остеопороз,
остеосклероз), особенно у возрастных пациентов, в первую очередь необходимо думать
не о местном заболевании, а о вторичных изменениях костей вследствие какого-
либо общего заболевания.
Боль в конечности является ведущим симптомом различных заболеваний
артерий и вен конечностей. В первую очередь к ним следует отнести:
- острую артериальную непроходимость (острые тромбозы и эмболии
магистральных артерий);
- острые венозные тромбозы (острый тромбофлебит поверхностных вен,
острый тромбоз глубоких вен, синдром Педжета- Шреттера);
- облитерирующие поражения артерий (облитерирующий атеросклероз, обли-
терирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, болезнь Рейно);
- хроническую венозную недостаточность (варикозная болезнь нижних
конечностей, посттромбофлебитический синдром).
При этом может наблюдаться как острая, так и хроническая боль в
конечностях.
Острая боль в руках наиболее часто обусловлена синдромом Педжета-Шретте-
ра, в ногах - острой артериальной непроходимостью и острыми венозными
тромбозами (Табл. 1.1.).
Синдром Педжета-Шреттера характеризуется острой распирающей болью в
руке, отеком, цианозом кожных покровов, ощущением тяжести в конечности и
расширением подкожных вен.
Чаще отмечается одностороннее поражение. Наиболее часто синдром
Педжета-Шреттера возникает после физической нагрузки или при сильном напряжении
мускулатуры плечевого пояса. В ряде случаев возникает необходимость проводить
дифференциальную диагностику с лимфостазом верхних конечностей,
метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены. Кроме того,
в последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться
как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для
осуществления длительных внутривенных инфузий.
Основными методами диагностики являются ультразвуковая допплерография
1 7

Таблица 1.1
Дифференциальная диагностика острой боли в конечностях
Острая боль
В верхней
конечности
В нижних
конечностях
- распирающая боль,
- отек конечности,
- расширение
подкожных вен.
1
г
УЗДГ, 1
флебография
ч
'
Синдром Педжета-
Шреттера
- резчайшая боль,
- резкая бледность и
похолодание
конечности,
- нарушение
чувствительности.
УЗДГ,
ангиография
Острая
артериальная
непроходимость
- отек,
болезненность,
гиперемия кожи по
ходу вены,
- варикоз вен.
Острый
тромбофлебит
поверхностных вен
- отек конечности,
- чувство
распирания,
- цианоз кожных
покровов,
- расширение
подкожных вен.
УЗДГ,
МР-флебография
Острый тромбоз
глубоких вен
и рентгенконтрастная флебография, реже - КТ и рентгенография грудной клетки.
Для острой артериальной непроходимости характерны сильная, постоянная
боль в пораженной конечности, не купируемая приемом наркотических
анальгетиков, резкая бледность кожных покровов, отсутствие пульсации дистальнее
места окклюзии, онемение конечности и мышечная слабость. В дальнейшем
присоединяются нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой
чувствительности, утрачиваются активные движения. При эмболии бифуркации
аорты наряду с перечисленными симптомами отмечаются сильная боль в обеих
ногах и нижней половине живота. При эмболии магистральных артерий
клинические проявления более выражены, чем при тромбозе. Следует отметить, что
эмболии чаще наблюдаются в возрасте от 40 до 60 лет.
Наиболее частыми причинами тромбозов артерий являются
сердечно-сосудистые заболевания, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, сахарный
диабет, травмы артерий, ушибы мягких тканей, вывихи и переломы костей
конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой, а также
различные хирургические вмешательства - ангиографические исследования, эн-
доваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и
другие интервенционные процедуры. Тромбозы нередко наблюдаются на фоне
некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Причинами артериальной эмболии, как правило, являются: инфаркт
миокарда, особенно осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой
или хронической аневризмой левого желудочка; ревматический комбиниро-

ванный порок сердца с преобладанием стеноза; мерцательная аритмия; подо-
стрый асептический эндокардит; врожденные пороки сердца; аневризмы
брюшной аорты и крупных магистральных артерий.
Основные методы диагностики - ультразвуковая допплерография и ангиография.
Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей проявляется
болью, уплотнением, отеком, гиперемией кожи по ходу воспаленной вены. Пальпация
этой зоны болезненна. Отечность тканей обычно ограничивается областью
поражения участка вены. Данная патология чаще наблюдается при варикозной болезни.
Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних
конечностей не представляет особых трудностей. Однако если он сопровождается лимфан-
гиитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым
воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.
Рожистое воспаление характеризуется образованием вначале небольшого
красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. Границы между здоровой и
пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы
приподнятым над здоровой.
При подкожной флегмоне местно определяется значительная припухлость и
покраснение с образованием отека в окружающих тканях. При этом обычно
имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела.
Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Острая форма тромбоза глубоких вен характеризуется резкой болью в
конечности (или конечностях), быстро нарастающим отеком стопы и дистальных
отделов голени, цианозом кожных покровов, чувством распирания в голени.
Уровень отека конечности всегда соответствует уровню тромбоза. Пульсация
периферических артерий, как правило, не нарушена. Отмечается повышение
температуры пораженной конечности на 1,5-2°С по сравнению со здоровой. В
дальнейшем присоединяется расширение поверхностных вен конечностей.
При белой болевой флегмазии отмечается резкая боль, похолодание, онемение
конечности. Быстро нарастает отек, движения пальцев становятся ограниченными,
снижается чувствительность и температура.
Для голубой (синей) флегмазии характерен выраженный диффузный отек
конечности, распространяющийся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку
живота. Кожные покровы синюшного цвета, а дистальные отделы - фиолетового
или даже черного. В течение 1-3 суток на коже и подкожной клетчатке спины и
голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка
эпидермиса, образуются пузыри.
Факторами риска развития тромбоза являются: пожилой и старческий возраст,
оперативные вмешательства, особенно ортопедические, травмы, онкологические
заболевания, острый инфаркт миокарда, инфекции, острая и хроническая
сердечная и дыхательная недостаточность, инсульт, артериальная гипертония, ожирение,
наличие варикозно расширенных вен, беременность, роды.
Для тромбоза глубоких вен характерны положительные симптомы Мозеса,
Ловенберга, Хоманса, Пайра, Пратта, Шперлинга. Однако ведущая роль в
диагностике принадлежит ультразвуковой допплерографии, магнито-резонансной
флебографии и рентгенконтрастной флебографии.
Наиболее часто острый тромбоз глубоких вен нижних конечностей
приходится дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом
бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.
1 9

Острое нарушение кровотока в магистральных артериях характеризуется
болью в пораженной конечности, которая с трудом снимается наркотическими
средствами. Кожа конечности бледная, на ощупь холодная, отек отсутствует. При этом
имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при
возвышенном положении конечности. При остром же тромбофлебите боль уменьшается
при возвышенном положении конечности и усиливается при опускании
конечности или в положении стоя.
При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней
или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов.
Возникновение лимфостаза нижних конечностей обычно связано с
воспалительным процессом и лимфаденитом. Отсутствует болевой синдром и сеть
расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних
конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.
Хронические боли в верхних конечностях наиболее часто обусловлены
болезнью Рейно, в верхних (чаще) и нижних конечностях - неспецифическим аорто-
артериитом, в нижних конечностях - облитерирующими поражениями артерий,
варикозной болезнью, посттромбофлебитическим синдромом (Табл. 1.2.).
Для болезни Рейно характерно симметричное и двухстороннее поражение
верхних конечностей. Чаще болеют женщины молодого возраста. Отмечается спазм,
похолодание концевых фаланг, чаще II и III пальцев, которые становятся
бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через некоторое время спазм
может смениться расширением сосудов, в результате чего наступает покраснение кожи,
и пальцы теплеют. Диагностика основывается в основном на клинических данных.
Для неспецифического аортоартериита характерно поражение как верхних
(чаще), так и нижних конечностей. Острая фаза заболевания чаще встречается у
лиц молодого возраста. Причем заболевание встречается у женщин в возрасте до 30
лет. Наиболее характерным клиническим проявлением является отсутствие пульса
на лучевой артерии и его асимметрия.
Методы специфической диагностики отсутствуют. Ультразвуковая допплерог-
рафия и ангиография позволяют установить лишь характер кровотока,
локализацию и протяженность поражения.
Облитерирующий атеросклероз и облитерирующий тромбангиит, наряду с
болью в конечностях, проявляются перемежающей хромотой, мышечной
гипотрофией, бледностью и мраморностью кожных покровов, трофическими нарушениями
(выпадение волос, сухость кожи, утолщение и ломкость ногтей и т.д.). Облитериру-
ющим атеросклерозом чаще болеют мужчины старше 40-45 лет, облитерирующим
тромбангиитом - мужчины в возрасте от 20 до 40 лет.
Основные методы диагностики - ультразвуковая допплерография и ангиография.
Диагностика варикозной болезни, как правило, трудности не представляет.
Наряду с тупой болью и чувством тяжести в конечности, всегда имеется варикозное
расширение поверхностных вен нижней конечности, чаще в верхней трети голени.
Варикозные вены могут быть расширены как на одной, так одновременно и на
обеих нижних конечностях.
Несколько большие затруднения вызывает дифференциальная диагностика
варикозной болезни и ПТФС, при котором также наблюдаются варикозное
расширение вен нижних конечностей (вторичное) и трофические изменения кожи
голени (как при варикозной болезни в стадии декомпенсации). Для ПТФС
характерны указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной"
2 0

Таблица 1.2
Дифференциальная диагностика хронической боли в конечностях
- женщины
молодого
возраста,
- симметричное
[двухстороннее
поражение П-Ш
пальцев,
- связь с
охлаждением,
эмоциональным
возбуждением.
Болезнь Рейно
\— женщины
молодого
возраста,
- отсутствие
пульса на
[лучевой артерии
и ассиметрия его
качества.
-
перемежающаяся хромота,
- бледность
кожных
покровов,
- трофические
расстройства,
- мышечная
гипотрофия.
- наличие
варикозно
расширенных
вен нижних
конечностей.
Неспецифический
аортоартериит
Мужчины Мужчины от 20
старше 40-45 лет до 40 лет
Варикозная
болезнь
Облитерирующий
атеросклероз
Облитерирующий
тромбангиит
- отек нижних
конечностей,
- трофические
расстройства,
- вторичное
варикозное
расширение
поверхностных
вен нижних
конечностей.
УЗДГ,
флебография
Посттромбофлеби-
тический синдром
тип варикозного расширения вен, выраженность трофических расстройств,
дискомфорт и боль при ношении эластических бинтов или чулок. Основной метод
диагностики - ультразвуковая допплерография.
В ряде случав варикозное расширение поверхностных вен может быть
обусловлено сдавлением подвздошных вен опухолью забрюшинного пространства или
врожденными заболеваниями - артериовенозными дисплазиями или флебоангио-
дисплазиями нижних конечностей. Большое значение в диагностике имеет анамнез
заболевания, данные объективного и инструментального (УЗИ, допплерография,
КТ) исследований.
Отеки нижних конечностей при патологии сердца отличаются от отеков при
ПТФС тем, что бывают обычно на обеих ногах, начинаются со ступней,
распространяясь на область кресца и боковые поверхности живота.
При заболеваниях почек, в отличие от ПТФС, наряду с отеками на ногах, может
отмечаться одутловатость лица в утреннее время, повышение креатинина, мочеви-
2 1

ны крови и т.д. При патологии сердца и почек отсутствуют трофические
расстройства, присущие ПТФС.
В отличие от ПТФС, отеки конечностей при первичной лимфедеме начинаются
со стопы и медленно распространяются на голень. При этом отечные ткани
плотнее, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. Окраска
кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен не наблюдается,
характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава,
гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
1.2. ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Острая артериальная непроходимость - это внезапное прекращение кровотока в
магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой
артериальной ишемии. Основными причинами развития этого синдрома являются
острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и
разрыв артериальной аневризмы.
ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИИ, как правило, возникает вследствие
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления
кровотока. Именно поэтому наиболее часто тромбозы встречаются у лиц,
страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом,
тромбангиитом, сахарным диабетом. Развитию тромбозов способствуют
повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей
конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой, а также
различные хирургические вмешательства: ангиографические исследования, эндовас-
кулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие
интервенционные процедуры. Кроме того, тромбозы могут возникать на фоне
некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.
Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является
адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют
тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием ряда биологически
активных веществ (цитокинов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и
тромбоцитов). Интенсивность тромбообразования в значительной степени зависит и от
способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации (оксида азота, про-
стациклина). При тромбозе наряду с агрегацией тромбоцитов происходит
активация свертывающей системы крови и снижение ее фибринолитической активности.
В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные
элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного
свертка - тромба. Тромбоз может стать распространенным, если значительно угнетено
литическое звено системы гемостаза.
Артериальная эмболия наиболее часто обусловлена частицами тромбов или
бляшки, которые "оторвались" от сосудистой стенки и мигрируют с током крови по
кровеносному руслу. Наиболее частыми причинами артериальной эмболии
являются различные заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда,
особенно осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хронической аневризмой левого желудочка.
Эмболия также может наблюдаться при ревматическом комбинированном
митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательной аритмии, подостром
септическом эндокардите, врожденных пороках сердца, аневризмах брюшной
аорты и крупных магистральных артерий.
2 2

При эмболии возникает выраженный рефлекторный спазмом артерий, что
ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные
ветви. Следствием тромбоза и эмболии магистральных артерий конечностей
является острая гипоксия тканей в соответствующих сосудистых бассейнах.
Нарастание гипоксии и, как следствие накопление недоокисленных продуктов обмена,
увеличение концентрации биологически активных веществ, метаболический ацидоз
способствуют повышению проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран,
в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек, а в дальнейшем -
некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают
недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная
гипоксия, снижается почечная фильтрация.
Различают множественные и одиночные эмболии. Данная патология
преимущественно встречается у больных в возрасте от 40 до 60 лет. Частота эмболии
различных отделов артериальной системы по мере убывания выглядит следующим
образом: бедренные артерии, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные,
подключичные, плечевые артерии и артерии голени.
Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, однако такая
функциональная непроходимость сохраняется не более трех часов. Более
продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной
стенки. Кроме того, спазм может сопутствовать эмболии, тромбозу любого
происхождения, усиливая тяжесть острой артериальной ишемии.
Различают три степени острой артериальной ишемии (В. С. Савельев).
I степень:
I A - онемение, похолодание, парестезии конечности;
I Б - те же признаки, но с болевым синдромом.
II степень:
ПА - нарушение чувствительности и активных движений в суставах
конечности, парестезии;
II Б - полная плегия конечности.
III степень:
III А - перечисленные выше симптомы с субфасциальным
отеком конечности;
III Б - ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей.
Клиническая картина. Симптомы острой артериальной непроходимости
наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением
внезапной сильной, острой и постоянной боли, которая захватывает весь дистальный
отдел конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм, как
магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и
интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения,
бледность и похолодание конечности, а затем снижается мышечная сила,
утрачиваются активные движения.
В некоторых случаях боли первоначально появляются в дистальных отделах
конечности, распространяясь затем в проксимальном направлении. Выраженная
бледность кожных покровов также вначале появляется в дистальных отделах, а
затем распространяется на проксимальные сегменты. Нарушения тактильной,
болевой, температурной и глубокой чувствительности могут появиться раньше, чем
двигательные расстройства.
Точное определение этих нарушений имеет большое практическое значение, так
2 3

как если болевая и тактильная чувствительность сохранены, то ишемические
изменения обратимы. Исчезновение глубокой чувствительности и мышечная контрактура
свидетельствуют о тяжелых, часто необратимых ишемических изменениях.
Тяжесть расстройства кровообращения в конечности зависит от локализации
эмбола, наличия продолженного тромбоза, сопутствующего артериоспазма,
состояния коллатерального кровообращения и общей гемодинамики. При
недостаточности коллатерального кровотока выраженные явления острой артериальной
ишемии могут возникнуть через 8-12 ч.
Клиническая картина острой ишемии при эмболии бифуркации аорты
характеризуется молниеносным появлением интенсивной боли в обеих ногах и нижней
половине живота, иррадиирующей в поясничную область, область крестца и
промежности. При этом быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением
их онемения и мышечной слабости. Отмечается бледность кожных покровов с
последующим появлением "мраморного рисунка". Эти изменения достигают уровня
паховых складок. Примерно через 2-3 ч активные движения становятся не
возможными, а через 8-12 ч - появляется мышечная контрактура. В таких случаях
пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на
дефекацию и мочеиспускание. Если при эмболии бифуркации аорты возникает эмболия
нижней брыжеечной артерии, развивается артериальная ишемия, вплоть до
некроза левой половины ободочной кишки. Это проявляется сильными болями в животе,
жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины,
коллапсом, рвотой.
Тромбоз артерий голени, как правило, возникает на фоне их облитерирующих
поражений в связи, с чем клиническая картина развивается более медленно.
Первыми признаками заболевания являются похолодание дистальных отделов
конечности и мышечная слабость. Болевой симптом менее выражен, а разница в кожной
температуре со здоровой конечностью не превышает 2-3°С. Полная потеря
чувствительности и гиперестезия наблюдаются редко. Клиника тромбоза артерий этого
сегмента вследствие травмы аналогична таковой при эмболии.
Диагноз острой непроходимости артерии устанавливается на основании данных
клинического и инструментального исследований. Ведущим среди них являются
ультразвуковая допплерография- наличие тромботических масс однородно низкой
эхогенности на достаточно большой протяженности (Рис.1.1.). Высоко
информативным методом, позволяющим определить уровень окклюзии артерий, является
ангиография (Рис.1.2.).
Рис.1.1. Сонограммы. УЗДГ. Острая артериишшя непроходимость.
А - тромбоз бедренной артерии, Б - тромбоз бедренной артерии как осложнение
атеросклеротического поражения.
2 4

Рис. 1.2. Ангиограмма. Острый тромбоз подколенной артерии
Лечение. Характер и содержание лечения определяются причиной острой
артериальной непроходимости, состоянием кровообращения в конечности и общим
состоянием больного. В абсолютном большинстве случаев консервативная
терапия не в состоянии обеспечить полное восстановление артериального кровотока,
поскольку она не способна привести к полному лизису тромба или эмбола. В связи
с этим, при эмболии бифуркации аорты, подвздошных, бедренных, подключичных
и плечевых артерий показано неотложное реконструктивное оперативное
вмешательство с целью устранения причины острой артериальной непроходимости и
восстановления адекватного кровотока в пораженном сегменте артерии - эмболэкто-
мия, тромбэктомия, различные виды ангиопластики. Устойчивое восстановление
адекватного кровотока с помощью современных хирургических методов
достигается у 70-95% оперированных больных. Вместе с тем при появлении начальных
признаков гангрены показана первичная ампутация конечности.
Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся
в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в
пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий
должны быть включены препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянт-
ным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно следует
назначать лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию,
метаболические процессы и центральную гемодинамику.
Среди тромболитиков в настоящее время достаточно широко применяются
урокиназа или ее аналоги (Стрептокиназа, Стрептаза, Стрептолиаза, Целиаза,
Стрептодеказа и др.), которые непосредственно активируют профибринолизин
(плазминоген), а также рекомбинантный тканевый активатор плазминогена.
При системном тромболизисе препараты вводят внутривенно капельно на
протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта, при региональном
тромболизисе - внутриартериально через катетер, установленный проксимальнее
тромба, при локальном тромболизисе - непосредственно в тромб (Рис. 1.3). В
настоящее время более перспективной методикой считается локальный тромболизис,
который заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе на
глубине 3-4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500-10000 ЕД
урокиназы) через специальные мультиперфорированные катетеры. Под непрерыв-
2 5

ным ангиографическим контролем катетер продвигают через зону окклюзии. При
необходимости локальный тромболизис сочетают с чрескожной аспирационной
тромбэктомией (отсасывающее действие создается за счет отрицательного
давления), чрескожной баллонной ангиопластикой или установкой стента в измененную
артерию.
Для лечения острой артериальной непроходимости широко применяются
антикоагулянты прямого и непрямого действия. Одним из наиболее эффективных
антикоагулянтов прямого действия является Гепарин (суточная доза - 30000-50000
ЕД). При передозировке Гепарина и возникновении геморрагического синдрома
применяют 1% раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект
100 ЕД Гепарина. Более перспективными препаратами являются
низкомолекулярные фракции гепарина - Фраксипарин, Клексан, Фрагмин. Следует помнить о том,
что действие непрямых антикоагулянтов (Неодикумарина, Пелентана, Синкумара,
Фенилина и др.) начинается через 24-48 ч от начала применения и сохраняется в
течение 2-3 дней после отмены препарата. Оптимальной дозой препарата следует
считать ту, которая снижает протромбиновый индекс до 35-40%. Наиболее ранним
симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом
антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (Викасол).
Для снижения адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов назначают
препараты, обладающие дезагрегационным действием, в частности Трентал.
Хороший эффект дает применение синтетических коллоидных препаратов - Рефорта-
на, Реосорбилакта, Реополиглюкина, обладающих дезагрегационными
свойствами, усиливающих фибринолиз и улучшающих микроциркуляцию.
Спазмолитические средства (Но-шпа, Папаверин, Галидор) следует вводить
внутривенно. Для снятия боли и психомоторного возбуждения назначают
наркотические и ненаркотические анальгетики.
Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать
витамины, Компламин, Солкосерил, а при соответствующих показаниях -
сердечные средства, антиаритмические препараты и др.
p^'ia
1->-
i
к•
к
г
У
1
J
1 Т*'
ч
i >
1
i i
Рис. 1.3. Ангиограмма. Острый тромбоз подколенной артерии.
Региональный тромболизис.

Хирургическое лечение. При острой артериальной непроходимости для
уменьшения или полного устранения симптомов ишемии применяют хирургические и
эндоваскулярные вмешательства. К хирургическим методам лечения относят эм-
бол/тромбэктомию (Рис.1.4.), эндартерэктомию, шунтирование, протезирование,
а к рентгенэндоваскулярным - баллонную дилатацию, установку стента, эндопро-
тезирование.
Противопоказаниями к оперативному лечению служат септическое состояние,
инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная
недостаточность, низкий резерв коронароного кровообращения, дыхательная, почечная,
печеночная недостаточность и другие общие заболевания.
Тромбэктомия - после поперечной артериотомии катетер Фогарти
продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы (Рис.1.5.).
Затем с помощью шприца раздувают баллончик жидкостью и извлекают катетер.
Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы, при
восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя
крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного
катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических
артерий, но и из бифуркации аорты.
Эндартерэктомия показана при сегментарной окклюзии артерии, не
превышающей по протяженности 7-9 см. Суть ее заключается в артериотомии и
удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом.
Предпочтение отдают открытой эндартерэктомии, при которой производят
продольную артериотомию над местом поражения и под контролем зрения удаляют
измененную интиму и тромб (Рис.1.6.). Для предупреждения сужения просвет
рассеченной артерии может быть расширен путем вшивания заплаты из стенки
подкожной вены или синтетического материала. В настоящее время применяется
также и ультразвуковая эндартерэктомия.
Рис. 1.4. Схема операции непрямой Рис. 1.5. Схема операции
эмболэктомии из бифуркации аорты. непрямой эмболэктомии
из бифуркации аорты.
2 7

Шунтирование (анатомическое и экстраанатомическое) применяют при
протяженных окклюзиях артерии (Рис.1.7.). Суть его состоит в восстановлении
кровотока в обход пораженного участка артерии. Анастомозы накладываются с
относительно интактными сегментами артериального русла проксимальнее и дистальнее
зоны сеноза или окклюзии по типу «конец шунта в бок артерии». В качестве шунтов
применяются синтетические и биологические протезы - вены, артерии, лиофилизи-
рованные артерии. В тех случаях, когда требуется резекция пораженного участка
аорты или артерии, выполняют операцию протезирования соответствующими
протезами.
f t
Рис. 1.6. Схема операции прямой Рис. 1.7. Схема операции прямой
эндартерэтомии из подвздошной эндартерэтомии из подвздошной
артерии. артерии.
Эндоеаскулярные вмешательства имеют ряд преимуществ перед
классическими хирургическими методами, особенно при поражениях небольшой
протяженности (до 10 см), большом диаметре сосудов (более 5 мм) и хорошем дистальном русле
(Рис.1.8.).
Чрескожная транслюминалъная баллонная ангиопластика (эндоваскулярная
дилатация) заключается в том, что под рентгенотелевизионным контролем в
просвет артерии вводят проводник, который продвигают в дистальные отделы к
суженному участку. По проводнику вводят баллонный катетер. Установив баллон в
зоне сужения, в нем повышают давление с помощью жидкости и достигают дилата-
ции сосуда (Рис. 1.9.). Патоморфологический механизм баллонной ангиопластики
состоит в разрыве и фрагментации либо механическом раздавливании атероскле-
ротической бляшки, способствующей растяжению артериальной стенки.
Вызванные дилатацией повреждения стенки сосуда постепенно заживают, а просвет
артерии остается более широким в течение длительного периода.
Лазерная ангиопластика. Суть метода состоит в реканализации артерии путем
выпаривания атеросклеротических бляшек. Для их удаления используют также ар-
терэктомические катетеры, позволяющие удалять бляшки со стенок артерии, и
роторную дилатацию, при которой бляшки из суженного участка артерии «высверлива-
2 8

ют» роторным катетером и таким образом восстанавливают магистральный
кровоток.
Эндоваскулярная установка стента и протеза - эти оперативные
вмешательства получили довольно широкое применение в клинической практике особенно в
последнее десятилетие. Суть метода: стенты, представляющие собой тонкую сетку
из металлических нитей, будучи смонтированными на специальном
приспособлении (например, на баллонном катетере) под рентгенотелевизионным контролем в
свернутом состоянии вводят в стенозированный участок артерии. После
расширения сосуда баллоном стент сдвигают с проводника, и в суженном участке он
расширяется (Рис. 1.10.). Расширенный металлический стент обладает достаточной
прочностью для того, чтобы выдержать противодействие артериальной стенки и
сохранять достигнутое расширение просвета сосуда.
Рис.1.9.Схема баллонной Рис.1.9.Схема баллонной
ангиопластики (по М.И.Кузину) ангиопластики (по М.И.Кузину)
Эндопротезы используются при аневризме артерий для выключения аневриз-
матического мешка из циркуляции. Их применение позволяет избежать открытого
вмешательства на самой аневризме, а при лечении окклюзионных поражений может
ограничивать гиперплазию интимы вдоль оси реконструируемого сосуда. Эндопро-
тез представляет собой герметичное устройство из плотного синтетического
материала, верхний и нижний концы которого имеют специальные крючковидные шипы.
С помощью них протез прочно фиксируется к артериальной стенке. Введение эн-
допротеза осуществляют через артериотомическое отверстие.
Осложнения. Самым распространенным осложнением после реконструктивных
2 9

операций на магистральных артериях являются ложные аневризмы анастомозов
(2-5,4% случаев), основными причинами возникновения которых служат
несостоятельность швов анастомоза, истончение стенки измененной артерии, дефекты
протеза и шовного материала, артериальная гипертензия, местные воспалительные
изменения, прогрессирование атеросклеретического процесса в зоне реконструкции.
В более поздние сроки может сформироваться стеноз анастомоза (рестеноз
реконструированной артерии). Тромбоз шунта после выполнения реконструктивной
операции в большинстве случаев развивается вследствие ухудшения состояния
путей оттока крови или стеноза анастомоза на фоне гиперплазии интимы и прогрес-
сирования основного заболевания. Повторные вмешательства позволяют добиться
десятилетней проходимости шунтов у 70% больных.
Наиболее частыми осложнениями после эндоваскулярных вмешательств
являются сосудистый спазм, диссекция артериальной стенки, эмболия дистального
русла, тромбозы, резидуальные (не устраненные) стенозы, перфорация артерии,
неполная фиксация протеза или стента с миграцией устройства или подтеканием крови.
Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и
несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз
неблагоприятный .
1.3. ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ
Важность проблемы лечения венозных тромбозов обусловлена, прежде
всего, неуклонным ростом числа больных с данной патологией. В определенной
мере это связано с общим «постарением» населения, увеличением
распространенности онкологических заболеваний, все более частым возникновением
наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, не контролируемым приемом
гормональных средств, а также ростом травматизма. Актуальна эта проблема еще
и потому, что одним из осложнений тромбоза в системе нижней полой вены
является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Так, частота тромбоза глубоких вен
нижних конечностей составляет около 160 на 100000 населения, а ТЭЛА - 60 на
100000. Причем ТЭЛА стала одной из главных причин послеоперационной
летальности, особенно в травматологии и ортопедии, а в экономически развитых странах
- вышла на первое место среди причин материнской смертности.
Венозный тромбоз является следствием многочисленных заболеваний и
состояний, нарушающих нормальное состояние коагуляции и ведущих к образованию
тромба в различных отделах венозной системы. Тромбы чаще всего локализуются
первично в синусах венозных клапанов и распространяются по ходу вены.
Различают две основные формы - тромбофлебит и флеботромбоз.
Термин «тромбофлебит» был предложен в 1939 году A. Ocher и De Bakey для
обозначения тромботического процесса в подкожных венах. Сущность этого
процесса состоит в воспалении стенки вены с образованием в ее просвете тромба.
Поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно
фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс
распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Тромбы могут
подвергаться реканализации с частичным восстановлением проходимости вен. Для
тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным
термин «тромбоз».
Причиной флеботромбоза является замедление кровотока или изменения в
свертывающей системе крови, либо сочетание этих факторов при отсутствии воспали-
3 0

тельных изменений стенки вены. В этих условиях образующийся тромб
практически не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь
материальной основой тромбоэмболии. В дальнейшем в зоне флеботромбоза
возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать
фиксированным. Тромб может подвергнуться частичному лизису, полному лизису или
фиброзной организации. Последняя в свою очередь приводит к фиброзным изменениям
венозных клапанов, их функциональной и анатомической неполноценности. На 6-
8-е сутки начинается воспалительная реакция в венозной стенке, заканчивающаяся
флебосклерозом.
В клинической практике различить эти две формы тромбоза вен достаточно
трудно. Свыше 90% венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних
конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.
Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами тромбозов вен нижних
конечностей являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды.
Несколько реже они возникают на фоне врожденных и приобретенных изменений в
просвете магистральных вен, злокачественных новообразований (паранеопласти-
ческий синдром), аллергических заболеваний, а также в результате сдавления вен
опухолями, воспалительными инфильтратами, увеличенной маткой во время
беременности. Причиной острых тромбозов могут служить различные инфекционные
заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в
виде кариозных зубов. Нередко тромбофлебит поверхностных вен развивается на
фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. Чаще он развивается в
большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой. Причем в 20% и более случаев
тромбофлебит поверхностных вен сочетается с тромбозом глубоких вен.
Относительно редко встречается острый тромбофлебит поверхностных вен
верхних конечностей. Обычно он является следствием внутривенных инъекций,
катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверхностных гнойных
очагов, травм, мелких трещин в межпальцевых промежутках кисти.
Основу патогенеза тромбообразования составляет триада Вирхова - нарушение
эндотелия стенки вены, замедление кровотока и повышение свертываемости крови.
В развитии тромбозов вен важную роль играет повреждение эндотелия
сосудов на пораженной конечности, сопровождающееся выделением интерлейкинов,
фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляцион-
ный каскад. Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и
адгезивность. В результате перечисленные факторы на фоне замедленного или
турбулентного кровотока приводят к образованию тромба. Формированию тромба
также способствует тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве
поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.
У абсолютного большинства больных (90%) тромб берет начало в суральных
венозных синусах, которые представляют собой сравнительно большие, слепо
заканчивающиеся полости в икроножных мышцах, открывающиеся в глубокие вены
голени (Рис.1.П.). При расслаблении икроножных мышц суральные синусы
пассивно заполняются кровью, а при их сокращении - опорожняются (мышечно-ве-
нозная помпа). Если пациент достаточно долго лежит без движений, с прижатыми
к операционному столу или постели икроножными мышцами, в указанных синусах
возникает застой крови, способствующий тромбообразованию. Этому
способствует нарушение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и
изменений стенок вен. Тромбообразование в глубоких венах голени у значитель-
3 1

ной части оперированных больных начинается уже на операционном столе.
Примерно в 80% случаев тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах
голени, подвергаются спонтанному лизису, а в 20% - они распространяются на вены
бедра и выше. У 70% больных с флеботромбозом глубоких вен конечностей в
течение полугода проходимость венозных стволов восстанавливается, однако у 44% -
наблюдается повреждение сосудов, питающих стенку вены, грубые фибринозные
изменения стенок и несостоятельность клапанов глубоких и коммуникантных вен.
В результате этого глубокие вены превращаются в трубки, неспособные
препятствовать обратному кровотоку, значительно повышается давление в венах голени,
развивается хроническая венозная недостаточность.
Повышенная опасность развития тромбофлебита и острых тромбозов
отмечается у больных с варикозной болезнью, в связи с замедлением оттока крови.
Однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах
голени. Вместе с тем тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей
может возникать и при тромбофлебите поверхностных вен вследствие прогрессирова-
ния тромбообразования. Наибольшую опасность представляет распространение
тромботического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в
просвет неизмененной бедренной вены. Это ведет к образованию, так
называемого, флотирующего тромба, который может стать причиной эмболии легочной
артерии. Следует отметить, что именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто
сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений.
Рис. 1.11. Поражение венозного сосуда при тромбофлебите: 1 - клапаны вены,
2 - воспаленный и утолщенный участок вены, 3 - формирующийся тромб; I
начальная стадия формирования тромба, II - сосуд полностью закупорен тромбом.
При варикозной болезни, особенно в стадии декомпенсации, как правило,
имеется резкое расширение перфорантных вен. Поэтому при тромбозе
конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение
тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности.
Поскольку образование тромба в варикозно расширенной вене часто опережает появление
воспалительного процесса в ее стенке и окружающих мягких тканях, клинические
проявления тромбофлебита не всегда строго соответствуют локализации флебот-
ромбоза. В связи с этим местные признаки тромбофлебита подкожных вен
связаны, главным образом, с локализацией и протяженностью фиксированной части
тромба. Местные нарушения гемодинамики в патологически измененных венах (за-
3 2

стой крови, турбулентный ток, местная гипоксия и др.) ведут к патологическим
изменениям гемостатических свойств тромбоцитов в этих регионах, что способствует
локальному тромбообразованию. При этом уровень венозной эктазии и степень
клапанной недостаточности глубоких вен не отражается на показателях тромбооб-
разования.
Независимо от механизма развития тромбофлебита в нижних конечностях в этом
патологическом процессе всегда принимает участие воспаление. Известно, что
тромбин, катехоламины, серотонин и другие биологически активные вещества
повышают агрегацию тромбоцитов в области замедленного венозного кровотока. Под
воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции,
действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, что
в конечном итоге обусловливает их склеивание с коллагеновыми волокнами и
поврежденными эндотелиальными клетками. Образующийся пристеночный (белый)
тромб в последующем под влиянием тромбопластина превращается в красный.
При остром тромбозе глубоких вен в стадии окклюзии отток крови
происходит через перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно
расширяются, что сопровождается возникновением относительной недостаточности
венозных клапанов в этих венах. В тканях накапливаются продукты метаболизма,
нарастает гипоксия как вследствие недостаточного дренажа тканевой жидкости и
лимфы, так и вследствие спазма артерий и снижения артериального притока крови.
Отек тканей нарастает из-за нарушения проницаемости, фильтрации жидкости из
сосудов в интерстициальные пространства, в свою очередь, приводя к нарастанию
тканевого давления и трофическим изменениям вплоть до развития венозной
гангрены дистальных отделов конечности. Наряду с этим острое нарушение венозного
оттока может сопровождаться вовлечением в воспалительный процесс
лимфатических сосудов, развитием пери- и парафлебитов.
Одновременно с этими процессами включаются компенсаторные механизмы:
спонтанный частичный или полный тромболизис, реканализация тромба, развитие
коллатерального кровообращения.
К факторам риска возникновения венозного тромбоза и ТЭЛА относят
пожилой и старческий возраст больных, оперативные вмешательства (наиболее опасны
ортопедические операции), травмы, онкологические заболевания, острый инфаркт
миокарда, инфекции, острую сердечную и дыхательную недостаточность, инсульт,
хроническую сердечную недостаточность, артериальную гипертонию, нефротичес-
кий синдром, воспалительные заболевания кишечника, ожирение, наличие вари-
козно расширенных вен, иммобилизацию, длительные путешествия в сидячем
положении, беременность и роды, а также эпизоды венозного тромбоза в анамнезе.
Установлена также взаимосвязь между приемом оральных контрацептивов и
возникновением венозного тромбоза.
Классификация.
По клиническому течению выделяют острый и рецидивирующий тромбофлебит;
по локализации - тромбоз поверхностных и глубоких вен;
по распространенности - очаговый, сегментарный, распространенный (белая
флегмазия - тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия -
тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента),
по характеру процесса - асептический и инфицированный тромбофлебит.
Клиническая картина весьма вариабельна и определяется двумя основными
патологическими факторами - степенью нарушения оттока венозной крови из по-
3 3

раженной конечности и степенью воспалительных изменений стенок вены, а также
выраженностью перифлебита. Гемодинамические нарушения определяются в
основном локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей
коллатерального кровотока и выраженностью вторичного артериального спазма. По этим
причинам очаговый тромбофлебит глубоких вен часто протекает бессимптомно и
остается незамеченным.
Острый тромбофлебит поверхностных вен. Различают первичный и
вторичный тромбофлебит поверхностных вен конечностей. Первичный тромбофлебит
локализуется в системе большой и малой подкожной вен нижних конечностей, реже
в поверхностной вене боковой стенки грудной клетки (болезнь Мондора).
Вторичный тромбофлебит является следствием внутривенных инфузий гиперосмолярных
растворов, наличия катетера в вене, травмы, инфекции.
Основные симптомы - боль в тромбированном участке вены, иногда по всей вене,
уплотнение, отек. По ходу уплотненной вены появляется гиперемия кожи, часто
распространяющаяся и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены
болезненна. При вовлечении в воспалительный процесс окружающих вену тканей,
развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей обычно
ограничивается областью пораженного участка вены. Температура тела, как правило, суб-
фебрильная, лишь при присоединении гнойной инфекции - гектическая. Общее
состояние страдает мало. Региональные лимфатические узлы обычно не увеличены. При
сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты,
трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются
повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.
Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым
симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного
тракта, предстательной железы, почек и легких.
Острый тромбоз глубоких вен голени. Выделяют три формы тромбоза
глубоких вен голени: острую с резкой болью, быстрым нарастанием отека и цианоза;
подострую - боль, отек и цианоз возникают при вертикальном положении
больного; бессимптомную, когда первым признаком глубокого венозного тромбоза
является эмболия ветвей легочной артерии.
Основные жалобы больных: боль от резко выраженной до незначительной или
чувство тяжести в икроножных мышцах, усиливающиеся при физическом
напряжении (ходьбе, стоянии), отек стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени,
цианоз, чувство распирания и жара, парестезии. Причем клиническая картина
становится резко выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены
голени. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании
тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли,
ограничение движений в коленном суставе. Общие симптомы выражаются в недомогании,
повышении температуры тела, разбитости, потере аппетита.
Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц
пальцами (симптом Мозеса) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 60-150
мм рт. ст. (симптом Ловенберга), появление болей в икроножных мышцах при
тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса), тянущие боли по внутренней поверхности
бедра и стопы (симптом Пайра), четко выступающий рисунок подкожных вен
(симптом Пратта), мраморность и цианоз кожи (симптом Шперлинга). Пульсация
периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена.
Уровень отека соответствует уровню тромбоза: отек на уровне лодыжек ука-
3 4

зывает на тромбоз глубоких вен голени, отек до средней трети голени - на тромбоз
подколенной вены.
Острый тромбоз глубоких еен бедренно-подколенного сегмента
характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, подколенной области, в
проекции гунтерова канала, возникновением отека стоп, голени, области коленного
сустава и бедра до средней трети. При осмотре больного можно отметить усиленный
рисунок подкожных вен на бедре. Ухудшается общее состояние больных,
появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5-38°С,
озноб. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше
устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной
конечности, усилением боли, цианозом кожных покровов.
Расширение подкожных вен и появление сосудистой венозной сети в сочетании
с другими признаками указывают на глубокий венозный тромбоз и сами по себе
являются компенсаторными механизмами.
Острый илеофеморальный тромбоз. Наиболее характерным клиническим
признаком заболевания является боль по переднее-внутренней поверхности бедра, в
икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в
объеме. Отек тканей распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит
на ягодицу и сопровождается чувством распирания, тяжести в конечности. Кожные
покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Повышается
температура тела, температура пораженной конечности выше на 1,5-2°С по
сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или
отсутствует. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных
вен на бедре и в паховой области. В зависимости от локализации тромбоза
выделяют следующие клинические формы заболевания.
Белая болевая флегмазия или «псевдоэмболическая» возникает при сочетании
тромбоза глубоких вен с выраженным спазмом артерий больной конечности. Для
этой формы характерно внезапное появление острых пульсирующих болей в
конечности, ее похолодание и онемение, как при артериальной эмболии. Быстро
нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются
чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или
исчезает пульсация артерий стопы. Общее состояние больных нередко тяжелое.
Симптомы Мозеса, Ловенберга и Хоманса положительные. Поскольку венозному
тромбозу сопутствует различной степени выраженности вторичный артериальный
спазм, отмечается бледность кожи, ослабление пульсации периферических артерий
в области стопы. Кроме того, наблюдается умеренно выраженная температурная
реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Голубая (синяя) флегмазия представляет особую форму острого венозного
тромбоза, при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального
сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным
тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока
венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия
характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на
половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в
икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике.
Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности -
фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке
стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка
эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с
неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани ко-
3 5

нечностей становятся напряженными. Симптомы Мозеса, Ловенберга и Хоманса резко
положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. Примерно у 50%
больных развивается гангрена конечности. Отмечаются повышение температура тела
до 39-40°С, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро
ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии. Летальность при
синей флегмазии достигает 50-75% и связана с интоксикацией и сепсисом.
Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза основывается
на клинических данных (ошибки составляют 25-30%) и данных инструментальных
методов исследования. Лабораторный маркер фибринообразования - D-Димер - при
высокой (97%>) чувствительности обладает средней (54%>) специфичностью для
диагностики венозного тромбоза. Наиболее простым и безопасным методом
диагностики тромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным доп-
плеровским картированием. С его помощью удается визуализировать просвет
нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени, уточнить
степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить
протяженность тромба и его подвижность (Рис. 1.12.). Ультразвуковое дуплексное
сканирование может быть использовано для дифференциальной диагностики иле-
офеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой
этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами).
Золотым стандартом в диагностике тромбоза глубоких вен считается рентге-
ноконтрастная флебография, однако, этот метод является инвазивным, требует
специального оборудования, что делает его неприемлемым для массовых
исследований. Применение флебографии больше показано не для установки диагноза, а для
обоснования выбора метода оперативного вмешательства.
Абсолютными противопоказаниями для выполнения флебографии являются
острая сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, тяжелые формы
туберкулеза легких и тиреотоксикоза, психические заболевания. Относительными
противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препаратам йода,
хронические формы почечно-печеночной недостаточности.
Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для
дифференциальной диагностики случаях может быть использована
магнитно-резонансная (MP) флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на
MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от
движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от
венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.
Рис. 1.12. Сонограммы. УЗДГ. Острый тромбоз. А - частичный тромбоз бедренной
вены и полный тромбоз большой подкожной вены в области сафенофеморалъного
соустья, Б - флотирующий тромбоз бедренной вены
3 6

Лечение. Для лечения острых венозных тромбозов в основном используют
консервативный метод, реже - хирургический. Следует отметить, что при
некачественном лечении тромбоза глубоких вен частота возникновения эмболии легочных
артерий на протяжении трехмесячного периода составляет почти 50%. Полноценное
лечение острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей, в т.ч. с применением
антикоагулянтов, позволяет уменьшить риск распространения тромба и эмболии
легочной артерии до 5% и менее.
Лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить,
исходя из его локализации и распространенности, длительности заболевания,
опасности развития тромбоэмболии легочных артерий, наличия сопутствующей
патологии и тяжести состояния больного. С этих позиций и следует принимать решение
о тактике ведения пациента в каждом конкретном случае.
Лечение венозного тромбоза должно предусматривать решение следующих
задач (S. Haas, 1998):
1. Остановить распространение тромбоза.
2. Предотвратить тромбоэмболию легочных артерий, которая угрожает жизни
больного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого
круга кровообращения в отдаленном периоде.
3. Не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить
возможную венозную гангрену и потерю конечности.
4. Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в последующем избежать
развития посттромбофлебитического синдрома.
5. Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз
заболевания.
Указанные лечебные задачи решаются с помощью разнообразных средств,
применяемых как в стационарных, так и амбулаторных условиях. Большинство
больных с тромбофлебитом поверхностных вен могут лечиться дома. Подозрение на
тромбоз глубоких вен нижних конечностей, а тем более установленный диагноз,
являются показанием к экстренной госпитализации больного. Если позволяют
условия, пациент должен быть госпитализирован в специализированный ангиохирур-
гический стационар. В тех случаях, когда это невозможно, лечение тромбоза может
быть проведено в общехирургическом отделении.
Лечение тромбоза глубоких вен с использованием нового поколения антикоа-
гулянтных средств вне стационара возможно лишь при полной уверенности врача в
отсутствии угрозы массивной тромбоэмболии легочных артерий. Однако и в этом
случае необходима кратковременная госпитализация, во время которой с помощью
инструментального обследования (ультразвукового сканирования, а при
необходимости и флебографии) необходимо подтвердить диагноз и определить характер
тромботического поражения. Если имеется опасность тромбоэмболии легочных
артерий, показано оперативное вмешательство.
Антикоагулянтная терапия показана всем больным с клиническими и
лабораторными признаками активного тромбообразования (позитивный D-димер-тест,
данные дуплексного ультразвукового ангиосканирования или рентгеноконтраст-
ной флебографии), что обычно соответствует первым 3 неделям заболевания.
Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение прямых (не-
фракционированные или низкомолекулярные гепарины) и непрямых (антивитами-
ны-К) антикоагулянтов. Проводиться она должна с обязательным учетом
противопоказаний к данным препаратам.
Прямые антикоагулянты. Обычный, нефракционироеанный гепарин (НФГ) с
3 7

лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы тела пациента, что
составляет для взрослого человека около 30000-40000 ЕД в сутки. Следует
учитывать, что значительная часть внутривенно вводимого гепарина связывается с
крупномолекулярными гликопротеинами - фибриногеном, фактором Виллебранда, фиб-
ронектином, а также с клетками крови, становясь менее активной. Повышение
уровня этих белков в крови, что наблюдается при многих остро протекающих
заболеваниях (инфекционно-септических, воспалительных, некротических процессах),
ослабляет действие гепарина. Резистентность к нему нередко наблюдается у
беременных. В таких случаях может потребоваться увеличение дозы препарата.
Оптимальным методом лечебного применения НФГ является непрерывная
внутривенная инфузия. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного
эффекта первоначально вводят 5000 ЕД гепарина в виде болюса, остальную часть
суточной дозы вводят капельно с помощью инфузомата.
При других способах введения рассчитывают однократную дозу гепарина путем
деления суточной дозы на количество инъекций (8 - при внутривенном дробном
введении с интервалом в 3 ч, 3 - при подкожном введении с периодичностью в 8 ч).
Внутримышечного назначения гепарина следует избегать, поскольку в местах
инъекций легко образуются обширные гематомы.
Оптимальную дозировку НФГ подбирают индивидуально на основании
определения активированного частичного тромбопластинового времени и тромбино-
вого времени. Оптимальным является удлинение этих показателей в 1,5-2 раза по
сравнению с нормой. В первые сутки терапии анализ крови проводят
непосредственно перед каждой очередной инъекцией. При достижении терапевтического уровня
исследование гемостаза осуществляют ежедневно. Длительность гепаринотерапии
зависит от клинической ситуации и составляет в среднем 7-10 суток.
Однако многолетний опыт применения НФГ выявил ряд его существенных
недостатков: низкую биодоступность при подкожном введении, быструю
элиминацию из организма и значительную частоту геморрагических осложнений,
достигающую 10%. К тому же у 5-8% больных гепарин вызывает тромбоцитопению,
которая примерно в 30%) случаев осложняется «рикошетными» тромбозами. При
длительном применении НФГ (более 2-4 недель) возможно развитие остеопороза.
В связи с этим в последнее время для лечения венозного тромбоза все чаще
применяются низкомолекулярные гепарины (НМГ). К ним относят - Фраксипарин
(надропарин), Клексан (эноксапарин), Фрагмин (дальтепарин) и др.
Отличительной особенностью НМГ является преобладание в них фракций с молекулярной
массой менее 5400 дальтон и почти полным отсутствием крупномолекулярных
компонентов (более 12000 дальтон), преобладающих в НФГ. Важной чертой всех НМГ
является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина,
и, вместе с тем, более выраженный противотромботический эффект, что связано с
преобладанием анти-Ха активности над антитромбиновым действием.
Главными достоинствами НМГ по сравнению с НФГ является меньшая
частота геморрагических осложнений, крайне редкое развитие тромбоцитопений, более
продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного
контроля в связи с тем, что при лечении умеренными дозами НМГ параметры
свертывания крови изменяются мало. Кроме того, их применение гораздо удобнее:
обычно их вводят подкожно 1 раз в сутки при профилактическом режиме и 2 раза в сутки
- при лечебном. Указанные свойства создают предпосылки для амбулаторного
лечения больных острыми флеботромбозами.
НМГ значительно реже приводят к остеопорозу, что делает предпочтительным
3 8

их применение у пожилых пациентов, в травматологии и ортопедии, при
беременности и в постклимактерическом периоде. При воспалительных и онкологических
процессах НМГ существенно меньше связываются «острофазовыми» белками, что не
требует увеличения дозы препарата. Введение НМГ легче переносится больными,
поскольку они не вызывают значительных локальных реакций в местах инъекций.
В лечебных целях НМГ вводят дважды в сутки подкожно в переднюю
брюшную стенку. Это менее трудоемко для медицинского персонала и не так
обременительно для больного, как многодневная круглосуточная внутривенная инфузия НФГ,
осуществимая только в стационаре при постоянном наблюдении за больным и
ежедневном контроле показателей гемостаза. Однако следует помнить о том, что
прекращение инфузии гепарина всего лишь на несколько часов или пропуск хотя бы
одной инъекции приводят к выраженной активации процесса тромбообразования.
То же относится и к типичной врачебной ошибке: назначению непрямых
антикоагулянтов (антивитаминов-К) после отмены гепарина. Подобная некорректность в
назначении чревата развитием рецидивного венозного тромбоза. Назначать эти
препараты следует до предполагаемой отмены гепарина (за 3-4 суток).
Фраксипарин с лечебной целью назначают по 0,6-1,2 мл (6150-12300 анти-Ха
ME), а при большой массе тела (90 кг и более) до 1,8 мл; Фрагмин - по 100 МЕ/кг
каждые 12 ч, а при необходимости дозу увеличивают до 120 МЕ/кг каждые 12 ч,
Клексан - по 1 мг/кг п/к каждые 12 ч. Обычная длительность применения
препаратов составляет 5-10 дней.
Непрямые антикоагулянты. В клинической практике используют производные
кумарина (Варфарин, Аценокумарол, Этил бискумацетат и др.) и индандиона (Фе-
нилин). В настоящее время за рубежом наиболее широко применяют Варфарин.
Следует отметить, что Фенилин обладает довольно высокой токсичностью.
Лечебные дозы препаратов составляют - 600 мг/сутки для Этил бискумацетата,
12-18 мг для Варфарина и Аценокумарола. Поддерживающие дозы двух последних
средств обычно равны 3-6 мг в сутки. Принимают кумарины 1 раз в день. Фенилин
назначают вначале в дозе 90-120 мг (в 3 приема), затем по 30-60 мг в сутки.
Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине протром-
бинового времени. Гепарин может быть отменен (с постепенным снижением
дозировки), когда международное нормализованное отношение (MHO) достигнет
терапевтического уровня (2,5-3,0) в течение 2 дней подряд. Индивидуальная реакция на
антивитамины-К варьирует в очень больших пределах. На их эффективность влияют
алиментарные факторы, алкоголь, многие лекарственные средства, а также
сопутствующие заболевания печени, желудка и кишечника. У лиц, злоупотребляющих
алкоголем, носителей вируса гепатита и пациентов старше 75 лет, от назначения
непрямых антикоагулянтов целесообразно воздержаться и использовать другие, менее
опасные препараты (например, дезагреганты). Антивитамины-К противопоказаны при
беременности, поскольку на ранних сроках могут вызывать уродства плода, а на
поздних - геморрагические осложнения и у родильниц, и новорожденных.
Продолжительность приема непрямых антикоагулянтов должна быть не менее
3 месяцев, поскольку в эти сроки наиболее велика вероятность рецидива тромбоза
у больных с обратимыми факторами риска (тромбоз после операции или травмы).
В ряде случаев (длительная иммобилизация) целесообразно пролонгировать
назначение этих средств до 6 месяцев. При идиопатическом характере тромбоза и его
рецидиве следует продолжить применение непрямых антикоагулянтов до 1 года. У
больных с постоянно сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофи-
3 9

лии, злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами), возможно,
обоснована пожизненная антикоагулянтная терапия.
Большое значение имеет регулярность приема непрямых антикоагулянтов и
тщательность лабораторного контроля. В связи с этим пациентам, которые не
способны понять важность тщательного соблюдения режима приема препаратов,
данные лекарственные средства назначать не следует.
Гемореологически активные и флебоактивные препараты при тромбозах вен
используют с целью улучшения микроциркуляции, снижения вязкости крови и
уменьшения адгезивно-агрегационного потенциала форменных элементов. В течение 3-5
дней в/в вводят Рефортан, Реосорбилакт, Реополиглюкин в дозе 400-800 мл/сутки.
Эти препараты особенно показаны в случаях резко выраженных нарушений
венозного оттока, обусловленных подвздошно-бедренным венозным тромбозом (синяя
флегмазия).
После прекращения гепаринизации и в период постепенной отмены непрямых
антикоагулянтов применяют дезагреганты: Трентал (пентоксифиллин), Тиклид (тик-
лопедин), Плавике (клопидогрель). В качестве дезагрегантного средства может быть
назначена ацетилсалициловая кислота (в дозе 125-350 мг в сутки).
Большая группа флебоактивных средств не только улучшает венозный и
лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус
сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие - Детралекс, Венорутон,
Трокеевазин, Эскузан, Цикло-3-форт и др.). Их назначают на срок 4-6 недель и в
последующем используют для курсового лечения в период реабилитации.
Противовоспалительные средства. Показанием к применению нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС) является наличие воспалительной
реакции со стороны венозной стенки и перивазальных тканей, а также болевого
синдрома, затрудняющих активизацию пациента. Кроме того, НПВС подавляют синтез
тромбоксана А2, в результате чего снижается агрегация тромбоцитов и
развивается умеренно выраженная гипокоагуляция. Предпочтительно использование
производных арилалкановой кислоты (Диклофенак и Кетопрофен).
Используют НПВС чаще в виде инъекций или ректальных свечей в связи с
возможным ульцерогенным действием. Следует помнить, что эти препараты могут
потенцировать геморрагические осложнения во время антикоагулянтной терапии. В
первые месяцы беременности НПВС противопоказаны.
Тромболитическая терапия — в настоящее время практически не применяется.
Более того, у большинства больных венозным тромбозом имеются абсолютные
противопоказания к системному тромболизису (послеоперационный и послеродовый
период, новообразования, последствия травм и др.). Наряду с этим, очень велико
количество геморрагических осложнений, остается большим процент рецидива
тромбоза, значительны экономические затраты.
Местное лечение. Для местного лечения (особенно при тромбофлебите
поверхностных вен) целесообразно использование гелей и мазей, основным
компонентами которых являются гепарин и НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). Хорошо
зарекомендовали также гели и мази, оказывающие антитромботическое действие (Лио-
тон 1000, Трокеевазин и др.). Их следует наносить тонким слоем на медиальную
поверхность бедра и заднюю поверхность голени. Не следует применять
согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны лишь усилить приток
крови, поддерживать явления флебита и способствовать прогрессированию тромбоза.
Немедикаментозные методы - двигательный режим и эластическая компрессия.
4 0

Режим. Вопрос об активации больных с повышенным риском тромбоэмболи-
ческих осложнений необходимо решать крайне осторожно. К этой группе относят
пациентов с предшествующими эмболическими осложнениями, изолированным
тромбозом бедренно-подколенного сегмента справа, а также илеофеморальным
венозным тромбозом. Во всех остальных случаях режим должен быть активным.
Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность
мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких
венах, препятствуя развитию в них тромбоза. В первую очередь это касается
пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза, у которых
реальная угроза эмболии легочных артерий отсутствует. Поэтому они могут быть
сразу активизированы с применением средств эластической компрессии. Им
показано раннее вставание, дозированная ходьба и применение специальных
гимнастических упражнений для улучшения венозного оттока, что является действенной
мерой предотвращения нарастания тромбоза. Аналогично поступают и с
пациентами после хирургических вмешательств на магистральных венах и устранения
опасности легочной эмболии.
В тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования
больных, им следует назначить соблюдение постельного режима в течение 7-10 дней.
Более длительное обездвиживание пациента бессмысленно и не гарантирует
предотвращения эмболии малого круга. Когда пациент лежит в постели, пораженную
конечность необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец
кровати под углом 15-20°.
Эластическая компрессия необходима для улучшения венозного оттока,
включения в кровоток мышечных коллатералей, профилактики нарастания отека
конечности и предотвращения варикозной трансформации подкожных вен. С этой
целью в остром периоде целесообразно применение эластических бинтов
ограниченной степени растяжимости. Использование медицинского компрессионного
трикотажа в этот период менее удобно, так как меняющийся характер отека конечности
затрудняет в первые недели заболевания подбор оптимального размера изделия.
Эластические бинты, пригодные для длительного ношения, должны быть
изготовлены из плотной ткани с содержанием не менее 50% хлопка. Их отличительным
признаком является растяжимость только в одном направлении - по длине.
Ширина должна оставаться постоянной.
За время пребывания в стационаре каждый пациент должен быть обучен
технике наложения компрессионного бандажа, так как этот навык будет ему
необходим в предстоящий длительный период реабилитации.
Накладывая эластический бинт, следует руководствоваться следующими
правилами. Эластическое бинтование производят при тыльном сгибании стопы под
углом 90°. Это предупреждает образование складок бинта в области лодыжек,
которые могут повредить кожу при движении. Первый тур бинта накладывают у
основания проксимальных суставов пальцев стопы. Последующие туры захватывают
в виде «гамачка» пятку. Рулон бинта раскручивают наружу в непосредственной
близости от кожных покровов. Формируемый компрессионный бандаж должен
следовать форме конечности, для чего туры бинта на голени и бедре должны идти в
восходящем и нисходящем направлениях (в виде «восьмерки») попеременно. Это
обеспечивает его прочную фиксацию. Каждый тур бинта должен перекрывать
предыдущий на 50-70%). Необходимо моделировать конический профиль конечности с
помощью латексных подушечек и валиков, выполняющих подколенную и подло-
4 1

дыжечные ямки. Верхний уровень компрессионного бандажа, по возможности, на
8-10 см должен быть проксимальнее зоны клапанной недостаточности.
Следует отметить, что чем тщательнее больной соблюдает режим
компрессионной терапии в острой стадии заболевания и в период реабилитации, чем более
длительное время она проводится, тем лучше результаты лечения венозного
тромбоза, тем менее выраженными бывают явления хронической венозной
недостаточности в отдаленном посттромботическом периоде.
Хирургическое лечение. Основной его задачей является предотвращение
легочной эмболии. В настоящее время с этой целью при выявлении в процессе
обследования эмболоопасного (флотирующего) тромба в зависимости от конкретной
клинической ситуации выполняют прямую или катетерную тромбэктомию, чрескожную
имплантацию кава-фильтров различной конструкции, перевязку магистральных вен
или пликацию нижней полой вены.
Следует отметить, что острый тромбофлебит поверхностных вен на уровне
верхней трети голени и проксимальнее коленного сустава является показанием к
выполнению экстренной операции - перевязки большой подкожной вены у места
впадения ее в бедренную.
Различные варианты тромбэктомии при тромбозах бедренно-подвздошного и
особенно илеофеморального венозного сегментов выполняются в
специализированных сосудистых отделениях.
Во всех остальных случаях задачи лечения, в т. ч. и предотвращение
возможной эмболии малого круга кровообращения, решаются с помощью
консервативной терапии. Более того, она в обязательном порядке должна проводиться после
любого из перечисленных хирургических вмешательств.
Профилактика определяется своевременным лечением заболеваний, которые
осложняются развитием тромбофлебитов. Раннее выявление больных с
повышенным риском возникновения заболевания, особенно страдающих варикозным
расширением подкожных вен, позволяет значительно уменьшить опасность развития
острого тромбоза вен нижних конечностей. Удаление поверхностных
патологически измененных вен способствует ускорению оттока крови по глубоким венам, а,
следовательно, и уменьшению вероятности их тромбоза. Повышение уровня
протромбина в крови вызывает необходимость назначения антикоагулирующих
средств, что особенно необходимо больным с ограничением активных движений.
1.4. СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА
Синдромом Педжета-Шреттера называют острый травматический тромбоз
проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную
вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.
Мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. Чаще страдают люди с хорошо
развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом.
Заболевание в основном одностороннее.
Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографо-ана-
томические особенности подключичной вены, расположенной в окружении
костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении
мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе,
уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация
проксимального отдела v.subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы,
часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии,
ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной
4 2

вены, что приводит к образованию тромба в этой зоне.
Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене,
а, следовательно, и для тромбообразования возникают при высоком стоянии
первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части
малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматиза-
ции v.subclavia нарастая в периферическом направлении в результате венозного
застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены
плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.
Классификация. В клинической классификации выделяют острую и
хроническую стадии заболевания. В острой стадии выделяют три формы, которые
отражают показатели венозной гипертензии и характеризуют острые нарушения
оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм
вод. ст., при средней - имеется варикозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм
вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200- 1300 мм вод. ст.
Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания,
а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбирован-
ного участка вены она постепенно снижается. В хронической стадии заболевания в
состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но
недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.
Клиническая картина. Одной из важных особенностей заболевания является острое
начало и быстрое его развитие. Нередко больные отмечают появление отека, без
предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося выраженным
цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых
ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной
физической нагрузки накануне.
Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными
изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает.
Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей
стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс
по ходу подкрыльцовой, иногда и плечевой вены, отмечается болезненность при
пальпации в проекции этих вен.
При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение
заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным
и при надавливании ямок не возникает. Вследствие сдавления артериальных
стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии
снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены.
Продолжительность острой стадии не превышает 2-3 недель. В этот период
полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области
плеча и передней грудной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение
заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями
состояния и переходит в хроническую (постфлебитическую) стадию синдрома.
Осложнения. Достаточно редко возникает эмболия легочной артерии и
венозная гангрена.
Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не
представляет трудностей. Она основывается на наличии указанных выше
симптомов и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Основными
инструментальными методами диагностики, позволяющими судить о локализации и
распространенности тромбоза, степени развития коллатеральных сосудов, является
4 3

ультразвуковая допплерография (Рис. 1.13.) и рентгенконтрастная флебография, при
которой контрастное вещество вводят в срединную локтевую вену для
одновременного контрастирования как поверхностных, так и глубоких вен плеча.
Определенное диагностическое значение имеет флебоманометрия. При
синдроме Педжета-Шреттера венозное давление на пораженной конечности в
зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 800 и более мм вод. ст.
(при норме не более 150 мм вод. ст.).
Рис. 1.13. Сонограмма. УЗДГ. Острый тромбоз подключичной вены.
Лечение. В острой стадии заболевания проводится преимущественно
консервативное лечение с применением антикоагулянтных и гемореологических
препаратов, венопротекторов, спазмолитиков, анальгетиков, противовоспалительных
средств.
Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от
тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития
венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях.
При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся
консервативной терапии, применяют тромбэктомию. Оптимальными сроками для
ее выполнения являются первые дни от момента развития клинической картины
заболевания. В этих случаях хирургическое вмешательство направлено на
восстановление проходимости магистральных вен и предупреждение повторных
тромбозов посредством устранения факторов, определяющих их первичную локализацию
в подключичной вене в области реберно-подключичного промежутка. Объем
операции, декомпрессии вены, заключается в рассечении реберно-клювовидной
связки, иссечении подключичной мышцы и первого ребра. Однако выполнение лишь
полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого оперативного
вмешательства.
Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от
начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для
обеспечения функции шунта. Поэтому более оправдано раннее применение
реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще
недостаточно развиты.
Необходимо учитывать возможность выполнения реконструктивной операции
в зависимости от наличия вен, пригодных для перемещения на ножке. В
клинической практике нашли применение следующие виды оперативных вмешательств:
- шунт между надключичной или подключичной веной (дистальнее места окк-
4 4

люзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой
подкожной вены;
- прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной или
подмышечной венами;
- перекрестное аутовенозное шунтирование при односторонних окклюзиях
подключичной и подмышечной вен.
Прогноз при болезни Педжета-Шреттера в целом благоприятный. Однако
полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения
по показаниям тромбэктомии с устранением экстравазальных образований не
наступает.
1.5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ
Основными причинами облитерирующих поражений аорты и периферических
артерий являются атеросклероз и облитерирующий тромбангиит. При этом
наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей.
Атеросклероз по частоте стоит на первом месте среди заболеваний брюшной
аорты и характеризуется облитерирующим поражением ее дистальнее почечных
артерий. Это заболевание является наиболее частой причиной потери
трудоспособности и преждевременной смерти пациентов в возрасте старше 40-45 лет.
Облитерирующий тромбангиит занимает второе место по частоте поражения
периферических артерий и в отличие от атеросклероза редко поражает аорту.
Относительно редкой причиной нарушения артериального кровотока
могут быть постэмболические окклюзии, возникающие на фоне митрального
стеноза, протезирования митрального клапана, постинфарктных аневризм сердца.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ представляет собой хроническое
поражение артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся первичным
отложением во внутренней их оболочке (интиме) плазменных липопротеидов и
содержащихся в них липидов. Это приводит к сложным структурно-клеточным
изменениям в интиме, которые завершаются разрастанием соединительной ткани с
образованием фиброзных бляшек.
Этиология атеросклероза до сих пор полностью не известна. Вместе с тем
выявлен ряд факторов риска, способствующих развитию атеросклероза. По степени
вероятности воздействия эти факторы можно разделить на три группы.
Установленные факторы риска:
- дислипопротеинемия атерогенного характера,
- высокая концентрация холестерина в плазме крови,
- высокая концентрация триглицеридов в плазме крови,
- высокая концентрация липопротеидов промежуточной плотности в
плазме крови,
- низкая концентрация |3 - липопротеидного холестерина в плазме крови,
- артериальная гипертензия (гипертония),
- курение.
Вероятн ые факторы риска:
- сахарный диабет или пониженная толерантность к глюкозе,
- эмоциональный стресс и индивидуальные особенности поведения личности,
- наследственные факторы (передается тот или иной тип нарушения
липопротеидного обмена, проявляющегося главным образом увеличением уровня
липопротеидов в крови).
4 5

Предполагаемые факторы риска:
- ожирение,
- недостаточная физическая активность.
Патогенез. Атеросклеретическое поражение сосудов проходит в виде следующих
стадий:
- стадия липидных пятен;
- стадия образования атеросклеротических бляшек;
- стадия осложнений.
В последнее время выделяют еще и долипидную стадию, в которой
наблюдается набухание интимы. Выраженность этих изменений возрастает по мере
проникновения в субэндотелиальное пространство все большего количества
плазменных липопротеидов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды
низкой плотности.
Основные изменения развиваются в интиме артерий. Различают следующие
патологические изменения в интиме - жировые полоски, фиброзные бляшки и
осложненные поражения - изъязвление бляшек, образование тромбов. Наиболее
ранним проявлением атеросклероза являются жировые полоски, характеризующиеся
очаговым накоплением в интиме макрофагов, заполненных липидами, гладких
мышечных клеток (пенистые клетки) и фиброзной ткани.
Формирование атеросклеретической бляшки начинается с накопления липи-
дов в интиме - стадия липоидоза. Вокруг очагов липоидоза развивается
пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная
ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклероти-
ческой бляшки - стадия липосклероза.
Фиброзная атеросклеротическая бляшка возвышается над поверхностью интимы
и представляет собой ее утолщение. Она имеет куполообразную форму, плотную
консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Основными составляющими
бляшки являются: внеклеточный жир, расположенный в центральной части, остатки
некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем или
козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и
коллагенов. При этом толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину
интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.
Обильное накопление липидов нарушает кровообращение в тканевой
оболочке бляшки, что приводит к развитию некроза клеток, входящих в ее структуру. В
толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные
аморфным жиром и тканевым детритом. Нередко это сопровождается образованием
изъязвления на поверхности интимы и атероматозные массы, а также
пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное сосудистое русло, они могут стать причиной микроэмболии. В
дальнейшем в тканевых элементах бляшки происходит отложение солей кальция
(атерокальциноз). Перечисленные процессы протекают волнообразно и приводят к
тромбозу и облитерации сосуда.
Наиболее частой локализацией атеросклеротических поражений являются
места деления магистральных артерий: брахиоцефальный ствол, устья позвоночных
артерий, бифуркация аорты, общей сонной, общей подвздошной, бедренной и
подколенной артерий. В определенной мере это можно объяснить тем, что в зоне
бифуркации артерии интима сосуда испытывает удар от магистрального потока крови. Здесь
же происходит некоторое замедление и разделение потока крови по артериальным
4 6

ветвям, а также отклонение магистрального потока крови от прямолинейной
траектории. В результате этого образуются завихрения, которые повреждают интиму и
способствуют образованию бляшек. В связи с этим атеросклеротическое поражение
стенок артерий можно рассматривать как хронический регенеративный процесс в
ответ на хроническую травму интимы турбулентным и прямым током крови.
Патологический процесс наиболее часто локализуется в аорте (обычно дис-
тальнее почечных артерий) и подвздошных артериях или бедренных и
подколенных, т.е. в крупных и средних артериях эластического типа. Причем та или иная
артерия поражается не тотально, а отдельными участками, чаще в процесс
вовлекаются область бифуркации, ответвления и сужения. Сужение и облитерация
указанных артерий вызывают тяжелую ишемию конечностей. Примерно у 1/3 больных
поражается аорто-подвздошный (синдром Лериша) сегмент, а у 2/3 больных - бед-
ренно-подколенный.
Классификация. До последнего времени наиболее распространенной
классификацией степени ишемии была классификация Fontaine (1954), включающая 4 степени:
I - полная компенсация (симптомы: зябкость, утомляемость, парестезии).
II - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (ведущий
симптом - перемежающаяся хромота).
III - артериальная недостаточность в покое (основной симптом - постоянная
ночная боль).
IV - выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы,
некроз, гангрена).
В странах СНГ была принята классификация А.В. Покровского (1979),
которая несколько дополняла и уточняла классификацию Fontaine. В литературе она
более известна, как классификация Fontaine-Покровского.
Российским консенсусом в 2001 году классификация степени ишемии Fontaine-
Покровского была дополнена некоторыми объективными показателями (Таб.1.3.).
Таблица 1.3.
Усовершенствованная классификации Fontaine-Покровского (2001)
Сте-
1
2а
26
3
4
Асимпт
расстоя
расстоя
Боли в г
наруше
Симпт
<ающая
ющая
кающая
ющая
кающа;
ющая
тие до 2
ГИЙ
оматика
стадия или
ся хромота,
при ходьбе на
ее 1000 м
ся хромота,
при ходьбе на
00 м до 1000 м
ся хромота,
при ходьбе на
00 м
До
Лоды
норма
ЛПИ
исход
ЛПИ
ходит
тредм
ЛПИ
тредм
Лоды
давле
Лоды
давле
—™™^"""™"'
«ечно-плечевой индекс (ЛПИ),
льный тредмил-тест**
в покое 0,7-0,9; пациент проходит
е 200 м при стандартном тредмил-
и время восстановления ЛПИ до
ных значений после тредмил-теста
е 15,5 мин.
в покое меньше 0,7; пациент про-
до исходных значений после
кечное давление в покое < 50 мм рт.
о артериям стопы регистрируется
геральный тип кровотока или артерии
«уализируются вообще, пальцевое
гие <30 мм рт. ст.
о артериям стопы регистрируется
геральный тип кровотока или артерии
«уализируются вообще, пальцевое

Применения:
* степени 3 и 4 объединяются под термином критическая ишемия;
** - тредмил-тест проводится со скоростью 3,2 км/час без наклона беговой дорожки.
На совещании экспертов Европейских стран в 1992 году бьша принята единая
классификация, дополненная и уточненная некоторыми объективными
критериями, которые не учитывались ранее (Таб.1.4.).
Таблица 1.4.
Классификация ишемии нижних конечностей, принятая
в Европе и США

Европейская


фикация
0
I
II
III


американская


сификация
0
1
2
3
4
5
6
Симптоматика
Асимптомная стадия - без
гемодинамически значимого
поражения
Незначительная перемежающаяся
хромота
Умеренная перемежающаяся хромота
Выраженная перемежающаяся
хромота
Боли в покое
Минимальное повреждение тканей -
незаживающие язвы, местная
гангрена с диффузной ишемией стопы
Максимальное повреждение тканей,
распространяющееся выше
трансметатарсального уровня,
невозможно сохранение
функционально активной стопы
Объективные критерии
Нормальный тредмил-тест или тест
реактивной гиперемии
Пациент полностью выполняет
тредмил-тест; лодыжечное давление
после теста > 50 мм рт. ст., но как
минимум на 20 мм рт. ст. ниже, чем
в состоянии покоя
Между категориями 1 и 3
Пациент не может выполнить
стандартный тредмил-тест и
лодыжечное давление после
теста < 50 мм рт. ст.
Лодыжечное давление в покое
< 40 мм рт. ст., на артериях
стопы регистрируется
коллатеральный тип кровотока или
артерии не визуализируются
вообще, пальцевое давление < 30 мм
рт. ст.
Лодыжечное давление в покое < 60
мм рт. ст., на артериях стопы
регистрируется коллатеральный тип
кровотока или артерии не
визуализируются
вообще, пальцевое давление < 30 мм
рт. ст.
Те же, что и в категории 5
Примечание:
1. Стадии II и III, категории 4,5 и 6 объединяются под термином критическая ишемия.
2. Тредмил-тест проводится в течение 5 минут на скорости 2 мили/час с наклоном
беговой дорожки 12%.
4 8

Украинским Консенсусом по критической ишемии рекомендовано
пользоваться видоизмененной классификацией Fontaine:
1 степень - отсутствие симптомов.
2 степень - перемежающаяся хромота.
3 степень - боль в покое:
За степень - без диабета - лодыжечное давление более 50 мм рт. ст., с диабетом
ниже 50 мм рт. ст.;
36 степень - без диабета давление в пальцевых артериях более 30 мм рт. ст., с
диабетом менее 30 мм рт. ст.
4 степень - гангрена.
При этом степени 3 и 4 объединяются под термином критическая ишемия
Европейский Консенсус по критической ишемии (1992) определяет ее так:
постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 недель и более, с ло-
дыжечным давлением равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или пальцевым
давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.; или трофическая язва, или гангрена пальцев
или стопы с лодыжечным давлением, равным или меньшим 50 мм рт. ст. и/или
пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт. ст.
Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением
относятся к группе высокого риска потери конечности.
Клиническая картина. В течении облитерирующего атеросклероза выделяют
четыре стадии:
/ стадия - функциональной компенсации. Боли в ноге появляются только после
достаточно длительной ходьбы (около 1 км), что заставляет больного
остановиться для отдыха (перемежающаяся хромота). В этой стадии отмечаются зябкость,
судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в
кончиках пальцев, повышенная утомляемость, усталость. При охлаждении конечности
приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь.
// стадия - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты
нарастает. При Па стадии пациент проходит (средним шагом) более 200-250 м, а Пб -
менее 200 м. Кожа стоп и голеней становится сухой, шелушащейся, на
подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они
утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску.
Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению
участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой
клетчатки и мелких мышц стопы.
/// стадия - декомпенсации. В этой стадии ходьба возможна лишь на расстояние
25-50 м. Появляются боли в покое. При выраженном болевом синдроме для его
уменьшения больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.
Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной
конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение
кожи, она истончается и становится легкоранимой. Малейшие травмы могут
привести к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Атрофия мышц голени
и стопы прогрессирует. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия - деструктивных изменений. Данная стадия характеризуется
постоянной и невыносимой болью в стопе и пальцах, появлением на дистальных отделах
конечностей и пальцах трофических язв, отеком стопы и голени. Развивающаяся
гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.
Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.
4 9

Клинические проявления болезни в значительной мере зависят от уровня
окклюзии. При поражении бедренно-подколенного сегмента отмечается «низкая»
перемежающаяся хромота (появление боли в икроножных мышцах), при поражении
терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша)
- «высокая» (боль в ягодичных мышцах, мышцах бедер и тазобедренного сустава),
а также атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на
бедренной артерии. Появление импотенции (примерно у 50% больных) объясняется
нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий.
В ряде случаев при синдроме Лериша кожные покровы конечностей
приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения на бедрах, становится
более выраженной гипотрофия мышц конечностей. Иногда эти больные жалуются
на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке, что
связано с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему
бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».
Заметно изменяется психика больного, постоянно испытывающего болевые
ощущения: ослабевают внимание, память, иногда развиваются острые психозы,
вызванные сильными болевыми ощущениями и всасыванием токсических
продуктов из некротических участков. Бессонница и полное отсутствие аппетита
приводят к значительному похуданию, а нередко и выраженному истощению.
Диагностика основывается на данных общеклинических, функциональных и
инструментальных методов обследования больных.
Общеклинические методы обследования включают изучение анамнеза жизни
и болезни, жалоб больного, объективных данных, выявление которых возможно
при простом осмотре, пальпации и аускультации в проекции магистральных
артерий. Наиболее частый симптом, с которым больной обращается к врачу - это
«перемежающаяся хромота». Следует помнить, что она может появляться не только в
классическом месте (икроножные мышцы), но и в области бедер, ягодиц (высокая
«перемежающаяся хромота»).
Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. У
больных наблюдаются: мышечная гипотрофия, уменьшение наполнение
подкожных вен (симптом «канавки или высохшего русла реки»), изменение окраски кожи
(бледность, мраморность и т.д.), трофические нарушения в виде выпадения волос,
сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной ишемии на коже
появляются пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем возникает
сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных
сегментов конечности.
Существенную информацию о локализации патологического процесса дают
пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной
артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а
исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных артерий. У 80-85% больных с
облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии,
а у 30%) - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-
\5%) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная
форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных,
подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно
выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий
его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на
бедренных артериях под паховой связкой.
5 0

Определенную диагностическую ценность имеют функциональные пробы:
симптом плантарной ишемии Оппеля, проба Гольдфлама, проба Ситенко-Шамовой,
коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа.
Более точным и неинвазивным методом диагностики является УЗИ. Данные
ультразвуковой допплерографии обычно свидетельствуют о снижении
регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах
пораженной конечности, изменении кривой скорости кровотока - регистрируется так
называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока,
уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления.
Ультразвуковое допплеровское сканирование у больных с синдромом Лериша
позволяет визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и
подвздошных артериях, окклюзию или стеноз бедренной, подколенной артерии,
определить характер поражения в основных коллатеральных артериях, в т.ч. в
глубокой артерии бедра. Оно позволяет определить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз),
характер изменений гемодинамики, коллатерального кровообращения, состояние дис-
тального кровеносного русла (Рис. 1.14.).
Однако наиболее информативным методом диагностики облитерирующего
атеросклероза является ангиография - традиционная рентгеноконтрастная, MP- или
КТ-ангиография. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые
дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза,
наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных
отделов через сеть коллатералей.
Рис. 1.14. Сонограммы. УЗДГ. Облитерирующий атеросклероз.
А -атеросклеротическая бляшка в правой подвздошной артерии,
Б - коллатеральное кровообращение в подколенной артерии.
5 1

Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение.
Консервативное лечение показано в ранних (I-IIa) стадиях заболевания, а также
при наличии противопоказаний к операции или отсутствии технических условий
для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией. Оно должно быть комплексным
и носить патогенетический характер. Основным или базисным разделом лечения
больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних
конечностей является консервативная терапия, проводимая в амбулаторных условиях.
Дополнением к ней могут быть эпизоды интенсивного лечения в стационаре или же
хирургическое вмешательство.
Основные принципы консервативного лечения:
- устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение
охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков, исключение из
рациона жиров животного происхождения, снижение общей энергетической
ценности пищи и т. д.);
- тренировочная ходьба;
- устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств - Компла-
мин, Циннаризин, Вазапростан, Никошпан;
- снятие болей (нестероидные анальгетики);
- улучшение метаболических процессов в тканях - витамины группы В, С, Е,
никотиновая кислота, Солкосерил, Актовегин, Фосфаден, Ангинин, Продектин,
Пармидин, Даларгин;
- нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной
функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови - антикоагулянты
непрямого, а в некоторых ситуациях прямого действия, Рефортан, Реосорбилакт,
Реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, Тиклид, Курантил, Трентал (1200 мг/
сутки при пероральном и до 500 мг - при внутривенном введении), Танакан. У
пациентов с критической ишемией (III-IV стадии) наиболее эффективен Вазапростан.
Перспективной при лечении заболеваний периферических сосудов является
системная энзимотерапия - Вобэнзим и Флогэнзим. Благодаря этим препаратам
происходит модулирование физиологических защитных реакций организма.
Для лечения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей
широко применяют и многие другие вазоактивные средства комплексного действия:
Ксантинола никотинат, Дипиридамол, Буфломедил, Нафтидрофурил, Ницерголин,
Детралекс.
У пациентов с аутоиммунным генезом заболевания возникает необходимость
применения кортикостероидов, иммуномодуляторов.
Большинству пациентов с атеросклерозом требуется коррекция липидного
обмена, которую необходимо производить на основании данных о содержании
общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности. При
неэффективности диетотерапии могут применяться ингибиторы синтеза
холестерина (Эндурацин), статины (Зокор, Мевакор, Ловастатин), антагонисты ионов
кальция (Верапамил, Циннаризин, Коринфар), препараты чеснока (Алликор, Алисат).
Наряду с фармакотерапией в настоящее время активно используется ряд
физических методов воздействия. К ним относятся фотогемотерапия (ультрафиолетовое
облучение крови или внутривенная лазеротерапия) и плазмаферез. Кроме того
могут применяться физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-,
СВЧ-, низкочастотная ДМВ-терапия, магнитотерапия, импульсные токи низкой
частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, суль-
5 2

фидные ванны), целесообразны гипербарическая оксигенация,
санаторно-курортное лечение.
Обязательным условием является лечение сопутствующих заболеваний
сердца, сосудов, легких и т.д. Существенное значение для развития коллатералей имеет
тренировочная ходьба, особенно при окклюзии поверхностной бедренной артерии,
когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии.
Развитие коллатералей между этими артериями может заметно улучшить
кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Хирургическое лечение. Показанием к выполнению реконструктивных операций
являются сегментарные поражения артерий, начиная со Пб стадии заболевания.
Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних
органов - сердца, легких, почек и др. тотальный кальциноз артерий, отсутствие
проходимости дистального русла.
Для восстановления нормальной проходимости брюшной аорты и
подвздошных артерий используют чаще всего три вида реконструктивных операций:
шунтирование, резекцию с протезированием и эндартерэктомию.
При поражении бедренно-подколенного сегмента выполняют бедренно-подко-
ленное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены.
В качестве пластического материала также применяют вену пупочного канатика
новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплан-
таты из артерий крупного рогатого скота, а также синтетические протезы. В бедрен-
но-подколенной позиции наилучшим образом зарекомендовали себя протезы из
политетрафторэтилена (Рис. 1.15).
Рис. 1.15. Операция бедренно-подколенное шунтирование синтетическим протезом.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных
артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и
протезирование с использованием бифуркационного синтетического протеза
(Рис. 1.16.). В случае необходимости операция может быть завершена иссечением
некротизированных тканей.
В последнее время для лечения атеросклеротических поражений артерий все
чаще применяют метод рентгеноэндоваскулярной дилатации с последующей
установкой в просвет дилатированного сосуда специального металлического стента.
Этот метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических
5 3

Рис. 1.16. Схема операции аорто-бедренного шунтирования (слева) и аотобедрен-
ное протезирование (справа).
окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его
также можно применять в качестве дополнения к реконструктивным операциям,
при лечении, так называемых, «многоэтажных» поражений.
В настоящее время при окклюзиях дистального русла (артерий голени и стопы)
разрабатываются методы так называемой непрямой реваскуляризации конечности.
К ним относятся такие виды хирургических вмешательств, как артериализация
венозной системы, реваскуляризирующая остеотрепанация.
В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при
невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего
состояния больного, а также при дистальных формах поражения устраняют спазм
периферических артерий, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего
улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов
ограничиваются резекцией двух-трех поясничных ганглиев. Выполняют либо
одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения
поясничных ганглиев применяют внебрюшинный или внутрибрюшинный доступ.
Современные технологии позволяют выполнить лапароскопическую поясничную
симпатэктомию, которая менее травматична по сравнению с традиционной и поэтому
значительно лучше переносится больными. Эффективность этой операции наиболее
высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия
заболевания), а также при поражениях, локализующихся ниже паховой связки.
При некрозе или гангрене показано выполнение ампутации конечности. Объем
оперативного вмешательства должен быть строго индивидуальным с учетом
кровоснабжения конечности и удобств последующего протезирования.
Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи,
оказываемой больному с облитерирующими заболеваниями. Они должны находиться
под диспансерным наблюдением (контрольные осмотры каждые 3-6 месяцев).
Курсы профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год,
позволяют сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (болезнь Винивартера-Бюргера) -
составляет от 0,5 до 2% среди всех облитерирующих заболеваний. Однако
поскольку облитерирующий тромбангиит поражает лиц преимущественно молодого воз-
5 4

раста и часто приводит к инвалидизации, то социальная и медицинская значимость
его достаточно велика. Синонимами его являются: облитерирующий эндартериит,
облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз, спонтанная гангрена.
Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) - системное хроническое
иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно
мелкого и среднего диаметра с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.
Патологический характер иммунного ответа обусловлен наследственно
предопределенной дисрегуляцией (дефектом) иммунной системы. При этом часто
наблюдается сегментарное и мультилокулярное поражение сосудов (артерий и вен) с
последующим развитием трофических расстройств и гангрены.
Этиология и патогенез. В происхождении заболевания важное значение имеют
воздействия неблагоприятных факторов (курение, переохлаждение, инфекция,
повторные травмы, в том числе и психические эмоциональные перегрузки, отравления
солями тяжелых металлов, аллергические реакции и т.д.), которые кроме прямого
повреждающего влияния на сосудистую стенку, могут усугублять иммунный дисбаланс.
Особое значение имеют состояние внутренней среды организма, взаимодействие
эндокринных и нейрогенных связей гипофизарно-надпочечниковой системы.
Одним из пусковых моментов заболевания является спазм сосудов. Считается,
что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной
повышенной функцией коры надпочечников. Длительно существующий спазм артерий и,
сопровождающих их vasa vasorum, ведет к хронической ишемии сосудистой
стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и
дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки.
На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение и
облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно
дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и
стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные
артерии (подколенная, бедренная, подвздошные), в которых развиваются атеросклеро-
тические изменения. При этом заболевание может сочетаться с мигрирующим
тромбофлебитом подкожных вен, что наблюдается у 13-40% больных. Однако
независимо от клинических проявлений во всех случаях заболевания имеет место
вовлечение в воспалительный процесс вен.
Поражение сосудистой стенки развивается по воспалительному типу с
чередованием деструктивных и продуктивных фаз. Процесс чаще имеет восходящий
характер, поражаются дистальные отделы магистральных артерий конечностей,
преимущественно нижних (70%) и реже - верхних (20-30%).
Наиболее ранними изменениями в стенке сосуда являются дегенеративные
изменения эндотелия, сопровождающиеся разрастанием интимы, образованием
грануляционной ткани с гигантскими клетками. В стенках крупных сосудов больных
тромбангиитом довольно часто обнаруживаются и атеросклеротические
изменения даже в молодом возрасте. Изменения эндотелия, атеросклероз, спазмы и
органическое сужение артерии с нарушением кровотока ведут к возникновению
тромбоза и облитерации сосуда. У ряда больных эти изменения в начале заболевания
имеют сегментарный характер, занимая ограниченные по протяжению участки
сосуда, что имеет важное практическое значение.
Принципиальным отличием облитерирующего тромбангиита от атеросклероза
является наличие воспалительных изменений в системе микроциркуляции - микро-
васкулитов. Наиболее выраженными инфильтративные изменения наблюдаются на
5 5

высоте воспаления, и соответствуют деструктивным изменениям. Причем патомор-
фологические изменения в венозных сосудах аналогичны изменениям в артериях.
Классификация. По локализации патологического процесса различают
периферическую, висцеральную и смешанную формы поражения. При периферической
форме поражаются в основном сосуды конечностей, чаще нижних. Причем наиболее
часто поражаются сосуды стоп и голени (дистальный тип поражения), реже -
магистральные артерии конечности (проксимальный тип поражения). При висцеральной и
смешанной формах наряду с выраженными признаками поражения периферических
сосудов нередко на первый план выступает клиника поражения сердца
(стенокардия, инфаркт миокарда), сосудов брыжейки (тромбоз брыжеечных сосудов) и др.
По характеру течения заболевания выделяют два типа:
- медленно прогрессирующий тип, который характеризуется светлыми
промежутками до нескольких лет;
- бурно прогрессирующий тип, при котором в течение короткого времени
развивается гангрена.
Кроме того, в течение заболевания выделяют три периода: ангиоспастический,
ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период.
Клиническая картина. Облитерирующим тромбангиитом болеют
преимущественно мужчины, причем в наиболее деятельном возрасте - от 20 до 40 лет.
Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем тромбангиите составляет 99:1.
Длительность развития болезни различна. При не резко выраженных симптомах
периоды обострения сменяются длительными ремиссиями, и болезнь может
продолжаться многие годы. В других же случаях быстро нарастающее нарушение
кровообращения конечности в течение нескольких месяцев приводит к гангрене.
Нарушения кровообращения и гангрену, вызванные облитерирующим тромбангиитом,
следует отличать от старческой гангрены, развивающейся при артериосклерозе.
Клиническое течение имеет выраженную цикличность. Соответственно
периодам развития заболевания его клинические симптомы различны.
В ангиоспастический период появляются быстрая утомляемость, сердцебиение,
потливость, резкий дермографизм. Больных беспокоят зябкость, периодическое
побледнение и онемение стоп, иногда чувство жжения в пальцах пораженной
конечности. В этом же периоде появляется один из характерных симптомов
заболевания - «перемежающаяся хромота». При ходьбе, подъеме по лестнице появляются
сильные мышечные боли, как правило, в икроножных мышцах. В последующем
присоединяются первые трофические расстройства в виде атрофии мышц голени,
кожи и ногтей на стопах. Пульс на периферических артериях становится слабым,
несимметричным и непостоянным.
Ангиотромботический период характеризуется присоединением к
функциональным расстройствам кровообращения и органических поражений сосудов. Спазмы
сосудов становятся более длительными, «перемежающаяся хромота» появляется
через более короткие дистанции и резко ограничивает активность больного.
Пульсация артерий на пораженной конечности резко ослаблена и непостоянна, прежде
всего, в подколенной ямке и на стопе.
Кожа на стопах становится багрово-цианотичной, истончается, шелушится.
Ногти деформируются, замедляется их рост. Кожная температура снижена.
Появляется извращенная реакция на температурный раздражитель - больные не
переносят ни охлаждения стоп, ни тепла из-за сильной боли. Наряду с этим появляются
боли в покое, особенно по ночам. Для уменьшения этих болей больные вынуждены
5 6

держать конечность постоянно опущенной с постели. Малейшие травмы (ссадины,
трещины, потертости) ведут к образованию стойких незаживающих язв. В
последующем ишемические боли становятся настолько изнуряющими, что не только
лишают пациента сна, но и способствуют развитию прогрессирующего истощения,
нередко сопровождаемого выраженной депрессией.
Ангиосклеротический (гангренозный) период характеризуется распространенной
облитерацией сосудов, резкими нарушениями питания тканей, обширными
некрозами дистальных отделов конечности, прогрессирующим истощением и деградацией
личности. Наиболее тягостным и трудно поддающемся лечению симптомом
является постоянная, жгучая, интенсивная боль.
Диагностика облитерирующего тромбангиита основывается на данных
клинического и инструментального обследования больного. Определенную
диагностическую ценность имеют результаты ряда функциональных проб. Однако наиболее
информативными являются ультразвуковая допплерография и рентгеноконтраст-
ная ангиография, которые позволяют определить степень поражения сосудов с
точностью до 95-97%.
В ангиоспастический период на артериограммах виден спазм магистральных
сосудов, появляется сеть извитых коллатералей, в ангиотромботический -
выявляется выраженное диффузное сужение магистральных артерий вследствие спазма и
утолщения стенок, вплоть до полного нарушения проходимости артерий, а в
ангиосклеротический (гангренозный) - обычно видна окклюзия бедренной артерии.
(Рис. 1.17.). Иногда возникает острая окклюзия артерий в результате восходящего
тромбоза, что сопровождается обширным омертвением конечности.
Рис. 1.17. Сонограммы. УЗДГ. Изменения в артериях и венах при облитерирующем
тромбангиите. А - тромбоз задней болъшеберцовой вены, Б - тромбоз задней
болъшеберцовой артерии с признаками реканализации, В - утолщение стенки задней
болъшеберцовой артерии.
Лечение. На ранних стадиях заболевания возможно применение комплексной
медикаментозной терапии. Однако в настоящее время не существует методов
лечения, которые могли бы остановить прогрессирующее поражение сосудов
конечности. Консервативная терапия способна лишь на время замедлить процесс.
Многочисленные из применяемых методов лечения направлены на снятие спазма сосудов
и ускорение развития коллатералей.
Основными принципами лечения облитерирующего тромбангиита являются:
- устранения воздействия неблагоприятных факторов;
- устранение спазма сосудов;
5 7

- снятие болевого симптома;
- улучшение реологических свойств крови;
- улучшение трофики тканей;
- десенсибилизирующая и седативная терапия,
- лечебная физкультура (тренировочная ходьба).
Рекомендуется применение квантовой гемотерапии, гипербарической оксиге-
нации, а также санаторно-курортного лечения. Медикаментозное лечение более
подробно изложено в разделе «Облитерирующий атеросклероз».
Если консервативные методы лечения успеха не дают, применяют
хирургические вмешательства - симпатэктомию (удаляют второй и третий поясничные узлы
пограничного симпатического ствола со стороны поражения или с обеих сторон,
что приводит к расширению коллатералей), шунтирование (наложение обходного
сосудистого анастомоза), баллонную ангиопластику и ампутацию конечности.
Профилактика. Основными профилактическими мероприятиями являются:
предупреждение переохлаждения конечностей, борьба с употреблением алкоголя и
курением.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТОАРТЕРИИТ. Это заболевание также
известно под разными названиями - болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин,
болезнь Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит и др. Однако в настоящее время
более оправданным считается термин «неспецифический аортоартериит».
Заболевание относится к группе системных васкулитов, представляет собой хронический гра-
нулематозный артериит с преимущественным поражением аорты, ее основных
ветвей и гигантоклеточной гранулематозной реакцией. Заболевание встречается чаще у
женщин в возрасте до 30 лет. Суть патологии заключается в том, что дуга аорты и ее
основные ветви - сонная артерия, подключичная артерия вовлекаются в
воспалительным процесс, причина которого не ясна. В результате длительного течения
просвет дуги аорты и/или ее ветвей суживается, кровь не поступает на периферию,
поэтому на плечевой, локтевой и лучевой артериях не пульс прощупывается. Собственно
отсюда и название - болезнь отсутствия пульса. Благодаря коллатеральным сосудам
длительно отсутствуют субъективные признаки нарушенного кровотока.
Этиология и патогенез большинства первичных васкулитов не известны. В ряде
случаев их появление можно связать с переохлаждениями, перенесенными
инфекциями, приемом лекарственных средств, профессиональными вредностями.
Патогенез связан с иммунными реакциями замедленного типа. При
гиперчувствительности данного типа сенсибилизированные лимфоциты при «встрече» с тканевым
антигеном высвобождают фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, что
приводит к скоплению в просвете и в стенке артерий моноцитарных клеток с
последующей их трансформацией в макрофаги. Последние, выделяя лизосомальные
ферменты, вызывают повреждение артериальной стенки. При этом сами макрофаги
превращаются в эпителиоидные и гигантские клетки, что лежит в основе
образования гранулем.
Макроскопически аорта и ее ветви носят следы перенесенного воспаления -
спаяны с периаортальной клетчаткой, имеют плотную фиброзную капсулу,
наблюдается увеличение парааортальных лимфатических узлов. Диаметр аорты может быть
даже увеличен за счет утолщения наружных слоев ее стенки, а просвет - всегда сужен.
Гистологически наружная оболочка представлена соединительнотканной
муфтой в виде гиалинизированных пучков коллагена. Имеются очаги клеточного
скопления, располагающиеся вокруг мелких сосудов и состоящие из лимфоидных, плаз-
5 8

матических круглых клеток и полинуклеаров. Клеточные инфильтраты
выявляются на границе наружной и средней оболочек. В vasa vasorum утолщен мышечный
слой, отмечаются пролиферация и гиперэластоз средней оболочки. В ней также
отмечается воспалительный процесс с клеточными инфильтратами из таких же
клеток, реже встречаются гигантские клетки типа Лангханса и клетки инородных тел.
Клеточные элементы богаты рибонуклеопротеидами. Гладкие мышцы и
эластические мембраны фрагментированы, между ними выявляется грануляционная ткань. В
местах отсутствия эластической мембраны видны участки фиброза с накоплением
кислых и нейтральных мукополисахаридов.
В настоящее время большое внимание в патогенезе уделяется генетической
предрасположенности. Имеются указания на более частое сочетание болезни Така-
ясу с HLA-DR4 и с антигеном В-клеток МВЗ. Имеется предположение, что в
возникновении патологических изменений артерий при данном заболевании
непосредственное участие принимают цитотоксические Т-лимфоциты. В основе патогенеза
заболевания ведущее место занимают аутоиммунные процессы. Воспалительные
изменения сосудистой стенки приводят к нарушению внутрисосудистой
гемодинамики, развитию тромбоза с последующей облитерацией просвета.
Патофизиология. Любой коарктационный синдром характеризуется наличием
шлюза в супра- или интерренальном сегменте аорты, проявляющегося развитием
режима артериальной гипертензии проксимальнее участка сужения и
артериальной гипотензии дистальнее него с развитием комплекса присущих данному
синдрому определенных патофизиологических изменений.
Стенозированный сегмент может иметь различную локализацию. Различают
стенозы среднегрудной, диафрагмальной, интервисцеральной, интерренальной и
инфраренальной локализации. Компенсация кровотока осуществляется через
висцеральные и париетальные пути. При этом коллатеральное кровообращение
получает такое мощное развитие, какое никогда не наблюдается при атеросклерозе. Это
обусловлено хорошими адаптационными пластическими возможностями
молодого организма и длительным течением процесса.
При всех локализациях стенозирующего процесса в аорте, кроме инфрареналь-
ного, развивается артериальная гипертензия. Генез гипертензии обусловлен
изменением характера магистрального почечного кровотока. Наряду с этим
коарктационный синдром нисходящей части аорты дополняется новыми клиническими
симптомами, обусловленными хронической ишемией органов пищеварения, почек,
тазовых органов, нижних конечностей. Более злокачественной становится
артериальная гипертензия. В отличие от типичной коарктации аорты отмечается
значительное повышение диастолического давления.
Патологический процесс у 70% больных локализуется в дуге аорты и ее
ветвях, у 30-40% - в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях.
Процесс одинаково часто наблюдается в нисходящей грудной аорте и бифуркации
брюшной аорты (18%>). У 10%> больных процесс локализуется в венечных артериях,
у 9% - в мезентериальньгх сосудах, у 5% - в легочной артерии. При этом у одного и
того же больного возможно поражение нескольких артерий. Поражение, как
правило, носит сегментарный характер и ограничивается устьями и проксимальными
отделами, отходящих от аорты ветвей. Для заболевания характерно медленно
прогрессирующее течение.
Клиническая картина. Различают острую и хроническую стадию заболевания.
В острой стадии на первый план выступают проявления различных неспецифических
5 9

воспалительных реакций, которые можно объединить в три группы симптомов:
общие симптомы (немотивированное повышение температуры тела, повышенная
утомляемость, общая слабость, повышенная потливость, боли в суставах,
воспалительные изменения в крови); сердечные симптомы (тахикардия, неприятные
ощущения в области сердца) и легочные (боль в груди, кашель, иногда кровохаркание).
Причем примерно у половины больных эти признаки выражены незначительно.
До появления симптомов поражения кровеносных сосудов, каких-либо
специфических признаков заболевания обычно выявить не удается. Эта фаза
заболевания приходится на юношеский и молодой возраст и продолжается от 3 до 7 недель.
Симптомы поражения аорты или отдельных артериальных сегментов появляются
спустя 6-10 лет и более. Заболевание поражает преимущественно молодых женщин.
Мужчины заболевают примерно в три раза реже, чем женщины.
В хронической стадии заболевания появляются симптомы поражения аорты и
ее ветвей. В клинической картине заболевания соответственно локализации
патологических изменений в сосудах и ведущим признакам нарушения кровотока
выделяют несколько синдромов:
- синдром поражения дуги аорты,
- синдром стенозирования нисходящей грудной аорты (коарктационный синдром),
- синдром вазоренальной гипертензии,
- синдром абдоминальной ишемии,
- синдром окклюзии бифуркации аорты.
Как правило, эти синдромы сочетаются между собой в самых различных
вариантах, что проявляется соответствующей клинической картиной. Нередко сами
больные замечают, что у них нет пульса на лучевой артерии, что и заставляет их
обратится к врачу. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к
хронической ишемии мозга, что проявляется обмороками, головокружениями,
нарушениями зрения. Для поражения подключичной артерии характерны слабость в
руках, иногда боли. Поражение мезентериальных артерий сопровождается
ишемией органов пищеварения. При поражении бифуркации брюшной аорты и
подвздошных артерий возникает ишемия нижних конечностей. При стенозе нисходящей
аорты развивается коарктационный синдром, а при стенозе почечных артерий -
синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание также может осложниться
образованием аневризмы.
Обычное клиническое обследование в большинстве случаев позволяет
заподозрить заболевание и определить основную локализацию поражения. На этом этапе
обследования больного в диагностике заболевания большое значение имеют
данные, получаемые при аускультации соответствующих участков сосудистой
системы, позволяющие довольно точно определить характер поражения и нарушения
кровообращения. Большое значение в предварительной диагностике имеет также
сравнительное определение пульсации периферических артерий, так как у
большинства больных неспецифическим аортоартериитом имеется асимметрия качества
пульса.
Измерение артериального давления на правой и левой руках, на нижних
конечностях также может выявить нарушение кровотока в обследуемых сегментах
артериальной системы. При естественном течении заболевания каждый третий
больной погибает, не доживая до 30-35-летнего возраста. Основной и наиболее частой
причиной смерти является нарушение мозгового кровообращения
(геморрагические и ишемические инсульты), сердечная и почечная недостаточность, инфаркт
6 0

миокарда вследствие поражения коронарных артерий.
Диагностика неспецифического аортоартериита представляет определенные
трудности и базируется на данных клинического, лабораторного и
инструментального обследований. Ультразвуковая допплерография позволяет установить
характер кровотока, локализацию и протяженность поражения (Рис. 1.18.).
Лечение. Консервативная терапия неспецифического аортоартериита
представляет очень сложную задачу, так как этиология и патогенез заболевания
остаются недостаточно выясненными. В активную фазу процесса назначают Преднизо-
лон в начальной дозе- 40-60 мг/сутки в течение 1,5-2 месяцев с постепенным
снижением до поддерживающей дозы. При неэффективности Преднизолона применяют
Метотрексат в дозе 25 мг/неделю. В неактивной фазе процесса можно ограничиться
применением нестероидных противовоспалительных средств в обычных
терапевтических дозах. Показано систематическое применение аминохинолиновых
препаратов (Хингамин по 0,25 г или Плаквенил по 0,2 г 1 раз в сутки). Широко
используются сосудорасширяющие средства, дезагреганты, ангиопротекторы и др.
Рис. 1.18. Сонограммы. УЗДГ. Изменения артерий при неспецифическом аортоар-
териите. А - распространенные монотипные изменения стенки общей сонной
артерии, Б - окклюзия плечеголовного ствола на фоне воспалительных изменений его
стенок, В - изменения стенки аорты в абдоминальном отделе.
Восстановить нормальную проходимость пораженных сосудов и
нормализовать гемодинамику медикаментозной терапией обычно полностью не удается,
однако применение методов консервативного лечения позволяет улучшить общее
состояние больного и устранить симптомы, обусловленные воспалением. Поэтому она
особенно показана при синдроме общих воспалительных реакций и в острую фазу
заболевания.
Стеноз и окклюзия аорты и магистральных артерий, резко нарушающие
регионарную или общую гемодинамику, являются показанием к оперативному
вмешательству с целью устранения причины нарушения кровотока и коррекции
гемодинамики с помощью реконструктивно-восстановительных (протезирование) или
рентгенэндоваскулярных (баллонная ангиопластика) операций на пораженных
сосудах.
Противопоказанием к операции обычно служит сердечная, коронарная и реже
почечная недостаточность, тотальный кальциноз аорты и полная облитерация ди-
стального сосудистого русла. Временная нетрудоспособность после операции
продолжается от 3 до 6 месяцев. В отдаленные сроки после реконструктивно-восстано-
вительных операций стойкая нормализация или улучшение гемодинамики
сохраняется у 80-85 % оперированных больных.
6 1

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на
верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двухстороннее, чаще
заболевают женщины молодого возраста. В основе болезни лежит периодически
возникающий генерализованный спазм артерий, артериол и капилляров кистей, стоп
и пальцев с последующими дистрофическими изменениями в стенках артерий и
капилляров, тромбозом концевых артерий. Заболевание характеризуется спазмом
сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей.
Этиология. Основными причинами заболевания являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические
расстройства. «Пусковым» механизмом в развитии заболевания служат нарушения
сосудистой иннервации.
Клиническая картина. В течении болезни Рейно выделяют три стадии.
/ стадия — ангиоспастическая характеризуется выраженным повышением
сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг.
Пальцы кистей, чаще II и III, становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь
и нечувствительными. Через несколько минут спазм может смениться
расширением сосудов, в результате чего наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. При
этом больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность
в области межфаланговых суставов. После восстановления сосудистого тонуса
окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.
II стадия - ангиопаралитическая. В этой стадии приступы побледнения
(«мертвого пальца») повторяются редко. Кисть и пальцы приобретают синеватую окраску,
причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый
оттенок. Становятся постоянными отечность и пастозность пальцев. Продолжительность
I-II стадий составляет в среднем 3-5 лет.
/7/ стадия - трофопаралитическая характеризуется появлением на пальцах
панарициев и язв. Образующиеся очаги некроза, захватывают мягкие ткани 1-2
концевых фаланг, реже всего пальца. С появлением демаркации наступает
отторжение некротических участков, в результате чего остаются медленно заживающие
язвы. После их рубцевания кожа в области рубца имеет бледную окраску,
болезненна, спаяна с костью.
Диагностика основывается в основном на клинических данных. Вместе с тем
нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике с синдромом
Рейно при системной склеродермии, дерматомиозите, а также с облитерирующим
поражением периферических артерий. В большинстве случаев дифференциальной
диагностике помогают клинические проявления основного заболевания, не
свойственные болезни Рейно. Считается, что для болезни Рейно наиболее характерны
следующие признаки:
- эпизодичность появления симптомов под влиянием охлаждения или
эмоционального возбуждения;
- одновременность двухстороннего появления симптомов;
- продолжительность заболевания не менее 2 лет;
- отсутствие или незначительное проявление признаков гангрены кожи
пораженных пальцев;
- отсутствие признаков других заболеваний, при которых могут быть
вторичные нарушения кровообращения аналогичного характера
6 2

Лечение болезни Рейно заключается в применении ангиотропных препаратов и
спазмолитиков, физиотерапии, гипербарической оксигенации. При неэффективности
консервативной терапии производят грудную или поясничную симпатэктомию или
стеллэктомию, что зависит от локализации поражения.
1.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Под хронической венозной недостаточностью понимают симптомокомплекс,
возникающий вследствие врожденной или приобретенной недостаточности
клапанного аппарата поверхностных или глубоких вен и характеризующийся болью,
отеком, трофическими расстройствами мягких тканей и варикозным расширением вен
нижних конечностей. Основными причинами хронической венозной
недостаточности являются варикозная болезнь вен нижних конечностей и посттромбофлеби-
тический синдром нижних конечностей и таза. Значительно реже причиной
хронической венозной недостаточности могут быть врожденные артериовенозные дисп-
лазии и травмы вен.
ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ -
характеризуется нарушением оттока крови в поверхностной венозной системе вследствие
вертикальных и горизонтальных патологических рефлюксов и дисфункции «мышечно-ве-
нозной помпы» нижних конечностей. Варикозная болезнь проявляется варикозной
трансформацией подкожных и внутрикожных вен, сопровождается рядом
клинических осложнений (тромбофлебиты, трофические расстройства вплоть до развития язвы,
кровотечения). Варикозная болезнь вен нижних конечностей является одним из
наиболее частых заболеваний венозной системы и наблюдается у 17-25% населения,
причем в большинстве случаев у лиц трудоспособного возраста. Женщины заболевают в
2-3 раза чаще, чем мужчины. Причем число заболевших с увеличением возраста
нарастает.
Краткие анатомо-физиологические данные. Венозная система обеспечивает
отток крови из тканей и органов, получая ее из капилляров и артериовенозных
анастомозов. Как известно венозной системе присущи две основные функции -
транспортная и резервуарная. При этом анатомическое строение вен обусловливает
возможность выполнения обеих этих функций.
Венозная сеть нижних конечностей подразделяется на два отдела - глубокий и
поверхностный, которые связаны между собой коммуникантными венами.
Последние наиболее часто локализуются в области стопы и голени и значительно реже на
бедре. Причем в зависимости от варианта анатомического строения вен нижних
конечностей число коммуникантных вен варьирует в широких пределах.
В нормальных условиях кровь по коммуникантным венам направляется из
поверхностных вен в глубокие. Исключение составляют перфорантные вен стопы,
которые обеспечивают возможность кровотока в обоих направлениях. Это
объясняется тем, что в физиологических условиях примерно 50% таких вен на стопе не
содержат клапанов. Именно поэтому кровь от стопы может оттекать из глубоких вен
в поверхностные или наоборот, что зависит от функциональной нагрузки и
условий оттока крови по глубоким и поверхностным венам конечности. Благодаря
наличию таких сообщений обеспечивается возможность оттока крови при окклюзиях
глубоких вен.
Венозное давление в венах нижних конечностей во много раз ниже
артериального и определяется взаимодействием гемодинамического и гидростатического
компонентов. В прямой зависимости от их колебаний находится и венозное крово-
6 3

обращение. Гемодинамическое давление в венах может быть обусловлено
различными факторами: мышечными сокращениями («мышечный насос»), сдавлением вен
сухожилиями в местах их тесного соприкосновения (аппарата Брауна), работой
соответствующих мышечных групп, присасывающим действием сердца и грудной
клетки, передаточной пульсации артерий, венозным тонусом и т.д. Показатели ге-
модинамического давления определяется, с одной стороны, степенью
выраженности действия перечисленных факторов, а с другой - гидростатическим
компонентом. Величина последнего зависит от высоты столба крови, а направление - от
положения тела человека по отношению к земной поверхности. Основным же
фактором, препятствующим распространению гидростатического давления в дистальном
направлении, является деятельность венозных клапанов - при возникновении
ретроградного рефлюкса крови створки клапанов смыкаются и ток крови
прекращается (Рис. 1.19.).
Этиология. Варикозная болезнь - полиэтиологическое заболевание, в
происхождении которого играют роль: генетически детерминированная предрасположенность,
гормональные влияния (беременность, прием эстрогенов), половая принадлежность
(женщины болеют в 3-4 раза чаще), конституция (обычно заболевают люди высокого
роста и имеющие повышенную массу тела), расовая принадлежность (редко болеют
люди с желтым и черным цветом кожи), особенности образа жизни и трудовой
деятельности (длительное пребывание в положении стоя, тяжелая физическая нагрузка). Все
этиологические факторы можно условно разделить на две группы: предрасполагающие
и производящие.
К первым относят нарушение соединительнотканных структур в стенке вены и
неполноценность клапанного аппарата, ко вторым - физиологические состояния и
заболевания, приводящие к повышению внутрибрюшного и внутрисосудистого
давления (тяжелые статические нагрузки, беременность, хронические бронхолегочные
заболевания, запоры, артериовенозные свищи и др.).
К факторам риска возникновения варикозной болезни относят:
наследственность, беременность, ожирение, образ жизни и характер работы, дисгормональные
состояния.
Рис. 1.19. Локализация клапанов в венах нижней конечности
6 4

Патогенез. Суть болезни заключается в постепенной деградации гладкомышеч-
ных и эластических волокон стенки подкожных вен и перфорантов, что приводит к
их постепенному расширению. На этом фоне развивается относительная
недостаточность клапанов (они остаются интактны, но створки их полностью не
смыкаются). Возникает венозный рефлюкс сверху вниз по подкожным венам (вертикальный
рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные в поверхностные
(горизонтальный рефлюкс). В редких случаях может иметь место клапанная недостаточность
глубоких вен с возникновением по ним вертикального рефлюкса.
Наиболее частое осложнение варикозной болезни - нарушение трофики кожи
голени с образованием трофических язв. Причиной этого является хроническое
повышение венозного давления, наиболее выраженное в дистальных отделах голени, что
приводит к увеличению проницаемости венул и выходу жидкой части крови в периваску-
лярное пространство. В результате этого, с одной стороны, возникает интерстициаль-
ный отек, а с другой — происходит полимеризация фибрина, который в виде
«манжетки» окутывает венозное и артериальное колено капилляров. Эти изменения нарушают
нормальный метаболизм на уровне микроциркуляторного русла и приводят к
прогрессивному нарушению трофики тканей. Наряду с микроциркуляторными нарушениями
происходит активизация лейкоцитов, которые через фенестры капилляров выходят в
интерстициальные ткани и выделяют большое количество разнообразных
токсических компонентов (цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протео-
литические ферменты и др.). Последние вызывают воспалительную реакцию и
значительные нарушения в системе микроциркуляции. Заключительным звеном
вышеназванной патогенетической цепи является развитие целлюлита, дерматита и, в итоге,
трофической язвы.
Различают первичное и вторичное варикозное расширение вен. При
первичном расширении поверхностных вен глубокие вены не изменены. Вторичное
варикозное расширение вен является осложнением заболевания глубоких вен
(облитерация, недостаточность клапанов), наличием артериовенозных фистул,
врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный
характер заболевания).
Классификация. Современная классификация варикозной болезни, принятая
Совещанием экспертов в 2000 году, учитывает формы варикозной болезни и
степень выраженности венозной недостаточности. Формы варикозной болезни:
I. Внутрикожный и подкожный варикоз без патологического вено-венозного
сброса.
П. Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорант-
ным венам.
III. Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорант-
ным венам.
IV. Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Существует также международная классификация (СЕАРД994) хронической
венозной недостаточности, куда включена варикозная болезнь. Она предполагает
учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Ecological) и
анатомических (Anatomical) моментов, а также характер патофизиологических
(Pathophysiological) расстройств. Данная классификация учитывает наличие (S) или
отсутствие (А) симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН). Однако
для практического применения классификация СЕАР чересчур громоздка и ее
обычно используют для стандартизации международных исследований.
6 5

Классификация СЕАР (1994):.
Класс 0: отсутствие видимых или пальпируемых признаков варикозных вен
Класс 1: телеангиэктазии или ретикулярные вены
Класс 2: варикозные вены
Класс 3: отек
Класс 4: кожные изменения, характерные для заболеваний вен (пигментация,
венозная экзема, липодерматосклероз)
Класс 5: кожные изменения, приведенные выше, и зажившая язва
Класс 6: кожные изменения, приведенные выше, и открытая язва
В практической работе хирургов поликлиник и общехирургических
стационаров наиболее распространена упрощенная классификация.
Классификация ХВНнижних конечностей
Степень
ХВН
0
1
2
3
Основные клинические симптомы
Нет
Синдром «тяжелых ног», преходящий отек
Стойкий отек, гипо- или гиперпигментация, липодерматосклероз,
экзема
Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)
Клиническая картина. Осмотр больного с подозрением на варикозную болезнь
следует начинать с тщательного сбора анамнеза. При этом необходимо учитывать
наличие предрасполагающих и производящих факторов, а также других
заболеваний, свидетельствующих о слабости соединительнотканных структур (грыжи,
геморрой, плоскостопие и др.).
Клиника варикозной болезни, обычно, начинается с функциональных
расстройств (чувство тяжести в ноге, отек в области голеностопного сустава к концу
дня и др.), а также появления телеангиэктазии и расширенных внутрикожных вен
(ретикулярный варикоз), которые длительное время могут сохраняться в исходном
состоянии или, напротив, быстро прогрессировать. Между появлением первых
функциональных симптомов и основного проявления заболевания - конгломератов
варикозно расширенных подкожных вен, обычно проходит несколько лет.
В течении варикозной болезни вен нижних конечностей выделяют три стадии -
компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Стадия компенсации характеризуется появлением незначительного или
умеренно выраженного варикозного расширения вен, которое возникает чаще в верхней
трети голени, но может первично появляться в любых отделах одной или
одновременно обеих нижних конечностей. Расширенные вены на ощупь мягкие, легко
спадаются, кожные покровы над ними не изменены. Примерно у 80% пациентов
наблюдаются расширения вен в бассейне большой подкожной вены, и часто эти
изменения начинаются в зоне какой-либо одной коммуникантной вены. Изолированное
расширение вен в бассейне малой подкожной вены встречаются в 5-7%
наблюдений. Одновременные изменения в системах большой и малой подкожных вен
наблюдаются у 20%) больных варикозной болезнью.
В этой стадии заболевания сколько-нибудь выраженных расстройств
венозного оттока в конечности выявить не удается. В течение длительного времени вари-
6 6

козная болезнь может протекать бессимптомно, что служит одной из причин
позднего обращения больных за медицинской помощью.
Для стадии субкомпенсации характерны непостоянные боли в области голени,
преходящие отеки, возникающие при длительном стоянии и исчезающие в
горизонтальном положении. Выраженность отека зависит от величины статической нагрузки
на конечность.
В стадии декомпенсации больные жалуются на постоянное ощущение тяжести,
полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении,
особенно во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах,
сопровождающиеся кратковременной острой болью. Появлению трофических расстройств
часто предшествует мучительный кожный зуд, появляющийся по вечерам.
Данная стадия заболевания характеризуется выраженным расширением вен и
глобальным нарушением венозной гемодинамики в конечности, когда в ней
депонируется большое количество крови, что может привести даже к эпизодам падения
артериального давления и обморочным состояниям. Варикозно расширенные вены
напряжены, тугоэластичной консистенции. Стенки крупных вен нередко склерози-
рованы, интимно спаяны с кожей. При опорожнении таких узлов на поверхности
кожи образуются углубления, что свидетельствует о перенесенном перифлебите.
По ходу расширенных вен появляется и прогрессирует пигментация кожных
покровов, обусловленная повторными мелкими кровоизлияниями в кожу и образованием ге-
мосидерина в этих местах. В зонах пигментации кожи развивается асептический целлю-
лит с последующим склерозом и уплотнением подкожной жировой клетчатки. В этих
отделах, преимущественно на внутренней поверхности нижней трети голени, кожа не
берется в складку, становится неподвижной, сухой и шероховатой. Помимо
пигментации кожи, возникает в различной мере выраженный цианоз или отдельные пятна
синюшно-багрового цвета.
Функциональные неврологические нарушения проявляются в виде дисгидро-
зов. Ангидроз встречается чаще гипергидроза. Постоянный застой крови в дисталь-
ных отделах конечности, резкое повышение давления в венозной системе,
склеротические изменения подкожной клетчатки, нарушения капиллярного
кровообращения ведут к появлению трофических расстройств. Особенно часто трофические
изменения в кожных покровах развиваются на передне-медиальной поверхности
нижней трети голени, находящейся в особо неблагоприятных условиях крово- и
лимфообращения. Очаги атрофии кожи, гемосидероза, дерматосклероза имеют
тенденцию к распространению и порой циркулярно охватывают дисталъную треть
голени. В дальнейшем развивается сухая или мокнущая экзема, на фоне которой
обычно формируются трофические язвы голени.
Диагностика варикозной болезни вен нижних конечностей, как правило, не
представляет существенных трудностей. Она основывается на данных анамнеза,
объективного и инструментального обследования. Определенную помощь в
диагностике могут оказать результаты функциональных проб. О состоянии клапанного
аппарата поверхностных вен позволяют судить проба Троянова-Тренделенбурга и
проба Гаккенбруха. Для оценки состоятельности клапанов коммуникантных вен
используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальмана.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-Перте-
са и проба Пратта-1. Локализацию перфорантных вен с несостоятельными
клапанами можно определить иногда путем пальпации дефектов в апоневрозе, через
которые они перфорируют фасцию.
6 7

Основной задачей обследования пациентов является подтверждение
патологии венозной системы нижних конечностей, которая складывается из следующих
компонентов:
- оценка состояния глубокой венозной системы (проходимость, наличие реф-
люкса);
- выявление рефлюкса по подкожным и коммуникантным венам;
В свою очередь это позволяет дифференцировать характер патологических
изменений в глубоких и подкожных венах (варикозная болезнь или ПТФС, артерио-
венозные свищи, врожденные аномалии), а также дифференцировать клинико-ана-
томическую форму варикозной болезни.
Алгоритм обследования пациентов с варикозной болезнью включает:
- клиническое исследование (анамнез, физикальное исследование, в т.ч.
функциональные пробы);
- ультразвуковую допплерографию - скрининговый метод, который может
применяться для выявления рефлюкса на уровне сафено-феморального и сафено-по-
плитеального соустья;
- цветное триплексное сканирование - ведущий метод неинвазивной
диагностики, позволяющий оценить анатомию, проходимость и состояние клапанного
аппарата вен;
- радионуклидную лимфографию, лимфосцинтиграфию - у пациентов с соче-
танной лимфовенозной недостаточностью;
- рентгеноконтрастные методики - флеболимфографию у пациентов с
выраженными трофическими нарушениями.
Рентгеноконтрастная флебография является одним из наиболее
информативных методов исследования венозной системы нижних конечностей, однако при
варикозной болезни, в настоящее время, она применяется достаточно редко.
Лечение варикозной болезни должно носить комплексный характер и
предусматривать устранение патогенетических механизмов (клапанная недостаточность
перфорантных и магистральных вен), ликвидацию внешних проявлений
заболевания (варикозных вен), а также, по возможности, коррекцию предрасполагающих и
производящих факторов.
Выделяют консервативное, флебосклерозирующее и хирургическое лечение
варикозной болезни. Это разделение достаточно условно, так как обычно
применяют все три метода в том или ином сочетании.
Консервативное лечение подразумевает рациональную организацию
физической активности, труда и отдыха, а также коррекцию рациона питания,
направленную на снижение избыточной массы тела и профилактику запоров. Пациентам
рекомендуют избегать длительных статических нагрузок в положениях «стоя» и «сидя».
С точки зрения улучшения функции мышечно-венозной «помпы» нижних
конечностей целесообразно занятие подвижными видами спорта (бег, лыжи, велотренажер
и др.) и особенно плаванием. Рекомендуется ношение удобной одежды и обуви на
не высоком устойчивом каблуке. В случае деформирующего плоскостопия
необходима его коррекция с помощью супинаторов.
Основными составляющими консервативного лечения и воздействия на
ведущие звенья патогенетических расстройств при ХВН является компрессионная и
медикаментозная терапия.
Основные цели консервативного лечения у больных с варикозной болезнью:
6 8

устранение ХВН, профилактика рецидивов заболевания, сохранение
трудоспособности, повышение качества жизни пациентов.
Основные задачи консервативной терапии:
- улучшение флебогемодинамики (эластическая компрессия, медикаментозное
лечение, лечебная физкультура и др.);
- нормализация функции венозной стенки;
- коррекция нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфотока;
- купирование воспалительных реакций.
Компрессионная терапия показана при любой степени ХВН вне зависимости от
ее причины. Более того, в тех случаях, когда выполнение оперативного
вмешательства противопоказано из-за общего состояния больного или осуществление его
невозможно по другим причинам, компрессионная терапия является, по сути,
основным и ведущим методом лечения. Абсолютных противопоказаний к эластической
компрессии не существует. В качестве относительного противопоказания можно
рассматривать облитерирующие заболевания артерий со снижением давления на
берцовых артериях ниже 80 мм рт. ст.
Лечебный эффект воздействия компрессионных средств определяется
следующими основными механизмами:
1. Снижением патологической венозной «емкости» нижних конечностей,
обусловленным компрессией межмышечных венозных сплетений, поверхностных и пер-
форантных вен.
2. Улучшением функциональной способности относительно недостаточного
клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего
устраняется или уменьшается ретроградный поток крови и значительно возрастает антег-
радный кровоток.
3. Возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене
капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном - за счет повышения
тканевого давления. Результатом является регресс отека.
4. Увеличением фибринолитической активности крови за счет более
интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм очень важен
для профилактики и лечения острых венозных тромбозов.
Для компрессионного лечения наиболее часто используют эластические
бинты, которые в зависимости от степени растяжения разделяют на три класса:
короткой (удлинение бинта не более 70% от исходной длины), средней (диапазон
увеличения первоначальной длины при растяжении в пределах 70-140%) и длинной
(более 140%>) растяжимости.
В ряде случаев вместо эластического бинтования может быть использован
специальный медицинский компрессионный трикотаж: (гольфы, чулки, колготы). Его
принципиальными особенностями являются:
1. Физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в
проксимальном направлении.
2. Учет анатомических особенностей конечности при изготовлении изделия.
3. Высокая прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии.
Медицинский трикотаж в зависимости от степени компрессии и
предназначения разделяют на: профилактический, создающий давление на уровне лодыжек не
более 18 мм рт. ст., и лечебный, который в зависимости от компрессионного класса
обеспечивает давление на уровне лодыжек от 18,5 до 60 мм рт. ст.
Медицинский компрессионный трикотаж подбирают индивидуально, в зави-
6 9

симости от конкретной клинической ситуации по специальным меркам.
Механизм действия компрессионного трикотажа такой же, как и правильно
наложенных эластических бинтов. В настоящее время изделия из эластического
трикотажа подразделяются на 4 класса (в зависимости от степени компрессии):
I- 18,4- 21,2 мм рт. ст.;
II - 25,1- 32,1 мм рт. ст.;
III - 36,4 - 46,5 мм рт. ст.;
IV - более 59 мм рт. ст.
Согласно классификации СЕАР, при классе патологии 0/1 показано
применение профилактического либо лечебного трикотажа I класса компрессии.
Пациентам с варикозной болезнью, обусловленной недостаточностью клапанов
подкожных и/или перфорантных вен, относительной недостаточностью клапанов
глубоких вен, компрессионные изделия назначают преимущественно II класса
компрессии на срок до 6 месяцев. Затем рекомендуют их ношение при физических
нагрузках или длительном пребывании на ногах.
При тяжелых формах варикозной болезни по достижении остановки прогрес-
сирования заболевания компрессионные изделия III класса заменяют на изделия II
класса компрессии. При выраженных нарушениях лимфооттока компрессионную
терапию назначают пожизненно с переменным применением степени компрессии
Ш-П, если не прогрессирует заболевание.
Медикаментозное лечение является составной частью консервативной терапии
при варикозной болезни и преследует следующие цели:
- купирование симптомов ХВН и предотвращение осложнений;
- профилактика рецидива заболеваний венозной системы;
- предоперационная подготовка;
- послеоперационная реабилитация;
- повышение качества жизни.
Следует помнить о том, что медикаментозные препараты не устраняют
варикозного расширения вен. Однако они способствуют некоторому уменьшению двух
основных проявлений варикозной болезни: отеков и неприятных ощущений в ногах.
Группы лекарственных препаратов, применяемых для лечения ХВН:
- флеботропные: флавоноиды, производные рутина, сапонины, синтетические
вещества (Детралекс, Флебодиа, Венорутон, Троксевазин, Троксерутин, Гинкор
Форт и др.);
- нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Кетопрофен и др.);
- препараты системной энзимотерапии (Вобэнзим, Флогэнзим);
- вазоактивные средства и дезагреганты (Трентал и др.);
-топические лекарственные средства: содержащие гепарин, кортикостероиды,
флеботоники (Лиотон 1000, Венорутон гель, Троксевазин гель, Гепароид, Гинкор
гель, Эссавен гель и др.);
- антибиотики (при осложненных формах ХВН).
Средства для местного лечения необходимо сочетать с эластической
компрессией и системной фармакотерапией.
Склерозирующее лечение - последовательное устранение внутрикожно или
подкожно расположенных, варикозно измененных вен путем введения в их просвет скле-
розирующего препарата.
Показания:
- внутрикожный варикоз или телеангиэктазии (С 1-СЕАР);
7 0

- ретикулярный варикоз (С1-СЕАР);
- варикоз боковых ветвей v. saphena magna/parva (при условии сохранения
функции клапанов последних);
- рецидив после операции по поводу варикозной болезни (возможна
комбинация склерозирования с повторной операцией);
- наличие противопоказаний к оперативному лечению варикозной болезни.
В просвет варикозной вены с помощью тонкой иглы и шприца вводят
специальный препарат - флебосклерозант (Тромбовар, Фибро-Вейн, Этоксисклерол). В
месте инъекции он вызывает коагуляцию белков эндотелия и «склеивает» просвет
вены. Для надежной облитерации необходима круглосуточная эластическая
компрессия. Ее продолжительность зависит от диаметра вены и может колебаться в
пределах от 3 дней до 1,5-2 недель.
Хирургическое лечение. Хирургическая операция является наиболее
радикальным методом лечения варикозной болезни. Основные ее принципы состоят в
устранении патологического рефлюкса из глубокой венозной системы в поверхностную
и ликвидации варикозно расширенных поверхностных вен. При этом
неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно сохранять.
Обязательные этапы операции:
- перевязка и пересечение в области устья большой или малой подкожных вен с
ликвидацией всех притоков;
- перевязка и пересечение недостаточных перфорантных вен;
- удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной
недостаточности и варикозной трансформации.
Наиболее эффективным способом предотвращения послеоперационных тром-
ботических осложнений является максимально ранняя активизация больных после
операции.
При клапанной недостаточности глубоких вен больные нуждаются в
обследовании в условиях специализированных сосудистых отделений для решения вопроса
о целесообразности вмешательства на глубокой венозной системе.
Все операции, применяемые для лечения варикозной болезни можно разделить
на две группы:
1. Операции разобщения, ликвидирующие патологический вено-венозный
сброс.
2. Операции, направленные на устранение варикозных вен.
Операции разобщения:
1. Высокая приустьевая перевязка и пересечение большой подкожной вены -
операция Троянова-Тренделенбурга или кроссэктомия (Рис. 1.20.). Показанием к
ней является недостаточность остального клапана с рефлюксом крови через сафе-
но-феморальное соустье.
2. Пересечение и перевязка малой подкожной вены выполняется в случае
рефлюкса через сафено-подколенное соустье.
3. Пересечение недостаточных перфорантных вен может быть выполнено эпи-
фасциально - операция Коккета или подфасциально - операция Линтона (Рис. 1.21.).
Операция Линтона показана в случае обширных трофических нарушений кожи. В
последние годы ее выполняют с использованием эндовидеохирургической техники.
4. При наличии выраженного рефлюкса по глубоким венам выполняют
пластические вмешательства, направленные на восстановление нормальной функции
клапанного аппарата.
Удаление подкожных вен - флебэктомия.
Варикозно-измененные стволы большой и малой подкожных вен, как правило,
7 1

удаляют с помощью специальных металлических или пластиковых зондов
-операция Бебкокка. В отдельных случаях может быть использована интраоперационная
стволовая склерооблитерация, электрокоагуляция или криодеструкция.
Варикозно расширенные притоки подкожных вен удаляют из двух небольших
разрезов с туннелированием между ними - операция Нарата. В последние годы с
целью повышения косметического результата операции используют технику мик-
рофлебэктомии. При этом варикозные притоки удаляют через проколы кожи с
помощью специальных металлических крючков. Наложения швов после этой
операции не требуется.
В настоящее время применение миниинвазивных операций является
приоритетным направлением хирургии в целом и флебологии в частности. При
хирургическом лечении варикозной болезни следует отдавать предпочтение небольшим
разрезам, выполненным с учетом линий натяжения кожи. Эстетический результат
вмешательства повышается без ущерба для его радикальности при разумном
сочетании собственно хирургического этапа лечения и различных видов флебосклерооб-
литерации.
К миниинвазивной хирургии можно отнести и методику эхосклерооблитера-
ции перфорантных вен, которая применима даже у больных с декомпенсированны-
ми формами ХВН. Однако она должна осуществляться только опытным хирургом,
особенно если операция выполняется в амбулаторных условиях.
Экстравазалъная коррекция клапанов глубоких вен применяется для коррекции
относительно несостоятельных клапанов бедра и голени, которые определяются в
зависимости от степени патологического рефлюкса контрастного вещества по
данным раздельной ретроградной флебографии и не зависят от стадии заболевания.
Более того, в ряде случаев экстравазальная коррекция выполняется из
профилактических соображений на остиальном клапане большой подкожной вены при начальных
признаках эктазии поверхностных вен. Показанием для коррекции клапанов
подколенной и берцовых вен служит наличие патологического рефлюкса контрастного
вещества до середины голени, определяемое при ретроградной флебографии голени.
Наибольшее распространение получила методика коррекции несостоятельных
венозных клапанов с помощью экстравазальных корректоров, предложенных
А.Н. Веденским (Рис. 1.22.). Они представляют собой лавсановые спирали
различного диаметра, обеспечивающие каркасность и предотвращающие возможность
расширения вены или ее экстравазальное сдавление.
Рис. 1.20. Операция Троянова-Тренделен- Рис. 1.21. Операция Линтона
бурга, Бебкока, Нарата (по М.И.Кузину). (по М.И.Кузину).
7 2

Осложнения варикозной болезни. К осложнениям варикозной болезни относят
тромбофлебит, кровотечение и образование трофических язв.
Диагностика и лечение тромбофлебита более подробно изложены в разделе 1.2.
Кровотечение из варикозных вен бывает спонтанным и травматическим,
наружным и подкожным. Наибольший риск представляет наружное кровотечение,
обусловленное травматическим разрывом или изъязвлением истонченной кожи над
варикозной веной. Кровотечение, обычно, развивается из варикозных вен,
расположенных в нижней трети голени и области лодыжек. Неотложные мероприятия
включают в себя немедленный перевод пациента в горизонтальное положение, подъем
пораженной конечности под максимальным углом и тугое эластическое бинтование
(ни в коем случае не наложение жгута!!!). В последующем - пациента необходимо
госпитализировать в хирургический стационар, где производится окончательная
остановка кровотечения путем прошивания сосуда или его склерооблитерация.
Трофическая язва представляет собой дефект кожи, возникающий, как
правило, в нижней трети медиальной поверхности голени - в зоне максимально
выраженных трофических расстройств.
Лечение варикозных трофических язв строится на принципе этапности:
первоочередной задачей является закрытие язвы, в последующем - выполняется
хирургическое вмешательство, направленное на профилактику рецидива. Помимо этого
лечение трофической язвы определяется фазой течения язвенного процесса.
Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым,
выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой
бактериальной обсемененностью язвы. В связи с этим главной задачей лечения в этих условиях
является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических
тканей, а также подавление системного и местного воспаления. Для этого всем
пациентам на 10-14 дней рекомендуют полупостельный режим. Основными
компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия
(полусинтетические пенициллины или цефалоспорины), которые назначают парентерально или
перорально.
Рис. 1.22. Техника экстравазалъной коррекции относительно несостоятельных
венозных клапанов (А. Н. Веденский): А - надевание спирали; Б - спираль надета;
В - спираль смещена на область клапана; Г - фиксация спирали к венозной стенке
(по Ю.Л.Шевченко).
7 3

При длительно существующих трофических язвах у пациентов с признаками
микотического поражения ногтевых пластинок, межпальцевых промежутков и
стопы в антибактериальную терапию целесообразно включать противогрибковые
препараты и производные нитроимидазола (Флагил, Мератин и др.). При
выраженном воспалении мягких тканей, сопровождающимся сильным болевым синдромом,
применяют нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Кетоп-
рофен и др.) в виде внутримышечных инъекций или свечей. Дополнительно
назначают инфузии гемореологически-активных препаратов (Рефортан, Реополиглюкин,
Трентал, Аспизол и др.)
Важное место занимает местное лечение трофической язвы. Оно включает в
себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности с помощью
мягкой губки и антисептического раствора (Димексид, Эплан, Диоксидин, Хлоргекси-
дин, Цитеал, раствор перманганата калия, отвары ромашки или череды). После
этого накладывают повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической
активностью (Левосин, Левомеколь, Диоксиколь и др.), специальные сорбирующие
повязки (карбонет) и эластический бандаж. Для предотвращения мацерации
мягких тканей по периферии трофической язвы целесообразно нанести цинкооксид-
ную мазь или обработать кожу слабым раствором нитрата серебра.
Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой
поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и
уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и
созревания соединительной ткани. Для этого назначают поливалентные флеботонические
препараты (Венорутон, Гинкор-форт, Гливенол, Детралекс и др.), антиоксиданты
(Аевит, Токоферол и др.), депротеинизированные дериваты крови телят (Актове-
гин, Солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно
включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Для
ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять Куриозин (гиа-
луронат цинка). Гиалуроновая кислота является основным структурным
компонентом соединительной ткани, ионизированный цинк - активное антисептическое
средство. Очень хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия
(Аллевин, Альгипор, Альгимаф, Гешиспон, Свидерм и др.). Обязательным
компонентом остается адекватная эластическая компрессия.
В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической
язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить
последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается
постоянным ношением эластического бандажа или компрессионного трикотажа.
Необходимо продолжить прием поливалентных флеботоников.
После закрытия трофической язвы целесообразно выполнение
комбинированной хирургической операции. При наличии серьезных противопоказаний к
хирургическому вмешательству пациентам рекомендуют пожизненную эластическую
компрессию и прием веноактивных препаратов.
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПТФС) представляет
собой симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз
глубоких вен, и являющийся следствием циркуляторных расстройств в конечности
из-за несостоятельности клапанного аппарата глубоких вен после тромбоза в
участках реканализации, отсутствия проходимости глубоких вен в нереканализован-
ных сегментах и клапанной недостаточности подкожных и перфорантных вен в связи
с перегрузкой венозным кровотоком как основных путей коллатерального оттока.
7 4

Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной
недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими
отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени. По
статистическим данным в различных странах этим заболеванием страдает от 1,5 до 5%
населения. Основной контингент больных с ПТФС составляют лица молодого и
среднего возраста от 20 до 50 лет. Причем у женщин ПТФС развивается чаще, чем
у мужчин. Это объясняется более частым возникновением у женщин острых
тромбофлебитов, связанных с родами, абортами.
Этиология. В 95% случаев хроническую венозную непроходимость
обусловливают острые тромбофлебиты. Они переходят в свою дальнейшую стадию развития
или стадию осложнений, вызывая хроническую непроходимость магистральных вен
с образованием так называемой хронической недостаточности и развитием ПТФС.
Наиболее частой его локализацией является система нижней полой вены. Однако и
в различных отделах этой венозной системы он также имеет «излюбленные»
локализации, сочетающиеся с хронической венозной непроходимостью этих венозных
стволов. Больные с поражением системы нижней полой вены и наиболее часто
встречающимися локализациями ПТФС делятся на три группы. Наибольшую группу
составляют больные с поражением глубоких вен нижних конечностей, на втором
месте - больные с хронической непроходимостью илеофеморального сегмента и на
третьем - больные с хронической непроходимостью отдельных сегментов или всего
ствола самой нижней полой вены.
Патогенез и гемодинамика. При ПТФС наблюдается ряд особенностей
патогенеза и гемодинамики. Хорошо известно, что в нормальных условиях основной
отток венозной крови (85-90%) происходит через глубокие вены нижней конечности.
Часть крови в глубокую венозную систему поступает из подкожных вен через
перфорантные вены. Они имеют клапаны, часто одиночные, расположенные как раз
на месте впадения перфорантной вены в глубокую полую вену. Эти клапаны в
обычных условиях пропускают кровь только в одну сторону - от поверхностных вен в
глубокие. При возникновении острого тромбоза участка глубокой венозной
системы отток крови из пораженной конечности грубо извращается. Ввиду того, что отток
венозной крови уже не может осуществляться через глубокие вены, вся масса крови
устремляется через перфорантные вены в обратном направлении в поверхностную
венозную сеть. При этом под напором крови происходит расширение просвета пер-
форантных и подкожных вен, их клапанный аппарат, хотя анатомически еще
сохраняется, функционально становится недееспособным. Стенки подкожных вен
гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют
компенсаторную роль по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем
испытывая постоянное высокое давление, стенки подкожных вен истончаются, мышечные
волокна заменяются соединительнотканными, и начинается сегментарное
варикозное расширение подкожной венозной сети, одновременно происходит и
разрушение клапанного аппарата.
В свою очередь тромботические массы в глубоких венах начинают также
подвергаться изменениям: они могут либо организоваться с прорастанием
соединительной тканью, либо редко подвергаются септическому расплавлению, однако чаще всего
подвергаются реканализации. И чем выраженнее реканализация, тем больше
выражены разрушения клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен. При
выраженной реканализации глубокие вены представляются ригидными склерозирован-
ными трубками, лишенными клапанного аппарата. В этот период варикозного рас-
7 5

ширения подкожных вен, разрушения клапанного аппарата и реканализации
тромбов происходит наибольшее извращение кровотока. Кровь по перфорантным венам
идет в том и другом направлениях: при сокращении икроножных мышц струя крови
выталкивается из нижней конечности, при их расслаблении - возвращается обратно,
так как клапанный аппарат как поверхностных, так и глубоких вен значительно
изменен. Кровоток как бы баллотирует в поверхностных и глубоких венах конечности.
В этот период у ряда больных варикозно измененные подкожные вены с
разрушенным клапанным аппаратом только усугубляют явления венозного застоя. Они
полностью теряют свою компенсаторную роль, создают порочный круг,
усугубляющий хроническую венозную недостаточность конечности. И, несмотря на то, что
реканализованные глубокие вены также лишены клапанного аппарата и
функционируют как полые ригидные трубки, направление основного кровотока через них,
создаваемого даже искусственным, оперативным путем, значительно уменьшает
явления венозной недостаточности конечности, в какой-то степени приближает
венозный кровоток к «физиологическому».
Классификация ПТФС. Наиболее известной является классификация G. H. Pratt
(1964) в модификации М.И.Кузина (1966), в соответствии с которой ПТФС делят
на отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную формы.
В. С. Савельев и соавт. (1972) делят ПТФС:
по локализации:
- нижний (бедренно-подколенный),
- средний (подвздошно-бедренный),
- верхний (нижняя полая вена) сегменты;
по типу:
- локализованный,
- распространенный;
по форме:
- отечный,
- отечно-варикозный;
по стадиям:
- компенсация,
- декомпенсация без трофических нарушений,
- декомпенсация с трофическими нарушениями.
Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС:
А - по локализации:
- весь ствол нижней полой вены или его сегменты (надпочечный, почечный,
подпочечный);
- подвздошный;
- подвздошно-бедренный;
- бедренный сегменты.
Б - по состоянию проходимости сосуда:
- облитерация,
- частичная и полная реканализация.
В - по степени нарушения кровотока:
- компенсированная,
- субкомпенсированная,
- декомпенсированная.
Вместе с тем в настоящее время общепринятой является международная клас-
7 6

сификация хронической венозной недостаточности - СЕАР (1994). В ряде случаев
пользуются более упрощенным ее вариантом (см. Варикозная болезнь).
Клиническая картина. Наиболее типичный симптомокомплекс ПТФС
складывается из боли, отека, вторичного варикозного расширения подкожных вен на
голени и бедре, пигментации и истончения кожных покровов, индурации подкожной
клетчатки, дерматита и изъязвлений на голени. Считается, что на долю больных с ПТФС
приходится 60% всех язв голени. Хорошие результаты лечения подобных язв зависят
не от иссечения рубцовой ткани вокруг язвы, а от перевязки и удаления порочных
подкожных и перфорантных вен, поддерживающих венозную гипертензию.
Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Он может локализоваться в
голени, но иногда захватывает и бедро. В большинстве случаев отек после ночного
отдыха исчезает или значительно уменьшается. Однако у некоторых больных отек
существует постоянно, кожа постепенно становится плотной, утолщается, теряет
эластичность. В итоге развивается слоновость.
Увеличение объема конечности, связанное не только с отеком, но и с
переполнением над- и подфасциального венозного русла, также наблюдается практически
у всех больных. Перерастяжением сосудов объясняется ощущение распирания при
опускании ноги вниз и во время ходьбы. Усиленная работа мускулатуры нижней
конечности в связи с большим объемом крови и наличием анатомических и
физиологических препятствий на пути оттока, а также сопутствующая хроническая
артериальная ишемия обусловливают у больных повышенную утомляемость, которая
появляется через несколько часов ранее легко переносимой нагрузки. Этими же
причинами объясняется, и возникновение тупой боли в ноге к концу дня. Иногда по
ночам появляются судороги, сопровождающиеся острой болью.
Изменение цвета кожи, уплотнение ее и наличие длительно незаживающих язв
составляют сущность так называемых трофических расстройств кожи, которые
через различные сроки после острого тромбоза глубоких вен, чаще в период от 3 до 5
лет, возникают более чем у половины больных с ПТФС. Первоначально появляется
гиперпигментация кожи, затем уплотнение ее - индурация, часто сочетающаяся с
покраснением, болью и повышением местной температуры, что характерно для целлю-
лита. Рассечение такой кожи во время операции сопровождается выделением сливко-
образной, белой или желтоватой гноевидной жидкости, посев которой, однако,
демонстрирует отсутствие в ней микрофлоры. В зоне индурации после ушиба,
расчесов, а иногда и без видимой причины возникает длительно незаживающая и
склонная к распространению в ширину и в глубину рана, дно которой первоначально
покрыто некротическими тканями, края подрыты. Такой кожный дефект носит
название трофической язвы. Кожа вокруг язвы нередко экзематозно изменена.
Экзема, дерматит, часто неправильно относимые в разряд трофических
расстройств кожи, являются самостоятельными заболеваниями, развивающимися
вследствие аутосенсибилизации или аллергической реакции на лекарственные
препараты или аутоагрессивные агенты. Для них характерна жгучая боль, зуд. На коже при
этом могут быть точечные множественные дефекты с серозным или серозно-гной-
ным отделяемым. В других наблюдениях отмечается шелушение кожи.
Те или иные изменения кожи у больных с ПТФС имеют излюбленную
локализацию - нижняя треть медиальной поверхности голени, где обычно имеется
эпицентр развивающейся венозной гипертензии. Однако может поражаться и
латеральная поверхность голени. Только для больных с ПТФС характерны трофические
расстройства кожи, охватывающие голень циркулярно.
7 7

Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается у 60-70% больных с
ПТФС. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения
боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно
редко наблюдается расширение основных венозных стволов.
Следует отметить, что клиническая симптоматика в значительной степени
зависит от локализации ПТФС. Больные с подвздошно-бедренной локализацией
ПТФС встречаются реже, чем с поражением глубоких вен нижних конечностей.
Поражение левой нижней конечности наблюдается значительно чаще, чем правой,
двустороннее поражение - очень редко. Причина преобладания левой нижней
конечности связана с особенностями топографоанатомического расположения
артерии и вены, и часто правая общая подвздошная артерия сдавливает левую общую
подвздошную вену.
Клиническая симптоматика при подездошно-бедренном тромбозе остается в
основе такой же, как и при поражении глубоких вен нижней конечности, но имеет
некоторые особенности. Боли чаще локализуются в паховой области, на переднев-
нутренней поверхности бедра или икроножных мышцах, чаще носят распирающий,
тянущий характер. Иногда боли в конечностях сопровождаются болями в пояснич-
но-крестцовой области. Характерной особенностью отека при данной
локализации ПТФС является его распространение не только на всю конечность на стороне
поражения, но иногда и на половые органы и ягодицу, однако, наиболее выражен
отек всегда на бедре. При резкой степени отека окружность бедра может
увеличиваться на 10 см и более. У некоторых больных с длительно существующим под-
вздошно-бедренным тромбозом отмечается значительное варикозное расширение
подкожных вен передней брюшной стенки на стороне поражения и над лобком. Этот
симптом обусловлен развившейся системой анастомозов между наружными
срамными венами обоих бедер. Среди данного контингента больных язвы наблюдаются
реже и то при сочетанном ПТФС, поражающем как глубокие вены голени, так и
подвздошно-бедренные вены.
Закупорка нижней полой вены - одна из наиболее тяжелых по своему
клиническому течению и исходам форм хронической венозной непроходимости. Данная
группа больных составляет приблизительно 7% всех больных с поражением системы
нижней полой вены. Как правило, развитие непроходимости ствола нижней полой
вены сочетается с илеофеморальным тромбозом, являясь его продолжением или
осложнением при восходящих формах процесса. Клиническая картина синдрома
нижней полой вены, так же как и синдрома верхней полой вены, складывается из
симптомокомплекса, особенности которого зависят в основном от уровня
закупорки ствола нижней полой вены. Наиболее тяжелые формы этого синдрома
наблюдаются при высоких окклюзиях ствола, когда закупорка нижней полой вены
сочетается с непроходимостью печеночных или почечных вен и с развитием синдрома
Киари или нефротического компонента.
При поражении нижнего, инфраренального сегмента нижней полой вены в
сочетании с поражением глубокой венозной сети конечностей клиническая картина
складывается из проявления наиболее тяжелых симптомов ПТФС, захватывающего всю
конечность. В отличие от двух предыдущих видов локализации первичного тром-
ботического аффекта (в глубоких венах голени или илеофеморальном сегменте)
закупорка нижней полой вены всегда обусловливает развитие двустороннего
поражения нижних конечностей. Боли носят разлитой характер, распространяясь на
нижнюю конечность, паховую область, ягодицы и брюшную полость. Отек выра-
7 8

жен: у большинства больных окружность бедра и голени увеличивается на 8 - 10 см
и более. Отек распространяется равномерно на всю нижнюю конечность, вплоть до
стопы, нередко захватывает половые органы, ягодицы и переднюю брюшную
стенку. Подкожные вены варикозно расширены на голени, меньше - на бедре, особенно
сильно - над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Направляясь
вверх, они анастомозируют с поверхностными венами грудной стенки.
Множественные трофические язвы на обеих ногах характерны для закупорки нижней полой вены.
Диагностика. Диагноз посттромбофлебитического синдрома не вызывает
сомнения, если больной перенес в прошлом острый тромбоз глубоких вен. Однако у
каждого десятого пациента с этим заболеванием подобный анамнез отсутствует.
Поэтому для диагностики ПТФС наряду с изучением анамнеза, данных
объективного обследования, применяют инструментальные методы исследования. Среди
последних наиболее информативными являются ультразвуковая допплерография с
применением дуплексного сканирования и флебография.
Ультразвуковая допплерография позволяет выявить расширение просвета вен,
повышение эхогенности их стенок, стадию организации процесса и степень
нарушения проходимости просвета вен, а также степень выраженности клапанной
недостаточности.
Ультразвуковая классификация гемодинамических нарушений при ПТФС
(В.Г. Лелюк , 2003):
Начальная степень - при фоновом исследовании ретроградный кровоток
отсутствует, амплитуда индуцированного ретроградного кровотока меньше
амплитуды базового, протяженность его не боле 200 мс.
Умеренно выраженная степень - при фоновом исследовании ретроградный
кровоток отсутствует, появление пролонгированного ретроградного кровотока
(более 200 мс), превышающего базовую амплитуду.
Тяжелая степень - наблюдается спонтанный ретроградный кровоток,
амплитуда которого значительно увеличивается при нагрузочных пробах, либо
спонтанный ретроградный кровоток отсутствует, после нагрузочной пробы появляется
высокоамплитудный двунаправленный кровоток (Рис. 1.23.).
Рентгеноконтрастная флебография при хронической венозной
недостаточности, обусловленной посттромбофлебитическим синдромом, в настоящее время
имеет ограниченное применение. Флебография позволяет охарактеризовать состояние
глубоких, поверхностных, перфорантных вен и коллатерального кровотока, а
также выявить все патологические изменения в венозной системе нижней конечности,
которые определяют необходимость и объем операции.
В последнее время для диагностики ПТФС все чаще применяют
магнитно-резонансную флебографию.
Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрывно
связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное
лечение, включающее компрессионную и медикаментозную терапию, а также
различные хирургические вмешательства.
Несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование
различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией
клапанов, консервативная терапия является основным методом лечения. Как правило,
она включает компрессионный метод, направленный на уменьшение венозной ги-
пертензии в венах голени и стопы, а также медикаментозные средства. Последние
направлены на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и мик-
роциркуляторных расстройств, подавление воспаления. Более подробно эти
вопросы изложены в разделе «Варикозная болезнь».
7 9

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения
хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Длительное
использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов
позволяет добиться улучшения и заживления язвы голени примерно у 90% больных. В
начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной
компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в
течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо
начинать с небольших значений компрессии, постепенно увеличивая его. Это
достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса.
Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент,
фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв
голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят
носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки
меняют через 1-2 недели, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна
оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву.
Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под
повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент,
хорошо моделируемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно
повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают
отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их
позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки.
Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого
распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв,
неподдающихся лечению другими компрессионными методами.
Рис. 1.23. Сонограммы. УЗДГ. ПТФС. А-
признаки клапанной недостаточности:
появление ретроградного кровотока, Б -
умеренно выраженная клапанная
недостаточность, В- умеренно выраженная
клапанная недостаточность: появление
пролонгированного высокоамплитудного
ретроградного кровотока при пробе
Валъсалъвы.
8 0

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно
применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда
восстанавливается кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены
многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в
лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на
поверхностных и коммуникантных венах.
При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся
расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в
сочетании с перевязкой коммуникантных еен по методу Линтона или Фельдера. Операция
позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно расширенных подкожных венах,
устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить
венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить
кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле.
При определении показаний к операции Линтона следует учитывать наличие
трофических язв. При неподдающихся консервативному лечению язвах следует
оперировать после тщательной и длительной (не менее 1 недели) предварительной
санации язв различными антисептическими растворами. Во время операции
необходимо стремиться к тому, чтобы кожный разрез прошел как можно дальше от
язвенной поверхности, ибо зона язвы является зоной наибольших трофических
изменений тканей, которые плохо срастаются в послеоперационном периоде. В данном
случае лучше использовать доступ по Фельдеру, проходящий строго по задней
поверхности голени от ахиллова сухожилия до подколенной ямки. В других случаях
для доступа к перфорантным венам при выраженных трофических нарушениях
может быть использована операция R. De Palma (1974), который вместо
продольного разреза Линтона производит несколько косых поперечных небольших
разрезов по линиям, параллельным кожным складкам.
У больных с непроходимостью магистральных вен крупного калибра лучшей
операцией является аутовенозное шунтирование, несмотря на все свои недостатки,
главными из которых являются трудности подыскания шунта нужного диаметра и
длины. Единственным «свободным» трансплантатом может быть большая
подкожная вена бедра на всем ее протяжении.
При подвздошно-бедренном тромбозе выполняются различные шунтирующие
операции. В одних случаях накладывается сафенобедренный шунт (операция Де-
Пальма) (Рис. 1.24), в других- подвздошно-бедренный или бедренно-бедренный шунт.
Последнюю группу больных составляют лица с непроходимостью ствола
нижней полой вены. Изолированный тромбоз ствола нижней полой вены так же, как и
его отдельных сегментов (надпочечного, почечного и подпочечного), встречается
довольно редко. Хирургическое лечение таких больных возможно только в тех
случаях, когда, во-первых, распространение тромбоза к периферии заканчивается где-
то на уровне бедренных вен, и чем выше, тем лучше. Во-вторых, проксимально тромб
не должен доходить до почечных вен, ибо необходим участок под почечными
венами для наложения проксимального анастомоза при выполнении операции аутове-
нозного шунтирования. В данном случае можно наложить аутовенозный бедренно-
каеальный или подездошно-каеальный одно- и двусторонние шунты. Однако, к
сожалению, подобная «идеальная» локализация тромбоза встречается довольно редко.
Следует отметить, что одним из существенных недостатков шунтирующих
операций является частые повторные тромбозы.
8 1

Рис. 1.24. Операция Де-Палъма. I - аорта; 2 - нижняя полая вена;
3 - подкожные вены.
Исключительно важное значение следует придавать и вопросам реабилитации
больных в послеоперационном периоде. Стабильность результатов оперативного
лечения во многом предопределяется проводимыми периодически курсами
консервативной терапии, санаторно-курортным лечением, организацией рационального
режима труда и отдыха, включая трудоустройство. Помимо медикаментозной
терапии ПТФС чрезвычайно важное значение имеет применение эластических
повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентиром для
правильного выбора двигательного режима является контроль изменения степени
отечности конечности. Уменьшение избыточной массы тела, нормализация
деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок - основные врачебные
рекомендации при ПТФС. Больной должен стремиться в часы дневного отдыха
придавать ногам возвышенное положение, лучше в положении лежа. Благоприятное
влияние на кровообращение в нижних конечностях оказывает плавание.
Противопоказаны перегревание на солнце, горячие общие и ножные ванны.
ВРОЖДЕННЫЕ СОУДИСТЫЕ ДИСПЛАЗИИ - врожденные пороки
развития сосудов обычно видны при рождении, однако в ряде случаев они могут
проявляться через несколько лет. При врожденных пороках сосуды имеют нормальный
эндотелий. Как правило, с возрастом увеличивается и размер поражения.
В соответствии с типом пораженных сосудов различают капиллярные,
артериальные, венозные и смешанные формы. Капиллярные и венозные пороки относят к
порокам с низким (медленным) кровотоком. Артериальные и смешанные артериове-
нозные пороки развития сосудов характеризуются высоким (быстрым) кровотоком,
который может вызвать чрезмерное заполнение правых отделов сердца.
Пороки развития вен могут быть обусловлены сдавлением глубоких вен
фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, атипично
расположенными мышцами, аплазией и гипоплазией глубоких вен конечностей, аплазией
клапанов, варикозным расширением, удвоением вен.
Пороки развития капилляров проявляются различного вида гемангиомами.
Синдром Клиппеля - Треноне - Вебера является комбинированной формой порока
8 2

развития венозных и лимфатических капилляров, сочетающейся с гипертрофией
нижней конечности. Он характеризуется увеличением объема и удлинением
конечности, обширными сосудистыми и пигментными пятнами, а также диффузным
варикозным расширением поверхностных вен. При болезни Клиппеля - Треноне - Ве-
бера после рождения отмечаются сосудистые пятна на коже конечности ребенка. В
возрасте 2-3 лет появляется резкое расширение вен в бассейнах большой и малой
подкожных вен, 6-7 лет - гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение
конечности. Диагноз ставят на основании клинической картины, данных ультразвукового
дуплексного сканирования и флебографического исследований. Лечение -
хирургическое. Своевременное устранение причин заболевания - странгуляций,
обусловленных фиброзными тяжами, абберантными артериями и мышцами, ликвидация
флебэктазий приводит к регрессу, прежде всего, осложнений - удлинения
конечности и варикозного расширения вен.
Болезнь Паркса - Вебера характеризуется наличием патологических соустий
(фистул) между артериями и венами. Причем врожденные артериовенозные свищи
могут локализоваться на конечностях, на голове и внутренних органах, чаще в
легких. Различают генерализованную и локальные опухолеобразные формы. По
внешним признакам генерализованная форма поражения конечностей во многом
схожа на болезнь Клиппеля -Треноне -Вебера. Отмечается удлинение конечности на 3-
8 см, обусловленное продуктивной перестройкой костной ткани в связи с
усиленной васкуляризацией эпифизарных линий, а также варикозное расширение
поверхностных вен верхней или нижней конечности. Расширенные вены не исчезают
после придания конечности возвышенного положения. В месте проекции артериове-
нозного соустья ощущается своеобразная вибрация - симптом «кошачьего
мурлыкания». При аускультации здесь же выслушивается систоло-диастолический шум,
усиливающийся в момент систолы. К наиболее ранним симптомам следует отнести
повышение температуры конечности, особенно значительное над местом
расположения артериовенозных соустий. Разница в температуре на симметричных
участках пораженной и непораженной конечности достигает 4-8°С. Диагноз ставят на
основании клинической картины, данных ультразвукового дуплексного
сканирования и флебографического исследований. Лечение - хирургическое, заключается в
перевязке патологических соустий между магистральными артериями и венами.
Аплазия и гипоплазия магистральных еен встречаются сранительно редко.
Хирургическое лечение крайне сложно или невозможно. Может наблюдаться удвоение
как глубоких, так и поверхностных вен. Удвоенные подкожные вены могут быть
причиной рецидива варикозного расширения вен после оперативного вмешательства.
Венозные аневризмы - сравнительно редко встречающееся заболевание.
Наиболее частой их локализацией являются яремные вены или устье большой подкожной
вены, могут встречаться и другие локализации. Клинически венозные аневризмы
проявляются припухлостью по ходу вен, увеличивающейся при натуживании,
наклоне туловища, повороте головы в противоположную сторону. Обычно
заболевание медленно прогрессирует и может осложниться тромбозом, компрессионным
синдромом, кровотечением при разрыве аневризмы. Основными методами
диагностики являются допплерография и ангиографическое исследования. Лечение -
хирургическое.
1.7. ПОВРЕЖДЕНИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ
Травма кровеносных сосудов составляет довольно частый вид открытых и
закрытых повреждений. Особенно часто они наблюдаются во время боевых действий.
8 3

Различают открытые и закрытые повреждения кровеносных сосудов.
Открытыми повреждениями считаются такие, при которых нарушается целость кожных
или слизистых покровов.
Одной из важных особенностей этих повреждений является микробное
загрязнение раны. Исключение составляют ранения сосуда при оперативных вмешательствах,
проводимых в асептических условиях. Микробное загрязнение раны требует
применения ряда профилактических и лечебных мероприятий, направленных на
профилактику и лечение раневой инфекции. Последняя при повреждениях кровеносных
сосудов возникает чаще и в большинстве случаев отличается тяжелым течением.
Вторая особенность открытых повреждений кровеносных сосудов состоит в
том, что они, как правило, сопровождаются наружным кровотечением и кровопо-
терей. Причем интенсивность кровотечения зависит от калибра сосуда и вида
повреждения (полное пересечение, касательное ранение и т.д.). Образование гематом
в этих случаях происходит сравнительно редко. Однако иногда большие
нарастающие или напряженные гематомы, прорываясь наружу, также могут быть причиной
тяжелых кровотечений, угрожающих жизни раненого. Особую группу открытых
повреждений кровеносных сосудов составляют огнестрельные ранения, которые
принципиально отличаются не только механизмом их возникновения, но и более
тяжелыми анатомическими и функциональными нарушениями поврежденного
сосуда и окружающих тканей. Огнестрельная рана нуждается в срочной
хирургической обработке с вмешательством на поврежденном сосуде.
При закрытых повреждениях кровеносных сосудов отсутствуют нарушения
целости кожных или слизистых покровов. Однако повреждение тканей при
закрытой травме кровеносных сосудов встречается редко и обычно связано с
нарушением целости полых органов или гематогенной инфекцией. Частой особенностью
закрытой травмы кровеносных сосудов являются обширные внутритканевые
кровоизлияния, распространяющиеся по ходу сосудисто-нервного пучка и межфасциаль-
ным пространствам далеко за пределы зоны повреждения, в том числе и на
соседние сегменты конечности.
Закрытые повреждения кровеносных сосудов чаще, чем открытые,
сопровождаются образованием гематом, которые отличаются разнообразием
анатомического расположения и вариабельностью клинического течения. Образование
напряженных гематом обычно сопровождается тяжелой кровопотерей. Такие гематомы,
увеличиваясь в размерах, сдавливают окружающие структуры, вызывая вторичные
расстройства кровообращения и усугубляя острую ишемию тканей к периферии от
места травмы.
Важнейшей особенностью острой травмы магистральных кровеносных
сосудов, наряду с наружным или внутренним кровотечением и, связанной с ним
кровопотерей, является острое расстройство кровообращения к периферии от места
повреждения. Оно оказывает решающее влияние на ее ближайший исход,
обусловливая необходимость первой (экстренной), а часто и квалифицированной
хирургической помощи. На исход острой травмы магистральных кровеносных сосудов
весьма существенное влияние оказывает сочетание ее с повреждениями других органов
и тканей.
ОСТРАЯ ТРАВМА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ. По характеру
повреждения сосуда различают следующие виды острой травмы магистральных артерий
(Ю.Л. Шевченко и соавт.,1998):
1. Острая травма артерии без нарушения анатомической непрерывности сосуда.
8 4

1.1. Травматическая дистония артерии (артериальный спазм, «артериальный
ступор»).
1.2. Контузия артерии (без видимого нарушения целости слоев стенки артерии
или с кровоизлияниями в стенку сосуда).
2. Острая травма артерии с анатомическими нарушениями артериальной стенки.
2.1. Колотые и резаные раны артерии (касательные, боковые, сквозные с
повреждением обеих противостоящих стенок, полный или неполный перерыв артерии).
2.2. Разрывы артерии (изолированные и поперечные разрывы интимы,
разрывы интимы и средней оболочки, полные разрывы всех слоев стенки артерии).
2.3. Размозженные раны с дефектом артерии.
2.4. Огнестрельные раны артерии (касательные, не проникающие в просвет
сосуда, слепые проникающие в просвет сосуда, сквозные, перерыв артерии,
обширные разрушения сосуда).
2.5. Множественные смешанные повреждения.
В ответ на механическое раздражение кровеносные сосуды могут реагировать
сокращением мышечных элементов сосудистой стенки или атонией их, что может
быть причиной тяжелых расстройств кровообращения даже при повреждении
артерий без нарушения их анатомической целости. Выраженность спастической
реакции кровеносных сосудов различна у разных индивидуумов и неодинакова у
одного и того же пострадавшего в разных участках сосудистой системы.
По своей природе спазм кровеносного сосуда может быть миогенного
(сегментарный спазм) и нейрогенного (генерализованный вазоспазм) происхождения. При
острой травме артерии вазоспазм обычно имеет сегментарный характер,
ограничиваясь пределами поврежденного сегмента сосуда, редко распространяясь на артерио-
лы и капилляры. В основе механизма травматического вазоспазма лежит
спастическое сокращение мышечных элементов сосудистой стенки, поэтому он чаще
возникает и более выражен в кровеносных сосудах мышечного, нежели эластического типа.
Диффузный травматический артериоспазм охватывает все артериальное
дерево поврежденной, а иногда и противоположной конечности. В его генезе ведущее
значение придается снижению артериального давления, т. е. пусковым моментом
его является гиповолемия.
Различия в механизмах возникновения разных видов травматического спазма
кровеносных сосудов и его проявлениях имеют клиническое значение, поскольку
предопределяют выбор средств и методов его устранения.
Своеобразные разрывы стенки артерии возникают при чрезмерном ее
натяжении. Они происходят, прежде всего, во внутренней оболочке и могут быть
линейными, сегментарными и циркулярными. В местах циркулярных разрывов
интима током крови нередко отслаивается и закрывает просвет артерии, становясь
причиной и источником внутрисосудистого тромбоза. Средняя оболочка артерии
обладает большей механической прочностью, и нарушение ее целости происходит лишь
при воздействии значительной механической силы. Адвентиция является наиболее
прочной из всех слоев стенки артерии, к тому же она очень редко поражается ате-
росклеротическим процессом и разрушается лишь при воздействии очень
значительной силы. Наиболее тяжелые и сложные морфологические изменения в стенке
кровеносных сосудов возникают при огнестрельных ранениях.
Закрытые повреждения кровеносных сосудов возможны при закрытых
переломах и вывихах костей конечностей. В этих случаях магистральные кровеносные
сосуды наиболее часто повреждаются в результате косвенной травмы (смещение кос-
8 5

тных отломков, растяжение кровеносного сосуда по длине, сдавление и др.) и
довольно редко - при тупой травме мягких тканей. Однако может быть и
непосредственное повреждение сосуда костными отломками.
Еще одним следствием подобных повреждений может быть образование
пульсирующей гематомы, которая обычно превращается в травматическую аневризму.
Если в этом же участке имеется и разрыв сопровождающей вены, то пульсирующей
гематомы не возникает, а образуется артерио-венозный свищ или артериовенозная
аневризма.
При разрушении всех слоев стенки кровеносного сосуда непосредственным
следствием травмы является кровотечение. Кровь, вышедшая за пределы сосуда,
быстро свертывается, так как вступают в действие все три фактора, способствующие
возникновению этого процесса, а именно: повреждение интимы, замедление
кровотока и появление тромбопластических веществ, высвобождающихся при травме
мягких тканей.
Однако в условиях вазоспазма образование тромба не ограничивается только
областью повреждения, и он может увеличиваться как в дистальном, так и в
проксимальном направлениях, что может усугублять ишемию тканей. Поэтому
возникновение дистального продолженного тромбоза очень часто сопровождается
прогрессированием артериальной ишемии и появлением необратимых изменений в
тканях, расположенных к периферии от места повреждения артерии. Особенно
большое значение дистальный тромбоз приобретает при контузионном синдроме и
закрытой травме магистральных артерий.
Общие реакции организма при повреждении магистральных артерий
обусловлены главным образом кровотечением и острой ишемией тканей. Повреждения
мелких кровеносных сосудов практически не отражаются на состоянии
кровообращения в снабжаемых ими тканях. Совершенно иные условия возникают при травме
магистральных артерий и вен, так как острое прекращение или даже нарушение
кровотока в таких случаях в сравнительно короткие сроки приводит к
возникновению тяжелых и часто необратимых изменений в органах и тканях,
расположенных к периферии от места травмы.
Клиническая картина. Клинические признаки повреждения магистральной
артерии могут быть совершенно очевидными и обнаруживаются при обычном осмотре
пострадавшего. В других случаях симптомы острой травмы артерии теряются на фоне
клинических проявлений других тяжелых повреждений - дыхательная
недостаточность, шок, кровопотеря, отек тканей в области травмы и др. В подобных ситуациях
выявление повреждения магистральной артерии представляет значительные
трудности. Эти трудности усугубляются еще и тем, что нет ни одного клинического
признака, который бы был характерен только для повреждения кровеносных сосудов.
Травма сосуда часто не распознается потому, что она при первичном
обследовании пострадавшего не предполагается и у 1/3 пострадавших диагностируется
лишь на 2-3 сутки. Трудности распознавания острой травмы кровеносных сосудов
значительно возрастают, если она сопровождается утратой сознания, а также при
возрастных изменениях и облитерирующих поражениях периферических артерий.
Клинические проявления повреждения магистральной артерии зависят также от
характера травмы, калибра поврежденной артерии, анатомо-топографических
особенностей области повреждения, общего состояния пострадавшего, тяжести крово-
потери, шока и других причин. Острая кровопотеря в этих случаях почти всегда
указывает на ранение крупного кровеносного сосуда, особенно, если тяжесть обще-
8 6

го состояния неадекватна объему и характеру повреждения тканей, причем такая
ситуация мало зависит от характера ранения самого сосуда, а определяется
тяжестью кровопотери.
Распознавание ранения крупных кровеносных сосудов не представляет серьезных
затруднений, если отчетливо выражены местные признаки. К ним относят:
- локализацию раны в проекции сосуда;
- наружное артериальное или венозное кровотечение;
- образование гематомы в области ранения или закрытой травмы;
- пульсация гематомы и наличие шумов в ней;
- отсутствие или ослабление пульсации артерии к периферии от места
травмы;
- изменение цвета и похолодание дистальных отделов поврежденной конечности;
- нарушение функции конечности, не обусловленное повреждением костно-су-
ставного аппарата или нервных стволов.
Локализация раны или тупой травмы в области сосудисто-нервного пучка
должна всегда настораживать относительно возможности повреждения крупного
кровеносного сосуда. Как диагностический признак она имеет косвенное значение,
однако, должна нацелить хирурга на поиски поврежденного сосуда. Следует
помнить о том, что при огнестрельных ранениях повреждение крупного
кровеносного сосуда возможно при любой локализации раны.
Кровотечение, особенно сильное, «фонтанирующее», свойственно ранениям
крупных артерий, главным образом в виде боковых ран ее стенки, которые
вследствие сокращения мышечных и эластических элементов стенки сосуда длительное
время остаются зияющими. При полном перерыве, особенно артерии мышечного
типа, в результате вворачивания мышечной оболочки, эластического и
спастического сокращения сосуда создаются условия для значительного уменьшения
кровотечения и спонтанной его остановки. В определенной степени этому способствует
снижение АД, обтурация раневого канала свертками крови, сдавление
образовавшейся гематомой. В связи с этим отсутствие продолжающего кровотечения из раны
отнюдь не исключает ранение крупного сосуда, в т.ч. бедренной артерии.
Внутритканевые гематомы образуются при большинстве ранений
кровеносных сосудов. В одних случаях они диффузно распространяются в тканях вокруг
поврежденного сосуда и в клетчатке по ходу его, в других - локализуются
непосредственно в области повреждения стенки артерии и, нарастая, раздвигают
окружающие ткани. В результате образуется напряженная, иногда пульсирующая
припухлость значительных размеров, располагающаяся обычно эксцентрично по
отношению к поверхности конечности и по ходу кровеносного сосуда. Обнаружение таких
отграниченных пульсирующих гематом и выслушивание над ними шумов является
патогномоничным признаком ранения артерии в отличие от диффузных,
распространяющихся по всей окружности конечности гематом, не имеющих четких границ.
Такие гематомы могут быть при значительных повреждениях мягких тканей,
переломах костей без повреждения крупных кровеносных сосудов.
Изменение пульсации артерии в виде ослабления или полного исчезновения
пульса дистальнее места травмы устанавливается путем сравнительной пальпации
одноименных артерий с той и другой стороны. При полных и неполных перерывах
магистральных артерий исчезновение пульса на периферии от места травмы
отмечается у 80-100% пострадавших, тогда как при сквозных ранениях с сохранением
анатомической непрерывности артерии - у 60-70%. Несмотря на разноречивую оцен-
8 7

ку диагностической значимости этого симптома, он является наиболее частым
признаком повреждения магистральной артерии.
Недостаточность артериального кровоснабжения тканей к периферии от
места повреждения артерии наиболее отчетливо проявляется в первые 4-6 ч после
травмы. Артериальная ишемия тканей проявляется ощущением онемения и парестезией
в этой области, к которым вскоре присоединяются похолодание конечности и
ишемические боли. В отличие от болей другого происхождения, ишемические боли не
усиливаются при пальпации и не исчезают после иммобилизации конечности, а при
образовании гематомы они могут принять распирающий характер.
Изменение цвета покровов поврежденной конечности (бледность, синюшность,
появление мраморного оттенка и др.) не является достоверным признаком
повреждения крупных кровеносных сосудов, но наблюдается очень часто и
свидетельствует о нарушении кровообращения в этой области. При возникновении ишемической
гангрены появляется синюшность кожных покровов и отслойка эпидермиса,
полностью исчезает чувствительность вначале в периферических отделах конечности,
а затем распространяется и на ее проксимальные отделы, появляются ригидность
мышц и ишемическая контрактура, свидетельствующие о глубоких, часто
необратимых изменениях в мышечной ткани.
Повреждение магистральных артерий должно быть заподозрено при наличии
одного или сочетании следующих симптомов:
- общие признаки тяжелой кровопотери;
- локализация травмы (раны) в проекции крупной артерии;
- отсутствие или резкое ослабление периферического пульса на поврежденной
артерии;
- похолодание или изменение окраски кожных покровов дистальных отделов
конечности;
- напряженная или пульсирующая гематома в области травмы;
- шумы, выслушиваемые над гематомой или в области травмы;
- боли, особенно выраженные в дистальных отделах конечности;
- выраженная ригидность мышц при пассивных движениях или мышечная
контрактура.
Особенно часто диагностические затруднения возникают при закрытой
травме артерии, так как она нередко сочетается с переломами костей и вывихами.
Прямой удар в области расположения кровеносного сосуда сравнительно редко
приводит к его повреждению. Как правило, такое повреждение возникает при
патологических изменениях сосудистой стенки (атеросклероз, аневризмы и др.).
Нарушение кровотока в кровеносных сосудах при их закрытой травме наиболее
часто обусловлено:
- сдавлением сосуда обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения
артерии, сместившимися костными отломками и фасциальными образованиями;
- разрывом или ранением сосуда костными фрагментами или отломками;
- резким смещением отломков с ветвью артерии при фиксации основного ее
ствола;
- тромбозом просвета сосуда вследствие повреждения интимы.
Признаки повреждения артерии в этих случаях обычно выражены весьма
неотчетливо, так как маскируются симптомами переломов, вывихов и повреждения
мягких тканей. Основными клиническими признаками, указывающими на повреждение
магистральной артерии при закрытой травме конечности, являются:
8 8

- боль, особенно дистальнее места травмы, не уменьшающаяся после
иммобилизации конечности, репозиции отломков или вправления вывиха;
- появление резкой бледности или цианоза кожных покровов;
- паралич в зоне всех нервов или отдельных мышечных групп конечности с
преобладанием паралича дистальнее места травмы и расстройством чувствительности
в дистальных отделах;
- отсутствие или исчезновение определявшегося ранее периферического пульса;
- пульсирующая или обширная гематома в проекции магистральной артерии.
Диагностика повреждения магистральных артерий основывается на данных
объективного обследования пострадавшего и инструментальных методов
исследования, ведущими среди которых являются допплерография и рентгенкотрастная
ангиография.
Лечение. Комплекс мероприятий, осуществляемых в процессе лечения
пострадавшего с повреждением магистральной артерии, должен обеспечить
выполнение трех основных задач, решаемых в определенной последовательности:
спасение жизни пострадавшего, сохранение жизнеспособности и восстановление
функции конечности или органа, кровоснабжение которого было нарушено
вследствие травмы кровеносных сосудов.
Первое, что должно быть сделано на месте происшествия - это остановка
кровотечения. Она может быть достигнута пальцевым пуижатием кровоточащего
сосуда - это наиболее щадящий метод временной остановки кровотечения. Кроме того,
могут быть использованы давящая повязка, наложение кровоостанавливающих
жгутов, фиксация конечности в заданном положении.
Однако все эти методы сопряжены с опасностью тяжелых последствий
тотальной ишемии конечности. Поэтому, если восстановление кровотока в поврежденной
артерии не может быть произведено в течение ближайшего времени, необходимо
включение кровотока в поврежденной конечности через каждый час пребывания
жгута. В этих случаях на время снятия жгута производится пальцевое прижатие
поврежденной артерии.
При наложении жгута необходимо тщательно следить, чтобы он был наложен
лишь настолько туго, насколько это необходимо для остановки кровотечения.
Неправильно наложенный жгут более опасен, чем полезен. Исходя из этого,
считается, что тугая тампонада раны в сочетании с давящей повязкой имеет ряд
преимуществ перед применением жгута, так как, останавливая кровотечение, она
обеспечивает сохранение функции уцелевших коллатералей. В связи с этим, если,
конечно, имеется такая возможность, рекомендуется при первой же возможности
произвести замену жгута на давящую повязку. Случаи, когда давящая повязка может
оказаться недостаточной для остановки кровотечения и не позволит освободить
пострадавшего от жгута, наблюдаются относительно редко. Такая ситуация
обычно возникает при сочетании ранения артерии с переломом кости, когда давящая
повязка оказывается неэффективной, и для остановки кровотечения необходимо
наложение кровоостанавливающего жгута. Наложение на магистральную артерию
кровоостанавливающего зажима допустимо лишь в исключительных случаях.
При наложении кровоостанавливающего жгута необходимо соблюдение
следующих правил:
- жгут накладывают по возможности ближе к предполагаемому месту
повреждения сосуда с тем расчетом, чтобы не нарушить питание конечности на большем
протяжении, чем это необходимо для остановки кровотечения;
8 9

- во всех случаях наложения жгута кожные покровы должны быть защищены
мягкой подкладкой;
- наложенный жгут должен быть легко доступен и не закрыт повязкой или одеждой;
- через каждый час пребывания жгута необходимо включение кровотока в
поврежденной конечности;
- максимальная продолжительность пребывания жгута не должна превышать 2 ч.
После остановки кровотечения, а в случаях, когда это возможно, одновременно
с остановкой кровотечения, пострадавшему должны быть введены обезболивающие
средства, а также начато проведение интенсивной терапии кровопотери,
включающей струйное внутривенное введение растворов кристаллоидов и коллоидов.
Признаки массивной кровопотери и подозрение на повреждение
магистральных артерий требуют быстрейшей доставки пострадавшего в хирургический или
специализированный стационар, где окончательно определяется лечебная тактика,
которая должна предусматривать оперативное обследование области травмы при
наличии хотя бы одного из симптомов повреждения магистральной артерии.
Для остановки кровотечения и восстановления кровотока в поврежденной
артерии применяют различные виды боковых и циркулярных швов, наложенных с
помощью атравматической иглы (Рис. 1.25.), пластику дефекта стенки и замещение
поврежденного участка артерии аутовеной (Рис. 1.26.), реже - протезами из
синтетических материалов (Рис. 1.27.), что зависит от уровня и характера ранения.
Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь
при использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов
выполняют под микроскопом. В тех случаях, когда отсутствует возможность наложения
сосудистого шва, иногда прибегают к временному соединению концов
поврежденной артерии силиконовой трубкой для восстановления магистрального кровотока,
после чего пострадавшего срочно направляют в специализированное отделение для
окончательного вмешательства на поврежденном сосуде.
Исчезновение глубокой чувствительности и появление мышечной ригидности
или ишемической мышечной контрактуры в дистальных отделах поврежденной
конечности являются признаками утраты жизнеспособности и служат
показаниями к ампутации. Восстановительная операция на поврежденных сосудах в таких
случаях не только бесполезна, но и весьма опасна для жизни пострадавшего.
Рис. 1.25. Боковой сосудистый шов. Рис. 1.26. Закрытие дефекта с
использованием аутовенозной
заплаты
9 О

\
1>,
-Q
Рис. 1.27. Сосудистый шов конец-в-конец (А); восстановление проходимости
с использованием синтетического и аутовенозного шунта (Б)
ПОВРЕЖДЕНИЯ ВЕН. Ранения крупных вен, особенно вен груди и шеи, часто
носят опасный характер и нередко заканчиваются смертельным исходом.
Значительно чаще, чем изолированные, встречаются повреждения вен, сочетающиеся с
ранением одноименных артерий. Частота таких сочетанных повреждений колеблется от 40
до 70% по отношению ко всем ранениям магистральных кровеносных сосудов.
Различают ранения крупных венозных стволов (шеи, груди, таза), которые
более опасны, чем ранения одноименных артерий, и ранения средних и малых вен,
которые опасны при сочетании с обширным повреждением мягких тканей, когда
нарушается проходимость многих поверхностных и глубоких вен, а перевязка всех
поврежденных вен приводит к тяжелым расстройствам кровообращения и может
обусловить омертвение конечности.
«Венозная гангрена» в этих случаях является конечным результатом окклю-
зионного процесса венозной системы конечности. Механизм ее развития,
по-видимому, обусловлен прекращением кровотока и нарушением тканевого метаболизма
вследствие тромбоза дистальных ветвей венозной системы, что сопровождается
артериальным спазмом, как компенсаторной реакцией на острое нарушение
венозного оттока. Все это усугубляет нарушения питания тканей и способствует
образованию в них токсических продуктов обмена и распада клеточных элементов.
Вследствие блокады венозного оттока эти продукты секвестрируются в тканях, оказывая
дополнительное повреждающее действие, что в условиях нарушения
артериального кровоснабжения и обусловливает появление некроза.
Различают три фазы «венозной гангрены». В первой фазе «белой флегмазии»
(Phlegmasia alba dolens) имеется белый отек конечности и видимый рисунок
подкожных вен, указывающий на спазм артерий и компенсаторную коллатеральную
венозную циркуляцию. При тромбозе или спазме коллатеральных вен развивается
вторая фаза - «синяя флегмазия» (Phlegmasia coerulea dolens) проявляющаяся
цианозом конечности, болью и появлением участков некроза. Обе эти фазы обратимы,
но при дальнейшем нарастании тромбоза происходит тотальная окклюзия и
блокада всей венозной системы в дистальных отделах конечности и наступает третья
фаза - фаза гангрены. Главной патогенетической особенностью этой фазы является
подавление секреции гепарина в капиллярах и прекапиллярах, что в значительной
степени способствует их тромбозу. Помимо циркуляторных расстройств, наруше-
9 1

ние венозного оттока способствует развитию инфекционных осложнений, которые
отмечаются примерно у 30% больных с ранением вен.
Клиническая картина. Острая травма венозных стволов проявляется
различными клиническими признаками, важнейшими из которых являются:
- обильное кровотечение явно венозного характера;
- гематома, располагающаяся в области сосуда;
- цианоз кожных покровов конечности к периферии от места повреждения;
- набухание периферических подкожных вен;
- отек конечности.
Эти признаки обычно сочетаются с локализацией травмы в проекции крупной
вены. Наряду с описанными местными признаками имеются и общие симптомы,
указывающие на кровопотерю. При повреждении вен крупного калибра
кровотечение характеризуется обильным потоком темной крови, истекающей
непрерывной струей, что может привести к смерти пострадавшего. При ранении вен
среднего и малого калибра кровотечение представляет меньшую опасность, так как
происходит спонтанная остановка кровотечения, чему способствует спадение
просвета вен, свертывание крови в них и обтурация раневого канала сгустками крови.
При возникновении препятствия к свободному истечению крови наружу, а также
при закрытых повреждениях вен образуются внутритканевые гематомы, которые,
однако, редко достигают больших размеров, поскольку скапливающаяся в них кровь и
давление окружающих тканей легко преодолевают сравнительно малое венозное
давление и ограничивают увеличение размеров гематомы. Однако при повреждении
подвздошных вен, перечисленные выше ограничивающие воздействия окружающих
структур отсутствуют или слабо выражены, могут образовываться забрюшинные гематомы
громадных размеров, распространяющиеся как в сторону малого таза, так и по
направлению к диафрагме. Аналогичная ситуация возникает и при ранении
подмышечных вен, когда кровь из поврежденной вены может свободно поступать в плевральную
полость, образуя субтотальный или тотальный гемоторакс на стороне повреждения.
Венозные гематомы при ранениях подкожных вен обычно носят диффузный
характер, не имеют четких границ, они менее напряжены, чем артериальные, и не
пульсируют, в них не определяется никаких звуковых феноменов. Признаки
венозной гипертензии в дистальных отделах конечности появляются лишь через несколько
часов, а иногда и сутки после травмы. Локализация раны на проекции вены всегда
должна вызывать предположение о возможности ее повреждения, особенно если в
ране имеются свертки крови темного цвета. В сочетании с другими симптомами
этот признак достоверно указывает на ранение вены.
Особенно большие трудности представляет распознавание ранения вены, соче-
танного с повреждением одноименной артерии, так как в клинике таких травм
превалируют более яркие симптомы повреждения артерии, которые обычно и являются
показанием к неотложному оперативному вмешательству. При сочетанном ранении
вены и одноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в
дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии. Во время
оперативного вмешательства во всех случаях должно проводиться обследование
одноименной вены, ранение которой всегда в этих условиях необходимо предполагать.
Достоверным клиническим признаком такой травмы служит формирование артерио-ве-
нозного свища, клинические признаки которого появляются не ранее вторых суток.
Более редким осложнением повреждения магистральных вен является
воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях подкрыльцовой, под-
9 2

ключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных
влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха при
дыхательных движениях, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в
легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей.
Диагностика. В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит
правильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Среди инструментальных
методов исследования ведущими являются допплерография и флебография,
позволяющие определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.
Лечение. Основной задачей первой помощи при ранениях вен является
временная остановка кровотечения, что в случаях ранения поверхностных вен достигается
наложением давящей повязки. Если это не удается, то давящую повязку дополняют
тугим бинтованием дистальных отделов конечности, начиная непосредственно от
уровня повреждения вены. Наложением давящей повязки останавливается
кровотечение и в большинстве случаев ранения глубоких вен. С этой же целью может
быть произведена тугая тампонада раны с наложением поверх тампонов кожных
швов, что также устраняет и опасность воздушной эмболии. В случаях
безуспешности этих приемов оправдано наложение кровоостанавливающего жгута.
Наложение кровоостанавливающих зажимов на поврежденную вену необходимо
применять с большой осторожностью, учитывая возможность повреждения зажимами
близко расположенной к вене артерии.
Форсированное сгибание конечности и пальцевое прижатие кровеносного
сосуда проксимальнее и дистальнее раны являются лишь предварительными способами
остановки кровотечения, применяемыми на время подготовки к использованию
более эффективных приемов. В объем первой врачебной помощи входит также
адекватное обезболивание, иммобилизация конечности, инфузионная терапия-по показаниям
и срочная эвакуация в хирургический стационар, где определяется дальнейшая
хирургическая тактика. При продолжающемся кровотечении показано выполнение
экстренного оперативного вмешательства независимо от степени тяжести пострадавшего.
Применяется несколько способов окончательной остановки кровотечения при
ранениях вен:
- перевязка обоих концов вены в ране;
- боковой и циркулярный шов стенки вены;
- пластика вены;
- пристеночная лигатура;
- наложение кровоостанавливающих зажимов на поврежденную вену и
оставление их в ране с последующей транспортировкой пострадавшего в
специализированный сосудистый центр.
Вены малого калибра перевязывают. Перевязка вены должна проводиться
обязательно за пределами нежизнеспособных тканей. Прошивание и перевязка вен в
ране вместе с окружающими тканями допустима в исключительных случаях как
вынужденная мера, так как она сопряжена с опасностью вторичных кровотечений
вследствие омертвения и отторжения захваченных в лигатуру тканей и
последующей несостоятельности лигатуры. Перевязка вен, особенно крупных, чревата в
последующем развитием венозной недостаточности, поэтому в последние годы все шире
применяются восстановительные операции: боковой и циркулярный шов вены,
пластические операции. Наложение кровоостанавливающего зажима на
поврежденную вену и оставление его в ране возможно лишь в экстремальной ситуации. После
этого пострадавший должен, как можно быстрее доставлен в специализированное
9 3

сосудистое отделение. Все оперативные вмешательства на поврежденной вене
должны завершаться тщательной и радикальной хирургической обработкой раны.
1.8. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ
Диабетическая ангиопатия развивается у лиц, страдающих сахарным
диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных
сосудов (макроангиопатия).
При микроангиопатии наиболее часто поражаются сосуды микроциркулятор-
ного русла - артериолы, капилляры и венулы. При этом наблюдается
пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в
стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В
результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия
тканей. Проявлениями микроангиопатии обычно являются диабетическая
ретинопатия и нефропатия.
При микроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются
изменения, характерные для атеросклероза. Отличительной особенностью данного
вида поражения является то, что на фоне сахарного диабета создаются
благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает молодой контингент
больных и быстро прогрессирует. Типичным для диабета является артериосклероз
Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.
При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериального
русла. Причем поражаются артерии среднего и малого калибра (подколенная,
берцовая, артерии стопы).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. В
течении ангиопатии нижних конечностей имеются некоторые специфические
особенности:
- раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и
глубокой чувствительности и полиневрита различной степени выраженности - от
чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного
болевого синдрома;
- появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной
пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп может возникнуть после
незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом
дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцессом плантарного пространства,
остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы;
- сочетание ангиопатии нижних конечностей с ретино- и нефропатией.
«Диабетическая стопа» - симптомокомплекс, включающий в себя явления
нейропатии и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными
изменениями и язвенно-некротическими поражениями.
Этиология и патогенез. Диабетическая нейропатия. В основе метаболической
теории развития диабетической нейропатии лежит активизация так называемого
полиолового шунта, следствием которого является повышение синтеза сорбитола из
глюкозы под действием фермента альдозоредуктазы в леммоцитах. Из сорбитола, в
свою очередь, под влиянием сорбитолдегидрогеназы образуется фруктоза. Как
известно, активность альдозоредуктазы не зависит от инсулина и не насыщается при
гипергликемии. В норме до 1-2% внутриклеточной глюкозы превращается в сорбитол,
в то время как в условиях гипергликемии конвертация возрастает в 7-10 раз.
Вместе с этим ряд исследований показали, что активизация полиолового шун-
9 4

та каким-то образом влияет на состояние интраневрального кровотока, приводя к
его снижению, а значит развитию состояния хронической гипоксии, что в свою
очередь может приводить к функциональным и структурным изменениям нерва.
Гипергликемия, конкурентно ингибируя транспорт миоинозитола в клетку,
приводит к снижению его внутриклеточной концентрации, что наряду с
нарушением синтеза миелина приводит к снижению Na-K-АТФ-азной активности и, как
следствие, демиелинизации нервных волокон, утрате способности сальтаторной
передачи нервного импульса по волокну и замедлению скорости проведения нервного
возбуждения. Этим механизмом определяются первые функциональные
расстройства периферической нервной системы в ответ на гипергликемию.
Диабетическая ангиопатия. При синдроме диабетической стопы развиваются
диабетическая макро- и микроангиопатии. Морфологически атеросклеротические
изменения сосудистой системы у лиц без диабета и макроангиопатические
изменения сосудистой системы у больных диабетом одинаковы. Возникновению
диабетической макроангиопатии способствуют следующие факторы: пожилой и
старческий возраст, длительность диабета, курение, гипертония, гипергликемия, гиперт-
риглицеридемия, гиперхолестеринемия.
Характерные признаки и симптомы макроангиопатии: перемежающаяся
хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли в покое, отсутствие пульсации, по-
бледнение конечности в приподнятом положении, замедленное заполнение вен при
предварительном приподнятом положении конечности, рубиоз кожи и мелкоточечные
петехии, атрофия подкожно-жировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена.
Диабетическая микроангиопатия - расстройства циркуляторного русла,
обратимые в ранние сроки от момента развития заболевания и необратимые при
длительном его течении. Микроциркуляторным нарушениям, имеющим место при
сахарном диабете, отводится ведущая роль в развитии его поздних осложнений.
Ключевую роль играет увеличение образования конечных продуктов гликиро-
вания, которое является следствием длительно протекающей гипергликемии с
нарушением структуры сосудистой стенки и, в частности, базальной мембраны
капилляров. В то же время происходит индуцирование образования липопротеидов низкой
плотности и их накопление в сосудистой стенке, пролиферация гладкомышечных
клеток. Определенная роль отводится также влиянию, оказываемому перекисным
окислением липидов, при котором значительно возрастает образование свободных
радикалов, обладающих деструктивным действием в отношении эндотелия, а также
подавлением синтеза простациклина, обладающего сосудорасширяющими
свойствами и являющегося физиологическим ингибитором агрегации тромбоцитов.
Периферическая и автономная нервная система в свою очередь определяют
состояние микроциркуляции и осуществляют ее регуляцию. Это в первую очередь
касается микроциркуляции кожи и подкожной жировой клетчатки. У больных
сахарным диабетом отмечается нарушение микроциркуляторной функции из-за
структурных и функциональных изменений, в основе которых лежат метаболические
нарушения, а также поражения нейрорегуляторного влияния периферической и
автономной нервной системы. Здесь следует отметить, что именно нейропатия
приводит к начальным функциональным расстройствам в системе микроциркуляции,
которые предваряют структурные изменения.
Существуют два основных механизма нарушения кровотока в
микрососудистом русле.
1. Градиент гидростатического давления капиллярной сети определяется ба-
9 5

лансом между пре- и посткапиллярами, прекапилляры находятся под неирогенным
контролем, потеря которого ведет к сужению прекапилляров и нарушению
гидростатического давления. Это в свою очередь ведет к нарушению фильтрации
жидкости и нутриентов.
2. Автономная нейропатия ведет к паралитическому расширению шунтов между
артериолами и венулами и значительному повышению кровотока в них. Артериоло-
венозные шунты особенно развиты на нижних конечностях. Они проходят
параллельно микроциркуляторной сети, но никоим образом не участвуют в тканевом
питании. Таким образом, при повышении кровотока в них происходит сброс артериа-
лизированной крови, богатой кислородом, в венозную систему, минуя капиллярную
сеть. Отмечается своеобразное обкрадывание кровотока в микроциркуляторном русле.
Классификация. Различают нейропатическую, ишемическую и смешанную
формы синдрома диабетической стопы (СДС).
Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие
длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие
болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная
пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.
Ишемическая гангренозная стопа, для которой характерны выраженный
болевой синдромом, бледность кожных покровов и снижение их температуры, резкое
снижение пульсации на артериях стоп и сохраненная чувствительность. Этому
состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.
Смешанная форма (нейро-ишемическая).
Одной из наиболее распространенных классификаций СДС является
классификация предложенная Wagner (1979):
0 степень - без визуальных изменений кожных покровов;
1 степень - поверхностные изъязвления, не распространяющиеся на всю дерму,
без признаков воспаления;
2 степень - более глубокие изъязвления, захватывающие прилегающие
сухожилия или костную ткань;
3 степень - язвенно-некротический процесс, сопровождается присоединением
инфекции с развитием отека, гиперемии, возникновением абсцессов, флегмоны,
контактного остеомиелита;
4 степень - гангрена одного пальца и более или гангрена дистального отдела
стопы;
5 степень - гангрена большей части стопы или всей стопы.
Данная классификация в силу своей простоты используется наиболее широко.
Однако она во многом условна и не отражает всего многообразия поражений,
часто затрудняет описание язвенного дефекта. Наиболее приемлемой классификацией
СДС является классификация Техасского Университета - Lavery и соавт., 1996 и
Armstrong и соавт., 1998 (Табл. 1.3).
Для характеристики диабетической макроангиопатии большинство хирургов
придерживаются классификации Фонтена-Покровского.
Клинические проявления поражений стоп у больных сахарным диабетом
весьма разнообразны. На ранних этапах развития заболевания пациенты предъявляют
жалобы на повышенную утомляемость ног при ходьбе (перемежающаяся хромота),
зябкость стоп, парестезии. В дальнейшем присоединяются судороги, атрофия кожи
и мышц, сухость кожи, выпадение волос, снижение чувствительности, отсутствие
периферической пульсации на нижних конечностях, трофические изменения, вплоть
9 6

Таблица 1.5.
Классификация СДС Техасского университета
до образования язв (Рис. 1.28.) и возникновения гангрены (Рис. 1.29.). Постоянство
и выраженность этих жалоб зависит от стадии заболевания.
Рис. 1.28. Типичный вид и локализация Рис. 1.29. «Диабетическая
нейропатических язв. гангрена».
Для ряда пациентов первой и ведущей жалобой является нарушение
конфигурации стопы, что приводит к дискомфорту при ходьбе и большим сложностям при
подборе обуви.
Осмотр и пальпация стоп и голеней являются наиболее простыми и
эффективными методами выявления патологических изменений нижних конечностей у
больных сахарным диабетом. При этом необходимо обращать внимание на следующие
признаки.
Цвет кожных покровов. Изменение цвета кожи стоп и голеней зачастую
является наиболее ранним признаком поражения нижних конечностей. Ярко-розовый и
красный цвет характерен для нейропатии, бледный, цианотичный - для проявле-
9 7

ний ишемии, темно-коричневый с синюшным оттенком - для явлений венозной
недостаточности. Появление мелких очагов гиперпигментации на голенях и тыльной
поверхности стоп (чаще симметричное) наблюдается у больных с длительно
протекающим сахарным диабетом, осложненным нейропатией. Этот симптомокомплекс
получил название пятнистой голени.
Конфигурация стоп и голеностопных суставов. Изменение конфигурации не
является обязательным признаком поражения нижних конечностей. Необходимо
помнить, что hallux valgus и деформация межфаланговых суставов пальцев стоп
часто встречается у лиц старшего возраста и у не страдающих диабетом. При
длительно протекающем сахарном диабете наиболее распространенной формой
деформации является стопа Шарко (увеличение поперечного размера стопы, поперечное
и продольное плоскостопие, увеличение объема и деформация голеностопного
сустава), клювовидная и мололткообразная деформация пальцев, выступающие
головки метатарзальных костей стопы. Изменение конфигурации стоп может быть
как односторонним, так и симметричным двусторонним (Рис. 1.30).
UIIU
Рис. 1.30. Стопа Шарко.
Сухая, истонченная кожа больного сахарным диабетом теряет свои барьерные
свойства в отношении патогенных микроорганизмов, обитающих на ее
поверхности. В сочетании с длительным повышением уровня гликемии может привести к
развитию инфекционного воспаления.
Изменения ногтей - очень часто встречающийся признак поражения стоп при
диабете. Диабетическая нейропатия приводит к атрофии и деформации ногтевой
пластинки. Нередко ногти больного бывают утолщенными, рыхлыми, что является
предрасполагающим фактором для микозного поражения ногтевых пластинок.
Диагностика. Основные задачи диагностических мероприятий:
Тщательный сбор анамнеза. Имеет значение длительность заболевания, тип
сахарного диабета, проводимое ранее лечение, наличие симптомов нейропатии
(колющие или жгущие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство
онемения, парестезии). Перемежающаяся хромота - основной признак макроангиопатии.
Учитываются наличие ночных болей, пройденное больным расстояние до
появления первых болей в ногах.
Осмотр ног. Пальпаторно определяется пульсация на артериях стоп, состояние
кожного и волосяного покрова.
Оценка неврологического статуса. Неврологическое обследование включает
исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камер-
9 8

тона, определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по
стандартным методикам, определение сухожильных рефлексов.
Оценка состояния артериального кровотока осуществляется с помощью
ультразвуковой допплерографии, в ряде случаев - ангиографии.
ЛПИ = РАГ : РПА,
где ЛПИ - лодыжечно-плечевой индекс, РАГ - систолическое давление в
артериях, РПА - систолическое давление в плечевой артерии.
Рентгенография стоп и коленных суставов. Этот метод исследования
позволяет выявить признаки диабетической остеоартропатии (Рис. 1.31.), диагностировать
спонтанные переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита
(Рис. 1.32.), исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.
Рис. 1.31. Нейроостео артропатия
Рис. 1.32. Остеомиелит 5 пальца
правой стопы
Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет
первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Современным методом оценки состояния капиллярного кровотока
конечностей является лазерная допплерография, позволяющая определить интенсивность
движения крови по системе капилляров вне зависимости от их тонуса.
Лечение. В основе консервативной терапии диабетической стопы лежат
следующие принципы:
1. Оптимизация метаболического контроля. Проводится интенсификация
режима инсулинотерапии. Ориентиром оптимального количества дозы инсулина
являются показатели гликемии.
2. Разгрузка пораженного участка. Различают кратковременную и длительную
разгрузку. Кратковременная разгрузка достигается использованием постельного
режима, кресла-каталки или костылей. Длительная разгрузка достигается
применением специальной обуви.
3. Антибиотикотерапия. Основные группы применяемых антибиотиков - бета-
лактамные (пенициллины широкого спектра действия, цефалоспорины) и фторхи-
нолоны.
4. Местная обработка ран. Местная обработка ран включает удаление
некротических тканей, дренирование гнойных затеков, иссечение участков гиперкератоза.
5. Лечение нейропатических отеков. Наиболее эффективным средством
лечения является назначение симпатомиметиков.
6. Снижение веса.
7. Дозированная физическая нагрузка.
8. Отказ от курения.
9. Использование простагландинов (вазопростан).
10. Медикаментозная терапия. Используются препараты, улучшающие
микроциркуляцию и трофику тканей (Трентал, Реополиглюкин, Агапурин, Вобензим,
Компламин, Ксантинола никотинат, Солкосерил, Циннаризин, Стугерон и др.).
Показания к оперативному лечению:
- неэффективность консервативной терапии, прогрессирование ишемии;
- возможность выполнения реконструктивной сосудистой операции.
При наличии у больного стенотического поражения в подвздошных артериях,
предпочтение отдают транслюминальной ангиопластике.
Ампутации конечности. На современном этапе предпочтение отдается
операциям, позволяющим сохранить пораженную конечность, крупные суставы
(голеностопный и коленный) или, в крайнем случае, коленный сустав. Для этого в
предоперационном периоде необходимо использование простагландинов (Вазопростан), что
позволяет в большинстве случаев при гангрене конечности произвести ампутацию
по уровню демаркации. Вместе с тем в ряде случаев при распространенной
гангрене, особенно при сочетании синдрома диабетической стопы с атеросклерозом все
же приходится прибегать к ампутации конечности на уровне верхней трети бедра.
Послеоперационное лечение направлено на сохранение стабильного течения
сахарного диабета, на профилактику ранних тромбозов, инфекционных осложнений,
осложнений со стороны сопутствующих заболеваний.
После выписки из стационара больной должен наблюдаться у эндокринолога
и сосудистого хирурга с обязательным УЗ-контролем 1 раз в полгода. К
обязательным рекомендациям относятся: постоянный контроль за уровнем сахара крови,
прием дезагрегантов, госпитализация в стационар 1 раз в год для проведения
плановой консервативной терапии.
100

ГЛАВА 2. БОЛЬ В ГРУДИ.
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ, ПЛЕВРЫ И СРЕДОСТЕНИЯ
Среди неотложных хирургических заболеваний груди, пожалуй, наибольшее
значение имеют болезни легких и плевры. Адекватность выполняемых в этих
случаях оперативных пособий, их результативность и, в конечном итоге, судьба
больных во многом зависят от своевременности и точности установления характера
патологического процесса, что основывается на правильной оценке данных
объективного и инструментального исследования. Вместе с тем на начальном этапе
обследования наибольшее значение придают признакам, определяющим
клиническую картину заболевания.
2.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ
ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ, ПЛЕВРЫ И
СРЕДОСТЕНИЯ
Наиболее частыми клиническими синдромами при острых хирургических
заболеваниях легких и плевры являются:
- острая боль в груди;
- острая одышка;
- легочное кровотечение (кровохарканье);
- остро возникший кашель;
- гнойная интоксикация.
Нередко все перечисленные симптомы сочетаются друг с другом в самых
разнообразных комбинациях (Табл. 2.1.). Более того, одной и той же клинической
картиной могут проявляться различные патологические процессы, требующие иногда
различных подходов к лечению. Следовательно, в начале необходим анализ
клинических синдромов, а затем переход от них к нозологическому диагнозу.
К наиболее частым заболеваниям, при которых наблюдаются перечисленные
выше синдромы, следует отнести:
- пневмоторакс;
- инородное тело бронха;
- плеврит;
- эмпиема плевры;
- абсцесс легкого;
- гангрена легкого;
- рак легкого;
- деструктивные формы туберкулеза легких;
- медиастинит;
- бронхоэктатическая болезнь;
- ТЭЛА;
- травма груди;
- повреждения пищевода.
Для решения главной диагностической задачи в основном применяются
лучевые методы исследования: рентгенологический, ультразвуковой, КТ. При этом в
установлении каждого конкретного заболевания ведущую роль играет тот или иной
метод. Вместе с тем основой комплексного неотложного лучевого обследования, по-
101

Таблица 2.1.
Ведущие синдромы и характер патологического процесса
Ведущий синдром
Острая боль в груди
Острая одышка
Легочное кровотечение,
кровохарканье
Остро возникший кашель
Гнойная интоксикация
Характер патологического процесса
Спонтанный пневмоторакс
ТЭЛА
Инородное тело бронха
Медиастинит
Абсцесс легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Эмпиема плевры
Гангрена легкого
Повреждение пищевода
Травма груди
Инородное тело бронха
Спонтанный пневмоторакс
ТЭЛА
Бронхоэктатическая болезнь (в поздних стадиях)
Медиастинит
Эмпиема плевры (тотальная и субтотальная)
Пиопневмоторакс
Гангрена легкого
Травма груди
Центральный рак легкого
Распад периферического рака легкого
Абсцесс легкого
Деструктивные формы туберкулеза легких
Бронхоэктатическая болезнь
Инородное тело бронха
Спонтанный пневмоторакс
Эмпиема плевры
Пиопневмоторакс
Абсцесс легкого
Бронхоэктатическая болезнь (в период обострения)
Медиастинит
Гангрена легкого
прежнему, является традиционное рентгенологическое исследование в виде обзорной
рентгенографии грудной клетки.
Причем в получаемой рентгенологической картине хирургические
заболевания легких и плевры также отображаются рядом синдромов. Безусловно, каждый
из них соответствует не одному заболеванию, а, как правило, целой их группе, и
наоборот, один и тот же патологический процесс может скиалогически отображаться
по-разному. Вместе с тем синдромный подход значительно облегчает и ускоряет
диагностический процесс, поскольку позволяет значительно сузить число
возможных заболеваний. Однако наиболее эффективным этот путь оказывается при
сопоставлении клинических и рентгенологических данных.
Наиболее частым клиническим синдромом при заболеваниях легких и плевры
является острая боль в груди.
ОСТРАЯ БОЛЬ В ГРУДИ может быть обусловлена патологическими
процессами в различных органах и анатомических структурах грудной клетки.
Наиболее частыми ее причинами являются:
102

- острый инфаркт миокарда;
- расслаивающая аневризма аорты;
- опоясывающий лишай;
- поражение скелета (патологические переломы ребер, грудных позвонков);
- перфорация пищевода инородным телом;
- ущемленная диафрагмальная грыжа;
- спонтанный пневмоторакс;
- ТЭЛА.
В связи с преобладающей частотой боли в грудной клетке в первую очередь
следует исключить острый инфаркт миокарда. Для этого необходимо выполнить
электрокардиографию. Расслаивающую аневризму аорты диагностируют с
помощью УЗИ. При подозрении на ТЭЛА в начале выполняют ЭКГ, рентгенографию
легких, КТ, однако наиболее информативным методом диагностики является анги-
опульмонография. Клинически следует исключить поражение грудной стенки,
например опоясывающий лишай. Причиной острой боли также может быть поражение
скелета - патологические переломы ребер и грудных позвонков. В таких случаях
выполняют целенаправленную рентгенографию интересующих отделов скелета.
Однако в тех случаях, когда рентгенологические изменения отсутствуют, а
клинические подозрения на подобное патологическое состояние сохраняются,
целесообразно выполнить сцинтиграфию скелета. Острые хирургические заболевания
пищеварительной системы {перфорацию пищевода инородным телом,ущемленную диафраг-
мальную грыжу), как причину острой боли, диагностируют с помощью
рентгенологического исследования с контрастированием или ФЭГДС.
Изменения в легких при острой боли в груди рентгенологически наиболее
часто проявляются синдромами обширного просветления и изменения легочного
рисунка.
Синдром обширного просветления легочного поля в подобной клинической
ситуации может быть отображением спонтанного пневмоторакса или ТЭЛА.
Для диагностики спонтанного пневмоторакса, как правило, достаточно
выполнения обзорной рентгенографии грудной клетки, лучше в фазе глубокого
выдоха. При этом легкое спадается в наибольшей степени, а пневматизация его
становится наименьшей. Благодаря этому значительно легче определяется латеральный
край легкого, что и является патогномоничным признаком пневмоторакса.
Дальнейшие исследования должны быть направлены на установление причин этого
патологического состояния. Наиболее информативным методом диагностики
является КТ.
При ТЭЛА рентгенологически выявляется просветление легочного поля, что
обусловлено редукцией кровотока в части малого круга кровообращения, а не
повышением пневматизации легких или скоплением газа в плевральной полости. Это
сопровождается обеднением легочного рисунка. Дополнительными признаками
служат: расширение и деформация корня легкого, наличие ограниченных
затенений, которые обусловлены инфарктами легких, подъемом диафрагмы, появлением
в плевральной полости жидкости. Вместе с тем эти симптомы обнаруживаются лишь
у половины больных с ТЭЛА. Следует отметить, что и рентгенологическая картина
является не выраженной и неспецифичной.
Вместе с тем возможности традиционных рентгенологических методик в
распознавании ТЭЛА невелики. Более информативными методами диагностики
являются КТ и МРТ. Достаточно информативной является и сонография, которая по-
103

зволяет визуализировать эмболы в легочном стволе и легочных артериях, а также
определять вторичные морфологические изменения: увеличение правого
желудочка, расширение легочного ствола. При этом возможна количественная оценка
степени легочной артериальной гипертензии. Большими возможностями в
диагностике обладает также ангиопульмонография.
Следует отметить, что селективная ангиопульмонография обладает
наибольшей чувствительностью и специфичностью в диагностике ТЭЛА. Прямым
признаком этого патологического состояния является обтурапия сосуда с резким его
расширением проксимальнее места закупорки и отсутствием изображения дистальных
ветвей. С помощью этого метода можно точно установить локализацию эмболии и
распространенность выключенного кровотока. Несомненным преимуществом
этого метода является возможность одновременного выполнения неотложных внутри-
сосудистых лечебных мероприятий (тромболизиса).
ОСТРАЯ ОДЫШКА - внезапное затруднение дыхания при отсутствии
сердечной недостаточности. В патогенетическом отношении ее возникновение может быть
связано с разными факторами нарушения биомеханики внешнего дыхания,
проходимости бронхов, диффузии газов в легких, перфузии крови в малом круге
кровообращения с нарушениями центральной регуляции дыхания. Конкретные же
причины острой одышки весьма многочисленны. Однако из числа острых
хирургических заболеваний легких и плевры она наиболее часто оказывается внешним
проявлением следующих патологических состояний:
- инородного тела бронхиального дерева,
- спонтанного пневмоторакса,
- ТЭЛА.
Изменения, выявляемые на рентгенограммах грудной клетки у больных с остро
возникшей одышкой, проявляются обычно одним из трех скиалогических синдромов:
- обширным затенением легочного поля,
- обширным просветлением легочного поля,
- изменением легочного рисунка.
Синдром обширного затенения представляет собой затенение всего или
большей части легочного поля. Данная рентгенологическая картина может быть
обусловлена:
- безвоздушностью и уплотнением легочной ткани любого происхождения
(ателектазом, воспалительной инфильтрацией, циррозом),
- уплотнением плевры,
- патологическим содержимым в плевральной полости (жидкостью, внутри-
брюшными органами, составляющими содержимое диафрагмальной грыжи),
- большими новообразованиями (легких, плевры, средостения, диафрагмы,
грудной стенки),
- отсутствием легкого (врожденным или как следствием оперативного
вмешательства - пневмонэктомии).
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике этих патологических
процессов имеют два рентгенологических признака: положение средостения и
характер затенения.
Положение средостения может быть нормальным, смещенным в сторону
поражения, смещенным в противоположную сторону. Оценку положения средостения
осуществляют по следующим ориентирам: в норме левый контур сердца отстоит от
срединной линии тела на 8-9 см, а правый - на 4-5 см. Во избежание грубых ошибок
104

необходимо помнить о возможности не истинного смещения средостения, а
проекционного, которое обусловлено установкой больного не строго в прямом
положении. О точности проекции снимка свидетельствует равное расстояние от линии
остистых отростков позвонков до правого и левого грудиноключичного сочленения.
Средостение смещается в сторону поражения в тех случаях, когда
патологический процесс сопровождается уменьшением объема этой половины грудной
полости. Это наблюдается при ателектазе и циррозе легкого, а также при отсутствии
легкого.
Средостение смещается в противоположную сторону при увеличении объема
гемиторакса на стороне поражения. Это бывает при скоплении в плевральной
полости большого количества жидкости, диафрагмальных грыжах, больших
новообразованиях.
Положение средостения сохраняется обычным, если патологический процесс
не сопровождается изменениями объема грудной полости (воспалительная
инфильтрация легких, плевральные шварты).
По характеру затенение может быть однородным или неоднородным.
Однородное затенение наблюдается при ателектазе и отсутствии легкого, жидкости в
плевральной полости, новообразовании. Неоднородное затенение характерно для
воспалительной инфильтрации и цирроза легких, плевральных шварт, диафрагмаль-
ной грыжи.
Правильная оценка таких критериев, как положение средостения и характер
затенения, позволяет, в большинстве случаев, установить характер патологического
процесса (Табл. 2.2.).
Таблица 2.2.
Зависимость характера патологического процесса от положении
средостения и особенностей затенения в легком
Положение средостения
Нормальное
Смещено в сторону затенения
Смещено в противоположную
сторону
Характер затенения
Однородный
-
Ателектаз легкого
Отсутствие легкого
Жидкость в
плевральной полости
Новообразования
Неоднородный
Воспалительная
инфильтрация легких
Плевральные шварты
Цирроз легкого
Диафрагмальная грыжа
Таким образом, патологическим процессом, который клинически проявляется
внезапно возникшей одышкой, а рентгенологически - синдромом обширного
затенения, является ателектаз легкого. Обычно он быстро развивается в связи с обту-
рацией главного бронха инородным телом. С целью уточнения диагноза и
визуализации внутрибронхиального инородного тела может быть использована обычная
линейная или компьютерная томография. Однако наиболее точным
диагностическим методом является бронхоскопия.
Синдром обширного просветления представляет собой повышение
прозрачности одного (полностью), обоих легочных полей или большей части легочного поля.
Это может быть обусловлено следующими факторами:
- увеличением воздушности легких (эмфизема легких, клапанная закупорка
105

главного или долевого бронха любого происхождения, гигантская киста легкого,
компенсаторный гиперпневматоз);
- гиповолемией малого круга кровообращения (агенезия, стеноз, ТЭЛА);
- наличием в плевральной полости газа (пневмоторакс).
Из перечисленных патологических процессов, заболеваниями, при которых воз-
можна острая одышка, являются:
- спонтанный пневмоторакс,
- ТЭЛА,
- инородное тело крупного бронха с вентильным стенозом.
Дифференцируют их по особенностям рентгенологической картины.
Спонтанный пневмоторакс характеризуется значительным «просветлением»
периферической части гемиторакса с полным отсутствием в этой зоне легочного
рисунка. Пневматизация спавшегося и сместившегося к корню легкого
существенно уменьшена, вследствие чего хорошо виден его латеральный контур. Однако
более наглядна эта картина в фазе выдоха. При напряженном пневмотораксе
средостение смещается в противоположную сторону, а диафрагма - вниз. Для обнаружения
пневмоторакса, как правило, используют обзорную рентгенографию, а для
установления его причины показано выполнение КТ.
ТЭЛА в случаях закупорки какой-либо крупной ветви рентгенологически
проявляется синдромом обширного просветления. При этом повышение прозрачности
соответствует всему легкому либо его анатомо-функциональной единице - доле,
что отличает данное патологическое состояние от спонтанного пневмоторакса
(повышение прозрачности периферического отдела легочного поля). При ТЭЛА край
легкого, обычно, не виден, легочной рисунок значительно обеднен, но все же
прослеживается. Инфаркт легкого проявляется интенсивным однородным затенением,
которое в одной из проекций имеет форму треугольника с вершиной,
направленной к корню.
Для ТЭЛА характерны также симптомы острого легочного сердца: увеличение
правых камер, расширение общего ствола легочной артерии и верхней полой вены.
В настоящее время считается, что на первом этапе лучевого обследования
больного, т.е. при малейшем подозрении на развитие ТЭЛА, методом выбора является КТ.
Инородное тело дыхательных путей может проявляться синдромом обширного
просветления в случае клапанной закупорки главного бронха. Причем на вдохе бронх
расширяется, его просвет становится больше диаметра инородного тела, и воздух
поступает в легкое. На выдохе бронх спадается, его стенки тесно прилегают к
инородному телу, и воздух уже не может выйти обратно. В результате этого возникает
вентильное вздутие легкого. При увеличении его объема средостение смещается в
противоположную сторону, а диафрагма - вниз. Вследствие сдавления и повышения
кровенаполнения пневматизация контралатерального легкого снижается. Для
уточнения диагноза используют линейную или компьютерную томографию.
Синдром изменения легочного рисунка включает в себя все отклонения от
рентгенологической картины нормального легочного рисунка. У здорового человека
этот рисунок прослеживается в обоих легочных полях. Обычно он представлен
прямыми или дугообразными разветвляющимися полосками, кружками и овалами, что
является теневым отображением сосудов легких, находящихся под разными углами к
направлению рентгеновского луча. Нормальный легочный рисунок характеризуется
гармоничностью, древовидностью ветвления, постепенным истончением элементов
к периферии, ровностью и четкостью контуров всех элементов к периферии, отсут-
106

ствием рисунка в кортикальной зоне легких шириной около 1,5 см.
Изменение легочного рисунка может происходить по следующим вариантам:
- усиление,
- обеднение,
- деформация,
- изменение общего характера,
- появление необычных элементов.
Усиление легочного рисунка характеризуется увеличением числа и калибра его
элементов в единице площади легочного поля. Это наблюдается при артериальном
полнокровии, обусловленном врожденными пороками сердца со сбросом крови
слева направо (дефекты перегородок сердца, открытый артериальный проток),
застойном полнокровии, обусловленном митральном стенозом и левожелудочковой
сердечной недостаточностью, отеке или воспалении межуточной ткани легких.
Обеднение легочного рисунка характеризуется уменьшением числа и калибра
элементов в единице площади легочного поля. Основные причины: артериальное
малокровие легких при стенозе, агенезии и ТЭЛА, а также увеличение объема и
пневматизации легких при эмфиземе, клапанном стенозе бронха.
Деформация легочного рисунка характеризуется изменением нормального хода
и нормальной формы его элементов. Как правило, она сочетается с усилением
рисунка. Наиболее часто такая картина наблюдается при хроническом бронхите с
диффузным пневмосклерозом.
Изменение общего характера легочного рисунка может иметь сетчатый, тяжис-
тый, ячеистый, сотовый и смешанный вид.
Необычные элементы легочного рисунка представляют собой какие-то
несвойственные норме дополнительные линейные, полосовидные, трубчатые тени.
Линейные и полосовидные тени являются отображением фиброзных тяжей и рубцов, дис-
ковидных ателектазов, плевральных спаек. Трубчатые тени дают бронхи с
уплотненными стенками.
Любые изменения легочного рисунка часто сочетаются с изменением корней
легких в виде их смещения, уменьшения, расширения, потери структурности.
Острая одышка, сочетающаяся с рентгенологическим синдромом изменения
легочного рисунка, может возникнуть при ТЭЛА и аспирации инородного тела,
вызвавшей клапанную обтурацию крупного бронха. Для этих патологических
состояний характерно обеднение легочного рисунка и повышение прозрачности легочного
поля. Однако эти заболевания отличаются друг от друга, прежде всего, клинической
картиной. Принципиальные различия имеет и рентгенологическая картина. При
ТЭЛА она обусловлена редукцией кровотока, а при вентильной обтурации бронха -
нарушением вентиляции. Следует отметить, что для вентильной обтурации бронха
характерны увеличение объема легкого и малая изменчивость его пневматизации в
разные фазы дыхания. Это достаточно просто определяется с помощью рентгено-
функциональных методик. В диагностически сложных случаях можно использовать
простую или компьютерную томографию, а также ангиопульмонографию.
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ (кровохарканье). Изменения в легких у
больных с легочным кровотечением (кровохарканьем) рентгенологически, чаще всего
отображаются следующими синдромами:
- ограниченного (долевого, сегментарного) затенения,
- полостного образования,
- изменения легочного рисунка.
107

Синдром ограниченного затенения представляет собой затенение части
легочного поля. Причинами данного состояния могут быть различные патологические
состояния грудной стенки, диафрагмы, средостения, легких и плевры.
Если патологические процессы исходят из грудной стенки (новообразования
ребер и мягких тканей, аномалии ребер), то широко прилежат к ней во всех
проекциях и смещаются при дыхании в одном направлении с ребрами. Если
патологические процессы исходят из диафрагмы (опухоли, кисты, ограниченные релаксации),
то естественно связаны с ней. Аналогичную картину могут давать также объемные
поражения печени и диафрагмальные грыжи. Новообразования средостения,
располагающиеся в проекции легочных полей, большей своей частью расположены в
срединной тени и никогда не смещаются при дыхании.
Легочное кровотечение и кровохарканье, как правило, обусловлено внутриле-
гочными заболеваниями. Среди них наиболее опасным является центральный рак,
исходящий из долевых, сегментарных бронхов. Рентгенологически эта патология
отображается ограниченным затенением. Опухолевый процесс, обычно, вызывает
нарушение проходимости бронхов с развитием ателектаза соответствующих долей
или сегментов. Вместе с тем ограниченное затенение дают и другие патологические
процессы: разнообразные по этиологии воспаления (в том числе некоторые формы
туберкулеза), локальные пневмосклерозы, инфаркты легких, жидкость в
плевральной полости, плевральные шварты. В связи с этим в первую очередь необходимо
установить природу ограниченного затенения, а также решить вопрос, является ли
оно отображением ателектаза или нет.
Рентгенологическая картина ателектаза имеет строго долевой (сегментарный)
характер. При этом доля (сегмент) уменьшена в объеме, интенсивно и однородно
затенена. Объем смежных отделов легкого компенсаторно увеличен, пневматиза-
ция их повышена, элементы легочного рисунка смещены к ателектазированной части
легкого. Средостение может быть смещено в сторону поражения. Сходную картину
долевого (сегментарного) затенения дает цирроз, но затенение при этой патологии
неоднородное.
Возникновение ателектаза может быть обусловлено любым внутрибронхиаль-
ным процессом: опухолью, рубцовым стенозом, инородным телом. Однако в случаях
легочного кровотечения (кровохарканья), прежде всего, необходимо думать именно
о центральном раке легкого. Помимо ателектаза, рентгенологически при этом
заболевании могут выявляться дополнительное патологическое образование в корне
легкого (сам опухолевый узел) и увеличение медиастинальных лимфатических узлов
вследствие их метастатического поражения. Наиболее информативным методом
дифференциальной диагностики является томография, особенно компьютерная.
Синдром полостного образования имеет вид замкнутого кольца (во всех
проекциях), содержащего газ или жидкость. Наиболее часто подобная
рентгенологическая картина наблюдается при абсцессе, деструктивных формах туберкулеза,
распадающемся периферическом раке («полостная» форма), воздушных кистах.
Воздушные кисты представляют собой либо истинные бронхиальные кисты, либо
ложные, являющиеся остаточными полостями после перенесенных различных
деструктивных процессов. Для истинных кист характерны геометрически правильная
шаровидная форма, тонкие стенки, равномерные по всей окружности, ровные и четкие
контуры (как наружные, так и внутренние), отсутствие изменений в окружающей
легочной ткани. Остаточные полости имеют неправильную форму, стенки их толще,
причем толщина неравномерная, контуры неровные, в окружающей легочной ткани опре-
108

деляются склеротические изменения. Однако воздушные кисты чрезвычайно редко
являются причиной легочного кровотечения. Значительно чаще это патологическое
состояние возникает при абсцессе, деструктивном туберкулезе и «полостном» раке.
Абсцесс легкого приобретает вид полостного образования, содержащего газ и
жидкость, после прорыва гнойника в бронх. Его рентгенологическая картина в
значительной мере определяется стадией процесса. В острой стадии полость
деструкции (одна или несколько) имеет неправильную форму и, помимо газа и жидкости,
может содержать секвестры. Внутренние контуры полости неровные, бухтообраз-
ные, нечеткие, а наружные контуры на фоне инфильтрации вообще не
дифференцируются. В дальнейшем по мере отторжения некротических масс полость
постепенно очищается, приобретает более правильную форму, внутренние контуры
выравниваются, перифокальная инфильтрация уменьшается. В хронической стадии
становится различимой капсула абсцесса. Ее контуры (как внутренние, так и
наружные) неровные, но четкие. В окружающей легочной ткани, наряду с сохраняющейся
инфильтрацией, имеются более или менее выраженные склеротические изменения.
Полости деструкции свойственны кавернозной, фиброзно-кавернозной форме
туберкулеза, а также инфильтративной форме в фазе распада и некоторым
вариантам туберкулом. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием
сформировавшейся полости распада, но уже без выраженной перифокальной инфильтрации и еще
без существенных склеротических изменений вокруг. При фибринозно-кавернозном
туберкулезе полость деструкции имеет толстую капсулу, а в окружающей легочной
ткани определяются значительные склеротические изменения. При туберкуломах
полости имеют вид шаровидных образований и возникают при прогрессировании
процесса. Эти полости могут быть единичными или множественными,
расположенными центрально или эксцентрично, с наличием секвестров или без них. Иногда
вследствие распада туберкуломы приобретают вид обычной каверны. Вместе с тем для
всех форм деструктивного туберкулеза типично ограниченное очаговое обсеменение.
Распад опухолевой ткани при периферическом раке может быть
мелкофокусным, крупнофокусным или массивным. Именно при последнем варианте чаще
формируется «полостное» образование. Стенки его обычно достаточно толстые, но
иногда могут быть и очень тонкими, так что опухоль принимает вид кисты.
Вместе с тем следует отметить, что полостной форме периферического рака
свойственны все основные признаки злокачественного процесса: неравномерность
толщины стенок (в виде ограниченного участка утолщения), полицикличность
наружного контура, «дорожка» к корню легкого за счет ракового лимфангита,
расширение корня легкого, обусловленное увеличением метастатически пораженных
лимфатических узлов.
Наиболее информативным методом диагностики полостных образований
является КТ.
Синдром изменения легочного рисунка у больных с легочным кровотечением
характеризуется ограниченным усилением, сближением и деформацией с возможным
изменением общего характера рисунка и появлением необычных элементов. Такая
картина свойственна бронхоэктазам. Это заболевание развивается, как правило, в
раннем детском возрасте и проявляется постоянным кашлем с выделением гнойной
мокроты, частыми обострениями процесса. Типичным для него является
поражение базальных отделов, чаще левого легкого, нередко двустороннее. Наиболее
информативными и достоверными методами диагностики бронхоэктазов являются
бронхография и КТ.
109

ОСТРО ВОЗНИКШИЙ КАШЕЛЬ, как правило, обусловлен инородном телом
бронхиального дерева. При этом вероятность данного состояния нельзя исключить
даже при отсутствии анамнестических указаний на аспирацию. Во-первых, она могла
произойти незаметно для больного, особенно если он находился без сознания, а во-
вторых, инородное тело может быть эндогенного происхождения. Последнее
может быть обусловлено глыбкой плотного казеоза туберкулезно измененного
лимфатического узла, выпавшей в бронх через бронхожелезистый свищ. Однако в
обоих случаях инородное тело будет обтурировать бронх, вызывая нарушение его
проходимости.
Рентгенологически инородное тело бронхиального дерева, как правило,
отображается синдромом ограниченного затенения, имеющего строго долевой
(сегментарный) характер. В результате обтурации бронха соответствующий отдел
легких уменьшен в объеме и затенен. Смежные сегменты компенсаторно
увеличены, гиперпневматизированы, легочный рисунок в них разрежен. Нередко
наблюдаются смещение средостения в сторону поражения и подъем соответствующей
половины диафрагмы.
Причина ателектаза, как и в целом клинического синдрома, становится
понятной при получении на рентгенограмме (томограмме) изображения самого
инородного тела, находящегося в просвете бронха. Однако это возможно только в
отношении плотных тел, поглощающих рентгеновские лучи (металлических, костных).
Самостоятельную тень дают и камни бронхов. Значительно чаще они
локализуются в правом легком, как правило, в переднем сегментарном бронхе верхней доли,
верхнем сегментарном бронхе нижней доли и в средне долевом бронхе. Рядом с брон-
холитом обычно выявляется тень обызвествленного лимфатического узла.
Ведущим методом диагностики является бронхологическое исследование.
Причем для оценки состояния долевых и устьев сегментарных бронхов лучше
использовать бронхоскопию, а для оценки бронхов последующих генераций - бронхографию.
ГНОЙНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ может быть проявлением инфекционных
патологических процессов в любых органах. Однако независимо от клинических
проявлений рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо
производить всегда. Если патологических изменений не выявлено, то поражение легких
можно исключить. Вместе с тем обнаруженные какие-либо изменения в легких не
следует автоматически трактовать как причину гнойной интоксикации. Эти
изменения могут представлять собой закономерную неспецифическую реакцию легких
на гнойное поражение других органов или самостоятельные заболевания легких,
но совершенно не связанные с данной клинической ситуацией.
Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при гнойной
интоксикации являются: обширное или ограниченное затенение и сочетание
затенения с просветлением. Причем из числа острых хирургических заболеваний легких и
плевры первые два признака будут соответствовать острой эмпиеме плевры, а
третий - острому пиопневмотораксу. Правда, при условии, что симптомы гнойной
интоксикации дополняются резкой болью в груди на стороне поражения и острой
дыхательной недостаточностью.
Синдром обширного затенения наблюдается при эмпиеме плевры и в отличие
от других патологических процессов характеризуется сочетанием двух признаков:
однородностью затенения и смещением средостения в сторону, противоположную
поражению. В подобных ситуациях, как правило, диагноз сомнений не вызывает.
Синдромом ограниченного затенения, во-первых, могут отображаться многие
1 10

заболевания любых анатомических структур груди, а во-вторых, скопление
жидкости возможно в различных отделах плевральной полости. К тому же она может быть
как свободной, так и осумкованной.
Свободный плевральный выпот на снимках в прямой проекции, выполненных
при вертикальном положении больного, проявляется однородным затенением
нижнелатеральной части легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху
и латерально вниз и медиально по, так называемой, линии Эллиаса - Дамуазо.
Отличительной особенностью ее является вогнутость контура, смещение при вдохе
вниз, а при выдохе - вверх. Площадь затенения определяется объемом жидкости.
В неясных ситуациях для дифференциальной диагностики дополнительно
выполняют рентгенографию при горизонтальном положении больного и
вертикальном направлении рентгеновских лучей. В этих случаях растекающаяся по
дорсальной части плевральной полости жидкость равномерно снижает прозрачность всего
легочного поля. Если пациент лежит на боку, а рентгеновские лучи направлены
горизонтально (методика латерографии), жидкость растекается по плевральной
полости, образуя интенсивную лентовидную тень. Данный прием позволяет
выявить большое количество жидкости и отличить ее от плевральных шварт.
Рентгенологическая картина осумкованных эмпием, в основном, зависит от их
локализации. Пристеночные (паракостальные) эмпиемы обычно отображаются на
снимках в краеобразующей проекции, которую точно устанавливают во время
просвечивания. При этом тень эмпиемы имеет полуовальную форму. Латерально
широким основанием она примыкает к внутренней поверхности грудной стенки
(обычно задней или боковой), а медиально своим выпуклым контуром обращена в сторону
легкого. Границы затенения с грудной стенкой плавные с образованием тупых углов.
Междолевые эмпиемы легче распознают на снимках в боковых проекциях. Их
тени имеют линзообразную двояковыпуклую форму и располагаются строго по ходу
междолевых щелей. Именно это является наиболее значимым диагностическим
признаком интерлобарных осумкованных образований.
Жидкостный характер содержимого плевральной полости при эмпиемах
можно установить с помощью УЗИ. Однако заключительным этапом диагностики
является плевральная пункция, которая не только позволяет подтвердить характер
патологического процесса, но и дает возможность произвести цитоморфологичес-
кое, бактериологическое, биохимическое исследование полученного пунктата.
Синдром затенения в сочетании с просветлением наиболее характерен для пиоп-
невмоторакса, который возникает при прорыве гнойника легкого в плевральную
полость. На рентгенограммах, выполненных при вертикальном положении
больного, и на латерограммах, в плевральной полости определяется горизонтальный
уровень раздела двух сред: газа и жидкости. Более того, в легочной ткани может быть
обнаружена сама полость абсцесса. Однако на снимках она может маскироваться
тенью плевральной жидкости. Возможности для выявления изменений в легких
создаются после удаления плеврального содержимого. Вместе с тем наиболее
информативным методом лучевой диагностики в подобных ситуациях является КТ.
Таким образом, рентгенологические изменения, обнаруживаемые при острых
хирургических заболеваниях легких плевры, сводятся к нескольким синдромам:
обширного затенения, ограниченного затенения, полостного образования, обширного
просветления, изменения легочного рисунка. Основными клиническими
симптомами этих заболеваний являются острая одышка, легочное кровотечение, острая боль в
груди, остро возникший кашель, гнойная интоксикация. Нозологическая принадлеж-
1 1 1

ность ведущих клинических и рентгенологических синдромов к основным острым
хирургическим заболеваниям легких и плевры показана в таблице 2.3.
Таблица 2.3.
Зависимость характера патологического процесса от ведущих
клинических и рентгенологических синдромов (Ю.Л. Шевченко)
Ведущий
клинический
синдром
Острая
одышка
Легочное
кровотечение

(кровохарканье)
Остря боль
в груди
Остро
возникший кашель
Гнойная
интоксикация
Рентгенологические синдромы и патологические состояния
Обширное
затенение
Инородное
тело главного
бронха
С ателектазом
легкого
Эмпиема
плевры

Ограниченное
затенение

Центральный
рак легкого.
Инородное
тело бронха
Эмпиема
плевры.
Полостное
образование

Деструктивные формы
туберкулеза.

Распадающийся
периферический рак
Обширное
просветление
Спонтанный
пневмоторакс.
ТЭЛА.
Инородное
тело крупного
бронха
с вентильным
стенозом
Спонтанный
пневмоторакс
Просветление
+ затенение:
пиопневматор.

Изменение
легочного
рисунка
ТЭЛА.
Инородное
крупного
бронха
с
вентильным
стенозом
Бронхо-
эктазы
ТЭЛА
В заключении следует отметить, что при обследовании больных с подозрением
на острый патологический процесс в легких и плевре наиболее рациональным
подходом в диагностике следует считать сопоставление клинических и
инструментальных методов исследования с выделением в каждом случае ведущего синдрома (Табл.
2.4). Однако при любой клинической картине, т.е. при любом клиническом синдроме
(или их сочетании), инструментальное обследование больного следует начинать с
рентгенографии грудной клетки, которая в большинстве случае позволяет
установить конкретную нозологическую форму болезни. При возникновении затруднений в
установлении окончательного диагноза могут быть применены дополнительные
методы исследования. Так, КТ с большей точностью позволяет диагностировать
причину пневмоторакса и пиопневмоторакса, рак легкого, абсцесс легкого,
деструктивные формы туберкулеза легких, бронхоэктатическую болезнь, медиастинит;
бронхоскопия - центральный рак легкого, инородное тело бронха, повреждения
трахеи, ателектаз части или всего легкого; ФЭГДС - повреждения пищевода,
ущемленную диафрагмальную грыжу; рентгенконтрастное исследование пищевода -
повреждения пищевода, ущемленную диафрагмальную грыжу; плевральная пункция
- эмпиему плевры, пиопневмоторакс.
1 12

Таблица 2.4.
Алгоритм обследования больных с подозрением на
острые хирургические заболевания легких и плевры
IT
I -IГ■-■ -":рл|||нн- i^v.u^i" k.j.i;"-"s;h J
' ,—Г '
w ^_^k^_j viiwiivwiy^
И l±OpO,U.№C I i-.-Kb £|WM?ih
:jMi=ni:A.-ii4::^Fi.i
1 tti-!i-|tt_Yi>-ik5i fiurt .-itiwiu
JlL\_TpyKTjS!ifH,n; 1^С^ЛЛ:3|| ^уГЧ'цИ^г^
|C!40hJiOP.^miti:li;C
; ^"UV-I^rSV.I.UUil! {^"^иВДШ»
A^iTt'tilCOirrLMlCIJn^;
3^кС-Ч'.-Х:М-^1"ио jlv^:№4'
■л|
L
.■_■_■■■_■_■.■_■.■■■_■.■_■ 11 .■■■.■■■ J1-■.-.■_■.■. L ■.■_■■ I .V
V|i«M.l-^l"^
■:hli"i'i^ViI■" SУ ,-iL-1 1Д\1 I jЧЛ*\l
■l
I
I
I
I
1
_V....J
2.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЛЕГКИХ, ПЛЕВРЫ И СРЕДОСТЕНИЯ
2.2.1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ
ПНЕВМОТОРАКС - скопление воздуха в плевральной полости, которое
обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (вентилируемой)
поверхности. Отличием травматического пневмоторакса от спонтанного является
механическая травма грудной клетки, бронхов и легкого. В зависимости от
распространенности различают следующие виды пневмоторакса:
- травматический,
- спонтанный,
- отграниченный или малый (спадение легкого менее 1/3 его объема),
1 13

- субтотальный или средний (спадение легкого до 2/3 его объема),
- тотальный или большой (спадение легкого более 2/3 его объема),
- односторонний,
- двухсторонний.
По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют
травматический и спонтанный пневмоторакс, а также закрытый, открытый и клапанный
пневмоторакс. Под закрытым пневмотораксом понимают такой, при котором
отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и
атмосферой. Открытым пневмотораксом считается такой, при котором воздух
поступает в плевральную полость при вдохе и выходит при выдохе. Наиболее тяжелой и
трудной формой пневмоторакса для диагностики и лечения является клапанный
пневмоторакс, при котором вдыхаемый воздух при каждом вдохе поступает в
плевральную полость и лишь частично выходит при выдохе. В результате этого
постепенно увеличивается давление в плевральной полости, что ведет к сдавлению
легкого и крупных сосудов. В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух
через «клапан» поступает в плевральную полость только в одном направлении, что
приводит к быстрому нарастанию в ней давления (напряжения) и называется
напряженным пневмотораксом.
Разновидностью закрытого пневмоторакса является спонтанный пневмоторакс.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС - это заболевание, обусловленное
внезапным попаданием воздуха в плевральную полость, не связанное с травмой или
хирургическими манипуляциями. Возникает при нарушениях целостности
висцеральной плевры. Заболевание встречается в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин,
преимущественно в молодом возрасте (в 20- 40 лет).
Непосредственной причиной спонтанного пневмоторакса является
прогрессирующее истончение стенок и разрыв расположенных субплеврально
эмфизематозных булл. Последние возникают вследствие атрофии и дегенерации перегородок
между альвеолами с последующим их слиянием. Поэтому внутренняя поверхность
булл выстлана атрофичными альвеолярными клетками, а снаружи - между буллой
и висцеральной плеврой - обычно имеется небольшая прослойка легочной ткани.
При развитии дегенеративных изменений в альвеолах, расположенных в
субплевральных отделах легких, в случае их перфорации происходит отслойка
плеврального листка с формированием околоплевральной буллы, чаще называемой
блебом. Его стенка представлена элементами плевры и в отличие от буллы он не
покрыт легочной тканью и не имеет внутренней эпителиальной выстилки.
Частой причиной развития спонтанного пневмоторакса становятся различные
кисты или кистоподобные образования в легких. Они встречаются в подобных
ситуациях у 45-55% больных. При этом истинные, бронхогенные кисты всегда имеют
внутреннюю эпителиальную выстилку, отличающую их от внешне сходных булл и блебов.
В качестве самостоятельной причины возникновения спонтанного
пневмоторакса выделяют повреждение легочной ткани при отрыве участка висцеральной
плевры ограниченными шнуровидными спайками или локальными Рубцовыми
изменениями.
Наиболее частой непосредственной причиной, вызывающей разрыв участка
патологически измененной ткани, является резкое повышение внутрилегочного
давления. В 80-85% случаев это связано с выполнением тяжелой физической
работы или силовых упражнениях во время занятий спортом (резкий подъем тяжести).
Клиническая картина. Ведущими клиническими проявлениями спонтанного
1 14

пневмоторакса являются боль в груди, одышка, особенно при нагрузке, остро
возникший кашель. Сильная одышка, особенно сопровождающаяся тахикардией,
свидетельствует о тотальном или субтотальном пневмотораксе. Нарастающая
одышка свидетельствует о напряженном пневмотораксе.
Во время осмотра грудной клетки у 2/3 больных отмечается уменьшение
дыхательных экскурсий и увеличение объема пораженной ее половины. При аускульта-
ции определяется ослабление дыхательных шумов на стороне пневмоторакса, пер-
куторно определяется коробочный звук или тимпанит со смещением границ
средостения в противоположную сторону. АД практически всегда в пределах нормы,
отмечается лишь умеренная тахикардия до 90-100 ударов в минуту.
В целях уточнения диагноза и характера поражения дыхательной паренхимы
применяют рентгенологическое исследование, плевральную пункцию и торакоскопию.
Лечение спонтанного пневмоторакса. Выбор метода лечения больных со
спонтанным пневмотораксом зависит от вида пневмоторакса, степени компрессии
легкого и наличия осложнений. Главной задачей лечения является полное удаление
воздуха из плевральной полости и возможно раннее расправление коллабирован-
ного легкого. Выжидательная тактика в надежде на самопроизвольное
расправление легкого применима лишь при его незначительном спадении.
У абсолютного большинства больных лечение спонтанного пневмоторакса
осуществляется с помощью активной аспирации воздуха из плевральной полости
путем периодических пункций или постоянного дренирования (Рис. 2.1.). Однако с
помощью периодических пункций добиться стойкого лечебного эффекта удается
нечасто, лишь при условии надежного закрытия бронхоплеврального сообщения.
При отсутствии стойкой герметичности легкого после расправления оно коллаби-
руется вновь.
Наиболее эффективным при спонтанном пневмотораксе является
дренирование плевральной полости с помощью вакуумной системы при постоянном
разрежении до 30-40 мм рт. ст. Для этого во II межреберье по средне-ключичной линии в
плевральную полость вводят тонкую эластичную трубку диаметром 5-6 мм и
подключают ее к отсасывающему устройству на 3-4 суток (Рис. 2.2.).
Рис. 2.1. Схема торакоцентеза и дренирования плевральной полости:
а - введение троакара; б - введение дренажной трубки
1 15

Рис. 2.2. Схема дренирования плевральной полости с активной аспирацией при
помощи электроотсоса.
ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ - воспаление париетальной и висцеральной
плевры, сопровождающееся накоплением серозного или гнойного экссудата в
плевральной полости. Плеврит может быть асептическим или гнойным. Он не является
самостоятельным заболеванием и должен рассматриваться как патологическое
состояние плевры, осложняющее процессы в легком (инфаркт легкого, пневмония,
травма грудной клетки и легкого, повреждение плевры, карциноматоз плевры при
раке легких и др.) и в поддиафрагмальном пространстве (при остром панкреатите,
поддиафрагмальных абсцессах и др.).
Плеврит может быть также проявлением общих (системных) заболеваний,
протекающих без поражения тканей, соприкасающихся с плеврой. Достаточно часто
он определяет особенности и тяжесть течения основного заболевания, а также
требует принятия специальных лечебных мер.
Экссудативный неинфекционный плеврит. Накопление экссудата в
плевральной полости, как правило, является следствием повышения проницаемости
кровеносных и лимфатических капилляров в ответ на воспаление в поверхностных слоях
паренхимы легкого различной природы. Кроме того, оно может возникать в ответ
на острые патологические процессы в брюшной полости (в результате
проникновения в плевральную полость агрессивных ферментов поджелудочной железы, а
также при гнойных процессах в поддиафрагмальном пространстве). Экссудативная
реакция плевры наблюдается также при инфекционно-аллергических заболеваниях
(ревматизм, ревматоидный артрит), коллагенозах (системная красная волчанка,
узелковый периартериит), а также при лейкозах, лимфогранулематозе,
геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), недостаточности кровообращения, уремии,
карциноматозе.
В зависимости от характера патологического процесса, вызвавшего плеврит, и
темпа его развития выделяют сухой (фибринозный) плеврит, когда между
листками плевры выпота еще нет; экссудативный (асептический) и гнойный плеврит
(эмпиема плевральной полости).
Накоплению экссудата в плевральной полости способствует гиперемия плев-
1 16

ральных листков, значительное повышение проницаемости капилляров в
сочетании со снижением резорбции жидкости вследствие отека плевры, блокады
лимфатических путей оттока. В начале заболевания экссудат обычно не содержит
микроорганизмов. При асептическом плеврите он бывает серозным (гидроторакс) или
серозно-фибринозным. Если в плевральной полости находится небольшое
количество жидкости, она располагается преимущественно над диафрагмой в плеврокос-
тальном синусе. Если количество экссудата достаточно велико, то он
располагается по линии Дамуазо, оттесняя нижнюю долю легкого к средостению. Если
экссудат заполняет всю плевральную полость, то он плащевидно окутывает все легкое,
оттесняя его к средостению.
Плевра при асептическом экссудативном плеврите гиперемирована, отечна,
местами покрыта фибрином. Иногда наступает сращение плевральных листков по
границе экссудата, в результате возникает осумкованный плеврит,
локализующийся в нижних отделах плевральной полости.
Асептические экссудативные плевриты могут превращаться в гнойные. Инфекция
обычно проникает в плевральную полость по лимфатическим путям при
воспалительных процессах в легких (пневмония, абсцесс или гангрена легких) или в брюшной
полости (поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, острый деструктивный панкреатит).
Клиническая картина. Основные симптомы плеврита: боль в боку, нарушение
дыхания (диспноэ), кашель, повышение температуры тела, слабость.
Жалобы на боль в боку наиболее выражены при сухом плеврите. В начале
заболевания прослушивается шум трения плевры, который напоминает скрип снега.
При глубоком дыхании боли и шум трения плевры усиливаются. Иногда боль ир-
радиирует по ходу вовлеченных в процесс нервов - например, боль в надплечье при
раздражении диафрагмального нерва или боль в животе и даже некоторое
напряжение мышц живота при поражении диафрагмы воспалительным процессом. В
дальнейшем по мере накопления экссудата в плевральной полости боль ослабевает,
отмечается отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания,
укорочение перкуторного звука над областью скопления жидкости по линии Дамуазо,
резкое ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов при аускультации.
Диагностика. С целью уточнения диагноза применяют
рентгенографию/рентгеноскопию грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а также КТ, при
которых выявляют затенение в зоне скопления жидкости. Для дифференциальной
диагностики и выявления причины экссудативного плеврита производят пункцию
плевральной полости с эвакуацией жидкости и последующим цитологическим,
бактериологическим, биохимическим исследованиями. Экссудатом считают жидкость,
содержащую более 30 г/л белка, а рН менее 7,3. Если содержание белка, в
полученной из плевральной полости жидкости, ниже 30 г/л, а рН более 7,3, то жидкость
расценивают как транссудат, который более характерен для сердечной
недостаточности и ряда других заболеваний. Обнаружение в экссудате бактерий
свидетельствует о переходе асептического плеврита в гнойный, т.е. в эмпиему.
Повторные рентгенологические исследования после удаления экссудата,
включая линейную и компьютерную томографию, ультразвуковое исследование
органов брюшной полости, позволяют уточнить основное заболевание.
Лечение экссудативного плеврита заключается в удалении скопившейся
жидкости из плевральной полости и расправлении поджатого экссудатом легкого. Наряду
с этим проводится лечение основного патологического процесса, вызвавшего экссу-
дативную реакцию плевры. Основным методом лечения является пункция плевральной
1 17

полости. Она преследует две цели: выяснение характера экссудата (серозная жидкость
или гной) и удаление экссудата (уменьшение давления в плевральной полости).
Плевральные пункции периодически повторяют до полного удаления
экссудата и расправления легкого. При инфекционной природе выпота применяют
антибиотики широкого спектра действия. Дальнейшие лечебные мероприятия
проводят в соответствии с выявленным основным заболеванием, вызвавшим плеврит.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ - воспаление плевральных листков с накоплением гноя
между ними. По характеру возбудителя воспаления различают специфическую
(туберкулезную, актиномикотическую) и неспецифическую эмпиему плевры. Среди
возбудителей неспецифической эмпиемы плевры превалируют стафилококки,
стрептококки, протей, синегнойная палочка, кишечная палочка, которые преимущественно
находятся в ассоциации с неклостридиальной анаэробной микрофлорой (более чем в
50% случаев): фузобактериями, бактероидами, пептококками, пептострептококками.
Различают первичную и вторичную эмпиему плевры. На практике чаще встречается
вторичная, которая является осложнением какого-либо другого гнойного
воспаления - пневмонии, абсцесса или гангрены легкого, остеомиелита ребер, медиастиналь-
ного лимфаденита. При первичной эмпиеме плевры инфекция попадает в
плевральную полость при травме груди, резекции легких, реже гематогенно при сепсисе.
Классификация эмпием плевры.
По клиническому течению:
1. Острые (до 3 месяцев).
2.Хронические (свыше 3 месяцев).
По наличию деструкции легкого:
1. Эмпиема без деструкции легкого (простая).
2. Эмпиема с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
По сообщению с внешней средой:
1. Закрытые.
2. Открытые:
- с бронхоплевральным свищем;
- с плеврокожным свищем;
- с бронхоплевральнокожным свищем;
- с решетчатым легким;
- с другим полым органом.
По распространенности:
1. Ограниченные (чаще осумкованные спайками).
2. Субтотальные.
3. Тотальные.
Клиническая картина. Клинические проявления острой эмпиемы зависят от
распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры, степени
деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и
полноценности проводимого лечения (Рис. 2.3.). В большинстве случаев
заболевание протекает на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности,
которые обусловлены полным или частичным спадением легкого, смещением
средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей эндогенной интоксикацией.
Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38-39°С,
ознобов и усиленного потоотделения. Больных беспокоят интенсивные боли в грудной
клетке на стороне поражения, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, общее
1 18

недомогание, отсутствие аппетита, кашель, при закрытых эмпиемах сухой, с
большим количеством гнойной мокроты - при наличии бронхоплеврального свища. При
этом количество мокроты увеличивается в положении больного на здоровом боку.
При объективном обследовании отмечается бледность кожи и слизистых
оболочек, тахикардия, одышка. Грудная клетка на стороне поражения становится
бочкообразной со сглаженными межреберьями. Перкуторно отмечается притупление
легочного звука в нижних отделах и коробочный звук выше горизонтальной линии
жидкости. Аускультативно - резкое ослабление или отсутствие дыхательных
шумов. При закрытой эмпиеме, при отсутствии воздуха в плевральной полости и
сращений, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиаса-Дамуазо, а над
зоной тупости отмечается тимпанический звук (признак Шкоды).
В крови отмечается лейкоцитоз, достигающий 20-109/л, изменения
лейкоцитарной формулы - выраженный нейтрофилез с нейтрофильным сдвигом влево. СОЭ
увеличивается до 40-70 мм/ч. Лейкоцитарный индекс интоксикации повышается до
8-10 и более.
Рис. 2.3. Виды эмпиемы плевры (по локализации)
1 - апикальная, 2 - междолевая, 3 - латеральная, 4 - базалъная, 5 - верхушечно-
боковая, б - парамедиастиналъная, 7 - базалъно-латералъная.
Диагностика. Рентгенологически на стороне эмпиемы определяется
интенсивное затенение, смещение средостения в здоровую сторону. При пиопневмотораксе
верхняя граница жидкости становятся горизонтальной. Над уровнем жидкости
определяется воздушная полость. В зависимости от степени коллапса легкого
различают ограниченный, субтотальный и тотальный пиопневмоторакс. При
ограниченных эмпиемах плевры для уточнения формы, размеров, наличия бронхиальных
свищей проводят плеврографию - введение водорастворимых контрастных веществ в
полость эмпиемы с помощью пункции или через фистулу при наличии плеврокож-
ного свища.
В последние годы в диагностике острых и хронических эмпием плевры все
большее распространение получает ультразвуковое исследование, особенно при осум-
кованных, ограниченных эмпиемах, когда скопления жидкости маскируются
массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для
рентгенологического распознавания. В ряде случаев при отграниченной гнойной полости воз-
1 19

можно выполнение пункции и дренирования ее под контролем ультразвука. В
трудных для диагностики ситуациях в первую очередь для выявления деструкции в
легком используют компьютерную томографию.
Одним из обязательных этапов диагностики эмпиемы плевры является
диагностическая пункция плевральной полости. Она позволяет окончательно установить
этиологическую причину накопления выпота в плевральной полости -
геморрагический при раке легкого, гной при туберкулезе, актиномикозе, неспецифической
эмпиеме. Цитологическое, биохимическое и бактериологическое исследования
содержимого плевральной полости является обязательным.
Лечение эмпиемы плевры включает:
1. Полноценную аспирацию гноя и санацию плевральной полости, которые при
ограниченных эмпиемах достигаются регулярными пункциями, аспирациями гноя,
промываниями полости эмпиемы антисептиками и введением антибиотиков; при
открытых, тотальных и субтотальных эмпиемах - дренированием и промыванием
полости эмпиемы.
2.Мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого
(дренирование с активной аспирацией, при наличии бронхиального свища - с временной
окклюзией бронха, или дренирование по Бюлау).
3.Массивную антибактериальную терапию (цефалоспорины III-IV поколения,
фторхинолоны, карбапенемы).
4.Детоксикационную терапию.
5.Иммунокорригирующую терапию.
6. Общеукрепляющую терапию, направленную на восстановление функций
жизненно важных органов и систем.
Местное лечение эмпиемы плевры в значительной степени зависит от
распространенности и локализации инфекционного процесса, вирулентности
микроорганизмов, особенностей клинического течения заболевания, наличия инородных тел
и сообщения бронхов с плевральной полостью, а также других факторов. Лечение
обычно начинают с отсасывания гноя из плевральной полости, т. е. аспирацион-
ным методом. В дальнейшем, при недостаточной эффективности аспирационного
метода, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении.
Аспирацию экссудата производят либо через достаточно толстую иглу, либо
через катетер, который может находиться в плевральной полости в течение
достаточно длительного времени. Следует отметить, что применение плевральных
пункций оказывается эффективным при ограниченных пристеночных эмпиемах,
сохранении герметичности раны грудной стенки и отсутствии сообщения бронхов с
плевральной полостью. В большинстве случаев предпочтение отдают закрытому
дренированию плевральной полости без активной аспирации (сифон-дренаж) или с
активной аспирацией. Это связано с возможностью постоянной и более полной
аспирации гнойного содержимого, удобствами борьбы с местной инфекцией и
созданием с помощью активной аспирации условий для расправления легкого,
ликвидации остаточной полости.
Возможны следующие основные варианты санации плевральной полости:
пассивное дренирование с фракционным лаважем; постоянная активная аспирация с
фракционным лаважем или непрерывное промывание полости. Однако наиболее
эффективным приемом лечения острой эмпиемы плевры является фракционный
лаваж или непрерывное промывание полости в сочетании с активной аспирацией.
Точку для пункции или дренирования полости плевры определяют на основании
120

многоосевой рентгеноскопии. Сроки нахождения дренажной трубки в
плевральной полости во многом зависят от быстроты расправления легкого и прекращения
отделения гноя, но в среднем составляют 2-3 недели.
При лечении эмпиемы плевры отсасывают по возможности весь экссудат. При
наличии густого гноя, пленок фибрина или казеозных масс применяют протеоли-
тические ферменты, способствующие разжижению вязкого гноя, лизису
напластований фибрина на плевральных листках и потенцирующему действию
антибиотиков. Наряду с ферментами в полость плевры вводят растворы антибиотиков,
которые подбирают с учетом характера и чувствительности выделенной из экссудата
микрофлоры. У больных с острым гнойным плевритом такое лечение обычно уже
через 2-3 недели приводит к прекращению накопления экссудата в плевральной
полости, улучшению общего состояния, ликвидации явлений интоксикации и в
конечном итоге к выздоровлению.
Если не удается добиться облитерации полости и расправления легкого,
формируется хроническая эмпиема плевры. В этих случаях единственно эффективным
методом лечения является оперативное вмешательство - плеврэктомия с декортикацией
легкого, а при наличии деструкции в легком, бронхоэктазов - резекция легкого.
ПИОПНЕВМОТОРАКС - одно из наиболее тяжелых осложнений острых
инфекционных деструкции легких. Его возникновение, как правило, свидетельствует
о нарастании в них воспалительных изменений, приводящих к разрушению
кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха в
плевральную полость. При этом нередко формируется ее устойчивое сообщение с внешней
средой через полость гнойника в легком и дренирующий ее бронх. Данное
осложнение достаточно часто возникает у больных с гангреной или абсцессом легкого,
когда неуклонно нарастает воспалительная инфильтрация ткани по периферии очага
деструкции. В подобной ситуации пиопневмоторакс может развиться еще до
формирования четко ограниченного гнойника, т.е. в стадии гнойного расплавления
инфильтрата легкого.
Микробиологическая характеристика инфекционного поражения плевральной
полости, как правило, совпадает с видовым составом микробиоты очага гнойной
деструкции в легком и представлена чаще всего различными сочетаниями строгих
неспорообразующих анаэробов с аэробной грамотрицательной палочковой
микрофлорой при преобладании анаэробного компонента. С течением времени в
видовом составе микрофлоры возбудителей начинают преобладать синегнойная
палочка, стафилококк, клебсиелла - как одно из проявлений так называемой
госпитальной инфекции. Вид возбудителя может иметь решающее значение в течении пио-
пневмоторакса. Наиболее тяжелым оно становится в случаях преобладающего
развития анаэробов.
Пиопнемоторакс сопровождается развитием плевропульмонального шока в
момент его возникновения, вследствие раздражения гноем и воздухом обширного
рецепторного поля плевры и тяжелой интоксикации из-за резорбции плеврой
большого количества микробных токсинов (инфекционно-токсический шок). Однако
наибольшую опасность для жизни больного в этих случаях представляет
возникновение клапанного механизма, приводящего к развитию напряженного
пневмоторакса, характеризующегося значительным повышением давления в плевральной
полости, коллапсом легкого, резким смещением средостения с нарушением оттока
крови в системе полых вен.
Клиническая картина. При возникновении этого осложнения преобладают сим-
121

птомы сердечно-сосудистой (падение артериального давления, тахикардия) и
дыхательной (одышка, удушье, цианоз) недостаточности. Промедление с оказанием
экстренной помощи («разгрузочной» пункцией и дренированием плевральной
полости) может оказаться фатальным.
Клинические проявления пиопневмоторакса разнообразны и характеризуются
выраженностью инфекционного процесса в зоне деструкции в легком и
плевральной полости, взаимным усугубляющим действием нескольких неблагоприятных
факторов. Среди них выделяют ряд ведущих, которые определяются:
- объемом коллабированного легкого;
- обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содержимым;
- наличием или отсутствием клапанного механизма в патологическом
сообщении между плевральной полостью и воздухоносными путями;
- динамикой (нарастанием или разрешением) деструктивных изменений в
пораженном легком.
С учетом этих признаков СИ. Спасокукоцкий предложил клиническую
классификацию пиопневмоторакса, которая предусматривает три основные варианта
его развития:
- острый (бурно протекающий);
- мягкий;
- стертый.
Острый вариант - в момент прорыва гнойника легкого в плевральную полость
у больных появляется интенсивная боль в груди со стороны пораженного легкого,
возникают кашель и одышка. Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются
беспокойство, стремление изменить, принять вынужденное положение, при
котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие опорожнения
содержимого полости деструкции в плевральную полость нередко обращает на себя
внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества
отделяющейся с кашлем мокроты.
Мягкий вариант клинического течения пиопневмоторакса, как правило,
сопровождается лишь частичным спадением легкого. Тем не менее, внезапное развитие
этого осложнения инфекционной деструкции легкого может сопровождаться
возникновением болевых ощущений, некоторым ухудшением общего состояния
больного, появлением расстройств дыхания, тахикардией.
Стертые формы развития пиопневмоторакса могут оставаться
незамеченными на фоне тяжелых местных и общих проявлений основного патологического
процесса в легком. Тогда стояние больных существенно не меняется, оставаясь
тяжелым, а распознавание возникшего осложнения требует применения
дополнительных диагностических исследований.
При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают
особенно быстро, стремительно. Больные становятся беспокойными, «ловят ртом»
воздух, частота дыхания достигает 35-40 в минуту. Патогномоничным признаком
напряженного клапанного пиопневмоторакса является возникновение и
нарастание, так называемого, газового синдрома - распространения воздуха из
плевральной полости на клетчаточные пространства груди и других областей. При этом лицо
больного приобретает шарообразную форму, глазные щели полностью закрываются
ввиду скопления воздуха под кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется
на туловище, живот, мошонку и нижние конечности. Требуются экстренные
лечебные мероприятия, промедление с которыми может стоить больным жизни.
122

При перкуссии со стороны пораженного легкого определяют коробочный звук,
отмечают смещение сердца, органов средостения в здоровую сторону. Аускульта-
ция указывает на резкое ослабление дыхания на стороне пиопневмоторакса.
Если при развитии тотального пиопневмоторакса клапанный механизм не
сформировался, то состояние больных постепенно улучшается, стабилизируется.
Наступает компенсация дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Тогда при
осмотре отмечают некоторое увеличение в объеме и отставание при дыхании
половины груди на стороне пиопневмоторакса, расширение здесь межреберных
промежутков. При пальпации удается установить ослабление голосового дрожания, а
при перкуссии - коробочный звук, смещение сердца и средостения в больную
сторону, скопление в плевральной полости жидкости с горизонтальным уровнем.
Однако уже в ближайшее время в клинической картине заболевания ведущими
становятся различные проявления прогрессирующего нагноения и интоксикации.
Наиболее тяжелое течение отмечается при инфицировании анаэробными
микроорганизмами. Температура тела становится гектической, появляются ознобы,
проливной пот, нарастает слабость, утрачивается аппетит. Вскоре ухудшаются сердечная
деятельность, функция печени и почек.
Возникновение ограниченного пиопневмоторакса может не сопровождаться
болью в груди. Нередко это происходит незаметно для больных и проявляется
небольшим нарастанием, ставших уже привычными, неприятных ощущений над зоной
поражения легкого. При осмотре иногда отмечают небольшое снижение амплитуды
дыхательных движений грудной стенки со стороны поражения. Перкуссия и аускуль-
тация показывают изменения, отличные от предшествовавших ранее, до
возникновения пиопневмоторакса. Чаще всего они сводятся к выявлению укорочения легочного
звука на ограниченном протяжении, снижению или полному исчезновению
дыхательных шумов над этой областью. Определяемые таким образом топические изменения
во многом зависят от количества и расположения поступившего в плевральную
полость гноя и воздуха. Наиболее доступен физикальным методам диагностики
ограниченный пиопневмоторакс, располагающийся в задних отделах плевральной
полости - над диафрагмой. При апикальном, парамедиастинальном или междолевом
ограниченном пиопневмотораксе физикальные приемы обследования очень редко дают
возможность выявить характерные для этого состояния признаки.
Диагностика. Наиболее информативным в диагностике и всесторонней
характеристике пиопневмоторакса является лучевое исследование, данные
которого имеют чрезвычайно большое значение в определении лечебной тактики. Как
правило, оно начинаться с выполнения рентгенограмм в стандартных проекциях
(прямой и боковой), дополняемых многопроекционным и полипозиционным
просвечиванием: при вертикальном положении больного с наклонами туловища в
разные стороны; при горизонтальном положении, лежа на спине, на здоровом и
больном боку, в том числе с использованием латерографии. При этом появляется
возможность установления количества и расположения пиопневмотораксных
полостей, их величины, количества в них жидкости, степени спадения легкого и
смещения средостения.
Эти данные служат показанием к выполнению пункции или дренирования
плевральной полости для декомпрессии легкого при напряженном пиопневмотораксе.
Важным моментом является также возможность определения оптимального
доступа для производства этих процедур. При необычной локализации ограниченного
пиопневмоторакса (парамедиастинально, наддиафрагмально, интерлобарно) пун-
123

кцию или дренирование его для обеспечения наибольшей эффективности следует
выполнять под рентгеноскопическим контролем.
Характер, выраженность и протяженность первичного патологического
процесса в легких, приведшего к развитию пиопневмоторакса, более точно
устанавливают при томографии. Информативность этого исследования существенно
повышается после эвакуации из плевральной полости гноя и газа и расправления
легкого, что с большой эффективностью достигается путем дренирования с активной
аспирацией, особенно в режиме «опережающего разрежения».
Бронхография в остром периоде пиопневмоторакса противопоказана,
поскольку может вызвать обострение гнойно-деструктивного процесса в легких.
В затруднительных с точки зрения диагностики случаях применяют КТ.
Лечение пиопневмоторакса должно начинаться как можно быстрее и быть
комплексным. Лечебная программа при пиопневмотораксе диктуется его
выраженностью, степенью коллабирования легкого, динамикой гнойно-деструктивного
процесса в первичном очаге поражения, наличием или отсутствием сообщения
просвета бронха с плевральной полостью, изменениями в общем состоянии больных.
Выделяют общие и местные лечебные мероприятия.
Общие мероприятия: устранение боли; защита пораженных отделов легкого;
нормализация расстройств дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, волемичес-
ких нарушений; иммунокоррекция; массивная антибактериальная терапия.
Местные мероприятия: полноценное дренирование очага нагноения в грудной
полости. При этом диапазон мероприятий местного воздействия может быть
достаточно широким: от пункций до оперативных вмешательств. В то же время
допустимость применения как оперативных, так и неоперативных приемов
хирургического лечения в значительной степени определяется эффективностью общих
мероприятий, в т.ч. проводимых в режиме интенсивной терапии.
Основными задачами лечения пиопневмоторакса являются:
- устранение патологического сообщения бронха с плевральной полостью,
- ликвидация инфекционного процесса в плевральной полости и в легком.
В зависимости от степени этих расстройств приемы оказания
специализированной помощи включают в себя как плевральные пункции, так и сложные
оперативные вмешательства.
Однако во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с плевральной
пункции, которая наряду с полным удалением гноя позволяет получить материал
для бактериологического и цитологического исследования, определить наличие или
отсутствие разрежения в плевральной полости и возможность расправить легкое.
Плевральную пункцию всегда сочетают с промыванием ее различными
антисептическими и антибактериальными средствами, а при наличии густого гноя,
фибрина или детрита - введением фибринолитических препаратов. Следует
отметить, что в качестве самостоятельного и окончательного приема лечения
пиопневмоторакса пункционный метод применяют редко - лишь в случаях, когда это
осложнение возникло вследствие перфорации небольшого острого абсцесса
кортикального слоя легкого, завершившегося самостоятельным закрытием дефекта
висцеральной плевры после опорожнения гнойника в плевральную полость.
У абсолютного большинства больных с пиопневмотораксом плевральную
пункцию целесообразно завершать дренированием плевральной полости путем торако-
центеза. Это обеспечивает возможность надежного и наиболее полного ее
освобождения от патологического содержимого и, что особенно важно, многократного на
124

протяжении суток фракционного промывания лекарственными растворами.
Место введения дренажа (ближе к дну полости эмпиемы) намечают во время
рентгеноскопии и уточняют с помощью пункции полости. Через катетер полость
эмпиемы промывают 1-2 раза в сутки растворами антисептиков. Создание в
плевральной полости с помощью вакуумного аппарата, подключенного к дренажу,
постоянного дозированного разрежения позволяет расправить пораженное
деструктивным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с
плевральной полостью, невелик.
Особенно активная хирургическая тактика должна быть у пациентов с
клапанным напряженным пиопневмотораксом. Промедление с дренированием
плевральной полости может стоить больному жизни. Только немедленное удаление из
плевральной полости гноя и поступающего под повышенным давлением воздуха
обеспечивает восстановление естественных анатомических взаимоотношений органов
груди, нормализуя деятельность сердца и легких.
В подобных ситуациях плевральную полость целесообразно дренировать двумя
трубками - во II межреберье спереди по средней ключичной линии и в VI-VII по
средней подмышечной - над диафрагмой. При явлениях напряженного пневмомедиасти-
нума дополнительно выполняют горизонтальный разрез кожи над рукояткой
грудины с дренированием расположенного за ней клетчаточного пространства средостения.
Если после развития пиопневмоторакса нагноительный процесс в
дренированной плевральной полости поддерживается стойким бронхо-плевральным свищом,
препятствующим созданию устойчивого разрежения и полному расправлению
легкого, то на его висцеральной плевре быстро формируются плотные фибринозные
напластования. Они создают угрозу образования ригидной остаточной полости,
развития хронической эмпиемы плевры. Для предотвращения подобной ситуации,
обеспечения герметичности плевральной полости и быстрого расправления
непораженных деструктивным процессом долей коллабированного легкого, по возможности
в ранние сроки, используют метод временной окклюзии бронха, поддерживающего
патологическое сообщение с плевральной полостью.
У больных с ограниченными формами пиопневмоторакса, при образовании
общей легочно-плевральной полости, достаточно эффективна комбинация
катетеризации полости гнойника через трахею и бронх и дренирования путем торакоцен-
теза, что обеспечивает проведение «проточного» промывания очага нагноения
(Рис.2.4.). Это позволяет значительно быстрее уменьшить острые воспалительные
изменения и создать условия для восстановления репаративных процессов.
Рис.2.4. Проточное промывание
ограниченной легочно-плевральной полости при пиоп-
невмотораксе.
125

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу пиопневмоторак-
са, преследуют различные цели, которые определяются характером
сформировавшихся у таких больных патологических изменений, как в легком, так и в
плевральной полости. При этом на показания к оперативному вмешательству и его
характер в первую очередь влияет степень распространенности гнойно-деструктивных
изменений в легком. Безусловным противопоказанием к резекции всего или части
легкого является деструкция или обширная воспалительная инфильтрация в
противоположном легком. В то же время локальные пневмонические изменения во
втором легком не исключают выполнения операции на пораженном легком, но
существенно повышают ее риск.
В настоящее время у больных с инфекционными деструкциями легких,
осложненными пиопневмотораксом, наиболее часто применяются менее травматичные
хирургические вмешательства. К ним прибегают после улучшения общего состояния
пациентов, повышения их функциональных и резервных возможностей под
воздействием санационных и общеукрепляющих лечебных мероприятий, нередко
проводимых достаточно длительно. В ряде случаев такие оперативные вмешательства
выполняют в несколько этапов, на каждом из которых решают определенные задачи.
Торакостомия - открытое дренирование плевральной полости. Данное
вмешательство предпринимают в ситуациях, когда имеется значительное сообщение бронха и
плевральной полости, а легкое остается частично или полностью спавшимся. Об этом
свидетельствует большое количество воздуха и гнойного содержимого, постоянно
поступающего через введенный дренаж. При этом часть гноя из полости эмпиемы в
результате дыхательных движений и кашля попадает в воздухоносные пути, являясь
причиной аспирационной пневмонии и источником формирования вторичных абсцессов
в непораженных отделах легкого, в том числе с противоположной стороны.
Торакостомия позволяет значительно уменьшить и даже ликвидировать
острые воспалительные изменения, устранить или значительно сократить сообщение
бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную
плевральную полость, восстанавливают грудную стенку.
Декортикация легкого - освобождение его от фибринозных напластований и
шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на восстановление
воздушности всех его отделов. При этом если нагноение в плевральной полости
поддерживается бронхиальным свищом в очаге хронического воспаления, обычно
предпринимают частичную резекцию легкого в пределах неизмененных тканей.
Торакопластику выполняют для устранения остаточной плевральной полости
сближением декостированной части грудной стенки с неподвижной «сковывающей»
легкое висцеральной плеврой.
При хирургическом устранении последствий пиопневмоторакса чаще всего
сочетают несколько оперативных приемов, направленных на восстановление
герметичности воздухоносных путей, расправление легкого и устранение
патологической остаточной полости.
2.2.2. ОСТРЫЕ ГНОЙНО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Все формы гнойных деструкции легких начинаются с абсцедирующей
пневмонии, из которой формируется при неблагоприятных условиях острый абсцесс,
гангренозный абсцесс, гангрена легкого.
126

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием
полости в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной
капсулой и инфильтрационным валом при острых абсцессах или фиброзной
тканью - при хронических. Гангрена легкого - это диффузный гнойно-гнилостный
некроз ткани легкого без тенденции отграничения, с распространением зоны некроза
и распада, сопровождающийся тяжелой интоксикацией. Пограничным состоянием
между абсцессом и гангреной легких является гангренозный абсцесс - абсцесс
легкого с секвестрами легочной ткани внутри (ограниченная гангрена легкого).
Из возбудителей при гнойно-деструктивных заболеваниях легких выявляется
грамположительная и грамотрицательная аэробная, а также неклостридиальная
анаэробная микрофлора, преимущественно стафилококки, стрептококки,
кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиеллы, фузобактерии,
бактероиды, пептококки, пептострептококки. Патогенетически в возникновении аспираци-
онных абсцессов выделяют классическую триаду факторов:
- нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз участка легкого,
- нарушение микроциркуляции в ателектазированном участке,
- наличие патогенной микрофлоры.
При попадании септических микротромбов в мелкие артериальные сосуды
легких (при сепсисе, гнойном тромбофлибите) возникает инфаркт легочной ткани с
последующей деструкцией и формированием абсцесса.
Классификация инфекционных деструкции легких:
1.По патогенезу:
- бронхогенные (аспирационные и обтурационные);
- гематогенные (эмболические);
- посттравматические.
2. По характеру патологического процесса:
- абсцедирующая пневмония;
- острый гнойный абсцесс;
- острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена);
- гангрена легкого (распространенная гангрена);
- хронический абсцесс.
3. По тяжести течения:
- легкие;
- средней степени тяжести;
- тяжелые.
4. По характеру течения:
- неосложненные;
- осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом и др.);
5. По распространению:
- единичные и множественные,
- односторонние и двухсторонние.
АБСЦЕСС ЛЕГКОГО. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30-
35 лет, женщины болеют в 6-7 раз реже. Инфекция при абсцессе попадает в легкие
разными путями: аспирационным (бронхолегочным), гематогенно-эмболическим,
лимфогенным, травматическим.
Клиническая картина. При типично протекающем одиночном абсцессе в
клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва
абсцесса в бронх. Заболевание обычно начинается с повышения температуры тела до
127

38-40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахип-
ноэ. В крови отмечается выраженный лейкоцитоз с преобладанием незрелых форм.
При физикальном исследовании выявляют отставание пораженной части
грудной клетки при дыхании, болезненность при пальпации. Здесь же определяют
укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной
томограмме в этот период в пораженном легком отмечается более или менее гомогенное
затемнение (воспалительный инфильтрат).
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево.
Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением
большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью
крови. Обильное выделение гноя, как правило, сопровождается снижением
температуры тела и улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в
центре затенения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса,
которая содержит газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. На фоне
уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть
выраженную пиогенную капсулу абсцесса.
Однако если опорожнение абсцесса происходит через мелкий извилистый бронх,
расположенный в верхней части полости абсцесса, то опорожнение полости
происходит медленно и состояние больного остается тяжелым. Более того, гной, попадая
в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты.
Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, что свидетельствует о
наличии анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя.
Нижний состоит из гноя и детрита, средний - из серозной жидкости, а верхний -
пенистый - из слизи. Иногда в мокроте содержатся следы крови и мелкие обрывки
измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом
исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические
волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий.
По мере освобождения полости абсцесса от гноя и уменьшения перифокального
воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над
большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Причем,
он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При
значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и
влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.
При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения
абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости (Рис. 2.5.). Внешняя часть капсулы
абсцесса имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. Однако по
мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального
воспалительного процесса границы пиогенной капсулы становятся более четкими. Далее
болезнь протекает так же, как при обычном, хорошо дренирующемся абсцессе.
Значительно более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно
они бывают метапневматическими, возникают на фоне деструктивной (первично
абсцедирующей) пневмонии. Воспалительный инфильтрат распространяется на
обширные участки легочной ткани. Заболевание возникает преимущественно у
детей и лиц молодого возраста. Стафилококковая пневмония, развивающаяся чаще
после перенесенного гриппа, протекает очень тяжело. Деструктивные изменения в
легких нарастают очень быстро, параллельно с этим ухудшается общее состояние
больного вплоть до возникновения сепсиса. На рентгенограмме легких в
начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто дву-
128

сторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот,
пиопневмоторакс. У детей в легких образуются тонкостенные полости (кисты,
буллы). Патологические изменения в легких, развивающиеся на фоне стафилококковой
пневмонии, называют стафилококковой деструкцией легких.
Рис. 2.5. Абсцесс легкого. Рентгенограмма.
При наличии множественных очагов некроза и абсцессов в легком прорыв
одного из них в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению
интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани
остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Некроз распространяется на не
пораженные участки легкого. На этом фоне развивается гнойный бронхит с
обильным отделением зловонной мокроты. Состояние больного значительно
ухудшается, интоксикация нарастает, нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-
основное состояние крови, появляются признаки полиорганной недостаточности.
При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при
дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или
двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра.
Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затенение в легком.
По мере опорожнения гнойников на фоне затенения становятся видимыми
гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых случаях, как
правило, выздоровления больного проблематично. Если заболевание прогрессирует,
развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге
кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без
своевременного хирургического лечения может быстро привести к смерти.
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО - наиболее тяжелая форма обширной гнойной
деструкции легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада легкого и
бактериальных токсинов стимулирует продукцию медиаторов воспаления и в первую
очередь провоспалительных цитокинов, активных радикалов, которые способствуют
расширению зоны деструкции. В связи с этим реакция организма на воспаление
принимает системный характер. Это приводит к резкой интоксикации организма,
дисфункции жизненно важных органов и систем, угрозе развития сепсиса, полиор-
129

ганной недостаточности или септического шока. Острый гангренозный абсцесс
отличается от гангрены легкого тем, что не распространяется на весь орган, а
поражает лишь его часть.
Клиническая картина. При гангрене (гангренозном абсцессе) легкого состояние
больного тяжелое. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до
развития септического шока, дыхательная недостаточность и, нередко, признаки
полиорганной недостаточности. Больные жалуются на резкую слабость, отсутствие
аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого или
серо-коричневого цвета. Последняя после отстаивания разделяется на три слоя: крошковид-
ный осадок снизу; мутный, жидкий - средний; слизисто-гнойный, пенистый -
верхний. Отмечается чрезвычайно неприятный запах изо рта. Объективно больные
вялые, адинамичные, кожные покровы становятся сухими, сероватого цвета, губы и
ногтевые фаланги синюшны. Пораженная сторона груди отстает при дыхании. Фи-
зикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности
распада. Перкуторно определяется притупление звука, коробочный оттенок его над
полостью деструкции, расположенной субкортикально. При аускультапии - значительное
ослабление (отсутствие) дыхательных шумов, амфорический оттенок над
дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.
В начальных фазах гангрены легкого рентгенологически определяется
массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При
прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются
множественные полости деструкции различных размеров. Степень их
заполненности содержимым также различна. При томографии определяются тканевые
секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее
крупных полостях деструкции.
Течение гангрены легкого, как правило, осложняется кровохарканьем,
легочным кровотечением, эмпиемой плевры (пиопневмотораксом), что значительно
отягощает состояние больного. Лабораторные показатели свидетельствуют о тяжелой
интоксикации и угнетении факторов неспецифической защиты: наблюдается
резкий лейкоцитоз (более 30 х 109/л), повышение СОЭ более 70 мм/ч, изменения
лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая
зернистость нейтрофилов, значительная анемия. Наряду с этим отмечается
выраженная гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного
баланса, метаболический ацидоз.
Вместе с тем, если на высоте тяжести состояния больного встречаются
нормальные показатели лейкоцитов крови, то это свидетельствует о глубоком угнетении
иммунной системы и прогностически неблагоприятно. Исход заболевания во
многом зависит от того, отграничивается зона некроза от уцелевшей легочной ткани
или переходит в распространенную гангрену. В первом случае течение болезни
сходно с проявлениями при абсцессе легкого, однако приобретает торпидный характер
и заканчивается, как правило, формированием хронического абсцесса. Во втором
случае, обычно возникает потребность в оперативном вмешательстве, без
которого выздоровление, как правило, невозможно.
Диагностика. Диагноз инфекционной деструкции легкого устанавливается на
основании анамнеза, оценки клинических проявлений, данных лабораторных и
рентгенологических исследований. Основным методом инструментальной
диагностики является рентгенологическое исследование - рентгеноскопия,
рентгенография, томография. В ряде случаев возникает необходимость выполнения компью-
130

терной томографии. Рентгенологическое обследование проводят через 1-2 дня, что
позволяет оценить эффективность проводимого лечения и осуществить коррекцию
лечебных мероприятий. Среди лабораторных методов наибольшее значение имеет
бактериологическое исследование, которое оказывает влияние на выбор
оптимального объема этиотропной терапии. Обязательно исследование мокроты на наличие
туберкулезных палочек, грибковой флоры. К числу обязательных
инструментальных исследований относится бронхоскопия, позволяющая исключить опухолевую
природу процесса, провести забор материала для бактериологического и
цитологического исследования. При этом фибробронхоскопии в сочетании с чрезбронхи-
альной биопсией из стенки полостного образования следует отдавать
предпочтение перед таким инвазивным исследованием, как трансторакальная чрезлегочная
биопсия стенки гнойника.
Дифференциальная диагностика. Кроме гнойно-деструктивных заболеваний
образование внутрилегочных полостей наблюдается при ряде других заболеваний
легких, прежде всего, при кавернозном туберкулезе легкого, актиномикозе, кистах,
распадающемся раке легкого. Трудности дифференциальной диагностике кроме
рентгенологических данных обусловлены еще и схожестью клинических
проявлений (боль в груди, кашель с мокротой, повышение температуры тела, одышка).
Нередко наблюдаются случаи сочетания рака легкого и параканцерозного
вторичного абсцесса в ателектазированном участке легкого; сочетание туберкулеза и
нагноите льного заболевания легкого.
Решающее значение в дифференциальной диагностике рака и нагноительных
заболеваний легкого имеют эндоскопические и рентгенологические исследования.
При центральных формах рака легкого более информативной является
бронхоскопия с биопсией и цитологическим исследованием промывных вод бронхиального
дерева. При периферической форме рака предпочтительна пункционная биопсия.
Наряду с этим, достаточно информированными могут быть компьютерная
томография, бронхография, линейная томография. Распадающийся рак легкого
рентгенологически характеризуется наличием полости с толстыми, неровными краями,
без уровня жидкости. Бронхографически при раке чаще выявляется симптом
ампутации бронха.
В отличие от туберкулезной каверны при абсцессе легкого более выражены
симптомы интоксикации. Мокрота при туберкулезе выделяется в меньшем количестве
и без запаха, в ней можно обнаружить микобактерий туберкулеза. Для туберкулеза
не характерен высокий лейкоцитоз. Рентгенологически при абсцессе легкого
отсутствуют туберкулезные очаги вокруг полости и в других отделах легких, а нередко и
в другом легком. Для абсцесса легкого не характерна локализация очага
воспаления в верхушечном и задних сегментах. Обнаружение микобактерий туберкулеза
разрешает все сомнения в отношении диагноза.
При инфицировании воздушных и эхинококковых кист легкого, в результате
проникновения инфекции в полости кист через дренирующие бронхи, у больных
появляются: повышение температуры тела, кашель с гнойной мокротой, явления
интоксикации. Рентгенологически определяются внутрилегочные полости с
горизонтальным уровнем жидкости в них. Следует однако отметить, что в связи с
наличием в кистах плотной соединительнотканной оболочки, отделяющей их от
здоровой легочной ткани, интоксикационный синдром выражен меньше, чем при
абсцессе. На рентгенограммах нагноившиеся непаразитарные кисты имеют шаровидную
или овальную форму с четкими ровными тонкими стенками. Окружающая кисту
13 1

паренхима не изменена, в отличии от абсцесса, при котором наблюдается
обширная инфильтрация. Кисты часто бывают множественные.
Чаще всего возникают трудности в дифференциальной диагностике абсцесса
легкого с эхинококковой кистой в открытой фазе после ее перфорации и
нагноения. При этом необходимо тщательно выяснить анамнез у этих больных:
проживание в эндемичной по эхинококкозу зоне, нередкие случаи кровохарканья, начало
вскрытия эхинококковой кисты с эпизода отхождения при кашле в большом
количестве соленоватой, горькой жидкости, так называемой «эхинококковой рвоты». В
мокроте нередко выявляются обрывки хитиновой оболочки в виде белесоватых
кусочков. В анализе крови нередко выражена эозинофилия, в мокроте
обнаруживаются элементы хитиновой оболочки, крючья сколексов. Большое значение имеет
серологическая реакция латекс-агглютинации которая бывает положительной
более чем в 80% случаев. Рентгенологически стенки полости за счет фиброзной
оболочки четкие, ровные, легочная ткань вокруг изменена незначительно. При
относительно удовлетворительном состоянии больного рентгенологически
определяется полость больших размеров с высоким уровнем жидкости, нередко с
волнистостью верхней линии за счет плавающих обрывков хитиновой оболочки.
При актиномикозе легких редко формируются внутрилегочные полости, мико-
тические абсцессы, которые очень трудно отличить от абсцесса неспецифической
природы. Окончательный диагноз актиномикоза основывается только на
основании данных лабораторных исследований, при обнаружении в мокроте друз и
мицелий гриба. Нередко актиномикозом поражаются и другие органы с
формированием свищей.
Лечение гнойно-деструктивных заболеваний легких. Основные принципы
лечения острых инфекционных деструкции легких заключаются в следующем:
1. Максимально полное опорожнение полостей, содержащих гнойное отделяемое.
2. Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры.
3. Общее лечение, направленное на устранение интоксикации, коррекцию всех
видов обмена, стимуляцию защитных реакций организма. При неблагоприятном
течении гангрены легкого такое лечение является подготовительным этапом перед
радикальной операцией. Следует отметить, что для благоприятного исхода
хирургического вмешательства общее лечение имеет чрезвычайно важное значение.
Полноценная неинвазивная санация легочных гнойников должна
предусматривать:
1. Применение препаратов, оказывающих воздействие на слизистую оболочку
бронхов для уменьшения отека и устранения бронхоспазма (Эуфиллин, Теофедрин, Брон-
холитин). Оптимальный путь их введения - ингаляции. В состав ингалята
целесообразно включать гормоны, обладающие выраженным противоотечным действием.
2.Разжижение вязкой мокроты - отхаркивающие средства и др., а также
ингаляции с включением в диспергируемый раствор протеолитических ферментов (Тер-
рилитина, Трипсина, Химотрипсина, РНК-азы) и Ацетилцистеина.
3. Обязательное сочетание перечисленных мероприятий с настойчивым посту -
ральным дренажом, с приданием больному такого положения, при котором
нижняя точка гнойной полости является устьем дренирующего бронха. Целесообразно
дополнять постуральный дренаж вибромассажем (поколачивание по грудной
стенке в проекции гнойника). Выполнять эти процедуры следует как можно чаще,
особенно интенсивно - утром и вечером.
Если санация гнойника при настойчивом проведении указанных мероприятий
132

оказалась малоэффективной, о чем свидетельствует сохранение большого
количества жидкости в полости гнойника при рентгеноскопии и малый объем
откашливаемой мокроты, следует прибегнуть к лечебной фибробронхоскопии, при которой
проводится бужирование устьев субсегментарных бронхов при помощи закрытых
биопсийных щипцов, а затем щетками различной величины. Заканчивается
процедура катетеризацией полости гнойника через канал бронхоскопа и введением
лекарственной композиции, состоящей из антибиотиков, антисептиков, протеолити-
ческих ферментов. Необходимый результат удается достичь у 60-70% больных.
В полости абсцесса катетер может находиться в течение 1-1,5 недель, что, как
правило, не имеет нежелательных последствий. Однако необходим частый рентгенконт-
роль для своевременного обнаружения миграции катетера. В некоторых случаях
целесообразно промывание полости гнойника через катетер в постуральном положении.
Антибактериальное лечение проводится с целью воздействия на микрофлору,
вегетирующую в полости гнойника и в зоне перифокального бактериального
воспаления. Для этого наиболее часто применяют цефалоспорины III-IV поколения,
фторхинолоны, а в наиболее тяжелых случаях - карбапенемы. У большинства
больных используют внутривенный путь введения антибиотиков. Вместе с тем пути
выбирают в зависимости от фазы процесса, кратности введения, общего состояния
больного. Однако при отсутствии жидкости в полости гнойника и разрешившемся пе-
рифокальном воспалении необходимости в антибактериальном лечении нет.
Критерии эффективности проводимого лечения: улучшение общего состояния,
нормализация температуры тела, уменьшение количества мокроты, исчезновение
ее неприятного запаха, рентгенологически подтвержденное отсутствие жидкости в
полости и уменьшение ее размеров. Как правило, настойчивое проведение
указанных мероприятий позволяет добиться хороших результатов лечения у
подавляющего большинства больных. При отсутствии положительного результата от
комплексной терапии в течение двух недель возникает необходимость оперативного
дренирования гнойной полости. В большинстве наблюдений это обусловлено
нахождением в полости гнойника большого количества детрита, секвестров, мешающих
естественному опорожнению гнойника.
Оптимальным способом миниинвазивного опорожнения гнойника считается
трансторакальное дренирование абсцесса легкого по Мональди. Для успешного
дренирования гнойника необходимы следующие условия: субкортикальное его
расположение; не менее двух недель от начала заболевания (время, необходимое для
развития шварт, препятствующих коллабированию легкого), точная локализация
гнойника при множественной рентгеноскопии. Желательно выполнение
манипуляций под контролем рентгентелевизионного исследования.
Для лечения гнойно-деструктивных заболеваний легких пункции гнойника не
применяют в связи с их низкой эффективностью и большой вероятностью развития
осложнений (воздушная эмболия сосудов головного мозга, пиопневмоторакс, внутриплев-
ральное и легочное кровотечение, флегмона грудной стенки). Причем частота
последних значительно возрастает в связи с необходимостью многократных пункций.
Оперативное лечение - резекции легких при гнойно-деструктивных
заболеваниях показаны:
- при гангрене легкого, после коррекции основных показателей гомеостаза,
стабилизации состояния больного, санации очага деструкции;
- при угрожающих жизни больному длительно не останавливающихся
легочных кровотечениях;
133

- при хроническом абсцессе легкого.
Условием для выполнения резекции легкого является сохранение
вентиляционных и дыхательных объемов легких не ниже 50-60% от должных, отсутствие
декомпенсации жизненно важных органов. При распространенной гангрене легкого
выполняется пневмонэктомия, а при гангренозных и гнойных абсцессах - лобэктомия.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Бронхоэктазами называют
необратимые цилиндрические или мешотчатые расширения сегментарных и
субсегментарных бронхов с утратой их дренажной функции. Бронхоэктазы могут быть
первичными, как самостоятельное заболевание - бронхоэктатическая болезнь
(врожденные бронхоэктазии), или вторичными, как осложнение туберкулеза легких,
хронических нагноительных процессов легких. Последние принято называть
приобретенными бронхоэктазиями. Бронхоэктазы бывают врожденными и
приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко. Как правило, они обусловлены
эмбриональными пороками развития бронхов. Приобретенные бронхоэктазы
развиваются у детей в первые 3 года жизни в 50% случаев на фоне пневмонии,
осложняющей течение кори, коклюша и др. Возникновению бронхоэктазов
способствуют хронический бронхит, хроническая пневмония, фиброзно-кавернозный
туберкулез, бронхиальная астма, муковисцидоз. В 50% случаев бронхоэктазы бывают
двухсторонними и локализуются в нижних долях легких или язычковом сегменте
левого легкого.
Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы:
1. Изменение эластических свойств стенки бронха врожденного или
приобретенного характера.
2. Закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом
или вследствие отека слизистой оболочки.
3. Повышение внутрибронхиального давления (при длительно
непрекращающемся кашле).
В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают
бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
Различают три стадии развития бронхоэктазов:
1 стадия - изменения ограничиваются расширением мелких бронхов
диаметром 0,5-1,5 см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет; полости
расширенных бронхов заполнены слизью.
2 стадия - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов.
Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается,
то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается
рубцовая соединительная ткань.
3 стадия - отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на
окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно
расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным
развитием перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных
бронхов заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта
грануляционной тканью. Мышечные волокна и хрящевой остов разрушены и замещены
соединительной тканью.
В этой стадии формируются хроническая легочно-сердечная недостаточность,
значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматозных органов,
обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Бронхоэктатическая болезнь
134

может развиваться на фоне туберкулезного бронхаденита, вызывающего стенозы в
бронхах, с последующим присоединением гнойной инфекции, деструкции стенок
бронхов и их дилатации.
Клиническая картина. Для бронхоэктатической болезни характерно
многолетнее течение с периодическими обострениями. Больных многие годы может
беспокоить только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. При
этом периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во
время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество
мокроты (от 50 до 200-500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при
стоянии в сосуде разделяется на три слоя (нижний - гной, средний - серозная
жидкость, верхний - слизь). Довольно часто в мокроте видны прожилки крови.
Примерно у 10% больных бывают легочные кровотечения. Источниками
кровохарканья и кровотечений являются аневризматически расширенные мелкие сосуды в
подвергающейся гнойной деструкции слизистой оболочке бронхов.
В период обострения частыми симптомами являются боль в груди, одышка.
Классический признак бронхоэктатической болезни - пальцы в виде барабанных палочек
и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли
в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии - Мари - Бамбергера).
При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при
дыхании, особенно у больных с ателектатическими бронхоэктазами. При
перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аус-
культации прослушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно
по утрам, до того как больной откашляется. После откашливания большого
количества мокроты нередко выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от
нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются
гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок, цилиндры.
Клиническая симптоматика бронхоэктатической болезни зависит от стадии ее
развития. Выделяют три стадии развития заболевания.
/ стадия - начальная. Отмечаются непостоянный кашель со слизисто-гнойной
мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной
бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах
одного легочного сегмента.
// стадия - стадия нагноения бронхоэктазов. Она может быть подразделена на
два периода. В первом периоде заболевание клинически проявляется гнойным
бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание
сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от 100 до 200
мл/сутки. Иногда наблюдается кровохарканье или кровотечение. Обострение
болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2-3 раза в год. Появляются гнойная
интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентгенологическом
исследовании выявляют распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза
легочной ткани. В периоды обострения появляются фокусы пневмонии.
/// стадия - стадия деструкции. Она также может быть подразделена на два
периода.
Стадия Ша характеризуется тяжелым течением заболевания. У больных
наблюдается выраженная интоксикация. Количество выделяемой гнойной мокроты
увеличивается до 500-600 мл/сутки; возникают частые кровохарканья, легочные кровоте-
135

чения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек.
Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный
пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого.
Стадия Шб - к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются
тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность,
необратимые дистрофические изменения печени и почек.
Наиболее частые осложнениями бронхоэктатической болезни: повторные
кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена
легких, абсцессы головного мозга, менингит.
Диагностика. Основными инструментальными методами диагностики
являются рентгенологическое исследование и компьютерная томография. Изменения в
легких значительно более выражены при ателектатических бронхоэктазах. На
рентгенограмме пораженный отдел легкого выявляется в виде треугольной тени с вершиной
у корня легкого; размер доли значительно меньше соответствующего отдела (доли,
сегмента) здорового легкого; при ателектазе нескольких сегментов появляются также
смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на
стороне поражения. В ряде случаев, особенно на компьютерных томограммах видны
кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок,
обусловленный перибронхитом.
Бронхография позволяет точно охарактеризовать особенности патологического
процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде
множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами.
В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы
контрастным веществом не заполняются. При ателектатической форме
расширенные бронхи сближены между собой, в то время как, при отсутствии ателектаза они
занимают свое обычное положение (рис. 2.6.).
Рис. 2.6. Бронхограмма - бронхоэктазы нижней доли правого легкого.
Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь необходимо
дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого, центральной карциномы и
туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы могут быть следствием закупорки
бронха. От этих заболеваний бронхоэктатическую болезнь отличают значительно
136

большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое
количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая
нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние
больных при распространенном поражении легких.
Лечение. Консервативное лечение показано больным в I и некоторым больным
во II стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение
противопоказано. Его проводят также как при острых гнойных заболеваний легких.
При отсутствии противопоказаний (сопутствующая патология) хирургическое
лечение показано больным во П-Ш стадии заболевания, преимущественно при
локализованных формах, когда поражение распространяется на сравнительно
ограниченную часть легкого, а ее удаление не отразится на качестве жизни пациента.
При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности
процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов.
Операцией выбора является удаление пораженной части легкого: сегментэкто-
мия, лобэктомия, билобэктомия. При ограниченных двусторонних поражениях
возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или
последовательно сначала на одной, затем на другой стороне начиная с легкого, в котором
изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо
помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с
поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).
После операции, даже при большом объеме удаляемой части легкого (или
легких), у молодых людей быстро улучшается общее состояние и восстанавливается
трудоспособность. Поэтому целесообразно оперировать больных в детском
возрасте (7-15 лет) и не позже 30-45 лет.
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ. При упомянутых выше заболеваниях легких
и плевры наблюдаются опасные для жизни осложнения: пневмоторакс, острая
эмпиема, абсцесс и гангрена легкого, которые были рассмотрены ранее. Однако к числу
наиболее опасных осложнений заболеваний легких и бронхов относится легочное
кровотечение.
Различают кровохарканье, при отделении с мокротой за сутки до 50 мл крови и
легочные кровотечения. Выделяют три степени легочного кровотечения:
I степень - объем кровопотери за сутки до 300 мл;
II степень - объем кровопотери за сутки до 700 мл;
III степень - объем кровопотери за сутки более 700 мл.
Наиболее частой причиной легочных кровотечений являються острые и
хронические гнойные заболевания легких, туберкулез легких, реже - злокачественные
опухали легких, эхинококк, актиномикоз. В течение длительного времени считалось,
что источником легочных кровотечений являются аррозированные ветви легочной
артерии в зоне деструкции легкого. Однако в последнее время установлено, что
кровотечение чаще всего происходит из расширенных и истонченных участков
ветвей бронхиальных артерий.
Клинически, при торпидно протекающем кровотечении, оно часто бывает
рецидивирующим с небольшими объемами кровопотери до 100 мл и не угрожает
жизни больного. Однако нередко легочное кровотечение проявляется довольно
массивной кровопотерей. Причем, опасность состоит не только в самой кровопотере и
развитии геморрагического шока, но и в блокаде дыхательных путей излившейся в
них кровью.
Клиническая картина легочного кровотечения состоит из симптомокомплекса об-
137

щей кровопотери, признаков наружного кровотечения и проявлений легочно-сердечной
недостаточности, обусловленной как основным заболеванием, явившимся причиной
кровотечения, так и обструкцией трахеобронхиального дерева излившейся кровью.
Часто возникновению легочного кровотечения предшествуют тяжелая
физическая нагрузка, сильный, упорный кашель, вначале сухой, а после с гнойной или
слизистой мокротой, а затем пенистой алой кровью или обильным откашливанием
крови со сгустками. Больных беспокоит слабость, головокружение, чувство
страха, одышка. Некоторые больные отмечают своеобразное чувство жжения на
стороне поражения и могут указывать из какого легкого отделяется кровь. Почти всегда
из анамнеза этих больных удается выяснить наличие существовавшего легочного
заболевания (острые или хронические гнойные заболевания, туберкулез легких,
бронхоэктатическая болезнь). Однако возможны случаи, когда легочное
кровотечение является первым проявлением основного заболевания.
При объективном исследовании обращают на себя внимание общие
проявления кровопотери - бледность кожи, холодный липкий пот, тахикардия, снижение
артериального давления, акроцианоз, выраженность которых зависит от степени
потери крови.
При I степени легочного кровотечения (кровопотеря до 300 мл крови) гемоди-
намические нарушения отсутствуют или слабо выражены.
При II степени (кровопотеря до 700 мл) отмечается общая слабость, бледность
кожи, одышка до 20-25 дыханий в минуту. Пульс учащается до 100-120 уд/мин,
систолическое артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст., уровень
гемоглобина снижается до 60-80 г/л, а гемотокрита - до 0,25 л/л.
При III степени (кровопотеря более 700 мл) - выражены бледность кожных
покровов, одышка, частота дыханий до 30-40 в минуту, частота сердечных
сокращений - 140 уд/мин и более, систолическое артериальное давление 40-50 мм рт. ст. и
ниже, гемоглобин снижается до 50 г/л и ниже, гемотокрит - ниже 0,25 л/л.
При аускультации легких на стороне поражения выслушиваются
разнокалиберные влажные хрипы. В ближайшие сутки у больных присоединяются явления
нижнедолевой аспирационной пневмонии, нередко двухсторонней.
Диагностика. Наиболее информативными методами диагностики являются
рентгенологические методы исследования - ренгеноскопия, рентгенография, при
необходимости - линейная или компьютерная томография. Для уточнения источника
кровотечения в отдельных случаях используют бронхоскопию, бронхографию, ан-
гиопульмонографию или селективную ангиографию бронхиальных артерий.
В диагностическом плане при оказании помощи таким больным существует ряд
проблем, которые разрешаются последовательно:
Во-первых, необходимо провести дифференциальную диагностику между
легочным и желудочно-кишечным кровотечением, так как при массивных легочных
кровотечениях возможны случаи заглатывания крови больным с последующей
рвотой кофейной гущей, а также при массивных желудочно-кишечных кровотечениях
возможно отхождение с рвотными массами алой крови со сгустками. При
детальном расспросе и наблюдении все же удается уточнить, что первым проявлением при
легочном кровотечении был упорный кашель, а уже после, с кашлем начала
выделяться кровь. При легочных кровотечениях кровь пенистая, не содержит остатков
желудочного содержимого. В анамнезе у больных с желудочно-кишечным
кровотечением язвенная болезнь, цирроз печени и т.д., а у больных с легочным
кровотечением - заболевания легких. При аускультации в легких выслушиваются влажные
138

хрипы. Однако основным методом диагностики является рентгенологическое
исследование легких.
Во-вторых, необходимо установить локализацию и источник легочного
кровотечения, сторону поражения, а также источник кровотечения - бронхиальные
артерии или легочные сосуды. При этом необходимо помнить, что источником
легочного кровотечения может быть аррозированная межреберная артерия при
больших пристеночных кавернах.
В-третьих, необходимо установить характер и распространенность
патологического процесса в легких.
Лечение. Оказание помощи больным должно осуществляться только в
условиях специализированных отделений торакальной хирургии, где имеется
значительно большие возможности использования современных методов диагностики,
консервативного и хирургического лечения этого крайне тяжелого осложнения.
В комплекс лечения больных должны быть включены, прежде всего,
мероприятия по остановке кровотечения, обеспечению проходимости дыхательных путей,
подавлению кашля, снижению давления в малом круге кровообращения, лечению
анемии, антибактериальной профилактики аспирационной пневмонии. Может
оказаться вполне достаточным создание физического и психического покоя больному
- строгий постельный режим. Назначается заместительная терапия кровопотери.
При продолжающемся легочном кровотечении применяют длительную (2-3 суток),
управляемую гипотензию инфузионно-капельным введением Пентамина при
снижении артериального давления до безопасного уровня, обеспечивающего
перфузию жизненно важных органов.
Для подавления кашля назначаются наркотические анальгетики, а кровь из
трахеи и бронхов аспирируют с помощью электроотсоса. Большое значение в
санации бронхиального дерева имеет фибробронхоскопия, иногда при этом
используют средства местного воздействия на источник кровотечения. В ряде случаев
возникает необходимость выполнения временной эндобронхиальной окклюзии
бронха пораженного отдела легкого.
При кровотечениях из бронхиальных артерий в последние годы успешно
применяют эндоваскулярную эмболизацию бронхиальных артерий.
Показанием к выполнению радикального оперативного вмешательства при
продолжающемся легочном кровотечении является неэффективность комплексной
консервативной терапии. Операцией выбора в этих случаях является резекция
пораженной части легкого с удалением источника кровотечения.
Противопоказанием к хирургическому вмешательству является декомпенсация функции жизненно
важных органов и систем организма. Реже выполняются плановые оперативные
вмешательства при легочных кровотечениях I степени. К глубокому сожалению
следует отметить, что процент летальности и послеоперационных осложнений
после операций на высоте легочного кровотечения более чем в 10 раз выше, чем после
плановых хирургических вмешательств на легких.
2.2.3. ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ
Острый медиастинит - это воспаление клетчатки средостения, содержащей
большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов и
нервных стволов. Наличие клетчатки, окружающей органы средостения,
способствует быстрому распространению инфекции и развитию тяжелой эндогенной
интоксикации.
139

По происхождению различают первичные (травматические) и вторичные
медиастиниты. Первичные медиастиниты возникают при ранении средостения и его
органов, а также после оперативных вмешательств на них. Вторичные
медиастиниты возникают как осложнение различных гнойных процессов в организме.
Вторичные медиастиниты встречаются в 2-3 раза чаще, чем первичные и возникают
при проникновении в средостение инфекции контактным, гематогенным и лимфо-
генным путями.
Воспалительный процесс в средостении вызывается различными
микроорганизмами, чаще всего стрептококками и стафилококками, реже - пневмококками,
кишечной палочкой, протеем и др. Может выявляться сочетание гнойной и
гнилостной инфекции.
Классификация острого медиастинита (А.Я.Иванов, 1959).
1. По этиологии и патогенезу.
1.1. Первичные или травматические:
- при ранении средостения без повреждения его органов;
- при ранении средостения с повреждением его органов;
- при ранениях средостения, сочетанных с ранениями плевры и легких.
1.2. Вторичные:
- контактные;
- метастатические с выясненным источником инфекции;
- метастатические с невыясненным первичным источником инфекции.
2. По распространенности.
2.1. Острые гнойные и негнойные лимфадениты средостения с вовлечением в
воспалительный процесс окружающей клетчатки.
2.2. Ограниченные гнойные и негнойные воспаления клетчатки средостения -
абсцессы единичные и множественные.
2.3. Разлитые (флегмоны):
- склонные к отграничению;
- прогрессирующие.
3. По характеру экссудата и виду возбудителя инфекции:
- серозные,
- гнойные,
- гнилостные,
- анаэробные,
4. По локализации:
4.1. Передние:
- верхние, с расположением воспалительного процесса выше уровня 3-го меж-
реберья;
- нижние, книзу от 3-го межреберья;
- всего переднего отдела средостения.
4.2. Задние:
- верхние, с расположением воспалительного процесса выше уровня 5-го
грудного позвонка;
- нижние, книзу от 5-го грудного позвонка;
- всего заднего отдела средостения.
4.3. Тотальные (с распростнением воспалительного процесса на клетчатку
всего средостения).
5. По клиническому течению.
140

5.1. Острые медиастиниты:
- молниеносная форма;
- острая форма;
- подострая форма.
5.2. Хронические медиастиниты:
- первично-хронические;
- вторично-хронические.
Клиническая картина. Острые медиастиниты проявляются выраженной,
постоянной загрудинной болью, одышкой, дисфагией, ознобом, лихорадкой. Как
правило, больные занимают вынужденное полусидячее положение, которое уменьшает
боль и облегчает дыхание. В некоторых случаях возникает подкожная эмфизема
шеи, выявляемая пальпаторно, свидетельствующая о наличии гнилостной или
анаэробной инфекции. У большинства больных наблюдается тахикардия, аритмия,
снижение АД и повышение центрального венозного давления. Сердечные тоны
приглушены. У некоторых больных наблюдается гиперемия и отечность кожи над
грудиной. При пальпации грудины боль усиливается. Боль также усиливается при
откидывании головы назад - симптом Герке. В ряде случаев отмечается усиление боли
при скользящей пальпации сосудистого пучка шеи - симптом Иванова.
При заднем медиастините пальпация 5-го грудного позвонка способствует
усилению боли в межлопаточной или эпигастральной области. При сдавлении
блуждающего нерва может наблюдается брадикардия, атония желудка.
Дифференциальная диагностика переднего и заднего медиастинита
представлена в таблице 2.5.
Таблица 2.5.
Дифференциальная диагностика переднего и заднего
медиастинита по А.Я.Иванову
Передний медиастинит
1. Пульсирующая боль за грудиной
2. Усиление боли при поколачивании по
грудине
3. Усиление боли при оттягивании кверху
сосудистого пучка
4. Пастозность в области грудины
5. Появление припухлости в яремной впадине
6. Появление при гнилостных и анаэробных
формах крепитации в яремной впадине
7. Югулярный симптом Равич-Щербо
(втягивание в области яремной впадины при
вдохе)
8. Симптомы сдавления верхней полой вены:
головная боль, шум в ушах, цианоз лица и шеи,
вздутие вен шеи, появление сети расширенных
вен на груди)
9. Расширение границ тупости в области
грудины
10. Смещение, а иногда и сдавление трахеи
11. Рентгеноскопически наличие теней в
переднем отделе средостения
Задний медиастинит
1. Пульсирующая боль в груди, иррадиирующая в
межлопаточную область
2.Усиление боли при надавливании на остистые
отростки грудных позвонков
3 .Усиление боли при глотании
4. Пастозность в области грудных позвонков
5. Появление припухлости над ключицей
6. Появление при гнилостных и анаэробных формах
крепитации над ключицей
7. Паравертебральный симптом Равич-Щербо и
Штейнберга (появление ригидности длинных мышц
спины)
8. Симптомы сдавления, главным образом непарной и
по луне парной вен: расширение межреберных вен,
выпот в плевре и перикарде
9. Расширение границ тупости в обе стороны от
нижних грудных позвонков
10. Сдавление пищевода или спазмы его
11. Рентгеноскопически тени в заднем отделе
средостения, при перфорации пищевода - затекание
бария из пищевода в средостение
Диагностика. Основными инструментальными методами диагностики
являются рентгенография грудной клетки и КТ. При остром гнойной лимфадените на
141

рентгенограммах наблюдается расширение тени переднего верхнего средостения с
наличием полициклических контуров.
Для абсцессов средостения характерно наличие округлых выпуклых теней,
выступающих в правую или левую плевральную полость. При флегмоне
средостения - расширение его тени в поперечнике.
При повреждении пищевода проводится его рентгенконтрастное
исследование с помощью сульфата бария. При этом наблюдается вытекание контраста за его
пределы. При травмах пищевода и трахеи возможно применение ФЭГДС и
бронхоскопии соответственно, которые позволяют уточнить диагноз и локализацию
повреждения.
Лечение. Быстрое распространение инфекции и возможность развития сепсиса
с летальным исходом в течение 24-48 часов предопределяют как можно раннее
начало лечения, даже при предположительном диагнозе медиастинита. Основными
направлениями терапии являются: поддержание нормального дыхания, массивная
антибактериальная терапия, раннее хирургическое вмешательство. При отеке
гортани и голосовых связок проходимость дыхательных путей обеспечивают
интубацией трахеи или трахеотомией. Антибиотикотерапия осуществляется препаратами
широкого спектра действия, способными эффективно подавлять развитие
аэробной и анаэробной инфекции (цефалоспорины III-IV поколения, фторхинолоны, кар-
бапенемы). После определения чувствительности инфекции к антибиотикам
назначают соответствующие препараты.
Хирургическое лечение направлено на вскрытие абсцесса и обеспечение
адекватного дренирования гнойного очага. При локализации последнего в верхнем
средостении применяют шейную медиастинотомию по В.И.Разумовскому (Рис. 2.7.
а,б,в). Разрез проводят по переднему краю левой кивательной мышцы. Только при
явных признаках воспалительного процесса справа имеется основание для
правостороннего доступа. Далее рассекают задне-внутреннюю стенку ее влагалища и
мышцу вместе с сосудисто-нервным пучком оттягивают кнаружи. Для
обнаружения пищевода, служащего ориентиром для проникновения в средостение, отводят
кнутри щитовидную железу с грудино-щитовидной и грудино-подъязычной
мышцами. Для проникновения в переднее средостение из этого доступа необходимо
расслоить клетчатку, окружающую сосудистый пучок. В дальнейшем вскрывают
гнойник, эвакуируют его содержимое и полость дренируют силиконовой трубкой.
а б в
Рис.2.7. Этапы выполнения медиастинотомии по В.И.Разумовскову
142

Для дренирования задне-нижнего медиастенита применяют сагиттальную чрез-
брюшинную диафрагмотомию по Савиных-Розанову. Лапаротомию
осуществляют верхним срединным разрезом. После мобилизации левой доли печени
производят сагиттальную диафрагмотомию, предварительно прошивая нижнюю диафраг-
мальную вену и рассекая сухожильную часть диафрагмы от пищевода по
направлению к мечевидному отростку. После удаления гноя и санации полости средостение
обязательно дренируют. К дефекту в диафрагме подводится большой
отгораживающий тампон. Дренаж и тампон желательно вывести через дополнительный разрез
брюшной стенки (Рис. 2.8 а,б.).
При расположении гнойника в средне-нижнем отделе средостения применяют
заднюю медиастинотомию по И.И.Насилову (Рис. 2.9.). Кожный разрез
производят на спине слева в положении больного на животе с отведенной кпереди левой
рукой, параллельно медиальному краю левой лопатки и позвоночнику, отступя от
последнего на 8 см. Далее выкраивают квадратный лоскут с основанием к
позвоночнику за счет проведения дополнительных двух параллельных друг другу
разрезов от концов основного разреза. Поднадкостнично иссекают ребро, тупо
отделяют плевру и проникают в средостение. Травматичность доступа в определенной
мере компенсируется его эффективностью при трудно дренируемых гнойниках
заднего средостения.
При прорыве гнойника в плевральную полость производят торакотомию со
вскрытием средостения от купола плевры до диафрагмы и дренированием
плевральной полости.
Рис. 2.8. а,б. Этапы выполнения чрездиафрагмалъной медиастинотомии
по Савиных-Розанову
Рис. 2.9. Задняя медиастинотомия по
И.И.Насилову с зашиванием
участка повреждения пищевода
143

2.3. АНЕВРИЗМЫ ГРУДНОЙ АОРТЫ
Боль в груди является одним из клинических проявлений еще одного
заболевания - аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытий
частота их составляет 0,9-1,1%. По локализации различают: аневризмы корня
аорты и синуса Вальсальвы, восходящей аорты, дуги аорты, нисходящей аорты, тора-
коабдоминальные аневризмы. При этом возможны сочетанные поражения
смежных сегментов.
Этиология и патогенез. Причинами возникновения аневризм могут быть как
врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная
извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис,
неспецифический аортоартериит, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Иногда
аневризмы возникают в области сосудистого шва после операций на аорте.
В основе патогенеза аневризм лежит нарушение нормального кровотока в дис-
тальном отделе аорты. В результате этого возрастает нагрузка на левый желудочек и
ухудшается коронарное кровообращение. В ряде случаев возникает недостаточность
аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.
Клиническая картина аневризм грудной аорты зависит от ее локализации и
размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не наблюдаться.
Боль в груди характерна для аневризм среднего и большого размера. Она, как
правило, обусловлена давлением на окружающие ткани и растяжением нервных
сплетений аорты. Причем боль в груди с иррадиацией в шею, плечо и спину
наблюдается при аневризмах дуги аорты; боль за грудиной - при аневризмах восходящей
аорты, а в межлопаточной области - при аневризмах нисходящей аорты. Головная
боль, отек лица, удушье возникают при сдавлении аневризмой верхней полой вены.
При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты может наблюдаться
осиплость голоса в результате сдавления возвратного нерва, а иногда - дисфагия в
результате сдавления пищевода. Жалобы на одышку и кашель обычно связаны с
давлением аневризмы на трахею и бронхи. При этом может возникать затруднение
дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. Если в процесс вовлечены
ветви дуги аорты, нередко присоединяются симптомы хронической недостаточности
кровоснабжения головного мозга. Синдром ишемии органов брюшной полости
(брюшной жабы) характерен для торакоабдоминальных аневризм.
При осмотре больных отмечается одутловатость, синюшность лица и шеи,
набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. Появление
пульсирующего выпячивание на передней поверхности грудной клетки, как правило,
обусловлено большой аневризмой, которая разрушает грудину и ребра. Сдавление
шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара-Горнера.
Поражение брахиоцефальных артерий характеризуется асимметрией пульса и
давления на верхних конечностях, расширением границ сосудистого пучка вправо
от грудины. Довольно частым симптомом заболевания является систолический шум.
При аневризмах восходящей аорты и дуги аорты он выслушивается во втором меж-
реберье справа от грудины и обусловлен турбулентным характером кровотока в
полости аневризматического мешка. Если аневризма сочетается с
недостаточностью аортального клапана, выслушивается систолодиастолический шум в III меж-
реберье слева от грудины.
Для синдрома Марфана (аномалия развития соединительной ткани)
характерен внешний вид больного: высокий рост, узкое лицо, непропорционально
длинные конечности и паукообразные пальцы. В ряде случаев выявляют кифосколиоз и
144

воронкообразную грудную клетку. Практически у половины больных имеется
вывих или подвывих хрусталика.
Диагностика. Для диагностики аневризм грудной аорты применяют самые
различные методы инструментального исследования - от рутинных (рентгенография/
рентгеноскопия грудной клетки, рентгенконтрастная ангиография и др.) до самых
современных (КТ- и MP-ангиография). Рентгенологическими признаками
аневризмы грудной аорты являются: наличие гомогенного образования с ровными
четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней,
смещение трахеи, бронхов и пищевода (при контрастировании его барием).
Аневризмы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются
во II косой проекции.
При компьютерной томографии определяют локализацию и размеры аневризм,
наличие в полости аневризматического мешка тромботических масс (Рис. 2.10.).
Эхокардиография позволяет выявить аневризмы восходящего отдела и дуги
аорты. В последние годы для диагностики аневризм грудной аорты часто применяют
УЗИ при помощи чреспищеводного датчика.
Рис. 2.10. КТ- аневризма грудной аорты (по М.И.Кузину).
Одним из наиболее информативных методов диагностики является
рентгенконтрастная ангиография по Сельдингеру. Вместе с тем в последнее время все
большее распространение приобретают неинвазивные методы диагностики - КТ- и МР-
ангиография.
Лечение. Основным методом лечения является оперативное вмешательство -
резекция аневризмы с протезированием аорты. Среди менее инвазивных
вмешательств необходимо выделить закрытое эндолюминальное протезирование
аневризм. Эндопротез вводят в просвет аневризмы с помощью специального
проводника и фиксируют выше и ниже аневризматического мешка крючками,
расположенными на концах протеза. Следует отметить, что наиболее технически
сложными являются оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда
возникает необходимость одновременной реконструкции брахиоцефальных артерий.
Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный.
Большинство больных умирают в течение 2-3 лет от разрывов аневризмы или сердечной
недостаточности.
РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА ГРУДНОЙ АОРТЫ является одним из
наиболее тяжелых состояний, составляя 20% аневризм этого сегмента и 6% всех
145

аневризм аорты. Она характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки
аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой.
Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки
интимы (фенестрации). После этого под влиянием высокого артериального давления
образуется ложный просвет между интимой и измененной мышечной оболочкой,
т.е. дополнительный канал в стенке аорты. Большинство больных имеют
артериальную гипертензию. Наиболее частыми причинами развития расслаивающих
аневризм являются атеросклеротическое поражение стенки аорты, синдром Марфана,
идиопатический медионекроз Эрдгейма.
Различают три типа расслаивающих аневризм:
I тип- расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на
остальные ее отделы;
II тип - расслоение только восходящей аорты;
III тип - расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на
брюшной ее сегмент (Рис. 2.П.).
Рис. 2.11. Типы расслаивающих аневризм.
Клиническая картина. Симптомы расслоения аорты зависят от локализации
фенестрации интимы и протяженности расслоения, а также сдавления ветвей
аорты. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические
и урологические заболевания. Как правило, в начале заболевания возникает
внезапная, чрезвычайно интенсивная боль за грудиной, иррадиирующая в спину,
лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающаяся повышением артериального
давления и двигательным беспокойством. Подобные клинические проявления
нередко ведут к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда.
Если расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы расслаивающих
аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с
появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной
недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс венечных
артерий. При нарушении кровотока по брахиоцефальным артериям возникают
тяжелые неврологические нарушения - острое нарушение мозгового кровообращения и
асимметрии пульса на верхних конечностях. Распространение расслаивающей
аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты ведет к присоединению
симптомов сдавления висцеральных ее ветвей, а также признакам артериальной недоста-
146

точности нижних конечностей. В конечном итоге может произойти разрыв стенки
аорты, который сопровождается массивным кровотечением в плевральную полость
или полость перикарда со смертельным исходом.
Расслоение аневризмы аорты может быть острым, длящимся до 48 ч, подострым
- до 2-4 недель или хроническим - до нескольких месяцев. В течение первых двух
дней умирает почти половина больных.
Диагностика. В диагностике расслаивающих аневризм используют различные
лучевые методы исследования - рентгенологический, ультразвуковой,
компьютерную томографию и аортографию. При рентгенисследовании обнаруживают
расширение тени средостения, аорты, иногда и наличие гемоторакса, а при эхокар-
диографии - увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня
аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью УЗИ (Рис.2.12.) и компьютерной
томографии при расслаивающей аневризме удается зарегистрировать два просвета
и два контура стенки аорты (Рис. 2.13.), определить ее протяженность, а также
прорыв в полость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком
расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты.
Рис.2.12. УЗДГ. Расслаивающаяся Рис. 2.13. К'Г - расслаивающая
аневризма грудного отдела аорты аневризма грудной аорты
III типа (по М.И.Кузину).
Лечение. В остром периоде заболевания возможно проведение
консервативного лечения, целью которого является снятие боли, снижение артериального
давления и перевод острого расслоения в хроническое. Последнее позволяет осуществить
оперативное лечение в более благоприятных условиях. Показанием к выполнению
экстренной операции являются: прогрессирование расслоения, развитие острой
аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза
разрыва или разрыв аневризмы. Операцией выбора у одних больных служит резекция
аневризмы, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим наложением
анастомозов конец в конец, а у других - резекция с протезированием аорты (Рис.2.14.),
что зависит от размеров аневризмы. При развитии недостаточности аортального
клапана производят его протезирование (Рис.2.15).
147

Рис.2.14.Схема операции резекции
аневризмы дуги аорты.
п
Рис.2.15. Схема операции
Бенталла де Боно
(протезирование аорты,
коррекция аортального клапана
или его замена с
восстановлением кровотока
по коронарным артериям ).
148

ГЛАВА 3. ТРАВМА ГРУДИ
В последнее время среди причин смерти населения роль травматизма неуклонно
возрастает. В экономически развитых странах травма, как причина смерти, занимает
третье место, после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. При этом
травмы груди относятся к категории наиболее тяжелых травм мирного и военного
времени. Быстрое развитие состояний, угрожающих жизни пострадавшего
(клапанный пневмоторакс, гемоторакс, тампонада сердца, ателектаз легкого), требует от
врача своевременной и точной диагностики последствий травмы, а также быстрого
принятия единственно правильного тактического решения.
По механизму травмы различают изолированные травмы груди - без повреждения
других областей и комбинированные - с повреждением других областей (живот,
голова, конечности); закрытые повреждения груди - без нарушения целостности кожных
покровов груди (тупая травма) и открытые. Основными причинами травм груди
мирного времени являются дорожно-транспортные происшествия, реже -
производственная и бытовая травма.
3.1. ЛЕЧЕБНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ
ПРИ ТРАВМЕ ГРУДИ
Лечебно-диагностический алгоритм при травме груди определяется общим
состоянием пострадавшего, характером и степенью повреждения внутриплевральных
органов и развитием угрожающих жизни осложнений (Табл. 3.1.). К наиболее частым
патологическим состояниям, возникающим вследствие травмы груди можно отнести:
- повреждение сердца и крупных сосудов,
- повреждение легких,
- повреждение бронхов,
- повреждение пищевода,
- пневмоторакс,
- гемоторакс,
- гемопневмоторакс,
- ателектаз легкого,
- эмфизема средостения,
- ушиб сердца,
- ушиб легкого,
- перелом ребер,
- перелом грудины.
Экстренное хирургическое вмешательство, выполняемое сразу после доставки
пострадавшего в лечебное учреждение, показано при остановке сердца, повреждении
сердца и крупного сосуда, а также при подозрении на тампонаду сердца.
Во всех остальных случаях подробно выясняют механизм травмы, проводят объективное
обследование пострадавшего и выполняют рентгенографию грудной клетки. Именно это
исследование позволяет своевременно определить характер и степень повреждения грудной клетки
и внутриплевральных органов. Однако в ряде случаев для уточнения диагноза возникает
потребность применения дополнительных методов исследования. Так, ЭКГ, применяют при
подозрении на ушиб сердца, бронхоскопию - при подозрении на обструкцию дыхательных
путей и повреждение бронха, ФЭГДС - при подозрении на повреждение пищевода, пункцию
плевральной полости, в т.ч. с ее дренированием - при пневмо- и/или гемотораксе.
149

При эмфиземе средостения лечение начинают с консервативных мероприятий.
Однако, если эмфизема нарастает, возникает необходимость дренирования средостения.
В остальных случаях продолжают консервативное лечение.
При ателектазе легкого и подозрении на повреяедение трахеи и/или бронха
целесообразно выполнить бронхоскопию. Если диагностировано повреждение трахеи и/или бронха,
показано выполнение хирургического вмешательства - первично-восстановительной операции.
Таблица 3.1.
Лечебно-диагностический алгоритм при травме груди
^Еаля4=л^ш ^
^ *->. ^«r^V Ыч,^ : - f- :
I- !S.\yr--^:--:i!>4- ^v.\x ": -j 3-jiV:*: и. :
i :i xJl:".4"--"."-m-.">."w : """"■■...
(■■-■iVl::.-iI
^ 1"!:<.:у.""-;^чх iL- \
•m I
"l_ L.I.-.L I ■ L L.L. ■.■_■■■■■■ LI
: — ..I.. _._....___.. .4
^ "Am -J |лгст 1гя t"i с; j а л:? к :
ь-А-:
x wi^:i
\
-t^-
:■ f,,4.^>.v,......
f сч^о-х:1^"-":^^."^ >
___■_■ .-_■_■■ ■_ ■_ -__ .■_ ■. ■_ ■
^■'Lw^i -:::_r.^i-i
■:^^^--r !-■■«;■■
■^■гЧ^Зч|||«
"■■■■■■■"■■■■■■ -. ■ _■_-._..■_-.-. ..!.-_- . .
f "■" "■ | ! ]: ^ w|X"A-,4 ;t.xxY-
i".l1l-|Il-l:u.-' : ч ! :. "■ ■ .
_■■-.-.-_u_
^xvi'^ii^ : !
.^.-.■ib;!-.". ^ i
tV/lTA" V; Y iyi k" Ч ЧГIJVX-ч * ^ j
■i: i\ l- ■ -2 v; 11 к- x i ц1:111: ■„■ ч\ш .'\
•^ ^il^»,l^^"ll--L?.,VLAt- ^ ■_
^ :
. ... ".чь
1 fT^.; ■ -i ■ I .X ЛI >
. ■ ■ ■. ■ ■■ \™\"4 ■ "^ ■. ■
j ^.h^i.-|-.L
: -.^ii'^xx-.^"-:--.
■Sr^v-Cvi:-.- =
, *
| Л"«: v.x; wr^r* п "л кш
: :t *.--.•■ :*лтш
; -Vk^i ххч.■« </■:-j
■.
л
■Y.'V-.^-.o^.
:л^1 --l-i-^::i
■ ,......_,.,
_,...,..,._..,..,._.,...,.,
■*.T_
i--x"-."-;"-^-^:-i"-w^- ^xv;-.1 -
■i
150

При пневмо- и/или гемотораксе производят пункцию и дренирование
плевральной полости. Если кровотечение в плевральную полость продолжается, нарастает
пневмо- и/или гемоторакс, имеется открытый пневмоторакс в сочетании с массивным
повреждением легкого, повреждение пищевода, подозрение на ранение сердца и
крупных сосудов, показано выполнение хирургического вмешательства, объем которого
зависит от операционной находки. В остальных случаях продолжают консервативное
лечение. После полного удаления крови и воздуха из плевральной полости, а также
полного расправления легкого плевральный дренаж удаляют.
При ушибе сердца и легкого, переломе ребер и грудины проводят
консервативную терапию. Лишь при флотирующих переломах ребер возникает необходимость
наружной фиксации реберного «клапана».
3.2. ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМЫ (ПОВРЕЖДЕНИЯ) ГРУДИ
В мирное время закрытые повреждения груди отмечаются в 9-10 раз чаще
открытых и составляют около 9% от общего числа травм. В последние десятилетия отмечена
стойкая тенденция увеличения частоты этого вида травм, что обусловлено
интенсификацией и увеличением скорости движения автотранспорта, широким
распространением строительства высотных сооружений и рядом других причин. Следует отметить,
что повреждения груди являются непосредственной причиной гибели каждого
четвертого и встречаются у каждого второго пострадавшего в результате
дорожно-транспортных происшествий. При закрытой травме груди наиболее часто повреждаются
легкие 60% больных, ребра - 45%, сердце - 8%, позвоночник - 5%, диафрагма - 4%,
крупные сосуды - 4%, крупные бронхи - 3%.
В зависимости от механизма травмы различают закрытые повреждения,
связанные с ушибом, сдавлением груди и воздействием взрывной волны. Опасность и
тяжесть возникающих в результате травмы повреждений и при закрытой, и при открытой
травме, прежде всего, обусловлена развитием острой дыхательной и острой
сердечнососудистой недостаточности, шока, кровопотери.
При ушибах груди, возникающих при прямом воздействии механической силы на
ограниченный участок грудной стенки, возможны гематомы мягких тканей, переломы
ребер и грудины, повреждения легких и сердца. В результате кратковременной
деформации ребер без их перелома возникает ушиб легочной ткани, как правило, без
нарушения целости плевры. В зоне повреждения легкого появляются кровоизлияния,
разрывы альвеол и межальвеолярных перегородок, явления травматической пневмонии
(пневмонита), реже - посттравматические абсцессы и даже гангрена легкого.
Отломками сломанных ребер могут быть повреждены межреберные сосуды,
плевра, легкие, перикард, сердце. В таких случаях нередко возникает гемоторакс,
пневмоторакс, гемопневмоторакс, подкожная, межмышечная и медиастинальная эмфизема,
ателектазы легкого, реже - гемоперикард и тампонада сердца.
Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости. Наиболее частыми
источниками кровотечения в плевральную полость являются межреберные сосуды и сосуды
поврежденного легкого. В зависимости от количества излившейся крови различают:
- малый, или ограниченный гемоторакс - в пределах синуса,
- средний гемоторакс - до уровня IV ребра спереди или до угла лопатки сзади,
- большой гемоторакс - до уровня II ребра,
- тотальный гемоторакс.
Кровь, излившаяся в плевральную полость, быстро свертывается, что свидетель-
15 1

ствует о формировании свернувшегося гемоторакса. В дальнейшем, в течение
нескольких дней, свернувшаяся кровь может частично лизироваться. Кроме того,
гемоторакс, в особенности свернувшийся, склонен к нагноению, что наблюдается у 8-9%
пострадавших, а при гемопневмотораксе это осложнение наблюдается в 2 раза чаще.
Пневмоторакс при закрытых повреждениях груди возникает при повреждении
легкого или разрывах пищевода в результате появления плевробронхиальных сообщений (Рис.
З.1.). При этом возможно развитие как закрытого, так и клапанного (напряженного)
пневмоторакса. При клапанном пневмотораксе в плевральной полости постоянно
нарастает давление вследствие поступления воздуха в момент вдоха и при кашле. Это ведет
к полному спадению (компрессионному ателектазу) поврежденного легкого, сдавлению
органов средостения и их смещению в противоположную сторону, быстрому
нарастанию явлений дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
Рис. 3.1. Причины развития пневмоторакса и травматической эмфиземы:
1 - разрыв трахеи; 2 - разрыв медиастиналъной плевры; 3 - разрыв бронха;
4 - разрыв легкого и висцеральной плевры
Вентиляционный (обтурационный) ателектаз легкого или его отделов (долей,
сегментов) возникает вследствие нарушения бронхиальной проходимости. В
отличие от пневмоторакса при вентиляционном ателектазе легкое никогда не спадается и
полностью выполняет всю плевральную полость. Причинами ателектазов при
закрытой травме груди являются:
- скопление в бронхах крови и слизи из-за низкой эффективности кашлевого акта
при выраженном болевом синдроме и угнетение кашлевого рефлекса,
- разрывы бронхов,
- перегиб и сдавление бронхов при компрессии легкого на фоне клапанного
пневмоторакса и распространенного гемоторакса,
- бронхоспазм,
- нарушение синтеза сурфактанта,
- отек при РДСВ (синдроме «шокового легкого»).
В результате кровопотери, пневмоторакса, гемоперикарда, тампонады сердца,
сдавления сердца и крупных сосудов при клапанном пневмотораксе и эмфиземе
средостения, а также вторично возникающих гемореологических и микроциркулятор-
ных нарушений возникают тяжелые расстройства кровообращения. Кроме этого,
как правило, развивается и дыхательная недостаточность (Рис. 3.2.).
152

центральные нарушения
дыхания центра
медиастинальная эмфизема
- пневмоторакс
- трахеобронхальная обструкция
- бронхоспазм
- мобильный реберный фрагмент
- отек легкого
•■ смещение органов средостения
- гемоторакс
- плевральные боли
- адиастолия
- гемоперикард
^ паретическое расширение
желудка и ободочной кишки
Рис 3.2. Причины дыхательной недостаточности при закрытых
повреждениях груди (по J.Mat hey et J.-J.Galey)
Нередко при тяжелой механической травме груди, особенно если она сочетается с
повреждением других областей тела и сопровождается значительной кровопотерей и
артериальной гипотензией, на фоне дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности у пострадавших формируется респираторный дистресс-синдром взрослых
(РДСВ) или синдром «шокового (влажного) легкого». Его возникновение связано в
основном с напряжением и срывом не газообменных функций легких, которые, прежде
всего, обеспечивают очищение притекающей из большого круга кровообращения
венозной крови от клеточных агрегатов, микросвертков фибрина, капель дезэмульгиро-
ванного жира и прочих микроэмболов, микробов, а также биологически активных
веществ (кининов, серотонина, гистамина, норадреналина и т. п.).
Определенное значение в этиологии этого синдрома имеет повышение вязкости
крови и адгезивно-агрегапионных свойств ее форменных элементов, а также нарушение
кровообращения в системе бронхиальных артерий. При РДСВ заметно уменьшается
количество функционирующих капилляров за счет их блокирования микроагрегатами из
тромбоцитов и эритроцитов, микроэмболами и адгезированными к эндотелию микрососудов
лейкоцитами, а также в результате патологических вазомоторных реакций.
Наблюдается увеличение артерио-венозного шунтирования крови и нарушение
питания альвеолярных структур, что ведет к нарушению синтеза сурфактанта, обра-
153

зованию микро- и макроателектазов, гиалиновых мембран, повышению
проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярных мембран, появлению интерстициального
отека, бронхиоло- и артериолоспазма, повышению давления в системе легочной
артерии и увеличению нагрузки на правый желудочек сердца.
Результатом этих изменений являются достаточно трудно корригируемые
нарушения легочного газообмена, гиперкалиемия и анемия, правожелудочковая и левожелу-
дочковая недостаточность. Прогрессирование описанных нарушений по порочному
кругу, несмотря на интенсивное лечение, нередко заканчивается летальным исходом.
При сдавлении грудной клетки возникают повреждения, обусловленные
быстрым насильственным уменьшением ее объема в сочетании с рефлекторным спазмом
голосовой щели. В результате этого происходит резкое и значительное повышение
внутригрудного давления. При этом в обоих легких появляются многочисленные
разрывы альвеол и мелкие кровоизлияния. Волна повышенного давления,
распространяясь по лишенной клапанов системе верхней полой вены к периферии, создает острую
гипертензию в сосудах этого бассейна. Следствием этого являются множественные
петехиальные кровоизлияния на коже верхней половины туловища (исключая места
плотного прилегания одежды), слизистой оболочки глаз, ретробульбарной клетчатке,
внутреннем ухе и т. д. Этот вариант закрытого повреждения груди называется
травматической асфиксией.
При воздействии взрывной волны ткань легкого повреждается в результате
резкого сотрясения, передающегося через грудную стенку, что приводит к
возникновению в легких кровоизлияний, разрывов альвеол, ателектазов, эмфиземы. При этом
могут наблюдаться воздушная и жировая эмболия сосудов головного мозга, а также
развитие РДСВ.
Классификация закрытых повреждений груди (по А.Е. Романенко, 1982).
1. По наличию повреждений других органов:
1.Изолированная травма.
2.Комбинированная травма.
П. По механизму травмы:
1.Ушиб.
2. С давление.
3. Сотрясение.
4.Перелом.
III. По характеру повреждений грудной клетки:
1.Без нарушения целостности.
2.С нарушением целостности ребер, грудины, позвоночника.
IV. По характеру повреждений органов грудной полости:
1.Без повреждения внутренних органов.
2.С повреждением внутренних органов (легкие, трахея, бронхи, пищевод, сердце,
диафрагма и др.).
V. По наличию осложнений:
1 .Неосложненные.
2. Осложненные:
- ранние осложнения (пневмоторакс, гемоторакс, подкожная, медиастинальная
эмфизема, флотирующий перелом ребер, травматический шок, асфиксия);
- поздние осложнения (посттравматическая пневмония, плеврит, гнойные
заболевания легких и плевры).
VI. По состоянию сердечно-сосудистой и дыхательной систем:
154

1.Без явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.
2.Острая дыхательная недостаточность (I, II, III степени).
3.Острая сердечно-сосудистая недостаточность (I, II, III степени).
VII. По тяжести травмы:
1.Легкая.
2.Средней степени.
3. Тяже лая.
Клиническая картина при закрытой травме груди определяется выраженностью
болевого синдрома, степенью нарушений легочной вентиляции вследствие переломов
костей, характером и тяжестью повреждения внутренних органов, массивностью кро-
вопотери и гемоторакса и т. д. Следует отметить, что выявление факта и характера
повреждения органов грудной клетки на догоспитальном этапе является весьма
затруднительным, особенно если оно сочетается с травмой другой локализации.
Основной жалобой пострадавших является боль на стороне поражения,
усиливающаяся во время вдоха и при движении. Наиболее интенсивная боль наблюдается при
переломе ребер. Если имеется повреждение легкого, возможны кровохаркание,
легочное кровотечение, подкожная эмфизема, которая иногда распространяется на шею,
лицо, живот и даже мошонку.
Для клапанного пневмоторакса и медиастинальной эмфиземы характерны одышка,
цианоз губ и кончиков пальцев, тахикардия, общая слабость. Достаточно большое по
объему внутриплевральное кровотечение проявляется головокружением, бледностью
кожных покровов, учащением пульса, снижением артериального давления, коллаптоидными
реакциями. При ограниченных пневмо- и гемотораксе объемом до 0,5-0,75 л в первые
сутки после травмы состояние больных может быть вполне удовлетворительным.
В местах ушиба мягких тканей грудной клетки, как правило, возникают
гематомы. При травматической асфиксии определяются одышка, цианоз, мелкоточечные
кровоизлияния на коже груди, рук, шеи, лица и конъюнктиве. Возможна временная
утрата слуха и зрения. В местах перелома ребер также могут быть гематомы, резкая
болезненность, крепитация отломков при пальпации и аускультации. В результате
повреждения (разрыва) отломками ребер легочной ткани возникает закрытый или
клапанный пневмоторакс (нередко в сочетании с гемотораксом), при котором воздух
через разорванную париетальную плевру распространяется в клеточные пространства
грудной стенки с образованием подкожной эмфиземы.
При множественных, так называемых, окончатых, переломах ребер возможна
флотация образовавшегося «реберного клапана» и парадоксальное дыхание - западе-
ние клапана при вдохе и его выбухание при выдохе. При этом кроме болевого
синдрома и смещения средостения при флоритирующих движениях подвижного сегмента
ребер последний играет роль насоса с парадоксальным сдавливанием легкого на
стороне поражения при вдохе и расправлением на выдохе. Это способствует маятникооб-
разному движению части воздуха, обедненного кислородом, что схематически
представлено на рисунке 3.3. Различают передние билатеральные (с переломом ребер по
обе стороны от грудины), переднебоковые и задние «реберные клапаны».
При падении с высоты могут возникать тяжелые повреждения внутренних
органов без нарушения целости кожных покровов и деформации грудной клетки.
Пневмоторакс проявляется наличием тимпанита и отсутствием дыхательных
шумов, гемоторакс и ателектаз легкого - притуплением перкуторного звука и
отсутствием дыхания; голосовое дрожание и бронхофония резко ослаблены или исчезают.
По мере формирования РДСВ и травматической пневмонии над легкими появля-
155

Рис. 3.3. Парадоксальное дыхание при окончатых переломах.
ется притупление перкуторного звука, жесткое дыхание и влажные хрипы.
При клапанном пневмотораксе наблюдается быстро прогрессирующая
дыхательная недостаточность, резкое смещение границ сердечной тупости и зон
прослушивания тонов сердца в неповрежденную сторону, которая обычно уменьшена в объеме.
Клиническая картина ушибов легких зависит, главным образом, от объема
повреждения дыхательной паренхимы. При тяжелых сдавлениях грудной клетки возникающие
повреждения в значительной мере являются результатом быстрого уменьшения объема
легких при рефлекторно наступающем спазме голосовой щели. Это ведет к резкому
повышению давления в воздухоносных путях и грудной полости вообще. В результате
на всем протяжении обоих легких могут наблюдаться разрывы альвеол и значительные
кровоизлияния, обусловливающие заметные нарушения дыхательной функции.
Дыхательные расстройства усугубляются нарушением механизма легочной вентиляции из-за
множественных переломов ребер и нередко сопутствующего гемопневмоторакса.
У пострадавших с обширными ушибами легких обычно отмечаются значительные
расстройства дыхания и кровообращения. Состояние пострадавших тяжелое. Они
заторможены, с трудом отвечают на вопросы, жалуются на выраженную боль в груди.
Характерным является кровохарканье и резкая одышка - до 40-46 в минуту.
Артериальное давление снижено, пульс учащен. Аускультативно отмечается ослабление
сердечных тонов, легочного дыхания и наличие разнокалиберных хрипов в легких.
Рентгенологически в легочных полях видны однородные участки очаговых ин-
фильтративных изменений, занимающие долю или две.
Переломы грудины наиболее часто возникают в результате сдавливания или
удара о рулевую колонку автомобиля. Повреждения чаще локализованы на границе тела
и рукоятки или основания мечевидного отростка. Больные жалуются на сильную боль
в области грудины, которая усиливается при дыхании, реже отмечается
кровохарканье. Визуально и пальпаторно определяются участки деформации грудины,
кровоподтеки, выступы смещенных обломков. Клиника сопутствующего ушиба легких и серд-
156

ца проявляются несколькими днями позже, когда присоединяются явления
посттравматической пневмонии и ишемии миокарда. Последние особенно выражены и с самого
начала доминируют, особенно при флотирующих переломах грудины с отрывом ее от
реберных хрящей. Основным методом диагностики является рентгенография в двух
проекциях. Однако переломы грудины лучше видны на боковых снимках.
При переломах без смещения отломков лечение консервативное, осуществляемое
по тем же принципам, что и при переломе ребер. Флотирующие переломы требуют
фиксации грудины скелетным вытяжением. При переломах со смещением отломков
производят репозицию и фиксацию сшивающим аппаратом или спицами Киршнера.
Может быть использована ультразвуковая сварка грудины.
При закрытой травме груди возможны сотрясения сердца, ушибы и разрывы
миокарда, повреждения внутренних структур сердца (клапанов, папиллярных мышц,
перегородок), разрывы перикарда и аорты. Нодушибом сердца понимают повреждение без
нарушения целости органа вследствие быстрого воздействия травмирующей силы. В
большинстве случаев повреждения органа носят диффузный характер. Клиническая
картина тяжелых ушибов сердца обусловлена быстроразвивающимся в результате
непосредственной травмы миокарда «синдромом малого выброса». Нарушения
сократительной способности миокарда с длительной гипоперфузией органов и тканей может
вскоре привести к декомпенсации одной или нескольких систем жизнеобеспечения и в
конечном итоге к летальному исходу.
Тяжелые ушибы сердца сопровождаются типичной за грудинной болью, резкой
слабостью, чувством страха, нехваткой воздуха, тяжелым общим состоянием
пострадавших, выраженной бледностью кожных покровов, цианозом губ и кончиков
пальцев, тахикардией до 140-160 уд/мин, нередко аритмией, неустойчивым, без видимой
причины, артериальным давлением, отсутствием отчетливой реакции на инфузион-
ную и медикаментозную терапию. При аускультапии определяются глухие сердечные
тоны, нередко систолический шум на верхушке.
На ЭКГ изменения напоминают картину, возникшую при инфаркте миокарда.
Выявляется отрицательный или двухфазный зубец Т, подъем или снижение сегмента
ST, снижение вольтажа и деформации зубца R.
В целях диагностики применяют ультразвуковой и рентгенологический методы
исследования, позволяющие получить представление о характере повреждения.
Лечение ушибов сердца практически ничем не отличается от лечения коронарной
недостаточности и инфаркта миокарда.
Острая тампонада сердца проявляется триадой Бека - резкое снижение
артериального давления, быстрое и значительное повышение центрального венозного давления и
значительное ослабление тонов сердца. Возможен парадоксальный пульс - его отсутствие на
вдохе. Вольтаж зубцов ЭКГ существенно снижен. При рентгеноскопии тень сердца
расширена, приобретает форму трапеции или шара, пульсация его контуров отсутствует. В
данной ситуации показана экстренная пункция и декомпрессия перикарда
Разрывы крупных сосудов сопровождаются массивным гемотораксом, шоком и,
как правило, заканчиваются летальным исходом в ближайшие часы после травмы.
Разрывы пищевода встречаются редко, но обычно становятся причиной тяжелых меди-
астинитов, эмпием плевры и часто приводят к гибели пострадавших. Хилоторакс,
возникший в результате разрыва грудного протока, в большинстве случаев удается
устранить путем дренирования или многократных пункций плевральной полости.
Одним из последствий закрытой травмы груди без повреждения внутренних
органов в отдаленные сроки (несколько месяцев) является сдавливающий перикардит, требу-
157

ющий оперативного вмешательства. Летальность при закрытой травме груди в мирное
время составляет 5-10%, в военное время она удваивается, причем приблизительно у
четырех из пяти умерших причиной смерти является повреждение внутренних органов
грудной клетки.
Диагностика. Основным методом диагностики закрытых повреждений груди
является рентгенологическое исследование грудной клетки в прямой и боковой
проекциях, по возможности при вертикальном положении тела пациента (рентгеноскопия,
рентгенография, томография, плеврография). Даже шок и крайне тяжелое состояние
пострадавшего не могут быть основанием для отказа от рентгенологического
исследования. В этих случаях исследование выполняют сразу после начала
противошоковой мероприятий в отделении интенсивной терапии.
Рентгенологическая картина зависит от характера патологических изменений:
- гемоторакс - гомогенное затенение в синусе при поджатом легком, иногда в
сочетании со смещением средостения в противоположную сторону;
- пневмоторакс - наличие в плевральной полости свободных от легочного рисунка
зон, частичный или полный коллапс легкого;
- гемопневмоторакс - наличие в плевральной полости жидкости с
горизонтальным уровнем;
- медиастинальная эмфизема - расширение границ средостения за счет скопления газа;
- ателектаз - резкое снижение воздушности и гомогенное затенение в пределах
отдельных сегментов, долей или всего легкого (в последнем случае со смещением
трахеи в пораженную сторону);
- свернувшийся гемоторакс - не смещаемое при полипозиционном
рентгенологическом исследовании затенение, которое может быть как гомогенным, так и с
несколькими уровнями жидкости вследствие разграничения плеврального содержимого;
- РДСВ - диффузное снижение воздушности, усиление легочного рисунка,
множество мелких ателектазов, в особенности в базальных отделах с обеих сторон.
В зоне ушиба и воспаления легкого обычно обнаруживаются инфильтративные
изменения и ателектазы.
В определении характера патологии внутренних органов при закрытой травме
груди большое значение имеет плевральная пункция. Как правило, она выполняется в
местах наибольшего скопления жидкости или газа, определяемых на основании
данных физикального и рентгенологических исследований. Только лишь при клапанном
пневмотораксе пункцию и дренирование плевральной полости можно производить без
предварительного рентгенологического исследования. В этих случаях она
выполняется в III-IV межреберье по средней подмышечной или во II межреберье по средней
ключичной линии. При гемотораксе из плевральной полости удаляется измененная
кровь, при хилотораксе в результате повреждения грудного протока - лимфа.
Чрезвычайно важным является вопрос о том, продолжается ли внутриплевраль-
ное кровотечение или же оно остановилось. При продолжающемся кровотечении
кровь, помещенная в сухую пробирку, быстро свертывается, имеет высокий гематок-
рит; ее капля на марлевой салфетке дает феномен двойного пятна: в центре
располагаются эритроциты или окрашенный ими тотчас образовавшийся сверток, на периферии
- прозрачный венчик сыворотки. Давно излившаяся и подвергшаяся фибринолизу кровь
дефибринирована, не свертывается, имеет темную окраску, низкий гематокрит, а ее
капля на салфетке дает гомогенное бурое пятно.
О нагноении гемоторакса свидетельствует увеличение лейкоцитоза
плеврального экссудата и количества детрита при его отстаивании в пробирках, а также выделе-
158

ние микрофлоры из экссудата и появление общих признаков инфекционного процесса.
При свернувшемся гемотораксе через пункционную иглу можно получить
небольшое количество темной крови со свертками в виде «червячков».
При пневмотораксе из полости плевры в момент пункции поступает воздух, а в
случае напряженного пневмоторакса - под давлением. Причем добиться его полного
удаления и расправления спавшегося легкого с имеющимися открытыми бронхоплев-
ральными сообщениями невозможно.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике и лечении пострадавших с
ателектазами, подозрением на разрыв бронхов и при абсцедировании травматической
пневмонии.
Закрытые травмы груди с повреждением органов грудной полости клинически
сходны с повреждениями, возникающими при ранениях груди. Для их выявления
используются те же методы диагностики.
Лечение. Следует помнить о том, что чем быстрее пострадавший будет доставлен
на этап оказания квалифицированной или специализированной помощи, тем
возможно лучшим будет результат лечения. Оказание помощи начинают с проведения
противошоковых мероприятий. Транспортировку пострадавшего в специализированное
лечебное учреждение осуществляют в положении лежа на поврежденном боку с
одновременным проведением инфузионной терапии и оксигенотерапии.
Основными задачами лечения закрытой травмы груди являются:
- устранение болевого синдрома, борьба с асфиксией, дыхательной и
сердечнососудистой недостаточностью;
- остановка внутриплеврального и легочного кровотечения, возмещение острой
кровопотери и восстановление функции жизненно важных органов и систем организма;
- удаление из плевральной полости крови и воздуха, полное расправление коллаби-
рованного легкого, восстановление бронхиальной проходимости, декомпрессия
перикарда, предотвращение инфекционных осложнений повреждений легких и плевры;
- проведение восстановительных оперативных вмешательств при разрывах
крупных бронхов (в более поздние сроки).
Основные лечебные мероприятия при закрытой травмегруди:
- быстрое восстановление и сохранение проходимости верхних дыхательных путей:
освобождение их от крови и мокроты, устранение западения языка с последующим
введением воздуховодной трубки; экстренная трахеостомия показана лишь при
повреждениях гортани;
- местное обезболивание при переломах ребер путем паравертебральной блокады
или введения 20-40 мл 1- 2 % раствора новокаина непосредственно в гематомы;
- проведение вагосимпатической блокады при множественных переломах ребер,
«реберных клапанах» и явлениях плевропульмонального шока;
- введение наркотических анальгетиков при легочном кровотечении, а также в
случаях, когда местное обезболивание недостаточно эффективно и нет признаков
угнетения дыхательного и кашлевого центров;
- пункция, торакоцентез и дренирование плевральной полости при клапанном
пневмотораксе;
- пункция и декомпрессия перикарда при тампонаде сердца;
- введение сердечных и дыхательных аналептиков, плазмозаменителей, гормонов;
- профилактическое введение антибиотиков широкого спектра действия;
- оксигенотерапия с использованием интраназальных катетеров при скорости
подачи кислорода 6-8 л/мин.
При лечении переломов ребер в настоящее время широко применяется бесповязоч-
ный метод с применением повторных новокаиновых блокад. Переломы 1-2 ребер без
159

смещения отломков и осложнений лечатся амбулаторно. Основными задачами лечения
переломов ребер являются: устранение болевого симптома; создание покоя
поврежденным участкам ребер, сближение их концов; восстановление каркасной функции ребер;
лечение и профилактика осложнений. При окончатых переломах ребер наружная
фиксация «реберного клапана» может быть проведена путем сдавления, вытяжения или его
подшивания к специальным конструкциям. При глубоком внедрении или выраженной
подвижности отломков грудины показана их фиксация путем сшивания.
Ограниченный гемоторакс без признаков продолжающегося кровотечения и
ограниченный пневмоторакс без функционирующих бронхо-плевральных сообщений
является показанием к применению пункционного метода лечения. В целях устранения
свернувшегося гемоторакса применяют внутриплевральное введение фибринолитиков и про-
теолитических ферментов (Трипсина, Террилитина и др.) в сочетании с антибиотиками.
Непрерывное удаление из плевральной полости воздуха и крови обеспечивает
дренирование и активная аспирация. Более того, этот метод позволяет своевременно
диагностировать продолжающееся внутриплевральное кровотечение, многократно
вводить антибиотики, способствуют раннему расправлению коллабированного
легкого и предупреждению посттравматической эмпиемы плевры. При наличии стойких
бронхо-плевральных сообщений этот метод целесообразно дополнить проведением
временной (на 10-14 суток) эндобронхиальной окклюзии долевого или главного
бронха специальной пломбой.
Показания к торакотомии при закрытой травме груди:
- продолжающееся внутриплевральное кровотечение, о чем свидетельствует
выделение крови по плевральным дренажам более 250 мл в течение часа;
- внутриперикардиальное кровотечение с развитием тампонады сердца;
- внеперикардиальная тампонада сердца;
- кровоизлияния в клетчатку средостения со сдавлением дыхательных путей и
магистральных кровеносных сосудов;
- нарастающие, несмотря на дренирование, клапанный пневмоторакс и
эмфизема средостения.
При тяжелой кровопотере проводят гемо- и плазмотрансфузии. Свежая кровь,
излившаяся или продолжающая поступать в плевральную полость, после гепариниза-
ции и фильтрования через 8 слоев стерильной марли пригодна для реинфузии.
Профилактика и лечение легочных инфекционных осложнений при закрытой
травме груди осуществляется путем санации трахеобронхиального дерева, стимуляции
кашля, постурального дренажа, ингаляций антибиотиков и протеолитических ферментов,
лечебной бронхоскопии, применения отхаркивающих и бронхолитических препаратов,
антибактериальных средств, дыхательной гимнастики, банок и горчичников. В
некоторых случаях для этой цели пострадавшим накладывают микротрахеостому.
При РДСВ или угрозе его возникновения обязательно проводится терапия,
направленная на восполнение объема циркулирующей крови и улучшение ее
реологических свойств, улучшение очистительной функции трахеобронхиального дерева, а
также ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, поскольку обычная оксиге-
нотерапия мало эффективна. У данной категории пострадавших показана также кар-
диотонизирующая и бронхолитическая терапия, по возможности более полное
устранение болевого синдрома, ингаляция небольших доз глюкокортикоидов и новодрина,
парентеральное введение глюкокортикоидов, антигистаминовых, антибактериальных
и мочегонных средств, альбумина, плазмы, проведение гипербарической оксигенации
и четко сбалансированной инфузионной терапии. Для уменьшения опасности
легочной эмболии микросгустками следует избегать переливания долго хранившейся
консервированной крови, отдавая предпочтение гемокомпонентной терапии.
160

3.3. ОТКРЫТЫЕ ТРАВМЫ (ПОВРЕЖДЕНИЯ) ГРУДИ
Все открытые повреждения (ранения) груди подразделяют в зависимости от
ранящего снаряда на огнестрельные и неогнестрельные. Ранения могут быть
проникающие и непроникающие, слепые или сквозные, без повреждения или с повреждением
внутренних органов, костей. Наиболее часто открытые повреждения груди
осложняются закрытым, открытым или клапанным пневмотораксом, гемотораксом, гемоп-
невмотораксом, гемоперикардом.
Ранения груди называются проникающими, если они сопровождаются
нарушением целостности париетальной плевры и непроникающими, если плевра не повреждена.
При непроникающих ранениях повреждаются лишь мягкие ткани грудной
стенки, чаще без переломов ребер. Эти ранения относятся к категории легких и протекают
обычно без серьезных осложнений.
Наиболее опасными для жизни пострадавших являются проникающие ранения
груди, что связано с возможностью повреждения органов грудной полости и развития
внутреннего кровотечения, эмфиземы средостения, нарастающей легочно-сердечной
недостаточности.
Колото-резаные раны обычно характеризуются небольшой зоной повреждения.
Чаще это слепые ранения без переломов костей грудной клетки.
Огнестрельные ранения груди (пулевые, осколочные) отличаются значительно
большей тяжестью и обширностью поражений. Это объясняется тем, что ранящий снаряд
оказывает повреждающее действие на органы и ткани силой не только прямого, но и
вследствие «бокового удара». В связи с этим возникают разрушения тканевых
структур, расположенных не только по ходу, но и на удалении от раневого канала.
Нарушение регионарного кровообращения и микроциркуляции в области раны способствует,
особенно при обширных зонах первичного некроза тканей, возникновению гнойно-
септических осложнений. Открытые повреждения груди нередко осложняются пнев-
мо- или гемотораксом, причем, нередко оба эти осложнения сочетаются.
В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой
различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых
повреждениях, когда нарушается целостность кожных покровов и париетальной плевры.
Закрытый пневмоторакс образуется в тех случаях, когда раневое отверстие в
мягких тканях груди и легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их
травматического отека, что препятствует дальнейшему поступлению воздуха в
плевральную полость. Объем воздуха, попавшего в плевральную полость, может быть
небольшим или значительным.
Расстройства дыхания и кровообращения при закрытом пневмотораксе
выражены относительно мало и довольно быстро компенсируются после кратковременного
периода острых нарушений, носящих в значительной мере рефлекторный характер.
Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает открытый пневмоторакс. Это
состояние характеризуется цепью неблагоприятных анатомических и функциональных
изменений, которые заключаются в следующем: при вдохе порция воздуха, входя в
полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полой вены, резко
оттесняет средостение в здоровую сторону, а диафрагму - книзу; при выдохе воздух
выталкивается из плевральной полости наружу, легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки,
частично расправляется. В результате возникает парадоксальное дыхание, при котором
на вдохе в здоровое легкое попадает часть воздуха, насыщенного углекислым газом из
пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в обратном направлении. В связи с
этим из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но и суще-
161

ственно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого. В итоге
значительно нарушается общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в
сочетании с раздражением нервных образований средостения при его флотации приводит
к нарастанию функциональных расстройств.
Наиболее выраженные расстройства дыхания и кровообращения возникают при
клапанном пневмотораксе. В этих случаях с каждым вдохом на стороне повреждения
воздух нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все
больше сдавливая легкое и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного
механизма выйти наружу он не может. Таким образом, возникает внутриплевральная
компрессия легкого, быстро ведущая к тяжелой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности. В зависимости от того, где образуется клапан в грудной стенке или в
ткани легкого (бронха) различают наружный (Рис.3.4.) и внутренний клапанный
пневмоторакс (Рис.3.5.). Разновидностью клапанного пневмоторакса является
напряженный пневмоторакс. При этом легкое полностью коллабировано, отмечается резкое
смещение сердечно-сосудистого пучка в здоровую сторону. Находящийся под давлением
воздух выходит через грудную рану в клетчаточные пространства грудной стенки или
через дефекты медиастинальной плевры в средостение. У пострадавшего наблюдается
обширная эмфизема подкожной клетчатки, межмышечных пространств и средостения.
Рис.3.4. Схема наружного клапанного пневмоторакса
Рис. 3.5. Схема внутреннего клапанного пневмоторакса
Гемоторакс - скопление крови в плевральной полости, которое возникает
вследствие повреждения кровеносных сосудов грудной стенки (межреберные, внутренние
грудные и др.) и легкого. Источником кровотечения могут быть ранения сердца,
аорты, полых и легочных вен. Однако это встречается достаточно редко, поскольку в
162

большинстве случаев пострадавший погибает раньше, чем его успевают доставить в
лечебное учреждение. В зависимости от количества крови, излившейся в
плевральную полость, различают малый, средний птотальный гемоторакс. К моменту
осмотра пострадавшего кровотечение может прекратиться, но может и продолжаться. При
этом состоянии расстройства газообмена и сердечной деятельности зависят как от
объема кровопотери, так и от степени коллапса легкого на стороне поражения.
Клиническая картина. В большинстве случаев общее состояние пострадавших с
ранениями груди тяжелое, быстро нарастают различные патологические изменения. В
связи с этим установление характера повреждения нередко представляет
значительные трудности. Именно поэтому очень важно знать обстоятельства ранения, время,
прошедшее с момента повреждения, а также объем помощи на догоспитальном этапе.
Повреждения груди имеют ряд общих диагностических признаков:
- боль различной интенсивности на стороне травмы, усиливающаяся при вдохе,
кашле, изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных
движений, особенно при повреждении скелета;
- одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что
вместе с болью заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение;
- эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и в смежных областях;
- кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;
- смещение средостения в сторону, противоположную месту ранения;
- различные по тяжести изменения гемодинамики;
- другие физикальные изменения, обусловленные локализацией и особенностями
механизма повреждения.
При этом наиболее постоянными признаками, наблюдающимися у абсолютного
большинства пострадавших, является боль и одышка.
Большое значение в оценке состояния пострадавшего имеет последовательное
клиническое обследование, которое обязательно должно включать осмотр,
пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение характера и локализации ран и др.
Симптоматика непроникающих ранений груди зависит от характера и
масштабов повреждений. При слепых или касательных ранениях грудной стенки общее
состояние обычно страдает мало, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства
выражены незначительно.
Проникающие ранения груди, как правило, сопровождаются повреждением
внутренних органов, прежде всего легких, сердца, крупных сосудов и др. Довольно часто
они имеют сочетанный характер, когда одновременно повреждаются и другие
области тела. Такие травмы отличаются тяжестью течения и высокой летальностью, даже
при своевременном оказании медицинской помощи.
Клиническая картина проникающих ранений груди в основном зависит от
характера повреждения внутригрудных органов, массивности гемоторакса и пневмоторакса.
Закрытый пневмоторакс является частым проявлением проникающих ранений
груди. При поверхностной травме паренхимы легкого пневмоторакс чаще
небольшой, а легкое коллабируется на 1/3-1/4 его объема. В связи с этим дыхательные
нарушения, возникшие после травмы, незначительные, одышка заметна лишь при
физической нагрузке. На рентгенограммах соответственно пораженной стороне
определяются участки просветления в виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного
рисунка. Легкое коллабировано, средостение смещено в противоположную сторону.
При ранении легочной ткани или кровеносных сосудов грудной стенки, реже
средостения, клиническая картина зависит от величины кровопотери и количества
крови, находящейся в плевральной полости.
Малый гемоторакс сопровождается незначительными клиническими признаками
163

- нарушение функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем может вообще
отсутствовать или выражены минимально.
При среднем и особенно большом гемотораксе клиническая картина значительно
более тяжелая. Пострадавшие предъявляют жалобы на общую слабость, сильную боль в
груди, одышку. Выражены цианоз, бледность кожных покровов, холодный пот, учащение
дыхания, малый и частый пульс, падение артериального давления, что свидетельствует о
дыхательной недостаточности и гемодинамических расстройствах. Перкуторно
обнаруживают признаки скопления жидкости в соответствующей плевральной полости.
Рентгенологически определяется коллапс легкого, горизонтальный уровень
жидкости и смещение средостения в противоположную от ранения сторону. Снижение
показателей крови в определенной мере отражает степень кровопотери.
Во время пункции плевральной полости эвакуируют до литра и более крови. При
продолжающемся кровотечении полученная кровь свертывается, так как не успевает
подвергнуться фибринолизирующему воздействию плеврального покрова.
Открытый пневмоторакс отличается значительной тяжестью даже при
сравнительно небольшом повреждении легкого. Частота шока у данной категории
пострадавших достигает 50-55%. Они возбуждены, напуганы, жалуются на резкие боли в
области раны и мучительный кашель. Пострадавшие, не имеющие окклюзионной
повязки на ране, стремятся закрыть зияющий дефект грудной стенки рукой или
подручными средствами.
В клинической картине преобладают дыхательные расстройства - цианоз кожи,
холодный пот, выраженная одышка, снижение артериального давления, малый и
частый пульс. Все это свидетельствует о тяжести состояния пострадавшего. У данной
категории пострадавших определяется пневмоторакс почти с полным коллапсом легкого,
смещение средостения в противоположную сторону, а также гемоторакс различной
степени выраженности.
Диагностика открытого пневмоторакса, как правило, трудностей не
представляет. Достаточно осмотреть зияющую рану груди, сообщающуюся с плевральной
полостью, сквозь которую с шумом проходит воздух в обоих направлениях.
На рентгенограммах определяются коллапс легкого, смещение органов
средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости,
характерны костные повреждения, наличие инородных тел.
У большинства пострадавших имеются значительные изменения в
периферической крови - анемия.
Ранения груди с клапанным пневмотораксом составляют очень небольшую
группу от общего числа пострадавших (около 2%), но отличаются значительной тяжестью
функциональных расстройств. Для этого вида повреждения характерно большинство
симптомов, встречающихся при других видах проникающих ранений груди. Однако
наряду с признаками гипоксии и гемодинамических расстройств на первый план
выступает резко выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной стенки, часто
распространяющаяся на шею, голову, конечности, живот.
Рентгенологически выявляется коллапс легкого, опущение купола диафрагмы и
резкое смещение средостения в неповрежденную сторону.
Следует отметить, что всем пациентам с клапанным пневмотораксом необходима
неотложная хирургическая помощь, без которой они быстро погибают в связи с про-
грессированием дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств.
В случаях весьма опасной медиастинальной эмфиземы подкожная воздушная
подушка в первую очередь появляется на шее в области яремной вырезки и оттуда
симметрично распространяется на обе половины тела.
164

Признаками проникающего ранения груди являются:
Сквозное ранение груди (мысленно проведенная линия раневого канала проходит
через грудную клетку).
Пневмоторакс, который определяется по следующим признакам:
- зияющая рана грудной стенки, в которой видны внутригрудные органы;
- наличие присасывающего звука во время вдоха;
- выделение пузырьков воздуха из раны во время выдоха;
-перкуторно - тимпанический звук на пораженной половине груди, особенно в
сочетании с отсутствием дыхательных шумов при аускультации;
- поджатое легкое или наличие полоски газа между легким и грудной стенкой -
самый надежный рентгенологический признак;
- одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, смещение средостения -
напряженный пневмоторакс;
Гемоторакс-определяется, как и всякая жидкость в плевре, перкуторно, аускультатив-
но, по отсутствию голосового дрожания,рентгенологически, атакжепри помощи пункции.
Подкожная и медиастиналъная эмфизема: подкожная определяется палъпаторно
- в подкожной клетчатке определяется крепитация, а медиастиналъная, как правило,
определяется на шее и рентгенологически -расширенное просветление средостения.
Кровохарканье или легочное кровотечение при наличии раны кожных покровов
грудной клетки.
Открытые и закрытые травмы органов средостения (сердца, крупных сосудов,
трахеи и главных бронхов, пищевода и др.) вполне обоснованно относят к категории
наиболее тяжелых. В связи с острыми нарушениями кровообращения и дыхания
пострадавшие довольно часто погибают на месте происшествия. Лишь своевременное
оказание необходимой хирургической помощи позволяет рассчитывать на
благоприятный исход.
Диагностика. Определенную роль в диагностике повреждениях груди играют
данные лабораторных исследований, особенно «красной» крови, что позволяет с одной
стороны заподозрить внутриплевральное кровотечение, с другой - выбрать
оптимальный объем инфузионной и медикаментозной терапии.
В экстренных ситуациях для выявления гемо- и пневмоторакса, продолжающегося
внутриплеврального кровотечения или гемоперикарда, применяют
лечебно-диагностическую плевральную пункцию, которая позволяет установить наличие воздуха или
крови в полости плевры и перикарда, а при необходимости их удалить.
Ведущим методом инструментальной диагностики при повреждениях груди
является рентгенография/рентгеноскопия грудной клетки. В последнее время в качестве
дополнительного метода исследования применяется УЗИ, которое позволяет
установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность
легкого, рентгенонеконтрастные инородные тела.
Для выяснения особенностей травм груди определенное значение могут иметь
торакоскопия, бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, они не играют
решающей роли в диагностике внутригрудных повреждений.
Лечение повреждений груди. Следует помнить, что в большинстве случаев
проникающие ранения груди сопровождаются повреждением, прежде всего, легких, сердца,
крупных сосудов.
Неотложная врачебная помощь:
1. На месте происшествия на рану груди (при открытом пневмотораксе)
накладывают асептическую повязку, а для остановки кровотечения - давящую. Перед
наложением окклюзионной повязки края раны обрабатывают (если имеется такая
возможность) раствором антисептика, рану закрывают несколькими стерильными сал-
165

фетками, а затем накладывают черепице образные полосы из пластыря. При
отсутствии пластыря под стерильными салфетками накладывают кусок полиэтиленовой
пленки, клеенки, целлофана. Повязку укрепляют тугим бинтованием груди больного.
Хорошим герметизирующим свойством обладают марлевые салфетки, пропитанные
мазями любого фармакологического действия. Жировые компоненты и марлевые
салфетки - один из видов импровизированных окклюзионных повязок.
2. При открытом пневмотораксе накладывают окклюзионную повязку; по
показаниям проводят искусственное дыхание через S-образный воздуховод.
3. При клапанном пневмотораксе необходимо дренирование плевральной
полости через рану. При напряженном пневмотораксе необходим немедленный перевод его
в открытый пневмоторакс путем введения в плевральную полость иглы типа Дюфо
или тонкого катетера (фиксированного к коже) во II межреберье по средней
ключичной линии; к свободному концу иглы присоединяют удлинительную магистраль, а на
ее конец резиновый клапан (палец от хирургической перчатки, напальчник), при
необходимости проводят искусственное или вспомогательное дыхание.
4. Вводят обезболивающие препараты, при необходимости выполняют вагосим-
патическую блокаду.
5. Пунктируют или катетеризируют вену и сразу начинают инфузионную
противошоковую терапию.
6. Транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение осуществляют в
положении лежа на носилках.
Все перечисленные мероприятия не должны препятствовать транспортировке
пострадавшего в лечебное учреждение, поскольку, чем раньше он туда будет доставлен,
тем большая вероятность благоприятного исхода лечения.
Общие принципы лечения пострадавших с открытой травмой груди в условиях
хирургического стационара включают:
- раннее и полноценное дренирование плевральной полости;
- восполнение кровопотери;
- эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;
- устранение боли;
- герметизацию и стабилизацию грудной стенки;
- антибактериальную и поддерживающую терапию.
При этом в каждой из групп пострадавших с повреждениями груди, наряду с
сохранением общих принципов, имеются свои характерные особенности лечения.
В случаях гемоторакса и гемопневмоторакса особенности лечения во многом
зависят от тяжести состояния пострадавшего и объема кровопотери. Однако общим для
всех является обязательное дренирование плевральной полости дренажными
трубками диаметром 14-15 мм с широким просветом.
У большинства пострадавших с проникающими ранениями груди требуется
первичная хирургическая обработка раны. Она включает послойное рассечение тканей
через раневой канал, иссечение нежизнеспособных и загрязненных участков
подкожной жировой клетчатки, фасций и особенно мышц. Резецируют поврежденные ребра,
удаляют излившуюся кровь и сгустки, инородные тела с обязательным обеспечением
гемостаза. Хирургическую обработку можно не выполнять при сквозных и слепых
ранениях без рваных краев, диаметре входного отверстия не более 2-2,5 см,
отсутствии открытого пневмоторакса и повреждения крупных сосудов. Рану промывают
растворами антисептиков и накладывают асептическую повязку.
Пострадавшим с закрытым пневмотораксом производят дренирование
плевральной полости трубкой диаметром 0,5-0,6 см во II межреберье по средней ключичной
линии с последующей активной аспирацией.
166

При гемотораксе и гемопневмотораксе характер лечения зависит от общего
состояния пострадавшего и объема кровопотери. Общим условием является
обязательное дренирование плевральной полости в VIII межреберье по средней подмышечной
линии трубкой диаметром 14-15 мм и во II межреберье по средней ключичной линии.
Предпочтительна активная аспирация.
У пострадавших с малым гемотораксом, при незначительных и кратковременных
нарушениях дыхания и кровообращения, лечебные мероприятия включают пункцию
или дренирование полости плевры трубками с широким просветом, введение
обезболивающих средств, антибиотиков и применение дыхательной гимнастики. В
большинстве случаев нет необходимости и в хирургической обработке небольших кожных
ран, которые хорошо заживают самостоятельно под струпом.
При среднем и большом гемотораксе применяют более расширенный объем
лечения. Помимо дренирования плевральной полости, регулярную производят санацию
трахео-бронхиального дерева в связи с частым избыточным скоплением секрета,
широко используют вдыхание увлажненного кислорода, улучшая, таким образом, окси-
генацию крови, а также проводят инфузионную терапию, в основном, плазмозамеща-
ющими препаратами. Достаточно эффективным средством у данных пострадавших
является реинфузия плевральной крови. При большом гемотораксе с объемом
кровопотери более 1000-1500 мл особо важную роль играют инфузионно-трансфузионная и
респираторная терапия.
Объем хирургической помощи пострадавшим с открытым пневмотораксом зависит
от размеров и характера повреждения. Большинство пострадавших нуждаются в срочном
оперативном закрытии раневого дефекта грудной стенки и обязательном дренировании
полости плевры. Целью этих манипуляций является полноценное расправление легкого.
При открытом пневмотораксе вначале производят дренирование плевральной
полости, а затем хирургическую обработку, направленную на закрытие раневого
дефекта. Параллельно проводят противошоковые мероприятия, выполняют межреберные,
паравертебральные, вагосимпатические новокаиновые блокады. Торакотомию
производят только при продолжающемся внутриплевральном кровотечении.
При клапанном пневмотораксе пострадавшим проводят противошоковые
мероприятия. С целью декомпрессии и устранения смещения средостения дренируют полость
в VII межреберье трубками большого диаметра. Однако для полноценного
расправления легкого практически всегда требуется дополнительное введение тонкой трубки во
II межреберье с последующей активной аспирацией. Вместе с тем устранить
клапанный механизм только дренированием полости плевры удается далеко не всегда, и
проводимые мероприятия по сути дела являются предоперационной подготовкой к
выполнению торакотомии
При нарастающей эмфиземе средостения производят ее дренирование. Под
местной анестезией выполняют поперечный разрез длиной 3-4 см над рукояткой грудины.
Рассекают кожу, подкожную клетчатку, обе фасции. Пальцем входят за грудину,
расслаивая клетчатку, и подводят дренаж для активной аспирации.
Лечение ушиба сердца в целом сходно с интенсивной терапией острой коронарной
недостаточности или инфаркта миокарда. Прежде всего, оно включает снятие болевого
синдрома, введение сердечных гликозидов, антигистаминных средств, препаратов,
улучшающих коронарное кровообращение и нормализующих метаболизм миокарда. При
необходимости применяют антиаритмические и мочегонные препараты. Инфузионную
терапию проводят под контролем центрального венозного давления. При ушибе сердца
со склонностью к гипотензии выполнение по показаниям торакотомии, за исключением
167

неотложных операций, должно быть по возможности отсрочено до стабилизации
сердечной деятельности.
Лечение ушиба легкого включает следующие мероприятия: санация трахеоброн-
хиального дерева, введение обезболивающих препаратов, антибиотиков, ингаляции
увлажненного кислорода через назальные катетеры. При необходимости
плевральную полость дренируют. Если имеется дефицит объема циркулирующей крови, под
контролем ЦВД проводят инфузионную-трансфузионную терапию. Для уменьшения
проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны вводят стероидные гормоны,
витамины С, Р и антигистаминные препараты. В целях усиления сократительной
способности миокарда назначают сердечные средства, одновременно снижая легочную ги-
пертензию бронхолитиками (Эуфиллин) и мочегонными средствами. Ингаляцию соды
с протеолитическими ферментами применяют многократно в течение суток. По
показаниям проводят санационную брохоскопию. При быстро нарастающей дыхательной
недостаточности пострадавших переводят на искусственную вентиляцию легких,
длительность которой может составлять 5-7 суток и более.
Успешное лечение большинства пострадавших с повреждениями груди возможно
с применением комплекса лечебных мероприятий, основу которых составляют
противошоковая терапия и дренирование плевральной полости. Широкие торакотомии
должны выполняться лишь по строгим показаниям, не более чем в 10-15% случаев. Это
объясняется обычно спонтанно наступающей остановкой кровотечения из
дыхательной паренхимы, особенно при ранах, расположенных вдали от корня легкого, и
высокими регенераторными свойствами легочной ткани.
Показания к торакотомии. Различают срочные, ранние и поздние отсроченные
операции.
Показания к срочной (неотложной) торакотомии:
- Остановка сердца, быстро нарастающий клапанный пневмоторакс, профузное
внутриплевральное кровотечение.
- Ранение сердца и крупных сосудов.
Раннюю отсроченную торакотомию выполняют в течение первых суток после
ранения. Показаниями к ней являются:
- продолжающееся внутриплевральное кровотечение с объемом кровопотери 300
мл/час и более;
- не купируемый клапанный пневмоторакс;
- открытый пневмоторакс с массивным повреждением легких;
- повреждение пищевода;
- подозрение на ранение сердца и аорты.
Позднюю отсроченную торакотомию производят через 3-5 суток и более после
травмы. Показаниями к ней являются:
- свернувшийся гемоторакс;
- упорно возобновляющийся пневмоторакс с коллапсом легкого;
- крупные (более 1 см в диаметре) инородные тела в легких и плевре;
- рецидивирующая тампонада сердца;
- угроза профузного легочного кровотечения;
- эмпиема плевры.
Следует отметить, что отношение срочных торакотомии к отсроченным
составляет примерно 1:3, причем, их число нарастает в зависимости от сокращения сроков
доставки пострадавших в лечебное учреждение.
При проникающих ранениях груди не следует выполнять торакотомию через раневой
168

канал. Поэтому, оставляя первичную хирургическую обработку на конец операции,
производят переднебоковую торакотомию или боковую в V межреберье. Если рана
располагается в нижних отделах груди, то торакотомию можно сделать на одно межреберье ниже,
т.е. в VI межреберье. При ранах, располагающихся в верхней части груди производят
переднебоковую торакотомию в IV межреберье или боковую в V межреберье.
При кровотечении из поврежденных межреберных артерий центральные и
периферические концы их прошивают капроновой лигатурой.
Кровотечение из раны сосудов корня легкого временно останавливают
пальцевым прижатием с последующим зашиванием раневого дефекта.
Резаные и колотые раны легкого - очень экономно иссекают нежизнеспособные
ткани, проводят тщательный гемостаз, лигируют все видимые зияющие бронхи.
Небольшие поверхностные дефекты легкого зашивают. При рваных и сквозных ранах
периферических участков легкого, а также при наличии гематомы вокруг раны
производят краевую или клиновидную резекцию с использованием аппаратов УО-40 или
УО-60. Вместо этого может быть применен и ручной шов.
Обширные травмы доли легкого, повреждение аэрирующего долевого бронха при
невозможности выполнения бронхопластической операции, признаках венозного
полнокровия при значительном повреждении и перевязке долевой вены являются показанием
к выполнению лобэктомии. При обширной травме легкого, повреждении элементов
корня с нарушением аэрации и кровоснабжения, которые невозможно устранить во время
операции, несоответствии объема остающейся после частичной резекции
неповрежденной легочной ткани объему плевральной полости показано выполнение пневмонэктомии.
Все хирургические вмешательства на внутригрудных органах завершают
промыванием плевральной полости, резекцией острых отломков ребер, обязательным
дренированием полости плевры, новокаиновой блокадой межреберных нервов. Затем
послойно сшивают ткани грудной стенки. Завершают операцию хирургической
обработкой входного и выходного раневых отверстий груди.
В послеоперационном периоде проводят мероприятия, направленные на
восполнение объема циркулирующей крови, поддержание сердечной деятельности и
адекватной вентиляции легких. Терапия включает антибиотики, анальгетики, сердечные
препараты, бронхолитики, антигистаминные, инфузионные средства и т.д.
Наиболее частыми осложнениями повреждений груди являются пневмонии,
эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс. Частота их
существенно снижается при ранней доставке пострадавших на этап
квалифицированной (специализированной) медицинской помощи и проведении комплексного
патогенетически обоснованного лечения.
3.4. РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА
Ранения сердца и перикарда являются одной из наиболее тяжелых травм мирного
и военного времени. Причем проникающие ранения груди мирного времени в 9-15%
сопровождаются повреждением сердца и перикарда. По характеру ранящего орудия
раны сердца делят на колото-резаные и огнестрельные.
Клиническая картина и особенности хирургической тактики связаны с
локализацией, размером и глубиной раны. Выделяют изолированные непроникающие ранения
сердца, ранения коронарных сосудов (изолированные и с ранением миокарда),
проникающие ранения сердца, повреждения внутренних структур (клапанов, перегородок),
множественные ранения сердца, ранения сердца иглами. Некоторые авторы
различают малые (до 1 см) и большие (больше 1 см) раны сердца.
169

Наиболее достоверными диагностическими признаками ранения сердца являются:
расположение раны в проекции сердца, расширение границ сердечной тупости, глухие тоны
сердца, одышка, гемоторакс, а иногда фонтанирующее кровотечение из раны, снижение
АД, ощущение удушья, бледность и цианоз. При малых ранах наблюдаются клинические
признаки тампонады сердца, при больших - массивного внутреннего кровотечения.
Острая тампонада сердца проявляется триадой Бека, включающей: резкое
снижение АД и значительное повышение ЦВД, резкое ослабление сердечных тонов и
отсутствие пульсации тени сердца при рентгеноскопии. На рентгенограммах тень сердца
расширена и имеет форму трапеции или шара.
При ранении желудочков на ЭКГ отмечаются изменения схожие с инфарктом
миокарда, при гемоперикарде - снижение вольтажа зубцов. Повреждение перикарда
распознается практически во время операции. Ценным диагностическим методом,
позволяющим выявить кровь в полости перикарда, является его пункция. Наиболее
распространены способы Марфана и Ларрея.
После декомпрессии перикарда больного необходимо оперировать в экстренном
порядке. Лучшим доступом к сердцу является левосторонняя переднебоковая торакотомия в
четвертом или пятом межреберье. После вскрытия плевральной полости края раны
широко разводят. Осматривают перикард, ориентируясь в локализации раны, рассекают его
длинным продольным разрезом (не менее 15 см) параллельно диафрагмальному нерву и
кпереди от него на 1,5-2 см. Быстро удаляют сгустки и жидкую кровь, после чего
приступают к осмотру сердца.
Обычно рану миокарда находят по пульсирующей струе крови на его передней
или боковой поверхности. Однако иногда при образовании тромба в сравнительно
небольшом канале кровотечения может и не быть. Последнее останавливают
пальцевым прижатием. Для лучшего осмотра миокарда хирург вводит левую руку в полость
перикарда так, чтобы сердце своей задней поверхностью как бы легло на ладонь, а
большой палец удерживал его спереди. Рану сердца зашивают одиночными П-образ-
ными швами из синтетического материала, используя круглую атравматическую иглу.
При этом необходимо захватывать всю толщу стенки. Вкол и выкол иглы производят
на расстоянии 0,6-0,8 см от краев раневого отверстия. Следует помнить, что
завязывать нити необходимо осторожно, чтобы не прорезать миокард. Рану предсердия
удобнее и надежнее зашивать кисетным швом.
При зашивании раны сердца необходимо всемерно оберегать венечные сосуды,
поскольку их перевязка вызывает тяжелую ишемию миокарда. В этих случаях предпочтение
следует отдавать П-образным швам, которые проходят под сосудистыми стволами,
расположенными вблизи раны. При наложении швов на стенку желудочков они должны
захватывать всю толщу миокарда, но не проникать в полость сердца. Поверхностно
наложенные швы могут стать в последующем причиной образования аневризмы сердца.
Нельзя забывать и о сквозных ранениях. Для осмотра задней поверхности сердце
осторожно приподнимают и выводят из полости перикарда. При обнаружении здесь
раны ее зашивают выше описанным способом.
Наряду с ранениями сердца могут повреждаться крупные легочные сосуды и
полые вены. Поэтому после обработки раны миокарда следует тщательно осмотреть все
подозрительные на повреждения гематомы, расположенные на сосудах.
Одна из опасных ситуаций при оказании помощи пострадавшему - это внезапное
прекращение сердечной деятельности. В таких случаях после быстрого зашивания
раны переходят к прямому массажу сердца, который должен быть непрерывным, но
щадящим. Если сердечные сокращения стали сильными и устойчивыми, массаж можно
170

прекратить. Восстановленная сердечная деятельность будет полноценной и
устойчивой только при условии быстрого восполнения кровопотери. Инфузионную и
медикаментозную терапию проводят как во время операции (минимум в две вены!), так и в
ближайшие несколько суток после нее.
После окончания основного этапа операции полость перикарда освобождают от
сгустков, промывают теплым физиологическим раствором, осуществляют
тщательный гемостаз и ревизию плевральной полости. Рану перикарда зашивают редкими
одиночными швами. Для аспирации воздуха, выпота и быстрого расправления
легкого дренируют плевральный синус. Рану грудной стенки зашивают послойно наглухо.
3.5. РАНЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ ГРУДИ
При ранении крупных сосудов груди лишь небольшую часть пострадавших
успевают доставить в стационар, т.к. они сопровождаются массивным кровотечением и
быстро приводят к гибели пострадавшего.
При ранении подключичных сосудов основным признаком является массивное
кровотечение и локализация наружной раны. Гематома в области ключицы, отсутствие
периферического пульса, симптомы плексита, аускультативно - шум над гематомой,
гемопневторакс, расширение верхнего средостения - это признаки повреждения
подключичных сосудов. Пострадавшему показано выполнение экстренного оперативного
вмешательства. В таких случаях целесообразно использовать внутриплевральный
доступом - передняя торакотомия по III межреберью с пересечением хряща П-го ребра.
Массивный гемоторакс с расширением верхнего средостения позволяет
заподозрить ранение грудной аорты. Для осмотра всех ее отделов применяют
продольную стернотомию или чрездвухплевральный поперечный доступ по четвертому
межреберью с пересечением грудины и лигированием с обеих сторон внутренних
грудных сосудов. Нисходящая аорта хорошо визуализируется из передне-бокового
доступа по VI межреберью.
Повреждение грудного отдела трахеи и крупных бронхов. Для повреждения
трахеи и бронхов характерны пневмоторакс, эмфизема средостения, одышка,
кровохарканье. Выделяют следующие синдромы повреждения трахеи и бронхов:
- газовый синдром включает в себя пневмоторакс, эмфизему средостения,
подкожную эмфизему;
-геморрагический синдром (кровотечение в дыхательные пути)- проявляется
длительным кровохарканьем;
- синдром дыхательной эксклюзии - проявляяется коллапсом легкого вследствие
повреждения бронха.
Рентгенологическое исследование лишь подтверждает наличие пневмоторакса,
гемоторакса, подкожной и медиастинальной эмфиземы.
Основным методом, позволяющим уточнить диагноз разрыва крупного бронха,
является бронхоскопия, которую у данной категории пострадавших проводят на фоне
реанимационных мероприятий. При выполнении декомпрессии средостения возможна медиас-
тиноскопия для осмотра грудного отдела трахеи, бифуркации и главных бронхов.
Как правило, первично-восстановительная операция проводится в течение
первых двух суток после травмы. Возможна и первично отсроченная операция в сроки до
1 месяца после травмы. Поздние операции производят через месяц и позже после
травмы по поводу осложнений разрыва бронха.
При крайне тяжелом состоянии пострадавшего или недостаточной квалификации
хирурга возможно выполнение двухэтапной операции. На первом этапе
ограничиваются зашиванием центральной культи бронха, а после улучшения состояния больного
в специализированном стационаре проводится восстановительная операция.
171

На современном уровне развития специализированной помощи необходимо
стремиться к выполнению первично-восстановительной операции. Различают следующие
виды первичных оперативных вмешательств при травме трахеи и бронха: наложение
швов на раневой дефект; иссечение краев дефекта, клиновидная или циркулярная
резекция с восстановлением проходимости просвета; наложение анастомоза конец в
конец при полном разрыве бронха по типу отрыва; лобэктомия или пневмонэктомия.
3.6. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ
К торакоабдоминальным ранениям относятся повреждения, при которых
нарушается целость диафрагмы и вскрываются сразу две полости - плевральная и брюшная.
Диагностика торакоабдоминальных повреждений представляет определенные
трудности. При поступлении лишь у 73% пострадавших удается установить правильный
диагноз. У остальных ранение диафрагмы распознается лишь во время операции.
Классификация торакоабдоминальных ранений по А.Ю.Сазон-Ярошевичу.
1. По характеру ранения:
- слепые;
- сквозные;
- касательные.
2. По стороне повреждения:
- правосторонние;
- левосторонние;
- двухсторонние.
3. По расположению раневого канала:
- фронтальные;
- парасагиттальные;
- косые;
- продольные.
4. По числу вскрытия полостей:
- торакоабдоминальные;
- торакоабдоминоспинальные;
- абдоминоторакальные.
5. По характеру повреждения органов в каждой полости:
5.1. Грудная полость:
- без повреждения скелета грудной клетки;
- с повреждением скелета грудной клетки;
- с повреждением легкого;
- с повреждением перикарда и сердца.
5.2. Брюшная полость:
- без повреждения органов;
- с повреждением только паренхиматозных органов;
- с повреждением только полых органов;
- с повреждением полых и паренхиматозных органов.
5.3. Ретроперитонеальное пространство:
- с повреждением почки;
- с повреждением надпочечников;
5.4. Позвоночник:
- без повреждения позвонков;
- с повреждением позвонков;
- с повреждением спинного мозга.
Клиническая картина и диагностика. Большинство пострадавших поступают в
172

тяжелом или крайне тяжелом состоянии с признаками продолжающегося внутреннего
кровотечения. Выделяют три группы пострадавших, которые нуждаются в различных
способах хирургического лечения:
- пострадавшие с преобладанием симптомов повреждения органов брюшной полости;
- пострадавшие с преобладанием симптомов повреждения органов груди;
- пострадавшие с выраженными симптомами повреждения обеих полостей.
В клинической картине пострадавших с преобладанием симптомов повреждения
органов живота на первый план выступают признаки ранения полых и
паренхиматозных органов, кровопотери, шока и перитонита.
При физикальном исследовании груди в этих случаях, как правило, не
обнаруживается заметных изменений. Малый гемопневмоторакс не сопровождается
значительными расстройствами дыхания. Локализация раны в промежутке V и VI ребра дает
основание подозревать возможность ранения и плевральной полости.
Рентгенисследование позволяет установить правильный диагноз. Основными
симптомами, свидетельствующими о торакоабдоминальном ранении, являются пневмо- и
гемоперитонеум, которые также подтверждаются при УЗИ.
Достоверным признаком торакоабдоминального ранения является повреждение
диафрагмы. Рентгенологически это проявляется ее высоким стоянием, деформацией и
нечеткостью контура, нарушением двигательной функции, пролабированием органов
брюшной полости в грудную полость.
У пострадавших с преобладанием симптомов повреждения органов груди
превалируют признаки дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, что связано с
повреждением легкого и внутриплевральным кровотечением. Рентгенологически
определяется наличие выраженного гемо- или пневмоторакса, что свидетельствует о внут-
ригрудных повреждениях.
У данной категории пострадавших выражены дыхательные и
сердечно-сосудистые расстройства на фоне признаков перитонита, массивной кровопотери и шока.
Лечение. Пострадавшие с торакоабдоминальными ранениями нуждаются в
срочном оперативном вмешательстве, целью которого является остановка кровотечения,
зашивание ран полых и паренхиматозных органов, а также диафрагмы. Перед
операцией проводится кратковременная подготовка, включающая:
- обезболивание;
- дренирование плевральной полости;
- возмещение кровопотери;
- ликвидация или уменьшение дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств;
- устранение расстройств водно-электролитного баланса.
Вопросы хирургической тактики должны решаться индивидуально в зависимости
от клинической картины и рентгенологических данных, преобладания тяжести
повреждения органов груди или живота.
У пострадавших с преобладанием симптомов повреждения живота и выраженной
симптоматикой ранения обеих полостей выполняется лапаротомия, но с
предварительным дренированием плевральной полости. Непременным условием завершения
операции является надежное закрытие раны диафрагмы двухрядным швом с
использованием синтетической нити.
Торакотомия оправдана у пострадавших с преобладанием симптомов
повреждения груди и реже у пациентов с выраженной симптоматикой ранений груди и живота.
Очередность широкой торакотомии (до лапаротомии или после нее) зависит,
главным образом, от того, что доминирует - повреждения органов груди или живота.
173

ГЛАВА 4. ДИСФАГИЯ.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА
Дисфагия -затрудненное глотание - симптом заболеваний пищевода, смежных с
ним органов или неврогенных расстройств акта глотания. Иногда нарушение глотания
достигает степени афагии, т.е. полной невозможности глотания. Все причины дисфагии
можно объединить в четыре группы: травматические и воспалительные заболевания
глотки (острый тонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, аллергический отек тканей глотки,
перелом подъязычной кости), поражение нервной системы и мышц, участвующих в
акте глотания (бульбарный паралич, бешенство, ботулизм, тетания, неврит
подъязычного нерва, дерматомиозит, неврозы), сдавление пищевода близлежащими с ним
аномальными или патологическими образованиями (опухоли, склерозирующий медиастенит,
аномальное расположение правой подключичной артерии, двойная дуга аорты,
аневризма аорты и др.), различные заболевания и поражения пищевода (травмы, ожоги,
опухолевые, воспалительные и дистрофические процессы).
4.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСФАГИИ
Основными причинам развития дисфагии являются:
- инородное тело пищевода;
- травма пищевода;
- дивертикул пищевода;
- ахалазия кардии;
- химический ожог пищевода;
- рубцовое сужение пищевода;
- опухоль пищевода;
- рефлюкс-эзофагит;
- пептическая язва пищевода;
- диафрагмальная грыжа.
Нормальный транспорт пищевого комка зависит от:
- размеров проглоченного комка,
- диаметра просвета глотательного канала,
- перистальтического сокращения пищевода,
- функции глотательного центра, которая включает в себя нормальное расслабление
верхнего и нижнего сфинктеров пищевода во время глотания и угнетения стойких
сокращений в теле пищевода.
В зависимости от нарушения тех или иных составляющих нормального транспорта
пищевого комка, т.е. механизма формирования, выделяют механическую
(органическую) дисфагию и двигательную (функциональную).
Дисфагия, вызванная слишком большим размером пищевого комка, инородным
телом или органическим сужением просвета пищевода различной этиологии, называется
механической.
Дисфагия, обусловленная некоординированными, слабыми перистальтическими
сокращениями стенок пищевода, угнетением глотательного центра с нарушением
функционирования пищеводных сфинктеров, называется двигательной.
Жалобы, возникающие при дисфагии, будут разниться в зависимости от механизма ее
формирования. Так, затруднения, возникающие при употреблении только твердой пищи,
указывают на наличие механической дисфагии, при которой просвет сужен не настолько
174

сильно и улучшению прохождения пищи через суженый участок может
способствовать прием жидкости. При резко выраженном уменьшении просвета дисфагия
развивается при употреблении как твердой, так и жидкой пищи (Табл. 4.1.).
Диагностический алгоритм при дисфагиях
Таблица 4.1.
Лл±ф-артак
i
Ч.
. L I J- L. Л"- L Jfl- L L L I L
IH№2X.i
.Lim.^L
I
..JL...
JlvlfiLip^±^ initio iiii^bx
* i
л I
w J i
L b-'_-_■_■..■
..I_l,.n.,...L..,
I
1141 "IWl'l
/■bl,IVll,TTl"l,ll,l
I^WtillOC-HII*»
/
riwwi
^
Л-
V
\
^
: hli;i£l!fd{lriv: rc.w.U i
"! L-|!l!..ll>-N!l^!l-! j"
i I
-|"ll"ll"l\"l IIVIIVI-VI I \ I.1.
IIVUIIIIIIlLbllLLI^bl^U.r
-хм 111 г.т.тЙ-Гп 111 г-.-л ы i
! vui№i№i|:iicu крлгр !!
I '
у
■i.'.if:^:
TiV^n?
Г
/V-#-l*74l-^w^-4P7 \ I I'liri^.y-M^ "ij^^lk. ^
M"
Д^л*т4гч*г*А* tf Ш
L*--■
Ll_ll_.
11Т13ЛП I
-.-.-_-_-.-.-.■.-.-.
rlinilrlk^XL'-
-■■-■■■■ V.VI ■■■■■■■.-.■■■■
; I „DpjJIK'HlSjkY.IIJU!
■ .-—И 1-.—■ 111 LM ■ LI Г.—Ь—I ■ ■ ■ ■ II,
LLULLILVLLLLILLL
! ^ti'ii* Hiv^-wi^iiri'i !;
<-*.
^-лиЯ .*■***- \J,£&fi™i*K*wt\
^
L
■ :■
Jr,V,4 rr-uiltV-LTi'.
■.-_.-__-_-.-,
."."■.■.■.■.■..■...■-
11 нпт™ лпнсппчмчъ::^
H
^ -
^ri^rtifdd
V J L v.---. .-_-. I L
1Л1 Ы 111111ЛЛ111
i
I
яи№-Ъ|ги!ыПАВД.
j- 1 /ьЛ^кЧАкк!' ^h-jLill-AIhr I
■■■_■■_■_ L ■■ L. L
■ LbLLILLblV..
._:■
nirai.4^,^1
11£ы\?г№\:ь !|fi^^^.4
^InL^iyL-wfryrv.-: ^
ILVJIIIIIIIIIIIIIIL
i ^
jptfJKff
[хфпч-«
175

В отличие от этого на двигательную дисфагию, обусловленную ахалазией и
диффузным спазмом пищевода, одинаково влияет употребление твердой и жидкой пищи с
самого начала заболевания. Больные, страдающие склеродермией, подвержены
развитию дисфагии при употреблении твердой пищи, не связанной с положением тела, в
то время как при употреблении жидкой пищи дисфагия наблюдается у них в положении
лежа, но отсутствует при вертикальном положении тела.
Информация о длительности и характере течения дисфагии может помочь в
постановке диагноза. Непродолжительная преходящая дисфагия может быть
обусловлена какими-либо воспалительными процессами. Прогрессирующая дисфагия в
течение от нескольких недель до нескольких месяцев характерна для рака пищевода.
Эпизодически возникающая дисфагия при употреблении твердой пищи,
отмечающаяся в течение нескольких лет, указывает на доброкачественное заболевание и
характерна для поражения нижнего пищеводного кольца.
Важное диагностическое значение имеют сопутствующие симптомы. Регургитапия в
нос и трахеобронхиальная аспирация при глотании являются признаками паралича мышц
глотки или наличия трахеопищеводного свища. Трахеобронхиальная аспирация, не
связанная с глотанием, может быть вторичной при наличии ахалазии, дивертикула Ценкера или
желудочно-пищеводного рефлюкса. Резко выраженное снижение массы тела, не
пропорциональное степени тяжести дисфагии, характерно для рака пищевода. В случае если
дисфагии предшествует хрипота, первичное поражение обычно локализуется в гортани.
Хрипота, возникающая после развития дисфагии, может указывать на вовлечение в процесс
гортанного возвратного нерва посредством распространения рака пищевода за пределы
стенок пищевода. Сочетание симптомов поражения гортани с дисфагией наблюдается и
при различных нервно-мышечных нарушениях. Икота заставляет предположить
поражение дистального отдела пищевода. Односторонние хрипы, сочетающиеся с дисфагией,
указывают на процесс в средостении, поражающий пищевод и крупный бронх. Боль в области
грудной клетки, сочетающаяся с дисфагией, развивается при диффузном спазме пищевода
и связанных с ним двигательных нарушениях. Боль в области грудной клетки, сходная с
болью, испытываемой при диффузных спазмах пищевода, может возникнуть и при острой
афагии, обусловленной слишком большим пищевым комком. Наличие в анамнезе
длительно существующей изжоги и рефлюкса, предшествующих дисфагии, указывает на пеп-
тическую стриктуру пищевода. Аналогично присутствие в анамнезе данных о
проглатывании едких веществ, лучевой терапии или сопутствующих кожно-слизистых заболеваний
может указать на механическую стриктуру пищевода.
Окончательная постановка диагноза базируется на эндоскопических и
рентгенконтрастных исследованиях.
Внезапное, острое развитие дисфагии характерно, как правило, для инородных тел
пищевода или его повреждений.
Внезапно возникшая дисфагия, сопровождающаяся болью во время глотания или же
постоянной болью, слюнотечением, иногда кашлем, приступами удушья, без данных о
каких-либо травматических воздействиях, указывают на наличие инородного тела в
просвете пищевода. С целью диагностики показано многоосевое рентгенологическое
исследование, которое при рентгенконтрастных инородных телах позволяет поставить диагноз и
определить их расположение. Инородные тела могут локализоваться на любом уровне,
однако, чаще располагаются в верхней трети грудного отдела пищевода. Во всех случаях
необходимо выполнение эзофагоскопии. Последняя применяется не только для уточнения
диагноза, но и для извлечения инородного тела. При эзофагоскопии необходимо проявлять
осторожность, т.к. грубые манипуляции могут привести к повреждению стенки пищевода.
176

Острая дисфагия, сопровождающаяся болью, появлением подкожной эмфиземы
на шее, возможна при повреждениях пищевода. При повреждении внутригрудного
отдела пищевода характерно появление признаков периэзофагита и медиастинита.
Диагностируются повреждения пищевода при помощи рентгенконтрастного
исследования с использованием водорастворимых контрастов - пятно контраста за
пределами пищевода является прямым указанием на нарушение целостности его стенки. При
обычном рентгенографическом исследовании определяется расширение тени
средостения (наличие воздуха в средостении, явления медиастинита). Во время
эзофагоскопии определяется дефект стенки пищевода с краями, имбибированными кровью (в
поздних стадиях - гноем).
Заболевания, сопровождающиеся постепенным появлением дисфагии и ее прогрес-
сированием:
- дивертикул пищевода;
- ахалазия кардии;
- рубцовое сужение пищевода;
- опухоль пищевода;
- рефлюкс-эзофагит;
- пептическая язва пищевода;
- диафрагмальная грыжа.
Для дифференциальной диагностики перечисленных заболеваний большую
информацию, чем клинические данные, дает рентгенографическое исследование с
контрастированием и эндоскопическое исследование. На основании рентгенографии возможна
диагностика и дифференциальная диагностика таких заболеваний, как дивертикулы пищевода,
рубцовое сужение пищевода, опухоли пищевода, диафрагмальные грыжи, ахалазия
кардии. Фиброволоконная эндоскопия позволяет диагностировать следующие заболевания:
рефлюкс-эзофагит, пептическую язву пищевода, опухоли пищевода, дивертикулы
пищевода, ахалазию кардии, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
При дивертикулах пищевода во время рентгенографии определяется дефект
наполнения с четкими контурами, выходящий за стенки пищевода. Клиническая картина зависит
главным образом от размеров дивертикула. В начальных стадиях заболевания может быть
лишь неопределенный дискомфорт - неприятные ощущения при глотании, чувство
«царапанья» или «застревания» пищи при глотании. По мере увеличения мешка дивертикула
появляются типичные симптомы - дисфагия, связанная с попаданием пищевых масс в
мешок дивертикула и сдавлением пищевода. Если дивертикул больших размеров,
возможно появление боли за грудиной, набухание вен шеи и появление других признаков,
характерные для объемных образований средостения. Нередко наблюдается регургитация
пищевых масс из мешка дивертикула в полость рта, что бывает особенно выражено в
положении больного лежа. Важно выяснить, имеются ли явления дивертикулита, эзофагита, а
также исключить наличие полипа или рака в области дивертикула. Рентгенологически
диагноз дивертикулита устанавливают на основании изучения рельефа слизистой оболочки
(нечеткость контуров) и степени задержки контрастного вещества в мешке дивертикула -
задержка бариевой взвеси до 2 мин. является косвенным признаком дивертикулита.
Эндоскопическое исследование целесообразно только после рентгенографии при
подозрении на опухоль или свищ в дивертикуле.
Рубцовая стриктура пищевода рентгенографически определяется как сужение
воронкообразной формы, без каких либо углублений и ниш. Отличительной чертой от
злокачественной опухоли является наличие гладких контуров. Стриктуры по протяженности
бывают короткими (до 3 см) и длинными (более 3 см), захватывающими нередко пищевод
177

на всем протяжении (тотальное поражение). Степень сужения определяется по
диаметру бариевой струйки, а также по быстроте прохождения контраста и длительности
задержки его над местом сужения. Выше места стриктуры в зависимости от
длительности ее существования развивается различной степени выраженности супрастенотичес-
кое расширение. Клиническая картина зависит от степени рубцовой стриктуры и
основным симптомом является дисфагия, которая может дойти до степени полной
непроходимости пищевода. При этом развиваются регургитация, усиленная саливация,
пищеводная рвота, эзофагит. В случаях, когда необходима дифференциальная
диагностика с опухолями, показано эндоскопическое исследование с биопсией.
Рентгенологически удается диагностировать как доброкачественные, так и
злокачественные опухоли пищевода. Характерными рентгенологическими признаками
доброкачественных опухолей являются: четко очерченный дефект наполнения (чаще
на одной из стенок пищевода) овальной формы, сохраненный рельеф слизистой
оболочки и сохраненная эластичность стенок в области дефекта наполнения. Типичным
для доброкачественной опухоли (особенно для интрамуральной) рентгенологическим
симптомом является симптом «козырька» - четкий угол между стенкой пищевода и
краем опухоли, выявляемый в косом положении. Складки слизистой оболочки
пищевода над опухолью хотя и выглядят уплощенными, но в отличие от рака никогда не
обрываются в области дефекта наполнения, а огибают его. Пищевод в области
опухоли может быть умеренно расширен, но задержки бариевой взвеси, как правило, не
бывает (сохраняется эластичность стенок пищевода). Для уточнения диагноза
доброкачественной опухоли применяется эндоскопической исследование.
Полип пищевода, относящийся к внутрипросветным опухолям, при
рентгенологическом исследовании определяется в виде дефекта наполнения с четкими, чаще округлой
формы контурами, расположенного центрально. Иногда дефект наполнения имеет
ячеистую структуру, контрастная масса как бы обтекает внутрипросветное образование. При
полипах на тонкой ножке дефект наполнения меняет свое положение в процессе
исследования. Рентгенологическая картина полипа на широком основании весьма схожа с
картиной экзофитного рака пищевода.
Основным рентгенологическим симптомом при злокачественной опухоли
пищевода является потеря эластичности стенки пищевода в зоне расположения
новообразования. Ранние рентгенологические симптомы при раке пищевода заключаются в неровности
контуров, небольшом краевом дефекте наполнения и деформации продольных складок.
Обязательна полипозиционная рентгенография, т.к. сужение пищевода может выявляться
только в одном из косых положений. Расширения пищевода выше опухоли на ранних
стадиях не бывает. На более поздних стадиях заболевания видно значительное сужение
просвета пищевода, просвет контрастируется в виде извитого и ригидного канала с
изъеденными контурами. Выше опухоли развивается супрастенотическое расширение пищевода,
степень которого зависит от длительности существования стеноза. Эзофагоскопия
необходима не только с целью эндоскопической диагностики, но и для биопсии в целях
морфологической верификации диагноза.
Рентгенологические изменения в различных стадиях ахалазии кардии различны (Рис.4.1
а,б,в,г, соответсвенно I, II, III, IV ст.). Различают 4 стадии заболевания: I стадия (ранняя, или
начальная) характеризуется непостоянным спазмом кардии функционального характера -
сужения кардии и расширения пищевода нет; II стадия - стабильный спазм кардии с
нерезким расширением пищевода; III стадия - рубцовые изменения мышечных слоев
кардии с выраженным расширением пищевода; IV стадия - резко выраженный рубцовый
стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто имеющего S-образную форму, эзофагит с
178

сопутствующими нередко периэзофагитом и фиброзным медиастинитом.
У больных с / стадией заболевания диаметр пищевода и кардии остается
нормальным, но уже хорошо заметны нарушения пассажа пищевого комка в направлении
кардии, которая не открывается сразу же после поступления бариевой взвеси в
пищевод. Рельеф слизистой оболочки пищевода не изменен.
Во // стадии болезни отмечается более выраженное нарушение функции кардии.
Промежутки между прохождением контрастной взвеси через этот отдел пищевода более
продолжительны, а периоды открытия кардии очень кратковременны. Отмечается
небольшое равномерное расширение пищевода и значительное нарушение его эвакуаторнои
функции. Рельеф слизистой оболочки не изменен. Контрастное вещество может
задерживаться в пищеводе несколько часов.
В /// стадии рентгенологическая картина указывает на появление органических
изменений пищевода и кардии. Определяется значительное расширение пищевода. Карди-
альный канал кроме спастических изменений имеет сужение органического характера,
выражающееся в виде конусообразного или клювовидного заострения (симптом
«мышиного хвоста»). Перистальтика пищевода нарушена и носит беспорядочный характер.
Значительны нарушения эвакуаторнои функции пищевода: контрастная взвесь через кар дню
проникает в желудок в редкие моменты появления ее проходимости и небольшими
порциями, поэтому задерживается в пищеводе длительное время.
ВIVстадии в результате снижения тонуса стенки пищевода расширение становится
более значительным и на всем его протяжении. Пищевод удлинен, имеет S-образную форму.
Эвакуация контрастной взвеси из него замедлена. Резко изменяется рельеф слизистой
оболочки, отчетливо определяется утолщение складок. Характерным рентгенологическим
признаком III—IV стадии ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка.
Рис. 4.1. Стадии ахалазии кардии
Эзофагоскопия должна выполняться всем больным с ахалазией кардии. Она
позволяет определить состояние слизистой оболочки пищевода и исключить наличие
новообразования при исследовании биопсийного материала.
В диагностике диафрагмальных грыж основная роль принадлежит
рентгенографическому исследованию. При параэзофагеальных грыжах уже при обзорной
рентгенографии удается выявить округлое просветление на фоне тени сердца в заднем средостении,
возможно с уровнем жидкости. При приеме бариевой взвеси уточняется расположение
кардии по отношению к диафрагме, взаимоотношение пролабирующей в грыжу части
179

желудка с пищеводом и кардией. Для грыж пищеводного отверстия диафрагмы
характерны продолжение складок кардиального отдела желудка выше диафрагмы,
укорочение пищевода, развернутый угол Гиса (угол, образованный пищеводом у места
его перехода в желудок и дном желудка) и рефлюкс контрастного вещества из
желудка в пищевод (рефлюкс проверяется при надавливании на желудок в горизонтальном
положении больного).
Эзофагоскопия показана каждому больному с подозрением на рефлюкс-эзофагит.
При этом отмечается стадия воспалительного процесса, наличие эрозий, язв, метаплазии,
стриктур. Важное значение приобретает биопсия слизистой оболочки пищевода из зоны
стриктур и пептических язв. Рентгенологическое исследование также показано при
подозрении на рефлюкс-эзофагит. При рентгенографии пищевода и желудка с барием можно
обнаружить регургитацию контраста из желудка в пищевод, особенно при применении
пробы Вальсальвы. Из других признаков отмечаются изменения от утолщения складок
слизистой до пептических стриктур нижней трети пищевода.
Пептические язвы пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита.
Клинические проявления соответствуют таковым при эзофагите. Основной метод диагностики -
эндоскопия. Обычное исследования обязательно должно дополняться биопсией из
нескольких участков с последующим морфологическим исследованием.
4.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПОВРЕЖДЕНИЙ ПИЩЕВОДА
ЭЗОФАГИТ - воспалительное заболевание пищевода, возникающее под влиянием
заброса желудочного или кишечного содержимого и воздействия его на слизистую
оболочку пищевода либо вследствие ожога пищевода, а также при некоторых инфекционных
заболеваниях.
В хирургии пищевода особое место занимает рефлюкс-эзофагит и пептический эзо-
фагит, поскольку в ряде случаев для устранения причин их развития необходимы
оперативные пособия.
В норме рефлюксу желудочного содержимого препятствует запирательный механизм
кардии и нижней трети пищевода, протяженностью около 3 см, называемый нижним
пищеводным сфинктером.
В большинстве случаев рефлюкс обусловливается скользящей грыжей пищеводного
отверстия диафрагмы, однако, в некоторых случаях причина рефлюкса связана с высоким
впадением пищевода в желудок при врожденном или приобретенном коротком пищеводе
и с выпрямлением угла Гиса. Важное значение в развитии рефлюкс-эзофагита имеют
воспалительные заболевания слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с
высокой кислотно-пептической активностью содержимого желудка, нарушение
эвакуации из желудка.
По причине развития выделяют следующие виды рефлюкс-эзофагита.
- связанные с анатомическими нарушениями положения кардии (грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод);
- связанные с нарушением функции кардии при ее нормальном анатомическом
расположении (обычно после различных оперативных вмешательств на пищеводе, кардии
или желудке);
- вторичного происхождения (рвота беременных, длительная потеря сознания,
неврологические заболевания, зияние кардии при варикозном расширении вен пищевода и др.).
В зависимости от морфологических изменений стенки пищевода определяется
степень тяжести эзофагита:
180

I степень (легкая) - гиперемия и отечность слизистой оболочки пищевода;
/7 степень (средняя) - наличие поверхностных эрозий, язв и фибринозных наложений;
III степень (тяжелая) - хронические язвы на слизистой оболочке пищевода,
фиброз и укорочение пищевода;
IV степень (пептическая стриктура пищевода) - прогрессирующий фиброз с
образованием стриктур, пенетрирующие язвы пищевода.
Клиническая картина рефлюкс-эзофагита зависит от стадии процесса и развития
осложнений. Основными симптомами рефлюкс-эзофагита являются загрудинная боль,
чувство жжения, кислая отрыжка, дисфагия, тошнота, рвота, похудание. Чаще боль носит
жгучий характер, что вынуждает больных для облегчения состояния пить воду, принимать
антапидные препараты. Больные часто просыпаются по ночам и вынуждены принимать
вертикальное положение, поскольку горизонтальное положение, особенно на левом боку,
может провоцировать приступ боли. Характерна отрыжка воздухом или кислым.
Нередко наблюдается сочетание рефлюкс-эзофагита с язвенной болезнью
желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы,
описанное в литературе как триада Карвера.
При длительном течении заболевания могут возникать эрозии и язвы,
располагающиеся вначале в зоне пищеводно-желудочного перехода, а в дальнейшем - язвы Барретта на
фоне метаплазии слизистой оболочки нижней трети пищевода. В случае длительного
течения воспалительного процесса в него вовлекается мышечный слой пищевода, что
приводит к образованию стриктур, развитию периэзофагита и фиброзного медиастинита. В этих
случаях в клинической картине, наряду с обычными проявлениями заболевания, на
первый план выступает выраженная дисфагия вплоть до афагии.
Из осложнений рефлюкса, кроме отмеченных, следует выделить рецидивирующие
пневмонии, хронические бронхиты, развитие бронхиальной астмы и эмфиземы легких.
Лечение. Вид проводимого лечения рефлюкс-эзофагита определяет причина его
развития, стадия заболевания, наличие осложнений. На ранних стадиях эффективна может
быть консервативная терапия. При рефлюкс-эзофагите, не связанном со скользящей
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, или при поверхностном эзофагите на фоне
грыжи рекомендуется щадящая диета с исключением острой, жаренной, кислой, горячей пищи,
приема газированных напитков. Пишу (жидкую или полутвердую) следует принимать не
чаще 3 раз в день, запивая теплой водой или молоком, последний прием пищи должен быть
не позднее чем за 2 часа до сна. Во время сна рекомендуется принимать полусидячее
положение. Назначаются обволакивающие и адсорбирующие средства, препараты
группы антапидов. Для нормализации моторики и устранения антиперистальтики используют
Церукал (Метоклопрамид, Мотиллиум), с целью уменьшения болевого симптома
применяют местные анестетики или обволакивающие средства с анестезирующим эффектом
(Альмагель А, Фосфолюгель и др.).
Если консервативная терапия оказывается неэффективной, прибегают к
оперативному лечению. Хирургическое лечение показано при: рефлюкс-эзофагите, не поддающемся
консервативному лечению; пептической стриктуре пищевода; обоснованном подозрении
на рак пищеводно-желудочного перехода. Целью операции (при отсутствии подозрений
на развитие опухоли) является восстановления антирефлюксных механизмов и замыка-
тельной функции кардии.
Наиболее часто для оперативиного лечения рефлюкс-эзофагита в сочетании с
грыжей пищеводного отверстия диафрагмы применяется фундопликапия по Ниссену в
различных модификациях. При наличии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки фун-
допликация дополняется ваготомией и пилоропластикой.
181

При параэзофагеальных грыжах, послуживших причиной развития эзофагита, основной
частью операции является ликвидация грыжи и ушивание грыжевых ворот (крурорафия).
Наиболее сложной является ситуация при рефлюкс-эзофагите III степени в
результате приобретенного или врожденного короткого пищевода. В таких случаях при
умеренном укорочении пищевода последний низводится в брюшную полость после
мобилизации грудного отдела или перемещается кпереди через новое отверстие в
диафрагме. Если выполнить низведение не представляется возможным, выполняется гастроп-
ластика или трансплевральная фундопликация с оставлением части желудка в
грудной полости (операция Ниссена и Розетта).
Хирургическое лечение пептических стриктур пищевода в настоящее время сводится
к выполнению антирефлюксных операций, бужированию пищевода в сочетании с вагото-
мией и пилоропластикой.
ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА. По локализации различают фарингоэзофагеальные,
бифуркационные и эпифренальные дивертикулы. Множественные дивертикулы могут быть
релаксационными (функциональными) и спаечными (тракционными). Релаксационные
возникают вследствие нарушения иннервации пищевода. При рентгенологическом
исследовании они определяются как выпячивания стенки пищевода, которые исчезают после
прохождения глотка. Спаечные дивертикулы возникают как следствие перенесенного медиастинита.
Принято различать дивертикулы двух родов - пульсионные и тракционные. Тракци-
онные дивертикулы встречаются обычно в грудном или шейном отделе пищевода и
представляют собой выпячивания диаметром примерно 1 см, развивающиеся вследствие
изолированного натяжения стенки пищевода извне. Пульсионные дивертикулы представляют
собой значительные выпячивания слизистой оболочки пищевода в местах ослабления
мышечной оболочки, наступающей под влиянием давления изнутри. Они встречаются
практически только в самом начальном отделе пищевода и в нижних отделах глотки и
называются ценкеровскими дивертикулами.
Клиническая картина зависит главным образом от размеров дивертикула.
Тракционные дивертикулы, как правило, небольшого размера, никаких клинических проявлений
чаще всего не дают. Пульсионные же дивертикулы, достигающие больших размеров, в
начальных стадиях заболевания могут вызывать лишь неопределенный дискомфорт -
неприятные ощущения при глотании, чувство «царапанья» или «застревания» пищи при
глотании. По мере увеличения мешка дивертикула клиническая картина становится более
выраженной, появляются типичные симптомы. Один из основных признаков пульсионно-
го дивертикула - дисфагия, связанная с попаданием пищевых масс в мешок дивертикула и
сдавлением пищевода. Если дивертикул больших размеров, то могут быть боль за
грудиной, набухание вен шеи и другие признаки, характерные для опухолей средостения.
Нередко наблюдается регургитапия пищевых масс из мешка дивертикула в полость рта, что
бывает особенно выражено в положении больного лежа. Регургитапия во сне может привести
к аспирационной пневмонии, трахеобронхиту и другим легочным осложнениям. Из
осложнений следует отметить дивертикулит, который может привести к изъязвлению,
перфорации, кровотечению и медиастиниту.
При больших фарингоэзофагеальных дивертикулах в области шеи (чаще в левой ее
половине) можно видеть эластичное опухолевидное образование, которое при
надавливании может исчезнуть, при этом, нередко, бывает, слышен характерный шум, связанный с
опорожнением мешка дивертикула. При увеличении размеров дивертикула и развитии
дивертикулита возникает сегментарный эзофагит в зоне локализации дивертикула, и тогда
могут появится дисфагия, боль в спине, загрудинная боль.
Лечение. При небольших, быстро опорожняющихся дивертикулах без выражен-
182

ной клинической картины проводят консервативное лечение с соблюдением диеты,
исключающей острую, кислую и грубую пищу. При явлениях сегментарного эзофаги-
та показано применение растительного масла перед приемом пищи, после еды -
несколько глотков минеральной воды или чая (с целью механического освобождения
мешка дивертикула от остатков пищи). Пища не должна быть горячей или очень
холодной (спазм пищевода!). В зависимости от локализации дивертикула рекомендуется
спать в таком положении, чтобы в мешке дивертикула не задерживалась пища.
Хирургическое лечение показано при выраженной дисфагии и при развитии
осложнений (дивертикулит, непроходимость пищевода, изъязвление, кровотечение,
новообразования и др.). В зависимости от размеров мешка дивертикула выполняют дивертику-
лэктомию или инвагинацию дивертикула (Рис.4.2.). Последнее вмешательство показано в
тех случаях, когда величина дивертикула не более половины диаметра просвета пищевода.
Рис. 4.2. Удаление дивертикула пищевода
АХАЛАЗИЯ КАРДИИ - своеобразное хроническое поражение нервно-мышечного
аппарата пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс из пищевода в
желудок вследствие стойкого нарушения рефлекторного раскрытия (расслабления) карди-
ального сфинктера во время прохождения пищи и ослабления тонуса пищеводной стенки.
Патогенез симптомов при ахалазии связан с повреждением интрамурального
нервного сплетения пищевода, наиболее существенным следствием, которого является
нарушение рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при
прохождении пищи, в результате чего нарушается поступление ее в желудок.
На ранних стадиях заболевания нарушение проходимости кардии имеет
функциональный характер. Постепенное развитие рубцового процесса в стенке пищевода и кардии
вследствие нарушения кровообращения в ней и длительного застоя пищи приводит к тому,
что стенка кардиального сегмента пищевода становится ригидной, малоэластичной и
плохо растягивается. Поэтому в более поздних стадиях развития заболевания кроме
нарушения функции кардиального сфинктера имеется и поражение самого пищевода, что
проявляется в виде:
183

- прогрессирующей атонии пищеводной стенки;
- значительного уменьшения силы перистальтических сокращений пищевода при
прохождении пищи;
- дискоординации сократительной реакции стенки пищевода, вследствие чего
нарушается распространение перистальтической волны в направлении кардии.
В выраженных случаях заболевания наблюдаются значительное расширение
пищевода, его удлинение и S-образное искривление. Вместимость такого пищевода достигает
2-3 л вместо 50-150 мл у здоровых людей, а максимальный диаметр расширенной части
достигает 16-18 см, причем участок физиологической кардии (3- 4 см дистального отдела
пищевода) обычно остается нерасширенным. Стенка пищевода утолщается за счет
гипертрофии мышечного слоя, и во всех ее слоях обнаруживаются признаки воспаления.
Различают 4 стадии заболевания:
/ стадия (ранняя или начальная) - непостоянный спазм кардии функционального
характера; сужения кардии и расширения пищевода нет;
// стадия - стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода;
III стадия - рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным
расширением пищевода;
IV стадия - резко выраженный рубцовый стеноз кардии с дилатацией пищевода,
часто имеющего S-образную форму, эзофагит с сопутствующими нередко периэзофаги-
том и фиброзным медиастинитом.
Клиническая картина. Для кардиоспазма характерна триада основных симптомов:
дисфагия, регургитапия (срыгивание) и боль за грудиной. Кроме триады основных
симптомов у больных могут быть вторичные симптомы: аэрофагия - заглатывание воздуха
вследствие повторных глотательных движений с целью создания повышенного давления в
пищеводе; гидрофагия - запивание водой после приема малых порций пищи для
улучшения прохождения ее по пищеводу. Одновременно у больных вырабатывается характерное
поведение во время еды: некоторые пациенты сдавливают грудную клетку или шею
руками или, наоборот, расправляют грудь, едят стоя, и тем самым несколько облегчают
прохождение пищи по пищеводу. Наряду с этим становятся постоянными отрыжка воздухом
или с запахом пищи, повышенное слюноотделение, неприятный запах изо рта.
Наиболее частыми осложнениями кардиоспазма являются пневмония, бронхит, брон-
хоэктазы и рак эзофагокардиального отдела пищевода. Легочные осложнения являются
результатом аспирации в дыхательные пути содержимого пищевода.
Лечение. Основным методом лечения является консервативная терапия,
включающая комплекс лечебных мероприятий, оказывающих регулирующее влияние на
деятельность центральной и вегетативной нервной системы, кардиодилатацию пневматическим
кардиодилататором. Дилатация металлическим расширителем Штарка весьма опасна и в
настоящее время практически не применяется. При соответствующей подготовке
больного и тщательном выполнении процедуры кардиодилатации опасность осложнений не
велика. Однако в некоторых случаях может произойти разрыв пищевода, что является
показанием к экстренному хирургическому вмешательству.
В тех случаях, когда рецидив заболевания наступает быстро, и повторные дилатапии не
приводят к стойкому положительному результату, показано хирургическое лечение.
С целью оперативного лечения ахалазии кардии применяются различные виды кар-
диопластики. Наибольшее распространение получила внеслизистая кардиомиотомия по
Геллеру, при которой производится рассечение только мышечного слоя суженного
сегмента пищевода продольно на передней и задней стенке без рассечения слизистой
оболочки (Рис. 4.3).
184

а) б) в)
Рис. 4.3. Внеслизистая эзофагокардиомиотомия по Геллеру,
а) линия эзофагокардиомиотомии; б) сагиттальный срез кардии до (1) и после (2)
кардиомиотомии; в) общий вид эзофагокардиомиотомии (1 - диафрагма, 2 -
передний ствол блуждающего нерва, 3 - абдоминальный отдел пищевода, 4 - желудок,
5 - левая доля печени)
ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА. Доброкачественные опухоли пищевода делятся на
две большие группы: внутрипросветные (полипообразные) и интрамуральные (внут-
ристе ночные).
Клиническая картина при полипах зависит от локализации, размеров опухоли,
воспалительных изменений в самом полипе или вокруг него. Размеры полипа имеют большое
значение, однако даже небольшие новообразования вблизи глоточно-пищеводного
перехода или в области кардии могут дать выраженную клиническую картину вплоть до
тяжелой дисфагии и нарушения акта глотания.
Симптоматику всех доброкачественных опухолей пищевода можно разделить на две
группы:
1. Симптомы, типичные для поражения пищевода.
2. Симптомы, характерные для медиастинальных опухолей.
Первая группа симптомов проявляется в виде боли различной интенсивности,
главным образом при глотании. Локализация боли зависит от расположения опухоли, но чаще
- за грудиной, в спине и эпигастрии. Вторая группа симптомов в виде одышки, кашля,
сердцебиения, цианоза, аритмии наблюдается при интрамуральных опухолях больших
размеров бифуркационного отдела пищевода, в патогенезе которых основную роль играет
сдавление органов средостения (сердце, левый главный бронх, блуждающий нерв и др.). На
основании жалоб и анамнеза может быть лишь заподозрена доброкачественная опухоль
пищевода. Основывается диагностика на рентгенологическом и эндоскопическом
исследованиях.
Злокачественные опухоли пищевода встречаются довольно часто. Рак пищевода
наблюдается в виде трех основных форм:
1. Язвенный (блюдцеобразный).
2. Узловой (грибовидный, бородавчато-папилломатозный).
3. Инфильтрирующий (скиррозный).
Из других злокачественных новообразований значительно реже встречаются карци-
носаркома, лейомиосаркома.
Различают четыре стадии рака пищевода, при I стадии опухоль располагается в
пределах слизистой оболочки пищевода, метастазы отсутствуют; II стадия - опухоль про-
185

растает более глубокие слои стенки пищевода, не затрагивая всю толщу пищевода,
имеются одиночные метастазы в ближайшие регионарные лимфатические узлы; III
стадия - опухоль поражает все слои стенки пищевода, может быть спаяна с
окружающими органами, имеются регионарные метастазы; IV стадия - опухоль прорастает
жизненно важные органы, имеются отдаленные метастазы.
Клиническая картина складывается из общих симптомов и местных, зависящих от
поражения самого пищевода и окружающих органов.
Первые проявления рака пищевода - дисфагия и боль при глотании. Среди других
симптомов следует отметить загрудинную боль, регургитацию, усиленное
слюноотделение, осиплость голоса, похудание и общую слабость. При внутрипросветной опухоли
дисфагия и боль могут быть ранними симптомами, тогда как при эндофитном росте опухоли
эти признаки появляются при III и IV стадиях рака.
Лечение доброкачественных опухолей пищевода только хирургическое. При полипах
небольших размеров и на тонкой ножке возможна эндоскопическая полипэктомия. Интра-
муральные опухоли требуют органосохраняющих операций (энуклеации), которые почти
всегда бывают технически возможными.
Лечение рака пищевода зависит от локализации и стадии опухоли. При локализации в
шейном и верхнегрудном отделах хирургическое лечение может быть эффективным лишь
в начальных стадиях, которые встречаются редко. При опухолях этой локализации рано
возникают метастазы, опухоль, быстро развиваясь, прорастает окружающие ткани (чаще
трахею). Поэтому при опухолях шейного и верхнегрудного отделов пищевода чаще
применяют лучевую терапию.
При локализации опухоли в нижней трети пищевода выполняют резекцию
пищевода с одномоментным эзофагогастроанастомозом (операция Льюиса), при раке сред-
негрудного отдела лечение двухэтапное: сначала операция Добромыслова-Торека, а
спустя 3-6 месяцев - пластика пищевода тонкой или толстой кишкой.
В случае неоперабельной опухоли показано наложение гастростомы или эндоп-
ротезирование зоны опухоли лавсановым протезом. Перед введением протеза
опухоль бужируют для достижения достаточного диаметра канала.
ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ. Нетравматические диафрагмальные грыжи могут
быть врожденными и приобретенными. При этом выделяют: ложные врожденные грыжи
диафрагмы; истинные грыжи слабых зон диафрагмы; истинные грыжи атипичной
локализации; грыжи естественных отверстий диафрагмы (Рис. 4.4.)
К последним относятся грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (врожденный
короткий пищевод, или «грудной» желудок, параэзофагеальные и скользящие, аксиальные
грыжи), составляющие более 90% всех диафрагмальных грыж, и редкие грыжи
естественных отверстий диафрагмы.
Клиническая картина диафрагмальной грыжи обусловлена теми нарушениями
функционирования, которые возникают при перемещении органов брюшной полости
в грудную клетку. В связи с этим выделяют кардиореспираторные расстройства, гаст-
роинтестинальные симптомы, симптомы, связанные с нарушением функции самой
диафрагмы и др. Сдавление легкого и смещение средостения клинически проявляются
расстройствами дыхания, возникающими, как правило, при физической нагрузке,
кашле, после работы в наклон и поднятии тяжестей. При этом появляются резкая одышка
цианоз, тахипноэ, которые могут усиливаться при приеме пищи или питье. Иногда
больные отмечают урчание или шум плеска в груди. Смещение средостения
сопровождается и гемодинамическими изменениями: пульс становится частым, мягким,
артериальное давление снижается. Возможно обморочное или коллаптоидное состоя-
186

ние. Особенно опасны эти явления у новорожденных, у которых кардиореспира-
торные расстройства и асфиксия являются основной причиной смерти при наличии
диафрагмальной грыжи.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы превалируют гастроинтестиальные
симптомы. Больных беспокоят отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота с примесью крови,
боль в эпигастральной области. Боль может быть очень выраженной, носить жгучий
характер, иррадиировать в спину, левую лопатку и надплечье. Эти явления связаны с
недостаточностью замыкательной функции кардии, имеющейся при грыжах пищеводного от-
Рис. 4.4. Виды диафрагмалъных грыж: А - схема расположения грыжевых ворот
(1 - парастерналъная грыжа, 2 - грыжи пищеводного отверстия, 3 - грыжи пояс-
нично-реберного треугольника, 4 - боковые грыжи); Б - скользящая грыжа
пищеводного отверстия (1 - кардия и дно желудка, 2 - грыжевой мешок, 3 - диафрагма);
В - околопищеводная грыжа (1 - дно желудка, 2 - кардия, 3 - грыжевой мешок,
4 - диафрагма); Г' - врожденный «короткий пищевод» (1 - кардия и дно желудка,
2 - сосуды желудка, отходящие от дуги аорты, 3 - брюшина)
Нередко диафрагмальные грыжи существуют бессимптомно или же мало
беспокоят больного, проявляясь не значительно выраженными диспептическими
расстройствами, которые обычно объясняются гастритом, гастродуоденитом и другой
патологией желудочно-кишечного тракта. Это характерно, в первую очередь, для
диафрагмалъных грыж с широкими грыжевыми воротами и медленным, постепенным
перемещением органов брюшной полости в грудную клетку. Однако при возникновении
диафрагмальной грыжи больших размеров появляются нарушения дыхания и
кровообращения, которые особенно тяжело протекают в раннем детском возрасте. В пожилом
возрасте может возникнуть стенокардитический синдром, обусловленный
рефлекторными влияниями.
Длительно существующая несостоятельность замыкательной функции кардии при
грыжах пищеводного отверстия диафрагмы может приводить к возникновению рубцово-
язвенных изменений нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Нередко
хронические кровотечения из изъязвленной слизистой оболочки этих отделов
сопровождаются гипохромной анемией. Возможны тяжелые острые желудочные кровотечения.
У больных, много лет страдающих диафрагмальной грыжей с выраженным рефлюкс-
эзофагитом, может наступить астенизапия, требующая дополнительных лечебных воздействий.
Среди осложнений диафрагмалъных грыж особое место занимает ущемление. Оно
развивается, как правило, внезапно. Спровоцировать его может малейшая физическая
нагрузка, переедание, кашель и другие причины, повышающие внутрибрюшное давление.
Возникают резкие схваткообразные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в
187

левое надплечье и плечо, отмечаются бледность кожных покровов, одышка,
тахикардия, задержка стула и газов. Возможна неукротимая рвота, иногда с примесью крови.
Другими словами, развивается клиническая картина высокой острой механической
непроходимости кишечника, при которой обычно живот вздут незначительно. В ряде
случаев можно определить ладьевидное втяжение в верхней половине живота. С
течением времени клиника острой кишечной непроходимости, как правило, нарастает и
возникает необходимость выполнения неотложного хирургического вмешательства.
Заподозрить диафрагмальную грыжу позволяют жалобы и тщательно собранный
анамнез. При физикальном обследовании больного можно выявить смещение границ
сердечной тупости, ограничение экскурсий легкого, тимпанит при перкуссии грудной
клетки, характерные булькающие звуки и перистальтические шумы кишечника при аус-
культации груди.
Лечение. Установленный диагноз посттравматической диафрагмальной грыжи в связи
с опасностью ущемления является показанием к оперативному лечению. Это же относится
и к параэзофагеальным (околопищеводным) грыжам, риск ущемления которых особенно
высок. Исключением являются скользящие (аксиальные) грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы, которые никогда не ущемляются. В этих случаях проводится, как правило,
консервативное лечение, направленное на устранение явлений рефлюкс-эзофагита и сопутствующих
патологических изменений в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. С этой целью
назначают механически и химически щадящую диету, дробное многоразовое питание,
причем последний перед сном прием пищи должен быть не позднее чем за 2-3 часа до отхода ко
сну. Кроме того, применяются антапиды, вяжущие и обволакивающие средства. Не
рекомендуется носить тугие пояса и корсеты, работать в наклонном положении.
При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы наиболее предпочтительны
операции, включающие помимо закрытия грыжевого дефекта (крурорафия и восстановление
замыкательной функции пищеводно-желудочного соединения) различные виды фундоп-
ликации в сочетании с эзофагорафией, благодаря чему в определенной мере улучшается
функция кардиального жома нижнего пищеводного сфинктера (Рис.4.5.). При высокой
кислотное «ж . . «Si «в» " лучаи необходимо-
сти-ипил
Рис. 4.5. Фундопликация.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ ПИЩЕВОДА. Ожоги пищевода химическими
веществами являются относительно частой патологией. Как правило, причиной таких
ожогов является случайный прием различных агрессивных веществ или с целью
самоубийства. В последнее время нередко наблюдаются ожоги щелочью, которые являются
составной частью различных моющих средств, детергентов и других широко распро-
188

страненных в быту веществ. Ожоги встречаются у лиц всех возрастных групп, но
несколько чаще у детей в возрасте от 1 до 5 лет.
Тяжесть поражения при ожоге пищевода, а также его общее токсическое
воздействие на организм зависят главным образом от характера принятого вещества, его
концентрации, количества, времени воздействия на слизистые оболочки органов
пищеварительного канала, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков
оказания первой помощи.
Локализация ожога и глубина поражения зависят также от того, как пострадавший пил
агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой
оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают
«залпом», повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок.
Наряду с поражением пищевода и желудка может поражаться двенадцатиперстная и
начальный отдел тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорации, что
ведет к развитию перитонита.
Щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают глубокий и обширный
колликвапионный некроз (мягкое омертвение) тканей пищеварительного тракта,
сопровождающийся диффузией принятого вещества в глубжележащие ткани. В последующем
присоединяется инфекция, способствующая расширению зоны воспаления.
Кислоты (чаще уксусная кислота) обусловливает менее глубокий сухой коагуляци-
онный некроз. Тяжелое повреждение отделов пищеварительного канала бывает также при
приеме растворов пермангана калия, пергидроля, ацетона. Эти вещества действуют на
ткани как окислители.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой
полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при
приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести, и при воздействии
паров концентрированных кислот и щелочей.
В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени ожогов
пищевода (и желудка):
I - повреждение поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки;
II-развитие некроза, который местами распространяется па всю глубину
слизистой оболочки;
III - распространение некроза на все слои стенки органа;
IV - распространение некроза на прилегающие органы и ткани
(околопищеводную клетчатку, плевру, трахею и т.д.)
Выделяют четыре периода ожога пищевода:
- острый (до 2-х недель с момента ожога), при котором развиваются некрозы в
стенке пищевода;
- период мнимого благополучия (2-3 недели), когда происходит отторжение
некротических тканей;
- период формирования рубцового сужения (3-4 недели) - развитие грануляций и
эпителизации;
- период сформировавшейся стриктуры (от 2 до 6 месяцев и более).
Клиническая картина в остром периоде представляет собой симптомы шока,
острого отравления, сопровождающиеся рвотой, сильной болью, резко выраженной дисфагией.
При ожоге гортани и голосовых связок возможно развитие асфиксии. При глубоком
некрозе может возникнуть перфорация пищевода (медиастинит) или желудка (перитонит).
В поздние сроки клиническая картина зависит от степени рубцовой стриктуры и
основным симптомом является дисфагия. После острых клинических проявлений ожога пи-
189

щевода наступает, так называемый, период мнимого благополучия, когда
восстанавливается проходимость пищевода. Спустя 3-4 недели постепенно нарастает дисфагия,
которая может дойти до степени полной непроходимости. При этом развивается регур-
гитация, усиленная саливация, пищеводная рвота, эзофагит.
В зависимости от местных и общих проявлений в клинической картине ожогов
пищевода выделяют 3 степени - легкую, среднюю, тяжелую.
Легкая степень. После приема агрессивной жидкости возникает рефлекторная
рвота, иногда с кровью. Появляются боли в глотке, при глотании, отмечается повышение
саливации и температуры тела в течение 1-3 суток, жажда. Обычно эти симптомы проходят
через неделю.
Средняя степень. Сразу после приема химического вещества наступает многократная
рвота, появляется чувство страха, возбуждение, обильная саливация, бледность кожных
покровов. Больные испытывают сильную боль за грудиной, в эпигастральной области, жажду.
Температура тела повышается до 39°С, отмечаются тахикардия и снижение диуреза. Если не
присоединяются осложнения, наступает улучшение, обычно, через 3-4 суток, ак 12-15
суткам симптомы острого воспаления проходят, больные начинают принимать пишу.
Тяжелая степень. Характерна клиническая картина тяжелой интоксикации и шока.
Больные мечутся от боли в полости рта, за грудиной, эпигастрии. Возбуждение сменяется
адинамией, спутанным сознанием, бредом. Пульс нитевидный, снижается АД, возникает
одышка. В малом количестве мочи появляется белок, эритроциты.
К ранним осложнениям ожогов пищевода относят: острый ограниченный или
диффузный медиастинит, серозно-фибринозный гнойный перикардит, плеврит, пневмонию,
абсцессы легкого (пара- и метапневмонические), пищеводно-бронхиальные и пищеводно-
трахеальные свищи, аррозии крупных сосудов средостения, острый ожоговый гастрит и
перигастрит, пищеводно-желудочное кровотечение.
Лечение. Результат лечения зависит в исключительной мере от своевременности
оказания первой помощи. В домашних условиях пострадавшему необходимо вызвать рвоту
путем раздражения верхнего неба, дать выпить антидот - белки яиц (3-4 шт.), разведенные в
одном литре воды либо цельное молоко, углекислый аммоний или даже мыльную воду.
Следует воздержаться от дачи пострадавшему соды, которая может вызвать бурное
газообразование в пищеводе и желудке и спровоцировать спонтанный разрыв их стенок.
Если пострадавший не может проглотить антидот - его следует ввести через
эластический зонд. Промывание желудка эффективно впервые 3 0-60 минут проточной водой с
небольшим количеством антидота. Промывание желудка через 60 минут после травмы опасно.
На этапе эвакуации пострадавшему следует ввести седативные препараты,
наркотические аналгетики, кортикостероиды. При поступлении в стационар выполнение рентге-
нисследования пищевода не целесообразно, поскольку оно не позволяет получить
дополнительную информацию, кроме того, бариевая взвесь может усилить глубокое
повреждающее действие кислот. При отсутствии выраженных внезапных болей за грудиной и между
лопатками выполнение фиброэзофагоскопии в первые трое суток с момента получения
травмы также нецелесообразно. Степень поражения пищевода определяется по
изменениям слизистой, которые проявляются в полной мере только через 3 суток.
Следует отметить особенности повреждения пищевода щавелевой кислотой, когда
местные изменения не столь выражены, как общие. Щавелевая кислота входит в состав
мебельных древесных морилок. При малом коррозивном воздействии кислота вызывает
связывание ионов кальция в крови и тканях. Летальная доза щавелевой кислоты составляет
0,5 г на 1 кг массы тела. Связывая соли кальция в крови, щавелевая кислота приводит к
образованию нерастворимого оксалата кальция и, как, следствие, тяжелой гипокальцийе-
190

мии. Общие изменения выступают над местными, и требуют неотложных мероприятий.
Развивается судорожный синдром: судороги лица, рук, гортани. Быстро нарастают
признаки острой почечной недостаточности. Пациенты нуждаются в немедленном
введении Глюконата кальция из расчета 0,5 мл 10% на 1 кг массы тела; при развитии
почечной недостаточности эффективен гемодиализ.
При установлении факта поражения щелочью противоядиями являются пищевой
уксус разведенный 1:4 водой, или кипяченая вода с лимонным соком, белковая вода, молоко.
При введении в пищевод растительного масла происходит нейтрализация щелочи с
омылением масла.
После госпитализации больных обязательно проводится антибактериальная терапия.
Используют антибиотики широкого спектра действия в сочетании с производными нитро-
имидазола (внутривенно); проводится инфузионная детоксикапионная терапия,
назначаются антисекреторные и обволакивающие препараты, энтеральное питание
осуществляется через тонкий термолабильный зонд.
Показания к экстренной операции - перфорация пищевода или желудка с клиникой
перитонита или медиастинита.
Через два дня после ожога проводят тонкий зонд в желудок для проведения зондового
питания. Если к 7 дню больной не может принимать пищу, накладывают гастростому.
С первых дней больному рекомендуют прием внутрь масла (оливковое,
подсолнечное, кукурузное, рыбий жир и др.).
Для предупреждения рубцового стеноза пищевода проводят раннее
(профилактическое) бужирование пищевода спустя 7-10 дней, а в тяжелых случаях - с 15 суток. Бужирова-
ние осуществляют 2 раза в неделю в течение первых двух недель, затем два раза в неделю,
используя буж № 36 и оставляя его в пищеводе на 30-40 мин. В последующем проводят
бужирование один раз в месяц в течение года.
Рубцовые стенозы пищевода возникают после ожога через 1-2 месяца. Если
проводилось раннее бужирование, то стеноз развивается только у 4-5% больных, а без
профилактического бужирования - почти у 50%.
Позднее бужирование выполняют всем больным с развившейся стриктурой
пищевода в течение 1,5-2 лет. Стойкий рубцовый стеноз пищевода, не поддающийся
консервативному лечению, является показанием к хирургическому лечению - созданию
искусственного пищевода.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА. Попадание инородных тел в пищевод встречается
довольно часто и может приводить к опасным последствиям.
Чаще всего в пищеводе застревают рыбьи, мясные и птичьи кости (70-90%), зубные
протезы, монеты, пуговицы, булавки, гвозди. Причины попадания инородных тел в
пищевод различны. Дети буквально все берут в рот, пожилые люди часто невнимательны или
имеют плохие зубы, что способствует проникновению инородных тел. Частой причиной
попадания инородных тел бывает беззаботность во время еды, ношение плохо пригнанных
протезов, еда в состоянии алкогольного опьянения. Мания проглатывать всякие предметы
известна у многих психических больных. Задержка инородных тел чаще всего происходит
на уровне яремной вырезки грудины (около 50% всех инородных тел), на уровне
бифуркации трахеи (18%) и в области крико-фарингеального сужения (11%).
Если инородное тело имеет острые края, возможна ранняя перфорация пищевода, а
если инородное тело больших размеров - поздняя из-за некроза стенки.
Без лечения инородные тела пищевода быстро ведут к развитию периэзофагита,
медиастинита. Характерные симптомы - боль, дисфагия, регургитапия, слюнотечение.
Одним из самых тяжелых осложнений является кровотечение из сосудов большого
191

калибра (чаще аорты, сонной артерии). Описаны случаи, когда массивные инородные
тела вызывали закрытие входа в гортань и быструю смерть вследствие асфикции.
Помня это, лечение в подобных ситуациях следует начинать с наложения трахеосто-
мы.
Диагностика и лечение. Обследование больного начинают с инструментального
осмотра зева и глотки при помощи гортанного зеркала. После этого может быть выполнено
рентгенологическое исследование пищевода. Однако наиболее информативным методом
диагностики является фиброэзофагоскопия, которая в большинстве случаев позволяет сразу
удалить инородное тело. Если с помощью эзофагоскопии не удается удалить инородное
тело, применяют оперативные методы. При локализации инородного тела в шейном
отделе (на 25 см от резцов) применяют шейную эзофаготомию. Инородные тела
средне-грудного отдела удаляют с помощью торакотомии или дорсальной эзофаготомии по Насилову
Однако потребность в выполнении таких операций возникают достаточно редко.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА. Наиболее частой причиной повреждений пищевода
являются лечебно-диагностические манипуляции (ФЭГДС, блокирование пищевода),
инородные тела.
Проникающие ранения грудного отдела пищевода встречаются реже, чем шейного.
Как особую форму разрыва пищевода описывают, так называемый, спонтанный разрыв
ранее здорового пищевода.
Характерными симптомами повреждений шейного отдела пищевода являются боль,
усиливающаяся при глотании, дисфагия, повышение температуры, наличие подкожной
эмфиземы на шее. В последующем появляется отек и тугоподвижность шеи. При
проникающих ранениях извне в ране появляется слюна или частицы пищи.
При рентгеноскопии может наблюдаться прослойка газа в мягких тканях шеи и
наличие горизонтального уровня жидкости, а при даче контраста отмечается затекание его в
мягкие ткани шеи.
Повреждение внутригрудного отдела пищевода отличается особой тяжестью, т.к. травма
и инфицирование средостения, а также плевральной полости слюной, пищевыми
продуктами приводит к шоку, сердечно-легочной недостаточности, обезвоживанию, прогресси-
рованию интоксикации и сепсису. Типичные признаки повреждения внутригрудного
отдела пищевода - боль в груди, повышение температуры тела, тахикардия, одышка,
подкожная эмфизема. Больные занимают вынужденное сидячее положение. Различают три фазы
клинического течения перфорации грудного отдела пищевода.
Начальная фаза - фаза шока длится до 4-5 ч.
Вторая фаза - фаза ложного затишья, длится до 18-36 часов. В этой фазе стихают
боли, но сохраняется высокая температура тела, нарастает обезвоживание.
Третья фаза - фаза медиастинита и других воспалительных осложнений -
развивается септическое состояние.
Диагностика основана на клинических данных и результатах рентгенологического
обследования. Предложена тетрада рентгенологических признаков перфорации
внутригрудного отдела пищевода: эмфизема средостения; подкожная эмфизема;
гидропневмоторакс; выход контрастного вещества за пределы пищевода. Однако наиболее
информативным методом диагностики является ФЭГДС.
Лечение повреждений шейного отдела пищевода оперативное. Рану пищевода
зашивают двухрядным швом, сюда же подводят дренажные трубки.
В запущенных случаях при сформировавшемся околопищеводном абсцессе
производят вскрытие и дренирование гнойника. Выделение в этих случаях пищевода и поиск
места перфорации нецелесообразно, т.к. разрушение спаек может привести к распрос-
192

транению воспалительного процесса в средостение. Питание больного осуществляют
через тонкий зонд. С 7 суток разрешают прием жидкости через рот.
Выбор метода лечения повреждений грудного отдела пищевода зависит от
времени, прошедшего с момента перфорации, размеров перфоративного отверстия,
проходимости пищевода, общего состояния больного.
Консервативное лечение возможно в ранние сроки с момента перфорации при
общем удовлетворительном состоянии больного, небольшом прободном отверстии,
хорошей проходимости пищевода. Оно заключается в проведении зондового питания, антиби-
отикотерапии, инфузионной терапии.
Основным методом оперативного лечения проникающих повреждений пищевода
является операция - зашивание перфоративного отверстия, направленная на
восстановление целостности пищевода и устранение источника инфекции.
Операции, применяемые для лечения повреждений внутригрудного отдела
пищевода, подразделяют на три группы:
1. Операции для выключения пищевода: гастростомия, еюностомия, пересечение
пищевода в шейном отделе, пересечение желудка в кардиальном отделе.
2. Дренирующие операции: шейная медиастинотомия, задняя внеплевральная
медиастинотомия, чрездиафрагмальная медиастинотомия, чрезплевральная медиастинотомия,
их сочетание, дренирование плевральной полости.
3. Операции непосредственно на пищеводе: зашивание перфоративного отверстия,
резекция пищевода.
193

ГЛАВА 5. БОЛЬ В ЖИВОТЕ. ПЕРИТОНИТ
Перитонит является одним из наиболее частых, тяжелых и опасных осложнений острых
хирургических заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости.
Под этим термином понимают особую форму ответа организма на контакт патогенного
агента, чаще микробного, с серозной оболочкой, покрывающей внутренние органы
брюшной полости и ее стенки, и сопровождающегося грубыми нарушениями функции жизненно
важных органов.
Перитонит - это фазно протекающее воспалительное, чаще
гнойно-воспалительное, поражение, как отдельных областей, так и всей брюшины и проявляющееся
тяжелым кишечным парезом, эндогенной интоксикацией, расстройствами вво
дно-электролитного баланса, в результате чего развиваются нарушения системного и
регионального кровообращения, легочного газообмена, функции печени и почек.
В мирное время острый перитонит является причиной 2/3 смертей при
хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Практически у 85% больных к
перитониту приводят различные острые заболевания органов брюшной полости, в 5-8% -
травмы живота и в 5-10% - перитонит является послеоперационным осложнением.
5.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА
Диагноз перитонита устанавливается на основании общих и местных симптомов.
К общим симптомам относятся:
- острое, внезапное начало или усиление болей на фоне предшествующего
хронического воспаления;
- симптомы, связанные с развитием общей тканевой гипоксии и интоксикации:
бледность кожных покровов, синюшность губ и носа, акроцианоз, заострение черт
лица, возможно желтушное окрашивание кожи и склер;
- изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия,
снижение АД и ЦВД;
- дыхательная недостаточность: частое, поверхностное дыхание, повышенная
влажность кожных покровов, набухание подкожных вен, венозная гиперемия, ограничение
дыхательной экскурсии грудной клетки;
- печеночно-почечная недостаточность: снижение диуреза, в тяжелых случаях жел-
тушность кожи и склер;
- прогрессирующее обезвоживание (потеря жидкости с рвотой, мочой,
транссудация жидкости в брюшную полость и просвет кишечника): сухость слизистых оболочек,
снижение слюноотделения, жажда, олигоурия, судороги, снижение кожного тургора;
- признаки недостаточности кровообращения: головокружение, обмороки,
слабый пульс, похолодание конечностей, снижение температуры тела.
Местные симптомы перитонита:
- боли в животе, наиболее выраженные в месте расположения источника
воспалительной реакции брюшины;
- положительный симптом Щеткина-Блюмберга (резкое усиление боли в животе
при быстром отнятии пальпирующей руки с брюшной стенки после надавливания).
Для выявления симптома во время пальпации живота надавливают рукой на
переднюю брюшную стенку, отмечая в этот момент более или менее выраженную
болезненность. При быстром отнятии пальпирующей руки боль в животе резко усиливается -
симптом положительный. Если при отнятии руки характер боли не изменяется -
симптом отрицательный. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга обусловлен раз-
194

дражением брюшины и является наиболее ярким признаком перитонита. Симптом
может иметь местный характер, например, определяется в правой подвздошной области
у больных с острым аппендицитом или разлитой характер, например, при перфорации
полого органа и истечении содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную
полость;
- вздутие живота;
- напряжение мышц брюшной стенки, особенно выраженное в зоне локализации
источника перитонита;
- тимпанит при перкуссии живота;
- ослабление или отсутствие перистальтики кишечника, в запущенных случаях «шум
плеска» при аускультации живота;
- задержка стула и газов.
Локальное или распространенное напряжение мышц брюшной стенки, а также
положительный симптом Щеткина-Блюмберга следует считать основными
признаками перитонита.
Таблица 5.1.
Тактико-диагностический алгоритм при перитоните.
; Hct>tn-*rt[£i f
I ГЬэммигс^ьиы!] J+-
Е]1ДГОИСИг*С ИКЭПГС ЕстМЛЧэА LTClltfj
-с
I
Свд'п-чн ^и^-чла-Ключ^гагд |
С4*4швдвды0
ете. над. гл<з\
11Е5ЛС=!}М!
1Н7Г
Лляа.чл^кд^С- пйсишисппр.
г *
ГТ*
t I
haJtiipraOHul-
^ismsywa^L-* .мчйкни
I ИС-ДОПИ 110-
A.
2 ^imu-pi"-- wxt>
l ■ v n m -n i n ■ пч —i ч -1-
195

Классическую картину развития перитонита возможно наблюдать не всегда. У
ряда больных при различных заболеваниях органов брюшной полости, грудной
клетки, забрюшинного пространства и т.д. развивается клинический симптомокомплекс,
симулирующий клинику перитонита, так называемый, псевдоабдоминальный
синдром (острый ложный живот). В таких случаях диагностика трудна, зачастую требует
применения дополнительных методов обследования (Табл. 5.1 и 5.2.).
Таблица 5.2.
Дополнительные способы дифференциальной диагностики
Способ диагностики
УЗИ
ФЭГДС
ФКС, РРС
Рентгенологическое исследование
ЭКГ
Лабораторные методы
Лапароскопия
Заболевания, которые могут быть выявлены
Острый холецистит, острый панкреатит, аневризма
брюшного отдела аорты, мочекаменная болезнь,
острый аппендицит, острая кишечная
непроходимость
Гастрит, обострение язвенной болезни,
перфоративная гастродуоденальная язва, прикрытая
перфорация язвы
Неспецифический язвенный колит, опухоли
кишечника
Заболевания легких и плевры
Инфаркт миокарда
Острый панкреатит (диастаза мочи, амилаза крови),
мочекаменная болезнь (общий анализ мочи),
опухоль брюшной полости, аневризма аорты
(анемия)
Тромбоз брыжеечных сосудов и гангрена
кишечника, опухоли брюшной полости, болезнь
Крона, мезоаденит, острый панкреатит, острый
холецистит, гепатит, аневризма брюшной аорты,
внутрибрюшное кровотечение
5.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ
ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ
К числу заболеваний и патологических состояний, сопровождающихся в ряде
случаев развитием псевдоабдоминального синдрома, относятся:
- заболевания органов дыхания (пневмония, плеврит),
- заболевания сердечно-сосудистой системы (стенокардия, ревматизм, некоторые
формы инфаркта миокарда, хронические нарушения кровообращения кишечника - так
называемая, angina abdominalis),
- урологические заболевания (острый пиелит, пиелонефрит, паранефрит, острая
задержка мочеиспускания, мочекаменная болезнь, кортикальный некроз почек),
- заболевания и повреждения центральной и периферической нервной системы
(менингит, энцефалит, опухоли, субарахноидальное кровоизлияние, ушиб мозга, острый
пояснично-крестцовый радикулит, опоясывающий лишай, межреберная невралгия и др.),
- геморрагические диатезы, некоторые инфекционные болезни (грипп, пищевая ток-
сикоинфекция, корь, скарлатина, ветряная оспа),
- сахарный диабет,
196

-хроническая свищевая интоксикация и др.
При осмотре больного с псевдоабдоминальным синдромом важнейшим является
установление истинного заболевания, при котором псевдоабдоминальный синдром лишь
одно из его проявлений.
Для псевдоабдоминального синдрома характерной является боль в животе различной
локализации. Одновременно может наблюдаться боль в разных отделал грудной клетки,
поясничной области, наружных половых органах и др. Так, например, при нижне до левой
плевропневмонии, некоторых формах инфаркта миокарда, остром гастрите боль локализуется в
эпигастральной области, при почечной колике, как правило, захватывает поясничную
область, зону проекции мочеточника на передней брюшной стенке, наружные половые
органы, внутреннюю поверхность бедра. В то же время при остром энтероколите, пищевой ток-
сикоинфекпии, геморрагических диатезах боль обычно распространяется по всему животу.
При некоторых заболеваниях и синдромах (инфаркт миокарда, почечная колика) боль бывает
очень интенсивной, что может служить причиной диагностических ошибок.
Поэтому дифференциальная диагностика острого живота должна основываться на
тщательном изучении жалоб больного, анамнеза болезни и жизни, данных объективного,
лабораторного и инструментального исследований. Именно такой подход позволит
своевременно поставить правильный диагноз и у абсолютного большинства больных избежать
диагностических ошибок, а также выполнения ненужных операций.
Гастрит, гастроэнтерит. Гастрит чаще всего возникает при нарушениях в приеме пищи
(перегрузка желудка большим количеством некачественной пищи, причем из
испорченных или плохо приготовленных продуктов, злоупотребление алкоголем, прием пищевых
аллергенов). Развитие гастрита вызывают и многие лекарственные вещества
(лекарственный гастрит).
Клинически острый гастрит проявляется чувством боли и тяжести в эпигастральной
области, отрыжкой с запахом тухлого яйца, тошнотой, к которой присоединяется обильная
рвота. В рвотных массах находятся куски плохо переваренной пищи. Затем при повторных
рвотах может наблюдаться примесь желчи. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
В типичных случаях, когда в анамнезе имеются нарушения режима питания,
установить диагноз острого гастрита не трудно. Методы диагностики: ФЭГДС, бакпосев кала для
определения микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам.
Мезоаденит (острый мезентериальный лимфаденит) - неспецифическое воспаление
лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки. Причинами возникновения его считают
инфекции верхних дыхательных путей, глистную инвазию, кишечную (энтериты) и другие
инфекции, аппендицит, аллергическое состояние. Заболевание встречается чаще у детей и
молодых людей. Для него характерны увеличение и полнокровие брыжеечных
лимфоузлов, гиперемия и некоторая отечность брюшины над ними. В брюшной полости может
быть серозный, редко гнойный выпот. В некоторых случаях наблюдается гнойное
воспаление лимфоузлов с развитием перитонита.
Мезоаденит начинается остро или реже исподволь и характеризуется
схваткообразными или коликообразными болями в животе, чаще в правом нижнем квадранте. Бывают
тошнота, иногда рвота, повышается температура (до 37-38°С). Общее состояние больных
удовлетворительное. Живот остается мягким, у некоторых больных наблюдается легкое
напряжение мышц в правой подвздошной области, иногда по всей правой половине
живота. Симптом Щеткина-Блюмберга редко бывает положительным. При пальпации живота
справа отмечается значительная болезненность у наружного края прямой мышцы
живота (на 1-3 см ниже пупка - зона «максимальной болезненности» Мак-Федена).
Наблюдаются положительные симптомы Штейнберга (болезненность по ходу корня бры-
197

жейки тонкой кишки кнутри от слепой кишки), Клиина (смещение болевой точки при
пальпации из правой подвздошной области в левую при повороте больного на левый
бок). В крови отмечается лейкоцитоз, у некоторых больных со сдвигом лейкопитной
формулы влево.
Клиника мезоаденита иногда настолько сходна с другими заболеваниями (аппендицит,
инвагинация, дивертикулит, пиелонефрит и др.), что поставить правильный диагноз до
операции практически не возможно. Этим и определяется хирургическая тактика. При полной
уверенности в диагнозе и отсутствии перитонеальных явлений лечение может быть
консервативным (постельный режим, щадящая диета, антибиотики, тепловые
физиотерапевтические процедуры, спазмолитики, витамины), которое проводят в течение 10-15 дней.
При сомнении в диагнозе после наблюдения больного в течение 2-3 часов при
нарастании клинических симптомов и появлении перитонеальных признаков показана срочная
операция. Начинать ее лучше с правостороннего параректального разреза. При мезенте-
риальном лимфадените удаляют экссудат из брюшной полости. В брыжейку тонкой кишки
вводят антибиотики и раствор новокаина. Удаляют только сильно измененные лимфоузлы
либо вскрывают и дренируют полость гнойника. Один из лимфатических узлов
обязательно берут для гистологического исследования в целях уточнения диагноза и
дифференциальной диагностики с туберкулезным лимфаденитом.
Глистная инвазия (аскаридоз). Возбудителем аскаридоза является крупная нематода -
аскарида человеческая. При кишечном аскаридозе на первый план выступают диспептичес-
кие явления. Часто, особенно у детей, наблюдается нарушение аппетита, тошнота,
слюнотечение, иногда бывают приступообразные боли в животе, симулирующие острый
аппендицит, а также нарушение функции кишечника (запоры или поносы, или их чередование).
При этом отмечается общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон,
головокружение. Со стороны крови может быть не резко выраженная гипохромная анемия, а в
некоторых случаях - эозинофилия. Иногда на почве аскаридоза развивается кишечная
непроходимость в результате механической закупорки аскаридами просвета кишечника или его
спазма. В редких случаях наблюдается прободение кишечника с последующим развитием
перитонита.
Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях зрелых паразитов или
их яиц.
Геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна-Геноха). Кишечная форма
геморрагического капилляротоксикоза может симулировать картину острого
аппендицита. Однако при сборе подробного анамнеза можно установить, что при геморрагическом
капилляротоксикозе у больных в прошлом имелись кожные кровоизлияния, следы которых
в большинстве наблюдений можно увидеть при более внимательном осмотре кожи
больного. Боли в животе носят не локализованный, а разлитой характер, температура тела
нормальная, отсутствует гипер лейкоцитоз.
Исключив диагноз острого аппендицита, при геморрагическом капилляротоксикозе
нельзя исключать некроз кишечника на отдельном участке. Если нарастает боль в животе,
наблюдаются симптомы раздражения брюшины, явления кишечной непроходимости,
показано хирургическое вмешательство.
Мочекаменная болезнь. Если почечная колика возникает на почве мочекаменной
болезни, очень характерным является поведение больных. При локализации камня в
лоханке или мочеточнике больные из-за сильной боли не находят места, ведут себя крайне
беспокойно. Боль локализуется в поясничной области, иррадиирует в бедро, половые органы.
При расположении камня в нижнем отделе мочеточника появляется болезненное и
учащенное мочеиспускание, положительный симптом Пастернацкого, гематурия.
198

При почечной колике может наблюдаться тошнота, рвота, вздутие живота,
рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки. Как правило, температура
тела нормальная, отсутствуют изменения в крови.
Для установления диагноза и дифференциальной диагностики применяют УЗИ, хро-
мопистоскопию, рентгенисследование мочевыводящих путей (выделительную пиелографию).
Эндокринные заболевания. Сахарный диабет. Хирургам, оказывающим ургентную
помощь, необходимо помнить, что у больных сахарным диабетом в стадии выраженной
декомпенсации с ацидозом и прекоматозном состоянии могут возникать выраженные
абдоминальные проявления, симулирующие синдром острого живота.
Диабетический псевдоперитонит возникает в результате глубоких обменных
нарушений, приводящих к многочисленным мелким субсерозным кровоизлияниям в желудке и
кишечнике. Клинически проявляется болью в животе, напряжением мышц передней
брюшной стенки, ограничением дыхательной подвижности брюшной стенки, болезненностью
при пальпации. Пульс частый, язык сухой. В крови - лейкоцитоз.
Интенсивная и рациональная противодиабетическая терапия позволяет в течение
нескольких часов снять абдоминальные проявления, а также избежать не нужной и
исключительно опасной в данной ситуации операции.
Тиреотоксикоз (токсический зоб). Независимо от формы (диффузный, узловой,
смешанный) зоб протекает с повышенной функцией щитовидной железы. Избыточное
поступление гормонов щитовидной железы в кровь оказывает воздействие на все органы
и системы, и в первую очередь - на нервную и сердечно-сосудистую.
В ряде случаев больных с повышенной функцией щитовидной железы направляют в
хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит» или «острый холецистит».
Однако тиреотоксические кризы, симулирующие картину «острого живота», несмотря на
их интенсивность, носят функционально обратимый характер. После оперативного
вмешательства - субтотальной струмэктомии - боль в области живота обычно проходит.
Заболевания легких и плевры. Пневмония - острое воспаление легких,
захватывающее как целую долю, так и отдельные ее сегменты. Заболевание начинается остро, с
озноба, который продолжается 1-3 часа и сопровождается резким подъемом температуры (до
39-40°С). Больные жалуются на головную боль, затем появляется боль в грудной клетке на
пораженной стороне, однако, может возникать и ниже реберной дуги (при локализации
патологического процесса на правой стороне) - в области живота, симулируя острый
аппендицит, острый холецистит, приступ почечной колики и т.д.
Диагноз пневмонии в типичных случаях не труден: острое начало, боль в боку, озноб
с высокой температурой, герпетические высыпания, «ржавая мокрота», крепитация и
бронхиальное дыхание при исследовании легких, повышенный лейкоцитоз. Весьма важная роль
в диагностике принадлежит рентгенологическому исследованию легких.
Плеврит может наблюдаться практически при всех заболеваниях легких, а также при
многих заболеваниях других органов и систем. Основной симптом плеврита - боль,
возникающая при вовлечении в процесс париетальной плевры и усиливающаяся при кашле,
разговоре, глубоком дыхании.
Больных беспокоит кашель, чаще сухой или с незначительным выделением мокроты,
ломота в теле, повышенная утомляемость, слабость. Аускультативно прослушивается шум
трения плевры.
При наддиафрагмальной локализации плеврита справа может наблюдаться боль в
правой половине живота, симулируя поддиафрагмальный абсцесс, острый аппендицит
или острый холецистит. Основным методом диагностики является рентгенография
легких.
199

Инфаркт миокарда - участок некроза мышцы сердца, обусловленного
прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для покрытия
необходимых в данный момент функциональных потребностей.
Для острого инфаркта миокарда характерны следующие клинические
синдромы: прединфарктное состояние, болевой синдром, резорбционно-некротический
синдром, острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения
сердечного ритма, синдромы, обусловленные динамическими нарушениями мозгового
кровообращения, абдоминальный синдром.
При наличии абдоминального синдрома острый инфаркт миокарда может дать
ложную симптоматику «острого живота». Диагностические трудности при инфаркте
миокарда заключаются в том, что в его клинической картине нет ни одного постоянного признака
или симптома.
Важное место в диагностике инфаркта миокарда принадлежит
электрокардиографическому исследованию. На основании электрокардиограммы можно установить
локализацию поражения миокарда.
Ревматизм - общее инфекпионно-аллергическое заболевание с системным
воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в
сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других внутренних органов.
При активной фазе ревматизма может наблюдаться абдоминальный синдром, при
котором появляется сильная приступообразная боль в животе с нерезким напряжением
мышц передней брюшной стенки. Отмечается метеоризм, болезненность при пальпации.
Эти симптомы нередко возникают в начале активного ревматического процесса, что
приводит к ошибочной диагностике истинной абдоминальной патологии (острого
аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острой
кишечной непроходимости и др.). Нередко при допущенной диагностической ошибке
производят ненужное оперативное вмешательство. Ошибочной диагностике острого
аппендицита при ревматизме способствует нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей-
коцитной формулы влево.
Патогенез абдоминального синдрома при ревматизме связывают с воспалительными
изменениями брюшины.
Весьма важное значение в патогенезе возникающих в желудочно-кишечном тракте
изменений придается поражениям слизистой оболочки желудка и кишечника. При
поражении сосудов брюшной полости возникает абдоминальный синдром,
сопровождающийся диспептическими явлениями. Могут также возникнуть бессимптомные или малосимп-
томные язвы с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке.
Установить истинную причину абдоминального синдрома помогает хорошо собранный
анамнез, наличие поражения клапанного аппарата сердца, легкость течения абдоминальной
патологии, положительный эффект после проведенной противоревматической терапии.
Брюшной тиф - острое инфекционное эпидемическое заболевание из группы
кишечных инфекций. В некоторых случаях в червеобразном отростке развиваются изменения,
которые могут быть настолько глубокими, что вызывают клиническую картину острого
аппендицита, проходящую обычно при консервативном лечении.
В некоторых случаях вследствие язвенно-некротического процесса червеобразного
отростка может наступить прободение, дающее клиническую картину острого
перитонита. В диагностике важную роль играет анамнез, периодичность клинического течения.
Неспецифический язвенный колит - распространенное язвенное поражение
слизистой оболочки толстой кишки с периодами ремиссий и обострений.
Хирургические осложнения: перфорация ободочной кишки; массивные кишеч-
200

ные кровотечения; острая токсическая дилатация ободочной кишки (токсический ме-
гаколон); поражения аноректальной области - стриктура, свищи, анальные трещины.
Осложнения хронического неспецифического язвенного колита: стриктура ободочной
кишки, раковое перерождение, кровотечение.
Для постановки диагноза неспецифического язвенного колита применяют
специальные методы исследования - ректороманоскопию, ирригографию, колоноскопию,
при необходимости с биопсией.
При ректороманоскопии в стадии разгара заболевания выявляются симптомы
«плачущей» слизистой оболочки, контактное кровотечение, сплошные язвенные поверхности
с большим выделением крови, гноя, с избыточным ростом грануляций (псевдополипы) в
поздней стадии.
Не специфический язвенный колит необходимо дифференцировать от болезни Крона,
туберкулеза и рака кишечника, при которых также может возникать перфорация
кишечника и клиническая картина перитонита.
Абдоминальный синдром (абдоминальгия) характеризуется болью в животе, чаще
наблюдается в детском возрасте. Боль непостоянного характера, без четкой локализации, иногда
бывает рвота. Отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки, однако перитоне-
альный симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный (не выявляется). В патогенезе абдоми-
нальгии большое значение имеют раздражение диафрагмального нерва и солнечного
сплетения, иррадиация болей с плевры, перикарда, раздражение брюшины. Исход
благоприятный, но возможны рецидивы. Необходимо проводить лечение основного заболевания.
Дисменорея - нарушение менструального цикла, характеризующееся болью внизу
живота, в крестце и поясничной области. При этом наблюдается ряд общих симптомов -
диспептические расстройства, сердцебиение, расстройство сна, кожные высыпания и др.
При дисменорее перед наступлением менструации многие женщины чувствуют
общее недомогание, отмечаются утомляемость, раздражительность, частая смена
настроения. Некоторые женщины бывают неработоспособны и вынуждены лежать в течение
нескольких дней. Боли внизу живота носят схваткообразный характер, напоминают колику,
что дает ложный синдром «острого живота».
Дисменорея встречается преимущественно у подростков, девушек, нерожавших
молодых женщин, но иногда наблюдается и у рожавших.
Узелковый периартериит - самостоятельная нозологическая форма коллагенозной
болезни с системным поражением преимущественно мелких и средних артерий
мышечного типа.
Для узелкового периартериита характерно поражение сосудов брыжейки, желудка,
кишечника, печени, поджелудочной железы и развитие различных по сложности
абдоминальных синдромов, дающих ложный синдром «острого живота». Абдоминальные
проявления при узелковом периартериите весьма полиморфны не только у разных пациентов,
но и у одного и того же больного на различных этапах заболевания. Пестрота
симптоматики обусловлена изменчивостью стадий процесса.
Симптоматика поражения сосудов желудочно-кишечного тракта отмечается болью в
животе различной интенсивности, тошнотой, рвотой, отсутствием аппетита. Иногда
бывает отвращение к пище, нарушается деятельность кишечника (запоры, поносы), появляется
напряжение мышц передней брюшной стенки, вздутие кишечника, желудочно-кишечное
кровотечение и др.
На первом месте по симптоматике стоит боль, которая может быть резкой,
напоминающей кишечную колику, и нерезкой, разлитой или локализованной. Иногда она зависит от
приема пищи и ее характера. Боль нередко сочетается с разлитой или локальной болез-
201

ценностью, усиливающейся при глубокой пальпации, с напряжением живота,
сопровождается кишечным кровотечением.
Таким образом, проводя дифференциальную диагностику, следует помнить о том,
что все перечисленные заболевания имеют специфическую клинику и при тщательном и
внимательном исследовании больного можно, как правило, избежать ошибки.
Необходимо помнить, что любое заболевание, вызывающее клинические
проявления, подобные перитониту (псевдоабдоминальный живот), практически никогда не имеет
всей совокупной симптоматики, характерной для острого перитонита, а имеет лишь
некоторое сходство по отдельным признакам, из которых наиболее частым является боль в
животе.
Все же, в некоторых ситуациях, дежурному врачу бывает трудно полностью
исключить или подтвердить «перитонит» (крайне тяжелое состояние больного, сопутствующая
патология, пожилой и старческий возраст и т.д.) и принять решение о необходимости или
отказе от экстренной операции. В этом случае врач должен использовать весь арсенал
дополнительных и инструментальных способов диагностики, находящийся в его
распоряжении. Для заболеваний, вызывающих картину ложного острого живота, способы
дополнительной диагностики различны (Табл. 5.3).
Таблица 5.3.
Дополнительные способы дифференциальной диагностики
Заболевание
Гастрит
Мезоаденит
Глистная инвазия
Геморрагический капилляротоксикоз
(болезнь Шенляйн-Геноха)
Мочекаменная болезнь
Сахарный диабет
Тиреотоксикоз
Заболевания легких и плевры
Инфаркт миокарда
Брюшной тиф
Неспецифический язвенный колит
«Свинцовая колика»
Надпочечниковая недостаточность
Малярия
Узелковый периартериит
Заболевания органов малого таза
Способы диагностики
ФЭГДС
Анамнез, лапароскопия, лапароцентез
Исследование испражнений на наличие паразитов
или их яиц
Наличие кожных кровоизлияний
Жалобы, анамнез, локализация боли, УЗИ,
хромоцистоскопия
Улучшение после интенсивной
противодиабетической терапии, лапароскопия,
лапароцентез
Клинические проявления кратковременны,
функционально обратимы, лапароскопия,
лапароцентез
Рентгенография грудной клетки
ЭКГ
Анамнез, периодичность течения, лапароскопия,
лапароцентез, бакпосев крови и кала
Ректороманоскопия, колоноскопия
Анамнез, диспепсия, смена запоров поносами,
лапароскопия, лапароцентез
Кожная пигментация, анорексия, гипо- и
ахлоргидрия
Озноб, рвота, судороги, приступообразность
течения, потливость после приступа
Наличие подкожных узелков, нарушение
чувствительности на руках и ногах
Анамнез, пункция заднего свода влагалища,
лапароскопия, лапароцентез
202

Вместе с тем, если, несмотря на полноценное обследование, у врача все же
сохраняются сомнения по поводу диагноза, необходимо прибегнуть к диагностической
лапароскопии (лапароцентез, по типу «шарящего катетера») или лапаротомии.
5.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обязательные методы исследования:
-общий анализ крови, включающий изучение числа тромбоцитов, гематокрита,
вязкости крови;
- общий анализ мочи;
- ОЦК и его компоненты;
-определение вводно-электролитного и белкового баланса, кислотно-основное
состояние крови;
- определение гемокоагуляции и ряда других показателей (глюкоза, билирубин,
трансаминаза, амилаза, мочевина, креатинин)
Инструментальные методы исследования:
- ЭКГ,
- рентгенологическое исследование,
- ультразвуковое исследование,
- лапароскопия,
- лапароцентез,
- компьютерная томография,
Чаще всего дежурный врач в экстренной ситуации, особенно в ночное время, не
имеет возможности изучить клинический анализ крови. Поэтому наиболее вероятным
способом является изучение лейкоцитов крови. Установлено, что чем тяжелее
воспалительный процесс, тем выше число лейкоцитов. Однако необходимо помнить, что это
явление не всегда носит закономерный характер, т.к. даже при наличии гнойного перитонита
уровень лейкоцитов нередко бывает нормальным или незначительно повышенным.
Поэтому особый интерес в диагностике перитонита представляют показатели степени
интоксикации организма.
5.4. ЭТИОЛОГИЯ ПЕРИТОНИТА
Основная причина развития перитонита - инфекция.
1. Микробный (бактериальный) перитонит.
1.1. Неспецифический, вызванный микрофлорой желудочно-кишечного тракта.
Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:
Аэробные и факультативные грам (+) кокки: Staphylococcus, Streptococcus,
Enterococcus.
Факультативно анаэробные грам (-) палочки: бактерии семейства
Enterobactericeae - Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter.
Аэробные неферментирующие грам (-) палочки и коккобациллы: Pseudomonas,
Acinetobacter
Аэробные и факультативно анаэробные грам (+) палочки: Lactobacillus.
Анаэробные грам (-) бактерии: Bacteroides, Fusobacterium, Veillonella.
Анаэробные грам (+) кокки: Peptostreptococcus, Peptococcus.
Анаэробные грам (+) бактерии: Clostridium.
1.2. Специфический, вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к
желудочно-кишечному тракту - Neiseria gonorrhoeae. Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis и др.
203

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:
- вследствие воздействия на брюшину агрессивных агентов неинфекционного
характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча;
- асептический некроз внутренних органов
Особые формы перитонита:
- канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей брюшной полости),
- паразитарный,
- ревматоидный,
- гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции,
воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).
5.5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА
Перитонит - воспаление брюшины является следствием комплексной местной
реакции организма в ответ на повреждение его тканей различными патогенными
раздражителями - агрессивными стимулами, развивающееся в результате взаимодействия организма
с многочисленными патогенными факторами внешней и внутренней среды.
Последовательность изменений при перитоните имеет типичные для классического
острого экссудативно-деструктивного воспалительного процесса фазы: альтерации
(повреждение тканей с выделением медиаторов воспаления), экссудации (расстройства
кровообращения и микроциркуляции, миграция лейкоцитов из сосудистого русла с накоплением их в
очаге воспаления), пролиферации (реакции размножения соединительной ткани).
Особенности серозного покрова способствуют быстрому вовлечению его в
воспалительный процесс, который, как правило, сопровождается реакцией сосудистого аппарата
брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя), в качестве которого может
быть, наряду с инфекционным агентом, и содержимое органов брюшной полости при их
повреждении, и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный
покров. В результате этого наступает спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микро-
циркуляторного русла), который затем сменяется расширением сосудов, вызывая тем
самым гиперемию и экссудативную реакцию. В ходе экссудации на париетальной и
висцеральной брюшине формируются наложения фибрина, сорбирующего токсины.
Благоприятное развитие событий связано с активацией фагоцитов и фибробластов с
последующим отграничением первичного очага воспаления в брюшной полости. Если же
созидательная активность клеточных элементов недостаточна, процесс заканчивается разлитым
фибринозно-гнойным перитонитом.
Исходя из источника и микробиологических особенностей перитонеального
экссудата, перитониты можно разделить на три группы:
1. Перитонит как осложнение заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки,
желчевыводящих протоков и поджелудочной железы. В этих случаях количество
видов микроорганизмов, принимающих участие в инфекционном процессе, невелико и
они представлены аэробной и факультативно анаэробной микрофлорой. Анаэробные
бактерии появляются лишь при наличии паралитической кишечной непроходимости.
2. Перитонит, как осложнение заболеваний тонкой кишки, при котором в
содержимом брюшной полости имеется не только кокковая микрофлора и энтеробактерии,
но в 50-60% - анаэробы.
3. Перитонит, связанный с патологией толстой кишки, при котором всегда
имеется синергизм энтеробактерии и бактероидов.
В патогенезе перитонитов основная роль принадлежит интоксикации. Микробный
фактор при перитоните является пусковым механизмом, приводящим к развитию сложных, за-
204

частую необратимых нарушений внутренней среды организма. Проникновение
микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности через брюшину в лимфатические пути и
кровеносное русло знаменует собой начало общего повреждения организма, т.е.
интоксикацию.
Основными патогенетическими звеньями эндотоксикоза при перитоните являются:
- поступление в кровоток из инфицированной брюшной полости токсинов
бактериального происхождения;
- «генерализация» эндогенной интоксикации в результате патологического
воздействия микробных токсинов, биологически активных веществ, появление в результате
данных воздействий токсических продуктов нарушенного метаболизма и аутоантигенных
токсических веществ;
- дополнительное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника при
развитии паралитической кишечной непроходимости;
- грубое нарушение обменных процессов;
- функциональное и морфологическое повреждение органов естественной детокси-
кации с развитием полиорганной недостаточности и токсической энцефалопатии.
Развитие синдрома интоксикации приводит к формированию альтеративного
воспаления во всех органах и тканях, ни одна система не остается незаинтересованной, хотя
проявления альтерации в различных системах выражены неодинаково.
Если не происходит подавления инфекции в очаге и купирования токсемии,
альтерация переходит в необратимую форму: дистрофию, амилоидоз, атрофию тканей.
Закономерность этого процесса и тяжесть повреждения тканей при альтерации
внутренних органов положены в основу классификации тяжести синдрома интоксикации.
При I степени интоксикации наблюдается отеки набухание интерстипия
паренхиматозных органов без повреждения функционирующей ткани. В тканях возникает ряд
обменных нарушений, которые обусловлены продукцией ряда биологически активных веществ -
медиаторов воспаления. К последним, в первую очередь, относят биогенные амины, эйко-
заноиды, фактор активации тромбоцитов, провоспалительные питокины - интелейкины 1,
6, 8, альфа-фактор некроза опухолей, а также целую группу не до конца изученных хемо-
таксических факторов.
Основными продуцентами провоспалительных медиаторов на начальном этапе
выступают эндотелиальные клетки. В процессе активации эндотелиальных клеток важную роль
отводят липополисахариду (ЛПС) клеточной стенки грам(-) флоры, колонизирующей
кишечник человека. Считается, что ЛПС является ключевым агонистом синтеза
провоспалительных питокинов при перитоните, запуская каскад патофизиологических реакций,
ответственных за развитие полиорганных осложнений. Повреждение клеток и тканей
воспалительными медиаторами ведет к нарушению их жизнедеятельности.
Практически все авторы единодушны в оценке ведущей роли нейтрофильных грану-
лопитов как индукторов провоспалительных и катаболических процессов в брюшине. В
частности, отмечается важная роль продуктов кислородного метаболизма и лизосомаль-
ных ферментов в инициации начальных воспалительных проявлений в брюшине. Протео-
литическая и антитрипсическая активность крови повышается более чем на 30% и только
на 8-12% наблюдается увеличение токсичности крови. Важную роль играют биогенные
амины - гистамин, серотонин, основными источниками последних являются тучные
клетки, базофильные и нейтрофильных лейкоциты, тромбоциты. Биогенные амины вызывают
расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости
капилляров, отек, увеличение секреции слизи. Имеются доказательства, что степень
выраженности гистаминемии коррелирует с тяжестью перитонита.
205

Состояние больных удовлетворительное, средней тяжести, сознание сохранено, в
ряде случаев наблюдается эйфория или угнетение психики. Последнее
свидетельствует о более глубоких метаболических нарушениях в коре головного мозга в связи с
прогрессированием патологического процесса в первичном очаге. Артериальное
давление, как правило, в пределах нормы, тахикардия соответствует температуре тела.
Выявляется снижение минутного кровотока в пределах 10-15% нормы. Газообмен не
изменен, поскольку шунты в легких открываются до 10%, вентиляция в пределах
нормы либо наблюдается гипервентиляция с компенсированным дыхательным алкалозом
за счет учащения дыхания.
Преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность,
проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функцией тонкой
кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. Изменения в печени
обусловлены отеком межклеточного пространства и набуханием гепатопитов. Это
определяется функциональными изменениями в виде повышения трансаминаз, билирубина,
изменения осадочных проб. Диурез сохранен, отмечаются функциональные изменения
мочевыделения при сохраненном аппарате паренхимы. Биохимические исследования
крови не выявляют в этой стадии продуктов незавершенного метаболизма.
При II степени интоксикации наблюдается прогрессирование расстройств со
стороны микроциркуляторного русла и ДВС-синдрома, что также является следствием
гиперпродукции провоспалительных медиаторов в условиях разлитого
воспалительного процесса в брюшине. Происходят глубокие токсические поражения
функционирующей ткани, внутренних органов, как токсинами микроорганизмов, так и продуктами
метаболизма. Нарастают изменения в нервной системе в виде дегенерации клеток
нервных ганглиев различной степени. Снижается кровоток на 35-40% нормы,
значительно снижаются метаболические процессы с торможением коры головного мозга, в
результате чего развивается состояние оглушения или сопор. Происходит ускоренный
распад (катаболизм) белка и накопление в крови выше критического уровня
различных аминокислот до 50% и полинуклеопротеидов до 42%.
Ухудшается функционирование сердечно-сосудистой системы, отмечается развитие
токсического кардита, что проявляется гипотонией, неустойчивой гемодинамикой,
снижением минутного и ударного объемов сердца в пределах 25% нормы, общей скорости
кровотока и коэффициента эффективности циркуляции. Развивается субкомпенсация
сердечной деятельности. В этих условиях отмечается компенсаторное падение периферического
сопротивления сосудистого русла, что приводит к открытию артериоло-венулярных
шунтов. В легких снижается периферический кровоток и микроциркуляция до 50% нормы,
развивается интерстициальный отек, нарушается газообмен, формируется декомпенсиро-
ванный метаболический ацидоз.
Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ
белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с
экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное
влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и
почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикапии.
Кровоток в печени снижается до 45% нормы, отмечается поражение гепатоцитов с
нарушением процессов метаболизма. Наблюдаются расстройства гемодинамики в виде
портального застоя со снижением артериализапии и гипоксией печени. За гипоксией
следует нарушение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень
белка, а затем нарушаются его синтез и ресинтез. Ухудшается дезаминирующая и мочеви-
нообразовательная функции печени. В крови нарастает содержание аммония и гликоля,
206

продуктов незавершенного метаболизма: ацетона, ацетальдегида, метилизоцианида,
этанола, этанитрила. Снижается почечный кровоток, а следовательно и диурез,
развивается ацидоз. Повышается удельный вес мочи, увеличивается количество
цилиндров, азотистых шлаков в крови.
Прогрессирует парез кишечника, нарушается барьерная функция тонкой кишки.
Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая
«волна» патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и
водно-электролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и
клеточный сектор; транс локация анаэробных микроорганизмов из нижних отделов
кишечника; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его
формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к
образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного
комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.
Для этой стадии интоксикации характерно развитие лимфаденита в результате того,
что из брюшной полости микроорганизмы и токсины заносятся током лимфы по
лимфатическим сосудам в лимфатические узлы первого порядка и вызывают в них
воспалительный процесс.
При III степени интоксикации в результате прогрессирования воспалительного
процесса во всех органах и тканях формируются глубокие органические изменения в виде
атрофии или дистрофии с поражением функционирующей ткани.
Прогрессивно снижается кровоток в головном мозге (больше 55% нормы), развивая
дегенерацию клеток нервных ганглиев различной степени. Грубые метаболические нарушения с
преобладанием катаболических тенденций сопровождаются комой, нарушением
центральной регуляции дыхания и кровообращения. Желудочки сердца расширены, имеется набухание
клеток сердечной мышцы, отмечается формирование кардита. Системная гемодинамика
неустойчива, выражена гипотония со склонностью к коллапсу. Центральная гемодинамика
снижена больше 25% нормы с признаками право- и левожелудочковой недостаточности.
Увеличивается выход во внесосудистое пространство воды и белка, нередко
достигающий критических величин, снижается осмотическое давление крови, в тканях блокируются
ферментативные системы и накапливаются метаболиты. Резко снижается кровоток и
микроциркуляция в легких (более чем на 60%), шунты открываются на 40%. Развивается
типичная клиника респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Напряжение кислорода крови падает, прогрессивно нарастает ацидоз. Насыщение
артериальной крови кислородом достигает 68% (в норме 92% и более), а венозной - 39%
(норма 63%). Увеличивается кислородное голодание тканей, на фоне прогрессирующей
анемии. Ее развитие обусловлено внутрисосудистым разрушением эритроцитов
(гемолизом), уменьшением выработки эритропоэтина почками, недостаточной выработки
эритроцитов в результате токсического поражения кроветворных клеток костного мозга.
В печени отмечается развитие амилоидоза. Истощается запас гликогена, нарушаются
ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Повышается
уровень гидрокортизона в крови, происходит усиленное выделение азота, фосфатов и
кальция. При этом усиливается катаболизм белков, образование гликогена из аминокислот при
одновременном торможении выработки инсулина. Первоначально возникшая
гипогликемия сменяется гипергликемией. Нарастает дегидратация, снижается концентрация натрия
и хлора в крови с одновременным повышением его уровня во внутриклеточном секторе
(эритроцитах).
В почках развивается амилоидоз или различные формы дистрофий с нарушением
обменных процессов - развивается гепаторенальный синдром.
207

Значительно поражаются лимфоузлы с изменением их структуры.
Микроорганизмы проникают в грудной лимфатический проток и кровь. Лимфатическая система
является основным связующим звеном в транспорте микробов из брюшной полости в
кровь. Токсины служат источником обширной патологической импульсапии в
вегетативных брыжеечных ганглиях, приводя к развитию стойкой патологической реакции -
острой недостаточности двигательной, секреторной и всасывательной функции
тонкой кишки. Развиваются глубокие расстройства межуточного обмена.
Накапливаются промежуточные продукты метаболизма на фоне нарастающей токсичности крови.
Глубокое угнетение иммуносекреторной системы тонкой кишки в сочетании с ее
выраженной микробной контаминацией играют ключевую роль в значительном
повышении проницаемости кишечного барьера для энтеральной микрофлоры и массивной
бактериальной инвазии во внутренние среды организма и, прежде всего, в портальное
русло. Нарастание тонко кишечной интоксикации усугубляет недостаточность
барьерной функции печени, что сопровождается «прорывом» инфекционных агентов в
системный кровоток и развитие эндотоксического шока.
Прогрессирующая сердечная и дыхательная недостаточность усугубляют нарушения
кровотока и метаболизма в головном мозге, формируя необратимый процесс, из-за ней-
ротоксического блока разорвать этот порочный круг не представляется возможным.
Таким образом, при развитии синдрома интоксикации в патологический процесс
вовлекаются все органы и системы. При I степени формируется обратимая альтерация в
паренхиматозных органах с сохранением основных функций. При IIстепени в них
наступают дегенеративные изменения с поражением функционирующей ткани. При III
степени интоксикации в этих органах происходят глубокие дистрофические и атрофические
процессы с тяжелыми функциональными нарушениями, что определяет в конечном итоге
летальный исход.
Естественные механизмы, развивающиеся при перитоните, включают:
- реакцию ЦНС, симпатической и нейроэндокринной систем, регулирующих гемоди-
намические и метаболические сдвиги в организме в ответ на воспаление, травму, наличие
нежизнеспособных тканей;
- естественные неспецифические иммунные реакции, такие как хемотаксис, опсони-
зация, фагоцитоз, активация комплемента, иммуноглобулины, продукция гистамина, се-
ротонина, простагландинов и т.д.;
- медиаторы воспаления, продуцируемые клетками (цитокины), открытые
сравнительно недавно благодаря успехам молекулярной биологии и молекулярной генетики.
В продукции цитокинов участвуют моноциты, макрофаги, нейтрофильные
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия, фибробласты. Цитокины, продуцируемые
лейкоцитами, называют интерлейкинами (ИЛ), потому что, с одной стороны, они продуцируются
лейкоцитами, с другой - лейкоциты являются клетками-мишенями для ИЛ и цитокинов. В
настоящее время известно более 20 цитокинов, из них 15 относятся к ИЛ.
Цитокины представляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной
массой от 10000 до 45000. По химической структуре они близки друг к другу, однако,
обладают разными функциональными свойствами. Наиболее важная роль в продукции цитокинов
принадлежит активированным макрофагам, как свободно циркулирующим в крови и пери-
тонеальной жидкости, так и фиксированным (резидентным), находящимся в печени,
селезенке, легких и других органах. В капиллярах печени, т. е. в синусоидах, наряду с эндотелиальны-
ми клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они выполняют роль
резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70%
всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов,
208

эндотоксинов, продуктов распада белков, ксеногенных веществ.
Цитокиновая система включает в себя 5 обширных классов, объединенных по их
доминирующему действию на другие клетки:
- интерлейкины: провоспалительные (ИЛ 1, 6, 8, 12) и антивоспалительные (ИЛ 4,
10, 11, 13, ИЛраи др.);
- фактор некроза опухоли (ФИО);
- факторы роста и дифференцировки лимфоцитов;
- факторы, стимулирующие рост колоний макрофагов и гранулопитов;
- факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток,
Большинство реакций при воспалении осуществляется через посредничество цитокинов.
ИЛ-1, например, активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование белков
ранней фазы воспаления, продукцию противовоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8,
ФИО), фактора агрегации тромбоцитов. Увеличивает прокоагулянтную активность
эндотелия и адгезивность молекул, вызывает повышение температуры тела.
ИЛ-2 стимулирует продукцию интерферона, увеличивает пролиферацию и питоток-
сические свойства Т-лимфоцитов.
ИЛ-6 активирует Т- и В-лимфоциты и лейкоциты, способствует увеличению
лейкоцитоза, повышению температуры и синтеза белков ранней фазы воспаления.
ФНО стимулирует секрецию ИЛ-1, ИЛ-6, выведение простагландинов, усиливает
активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов. Активирует комплемент и коагуляцию,
увеличивает молекулярную адгезию и проницаемость сосудов, способствует развитию
гипоксии, повышает температуру тела.
Факторы, стимулирующие рост колоний макрофагов и гранулопитов, стимулируют
рост нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, интерферон-продукцию ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6.
Приведенные сведения показывают, что провоспалительные питокины действительно
определяют практически все изменения, происходящие в процессе развития воспаления.
Продукция цитокинов зависит от состояния организма. В организме их секреция
ничтожно мала, предназначена для обеспечения взаимодействия между
продуцирующими их клетками и другими медиаторами воспаления. Но она резко возрастает при
воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их. Активация клеток,
продуцирующих питокины, происходит под влиянием эндотоксинов,
микроорганизмов, гипоксии и реперфузии тканей, значительной травмы, наличия
нежизнеспособных тканей, шока, неизбежно сопровождающегося гипоксией.
Фундаментальную роль в регуляции острого воспаления через посредство активации
каскада цитокинов, продукции других провоспалительных медиаторов играют молекулы
белка, известные под названием «ядерный фактор каппа В». Этот фактор активирует
продукцию цитокинов и других медиаторов воспаления, играет важную роль в развитии
синдрома системного ответа на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В
терапевтических целях можно использовать средства для снижения активности данного
фактора. Это может привести к снижению продукции медиаторов воспаления, уменьшению
повреждения тканей, снижению опасности развития дисфункции органов.
Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные)
клетки - киллеры. Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию
больших гранулярных лимфоцитов, способных, в отличие от Т-киллеров, лизировать
бактерии и клетки-мишени без предварительной сенсибилизации. Эти клетки наряду с
макрофагами выполняют надзорную и санитарную функцию.
Нормально функционирующие механизмы иммунной системы препятствуют
бесконтрольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспечивают адек-
209

ватную реакцию организма на воспаление. В крови в самом начале воспаления
одновременно появляются про- и антивоспалительные ИЛ. При этих условиях они в
функциональном отношении создают равновесие, определяющее благоприятное течение
воспалительного процесса, отграничение очага воспаления (повреждения).
Чрезмерная активация клеток, продуцирующих питокины, может привести к
избыточному выделению ИЛ и других медиаторов воспаления. В связи с этим реакция
(ответ) организма на воспаление приобретает системный характер, возникает
синдром системного ответа (реакции) на воспаление. Это сигнал об опасности развития
осложнений, нарушения функции иммунной системы, контролирующей продукцию
цитокинов и степень тяжести реакции организма на воспаление.
Последующее бесконтрольное выделение цитокинов чрезмерно
активированными макрофагами и другими цитокинопродуцирующими клетками приводит к тяжелым
последствиям. Питокины вместе с другими медиаторами воспаления из фактора
иммунной защиты организма превращаются в фактор агрессии. Синдром системного
ответа (реакции) на воспаление в этих условиях будет прогрессировать непрерывно,
состояние больного будет ухудшаться, а при отсутствии адекватной терапии может
перерасти в сепсис, септический шок, полиорганную недостаточность.
Повышение продукции N0 под влиянием высокого содержания эндотоксинов и
цитокинов усиливает аутодеструктивное, повреждающее действие последних, способствует
развитию тяжелой системной реакции организма на воспаление. Вместе с тем N0 при
определенных условиях может снижать продукцию цитокинов, оказывать
противовоспалительное действие. Угнетение активностиNO-синтетазы может снизить продукцию и
концентрацию N0 в крови, уменьшить ее повреждающее действие, повысить тонус венозных
сосудов, увеличить артериальное давление.
Важное значение в развитии воспаления имеют свободные радикалы кислорода 02,
NO, 0N00, продуцируемые активированными полиморфноядерными лейкоцитами
наряду с питокинами и другими медиаторами воспаления. Наиболее активным радикалом
является оксид азота (N0). Он синтезируется не только лейкоцитами, но и эндотелием
сосудов. Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность
позволяют ей легко проникать через мембраны, принимать участие во многих реакциях,
изменять функциональные свойства некоторых белковых молекул. Оптимальный уровень
N0 в крови необходим для поддержания нормального венозного тонуса и проницаемости
сосудистой стенки, адекватной перфузии тканей и защиты клеток от повреждения. N0
защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия
эндотоксинов и ФИО, сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, расслабляет мышечные клетки
в стенках сосудов, участвует в регуляции сосудистого тонуса и проницаемости сосудистой
стенки, релаксации сфинктеров, уничтожении бактерий.
Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов оказывает повреждающее
действие на ткани, так как способствует снижению венозного тонуса и периферического
сопротивления, развитию гипотензии, депонированию крови, развитию отека, септическому
шоку, возникновению полиорганной дисфункции, заканчивающейся часто необратимой
полиорганной недостаточностью. В связи с этим действие N0 может быть как
повреждающим, так и защитным по отношению к тканям фактором.
Роль эндотелия в развитии воспаления и отечной реакции на него трудно
переоценить. Эндотелий является центральным звеном в развитии, течении и исходе воспаления,
типе ответной реакции организма на него. Действительно, клетки эндотелия не только
продуцируют N0, эндотелий, фактор активации тромбоцитов, но и являются связующим
звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирующими в кровеносном русле
210

тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами, их растворимыми
рецепторами, N0 и другими медиаторами воспаления. Эндотелий микроциркуляторного
русла тонко реагирует как на изменения концентрации указанных медиаторов в крови,
так и на содержимое их вне сосудистого русла. Эндотелиальные клетки находятся в
центре всех реакций, развивающихся при воспалении. Именно эта клетка после
стимуляции цитокинами приобретает способность «направлять» лейкоциты к месту
повреждения.
При нормальном иммунном гомеостазе благоприятное действие медиаторов
воспаления преобладает над их повреждающим действием. Реакция жизненно важных
систем организма на воспаление носит умеренный, адекватный характер, без
признаков системной реакции, без дисфункции органов.
При массивной бактериальной агрессии, тяжелой травме (в том числе
хирургической), наличии очагов некроза, нежизнеспособных тканей, при остром панкреатите
происходит гиперактивация макрофагов, нейтрофилов и других клеток. В связи с этим резко
возрастают продукция и содержание цитокинов в крови и клетках, продуцирующих их,
нарушается баланс между про- и антивоспалительными цитокинами и другими
медиаторами. В результате этого повреждается иммунная система. Она перестает контролировать
секрецию цитокинов и других медиаторов воспаления. Повреждающее действие
медиаторов воспаления начинает превалировать над защитным. Дезорганизация функции
иммунной системы, потеря контроля над продукцией цитокинов и других медиаторов
воспаления приводят к тому, что про- и антивоспалительные питокины и другие медиаторы
воспаления (N0,02, простагландин Е2), вместо ограничения воспалительного процесса
начинают оказывать повреждающее, деструктивное действие на ткани не только в очаге
инфекции, но и в других органах.
Циркулирующие в крови питокины непрерывно активируют макрофаги, лейкоциты и
другие питокинпродупирующие клетки, возникает неконтролируемая их продукция. В
результате этого поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адге-
зивность, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция, возникает
массивная вазодилатация, переполнение венозного русла, резкое повышение проницаемости
сосудистой стенки, гипоксия тканей. Развиваются отеки и гиповолемия, нарушается
кровоснабжение жизненно важных органов, возникает их дисфункция, которая при
определенных условиях может перерасти в необратимую полиорганную недостаточность,
сепсис и септический шок.
Таким образом, патологический процесс может развиваться непрерывно от
синдрома системной реакции на воспаление до сепсиса, полиорганной недостаточности и
септического шока. Признание непрерывности патологического процесса позволяет в ранние
сроки распознавать опасность развития сепсиса и проводить необходимые лечебные
мероприятия до развития осложнений.
5.6. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРИТОНИТА
Наиболее частыми источниками перитонита являются:
Червеобразный отросток (30-65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный,
гангренозный.
Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака
желудка, флегмона желудка, инородные тела и др.
Женские половые органы (3-12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс,
разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез.
Кишечник (3-5%) - острая непроходимость кишечника, ущемление грыжи, тромбоз
21 1

сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при
неспецифическом язвенном колите, туберкулезе, гранулематозном колите (болезни Крона), дивер-
тикулите.
Желчный пузырь (10-12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флег-
монозный, пропотной желчный перитонит без перфорации желчного пузыря.
Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.
Послеоперационные перитониты составляют 5-10% от всех пациентов.
Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки,
нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических
заболеваниях и др.
В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже при
вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.
5.7. КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА
По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Последний в
подавляющем большинстве случаев носит специфический характер: туберкулезный,
паразитарный и т.д. В практической деятельности хирургам чаще всего приходится встречаться
с острым перитонитом.
Принято выделять первичный, вторичный и третичный перитониты.
Первичный перитонит встречается достаточно редко - примерно в 1% всех случаев.
При первичном перитоните распространенное воспаление брюшины обусловлено
гематогенным, лимфогенным или иной транслокации возбудителей из экстраперитонеального очага.
Подразделяют первичный перитонит на туберкулезный и спонтанный у детей и
взрослых. Туберкулезный перитонит развивается в результате гематогенного
инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также туберкулезном
нефрите и у женщин при туберкулезном сальпингите. Спонтанный перитонит у детей (неона-
тальный период и в возрасте 4-5 лет) имеет, как правило, в своей основе системные
заболевания (красная волчанка) или нефротоксический синдром. Спонтанный перитониту
взрослых нередко возникает у больных циррозом печени, хронической почечной
недостаточностью после дренирования асцита, а также при использовании длительного перитонеального
диализа. К этой же форме относится перитонит, развивающийся у женщин вследствие
транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Вторичный перитонит - наиболее частая форма абдоминальной хирургической
инфекции, встречающаяся в 80-90% случаев. В качестве разновидности вторичного
перитонита выделяют:
- перитонит, вызванный перфорацией и деструктивными заболеваниями органов
брюшной полости;
- посттравматический перитонит вследствие закрытой травмы или проникающих
ранений живота;
- послеоперационный перитонит.
Третичный перитонит - воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «перитонит
без источника инфекции», «вялотекущий перитонит». Обычно он развивается у тяжелых,
ослабленных больных, перенесших несколько операций на органах брюшной полости.
Течение такого перитонита не проявляется выраженной перитонеальной симптоматикой,
отличается стертой клинической картиной. Характерны умеренные признаки
развивающегося тяжелого сепсиса (полиорганной дисфункции и рефрактерного эндотоксикоза).
Третичный перитонит развивается вследствие тяжелого вторичного иммунодефицита, при
212

котором значимые изменения со стороны иммунной системы выражены максимально.
В практической хирургии чаще всего приходится встречаться с острым перитонитом
как проявлением воспалительного процесса в брюшной полости.
По распространенности процесса различают:
- местный;
- распространенный:
- диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом
расположенные зоны);
- разлитой (охватывает значительную часть или всю брюшную полость).
По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- фибринозно-гнойный;
- гнилостный;
- желчный;
- сухой.
По причинам возникновения:
- травматический;
- контузионный (после закрытого повреждения органов);
- перфоративный;
- послеоперационный;
- по продолжению;
- гепатогенный;
- криптогенный;
- асептический.
5.8. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
Учитывая существенную разницу в результатах лечения различных форм острого
перитонита, обязательным этапом диагностическо-тактического алгоритма является
своевременное определение тяжести заболевания. При этом наиболее важно раннее выявление тяжелого
перитонита, результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.
Накопленный клинической опыт свидетельствует о том, что у многих больных
клиническое течение перитонита зависит не только от степени поражения брюшины
(что, безусловно, остается главным), но и от многих других факторов, связанных с
возрастом, сопутствующими заболеваниями, состоянием иммунитета и др. В этой
связи проводится оценка степени тяжести эндотоксикоза с помощью балльных систем.
Шкальная система основывается на числовой оценке клинических,
физиологических, лабораторных и биохимических параметров. Наличие клинических
симптомов или отклонение клинического либо биохимического параметра от нормы
определяется баллом, и значения, относящиеся к одному пациенту, суммируются в общую
шкалу. Полученное число дает разъяснение относительно точности диагноза или
определенной степени тяжести течения болезни.
Шкала APACHE II - признана золотым стандартом и широко используется для
оценки качества, организации интенсивного лечения и аргументации выводов у
больных с травмами, септическим шоком и перитонитом (см. главу 18).
Для прогнозирования исхода гнойного перитонита разработан индекс (Табл.5.4.),
который получил название перитонеального индекса Манхаймера (ПИМ). ПИМ пре-
213

дусматривает три степени тяжести перитонита:
1 степень - сумма баллов составляет 12-20, прогнозируемая летальность - 0%;
2 степень - сумма баллов 21-29, прогнозируемая летальность - до 29%;
3 степень - сумма баллов 30-47, прогнозируемая летальность - 100%.
Таблица 5.4.
Перитонеальный индекс Манхаймера
ФАКТОРЫ РИСКА
Возраст старше 50 лет
Женский пол
Органная недостаточность
Злокачественная опухоль
Продолжительность перитонита более 24 час.
Толстая кишка является источником перитонита
Распространение перитонита диффузное
Экссудат (только один ответ):
Прозрачный
Мутно-гнойный
Калово-гнойный
Сумма положительных ответов:
ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ
РИСКА (баллы)
5
5
7
4
4
4
6
0
6
12
47 (max)
5.9. СТАДИИ ПЕРИТОНИТА
I стадия - начальная. Длительность ее составляет от нескольких часов до суток и
более. В этой стадии воспалительный процесс в брюшной полости еще только начинает
развиваться; местный перитонит переходит в разлитой. Выпот серозный или серозно-
фибринозный.
Если перитонит начинает развиваться в связи с перфорацией органа, то его
клиническая картина складывается из симптомов, свойственных прободной язве, перфорации
желчного пузыря, перфорации кишки, перфоративному аппендициту и т.д. Общими
симптомами этой начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, будут
более или менее внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся картиной шока
(резко выраженного, например, при прободной язве, менее резко - при прободном
аппендиците и т.д.). Перитонит, осложняющий воспалительные заболевания органов брюшной
полости, не имеет такого резкого начала - нет катастрофы, но есть более или менее быстрое
прогрессирование местного процесса.
В первом периоде перитонита больные всегда жалуются на боли, интенсивность, и
иррадиация которых зависят от причины, вызвавшей перитонит. Боли могут отсутствовать
лишь в редчайших случаях молниеносного или быстротекущего септического перитонита.
Кроме боли, почти всегда бывают рефлекторная рвота и тошнота.
Обычно с самого начала больной имеет вид тяжело страдающего человека,
покрытого холодным потом, лежащего в вынужденном положении (нередко на спине с
приведенными к животу ногами), лишенного возможности глубоко дышать, но находящегося в
полном сознании. Настроение может быть тревожным, подавленным, речь обычная.
Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена. Пульс частый и
малого наполнения, не соответствует температуре. Артериальное давление в этот период чаще
слегка понижено.
Язык обложен белым налетом, суховат, но слизистая щек еще влажная. Брюшная
214

стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь
межреберные промежутки), иногда визуально можно определить ее ригидность.
Пальпировать живот надо нежно, начиная с поверхностной пальпации наименее
болезненного места, стремясь определить защитное напряжение мышц. Клиническое
значение этого симптома неоценимо. Г. Мондор (1937) считал, что: «во всей
патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный и более спасительный
симптом». Это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф». По мере прогрессиро-
вания перитонита выраженность этого симптома уменьшается из-за нарастающей
интоксикации и вздутия брюшной стенки. Болезненность при попытке глубокой
пальпации, симптом Щеткина - Блюмберга, выраженные в разной степени, выявляются с
самого начала перитонита.
При аускультапии в первые часы болезни можно отметить усиленные кишечные шумы,
затем перистальтика становится все более вялой, непостоянной, живот начинает вздуваться.
II стадия - токсическая. Наступает спустя 24 - 72 часа от начала заболевания (иногда
раньше). Продолжительность ее 2-3 суток (может быть меньше). Характеризуется
выраженным процессом воспаления. В выпоте - фибрин и гной, фагоцитоз ослаблен, в
кишечных петлях нарушено кровообращение.
Состояние больного становится тяжелым. Его беспокоят слабость и жажда.
Продолжается мучительная рвота, к концу она принимает характер срыгивания. Рвотные массы
темные, бурые с неприятным запахом («фекальная рвота»). Кожа влажная, лицо бледнеет,
заостряется, глаза западают. Выявляется цианоз кончика носа, ушных мочек, губ.
Конечности становятся холодными, ногти - синими.
Дыхание учащенное, поверхностное, иногда прерывистое, аритмичное. Артериальное
давление низкое, уменьшено пульсовое давление. Пульс учащен -120 -140 уд/мин, не
соответствует температуре, мягкий, то едва ощутим, то более полный, сердечные тоны глухие.
Язык сухой, обложен темным, плохо снимающимся налетом. Слизистая щек также
сухая. Сухость во рту мешает больному говорить. Живот вздут, умеренно напряжен и
умеренно болезнен при пальпации, выражен симптом Щеткина-Блюмберга. При
перкуссии живота определяется равномерный высокий тимпанит, а в отлогих местах -
притупление перкуторного звука, изменяющее свой уровень при поворотах больного, что
свидетельствует о скоплении жидкости (экссудата).
Аускультапия выявляет резкое ослабление, чаще полное отсутствие кишечных
шумов. Иногда слышен «шум падающей капли». Газы не отходят, стул отсутствует. Моча
становится темной, ее мало (меньше 25 мл в час). Мочеиспускание может быть
болезненным. Исследование через прямую кишку болезненно.
Больные в этот период обычно сохраняют сознание, хотя временами могут возникать
возбуждение и бред. Чаще больные подавлены и угнетены.
III стадия - необратимая. Наступает спустя 3 суток и более от начала болезни, иногда
позже, длится 3-5 суток. Состояние больного крайне тяжелое. Вид его соответствует
описанию Гиппократа. Сознание спутанное, иногда наблюдается эйфория. Кожа бледна и жел-
тушна, цианоз. Боли в животе почти отсутствуют. Дыхание поверхностное, аритмичное,
частый еле ощутимый пульс, низкое давление. Больной то лежит неподвижно, то мечется,
вздрагивает, «ловит мушек», глаза становятся тусклыми. Живот вздут, пальпация его
малоболезненна, при аускультапии - «гробовая тишина».
Переход перитонита из одной стадии в другую происходит постепенно, четких границ
между стадиями нет. При молниеносных септических формах перитонита (перитонеаль-
ный сепсис) выделение фаз невозможно.
ПРОГНОЗ. Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита
215

составляет 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности — 80-90%.
В прогностическом отношении хирурги вернулись к позициям, которые еще в 1926
г сформулировал С.И.Спасокукоцкий: «При перитонитах операция в первые часы
дает до 90% выздоровлений, в первый день - 50%, позже третьего дня - всего 10%».
5.10. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРИТОНИТА
Основные принципы лечения перитонита:
- предоперационная подготовка;
- хирургические методы лечения;
- послеоперационное лечение.
Предоперационная подготовка. Наряду с общими гигиеническими
мероприятиями, опорожнением желудка с помощью зонда и катетеризацией мочевого пузыря для
контроля за почасовым диурезом предоперационная подготовка при
распространенном остром перитоните включает выполнение трех основных задач. Первая из них
решается комплексно - устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и
электролитных нарушений. Это достигается инфузией изотонических полиионных растворов
из расчета 30-50 мл на 1 кг массы тела в режиме гемодилюции. Завершается инфузион-
ная терапия введением белковых и коллоидных препаратов.
Средние сроки предоперационной подготовки составляют 2-4 часа. Общий объем и
качественный состав инфузионной терапии определяется:
- дефицитом жидкости;
- объемом плазматической и интерстициальной жидкости;
- минутным объемом сердца;
- общим периферическим сопротивлением сосудов;
- ударным объемом сердца;
- в наиболее тяжелых случаях - электролитными нарушениями.
Объем инфузионной терапии определяется также сроками заболевания с учетом
тяжести и состояния больных (шкалы APACHE II, SAPS, MODS):
- при балльном оценочном критерии (SAPS) сумме баллов <10 общий объем инфу-
зии до операции составляет 20-35 мл/кг или 1,5-2 литра в течение 2 часов (гемодинамичес-
кие расстройства выражены не резко, обезвоживание не превышает 10% от массы тела);
- при сумме баллов > 10 (SAPS) объем инфузии увеличивается до 25-50 мл/кг или
3-4 литра в течение 2-3 часов (выраженные нарушения гемодинамики и водного
обмена - потеря жидкости более 10% массы тела).
Вторая задача предоперационной подготовки состоит в медикаментозной коррекции
расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями, если
к этому имеются показания.
Третья, чрезвычайно важная задача состоит в обеспечении раннего
(кооперационного) начала адекватной антибактериальной терапии. Как известно, хирургическое
вмешательство сопряжено с неизбежным механическим разрушением сохранившихся
биологических барьеров, отграничивающих очаги воспалительной деструкции и кишечные
микробиоценозы. Отсюда необходимость упреждающего создания терапевтической
концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.
Антибиотики при перитоните начинают вводить еще до хирургического вмешательства и
продолжают их введение в послеоперационном периоде. Для достижения быстрого и
максимального эффекта антибиотики вводят внутривенно. Режимы антибактериальной терапии
должны включать препараты, воздействующие на все клинически значимые штаммы
микроорганизмов.
216

При перитоните умеренной и средней тяжести предпочтение следует отдавать
цефалоспоринам 3-го поколения - Медоцефу, Цефобиду (цефоперазону) - 1 г в/в через
12 ч; Фортуму (цефтазидиму) - 1-2 г в/в через 8-12 ч; Медаксону, Роцефину, Терцефу
(цефтриаксону) - 1-2 г в/в через 8-12 ч или полу синтетическим пенициллином,
резистентным к пенициллиназе - Уназину (ампициллину+сульбактаму) - 3 г в/в через 6 ч или
фторхинолонам - Таванику (левофлоксацину) - 0,5 г через 12 ч в сочетании с
производными нитроимидазола - Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/в через 12 ч.
При тяжелых формах перитонита лечение необходимо начинать с применения карба-
пенемов -Тиенама (имепенем-целастатин) - 1 г через 6 ч; Меронема (меропенем) - 1 г
через 8 ч или фторхинолонов - Тебриса (гатифлоксацина) - 0,4 г в/в через 24 ч; Авелокса
(моксифлоксацина) - 0,4 г в/в через 24 ч или цефалоспоринов 4-го поколения - Максипи-
ма (цефепима) - 2 г через 12 ч в сочетании с линкозамидами - Далацин Ц (клиндамипин)
- 0,6 г в/в через 6 ч или производными нитроимидазола - Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/в
через 12 ч. Следует помнить, что длительное применение антибиотиков должно сочетаться
с введением противогрибковых препаратов - Дифлюкан, Флуконазол.
Выбор конкретного сочетания препаратов и схемы их применения осуществляется
дифференцированно в зависимости от оценки функционального статуса организма,
определяемой в баллах по одной из шкал SAPS, SOFA или APACHE П.
Оперативное лечение. Выбор метода обезболивания зависит от состояния больного.
Наиболее предпочтительным видом обезболивания является общая анестезия.
При разлитом или общем перитоните операция выполняется из срединного доступа
открытым способом. В последнее время при перитоните применяют
видеолапароскопические и лапароскопически ассистированные операции.
Основные этапы операции:
- ревизия брюшной полости;
- устранение источника перитонита;
- санация брюшной полости;
- интубация кишечника,
-дренирование брюшной полости.
Ревизия брюшной полости включает:
- оценку характера экссудата, его количества и распространенности;
- аспирацию экссудата, бакпосев;
- оценку состояния внутренних органов;
- уточнение источника перитонита: в первую очередь осматривают червеобразный
отросток, желчный пузырь, желудок и двенадцатиперстную кишку, поджелудочную
железу, места выхода грыж, тонкий и толстый кишечник;
- при наличии в брюшной полости крови ревизию следует начинать с осмотра
паренхиматозных органов и органов малого таза с целью выявления источника кровотечения и
его остановки.
Устранение источника перитонита. Одной из основных задач операции является
устранение источника перитонита. В этих случаях объем оперативного вмешательства
зависит от причины, вызвавшей перитонит. При невозможности или нецелесообразности
полного устранения источника инфекции производят его дренирование и отграничение от
брюшной полости тампонами с антисептиками.
При распространенном перитоните особое внимание уделяют определению
показаний к резекции полых органов живота и адекватному выбору ее объема. Если в связи с
подозрением на нежизнеспособность тонкой кишки, предполагаемый объем ее резекции,
приближается к обширной (до 1/2 общей длины кишки) или субтотальной (до 2/3 общей
217

длины кишки), то по согласованному решению оперирующего хирурга и
анестезиолога допустимо оставить кишку в брюшной полости с последующим решением вопроса
об объеме резекции при релапаротомии через 6-8 ч. Устранение причины нарушения
кровообращения в кишке (рассечение ущемляющего кольца, спаек и т.д.), а также
проведение целенаправленной инфузионной и медикаментозной терапии
способствуют восстановлению кровотока в еще жизнеспособной ее части и более четкому
отграничению участка омертвения. Обоснованием такой тактики служат тяжелые
функциональные последствия обширных резекций тонкой кишки, выражающиеся в синдроме
мальабсорбции. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться в
отделении интенсивной терапии. Если в качестве анестезиологического пособия
применялась тотальная внутривенная анестезия с ИВЛ, то до программированной релапа-
ростомии корригирующую терапию проводят на фоне продолженной ИВЛ, не выводя
пациента из состояния медикаментозного сна. Это позволяет уменьшить травматич-
ность анестезиологического обеспечения, а также нормализует функцию внешнего
дыхания и газообмена, что чрезвычайно важно для данного контингента больных.
В условиях распространенного перитонита повышается риск несостоятельности
наложенных после резекции кишечных анастомозов. Поэтому в случае значительной
выраженности воспалительных изменений стенки подвздошной кишки наложение
анастомоза может быть отложено до устранения перитонита. Концы пересеченной кишки
выводятся рядом на брюшную стенку через отдельный разрез в виде полных свищей.
Следует заметить, что такая тактика не может быть рекомендована в качестве
оптимальной при расположении зоны резекции вблизи связки Трейца. В этом случае риск
несостоятельности анастомоза конкурирует с риском искусственно созданного
высокого тонкокишечного свища с его опасными функциональными последствиями,
особенно для тяжелобольного. Поэтому дилемма чаще решается в пользу наложения
анастомоза.
Вопрос о наложении первичного анастомоза после резекции правой половины
ободочной кишки в условиях распространенного перитонита решается индивидуально в
зависимости от выраженности воспаления брюшины и сроков его развития. Резекцию левой
половины ободочной кишки при перитоните целесообразнее завершать наложением
одноствольного противоестественного заднего прохода с заглушением периферического отрезка
кишки, по типу операции Гартмана. Важным элементом такого вмешательства является девуль-
сия наружного сфинктера заднего прохода с целью декомпрессии отключенного отдела
толстой кишки и предотвращения несостоятельности швов на ушитом ее конце.
Санация брюшной полости. После удаления источника перитонита производят
санацию брюшной полости большим количеством растворов антисептиков. По возможности
удаляют свободно лежащие пленки фибрина. Попытки удалить плотно фиксированные
пленки фибрина не целесообразны и даже опасны.
Интубация кишечника. Следующим этапом вмешательства является интубация
кишечной трубки. Показаниями к ней являются распространенный перитонит, субкомпенсирован-
ная и декомпенсированная кишечная непроходимость, выраженный спаечный процесс в
брюшной полости. Наиболее щадящим и эффективным способом декомпрессии тонкой
кишки служит назогастроинтестинальное дренирование зондом Миллера-Эбботта. Особую
важность имеет дренирование начального отдела тощей кишки на протяжении 50-70 см. При
этом для полноценного дренирования желудка и предотвращения регургитапии необходим
отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке. Декомпрессионный зонд можно
вводить во время открытой операции или эндоскопического исследования.
По способу введения декомпрессионного зонда выделяют:
218

- закрытый интестинальный путь введения зонда (через нос);
- открытый через гастростому, аппендикостому, цекостому, еюностому.
По уровню введения декомпрессионного зонда выделяют:
- проксимальную (антеградную) интубацию и декомпрессию;
- дистальную (ретроградную) анально-интестинальную интубацию и декомпрессию.
Интубацию используют для декомпрессии, фракционного или постоянного
кишечного лаважа, создания кишечно-портальной гемодилюции (одномоментное введения глю-
козо-электролитной смеси в пупочную вену и оксигенированной глюкозо-электролит-
ной смеси с антибиотиками, энтеросорбентами и ферментами в просвет кишки).
Дренирование брюшной полости. Дренажи устанавливают и фиксируют в
положении, обеспечивающем наиболее адекватный отток содержимого:
- верхний этаж брюшной полости дренируют через контраппертуру в подреберной
области;
- нижний этаж брюшной полости дренируют через контраппертуру в подвздошной
области.
Расположение дренажей в брюшной полости зависит от распространенности перитонита:
- местный перитонит в правой подвздошной области - спаренные дренажи в правую
подвздошную область и малый таз через контраппертуру в правой подвздошной области;
- диффузный перитонит в нижнем этаже брюшной полости - спаренные дренажи в
обеих подвздошных областях;
- местный перитонит в правом подреберье (например, обусловленный острым
холециститом) - спаренные дренажи через контраппертуру, расположенную справа сразу ниже
реберной дуги по средней подмышечной линии. Дренажи располагают под печенью;
- диффузный перитонит, захватывающий правую половину брюшной полости
(например, при остром холецистите или перфоративной гастродуоденальной язве - выпот в
правом фланке и в тазу) - спаренные дренажи через контраппертуры, расположенные
справа сразу ниже реберной дуги по средней подмышечной линии и в правой
подвздошной области;
- диффузный перитонит, захватывающий верхний этаж брюшной полости - спаренные
дренажи через контраппертуры, расположенные справа и слева сразу ниже реберной дуги
по средней подмышечной линии;
- разлитой перитонит - дренирование брюшной полости по А.А.Шалимову (Рис. 5.1.):
правое подреберье - один дренаж в подпеченочное пространство, второй - в правое
поддиафрагмальное пространство; левое подреберье - один дренаж в левое поддиафраг-
мальное пространство; правая подвздошная область - спаренные дренажи в малый таз;
левая подвздошная область - один дренаж вверх по фланку. При флегмоне забрюшинно-
го пространства предпочтение отдают внебрюшинному ее вскрытию и дренированию.
Для лечения тяжелых форм разлитого гнойного и калового перитонита показано
применение программированной лапаростомии, видеолапароскопической санации. Ряд
хирургов для этого применяет плановые или программированные релапаротомии при
временно соединенных краях операционной раны.
Показания к лапаростомии или программированной релапаротомии:
- любая стадия разлитого перитонита с явлениями полиорганной недостаточности;
- любая стадия разлитого перитонита с массивным каловым загрязнением брюшной
полости;
- анаэробный перитонит;
- эвентерация в гнойную рану при распространенном перитоните;
- множественные абсцессы брюшной полости с пиогенными капсулами или толстые
219

напластования фибрина, интимно спаянные с серозной оболочкой органов и не
удаляемые при промывании брюшной полости;
- не устраненный источник перитонита;
- несостоятельность швов анастомозов с перитонитом;
- большая вероятность несостоятельности швов анастомозов на фоне разлитого
перитонита.
Техника выполнения лапаростомии:
- рану брюшной стенки оставляют открытой;
- после санации брюшной полости большой сальник фиксируется в подчревье;
- внутренние органы изолируют от внешней среды стерильной перфорированной
полиэтиленовой пленкой;
- пленку фиксируют к брюшине или апоневрозу по периметру лапаротомной раны
узловыми капроновыми швами;
- на рану брюшной стенки юыхло укладывают салбетки с антисептиком.
Рис. 5.1. Дренирование брюшной полости при разлитом перитоните.
Принципиальное различие программированной лапаротомии от лапаростомии
заключается в следующем. При программированной лапаротомии после выполнения всех
необходимых этапов во время первой операции отдельными швами ушивают только
кожную рану. Ряд хирургов для этого применяет специальные застежки-молнии, которые
фиксируют к лапаротомной ране. При лапаростомии кожную рану не зашивают, а оставляют
открытой. Эвентерапии препятствует подшитая по краю апоневроза полиэтиленовая пленка.
Преимущества лапаростомии перед программированной релапаротомией состоят в
следующем. При использовании открытого метода лечения возможно осуществление
постоянного контроля за состоянием брюшной полости и проведение ее лаважа. Более
того, при лапаростомии не повышается давление в брюшной полости (в отличие от
программированной релапаротомии), что способствует улучшению микроциркуляпии в
кишечной стенке и раннему восстановлению ее моторной функции, а также способствует
лучшей аэрации брюшной полости, что существенно при наличии анаэробного
компонента микрофлоры.
Программные послеоперационные видеолапароскпические санации (ВЛС).
Показания:
- давность заболевания не более 12 ч;
- перитонит вызван патологией толстой кишки;
-наличие массивных плотных наложений фибрина на петлях кишечника и брюшине;
220

-наличие обширных висцеро-висцеральных и висцеро-париетальных сращений;
- фибринозно-гнойном характер перитонеального экссудата;
-выраженная воспалительная реакция со стороны париетальной и
висцеральной брюшины.
Лечение в послеоперационном периоде. Больные, у которых операция
закончена вшиванием в рану полиэтиленовой пленки, нуждаются в проведении
этапного лаважа брюшной полости. Оптимальным способом анестезиологического
пособия при выполнении программированной релапаростомии является перидуральная
анестезия. Этапный лаваж целесообразно начинать не ранее, чем через 48 ч с
момента выполнения первой операции (лапаростомии). Общее количество лаважей
может составить от 2 до 6 и более. Повторные промывания брюшной полости, как
правило, проводят каждые 48 ч до полного купирования явлений перитонита. Лишь
после этого окончательно закрывают брюшную полость и ушивают лапаротом-
ную рану. Методика операции заключается в следующем:
- после удаления марлевых салфеток, полиэтиленовой пленки или снятия
провизорных швов и фиксирующих устройств, аспирируют содержимое брюшной
полости;
- осматривают места наложения швов анастомозов, при необходимости их
укрепляют;
- брюшную полость промывают антисептиками, удаляют свободно лежащие
пленки фибрина;
- при необходимости снова вшивают полиэтиленовую пленку, сверху рыхло
укладывают салфетки с антисептиком (лапаростомия) либо накладывают
провизорные швы на рану (программированная лапаротомия).
Противопоказаниями к применению этапного лаважа являются: предагоналъ-
ное и агоналъное состояние больных.
Видеолапароскопическую ревизию и санацию брюшной полости проводят через
18-24 ч после операции в операционной под общим обезболиванием. Перед
вмешательством через дренажи в брюшную полость можно форсированно ввести до 1,5-2 л
раствора с экспозицией в 1 ч. Вводимый раствор состоит из 300 мл 0,25% раствора
новокаина, 1000 мл раствора Рингера, 100 мл диоксидина. При увеличении объема
вводимой жидкости для санации пропорционально увеличивают и соотношение его
составляющих. После этого удаляют перчаточно-трубчатые дренажи,
поставленные, как правило, в четырех точках. Вначале через одну из контраппертур
(преимущественно в левой подвздошной области) под контролем пальца вводят 10 мм
троакар, а через него лапароскоп. Затем на раны контраппертур, в том числе и на рану,
через которую введен лапароскоп, накладывают капроновые швы для обеспечения
герметичности брюшной полости при наложении карбоксиперитонеума.
Внутрибрюшной давление не должно быть ниже 10-12 мм рт.ст. После
видеолапароскопической ревизии дополнительно вводят троакары через другие контрап-
пертуры, а при необходимости и между швами лапаротомной раны. Оптимальным
является проведение адгезиолизиса одновременно при помощи двух или трех
инструментов.
В дальнейшем производят разделение сращений, выделение из сращений
органов, удаляют пленки фибрина, оценивают состояние наложенных швов. После этого
осуществляют промывание брюшной полости с последующей аспирацией раствора.
В качестве промывного раствора можно использовать раствор хрогексидина,
Рингера, физиологический раствор и др. Для повышения эффективности
антимикробного воздействия интраоперационной санации применяют электрохимически активи-
221

рованные (ЭХА) растворы. В качестве последнего используют 0,9% ЭХА раствор
хлорида натрия.
Комплексное лечение острого распространенного перитонита в
послеоперационном периоде должно включать:
- коррекцию гемодинамики;
- коррекцию вводно-электролитоного баланса и метаболических нарушений;
- обеспечение энергетических и пластических потребностей организма;
-обеспечение нормального газообмена и устранение нарушений микроциркуляции;
- антибактериальную терапию;
- детоксикационную терапию, в т.ч. методы активной детоксикации: плазмафе-
рез, лимфо- и гемосорбции, УФОК;
- повышение естественной резистентности организма;
- устранение функциональной недостаточности кишечника;
- парентеральное и энтеральное питание;
- симптоматическую терапию.
Основными задачами инфузионной терапии являются: коррекция гемодинамических
и метаболических нарушений, водно-электролитного, белкового, углеводного, жирового
обменов, метаболических сдвигов КОС, парентеральное питание.
При коррекции гемодинамических нарушений у больных перитонитом решающее
значение придается восполнению дефицита жидкости в организме, так как у большинства
пациентов наблюдается общая дегидратация.
В то же время необходимо учитывать и потери жидкости организмом. В течение
первых 3 суток больные с перитонитом теряют ежедневно в среднем от 200 до 550 мл
желудочного содержимого, с перспирацией - 800-1200 мл, из брюшной полости через дренажи за
сутки - от 50 до 200 мл, и около 500 мл на каждый градус температуры выше 37°С. Таким
образом, в среднем в послеоперационном периоде в течение суток больной с
перитонитом теряет до 3000 мл жидкости (30-45 мл/кг).
Для восполнения этих потерь и дефицита ОЦК, связанного с переходом жидкости в
«третье пространство», проводится инфузионная терапия в объеме 50-80 мл/кг массы тела,
что зависит от объема патологических потерь. Управляемая гемодилюпия проводится
кристаллоидами и коллоидами в соотношении 2:1 или 1:1. Указанный объем инфузионной
терапии позволяет устранить дегидратацию, олигурию, артериальную и венозную гипо-
тензию, восстановить моторику кишечника.
Ввиду развития у больных с перитонитом изотонической дегидратации инфузионную
терапию следует начинать с переливания изотонических растворов натрия хлорида,
сбалансированных солевых растворов - раствора Рингера, Рингера -Локка, Лактосола.
Учитывая то, что при перитоните снижено онкотическое давление, в инфузионную терапию
необходимо включать коллоидные растворы - Стабизол, Гелофузин, 5% альбумин, что
обеспечивает удержание жидкости в сосудистом русле и предупреждает развитие отеков.
Максимальная суточная доза 20 мл/кг веса. С этой же целью может быть использован 5%
раствор натрия хлорида в дозе 3-4 мл/кг. Для проведения гемодилюпии, улучшения микро-
пиркуляциии, профилактики «сладжирования» и тромобразования вводят Рефортан, Рео-
сорбилакт, Реополиглюкин, оптимальная суточная доза которых составляет 5-15 мл/кг.
Нормализация водно-электролитных нарушений. Суточная потребность в воде для
взрослых, составляет 40 мл/кг. В настоящее время доказано, что сохранение объема
внеклеточной жидкости более важно для организма, чем поддержание ее химического состава и
достигается путем уменьшения потерь Na+ с мочой и желудочно-кишечным содержимым.
Одновременно с потерями жидкости в «третье пространство» у больных с перитони-
222

том в послеоперационном периоде развивается нарушение обмена электролитов
снижается концентрация К, Са, Mg в плазме и клетках с формированием общей дегирата-
ции, внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза (перемещение Na+ в клетку
и замещения им К+ и Н+, которые выходят во внеклеточное пространство)
Дефицит любого электролита можно рассчитать по универсальной формуле:
Дефицит электролита (ммоль/л) = (К1 - К2) х М х 0,2, где
К1 - нормальное содержание анионов или катионов в плазме.
К2 - содержание анионов или катионов в плазме пациента.
М - масса тела в кг.
0,2 - коэффициент расчета электролита во внеклеточной жидкости.
Коррекцию электролитных нарушений осуществляют введением сбалансированных
полиионных растворов: изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, Дисоль,
Трисоль, Лактасол и др.
Коррекцию нарушений КОС в послеоперационном периоде проводится с учетом
этиопатогенетических факторов заболевания, которые имеют важное значение при
выборе соответствующих методов интенсивной терапии. Основными мероприятиями
коррекции метаболического ацидоза являются лечение гиповолемии, дисгидрии, устранение
нарушений гемодинамики, внешнего дыхания, электролитного равновесия.
Профилактику острой почечной недостаточности осуществляют следующим
образом - инфузионная терапия в объеме 20-25 мл/кг со скоростью 80-100 кап/мин, затем вводят
10 мл 2,4% эуфиллина и 0,5 мг/кг лазикса под контролем диуреза, который должен
составлять не менее 10 мл/кг или 60-80 мл/час. С целью улучшения почечного кровотока
целесообразно использовать раствор допамина - 4% - 2,5 мл в/в капельно на 400 мл
физиологического раствора. Коррекция нарушений микроциркуляции, ликвидация дефицита ОЦК,
нормализация вводно-электролитного баланса являются основными составляющими
профилактики острой почечной недостаточности.
Критерии эффективности инфузионной терапии:
- ЧСС < 100 уд/мин.
- АД сие - > или =100 мм рт.ст.
- АД ср. > или = 80 мм рт.ст.
- ЦВД > или =50 мм вод.ст.
- Диурез 30-40 мл/ час.
Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии
начинается непосредственно перед операцией и продолжается в раннем послеоперационном
периоде. У большинства больных продолжительность антимикробной терапии
должна составлять не более 7 дней. При этом оптимальная продолжительность
применения антибиотиков может основываться на интаоперационных данных, которые были
получены во время первичной операции. Вместе с тем сохраняющиеся клинические
проявления инфекции в конце рекомендуемого срока антибактериальной терапии
могут быть обусловлены не ликвидированным очагом инфекции. В подобных
случаях следует применить дополнительные методы диагностики, а не продолжать курс
антибиотикотерапии. Следует отметить, что при невозможности контролировать очаг
инфекции, использование длительных курсов антибактериальной терапии может
считаться обоснованным. Критериями адекватности антибактериальной терапии
являются: положительная динамика основного заболевания, нормализация температуры
тела, числа лейкоцитов и палочкоядерных нейтрофилов, стабилизация
гемодинамики, отсутствие нарушений внешнего дыхания.
223

Для профилактики возникновения острых язв и эрозий слизистой оболочки
пищеварительного канала применяют препараты, подавляющие желудочную секрецию (см.
раздел 12.9.).
Важными компонентами послеоперационной интенсивной терапии являются
активные методы детоксикации (плазмаферез, лимфо- и гемосорбция, гемофильтрапия, гемоди-
афилырапия), а также иммунокорригирующая терапия (Пентоглобин, Ронколейкини др.).
Восстановление моторной функции желудочно-кишечного тракта. В
послеоперационном периоде необходимо наладить постоянную аспирацию
желудочно-кишечного содержимого через зонд с проведением энтеросорбции Энтеросгелем по 1 ст.л. на
100 мл воды или Белосорбом по 4 таб. 5 р. в сутки. При декомпенсированной
кишечной непроходимости необходимо проведенные лаважа кишечника энтеросорбентами
или сорбилактом в первые часы после операции.
Для стимуляции моторики кишечника и ликвидации явлений паралитической
кишечной непроходимости применяют блокаду энтеро-энтерального тормозного рефлекса
на различных уровнях: Убретид 0,5 мл в/м, а затем по 0,1 мл в/м каждые 2 ч, перидуральную
анестезию.
Основная задача полного парентерального питания заключается в
обеспечении больного необходимым энергетическим и пластическим материалом с целью
предупреждения распада тканевого белка и создания условий для синтеза нового. Потери белка
после обширных оперативных вмешательств достигают 50-70 г/сутки и повышаются на 30-
50 г/сутки при введении глюкокортикоидов. Для предупреждения распада белков вводят
углеводы, азотсберегающий эффект которых давно известен. При парентеральном
питании соблюдают следующие правила:
1. Глюкозу вводят со скоростью, не превышающей темпа утилизации ее в организме
(т.е. не более 0,5 г/кг/ч).
2. Смеси аминокислот (Инфезол, Аминосол, Аминоплазмаль-Е, Амипоплазмальгепа)
вводят одновременно с веществами, выделяющими достаточно энергии для их усвоения:
1г вводимого азота должен быть обеспечен 800 кДж энергии.
3. Водорастворимые витамины (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид) вводят
ежедневно в дозах, в 2 раза превышающих нормальные суточные потребности в них; при
длительном парентеральном питании необходимо вводить и жирорастворимые витамины.
4. Микроэлементы пополняют переливанием плазмы, железо - его препаратами,
потребности в фосфоре (30-60 ммоль/сутки в норме) восполняют раствором калия дигидро-
ортофосфата.
Парентеральное питание должно обязательно сочетаться с ранним энтеральным, что
способствует более быстрому восстановлению моторики кишечника, уменьшению
потерь жидкости и всасывания токсических веществ, транслокации микроорганизмов.
224

ГЛАВА 6. БОЛЬ В ЖИВОТЕ.
ПЕРФОРАЦИЯ ПОЛОГО ОРГАНА
Перфорация - образование сквозного дефекта (отверстия) в стенке полого органа под
влиянием механического воздействия или патологического процесса.
В основном причиной перфорации полого органа служит язвенно-некротический
процесс, имеющий инфекционное, ишемическое, нейротрофическое, бластоматозное
происхождение, либо связанный с глубоким химическим ожогом или длительным
механическим давлением (пролежень от конкремента, инородного тела и т.д.).
Причинами прободения полого органа в основном бывают заболевания пищевода,
желудка, кишечника.
К наиболее распространенным заболеваниям, которые могут привести к перфорации
полого органа, относятся:
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (наиболее частая
причина - частота в Украине 2,27 на 10.000 населения);
- острый аппендицит;
- опухоли желудка и кишечника;
- дивертикулез с явлениями дивертикулита толстого кишечника;
- перфорация дивертикула Меккеля;
- терминальный илеит;
- не специфический язвенный колит;
- дизентерия;
- брюшной тиф;
- туберкулез кишечника.
6.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
В диагностике прободения полого органа ведущим симптомом является боль в
животе. Наиболее характерно возникновение внезапной резкой «кинжальной» боли в животе,
сопровождающейся доскообразным напряжением мышц передней брюшной стенки. В
тяжелых случаях излившееся в свободную брюшную полость желудочное или кишечное
содержимое может привести к развитию перитонеального шока. Температура тела
пациентов чаще бывает нормальной или несколько пониженной (до 35,0°С). Характерна
бледность кожных покровов, иногда холодный пот. Зачастую больной принимает вынужденное
положение - на левом боку с приведенными к животу ногами (при перфорации гастроду-
одетальной язвы). При перкуссии живота отмечается притупление перкуторного звука в
отлогих местах вследствие затекания туда желудочного или кишечного содержимого.
Печеночная тупость отсутствует вследствие распространения газа из полого органа в подпе-
ченочное пространство (симптом Спижарного).
Иногда клинические проявления перфорации полого органа выражены нечетко.
В таких случаях в диагностике заболевания важное значение придается данным
анамнеза. Зачастую, только на основании анамнеза и особенностей течения болезни, можно
заподозрить дизентерию, прободение брюшнотифозной язвы или язвы кишечника
туберкулезного генеза.
Данные анамнеза, клинические проявления требуют подтверждения
дополнительными методами диагностики. К таковым в первую очередь следует отнести: обзорную
рентгенографию органов брюшной полости на наличие свободного газа (Табл. 6.1). Этот диагно-
225

стический признак и определяет дальнейшую лечебную тактику. Наличие свободного
газа в брюшной полости, как правило, под правым куполом диафрагмы,
свидетельствует о перфорации полого органа и является показанием к экстренному
оперативному вмешательству! При отсутствии свободного газа (при подозрении на перфорацию
гастродуоденальной язвы) выполняют пневмогастрографию (через тонкий зонд в
желудок вводят до 500 мл воздуха и сразу повторяют рентгенологическое
исследование). При отсутствии свободного газа в брюшной полости при пневмогастрографии,
особенно при сомнительной клинике перитонита, следует прибегнуть к
дополнительным способам диагностики, которые позволяют выявить имеющееся у больного
заболевание.
Таблица 6.1.
Диагностический алгоритм при подозрении на перфорацию полого органа
Обзорная рентгенография органов брюшной
полости, пневмогастрография
Свободного газа
нет
1
'
Дополнительные
способы
обследования
'
г
УЗИ
1
< * >
'
ФЭГДС
'
'
ФКС, РРС
1
'
Лапароскопия
Свободный газ есть
V
Экстренное
оперативное
лечение
Острый холецистит, острый
панкреатит, аневризма брюшного отдела
аорты, мочекаменная болезнь
Гастрит, обострение язвенной болезни,
прикрытая перфорация язвы
НЯК, опухоль кишечника
Тромбоз брыжеечных сосудов и гангрена
кишечника, опухоли брюшной полости,
болезнь Крона, мезоаденит, острый
панкреатит, острый холецистит,
^

Одним из наиболее информативных дополнительных методов обследования
является фиброгастродуоденоскопия. Ургентная ФЭГДС показана всем больным с
подозрением на перфоративную гастродуоденальную язву при отсутствии свободного газа
в брюшной полости на рентгенограмме. Отсутствие язвы при ФЭГДС автоматически
исключает диагноз перфорации, вместе с тем, при наличии язвы желудка или
двенадцатиперстной кишки не во всех случаях визуализируется перфоративное отверстие. К
косвенным эндоскопическим признакам перфорации гастродуоденальной язвы
относят:
1. Наличие глубокого конусообразного язвенного дефекта, дно которого четко не
визуализируется.
2. Характерная для перфоративных язв двенадцатиперстной кишки локализация язвы
(на передней стенке кишки).
3. Резко выраженный периульцерозный отек слизистой с участками внутрислизис-
тых кровоизлияний, признаками состоявшегося кровотечения.
4. Резкое усиление болевого симптома во время проведения исследования.
Если не удается визуализировать перфоративное отверстие в дне язвенного дефекта,
после ФЭГДС следует повторить рентгенисследование на наличие свободного газа в
брюшной полости.
Наиболее трудна дифференциальная диагностика с острым панкреатитом,
прикрытым прободением полого органа и атипичными перфорациями.
При дифференциальной диагностике прободения полого органа и острого панкреатита,
следует помнить, что наблюдаемая при большинстве воспалительных заболеваний брюшной
полости диастазурия не всегда является достоверным признаком панкреатита. Патогномонич-
ным признаком панкреатита следует считать диастазу мочи 512 ед. и более. Отсутствие
симптома Спижарного, свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгенографии и пнев-
могастрографии, отсутствие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки при ФЭГДС, а
также наличие признаков воспаления поджелудочной железы при УЗИ должны навести врача
на мысль о том, что клинические проявления вероятнее всего обусловлены острым
панкреатитом. Данный вывод подтверждается исследованием содержимого брюшной полости,
полученным при лапароцентезе. При перфорации полого органа полученная из брюшной полости
жидкость представляет собой содержимое желудка, кишечника или мочевого пузыря и имеет
соответствующий цвет, запах. В некоторых случаях для дифференциальной диагностики к
полученной из брюшной полости жидкости добавляется несколько капель йода. При наличии в
жидкости, полученной из брюшной полости крахмала, раствор приобретает синий цвет -
дифференциальный признак перфоративной язвы желудка. При остром панкреатите
содержимое брюшной полости имеет характерное розоватое окрашивание, в пользу панкреатита
свидетельствует также повышенная амилаза при исследовании содержимого брюшной полости.
Полученное из брюшной полости гнойное содержимое позволяет врачу поставить диагноз
«перитонит», после чего дальнейшая дифференциальная диагностика нецелесообразна -
больной требует экстренного оперативного лечения.
Дифференциальная диагностика прикрытого прободения осложнена тем, что,
несмотря на типичное для перфорации начало, спустя 15-30 мин или несколько позже, острые
симптомы прободения внезапно исчезают. Довольно быстро уменьшается, а затем и
проходит боль, дыхание становится свободным. Только напряжение брюшной стенки на
ограниченном участке, болезненность при пальпации и часто исчезновение печеночной
тупости, помогают врачу поставить правильный диагноз. При подозрении на прикрытую
перфорацию необходимо тщательное взвешивание анамнестических, объективных данных и
данных дополнительного обследования (пневмогастрография, ФЭГДС).
227

Трудность диагностики атипичных перфораций обусловлена тем, что в этих
случаях происходит истечение содержимого полого органа в клетчатку забрюшинного
пространства и приводит к развитию крайне тяжело протекающей забрюшинной
флегмоны. Так как при таких прободениях содержимое органа не поступает в свободную
брюшную полость, как правило, диагностируется не прободение, а его последствия.
Это может привести к пролонгации оперативного вмешательства - лапаротомии.
Лечение начинается со вскрытия гнойников забрюшинного пространства. В подобных
случаях решающее значение в диагностике приобретают дополнительные способы
обследования.
Перфорацию язвы дифференцируют от острых заболеваний, при который возникает
острая боль в животе. Перфорация опухоли желудка обычно наблюдается у больных
старше 50 лет и сопровождается симптомами, характерными для опухоли: снижение аппетита,
слабость, похудание, предшествующий ахилический гастрит. Иногда пальпируется
опухоль в эпигастральной области.
При остром холецистите боли наблюдаются после приема жирной жареной пищи,
локализуются в правом подреберье, иррадиируют под лопатку справа. Боль
сопровождается неоднократной рвотой. В анамнезе - повторные приступы печеночной колики,
иногда с желтухой. При пальпации определяется напряжение мышц в верхней половине живота
больше справа, однако, оно менее выражено, чем при перфорации полого органа.
Зачастую пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь, определяются
положительные симптомы Ортнера, Мюсси-Георгиевского, Мерфи. При УЗИ выявляются
конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок.
Клиническая картина, сходная с перфорацией полого органа, может быть при
тромбозе и эмболии сосудов брыжейки. При этом заболевании больной беспокоен, меняет
положение, температура тела понижена, часто развивается коллапс. Живот вздут, однако
значительно менее напряжен, чем при перфорации полого органа, печеночная тупость
сохранена. При пальцевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.
Окончательный диагноз может быть установлен при лапароскопии.
Вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки и боли в животе могут
наблюдаться при почечной колике. В анализе мочи обнаруживаются неизмененные
эритроциты. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.
Гастралгическая форма инфаркта миокарда может вызывать боль в эпигастральной
области. Однако, напряжение мышц живота и перитонеальные симптомы отсутствуют.
Печеночная тупость сохранена. Основной метод диагностики - ЭКГ.
Боль в верхней половине живота возможна при базальной пневмонии и плеврите.
При этом заболевание сопровождается повышением температуры тела до 3 8-40°С,
выслушиваются перистальтические шумы, сохранена печеночная тупость, боли усиливаются
при кашле и дыхании. Дыхание поверхностное. При аускультапии можно выслушать в
нижних отделах грудной клетки хрипы или шум трения плевры. Диагноз пневмонии или
плеврита подтверждается при рентгенологическом исследовании легких.
При болях в животе, сопровождающихся болью в правой или левой половине грудной
клетки, следует подумать о возможном развитии спонтанного пневмоторакса. При этом
дыхание над соответствующем легким не выслушивается, при перкуссии выявляется
коробочный звук, при рентгенологическом исследовании обнаруживается воздух в
плевральной полости и коллабированное легкое.
Внезапная жестокая боль в верхней половине живота, подобная боли при перфорации
полого органа, возможна при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты. В
данном случае пальпаторно в животе определяется неподвижное и болезненное пульсирую-
228

щее образование, над которым выслушивается систолический шум. Окончательный
диагноз устанавливается при УЗИ.
Боль в животе при неспецифическом язвенном колите сопровождается
характерным кровавым поносом, анемией. Дифференциальная диагностика основана на оценке
данных анамнеза (семейственность заболевания, генетические формы заболевания),
жалоб, результатов ирригографии и колоноскопии. В отличие от язвенного колита, при
болезни Крона поражается преимущественно слизистая оболочка кишечника. Болезнь
Крона поражает преимущественно подвздошную кишку. Диагноз устанавливается при
лапароскопии.
Боли в животе с развитием напряжения мышц брюшной стенки возможны при дивер-
тикулезе ободочной кишки с развитием дивертикулита. При перфорации дивертикула
развивается картина перитонита или флегмона забрюшинной клетчатки. Диагностика ди-
вертикулеза основывается на результатах рентгенологического и колоноскопического
исследований. На рентгенограммах, полученных во время ирригографии, отмечаются
выпячивания, выходящие за пределы наружного контура кишки. При колоноскопии можно
увидеть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их
расположения.
Диагностика перфорации брюшнотифозных и туберкулезных язв, дивертикула Мек-
келя, дивертикулов ободочной кишки, перфорации полых органов вследствие некроза и
распада опухолей, бывает крайне затруднительна. Врачу следует помнить, что при наличии
невызывающей сомнений клиники распространенного перитонита, не следует терять
время на непременное уточнение источника перитонита с использованием компьютерной
томографии, магнито-резонансной томографии и т.д. Диагноз «перитонит» дает ему
право на выполнение экстренного оперативного вмешательства, во время которого при
ревизии брюшной полости должен быть выявлен источник перитонита и выполнены
соответствующие лечебные мероприятия.
6.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Клиническая картина перфорации полого органа определяется в первую очередь тем,
куда поступает его содержимое. При перфорации в свободную брюшную полость
развивается картина тяжелого разлитого перитонита. При наличии значительных сращений,
возникших ранее и отграничивающих орган от свободной брюшной полости, наступает
отграничение излившегося содержимого с развитием картины внутрибрюшного абсцесса (тазовый,
поддиафрагмальный и т.д.). При перфорации полого органа в окружающие ткани,
например, пищевода - в клетчатку средостения, развивается медиастенит, перфорации мочевого
пузыря в тазовую клетчатку- мочевые затеки, флегмона забрюшинного пространства.
Особенности клинической симптоматики перфорации полого органа при дизентерии:
1. Понос с кровью и слизью.
2. Зияние заднего прохода.
3. Отсутствие признаков паралитической кишечной непроходимости.
При перфорации туберкулезных язв кишечника особенностью являются
анамнестические данные - указание на перенесенный в прошлом или, продолжающийся до
настоящего времени, туберкулез других органов.
Особенности клинического течения перфорации брюшнотифозных язв:
1. Длительный период слабости.
2. Периодичность течения.
3. Высокая температура тела.
229

Особенностью клинического течения перфорации язв кишечника при
неспецифическом язвенном колите и перфорации дивертикулов ободочной кишки является
токсическая форма перитонита с быстро развивающимся эндотоксикозом.
6.3. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Клиника перфорации полого органа в большинстве случаев весьма характерна и
при этом достаточно динамична. На протяжении нескольких часов состояние и
самочувствие больного может значительно меняться. Симптомы, чрезвычайно ярко
выраженные в первые 2-3 часа, несколько изменяются с течением заболевания, появляются
новые симптомы, маскирующие собой первоначальные. Впоследствии развивается иная
картина с присущими ей ведущими симптомами. Клинические проявления
заболевания зависят от его периодов (фаз). Самое точное, краткое и выразительное
определение этого процесса дал Мондор (1940): фаза шока, фаза кажущейся ремиссии, фаза
перитонита.
Фаза шока. Первым и главным проявлением заболевания является боль, внезапная и
резко выраженная. Она часто характеризуется как боль от удара кинжалом. Боль иррадии-
рует в одно или оба плеча, межлопаточную область, под ключицу справа. Кожные
покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдается вынужденное положение
больного - на правом боку с приведенными к животу ногами. Нередко возникает брадикардия-
50-60 уд/мин. Артериальное давление понижено. Дыхание учащенное и поверхностное.
Попытка сделать глубокий вдох сопровождается резким усилением боли. Брюшная стенка
не принимает участия в дыхании, часто заметно втянута. Такого напряженного, «доскооб-
разного» живота не бывает при других брюшных катастрофах! Пальпация живота
вызывает сильную боль. Отчетливо выражен симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии
живота определяется резкая болезненность, особенно в зоне прободения, характерно
определение тимпанита над печенью - симптом Спижарного.
Фаза кажущейся ремиссии требует особо внимания. Через 2-4 ч боль в животе
становится не такой резкой, больной чувствует себя несколько лучше, способен повернуться на
другой бок, становится контактным. Дыхание становится свободнее и глубже. Чем больше
времени проходит от момента прободения, тем чаще пульс. Артериальное давление
остается пониженным. Чаще всего отмечается некоторое вздутие живота, при пальпации
выраженная ригидность брюшной стенки. Это уже не «доскообразный» живот. Симптом
Щеткина-Блюмберга сохраняется, имеет тенденцию к распространению на все отделы живота.
Вздутие живота может затруднить определение исчезновения печеночной тупости и в этой
фазе выявить этот симптом, как один из наиболее ярких при прободении, часто не удается.
Фаза перитонита. Перитонит возникает одновременно с прободением. Неустраненная
перфорация приводит к прогрессированию перитонита и после фазы кажущейся ремиссии
(через 5-6 часов после прободения) клиника перитонита не вызывает сомнения. При
осмотре больного в фазе перитонита решить вопрос об источнике перитонита, возможной связи
его с прободением полого органа, можно только на основании анамнестических данных.
6.4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ
ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
Установленный диагноз «перфорация полого органа» всегда является абсолютным
показанием к выполнению экстренного хирургического вмешательства после
проведения кратковременной предоперационной подготовки в течение 2-4 часов, что в
значительной степени зависит от общего состояния больного. Исключение составляют больные,
230

доставленные в пред- и агональном состоянии. Выбор способа и объема операции
(радикальное или паллиативное вмешательство) зависит от основного заболевания
(причины перфорации), распространенности и характера перитонита, а также тяжести
состояния пациента. Последнее во многом определяется возрастом больного,
сопутствующей патологией, степенью нарушений гомеостаза.
Как известно перфорация полого органа всегда является причиной развития
перитонита. В связи с этим, в лечении данной патологии следует соблюдать подходы,
применяемые в лечении перитонита. Предоперационная подготовка проводится также как
при перитоните.
В исключительных случаях при подтвержденной перфоративной гастродуоденаль-
ной язве, когда больной категорически отказывается от операции или по тем или
иным причинам отсутствуют условия для ее выполнения, проводят консервативное
лечение по методу Тейлора, Для этого в желудок вводят зонд (лучше под
рентгенологическим контролем) и по возможности устанавливают его в области перфоративного отверстия.
Через каждые 15-30 минут производят аспирацию содержимого желудка шприцем или
налаживают постоянную аспирацию. Создание отрицательного давления в желудке
способствует прикрытию перфорации рядом расположенным органом, образованию спаек,
отграничению воспалительного процесса. Параллельно с аспирацией проводят курс интенсивной
терапии и противоязвенного лечения, а также назначают антибиотики широкого спектра
действия. При улучшении состояния перед удалением зонда больному вводят
водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие
затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует, однако, отметить, что
процент неудач при использовании этого способа лечения чрезвычайно высок.
6.5. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НАИБОЛЕЕ
ЧАСТЫХ ПРИЧИН ПЕРФОРАЦИИ ПОЛОГО ОРГАНА
6.5.1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА) ЖЕЛУДКА
И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь (пептическая язва) желудка и двенадцатиперстной кишки -
хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов
обострения и ремиссии, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с
формированием локального повреждения (язвы) слизистой оболочки верхних отделов
желудочно-кишечного тракта, как ответа на нарушение эндогенного баланса местных
«защитных» и «агрессивных» факторов. Пептическая язва занимает одно из ведущих мест среди
болезней органов пищеварения и является одной из распространенных форм
гастроэнтерологической патологии во врачебной практике.
Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в
разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%). Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются
в 4 раза чаще, чем язвы желудка. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины
значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка
соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. В последние годы отмечена
тенденция снижения числа госпитализированных больных с не осложненным течением
язвенной болезни, при одновременном увеличении частоты осложнений болезни -
перфорации язв, язвенного кровотечения.
Интерес к проблеме язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
обусловлен не только широким распространением данной патологии органов пищеварения, но
23 1

и отсутствием достаточно надежных методов лечения, сводящих к минимуму
возможность рецидива заболевания.
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации язвенной
болезни не существует. С точки зрения нозологической обособленности различают
язвенную болезнь, медикаментозные и симптоматические гастродуоденальные язвы, а
также язвенную болезнь, ассоциированную и неассоциированную с Helicobacter pylori.
В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкарди-
ального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала),
двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела), а также сочетанные язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом язвы могут располагаться на малой или
большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.
По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в
зависимости от размеров язвенного дефекта - язвы малых (до 0,5 см в диаметре), средних
(0,6-1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0-3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0
см в диаметре) язвы. Вместе с тем ряд исследователей считает целесообразным к
гигантским относить язвы двенадцатиперстной кишки свыше 2,0 см.
Основными осложнениями язвенной болезни являются кровотечение, прободение,
пенетрапия, малигнизапия (больше характерна для язв желудка), рубцово-язвенный стеноз
привратника и/или двенадцатиперстной кишки.
Этиология и патогенез. Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание,
основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные
нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-
конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Считается, что
язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и/или дуоденита, которые
рассматриваются как «предболезнь». Имеются также данные о более высокой
заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.
Вместе с тем убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из
перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.
Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса
при психо-эмопиональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса
повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции НС1 и, в
конечном счете, к повреждению слизистой оболочки. Полагают, что при этом усиливается
высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой оболочки и
подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина
способствует ишемизапии слизистой оболочки. Показано, что при обострениях язвы
часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия
многодневным сном и бромидами оказалась не эффективной.
Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую
оболочку, особенно в области малой кривизны («желудочная дорожка»), в сочетании с соко-
генным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время,
имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение
заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения
пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.
Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при
хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания
отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение НС1, в том
числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина
объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной
232

железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также
стимулирующим действием на выработку НС1 и пепсина. Кроме того, никотин способствует
эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса.
Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию НС1 и
пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое питолитическое действие,
снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной
диффузии Н+, вызывает хронические гастриты и дуодениты.
Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салипила-
ты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать
секрецию НС1, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее
повреждения, усиливать обратную диффузию Н+.
Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью
язвенной болезни у близких родственников - отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-
75% больных язвой двенадцатиперстной кишки. В числе предрасполагающих к язве
двенадцатиперстной кишки факторов отмечают группу крови 0(1), дефицит б-анти-
трипсина, б-2-макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в
кровь гастрина.
Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью
язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтони-
на, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни.
Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности.
Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой
желудка и двенадцатиперстной кишки и гиперкапния.
Патогенез язвообразования по-прежнему рассматривается с позиций нарушенного
равновесия между «агрессивными» и «защитными» факторами гастродуоденальной зоны
и иллюстрируется схемой, получившей название «весы Шея».
К «агрессивным» факторам относятся: усиленный секреторный потенциал - масса
главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин, измененная
ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и
гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически
неадекватной гипергастринемии, быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу
двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся «кислотным ударом» по слизистой оболочке,
выработка окиси азота в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны; агрессивным
действием обладают желчные кислоты, алкоголь, никотин, лекарственные препараты
(нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), хеликобактерная инвазия.
К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной
слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и
кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.
Определенное место в патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные
факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные
пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы,
нарушения процессов перекисного окисления липидов.
Суммируя значимость агрессивных факторов язвообразования, в настоящее время
центральной задачей в лечении обострения язвенной болезни является подавление
факторов агрессии, которые достаточно успешно решаются лекарственными препаратами (Н-2
блокаторы рецепторов гистамина, ингибиторы протонной помпы Н+К+АТФазы, не
всасывающиеся антапидные средства, холинолитики).
233

Известно, что уровень кислотовыделения, не определяя своеобразия клинической
картины и осложнений заболевания, является необходимым фоном или условием, на
котором реализуются патогенетические факторы, непосредственно отвечающие за
особенности клинического течения заболевания.
В настоящее время установлено, что определенную роль в усилении
агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы
Helicobacter pylori (HP). Спектр неблагоприятного влияния HP на слизистую
оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти
бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы),
повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Наиболее патогенными являются VacA-штамм HP, продуцирующий вакуолизирую-
щий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и
гибели эпителиальных клеток, и CagA-штамм, экспрессирующий ген, ассоциированный
с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает
прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. HP способствуют
высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальных
энзимов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительного
процесса в стенке желудка.
Обсеменение слизистой оболочки желудка HP сопровождается развитием
поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и
снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты.
Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, в
условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрес-
сированию дуоденита и, кроме того, обусловливает появление в двенадцатиперстной
кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой
оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяются HP
В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии
дополнительных этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группа крови,
курение, нервно-психические стрессы, алиментарные погрешности, прием ульцероген-
ных лекарственных препаратов и др.), в участках метаплазированной слизистой оболочки
желудка формируется язвенный дефект.
Язвенная болезнь представляет собой полиэтиологическое и патогенетически
многофакторное заболевание, которое раз начавшись, протекает циклически с чередованием
периодов обострения и ремиссии, отличается частотой рецидивирования,
индивидуальными особенностями клинических проявлений и не редко приобретает осложненное
течение. В этом случае одной, хотя и значимой инвазии хеликобактерной инфекции и
повышенного риска рецидива заболевания не достаточно.
Более того, в настоящее время установлено, что хеликобактерная инфекция
обнаруживается у 60% больных, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки и у 40% -
страдающих язвой желудка.
При этом у 40% больных язва рубцуется без применения лекарственных препаратов,
хорошо рубцуется при лечении антапидами и антисекреторными препаратами нередко
даже при сохранении хеликобактерной инфекции. Причем рецидивы язвы могут наступать
как при отсутствии HP, так и при его наличии. В связи с этим концепция первичной
ответственности хеликобактера за возникновение язвенной болезни не в полной мере отвечает
особенностям этого заболевания, таким как цикличность течения и различные ритмы
рецидивирования.
234

Если в возникновении язвенной болезни имеют значение
наследственно-генетические факторы, то в причинах обострения велика роль различных расстройств
регуляции, которая представляет собой сложную цепь нарушений механизмов нервной,
гормональной и гуморальной регуляции на разных уровнях, начиная с коры
головного мозга и кончая сложными расстройствами нервной системы, которые в конечном
итоге приводят к нарушению баланса факторов «агрессии» и «защиты» слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Еще в 60-е годы H.Devenport было введено понятие «защитный слизистый барьер
желудка» - первая линия защиты от агрессивных факторов. К защитным факторам
относятся желудочная слизь, секреция щелочного бикарбоната, интактный кровоток
(микроциркуляция), регенерация клеточных элементов и синтез некоторых простагландинов.
Вопросы саногенеза являются главными в проблеме язвенной болезни, в тактике ее
лечения и особенно предупреждения рецидивов.
В последние годы все шире изучаются факторы защиты слизистых оболочек
желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно важным представляется
существование бикарбонатного барьера, функционирующего как единое целое на уровне
поверхностных эпителиальных клеток, что позволяет понять истинные соотношения
факторов «агрессии» и «защиты» при формировании язвенной болезни.
Важно подчеркнуть, что у здоровых лиц защитные факторы всегда преобладают над
агрессивными, повреждающими факторами, что обеспечивает стойкость сохранения
структуры слизистых оболочек гастродуоденальной зоны при меняющихся условиях среды под
воздействием экзогенных и эндогенных факторов.
При понижении рН 1,5 наступает срыв и слизисто-бикарбонатный барьер перестает
осуществлять защитную роль. Слизь - особый подкласс гликопротеинов и муцинов,
который служит барьером, защищающим лежащие под ним эпителиальные клетки от
неблагоприятных воздействий. И одновременно является продуктом, секретируемым
эпителием желудка и дуоденальными эпителиоцитами, и состоит из сульфатированных гликопро-
теидов и поверхностноактивных фосфолипидов. Секреция бикарбонатов клетками
поверхностного эпителия осуществляется с помощью процессов внутриклеточного
метаболизма, а выделение происходит через апикальные поверхности клеточных мембран.
Следующей линией защиты является непроницаемая мембрана эпителиальных
клеток гастродуоденальной слизистой, которая представляет собой фосфолипидные
апикальные мембраны клеток, покрывающих их со стороны желудка и предотвращающих
обратное поступление кислого желудочного сока из просвета желудка. Состояние апикальных
клеток и околоклеточных соединений для кислоты делают эти механизмы достаточными
для поддержания внутри клеток значений показателя рН 7.
Третью линию защиты эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки создает микро-
циркуляторное русло крови, которое обеспечивает эпителиальные клетки водой,
кислородом, питательными и буферными веществами, без которых клетки не могут секретировать.
Кроме того, капиллярная сеть осуществляет и дренирующую функцию, отводя в общий
кровоток ионы Н+, проникшие в слизистую оболочку.
Клиническая картина. Основные клинические признаки язвенной болезни (боль,
изжога, отрыжка, тошнота, рвота) определяются локализацией язвы (кардиальные и мезога-
стральные, язвы пилорического отдела желудка, язвы луковицы двенадцатиперстной
кишки и постбульбарные язвы, сочетанные язвы), сопутствующими заболеваниями
желудочно-кишечного тракта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронические
заболевания желчевыводящих путей), возрастом, соматическими заболеваниями, степенью
нарушения обменных процессов, уровнем секреции желудочного сока. Знание последнего
235

обязательно для понимания и правильной оценки клиники и применения в лечении
блокаторов желудочной секреции.
Все это обусловливает особенности клинических проявлений заболевания,
нередко и атипичные проявления язвенной болезни, например, безболевое течение,
преобладание в клинической картине диспепсических жалоб, кишечных нарушений (чаще
запоров), снижение массы тела, астеноневротический синдром и др.
Ведущим симптомом обострения язвенной болезни являются боли в подложечной
области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую
лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли возникают сразу после
приема пищи - при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка, через
0,5-1 час после еды - при язвах тела желудка. При язвах пилорического канала и
луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3
часа после еды), голодные боли, возникающие натощак и проходящие после приема
пищи, а также ночные боли. Боли проходят после приема антапидов, антисекреторных
и спазмолитических препаратов, применения тепла.
При обострении язвенной болезни часто встречаются и диспепсические
расстройства: отрыжка кислым, изжога, тошнота, запоры. Характерным симптомом является
рвота кислым желудочным содержимым, возникающая на высоте болей и приносящая
облегчение, в связи с чем, больные могут вызывать ее искусственно. Однако в
настоящее время этот симптом встречается не так часто.
Типичными для язвенной болезни являются сезонные (весной и осенью) периоды
усиления болей и диспепсических расстройств. При обострении заболевания часто
отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный аппетит, больные
ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей.
Болезни органов пищеварения и в том числе язвенная болезнь, у людей пожилого
и старческого возраста приобретают весьма сложный характер. Заболевание
протекает атипично, высока степень риска осложнений болезни, значительно влияние на
течение заболевания экзогенных и эндогенных факторов, усугубляющее действие
которых особенно сказывается на фоне прогрессирования соматических заболеваний и
возраста, известна также роль сосудистого фактора в ульцерогенезе.
Особую в клиническом плане группу представляют больные, у которых кислот-
но-пептический фактор не является ведущим, и заболевание протекает при гипосекре-
ции желудочного сока. У таких больных отмечены генерализованные нарушения
микроциркуляции гастродуоденальной зоны, прямо пропорциональные длительности
заболевания, выраженности воспалительно-деструктивных изменений, тяжести
осложнений, выраженности болевого синдрома.
Следует считаться также и с возможностью бессимптомного течения язвенной
болезни. По некоторым данным, частота таких случаев может достигать 30%.
Таким образом, изучение проблемы язвенной болезни гастродуоденальной зоны
показывает патогенетическую многофакторность болезни, клиническую
неоднородность течения заболевания, необходимость индивидуальных патогенетически
обоснованных лечения и профилактики заболевания.
Диагностика. Основным методом диагностики является эндоскопическое
исследование, которое подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его
локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы,
выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной
моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим
гистологическим исследованием полученного материала, что дает возможность
исключить злокачественный характер язвенного поражения.
236

Таблица 6.2.
Основные методы диагностики инфекции Helicobacter pylori
и показания к их применению
Метод диагностики
Серологический
Микробиологический
Морфологический
Быстрый уреазный
тест
Показания к применению
Скрининговая диагностика инфекции
HP
Определение чувствительности HP к
антибиотикам
Первичная диагностика инфекции HP у
больных язвенной болезнью
Первичная диагностика инфекции HP у
больных язвенной болезнью

Чувствительность
90%
80-90%
90%
90%
Дыхательный тест | Контроль полноты эрадикации | 95%

Специфичность
90%
95%
90%
90%
100%
Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение
имеют результаты исследования наличия в слизистой оболочке желудка HP, которое
может проводиться различными методами, отличающимися высокой
чувствительностью и специфичностью, но имеющие свои показания (Табл.6.2.).
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами
желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными
фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с
приемом НПВС). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно
лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным
кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими
проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности).
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от
обычной язвенной болезни крайне тяжелым течением, множественной локализацией
(нередко даже в тощей кишке), упорными поносами. При обследовании таких
больных отмечается резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения
(особенно базальной секреции), определяется увеличенное содержание гастрина в сыворотке
крови (в 3-4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера-
Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.),
ультразвуковое исследование поджелудочной железы.
Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются от язвенной
болезни (помимо тяжелого течения, с частыми рецидивами, наклонностью к
кровотечениям и перфорации) наличием признаков повышенной функции паращитовидных
желез (мышечной слабости, болей в костях, жажды, полиурии). Диагноз ставится на
основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления
признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения
почек и неврологических расстройств.
При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно
проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малиг-
низацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного
характера поражения свительствуют его очень большие размеры (особенно у больных
молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка,
наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии.
Большую помощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте
изъязвления, а также состояния региональных лимфатических узлов, может дать
эндоскопическая ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного пораже-
237

ния выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом
возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно,
вплоть до полного заживления язвы, с взятием при каждом исследовании не менее 3-4
кусочков ткани.
Принципы лечения пептической язвы. Успех лечения язвенной болезни определяется,
прежде всего, обязательным выполнением пациентом общих рекомендаций, к которым
относятся следующие: исключение приема ульцерогенных препаратов, предупреждение или
устранение стрессовых обстоятельств, прекращение курения и злоупотребление алкоголем.
Целью противоязвенного лечения является восстановление слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки (рубцевание язвы) и сохранение длительного
безрецидивного течения болезни.
Для достижения этой цели необходимо решить несколько задач:
- снизить уровень кислотно-пептического фактора при условии интенсивного
кислотообразования в желудке по данным рН-метрического исследования,
- восстановить моторику гастродуоденальной зоны,
- провести эрадикационную терапию Helicobacter pylori, наличие которой
доказано двумя методами исследования,
- определить индивидуальный объем терапии после проведения антихеликобак-
терной терапии (период лечения до заживления язвенного дефекта и проведения
контрольной гастродуоденоскопии),
- повысить резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны,
- провести психоэмоциональную коррекцию пациента,
- включить в комплексную терапию средства с учетом сопутствующих заболеваний,
- наметить пути превентивной терапии обострении язвенной болезни.
Протокол фармакотерапии обострений язвенной болезни. В настоящее время
существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвенной болезни, который
предусматривает назначение выбранного препарата в определенной дозе: Париета
(рабепразола) - в дозе 20 мг в сутки, омепразола - в дозе 20 мг в сутки, ланзопразола -
30 мг в сутки, пантопразола (Контролока) - 40 мг в сутки. Продолжительность лечения
определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с
двухнедельным интервалом (т.е. через 2, 4, 6, 8 недель).
Важным моментом в современной фармакотерапии язвенной болезни является
отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и язв
двенадцатиперстной кишки. Длительное время считалось, что язвы двенадцатиперстной кишки
требуют назначения антисекреторных препаратов, а язвы желудка - препаратов,
стимулирующих процессы регенерации. Считается общепризнанным, что после
подтверждения доброкачественного характера язв желудка лечение этих больных проводится
так же, как и лечение больных с дуоденальными язвами. Единственное различие
заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая, что язвы желудка
рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль рубцевания язв желудка
проводится не через 4 и 6 недель, как при язвах двенадцатиперстной кишки, а,
соответственно, через 6 и 8 недель после начала приема препаратов.
Фармакотерапия геликобактерной инфекции. В соответствии с последними
рекомендациями (Маастрихт 21-22 сентября 2000 г.) основной является тройная схема первой линии,
содержащая ингибиторы протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной
дозе 2 раза в день + кларитромипин (в дозе 500 мг 2 раза в день) + амоксипиллин (в дозе 1000
мг 2 раза в день) или метронидазол (в дозе 500мг 2 раза в день). При этом сочетание кларит-
ромипина с амоксипиллином признано более предпочтительным, чем сочетание кларитро-
мицина с метронидазолом, поскольку это может способствовать достижению лучшего
результата при последующем назначении в случае необходимости квадротерапиии.
238

В качестве терапии второй линии сохранила свое место схема из 4 препаратов,
содержащая блокаторы протонного насоса (в стандартной дозе 2 раза в день),
препараты висмута (в обычной дозировке), метронидазол (в суточной дозе 1,5 г) и
тетрациклин (в суточной дозе 2 г). В качестве второго лечебного курса могут быть
использованы и тройные схемы лечения на основе блокаторов протонного насоса. Минимальная
продолжительность тройных схем и схемы квадротерапии составляет 7 дней. В
случаях отсутствия эффекта при проведении второго курса последующая тактика лечения
решается индивидуально в каждом конкретном случаев.
Тактика лечения при неэффективности консервативной терапии.
Неэффективность консервативного лечения больных язвенной болезнью может проявляться в двух
вариантах: часторецидивирующем течении язвенной болезни (т.е. с частотой
обострений более 2 раз в год) и формировании рефрактерных гастродуоденальных язв (язв, не
рубцующихся в течение 12 недель непрерывного лечения).
Проведенный анализ показал, что факторами, определяющими часторецидивиру-
ющее течение язвенной болезни, являются обсемененность слизистой оболочки желудка
микроорганизмами HP, прием НПВС, наличие в анамнезе язвенных кровотечений и
перфорации язвы, а также низкий «комплайенс» (compliance), т.е. отсутствие
готовности больного к сотрудничеству с врачом, проявляющееся в отказе больного прекратить
курение и употребление алкоголя, в нерегулярном приеме лекарственных препаратов.
Соответственно, к мероприятиям, повышающим эффективность лечения больных
с часторецидивирующим течением язвенной болезни, можно отнести: проведение эра-
дикапии HP, снижающей при ее успешном завершении частоту рецидивов язв в
течение года с 70% до 4-5% и уменьшающей также риск повторных язвенных
кровотечений, назначение длительной поддерживающей терапии антисекреторными
препаратами в случаях язвенной болезни, не ассоциированной с HP, замена НПВС
парацетамолом или селективными блокаторами циклооксигеназы-2 (например, целекоксибом), а
также назначение при необходимости продолжения приема НПВС соответствующего
«прикрытия» из блокаторов протонного насоса или мизопростола, повышение «комп-
лайенса» больных (прекращение курения, приема алкоголя и др.).
Факторами, способствующими формированию рефрактерных гастродуоденальных
язв, могут выступать уже упоминавшиеся инфекция HP, прием НПВС, низкий «кэмп-
лайенс» больных, большие и гигантские размеры язв, а также скрыто протекающий
синдром Золлингера-Эллисона. Проведение указанных выше мероприятий, а также
увеличение дозы блокаторов протонного насоса в 2-3 раза, тщательное обследование
больных с целью исключения гастриномы позволяют во многих случаях успешно решить и
проблему рефрактерных язв.
Таким образом, показаниями к хирургическому лечению язвенной болезни в
настоящее время являются лишь осложненные формы заболевания. При соблюдении всех
необходимых протоколов консервативного лечения случаи его неэффективности (как
показание к операции) могут быть сведены до минимума.
Прогноз относительно благоприятный, за исключением тех случаев, когда
возникают осложнения. Трудоспособность сохранена, однако показаны не все виды работ,
связанных с нерегулярным питанием, большими эмоциональными и физическими
перегрузками.
Профилактика: соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания,
воздержание от курения и употребления алкоголя.
Больные должны находиться под диспансерным наблюдением с активным
проведением курсов противорепидивного лечения (весной, осенью). Профилактическое
лечение даже без выраженных обострений болезни должно проводиться в течение 3-5 лет.
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЫ. Как отмечалось выше, основным мето-
239

дом лечения перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки является
хирургическое вмешательство, которое производится под общим обезболиванием из
верхнего срединного доступа.
Решение об объеме операции принимает оперирующий хирург по согласованию с
анестезиологом с учетом состояния больного, возраста, сопутствующей патологии,
давности заболевания, распространенности и характера перитонита, локализации
перфоративной язвы.
ЖЕЛУДОК. Радикальной операцией при перфоративной желудочной язве
является резекция желудка по Бильрот-1 либо с сохранением привратника (надпривратнико-
ваярезекция желудка). Даже при локализации язвы в кардиальном отделе целесообразно
выполнить трубчатую (лестничную) резекцию желудка с наложением межжелудочного
шва или гастродуоденоанастомоза (Рис. 6.1.). Объем резекции желудка, как правило,
не превышает 1/3-1/2 органа. Это достигается за счет сохранения большой кривизны
желудка, даже при расположении язвы в субкардиальном или кардиальном его отделе.
Высокое расположение язвы, выраженная инфильтрация малого сальника,
множественные спайки с поджелудочной железой, а в ряде случаев и с диафрагмой
существенно затрудняют доступ к кардинальному отделу и мобилизацию малой кривизны
желудка. В таких случаях пересекают желудок в зависимости от дистальной границы
резекции (на 3 см выше привратника или сразу ниже последнего), желудок отводят
кверху и последовательно, не спеша, производят скелетирование малой кривизны под
обязательным визуальным контролем, в том числе и задней стенки (Рис. 6.2.).
Анастомоз накладывают двумя рядами одиночных швов с использованием
тонких синтетических нитей. В остальном техника наложения анастомоза и в целом всей
операции практически ничем не отличается от вмешательства, выполняемого в
плановом порядке.
Рис. 6.1. Схема трубчатой
резекции желудка по Бшърот-1
Рис. 6.2. Схема резекции желудка с
сохранением привратника
1 - мобилизация и пересечение желудка;
2 - отсечение желудка;
3 - сформированная культя желудка;
4 - окончательный вид операции
В качестве минимальной операции могут быть использованы два способа иссечения
язвы желудка: клиновидное и иссечение ее со стороны просвета желудка (Рис. 6.3.).
В связи с большим числом послеоперационных осложнений резекция желудка по
Бильрот-П при язвенной болезни желудка практически не применяется.
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА. Средцрезекций желудка наиболее часто
применяются методики Pean, Billroth; Shcoemaker, Shcmieden; Finsterer; типа Tomoda; Andreoiu
240

(рис. 6.4). Наибольшие сложности возникают во время наложения гастродуоденоанасто-
моза при язвах, расположенных на задней и верхне-задней стенке двенадцатиперстной
кишки. В этих случаях может быть применена следующая методика (Рис. 6.5.).
Рис. 6.3. Схема иссечения язвы желудка:
1 - клиновидное иссечение язвы желудка;
2 - иссечение язвы желудка со стороны его просвета.
Рис. 6.4. Модификация резекции желудка по Билърот-1:
1- Pean, Billroth; 2- Shcoemaker, Shcmieden; 3 - Finsterer; 4 - типа Tomoda; 5 -
Andreoiu.
После отсечения желудка по верхнему краю язвы для формирования его культи
накладывают узловые серозно-мышечные швы между задней стенкой желудка,
отступя 0,8-1 см от предполагаемой зоны анастомоза, и рубцовой тканью дистального края
язвы. Затем накладывают внутренний ряд одиночных узловых швов, захватывая
стенку желудка и слизисто-мышечный слой двенадцатиперстной кишки. Переднюю губу
анастомоза формируют также одиночными узловыми швами. Углы анастомоза
укрепляют П-образными швами. Для наложения анастомоза используют тонкие
синтетические нити.
В зависимости от локализации язвы могут быть применены различные методики ее
иссечения. Если прободная язва располагается на передней, передне-верхней или передне-
нижней стенке, ообых затруднений ее удаление не представляет. Для этого могут быть
использованы известные методики Джадда-Танаки, Джадда-Хорсли (Рис. 6.6.).
241

Judd и Тапака (1963) предложили производить переднюю гемипилорэктомию,
резецируя переднюю полуокружность привратника. Затем края желудка и
двенадцатиперстной кишки сшивают в поперечном направлении. Таким образом, выполняется
пилоропластика. Если язва расположена на передней стенке двенадцатиперстной
кишки, производят иссечение передней полуокружности кишки вместе с язвой.
Целостность двенадцатиперстной кишки восстанавливают в поперечном направлении. В
Рис. 6.5. Схема резекции желудка по Билърот-1 при язве двенадцатиперстной киш-
1 - отсечение проксимальной части желудка от язвы; 2 - формирование задней
стенки анастомоза; 3 - окончательный вид линий швов, наложенных на переднюю
(П) и заднюю (3) стенки анастомоза.
Judd (1955) и Horsley (1919) предложили производить ограниченный,
овальный, горизонтально расположенный разрез, иссекая привратник с язвой с
последующим сшиванием стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Если язва
расположена на передней стенке двенадцатиперстной кишки, таким же образом выполняют дуо-
денопластику.
Значительные затруднения, как правило, возникают при удалении язвы,
расположенной на задней полуокружности двенадцатиперстной кишки, каллезной и гигантской язвы.
Для Этг>гг> lunrvT бтатт* шмтпттт^пкячы СЛедуЮЩИ^ мртптттте-тт
Рис. 6.6. Варианты дуодено - пилоропластики по:
1 - Judd-Tanaka;2 - Judd-Horsley.
При локализации язвы на верхней или верхне-задней стенке двенадцатиперстной
кишки с пенетрацией в гепатодуоденальную связку и поджелудочную железу в
поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над язвой, предварительно
мобилизовав ее по Кохеру. Затем продлевают разрезы на верхнюю или верхне-заднюю
242

стенку. Иссекают края язвы (Рис. 6.7.). Целостность кишки восстанавливают в
поперечном направлении, начиная с верхней или верхне-задней стенки. При этом можно
использовать однорядный шов с частотой 0,5 см и четким сопоставлением серозно-
мышечных слоев. Таким образом, формируется дугообразная дуоденопластика,
позволяющая в большинстве случаев сохранить пилорический жом.
При локализации язвы на задней стенке двенадцатиперстной кишки, в том числе
и гигантской, в поперечном направлении рассекают переднюю стенку кишки над
язвой. Затем по периметру иссекают участок слизистой и мышечной оболочки,
отступив не менее чем 3-4 мм от края язвы (Рис. 6.8.). При этом сохраняется
целостность лишь верхней и нижней стенок кишки. Края образовавшегося дефекта задней
стенки двенадцатиперстной кишки (не захватывая дно язвы) сшивают одиночными
тонкими синтетическими швами узелками наружу. Таким образом, кратер язвы
выводится за пределы пищеварительного канала. Рану передней стенки
двенадцатиперстной кишки сшивают двух- или однорядным швом. Данная методика
максимально сохраняет ткани двенадцатиперстной кишки и ее кровоснабжение.
Рис. 6.7. Схема иссечения перфоратив-
ной язвы по верхне-заднему контуру
Рис. 6.8. Схема иссечения перфоратив-
ной язвы задней стенки
двенадцатиперстной кишки.
При локализации язвы на нижней или задне-нижней стенках двенадцатиперстной
кишки производят рассечение передней стенки кишки в поперечном направлении в
проекции язвы. Разрезы продлевают на нижнюю или задне-нижнюю стенки кишки и
иссекают края язвы (Рис. 6.9.). При этом не производится даже ограниченная мобилизация
двенадцатиперстной кишки. Затем на задне-нижнюю стенку накладывают один ряд
одиночных узловых тонких капроновых швов узелками наружу. Для сшивания краев
передней стенки используют одно- или двухрядный шов. При наличии двух язв
луковицы двенадцатиперстной кишки по верхне-задней и нижне-задней стенкам производят
мобилизацию пилоробульбарной зоны по верхнему и нижнему контурам, как правило,
с сохранением правой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерии (Рис. 6.10.).
Затем рассекают переднюю стенку двенадцатиперстной кишки в поперечном
направлении с продлением разрезов вверх и вниз и иссечением обеих язв. Восстановление
просвета двенадцатиперстной кишки начинают со стороны задней стенки в поперечном
направлении с формированием субциркулярной дуоденопластики.
При сочетании перфорации язвы со стенозом и расположением язвы на
передней стенке двенадцатиперстной кишки используют методику Барри-Хилла (Рис. 6.11.).
243

Рис. 6.9. Схема иссечения язвы по Рис. 6.10. Иссечение язв двойной
нижнему или нижне-заднему кон- локализации
туру двенадцатиперстной кишки
Вшту и Hill (1969) предложили дугообразное иссечение передней стенки пилорическо-
го жома с последующим поперечным ушиванием.
Кроме методики Барри-Хилла могут быть использованы еще две методики
расширяющей пилоро- или дуоденопластики. Первая заключается в следующем. Если после
удаления зоны стеноза с язвой диаметр двенадцатиперстной кишки несколько меньше
требуемого, то производят ограниченное полуовальное иссечение ее передней стенки в
проксимальном и/или дистальном направлении с последующим сшиванием в поперечном
направлении (Рис. 6.12.). При этом увеличивается периметр сшиваемых краев и
расширяется просвет кишки.
Рис. 6.11. Пилоропластика по Рис.6.12. Схема иссечения перфоративной
Burry-Hill стенозирующей язвы двенадцатиперстной
кишки (первый вариант).
Вторая методика: проксимальнее и дистальнее зоны стеноза из передней стенки
выкраивают два полуовальных лоскута, вершины которых обращены друг к другу.
Иссекают часть передней стенки, находящуюся между выкроенными лоскутами, продлевая
разрезы на задне-нижнюю и верхне-заднюю стенки кишки. Иссекают язву (Рис. 6.13.).
Целостность кишки восстанавливают в поперечном направлении. Данный способ может быть
применен при всех видах стеноза с сохраненной моторно-эвакуаторной функцией
желудка, независимо от расположения зоны стеноза, он обеспечивает естественный пассаж
244

пищи и целостность привратника, если тот не стенозирован. Применение этого
способа не нарушает кровообращения двенадцатиперстной кишки и максимально
сохраняет ткани, что способствует уменьшению натяжения линии швов.
При язве, занимающей практически всю заднюю полуокружность
двенадцатиперстной кишки, после рассечения передней стенки оказывается, что желудок и кишка
лежат практически раздельно друг от друга. После иссечения краев слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки, прилегающих непосредственно к язве, тонкими
одиночными узловыми синтетическими нитями накладывают гастродуодено- или дуоде-
нодуоденоанастомоз по типу конец в конец. При этом заднюю его губу формируют
одним рядом швов, а переднюю - одним или двумя (Рис. 6.14.).
Следует отметить, что при иссечении язвы и выполнении дуодено- или пилоропласти-
ки вместо капроновых или лавсановых нитей могут быть использованы синтетические
рассасывающие нити типа «Максон», «Дексон», а также «Викрил» на атравматической
игле, которые рассасываются в течение 1,5-3 месяцев и практически не вызывают
длительного воспаления в зоне анастомоза. При иссечении язвы двенадцатиперстной кишки
предпочтение следует отдавать дуоденопластике.
[-=?,>-
Рис. 6.13. Схема иссечения стенози-
рующей язвы двенадцатиперстной Риа 6Л4. Схема иссечения язвы, зани-
кишки и расширяющей дуоденоплас- мающей всю заднюю стенку
двенадцатой (вариант третий). типерстной кишки.
Селективная проксимальная ваготомия. В настоящее время наиболее часто
применяются следующие варианты этой операции (Рис. 6.15.).
Taylor (1982) предложил применять заднюю стволовую ваготомию в сочетании с
передней серозомиотомией.
Hill и Barker (1978) сочетают переднюю селективную проксимальную ваготомию с
задней стволовой. Такое сочетание обосновывается тем, что в 40% случаев задний нерв
Латарже не достигает антрального отдела желудка, а стимуляция переднего нерва Латарже
вызывает сокращение обеих стенок желудка. По мнению авторов, применение данной
методики особенно показано в неотложной хирургии язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки.
Вместе с тем наиболее распространенной методикой селективной
проксимальной ваготомии является следующая (Рис. 6.16.). Под передним листком брюшины малого
сальника находят левый (передний) нерв Латарже и место вступления его в стенку желудка
(«гусиную лапку»). Предварительно выделяют и берут на держалки передний и задний
245

стволы блуждающих нервов в области пищевода. Затем от дистальной ветви «гусиной
лапки» рассекают передний листок брюшины малого сальника и послойно, поэтапно ске-
летируют малую кривизну, последовательно пересекая отходящие от нерва Латарже
веточки, направляющиеся к телу желудка. Пересечение ветвей правого (заднего) нерва
Латарже выполняют по передней поверхности кзади с рассечением заднего листка малого
сальника вблизи малой кривизны. Достигнув пищевода, мобилизацию продолжают
справа налево, снизу вверх, скелетируя пищевод по обеим полуокружностям на 5-6 см выше
пищеводно-желудочного перехода. В области дна желудка пересекают диафрагмально-
желудочную связку до первых коротких сосудов желудка. Особое внимание уделяют
осмотру задне-левой поверхности пищевода для обнаружения и пересечения
«криминальных» нервов Грасси. Для этого берут пищевод на держалку и приподнимают.
Натягивающиеся при этом веточки нервов от чревного сплетения пересекают. На границе антрально-
го отдела и тела вблизи стенки желудка пересекают и перевязывают правую желудочно-
сальниковую артерию и идущие рядом нервы. В заключение малую кривизну перитонизи-
руют серозно-мышечными швами, восстанавливают угол Гисса.
Для более полной денервапии кислотопродупирующей зоны желудка производят
циркулярное пересечение продольного мышечного слоя пищевода на 1-2 см выше
пищеводно-желудочного перехода.
Пересечение возвратных ветвей блуждающих нервов выполняют путем поперечного
рассечения малой кривизны до слизистой оболочки над «гусиной лапкой» с переходом на
переднюю и заднюю стенки желудка на 1,5-2 см. После этого края разреза сшивают продольно.
Рис. 6.15. Варианты селективной
проксимальной ваготомии по:
1 - Hill-Barker; 2 - Taylor
Рис. 6.16. Селективная
проксимальная ваготомия
Селективная желудочная ваготомия наиболее часто применяется в трех
вариантах: передняя стволовая, задняя селективная (Jackson, 1948); передняя селективная, задняя
стволовая (Burge, 1964); двустороння селективная (Franksson, 1948).
Селективную ваготомию у больных с перфоративными пилородуоденальными
язвами наиболее часто выполняют в двух вариантах. Суть первого из них состоит в
следующем. После рассечения брюшины, покрывающей пищевод, вьщеляют и берут на держалку
левый и правый блуждающий нервы. После натягивания желудка вниз и влево при
отведении обоих блуждающих нервов кверху хорошо видны желудочные ветви, которые
пересекают сразу ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (Рис. 6.17.).
246

Суть второго варианта состоит в рассечении переднего листка брюшины малого
сальника в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода.
После этого тупо выделяют основной ствол левого блуждающего нерва, берут его на
держалку и пересекают ниже отхождения печеночной ветви. Между правой боковой
стенкой пищевода и правой медиальной ножкой диафрагмы вьщеляют и берут на держалку
задний ствол блуждающего нерва. После этого на уровне пересечения переднего нерва
Латарже рассекают диафрагмально-желудочную связку справа налево в поперечном
направлении, пиркулярно скелетируют пищевод на 5-6 см кверху. Рассекают все
желудочные ветви правого блуждающего нерва, оставляя нетронутой чревную порцию.
Пересечение малого сальника начинают на расстоянии 4-5 см от правой полуокружности
пищевода. Во время манипуляций на пищеводе отводят основные стволы блуждающих нервов
несколько правее и кпереди во избежание их повреждения. Левую часть диафрагмально-
желудочной связки пересекают до первых коротких сосудов. Затем производят
циркулярную миотомию пищевода на 1-2 см кверху от пищеводно-желудочного перехода и
пересекают правую желудочно-сальниковую артерию на границе антрального отдела и тела
желудка по большой кривизне. Обязательно восстанавливают угол Гисса.
Следует заметить, что селективная ваготомия во всех случаях должна
дополняться пилоропластикой.
При выполнении селективной ваготомии с антрумэктомией производят деваску-
ляризапию и денервацию малой кривизны, начиная от границы антрального отдела и тела
желудка до пищевода. Последний пиркулярно мобилизуют на 5-6 см выше пищево д-
но-желудочного перехода с пересечением левой части диафрагмально-желудочной
связки до первых коротких сосудов желудка. Затем ниже отхождения печеночной
ветви переднего и чревной ветви заднего блуждающего нервов пересекают малый
сальник. Восстанавливают угол Гисса. Производят резекцию антрального отдела
желудка и накладывают гастродуоденоанастомоз (Рис. 6.18.).
Рис. 6.17. Схема селективной
ваготомии-1 - по Franksson- Puc- 6-18- Схема селективной ваготомии с
2 селективная ваготомия антрумэктомией
Рис. 6.19. Схема стволовой ваготомии:
1 по Ехпег; 2 - усовершенствованная методика.
247

Стволовая ваготомия. В зависимости от доступа различают три вида стволовой
ваготомии: трансторакальную (Dragstedt, 1943), трансабдоминальную наддиафраг-
мальную (Pieri, 1927), трансабдоминальную поддиафрагмальную (Ехпег, 1911).
Наиболее часто стволовую ваготомию также выполняют в двух вариантах. Суть
первого состоит в рассечении брюшины, покрывающей пищевод, ниже пищеводного
отверстия диафрагмы, выделении левого и правого стволов блуждающих нервов и
резекции их на протяжении 1,5-2 см (Рис. 6.19.).
Второй вариант состоит в рассечении брюшины, покрывающей пищевод сразу
под пищеводным отверстием диафрагмы. Затем на этом же уровне пересекают диаф-
рагмально-пишеводную связку вместе с блуждающими нервами в поперечном
направлении справа налево и пиркулярно скелетируют пищевод на 4-5 см книзу от
пищеводного отверстия диафрагмы. Пересечение диафрагмально-пищеводной связки
начинают на расстоянии 3-4 см от правой полуокружности пищевода. В области дна желудка
пересекают левую часть диафрагмально-желудочной связки до первых коротких
сосудов. После этого производят циркулярную миотомию пищевода с пересечением
продольного слоя мышц на 1-2 см выше нижнего края рассеченной
диафрагмально-пищеводной связки (Рис. 6.19.).
У всех больных стволовая поддиафрагмальная ваготомия должна быть
дополнена пилоропластикой.
6.5.2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОЛИТЫ
НЕСЦЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ - хроническое заболевание
толстой кишки неясной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением
слизистой с развитием язв, геморрагии и протекающее с периодами обострений и ремиссий.
Отличается чрезвычайно упорным течением, частым развитием осложнений, как
правило, множественных.
Важно четко представлять механизм формирования
воспалительно-некротического процесса в стенке толстой кишки и механизмы влияния поражения толстой кишки
на другие органы и системы. Основными механизмами изменений в толстой кишке
являются изменения трех основных компонентов: эпителиальной ткани, нарушение
интрамурального кровотока, лимфоидной ткани.
Не леченые пациенты погибают от кишечных осложнений: кровотечения,
токсической дилатации, перфорации.
Процесс чаще захватывает прямую, сигмовидную и нисходящий отдел ободочной
кишки, реже - поперечно-ободочную, восходящий отдел ободочной и слепую кишку.
Воспалительный процесс при НЯК, как правило, начинается со слизистой
оболочки, проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, образованием мелких эрозий
и язв, впоследствии сливающихся в обширные язвенные участки. Язвы по глубине
поражения тканей стенки кишки доходят до подслизистого слоя, а в отдельных случаях
проникают до мышечного и серозного слоя, а порой могут приводить к перфорации кишки.
Одним из проявлений НЯК являются воспалительные полипы (псевдополипы)
представляющие собой разрастание грануляционной ткани, достигающее различных
размеров и распространяющееся по всей поверхности кишки в виде отдельных полипов до
множественных скоплений, заполняющих просвет кишки.
Клиническая картина. Заболевание может начинаться в любом возрасте,
но чаще в 20-40 лет. Основные жалобы больных: ректальные кровотечения, поносы,
выделения слизи, гноя при дефекации, боль, общая слабость, повышенная
утомляемость, лихорадка, потеря массы тела.
Чаще заболевание начинается остро, а затем переходит в первично-хронический
процесс. Хронические формы заболевания могут протекать в виде рецидивирующего и
248

непрерывного течения с прогрессирующим течением в зависимости от анатомической
формы и протяженности поражения.
Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни оно
бывают небольшим, а затем интенсивность его нарастает и кровь выделяется при каждой
дефекации. При обострении заболевания больные могут выделять в среднем до 300 мл
крови в сутки.
Болевой синдром характеризуется локализацией в левой подвздошной области,
усиливающийся при акте дефекации. После дефекации боли значительно уменьшаются,
а затем вновь рецидивируют через небольшой промежуток времени. При некоторых
острых формах боль не ограничивается четкой локализацией, а распространяется по
всему животу.
Частота жидкого стула колеблется от 2-3 раз до 30 раз в сутки в зависимости от
тяжести болезни. При частых поносах могут развиваться различные осложнения со
стороны заднего прохода и перианальной области вплоть до недержания кала.
Последствием вышеупомянутых симптомов является потеря веса тела, при
тяжелых формах колита достигающая 30-40% от массы тела до начала заболевания.
Острая и молниеносная форма НЯК. Острые и молниеносные формы являются
самыми тяжелыми с частыми неблагоприятными прогнозами. Как правило, эти формы
характеризуются тотальным поражением кишки и в 90% случаев требуют
оперативной помощи.
Характерно бурное развитие клинической картины в течение 12-48 ч. На первое
место выступают изнуряющие поносы с обильной примесью крови, слизи. Быстро
развивается эндотоксикоз, тошнота и рвота, заторможенность и даже потеря сознания.
Прогрессирует обезвоживание, отдышка, тахикардия, гипертермия до 39-40°С.
Развиваются клинические и лабораторные проявления острой почечной недостаточности.
У больных при ректальном исследовании и осмотре перианальной области
определяются трещины, появляются признаки геморроя, отек стенок анального канала,
токсическая дилатапия прямой кишки, перианальная пиодермия.
При молниеносных формах заболевания развивается диарейный синдром,
схваткообразные боли в нижних отделах живота, тенезмы.
Хроническая форма НЯК. Хронические формы с непрерывным течением
диагностируют тогда, когда через 4-6 мес. после первоначальной атаки не наступает ремиссии
процесса, течение болезни редко стабильное, чаще наблюдается тенденция к
нарастанию клинических симптомов НЯК. Хронические формы протекают как рецидивные
или непрерывные. Рецидивы болезни могут носить ремиттирующий характер (чаще 1
раза в год), сезонный (с рецидивами в определенный период года) и интермиттирую-
щий (с многолетними ремиссиями).
В настоящее время для оценки тяжести атак НЯК пользуются критериями,
разработанными Truelove и Witts.
Показатель
Частота стула в сутки
Примесь крови в кале
Температура тела
ЧСС
Уровень Нв
СОЭ
Rn-графия
Клинические
симптомы
Легкая форма
менее 4
периодически
нормальная
нормальная
нормальный
меньше 30
Тяжелая форма
более 6
часто
больше 37,5°С
больше 90
менее 75 от нормального
показателя
больше 30
газ, отечность стенки,
«пальцевые вдавливания»
болезненность при
пальпации живота
Молниеносная форма
более 10
постоянно
больше 37,5°С
больше 100
менее 60 от нормального
показателя
больше 30
дилатапия
вздутие живота и
болезненость
249

Критерии обострения средней тяжести занимают промежуточное
положение между показателями, характеризующими тяжелые и легкие формы. Осложнения
НЯК. Осложнения НЯК делятся на местные и системные.
К местным осложнениям относятся: перфорация, токсическая дилатация,
кишечное кровотечение, рак. Перфорация толстой кишки - одно из самых тяжелых
осложнений, возникающих на фоне токсической дилатации толстой кишки. Довольно часто
перфорации бывают не единичными, а множественными. Клиника перфораций на фоне
тяжелого течения заболевания, эндотоксикоза не всегда проявляется внезапной и
резкой болью в животе, что затрудняет раннюю диагностику перфорации и перитонита.
Основными симптомами, наводящими на мысль о перфорации, являются резкое
ухудшение состояния больного, гипотензия, тахикардия, токсическая зернистость нейтро-
фильных гранулоцитов, лейкоцитоз. Это осложнение требует экстренного
оперативного вмешательства. Токсическая дилатация толстой кишки характеризуется
чрезмерным расширением толстой кишки на фоне тяжелой интоксикации и
сопровождается системными осложнениями, нарушениями водно-электролитного баланса,
печеночной и почечной недостаточностью. Причинами дилатации являются нарушение
регуляции тонуса нервно-мышечным аппаратом кишечной стенки, паралич и атония глад-
комышечных клеток толстой кишки, гипокалиемия, инфекпионно-токсические
факторы, применение холинергических препаратов, препаратов опия, гидрофильных
слабительных средств. Кишечное кровотечение развивается из разрастаний
грануляционной ткани в стенках кишки, при васкулитах сосудов кишечной стенки. Причиной
кровотечений являются васкулиты, флебиты эрозий слизистой оболочки.
Рак толстой кишки - тяжелейшее осложнение НЯК, развивающееся на фоне
длительного течения заболевания и, как правило, при наличии воспалительных полипов. Рак
при НЯК развивается мультицентрично, чрезвычайно инвазивен, часто поражает лиц
молодого возраста. Диагностика рака на фоне не специфического язвенного колита
затруднена, так как симптомы рака маскируются клиникой основного заболевания. Диагноз
устанавливают при ФКС с прицельной биопсией, ирригоскопии.
Системные осложнения иначе называют внекишечными проявлениями. К ним
относят: поражения печени, поражения слизистой рта, кожи, суставов.
Лечение. Лечебная тактика при НЯК определяется локализацией патологического
процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных или
системных осложнений. Дистальные формы НЯК (проктит и проктосигмоидит)
характеризуются более легким течением, поэтому больные с такой патологией чаще всего
лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним или тотальным поражением подлежат
стационарному лечению, так же как и больные с местными осложнениями НЯК.
Алгоритм консервативного лечения включает следующие компоненты:
охранительный режим, диетотерапия, медикаментозная терапия.
Диетотерапия предусматривает исключение из пищевого рациона продуктов
имеющих послабляющий эффект (цельное молоко и его производные, овощи, фрукты).
Рекомендуется применение продуктов аглютеновой группы, которые не содержат клейковины
(рис, гречневые каши) и исключение из рациона питания продуктов, содержащих большие
количества клейковины (пшеничного и ржаного хлеба, ячменя и его разновидностей). В
пищевой рацион должны включаться также продукты с большим содержанием
легкоусвояемого белка (нежирные сорта и виды мяса, рыба, мясо птицы, яйца, горох, фасоль,
орехи). Лечебное питание при не специфических колитах наиболее соответствует
диетическим столам № 4,46,4в.
Медикаментозное лечение. Все лекарственные препараты, используемые при ле-
250

чении НЯК можно условно разделить на две группы. Первая объединяет базисные
противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, кортикосте-
роиды, цитостатики. Вторая - препараты вспомогательного действия.
Аминосалицилаты (производные 5-аминосалипиловой кислоты): Сульфасалазин,
Салазосульфапиридин, Салазопиридин. При легких формах НЯК назначается 3- 4 г в
сутки, при тяжелых - 8-12 г в сутки, поддерживающая терапия - 1-2 г в сутки.
Кортикостероиды назначаются при левостороннем и тотальном поражении, тяжелых
и среднетяжелых формах с внекишечными осложнениями, отсутствии эффекта лечения.
Преднизолон назначается из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки. При ограниченном
поражении прямой кишки возможно ректальное введение раствора капельно (30-60 мг
Преднизолона, 125 мг Гидрокортизона) или применение суппозиториев.
Цитостатики назначаются для лечения форм НЯК, торпидных к терапии кортикостеро-
идами. В последнее время применятся Циклоспорин А - 4 мг/кг массы тела в сутки.
Из дополнительных лекарственных средств используются вяжущие, адсорбирующие
и антидиарейные средства. Проводится коррекция имеющихся метаболических расстройств,
детоксикационная терапия, антибактериальная терапия и лечение дисбактериоза.
Оперативные вмешательства при НЯК выполняются при неэффективности
проводимой консервативной терапии, развитии злокачественной опухоли, перфорации кишки,
отсутствия эффекта в лечении кровотечения или токсической дилатации.
Операцией выбора является субтотальная резекция ободочной кишки с
формированием илеостомы и сигмостомы. Вариантом резекции может быть операция типа Гартма-
на при перфорации в дистальном сегменте или наличии кровотечения сигмовидной
кишки. В послеоперационном периоде проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента
толстой кишки. В отдаленном периоде в сроке от 6 месяцев до 2-3 лет решается вопрос о
восстановительном оперативном вмешательстве. При отсутствии рецидива заболевания в
отключенной прямой кишке возможно наложение восстановительного анастомоза.
Одномоментная колэктомия применяется при массивном кишечном кровотечении,
токсической дилатации толстой кишки.
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ КОЛИТ (БОЛЕЗНЬ КРОНА) впервые был описан
Crochn в 1932 г. как терминальный илеит, поскольку было обращено внимание на
необычные изменения в терминальном отделе толстой кишки. В последнее время о болезни Крона
сложилось четкое представление как о процессе, поражающем любой отдел желудочно-
кишечного тракта - патологический процесс может распространяться от пищевода до
заднего прохода включительно, а в некоторых случаях проявления его могут быть и на
коже. Поражения кишечника могут быть в виде одного очага, множественных очагов, а
также носить тотальный характер. Еще одним важным признаком болезни Крона является
отсутствие у 20-25% больных воспалительных изменений прямой кишки, что имеет
немаловажное значение в дифференциальной диагностике с НЯК.
Воспалительный процесс при болезни Крона начинается с подслизистого слоя кишки,
слизистая оболочка поражается значительно меньше. Образующиеся язвы при болезни
Крона не занимают большой поверхности, не носят сливного характера, а чаще
визуализируются в виде трещин, продольных некрозов, распространяющихся вглубь стенки кишки
на всю глубину. Язвы-трещины имеют продольную и поперечную направленность, а при
взаимном пересечении создают картину «булыжной мостовой». В местах локализации язв
образуются утолщения, стенозирующие ее просвет, и проявляющиеся клинически
симптомами острой кишечной непроходимости.
Клиническая картина. НЯК и гранулематозноый колит (болезнь Крона) имеют
множество одинаковых клинических проявлений, что стало основной причиной позднего
251

выделения болезни Крона в отдельную нозологическую форму. Общими симптомами
при НЯК и болезни Крона являются: расстройства стула, наличие кала с примесью
крови, боли в животе. Ведущим симптомом является диарея, выделение крови с калом.
Довольно часто отмечаются лихорадка, общая слабость, обусловленная воспалением
и интоксикацией. Далее проявлениями болезни Крона являются анальные трещины,
носящие множественный характер, невыраженная болезненность, вялость грануляций,
отсутствие ригидных рубцовых краев, сфинктероспазм. Довольно часто при болезни
Крона наблюдаются свищи прямой кишки, вялотекущие язвы.
Другим наиболее частым проявлением болезни Крона являются образования в
брюшной полости инфильтратов, а также свищей: внутренних (межкишечных кишеч-
но-пузырных, желудочно-кишечных) и наружных, исходящих из различных участков
пищеварительного тракта. Причиной их образования является трансмуральный
воспалительный процесс с вовлечением серозного покрова, обусловливающего адгезив-
ность и воспалительный спаечный процесс между близлежащими органами.
В отличие от НЯК типично торпидное хроническое течение. Острые формы
встречаются значительно реже.
Диагностика неспецифических колитов затруднена в связи с тем, что имеется большое
сходство клинической картины этого заболевания с целым рядом инфекционных
заболеваний и особенно дизентерией. Эти сложности, как правило, приводят к несвоевременной
диагностике и пролонгации направления больных на лечение.
При легкой форме воспалительного процесса и ограниченной протяженности
поражения общее состояние больного нарушается незначительно, отсутствуют клинические
признаки и симптомы при исследовании живота.
При тяжелом клиническом течении с тотальным или многоочаговым поражением
при гранулематозном колите довольно быстро развиваются признаки тяжелого
заболевания, проявляющегося бледностью кожных покровов с землисто-серым оттенком,
сухостью и снижением тургора кожи и подлежащих тканей, быстрой потерей веса, вплоть до
кахексии. У многих больных развиваются внекишечные осложнения в виде кератита, конь-
юктивита, полиартрита, тендовагинита. Следствием нарушения водно-электролитного
баланса являются оттеки, принимающие довольно часто распространенный характер,
происходит накопление жидкости в полостях в виде плеврита, асцита, оттека мозга.
При объективном исследовании отмечается атония мышц передней брюшной стенки,
четко выраженная болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Довольно часто
определяется спазмированная толстая кишка, чаще - сигмовидная кишка в виде жгута, что
обусловлено не столько спазмом кишки, сколько инфилыративным процессом стенки.
Пальпаторное исследование живота дает возможность предположить протяженность
процесса, его локализацию по болевой реакции еще до применения специальных методов
обследования. При гранулематозном колите и НЯК локализация патологического
процесса локализованной бывает реже, чаще многоочаговой или тотальной.
Частыми проявлениями данной патологии являются свищи кишечника,
локализующиеся в области рубцов или инфильтратов в брюшной полости. Рубцовые очаги и
инфильтраты, как правило, неподвижные, болезненные, фиксированные к задней или передней
брюшной стенке. Наиболее частой локализацией инфильтратов является правая подвздошная
область. В связи с инфильтрацией или диффузным проникновением гноя из зоны
инфильтрата, а также вскрывшимся абсцессом в окружающие ткани, клиническая картина может
дополняться развитием псоас-симптома или ограниченным перитонитом. У больных при
осмотре промежности, особенно с тяжелыми формами болезни Крона, часто
отмечаются отеки кожи, анальные трещины, свищи прямой кишки. При пальцевом исследова-
252

нии прямой кишки выражена атония сфинктера, отек стенок кишки, зияние ануса с
подтеканием кишечного содержимого с примесью гноя и крови. При наличии трещин
и свищей у больных с болезнью Крона, как правило, образуются обширные гнойные
ишиоректальные затеки, иногда с полной деструкцией волокон жома.
При болезни Крона рентгенологические исследования позволяют установить
локализацию процесса. Наиболее частым рентгенологическим признаком являются
участки неравномерного заполнения контрастной массой толстой кишки, стриктуры,
заполнение свищевых ходов, диффузное проникновение бариевой взвеси за пределы
контура кишки; характерно чередование непораженных участков кишки с сохраненной
гаустрацией и пораженных участков.
Осложнения гранулематозного колита. Также как и при НЯК, делятся на
местные и общие.
Местные осложнения: кровотечения, острая токсическая дилатация, перфорации,
инфильтраты и абсцессы брюшной полости, стриктуры, свищи, рак.
Наиболее характерное осложнение болезни Крона - образование свищей. Различают
свищи передней брюшной стенки, между пораженной кишкой и окружающими
органами, и в области промежности. Особое значение имеет частое поражение промежности и
области заднего прохода в виде свищей, абсцессов, трещин, отечного набухания.
Массивные кровотечения наблюдаются как осложнение болезни Крона до 8-10% и
проявляются наличием редуцированной и свежей крови со сгустками в каловых массах,
анемией различной степени от средней до тяжелой. У больных, которым проводится
консервативная заместительная терапия, гемотрансфузии, удается добиться положительного
результата. Неэффективность комплексной терапии, прогрессирующая анемия, являются
абсолютным показанием к оперативному лечению.
Перфорация толстой кишки чаще всего развивается на фоне острой токсической
дилатации, ведущей к морфологической деструкции кишечной стенки и ее некрозу. В отличие
от перфорации язв при язвенной болезни, перфорации при болезни Крона характеризуются
стертой клинической картиной, что обусловлено пониженной резистентностью брюшины.
Стриктуры при болезни Крона развиваются у 25-30% больных, приводят к
максимальной дилатации проксимального отдела толстой кишки, а иногда носят
множественный характер. Наличие множественных стриктур еще больше способствуют дилатации
кишки в различных отделах с частой перфорацией кишечной стенки. Как правило, это
осложнение требует оперативного лечения.
Рак толстой кишки - одно из самых неблагоприятных осложнений. Частота малигниза-
пии увеличивается пропорционально длительности заболевания. После 10 лет заболевания
частота малигнизации увеличивается на 10%, после 20-30лет -частота рака в группе
больных с неспецифическими воспалительными поражениями толстой кишки достигает 30-
35%. Единственным методом лечения при данном осложнении является оперативное
лечение - колпроктэктомия в сочетании с химиотерапией и рентгенотерапией. При
гистологическом исследовании опухолей отмечено, что при болезни Крона и НЯК
преимущественно преобладают инфильтративные формы рака без четкого выявления границ.
К общим осложнениям относят: увеит, афтозный стоматит, узловую эритему, артрит
одного или нескольких суставов, анкилозирующий спондилез, хроническое поражение
печени. Как показывает клинический опыт, все эти осложнения купируются после
эффективного консервативного или оперативного лечения основного заболевания. У ряда
больных внекишечные проявления могут быть ведущими, а кишечные - малозначительными.
Лечение. Консервативное лечение болезни Крона аналогично терапии НЯК.
Хирургическое лечение при гранулематозном колите, в отличие от НЯК, не носит
253

радикального характера, т.к. специфическое воспаление может развиваться в любом
отделе желудочно-кишечного тракта
Абсолютным показанием при поражении тонкой кишки является ее перфорация, руб-
цовый стеноз и формирование свищей. При перфорации, формировании стеноза и свище
кишки показано выполнение резекции пораженного участка в пределах здоровых тканей
(Рис. 6.20,6.21.). Предпочтительнее наложение анастомоза по типу «конец-в-конец».
Рис. 6.20. Резекция участка
тонкой кишки ^ис- 6-21. Заверщение операции резекция
участка тонкой кишки:
а - анастомоз «конец-в-конец»
б - анастомоз «бок-в-бок»
в - анастомоз «конец-в-бок»
Показанием к операции при поражении толстой кишки является плохая
переносимость или неэффективность консервативного лечения, формирование свищей, абсцессов
брюшной полости и забрюшинного пространства, прогрессирование гнойных перианаль-
ных осложнений, не поддающихся местной и системной терапии.
При сегментарном поражении или перфорации стенки кишки выполняют резекция
участка кишки в пределах здоровых тканей, отступив 30-50 см от места поражения. В
случае же невозможности выполнения радикальной операции, накладывают колостомы (Рис.
6.22,6.23.,6.24).
Рис. 6.22. Наложе- Рис. 6.23. Приводящая и Рис. 6.24. Завершаю-
ние колостомы отводящая петли кишки щий этап операции
сшиваются сверху (а) и перед вскрытием
снизу (б). колостомы.
254

При наличии свищей вмешательство проводится в два и более этапов,
заканчивая первый наложением стомы. При перианальных осложнениях во время обострения
процесса наряду с вмешательствами со стороны промежности необходимо выполнить
операцию отключения - сигмо- или илеостомию (в зависимости от
распространенности поражения). При перианальных свищах на фоне ремиссии гранулематозного
колита и отсутствия выраженного местного воспалительного компонента возможно
иссечение свища без операции отключения.
При всех видах оперативных вмешательств в послеоперационном периоде
необходима полноценная медикаментозная лечебная или противорепидивная терапия.
6.5.3. ДИВЕРТИКУЛЕЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ
Дивертикулез толстой кишки представляет собой заболевание, при котором
образуются единичные или множественные грыжеподобные выпячивания слизистой оболочки
наружу за пределы кишечной стенки.
Этиология и патогенез. Дивертикулы являются проявлением различных
патологических состояний. В патогенезе дивертикулярной болезни важнейшая роль отводится
снижению сопротивления кишечной стенки высокому (относительно брюшной полости) внут-
рикишечному давлению и выпячиванию слизистой оболочки в местах наименьшего
сопротивления. Причины этого различны: старение (потеря эластичности и растяжимости)
мышечных структур кишечной стенки, патологические изменения ее
соединительнотканной стромы, слабость участков кишечной стенки в точках прохождения крупных
кровеносных сосудов. Другой причиной возникновения дивертикулов считается дискоордина-
пия сокращения продольных и циркулярных мышечных слоев стенки кишки, что
обусловливает сегментацию кишки (повышение давления в коротких замкнутых сегментах кишки)
и образование пульсионных дивертикулов в местах наименьшего сопротивления
кишечной стенки. На фоне спазма избыточное внутрикишечное давление приводит к
расхождению мышечных волокон и образованию дивертикулов даже при отсутствии исходной
дистрофии мышечного слоя. Такое развитие дивертикулеза характерно для клинически
выраженной формы заболевания. Бессимптомное течение в большей степени связано с
развитием дегенеративных изменений в мышечных слоях стенки толстой кишки. В соответствии
с современными представлениями о развитии дивертикулов большое значение имеет
сосудистый фактор - при спазме мышечного слоя происходит сдавление сосудов, которое
влечет за собой нарушения в микропиркуляторном русле с развитием ишемии и
замедлением венозного оттока. В результате происходят дистрофические изменения и
расширение околососудистых пространств, которые впоследствии и становятся устьями
формирующихся дивертикулов.
Таким образом, дивертикулы являются конечным проявлениям заболевания стенки
толстой кишки - расщепления циркулярного мышечного слоя, его атрофии и расширения
в слабых местах.
Классификация.
1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений - заболевание в этой
форме встречается у 1/3 обследованных и расценивается как случайная находка.
2. Дивертикулез с клиническими проявлениями - характеризуется симптомокомп-
лексом, включающим боли в животе и различные нарушения функции кишечника.
3. Дивертикулез с осложненным течением.
Наиболее частыми осложнениями дивертикулеза являются:
- дивертикулит;
- перфорация;
255

- кровотечение;
- внутренние или (реже) наружные свищи.
Возникновение осложнений дивертикулеза обусловлено рядом причин, ведущими из
которых являются повышение внутрикишечного давления, спазм мышечной стенки с
нарушением кровоснабжения дивертикулов, застой в них каловых масс, возможно с
образованием фекалитов. Последнее обстоятельство может явиться причиной образования
пролежня в дивертикуле с развитием воспалительного перипроцесса. В некоторых случаях
воспалительный процесс в дивертикуле переходит на окружающие ткани и органы с
образованием внутренних или наружных свищей. Истончение слизистой оболочки
дивертикулов, обнажение сосуда, перфорирующего кишечную стенку, создают условия для его трав-
матизации и возникновения кишечного кровотечения.
Клиническая картина. Дивертикулез толстой кишки может длительное время не
проявляться, и его обнаруживают случайно при обследовании.
Основными симптомами клинически выраженного не осложненного дивертикулеза
толстой кишки являются боли в животе и нарушения функции кишечника. Боли в животе
носят разнообразный характер - от легкого до резко выраженных приступов кишечной
колики. Нарушение функции кишечника проявляется чаще в виде запоров, причем
длительное отсутствие стула значительно усиливает болевой синдром.
Осложнения дивертикулеза проявляются обычно довольно ярко. Наиболее часто
наблюдается дивертикулит - примерно у одной трети больных дивертикулезом толстой
кишки. Основные признаки дивертикулита: боли в животе, 2 повышение температуры тела
и лейкоцитоз. Появление двух последних признаков на фоне существовавшего клинически
выраженного или бессимптомного дивертикулеза позволяет отличить начавшееся
воспаление от функциональных болей.
При распространении воспалительного процесса (присоединения к очагу воспаления
кишечной брыжейки, большого сальника, околокишечных органов) в виде параколита,
наряду с перечисленными симптомами отмечается образование инфильтрата, размеры
которого колеблются от незначительных, с трудом определяемых при пальпации, до обширных
очагов, занимающих всю левую половину живота. Формирование абсцесса изменяет
интенсивность и характер болей, отмечается повышение лихорадки. На фоне развития
инфильтрата происходит сужение просвета кишки, что может сопровождаться симптомами
нарушения кишечной проходимости - задержкой стула, вздутием живота, тошнотой, рвотой. Про-
грессирование воспалительного процесса может привести к абсцедированию с угрозой
вскрытия гнойника в брюшную полость. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или
в соседние полые органы, то исходом заболевания является формирования свищей, которые
не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию и требуют оперативного лечения.
Перфорация дивертикула встречается как при клинически выраженном, так и
бессимптомном дивертикулезе ободочной кишки. Перфорация в свободную брюшную
полость ведет к развитию быстро прогрессирующего перитонита, клинические проявления
которого не отличаются от таковых при других его формах. В случае перфорации внутри-
брыжеечного дивертикула развивается клиника забрюшинной флегмоны.
С помощью рентгенконтрастного исследования толстой кишки у большинства
больных можно установить наличие такой перфорации.
Кишечное кровотечение, как правило, не имеет профузного характера, но все же
характерны обильное геморрагическое отделяемое. Наряду с явным кровотечением могут
наблюдаться и скрытые его формы, проявляющиеся только анемией. Кровотечение из
дивертикула наблюдается и при бессимптомном течении заболевания, что создает еще
большие диагностические затруднения. Кровь у большинства больных алая, так как источник
256

кровотечения чаще располагается в дистальных отделах толстой кишки, но иногда, при
расположении кровоточащего дивертикула в правых отделах, может быть стул по типу
«малинового желе». Характерно, что начало кровотечения пациенты связывают с
ощущением «бурления» в нижних отделах живота, после чего следует позыв к дефекации и
стул кровью.
Диагностика. Выявление дивертикулеза возможно только с помощью
инструментальных методов исследования. Ведущими из них являются исследование толстой кишки с
помощью контрастной клизмы (ирригоскопия) и колоноскопия. Ирригоскопия, выполненная
методом двойного контрастирования, является достаточно информативным методом
выявления дивертикулов толстой кишки и их осложнений. При этом исследовании дивертикулы
лучше всего выявляются на рентгенограммах рельефа слизистой оболочки при тугом
заполнении толстой кишки контрастной взвесью. Основным признаком дивертикула является
выход контрастного вещества за пределы кишки в виде мешкообразных теней, характерно
наличие шейки дивертикула.
Различают три тижморфофункционалъных изменений, выявляемых при ирригографии:
1 тип - просвет кишки 3,5-4 см, гипертонус ее не выражен, межгаустральные складки
сглажены, эластичность стенки сохранена;
2 тип - просвет 2,5-3,5 см, гаустральный рисунок деформирован, высокие
межгаустральные складки, эластичность стенки сохранена;
3 тип - просвет кишки менее 2,5 см, стойкий гипертонус, гаустрация хаотичная,
«пилообразный» контур, эластичность снижена, кишка фиксирована. Данный тип морфо-
функциональных изменений является наиболее вероятным в плане развития осложнений.
О развитии дивертикулита свидетельствует длительная задержка в нем контрастного
вещества, местное раздражение кишки, что проявляется ее спазмированием и
беспорядочным расположением гаустр, наличие грубых, отечных, широких складок слизистой.
Сужение просвета кишки в сочетании с ригидностью стенки свидетельствует о параколи-
ческом воспалительном очаге - в отличие от злокачественной опухоли контуры кишки
сохраняют четкость на фоне ригидности, складки слизистой не разрушены. Окончательная
дифференциальная диагностика с опухолью кишки возможна при фиброколоноскопии со
взятием материала для патоморфологического исследования.
При подозрении на перфорацию и абсцедирование, колоноскопию, как и ректорома-
носкопию, проводить не следует, так как при этом значительно увеличивается риск разрыва
дивертикулов. Характерным эндоскопическим признаком дивертикулеза является наличие
единичных или множественных отверстий в стенке кишки, выстланных слизистой
оболочкой, выходящей за пределы мышечного слоя. Часто около шейки дивертикула
обнаруживается кровеносный сосуд. В зоне дивертикулов отмечается повышенный тонус и ригидность
кишечной стенки, физиологические сфинктеры спазмированы и раскрываются с трудом.
В случае наличия дивертикулита с перипроцессом и формированием инфильтратов
или абсцессов большую диагностическую ценность имеет ультразвуковая диагностика,
способствующая определению тактики лечения пациента.
Лечение дивертикулеза. Бессимптомный дивертикулез толстой кишки не требует
специального лечения, за исключением назначения диеты, богатой растительной клетчаткой, с
целью профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания и возможных осложнений.
При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями в подборе лечения
необходимо установить произошло ли развитие дивертикулов на фоне дистрофических
изменений кишечной стенки, системной патологии соединительной ткани или дискоординаци-
ей перистальтики кишки. При запорах, связанных с атонией и дистрофией кишечной стенки
(как правило у пожилых людей) необходимо применение слабительных средств в сочетании
257

с диетой богатой растительной клетчаткой и обильным питьем (около 1500 мл жидкости в
сутки).
В комплекс лечебных мероприятий при превалировании симптомов дискоордина-
ции моторики кишки (как правило, пациенты среднего возраста) включается:
назначение специальной диеты (пища должна содержать достаточное количество
балластных веществ, прием пищи проходить в установленное время и в достаточном объеме),
спазмолитических и противовоспалительных средства, препаратов регулирующих стул
и корригирующих микробную флору толстой кишки (Линекс, Бификол, Хилак-форте и
др.), проводится симптоматическая лекарственная терапия, направленная на
нормализацию моторной функции кишки и консистенции кишечного содержимого. С этой
целью в комплексе назначают препараты спазмолитическго действия (Дицител, Но-
шпа, Папаверин и др.), при склонностях к запорам необходим прием слабительных
(Форлакс по 2-3 пакетика, Дуфалак 30-90 мл в сутки, Нормазе 30-90 мл или др.), при
наличии поносов принимаются кишечные адсорбенты (Смекта и др.) в общепринятых
дозах в течение 1-2 недель, нарушение процессов пищеварения корригируется
применением ферментных препаратов (Фестал, Мезим-форте, Панкреатин и др.)
При развитии воспалительных осложнений (дивертикулит, параколический
инфильтрат) пациента госпитализируют. Назначаются масляные слабительные для
смягчения каловых масс, в диете ограничивается содержание клетчатки.
При дивертикулите без формирования параколического инфильтрата комплекс
медикаментозной терапии включает:
- спазмолитические средства: миотропные спазмолитики (Но-шпа, Папаверин,
Дицител), холинолитики (Платифиллин), препараты комбинированного действия (Баралгин, Спаз-
малгин и др.). В течение первых трех суток введение препаратов внутривенное и
внутримышечное, в последующем, при получении положительного клинического эффекта,
внутримышечное или пероральное.
- антибактериальная терапия: используются антибиотики широкого спектра действия
(Уназин 1,5 г в/в 3 раза в сутки), цефалоспорины 3 поколения (Медоцеф/Цефобид 1 г в/в 2 раза в
сутки), фторхинолоны (Ципробай 400 мг внутривенно 2-3 раза в сутки); в комбинации с Мера-
тином (0,5 г в/в 2 раза в сутки) или Далапином-Ц (300 мг 3 раза в сутки per os). При
положительной клинической динамике после 2-3 дней парентерального введения возможно пероральное
применение препаратов. Продолжительность антибактериальной терапии 7-10 суток.
- нестероидные противоспалительные средства;
- при выраженном интоксикационном синдроме детоксикапионная терапия,
возможно использованием этеросорбентов.
При дивертикулезе, осложненном развитием параколического инфильтрата без его
абсцедирования, проводимая терапия аналогична таковой при дивертикулите, но с
изменением режима антибактериальной терапии: используются антибиотики широкого
спектра действия защищенные пенициллины (Уназин), цефалоспорины 3 поколения (Медоцеф/
Цефобид), фторхинолоны (Ципробай); в комбинации с Мератином или Далацином-Ц; в
течение 5-7 суток от начала лечения введение препаратов парентеральное, с
последующим, при достижении обратного развития инфильтрата - переход на пероральный прием
препаратов. Продолжительность антибактериальной терапии 10-14 дней.
Лечение кровотечений, осложняющих дивертикулез толстой кишки включает инфу-
зионную терапию, направленную на восполнение ОЦК, применение препаратов,
способствующих достижению гемостаза (Этамзилат/Дипинон 12,5%-2мл внутримышечно 3-4 раза
в сутки, а также 6 мл в виде продленной инфузии, Витамин С 5% до 40 мл в сутки),
спазмолитические средства при стабильных показателях гемодинамики (миотропные спаз-
258

молитики - Но-шпа, Папаверин, Дицител, холинолитики - Платифиллин, препараты
комбинированного действия (Баралгин, Спазмалгин и др.).
Хирургическое лечение показано при некоторых осложнениях дивертикулеза (па-
раколический абсцесс, перфорация дивертикула, кровотечение, неподдающееся
медикаментозному гемостазу) или при неэффективности терапевтических мероприятий у
больных с выраженным болевым синдромом при отсутствии тяжелых сопутствующих
заболеваний.
В случае абсцедирования параколического инфильтрата с не вскрывшейся
полостью гнойника предпочтение должно отдаваться малоинвазивным вмешательствам -
пункция и дренирование под УЗ контролем. Если выполнение пункции невозможно, то
выполняются вскрытие абсцесса по возможности внебрюшинно, с последующим его
дренированием. В дальнейшем проводится антибактериальная и детоксикационная
терапия по принципам лечения дивертикулярного инфильтрата.
При оперативном вмешательстве по поводу абсцесса, вскрывшегося в брюшную
полость при невыраженной перифокальной инфильтрации и сохраненной мобильности
сегмента кишки с абсцессом, выполняется резекция пораженного сегмента по Гартма-
ну или Микуличу. В случае, когда вывести пораженный сегмент кишки невозможно,
выполняется дренирование абсцесса с выключением пораженного участка кишки
путем наложения проксимальной двуствольной колостомы.
Оперативное лечение при дивертикулярных кровотечениях предполагают
выполнение резекции с первичным наложением анастомоза. Объем резекции определяется
распространенностью поражения, вплоть до субтотальной или тотальной колэктомии.
Оперативные пособия, выполняемые при перфорации дивертикулов, могут быть
различного объема, что определяется тяжестью состояния больного и выраженностью
воспалительных изменений в брюшной полости. Минимальный объем вмешательства -
выведение пораженного участка кишки из брюшной полости в виде колостомы или
ушивание перфорации с выключением пораженного участка кишки путем наложения
проксимальной двуствольной колостомы. Радикальным способом оперативного
вмешательства при перфорации дивертикулов толстой кишки считается резекция кишки в
пределах здоровых тканей с восстановлением кишечной непрерывности или с
наложением искусственного заднепроходного отверстия (Рис. 6.25, 6.26, 6.27, 6.28, 6.29). При
невозможности выведения кишки в виде стомы при отсутствии признаков разлитого
перитонита необходима первичная резекция с наложением анастомоза, в случае же
разлитого перитонита - резекция пораженного сегмента по Гартману или Микуличу.
Рис. 6.25. Правосторонняя Рис б2б. Резекция попе-
гемиколэктомия речно-ободочной кишки
ACM a. colica media ACM - a. colica media
ACD - a. colica dextra
AIC - a.ileocolica
Рис. 6.27. Резекция
селезеночного угла
ACS - a.colica sinistra

Рис. 6.28. Резекция сигмовидной Рис. 6.29. Левосторонняя гемиколэктомия
кишки AS - аа. sigmoideae ACS - a.colica sinistra
AS - aa. sigmoideae
ARS - a.rectalis superior
При перфорации дивертикула Меккеля возможно иссечение дивертикула в
поперечном направлении с восстановлением целостности кишечной стенки. Если основание
дивертикула воспалено, утолщено и патологический процесс распространился на
подвздошную кишку, то участок кишки вместе с дивертикулом резецируют (Рис. 6.30,6.31).
Рис.630. Иссечение диверти- Рис.6.31. Завершающий этап
опекуна Меккеля. рации иссечение дивертикула
Меккеля.
При перфорации туберкулезных и брюшнотифозных язв у крайне тяжелых и
ослабленных больных с распространенным перитонитом возможно выполнение
операций ушивание дефектов кишечника, однако, если участок кишки в зоне перфорации с
истонченной кишечной стенкой, выраженными нарушениями питания кишки (стенка
кишки серого цвета), следует выполнить резекцию пораженного участка кишечника
(см. рис. 6.21).
260

ГЛАВА 7. БОЛЬ В ЖИВОТЕ.
ОСТРАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Кишечная непроходимость -это синдром, осложняющий течение ряда заболеваний
и патологических состояний. Она характеризуется частичным или полным нарушением
продвижения содержимого по пищеварительному каналу и обусловлена механическим
препятствием или нарушением двигательной функции кишечника. Острая кишечная
непроходимость относится к числу достаточно частых, грозных и тяжелых заболеваний.
Несколько чаще она возникает у мужчин (55%) и реже у женщин (45%), как правило, в
возрасте от 3 0 до 60 лет. Наиболее тяжело острая кишечная непроходимость протекает у
пациентов старше 60 лет, которые составляют примерно 1/3 от общего числа больных, а
летальность в этой группе достигает 20%. Частота острой кишечной непроходимости в Украине
составляет 2,18 на 10.000 населения.
7.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Основными симптомами, позволяющими заподозрить развитие у больного острой
кишечной непроходимости, являются боль в животе (как правило, разлитого характера),
рвота, задержка газов и стула. Боль при острой кишечной непроходимости является
постоянным и наиболее ранним симптомом. Обычно боль возникает внезапно, вне
зависимости от приема пищи в любое время суток, без предвестников. Значительно реже боль
начинается постепенно и медленно нарастает. Четкой локализации боли в каком-либо
одном отделе брюшной полости не отмечается.
Рвота при острой кишечной непроходимости также относится к числу наиболее
постоянных симптомов. Время ее возникновения от начала заболевания определяется
причиной, вызвавшей непроходимость. Вначале рвота носит рефлекторный характер, но по мере
прогрессирования кишечной непроходимости становится следствием переполнения
проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта. Частота и стойкость рвоты зависят как
от формы кишечной непроходимости, так и от уровня препятствия. При этом, чем выше
последний, тем более выражена рвота. При низкой локализации препятствия наблюдается
рвота с большими промежутками.
Задержка стула и газов является патогномоничным симптомом для кишечной
непроходимости, однако, в начале заболевания у некоторых больных может быть стул, а также
могут отходить газы. Это происходит за счет опорожнения отрезка кишечника,
расположенного ниже места препятствия - «остаточный стул».
Дифференциальная диагностика острой кишечной непроходимости проводится с
заболеваниями, для которых также характерен симптомокомплекс «боль в животе +
вздутие живота + рвота». Наиболее часто при диагностике острой кишечной
непроходимости необходимо исключать следующие патологические состояния (Табл. 7.1.):
- перфорация полого органа;
- острый аппендицит;
- острый панкреатит;
- перитонит различной этиологии;
- почечная колика;
- пневмония, плеврит;
- ИБС (острый инфаркт миокарда, стенокардия).
Болевой симптом при перечисленных заболеваниях может начинаться остро или по-
261

степенно. К заболеваниям с острым появлением боли относятся: перфорация полого
органа, острый панкреатит, почечная колика, острый инфаркт миокарда.
Перфорация полого органа, как и острая кишечная непроходимость, характеризуется
внезапным началом, появлением сильных болей в животе, чаще всего без каких-либо
предвестников. Основное значение в дифференциальной диагностике имеет обзорная
рентгенография брюшной полости. В случае перфорации полого органа под одним или обоими
куполами диафрагмы будет обнаружен свободный газ, что не характерно для острой
кишечной непроходимости.
Разлитая боль в животе, рвота и задержка отхождения газов могут наблюдаться при
абдоминальной форме острого инфаркта миокарда. Поводом заподозрить инфаркт
миокарда будет нарушение сердечной деятельности, глухость сердечных тонов, в сочетании с
гипотонией. Для подтверждения инфаркта необходимо выполнить ЭКГ. Следует отметить,
что ЭКГ должна вьшолняться всем пациентам в возрасте старше 45 лет с подозрением на
острую патологию органов брюшной полости.
Общими симптомами для острого панкреатита и острой кишечной непроходимости
являются: внезапное возникновение сильной боли, вздутие живота с задержкой стула,
частая рвота. Важным дифференциально-диагностическим признаком является повышение
диастазы мочи более 256 ед, а также а-амилазы крови более 35 г/ч/л. Вместе с тем
основными методами диагностики острого панкреатита являются УЗИ,
диагностическая лапароскопия и КТ. При рентгенографическом исследовании можно выявить
косвенные для острого панкреатита изменения - высокое стояние левого купола
диафрагмы, в то время как при острой непроходимости купола диафрагмы подвижны.
Появлением внезапных болей в животе в сочетании с многократной рвотой может
сопровождаться острый синдром приводящей петли. Первым указанием на возможность
развития данного синдрома является перенесенная в прошлом резекция желудка по
второму способу Бильрота. Постановка диагноза осуществляется на основе
рентгенологического исследования, при котором выявляется дилатированная приводящая петля с забросом в
нее контрастного вещества или фиброэзофагогастродуоденоскопии.
Почечная колика и острая кишечная непроходимость сходны по остроте
возникновения и интенсивности боли, вздутию живота, многократной рвоте. С дифференциально-
диагностической целью при почечной колике с успехом может быть применена новокаи-
новая блокада в область пахового канала (20-30 мл 0,5% раствора новокаина) по ходу
семенного канатика у мужчин и круглой связки у женщин - через 20-30 мин боли стихают,
отходит моча, что свидетельствует о наличии у больного почечной колики. Вместе с тем
наиболее информативным методом диагностики является УЗИ, при котором в
мочеточнике или почечной лоханке могут быть выявлены конкременты, определяются признаки
мочевой гипертензии.
Заболевания с постепенным развитием боли, которые необходимо
дифференцировать от острой кишечной непроходимости: острый аппендицит, перитонит различной
этиологии, острая пневмония, плеврит.
Острый аппендицит и острая кишечная непроходимость могут иметь такие общие
проявления, как боль, рвота, задержка стула и газов. Боль при остром аппендиците
начинается постепенно и никогда не бывает столь выраженной, как при острой кишечной
непроходимости. Она имеет строгую локализацию - правая подвздошная область, в то время как
для острой кишечной непроходимости характерна разлитая боль. Задержка стула и газов не
носит стойкого характера при остром аппендиците в отличие от непроходимости.
Усиление перистальтических шумов, определяемое при аускультапии живота у больных с
острой непроходимостью кишечника, не характерно для острого аппендицита. При рентгено-
262

Таблица 7.1.
Дифференциально-диагностический алгоритм при
острой кишечной непроходимости
Ro-графия брюшной
полости
Высокое стояние
купола диафрагмы
Свободный газ под
куполом диафрагмы
Перфорация полого
органа
Расширение желудка,
расширение петли
тонкой кишки в
верхних отделах
Боль в животе, рвота, вздутие живота
Исследование мочи
ДМ 256 ед и выше
Острый
панкреатит
Лейкоцитурия,
эритроцитурия
УЗИ мочевыводящих путей,
после приема
спазмолитиков
Уровни жидкости,
расширение петель
кишечника
ИБО
РИМ
Патологические
шумы в легких
R6 -графия грудной
клетки
Пневмония, плеврит
Положительные с
раздражения брюшины
графии брюшной полости при остром аппендиците не выявляются характерные
изменения для кишечной непроходимости.
Нередко возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики
между острой кишечной непроходимостью и перитонитом. Для перитонита характерны напря-
263

жение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения
брюшины. Дифференциальная диагностика необходима в ранних стадиях заболевания,
т.к. длительно существующая непроходимость кишечника в итоге приводит к
перитониту.
Причиной трудностей в дифференциальной диагностике может послужить и острая
пневмония, особенно нижнедолевая, или плеврит. Осмотр больного - отставание
пораженной половины грудной клетки в дыхании, а также обязательная для всех пациентов
аускультация - ослабление дыхательных шумов, хрипы, шум трения плевры - дают
возможность заподозрить легочную патологию. Окончательный диагноз устанавливается после
рентгенографии грудной клетки.
Одним из заболеваний, с которым приходится проводить дифференциальный диагноз
при острой кишечной непроходимости, особенно высокой, является стеноз выходного
отдела желудка (пилоростеноз). Основное проявление пилоростеноза - рвота. Следует
помнить, что клиника пилоростеноза развивается постепенно, в течение длительного
времени. Для диагностики пилоростеноза используются эндоскопические и
рентгенологические методы, позволяющие выявить нарушение проходимости пилорического жома,
расширение желудка.
7.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
При диагностике острой кишечной непроходимости особое внимание уделяют
исследованию органов брюшной полости. Исследование начинается с осмотра языка. В начале
заболевания язык неизмененный, влажный; при нарастании явлений кишечной
непроходимости он становится сухим, обложенным налетом коричневого цвета. После осмотра
языка осматривают живот. Обращают внимание на его конфигурацию, участие передней
брюшной стенки в дыхании, состояние грыжевых ворот, наличие послеоперационных
рубцов, видимой перистальтики. К наиболее постоянным симптомам острой кишечной
непроходимости относится вздутие живота, которое в большей или меньшей степени
наблюдается при всех видах непроходимости. Следует отметить, что чем ниже локализуется
препятствие в кишечной трубке, тем более выражено вздутие живота.
Равномерное вздутие всего живота с выпячиванием его вперед характерно для
непроходимости науровне нижнего отдела тонкой кишки.
Бочкообразное вздутие живота с преимущественным выпячиванием левого бокового
отдела свидетельствует в пользу обструкции науровне нижнего отдела толстой кишки.
Вздутие, наиболее выраженное в правой половине живота, является признаком
непроходимости восходящей или поперечной ободочной кишки.
«Косой живот», когда вздутие живота приводит к его асимметрии преимущественно
по оси «правое подреберье - левая подвздошная область», характерен для заворота
сигмовидной кишки.
Более равномерное вздутие живота обычно наблюдается при обтурационной
непроходимости кишечника.
Странгуляционная непроходимость чаще приводит к неравномерному вздутию
живота.
Нередко через брюшную стенку видны раздутые петли кишечника. Четко
отграниченная растянутая кишечная петля, контурирующая через брюшную стенку, является ранним
признаком острой кишечной непроходимости {симптом Валя). Важным признаком
непроходимости служит и видимая перистальтика кишок. При осмотре брюшной стенки
видны перекатывающиеся валы или внезапно появляющиеся и исчезающие выпячивания.
264

При пальпации (до развития перитонита) живот мягкий, безболезненный. В
период активной перистальтики, сопровождающейся приступом боли, может возникать
резистентность передней брюшной стенки, затрудняющая пальпацию. Пальпаторно
через брюшную стенку можно определить участки узлообразования или инвагинаций,
опухоли.
Аускулыпация брюшной полости позволяет оценить состояние перистальтики и
выявить ряд дополнительных симптомов острой кишечной непроходимости. При обтура-
ционной кишечной непроходимости в начальном периоде прослушиваются
многочисленные звонкие шумы, временами усиливающиеся или ослабевающие. При странгуляци-
онной непроходимости усиленные кишечные шумы прослушиваются только в начале
заболевания; в дальнейшем, по мере угасания перистальтики они прекращаются.
Выслушивая брюшную полость можно определить шум плеска {симптом Склярова), шум
падающей капли, шум лопающихся пузырьков и др.
При перкуссии передней брюшной стенки над растянутой петлей кишки появляется
усиленный тимпанический звук. В ряде случаев он приобретает металлический оттенок
(симптом Кивуля).
При парезе кишечника кишечные шумы не выслушиваются (так называемая
«мертвая тишина»). В этих случаях при резком вздутии живота отчетливо прослушиваются
проводные сердечные тоны и дыхательные шумы.
Исследование больного с острой кишечной непроходимостью должно быть в
обязательном порядке дополнено ректальным исследованием. Пальцевое исследование
позволяет, прежде всего, определить состояние прямой кишки (наличие в ней каловых масс,
опухоли, инородных тел), а также при одновременной пальпации живота можно более
четко определить раздутые петли кишки, тело инвагината и др. Ценным диагностическим
признаком при кишечной непроходимости является баллонообразное вздутие пустой
ампулы прямой кишки (симптом Обуховской больницы).
В клиническом течении острой кишечной непроходимости можно выделить три
периода:
1. Период «илеусного крика»;
2. Период интоксикации;
3. Период перитонита (терминальная стадия).
Период «илеусного крика» продолжается в среднем 12-16ч. Он характеризуется
острой, приступообразной, периодически повторяющейся болью. Эта боль иногда бывает
настолько сильной и значительной, что вызывает явления шока. В «светлые» промежутки при
отсутствии боли состояние больных значительно не страдает. Эти «светлые» промежутки и
могут быть причиной диагностической ошибки во время осмотра больного в этот период.
Период интоксикации находится в интервале от 12 до 36 ч с момента начала
заболевания. В этот период боль теряет приступообразный характер и становится постоянной,
развивается типичная картина острой кишечной непроходимости. Появляются вздутие и
асимметрия живота. Ранее оживленная перистальтика исчезает. Появляется частая рвота или срыги-
вание. Задержка стула и газов полная, появляется шум плеска. Потеря жидкости с рвотой и
отек кишки при невозможности принимать жидкость через рот быстро приводят к
обезвоживанию организма. В связи с этим развивается гемоконцентрапия, снижение ОЦК, учащение
пульса и дыхания, нарушение водно-электролитного баланса. Именно в этот период
появляются четкие рентгенологические признаки непроходимости. Состояние функционально
важных систем организма можно охарактеризовать как субкомпенсированное.
Период перитонита развивается спустя 36 часов после начала заболевания. Ввиду
глубокого нарушения обменных процессов, бурного развития инфекции в брюшной по-
265

лости и тяжелой интоксикации этот период непроходимости называют еще
терминальным. Появляются характерные признаки системного ответа на воспаление. Живот резко
вздут, перистальтика не выслушивается. В свободной брюшной полости отчетливо
определяется свободная жидкость. Периодически появляется каловая рвота.
Артериальное давление низкое, пульс частый, слабого наполнения. Выявляются типичные
признаки перитонита. Развивается олигурия. Метаболические сдвиги в организме резко
выражены в связи с развитием полиорганной недостаточности.
7.3. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
После проведения объективного осмотра у всех пациентов с подозрением на острую
кишечную непроходимость должна быть выполнена рентгенография брюшной полости,
которая помогает выявить непроходимость кишечника, ее вид, а также уровень
препятствия. В основе рентгеновского исследования (Рис. 7.1.) при непроходимости лежит
определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера). Локализация чаш Клой-
бера одновременно в тонкой и толстой кишке свидетельствует о низкой непроходимости
(например, при обтурации дистальных отделов толстой кишки). Такой же феномен может
наблюдаться и при паралитической кишечной непроходимости. Следует отметить, что при
спаечной непроходимости патогномоничным признаком является локальная фиксация
чаш Клойбера - при перемене положения тела больного уровни жидкости не смещаются.
Другим рентгенологическим симптомом, характерным для кишечной
непроходимости, является поперечная исчерченность кишки - симптом керкрингоеых складок. При
тонкокишечной непроходимости имеется поперечная исчерченность, напоминающая
пружину, при толстокишечной - редкие полулунные складки.
Большое значение имеет исследование больного в динамике. При механической
непроходимости отчетливо видна перистальтика, петли меняют свое положение, меняется
местоположение чаш Клойбера, диаметр тонкой кишки не превышает диаметра толстой.
При динамической непроходимости кишечника перистальтические волны не
наблюдаются, петли кишечника перераздуты, газовый компонент преобладает над жидкостным,
наблюдается симптом «кишечных арок», диаметр тонкой кишки может превышать
диаметр толстой.
Рис. 7.1. Чаши Клойбера (рентгенограммы)
266

Немаловажное диагностическое значение, особенно в затруднительных случаях,
имеют рентгенконтрастные методики. При подозрении на толстокишечную
непроходимость необходимо выполнить ирригографию. В тех случаях, когда убедительных
данных в пользу полной непроходимости кишечника нет, целесообразно изучение
пассажа взвеси сульфата бария по кишечнику (проба Шварца) - при сохранении
проходимости кишки не отмечается депонирования бария, контрастная масса выполняет
толстую кишку через 6ч от начала исследования (Рис. 7.2).
Следует отметить, что наиболее информативным методом диагностики причины
толстокишечной непроходимости является фиброколоноскопия.
Высокой точностью в диагностике острой кишечной непроходимости обладает
неотложная сонография. Ультразвуковыми признаками формирующейся
механической кишечной непроходимости являются:
1. Расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации
жидкости» в просвет кишки.
2. Наличие возвратно-поступательных движений химуса.
3. Утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм.
4. Увеличение высоты керкринговых складок более 5мм и увеличение расстояние
между ними более 5 мм.
5. Гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе.
СП
Рис 7.2. Проба Шварца - депонирование бария в кишке
Для динамической кишечной непроходимости характерны иные сонографические
признаки:
1. Феномен секвестрации жидкости в просвет кишки.
2. Отсутствие возвратно-поступательных движений химуса.
3. Невыраженный рельеф керкринговых складок.
4. Гиперпневматизация кишечника во всех отделах.
7.4. ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Среди основных патогенетических факторов острой кишечной непроходимости
выделяют следующие:
267

1. Расстройство водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния,
вследствие прекращения всасывания и потерей с рвотой богатых электролитами
пищеварительных соков, излившихся в просвет кишечника. Характер нарушений гоме-
остаза в большей степени зависит от уровня непроходимости, чем от ее вида. Потеря
калия с рвотными массами приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают
натрий и водород - возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза.
2. Развитие гиповолемии, вплоть до состояния гиповолемического шока, на почве
секвестрации жидкости (повышенная фильтрация на фоне угнетенной реабсорбции) в
просвет кишки (секвестрация в третье пространство), а также потери жидкости с рвотными
массами. Чем выше препятствие, тем более выражена рвота и потери жидкости.
3. Эндогенная интоксикация. Главным источником интоксикации при острой кишечной
непроходимости является кишечник. Его роль, как источника интоксикации, определяется:
-нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микропиркуляторными
и гипоксическими изменениями;
- угнетением факторов гуморального иммунитета в кишечнике;
- развитием дисбактериоза кишечника за счет перемещения в проксимальные отделы
анаэробной флоры, активного ее размножения и приобретения патогенных свойств;
- развитием симбионтного полостного пищеварения с участием ферментативной
активности микроорганизмов и образованием неполных белковых гидролизатов (недоокис-
ленные продукты).
Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая
вначале компенсируется детоксикапионной функцией печени, но по мере прогрессирова-
ния эндотоксикоза функциональный резерв печени истощается. Развитие и
присоединение перитонита - формирование второго источника интоксикации. Под влиянием
эндотоксикоза развиваются системные микропиркуляторные расстройства в органах и тканях,
нарушается клеточный метаболизм.
4. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена происходят в результате
нарушений полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующей
декомпенсации печени. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным
снижением общего энергетического потенциала.
С учетом фактора времени и преобладания различных патологических процессов в
течении острой кишечной непроходимости выделяют четыре стадии:
- стадия расстройств внутристеночной гемоциркуляции или стадия ишемии;
- стадия водно-электролитных расстройств;
- стадия перитонита;
- стадия полиорганной недостаточности.
Как при обтурапии, так и при странгуляции, выше места механического препятствия в
кишке формируется зона повышенного кишечного давления. В микрососудах стенки
кишки снижается скорость кровотока, возникает стаз форменных элементов крови. До
определенного момента такие изменения микрогемодинамики являются компенсированными,
обратимыми, но по мере прогрессировать патологического процесса наступает
декомпенсация микроциркуляции.
Снижение скорости кровотока в микропиркуляторном русле вплоть до полной его
остановки и формирование агрегатов из форменных элементов крови прогрессивно
увеличивает количество нефункционирующих микрососудов. Повышается проницаемость их
стенки, в венозных и лимфатических сосудах возрастает давление, в результате чего возникает
усиленный выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистой
стенки. Возникает отек кишки, диапедезные кровоизлияния, имбибирование кишечной стенки
268

кровью. В брюшной полости появляется транссудат вначале серозный (пропотевание
жидкой части крови и лимфы), который в последующем приобретает геморрагический
характер. Увеличение проницаемости сосудистой стенки и повышение давления в кровеносных и
лимфатических сосудах ведут к потере жидкости, белков и электролитов в просвет кишки и
брюшную полость, что в итоге формирует дефицит этих компонентов в организме.
Гемодинамические нарушения в стенке кишки приводят к развитию гипоксии, и как
следствие - формированию острых язв и локальных некрозов с перфорацией стенки полого
органа.
В условиях гипоксии кишечная стенка теряет свою барьерную функцию.
Происходит транслокация микроорганизмов из просвета кишки в брюшную полость,
инфицирование транссудата, что способствует развитию перитонита, усугубляющего
эндогенную интоксикацию.
Прогрессирующий эндотоксикоз постепенно приводит к формированию
полиорганной недостаточности.
7.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
1. По происхождению:
- врожденная,
- приобретенная.
2. По течению:
- острая,
- хроническая.
3. По механизму развития:
3.1. Динамическая кишечная непроходимость:
- паралитическая;
- спастическая.
3.2. Механическая кишечная непроходимость:
- странгуляционная (заворот, узлообразование);
- обтурапионная (внутрикишечная обтурация без связи со стенкой кишки -
желчные камни, каловые камни, гельминты, инородные тела; внутрикишечная
обтурация, исходящая из стенки кишки - опухоль, рубцовые стенозы; внекишечная
обтурация опухолями, кистами, артерио-мезентериальная непроходимость).
- смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость, ущемленная грыжа).
4. По уровню обструкции кишки:
- тонкокишечная непроходимость: высокая, низкая.
- то лето кишечная непроходимость.
7.6. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
ПРИ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
Чрезвычайно важным является вопрос о показаниях и сроках выполнения
хирургического вмешательства при острой кишечной непроходимости. При решении этих
вопросов врач всегда должен помнить афоризм «чем больше живет больной до операции, тем
меньше после нее».
Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости
установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в
хирургический стационар (Табл.7.2).
269

Таблица 7.2.
Тактический алгоритм при ОКН
ОКН подтверждена
ОКН подозревается
Госпитализация
Госпитализация
Консервативное лечение
(предоперационная
подготовка)
Консервативное лечение,
проведение пробы Шварца
Эффекта от проводимого
лечения нет
Нарастание клиники ОКН,
депонирование бария
Оперативное
вмешательство
Регрессирование клиники
ОКН
Продолжение
консервативной терапии,
дообследование
При наличии перитонита больному показано экстренное хирургическое
вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки в течение 2 - 4 ч.
В остальных случаях лечение начинают с консервативных мероприятий,
направленных на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями го-
меостаза (дефицит ОЦК, нарушения водно-электролитного баланса, белкового
обмена, нарушения КОС). Консервативное лечение проводят в максимальном объеме
параллельно с обследованием больного. У пациентов с подтвержденной кишечной
непроходимостью консервативная терапия направлена на подготовку больных к
оперативному вмешательству. В зависимости от тяжести состояния больных, выраженно-
270

сти водно-электролитных расстройств, состояния гемодинамики операция может быть
отсрочена не более чем на 2- 4 ч.
Объем инфузионной терапии определяется рассчитываемым дефицитом ОЦК и
текущими потерями жидко сти (рвотные массы, диурез, перспирапионные потери). Расчет
дефицита ОЦК проводится по формуле (В.М. Буянов):
Ht истинный - Ht должный Вес больного (кг)
Дефицит ОЦК (л) = х —'
Ht должный 5
где Ht должный = 45.
Суточная потребность организма в жидкости может быть рассчитана при помощи
формулы Рандала:
40 Вес больного (кг)
Дефицит ОЦК (л) = 1- х
Ht 5
Состав инфузионных сред определяется следующим образом: если
предполагается странгуляционная кишечная непроходимость, соотношение коллоидных и кристал-
лоидных растворов должно быть 1:1, темп инфузии 1000 мл/ч; обтурапионная
кишечная непроходимость - 1:2, темп инфузии - 500-700 мл/ч.
Комплекс консервативной терапии включает освобождение верхних отделов
пищеварительного канала от застойного содержимого посредством постановки
желудочного зонда для постоянной аспирации. Лечение проводится с использованием
препаратов спазмолитического,реологического и дезагрегантного действия.
Применение средств, возбуждающих перистальтику кишечника (Питуитрина, Уб-
ретида, Прозерина, гипертонического раствора хлорида натрия) при
неустановленном характере непроходимости не допустимо!
При низкой непроходимости, если отсутствуют явления пареза тонкой кишки,
показано проведение очистительных или сифонных клизм для ее разрешения. При
наличии опухоли в прямой кишке целесообразно под контролем ректоскопа
проведение зонда выше препятствия. Затем отмывают толстую кишку от каловых масс, что
создает благоприятные условия для оперирования.
При отсутствии экстренных показаний к оперативному лечению (перитонит) у
больных с подозрением на острую кишечную непроходимость (частичная кишечная
непроходимость) изучают пассаж бария по кишечной трубке (проба Шварца) - пациент
выпивает полстакана раствора сульфата бария (для ускорения получения результатов
исследования возможно внутримышечное введение 2 мл Церукала или Метоклопрамида).
Контроль за пассажем бариевой взвеси осуществляется серией рентгеноскопии или
рентгенографии. Первое контрольное исследование выполняется через 3-4 ч с момента дачи
больному бария.
Изучение пассажа выполняется на фоне проводимой медикаментозной терапии.
Консервативное лечение следует считать эффективным лишь в случаях исчезновения
боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного от-
хождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума «плеска» и
синдрома Валя, значительного уменьшения количества горизонтальных уровней нарентге-
нограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой
кишке и появления ее в толстой через 4-6 ч от начала исследования наряду с
разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.
Отсутствие контраста в слепой кишке через 6 ч с одновременным
депонированием его в тонкой кишке расценивают как положительную пробу Шварца, что является
271

показанием к выполнению экстренного хирургического вмешательства.
Так же может применяться рентгенологический метод с использованием смеси
сульфата бария разделенной на два приема по 1/4 стакана через полтора часа. При
удовлетворительном продвижении бария по кишечнику отмечается раздельное
продвижение в виде контрастированных сегментов кишки. При непроходимости они
утрачивают изолированность в месте препятствия, создавая депо бария.
При отсутствии бариевой взвеси, возможно использование «водяной» пробы,
которая заключается в приеме стакана холодной воды, что вызывает увеличение
горизонтальных уровней жидкости, усиление тошноты и рвоты при наличии кишечной
непроходимости.
Все изложенное позволяет сформулировать показания к операции при острой
кишечной непроходимости следующим образом:
1. Перитонит, установленная странгуляционная и декомпенсированная обту
рационная непроходимость, наличие одного из перечисленных симптомов: симптом Валя,
симптом Кивуля, шум «плеска» - симптом Склярова, симптом Обуховской больницы,
наличие свободного газа в брюшной полости - операция выполняется в ближайшие 2-
4 ч с момента госпитализации больного после проведения кратковременной
предоперационной подготовки.
2. Положительная проба Шварца, субкомпенсированная обтурационная
непроходимость, неэффективность консервативной терапии - операция выполняется в
ближайшие 6-8 ч с момента госпитализации больного после проведения предоперационной
подготовки.
3. Установленная компенсированная обтурационная (опухолевая) непроходимость
- допустимо проведение консервативных лечебных мероприятий, особенно у пожилых
людей, у которых наряду с опухолевым поражением нередко встречается копростаз.
Неэффективность консервативной терапии является показанием к операции в течение
ближайших 1-2 суток.
7.7. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Задачами хирургического лечения при острой кишечной непроходимости
являются:
- установление локализации и вида непроходимости;
- блокирование болевой импульсации;
- оценка жизнеспособности кишки в зоне препятствия и определение показаний к
ее резекции;
- устранение непроходимости и (по возможности) основного заболевания,
вызвавшего ОКН;
- декомпрессия желудочно-кишечного тракта;
- санация и дренирование брюшной полости при наличии перитонита.
После выполнения лапаротомии осуществляют/?евизи/о брюшной полости. Перед
началом ревизии для блокирования излишней нервной импульсации целесообразно
выполнить новокаиновую блокаду корня брыжейки, лучше всего ближе и по
направлению к связке Трейца для блокады верхнего брыжеечного и солнечного сплетений. На
ранних сроках непроходимости для осмотра кишечник не выводится наружу. При
сильном вздутии и переполнении его, петли кишечника эвентерируют и покрывают
влажной салфеткой, пропитанной «горячим» физиологическим раствором.
Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к иле-
оцекальному углу. При странгуляционной непроходимости, как правило, нет нужды в
последовательной ревизии пищеварительного канала от связки Трейца до прямой кишки.
272

Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые
расположены выше места препятствия. Ниже препятствия, как правило, кишечник находится в
спавшемся состоянии.
При вздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации
непроходимости в толстом кишечнике. Внимательно осматриваются и пальпируются
печеночный и селезеночный изгибы толстой кишки, ректосигмоидный отдел.
Необходимо исключить не только наличие опухоли, но и воспалительных инфильтратов, об-
турирующих просвет полипов и каловых камней.
При отсутствии в «типичных» для возникновения непроходимости местах
патологических процессов, осматриваются возможные места образования и ущемления
внутренних грыж.
Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по
кишечнику, однако, это совершенно не означает ликвидации причины, вызвавшей
непроходимость. Оптимальным вариантом, конечно же, является устранение препятствия и
восстановление проходимости. Однако выполнение этого условия полностью зависит от
тяжести состояния больного - «радикальность не в ущерб больному». Чем тяжелее
состояние и выраженнее интоксикация, тем менеерадикальной должна быть операция.
Первичной резекции обычно подлежат явно нежизнеспособные петли кишечника,
особенно при наличии странгуляционных борозд, участков сливных кровоизлияний,
предпочтение следует отдавать резекции сомнительных участков кишечника.
В клинической практике для определения жизнеспособности кишки часто
прибегают к согреванию кишки салфетками, смоченными в «горячем» изотоническом
растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также к введению 20-40 мл теплого 0,25%
раствора новокаина в брыжейку. При сохраненной жизнеспособности кишки после
указанной процедуры серозный покров кишки розовеет, появляются тургор и четкая
перистальтика, определяется пульсация сосудов брыжейки.
При острой кишечной непроходимости степень дегенеративных изменений в стенке
кишки, особенно в слизистой оболочке, недоступной осмотру, неодинакова - изменения
всегда больше на участках выше места препятствия. В связи с этим резекция считается
технически правильной при условии удаления 30-40 см кишки выше места препятствия и
15 - 20 см ниже его (Рис. 7.3.). Отмеривать указанные расстояния следует от границы
между жизнеспособными и нежизнеспособными участками кишки. При выраженных
различиях в диаметре приводящего и отводящего отрезков кишки показано наложение
анастомоза «бок-в-бок», при отсутствии декомпенсированной непроходимости можно
использовать анастомоз по типу «конец-в-конеп» или инвагинапионный при наложении
илеотрансверзоанастомоза. Если имеется возможность восстановления кишечной
непрерывности, но при этом имеется высокий риск развития несостоятельности швов
анастомоза, целесообразно выполнять операцию типа Майдля (Рис. 7.4.).
Рис. 7.3. Схема резекции кишки Рис. 7.4. Операция типа Майдля
273

Если же по какой-либо причине наложение первичного анастомоза невозможно,
то необходимо приводящий и отводящий отрезки кишки сформировать на передней
брюшной стенке в виде стомы. Исключения составляют операции на сигмовидной
кишке, когда отводящий отрезок кишки ушивают наглухо и погружают в брюшную
полость (например, при операции Гартмана).
Декомпрессия желудочно-кишечного тракта (интубация кишечника)
способствует уменьшению интоксикации и стимуляции моторики кишечника, предупреждает
возникновение несостоятельности межкишечных анастомозов и эвентерапии (декомпрессив-
но-детоксикационная функция), а также «шинизирует» кишечник при операциях по
поводу спаечной кишечной непроходимости в целях обеспечения последующей проходимости
(каркасная функция). Интубация кишечника позволяет иммобилизовать поврежденный
орган и создать условия для достаточного артериального притока, свободного венозного
оттока, восстановления адекватного лимфатического дренажа и улучшения
проводниковой брыжеечной иннервации.
Существуют различные методы и их модификации для проведения интубации
кишечника, а также его декомпрессии (Рис. 7.5.). По направлению проведения зонда существуют
антеградные (проксимальные) и ретроградные (дистальные) методы интубации. При антег-
радной интубации кишечника зонд низводят от орального к аборальному отделу кишечного
тракта, при ретроградной - наоборот. Методы, при которых интубация осуществляется
путем вскрытия полого органа, называют «открытыми». «Закрытыми» же называются методы
проведения зонда без вскрытия полого органа (через нос, рот, прямую кишку).
Длительность пребывания зонда зависит от восстановления моторной функции
кишечника и характера отделяемого содержимого. Зонды удаляются, как правило, на 3-6
сутки. Критериями для удаления зонда служат:
-появление стойкой перистальтики кишечника, регистрируемой аускультативно и
посредством электроэнтерографии;
- уменьшение вздутия живота, отхождение стула и газов;
- изменение качественных характеристик кишечного отделяемого - оно приобретает
светло-желтый или зеленоватый цвет, исчезает каловый запах.
При раннем удалении зонда и выраженном спаечном процессе в брюшной полости
возможно возникновение рецидива непроходимости кишечника. Поэтому при
выраженном спаечном процессе не рекомендуется удалять зонд ранее 7-10 суток.
Рис. 7.5. Различные виды интубации кишечника
Однако, при всех положительных сторонах интубации кишечника, данная
манипуляция не столь безобидна. Неправильно и грубо выполненная интубация
кишечника может привести к отслоению эпителиальной выстилки, разрывам слизистой и
мышечной оболочек, образованию интрамуральных гематом и внутрикишечным
кровотечениям, что может явиться причиной послеоперационных осложнений.
274

7.8. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Для определения правильной тактики лечения больного в первую очередь
необходимо дифференцировать динамические виды острой кишечной непроходимости от
механических; непроходимость верхних отделов пищеварительного канала от нижних.
7.8.1. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Спастическая кишечная непроходимость
Спастическая кишечная непроходимость чаще наблюдается в молодом возрасте.
Наиболее часто она обусловлена аскаридами, отравлением свинцом и
наркотическими веществами, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.
Начинается заболевание внезапно, без предвестников, на фоне относительного
благополучия - в животе появляются сильные схваткообразные боли без определенной
локализации. Характерно, что общее состояние больного обычно мало меняется,
гемодинамические расстройства отсутствуют. Всегда наблюдается задержка стула и
газов, что и дает повод говорить о непроходимости. Несмотря на неотхождение газов,
вздутия живота нет. Живот чаще плоский или ладьевидной формы, пальпация его
безболезненная, напряжения передней брюшной стенки нет. Важным моментом является
то, что отсутствуют симптомы интоксикации и гемодинамические расстройства. При
рентгенографическом исследовании признаки острой кишечной непроходимости
отсутствуют.
Тактика лечения - консервативная. Больному назначают спазмолитические средства,
физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.
Паралитическая кишечная непроходимость
При паралитической кишечной непроходимости может наблюдаться парез
кишечника на всем его протяжении или на отдельных участках. Причинами пареза могут быть
различного рода интоксикации, операционная травма, заболевания центральной нервной
системы и др.
В отличие от спастической, при паралитической кишечной непроходимости боль
незначительная, носит ноющий характер, а не схваткообразный. Начало заболевания, как
правило, постепенное. В клинической картине на первое место выходят вздутие живота, а
также задержка стула и газов. Рвота появляется редко. Живот пальпаторно мягкий,
безболезненный (если только причиной пареза кишечника не являются заболевания брюшной
полости). При аускультапии кишечные шумы не выслушиваются - симптом «мертвой
тишины».
При рентгенографии определяются равномерно раздутые отрезки тонкой и толстой
кишки, формирующие кишечные арки.
Тактика лечения. Лечение паралитической непроходимости заключается в терапии
основного заболевания, которое ее вызвало, наряду с применением препаратов,
стимулирующих моторную функцию кишечника.
Лечение пареза кишечника должно быть комплексным и направленным на все звенья
патогенеза. Оно включает:
- постоянную аспирацию желудочного содержимого с помощью постоянного зонда;
- восстановление нарушений водно-солевого гомеостаза;
275

- детоксикапионную терапию (гемо- и лимфосорбция, плазмаферез, энтеросорбция и др.);
- стимуляцию перистальтики кишечника (продленная перидуральная анестезия, ан-
тихолинэстеразные препараты, гипертонические клизмы, электростимуляция
кишечника и др.);
- антибактериальную терапию.
Такой же комплекс мероприятий должен проводиться в послеоперационном периоде
после устранения механической кишечной непроходимости.
7.8.2. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Особенностью этой формы непроходимости является вовлечение в процесс
брыжейки кишки, что влечет за собой ранее включение ишемического компонента, во многом
определяющего динамику клинических проявлений заболевания и патологических
изменений в кишке.
Для всех видов странгуляпионной непроходимости характерны острое начало
заболевания, которое характеризуется появлением внезапной резкой боли (вплоть до болевого
шока при полном завороте). Причем, приступы следуют один за другим через
сравнительно короткие промежутки времени. Боль постепенно нарастает, но по мере прогрессирова-
ния пареза выше препятствия, становится постоянной, что связано с истощением
перистальтики. Быстро нарастают признаки перитонита. У больных со странгуляпионной
непроходимостью наблюдаются выраженные и быстропрогрессирующие нарушения гомеоста-
за, чему способствуют быстрое развитие некроза кишки и эндотоксикоза.
Узлообразование
При узлообразовании в процесс вовлекается не менее двух отделов кишечника.
Самой частой формой является образование узла, состоящего из сигмовидной ободочной
кишки и тонкой. Реже образуются узлы между отдельными петлями тонкой кишки (Рис.
7.6.), а также между слепой кишкой и тонкой. Возможно образование узла между
поперечной ободочной кишкой и тонкой.
Предрасполагающими факторами узлообразования считают: чрезмерную
подвижность кишок на длинной брыжейке, общую брыжейку слепой кишки и подвздошной,
наличие сращений и факторов, приводящих к усиленной перистальтике, неравномерное
наполнение петель кишок содержимым.
При узлообразовании одна петля кишки (сдавливающая) закручивается вокруг
другой (осевой), ущемляя ее. Наступает нарушение кровообращения в обеих петлях на
большом протяжении кишечника и его брыжейки.
При вовлечении в процесс обширных участков кишечника вместе с брыжейкой
клиническая картина заболевания развивается всегда очень бурно. Характерно наличие
сильной, внезапно возникающей боли в животе, сочетающейся с ранним развитием
симптомов интоксикации.
Состояние больных ухудшается из-за явлений шока и прогрессирующей
сердечнососудистой недостаточности. Больные беспокойны, жалуются на сильную боль в области
живота, повторную рвоту и общую слабость. Боль в области узлообразования постоянная,
мучительная, в вышележащих отделах - в связи с усилением перистальтики
периодическая, схваткообразная.
При объективном обследовании наблюдается бледность кожи, нередко цианоз
слизистых оболочек. В начале заболевания отмечается брадикардия рефлекторного характера,
затем учащение пульса и гипотония. Живот неравномерно вздут, при пальпации
определяется болезненность, а при развитии гангрены кишки - напряжение мышц передней
брюшной стенки и положительные симптомы раздражения брюшины. При исследо-
276

вании прямой кишки определяется резкое зияние ануса, при развитии гангренозных
изменений в кишке - выделение из прямой кишки крови.
Рентгенологически определяются признаки, характерные для механической
непроходимости тонкой и толстой кишки.
Тактика лечения. При узлообразовании требуется интенсивная
предоперационная подготовка, задача которой состоит в достижении устойчивой гемодинамики и
выведении больного из шока. В то же время на это не должно уходить много времени,
т.к. гемопиркуляторные нарушения в петле, подверженной странгуляции, могут стать
необратимыми и еще больше усугубить нарушения гомеостаза.
Во время операции, если петли кишечника жизнеспособны, следует расправить узел.
Никаких фиксирующих операций после этого не требуется. Если же узлообразование
осложнилось некрозом кишки, то необходимо выполнить резекцию ее в пределах здоровых
участков. После резекции тонкой кишки или резекции тонкой и толстой кишки возможно
наложение анастомоза. После резекции ободочной кишки формирование анастомоза
исключено, оперативное пособие должно быть закончено выведением стом.
Заворот
Заворот тонкой кишки. Подвижность тонкого кишечника в нормальных условиях
значительная. Поворот кишечника вокруг своей оси достигает 90° и более. При усиленной
перистальтике, переполнении кишечника содержимым, особенно при наличии
чрезмерно длинной брыжейки, наличии спаек, сращений, резкого исхудания, поворот кишечника
может увеличиваться до 180°, 270° и более - возникает заворот (Рис. 7.7.). Чаще всего
заворот тонкого кишечника происходит по ходу часовой стрелки, в редких случаях
отмечается заворот в противоположном направлении. В заворот может вовлекаться как несколько
петель, так и вся тонкая кишка. Именно поэтому тяжесть течения заболевания в тех или
иных случаях различна.
Заболевание проявляется сильной постоянной болью, сопровождающейся рвотой.
Вздутие живота вначале может не наблюдаться, видимая перистальтика отмечается только
в первые часы, в дальнейшем она угасает.
Заворот тонкой кишки протекает тяжело с выраженной клинической картиной острой
кишечной непроходимости. Состояние больных тяжелое и прогрессивно ухудшается
вследствие шока, резкого обезвоживания и интоксикации организма. Характерны тяжелые
нарушения сердечно-сосудистой деятельности-учащение пульса, снижение артериального
давления.
Рис. 7.6. Узлообразование Рис. 7.7. Заворот
277

Больные жалуются на сильную схваткообразную боль и вздутие живота,
повторную рвоту, вначале съеденной пищей, затем - кишечным содержимым. Следует
подчеркнуть, что при заворотах тонкой кишки у больных может быть стул и отхождение
газов, особенно при высокой локализации непроходимости, что может служить
поводом к диагностическим ошибками и пролонгации выполнения операции.
Заворот слепой кишки. Изолированный заворот слепой кишки встречается крайне
редко и отмечается коварным течением в связи с сохранением проходимости кишок.
Вследствие изолированного заворота одной слепой кишки у больных могут отходить газы и
возможен самостоятельный стул.
Больные жалуются на сильную постоянную боль в правой подвздошной области. При
пальпации здесь определяется резкая болезненность и ощущение «пустоты» на месте
слепой кишки. Состояние больных ухудшается, нарастают общие и местные симптомы
перитонита.
При заворотах слепой кишки вокруг брыжеечной оси наблюдается картина
острой кишечной непроходимости. Больные жалуются на сильную схваткообразную боль
в брюшной полости, повторную рвоту, вздутие живота. При аускультации
выслушивается усиленная перистальтика, при перкуссии - тимпанит. При пальпации в
правой подвздошной области отмечается резкая болезненность и напряжение мышц
передней брюшной стенки.
При развитии гангрены слепой кишки появляются симптомы перитонита. При
этих формах заворота слепой кишки также может быть повторный стул и отхождение газов.
При пальцевом исследовании прямая кишка пуста, зияет.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости видны множественные чаши
Клойбера, при контрастной ирригографии (ирригоскопии) слепая кишка не выполняется.
Заворот сигмовидной кишки является наиболее частой формой заворотов толстой
кишки и занимает значительный удельный вес среди всех случаев острой кишечной
непроходимости.
Завороты сигмовидной кишки могут быть в любом возрасте, в том числе и у детей.
Чаще это заболевание отмечается у мужчин пожилого и старческого возраста, что
обусловлено значительными анатомо-физиологическими изменениями в ободочной
сигмовидной кишке, которые выражаются в ее удлинении, сближении колен и нарушении
тонуса. Эти обстоятельства, а также наличие хронического колита вызывают воспалительные
изменения стенки кишки и ее брыжейки, что приводит к развитию хронического мезо-
сигмоидита, рубцовому сморщиванию брыжейки. Сигмовидная кишка принимает
лирообразную форму с узким основанием, что облегчает развитие заворота.
Большинство больных страдает запорами, систематически пользуются
всевозможными слабительными средствами и очистительными клизмами.
Основными симптомами заболевания являются боль в области сигмовидной кишки,
задержка стула и газов, повторная рвота и вздутие живота.
Боль возникает внезапно, носит схваткообразный характер и сопровождается
повторной рвотой. В связи с нарастанием острой кишечной непроходимости, обезвоживания и
интоксикации организма происходит постепенное ухудшение общего состояния больных.
При объективном исследовании отмечается тахикардия, несколько учащенное дыхание.
Кожа бледная, язык сухой. Живот неравномерно вздут в пупочной и правой подвздошной
областях. При пальпации определяются две раздутые петли сигмовидной кишки,
располагающиеся параллельно, чаще в нижних и средних отделах живота (симптом Валя). В
растянутой и раздутой сигмовидной кишке определяется шум плеска.
При пальцевом исследовании прямая кишка пуста и резко расширена. При развитии
278

некротических изменений появляются кровянистые выделения.
Характерным для заворота сигмовидной кишки является задержка газов и
отсутствие стула. При попытке произвести очистительную клизму вводимая жидкость
быстро вытекает обратно и резко усиливается боль в брюшной полости. Имеет
значение количество вводимой жидкости. Следует отметить, что чрезмерное введение воды
опасно, так как может вызвать перфорацию кишки и ухудшить состояние больного.
Заворот поперечной ободочной кишки относится к редким формам заворота толстой
кишки. Клиника заворота поперечной ободочной кишки характеризуется симптомами остро
наступившей толстокишечной странгуляционной непроходимости. Больные жалуются на
сильную боль в брюшной полости над пупком, где определяется ограниченный метеоризм
и болезненность при пальпации. Повторяется рвота, отмечается задержка стула и
нарушение отхождения газов.
Большое значение имеет контрастное рентгенологическое исследование толстой
кишки. При ирригоскопии определяется нарушение проходимости в области поперечной
ободочной кишки. Ирригоскопия должна проводиться после тщательного освобождения
нижних отделов толстой кишки от содержимого с помощью очистительной и сифонной клизм.
Тактика лечения. Лечение всегда оперативное, и чем раньше оно будет предпринято,
тем прогностически благоприятнее результат. Характер оперативного вмешательства
зависит от изменений, которые обнаруживаются в брюшной полости. Если завернувшаяся
кишка оказывается жизнеспособной, то операцию можно закончить расправлением заворота.
При гангрене завернувшейся петли или при сомнении в ее жизнеспособности следует
произвести резекцию в пределах здоровых сегментов кишки. При завороте тонкой кишки с
ее некрозом особенно четко необходимо следовать требованию об удалении 30-40 см
макроскопически неизмененной кишки в проксимальном направлении и 15-20 см - в дисталь-
ном. После удаления измененного отрезка кишки следует восстановить непрерывность
кишечной трубки путем наложения анастомоза между приводящим и отводящим
отрезками кишки.
Только выраженный перитонит с парезом кишечника и тяжелое состояние больного
могут послужить причиной отказа от формирования анастомоза. Однако следует помнить
о том, что выведение высокого тонкокишечного свища (еюностомы), как правило,
приводит к летальному исходу. Таким образом отказываться от восстановления кишечной
непрерывности можно только в случаях, когда есть условия для выведения илеостомы.
Между тем и последний вариант должен восприниматься как большое исключение да и то - на
очень короткий срок. После стабилизации состояния больного следует восстановить
непрерывность кишечника. Альтернативой наложения илеостомы является выполнение
операции типа Майдля.
Ход оперативного вмешательства при завороте сигмовидной кишки имеет свои
особенности. Если кишка была признана жизнеспособной и выполняется расправление
заворота, то после обьшного расправления довольно часто наблюдаются рецидивы, т.е. не
устраняются все факторы, способствующие его возникновению.
В связи с этим предложено большое количество различных дополнительных
вмешательств, направленных на фиксацию сигмовидной кишки или на укорочение ее брыжейки:
подшивание кишки к боковой париетальной брюшине, фиксация брыжейки к этому же
месту, подшивание кишки и брыжейки, перемещение сигмовидной кишки под лоскут
париетальной брюшины, фиксация сигмы к передней брюшной стенке, фиксация
сигмовидной кишки и ее брыжейки к поперечной ободочной кишке или ее брыжейке.
Большое распространение получили методы укорочения брыжейки сигмовидной
кишки (мезосигмопликапия), из которых чаще других применяют операцию Гаген-Торна (Рис.7.9.).
279

Суть операции заключается в наложении поперечных швов от корня брыжейки до
краевого сосуда с обеих сторон. После затягивания этих швов брыжейка укорачивается, а
также уменьшается просвет и объем самой кишки и тем самым снижается возможность
развития рецидива заворота. Данная операция относится к категории паллиативных
вмешательств.
Вторая группа операций при завороте сигмовидной кишки - радикальные
вмешательства, заключающиеся в резекции сигмы в различных модификациях. Эти операции
имеют несомненное преимущество перед паллиативными, т.к. полностью исключают те
осложнения, которые могут развиваться после расправления заворота (перфорация
кишки, рецидив заворота). Однако они более сложны в техническом исполнении и тяжелее
переносятся больными, что не может не учитываться при выборе оперативной тактики.
Резекция является операцией выбора при гангрене сигмовидной кишки.
Во время операции удаляют длинную сигмовидную кишку, устраняют условия для
рецидива и сразу восстанавливают непрерывность кишечника. Резекцию следует
выполнять с удалением излишка брыжейки кишки, т.к. в подобных случаях брыжейка рубцово
изменена, малоподатлива, оставление ее создает трудности для формирования
анастомоза. Кроме того, после заворота в брыжейке могут оставаться тромбированные сосуды,
которые служат источником дальнейшего распространения тромбообразования, а
сохранение длинной брыжейки создает условия для рецидива заворота.
Опасность развития несостоятельности швов анастомоза в результате длительно
существовавшей непроходимости, крайне тяжелое состояние больного, а также
невозможность наложения анастомоза при обширных некрозах кишки, может привести к
необходимости выполнения обструктивных резекций. Наибольшее распространение среди
подобных способов получила операция Гартмана (Рис. 7.10.). Операция менее травматична и
легче переносится больными, относительно несложна в техническом исполнении. Смысл
операции заключается в резекции кишки с формированием проксимальной колостомы и
ушиванием дистального отрезка кишки наглухо. Одновременно удаляют длинную
сигмовидную кишку и ликвидируют непроходимость. Недостатком операции Гартмана является
Рис. 7.9. Мезосигмопликация по Рис. 7.10. Операция Гартма-
Гаген-Торну на
7.8.3. ОБТУРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Обтурационная кишечная непроходимость возникает при полной или частичной
закупорке просвета кишки. Наиболее частыми причинами обтурации являются
опухоли, рубцовые и воспалительные сужения, инородные тела, гельминты.
280

Отличием обтурационной непроходимости кишечника от странгуляционной
являются периодически возникающая схваткообразная боль в животе,
удовлетворительное общее состояние больного, наблюдающееся в течение длительного времени,
медленное нарастание клиники и т.д.
В связи с разнообразием причин, обусловливающих обтурапионную непроходимость
кишечника, и особенностями ее течения в каждом отдельном случае, диагностика ее трудна.
Успех во многом зависит от тщательности сбора анамнеза, физикального
обследования в комплексе с рентгенологическими и другими специальными методами
исследования.
Тактика лечения. Лечебная тактика у больных с обтурационной непроходимостью
зависит от выраженности клинической картины. При слабых проявлениях обтурапии,
удовлетворительном общем состоянии больного, лечение следует начинать с консервативных
мероприятий, что может привести к временному улучшению состояния, ликвидации
признаков непроходимости. Этот период времени используют для уточнения диагноза и
адекватной подготовки больного к хирургическому вмешательству. При безуспешности
консервативного лечения, а также при возобновлении признаков непроходимости больной
подлежит оперативному лечению. Объем операции определяется в зависимости от
причины, вызвавшей обтурацию кишки.
Пилоро стеноз (стеноз выхода из желудка)
Клиника пилоростеноза (стеноза выхода из желудка) развивается исподволь, в течение
длительного времени. В анамнезе заболевания обычно нет указаний на острое начало,
связанное с нарушением диеты, употреблением алкоголя, травмой, появлением
грыжевого выпячивания и т.д. Тщательно собранный анамнез почти всегда позволяет заподозрить
приобретенный пилоростеноз. Наиболее частыми причинами его являются рубцовые
изменения, возникающие при длительно существующей язвенной болезни или в результате
ожогов агрессивными жидкостями (крепкими кислотами и щелочами). К развитию
пилоростеноза могут привести воспалительные и опухолевые процессы, располагающиеся в
зоне пилорического канала (даже вне его). Развитие пилоростеноза возможно при
туберкулезе и сифилисе желудка.
Характерные внешние проявления пилоростеноза (стеноза выхода из желудка):
серая дряблая кожа, исхудание, заострившиеся черты лица, тетанические судороги,
отрыжка тухлым, частая, длительно существующая рвота с признаками гнилостного брожения.
Выраженность клинических проявлений зависит от фазы заболевания. Выделяют три
фазы приобретенного пилоростеноза (стеноза выхода из желудка): компенсации,
субкомпенсации, декомпенсации.
В фазе компенсации отмечаются жалобы на чувство полноты в эпигастрии после
еды, периодическую рвоту.
В фазе субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии,
обильная рвота, видимая перистальтика.
Для фазы декомпенсации характерны тяжелые нарушения общего состояния,
большая потеря веса, обезвоживание организма, судороги. Видны контуры переполненного
желудка, постоянно определяется шум плеска, при зондировании из желудка удаляется
большое количество гниющих пищевых масс.
Длительно существующая частая рвота крайне отрицательно сказывается на общем
состоянии больного, т.к. с рвотными массами теряется большое количество жидкости и
электролитов. Крайняя степень пилоростеноза обусловливает голодание, сочетающееся с
интоксикацией и глубоким нарушением всех видов обмена.
Для подтверждения диагноза и установления причины (язва, опухоль, рубец и т.д.)
281

развития пилоростеноза, а также установления его степени компенсации, производят
фиброгастродуоденоскопию.
Для врожденного пилоростеноза характерно отсутствие признаков язвенной болезни
или сдавления привратника извне, наличие резко суженного или щелевидного
деформированного пилорического кольца (пилоростеноз Ландерера - Майера); при наличии
суженного трубчатого пилорического канала с резко утолщенной стенкой, достигающей
хрящевой плотности, можно думать о врожденном пилоростенозе Гиршпрунга. Окончательный
диагноз в данном случае устанавливается при микроскопии биопсийного материала из
участка пилорического канала.
Наиболее часто встречается приобретенный пилоростеноз, который делят на
функциональный и органический. При функциональном пилоростенозе возникает утолщение
стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширения других
отделов желудка. Органический стеноз может быть частичным (компенсированным или
субкомпенсированным) и полным (декомпенсированным). При частичном
пилоростенозе пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5 см. Сужение же пилорического кольца
до нескольких миллиметров относят к полному пилоростенозу.
При подтверждении диагноза «пилоростеноз» любой этиологии эндоскопическое
исследование следует завершить проведением через эндоскоп зонда за привратник в
тонкую кишку для последующего энтерального питания.
Другим способом диагностики является рентгенологическое контрастное
исследование желудка. При его выполнении для более плотного заполнения пилорического
отдела желудка контрастной массой необходимо использовать полипозиционное
исследование. Облегчает диагностику контрастное исследование желудка барием и воздухом. В
целях дифференциальной диагностики органического сужения и пилороспазма,
используют фармакологические препараты. В фазе компенсации пилоростеноза желудок
нормальных размеров или несколько увеличен, эвакуация не задержана или длится 8-12 часов,
перистальтика глубокая, усиленная. В фазе субкомпенсации желудок увеличен в размерах,
натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, опорожнение задерживается до 24
часов. Декомпенсация проявляется расширением желудка, который содержит много
жидкости, слизи, гипотоничен, вследствие чего контрастная масса опускается на дно желудка,
образуя фигуру чаши с горизонтальным уровнем. Перистальтика резко ослаблена или
отсутствует, иногда видны волны антиперистальтики. При повторных исследованиях через
24 часа и более в желудке определяется контрастное вещество.
Тактика лечения. Лечение пилоростеноза оперативное. Важное значение имеет
предоперационная подготовка. Она должна быть направлена на восстановление
тонуса желудка (регулярные промывания желудка), а также на нормализацию
водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, белкового обмена
(внутривенное введение хлорида калия, хлорида натрия, хлорида кальция,
растворов глюкозы, растворов аминокислот, плазмы, энтеральное зондовое питание).
При злокачественной опухоли выходного отдела желудка производят субтотальную
резекцию желудка или гастрэктомию. При доброкачественной опухоли, осложненной
стенозом привратника, показана экономная резекция желудка. Если пилоростеноз
обусловлен сдавлением пилорического отдела извне, выполняется операция, направленная на
устранение причины заболевания. При язвенной болезни, осложненной пилоростенозом в
стадии компенсации или субкомпенсации, предпочтение следует отдавать селективной
проксимальной ваготомии в сочетании с пилоропластикой, а в стадии декомпенсации -
резекции желудка или селективной ваготомии в сочетании с антрумэктомией. При
изолированной ожоговой стриктуре привратника операцией выбора служит пилоропластика.
282

При крайне тяжелом общем состоянии больного, неоперабельной опухоли
желудка, прорастанием в желудок и сдавлением его опухолью поджелудочной железы
ограничиваются наложением гастроэнтероанастомоза или питательной энтеростомы.
Артерио-мезентериальная непроходимость
Этим термином обозначается редкий вид тонкокишечной непроходимости,
обусловленный сдавлением нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки
верхней брыжеечной артерией, отходящей под очень острым углом от аорты или
расположенной в корне брыжейки. При повышенном натяжении корня брыжейки натянутая
верхняя брыжеечная артерия может частично или полностью придавить
двенадцатиперстную кишку к аорте и телу позвонков. Такие условия могут возникнуть при отвисании
тонкой кишки, а также печеночного изгиба ободочной кишки и смещении их в
направлении входа в малый таз. Чаще это возникает у людей астеничных при висцероптозе и
слабости мышц брюшного пресса.
Артерио-мезентериальная непроходимость чаще возникает у молодых женщин ас-
теничного телосложения с лабильной психикой и при резком снижении массы тела. В
качестве непосредственной причины может быть похудание, длительная
иммобилизация в положении тела на спине. Непроходимость может возникнуть внезапно после
обильной еды или иметь хронически-перемежающееся течение. При острой непроходимости
внезапно возникает резкая боль в эпигастральной области, сопровождающаяся рвотой
с обильной примесью желчи. Интенсивность боли послервоты не уменьшается.
При хронической форме дуоденальной непроходимости больных беспокоит тупая
боль, ощущение переполнения и вздутия живота в эпигастральной области, обильная
отрыжка, нередко переходящая в рвоту, возникающая обычно после приема пищи.
При осмотре больного, особенно на высоте приступа непроходимости,
определяется асимметрия живота за счет расширенного и переполненного желудка. Общее
состояние больного быстро ухудшается вследствие остро развивающихся нарушений
водно-электролитного баланса.
Окончательный диагноз устанавливают при контрастном рентгенографическом
исследовании, во время которого определяется значительное расширение желудка и
двенадцатиперстной кишки, задержка контрастной массы в нижней горизонтальной ее
части, а при переводе больного в коленно-локтевое положение происходит ускоренный
пассаж контраста через дуоденоеюнальный исгиб в начальный отдел тощей кишки.
Тактика лечения. В острой фазе заболевания необходимо устранить
дуоденальную непроходимость, для чего проводят назогастральное и назодуоденальное
дренирование в положении на боку, животе или коленно-локтевой позиции. Если этими
мероприятиями не удается разрешить дуоденальную непроходимость, то показано
оперативное лечение. Нарушения водно-электролитного равновесия корригируются
интенсивной инфузионной терапией.
При хроническом течении заболевания консервативная терапия состоит в
периодическом зондировании двенадцатиперстной кишки, физиотерапевтическом лечении,
лечебной гимнастике и режиме питания (медленный прием пищи в небольших
количествах в положении на правом боку, исключается прием грубой пищи), при энтероптозе
рекомендуется ношение широкого бандажа.
При частых эпизодах острых приступов и безуспешности консервативной
терапии показано оперативное лечение. Для оперативной коррекции используются
несколько методик, суть которых состоит в наложении обходного дуоденоеюноанстомоза с
резекцией двенадцатиперстной кишки или без нее.
Операция Робинсона - резекция и перемещение двенадцатиперстной кишки
кпереди от брыжеечных сосудов.
283

Операция Мияки - резекция желудка на выключение двенадцатиперстной кишки
в сочетании с дуоденоеюностомией.
Ворре предложил соединять тощую кишку с горизонтальной частью
двенадцатиперстной кишки по типу «бок-в-бок». Дуоденоеюностомия в этой модификации и в
настоящее время является одним из основных методов лечения хронического дуоденостаза.
Операция Грегуара - тощую кишку пересекают ниже дуодено-еюнального изгиба и
дистальный конец ее анастомозирируют по типу «конец-в-бок» или «бок-в-бок» с
нисходящей частью двенадцатиперстной кишки. Непрерывность тонкой кишки
восстанавливают анастомозом по типу конец в бок или бок в бок.
Следует подчеркнуть, что при хроническом дуоденостазе резекция желудка по Биль-
рот-I противопоказана. В таких случаях применяют резекцию по Бильрот-П в той или иной
модификации с брауновским соустьем или резекцию желудка по Ру.
Опухолевая непроходимость
Опухолевая непроходимость относится к наиболее частым видам острой
кишечной непроходимости, с которой приходится сталкиваться хирургам.
Обтурация просвета кишки опухолью развивается постепенно, по мере роста
опухоли. Чем быстрее растет опухоль, тем скорее наступает непроходимость. Однако,
полное закрытие просвета кишки на уровне опухоли, даже при развитии клинической картины
непроходимости, наблюдается редко. Развитию непроходимости способствует опухолевая
или воспалительная инфильтрация стенки кишки выше или ниже места опухолевого
сужения, инородные тела, застревающие в узком месте на уровне опухоли.
Определенную роль играет локализация опухоли в кишечнике. В правой половине
ободочной кишки просвет достаточно широкий и содержимое полужидкое, в левой -
просвет узкий, а содержимое уже твердое, что создает условия для развития непроходимости.
В связи с этим непроходимость наиболее часто обусловленарасполоржением
опухоли в левой половине ободочной кишки (чаще сигмовидной ободочной), резке в
поперечной ободочной и правой половине ободочной кишки, а также в тонкой кишке. Важное
значение для развития обтурапии кишки имеет вид роста опухоли экзофитные
образования, занимая только часть стенки кишки, редко приводят к непроходимости, эндофит-
норастущие опухоли чаще бывают циркулярными, при своем росте «стягивают»
просвет кишки, суживая его.
Клиническая картина обтурационной опухолевой непроходимости определяется как
самой онкопатологией, так и непроходимостью. Причем выраженность ее проявлений
обусловлена стадией каждого из этих процессов. Принято выделять две формы
обтурационной толстокишечной непроходимости: острую и хроническую.
Острая непроходимость начинается внезапно с острых болей в животе. Такой
приступ возникает среди полного благополучия у пациентов, ранее не считавших себя
больными. Характерным признаком острой непроходимости является задержка газов и
стула, вздутие живота. В течение нескольких часов живот становится раздутым,
шарообразным. В некоторых случаях острое развитие непроходимости сопровождается рвотой,
которая носит рефлекторный характер. В более поздних стадиях заболевания, когда
происходит переполнение тонкой кишки, присоединяется обильная рвота кишечным
содержимым. Интенсивность клинической картины также обусловливается состоянием илеоце-
кального клапана. При его функциональной состоятельности, когда клапан не пропускает
содержимое толстой кишки в тонкую, клиническая картина развивается быстрее. При
неполноценном илеоцекальном клапане, в результате развития рефлюкса из толстой
кишки в тонкую, клиника непроходимости менее выражена. Чаще острое развитие
непроходимости наблюдается при поражении правой половины ободочной кишки.
284

Хроническая непроходимость наиболее характерна для опухолевой обтурации
ободочной кишки - до определенного момента уменьшение просвета кишки компенсируется
усиленной перистальтикой кишечника. Непроходимость развивается постепенно, без
выраженных острых признаков, на фоне длительно существующих запоров. Наряду с
запорами характерен важный признак - вздутие живота. По мере нарастания сужения
просвета кишки быстро прогрессируют признаки кишечной непроходимости.
Характерно, что консервативные лечебные мероприятия оказывают положительное действие:
после очистительной клизмы боли и вздутие живота значительно уменьшаются или
исчезают. Однако, в скором времени болевой симптом возобновляется.
Для дооперапионной диагностики причины непроходимости применяют
эндоскопические (РРС, ФКС) и рентгенографические (контрастная ирригоскопия) методы
исследования. Также с высокой степенью точности верификация диагноза возможна на
основании сонографии брюшной полости.
Тактика лечения. Лечение больных с опухолевой кишечной непроходимостью
следует начинать с консервативных мероприятий. Исключение составляют больные с
перитонитом. В этих случаях оперативное пособие должно быть выполнено сразу же после
кратковременной предоперационной подготовки.
Основной метод консервативного лечения - очистительные клизмы. При
низкорасположенных опухолях через место сужения можно попытаться провести резиновую трубку
и через нее опорожнить вышележащие отделы кишечника. Очищение кишечника должно
проводиться на фоне корригирующего медикаментозного лечения. Проводимое лечение
можно признать эффективным, если во время клизмы или сразу после нее отошло
большое количество кала и газов; полностью исчезли боли животе; отчетливо уменьшилось
вздутие живота; прекратилась рвота. Продолжительность попыток разрешить
непроходимость консервативно не должна превышать 2 часов. Если в течение указанного времени не
достигнут положительный результат, то необходимо предпринять оперативное
вмешательство. Также оперативное пособие показано, если улучшение в состоянии больного
оказалось кратковременным и через несколько часов клиника непроходимости опять нарастает.
При оперативном вмешательстве необходимо решать две задачи: ликвидация
непроходимости и удаление новообразования. Паллиативные операции, такие как формирование стомы
выше места обтурации, наложение обходного анастомоза позволяют решить только первую из
них. Вторая группа операций - резекции (радикальные) - решают обе задачи. Применимы
различные виды резекций (право- и левосторонняя гемиколэктомия, операция Гартмана,
резекция сигмовидной кишки) с формированием анастомоза или выведением стом.
Радикальные операции при опухолевой непроходимости противопоказаны при
технической невозможности удалить опухоль, наличии перитонита, крайне тяжелом
состоянии больного.
7.8.4. СМЕШАННАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
К смешанной механической кишечной непроходимости относят инвагинацию и
спаечную кишечную непроходимость.
Инвагинация
Инвагинация кишечника часто развивается у людей, имеющих какие-то анатомо-фи-
зиологические особенности строения кишки и ее поддерживающего аппарата:
длинную брыжейку, наличие брыжейки там, где ее не должно быть, удлинение всего
кишечника или отдельных его сегментов, тупой илеоцекальный угол, аномальное положение
285

различных отделов кишечника и другие (Рис. 7.П.).
Воспалительные изменения в кишечнике, червеобразном отростке, брыжейке
кишки, наличие язв, рубцов могут быть причиной инвагинации.
Опухоль кишки довольно часто способствует внедрению одного участка кишки в
другой. В этих случаях опухоль под влиянием усиленной перистальтики, внедряясь в
нижерасположенные отделы, увлекает за собой стенку кишки, что и приводит к инвагинации.
Нарушению перистальтики и развитию инвагинации могут способствовать и такие
факторы, как прием большого количества растительной (грубой) пищи, наличие
инородных тел в кишечнике, расстройства кровоснабжения отдельных участков кишки, травма
брюшной полости, в том числе и операционная.
Инвагинацию кишечника относят к смешанным формам кишечной непроходимости.
Внедренная кишка с самого начала может вызвать обтурапию просвета, особенно если
присоединяется её воспалительный отек. Одновременно в ней наступает нарушение
кровообращения вследствие втяжения брыжейки вместе с инвагинатом.
Выделяют тонкокишечную, подвздошно-ободочную и толстокишечную инвагинацию.
Наиболее частым видом инвагинации является слепо-ободочная - слепая кишка
внедряется в восходящую ободочную. При этом она может втянуть за собой и подвздошную кишку.
Подвздошно-ободочная инвагинация - это тяжелая форма заболевания, так как
подвздошная кишка проходит через илеоцекальное отверстие, где ее брыжейка, да и сама
кишка подвергаются значительному сдавлению, и заболевание протекает по типу странгу-
ляционной непроходимости.
Толстокишечная инвагинация, когда один отдел толстой кишки внедряется в другой
сегмент толстой кишки, чаще протекает по типу хронической, поддается консервативным
мероприятиям.
Тонкокишечная инвагинация заключается во внедрении одного участка тонкой кишки
в другой отдел тонкой кишки. Она может наблюдаться на всем протяжении тонкой кишки и
протекает чаще по типу странгуляпионной непроходимости.
Клиника инвагинации разнообразна и определяется многими факторами, такими как
локализация и вид инвагинации, степень нарушения кровоснабжения в инвагинате, давность
заболевания, состояние и возраст больного. В большинстве случаев можно наблюдать
основные признаки кишечной непроходимости: боль в животе, тошноту и рвоту,
задержку стула и газов. Наиболее постоянным симптомом, который встречается при
всех видах инвагинаций, является боль. Боль носит схваткообразный характер, приступы
повторяются через каждые 10-15 минут. При тонкокишечной и подвздошно-ободочной
инвагинации боль возникает внезапно, она носит интенсивный характер и постоянно нарастает.
При толстокишечной инвагинации боль возникает постепенно, она чаще постоянная, только
при пальпации живота она может принять схваткообразный характер. Частым симптомом
является многократная, не приносящая облегчения рвота, которая наблюдается у 70-80%
больных. В запущенных стадиях рвота может иметь каловый характер.
Задержка стула и газов непостоянный симптом. При тонкокишечной и подвздошно-
ободочной инвагинации стул может быть, так как вся толстая кишка проходима. При
толстокишечной инвагинации полная обтурапия развивается редко, как правило, остается
просвет в кишке на уровне инвагината, что также позволяет иметь стул.
Частым симптомом инвагинации являются кровянистые выделения из прямой
кишки. Источником кровотечения служит слизистая оболочка инвагината, поэтому
характер выделяемой крови зависит от его локализации. В ранние сроки, через несколько
часов, этот признак появляется при толстокишечной и слепо-ободочной инвагинации
и его может не быть при тонкокишечном внедрении.
286

При осмотре живота можно отметить умеренное вздутие его при мягкой брюшной
стенке. Наиболее важным признаком инвагинации служит прощупываемое в брюшной
полости опухолевидное образование. Оно плотноэластической консистенции с гладкой
поверхностью, округлой или продолговатой формы, умеренно болезненное и слегка
подвижное. Важным признаком инвагината, отличающим его от истинных опухолей,
является спастическое сокращение его во время пальпации, усиление боли в результате
появления перистальтики, а в некоторых случаях - расправление и исчезновение инвагината.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости в зависимости от
выраженности клиники можно обнаружить все или некоторые признаки кишечной
непроходимости: скопление газа в разных участках кишечника, горизонтальные уровни
жидкости, чаши Клойбера, запустение дистальных от инвагината отделов кишечника.
Если подозревается заболевание толстой кишки, то исследование следует
проводить с помощью бариевой клизмы.
Клиническая картина при инвагинации может развиваться остро или постепенно,
и позже приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Острое начало
характерно для тонкокишечной и подвздошно-ободочной инвагинации, и в
большинстве случаев, в дальнейшем заболевание прогрессирует.
Тактика лечения. Лечение больных с инвагинацией может быть консервативным и
оперативным. Хороший результат консервативной терапии возможен только при илеоцекальной
или толстокишечной инвагинации, да и только в первые часы развития этого заболевания.
Острое и прогрессирующее течение заболевания является противопоказанием к
консервативному лечению. Консервативное расправление инвагинации возможно при помощи сифонных
клизм, введения в прямую кишку воздуха или контрастного вещества, расправление при
помощи колоноскопа. Попытки консервативного расправления должны выполняться на фоне
адекватного обезболивания, спазмолитической терапии. Манипуляции не должны
продолжаться более 2-3 ч. Если в животе сохраняются постоянные боли схваткообразного
характера, прощупывается инвагинат, то это служит показанием к оперативному лечению.
При оперативном лечении возможно применение двух видов оперативных
пособий - дезинвагинапия и резекция пораженного участка кишки. Дезинвагинация
применима только в ранние сроки от начала заболевания (Рис. 7.12.).
Дезинвагинацию следует проводить путем легкого надавливания на головку
инвагината, что можно делать сомкнутыми пальцами или сжимая головку ладонью. При
этом второй рукой поддерживают выводимую кишку, чтобы можно было сразу со
всех сторон осмотреть ее. Если между наружным и средним цилиндром имеются
сращения и кишка не выводится, то лучше выполнить резекцию кишки.
Если не удается расправить инвагинацию или если после извлечения кишка
оказалась с участками некроза, то необходимо выполнить резекцию пораженного
сегмента. При илеоцекальной инвагинации операцией выбора является правосторонняя ге-
миколонэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Не следует применять
резекцию илеоцекального угла, т.к. илеоасцендоанастомоз всегда является слабым
местом, в связи с возможным нарушением кровоснабжения после выполнения
мобилизации удаляемого сегмента кишки.
При некрозе толстой кишки также выполняют резекцию сегмента кишки,
вовлеченного в инвагинат, с наложением анастомоза «конец-в-конец». Однако в некоторых
случаях целесообразно отказаться от наложения первичного анастомоза и закончить
операцию выведением колостом. Данная операция показана при общем тяжелом состоянии
больного, наличии перитонита, технических трудностях при наложении анастомоза.
Спаечная кишечная непроходимость
Спаечная кишечная непроходимость является одной из наиболее частых форм ос-
287

Рис. 7.11. Инвагинация Рис. 7.12. Дезинвагинация
трои кишечной непроходимости, наблюдается у 2/3 больных с этой патологией.
Увеличение частоты этого заболевания можно объяснить расширением показаний и
объема оперативных вмешательств на органах брюшной полости, различными
воспалительными процессами, прежде всего, червеобразного отростка и придатков матки.
Чаще отмечается послеоперационная спаечная кишечная непроходимость,
возникающая после различных полостных операций на органах брюшной полости, после ап-
пендэктомий, операций по поводу острой кишечной непроходимости и
гинекологических операций, реже - после закрытых повреждений и воспалительных процессов
брюшной полости.
Спаечная тонкокишечная непроходимость имеет сложный полиморфный
характер. В ней сочетаются странгуляционный и обтурационный компоненты. В
конгломератах встречается и обтурация кишки за счет перегибов, «двустволок», сдавления
просвета отдельными спаечными тяжами, и странгуляция за счет вовлечения в
процесс брыжейки кишки и сдавления ее сосудов (Рис. 7.13).
Клиника спаечной кишечной непроходимости зависит от формы непроходимости.
При странгуляционной спаечной кишечной непроходимости состояние больного
тяжелое, отмечается повторная рвота, боль и вздутие живота, задержка стула и газов. Пульс
частый. Язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, при аускультации
выслушивается усиленная перистальтика. При развитии гангрены кишки отмечаются симптомы
перитонита.
Тактика лечения. Учитывая смешанный генез этого вида непроходимости, в
котором существенную роль играют функциональный и динамический факторы,
целесообразно начать лечение с консервативных мероприятий. Исключение составляют
больные с декомпенсированной спаечной кишечной непроходимостью и перитонитом.
Рис. 7.13. Варианты спаечной кишечной непроходимости
288

В случае неэффективности консервативной терапии показано хирургическое
вмешательство (см. раздел 7.6.). Объем операции может варьировать от простого
разделения спаек до резекции кишки, в том числе и с выведением разгрузочной стомы, что
зависит от выраженности спаечного процесса и изменений в стенке кишки.
При выраженном спаечном процессе и обширном висцеролизе на кишке остается много
участков, лишенных серозного покрова, что в последующем, после сращения этих участков,
может вновь привести к возникновению острой спаечной непроходимости. Для
предупреждения новой непроходимости применяется операция Noble (7.14.). После
полного освобождения всей тонкой кишки от спаек, продвигаясь от илеоцекального угла
вверх, П-образно укладываются петли рядом друг с другом (длина каждого колена
около 15 см), в таком положении сшивают между собой серо-серозными швами
уложенные петли и брыжейку.
Child и Poth модифицировали операцию Noble (Рис.7.15.). Суть вмешательства
состоит в том, что фиксируются только первая и последняя петли, остальные части прикрепляют,
прошивая брыжейку в нескольких местах близ места ее прикрепления к кишке. Первой и
последней петлями обрамляется все тонкокишечное пространство.
Рис. 7.14. Операция Noble Рис. 7.15. Операция Child-Poth
7.9. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Очень схожие клинические проявления с острой кишечной непроходимостью
имеет ишемическая болезнь органов пищеварения. Ими являются боль в животе
различной интенсивности, вздутие живота, нередко рвота и запоры. В основе ишемической
болезни органов пищеварения лежит снижение кровотока по висцеральным ветвям
брюшной аорты, независимо от механизма его возникновения, сопровождающееся
изменениями региональной гемодинамики, различными по степени выраженности и
морфофункциональным последствиям. В литературе заболевание описывается под
разными названиями, отражающими его клиническую симптоматику: ишемическии
абдоминальный синдром, интестинальная ангина, висцеральная ангина, ишемическая
энтеропатия, хроническая ишемия кишечника. Выделяют острую и хроническую
ишемию тонкой кишки.
7.9.1. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
Снижение кровотока в висцеральных ветвях брюшной аорты может быть вызвано как
экстравазальными воздействиями, так и патологическими изменениями самих
висцеральных артерий с нарушением кровообращения соответствующих органов брюшной полос-
289

ти. Функциональные нарушения кровотока в висцеральных артериях (спазм, гипотен-
зия различного генеза) и ишемические расстройства при заболеваниях крови
(лейкозы, полицитемии, анемии различного происхождения и др.) встречаются не так часто и
не требуют оперативного лечения.
Наиболее частой причиной сужения просвета и окклюзии висцеральных ветвей
брюшной аорты является генерализованный атеросклероз, при котором поражения этих
сосудов находят почти у половины больных. Атеросклеротические бляшки
располагаются обычно в проксимальном сегменте сосуда на протяжении 1-4 см от устья артерии и
рассматриваются как следствие перехода патологического процесса со стенки аорты.
Другой причиной сужения висцеральных артерий может быть неспецифический аорто-
артериит, при котором обычно поражаются несколько ветвей брюшной аорты, а
изолированного поражения одного сосуда, по-видимому, не бывает. При этом заболевании, как
и при атеросклерозе, поражаются также проксимальные сегменты артерий, но на
несколько большем протяжении.
Поражения при узелковом периартериите носят диффузный характер и касаются
главным образом артерий среднего и малого калибра, в стенках которых обнаруживаются
клеточные реакции и пролиферация всех слоев. Другие причины стеноза висцеральных
артерий - фибромускулярная гиперплазия, аневризмы, полиповидные образования в
просвете сосуда - встречаются довольно редко.
Экстравазальная компрессия сосуда является частой причиной снижения
артериального кровотока в бассейне чревного ствола. Она может быть обусловлена ножками
диафрагмы, срединной дугообразной связкой диафрагмы, нейрофиброзными и ганглионарны-
ми структурами чревного ганглия и сплетения, рубцами после оперативных вмешательств
и воспалительных процессов в этой области.
Клиническая картина. В клинической картине заболевания при экстравазальной
компрессии и эндовазальном стенозе висцеральных артерий существенных различий нет.
Однако и в том, и в другом случаях можно выделить три группы характерных симптомов:
приступообразные боли в животе после приема пищи, дисфункция кишечника и
прогрессирующее похудание. В некоторых случаях появлению симптомов ишемической
болезни органов пищеварения могут предшествовать физические и эмоциональные
нагрузки, беременность, роды, изменения ритма питания. Наиболее частым проявлением
заболевания является боль в эпигастральной области, иррадиирующая по всему
животу. При остром начале болезни она режущего характера, нередко сопровождается
рвотой и поносом. При постепенном развитии и хроническом характере заболевания боль в
эпигастральной области сочетается с ощущением тяжести и переполнения желудка.
В других случаях клиническая картина может напоминать клинику хронического
гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического
панкреатита, хронического колита, постхолецистэктомического синдрома и других
хронических заболеваний органов брюшной полости.
У большинства больных боль возникает через 20-50 мин после еды и носит
схваткообразный характер. Она уменьшается или проходит после приема аналгетиков,
спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом
пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания из-за уменьшения
объема принимаемой пищи отмечаются запоры. В последующем они сменяются диареей
из-за нарушения всасывания жиров.
При физикальном исследовании можно обнаружить низкий систолический шум в
верхней половине живота. Для этого стетоскоп следует установить на середину расстояния
между пупком и мечевидным отростком - в точку проекции верхней брыжеечной артерии.
290

Клинически значимую окклюзию артерий кишечника, т. е. требующую
оперативного лечения, идентифицируют только «методом исключения». Для этого проводят
всестороннее клиническое обследование больного, которое позволяет исключить
какую-либо другую причину хронической боли в животе. С помощью УЗДГ, магнитно-
резонансной томографии или селективной ангиографии находят критический стеноз
или полную окклюзию верхней брыжеечной артерии.
Лечение. Радикальное лечение ишемической болезни органов пищеварения
возможно только хирургическими методами. Консервативная терапия
(спазмолитические препараты, физиотерапия, санаторно-курортное лечение и др.) может принести
лишь временное облегчение и расценивается как неэффективная при этом
заболевании. Оперативное вмешательство сводится к выполнению реконструктивной
операции, направленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии
- эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплантация
сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация. У 60-75 % больных
в течение ближайших сроков после операции состояние улучшается, боли исчезают.
7.9.2. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ (ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА)
Инфарктом обозначаются участки органа или ткани, подвергшиеся острым морфо-
функциональным изменениям с высокой вероятностью некроза вследствие внезапного
нарушения кровообращения в этой зоне.
В зависимости от характера и причин острого нарушения кровообращения в стенке
кишки и соответствующем отделе брыжейки различают:
- эмболию артерий брыжейки (25-30 % наблюдений);
- тромбоз брыжеечных артерий (10-15 %);
- тромбоз брыжеечных вен (10 %);
- смешанный инфаркт кишечника;
- неокклюзионную мезентериальную ишемию (50 %).
Развитие патологических изменений в кишечной стенке и в брюшной полости имеет
определенную последовательность. Различают три стадии заболевания: стадию ишемии,
стадию инфаркта кишки, стадию перитонита. Изменения в кишке обратимы только в I
стадии, а во II и III - необратимы.
У 90-95% больных источником эмболии являются тромбы в левом предсердии,
образующиеся при фибрилляции предсердий, реже - тромбоз левого желудочка, вегетации и
тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция
фрагментов атероматозных бляшек в аорте.
Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз
висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета. Снижение перфузии в мезентериальных
сосудах в сочетании с уменьшением сердечного выброса приводит к неокклюзионной мезен-
териальной ишемии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазокон-
стрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликозидов (вазопрессин,
прессорные амины) может способствовать тромбозу брыжеечных сосудов.
Считается, что полная ишемия стенки кишки, продолжающаяся более 3 ч,
заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным
путем.
Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно с резких,
мучительных болей в животе (пупочная область, правый верхний квадрант живота). Больной
беспрерывно меняет положение, что не приносит облегчения. Боль не исчезает и пос-
291

ле введения спазмолитиков. На фоне ишемии стенки кишки появляются тошнота,
рвота, бурная перистальтика и позывы на дефекацию (жидкий стул). Примесь крови
в стуле обычно появляется через несколько часов после начала заболевания, когда
возникает инфаркт слизистой оболочки.
У некоторых больных за 1-2 месяца до появления таких болей отмечались
симптомы ишемической болезни органов пищеварения. В стадии ишемии может быть
резкая бледность кожных покровов, сухость языка, незначительное вздутие живота,
пальпация которого резко болезненна, но напряжения мускулатуры брюшной стенки
нет. Боль, не соответствующая объективной симптоматике, является
основополагающим диагностическим признаком острой ишемии. Появление симптомов раздражения
брюшины свидетельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим
прогностическим признаком. При высокой окклюзии верхней брыжеечной артерии может
быть повышение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Н. И. Блинова).
В стадии инфаркта поведение больных более спокойное, так как имевшиеся ранее
интенсивные боли уменьшаются, но усиливается тошнота и учащается рвота, часто
принимающая характер непрерывной. Во многих случаях в этой стадии появляется понос. Язык
становится сухим, обложенным, появляется вздутие живота, но без напряжения мышц брюшной
стенки. Исчезают перистальтические шумы, и может быть обнаружен выпот в брюшной
полости. Появляются тахикардия и тенденция к снижению артериального давления.
Отмечается болезненность при пальпации живота, локализующаяся соответственно
зоне инфаркта: при локализации инфаркта в тощей кишке болезненность определяется в
левом подреберье и левой половине живота, при инфаркте подвздошной кишки
болезненность определяется в правой подвздошной и надлобковой областях, правой половине
живота и т.д. Появляется болезненность при надавливании на боковую стенку живота справа
(при инфаркте слепой и восходящей кишки) или слева (при инфаркте нисходящей
ободочной кишки), а при инфаркте всей тонкой кишки болезненность при пальпации имеется по
всему животу. Вздутая петля кишки может быть обнаружена при пальпации в виде
плотноватого образования без четких границ (симптом Мондора).
В этой стадии отмечается также нарастание выраженности симптомов интоксикации,
гиповолемии (скопление жидкости в «третьем» пространстве), выраженный лейкоцитоз (более
20000.), возникает метаболический ацидоз и гемоконцентрапия, а также гиперамилаземия.
При развитии перитонита состояние больного резко ухудшается: нарастает
тахикардия и артериальная гипотония, кожные покровы принимают пепельно-серый цвет,
больной становится адинамичным, иногда появляется бред. В периферической крови
появляется высокий лейкоцитоз, нарастает палочкоядерный сдвиг влево, увеличивается
лейкоцитарный индекс интоксикации. Особенностью клиники перитонита при кишечном
инфаркте является более позднее, чем при гнойном перитоните, появление мышечного
напряжения брюшной стенки и симптома Щеткина-Блюмберга.
Стадия ишемии занимает примерно первые 6 ч и переходит в стадию инфаркта,
которая через 12-24 ч переходит в стадию перитонита. Смерть больного при артериальном
инфаркте кишечника наступает через 1-2 суток от начала заболевания.
Венозный тромбоз развивается более медленно (в течение 2-5 дней) и начинается с
ощущения неопределенных болей в животе, незначительного повышения температуры
тела, познабливания, обусловленных флебитом венозных стволов.
При неокклюзионных острых нарушениях мезентериального кровотока больные чаще
погибают без явлений перитонита на фоне основного заболевания.
Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения основывается
на оценке клинической картины заболевания с учетом возраста и сопутствующей па-
292

тологии (аритмии, операции на сердце и др.), а также данных инструментальных
исследований: рентгенологического (раздутая газом петля тонкой кишки, асимметрия
содержания газа в левой и правой половине ободочной кишки, широкие набухшие
складки слизистой оболочки и др.), УЗДГ (снижение линейной скорости кровотока
вплоть до полного его исчезновения, отсутствие васкуляризации сосуда при цветовом
доплеровском картировании), лапароскопии (изменение цвета, сосудистого рисунка и
отсутствие пульсации краевых сосудов, а в более поздние сроки - геморрагический
выпот в брюшной полости), аортографии, селективной мезентерикографии в двух
проекциях, что позволяет диагностировать любой вид нарушений мезентериального
кровообращения в самые ранние сроки от начала заболевания. Иногда для уточнения
диагноза прибегают к эксплоративной лапаротомии.
Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения хирургическое.
Его успех во многом зависит от характера и стадии заболевания. Вид и объем
операции определяются также стадией заболевания, видом окклюзии, ее
локализацией и протяженностью. В течение первых часов от начала острой ишемии
можно удалить тромб с последующим выполнением реконструктивной операции.
При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного участка
кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоагулянты,
препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодилататоры. Вместе
с тем летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии
варьирует от 50-60% до 90-100 %.
7.10. АНЕВРИЗМА БРЮШНОЙ АОРТЫ
Еще одним заболеванием, при котором наблюдается схожая с острой кишечной
непроходимостью клиническая картина (боль + вздутие живота), является аневризма
брюшной аорты. Истинная аневризма брюшной аорты - это локализованное или диффузное
расширение аорты не менее чем в два раза по сравнению с нормой. При ложной
аневризме имеется полость, сообщающаяся с просветом аорты. Частота аневризм брюшной
аорты по данным вскрытий колеблется от 0,16 % до 1,06 %. Мужчины болеют в 3-10 раз чаще,
чем женщины
Развитие аневризм брюшного отдела аорты, по мнению большинства
исследователей, обусловлено в первую очередь дегенеративными или воспалительными
заболеваниями стенки аорты.
По локализации выделяют следующие типы аневризм брюшного отдела аорты:
I тип - аневризма проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением
висцеральных ветвей;
П тип - аневризма инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации;
III тип - аневризма инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и
подвздошных артерий;
IV тип - тотальное поражение брюшной аорты.
Утип - аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий (у
подавляющего большинства больных).
Аневризмы также подразделяются по величине - на «малые» - диаметром до 6 см
и «большие» - более 6 см. Установлена прямая зависимость между размерами аневризм и
их склонностью к разрывам. При малых аневризмах выживаемость в течение 1 года
составляет 75 %, в течение 5 лет - 48 %. При больших аневризмах выживаемость в течение года
составляет 50 %, а в течение 5 лет - лишь 6 %.
По форме аневризмы подразделяются шмешотчатые и веретенообразные. Ме-
293

шотчатые аневризмы сопровождаются локальным расширением просвета сосуда.
Патологическое расширение может локализоваться в магистральном стволе или
располагаться рядом, соединяясь с ним посредством шейки. Веретенообразная аневризма
представляет собой диффузное расширение полости сосуда.
К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (синдром Марфана,
дефекты развития аортальной стенки, врожденная неполноценность эластики и др.),
так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, туберкулез, синдром Такаясу,
ревматизм и др.), а также травмы живота. Аневризмы могут возникать и в области
сосудистого шва после операций на аорте. Однако основной причиной образования аневризм
брюшного отдела аорты в настоящее время является атеросклероз.
Наиболее часто наблюдается поражение инфраренального отдела аорты. В
большинстве случаев оно обусловлено следующими факторами:
- резким уменьшением кровотока по брюшной аорте дистальнее почечных
артерий, связанным с перераспределением около 23% минутного объема кровотока к
органам пищеварения, 22% - к почкам в верхнеабдоминальном отделе;
- нарушением кровотока по vasa vasorum, вызывающим дегенеративные и
некротические изменения стенки аорты с замещением ее рубцовой тканью;
- постоянным травмированием области бифуркации брюшной части
близлежащими костными образованиями (промонториум позвоночного столба);
- отрицательным гемодинамическим влиянием, а именно формированием
«отраженной волны» кровотока в области бифуркации брюшного отдела аорты,
приводящим наряду с повышенным периферическим сопротивлением в артериях нижних
конечностей к увеличению бокового давления в инфраренальной части аорты.
Макроскопически внутренняя поверхность аневризмы представлена
специфическими наложениями, чаще всего атеросклеротического происхождения. Полость аневризмы
заполняют уплотненные массы фибрина, тромботические и атероматозные массы.
Аневризмы висцеральных ветвей брюшной аорты являются достаточно редкой
патологией. Частота поражения печеночной артерии составляет 20%, при этом общая и
собственно печеночная артерия поражаются в 63% случаев, правая - в 28%, левая - в 5%,
одновременно правая и левая ветви - в 4% случаев. Локализация их относительно
постоянна. У 20% больных аневризмы располагаются внутрипеченочно и у 80% - внепеченоч-
но. Частота поражения чревного ствола составляет 4%, же луд
очно-двенадцатиперстной артерии - 1,5%, поджелудочно-двенадцатиперстной - 2%, верхней брыжеечной
артерии - 5,5%, кишечной - 3%, селезеночной артерии - 60%. Причем частота поражения
селезеночной артерии возрастает у пациентов старшей возрастной группы. При этом у
ряда пациентов определяются ложные аневризмы. Аневризмы почечных артерий
наблюдаются крайне редко.
Наиболее частыми причинами развития аневризм висцеральных ветвей брюшной
аорты являются атеросклероз, воспалительные заболевания желчных путей (для
аневризм печеночной артерии), пенетрапия язвы желудка (для аневризм селезеночной
артерии), травма печени, желчных путей, поджелудочной железы (в том числе ятрогенного
характера), туберкулез, сифилис, узелковый периартериит, аортоартериит,
грибковая инвазия, врожденные и наследственные изменения сосудов.
Клиническая картина. Наиболее постоянным симптомом является боль в животе.
Она локализуется обычно в околопупочной области или в левой половине живота,
может быть непрерывной ноющей или приступообразной. Иногда она иррадиирует в
поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуется
преимущественно в спине. Боль возникает вследствие давления аневризмы на нервные корешки
спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства.
Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение
294

тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. Иногда снижается
аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с
компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс
висцеральных ветвей брюшной аорты. Аневризма брюшной аорты может протекать
бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко выявляют
усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще
слева от средней линии, определяют пульсирующее опухолевидное образование
плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще
неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систолический шум,
проводящийся на бедренные артерии.
Пальпируемую аневризму иногда принимают за опухоль брюшной полости или
почки, однако наличие пульсаций и систолического шума (в 75 % случаев) помогает
поставить правильный диагноз.
Таким образом, основными симптомами аневризмы брюшной аорты являются
боли в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и
систолический шум над ним. Эта триада симптомов наблюдается у большинства больных.
Диагностика. В диагностике аневризматических поражений различных сосудов
большое значение придается ультразвуковым методам исследования. Так, в
верификации аневризм аорты, их точность достигает 100% (Рис. 7.16). Ультразвуковые
методы играют также важную роль в диагностике аневризм периферических артерий,
однако, ошибки при этом достигают 30%. Основным преимуществом ультразвуковых
методов перед ангиографическими является возможность достаточно быстрой и
точной оценки истинных размеров аневризматического расширения при наличии в нем
внутрипросветных образований (атеросклеротических бляшек, тромбов), частично
нарушающих проходимость.
Рис. 7.16. Синиграмма. Аневризма брюшной аорты.
Определенную роль в диагностике играют КТ и МРТ. На поперечных срезах
аневризма представляется в виде полостного образования округлой формы. В
продольной плоскости исследования веретенообразная аневризма имеет форму овала.
Мешотчатая аневризма характеризуется выбуханием одной из стенок. При отсутствии
пристеночных тромбов просвет аневризмы остается однородным, не содержащим
включений. Гораздо чаще внутри аневризматического расширения определяются
неоднородные структуры, которые представляют собой пласты фибрина, тромботические и
атероматозные массы, составляющие «тромботическую чашку».
Учитывая отчетливую визуализацию тромботических масс при УЗИ, КТ и МРТ,
эти методы (в отличие от традиционной ангиографии) позволяют определить истинные
размеры аневризмы с точностью до 2 мм, а также достоверно судить о распростране-
295

нии аневризмы на грудной отдел аорты, висцеральные ветви и подвздошные артерии,
определять протяженность аневризматического расширения, диаметр просвета,
толщину тромботических масс, признаки истончения или расслоения стенки.
Показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не
дают достаточной информации. Для выполнения ангиографии используют методику Сель-
дингера.
Расслаивающая аневризма аорты (диссекция)
Под «расслаивающей» аневризмой аорты подразумевают внезапное возникновение
вследствие различных причин дефекта внутренней оболочки стенки аорты с
последующим проникновением потока крови в дегенеративно измененный средний слой,
образованием внутристеночной гематомы и продольным расслоением стенки аорты
преимущественно в дистальном, реже в проксимальном направлении (Рис. 5.25). Частота расслоений
составляет в среднем 0,01%. Классификация расслаивающих аневризм аорты основана на
локализации проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяженности
расслоения стенки аорты.
Наиболее удобной для характеристики этого вида патологии, а также определения
прогноза болезни и выработки тактики лечения является классификация, предложенная
F.Robicsek(1984):
Тип I - разрыв внутренней оболочки происходит в восходящей части аорты,
расслоение ее стенок распространяется до брюшной части аорты. Патологический процесс имеет
два варианта:
- расслоение стенки аорты заканчивается «слепым мешком» в дистальных отделах
аорты;
- имеется второй - дистальный разрыв аорты (дистальная фенестрапия).
Тип II- разрыв внутренней оболочки локализуется в восходящей части аорты,
расслоение заканчивается «слепым мешком» проксимальнее плечеголовного ствола.
Тип III - разрыв внутренней оболочки аорты локализуется в начальном отделе
нисходящей части грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии. Процесс
расслоения имеет четыре варианта:
- расслоение заканчивается «слепым мешком» выше диафрагмы;
- расслоение заканчивается «слепым мешком» в дистальных отделах брюшной части
аорты;
- расслоение происходит не только дистально, но и распространяется ретроградно на
дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь «слепыми мешками»;
- расслоение аорты распространяется на брюшную часть аорты и заканчивается
зоной дистальной фенестрации.
Производящим фактором в развитии расслоения является критическое повышение
системного артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией.
Предрасполагающим фактором служит наличие дегенеративных изменений стенок аорты
на фоне различных патологических процессов (атеросклероза, фиброзно-мышечной
дисплазии и др.). Особенности формы потока крови в восходящей части и начальном
отделе нисходящей части аорты, скорость кровотока и характер пульсовой волны -
эти гемодинамические параметры и определяют закономерность развития разрыва
внутренней оболочки аорты в указанных отделах. Расслоение стенки аорты может
привести к появлению обширной внутристеночной гематомы со сдавлением или
отрывом многочисленных ветвей аорты, снабжающих кровью жизненно важные органы, с
их последующей ишемией.
296

Возможно несколько вариантов течения расслоения стенки аорты:
- ложный просвет аорты полностью заполняется тромбом;
- расслоение стенки аорты прекращается на том или ином уровне с неизмененной
стенкой, однако всегда есть опасность расширения ложного просвета аорты с
последующим разрывом ее наружных стенок;
- при расслоении стенки аорты может произойти вторичный - дистальный разрыв
ее внутренней оболочки с образованием дистальной фенестрапии и восстановлением
кровотока, как по истинному, так и по ложному просвету.
Разрыв аневризмы - наиболее частый исход заболевания. У некоторых больных
разрыв аневризмы брюшного отдела аорты является первым признаком наличия этого
заболевания. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже - в
брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризмы в органы желудочно-
кишечного тракта и нижнюю полую вену.
Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе или в
поясничной области. Некоторые больные отмечают резкое усиление имевшейся боли.
Причем боль бывает настолько сильной, что часто не снимается даже наркотиками.
Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации, а в последующем
локализуется в левой половине живота и пояснице. У некоторых больных боль отмечается
преимущественно в пояснице. Другие больные при прорыве аневризмы в забрюшинное
пространство отмечают боли опоясывающего характера, что связано с давлением
огромной забрюшинной гематомы на нервные стволы и сплетения. Иногда боли иррадиируют в
паховую область, половые органы.
Боли в животе и пояснице часто сопровождаются тошнотой и рвотой. При больших
гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боль может иррадии-
ровать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические явления.
Другим важным симптомом разрыва является коллапс (шоковое состояние),
продолжительность которого может быть различной.
При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Очень
важно, что симптомы раздражения брюшины при разрыве аневризмы в забрюшинное
пространство не выражены, хотя изредка отмечается напряжение мышц брюшной стенки.
Если прорыв аневризмы произошел в свободную брюшную полость, практически сразу
появляются защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы
раздражения брюшины.
При пальпации у большинства больных отмечается пульсирующее болезненное
образование в животе, над которым выслушивается систолический шум. У части больных
пальпировать такое образование в животе не удается. В момент разрыва в ряде случаев
наблюдается не увеличение пульсирующего образования, а, наоборот, его уменьшение в связи с
распространением гематомы по забрюшинному пространству. Контуры аневризмы
становятся нечеткими, отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, анемия.
Иногда у больных с разрывом аневризмы брюшной аорты отмечается нарушение
кровообращения в нижних конечностях с их похолоданием, онемением и исчезновением
пульсации периферических артерий. Острое нарушение кровообращения в нижних конечностях
может быть связано со сдавлением гематомой подвздошных артерий на фоне гипотензии.
При прорыве аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта нередко
наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда
сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочко-
вому типу. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется
систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
297

Разрыв аневризмы в забрюшинное пространство может протекать в 2 этапа.
Сначала вследствие разрыва и кровотечения происходит падение давления, что ведет к
образованию тромбов в излившейся крови и вызывает тампонаду разрыва.
Тампонада места разрыва временно останавливает кровотечение, обусловливая улучшение
состояния больного: уменьшаются боли, тахикардия, повышается артериальное
давление. Окончательный разрыв аневризмы со смертельным кровотечением может
наступить через различный промежуток времени.
После первого этапа у больного может появиться кровоизлияние в боковой
стенке живота, паху, в мошонке и половом члене и даже на бедре. Однако это уже поздний
симптом наступившего разрыва аневризмы брюшной аорты.
Таким образом, для больных с разрывом аневризмы брюшной аорты характерна
триада симптомов: боль и наличие пульсирующего образования в животе, а также
гипотензия. Тяжесть состояния зависит от величины кровопотери.
У многих больных из-за наличия острых болей в животе или пояснице с тошнотой и
рвотой неправильно диагностируется острое заболевание органов брюшной полости (острую
кишечную непроходимость, острый панкреатит, острый холецистит, перфоративную язву,
острый аппендицит и т. д.) или острое урологическое заболевание (почечнокаменная болезнь,
острый пиелонефрит, паранефрит и т. д.). Следует отметить, что примерно в половине случаев
больных с разрывом аневризмы брюшной аорты оперируют с ошибочным диагнозом.
Рис. 7.17. Расслоения аневризм абдоминального отдела аорты.
А. Расслаивающая средних размеров аневризма супраинфрареналъного
распространения абдоминального отдела аорты. 1 - истинный просвет; 2 - отслоенная
внутренняя стенка; 3 - ложный просвет. Б. Аневризма супраинфрареналъного отдела
брюшной аорты крупных размеров. I. 1- просвет аневризмы; 2 - массивные тромботи-
ческие наложения на стенке аорты. II. 3 - полость внутри тромботических масс. III 4
- зона формирующегося разрыва. IV, V. Расслоение стенки аорты: 5 - просвет аорты; 6
-отслоенная внутренняя стенка; 7 - ложный просвет с кровотоком В. Вид аневризмы в
операционной ране.
Г. Вскрыт просвет аневризмы, видна отслоенная внутренняя стенка.
298

Диагностика. Поскольку расслаивающая аневризма аорты - это, как правило,
экстренная хирургическая ситуация, своевременная достоверная диагностика этого
вида патологии позволяет предотвратить неблагоприятный исход заболевания.
Дуплексное сканирование является достаточно информативным методом диагностики
расслаивающих аневризм аорты, позволяющее определить дефект стенки аорты в
виде турбулентного кровотока с соответствующими эхо-признаками гематомы. (Рис.
7.17). Наряду с УЗИ в целях диагностики могут быть применены КТ, МРТ, аортог-
рафия (Рис.7.18.).
Рис.7.18. Аортография. Мешковидная аневризма брюшной аорты.
Лечение. Успех лечения больного во многом зависит от своевременности
оказания ему специализированной помощи. Следует помнить о том, что даже разрыв
аневризмы брюшной аорты у большинства пациентов не приводит к моментальной смерти.
По статистическим данным у 45% больных, погибших от разрыва аневризмы
брюшной аорты, с момента разрыва проходит от 7 до 24 часов, у 36% - этот период
составляет от 1 до 6 суток, а у 6% - от 6 до 9 суток. Хирургическое вмешательство
заключается в резекции аневризмы с протезированием брюшной аорты (Рис. 7.19,7.20.). При
больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с
окружающими тканями. В связи с этим его удаление сопряжено с опасностью повреждения круп-
Рис.7.19. Операция резекция аневризмы брюшной аорты,
аорто-бедренное бифуркационное протезирование.
299

ных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем
операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тром-
ботических масс и протезированию аорты.
В последние годы для лечения торакальных и абдоминальных аневризм аорты
стали применять эндоваскулярное протезирование (Рис.7.21). Проведение эндопроте-
за в аорту осуществляется через артериотомическое отверстие в бедренной артерии
при помощи специального проводника, снабженного гемостатическим клапаном,
предотвращающим кровотечение во время манипуляций. Имплантация эндопротеза
преследует цель «выключения» аневризматического мешка из кровообращения.
Указанная техника находит применение у пациентов с высоким риском традиционных
хирургических вмешательств. Аналогичный подход используется в лечении аневризм
другой локализации (подвздошных, подколенных артерий и др.).
Рис. 7.20. Схема операции при аневризме Рис. 7.21. Эндо-
брюшной аорты. васкулярное
протезирование
аневризмы
брюшной аорты.
Прогноз. При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все
больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы.
300

ГЛАВА 8. БОЛЬ В ЖИВОТЕ.
УЩЕМЛЕННЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА
Наружной грыжей живота называется выхождение органов брюшной полости,
покрытых пристеночной брюшиной, через дефекты в брюшной стенке под кожу.
Именно этим они отличаются от ложных грыж, которые не имеют брюшинного
покрытия (например, грыжи пупочного канатика или выпадение внутренностей
наружу - эвентерация). Наружные грыжи живота встречаются у 3-4% населения.
Ущемление является одним из опаснейших осложнений грыжи. Оно может
развиться внезапно или постепенно. Под ущемленной грыжей понимают сдавление
содержимого грыжи в ее воротах. Следует отметить, что ущемленные грыжи
достаточно часто встречаются в практической деятельности врачей скорой помощи и
поликлинических отделений (семейных врачей). По данным литературы такое
осложнение развивается у 3-27% больных с грыжами. Частота заболеваемости ущемленной
грыжей в Украине составляет 2,65 на 10.000 населения. В структуре острых
хирургических заболеваний органов брюшной полости ущемленная грыжа занимает 5-е
место (после острого аппендицита, острого панкреатита, острого холецистита и
острого кровотечения в просвет пищеварительного канала), а по количеству
экстренных операций - 3-е (после острого аппендицита и острого холецистита). Ущемление
грыжи несколько чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. При этом среди них
преобладают лица пожилого и старческого возраста.
Следует помнить о том, что каждая грыжа может ущемляться и ущемлению
может подвергнуться любой орган, находящийся в грыжевом мешке. Как правило,
ущемление наступает при внезапном повышении давления в брюшной полости вследствие
довольно больших физических нагрузок во время работы, занятия спортом, иногда
при кашле и т.д. Вместе с тем оно может развиться вследствие перекрута, перегиба
петли тонкой кишки или другого органа в грыжевом мешке, при переполнении
участка кишки, находящегося в грыжевом мешке, кишечным содержимым (например,
после обильного приема грубой пищи).
Обычно местом ущемления внутренностей является область грыжевых ворот.
Однако иногда ущемление вызывается различного рода изменениями самого
грыжевого мешка, развившимися вследствие спаечного процесса. При этом в
многокамерном мешке ущемление может произойти в одной из полостей мешка. Наиболее часто
наблюдаются ущемленные паховые и бедренные грыжи, реже-пупочные,
послеоперационные и белой линии живота. Ущемление грыж запирательного канала, диафраг-
мальных, полулунной линии живота, в карманах брюшинного покрова встречаются
очень редко и составляют примерно 0,3% от всех ущемленных грыж. Необходимо
отметить, что ущемление паховых грыж чаще наблюдается у мужчин, а бедренных и
пупочных - у женщин. Наиболее часто подвергаются ущемлению тонкая кишка и
сальник. Реже встречается ущемление толстой кишки и еще реже - ущемление других
органов брюшной полости - дивертикула Меккеля, яичника и маточной трубы,
жировых подвесков и т.д.
8.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖИ ЖИВОТА
Ведущим симптомом в диагностике ущемленных грыж живота является
внезапная боль животе и/или в области грыжевого выпячивания, а также в местах типичной
локализации абдоминальных грыж.
301

Типичными «слабыми» местами выхода наружных грыж живота являются:
1 .Паховый канал
2.Бедренный канал
3.Пупочное кольцо (параумбиликальная зона)
4.Белая линия живота
5.Зона рубца передней брюшной стенки, после перенесенной ранее операции
б.Спигелиевая линия
7.Треугольник Пети и промежуток Грюнфельда-Лесгафта
8 .Промежность
Любая внезапная боль в животе, особенно возникшая после или во время
физической нагрузки, требует от врача обязательного осмотра мест, где наиболее часто может
распологаться наружная грыжа живота (Табл. 8.1.). Особенно важно следовать этому
правилу при «первичных ущемленных грижах» и у пациентов с избыточной массой
тела (ущемление бедренной грыжи, грыжи спигелевой линии живота, промежностной
грыжи).
Ущемление внутренних грыж живота клинически проявляет себя синдромом
абдоминальной боли с признаками кишечной непроходимости. Диагноз ущемленной
внутренней грыжи, как правило, устанавливается во время хирургического
вмешательства. Операция обычно предпринимается в связи с перитонитом или в связи с острой
кишечной непроходимостью.
При выявлении опухолевидного образования в области типичной локализации
наружных грыж живота, в первую очередь дифференцируют грыжу от другой патологии.
Дифференциальный диагноз при ущемлении грыж проводят с невправимой
грыжей, а также с другими заболеваниями, которые по внешним признакам очень на нее
похожи, (табл. 8.2.).
Таблица 8.1.
Диагностический алгоритм при ущемленной грыже.
Выявлена острая
хирургическая патология живота
(острый аппендицит, холецистит,
перфоративная язва и т.п.)
Хирургическая
коррекция
Осмотр мест типичной
локализации грыж живота

Дифференцировать ущемление паховой грыжи необходимо от:
- пахового лимфаденита,
- острого орхоэпидидимита,
- водянки яичка,
- кисты и водянки семенного канатика,
- ущемленной бедренной грыжи.
При первых четырех заболеваниях нет анамнестических указаний на
предшествующую грыжу, нет выраженных болей, рвоты. При лимфадените, орхоэпидидимите
отмечается повышение температуры тела в самом начале заболевания. При осмотре
удается определить неизмененное наружное паховое кольцо пахового канала,
наличие ссадин, царапин, гнойников нижней конечности или простатита, флебита
геморроидальных узлов, как причину л имфаденита. В случае орхоэпидидимита -
определяется увеличенное болезненное яичко и придаток. Водянка яичка и киста канатика не
сопровождаются болью, напряжением образования; положительные результаты
приносит диафаноскопия.
Таблица. 8.2.
Дифференциальная диагностика паховой (бедренной) грыжи
от других патологических новообразований.
Паховый лимфаденит
Орхоэпидидимит
Водянка яичка и киста
канатика
Перекрут семенного канатика
и яичка
Натечные абсцессы в паховой
области
Метастатические поражения
лимфатических узлов
Варикозно-расширенный узел
Паховая грыжа/бедренная
грыжа
Раннее повышение температуры тела, неизмененное наружное
паховое кольцо, наличие ссадин, царапин, гнойников нижней
конечности, простатита.
Раннее повышение температуры тела, неизмененное наружное
паховое кольцо, резко увеличенное болезненное яичко и
придаток
Не сопровождаются болью, напряжением образования,
положительные результаты приносит диафаноскопия
Острая боль внизу живота, яичко подтянуто к наружному
паховому отверстию, быстро увеличивается в объеме,
пальпация яичка резко болезненна.
Располагаются ниже пупартовой связки, распространяются по
передней и медиальной стороне бедра, не имеют четких
контуров, малоболезненны, определяется флюктуация.
Характерен анамнез, наличие признаков заболевания
позвоночника, отсутствие острых клинических симптомов со
стороны брюшной полости.
Поводом для ошибочной постановки диагноза «ущемленная
грыжа» могут явиться пах, бедро, пупок. Характерна
«каменистая» плотность и практически безболезненность
образований. Необходима правильная оценка анамнестических
данных, возможно обнаружение первичной опухоли.
Расширение подкожных вен бедра, узел легко сжимаем,
безболезнен.
Бедренная грыжа исходит из-под паховой (пупартовой) связки,
наружное отверстие пахового канала свободно
Трудности возникают при диагностике ущемленной паховой грыжи ^ущемленной
бедренной грыжи у женщин. Вместе с тем, при очень внимательном осмотре можно
установить, что бедренная грыжа исходит из-под паховой связки и наружное
отверстие пахового канала свободно. Однако ошибка в дооперационном диагнозе не имеет
решающего значения, т.к. операция показана в обоих случаях.
Перекрут семенного канатика и яичка сопровождается острой болью внизу живо-
303

та, яичко подтянуто к наружному отверстию пахового канала, быстро увеличивается
в объеме. Пальпация яичка резко болезненна.
Большие подкожные липомы в области паховых и бедренных ворот не вызывают
диагностических трудностей.
При варикозно-расширенном узле, расположенном под пупартовой связкой,
который может быть принят за бедренную грыжу, находят расширение подкожной вены
бедра, узел легко сжимаем, безболезнен.
Поводом для ошибочной постановки диагноза «ущемленная грыжа» могут
явиться метастатические поражения лимфатических узлов (пах, бедро, пупок).
Правильная оценка анамнестических данных, обнаружение первичной опухоли, характерная
плотность и практически безболезненность образований позволят избежать
диагностической ошибки.
Натечные абсцессы в паховой области могут быть также приняты за ущемленную
грыжу. Однако они обычно располагаются ниже пупартовой связки,
распространяются по передней и медиальной стороне бедра, не имеют четких контуров,
малоболезненны, а определяемая при этом флюктуация подтверждает наличие натечного абсцесса.
Анамнез, наличие признаков заболевания позвоночника, отсутствие острых
клинических симптомов со стороны брюшной полости в этих случаях позволяют выявить
истинный характер заболевания.
При подтверждении наличия у больного грыжевого выпячивания и исключении
другой какой-либо патологии следующим этапом является - дифференциальная
диагностика между невправимой и ущемленной грыжей (табл. 8.3.). Определенную роль в
этом играет изучение жалоб, анамнеза болезни, а также данные объективного и
инструментального обследования.
ЖАЛОБЫ (наиболее характерные для ущемления грыжи):
1.Внезапное появление грыжевого выпячивания.
2.Выраженный болевой симптом в области грыжевого мешка.
3.Схваткообразный характер боли.
4.Рвота и/или дизурические расстройства.
АНАМНЕСТИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ, свидетельствующие о возможном ущемлении:
1. Грыжа перестала вправляться в брюшную полость
2.Ранее перенесенные операции в этой зоне (наличие послеоперационных
рубцов), или признаки рецидива грыжи после перенесенного ранее вмешательства
3 .Предшествующее повышение внутрибрюшного давления (физическая
нагрузка, поднятие тяжести, запор и т.п.).
Подробное выяснение характера болей и динамики развития болевого синдрома
имеет большое диагностическое значение.
Абдоминальная боль при ущемлении грыжи живота возникает обычно при
физической нагрузке. Нередко физическая нагрузка провоцирует само образование грыжи.
Тогда ущемление грыжи является ее первым клиническим проявлением (бедренная,
диафрагмальная, послеоперационная вентральная грыжа).
Характер, интенсивность и иррадиация болей различны в зависимости от вида
ущемления, пострадавшего органа, возраста больного и др. При ущемлении кишечной
петли боль вначале схваткообразная, интенсивность ее нарастает стремительно.
Иногда, особенно у больных пожилого и старческого возраста, боли незначительные
и сравнительно легко переносятся пациентами. В других случаях, особенно у
молодых, боль достигает большой силы и может сопровождаться тахикардией, а также
снижением артериального давления. При ущемлении петли кишки с ее брыжейкой
304

Таблица 8.3.
Этапы дифференциальной диагностики при подозрении на ущемленную грыжу.
Выявлено опухолевидное
образование
Другая
патология
Коррекция
выявленной
патологии
Дифференциальная диагностика
грыжевого выпячивания от
других патологических состояний
Грыжа
Дифференциальная диагностика
невправимои грыжи от ущемленной
Объективный
осмотр
Дополнительные
методы
исследования
305

боль может быть настолько выраженной, что у ряда больных развивается шок. Боль
может быть постоянной, нарастающей или схваткообразной - при развивающейся
острой непроходимости кишечника.
При ущемлении петель кишечника боль не всегда локализуется в области
грыжевого выпячивания или в зоне грыжевых ворот (пристеночное ущемление кишки во
внутреннем паховом кольце или в бедренной грыже, когда грыжевой мешок пальпаторно и
визуально не определяется). Боль может ощущаться и в отдаленных участках от места
ущемления, что обусловлено особенностями иннервации ущемленной кишки.
Отдаленная иррадиация боли характерна для ущемления кишки с сегментом ее брыжейки.
Иногда боль стихает в связи с омертвением кишки. Это связано с гибелью интраму-
ральных нервных окончаний.
Ущемление тонкой кишки сопровождается клиническими проявлениями кишечной
непроходимости. Появляется вздутие живота, его ассиметрия, нарастает застойная рвота.
Ущемление петли толстой кишки протекает менее бурно, чем при ущемлении
тонкой. Боль менее интенсивная, рвота обычно отсутствует, или бывает однократной,
рефлекторного, но не застойного характера. Более характерен метеоризм и тенезмы
(при ущемлении сигмовидной кишки, при скользящих паховых грыжах).
Пристеночное ущемление толстой кишки не сопровождается кишечной непроходимостью.
Однако не только пристеночное ущемление толстой кишки, но и ущемление дивертикула
кишки, жирового подвеска или пряди большого сальника в первые часы от ущемления
не вызывают острой задержки газов и стула.
Ущемление пряди большого сальника так же вначале не сопровождается бурной
клинической картиной. Боль вначале тупая. Интенсивность ее нарастает спустя 2-3 ч
с момента ущемления. Это связано с развитием воспалительных изменений в сальнике
и в брюшине, с экссудативной реакцией сальника, а также в связи с повышением
давления в грыжевом мешке.
При ущемлении скользящей паховой грыжи, когда стенкой грыжевого мешка
является стенка мочевого пузыря наряду с болью, развивается дизурический синдром в
виде частого болезненного мочеиспускания или острая задержка мочи.
Ущемление истинных и посттравматических диафрагмальных грыж; клинически
протекает крайне тяжело. Ущемление в таких грыжах сопровождается
перераздражением огромного числа нервных окончаний и проявляет себя болевым шоком с
нарушением сердечного ритма и дыхания. У таких больных в первую очередь подозревают
острый инфаркт миокарда или спонтанный пневмоторакс. Правильно установить
диагноз позволяют специальные методы исследования.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ, свидетельствующие об
ущемлении грыжи:
1. Напряженный, болезненный грыжевой мешок.
2. Не определяются грыжевые ворота.
3. Отрицательный «кашлевой толчок».
4. Признаки кишечной непроходимости.
5. Признаки флегмоны грыжевого мешка.
6. Симптомы перитонита.
7. Симптомы интоксикации.
Если основной отличительной особенностью ущемления ранее свободно вправи-
мой грыжи является невозможность вправления грыжевого выпячивания в брюшную
полость, то при дифференциальной диагностике невправимой грыжи и ущемленной
следует обращать внимание на следующие признаки. При ущемленной грыже в отли-
306

чие от невправимой, грыжевое выпячивание увеличивается в объёме, становится
напряжённым и болезненным.
В случае ущемления практически никогда не удается пропальпировать
грыжевые ворота. При перкуссии определяется притупление (если в грыжевом мешке
содержатся жидкость, сальник) или тимпанит (раздутая петля кишки).
Симптом «кашлевого толчка» в случае ущемления наружной грыжи живота
становится отрицательным. Данный симптом основан на том, что при ущемлении грыжи
сообщение между грыжевым мешком и брюшной полостью нарушается. Симптом
"кашлевого толчка" считается положительным при ощущении хирургом сотрясения в
грыжевом мешке, передающегося при кашле из брюшной полости.
Вспомогательным клиническим тестом при дифференциальной диагностике
ущемленных грыж является клиническая симптоматика прогрессирующей кишечной
непроходимости (ассиметрия живота и видимая перистальтика увеличенной приводящей
петли кишки, характерные патологические кишечные шумы при аускультации).
Данный симптом не является достоверным, поскольку в грыжевом мешке может
находиться прядь большого сальника, или другой орган (мочевой пузырь), ущемление которых
не будет сопровождаться клиникой нарушения пассажа по пищеварительному
каналу. Аналогичная клиническая картина будет и при пристеночном ущемлении петли
кишки. Ущемление грыжи часто сопровождается рвотой, иногда повторной. Вначале
рвота бывает рефлекторной, а позже обусловлена интоксикацией.
В случае обнаружения в типичном месте для бедренной или любой другой грыжи
болезненного образования любых малых размеров (особенно если боль возникла
внезапно или после физической нагрузки), хирург обязан расширить диагностическую
программу с целью исключения или подтверждения пристеночного ущемления.
При поздней обращаемости больных с ущемленными грыжами передней брюшной
стенки в результате некротических изменений в ущемленных тканях и в грыжевом
мешке нередко развивается флегмона грыжевого мешка. Флегмона грыжевого
мешка проявляет себя, прежде всего, местными наружными изменениями в виде гиперемии
и отека кожи над грыжевым выпячиванием, отеком окружающих тканей с
формированием симптома лимонной корочки, а иногда и гнойным их расплавлением. На этом
фоне прогрессируют клинические проявления эндогенной интоксикации.
При поступлении больных в поздние сроки от начала заболевания с некрозом
ущемленного органа появляются симптомы интоксикации и перитонита: ухудшение общего
состояния, слабость, жажда, сухость во рту, частый пульс, рвота, повышение
температуры тела, вздутие живота, симптомы раздражения брюшины и т.д. У пожилых людей все
эти симптомы обычно выражены слабее, чем у молодых. Об этом необходимо помнить и
правильно оценивать даже не резко выраженные, «стёртые» клинические признаки.
В клинической практике встречается ложное ущемление: симптомокомплекс,
напоминающий истинное ущемление, вызванный каким-либо другим острым
заболеванием брюшной полости. Наиболее часто диагностическая ошибка возникает при пан-
креонекрозе, кишечной непроходимости, перфоративной язве желудка и
двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците, остром холецистите и др. При ложном
ущемлении вначале появляется боль в брюшной полости, повышение температуры, другие
симптомы основного заболевания и лишь потом возникает боль в области грыжи.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
В редких случаях для дифференциальной диагностики ущемленных грыж
прибегают к использованию дополнительных, инструментальных методов исследования.
307

Чаще всего это происходит при обследовании больных с гигантскими,
многокамерными грыжами, когда возможно ущемление в одной изолированной камере, а также при
ущемлении внутренних грыж.
Рентгенологическая диагностика. Обзорная рентгенография живота позволяет
обнаружить растянутые петли кишки и чаши Клойбера. Изучение пассажа бария по
кишечнику позволяет выявить признаки частичной или полной кишечной непроходимости в
больших рецидивных грыжах живота. Трудно переоценить значение обзорной
рентгенографии живота и грудной клетки в первичной диагностике диафрагмальных грыж.
Определение кишечных теней в плевральной полости, смещение средостения, высокое
расположение газового пузыря желудка при тщательно собранном анамнезе достоверно определяют
диагноз до операции. Контрастирование пищевода и желудка барием позволяет
дифференцировать ущемление истинных аксиальных и параэзофагеальных грыж диафрагмы.
Неотложная сонография. Является точным, неинвазивным и достаточно
достоверным методом диагностики. Ущемленная ретроградно петля кишки лоцируется как
сегмент кишки с увеличенным диаметром и утолщенными стенками. Ущемленная
кишка не перистальтирует, представлена гипоэхогенной полостью с наличием
секвестрированной жидкости. Ранняя диагностика ретроградного ущемления улучшает
прогноз экстренной операции. Неотложная сонография позволяет провести
дифференциальную диагностику между острым орхоэпидидимитом и ущемленной паховой
грыжей. Подтянутое к наружному паховому кольцу увеличенное яичко и его придаток
лоцируются как однородная инфильтрированная гиперэхогенная структура округлой
формы с многослойной отечной стенкой яичка. При ультразвуковом исследовании
определяются также и элементы семенного канатика.
Диафаноскопия - метод инструментальной диагностики, позволяющий
дифференцировать ущемленную паховую грыжу от острой водянки яичка. При ущемлении
эластических структур эффект просвечивания не наблюдается в отличие от
просвечивания оболочек яичка, заполненных воспалительной жидкостью.
8.2. ПАТОГЕНЕЗ УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖИ
Имеется четкая последовательность развития патологических изменений при
ущемлении грыжи. Их выраженность и характер зависят от ряда обстоятельств:
- степени с давления органа ущемляющим кольцом;
- длительности ущемления;
- состояния сосудов (у пожилых больных необратимые деструктивные изменения
в ущемленных органах развиваются быстрее, чем у молодых);
- строения ущемленного органа.
Изменения в стенке ущемленной кишки. Наиболее ранние и глубокие изменения
развиваются в слизистой оболочке кишки, а также месте странгуляции. После
возникновения ущемления сдавливается брыжейка и/или стенка кишки, что приводит к нарушению
кровообращения. Прежде всего, сдавливаются вены, развивается венозный стаз,
появляются кровоизлияния в подслизистом слое, кишка становится отечной и синюшной. Не
ликвидированный венозный стаз приводит к развитию тромбоза, ведущего к
омертвению кишечной стенки. Кишечная стенка более устойчива к аноксии, то есть, к
прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови. При
отсутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают
через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов.
Восстановление кровообращения в сегменте кишки после устранения ущемления
также имеет свои особенности. Существует некий критический срок, по истечении
308

которого восстановление магистрального кровотока (в результате разущемления) не
ведет к восстановлению микроциркуляции. В патологической физиологии этот
феномен известен под названием «no-reflow». To есть, ишемические изменения в слизистой
оболочке ущемленной петли кишки могут в ряде случаев нарастать после
разущемления, что требует особого внимания при оценке жизнеспособности кишки.
Цвет кишки меняется от темно-вишневого до багрово-черного при полном ее
омертвении. Серозная оболочка теряет блеск, становится тусклой, перистальтика
отсутствует, пульсация сосудов не определяется.
Изменения в приводящей петле. Наличие препятствия, останавливающего
продвижение содержимого по кишечной трубке, вызывает растяжение приводящих
отделов кишки. Это растяжение рефлекторно дает начало пропульсивным
перистальтическим движениям. В тонкой кишке появляется перистальтика, характерная для фазы
пищеварения, заменяющая мигрирующий моторный комплекс (голодную
двигательную активность). При сохранении ущемления перистальтическая активность
приводит лишь к большему растяжению приводящей петли. Постепенно перистальтическая
активность угнетается и на смену гиперперистальтике приходит парез. Механизмы
подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах. Имеются
указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития
пареза кишечника, влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, имеет
место истощение энергетических ресурсов кишечной стенки. При этом, если на
первом этапе заболевания преобладают местные изменения, а системные реакции связаны
с раздражением кишки - ущемленной или приводящей - то на следующей стадии
ведущими будут водно-электролитные нарушения и эндотоксикоз.
В основе многих звеньев патологического процесса в приводящей петле лежат
расстройства микроциркуляции. Существует представление, что основной причиной
нарушения капиллярного кровообращения в кишечной стенке является перерастяжение
кишки, увеличение внутрикишечного давления и механическое с давление капилляров.
Однако экспериментально доказано, что давление в просвете кишки при острой кишечной
непроходимости не превышает давления в просвете капилляра (в пределах 30-35 см.вод.ст.)
и значительно уступает давлению в артериолах. В то же время нарушения
микроциркуляции при острой кишечной непроходимости неоспоримы. Примерно в полтора раза
снижается диаметр артериол и капилляров, почти в два раза расширяются венулы. Подобные
изменения происходят и в капиллярной сети интрамуральных ганглиев, играющих
ведущую роль в центральной и автономной нейрогенной регуляции кишечной моторики.
Доказано уменьшение давления в артериолах и капиллярах, венозный стаз, повышение
проницаемости стенок капилляров и экстравазапия форменных элементов крови.
Соотношение интенсивности кровообращения в подслизистом и наружных сплетениях меняются,
если в норме они составляли 2:1, то в условиях острой кишечной непроходимости - 1:4, то
есть больший дефицит поступления крови испытывает слизистая оболочка.
Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется
внутрикишечная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность
кишечной стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом
прогрессирующие нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она
секвестрируется в просвете кишечника. Нарастает отек слизистой оболочки и подслизистого слоя
кишки, появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе
влечет за собой прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови,
создает условия для развития пиркуляторной гипоксии, усугубляющей парез,
расстройства всасывания в кишке.
309

Пристеночное ущемление кишки, вызвав ее некроз, не приводит к механической
непроходимости и, следовательно, в приводящем отделе не развиваются
сколько-нибудь выраженные патоморфологические изменения.
Изменения в грыжевом мешке. В связи с венозным стазом происходит экстраваза-
ция плазмы из стенки кишки, которая скапливается в грыжевом мешке, формируя, так
называемую, грыжевую воду. В начале процесса грыжевая вода прозрачна, однако, в
дальнейшем в связи с экстравазацией форменных элементов и, в частности,
эритроцитов она окрашивается в розовый цвет. Прогрессирование патологического процесса
в кишечной стенке приводит к транслокации кишечной флоры, что приводит к
инфицированию грыжевой воды, она становится мутной, а в дальнейшем приобретает
характер гнойно-гнилостного экссудата. В дальнейшем происходит перфорация
кишечной стенки, чаще всего в области странгуляционных борозд с выходом кишечного
содержимого в грыжевой мешок. Происходит инфицирование окружающих тканей с
формированием флегмоны грыжевого мешка. В некоторых случаях инфицированная
грыжевая вода или химус могут попадать в свободную брюшную полость с
вовлечением в воспалительный процесс брюшины и развитием перитонита.
Ущемление сальника. Изолированное ущемление пряди большого сальника менее
опасно, чем кишки. Однако характерным осложнением данного вида ущемления
является эмболия воротной вены, обусловленная тромбозом сосудов сальника.
8.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ГРЫЖ
Все грыжи подразделяют следующим образом:
1. По происхождению:
- врожденные
- приобретенные (травматические, послеоперационные, рецидивные,
невропатические);
2. По локализации: паховые, бедренные, пупочные, белой линии, поясничные,
промежностные, спигелиевой линии, мечевидного отростка, седалищные и т.д.
3. По течению:
- вправимые / невправимые;
- полные / неполные;
- неосложненные / осложненные.
Наиболее частыми осложнениями ущемленных грыж являются: некроз
содержимого грыжевого мешка (органов брюшной полости), флегмона грыжевого мешка,
перитонит, непроходимость кишечника.
8.4. ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГРЫЖ
Врожденные грыжи - являются результатом недоразвития или пороков развития
брюшной стенки. Это грыжи, при которых к моменту рождения имеется готовый
грыжевой мешок (типичный пример: врожденные косые паховые грыжи).
При приобретенных грыжах различают два основных фактора в их происхождении:
1. Слабость брюшной стенки (предрасполагающий фактор).
1.1. Местная слабость брюшной стенки:
- в результате анатомического строения, так называемые слабые места
брюшной стенки - паховые и бедренные каналы, пупочное кольцо, белая линия и т.д.;
- в результате операций (послеоперационные), травм (посттравматические);
- в результате перерезки нервных волокон или повреждения спинного мозга.
1.2. Слабость, связанная с общим состоянием организма:
3 10

- возрастная - «старческая дряблость тканей»;
- похудание в результате голодания, болезни;
- чрезмерное ожирение;
- растяжение брюшной стенки при беременности, асците и др.
2. Повышение внутрибрюшного давления (производящий фактор):
- при физическом перенапряжении;
- при игре на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов и т.д.;
- при родах, особенно затянувшихся;
- при затруднениях акта дефекации (запоры) и мочеиспускания (при камнях
уретры, фимозе, аденоме простаты и др.);
- при постоянном кашле (хронические бронхиты, бронхоэктазии, туберкулез,
коклюш).
В грыже различают- грыжевые ворота, грыжевой мешок, грыжевое содержимое
(Рис. 8.1.).
1.Грыжевые ворота - дефект (отверстие) в брюшной стенке, через которое
выходит грыжа. Чаще всего это врожденные «слабые места»: место выхода семенного
канатика, пупочного канатика, сосудов, нервов; при приобретенных - образованные в
результате травм и операций. Форма их различна - округлая, овальная, щелевидная,
треугольная. Они могут быть в виде канала или кольца.
2.Грыжевой мешок - выпячивание париетальной брюшины (в виде
дивертикулов) через грыжевые ворота. По форме бывают грушевидные, цилиндрические,
шаровидные, в виде «песочных часов», многокамерные. Различают устье, шейку, тело и
дно. Грыжевой мешок в недавно образованных грыжах - тонкий, полупрозрачный,
гладкий, брюшина не изменена; в застарелых - плотный, со сращениями, рубцово
изменен, снаружи часто покрыт предбрюшинным жиром.
3.Грыжевое содержимое - любой орган брюшной полости, чаще всего тонкий
кишечник и сальник, реже отделы толстого кишечника, снабженного брыжейкой
(слепая, поперечно-ободочная, сигмовидная кишка), червеобразный отросток, жировые
подвески, трубы матки и яичник. Грыжевым содержимым при разной локализации
грыж могут быть практически любые органы брюшной полости. Если в грыжевой
мешок опускается орган, частично покрытый брюшиной (слепая кишка, мочевой
пузырь), он может составлять одну из стенок грыжевого мешка - это, так называемая,
скользящая грыжа (Рис. 8.2.).
Рис. 8.1. Элементы грыжи. 1 - грыжевые
ворота; 2 - грыжевое содержимое;
3 - грыжевой мешок.
Рис. 8.2. Скользящая грыжа
3 1 1

8.5. ВИДЫ УЩЕМЛЕНИЯ
Как уже отмечалось ранее самым частым и тяжелым осложнением грыж живота
является ущемление. Клиническая картина ущемленной грыжи, выраженность
симптомов, быстрота развития деструктивных изменений в ущемленных органах зависит от
содержимого грыжевого мешка, возраста больного, а также от характера ущемления.
Различают эластическое, каловое, комбинированное ущемление.
При эластическом ущемлении происходит быстрое выхождение ущемленного
органа через узкие грыжевые ворота в момент резкого повышения внутрибрюшного
давления. Ущемление сопровождается резкой болезненностью, напряжением,
плотностью грыжевого мешка и невозможностью вправления грыжевого содержимого в
брюшную полость. При этом происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и
функции ущемившегося органа с развитием осложнений.
Каловое ущемление возникает в результате скопления большого количества
твердых каловых масс в кишечной петле, расположенной в грыжевом мешке. При
переполнении кишечной петли может возникнуть сдавление в области грыжевого мешка
или шейки. Каловое ущемление чаще отмечается у людей, склонных к запорам, а
также при длительно существующих грыжах.
При ретроградном ущемлении (грыжа Майдля) нарушаются кровоснабжение,
иннервация и функция петли кишечника, находящейся не в грыжевом мешке, а в
брюшной полости. При этом происходит сдавление брыжейки сегмента кишки,
соединяющего две петли кишечника, находящиеся в грыжевом мешке (Рис.8.3.).
Ущемление может быть пристеночным (грыжа Рихтера), когда сдавлению в
ущемленном кольце подвергается не вся стенка кишки, а только небольшой участок,
расположенный по свободному краю (рис. 8.4.).
Рис. 8.3. Ретроградное (W-образ- Рис' 8Л Пристеночное ущемление
ное) ущемление
8.6. ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
ПРИ НЕУЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖЕ
Диагностика неущемленных грыж живота, как правило, не представляет
сложностей. Обычно для этого требуется внимательный осмотр больного и, прежде всего,
осмотр грыжевых зон. Основными симптомами заболевания являются боль в области
живота, а также наличие выпячивания в одной из грыжевых зон. Выпячивание может
3 12

появляться при натуживании или в вертикальном положении больного, а исчезает или
уменьшается - в горизонтальном положении после ручного вправления. Боль в
области грыжевого выпячивания может возникать при физической нагрузке, ходьбе, резких
движениях, кашле и даже при изменениях барометрического давления.
У большинства больных развитие грыжи происходит медленно. В раннем периоде
заболевания боли обычно незначительные или умеренные, чаще тупого ноющего или
тянущего характера, иногда отраженные, порой, в отдаленные зоны - в подложечную
область, поясницу и т.д. Некоторое время больные характеризуют эти боли, как не
локализованные и неопределенные. Обычно по мере формирования грыжи они
становятся локализованными и выраженными. При этом характер болевых ощущений и их
острота весьма индивидуальны и разнообразны. Причем степень выраженности боли
не пропорциональна увеличению размеров грыжевого выпячивания. Скорее бывает
наоборот - боли больше беспокоят больного в период формирования грыж, а с
переходом ее в стадию полной значительно ослабевают.
Боль может быть единственной жалобой в начальном периоде формирования
грыжи, а нечеткость ее локализации и атипичность иррадиации могут служить причиной
ошибочного диагноза. В ряде случаев болевые ощущения отсутствуют или настолько
незначительны, что практически не беспокоят больного. Основной жалобой в таких
ситуациях является наличие выпячивания в области брюшной стенки, размеры
которого могут быть самыми разнообразными.
При диагностике наружной грыжи живота осмотр больного необходимо
осуществлять в вертикальном и горизонтальном положении, в покое и при натуживании.
Характерным объективным признаком наружной грыжи является наличие
выпячивания передней брюшной стенки в области грыжевых ворот. Причем форма и величина
грыжевого выпячивания может быть разнообразной, что зависит от локализации и
стадии формирования грыжи. Вместе с тем в начальных стадиях видимое выпячивание
брюшной стенки может отсутствовать и тогда в распознавании грыжи большое
значение приобретает анамнез.
Одним из ведущих симптомов, характерных для наружных грыж живота,
является изменение величины грыжевого выпячивания в зависимости от положения тела и
изменения внутрибрюшного давления. В вертикальном положении грыжевое
выпячивание увеличивается размерах, а в положении лежа уменьшается или полностью
исчезает. Как отмечалось ранее увеличение размеров грыжевого выпячивания может
наблюдаться при кашле, натуживании, что зависит от перемещения содержимого грыж
из брюшной полости в грыжевой мешок и обратно. При невправимой грыже этот
симптом будет отрицательным.
Следующим кардинальным симптомом является наличие «кашлевого толчка»,
ощущаемого пальцем, введенным по ходу выпячивания грыжи к месту расположения
грыжевых ворот. Симптом считается положительным, если в момент кашля
ощущается толчкообразное давление на подушечку пальца, обусловленное резким
кратковременным повышением внутрибрюшного давления.
Характерным признаком наружной неосложненной грыжи живота является также
определение дефекта в мышечно-апоневротических и фасциальных слоях брюшной
стенки на месте вправленного в брюшную полость выпячивания. При невправимой
грыже обнаружение этого симптома бывает весьма затруднительно. В таких
ситуациях признаками невправимой грыжи служат сохранение размеров грыжи при перемене
положения тела больного и попытках осторожного вправления, трудность пальцевого
исследования, при сохранении симптома кашлевого толчка.
3 13

Местное обследование больного с наружной грыжей живота должно быть
комплексным и включать все обязательные методы клинического обследования больного. При
осмотре необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов над
выпячиванием - наличие расширения венозной сети, опрелостей, ссадин, мацерации, трещин
и изъязвлений. При пальпации оценивают консистенцию, характер поверхности,
болезненность грыжевого выпячивания, его отношение к окружающим тканям и
близлежащим анатомическим ориентирам. При этом консистенция грыжи во многом зависит
от характера грыжевого содержимого. При наличии в грыжевом мешке сальника
консистенция грыжи мягкая, кишечной петли - мягкоэластичная, жидкости - тугоэлас-
тичная. В последующем, если это возможно, осторожно производят вправление
грыжевого выпячивания в брюшную полость, что лучше попросить сделать самого
больного. При свободных грыжах это легко удается. Если содержимым оказывается
сальник, то вправление происходит беззвучно, если вправляется петля кишки - то с
урчанием. После этого пальцем, введенным в грыжевые ворота, уточняют размер, форму
наружного отверстия грыжевых ворот, оценивают состояние окружающих тканей,
прочность, дряблость, тонус мышц, взаимоотношение с грыжевым содержимым.
В целом обследование больного с наружной грыжей живота должно быть полным
и всесторонним, что позволит определить абсолютные и относительные
противопоказания для оперативного лечения и сопутствующие заболевания, по поводу которых
необходимо провести специальную предоперационную подготовку.
Основным и единственным радикальным методом лечения неущемленной грыжи
является хирургическое вмешательство. Суть его состоит в ликвидации грыжи
(грыжесечении) и пластике грыжевых ворот с помощью местных тканей или синтетических
материалов. Операцию не выполняют в тех немногих случаях, когда у больного
имеется крайне тяжелая сопутствующая патология и в связи с этим чрезвычайно высок
риск неблагоприятного исхода вмешательства.
Противопоказаниями к выполнению планового оперативного вмешательства
являются:
- абсолютные противопоказания - острые инфекционные заболевания,
злокачественные новообразования ПЫУстадии, тяжелые сопутствующие заболевания в
стадии декомпенсации, острый период нарушения мозгового и коронарного
кровообращения, наличие гнойничковых заболеваний кожи в области предполагаемого
вмешательства;
- относительные противопоказания - ранний детский возраст, очень преклонный
возраст больного при наличии хронических заболеваний, поздние сроки беременности.
8.7. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА
ПРИ УЩЕМЛЕННОЙ ГРЫЖЕ
1. Ущемлённая грыжа подлежит немедленному оперативному лечению.
Единственным противопоказанием к операции является агональное состояние больного.
2. Насильственное вправление ущемленной грыжи недопустимо! Подобные
действия могут привести к мнимому вправлению грыжи.
Возможны следующие варианты мнимого вправления:
- в многокамерных грыжевых мешках возможно перемещение ущемленных
внутренностей из одной камеры в другую, лежащую глубже, чаще всего в предбрюшинной
клетчатке;
- можно отделить весь грыжевой мешок от окружающих тканей и вправить его вместе с
ущемленными внутренностями в брюшную полость или предбрюшинную клетчатку (Рис.8.5.);
3 14

- можно оторвать шейку от остальных отделов грыжевого мешка и вправить ее
вместе с ущемленными органами в брюшную полость или предбрюшинную клетчатку
(Рис.8.6.);
- можно полностью оторвать шейку, как от тела грыжевого мешка, так и от
париетальной брюшины и вместе с ущемленным органом вправить в брюшную полость;
- можно разорвать ущемленную кишку.
Рис. 8.5. Мнимое вправление - Рис. 8.6. Мнимое вправление - от-
отрыв грыжевого мешка. рыв шейки грыжевого мешка.
3. При самопроизвольно вправившейся грыже (во время транспортировки или
осмотра больного) больной должен быть обязательно госпитализирован в
хирургическое отделения для динамического наблюдения. При малейших клинических
признаках перитонита- показана срочная операция-лапаротомия.
4. Больные пожилого и старческого возраста, с тяжелой сопутствующей
соматической патологией, с осложненным течением ущемленной грыжи требуют краткой (не
более 2 часов) предоперационной подготовки, проводимой совместно с анестезиологом.
5. Хирургическое лечение неосложненной ущемленной грыжи предусматривает
ликвидацию ущемления и пластику брюшной стенки традиционными способами или с
применением синтетических трансплантатов.
6. Ликвидация ущемления (рассечение ущемляющего кольца) выполняется после
вскрытия грыжевого мешка с удержанием петель кишки в операционной ране.
7. При вправлении грыжи во время анестезии, проведении разреза, на других
этапах операции, необходимо после рассечения грыжевого мешка обнаружить и
осмотреть ущемлённый орган через герниолапаротомную рану. Если орган не
обнаружен, показана лапаротомия.
8. Некротизированный сальник в грыжевом мешке резецируют в пределах
жизнеспособных сегментов (Табл. 8.4.).
9. Большое значение имеет правильная оценка жизнеспособности ущемленных
петель кишечника, которую проводят после согревания их салфетками, смоченными
теплым физиологическим раствором и введения в брыжейку раствора новокаина.
Основными критериями при определении жизнеспособности кишки являются:
- восстановление нормального цвета органа;
- отсутствие странгуляционной борозды и темных пятен, просвечивающих сквозь
серозную оболочку;
- сохранение пульсации сосудов брыжейки;
3 15

- сохранение перистальтики.
При малейшем сомнении в нежизнеспособности кишки следует произвести ее
резекцию. При обнаружении некроза кишки, если операция выполняется из локального
доступа (косой разрез в паховой области и т.п.), хирург обязан выполнить
срединную лапаротомию.
Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки служат её тёмная окраска,
тусклая серозная оболочка, дряблая утолщенная стенка, отсутствие перистальтики
кишки и пульсации сосудов брыжейки. Следует обратить внимание на изменения
ущемлённой брыжейки. Резкий воспалительный отек брыжейки или обширная гематома у
лиц старческого возраста со склеротическими, ломкими сосудами может послужить
причиной вторичного тромбоза с последующим некрозом стенки кишки. В связи с этим
при резко инфильтрированной брыжейке также следует произвести резекцию кишки.
Резекция некротизированной кишки осуществляется на 30-40 см выше
проксимальной границы некроза и на 15-20 см ниже дистальной.
10. Хирургическое лечение осложненной ущемленной грыжи (флегмона грыжевого
мешка, некроз петли кишечника, перитонит) предусматривает ликвидацию ущемления,
резекцию некротизированной кишки, санацию и дренирование брюшной полости.
При флегмоне грыжевого мешка операцию следует начинать со средней
срединной лапаротомии. Это уменьшает опасность инфицирования брюшной полости
содержимым грыжевого мешка. Производят резекцию участка кишечника, находящегося в
грыжевом мешке, между отводящей и приводящей петлями накладывают анастомоз.
Средне срединный разрез брюшной стенки зашивают наглухо. Затем разрезом над
грыжевым мешком рассекают кожу, клетчатку и грыжевой мешок. Надсекают
грыжевые ворота и извлекают ущемлённую петлю и слепые концы кишки, оставленные в
брюшной полости. Операционная рана не ушивается и ведется открытым способом.
Пластика грыжевых ворот в условиях гнойной инфекции категорически
противопоказана. Во-первых, - это бесполезно, во-вторых, опасно из-за возможности развития
тяжелейшей гнилостной флегмоны брюшной стенки.
У ряда больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, обусловленном
большой длительностью заболевания, флегмоной грыжевого мешка, тяжелой
сопутствующей патологией, выполнение радикальной операции не возможно из-за
непереносимости достаточно травматичного хирургического вмешательства. В этих случаях
операцию выполняют в два этапа. Во время первого рассекают ущемляющее кольцо,
некротизированную петлю кишки резецируют, а приводящий и отводящий ее концы
выводят на брюшную стенку в виде стом. В дальнейшем, через 7-10 суток, после
стабилизации состояния больного выполняют второй этап операции - восстановление
кишечной непрерывности (Рис.8.7).
Рис. 8.7. Резекция некротизированного участка
кишки с выведением
декомпрессионных энтеростом.
316

Приущемлении гигантских вентральных грыж одномоментное вправление в
брюшную полость грыжевого содержимого иногда представляет большую опасность, так как
может привести к стойкому парезу кишечника, повышению внутрибрюшного давления
с последующим развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности. В таких ситуациях либо вообще не выполняют пластику грыжи, ограничиваясь лишь
герниотомией, либо пластику грыжевых ворот осуществляют с помощью синтетических
трансплантатов, используя принцип закрытия дефекта без натяжения.
Таблица <
Хирургическая тактика при ущемленной грыже без признаков
флегмоны грыжевого мешка.
Признаки ущемления
наружной грыжи (без
признаков флегмоны
грыжевого мешка)
Герниотомия
Герниопластика р— Жизнеспособен I
Оценка степени
| операционного риска|
Не жизнеспособ.
1~1
Декомпрессион.
стома
Лапаротомия
Оценка
жизнеспособности
г) Жизнеспособен
]Не жизнеспособ. г
8.8. НЕКОТОРЫЕ СПОСОБЫ ПЛАСТИКИ ГРЫЖ.
8.8.1. ПАХОВАЯ ГРЫЖА
Способ Жирара (Girard) заключается в укреплении передней стенки пахового
канала поверх семенного канатика.
После обработки и отсечения грыжевого мешка оттягивают в стороны лоскуты
апоневроза наружной косой мышцы живота и подшивают узловыми шелковыми
швами край внутренней косой и поперечной мышц к паховой связке поверх семенного
канатика. При этом необходимо избегать захватывания в лигатуру подвздошно-пахо-
вого нерва, так как ущемление его ведет к развитию тягостных и длительных болей,
иррадиирующих в пах. Сначала нитью подшивают край внутренней косой и
поперечной мышц живота к паховой связке (Рис. 8.8.).
Для предупреждения повреждения брюшины и органов брюшной полости в
момент прошивания мышц под них подводят палец или шпатель. Во избежание
повреждения бедренных сосудов паховую связку не следует прокалывать слишком глубоко,
для этого лучше пользоваться иглами небольшого диаметра. Всего накладывают 5-7
швов, которые затем поочередно завязывают. После этого на всем протяжении
разреза узловыми швами подшивают внутренний лоскут апоневроза к краю паховой связки
317

(Рис.8.9.). Первый шов накладывают в области лонного бугорка; завязывая его,
следует убедиться, не ущемлен ли семенной канатик. Наружный лоскут апоневроза
укладывают поверх внутреннего (как полы пальто) и подшивают рядом узловых швов к
последнему (Рис. 8.10.). Вновь образованное наружное кольцо пахового канала
должно пропускать конец указательного пальца.
В результате произведенной пластики пахового канала создается довольно
прочный мышечно-апоневротический слой, состоящий из внутренней косой, поперечной
мышц живота и дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы, который
препятствует выпячиванию внутренностей и повторному образованию грыжи.
Способ С. И. Спасокукоцкого заключается в том, что внутренний лоскут
апоневроза наружной косой мышцы живота вместе с краями внутренней косой и поперечной
мышц живота подшивают к паховой связке одним рядом узловых швов (Рис. 8.11.).
Затем наружный лоскут апоневроза подшивают поверх внутреннего.
Рис. 8.8. Подшивание т. Рис. 8.9. Подшивание Рис. 8.10. Подшивание
obliquus internus внутреннего лоскута наружного лоскута апо-
abdominis и т. апоневроза т. obliqui невроза т. obliqui externi
transversus abdominis к externi abdominis к lig. abdominis к внутреннему
lig. inguinale. inguinale.
Способ М. А. Кимбаровского. После обработки и отсечения грыжевого мешка
внутренний лоскут рассеченного апоневроза и подлежащие мышцы прошивают
снаружи внутрь, отступя на 1 см от края разреза. Иглу проводят вторично только через
край внутреннего лоскута апоневроза, идя изнутри кнаружи, затем той же нитью
прошивают край паховой связки. Наложив 4-5 таких швов, их поочередно завязывают;
при этом край внутреннего лоскута апоневроза подворачивается под край мышц и
приводится в плотное соприкосновение с паховой связкой (Рис. 8.12.).
Поверх внутреннего лоскута подшивают наружный лоскут апоневроза.
Способ Бассини (Bassini). После отсечения грыжевого мешка семенной канатик
отводят кверху и кнаружи. Затем рядом узловых швов подшивают край внутренней
косой и поперечной мышц вместе с подлежащей поперечной фасцией к паховой
связке. В верхнем углу раны оставляют достаточную щель, чтобы не ущемить семенной
канатик. В области лонного бугорка к паховой связке и надкостнице лонной кости
подшивают 1-2 швами край влагалища прямой мышцы живота (Рис. 8.13.). Завязав
поочередно все швы, семенной канатик укладывают на созданное мышечное ложе и
поверх него сшивают рядом узловых швов края апоневроза наружной косой мышцы
живота. (Рис. 8.14.)
3 18

Рис.8.11. Подшивание внутренне- рис_ 8.12.
го лоскута апоневроза т. obliqui Шов М. А. Кимбаровского
externi abdominis, m. obliquus
internus abdominis и т. transversus
abdominis к lig. Inguinale
Puc.8.13. Подшивание тт. Рис. 8.14. Сшивание внутреннего и на-
obliquus internus abdominis, ружного лоскутов апоневрозат. obliqui
transversus abdominis et rectus externi abdominis поверх funiculus
abdominis к lig. inguinale позади spermaticus.
funiculus spermaticus.
Способ Н. И. Кукуджанова. В основу операции положен принцип укрепления
задней, а также передней стенки пахового канала путем тщательного восстановления
их целостности.
После обработки и удаления грыжевого мешка в области внутренних грыжевых
ворот несколькими швами сшивают предбрюшинную жировую клетчатку. Затем,
оттянув кпереди семенной канатик, накладывают два матрацных шва, в которые
захватывают поперечную фасцию, подвздошно-лонную связку и самую глубокую часть
паховой связки. (Рис.8.15.).Оба конца нитей каждого шва проводят через верхний
3 19

лоскут поперечной фасции в самом верхнем отделе, где она несколько укреплена
сухожильными волокнами поперечной мышцы; нити не завязывают, а берут на зажим. На
медиальный отдел подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарнои связки
накладывают 3-4 шва, проводят их через самую глубокую часть паховой связки и
временно берут на зажимы. Этот момент операции необходимо производить
осторожно, защищая пальцем или инструментом глубжележащие подвздошные сосуды.
Матрацные швы завязывают. Затем нитями, которые наложены на медиальный отдел
подвздошно-лонной связки и верхние волокна лакунарнои связки, прошивают наружный
край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные окончания внутренней косой и
поперечной мышц (Рис.8.16.).
Рис. 8.15. Прошивание двумя Рис. 8.16. Подшивание влагалища
матрацными швами поперечной прямой мышцы живота и апонев-
фасции с захватыванием в швы ротических волокон внутренней
подвздошно-лонной и паховой косой и поперечной мышц к меди-
связок. алъному отделу
Все эти швы завязывают позади семенного канатика. Для полного закрытия
задней стенки пахового канала в наружной его части дополнительно накладывают
кисетный шов, в который захватывают: сверху - апоневроз поперечной мышцы живота,
снаружи - часть соединительнотканных оболочек семенного канатика и снизу -
глубокий отдел паховой связки. Затем семенной канатик укладывают на место и поверх
него сшивают в виде дубликатуры края рассеченного апоневроза наружной косой
мышцы живота.
Технику операции можно упростить, особенно если поперечная фасция слабо
выражена. В таких случаях край влагалища прямой мышцы живота и сухожильные
волокна внутренней косой и поперечной мышц вместе с поперечной фасцией подшивают
к подвздошно-лонной связке отдельными узловыми швами. В области выхода
семенного канатика накладывают кисетный шов, как было указано выше. Затем поверх
семенного канатика образуют дубликатуру из лоскутов апоневроза наружной косой
мышцы живота.
Способ МакВэя - Лотейссена восстанавливает три области, представляющие
мышечно-гребешковое отверстие и наиболее подверженные образованию грыжи, а
именно, глубокое паховое кольцо, треугольник Гессельбаха и бедренный канал. Ме-
320

тод заключается в сшивании дуги апоневроза поперечной мышцы со связкой Купера
медиально с влагалищем бедренных мышц латерально. Глубокое паховое кольцо
формируют путем ушивания поперечной фасции. Выполнение послабляющего разреза
обязательно для предотвращения большого натяжения по линии швов. Поперечную
фацию вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц
частыми швами подшивают к связке Купера (от жимбернатовой связки до бедренных
сосудов), поверх укладывают семенной канатик, а над ним сшивают апоневроз
наружной косой мышцы живота, формируя наружное паховое отверстие.
Способ Шолдиса. После рассечения передней стенки пахового канала следует
выделить и взять на держалку подвздошно-паховый нерв. Полностью пересекают и
иссекают волокна m. cremaster, особенно у места его перехода на семенной канатик.
Удаляют грыжевой мешок. Особое значение при пластике придают поперечной
фасции, которую рассекают от внутреннего пахового кольца до лонного бугорка
параллельно паховой связке на 1-2 см медиальнее нее. Медиальный листок фасции
мобилизуют от предбрюшинного жира до задней стенки влагалища прямой мышцы живота.
Далее производят восстановление задней стенки пахового канала. Первый
непрерывный шов начинают медиально от лонного бугорка. С его помощью
латеральный край поперечной фасции подшивают к нижней поверхности медиального, позади
влагалища прямой мышцы. Этот шов завязывают у внутреннего кольца и оставляют
один конец нити длинным. Шов продолжают книзу в обратном направлении, соединяя
обе части поперечной фасции до лонного бугорка. Когда шов достигает лонного
бугорка, его связывают с оставленной нитью.
Второй непрерывный шов начинается от внутреннего кольца, им соединяют
внутреннюю косую и соединенное сухожилие с задней поверхностью апоневроза наружной
косой мышцы тотчас под паховой связкой. Этот шов продолжают до лонного
бугорка, а затем свободным верхним концом нити, несколько отступя от предыдущего ряда,
сшивают опять же внутреннюю косую мышцу с апоневрозом наружной косой мышцы.
Шов завязывают у лона. Непрерывные швы накладывают атравматической иглой с
синтетической нитью. Укладывают семенной канатик и над ним сшивают края
апоневроза наружной косой мышцы живота.
Метод Постемпски. Метод предполагает ликвидацию пахового канала.
Поперечную фасцию, косую и поперечные мышцы живота, а также медиальный листок апоневроза
наружной косой мышцы единым блоком или послойно подшивают к паховой связке и
подвздошно-лобковому тяжу. Производят дубликатуру апоневроза, а затем укладывают
на него семенной канатик, который укрывают поверхностной фасцией. (Рис. 8.17.).
Рис. 8.17. Пластика задней стенки пахового канала по методу Постемпски
321

Методики пластики грыжи без натяжения с использованием синтетических
трансплантатов (аллоплантов)
Методика Лихтенштейна (Рис. 8.18 - 8.22.). Разрез кожи и подкожной клетчатки
длиной 8 - 10 см полностью соответствует таковому при традиционной герниопласти-
ке местными тканями. Апоневроз наружной косой мышцы освобождают от жировой
клетчатки только по линии рассечения. Нет необходимости его широкого выделения
как при создании дупликатуры. По вскрытии апоневроза ножницами и
препаровочным тупфером выделяют паховую связку, край внутренней косой и поперечной мышц
на 2 - Зсм, край влагалища прямых мышц и лонный бугорок. Пальцем выделяют
пространство под апоневрозом вверх по ходу разреза для последующего размещения
сетчатого протеза.
При прямой паховой грыже грыжевой мешок после выделения не вскрывают, а
погружают в брюшную полость. Поперечную фасцию над ним ушивают одним или
двумя рассасывающимися швами.
При косой грыже вскрывают влагалищную оболочку семенного канатика.
Небольшой грыжевой мешок выделяют до шейки, вскрывают и прошивают в области
шейки. При большой косой и пахово-мошоночной грыжах иногда более
целесообразно сначала выделить шейку грыжевого мешка, прошить ее и перевязать, а затем
полностью удалить мешок.
Семенной канатик обходят диссектором и берут на держалку, острым путем
освобождают от связи с подлежащими тканями на всем протяжении раны.
Подготовленный протез укладывают под семенной канатик и фиксируют
непрерывным швом вначале к влагалищу пирамидальной мышцы вниз до лонного бугорка,
затем к лонному бугорку, не захватывая надкостницу.
Рис. 8.18. Начало фиксации Рис. 8.19. Окончателъ- Риа 8'Ш ФиксаЧия пР°~
протеза ный вид непрерывного теза к мышЧам
шва
Рис. 8.21. Формирование внут- Рис. 8.22. Непрерывный шов апо-
реннего пахового кольца невроза наружной косой мышцы
322

После этого семенной канатик переводят кверху и той же лигатурой сетку
фиксируют к связке Cooper и паховой связке до уровня немного латеральнее внутреннего
пахового кольца. Затем верхний край сетки фиксируют поверх внутренней косой и
поперечной мышц 3-4 отдельными проленовыми швами. При этом край сетки должен
располагаться примерно на 2 см выше нижнего края мышц. Необходимо следить,
чтобы проходящие в этой зоне нервы не попали в шов.
После этого широкую браншу протеза накладывают поверх узкой так, что
семенной канатик помещается в приготовленное для него отверстие, и фиксируют их
между собой проленовым швом.
Отверстие для семенного канатика не следует суживать более чем до 1 см в
диаметре. Обе бранши протеза одна поверх другой заправляют под апоневроз наружной
косой мышцы в ранее образованное пространство.
Апоневроз наружной косой мышцы сшивают край в край без натяжения. Диаметр
формирующегося наружного пахового кольца не имеет значения.
После этого рана зашивается как при традиционной пластике.
Методика «plug and patch» или «пробка и заплата» может считаться
разновидностью операции Лихтенштейна. При данной операции осуществляют типичный доступ
к паховому каналу, семенной канатик берут на держалку, выделяют грыжевой
мешок. Как правило, при данной операции грыжевой мешок не вскрывают, а
погружают обтуратором - «пробкой», выполненном из полипропиленовой сетки в виде волана.
(Рис. 8.23.)
Обтуратор своей верхушкой направлен в сторону грыжевого мешка. В области
основания его фиксируют несколькими швами к окружающим тканям. Задняя стенка
пахового канала укрепляется сеткой «заплатой» так, как это выполняется при
пластике по Лихтенштейну.
Ряд авторов не фиксирует сетку, считая вполне достаточным действие
обтуратора. В послеоперационном периоде характерно отсутствие болевого синдрома, более
ранняя трудовая реабилитация пациентов.
Рис. 8.23. Вид «пробки и заплаты» (а); схема введения обтуратора (б)
323

Рис. 8.24. Схема методики «plug and patch»
Prolene nernia system (PHSE). Метод подразумевает использование в пластике
грыжи без натяжения сложного протеза, состоящего из надфасциального (наружного)
лоскута, коннектора и подфасциального (внутреннего) лоскута (Рис. 8.25.).
Рис. 8.25. Внешний вид Prolene nernia system
Протез изготовлен из высокопористого полипропилена. Осуществляют
традиционный доступ к паховому каналу. Семенной канатик берут на держалку, выделяют
грыжевой мешок. Грыжевой мешок не вскрывают, а вправляют через внутреннее
паховое кольцо в соответствии со стандартной хирургической техникой. Внутренний
лоскут протеза складывают, вводят через внутреннее паховое кольцо и расправляют
в преперитонеальном пространстве под поперечной фасцией. Наружный лоскут фор-
324

мируют, обеспечивая прохождение семенного канатика, фиксируют аналогично
пластике по Лихтенштейну (Рис 8.26. и 8.27.).
Апоневроз наружной косой мышцы живота ушивается непрерывным обвивным швом.
Рис. 8.26. Этапы операции с использованием Prolene nernia system
Sac Pulled
Рис. 8.27. Схема пластики с применением Prolene nernia system
325

Метод двухслойного протеза. Способ пластики пахового канала с применением
двухслойного протеза имеет своей целью улучшение результатов оперативного
лечения сложных форм паховых грыж (рецидивных, гигантских пахово-мошоночных,
комбинированных паховых и бедренных грыж) и расширение арсенала методов пластики
пахового канала.
При использовании данного способа достигают следующих технических
результатов:
1. Обеспечивают возможность проведения операции в условиях рубцовых и
дегенеративных изменений паховой связки.
2. Обеспечивают возможность проведения операции у больных с гигантскими
пахово-мошоночными грыжами.
3. Обеспечивают возможность одномоментного лечения как паховых, так и
бедренных грыж.
Осуществляют типичный доступ к паховому каналу и производят обработку
грыжевого мешка. Поперечную фасцию рассекают на всем протяжении пахового канала
от внутреннего его отверстия до наружного края прямой мышцы живота, после чего
производят ревизию бедренного канала. Передний и задний листки протеза
моделируют по форме задней стенки пахового канала. Передний листок протеза в
латеральной его части рассекают продольно на протяжении 4-5 см, в медиальной части разреза
формируют отверстие диаметром 0,5 см для семенного канатика. Нижний край
внутреннего листка протеза прошивают отдельными полипропиленовыми швами к связке
Купера от наружной поверхности апоневротического влагалища прямой мышцы
живота до бедренных сосудов и, таким образом, закрывают внутреннее отверстия
бедренного канала. Нити берут на держалки. Медиальный и верхний края внутреннего
листка протеза также прошивают отдельными швами. Швы проводят через
влагалище прямой мышцы живота, поперечную и внутреннюю косую мышцы живота. Швы
завязывают.
Передний листок протеза фиксируют отдельными швами к паховой связке, апо-
невротическому влагалищу прямой мышцы живота, сухожилию внутренней косой
мышцы живота, внутренней косой мышце живота. Внешнюю границу внутреннего
пахового кольца формируют путем сшивания «хвостов» протеза (Рис. 8.28. и 8.29.).
Апоневроз наружной косой мышцы зашивают непрерывным швом. Зашивают
подкожно-жировую клетчатку и кожу.
Двойная фиксация трансплантата, т.е. осуществление двух линий фиксации его
нижнего края к Куперовой и паховой связкам обеспечивает более эффективное
противодействие к повышению внутрибрюшного давления в послеоперационном периоде,
что обеспечивает возможность проведения операции у больных с гигантскими
пахово-мошоночными грыжами.
Двойная фиксация нижнего края трансплантата к Куперовой и паховой связкам
является способом одномоментного лечения как паховых, так и бедренных грыж,
поскольку способ подразумевает ревизию бедренного канала и закрытие внутреннего
отверстия бедренного канала путем подшивания нижнего края внутреннего листка
протеза к связке Купера.
Лапароскопическая герниопластика. Операция начинается с установки
троакаров в области пупка и подвздошных областей с обеих сторон. Обязательным
условием начального этапа операции является визуальный контроль всей брюшной полости
с целью исключения сопутствующей патологии. С помощью эндохирургического
оборудования осуществляют доступ к паховой грыже с дугообразным рассечением пари-
326

Рис. 8.28. Имплантация двухслойного Рис. 8.29. Схема расположения
протеза. двухслойного протеза
етальной брюшины и визуализацией наиболее важных анатомических образований
паховой области со стороны брюшной полости. При этом манипуляции с семенным
канатиком проводят с соблюдением прецизионной техники и осуществлением
тщательного гемостаза. Выделяют основные анатомические структуры, к которым будет
фиксироваться протез, после чего сетку помещают в предбрюшинное пространство и
фиксируют ее, используя аппарат ProTack, к связке Купера, подвзошно-лонному тяжу,
заднему листку влагалища прямой мышцы живота и поперечной фасции (Рис. 8.30.).
На заключительном этапе сшивают брюшину, укрывающую синтетический протез.
8.8.2. ПУПОЧНАЯ ГРЫЖА
Способ Мейо (Мауо). Производят два полулунных разреза кожи в поперечном
направлении вокруг грыжевого выпячивания (Рис. 8.31.). Кожный лоскут
захватывают зажимами Кохера и отслаивают от апоневроза вокруг грыжевых ворот на
протяжении 5-7 см. Грыжевое кольцо рассекают в поперечном направлении по зонду Кохера.
Выделив шейку грыжевого мешка, его вскрывают, содержимое осматривают и
вправляют в брюшную полость. При наличии сращений грыжевого содержимого с
грыжевым мешком спайки рассекают. Грыжевой мешок иссекают по краю грыжевого
кольца и удаляют вместе с кожным лоскутом. Брюшину зашивают непрерывным кетгуто-
вым швом.
Если брюшина сращена с краем грыжевого кольца, то ее зашивают вместе с
апоневрозом. Затем на апоневротические лоскуты накладывают несколько П-образных
швов так, чтобы при завязывании их один лоскут апоневроза наслаивался на другой.
Свободный край верхнего лоскута подшивают рядом узловых швов к нижнему.
Разрез кожи зашивают несколькими узловыми швами.
Способ К. М. Сапежко. Разрез кожи проводят над грыжевым выпячиванием в
вертикальном направлении. Выделяют грыжевой мешок из подкожной жировой
клетчатки, которую отслаивают от апоневроза в стороны на 10-15 см. Грыжевое кольцо
рассекают кверху и книзу по белой линии живота. Грыжевой мешок обрабатывают по
общепринятой методике (Рис. 8.32.). После этого рядом узловых шелковых швов
подшивают край рассеченного апоневроза одной стороны к задней стенке влагалища
прямой мышцы живота противоположной стороны.
327

\ \ ' '-W-IFU,.
Рис. 8.30. Этапы лапароскопической герниопластики при паховой грыже
328

о-
Рис. 8.31.а. Отслаивание кожного
лоскута и выделение шейки
грыжевого мешка.
Рис. 8.31.6. Рассечение грыжевого
кольца.
Рис. 8.3I.e. Вскрытие грыжевого
мешка.
Рис. 8.31.г. Рассечение спаек
между грыжевым мешком и грыжевым
Рис. 8.31.д. Ушивание брюшины
непрерывным швом.
Рис.8.31.е.Подшивание нижнего
лоскута апоневроза к верхнему лоскуту
рядом узловых П-образных швов.
329

Рис. 8.31.ж. Подшивание верхнего лоскута
апоневроза к нижнему
лоскуту рядом узловых швов.
Оставшийся свободный край апоневроза укладывают на переднюю стенку
влагалища прямой мышцы живота противоположной стороны и также фиксируют рядом
узловых швов. В результате этого влагалища прямых мышц живота наслаиваются
друг на друга по белой линии, как полы пальто.
Методики пластики грыжи без натяжения с использованием синтетических
трансплантатов (аллоплантов).
В настоящее время широко используются синтетические трансплантаты для
пластики пупочных грыж. Особенно это оправдано при операциях по поводу больших и
гигантских грыж. Поскольку технические аспекты пластики пупочной грыжи с
использованием трансплантатов идентичны пластиками при послеоперационных
вентральных грыжах, они будут отражены в соответствующем разделе.
Рис. 8.32.а. Рассечение грыжевого
кольца по зонду Кохера
Рис. 8.32.6. Подшивание края правого
лоскута апоневроза к задней стенке
влагалища левой прямой мышцы живота.
Рис. 8.32. в. Подшивание левого лоскута
апоневроза к передней стенкевлагалища
правой прямой мышцы живота.
330

8.8.3. БЕДРЕННАЯ ГРЫЖА
Способ Руджи (Ruggi). Разрезом, проведенным параллельно и выше паховой
связки, рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку, как при паховых грыжах.
Вскрывают паховый канал, края внутренней косой и поперечной мышц живота, а также
семенной канатик отодвигают кверху. Между двумя пинцетами рассекают заднюю стенку
пахового канала - поперечную фасцию и у внутреннего отверстия бедренного канала
тупфером выделяют шейку грыжевого мешка (Рис.8.33.). Под шейку мешка подводят
марлевую держалку и, подтягивая за нее, извлекают в рану грыжевой мешок из-под
паховой связки. Мешок вскрывают; грыжевое содержимое осматривают и вправляют в
брюшную полость. После этого прошивают шейку мешка и последний отсекают дис-
тальнее лигатуры. Закрытие грыжевых ворот производят путем подшивания тремя -
четырьмя швами паховой связки к подвздошно-лонной связке. При накладывании этих
швов внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с семенным канатиком
оттягивают кверху. Паховый канал восстанавливают, сшивая вначале поперечную фасцию, а
затем края рассеченного апоневроза наружной косой мышцы живота.
При невправимых бедренных грыжах производят Т-образный или вертикальный
разрез кожи. Грыжевой мешок выделяют со стороны бедра и после вскрытия пахового
канала перемещают его выше паховой связки. Мешок обрабатывают обычным путем
и производят ушивание внутреннего отверстия бедренного канала, а затем пластику
пахового канала, как описано выше.
Рис. 8.33.2. Пластика грыжевых
Рис. 8.33.6. Вправление грыжевого ворот. Подшивание паховой связки
содержимого в брюшную полость к подвздошно-лонной связке.
331

Способ Парлавеччио (Parlavecchio). Парлавеччио предложил закрывать
внутреннее отверстие бедренного канала путем подшивания краев внутренней косой и
поперечной мышц живота к надкостнице лонной кости и подвздошно-лонной связке. Затем
вторым рядом узловых швов эти же мышцы подшивают к краю паховой связки.
Способ Локвуда (Lockwood). Разрез кожи длиной 10-12 см проводят вертикально
над грыжей. Начало разреза располагается на 2-3 см выше паховой связки. Менее
распространенным является косой разрез, который проводят над грыжей параллельно
и ниже паховой связки.
После рассечения кожи и подкожной клетчатки производят тщательный
гемостаз. Грыжевой мешок освобождают из жировой клетчатки, выделяя его от дна к шейке
(Рис. 8.34.). При этом необходимо помнить о возможности прилежания мочевого
пузыря к медиальной стенке мешка. С особой осторожностью следует выделять наружную
стенку мешка, чтобы не ранить бедренную вену. Грыжевой мешок вскрывают и
содержимое его вправляют в брюшную полость. Шейку мешка высоко прошивают
шелковой нитью и перевязывают. Дистальнее лигатуры грыжевой мешок отсекают, а
культю его вправляют под паховую связку. Затем производят закрытие внутреннего
отверстия бедренного канала путем подшивания паховой связки к надкостнице лонной
кости 2-3 узловыми швами. При этом бедренную вену следует оттянуть кнаружи,
чтобы избежать ее ранения.
Рис. 8.34.а. Выделение Рис. 8.34.6. Вправление
грыжевого мешка грыжевого содержимого в
брюшную полость.
Модификация Бассини заключается в том, что после подшивания паховой связки
к надкостнице лонной кости накладывают второй ряд швов на полулунный край
овальной ямки бедра и гребешковую фасцию (8.35.).
ih
У Рис. 8.34.в. Пластика бедренного канала.
\ Подшивание lig. inguinale к надкостнице ossis pubis..
332

Рис. 8.35. Способ Локвуда-Бассини.
Подшивание margo falciformis hiati
sapheni к гребешковой фасции.
Способ А. А. Абражанова. Кожу и подкожную клетчатку рассекают параллельно
и немного выше паховой связки. Нижний край раны отпрепаровывают и смещают
книзу, после чего приступают к выделению грыжевого мешка. Грыжевой мешок
вскрывают и содержимое его вправляют в брюшную полость. Шейку мешка прошивают и
перевязывают длинной шелковой лигатурой как можно выше. Грыжевой мешок
отсекают дистальнее наложенной лигатуры. Затем каждый конец лигатуры проводят на
игле через внутренее отверстие бедренного канала и прокалывают
мышечно-апоневротический слой передней брюшной стенки на 1,5-2 см выше паховой связки (Рис.
8.36.а.). Расстояние между выведенными на апоневроз нитями достигает 1,5-3 см и
зависит от ширины отверстия бедренного канала. После этого обе нити проводят
впереди паховой связки, прошивают подвздошно-лонную связку у заднего края лонной
кости и связывают их (Рис. 8.36.6). Таким образом, культя грыжевого мешка
подтягивается вверх, а мышечно-апоневротический слой передней брюшной стенки вместе с
паховой связкой подворачивается и фиксируется к подвздошно-лонной связке,
надежно закрывая грыжевые ворота.
Рис. 8.36.а. Прошивание мышечного Рис. 8.36.6. Подшивание мышц передней
слоя передней брюшной стенки. брюшной стенки к подвздошно-лонной
333

8.8.4. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ВЕНТРАЛЬНАЯ ГРЫЖА
Способ Н.И.Напалкова. При послеоперационных грыжах, расположенных по
белой линии живота, Н. И. Напалков рекомендует закрывать дефект в брюшной
стенке следующим образом. Вначале зашивают шейку грыжевого мешка и края
апоневроза по белой линии, затем рассекают переднюю стенку влагалища прямой мышцы
живота ближе к средней линии с одной и другой стороны на всю длину грыжевых ворот и
узловыми швами поочередно сшивают внутренние и наружные края рассеченных апо-
невротических влагалищ. В результате этой операции по средней линии располагается
один над другим три ряда узловых швов (Рис. 8.37.).
г^ Рис. 8.37. Схема закрытия грыжевых
ворот по способу Н.И.Напалкова.
Способ И.Ф.Сабанеева в модификации Н.З.Монакова. С целью закрытия
грыжевых ворот в нижнебоковом отделе живота при грыжах, возникающих после разреза
Волковича-Дьяконова, И.Ф.Сабанеев предложил удваивать брюшину, а затем и
мышечный слой с помощью съемных матрацных швов, выведенных на кожу. Н.З.Монаков
видоизменил эту операцию следующим образом. После иссечения грыжевого мешка и
зашивания его шейки проводят полукружный разрез апоневроза наружной косой
мышцы живота, отступя на 1 см от наружного края грыжевых ворот. У внутреннего края
грыжевых ворот на апоневроз и подлежащие мышцы накладывают три матрацных шва,
которые затем проводят изнутри кнаружи через основание наружного лоскута
рассеченного апоневроза. При завязывании этих швов наружный край грыжевых ворот
накладывается на внутренний. К внутреннему краю грыжевых ворот поверх матрацных швов
подшивают свободный край наружного апоневротического лоскута (Рис. 8.38.).
Рис. 8.38.а. Апоневроз т. obliqui externi
abdominis рассечен. Наложены три
матрацных шва.
Рис. 8.38.6. Матрацные швы
завязаны. Подшивание лоскута апоневроза
рядом узловых швов.
334

Пластика больших (гигантских) грыж. Закрытие большого грыжевого дефекта
зачастую представляет собой большие технические трудности. С этой целью чаще
всего используют ауто- или аллотрансплантаты. Наибольшее распространение
получили метод В.Н.Янова и использование современных синтетических трансплантатов.
Способ В.Н.Янова предполагает закрытие дефекта передней брюшной стенки с
использованием аутодермалъного трансплантата. С этой целью иссекают свободный
кожный лоскут, ножницами отсекают подкожно-жировой слой, а эпидермальную
поверхность обрабатывают горячим физиологическим раствором (90-94°) в течение 2-4
секунд. Отслоенный эпидермис соскабливают скальпелем. Аутодермальным
лоскутом закрывают грыжевые ворота, подшивая его к краям дефекта.
Пластики послеоперационных вентральных грыж с использованием
синтетических трансплантатов без натяжения.
Разработано несколько способов «ненатяжных» пластик грыжевых ворот с
использованием синтетических трансплантатов, которые условно можно разделить на
следующие виды.
1.Фиксация трансплантата в края дефекта (Рис. 8.39.);
2.Фиксация трансплантата поверх аутопластики (техника Onlay);
Фиксация трансплантата изнутри между брюшиной и мышечно-апоневротичес-
ким слоем - (техника Inlay/Sublay).
Рис. 8.39. Шов трансплантата в края дефекта.
Техника - Onlay - сшивают края дефекта передней брюшной стенки (Рис. 8.40.а.),
а в последующем поверх линии швов фиксируют трансплантат. (Рис. 8.40.6.)
Недостатками метода является тот факт, что из-за соприкосновения
синтетического трансплантата с подкожной клетчаткой и в связи с пересечением лимфатических
сосудов, в послеоперационном периоде нередко наблюдается длительная лимфорея и
скопление жидкости, что требует длительного дренирования подкожной клетчатка с
активной аспирацией.
Техника Sublay. Брюшину отслаивают от апоневроза (Рис. 8.41.а.), и сшивают
ее края (Рис. 8.41.6.). Трансплантат фиксируют под апоневрозом в образовавшемся
пространстве (Рис. 8.41.в.). Над трансплантатом восстанавливают целостность
апоневроза (Рис. 8.41.г.).
335

\Л
Рис. 8.41. Техника Sublay
336

ГЛАВА 9. БОЛЬ В ВЕРХНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТА.
ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ
Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря, характеризующееся
различной степенью воспалительных изменений его стенки. По частоте острый
холецистит занимает третье место среди всех острых хирургических заболеваний органов
брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому панкреатиту. Вместе с тем в
структуре экстренных хирургических вмешательств операции по поводу острого
холецистита устойчиво занимают второе место (после острого аппендицита). Частота
заболеваемости острым холециститом в Украине составляет 6,15 на 10.000 населения.
9.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
ХОЛЕЦИСТИТА
Основной симптом острого холецистита - боль в правой подреберной области
живота. В ряде случаев боль может располагаться не только в правом подреберье, но
и в эпигастральной области.
По локализации боли в правой подреберной области живота острый холецистит
чаще всего приходится дифференцировать со следующими заболеваниями (табл. 9.1.):
- перфоративной и пенетрирующей гастродуоденальной язвой,
- острым панкреатитом,
- острым аппендицитом с подпеченочным расположением отростка,
- нижнедолевой пневмонией справа,
реже с
- инфарктом миокарда,
- почечной коликой на почве мочекаменной болезни,
- острой кишечной непроходимостью,
- опухолями слепой и восходящей кишок,
- опухолями дистального отдела холедоха и головки поджелудочной железы.
Для перфоративной язвы двенадцатиперстной кишки или желудка, как правило,
характерна триада Мондора - внезапно возникшая кинжальная боль в
эпигастральной области, напряжение мышц передней брюшной стенки и язвенный анамнез.
Наряду с этим отмечается положительный симптом Спижарного - исчезновение
печеночной тупости. Перитонеальная симптоматика при перфорации язв развивается в
первый час от начала заболевания. Пациенты с перфорацией язв обьшно указывают на
появление ноющей боли в эпигастрии за 2-3 суток до внезапного ухудшения общего
состояния. Эта боль чаще появляется натощак.
Важны анамнестические указания больных на изжогу, лечение гастрита.
Местная симптоматика при перфорации язв преобладает в первые часы над общей
интоксикацией. Обнаружение свободного газа при обзорной рентгенографии живота
является достоверным признаком перфорации полого органа. В то же время отсутствие
свободного газа не может исключить перфорации дуоденальной язвы.
Вспомогательными методами дифференциальной диагностики в таких случаях являются пневмогаст-
рография и неотложная гастродуоденоскопия (в ряде случаев с повторением
обзорного рентгенснимка брюшной полости на предмет свободного газа).
Дифференциальная диагностика острого холецистита и обострения язвенной
болезни в начале основывается на анамнестических данных, свидетельствующих о
сезонности заболевания, наличии у пациента изжоги, голодных болей, указании на
частое стационарное или амбулаторное лечение по поводу гастрита или язвенной болез-
337

ни. Вместе с тем перечисленные анамнестические данные могут и отсутствовать,
особенно у лиц молодого возраста. Основными инструментальными методами
дифференциальной диагностики являются УЗИ и фиброгастродуоденоскопия.
При остром панкреатите ноющая боль в начале заболевания сразу же
локализуется в собственно эпигастральной области, реже располагается в левом подреберье и
распространяется на всю эпигастральную область с иррадиацией в левое или правое
надплечье, спину, приобретая характер опоясывающей. Боль постоянная, непрерывно
нарастающая, нередко сопровождается неукротимой рвотой. При панкреатите
больные обычно сидя наклоняются вперед, что несколько уменьшает интенсивность боли.
Острый холецистит и острый панкреатит нередко протекают синхронно.
Дифференциальная диагностика острого холецистита и острого панкреатита основана на
специфических лабораторных данных (гипердиастазурия и гиперамилаземия характерны
для острого панкреатита) и на специфических сонографических данных (баллонооб-
разная форма поджелудочной железы, размытость контуров железы, расширение
диаметра вирсунгова протока при остром панкреатите и специфические изменения,
характерные для воспаления в стенке желчного пузыря при остром холецистите). Вместе
с тем следует отметить, что ведущим методом дифференциальной диагностики
является экстренное ультразвуковое исследование.
Клиническая картина острого холецистита и острого аппендицита будет во
многом схожей при подпеченочном расположении червеобразного отростка. Следует,
однако, помнить, что при остром аппендиците боль в начале заболевания локализуется в
эпигастральной области и с течением времени перемещается в правую боковую
область живота. Кроме того, у больных с острым аппендицитом отсутствует
«печеночный» анамнез, а также выраженные диспептические явления. Наиболее
информативными методами дифференциальной диагностики являются экстренное ультразвуковое
исследование и диагностическая лапароскопия. Однако УЗИ, являясь неинвазивным
методом диагностики, имеет в этом отношении несомненные преимущества. Вместе с
тем лапароскопия из диагностической может превратиться в лечебную - имеется в
виду выполнение лапароскопической аппендэктомии.
В отличие от острого холецистита для правосторонней нижнедолевой пневмонии
характерны симптомы легочного заболевания - одышка, кашель, иногда - цианоз,
что не свойственно острому хирургическому заболеванию органов брюшной полости.
Следует, однако, помнить, что деструктивный холецистит, особенно у пожилых
больных с сопутствующим сахарным диабетом и другой соматической патологией, может
осложняться нижнедолевой пневмонией или реактивным плевритом, особенно в
поздние сроки госпитализации. Пневмония у таких больных проявляет себя учащенным
дыханием, усилением боли в правом подреберье при глубоком вдохе, цианозом. У лиц
трудоспособного возраста с нижнедолевой пневмонией и болью в правом подреберье
началу клинической симптоматики, схожей с острым холециститом, нередко
предшествуют перенесенная на ногах ОРВИ, работа в помещениях со сквозняком, другие
факторы переохлаждения.
Аускультапия, перкуссия и рентгенография легких помогают установить
правильный диагноз.
Для почечной колики на почве мочекаменной болезни характерно внезапное
появление боли в поясничной области справа или слева, или сразу же в подвздошной
области. Боль схваткообразная, больные с наличием камня в мочеточнике
беспокойны, мечутся в постели, пытаясь принять щадящее положение тела. Боль часто
сопровождается учащенным мочеиспусканием, резью, нередко иррадиирует в мочеиспуска-
339

тельный канал. Возникновению такой боли обычно предшествует прием острой пищи,
тряская езда, водная нагрузка, прием алкоголя.
Основными инструментальными методами дифференциальной диагностики
являются УЗИ, хромоцистоскопия и выделительная пиелография.
Для острой кишечной непроходимости характерна схваткообразная боль, аус-
культативно выслушиваются характерные патологические кишечные шумы.
Схваткообразная боль вокруг пупка часто наблюдается при среднем и низком уровне
непроходимости. Тонкокишечная непроходимость практически всегда сопровождается
рвотой, вначале желчью, затем кишечным содержимым. Дистальный уровень
непроходимости проявляет себя вздутием живота и его асимметрией.
Обзорная рентгенография живота позволяет своевременно поставить правильный
диагноз. Наряду с этим для дифференциальной диагностики может быть использовано
экстренное ультразвуковое исследование, которое позволяет четко дифференцировать
вид кишечной непроходимости. Продольное сканирование через складки Керкринга
позволяет выявить характерные симптомы «клавиш», наблюдать за интенсивностью
перистальтики. Обнаружение в просвете желчного пузыря воздуха (аэробилия) с
ультразвуковыми признаками высокой тонкокишечной непроходимости позволяют
диагностировать редкий ее вид - обтурапию желчным камнем.
При инфаркте миокарда боль может располагаться в эпигастральной области и
даже правом подреберье. Однако у больных с инфарктом миокарда практически
никогда не бывает «печеночного» анамнеза. Наряду с этим инфаркт миокарда чаще
возникает в пожилом и старческом возрасте на фоне стенокардии. В определенной
мере предрасполагающими факторами для инфаркта миокарда могут быть физическая
или эмоциональная нагрузки. Основным методом диагностики в данной ситуации
является электрокардиография.
Дифференциальная диагностика острого холецистита с опухолями слепой и
восходящей кишок также складывается из комплекса анамнестических,
общеклинических и специальных методов обследования больных. Общими в клиническом
проявлении этих заболеваний являются жалобы на боль в правом подреберье и пальпируемое
образование в правой половине живота. При опухоли слепой или восходящей
ободочной кишки возможно и острое начало заболевания (микроперфорапия, параколичес-
кий абсцесс, острая кишечная непроходимость). Анамнестические данные,
свидетельствующие в пользу онкологической патологии, обычно указывают на ухудшение
аппетита, снижение массы тела, отвращение к пище, постепенно нарастающую слабость
и быструю утомляемость. Нередко отмечаются запоры, сменяющиеся поносами,
периодическое вздутие живота. В анализах крови выявляют повышение СОЭ и анемию,
что характерно для опухолей правой половины ободочной кишки. Если
пальпируемый увеличенный желчный пузырь не смещается, то опухоль правой половины
ободочной кишки, растущая экзофитно, чаще ограниченно смещаема или даже подвижна.
Основными инструментальными методами дифференциальной диагностики
являются УЗИ, фиброколоноскопия или ирригография.
Пальпируемый увеличенный желчный пузырь в сочетании с обтурапионной
желтухой и отсутствием острой боли требуют дифференциальной диагностики с
опухолями дистального отдела холедоха и головки поджелудочной железы. Применительно к
этим заболеваниям, описанный симптом носит название симптома Курвуазье. При этом
увеличенный желчный пузырь у истощенных больных нередко определяется
визуально через брюшную стенку, пальпация его безболезненная. В крови имеются изменения
характерные для обтурапионной желтухи: гипербилирубинемия с преобладанием пря-
340

мой фракции билирубина, высокая активность трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Основными методами дифференциальной диагностики являются УЗИ, КТ, МРТ.
9.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА
Острый холецистит относится к частым и внезапным заболеваниям живота. В
одних случаях болезнь захватывает пациента врасплох - до этого он чувствовал себя
совершенно здоровым. В других - болезни предшествует тупая или достаточно
интенсивная боль в правом подреберье, достигающая максимума на высоте острого
воспаления и впоследствии исчезающая на определенное время. Чаще острым холециститом
страдают женщины. Клиническая картина острого холецистита характеризуется
следующими основными признаками: боль, наличие местных симптомов и общих
расстройств, связанных с развитием гнойной интоксикации.
Появление боли больные нередко связывают с приемом обильной жареной, жирной,
острой пищи, копченостей, употреблением алкоголя, яиц и других продуктов,
обладающих желчегонным действием. Боль вначале похожа на приступ желчной колики, но в
дальнейшем усиливается. Как правило она локализуется в правом подреберье, но
может распространяться на эпигастральную область, иррадиировать в спину, вверх под
лопатку или правое надплечье. Характер боли при остром холецистите различен - от
сильной (что бывает чаще) до слабой или умеренно выраженной тупой, ноющей или
режущей. Нередко возникает рвота, однако она облегчения не приносит. Рвотные
массы обычно представлены слизью и желчью. Присоединяются горечь и сухость во рту.
При объективном исследовании отмечается напряжение мышц в правом
подреберье, нередко прощупывается увеличенный, напряженный и болезненный желчный
пузырь (чащеу больных астенического телосложения), либо в его проекции определяется
инфильтрат, состоящий из желчного пузыря и окружающих его органов (большой
сальник, печеночный угол поперечной ободочной кишки и т.д.). Боль становится более
интенсивной при сотрясении и пальпации живота, при глубоком вдохе, заставляя
больного щадить живот при дыхании. В момент усиления боли пациенты становятся
беспокойными, постоянно меняют положение тела. Местная или разлитая перитонеальная
симптоматика наблюдается при развитии осложнений (перитонит, деструктивный
холецистит, паравезикальный абсцесс и т.д.). Часто, особенно у пожилых больных,
отмечается вздутие живота и признаки динамической кишечной непроходимости.
В клинической картине острого холецистита описаны следующие симптомы:
Симптом Мерфи - глубокая пальпация в проекции желчного пузыря вызывает
сильную боль при вдохе, которая нередко не дает больному возможности сделать из-за
этого глубокий вдох.
Сипмтом Кера - боль при пальпации в правом подреберье (в проекции желчного
пузыря), усиливающаяся во время вдоха.
Симптом Ортнера - боль при поколачивании краем ладони по правой реберной
дуге.
Симптом де Мюсси-Георгиевского - боль при надавливании в точке между
ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы - "френикус"- симптом.
В начале заболевания температура тела чаще нормальная, или повышена до суб-
фебрильных цифр. При деструктивных формах острого холецистита отмечается
повышение температуры тела до 38-39°С.
В анализах крови отмечается умеренный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Спустя 3-
6 часов, особенно при осложненном течении, в крови отмечается выраженный лейко-
341

цитоз, нередко со сдвигом формулы крови влево. Признаки интоксикации выражены
не часто. На высоте приступа отмечается умеренная тахикардия. У лиц с
гипертонической болезнью может отмечаться повышение артериального давления. Проводимые
консервативные мероприятия при катаральном воспалении в желчном пузыре обычно
эффективны и боль купируется в первые часы от начала инфузионной
спазмолитической терапии. Примерно у трети больных на высоте болевого приступа при
лабораторном исследовании может наблюдаться умеренная холестатическая желтуха. Если она
сохраняется в течение несколько дней или прогрессирует - следует думать о
нарушении пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку.
Под воздействием консервативной терапии интенсивность боли уменьшается,
однако, больных продолжает беспокоить тяжесть в правом подреберье или слабая
тупая боль. Даже без лечения, при деструктивном холецистите с 3-4 суток боль может
исчезнуть или значительно притупиться. Это объясняется гибелью болевых
рецепторов в стенке желчного пузыря. Формирование околопузырного инфильтрата снижает
степень интоксикации. Поэтому в таких случаях объективные данные должны всегда
превалировать над субъективными. Подъем уровня амилазы сыворотки крови
предполагает (но не доказывает) наличие билиарного панкреатита.
Эмпиема желчного пузыря. Под воздействием консервативной терапии, особенно
антибактериальной, клинические проявления острого холецистита нередко
регрессируют. Общее состояние больных также улучшается. Однако в «отключенном»
желчном пузыре (облитерация пузырного протока или вклиненный в пузырный проток
камень) при наличии в нем микрофлоры, хотя и ослабленной, длительно сохраняется
воспалительный процесс. По сути, содержимым пузыря в таких случаях является гной.
Такое состояние называют эмпиемой желчного пузыря.
Основными клиническими проявлениями эмпиемы желчного пузыря являются
болезненность при пальпации в проекции желчного пузыря и субфебрилитет. Нередко
наблюдается обострение болезни с типичными клиническими симптомами острого
деструктивного холецистита.
Водянка желчного пузыря. При облитерации пузырного протока или обтурации
шейки желчного пузыря камнем, желчный пузырь оказывается отключенным от
основных желчных путей. При инфицировании желчи создаются условия для развития
острого воспалительного процесса. Повторные приступы холецистита могут привести к
утолщению стенки желчного пузыря, грубым фиброзным изменениям ее, в результате
чего пузырь превращается в нефункционирующий «рубцовый мешочек»,
заполненный конкрементами и бесцветной жидкостью.
Характерным симптомом водянки желчного пузыря является прощупывание
подвижного, эластической консистенции, безболезненного желчного пузыря при
отсутствии у больных желтухи. При этом отсутствуют и симптомы интоксикации.
Острый холецистит у лиц пожилого и старческого возраста. Примерно у четверти
больных пожилого и старческого возраста воспаление в стенке желчного пузыря с
первых часов сопровождается некробиотическими изменениями, ведущими к
расплавлению и перфорации его стенки. При некрозе стенки уже через 6-8 часов разрушаются
болевые рецепторы, особенно в шейке пузыря. Наступает, так называемый, период
«мнимого благополучия» - очень опасный с точки зрения пролонгации выполнения
экстренного хирургического вмешательства. Нередко в этот период больные
отказываются от предлагаемой операции, что, несомненно, усугубляет течение заболевания.
У лиц пожилого и старческого возраста заболевание может сопровождаться
токсической энцефалопатией и дыхательной недостаточностью. Нередко у таких боль-
342

ных в начале заболевания предполагают нижнедолевую пневмонию справа.
Характерным признаком острого холецистита у больных пожилого и старческого возраста
является иррадиация боли в правое надплечье, плечо и лопатку.
У лиц старшей возрастной группы возможно сочетание боли в правом подреберье
с коронарной недостаточностью, а также развитие рефлекторной стенокардии с
характерными изменениями на электрокардиограмме. Холецистокардиальный синдром
характеризуется загрудинной болью, возникающей вслед за болью в правом
подреберье. Боль сопровождается одышкой, затрудненным вдохом, аритмией. Для таких
пациентов клинических и лабораторных методов диагностики бывает недостаточно.
Правильно установить диагноз позволяет неотложная сонография желчного пузыря.
Острый холецистит у беременных. Частота возникновения желчнокаменной
болезни у беременных составляет около 1%. Изменения гормонального фона и
биохимических показателей крови в сочетании с перераспределением венозного кровотока
органов брюшной полости зачастую приводят к развитию острого холецистита во
второй половине беременности. Наличие многоводия, многоплодия или крупного
плода нередко провоцируют развитие обострения хронического калькулезного
холецистита. Течение заболевания носит агрессивный характер с развитием осложненных и
деструктивных форм холецистита или к осложнениям беременности: абортам,
преждевременным родам и т.д. Лечебно-диагностическая программа должна решаться
неотложно в специализированных хирургических центрах совместно с гинекологом.
Ведущим методом диагностики является сонография. Лечебная тактика, прежде всего,
должна быть направлена на сохранение беременности, а при малых сроках
беременности проводится специфическая гормональная терапия. Параллельно должна
проводиться комплексная противовоспалительная терапия с учетом побочного действия
применяемых лекарственных препаратов. При сонографической диагностике
деструктивного холецистита операцией выбора является лапароскопическая холецистэкто-
мия. При доношенной беременности и остром холецистите больным показано плодо-
разрешение путем кесарева сечения и холецистэктомия.
9.3. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
ХОЛЕЦИСТИТА
Основными инструментальными методами диагностики острого холецистита
являются ультразвуковое исследование и диагностическая лапароскопия.
В последнее время все чаще для диагностики острого холецистита применяют
ультразвуковое исследование, которое имеет ряд преимуществ по сравнению с
другими методами обследования. Благодаря ультрасонографии появилась возможность
прогнозировать течение заболевания, своевременно выявлять деструктивные и
осложненные формы болезни, а также контролировать эффективность проводимой
консервативной терапии.
Желчный пузырь нередко вовлекается в воспалительный процесс при остром
панкреатите, что объясняется их тесной анатомической связью, функциональным
взаимодействием в процессе пищеварения и относительно единым нервно-гуморальным
механизмом регуляции деятельности. Поэтому, для выбора правильной тактики лечения
таких больных очень важна своевременная и точная диагностика первичных и
вторичных изменений в желчном пузыре.
Ультразвуковое исследование - является неинвазивным и в тоже время одним из
наиболее информативных методов диагностики острого холецистита. Сонография имеет
ряд преимуществ по сравнению с другими методами обследования: не требует подго-
343

товки больного, позволяет прогнозировать течение заболевания, своевременно
выявлять деструктивные и осложненные формы болезни, а также контролировать
эффективность проводимой консервативной терапии.
Для острого холецистита характерными и значимыми являются следующие
ультразвуковые признаки: увеличение размеров желчного пузыря; утолщение стенки
желчного пузыря; неровность контура желчного пузыря; нечеткость или раздвоенность
контура; положительный ультразвуковой симптом типа Мерфи; инфильтрация стенки
желчного пузыря; изменение содержимого в просвете желчного пузыря; наличие эхо-
изменений в паравезикальной зоне.
Вместе с тем к наиболее информативным сонографическим признакам острого
холецистита следует отнести:
- увеличение размеров желчного пузыря
- утолщение стенки желчного пузыря
- неровность контуров желчного пузыря.
Причем, сочетание всех трех сонографических признаков с наибольшей
точностью позволяет диагностировать острый холецистит (практически у 100 %
больных). Сочетание двух из них: увеличение размеров желчного пузыря и утолщение его
стенки позволяет это сделать примерно у 98% больных; увеличение размеров
желчного пузыря и неровность его контура - у 99% больных; утолщение стенки желчного
пузыря и неровность его контура-у 98% больных. Как самостоятельный признак,
неровность контура желчного пузыря, отмечен у 100% больных, увеличение размеров
желчного пузыря -у 99,1%, утолщение стенки желчного пузыря -у 98,6%.
Для катаральной формы острого холецистита характерно увеличение размеров
желчного пузыря, чаще за счет длинника, удвоение контура в виде узкой центральной
гипоэхогенной полосы, имеющей четкие границы, утолщение стенки желчного пузыря
до 6 мм в виде утолщения всех трех слоев, средний из которых пониженной эхогенно-
сти (Рис. 9.1.).
Для флегмонозной формы острого холецистита характерно увеличение размеров
желчного пузыря, чаще за счет поперечного размера, утолщение его стенки от 7 до 9
мм с наличием гипоэхогенного ободка, в котором часто определяются округлые очаги
- микроабсцедирование стенки (Рис. 9.2.).
Рис. 9.1. Сонограмма. Острый Рис~ 9'2- Фонограмма. Острый
катаральный холецистит флегмонозный холецистит

Для гангренозной формы острого холецистита характерно увеличение размеров
желчного пузыря и в длину и в ширину, утолщение его стенки от 10 мм и более, причем
стенка многослойная, слои не дифференцируются, контур нечеткий, размытый. Для
этой формы острого холецистита специфическим ультразвуковым признаком является
наличие гиперэхогенной взвеси (детрита), занимающей более 2/3 полости желчного
пузыря (Рис. 9.3.).
Рис.9.3. Сонограмма. Гангренозный калькулезный холецистит.
Диагностическая лапароскопия. Учитывая значительные преимущества
ультразвукового исследования, а главное - высокую точность в диагностике острого
воспаления желчного пузыря, его форм и осложнений, а также неинвазивность метода, в
настоящее время лапароскопия в диагностических целях используется реже.
Значительно чаще этот метод применяют для наложения декомпрессивной холецистостомы.
Лапароскопия показана:
1. В диагностических целях при острых хирургических заболеваниях
органов брюшной полости с неясной клинической картиной, в том числе при нечеткой
клинической картине в целях дифференциальной диагностики острого холецистита и
других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
2. Для проведения лечебных манипуляций больным с острым холециститом и
высокой степенью операционного риска, у которых обычная консервативная терапия
не приводит к явному улучшению состояния.
Противопоказаниями к лапароскопическому исследованию являются:
выраженная сердечная и легочная недостаточность; острая печеночная недостаточность,
коматозная стадия; гемофилия и тяжелые геморрагические диатезы; пред- и агональное
состояние больных.
Следует отметить, что лапароскопия с большой степенью достоверности
позволяет верифицировать диагноз, установить степень и распространенность
патологического процесса в печени и желчном пузыре.
Лапароскопически - для острого холецистита характерно увеличение размеров
желчного пузыря. Последний напряжен, стенка его инфильтрирована, тусклая, с
расширенными сосудами, местами покрыта фибрином. При гангренозном холецистите на
стенке пузыря видны участки темного (черного, грязно зеленого) цвета. При этом необ-
345

ходимо помнить о том, что видимые изменения серозной оболочки обычно выражены
меньше, чем слизистой. Признаком воспалительных изменений в желчном пузыре
служит наличие перипроцесса: окутывание пузыря сальником, свежие рыхлые спайки,
фибринозные наложения, отек и инфильтрация окружающих тканей, наличие выпота,
особенно с примесью желчи.
Лапароскопия из диагностической может быть переведена в лечебную. У больных
с обтурапионным холециститом, деструктивными формами и высокой степенью
операционного риска можно выполнить лапароскопическую холецистостомию, затем при
необходимости - прямую холецистохолангиографию и осуществить дренирование
брюшной полости.
Пункция и дренирование желчного пузыря должны осуществляться чреспеченоч-
но специальными тонкими иглами Chiba (7-9 F). После проникновения иглы в желчный
пузырь его содержимое отсасывают. При катаральном холецистите желчь обьшно
макроскопически мало изменена. При флегмонозном - в ней может определяться
примесь гноя, при гангренозном - желчь часто имеет ихорозный запах и примесь
геморрагического экссудата. При эмпиеме желчный пузырь может содержать только гной без
примеси желчи. Нередко, при отключенном желчном пузыре можно получить темную
(почти черную) и вязкую желчь.
Эвакуированную желчь необходимо подвергнуть бактериологическому,
биохимическому и микроскопическому исследованию. После эвакуации содержимого и
введения в желчный пузырь катетера можно осуществить антеградную
холецистохолангиографию. При чтении рентгенограммы следует обращать внимание на
конфигурацию желчного пузыря, характер его заполнения, наличие в нем конкрементов,
проходимость пузырного протока, гепатикохоледоха и эвакуацию контрастного вещества
в двенадцатиперстную кишку.
9.4. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА
В большинстве случаев основной причиной возникновения острого холецистита
является повышение внутрипузырного давления. Как правило, оно возникает из-за
нарушения оттока желчи из желчного пузыря.
До настоящего времени нет единства взглядов на этиологию и патогенез этого
заболевания. Общеизвестно, что у большинства пациентов с острым холециститом,
госпитализированных в хирургические стационары, в результате обследования
выявляется желчнокаменная болезнь. Доля таких больных достигает 94-96%. В то же
время, около 5% из общего числа пациентов, госпитализированных с данной патологией,
не являются камненосителями. Однако и у них зачастую встречаются деструктивные и
осложненные формы течения острого бескаменного холецистита.
В возникновении острого холецистита играют роль не один, а целый ряд
факторов. Этиологические причины развития острого холецистита можно разделить на шесть
основных групп: механические, функциональные, эндокринные, химические,
сосудистые, инфекционные.
Механические. Это причины, непосредственно препятствующие оттеканию
желчи из желчного пузыря. Уровень блока может находиться на любом отрезке билиарно-
го тракта дистальнее шейки желчного пузыря, а именно: в самой шеечной части или
кармане Гартмана, пузырном протоке, общем желчном протоке, большом
дуоденальном сосочке, двенадцатиперстной кишке. Наиболее частой причиной блока является
конкремент, который может располагаться в любом из вышеперечисленных отделов.
Дуоденостаз может явиться одной из причин нарушения пассажа желчи. В эту
346

группу включены больные с врожденной патологией двенадцатиперстной кишки, па-
рафатеральными дивертикулами, кольцевидной поджелудочной железой,
хронической артериомезентериальной непроходимостью, язвенной болезнью. О механическом
факторе в развитии острого воспаления в желчном пузыре говорят при наличии той
или иной врожденной патологии билиарного дерева, в частности, при извитом и
длинном пузырном протоке, атрезии пузырного протока и т.д.
Функциональные. В данную группу входят больные, у которых острый
холецистит возник на фоне функциональной недостаточности желчного пузыря. В частности,
примером могут служить различные формы дискинезий с нарушением моторно-эваку-
аторной функции желчного пузыря, обусловленной нарушениями вегетативной
нервной системы (гипокинетическая форма дискинезий). Атония желчного пузыря
приводит к значительному увеличению органа в размерах, атрофии мышечного слоя,
неэффективности сократительной функции и, как следствие - застою желчи.
Эндокринные. Данный этиологический фактор рассматривается с позиции
гормональной недостаточности, вызывающей атонию желчных путей и провоцирующей тем
самым воспалительную реакцию.
Химические. К данной группе, в первую очередь, относится, так называемый,
ферментативный холецистит, обусловленный рефлюксом панкреатического сока в
желчный пузырь. К характерным признакам острого ферментативного холецистита относят:
наличие выпота в брюшной полости с примесью желчи, желто-зеленое студенистое
пропитывание стенки желчного пузыря и тканей печеночно-двенадцатиперстнои связки, а
также очаговый некроз стенки желчного пузыря со стеатонекрозами на брюшине.
Инфекционный. Нарушение пассажа желчи, обусловленное той или иной
причиной (механическое препятствие, нарушение сократительной активности и т.л.) рано
или поздно приводит к ее инфицированию. Чаще всего инфекция попадает в желчь
гематогенным путем через систему пузырной артерии. Не исключены и другие
варианты инфицирования - лимфогенным путем и восходящим (энтерогенным) из просвета
пищеварительного канала. При бактериологическом исследовании желчи у больных
с острым холециститом патологическую флору высевают в 50-60% случаев. Особое
место в структуре инфекционных факторов развития острого холецистита занимают
паразитарные заболевания - лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз и т.д.
Сосудистый. Данный фактор имеет двойную направленность. Во-первых, о нем
говорят при развитии острого бескаменного деструктивного холецистита у больных
пожилого и старческого возраста, возникновение которого обусловленно тромбозом
или эмболией пузырной артерии. Патогенез развития эмболии пузырной артерии
такой же, как и эмболии другой локализации и связан с нарушениями гемодинамики у
пациентов с сердечно-легочной недостаточностью и нарушениями ритма. Учитывая
особенности кровоснабжения желчного пузыря, нарушение проходимости пузырной
артерии приводит к ишемии органа с развитием первичной гангрены. У таких
больных отсутствует внутрипузырная гипертензия.
Аллергические реакции, наследственность и стрессовые реакции. Острый
холецистит аллергического генеза характерен больше для пациентов юного возраста и
обусловлен сенсибилизацией слизистой оболочки желчного пузыря к тому или иному
антигену. В слизистой оболочке возникает гиперреакция с формированием
кровоизлияний вплоть до участков некроза и перфорации. Наследственность рассматривают с
позиции предрасположенности к желчнокаменной болезни, а также при выявлении
таких наследственных заболеваний как гиперхолестеринемия. Любая стрессовая
реакция, обусловленная психоэмоциональной или физической нагрузкой, обширной трав-
347

мой провоцирует изменения в микроциркуляторном русле, к которым наиболее
чувствительна слизистая оболочка пищеварительного канала. В слизистой оболочке
желчного пузыря возникает десквамация эпителия с развитием острых язв и эрозий по
аналогии с острыми язвами и эрозиями слизистой оболочки желудка. Отсутствие
барьерной функции слизистой оболочки приводит к инфицированию и развитию
патологического процесса.
Рассматривая изолированно проблему острого калькулезного холецистита можно
выявить следующие патогенетические этапы в развитии патологического процесса:
1 .Вклинившийся конкремент приводит к внутрипузырной гипертензии и
перерастяжению стенки желчного пузыря, что сопровождается болевым симптомом.
2.Возникновение желчной гипертензии приводит к ухудшению кровоснабжения
слизистой оболочки желчного пузыря.
3.Снижение гемоперфузии стенки способствует нарушению слизистого барьера,
проникновению и росту микроорганизмов, что в свою очередь увеличивает
воспалительную экссудацию в просвет органа (формируется патофизиологический порочный
«замкнутый круг»).
9.5. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА
1. В зависимости от наличия или отсутствия конкрементов в желчном пузыре:
- острый калькулезный холецистит;
- острый бескаменный (акалькулезный) холецистит.
2. По форме воспаления:
- катаральный;
- деструктивный: флегмонозный, гангренозный.
3. По клиническому течению:
- неосложненный;
- осложненный:
- желчным или гнойным перитонитом;
- обтурацией шейки желчного пузыря или пузырного протока;
- паравезикальным инфильтратом;
- паравезикальным абсцессом;
- перфорацией стенки желчного пузыря;
- септическим холангитом;
- абсцессом печени;
- острым панкреатитом;
- печеночно-почечной недостаточностью;
- внутренним желчным свищем;
- обтурапионной желтухой
Осложнения острого холецистита
Желчный или гнойный перитонит. Развитие перитонита связано с поступлением
желчи из просвета желчного пузыря в свободную брюшную полость.
Патогенетически возможны два пути попадания желчи в брюшную полость: в случае перфорации
стенки желчного пузыря и путем пропотевания. Перфорация желчного пузыря
наступает вследствие деструктивных изменений в его стенке, обусловленных трофическими
нарушениями на фоне длительно существующего воспалительного процесса и
присоединения вторичной инфекции. Данный характер развития перитонита больше
характерен для острого обтурационного холецистита при вклинении конкремента в шейку
348

желчного пузыря или пузырный проток. Значительное накопление в просвете
желчного пузыря воспалительного секрета приводит к повышению внутрипузырного
давления и омертвению участков стенки за счет нарушения кровообращения. В то же время
нарушения кровообращения в стенке желчного пузыря с ее некрозом и последующей
перфорацией могут быть и первичными вследствие нарушения проходимости
пузырной артерии. Данный вариант течения заболевания более характерен для больных с
тяжелой кардиальной или легочной патологией и склонных к тромбообразованию.
Острый тромбоз или эмболия пузырной артерии приводит к ишемии органа и некрозу
всех слоев стенки желчного пузыря, причем, не имеет значения наличие или
отсутствие конкрементов в его просвете. Описаны случаи обширных некрозов,
обусловленных сдавлением пузырной артерии крупным конкрементом, вклиненным в шейку.
Пропотевание желчи в свободную брюшную полость так же больше характерно для
острого калькулезного обтурапионного холецистита. Оно обусловлено наличием в
стенке желчного пузыря так называемых ходов Ашоффа-Рокитанского. При значительном
перерастяжении желчного пузыря и внутрипузырной гипертензии создаются условия для
пропотевания желчи через ходы в свободную брюшную полость. Необходимо отметить,
что такой вариант развития желчного перитонита более характерен для первых
приступов острого холецистита, когда ходы Ашоффа-Рокитанского не облитерированы.
Клиническая картина перитонита такая же, как и при перфорации полого органа.
При этом она прямо пропорциональна степени инфицированности желчи. Однако в
случае поступления в брюшную полость неинфицированной желчи клиническая картина
может быть сглажена, что обусловлено слабой ответной реакцией брюшины. В этом
случае могут присоединиться признаки желтухи, обусловленные всасыванием желчи
париетальной брюшиной. Если желчь инфицирована, реакция брюшины более
интенсивна и практически сразу же после перфорации преобладают перитонеальные
симптомы. Единственным методом лечения желчного перитонита является оперативное
вмешательство. При признаках разлитого перитонита - лапаротомия с устранением причины и
адекватным дренированием брюшной полости. Вместе с тем, ряд авторов указывает на
возможность применения при разлитом перитоните видеолапароскопической техники.
Однако эту точку зрения разделяют далеко не все исследователи. При местном
перитоните операцией выбора является лапароскопическая холепистэктомия.
Обтурация шейки желчного пузыря или пузырного протока. Ведущим в патогенезе
острого обтурапионного холецистита является внезапное и плотное закрытие
конкрементом шейки желчного пузыря или пузырного протока. Именно с этого момента появляется
реальная угроза развития инфекции и деструктивных изменений в желчном пузыре.
У большинства больных с острым обтурационным холециститом во время
операции обнаруживается флегмонозно или гангренозно измененный желчный пузырь.
Основным методом диагностики острого обтурапионного холецистита является
экстренное сонографическое исследование. При этом определяется конкремент,
фиксированный в шейке желчного пузыря или проекции пузырного протока, дающий позади себя
УЗ-тень и не смещаемый при изменении положения тела больного. Острый обтураци-
онный холецистит является показанием к выполнению оперативного вмешательства в
ближайшие 24 часа с момента поступления больного в хирургический стационар. Выбор
объема и способа операции во многом зависит от общего состояния больного,
длительности острого приступа, возраста, сопутствующей патологии и т.д. В связи с этим в
одних случаях возможно выполнение радикальной операции сразу, в других -
целесообразно использовать двухэтапный способ лечения: на первом этапе - холецистосто-
мия, на втором - холепистэктомия.
349

Паравезикальный инфильтрат. В связи с благоприятным анатомическим
расположением желчного пузыря, с точки зрения распространения инфекции, создаются условия
для формирования в околопузырном пространстве воспалительного инфильтрата.
Частота формирования его значительно чаще, нежели при остром аппендиците. При
осмотре больного возможно пропалышровать плотное, не смещаемое образование в правом
подреберье, иногда значительных размеров. При глубоком расположении желчного
пузыря, у тучных пациентов и при высоком по отношению к реберной дуге стоянии края
печени, воспалительный инфильтрат не доступен пальпации. В инфильтрат, как
правило, вовлекаются смежные с желчным пузырем органы - большой сальник,
двенадцатиперстная кишка, ободочная кишка, чаще ее печеночный угол, желудок.
Наличие или отсутствие инфильтрата является одним из важных критериев,
определяющих хирургическую тактику. Своевременное его выявление позволяет вовремя
избежать поспешных вмешательств, индивидуализировав лечебные мероприятия.
Паравезикальный абсцесс. При прогрессировании гнойно-воспалительного
процесса в стенке желчного пузыря и области паравезикального инфильтрата создаются
условия для формирования паравезикального абсцесса. Последний может
локализоваться, как со стороны задней стенки желчного пузыря, так и со стороны передней.
Как правило, паравезикальный абсцесс наблюдается у больных с длительными
сроками заболевания (более 4-5 суток). Несвоевременная диагностика и лечение
паравезикального абсцесса может привести к развитию сепсиса, острой печеночно-почечной
недостаточности, острого гнойного холангита, что существенно затрудняет, как этап
хирургического вмешательства, так и этап послеоперационного лечения больного.
Перфорация стенки желчного пузыря. Данное осложнение возникает вследствие
прогрессировать некробиотических изменений в стенке желчного пузыря при
гангренозной форме острого холецистита. Особенно часто оно наблюдается в тех местах, где
на стенку пузыря оказывает давление конкремент. Если перфорация происходит в
свободную брюшную полость, развивается перитонит, который для больного
представляет наибольшую опасность. Перфорация задней стенки может привести к
образованию абсцесса между желчным пузырем и печенью, а передней - подпеченочного
или поддиафрагмального абсцесса (в ряде случаев - перитонита).
Острый холангит. Развитие воспалительного процесса в желчных протоках
обусловлено двумя причинами. Во-первых, это инфицирование по продолжению, когда
воспалительный процесс переходит со стенок желчного пузыря на гепатодуоденаль-
ную связку, приводя к инфицированию желчи в гепатикохоледохе или в связи с
поступлением в холедох инфицированного (гнойного) содержимого из полости желчного
пузыря, во-вторых, при наличии во внутри - и/или внепеченочных желчных протоках
билиарной гипертензии, обусловленной различной некорригированной патологией
(холедохолитиаз, стриктуры гепатикохоледоха, стеноз БДС и т.п.), с последующим
развитием гнойной инфекции.
Гнойный холангит является грозным и тяжелым осложнением острого
холецистита. Основной причиной смерти у этих больных является синдром полиорганной
недостаточности.
Успех лечения во многом зависит от своевременного и адекватного восстановления
пассажа желчи по билиарному тракту с последующим проведением этиотропной терапии.
Внедрение в клиническую практику современных миниинвазивных способов
декомпрессии билиарного тракта открывает новые возможности и перспективы в решении
хирургических и тактических проблем у больных с гнойным холангитом. Необходимо отметить,
что в повседневной практике, при холедохотомии, основываясь лишь на данных осмотра
350

гепатикохоледоха и характера отделяемого из него, достоверно определить степень хо-
лангита не представляется возможным. Из известных методов диагностики лишь фибро-
холедохоскопия может дать более объективную информацию о степени выраженности
воспалительных изменений в стенках протоков и их распространенность.
Абсцесс печени. Отсутствие адекватного лечения и дренирования билиарного
тракта может привести к одному из тяжелейших осложнений гнойного холангита -
абсцессу печени. Данная категория больных требует к себе особого внимания. Общие
принципы их лечения такие же, как лечение септических больных. Абсцессы бывают
солитарные и множественные. Абсцессы больших размеров деформируют и
сдавливают проксимальные участки билиарного дерева, дополняя септическую симптоматику
явлениями внутрипеченочного холестаза. Данная категория больных нуждается в
интенсивной антибактериальной, детоксикационной терапии, вскрытию и
дренированию гнойных очагов. Приоритетным направлением лечения является пункция и
дренирование абсцессов печени под сонографическим контролем.
Панкреатит. При остром холецистите может возникать как сравнительно легко
протекающий отечный, так и деструктивный панкреатит, с некрозом того или иного объема
ткани поджелудочной железы. В этих случаях говорят о «билиарном» панкреатите.
Причинами его возникновения называют холедохолитиаз, в т.ч. микрохоледохолитиаз, па-
пиллостеноз, стенозирующий папиллит (оддит). Вместе с тем, при билиарном
панкреатите, конкременты в общем желчном протоке выявляются лишь в 5-15% наблюдений.
Отсутствие адекватной терапии острого гнойного холангита и/или абсцесса
печени неизбежно приведет к развитию острой печеночной недостаточности. Под острой
печеночной недостаточностью понимают симптомокомплекс, связанный с обширным
некрозом гепатоцитов, приводящий к тяжелой метаболической недостаточности
печени. В структуре острой печеночной недостаточности принято различать печеночную
кому и печеночную энцефалопатию. В связи с массивным некрозом гепатоцитов
происходят грубые нарушения в обезвреживающей функции печени, что приводит к
накоплению токсических веществ. С другой стороны происходят тяжелые нарушения
кислотно-основного и водно-электролитного обменов, нарушается газовый состав
крови, присоединяется почечная недостаточность в связи с нарушениями
гемодинамики. В механизме развития острой почечной недостаточности превалирует эндогенная
токсемия с нарушением проницаемости капилляров, выпадением фибрина в
клубочках и развитием анурии. Предрасполагающими факторами к развитию острой
печеночной недостаточности могут явиться гипербилирубинемия, хроническая почечная
недостаточность, холангит, гиповолемия.
Внутренние желчные свищи являются патологическими сообщениями желчных
протоков с соседними органами брюшной полости, а также органами средостения и
грудной клетки. Сводная статистика последних лет свидетельствует о возрастании
количества внутренних желчных свищей. Этот факт обусловлен увеличением числа
осложненных и запущенных форм желчнокаменной болезни, а также улучшением качества доопе-
рапионной диагностики с использованием современных методов исследования.
Выделяют: билиодигестивные свищи (холецистогастральный, холецистодуоде-
нальный, холецистотрансверзальный, гепатикохоледоходуоденальный, гепатикохо-
ледохогастральный, гепатикохоледохотрансверзальный); билиовазальные (билиове-
нозный, билиоартериальный); билиоперикардиальные; билиобилиарные (холецисто-
холедохеальный, свищ между желчным пузырем и общим печеночным протоком); би-
лио бр онхиа льные.
В патогенезе формирования внутреннего свища ведущую роль играет развитие про-
351

лежня от давления конкремента на стенку билиарного тракта (желчного пузыря или
протока) в условиях выраженного спаечного процесса в окружающих тканях. Билиоди-
гестивный свищ формируется на фоне перфорации стенки желчного пузыря или гепати-
кохоледоха с миграцией конкрементов в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки
(редко поперечно-ободочной кишки), что в некоторых случаях может привести к
развитию острой обтурационной желчнокаменной непроходимости. Аналогичен механизм
формирования билиобилиарных свищей. Типичным местом для формирований таких
свищей является карман Гартмана, где создаются наиболее благоприятные условия, о
которых говорилось выше. Другим возможным вариантом в патогенезе формирования
внутреннего желчного свища является длительно существующая билиарная гипертен-
зия, обусловленная стриктурой протоков, стенозом БДС или холедохолитиазом.
К наиболее редким формам свищей относятся билиовазальные и билиоперикарди-
альные. В клинической практике они диагностируются при наличии, так называемой,
гемобилии.
Обтурационная желтуха у больных с острым холециститом наблюдается
довольно часто - у 12-40% больных. Причины, вызывающие обтурационную желтуху,
разнообразны. Наиболее частыми доброкачественными причинами, вызывающими
обструкцию внепеченочных желчных путей, являются: холедохолитиаз - у 76% больных; па-
пиллостеноз - у 12%; доброкачественные стриктуры гепатикохоледоха - у 6%;
острый панкреатит - у 3%; гнойный холангит - у 2% и очень редко (1%) - тубулярный
стеноз холедоха на почве хронического индуративного панкреатита, кисты
внепеченочных желчных протоков, инородные тела желчных протоков и другие причины.
Холедохолитиаз. Различают первичный и вторичный холедохолитиаз. Под
первичным понимают миграцию конкрементов из просвета желчного пузыря в гепатико-
холедох. Данный вариант течения заболевания наиболее частый. Подтверждением
этому является сравнительная макро- и микроскопическая характеристика
конкрементов, извлеченных из желчного пузыря и холедоха, а также тот факт, что
холедохолитиаз во много раз чаще сочетается с калькулезным холециститом, нежели с
бескаменным. Под вторичным холедохолитиазом понимают наличие конкрементов,
сформировавшихся в желчных протоках вследствие какого-то патологического процесса,
явившегося причиной их образования. Вторичный холедохолитиаз наблюдается
примерно у 5-7% больных, чаще после хирургических вмешательств на желчных путях
(рецидивный холедохолитиаз).
Наиболее часто желтуху вызывают именно конкременты дистального отдела
холедоха и зоны БДС, причем, независимо от их размеров. Необходимо отметить, что
множественные конкременты вызывают обтурационную желтуху в 1,5-2 раза чаще,
нежели одиночные. Наиболее характерными интраоперационными данными, на
основании которых можно заподозрить наличие холедохолитиаза, является симптомоком-
плекс, заключающийся в триаде признаков: мелкие конкременты в просвете желчного
пузыря, короткий и широкий пузырный проток, расширенный холедох. Вероятность
развития обтурационной желтухи при холедохолитиазе многократно возрастает при
развитии у больного холангита.
Стеноз большого дуоденального сосочка, как причина обтурационной желтухи,
занимает второе место в структуре заболеваний билиарного тракта. В литературе
принято различать первичный и вторичный стеноз. Если первичный стеноз БДС не
связан с желчнокаменной болезнью, а является самостоятельным, чаще всего
врожденным заболеванием, то вторичный стеноз БДС - является непосредственным
следствием желчнокаменной болезни.
352

Первичный стеноз, впервые изученный P.Donovan в 1926 г., встречается крайне
редко - у 0,2-1,5% больных. Чаще всего стеноз БДС возникает при травматизации
слизистой БДС при прохождении мелких конкрементов и желчного сладжа, а также
при распространении воспалительного процесса из смежных органов и систем (из ге-
патикохоледоха при холангите; из поджелудочной железы при панкреатите, при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, дуодените и т.д.). Кроме этого,
выделяют возрастные изменения БДС связанные с инволюционной гипертрофией и
склерозом, а также различные доброкачественные опухоли БДС, приводящие к его стенози-
рованию (липомы, аденомы, папилломы, ворсинчатые опухоли и т.д.).
Гистологическое исследование зоны БДС при стенозе свидетельствует о грубых
Рубцовых изменениях в его структуре со склеротическими изменениями и стенозирова-
нием просвета. Нарушение проходимости в зоне БДС приводит к нарушению
эвакуации желчи из гепатикохоледоха и, как следствие - развитию обтурапионной желтухи.
Протяженность склеротических изменений в области БДС различна. Различают ости-
ум-стеноз (стенозирующий папиллит), когда протяженность рубцово-склеротических
изменений не превышает 2-3 мм и папиллостеноз (стенозирующий папиллооддит, ам-
пулярный стеноз), когда протяженность стеноза достигает 2 см. Наиболее тяжелым
вариантом течения данного заболевания является вовлечение в склеротический
процесс терминального отдела главного панкреатического протока.
Интраоперационная диагностика патологии БДС представляет некоторые
сложности. С этой целью используют зондирование протоков, интраоперационную холан-
гиографию, холедохоскопию.
При подтвержденном стенозе БДС показан один из вариантов папиллотомии с
целью восстановления пассажа желчи, а в некоторых случаях и панкреатического сока.
9.6. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ОСТРОМ
ХОЛЕЦИСТИТЕ
9.6.1. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО
ХОЛЕЦИСТИТА
При подозрении на острый холецистит больной должен быть обязательно
осмотрен хирургом, а при подтверждении этого диагноза - госпитализирован в
хирургическое отделение. В условиях стационара в первую очередь необходимо решить
вопрос, имеются ли показания к выполнению экстренной операции.
Потребность в последней возникает у больных с признаками разлитого
перитонита. У данной категории пациентов экстренное хирургическое вмешательство
целесообразно выполнить после кратковременной, в течение 2-4 часов, предоперационной
подготовки.
Во всех остальных случаях лечение острого холецистита начинают с
консервативных мероприятий, включающих:
1. Создание органу функционального покоя: постельный режим, голод.
2. Возмещение объема жидкости и электролитов - обычно не более 1-1,5 л (р-р
Рингера, 0,9% изотонический р-р натрия хлорида, 5% р-р глюкозы и т.д.).
3.Купирование болевого синдрома:
- Бускопан по 1-2 мл (20-40 мг) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Баралгин по 5-10 мл (2,5-5 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Анальгин по 2-4 мл (1-2 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
353

- Кетонал по 2 мл (0,1 г) 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Спазган по 5 мл (2,5 г) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Новокаин 0,25% р-р по 50-100 мл в/в.
4. Купирование спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и
желчевыводящих путей:
- Платифиллина гидротартрат по 1 мл (2 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Папаверина гидрохлорид по 1-2 мл (20-40 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Но-шпа по 2-4 мл (40-80 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Дицетел по 1 табл. (50 мг) до 4 раз в сутки per os.
- Дюспаталин по 1 табл. (135мг) 3 раза в сутки или по 1 капе. (200мг) 2 раза в сутки.
Среди современных препаратов предпочтение следует отдавать Дицетелу и Дюс-
паталину, которые, действуя селективно, уменьшают двигательную активность
кишечника, оказывают обезболивающий эффект и избирательно действуют на сфинктер
Одди, вызывая его релаксацию.
У некоторых больных, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с
высокой степенью операционно-анестезиологического риска, в комплекс лечебных
мероприятий целесообразно включать антибиотики широкого спектра действия, лучше в
сочетании с Мератином (орнидазолом) по 0,5 г 3 через 12 часов. Среди них
предпочтение следует отдавать цефалоспоринам 3-го поколения:
- Медоцеф, Цефобид (цефоперазон) - 1 г в/в через 12 часов;
- Медаксон, Роцефин, Терцеф (цефтриаксон) - 1-2 г в/в через 8-12 часов;
- Фортум (цефтазидим) - 1-2 г в/в через 8-12 часов;
или полу синтетическим пенициллином:
- Уназин (амоксициллин + сульбактам натрия) по 1,5 г 3 раза в сутки.
В некоторых случаях можно прибегнуть к блокаде круглой связки печени. Местное
введение новокаина, обладающего антигистаминным и выраженным
спазмолитическим эффектом, способствует нормализации тонуса гладкой мускулатуры, улучшает
регионарный кровоток и, как следствие, - улучшает дренажную функцию желчного
пузыря, способствует стиханию воспалительных явлений.
Суть методики заключается в следующем - тонкую иглу вкалывают в точке,
расположенной у лиц низкого роста на 6см, а у лиц высокого роста на 7см выше пупка и
на 1см справа от средней линии. Иглу проводят через переднюю брюшную стенку и
вводят в круглую связку 60 мл 0,25% раствора новокаина, который распространяется
по направлению к воротам печени.
У большинства больных указанные мероприятия через несколько часов
купируют болевой приступ. Выигрыш времени позволяет более полноценно обследовать и
лучше подготовить больного к операции, если в этом, конечно, имеется
необходимость. Однако, если, несмотря на проводимое лечение, состояние больного с острым
холециститом не улучшается, показано выполнение хирургического вмешательства.
9.6.2. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАЦИИ И СРОКИ ВЫПОЛНЕНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОСТРОМ
ХОЛЕЦИСТИТЕ
Экстренная, срочная, неотложная операция выполняется в ближайшие 2-4ч от
момента поступления больного в клинику в связи с явлениями разлитого перитонита
после кратковременной предоперационной подготовки.
Ранняя отсроченная операция выполняется в течение ближайших 5-24 ч от момен-
354

та госпитализации пациента. Показаниями к ней являются: неэффективность
консервативного лечения, о чем свидетельствуют сохранение защитного напряжения мышц
брюшной стенки в правом подреберье, высокий уровень или повышение температуры
тела, увеличение числа лейкоцитов в периферической крови; по данным УЗИ - обту-
рационный холецистит, паравезикальный абсцесс, неравномерное утолщение стенки
желчного пузыря (10мм и более), неровность контура, многослойность стенки
желчного пузыря (соответствует гангренозной форме воспаления) даже в тех случаях, когда
болевой синдром полностью купирован.
Поздняя отсроченная операция выполняется в течение ближайших 25-48 ч с
момента госпитализации пациента в клинику. Показаниями к ней являются: умеренная
локальная боль и умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки в правом
подреберье, пальпируемое дно желчного пузыря или пальпируемый околопузырный
инфильтрат в его проекции; по данным УЗИ - стенка желчного пузыря утолщена от 7 до 9 мм с
наличием эхонегативной полосы (соответствует флегмонозной форме воспаления).
Плановая (ранняя плановая) операция выполняется позднее 48ч от момента
поступления. Показанием к ней является желчнокаменная болезнь при отсутствии
клинической и сонографической симптоматики острого холецистита.
9.6.3. ВЫБОР СПОСОБА И ОБЪЕМА ХИРУРГИЧЕСКОГО
ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ОСТРОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ
Большую роль в исходе хирургического лечения любого заболевания играет
степень операционного риска. Последняя должна учитывать возраст больного,
длительность болезни, тяжесть основного и сопутствующих заболеваний, степень
компенсации жизненно важных функций организма, а также предполагаемый вид
обезболивания и объем хирургического вмешательства.
Разработанные критерии учета большинства из выше перечисленных факторов
позволяют с довольно большой точностью определить степень операционного риска
и, исходя из этого, осуществлять выбор объема и способа хирургического
вмешательства (Табл. 9.2.).
При остром холецистите операцией выбора является холепистэктомия. При
наличии возможностей целесообразно выполнение лапароскопической холецистэктомии.
Открытая холепистэктомия показана при разлитом перитоните, а также в тех случаях,
когда по тем или иным причинам (отсутствие лапароскопического оборудования,
гигантские вентральные грыжи, ранее перенесенные операции на верхнем этаже
брюшной полости и др.) не представляется возможным выполнить ЛХЭ.
Если сумма баллов не превышает 12 - пациент относится к группе с низкой
степенью операционного риска, т.е. молено прогнозировать благоприятный исход
радикальной операции. Этим больным возможно выполнение того или иного вида
холецистэктомии с минимальной вероятностью возникновения послеоперационных осложнений.
Если сумма баллов составляет 13 и более - пациент относится к группе высокого
операционного риска, т. е. вероятность неблагоприятного исхода лечения
достаточно высока. У данной категории больных на первом этапе целесообразно выполнить
наиболее щадящее оперативное вмешательство, направленное на купирование
воспаления в желчном пузыре и спасение жизни больному. Операцией выборау данной
категории больных является чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под УЗ-
контролем, как наименее травматичное вмешательство.
355

Таблица 9.2.
Балльная оценка факторов операционного риска
Факторы операционного риска
1. ПОЛ - мужской
2. ВОЗРАСТ - 74 г и более
3. СОНОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:
-толщина стенки желчного пузыря 0,8 см и более
-многослойность стенки желчного пузыря
-околопузырный инфильтрат
4. ВРЕМЕННЫЕ ПАРАМЕТРЫ:
Время от начала заболевания до госпитализации 72-126 ч
(при сонографических признаках острого деструктивного холецистита)
Время от начала заболевания до госпитализации более 126 ч
(при сонографических признаках острого деструктивного холецистита)
5. ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
лейкоциты крови более 20,0 ■ 10 9/л
ЛИИ более 4,44
СОЭ более 25 мм/ч
фибриноген крови более 7,5 г/л
6. СОПУТСТВУЮЩАЯ ПАТОЛОГИЯ:
* сердечная аритмия и нарушения проводимости
стенокардия ФКI-II
стенокардия ФК III
недостаточность кровообращения:
H-IIA и Н-ПБ без отеков,
Н-11Б с отеками и H-III
дыхательная недостаточность II и выше
хроническая почечная недостаточность I-II
признаки органической и токсической энцефалопатии
Оценка
фактора в
баллах
1
2
2
2
2
3
4
2
1
1
1
5
3
5
3
4
3
3
5
* Учитываются: постоянная экстрасистолия, мерцательная аритмия в любом
проявлении, нарушения AV - проводимости II и III степени.
Показания к ЧЧМХС под УЗ-контролем:
1. Пациенты пожилого и старческого возраста с высокой степенью
анестезиологического и операционного риска.
2.Наличие тяжелой сопутствующей патологии у лиц любого возраста и
давности заболевания 3 суток и более.
3.Обструкция конкрементом шейки желчного пузыря.
Абсолютные противопоказания к выполнению ЧЧМХС:
1. Недостаточная визуализация органа-мишени (желчного пузыря) из-за наличия
по ходу предполагаемой траектории движения иглы органов или крупных сосудов.
2.Заполнение желчного пузыря конкрементами на 2/3 и более его объема.
3 .«Висячий» желчный пузырь.
Относительные противопоказания к выполнению ЧЧМХС:
1. Геморрагический диатез и выраженные нарушения свертывающей системы
крови.
2.Отсутствие контакта с больным.
В тех случаях, когда по тем или иным причинам выполнить ЧЧМХС под УЗ-
контролем невозможно, следует использовать лапароскопическую или открытую хо-
лецисто стомию.
356

Показания к лапароскопической холецистостомии:
1.Невозможность выполнения ЧЧМХС.
2.Местный перитонит.
Абсолютные противопоказания к выполнению ЛХС:
1. Недостаточная визуализация желчного пузыря из-за наличия плотного
паравезикального инфильтрата.
2. Заполнение желчного пузыря конкрементами на 2/3 и более его объема.
3. «Висячий» желчный пузырь.
Относительные противопоказания к выполнению ЛХС:
1. Геморрагический диатез и выраженные нарушения свертывающей системы крови.
2. Отсутствие контакта с больным.
Показания к выполнению открытой холецистостомии с холепистолитоэкстракцией:
1.Невозможность выполнения ЧЧМХС или ЛХС.
2.Заполнение желчного пузыря конкрементами на 2/3 и более его объема.
3 .«Висячий» желчный пузырь.
4.Геморрагический диатез и выраженные нарушения свертывающей системы крови.
Противопоказанием к выполнению открытой холецистостомии является преда-
гональное и атональное состояние больного.
У определенной части больных после выполненной паллиативной декомпресси-
онной операции на желчном пузыре после стихания воспалительных изменений в
стенке желчного пузыря и в околопузырных тканях, что подтверждается при
ультразвуковом исследовании, на фоне проводимой коррекции сопутствующей патологии
состояние значительно улучшается, т.е. уменьшается степень операционного риска.
Это позволяет у данной категории пациентов предпринять второй этап лечения -
радикальное хирургическое вмешательство. Оптимальным сроком для выполнения
второго этапа хирургического лечения являются 7-9 сутки после дренирующей
желчный пузырь операции. Операцией выбора второго этапа хирургического лечения
является лапароскопическая холецистэктомия.
9.7. ВИДЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
ПРИ ОСТРОМ ХОЛЕЦИСТИТЕ
9.7.1. ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ
ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ (ЛХЭ) по поводу
желчнокаменной болезни впервые была выполнена французскими хирургами - Du Bois и
Mouret в 1987 году. В настоящее время во многих клиниках мира у 95-97% больных с
желчнокаменной болезнью выполняется именно лапароскопическая холецистэктомия.
Преимуществами этой операции по сравнению с открытой холецистэктомией
являются: высокая эффективность и безопасность при лечении желчнокаменной болезни,
минимальная травматичность и незначительное число послеоперационных осложнений,
сокращение сроков лечения в стационаре и периода полной реабилитации, а также
хороший косметический эффект. Последнее немаловажно, поскольку большинство
больных, которым выполняется холецистэктомия - женщины.
Показания к лапароскопической холецистэктомии:
- хронический калькулезный холецистит;
- острый холецистит;
357

- холестероз желчного пузыря;
- полипоз желчного пузыря.
Абсолютные противопоказания к лапароскопической холецистэктомии:
- острый инфаркт миокарда;
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- некорригируемая коагулопатия;
- рак желчного пузыря;
- невозможность дифференпировки трубчатых структур треугольника Кало и
гепатодуоденальной связки (плотный инфильтрат в зоне шейки желчного пузыря и др.).
Относительные противопоказания к лапароскопической холецистэктомии:
- поздние сроки беременности;
- холедохолитиаз, механическая желтуха, холангит;
- острый панкреатит;
- цирроз печени;
- разлитой гнойный перитонит.
Этапы выполнения лапароскопической холецистэктомии.
Карбоксиперитонеум может быть наложен с помощью иглы Вереша или
открытым способом с использованием канюли Хассона (Hasson). Последний способ
применяется у больных, ранее перенесших хирургические вмешательства на органах
брюшной полости (особенно, когда выполнялась верхняя срединная лапаротомия). Это
связано с возможностью образования спаек между петлями кишечника и передней
стенкой живота, в результате чего существенно возрастает вероятность повреждения
внутренних органов.
Внутрибрюшное давление во время операции не должно превышать 14-16 мм рт.ст.
Первым вводят 10 мм троакар в зоне наложения карбоксиперитонеума (1-я
точка), т.е. ниже или выше пупка, а через него - лапароскоп, лучше со скошенной под
углом 30-45° оптикой. В дальнейшем вводят еще три троакара для введения
инструментов (Рис. 9.4.). После этого пациента переводят в положение с приподнятым на
20-30° головным концом операционного стола и поворачивают немного на левый
бок. Этот прием позволяет освободить от желудка, сальника, тонкой и толстой
кишок верхний правый квадрант живота, что улучшает визуализацию зоны операции
и дальнейшие манипуляции.
Рис. 9.4. Точки введения троакаров в брюшную полость при ЛХЭ.
358

У больных с острым холециститом, особенно при его деструктивных формах,
желчный пузырь напряжен и перерастянут, что создает дополнительные сложности при
захвате желчного пузыря зажимом. В таких ситуациях производят пункцию желчного
пузыря и аспирацию его содержимого.
После этого желчный пузырь захватывают специальными зажимами и выполняют
тракцию в направлении диафрагмы и несколько латерально. С помощью
электрохирургического крючка или диссектора выделяют пузырный проток до места впадения
его в общий желчный. На проксимальную и дистальную его части накладывают
клипсы и пересекают (Рис.9.5.). В дальнейшем выделяют пузырную артерию, накладывают
1-2 клипсы на остающуюся часть и пересекают электрохирургическим крючком, как
можно ближе к стенке желчного пузыря (Рис. 9.6.). После этого с помощью
электрохирургического крючка поэтапно отделяют желчный пузырь от его ложа (Рис. 9.7.).
Операцию заканчивают коагуляцией ложа желчного пузыря и промыванием зоны
операции антисептическими растворами.
Извлекают желчный пузырь через один из 10 мм троакаров (Рис. 9.8.). Для
предупреждения инфицирования раны во время удаления желчного пузыря используют
специальные пластиковые контейнеры. Желчный пузырь в брюшной полости погружают в
пластиковый мешочек, который извлекают вместе с троакаром наружу.
При остром холецистите нередко приходится заканчивать операцию
дренированием подпеченочного углубления. Для этого дренаж устанавливают через 5 мм
троакар, расположенный в подреберье. Длительность нахождения дренажа в брюшной
полости, как правило, не превышает 2-3 суток. Показаниями к дренированию брюшной
полости во время выполнения ЛХЭявляются: сомнения в надежности гемостаза в
области ложа желчного пузыря, гангренозная форма острого холецистита, местный
перитонит, паравезикальный абсцесс.
Рис. 9.5. Диссекция, клиширование и пересечение пузырного
протока при ЛХЭ.
359

Переход к лапаротомии. Необходимость в конверсии по ходу ЛХЭ при остром
холецистите возникает в 5-30% случаев. Показаниями к конверсии являются:
1. Невозможность в течение 30-40 мин идентифицировать элементы треугольника
Кало и гепатодуоденальной связки из-за выраженных инфильтративных или рубцово-
склеротических изменений.
2. Выявление по ходу операции заболеваний, не диагностированных до
вмешательства (чаще это опухолевый процесс в желудке, ободочной кишке, желчном
пузыре и т.д.).
3. Интраоперационные осложнения, которые невозможно устранить в ходе
операции (повреждение внепеченочных желчных протоков, массивное кровотечение,
которое не представляется возможным остановить без риска повреждения элементов
гепатодуоденальной связки и др.).
ный порт.
ОТКРЫТАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ. Впервые открытую холецистэктомию
выполнил немецкий хирург Langenbuch 15 июля 1882 году. В настоящее время
наиболее распространенными являются две методики открытого удаления желчного
пузыря: ретроградная и антеградная холецистэктомия. В тех случаях, когда по тем или
иным причинам не представляется возможным выполнить классическое удаление
желчного пузыря, применяют атипичные способы холецистэктомии (по С.П.Федорову,
Мейо, Прибраму).
Ретроградная холецистэктомия. Этот метод удаления желчного пузыря от шейки
является наиболее рациональным и часто выполняемым. Суть его состоит в
следующем (Рис. 9.9.). После верхней срединной лапаротомии на дно желчного пузыря
накладывают зажим Люера, а после выделения желчного пузыря в области шейки
накладывают еще один окончатый зажим. Легкой тракцией хирург натягивает шейку, в
результате чего становится доступным обзору треугольник Кало.
Несколько ниже шейки желчного пузыря производят разрез серозной оболочки.
Жировую ткань треугольника Кало раздвигают изогнутым зажимом или тупфером,
выделяют пузырный проток. Максимально близко к стенке пузырного протока,
осторожно диссектором обтекают весь ствол протока, отступают на 5-6 мм от гепатикохо-
ледоха, подводят под него две синтетические лигатуры. После завязывания лигатур
или после наложения зажимов между ними проток пересекают.
При тракции шейки желчного пузыря вправо и вверх, вверху от гепатодуоденаль-
360

ной связки к желчному пузырю, натягивается стрункой брюшинно-клетчаточный тяж,
который и содержит пузырную артерию. Под него дважды подводят диссектор (можно
зажим Федорова, но он грубее) с лавсановой или капроновой лигатурой и перевязывают
артерию, стараясь, чтобы между лигатурами было как можно большее расстояние.
После этого поэтапно остро или тупо отделяют желчный пузырь от его ложа.
Последнее ушивают непрерывным кетгутовым швом на большой круглой игле.
Вместо ушивания можно применить диатермоэлектрокоагуляцию ложа желчного пузыря.
Брюшную полость, как правило, дренируют, дренаж устанавливают в подпеченочное
углубление и выводят через отдельный прокол брюшной стенки справа, где его
фиксируют к коже одним швом.
Антеградная холецистэктомия - холецистэктомия от дна. Данная методика
операции в настоящее время применяется значительно реже, пожалуй, лишь в тех случаях,
когда инфильтраты и сращения окружают не только пузырь, но и шейку, пузырный
проток и гепатикохоледох, а также при выраженных патологических изменениях
стенки желчного пузыря (Рис. 9.10.).
Суть операции заключается в следующем. Дно желчного пузыря захватывают
окончатым зажимом. Для того чтобы облегчить выделение желчного пузыря (если,
конечно, это сделать позволяет операционная ситуация), по бокам его под брюшину
вводят новокаин. Серозный покров рассекают с обеих сторон и в области дна пузыря.
Затем тупым (тупфер, палец хирурга) или острым (ножницы) путем желчный пузырь
выделяют из ложа по направлению к шейке.
Рис. 9.9. Ретроградная (от шейки) холецистэктомия.
Рис. 9.10. Антеградная (от дна) холецистэктомия.
361

При потягивании желчного пузыря на себя выявляется покрытый
брюшиной тяж, идущий к гепатодуоденальной связке. Брюшину связки рассекают с
заведением линии разреза в сторону шейки желчного пузыря на этот натянувшийся тяж. В
нем, как правило, расположены пузырная артерия и пузырный проток. Тяж осторожно
разделяют на две половины: в верхней должна быть пузырная артерия, в нижней -
пузырный проток.
Диссектором аккуратно выделяют пузырную артерию, проводят позади нее лигатуры,
перевязывают ее и пересекают как можно ближе к желчному пузырю. Тщательно выделяют
пузырный проток, отступают на 5-6 мм от общего желчного протока и пересекают.
Желчный пузырь удаляют, культю пузырного протока перевязывают
синтетической лигатурой. Операцию заканчивают наложением непрерывного кетгутового шва
на ложе печени или его диатермокоагуляцией, дренированием подпеченочного
углубления и зашиванием раны брюшной стенки.
АТИПИЧНАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ ПО С.П.ФЕДОРОВУ. В ряде случаев
при остром холецистите наблюдается настолько выраженные инфильтрация, отек и
сращения вокруг желчного пузыря, и особенно его шейки, треугольника Кало и гепа-
тодуоденальной связки, что ни один из перечисленных вариантов операции применить
не представляется возможным. Настойчивые попытки определить локализацию
пузырного и общего желчного протоков в таких ситуациях могут оказаться весьма и
весьма опасными. Иногда не только осмотр, но даже пальпация не позволяют
определить, где находится шейка желчного пузыря. В подобных ситуациях применяют
операцию, предложенную С.П.Федоровым в 1904 г.
Суть операции заключается в продольном вскрытии просвета желчного пузыря,
введении туда пальца и постепенном иссечении (ножницами или скальпелем) стенок
органа от дна к шейке (Рис. 9.П.). Все манипуляции выполняют под контролем
введенного в полость желчного пузыря пальца левой руки.
Если не удается выделить пузырную артерию, бескровно ее перевязать и пересечь,
кровоточащую артериальную веточку захватывают зажимом и прошивают. В области
шейки из просвета желчного пузыря в пузырный и общий желчный протоки вводят пу-
говчатый зонд или полихлорвиниловый катетер для холангиографии. Этот прием
позволяет определить расположение, как пузырного протока, так и гепатикохоледоха.
Ориентируясь по зонду и по данным холангиографии, пузырный проток выделяют, берут за
зажим, пересекают и перевязывают, затем удаляют желчный пузырь.
Рис. 9.11. Атипичная холецистэктомия по С.П.Федорову.
362

ОТКРЫТАЯ ЧАСТИЧНАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ (МУКОКЛАЗА). Иногда
главная сложность заключается в том, что не только шейку, но и прилегающую к
печени часть желчного пузыря невозможно отделить от печени без значительного
повреждения ее паренхимы и, как следствие, интенсивного кровотечения. Для того
чтобы избежать этого осложнения, Мейо (Мауо) в 1900 году предложил рассекать
желчный пузырь продольно. Затем удаляют его содержимое, иссекают свободные стенки
желчного пузыря, оставив на месте те участки стенки, которые прочно приращены к
печени. При этом 1/5-2/5 стенки желчного пузыря остаются на печени. Выскабливают
острой ложкой или коагулируют с помощью электрохирургического генератора
слизистую оболочку на оставшихся участках стенки желчного пузыря, обрабатывают их
спиртом или спиртовым раствором йода и поверх кладут дренаж.
Прибрам (Pribram) в 1928 году предложил рассекать желчный пузырь продольно
по передней стенке от дна до шейки (Рис. 9.12.). Затем удаляют содержимое желчного
пузыря и коагулируют всю его слизистую оболочку, в т.ч. и расположенную в области
шейки. Если пузырную артерию и пузырной проток предварительно выделить,
перевязать и пересечь не удается, то со стороны просвета желчного пузыря слизистую
оболочку пузырного протока также коагулируют. Края пузыря сшивают. Подпече-
ночное углубление дренируют, а брюшную стенку ушивают наглухо. В результате
этой операции с течением времени на месте бывшего желчного пузыря образуется
фиброзный тяж.
Рис. 9.12. Холецистэктомия по Pribram.
НАРУЖНОЕ ДРЕНИРОВАНИЕ ХОЛЕДОХА (ХОЛЕДОХОСТОМИЯ).
Наружное дренирование холедоха осуществляется с целью отведения желчи наружу
через дренаж в общем желчном протоке или через дренаж, введенный в общий желчный
проток через ампулу большого дуоденального сосочка.
Показания к наружному дренированию холедоха: обтурапионная желтуха,
гнойный холангит, холедохолитиаз, интраоперационные вмешательства на холедохе (ли-
тотрипсия, литоэкстракция, холедохоскопия).
Наружным дренированием холедоха завершаются, как правило, большинство
операций, выполняемых в экстренном порядке по поводу острого холецистита.
Наружный дренаж холедоха почти всегда бывает временным. Любая операция,
вызывающая сомнение у хирурга в проходимости желчевыводящих путей, должна завершаться
наружным дренированием холедоха, что в последующем сыграет свою
положительную диагностическую и лечебную роль.
Кроме того, все операции, выполняемые по поводу обтурапионной желтухи,
следует завершать наружным дренированием внепеченочных желчных протоков по
одной из методик, что обусловлено рядом причин. Во-первых - дренирование необходи-
363

мо для санации протоковой системы при наличии явлений холангита, во-вторых -
необходима временная декомпрессия при гипертензии в билиарной системе и, в
третьих - наружное дренирование является профилактикой несостоятельности швов
наложенного билиодигестивного анастомоза.
Наружное дренирование желчных протоков осуществляют дренажами разных
конструкций. В настоящее время наиболее часто применяют: Т-образный дренаж по
Керу, дренаж по Холстеду-Пиковскому и дренаж по Вишневскому.
Методика дренирования холедоха с помощью Т-образного дренажа Кера. К
достоинствам этого метода можно отнести более надежное, чем других дренажей,
удержание его в протоке, а также обеспечение хорошей возможности в
послеоперационном периоде устранения с помощью корзинки Дормиа оставленных камней из разных
отделов протоковой системы (Рис. 9.13.а). Дренаж должен соответствовать ширине
самого протока. Вертикальная трубчатая его часть должна быть жесткой, но легко
пружинящей, а бранши внутрипротоковой части - мягкими, в виде полутрубки,
ненамного превышающей длину холедохотомического отверстия.
а б в
Рис. 9.13. Варианты дренирования холедоха по Керу (а),
по Холстеду-Пиковскому (б) и по Вишневскому (в).
Выпускаемые промышленностью Т-образные дренажи имеют внутрипротоковую
часть в виде трубки значительной длины, что в большинстве случаев оказывается
нецелесообразным и ненужным. Поэтому перед установкой бранши
внутрипротоковой части, как правило, укорачивают и превращают в полутрубу. В таком виде
дренаж лучше выполняет свою основную функцию - беспрепятственное отделение
желчи, кроме того, его легче извлекать. Очень важно ввести внутрипротоковую часть
дренажа так, чтобы бранши ее не завернулись. Поэтому эту манипуляцию следует
проводить под контролем зрения.
Правильность стояния внутрипротоковой части дренажа проверяются с помощью
пуговчатого зонда или контрольной холангиографии. Ушивание стенки протока до
дренажа осуществляется с помощью атравматической иглы и мононитей (4/0 или 5/0).
Узловые швы накладывают с интервалом не более 3 мм. Обычно ушивание протока
проводится с одной стороны дренажа - снизу. К этой линии швов примыкает
двенадцатиперстная кишка, сальник, которые обеспечивают еще более надежную герметичность.
Т-образный дренаж сохраняют в течение 7-8 суток; на 5-6 сутки после операции
выполняют фистулохолангиографию. При отсутствии в протоке конкрементов, желчной
гипертензии и свободном поступлении контрастного вещества в двенадцатиперстную
кишку, дренаж оставляют еще на сутки, а затем удаляют путем легкого потягивания.
Недостатки Т-образного дренажа: прочное удержание дренажа в протоке может
иногда способствовать его деформации, которая заключается в образовании угла,
364

направленного кнаружи, к месту выхода дренажа, порой даже острого, с вершиной на
уровне холедохотомического отверстия. Причем эта деформация может сохраниться и
после удаления дренажа, но обычно она не препятствует оттоку желчи и поступлению
ее в двенадцатиперстную кишку. Не исключается и возможность развития рубцовой
стриктуры протока в месте стояния дренажа. Однако при соблюдении всех правил
установки дренажей данное осложнение почти не наблюдается.
Методика дренирования холедоха по Холстеду-Пиковскому заключается в том,
что дренаж вводят в общий желчный проток через культю пузырного протока или
путем супрадуоденальной холедохотомии таким образом, что его внутренний конец
направлен вниз, в сторону БДС (Рис. 9.13.6.). Дренаж устанавливают так, чтобы его
кончик приблизительно на 1 см не доходил до большого дуоденального сосочка.
Данный способ дренирования позволяет контролировать качественный и количественный
характер отводимой протоковой желчи, проводить лечебные манипуляции (санацию
холедоха), выполнить контрольную холангиографик». При открытой холецистэкто-
мии дренаж (прозрачный термолабильный полихлорвиниловый катетер диаметром 2,4-
2,8 мм) фиксируют к культе пузырного протока кетгутовой лигатурой, а при
лапароскопической холецистэктомии - клипсой. Удаляют холедохостому, как правило, через
7-8 суток после предварительного выполнения фистулохолангиографии.
Методика дренирования желчных протоков по Вишневскому заключается в том,
что конец дренажной трубки (прозрачный термолабильный полихлорвиниловый
катетер диаметром 2,4-2,8 мм) вводят через холедохотомическое отверстие по
направлению к печени (Рис. 9.13.в.). Холедохотомическую рану зашивают герметически
вокруг трубки, а ее другой конец выводят через отдельный прокол брюшной стенки
наружу. Такой метод имеет целый ряд недостатков: недостаточная герметизация дренажа,
травма стенки холедоха при извлечении дренажа, а также деформация и перегиб
холедоха. Последнее способствует отлавливанию внутрь нижней стенки протока. После
удаления дренажа создается своего рода клапан, нарушающий отток желчи в кишку и
создающий предпосылки для длительного желчеистечения, образования стойкого
желчного свища и даже развития рубцовой стриктуры холедоха.
9.7.2. ХОЛЕЦИСТОСТОМИЯ
Впервые холепистостомию для удаления конкрементов выполнил Жан-Луи Пти
(Jean-Louis Petit) в 1743 году. В настоящее время холецистостомия применяется
достаточно редко, преимущественно у крайне тяжелых и ослабленных больных, когда
главной задачей хирурга является спасение жизни больного.
Чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под ультразвуковым
контролем (ЧЧМХС) является наиболее щадящим методом холецистостомии (Рис. 9.14.).
Вмешательство выполняется под местной анестезией. Недостатком ЧЧМХС является
невозможность удаления конкрементов из желчного пузыря. Однако минимальная трав-
матичность и наименьшее число осложнений делают ЧЧМХС операцией выбора у
крайне тяжелого контингента больных.
Данное вмешательство выполняют в специально оборудованном помещении, где
расположен аппарат ультразвуковой диагностики. Могут быть использованы конвекс-
ный или линейный датчики. Датчик устанавливают таким образом, чтобы траектория
пункции (путь от кожи до органа-мишени) была кратчайшей и наиболее безопасной, и
намечают кожную точку для пункции. Под местной анестезией в точке для пункции
скальпелем выполняют разрез кожи для уменьшения сопротивления ходу иглы или дренажа.
Пункционную иглу или стилет-катетер обязательно проводят через участок
печени в проекции желчного пузыря, отступя 1-2 см от ее края так, чтобы дренаж попадал
в наиболее расширенную зону желчного пузыря между его телом и дном. При выборе
365

Рис. 9.14. Чрескожная чреспеченочная холецистостомия стилет-катетером под
УЗ-контролем.
точки пункции проверяют правильность выбранной траектории на продольном и
поперечном ультразвуковом сечении желчного пузыря.
Для дренирования желчного пузыря применяют различные модификации
катетеров калибра 6-7 Fr (French), что по шкале Шарьера соответствует 2,0-2,3 мм.
Наиболее часто используется рентгенконтрастный катетер с памятью формы типа «pig-tail»,
суживающийся кончик которого закручен в виде свиного хвостика. Это не позволяет
дренажу выпасть из желчного пузыря. При этом, когда возникает необходимость его
удаления, потягивание за дренаж обеспечивает свободное раскручивание кончика и
легкое удаление катетера.
Лапароскопическая холецистостомия. Данная операция является более щадящей
по сравнению с открытой холецистостомией, но более травматичной, чем ЧЧМХС.
Недостаток лапароскопической холецистостомии (ЛХС) такой же, как и ЧЧМХС -
невозможность удаления конкрементов из желчного пузыря.
Лапароскопическая холецистостомия может выполняться под местным
обезболиванием, под внутривенным наркозом или под эпидуральной анестезией. Суть
операции заключается в следующем (Рис. 9.15.). После введения лапароскопа в брюшную
полость осматривают все ее отделы. Затем с помощью специальной иглы Chiba,
поверх которой надет полихлорвиниловый катетер (6-7 Fr) с памятью формы (pig tail) в
проекции желчного пузыря пунктируют брюшную стенку, пузырный проток и иглу с
катетером вводят в брюшную полость.
Пункционный канал должен обязательно проходить через паренхиму печени и
прилегающую к печени часть стенки желчного пузыря. Транспеченочное
дренирование желчного пузыря осуществляется под контролем зрения.
Рис. 9.15. Лапароскопическая холецистостомия.
366

Открытая холецистостомия. Поскольку данное вмешательство выполняется у
больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, обусловленном
сопутствующими заболеваниями в стадии декомпенсации, операцию чаще выполняют под местной
анестезией (Рис. 9.16.).
В правом подреберье, в проекции дна желчного пузыря по ходу реберной дуги
вскрывается брюшная полость на протяжении 10-12 см. На купол желчного пузыря
накладывают два субсерозных, концентрически расположенных по отношению
одного к другому кисетных шва, но не завязывают их. В центре площадки, обозначенной
швом, прокалывают стенку пузыря толстой иглой и аспирируют его содержимое.
Затем скальпелем или ножницами вскрывают пузырь, удаляют все конкременты.
В желчный пузырь вводят полихлорвиниловую трубку и вокруг нее завязывают
кисетные швы - сначала тот, что располагается ближе к дренажу, а затем второй. Этим
достигается необходимая герметичность швов вокруг холецистостомической трубки.
Желчный пузырь можно подшить к брюшине несколькими U-образными швами.
Как один из вариантов - дно желчного пузыря и холецистостомическую трубку
окутывают сальником, который фиксируют с одной стороны к желчному пузырю, а с другой
- к париетальной брюшине. Также через отдельный разрез брюшной стенки
дренируют подпеченочное углубление. Рану брюшной стенки зашивают послойно наглухо.
Рис. 9.16. Открытая холецистостомия.
9.8. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием. Особенно
часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально
развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей,
около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной
болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель возрастает до 30-40%. Значительно чаще
болеют женщины.
Этиология и патогенез. Основным местом образования желчных конкрементов
является желчный пузырь, в очень редких случаях - желчные пути. Выделяют три
основные причины их образования: застой желчи в пузыре, нарушение обмена веществ,
воспалительные изменения в стенке желчного пузыря. При нарушении обмена веществ
имеет значение не столько уровень концентрации холестерина в желчи, сколько
изменение соотношения концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных
кислот. Желчь становится литогенной при увеличении в ней концентрации
холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот. В пресыщенной
холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида
367

желчи. Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими
заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.
Длительный застой желчи и присоединение инфекции приводят к повреждению
стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. В результате возникают, так
называемые, первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия),
служащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных составных
частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Далее повреждение
стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов
желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что также способствует камнеобра-
зованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может
повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает лито-
генность желчи. Этому способствует прием богатой холестерином пищи, ожирение,
прием оральных контрацептивов.
Клиническая картина. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно.
Нередко конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при
обследовании пациентов по поводу другого заболевания, во время операции на
органах брюшной полости. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется
печеночной (желчной) коликой. Причинами возникновения болевого приступа являются
ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение
давления в желчном пузыре или протоках вследствие нарушения оттока желчи. Боль
возникает чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при
физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде. Она локализуется в
правом подреберье, реже эпигастральной области и может носить тупой, ноющий,
колющий характер.
Боль часто иррадиирует в поясничную область, правую лопатку, правое
предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже - в область сердца,
симулируя приступ стенокардии. Достаточно частыми проявлениями
желчнокаменной болезни являются тяжесть, чувство распирания или инородного тела в правом
подреберье, вздутие живота после приема пищи, горечь во рту, отрыжка, тошнота,
реже рвота, которая приносит некоторое облегчение.
Температура тела во время приступа остается нормальной. Язык влажный,
обложен белесоватым налетом. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено
незначительно. Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в
крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения
спазмолитических средств, способствующих восстановлению оттока желчи.
После прекращения приступа печеночной колики пациенты могут чувствовать
себя практически здоровыми. Однако нередко у них сохраняются симптомы болезни,
характерные для хронического холецистита - тяжесть и тупые боли в правом
подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, метеоризм,
чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагеаль-
ным рефлюксами. Хронический калькулезный холецистит может протекать с
указанными симптомами и без приступов печеночной колики.
Осложнения. Осложнениями хронического калькулезного холецистита являются:
холедохолитиаз, холангит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего
желчного протока (папиллостеноз), внутренние билиодигестивные свищи, водянка
желчного пузыря, хронический панкреатит, склероз желчного пузыря.
Лечение. Основным способом лечения желчнокаменной болезни является
хирургическое вмешательство - холецистэктомия. Здесь уместно напомнить слова, принад-
368

лежащие автору первой в мире холецистэктомии Лангенбуху (Langenbuch),
сказанные еще в 1882 году: "Желчный пузырь должен быть удален не потому, что он
содержит камни, а потому, что их продуцирует". Приоритетными направлениями в
хирургии желчнокаменной болезни являются миниинвазивные технологии -
лапароскопическая холепистэктомия и др. (см. раздел 9.7.). Эффективность их наиболее высока в
специализированных хирургических центрах.
Консервативные методы лечения (экстракорпоральная дистанционная ударно-
волновая литотрипсия, литолитическая терапия) оказались мало эффективными и в
настоящее время практически не применяются.
9.9. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ НАРУЖНЫХ
И ВНУТРЕННИХ ЖЕЛЧНЫХ СВИЩАХ
Свищи внепеченочных желчных протоков представляют собой патологические
или искусственно созданные каналы (ходы), через которые желчь выделяется наружу
или поступает в соседние полые органы. В зависимости от того, куда оттекает желчь,
свищи внепеченочных желчных протоков делят на наружные и внутренние.
Наружные желчные свищи - тяжелое болезненное состояние, приводящее к
нарушению водно-электролитного баланса, инфицированию желчевыводящих путей, ахо-
лическим кровотечениям и истощению больного.
По происхождению наружные желчные свищи подразделяют на спонтанные,
посттравматические (полученные в результате травмы живота) и послеоперационные, в
т.ч. искусственные хирургические, созданные преднамеренно или возникшие в
результате хирургической ошибки. Наружные желчные свищи могут быть губовидными и
трубчатыми, полными и неполными, постоянными и рецидивирующими.
В настоящее время спонтанные наружные желчные свищи практически не встречаются
и представляют лишь исторический интерес. Их возникновение связывают с
воспалительным процессом в желчном пузыре или внепеченочных желчных протоках на почве
желчнокаменной болезни. Значительно реже они образуются в связи с опухолевым процессом.
Наружные желчные свищи травматического происхождения образуются в
результате тупой травмы (удар) или проникающего ранения живота (огнестрельное или
ножевое ранение) с повреждением внепеченочных желчных путей. Особенность этих
свищей состоит в том, что перед повреждением патологии в желчных путях не было.
Значительно чаще приходится сталкиваться с послеоперационными наружными
желчными свищами, возникшими вследствие хирургической ошибки (ятрогенные) или
созданными искусственно с целью билиарной декомпрессии и санации внепеченочных
желчных путей. Последнюю группу составляют желчные свищи, созданные хирургом
намеренно с лечебной целью. К ним можно отнести холецистостомию, холедохосто-
мию, гепатикостомию. Иногда их накладывают для устранения обтурационной
желтухи при неоперабельных злокачественных опухолях. В таких ситуациях свищи носят
паллиативный характер и не подлежат устранению.
У определенной части больных с острым холециститом и высокой степенью опе-
рапионно-анестезиологического риска на первом этапе лечения с целью декомпрессии
желчного пузыря выполняют холецистостомию (ЧЧМХС, ЛХС, ОХС), что хотя бы на
время позволяет избежать достаточно травматичной экстренной холецистэктомии и
спасти жизнь больному. В дальнейшем, когда воспалительный процесс регрессирует,
и состояние больных улучшается, можно решать вопрос о возможности и
целесообразности второго этапа лечения - выполнения радикальной операции. Оптимальным
сроком для ее выполнения (предпочтительнее ЛХЭ) считаем 7-9 сутки после ЧЧМХС.
369

В случаях, когда риск радикальной операции из-за тяжелой соматической
патологии остается высоким, дренаж из желчного пузыря удаляют и больных переводят для
лечения сопутствующих заболеваний в профильные отделения. Важным вопросом в
таких случаях является исключение холедохолитиаза и стриктур большого
дуоденального сосочка, сонографическое подтверждение регресса воспалительных изменений в стенке
желчного пузыря. При беспрепятственном пассаже желчи в двенадцатиперстную кишку
раневой канал после удаления холецистостомы самостоятельно закрывается в течение
1-2 суток. При сонографических признаках дилатации гепатикохоледоха показано
выполнение эндоскопических хирургических транспапиллярных вмешательств.
У больных, оперированных по поводу холедохолитиаза, гнойного холангита
хирургические вмешательства на гепатикохоледохе, как правило, завершают
наружным дренированием желчных протоков, целью которого является лечение холангита,
профилактика несостоятельности швов и т.д. В этих случаях дренирование протоков
осуществляется временно, и после выполнения поставленной задачи дренажи обычно
удаляют. Как и в предыдущем случае, если проходимость желчных протоков не
нарушена и желчь свободно оттекает в двенадцатиперстную кишку, после удаления
дренажа наружное желчеистечение не наблюдается. Однако при длительно сохраняющемся
наружном выделении желчи следует думать о том, что свищ поддерживается резиду-
альным камнем, папиллостенозом, повреждением внепеченочных желчных протоков
или другим патологическим процессом.
Диагностическая программа в таких случаях предусматривает дебитометрию, со-
нографию, фистулохолангиографию, эндоскопическую ретроградную холангиографию.
При подтверждении резидуального холедохолитиаза и/или папиллостеноза
целесообразно выполнить эндоскопическую папиллосфинктеротомию в сочетании с лито-
экстракцией (резидуальный холедохолитиаз) или без нее (папиллостеноз). При
невозможности применения миниинвазивных эндоскопических технологий следует
предпринять полостное хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию
причины возникновения свища. При тубулярном стенозе холедоха показано наложение хо-
ледоходуоденоанастомоза, а при повреждении магистральных желчных протоков -
выполнение реконструктивной операции (гепатикоеюностомии по Ру).
По интенсивности наружного оттекания желчи по дренажу, установленному в
подпеченочном углублении, особенно в 1-3 сутки после операции, можно
предположить наиболее вероятную причину его возникновения, а в зависимости от этого
определить и дальнейшую тактику лечения.
Если количество подтекающей желчи не превышает 100 мл в сутки, то наиболее
вероятным источником желчеистечения является ложе желчного пузыря или
небольшой дефект внепеченочных желчных протоков (неполное клипирование или перевязка
пузырного протока, точечное ранение гепатикохоледоха). Данная ситуация никаких
вмешательств не требует. Как правило, наружное желчеистечение самостоятельно
прекращается в течение 3-7 суток при отсутствии желчной гипертензии.
Если количество желчи составляет от 100 до 500 мл в сутки, можно думать о
несостоятельности культи пузырного протока или ранении долевого протока. При
данном темпе наружного желчеистечения целесообразно выполнить ЭРХГ. Если
выявлена несостоятельность культи пузырного протока, то возможно выполнение рела-
пароскопии с повторным лигированием (клипированием) пузырного протока и
дренированием брюшной полости или лапаротомии. Если выявлено ранение долевого
протока - показана лапаротомия.
Если же количество желчи составляет более 500 мл в сутки, то такое желчеистече-
370

ние свидетельствует о серьезной травме (пересечении) магистрального желчного
протока. В этом случае наиболее информативным методом диагностики является ЭРХГ.
При подтверждении диагноза показана лапаротомия и выполнение реконструктивной
операции - гепатикоеюностомии по Ру.
Внутренними желчными свищами называют сообщения желчных путей с соседними
органами брюшной или плевральной полости. Встречаются они достаточно редко, а их
образование связано с каким-либо патологическим процессом или травмой. Внутренние
желчные свищи подразделяют на спонтанные и искусственные (создаваемые с лечебной
целью). По анатомическим признакам внутренние желчные свищи делят на билиодигес-
тивные (встречаются наиболее часто), билио-билиарные, а также на билиобронхиальные,
билиоперикардиальные и билиовазальные (три последних встречаются очень редко).
Самую большую группу составляют больные с билиодигестивными внутренними
желчными свищами. К ним относят свищи между желчным пузырем и органами
пищеварительного канала (двенадцатиперстной кишкой, желудком, толстой кишкой), а
также между гепатикохоледохом и органами пищеварительного канала
(двенадцатиперстной кишкой, желудком, толстой кишкой). Наиболее часто наблюдаются свищи
между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой (примерно 70% всех случаев),
пузырно-толстокишечные (15%), пузырно-желудочные (5%), очень редко - свищи
между желчным пузырем и свободной брюшной полостью, исключительно редко - пузыр-
но-почечные свищи и пузырно-кожные.
Среди билио-билиарных внутренних желчных свищей наиболее часто
встречается соустье между желчным пузырем и общим желчным протоком, несколько реже -
между желчным пузырем и общим печеночным протоком.
Очень редкими анатомическими локализациями внутренних желчных свищей
являются: билиовазальные (билиовенозные, билиоартериальные),
билиоперикардиальные, билиобронхиальные.
В практической деятельности наиболее часто приходится сталкиваться с
билиодигестивными и билио-билиарными внутренними желчными свищами. Основной причиной
их возникновения является желчнокаменная болезнь (60-90% всех свищей). Как уже
отмечалось ранее, чаще встречаются холепистодуоденальные свищи, что связано с
особенностями топографоанатомических соотношений этих органов. Следующими по
частоте идут свищи между желчным пузырем и ободочной кишкой (3,4-27% всех свищей) и
свищи между желчным пузырем и желудком (3,3-15%). Билиодигестивные свищи,
вызванные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, встречаются реже - в
5-23% наблюдений. У 3-8% больных билиодигестивные свищи могут наблюдаться при
злокачественных опухолях пищеварительного канала (опухоли желудка, поперечной
ободочной кишки), а также при раке желчного пузыря и поджелудочной железы.
Билио-билиарные свищи встречаются реже и составляют 1,6-6% от всех
внутренних желчных свищей. Внутренние желчные свищи чаще встречаются у пожилых людей
с длительным анамнезом желчнокаменной или язвенной болезни (от 3 до 15-20 лет и
более), неоднократно лечившихся консервативно в амбулаторных условиях или в
стационаре по поводу обострения основного заболевания. Длительный воспалительный
процесс с частыми обострениями желчнокаменной или язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки приводит к выраженному спаечному процессу в
окружающих тканях, к деформации элементов гепатодуоденальной связки. От давления
конкрементов на фоне воспаления или пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной
кишки развивается пролежень стенки желчного пузыря или общего желчного протока
с последующей перфорацией в желчные пути и окончательно формируется билиодиге-
371

стивный свищ. Свищи, обусловленные желчнокаменной болезнью чаще встречаются у
женщин, в то время как у мужчин внутренние желчные свищи чаще вызваны язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Определенную роль в
формировании внутренних желчных свищей при желчнокаменной болезни играют нарушение
оттока желчи из желчного пузыря или желчных протоков и желчная гипертензия,
которые поддерживают хронический воспалительный процесс с частыми обострениями.
Как правило, внутренние желчные свищи до операции не диагностируют. Во
время вмешательства обнаруживают плотные сращения желчного пузыря с
двенадцатиперстной или поперечной ободочной кишкой. При выделении желчного пузыря
неожиданно вскрывается просвет свища. Важно своевременно обнаружить
отверстие в кишке. В ряде случаев оно остается незамеченным, поскольку хирург
полагает, что надорван лишь желчный пузырь. В таких ситуациях следует внимательно
осмотреть прилежащий отдел кишки. Если обнаружен свищ, его полностью
отсекают от кишки, отверстие в желчном пузыре временно зашивают или захватывают
зажимом, выделяют двенадцатиперстную или поперечную ободочную кишку,
экономно иссекают края свищевого хода в пределах здоровых тканей и зашивают
образовавшийся в кишке дефект в поперечном направлении двухрядным швом.
Следует помнить о возможном выпадении через свищевое отверстие из желчного
пузыря в просвет кишки конкрементов, которые впоследствии могут вызывать
непроходимость кишечника. Их может быть несколько, и они могут находиться в различных
отделах кишечника. Такие камни, особенно при наличии больших свищевых
отверстий, должны быть найдены и удалены. После этого холецистэктомию продолжают
одним из описанных ранее способов (см. раздел 9.7.).
Закупорка кишки желчным камнем. Обтурапию кишечника желчным камнем
впервые описал Bartholini в 1654 году. Кишечная непроходимость, обусловленная
желчным камнем, встречается редко, как правило, у больных старше 70 лет, но
сопровождается достаточно высокой летальностью (10-20%). Заболевание характерно для
осложненного течения желчнокаменной болезни, когда при формировании пролежня
образуется свищ между желчным пузырем и кишечником. Большая часть желчных
камней, попавших после перфорации желчного пузыря в кишечник, благополучно
выходят с калом, нередко оставаясь незамеченными.
Вместе с тем, у определенной части больных желчный камень может обтурировать
просвет кишечника и явиться причиной острой кишечной непроходимости. Ниже
приведена частота локализации обтурирующего конкремента при кишечной
непроходимости, вызванной желчным камнем:
1. Подвздошная кишка (примерно 60-70% всех наблюдений).
2. Проксимальные отделы тощей кишки (30%).
3. Дистальные отделы тощей кишки (10%).
4. Двенадцатиперстная кишка (1%).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что закупорке желчным камнем чаще
подвергается тонкая кишка. При этом размер конкремента должен достигать 2-2,5 см.
Такое состояние часто называют билиарным илеусом. В месте обтурации возникает
спазм и отек стенки кишки. При длительном его вклинении могут возникнуть некроз и
перфорация стенки кишки. Характер клинических проявлений определяется уровнем
обтурации кишечника. Перед возникновением острого илеуса, как правило,
обостряются "билиарные" симптомы, которые постепенно сглаживаются и трансформируются
в клинические проявления кишечной непроходимости (боль верхних отделах живота,
метеоризм и т.д.).
372

В постановке диагноза ведущими являются ультразвуковое исследование,
обзорная рентгенография живота и исследование пассажа бария по кишечнику. В
частности, при рентгенологическом исследовании определяется массивное скопление
воздуха в отделах кишечника, расположенных проксимальнее места непроходимости и аэро-
билия в желчных протоках и желчном пузыре.
Показания к операции определяются, как при острой непроходимости кишечника.
Во время лапаротомии обнаруживают место обтурации кишки, камень
перемещают в оральном направлении и в относительно здоровой части кишки производят
продольную энтеротомию. Скопившийся химус аспирируют через энтеротомическую рану,
кишку ушивают в поперечном направлении двухрядным швом. Раздавливание
конкремента через стенку кишки и перемещение его силой не допускается. Резекцию кишки
применяют крайне редко, лишь при развившемся некрозе ее стенки. Как правило,
одномоментно ликвидацию билиарного свища и ревизию билиарного тракта не
производят. При необходимости оперативное вмешательство на желчных путях выполняют
в более поздние сроки, после реабилитации больного. Такой подход способствует
снижению числа как интра-, так и послеоперационных осложнений, а также
летальности. Показанием к операции у данной категории больных является клиника
хронического или острого холецистита (холангита). Операцией выбора служит холецистэкто-
мия с иссечением свища и зашиванием дефекта в кишке.
Синдром Мириззи. Впервые этот синдром описал P.Mirizzi в 1948 году. Под
этим состоянием автор понимал механическую желтуху, возникшую в результате сдав-
ления общего печеночного протока конкрементом, расположенном в кармане Гартма-
на. Дальнейшие исследования позволили выделить 4 степени выраженности синдрома
- от компрессии общего печеночного протока до развития холецистохоледохеального
свища и полного перемещения камня в просвет общего печеночного протока. Частота
этого осложнения желчнокаменной болезни составляет примерно 1-4%.
Выделяют четыре типа синдрома Мириззи (Рис. 9.17.):
1 тип - стриктура общего печеночного протока камнем в шейке желчного
пузыря или пузырного протока.
2 тип - свищ между общим печеночным протоком и шейкой желчного пузыря
в результате воздействия камнем из шейки желчного пузыря.
3 тип - стеноз общего печеночного протока в результате внедрения камня,
расположенного в шейке желчного пузыря.
4 тип - стеноз общего печеночного протока, осложненный холециститом без
камней в шейке желчного пузыря (стриктуры на уровне пузырного протока, опухоли
или группы конкрементов, заполняющие проток от фатерова сосочка до пузырного
протока).
Рис. 9.17. Четыре типа синдрома Мириззи.
373

Рис. 9.18. Варианты синдрома Мириззи по М.Е.Ничитайло и соавт.(2003 г.).
I тип - сдавление общего желчного протока конкрементом, находящимся в шейке
желчного пузыря или в пузырном протоке.
II тип - свищ между желчным пузырем и общим желчным протоком, конкремент
занимает 1/2 просвета общего желчного протока.
III тип - свищ между желчным пузырем и общим желчным протоком, конкремент
занимает 2/3 просвета общего желчного протока.
IV тип- деструктивные и склеротические изменения медиальной стенки общего
печеночного протока, рубцовая стриктура над сформированным свищем и над
конкрементом.
V тип - низкое впадение удлиненного пузырного протока и его параллельное
залегание общему желчному протоку, холедохолитиаз.
VI тип - холецисто-холедохеальный свищ в месте разветвления общего
печеночного протока.
VII тип - свищ между карманом Гартмана и общим желчным протоком,
холедохолитиаз, сужение и дистрофические изменения пузырного протока.
VIII тип - синдром возник после холецистэктомии в результате оставленной
длиной культи пузырного протока и образования в ней конкремента.
При синдроме Мириззи хирургическое вмешательство, как правило,
производится по поводу обтурационной желтухи или склерозированного желчного пузыря.
Следует отметить, что такие операции должен выполнять достаточно опытный
хирург, что связано с большой вероятностью повреждения внепеченочных желчных
протоков. Ранение внепеченочных желчных протоков может привести к неоправданному
расширению объема операции, а ранение крупной артерии к тяжелому внутрибрюш-
ному кровотечению и крайне тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода.
Варианты операций применяемых при синдроме Мириззи представлены в
таблице 9.2.
В билиарной хирургии нередко прибегают к хирургической коррекции
внутренних желчных свищей, наложенных искусственно с целью дренирования билиарного
тракта по различным показаниям. Необходимость в этом возникает при рефлюкс-хо-
лангите, который нередко наблюдается при широком соустье холедоходуоденоанас-
томоза. Рефлюкс-холангит после наложения холедоходуоденоанастомоза
клинически проявляет себя триадой Шарко, увеличением размеров печени, неоднократным
374

амбулаторным или стационарным лечением пациента, приносящим лишь временный и
нестойкий эффект.
Таблица 9.2.
Варианты операций при синдроме Мириззи
Тип синдрома
Мириззи
1тип
Птип
Штип
IV тип
Утип
VI тип
VII тип
УШтип
Виды оперативного вмешательства
Холецистэктомия от дна, дренирование общего желчного протока.
Прецизионное выделение шейки желчного пузыря, рассечение
желчного пузыря и пузырного протока, литотомия,
холецистэктомия, наружное дренирование общего желчного
протока.
Холецистэктомия, холедохолитоэкстракция,
гепатикоеюноанастомоз.
Осторожное выделение пузырного протока от общего желчного
протока, холецистэктомия, холедохолитоэкстракция.
Осторожное выделение желчного пузыря, общего печеночного и
общего желчного протоков, холецистэктомия,_пластика общего
желчного протока на Т-образном дренаже.
Осторожное отделение подпаянного к общему желчному протоку
сморщенного желчного пузыря, удаление конкремента из общего
печеночного протока через свищ (с помощью корзинки Дормиа),
пластика общего желчного протока на Т-образном дренаже.
Выделение культи пузырного протока, вскрытие ее просвета,
удаление конкремента, удаление избыточной культи пузырного
протока.
При рефлюкс-холангите операцией выбора является реконструкция холедоходу-
оденоанастомоза в холедохоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тощей
кишки при условии хорошей проходимости БДС. Если рефлюкс-холангит сочетается с
папиллостенозом, операцию дополняют транс дуоденальной папиллосфинктероплас-
тикой или ЭПСТ.
Необходимость хирургической коррекции возникает и после наложения холецис-
тоеюноанастомоза на длинной петле с Брауновским соустьем и заглушкой
приводящей петли по А.А.Шалимову при реканализапии последней. Клинически это
состояние проявляется частой желчнопузырной коликой и рецидивирующим воспалением
желчного пузыря. Диагноз подтверждается в случае заброса контрастного вещества
из приводящей кишки в желчный пузырь.
Хирургическая коррекция данного состояния заключается в резекции
приводящей петли тощей кишки (Рис. 9.19.).
9.10. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) является собирательным понятием,
поскольку в клинической практике практически не существует заболеваний,
непосредственно связанных с удалением желчного пузыря. Данный термин можно использо-
375

Рис. 9.19. Резекция приводящей петли тощей кишки при ее
реканализации после холецистоеюностомии.
вать лишь с целью временного определения задач, направленных на уточнение
причины сохраняющегося болевого симптома или других клинических проявлений у
пациента после выполненной холецистэктомии.
Этиология и патогенез ПХЭС
Распознавание причин постхолецистэктомического синдрома представляет
определенные трудности. В ряде случаев болевые или диспептические расстройства могут
быть обусловлены терапевтической, неврологической, а иногда и психической
патологией. В то же время, у определенного числа пациентов причиной выявленного симп-
томокомплекса может явиться не диагностированная в дооперационном периоде или
во время вмешательства патология билиарного тракта, заболевания органов и
систем, не связанных с функцией печени и желчевыводящих протоков, а иногда и
осложнения самой холецистэктомии.
Наиболее частой причиной ПХЭС является не устраненная патология со стороны
печени, внутри- и/или внепеченочных желчных протоков и поджелудочной железы, а
также технические погрешности во время выполнения холецистэктомии. Несмотря на
произведенную холецистэктомию, у пациентов с желчнокаменной болезнью
сохраняются обменные нарушения, имевшие место и до вмешательства, и проявляющиеся
высокой литогенностью желчи, что способствует рецидиву заболевания -
рецидивному холедохолитиазу.
Нередко длительный хронический воспалительный процесс в желчном пузыре ведет
к развитию воспалительных изменений в печени (гепатит, вторичный билиарный
цирроз печени) и поджелудочной железе с нарушением ее экзокринной функции
(хронический рецидивирующий панкреатит). Все это способствует нарушению выделения и
пассажа желчи, переваривания и всасывания жиров, расстройствам пищеварения,
развивается дисбактериоз, энтеральная недостаточность и т.д.
Возникновение перечисленных проблем трудно связать с отсутствием желчного
пузыря, скорее они являются следствием запоздалого хирургического лечения
желчнокаменной болезни (отказ больного от операции) и развитием, порой, уже
необратимых изменений в печени и поджелудочной железе. Длительное существование
хронического калькулезного холецистита может способствовать развитию стеноза БДС,
376

что ведет к желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока.
Определенную роль в возникновении клинических проявлений ПХЭС играют дискинезия
двенадцатиперстной кишки, дуоденит, дуоденостаз и другие заболевания органов
брюшной полости.
Классификация
Согласно классификации, предложенной Э.И.Гальпериным и Н.В.Волковой (1988)
всех пациентов с предварительным диагнозом ПХЭС делят на 4 основные группы:
1.Заболевания желчных протоков и большого дуоденального сосочка:
конкременты желчных протоков и БДС, стеноз и недостаточность БДС, длинная культя пузырного
протока, остаточный желчный пузырь, стриктуры желчных протоков, кистозное
расширение внутрипеченочных желчных протоков, опухоли желчных протоков и БДС;
2.Заболевания поджелудочной железы и печени: хронический панкреатит,
вторичный билиарный цирроз, реактивный гепатит.
3.Заболевания двенадцатиперстной кишки: хронический дуоденит, дискинезия
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз различного генеза и т.п.), дивертикулы
двенадцатиперстной кишки.
4.Заболевания других органов и систем: хронический гастрит, хронический
энтерит, хронический колит и т.д.
Клиника и диагностика ПХЭС
Для каждой из вышеперечисленных групп пациентов характерны свои
клинические проявления заболевания.
Для пациентов первой группы характерна клиника билиарной гипертензии,
которая возникает вследствие постоянной или временной обструкции желчных протоков.
Пациенты предъявляют жалобы на постоянные боли в правом подреберье по типу
печеночной колики, диспептические расстройства. Часто наблюдается постоянная или
римиттирующая желтуха. При лабораторном обследовании больных выявляется ги-
пербилирубинемия с преобладанием прямой фракции, повышение активности
щелочной фосфатазы, г-глутамилтрансферазы и аминотрансаминаз. Для верификации
диагноза применяют УЗИ, ЭРХГ, КТ, реже - МРТ.
При УЗИ подтверждаются признаки билиарной гипертензии, проявляющейся
расширением внутри- и/или внепеченочных желчных протоков. У 96% больных можно
выявить желчную гипертензию и до операции заподозрить такие заболевания, как хо-
ледохолитиаз, опухоли протоковои системы и стриктуры различной локализации и
др. Метод не инвазивен, лишен значительного числа осложнений, присущих инвазив-
ным методам диагностики. Современным и достаточно информативным методом
диагностики патологии билиарного тракта является эндоскопическая ретроградная хо-
лангиография.
У 93,7% больных данная методика позволяет выявить патологию внутри- и
внепеченочных желчных протоков, а также БДС. Более того, при доброкачественной
этиологии желчной гипертензии эндоскопические хирургические транспапиллярные
вмешательства позволяют устранить причину заболевания и избежать необходимости
выполнения достаточно травматичных полостных операций. Это, в первую очередь,
относится к такой патологии как холедохолитиаз и стеноз БДС.
В случае формирования наружного желчного свища, первым этапом диагностики
является фистулохолангиография, позволяющая, практически у абсолютного
большинства больных, установить причину нарушения пассажа желчи.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия является операцией выбора при папил-
лостенозе. При необходимости она может быть дополнена эндоскопической ревизией
377

внепеченочных желчных протоков и механической литоэкстракцией - при холедохоли-
тиазе. Эндоскопические транспапиллярные операции позволяют проводить коррекцию
такой патологии как опухоли БДС, головки поджелудочной железы и непротяженные
стриктуры терминального отдела холедоха путем стентирования суженной части
протока. При опухолевых заболеваниях данный метод внутреннего дренирования
используют для ликвидации желтухи и подготовки больного к радикальному вмешательству.
Для диагностики причины обтурационной желтухи, а также для ликвидации билиарной
гипертензии, наряду с ЭРХГ, может применяться чрескожная чреспеченочная холангио-
стомия под УЗ-контролем с антеградным контрастированием протоковой системы
печени, внепеченочных желчных протоков и наружным отведением желчи.
У пациентов второй группы на первый план выступает клиника хронического
рецидивирующего панкреатита. Больные предъявляют жалобы на постоянные или
периодически возникающие боли в левом подреберье и эпигастрии, чаще
опоясывающего характера, связанные с приемом пищи (или характерным ее составом), диспептичес-
кие расстройства. Диагноз подтверждается путем лабораторного изучения экзо - и/
или эндокринной функции поджелудочной железы. Также с целью диагностики могут
быть использованы УЗИ, КТ или МРТ. Если билиарный характер панкреатита
исключен, то данная группа больных не требует повторного оперативного
вмешательства. Этим пациентам необходимо проведение этиотропной противовоспалительной
терапии, с последующим наблюдением врача и проведением повторных курсов проти-
ворецидивного лечения. Если хронический панкреатит обусловлен стенозом БДС,
холедохолитиазом и т.д. (билиарный панкреатит), следует применить
эндоскопические хирургические транспапиллярные вмешательсива - ЭПСТ, МЛЭ и др.
В третьей группе больных клинические проявления заболевания во многом схожи
с симптомами, характерными для больных первой и второй групп. Выявленные
признаки дуоденита, сочетающегося с нарушением моторно-эвакуаторной функции
двенадцатиперстной кишки и, проявляющегося дуоденостазом, требуют проведения
корригирующей терапии с одновременным уточнением генеза последнего. Нарушение
пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке, может быть, обусловлено
функциональными нарушениями, которые достаточно хорошо поддаются консервативной
терапии. Если диагностирована органическая причина дуоденостаза, в частности арте-
рио-мезентериальная непроходимость, показана хирургическая коррекция
выявленной патологии (см. раздел 7.8.9.).
Четвертый вариант течения ПХЭС характеризуется клиническими
проявлениями хронического гастрита, колита, энтеральной недостаточности. Диагноз
подтверждается с помощью соответствующих методов исследования.
Основные принципы лечения. Лечебный алгоритм у больных с ПХЭС
определяется в зависимости от причин его вызывающих. Вопрос о методе коррекции
выявленной патологии решается индивидуально и зависит от характера изменений, степени их
тяжести и длительности заболевания с учетом степени операпионно-анестезиологичес-
кого риска.
378

ГЛАВА 10. БОЛЬ В ВЕРХНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТА.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит- полиэтиологическое заболевание поджелудочной железы,
возникающее в результате аутолиза ткани поджелудочной железы липолитическими
и активированными протеолитическими ферментами, и проявляющееся как отеком
железы, так и панкреонекрозом (очаговым, субтотальным, тотальным). Острый
панкреатит является одним из наиболее тяжелых заболеваний желудочно-кишечного
тракта и по частоте возникновения занимает второе место среди всех острых
хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту. В
последнее десятилетие отмечается неуклонный рост числа пациентов с острым
панкреатитом, особенно с деструктивными формами. Общая летальность при данном
заболевании колеблется от 4,5% до 15%, при деструктивных формах она составляет 24-60%,
а послеоперационная достигает 70% и, к глубокому сожалению, не имеет тенденции к
снижению. Заболеваемость острым панкреатитом в Украине составляет 10,2 на 10.000
населения. Острый панкреатит наиболее часто наблюдается в возрасте от 30 до 60 лет.
Чаще болеют женщины, соотношение мужчин и женщин составляет в целом 1:2, но
увеличивается с возрастом (в возрасте старше 50 лет - 1:5).
10.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
Основной симптомом острого панкреатита - боль в эпигастральной области. По
локализации боли в эпигастральной области живота острый панкреатит чаще всего
приходится дифференцировать со следующими заболеваниями (Табл. 10.1.):
- перфоративной и пенетрирующей гастродуоденалъной язвой,
- острым холециститом,
- острой кишечной непроходимостью,
-расслаивающей аневризмой аорты,
- инфарктом селезенки,
- острой сосудистой недостаточностью кишечника;
реже с
- пневмонией,
- инфарктом миокарда и др.
Боль при остром панкреатите весьма схожа с болью при перфоративной язве
желудка или двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что для прободной язвы
характерны: молодой возраст больного, достаточно часто язвенный анамнез,
отсутствие рвоты, «доскообразный» живот, исчезновение печеночной тупости при
перкуссии живота. Боль при перфоративной язве возникает внезапно («кинжальная» боль),
сопровождается быстро нарастающими признаками эндогенной интоксикации и
защитным напряжением мышц брюшной стенки. В первые часы от начала боли местная
симптоматика при перфорации язвы преобладает над общей интоксикацией в отличие
от тяжелого и крайне-тяжелого течения панкреатита. Обнаружение свободного газа
при обзорной рентгенографии живота является достоверным признаком перфорации
полого органа.
При нетяжелом течении панкреатита перитонеальная симптоматика в первые часы
развития заболевания отсутствует. Решающим дифференциально-диагностическими
379

Таблица 10.1.
Аневризма аорты
Тромбоз
мезентериальных
сосудов

тестом в диагностике перфоративной язвы при отсутствии свободного газа в животе
является неотложная фиброгастродуоденоскопия, в ряде случаев - с последующей
обзорной рентгенографией живота.
Комбинация эндоскопического и рентгенологического методов диагностики
позволяет также дифференцировать острый панкреатит и от пенетрирующей гастродуо-
денальной язвы.
Обнаружение свободного газа в брюшной полости при отсутствии язвенных
дефектов на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки свидетельствует о
перфорации другого полого органа живота и определяет показания к лапаротомии.
При остром холецистите боль обычно сразу локализуется в правом подреберье.
Здесь же отмечается защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко
увеличенный и болезненный желчный пузырь или инфильтрат. При этом показатели
диастазы/амилазы крови/мочи в норме. Патогномоничным для острого холецистита
является клинический и сонографический симптом типа Мерфи.
В сложных диагностических ситуациях (синхронное течение острого
панкреатита и острого холецистита) применяют диагностическую лапароскопию, которая
обладает не только высокой разрешающей способностью, но и позволяет выполнять
лечебные вмешательства (дренирование брюшной полости, холецистостомию,
дренирование сальниковой сумки и т.п.).
Вместе с тем, в большинстве случаев для проведения дифференциальной
диагностики между острым холециститом и острым панкреатитом вполне достаточно
выполнения ультразвукового сканирования. Специфическими диагностическими
маркерами острого холецистита являются сонографические признаки воспалительных
изменений желчного пузыря: увеличение его размеров, утолщение стенки, изменение ее
структуры и характера содержимого полости желчного пузыря (см. раздел 9.3.). При
остром панкреатите желчный пузырь может увеличиваться в размерах (вследствие били-
арной гипертензии), но стенка при этом остается нормальной.
Сонографические признаки билиарной гипертензии (дилатация холедоха) и холе-
дохолитиаза в конечном счете определяют показания к ретроградной
эндоскопической холангиографии, что позволяет достоверно подтвердить билиарную природу
панкреатита.
Острая кишечная непроходимость чаще проявляет себя схваткообразной болью -
при острой смешанной и странгуляционной непроходимости, перистальтика
кишечника бурная особенно в начальный период болезни. Толстокишечная обтурапионная
непроходимость проявляется постепенным вздутием живота и нарастанием
распространенной боли. Перенесенные ранее операции на органах брюшной полости,
множественные чаши Клойбера, асимметрия живота и изучение пассажа бария по
пищеварительному тракту позволяют достоверно поставить диагноз острой кишечной
непроходимости. Следует помнить о динамической кишечной непроходимости, которая часто
сопровождает острый панкреатит с выраженным отеком забрюшинной клетчатки. При
этом обычно отсутствует схваткообразный характер абдоминальной боли. При
острой кишечной непроходимости содержание ферментов поджелудочной железы в
крови и моче в норме. Для исключения обтурационной кишечной непроходимости в
таких случаях показана сонографическая оценка состояния петель кишечника и
сравнение сонографических характеристик в динамике.
Расслаивающая аневризма аорты. Клиническая картина разрыва аневризмы
брюшного отдела аорты складывается из симптомов острого живота и гиповолеми-
ческого шока. Расслаивающая аневризма аорты встречается преимущественно у лю-
381

дей пожилого возраста. Боль возникает внезапно, носит выраженный (жестокий)
характер. Нередко при осмотре выявляют в животе неподвижное болезненное
пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум.
Напряжение мышц брюшной стенки выражено. Пульс частый, артериальное давление
снижено. Основным методом диагностики является ультразвуковое исследование.
Аневризма брюшного отдела аорты при сонографии обычно выявляется в виде
дилатации передне-заднего размера аорты более 3 см или локальным увеличением
патологического участка в 1,5 раза по сравнению с диаметром нормальной аорты.
Цветовая и спектральная допплерография может констатировать турбулентный
кровоток в просвете аневризмы с интенсивным окрашиванием просвета. Сонография
также позволяет выявить признаки расслоения и разрыва аневризмы.
Компьютерная томография и ангиография позволяют уточнить уровень разрыва
аневризмы и ее локализацию по отношению к почечным артериям и выявить
возможный стеноз висцеральных артерий.
Инфаркт селезенки и абсцесс селезенки протекают обычно без выраженного
болевого синдрома и в первую очередь проявляют себя гипертермической реакцией,
ознобом и прогрессирующим синдромом эндогенной интоксикации. Ведущая роль в
дифференциальной диагностике инфаркта селезенки, ее абсцесса и острого панкреатита
принадлежит неотложной сонографии с допплеровским исследованием селезеночной
артерии и вены.
Достаточно сложно выглядит дифференциальная диагностика острого
панкреатита с острой сосудистой недостаточностью кишечника на почве тромбоза или
эмболии брыжеечных сосудов. Абдоминальной боли при острой сосудистой
недостаточности кишечника нередко предшествуют значительное повышение артериального
давления (гипертонический криз) и осложненное течение атеросклероза - мерцательная
аритмия, в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Данное
заболевание наблюдается преимущественно у людей пожилого возраста.
Для острой сосудистой недостаточности кишечника характерно внезапное
возникновение интенсивной боли в животе без четкой локализации. Нередко больные
ведут себя беспокойно, часто меняют свое положение. Пульс частый, температура
тела понижена, быстро развивается коллапс. При осмотре живот вздут, мягкий,
отмечается лишь умеренное напряжение мышц брюшной стенки. Опоясывающая боль не
характерна. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы
перитонита и нарастает интоксикация. Единственным неинвазивным
диагностическим методом, позволяющим визуализировать окклюзию брыжеечной артерии,
является ультразвуковое цветное дуплексное сканирование.
В сомнительных случаях для уточнения диагноза необходимо прибегнуть к
экстренной диагностической лапароскопии.
Нижнедолевая пневмония и плеврит. При нижнедолевой пневмонии и плеврите
боль в верхней половине живота возникает остро и усиливается при дыхании, кашле.
Дыхание поверхностное, частое, при аускультапии можно выявить в нижних отделах
грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Как правило, температура тела
повышена до 38-40°С. Пульс частый, язык влажный. Живот умеренно напряжен в эпигаст-
ральной области, перистальтические шумы кишечника выслушиваются, симптомы
раздражения брюшины отсутствуют. Основным методом диагностики является
рентгенологическое исследование легких.
Инфаркт миокарда чаще возникает у людей пожилого возраста, отмечавших в
анамнезе приступы стенокардии. При инфаркте миокарда начало заболевания, неред-
382

ко, характеризуется возникновением острой боли в эпигастральной области, иррадии-
рующей в область сердца, между лопатками. Состояние больных тяжелое. Пульс
частый, аритмичный, артериальное давление снижено. Границы сердца расширены, тоны
сердца глухие. Язык влажный. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной
области, симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Перистальтические шумы
кишечника выслушиваются. Основной метод диагностики - ЭКГ (на
электрокардиограмме обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения).
10.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Заболевание, как правило, начинается внезапно, однако, наиболее часто, после
чрезмерного приема жирной, острой, копченой, жареной пищи и алкоголя.
Характерным симптомом острого панкреатита является боль в эпигастральной области, правом
и левом подреберье, часто с иррадиацией в спину, опоясывающего характера. В ряде
случаев боль может иррадиировать в надплечье и за грудину. Тошнота наблюдается у
80-90% больных, а рвота - у 40-60%. Причем рвота является одним из частых и
характерных клинических проявлений острого панкреатита. Она может быть повторной или
непрерывной, однако, не приносящей облегчения больному.
Нередко больные жалуются на ощущение вздутия живота, не отхождение кала и
газов, иногда может наблюдаться частый жидкий стул.
При нетяжелой форме острого панкреатита больные в сознании, правильно
ориентируются в пространстве и во времени. Однако при тяжелом остром панкреатите
могут возникать нарушения сознания в виде интоксикационного делирия. При
деструктивных формах заболевания дыхание частое, поверхностное, отмечаются одышка
и цианоз. Аускультативно в легких определяется множество влажных хрипов. В
начальных стадиях может быть брадикардия, однако она быстро сменяется
тахикардией. При тяжелом остром панкреатите наблюдается частый нитевидный пульс.
Артериальное давление у большинства больных понижено, при ферментативном шоке может
быть коллапс. На ЭКГ отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в
миокарде - снижение интервала S-T, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U.
Язык в первые часы заболевания влажный, обложен белым или серым налетом. В
дальнейшем он становится сухим. Живот вздут, в дыхании практически не участвует.
В первые часы заболевания часто имеется асимметрия живота за счет вздутия только
эпигастральной и параумбиликальной областей. В дальнейшем с развитием
динамической кишечной непроходимости вздутие живота увеличивается и он становится
равномерным (симметричным). Аускультативно перистальтические шумы ослаблены или
вовсе не прослушиваются. При пальпации живот достаточно долго остается мягким,
отмечается болезненность в эпигастральной области, особенно резкая в проекции
поджелудочной железы, а также в правом и левом подреберье. Симптомы раздражения
брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга) положительны у 15-25% больных,
преимущественно при ферментативном или гнойном перитоните.
Для диагностики острого панкреатита используют ряд симптомов. Следует,
однако, заметить, что их диагностическая ценность весьма неодинакова.
Симптом Мондора - фиолетовые пятна на лице и туловище (наблюдается при
деструктивных формах заболевания).
Симптом Грея Тернера - цианоз боковых стенок живота.
Симптом Куплена - желтое окрашивание кожи в области пупка.
Симптом Керте - болезненная резистентность в виде поперечной полосы в
эпигастральной области на 6-7 см выше пупка (наблюдается у 60-80% больных).
383

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастраль-
ной области (наблюдается у 60-80% больных).
Симптом Лагерфма - резкий цианоз лица.
Симптом Холстеда - цианоз кожи живота.
Симптом Мейо-Робсона - чувство боли при надавливании пальцами в левом ре-
берно-позвоночном углу (наблюдается у 40-50% больных).
Симптом Роздольского - болезненность при перкуссии над поджелудочной железой.
При тяжелом течении острого панкреатита клинические проявления развиваются
очень бурно, буквально в течение нескольких часов. Состояние больных тяжелое или
крайне тяжелое. В большинстве случаев они заторможены, адинамичны. Интенсивность
болей настолько велика, что не купируется даже введением наркотических
анальгетиков. Температура тела более 38°С. Дыхание частое, поверхностное, артериальное
давление понижено. Наблюдается олигурия - менее 500 мл мочи в сутки. Необходимо
помнить о, так называемой, молниеносной форме острого панкреатита. В этих случаях
выраженность симптомов настолько велика, что больные погибают через несколько
часов от начала заболевания. Иногда они даже не успевают обратиться за медицинской
помощью. Такое течение острого панкреатита чаще наблюдается у молодых людей и
практически во всех случаях обусловлено тотальным панкреонекрозом.
10.3. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
По клиническому течению острый панкреатит разделяют на нетяжелый, тяжелый
и крайне тяжелый. Учитывая существенную разницу в результатах лечения различных
форм острого панкреатита обязательным этапом диагностическо-тактического
алгоритма является своевременное определение тяжести заболевания (тяжелый или
нетяжелый). При этом наиболее важно раннее выявление тяжелого панкреатита,
результаты лечения которого во многом обусловлены сроком его начала.
Для объективной оценки степени тяжести течения острого панкреатита применяют
прогностические шкалы (Табл. 10.2.). Наиболее распространенными системами
интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза острого панкреатита являются
шкалы Ranson (1974), Imrie - Glasgow (1974), Osbom - Glasgow (1981), Apache II (1984).
Таблица 10.2.
Прогностические шкалы оценки тяжести течения острого панкреатита.
Критерии
1. Возраст (лет)
2. Количество лейкоцитов крови
(п-109/л)
3. Глюкоза крови (ммоль/л)
не учитывается при наличии сахарного
диабета!
4. Лактатдегидрогеназа (МЕ/л)
5. Ac AT (МЕ/л)
6. Снижение гематокрита (%)
7. Кальций сыворотки (ммоль/л)
8. Мочевина крови (ммоль/л)
9. Артериальное напряжение кислорода -
Ра02 (мм рт.ст.)
10. Щелочной дефицит — BD (ммоль/л)
11. Задержка жидкости (л)
12. Альбумин сыворотки (г/ л)
Ranson-I
Старше
55
Более
16,0
Более
10,0
Более
600
Более
120
Более 10%
Менее
2
Более
9,0
Менее
60
Более
4
Более
6,0
Ranson-II
Старше
70
Более
18,0
Более
12,0
Более
400
Более
250
Более 10%
Менее
2
Более
9,0
Более
5
Более
4,0
Imrie —
Glasgow
Старше
55
Более
15,0
Более
10,0
Более
600
Более
100
Менее
2
Более
16,0
Менее
60
Менее
32
Osbom -
Glasgow
Старше
55
Более
15,0
Более
10,0
Более
450
Более
100
Менее
2
Более
16,0
Менее
60
Менее
32
384

Мультифакторная система Ranson -1 (1974) включает в себя 11 прогностических
критериев. Причем первые пять оценивают сразу при поступлении больного, а
остальные только по истечении 48 часов с момента поступления. При наличии 0-2 критериев
- течение заболевания средней тяжести, 3-11 - тяжелое. Летальность увеличивается
пропорционально числу имеющихся критериев: если их 0-2, она составляет меньше
5%, если 3-5, то летальность возрастает до 15-20%.
Однако данная прогностическая система была разработана при анализе
факторов риска у больных с острым алкогольным панкреатитом. У больных с острым били-
арным панкреатитом прогностическая ценность этой шкалы оказалась несколько
меньшей. В связи с этим J. Ranson в 1979 году модифицировал свою прогностическую
систему - Ranson - П. В свою очередь Imrie и соавт. (1974) разработали собственную
прогностическую систему, которая в последствии была названа «шкалой Glasgow» -
Imrie-Glasgow. В 1981 году Osbom и соавт. модифицировали критерии Глазго - Osbom
- Glasgow.
С.Ф.Багненко и соавт. (2004) предложили наряду с лабораторными учитывать и
некоторые клинические критерии определения степени тяжести острого панкреатита.
По их мнению, для тяжелого острого панкреатита характерны следующие признаки:
клинические:
- перитонеальный синдром;
- нестабильная гемодинамика - тахикардия (>120 в 1 мин.) или брадикардия (<60
в 1 мин.);
-снижение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.;
- олигурия (менее 250 мл за последние 12 часов);
- энцефалопатия (заторможенность или возбуждение, делирий);
- наличие «кожных» симптомов (гиперемия лица, мраморность и др.);
общий анализ крови:
- гемоглобин выше 150 г/л;
- лейкоцитоз выше 14х109/л;
биохимический анализ крови:
- глюкоза выше 10 ммоль/л;
- мочевина выше 12 ммоль/л;
ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения.
Наличие хотя бы двух из перечисленных признаков позволяет диагностировать
тяжёлый острый панкреатит.
10.4. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Общеклинический анализ крови при остром отечном панкреатите выявляет
умеренный лейкоцитоз, незначительное ускорение СОЭ. При тяжелом течении гнойного
панкреатита характерен гиперлейкоцитоз (18-109/л и выше), резко ускоренная СОЭ
(40-60 мм/час), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, высокий гематокрит,
токсическая зернистость лейкоцитов. Повышение диастазы в моче свыше 256 ед. по
Вольгемуту свидетельствует о высокой секреторной активности железы и избыточной
концентрации фермента в плазме крови. У подавляющего большинства больных
острым панкреатитом определяется высокая активность а-амилазы сыворотки крови
(более 35 г/ч*л.). Гиперамилаземия, пожалуй, наиболее чувствительный лабораторный
маркер острого панкреатита. Однако, примерно в 5% случаев, острый панкреатит
385

протекает и без гиперамилаземии за счет угнетения внешнесекреторной функции
железы на фоне хронического рецидивирующего воспалений в ней.
Следует помнить, что повышение концентрации ферментов (амилазы/диастазы) в
крови и моче достоверно подтверждает острый панкреатит, однако, их нормальные
показатели вовсе его не исключают.
Определение содержания амилазы еще более информативно при сравнении
клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент «клиренс амилазы / клиренс
креатинина» свыше 5 свидетельствует о наличии острого панкреатита.
Для деструктивных форм острого панкреатита характерным является
гипергликемия и глюкозурия, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс ос-
тровкового аппарата поджелудочной железы. Наряду с этим наблюдается гипокаль-
циемия, которая обычно появляется между 4-10 сутками заболевания, т.е. в период
наивысшего развития жировых некрозов. При этом снижение кальция крови ниже 4
ммоль/л является плохим прогностическим признаком.
10.5. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
Неотложная сонография поджелудочной железы
Одним из наиболее информативных методов неинвазивной диагностики
воспаления поджелудочной железы является неотложная сонография. Ниже приведены соног-
рафические признаки острого панкреатита и его осложнений.
При остром отечном панкреатите поджелудочная железа увеличена в
размерах, имеет «балонообразную» форму, контуры ее неровные, структура паренхимы
диффузно-неоднородная, эхогенность - от умеренно повышенной до высокой.
Отмечается расширение вирсунгова протока до 0,3-0,5 см (Рис. 10.1.).
При всех формах острого панкреатита может выявляться воспалительная
жидкость в брюшной полости в виде анэхогенных скоплений в отлогих ее местах.
При мелкоочаговом панкреонекрозе поджелудочная железа увеличена в
размерах, отмечается неровность и нечеткость контуров за счет инфильтрации парапанкре-
атической зоны. Паренхима поджелудочной железы диффузно неоднородная,
эхогенность повышена. В паренхиме выявляются гипоэхогенные очаги с ровными
контурами, имеющие малые размеры (до 1 см в диаметре), расположенные диффузно, иногда
сливающиеся между собой и сочетающиеся с гиперэхогенными зонами.
При крупно очаговом панкреонекрозе отмечаются все вышеперечисленные УЗ-
признаки, однако размеры зон деструкции более 1 см в диаметре.
При субтотальном панкреонекрозе на фоне деструктивных изменений
поджелудочной железы отмечаются гипоэхогенные очаги, расположенные чаще в проекции
«тело-хвост», имеющие ровные контуры, с наличием мелкозернистых включений. Для
этой формы панкреатита характерно затухание эхо-сигнала по нижнему контуру
поджелудочной железы. При энергетическом допплеровском исследовании отмечается
более выраженное (чем при отечной форме) усиление кровотока. Кроме того,
специфическими допплеровскими признаками этой формы острого панкреатита являются
деформация паренхиматозного сосудистого рисунка в зоне деструктивных изменений, а
также наличие артерио-венозного шунтирования.
Оментобурсит сонографически определяется в виде гипоэхогенной зоны без четких
границ различной протяженности, имеющей вид полосы, вытянутого овала или веретена,
расположенной вдоль участка «тело-хвост» поджелудочной железы (Рис. Ю.2.).
386

Рис. 10.1. Сонограмма. Острый Рис. 10.2. Сонограмма. Оментобурсит.
отечный панкреатит.
Абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки. В проекции сальниковой
сумки или поджелудочной железы сонографически определяется гипоэхогенный очаг
с ровными контурами, имеющий толстые стенки, с наличием неоднородного
содержимого, размерами от 3,0 до 5,0 см в диаметре и более (Рис. 10.3.).
Псевдокиста лоцируется как анэхогенное овальное или округлое образование с
ровными четкими контурами, с ярко очерченной капсулой, без внутренних эхострук-
тур. Размеры кист от 1,5 до 12 см в диаметре и более.
Парапанкреатический инфильтрат определяется в виде неоднородного
образования повышенной эхогенности в проекции поджелудочной железы без четких
контуров и границ.
Рис. 10.3. Сонограмма. Абсцесс сальниковой сумки.
В полость абсцесса проведен стилет-катетер.
При обзорной КТ области поджелудочной железы иногда выявляют очаги
кровоизлияний. Это служит показанием для проведения динамической КТ с внутривенным
контрастированием (введение не менее 150 мл контрастного вещества), которая
позволяет выявить очаги некроза в ткани поджелудочной железы и четко
визуализировать границу между железой и инфильтрированной парапанкреатической клетчаткой.
В норме плотность ткани поджелудочной железы возрастает после введения
контрастного вещества на 50-60 ед. Для оценки состояния прилежащих отделов желудочно-
387

кишечного тракта прибегают к пероральному контрастированию кишечника.
Отечный панкреатит примерно в трети случаев не сопровождается какими-либо
изменениями при КТ или проявляется лишь увеличением поджелудочной железы.
Диагностические критерии КТ соответствуют ультразвуковым.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно и именно здесь, особенно
слева, чаще всего находят воспалительную инфильтрацию жировой клетчатки.
Воспаление при некротическом панкреатите может распространяться в паранефральное и рет-
роренальное пространство, на брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишки. Зона
некротического поражения при панкреатите может простираться от средостения до
малого таза, от глубоко расположенных внутренних органов до подкожной клетчатки
и кожи (Рис. 10.4.).
Рис. 10.4. Компьютерная томография. Парапанкреатическая флегмона,
распространяющаяся в левое парареналъное пространство.
Для определения тяжести поражения поджелудочной железы достаточно
распространенными являются критерии, предложенные Balthazar (1991), в основу которых
положены результаты КТ. Тяжесть панкреатита классифицируют по стадиям от А до Е,
которым отвечает определенное количество баллов (0-4). К ним прибавляются баллы, в
зависимости от величины некроза: 0 - если некротические изменения отсутствуют; 2 - если
некроз занимает треть железы; 4 - половину железы; 6 - больше половины железы.
Стадия А: поджелудочная железа не изменена (0 баллов). У 20-25 % больных с
отечной формой панкреатита при КТ изменения в поджелудочной железе отсутствуют.
Стадия В: имеются изменения со стороны поджелудочной железы (1 балл). Эта
стадия охватывает довольно широкий спектр изменений: локальное или диффузное
увеличение железы, умеренная гетерогенность паренхимы, незначительное внутрипан-
креатические скопление жидкости, зоны некроза меньшие 3 см в диаметре.
Стадия С: имеются изменения со стороны поджелудочной железы, а также со
стороны окружающих ее органов и тканей (2 балла). В этой стадии кроме изменений,
которые характерны для предыдущей стадии, отмечаются парапанкреатические
изменения.
Стадия D: воспалительные изменения вне поджелудочной железы (3 балла).
Выявляют значительные изменения в парапанкреатических зонах и единичные скопления
жидкости.
Стадия Е: множественные, достаточно большие по размерам
парапанкреатические скопления жидкости, некроз железы, абсцессы (4 балла).
388

Диагностическая и лечебная лапароскопия
Лапароскопия - наиболее часто применяемый в дифференциальной диагностике
острого панкреатита метод специального исследования, позволяющий не только
подтвердить диагноз, но и выполнить малотравматичные операции. К ним относят
дренирование брюшной полости при ферментном перитоните, дренирование сальниковой
сумки, микрохолецистостомию при билиарной гипертензии. Прямыми признаками
острого панкреатита являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике,
геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки,
гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и
поперечной ободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность
ферментов поджелудочной железы в перитонеальном выпоте при лапароскопии
полностью подтверждает диагноз острого панкреатита.
10.6. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Основными причинами развития острого панкреатита являются алиментарный
фактор, прием алкоголя и желчнокаменная болезнь (холедохолитиаз, микрохоледохо-
литиаз, папиллостеноз), которые наблюдаются в 70-90% случаев. Какая из этих
причин лидирует, зависит от географического положения рассматриваемого региона, а
также от демографии.
К другим причинам развития острого панкреатита относятся: гипертриглицериде-
мия, травма и опухоли поджелудочной железы, а также инфекционные заболевания.
Роль алиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть
рассмотрена в 3-х аспектах:
1. Белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию
панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке
может служить причиной развития алиментарного панкреатита;
2. Усиленная секреторная деятельность апинарных клеток при чрезмерных
пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается необратимыми
повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита;
3. Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи
обусловливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает
благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.
Среди инфекционных причин, вызывающих развитие острого панкреатита, были
выявлены некоторые вирусы, в том числе вирус эпидемического паротита, вируса
Коксаки, цитомегаловирус, а также вирусы гепатита А, В, С. Кроме того, отмечена
связь между острым панкреатитом и некоторыми бактериями, такими как Mycoplasma,
Legionella и Mycobacterium tuberculosis, а также некоторыми паразитарными
инфекциями - аскаридозом и клонорхозом. У пациентов, инфицированных вирусом СПИДа,
частота развития острого панкреатита выше, чем в общей популяции. При этом чаще
всего у этих пациентов острый панкреатит развивается вследствие инфицирования
Cryptococcus, Toxoplasma, Cryptosporidium и Mycobacterium avium.
Развитие острого панкреатита связано также с приемом некоторых
лекарственных препаратов, таких как азатиоприн, меркаптопурин, тиазиды, вальпроевая
кислота, тетрациклины, фуросемид, сульфаниламиды, сулиндак, диданозин, ацетаминофен,
салицилаты, эритромицин, пентамидин и эстрогеновые гормоны.
К более редким причинам развития острого панкреатита относятся гиперкалъцие-
мия, холедохоцеле, дивертикулы периампулярной области двенадцатиперстной кишки,
спазм сфинктера Одди, болезнь Крона, ишемия и яд скорпиона.
389

Основной патогенетический фактор острого панкреатита - аутолиз паренхимы
железы, возникающий на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной об-
турации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунго-
вом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипро-
токовая гипертензия вызывает повреждение проницаемости стенок терминальных
протоков. Создаются условия для активации энзимов, выхода их за пределы протоков,
инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи
приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения
связывают с миграцией мелких конкрементов (микролитов). Благоприятным условием
для желчной гипертензии является наличие общего резервуара (ампулы) для оттока
желчи и панкреатического сока. В пользу этого обстоятельства свидетельствует тот факт,
что у лиц, болевших панкреатитом, общая ампула по данным холангиографии
наблюдается в 90% случаев. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность
сфинктера Одди, что может служить причиной затрудненного оттока экзокринного секрета
поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках железы.
Экспериментально доказано, что энтеральное введение алкоголя приводит к
увеличению давления в протоках поджелудочной железы и увеличивает проницаемость
мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Алкоголь стимулирует
секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которые усиливают
продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрепию поджелудочной
железы, создает предпосылки для проникновения энзимов в паренхиму, активации протео-
литических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Некроз панкреопитов и парапанкреатической клетчатки вначале воспалительного
процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидроли-
зирует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В
поврежденных клетках железы развивается ацидоз. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген
трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А,
высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.).
Содержание фосфолипазы А и лизолепитина в ткани поджелудочной железы при остром
панкреатите значительно увеличивается. Под воздействием липолитических и
активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или
макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом
фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные
перегородки. В результате возникают обширные кровоизлияния. Происходит
трансформация жирового некроза в геморрагический панкреонекроз.
Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития панкреонек-
роза взаимосвязаны. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие
защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для
отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8)
и антивоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные
радикалы. Небольшие очаги некроза железы в результате этих реакций
отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти
процессы вызывают в организме умеренную воспалительную реакцию.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты
подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных
радикалов возрастает, выходит из под контроля иммунной системы. Соотношение про- и ан-
390

тивоспалительных интерлейкинов изменяется. Они повреждают не только ткань
железы, но и другие ткани и органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейки-
ны, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота и более агрессивный пе-
роксинитрил (ONOO). Изменения в микроциркуляторном русле вызываются
преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрессирует, расширяется зона
некроза. Местная реакция на воспаление трансформируется в системную, развивается
синдром системного воспалительного ответа. Тяжесть состояния больного
коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При высоком содержании их в крови
можно прогнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.
Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной
части жидкости организма в интерстициальное пространство. Снижается ОЦК,
развивается обезвоживание, наступают нарушения водно-электролитного и
кислотно-основного состояния. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое
токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного ответа
на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением
концентрации N0, питокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах.
Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Возникают
диссеминированное внутрисосудистое свертывание и полиорганная недостаточность.
Спустя 10-15 дней от начала заболевания наступает фаза секвестрации и
расплавления некротизированных участков железы. Некоторое время секвестры остаются
асептическими. Однако у ряда больных присоединение инфекции приводит к
развитию гнойно-септических осложнений. Последние могут быть вызваны каким-либо
одним микроорганизмом или смешанной микрофлорой.
Установлено, что основными возбудителями панкреатической инфекции
являются грамотрицательные микроорганизмы, в частности факультативные грам (-)
палочки: бактерии семейства Enterobactericeae - Escherichia coli (25—36%), Klebsiella,
Proteus. На этом фоне частота выделения Enterococcus составляет 3—40%, а
Staphylococcus - 2-57% (аэробные и факультативные грам (+) кокки). Наряду с этим
отмечается высокий уровень псевдомонадной (Pseudomonas) - аэробные неферменти-
рующие грам (-) палочки и коккобациллы, стрептококковой (Streptococcus) -
аэробные и факультативные грам (+) кокки и грибковой (Candida albicans) инфекции.
Анаэробная инфекция (Bacteroides fragilis - анаэробные грам (-) бактерии) выявляется в 15%
случаев. Полимикробный характер инфицирования чаще отмечается у больных с пан-
креатогенными абсцессами, чем при инфицированном панкреонекрозе.
Выделение при панкреонекрозе микроорганизмов, характерных для
колонизационного спектра толстой кишки, служит веским основанием для утверждения о том, что
микрофлора желудочно-кишечного тракта в условиях его пареза и повреждения
барьерной функции является одним из основных источников инфицирования девитализиро-
ванной ткани поджелудочной железы при панкреонекрозе. Считается, что
микроорганизмы, проходя через кишечную стенку (так называемый процесс транслокации
бактерий), проникают в поджелудочную железу с лимфой.
10.7. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
В настоящее время предложено достаточно большое количество классификаций
острого панкреатита. Каждая из них по-своему интересна, а также имеет свои
достоинства и недостатки. Вместе с тем две из них представляют наибольший интерес.
Первая - это международная классификация, принятая в Атланте в 1992 году. В
соответствии с ней выделяют:
391

1. Тяжелый острый панкреатит.
1.1. Выраженная полиорганная недостаточность:
- шок,
- дыхательная недостаточность,
- почечная недостаточность,
- желудочно-кишечное кровотечение.
1.2. Локальные осложнения:
- образование жидкостных коллекторов внутри и вне поджелудочной железы,
- некроз,
- абсцесс,
- псевдокисты.
1.3. Системные осложнения:
- ДВС-синдром,
- тяжелые метаболические нарушения (гипокальциемия и т.д.).
2. Нетяжелый острый панкреатит.
2.1. Минимальная дисфункция поджелудочной железы и других органов
(восстановление функционального состояния в течение 48-72 часов).
2.2. Отсутствие осложнений.
2.3. Целостность структуры поджелудочной железы по данным КТ.
Однако ближе к практике, на наш взгляд, находится классификация острого
панкреатита, предложенная В.С.Савельевым и соавт. в 2001 году (с дополнениями). В
соответствии с этой классификацией все острые панкреатиты подразделяют
следующим образом.
1. По этиологическому признаку различают:
Алкогольный, билиарный, травматический, послеоперационный, ишемический
(циркуляторный шок), инфекционно-аллергический, токсический, аутоиммунный,
алиментарный и невыясненной этиологии (идиопатический).
2. Формы острого панкреатита:
2.1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2.2. Панкреонекроз:
- стерильный;
- инфицированный.
3. По характеру некротического поражения (устанавливается интраоперапионно!):
- жировой,
- геморрагический,
- смешанный.
4. По распространенности:
- мелкоочаговый,
- крупноочаговый,
- субтотальный,
- тотальный.
5. По локализации: с преимущественным поражением головки, тела, хвоста, с
поражением всех отделов поджелудочной железы.
6. По тяжести течения:
- нетяжелый,
- тяжелый,
- крайне тяжелый (молниеносный).
7. Осложнения острого панкреатита.
392

Местные:
- парапанкреатический инфильтрат;
- оментобурсит;
- псевдокиста: единичная, множественные (стерильные, инфицированные);
- скопление жидкости в забрюшинной клетчатке (парапанкреатической, парако-
лической, тазовой), а также в перикарде и в плевральном синусе;
- абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки;
- перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный;
- септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, парако-
лической, тазовой;
- билиарная гипертензия (обтурапионная желтуха);
- аррозивное кровотечение;
- кровотечение в просвет пищеварительного канала;
- внутренние и наружные дегистивные свищи поджелудочной железы;
- ферментативный холецистит.
Общие:
- делириозный синдром;
- ферментативный шок;
- печеночно-почечная недостаточность;
- сердечно-сосудистая недостаточность;
- сепсис.
10.8. ФОРМЫ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
По клинико-морфологическому течению выделяют отечный (интерстициальный)
панкреатит и некротический (деструктивный) панкреатит (панкреонекроз). Панкреонекроз
подразделяют на неинфипированный (стерильный, асептический) и инфицированный.
Для отечного панкреатита характерно более легкое течение. Клиническая
симптоматика на фоне лечения обычно купируется в первые 6-7 дней. Морфологические
изменения в железе разрешаются через 10-25 суток. Проявления ферментной токсемии
выражены слабо, синдром полиорганной недостаточности отсутствует. При лапароскопии и
при лапароцентезе выпот в брюшной полости может быть серозным или серозно-гемор-
рагическим, на париетальной брюшине нередко выявляют мелкие очаги стеатонекроза.
Некротический панкреатит характеризуется тяжелым течением, выраженной
клинической симптоматикой. Отмечаются выраженные признаки интоксикации,
токсического шока и полиорганной недостаточности, стойкий парез кишечника. В
брюшной полости ферментативный геморрагический выпот, пропитывание кровью клетча-
точных пространств, большое количество стеатонекрозов. Парапанкреатическая
клетчатка пропитана кровью, контуры железы не дифференцируются.
Парапанкреатический инфильтрат при некротическом панкреатите
характеризуется массивной инфильтрацией парапанкреатической клетчатки и корня брыжейки
ободочной кишки, которая обусловливает стойкий парез кишечника.
Для инфицированного панкреонекроза характерны расплавление некротизированной
ткани железы (обычно с 5-7 суток от начала заболевания), секвестрация (обычно с 3-4 недели
от начала заболевания), что обусловливает длительное тяжелое состояние больного.
10.9. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Выделяют три клинические формы острого панкреатита: крайне тяжелый,
тяжёлый и не тяжёлый острый панкреатит.
393

Крайне тяжелый (молниеносный) острый панкреатит. Наблюдается примерно у
1-1,5% больных и сопровождается практически 100% летальностью в ближайшие
несколько суток от начала заболевания. Причиной смерти является ферментативный
(токсическим) шок в связи с практически полным расплавлением поджелудочной железы.
Тяжелый острый панкреатит. Частота встречаемости составляет примерно 5-
10%, а летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острого
панкреатита является распространённый панкреонекроз (очаговый, субтотальный и
тотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.
Нетяжелый острый панкреатит. Частота встречаемости - примерно у 90%
больных, летальность - 2-3%. Данная форма острого панкреатита чаще всего проявляется
отеком поджелудочной железы, реже может наблюдаться очаговый (около 1 см)
панкреонекроз. Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом,
выраженность которого не достигает тяжёлой степени.
Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причем, каждой его
фазе соответствует определенная клиническая форма.
I фаза - ферментативная - наблюдается в первые пять суток заболевания. В этот
период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости,
развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у
части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока.
Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого
срока он в дальнейшем, как правило, не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите
период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов).
II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания) занимает вторую неделю
заболевания и характеризуется наступлением периода асептической воспалительной реакции
на очаги некроза в поджелудочной железе и парапанкреатической клетчатке, которая
клинически выражается парапанкреатическим инфильтратом (местный компонент) и
резорбтивной лихорадкой (системный компонент воспаления). Парапанкреатический
инфильтрат и резорбтивная лихорадка являются закономерными признаками
реактивной фазы деструктивного (тяжёлого) панкреатита, тогда как при отёчном (не тяжелом)
панкреатите эти признаки не выявляются.
Помимо клинических признаков (парапанкреатический инфильтрат и лихорадка)
реактивная фаза острого деструктивного панкреатита характеризуется:
- лабораторными показателями синдрома системной воспалительной реакции:
лейкоцитозом со сдвигом влево, лимфопенией, увеличенной СОЭ, повышением
концентрации фибриногена, С-реактивного белка и др.;
- УЗ-признаками парапанкреатического инфильтрата - сохраняющееся
увеличение размеров поджелудочной железы, нечёткость её контуров и появление жидкости в
парапанкреатической клетчатке.
Мониторинг парапанкреатического инфильтрата заключается в динамическом
исследовании клинико-лабораторных показателей и данных повторного УЗИ (не
менее 4 исследований на второй неделе заболевания).
В конце второй недели заболевания целесообразна компьютерная томография зоны
поджелудочной железы, так как к этому сроку у подавляющего большинства
пациентов наблюдается один из трёх возможных исходов реактивной фазы:
- рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений
острой воспалительной реакции;
- асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной
железы: сохранение размеров парапанкреатического инфильтрата при нормализации
394

самочувствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции на фоне
сохраняющейся гиперамилаземии;
- септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений).
III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3 недели заболевания, может
длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной
клетчатке начинают формироваться с 10-14 суток от начала заболевания. Возможны
два варианта течения этой фазы:
- асептическое расплавление и секвестрация или стерильный панкреонекроз,
который характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;
- септическое расплавление и секвестрация или инфицированный панкреонекроз, а
также некроз парапанкреатической клетчатки с дальнейшим развитием гнойных
осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются
гнойно-некротический парапанкреатит и его осложнения - гнойно-некротические затёки, абсцессы
поджелудочной железы, сальниковой сумки и брюшной полости, флегмона забрюшин-
ного пространства, гнойный перитонит, аррозивные и желудочно-кишечные
кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.
Критерии инфицированного панкреонекроза и гнойно-некротического парапанк-
реатита:
1.Клинико-лабораторные проявления гнойного очага:
- прогрессировать клинико-лабораторных показателей острого воспаления на 3
неделе острого деструктивного панкреатита;
- островоспалительные маркеры (повышение фибриногена в 2 раза и более,
высокие С-реактивный белок, прекальцитонин и др.).
2. КТ, УЗИ - нарастание в процессе наблюдения жидкостных образований,
выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа.
3. Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата,
полученного при тонкоигольной пункции. Решение о наличии у пациентов
гнойно-некротического парапанкреатита принимается на основании инструментальных, а также
клинико-лабораторных данных.
10.10. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Парапанкреатический инфильтрат- местное проявление реактивной фазы
острого деструктивного панкреатита. При отечном панкреатите парапанкреатической
инфильтрат не развивается. В основе механизма формирования парапанкреатичес-
кого инфильтрата лежит асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в
поджелудочной железе и в окружающей клетчатке. Возможны три пути исхода пара-
панкреатического инфильтрата: рассасывание, формирование кист через стадию омен-
тобурсита и нагноение. Патогенетически оправданной является тактика массивной
антибактериальной терапии по деэскалационному типу с сонографическим
мониторингом эффективности проводимой терапии.
Оментобурсит - скопление воспалительной жидкости в сальниковой сумке. Со-
нографически оно определяется в виде эхонегативной полосы без четких границ,
расположенной в проекции сальниковой сумки, и является показанием к началу или
усилению антибактериальной терапии. Выявление оментобурсита в виде эхонегативной
полосы толщиной более 1,5 см является показанием к удалению жидкости путем
пункции и дренирования сальниковой сумки под сонографическим или КТ-контролем.
Постнекротические кисты - являются следствием перенесенного
панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета формируется «стенка» за счет
395

окружающих поджелудочную железу тканей и смежных органов. Следует отметить,
что острые псевдокисты могут сообщаться с главным панкреатическим протоком.
Основными методами диагностики являются УЗИ и КТ. Операцией выбора является
пункция и дренирование острой псевдокисты под сонографическим или КТ-контро-
лем. Связь кисты с главным протоком поджелудочной железы подтверждается в
дальнейшем объемом выделяемого наружу панкреатического сока и уточняется рентген-
фистулографией.
Абсцесс поджелудочной железы и сальниковой сумки. Инфицированное,
отграниченное образование, расположенное в толще поджелудочной железы, либо вне ее, в зоне
очага некроза поджелудочной железы. Основным источником инфекции является
эндогенная транслокация микробов. Абсцесс поджелудочной железы чаще представляет
собой инфицированную псевдокисту. Лучевая диагностика абсцесса поджелудочной
железы и сальниковой сумки определяет показания к его дренированию под УЗ- или КТ-
контролем. Полученный гной и детрит исследуют бактериологически. Проводят
санацию гнойно-некротической полости антисептиками и гидрофильными гелями. Санация
абсцесса нередко сопровождается вымыванием секвестров поджелудочной железы и
формированием наружного протокового свища поджелудочной железы.
Перитонит ферментативный - скопление воспалительной жидкости в брюшной
полости с высокой концентрацией активных ферментов поджелудочной железы,
превышающей их содержание в сыворотке крови в несколько раз. Ферментативный
перитонит обычно развивается в первые 24-48 часов от начала острого панкреатита и
характеризует его тяжелое клиническое течение. Введение здоровым животным пери-
тонеальной жидкости от больных острым панкреатитом вызывает тяжелые морфо-фун-
кциональные изменения в жизненно важных органах (легкие, почки, печень, сердце) и
даже гибель части животных ввиду ее высокой токсичности. У 80-90% больных
воспалительная жидкость в брюшной полости стерильна. Дренирование брюшной полости
во время лапароскопии или лапароцентеза и удаление воспалительной жидкости
значительно смягчает проявления синдрома эндогенной интоксикации.
Перитонит бактериальный. Гнойный перитонит обычно наблюдается у больных,
поступающих в хирургические стационары в поздние сроки от начала заболевания.
Показанием к лапаротомии является обнаружение гноя в брюшной полости во время
диагностической лапароскопии или лапароцентеза. Объем оперативного
вмешательства определяется степенью выраженности и распространенности воспалительного
процесса как в самой поджелудочной железе и сальниковой сумке, так и в целом в
брюшной полости.
Флегмона забрюшинной клетчатки - инфицирование клетчатки вокруг
поджелудочной железы. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация
микробов.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки характеризуется
прогрессирующим ухудшением общего состояния больного. Больные предъявляют жалобы на боль в
пояснице, больше на стороне расположения гнойного воспаления. Нередко удается
пальпировать пастозные отечные ткани брюшной стенки ближе к поясничным
областям. Диагноз подтверждается неотложной сонографией или КТ. Наиболее часто
наблюдаются парапанкреатическая флегмона и параколичеекая флегмона слева, реже
параколическая флегмона справа и еще реже - тазовая и одновременно с двух сторон
(параколическая флегмона). Септическая флегмона забрюшинной клетчатки является
показанием к экстренной операции.
Операцией выбора является вскрытие парапанкреатического забрюшинного про-
396

странства путем люмботомии на стороне поражения. Положение больного на боку,
противоположном стороне операции. Доступ осуществляется разрезом кожи длиной 6-
7 см от средней до задней подмышечной линии. Ревизия гнойной полости выполняется
без применения режущих инструментов - пальцами. Успех операции зависит от
адекватного дренирования парапанкреатической флегмоны. Нередко во время операции
удается одномоментно выполнить дистальную некрсеквестрэктомию. Установленные
дренажи используют для проточной санации гнойной полости. Альтернативным видом
дренирования забрюшинной флегмоны является ее дренирование 5 мм силиконовыми
трубками под сонографическим контролем, используя 5-мм троакары или
несколькими дренажами с памятью формы калибра 7-9 Fr (French), что по шкале Шарьера
соответствует 2,3-3,0 мм. При вовлечении в воспалительный процесс нижних отделов заб-
рюшинного пространства флегмону вскрывают доступом, аналогичным разрезу Вол-
ковича-Дьяконова без вскрытия париетальной брюшины.
Билиарная гипертензия развивается при остром панкреатите в результате
нарушения оттока желчи из-за обтурации холедоха конкрементом или в результате сдавле-
ния извне дистального отдела общего желчного протока отечной или
инфильтрированной головкой поджелудочной железы. Диагностика самой билиарной гипертензии
не сложна и основывается на лабораторных данных (гипербилирубинемия) и данных
сонографии (увеличение размеров желчного пузыря, диаметра желчных протоков). У
ряда больных с острым панкреатитом и билиарной гипертензией эндоскопически
выявляют изменения в зоне большого дуоденального сосочка или в периампулярной зоне
- вклиненный камень в ампулу БДС, папиллостеноз, аденома БДС. Их устранение
(ЭПСТ, литоэкстракция) приводит к регрессированию панкреатита. Показания и
сроки операции при билиарной гипертензии определяются интенсивностью и типом
желтухи (нарастающая, убывающая, стабильная, рецидивирующая), ее
продолжительностью, а также отсутствием или наличием признаков холангита. Оптимальным
лечебно-диагностическим методом коррекции билиарной гипертензии являются миниинва-
зивные хирургические вмешательства: черескожная чреспеченочная микрохолецис-
тостомия под УЗ/КТ-контролем или лапароскопическая холецистостомия, ЭПСТ, на-
зобилиарное эндоскопическое дренирование гепатикохоледоха и др.
Кровотечение в очаге воспаления - одно из самых опасных осложнений панкрео-
некроза. Крупноочаговый некроз ткани поджелудочной железы и инфицирование
парапанкреатической клетчатки с высокой концентрацией в очаге биологически
активных продуктов воспаления нередко приводит к аррозии как мелких, так и крупных
артериальных сосудов. Если брюшная полость ранее была дренирована (ранее
выполнена лапаротомия со сквозным дренированием сальниковой сумки), диагностика
кровотечения не представляет сложностей - из дренажей поступает практически
неизмененная кровь. Вместе с тем внезапное падение артериального давления,
тахикардия, коллапс, снижение содержания эритроцитов в периферической крови при
«закрытом» способе лечения панкреонекроза (после лапаротомии и зашивании брюшной
полости наглухо) в первую очередь должны нацелить врача на исключение
кровотечения из аррозированных сосудов в очаге воспаления. Продолжающееся кровотечение
в очаге воспаления является показанием к операции - лапаротомии, остановке
кровотечения. Следует, однако, отметить, что последнее в условиях панкреонекроза
представляет значительные сложности. В последнее время для остановки аррозивного
кровотечения применяют артериографическую эмболизацию кровоточащего сосуда.
Кровотечение в просвет пищеварительного канала чаще всего является
результатом тяжелого или крайне тяжелого течения острого деструктивного панкреатита и
397

обусловлено тяжелейшей интоксикацией и полиорганной
дисфункцией/недостаточностью. Наиболее частым источником кровотечения в просвет пищеварительного
канала являются острые язвы и эрозии слизистой оболочки верхних отделов
пищеварительного канала, чаще желудка. Вместе с тем назначение антисекреторной терапии на
начальном этапе лечения больного с острым деструктивным панкреатитом
значительно уменьшает вероятность возникновения острых эрозивно-язвенных поражений
слизистой оболочки пищеварительного канала. Диагноз подтверждают эндоскопически.
Тактика ведения больных с кровотечением из острых язв и эрозий слизистой оболочки
- консервативная (см. раздел 12.11.2.).
Свищи поджелудочной железы - частое осложнение деструктивного
панкреатита, травм поджелудочной железы, операций на поджелудочной железе и смежных с
нею органах.
Причинами формирования свищей могут быть негерметичность протоковой
системы поджелудочной железы (несостоятельность панкреатических анастомозов,
ранения протока поджелудочной железы) и наличие препятствия оттоку панкреатического
сока вследствие стриктур, наличия нежизнеспособных тканей железы и парапанкреа-
тической клетчатки.
Различают острые и хронические панкреатические свищи.
Острые свищи не имеют сформированного свищевого хода, могут закрываться
самостоятельно в течение 2-3 месяцев.
Хронические свищи имеют сформированный свищевой ход, самостоятельно не
закрываются и функционируют более трех месяцев после их формирования.
Истинные панкреатические свищи имеют связь с протоком поджелудочной
железы. Если такой свищ при контрастировании не имеет связи с двенадцатиперстной
кишкой, имеется перерыв главного протока поджелудочной железы - такой свищ
определяется как терминальный. Если свищ сообщается с протоком железы и имеет связь
с двенадцатиперстной кишкой - свищ определяется как боковой.
Наружный гнойно-некротический свищ не имеет сообщения с протоком
поджелудочной железы, слепо заканчивается в паренхиме железы или в парапанкреатической
клетчатке. При этом возможен контакт с мелким панкреатическим протоком на
уровне долек и групп ацинарных клеток. В зависимости от вида свища применяют
различные методы лечения.
Консервативное лечение предусматривает снижение уровня панкреатической
секреции (Сандостатин или Октрестатин) и местное воздействие на кожные покровы в
области выхода свища.
Хирургическое лечение панкреатических свищей заключается в формировании
панкреатодигестивного анастомоза или резекции поджелудочной железы. Любому
оперативному вмешательству должна предшествовать контрастная рентгенфистул-
лография, которая позволяет определить характер свища. При наружных истинных
панкреатических свищах в настоящее время применяются окклюзионные
вмешательства пломбировочными композитными материалами.
Ферментативный холецистит обусловлен рефлюксом панкреатического сока в
желчный пузырь. К характерным признакам острого ферментативного холецистита
относят: наличие выпота в брюшной полости с примесью желчи, желто-зеленое
студенистое пропитывание стенки желчного пузыря и тканей печеночно-двенадцатиперст-
ной связки, а также очаговый некроз стенки желчного пузыря со стеатонекрозами на
брюшине.
Установлено, что в условиях желчной гипертензии, обусловленной нарушением
398

оттока желчи и панкреатического сока, развивается повреждение стенки желчного
пузыря за счет панкреатобилиарного рефлюкса с активацией протеолитческих и липо-
литических ферментов. В патогенезе острого ферментативного холецистита ведущую
роль отводят активации фосфолипазы А2 панкреатического сока. Данная форма
острого холецистита чаще развивается у мужчин среднего возраста, после приема
алкогольных напитков. Гиперсекреция поджелудочной железы приводит к спазму
сфинктера Одди, протоковой гипертензии и рефлюксу панкреатического сока в билиарный
тракт с развитием острого ферментативного холецистита. Таким образом, в данном
случае острый ферментативный холецистит является вторичным заболеванием или
иными словами - осложнением острого панкреатита.
Делириозный синдром является проявлением выраженной эндогенной
интоксикации. В ферментативной фазе панкреонекроза делириозный синдром считается
значимым фактором риска во многих прогностических шкалах оценки степени тяжести
острого панкреатита. Купируется инфузионной и медикаментозной корригирующей и де-
токсикационной терапией, методами активной детоксикации (форсированный диурез,
плазмоферез и др.), назначением седативных средств.
Ферментативный шок. Крайне тяжелое проявление острого панкреатита. Чаще
наблюдается при субтотальном или тотальном некрозе поджелудочной железы.
Характеризуется всеми клиническими проявлениями шока, пусковым механизмом
которого является выброс колоссального количества ферментов поджелудочной железы в
сосудистое русло.
Печеночно-почечная недостаточность. Печеночная недостаточность
встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти при
панкреонекрозе в 40% случаев. Печень оказывается первым органом-мишенью, на
который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного
попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и
лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов
распада паренхимы поджелудочной железы при некробиозе и активации калликреин-
кининовой системы.
Такая агрессия эндотоксинов вызывает изменения гистоструктуры гепатоцитов,
интенсивности синтеза ДНК в гепатопитах и их пролиферации, а также содержания в
них гликогена, блокаде метаболизма гепатоцитов уже на ранних стадиях развития
панкреатита. В результате нарастающей эндогенной интоксикации и прямого воздействия
токсинов на паренхиму органа уже на ранних стадиях панкреонекроза микрогемопир-
куляторные нарушения в печени представлены снижением линейной скорости
кровотока в капиллярах. Развивается пиркуляторная, а затем и смешанная циркуляторно-мета-
болическая гипоксия с активацией процессов перекисного окисления липидов.
В результате нарушения синтеза белков в печени возникает гипопротеинемия,
преимущественно за счет уменьшения альбуминовой ее фракции. Именно сывороточные
альбумины обладают чрезвычайно важной функцией образования легко
диссоциирующих связей с молекулами различных соединений, в том числе эндогенных токсинов.
Образование комплекса альбумин-токсин способствует снижению токсических свойств
транспортируемых веществ, препятствует генерализации процесса эндотоксикоза,
способствует также транспорту токсинов к органам естественной детоксикации.
Развитие печеночной недостаточности на фоне острого панкреатита замыкает
порочный круг синдрома эндогенной интоксикации. Это обусловлено тем, что
пораженная печень не в состоянии полноценно осуществить антитоксическую функцию, в
связи с чем, создаются условия для циркуляции в жидких средах организма большого
399

количества различных токсических веществ. Нарушение пигментной функции печени
обусловливает повышение содержания билирубина в сыворотке крови. Последний
может подавлять внутриклеточные процессы биологического окисления, в основе
которых лежит угнетение тканевого дыхания митохондрий и сопряженного с ним
окислительного фосфорилирования. Ингибирующий эффект билирубина нарастает
параллельно повышению его содержания.
В результате нарушения кровообращения, гипоксии и морфологических
изменений при остром панкреатите страдают углеводная, желчеобразующая, белково-синте-
тическая, детоксикационная и другие функции печени. Снижение антитоксической
функции печени усугубляет течение острого панкреатита за счет наводнения
организма множеством токсических веществ и метаболитов, концентрирующихся в крови и
создающих вторичный гепатотропный эффект за счет блокады окислительных
ферментативных систем.
Необходимо отметить, что печень обладает большими регенераторными и
компенсаторными возможностями, выполняя свои функции даже при небольшом резерве
здоровой паренхимы. Критическим биологическим резервом для печени является 15%
сохранной ее ткани от здорового органа, в то время, как для почек такой критический
резерв составляет всего 25%, а для легких - около 45%.
Сепсис - является одним из тяжелейших осложнений острого панкреонекроза (Табл.
10.3.). Чаще возникает при несвоевременном обращении больного за медицинской
помощью, а также при проведении неадекватной терапии. Крайне неудовлетворительные
результаты лечения этого осложнения острого деструктивного панкреонекроза
настоятельно диктуют необходимость как можно более ранней диагностики сепсиса с целью
назначения адекватной терапии и определения хирургической тактики. Следует
отметить, что бактериемия наблюдается лишь у 45-50% больных с панкреонекрозом.
Таблица 10.3
Критерии диагностики и классификации сепсиса
Синдром системного
воспалительного ответа
(далее SIRS)
Тяжелый
(выраженный)
SIRS
Сепсис
Тяжелый сепсис
Септический шок
Критерии
Гипертермия (> 38°С) или гипотермия (<36 °С)
Тахипноэ (> 20 в 1 мин) или гипокапния
(РаСОг < 32 мм рт. ст.)
Тахикардия (> 90 в 1 мин)
Лейкоцитоз (> 12 х109/л) или лейкопения (< 4х109/л) или сдвиг
лейкоцитарной формулы влево (количество палочкоядерных
лейкоцитов > 10%)
SIRS в сочетании с признаками гипоперфузии/дисфункции внутренних
органов, таких как:
острые нарушения сознания;
нарушения оксигенации (РаОг < 70-75 мм рт.ст.};
повышенный уровень лактата крови и метаболический ацидоз;
олигурия (< 0,5 мл/кг/ч по крайней мере в течение 1 ч);
нарушения свертываемости крови
SIRS в сочетании с предполагаемой клинически и/или подтвержденной
микробиологически инфекцией
Сепсис в сочетании с полиорганной дисфункцией,
гипоперфузией и гипотензией
Сепсис с гипотензией (несмотря на коррекцию гиповолемии),
требующий применения симпатомиметиков в сочетании одного из
признаков дисфункции внутренних органов
400

10.11. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ОСТРОМ
ПАНКРЕАТИТЕ
Основу рациональной хирургической тактики при остром панкреатите
составляют правильная и своевременная диагностика основного заболевания и его
осложнений, разумное сочетание консервативных мероприятий и хирургических (прежде
всего миниинвазивных!) методов лечения, четкое соблюдение этапности оказания
специализированной помощи этому контингенту больных.
Большинство хирургов выбор лечебной тактики определяют исходя из того, что
острый панкреатит протекает в три фазы. Как указывалось выше, первая фаза
(ферментативная) проявляется панкреатогенным шоком и дисфункцией органов, вторая
(реактивная) - некрозом паренхимы железы, а третья (гнойных осложнений) - ее
инфицированием с формированием парапанкреатических абсцессов и забрюшинной флегмоны.
Исходя из этого, основными направлениями лечения больных с острым
панкреатитом являются:
-в ферментативной фазе - «обрыв» деструктивного процесса в поджелудочной
железе;
- в реактивной фазе - обеспечение асептического течения заболевания;
- в фазе гнойных осложнений - хирургическая санация.
При подозрении на острый панкреатит больной должен быть обязательно
осмотрен хирургом, а при подтверждении этого диагноза - экстренно госпитализирован в
хирургическое отделение!
Больные с тяжелым и крайне тяжелым острым панкреатитом подлежат
госпитализации в отделение интенсивной терапии, где без промедления должна быть начата
интенсивная корригирующая (противошоковая) терапия!
Больные с нетяжелым острым панкреатитом могут быть госпитализированы в
общехирургическое отделение. Вместе с тем, наилучших результатов можно достичь,
если лечение больных с острым панкреатитом будет осуществляться в условиях
специализированных центров.
В стационаре в первую очередь необходимо решить вопрос, имеются ли
показания к выполнению экстренной операции. Потребность в последней возникает у
больных с признаками разлитого перитонита. У данной категории пациентов экстренное
хирургическое вмешательство выполняют после кратковременной
предоперационной подготовки в течение 2-4 часов.
При разлитом гнойном перитоните операцией выбора является лапаротомия,
санация и адекватное дренирование брюшной полости, в т.ч. сальниковой сумки. Как
правило, никакие вмешательства на поджелудочной железе не выполняются. При
явной желчной гипертензии целесообразно наложение наружной холецистостомы.
При ферментативном перитоните предпочтение следует отдавать
лапароскопическому дренированию брюшной полости или лапароцентезу с обязательным
определением содержания амилазы, бактериоскопическим и бактериологическим
исследованием содержимого брюшной полости.
У остальных больных тактика лечения зависит от формы и осложнений острого
панкреатита.
Отечный панкреатит - комплексная консервативная терапия.
Панкреонекроз стерильный (без осложнений) - комплексная консервативная
терапия.
Парапанкреатический инфильтрат - комплексная консервативная терапия.
Оментобурсит - комплексная консервативная терапия. При неэффективности
401

проводимого лечения в течение 3-4 суток и увеличении размеров зоны воспаления по
данным сонографии показано дренирование сальниковой сумки под контролем
ультразвука.
Острая псевдокиста поджелудочной железы - при диаметре кисты 3 см и более
показана пункция и дренирование ее под контролем ультразвука. При меньшем
диаметре кисты показана консервативная терапия в сочетании с сонографическим
мониторингом.
Скопление жидкости в забрюшинной клетчатке - комплексная консервативная
терапия. При неэффективности консервативной терапии в течение 3-4 суток показано
дренирование забрюшинной клетчатки под контролем ультразвука либо поясничным
доступом.
Абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки - пункция и
дренирования абсцесса под контролем ультразвука.
Септическая флегмона забрюшинной клетчатки - пункция и дренирование
забрюшинной клетчатки под контролем ультразвука или вскрытие флегмоны
поясничным доступом.
Билиарная гипертензия - комплексная консервативная терапия. При
неэффективности проводимого лечения в течение 2-3 суток показано выполнение ЧЧМХС под
контролем ультразвука.
Обтурационная желтуха (вклиненный конкремент в ампулу БДС), холангит, а
также отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке во время дуоденоскопии
являются показанием к выполнению ЭПСТ. При вклиненном камне в ампулу БДС и при
остром панкреатите ЭПСТ производится без ЭРХГ.
Аррозивное кровотечение - показана экстренная полостная операция.
Предпочтение отдают радикальным вмешательствам (резекции поджелудочной железы, перевязке
сосудов на протяжении, спленэктомии). Паллиативные мероприятия (тампонада
гнойной полости с источником кровотечения) дают только временный эффект. Как правило,
через несколько часов или суток кровотечение повторяется и больные погибают. При
отсутствии гнойной полости для остановки аррозивного кровотечения из ткани
поджелудочной железы возможно применение Тахокомба. При наличии современного
оборудования возможна рентген-эндоваскулярная эмболизапия кровоточащего сосуда.
Внутренние и наружные дегистивные свищи - консервативное лечение с
использованием Сандостатина или Октрестатина (наружные свищи). При сформированном
наружном панкреатическом свище и непроходимости дистального отдела главного
панкреатического протока показано наложение фистулоеюноанастомоза по Ру.
В заключение следует отметить, что экстренные или ранние операции проводятся
только в случае разлитого гнойного перитонита и ущемления камня в ампуле БДС.
При ферментативном перитоните используют лапароскопическую санацию брюшной
полости с дренированием последней в течение 2-3 дней. Как правило, после первой
эвакуации ферментативного выпота в последующие 2-3 дня из брюшной полости
отделяется скудное количество выпота, что позволяет удалить дренажи.
Затягивание сроков дренирования может привести к инфицированию и переходу
из ферментативного асептического перитонита в гнойный. При наличии гипертензии
в желчных путях производят ЧЧМХС под контролем ультразвука (для декомпрессии).
Эндоскопическую папиллосфинктеротомию применяют лишь при вклинении камня в
БДС или папиллостенозе, т.к. не своевременно устраненная гипертензия со стороны
гепатикохоледоха и вирсунгова протока лишь усугубит некротические процессы в
поджелудочной железе.
402

Таким образом, в 1-2 стадии панкреонекроза преимущественно применяют
консервативное лечение и миниинвазивные методы лечения. В это время больному
проводится УЗИ-мониторинг. При появлении парапанкреатических фокусов
«расплавления», нагноения клетчатки, очагов деструкции поджелудочной железы, то есть
наступления 3 стадии панкреонекроза (конец 2-й, начало 3-й недели с момента
заболевания) используют их чрескожное многополюсное дренирование с последующим лава-
жем антисептическими растворами и чрездренажной секвестрэктомией.
Именно применение миниинвазивных хирургических вмешательств позволяет
значительно снизить послеоперационную летальность и улучшить результаты лечения
такой сложной и тяжелой патологии как острый панкреатит.
Вместе с тем, не всегда с помощью миниинвазивных методик возможна
стабилизация процесса или же не всегда имеется возможность их применения. В таких ситуациях
переходят к лечению панкреонекроза традиционными методами с использованием
этапных некрсеквестрэктомий, в отдельных случаях применяя лапаростомию. У
некоторых больных при лапаротомии накладывают оментобурсостомию с последующим
использованием для некрсеквестрэктомий ректоскопа, что, в определенной мере,
облегчает течение послеоперационного периода.
10.12. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОГО
ПАНКРЕАТИТА
Современная консервативная терапия острого панкреатита решает следующие задачи:
1. Создание органу функционального покоя.
2. Ликвидация боли.
3. Купирование спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта
и желчевыводящих путей.
4. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза.
5. Подавление секреторной функции поджелудочной железы.
6. Антибактериальная терапия.
7. Подавление желудочной секреции.
8. Иммуномодуляция.
9. Купирование явлений эндогенной интоксикации.
10. Антиоксидантная и антигипоксантная терапия.
11. Гистопротекция.
1. Создание органу функционального покоя: в первые 3-4 суток назначаются
постельный режим, голод, щелочное питье, при тяжелом остром панкреатите -
зондирование и аспирация желудочного содержимого. В дальнейшем - лечебное питание (стол
№ 5 - при не тяжёлом остром панкреатите) или энтеральная нутриционная поддержка
(при тяжёлом остром панкреатите).
2.Ликвидация боли:
-. Бускопан по 1-2 мл (20-40 мг) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Баралгин по 5-10 мл (2,5-5 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Анальгин по 2-4 мл (1-2 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Кетонал по 2 мл (0,1 г) 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Спазган по 5 мл (2,5 г) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Новокаин 0,25% р-р по 50-100 мл в/в.
- У больных с тяжелым панкреатитом целесообразно применение продленной эпи-
дуральной анестезии.
403

3. Купирование спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и
желчевыводящих путей:
- Платифиллина гидротартрат по 1 мл (2 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Папаверина гидрохлорид по 1-2 мл (20-40 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Но-шпа по 2-4 мл (40-80 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Дюспаталин по 1 табл. (135мг) 3 раза в сутки или по 1 капе. (200 мг) 2 раза в сутки.
- Дицетел по 1 табл. (50 мг) до 4 раз в сутки per os.
Среди современных препаратов предпочтение следует отдавать Дицетелу и Дюс-
паталину, которые, действуя селективно, уменьшают двигательную активность
кишечника, оказывают обезболивающий эффект и избирательно действуют на сфинктер
Одди, вызывая его релаксацию.
4. Борьба с шоком и восстановление гомеостаза (коррекция
водно-электролитных, белковых потерь и др.) Инфузионная терапия осуществляется из расчета 25-40
мл/кг массы тела больного. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов -
1:4. При необходимости применяют форсированный диурез.
При нетяжелом течении панкреатита примерный объем инфузионной терапии
обьшно составляет - 1200-1500 мл в сутки. При тяжелом течении острого панкреатита
критериями адекватности инфузионной терапии являются:
- систолическое АД - более 100 мм рт. ст.,
- среднее АД - более - 85 мм рт. ст.,
- ЦВД - 5-12 см водн. ст.,
- почасовый диурез - более 50 мл в час.
5. Подавление секреторной функции поджелудочной железы обеспечивается
использованием антиметаболитов (5-фторурапил) в дозе 10 мкг/кг массы тела больного
однократно, реже двукратно. Наряду с этим целесообразно применение Сандостати-
на (Октрестатина) - 50 мкг в/в струйно в 10 мл физиологического раствора, а затем
по 25 - 50 мкг/ч в виде длительных инфузий на протяжении 3-5 дней (1 мл 0,01% р-ра -
100 мкг растворяют в физиологическом растворе и вводят в течение 2-4 ч, что
обеспечивает необходимую скорость инфузий 50-25 мкг/ч).
Больным с тяжелым течением острого панкреатита показано применение блокато-
ров кальциевых каналов (селективных - Дицетела; неселективных - Верапамила по
2,0 мл в/в 2 раза в сутки в течение 5-7 дней или Изоптина, или Нифидипина).
Последние снижают синтез панкреозимина, в результате чего снижается продукция
ферментов поджелудочной железы. Их тормозящее влияние на внешнесекреторную функцию
поджелудочной железы меньше, чем у Н-2 -блокаторов, однако они регулируют эзо-
фагогастродуоденальную моторику и снижают тонус сфинктера Одди.
6. Антибактериальная терапия. У больных с нетяжелым острым панкреатитом
для профилактики гнойно-септических осложнений возможно применение цефалоспо-
ринов 3-го поколения в сочетании с производными нитроимидазола:
- Медоцеф, Цефобид (цефоперазон) - 1г в/в через 12ч + Мератин (орнидазол) -
0,5г в/в через 12 ч;
- Фортум (цефтазидим) - 1-2г в/в через 8-12 ч + Мератин (орнидазол) - 0,5г в/в
через 12 ч;
- Медаксон, Роцефин, Терцеф (цефтриаксон) - 1-2г в/в через 8-12ч + Мератин
(орнидазол) - 0,5г в/в через 12ч;
или фторхинолонов в сочетании с производными нитроимидазола:
- Ципробай (ципрофлоксацин) - 200-400 мг в/в через 12ч + Мератин (орнидазол)
- 0,5г в/в через 12ч;
404

- Таривид (офлоксацин) - 400 мг/сутки в/в + Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/в
через 12ч.
- Таваник (левофлоксапин) - 0,5 г через 12ч + Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/в
через 12 ч.
У больных с тяжелым острым панкреатитом предпочтение следует отдавать
препаратам, обладающим наилучшей способностью селективно проникать в ткань
поджелудочной железы:
Карбопенемам:
- Тиенам (имепенем-целастатин) - 1г через 6 ч.
- Меронем (меропенем) - 1г через 8 ч.
Фторхинолонам в сочетании с производными нитроимидазола или с группой лин-
козамидов:
- Тебрис (гатифлоксацин) - 0,4 г в/в через 24 ч + Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/в
через 12 ч или Далацин Ц (клиндамицин) - 0,6г в/в через 6 ч.
- Авелокс (моксифлоксацин) - 0,4 г в/в через 24ч + Мератин (орнидазол) - 0,5 г в/
в через 12 ч или Далацин Ц (клиндамицин) - 0,6 г в/в через 6ч.
Цефалоспоринам 4-го поколения в сочетании с производными нитроимидазола
или группой линкозамидов:
- Максипим (цефепим) - 2г через 12 ч + Мератин (орнидазол) - 0,5г в/в через 12 ч
или Далацин Ц (клиндамицин) - 0,6 г в/в через 6 ч.
7. Подавление желудочной секреции. У всех больных с острым панкреатитом
обязательным компонентом лечения является назначение препаратов, подавляющих
желудочную секрецию:
Схема №1.
1. Блокаторы протонового насоса: Контролок (пантопразол) 80 мг в/в на
200 мл физ.р-ра в течение 1 ч, затем через 8 ч по 8 мг каждые 2 ч в течение суток с
последующим переходом на пероральный прием или Омез (омепразол) по 40 мг в/в 2
раза в сутки на 100 мл физ.р-ра, или Лосек (омепразол) по 40 мг в/в на 100 мл физ.р-
ра в течение 1 ч, затем через 8ч по 8 мг каждые 2 ч в течение суток, с последующим
переходом на пероральный прием;
2. + антацидные препараты: Маалокс или Фосфолюгель по 15 - 20 мл
суспензии 4-5 раз в день (или Алмагель, Алюмаг);
3. + препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку
желудка и двенадцатиперстной кишки: Вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день
(Де-нол или Трибимол).
Схема №2.
1. Блокаторы Н-2 - гистаминовых рецепторов - Квамател (фамотидин) - в
первые сутки - 40 мг в/в в течение 8 ч, затем по 20 мг через 8 ч; в последующие сутки
- по 20 мг в/в 4 раза в день, с дальнейшим переходом на пероральный прием или
Ранитидин по 150 мг в/в 3 раза в день, с последующим переходом на в/м (50 мг 4
раза в день) или пероральное введение;
2. + селективные М-холинолитики - Гастроцепин (пирензепин) по 10 мг в/
м 3 раза в день;
3. + антацидные препараты: Маалокс или Фосфолюгель по 15 - 20 мл
суспензии 4-5 раз в день (или Алмагель, Алюмаг);
4. + препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку
405

желудка и двенадцатиперстной кишки: Вентер (сукральфат) по 1г 4 раза в день
(Де-нол или Трибимол).
При нетяжелом течении острого панкреатита вместо парентеральных
препаратов могут применяться таблетированные формы лекарственных средств. Для этого
в схемах № 1 и №2 могут быть использованы:
- блокаторы протонового насоса: Контролок (пантопразол) - 40 мг/сут.,
Париет (рабепразол) - 40 мг/сут., Ланзап (ланзопразол) - 60 мг/сут., Омез (омепра-
зол) - 40 мг/сут., Нексиум (эзомепразол) - 40 мг/сут.
- или блокаторы Н-2-гистаминовыхрецепторов: Квамател (фамотидин)
- 80 мг/сут., Ранитидин - 300-450 мг/сут.
8. Иммунокоррекция, варианты которой определяются индивидуально в
зависимости от клинико-лабораторных показателей:
- при тяжёлом сепсисе и, особенно при угрозе септического шока - заместительная
терапия иммуноглобулинами для внутривенного введения в сочетании с применением
гормонов;
- при стойком и выраженном синдроме системной воспалительной реакции - анти-
питокиновая терапия (ингибиторы протеаз, НПВС - мовалис, эфферентные процедуры);
- при низком абсолютном числе лимфоцитов периферической крови
(рассчитывается по формуле: абсолютное число лейкоцитов х процентное содержание в
лейкоцитарной формуле лимфоцитов /100%) - цитокиновая терапия Ронколейкином в дозе 250
000 - 1 000 000 ЕД до восстановления показателя (в среднем 2-5 введений).
Терапия Ронколейкином® как при отечном, так и при остром деструктивном
панкреатите в сочетании с гиперэнергетическим (пероральным или искусственным)
питанием и антибиотиками способствует значительному уменьшению частоты
возникновения гнойных осложнений и сепсиса, а также связанной с ними летальности. Ронколей-
кин® применяют следующим образом - два подкожных или внутривенных введения по
250 000 ЕД (при массе тела менее 70 кг) или по 500 000 ЕД (при массе тела более 70 кг)
с интервалом в 2-3 дня. При уже развившемся сепсисе применяют высокие дозы Рон-
колейкина® -1 млн ME каждые 24-48 ч.
9. Купирование явлений эндогенной интоксикации. С этой целью применяют ги-
перволемическую гемодилюцию в сочетании с методикой форсированного диуреза,
экстракорпоральные методы детоксикации (плазмаферез, лимфосорбцию),
экстракорпоральные методы гемокоррекции (ультрафиолетовое облучение крови, непрямого
электрохимического окисления крови), наружную лимфорею путем наружного
дренирования грудного лимфатического протока, а также энтеросорбцию (белосорб, энте-
росгель и др.).
Одним из наиболее эффективных методов детоксикации организма является
серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотокси-
нового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 ч, средний объём
плазмоэксфузии около 1л). При этом каждый сеанс экстракорпоральной
детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратапи-
ей и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза.
Снижению синтеза медиаторов воспаления (интерлейкинов, фактора некроза
опухоли и т.д.) способствует назначение Эссенциале (5-10 мл в/в через 12 ч), Преднизолона
(30 мг в/в или в/м через 8-12ч в зависимости от тяжести процесса), Трентала (200-300
мг в/в через 12 ч).
10. Антиоксидантная и антигипоксантная терапия. С этой целью применяются
406

Эссенциале (5,0 мл в/в через 12 ч), Аскорбиновая кислота (10-20 мл/сут в/в), витамин
«Е» (2,0 мл в/м через 8- 12ч), Рибоксин (10-20 мл/сут в/в), Липоевая кислота (2,0 мл в/м
через 8-12 ч).
11. Гистопротекция - антиферментная терапия (Контрикал - не менее 50 тыс. ед.,
Гордокс - не менее 500 тыс. ед. в/в). Применение этих препаратов наиболее эффективно
в первые 5 суток заболевания.
10.13. ВИДЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ
Как уже указывалось выше (см. раздел 10.9.) показаниями к оперативному
лечению являются осложнения панкреонекроза:
- ферментативный или гнойный перитонит,
- оментобурсит,
- острые постнекротические кисты,
- скопление жидкости в забрюшинной клетчатке,
- септическая флегмона парапанкреатической клетчатки,
- абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки,
- билиарная гипертензия (папиллостеноз и др.), обтурапионная желтуха
(вклиненный конкремент в ампулу БДС), холангит,
- высокая тонкокишечная непроходимость,
- профузные аррозивные кровотечения в очаге панкреонекроза и др.
Из множества предложенных операций в настоящее время при остром панкреати-
те/панкреонекрозе применяют диагностическую лапароскопию, в т.ч. в сочетании с
лапароскопическим дренированием брюшной полости, лапароцентез, пункционные
хирургические вмешательства под контролем ультразвука, лапаротомию, в т.ч. в
сочетании с некрсеквестрэктомией, люмботомию.
Диагностическая лапароскопия
(лапароскопическое дренирование брюшной полости)
Показаниями к диагностической лапароскопии являются: сомнительная
клиническая картина, ферментативный перитонит, а также невозможность выполнения де-
компрессионной холецистостомии под УЗ-контролем.
Диагностическая лапароскопия выполняется в условиях карбоксиперитонеума под
общим обезболиванием или под продленной эпидуральной анестезией. Вначале
создают карбоксиперитонеум. Затем выше или ниже пупка вводят торакопорт, а через него
- лапароскоп. Во время лапароскопии оценивают характер содержимого брюшной
полости, изменения париетальной и висцеральной брюшины, наличие на ней экхимо-
зов и очагов стеатонекроза, оценивают состояние малого сальника, корня брыжейки
ободочной кишки. Содержимое брюшной полости аспирируют, брюшную полость
дренируют через отдельные контраппертуры (к Винслову отверстию, в полость
малого таза и т.д.). При необходимости выполняют лапароскопическую микрохолепистос-
томию. Преимуществом данного вмешательства является значительно меньшая трав-
матичность по сравнению с лапаротомией.
Лапароцентез
Показаниями к операции является ферментативный перитонит.
Лапароцентез выполняется под местным обезболиванием. В околопупочной об-
407

ласти в поперечном направлении рассекают кожу на протяжении 1 см. Через кожный
разрез и подкожную клетчатку по направлению к апоневрозу проводят троакар и
вращательными движениями в сочетании с легкими поступательными движениями,
проводят его в брюшную полость. При этом хирург ощущает момент провала,
обусловленный преодолением линии апоневроза. После этого трубку троакара фиксируют рукой
и стилет удаляют. Через троакар в брюшную полость вводят дренажную трубку.
Оценивают характер воспалительной жидкости, определяют в ней активность б-амилазы,
выполняют бактериоскопию. После этого троакар удаляют, а дренажную трубку
фиксируют к коже. В дальнейшем ежесуточно учитывают количество выделяемой
воспалительной жидкости.
Лапаротомия
Показаниями к экстренной лапаротомии при остром панкреатите является:
разлитой гнойный перитонит, необходимость удаления секвестров, массивное арро-
зивное кровотечение в просвет постнекротической кисты или сальниковую сумку.
Диагноз разлитого гнойного перитонита устанавливают во время диагностической
лапароскопии или лапароцентеза, когда в брюшной полости обнаруживают гнойный
выпот.
Объем оперативного вмешательства при остром панкреатите:
- ревизия органов брюшной полости и билиарного тракта;
- широкое вскрытие сальниковой сумки;
- панкреатосеквестрэктомия (при наличии свободнолежащих секвестров);
- встречное дренирование сальниковой сумки толстыми (внутренний диаметр не
менее 1 см) ПХВ - дренажами из отдельных разрезов в обоих подреберьях (Рис. 10.5.);
- ушивание дефекта желудочно-ободочной связки или оментобурсостомия;
- наружное дренирование билиарного тракта - холепистостомия или холедохостомия;
- наружная энтеростомия на выключенной петле с проведением зонда в
отводящую петлю тонкой кишки для энтерального питания и декомпрессии (оптимальной
является методика Eiselsberg-Witzel);
- санация и адекватное дренирование брюшной полости (при необходимости -
подготовка к программной ре лапаротомии).
Рис. 10.5. Встречное дренирование сальниковой сумки спаренными
силиконовыми дренажами. Наружная холецистостома.
При «блоке» главного панкреатического протока, а также общего желчного
протока - папиллостенозе, вклинении конкремента в ампулу БДС, выполняют
трансдуоденальную ревизию БДС и один из вариантов ликвидации блока (трансдуоденальную
папиллосфинктеротомию, папиллосфинктеропластику).
408

Следует отметить, что некрсеквестрэктомия в начальный период острого
деструктивного панкреатита (панкреонекроза) не выполняется.
Показанием к лапаротомии в третьей фазе течения острого деструктивного
панкреатита является необходимость удаления крупных некротизированных фрагментов
поджелудочной железы (некрсеквестрэктомия). В более поздние сроки лапаротомию
выполняют для ликвидации наружных протоковых свищей поджелудочной железы.
Люмботомия
Показанием к люмботомии является флегмона парапанкреатической клетчатки,
распространяющаяся по левому или правому фланку живота, реже с двух сторон.
Операцию выполняют под общим обезболиванием. Положение больного на
операционном столе - на боку. Разрез кожи и клетчатки длиной 5-7 см выполняют по задней
подмышечной линии параллельно реберной дуге. Тупо и остро раздвигают мышцы, не
повреждая брюшину, по направлению к почке, вскрывают флегмону
парапанкреатической клетчатки, дренируют гнойную полость толстыми (1-1,5 см в диаметре)
спаренными силиконовыми термолабильными дренажами, которые затем фиксируют к коже.
Проточную санацию гнойной полости начинают через сутки после операции.
Оперативные вмешательства под контролем ультразвука.
Показаниями к дренирующим операциям под контролем ультразвука являются
оментобурсит, острые постнекротические псевдокисты, абсцессы поджелудочной
железы и сальниковой сумки, ограниченные скопления воспалительной жидкости в заб-
рюшинной клетчатке, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, билиарная ги-
пертензия, межпетельные абсцессы (рис. 10.6.-10.7.).
Рис. 10.6. Схема. Дренирование пара- рж. 10.7. Схема. Пункция и дрениро-
панкреатической клетчатки. вание постнекротической
Операции выполняют под местным обезболиванием с премедикацией седативны-
ми препаратами. Большие жидкостные образования дренируют несколькими
дренажами. При билиарной гипертензии выполняют чрескожную чреспеченочную микрохо-
лецистостомию (см. раздел 9.7.)
При острых постнекротических псевдокистах, оментобурсите, абсцессе
поджелудочной железы или сальниковой сумки, ограниченном скоплении
воспалительной жидкости в забрюшинной клетчатке, септической флегмоне забрюшинной
409

клетчатки (в т.ч. при отсутствии или наличии небольших секвестров в зоне забрюшин-
ной флегмоны), межпетельных абсцессах, проводят чрескожные пункционные
вмешательства под ультразвуковым контролем с последующим дренированием полостных
образований.
Пункционные вмешательства под контролем ультразвука выполняют, как
правило, из эпигастрального доступа, реже из подреберных. При этом считается не опасным
наличие по ходу трассы пункции печени, желудка и двенадцатиперстной кишки при
условии выполнения пункции иглами типа Chiba калибра от 25 до 20 G (0,5-0,9 мм).
Дренирование осуществляют стилет-катетерами относительно небольшого
калибра (6-9 Fr). Стилет-катетеры типа «pig tail» позволяют обеспечить при минимальной
травматизации пункционного канала максимальную герметичность точки прокола
полостного образования, чего трудно достигнуть, используя методику Сельдингера
или транстроакарное введение дренажей.
Необходимым условием для выполнения миниинвазивных вмешательств является
следующее правило: все виды чрескожных вмешательств должны производиться в
условиях хирургического стационара, имеющего в своем штате хирургов, а также
специалистов ультразвуковой диагностики, владеющих инвазивными методиками.
10.14. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит - хроническое воспалительно-дегенеративное
заболевание поджелудочной железы, которое часто развивается после перенесенного панк-
реонекроза. Для этой патологии характерна постепенная гибель ацинарных клеток
поджелудочной железы, вырабатывающих панкреатический сок, в результате их
самопереваривания и развития воспаления. На месте погибших клеток развивается не-
функционирующая соединительная ткань с постепенным склерозированием железы.
Воспалительный процесс также затрагивает протоки поджелудочной железы,
нарушая их просвет и прекращая поступление панкреатического секрета в
двенадцатиперстную кишку, что приводит к тяжелым нарушением пищеварения.
ЭТИОЛОГИЯ. Основными причинами развития хронического панкреатита
являются:
- интоксикация алкоголем,
- заболевания билиарной системы,
- патология области большого дуоденального сосочка (воспаление, опухоли, язвы),
- реже встречающиеся причины и факторы - травмы; панкреотоксические
лекарства (иммуносупрессоры, антибиотики, сульфаниламиды, натрийуретики, непрямые
антикоагулянты, индометацин, бруфен, парацетамол, глюкокортикостероидные
гормоны, эстрогены, первое поколение блокаторов Н-2-рецепторов гистамина и др.);
инфекции (в том числе вызванные вирусами гепатита В, С, эпидемического паротита и
др); гиперлипидемии; гиперпаратиреоз; сосудистые заболевания; болезни
соединительной ткани; врожденные, генетически детерминированные.
ПАТОГЕНЕЗ. У значительной части больных ведущим фактором служит
повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и
запускающее каскад реакций, приводящих к активизации ферментов в самой железе. Этот же
механизм в большинстве случаев и поддерживает течение хронического панкреатита.
Второй, достаточно часто встречающийся механизм прогрессировать
хронического панкреатита - отложение белковых преципитатов в мелких протоках железы
(алкогольный, голодный, алиментарный варианты, старческий).
Третий, но недостаточно изученный механизм - вирусный, при котором аутоперева-
410

ривание не является основным механизмом прогрессирования. В качестве главного
повреждающего фактора выступает прямое или опосредованное действие вируса на клетки.
Следует отметить, что при всех вариантах патогенеза хронического панкреатита
заметную роль играют изменения микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к
гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который в свою очередь
способствует активации транспорта Са2+ в клетки. В результате этого клетка
избыточно насыщается кальцием, который накапливается в митохондриях, приводя к
снижению синтеза АТФ - основного клеточного энергоносителя (Рис. 10.8.).
Алкоголь ,
/ f \
О О
О
Рис. 10.8. Причины и развитие хронического панкреатита
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ХРОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА
Морфологические изменения при хроническом панкреатите выражаются в отеке
поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании
соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных структур. Одновременно наблюдаются
процессы репарации железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом.
Клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, затем
атрофируются и подвергаются склерозированию. В начальном периоде болезни поджелудочная
железа лишь немного увеличена и уплотнена. В дальнейшем развиваются рубцовые
изменения, обызвествление и нарушение проходимости протоков. Размеры железы
уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевидную консистенцию.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА. С практической
точки зрения интерес представляют две классификации хронического панкреатита. В
соответствии с Марсельско-Римской классификацией, предложенной в 1989 году,
выделяют четыре основные формы хронического панкреатита. В основу этой
классификации положены морфологические критерии.
41 1

1. Кальцифицирующий хронический панкреатит - наблюдается у 45-90%
больных с хроническим панкреатитом. Следует отметить, что на ранних стадиях
заболевания многие больные не имеют кальпинатов и кальцификатов в паренхиме и протоках
поджелудочной железы, но они развиваются в более поздних стадиях. Этиологические
факторы: хроническое злоупотребление алкоголем, диета с низким содержанием
белка (квашиоркор), низко- или высоколипидные диеты, гиперкальциемия, прием
некоторых лекарственных препаратов (азатиоприна, гипотиазида, сульфаниламидов и др.).
К этой подгруппе относят также «тропический» панкреатит, наследственный
(«семейный») и идиопатический хронический панкреатит. В основе патогенеза заболевания
лежит недостаток секреции литостатина (белка панкреатических камней),
предотвращающего образование кристаллов солей кальция. Для этой формы хронического
панкреатита характерны: морфологически неравномерное распределение поражения,
различающееся по интенсивности в соседних дольках, атрофия и стенозирование
протоков. Причем структурные и функциональные изменения в поджелудочной железе обычно
прогрессируют даже тогда, когда ликвидирована первичная причина заболевания.
Приступы острого панкреатита, кисты и псевдокисты часто сочетаются с
морфологическими признаками кальцифииирующего хронического панкреатита.
2. Обструктивный хронический панкреатит. В основе этого вида хронического
панкреатита лежит обструкции главного панкреатического протока, а также боковых
протоков. Основные причины данной формы хронического панкреатита: стеноз фатеро-
ва соска, псевдокисты или рубцы после острого панкреатита, травмы, опухоли,
сужающие или закупоривающие просвет вирсунгова протока поджелудочной железы. В
отличие от кальпифицирующего хронического панкреатита поражение поджелудочной
железы равномерное и развивается дистальнее места обструкции. Для обструктивного
хронического панкреатита характерны: диффузная атрофия и фиброз экзокринной
ткани поджелудочной железы, сохраненный протоковый эпителий в месте обструкции,
отсутствие кальцификатов и конкрементов в поджелудочной железе; белковые
преципитаты в протоках встречаются реже, чем при других формах. Основным методом лечения
обструктивного хронического панкреатита является хирургический.
3. Воспалительный хронический панкреатит характеризуется атрофией
паренхимы поджелудочной железы, которая замещается участками фиброза,
инфильтрированного мононуклеарами. Однако эта форма хронического панкреатита
требует дальнейшего изучения.
4. Фиброз поджелудочной железы (диффузный, пери- и интралобулярный)
сопровождается потерей значительной части паренхимы органа и характеризуется
прогрессирующей внешне- и внутрисекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
Фиброз поджелудочной железы является исходом других форм хронического
панкреатита. Нередко в литературе он именуется индуративным хроническим панкреатитом.
В классификации в качестве самостоятельных форм хронического панкреатита
выделены ретенционные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, а также абсцессы
поджелудочной железы, хотя правильнее их трактовать как осложнения панкреатита.
Вместе с тем, в практической деятельности может быть полезна классификация
В.Г.Смагина, предложенная в 1987 году (с изменениями). В соответствии с этой
классификацией хронические панкреатиты подразделяют следующим образом.
По этиологии:
- первичный: алкогольный, алиментарный, метаболический, наследственный,
идиопатический.
- вторичный, развивающийся на фоне других заболеваний пищеварительного трак-
412

та: билиарный, при осложненном течении язвенной болезни (пенетрация язвы в
поджелудочную железу), гепатите, циррозе печени, неспецифическом язвенном колите и др.
Клинические формы:
- рецидивирующий,
- болевой,
- псевдотуморозный,
- склерозирующий,
- латентный.
По нарушению функции:
- с нарушением внешнесекреторной функции,
- с нарушением внутрисекреторной функции,
- смешанная форма,
По степени тяжести:
- легкий,
- средней тяжести,
- тяжелый.
Осложнения:
- нарушение желчеоттока, в т.ч. обтурационная желтуха,
-воспалительные изменения вследствие повреждающего действия
панкреатических энзимов,
- кальцификация железы,
- парапанкреатит,
- ферментативный холецистит,
- образование псевдокист;
- асцит вследствие разрыва больших кист;
- парапанкреатические абсцессы,
- выпотной плеврит,
- эндокринные нарушения,
- панкреатогенный сахарный диабет,
- гипогликемические состояния,
- портальная гипертензия (подпеченочная форма), тромбоз селезеночной и
воротной вен, пищеводно-желудочное кровотечение,
- разрыв селезенки,
- непроходимость кишечника,
- рак поджелудочной железы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОГО
ПАНКРЕАТИТА
Клинически различают два типа течения: хронический рецидивирующий и
первично-хронический панкреатит. Хронический рецидивирующий панкреатит
характеризуется повторными атаками острого панкреатита, наступающими после относительно
спокойных периодов. При первично хроническом панкреатите наблюдается
прогрессирующая потеря веса, внешне- и внутрисекреторная недостаточность.
Хронический панкреатит клинически проявляется рядом патологических состояний:
- стойким болевым синдромом;
- нарушением пищеварения и связи с этим потерей массы тела;
- внешнесекреторной панкреатической недостаточностью;
- скрытым или явным сахарным диабетом, реже - гипогликемическим синдромом;
413

- симптомами холестаза вплоть до обтурационной желтухи;
- нарушениями дуоденальной проходимости;
- сегментарной портальной гипертензией;
- воспалительными и гнойными осложнениями.
Боли при хроническом панкреатите обычно носят приступообразный характер,
определяются больными как рвущие, буравящие, реже - коликообразные.
Интенсивность болей различна. При первично хронических формах они выражены меньше, в
редких случаях полностью отсутствуют. При вторичных панкреатитах бывают
весьма интенсивными, непереносимыми, требуют постоянного назначения анальгетиков.
Боли локализуются в эпигастральной области, левом подреберье, бывают
опоясывающими. Рецидивы болей сменяются периодами улучшения общего состояния
различной продолжительности, в течении которых, однако, больной не чувствует себя
полностью здоровым. При очень сильных и продолжительных болях пациенты принимают
характерную позу, сидят на кровати, сильно нагнувшись вперед, надавливая руками
на эпигастральную область, что дает им некоторое облегчение. Интенсивность болей
возрастает к вечеру и после приема пищи.
Диспептические расстройства - тошнота, рвота, непереносимость жиров,
расстройства стула в той или иной степени наблюдается почти у всех пациентов.
Характерный комплекс симптомов: боли, потеря веса, стеаторея и диабет - все вместе
наблюдается только в поздних стадиях, чаще на первый план выходит один из них.
При вторичных панкреатитах, протекающих в виде повторных обострений, во
время приступа практически всегда наблюдается гиперамилазурия. В период
ремиссии исследование ферментов в моче и крови не имеет значения для диагностики.
ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
К важнейшим осложнениям хронического панкреатита относят:
- образование псевдокист;
- желтуха;
- диабет;
- парапанкреатические абсцессы;
- кальцификация железы;
- асцит вследствие разрыва больших кист;
- кровотечение в просвет желудочно-кишечного тракта;
- разрыв селезенки;
- непроходимость кишечника;
- тромбоз селезеночной и воротной вен.
Кисты поджелудочной железы являются осложнением острого или хронического
панкреатита, обусловленные образованием ограниченного скопления жидкости в зоне
перенесенного панкреонекроза. В этой связи такие кисты часто называются
постнекротическими (ложными), так как часть их стенки представлена смежными с
поджелудочной железой органами - желудком, двенадцатиперстной кишкой, печенью, брыжейкой,
сальником. В зависимости от толщины стенки кисты можно говорить об их «зрелости»
или «сформированности», что является определяющим в выборе способа лечения.
При кисте поджелудочной железы помимо клиники хронического панкреатита,
характерны симптомы, обусловленные давлением кисты на смежные органы, а иногда
и наличие пальпируемого в животе неподвижного образования мягко-эластической
консистенции.
Диагностика кист не представляет сложностей. Для этого используют УЗИ, КТ и
414

МРТ (Рис. 10.9.). От ЭРПХГ следует воздержаться, поскольку ее применение чревато
нагноением кист или обострением панкреатита.
Хирургическая тактика при кистах поджелудочной железы зависит от стадии ее
формирования. В I (длится 1-1,5 месяцев) и II (2-3 месяца) стадиях предпочтение
следует отдавать консервативной терапии острого панкреатита (при диаметре кисты до 3
см) или чрескожной пункции и дренированию кисты под контролем ультразвука (при
диаметре кисты более 3 см). Необходимо отметить, что плохо «сформированные»
кисты, диаметром не более 3-5 см и существующие в сроки до 3 месяцев, могут
подвергнуться рассасыванию. Однако это возможно лишь при условии, если будут полностью
купированы явления панкреатита. Достаточно редко возможен прорыв кисты в
панкреатические протоки или органы желудочно-кишечного тракта, что приводит к
временному самоизлечению. При этом следует помнить о том, что в последующем нередко
может возникнуть рецидив заболевания.
Рис. 10.9. Компьютерная томография. Постнекротические кисты
в проекции тела (а) и хвоста (б) поджелудочной железы.
В III (3-12 месяцев) стадии при диаметре кисты более 3 см и толщине стенки менее
5 мм - операцией выбора может служить чрескожная пункция и дренирование кисты
под контролем ультразвука; при диаметре кисты более 3 см и толщине стенки более 5
мм - показано выполнение операции внутреннего дренирования кисты. Для этого
наиболее часто применяют цистоеюностомию на выключенной по Ру петле тонкой кишки.
В IV (более 12 месяцев) стадии выполняют операцию внутреннего дренирования
кисты, энуклеацию кисты (если это возможно), дистальную резекцию поджелудочной
железы с кистой.
Следует отметить, что при кистах, развившихся вследствие прогрессирования
хронического панкреатита, вмешательство часто носит комбинированный характер и
требует одновременной коррекции нарушенной проходимости панкреатических протоков.
Все виды вмешательств по поводу кист поджелудочной железы должны
сопровождаться гистологической или цитологической верификацией диагноза.
Асцит вследствие разрыва больших кист. Течение хронического панкреатита
может осложняться прорывом ложных кист в свободную брюшную полость. В этом
случае в последней скапливается большое количество жидкости. Панкреатический
асцит легко дифференцируется от других, поскольку содержит повышенное количество
амилазы, липазы, белка. Нагноение кист приводит к образованию парапанкреатичес-
ких абсцессов.
415

Выраженный диабет при хроническом панкреатите бывает редко, но изменения в
сахарной кривой встречаются в 20-30% случаев.
Кальцификация железы является важнейшим и патогномоничным признаком
хронического панкреатита. В последнее время встречается часто. В большинстве случаев
она развивается в терминальной стадии, но иногда кальцификация может
наблюдаться уже в начальный период болезни. Кальцификация бывает при наследственных
панкреатитах, алкоголизме и при гиперпаратиреидизме. Примерно в 70% случаев кальпи-
фикаты встречаются в головке поджелудочной железы.
Свищи поджелудочной железы образуются вследствие развития осложнений
острого панкреатита, после травмы поджелудочной железы или после операций на
поджелудочной железе и смежных с ней органах. Чаще всего встречаются наружные
панкреатические свищи, когда имеется прямая или опосредованная связь
разгерметизированных протоков поджелудочной железы с внешней средой. При сообщении
свищевого хода с главным панкреатическим протоком говорят об истинном панкреатическом
свище (терминальном или боковом), а при связи с протоками 3-4 порядка речь чаще
идет о гнойно-панкреатическом свище.
Редкой разновидностью являются внутренние или смешанные свищи, когда
панкреатические протоки сообщаются с полостями (грудной, брюшной) или полыми
органами (желудком, кишкой, желчным пузырем). Панкреатические свищи могут быть так
же острыми или хроническими. К последним относятся свищи со сформированным
свищевым ходом и не имеющие дренируемых затеков.
Свищи различают по характеру, отношению к главному протоку поджелудочной
железы и к смежным органам:
1. Наружные панкреатические свищи:
- истинные панкреатические: терминальные, боковые,
- гнойно-панкреатические.
2. Внутренние панкреатические свищи:
- панкреатоплевральные,
- панкреатоперикардиальные,
- панкреатоабдоминальные.
3. Смешанные панкреатические свищи:
- панкреатожелудочные,
- панкреатокишечные,
- панкреатобилиарные.
Диагностика панкреатических свищей не представляет особых сложностей и,
прежде всего, основывается на результатах фистулографии, которая позволяет получить
достаточно полную информацию о характере свища. Определение уровня
панкреатических ферментов, суточный объем отделяемого из свища, его микробный пейзаж
необходимы для выработки правильной тактики лечения.
Консервативное лечение панкреатических свищей всегда длительное и
комплексное. В первую очередь оно направлено на максимальное снижение уровня
панкреатической секреции и местное воздействие на кожные покровы в области выхода свища.
Наиболее эффективными препаратами при лечении свищей являются производные
октреотида короткого - Сандостатин или Октрестатин (по 100 мкг п/к 3 раза в
день) или пролонгированного (Лантреотид, Сандостатин-ЛАР) действия. Под их
воздействием восстанавливается отток панкреатического секрета естественным путем, а
снижение уровня панкреатической секреции приводит к атрофии участка
поджелудочной железы, дренируемого через свищевой ход. При наличии стойких стриктур по
416

ходу панкреатических протоков или полном разрыве железы закрытие
панкреатические свищей консервативными мероприятиями практически невозможно, либо лечение
затягивается на несколько лет.
Хирургическое лечение панкреатических свищей заключается в формировании
панкреатодигестивных анастомозов или резекции участка поджелудочной железы,
несущей свищ. В ряде случаев альтернативой хирургическому лечению
панкреатических свищей является их «бескровная» окклюзия, которая заключается во ведении в
свищевой ход и панкреатические протоки специального «пломбировочного»
материала. Это приводит к быстрой атрофии экзокринной паренхимы, связанной со свищем и
его закрытию.
Обтурационная желтуха - грозное осложнение панкреатита, обусловленное
развитием выраженного воспаления в головке поджелудочной железы. Последняя
увеличивается, что приводит к сдавлению панкреатической части общего желчного
протока, проходящей в толще ткани железы. В начальной стадии панкреатита, когда
воспаление в железе сопровождается только отеком, без развития склероза, желтуха может
носить рецидивирующий характер. Длительный воспалительный процесс с
разрастанием рубцовой ткани, как в ткани поджелудочной железы, так и в дистальном отделе
общего желчного протока приводит к формированию так называемого тубулярного
стеноза холедоха. Желтуха при этом состоянии характеризуется медленным течением,
редко бывает интенсивной, усиливается при обострении процесса. Стойкая
необратимая «безболевая» желтуха характерна для опухоли поджелудочной железы.
Лечение желтухи при хроническом панкреатите (тубулярном стенозе холедоха)
хирургическое. Операцией выбора является наложение холедоходуоденоанастомоза
(протяженная стриктура холедоха). Однако, если протяженность стриктуры холедоха
не велика, в последнее время для лечения тубулярного стеноза холедоха применяют
эндоскопическое стентирование (см. раздел 13.6.1.). При сочетании тубулярного
стеноза холедоха с папиллостенозом операцию следует дополнить эндоскопической па-
пиллосфинктеротомией или трансдуоденальной папиллосфинктеропластикой.
Непроходимость кишечника. При некоторых формах хронического панкреатита
может развиваться дуоденальная непроходимость. Чаще всего это осложнение
возникает при локализации хронического воспалительного процесса в головке и теле
поджелудочной железы. В результате этого происходит сдавление просвета
двенадцатиперстной кишки, что и вызывает клинику высокой кишечной непроходимости.
Лечение в основном хирургическое. С одной стороны, оно требует устранения патологии в
поджелудочной железе, с другой - восстановление нормального пассажа по
пищеварительному каналу. Последнее может быть реализовано путем выключения из
пищеварения двенадцатиперстной кишки и наложения гастроэнтероанастомоза по Ру. Во
избежание образования пептических язв анастомоза операцию целесообразно
дополнить одним из видов ваготомии.
В редких случаях при хроническом панкреатите развивается толстокишечная
непроходимость в результате сдавления рубцами и спайками селезеночного угла
толстого кишечника. До операции весьма трудно отличить ее от непроходимости,
обусловленной злокачественной опухолью.
Регионарная портальная гипертензия: более редкое осложнение хронического
панкреатита, которое связано с тромбозом системы верхней брыжеечной или
селезеночной вены вследствие сдавления этих магистральных сосудов, проходящих в толще
ткани поджелудочной железы. При этом виде гипертензии отмечается увеличение в
размере селезенки и развитие сети анастомозов между селезеночной веной и коротки-
417

ми венами желудка (допеченочный портальный блок). В результате развивается ги-
пертензия в системе селезеночной вены и варикозное расширение желудочных вен. В
связи с развитием синдрома портальной гипертензии возможны кровотечения из вари-
козно расширенных вен желудка. Лечение - см. раздел 12.10.5.
Разрывы селезенки при незначительной травме объясняются плотной фиксацией
ее ножки в области хвоста поджелудочной железы, что затрудняет ее смещение при
внезапном подъеме внутрибрюшного давления вследствие падения, удара и т.д.
ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА проводится на
основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и
инструментальных методов исследования.
Лабораторная диагностика имеет значение в период обострения процесса и
нарушения оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе), когда
наблюдается повышение уровня амилазы и липазы в крови и моче. При далеко зашедшем
фиброзном перерождении железы не следует ожидать повышения уровня ферментов и в
период обострения болезни. В период ремиссии анализ также не дает результатов. Эндо- и
экзокринная секреция при хроническом панкреатите снижается на 20-30%.
Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом,
как правило, снижена. У ряда больных ферменты в дуоденальном соке отсутствуют.
Для выявления клинически ничем себя, не проявляющих форм хронического
панкреатита применяют секретин-панкреозиминовый тест. Последний основывается на
исследовании панкреатического сока до и после стимулирования деятельности
поджелудочной железы гормонами. Секретин стимулирует выработку воды и
бикарбонатов. При введении двухпросветного зонда возможно получение раздельно
желудочного и панкреатического сока. В дуоденальной порции определяется концентрация
бикарбонатов и энзимная активность до и после стимуляции. При хроническом
панкреатите выделение энзимов нарушается в большей степени, чем секреция бикарбонатов.
Внутренняя секция поджелудочной железы нарушается в меньшей степени, чем
внешняя. Исследование с двойной сахарной нагрузкой помогает выявить диабет и
оценить степень тяжести хронического панкреатита, но мало помогает в
дифференциальной диагностике.
О нарушении инкреторной функции железы свидетельствует умеренная
гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюкагона в крови. Примерно у 25%
больных по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой отмечается нарушение
толерантности к глюкозе. При калькулезном панкреатите частота недостаточности
инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60-80%.
Микроскопическое исследование кала на переваривание нейтрального жира и
мышечных волокон помогает оценить нарушения экзокринной секреции.
Применяется также прямое измерение уровня панкреатических ферментов в стуле.
Инструментальная диагностика. Для диагностики хронического панкреатита
применяют различные инструментальные методы исследований. Ведущими среди них
являются - УЗИ, КТ, МРТ, ЭРХПГ, вспомогательными - фиброэзофагогастродуоде-
носкопия, релаксационная дуоденография, селективная ангиография.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют выявить
увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расширение главного
панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обусловленный нарушением
оттока сока поджелудочной железы). Следует отметить, что оба метода исследования не
позволяют отличить псевдотумарозную форму хронического панкреатита от
опухолевого поражения поджелудочной железы. Для уточнения диагноза используют прицель-
418

ную пункцию железы под контролем ультразвука или КТ с последующим
морфологическим исследованием биопсийного материала.
Ультразвуковое исследование (равно как и КТ) позволяет судить о размерах
поджелудочной железы, объемных процессах в ее паренхиме (опухоли, кисты).
Однако преимущество этого метода состоит в его простоте и возможности многократного
использования. Полученные результаты о размерах и форме железы должны быть
соотнесены с данными клинических и лабораторных исследований.
Ультразвуковые признаки хронического панкреатита:
- фиброз, склероз, уменьшение поджелудочной железы в размерах с повышением
зхогенности, деформация контуров;
- воспаление, инфильтрация паренхимы поджелудочной железы и парапанкреато-
генной зоны, увеличение поджелудочной железы с повышением эхогенности;
- калькулез желчевыводящих путей, Вирсунгова протока;
- кальпификаты в паренхиме поджелудочной железы;
- ретенция Вирсунгова протока, Санториниева протока;
- опухоли - очаги различного размера и конфигурации повышенной или
пониженной эхогенности;
- полостные образования - участки понижения эхогенности с гомогенным или
негомогенным содержимым, ровными или неровными контурами: кисты (не
осложненные, нагноившиеся и паразитарные), кистозный рак, хронические абсцессы;
КТ признаки хронического панкреатита:
-фиброз, склероз, уменьшение поджелудочной железы в размерах с увеличением
ее плотности;
- инфильтрация поджелудочной железы, увеличение ее с уменьшением плотности;
- калькулез желчевыводящих путей, Вирсунгова протока;
- опухоли - очаги различного размера и конфигурации повышенной или
пониженной плотности;
- ретенция Вирсунгова протока, Санториниева протока.
Для диагностики хронического панкреатита в настоящее время с успехом
применяют МРТ (МРХПГ). Диагностическая ценность этого исследования несколько выше,
чем КТ: изображение поджелудочной железы получается значительно четче, чем при
КТ и при этом не требуется введения контрастного вещества. С помощью МРТ
(МРХПГ) можно исследовать желчевыводящие протоки и протоковую систему
поджелудочной железы практически с такой же точностью, как при ЭРХПГ.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография является одним из
наиболее информативных методов исследования. При этом возможен прямой осмотр
Фатерова соска, взятие биопсии для гистологического и цитологического
исследования. Это исследование позволяет выявить папиллостеноз, холедохо- и вирсунголити-
аз, участки стенозов и кистозные расширения по ходу главного панкреатического
протока, стриктуры желчных путей, внутренние и наружные свищи поджелудочной
железы, сообщение кисты с протоковой системой. При хронических панкреатитах с
нарушением оттока секрета это исследование позволяет ставить показания к
операции и выбрать оптимальный метод хирургической коррекции.
Фиброэзофагогастродуоденоскопия нередко позволяет выявить изменения со стороны
большого сосочка двенадцатиперстной кишки, дивертикулы двенадцатиперстной кишки,
изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки по задней стенке.
Релаксационная дуоденография позволяет наблюдать косвенные симптомы
хронического панкреатита при исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях ис-
419

кусственной гипотонии: развернутая вертикальная ветвь («подкова»)
двенадцатиперстной кишки, вдавление по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой
оболочки в этой зоне, а также симптом «кулис» (двойной контур двенадцатиперстной
кишки при увеличении головки), смещение прилежащих органов. Метод можно
комбинировать с целиакографией и чрескожной холангиографией.
Селективная ангиография артерий gastroduodenalis и lienalis позволяет выявить
стенозы мелких артерий в паренхиме поджелудочной железы, а в венозной фазе -
определить непроходимость вен с развитием коллатералей (слабо развитая сосудистая сеть,
деваскулиризированные зоны очага поражения, а также сегментарная портальная ги-
пертензия). В паренхиматозной фазе можно видеть мелкие кистозные образования в
паренхиме железы. Вместе с тем с помощью этого метода дифференциальная
диагностика хронического панкреатита от рака часто невозможна.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА
Возможности консервативного лечения хронического панкреатита ограничены -
медикаментозные препараты, специфически влияющие на патогенез хронического
панкреатита, практически отсутствуют. Поэтому основные усилия должны быть направлены на:
- купирование болей,
- рациональную диетотерапию,
- коррекцию внешне- и внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы,
-устранение этиологических факторов панкреатита путем купирования
воспалительного процесса в желчных путях, борьбы с алкогольной зависимостью пациента.
Купирование болей при хроническом панкреатите обеспечивается исключением
приема алкогольных напитков, максимальным ограничением животных жиров в пище,
приемом ферментных препаратов, приемом ненаркотических анальгетиков
(Парацетамола по 0,5-1,0 г 3-4 раза в сутки за 1ч до еды, Метамизола внутрь - по 250-500 мг 2-
3 раза в сутки, в/м - по 0,25-0,5 мг через 8-12ч, Солпадеина по 2 табл. 3 раза в сутки за
1ч до еды), спазмолитических (Папаверина, Но-шпы) и М-холинолитических средств
(Бус ко пана, Платифиллина, Гастроцепина). При неэффективности ненаркотических
анальгетиков назначают Трамадол (800 мг/сутки), антидепрессант - Амитриптилин
(75-150 мг/сутки). Если же и эти препараты не позволяют купировать болевой синдром
возможно применение наркотических обезболивающих средств - Бупренорфина (по
0,2-0,4 мг через 6-8 ч).
Определенный эффект в лечении хронического панкреатита дает назначение Дюс-
паталина (по 1 табл. - 135 мг 3 раза в сутки или по 1 капе. - 200 мг 2 раза в сутки.) и
Дицетела (по 1 табл. - 50 мг до 4 раз в сутки per os.), которые, действуя селективно,
уменьшают двигательную активность кишечника, оказывают обезболивающий
эффект и избирательно действуют на сфинктер Одди, вызывая его релаксацию.
Необходимость диетотерапии обусловлена снижением у больных хроническим
панкреатитом массы тела, наличием авитаминоза. Она является также важным
средством профилактики обострений панкреатита. Диета при хроническом панкреатите
должна быть высококалорийной, бедной жирами и богатой белками. Принимать пишу
следует часто, малыми порциями. Нежирное мясо и рыба являются наиболее
предпочтительными продуктами. Молочные продукты только в том случае, если они не
вызывают вздутия живота. Алкогольные напитки должны быть полностью исключены.
К. Morgenroth и соавт. (1991) рекомендуют следующую схему диетотерапии при
хроническом панкреатите: частый прием пищи при общей энергетической ценности
2500-3000 ккал на фоне адекватной ферментной терапии; снижение количества жира
420

до 60 г в день (540 ккал); количество углеводов - 300- 400 г/день (1200-1600 ккал) при
необходимости с введением адекватной дозы инсулина; количество протеина - 60-120
г/день (320-480 ккал).
Наличие признаков внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы (похудание, стеаторея, повышенное газообразование) требует проведения
заместительной терапии. Помимо традиционно используемого Панкреатина и Мезим-фор-
те применяются современные препараты с повышенным содержанием липазы,
облегчающие коррекцию стеатореи и нарушенного всасывания жирорастворимых
витаминов (Креон по 1 капсуле во время еды). Использование микрогранулированных
препаратов в капсулах, защищенных специальным покрытием, предупреждает
дезактивацию липазы в кислой среде желудка.
Прием ферментных препаратов, повышая содержание протеаз в просвете
начального отдела кишечника, позволяет снизить секрецию кишечной стенкой гастроинтес-
тинальных гормонов, уменьшить давление в протоковой системе и тканях
поджелудочной железы и купировать болевой синдром.
При выраженном снижении массы тела применяют заместительную терапию
посредством парентерального введения растворов аминокислот, витаминов (прежде всего
жирорастворимых) и электролитов. При эндокринной недостаточности назначают
антидиабетические препараты, инсулин.
Важная роль принадлежит также комплексному лечению фоновых заболеваний
внутренних органов - желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Неэффективность подобных мероприятий служит показанием к хирургическому
лечению больных с хроническим панкреатитом.
Задачами хирургического лечения хронического панкреатита являются:
устранение этиологических факторов вторичного, в частности, билиарного панкреатита;
смягчение болей; ликвидация осложнений (псевдокист, свищей поджелудочной железы,
стеноза общего желчного протока, «панкреатических асцита и плеврита», гнойных
осложнений); сохранение функции поджелудочной железы, особенно ее островкового
аппарата.
Хотя хирургическое лечение не может устранить поражение поджелудочной
железы, подбор адекватных вмешательств обеспечивает стабилизацию
патологического процесса, замедляя его прогрессирование.
Показаниями к операции служат:
- безуспешность консервативной терапии;
- выраженный болевой синдром;
- подозрение на злокачественные новообразования;
- прогрессирующее падение внешне- и внутрисекреторной деятельности
поджелудочной железы.
При этом необходимо подчеркнуть, что оперативное вмешательство должно быть
произведено в достаточно ранние сроки, когда сохранена хотя бы часть паренхимы
поджелудочной железы. В противном случае ожидание каких-либо положительных
результатов хирургического лечения бессмысленно.
Операции на желчных путях по поводу холеписто- и холедохолитиаза, папиллос-
теноза, устраняя патогенетические механизмы вторичного билиарного хронического
панкреатита, способствуют стабилизации патологического процесса. Вместе с тем,
следует помнить о том, что наиболее частыми причинами билиарного панкреатита
являются холедохолитиаз и папиллостеноз, а не холепистолитиаз. Причем, если холе-
421

дохолитиаз до и во время операции выявляют достаточно часто, то папиллостеноз
нередко остается не диагностированным, что и обусловливает неэффективность
хирургического лечения желчнокаменной болезни. Именно поэтому у ряда больных
выполнение лишь холецистэктомии (без устранения холедохолитиаза и папиллостеноза)
не предотвращает появление повторных приступов панкреатита. В связи с этим
необходимо тщательное исследование желчных путей и коррекция всех имеющихся
нарушений. Декомпрессия панкреатического протока улучшает функцию поджелудочной
железы, предотвращает обострения воспалительного процесса, замедляет или
уменьшает развитие фибросклеротических изменений. Уменьшение болей после операции
является следствием восстановления свободного пассажа панкреатического сока.
Операцией выбора при патологии со стороны внепеченочных желчных протоков
является ЭПСТ в сочетании холедохолитоэкстракцией (холедохолитиаз) или без нее
(папиллостеноз). Альтернативой эндоскопической операции может служить
трансдуоденальная папиллосфинктеропластика в сочетании с холедохолитотомией или без нее.
При тубулярном стенозе холедоха предпочтение отдают наложению холедоходуодено-
анастомоза. Однако при сочетании тубулярного стеноза холедоха с папиллостено-
зом, последний обязательно должен быть разрешен - ЭПСТ или трансдуоденальная
папи л л о с финктер опл астика.
Операции внутреннего дренирования протоков и кист поджелудочной железы
применяют для коррекции интрапанкреатической гипертензии, важнейшего фактора
патогенеза первичного панкреатита. Эти хирургические вмешательства позволяют
купировать симптомы хронического панкреатита (прежде всего, боли) и
ликвидировать его осложнения (псевдокисты, стойкие свищи поджелудочной железы).
Благодаря операции происходит снижение давления в панкреатических протоках
у больных с хроническим панкреатитом с 17 до 7-10 мм рт.ст., что в первую очередь
избавляет пациентов от болей. Вместе с тем, хотя и отсутствуют данные об улучшении
экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы после внутреннего
дренирования ее протоков, все же возможна частичная стабилизация функции железы и
течения панкреатита. Внутреннее дренирование более оправдано при сохраненной в
той или иной степени функции поджелудочной железы, при отсутствии кахексии,
выраженной стеато- и креатореи. При этом операция оказывается тем эффективнее, чем
более полноценна разгрузка протоковой системы. При сформированных
псевдокистах поджелудочной железы, когда имеется связь кисты с панкреатическим протоком,
применяют наложение анастомоза (Рис. 10.10.) между кистой и выключенной по Ру
петлей тонкой кишки (цистоеюноанастомоза), а при длительно существующем
наружном панкреатическом свище - фистулоеюноанастомоза.
Устранить препятствие оттоку секрета поджелудочной железы в выходном
отделе ее главного протока можно путем рассечения и пластики его устья (вирсунгопласти-
ки) лапаротомным либо эндоскопическим доступом. Однако при первичном
хроническом панкреатите сужение устья протока редко бывает изолированным, чаще по
ходу его и более мелких протоков встречаются многочисленные стриктуры,
чередующиеся с лакунообразными расширениями, заполненными секретом и камнями.
В этих условиях операции типа вирсунгопластики не обеспечивают полноценной
декомпрессии протоковой системы поджелудочной железы. Наиболее обоснованным
при расширении панкреатических протоков является метод продольной панкреатоею-
ностомии (Рис. 10. П.). Суть операции состоит в наложении анастомоза между
продольно рассеченной поджелудочной железой и выключенной по Ру петлей тонкой кишки.
При этом вскрываются все стриктуры, расположенные на протяжении главного панкре-
422

Рис. 10.10. Цистоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тонкой кишки.
атического протока. Это обеспечивает свободный отток в кишку секрета из
мельчайших протоков и, тем самым, уменьшает опасность обострения панкреатита и
интенсивность болей. При этом удается максимально сохранить инсулярную и ацинарную ткань
железы, предотвратить развитие сахарного диабета, улучшить перевариваемость пищи.
Вместе с тем, хотя эта операция достаточно эффективна в отношении снижения болей и
восстановления экзокринной функции поджелудочной железы, но, как правило,
отрицательно влияет на функцию инсулярного аппарата. Поэтому больные уже в раннем
послеоперационном периоде нуждаются в назначении инсулина.
Для лечения хронического панкреатита используют также различные варианты
резекций поджелудочной железы: дистальную; субтотальную; секторальную
резекцию головки железы с сохранением двенадцатиперстной кишки, общего желчного
протока и тела железы; панкреатодуоденальную резекцию; тотальную дуоденопанк-
реатэктомию.
Рис. 10.11. Схема операции продольной панкреатоеюностомии.
Дисталъная резекция поджелудочной железы, как самостоятельная операция,
допустима лишь в тех случаях, когда воспалительный процесс локализуется только в
области тела и хвоста поджелудочной железы. При этом необходимо помнить о двух
моментах. Во-первых, дистальная резекция при диффузном хроническом панкреатите
не предотвращает прогрессирование поражения оставшейся части железы, а,
во-вторых, удаление значительной доли островкового аппарата создает опасность развития
сахарного диабета. Поэтому при диффузном калькулезном хроническом панкреатите
423

дистальную резекцию следует завершать наложением продольного панкреатоеюноа-
настомоза с целью декомпрессии расширенных протоков культи поджелудочной
железы и предупреждения рецидива панкреатита.
Субтотальная резекция предусматривает удаление одним блоком хвоста, тела и
большей части головки поджелудочной железы. При этом остается лишь небольшой
ободок ее ткани, прилегающей к стенке двенадцатиперстной кишки. Подобная
операция вполне закономерно приводит к почти полной утрате внешне- и внутрисекреторной
функции поджелудочной железы. Применение данного хирургического вмешательства
оправдано лишь в исключительных случаях при тотальном поражении железы и при
утрате ее функции. Однако после субтотальной резекции необходимо в течение всей
жизни принимать синтетические заменители гормонов и энзимов поджелудочной
железы. Эта операция показана больным с панкреатитом, сопровождающимся сильным
болевым синдромом, которым не помогают дренирующие операции или у которых имеется
обоснованное подозрение на наличие злокачественного новообразования.
Панкреатодуоденалънуюрезекцию применяют не часто, в основном при
осложненном течении хронического панкреатита с локализацией патологических изменений -
склероза, литиаза, псевдокист - в головке железы, с вовлечением в патологический
процесс общего желчного протока и не сопровождающегося расширением протоков
(Рис. 10.12.). Использование панкреатодуоденальной резекции уменьшает опасность
возникновения рецидива панкреатита и позволяет сохранить остаточную функцию
железы. Данное вмешательство, как правило, выполняют в двух вариантах: первый
предусматривает удаление головки железы, двенадцатиперстной кишки, дистальной
резекции 1/2 желудка (по Whipple), второй - удаление головки железы,
двенадцатиперстной кишки с сохранением желудка и привратника (по Traverso-Longmire).
Наиболее часто восстановительный этап операции предусматривает формирование панк-
реатоеюнального и холедохоеюнального анастомозов на выключенной по Ру тонкой
кишке, а также гастроеюнального и межкишечного анастомозов.
Рис. 10.12. Панкреатодуоденалъная резекция. Схема.
Сегментарная резекция головки применяется достаточно редко - только при
наличии опухоли в теле поджелудочной железы. Операция предусматривает удаление
небольшого участка ткани поджелудочной железы с полным поперечным пересечением
и образованием проксимальной и дистальной культей железы. Восстановительный этап
подразумевает формирование анастомозов обеих культей поджелудочной железы с
тощей кишкой. Подобная органосохраняющая операция может сопровождаться бла-
424

гоприятными результатами, однако при грубых анатомических изменениях
поджелудочной железы и смежных органов в ряде случаев она оказывается технически
невыполнимой.
Тотальная дуоденопанкреатэктомия применяется в наиболее тяжелых случаях
диффузного хронического панкреатита при невозможности отличить его от рака
головки и тела поджелудочной железы, рецидиве панкреатита в головке железы после
дистальной резекции. После тотальной дуоденопанкреатэктомии закономерно
развиваются выраженные функциональные расстройства. Однако, в далеко зашедшей
стадии хронического панкреатита при наступившей атрофии ацинарной ткани
поджелудочной железы, сниженном выделении ферментов, проведение заместительной
терапии облегчается. Сахарный диабет после тотальной дуоденопанкреатэктомии
отличается нестабильностью и повышенной чувствительностью к инсулину вследствие
выключения инсулярной и контринсулярной систем. Возникающая гипергликемия быстро
сменяется гипогликемическими кризами, приводящими к энцефалопатии и даже
гибели больных. Особенно опасно использование тотальной дуоденопанкреатэктомии у
лиц с низким интеллектом, страдающих алкоголизмом, когда невозможно обеспечить
должный медицинский уход и контроль гликемии.
425

ГЛАВА 11. БОЛЬ В НИЖНИХ ОТДЕЛАХ ЖИВОТА.
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
Под острым аппендицитом понимают острое воспаление червеобразного
отростка слепой кишки. Острый аппендицит является одним из наиболее распространенных
острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В Украине
заболеваемость острым аппендицитом составляет 21,19 на 10.000 населения. Он встречается в
любом возрасте, но наиболее часто наблюдается в возрасте от 18 до 30 лет. Дети и
пожилые люди заболевают значительно реже. При этом среди осложнений этого
заболевания у детей чаще наблюдается перитонит, а у пожилых людей - аппендикулярный
инфильтрат. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Об актуальность
проблемы лечения острого аппендицита свидетельствует тот факт, что лишь у 80-85%
больных диагноз ставится правильно и своевременно выполняется операция. И это при
условии, что острый аппендицит как никакое другое заболевание достаточно хорошо
знаком врачам. Приведенные данные, к сожалению, свидетельствуют о том, что
проблема лечения острого аппендицита весьма далека от своего окончательного
разрешения.
11.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Основной симптом острого аппендицита - боль в правом нижнем квадранте
живота. По локализации боли в правом нижнем квадранте живота острый аппендицит
чаще всего приходится дифференцировать со следующими заболеваниями:
- нарушенной внематочной беременностью,
- острым аднекситом,
- дивертикулитом Меккеля,
- болезнью Крона,
- мезентериалъным лимфаденитом,
- бактериальным энтероколитом,
- мочекаменной болезнью, сопровождающейся коликой;
реже с:
- перфоративной гастродуоденалъной язвой,
- острым панкреатитом,
- острым холециститом,
- нижнедолевой пневмонией,
- острой кишечной непроходимостью,
- тонко-толстокишечной инвагинацией,
- капилляротоксикозом,
- опухолями слепой и восходящей кишок, и др.
Лечебно-диагностический алгоритм при остром аппендиците представлен в
таблице 11.1.
Боль при нарушенной внематочной беременности возникает внезапно, сразу же
локализуется в надлобковой области и быстро распространяется в правую или в
левую подвздошную область. Спустя 2-3 часа боль распространяется на вышележащие
отделы живота. Возникновение такой боли пациентки обычно связывают с
физической нагрузкой или с половым актом. Реже такая боль возникает без видимых причин.
Больные с нарушенной внематочной беременностью при расспросе указывают на
нарушение менструального цикла или на патологические выделения из влагалища. Та-
426

Дифференциальная диагностика острого аппендицита.
Таблица 11.1.

кая боль часто сопровождается коллапсом. Пациентки отмечают давящую боль
изнутри в область заднего прохода при транспортировке в стационар и в положении
сидя. Такая же характеристика боли отмечается и при апоплексии яичника.
Последняя наиболее часто наблюдается у молодых женщин и, как правило, на 10-14 день
после менструации. Боль появляется внезапно и может иррадиировать в бедро и
промежность Бледность кожи, тахикардия, снижение показателей красной крови
свидетельствуют о внутрибрюшном кровотечении.
Боль в правой половине живота при остром и обострении хронического аднексита
у женщин начинается с нижних отделов живота. Заболевание развивается исподволь.
Возникновению боли способствуют переохлаждение, длительная работа стоя. Боль
обычно возникает на фоне существующих нарушений менструального цикла. Чаще
наблюдается у незамужних женщин. Боль носит постоянный характер, усиливается
при дефекации, уменьшается после горячей ванны.
Отягощенный анамнез и подозрение на заболевания органов малого таза
определяют показания к неотложной сонографии органов малого таза.
С помощью неотложной сонографии можно выявить или исключить маточную
беременность. Обнаружение плодного яйца в полости матки исключает внематочную
беременность. Эктопическая беременность может иметь вид кистозного или солидного
образования в малом тазу, симулируя другие доброкачественные образования.
Рекомендуется применять внутривлагалищное сканирование, благодаря его высокой
разрешающей способности удается выявить плод (как при маточной, так и при
эктопической беременности) в более ранние сроки беременности и лучше визуализировать
жидкость в позадиматочном пространстве. Исследование выполняют при опорожненном
мочевом пузыре, чтобы избежать вытеснения свободной жидкости из прямокишечно-
маточного углубления. В случае разрыва трубы свободная жидкость может быть
визуализирована во всех отделах брюшной полости. Сонографически достаточно сложно
подтвердить разрыв небольших кист яичника, но обнаружение жидкости в малом тазу
в сочетании с острой анемией определяет показания к пункции заднего свода
влагалища, как с диагностической, так и с лечебной целью. В позадиматочном пространстве
гематоцеле имеет вид кистозных образований, лизированная кровь анэхогенна.
Наибольшей разрешающей способностью в неотложной диагностике
абдоминальной боли внизу живота у женщин обладает диагностическая лапароскопия, которая
одновременно позволяет не только верно установить диагноз, но и с минимальной
травмой выполнить оперативное вмешательство (Табл. 11.2.).
При воспалении дивертикула Меккеля характер боли, ее развитие во времени ни
чем не отличается от таковой при остром аппендиците. При опросе больного с
воспалением дивертикула Меккеля можно выяснить существование подобных болей в
прошлом и неоднократные обследования пациента с подозрением на острый аппендицит.
При сонографии дивертикул Меккеля выглядит как округлое образование,
напоминающее кисту, слияние которого с тонкой кишкой соответствует месту наибольшей
болезненности живота. Его стенка имеет такое же строение, как и стенка кишки, но
утолщена за счет воспаления. При подозрении на острый аппендицит сонографически
вначале исследуют зону расположения червеобразного отростка и, если не
выявляется острый аппендицит, датчик устанавливают медиальнее для исключения
воспалении дивертикула Меккеля.
Диагностическая лапароскопия, как правило, наиболее быстро разрешает все
трудности дифференциальной диагностики с воспалением дивертикула Меккеля.
Боль при гранулематозном колите (болезни Крона) возникает обычно в правом
428

Таблица 11.2.
Диагностический алгоритм при подозрении
на гинекологическую патологию.
БОЛЬ В ПРАВОМ НИЖНЕМ КВАДРАНТЕ ЖИВОТА
Клиническая картина сомнительная
Анемии нет
Анемия
Лапароскопия
Разрыв маточной
трубы, яичника
нижнем квадранте живота, поскольку чаще при этом заболевании поражается
подвздошная кишка. Боль носит постоянный нарастающий или схваткообразный
характер. Обычно боль локализуется сразу же в правой половине живота, сопровождается
умеренным вздутием живота, усиленной перистальтикой. В отличие от острого
аппендицита, при гранулематозном колите могут наблюдаться тенезмы, частый жидкий стул
с примесью слизи и крови. Больные обращаются за помощью обычно на 3-4 сутки с
момента появления боли. При их расспросе можно установить, что подобные, но менее
интенсивные боли их беспокоят на протяжении длительного (месяцы и годы) времени и
сопровождаются периодическими поносами. Характеристика боли при болезни
Крона весьма разнообразна. Диагноз обычно устанавливается во время операции.
Сонографически при болезни Крона воспаление всех слоев кишечной стенки
проявляется ее утолщением, гиперэхогенностью и потерей нормального чередования эхо-
генных и гипоэхогенных слоев. Перистальтика пораженных сегментов резко
ослаблена. Вместе с тем ведущим методом дифференциальной диагностики является
диагностическая лапароскопия.
При мезентеральном лимфадените боль в животе возникает на фоне перенесенной
429

или переносимой вирусной инфекции. Наиболее часто наблюдается у детей и лиц
молодого возраста. Пациенты не могут четко локализовать боль, нечетко определяют и ее
начало во времени. Обьшно боль возникает в околопупочной области и мигрирует в
разные отделы живота. Нередко отмечается повышение температуры тела до 38,0-38,5°С.
Манифестируют симптомы интоксикации, которые возникли значительно раньше
абдоминальной боли. В анализах крови часто выявляют эозинофилию, лимфопитоз. Верно
поставить диагноз позволяют динамическое наблюдение за пациентом (показана
внутривенная детоксикапионная терапия, без применения анальгетиков) и диагностическая
лапароскопия при нарастающей сомнительной перитонеальной симптоматике.
При бактериальном энтероколите абдоминальная боль характеризуется
схваткообразным характером, тенезмами. Боль сопровождается частой обезвоживающей
рвотой или пенистым водянистым поносом. Боль в животе носит мигрирующий характер.
Больные обьшно сами указывают на прием в пишу недоброкачественных или
подозрительных на недоброкачественность продуктов.
Диарейный синдром с мигрирующей болью наблюдается в половине случаев иер-
синиоза. Наиболее частое проявление - затяжной энтероколит с лихорадкой у детей
дошкольного возраста. Обьшно поражается слизистая оболочка дистального отдела
подвздошной кишки и брыжеечные лимфатические узлы. В редких случаях Yersinia
enterocolitica является причиной острой диареи и у взрослых.
Для уточнения диагноза проводят микроскопическое или бактериологическое
исследование кала, идентификацию токсина или серологические тесты. Примерно в
30-40% случаев диарея имеет вирусное происхождение. При этом в 40% случаев
инфекционное начало не идентифицируется. Патогенетически инфекционную диарею
разделяют на два типа: сопровождающуюся воспалительными изменениями
кишечника (инвазивную) и не сопровождающуюся воспалительными изменениями кишечника
(неинвазивную).
Диарея, не сопровождающаяся воспалительными изменениями кишечника.
Самый распространенный тип диареи. К ее развитию приводит инфицирование
токсинобразующими бактериями (энтеротоксиногенные E.Coli, Vibrio cholerae,
Staphylococcus aureus) или микробами, нарушающими абсорбционные свойства
слизистой оболочки кишечника (энтеропатогенные E.Coli, лямблии, криптококки,
вирусы). Поражается чаще проксимальный отдел тонкой кишки. Симптоматика включает
схваткообразную абдоминальную нелокализованную боль, длящуюся 2-3 суток,
обильный водянистый стул, рвоту.
Диарея, сопровождающаяся воспалительными изменениями кишечника.
Этот тип диареи характеризуется инвазией и размножением патогенных
микроорганизмов в слизистой оболочке толстой кишки. Это приводит к развитию
воспаления с формированием крипт-абсцессов и даже истинных язв. Признаком воспаления в
стенке кишечника служит обнаружение лейкоцитов в кале. Лейкоциты не находят
только при амебиазе и инфекции энтерогеморрагическими штаммами Е. Coli.
Симптоматика включает кровянистый или слизисто-гнойный стул и лихорадку.
Заболевание протекает длительно (до 6 недель).
В трудных случаях исключить острую хирургическую патологию позволяет
диагностическая лапароскопия.
Для мочекаменной болезни с почечной коликой характерно внезапное появление
боли в поясничной области справа или сразу же в подвздошной области. Боль
схваткообразная, больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь принять щадящее
положение тела. Боль часто сопровождается учащенным мочеиспусканием, резью и ирра-
430

диацией в мочеиспускательный канал. Возникновению такой боли обычно
предшествует прием острой пищи, тряская езда, водная нагрузка, прием алкоголя. Боль
может сопровождаться слабыми симптомами раздражения брюшины, что зависит от
уровня обструкции мочеточника конкрементом.
Для дифференциальной диагностики острого аппендицита с почечной коликой,
обострением хронического пиелонефрита, пиелита используют общеклинический
анализ мочи. Лейкопитурия, протеинурия, наличие свежих эритроцитов в моче
расширяют диагностическую программу с целью подтверждения или исключения острой
патологии мочевого тракта. Следует помнить, что при ретроцекальном расположении
червеобразного отростка при остром аппендиците, а также при его прилегании к
мочеточнику возможны изменения в анализе мочи, не связанные с патологией мочевыдели-
тельной системы.
При обзорной рентгенографии живота возможно обнаружение рентгенпозитив-
ных конкрементов, состоящих из соединений кальция, в проекции почек или
мочеточников. Камни, состоящие из солей мочевой кислоты обычно рентгеннегативны.
В дифференциальной диагностике острого аппендицита и мочекаменной болезни
неотложная сонография позволяет сократить сроки обследования больных. С
помощью сонографии можно определить наличие конкрементов на всем протяжении моче-
выделительного тракта, расширение чашечно-лоханочной системы, мочеточников.
Основная цель УЗИ - выявление уровня обструкции мочевыделительных путей от
чего в дальнейшем зависит тактика лечения больного, а также необходимость
применения дополнительных методов обследования.
Одним из методов диагностики обструкции мочевыделительных путей является
хромоцистоскопия. Однако недостатком этого метода является невозможность
выявления причины и уровня обструкции. В затруднительных диагностических ситуациях
прибегают к экскреторной урографии.
Острая внезапная, бурно нарастающая боль, в отличие от боли при остром
аппендиците, характерна для перфоративной гастродуоденальной язвы или для перфорации
другого полого органа. Такая боль сопровождается быстро нарастающими признаками
эндогенной интоксикации и защитным напряжением мышц брюшной стенки.
Анамнестические указания пациента на частые голодные боли в эпигастрии, изжогу, длительное
лечение по поводу гастрита должны нацелить врача на исключение осложненного
течения язвенной болезни. При перфорации гастродуоденальных язв часто выявляют
симптом Спижарного - исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота.
Свободный газ под правым или левым куполом диафрагмы - абсолютный
рентгенологический симптом перфорации полого органа, если, конечно, больному в течение
последних 2-3 суток не производилась лапароскопия или лапаротомия. В то же время в
дифференциальной диагностике острого аппендицита с перфоративной язвой отсутствие
свободного газа в брюшной полости при обзорной рентгенографии живота ни в коем случае
не исключает перфорации полого органа. В таких случаях значение неотложной фиброга-
стродуоденоскопии трудно переоценить. Следует помнить, что острый аппендицит может
развиться у пациента на фоне имеющейся язвенной болезни с ее обострением.
Эндоскопическое обнаружение язвенного дефекта при наличии местной симптоматики острого
аппендицита должно расширить диагностическую программу. Неотложная сонография и
диагностическая лапароскопия определяют дальнейшую тактику лечения.
При остром панкреатите боль в самом начале заболевания локализуется в эпига-
стральной области, реже начинается в левом подреберье и распространяется на всю
эпигастральную область с иррадиацией в левое или правое надплечье, спину, чаще
43 1

приобретая характер опоясывающей. Выраженность боли варьирует от небольшого
дискомфорта до очень интенсивной, буквально нестерпимой, сопровождающейся
страхом смерти. Боль постоянная, непрерывно нарастающая.
Повышение диастазы в моче свыше 256 ед является достаточно патогномоничным
симптомом острого панкреатита. В то же время нормальные цифры диастазы мочи ни в
коем случае не исключают острый панкреатит. В такой ситуации более чувствительным
лабораторным методом является определение активности б-амилазы в сыворотке
крови. Достоверным признаком панкреатита является повышение содержания этого
фермента более 35 г/ч*л. Среди инструментальных методов диагностики наиболее
информативными являются неотложная сонография поджелудочной железы и парапанкреати-
ческой клетчатки, диагностическая лапароскопия и компьютерная томография.
При остром холецистите боль возникает в правом подреберье. Ее возникновению
обычно предшествуют прием жирной, жареной, копченой, острой пищи. Боль
нарастает непрерывно и может локализоваться в правой подвздошной области при развитии
местного неотграниченного перитонита, когда воспалительная жидкость стекает в
подвздошную ямку. Боль при остром холецистите может локализоваться в правой
подвздошной ямке и при так называемом «висячем» желчном пузыре. Тогда при
пальпации можно определить болезненное эластическое смещаемое образование в правой
подвздошной области. При остром холецистите боль часто иррадиирует в правое
плечо, правое надплечье или область нижнего угла правой лопатки. Патогномоничным
для острого холецистита является симптом Мерфи. Иктеричность склер и темная
окраска мочи свидетельствуют об осложненном течении острого холецистита.
В дифференциальной диагностике острого аппендицита с острым осложненным
холециститом или острым гепатитом достаточно специфичными исследованиями
являются: обнаружение в моче желчных пигментов, повышение уровня АлАТ, АсАТ,
щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия.
Сонографические изменения в стенке желчного пузыря и в тканях, прилежащих к
желчному пузырю, позволяют достоверно диагностировать форму воспаления
желчного пузыря и лежат в основе определения лечебной тактики.
У детей, а также у больных пожилого и старческого возраста абдоминальная боль
в правой половине живота может возникать как реакция на плеврит или
нижнедолевую пневмонию. Такая боль возникает на фоне уже существующих проявлений
воспаления в плевральной полости. Вначале боль проявляет себя на вдохе и при изменении
положения тела больного, при кашле. При щадящем дыхании она исчезает. До
развития болевого симптома присутствуют признаки эндогенной интоксикации или
анамнестические указания в пользу заболевания легких. Постановке правильного диагноза
помогают аускультация легких, обзорная рентгенография органов грудной клетки.
Обычно острую кишечную непроходимость необходимо дифференцировать с
острым аппендицитом лишь в тех случаях, когда ее причиной является инвагинация
тонкой кишки в слепую. Данная патология чаще наблюдается у детей и клинически
проявляет себя схваткообразной болью при отсутствии напряжения мышц живота.
Симптомы раздражения брюшины сомнительные. Пальпаторно в животе определяется
малоболезненное подвижное образование - инвагинат. Наряду с этим имеются
симптомы, типичные для кишечной непроходимости: вздутие живота, задержка отхождения
стула и газов, при перкуссии определяется тимпанит. Нередко в прямой кишке
выявляют слизь с кровью.
Обнаружение чаш Клойбера является специфическим рентгенологическим
симптомом острой кишечной непроходимости. Сонографические признаки острой кишеч-
432

ной непроходимости определяются выраженной пневматизацией петель кишок с
уровнем жидкости в них, угасанием перистальтики кишок. При продольном сканировании
через складки Керкринга можно выявить характерный сонографический симптом
«клавиш». Сканирование в режиме реального времени позволяет наблюдать за
перистальтикой, которая вначале усиливается, затем ослабевает и исчезает.
В дифференциальной диагностике тонко-толстокишечной инвагинации соногра-
фия в проекции определяемого инфильтрата позволяет правильно поставить диагноз в
60-80% случаев. Сонографически выявляется симптом "мишень в мишени". При
невозможности исключить острую кишечную непроходимость необходимо провести
пробу Шварца (пассаж бария по кишечнику), а при невозможности исключить острый
аппендицит - диагностическую лапароскопию (Рис. П.З.).
Болезнь Шенлейн-Геноха (капилляротоксикоз) нередко сопровождается
сильными нелокализованными болями в брюшной полости, протекает с образованием
субсерозных кровоизлияний в стенке кишечника. Кишечной колике предшествуют
мелкоточечная геморрагическая сыпь на разгибательных поверхностях стоп и голеней, на
ягодицах. Заболевают чаще дети младшего возраста. Аллергической пурпуре у детей
предшествуют острые инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
Дифференциальная диагностика по характеру боли трудна и основывается на
анамнестических данных, отсутствии общей воспалительной реакции организма и местных
симптомов, характерных для острого аппендицита. В анализах мочи в период острой
кишечной колики в 25% случаев выявляют гематурию и протеинурию, реже скрытую
кровь в кале. От неоправданной лапаротомии могут удержать тщательно собранный
анамнез и диагностическая лапароскопия.
Наиболее часто аппендикулярный инфильтрат приходится дифференцировать с
раком слепой или восходящей ободочной кишок. Клинические проявления этих
заболеваний нередко бывают очень схожи. Вместе с тем при внимательном опросе удается
выяснить, что больного уже в течение определенного периода времени беспокоит
слабость, недомогание, плохой аппетит. Наряду с этим отмечается снижение массы тела,
нарушение стула, периодическое урчание и вздутие живота, неинтенсивная
периодическая схваткообразная боль в правой половине живота, которая усилилась
несколько дней назад. В анализах крови выявляется ускоренная СОЭ, хроническая анемия.
Диагностика в таких случаях должна проводится в условиях хирургического
стационара. Предварительный диагноз позволяет установить сонография, а
окончательный - фиброколоноскопия с биопсией (Табл. 11.3.).
11.2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Как правило, боль при остром аппендиците начинается внезапно. У 10-20%
больных вначале заболевания боль отмечается в эпигастральной области или по всему
животу, после чего локализуется и правой подвздошной области (симптом Кохера-
Волковича). Чаще боль носит постоянный характер. Больные не спят из-за болей и
обычно принимают вынужденное положение на правом боку. У 10-20% больных в
первые часы заболевания наблюдается тошнота и однократная рвота. Общая реакция
организма при остром аппендиците проявляется недомоганием, повышением
температуры тела, тахикардией и лейкоцитозом. У большинства больных, поступающих в
первые трое суток от начала заболевания, клиническая картина типична. В более
поздние сроки - диагностика бывает затруднена. Это связано с тем, что острый аппен-
433

Таблица П.:
Диагностический алгоритм при аппендикулярном инфильтрате.
БОЛЬ В ПРАВОМ НИЖНЕМ КВАДРАНТЕ ЖИВОТА
Инфильтрат в
подвздошной ямке
мишень в мишени

Аппендикулярный
инфильтрат
Илео-цекальная
инвагинация
дицит имеет сходные с другими патологическими процессами признаки, и, кроме того,
может протекать атипично.
Началу абдоминальной боли при остром аппендиците нередко предшествуют
перенесенные вирусные инфекции, простудные заболевания, кишечные инфекции.
Для острого аппендицита описано множество симптомов абдоминальной боли.
Вместе с тем наибольшее диагностическое значение получила триада симптомов:
- боль в правой подвздошной области,
- напряжение мышц в этой области,
- положительный симптом Щеткина-Блюмберга.
В диагностике острого аппендицита наиболее часто используются следующие
болевые симптомы. Симптом Ровзинга - при толчке, поколачивании левой рукой в
левой подвздошной области, соответствующей расположению нисходящего отдела
ободочной кишки, правой рукой надавливают на вышележащий отрезок кишки;
симптом считается положительным, если при этом усиливается боль в правой
подвздошной области.
Характерно усиление боли в правой подвздошной области при положении
больного на левом боку (симптом Ситковского).
Пахово-мошоночный симптом А.П.Крымова - появление боли после введения
кончика пальца и пальпации брюшины через наружное отверстие правого пахового канала.
Кроме указанных симптомов в дополнительной диагностике острого
аппендицита часто применяют и другие симптомы, но они менее специфичны и в основном
подтверждают воспалительную реакцию брюшины:
Брюшинно-пупочный симптом Д.Н.Думбадзе - появление боли при исследовании
брюшины кончиком пальца через пупок.
434

Симптом Бартомье-Михельсона - усиление боли при пальпации правой
подвздошной области в положении больного на левом боку.
Гиперестезия кожных покровов в правой подвздошной области - симптом Раз-
дольского.
Симптом Воскресенского - появление боли в правой подвздошной области при
быстром проведении ладонью по передней поверхности живота от реберного края книзу.
Симптом Образцова - боль при пальпации правой подвздошной области
усиливается при поднимании выпрямленной правой ноги.
Вышеописанные симптомы определяют при неясной стертой клинической
картине острого аппендицита.
Температура тела при остром аппендиците в первые 8-12 часов от начала
заболевания обычно субфебрильная. Фебрильный характер температуры характерен больше для
деструктивных и осложненных форм острого аппендицита. Гипертермическая реакция
(39°С и выше) при дифференциальной диагностике абдоминальной боли
свидетельствует либо об осложненном течении острого аппендицита (пилефлебит, распространенный
гнойный перитонит, периаппендикулярный абсцесс, межпетельный абсцесс), либо о
подозрении на кишечную инфекцию (брюшной тиф или сальмонеллез).
К числу обязательных лабораторных исследований относится общеклинический
анализ крови. Определяют количество лейкоцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ.
Для острого аппендицита в начальный период заболевания характеры умеренный
лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия или эозинопения; СОЭ
ускорена незначительно или нормальная. Специфических исследований крови в
дифференциальной диагностике острого аппендицита нет.
При остром аппендиците обзорная рентгенография живота может выявить
размытость контуров слепой кишки, наличие воспалительной инфильтрации в проекции
червеобразного отростка, возникающее не ранее чем через 12 часов от начала
заболевания. При рентгенографии живота при аппендикулярном инфильтрате на латерограмме
может быть обнаружен горизонтальный уровень жидкости, располагающийся вне
просвета слепой кишки. Либо на рентгенограмме, выполненной в положении больного
лежа, может определяться скопление мелких пузырьков газа на фоне органического
затемнения, локализующегося в проекции червеобразного отростка.
В настоящее время экстренная сонография при остром аппендиците позволяет
выявить не только наличие воспаления червеобразного отростка, но и определить форму
воспаления, а также такие его осложнения как аппендикулярный абсцесс,
аппендикулярный инфильтрат, перитонит, забрюшинную флегмону, межпетельные абсцессы.
Нормальным червеобразный отросток выглядит как трубчатая, чаще изогнутой
формы, слоистая структура, которая начинается от слепой кишки и заканчивается
слепым концом.
Диаметр нормального аппендикса менее 6 мм, толщина стенки до 3 мм. При
катаральной форме острого аппендицита на сонограмме определяется неподдающаяся
компрессии трубчатая структура с одним слепым концом, при поперечном сканировании
напоминающая мишень. Максимальный наружный диаметр просвета более 6 мм,
толщина стенки от 4 до 6 мм. Флегмонозная форма - определяется увеличенный в размере
червеобразный отросток с неровным, четким контуром, стенка утолщена от 7 до 9 мм,
вокруг стенки имеется гипоэхогенный ободок, соответствующий зоне инфильтрации.
Гангренозная форма - определяется увеличенный в размере червеобразный отросток с
нечетким контуром, толщина стенка составляет от 9 до 11 мм с нарушением
слоистости. Аппендикулярный абсцесс при ультразвуковом сканировании характеризуется
435

как гипоэхогенное образование округлой или овальной формы с наличием ровного
четкого контура и неоднородным мелкодисперсным содержимым. Размеры абсцессов
могут быть самые различные: от 15 мм до 60 мм в диаметре. Для аппендикулярного
инфильтрата характерно наличие изоэхогенного образования с нечеткими контурами,
неоднородного по структуре, имеющего неправильную форму.
11.3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА ПРИ НЕТИПИЧНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА
Диагностика острого аппендицита может быть очень простой при типичном
расположении отростка в брюшной полости и выраженных местных и общих проявлениях
заболевании и очень сложной при атипичном расположении отростка при
недостаточно выраженной местной и общей реакции организма.
Клиника острого аппендицита зависит от расположения отростка в брюшной
полости, реактивности организма, стадии заболевания и наличии осложнений.
Расположение отростка в брюшной полости может быть различно. По отношению к
слепой кишке различают: нисходящее (40-50% наблюдений), латеральное (25%),
медиальное (17-20%), переднее (5-7%) и заднее или ретроцекальное (9-13%) положение отростка.
Ретроцекальное положение отростка может быть внутрибрюшинным, внутристе-
ночным и внебрюшинным (2-5%).
Расположение отростка также связано с положением слепой кишки. При высоком
положении слепой кишки отросток может располагаться высоко под печенью, в
области желчного пузыря, при низком положении - в малом тазу. При смещении слепой
кишки, в результате воспалительных сращений или обратного расположения
червеобразный отросток может располагаться в левой подвздошной области. В
хирургической практике левостороннее расположение червеобразного отростка встречается
крайне редко (1: 30000 - 1: 50000).
Острый аппендицит при ретроцекальном его расположении характеризуется
коварным течением в связи с отсутствием выраженных местных симптомов раздражения
брюшины. В связи с ретроцекальным положением отростка напряжение мышц и
местная болезненность в правой подвздошной области выражены не резко и могут
локализоваться выше и ниже типичного расположения отростка. Отмечается болезненность в
правой поясничной области, в области треугольника Пти (симптом Яуре-Розанова).
Общая реакция организма остается типичной для острого аппендицита:
повышается температура тела, учащается пульс, нарастает лейкоцитоз.
С переходом воспалительного процесса на мочеточник или лоханку может
отмечаться появление небольшого количества белка и единичных эритроцитов в моче.
Поскольку местные симптомы проявляются недостаточно, ретроцекальный
острый аппендицит нередко диагностируется уже в стадии инфильтрата.
Острый аппендицит с тазовым расположением отростка характеризуется
отсутствием значительного напряжения мышц передней брюшной стенки. Болезненность
при пальпации живота при тазовом расположением отростка определяется
значительно ниже типичного расположения отростка в правой подвздошной области и наиболее
ясно определяется при обязательном ректальном исследовании. Выражены общие
симптомы заболевания, нередко отмечается частый жидкий стул и дизурические явления
(частое мочеиспускание малыми порциями мочи). Это затрудняет своевременную
диагностику острого аппендицита. Нередко у таких больных неверно диагностируют
436

цистит, пиелит, энтероколит или пищевую токсикоинфекцию.
Особенно сложна диагностика аппендицита с тазовым его расположением у
женщин. В неясных случаях требуется всестороннее обследование больных с
обязательным участием гинеколога и проведение ургентного сонографического обследования
органов малого таза.
Острый аппендицит при медиальном расположении отростка характеризуется
сильными болями в животе, парезом кишечника и нарастающими симптомами перитонита.
Состояние больных может быть тяжелым, отмечается разлитая боль в животе, нередко
повторная рвота и частый послабленный стул. Диагноз острого аппендицита ставится
на основании выраженного напряжения мышц, болезненности и положительного
симптома Щеткина-Блюмберга в правой подвздошной области и общих симптомов
заболевания (симптом Кохера-Волковича, повышение температуры, лейкоцитоз и др.).
Острый аппендицит при situs viscerus inversus. Клиническая картина
характеризуется развитием местных симптомов (болезненность, напряжение мышц,
положительный симптом Щеткина-Блюмберга и др.) в левой подвздошной области. При этом
важно вспомнить о возможности инверсии органов. Обнаружение сердечного толчка
в правой половине грудной полости помогает разрешить сомнения. Вместе с тем
диагностика острого аппендицита в этих случаях, нередко, затруднительна и диагноз чаще
ставится во время операции.
11.4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА У ДЕТЕЙ, ЛИЦ СТАРЧЕСКОГО
ВОЗРАСТА И БЕРЕМЕННЫХ
Острый аппендицит у детей может развиваться в любом возрасте, но чаще
наблюдается после 5 лет жизни, в течение первых 2-3 лет встречается реже. Тем не менее,
следует помнить, что острый аппендицит у детей первых месяцев жизни и даже у
новорожденных может встретиться в практической деятельности каждого врача.
Своеобразие клинического течения острого аппендицита в раннем детском
возрасте является причиной частых диагностических ошибок.
Острый аппендицит у детей протекает обычно с выраженными общими и
местными симптомами заболевания, с быстрым развитием деструктивных изменений,
особенно у детей первых лет жизни.
В связи с интоксикацией организма отмечается повышение температуры до 38-
39°С и тахикардия. Расхождение между пульсом и температурой является одним из
характерных симптомов острого аппендицита у детей. При пальпации в правой
подвздошной области определяются боль, напряжение мышц и положительный симптом
Щеткина-Блюмберга.
Характерно более быстрое прогрессирование заболевания, чем у взрослых,
склонность к распространению процесса в брюшной полости, что связано с анатомо-физио-
логическими особенностями детского организма и недостаточным развитием
большого сальника.
Диагностика острого аппендицита очень трудна у детей грудных и первых 2-3 лет
жизни, в связи с особенностями обследования их и отсутствием субъективных данных.
Дети плачут из-за боли, плохо спят, беспокойны. Характерна повторная рвота,
положение на правом боку с приведенными к животу ногами. Язык суховат, обложен.
Пальпация живота затруднена, поэтому в сомнительных случаях для определения напряжения мышц
рекомендуется производить исследование во сне, допустима легкая седапия ребенка.
437

Острый аппендицит у детей в возрасте 2-3 лет может сопровождаться высокой
температурой, повторными рвотами и поносом, симулируя острый гастроэнтерит.
У детей старшего возраста острый аппендицит протекает менее бурно. Нередко
отмечается атипичное течение заболевания у ослабленных детей, а также при ретроце-
кальном, подпеченочном и тазовом расположении отростка. При ретроцекальном
аппендиците местные симптомы недостаточно выражены, характерна болезненность в
правой поясничной области.
При тазовом расположении червеобразного отростка болезненность и
напряжение мышц передней брюшной стенки определяются над лобком и в правой паховой
области.
При остром аппендиците у детей отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. Однако заболевание может протекать и без
лейкоцитоза и даже со снижением количества лейкоцитов. В этих случаях большое значение
приобретает изучение лейкоцитарной формулы, в частности наличие нейтрофилеза
(сдвиг влево).
Острый аппендицит у людей пожилого возраста характеризуется стертым
течением, недостаточно выраженными местными и общими симптомами заболевания. Это
связано с понижением реактивности, снижением порога болевой чувствительности,
"привыканием к боли" и поздней обращаемостью за помощью, инволютивными
процессами в организме, в частности с частичной или полной облитерацией
червеобразного отростка в старческом возрасте.
Заболевание нередко протекает без выраженного болевого приступа с
нормальной или субфебрильной температурой, без лейкоцитоза и тахикардии.
Местные симптомы острого аппендицита даже при деструктивных формах
выражены слабо: напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины у 50-60% больных
недостаточно ярко выражены, определяется только локальная болезненность в
области отростка при глубокой пальпации живота. При развитии перитонита отмечается
ухудшение общего состояния больного, тахикардия и симптомы паралитической
кишечной непроходимости без выраженного напряжения мышц живота.
Острый аппендицит у беременных после 2-3 месяцев беременности протекает
своеобразно в связи с изменением положения слепой кишки, вызванным увеличенной
маткой, и особенностями реактивности организма в этот период.
Со смещением слепой кишки кверху местные симптомы острого аппендицита
локализуются выше, при больших сроках беременности - в области правого подреберья.
Напряжение мышц и симптомы раздражения брюшины выражены слабо, лейкоцитоз может
отсутствовать. Больные нуждаются во всестороннем обследовании для исключения
возможных при беременности пиелита, холецистита и угрозы прерывания беременности.
11.5. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Принято считать, что острый аппендицит развивается по принципу
бактериального воспаления. Основной путь инфицирования - энтерогенный. Гематогенный и лимфо-
генный пути инфицирования не играют решающей роли в патогенезе заболевания.
Среди микрофлоры, участвующей в развитии острого воспаления в червеобразном
отростке, чаще всего встречаются факультативные грам (-) палочки: бактерии
семейства Enterobactericeae - Escherichia, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, а также
анаэробные грам (+) кокки: Peptostreptococcus и анаэробные грам (-) бактерии: Bacteroides,
Fusobacterium. К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых
волокон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содер-
438

жимого химуса - феколитов (каловых камней).
В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего лежит обструкция просвета
отростка, обусловленная гиперплазией лимфоидных фолликулов, феколитами,
фиброзными тяжами, стриктурами, инородными тела и т.п. В такой ситуации секреция
слизи в дистальной части отростка приводит к значительному повышению внутри-
просветного давления и нарушению кровообращения в его стенке. Повышение
внутреннего давления вследствие растяжения его слизистым секретом, экссудатом и газом
приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.
Дисфункция нервно-мышечного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов
червеобразного отростка. Нарушение кровообращения приводит к отеку его стенки.
Набухшая слизистая оболочка закрывает устье червеобразного отростка.
Скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше
нарушая ее трофику. В результате этого слизистая оболочка теряет устойчивость по
отношению к микрофлоре, которая всегда имеется в просвете червеобразного
отростка (кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки и др.). В результате микробы
внедряются в стенку отростка и возникает воспаление. Таким образом, острый аппендицит
является неспецифическим воспалительным процессом.
Следует отметить, что дисфункцию нервно-регуляторного аппарата могут
вызывать: сенсибилизация (аллергический компонент - пищевая аллергия, глистная инвазия),
рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря), непосредственное
раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).
Острый аппендицит может развиваться и по типу инфаркта червеобразного
отростка вследствие тромбоза кровеносных сосудов его брыжейки. В этих случаях
гангрена стенки отростка обнаруживается уже в первые часы от начала заболевания, и зона
некроза обычно ограничена территорией кровоснабжения тромбированного сосуда.
Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в
отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из
экссудата приводят к формированию аппендикулярного инфильтрата - конгломерата
спаянных между собой органов и тканей. Последний может рассосаться или
нагноиться. При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется периаппендикулярный
абсцесс, который может прорваться в свободную брюшную полость и привести к
развитию разлитого перитонита. При прорыве гнойника в забрюшинное пространство
возникает флегмона забрюшинной клетчатки.
Достаточно редким осложнением острого аппендицита является пилефлебит
(тромбофлебит воротной вены) с последующим развитием абсцессов в ткани печени, что
наблюдается примерно у 0,05% больных.
11.6. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
По характеру морфологических изменений:
1.простой (поверхностный, катаральный)
2. ф легмонозный
3. гангренозный
4. перфоративный
По распространенности патологического процесса:
1. неосложненный
2. осложеннный:
- аппендикулярным инфильтратом
- аппендикулярным абсцессом
439

- местным перитонитом
- разлитым перитонитом
- другими осложнениями (забрюшинная флегмона, межкишечные абсцессы и др.)
По клинической картине:
1.с типичной клинической картиной
2.с атипичной клинической картиной:
- с дизурическими расстройствами
-с симптомами заболеваний желчевыводящих путей
- с диареей
- с признаками тяжелой гнойной интоксикации
- с гиперпирексией
По клиническому течению:
1. быстро регрессирующий
2 .не прогрессирующий
3.медленно прогрессирующий
4.бурно прогрессирующий
Осложнения острого аппендицита
Аппендикулярный инфильтрат наблюдается у 2-4% больных острым
аппендицитом при позднем обращении, при самолечении с применением антибактериальных и
противовоспалительных препаратов и преимущественно у лиц старше 60 лет. Под
аппендикулярным инфильтратом подразумевают конгломерат неплотно сращенных
между собой органов и тканей (петель кишок, сальника, париетальной брюшины),
отграничивающий от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный
отросток. Аппендикулярный инфильтрат, как правило, развивается на 3-5 сутки от начала
приступа. При этом острая боль в животе стихает, она становится тупой, тянущей.
Общее состояние больного улучшается, симптомы, характерные для аппендицита,
становятся маловыраженными. Температура тела остается субфебрильной или может быть
нормальной. В правой подвздошной области определяется плотное, болезненное
образование с нечеткими контурами. На остальном протяжении живот мягкий,
безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют или слабо выражены. В крови
отмечается умеренный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
При ретроцекальном аппендиците инфильтрат располагается глубоко, иногда
забрюшинно, поэтому не всегда четко определяется при пальпации и нередко
диагностируется только во время операции, особенно у пациентов с ожирением.
Если течение болезни благоприятное, то аппендикулярный инфильтрат вскоре
отграничивается. Начиная же с 7-8 дня заболевания, размеры инфильтрата
постепенно уменьшаются и, примерно, через 3-5 недель он перестает определяться.
Если, несмотря на лечение, отмечается увеличение или стабильность размеров
инфильтрата, а также слишком медленное его рассасывание, то с достаточно большой
долей вероятности можно думать об образовании периаппендикулярного абсцесса или
об опухолевой природе пальпируемого образования.
Периаппендикулярный абсцесс. При абсцедировании аппендикулярного
инфильтрата общее состояние больных резко ухудшается: боль в правой половине живота
усиливается, при пальпации в проекции инфильтрата отмечается интенсивная боль,
напряжение мышц брюшной стенки, температура повышается до 39-40°С и
сопровождается ознобом. Лейкоцитоз резко возрастает, появляется значительный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево. Диагноз абсцесса подтверждают с помощью ультразвуко-
440

вого исследования. Больные подлежат срочному оперативному вмешательству. Если
позволяют технические возможности периаппендикулярный абсцесс дренируют под
сонографическим контролем.
Оперативный доступ зависит от локализации гнойника. Вскрытие гнойника
производят под наркозом. При локализации гнойника в правой подвздошной области
применяется типичный косой разрез по Волковичу - Дьяконову; при расположении
гнойника более латерально, у крыла правой подвздошной кости производится вне-
брюшинный доступ по Пирогову; при ретроцекальной локализации разрез производят
в поясничной области. Полость абсцесса освобождают от гноя; при расположении его
в малом тазу - абсцесс опорожняют через прямую кишку и дренируют до полного
стихания воспалительных явлений. Поиск червеобразного отростка и аппендэктомия
при вскрытии параппендикулярного абсцесса не производятся.
Пилефлебит (септический тромбоз воротной вены) - грозное осложнение острого
деструктивного аппендицита. Возникает при поздней обращаемости больных за
помощью или при осложненном течении деструктивного аппендицита с забрюшинным
расположением отростка. Инфекция распространяется через вовлеченные в воспалительный
процесс тазовые вены к воротной вене и по ней попадает в паренхиму печени. Общее
состояние больных прогрессивно ухудшается. Характеризуется гектической
лихорадкой, нарушением сознания, прогрессированием печеночно-почечной недостаточности.
Печень увеличивается в размерах, прогрессируют признаки паренхиматозной желтухи.
В диагностике ведущую роль играют неотложная сонография печени и допплерография
кровеносных сосудов печени. Сонографически пилефлебит характеризуется
увеличением размеров печени, уменьшением диаметра внутрипеченочных желчных протоков,
повышением эхогенности паренхимы печени, отсутствием или резким снижением
объемного кровотока при триплексном сканировании портальной вены и обнаружением
разнокалиберных гипоэхогенных образований в паренхиме печени (абсцессов). Исследуют
свертывающую систему крови, уровень трансаминаз в сыворотке крови и активность
щелочной фосфатазы. Прогноз на выздоровление сомнительный, особенно если лечение
начато несвоевременно или проводится не в полном объеме.
Перитонит аппендикулярного происхождения, как правило, не представляет
трудностей для диагностики и характеризуется тяжелым общим состоянием больного,
прогрессированием синдрома эндогенной интоксикации. Клинические проявления
перитонита зависят от его распространенности, давности заболевания и реактивности
организма больного. Отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины.
11.7. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Установленный диагноз острого аппендицита - абсолютное показание к
оперативному лечению. Обезболивание - общее, возможно применение продленной эпиду-
ральной анестезии. Выбор способа обезболивания определяет анестезиолог. Вид
обезболивания, как правило, зависит от возраста больного и сопутствующих
заболеваний. Местное обезболивание для выполнения аппендэктомии в настоящее время
практически не применяется, поскольку сама инфильтрационная анестезия является
фактором риска в развитии операционных осложнений. Аппендэктомии предшествует
внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики
гнойных осложнений.
В настоящее время аппендэктомия выполняется как традиционным способом
(путем лапаротомии в правой подвздошной ямке), так и лапароскопически.
Открытая аппендэктомия. Наиболее часто аппендэктомию выполняют косым
441

переменным разрезом в правой подвздошной области - разрез Волковича - Мак-Бур-
нея. Его проводят на границе наружной и средней трети и перпендикулярно линии,
соединяющей пупок и верхнюю наружную ость подвздошной кости. Примерно 1/3
этого разреза должна находиться выше этой линии, а 2/3 - ниже. Таким образом,
послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и апоневроз наружной косой мышцы
живота, тупо, по ходу волокон, т.е. в поперечном направлении по отношению к
кожному разрезу раздвигают подлежащие мышцы - внутреннюю косую и поперечную.
После этого выделяют и вскрывают париетальную брюшину.
При наличии выпота в брюшной полости его сразу берут для бактериологического
исследования и определения чувствительности к антибиотикам. Затем осушают вьшот и
находят слепую кишку. Ее характерными признаками являются наличие продольных
мышечных лент - тений, а также отсутствие брыжейки и жировых подвесков, чем слепая
кишка собственно и отличается от других отделов толстой кишки. Основание отростка
находится у места схождения всех трех мышечных лент на слепой кишке. Увидеть
одновременно все три тени удается достаточно редко, вполне достаточно одной из них,
чтобы, следуя по ее ходу, обнаружить червеобразный отросток. Если последний свободен
от сращений, он выводится в рану вместе с куполом слепой кишки.
Брыжейку червеобразного отростка пересекают между
кровоостанавливающими зажимами и перевязывают. При этом следят за тем, чтобы оставшаяся культя
брыжейки была длиной не менее 4-5 мм, поскольку выскальзывание ее из зажима или
завязанной лигатуры, может привести к весьма опасному кровотечению из артерии
червеобразного отростка. При рыхлой, воспаленной брыжейке лучше перевязывать ее по
частям. Основание приподнятого червеобразного отростка пережимают зажимом и в
этом месте накладывают тонкую лавсановую лигатуру. После этого на стенку слепой
кишки вокруг основания червеобразного отростка накладывают кисетный,
лавсановый (капроновый) серозно-мышечный шов. При этом нужно следить, чтобы игла
проводилась поверхностно и ее кончик не "проваливался" в просвет кишки (Рис. 11.1.).
Рис. 11.2. Аппендэктомия. Отсечение отростка паО шгатурой, наложенной на
основание отростка. Кисетный шов затянут, затягивание Z-образного шва.
442

Несколько выше наложенной ранее лигатуры, на червеобразный отросток
накладывают зажим, ниже зажима отросток пересекают скальпелем и удаляют. Культю
отростка обрабатывают раствором антисептика или прижигают электрокоагулятором.
Анатомическим пинцетом культю отростка погружают в стенку слепой кишки,
кисетный шов затягивают и завязывают. Последний перитонизируют, накладывая поверх
еще и Z-образный шов или второй кисетный (Рис. 11.2.).
После этого производят ревизию культи брыжейки отростка. При отсутствии
кровотечения из нее, слепую кишку погружают в брюшную полость. После этого
брюшная полость должна быть тщательно осушена. Рану брюшной стенки зашивают
послойно, наглухо. При наличии показаний к дренированию (деструктивный
аппендицит, местный фибринозный или гнойный перитонит, периаппендикулярный абсцесс и
т.д.) устанавливают дренажи.
В целях профилактики инфекционных осложнений важное значение во время
операции имеет педантичное соблюдение правил асептики и антисептики. Прежде всего,
это касается своевременной смены инструментов, бережного отношения к тканям,
надежного и тщательного гемостаза в процессе операции, применения первично
отсроченных швов на кожу в случае неуверенности в асептичном заживлении
операционной раны (местный гнойный перитонит, периаппендикулярный абсцесс, перфоратив-
ный или гангренозный аппендицит).
Оперативный доступ через разрез Волковича - Мак-Бурнея в большинстве случаев
позволяет выполнить аппендэктомию, обследовать органы малого таза и правого
бокового канала брюшины. Вместе с тем при остром аппендиците, осложненном разлитым
перитонитом, оптимальным оперативным доступом является срединная лапаротомия.
В ряде случаев, вследствие глубокого расположения отростка или фиксации его
спайками, воспаленный червеобразный отросток не удается извлечь в операционную
рану. В такой ситуации выполняют ретроградную аппендэктомию (Рис. П.З.). Суть
операции состоит в том, что вначале червеобразный отросток пересекают между
зажимами у основания, лигируют и погружают его культю по вышеописанной технике,
а затем поэтапно на зажимах, перевязывая брыжейку, удаляют.
При ретроцекальном или ретроперитонеальном расположении червеобразного
отростка нередко возникают трудности при выведения купола слепой кишки и
червеобразного отростка в операционную рану. В таких ситуациях иногда полезно рассечь
париетальную брюшину по наружной границе кишки.
Если во время операции выявляют катаральный аппендицит или видимые
внешние патологические изменения в червеобразном отростке отсутствуют, необходимо
осмотреть терминальный отдел подвздошной кишки (на протяжении 80-100 см),
область желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки, придатки матки (у женщин).
Рис. 11.3. Ретроградная аппендэктомия. Выведение отростка в рану.
443 443

Лишь при отсутствии воспалительных изменений в этих органах, объясняющих
клинические проявления заболевания, можно произвести аппендэктомию. Всегда следует
помнить и о более редких причинах вторичного поражения червеобразного отростка:
воспалительных процессах при опухолях, перфорации кишки рыбьей костью и т.д.
Лапароскопическая аппендэктомия. В последнее время в мире все большее
распространение получает лапароскопическая аппендэктомия. Операция выполняется в
условиях карбоксиперитонеума. Для хирургических манипуляций в брюшную полость
вводят три торакопорта. Один из торакопортов используют для лапароскопа, а два
остальных- для введения инструментов (Рис. 11.4.).
Червеобразный отросток захватывают зажимом Бэбкокка, тракцию
осуществляют кверху и по направлению к малому тазу. Следует отметить, что при гангренозной
форме острого аппендицита наложение на верхушку отростка лигатуры менее
травматично, чем попытки захватить ее зажимом. В дальнейшем в брыжейке около
основания червеобразного отростка диссектором формируется окно.
Рис. 11.4. Расположение торакопортов при лапароскопической аппендэктомии
Брыжейку отростка пересекают после наложения клипс на артерию
червеобразного отростка или с помощью лапароскопического линейного степлера (Рис. 11.5.).
Затем на основание червеобразного отростка накладывают «кишечный» линейный
степлер и пересекают его.
Рис. 11.5. Этапы лапароскопической аппендэктомии:
а- мобилизация пузырной артерии, б- пузырная артерия клипирована,
отросток у основания прошит многорядным швом и пересечен.
444

Альтернативой может быть наложение на основание отростка эндолигатур - две
проксимально и одна дистально от предполагаемого места пересечения отростка.
Аналогично поступают в тех случаях, когда вместо эндолигатур используют клипсы. После
этого червеобразный отросток пересекают лапароскопическими ножницами между
двумя проксимальными и одной дистальной лигатурами (клипсами). Оставшуюся
после отсечения отростка культю обрабатывают раствором антисептика и аккуратно
коагулируют. Необходимости в погружении культи червеобразного отростка в
слепую кишку нет.
Червеобразный отросток удаляют из брюшной полости вместе с одним из торако-
портов в специальном контейнере во избежание инфицирования брюшной полости и
брюшной стенки. Затем промывают зону операции (правую подвздошную ямку)
раствором антисептика и при необходимости устанавливают дренаж через торакопорт,
расположенный в правом нижнем квадранте живота.
Лечение аппендикулярного инфильтрата. При, так называемом, плотном
аппендикулярном инфильтрате больным показано консервативное лечение в условиях
хирургического стационара: постельный режим, антибиотики, местные тепловые
процедуры. Вместе с тем, прежде чем применять физиотерапевтические процедуры, следует
убедиться в том, что пальпируемое образование не является опухолью. Особенно это
касается больных пожилого возраста. Контроль за эффективностью консервативной
терапии осуществляют с помощью сонографического мониторинга. Пациенты
находятся в хирургическом отделении практически до полного исчезновения инфильтрата.
В сомнительных случаях, когда нельзя полностью исключить опухолевую природу
образования, больных выписывают только после эндоскопического или
рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта.
Всем больным, у которых консервативная терапия оказалась эффективной,
рекомендуется аппендэктомия через 4-6 недель после выписки из стационара.
Если во время операции хирург сталкивается с рыхлым инфильтратом, возможно
выполнение аппендэктомии в сочетании с обязательным дренированием правой
подвздошной области.
Показаниями к экстренному оперативному лечению при аппендикулярном
инфильтрате являются: абсцедирование инфильтрата и острая кишечная непроходимость.
При абсцедировании аппендикулярного инфильтрата лапаротомия
осуществляется небольшим разрезом в правой подвздошной области, максимально латерально к
подвздошной кости через точку, наиболее близко расположенную к периаппендику-
лярному абсцессу. Операции предшествует неотложная сонография подвздошной ямки.
Если после вскрытия брюшной полости или в ходе ревизии подвздошной ямки
вскрывается полость отграниченного абсцесса, его содержимое опорожняют путем
аспирации. Аппендэктомия выполняется в том случае, если легко находят
червеобразный отросток, а его удаление не сопряжено с трудностями. Ни в коем случае не
следует нарушать защитный воспалительный барьер вокруг полости абсцесса,
предохраняющий свободную брюшную полость от инфицирования.
При хорошо отграниченном аппендикулярном абсцессе, независимо от того,
удален ли червеобразный отросток или нет, в полость абсцесса вводят эластичную
дренажную трубку; рану брюшной стенки сужают несколькими швами. После очищения
полости абсцесса дренаж удаляют, как правило, через 6-8 дней после операции.
Если при вскрытии брюшной полости обнаруживается разлитой гнойный
перитонит, операцию через латеральный доступ прекращают и выполняют средне срединную
лапаротомию. В дальнейшем вступают в силу правила хирургического лечения пери-
445

тонитов: устранение источника перитонита, санация и адекватное дренирование
брюшной полости и т.д.
Если при перевязке брыжейки отростка нити прорезываются и возникает сильное
артериальное кровотечение, следует помнить, что аппендикулярная артерия является
одной из ветвей a. ileocolica, которая отходит от верхней брыжеечной артерии.
Надежный гемостаз достигается прошиванием и аккуратным лигированием
проксимальных ветвей артерии.
В последнее время при отграниченном периаппендикулярном абсцессе
оправданным и эффективным является чрескожное дренирование полости гнойника под соног-
рафическим контролем. Абсцесс опорожняют, его полость санируют антисептиками.
На фоне антибактериальной терапии воспалительные явления, как правило,
регрессируют. Аппендэктомия выполняется спустя 1,5-2 месяца после миниинвазивного
вмешательства.
При острой кишечной непроходимости на почве аппендикулярного инфильтрата
выполняют средне-срединную лапаротомию. В дальнейшем очень аккуратно и
тщательно производят разделение инфильтрата, аппендэктомию, трансназальную
интубацию кишечника, санацию и дренирование брюшной полости. Следует отметить, что
подобные операции должен выполнять достаточно опытный хирург.
446

ГЛАВА 12. ОСТРОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПРОСВЕТ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА
Под синдромом острого кровотечения в просвет пищеварительного канала (ОКППК)
понимают истечение крови в просвет пищевода, желудка и кишечника. Кровотечение
может быть острым, возникающим внезапно, и хроническим, начинающимся незаметно и
нередко продолжающимся длительное время. Острое кровотечение в просвет
пищеварительного канала является одним из наиболее тяжелых и сложных экстренных заболеваний
органов брюшной полости. В структуре острых хирургических заболеваний брюшной полости
ОКППК занимает 4-е место после острого аппендицита, острого панкреатита и острого
холецистита. Заболеваемость ОКППК в Украине составляет 6,4 на 10.000 населения.
12.1. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОКППК
В течение острого кровотечения в просвет пищеварительного канала выделяют
два периода: скрытый и явный.
Скрытый период ОКППК
Наибольшие сложности представляет диагностика кровотечения в начальный,
так называемый, скрытый период. Именно в этот период появляются наиболее ранние
признаки, однако они не являются специфичными. К ним следует отнести:
- слабость (наблюдается практически у 100% больных),
- побледнение кожи (у 70-90%),
- головокружение (у 60-80%),
- мелькание "мушек" перед глазами,
- шум в ушах,
- тремор рук,
- холодный пот,
- сердцебиение,
- обморок (у 10-30%).
Перечисленные симптомы являются проявлением гиповолемии и, как следствие -
гипоксии мозга. Степень их выраженности зависит от интенсивности кровотечения,
исходного состояния больного и компенсаторных возможностей организма.
Вместе с тем все вышеуказанные симптомы или их сочетания могут наблюдаться
при различных состояниях (Табл. 12.1.):
1. Кровотечении:
1.1. Наружном кровотечении (причина - как правило, травма).
1.2. Кровотечении в брюшную полость (прерванная трубная беременность,
спонтанный разрыв селезенки, травма - разрыв паренхиматозного органа, отрыв
брыжейки кишки и др.).
1.3. Кровотечении в просвет пищеварительного канала.
2. Инфаркте миокарда.
3. Перитоните.
4. Остром панкреатите (особенно в стадии ферментативного шока).
5. Кровотечении на фоне перфоративной язвы.
6. Анемии различного генеза.
7. Тромбоземезентериальных сосудов (острой сосудистой недостаточности
кишечника).
447

8. Онкопатологии.
Осмотр больного и короткий опрос позволяют врачу достаточно быстро
заподозрить ту или иную патологию, а применение вспомогательных методов диагностики -
установить ее точно.
A. Осмотр больного позволяет определить имеется ли наружное кровотечение.
B. Боль за грудиной является частым симптомом инфаркта миокарда. Основной
метод диагностики - ЭКГ.
C. Сведения о недавно полученной травме живота должны натолкнуть на мысль
о возможности разрыва паренхиматозного органа, отрыва брыжейки кишки и т.д. с
внутрибрюшным кровотечением. УЗИ, а также лапароцентез в т.ч. с использованием
"шарящего" катетера и лапароскопия (кровь в животе) позволяют установить
правильный диагноз.
D. Возникшая накануне боль в животе может быть проявлением спонтанного
разрыва селезенки, прервавшейся трубной беременности, острой сосудистой
недостаточности кишечника, перитонита. Методы диагностики: УЗИ, лапароцентез в т.ч. с
использованием "шарящего" катетера, лапароскопия.
Болью в животе может сопровождаться и острый панкреатит. Исследование
активности амилазы/диастазы крови/мочи, УЗИ и КТ позволяют подтвердить диагноз.
Боль в животе может наблюдаться при кровотечении на фоне перфоративной язвы.
Для установления диагноза используют: обзорную рентгенографию органов
брюшной полости на предмет свободного газа, пневмогастрографию, фиброгастродуоде-
носкопию.
E. Могут отсутствовать все вышеперечисленные симптомы и анамнестические
данные. В этом случае причиной слабости, побледнения кожных покровов,
головокружения и т.д. могут быть: острое кровотечение в просвет пищеварительного канала,
онкопататология, анемии. Очередность диагностических мероприятий следующая:
исследование прямой кишки пальцем (на перчатке - кал обычного цвета, мелена или
кровь и т.д.), исследование желудочного содержимого с помощью зонда (обычное
желудочное содержимое, кровь, содержимое типа "кофейной гущи" и т.д.), фиброгастро-
дуоденоскопия, фиброколоноскопия, УЗИ, КТ.
Явный период ОКППК
В явный период ведущими клиническими признаками внешних проявлений
ОКППК являются кровавая рвота (гематемезис) и кровавый кал. Причем, если
кровавая рвота наблюдается у 60-70%, то кровавый кал является более постоянными
признаками ОКППК и наблюдается практически у всех больных. Исключение
составляют, так называемые, молниеносные формы кровотечения, когда пациент умирает
раньше, чем появляются мелена или кровавая рвота (Табл. 12.2.).
Рвота более характерна для расположения источника кровотечения в пищеводе,
желудке, реже в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. Характер рвотных
масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или желудочное содержимое цвета
"кофейной гущи") зависит от превращения гемоглобина под влиянием соляной
кислоты в солянокислый гематин. Если кровотечение носит умеренный характер, т.е. кровь
медленно поступает в желудок или двенадцатиперстную кишку и свободно
продвигается дальше в кишечник, в этом случае рвоты может вообще не быть - основным
проявлением ОКППК будет мелена.
Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются
при массивном кровотечении. При обильном кровотечении кровь способствует
быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению
448

Таблица 12.1.
Диагностический алгоритм в скрытом периоде ОКППК
Основные клинические симптомы или их сочетания: слабость, побледнение кожи,
головокружение, обморок и т.д.
Имеются признаки наружного
кровотечения
УЗИ,
Лапароцентез, способ
«шарящего» катетера,
лапароскопия
Разрыв
паренхиматозного
органа; отрыв
брыжейки кишки и др.
Боль в
животе
УЗИ,
лапароцентез,
лапароскопия
Спонтанный разрыв селезенки;
прервавшаяся трубная
беременность; острая
сосудистая недостаточность
кишечника, перитонит
Амилаза/диаста-за
крови/ мочи, УЗИ,
Обзорная R6- графия
брюшной полости на
свободный газ,
эндоскопия
Острый панкреатит
Кровотечение на фоне
перфоративной язвы
Исследование прямой кишки
пальцем, исследование желудочного
содержимого с помощью зонда,
эндоскопия, УЗИ, КТ
Отрое кровотечение в
просвет пищеваритель-ного
канала, онкопато-
логия, анемии
449

испражнений в виде "вишневого желе" или примеси малоизмененной крови.
Рвота, повторяющаяся через короткие промежутки времени, свидетельствует о
продолжающемся кровотечении. Повторная рвота кровью через длительный
промежуток времени - признак возобновления кровотечения. Острое кровотечение в
просвет пищеварительного канала, основным признаком которого является только
мелена, имеет более благоприятный прогноз, чем кровотечение, проявляющееся прежде
всего обильной повторной кровавой рвотой.
Наибольшую опасность представляют кровотечения, которые в начале
проявляются обильной рвотой малоизмененной кровью. Наиболее высокая вероятность
неблагоприятного прогноза отмечается при одновременном появлении кровавой рвоты
и мелены. Если же первым признаком кровотечения является мелена, можно думать об
относительно умеренной его интенсивности и это кровотечение имеет более
благоприятный прогноз.
Кратность рвоты также имеет определенное прогностическое значение. Чаще у
больных наблюдается однократная кровавая рвота. Это, как правило,
свидетельствует об умеренной интенсивности кровотечения.
Значительно более тревожным симптомом является многократно
повторяющаяся рвота почти неизмененной кровью. Причем, чем чаще она возникает, тем выше
летальность.
ОКППК следует дифференцировать от легочного кровотечения, при котором
кровавая рвота имеет пенистый характер и сопровождается кашлем. В легких
нередко выслушивают разнокалиберные влажные хрипы.
Таблица 12.2.
Дифференциально-диагностическое значение внешних проявлений ОКППК
Признак
Кровавая рвота
Рвота малоизмененной кровью
Рвота содержимым типа
«кофейной гущи»
Рвота темной кровью и сгустками
крови
Мелена (черный, дегтеобразный
кал)
Кал темно вишневого цвета
Кал типа малинового желе
Малоизмененная кровь в кале
Оформленный черный кал
Локализация источника кровотечения/
интенсивность кровотечения
Пищевод, желудок, начальный отдел
двенадцатиперстной кишки
Интенсивное кровотечение (чаще - хронические
или острые язвы желудка, опухоли желудка,
синдром Маллори-Вейсса)
Хроническая язва двенадцатиперстной кишки,
умеренное по интенсивности желудочное
кровотечение (чаще - хроническая язва)
Пищеводно-кардиальные флебэктазии на фоне
портальной гипертензии
Кровотечение из верхних отделов
пищеварительного канала (пищевод, желудок,
начальный отдел двенадцатиперстной кишки).
Свидетельствует о длительном пребывании крови в
кишечнике.
Профузное кровотечение из верхних отделов
пищеварительного канала.
Кровотечение из правой половины ободочной
кишки.
Кровотечение из левой половины ободочной кишки
Кровотечение из прямой кишки (интенсивное)
Выхождение старой крови
450

Мелена - выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул),
наблюдается при кровотечении из двенадцатиперстной кишки и массивном
желудочном кровотечении с потерей крови, достигающей 500 мл и более.
Кал темно вишневого цвета больше характерен для расположения источника
кровотечения в правой половине ободочной кишки. В ряде случаев он может
наблюдаться при профузном кровотечение из верхних отделов пищеварительного канала.
Кал типа малинового желе чаще наблюдается при кровотечении из левой
половины ободочной кишки.
Малоизмененная кровь в кале характерна для кровотечения из прямой кишки,
причем нередко достаточно интенсивного.
Оформленный кал черного цвета свидетельствует о выхождении старой крови.
ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО. При осмотре больного врач
в первую очередь должен дать оценку общего состояния больного (Табл. 12.3.).
При удовлетворительном состоянии больного или состоянии средней тяжести,
выполняют:
- объективное исследование пациента (сбор жалоб, анамнеза болезни и жизни,
объективное обследование) с параллельным изучением лабораторных показателей крови и
мочи (общий анализ крови и мочи, амилаза мочи и т.д.),
- пальцевое исследование прямой кишки и определяют характер ее содержимого,
- аспирацию содержимого желудка с помощью зонда и промывание желудка.
Последнее позволяет существенно повысить точность и эффективность следующего этапа
обследования - ургентной ФЭГДС.
Если во время эндоскопического обследования источник кровотечения
установлен, осуществляют эндоскопический гемостаз (при продолжающемся кровотечении)
или эндоскопическую профилактику рецидива кровотечения (при остановленном
кровотечении). Больных госпитализируют в ОПТ для проведения комплексной инфузион-
ной и медикаментозной терапии.
В тех случаях, когда во время экстренной ФЭГДС патологии со стороны
пищевода, желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки не выявлено, в условиях
ОПТ в течение 4-6 ч больных готовят и выполняют экстренную ФКС или ирригогра-
фию. Если и эти исследования не позволяют установить источник и причину
кровотечения, то повторно выполняют ФЭГДС. Если и это не дало необходимого результата,
можно думать, что источник кровотечения, скорее всего, расположен в тощей или
подвздошной кишке. В этом случае целесообразно выполнить контрастное
исследование тонкой кишки (энтерографию) или селективную мезентерикографию.
Больных, находящихся в тяжелом или крайне тяжелом состоянии, сразу
госпитализируют в ОИТ, где без промедления начинают интенсивное корригирующее
лечение. Если состояние больного удалось стабилизировать, обследование проводят по
вышеописанной схеме.
Если в процессе лечения отмечаются признаки рецидива кровотечения (снижение
АД, показателей крови, рвота кровью и т.д.) - больному показана экстренная операция,
целью которой является выявление источника кровотечения и остановка кровотечения.
Большую роль в диагностике и тактике лечения играют поведение больного и
данные объективного исследования, которые в значительной степени связаны с
тяжестью кровопотери, длительностью кровотечения, а также с тем, остановилось
кровотечение или нет.
451

Таблица 12.2
Тактическо-диагностический алгоритм при ОКППК
Жалобы на слабость, потерю сознания, мелькание «мушек»
перед глазами, головокружение, побледнение кожи и т.д.
рвоту кровью и/или мелену
Лабораторное исследование крови и ы
Ургентная ФЭГДС
Эндоскопический гемостаз или
профилактика рецидива
кровотечения
Источник кровотечения
не установлен
Источник кровотечения при
поступлении не установлен
Госпитализация в ОИТ,
Источник кровотечения
установлен
Ургентная ФКС и
ирригография
Источник кровотечения н
установлен
Энтерография или
мезентериконрафи:
Повторная ФЭГДС
Эндоскопический
гемостаз, профилактики
рецидива кровотечения

При продолжающемся кровотечении больные, как правило, беспокойны, возбуждены,
испуганы. Они постоянно меняют свое положение в постели, жалуются на жажду. Часто
наблюдаются зевота и обморочное состояние, что свидетельствует о гипоксии мозга. Кожа
бледная, покрыта холодным липким потом. Конечности холодные на ощупь, отмечается
выраженный цианоз губ, акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Пульс слабого
наполнения, более 120 ударов в минуту. В ряде случаев на периферических артериях он
вообще не определяется. Систолическое давление снижается до 90 мм рт. ст. и более. При этом
диастолическое давление может быть равно нулю. При значительной кровопотере больной
испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.
При остановившемся кровотечении больные чаще спокойны. Они правильно
ориентированы во времени и пространстве. Зачастую отмечается адинамия.
Психологическое состояние может быть угнетено. Кожа бледная, но сухая. Частота пульса редко
превышает 100 ударов в минуту, он становится удовлетворительного наполнения.
Артериальное давление быстро нормализуется.
При осмотре больного обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых
оболочек, а при тяжелой кровопотере - цианоз слизистых оболочек и ногтевых пластинок.
У больных с продолжительной и тяжелой кровопотерей кожа конечностей
приобретает восковидный оттенок. Могут наблюдаться безбелковые отеки нижних
конечностей, что обусловлено невосполненным ОЦК, а также выраженными нарушениями
водно-электролитного и белкового обменов. При надавливании пальцем на коже
конечности появляется медленно исчезающее белое пятно (признак Бурштейна).
Живот, как правило, не вздут (при отсутствии асцита), участвует в акте дыхания,
симметричный. У больных с кровотечением из варикозно расширенных гастроэзофа-
геальных вен на фоне синдрома портальной гипертензии живот иногда распластан,
отмечается расширение подкожных вен передней брюшной стенки. Пальпаторно у
абсолютного большинства больных с кровотечением в просвет пищеварительного
канала живот мягкий. Лишь при гастродуоденальных язвах, а иногда и при раке
желудка может отмечаться незначительная болезненность и весьма умеренное
напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области.
Если источником кровотечения является злокачественное новообразование, у ряда
больных, особенно в запущенных стадиях болезни, можно пальпаторно обнаружить
опухоль в брюшной полости.
Усиление кишечных шумов, определяемых аускультативно, может
свидетельствовать о продолжающемся кровотечении (симптом Тейлора). Возможно, это связано с
ответной реакцией организма на попадающую в кишечник неизмененную кровь.
Клиника и диагностика геморрагического шока
Геморрагический (гиповолемический) шок является чрезвычайно грозным
осложнением ОКППК и, пожалуй, самой частой причиной смерти больных. В связи с этим с
практической точки зрения важно знать симптомы этого наиболее тяжелого и
опасного состояния. Ими являются:
- бледная, пианотичная, мраморного вида, холодная, влажная кожа,
- симптом бледного пятна ногтевого ложа,
- учащенное дыхание,
- нарушение функции центральной нервной системы и почек (олиго- или анурия),
- пульс слабого наполнения,
- снижение систолического артериального давления,
- уменьшение амплитуды артериального давления, нередко аритмия,
выраженный систолический шум над верхушкой сердца,
453

- кратковременное обморочное состояние.
В основе возникновения гиповолемического шока лежит такой дефицит объема
крови, в результате которого возникает острое нарушение гемодинамики,
характеризующееся критическим расстройством тканевой перфузии. Это ведет к гипоксии и
нарушению обмена веществ в органах и тканях и в конечном итоге может
способствовать развитию необратимого состояния.
Различают три стадии геморрагического шока (Г.А.Рябов, 1983):
1 стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
2 стадия - декомпенсированный обратимый шок.
3 стадия -декомпенсированный необратимый шок.
Вместе с тем, не у каждого больного заболевание проходит все три стадии развития.
Причем скорость перехода от компенсации к декомпенсации и необратимости в
значительной мере обусловлена компенсаторными возможностями организма, исходным
состоянием больного, интенсивностью кровотечения и объемом кровопотери. Именно
комплекс этих факторов определяет степень выраженности геморрагического шока.
Компенсированный обратимый геморрагический шок обусловлен такой
кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется механизмами адаптации и
саморегуляции. Больной в сознании, спокоен, иногда несколько возбужден. Кожа и
видимые слизистые оболочки бледные, конечности холодные. Отмечается опустевание
подкожных вен на верхних конечностях, которые, теряя объемность, становятся
нитевидными. Пульс частый, слабого наполнения. Несмотря на снижение сердечного
выброса, артериальное давление обычно нормальное, однако иногда может быть даже
несколько повышенным. Это объясняется тем, что вслед за кровопотерей происходит
избыточное выделение катехоламинов и как следствие - компенсаторный спазм
периферических сосудов.
Возникает олигурия. Причем количество выделяемой мочи может уменьшаться
наполовину и более (норма - 60-70 мл/ч). Центральное венозное давление снижается, а
иногда становится близким к нулю в результате уменьшения венозного возврата.
Продолжительность синдрома малого выброса бывает различной. Довольно долго
компенсированная стадия геморрагического шока может продолжаться при
остановленном кровотечении.
Декомпенсированный обратимый геморрагический шок характеризуется более
глубокими расстройствами кровообращения. Периферическая вазоконстрикция и, как
следствие - высокое периферическое сопротивление сосудов уже не в состоянии
компенсировать малый сердечный выброс, что приводит к снижению системного
артериального давления. Поэтому наряду с симптомами, характерными для
компенсированной стадии шока (бледностью кожи, тахикардией, олигоурией), в стадии
декомпенсации на первый план выходит гипотония.
Именно развитие артериальной гипотензии свидетельствует о расстройстве
компенсаторной централизации кровообращения. Одной из причин снижения
артериального давления является уменьшение периферического сопротивления сосудов.
Длительная периферическая вазоконстрикция приводит к гипоксии и ишемии тканей, в
результате чего в них, а затем и в крови происходит накопление большого количества
вазодилататоров (гистамина, серотонина, активаторов кинина и др.), которые
оказывают сосудорасширяющее действие на прекапиллярные сфинктеры. Причем это
происходит даже тогда, когда продолжается продукция катехоламинов. Последние
теряют свой вазоконстрикторный эффект, если повышено содержание вазодилататоров.
Следует отметить, что в стадии декомпенсации начинается нарушение органного
454

кровообращения (в печени, почках, кишечнике, несколько в меньшей степени в мозге и
сердце). Олигурия, являющаяся компенсаторной реакцией организма, во второй стадии
шока хотя и проявляется как функциональный сдвиг, но связана уже с расстройством
почечного кровотока (функциональная преренальная олигоурия). Именно для этой
стадии характерны наиболее выраженные клинические признаки шока: бледность кожи,
похолодание конечностей, акропианоз, усиливающаяся тахикардия и одышка.
Значительно снижается артериальное давление (90-80 мм рт.ст. и ниже). Тоны
сердца становятся глухими, что обусловлено как недостаточным диастолическим
наполнением, так и ухудшением сократительной функции миокарда. Из-за крайне
низкого венозного возврата и опустевания камер сердца иногда может наблюдаться
выпадение отдельных пульсовых толчков на периферических артериях, а также
исчезновение тонов сердца при глубоком вдохе.
Если в первой стадии, как правило, наблюдается компенсированный
метаболический ацидоз, то в стадии декомпенсации в результате углубляющейся тканевой
гипоксии он становится весьма выраженным и уже требует специальной коррекции.
Нарастающая гипоксия и ухудшение органного кровотока, особенно головного мозга,
способствуют появлению одышки, которая направлена не столько на увеличение
насыщения кислородом крови, сколько на компенсацию метаболического ацидоза путем
активизации процессов выведения из организма углекислоты. То есть, увеличение
респираторного алкалоза является основным способом компенсации
метаболического ацидоза. При дальнейшем прогрессировании шока развитие одышки имеет более
сложный генез и связано с возникновением респираторного дистресс-синдрома
взрослых, или синдрома "шокового легкого".
Следует отметить, что усиление акроцианоза на фоне общей бледности кожи,
гипотония с олиго- или анурией представляют собой весьма грозные симптомы,
свидетельствующие о возможном переходе процесса в необратимую стадию шока.
Декомпенсированный необратимый геморрагический шок является стадией еще
более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах и
качественно мало чем отличается от декомпенсированного обратимого шока. При необратимом
шоке патологические процессы настолько нарушают метаболизм и все другие
функции органов, что их ликвидация чаще всего возможна лишь теоретически. Развитие
необратимых изменений является лишь вопросом времени.
Если декомпенсация кровообращения длится более 12 ч и при этом, несмотря на
проводимую интенсивную терапию, артериальное давление остается низким,
отсутствует сознание, наблюдается олиго- или анурия, конечности холодные и пианотич-
ные, углубляется ацидоз, прогрессирующе снижается температура тела, появляются
гипостатические изменения в коже, то шок следует считать необратимым.
Значительное влияние на прогноз при геморрагическом шоке оказывают
интенсивность кровотечения, объем кровопотери, степень и длительность артериальной ги-
потензии и шока, возраст, наличие сопутствующей патологии, объем, скорость и
качественный состав инфузионной терапии.
Транспортировка больного, находящегося в состоянии шока, в лечебное
учреждение должна осуществляться в специализированной машине "скорой помощи" с
одновременным проведением противошоковых мероприятий!
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ И БОЛЕЗНИ. Лишь 60-70% больных с кровотечением
язвенной этиологии имеют язвенный анамнез. При этом, такие, на первый взгляд,
незначительные сведения, как периодическая боль в эпигастральной области, связанная
так или иначе с приемом пищи, сезонность ее появления (в весенние или осенние пери-
455

оды времени), ночная боль могут натолкнуть на мысль о язвенной природе
кровотечения. Причем у ряда больных с язвенной болезнью перед кровотечением нередко боль
усиливается, а с момента начала кровотечения -уменьшается или полностью исчезает
(симптом Бергмана). Уменьшение или устранение боли пептического характера
связано с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.
Появившаяся некоторое время назад слабость, снижение аппетита, исхудание,
постоянная умеренная боль в животе могут свидетельствовать об опухолевом процессе.
Данные о злоупотреблении алкоголем, перенесенных ранее вирусном гепатите,
малярии, разлитом перитоните, остром панкреатите, тромбофлебите селезеночной вены
могут помочь заподозрить синдром портальной гипертензии.
Появление малоизмененной крови и боли в конце интенсивной рвоты различного
происхождения (отравление недоброкачественными продуктами, гипертонический
криз, прием чрезмерного количества пищи или злоупотребление спиртными
напитками и др.) дают повод предполагать синдром Маллори-Вейсса.
Отсутствие названных анамнестических данных у тучного больного,
жалующегося на частую загрудинную боль, заставляет подумать о диафрагмальной грыже, как
причине острого кровотечения в просвет пищеварительного канала.
Стрессовая ситуация в анамнезе, тяжелые соматические заболевания сердца,
легких, печени, почек и др. органов, особенно в стадии декомпенсации, а также прием в
течение длительного времени препаратов ульцерогенного действия (антикоагулянтов,
кортикостероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных средств,
гипотензивных препаратов и др.) позволят предположить возникновение острых язв или
эрозий слизистой оболочки.
Очень редко встречаются кровотечения при простой язве Дьелафуа - небольшой
круглой язве на передней или задней стенке желудка, расположенной над
сравнительно большой по диаметру артерией в стенке желудка. Она наблюдаются не так часто -
у 0,7-2,2 % больных, но представляет большую опасность, так как кровотечение
возникает, как правило, из подвергшегося аррозии крупного сосуда и, при этом, обычно
бывает массивным и часто рецидивирующим.
У больных с циррозом печени довольно часто наблюдаются иктеричность склер,
бледно-серый, с желтушным оттенком цвет кожи, отсутствие волосистости живота
(симптом Клекнера), Язык гиперемирован, сосочки сглажены. Нередко можно выявить
сосудистые "звездочки" на коже лица и верхних отделах туловища, увеличенные печень и
селезенку, несколько реже - асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки.
Телеангиоэктазии на слизистых оболочках губ, языке, коже рук дают повод
думать о болезни Рандю-Ослера.
Любой кровопотере характерно одновременно уменьшение числа тромбоцитов.
Однако выраженная тромбоцитопения, значительно превосходящая степень
постгеморрагической анемии, в сочетании с крупными подкожными кровоизлияниями
подтверждает диагноз аутоиммунной тромбоцитопении.
Люди, страдающие гемофилией, как правило, сами знают о своем страдании.
Заподозрить гемофилию помогают обнаруживаемая туго подвижность суставов и их
увеличение на почве кровоизлияний. Окончательный диагноз устанавливают на
основании специальных лабораторных исследований свертывающей системы крови.
Повышенная кровоточивость, схваткообразная боль в животе в сочетании с
кровавым калом и появление на симметричных участках тела мономорфной
папулезно-геморрагической сыпи иногда с уртикарными элементами характерны для
геморрагического васкулита (болезни Шенлейн-Геноха). Заболевание чаще всего
456

связано с перенесенной инфекцией, аллергическим состоянием и ревматизмом.
ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследование
морфологического состава периферической крови иногда оказывает определенную помощь в
установлении причины желудочно-кишечного кровотечения. Острое кровотечение
язвенной этиологии, несмотря на анемию, зачастую сопровождается умеренным
лейкоцитозом. Случается, что количество лейкоцитов находится в пределах нормы. Причем
выраженность лейкоцитоза пропорциональна степени кровопотери: чем тяжелее кровопоте-
ря, тем больше лейкоцитов в периферической крови. У 1/3 больных обнаруживается
сдвиг формулы влево. При этом отмечается относительная лимфо- и монопитопения.
При тяжелых кровотечениях наблюдается снижение количества эозинофилов, вплоть
до полного их исчезновения. Лейкопения более характерна для кровотечений при
циррозе печени, полипах желудка, эрозивно-язвенном гастрите. Значительное увеличение
числа лейкоцитов на фоне анемии в сочетании с другими клиническими данными
позволяет заподозрить острый лейкоз, как возможную причину острого кровотечения.
Хорошо известно, что любое кровотечение сопровождается уменьшением
показателей гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов. Степень их изменения
также пропорциональна тяжести кровопотери. При массивных, особенно
рецидивирующих, кровотечениях в периферической крови появляются молодые форменные
элементы с развитием анизо- и пойкилоцитоза.
12.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ ОКППК
При кровотечении в просвет пищеварительного канала главными задачами
врача являются:
- своевременная диагностика источника кровотечения,
- достижение надежного локального гемостаза,
- обязательная параллельная коррекция последствий кровопотери,
-лечение основного и сопутствующих заболеваний.
Причем вероятность благоприятного исхода значительно возрастает при
удачном решении именно всех четырех задач.
Последовательность действий врача при остром кровотечении в просвет
пищеварительного канала следующая:
1. Установление самого факта ОКППК - опрос, объективное исследование
больного (в т.ч. исследование прямой кишки пальцем).
2. Зондирование и промывание желудка - подтверждение факта ОКППК, а также
подготовка к экстренной ФЭГДС.
3. Диагностика источника кровотечения - ургентное эндоскопическое
исследование (фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия), энтерография, селективная
мезентерикография.
4. Остановка продолжающегося кровотечения и профилактика его рецидива
(эндоскопическая или рентген-эндоваскулярная).
5. Лабораторное обследование больного.
6. Определение величины кровопотери.
7. Инфузионная и медикаментозная корригирующая терапия.
8. Очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.
9. Эндоскопический мониторинг (частота контрольно-лечебных эндоскопических
исследований зависит от степени риска рецидива кровотечения).
10. Определение тактики лечения больного на основании данных инструменталь-
457

ных и лабораторных методов исследования, а также эффективности проводимой
корригирующей терапии.
Следует отметить, что первые два этапа выполняются в приемном отделении,
третий и четвертый - в эндоскопическом кабинете (исключение составляют больные, у
которых имеются показания к выполнению энтерографии или селективной мезентери-
кографии). Пятый - десятый этапы выполняются в отделении интенсивной терапии.
Исключение составляют больные, у которых возникает необходимость выполнения
экстренного оперативного вмешательства в связи с неэффективностью
эндоскопических методов гемостаза. В этих случаях лабораторное обследование и корригирующая
терапия производятся на операционном столе параллельно с выполнением
хирургической операции.
12.3. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОКППК
Острое кровотечение в просвет пищеварительного канала является осложнением
различных заболеваний. На сегодняшний день известно более 180 заболеваний, при
которых оно может наблюдаться. Общим для всех этих заболеваний (первичных или
вторичных) является повреждение (аррозия) сосуда и истечение крови в просвет того
или иного органа пищеварительного канала: пищевода, желудка,
двенадцатиперстной, тощей, подвздошной и толстой кишки.
Следует дать определение понятиям причина кровотечения и источник
кровотечения. С практической точки зрения это далеко не всегда одно и тоже. Под причиной
кровотечения понимают заболевание (нозологическую форму), которое осложнилось
кровотечением. Например, язвенная болезнь желудка, цирроз печени и т.д. В данном
случае имеются самостоятельные нозологические формы - язвенная болезнь желудка,
цирроз печени.
Под источником кровотечения понимают участок повреждения слизистой
оболочки пищеварительного канала с аррозией сосуда (артерии и/или вены) и
кровотечением из него. Например, язва антрального отдела желудка при язвенной болезни
желудка является источником кровотечения, а язвенная болезнь желудка - причиной
кровотечения. Вместе с тем, цирроз печени является причиной кровотечения, а варикозно
расширенные вены пищевода и/или желудка, или острая язва желудка - источником
кровотечения.
Таким образом, в одних случаях причина и источник кровотечения совпадают,
т.е. связаны с органами пищеварительного канала (пример - язвенная болезнь,
опухоли пищеварительного канала и др.), в других - причина кровотечения не связана с
органами пищеварительного канала, в то время как источник кровотечения
расположен в том или ином его отделе (пример - острые язвы и эрозии, синдром портальной
гипертензии и др.).
К наиболее частым патологическим состояниям, при которых может
наблюдаться ОКППК относятся:
-язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в т.ч. пептическая язва
анастомоза) наблюдается примерно у 55% больных,
- острые язвы и эрозии слизистой оболочки пищеварительного канала - у 11%,
- синдром Маллори - Вейсса - у 10%,
- опухоли пищеварительного канала - у 9%,
- синдром портальной гипертензии - у 8%.
Редкие причины ОКППК встречаются примерно у 1,5-3% больных, а у 1,5-2% -
причина кровотечения остается невыявленной.
458

Приведенные данные (Табл. 12.4.) свидетельствуют о том, что у большинства
больных источник кровотечения располагается в верхних отделах пищеварительного
канала - примерно у 87%. Значительно реже он расположен в толстой кишке -
примерно у 11% больных, причем чаще в прямой кишке. Очень редко источник кровотечения
может локализоваться в тощей и подвздошной кишке - у 0,2-0,5% пациентов.
Таблица 12.4.
Наиболее частая локализация источника кровотечения
№
п/п
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Локализация источника кровотечения
Пищевод
Желудок
Двенадцатиперстная кишка
Тощая и подвздошная кишка
Ободочная кишка
Прямая кишка
Причина кровотечения не выяснена
Частота встречаемости
(в%)
6
35
46
0,2-0,5
1,5
9,5
1,5-2
12.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ОКППК
1. По этиологическим признакам.
1.1. Кровотечение, обусловленное заболеваниями органов пищеварения
(язвенная болезнь, опухоли, неспецифические колиты и т.д.).
1.2. Кровотечение, не связанное с органической патологией органов
пищеварительного канала (острые язвы и эрозии, болезни крови, синдром портальной гипертен-
зии и т.д.).
1.3. Ложное кровотечение (проглоченная кровь при кровоточивости десен или
необильном легочном кровотечении).
1.4. Кровотечение невыясненной этиологии.
2. По локализации источника кровотечения: кровотечение из пищевода,
желудка, двенадцатиперстной, тощей, подвздошной, ободочной и прямой кишок.
3. По клиническому течению:
- скрытое кровотечение;
- явное кровотечение (продолжающееся струйное или диффузное,
остановившееся кровотечение).
4. По степени тяжести кровопотери:
- кровотечение легкой степени (дефицит ОЦК составляет 20% и менее),
- кровотечение средней степени тяжести (дефицит ОЦК составляет 21-40%),
- кровотечение тяжелой степени (дефицит ОЦК составляет 41-60%),
- кровотечение крайне тяжелой степени тяжести (дефицит ОЦК составляет более 60%).
5. По степени геморрагического шока:
- кровотечение с компенсированным шоком,
- кровотечение с декомпенсированным обратимым шоком,
- кровотечение с декомпенсированным необратимым шоком.
12.5. ДИАГНОСТИКА ИСТОЧНИКА КРОВОТЕЧЕНИЯ
Поскольку у 95-97% больных источник кровотечения расположен в пищеводе,
желудке, начальном отделе двенадцатиперстной кишки и толстой кишке, основным и
ведущим методом диагностики острого кровотечения в просвет пищеварительного
459

канала следует считать экстренное эндоскопическое исследование (ФЭГДС, ФКС).
Этот метод позволяет не только установить причину и характер источника
кровотечения, его расположение и размеры, но и оценить надежность местного гемостаза, а
также проводить мероприятия, направленные на остановку продолжающегося
кровотечения и профилактику его рецидива. Минимальное время, затрачиваемое на его
выполнение, и незначительная травматичность при очень высокой точности (до 95%)
сделали этот метод совершенно незаменимым в диагностике острого кровотечения в
просвет пищеварительного канала. Следует отметить, что эндоскопическая
характеристика источника кровотечения положена в основу современной лечебной тактики
при различных причинах ОКППК.
Противопоказаниями к выполнению эндоскопического исследования являются:
шок 2-3 ст. или отсутствие сознания, острое нарушение мозгового кровообращения,
резкая деформация шейного отдела позвоночника.
ФЭГДС выполняется под местной анестезией. Кроме орошения ротоглотки
местными анестетиками, с целью премедикации у больных с лабильной психикой показано
в/м введение 1 мл 2% раствора Промедола или 2 мл Седуксена.
Перед ФЭГДС производят зондирование желудка и промывание его водой
комнатной температуры (3-4 л), что позволяет удалить излившуюся кровь, сгустки и т.д.
и, тем самым, повысить точность диагностики источника кровотечения. Введение
зонда в желудок и аспирация содержимого через определенные интервалы времени
позволяют следить за динамикой кровотечения.
Для подготовки толстой кишки к выполнению экстренной фиброколоноскопии
при остановившемся кровотечении используют очистительные, сифонные клизмы или
ортоградный лаваж кишечника, а при продолжающемся кровотечении эти
мероприятия рекомендуется проводить дважды, с интервалом 15-20 минут. Пассивное удаление
кишечного содержимого не приводит к усилению или возобновлению кровотечения.
Более того, введение в просвет кишки прохладной воды зачастую способствует
именно уменьшению активности кровотечения. Использование такой схемы промывания
толстой кишки позволяет у абсолютного большинства больных с кишечным
кровотечением в короткий срок (в течение 2-4 ч) обеспечить адекватную подготовку
исследования и качественное его выполнение.
Наибольшие трудности возникают при установлении причины кровотечения из
тонкой кишки. Используемая для этого энтерография редко достигает своей цели.
Зачастую кровотечение из этого отдела кишечника предполагается только после
исключения патологии пищевода, желудка, двенадцатиперстной и толстой кишок.
Следует однако отметить, что заболевания тонкой кишки встречаются нечасто, но
нередко проявляются массивным кровотечением и, порой, требуют экстренного
хирургического вмешательства.
Для диагностики тонкокишечного кровотечения применяют селективную мезен-
терикографию. Для этого производят пункцию левой бедренной артерии по Сельдин-
геру. Под реттенологическим контролем катетер проводят ретроградно в брюшной
отдел аорты, а затем в верхнюю брыжеечную артерию. Контрастное вещество вводят
автоматическим шприцом со скоростью 6-8 мл/сек, из расчета 0,5-1 мл/кг массы тела
больного и одновременно выполняют скоростную серийную съемку с интервалом 0,5
сек. (от 3 до 5 снимков). При продолжающемся достаточно интенсивном кровотечении
можно иногда выявить экстравазальное истечение контрастного вещества. Чаще
удается обнаружить изменения сосудистого русла, характерные для того или иного
заболевания. Селективная мезентерикография, как способ диагностики, эффективна лишь
460

при продолжающемся кровотечении со скоростью более 0,5 мл/мин. Сложность
методики, необходимость дорогостоящей аппаратуры и недостаточная информативность
при остановившемся кровотечении значительно ограничивают широкое клиническое
использование этого метода диагностики.
В связи с довольно высокой эффективностью, достигающей 80%, рентген-эндо-
васкулярные методы остановки кровотечения нашли свое применение особенно у
крайне тяжелого контингента больных. Гемостаз с помощью этих методов достигается
путем селективной эмболизапии непосредственно кровоточащего сосуда или зоны его
расположения.
12.6. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЙ ГЕМОСТАЗ
Все современные способы эндоскопического воздействия на источник
кровотечения делят на три основных группы: медикаментозные, физические и механические.
К медикаментозным относят: инъекции в область кровоточащего сосуда вазокон-
стрикторов, прокоагулянтов, склерозирующих препаратов, этанола.
К физическим методам относят: электрокоагуляцию (диатермо- и гидродиатермо,
моно- и биполярную электрокоагуляцию); термокоагуляцию (криокоагуляцию и тер-
мокаутеризацию); лазерную фотокоагуляцию; аргоно-плазменную
коагуляцию;радиоволновую коагуляцию.
К механическим относят: клипирование эндоскопическими клипсами, лигирова-
ние эластичными кольцами и эндоскопическими петлями (относительно новые методы
эндоскопического гемостаза), а также инфильтрационный метод - гидрокомпрессию
перивазальных тканей. Для этой цели используют физиологический раствор.
Все перечисленные методы эндоскопического воздействия на источник
кровотечения могут применяться как для остановки продолжающегося кровотечения, так и
для профилактики его рецидива.
Краткая характеристика методов.
Медикаментозные методы являются наиболее экономически доступными и
достаточно эффективными из всех эндохирургических методов гемостаза. Их применение
не зависит от характера и локализации источника кровотечения, а также локализации
кровоточащего сосуда.
Область применения: продолжающееся кровотечение из хронических и острых
гастродуоденальных язв, ангиодисплазий слизистой оболочки, разрывов слизистой
оболочки.
Техника выполнения. Базовым методом медикаментозного гемостаза является
инъекция 1 мл эпинефрина (адреналина) рядом с сосудом. Игла эндоскопического
инъектора любой модификации вкалывается перивазально или периульцерозно, как
можно ближе к кровоточащему сосуду. Как правило, инъекции выполняются в
несколько точек вокруг кровоточащего сосуда. При необходимости в комплекс
вводимых препаратов добавляют прокоагулянты и ингибиторы протеаз.
Физические методы - часто используемые, доступные и достаточно эффективные
способы эндоскопического гемостаза.
Диатермокоагуляция (гидродиатермокоагуляция, моно- биполярная).
Область применения: кровотечение из хронических и острых
гастродуоденальных язв, ангиодисплазий слизистой оболочки, кровоточащих полипов и опухолей,
разрывов слизистой оболочки (Рис. 12.1.).
461

Рис. 12.1. Диатермокоагуляция
Техника выполнения. Коагуляцию всегда начинают с периферии источника
кровотечения, по спирали приближаясь к сосуду. При этом следует избегать плотного
контакта с кровоточащим сосудом, так как из-за электродеструкции самого сосуда
может возобновиться или усилиться кровотечение. Сгусток или внутрисосудистый
тромб коагулируют поверхностно, короткими импульсами по 2-3 сек. При
локализации сосуда в дне язвы возможна диатермокоагуляция на протяжении. Техника
операции заключается в создании в проекции сосуда нескольких зон коагуляционного
некроза до 3 мм диаметром после вкола в слизистую оболочку игольчатого электрода.
Использование для электрокоагуляции биполярных зондов или мультиполярной
коагуляции Gold Probes, позволяет эффективно воздействовать на источник кровотечения
без образования зоны глубокого некроза. При использовании биполярной диатермо-
коагуляции удается избежать отрицательных эффектов монополярной -
"приваривания" электрода и усиления кровотечения после его удаления, нередко, вместе с коагу-
ляционным струпом.
Особенности метода. При профузном кровотечении способ не всегда
эффективен. Наиболее часто метод применяется после остановки кровотечения для
уплотнения сгустка, создания посткоагуляпионного воспалительного вала вокруг сосуда. Гид-
родиатермокоагуляция (коагуляция по струе воды) лишена негативных сторон
данного метода. Мощность воздействия при этом способе коагуляции значительно меньше,
меньше и повреждающее воздействие. В связи с этим метод используется для
профилактики рецидива кровотечения. Наиболее частыми осложнениями являются
перфорация стенки органа, усиление кровотечения при прицельной коагуляции сосуда.
Термокаутеризация (Рис. 12.2.).
Техника выполнения. Термокоагуляция является более безопасным способом,
нежели электрокоагуляция и может использоваться в случаях, когда электрокоагуляция
неэффективна или противопоказана (беременность, наличие водителя ритма). Для
термокоагуляции высокой температурой (термокаутеризация) необходимы термозонд
CD-10Z или CD-20Z, установка HPU (Olympus). Принцип действия основан на
термическом воздействии струи пара. Зонд термокаутера, заполненный водой, подводят к
источнику кровотечения на расстояние 3-5 мм. Коагулируют зону кровотечения,
начиная с периферии, тем самым, выбирая оптимальное расстояние для эффективной
коагуляции.
462

Особенности метода. Применение данного метода требует определенных
навыков, наличия четкой визуализации источника кровотечения. К недостаткам метода
можно отнести возможность глубокого поражения тканей при контакте с зондом
термокаутера.
Криокоагуляция (Рис. 12.3.).
Техника выполнения. Коагуляция с помощью низкой температуры может
осуществляться парами хлорэтила или хладоном. Охлаждающее вещество подается по
катетеру к источнику кровотечения. Орошение осуществляют до образования "инея"
на слизистой оболочке вокруг дефекта и остановки кровотечения. Способ может быть
применим как при струйном кровотечении "средней интенсивности", так и при
диффузном кровотечении.
Особенности метода. К недостаткам метода можно отнести перерастяжение
полости желудка в процессе введения криоагента и достаточно быстрое (1-1,5 мин)
возобновление кровотечения по мере "оттаивания" источника кровотечения, что требует
сразу после криокоагуляции обязательного применения других эндохирургических
методов гемостаза, например, прицельной электрокоагуляции.
Лазерная фотокоагуляция (Рис. 12.4).
Техника выполнения. Лазерная коагуляция является как одним из наиболее
эффективных способов гемостаза, так и самым дорогостоящим. Для ее осуществления
необходимы импульсный хирургический лазер с мощностью не менее 2 Вт
(АИГ-лазер), эндоскопы для проведения лазерной коагуляции. Одним из непременных условий
успешной лазерной фотокоагуляции является "удобное" расположение источника
кровотечения. Лазерный луч должен попадать на источник под углом, близким к 900.
Фотокоагуляция осуществляется импульсами по 2-3 сек до остановки кровотечения.
Начинают ее непосредственно с кровоточащего сосуда, а завершают коагуляцией
перивазальных тканей.
Особенности метода. Следует помнить, что к работе с лазером допускаются
специально обученные лица, а эффективность лазерного излучения вполне соответствует
его повреждающему действию, в том числе и на медицинский персонал.
Аргоно-плазменная коагуляция (Рис. 12.5).
Техника выполнения. Метод эффективен и для эндоскопического гемостаза, и для
профилактики рецидива кровотечения. Принцип работы аппарата основан на
создании аргоно-плазменной струи с температурой до 1200° на дистальном конце использу-
Рис.12.2. Термокаутери- Рис. 12.3. Криокоагуляция Рис. 12.4. Лазерная
зация фотокоагуляция
463

емого инструмента. Электрический ток высокой частоты создает пробой воздуха
(электрическую искру), а подаваемый со скоростью 6-8 литров в минуту аргон, обдувая
иглу электрода, создает плазменную высокотемпературную струю. Коагуляция
проводится в импульсном режиме по 3-5 секунд. Направление плазменного разряда
должно быть ориентировано к основанию струи крови, а при сгустках крови от периферии
к центру, избегая, по возможности, контакта с неизмененной слизистой оболочкой.
Особенности метода. Следует помнить, что критическое расстояние от
биологических тканей для возникновения пробоя воздуха зависит от мощности
электрического тока. Касание дистальным концом диатермозонда тканей организма при
выполнении коагуляции является ошибкой.
Радиоволновая коагуляция - новый, перспективный и пока еще редко
применяемый метод эндоскопического гемостаза, разработанный фирмой "Ellman International"
(США). В основе методики лежит бесконтактное высокочастотное радиоволновое
воздействие на источник кровотечения.
Техника выполнения. Используется аппарат "Surgitron" со специальными
шариковыми или конусообразными эндоскопическими электродами. Применяя различные
режимы, в зависимости от интенсивности кровотечения, выполняется контактная
точечная коагуляция источника кровотечения и перивазальных тканей. При этом не
возникает эффект "приваривания", глубина коагуляпионного некроза не превышает 240
микрон.
Особенности метода. Эффективность метода зависит от правильного выбора
режима радиоволнового воздействия, расположения антенных пластин, расстояния от
электрода до источника кровотечения.
Механические методы - достаточно надежные способы гемостаза. Некоторые из
них - клипирование и лигирование кровоточащего сосуда применяются пока еще
недостаточно широко, другие - инфильтрационный метод является весьма
распространенным и эффективным методом эндоскопического гемостаза.
Клипирование и лигирование кровоточащего сосуда. Эти методы являются
относительно новыми, эффективными, но дорогостоящими методами эндоскопического
гемостаза (Рис. 12.6.).
Область применения: продолжающееся кровотечение из хронических и острых
гастродуоденальных язв, ангиодисплазий слизистой оболочки, разрывов слизистой
оболочки, а также из варикозно расширенных вен пищевода.
Техника выполнения. Для выполнения клипирования необходимы гемостатичес-
кие клипсы НХ (Olympus) с устройством для их наложения. Клипса накладывается на
основание сосуда или на протяжении, если сосуд виден. Метод используются при
видимом сосуде в дне язвы, для остановки кровотечения при синдроме Маллори-Вейсса.
Клипса отторгается самостоятельно через 3-5 суток.
В последние годы для профилактики и лечения кровотечения на почве портальной
гипертензии в клиническую практику внедрен метод лигирования варикозного
расширения вен пищевода. Техника манипуляции заключается в следующем. Варикозно
расширенная вена всасывается в цилиндр, который монтируется на дистальныи конец
эндоскопа. На цилиндре фиксируется от 6 до 10 эластичных резиновых колец. Затем с
помощью рукоятки, связанной с цилиндром, высвобождается резиновое кольцо,
которое набрасывается на шейку варикозного узла. На 4-7-е сутки варикозный узел некро-
тизируется и отторгается, образуя поверхностную язву, которая, как правило, эпите-
лизируется в сроки от 14 до 21 дня. К 50-60-му дню подслизистый слой замещается
рубцовой тканью, оставляя мышечный слой интактным.
464

Инфильтрационный метод гемостаза позволяет сочетать инъекционный путь
доставки лекарственных препаратов в зону источника кровотечения и механическую
гидрокомпрессию перивазальных тканей (Рис. 12.7.).
Рис. 12.5. Аргоно-плазмен- Рис. 12.6. Эндоскопическое Рис. 12.7.Инфилътра-
ная коагуляция клипирование ционный гемостаз.
Техника инфилътрационного гемостаза проста, однако требует опыта и
навыков его выполнения. На первом этапе выполняют введение вазоконстрикторов и
прокоагулянтов. Вторым этапом проводят инфильтрацию перивазальных тканей
изотоническим раствором хлорида натрия в количестве до 20-50 мл для создания
"гидрокомпрессионной подушки". Обычно этого достаточно для полного гемостаза или
резкого уменьшения интенсивности кровотечения.
Рассмотренные выше методы эндоскопического воздействия на источник
кровотечения могут применяться изолированно, как самостоятельные методы гемостаза.
Однако, чаще всего, приходится применять их комбинацию. Опыт показывает, что
именно сочетание методов дает наиболее высокий процент остановки
продолжающегося кровотечения, а также наиболее эффективно для профилактики его рецидива.
Столь большое разнообразие методов требует от врача - эндоскописта умения
правильно выбрать последовательность их применения. В связи с этим именно опыт
врача, в конечном итоге и определяет правильный выбор алгоритма применения эн-
дохирургических методов гемостаза. Вместе с тем выбор метода, последовательность
эндоскопических манипуляций, безусловно, зависят от патологии, осложнившейся
кровотечением.
Эндоскопический гемостаз при пептической язве,
острых язвах слизистой оболочки, синдроме Маллори - Вейсса
Эндоскопический гемостаз (продолжающееся кровотечение) - предпочтение
следует отдавать инъекционному и инфильтрапионному методам с последующим
применением термокаутеризации, диатермоэлектрокоагуляции или аргоно-плазменная
коагуляция сгустка (кровоточащего сосуда) и/или перивазальных тканей.
Эндоскопическая профилактика рецидива кровотечения - подразумевает
выполнение контрольных лечебных эндоскопических исследований с использованием
медикаментозных, физических и механических методов воздействия на источник
кровотечения.
Критерии прекращения эндоскопической профилактики:
- очищение язвенного дефекта от геморрагического или некротического налета;
- исчезновение видимых в дне или выстоящих в просвет тромбированных сосудов;
465

- гладкое, покрытое фибрином, дно язвенного дефекта.
Эндоскопический гемостаз при кровоточащих опухолях
Доброкачественные опухоли. При полипе - электроэкспизия полипа с помощью
диатермической петли. При больших размерах полипа (удалить которые
одномоментно невозможно) - инъекции вазоконстрикторов и физиологического раствора в
основание или ножку полипа (ишемизация полипа), диатермокоагуляпия или термокоагу-
ляциия кровоточащей поверхности. В дальнейшем решается вопрос о возможности
поэтапной электроэксцизии полипа или выполнения полостного оперативного
вмешательства.
Злокачественные опухоли. Инъекционный способ гемостаза малоэффективен!
После визуализации источника кровотечения выполняют аргоно-плазменную
коагуляцию или термокаутеризацию сгустка, кровоточащей поверхности (сосуда);
Алгоритм эндоскопического гемостаза
при синдроме портальной гипертензии
При активном кровотечении - постановка зонда Блейкмора по общепринятой
методике.
При подтекании крови из-под сгустка - интра- и паравенозные инъекции Тромбо-
вара, Варикоцида, Этоксисклерола, 70% этанола выше и ниже источника
кровотечения в количестве 3-5 мл раствора с последующим с давлением вены баллоном-дилата-
тором или дистальным концом эндоскопа на 2-3 мин в месте введения раствора и
постановкой зонда Блейкмора по окончании манипуляции.
Как альтернативный метод, в первую очередь для профилактики рецидива
кровотечения, могут быть использованы - клипирование и лигирование эластичными
кольцами.
12.7. ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
К обязательным лабораторным методикам обследования больных с
кровотечением в просвет пищеварительного канала следует отнести:
- анализ крови с определением содержания тромбоцитов, гематокрита и вязкости,
- анализ мочи,
- исследование ОЦК и его компонентов,
- электрокардиограмму,
- определение показателей центральной гемодинамики,
- изучение водно-электролитного и белкового баланса, кислотно-основного
состоянии крови,
- изучение системы гемокоагуляции и ряда других биохимических показателей
крови (глюкозы, билирубина, трансаминазы, амилазы, мочевины, креатинина и др.).
12.8. ИНФУЗИОННАЯ И МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ
КОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Если больной находится в состоянии геморрагического шока, инфузионную и
медикаментозную корригирующую терапию кровопотери необходимо начинать
сразу после установления диагноза и продолжать во время транспортировки больного в
машине "скорой помощи"!
Если больной доставлен в состоянии шока, инфузионную и медикаментозную
корригирующую терапию кровопотери необходимо начинать непосредственно в прием-
466

ном отделении больницы и продолжать в отделении интенсивной терапии!
В остальных случаях ее проводят в отделении интенсивной терапии после
кратковременного обследования больного в приемном отделении (лабораторное
обследование, эндоскопическое обследование и т.д.).
В отделении интенсивной терапии обязательно производят катетеризацию
подключичной вены и одной периферической (или нескольких периферических вен) для
быстрого восполнения дефицита ОЦК и измерения ЦВД, а также осуществляют
постоянную катетеризацию мочевого пузыря для контроля за диурезом (он должен
составлять не менее 50-60 мл/ч).
Фактор времени при проведении инфузионной и медикаментозной
корригирующей терапии играет исключительно важную роль в исходе лечения больного,
поскольку раннее начало лечебных мероприятий позволяет предотвратить развитие
необратимых изменений. В ряде случаев целесообразно использовать внутривенное струйное
введение жидкостей.
Основные задачи инфузионной терапии:
- восстановление центральной гемодинамики;
- восстановление микроциркуляции и нормализация реологических свойств крови;
- нормализация транскапиллярного обмена;
- нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее
кислородно-транспортной функции.
Средний объем инфузий обычно составляет примерно 30-40 мл/кг массы тела
больного, но может достигать 50-60 мл/кг и даже более. Во многом он зависит от
величины кровопотери, длительности кровотечения и компенсаторных возможностей
организма. При этом суммарный объем внутривенно вводимых препаратов должен
превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%.
Критериями оптимизации состояния при устранении острой гиповолемии являются:
- ЦВД более 50 мм водн. ст.;
- систолическое давление более 100 ммрт. ст.;
- среднее артериальное давление около 80 мм рт. ст.;
- диурез не менее 50-60 мл/ч;
- насыщение артериальной крови/гемоглобина кислородом не ниже 92 мм рт. ст.
1. Для коррекции кровопотери (восстановления центральной гемодинамики)
целесообразно использовать коллоидные и кристаллоидные растворы. Их соотношение
должно быть не меньше чем 1:1. Причем, чем большая кровопотеря, тем больше
необходимо кристаллоидных растворов для предупреждения опасного дефицита вне- и
внутриклеточной жидкости. При тяжелой и крайне тяжелой степени кровопотери это
соотношение может достигать 1:2 и больше.
Наиболее эффективными коллоидными препаратами являются препараты на
основе гидроксиэтилкрахмала - Стабизол (500 - 1000 мл/сут.) или препараты
модифицированного желатина - Гелофузин (500 - 2000 мл/сут.). Наряду с ними можно применять
декстраны - Полиглюкин (400 - 800 мл/сут.) или препараты на основе сорбитола -
Сорбилакт (400 - 800 мл/сут.).
Среди кристаллоидных растворов предпочтение отдают: Лактасолу, растворам
Рингера, Рингера-Локка, физиологическому раствору, которые по своему составу
довольно близки к внеклеточной жидкости.
Использование консервированной крови и эритроцитарной массы с целью
коррекции гиповолемии нецелесообразно, поскольку после гемотрансфузии ОЦК не
только не возрастает, а, наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого являются депо-
467

нирование и секвестрация донорской крови, что связано с иммунологическим ответом
организма на введение аллогенной ткани.
Для быстрого восполнения дефицита ОЦК, вместо коллоидных растворов,
возможно применение гипертонического раствора натрия хлорида в концентрации 2,5 -
7,5% (4 - 6 мл/кг веса).
2. Восстановлению микроциркуляции и нормализации реологических свойств
крови способствует применение: Рефортана, Реополиглюкина, Реосорбилакта, Трентала
и др. Эти препараты быстро разжижают кровь, улучшают ее текучесть, привлекают в
сосудистое русло жидкость, улучшают капиллярный кровоток.
3. Нормализации транскапиллярного обмена и восстановлению водно-солевого
баланса способствует применение кристаллоидных растворов, близких по составу к плазме
крови, которые легко проникают через капиллярные мембраны в интерстипиальное
пространство: Лактасол, раствор Рингера-Локка, Рингера и физиологический раствор.
4. Восстановление кислородтранспортной функции крови. Следует отметить, что
опасность развития гемической гипоксии становится реальной лишь при очень
большой кровопотере, когда объем циркулирующих эритроцитов больного меньше 1000
мл. Как известно, максимальный транспорт кислорода осуществляется при
гематокрите от 0,35 до 0,4 л/л. Вместе с тем при гематокрите в 0,2 л/л его снижение составляет
всего 10% благодаря компенсаторному увеличению кровотока. При нормоволемии и
адекватной реакции сердечно-легочной системы умеренная гемодилюция (гематокрит
0,25-0,3 л/л) хорошо переносится большинством больных. В начальный период шока
больной больше страдает от циркуляторной гипоксии, чем от гемической. В
критической ситуации "запас прочности" гемоглобина относительно кислорода увеличивается
в 2-3 раза. В случае некоррегированного шока значительно важнее сначала
ликвидировать гиповолемию и гипопротеинемию и лишь потом осуществлять коррекцию
анемии. Кроме того, последняя является мощным фактором, который стимулирует эрит-
ропоез в костном мозге.
Коррекцию кислородтранспортной функции крови целесообразно проводить
суспензией розморожених эритроцитов, эритроцитарной массой или эритроцитарным
трансфузатом. Их гемодинамическое и антианемическое действие, а также
клиническая эффективность в большинстве случаев превосходят аналогичные показатели
консервированной крови. Можно также использовать консервированную донорскую кровь
со сроком хранения не больше 3 суток. Однако, следует помнить, что эффект гемот-
рансфузии никогда не бывает адекватным ее объему. Прежде всего, это связано с тем,
что 30% перелитой крови депонируется и исключается из циркуляции. Преимущество
в этом отношении принадлежит эритроцитарной массе, объем депонирования которой
составляет около 12%, и особенно суспензии розмороженних эритроцитов - 8%.
В общем объеме инфузионной терапии удельный вес консервированной крови,
эритроцитарной массы и т.д. не должен превышать 20-25% от суточного объема
инфузионной терапии или 50% объема кровопотери. Показаниями к переливанию
консервированной крови, эритроцитарной массы и т.д. являются тяжелая и крайне тяжелая
степень кровопотери.
Учитывая достаточно большое количество осложнений, связанных с
переливанием крови, следует стремиться к тому, чтобы максимально ограничить ее
использование и применять строго по показаниям. В настоящее время на вооружении врачей
имеется препарат, благодаря которому удается осуществлять коррекцию
кислородтранспортной функции крови - это Перфторан (2,5-5,0 мл/кг).
5. Глюкокортикоиды. В случае шока, который сопровождается критическим ухудше-
468

нием гемодинамики, используют глюкокортикоидов (гидрокортизон 240-300 мг/сут или
эквивалентные дозы дексаметазона и преднизолона). Они увеличивают сердечный
выброс, артериальное давление, стабилизируют лизосомальные мембраны клеток.
6. Ингибиторы протеолитических ферментов рекомендуется применять на
ранних стадиях шока. Их можно вводить в/в одномоментно или в/в медленно капельно
постоянно (Контрикал - 50000-100000 Ед, Гордокс - 500000-1500000 Ед).
7. Применение вазопрессоров (допамина, норадреналина, адреналина, добутами-
на, мезатона) показано при декомпенсированном геморрагическом шоке и
неэффективности инфузионной корригирующей терапии. К наиболее эффективным
препаратам относится допамин, который в микродозах 2-5 мкг/кг/мин расширяет почечные,
коронарные, мезентериальные, мозговые сосуды, увеличивает сократимость
миокарда и нормализует диурез.
8. Антикоагулянты. Эту группу препаратов назначают лишь в тех случаях,
когда достигнут надежный гемостаз, и нет угрозы возникновения кровотечения
(например, в послеоперационном периоде для лечения синдрома ДВС и/или для
профилактики тромбоэмболических осложнений). Преимущество следует отдавать
низкомолекулярным гепаринам - Фраксипарину (по 0,3 мл 1-2 раза в день п/к в ткани передней
брюшной стенки), Клексану (по 0,2 мл 1 раз в день п/к в ткани передней брюшной
стенки), Фрагмину (по 2500 ME 1 раз в день п/к в ткани передней брюшной стенки) в
сочетании с эластическим бинтованием и перемежающейся пневматической
компрессией нижних конечностей, а также ранней активизацией пациента.
9. Учет почасового диуреза (обязательна катетеризация мочевого пузыря!)
является обязательным мероприятием, так как олиго- и анурия представляют собой ранний и
достоверный признак шока, а восстановление диуреза (40-60 мл/час) свидетельствует
о восстановлении органного кровотока. Для улучшения диуреза в случаях низкого
центрального венозного давления используют Манит или Д-сорбитол (20 % раствор
0,5-1 г/кг), а после восполнения объема циркулирующей крови - Фурасемид (1 мг/кг).
10. После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной
угрозы жизни больного начинается этап коррекции нарушений отдельных звеньев го-
меостаза: избыточной гемодилюции, гипо - и диспротеинемии, кислотно-основного
состояния, системы гемокоагуляции и т.д. Задачи этого этапа зависят от результатов
дополнительных методов исследования.
12.9. ПОДАВЛЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ
Назначение препаратов, снижающих желудочную секрецию, антацидных и
защищающих слизистую оболочку показано у всех больных с острым кровотечением из
верхних отделов пищеварительного канала за исключением, пожалуй, пациентов с
кровотечением из злокачественных опухолей. Главной их целью является уменьшение
воздействия повреждающих факторов (соляная кислота, пепсин) на источник
кровотечения, что способствует более надежному гемостазу и существенно снижает
вероятность рецидива кровотечения.
С этой целью применяют следующие группы препаратов:
1. Блокаторы протонового насоса - Контролок (пантопразол), Ланзап (ланзопра-
зол), Омез, Лосек (омепразол), Нексиум (эзомепразол).
2. Блокаторы Н-2 - гистаминовых рецепторов - Квамател (фаматидин), Ранити-
дин.
3. Селективные М-холинолитики - Гастроцепин (пирензепин).
469

4. Антацидные средства - Фосфолюгель, Маалокс, Алюмаг, Алмагель, Гастал,
Мегалак.
5. Препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку желудка
и двенадцатиперстной кишки -Вентер (сукральфат), Де-нол, Трибимол.
У больных с высоким риском рецидива кровотечения из верхних отделов
пищеварительного канала (за исключением больных со злокачественными опухолями)
целесообразно применение следующих схем лечения (комбинаций препаратов):
Схема №1.
1. Блокаторы протонового насоса:
- Контролен (пантопразол) 80 мг в/в на 200 мл физиологического р-ра в течение 1
часа, затем через 8 ч по 8 мг каждые 2ч в течение суток с последующим переходом на
пероральный прием, по мере снижения риска рецидива кровотечения;
- или Омез (омепразол) по 40мг 2 раза в сутки мг в/в на 100 мл физиологического р-ра
- или Лосек (омепразол) 40 мг в/в на 100мл физиологического р-ра в течение 1ч,
затем через 8ч по 8 мг каждые 2ч в течение суток, с последующим переходом на
пероральный прием, по мере снижения риска рецидива кровотечения;
2.+ антацидные препараты: Маалокс или Фосфолюгель по 15-20 мл суспензии 4-5
раз в день (или Алмагель, Алюмаг);
3.+ препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку
желудка и двенадцатиперстной кишки: Вентер (сукральфат) по 1г 4 раза в день (Де-нол или
Трибимол).
Схема №2.
1. Блокаторы Н-2 - гистаминовых рецепторов - Кеамател (фамотидин) в/в
введение по 20 мг 4 раза в день, с последующим переходом на пероральное введение, по
мере снижения риска рецидива кровотечения;
2.+ селективныеМ-холинолитики-Гастроцепин (пирензепин)по 10мг в/м3 раза
в день;
3.+ антацидные препараты: Маалокс или Фосфолюгель по 15-20 мл суспензии 4-5
раз в день (или Алмагель, Алюмаг);
4.+ препараты, оказывающие защитное действие на слизистую оболочку
желудка и двенадцатиперстной кишки: Вентер (сукральфат) по 1г 4 раза в день (Де-нол или
Трибимол).
В тех случаях, когда по тем или иным причинам невозможно назначить
препараты, указанные в схемах №1 и №2, можно использовать Ранитидин (в/в по 150 мг 3 раза
в день, с последующим переходом на в/м- 50 мг 4 раза в день или пероральное
введение, по мере снижения риска рецидива кровотечения), а также Альмагель по 15-20 мл
суспензии 4-5 раз в день.
У больных с синдромом портальной гипертензии к вышеперечисленным
препаратам следует добавить: Сандостатин (октреотид) - 25-50 мкг/ч или Октрестатин
(октреотид) - 25-50 мкг/ч в виде длительных инфузий на протяжении 5 дней (1 мл 0,01%
р-ра - 100 мкг растворяют в физиологическом растворе и вводят в течение 2-4 часов,
что обеспечивает необходимую скорость инфузий 50-25 мкг/ч).
При умеренном или незначительном риске рецидива кровотечения, вместо
парентеральных препаратов могут применяться таблетированные формы лекарственных
средств. Для этого в схемах №1 и №2 (см. выше) могут быть использованы:
- блокаторы протонового насоса:
Контролок (пантопразол) - 40 мг/сут.,
Ланзап (ланзопразол) - 60 мг/сут.,
470

Омез (омепразол) - 40 мг/сут.,
Нексиум (эзомепразол) - 40 мг/сут.
- или блокаторы Н-2-гистаминоеыхрецепторов:
Ранитидин - 300 - 450 мг/сут.
С целью местного гемостаза у больных с ОКППК такие препараты как
фибриноген, викасол, хлорид кальция, аминокапроновая кислота не применяют, поскольку их
назначение предусматривает несколько иныецели!
12.10. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ПРИЧИНАХ ОКППК
12.10.1. ОСТРОЕ ЯЗВЕННОЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ
КРОВОТЕЧЕНИЕ
Острое язвенное гастродуоденальное кровотечение является самой частой
причиной ОКППК и наблюдается примерно у 60% больных (Рис. 12.8.).
ПАТОГЕНЕЗ ОКППК при различных заболеваниях различен:
- при злокачественных новообразованиях причиной кровотечений обычно
является распад и изъязвление опухоли;
- при синдроме портальной гипертензии - трофические изменения слизистой
оболочки, изъязвление и разрывы стенок варикозно расширенных вен желудка и
пищевода вследствие портального криза;
- при синдроме Маллори - Вейсса - разрушение стенок кровеносных сосудов
вследствие разрыва, главным образом, слизистого и подслизистого слоев кардиального
отдела желудка;
- при гемофилии, лейкозах, болезни Верльгофа, системных заболеваниях крови и
геморрагических диатезах патогенез кровотечений связан с изменением коагуляцион-
ных свойств крови, нарушениями капиллярной проницаемости и количественной и/
или качественной недостаточностью тромбоцитов.
Патогенез острого язвенного гастродуоденального кровотечения представляется
довольно сложным, так как в одних случаях кровотечение происходит из аррозирован-
ных крупных сосудов в области язвы, в других - из мелких артерий и вен стенок и дна язвы,
в третьих - имеется паренхиматозное кровотечение из слизистой оболочки желудка вне
язвы, где наряду с повышенной проницаемостью сосудистой стенки нередко
обнаруживаются множественные мелкие эрозии, являющиеся источником профузного кровотечения.
Провоцируют ОКППК при язвенной болезни стрессовые ситуации, физическое
напряжение, обильная еда грубой пищи, злоупотребление алкоголем, тупая травма живота и т.д.
Однако наиболее частой причиной кровотечения является обострение язвенной болезни.
При кровотечении вследствие аррозии стенки крупного кровеносного сосуда в
области язвы, возникающей в результате некроза и последующего воздействия
желудочного химуса на стенку обнаженного кровеносного сосуда (чаще артерии), происходит
разрушение сосудистой стенки и возникновение кровотечения. Обычно это
происходит в фазу обострения язвенной болезни и просвет аррозированного сосуда часто
остается открытым, так как в зоне источника кровотечения деструктивные процессы
превалирует над пролиферативными. Локальных факторов гемостаза, включая
ретракцию сосуда (весьма ограниченную вследствие дегенеративных изменений сосудистой
стенки и фиброза окружающих тканей), агрегацию форменных элементов крови, обра-
471

зование тромба, оказывается недостаточно для спонтанной остановки кровотечения и
оно нередко принимает профузный характер.
При медленно прогрессирующей язве вне фазы обострения продуктивное воспаление
сосудистой стенки может препятствовать массивному кровотечению даже при аррозии
крупного сосуда, просвет которого часто оказывается суженным вследствие
пролиферации интимы и субэндотелиальных структур, что создает более благоприятные условия для
спонтанной остановки кровотечения. Однако в стенке хронических язв могут возникать
очаговые дегенеративные изменения кровеносных сосудов с образованием артериальных
аневризм в области краев и дна язвы. Разрушение истонченных стенок этих аневризмати-
ческих расширений сопровождается тяжелыми профузными кровотечениями.
Менее изучен патогенез кровотечений при микроскопических дефектах в стенках
мелких кровеносных сосудов дна и краев язвы, но в этих случаях решающее значение в
патогенезе кровотечения, по-видимому, имеет прогрессирующий некроз в кратере язвы,
свойственный фазе обострения заболевания.
Значительную роль в патогенезе острых гастродуоденальных кровотечений при
язвенной болезни играют и нарушения в системе гемостаза. Они сводятся к снижению и
полной утрате аррозированным сосудом способности к ретракции, которой
принадлежит весьма существенная роль в механизмах местного спонтанного гемостаза. В кислой
среде происходит инактивация тромбина, что приводит к понижению свертывающей
способности крови. Причем, чем выше кислотность желудочного сока, тем более
угнетается свертывающая система крови во внутрижелудочном очаге кровотечения.
Одновременно с понижением свертываемости крови непосредственно в области
расположения источника кровотечения, под влиянием кислой среды желудочного химуса и
содержащихся в нем химически активных протеолитических ферментов повышается фибри-
нолитическая активность. Этому способствуют и трипсины, выделяемые
поджелудочной железой, особенно если кровоточащая язва пенетрирует в этот орган.
По мере нарастания тяжести кровопотери появляются признаки гиперкоагуляции
крови, еще более усиливается ее фибринолитическая активность и ухудшаются
реологические свойства вследствие прогрессирующей агрегации форменных элементов.
Дефицит ряда витаминов Р, С, К, особенно в зимне-весенний период, когда
обострения язвенной болезни возникают наиболее часто, также нарушает механизмы
гемостаза. По этим причинам, несмотря на снижение кровяного давления в
кровоточащих сосудах, вследствие гиповолемии и коллапса самостоятельная спонтанная
остановка язвенного гастродуоденального кровотечения всегда проблематична.
ОБЩИЕ ДАННЫЕ. Кровоточащие язвы желудка наиболее часто
располагаются в области тела желудка - у 46% больных. Несколько реже язвы локализуются в
области угловой вырезки - у 25% пациентов, в антральном отделе - у 19,5%, в карди-
альном отделе - у 9% и в области дна желудка - у 0,5%. Причем примерно у 5%
больных в желудке бывает две и более язвы.
Среди больных, оперированных по экстренным показаниям, желудочные язвы в
диаметре до 1,5 см отмечаются у 26% пациентов, от 1,5 до 3,0 см - у 41%, а 3 см и более
- у 33%. Таким образом, наиболее часто обширные и глубокие язвы встречаются по
малой кривизне желудка, т.е. в зонах расположения правой желудочной и нисходящей
ветви левой желудочной артерии, а особенно часто в зоне расположения последней.
Во многом именно, этим и объясняется массивный характер кровотечений у данной
категории больных.
Кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки наиболее часто бывают
одиночными - в 90-95% наблюдений. Причем наиболее часто они располагаются на задней
472

стенке - у 42% больных, на верхней - у 28% и на передней - у 21%. Значительно реже
они локализуются на нижней стенке - у 8% пациентов, а также на
передне-верхнезадней полуокружности двенадцатиперстной кишки (практически циркулярные язвы)
- у 1%. Примерно у 5-10% больных наблюдается двойное расположение язв. Наиболее
часто они локализуются на передней и задней стенках. Залуковичные язвы
наблюдаются у 5% пациентов. Чаще всего они локализуются на задней и верхней стенках.
Рис. 12.8. Кровоточащая хроническая язва (л/Оофото)
В целом, примерно у 80% больных пилородуоденальные язвы располагаются на
верхней и задней стенке. У 40% из них отмечается пенетрация язвы в соседние органы,
преимущественно в поджелудочную железу и в гепатодуоденальную связку. Среди
больных, оперированных в экстренном порядке, пилородуоденальные язвы в
диаметре до 1 см отмечаются у 46% пациентов, от 1 см до 2,0 см - у 35%, а более 2 см - у 19%.
Таким образом, наиболее часто обширные и глубокие пенетрирующие
пилородуоденальные язвы наблюдаются в зонах расположения ветвей правой желудочной и
желудочно-двенадцатиперстной артерий. Причем может происходить эрозия, как
самого ствола желудочно-двенадцатиперстной артерии, так и ее главной ветви -
верхней поджелудочно-двенаддатиперстной артерии. В значительной степени именно
этими обстоятельствами объясняется массивный характер кровотечения у данной
категории больных.
Лечебная тактика при остром язвенном
гастродуоденальном кровотечении
1. При продолжающемся кровотечении производится эндоскопический гемостаз.
1.1. Если эндоскопический гемостаз эффективен, больного госпитализируют в
ОПТ, где проводят комплексную корригирующую и антисекреторную терапию с
обязательным выполнением контрольной ФЭГДС через 4-6 ч.
1.2. В случае неэффективности эндоскопического гемостаза в течение 30 мин
больному показано выполнение экстренного оперативного вмешательства независимо от
степени кровопотери. Корригирующая инфузионная и медикаментозная терапия шока
и кровопотери проводится непосредственно на операционном столе, в т.ч. и во время
операции.
2. При состоявшемся (остановленном) кровотечении проводится
эндоскопическая и медикаментозная профилактика рецидива кровотечения (подавление
желудочной секреции, коррекция кровопотери и других нарушений гомеостаза, лечение
сопутствующих заболеваний и т.д.). Больного также госпитализируют в ОПТ.
3. У всех больных, поступающих с остановленным кровотечением, а также боль-
473

ных, у которых продолжающееся кровотечение было остановлено эндоскопически,
должна определяться степень риска рецидива кровотечения, оцениваемая в баллах
(критерии см. ниже).
4.Кратность и частота лечебно-контрольных эндоскопии, а также показания к
выполнению отсроченного оперативного вмешательства определяются в
зависимости от степени риска рецидива кровотечения.
5.Факторы ненадежного гемостаза. В 1974 году J.A.H.Forrest впервые
предложил классификацию эндоскопических стигмат (признаков) острого кровотечения в
просвет пищеварительного канала:
F-I (Forrest I) - продолжающееся кровотечение:
F IA - струйное кровотечение;
F IB - диффузное кровотечение.
F-II - состоявшееся (остановленное) кровотечение:
F ПА - тромбированный сосуд (красный, черный, белый);
F ПВ - фиксированный сгусток;
F ПС - мелкие тромбированные сосуды (красные, черные точки).
F-III - признаки кровотечения отсутствуют (дно дефекта слизистой оболочки
покрыто фибрином).
При этом тактика лечения больного во многом зависит от эндоскопической
характеристики источника кровотечения. Больным, входящим в группу F-I, показано
применение активных методов эндоскопического гемостаза или выполнение экстренного
хирургического вмешательства. Группа F-II свидетельствует об определенном риске
рецидива кровотечения, т.е. ненадежном гемостазе. Причем наибольшая его вероятность
отмечена при F-IIB и F-IIA. Данной категории больных показано проведение
комплексного консервативного лечения или выполнение отсроченной операции. Рецидив
кровотечения практически не наблюдается при F-III. Поэтому этим больным показано
проведение противоязвенной и симптоматической восстановительной терапии.
Вместе с тем установлено, что степень риска рецидива кровотечения зависит не
только от эндоскопической характеристики источника кровотечения, но и от ряда
клинических показателей. В таблице 12.5. приведена балльная оценка факторов
риска рецидива кровотечения.
6. Степень риска рецидива кровотечения определяется следующим образом:
I степень - незначительная степень риска рецидива кровотечения (РРК): сумма
баллов от 0 до 6. Больным данной группы показано выполнение лечебно-контрольных
эндоскопии каждые 12 ч. При сохранении признаков ненадежного гемостаза в
течение 72 ч показано выполнение отсроченного оперативного вмешательства для того,
чтобы избежать рецидива кровотечения.
II степень - умеренная степень (РРК): сумма баллов от 7 до 14. У данной группы
больных лечебно-контрольные эндоскопии следует выполнять каждые 12 часов. Если
в течение 36 часов с момента госпитализации сохраняются признаки ненадежного
гемостаза, показано выполнение отсроченного оперативного вмешетельства.
III степень - высокая степень (РРК): сумма баллов более 14. Данной категории
больных показано выполнение контрольно - лечебной эндоскопии через 4-6 ч от момента
поступления. Если сохраняется прежняя эндоскопическая картина, показано выполнение
ранней отсроченной операции в течение 6-8 часов с момента госпитализации.
7. Степень риска рецидива кровотечения может меняться в динамике на фоне
проводимой консервативной терапии и лечебных эндоскопии (от высокой к
незначительной и наоборот).
474

Таблица 12.5.
Балльная оценка факторов риска рецидива кровотечения
Эндоскопические критерии
Эндоскопические стигматы (признаки) кровотечения:
- геморрагическое дно язвы
- некротическое дно язвы
- коагуляционный струп в зоне язвы
- мелкие тромбированные сосуды в язве
- крупные темные тромбированные сосуды в язве
- крупные алые тромбированные сосуды в язве
- алый или темный сгусток крови, прикрывающий язву
- содержимое типа «кофейной гущи» в полости желудка
- алые или темные сгустки в желудке или двенадцатиперстной кишке
Размер и глубина язвы:
- диаметр язвы от 1 до 2 см (двенадцатиперстная кишка) и от 1,5 до 3
см (желудок)
- диаметр язвы более 2 см (двенадцатиперстная кишка) и
более Зсм (желудок)
- глубокая (пенетрирующая) язва
- стеноз пилородуоденального сегмента, не проходимый для
эндоскопа
Клинические
- Возраст больного:
51-70 лет и до 20 лет
свыше 70 лет
- Длительность кровотечения (до поступления):
менее или равно 12 часов
- Отсутствие язвенного анамнеза
- Систолическое артериальное давление при поступлении:
100-115 мм.рт.ст.
ниже 100 мм.рт.ст.
- Степень кровопотери:
тяжелая
крайне тяжелая
- Сопутствующая патология в стадии:
компенсации
субкомпенсации
декомпенсации
Баллы
2
2
6
1
6
10
10
3
10
2
4
3
10
Баллы
2
3
2
2
3
6
2
4
1
3
5
8. При появлении признаков надежного гемостаза, а именно: фибринозный
налет в дне язвы, стабильная гемодинамика, отсутствие данных, свидетельствующих
о нарушении периферического кровообращения (микроциркуляции), больные могут
быть переведены в хирургическое отделение для проведения реабилитационного
лечения и определения показаний к выполнению ранней плановой операции.
9. Если у больного имеются клинические или эндоскопические признаки
рецидива кровотечения без явлений геморрагического шока, целесообразно использовать
475

эндоскопические методы гемостаза. Если кровотечение остановлено, дальнейшая
тактика определена в пунктах 2-6.
10. При неэффективности эндоскопического гемостаза в течение 30 минут, а
также у больных с рецидивом кровотечения и явлениями геморрагического шока
показано выполнение экстренного оперативного вмешательства с проведением
противошоковой терапии непосредственно на операционном столе в процессе подготовки и во
время проведения экстренного хирургического вмешательства.
11. В зависимости от сроков выполнения все хирургические вмешательства
подразделяют на:
- экстренные (срочные, неотложные) операции - выполняются безотлагательно в
связи с неэффективностью эндоскопических методов гемостаза при продолжающемся
или рецидивном кровотечении;
- отсроченные операции - вмешательства, выполняемые в связи с ненадежным
гемостазом (для того, чтобы избежать рецидива кровотечения) в ближайшие 6-8, 36 и
72 часа с момента госпитализации, что зависит от степени риска рецидива
кровотечения (высокой, умеренной, незначительной);
- ранние плановые операции - вмешательства, выполняемые после проведения
полноценного обследования и необходимой подготовки, по сути, в плановом порядке,
в связи с осложнениями язвенной болезни (стеноз, пенетрация, малигнизация и др.).
В зависимости от объема все хирургические вмешательства подразделяют на:
- радикальные - органосохраняющие с ваготомией операции в сочетании с
иссечением язвы, резекция желудка;
Таблица 12.6.
Балльная оценка факторов операционного риска.
Факторы операционного риска
Возраст:
- от 14 до 20 лет
- 21 - 59
- 60 - 69
- 70 - 79
- 80 и более
Степень тяжести кровопотери:
- легкая
- средняя
- тяжелая
- крайне тяжелая
Длительность кровотечения при дефиците ОЦК более 60%
- до 10 часов
- более 150 часов
Причина операции:
- продолжающееся кровотечение
- рецидивное кровотечение
- ненадежный гемостаз
Сопутствующая патология в стадии:
- компенсации
- субкомпенсации
- декомпенсации
5 и более заболеваний в стадии субкомпенсации
Баллы
4
2
7
10
15
1
3
6
8
5
5
3
4
1
2
4
15
15
476

- паллиативные - иссечение язвы без ваготомии.
12. Показания к выбору способа и объема оперативного вмешательства у
больных с острым язвенным гастродуоденальным кровотечением.
12.1. Объем хирургического вмешательства зависит от степени операционного
риска, определяемой в баллах (табл. 12.6.).
12.2. Степень операционного риска (ОР) считается низкой (1 степень), если
сумма баллов не превышает 24, высокой (2 степень), если сумма баллов от 24 до 32 и
крайне высокой (3 степень), если сумма баллов превышает 32.
У больных с 1 степенью ОР операцией выбора являются радикальные
вмешательства: резекция желудка по Бильрот-1 или надпривратниковая при язве желудка, СПВ
с иссечением язвы и пилоро - или дуоденопластикой или СВ с антрумэктомией
(резекция желудка по Бильрот-I) при язве двенадцатиперстной кишки.
У больных со 2 степенью ОР операцией выбора является иссечение язвы. При
язвенной болезни желудка может быть выполнено клиновидное иссечение язвы или
иссечение ее со стороны просвета желудка. При язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки иссечение язвы всегда сочетается с пилоро - или дуоденопластикой. Если
позволяет ситуация, иссечение язвы может быть дополнено селективной (стволовой)
ваготомией.
У больных с 3 степенью ОР необходимо ограничиться применением всего
комплекса консервативной гемостатической терапии в связи с непереносимостью даже
минимальной операции. К данной группе, как правило, относятся больные с тяжелой
сопутствующей патологией в стадии декомпенсации или при наличии у пациента
сочетания 4-5 перечисленных ниже сопутствующих заболеваний:
- недостаточность кровообращения 2А или 2Б ст.,
- постинфарктный кардиосклероз,
- аневризма сердца,
- дыхательная недостаточность 2 ст.,
- раки нежелудочной локализации,
- хронический гепатит (цирроз печени),
- хроническая почечная недостаточность,
- остаточные явления перенесенного ОНМК,
- церебросклероз с деменцией,
- сахарный диабет тяжелой степени,
- гипертоническая болезнь 3 ст.
У больных с 3 степенью ОР лечебно-контрольные эндоскопические исследования
выполняются через каждые 6-8 часов.
13. Показанием к выполнению раннего планового оперативного вмешательства
(т.е. после проведения полноценного обследования и необходимой предоперационной
подготовки) является осложненное течение язвенной болезни - повторное
(неоднократное) кровотечение, малигнизация (по данным биопсии) и пенетрация язвы, гигантские
язвы желудка (более 3 см в диаметре) и двенадцатиперстной кишки (2 см и более в
диаметре), а также стеноз выхода из желудка.
Пептические (рецидивные) язвы анастомоза
1 .Основным методом лечения является консервативный, который включает:
- эндоскопические гемостаз и профилактику рецидива кровотечения;
- антисекреторную терапию;
- коррекцию кровопотери (инфузионную и медикаментозную терапию).
2.При неэффективности всего комплекса консервативных мероприятий показано
477

выполнение экстренного хирургического вмешательства. Операцией выбора
является ререзекция желудка по Ру или ререзекция желудка по Бильрот-1.
Лишь у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии, целесообразно
выполнение минимального по объему хирургического вмешательства - иссечения язвы.
В данном случае основной задачей операции является остановка кровотечения и
спасение жизни больному.
У остальных больных вопрос о необходимости выполнения оперативного
вмешательства решается в плановом порядке.
Хирургические вмешательства при кровоточащих язвах желудка и
двенадцатиперстной кишки
Выполнение любого оперативного вмешательства при кровоточащих гастродуо-
денальныхязвах должно отвечать следующим требованиям:
- надежно останавливать кровотечение,
- избавлять больного от язвенной болезни,
- сопровождаться минимальной травматичностью, летальностью и числом
послеоперационных осложнений.
Немаловажное значение в исходе операции играет фактор времени. Хирургическое
вмешательство должно выполняться без спешки, но достаточно быстро. Вместе с тем не
следует забывать, что излишнее увлечение минимальной по объему операцией
(иссечение язвы без ваготомии) обрекает определенную часть больных на рецидив заболевания
(в т.ч. кровотечения), а также на необходимость выполнения в дальнейшем повторного,
уже радикального вмешательства, что, несомненно, увеличивает его риск.
Вместе с тем у ряда больных, находящихся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии,
обусловленном выраженной кровопотерей, возрастом и сопутствующей патологией,
все же приходится прибегать к выполнению операции, направленной лишь на
остановку кровотечения и спасение жизни пациенту.
В связи с большим числом осложнений такие оперативные вмешательства, как
ушивание кровоточащей язвы или прошивание кровоточащего сосуда в язве выполнять
не рекомендуется. Объясняется это весьма низкой эффективностью этих вмешательств
в отношении обеспечения надежного гемостаза. В частности, в послеоперационном
периоде довольно часто (7-17%) возникает рецидив кровотечения, который у
значительного числа пациентов приводит к летальному исходу (8-10%). Эти оперативные
вмешательства могут быть использованы лишь как способ временного гемостаза в
ходе операции, после чего язва должна быть иссечена или выведена за пределы
пищеварительного канала.
Напомним, что к радикальным хирургическим вмешательствам при язве желудка
относят надпривратниковую резекцию желудка и резекцию желудка по Бильрот - I, a
при язве двенадцатиперстной кишке - органосохраняющие с ваготомией операции (СПВ
- селективная проксимальная ваготомия) с иссечением язвы в сочетании с пилоро- или
дуоденопластикои. К паллиативным вмешательствам относят - иссечение язвы или
выведение ее за пределы пищеварительного канала. Более подробно методики
хирургических вмешательств представлены в главе 6.
12.10.2. КРОВОТОЧАЩИЕ ОСТРЫЕ ЯЗВЫ И ЭРОЗИИ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА
Кровоточащие острые язвы и эрозии составляют примерно 11% среди всех
больных с острым кровотечением в просвет пищеварительного канала (Рис. 12.9.).
478

Наиболее часто кровоточащие острые язвы и эрозии слизистой оболочки
пищеварительного канала возникают после тяжелых травм, ожогов, достаточно
травматичных оперативных вмешательств, на фоне тяжелых соматических заболеваний
(инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, болезней крови -
полипитемия, лимфолейкоз и др., атеросклероза, гипертонической болезни,
хронической ишемической болезни сердца, сахарного диабета и др.), в том числе тяжелых
хирургических, заболеваний, сопровождающихся сердечно-сосудистой, дыхательной,
печеночной, почечной недостаточностью, дегидратацией, гиповолемией,
интоксикацией, а также на фоне запущенных стадий злокачественных новообразований,
некоторых инфекционных заболеваний (грипп и др.).
Острое эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищеварительного
канала может возникать и после приема различных лекарственных средств (кортикостеро-
идов, ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств и
др. - всего более 50 наименований). Причем, одни препараты оказывают
непосредственное повреждающее действие на слизистую оболочку, другие - разрушая защитный
слизистый барьер или стимулируя выработку соляной кислоты, создают благоприятные
условия для ее деструкции. Однако не совсем правильно относить такие повреждения к
"чисто" медикаментозным. Следует отметить, что лекарственные средства применяются
длительно или в больших дозах, как правило, для лечения тяжелых соматических
заболеваний сердца, сосудов, легких, печени, почек, других органов и систем.
Определенное значение в возникновении острых изъязвлений слизистой оболочки
имеет предшествующие заболевания органов пищеварительной системы, в частности,
язвенная болезнь, гастрит, гастродуоденит.
Наиболее часто острые язвы и эрозии слизистой оболочки пищеварительного
канала локализуются в желудке - у 70% больных, в двенадцатиперстной кишке - у 20%,
пищеводе - у 9%, в тощей, подвздошной и толстой кишке - у 1%. Причем, у 35%
больных острые язвы и эрозии располагаются одновременно в двух и более органах.
Под острыми эрозиями понимают поверхностные дефекты слизистой оболочки
различной (линейной, округлой, неправильной) формы размерами 1-3 мм, глубиной
0,5-2 мм и проникающие только до мышечного слоя стенки органа. Дно эрозий обычно
чистое, ярко-красного цвета, иногда с геморрагическим налетом. Края их невысокие,
зачастую сглаженные. Отмечается гиперемия, отек и легкая ранимость слизистой
оболочки вокруг эрозий.
В отличие от эрозий, острые язвы могут проникать до подслизистого,
мышечного, серозного слоев, а иногда и перфорировать стенку органа. Как правило, они
округлой или овальной формы, диаметром до 1-1,5 см, хотя порой достигают огромных
размеров. Обычно вокруг острых язв признаки воспалительной реакции
отсутствуют. Внешне они напоминают "штампованные" дефекты слизистой оболочки. Это
объясняется преобладанием некротических процессов над процессами регенерации.
Острые язвы чаще всего поверхностные, с гладкими четкими краями, дно покрыто
фибрином или содержит отложения хлорида гематина. Края их подвижны,
ярко-красного цвета, слизистая оболочка эластична. Воспалительный вал, характерный для
хронических язв, отсутствует.
Форма острых язв в большинстве наблюдений клиновидная, причем, вершина
клина обращена вглубь стенки желудка. Вместе с тем могут отмечаться острые язвы с
подрытым нависающим оральным краем и пологим аборальным. Некроз и
пропитывание фибрином дна язвы в области подрытого края значительно больше, чем у
противоположного, пологого края.
479

Отличительным признаком остройязвы от хронической является отсутствие руб-
цово-склеротической ткани в области ее дна и вокруг самой язвы. Наиболее часто
дном острой язвы является мышечная оболочка органа, в которой обнаруживаются
гнойно-некротические изменения, слизь, волокна фибрина, кристаллы хлорида гема-
тина, колонии бактерий, слущенные эпителиальные клетки.
Острые эрозии, как правило, бывают множественными, располагаясь
преимущественно в теле и дне желудка или в начальном отделе двенадцатиперстной кишки. При
этом они буквально усеивают всю слизистую оболочку пораженного участка органа.
Острые язвы могут быть как единичные, так и множественные. Локализация их
различна: от желудка и двенадцатиперстной кишки, что бывает чаше, до пищевода и
кишечника, что встречается значительно реже.
Рис. 12.9. Острые эрозии и язвы (эндофото)
В патогенезе острых язв и эрозий слизистой оболочки определенную роль играют:
- стресс, в результате чего происходит выброс в кровь биологически активных
веществ, что приводит к выраженным нарушениям функции системы кровообращения
и дыхания, а также глубоким расстройствам метаболических процессов и
морфологическим изменениям в клетках и органах. Поскольку факторами риска возникновения
острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищеварительного канала
480

являются тяжелые травмы, ожоги, различные виды шока, тяжелые соматические
заболевания и другие причины, то этот процесс следует рассматривать как форму
органной недостаточности при полиорганной или полисистемной недостаточности. При
этом, в зависимости от "locus minoris resistenciae", острые язвы и эрозии могут
локализоваться в различных органах - пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке и др.;
- эндогенная интоксикация - в результате травмы, в том числе операционной,
шока, тяжелых соматических заболеваний и действия других причин возникает
ишемия и гипоксия органов и тканей организма, вследствие чего в клетках нарушаются
метаболические процессы и энергетический обмен. Все это ведет к образованию и
накоплению в организме эндогенных токсинов. Декомпенсация регуляторных и
защитных систем ведет к накоплению продуктов этих систем в токсически высоких
концентрациях и появлению продуктов их извращенного функционирования.
Эндотоксины различной природы, проникая в неизмененные клетки, вызывают нарушение
внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз. Проявлением
этих изменений в органах пищеварительного канала является образование острых
эрозий и язв слизистой оболочки;
- нарушения гемостаза, которые практически всегда наблюдаются при
кровотечении из острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного канала и
независимо от причины их возникновения сопровождаются значительными изменениями
показателей коагуляционной, фибринолитической и антикоагуляционной активности
крови. Активация общего внутрисосудистого и местного фибринолиза в слизистой
оболочке желудка может способствовать как возникновению самого кровотечения,
так и определять его длительность и интенсивность;
- кислотно-пептический фактор. В частности, в ближайшем послеоперационном
периоде у большинства больных отмечается повышение базальной секреции соляной
кислоты на фоне угнетения моторики желудка. Нарушение перистальтической
активности способствует задержке эвакуации кислого желудочного содержимого и
приводит к длительному воздействию кислотно-пептического фактора на слизистую
оболочку желудка.
Критическим уровнем рН в просвете желудка, ниже которого, как правило,
возникают эрозивные поражения, является величина его 3,5-4,0. Установлено, что
постоянный прием антацидных средств, позволяющий поддерживать рН в желудке на
уровне выше 3,5-4,0, снижает частоту возникновения желудочно-кишечного кровотечения
из острых язв и эрозий у критически тяжелых больных в 4-6 раз, а при кровотечении
способствует его остановке. В связи с этим по величине рН желудочного содержимого
можно в определенной мере прогнозировать возникновение желудочно-кишечного
кровотечения из острых изъязвлений слизистой оболочки.
- дуодено-гастральный рефлюкс. Желчные кислоты и лизолицетин, которые
являются составными частями дуоденального содержимого, обладая детергентным и цито-
токсическим действием, разрушают слизистый барьер в условиях кислой среды. Под
их влиянием нарушается окислительное фосфорирование в митохондриях клеток
слизистой оболочки, угнетается активность АТФ-азы, что усугубляет вызванное
ишемией снижение энергетического обмена. В эксперименте установлено, что острые язвы
желудка возникают при наличии тканевой гипоксии, соляной кислоты и желчи в
просвете желудка.
- нарушение резистентности слизистой оболочки пищеварительного канала. Как
известно, по резистентности слизистой оболочки определяют степень выраженности
протективной роли слизи и щелочной секреции, состояние слизистого барьера, препят-
481

ствующего обратной диффузии ионов водорода, уровень кровотока, скорость
регенерации эпителиальных клеток, степень продукции защитных гуморальных факторов. В
условиях ишемии и гипоксии в слизистой оболочке происходит нарушение
метаболических процессов и энергетического обмена, накопление эндогенных токсических
веществ, которые не только способствуют непосредственному повреждению слизистой
оболочки, но также значительно снижают ее резистентность. Установлено, что острые
эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка чаше возникают на фоне
ранее существовавшего воспалительного процесса, т.е. там, где в силу различных
причин уже имелось снижение резистентности слизистой оболочки.
Определенную роль в возникновении острых язв и эрозий слизистой оболочки
пищеварительного канала играют сенсибилизация организма, инфекции, различные
гормоны, в том числе гастроинтестинальные, простагландины, медиаторы и другие
биологически активные вещества, а также пол и возраст больных, значение и место
которых в патогенезе болезни еще предстоит уточнить.
Лечебная тактитка при кровотечении из острых язв и эрозий
слизистой оболочки пищеварительного канала
1 .Основным методом лечения является консервативный, который включает:
- эндоскопические гемостаз и профилактику рецидива кровотечения;
- подавление желудочной секреции;
- коррекцию кровопотери (инфузионную и медикаментозную терапию);
- обязательное лечение основного и сопутствующих заболеваний.
2. При множественных острых эрозиях следует добиваться окончательного
гемостаза только консервативными мероприятиями.
3. При отсутствии эффекта от комплексного лечения у больных с
кровоточащими острыми язвами показано экстренное хирургическое вмешательство. Операцией
выбора является иссечение острой язвы.
12.10.3. СИНДРОМ МАЛЛОРИ-ВЕЙССА
Синдром Маллори-Вейсса в структуре острого кровотечения в просвет
пищеварительного канала занимает 3-е место и наблюдается примерно у 10% больных (Рис. 12.10.).
Основной причиной возникновения продольных разрывов слизистой оболочки
считается неукротимая рвота при переполненном желудке и закрытом привратнике.
Этому способствует резкое повышение давления в кардиальном отделе желудка и
пищеводе наряду с их дилатацией. Разрыв оболочек пищеводно-кардиальной стенки
приводит к повреждению более поверхностных (мелких) или более глубоко
расположенных (крупных) сосудов. Этим во многом определяется интенсивность и
продолжительность кровотечения. Как правило, для возникновения синдрома Маллори-Вейсса
требуется повышение внутрижелудочного давления до 200 мм рт.ст. и более.
Следует отметить, что в зависимости от возраста больного меняется давление,
необходимое для образования разрыва. Причем, чем больше возраст, тем меньшее
давление требуется для его возникновения. Известно, что толщина подслизистого
слоя у взрослых составляет 1/3 - 1/5 мышечного, а у детей оба слоя имеют примерно
одинаковую толщину. Анатомические особенности пищеводно-кардиального отдела
по малой кривизне предопределяют локализацию разрывов именно в этой области.
При повышении внутрижелудочного давления проксимальная часть малой кривизны
желудка образует более пологую дугу, чем большая кривизна и оказывается вытяну-
482

той, подобно цилиндру. Стенка большой кривизны желудка больше напоминает
форму шара. Типичную локализацию разрывов слизистой оболочки объясняют
физическим законом Лапласса, в соответствии с которым при одинаковом давлении изнутри
стремление к растяжению стенки цилиндра вдвое больше, чем стенки шара. Если этот
закон считать действительным и для биологической модели, то проксимальная часть
малой кривизны оказывается местом наименьшего сопротивления.
Еще одним предрасполагающим фактором для возникновения синдрома Малло-
ри-Вейсса является продольное расположение складок слизистой оболочки пищевода
и желудка. По закону Лапласса при растяжении цилиндр разрывается в продольном
направлении. В этом же направлении происходят разрывы слизистой оболочки пище-
водно-кардиальной области. В субкардиальном отделе желудка складки слизистой
оболочки также идут продольно, в связи с этим понятен механизм продолжения
разрыва в этом направлении.
Важное значение в плане локализации разрывов имеет кардиальный жом, в
середине которого расположено пищеводное отверстие. Установлено, что именно эта
анатомическая область представляет собой зону более высокого давления, чем область
дна желудка. По-видимому, во время повышения внутрижелудочного давления при
рвоте на пишеводно-желудочный сфинктер воздействует более сильное давление, чем
на другие отделы желудка. Это и обусловливает наибольшую вероятность разрыва
именно в этой зоне. Если бы не существовал кардиальный жом, то локализация
возможного разрыва, согласно закону Лапласса, должна соответствовать месту
наибольшего напряжения желудочной стенки. При равномерном внутрижелудочном давлении
- это область наибольшего сечения желудка. Однако, как известно, разрывы
слизистой оболочки располагаются лишь в пищеводно-кардиальном отделе. Причем у
значительного числа больных они определяются именно в области пищеводно-желудоч-
ного жома.
Рис. 12.10. Синдром Маллори-Вейсса (эндофото)
Вместе с тем, для возникновения синдрома Маллори-Вейсса необходимо не
только повышение внутрижелудочного давления, но и структурные изменения слизистой
оболочки эзофагокардиальной зоны. Эти изменения наблюдаются как в
эпителиальных клетках и соединительной ткани, так и в стенках сосудов микропиркуляторного
483

русла. Выраженность дистрофических и дегенеративных изменений железистого
эпителия, а также реакция плазматических клеток во многом определяют степень и
глубину поражения слизистой оболочки пищеводно-кардиальной области. С развитием
диффузного хронического воспаления наблюдается нарушение клеточного обновления,
которое выражается в ослаблении и нарушении синхронизации фаз регенераторного
процесса. Воспалительные изменения менее выражены в абдоминальном отделе
пищевода и значительно больше - в кардиальном отделе желудка и области пищеводно-
желудочного жома.
Одной из наиболее частых причин появления неукротимой рвоты и синдрома
Маллори-Вейсса является злоупотребление спиртными напитками (у 50-83% больных).
Как известно, хроническое отравление алкоголем способствует развитию атрофичес-
кого гастрита и создает благоприятные условия для разрыва слизистой оболочки
пищеводно-кардиальной зоны при значительном повышении внутрижелудочного
давления. Среди других причин возникновения синдрома Маллори-Вейсса следует
отметить - переедание - примерно у 5-7% больных, различные заболевания
пищеварительного тракта - у 2-5%, тяжелый кашель - у 2%, отрыжка - у 1%, сильная головная боль -
у 1%, сахарный диабет - у 1%, акт дефекации - у 1%, подъем тяжести - у 1%.
Одиночный разрыв слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки пищевод-
но-желудочной области наблюдается примерно у половины больных. У остальных
встречается по 2-3 и более разрывов. Пищеводная локализация разрывов
наблюдается у 8-12% больных, желудочная - у 40-44%, а в области пищеводно-желудочного
сфинктера - у 39-63%. Установлено, что синдром Маллори-Вейсса чаше встречается у
мужчин трудоспособного возраста (20-50 лет).
Выделяют три степени разрывов у больных с синдромом Маллори-Вейсса
(Bellmann и соавт.,1979):
I - разрыв только слизистой оболочки,
II - разрыв слизистой, подслизистой и мышечной оболочек с образованием
видимых на глаз субсерозных гематом,
III - разрыв всех слоев стенки пищеводно-кардиальной зоны с развитием
перитонита.
Лечебная тактика при синдроме Маллори-Вейсса
1 .Основным методом лечения является консервативный, который включает:
- эндоскопические гемостаз и профилактику рецидива кровотечения;
- подавление желудочной секреции;
- коррекцию кровопотери (инфузионную и медикаментозную терапию).
2.Лишь в исключительных случаях, при неэффективности всего комплекса
консервативного лечения, показано выполнение экстренного хирургического
вмешательства. Операцией выбора является иссечение/ушивание трещин слизистой оболочки.
12.10.4. ОПУХОЛИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА
Течение большинства опухолей пищеварительного тракта, особенно
злокачественных, нередко, сопровождается скрытым кровотечением, которое
обнаруживается при лабораторном исследовании кала. Наряду с раковой интоксикацией это одна
из причин развития хронической анемии у данной категории больных. Между тем, у
определенной части больных возникает острое, угрожающее жизни пишеводно-желу-
дочно-кишечное кровотечение, которое в ряде наблюдений является
непосредственной причиной смерти. Кровоточащие опухоли пищеварительного канала по частоте
занимают 4 место и составляют около 9% от общего количества больных с ОКППК.
484

Если лечение кровоточащих доброкачественных опухолей пищеварительного
тракта, как правило, не представляет особых сложностей, как для пациента, так и для
врача, то лечение злокачественных новообразований далеко не всегда приносит
желаемое удовлетворение. Это связано с тем, что острая кровопотеря усугубляет
нарушения гомеостаза, возникшие в результате опухолевого процесса. Кроме того,
значительную часть составляют пациенты пожилого и старческого возраста, порой с
тяжелой сопутствующей патологией. Почти у половины больных кровотечение, как
первый симптом, возникает лишь в III - IV стадии заболевания.
К сожалению, в результате аррозии довольно крупных сосудов и нарушений
свертывающей системы крови проводимая консервативная терапия далеко не всегда
оказывается эффективной. Вместе с тем выполнение экстренного хирургического
вмешательства, как правило, сопряжено с большим риском для больного, а запущенность процесса
в ряде наблюдений не позволяет произвести радикальную операцию. Подготовка к
плановому вмешательству иногда затягивается надолго, но и в этом случае добиться
полной готовности к операции все равно не удается из-за крайне неблагоприятного
сочетания основного заболевания, его осложнений и сопутствующей патологии.
Среди всех острокровоточащих злокачественных опухолей пищеварительного
канала наиболее часто встречается рак желудка (у 79% больных), реже - рак
ободочной и прямой кишок (у 18,5%) и очень редко - злокачественные новообразования
пищевода (у 1,5%), тонкой кишки (у 1%). Доброкачественные опухоли чаще всего
локализуются в желудке и в прямой кишке (у 81% больных), реже - в ободочной кишке (у 11%),
тонкой кишке (у 7%) и очень редко - в пищеводе (у 1%).
Из общего числа больных в верхних отделах пищеварительного канала - в
пищеводе, желудке и в двенадцатиперстной кишке острокровоточащие новообразования
располагаются у 74% больных, в толстой кишке - у 25%, а в тощей и подвздошной
кишке - у 1%. В связи с этим основным методом диагностики является экстренное
эндоскопическое исследование. Значительные трудности в своевременном
установлении точного диагноза возникают лишь у больных с опухолями тощей и подвздошной
кишок. У этих больных основными методами диагностики являются энтерография и/
или селективная мезентерикография.
В 82% наблюдений источником кровотечения является злокачественная опухоль и
лишь у 18% - доброкачественная. По гистологической структуре злокачественных
опухолей наиболее часто наблюдается рак - у 97,5% больных, саркома - у 2,5%. Среди
доброкачественных новообразований чаще встречаются полипы (у 70% больных).
Ворсинчатая опухоль толстой кишки наблюдается у 17% больных, лейомиома - у 11%
больных, а ангиофиброма, невриома и др. - у 2%.
Консервативная терапия оказывается наиболее эффективной у пациентов с
кровоточащими опухолями толстой кишки практически у 100%, пищевода (83%) и желудка
(82%). При новообразованиях двенадцатиперстной кишки этот показатель составляет
40%, а тощей и подвздошной кишок - лишь 33%. Причем, рецидив кровотечения
наблюдается у 8% больных с доброкачественными опухолями и у 16% со злокачественными.
ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА - редко являются причиной массивного кровотечения.
Эти опухоли растут медленно, длительное время не вызывая никаких клинических
симптомов, и обнаруживаются случайно при ренгенологическом или
эндоскопическом исследовании желудочно-кишечного тракта. Их проявления во многом зависят от
локализации, величины и наличия осложнений (изъязвления, кровотечения, нагноения
и перфорации, малигнизации).
При кровотечении появляется тошнота, рвота или срыгивание умеренного коли-
485

чества малоизмененной или темной крови. При эндофитном росте опухоли и
вовлечении в процесс близлежащих крупных кровеносных сосудов кровотечение может быть
массивным. В ряде случаев, особенно у больных с доброкачественными
новообразованиями пищевода, кровотечение может носить умеренный характер. В начале
появляется тошнота и рвота темной кровью или жидкостью типа "кофейной гущи", а затем
появляется мелена.
Основным методом диагностики является эндоскопическое исследование. При
лейомиоме, которая составляет до 70% всех доброкачественных опухолей пищевода,
отмечается интактная слизистая оболочка пищевода над выступающей в просвет
опухолью, в центре которой виден участок изъязвления. Просвет пищевода может быть
сужен с одной стороны и компенсаторно расширен с другой, так что эндоскоп
свободно проходит ниже опухоли. Иногда опухоль обнаружить не удается. Это может быть
обусловлено ее малыми размерами, а также тем, что эндоскоп отодвигает опухоль и
свободно проходит мимо нее.
При полипах пищевода в просвете видна неподвижная, легко кровоточащая при
контакте с эндоскопом опухоль. При внутристеночном расположении опухоли взятие
биопсии противопоказано, так как в этих случаях материал для гистологического
исследования получить не удается, а опасность инфицирования стенки пищевода весьма велика.
Взятие биопсии возможно лишь у больных с внутрипросветным расположением опухоли.
Диагноз может быть установлен также и при рентгенологическом исследовании.
Следует отметить, что тяжелое кровотечение из злокачественной опухоли
пищевода, непосредственно угрожающие жизни больного, возникают редко. Его
появление, как правило, свидетельствует о запущенности процесса, распаде и
неоперабельное™ опухоли.
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА являются самой частой причиной острого кровотечения
в просвет пищеварительного канала. Причем у 90% больных причиной кровотечения
является злокачественная опухоль (Рис. 12.11.).
Среди доброкачественных опухолей желудка, осложненных кровотечением,
наибольший интерес представляют полипы желудка и неэпителиальные опухоли. Первые
составляют 5-10% всех опухолей желудка, вторые - 0,5-3,6%. Причем наибольшее
значение среди всех доброкачественных новообразований имеют полипы желудка.
Считается, что у 1/3 больных с неэпителиальными опухолями желудка может
возникнуть острое кровотечение. Прежде всего, к ним следует отнести лейомиому,
фиброму, невриному, нейрофиброму, гемангиому, лимфому, гломусную опухоль
желудка. Значительно реже источником кровотечения может быть липома, эластическая псев-
доксантома, мономорфный псевдолимфоматоз, гемангиоперицитома, гломангиоблас-
тома, гемангиоэндотелиома, ангиолейосаркома, лейомиосаркома, гемангиосаркома,
невролемомма, хемодектома.
Кровотечение, как правило, связано с изъязвлением полипов или
доброкачественных неэпителиальных опухолей желудка, В этих случаях больные жалуются на
слабость, головокружение, рвоту кровью, кровавый кал. Отмечается бледность кожных
покровов. Причем для полипов желудка характерна меньшая интенсивность
кровотечения. В связи с этим у больных может иметь место рвота умеренным количеством
измененной крови, однако чаще наблюдается мелена. Кровотечение при
доброкачественных неэпителиальных опухолях бывает более массивным, а иногда является
первым и единственным симптомом заболевания. Для этой категории больных
характерна рвота малоизмененной кровью, часто обильная, а также мелена. Слабость,
головокружение, бледность кожных покровов значительно более выражены.
486

Полипы желудка наиболее часто располагаются в антральном отделе - у 70-85%
больных, в теле - у 17-25%, в кардиальном отделе - у 2,5-3%. В 50% наблюдений
отмечаются множественные полипы, в 10% - диффузный полипоз. Размеры полипов
составляют от 0,5 до 10 см. Они могут быть на ножке и на широком основании. При
эндоскопическом исследовании хорошо видны полипы даже небольших размеров. Полипы на
широком, инфильтрированном основании, неровность, бугристость и изъязвление
поверхности, укорочение ножки и ограничение подвижности должны натолкнуть врача-
эндоскописта на мысль о злокачественном перерождении. Вместе с тем точный
диагноз может быть установлен только после изучения биопсионного материала, что
должно выполняться у каждого больного с полипом желудка.
Доброкачественные неэпителиальные опухоли чаще локализуются на задней
стенке в средней и в нижней трети желудка, реже на передней стенке. Порой достигают
больших размеров. Как правило, выступают в просвет желудка, подвижны, имеют
округлую форму, гладкую поверхность, четкие границы. Смещаемость их может быть
обусловлена наличием ножки.
Острокровоточащие злокачественные новообразования желудка составляют 4-
5% от общего числа причин ОКППК, а среди умерших больных - 12-24%.
Возникающие при лечении данной категории больных сложности обусловлены, прежде всего,
тем, что большую часть (54-80%) составляют пациенты пожилого и старческого
возраста. Кроме того, большинство больных поступает с кровотечением из
распадающейся опухоли, с достаточно тяжелой кровопотерей. Лишь у 40-60% больных
возможно выполнение радикального хирургического вмешательства. Велико число больных,
у которых во время пребывания в стационаре, несмотря на лечение, возникает
рецидив кровотечения. Это, несомненно, усугубляет возникшие нарушения гомеостаза и
значительно усложняет условия выполнения оперативного вмешательства.
Рис. 12.11. Кровоточащие опухоли желудка (эндофото)
Более того, выполнение радикального хирургического вмешательства, особенно в
экстренном порядке всегда сопряжено с чрезвычайным риском для больного.
Выполнение паллиативной операции (лишь остановки кровотечения) в дальнейшем, порой,
способствует отказу больного от радикального вмешательства. Отказ от операции со
стороны врача, особенно у больных с продолжающимся кровотечением или его рецидивом,
обрекает больного почти на 100-процентную гибель с разницей лишь во времени.
Наиболее часто наблюдается аденокарцинома - в 75-80% случаев, значительно
реже-медуллярный, недифференцированный и слизистый рак. Саркома желудка
выявляется у 3,3%, чаще - лимфосаркома - у 1,8% больных. Обращает на себя внимание
большое число наиболее злокачественных форм опухоли. Учитывая достаточно
позднюю обращаемость больных при наличии тех или иных "желудочных" симптомов,
487

большую частоту наиболее злокачественных форм опухоли, а также то, что почти у
половины больных кровотечение явилось первым проявлением болезни, становится
понятно, почему так велико число больных с четвертой стадией заболевания.
Основными клиническими проявлениями кровотечения из опухолей желудка
являются кровавая рвота и кровавый кал. Причем наиболее часто наблюдаются мелена, а
также рвота темной кровью и сгустками.
Основным методом диагностики является экстренное эндоскопическое
исследование.
ОПУХОЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ встречаются редко
(примерно в 1%), причем доброкачественные наблюдаются чаше, чем злокачественные.
Среди доброкачественные опухолей встречаются полип, лейомиома, липома,
аденома, гемангиома, нейрофиброма, шваннома, карциноид. Злокачественные опухоли
(рак, саркома) в большинстве наблюдений располагаются в верхней горизонтальной
и начальном отделе нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки и очень редко - в
области ее нижней горизонтальной части. Наряду с этим может наблюдаться
прорастание опухоли поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.
Основными проявлениями кровотечения являются рвота содержимым типа
"кофейной гущи" и мелена, реже - рвота темной кровью и сгустками. Дуоденоскопия
позволяет установить источник кровотечения. Однако нередко очень сложно отличить
злокачественную опухоль от пенетрирующий язвы двенадцатиперстной кишки. Помощь
в установлении правильного диагноза оказывает гистологическое изучение биопсий-
ного материала, взятого из края "язвы". Для дифференциальной диагностики
гигантской язвы и прорастания опухоли поджелудочной железы в двенадцатиперстную
кишку целесообразно использовать УЗИ.
ОПУХОЛИ ТОЩЕЙ И ПОДВЗДОШНОЙ КИШОК составляют примерно 1%
всех кровоточащих новообразований пищеварительного канала. Примерно у 30%
больных имеют место доброкачественные опухоли, а у 70% - злокачественные.
Среди доброкачественных опухолей могут быть полипы, лейомиомы, липомы,
фибромы, гемангиомы, нейрофибромы, лимфангиомы, невриномы, карциноид. По
характеру роста их разделяют на экзофитные и эндофитные. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто, преимущественно в возрасте 40-50 лет.
Экзофитные опухоли берут свое начало из элементов подслизистой основы или
мышечной оболочки и редко достигают больших размеров. Эндофитные опухоли
возникают из подсерозного слоя кишки и нередко бывают довольно значительной величины.
Наиболее часто встречается лейомиома. Локализуется она обычно в начальном отделе
тощей и подвздошной кишок. Реже встречаются карциноид, полипы, невринома,
липома, фиброма и гемангиома. Доброкачественные опухоли в 58% наблюдений
располагаются в тощей кишке, в 23% - в двенадцатиперстной и в 19% - в подвздошной.
Среди злокачественных новообразований преобладает саркома, составляющая 45%
всех опухолей тощей и подвздошной кишок. Рак встречается в 3-15% среди всех
новообразований этой локализации. Злокачественные опухоли в большинстве
наблюдений поражают начальный отдел тощей и конечный отдел подвздошной кишки.
Встречаются в любом возрасте, но саркома чаще в возрасте 20-40 лет, а рак - в 40-60 лет.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто. По гистологическому строению среди
сарком преобладают лимфосаркома и ретикулосаркома, а при раковом поражении -
аденокарпинома, солидный и слизистый рак.
Одним из грозных осложнений опухолей тонкой кишки является кровотечение,
которое наблюдается у 30% больных. Диагностика опухолей тонкой кишки представляет
488

значительные трудности. В начальных стадиях заболевания и злокачественные, и
доброкачественные новообразования протекают бессимптомно до возникновения
осложнений. При этом от появления первых признаков болезни до установления диагноза
злокачественной опухоли тонкой кишки проходит не менее года. Причем в ряде наблюдений
именно массивное кровотечение является первым признаком заболевания.
Клинически кровотечение проявляется слабостью, головокружением, бледностью
кожных покровов, нередко болью в животе. Наиболее характерен дегтеобразный кал.
Однако при расположении опухоли в тощей кишке и усиленной перистальтике, а
также ее локализации в подвздошной кишке может наблюдаться выделение из прямой
кишки незначительно измененной (вишневой окраски) крови.
С целью диагностики опухолей тощей и подвздошной кишки применяют энтерог-
рафию и селективную мезентерикографию, однако их диагностическая ценность не
слишком велика.
ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ встречаются довольно часто. Они делятся на
доброкачественные (эпителиальные - полип, ворсинчатая опухоль, неэпителиальные -
лейомиома, липома, фиброма, миома, нейрофиброма, невринома, кавернозная геманги-
ома, лимфангиома, карпиноид) и злокачественные (рак, меланома, лимфома, саркома).
Полипы и ворсинчатые опухоли встречаются у 20-50% больных в возрасте
старше 50 лет. Наиболее часто полипы локализуются в левой половине ободочной и
прямой кишке.
Одним из наиболее характерных клинических проявлений этих заболеваний
является выделение крови из прямой кишки, которое наблюдается у 13-37% больных.
Следует отметить, что при диффузном семейном полипозе кровянистые выделения из
прямой кишки наблюдаются практически у 100% больных.
Кровотечение при доброкачественных опухолях толстой кишки склонно к
самопроизвольной остановке. Основным методом окончательного локального
гемостаза является эндоскопическая электроэксцизия полипа (через ректоскоп или коло-
носкоп). Если основание полипа широкое, а диаметр более 2 см, целесообразно
выполнение хирургического вмешательства. При диффузном полипозе необходимости
в выполнении экстренной операции, как правило, не возникает. В связи с большой
вероятностью малигнизации полипов этих больных оперируют в плановом порядке.
Исключение составляют лишь ювенильные полипы и полипоз всего
желудочно-кишечного тракта, в этих случаях показанием к операции является возникновение
осложнений.
Среди всех доброкачественных опухолей толстой кишки ворсинчатые опухоли
составляют 15%. Они могут располагаться во всех отделах толстой кишки, но в 69-
82% локализуются в прямой кишке. В связи с большими размерами и особенностями их
строения ворсинчатые опухоли часто изъязвляются, повреждаются и кровоточат.
Кровотечение различной интенсивности наблюдается у 34-85% больных. Причем частота
возникновения кровотечения прямо пропорциональна степени злокачественности
опухоли. Кровотечение из ворсинчатых опухолей довольно часто останавливается
самостоятельно или в результате применения консервативной терапии. Оптимальным
методом достижения локального гемостаза является хирургическое удаление опухоли.
Неэпителиальные доброкачественные опухоли составляют примерно 3% среди всех
доброкачественных опухолей толстой кишки. Среди них наиболее часто встречаются
лейомиома, липома, фиброма, невринома и ангиома.
Толстая кишкаявляется одной из самых частых локализаций рака
пищеварительного тракта. Кишечное кровотечение при раке толстой кишки наблюдается у 9-93%
489

больных. Тяжелые, массивные кровотечения встречаются значительно реже - в 3-5%
наблюдений, преимущественно у лиц молодого возраста.
При раке прямой кишки ректальное кровотечение наблюдается у 70% больных,
раке ректосигмоидного отдела - у 47%, левой половины ободочной кишки - у 16%,
поперечной ободочной кишки - у 14%, правой половины ободочной кишки - у 9%.
Однако более массивное кишечное кровотечение отмечается при поражении
восходящей, прямой и поперечной ободочной кишок. Кровотечение является следствием
распада опухоли с аррозией сосуда. Это наиболее часто встречается при экзофитном и
язвенном росте опухоли.
Среди злокачественных опухолей неэпителиального происхождения наибольший
интерес представляет меланома, лимфома и саркома.
Основным клиническим симптомом толстокишечного кровотечения является
выделение крови из прямой кишки. Изучение характера выделений из прямой кишки в
ряде случаев помогает предположить локализацию источника кровотечения. Следует
отметить, что чем дистальнее он расположен, тем чаще наблюдается менее измененная
кровь.
Диагностическим целям в некоторой мере может служить исследование
соотношения каловых масс и выделяемой крови. Если та или иная патология локализуется в
правой половине ободочной кишки, где содержимое находится в полужидком
состоянии, то кровь перемешивается с ним и приобретает темно - вишневую окраску. При
замедленной перильстатике толстой кишки может наблюдаться и дегтеобразный кал.
Плотные каловые массы черного цвета характерны для весьма умеренного по
интенсивности кровотечения.
При расположении источника кровотечения в левой половине ободочной и
прямой кишке, как правило, отмечается выделение сгустков незначительно или
практически неизмененной крови. Иногда могут наблюдаться прожилки крови,
располагающиеся на поверхности каловых масс обычной окраски. Кроме того, больных
беспокоят нарастающая слабость, головокружение, обморочное состояние. Степень
выраженности этих симптомов во многом зависит от интенсивности кровотечения и
компенсаторных возможностей организма.
Большое значение в постановке правильного диагноза, особенно при
кровотечении из злокачественных опухолей, имеет тщательно собранный анамнез заболевания.
У многих больных до возникновения массивного кровотечения отмечаются боль в
животе, слабость, быстрая утомляемость, выделение слизи, гноя и крови при акте
дефекации, нарушение нормальной функции кишечника (запоры, иногда сменяющиеся
поносами), похудание, субфебрильная температура тела. При опухолевом поражении
правой половины ободочной кишки нередко наблюдается анемия, а опухоли левой ее
половины чаще проявляют себя симптомами медленно нарастающей обтурационной
кишечной непроходимости.
Основным методом диагностики острого кровотечения из опухолей толстой кишки
является экстренная колоноскопия. Значительно менее информативна - ирригография.
Лечебная тактика при острокровоточащих опухолях пищеварительного канала
1. Консервативное лечение кровоточащих опухолей пищевода, желудка и
двенадцатиперстной кишки включает:
- применение эндоскопических методик гемостаза и профилактики рецидива
кровотечения (конторольно-лечебные эндоскопии выполняются через 10-12 ч);
- коррекцию кровопотери и других нарушений гомеостаза;
- применение Сандостатина (октреотида) или Октрестатина (октреотида) в дозе до
490

50 мкг в/в струйно в 10 мл физиологического раствора, а затем по 25-50 мкг/ч в виде
длительных инфузий на протяжении 3-5 дней (1мл 0,01% р-ра - 100 мкг растворяют в
физиологическом растворе и вводят в течение 2-4ч, что обеспечивает необходимую
скорость инфузий 50-25 мкг/ч).
2. Консервативное лечение кровоточащих опухолей тощей, подвздошной и
толстой кишок включает:
- применение Сандостатина (октреотида) или Октрестатина (октреотида) в дозе до
50 мкг в/в струйно в 10 мл физиологического раствора, а затем по 25-50 мкг/ч в виде
длительных инфузий на протяжении 3-5 дней (1 мл 0,01% р-ра - 100 мкг растворяют в
физиологическом растворе и вводят в течение 2-4ч, что обеспечивает необходимую
скорость инфузий 50-25 мкг/ч);
- коррекцию кровопотери и других нарушений гомеостаза;
- лечение сопутствующей патологии.
3. Оперативному лечению подлежат все случаи кровоточащих опухолей, за
исключением пациентов, у которых операционный риск достигает крайней степени.
Выбор объема и способа хирургического вмешательства зависит от локализации и
распространенности опухоли. Операция во всех случаях должна выполнять в
соответствии с онкологическими принципами радикальности.
4. Показаниями к экстренному оперативному вмешательству являются:
- профузное кровотечение, не поддающееся эндоскопической остановке;
- длительно (36 часов и более) сохраняющийся высокий риск развития рецидива
кровотечения (при лечебно-контрольных эндоскопиях сохраняется диффузная
обильная кровоточивость опухоли, крупные тромбированные сосуды на поверхности
опухоли, сгустки крови на поверхности опухоли, неизмененная кровь в полости органа);
- подозрение на опухоль тонкой кишки и признаки продолжающегося кровотечения.
5. Если во время оперативного вмешательства (экстренного или планового),
определяются метастазы опухоли, но само новообразование удалимо, выполняют
паллиативную резекцию.
6. Если же во время неотложной операции выявляется неудалимая опухоль
желудка, то единственным способом достижения гемостаза следует считать деваскуляриза-
цию опухоли путем перевязки питающих орган сосудов.
7. При доброкачественных опухолях (лейомиома и др.) возможно выполнение
экономного иссечения участка стенки органа, несущего опухоль.
8. Операцией выбора при кровоточащих полипах является эндоскопическая по-
липэктомия, выполнение которой возможно при первичной эндоскопии. Полостное
вмешательство предпринимается лишь в тех случаях, когда эндоскопическое
удаление их невозможно.
12.10.5. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
В структуре всех ОКППК синдром портальной гипертензии занимает 5-е место и
наблюдается примерно у 6% больных. Следует отметить, что в течение последних 20
лет число больных с синдромом портальной гипертензии постепенно увеличивается.
О важности и сложности лечения больных с кровотечением из варикозно
расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка при синдроме портальной
гипертензии свидетельствуют показатели летальности, которая колеблется в пределах
40-60% и не слишком склонна к снижению. Особые трудности связаны с тем, что у
многих больных само появление кровотечения свидетельствует о переходе процесса в
стадию декомпенсации. У ряда больных кровотечение возникает на фоне выраженных
491

явлений печеночной недостаточности, что в значительной степени усложняет условия
проведения лечебных мероприятий.
Под синдромом портальной гипертензии понимают стойкое повышение давления в
системе воротной вены, проявляющееся рядом клинических симптомов, ведущими из
которых являются: асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода, а иногда
и желудка с кровотечением из них, а также геморрой. В основе развития гипертензии в
системе воротной вены лежит механическое препятствие току портальной крови.
В зависимости от локализации процесса, вызвавшего нарушение в портальном
кровообращении, различают 4 типа блока портальной системы:
1. Допеченочный блок - нарушение проходимости портальной вены и
формирующих ее ветвей при их кавернозной трансформации, тромбозе или сдавлении сосудов;
усиление гепатопетальной циркуляции в связи с образованием артериовенозных
фистул в селезенке и печени, а также передачей давления на портальную систему.
2. Внутрипеченочный блок - нарушение проходимости внутрипеченочного
портального русла, развивающееся чаше всего в результате цирроза печени.
3. Надпеченочный (послепеченочный) блок - нарушение оттока крови из печени
при тромбозе печеночных вен или стенозе нижней полой вены на уровне печени
(болезнь и синдром Бадда - Киари).
4.Смешанный блок - нарушение проходимости вне - и внутрипеченочных
портальных сосудов, что происходит чаще всего в результате фиброза печени,
развивающегося на фоне длительно существующего допеченочного блока.
Патогенез портальной гипертензии не следует рассматривать только с точки
зрения механического препятствия току крови на том или ином уровне портальной
системы. В ее возникновении как защитно-приспособительной реакции организма
принимают участие нейрогуморальные факторы, обусловливающие взаимосвязь и
взаимозависимость патологических и компенсаторных реакций организма. Наиболее сложным
он представляется при циррозе печени.
В этом случае блокируется приток и отток крови на уровне синусоидов,
происходит перестройка внутрипеченочного сосудистого русла с образованием
порто-печеночных фистул и редукцией артериальной системы печени, что приводит к
повышению давления в портальной системе, расширению вен дистальнее области
сопротивления и развитию коллатерального оттока в обход препятствия. Эти
патофизиологические изменения, с одной стороны, способствуют поддержанию портального притока к
печени, а с другой - связаны со значительными осложнениями:
- варикозным расширением вен пищевода и желудка,
- кровотечением из них,
- асцитом,
- вторичным гиперспленизмом.
При решении вопроса о выборе метода лечения этих осложнений хирург
сталкивается со следующим парадоксом: поддержание портальной гипертензии важно для
обеспечения портального кровотока и функции печени, в то же время снижение
портального давления наиболее рационально для лечения указанных осложнений.
Термин «портальная гипертензии» был впервые предложен Gilbert и Villaret в
1906 г., установившими связь между асцитом и высоким портальным давлением при
циррозе печени.
С практической точки зрения большое значение имеет знание особенностей
клинического течения различных типов портальной гипертензии.
Причинами допеченочного портального блока являются:
492

- тромбоз, облитерация и рубцовые сужения воротной или селезеночной вен,
- сдавление воротной вены и ее ветвей рубцами или новообразованиями
(метастазами опухолей),
- аномалии развития воротной вены.
Тромбоз разных уровней портальной системы может быть обусловлен ранее
перенесенными воспалительными и гнойными процессами в брюшной полости, травмами
живота, развитием спаек вокруг ствола воротной вены или в воротах печени,
изменением состава форменных элементов крови (эритремией, гипертромбопитемией),
повышением свертываемости крови. Вместе с тем довольно часто причина возникновения
пилетромбоза остается невыясненной.
Клиническая картина пилефлебита в основном зависит от скорости образования и
локализации тромба, степени обтурации вены, быстроты развития коллатералей, а
также заболевания, приведшего к тромбозу воротной вены. Для острого тромбоза
воротной вены характерно внезапное появление боли в животе, тошнота, кровавая
рвота, вздутие живота, часто понос с примесью крови. В брюшной полости
накапливается жидкость. Печень обычно не увеличена, желтуха отсутствует, в
периферической крови определяется нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела повышается.
Быстро развивается печеночная недостаточность, часто в сочетании с почечной. В
случае распространения процесса на верхнюю брыжеечную вену развивается
перитонит вследствие инфаркта кишечника.
При хроническом течении заболевания отмечается боль различной интенсивности
в верхней половине живота и диспептические явления. Упорный асцит развивается у
70% больных, спленомегалия - у 75%. Практически у половины больных отмечаются
кровотечения из варикозно расширенных вен, нередко профузные, порой приводящие
к неблагоприятному исходу течения болезни. Вместе с тем кровотечение может быть и
первым признаком заболевания. Хронический пилетромбоз довольно часто является
осложнением какой-либо патологии печени, прежде всего цирроза. В связи с этим
ухудшение состояния больного с хроническим заболеванием печени, быстрое
развитие или увеличение асцита, увеличение селезенки, возникновение кровотечения из
флебэктазий желудка могут свидетельствовать о присоединении к основной
патологии тромбоза воротной вены.
Клиническая картина острого гнойного тромбофлебита воротной вены,
который может явиться следствием различных воспалительных заболеваний органов
брюшной полости (язвенного колита, острого аппендицита, острого перитонита и
др.), очень схожа с острой формой портального тромбоза. Для острого пилефлебита,
как и пилетромбоза, характерна боль в правом подреберье, кровавая рвота и понос.
Однако при остром гнойном пилефлебите в отличие от тромбоза наблюдается
лихорадка гектического или ремиттируюшего характера с ознобами и проливными
потами, увеличенная, болезненная при пальпации печень, желтуха, нейтрофильный
гипер лейкоцитоз.
Среди других более редких заболеваний воротной вены, сопровождающихся
портальной гипертензией, следует отметить: флебосклероз, кавернозную
трансформацию воротной вены и болезнь Крювелье-Баумгартена. Однако провести
дифференциальную диагностику между этими заболеваниями чрезвычайно трудно и
правильный диагноз устанавливается чаще всего на секции.
Причины возникновения флебосклероза воротной вены не совсем ясны.
Основным клиническим синдромом является портальная гипертензия. Встречается это
заболевание довольно редко и распознается лишь на секции.
493

Для кавернозной трансформации воротной вены характерно разрастание
кавернозной ткани в просвете портальной вены, представляющее собой множество
малокалиберных сосудов. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.
Результатом каверноматозного перерождения воротной вены, как правило, является
облитерация сосуда и развитие портальной гипертензии.
Врожденная гипоплазия воротной вены (болезнь Крювелье-Баумгартена)
характеризуется атрофией печени без признаков цирроза, спленомегалией, часто с признаками
гиперспленизма, портальной гипертензией и незарастанием пупочной вены. Это
заболевание следует отличать от синдрома Крювелье-Баумгартена, под которым подразумевают
цирроз печени с выраженной портальной гипертензией, значительным расширением
пупочной и параумбиликальных вен в виде «головы медузы», над которыми в ряде
наблюдений аускультативно определяется шум, не связанный с циклами сердечной
деятельности, а при пальпации ощущается венозное дрожание. В отличие от генетически
обусловленной болезни Крювелье-Баумгартена, этот синдром возникает вторично при тромбозе
внутрипеченочных ветвей воротной вены или облитерации печеночных вен, циррозе
печени. Встречается чаще в молодом возрасте, преимущественно у женщин.
Тромбоз и облитерация селезеночной вены могут возникать вследствие ряда
инфекционных заболеваний (гриппа, брюшного тифа и др.), острого перитонита,
сепсиса, острого панкреатита, болезней крови (эритремии, лейкозов) и закрытых травм
органов брюшной полости. Причиной острого пищеводно-желудочного кровотечения
может быть как острый, так и хронический тромбоз селезеночной вены. Однако
кровотечения в связи с хронической тромбофлебитической спленомегалией встречаются
значительно чаще. Как правило, они возникают спустя довольно длительное время после
перенесенного ранее заболеваниями и больные далеко не всегда связывают с ним
настоящее состояние. Для острого тромбоза селезеночной вены наиболее характерно
появление боли в левом подреберье, спленомегалия при обычно не увеличенной
печени. Кроме того, после возникновения кровотечения, прежде увеличенная селезенка,
может заметно уменьшиться. В последующем селезенка постепенно увеличивается в
размерах практически до исходного уровня, после чего может возникнуть очередное
кровотечение. Длительное течение заболевания сопровождается развитием цирроза
печени и склероза ткани селезенки.
Механизм возникновения острого кровотечения при тромбофлебите
селезеночной вены такой же, как и при циррозе печени. В связи с возникновением препятствия
току крови из селезенки образуется сеть анастомозов между селезеночной веной и
короткими венами желудка. В результате развивается гипертензия в системе
селезеночной вены и варикозное расширение желудочных вен. Для портальной гипертензии,
обусловленной нарушением оттока крови по селезеночной вене, характерно
повышение давления, в основном в сосудах желудка и селезенки.
Таким образом, основными признаками этого вида допеченочного блока являются
спленомегалия, часто сопровождающаяся гиперспленизмом, и варикозное расширение
вен желудка с кровотечением из них. Длительное течение заболевания сопровождается
не только застойными явлениями в селезенке, но и склерозом ее пульпы, а также
развитием цирротических изменений в печени. Поэтому внепеченочный блок портальной
системы при тромбофлебитической спленомегалии в результате прогрессирования процесса
переходит во внутрипеченочный. Именно о таком, смешанном типе портальной
гипертензии следует думать в тех случаях, когда в анамнезе имеются данные о ранее
перенесенных воспалительных или гнойных заболеваниях органов брюшной полости, а
данные о сердечной недостаточности, желчекаменной болезни, злоупотреблении алкого-
494

лем, инфекционном гепатите отсутствуют. Все это важно знать для определения тактики
лечения больного. Если спленэктомия применима при тромбофлебитической спленоме-
галии, то при развившемся циррозе печени она не устранит портальной гипертензии и не
предотвратит рецидивы пищеводно-желудочного кровотечения.
Надпеченочный (послепеченочный) блок портального кровотока относится к
наиболее редким заболеваниям, которые могут вызывать портальную гипертензию.
Первые сообщения и описание данной патологии принадлежат патологоанатомам Budd
(1846) и Chiari (1899). Под болезнью Бадда - Киари подразумевают симптомокомп-
лекс, возникающий при нарушении оттока крови по печеночным венам. Наиболее
частой причиной такого состояния считается облитерирующий эндофлебит
печеночных вен, который был впервые выделен в самостоятельную форму заболевания
Киари. Под синдромом Бадда - Киари понимают патологический процесс в нижней полой
вене с последующей облитерацией печеночных вен. Причинами синдрома Бадда -
Киари могут быть восходящий флеботромбоз нижней полой вены, пороки развития (мем-
бранозное заращение или сужение) конечного отдела нижней полой вены или сдавле-
ние указанных сосудов опухолями и кистами. Исходом длительно существующего
синдрома или болезни Бадда - Киари является цирроз печени.
Определенную роль в патогенезе эндофлебита {тромбофлебита и тромбоза)
печеночных вен играют инфекции, токсикоаллергические состояния и нарушения
свертывающей системы крови. Патоморфологические изменения зависят от причины,
вызвавшей закупорку печеночных вен, степени окклюзии и течения заболевания. Для
этого заболевания характерна увеличенная плотная печень с гладкой поверхностью и
выраженным венозным застоем. При длительном течении развивается картина
цирроза. У большинства больных селезенка умеренно увеличена и гиперемирована
вследствие венозного застоя. Практически всегда в брюшной полости определяется асцити-
ческая жидкость. Изменения печеночных вен, нижней полой вены заключаются в
гипертрофии внутренней оболочки сосудов, наличии тромбов различной давности в их
просвете, нередко уже в стадии реканализации, и зависят от основного заболевания, а
также остроты его течения.
Клинические проявления первичной и вторичной обтурации печеночных вен
ничем не отличаются. Различают острую и хроническую форму заболевания. В 80-90%
наблюдений отмечается хроническое течение процесса.
Острая форма возникает при полном закрытии просвета большинства
печеночных вен. Для нее характерно внезапное появление достаточно интенсивной боли в
правом подреберье и эпигастральной области, тошнота, рвота, иногда кровавая,
печень быстро увеличивается, при пальпации болезненная, плотная, с гладкой
поверхностью. Появляется асцит, который быстро нарастает и не поддается лечению
мочегонными средствами. После пункции жидкость вновь быстро накапливается.
Селезенка у большинства больных умеренно увеличена, мягкой консистенции, может
наблюдаться невыраженная желтуха. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз нижней
полой вены, появляются выраженные отеки нижних конечностей, расширение
подкожных вен брюшной стенки. В периферической крови часто наблюдается нейтро-
фильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. Однако картина крови зависит от основного
заболевания, в результате которого развилась закупорка печеночных вен.
Температура тела чаще субфебрильная.
Хроническая форма заболевания обычно развивается при частичной облитерации
печеночных вен и по клинической картине напоминает цирроз печени с портальной
гипертензией. Во время обострения процесса больных беспокоят боль в правом подре-
495

берье и эпигастрии, тошнота, рвота. Печень увеличивается в размерах, при
пальпации плотная, болезненная. У 30-35% больных наблюдается умеренное увеличение
селезенки. В результате портальной гипертензии развивается упорный асцит и
расширение поверхностных вен грудной и брюшной стенок.
Диагностика синдрома Бадда-Киари представляет значительные трудности. Для
острой формы обтурации печеночных вен обычно характерны внезапно
возникающая довольно интенсивная боль в верхней половине живота, увеличение размеров
печени и быстрое нарастание асцита, который после удаления жидкости быстро
появляется вновь. О хроническом варианте течения заболевания свидетельствует гепато-
мегалия, портальная гипертензия, стойкий асцит, не поддающийся лечению
диуретиками. Для обтурации печеночных вен характерно повышенное портальное давление
при одновременно пониженном давлении в печеночных венах. В отличие от цирроза
печени при болезни и синдроме Бадда-Киари наблюдается более быстрое развитие
заболевания. Кроме того, в дифференциальной диагностике большое значение имеют
данные пункционной биопсии. Тромбоз воротной вены от нарушения оттока крови по
печеночным венам отличает отсутствие увеличения печени.
Следует помнить, что при длительном течении любого вида внепеченочного
блока в печени развиваются цирротические изменения и тогда течение заболевания
становится похожим на то, которое наблюдается при циррозе печени.
Наиболее частой причиной портальной гипертензии является внутрипеченочный
блок. У 70-90% больных он обусловлен циррозом печени. Другими причинами могут
быть опухоли печени, поражение ее ткани при болезнях крови, хронических
специфических инфекциях и некоторых паразитарных заболеваниях (шистосомозе, эхинококкозе).
Кровообращение в портальной системе. Как известно, уникальной особенностью
структуры и функции печени является одновременный приток к ней артериальной и
венозной (портальной) крови. В минуту на 100 грамм печени приходится 100 - 130 мл
крови, что составляет приблизительно 25% сердечного выброса. Примерно 2/3 крови
к печени поступает по воротной вене, а 1/3 (с 1/2 всего необходимого кислорода) - по
печеночной артерии.
Воротная вена (Рис. 12.12.) формируется позади головки поджелудочной железы
путем слияния селезеночной, верхней брыжеечной, нижней брыжеечной и левой
желудочной вен. Впадение последних двух вен весьма вариабельно. Так, нижняя
брыжеечная вена может впадать в селезеночную или верхнюю брыжеечную вену, а левая
желудочная вена иногда может впадать в селезеночную и крайне редко в верхнюю
брыжеечную. Внутрипеченочная сосудистая сеть представляет собой сложную систему артерио-
венозных анастомозов и синусоидов, благодаря которым артериальная и венозная кровь
смешивается и омывает печеночные клетки. Затем через синусоиды она вливается в
центральные вены долек, потом в печеночные вены, а далее в нижнюю полую вену.
В норме давление в венах портальной системы значительно выше, чем в системе
полой вены, что и определяет направление тока крови. Соотношение поступающей и
оттекающей из печени крови регулирует мощный сократительный аппарат в виде
сфинктеров и мышечного слоя артерий, который имеется на пути всех трех сосудистых
коллекторов печени. Установлено, что портальная система может вмещать более
половины всей крови человека. Регулированию внутрисосудистого давления в
воротной вене у здоровых людей способствуют имеющиеся естественные анастомозы между
портальной системой и большим кругом кровообращения.
Это особенно важно при изменении нагрузки на пищеварительную и
сердечнососудистую системы. Все органы пищеварительной системы, исключая поджелудоч-
496

ную железу, имеют экстра- и интраорганные портокавальные анастомозы. Причем
наиболее важными притоками воротной вены из большого числа анастомозов с
обеими полыми венами, являются левая желудочная и нижняя брыжеечная вены.
Благодаря естественным анастомозам вен пищевода с венами желудка в норме
отток крови из нижнего отдела пищевода может осуществляться и в воротную вену
через венечную вену желудка. В результате избыточного давления при портальной
гипертензии возникает обратный ток крови - из воротной вены через венечную вену
желудка в вены пищевода, а затем в систему верхней полой вены. Это способствует
выравниванию давления в портальной системе, которое возникает при заболеваниях,
сопровождающихся до-, и особенно часто внутрипеченочным блоком.
Патогенез цирроза печени. При циррозе печени основную роль играет
сдавливание печеночных вен, особенно их мелких ветвей, узлами-регенераторами.
Образование узлов из регенерированных гепатопитов и разрастание соединительной ткани
приводят к частичному или полному сужению части внутрипеченочных сосудов и
образованию также внутрипеченочных артериовенозных и веновенозных соустий.
Уменьшение емкости сосудистого русла печени ведет к повышению портального давления в
4-5 раз по сравнению с нормой. Это способствует развитию коллатерального
кровообращения вне печени. При циррозе печени лишь 13-15% крови портальной системы
поступает в синусоиды. Следствием является ограничение транспорта кислорода по
воротной вене. На начальных стадиях заболевания это компенсируется активизацией
артериального кровотока. Однако увеличение притока к печени артериальной крови
неизбежно усугубляет степень портального блока.
Развитие цирротических изменений в печени и возникновение портальной
гипертензии ведет не только к расширению портокавальных анастомозов и активизации
коллатерального кровообращения, но и к редукции притока к ней крови по
печеночной артерии. Все это лишь увеличивает степень гипоксии печеночной паренхимы.
Наибольшее количество крови оттекает по портокавальным анастомозам через вены
кардиального отдела желудка, которые начинают функционировать при увеличении
портального давления более 300 мм водн. ст.
Значительно меньше крови оттекает по венам брюшной стенки, печеночно-двенад-
цатиперстной связки, прямой кишки. С целью преодоления внутрисосудистого
сопротивления и уменьшения гипоксии печени происходит расширение артериального русла
селезенки. В результате перестройки внутри органа образуются артерио-венозные
фистулы, способствующие повышению оксигенапии портальной крови. Высокое
портальное давление и расширение артериального русла селезенки, являясь компенсаторными
механизмами, поддерживают кровоток в печени и максимальную оксигенапию
поступающей в нее портальной крови. Однако постоянное увеличение давления в воротной вене
в конечном итоге приводит к развитию спленомегалии, варикозному расширению вен и
асциту, которые и обусловливают клинику портальной гипертензии.
В патогенезе спленомегалии при циррозе печени определенную роль играет
увеличение притока артериальной крови к селезенке, что ведет к гиперплазии и усилению ее
функции (гиперспленизму), в результате чего возникает анемия, лейкопения, тромбоцитопе-
ния. Ведущую роль в возникновении асцита играет затруднение оттока крови из печени.
Подтверждением этому служит то, что при допеченочном блоке асцит практически
никогда не наблюдается. Он характерен для цирроза печени, тромбоза нижней полой вены или
печеночных вен. Наряду с механическим препятствием оттока крови из печени в
образовании аспитической жидкости значительную роль играют избыточное
лимфообразование в печени и изменение проницаемости сосудов ее микропиркуляторного русла. Избы-
497

точному накоплению жидкости в брюшной полости способствует не только повышенное
гидростатическое давление в синусоидах и венулах, но и уменьшение онкотического
давления плазмы в результате гипоальбуминемии, увеличение содержания в крови
антидиуретического гормона и альдостерона, а также задержка в организме натрия. Кроме того,
определенное значение имеет повышение осмотического давления в ткани печени.
Одним из наиболее характерных проявлений портальной гипертензии является
варикозное расширение вен пищевода и желудка, а также расширение вен других
отделов системы воротной вены. Этому, прежде всего, способствуют высокое портальное
давление и наличие естественных портокавальных анастомозов. Последнее
обстоятельство предопределяет частоту возникновения варикозных вен независимо от
уровня портального блока.
При нарушениях кровообращения в системе воротной вены развивается два типа
коллатерального кровообращения: портопортальное (гепатопетальное) и портокаваль-
ное (гепатофугальное). Гепатопетальное кровообращение развивается чаще всего при
окклюзии воротной или печеночной вен. При этом ток крови из воротной системы по
направлению к печени происходит по небольшим венозным сосудам, что не
компенсирует воротного кровотока. Значительно больший интерес представляет гепатофугаль-
ный кровоток, который является наиболее частым путем оттока крови из портальной
системы по портокавальным анастомозам.
Рис. 12.12. Схема портальной системы (обозначено бордовым цветом)
и системы нижней полой вены (обозначено синим цветом)
Различают четыре основных вида таких анастомозов:
1. Гастроэзофагеальные, соединяющие воротную вену с верхней полой веной через
непарную и полунепарную вены.
2. Анастомозы, представленные венозными сплетениями стенки прямой кишки,
связывающие портальную и кавальную системы через геморроидальные вены.
З.Анастомозы, созданные околопупочными венами и соединяющие воротную вену
498

с венами передней брюшной стенки и диафрагмы, образуя при этом так называемую
«голову медузы».
4.3абрюшинныепортокавальные анастомозы (имеют несколько меньшее
клиническое значение).
Наибольший интерес для хирурга представляет гастроэзофагеальный путь
кровотока, так как с ним связано расширение вен пищевода и желудка с последующей
угрозой кровотечения из них. В возникновении варикозно расширенных вен пищевода
основное значение имеет наличие анастомозов между ними и венами желудка,
относящимися к портальной системе. Если вены пищевода не анастомозируют с венами
желудка, то высокое портальное давление не отражается на их состоянии.
Следовательно, варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертензии зависит не от
локализации основного процесса (вне- или внутрипеченочный тип блока портальной
системы), а от наличия связей вен пищевода с венами желудка и их анатомических
особенностей.
Отсутствие связи между венами пищевода и желудка может обусловить
изолированное варикозное расширение последних. В их возникновении определенную роль
играют портопортальные или портокавальные анастомозы.
Протяженность и степень варикозного расширения вен пищевода и желудка
могут быть различны. Наиболее часто варикозные вены локализуются в нижней трети
пищевода и кардиальном отделе желудка. Значительно реже наблюдается тотальное
поражение пищевода. Вены подслизистого слоя пищевода и желудка при этом
выбухают в просвет органов в виде извитых, змеевидных выпячиваний, которые соединяются
между собой мелкими венозными сплетениями. В результате этого возникают
нарушения кровообращения и трофики в стенках вен, а также в слизистой оболочке пищевода
и желудка.
В настоящее время наиболее распространенной является классификация степени
варикозного расширения вен пищевода и желудка, предложенная N.Soehendra,
K.Binmoeller в 1997 году.
Варикозные вены пищевода:
I степень - диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в
нижней трети пищевода;
II степень - вены диаметром от 5 до 10 мм, извитые, распространяются в средней
трети пищевода;
III степень - размер вен более 10 мм, напряжённые, с тонкой стенкой,
расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры»
Варикозные вены желудка:
I степень - диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой оболочкой
желудка;
II степень - вены размером от 5 до 10 мм, солитарно - полипоидного характера;
III степень - вены диаметром более 10 мм, представляют обширный конгломерат
узлов, тонкостенные, полипоидного характера.
Причем, чем выше степень варикозной трансформации и выраженнее явления вас-
кулопатии, тем больше вероятность возникновения из них кровотечения.
Портальное давление, составляющее в норме, по данным Г.Г.Караванова и
М.П.Павловского, 70-120 мм водн. ст., при различных видах блока портальной
системы может подниматься от 300 до 600 мм водн. ст.
Как известно, в норме портальное давление может изменяться под воздействием
различных факторов. Его повышению способствует глубокое дыхание, кашель, по-
499

вышение внутрибрюшного давления, физическое напряжение, движение диафрагмы и
некоторые другие. Имеют определенное значение положение больного, артериальное
давление, переполнение желудка и кишечника.
Появление варикозного расширения подслизистых вен пищевода и желудка
предопределяется повышенным до 400-600 мм вод. ст. портальным давлением и
несостоятельностью анастомозов с венами бассейна верхней полой вены. Постоянная внутри-
сосудистая гипертензия, окружающий рыхлый подслизистый слой, повышение
давления в системе непарной вены обусловливают постоянную эктазию вен пищевода и
желудка с последующей их варикозной трансформацией, причем изменения
наступают как в стенках вен, так и в прилегающей слизистой оболочке (васкулопатия).
Трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка связаны с
выраженностью варикозно расширенных вен. Как правило, наиболее тяжелое эрозивное
поражение слизистой оболочки этих органов отмечается при варикозе 3-й степени.
Кроме того, у больных с циррозом печени в генезе трофических нарушений слизистой
оболочки пищевода и желудка большую роль играют нарушения нутритивно-метабо-
лического статуса.
Одной из непосредственных причин разрыва варикозно расширенных вен
является резкое колебание уже повышенного портального давления, своего рода
гипертонический криз в портальной системе. Этому могут способствовать различные
внутренние и внешние факторы: обильный прием пищи, физическое напряжение, повышение
артериального давления и др.
Определенное значение в возникновении кровотечения имеет пептический
фактор. В результате воздействия кислого желудочного содержимого на слизистую
оболочку и истонченную стенку сосуда образуются эрозии, повреждается стенка сосуда
и, как следствие, возникает кровотечение. У многих больных с портальной гипертен-
зией наблюдается рефлюкс-эзофагит. Считается, что его частота увеличивается при
повышении кислотности желудочного сока. Одним из факторов, способствующих
возникновению рефлюкс-эзофагита считается наличие грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы. Определенную роль в развитии эрозивного эзофагита и гастрита играют
структурные изменения сосудов слизистой оболочки вследствие гипертензии.
Как известно при циррозе печени наблюдается снижение некоторых компонентов
свертывающей системы крови, что в ряде случаев способствует развитию гипокоагу-
ляции и усиленной кровоточивости. Отчасти именно нарушения в системе
свертывания крови у больных с портальной гипертензией объясняют массивность и упорство
возникшего кровотечения из флебэктазий пищевода и желудка. Это и отличает их от
кровотечений язвенного или опухолевого генеза.
Вместе с тем следует помнить о том, что у больных с синдромом портальной
гипертензии источником кровотечения могут быть не только варикозно расширенные
вены, но и острые или хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
эрозии слизистой оболочки, чаще желудка, синдром Маллори-Вейсса и др.
Таким образом, затрудненный кровоток в системе воротной вены ведет к допече-
ночному сбросу крови по естественным портокавальным анастомозам, что
способствует образованию варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Локализация, форма
и протяженность их зависит от особенностей развития коллатерального русла,
портального давления и степени нарушения портального кровотока. Возникновению
геморрагии способствует целый ряд факторов, и трудно отдать предпочтение какому-либо из
них как ведущему в механизме этого тяжелого страдания. В одних наблюдениях на
первый план выступает гипертонический криз в портальной системе на фоне трофичес-
500

ких расстройств слизистой оболочки пищевода и желудка. В других - ведущую роль
играет пептический фактор на фоне нарушений свертывающей и иммунной систем
организма. В третьих - имеют значение все перечисленные факторы одновременно.
Клиническая картина. Для кровотечения из варикозно расширенных вен
пищевода и кардиального отдела желудка, как правило, характерно острое начало. У многих
больных установить непосредственную причину кровотечения достаточно трудно.
Накануне кровотечения у большинства наблюдается ухудшение общего состояния,
которое выражается в усиливающейся слабости, появлении головокружения,
тошноты и боли в животе. Вслед за этим появляется рвота, как правило, темной кровью со
сгустками, а через некоторое время кал черного цвета. Считается, что кровотечение
при портальной гипертензии в 5-6 раз чаще бывает профузным по сравнению с
язвенной болезнью и весьма часто непосредственно угрожает жизни больного: при первом
кровотечении умирает каждый четвертый больной, а после повторного - выживает
лишь половина.
Определенное значение в постановке правильного диагноза имеют данные
анамнеза. Примерно 75% больных знают о характере своего заболевания. Причем у 60% из
них длительность заболевания не превышает 5 лет.
Вместе с тем даже в ранней стадии заболевания у большинства больных циррозом
печени можно выявить характерные признаки болезни еще до появления
кровотечения. Ими являются: постепенное, малозаметное вздутие живота, периодически
появляющаяся боль в правом подреберье и эпигастральной области, нарастающая слабость,
быстрая утомляемость. Рано возникают диспептические расстройства, отмечается
повышенная кровоточивость десен и слизистой оболочки носа. Больные жалуются на
сонливость, ухудшение зрения, особенно в вечернее время, апатию или, наоборот,
раздражительность. Может наблюдаться сглаженность сосочков языка. В тех
случаях, когда цирроз является следствием хронического холангита, конечные фаланги
пальцев утолщаются по типу «барабанных палочек», ногти сухие, ломкие. Если
процесс протекает длительно, развивается атрофия скелетной мускулатуры.
Цирроз печени, как правило, развивается в возрасте от 30 до 50 лет. Внепеченоч-
ная форма портальной гипертензии у 70-75% больных наблюдается еще в
дошкольном или школьном возрасте. Указание в анамнезе на пупочный сепсис, увеличение
селезенки с рождения, лихорадку невыясненной этиологии и др. дает основания
заподозрить внепеченочную портальную гипертензию. Напротив, указание в анамнезе на
болезнь Боткина, алкоголизм, малярию, бруцеллез и др. более характерно для внутри-
печеночной портальной гипертензии.
Варикозное расширение вен пищевода и желудка с кровотечением из них может
быть при обеих формах портальной гипертензии. Однако при внепеченочном блоке
оно возникает на фоне хорошего общего состояния больного и в промежутках между
кровотечениями больные чувствуют себя практически здоровыми.
При внутрипеченочном блоке кровотечение возникает на фоне выраженных
изменений со стороны печени и ухудшения общего состояния больного. У 2/3 больных с
варикозным расширением вен III степени кровотечение возникает в течение 2 лет.
При внутрипеченочном блоке наряду с венэктазиями пищевода и желудка у
многих больных определяется асцит. При внепечепочной форме портальной гипертензии
асцит возникает только после массивной кровопотери и быстро исчезает после
устранения постгеморрагической анемии и гипопротеинемии.
Быстро нарастающий и упорный асцит характерен для болезни/синдрома Бадда-
Киари. В отличие от цирроза печени у этих больных всегда выражена гепатомегалия,
501

расширены подкожные вены на нижних конечностях, боковых поверхностях живота и
грудной клетки. Отсутствуют или в незначительной степени расширены вены
пищевода, незначительно увеличена селезенка.
Иногда у больных с внепеченочной портальной гипертензией, протекающей с
геморрагическим синдромом, ошибочно диагностируется болезнь Верльгофа. Однако для
последней не характерны увеличение селезенки и пищеводно-желудочные кровотечения.
После возникновения кровотечения у больных с циррозом печени могут довольно
быстро развиться явления печеночной недостаточности. У большинства из них
появляется вялость, адинамия, теряется острота реакции, нарушается ориентировка во
времени и обстановке. Реже вначале возникает эйфория, неадекватная оценка
тяжести своего состояния, двигательное возбуждение.
По мере прогрессирования процесса появляется или усиливается желтушность склер
и кожных покровов, а также характерный сладковатый «печеночный» запах изо рта,
снижается диурез, может нарастать асцит. При кровотечениях, обусловленных внепече-
ночным портальным блоком, признаки острой печеночной недостаточности
наблюдаются реже. Тем не менее, в результате пиркуляторной гипоксии печени в связи с тяжелой
кровопотерей на фоне хронической недостаточности портального кровотока могут
возникнуть условия для развития функциональной декомпенсации органа. У абсолютного
большинства больных с циррозом печени развитие на фоне кровопотери прекоматозно-
го или коматозного состояния сопряжено с неблагоприятным прогнозом лечения.
В редких случаях кровотечение при портальной гипертензии может
маскироваться прогрессирующей печеночной недостаточностью в результате обострения
основного заболевания и диагностируется лишь на вскрытии при обнаружении малоизменен-
ной крови в желудке и кишечнике. Такое кровотечение называют «терминальным»,
так как оно возникает в терминальном состоянии больного и практически не
оказывает влияния на исход.
При объективном исследовании довольно часто можно обнаружить увеличенную
мягкую печень, увеличенную селезенку, иногда расширенные подкожные вены
живота («голову медузы») и увеличенный в размерах живот за счет асцита. Кожные
покровы бледные, сухие, у некоторых больных желтушной окраски, на лице, шее и верхней
половине туловища наблюдаются сосудистые «звездочки».
При неосложненном циррозе печени они встречаются реже, их появление более
характерно для декомпенсированных форм заболевания, особенно при обострении
процесса. Следует отметить, что после начала кровотечения селезенка уменьшается в
размерах и становится недоступной пальпации. Однако происходящие
гиперпластические процессы ретикулоэндотелиальных элементов, разрастание соединительной
ткани могут сделать ее увеличение более стойким. Спленомегалия выявляется
примерно у 33% больных, асцит - у 28%, желтуха - у 23%, «голова медузы» - у 11%.
Среди показателей, позволяющих не только оценить степень тяжести состояния
больного, но и причину портальной гипертензии, большое значение имеют клинический
анализ крови, уровень билирубина, общего белка и его фракций в сыворотке крови,
активность трансаминаз сыворотки крови, сахар крови, развернутая коагулограмма.
Диагностика. Основным методом диагностики кровотечения при синдроме
портальной гипертензии являетсяургентная фиброэзофагогастродуоденоскопия. Этот
метод позволяет не только установить источник кровотечения, но и проводить лечебные
мероприятия, направленные на остановку продолжающегося кровотечения и
профилактику его рецидива. Противопоказанием к его применению является лишь
печеночная кома или коллаптоидное состояние.
502

Во время эндоскопического исследования можно видеть рельеф слизистой
оболочки, ее окраску, наличие и распространенность варикозно расширенных вен в
пищеводе и желудке, острые изъязвления и другую патологию. Варикозное расширение
вен пищевода выявляется у 65% больных, кардиального отдела желудка - у 11% и их
сочетание у - 24%. Нередко после массивного кровотечения можно видеть спавшиеся
извитые пищеводно-кардиальные вены. В этих случаях диагноз не вызывает
сомнений, так как практически всегда имеются клинические данные, свидетельствующие о
циррозе печени. Частота кровотечений прямо связана с размерами варикозно
расширенных вен: диаметр сосуда отражает напряжение стенки вены и, следовательно, риск
возможного разрыва, который троекратно увеличивается у больных с III степенью
варикоза. Чаще всего варикозное расширение вен не распространяется выше нижней
трети пищевода. Выполняя эндоскопическое исследование, и обнаружив гастроэзофа-
геальные флебэктазии, следует внимательно осмотреть остальные отделы желудка и
начальный отдел двенадцатиперстной кишки. Не следует забывать о том, что
портальная гипертензия нередко сочетается и с другими заболеваниями верхних отделов
пищеварительного канала (острые и хронические язвы и эрозии слизистой оболочки,
синдром Маллори-Вейсса и т.д.), которые и могут быть источником кровотечения.
Особое внимание уделяют оценке функционального резерва печени, имеющего
большое значение для определения переносимости больным оперативного вмешательства.
Наиболее удачными в настоящее время считаются критерии, разработанные Child-
Pugh (1964-1972), которые позволяют дать приближенную оценку операционного
риска (Табл. 12.7.).
Группа А (низкого риска, сумма баллов не превышает 6) имеет субнормальные
показатели, т.е. больные, входящие в эту группу, имеют компенсированное течение
цирроза печени, группа В - у больных отмечается субкомпенсированное течение
цирроза печени (сумма баллов от 7 до 9), а группа С - у больных имеется декомпенсация
заболевания (крайне высокого риска, сумма баллов 10-15 и более). У последней
категории больных отмечается выраженные нарушения 3-х и более параметров. Кроме
того, к группе С относят больных, имеющих два показателя, оцененных в 3 балла, или
характеризующихся одним из следующих признаков: альбумин менее 28 г/л,
билирубин более 68 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%.
Таблица 12.7.
Критерии оценки функционального состояния печени по Child-Pugh
Показатель
Билирубин (мкмоль/л)
Альбумин (г/л)
Протромбиновый индекс (%)
Асцит
Степень энцефалопатии
Класс цирроза
Класс А (компенсация)
Класс В (субкомпенсация)
Класс С (декомпенсация)
Баллы
1
менее 34
более 35
более 70
Нет
Нет
2
34-51
28-35
50-70
небольшой
1-2
3
более 51
менее 28
менее 50
большой
3-4
Количество баллов
5-6
7-9
10-15 и более
Для диагностики основного патологического процесса используется комплекс
традиционных инструментальных исследований.
503

Ультразвуковое исследование (УЗИ) относится к важнейшим методам
диагностики диффузного поражения печени и патологии ее сосудов. С его помощью выявляют
начальные малоспецифичные признаки этих заболеваний, особенности
кровоснабжения органа, а также контролируют эффективность проводимого лечения. УЗИ
является не только скрининговым методом, но и методом, позволяющим поставить
окончательный клинический диагноз, не требующий уточнения.
При сонографии здоровая ткань печени характеризуется однородной эхострукту-
рой умеренной эхогенности. Для цирроза печени и портальной гипертензии
характерен ряд диагностических признаков: диффузное изменение паренхимы печени,
обеднение ее сосудистого рисунка, отсутствие контура диафрагмы в связи с уплотнением
ткани печени, расширение воротной вены и ее ветвей, замещение ее фиброзной
тканью, наличие раскрытых портокавальных коллатералей, увеличение селезенки,
наличие свободной жидкости в брюшной полости. УЗИ позволяет установить наличие пор
При проведении комплексного ультразвукового исследования с применением доп-
плеровских методик можно выявить признаки портальной гипертензии, провести
дифференциальную диагностику ее наиболее часто встречающихся причин (цирроз
печени и тромбоз крупных печеночных вен), а также определить качественные и
количественные показатели печеночного кровотока у больных диффузными заболеваниями
печени и патологией вен печени, которые привели к формированию синдрома
портальной гипертензии (Рис. 12.13.).
Рис. 12.13. УЗДГ в режиме цветного картирования.
Синдром портальной гипертензии.
Эффективным методом диагностики портальной гипертензии является
лапароскопия. Отмечаются изменения величины, поверхности и цвета печени, консистенции
паренхимы, размеры узлов-регенератов, расширенные вены париетальной брюшины,
сальника, желудка, круглой и серповидной связок печени, спленомегалия, асцит.
Определенную роль в оценке состояния больного играет установление характера
и распространенности поражения печени. С этой целью используют пункционную
биопсию во время лапароскопии или чрескожной чреспеченочной пункции под контролем
ультразвука. При исследовании биоптатов определяется наличие или отсутствие
цирроза, морфологическая структура его, стадия болезни, степень повреждения по
участкам некроза и воспаления, а также активность цирротического процесса по фиброге-
незу и рубцеванию.
504

Решающее значение в выборе метода хирургического вмешательства имеет
состояние регионарной гемодинамики, т. е. порто-печеночной циркуляции.
Абдоминальная ангиография, выполняемая по методике Сельдингера,
заключается в селективной катетеризации чревного ствола (целиакографии), его ветвей, а также
верхней брыжеечной артерии (мезентерикографии) с последующим введением
контрастного вещества и изучением артериальной и венозной фазы гемоциркуляции. При
этом учитывают следующие параметры: калибр и состояние печеночной и
селезеночной артерий, артериальный рисунок печени, калибр и расположение воротной вены,
состояние спленопортального ствола, направление портального кровотока, степень
портальной перфузии, наличие гепатофугальных коллатералей.
Печеночная артерия при циррозе печени значительно сужена, тогда как
селезеночная - расширена, извита. Сосудистый рисунок печени резко обеднен,
прослеживаются сегментарные артерии до III-IV порядка. При внепеченочной портальной гипер-
тензии печеночная артерия равномерно расширена, деление сосудов прослеживается
до VI-VII порядка. Воротная вена при циррозе печени расширена, интенсивность ее
контрастирования снижена; отсутствие контрастирования воротной вены в
возвратной фазе целиакограммы не является патогномоничным признаком тромбоза ее, т.к.
возможен ретроградный кровоток в мезентериальные вены. Направление
портального кровотока и степень портальной перфузии печени наилучшим образом оцениваются
в возвратной фазе мезентерикограммы.
Состояние портальной перфузии подразделяют на четыре степени. I
(нормальная) - контрастируются ветви воротной вены IV - V порядка, а также паренхима
печени; // (умеренная) - контрастируются ветви П-Ш порядка, паренхима печени не
определяется; /// (слабая) - контрастируется ствол воротной вены и одна из долевых
ветвей; IV (отсутствует) - воротная вена не контрастируется, определяется
ретроградный кровоток. Последний отмечается при контрастировании мезентериальных
сосудов в отсутствие ствола воротной вены, а также при контрастировании
гепатофугальных коллатералей в гастроэзофагеальной области.
Гепатовенография путем катетеризации печеночных вен через систему верхней
или нижней полых вен позволяет определить состояние печеночной дольки, структура
которой значительно нарушена при циррозе печени. Этот метод имеет также важное
значение в аспекте гепатовеноманометрии, то есть измерении свободного и окклюзи-
онного давления в печеночных венах. Эти данные существенны для диагностики
уровня блока воротной вены. Окклюзионное давление отражает синусоидальное
давление, которое соответствует портальному только в тех случаях, когда возрастает
сопротивление току крови в синусоидах (так называемый «постсинусоидный блок»). В
основном это наблюдается при микронодуллярном циррозе, в большинстве
наблюдений алкогольного происхождения. В иных случаях при нарушении притока крови в
синусоиды возникает «пресинусоидный блок», наблюдаемый при макронодуллярном
циррозе, фиброзе печени, тромбозе спленопортального ствола, системных
заболеваниях и др. У этих больных окклюзионное давление существенно ниже портального.
Лечение. Весь арсенал используемых современных методов лечения
кровотечений портального генеза можно разделить на методы консервативного гемостаза,
включая использование зонда-обтуратора, методы эндоскопического, эндоваскулярного и
хирургического лечения.
Основными направлениями лечения острого кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка являются:
- остановка кровотечения,
505

- коррекция кровопотери,
- предотвращение развития острой печеночной недостаточности.
Следует отметить, что лечение больных с кровотечением из пищеводно-кардиаль-
ных флебэктазий на фоне портальной гипертензии и до настоящего времени
представляет чрезвычайно сложную и до конца не решенную задачу. Применение
консервативных способов лечения цирроза печени патогенетически мало обосновано и в лучшем
случае позволяет лишь замедлить прогрессирование заболевания. К сожалению, еще
менее эффективно оперативное лечение кровотечений при циррозе печени.
Методы консервативного лечения. Одним из обязательных компонентов
консервативного лечения больных с синдромом портальной гипертензии является назначение
препаратов, снижающих давление в системе воротной вены, что предотвращает
возникновение повторного гипертонического криза и тем самым снижает вероятность
возникновения рецидива кровотечения, а также способствует созданию более
благоприятных условий для образования тромба в поврежденной вене.
В течение длительного времени для снижения портального давления широко
применялся питуитрин. Вместе с тем не очень выраженный «гемостатический» эффект
питуитрина потребовал поиска новых более действенных препаратов. Для снижения
портального давления и пролонгации гемостатического эффекта пищеводного зонда-
обтуратора широкое распространение за рубежом получило совместное применение
вазопрессина с нитроглицерином, который снимает побочные действия вазопрессина.
Следует заметить, что растворы нитратов (перлинганит, нитроглицерин, нитропрус-
сид натрия) сами способны снижать портальное давление. Являясь вазодилататорами,
они уменьшают тонус венул, что приводит к увеличению емкости венозного русла и
снижению портального давления в среднем на 30%. Нитраты применяют внутривенно
капельно из расчета 40 мг перлинганита или 10 мг 1% спиртового раствора
нитроглицерина на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в минуту. Введение
нитратов следует начинать только после выведения больного из шока, при
стабильном артериальном давлении и положительном центральном венозном давлении.
Продолжительность инфузии 48-72 часа. Осложнения при правильном использовании
препаратов нитроглицерина не наблюдаются.
Новым шагом в развитии медикаментозного лечения кровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка было изобретение и первые попытки
применения на практике глипрессина (терлипрессина), который является синтетическим
аналогом вазопрессина. Однако он не усиливает фибринолиз и имеет более
продолжительный период полувыведения, что делает не нужным его постоянную внутривенную ин-
фузию. Крайне важным с точки зрения фармакокинетики препарата является то, что
медленная трансформация глипрессина в вазопрессин в тканях позволяет создать его
высокую местную тканевую концентрацию при сохранении низкой концентрации в
центральном кровотоке, существенно снижая его системный эффект.
Установлено, что инфузия глипрессина приводила к остановке кровотечение из
варикозно расширенных вен пищевода у 79% больных. Следует подчеркнуть, что на
сегодняшний день глипрессин является единственным препаратом, который приводит
к достоверному снижению летальности при кровотечениях из варикозно расширенных
вен. Однако, несмотря на многие положительные отзывы о применении глипрессина, в
нескольких клинических испытаниях летальность у больных с кровотечением из
варикозно расширенных вен пищевода при монотерапии глипрессином оставалась на
достаточно высоком уровне и составляла до 46 - 48%, в основном, вследствие
неизбежного развития рецидива кровотечения.
506

В последнее время при лечении гастроэзофагеалъных кровотечений широко
применяется Сандостатин (октреотид), а также российский его аналог - Октрестатин.
Механизм действия этих препаратов заключается в снижении кровоснабжения
внутренних органов и портального кровотока (на 15-71% от исходного). Наряду с этим
уменьшается давление в печеночных венах и кровоток в непарной вене, что в
конечном итоге приводит к снижению давления в варикозно расширенных венах пищевода
и желудка. Кроме того, применение этого препарата способствует угнетению
желудочной секреции, что также способствует более надежному гемостазу.
Сандостатин (Октрестатин) повышает эффективность склеротерапии и
увеличивает выживаемость больных с кровотечением из варикозно расширенных вен
пищевода. Сандостатин (Октрестатин) в плане остановки продолжающегося кровотечения
эффективен у 64 - 90 % больных. Применение препарата снижает рецидивы
кровотечения до 30%, причем при одновременном применении зонда-обтуратора и октреотида в
течение первых 72 часов после удаления зонда рецидивы кровотечения
маловероятны. Препараты применяют в дозе до 50 мкг в/в струйно в 10 мл физиологического
раствора, а затем по 25 - 50 мкг/ч в виде длительных инфузий на протяжении 3-5 дней
(1 мл 0,01% р-ра - 100 мкг растворяют в физиологическом растворе и вводят в течение
2-4 часов, что обеспечивает необходимую скорость инфузий 50-25 мкг/ч).
При выраженной тромбопитопении целесообразно применять Дицинон (этамзилат).
Как указывалось выше, определенную роль в патогенезе кровотечения при
портальной гипертензии играет пептический фактор. При этом источником кровотечения
могут быть острые язвы и эрозии слизистой оболочки, хронические язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейсса. Кроме того, массивность пищевод-
но-желудочных кровотечений во многом связана с лизисом тромбов под воздействием
желудочного сока. Для снижения активности кислотно-пептического фактора
обязательно применяют препараты, подавляющие желудочную секрецию (см. подраздел 12.9.).
Чрезвычайно важным моментом является грамотное проведение корригирующей
терапии острой кроеопотери (см. подраздел 12.8.). Необходимо отметить, что
степень нарушений гомеостаза тесно связана с прогнозом течения заболевания. Следует
помнить о том, что одним из обязательных компонентов интенсивной терапии является
профилактика и лечение печеночной недостаточности, которая очень часто
наблюдается при кровотечении на почве синдрома портальной гипертензии.
Таким образом, консервативное лечение больных с кровотечением из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка на фоне цирроза печени представляет
значительные сложности, летальность составляет 40-60%. Основными причинами смерти
являются рецидивирующее кровотечение и вызванная им печеночная недостаточность.
Наиболее распространенным способом остановки кровотечения из пищеводно-
кардиальных флебэктазий является применение зонда-обтуратора Блейкмора (12.14.).
Гемостаз у большинства пациентов достигается за счет раздувания кардиальной, а
затем пищеводной манжеток. При этом механически перекрываются пути
ретроградного сброса портальной крови в вены пищевода.
Методика применения зонда довольно проста и легко применима в любом
лечебном учреждении. После анестезии носовых ходов и носоглотки через нос в желудок
вводят освобожденный от воздуха зонд Блейкмора на глубину 40-50 см. С помощью
шприца Жанэ в нижний кардиальный баллон нагнетают 200-550 мл воздуха и
осторожно медленно пытаются извлечь зонд из желудка до стойкого сопротивления. Это
позволяет плотно прижать кардиальные флебэктазий. Затем нагнетают 400-450 мл
воздуха в верхний, пищеводный баллон, который значительно длиннее и больше в
507

объеме. Таким образом, сдавливаются варикозные вены пищевода. Воздух вводят до
тех пор, пока давление внутри баллонов не достигнет 25-30 мм рт.ст. Внутренний
просвет основного зонда остается открытым, что позволяет через него аспирировать
содержимое желудка и контролировать эффективность гемостаза. Однако, если вари-
коз распространяется выше границы нижней трети пищевода, остановка
кровотечения после раздувания обоих баллонов может не наступить. Клинически это
проявляется срыгиванием малоизмененной крови мимо зонда, что указывает на необходимость
проведения дополнительных мероприятий, направленных на достижение хотя бы
временного гемостаза.
Рис. 12.14. Остановка пищеводно-желудочного
кровотечения с помощью зонда-обтуратора
Блейкмора.
У ряда больных могут возникать неприятные ощущения: затрудненное дыхание,
сердцебиение, боли за грудиной. Для их снятия следует применять обезболивающие
или седативные средства. Если, несмотря на то, что раздуты оба баллона, через зонд
продолжает поступать кровь, это свидетельствует о расположении источника
кровотечения ниже кардиального отдела. В таком случае необходимо удалить зонд,
промыть желудок и выполнить повторное эндоскопическое исследование. Возможно, что
во время первой эндоскопии не был обнаружен истинный источник кровотечения. Зонд
в пищеводе и желудке можно оставить на 48-72 часа. При этом каждые 12 часов
воздух из баллонов выпускают и больному дают возможность отдохнуть 1-2 часа.
Сдавливание варикозно расширенных вен, как правило, позволяет остановить
кровотечение. Однако у ряда больных через несколько часов или дней оно может
возникнуть снова. В таких случаях необходимо выполнить оперативное вмешательство,
а при невозможности его осуществления - повторно ввести зонд с раздувающимися
баллонами.
Целесообразность применения зонда Блейкмора не ограничивается только
продолжающимся кровотечением. Его следует использовать после эндоскопии, когда четко
508

видны пределы распространения пищеводно-кардиальных флебэктазий и места
разрывов вен даже при остановленном кровотечении, а также после эндоскопической склеро-
терапии, что позволяет закрепить эффект лечебной манипуляции. После применения
зонда Блейкмора рецидив кровотечения в разные сроки возникает у 30% пациентов.
Примерно у 30% больных при использовании зонда-обтуратора могут наблюдаться
серьезные осложнения. Наиболее частыми из них являются: аспирационная
пневмония, разрыв пищевода, обструкция дыхательных путей. Регургитация желудочного
содержимого в бронхи наблюдается при энцефалопатии. В таких случаях необходима
интубация трахеи с постоянной аспирацией желудочного содержимого из пищевода и
желудка. Летальные исходы от осложнений, связанных с применением зонда,
составляют 2-9%, что требует внимательного и строгого соблюдения всех правил
выполнения баллонной тампонады.
Эндоскопические методы гемостаза. Развитие миниинвазивных технологий
способствовало разработке и внедрению в клиническую практику эндоскопических
методов гемостаза: эндоскопической инъекционной склеротерапии, клипирования
эндоскопическими клипсами, лигированиеэластичными кольцами и эндоскопическими
петлями (см. подраздел 12.6.). Применение этих методик в экстренных ситуациях позволяет
достичь непосредственного гемостаза в 60-90% наблюдений. Вместе с тем у 35-40%
больных после временной остановки кровотечения все же возникает его рецидив,
который нередко приводит к летальному исходу.
На сегодняшний день среди эндоскопических методов остановки кровотечения и
профилактики его рецидива наиболее широко применяется метод эндоскопической
инъекционной склеротерапии. Технические особенности метода различаются по
способу введения склерозирующего вещества:
- внутриузелковая склеротерапия - препарат вводится непосредственно в вари-
козно-расширенный узел;
- параузелковая склеротерапия - препарат вводится в подслизистый слой из
нескольких точек рядом с варикозно-расширенным узлом;
- комбинированный метод - предполагает использование комбинацию двух
первых методик.
Вместе с тем, хотя эндоскопическая склеротерапия позволяет остановить
продолжающееся кровотечение из варикозно расширенных вен у 70-90% больных, а также
несколько снизить частоту рецидивов кровотечения до 30-50%, ее применение никак
не отражается на показателях смертности. При этом возможно возникновение целого
ряда серьезных осложнений, частота которых иногда достигает 40%, а летальность,
связанная с применением метода - 2%. Как возможные осложнения метода описаны:
перфорация пищевода, кровотечение из точек инъекции, дисфагия, возникновение заг-
рудинных болей и изъязвление слизистой пищевода в области инъекций с возможным
развитием кровотечения. В поздние сроки у некоторых больных возникает стеноз
пищевода. Следует подчеркнуть, что в конечном итоге эффект и результаты метода в
первую очередь зависят от опыта эндоскописта, выбора склерозирующего агента,
техники введения препарата и ведения больного после процедуры.
Поиски альтернативного эндоскопического метода гемостаза, который по
своей эффективности не уступал бы инъекционной склеротерапии, однако был более
прост в исполнении и сопровождался меньшим числом осложнений, привел к
изобретению метода эндоскопического лигирования. Впервые он был разработан в 70-х го-
509

дах для лечения внутреннего геморроя, однако не получил широкого
распространения. Идея использования аналогичной методики для остановки кровотечения из ва-
рикозно расширенных вен и достижения временного гемостаза принадлежит
Stiegmann с соавт.(1986), предложившими использовать устройство оригинальной
конструкции, в основных чертах, используемое и сегодня.
Стандартный набор инструментов предлагаемых фирмой «Cook» (Рис. 12.15.)
состоит из цилиндра с фиксированными на нем резинками, который присоединяется к
переднему концу эндоскопа. Цилиндр соединяется через биопсийный канал эндоскопа
с рукояткой, которая непосредственно осуществляет поочередное высвобождение
фиксированных резинок.
Техника манипуляции заключается в том, что варикозно расширенный узел
всасывается в цилиндр, расположенный на конце эндоскопа, затем с помощью рукоятки
высвобождается резинка, которая набрасывается на шейку варикозного узла (Рис. 12.16.).
Следует отметить, что варикозные вены должны быть обработаны как можно
ниже к кардии. Процедура выполняется несколькими сеансами, при этом
количество лигированных узлов за один сеанс не лимитировано. Эффект лигирования на
ткани следующий: на второй день после процедуры каких-либо изменений в
эндоскопической картине не наблюдается, в период от 4 до 7 дня узел некротизируется и
отторгается, образуя поверхностную язву, которая, как правило, эпителизируется
к концу третей недели. На гистологическом уровне к 1 суткам определяется поли-
повидное образования с ишемическим некрозом, который затрагивает только
слизистый и подслизистый слои, на 4 - 7 сутки определяется поверхностная язва с
грануляционной тканью и активной воспалительной реакцией вокруг; полная эпи-
телизация происходит к 21-28 дню, а к 50-60 дню подслизистый слои замещается
рубцовой тканью оставляя мышечный слой интактным.
В настоящее время основными показаниями к использованию метода
эндоскопического лигирования являются:
- остановка продолжающегося кровотечения из варикозно расширенных вен
пищевода;
- профилактика рецидива кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода;
- первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.
Рис. 12.15. Стандартный набор инструментов фирмы «Соок» для
эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода.
510

Рис. 12.16. Эндоскопическая картина - лигированный варикозно расширенный
узел нижней трети пищевода (эндофото).
Следует отметить, что риск развития системных осложнений при
эндоскопическом лигировании варикозно расширенных вен пищевода практически отсутствует,
так как метод является механическим и не связан с введением каких-либо химических
веществ в сосудистое русло. Вместе с тем описаны осложнения, связанные с
изменением гемодинамики в бассейне воротной вены (образование варикозных вен в дне
желудка), либо местные осложнения в виде единичных случаев транзиторных эпизодов
дисфагии, которые купировались самостоятельно. Описаны также редкие эпизоды
кровотечения из язв, образующихся после отторжения некротизированного узла,
которые, как правило, останавливались самостоятельно, были необильными и не
представляли угрозу жизни пациента.
Ближайшие и отдаленные результаты применения метода эндоскопического
лигирования варикозно расширенных вен пищевода являются достаточно
обнадеживающими. Отмечена более высокая эффективность метода эндоскопического
лигирования в сравнении с методом эндоскопической инъекционной склеротерапии, что
проявилось в снижении количества рецидивов кровотечения в среднем на 20% и снижении
летальности в среднем на 10 - 15%. Следует подчеркнуть, что для достижения полного
устранения варикозных вен при использовании данного метода требуется на 2 - 3
сеанса меньше, чем при склеротерапии, а процент устранения варикозных вен при
лигировании (70-80%) выше, чем при склеротерапии (40 - 60%). Такие осложнения как
аспирационная пневмония, перфорация и стриктуры пищевода, практически
отсутствуют. Регулярный эндоскопический контроль в отдаленные сроки позволяет легко
производить повторные лигирования вновь появившихся вен. В этой связи
представляются заманчивыми попытки применения метода эндоскопического лигирования в
комбинации с методом инъекционной склеротерапии, что, возможно, позволит
получить более высокие результаты, чем при применении каждого метода отдельно.
511

Используя эту методику, удается остановить кровотечения у 90% больных,
поступающих с продолжающимся кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода.
При этом количество рецидивов кровотечения составляет 20 - 30%, а летальность - 2-35%.
Эндоваскулярные методы лечения. Рентгенэндоваскулярные вмешательства
показаны больным с декомпенсированным циррозом печени, которые по тем или иным
причинам не в состоянии перенести оперативное вмешательство. В 1974 г. для таких
пациентов был разработан метод чрескожной чреспеченочной эмболизации венозных
сосудов желудка специальными эмболизирующими средствами (A. Lunderquist и J. Vang).
Вмешательство выполняют в ангиографическом кабинете. Специальной иглой в
IX межреберье справа пунктируют одну из ветвей воротной вены, проводят
управляемый катетер, через который последовательно эмболизируют левую желудочную и
короткие вены желудка. Уменьшение притока портальной крови к варикозным венам
гастроэзофагеальной зоны способствует остановке кровотечения или на время
снижает угрозу его рецидива.
Фатальным осложнением данной методики может быть продолженный тромбоз
эмболизированного сосуда на воротную вену. Непосредственного гемостаза путем
эндоваскулярной эмболизации удается достичь в 50-90% наблюдений, стойкий
гемостаз в ближайшем периоде сохраняется в 65-70% случаев. Однако большим
недостатком данного вмешательства являются рецидивы кровотечений из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка. В ранние сроки рецидивы кровотечения связаны с
неполной облитерацией левой желудочной вены и коротких вен желудка, в более
поздние сроки кровотечение возобновляется в связи с реканализацией венозных сосудов
или образованием дополнительных портокавальных анастомозов в нижней трети
пищевода и области дна желудка.
Эндоваскулярную окклюзию не следует выполнять у больных со смешанной
формой портальной гипертензии, а также при наличии источника кровотечения в желудке.
В противном случае прекращение оттока крови из воротной вены по пищеводно-желу-
дочным коллатералям приведет к повышению портального давления и усилению
желудочного кровотечения.
С целью уменьшения давления в портальной системе применяют специальный
катетер-баллон, который вводят трансюгулярно в одну из печеночных вен, затем
пунктируют ветвь левой воротной вены и после дилатации баллоном вводят эндопротез
диаметром 10 мм (Рис. 12.17. и 12.18.). Созданный искусственный внутрипеченочный
портокавальный шунт снижает портальное давление, чем достигается гемостатичес-
кий эффект. Из отрицательных последствий отмечают большой процент шунтовой
энцефалопатии и тромбоз созданного анастомоза. Операция получила название
«трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт» (TIPS).
К эндоваскулярным вмешательствам относят также редукцию селезеночного
кровотока после выполнения целиакографии, при этом отмечают снижение портального
давления в среднем на 100 мм вод. ст. Показанием к этой процедуре служит наличие
резистентного асцита у больных циррозом печени.
Хирургические методы лечения. В хирургической гастроэнтерологии, пожалуй,
ни при одном заболевании, не предложено такого большого количества операций, как
при портальной гипертензии, что свидетельствует о чрезвычайной актуальности
данной проблемы.
Вопрос о характере оперативных вмешательств остается сложным и до
настоящего времени. Еще более сложным является выбор лечения венэктазий пищевода и
желудка при сочетании их и асцитом и гиперспленизмом.
512

1. Паренхима печени
2. Нижняя полая вена
3. Печеночная вена
4. Воротная вена
5. Портокавальный шунт
Рис. 12.17. Схема трансюгулярного внутрипеченочного
портосистемного шунта -TIPS (no С.Н.Фуркало и В.А.Кондратюку).
Рис. 12.18. Рентгенограммы трансюгулярного внутрипеченочного
портосистемного шунта (TIPS-): a - трнасюгулярная пункция воротной вены, б-пункция левой
ветви воротной вены, портография, в-стентирование внутрипеченочного канала
(по С.Н.Фуркало и В.А.Кондратюку).
Экстренное хирургическое вмешательство при остром кровотечении из пищевод-
но-кардиальных флебэктазий применяют только по жизненным показаниям, когда
кровотечение остановить не удается или когда оно рецидивирует.
Существующие методы хирургического лечения кровотечений из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка можно условно разделить на две группы:
1. Шунтирующие операции, которые обеспечивают сброс портальной крови в
систему нижней полой вены (условнорадикальные операции): неселективное портосис-
темное шунтирование, селективное портосистемное шунтирование.
513

2. Операции, предусматривающие разъединение вен пищевода и желудка
(паллиативные операции).
Основными видами неселективного портосистемного шунтирования (портокаваль-
ный, центральный спленоренальный, мезентерикокавальный, калиброванный порто-
кавальный анастомозы) являются прямые портокавальные анастомозы (Рис. 12.19.).
Оба типа анастомозов (бок в бок и конец в бок) выполняют тотальную декомпрессию
портальной системы. Снижение общего печеночного кровотока на 40-50%,
наступающее немедленно в послеоперационном периоде, ведет к редукции синусоидального
давления, величина которого имеет существенное значение для поддержания объема
печени. Прямые портокавальные анастомозы являются надежным средством
профилактики рецидивов кровотечений из варикозно расширенных вен, однако развитие
портосистемной энцефалопатии и печеночной недостаточности, вследствие депорта-
лизации печени у значительного числа больных, практически исключило применение
этого типа шунтирования. Именно развитие печеночной недостаточности и является
основной причиной низкой выживаемости больных в отдаленном периоде. Попытки
поддержания синусоидального давления путем артериализации центрального отрезка
воротной вены имеют временный успех. В связи с этим в настоящее время, так
называемые, неселективные портокавальные анастомозы, такие как прямой портокавальный
анастомоз, кавомезентериальный анастомоз конец в бок и др. представляют
исключительно исторический интерес.
Рис. 12.19. Неселективное портосистемное шунтирование
(прямой портокавальный анастомоз)
Отличительной чертой различных видов селективного портосистемного
шунтирования является парциальная декомпрессия портальной системы. Применением
селективного шунтирования достигаются следующие цели:
- избирательная декомрессия наиболее уязвимого участка портальной системы -
зоны гастроэзофагеальных варикозно расширенных вен;
- сохранение портальной перфузии путем прерывания гепатофугального
кровотока из воротной вены в желудочные коллатерали;
- разделение спланхнического кровообращения на две системы: гастроэзофаголи-
енальную с низким давлением и мезентерикопортопеченочную - с высоким давлением.
Селективное портокавальное шунтирование осуществляют с помощью дисталь-
ного спленоренального анастомоза без удаления селезенки, предложенного в 1967 г.
W. Warren. Суть операции сводится к избирательному шунтированию селезеночно-
желудочного бассейна при сохранении кровотока по воротной вене.
514

Операция заключается в следующем (Рис. 12.20.). После лапаротомии производят
перевязку и пересечение левой и правой желудочной и правой желудочно-сальниковои
вен. Рассекают желудочно-ободочную связку, брюшину по нижнему краю
поджелудочной железы и выделяют селезеночную вену на протяжении 3-4 см от ее слияния с верхней
брыжеечной веной. На расстоянии 0,5-1 см от последней селезеночную вену
пересекают. Центральную культю ее перевязывают, а дистальную вшивают в бок,
предварительно выделенной, левой почечной вены. В результате отток крови от желудка будет
осуществляться только по коротким и левой желудочно-сальниковои венам.
Несмотря на техническую сложность выполнения, дистальный спленоренальный
анастомоз получил широкое распространение в мире благодаря высокой
эффективности в предупреждении кровотечений из варикозных вен и возможности сохранения
редуцированного воротного кровотока. В результате значительно снизилась
вероятность развития острой печеночной недостаточности и энцефалопатии. Основной
причиной послеоперационной летальности у больных является острый панкреатит,
приводящий к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения из варикозных вен. Это
осложнение связано с необходимостью максимальной мобилизации селезеночной вены,
часто ведущей к травме поджелудочной железы. Поэтому при затруднениях,
обусловленных глубоким расположением селезеночной вены в толще поджелудочной железы, от
этого вида портокавального анастомоза стали отказываться.
Рис. 12.20. Селективное портокавалъное
шунтирование (дистальный спленоренальный анастомоз)
В отдаленном периоде у большинства больных с дистальным спленоренальным
анастомозом сосудистые связи между портальным и гастролиенальным бассейнами
восстанавливаются и расширяются. Это приводит сначала к замедлению, а затем к
прекращению воротного кровотока печени. Несмотря на это качество и
продолжительность жизни больных значительно выше, чем при исходном тотальном портока-
вальном шунтировании. Вероятно, при медленной редукции воротного кровотока
происходит постепенная адаптация печени к новым условиям кровообращения,
позволяющая сохранить ее удовлетворительную функцию.
Парциальное портокавалъное шунтирование осуществляется посредством
анастомозов бок в бок и Н-типа малого диаметра (8-10 мм), выполняемых с любым магис-
515

тральным сосудом портальной системы. При этом типе шунтирования решаются
следующие задачи:
- обеспечивается декомпрессия портальной системы, достаточная для регрессии
варикоза вен и профилактики пищеводно-желудочных кровотечений,
- сохраняется редуцированный воротный кровоток для поддержания
удовлетворительной функции печени.
Интраоперационное снижение портального давления на 25% обеспечивает
регрессию варикозных вен и профилактику пищеводно-желудочных кровотечений в
отдаленном периоде. Из всех вариантов парциальных портокавальных анастомозов лучшими
считают спленоренальные, так как в этом случае воротный кровоток сохраняется, а он
необходим для поддержания удовлетворительной функции печени. Мезентерикокаваль-
ный шунт менее предпочтителен из-за более высокого риска развития энцефалопатии.
Однако, иногда он является единственным возможным по анатомическим условиям.
Вместе с тем следует отметить, что парциальные анастомозы тоже не гарантируют
сохранение проградного кровотока к печени как в ближайшем, так и в отдаленном
послеоперационном периоде. Однако их клинические результаты существенно лучше по
сравнению с исходами тотальных портокавальных сосудистых анастомозов.
Частичная декомпрессия портальной системы у большинства больных сохраняет
приток портальной крови к печени, хотя и редуцированный. У тех же пациентов, у
которых он не определялся, его угасание происходит более или менее длительное
время, достаточное для адаптации печени к изменившимся условиям гемодинамики.
Наиболее частыми и опасными осложнениями в ближайшем послеоперационном
периоде после портосистемного шунтирования являются тромбоз анастомоза с
возникновением профузного кровотечения из венэктазий пищевода и желудка, а также
гепатаргия.
У больных с послепеченочной портальной гипертензией операцией выбора
является портокавальное шунтирование. Если данный вид операций по тем или иным
причинам применить не удается, предпочтение отдают прошиванию варикозно
расширенных вен из абдоминального или торакального (в зависимости от клинической
ситуации) доступа. Риск рецидива кровотечения после такой операции сохраняется.
Однако по этому поводу может быть предпринята повторная операция такого же типа или
эндоскопическое хирургическое вмешательство.
Следует отметить, что портокавальное шунтирование возможно только при
болезни Бадда - Киари, то есть при отсутствии сужения нижней полой вены и нарушении
проходимости только печеночных вен. В этом случае декомпрессивная операция ведет к
уменьшению отека ткани печени, улучшению в ней микроциркуляции и уменьшению
асцита. Однако в острой стадии этой болезни шунтирование малоперспективно в связи
с тяжестью состояния больных. До хронической же стадии заболевания пациенты
доживают редко. При сочетанием поражении печеночных вен и нижней полой вены со
значительным повышением в ней давления портокавальное шунтирование теряет смысл.
При парциальном портокавальном шунтировании предпочтение отдают
анастомозам бок в бок и Н-типа с размерами сосудистых соустий и трансплантатов,
превышающих размеры портального сосуда, чем достигается адекватная декомпрессия
центрального и периферического концов анастомозируемого сосуда. При анастомозах
Н-типа в качестве аутотрасплантата используется сегмент внутренней яремной вены.
При изучении отдаленных клинических результатов парциальных
портокавальных анастомозов у больных циррозом печени в сроки от 6 мес. до 14 лет развитие
энцефалопатии в легкой форме отмечено у 20-25%. Трудоспособность сохранилась у
516

80-85% больных, работавших до операции. Переживают 2-летний срок с момента
операции 75% больных, 3-летний - 60%, 5-летний - 50%.
В настоящее время спленэктомия, как самостоятельная операция, практически не
применяется. Показаниями к ее выполнению являются:
- сегментарная портальная гипертензия, когда основным проявлением болезни
становятся профузные кровотечения из варикозно расширенных вен желудка в
результате непроходимости селезеночной вены;
- артериовенозные фистулы между селезеночной артерией и селезеночной веной,
то есть когда причиной портальной гипертензии является нагрузка объемом крови;
- инфантилизм у подростков, имеющих цирроз печени, когда удаление селезенки
больших размеров ведет к нормализации физических параметров организма.
Значительно чаще, особенно в экстренном порядке, на высоте кровотечения,
применяются операции, предусматривающие разъединение вен пищевода и желудка.
Среди них наиболее распространенными хирургическими вмешательствами являются га-
стротомия с перевязкой вен пищевода и желудка и циркулярное прошивание кардии.
Гастротомия с перевязкой вен пищевода и желудка. Данная методика
подразумевает прошивание и перевязку варикозно расширенных вен пищевода и желудка через
покрывающую их слизистую оболочку (Рис. 12.21.). Суть операции заключается в
следующем. После верхней срединной лапаротомии желудок подтягивают вниз до
предела. Между провизорными лигатурами косым разрезом длиной 10-12 см от дна
желудка к малой кривизне рассекают переднюю стенку желудка в кардиальном
отделе и тщательно перевязывают кровоточащие сосуды краев раны желудка. После
этого отсасывают и удаляют сгустки крови из полости желудка. При этом иногда
удается видеть кровоточащую вену, которую прошивают через покрывающую ее
слизистую оболочку. Таким же образом прошивают вены кардиального отдела вокруг
пищеводного отверстия, больше по малой кривизне желудка.
Следует отметить, что из прокола иглой может быть значительное кровотечение,
которое следует остановить дополнительным прошиванием. Утолщенные складки
слизистой оболочки на малой кривизне, где в основном и проходят расширенные
ветви коронарной вены, прошивают отдельными узловыми швами в шахматном
порядке. После этого переходят к прошиванию вен пищевода. При портальной гипертензии
сфинктер пищевода, как правило, зияет. В связи с этим вход в пищевод значительно
расширен, благодаря чему варикозно расширенные вены пищевода хорошо видны.
Отдавливая тупфером слизистую оболочку малой кривизны, прошивают выбухаю-
щие в просвет вены дистального отдела пищевода несколькими лигатурами на
протяжении 4-5 см. Как правило, их бывает 3-4 ствола. При наложении лигатур не следует
накладывать их через сфинктер, что позволяет избежать стеноза пищеводного
отверстия. Данное вмешательство нередко дополняют деваскуляризацией кардиального
отдела желудка и абдоминального отдела пищевода, что требует выполнения фундоп-
ликапии (восстановления угла Гиса). Далее производят контроль гемостаза. Рану
желудка зашивают двухрядным швом, а рану брюшной стенки - послойно наглухо.
Циркулярное прошивание кардии. Суть операции заключается в следующем: после
верхней срединной лапаротомии выполняют гастротомию в субкардиальном отделе в
поперечном направлении между двумя рядами наложенных швов. После обнаружения
кровоточащей вены ее прошивают. Затем накладывается по 1-2 шва в области кардио-
эзофагеального перехода со стороны малой и большой кривизны желудка. При
потягивании за эти нити пищевод инвагинируется внутрь желудка. Затем П - образными
швами, шов ко шву, пиркулярно, через все слои сшивают пищевод с желудком (Рис. 12.22.).
517

В результате получается фундопликация со стороны слизистых оболочек пищевода и
желудка, что надежно останавливает кровотечение и одновременно предупреждает реф-
люкс-эзофагит. Данная операция проводится при наличии в желудке толстого
желудочного зонда, что предупреждает сшивание стенок пищевода и его сужение.
Рис. 12.21. Гастротомия с
перевязкой вен пищевода и желудка „ 7~ .. ТТ
r J Рис. 12.22. Циркулярное
прошивание кардии
Приведенные оперативные вмешательства более простые в техническом
исполнении по сравнению с портосистемным шунтированием, более доступны общим хирургам
и могут быть выполнены на высоте кровотечения из венэктазий пищевода и желудка.
При прямых операциях на варикозно расширенных венах, выполняемых на высоте
кровотечения, послеоперационная летальность достигает 50%. У больных циррозом
печени она составляет 30-35%, а с послепеченочной портальной гипертензией - 15-20%.
Послеоперационная летальность больных циррозом печени, как правило, обусловлена
прогрессирующей печеночной недостаточностью, а с послепеченочной портальной
гипертензией - полиорганной недостаточностью и гнойно-септическими осложнениями. В
сроки наблюдения до 10 лет рецидивы кровотечения отмечаются примерно у 50%
пациентов циррозом печени и у 33% являются непосредственной причиной смерти. У
больных с послепеченочным блоком рецидив кровотечения отмечается примерно у 40%
больных и у 20% является причиной неблагоприятного исхода лечения. После прошивания
варикозно расширенных вен 5-летняя выживаемость у больных циррозом класса А по
Чайлду составляет около 70%, класса В - 55%. У больных с послепеченочной
портальной гипертензией 5-летняя выживаемость составляет примерно 90%.
В настоящее время общепринятым считается, что сосудистые анастомозы
следует признать операцией выбора для больных циррозом печени класса А по Child-Pugh с
удовлетворительными параметрами центральной и печеночной гемодинамики, а
также с нормальными значениями маркеров цитолиза. У больных циррозом печени класса
В предпочтение отдают прямым вмешательствам на варикозно расширенных венах.
У больных циррозом печени класса С целесообразно применять весь комплекс
консервативной терапии в связи с бесперспективностью применения любых хирургических
вмешательств.
518

На высоте гастроэзофагеального кровотечения при отсутствии данных
комплексного обследования больного и неэффективности консервативной терапии операцией
выбора является прошивание кардии или гастротомия с перевязкой вен пищевода и желудка.
Противопоказаниями к операции являются тяжелая печеночно-почечная
недостаточность и коматозное состояние больного.
В заключении следует отметить, что ни одно из перечисленных оперативных
вмешательств, во-первых, не устраняет причину портальной гипертензии, во-вторых, не
избавляет больного от рецидива кровотечения или печеночной недостаточности и дает
лишь временный эффект, а, в третьих, сопровождается довольно большой
летальностью, особенно на высоте кровотечения (20-30%). Наиболее радикальным методом
лечения больных с портальной гипертензией, обусловленной внутрипеченочным
блоком, является трансплантация печени. Однако, даже достаточно широкое
клиническое применение этой весьма дорогостоящей операции вряд ли позволит удовлетворить
потребность в ней.
В целом, на сегодняшний день результаты лечения кровотечений при портальной
гипертензии остаются неудовлетворительными, а прогноз для больных -
неблагоприятным. Данная проблема по-прежнему остается одной из наиболее актуальных и
сложных в неотложной хирургии органов брюшной полости.
12.10.6. РЕДКИЕ ПРИЧИНЫ ОКППК
На долю редких причин острого кровотечения в просвет пищеварительного
канала приходится от 1,5 до 3% больных с этой патологией. Важность проблемы
обусловлена, прежде всего, теми трудностями, которые возникают у врача при установлении
основной причины, вызвавшей кровотечение. В таблице 12.8. представлены редкие
причины (или их группы) острого кровотечения и их возможная локализация в
различных отделах пищеварительного канала.
Среди этой категории больных чаще других кровотечение наблюдается при
дивертикулах пищеварительного канала, неспецифических колитах, заболеваниях
крови и сосудов, ожогах, пептической язве пищевода, грыже пищеводного отверстия
диафрагмы. Остальные причины острого кровотечения в просвет пищеварительного
канала бывают крайне редко. В диагностике этих заболеваний ведущая роль
принадлежит правильно собранному анамнезу, а также данным объективного,
инструментального (эндоскопическое, рентгенологическое, ультразвуковое исследование и др.)
и лабораторного (клиническое, биохимическое, бактериологическое исследование и
др.) обследования.
Лечение редких причин острого кровотечения в просвет пищеварительного
канала, как правило, консервативное. Необходимость выполнения экстренного
хирургического вмешательства возникает крайне редко.
При локализации источника кровотечения в пищеводе, желудке и
двенадцатиперстной кишке основные принципы лечения следующие:
- эндоскопические методы гемостаза и профилактики рецидива кровотечения
(контрольно-лечебные эндоскопии выполняются через 10-12 часов);
- коррекция кровопотери и других нарушений гомеостаза;
- подавление желудочной секреции;
- лечение основного и сопутствующих заболеваний.
При локализации источника кровотечения в тощей, подвздошной и толстой
кишке основн ые принцип ы лечения следующие:
- Сандостатин или Октрестатин в дозе до 50 мкг в/в струйно в 10 мл физиологичес-
519

Таблица 12.8.
Причины и локализация редких причин ОКППК.
№
п/п
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Причина кровотечения
Дивертикулы пищеварительного
канала
Заболевания крови и сосудов
Неспецифические колиты
Ожоги
Пептическая язва пищевода
Грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы
Локализация источника кровотечения

Пищевод
+
+
+
+
Очень pep
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
Ятрогенные причины
Сосудисто-кишечные свищи
Лучевые язвы толстой кишки
Прорастание опухолей
Метастазы опухолей
Гемобилия
Спонтанный разрыв пищевода
Острые изъязвления слизистой
оболочки тонкой кишки
Неспецифические язвы толстой
кишки
Туберкулез
Брюшной тиф
Дизентерия
Лептоспироз
Узелковый периартериит
Герпес
Амилоидоз
Интерстициальная
липодистрофия (болезнь Уиппла)
Добавочная (абберантная)
поджелудочная железа
Кистозный пневматоз кишечника
Эндометриоз
Интрамуральные гематомы
тонкой кишки
Инвагинация тонкой кишки в
желудок
Синдром Шмидена
Сыпной тиф
Угрица кишечная
Ангиостронгилез
Шистосомоз
Амебиаз
Балантидиоз
Сальмонеллез
Сифилис
Язвенно-некротический колит
лекарственного происхождения
+
+
+
+
+
Желу
-док
+
+
+
+
Двенадца
-типерст-
ная
кишка
+
+
+реже
Тощая
кишка
+
+
Подвздо
ш-
ная
кишка
+
+
+

Ободочная
кишка
+
+
+
Прямая
кишка
+
+
+
+
кие причины ОКППК
+
+
+реже
+
+
+
+
+
+реже
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+реже
+
+реже
+реже
+
+
+
+
+
+
+реже
+
+
+
+
+реже
+
+
+реже
+
+
+
+
+
+
+
+
+реже
+
+реже
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+реже
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
520

кого раствора, а затем по 25 - 50 мкг/ч в виде длительных инфузий на протяжении 3-5
дней (1 мл 0,01% р-ра - 100 мкг растворяют в физиологическом растворе и вводят в
течение 2-4 часов, что обеспечивает необходимую скорость инфузий 50-25 мкг/ч);
- коррекция кровопотери и других нарушений гомеостаза;
- лечение основного и сопутствующих заболеваний.
Показанием к экстренному оперативному вмешательству является профузное
кровотечение, неподдающееся полноценной консервативной терапии.
521

ГЛАВА 13. ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА
Желтуха - это окрашивание в желтый цвет кожи, склер слизистых оболочек
вследствие отложения в тканях билирубина. Желтуха является симптомом целого ряда,
порой, очень тяжелых заболеваний. Причем исход лечения больных во многом зависит от
своевременной диагностики именно основной причины, вызвавшей желтуху. Однако
дифференциальная диагностика желтух зачастую представляет собой достаточно
сложную задачу. Это обусловлено особенностью морфологического строения печени и
клиническими проявлениями большинства ее заболеваний.
Сложность состоит еще и в том, что нередко в развитии желтухи участвуют
различные механизмы. К примеру, желтухе при вирусном гепатите свойственны черты
паренхиматозной вследствие нарушения функции гепатоцитов и признаки обтураци-
онной желтухи вследствие с давления и отека внутрипеченочных желчных протоков.
Течение гемолитической желтухи может приобретать характер обтурационной
вследствие развившегося блока желчных путей пигментными камнями, а паренхиматозная
желтуха может протекать с синдромом гемолиза и клиникой гемолитической желтухи.
Прежде чем непосредственно перейти к дифференциальной диагностике
обтурационной желтухи вспомним метаболизм билирубина. Распад эритроцитов и гемоглобина
является естественным в постоянном обновлении красной крови. Он происходит в
селезенке, а также в костном мозге и печени. Превращение гемоглобина в желчный
пигмент происходит в ретикулогистиоцитарной системе этих органов путем окислительно-
восстановительных реакций. За сутки распадается 1% циркулирующих эритроцитов и
высвобождается около 7,5 г гемоглобина с образованием от 100 до 250 мг билирубина.
Неконъюгированный билирубин образуется при разрушении гемоглобина, причем из 1 г
последнего получается 35 мг билирубина. В печени образуется около 80% неконьюги-
рованного билирубина. Неконъюгированный (свободный или непрямой) билирубин
транспортируется в крови в соединении с альбумином.
В гепатопите свободный билирубин превращается в связанную форму, а затем
выделяется в желчные капилляры. Образование связанного билирубина, конъюгация с глю-
куроновой кислотой, происходит в питоплазматической сети. Образовавшийся конъю-
гированный или прямой билирубин (холебилирубин) активно транспортируется к били-
арной мембране гепатоцитов. Он растворим в воде, что и обеспечивает его экскрецию в
желчь, фильтрацию в почках и быструю (прямую) реакцию с диазореактивом.
Выделение билирубина в желчь является конечным этапом обмена пигмента в гепатопите.
В желчи связанный билирубин образует макромолекулярный липидный комплекс
(соединяется с холестерином, фосфолипидами, солями желчных кислот). Билирубинг-
люкоронит с желчью поступает в тонкий кишечник. Кишечные микробы под
действием бактериальных дегидрогеназ вызывают отщепление глюкуроновой кислоты и
восстановление билирубина до бесцветных уробилиногеновых тел (образование уро-
билиногена). Из тонкой кишки часть образовавшегося уробилиногена всасывается
через кишечную стенку и, попадая в v.portae, с током крови переносится в печень
(кишечно-печеночная циркуляция уробилиногена), где пигмент полностью
расщепляется. Основная масса уробилиногена поступает из тонкой кишки в толстую и
выделяется с калом. Количество фекального уробилиногена (стеркобилина) у
здоровых людей составляет около 50% дневной продукции билирубина. Экскреция уроби-
лирубина с мочой у здорового человека незначительна. Она может повышаться при
повышенном содержании только связанного (прямого) билирубина в сыворотке крови
и за счет увеличения фекального уробилиногена при гемолизе. При механической
желтухе уробилиноген в моче не обнаруживается.
522

Таким образом, при нарушениях обмена билирубина, связанных с расстройством
при его образовании или выделении, появляется желтуха, проявляющаяся
повышением содержания билирубина в крови и накоплением его в тканях с формированием
желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек.
Исходя из механизмов образования и выделения билирубина, желтуха может
возникать при наличии следующих условий:
- чрезмерное образование билирубина;
- уменьшенная экскреция его печенью;
- непроходимость желчных протоков.
Соответственно механизмам нарушения метаболизма билирубина выделяют:
- гемолитическую желтуху,
- паренхиматозную желтуху,
- обтурапионную желтуху.
1. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха характеризуется повышенным
образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. При
значительном разрушении эритроцитов нарушается способность печени связывать
непрямой билирубин (образовавшийся после распада гемоглобина), что приводит к
его значительному накоплению. Это гемобилирубин. Не будучи экскретирован
паренхимой печени, он дает, так называемую, непрямую реакцию (по Гиманс ван ден Бергу).
Непрямой билирубин, находясь в комплексе с альбумином крови, является
жирорастворимым, в связи с этим не фильтруется клубочками почек и не выделяется с мочой.
Гемолитическая желтуха возникает при: инфекциях (сепсис, малярия, желтая
лихорадка, возвратный тиф); интоксикациях (фосфор, мышьяк, гемолитические яды); изоим-
мунных (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунных конфликтах (ге-
мобластозы, системные заболевания соединительной ткани); переливании иногруп-
пной, резус-несовместимой или бактериально загрязненной крови; массивных
кровоизлияниях; обширных геморрагических инфарктах в связи с избыточным
поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов; врожденных дефектах
эритроцитов (наследственные ферментопатии).
2. Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при повреждении гепатоци-
тов (дистрофии и некрозе их). В результате этого нарушается захват, связывание и
экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.
Вследствие этого в кровь поступают все составные части желчи - прямой билирубин и
желчные кислоты. При паренхиматозной желтухе обьшно уровень содержания в крови и
связанного, и несвязанного билирубина повышен. Связанный (прямой),
водорастворимый билирубин обьшно появляется в моче. Уровень уробилина в моче обьшно
повышен, потому что дисфункция печени приводит к нарушению нормального захвата и
реэкскреции поглощенного из кишечника уробилиногена. При этом как в почках, так
и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что
сопровождается снижением их функции. Причинами паренхиматозной желтухи
являются: инфекции (острый и хронический вирусный гепатит, желтая лихорадка, малярия);
интоксикации (отравления хлороформом, фосфором, мышьяком, медикаментами);
цирроз печени; аутоинтоксикации (патологии беременности, ведущие к внутрипеченочно-
му повреждению гепатопитов); наследственные пигментные гепатозы (ферментопати-
ческие печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепато-
зах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина).
3. Обтурационная (механическая, подпеченочная) желтуха возникает при
частичной или полной непроходимости внутри- и/или внепеченочных желчных протоков и
523

приводит к накоплению связанного (прямого) билирубина в желчных путях и печени,
формируя синдром холестаза. Всасываясь в кровь, прямой (связанный) билирубин вызывает
желтуху, а при экскреции почками формирует уробилин в моче. При полной обтурации
желчных путей билирубин отсутствует в кале, уменьшая тем самым количество стеркоби-
лина и уробилина. Характерной особенностью обтурационной желтухи является
расширение желчных протоков с развитием холемии.
Любая желтуха вызывает синдром интоксикации и приводит к коагулопатии.
Длительное ее существование способствует токсическому повреждению - дистрофии,
а при тяжелом поражении - некрозу гепатоцитов, что в последующем может привести
к развитию цирроза, острой или хронической печеночной недостаточности.
Необходимо отметить, что не всякое желтушное окрашивание кожных покровов
говорит о желтухе в истинном смысле слова. Такое окрашивание может наблюдаться
при введении в организм некоторых веществ, например акрихина, пикриновой
кислоты. Бета-каротин и хинакрин - два вещества, которые тоже могут придавать коже
желтый цвет, что ошибочно может быть принято за желтуху. Эти вещества, однако, не
окрашивают склеры. В тоже время некоторые лекарственные препараты, такие как
Пропранолол, Рифампицин и Пробенецид могут вести к развитию гипербилирубине-
мии за счет непрямой фракции в результате их воздействия на микросомальную
конъюгацию билирубина. Общеизвестно, что при резком снижении системного
артериального давления (гиповолемический шок), на фоне хронического венозного застоя в
печени (портальная гипертензия и т.п.) в послешоковом периоде может развиться
желтуха за счет массивного некроза клеток печени.
При дифференциальной диагностике желтух следует помнить об особенностях
накопления в тканях прямого и непрямого билирубина. Так, прямой (связанный)
билирубин, являясь водорастворимым, преимущественно накапливается в коже, склерах и
слизистых оболочках, в тоже время непрямой (несвязанный), как жирорастворимый
химический агент, больше накапливается в подкожной клетчатке, что и определяет
различную окраску кожи и слизистых оболочек при различных формах желтух.
Необходимо отметить, что внешний осмотр больного зачастую субъективен и зависит от
фактора освещенности. К примеру, клинические признаки желтухи у больного при
условии естественного освещения выявляются при уровне общего билирубина 35
мкмоль/л и выше. При искусственном освещении такую желтуху можно не заметить.
Она становится видна лишь при гипербилирубинемии выше 65 мкмоль/л.
Часто у больных с паренхиматозным поражением печени и обтурацией гепатико-
холедоха допускаются ошибки в интерпретации клинико-лабораторных данных, что
обусловлено сложным механизмом развития желтухи. При длительном холестазе об-
турационного генеза в печени возникает синдром цитолиза, в результате чего к
обтурационной желтухе присоединяется паренхиматозный компонент. В связи с этим
лабораторные показатели у больных с обтурационной желтухой могут имитировать
паренхиматозную. Диагностические трудности зачастую приводят к тому, что больные с
паренхиматозной желтухой могут находиться в хирургических стационарах, а с
обтурационной - в инфекционных. По данным литературы до 90% больных с
обтурационной желтухой первоначально направляются в инфекционные стационары, что
приводит к пролонгации заболевания, утяжелению общего состояния больного, что в
конечном итоге неблагоприятно сказывается на результатах хирургических вмешательств.
524

13.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Дифференциальная диагностика желтухи должна осуществляться уже на
догоспитальном этапе, прежде всего, врачами поликлиники или скорой помощи. Безусловно, не
располагая необходимыми инструментальными методами диагностики, далеко не всегда удается
быстро и точно установить правильный диагноз. К сожалению, это одна из причин
достаточно большого числа диагностических ошибок, допускаемых на догоспитальном этапе.
Однако, более внимательное и скрупулезное изучение жалоб, данных анамнеза и
характерных клинических проявлений подскажет врачу общей практики в какое
лечебное учреждение следует направить того или иного больного.
В таблице 13.1. представлены данные, позволяющие на основании жалоб,
анамнеза болезни и объективного обследования, заподозрить тот или иной вид желтухи.
Следует обратить внимание на то, что характерным признаком обтурационной
желтухи является боль, обусловленная вклинением конкремента в ампулу БДС или резкой
обструкцией билиарного тракта. В то же время она может быть выражена и при
желтухах паренхиматозного генеза, и связана с перерастяжением глиссоновои капсулы или
при обтурационной желтухе опухолевого происхождения за счет поражения крупных
нервных стволов. Однако это наблюдается не так часто.
Таблица 13.1.
Дифференциальная диагностика желтух на догоспитальном этапе.
Показатели
Анамнез
Окраска кожи
Интенсивность
желтухи
Кожный зуд
Тяжесть в
области печени
Размер печени
Боли в области
печени
Размер селезенки
Цвет мочи
Цвет кала
Гемолитическая
желтуха
Появление желтухи в
детском возрасте,
подобные
заболевания у
родственников,
усиление желтухи
после пребывания на
холоде
Бледно-желтая с
лимонным оттенком
Небольшая
Отсутствует
Нет
Нормальный, может
быть умеренно
увеличен
Нет
Увеличена
Обычно нормальный
Нормальный или
темный (повышено
содержание
стеркобилина)
Паренхиматозная желтуха
Контакт с токсическими
веществами, злоупотребление
алкоголем, контакт с больными
желтухой или инфекционными
заболеваниями (мононуклеоз)
Оранжевая, желтая
Умеренно выраженная
Неустойчивый
Часто в ранней стадии болезни
Увеличен, нормален, уменьшен
Редко
Часто увеличена
Темный (наличие связанного
билирубина)
Бледный (снижен стеркобилин,
повышено количество жира)
Обтурационная желтуха
Приступы боли в правом
подреберье, нередко
сопровождающейся
желтухой, клиника
холангита (триада
Шарко),операции на
желчных путях, резкое
падение веса
Зеленый оттенок желтухи,
желто-серый
От умеренно выраженной до
резкой
Устойчивый
Редко, исключая острый
холецистит
Увеличен
Часто
Обычно не увеличена
Темный (наличие связанного
билирубина)
Бледный (снижен
стеркобилин, повышено
количество жира)
525

13.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ
В УСЛОВИЯХ СТАЦИОНАРА
Основные принципы дифференциальной диагностики форм желтух в условиях
стационара представлены в таблице 13.2. Несомненным является тот факт, что
больные с обтурационной желтухой должны быть, как можно быстрее
госпитализированы в хирургическое отделение. Однако существует группа больных с обтурационной
желтухой, у которых имеются признаки полиорганной дисфункции, вплоть до
полиорганной недостаточности, что обусловлено длительно существующей, декомпенсиро-
ванной желтухой. В этих случаях вопросы дифференциальной диагностики крайне
затруднительны, а пролонгация с применением специализированного лечения
чревата тяжелейшими последствиями для пациента. Данную категорию больных
необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии, где должна проводиться
корригирующая инфузионная, медикаментозная терапия и параллельно осуществляться
комплексное клиническое обследование, направленное на уточнение причины
обтурационной желтухи. Вместе с тем, наиболее перспективным является создание
специализированных центров, где должны концентрироваться больные с патологией
желчных протоков и, прежде всего, с обтурационной желтухой.
Таблица 13.2.
Дифференциальная диагностика желтух в условиях стационара.
Показатели
Специальные
тесты
Функциональные
пробы печени
Содержание
уробилина в моче
Гемолитическая
желтуха
Реакция Кумбса.
Определение
резистентности
эритроцитов.
Выявление тепловых и
холодовых антител в
сыворотке крови.
Определение
гаптоглобина.
Электрофорез
гемоглобина.
Повышенное
содержание свободного
билирубина в крови,
осадочные пробы
отрицательные,
активность щелочной
фосфатазы не изменена
Резко повышен
Паренхиматозная
желтуха
УЗИ.
кт.
МРТ (МРХПГ).
Биопсия печени.
Радиоизотопное
исследование,
бромсульфалеиновая
проба
Повышено
содержание
связанного и
свободного
билирубина.
Активность щелочной
фосфатазы иногда
повышена, повышение
активности
трансаминаз.
Осадочные пробы
положительны.
Повышен
коэффициент
«железо/медь»
сыворотки
Может отсутствовать
короткий период, в
дальнейшем
чрезмерно или
умеренно повышен
Обтурационная желтуха
УЗИ,
ЭРХГ,
ччхг,
ччмххг,
кт,
МРТ (МРХПГ),
биопсия печени.
Высокое содержание
связанного билирубина в
крови. Повышение
активности щелочной
фосфатазы и
у-глутамилтрансферазы.
Отсутствует при полной
закупорке
526

Следует отметить, что в условиях лечебного учреждения ведущим методом
диагностики, позволяющим в кратчайший срок отличить обтурационную желтуху от
паренхиматозной и гемолитической, является ультразвуковое исследование.
Основным сонографическим признаком обтурационной желтухи является дила-
тация внутри - и/или внепеченочных желчных протоков.
Расширение внутри- и/или внепеченочных желчных протоков при УЗИ, является
признаком подпеченочной обтурапии за счет повышения давления в желчных путях, а
выявленные конкременты или новообразования подтверждают высказанное предположение
(Табл. 13.3). Такие больные должны быть госпитализированы в хирургические
стационары или специализированные центры, обеспеченные всем необходимым для оказания
квалифицированной медицинской помощи этой очень тяжелой категории пациентов.
Отсутствие сонографических признаков дилатации билиарного тракта
свидетельствует о возможности развития паренхиматозной либо гемолитической желтухи, что
требует госпитализации пациента в терапевтический или инфекционный стационар.
Наиболее информативным методом диагностики причины обтурационной желтухи
является эндоскопическая ретроградная холангиография. К преимуществам этого метода
следует отнести возможность сразу после диагностического этапа выполнить лечебный -
устранить блок желчных протоков при обтурационной желтухе доброкачественной
этиологии (ЭПСТ с литоэкстракцией или без нее), установить стент или назобилиарный
дренаж и т.д. Однако применение этого метода возможно лишь в условиях
специализированных центров, где имеются соответствующее лечебно-диагностическое оборудованием, а
также специалисты, обладающие необходимыми знаниями и опытом выполнения далеко
не простых эндоскопических хирургических транспапиллярных вмешательств.
В ряде случаев для установления причины обтурационной желтухи, особенно
тогда, когда не удается с первой попытки выполнить ЭРХГ, применяют чрескожную
чреспеченочную холангиостомию или чрескожную чреспеченочную микрохолецистос-
томию под ультразвуковым контролем с последующим выполнением фистулохолан-
гиографии. Данное исследование также состоит из двух этапов: лечебного (первого) -
декомпрессии желчных путей (ЧЧХС и ЧЧМХС) и диагностического (второго) - рен-
тгенконтрастного исследования (ФХГ).
Пункционные хирургические вмешательства под контролем ультразвука являются
незаменимыми в окончательной диагностике и, особенно, в лечении абсцессов печени.
Развитие медицинских технологий позволило внедрить в клиническую практику
новые высокоточные методы диагностики причины обтурационной желтухи - КТ и
МРТ (МРХПГ). Однако, в связи с достаточно высокой стоимостью, эти
исследования целесообразно выполнять лишь в тех случаях, когда ни УЗИ (в т.ч.
эндоскопическое), ни ЭРХГ не позволяют выявить причину обтурационной желтухи.
В некоторых случаях определенную пользу в установлении причины
обтурационной желтухи приносит ФЭГДС. С помощью этого метода (дуоденоскопии) можно
выявить опухоль БДС, прямые или косвенные признаки вклинения конкремента в ампулу
БДС (видимое вклинение конкремента в устье БДС или резкое увеличение продольной
складки - интрамурального отдела холедоха), прорастание опухоли головки
поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку и т.д. Однако этот метод не имеет
большой диагностической ценности. При этом, если для исследования применяется
обычный гастроскоп, то у врача отсутствует возможность выполнить
эндоскопическое транспапиллярное хирургическое вмешательство.
В арсенале инвазивных методов диагностики заболеваний печени и
дифференциальной диагностики желтух принято рассматривать биопсию печени. Данное исследова-
527

Таблица 13.3.
Лечебно-диагностический алгоритм при желтухах.

ние показано при желтухе или гепатомегалии неясной этиологии, а также для
морфологической оценки характера, активности, формы и стадии диффузных поражений печени.
Если ранее биопсия печени проводилась «в слепую», то в настоящее время данная
операция выполняется прицельно под контролем ультразвука или КТ, что позволило
значительно снизить количество возможных осложнений. Однако существует ряд
противопоказаний к этому методу:
- длительная обтурапионная желтуха (более 4-5 недель);
- выраженный геморрагический синдром, сопровождающий желтуху (по данным
клиники и лабораторных методов исследования);
- сопутствующая кардиальная или легочная патология, сопровождающаяся
застойными явлениями в портальной системе;
тяжелое состояние больного.
К наиболее информативным лабораторным исследованиям при обтурапионной
желтухе необходимо отнести такие показатели, как активность щелочной фосфатазы и g-
глутамилтрансфераза (повышение активности ферментов холестаза). Кроме этого
полезным диагностическим тестом, позволяющим оценить функциональное состояние печени,
является определение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ - более
информативно). Характер изменений этих тестов позволяет уточнить вид желтухи. Очень
высокие уровни трансаминаз сыворотки крови указывают на острый некроз клеток печени.
Методы иммуноферментного анализа сыворотки крови на маркеры вирусных
гепатитов А, В, С, Е позволяют в максимально ранние сроки и с большой достоверностью (95-
98%) поставить правильный диагноз. В настоящее время вполне доступными являются
экспресс-методики для диагностики вирусных гепатитов, которые позволяют буквально
в течение пяти минут уточнить диагноз, что весьма удобно в неотложных ситуациях.
13.3. ПРИЧИНЫ ЭКСТРЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
Причины возникновения обтурапионной желтухи можно разделить на три
большие группы:
1. Обтурапионная желтуха, обусловленная доброкачественными заболеваниями
(доброкачественная обтурапионная желтуха, обтурапионная желтуха
доброкачественного генеза).
2.Обтурапионная желтуха, обусловленная опухолевыми заболеваниями
(опухолевая обтурапионная желтуха, обтурапионная желтуха опухолевого генеза).
3.Обтурапионная желтуха, обусловленная паразитарными заболеваниями
(обтурапионная желтуха паразитарного генеза, паразитарная обтурапионная желтуха).
Наиболее частыми причинами доброкачественной обтурационной желтухи
являются:
1.Конкременты желчных протоков (в т.ч. осложненные острым холангитом,
абсцессом печени и острым билиарным панкреатитом).
2.Папиллостеноз (стенозирующий папиллит).
З.Тубулярный стеноз холедоха.
4.Доброкачественные стриктуры и повреждения желчных протоков.
5.Кисты головки поджелудочной железы.
6.Инородные тела желчных протоков.
7.Аномалии желчных протоков: атрезии, стенозы; кисты желчных протоков (в
т.ч. болезнь Кароли).
8.Аутоиммунные заболевания: первичный билиарный цирроз печени, аутоиммунный
529

холангит, первичный склерозирующий холангит, синдром «перехлеста», перихолангит.
9.Наследственно обусловленные заболевания: кистозный фиброз (муковисцидоз),
дуктопения (синдром исчезновения желчных протоков), дефицит б^антитрипсина,
синдром Алажиля, синдром (болезнь) Байлера.
Основными причинами обтурационной желтухи опухолевого генеза являются:
1. Опухоли (доброкачественные, злокачественные) печени: первичные, вторичные
(метастазы опухолей других локализаций, прорастание опухолей, локализирующихся
в других органах).
2. Опухоли (доброкачественные, злокачественные) желчных протоков и БДС:
первичные, вторичные (метастазы опухолей других локализаций в гепатодуоденаль-
ную связку, прорастание опухолей, локализирующихся в других органах, в гепатоду-
оденальную связку или внепеченочные желчные протоки).
3 .Опухоли (злокачественные) желчного пузыря (в тех случаях, когда опухоль
распространяется на внепеченочные желчные протоки).
4.Опухоли (злокачественные) поджелудочной железы (чаще при расположении их
в области головки поджелудочной железы или при тотальном поражении органа).
Основными причинами паразитарной обтурационной желтухи являются: амеби-
аз, аскаридоз, описторхоз, клонорхоз, фасциолез, эхинококкоз, альвеококкоз.
ОБТУРАЦИОННАЯ ЖЕЛТУХА ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО
ГЕНЕЗА
ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ. Конкременты желчных протоков (холедохолитиаз) -
наиболее частое заболевание желчных протоков (Рис. 13.1 и 13.2). В протоках могут быть
обнаружены холестериновые, черные пигментные и коричневые пигментные камни.
Холестериновые и черные пигментные камни, как правило, мигрируют в желчные
протоки из желчного пузыря. Коричневые пигментные камни, состоящие из билируби-
ната кальция, чаще первично образуются непосредственно в желчных протоках.
Причем это правило в большей степени распространяется на жителей европейских стран.
У жителей Восточной Азии коричневые пигментные камни могут встречаться и в
желчном пузыре. Следует отметить, что у 70-80% больных в желчных протоках
обнаруживают холестериновые камни, т.е. камни, мигрировавшие из желчного пузыря.
Клиническая картина. В течение многих лет камни желчных протоков могут не
давать никаких клинических симптомов. Однако, даже в тех случаях, когда эти
симптомы появляются, они нередко маскируются клиническими проявлениями хронического
или острого калькулезного холецистита и, зачастую, остаются не диагностированными.
Наиболее типичными клиническими проявлениями конкрементов в желчных
протоках являются боль в правом подреберье или эпигастральной области, желтуха,
симптомы холангита {триада Шарко: колика, боль в животе + лихорадка, озноб +
желтуха). Примерно у 20-40% больных обнаруживают увеличенный желчный пузырь.
Диагностика. При конкрементах, не полностью обтурирующих просвет желчных
протоков, лабораторные данные не столь информативны. Может отмечаться
повышение содержания лейкоцитов в крови, уровня билирубина и активности сывороточных
трансаминаз. Вместе с тем более информативно изучение активности ферментов холес-
таза (щелочной фосфатазы и г-глутамилтрансферазы. При полной или почти полной
закупорке желчных протоков, особенно с развитием восходящего холангита,
наблюдается выраженное повышение всех перечисленных лабораторных показателей.
Инструментальная диагностика холедохолитиаза, обычно, включает: УЗИ,
ЭРХГ, КТ, МРТ, ЧЧХГ, ФХГ.
530

холедохолитиазе
К наиболее частым осложнениям холедохолитиаза следует отнести: закупорку
желчного протока, холестаз, холангит; абсцесс печени; сепсис; острый панкреатит;
вторичный билиарный цирроз печени; образование свищей; гемобилию; кишечную
непроходимость, вызванную желчным камнем; холангиокарциному.
Холангит представляет собой крайне тяжелое заболевание, которое при
несвоевременном или неправильном лечении может привести к летальному исходу (Рис. 13.3.).
К наиболее частым причинам холангита относят камни желчных протоков, ятроген-
ные повреждения (хирургические, лапароскопические, эндоскопические
хирургические транспапиллярные вмешательства), холангиокарциному, паразитарные инвазии.
Сравнительная частота причин холангита представлена в таблице 13.4.
Таблица 13.4.
Сравнительная частота причин холангита (по У.Лейшнер, 2001)
Причина
1. Конкременты
желчных протоков
2. Ятрогенные
3. Паразитарная
инвазия
4. Кисты общего
желчного протока
5. Инородные тела
6. Синдром Кароли
7. Карцинома
8. Рак головки
поджелудочной
железы
Частота
60-70%
20-40%
Редко
Очень
редко
Редко
Редко
Редко
Редко
Локализация и обусловленность
В 90-95% случаев во внепеченочных
желчных протоках, в 5-Ю% - во
внутрипеченочных желчных
протоках.
Внепеченочная: ЭРХГ, операция,
нарушение оттока желчи.
другие страны.
Внепеченочная, наследственная.
Внепеченочная, билиодигестивные
Внепеченочная, наследственная.
Внепеченочная локализация чаще,
чем внутрипеченочная.
Дистальная часть общего желчного
протока.
Для возникновения холангита необходимо несколько условий:
1 .Холестаз, нарушение оттока желчи.
53 1

2.Повышение давления в желчных протоках.
3.Бактериальная инфекция.
Причем бактериальная инфекция, как правило, присоединяется лишь в тех
случаях, когда имеется повышение давления в желчных протоках, т.е. когда полностью или
почти полностью нарушается отток желчи в кишечник.
Наиболее частой микрофлорой, способствующей развитию холангита являются:
E.Coli (в 40-70% случаев), Klebsiella (в 10-20%), Enterococcus (в 10-20%), P.aeraginosa,
Streptococcus, Proteus, Clostridia. Причем, у абсолютного большинства больных
высевается несколько возбудителей. Положительные результаты - отмечаются у 40-90%
больных.
Клиническая картина. К неспецифическим клиническим симптомам холангита
относят: чувство тяжести в верхних отделах живота, тошноту, рвоту. Патогномонич-
ным симптомокомплексом является наличие триады Шарко: боль в правом
подреберье или эпигастральной области, желтуха, озноб и лихорадка.
Следует помнить, что любой холангит может привести к развитию сепсиса и
септического шока. Особенно тяжело холангит протекает у больных пожилого и
старческого возраста, у которых даже без обструкции желчных протоков отмечается
значительная частота выявления бактерий в желчных путях (в 70% случаев).
Диагностика. Диагноз холангита основывается на следующих данных:
1.Объективное исследование - наличие триады Шарко.
2.Лабораторные исследования - повышение СОЭ, лейкоцитоз, повышение
уровня билирубина и активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, г-глутамил-
трансферазы).
3.Инструментальные исследования: УЗИ, ЭРХГ, реже КТ, МРТ, ЧЧХГ, ФХГ.
Во время лучевых методов диагностики обнаруживают расширение желчных
протоков и другие признаки холангита.
Лечение. Исходя из факторов, способствующих развитию холангита, лечение этого
заболевания (осложнения) должно предусматривать:
- устранение обструкции желчных протоков.
- дренирование желчных протоков.
-применение антибиотиков, корригирующей инфузионно-медикаментозной и де-
токсикационной терапии.
Операцией выбора при холангите является ЭПСТ с экстракцией конкремента/
конкрементов или без нее и назобилиарным дренированием. Хирургическая
(открытая) операция на желчных протоках при остром холангите показана только в тех
случаях, когда консервативные и эндоскопические методы ликвидации блока
оказываются неэффективными. Хирургическое лечение должно проводиться сразу после
безуспешных эндоскопических попыток ликвидации блока, хотя летальность в таких
случаях достигает чрезвычайно высоких цифр - 15-30%.
Абсцесс печени. Причинами абсцесса печени, как правило, являются
запущенность заболевания и неадекватное лечение (Рис. 13.4.).
Клиническая картина абсцесса печени во многом схожа с клиническими
проявлениями холангита. У больных с холангиогенными абсцессами печени к триаде Шарко
присоединяются - помутнение сознания и типотепзия (пентада Рейнольдса). Наряду с
этим может отмечаться увеличение размеров печени, а также болезненность печени
при пальпации.
У больных, вернувшихся из зарубежной поездки, следует иметь в виду
возможность паразитарной инвазии.
Диагностика. Для диагностики абсцессов печени применяют УЗИ, реже КТ.
532

Рис. 13.3. Сонограмма. Холангит Рис. 13.4. Сонограмма. Абсцесс печени
Лечение. Методом выбора лечения абсцесса печени (наряду с лечением
основного заболевания и холангита) является чрескожное чреспеченочное дренирование
гнойника под УЗ-контролем.
Билиарный панкреатит. Причинами билиарного панкреатита являются холедохо-
литиаз с вклинением конкремента в ампулу БДС, микрохоледохолитиаз, папиллосте-
ноз, стенозирующий папиллит (оддит). При этом может наблюдаться как сравнительно
легко протекающий отечный, так и деструктивный панкреатит (панкреонекроз).
Клиническая картина билиарного панкреатита проявляется болью в эпигастраль-
ной области с иррадиацией в спину (опоясывающая боль).
Диагностика. У 90% больных определение уровня липазы, б-амилазы и
билирубина в сыворотке крови, а также активности щелочной фосфатазы и г-глутамилтран-
сферазы позволяют установить правильный диагноз.
Рис. 13.5. Сонограмма. Билиарный панкреатит.
Однако к наиболее информативным инструментальным методам диагностики
следует отнести УЗИ (Рис. 13.5.), КТ и МРТ, при которых имеется возможность
определить распространенность и степень поражения поджелудочной железы.
Лечение билиарного панкреатита должно быть комплексным. Однако главной
задачей является ликвидация обструкции желчных протоков. Операцией выбора в
этих случаях является ЭПСТ, которая в зависимости от причины билиарного панкре-
533

атита может быть дополнена литоэкстракцией, назобилиарным дренированием, стен-
тированием и т.д. В случае неэффективности эндоскопических методов, применяют
полостные или лапароскопические способы ликвидации причины обструкции
желчных протоков.
ПАПИЛЛОСТЕНОЗ. Все доброкачественные стенозы большого дуоденального
сосочка подразделяют на первичные и вторичные. Этиология и патогенез первичных
стенозов БДС остаются недостаточно изученными.
Причинами вторичных стенозов БДС наиболее часто являются желчнокаменная
болезнь, папиллит, травмы (Рис. 13.6.). В частности причиной стеноза БДС служат
воспалительные изменения, первично исходящие из поджелудочной железы или
двенадцатиперстной кишки (например, дуоденальная язва), а также воспаление, обусловленное
паразитарной инвазией. Рубцовые изменения могут возникать и после эндоскопических
или хирургических вмешательств в области БДС. Следует отметить, что существование
вторичных стенозов БДС в настоящее время не подвергается сомнению, в то время как
возможность развития первичных - продолжает оставаться спорной.
Примерно у 0,04-0,1% больных встречаются доброкачественные опухоли БДС. В
большинстве случаев при гистологическом исследовании они оказываются
аденомами, которые с течением времени могут перерождаться в карциному. Крайне редко
могут наблюдаться мезенхимальные опухоли: невринома, липома. Необходимо
отметить, что почти у 70% больных при доброкачественных стенозах БДС выявляется дис-
плазия эпителия. Вместе с тем ее подтверждение часто требует предварительного
рассечения дуоденального сосочка.
Клиническая картина стеноза БДС неспецифична. К ним можно отнести тошноту,
рвоту, метеоризм, умеренную боль, а чаще чувство тяжести в верхней половине живота.
Диагностика. Диагностика стенозов БДС крайне затруднена. К возможным
признакам стеноза БДС можно отнести:
1.Расширение общего желчного протока - УЗИ, ЭРХГ, КТ.
2.Замедление оттока рентгенконтрастного вещества (более 45мин.) - ЭРХГ.
З.Вирсунгография при выполнении селективной ЭРХГ.
4.Замедленные сокращения дуоденального сосочка - дуоденоскопия.
5.Повышение уровня билирубина в сыворотке крови и активности трансаминаз
(АлАТ, реже АсАТ), а также ферментов холестаза (щелочной фосфатазы и у-глута-
милтрансферазы).
6.Повышение активности амилазы и липазы.
7.Частые приступы острого панкреатита, когда отсутствует алиментарный
фактор его возникновения.
Эндоскопическая картина БДС мало информативна. БДС может выглядеть
уменьшенным и плотным при прикосновении.
Лечение. Оптимальным методом лечения стеноза БДС является ЭПСТ. В тех
случаях, когда эндоскопические манипуляции по тем или иным причинам неэффективны,
следует прибегнуть к выполнению трансдуоденальной папиллосфинктеропластики.
ТУБУЛЯРНЫЙ СТЕНОЗ ХОЛЕДОХА является следствием длительно
существующего хронического панкреатита, чаще индуративной (псевдотуморозный) его
формы (Рис. 13.7.). При хроническом воспалении головки поджелудочной железы
формируется гиперпластический патологический процесс, со временем приводящий к рубцо-
вому сужению интрапанкретической части холедоха. Возможен и другой механизм
развития тубулярного стеноза холедоха. Неоднократные атаки острого панкреатита
с развитием отека и участков некроза в головке поджелудочной железе приводят к
534

развитию в ней очагов фиброза и склероза. Головка увеличивается в размерах,
уплотняется, что в конечном итоге приводит к сдавлению дистального отдела холедоха и
обтурационной желтухе.
Клиническая картина. Тубулярный стеноз холедоха проявляется частой болью в
эпигастральной области и обтурационной желтухой.
Диагностика. Лабораторные исследования свидетельствуют о повышении
активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, г-глутамилтрансферазы, АлАТ).
Основными инструментальными методами диагностики являются УЗИ и ЭРХГ.
Значительно реже возникает необходимость использовать КТ и МРТ (МРХПГ).
Лечение. При подтверждении тубулярного стеноза холедоха показано
выполнение хирургического вмешательства - наложение холедоходуоденоанастомоза.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ СТРИКТУРЫ И ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ
ПРОТОКОВ являются чаще всего результатом перенесенных воспалительных
процессов, как непосредственно в самих желчных путях (холангит), так и в окружающих
тканях, а также результатом повреждения протоков при предыдущих операциях -
резекции желудка и т.п.
В соответствии с классификацией Э.И.Гальперина (1982) все стриктуры желчных
протоков подразделяют следующим образом:
1. По этиологии:
- посттравматические рубцовые стриктуры;
- стриктуры наложенных желчеотводящих анастомозов;
- первичный склерозирующий холангит;
- вторичные воспалительные стриктуры.
2. По уровню поражения протоков:
- высокие стриктуры (стриктуры области бифуркации и участка общего
печеночного протока, прилегающего к ней);
- низкие стриктуры.
3. По степени сужения протоков:
- полные стриктуры;
- неполные стриктуры.
4. По протяженности поражения протоков:
- ограниченные стриктуры (до 1 см);
- распространенные стриктуры (1-3 см);
- субтотальные стриктуры (более 3 см);
- тотальное поражение внепеченочных желчных протоков.
5. По клиническому течению:
- с наружным желчным свищом;
- с желтухой;
- с холангитом;
- с печеночной и почечной недостаточностью;
- с билиарным циррозом печени и портальной гипертензией.
Клиническая картина стриктур внепеченочных желчных протоков: частая боль в
эпигастральной области, желтуха, кожный зуд. При присоединении холангита
наблюдаются: интенсивная боль в эпигастральной области и/или правом подреберье,
лихорадка, озноб, желтуха (триада Шарко), тошнота, рвота; в тяжелых случаях - олигу-
рия, почечная недостаточность, сепсис, септический шок.
Диагностика доброкачественных стриктур желчных протоков основывается,
прежде всего, на следующих данных:
535

- анамнез (операции, травмы);
- данные объективного исследования (желтуха, холангит);
- лабораторные данные: повышение уровня ферментов холестаза - щелочной фос-
фатазы, г-глутамилтрансферазы, АлАТ, а также билирубина;
- результаты инструментальных методов исследования: УЗИ - дилатация
проксимальных отделов желчных протоков; ЭРХГ - стеноз или непроходимость желчных
протоков; КТ - выявление возможной компрессии желчных протоков.
Лечение. Для лечения доброкачественных стриктур желчных протоков
применяют эндоскопический и хирургический методы. Эндоскопическое лечение заключается
в однократной или повторной баллонной дилатации с последующей установкой стен-
та в желчный проток. Лучших результатов удается достичь при установке нескольких
стентов. Следует, однако, заметить, что проведение эндоскопического лечения
требует от врача опыта и навыков. Дело в том, что при форсированных манипуляциях
может произойти разрыв рубцовых тканей, что в свою очередь будет способствовать
развитию свищей, кровотечения, перитонита и т.д.
Непосредственные результаты эндоскопического лечения, особенно при
непротяженных стриктурах, достаточно хорошие. Однако в дальнейшем сохраняется
возможность развития рецидива (примерно у 20-30% пациентов). Вместе с тем, в
экстренных ситуациях (например, сепсис) и при неполном стенозировании проведение
эндоскопического лечения является методом выбора.
При небольших повреждениях внепеченочных желчных протоков, возникающих
во время оперативного вмешательства, для их закрытия с успехом могут быть
применены эндоскопическое назобилиарное дренирование или эндоскопическая установка
стента из искусственного материала, что существенно уменьшает риск последующего
стенозирования протоков.
Хирургическое лечение заключается в наложении билиодигестивного
анастомоза - терминолатеральная гепатикоеюностомия по Ру. Следует отметить, что
хирургический этап лечения целесообразно начинать после стихания воспалительных
изменений. В противном случае вероятность возникновения рецидива стриктуры анастомоза
достаточно велика. Причем, чем проксимальнее расположена стриктура, тем хуже
оказываются результаты лечения. Имеется в виду послеоперационное наблюдение за
больным в течение 5-10 лет.
Частота хороших результатов лечения через 5 лет после операции составляет 85-
90%, а через 10 лет - 70-75%. Летальность в ближайшем послеоперационном периоде
колеблется от 0 до 8%, частота ранних осложнений от 10 до 30%.
Следует отметить, что эффективность лечения доброкачественных стриктур
желчных протоков во многом зависит от опыта, знаний и умений оперирующего хирурга,
локализации стриктуры (чем дистальнее стриктура, тем результаты лечения лучше),
вида стриктуры (при первичных стриктурах результаты лучше, чем при стриктурах
анастомозов), а также и от продолжительности дренирования (при продолжительном
дренировании результаты лечения лучше, чем при кратковременном). В связи с этим
нам кажется важным то, что оперативные вмешательства при доброкачественных
стриктурах желчных протоков следует выполнять в специализированных
хирургических центрах.
Более детально оперативные вмешательства при доброкачественных стриктурах
желчных протоков изложены в разделе 13.6.2.
Ятрогенные повреждения желчных протоков обычно возникают во время операции,
однако распознаются во время хирургического вмешательства лишь в 15-50% случаев.
536

Наиболее часто желчные протоки повреждаются во время холепистэктомии, причем
несколько чаще при остром холецистите, а также во время лапароскопической операции
(Рис. 13.8.). Кроме того, желчные протоки могут быть повреждены во время выполнения
резекции желудка по поводу осложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
По механизму повреждения различают: пересечение (ранение) и перевязку
желчных протоков. Как пересечение, так и перевязка желчных протоков может быть
полной и частичной (на 1/2, на 1/3 просвета, боковое повреждение протока).
Если полное или частичное пересечение внепеченочных желчных протоков
замечено во время операции, следует выполнить вмешательство, направленное на
восстановление проходимости желчных путей. При полном пересечении протока - это
наложение гепатикоеюноанастомоза по Ру, а при частичном (боковом) - рану
протока зашивают одиночными атравматичными синтетическими (лучше
рассасывающими) швами узелками наружу в поперечном направлении. В тех случаях, когда данный
вид повреждения во время операции не диагностирован, может развиться желчный
перитонит или наружный желчный свищ.
Повреждение внепеченочных желчных протоков путем перевязки (полной или
частичной) или клипирования (лапароскопическая холецистэктомия) во время
хирургического вмешательства диагностируется значительно реже, чем пересечение.
Следствием данного вида повреждения желчных протоков, как правило, является развитие
стриктуры протока с соответствующей клинической картиной (обтурационная
желтуха, холангит и т.д.).
Диагностика повреждений желчных протоков в послеоперационном периоде
аналогична той, которая применяется при стриктурах внепеченочных желчных протоков.
Основным методом лечения является операция - наложение билиодигестивного
терминолатерального гепатикоеюноанастомоза по Ру. Следует отметить, что при
простом удалении лигатуры (клипсы) с протока у 50% больных через 6-9 месяцев
наблюдается рестонозирование.
Рис. 13.б.Интраоперацион- Рис. 13.7. Ретроградная Рис. 13.8. Рентгенограмма.
ная холангиография- па- холангиограмма при ЭРХПГ при стриктуре об-
пиллостеноз. тубулярном стенозе. щего печеночного протока.
537

Рис. 13.9. Сонограмма. Большая киста головки поджелудочной железы.
КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Причиной обтурационной желтухи
могут быть кисты головки поджелудочной железы достаточно больших размеров
(Рис. 13.9.). Как правило, это псевдокисты, т.е. результат раннее перенесенного
приступа острого деструктивного панкреатита (панкреонекроза). Механизм
возникновения обтурационной желтухи достаточно прост. Увеличение в размерах кисты
способствует механическому сдавлению интрапанкреатической части холедоха, развитию
желчной гипертензии и обтурационной желтухи.
Клиническая картина. К основным клиническим проявлениям заболевания
относят: боль, нередко достаточно интенсивная, в эпигастральной области, желтуха,
симптомы холангита. Следует отметить, что при опорожнении кисты желтуха и симптомы
холангита могут отсутствовать.
Диагностика. Основные методы диагностики: УЗИ, КТ или МРТ.
Лечение. При выборе метода лечения предпочтение следует отдавать щадящему
малотравматичному вмешательству - чрескожной пункции и дренированию кисты
под УЗ-контролем. В тех случаях, когда киста головки поджелудочной железы
связана с главным протоком целесообразно выполнение хирургического вмешательства -
внутреннего дренирования кисты (наложения цистоеюноанастомоза по Ру).
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ - достаточно редкая
патология. Во внепеченочных желчных протоках могут встречаться лигатуры, после
перенесенных ранее операций и каркасные (потерянные) дренажи, которые со временем
могут инкрустироваться солями желчных кислот и вызывать обтурационную желтуху.
Описаны случаи обнаружения в протоковой системе печени комочков пищи, бириевой
взвеси и т.д. Основными условиями их попадания являются ранее наложенные билио-
дигестивные анастомозы или папиллосфинктеротомия с рефлюксом дуоденального
содержимого.
Клиническая картина инородных тел желчных протоков: обтурационная
желтуха, симптомы холангита (триада Шарко).
Диагностика. Основные методы диагностики: УЗИ, ЭРХГ, реже - ЧЧХГ, КТ, МРТ.
Лечение состоит в удалении инородных тел из желчных протоков.
АНОМАЛИИ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ - врожденная патология желчных
протоков.
538

Атрезия и стенозы желчных протоков, как правило, клинически проявляются
сразу после рождения. Ведущим симптомом является желтуха. Она может быть
прогрессирующей или рецидивирующей на 2-3-й неделе жизни после кратковременного
исчезновения. Наиболее распространенной является классификация атрезии желчных
протоков, предложенная Samaguchi (табл. 13.5.).
Таблица 13.5.
Классификация атрезии желчных протоков по Samaguchi.
Расположение мест обструкции
Тип1
Тип II
Тип III
Общий желчный проток
Общий печеночный проток
Внутрипеченочные желчные протоки
Состояние общего желчного протока
А
В
С
D
Не изменен
В виде фиброзного тяжа
Аплазия
Другие изменения
Продолжительность жизни новорожденных при отсутствии лечения обычно не
превышает 11-16 месяцев.
При атрезии или стенозе общего желчного/общего печеночного протоков
целесообразно наложение билиодигестивного анастомоза по Ру (гепатико- или бигепатикое-
юноанастомоза). При атрезии внутрипеченочных желчных протоков единственным
способом лечения является трансплантация печени.
Кисты желчных протоков. Этиология и патогенез кист желчных протоков
остаются пока недостаточно изученными. К факторам, способствующим их
возникновению, относят: слабость стенки протоков, повышение давления в их просвете и
наследственно обусловленные изменения.
В соответствии с классификацией Todani различают пять типов (Табл. 13.6.) кист
желчных протоков (Рис. 13.10.).
Таблица 13.6.
Классификация кист желчных протоков по Todani.
Тип1
Тип II
ТипШ
Тип IV
ТипУ
Кистозное расширение общего желчного протока.
Сегментарное расширение общего желчного протока.
Цилиндрическое расширение общего желчного протока.
Дивертикулы внепеченочных желчных протоков.
Холедохоцеле.
Множественные кисты внутри- и внепеченочных желчных протоков.
Только кисты внутрипеченочных желчных протоков (синдром
Кароли).
Клинические проявления кист внепеченочных желчных протоков не столь
выражены. К ним, прежде всего, следует отнести боль в животе (у 90% больных),
желтуху (у 70%) и пальпируемое опухолевидное образование в области правого
подреберья (у 50%). Примерно у 20% пациентов клинические симптомы данного заболевания
могут практически полностью отсутствовать.
Осложнения кист желчных протоков: рецидивирующий холангит,
рецидивирующий панкреатит, сообщение с вирсунговым протоком, сдавление двенадцатиперстной
539

кишки, сдавление воротной вены (синдром портальной гипертензии), разрыв кист, хо-
лангиокарцинома. Следует отметить, что риск возникновения холангиокарциномы у
больных с кистами желчных протоков (в т.ч. при синдроме Кароли) возрастает в 20 раз.
Диагностика. Основными методами диагностики кист желчных протоков
являются УЗИ (Рис. 13.11.) и ЭРХГ. Достаточно редко возникает необходимость применять
КТ, МРТ, МРХПГ.
Рис 13.10. Кисты желчных протоков.
Классификация Todani (no У.Лейшнер, 2001).
Лечение. Основной метод лечения - хирургический, заключающийся в наложении
анастомоза с двенадцатиперстной кишкой бок в бок или с тощей кишкой по Ру.
Синдром (болезнь) Кароли. Как указывалось выше синдром (болезнь) Кароли
относится к врожденным кистам желчных протоков (тип V по классификации Todani).
Кистозные изменения наблюдаются исключительно во внутрипеченочных желчных
протоках и могут сливаться, образуя большие полости (Рис. 13.12. и 13.13.). Чаще
поражается левая доля печени, двусторонняя локализация кист бывает довольно редко.
Рис. 13.11. Сонограмма. Рис. 3.12. Сонограмма.
Киста холедоха Синдром Кароли.
<К
540

Клинические признаки синдрома (болезни) Кароли: рецидивирующие эпизоды
лихорадки, боль в правом подреберье, желтуха, нередко клиника холангита (триада Шарко).
Осложнения синдрома (болезни) Кароли: образование желчной замазки и
желчных камней, поражающих даже нерасширенные желчные протоки; абсцессы печени;
сепсис; печеночная недостаточность; холангиокарцинома; амилоидоз.
Диагностика. В целях диагностики используют УЗИ, ЭРХГ, КТ. При
ультразвуковом исследовании выявляют расширение внутрипеченочных желчных протоков,
расположенных вентрально по отношению к ветвям портальной вены; желчную
замазку (сладок), желчные камни в просвете кист; аэробилию. Иногда для уточнения
диагноза используют ЧЧХГ, особенно если не представляется возможным использовать
транспапиллярный доступ.
Следует отметить, что при этом исследовании, в отличие от ЭРХГ, имеется
несколько меньший риск присоединения бактериальной инфекции. Однако, если не проводится
адекватное дренирование полости сразу же после диагностического вмешательства,
опасность присоединения бактериальной инфекции существенно возрастает.
Рис. 13.13. Рентгенограмма. Синдром Кароли.
13.4. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
Все инструментальные методы диагностики заболеваний печени и желчных
протоков могут быть разделены на три группы:
1. Лучевые методы диагностики:
1.1.Ультразвуковое исследование (в т.ч. эндоскопическое и лапароскопическое
ультразвуковое исследование).
1.2. Компьютерная томография.
1.3. Магниторезонансная томография.
Ультразвуковое исследование позволяет выявить патологию внепеченочных
желчных протоков у 60-85% больных. Точность компьютерной и магниторезонансной
томографии достигает 90-100%. Однако, поскольку эти исследования являются
достаточно дорогостоящими, их, как правило, применяют в тех немногих случаях, когда ни
УЗИ, ни рентгенконтрастные методы исследования не позволяют установить
правильный диагноз.
541

2. Рентгенконтрастные методы исследования:
2.1. Эндоскопическая ретроградная холангиография.
2.2. Чрескожная чреспеченочная холангиография.
2.3. Чрескожная чреспеченочная холецистохолангиография.
2.4. Открытая интраоперационная холангиография.
2.5. Лапароскопическая холангиография.
2.6. Фистулохолангиография.
Рентгенконтрастное исследование является одним из наиболее распространенных
и точных методов диагностики различных заболеваний желчных путей. Для всех
перечисленных методов единой технической предпосылкой является наличие
рентгеновского аппарата. В настоящее время предпочтение отдают передвижным цифровым рент-
генаппаратам типа С-арка.
Вторым обязательным компонентом любого исследования является введение рен-
тгенконтрастного вещества, подогретого до температуры тела больного.
Предпочтение следует отдавать неионным низкоосмолярным водорастворимым средствам:
Ультравист, Омнипак, Визипак. Применение этих препаратов сопровождается
значительно меньшим числом реакций и осложнений. Наряду с перечисленными могут
использоваться ионные водорастворимые средства: 20-35% раствор Урографина, Триомбрас-
та или Верографина. Как правило, для исследования требуется 20-50 мл рентгенконт-
растного вещества.
Противопоказанием к исследованию является повышенная чувствительность к
йодсодержащим контрастным средствам.
3. Эндоскопические методы диагностики (холедохоскопия):
3.1. Открытая интраперационная холедохоскопия.
3.2. Лапароскопическая холедохоскопия.
3.3. Эндоскопическая ретроградная холедохоскопия.
Преимущества этих методов заключаются в их высокой точности диагностики, а
также в том, что вслед за диагностическим этапом можно перейти к лечебному -
удалению конкрементов, санации гепатикохоледоха и т.д. Особую ценность эти методы
имеют в диагностике форм холангита. Единственным, но весьма существенным
недостатком является необходимость приобретения достаточно дорогостоящего
оборудования - холедохоскопа, дуоденоскопа, лапароскопической стойки и т.д.
Ультразвуковое исследование - ведущий и наиболее часто применяемый метод
диагностики заболеваний желчных протоков. Этот метод является неинвазивным,
широко доступным, достаточно информативным и может быть использован в качестве
метода экспресс-диагностики. УЗИ в экстренных ситуациях не требует специальной
подготовки, быстро выполнимо и легко переносится больным. При УЗИ определяется
диаметр холедоха, состояние его стенок, наличие содержимого в его просвете, в
частности, наличие и количество конкрементов, их размеры, а также состояние
околопузырных тканей и печеночно-двенадцатиперстной связки. Ультразвуковая эхолокация
позволяет достоверно диагностировать холецистолитиаз у 90-96% больных, холедо-
холитиаз у 56 - 87%, выявить признаки билиарной гипертензии в виде расширения
желчных протоков при остром холангите у 60 - 75% больных.
Сонографические признаки холедохолитиаза делятся на прямые и косвенные. К
прямым ультразвуковым признакам относится расширение холедоха более 6 мм и
наличие в его просвете гиперэхогенных структур различного размера, дающих УЗ-дорожку.
К косвенным ультразвуковым признакам относятся: расширение желчных протоков и
увеличение головки поджелудочной железы. Однако локализация камня в интрапанк-
542

реатической части холедоха и в ампуле Фатерова сосочка значительно затрудняет его
диагностику. Если размеры камня меньше, чем диаметр холедоха, или он частично
перекрывает просвет протока, желтуха может иметь ремиттирующий характер. В таких
случаях полная обтурапия может возникать при перемещении камня по протоку и
закупоривании холедоха в местах физиологического сужения. Тогда возникает стойкая би-
лиарная гипертензия с соответствующей клинической картиной желтухи.
Интраоперационная сонография зарекомендовала себя как наиболее точный и
миниинвазивный способ определения локализации, размеров и структуры очаговых
поражения печени, таких как метастатические узлы, кисты и абсцессы, паразитарные
поражения. Метод наиболее ценен при малых размерах образований, находящихся в
паренхиме печени, недоступных осмотру и пальпации. Его значимость возрастает при
одномоментном использовании пункционных методов верификации патологических
очагов под сонографическим контролем. Высока информативность интраоперапион-
ной ультразвуковой диагностики и при выявлении патологии желчных путей,
достигающая 98,2%. Использование интраоперационного ультразвукового сканирования
желчных протоков позволяет выявлять холедохолитиаз, стриктуры гепатикохоледо-
ха, опухолевые поражения, патологию поджелудочной железы.
Интраоперационная сонография является миниинвазивным и
высокочувствительным диагностическим методом. Использование ультразвукового сканирования
позволяет с высокой точностью диагностировать патологию желчных протоков,
полностью исключается лучевая нагрузка на больного и медицинский персонал,
характерная для рентгенконтрастных методов диагностики (холангиографии).
В настоящее время существует два основных метода интраоперационной со-
нографии. Первый из них предполагает чреспеченочное исследование, а второй -
путем заполнения подпеченочного пространства физиологическим раствором.
Исследование проводится интраоперационным стерильным линейным датчиком с
частотой 7,5 мГц. Для исследования внутрипеченочных желчных протоков датчик
устанавливают на область IV сегмента, для исследования патологии супрадуоде-
нальной части холедоха и общего печеночного протока - по передне-медиальной
их поверхности. Исследование ретродуоденальной и интрапанкреатической
части холедоха проводят через стенку двенадцатиперстной кишки, при
необходимости мобилизованной по Кохеру.
Компьютерная и магниторезонансная томография. Компьютерная томография (КТ)
не принадлежит к высокочувствительным методам для выявления желчных камней, но
обеспечивает хирурга информацией о происхождении, размере и локализации билиар-
ной дилатации, а также о наличии опухолей, расположенных в пределах и вокруг
билиарного тракта, в т.ч. и в поджелудочной железе. Для увеличения разрешающей
способности КТ (стандартный шаг vIOmm) сейчас применяются контрастные вещества
и средства, усиливающие изображение различных органов и тканей. Разработан
метод спиральной КТ с трехмерным изображением, который обладает большей
разрешающей способностью.
Также применяется методика КТ органов брюшной полости с ретроградным
заполнением желчных протоков рентгенконтрастным веществом (к примеру, Урографином).
Данный диагностический метод, безусловно, несет в себе ряд преимуществ перед
традиционными ЭРХГ и КТ из-за возможности видеть топографическое соотношение
желчных протоков с окружающими органами и тканями, а также многократно увеличить или
уменьшить изображение или его участок. Однако данный метод имеет и серьезные
недостатки по сравнению с традиционной ЭРХПГ. К ним следует отнести невозможность
543

наблюдать и хронометрировать процесс эвакуации контраста из желчных протоков в
двенадцатиперстную кишку, невозможность оценивать состояние желчных протоков в
положении больного с приподнятым головным или ножным концом, невозможность
выполнить полипозиционные и прицельные рентгенографические снимки.
Своеобразным решением этой задачи послужило появление в последние годы
новейших МРТ-программ, позволяющих получать прямое изображение протоков
печени и поджелудочной железы (как при ЭРХГ) без инвазивного вмешательства и
введения контрастных веществ. В основе метода лежит сверхбыстрая регистрация
радиочастотных импульсов намагниченного вещества тканей организма. В
результате регистрации, усиления и преобразования этих сигналов слабо подвижные
жидкости такие, как желчь и сок поджелудочной железы, приобретают сигнал высокой
интенсивности в противоположность окружающим органам, тканям и
кровеносным сосудам. Следствием этой комбинации образов является оптимальное
контрастное изображение гиперинтенсивных панкреатобилиарных протоков на фоне ги-
поинтенсивных окружающих тканей, возможность трехмерного изображения
объектов исследования за счет комбинации продольных и поперечных сечений. Для
проведения исследования не требуется применения контрастных средств и
ионизирующего излучения.
Результаты применения данного метода обследования многообещающие.
Нормальная анатомия желчных протоков полностью визуализируется в 98-100% случаев.
При этом точность определения анатомических вариантов впадения пузырного
протока составляет 86-95%. Холедохолитиаз диагностируется с точностью 80-95%, причем
доступны для диагностики камни до 2 мм в нерасширенных желчных протоках.
Эндоскопическая ультрасонография - «полуинвазивный» метод исследования с
низким уровнем осложнений (менее 1 на 2000), эффективность которого была
продемонстрирована при диагностике заболеваний поджелудочной железы (особенно её
головки) и причин внепеченочного холестаза. При проведении этого исследования
ультразвуковой датчик, расположенный на дистальном конце эндоскопа,
устанавливается в желудок или двенадцатиперстную кишку. После удаления воздуха и
заполнения полости водой производят сканирование окружающих тканей в радиусе до 12 см.
С помощью этого метода общий печеночный и общий желчный протоки
визуализируются в 95 - 98 % случаев. Использованием очень высоких частот (7,5 и 12 МГц),
достигается разрешение менее 1 миллиметра, что делает эндоскопическую ультрасоногра-
фию ведущим методом визуализации из всех, имеющихся в настоящее время.
В процессе разработки находится метод внутрипротоковой ультрасонографии с
применением минизондов. Минизонды вводятся по проводнику в общий желчный
проток с использованием обьшного дуоденоскопа. Чувствительность внутрипротоковой
ультрасонографии с применением минизонда - 98-100%. С помощью минизондов
можно с высокой точностью предсказать количество имеющихся конкрементов,
различить камень от сладжа, с одной стороны и камень от пузырька воздуха, с другой.
Осложнения не описаны. Единственный недостаток - стоимость и хрупкость
минизондов, доступных в настоящее время, что создает препятствие для внедрения этого
метода в широкую клиническую практику.
Эндоскопическая ретроградная холангиография является одним из наиболее
точных методов диагностики патологии желчных протоков. В настоящее время этот
метод достаточно широко применяется в клинической практике. Одним из преимуществ
ЭРХГ является то, что она может использоваться как с диагностической, так и с
лечебной целью. Имеется в виду - эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
544

Показания к ЭРХГ:
1. Обтурапионная желтуха (гипербилирубинемия).
2. Повышение активности ферментов холестаза: щелочной фосфатаз и у- глута-
милтрансферазы.
3. Повышение активности трансаминаз и прежде всего АлАТ.
4. Расширение гепатикохоледоха более 8 мм (интраоперапионно или по данным УЗИ).
5. Камни желчных протоков.
6. Билиарный панкреатит.
7. Папиллостеноз.
8. Острый холангит.
9. Подозрение на ятрогенное повреждение, рубцовое или опухолевое поражение
желчных протоков для определения зоны и протяженности поражения, а также
состояния вышележащих отделов.
Противопоказания к ЭРХГ- вопрос достаточно трудный, а мнения специалистов
весьма противоречивы. По мнению большинства исследователей к каждому
больному должен быть индивидуальный подход. Главное, что следует помнить -риск
проведения этого исследования должен диктоваться клинической ситуацией и не превышать
его диагностической ценности.
Необходимо отдельно остановиться на возможности выполнения ЭРХГ при остром
панкреатите, при котором ранее это исследование считалось противопоказанным. Во-
первых, далеко не всегда на основании клинико-лабораторных и инструментальных
методов исследования удается провести дифференциальную диагностику между били-
арным и небилиарным панкреатитом. Во-вторых, ЭРХГ обладает широкими лечебными
возможностями, в частности, при остром панкреатите, обусловленном холедохолитиа-
зом или папиллостенозом. В-третьих, с помощью глубокого канюлирования общего
желчного протока удается перекрыть место впадения вирсунгова протока и предотвратить
попадание контрастного вещества в поджелудочную железу. Вместе с тем установлено,
что неизбежное в ряде случаев попадание рентгенконтрастного препарата в вирсунгов
проток не ведет к столь опасным последствиям, как предполагалось ранее.
С осторожностью следует выполнять ЭРХГ у больных с псевдокистами
поджелудочной железы, поскольку имеется опасность их инфицирования при введении
контрастного вещества.
Определенные технические трудности могут возникнуть у больных, перенесших
резекцию желудка по Бильрот-П. Длинная приводящая петля не всегда позволяет
преодолеть расстояние от места анастомоза до большого дуоденального сосочка (не
хватает длины аппарата). Приводящая петля может отходить под острым углом, что
также затрудняет продвижение аппарата. Трудности возникают и в связи с тем, что у
больных, перенесших операцию, дуоденальный сосочек во время осмотра
приближается сзади и визуальная картина становится как бы обратной. С учетом сказанного
выполнить ЭРХГ удается лишь у 50% больных, перенесших резекцию желудка по
Бильрот-П. Существенно затруднить исследование могут большие юкстапапилляр-
ные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, выявляемые у 10-26% больных.
Наряду с перечисленными причинами неудач ЭРХГ могут быть: анатомические
изменения двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка (у 9%
больных), невозможность выведения большого дуоденального сосочка в удобную
позицию (у 3-4%), недостаточная подготовка больных (у 4-5%). В целом не удается каню-
лировать большой дуоденальный сосочек и контрастировать гепатикохоледох у 4-
22% больных. Решающее значение в увеличении эффективности ЭРХГ имеют тща-
545

тельная подготовка и накопление врачами опыта.
К наиболее частым и опасным осложнениям ЭРХГ следует отнести острый
панкреатит (у 1-1,6% больных). Значительно реже встречается холангит (у 0,3-0,6%) и еще
реже - травма (у 0,1%).
При проведении ЭРХГ могут наблюдаться и другие, как местные, так и общие
осложнения. Однако они не носят специфического характера и появляются при обычных
эндоскопических исследованиях. К ним следует отнести: многообразные реакции на введение
тех или иных лекарственных препаратов при подготовке и проведении исследования (у
0,2-0,6% больных), аспирапионные пневмонии, острый паротит, конъюнктивит.
В целом частота осложнений после ЭРХГ составляет 0,1-2,8%, летальность -0,07-
0,2%. Следует помнить, что наряду с высокой диагностической эффективностью, ЭРХГ
таит в себе опасность развития иногда очень тяжелых осложнений, вплоть до
летального исхода. Поэтому чрезвычайно важным является тщательный отбор больных для
исследования, только при наличии показаний, а также соблюдение правила: то, что
введено с целью получения рентгеновского изображения, должно быть сразу удалено.
Чрескожная чреспеченочная холангиография. Суть метода состоит в рентгенкон-
трастном исследовании внутри- и внепеченочных желчных протоков путем пункции
или дренирования последних (Рис. 13.14.). Для проведения ЧЧХГ пациенту,
лежащему на спине, под контролем ультразвука специальными иглами Chiba чрескожно
пунктируют расширенные внутрипеченочные протоки. После этого через иглу вводят
контрастное вещество и выполняют рентгеновский снимок.
В последнее время пункцию внутрипеченочных желчных протоков в «чистом»
виде выполняют достаточно редко. Наиболее часто на первом этапе под контролем
ультразвука производят чрескожную пункцию и дренирование внутрипеченочных
желчных протоков одномоментным методом (стилет-катетером) или по методу Сель-
дингера. На втором этапе, уже в рентгенкабинете, выполняют рентгенконтрастное
исследование. Данная методика более обоснована, так как сочетает в себе
диагностические и лечебные компоненты. Целью диагностического этапа является выяснение
причины холестаза, а лечебного - устранение желчной гипертензии, уменьшение
интенсивности желтухи и интоксикации (за счет наружного отведения желчи) -
чрескожная чреспеченочная холангиостомия.
Как правило, чрескожную чреспеченочную холангиостомию используют у
тяжелых и ослабленных больных как этап, позволяющий стабилизировать состояние
больного и подготовить его к радикальной операции.
ЧЧХГ применяется для дифференциальной диагностики внутри- и внепеченочно-
го холестаза при невозможности использования транспапиллярного доступа, т.е. при
невозможности выполнения ЭРХГ, в т.ч. у больных, перенесших холецистэктомию.
Эффективность ЧЧХГ под контролем ультразвука достигает 98%. Осложнения
возникают у 2-9% больных. К наиболее частым осложнениям можно отнести:
подтекание желчи (у 1,4-1,8% больных), кровотечение (у 0,-0,6%), гнойные осложнения, в т.ч.
сепсис (у 0,4-3,1%). Летальность составляет - 0,2-0,9%.
Следует отметить, что по данным литературы осложнения и летальные исходы
при ЧЧХГ встречаются чаще, чем при ЭРХГ. Поэтому проведение ЭРХГ у больных с
патологией гепатикохоледоха является более предпочтительным.
Чрескожная чреспеченочная микрохолецистохолангиография. Суть метода
состоит в рентгенконтрастном исследовании желчного пузыря, внутри- и
внепеченочных желчных протоков путем пункции или дренирования желчного пузыря (Рис. 13.15.).
Для проведения ЧЧМХХГ пациенту, лежащему на спине, под контролем ультразвука
546

специальными иглами Chiba чрескожно и чреспеченочно пунктируют желчный пузырь.
После этого через иглу или дренаж вводят контрастное вещество и выполняют
рентгеновский снимок.
В последнее время ЧЧМХХГ в «чистом» виде используют достаточно редко. Чаще в
начале вьшолняют чрескожную чреспеченочную микрохолепистостомию (ЧЧМХС),
направленную на декомпрессию желчного пузыря и желчных протоков, и лишь в
дальнейшем производят рентгенконтрастное исследование. ЧЧМХС вьшолняют под контролем
ультразвука одномоментным способом стилет-катетером или по методу Сельдингера.
ночной холангиостомии чреспеченочной микрохолецистостомии
Двухэтапность в выполнении ЧЧМХХГ предпочтительна, поскольку сочетает
в себе диагностический и лечебный компоненты. По аналогии с ЧЧХГ целью
диагностического этапа является выяснение причины холестаза, а лечебного -устранение
желчной гипертензии, уменьшение интенсивности желтухи и интоксикации. Следует,
однако, заметить, что ЧЧМХХГ как с диагностической, так и с лечебной целью будет
эффективной лишь в тех случаях, когда препятствие току желчи располагается ниже
впадения пузырного протока в общий желчный, а также, если проходим пузырный
проток. Об этом свидетельствует увеличение размеров желчного пузыря на фоне ги-
пербилирубинемии и увеличения диаметра гепатикохоледоха.
Как правило, ЧЧМХС используют у тяжелых и ослабленных больных, как этап,
позволяющий стабилизировать состояние больного и лучше подготовить его к
радикальной операции.
ЧЧМХХГ применяется для дифференциальной диагностики причины внутри- и
внепеченочного холестаза, особенно при невозможности выполнения ЭРХГ.
Эффективность ЧЧМХХГ под контролем ультразвука достигает 96%.
Осложнения возникают у 2-9% больных. Наиболее частыми из них являются: подтекание желчи
в свободную брюшную полость, кровотечение по дренажу и/или в брюшную полость,
гнойные осложнения. Летальные исходы после ЧЧМХС, в основном, связаны с
декомпенсацией сопутствующей патологии.
Открытая интраоперационная холангиография является одним из важнейших
методов обследования желчных протоков во время выполнения открытой холепистэк-
томии. Информативность метода достигает 98%. Показаниями к выполнению интрао-
перационной холангиографии являются:
547

1.0бтурационная желтуха (гипербилирубинемия).
2.Повышение активности щелочной фосфатазы и г-глутамилтрансферазы.
3.Повышение активности трансаминаз и, прежде всего, АлАТ.
4 .Расширение гепатикохоледоха более 8 мм (интраоперапионно или по данным УЗИ).
5 .Наличие мелких конкрементов в желчном пузыре и, особенно в пузырном протоке.
6.Неясная анатомия в зоне треугольника Кало.
7.Контроль полноты удаления камней после холедохолитотомии.
8 .Рубцовое или опухолевое поражение желчных протоков для определения зоны и
протяженности поражения, а также состояния вышележащих отделов.
9.Невозможность, при наличии соответствующих показаний, дооперационного
выполнения ЭРХГ или чрескожной чреспеченочной холангиографии.
ИОХГ может быть выполнена путем введения контрастного вещества в желчный
пузырь, в пузырный проток, в культю пузырного протока, в общий желчный или в
общий печеночный проток (в последних двух случаях - путем пункции). Наиболее
распространенным и простым методом является выполнение ИОХГ через пузырный
проток (пункционно) или его культю (после катетеризации пузырного протока).
Пункция гепатикохоледоха более опасна, так как при малейших явлениях желчной гипер-
тензии наблюдается длительное желчеистечение. Вместе с тем, при выполнении
повторных, реконструктивных операций на гепатикохоледохе альтернативы этому
методу исследования нет.
При оценке полученных данных необходимо строго придерживаться
определенных правил. С целью уменьшения вероятности получения ложноположительных или
ложноотрицательных результатов при проведении холангиографии оценивают
следующие параметры:
- ширина вне- и внутрипеченочных желчных протоков;
- наличие или отсутствие теней подозрительных на конкременты как во внутри-,
так во внепеченочных желчных протоках;
- тщательная визуализация терминального отдела холедоха с целью
обнаружения стриктур и их протяженности, папиллостеноза, ущемленных конкрементов,
дивертикулов;
- отсутствие поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку;
- контрастирование главного панкреатического протока и его топографо-анато-
мическое взаимоотношение с ампулой БДС и терминальным отделом холедоха.
Холангиограмма в норме характеризуется: равномерным заполнением внутри- и
внепеченочных желчных протоков, с гомогенным их просветом без патологических
теней, диаметр холедоха не превышает 8 мм, контрастное вещество свободно оттекает в
двенадцатиперстную кишку, главный панкреатический проток не контрастируется.
Холедохолитиаз чаще всего проявляется наличием в просвете гепатикохоледоха
единичных или множественных дефектов наполнения (Рис. 13.16.). Наличие
конкремента в области БДС на рентгенограммах проявляется в виде, так называемых,
симптома «клешни» («полулуния» - дефект наполнения сферической формы, обращенный
выпуклостью кверху) и симптома Опи (ампутация дистальной части холедоха,
отсутствие поступления контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку и
контрастирование главного панкреатического протока). Наиболее трудно диагностируются
мелкие конкременты, размер которых 2-3 мм. Это обусловлено, так называемым,
эффектом «заливания». С целью уменьшения количества диагностических ошибок
показано строгое выполнение всех этапов исследования, особенно использование
разведенных контрастных препаратов и повторного рентгенологического контроля.
548

Патогномоничным симптомом стеноза БДС является сужение интрамуральной
части холедоха по типу «писчего пера» (Рис. 13.17.). Зачастую при нарушении
проходимости БДС на рентгенограммах определяется контрастированный Вирсунгов
проток, что в сочетании с длительной задержкой контрастного вещества в холедохе
является показанием к хирургической коррекции стеноза.
Стеноз гепатикохоледоха выявляется в виде протяженного участка сужения
сегмента протока, зачастую с, так называемым, престенотическим расширением. Холанги-
ограмма позволяет определить локализацию стеноза и его протяженность (Рис. 13.18.).
При опухолевом поражении желчных протоков определяется неровность (изъе-
денность) их контуров, престенотическое расширение, а при поражении дистальных
отделов холедоха - отсутствие поступления контраста в кишечник (Рис. 13.19.).
Для хронического индуративного панкреатита характерно копьевидное сужение
протока. Однако при дифференциальной диагностике тубулярного стеноза холедоха
при хроническом панкреатите и опухолевого поражения головки поджелудочной
железы метод менее информативен.
Рис. 13.16. Интраоперационная холангиография - холедохолитиаз:
(а-множественный, б-солитарный).
Рис. 13.17. Интраоперационная холангиография. Папиллостеноз с рефлюксом в
главный анкреатический проток.
549

Рис. 13.18. Интраоперационная Рис. 13.19. Интраоперационная
холангиография. Рубцовая холангиография. Опухоль холедоха.
стриктура холедоха.
К недостаткам метода следует отнести то, что исследование сопряжено с
определенным риском для пациента в связи с возможностью развития анафилактический
реакции на йодсодержащее контрастное вещество. Описаны случаи развития острого
панкреатита в связи с попаданием контрастного препарата в главный
панкреатический проток. Ряд исследователей отмечают большое количество диагностических
ошибок - до 10%, ссылаясь, в то же время, на значительное удлинение операции, в среднем
на 20-30 мин. Нельзя не упомянуть и о лучевой нагрузке на пациента и операционную
бригаду. Вместе с тем, в последнее время для ИОХГ применяют передвижные рентге-
наппараты типа С-арка нового поколения, которые позволяют выполнить данное
исследование с минимальной лучевой нагрузкой, в режиме «реального времени» и при
этом быстро получить наиболее точную информацию.
Лапароскопическая холангиография - весьма ценный метод диагностики холедо-
холитиаза при выполнении лапароскопической холецистэктомии. Дело в том, что в
отличие от открытой операции, во время лапароскопического вмешательства
невозможно пропальпировать протоковую систему и определить в ней конкременты.
Показания к лапароскопической холангиографии такие же, как и для рутинной
ИОХГ.
Для выполнения ЛХГ используют специальный зажим, которым пережимают
желчный пузырь на уровне шейки и с помощью катетера, на конце которого имеется игла,
пунктируют карман Гартмана, после чего вводят контрастное вещество. Данная
методика достаточно проста и легко выполнима, однако ее не следует применять при
наличии мелких конкрементов в шейке желчного пузыря и пузырном протоке. ЛХГ
может быть выполнена после катетеризации пузырного и общего желчного протоков.
Причинами неудач при выполнении ЛХГ могут быть:
1.Попадание пузырьков газа в протоковую систему, что может симулировать
наличие конкрементов.
2.Расположение троакара или инструментов, когда они накладываются на
изображение общего желчного протока, маскируют наличие конкрементов в нем.
3 .Неправильно выбранная экспозиция снимков (контрастное вещество
полностью находится в двенадцатиперстной кишке).
550

В настоящее время при выполнении ЛХГ можно получать изображение не только
на снимке, но и в режиме реального времени на экране специального рентгеновского
аппарата (типа С-арка), снабженного электроннооптическим преобразователем,
который позволяет в динамике наблюдать поступление контрастного вещества в прото-
ковую систему и из нее в двенадцатиперстную кишку.
Фистулохолангиография применяется для определения причины, протяженности
и локализации наружного желчного свища. Для выполнения фистулохолангиографии
используют водорастворимые контрастные вещества. Введение последних
осуществляют фракционно по 10-20 мл с интервалом в 15 мин. В некоторых случаях
рентгеновский снимок делают не только в прямой проекции, но и в положении больного на
боку, что позволяет более точно установить глубину свища и его направление.
Фистулохолангиография позволяет определить причины наружного свища,
которыми в большинстве случаев являются холедохолитиаз, папиллостеноз, рубцовая
стриктура и травма протока.
Чресфистульное чресдренажное контрастирование желчных путей является простым,
общедоступным и высокоэффективным методом рентгенологического исследования при
патологии внутри - и внепеченочных желчных протоков. Диагностическая
информативность этого метода достигает 97% и, вследствие понятных преимуществ обследования в
условиях рентгенологического кабинета, оказывается заметно выше, чем у интраопера-
пионных методов. Важным преимуществом фистулохолангиографии является возможность
постоянного визуального контроля за процессом заполнения протоков контрастным
веществом, особенно при использовании рентгентелевизионной установки.
Осложнений при фистулохолангиографии, как правило, не наблюдается.
Умеренно выраженные воспалительные явления в желчных протоках не служат
противопоказанием к исследованию. Следует проявлять осторожность лишь у лиц со склонностью
к аллергическим реакциям.
Фистулохолангиографию следует выполнять у каждого больного с наружным
дренажем или наружным желчным свищом.
Интраоперационная холедохоскопия - визуальное исследование внутренней
поверхности и содержимого желчных протоков во время операции. В настоящее время
используются холедохоскопы с диаметром дистальной части аппарата 3-4 мм. Более того, эти
приборы имеют рабочий канал, через который могут быть проведены специальные
инструменты - щипцы, проволочные корзинки Дормиа для удаления конкрементов.
С помощью холедохоскопа хирург во время выполнения открытой операции
может осмотреть изнутри гепатикохоледох, внутрипеченочные протоки 2-3-го, а иногда
и 4-го порядка деления, а также терминальный отдел общего желчного протока вплоть
до ампулы и папиллы большого дуоденального сосочка. При этом можно точно
выявить конкременты, находящиеся в желчных протоках, их количество, вид и
локализацию, наличие замазкообразных масс, а также характер и степень воспалительных
изменений стенок: отек, гиперемия слизистой оболочки, фибринозные наложения и др.
Одним из наибольших достоинств холангиоскопии является возможность
выявления мелких конкрементов, которые не определяются в гепатикохоледохе при холанги-
ографии, конкрементов во внутрипеченочных протоках, а также осуществление
контрольного осмотра после извлечения конкрементов из желчных протоков. Последнее
имеет особенно большое значение в профилактике резидуального холелитиаза.
Еще одним достоинством холедохоскопии является возможность закончить
вмешательство в один этап при минимальной вероятности оставления конкрементов в
гепатикохоледохе.
551

Холедоскопия может выполняться через пузырный проток, если он достаточно
широкий, или через разрез гепатикохоледоха. Если пузырный проток не
соответствует диаметру холедохоскопа, его, нередко, приходиться дилатировать.
При наличии конкремента под контролем зрения его захватывают с помощью
проволочной корзины Дормиа и извлекают вместе с холедохоскопом. Данную
процедуру повторяют до тех пор, пока не будут удалены все конкременты.
При наличии показаний гепатикохоледох можно дренировать через пузырный
проток. Если же холедохоскопия выполнялась через разрез гепатикохоледоха, последний
дренируют с помощью силиконового Т-образного дренажа по Керу. В связи с
возможностью подтекания желчи в брюшную полость, у всех больных наружное дренирование
гепатикохоледоха следует сочетать с дренированием подпеченочного углубления.
К преимуществам метода следует отнести его высокую точность и эффективность,
а к недостаткам - необходимость приобретения дорогостоящего и не очень
долговечного оборудования.
Лапароскопическая холедохоскопия. Желание закончить в один этап не только
открытую, но и лапароскопическую холецистэктомию способствовало разработке
методики и техники выполнения лапароскопической холедохоскопии. Вполне
понятны преимущества одномоментной операции.
Для лапароскопической холедохоскопии используются достаточно тонкие
(диаметр 3-4 мм) холедохоскопы, имеющие рабочий канал и несколько большую длину
(700 мм), чем холедохоскопы, используемые во время открытой операции (380 мм).
Показанием к лапароскопической холедохоскопии является холедохолитиаз.
Методика выполнения лапароскопической холедохоскопии аналогична приведенной выше.
Эффективность исследования достаточно высока и достигает 95-98%. Однако
существенными недостатками метода является необходимость приобретения весьма
дорогостоящей и при этом не очень долговечной аппаратуры, а также существенное
увеличение длительности самого оперативного вмешательства.
Эндоскопическая ретроградная холедохоскопия (трансдуоденальная фиброхоле-
дохоскопия) позволяет производить визуальную диагностику и лечение патологии
внепеченочных, а иногда и внутрипеченочных желчных протоков. Для этого
используют систему «материнского» дуоденоскопа (Olympus TJF 30, М 20) и «дочернего»
холедохоскопа (Olympus CHF ВР 30, Р 20). Холедохоскоп с наружным диаметром 3,4
и 4,5 мм свободно проводится по инструментальному каналу диаметром 4,2 и 5,5 мм
дуоденоскопа и через папиллотомное отверстие заводится в желчный проток. После
чего выполняют ретроградный осмотр билиарного тракта. Инструментальный канал
1,2 и 1,7 мм холедохоскопа позволяет выполнять различные лечебные мероприятия -
промывать протоки, извлекать из них конкременты, выполнять
электрогидравлическую или лазерную литотрипсию, билиарное дренирование. Данный метод особенно
ценен для диагностики и лечения холангита, однако его широкое клиническое
применение ограничено из-за достаточно высокой стоимости оборудования, необходимого
для его выполнения.
Интраоперационная диагностика патологии внепеченочных желчных протоков.
Наиболее простым и обязательным на наш взгляд методом диагностики патологии
внепеченочных желчных протоков является их осмотр и пальпация (Рис. 13.20.). Благодаря
этому приему возможно выявление таких патологических изменений как
холедохолитиаз, рубцовые стриктуры, опухолевые поражения, холангит. Наиболее доступными
осмотру являются супрадуоденальная часть холедоха и общий печеночный проток.
В норме гепатикохоледох представляет собой трубчатую структуру, расположен-
552

ную по краю гепатодуоденальной связки с характерным зеленоватым окрашиванием,
эластичную при пальпации, с тонкими стенками, не содержащую в просвете
патологических образований. Таким образом, патологией можно считать:
- расширение гепатикохоледоха;
- наличие в его просвете патологических образований;
- плотные, не эластичные, утолщенные стенки.
Расширение холедоха чаще всего свидетельствует о наличии билиарной гипертензии
различной этиологии. В редких случаях расширение может быть викарным, в частности
после перенесенной ранее холепистэктомии или вследствие длительно существующего
«отключенного» желчного пузыря (полость желчного пузыря полностью выполнена
конгломератом конкрементов, склерозированный желчный пузырь, обтурапионный
холецистит и т.п.). Любое увеличение диаметра холедоха свыше 8 мм является показанием к
выполнению того или иного диагностического исследования желчных протоков.
В то же время необходимо отметить, что значительное сужение диаметра
холедоха (менее 4 мм) может явиться проявлением такой тяжелой патологии, как первичный
склерозирующий холангит.
При остром холецистите, особенно при развитии осложнений (паравезикальный
инфильтрат, абсцесс, местный перитонит с выраженным отеком и инфильтрацией
гепатодуоденальной связки) осмотр и пальпация внепеченочных желчных протоков
зачастую бывают затруднены. Ориентиром для выполнения исследования желчных
протоков может служить пузырный проток или его культя, через который в просвет
холедоха вводят полихлорвиниловый катетер (пуговчатый зонд) и осуществляют
пальпацию. Иногда для верификации элементов гепатодуоденальной связки используют ее
пункцию тонкой иглой. Наличие в шприце желчи свидетельствует о нахождении иглы
в просвете гепатикохоледоха.
Патологические образования в просвете гепатикохоледоха являются показанием
к холедохотомии и его ревизии. Чаще всего пальпаторно определяются конкременты,
рубцы, опухоли. Для дифференциальной диагностики используют интраоперацион-
ную холангиографию, интраоперационную сонографию или холедохоскопию.
Равномерное утолщение стенок холедоха является патогномоничным признаком
воспалительного процесса - холангита, степень выраженности которого
определяется по характеру желчи. Однако наиболее информативным тестом для определения
характера и распространенности холангита является холедохоскопия. При
неравномерном или сегментарном утолщении стенок внепеченочных желчных протоков,
выявленные изменения необходимо дифференцировать с доброкачественными
стриктурами и опухолевым поражением.
553

Зондирование желчных протоков позволяет диагностировать конкременты,
стенозы терминального отдела холедоха и БДС. Для зондирования используются наборы
металлических и пластиковых зондов определенного диаметра. Наибольшее
распространение нашли зонды, разработанные Долиотти.
Показаниями к зондированию билиарного тракта являются: протоковая гипертен-
зия, проявляющаяся дилатапией холедоха более 10 мм, подозрение на холедохолитиаз и
стеноз БДС, желтуха не уточненного генеза, транс дуоденальные вмешательства на БДС.
Следует помнить о том, что грубые манипуляции с использованием жестких, чаще
всего металлических зондов, могут привести к тяжелым интраоперапионным
осложнениям. Описаны случаи разрыва и перфорации желчных протоков, перфорации
двенадцатиперстной кишки, травмы поджелудочной железы, отрыва большого
дуоденального сосочка.
13.5. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ
ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ
Проблема обтурапионной желтухи является одной из актуальных и
трудноразрешимых проблем хирургической гепатологии, что подтверждается данными
послеоперационной летальности, достигающей 15-30%. Наибольшие трудности возникают
при определении хирургической тактики, а именно выбора объема, способа и сроков
выполнения билиарной декомпрессии.
Лечебная тактика при калькулезном холецистите, осложненном обтурапионной
желтухой, за последнее десятилетие претерпела значительные перемены, что связано,
главным образом, с широким использованием в клинической практике различных ми-
ниинвазивных вмешательств - эндоскопических, лапароскопических, пункционных
под контролем ультразвука и др. Основополагающими критериями для определения
лечебного алгоритма всегда являлись следующие факторы:
- характер калькулезного холецистита (хронический или острый) и его осложнения;
- вид патологии внепеченочных желчных протоков;
- уровень гипербилирубинемии;
- наличие сопутствующего холангита и острого панкреатита;
- продолжительность желтухи;
- общее состояние больного и его возраст.
В соответствии с этими критериями особую группу составляют больные с
признаками перитонита. У данной категории пациентов показано выполнение экстренного
хирургического вмешательства в ближайшие 2-4 часа с момента госпитализации
после кратковременной предоперационной подготовки независимо от степени
компенсации полиорганной дисфункции. Причина обтурапионной желтухи и способы ее
разрешения определяются во время вмешательства.
Обязательным методом интраоперационной диагностики является интраопераци-
онная холангиографию или холедохоскопия, а завершением операции - наружное
дренирование внепеченочных желчных протоков и брюшной полости.
У остальных больных лечение начинают с консервативных мероприятий с
последующим определением хирургической тактики в зависимости от причины и
длительности обтурапионной желтухи, общего состояния больного, степени компенсации
сопутствующих заболеваний и т.д.
В настоящее время большое значение придают развитию у больных с
обтурапионной желтухой полиорганной недостаточности, которая в свою очередь может
привести к неблагоприятному исходу хирургического лечения.
554

В основе патогенеза полиорганной недостаточности лежит прогрессирование
гнойно-воспалительного процесса во внутри- и внепеченочных желчных протоках с
развитием холемии, повреждение эндотелия билиарного тракта и гепатоцитов, что в
конечном итоге приводит к бактериемии, вплоть до возникновения синдрома системного
воспалительного ответа и сепсиса. Успех лечения во многом зависит от
своевременного и адекватного восстановления пассажа желчи по билиарному тракту с
последующим проведением этиотропной терапии. Внедрение в клиническую практику
современных миниинвазивных способов декомпрессии билиарного тракта открывает
новые возможности и перспективы в разрешении хирургических и тактических проблем
у больных с обтурационной желтухой.
Приведенная ниже лечебная тактика основана на широком внедрении
клиническую практику миниинвазивных методов хирургического лечения, в том числе билиар-
ной декомпрессии, в зависимости от степени полиорганных нарушений. Основными
методами, направленными на восстановление проходимости билиарного тракта,
являются эндоскопическая папиллосфинктеротомия с механической литоэкстракцией и
пункционные вмешательства под ультразвуковым контролем (ЧЧМХС или ЧЧХС).
Показания к операции, сроки ее выполнения, выбор способа вмешательства, а
также последовательность лечебно-диагностических мероприятий определяется кли-
нико-лабораторными критериями, которые являются основой для формирования
хирургической тактики.
В таблице 13.7. представлены прогностически значимые критерии, на основании
которых возможен прогноз течения заболевания. Их можно условно разделить на
следующие группы:
- анамнестические (длительность желтухи и острого холецистита);
- сонографические (форма воспаления стенки желчного пузыря);
- клинические (терморегуляция, нарушения функций сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, печени, почек, выраженность коагулопатии, нарушения со стороны
ЦНС, общий уровень интоксикации, степень компенсации сопутствующей патологии).
Выделяют три стадии полиорганной дисфункции: стадия компенсации,
субкомпенсации и декомпенсации. Степень полиорганных нарушений выражается в баллах и
является основой при определении хирургической тактики.
Степень компенсации полиорганной недостаточности (дисфункции)
рассчитывают по формуле:
Индекс ПОН = 100х + 10у + lz; где
х - количество выявленных «декомпенсированных» дисфункций;
у- количество выявленных «субкомпенсированных» дисфункций;
z - количество выявленных «компенсированных» дисфункций.
При сумме баллов 150 и менее - стадия компенсация;
от 151 до 250 баллов - стадия субкомпенсации,-
свыше 250 баллов - стадия декомпенсации органной дисфункции (полиорганная
недостаточность).
Если явления перитонита отсутствуют, то дальнейшие лечебные мероприятия
определяют в зависимости от данных сонографии желчного пузыря, свидетельствующих
о наличии, либо отсутствии признаков деструкции его стенки, а также осложнений
острого холецистита.
555

Лечебная тактика у больных с катаральной формой острого
холецистита/хроническим холециститом и обтурационной
желтухой
/. Стадия компенсации полиорганной дисфункции.
- В течение 24-48 ч проводят интенсивную терапию.
- Выполняют ЭРХГ и ЭПСТ. Этот этап предусматривает диагностику и
устранение причины билиарной гипертензии. При папиллостенозе ограничиваются ЭПСТ, а
при холедохолитиазе - дополняют ее механической холедохолитоэкстракцией.
- Радикальное оперативное вмешательство (предпочтительно
лапароскопическую холецистэктомию) выполняют после ликвидации патологии гепатикохоледоха и
купирования явлений желтухи.
- При неэффективности или невозможности выполнения
рентген-эндоскопических манипуляций больным показано лапароскопическое вмешательство в сочетании с
лапароскопической холедохоскопией. Альтернативой лапароскопическому
вмешательству является открытая операция с обязательным устранением причины
обтурационной желтухи.
II. Стадия субкомпенсации полиорганной дисфункции.
- Лечебные мероприятия аналогичны мероприятиям, проводимым у пациентов с
компенсированной степенью органной дисфункции, однако интенсивную терапию и
сроки выполнения рентген-эндоскопических вмешательств ограничивают 24 ч.
III. Стадия декомпенсации полиорганной дисфункции (полиорганная
недостаточность).
- Интенсивную терапию проводят в течение 12-24 ч с момента госпитализации.
- Выполняют ЧЧМХС или ЧЧХС под УЗ-контролем в целях декомпрессии били-
арного тракта.
- В послеоперационном периоде продолжают интенсивную инфузионную деток-
сикационную и медикаментозную терапию, направленную на стабилизацию общего
состояния больного и коррекцию сопутствующей патологии.
- После стабилизации состояния и ликвидации желтухи выполняют фистулохо-
лангиографию и при подтверждении доброкачественного ее характера,
предпринимают рентген-эндоскопические методы окончательной ликвидации билиарного блока.
- Вопрос о радикальном хирургическом лечении решают индивидуально после
ликвидации патологии гепатикохоледоха на основании заключения
врача-анестезиолога о степени операционно-анестезиологического риска.
- При неэффективности или невозможности выполнения
рентген-эндоскопических манипуляций больным показано лапароскопическое вмешательство в сочетании с
лапароскопической холедохоскопией. Альтернативой лапароскопическому
вмешательству является открытая операция с обязательным устранением причины
обтурационной желтухи.
Лечебная тактика у больных с деструктивными формами
острого холецистита и обтурационной желтухой
I. Стадия компенсации полиорганной дисфункции.
- В течение 12-24 ч с момента госпитализации проводят интенсивную терапию.
- Выполняют ЧЧМХС под УЗ-контролем.
- Рентген-эндоскопические манипуляции (ЭРХГ, ЭПСТ и др.) выполняют через
24-48 ч после наружного дренирования желчного пузыря. При папиллостенозе
ограничиваются ЭПСТ, а при холедохолитиазе - дополняют ее механической
холедохолитоэкстракцией.
556

Таблица 13.7.
Критерии оценки степени компенсации полиорганных нарушений
у больных с острым холециститом и обтурационной желтухой.
Система

Терморегуляция
ссс
ДС
Почки
Печень
Параметр
Температура
АДср, MMHg
ЧСС,
уд в мин
Гемоглобин,
г/л
чдд,
вмин
Почасовый
диурез мл/ч,
мл/кг/мин
Креатинин
плазмы,
ммоль/л
Калий
плазмы,
ммоль/л
Билирубин
общий,
мкмоль/л
АлАТ,
ммоль/ч- л
АсАТ,
ммоль/ч.л
ШФ,
нмоль/с- л
у-ГТП, ед/л
Протромбиновый
индекс, %
Фибриноген г/л
Время свертывания,
Длительность желтухи
Форма острого
холецистита
по данным УЗИ
Баллы по шкале Глазго
Лейкоциты, 109/л
Лекоцитарный индекс
интоксикации
Состояние системы
Норма
36,0-38,4
70-109
70-109
>100
12-24
>60
>1
0,006-0,14
3,5-5,4
3,4 -20,5
0,1-0,75
0,1-0,51
139-360
М 15-106
Ж 10-66
70-100
2-4
5-10
15
3,0-10,0
0,4-1,4
Компенсация
34,5-35,9
38,5-38,9
110-130
55-70
110-140
80-100
10-11
25-34
30-60
0,5-1
0,15-0,19
3,0-3,4
5,5-5,9
< 100
> N в 2 раза
> N в 2 раза
> N в 2 раза
> N в 2 раза
>50
<2 >4
<5 >10
До 7 суток
Без деструкции,
в т.ч. хронический
13-14
>10,0
1,5-2
Субкомпенсация
30,0-33,9
50-70
40-54
39,0-40,0
130-160
140-180
60-80
6-9
34-49
<30
<0,5
0,2-0,34
2,5-2,9
6,0-6,9
100-200
> N в 3 раза
> N в 3 раза
> N в 3 раза
> N в 3 раза
30-50
Декомпенсация
<29,0
<50
<40
>41,0
>160
>180
<60
<5
>50
Анурия
>0,35
<2,5
>7,0
>200
> N в 4 раза
> N в 4 раза
> N в 4 раза
> N в 4 раза
<30
Не информативно
Не информативно
7-21 суток
С деструкцией
9-12
>20,0
2,1-4
> 21 суток
Паравезикальный
абсцесс.
<8
<3,0
>4
- Радикальное оперативное вмешательство (предпочтительно
лапароскопическую холецистэктомию) выполняют через 7-9 суток после наружного дренирования
желчного пузыря.
- При неэффективности или невозможности выполнения
рентген-эндоскопических манипуляций больным показана открытая операция с обязательным устранением
причины обтурационной желтухи.
557

II. Стадия субкомпенсации полиорганной дисфункции.
- Интенсивную терапию проводят в течение 12-24 ч с момента госпитализации.
- Выполняют ЧЧМХС под УЗ-контролем.
- Рентген-эндоскопические вмешательства выполняют через 24-48 ч после
наружного дренирования желчного пузыря.
- Радикальное хирургическое вмешательство выполняют через 7-9 суток после
ликвидации блока гепатикохоледоха.
III. Стадия декомпенсации полиорганной дисфункции (полиорганная
недостаточность).
- Интенсивную терапию проводят в течение 12-24 ч с момента госпитализации.
- Выполняют ЧЧМХС или ЧЧХС под УЗ-контролем в целях декомпрессии били-
арного тракта.
- Рентген-эндоскопические манипуляции выполняют через 48-72 ч после
наружного дренирования желчного пузыря.
- Вопрос о радикальном хирургическом лечении решается индивидуально после
ликвидации патологии гепатикохоледоха на основании заключения
врача-анестезиолога о степени операционно-анестезиологического риска.
- Открытую (традиционную) операцию выполняют при неэффективности
эндоскопической диагностики или безуспешных попытках эндоскопической ликвидации
патологии со стороны гепатикохоледоха (в том числе при тубулярном стенозе холедо-
ха), а также при наличии противопоказаний к выполнению чрескожных чреспеченоч-
ных вмешательств.
Лечебная тактика при обтурационной желтухе, обусловленной
резидуальным или рецидивным холедохолитиазом, папиллостенозом
(после холецистэктомии), тубулярным стенозом холедоха
7. Стадия компенсации полиорганных нарушений.
- В течение 24-48 ч проводят интенсивную, корригирующую терапию.
- Выполняют ЭРХГ и ЭПСТ. При папиллостенозе ограничиваются ЭПСТ, а при
холедохолитиазе - дополняют ее механической холедохолитоэкстракцией.
- При неэффективности или невозможности применения
рентген-эндоскопических манипуляций выполняют традиционное (полостное) хирургическое
вмешательство.
При тубулярном стенозе холедоха операцией выбора является наложение холедо-
ходуоденоанастомоза.
II. Стадия субкомпенсации полиорганных нарушений.
-Лечебные мероприятия аналогичны мероприятиям, проводимым пациентам с
компенсированной степенью органной дисфункции, однако инфузионную терапию
ограничивают 24 ч.
III. Стадия декомпенсации полиорганных нарушений (полиорганная
недостаточность).
- Интенсивную терапию проводят в течение 12-24 ч.
- Выполняют ЧЧМХС или ЧЧХС под УЗ-контролем с целью декомпрессии били-
арного тракта.
- В послеоперационном периоде продолжают интенсивную терапию, коррекцию
сопутствующей патологии.
- После стабилизации состояния и ликвидации желтухи производят фистулохо-
лангиографию и при подтверждении доброкачественного ее характера, предпринима-
558

ют рентген-эндоскопические методы лечения, направленные на окончательную
ликвидацию блока.
При тубулярном стенозе холедоха показано выполнение полостного
хирургического вмешательства - наложения холедоходуоденоанастомоза.
Лечебная тактика при обтурационной желтухе, обусловленной стриктурами
гепатикохоледоха
Стриктура гепатикохоледоха, как причина обтурационной желтухи,
наблюдается не часто. Данная патология может встречаться у больных, перенесших ранее холе-
цистэктомию, а также у пациентов, впервые госпитализированных с желчнокаменной
болезнью. Наиболее частыми причинами стриктур внепеченочных желчных протоков
являются перенесенные воспалительные процессы, как непосредственно в самих
желчных путях (холангит), так и в окружающих тканях, а также повреждение протоков во
время предыдущих операций (холепистэктомии, резекции желудка и т.п.).
Принципиальным моментом является диагностика стриктуры в дооперапионном
периоде. С этой целью применяют ЭРХГ или антеградное контрастирование - чрес-
кожную чреспеченочную микрохолеписто- или холангиографию. В отдельных
случаях возможна диагностика протяженных стриктур и при сонографии. Важным
моментом является выявление стриктуры гепатикохоледоха, не диагностированной в
дооперапионном периоде. Для этого во время вмешательства используют весь арсенал инт-
раоперационных способов диагностики: пальпация и зондирование желчных
протоков, интраоперационная холангиография и т.д.
Если стриктура гепатикохоледоха диагностирована в дооперационном периоде,
на первом этапе лечения предпочтение следует отдавать миниинвазивным
вмешательствам, целью которых является ликвидация протоковой гипертензии. Для этого
применяют назобилиарное дренирование с проведением дренажа выше уровня
стриктуры, эндоскопическое стентирование, как вариант внутреннего дренирования билиар-
ного тракта. При невозможности выполнения (по техническим причинам) внутреннего
дренирования производят наружное дренирование с использованием пункционных
методов под сонографическим контролем. Перспективными являются способы, так
называемого, наружно-внутреннего дренирования.
После купирования явлений желтухи, холангита и полиорганных нарушений
показано выполнение радикального вмешательства - реконструктивной операции (см.
раздел 13.6.2.).
13.6. КОНСЕРВАТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОБТУРАЦИОННОЙ
ЖЕЛТУХИ
Обтурационная желтуха является одним из наиболее сложных и тяжелых острых
хирургических заболеваний органов брюшной полости. Сложность лечения больных
с обтурационной желтухой заключается в том, что она является осложнением
достаточно большого числа заболеваний, тактика лечения которых далеко не всегда
одинакова. Среди больных с обтурационной желтухой значительную часть составляют
лица пожилого и старческого возраста, нередко с тяжелой сопутствующей
патологией, а также поступающие в поздние сроки от начала заболевания.
Тяжесть обтурационной желтухи состоит в том, что нарушение естественного
оттока желчи в кишечник в очень короткий промежуток времени ведет к развитию
интоксикации и тяжелых нарушений гомеостаза, а также к нарушению функции
жизненно важных органов и систем организма, вплоть до развития полиорганной недостаточ-
559

ности и гибели больного. Причем, длительность и интенсивность обтурационной
желтухи существенно утяжеляют общее состояние больных, нередко приводя к срыву и без
того напряженных до предела компенсаторных возможностей организма.
В связи с этим консервативные мероприятия при обтурационной желтухе
преследуют две цели: во-первых, - купирование воспалительного процесса в желчном
пузыре и во вне- и/или внутрипеченочных желчных протоках, во вторых, - служат
интенсивной предоперационной подготовкой. При проведении консервативной терапии у
данной категории больных, особое внимание уделяют коррекции печеночной
недостаточности, в той или иной степени сопровождающей обтурапионную желтуху.
Следует отметить, что комплексную инфузионную и медикаментозную
корригирующую терапию, начатую до хирургического или эндоскопического вмешательства,
продолжают и в послеоперационном периоде до полной ликвидации последствий
желтухи. При этом ее направленность на том или ином этапе лечения во многом зависит от
конкретной клинической ситуации, которая зависит от возраста больного,
сопутствующих заболеваний, длительности и степени выраженности холестаза и интоксикации,
объема и способа хирургического вмешательства и т.д.
Комплексная инфузионная и медикаментозная корригирующая терапия при
обтурационной желтухе включает следующие направления:
1. Создание функционального покоя: постельный режим, голод.
2. Купирование болевого синдрома:
- Бускопан по 1-2 мл (20-40 мг) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Баралгин по 5-10 мл (2,5-5 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Анальгин по 2-4 мл (1-2 г) до 4 раз в сутки в/м или в/в.
- Кетонал по 2 мл (0,1 г) 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Кетанов, Кеторол по 1,0 мл 2-3 раза в сутки в/в или в/м.
- Спазган по 5 мл (2,5 г) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Новокаин 0,25% р-р по 50-100 мл в/в.
- Для купирования болевого синдрома при остром холецистите
может быть использована новокаиновая блокада круглой связки
печени (субксифоидальная блокада).
3. Купирование спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и
желчевыводящих путей:
- Платифиллина гидротартрат по 1 мл (2 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Папаверина гидрохлорид по 1-2 мл (20-40 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Но-шпа по 2-4 мл (40-80 мг) до 3 раз в сутки в/м или в/в.
- Дюспаталин по 1 табл. (135мг) 3 раза в сутки
или по 1 капе. (200мг) 2 раза в сутки.
- Дицетел по 1 табл. (50 мг) до 4 раз в сутки per os.
Наиболее эффективными препаратами являются Дюспаталин и Дицетел.
4. Корригирующая инфузионная и детоксикационная терапия. Изменения со
стороны объема циркулирующей крови у больных с механической желтухой
характеризуются содружественной гиповолемией. Дефицит плазматического объема
обусловлен нарушением естественного оттока желчи в кишечник, процессов пищеварения и
всасывания, белковосинтетической функции печени, рвотой. В конечном итоге все это
ведет к нарушениям водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния
крови. Уменьшение глобулярного объема связано с нарушением синтеза сидерофил-
лина, обеспечивающего транспорт железа в гемопоэтическую систему, изменением
синтеза гемоглобина и ускорением его распада.
560

С целью ликвидации гиповолемии используют: р-р Рингера, физиологический
раствор, 5-10% р-ры глюкозы с инсулином; препараты на основе гидроксиэтилкрахма-
ла - Рефортан, Стабизол; препараты на основе модифицированного жидкого желатина
- Гелофузин; комбинированные препараты на основе сорбитола и натрия лактата -
Сорбилакт, Реосорбилакт. Объем и качественный состав инфузионной терапии
определяется индивидуально, в зависимости от степени гиповолемии, возраста больного,
степени интоксикации, длительности холестаза, степени компенсации сопутствующей
соматической патологии. В среднем объем инфузионной терапии составляет 1800 -
2800 мл/сутки или 25-40 мл/кг массы тела.
С целью детоксикации и противоотечной декомпрессии печени проводят
форсированный диурез. Стимуляция диуреза маннитолом уменьшает интерстициальный отек,
улучшает вентиляцию легких, микроциркуляцию, питание гепатоцитов, способствует
удалению желчных пигментов и других гепатотоксических веществ, а также
предупреждает развитие острой почечной недостаточности. Внутривенное введение Эуфил-
лина по 240 мг 2 раза в сутки улучшает печеночный и почечный кровоток, а также
клубочковую фильтрацию. С увеличением диуреза усиливается выведение свободных
радикалов, желчных пигментов и токсинов, что в некоторой мере компенсирует
снижение детоксикационной функции печени.
Перспективным направлением в медикаментозном лечении больных с обтураци-
онной желтухой является использование препарата Реамбирин (основной компонент
1,5% р-р Na сукцината). Препарат обладает выраженной детоксикационной, антиок-
сидантной активностью и гепато-нефропротекторным действием. Его можно
использовать как до вмешательства, так и в послеоперационном периоде.
Предотвращению отека печени, путем удержания калия внутриклеточно,
способствует назначение Гептрала (400-800 мг/сут), обладающего антихолестатическим и
антидепрессивным действием.
При повышении билирубина свыше 43 мкмоль/л у больных развивается истинная
токсемия, что ведет к нарушению всех функций печени. В этих случаях целесообразно
использовать Инфезол, Гепасол, Гепастерил А (содержащий аргинин-яблочную
кислоту) и Гепастерил В (содержащий кортикостероиды, симпатомиметики, витамин В12,
электролитные концентраты и липотропные субстанции, препятствующие некрозу
гепатоцитов), Аминоплазмаль Гепа. Для связывания билирубина назначается 5-10% альбумин.
Связыванию эндогенного аммиака, накапливающегося при нарушении
детоксикационной функции печени, способствует назначение Глутаргина по 50 мл в/в капель-
но на 5% р-ре глюкозы до двух раз в сутки. Нейтрализация аммиака достигается в
результате активации двух биохимических процессов: превращения аммиака в
мочевину в орнитиновом цикле мочевинообразования (цикле Кребса-Генселейта) и
связывания аммиака глутаминовой кислотой с образованием глутамина. Активация
указанных процессов позволяет:
- предупредить развитие печеночной прекомы и комы (и, как следствие,
предупредить повреждение аммиаком головного мозга) при острой печеночной недостаточности;
- значительно снизить такие проявления хронической интоксикации головного
мозга, как нарушение памяти, речи, интеллекта, половой функции и др. при
хронической печеночной недостаточности.
Наряду с проведением форсированного диуреза, гастроэнтеросорбции (Энтеросгель,
Энтеросорб, Белосорб П, Полисорб и др.) в качестве детоксикационной терапии можно
использовать эфферентные методы детоксикации: плазмаферез, наружное дренирование
561

грудного лимфатического протока, лимфосорбцию (особенно у больных с тяжелой
степенью обтурапионной желтухи). Положительный эффект получен от применения
электрохимического окисления крови. Внутривенное ведение 200-400 мл/сутки 0,1% р-ра Натрия
гипохлорита позволяет снизить содержание аммиака, билирубина, мочевины.
Для увеличения оксигенации печени назначают препараты, улучшающие
утилизацию кислорода клетками печени - витамин В15 Цитомак или Цитохром С, а также
Липоевую кислоту и витамин Е (токоферола ацетат). С этой же целью применяют
гипербарическую оксигенацию, которая улучшает обеспечение печени кислородом,
нормализует ее функцию, улучшает регенераторную способность, предотвращает
жировую дистрофию гепатоцитов. Однако этот метод следует применять лишь после
ликвидации холестаза и отсутствии распространенного некроза гепатоцитов.
Для коррекции свертывающей системы крови целесообразно назначение
ингибиторов протеаз (Гордокс, Контрикал), витамина К (Викасола), Кальция хлорида.
5. Противовоспалительная терапия. У больных с обтурапионной желтухой
считаем оправданным использование нестероидных противовоспалительных препаратов
(Мовалис, Мисулид и т.п.), обладающих, кроме анальгетического действия,
способностью блокировать медиаторы воспаления, оказывая выраженный
противовоспалительный эффект. В целях профилактики образования острых язв и эрозий слизистой
оболочки пищеварительного канала эти препараты следует назначать под прикрытием
«противоязвенной» терапии: блокаторы протоновой помпы (Контролок - 20-40 мг/сут., Париет
- 20-40 мг/сут., Ланзап - 30 мг/сут.) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Ква-
мател - 20-40 мг/сут.), селективные М-холинолитики (Гастроцепин - 50-100 мг/сут.). В
ряде случаев их сочетают с обволакивающими (Вентер) и антацидными препаратами
(Маалокс, Де-нол, Алмагель и др.). Следует отметить, что у данной категории больных
вероятность возникновения острых язв и эрозий слизистой оболочки пищеварительного
канала значительно больше, как вследствие воздействия самих НПВС, так и в
результате интоксикации, как правило, сопровождающей обтурапионную желтуху.
6. Антибактериальная терапия. Применение антибиотиков у больных с
обтурапионной желтухой преследует две цели. Во-первых, при остром холецистите они в той
или иной степени способствуют уменьшению воспаления непосредственно в самом
желчном пузыре, что немаловажно, поскольку у большинства больных это позволяет
выиграть время для более полноценного обследования и подготовки к оперативному
вмешательству. Во-вторых, антибиотики показаны у больных с холангитом и
сепсисом, которые нередко сопровождают обтурапионную желтуху. Кроме того,
антибиотики, на наш взгляд, являются обязательным компонентом предоперационной
подготовки перед выполнением рентген-эндоскопических или пункционных под УЗ-контро-
лем методов билиарной декомпрессии.
По данным литературы основными видами микрооганизмов, вызывающих
острое воспаление желчного пузыря и желчных протоков являются: Staphylococcus,
Escherichia (E.Coli), Klebsiella, Proteus (P. mirabilis), Enterococcus, Bacteroides (B.
fragilis), Peptostreptococcus. В связи с этим в таблице 13.8. приведены
антибактериальные препараты, которые проявляют наибольшую активность в отношении этих и
других микроорганизмов. Следует отметить, что особенно у тяжелых больных,
абсолютное большинство антибактериальных препаратов целесообразно сочетать с
введением (или приемом) Далацина Ц (клиндамицина) или Мератина (орнидазола).
Необходимо напомнить, что длительная антибактериальная терапия должна сочетаться с
назначением противогрибковых препаратов (Дифлюкан - 200-400 мг/сут).
562

Таблица 13.8.
Антибиотики, применяемые для лечения инфекции желчных путей.
Антибиотики
Группа
цефалоспоринов
3-4 поколения
Группа
фторхинолонов
Группа
карбапенемов
Группа
пенициллинов
Группа
линкозамидов
Производные
нитроимидазола
Группа
рифамицина
Группа
макролидов
Инъекционные
Роцефин, Медаксон,
Лендацин (цефтриаксон)
-1-2г/сут
Цефобид, Медоцеф
(цефоперазон)
- 1г в/в через 12 ч.
Фортум (цефтазидим)
- 1-2 г в/в через 8-12 ч.
Максипим (цефепим)
- 2 г в/в через 12 ч.
Авелокс (моксифлоксацин) —
400 мг в/в 1 раз в сут
Тебрис (гатифлоксацин) -
400 мг в/в 1 раз в сут
Таваник (левофлоксацин) -
0,5 г в/в через 12 ч.
Ципробай, Ципринол
(ципрофлоксацин) -
0,4 г в/в через 12 ч.
Абактал (пефлоксацин) -
0,4 г в/в через 12 ч.
Тиенам
(имепенем-целастатин) -
1г в/в через 6 ч.
Меронем (меропенем) -
1г в/в через 8 ч.
Уназин (амоксициллин +
сульбактам натрия)
по 1,5 г через 8 ч.
Амоксиклав
(амоксициллин+клавулоновая
кислота) - 1,2 г через 8 ч
Далацин Ц (клиндамицин) -
0,6 г в/в через 6 ч.
Мератин (орнидазол) -
0,5 г в/в через 8-12 ч.
Таблетированные
Авелокс (моксифлоксацин) -
табл. 400 мг 1 раз в сут
Тебрис (гатифлоксацин) - табл. 400
мг/сут или 200 мг через 12 ч.
Ципробай, Ципринол, Медоциприн -
табл. 0,25-0,5 г через 12 ч
Абактал (пефлоксацин)
- табл. 0,4 г через 12 ч.
Таривид (офлоксацин) - табл. 0,2-0,8 г/с.
Уназин (ампициллин+ сульбактам
натрия) - табл. 0,37 г через 8 ч.
Амоксиклав
(амоксициллин+клавулоновая кислота) -
1,2 г через 8 ч
Далацин Ц (клиндамицин) -
табл. 0,3 г через 6 ч.
Мератин (орнидазол) -
табл. 0,5 г через 8-12 ч.
Рифампицин - капе. 0,3 г через 8 ч.
Ровамицин (спирамицин) -
табл. 3 млн. ЕД. через 8-12 ч.
Сумамед (азитромицин) -
табл. 0,25-0,5 г / сутки.
Макропен (мидекамицин) -
табл. 0,4 г через 8 ч.
7. Гепатопротекторная терапия. Печень вовлечена во многие патологические
процессы и ее повреждение вызывает серьезные нарушения метаболизма, иммунного
ответа, детоксикации и антимикробной защиты. Для восстановления и защиты
печеночной клетки применяются гепатопротекторы. Последние условно можно
разделить на четыре группы:
563

1. Препараты, содержащие естественные или полу синтетические флавоноиды на
основе расторопши: Гепабене, Легалон, Карсил, Гепатофальк-планта, Силибор или
других растений: Хофитол, ЛИВ-52, Катерген.
2. Препараты животного происхождения: Сирепар, Гепатосан.
3. Препараты, содержащиеэссенциалъные фосфолипиды: Эссенпиале, Эссливер,
Фосфоглив, Эплир.
4. Препараты разных групп: Гептрал (адеметионин), Гепа-мерц (орнитин), Урсо-
фальк (урсодезоксихолевая кислота), Глутаргин, Липоевая кислота.
Первая группа - препараты, содержащие естественные или полусинтетические
флавоноиды на основе расторопши или других растений. Механизм действия всех
этих препаратов во многом схож. Однако в последнее время более широко
применяются гепатопротекторы, содержащие в своем составе экстракт (или смесь флавоноидов)
расторопши пятнистой, основным компонентом которой является силимарин.
Основными эффектами силимарина (силибинина) являются: мембранопротективный, анти-
оксидантный и метаболический. Силибинин стабилизирует мембраны клеток печени.
При этом повышается сопротивляемость мембраны и снижается потеря составных
веществ клетки. Для стабилизации мембраны также имеют значение антиоксидантные и
метаболические свойства силибинина.
Силибинин способен блокировать соответствующие места связи ряда
токсических веществ и их транспортные системы, а также связывать радикалы благодаря фе-
нольной структуре и прерывать процессы перекисного окисления липидов. Силибинин
способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в
печени, тем самым, повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая
ее нормальную детоксикационную функцию.
Метаболическое действие силибинина состоит в стимуляции синтеза протеинов и
ускорении регенерации поврежденных гепатоцитов.
Вторая группа - препараты животного происхождения. Они представляют собой
гидролизат экстракта печени крупного рогатого скота, содержащий в 1 мл 10 мг пиано-
кобаламина (Сирепар). Репаративное действие препарата связано с наличием в его
составе аминокислот, низкомолекулярных метаболитов, и, возможно, фрагментов
ростовых факторов печени. Препарат способствует регенерации паренхимы печени,
оказывает детоксикапионное действие. Сирепар не следует назначать больным с активными
формами заболеваний печени, т.к. в этом случае могут усиливаться проявления питоли-
тического, мезенхимально-воспалительного и иммунопатологического синдромов. До
начала лечения обязательно проводится определение чувствительности к препарату.
Третья группа. Помня о том, что при всех заболеваниях печени отмечается
повреждение мембран гепатоцитов, патогенетически обоснованным является
назначение препаратов, оказывающих восстанавливающее и регенерирующее действие на
структуру, и функцию клеточных мембран, и обеспечивающих торможение процессов
деструкции клеток. Средствами такой направленности действия являются препараты,
содержащие эссенциалъные фосфолипиды. Мембраностабилизирующее и гепатопро-
тективное действие эссенпиальных фосфолипидов достигается путем
непосредственного встраивания их молекул в фосфолипидную структуру поврежденных печеночных
клеток, замещения дефектов и восстановления барьерной функции липидного бислоя
мембран. Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов способствуют повышению
активности и текучести мембран, уменьшают плотность фосфолипидных структур,
нормализуют их проницаемость. Экзогенные эссенциалъные фосфолипиды
способствуют активации расположенных в мембране фосфолипидзависимых ферментов и транс-
564

портных белков, что, в свою очередь, оказывает поддерживающее влияние на
обменные процессы в клетках печени, способствует повышению ее детоксикационного и
экскреторного потенциала.
Четвертая группа - препараты разных групп. При применении Гептрала (адеме-
тионина) повышается элиминация свободных радикалов и других токсических
метаболитов из гепатопитов. В эксперименте показана антифибротическая активность аде-
метионина. Препарат обладает также антинейротоксическим и антидепрессивным
действием. Адеметионин достаточно эффективен при патологии печени,
сопровождающейся печеночной энцефалопатией. Преимущественное влияние адеметионин
оказывает на проявления токсемии.
Гепа-мерц (L-орнитин-Ь-аспартат) - достаточно новый препарат для лечения
болезней печени, регулирующий обмен веществ в печеночных клетках. В кишечнике
препарат диссоциирует на составляющие его компоненты - аминокислоты орнитин
и аспартат, которые участвуют в дальнейших биохимических процессах. Орнитин
включается в цикл мочевины в качестве субстрата (на этапе синтеза цитруллина) и
является стимулятором карбамоилфосфатсинтетазы I (первого фермента цикла
мочевины). Аспартат также включается в цикл мочевины (на этапе синтеза аргининсукци-
ната), а также служит субстратом для синтеза глутамина, участвуя в связывании
аммиака в перивенозных гепатоцитах, мозге и других тканях.
Таким образом, орнитин-аспартат усиливает метаболизм аммиака, как в печени, так
и в головном мозге. Выявлено положительное воздействие Гепа-мерца на гипераммоние-
мию и динамику энцефалопатии. Кроме того, он способствует нормализации кислотно-
основного состояния организма, выработке инсулина и соматотропного гормона.
Урсодезоксихолиевая кислота - гидрофильная, нетоксичная, третичная желчная
кислота. Её содержание в естественном пуле желчных кислот человека лишь 4%.
Определенное влияние придается положительному холеретическому влиянию Урсоде-
зоксихолиевой кислоты, которая вследствие увеличения выделения желчи,
обусловливает и усиленное выведение токсических веществ из печени. Урсодезоксихолиевая
кислота, обладает антиоксидантным действием, снижая оксидативную активацию
купферовских клеток гидрофобными желчными кислотами. В настоящее время
назначение Урсодезоксихолиевой кислоты считается оправданным при заболеваниях
печени, сопровождающихся или вызванных холестазом вне зависимости от его этиологии.
Кислота альфа-липоевая (Липамид, Тиоктацид) является коферментом,
участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-ке-
токислот, играет важную роль в биоэнергетике клеток печени, участвует в
регулировании углеводного, белкового, липидного обменов, оказывает липотропный эффект.
Она участвует как кофермент в мультиэнзимных комплексах митохондрий. Липоевая
кислота обладает иммуномодулирующим действием, восстанавливая иммунный
ответ. Также у препарата выявлена антиоксидантная активность.
8. С целью купирования кожного зуда используют Налмефен (5-80 мг/сут), На-
локсон (0,4 мг/сут, в/в), Холестирамин (4-16 мг/сут), Холестипол (5-10 мг/сут) и др.
9. Уменьшение образования кишечных токсинов - санация кишки (высокие
клизмы с лактулозой - Дюфалак), пероральные слабительные (Манит, Магнезия),
антибиотики, влияющие на кишечную флору (пипрофлоксапин, метронидазол), диета с
достаточным количеством калорий, т.к. все процессы детоксикации амиака являются
энергозависимыми; временное ограничение потребления белка - до 30 г/сут.
До окончательной ликвидации билиарного блока больным не рекомендуется
назначение медикаментов и пищевых продуктов, обладающих желчегонным действием.
565

13.7. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ
ОБТУРАЦИОННОЙ ЖЕЛТУХЕ
13.7.1. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ХИРУРУГИЧЕСКИЕ
ТРАНСПАПИЛЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА
В настоящее время эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
(ЭРХПГ) - метод прямого контрастирования желчной и панкреатической протоковых
систем и эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) - метод хирургического
вмешательства на большом сосочке двенадцатиперстной кишки нашли достаточно
широкое применение в клинической практике (Рис. 13.21). Анализ ближайших и
отдаленных результатов показал, что эндоскопическая папиллосфинктеротомия не только
не уступает аналогичному трансдуоденальному вмешательству, но и во многом
превосходит его. Прежде всего, к преимуществам ЭПСТ относят небольшое число
осложнений (6-17%), относительно низкую летальность (1-4%). Кроме того,
эндоскопическая операция значительно легче переносится больными, отсутствуют негативные
влияния общего обезболивания, лапаротомии и дуоденотомии.
Следует отметить, что эндоскопическая папиллосфинктеротомия позволяет в
подавляющем большинстве случаев ликвидировать обтурационную желтуху, удалить
конкременты из желчных протоков, устранить папиллостеноз, восстановить пассаж
желчи, произвести санацию гепатикохоледоха. При наличии у врача-эндоскописта
достаточного опыта эффективность ЭПСТ у пациентов с конкрементами общего
желчного протока достигает 92-97%. Поэтому по мере более широкого внедрения в
клиническую практику эндоскопической папиллосфинктеротомии, значительно реже
стали применяться трансдуоденальные хирургические вмешательства на фатеровом
сосочке, а также применение других билиодигестивных соустий при холедохолитиазе.
Помещение и оснащение. Эндоскопические вмешательства на большом
дуоденальном сосочке производятся в рентген-эндоскопической операционной. Это должно
быть просторное помещение, отвечающее санитарным нормам и правилам,
оборудованное современным передвижным рентгеновским аппаратом (С-арка) с электронно-
оптическим преобразователем, видеомагнитофоном и цифровой обработкой
выполняемых рентгенограмм. Качество рентгеновского изображения - одно из важнейших
условий успешности вмешательств, так как во время операции должна скрупулезно
изучаться топография дуоденопанкреатобилиарной зоны.
Рис. 13.21. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (схема).
566

Необходимым оснащением являются эндоскопы, как с боковым, так и с торцевым
расположением оптического окна, с инструментальными каналами различного
диаметра (2,8 - 4,2 мм). Дуоденоскопы с боковой оптикой стандартно используются при
выполнении ЭРХПГ и ЭПСТ. Все дуоденоскопы имеют инструментальный канал,
снабженный подъемником инструмента. Эндоскопы с торцевой оптикой необходимы при
вмешательствах на БДС у пациентов, перенесших ранее резекцию желудка по типу
Бильрот-П, а также при необходимости выполнения полипэктомии в области сосочка.
Эндоскопы с широким инструментальным каналом незаменимы во время установки
стентов при эндопротезировании протоковых систем. Для выполнения
эндоскопического гемостаза более эффективно использование двухканального аппарата. В
настоящее время до 80% используемых эндоскопов в экономически развитых странах мира
являются видеоэндоскопами. Они обладают высокой разрешающей способностью,
монитором, записывающим устройством, принтером. Все это значительно облегчает
проведение исследования и операции, документирование и обработку материала.
Для выполнения операций на БДС в отсутствие видеоэндоскопа необходима
видеокамера с монитором, источник тока высокой частоты, наборы катетеров для ка-
нюляции сосочка, различных проводников, папиллотомов, корзин Дормиа, и других
инструментов для транспапиллярных вмешательств.
Катетеры для канюляпии представляют собой простые тефлоновые трубки с
минимальным наружным диаметром 5 Fr (1,7мм) и внутренним диаметром не мене 1мм,
достаточным для прохождения проводника (направляющей струны). Дистальный
конец слегка закруглен и рентгенконтрастен, имеет метки, позволяющие судить о глубине
канюляпии. Проксимальный конец стандартного катетера имеет два порта: боковой -
для соединения со шприцем и торцевой - для проводника. Имеются многочисленные
разновидности катетеров, отличающиеся размером, диаметром просвета, длиной
суженного дистального конца. Следует заметить, что очень зауженные катетеры могут
приводить к созданию ложного хода и к подслизистому введению контрастного
препарата. Они, как правило, используются при канюляпии малого дуоденального сосочка.
Проводники или направляющие струны существенно облегчают канюляцию и
последующие транспапиллярные вмешательства. Обычная их длина 400 - 480 см,
диаметр до 1мм. Большинство применяемых проводников имеют спиральную
конструкцию и мягкий свободный дистальный конец около 3 см. Некоторые проводники
имеют гидрофильное покрытие и при смачивании хорошо скользят. Несмотря на их
высокую стоимость, проводники облегчают канюляцию при стенозах и стриктурах.
При этом появляется возможность производить полную замену инструментов на
проводнике (катетер на баллонный катетер, папиллотом, корзину и т.д.).
Папиллотомы - это диатермические ножи разнообразной конструкции,
отличающиеся местом и направлением выхода из тефлонового катетера металлической
струны - электрода, ее длиной, формой. В папиллотоме Демлина (Demling) проволочная
струна выходит в 3 см от верхушки катетера и вновь входит в него в нескольких
миллиметрах от кончика. При использовании техники «натягивания проволоки» (wire
- pulling) дистальный конец папиллотома приобретает вид лука, а натягивающаяся
струна - тетива, является электроножом. В папиллотоме Шома (Shome) используется
техника «толкания проволоки» (wire - pushing), при которой струна на конце катетера
образует дугу. Существуют папиллотомы, сочетающие в себе оба принципа и
натягивания, и толкания. Дистальный конец папиллотома также варьирует и по длине, и по
диаметру. При папиллостенозах и вклиненных конкрементах используют игольчатый
папиллотом (needle knife) с торцевым выходом диатермоножа. У пациентов после ре-
567

зекции желудка по типу Бильрот - II используют S-образно изогнутый папиллотом в
связи с расположением продольной складки книзу от устья сосочка.
Учитывая разнообразие вариантов строения папиллы и ее патологических
изменений при различных заболеваниях, необходимо иметь возможность выбора
инструмента нужной конструкции, что, как правило, предопределяет успешность и
эффективность операции.
Показания к ЭПСТ:
1. Камни внепеченочных желчных протоков.
2. Папиллостеноз.
3. Острый и хронический билиарный панкреатит с протоковой гипертензией на
почве папиллита, стеноза устья сосочка или вклиненного в ампулу БДС конкремента.
4. «Синдром слепого мешка» после хо ледоходу о дено- или холедохоеюностомии.
5. Опухоли дуоденопанкреатобилиарной зоны с протоковой обструкцией.
Противопоказания к ЭПСТ подразделяют на общие и местные.
К общим противопоказаниям, прежде всего, относят длительную (более 7-10 суток)
высокую гипербилирубинемию (выше 150 мкмоль/л), чреватую тяжелым коагулопати-
ческим кровотечением во время рассечения. Кроме того, к общим противопоказаниям
можно отнести: клинические ситуации, при которых риск проведения эндоскопической
операции превышает риск прогрессирования заболевания и развития осложнений;
соматические заболевания и критические состояния, при которых эндоскопическое
вмешательство может сыграть фатальную роль. Вместе с тем, при соответствующем
материально-техническом обеспечении, полноценной предоперационной подготовке
больных выбор должен осуществляться в пользу эндоскопического метода лечения.
К местным противопоказаниям операции ЭПСТ относят:
1.Протяженный узкий терминальный отдел общего желчного протока,
выходящий за пределы стенки двенадцатиперстной кишки.
2.Короткий (менее 0,5 см) интрамуральный отдел желчного протока.
3.Расположение БДС в дне парапапиллярного дивертикула.
4.Различные технические проблемы: отсутствие папиллотома нужной
конструкции, сомнения в его положении при канюляции, нечеткость рентгенологических
данных и т.д.
Предоперационная подготовка. При подготовке больного к проведению
высокотехнологичного эндоскопического оперативного вмешательства, каким является
ЭПСТ, необходимо решение ряда задач:
- психоэмоциональная подготовка пациента,
- адекватное обезболивание,
- умеренная седация,
- селективное расслабление сфинктеров БДС,
- временное угнетение перистальтики и секреции,
- профилактика возможных осложнений.
С этой целью накануне и в день операции больным проводят инфузионную
терапию, включающую спазмолитики, 5-фторурацил, антибиотики (предпочтительно це-
фалоспорины 3-го поколений или фторхинолоны) в сочетании с Мератином,
назначают Гастроцепин, Дюспаталин или Дицетел, Эглонил (сульпирид). За 20-30 минут до
вмешательства внутримышечно вводят Промедол, Атропин, Сибазон, Димедрол.
Перед введением эндоскопа целесообразна инъекция 0,5 - 1мл 1% раствора Бензогексо-
ния. При трудностях канюляции сосочка во время эндоскопического вмешательства
возможен приём под язык Нитроглицерина. По окончании оперативного пособия в
568

течение минимум первых суток назначают голод, продолжают спазмолитическую,
антибактериальную, антисекреторную и инфузионную терапию.
1.Техника операции. Эндоскопические транспапиллярные операции начинают с
выполнения ЭРХПГ.
Известны канюляционный (типичный) и неканюляционные (нетипичные) способы
эндоскопической папиллосфинктеротомии.
Типичный (канюляционный) способ выполнения операции возможен при
свободной канюляции устья холедоха стандартным папиллотомом типа Демлина и
направлении его режущей струны на 10-11 часов условного циферблата (Рис. 13.22.).
Рассечение БДС и продольной складки типичным способом выполняют
дозировано и порционно, избегая стремительных и неконтролируемых разрезов интрамураль-
ного отдела желчного протока. Часть электрода папиллотома должна быть видна,
рассечение тканей терминального отдела холедоха рекомендуется производить дис-
тальной третью режущей струны. Ток ВЧ должен подаваться короткими импульсами
по 2 -3 секунды (Рис. 13.23.-13.25.).
Одномоментное рассечение ампулы БДС большим неконтролируемым
разрезом может привести к перфорации или кровотечению из веточки верхней задней
поджелудочно-двенадцатиперстной артерии, находящейся в проксимальной части
продольной складки. В связи с этим ЭПСТ, целесообразнее выполнить в несколько
этапов. Причем последний этап, с целью профилактики кровотечения, проводится не в
режущем, а в смешанном режиме тока ВЧ.
J
Рис. 13.22. Канюляция большого Рис. 13.23. Папиллосфинктеротомия
дуоденального сосочка
Определяя максимальную длину разреза и его верхнюю границу, ориентируются,
прежде всего, на протяженность продольной складки, первую поперечную складку
двенадцатиперстной кишки выше сосочка, рентгенологические данные
взаимоотношений терминального отдела холедоха и двенадцатиперстной кишки. Также
учитываются: цель операции, величина камней, наличие папиллостеноза, парапапиллярных
дивертикулов, пери- и внутриампулярных опухолей.
Нетипичные (неканюляционные) способы ЭПСТ применяют при невозможности
канюляции ампулы БДС и устья холедоха. К ним относят: предрассечение, супра-
папиллярную холедоходуоденостомию и смешанный способ ЭПСТ. Как правило, не-
канюляционная папиллосфинктеротомия выполняется вынуждено, ее производят боль-
3
569

Рис. 13.24. Эндоскопическая механи- Рис. 13.25. Эндоскопическая
механическая литоэкстракция (схема) ческая литоэкстракция
ным с вклиненным в ампулу сосочка конкрементом, папиллостенозом, опухолями БДС.
Для этого используют игольчатый (needle) папиллотом, имеющий торцевой выход
режущего электрода, либо смешанный, с торцевым и боковым электродами.
Предрассечение выполняют игольчатым папиллотомом вверх и влево от стенози-
рованного устья БДС в направлении продольной складки двенадцатиперстной
кишки. Длина разреза при предрассечении составляет 4-5 мм. Неоправданным является
стремление вскрыть «крышу» ампулы сосочка первым же прикосновением папиллото-
ма, целесообразнее вскрывать ее послойно, как бы препарируя слизистую оболочку.
Нередко, как только вскрывается ампула, ущемленный в ней камень выпадает в
кишку. После обнажения устьев протоков и отсутствии их стеноза переходят на канюля-
ционный способ папиллосфинктеротомии.
Супрапапиллярную холедоходуоденостомию производят при стенозе устья холедоха.
Для этого игольчатым электродом вьшолняют точечный, пункционный разрез наиболее
выступающей части продольной складки. Глубина разреза не должна превышать 2-3 мм.
При отсутствии поступления желчи и невозможности канюляпии холедоха последующие
манипуляции желательно отложить на 2-3 суток. Во-первых, углубление разреза приводит
к перегреву тканей и перфорации, во-вторых, ко времени следующего этапа стенка интра-
мурального отдела желчного протока в зоне коагуляции может вскрыться
самостоятельно, или под воздействием повторных, более безопасных манипуляций.
Атипичные вмешательства, как правило, являются начальным этапом
эндоскопической операции, так как после вскрытия устья холедоха переходят на типичный ка-
нюляционный способ завершения ЭПСТ.
Эндоскопическую вирсунготомию выполняют при стенозе устья главного
панкреатического протока. Производят ее исключительно в режиме «резание» тока ВЧ
папиллотомом типа Демлина с коротким, не более 10 мм, режущим электродом, выходящим
в 2 мм от зауженного дистального кончика тефлонового катетера. Такой папиллотом
называют вирсунготомом. Во время вмешательства режущую струну ориентируют на
1-2 часа условного циферблата. Длина разреза составляет 3-5 мм.
Антеградная ЭПСТ. ЭПСТ можно выполнять антеградно, проводя папиллотом через
наружную холедохостому или холедоходуоденоанастомоз под
рентген-эндоскопическим контролем. Необходимость в антеградном способе операции возникает при стенозе
570

устья БДС, парапапиллярных дивертикулах, пери - и внутриампулярных опухолях.
Осложнения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдаются у 5,5-17,7%
пациентов. Наиболее часто они развиваются в течение 24 ч после операции. Наиболее
опасными осложнениями являются: острый панкреатит (возникает у 2-9% больных),
кровотечение из папиллотомной раны (у 1-6,5%), ретродуодетальная перфорация (у
0,5-2,1%), возникновение и прогрессирование холангита и холецистита (у 1-4%).
Общепризнанным является факт снижения частоты возникновения осложнений по
мере накопления опыта и роста профессионализма эндоскопического хирурга,
улучшения технической оснащенности, совершенствования эндоскопического и
рентгенологического оборудования.
Профилактикой возникновения осложнений является скрупулезное соблюдение
методик выполнения эндоскопических хирургических транспапиллярных
вмешательств, знание анатомических особенностей, внимание к предоперационной
подготовке и послеоперационному периоду, современная техническая оснащенность.
Эндоскопическая баллонная дилатация. Стремление сохранить целостность сфин-
ктерного аппарата БДС, а также уменьшить количество осложнений после ЭПСТ
привели к разработке и внедрению в клиническую практику метода эндоскопической
баллонной дилатации сосочка, как альтернативы папиллосфинктеротомии у пациентов с
хо ле дохо литиазом.
Для дилатации используют баллонные катетеры диаметром 8 и 10 мм, которые по
струне-проводнику устанавливают в область сосочка. Дилатапию проводят под
рентген-эндоскопическим контролем. В результате формируется устье, через которое
можно провести корзину Дормиа или баллонный катетер и удалить конкременты
небольших размеров. При наличии камней большого диаметра необходимо выполнить их
предварительное разрушение (контактную литотрипсию).
Первоначально метод был применен у пациентов с высоким риском кровотечения
и наличием мелких конкрементов. В дальнейшем этот способ санации гепатикохоле-
доха стал использоваться шире, в том числе у больных с крупными конкрементами. В
настоящее время считается, что баллонная дилатация показана у пациентов с высоким
риском геморрагических осложнений, у больных молодого возраста с одиночными
мелкими конкрементами в нерасширенном холедохе и при миграции камня в холедох
во время лапароскопической холецистэктомии. В остальных ситуациях, т.е. у
большинства пациентов, показано выполнение ЭПСТ.
Механическая литоэкстракция выполняется с помощью корзины типа Дормиа или
с использованием баллонного катетера типа Фогарти.
Баллонный катетер целесообразно применять для извлечения мелких
конкрементов, желчной «замазки» и фрагментов камня после его разрушения. Баллонный
катетер проводится по холедоху проксимальнее конкремента, раздувается и обтурирует
просвет протока. При подтягивании баллона в дистальном направлении камень
низводится и «рождается» через папиллотомное отверстие. Как правило, баллонные
катетеры имеют канал для контрастирования, и литоэкстракция происходит под
постоянным рентгеновским контролем.
Во время извлечения конкрементов с помощью корзины, производится её
раскрытие в протоке непосредственно над камнем, захват и экстракция конкремента в
просвет кишки или даже вместе с аппаратом наружу. Считается, что при стандартной
экстракции после ЭПСТ могут быть удалены камни до 15 и даже 20 мм в диаметре.
Билиарная литотрипсия. Основными показаниями к проведению внутрипротоко-
вой литотрипсии являются:
571

1. Наличие конкремента, размеры которого превышают диаметр
сформированного устья холедоха после ЭПСТ.
2. Холедохолитиаз при сужении панкреатического и/или интрамурального
отделов холедоха.
3. Парапапиллярный дивертикул, ограничивающий протяженность рассечения
БДС.
4. Расположение камня выше рубцовой стриктуры или опухолевого стеноза
холедоха у пациентов, не подлежащих хирургическому лечению.
Для транспапиллярного разрушения конкрементов наиболее часто в настоящее
время применяются три метода литотрипсии: механический, электрогидравлический и
лазерный.
Механическая литотрипсия - наиболее простое, относительно дешевое и
одновременно достаточно эффективное эндоскопическое вмешательство. В основе метода
лежит применение механического литотриптера. Им является, по сути, усиленная
корзинка Дормиа, используемая для стандартной экстракции конкрементов после ЭПСТ. Ли-
тотриптер имеет металлическую наружную оболочку и снабжен специальной
рукояткой, позволяющей создавать значительное усилие при затягивании. После папиллос-
финктеротомии корзину литотриптера в металлической оболочке проводят через канал
дуоденоскопа и под рентгенконтролем осуществляют захват и фрагментацию
конкремента. Образовавшиеся фрагменты камня удаляют с помощью корзины Дормиа.
Эффективность механического внутрипротокового разрушения конкрементов
зависит от их размеров, химического состава, типа применяемого литотриптера и
составляет в среднем 85%.
Специфическим осложнением механической литотрипсии является вклинение
корзинки литотриптера с захваченным в нее конкрементом в терминальном отделе холедоха.
Электрогидравлическая и лазерная литотрипсия являются высокоэффективными
способами разрушения конкрементов гепатикохоледоха, однако, при использовании
этих методик имеется большой риск повреждения стенки протока, кровотечения и
перфорации. Большинство специалистов высказывают мнение, что безопасность
электрогидравлической и лазерной литотрипсии может быть обеспечена только прямым
визуальным контролем через холедохоскоп, при чрескожном или пероральном
доступе. Наиболее перспективной и современной методикой ретроградной
электрогидравлической или лазерной билиарной литотрипсии является использование бэбископа -
системы «материнского» дуоденоскопа и «дочернего» холедохоскопа. По широкому
инструментальному каналу дуоденоскопа через папиллотомное отверстие
холедохоскоп проводят в общий желчный проток и в ретроградном направлении выполняют
осмотр билиарного тракта. По рабочему каналу дочернего аппарата возможно
проведение корзинки Дормиа и удаление конкрементов. Применение системы двух
эндоскопов для транспапиллярного внутрипротокового разрушения конкрементов
является технически сложным и дорогостоящим, что не позволяет этому методу получить
широкое распространение в клинической практике. В последнее время появились
сообщения о транспапиллярной лазерной литотрипсии под рентгеновским контролем без
холедохоскопа. Это стало возможным благодаря использованию пъезоакустической
или оптической системы распознавания камня и биологических тканей. Эта система
автоматически мгновенно прекращает воздействие лазера в случае потери контакта с
камнем. К сожалению, применение данного метода также ограничено его технической
сложностью и высокой стоимостью.
Экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия в большинстве случаев эф-
572

фективна при крупных и вклиненных конкрементах. Ударные волны могут
генерироваться тремя способами: разряд конденсора под водой (система Dornier),
электромагнитный поворот мембран (система Siemens) и пьезоэлектрическое генерирование
высокой энергии (система Wolf). Генерированные волны связываются в пучки с
помощью рефлекторов и фокусируются в направлении камня. Кратковременно, в течение
десятков наносекунд, на минимальной площади достигается колоссальное давление
до 100.000 кПа, за счет чего происходит фрагментация конкремента. С целью
профилактики вклинения фрагментов разрушенного камня и последующего развития
панкреатита, холангита и обтурационной желтухи необходимо предварительное
выполнение папиллотомии и транспапиллярного назобилиарного дренирования.
Транспапиллярное назобилиарное дренирование (НЕД) помогает решить вопросы
декомпрессии и санации желчных путей. Показаниями к НБД являются: длительная
высокая гипербилирубинемия, гнойный холангит, повреждения и стриктуры желчных
протоков, профилактика вклинения конкрементов, санация билиарного тракта перед
дилатапией стриктур и эндопротезированием, растворение желчных конкрементов.
Назобилиарные катетеры представляют собой полиэтиленовые трубки длиной,
превышающей двойную длину эндоскопа (250 см) и диаметром 1,6-2,3 мм (5-7 Fr).
Дистальный конец дренажа имеет несколько боковых отверстий. Различные варианты
дренажей отличаются формой, диаметром и углом фиксирующего изгиба. Для
установки дренажа используют металлический гибкий направитель, по которому через
инструментальный канал эндоскопа назобилиарный катетер проводят в желчный проток.
При правильной эксплуатации назобилиарного дренажа, соответствующей
принципам дренирования в хирургии, специфических осложнений НБД не отмечается.
Дилатация билиарных стриктур. Расширение стриктур желчных протоков было
разработано на основе методик, применяющихся в сосудистой хирургии. Двух-,
иногда трехпросветный катетер с баллоном для дилатации проводят по проводнику к
месту сужения под рентгеновским контролем аналогично назобилиарному дренажу. Ди-
лататоры отличаются длиной и диаметром баллона. Обычно рекомендуют
использовать баллон длиной 2 см и диаметром 8 мм, имеющий рентген-контрастные метки. Для
дилатапии плотных стриктур используют меньшие баллоны. После установки в зоне
сужения, баллон раздувается до заданного давления. Дилатация проводится под рен-
тгенконтролем до исчезновения «талии» баллона в зоне стриктуры. Процедура может
сопровождаться болезненными ощущениями и в таких случаях не должна
продолжаться более 30 секунд. Часто возникает необходимость в повторных дилатациях.
Нередко наблюдается рецидив стриктур, что диктует необходимость оставить стент на
несколько месяцев после дилатации. При плотных протяженных опухолевых
стриктурах, не пропускающих баллонный катетер, иногда применяют бужирование. Для этой
цели используют, так называемый, ступенчатый дилататор, представляющий собой
буж со ступенчато растущим в проксимальном направлении диаметром (5-7-9 Fr) ди-
стального конца. Серьезным осложнением дилатации стриктур является перфорация
желчного протока.
Эндопротезирование используют для восстановления естественного желчеотве-
дения у пациентов с опухолевой протоковой обструкцией, опухолями Фатерова
сосочка, доброкачественными протяженными стриктурами, иногда при невозможности
удаления конкрементов из гепатикохоледоха (Рис. 13.26.).
Для эндопротезирования чаще всего используют стенты из синтетических
материалов (тефлон, полиэтилен, полиуретан) калибра 8-10-12 Fr. Стандартные
пластиковые стенты (Amsterdam-type stent) имеют слегка изогнутую форму и фиксирующие «уси-
573

ки» на обоих концах. Их длина варьирует от 5 до 15 см, а диаметр - от 1,2 до 4,0 мм.
Стенты типа «поросячий хвостик» (pigtail-type) применяются в основном при неудали-
мых конкрементах с целью восстановления желчеоттока и профилактики вклинения.
В комплект для эндопротезирования входят проводник и толкатель. При
протезировании верхний фиксирующий ограничитель пластикового стента устанавливают над
стриктурой, а нижний - под сосочком. Протез должен выступать в кишку на 1 -1,5 см.
Рис. 13.26. Стент в просвете большого дуоденального сосочка.
При опухолях, расположенных ближе к воротам печени, создать отток желчи
бывает сложнее, чем при дистальной локализации. Поражение опухолью области
бифуркации печеночного протока (опухоль Клацкина) диктует необходимость
установки двух стентов в долевые протоки.
В последние годы применяются дорогостоящие металлические сетчатые
саморасширяющиеся и расширяемые стенты. Их устанавливают в стенозированные участки в
сложенном состоянии, а затем расширяют (самостоятельно либо с помощью баллона).
Сетчатый протез после установки расширяется от 5 до 8 - 10 мм.
Основной проблемой эндопротезирования является рецидив желтухи и холангит
в результате окклюзии стента желчным сладжем, сгустками фибрина, бактерий и
слизи, камнями, тканью опухоли. Для увеличения сроков эффективной работы протеза
необходимо до установки стента максимально санировать проток. С этой целью
выполняется НБД, проводится антибактериальная терапия. Пластиковые стенты
функционируют от трех месяцев до полугода, сетчатые - в 1,5-2 раза дольше. Однако
опухолевая ткань может прорастать его просвет. Срок службы стента можно продлить
активным контролем, санационными дуоденоскопиями с промыванием протеза, лито-
экстракцией. Вышедшие из строя пластиковые дренажи извлекают и заменяют
новыми. В просвете сетчатого протеза возможно проведение диатермо- и лазерной
деструкции проросших опухолевых масс, установка сменных пластиковых стентов меньшего
диаметра. Существенными недостатками металлических протезов является их
высокая стоимость и невозможность их удаления.
13.7.2. ОТКРЫТЫЕ ОПЕРАЦИИ НА ГЕПАТИКОХОЛЕДОХЕ
И БОЛЬШОМ СОСОЧКЕ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
СУПРАДУОДЕНАЛЬНАЯ ХОЛЕДОХОТОМИЯ показана при холедохолитиа-
зе и необходимости выполнения холедохоскопии.
574

Суть операции состоит в том, что после верхней срединной лапаротомии
выделяют общий желчный проток между устьем пузырного протока и краем верхней
горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. Край кишки при короткой связке
осторожно отсепаровывают и сдвигают книзу на 0,5-1 см.
В ряде случаев, особенно при остром холецистите, визуализация общего
желчного протока затруднена. В подобных ситуациях перед вскрытием холедоха следует с
помощью пункции убедиться, что это не воротная вена. Делать это необходимо тонкой
иглой. В противном случае вена может потом долго кровоточить. Шприц наполовину
должен быть наполнен физиологическим раствором. Иногда даже при расположении
иглы в холедохе желчь получить не удается, однако после ее извлечения показывается
несколько капелек желчи.
Супрадуоденальная холедохотомия производится в супрадуоденальной части
холедоха вблизи двенадцатиперстной кишки, отступив от ее края на 2 - 3 мм. Более
близкое рассечение протока часто приводит к кровотечению из венозного сплетения,
которое особенно выражено в переходной складке (сплетение Цуккерканделя). Разрез
производят по передней поверхности холедоха продольно или поперечно, в
зависимости от его диаметра. Если диаметр холедоха 2 см и более, его рассекают в поперечном
направлении, если менее 2 см - рассекают продольно. Обычно длина разреза
составляет 1-2 см.
Как правило, длина холедохотомии должна соответствовать размерам
конкремента, находящегося в протоке или диаметру проводника для холедохоскопа (Рис. 13.27.).
Рис. 13.27. Супрадуоденальная холедохотомия и варианты шва холедоха.
Единичный конкремент чаще всего удается удалить через холедохотомическое
отверстие при надавливании на него пальцем. Для извлечения множественных мелких
конкрементов используют промывание протоков раствором антисептика под давлением.
Конкременты из протока можно удалять при помощи баллонных холедохолито-
экстракторов, при этом камни подводятся к ране холедоха и «вывихиваются» через
нее. Для удаления конкрементов может быть использована корзинка Дормиа, в т.ч. и
при выполнении холедохоскопии. Размеры конкрементов, удаляемых при холедохос-
копии не должны превышать 1-2 см. Более крупные конкременты подлежат
механической литотрипсии с последующим удалением их фрагментов. Литотрипсия должна
выполняться специальным литотриптером, но не путем раздавливания конкремента
через стенки протока. Следует всегда помнить, что излишняя травма холедоха в
дальнейшем может привести к развитию его стриктуры и обтурационной желтухи.
Следующим этапом является обязательное выполнение интраоперационной хо-
лангиографии или холедохоскопии с целью контроля полноты холедохолитоэкстрак-
575

ции и исключения патологии БДС, в частности - папиллостеноза. Супрадуоденальная
холедохотомия может быть завершена наложением первичного шва на стенку
холедоха, наружным или внутренним дренированием протока.
Наложение первичного шва холедоха (выполнение «идеальной» холедохотомии)
возможно только при полной уверенности хирурга в проходимости большого
дуоденального сосочка и в полном отсутствии в просвете желчевыводящих протоков
конкрементов, а также холангита. С технической стороны очень важно, чтобы ушиваемый
проток был достаточной ширины (не менее 10 мм), иначе может возникнуть сужение
его просвета в области шва, а состояние стенок позволило бы наложить шов без риска
его прорезывания. Рану общего желчного протока ушивают продольно, а при узком
протоке - в поперечном направлении. Рану общего желчного протока при
"идеальной" холедохотомии ушивают атравматичными нитями с применением техники
прецизионного шва, что не должно привести к стенозированию просвета протока.
ТРАНС ДУОДЕНАЛЬНАЯ ПАПИЛЛОСФИНКТЕРОТОМИЯ И ПАПИЛЛОС-
ФИНКТЕРОПЛАСТИКА показана при стенозе большого дуоденального сосочка и
вклиненном конкременте в ампуле БДС.
Суть вмешательства заключается в следующем. После верхней срединной лапа-
ротомии производят мобилизацию вертикального отдела двенадцатиперстной кишки
по Кохеру.
Рис. 13.28. Методика обнаружения болъшо- Рис. 13.29. Трансдуоденалъ-
го дуоденального сосочка. пая папилло
сфинктер ото мия
Рассечение двенадцатиперстной кишки производят в поперечном направлении
разрезом длиной 1,5-2 см в проекции обнаруженного БДС между двумя
нитями-держалками.
С помощью зонда или катетера, проведенного через общий желчный проток в
ампулу, БДС подтягивают в рану (Рис. 13.28.). Папиллосфинктеротомию выполняют
на зонде-дренаже рассечением сосочка в правом верхнем квадранте в направлении,
соответствующем 10-11 часам условного циферблата на глубину 5-7 мм.
Следует отметить, что в связи с вариабельностью анатомического строения БДС,
ампула которого в норме имеет длину от 3-4 до 6-10 мм, очень важно, чтобы папиллотомия
была адекватной. Суженная ее часть должна быть рассечена полностью. Необходимо,
чтобы папиллотомия достигала широкого участка холедоха, а отверстие, возникающее
после этого вмешательства, соответствовало диаметру общего желчного протока.
Сразу после рассечения ампулы сосочка обнаруживают устье панкреатического
576

протока. Это необходимо с целью профилактики прошивания его устья при сшивании
слизистых оболочек кишки и сосочка. При близком расположении устья
панкреатического протока к краям разреза - слизистую оболочку БДС можно с этой стороны не
сшивать. Обьшно при сшивании слизистой оболочки сосочка и двенадцатиперстной
кишки накладывают не более 4-6 швов атравматичной синтетической мононитью,
формируя, таким образом, устье сосочка в виде раны треугольной формы (Рис. 13.29.).
Швы срезают, рассеченный сосочек погружают в просвет двенадцатиперстной
кишки. Рану кишки зашивают двухрядным швом. Каждую трансдуоденальную папиллос-
финктеротомию и папиллосфинктеропластику следует завершать наружным
дренированием холедоха.
СУПРАДУОДЕНАЛЬНЫЙ ХОЛЕДОХОДУОДЕНОАНАСТОМОЗ применяют
при тубулярном стенозе холедоха, низкой рубцовой стриктуре холедоха.
Перед формированием анастомоза широко мобилизуют двенадцатиперстную
кишку по Кохеру, что уменьшает возможность натяжения швов анастомоза. Далее
формируют анастомоз по типу «бок в бок» по одному из способов.
Методика Юраша - наиболее часто применяемая методика наложения супрадуо-
денального холедоходуоденоанастомоза. Данная операция предусматривает
наложение соустья после продольного рассечения холедоха и поперечного вскрытия
двенадцатиперстной кишки, как правило, однорядным швом (Рис. 13.30.).
Методика Финстерера. Просветы холедоха и двенадцатиперстной кишки
вскрывают на протяжении не менее 2-2,5 см. При этом холедох вскрывают в поперечном
направлении, а кишку - в продольном. Анастомоз накладывают непрерывным обвивным
швом или одиночными узловым швами через все слои стенки. Чаще для наложения
соустья применяют однорядный шов, реже - двухрядный. Недостатком методики является
то, что она применима только при значительной ширине холедоха (более 2,5 см). Еще
одним недостатком методики Финстерера является достаточно частая несостоятельность
швов анастомоза вследствие натяжения швов в верхнем его углу (Рис. 13.31.).
Методика Флеркена. Данная методика предусматривает продольное вскрытие
холедоха и двенадцатиперстной кишки во взаимно перпендикулярных направлениях
(Рис. 13.32.). Причем, разрез общего желчного протока должен приходиться на
середину разреза кишки. Техническое выполнение этой операции не представляет
больших трудностей, но следует соблюдать осторожность при наложении швов на стыках
разрезов. По мере наложения швов продольный разрез общего желчного протока
постепенно превращается в поперечный. Данная методика применяется относительно
редко, в связи с тем, что сформированный анастомоз не обладает «клапанным
механизмом» из-за продольного рассечения двенадцатиперстной кишки.
Рис. 13.30. Холедоходуо-
де ноанастомоз
по Юрашу
Рис. 13.31. Холедоходуоде-
ноанастомоз
по Финстереру
Рис. 13.32. Холедоходу-
оденоанастомоз по
Флеркену.
577

При наложении холедоходуоденоанастомоза, как правило, отсутствует
необходимость в наружном дренировании желчных протоков, поскольку давление в
двенадцатиперстной кишке в 3 раза меньше чем в холедохе, желчь свободно поступает в
двенадцатиперстную кишку без явлений протоковой гипертензии, а отсутствие гипер-
тензии - это профилактика несостоятельности швов анастомоза.
Вместе с тем показанием к наружному дренированию внепеченочных желчных
протоков является острый гнойный холангит, требующий проведения санации били-
арного тракта в послеоперационном периоде.
Одним из недостатков холедоходуоденоанастомоза является то, что данное
вмешательство не ликвидирует стеноз БДС. Последнее весьма существенно при
хроническом и остром панкреатите. При этом, чем более выражен стеноз БДС, тем чаще
возникает холангит и рубцовый стеноз самого холедоходуоденоанастомоза.
Еще одной отрицательной стороной холедоходуоденоанастомоза является
образование «слепого мешка», каким становится ретродуоденальный и интрапакреатический
отделы холедоха. Если «слепой мешок» недостаточно опорожняется через стенозиро-
ванный БДС, в нем откладывается замазка, образуются камни, присоединяется
инфекция и «мешок» становится постоянным источником хронического рецидивирующего
холангита, а нередко и панкреатита. Кроме того, рефлюкс дуоденального содержимого
в гепатикохоледох может явиться причиной развития холангита и стеноза анастомоза.
В некоторых случая, с целью ликвидации «слепого мешка» прибегают к
наложению, так называемого, термино-латерального анастомоза, который предусматривает
полное пересечение холедоха с последующим наложением анастомоза по типу конец в
бок (Рис. 13.33.). Следует отметить, что наложение гепатико- или
холедоходуоденоанастомоза противопоказано при протяженных стриктурах желчных протоков
(натяжение швов в связи с большим расстоянием между протоком и двенадцатиперстной
кишкой), дуоденостазе, выраженном спаечном процессе в области
двенадцатиперстной кишки. В таких случаях целесообразно наложение анастомоза с тощей кишкой.
Гепатико- холедохоеюноанастомоз по типу бок в бок применяется, как
паллиативная операция с целью внутреннего дренирования желчных протоков при обтураци-
онной желтухе и желчной гипертензии, обусловленной неоперабельной
злокачественной опухолью БДС, холедоха или поджелудочной железы при невозможности
применения эндоскопического стентирования зоны стриктуры.
Данная операция предусматривает формирование анастомоза между гепатикохо-
ледохом и петлей тощей кишки, выключенной из пищеварения по А.А.Шалимову
(межкишечный анастомоз по Брауну и заглушка приводящей петли по А.А.Шалимову).
Длина отключенной петли должна быть не менее 80 см. Гепатико-
холедохоеюноанастомоз накладывают по типу бок в бок, как правило, однорядным швом. Для
создания заглушки приводящей петли по А.А.Шалимову используют аппарат УО-40 с
последующей перитонизацией линии аппаратного шва отдельными узловыми серозно-
мышечными швами (Рис. 13.34.).
ОПЕРАЦИИ ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ СТРИКТУРАХ И
ПОВРЕЖДЕНИЯХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ подразделяют на паллиативные и радикальные.
Если стриктуры протекают с явлениями холангита, выраженной желтухи, печеночно-
почечной недостаточности, а также при тяжелом состоянии больного и высоком опе-
рапионно-анестезиологическом риске первым этапом выполняют паллиативную
операцию. Ее целью служит декомпрессия желчных протоков путем формирования
наружного желчного свища - чрескожная чреспеченочная холангиостомия под УЗ-кон-
тролем. Наряду с этим может быть применено эндоскопическое назобилиарное дре-
578

Рис. 13.34. Гепатикохоледохое-
юноанастомоз бок-в-бок с
заглушкой приводящей петли
тощей кишки.
нирование с проведением дренажа выше места стриктуры или эндоскопическое стен-
тирование. После стабилизации состояния больного, купирования явлений желтухи,
холангита и печеночно-почечной недостаточности выполняют второй этап -
радикальную операцию.
Все радикальные операции делятся на восстановительные и реконструктивные.
Восстановительные операции предусматривают восстановление естественного
пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку с сохранением сфинктерного аппарата БДС.
При реконструктивных операциях создается новый путь оттока желчи путем
формирования билиодигестивного анастомоза.
Во время операций по поводу доброкачественных стриктур желчных протоков
следует придерживаться следующих правил:
1. Полноценное (адекватное) иссечение Рубцовых тканей, поскольку сохранение
рубцово-измененных стенок протоков приведет к прогрессированию роста и
созревания соединительной ткани и, как следствие - рестенозу.
2. Тщательная адаптация слизистых оболочек при наложении любых видов
анастомозов.
3. Наложение анастомоза без натяжения.
4. Наложение широкого анастомоза.
Каркасное дренирование желчных протоков. Основной причиной плохих
отдаленных результатов при операциях по поводу доброкачественных стриктур
желчных протоков является рестеноз наложенных анастомозов. Наиболее часто он
возникает при операциях по поводу высоких стриктур, что обусловлено тем, что не
всегда удается достаточно полно иссечь все рубцово-измененные ткани в воротах
печени, адаптировать слизистые оболочки и наложить широкое соустье. В таких
случаях одним из способов предотвращения рестеноза является введение дренажа
в анастомоз на длительный срок для выполнения им каркасной функции. Дренаж
позволяет осуществлять длительную наружно-внутреннюю декомпрессию прото-
ковой системы, предупреждает рубцевание наложенного анастомоза, создает
условия для борьбы с холангитом и дает возможность проводить рентгенологический
контроль. Окончательное формирование соустья за счет роста эпителий подобной
579

выстилки в области анастомоза происходит через 1,5-2 года после операции, что
обусловливает необходимость оставлять дренаж после операции по поводу
доброкачественных стриктур желчных протоков именно на этот срок.
Основным недостатком дренажей при длительном стоянии в желчных протоках
является их закупорка (инкрустация) солями желчных кислот, которые
откладываются на стенке дренажа и образуют не снимаемый осадок. Еще одним недостатком
является вероятность возникновения хронического холангита за счет длительного
пребывания инородного тела в желчном протоке, что может способствовать повышенному
рубцеванию в зоне анастомоза с последующим развитием рецидива стриктуры.
Именно в связи с этими недостатками необходимо стремиться к наложению столь широкого
соустья между протоком и кишкой, которое позволит обойтись без применения
дренажей. Однако в ряде случаев обойтись без них все же не удается.
В настоящее время при выполнении реконструктивных операций наиболее
распространенным методом внутреннего сквозного транспеченочного каркасного
дренирования желчных протоков является методика Сейпола - Куриана (Saypol - Kurian),
которая позволяет обеспечить длительное функционирование дренажа и возможность
периодической замены его на новой (Рис. 13.35.). Методики чреспеченочного
дренирования гепатикохоледоха (Рис. 13.36.) - операция Прадери-Смита (Praderi-Smith) и
нисходящего дренажа (Рис. 13.37.) - операция Фелькера (Уце1скег) в последнее время
практически не применяются из-за большого числа недостатков этих методов:
- при смещении или выскальзывании из холедоха дренажа установить его в
нужном положении не представляется возможным;
- отсутствует возможность замены дренажа;
- ограниченный диаметр дренажной трубки, который определяется диаметром
дистального отдела холедоха, т.к. последний всегда сужен.
При дренировании по Сейполу-Куриану один конец дренажа выводят транспече-
ночно, а другой через разрез кишки по типу энтеростомы. Благодаря выведению
обоих концов наружу спонтанное выпадение дренажа полностью исключается, дренаж
можно легко менять, промывать, прочищать. Поэтому именно этот вид дренирования
рассчитан на длительное время.
При установке сменного транспеченочного дренажа по Сейполу-Куриану во
время операции в отверстие желчного протока вводят маточный зонд, зонд Долиотти или
специально созданный для этой цели зонд различной конструкции. Зонд, как правило,
проводят через левый печеночный проток и выводят на верхнюю поверхность печени.
На конец зонда натягивают полихлорвиниловую трубку диаметром 3-4 мм. При
обратном движении зонда трубку вводят в гепатикохоледох, затем проводят через
анастомоз и далее в виде энтеростомы наружу.
На внутрипеченочном и кишечном отрезках дренажа делают несколько
отверстий. После этого заканчивают наложение билиодигестивного анастомоза. Концы
трубки выводят на брюшную стенку через дополнительные разрезы.
В раннем послеоперационном периоде необходимо проводить санацию дренажа
растворами антисептиков (фурацилин, хлоргексидин и т.п.). В дальнейшем больного
обучают выполнять эту манипуляцию самостоятельно. Смену дренажной трубки
проводят каждые 3-4 месяца. Показаниями для смены дренажа является клиника
холангита, проявляющаяся развитием лихорадки, желтухи, ознобов, а также полная
инкрустация стенок дренажной трубки или перфорационных отверстий желчными солями.
580

Рис. 13.35. Транспеченоч- Рис. 13.36. Наружный Рис. 13.37. Нисходя-
ное дренирование по чреспеченочный дренаж щий дренаж по
Saypol-Kurian no Praderi-Smith Vuelcker
Восстановительные операции. К этой группе операций относят рассечение протока
вдоль и сшивание раны его поперек (операция типа Гейнеке - Микулича), иссечение
участка стриктуры с сшиванием протока по типу конец в конец, протезирование протока.
В последнее время восстановительные операции применяются очень редко. Во
многом это обусловлено весьма ограниченным числом показаний к их применению
(ограниченная по протяженности стриктура, отсутствие выраженных рубцовых изменений в
зоне операции и т.д.), а также достаточно большим количеством послеоперационных
осложнений (в основном поздних) и неудовлетворительных отдаленных результатов.
Реконструктивные операции - в настоящее время это наиболее часто
используемые хирургические вмешательства при доброкачественных стриктурах желчных
протоков. К ним относят:
1 .Супрадуодетальную холедоходуоденостомию;
2.Супрадуодетальную гепатикоеюностомию (холедохоеюностомию).
Любую операцию при доброкачественных стриктурах желчных протоков можно
условно разбить на четыре этапа:
- выделение гепатодуоденальной связки;
- нахождение протока (части протока выше места стриктуры);
- выделение на достаточном протяжении протока выше участка стриктуры;
- создание билиодигестивного анастомоза.
Однако каждый из этих этапов может быть сопряжен с определенными
сложностями и трудностями. В частности, трудности при выделении гепатодуоденальной связки
чаще обусловлены мощными плотными рубцами, которые могут существенно
усложнить подход к ней. У некоторых больных в результате значительного спаечного
процесса двенадцатиперстная кишка плотно спаяна с нижней поверхностью печени,
закрывая тем самым гепатодуоденальную связку и область ворот печени. Приходится
сталкиваться еще и с тем, что сама гепатодуоденальная связка может быть плотно
сращена с нижней поверхностью печени. В таких случаях лишь осторожная
препаровка, требующая хорошей ориентации в тканях и образовавшихся анатомических
взаимоотношениях, позволит выделить гепатодуоденальную связку без серьезных
осложнений. Нельзя грубо захватывать и пересекать ткани. Их рассечение может
производиться лишь кончиками острых ножниц, очень небольшими участками и всегда под
визуальным контролем.
Существенно большие трудности возникают при попытке найти часть желчного
581

протока выше места стриктуры. Во-первых, это может быть обусловлено
значительными Рубцовыми напластованиями в области гепатодуоденальной связки, которые
фактически закрывают собой проток. Во-вторых, оставшаяся часть протока
подвергается значительным рубцовым изменениями и по своему виду ничем не отличается от
Рубцовых напластований гепатодуоденальной связки. В третьих, проток на
значительном протяжении может быть замещен рубцовой тканью, особенно при высоких
стриктурах. В таких ситуациях поиски сохранившейся части протока осуществляют с
помощью пункции гепатодуоденальной связки тонкой иглой со шприцем. В шприц
необходимо набрать небольшое количество прозрачного раствора, чтобы сразу
заметить, когда через иглу в шприц начнет поступать кровь или желчь.
Следует помнить о том, что особенно при высоких стриктурах пункции в области
ворот печени приходится выполнять многократно в самых различных направлениях.
Лишь этот прием позволяет после длительных поисков и неоднократных отсасываний
крови, в шприце, наконец, получить желчь. Нередко один раз, проникнув в проток
иглой, в последующем сделать это достаточно трудно, несмотря на то, что пункции,
казалось бы, проводились в том же направлении. Причина указанных трудностей
заключается в том, что рубцовые ткани пропускают иглу лишь при достаточно сильном
надавливании. В результате этого рубцово измененная передняя стенка протока
прогибается, сближаясь с противоположной его стенкой, и конец иглы может пройти
проток насквозь, не встретившись с желчью. Подобная ситуация наиболее часто
возникает, когда игла подходит к стенке протока под углом, близким к прямому. Поэтому при
пункции гепатодуоденальной связки необходим значительный наклон иглы.
Нами приведен далеко не весь перечень сложностей и трудностей, возникающих во
время операции по поводу доброкачественных стриктур желчных протоков. Эти
оперативные вмешательства требуют от хирурга достаточного опыта, хорошего знания
возможных нарушений в анатомических взаимоотношениях органов и тканей, а также
тонкой техники оперирования, выдержки, спокойствия и разумной настойчивости.
Супрадуоденальная холедоходуоденостомия. Данная операция не
предусматривает полного иссечения участка стриктуры и применима лишь при низких стриктурах
холедоха. Методика наложения супрадуоденального холедоходуоденоанастомоза
изложена выше.
Супрадуоденальная гепатикоеюностомия (холедохоеюностомия) - наиболее
частый вид реконструктивной операции при доброкачественных стриктурах желчных
протоков. Как правило, используют две методики операции: гепатико- холедохоею-
ностомию и бигепатикоеюностомию.
Гепатико-холедохоеюностомия. Операционный доступ - верхняя срединная ла-
паротомия. После разделения спаечных сращений органов брюшной полости с
передней брюшной стенкой постепенно высвобождают нижнюю поверхность правой доли
печени и выделяют печеночно-двенадцатиперстная связку. Пальпаторно находят
общую печеночную артерию. При этом наружно-задним ориентиром связки служит
воротная вена. Хирургические манипуляции на связке должны быть чрезвычайно
аккуратными. Ориентирами в обнаружении внепеченочных желчных протоков часто
могут быть культя пузырного протока, ложе удаленного желчного пузыря, дренажи
общего желчного протока.
Нередко для обнаружения сохранившейся части общего печеночного или общего
желчного протоков приходится применять пункцию гепатодуоденальной связки в
предполагаемой его проекции.
После выделения сохранившейся части протока, в 60-100 см от связки Трейца
582

тощую кишку пересекают с помощью двух аппаратов УО-40. Двумя полукисетными
швами формируется культя отводящей тощей кишки. Через окно в брыжейке
ободочной кишки (или впереди ободочно) отводящая петля тощей кишки подводится в
правое подпеченочное пространство. Если диаметр проксимального отдела общего
печеночного протока (или холедоха) не более 8 мм, его рассекают по передней стенке со
стороны просвета протока на 1,5-2,5 см. Несколько ниже культи отводящей петли,
тощую кишку рассекают в продольном направлении разрезом длиной 1,5-2,0 см. В
дальнейшем накладывают гепатикоеюноанастомоз (холедохоеюноанастомоз) по типу
конец в бок отдельными швами (узелками наружу) с интервалом 1,5-2 мм, лучше из
рассасывающегося материала на атравматичной игле (4/0 или 5/0). При этом
необходимо точное сопоставление слизистых оболочек протока и кишки. Для наложения
анастомоза обычно применяют однорядный шов (Рис. 13.38.).
Операцию завершают дренированием подпеченочного углубления через
отдельный разрез брюшной стенки. В тех случаях, когда удается создать анастомоз шириной
1,5 мм и более, отпадает необходимость в применении каркасного дренирования. Если
же ширина анастомоза менее 1,5 мм, следует использовать внутреннее сквозное
транспеченочное каркасное дренирование желчных протоков по Сейполу - Куриану.
Приводящую петлю тощей кишки анастомозируют с отводящей на расстоянии 60-
80 см от холедохоеюноанастомоза. Для этого используют обычный двухрядный шов.
Отводящую петлю тощей кишки фиксируют в окне брыжейки ободочной кишки
отдельными узловыми швами.
Бигепатикоеюностомия применяется при высоких структурах, когда в рубцовый
процесс вовлекается зона слияния долевых печеночных протоков (Рис. 13.39.). Суть
методики заключается в выделении долевых протоков. Левый долевой проток
рассекают продольно со стороны слизистой оболочки, длина разреза - 10-15 мм. При этом
необходимо помнить, что в 5-6 мм от места слияния протоков левый проток нередко
перекрещивает собственная печеночная артерия или ее левая ветвь. Если последнюю
мобилизовать и отодвинуть влево не удается, то от дальнейшего рассечения протока необходимо
отказаться. Анастомоз формируют с мобилизованной по Ру петлей тощей кишки
однорядным швом с обязательным сопоставлением слизистых оболочек протока и кишки.
При наложении бигепатикоеюноанастомоза практически всегда приходится
использовать каркасное транспеченочное дренирование по Сейполу - Куриану, хотя в ряде
случаев, благодаря достаточной ширине анастомоза, удается обойтись и без него.
Рис. 13.38. Гепатикоеюноанастомоз
Рис.13.39. Бигепатикоеюноанастомоз
583

Для увеличения ширины проксимального отдела протока (J.Hepp, 1962)
рассекают перегородку между правым и левым печеночными протоками и дополнительно
производят рассечение левого печеночного протока (Рис. 13.40.). Данная методика
позволяет увеличить диаметр формируемого соустья, и тем самым, в некоторых случаях
также избежать каркасного транспеченочного дренирования.
При высокой стриктуре бифуркации общего печеночного протока, когда
диаметр долевых протоков незначительный, для того, чтобы обеспечить адекватное
дренирование обеих долей печени, производят двойное каркасное транспеченочное
дренирование через правый и левый печеночные протоки (Рис. 13.41.). Игнорирование
данным приемом может привести к симптому «недренируемой доли». При этом если
устье протоков разрушено, то перед наложением анастомоза и каркасным
дренированием целесообразно сшить внутренние стенки долевых протоков.
Непосредственные результаты операций, как правило, хорошие. В раннем
послеоперационном периоде могут наблюдаться следующие осложнения:
1. Несостоятельность швов анастомоза.
2. Печеночно-почечная недостаточность.
3. Холангит - часто встречается, особенно у больных, у которых применялось
каркасное дренирование (обязательным является применение антибиотиков).
4. Желудочно-кишечное кровотечение (редко, в результате пролежня сосуда при
транспеченочном дренировании).
5. Обтурация одного из протоков при транспеченочном дренировании -
необходим рентгенконтроль с контрастированием; смещение либо замена дренажа.
6. Возможность образования пептических язв при шунтировании желчеоттока мимо
двенадцатиперстной кишки.
584

ГЛАВА 14. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖИВОТА
Диагностика и лечение повреждений живота является одной из наиболее
сложных проблем неотложной хирургии. Ошибки в диагностике этой патологии - самая
частая причина летальных исходов и осложнений. При закрытой травме живота
наиболее часто повреждаются паренхиматозные органы - печень, селезенка, реже
желудок, кишечник, мочеполовые органы (почки, мочевой пузырь и т.д.) с возникновением
внутрибрюшного кровотечения и геморрагического шока. Среди открытых
повреждений живота в мирное время преобладают ранения холодным оружием (ножевые,
колотые), в военное время - огнестрельные (пулевые, осколочные и т.д.),
отличающиеся тяжелым течением и множественными повреждениями органов брюшной полости.
При нарушении целостности полых органов происходит быстрое развитие
перитонита в связи с поступлением в брюшную полость содержимого пищеварительного
канала. В Украине частота повреждений живота составляет 3,39 на 10.000 населения.
Все повреждения живота делят на закрытые (без повреждения кожных покровов)
и открытые (при наличии проникающей раны в брюшную полость).
14.1. ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА
Закрытые повреждения живота, как правило, возникают при воздействии внешней
силы на переднюю брюшную стенку. Такой механизм характерен при ударе каким-
либо тупым предметом в живот - кулаком, ногой, при автодорожной или
производственной травме, а также при падении с высоты или сдавлении между двумя массивными
предметами. Иногда повреждение внутренних органов может наступить и без внешнего
насилия, в результате резкого, внезапного сокращения мышц брюшного пресса.
В результате внезапно наступившего изменения внутрибрюшного давления
может возникнуть разрыв патологически измененного органа. Это особенно относится к
селезенке, которая при малярии или других патологических состояниях нередко
увеличивается в размерах и становится хрупкой.
Однако в большинстве случаев для повреждения внутрибрюшных органов
требуется довольно значительное внешнее насилие. При этом имеет значение место
приложения силы.
Непосредственный удар в живот чаще вызывает повреждение
желудочно-кишечного тракта, именно тонкого кишечника, значительно реже - толстого и еще реже -
желудка.
При ударе по спине чаще страдают забрюшинные органы - почки,
поджелудочная железа.
При ударе в область нижних ребер справа или слева повреждается печень, или
селезенка.
При падении с высоты на ноги нередко, помимо забрюшинных кровоизлияний,
возникают отрывы и разрывы брыжейки, а также отрывы кишки.
Удар по нижнему отделу живота при наполненном мочевом пузыре вызывает
разрыв его стенки.
При изолированном повреждении брюшной стенки чаще всего возникают
ушибы, гематомы, надрывы, а в некоторых случаях - полные разрывы мышц живота.
Последние чаще всего бывают при прямом ударе по сокращенной мышце.
Предрасполагающим моментом может быть та или иная патология мышцы (ценкеровское
перерождение при брюшном тифе и т.п.). При разрывах мышц в их проекции образуется
гематома, которая в зависимости от анатомических особенностей носит отграничен-
585

ный или распространенный характер и пальпируется в виде болезненного
инфильтрата, возникшего вследствие травмы. При ударе по боковой стенке живота может
произойти разрыв всех слоев брюшной стенки, кроме кожи, что приведет к
формированию «травматической грыжи» и, находящиеся в ней внутренние органы,
пальпируются непосредственно под кожей. В то же время необходимо отметить, что в некоторых
случаях повреждение органов брюшной полости возникает и без значительного
внешнего насилия. Примером может служить разрыв кишечной петли в грыжевом мешке.
Закрытая травма живота того или иного происхождения может вызвать
повреждение только передней брюшной стенки или органов брюшной полости, а также заб-
рюшинного пространства. Иными словами правильность лечебной тактики, прежде
всего, будет определяться своевременно и правильно установленным диагнозом.
Все закрытые травмы живота принято делить на две группы:
- без повреждения органов брюшной полости;
- с повреждением органов брюшной полости.
ДИГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАКРЫТЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЖИВОТА
Главная задача, которую приходится решать врачу у постели больного: имеется
ли только изолированное повреждение передней брюшной стенки и нет ли
повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (Табл. 14.1.).
Закрытая травма живота
Нет признаков
повреждения
внутренних органов
Есть признаки
повреждения
внутренних органов
Консервативная
терапия,
динамическое
наблюдение
Экстренная
операция
Клиническая картина повреждения органов брюшной полости и/или
забрюшинного пространства в результате закрытой травмы живота складывается из следующих
основных симптомов:
- шока;
- внутреннего кровотечения;
- перитонита.
586

Если при первичном осмотре больного, а именно, на основании данных
объективного осмотра у больного выявлены клинические признаки перитонита или внутри-
брюшного кровотечения, то это является абсолютным показанием к выполнению
экстренного оперативного вмешательства. Причем при подозрении на внутрибрюшное
кровотечение больных оперируют без промедления с параллельной коррекцией крово-
потери во время операции. У больных с признаками перитонита целесообразно
проведение кратковременной предоперационной подготовки, в течение 2 ч с момента
госпитализации в хирургический стационар.
Наибольшие трудности возникают при определении лечебной тактики у
пациентов, поступающих с закрытой травмой живота и сомнительной клинической
картиной, иными словами, когда нет убедительных данных в пользу перитонита и/или
кровотечения (Табл. 14.2.).
Жалобы у данной группы больных малоинформативны, поскольку большинство
пострадавших беспокоит боль в животе. Однако, описан ряд симптомов, характерных
для повреждения того или иного органа. Так при внутрибрюшном кровотечении
больные зачастую указывают на иррадиацию боли в область ключицы (симптом Элекера),
а при разрыве печени - в область правого плеча (симптом Кера), а также отмечается
френикус-симптом. Для травмы двенадцатиперстной кишки характерна иррадиация
боли в яичко.
При поступлении в стационар пострадавшего с подозрением на зарытую травму
живота обследование больного начинают с тщательного сбора анамнеза с целью
уточнения механизма травмы, что позволит предположить объем и тяжесть повреждений, а
также определить последовательность дальнейших лечебно-диагностических
мероприятий.
В случае крайне тяжелого состояния больного, когда продуктивный контакт с
ним затруднен, но имеются анамнестические данные в пользу сочетанной
(комбинированной), в том числе - закрытой травмы живота (отсутствуют явные признаки
повреждения внутренних органов), на первом этапе комплексного лечения возможна
госпитализация пострадавшего в отделение интенсивной терапии с одновременным
проведением корригирующей, противошоковой терапии и дообследования.
Принципиальное значение для определения дальнейших
лечебно-диагностических мероприятий имеют данные объективного осмотра, основной задачей которого
является определение тяжести состояния больного, а также подтверждение или
исключение повреждения внутренних органов, иными словами проведения
дифференциальной диагностики между изолированным повреждением передней брюшной стенки и
травмой органов брюшной полости и/или забрюшинного пространства.
При осмотре больного необходимо тщательно обращать внимание на наличие
повреждений кожных покровов - ссадин, подкожных гематом, подкожной эмфиземы и
крепитации, их локализацию и распространенность.
Первоочередными диагностическими тестами при обследовании пациентов с
подозрением на закрытую травму живота должно явиться определение характера и
частоты пульса, уровня артериального давления, состава периферической крови
(особенно показатели эритроцитов и гемоглобина), общего анализа мочи (при необходимости
забор производится катетером), диастазы мочи.
Одним из ранних и частых признаков повреждения внутренних органов является
ограничение экскурсии передней брюшной стенки.
Характерными клиническими проявлениями при повреждении паренхиматозных
органов (печени, селезенки) является внутрибрюшинное кровотечение, проявляющее-
587

Таблица 14.2.
Диагностический алгоритм при закрытой травме живота
и сомнительной клинической картине
Закрытая травма живота и
сомнительная клиническая
картина
Жалобы
Анамнез L-
Объективный
осмотр
Дополнительные
(инструментальные)
методы диагностики
ся бледностью кожных покровов, частым пульсом, возбуждением, которое сменяется
сонливостью, апатией, зевотой. Необходимо помнить о том, что у пострадавших с
тяжелой политравмой, а также у пожилых пациентов и больных в состоянии
алкогольной интоксикации в первые часы внутрибрюшного кровотечения защитное
напряжение мышц живота не выражено или может полностью отсутствовать. И наоборот -
изолированная черепно-мозговая травма может симулировать острый живот.
При повреждениях полых органов в клинической картине превалируют
симптомы раздражения брюшины - напряжение мышц брюшной стенки, боль. Симптомы
быстро прогрессируют, боль в животе нарастает, появляется вздутие живота,
задержка стула и газов, развивается картина перитонита.
С целью дифференциальной диагностики кроме пальпации живота обязательным
методом диагностики является перкуссия, позволяющая выявить притупление
перкуторного звука при скоплении жидкости (крови) или отсутствие печеночной тупости
при перфорации полого органа. Представляет интерес прием Галанса с целью
выявления свободной жидкости в брюшной полости. Если определяется притупление
перкуторного звука в определенной области живота, больного переворачивают на бок и
повторяют перкуссию. Если притупление перкуторного звука исчезает с
одновременным появлением его на противоположной стороне (на которой лежит пострадавший),
можно с большей уверенностью говорить о наличии жидкости (крови) в брюшной
полости.
Аускулыпация живота позволяет получить дополнительную информацию о
степени выраженности повреждения внутренних органов. Сохраненная перистальтика -
588

благоприятный симптом. В то же время аускультация позволит отметить уменьшение
или полное отсутствие перистальтики кишечника, услышать крипитирующие звуки,
характерные для подкожной эмфиземы или переломов ребер, выявить «атипичную»
перистальтику в нехарактерных местах (грудная клетка), услышать патологические
шумы (шум плеска). Аускультацию следует проводить до пальпации, чтобы
исключить вероятность ложно-положительных результатов как реакцию на раздражение
органов желудочно-кишечного тракта.
При ректальном (вагинальном) осмотре можно выявить нависание тазовой
брюшины и ее болезненность, что будет свидетельствовать о наличии патологического
содержимого в полости малого таза. Наличие крови в ампуле прямой кишки может
свидетельствовать о травме левой половины ободочной кишки.
При исключении травмы органов брюшной полости и забрюшинного
пространства на основании данных объективного осмотра больные подлежат госпитализации
в хирургический стационар с целью проведения динамического наблюдения и
проведения консервативных мероприятий. Госпитализация обязательна, поскольку нельзя
выпускать из виду «двухфазные» травмы внутренних органов (субкапсулярные
разрывы печени, селезенки и т.п.) со стертой клинической картиной при поступлении и
тяжелыми последствиями в последующем (Табл. 14.3.).
Таблица 14.3.
Диагностический алгоритм при подозрении на «двухфазное»
повреждение внутренних органов
Консервативная терапия и
динамическое наблюдение
пациента с закрытой травмой
Положительная
динамика
Отрицательная
динамика
Перитонит
Кровотечение
Лапаротомия
В случае, если данные объективного осмотра малоинформативны, с целью
подтверждения или исключения травмы внутренних органов прибегают к использованию
дополнительных (инструментальным методов) диагностики (Табл. 14.4).
589

Таблица 14.4.
Тактический алгоритм при подозрении на повреждение полого органа
Клиника сомнительна
Ro-графия - наличие свободного газа
в брюшной полости
Лапаротомия
Да
Нет
УЗИ
При подозрении на повреждение полых органов производится обзорная
рентгенография брюшной полости с целью выявления свободного газа (Рис. 14.1.) под
куполами диафрагмы и смещения органов брюшной полости в грудную клетку (Рис. 14.2.),
а также наличие ретропневмоперитонеума.
Кроме вышеперечисленных симптомов, свидетельствующих о повреждении
внутренних органов рентгенологическая диагностика позволяет подтвердить или
исключить травму отдельных органов. С этой целью оправданным на наш взгляд является
использование водорастворимых контрастных веществ. Так, при подозрении на
разрыв мочевого пузыря (особенно внебрюшинной его части), производится цистогра-
фия (Рис. 14.3.), а в некоторых случаях - так называемая, «объемная» проба. Суть ее
состоит в том, что после катетеризации мочевого пузыря и удаления остаточной мочи,
в его полость вводят стерильный изотонический раствор. После экспозиции в течение
10-15 мин раствор удаляют. Количество выведенного раствора должно
соответствовать введенному. Если отмечено уменьшение количества полученной жидкости, то
чаще всего это является следствием разрыва мочевого пузыря и перераспределения
введенного раствора из его просвета в брюшную полость или в забрюшинное
пространство. При подозрении на разрыв толстой кишки показана ургентная ирригогра-
фия, а при подозрении на атипичный разрыв желудка (двенадцатиперстной кишки) -
введение в его полость воздуха (пневмогастрография) или контрастного вещества.
В условиях специализированных центров возможно выполнение целиакографии с
целью выявления экстравазатов при травме печени, селезенки или почек. Косвенным
признаком травмы органов брюшной полости является высокое стояние диафрагмы.
При подтверждении повреждения органов брюшной полости или забрюшинного
пространства предпринимается экстренное оперативное вмешательство. Если
убедительных данных при рентгенографии не получено, а клиника остается сомнительной,
следующим диагностическим тестом является ургентная сонография.
590

Ургентноеультразвуковое исследование у ряда пациентов позволяет
диагностировать наличие полостных структур в паренхиматозных органах, свидетельствующих о
развитии подкапсульных гематом (Рис. 14.4., 14.5.), а также наличие свободной
жидкости в брюшной полости (Рис. 14.6.) и забрюшинном пространстве. В некоторых
случаях сонография может выявить признаки обширных повреждений
паренхиматозных органов - размозжений, что будет являться показанием к выполнению
хирургического вмешательства (Табл. 14.5).
Субкапсулярные разрывы паренхиматозных органов (печень, селезенка, почка)
не являются показанием к экстренной операции. Такие больные нуждаются в
госпитализации в хирургический стационар, проведении консервативной терапии и
динамическом наблюдении, включающем обязательный УЗ-мониторинг. При обнаружении
свободной жидкости в брюшной полости по данным сонографии показано уточнение
его характера с целью оптимизации лечебной тактики.
Рис. 14.1. Газ под пра- Рис. 14.2. Разрыв диаф- Рис. 14.3. Цистограмма -
вым куполом рагмы у ребенка со сме- контрастное вещество
диафрагмы. щением петель кишечника поступает в свободную
в грудную полость. брюшную полость.
Рис. 14.4. Посттравматическая Рис. 14.5. ПоОкапсульная гематома
гематома правой доли печени. селезенки.
Следующим этапом в дифференциально-диагностическом алгоритме уточнения
размеров зарытой травмы живота является использование лапароцентеза и метода
591

Рис. 14.6. Свободная жидкость в брюшной полости.
Таблица 14.5.
Диагностический алгоритм при подозрении
на повреждение паренхиматозных органов (УЗИ).
«шарящего катетера» (более информативна лапароскопия при наличии
соответствующего оборудования) (Рис. 14.7.).
Катетер вводят через разрез или троакарный доступ по средней линии живота
ниже пупка в различные отделы брюшной полости. Данный метод позволяет оценить
характер патологического содержимого - крови, кишечного содержимого, мочи. С
целью объективизации исследования оправдано применение, так называемого, пери-
тонеального лаважа, который предполагает то, что после наложения лапароцентеза в
брюшную полость вводят до 1 л изотонического раствора хлорида натрия. После
незначительной экспозиции (для равномерного распространения раствора в
брюшной полости) жидкость эвакуируют и оценивают ее характер. Наличие
патологического содержимого будет служить убедительным доказательством повреждения
внутренних органов и показанием к выполнению экстренной операции (Табл. 14.6.).
592

При наличии обычного лапароскопа или видеолапароскопического
оборудование можно вместо лапароцентеза сразу приступить к непосредственной визуализации
брюшной полости - диагностической лапароскопии, которая позволяет уточнить
локализацию и характер повреждений (Рис. 14.8, 14.9, 14.10.).
Таблица 14.6.
Диагностический алгоритм при подозрении на повреждение
паренхиматозных органов (лапароцентез, лапароскопия)
|Лапароцентез, III
лапароскопия III
Патологическое
содержимое в
брюшной
полости (кровь,
моча, желчь,
химус)
Консервативная
терапия,
динамическое
наблюдение
Серозная
жидкость
УЗ-
мониторинг
Амилаза в
содержимом из
брюшной
полости
Дренирование
брюшной полости
Посттравматический
панкреатит
Рис. 14.7. Лапароцентез
Рис. 14.8. Лапароскопия
Вместе с тем, при сомнительной клинической картине, когда невозможно
исключить повреждение внутренних органов, а также, когда по тем или иным причинам
невозможно применить дополнительные методы диагностики, следует выполнить
диагностическую лапаротомию.
Общий лечебно-диагностический алгоритм при подозрении на закрытую травму
живота с повреждением внутренних органов представлен в таблице 14.7.
593

Таблица 14.7.
Лечебно-диагностический алгоритм при подозрении на закрытую травму живота.
Отсутствуют
дополнительные методы
исследования
Клиника сомнительна
1 *
II Лапаротомия
Ro-графия на наличие свободного газа
в брюшной полости
Г
^
Да
Разрыв органа
Патологическое
содержимое (кровь,
желчь, моча, химус)
i
Свободная
жидкость
'
^
Нет
УЗИ
Лапароцентез,
лапароскопия
У

Отрицательная
динамика
|
Патологии нет
Субкапсулярный
разрыв органа
(печень, селезенка,
почка)
>

Положительная
динамика
А
Консервативная терапия, II
динамическое наблюдение II
УЗИ-
мониторинг
Постгоавматический
Дренирование
впютний птлтсти

Рис. 14.9. Лапароскопия - желчь в Рис_ 14.ю. Лапароскопия - кровь
брюшной полости. и сгустки в брюшной полости
14.2. ОТКРЫТЫЕ (ПРОНИКАЮЩИЕ) РАНЕНИЯ ЖИВОТА
Все раны передней брюшной стенки делят на колотые, резаные, рваные,
ушибленные и огнестрельные. В то же время по характеру повреждения их подразделяют
на две большие группы:
1. Непроникающие в брюшную полость.
2.Проникающие в брюшную полость:
- с повреждением внутренних органов
- без повреждения внутренних органов.
Отдельную группу составляют раны, не проникающие в брюшную полость, но
сопровождающиеся повреждением органов брюшной полости. Примером являются
рвано-ушибленные раны брюшной стенки, когда кроме повреждения мягких тканей
брюшной стенки без нарушения целостности брюшины, происходит одновременное
повреждение органов брюшной полости или забрюшинного пространства за счет
воздействия ударной волны. Внебрюшинное ранение кишечника, почек, мочеточника и
мочевого пузыря встречается при колотых ранах области поясницы, а также при
слепых огнестрельных ранах указанной области.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЙ ЖИВОТА
Дифференциальная диагностика большинства проникающих ранений живота
зачастую не вызывает трудностей. При наличии раны брюшной стенки и выпадения в
рану внутренних органов или истечении из раны патологического содержимого (мочи,
желчи, химуса и т.п.) диагноз проникающего ранения ставится при наружном осмотре
пострадавшего. Диагноз проникающего ранения брюшной полости не вызывает
сомнений при наличии входного и выходного раневых отверстий, условно проведенная
линия через которые, проходит через брюшную полость. Аналогичным образом
обстоит ситуация при наличии инородного тела известной длинны, травмирующего
переднюю брюшную стенку и уходящего по направлению в брюшную полость, (нож,
металлический стержень и т.п.).
595

Необходимо помнить, что повреждение мягких тканей вне анатомических
ориентиров брюшной полости не исключает повреждения органов брюшной полости. Так
наличие раны в области грудной клетки может свидетельствовать о наличии
комбинированного (торакоабдоминального) ранения и потребует выполнения
дополнительных дифференциально-диагностических мероприятий.
Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике колотых
и слепых огнестрельных ран, а также ранений без четких клинических данных,
свидетельствующих о проникающем повреждении. В таких случаях начинают с первичной
хирургической обработки раны и ревизии раневого канала. Лишь убедившись в
целости брюшины и/или обнаружив инородное тело в тканях передней брюшной стенки,
можно исключить проникающее ранение. В то же время наличие дефекта в
париетальной брюшине является абсолютным показанием к лапаротомии и тщательной ревизии
органов брюшной полости (Табл. 14.8.).
Кроме анамнестических данных, указывающих на характер травмы и
клинического осмотра пострадавшего (частота и характер пульса, уровень артериального
давления), для дифференциальной диагностики проникающих ранений живота широко
используются дополнительные методы, в частности, лабораторная диагностика. К ним
могут быть отнесены: исследование клеточного состава периферической крови,
общий анализ мочи, диастаза мочи и т.д. Рентгенологически можно выявить инородные
тела брюшной полости, что будет являться неоспоримым подтверждением
проникающего ранения.
Таблица 14.8.
Тактический алгоритм при проникающем ранении живота
Проникающее ранение живота
Патологическое отделяемое из
раны (желчь, моча, кишечное
содержимое и т.п.) или
пролабирование из раны
внутренних органов
Лапаротомии
596

14.3. ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ
Закрытые повреждения диафрагмы чаще всего возникают при одновременном
сдавлении грудной клетки и брюшной стенки, а также при падении с высоты и
обусловлены внезапным повышением внутрибрюшного давления. Наиболее часто (в 90-
95% случаев) происходит разрыв левого купола диафрагмы.
Различают полные и неполные разрывы диафрагмы.
Клиническая картина. Основными проявлениями закрытого повреждения
диафрагмы являются симптомы дыхательной недостаточности, перкуторные и аускульта-
тивные данные с учетом механизма травмы.
Клинически неполный разрыв диафрагмы до операции распознать в большинстве
случаев практически невозможно, что требует обязательной ревизии ее куполов после
лапаротомии.
При полном разрыве диафрагмы клиническая картина складывается из двух сим-
птомокомлексов: перемещения внутренних органов брюшной полости в плевральную
и признаков сердечно-легочной недостаточности. Возможно развитие плевро-пульмо-
нального шока.
Основными клиническими проявлениями, на основании которых проводится
дифференциальный диагноз разрыва диафрагмы, являются:
- уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне повреждения;
- признаки сдавления легкого на стороне повреждения;
- смещение границ сердца и средостения в противоположную сторону;
- слышимая перистальтика в грудной полости;
- при обзорной рентгенографии - отсутствие четкой линии купола диафрагмы и
наличие в плевральной полости тени желудка, петель кишок и т.п.
Дополнительными (косвенными) признаками являются:
- гемопневмоторакс;
- тимпанит при перкуссии над грудной клеткой;
- симптомы кишечной непроходимости при ущемлении, выпавших в
плевральную полость, органов.
Лечение. Диагностированный разрыв диафрагмы является абсолютным
показанием для выполнения оперативного вмешательства. Предпочтение следует отдавать
лапаротомии, позволяющей наиболее информативно оценить степень повреждения
диафрагмы и органов брюшной полости. Разрывы диафрагмы зашивают
синтетической нитью. Предварительно извлекают сместившиеся в грудную клетку органы
брюшной полости.
Рекомендуемая некоторыми авторами торакотомия в седьмом межреберье с
соответствующей стороны для ушивания разрывов диафрагмы может быть выполнена
только при полной уверенности оперирующего хирурга в отсутствии повреждений
органов брюшной полости. Операцию заканчивают дренированием плевральной полости.
14.4. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА
В практической деятельности все закрытые повреждения желудка делят
следующим образом:
- ушибы и гематомы стенки желудка;
- неполные и полные разрывы стенки желудка;
- отрыв кардии, привратника или двенадцатиперстной кишки от желудка;
597

- отрыв желудка от его связочного аппарата;
- размозжение стенок желудка;
- двухфазный разрыв (при неполных разрывах и прогрессировании явлений
нарушений микроциркуляции в этой зоне наступает некроз всей толщи с последующей
перфорацией).
Описаны самопроизвольные разрывы желудка после обильного приема пищи.
Клиническая картина повреждения желудка варьирует в зависимости от степени
его повреждения. При неполных разрывах стенки наблюдаются различной
интенсивности боли в эпигастральной области, возможна рвота с примесью крови. Симптомы
раздражения брюшины сомнительны или вообще отсутствуют.
Симптомы полного разрыва стенки желудка идентичны симптомам перфоратив-
ной язвы: резкие боли в верхнем этаже живота, холодный пот, сухость слизистой
оболочки ротовой полости, рвота с примесью крови. Живот не участвует в акте дыхания,
при пальпации отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки; выражены
симптомы раздражения брюшины, исчезает печеночная тупость.
Лечение. Клинические данные, свидетельствующие о закрытой травме желудка,
являются показанием к оперативному вмешательству. После срединной лапаротомии
производят осмотр передней стенки желудка, начиная от его кардиального отдела в
дистальном направлении. Осмотр задней стенки желудка производится после
мобилизации желудочно-ободочной связки.
Субсерозные гематомы в любом отделе желудка подлежат вскрытию и ревизии
серозной оболочки. При отсутствии разрыва мышечной и слизистой оболочек
накладывают узловые серо-серозные швы. Особое внимание следует уделять гематомам в
области малой кривизны и малого сальника. Желудок в области малой кривизны ске-
летируют, перевязывают кровоточащие сосуды и определяют имеется ли повреждение
всех слоев стенки органа.
При полных разрывах нежизнеспособные ткани краев иссекают и на дефект
накладывают двухрядный шов.
При больших размозжениях стенок и отрывах желудка от двенадцатиперстной
кишки следует произвести его резекцию в пределах здоровых тканей..
14.5. ПОВРЕЖДЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ
КИШКИ
Основным патогенетическим механизмом повреждений двенадцатиперстной
кишки является травма органов брюшной полости, возникающая при прямом воздействии
ударной силы на переднюю брюшную стенку или при падении с высоты.
Отдельную группу составляют пациенты с ятрогенной травмой
двенадцатиперстной кишки, возникшей при рентгенэндоскопических манипуляциях на большом
дуоденальном сосочке, в частности, при эндоскопической папиллосфинктеротомии.
При воздействии внешнего фактора повреждения двенадцатиперстной кишки
чаще всего происходят у мест ее фиксации:
- в месте перехода ее в тощую кишку;
- в месте впадения протоков поджелудочной железы;
- в области, смежной с привратником.
Принято различать:
598

- внутрибрюшные разрывы двенадцатиперстной кишки;
- забрюшинные;
- с повреждением париетальной брюшины
- без повреждения париетальной брюшины.
Клиническая картина зависит от распространенности травмы и целости
париетального листка брюшины. При попадании дуоденального содержимого в брюшную
полость, клиническая картина проявляется симптомами внутреннего кровотечения и
перитонита. На первый план выступают явления шока, сильная боль в правом подреберье и
по правому фланку, постепенно распространяющаяся по всему животу; напряжение мышц
передней брюшной стенки больше в правой половине; симптомы раздражения
брюшины; бледность кожных покровов; частый малый пульс; сухость языка и слизистой
оболочки рта; тошнота, рвота; ослабление или прекращение перистальтики; притупление
при перкуссии по правому фланку. При обзорной рентгенографии выявляется
свободный газ под куполом диафрагмы. Иными словами, клиническая симптоматика
повреждения характерна той, которая наблюдается у больных с перфорацией полого органа (по
типу перфоративной дуоденальной язвы). Однако при установленном факте
проникающего ранения живота, выяснение характера и объема повреждений органов брюшной
полости осуществляется во время хирургического вмешательства. Вместе с тем,
качественный сбор анамнеза, свидетельствующий о предшествующей травме, может
подсказать хирургу характер повреждения и до операции.
Иначе выглядит клиническая картина при повреждении забрюшинных отделов
двенадцатиперстной кишки (в том числе и после ЭПСТ). При целости париетальной
брюшины содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в забрюшинную
клетчатку, вызывая явления выраженной эндогенной интоксикации, прогрессирующей с
течением времени в связи с развитием забрюшинной флегмоны. В первые часы после
получения травмы больные предъявляют жалобы на небольшие боли в верхней половине
живота, больше справа, иррадиирующие в поясничную область. В последующем
наступает, так называемый, светлый промежуток, характеризующийся уменьшением или
полным прекращением боли. Однако через 6 - 8 ч боль вновь возобновляется и
усиливается. Прогрессируют явления интоксикации. Больной эйфоричен, в наиболее
запущенных стадиях заторможен, выражена сухость языка и слизистых оболочек,
тахикардия, признаки гиповолемии, иногда гипертермия, выражен лейкоцитоз с левограм-
мой, вплоть до юных форм.
При объективном исследовании выявляются: локальное напряжение мышц в
правом подреберье, боль при пальпации в этой зоне и в правой поясничной области,
симптомы раздражения брюшины сомнительны или отсутствуют, тошнота, рвота (иногда
с кровью), печеночная тупость сохранена. Притупление перкуторного звука в
отлогих местах живота не определяется. У ряда больных диагностируют забрюшинную
эмфизему с распространением на грудную клетку, шею и/или паховую область и
мошонку. Возможно развитие дизурических расстройств за счет имбибиции паранеф-
ральной клетчатки и ложный симптом Пастернацкого. При рентгенологическом
исследовании иногда выявляются пузырьки газа в забрюшинном пространстве. Интрао-
перационно обращает на себя внимание забрюшинная гематома, забрюшинная
эмфизема, пропитывание клетчатки дуоденальным содержимым желто-зеленого цвета
(триада Laffite), отек и некроз забрюшинной клетчатки.
Лечение. Основным методом лечения травматических повреждений
двенадцатиперстной кишки является хирургическое вмешательство. Исключение могут
составлять больные с микроперфорапией задней стенки двенадцатиперстной кишки во время
599

проведения эндоскопической ретроградной папиллосфинктеротомии,
диагностированной в ближайшие часы после манипуляции, без явлений забрюшинной флегмоны.
Комплексная интенсивная терапия, включающая постоянную аспирацию желудочного и
дуоденального содержимого через назогастральный зонд с назначением антисекреторных,
антибактерильных и противовоспалительных препаратов позволяет у большинства
пациентов избежать травматичного оперативного вмешательства.
При подозрении на повреждение или при подтвержденной травме
двенадцатиперстной кишки после срединной лапаротомии во всех случаях обязательно производят
мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру (Рис. 14.11.) с рассечением
париетальной брюшины и ревизией ее задней стенки. После верификации повреждения и
иссечения краев дефекта стенки, его зашивают в поперечном направлении
двухрядным узловым швом синтетической нитью. При полном разрыве накладывают
анастомоз по типу конец-в-конец. При обширном разрушении стенок или полном разрыве по
всей окружности кишки, когда не выполнимы ее широкая мобилизация и зашивание
или наложение анастомоза по типу конец-в-конец, применяют следующие варианты
операций:
- пересечение двенадцатиперстной кишки, зашивание дистального конца и
наложение анастомоза между проксимальным концом и выключенной по Ру петлей тонкой
кишки;
- использование выключенной по Ру петли тонкой кишки для наложения
анастомоза по типу конец-в-бок .или бок-в-бок с отверстием в двенадцатиперстной кишке.
Рис. 14.11. Мобилизация двенадцатиперстной кишки по Кохеру
и осмотр задней стенки
По мнению Hagen и Donovan всех больных с повреждениями двенадцатиперстной
кишки необходимо делить на две группы:
- без сопутствующей травмы поджелудочной железы;
- с травмой поджелудочной железы или очень тяжелой травмой
двенадцатиперстной кишки.
При первом варианте повреждений авторы рекомендуют придерживаться
«общепринятой» методики, заключающейся в зашивании места повреждения, дополненной
гастростомией и проведением трубки в двенадцатиперстную кишку (через гастро- или
дуоденостому) для ее декомпрессии.
600

При втором варианте повреждений, с целью снижения функции поджелудочной
железы и предоставления покоя двенадцатиперстной кишке, производят стволовую
ваготомию, антрумэктомию с гастроэнтероанастомозом по Ру, холецистостомию, ду-
оденостомию. В литературе эта операция получила название дивертикулизапии
двенадцатиперстной кишки по Доновану-Хагену (Рис. 14.12.).
Рис. 14.12. Дивертикулизация двенадцатиперстной кишки по Хагену-Доновану.
Стволовая ваготомия преследует две цели: профилактику пептических язв и
подавление функции поджелудочной железы. В случаях локализации повреждения в
области большого дуоденального сосочка операцию дополняют наружной холедохо-
или холецистостомой.
При тяжелой травме двенадцатиперстной кишки с обширным ее повреждением и
повреждением окружающих тканей, а также головки поджелудочной железы
выполняют панкреатодуодетальную резекцию (Рис. 14.13.).
В настоящее время «классической» панкреатодуоденальной резекцией принято
считать ПДР по A.Whiphle (1935), и предусматривающую резекцию 2/3 желудка,
создание желчеотводящего, панкреатического и желудочно-кишечного анастомозов.
Отличия при выполнении различных модификаций ПДР основываются на состоянии
паренхимы поджелудочной железы, диаметре главного панкреатического протока и
различаются по способу обработки культи поджелудочной железы. Различают:
• зашивание культи поджелудочной железы наглухо;
• наружную панкреатикостомию;
• наружную панкреатикостомию с отсроченной окклюзией;
• окклюзию протоков культи поджелудочной железы;
• инвагинационный панкреатоеюноанастомоз;
• панкреатоеюноанастомоз на дренаже (наружном, «потерянном»);
• «окклюзионный» панкреатоеюноанастомоз;
• «телескопический» панкреатоеюноанастомоз;
• продольный панкреатоеюноанастомоз;
• панкреатохолецистоанастомоз;
• панкреатогастроанастомоз;
• тотальную дуоденопанкреатэктомию.
Одним из вариантов ПДР является пилоросохраняющий вариант по Traverso-
Longmire предусматривающий пересечение двенадцатиперстной кишки на 2-4 см ниже
привратника.
601

Рис. 14.13. Основные этапы панкреатодуоденалъной резекции по A.Whiphle.
а -объем удаляемых органов; б -мобилизация желудка и визуализация головки
поджелудочной железы; в - визуализация нижней полой и почечных вен; г - визуализация
брыжеечных сосудов и подведение турникета под перешеек поджелудочной
железы; д - пересечение общего печеночного протока; е - пересечение желудка и тощей
кишки; ж- поэтапное пересечение поджелудочной железы; з-окончателъный вид -
наложены гепатикоеюно-, панкреатоеюно-, гастроентероанастомозы.
602

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ
ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ аналогична перфоративной гастродуоде-
нальной язве. На первый план выступают проявления перитонита и токсического шока.
Лечение. Раны стенок желудка или двенадцатиперстной кишки после
экономного иссечения их краев с удалением нежизнеспособных тканей зашивают двухрядными
швами в поперечном направлении. Следует указать на необходимость тщательной
ревизии задних стенок органов для исключений сквозного ранения. С этой целью
желудок мобилизуют по большой кривизне с пересечением желудочно-ободочной
связки, а двенадцатиперстную кишку мобилизуют по Кохеру с ревизией ее задней стенки
и забрюшинной клетчатки. При значительных разрушениях и наличии больших
дефектов возможно выполнение экономных резекций желудка и циркулярных резекций
двенадцатиперстной кишки. При забрюшинном ранении двенадцатиперстной кишки
применяют дивертикулизацию двенадцатиперстной кишки по Доновану-Хагену.
14.6. ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ. Повреждения тонкой
кишки при закрытой травме живота являются наиболее частыми в рассматриваемой
патологии. По механизму травмы различают следующие варианты повреждения тонкой
кишки:
- при непосредственном ударе в живот;
- при ушибе и сдавлении грудной клетки;
- при падении с высоты;
- при ушибе тазовой области.
Иными словами, закрытые повреждения тонкой кишки можно условно разделить
на три группы:
- раздавливание кишечной стенки, когда тупой предмет придавливает кишку к
костному остову;
- отрыв кишки от брыжейки при падении с высоты или воздействии силы в косом
направлении;
- разрыв кишки при сильном ударе в живот в результате резкого повышения
давления в полости кишки.
Отдельную группу составляют больные с редкими причинами закрытого
повреждения тонкого кишечника. Сюда относятся пациенты, у которых повреждение тонкого
кишечника возникло изнутри, со стороны ее просвета: проглоченные инородные тела
с перфорацией стенки; ятрогенная травма (фиброгастродуоденоскопия, разрыв
кишки при насильственном вправлении ущемленной грыжи брюшной стенки и т.п.)
По распространенности травмы принята следующая классификация повреждений:
- ушибы стенок кишок с петехиальными кровоизлияниями со стороны слизистой
и серозной оболочек, без гематомы в центре;
- ушибы стенок кишок с множественными и массивными гематомами на большом
протяжении;
- ушибы стенок кишок с одиночными подсерозными гематомами и
кровоизлияниями в толщу стенок;
- продольные разрывы брыжейки;
- поперечные разрывы и отрывы брыжейки;
- надрывы серозной оболочки;
- одиночные разрывы;
- множественные разрывы стенок кишок.
603

Наиболее частой локализацией повреждений тонкой кишки при воздействии
внешнего фактора являются фиксированные ее участки, а именно область связки Трейца и
илеоцекального перехода. Мобильные ее отделы повреждаются значительно реже.
Клиническая картина зависит от давности травмы, обширности и
распространенности повреждений. При локализованных травмах стенки кишки без повреждения ее
просвета и внутрибрюшного кровотечения больные предъявляют жалобы на
умеренную боль в животе, иногда разлитого характера. Отсутствуют признаки перитонита и
внутрибрюшного кровотечения. При небольших разрывах брыжейки без массивного
внутрибрюшного кровотечения клинические симптомы могут быть выражены
довольно слабо: небольшая, усиливающаяся при движении, боль в животе, вялая
перистальтика, локальная болезненность при пальпации.
При разрыве тонкой кишки боль бывает резко выражена, а в некоторых случаях
- сопровождается шоком. В данной ситуации прогрессируют явления местного или
распространенного перитонита. Больные щадят брюшную стенку при дыхании или
она в нем участия вообще не принимает. При пальпации выражено защитное
напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины положительны. При
попадании в брюшную полость большого количества газов отмечается отсутствие
печеночной тупости. С течением времени, при прогрессировании явлений перитонита
и интоксикации, присоединяется паралитическая кишечная непроходимость,
сопровождающаяся тошнотой и рвотой.
При отрывах кишки от брыжейки и обширных повреждениях самой брыжейки на
первый план выступают клинические проявления продолжающегося кровотечения или
тяжелой постгеморрагической анемии вплоть до признаков геморрагического шока:
бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, частый малый пульс,
снижение артериального давления, олиго- или анурия. При массивной кровопотере
пальцевое исследовании прямой кишки позволяет выявить нависание передней ее стенки и
притупление при перкуссии в отлогих местах живота. С течением времени и развитием
перитонита присоединяются явления паралитической кишечной непроходимости.
Необходимо упомянуть и о, так называемом, «двухфазном разрыве» тонкой
кишки, когда при первичной травме нарушается целостность только серозного и
мышечного слоев стенки, а в последующем, в связи с нарушением кровоснабжения этого
участка, развивается некроз и перфорации кишки. У этой категории больных
клиническая картина зависит от степени отграничения воспалительного процесса и
варьирует - от развития клиники перфорации полого органа и перитонита до клинических
проявлений сформировавшегося межпетельного абсцесса.
Лечение. Единственным способом лечения закрытых повреждений тонкого
кишечника является хирургическое вмешательство. Выполняется срединная лапарото-
мия с этапным и скрупулезным обследованием всех петель тонкого кишечника и его
брыжейки, начиная от связки Трейца. Выявление солитарного повреждения стенки
или отсутствие в брюшной полости кишечного содержимого не является поводом для
прекращения ревизии, поскольку повреждения тонкой кишки часто бывают
множественными и/или субсерозными. Первоочередным этапом хирургического
вмешательства является остановка продолжающегося кровотечения.
Субсерозные гематомы тонкой кишки вскрывают и опорожняют. В случае
исключения повреждения мышечной и слизистой оболочек, дефект зашивают узловыми серо-
серозными швами синтетической нитью в поперечном направлении с целью
предупреждения сужения просвета кишки. С десерозированными участками небольших
размеров поступают аналогично.
604

Единичные и незначительные по протяженности (до 0,5-1,0 см) разрывы стенки
кишки зашивают двухрядным узловым швом в поперечном направлении после
иссечения нежизнеспособных тканей в области раны.
Показаниями к резекции тонкой кишки (Рис. 14.14.) являются:
- циркулярные разрывы стенки кишки;
- разрывы со значительными дефектами стенки;
- множественные повреждения на ограниченном участке кишки;
- размозжение кишки;
- отрыв кишки от брыжейки при сомнительной ее жизнеспособности.
Наложение межкишечного анастомоза конец-в-конец (Рис. 14.15 а,б,в,г.) следует
применять при операциях, предпринимаемых до развития разлитого перитонита с
резекцией 15-20 см дистального и проксимального отрезков петли тонкой кишки,
несущей дефект.
При операциях в условиях реактивной или токсической стадии перитонита
предпочтение следует отдавать тонкокишечному анастомозу бок-в-бок (Рис. 14.16.) с
обязательной интубацией кишечника. Операцией выбора у данной категории больных
является наложение У-образного анастомоза конец-в-бок по Майдлю с выведением
декомпрессионной энтеростомы (Рис. 14.17.).
У пациентов, находящихся в терминальной стадии перитонита, а также у больных
с крайне высокой степенью операционно-анестезиологического риска (с целью
уменьшения объема оперативного пособия) следует воздержаться от наложения
межкишечных анастомозов и ограничиться выведением концевых энтеростом. В
послеоперационном периоде проводят интенсивную корригирующую терапию с обязательным энте-
ральным питанием, включающим возврат химуса в отводящую петлю. Следует
однако заметить, что данное вмешательство выполняется лишь в исключительных
ситуациях. В некоторых случаях допустимо выведение поврежденной кишки из брюшной
полости с предварительным наложением межкишечного соустья между приводящим и
отводящим ее отделом. В последнее время у данной категории больных широкое
распространение получили программные релапаростоми с целью этапной санации
брюшной полости для купирования явлений перитонита. Вопрос о сроках и способе
реконструктивной операции решается индивидуально.
Рис. 14.14. Резекция тонкой кишки
605

Рис. 14.15. Этапы наложения анастомоза конец-в-конец.
/ \ /
■тг'
Рис. 14.16. Этапы наложения анастомоза бок-в-бок.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ. При одиночных и
непротяженных ранениях производят зашивание дефекта двухрядным швом в поперечном
направлении после экономного иссечения краев. При наличии множественных ран
кишки на ограниченном участке целесообразней произвести резекцию тонкой кишки.
Показаниями для резекции тонкой кишки являются:
- ранения с регионарным нарушением кровообращения;
- невозможность ушить дефект без сужения просвета;
- множественные ранения на ограниченном участке кишки;
- отрыв кишки от брыжейки и нарушение кровотока.
При восстановлении целости тонкой кишки наиболее предпочтительным
является анастомоз конец в конец, так как он более физиологичен, но в условиях
перитонита предпочтение следует отдавать анастомозу бок в бок или конец в бок
(иногда с выведением декомпрессионной энтеростомы - У-образный анастомоз по
Майдлю (Рис. 14.17.).
606

Рис. 14.17. Анастомоз конец-в-бок с декомпрессионной энтеростомой по Майдлю.
При лечении огнестрельных повреждений тонкого кишечника имеются некоторые
особенности. У ряда пациентов в отдаленных от места ранения участках кишки
выявляются внутристеночные кровоизлияния, имеющие вид синеватых или
синюшно-багровых пятен, расположенных по противобрыжеечному краю. Данные гематомы часто
сопровождаются деструктивными изменениями стенки вплоть до отрывов слизистой
оболочки и перфорации. Эти изменения связаны с большой кинетической энергией,
которую пуля отдает в ткани в течение очень короткого промежутка времени.
Наличие таких изменений в кишечнике требует соответствующей интраоперационной
коррекции - более широкой резекции кишки с захватом неизмененных участков, а в
некоторых случаях оправдано выполнение резекции кишки без наложения первичного
анастомоза (выведение стом). Восстановление кишечной непрерывности производят
вторым этапом, когда имеются убедительные данные в пользу жизнеспособности
оставленной части кишки.
14.7. ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ. При дифференциальной
диагностике закрытых повреждений толстой кишки большое значение придают
данным анамнеза, свидетельствующим о наличии прямого удара в живот или падении с
высоты, а также автодорожной травме (удар, наезд), сдавлении области живота
массивными предметами (обвалы и т.п.). Разрыву толстой кишки способствует
переполнение ее газами и каловыми массами с одновременным расслаблением мышц передней
брюшной стенки во время получения травмы. При этом воздействующий фактор
прижимает кишку к костному скелету с повреждением ее стенки или брыжейки. В
литературе имеются данные о ятрогенном повреждении толстой кишки при
инструментальном исследовании (ректороманоскопия, фиброколоноскопия, ирригография) за счет
грубых манипуляций (насильственное прохождение стенозированных участков или
чрезмерное нагнетание воздуха), перфорации стенки при биопсии или электроэкспи-
зии доброкачественных новообразований, а также при постановке клизм. Отдельно
необходимо упомянуть о повреждении стенки толстой кишки при перфорации ее
инородными телами, проглоченными пациентами (рыбья кость и т.п.) или введенными
через задний проход.
Различает три группы травм толстой кишки (Allen, 1970): ушиб (contusio), разрыв
(laceratio), сдавление (compressio).
607

В соответствии с классификацией В.С.Волкова и соавт. (1979) различают:
- гематомы и десерозирование стенки кишки;
- гематомы брыжейки;
- разрывы брыжейки;
- отрывы кишки от брыжейки;
- разрыв всех оболочек стенки кишки.
Клиническая картина. Диагностика повреждения толстой кишки в первые часы
от момента травмы довольно часто затруднена в связи с тяжестью состояния больного
и клиникой развивающегося гиповолемического шока (брадикардия, снижение
артериального давления, бледность кожных покровов), который является одним из ранних
признаков закрытого повреждения толстой кишки. При повреждении стенки толстой
кишки и попадании ее содержимого в брюшную полость развивается клиника
перитонита, характеризующаяся выраженной болью в животе, напряжением мышц передней
брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины, отсутствием
печеночной тупости, вялой перистальтикой. С прогрессированием процесса у
больных очень часто возникает высокое стояние диафрагмы с развитием тяжелых
дыхательных расстройств. Патогномоничным симптомом повреждения стенки толстой
кишки (как и всех полых органов) является наличие свободного газа под куполом
диафрагмы при обзорной рентгенографии брюшной полости.
В то же время при повреждении брыжейки толстой кишки без разрыва ее стенки на
первый план выступают явления продолжающегося внутрибрюшного кровотечения
или тяжелой постгеморрагической анемии: бледность кожных покровов и слизистых
оболочек, тахикардия, гипотония, притупление перкуторного звука в отлогих местах
брюшной полости.
Наиболее сложной для дифференциальной диагностики является травма с
повреждением внебрюшинной части толстой кишки. При этом клиническая картина
отличается стертостью симптомов не только в первые часы от момента получения травмы, но
и в последующем. Для данного варианта повреждения на первом этапе развития
болезни характерны невыраженные боли в боковом отделе живота, с иррадиацией в
поясничную область, болезненность при глубокой пальпации в проекции восходящей
или нисходящей ободочной кишки, нечеткие симптомы раздражения брюшины,
вздутие живота, ослабленная перистальтика, признаки эндогенной интоксикации.
Правильный диагноз может быть установлен с учетом механизма травмы, а также
благодаря некоторым дополнительным методам диагностики. В частности, в отличие от
внутрибрюшных повреждений толстого кишечника возможно выявление у данной
категории больных подкожной эмфиземы в поясничной области, а также наличие
пузырьков газа в забрюшинном пространстве при обзорной рентгенографии живота. У
ряда пациентов при ректальном исследовании можно обнаружить следы крови на
перчатке. В дальнейшем, в связи с развитием гнойно-некротического процесса в
забрюшинном пространстве, прогрессируют явления эндогенной интоксикации,
развивается флегмона забрюшинной клетчатки, вплоть до газовой гангрены забрюшинного
пространства и флегмоны Фурнье.
Лечение. Во всех случаях, когда имеется подозрение на закрытую травму толстой
кишки показана экстренная лапаротомия. Чем раньше предпринято оперативное
вмешательство, тем лучше прогноз для выздоровления!
Ревизия брюшной полости производится из срединной лапаротомии. Остановка
продолжающегося кровотечения является первоочередной задачей хирурга. Осмотр
ободочной кишки производят методично, начиная от илеоцекального угла в дисталь-
608

ном направлении. Признаками повреждения являются надрывы серозной оболочки,
подсерозные гематомы, гематомы и разрывы брыжейки. Наличие калового
содержимого является неоспоримым фактом полного повреждения стенки кишки. При
выявлении забрюшинной гематомы в области забрюшинного отдела ободочной кишки
требуется мобилизация соответствующего участка.
Небольшие десерозированные участки зашивают отдельными серо-серозными
швами. Наличие субсерозных гематом является показанием к их вскрытию и ревизии.
При отсутствии разрыва мышечной и слизистой оболочек накладывают
серо-серозные швы.
При разрывах всех слоев стенки толстой кишки для определения объема
хирургического вмешательства следует руководствоваться следующими критериями:
- характер, степень и локализация повреждения кишки;
- давность травмы;
- степень выраженности перитонита;
- наличие сочетанных повреждений других отделов и органов.
При единичных дефектах стенки толстой кишки небольшого размера в условиях
невыраженного перитонита оправдано использование глухого двухрядного шва без
выведение колостомы, в некоторых случаях дополненного трансректальной
интубацией ободочной кишки или экстраперитонизацией зашитого дефекта.
В то же время, при обширных повреждениях как правой, так и левой половины
ободочной кишки у пациентов с давностью травмы до 3 часов, когда зашивание
дефекта сопряжено с грубой деформацией просвета кишки, используют различные виды
резекций с наложением первичных анастомозов - гемиколэктомии (Рис. 14.18, 14.19.),
резекция поперечно-ободочной кишки и т.п.
Рис. 14.18. Этапы правосторонней гемиколэктомии с анастомозом бок-в-бок.
609

В условиях разлитого калового перитонита не следует зашивать дефекты стенки
толстой кишки. В этих случаях необходимо выведение разгрузочных колостом. При
обширном повреждении поперечной ободочной, нисходящей и сигмовидной
ободочных кишок поврежденный участок резецируют и формируют двухствольную колосто-
му. При повреждении дистального отдела сигмовидной ободочной кишки производят
операцию типа Гартмана (Рис. 14.20.) или Микулича. Купированию явлений
перитонита и стабилизации состояния больного способствуют программные релапаростомии
и этапные санации брюшной полости.
Рис. 14.19. Этапы выполнения левосторонней гемиколэктомии
с анастомозом конец-в-конец.
В случае выявления внебрюшинного разрыва ободочной кишки без признаков
забрюшинной флегмоны, после экономного иссечения краев, дефект зашивают и
накладывают разгрузочную колостому с обязательным дренированием забрюшинного
пространства. В условиях развившейся забрюшинной флегмоны зашивание дефекта
в стенке кишки считается нецелесообразным. В данной ситуации пораженный участок
кишки резецируют с выведением двухствольной колостомы, широко вскрывают и
дренируют забрюшинную флегмону.
Рис. 14.20. Операция Гартмана (красным выделен резецируемый участок)
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ. При выборе метода
оперативного лечения ранений толстой кишки необходимо учитывать ряд факторов:
1.Общее состояние пострадавшего.
2.Локализацию повреждения.
3.Характер повреждения.
4.Наличие перитонита.
При повреждении правой половины толстой кишки, в частности купола слепой
кишки, производят зашивание раны после экономного иссечения краев раны, при не-
610

обходимости с выведением зашитой части кишки на переднюю брюшную стенку.
При повреждении восходящей ободочной кишки либо правого изгиба операцией
выбора является, зашивание дефекта, а при невозможности выполнения этой
операции - правосторонняя гемиколэктомия.
При ранениях поперечной ободочной кишки, когда имеются небольшие дефекты
в ее стенке, производят зашивание дефектов; при более массивных повреждениях -
резекцию кишки с выведением обоих концов на брюшную стенку.
При небольших по размеру ранениях левого изгиба ободочной кишки,
нисходящей либо сигмовидной ободочных кишок их, как правило, зашивают с выведением
зашитой части на переднюю брюшную стенку; при массивных повреждениях
выполняют резекцию кишки с выведением обоих концов (операцию типа Микулича) на
брюшную стенку, либо - операцию типа Гартмана.
При ранениях прямой кишки операциями выбора являются: зашивание участка
повреждения с наложением сигмостомы (Рис. 14.21.) либо низкая резекция кишки по
Гартману.
Рис. 14.21. Этапы наложения двухствольной колостомы.
14.8. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ. Основным этиологическим
фактором, приводящим к закрытому повреждению печени является травма органов
брюшной полости: удар в живот, падение с высоты, сдавление грудной и брюшной полости
при автомобильной или производственной травме. Описаны случаи спонтанных
разрывов печени при малярии, сифилисе, тифе, токсикозе беременных.
Классификация повреждений печени по Г.В.Николаеву (1955).
1. Повреждения печени без нарушения целости капсулы:
1.1. Подкапсульные гематомы.
1.2. Глубокие и центральные гематомы.
2. Повреждения печени, сопровождающиеся нарушением целости капсулы:
2.1. Одиночные и множественные трещины.
2.2. Разрывы изолированные и сочетающиеся с трещинами.
2.3. Размозжение или расчленение печени на отдельные фрагменты.
2.4. Разрывы и трещины печени, сопровождающиеся повреждением желчного
пузыря и крупных желчных протоков.
2.5. Изолированные повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных
протоков.
61 1

При изолированном повреждении желчного пузыря и внепеченочных желчных
протоков применяют классификацию А.С.Раренко (1978):
1. Изолированные повреждения желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков:
1.1. Проникающее (внутрибрюшные и внебрюшинные).
1.2. Непроникающее.
1.3. Отрыв желчного пузыря без разрыва его стенки и повреждения протока.
2. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков:
2.1. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков:
- отрыв желчного пузыря с разрывом его стенки;
- отрыв желчного пузыря и повреждение внепеченочных желчных протоков;
- разрыв желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков.
2.2. Сочетанное повреждение желчного пузыря и внепеченочных желчных
протоков с повреждениями других органов живота.
Клиническая картина. Выраженность клинических проявлений при данной
патологии полностью зависит от степени повреждения печени, величины кровопотери,
развившегося шока и печеночно-почечного синдрома. Особенностью ран печени является
массивное кровотечение без склонности к самостоятельной остановке, что обусловлено
двойным кровоснабжением печеночной ткани (из печеночной артерии и воротной вены) и
наличием не спадающихся и долгое время не тромбирующихся поврежденных сосудов.
Основными жалобами больных являются общая слабость, головокружение, боли
в животе различной интенсивности. Вследствие анемии появляется бледность кожных
покровов, тошнота, тахикардия, гипотония. При осмотре живота определяется
резистентность передней брюшной стенки, а в некоторых случаях и защитное мышечное
напряжение, вздутие живота. Симптомы раздражения брюшины слабо
положительные, а через 6- 8 ч, когда начинает развиваться травматический или желчный
перитонит - положительные. Часто определяется притупление перкуторного звука в боковых
отделах живота.
При подкапсульных разрывах клиническая картина более стерта: незначительная
боль в правом подреберье, несколько увеличена печень с болезненным краем при
пальпации. Однако у таких больных через 1-3 дня боль усиливается, температура тела
повышается до субфебрильных цифр, отмечается легкая желтушность склер, что позволяет
заподозрить наличие подкапсульных разрывов. При глубоких и центральных
гематомах одним из клинических проявлений может явиться гемобилия на 2-3 сутки после
травмы. В этих случаях для дифференциальной диагностики, уточнения характера
повреждения и его локализации широко применяется ургентная сонография печени.
При продолжающемся кровотечении напряжение гематомы возрастает, что
может привести к разрыву капсулы и опорожнению гематомы в свободную брюшную
полость (двухфазный разрыв органа).
Лечение. Первоочередная задача хирурга во время операции по поводу
повреждения печени - это остановка кровотечения. В настоящее время применяют следующие
способы окончательной остановки кровотечения из раны печени:
- тампонада марлевыми салфетками, сальником на ножке, серповидной и
круглой связкой, гемостатической губкой и другими биологическими материалами (Рис.
14.22.а,б);
- наложение швов на края раны печени;
- резекция доли печени или ее части (Рис. 14.23.).
- подшивание переднего края печени на всем протяжении к париетальной
брюшине (гепатопексия по Клари - Рис. 14.24.);
612

Рис. 14.22. Тампонада раны печени (а) салфеткой, (б) сальником.
Тампонада марлевыми салфетками применяться для временной остановки
кровотечения, а также в критических ситуациях при невозможности по каким-либо
причинам применять другие методы остановки кровотечения. Глубокие разрывы зашивают
отдельными швами с предварительным лигированием кровоточащих сосудов. При
наложении швов лигатуры проводят под дном раны для предупреждения образования
замкнутого пространства. Обширные размозжения паренхимы подлежат
хирургической обработке с удалением нежизнеспособных тканей, перевязкой кровоточащих
сосудов и протоков При массивном кровотечении пережимают печеночно-двенадцати-
перстную связку на 15-20 мин, что позволяет произвести гемостаз.
Глубокие разрывы, полное зашивание которых проблематично, требуют
тампонирования их прядью сальника, иногда с дополнительным дренажом. В последнее
время при повреждениях печени стали применять обширные резекции и лобэктомии.
Однако, на наш взгляд, в повседневной хирургической практике необходимость в
выполнении таких тяжелых оперативных вмешательств возникает довольно редко. При
обширных и трудно зашиваемых повреждениях диафрагмальной поверхности печени,
после остановки кровотечения целесообразно применить гепатопексию по Клари.
Рис. 14.23. Наложение швов на рану печени. 1- шов М. М. Кузнецова и Ю. Р.
Ленского; 2 -шов Джиордано; 3 -цепочный шов В. А. Оппеля; 4- матрацный шов с
применением полоски ткани, предупреждающей прорезывание лигатур; 5- строчечный
шов Н. А. Рубановой.
613

Рис. 14.24. Гепатопексия.
При повреждении желчного пузыря операцией выбора является холецистэкто-
мия. При повреждении внепеченочных желчных протоков (гепатикохоледоха)
оперативное вмешательство заключается в восстановлении их проходимости с
применением наружного дренирования, первичной пластики или наложения обходного билиоди-
гестивного анастомоза.
Принципиального различия в тактике хирурга при закрытых травмах и
ПРОНИКАЮЩИХ РАНЕНИЯХ ПЕЧЕНИ нет. В обоих случаях лечение должно быть
только оперативное, и чем раньше выполняется операция, тем лучше ее исход.
14.9. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ. Повреждения селезенки
возникают при ударе в живот, падении с высоты, сдавлении при автодорожных и других
травмах. Возможны спонтанные разрывы при малярии, тифах, спленомегалии и др.
По классификации С.И.Банайтиса и И.А.Криворотова выделяют:
1 .Ушибы селезенки без повреждения капсулы и без образования локализованной
подкапсульной гематомы.
2.Ушибы селезенки без повреждения капсулы с наличием подкапсульной
гематомы, выступающей на поверхность органа.
3 .Ушибы и сотрясения селезенки с центральной гематомой и повреждением
паренхимы при неповрежденной капсуле.
4.Разрыв капсулы селезенки с одиночной поверхностной трещиной паренхимы.
5.Единичные и множественные глубокие разрывы.
б.Размозжение селезенки.
Клиническая картина зависит от распространенности разрыва и
вовлечении в процесс капсулы селезенки.
Наиболее сложной для дифференциальной диагностики является разрыв
селезенки с развитием центральной и подкапсульной гематомы. В этом случае особое
значение следует придавать механизму травмы, особенно при наличии переломов ребер
слева. У этой категории больных на первый план выступают малоинтенсивные боли в
левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и лопатку. При пальпации живота
удается пальпаторно и перкуторно определить расширение границ и увеличение
размеров селезенки. Характерны малые симптомы: субфебрильная температура тела,
лейкоцитоз, анемия, парез кишечника. Наиболее информативным диагностическим
методом при подозрении на подкапсульный разрыв селезенки является ургентная со-
614

нография, позволяющая в режиме «реального времени» выявить повреждение
селезенки, а также определить наличие свободной жидкости в брюшной полости.
При одновременных разрывах пульпы и капсулы селезенки возникает яркая
клиническая симптоматика, характерная для профузного внутрибрюшного кровотечения
и перитонита: кратковременная потеря сознания, бледность кожных покровов и
слизистых оболочек, тахикардия, гипотония, дефанс и притупление перкуторного звука по
левому фланку живота. У ряда пациентов боль иррадиирует в левое плечо и лопатку.
При значительном количестве крови в брюшной полости развивается симптом
«ваньки-встаньки».
Лечение. При диагностированном разрыве селезенки показана спленэктомия.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ проявляются, как правило, внут-
рибрюшным кровотечением, травматическим шоком, к которому обычно
присоединяется геморрагический.
Лечение. Хирургическая тактика зависит от характера повреждения селезенки. В
большинстве случаев приходится производить удаление поврежденного органа
(Рис. 14.25.).
Рис. 14.25. Этапы удаления селезенки,
а- наложение зажимов на lig. phrenicolienale, б - перевязка lig gastrolienal,
с - рассечение lig. gastrolienal между лигатурами, д - перевязка ножки селезенки:
1 -ventriculus; 2 - lien; 3- a. lienalis; 4 -cauda pancreatic, e - рассечение ножки
селезенки между зажимами.
615

Сохранение селезенки (Рис. 14.26.) возможно лишь в следующих ситуациях:
1.Если состояние раненого позволяет произвести более длительную операцию с
наложением гемостатических швов.
2.При условии, что рана селезенки невелика, доступна для вмешательства.
З.Если есть полная уверенность в окончательной остановке кровотечения.
Рис. 14.26. Гемостатический шов селезенки
14.10. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. При
закрытой травме поджелудочной железы используют следующую классификацию:
1. По локализации повреждения:
- травмы головки;
- травмы тела;
- травмы хвоста поджелудочной железы;
- сочетанные повреждения.
2. По характеру повреждения:
- ушибы и гематомы поджелудочной железы без повреждения капсулы;
- неполные (частичные) разрывы паренхимы или капсулы железы;
- полные разрывы;
- отрыв железы или ее капсулы.
Патогенез. После травмы паренхимы поджелудочной железы и попадания в
окружающие ткани энзимов, происходит их активация ферментами сыворотки и
разрушенными форменными элементами крови с последующим лизисом самой паренхимы
железы и окружающих тканей.
Клиническая картина. Сразу же после травмы характерно появление сильной
жгучей боли в эпигастральной области с иррадиацией в спину, бледность кожных
покровов, частый, слабый пульс, тошнота, рвота. Через некоторое время эти явления, как
правило, проходят, наступает период мнимого благополучия. Через 4 - 5 ч вновь
появляются боли в верхнем этаже живота, но уже опоясывающего характера, рвота,
вздутие живота, парез кишечника. Развивается травматический панкреатит со всеми
характерными симптомами. Для дифференциальной диагностики закрытых повреждений
поджелудочной железы используют лапароцентез с целью выявления
патологического, чаще всего геморрагического выпота в брюшной полости или сонографию,
которая позволяет выявить субкапсулярные гематомы, наличие выпота (крови) в
сальниковой сумке и инфильтрацию парапанкреатической клетчатки.
616

Лечение. При подозрении на закрытое повреждение поджелудочной железы
показано оперативное лечение. Объем вмешательства зависит от степени и
распространенности повреждений органа, а также сроков заболевания. При ушибах и гематомах
ткани железы никакие манипуляции на ней не производят и ограничиваются лишь
дренированием сальниковой сумки. Предпочтение следует отдавать дренированию
через боковые доступы (через винслово отверстие справа и люмботомию слева). Мар-
супиализацию сальниковой сумки в настоящее время практически не используют. При
неполных разрывах осуществляют гемостаз - место повреждения зашивают редкими
узловыми швами с надежным дренированием сальниковой сумки. Тампоны не вводят,
так как они приводят к дополнительной травме и нарушению кровоснабжения
прилегающих к ним участков ткани железы.
При полных поперечных разрывах в области хвоста железы производят дисталь-
ную резекцию с зашиванием культи узловыми швами и отдельной перевязкой
панкреатического протока (Рис. 14.27.).
В настоящее время массивные блокады ткани поджелудочной железы и забрю-
шинной клетчатки раствором новокаина с добавлением ингибиторов протеаз не
применяются!
При полных разрывах тела железы накладывают на хвостовую часть панкреато-
еюноанастомоз на отключенной петле тонкой кишки, а проксимальную культю
зашивают или накладывают один из вариантов панкреатоеюноанастомоза (Рис. 14.28.).
При обширных повреждениях в области головки выполняют ПДР.
Рис. 14.27. Резекция тела и хвоста поджелудочной железы,
а - перевязка артериальных и венозных ветвей, идущих к железе от селезеночных
сосудов, б - отсечение удаляемой части железы, в - изолированная перевязка
панкреатического протока по Бруншвигу, г - наложение П-образных швов на переднюю и
заднюю стенки культи поджелудочной железы по Бруншвигу, д - обработка культи
железы по способу Мак Когана. Клиновидное отсечение удаляемой части железы, е
- обработка культи железы по способу Мак Когана. Наложение непрерывного шва
на культю железы после изолированной перевязки панкреатического протока.
617

Рис. 14.28. Варианты наложения панкреатоеюноанастомоза при травме тела
поджелудочной железы: А - операция по Letton и Wilson; Б - операция по Codron и
Воигу; В - операция по Jones и Shires.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
сопровождаются тяжелыми формами шока и кровопотерей. Пострадавшие, как правило, не
попадают в лечебные учреждения, а умирают раньше в связи с повреждением крупных
близлежащих артерий (чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия). Дальнейшие
изменения в поврежденной железе выражаются в развитии некрозов и
распространенных тромбозов ее сосудов. Возникновение некрозов определяется воздействием на
паренхиму железы панкреатических ферментов.
Лечение. При хирургической обработке раны поджелудочной железы прежде
всего следует осуществить тщательный гемостаз не столько из ткани железы, сколько из
окружающих ее кровеносных сосудов. Зашивание раны органа или сшивание
поджелудочной железы удается произвести редко. При значительных повреждениях железы,
включающих головку и тело, и при повреждении панкреатического протока
необходимо выполнять резекцию железы с перевязкой или дренированием главного
панкреатического протока. При повреждении хвоста - возможна каудальная резекция
поджелудочной железы. Обязательное условие операции при ранении поджелудочной
железы - это адекватное дренирование сальниковой сумки и парапанкреатической
клетчатки в послеоперационном периоде.
14.11. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕТОЧНИКОВ. В
клинической практике применяют следующую классификацию повреждений почек:
1. По характеру повреждения:
- разрыв без повреждения лоханки;
- разрыв с повреждением чашек или лоханки;
- размозжение почки;
- травма сосудистой ножки или отрыв ножки от сосудов и мочеточника.
618

2. По локализации повреждения:
- тело;
- верхний и нижний полюс;
- сосудистая ножка.
Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями повреждения
почки являются боль, гематурия и припухлость в поясничной области. Выраженность этих
симптомов зависит от вида и характера повреждения.
Боль обусловлена наличием гематомы, растяжением фиброзной капсулы почки,
обтурацией лоханки или мочеточника сгустком крови и может варьировать от
незначительной, ноющего характера до резкой, приступообразной, напоминающей боль
при почечной колике.
Гематурия - постоянный спутник повреждения почки и определяется в
большинстве случаев макроскопически. Длительность гематурии может быть от 2 - 3 дней до
нескольких недель. Иногда после прекращения, гематурия вновь появляется через
несколько дней, что может быть обусловлено расплавлением имеющегося тромба,
отторжением ткани при инфаркте почки, а также прорывом в лоханку внутриорганной
или околопочечной гематомы.
Припухлость в поясничной области, а иногда и в подреберье обусловлена
наличием скопившейся в околопочечной клетчатке крови и мочи (урогематома).
При характерном анамнезе и типичных клинических проявлениях диагноз
закрытого повреждения почки не представляет значительных затруднений. В то же время
при дифференциальной диагностике данной патологии широкое применение нашли
такие диагностические методы как ургентная сонография и специальные рентгенкон-
трастные методы исследования.
Лечение. Люмботомия может быть использована только в том случае, если хирург
полностью убежден в изолированном повреждении почки. При подозрении на соче-
танное повреждение почки и органов брюшной полости показана лапаротомия. При
неполных одиночных разрывах паренхимы и лоханки, а также при отрывах одного из
полюсов производят органосохраняющие операции. Разрывы лоханки зашивают
узловыми швами. Трещины паренхимы тампонируют мышечным лоскутом на питающей
ножке, выкроенным из большой поясничной мышцы с последующим наложением швов
на паренхиму с обязательным захватом капсулы. При мобилизации верхнего полюса
почки следует помнить о наличии в этой области сосудов, питающих надпочечники.
При обширных размозжениях почечной паренхимы или отрывах органа от
питающих сосудов выполняют нефрэктомию. Однако в этих случаях следует убедиться в
наличии органа с противоположной стороны. Если в предоперационном периоде не была
произведена урография, на операционном столе следует убедиться в функциональной
полноценности остающейся почки. Для этого после катетеризации мочевого пузыря
внутривенно вводят раствор индигокармина, пережимают сосуды поврежденной почки: при
появлении через 3-5 мин окрашенной мочи, выделяемой по катетеру, можно считать, что
выделительная функция остающегося органа достаточная. При удалении правой почки
следует помнить о непосредственной близости нижней полой вены. После операции на
почке или ее удаления околопочечное пространство дренируют.
Повреждение мочеточников характеризуется в основном теми же симптомами,
что и разрывы почки. Истечение мочи в брюшную полость при поврежденной
брюшине характеризуется симптомами перитонита. При внебрюшинных повреждениях в
первые часы диагноз клинически поставить, как правило, невозможно. Обычно разрыв
выявляется спустя 2-3 дня после травмы, когда возникают мочевые затеки. В связи с
619

этим первостепенное значение в таких случаях имеет урография и хромопистоскопия.
Лечение. Распознавание повреждения мочеточника во время лапаротомии
возможно только при наличии мочевой инфильтрации забрюшинного пространства.
Однако обширная гематома в этой области значительно затрудняет диагностику
повреждения. Как правило, раннее распознавание повреждения мочеточника возможно
только в том случае, если перед операцией во время специального рентгенологического и
инструментального обследования оно было заподозрено. В таком случае после
ревизии почки и лоханки следует осмотреть мочеточник на всем протяжении. При
операциях, предпринимаемых в ранние сроки, необходимо экономно иссечь
нежизнеспособные края и попытаться восстановить проходимость мочеточника наложением
первичных циркулярных узловых швов на катетере. При операциях, предпринимаемых в
поздние сроки от момента травмы, моча из соответствующей почки отводится путем
наложения нефро- или пиелостомы. Если же мочеточник поврежден на значительном
протяжении и функция противоположной почки хорошая, в большинстве случаев
приходится производить нефрэктомию. Во всех случаях производят адекватное
дренирование забрюшинного пространства, а при мочевых затеках - и тазовой клетчатки
через запирательное кольцо.
14.12. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. Повреждения
мочевого пузыря могут быть внутрибрюшными и внебрюшинными. Внутрибрюшные
повреждения чаще всего бывают изолированными и возникают при прямом ударе в нижние
отделы живота при наполненном мочевом пузыре. Внебрюшинные, как правило,
сочетаются с повреждениями костей таза и могут возникнуть как при наполненном, так и
пустом пузыре.
Спонтанные разрыва мочевого пузыря описаны у больных со специфическими
циститами (туберкулезный, гонококковый), а также при дивертикулах и опухолях мочевого
пузыря при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, рвота, дефекация).
Клиническая картина. При внутрибрюшных повреждениях моча изливается в
брюшную полость. Однако, так называемый «мочевой перитонит», характеризуется
скудостью симптомов. Это обусловлено стерильностью мочи и обезболивающим
эффектом мочевины. В первые часы от момента получения травмы ведущими жалобами
являются дизурические явления: невозможность самостоятельно мочиться, тенезмы,
выделение капель крови из мочеиспускательного канала при потугах. «Кровавая
задержка мочи» (выделение через уретру крови и небольшого количества мочи)
является патогномоничным признаком внутрибрюшного разрыва мочевого пузыря. С
течением времени нарастают явления перитонита: присоединяются симптомы раздражения
брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, вздутие живота, отсутствие
перистальтики, признаки интоксикации. При ректальном осмотре выявляется нависа-
ние передней стенки прямой кишки, что в сочетании с механизмом травмы дает
основание заподозрить у пострадавшего внутрибрюшное повреждение мочевого пузыря.
Основанием для того чтобы заподозрить внебрюшинный разрыв мочевого пузыря
могут явиться следующие клинические проявления:
- травма с повреждением костей таза;
- нарушение мочеотделения;
- постоянные позывы к мочеиспусканию;
- инфильтрация околопузырной клетчатки и клетчатки брюшной стенки;
- притупление перкуторного звука и крепитация над лобком.
620

Любое подозрение на повреждение мочевого пузыря является показанием для
проведения специального инструментального урологического обследования.
Диагноз подтверждается при экскреторной урографии, цистоскопии, цистогра-
фии (пневмопистографии).
Лечение. Перед зашиванием раны внутрибрюшинной части пузыря ее необходимо
широко развести крючками и тщательно осмотреть стенку мочевого пузыря изнутри для
исключения повреждения других участков пузыря. Раны внебрюшинной части
мочевого пузыря имеют обычно продольное направление, в связи с чем повреждение стенки
следует искать, раздвигая толстые складки сокращенного пузыря. Для этого в полость
пузыря вводят палец, который скользит по задней стенке, им определяют локализацию и
размеры дефекта. При обнаружении разрыва производят экономное иссечение краев и
накладывают двухрядные кетгутовые швы, не захватывая слизистой оболочки.
При повреждении только внебрюшинной части мочевого пузыря его следует
вскрыть в области верхушки между двумя ранее наложенными держалками (этот
разрез затем используют для наложения эпицистостомы). Ревизию удобнее производить
изнутри, так как околопузырная клетчатка со стороны разрыва бывает резко
инфильтрированной. Затем в области разрыва широко вскрывают околопузырную
клетчатку, некротические ткани удаляют, на дефект мочевого пузыря накладывают
двухрядный шов без захвата слизистой оболочки. Раны, расположенные низко (у основания
мочевого пузыря), удобнее ушивать изнутри.
Операцию заканчивают наложением эпицистостомы или трансуретральной
катетеризацией мочевого пузыря. Дренирование околопузырной клетчатки при внебрю-
шинных разрывах производится путем выведения дренажной трубки через контрап-
пертуру на передней брюшной стенке (при возможности наладить постоянную
аспирацию). При отсутствии постоянной аспирации дренировать околопузырную клетчатку
следует снизу через запирательное отверстие (по Буяльскому - Мак Уортеру) в случае
повреждения основания мочевого пузыря. Если повреждена передняя стенка,
показано дренирование предпузырной клетчатки.
ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ ЖИВОТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ
ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПОЧЕК, МОЧЕТОЧНИКОВ, МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, являются
самыми тяжелыми из всех видов повреждений живота, так как они всегда
инфицированы и мочевая инфильтрация забрюшинных гематом сопровождается уросепсисом.
Принципиальных различий в клинических проявлениях и лечебной тактике по
сравнению с закрытыми повреждениями этих органов нет. Подозрение на повреждение почек
или мочевого пузыря является абсолютным показанием к операции, которая
предполагает как обработку раны органа, так и широкое дренирование забрюшинных
пространств, также мочевыводящих путей, обеспечивающее свободный отток мочи и
раневого секрета. Как при закрытых, так при открытых повреждениях почки
необходимо стремиться сохранить орган. У ряда больных, состояние которых стабильно и
отсутствуют признаки шока, возможно выполнение выделительной урографии с целью
уточнения функциональной способности второй почки.
14.13. ЗАБРЮШИННЫЕ ГЕМАТОМЫ,
ПОВРЕЖДЕНИЯ КРУПНЫХ СОСУДОВ
Забрюшинные гематомы довольно часто сопровождают закрытую травму живота.
Причиной их образования могут быть разрывы венозной сети забрюшинного пространства,
повреждение костей таза и позвоночника, магистральных сосудов. В большинстве случаев
забрюшинные гематомы сочетаются с внутрибрюшными повреждениями органов.
Клинические проявления развития забрюшинных гематом складываются из шока,
621

кровопотери и перитонеальных явлений, что значительно затрудняет установление
точного диагноза. Переломы костей таза и позвоночника должны настораживать
относительно возможности кровоизлияний в забрюшинное пространство. Шок при этих
повреждениях отличается тяжестью, продолжительностью и трудно поддается
лечению. Излившаяся кровь раздражает большое рецепторное поле забрюшинного
пространства. Рефлекс с чревного и пояснично-крестцового сплетений обусловливает
шокогенную реакцию, нарушает межсосудистые рефлексы и меняет распределение
крови во внутренних органах.
Забрюшинные кровоизлияния сопровождаются выраженным парезом
кишечника. Постоянная боль в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, нечеткие
симптомы раздражения брюшины, притупление перкуторного звука в отлогих местах
живота, не изменяющее своих границ при перемене положения больного, - все это на
фоне раннего пареза кишечника и вздутия живота с учетом механизма травмы и
сопутствующих костных повреждений дает основание заподозрить наличие забрюшинной
гематомы. Однако провести дифференциальную диагностику между повреждениями
внутренних органов и забрюшинной гематомой у больных с закрытой травмой
живота, основываясь только на клинических признаках, бывает крайне сложно. Данные
повреждения характеризуются наличием околоаортальной гематомы. В отдельных
случаях видна отчетливая ее пульсация. Для дифференциальной диагностики
забрюшинной гематомы используют сонографию.
Отдельно необходимо упомянуть о травматических повреждениях аорты. Их
условно делят по зонам на повреждения диафрагмальной, супраренальной и инфраре-
нальной части аорты. Клиническая картина травмы брюшного отдела аорты
складывается из симптомов тяжелого гиповолемического шока и довольно стертых
симптомов раздражения брюшины. Иногда через податливую переднюю брюшную стенку
удается определить пульсирующую опухоль без четких границ.
Лечение. Выше и ниже предполагаемого повреждения аорты, нижней полой вены
или их ветвей следует наложить надежные турникеты или мягкие сосудистые зажимы.
Только после этого широко рассекают брюшину, удаляют гематому и осматривают
магистральные сосуды. Основными методами оперативного лечения повреждений
крупных забрюшинных сосудов считаются:
- при небольших по протяженности разрывах стенки сосуда накладывают
боковой сосудистый шов;
- при размозжении краев дефекта и обширности повреждения накладывают ауто-
венозную или синтетическую заплату;
- в некоторых случаях производят резекцию сосуда с наложением анастомоза
конец-в-конец или восстановление кровотока с помощью аутовенозного или
синтетического протеза.
14.14. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАТКИ, МАТОЧНЫХ ТРУБ И
ЯИЧНИКОВ
Непроникающие в полость матки повреждения ее стенки ушивают кетгутовыми
швами.
При обширных повреждениях стенки матки производят надвлагалищную ее
ампутацию без придатков.
Поврежденные маточные трубы удаляют.
Разрывы яичников ушивают, а при обширных повреждениях производят
клиновидную их резекцию.
622

ГЛАВА 15. БОЛЬ В ПРОМЕЖНОСТИ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ
И ПЕРИАНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ
Заболевания прямой кишки - достаточно частая патология. Проктологические
больные составляют примерно 7-10% от общего числа больных, находящихся на лечении в
общехирургических стационарах. Причем в последнее время отмечается не только рост
числа больных, но также запущенных и осложненных форм этих заболеваний. Последнее
в значительной степени обусловлено с одной стороны несвоевременным обращением
больного к врачу, с другой - диагностическими ошибками самих врачей. Проблема лечения
болезней прямой кишки актуальна еще и потому, что эта патология приобретает все
большее социальное значение, поскольку стала частой причиной длительной
нетрудоспособности и инвалидизапии людей, как пожилого, так и молодого и зрелого возраста.
15.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ
В КРЕСТЦОВО-КОПЧИКОВОЙ ОБЛАСТИ,
ПРОМЕЖНОСТИ И ПРЯМОЙ КИШКЕ
В практической деятельности врача причиной обращения пациента по поводу
какой-либо проктологической патологии связано, в первую очередь, с возникновением
боли в области промежности и/или выделением крови из анального канала.
Данные клинические проявления характерны для следующих заболеваний (Табл. 15.1):
- геморроидальная болезнь
- острый или хронический парапроктит
- анальная трещина
- различные механические и химические повреждения прямой кишки
- выпадение прямой кишки
- эпителиальные копчиковые ходы (ЭКХ)
- рак прямой кишки
- специфические воспалительные заболевания толстой кишки. „ _ , . ,
1аблица 15.1.
Комбинации симптомов при наиболее часто встречающейся
проктологической патологии
^^\
гар^проктит
Острый геморрой
Хронический
парапроктит
Хронический
Анальная трещина
Абсцедирующие
ЭКХ
ЭКХ
Выпадение прямой
Рак прямой кишки
Травмы прямой
2п?киПРЯМ°Й
болезнь Крона
Воль
острая
острая
хроническая
хроническая
xpo^e^L
острая
нет
острая
хроническая
острая
острая
хроническая
температуры тела
есть
есть при некрозе
нехарактерно
нет
нет
есть
нет
нет
субфебрильная
нет
нет
может быть
нет
может быть
нет
есть
есть
нет
нет
есть
есть
есть
Выделение
есть
нет
есть
нет
нет
нет
нет
нет
может быть
может быть
может быть
есть
623

Проведение дифференциального диагноза у больного, обратившегося за
помощью по причине острой боли в области заднего прохода необходимо между
следующими заболеваниями (Табл. 15.2.):
- острым парапроктитом,
- острым тромбофлебитом геморроидальных узлов,
- острой или хронической анальной трещиной с резко выраженным болевым синдромом,
- абсцедированием эпителиальных копчиковых ходов,
- выпадением прямой кишки,
- повреждением прямой кишки.
В первую очередь необходимо выяснить, сопровождалось ли появление боли
повышением температуры тела и до каких значений. Если пациент указывает на
возникновение лихорадки одновременно с развитием болевого симптома или в ближайшее
время после его появления, то, скорее всего речь идет о гнойно-воспалительных
заболеваниях. Среди них наиболее часто приходится иметь дело с острым парапроктитом,
абсцедированием эпителиальных копчиковых ходов или же с осложненным течением
острого геморроя (острый геморрой 3 степени).
Непосредственно дифференциальная диагностика проводится при осмотре
больного. Если во время осмотра в крестцово-копчиковой или перианальной области
обнаруживается зона гиперемии кожи с инфильтрацией подлежащих мягких тканей, с
наличием или отсутствием очага флюктуации, то речь идет об остром парапроктите
или об абсцедировании эпителиальных копчиковых ходов. Обязательным
диагностическим признаком при абсцедировании ЭКХ являются первичные отверстия. Они
представляют собой углубления кожи (воронкообразные втяжения) различной величины -
от точечных до 2-5 мм в диаметре, расположенные по средней линии межягодичной
складки; изредка первичные отверстия могут располагаться непосредственно над
задним проходом; иногда из них торчат волосы в виде кисточки.
При типичной описанной картине диагноз не вызывает сомнений, за исключением
тех случаев, когда возникает гнойный затек в промежностную область и
располагается в непосредственной близости от анального края. Для дифференциальной
диагностики с острым парапроктитом необходимо пальцевое исследование прямой кишки. В
случае возникновения затека при ЭКХ пальцевое исследование будет, как правило,
безболезненное, инфильтрация стенок анального канала и прямой кишки отсутствует
в отличие от острого парапроктита.
В случае, когда при осмотре с одной стороны от ануса, несколько отступя от него,
определяется довольно хорошо отграниченный очаг гиперемии и инфильтрации, с
размягчением в центре, резко болезненный при надавливании, наиболее вероятным
диагнозом является острый парапроктит. В подтверждение чего при ректальном
исследовании обнаруживается инфильтрация, и болезненность анального канала или стенки
прямой кишки на стороне гнойника. Здесь же, в одной из анальных крипт будет
определяться дефект слизистой оболочки, чаще пальпаторно характеризуемый как
воронкообразное втяжение, - внутреннее отверстие свищевого хода. По правилу Гудзала,
локализация внутреннего отверстия парапроктита соответствует расположению
наружного гнойника.
При глубоких формах острого парапроктита (ишиоректальном, пельвиоректаль-
ном, ретроректальном) в клинической картине заболевания на первом месте будут
общие проявления (лихорадка и интоксикационный синдром), а боли в начале заболевания
могут иметь неопределенную локализацию и носить умеренный характер. Усиление
болевого симптома и активные проявления патологического процесса в перианальной
624

области возникают только спустя значительное время. В такой ситуации ранней
диагностике будет способствовать тщательное пальцевое исследование стенок прямой кишки
и сонография клетчаточных пространств таза на предмет инфильтратов.
Следует помнить, что если у больного длительное время сохраняется
субфебрилитет, интоксикационный синдром, беспокоят незначительные боли в области заднего
прохода, периодические выделения крови из прямой кишки, тенезмы, а при
ректальном исследовании выявляется инфильтрат, малоболезненный, «каменистой»
плотности, то необходимо думать о раковой опухоли прямой кишки. Для подтверждения
диагноза применяются эндоскопические методы обследования, позволяющие в
сомнительных случаях взять биопсийный материал.
При тяжелом течении острого геморроя - острый геморрой 3 степени, когда
развивается некроз геморроидальных узлов, может возникать клиническая картина,
сходная с острым парапроктитом. При осмотре места болезни обращают внимание на
следующее: при остром геморрое патологический процесс локализуется вокруг ануса
в непосредственной близости от него, гиперемия и инфильтрация кожи четких границ
не имеет, размягчение (симптом флюктуации) отсутствует, пальцевое исследование
прямой кишки часто провести невозможно, при пальпации геморроидальные
сплетения уплотнены, болезненны, слизистая оболочка, как правило, имеет дефекты только
в области геморроидальных узлов. В тех случаях, когда к описанным признакам
присоединяется очаг флюктуации, то можно говорить об остром парапроктите, как
осложнении острого геморроя.
Когда развитие острых болей в перианальной области не сопровождается
повышением температуры тела, наиболее вероятны следующие заболевания: острая или
хроническая анальная трещина, острый геморрой.
Болевой симптом при анальной трещине довольно характерен - боли всегда
связаны с актом дефекации, боль начинается во время и продолжается длительное время
(до суток) после стула. При объективном исследовании больного сразу обращает на
себя внимание сфинктероспазм. Выраженность его бывает столь значительной, что
невозможно не только выполнить пальцевое исследование, но и развести края
анального канала. В таких случаях целесообразно выполнять все манипуляции под
обезболиванием. При ректальном исследовании определяется плотное болезненное линейное
образование, расположенное по оси кишки, иногда с гребешковидной верхней частью
и явно выраженным спазмом сфинктера. При осмотре анального канала определяется
линейный дефект его слизистой оболочки разной глубины с различным состоянием
краев, что и отличает хроническую анальную трещину от острой. Острая анальная
трещина характеризуется как поверхностный дефект с гладкими краями и
неизмененной окружающей его слизистой оболочкой. При хронической же трещине дефект
слизистой оболочки глубокий с грубыми рубцово-измененными (каллезными) краями,
разрастанием слизистой оболочки в виде бугорков в проксимальном и дистальном
краях дефекта. Диагностической триадой анальной трещины является:
- боль;
- анальное кровотечение (незначительное, чаще в виде кровомазаний);
- сфинктероспазм.
Дифференциальную диагностику анальной трещины крайне редко приходится
проводить с острым парапроктитом. В основном в тех случаях, когда из-за выраженного
сфинктероспазма невозможно провести адекватное ректальное исследование и
создается впечатление о наличии инфильтрата в анальном канале. Ректальное
исследование и аноскопия под местным или проводниковым обезболиванием позволяют
разрешить все вопросы.
625

Таблица 15.2.
Алгоритм дифференциальной диагностики острой боли в промежности
Острая боль в области промежности или прямой ю
Повышение температуры те
Ограниченный инфильтрат в
или крестцово-
)й области
Острый геморрой
Свищевое
отверстие в
Линейный
дефект
слизистой
Анальная трещина]
крестцово-
области
Острый геморрой
воздействие ш
промежность ш
прямую кшпкз
Нарушение
Введение в кишку
Травматическое

Намного чаще нео х д лад 44 е1 енЧ тльная диагностика анальной трещины и
острого геморроя, т.к. в кл hf еск ki\ т не т гх заболеваний имеются сразу два
сходных признака - острая боль и сфинктероспазм. В тех случаях, когда имеет место острый
тромбофлебит и наружных, и внутренних геморроидальных узлов или ущемление
внутренних тромбированных геморроидальных узлов в анальном канале
дифференциальный диагноз сложности не представляет. Намного сложнее провести
дифференцирование только на основе внешнего осмотра у больных с изолированным тромбозом
внутренних геморроидальных узлов, т.к. провести ректальное исследование крайне
затруднительно из-за наличия стойкого сфинктероспазма. В этом случае, как уже упоминалось
выше, следует прибегнуть к обезболиванию перед осмотром больного.
Истинный острый геморроидальный тромбоз характеризуется болью в области заднего
прохода, болезненностью при дефекации, равномерной гиперемией, отечностью,
болезненностью при пальпации кожи перианальной области, увеличением в размерах геморроидальных
узлов, приобретение ими багрово-синюшного цвета, плотной консистенции, появлении
выраженной болезненности при их пальпации, развитии спазма анального сфинктера, что при
выпадении и ущемлении внутренних узлов делает попытки их вправления безуспешными.
Наиболее часто при ущемлении внутренних геморроидальных узлов приходится
проводить дифференциальную диагностику с осложненным выпадением прямой
кишки (ущемлении выпавшего участка). При ущемлении геморроидальных узлов
выпавший участок не бывает длиннее 2-3 см, строение его дольчатое - определяются темно-
багровые округлые отдельные образования, как правило, расположенные в типичных
местах (3, 7, 11 ч по условному циферблату), чего не наблюдается при ущемлении
выпавшего участка прямой кишки.
В случаях острого геморроя 3 степени с некротическими изменениями в
геморроидальных узлах может потребоваться дифференциальная диагностика с острым пара-
проктитом, о чем говорилось выше.
Еще одна причина развития острых болей в области промежности и прямой кишки
- травмы прямой кишки. Как правило, дифференциальная диагностика в случаях,
когда пациент поступает в ближайшее время после получения травмы и может описать
обстоятельства произошедшего, не представляет сложности. Всегда четко
прослеживается связь с каким-либо внешним воздействием на промежностную область или
прямую кишку: падение на какой-либо предмет, удар в область промежности, внедрение
инородного тела и др. Больные при получении травмы, ощущают сильную боль,
интенсивность которой столь велика, что может привести к потере сознания. Характерным
признаком повреждения является кровотечение.
При объективном осмотре могут быть обнаружены нарушения целостности
кожных покровов в промежности с продолжающимся кровотечением или без него,
гематомы, ссадины и пр. Обязательно необходимо выполнять пальцевое исследование и
какой-либо вид эндоскопии. Уже при исследовании пальцем может быть
диагностировано повреждение кишечной стенки, что в последующем подтвердит эндоскопия,
являющаяся обязательной. Следует отметить, что как ректальное, так и эндоскопическое
исследования должны выполняться как можно аккуратнее, учитывая возможность
неполного разрыва стенки кишки. Грубые и неосторожные манипуляции при
исследовании могут перевести неполный разрыв кишечной стенки в полный, что существенно
ухудшит состояние пациента.
Если после полученной травмы пациент отмечает появление и постепенное
усиление болей в животе, то в первую очередь необходимо исключить повреждение внутри-
брюшного отдела кишки. В случае последнего, при осмотре живота будут
определяться напряжение мышц брюшной стенки и положительные симптомы раздражения
брюшины. Обнаружение свободного газа в брюшной полости при рентгенисследовании
627

является признаком внутрибрюшного разрыва кишки.
Как в случае с травмами прямой кишки, так и при химических ожогах
дифференциальная диагностика несложна, если четко установлена зависимость между
введением в просвет кишки какого-либо вещества и появлением жалоб. Характерными
признаками химического ожога прямой кишки являются разной интенсивности боли в
прямой кишке, нижних отделах живота, а возможно и походу всего кишечника,
выделение крови, кровянистых пленок из заднего прохода, частые позывы на дефекацию,
причем, с каждой последующей дефекацией интенсивность боли усиливается. При
эндоскопическом исследовании определяется некроз эпителия слизистой оболочки и
образование пленки бурого цвета. С течением времени (как правило, 7-8 суток)
происходит отторжение пленок и в среднем с 13 суток пораженная поверхность кишки
покрывается язвами. Рубцевание язв начинается на 4 и заканчивается на 6-7 неделе. Следует
отметить, что изменения на слизистой оболочки зависят от химических свойств
вещества, его концентрации и введенного объема.
Хронические боли в области прямой кишки или анального канала характерны
для следующих заболеваний (Табл. 15.3.):
- хронический геморрой
- хроническая анальная трещина
-прямокишечный свищ (хроническом парапроктите)- возникают периодически
- рак прямой кишки.
Типичный симптомокомплекс хронического течения геморроидальной болезни
складывается из боли в области заднего прохода (чаще ноющей), возникающей во
время и после дефекации, небольших итермиттирующих кровотечений, как правило,
также связанных с дефекацией, выпадения внутренних геморроидальных узлов.
Довольно часто все эти признаки сочетаются с анальным зудом или чувством жжения,
мокнутия, саднения в области заднего прохода. Если же боли с дефекацией не связаны,
а возникают после длительного сидения, ночью, иногда без всякой видимой причины,
это для геморроя не характерно. Кровотечения при типичном геморрое обычно
небольшие, возникают только во время или сразу по окончании дефекации, особенно при
запорах. Кровь либо окрашивает каловые массы, либо брызжет или капает на них.
Цвет крови, как правило, алый, хотя может иметь место и выделение темной крови, в
том числе сгустков, когда кровь оставалась в ампуле прямой кишки после
предыдущей дефекации. Именно алый цвет крови, выделяющейся напряженными каплями,
брызгами или пульсирующей струйкой, характерен для геморроя. Возможно, при
длительном течении заболевания, выпадение внутренних геморроидальных узлов, которые
имеют мягко-эластическую консистенцию, малоболезненные или практически
безболезненные при пальпации.
Необходима дифференциальная диагностика вьшадения внутренних
геморроидальных узлов при хроническом геморрое с выпадением прямой кишки. Прежде всего,
следует учитывать длину выпадающего участка. При геморрое длина выпадающего
дольчатого цилиндра не может быть более 2-3 см, в то время как, при истинном выпадении
прямой кишки может выпадать участок длиной до 20 см и более. По форме выпадающий
участок прямой кишки напоминает конус, истинный цилиндр или рог, а при выпадении
геморроидальных узлов - «розетка». При выпадении кишки видна поперечная
складчатость ее слизистой оболочки и, кроме того, чаще, чем при геморрое выворачивается
наружу зубчатая линия заднепроходного канала. Последняя может выворачиваться и
при комбинации внутреннего геморроя с вьшадением слизистой оболочки
заднепроходного канала, но это особый случай, требующий индивидуальной лечебной тактики. При
выпадении прямой кишки намного чаще и резче, чем при геморрое, будет выражена
слабость мышц заднепроходного сфинктера. В общем, для геморроя более характерен
628

спазм жома, а для выпадения прямой кишки - его недостаточность.
В связи с тем, что для геморроидальной болезни характерны частые ректальные
кровотечения, возникает необходимость в исключении опухолевого поражения
прямой кишки. Дифференциальная диагностика основана на данных ректального
исследования и данных, получаемых в ходе эндоскопии, и, как правило, затруднений не
вызывает. Раковая опухоль прямой кишки от геморроидальных узлов отличается,
прежде всего, своей консистенцией - плотная, каменистая при опухоли и
мягко-эластическая при хроническом геморрое; геморроидальные узлы располагаются в
типичных местах (3, 7 и 11 ч условного циферблата), просвет кишки не суживают, в то
время, как опухоль может располагаться в любом отделе кишки, охватывая все
стенки, суживать ее просвет.
Таблица 15.3.
Алгоритм дифференциальной диагностики хронической боли в промежности

Клиника хронической анальной трещины при невыраженном болевом синдроме
отличается от клиники анальной трещины при выраженном болевом синдроме только
интенсивностью боли. В остальном все клинические проявления и диагностические
признаки соответствуют описанным при острой боли, сопровождающей анальную
трещину. Дифференцировать трещину заднего прохода следует с неполным внутренним
свищем прямой кишки, отверстие которого может быть расположено на дне одной из морга-
ниевых крипт. При свище сфинктероспазма, как правило, нет, и можно обследовать
кишку инструментально. Из свищевого отверстия имеется гнойное отделяемое, что не
характерно для трещины, если конечно нет редкого сочетания трещины и свища.
Появление боли не характерно для хронических парапроктитов, но сможет
наблюдаться у некоторых пациентов, и, скорее всего, связано с мацерацией кожи
выделениями из свища при не соблюдении личной гигиены. Наиболее значимой и чаще
всего предъявляемой жалобой является наличие в перианальной области свища с
гнойным отделяемым. Лишь изредка появляется незначительная боль, связанная в
основном с нарушением эвакуации гнойных выделений через свищевой ход. В этих случаях
имеет место повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Стойкий же
болевой синдром возникает лишь в случаях озлокачествления свища.
Для постановки диагноза достаточно провести тщательный осмотр, при
котором обнаруживаются наружное и/или внутреннее отверстия свищевого хода.
Важным и обязательным методом исследования при хроническом парапроктите является
исследование пуговчатым зондом, проведенным через наружное свищевое
отверстие. Это дает возможность судить о направлении свищевого хода, его ветвлении в
тканях промежности, отношении свищевого хода к волокнам сфинктера прямой
кишки, наличии гнойных полостей в параректальных пространствах. Ориентировочно о
длине свищевого хода можно судить по глубине проникновения зонда. Если зонд,
введенный в наружное свищевое отверстие, идет параллельно прямой кишке, можно
думать об экстрасфинктерном расположении свища, если же идет в направлении к
анальному каналу - о транс- либо интрасфинктерном ходе свища.
Следует отметить, что возможны случаи, когда в анамнезе пациент не указывает
на перенесенный острый парапроктит, что не является поводом для снятия диагноза
хронического парапроктита, т.к. гнойник мог самопроизвольно вскрыться, а
имевшиеся боли пациент относил на счет какой-либо другой патологии (геморрой и др.).
Для дифференциальной диагностики свищевой формы эпителиальных
копчиковых ходов от хронического парапроктита через наружное отверстие в свищевой ход
вводят зонд: если канал идет вверх к копчику, можно думать об эпителиальном
копчиковом ходе, если к анальному каналу или прямой кишке - о хроническом
парапроктите. Во всех сомнительных случаях должна производиться хромофистулоскопия при
помощи водных растворов метиленового синего или бриллиантового зеленого. Если
свищ сообщается с просветом прямой кишки, то окрашивается тампон,
предварительно введенный в просвет кишки.
В случае обнаружения в перианальной области нескольких свищевых ходов, а
тем более, если они деформируют перианальную область в сочетании с жалобами на
расстройства дефекации с изменением характера каловых масс и появлением в них
патологических примесей (кровь, слизь, гной), может потребовать дифференциальной
диагностики с кожными проявлениями болезни Крона (гранулематозным колитом).
Свищи при болезни Крона, в отличие от хронического парапрокт та ле ненные, в
связи, с чем пациентам трудно сидеть. Основной метод, помогткщ в п спновке
правильного диагноза, - эндоскопия толстой кишки с эндобиопс е П\ ндоско-
пическом исследовании выявляются глубокие продольные язвь tj ещ нь с х рошо
630

очерченными границами, что создает вид «булыжной мостовой», внутренние
кишечные свищи, гранулематозные разрастания на слизистой (псевдополипы).
15.2. ОСОБЕННОСТИ ОБЪЕКТИВНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
ПРОКТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
Объективное исследование больного с проктологической патологией имеет свои
особенности в связи с необходимостью осмотра крестцово-копчиковой и перианаль-
ной области, анального канала и прямой кишки. Осмотр проводится в положении
больного на боку с приведенным к животу коленями, в колено-локтевой позе, в
положении на корточках и в положении на спине с разведенными и согнутыми в коленных
и тазобедренных суставах ногами (Рис.15.1).
Рис. 15.1. Положение больного при исследовании
Для удобства при описании локализации патологического процесса используется
условный циферблат, который ориентирован соответственно положению больного на
спине: 3 ч соответствуют левой ноге, 9ч- правой. При изменении положения больного
ориентация циферблата не меняется (Рис. 15.2).
Рис. 15.2. «Условный циферблат» и координаты промежности
Обследование начинается с тщательного осмотра перианальной области, при
котором определяется состояние кожных покровов (мацерация, гиперемия, отечность,
дополнительные образования, свищевые отверстия), наличие каких-либо
образований в области края анального канала или, про лавирующих из него наружу.
Следующий этап - непосредственно пальпация перианальной области, позволяю-
631

щая выявить инфильтрацию мягких тканей. После осмотра перианальной области
прибегают к осмотру дистальной части анального канала, для чего в стороны аккуратно
разводят края анального канала, натягивая перианальную кожу. При этом обращают
внимание на состояние слизистой оболочки анального канала и геморроидальных
комплексов.
Следующим обязательным этапом является пальцевое исследование прямой
кишки. Пальцевое исследование выполняется указательным пальцем. Палец вводится в
анальный канал по задней (копчиковой) стенке кишки. Вначале исследования
определяется тонус анального жома, далее пальцем осуществляются круговые движения по
стенкам анального канала с постепенным продвижением пальца вглубь с аналогичным
исследованием стенок прямой кишки. Определяют состояние слизистой оболочки, ее
целостность, болезненность стенок, наличие дополнительных образований в стенке кишки
или пальпируемых через нее. Следует отметить, что если у обследуемого пациента
выражен сфинктероспазм и исследование сопровождается резкой болезненностью, то имеет
смысл выполнять его под местным или проводниковым (эпидурально-сакральная
анестезия - ЭСА) обезболиванием.
У любого проктологического больного следующей обязательной
диагностической процедурой является визуальный осмотр анального канала (аноскопия или осмотр
с ректальными зеркалами), прямой и дистальных отделов сигмовидной кишки (ректо-
романоскопия, гибкая сигмоидоскопия).
15.3. АНАТОМИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ И ТАЗОВОГО ДНА
Прямая кишка заканчивается заднепроходным каналом, который можно
разделить на две части - верхнюю (длинный, «клинический» анальный канал) длиной 4-5 см
и более короткую нижнюю - «анатомический» канал - около 2 см длиной.
Анатомический канал имеет продольно расположенные широкие углубления (крипты Морганьи),
которые сверху ограничены анальными заслонками, клапанами, формирующими гре-
бешковую (зубчатую) линию. Снизу анальный канал постепенно переходит в кожу
заднего прохода и границей этого перехода является белая линия (линия Хилтона). На
дне морганиевых крипт (синусов) открываются устья анальных желез, протоки
которых извилисты, и могут проникать за пределы заднепроходного сфинктера.
По-видимому, именно инфицирование анальных желез является источником многих
воспалительных поражений прямой кишки, в частности, парапроктита. Именно в этой зоне, на
границе между кишечным и плоским кожным эпителием при неблагоприятных
условиях - запоры, поносы, травмы - возникает локальный очаг инфекции, дающий начало
анальной трещине или острому парапроктиту.
Итак, «клинический» анальный канал определяет снизу гребешковая линия, а
сверху он отграничен уровнем мышц, поднимающих задний проход. Специального
анатомического образования на верхнем уровне этого канала нет, но при пальцевом
исследовании эту границу можно определить достаточно четко - она соответствует
дистальному концу расширенной (ампулярной) части прямой кишки. Здесь же
определяется угол, образованный кишкой и этим каналом, поддерживаемый постоянным
тонусом лобково-прямокишечной мышцы. Длина прямой кишки 15-20 см, ее гладкая
верхняя часть на этой высоте уступает место полулунным складкам слизистой
оболочки сигмы, в том числе трем поперечным складкам (складки Гаустона).
Внутренний сфинктер представляет собой несколько утолщенный нижний
циркулярный слой кишечной стенки (Рис.15.3.). Это гладкие мышцы, находящиеся в
постоянном тонусе и обеспечивающие удерживание газов и каловых масс в покое. Наруж-
632

ный сфинктер является самой поверхностно расположенной из всех мышц
промежности, он окружает дистальный отрезок прямой кишки широким мышечным кольцом,
шириной 2-3 см. Мышцы наружного жома поперечно-полосатые, способные
сокращаться и расслабляться по воле человека; они обеспечивают удерживание
содержимого прямой кишки в стрессовых ситуациях и выполняют роль выталкивающего
инструмента при натуживании во время плановой дефекации. Наружный сфинктер состоит из
трех мышечных порций, между ними всегда имеется некоторое количество клетчатки,
в связи, с чем непосредственно в толще сфинктера возможно формирование гнойника
(межсфинктерный парапроктит). Выше зубчатой линии слизистая оболочка выстлана
переходным (клоакогенным) эпителием, среди которого могут обнаруживаться
островки плоского эпителия. Ниже зубчатой линии превалирует многослойный плоский
эпителий, постепенно переходящий в кожу с ее придатками (сальные, потовые железы,
волосы). В зоне плоского эпителия много чувствительных нервных окончаний, а выше
зубчатой линии их почти нет, что очень важно для хирургических манипуляций в этой
зоне, например, при геморроидэктомии.
Рис. 15.3. Дистальный отрезок прямой кишки, продольный срез (по А.К Рыжих)
1 - подкожная порция наружного сфинктера: 2 - поверхностная порция наружного
сфинктера; 3 - глубокая порция наружного сфинктера; 4 - мышца, поднимающая
задний проход; 5 - крипты Морганьи; 6 - кавернозное тело; 7 - внутренний
сфинктер заднего прохода
Тазовое дно образовано симметричными леваторами, преимущественно
поперечно-полосатыми мышцами, поднимающими задний проход. По средней линии через
мышечное дно таза проходит прямая кишка, а сами мышцы тесно переплетаются с
поперечно-полосатыми мышечными структурами заднепроходного канала, влагалища и
мочеиспускательного канала. Между мочеполовыми органами и анальным каналом
залегает рыхлая соединительная ткань и сосуды, а между заднепроходным каналом и каудаль-
ной частью позвоночного столба имеется так называемая постанальная пластина,
состоящая (от глубины к поверхности) из предкрестцовой фасции, лобково-копчиковой
мышцы, крестцово-копчиковой связки, подвздошно-копчиковой мышцы и лобково-пря-
633

мокишечной мышцы. Последняя переплетается с копчиковой порцией наружного
сфинктера заднего прохода. Перечисленные отдельные мышцы тазового дна представлены
тремя пучками, прикрепляющимися по периферии от тела лобка до седалищной ости, а
основание леватора заднего прохода прикрепляется к утолщению запирательной
фасции, которую именуют сухожильным центром дна таза. Таким образом, имеется
теснейшая связь между наружным сфинктером ануса и леватора заднего прохода.
Говоря о васкуляризации прямой кишки, отметим главную особенность.
Основная питающая артерия прямой кишки - a. rectalis superior - в дистальной части подсли-
зистой основы прямой кишки верхняя прямокишечная артерия делится на три
основных ветви, и в этих участках, проецирующихся на 3, 7 и 11 часов по условному
циферблату (при положении тела на спине), здесь же в процессе эмбриогенеза в подслизистом
слое анального канала прямой кишки происходит закладка кавернозных вен. Одним
из главных отличительных признаков пещеристых (кавернозных) вен является
наличие внутристеночных (улитковых) артерий. Эти артерии, минуя капиллярное звено,
открываются непосредственно в просвет вены. Таким образом, улитковые артерии в
кавернозной ткани являются артериальным коленом артериовенозных анастомозов,
по которым артериальная кровь заполняет пещеристые вены. В 2/3 случаев
кавернозные тельца образуют группы, локализующиеся на 3, 7 и 11 часах условного
циферблата, соответственно расположению сосудов. В 1/3 случаев они располагаются диффуз-
но, не образуя групп. Эти группы кавернозных телец являются субстратом трех
основных внутренних геморроидальных узлов. Наружные геморроидальные узлы
образуются из венозно-артериального сплетения нижних геморроидальных сосудов,
равномерно распределяющихся под перианальной кожей вокруг заднего прохода. Между
наружными и внутренними узлами находится фиброзная перемычка, разделяющая их.
15.4. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ОСНОВНЫЕ
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРОКТОЛОГИЧЕСКИХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
15.4.1. ГЕМОРРОИДАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ
Геморрой - это полиэтиологические изменения кавернозных вен прямой
кишки. Прямые артерио-венозные анастомозы кавернозных телец прямой кишки
объясняют артериальные кровотечения из геморроидальных узлов. У абсолютного
большинства больных формируются только три основных внутренних геморроидальных
узла на 3,7 и 11 ч.
Этиология и патогенез. Морфологическим субстратом геморроидальной болезни
являются кавернозные образования подслизистого слоя анального канала (Рис.15.4.,15.5.).
В условиях физиологической нормы кровенаполнение кавернозной ткани прямой кишки
осуществляется не столько за счет усиления притока крови по улитковым артериям,
сколько вследствие, затруднения оттока по отводящим венам. В основе патогенеза
хронического геморроя лежат нарушения местной органной регуляции кровообращения, а именно
изменение деятельности улитковых артерий и отводящих вен.
Хронические функциональные нарушения деятельности внутристеночных
артерий кавернозных телец приводят к расширению просвета артериального колена
артериовенозных анастомозов и усилению притока артериальной крови в кавернозные
вены. Вначале заболевания изменения носят сугубо функциональный характер, а,
следовательно, обратимы. Клинические наблюдения показывают, что геморроидальные
634

узлы могут исчезать на длительный срок и снова появляться под воздействием
неблагоприятных условий. С течением времени функциональные изменения переходят в
морфологические - нарушаются эластические свойства слизистой оболочки и подслизис-
того слоя заднепроходного канала, в связи, с чем геморроидальные узлы значительно
увеличиваются в размерах, могут выпадать из анального канала.
Классификация
Хронический геморрой. Стадийность заболевания определяется увеличением и
выпадением внутренних геморроидальных узлов:
I степень - геморроидальные узлы не выпадают даже при выраженном натужива-
нии;
// степень - геморроидальные узлы выпадают при физической нагрузке,
периодически при дефекации, при этом беспрепятственно вправляются;
/// степень - геморроидальные узлы выпадают при любой незначительной
нагрузке и натуживании, при дефекации, необходимо вправление узлов рукой или же узлы
вообще не вправляются.
Рис. 15.4. Основные группы внутрен- Рис. 15.5. Острый геморроидальный
них геморроидальных узлов на 3, 7 и тромбоз
11 часах условного циферблата
В отдельную группу выделяют хронический анемизирующий (эрозивный) геморрой.
Острый геморрой. Различают следующие варианты острого геморроя:
- наружный острый геморрой - изменены только наружные геморроидальные
узлы, характерна описанная выше клиника, болевой синдром выражен;
- внутренний острый геморрой - изменены только внутренние геморроидальные
узлы, наружные геморроидальные узлы не поражены, болевой синдром отсутствует,
диагноз ставится на основании данных ректального исследования и эндоскопии; если
выпавшие внутренние узлы ущемляются сфинктером, то кровоснабжение их
нарушается, они набухают, перестают вправляться, становятся резко болезненными;
- комбинированный острый геморрой - поражение наружных и внутренних
геморроидальных узлов, местные изменения и болевой синдром резко выражены.
По клинической картине можно различить три степени тяжести заболевания:
/ степень - при осмотре выявляются небольшие, чаще всего одиночные, туго-
эластичной консистенции подкожные геморроидальные узлы на уровне белой линии,
635

болезненные при пальпации; могут быть единичные, плотные, резко болезненные узлы
выше белой линии; кожа перианальной области гиперемирована, отечна, но может
быть, и не изменена;
// степень - большая часть перианальной области отечна, гиперемирована,
уплотнена, резко болезненна; пальцевое исследование прямой кишки практически
невозможно из-за боли, выражен спазм анального жома;
/// степень - вся перианальная область отечна, гиперемирована, поверхностная
пальпация болезненна, пальцевое исследование невозможно; по окружности заднего
прохода видны ущемленные багровые или багрово-синие, плотные, резко болезненные,
не вправляющиеся узлы; возможен некроз узлов и изъязвление слизистой оболочки.
Лечение хронического геморроя. Консервативное лечение можно применять у
пациентов с I и II степенью хронического геморроя. Геморрой III степени и хронический
анемизирующий геморрой являются показанием к оперативному вмешательству.
Прибегать к консервативной терапии можно только при категорическом отказе больного
от оперативного вмешательства.
Консервативная терапия в большинстве случаев эффективна. У многих
пациентов проводится практически на протяжении всей жизни с момента развития
заболевания. Щадящая диета, отказ от алкоголя и острой пищи, регулирование стула,
профилактика постоянных травм в области заднего прохода, водный туалет после
дефекации, применение свечей и мазей позволяет пациентам «сосуществовать» с
геморроидальной болезнью практически без дискомфорта.
Консервативное лечение хронического геморроя состоит в назначении различных
венотонических препаратов, болеутоляющих и противовоспалительных свечей,
лекарственных микроклизм, сидячих ванн. Следует отметить, что любое лечение геморроя
может быть недостаточно эффективным, если не проводить терапию сопутствующих
заболеваний желудочно-кишечного тракта, в первую очередь толстой кишки.
Непременными условиями являются лечение колита и проктосигмоидита, регуляция стула,
ликвидация запоров.
Свечи следует вводить в заднепроходный канал (а не в ампулу прямой кишки!) 2
раза в сутки - после стула и на ночь. При более частом стуле свечи вводят после
каждой дефекации.
В настоящее время с успехом применяются следующие препараты, выпускаемые как
в виде мазей, так и свечей - «Ультрапрокт», «Проктозан», «Релиф», «Проктоседил».
С целью санации постоянно травмирующихся стенок заднепроходного канала у
больных геморроем с запорами следует назначать масляные микроклизмы. Сидячие
теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия помогают больным
безболезненно вправить выпавшие во время стула узлы. Кроме того, такие ванночки
обладают выраженным болеутоляющим эффектом.
Из венотонических препаратов, влияющих на повышение тонуса вен, улучшение
микроциркуляции в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока
рекомендуются Детралекс, Эсцин, Трибенозид, Троксерутин, Флебодиа (Диовенор-600), Цик-
ло-3-форте, Гинкор-форте, Эндотелон. Наиболее действенными в этой группе
является Детралекс и Флебодиа (производные диосмина).
Если проводимое в полном объеме консервативное лечение не дает положительного
эффекта и болезнь прогрессирует, а главное, если при каждой дефекации происходит
выпадение внутренних геморроидальных узлов, следует рекомендовать оперативное лечение.
Единственным радикальным способом лечения хронического эрозивного
геморроя является оперативное вмешательство. Только в этом случае ликвидируется источ-
636

ник кровотечения. Консервативная терапия является только первым этапом
подготовки больного к операции и упор при ее проведении делается на коррекцию анемии, что
в последующем улучшает течение послеоперационного периода. В то же время,
нередко оперативное вмешательство приходится выполнять по ургентным показаниям в
связи с безуспешными попытками остановить кровотечение консервативными
методами, независимо от степени кровопотери и выраженности сопутствующей патологии.
Даже в этой ситуации предпочтение следует отдавать геморроидэктомии. Если в связи
с тяжестью состояния больного провести радикальное вмешательство (геморроидэк-
томию) не представляется возможным, то вариантом остановки геморрагии является
прошивание с перевязкой кровоточащего узла или же тампонада по Локкарту-Мам-
мери. Последняя выполняется следующим образом: на резиновую трубку набинтовы-
вают марлевую полоску и, обработав ее мазью, вводят в прямую кишку. При
подтягивании трубки марлевый валик плотно сдавливает сосуды слизистой, в т.ч.
геморроидальных узлов. Для фиксации трубки снаружи делают аналогичный марлевый валик.
Лечение острого геморроя начинают с консервативных мероприятий. У всех
больных в качестве основного элемента консервативной терапии, особенно на начальных
этапах лечения, высокоэффективно применение эпидурально-сакральной анестезии,
которая является не только симптоматической, но и патогенетической терапией.
Применение данной манипуляции быстро ликвидирует болевой синдром и спазм
сфинктера прямой кишки, что благоприятствует ликвидации перианального отека,
самопроизвольному вправлению ущемленных узлов и восстановлению микроциркуляции в
аноректальной области.
Примерная схема консервативной терапии острого геморроя может выглядеть
следующим образом:
- эпидурально-сакральная анестезия для купирования болевого синдрома, снятия
спазма анального жома, что дает возможность вправления выпавших ущемленных
внутренних геморроидальных узлов, а также предотвращает их повторное
ущемление, восстанавливает микроциркуляцию в аноректальной области;
- местное применение свечей и мазей с анестезирующим, противовоспалительным и
улучшающим местный кровоток действием (свечи с красавкой, «Анестезол», «Проктоседил»,
«Троксевазин», гепариновая мазь, «Гепароид», «Гепатромбин», бутадионовая мазь и др.);
- общая терапия: ненаркотические анальгетики, препараты, улучшающие
реологические свойства крови (Детралекс, Троксевазин, Венорутон и др.);
- ограничение двигательного режима больных;
- регулярная санация промежности;
- рациональная диета (исключается прием острой, соленой, жирной пищи,
шоколада, алкогольных напитков);
- слабительные средства и очистительные клизмы.
Хорошие результаты достигаются при выполнении ранних оперативных
вмешательств (3-4 сутки) у больных со П-Ш степенью острого геморроя, а также с острым
геморроем I степени при многократных рецидивах.
Оперативное лечение геморроидальной болезни может носить радикальный или
паллиативный характер. Паллиативные вмешательства применимы у пациентов с
высоким операционным риском. К паллиативным вмешательствам относят лигиро-
вание геморроидальных узлов латексными кольцами, инфракрасная и лазерная
коагуляция узлов, биполярная диатермия, криохирургия.
Впервые лигирование геморроидальных узлов было применено Е. Barron в 60-х
637

Рис. 15.6. Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами
годах XX столетия, для чего им был сконструирован специальный инструмент - лига-
тор. В 1999 г. O'Regan предложил одноразовый лигатор. Оперативный метод
достаточно прост в применении и может выполняться амбулаторно (Рис. 15.6.).
Операция заключается в следующем: через аноскоп в прямую кишку вводят
лигатор; геморроидальный узел за верхушку захватывается крючками и втягивается внутрь
устройства, где на ножку узла сбрасывается эластическая лигатура (кольцо),
ложащаяся на ножку узла выше зубчатой линии анального канала; после наложения
лигатуры верхушка узла освобождается от крючков зажима, и инструмент извлекают.
Через 3-4 дня передавленная ножка некротизируется, а сам узел отторгается,
эластическая лигатура отходит из анального канала еще через 2-3 дня.
Следует отметить, что применение перечисленных методов эффективно, и дает
положительный результат только при применении по строгим показаниям. В
частности, при использовании лигатурного метода необходимо придерживаться следующих
правил: эластическое кольцо необходимо накладывать на ножку узла только выше
зубчатой линии, иначе в послеоперационном периоде длительное время будет
выраженный болевой синдром; нельзя лигировать узлы при комбинированном остром
геморрое.
Радикальные оперативные вмешательства при геморрое основываются на
следующем принципе - иссечение трех основных коллекторов кавернозной ткани прямой
кишки, являющихся одновременно тремя внутренними геморроидальными узлами.
W. Miles в 1917 г. впервые выполнил операцию, основными моментами которой
явились: дивульсия сфинктера, лигирование и иссечение трех основных
геморроидальных узлов, расположенных в зонах 3, 7 и 11 часов условного циферблата. В 1927 г. Е.
Milligan и С. Morgan описали аналогичную операцию, уделив основное внимание
лигированию сосудистых ножек геморроидальных узлов на 3, 7 и 11 часах условного
циферблата. Геморроидальные узлы иссекают снаружи внутрь, прошивают и
отсекают. Три раневые поверхности оставляют открытыми, они заживают вторичным
натяжением.
Операция Миллигана-Моргана наиболее анатомически обоснована, а стало быть,
наиболее радикальна. Из радикальных вмешательств при геморроидальной болезни
наибольшее распространение получила геморроидэктомия по Миллигану-Моргану в
модификациях НИИ проктологии МЗ РФ (Рис. 15.7).
Геморроидэктомия по Миллигану-Моргану в первой модификации НИИ
проктологии МЗ РФ заключается в том, что три раневые поверхности, образовавшиеся на
перианальной коже и стенках заднепроходного канала, частично ушивают. В шов зах-
638

ватывают один край перианальной кожи и слизистой оболочки прямой кишки и
подшивают его к середине дна каждой раны. При этом раневая поверхность уменьшается, но
сохраняется открытый участок по всей длине каждой раны, обеспечивающий отток
раневого содержимого.
Методика геморроидэктомии с восстановлением слизистой оболочки
заднепроходного канала, разработанная в клинике НИИ проктологии МЗ РФ (вторая
модификация операции Миллигана-Моргана), заключается в следующем: после дивульсии
сфинктера, задний проход растягивают с помощью прямокишечного зеркала. Чаще
операцию начинают с геморроидального узла, расположенного на 7 ч условного
циферблата. Анатомическим пинцетом натягивают геморроидальный узел за верхушку, при
этом его «шейка» принимает вид паруса, и накладывают на его натянутую ножку
малый изогнутый зажим Бильрота. При этом концы браншей должны быть
направлены немного кнаружи, к хирургу. Зажим обязательно необходимо накладывать выше
зубчатой линии, что позволяет уменьшить длительность и интенсивность боли после
операции. В дальнейшем узел очерчивают скальпелем от браншей зажима
грушевидным разрезом, выходя на наружную часть узла, т.е. на перианальную кожу. Узел
ножницами отсекают снаружи внутрь от подкожной клетчатки и подслизистого слоя
анального канала до наложенного зажима. Перевязывают и прошивают ножку узла и
отсекают его. Ложе узла прошивают отдельными швами, захватывая края слизистой
оболочки и дно раны; наружные геморроидальные узлы иссекают в виде лепестков,
кожные раны зашивают отдельными швами.
Расположение наружных геморроидальных узлов часто не соответствует
расположению внутренних, так как внутренние узлы снабжаются кровью из верхних
прямокишечных артерий, а наружные - из нижних. Нередко кавернозные ткани
перианальной области имеют рассыпной тип строения. В связи с этим целесообразно раздельно
иссекать наружные и внутренние геморроидальные узлы.
Перианальный отек является следствием неполного удаления наружных
геморроидальных узлов. Отток от кавернозных образований, оставленных в перианальной
области, практически прекращается. Этим объясняется стойкость отека, который
может держаться до 1,5-2 месяцев.
В послеоперационном периоде больные, как правило, не требуют другого лечения,
кроме регулярных псрсвяюк. Швы с псриан.пьныч ран снимаются на 4-5 сутки, швы со
слишстой оболочки анального канала самостоятельно отторгаются на 12-14 день.

Рис. 15.7. Геморроидэктомия по Миллигану-Моргану в модификациях НИИ
проктологии (по В.Д. Федорову) а - слизистые раны ушиты частично (I
модификация), б - слизистые раны ушиты полностью
(II модификация), в - общий вид кожных ран
15.4.2. ОСТРЫЙ ПАРАПРОКТИТ
Парапроктит - острое или хроническое воспаление околопрямокишечной
клетчатки.
Этиология и патогенез. Внедрение инфекции в параректальную клетчатку, ее
дальнейшее развитие и распространение являются основными этиопатогенетически-
ми моментами развития острого парапроктита. Наиболее вероятным путем
проникновения инфекции в параректальную клетчатку считается нагноение протоков
анальных желез, открывающихся в морганиевы крипты. Предрасполагающим фактором к
нагноению анальной железы является большая величина и глубина анальной крипты,
что не дает ей полноценно опорожняться. Возникает отек и закупорка протока
анальной железы, с последующим абсцедированием железы и вскрытием микроабсцесса в
перианальное и параректальное пространство. В дальнейшим происходит
распространение инфекции по клетчатке контактным, гематогенным и лимфогенным путем.
Кроме того, важное значение имеет непосредственное повреждение слизистой
оболочки прямой кишки, особенно по задней стенке, где крипты шире и глубже.
Повреждение вызывается не переваренными частицами пищи, плотными комочками кала при
дефекации, инородными телами.
Классификация:
1.По этиологическому признаку:
- неспецифический (банальный),
- специфический,
- посттравматический.
П. По локализации гнойников, инфильтратов, затёков (соответственно
пораженным
клетчаточным пространствам):
- подкожный и подслизистый,
- седалищно-прямокишечный (ишиоректальный),
- тазово-прямокишечный (пельвиоректальный),
- позадипрямокишечный (ретроректальный).
Особенности течения острого парапроктита, его клинические формы
определяются локализацией гнойного процесса в параректальных клетчаточных
пространствах (Рис.15.8.):
Подкожный парапроктит. Появляются и быстро нарастают боли в промежности,
640

у заднего прохода. Боли острые, пульсирующие, усиливаются при движении, перемене
положения тела, напряжении брюшного пресса. Отмечается задержка стула, а при
расположении гнойника спереди от заднего прохода - дизурические расстройства.
Кожа промежности на стороне поражения гиперемирована, радиальная складчатость
у заднего прохода сглаживается. Постепенно увеличивается выбухание кожи, часто
приобретающее шарообразную форму. Если гнойник располагается в
непосредственной близости от заднего прохода, то последний деформируется. В этом случае больные
отмечают недержание газов и жидкого кала, подтекание слизи. При пальцевом
исследовании подкожные гнойники определяются не выше гребешковой линии, стенки кишки
выше уровня заднепроходного канала эластичны, почти безболезненны.
Подслизистый парапроктит. Это наиболее легкая форма заболевания,
протекающая с не резко выраженными болями в прямой кишке, усиливающимися при
дефекации. Внешние проявления подслизистого парапроктита обнаруживаются, если гной
опускается ниже гребешковой линии и переходит на подкожную клетчатку - отмечается отёк
в области заднего прохода, чаще по одной его полуокружности. При пальцевом
исследовании прямой кишки выявляется болезненное, округлое, тугоэластичное
образование, расположенное под слизистой оболочкой над гребешковой линией.
Ишиоректальный парапроктит. Заболевание, как правило, начинается
постепенно - появляется неотчетливая тяжесть и постоянная, тупая боль в прямой кишке или
малом тазу. С течением времени боль становится пульсирующей, острой, усиливается
при дефекации и резких движениях. При локализации воспаления в зоне предстательной
железы и мочеиспускательного канала наблюдаются дизурические расстройства.
Внешние признаки проявляются обычно также к концу 1 недели: вначале кожные покровы
не изменены, затем появляется небольшая отёчность, иногда припухлость, вслед за ней -
лёгкая гиперемия кожи промежности. Ткани промежности становятся тестоватыми,
пастозными, но и тогда болезненности при пальпации может не быть. При пальцевом
исследовании в самые ранние сроки удаётся выявить вначале уплощение и уплотнение стенки
кишки выше заднепроходного канала, сглаженность складок на стороне поражения. К
концу 1 недели воспалительный инфильтрат оттесняет стенку кишки и выбухает в её
просвет. Для ишиоректальной локализации воспаления с переходом на кишку
характерна инфильтрация стенки нижнеампулярного отдела прямой кишки и
заднепроходного канала выше гребешковой линии.
Пельвиоректальный парапроктит. Это наиболее тяжёлая форма парапроктита.
Заболевание начинается исподволь: медленно ухудшается общее состояние, затем
присоединяется тяжесть и неопределенная боль в тазу или нижних отделах живота (боли
могут полностью отсутствовать), иррадиировать в матку, мочевой пузырь, вызывая
учащение мочеиспускания, усиливаться при движении и дефекации. С момента
появления абсцесса заболевание принимает острое течение: тупая боль в прямой кишке и
тазу сопровождается интоксикацией, гектической температурой, задержка стула,
которую сменяют тенезмы. Внешние признаки острого пельвиоректального
парапроктита появляются только при распространении гнойного процесса на ишиоректальную, а
затем и подкожную клетчатку. При этой локализации гнойника часто возникает
подковообразный парапроктит. В раннем периоде только пальцевое исследование кишки
позволяет выявить начальные признаки пельвиоректального гнойника: болезненность
одной из стенок средне- или верхнеампулярного отдела, тестоватую консистенцию
кишечной стенки или плотный инфильтрат за её пределами. При ректороманоскопии
обнаруживают гиперемию, бархатистость, сетчатый сосудистый рисунок слизистой
оболочки. При расположении гнойника на границе с брюшной полостью возможно
641

появление перитонеальных симптомов из-за вовлечения в воспалительный процесс
тазовой брюшины.
Ретроректальный парапроктит. Особенностью клинической картины этой
формы заболевания является выраженный болевой синдром, отмечающийся с самого
начала заболевания - боль локализуется в прямой кишке и крестце, усиливается при
дефекации и в положении сидя. Внешние признаки появляются только в запущенных
случаях, когда гной прорывается в кишку или на кожу промежности. Ценные
диагностические признаки позволяют получить пальпация крестцово-копчиковой области,
промежности (давление на копчик резко усиливает боли) и пальцевое исследование
кишки (определяется выбухание в области задней стенки кишки различных размеров
и консистенции в зависимости от сроков заболевания).
Лечение острого парапроктита - хирургическое. Операцию необходимо
выполнять тотчас после установления диагноза, т.к. промедление ведёт к распространению
процесса, увеличению объёма операции, неблагоприятно сказывается на прогнозе
относительно полного выздоровления.
Основные принципы операции при остром парапроктите:
1. Вскрытие и дренирование гнойника.
2. Ликвидация его внутреннего отверстия, через которое полость гнойника
сообщается с прямой кишкой (внутреннее свищевое отверстие).
Если удается выполнить только вскрытие гнойника, то такая операция
называется простым вскрытием парапроктита. Если же во время пособия удается
ликвидировать внутреннее свищевое отверстие, то подобный вид оперативного вмешательства
называйся радикальным вскрытием парапроктита.
Преимуществом радикального вскрытия является одномоментность
хирургического вмешательства - пациент избавляется от необходимости быть оперированным в
будущем по поводу прямокишечного свища. Однако следует помнить, что при
радикальном вскрытии парапроктита приходится манипулировать с мышцей анального
жома, которая в той или иной степени повреждается гнойным процессом. Таким
образом, технически и тактически не правильно выполненная радикальная операция
грозит формированием анальной недостаточности и инвалидизацией больного. Более
обосновано в последствии выполнить операцию по поводу сложного прямокишечного
свища, чем любым путем одномоментно радикально оперировать острый
парапроктит, не думая о будущей функции запирательного аппарата прямой кишки.
Первый момент оперативного пособия - вскрытие и дренирование гнойника.
Рекомендуется два типа разрезов: радиальный и полулунный. При обнаружении
гнойных затеков, последние могут быть довскрыты дополнительными разрезами.
Если имеются условия для ликвидации свища, то в зависимости от хода свища по
отношению к сфинктеру возможно выполнение двух видов оперативного пособия:
операции по типу Габриэля и лигатурный метод (операция Гиппократа).
Операция по типу Габриэля: после вскрытия гнойника и его санации из раны в
просвет кишки через внутреннее отверстие гнойного хода проводят желобоватый зонд;
по зонду свищевой ход рассекают, иссекают слизистую оболочку в зоне пораженной
крипты и свища; образовавшейся кожно-слизистой ране придают форму треугольника
с основанием на коже или лепестка (Рис. 15.9.). Применение операции Габриэля
возможно только при интра- или транссфинктерном ходе свища, т.к. при ликвидации
свища рассекаются мышечные волокна анального жома.
Операция Гиппократа (лигатурный метод): после опорожнения и дренирования
гнойника разрез кожи продлевают до средней линии кзади или кпереди, в зависимости
642

Рис. 15.8. Варианты острого парапроктита (по А.Н. Рыжих)
1 - подкожный, 2 - подаимстыи 3 - шниоректачъныи
4 - пельвиорекшачьныи 5 -ретроректачънъш
Рис. 15.9. Радикачьное вскрытие парапроктита операция по типу Габриэля
(по В Д Федоровх)
от локализации свища в задней или передней крипте. Иссекают внутреннее свищевое
отверстие и продольно иссекают слизистую оболочку от свищевого отверстия до про-
межностной раны (формируется «кожно-слизистое ложе»). Через промежностную рану
в просвет кишки, через свищевой ход проводят лигатуру. Затягивая лигатуру по мере
регрессирования воспалительных явлений, добиваются пересечения части сфинктера
и ликвидации внутреннего свищевого отверстия. Постепенное прорезывание под
лигатурой волокон сфинктера сопровождается сращением пересеченных волокон за
лигатурой. Операция Гиппократа применима при экстрасфинктерном и транссфинктер-
ном ходе свища.
В послеоперационном периоде лечение проводится по принципам лечения
гнойных ран. При перевязках должно соблюдаться условие - необходимо предупреждать
643

склеивание краев. Рана должна заживать «от дна», что в случае простого вскрытия
парапроктита дает возможность сформировать прямокишечный свищ, а в случае
радикального вскрытия парапроктита предупреждает развитие рецидивного свища.
15.4.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРАПРОКТИТ
Хронический парапроктит (прямокишечный свищ) является следствием острого
парапроктита и характеризуется наличием внутреннего отверстия в кишке,
свищевого хода с перифокальными воспалительными и Рубцовыми изменениями в стенке
кишки и клетчаточных пространствах таза, а также наружного отверстия (отверстий) на
коже промежности (Рис. 15.10.).
Можно рассматривать острый и хронический парапроктит как стадии одного и
того же заболевания. Внутреннее отверстие свища, покрытое эпителиальной
выстилкой устье инфицированной анальной железы или нескольких желез, открывающихся в
морганиевой крипте, обусловливает постоянное или периодическое инфицирование
параректальной клетчатки. То есть, причиной хронического и рецидивирующего
течения заболевания является реинфекция из внутреннего отверстия свища.
Классификация
I. По расположению внутреннего отверстия:
- передний (внутреннее отверстие расположено на передней полуокружности - в
промежутке от 9 до 3 ч условного циферблата),
- задний (внутреннее отверстие расположено на задней полуокружности - в
промежутке от 3 до 9 ч условного циферблата).
П. По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера:
- интрасфинктерный,
- транссфинктерный,
- экстрасфинктерный.
III. По наличию свищевых отверстий:
- полный (имеется и наружное и внутреннее свищевые отверстия),
- неполный (наличие одного свищевого отверстия в просвете прямой кишки).
Особенности различных видов прямокишечных свищей
Интрасфинктерные свищи характеризуются наименее выраженной общей
реакцией организма. При осмотре больных определяется наружное свищевое отверстие,
практически всегда локализующееся у заднего прохода. Обычно оно неширокое, без
рубцового процесса вокруг, но может наблюдаться несколько наружных свищевых
отверстий. Пальпация перианальной области позволяет определить свищевой ход в
подслизистом или подкожном слое. Функция анального жома у этих больных не
страдает, т.к. свищевой ход проходит интрасфинктерно и рубцовый процесс в
заднепроходном канале практически отсутствует.
Транссфинктерные свищи прямокишечные свищи наиболее часто встречающаяся
клиническая форма хронического парапроктита. Пальпация перианальной области
позволяет определить грубый рубцовый процесс по ходу свища, сам же свищевой ход
представляет собой плотный тяж в подкожной клетчатке. Выявление инфильтратов по
ходу свища или в непосредственной близости от него свидетельствует о наличии
гнойных полостей. При пальцевом исследовании определяется воронкообразное
углубление - внутреннее отверстие - в стенке анального канала, ткани вокруг него, как
правило, мягкие.
644

Рис. 15.10. Различные варианты расположения прямокишечных свищей
Экстрасфинктерные свищи имеют наиболее выраженную клиническую картину.
Они образуются как следствие острого ишио-, пельвио- или ретроректального пара-
проктита. Характерной особенностью этого вида свищей является наличие
разветвленных свищевых ходов, рубцового процесса в стенке анального канала и по ходу
свища, гнойных полостей в параректальных клетчаточных пространствах. Разветв-
ленность свищевых ходов и образование полостей способствуют частому обострению
хронического воспалительного процесса. В периоды обострения пациенты отмечают
ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, появление болей в
области промежности и дистального отдела прямой кишки. При осмотре обращает на себя
внимание значительный рубцовый процесс в перианальной области. При пальпации
свищевой ход не прослеживается, но при гнойных полостях в клетчаточных
пространствах в момент пальпации пациенты отмечают болезненность. Характерны рубцовые
изменения анального жома. При ректороманоскопии отмечаются признаки
сопутствующего проктита или проктосигмоидита.
Неполные внутренние свищи характеризуются наличием одного свищевого
отверстия в просвете прямой кишки. Наиболее характерными симптомами неполного
свища являются боли в области заднего прохода и выделение гноя из прямой кишки.
Лечение хронического парапроктита. Единственный радикальный метод лечения
больных со свищами - хирургический. Наличие полного или неполного свища прямой
кишки является показанием к хирургическому лечению.
При выборе метода операции у больных со свищами необходимо учитывать:
отношение свищевого хода к волокнам прямой кишки; степень развития рубцового
процесса в области внутреннего свищевого отверстия и по ходу свища; наличие гнойных
полостей и инфильтратов в параректальных клетчаточных пространствах.
При интрасфинктерных прямокишечных свищах наиболее распространена
операция Габриэля. Она заключается в рассечении и иссечении свищевого хода и
внутреннего отверстия в просвет кишки по проведенному в свищ зонду с приданием кожно-
слизистой ране вида треугольника или лепестка с широким основанием на коже.
Хирургическое лечение транссфинктерных свищей возможно с использованием
трех видов иссечения свища в просвет кишки:
- иссечение с зашиванием дна раны;
- иссечение с частичным зашиванием дна раны, вскрытием и дренированием
гнойной полости;
- иссечение с вскрытием и дренированием гнойной полости.
Наибольшее количество операций предложено для лечения больных с экстрас-
645

финктерными свищами. Однако наиболее прост в исполнении и дает наилучшие
результаты лигатурный метод иссечения свища (операция Гиппократа). Лигатурный
способ заключается в том, что после иссечения свища до стенки прямой кишки, вскрытия
гнойных полостей через перианальную рану и внутреннее свищевое отверстие
проводят лигатуру (Рис. 15. П.). Внутреннее отверстие свища с продольным участком
слизистой оболочки заднепроходного канала иссекают, формируя ложе для лигатуры.
Лигатура затягивается, что обеспечивает равномерное сжатие и прорезывание
мышечных волокон сфинктера, которые затем за лигатурой постепенно срастаются.
В послеоперационном периоде больные нуждаются в перевязках; дополнительное
медикаментозное лечение не требуется. При перевязках необходимо предупреждать
«слипание» краев раны.
После операций по поводу экстрасфинктерных свищей, выполненных
лигатурным методом, после прорезывания лигатуры необходимо проведение «тренировок»
анального сфинктера - произвольное напряжение и удерживание в таком состоянии
мышц анального жома.
15.4.4. АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА
Анальная трещина представляет собой линейную язву нижней части
анального канала (у 90% больных).
Этиология и патогенез. Анальная трещина более чем в 80% случаев локализуется
по задней комиссуре анального канала, в 10% - на его передней стенке (в основном у
женщин) и очень редко - на боковых стенках. Именно задняя стенка анального канала
у мужчин и женщин и передняя стенка у женщин наименее подвижны из-за тесных
анатомических связей их с копчиком сзади (стенка относительно малоподвижна из-за
того, что здесь сходятся и фиксируются к сухожильному центру таза несколько
мышечных пучков анального сфинктера) и со стенкой влагалища у женщин спереди. Эти
участки почти неподвижны при дефекации, тогда как остальные как бы сдвигаются
вниз, чтобы потом возвратиться обратно. На 6 и 12 часах условного циферблата,
особенно сзади, имеются худшие условия кровоснабжения, и существует большая
опасность травматизации слизистой оболочки при акте дефекации вследствие давления на
заднюю и переднюю комиссуры при прохождении каловых масс. Кроме того, в зоне
зубчатой линии находятся глубокие карманы морганиевых крипт. При скапливании
мелких экскрементов в этих карманах, особенно при затрудненной дефекации,
формируется локальный воспалительный очаг, чаще на задней стенке анального канала, где
крипты более широкие и глубокие.
Рис. 15.11. Иссечение свища лигатурным способом
646

Таким образом, на фоне перечисленных предрасполагающих факторов при травма-
тизации стенки анального канала при нарушениях дефекации возникает надрыв его
стенки. Формируется продольный дефект слизистой оболочки, на дне которого при
гистологическом изучении определяются оголенные нервные окончания. Возникает
хронический болевой синдром, поддерживаемый постоянным травмированием язвы
каловыми массами. То есть, формируется порочный круг: боли вызывают рефлекторный спазм
сфинктера, который в свою очередь препятствует заживлению трещины, обусловливая
ишемию тканей.
Лечение анальной трещины начинают с консервативных мероприятий. Прежде
всего - борьба с запорами. Для того чтобы разорвать порочный круг «запор -
трещина - боль» применяют очистительные клизмы (каждая по 4 стакана теплой воды) в
течение 10-14 дней на фоне щадящей диеты (исключение алкоголя и острых блюд),
теплые сидячие ванны с настоем ромашки, свечи и мази, о которых говорилось выше.
Трудно добиться стойкого успеха от стандартного назначения каких-то одних свечей
или мазей. Необходим индивидуальный подход, основанный, в том числе на мнении
самих больных. Перед стулом полезно ввести в задний проход тонким резиновым
клизменным наконечником 30-40 грамм жидкого масла (вазелинового, подсолнечного,
облепихового). При этом болезненность дефекации (особенно ее начало, прохождение
первых, твердых каловых масс) уменьшается, а сидячая, теплая ванна после стула и
свечи дополняют обезболивающий эффект.
Снятие боли не самоцель, а принцип лечения: снижается степень спазма мышц
сфинктера и появляется возможность залечить рану на стенке анального канала. В
большинстве случаев острую трещину залечить удается, после чего рекомендуется
еще 1-1,5 месяца не злоупотреблять алкоголем и острой пищей, бороться с запорами,
делать масляные микроклизмы. Не следует забывать о необходимости ликвидации
сфинктероспазма, что само по себе уже является методом лечения. Наиболее
эффективным методом ликвидации сфинктероспазма является эпидурально-сакральная
анестезия. При острых анальных трещинах с выраженным спазмом анального жома
выполнение эпидурально-сакральной анестезии позволяет ликвидировать спазм на
довольно продолжительное время и способствует заживлению трещины.
Хроническая трещина такому лечению не поддается или облегчение наступает только
во время лечения, что практически не может устроить физически активного человека
трудоспособного возраста. В этом случае показана операция - иссечение трещины в
пределах здоровой слизистой оболочки с дозированной сфинктеротомией (Рис. 15.12.).
Трещина иссекается вместе со «сторожевыми» бугорками и пораженной
анальной криптой в пределах здоровых тканей двумя полуовальными разрезами. Кожная
Рис. 15.12. Иссечение анальной трещины с задней дозированной сфинктеротомией
647

слизистая рана, как и при операции Габриэля, формируется в виде треугольника или
лепестка с широким основанием на коже. Без снятия сфинктероспазма невозможно
добиться быстрого и стойкого заживления раны после иссечения анальной трещины.
Ни ручная дивульсия сфинктера, ни временное снятие его спазма с помощью масляных
анестетиков или новокаиновой блокады не приводят к необходимой релаксации
мощного мышечного каркаса заднепроходного жома. Это достигается с помощью
неглубокого линейного рассечения сфинктера. В связи с этим операция завершается
поверхностным (дозированным) рассечением волокон сфинктера (только внутреннего
сфинктера) по задней или передней комиссурам у мужчин и только по задней стенке
анального канала у женщин.
В послеоперационном периоде проводятся регулярные перевязки, основным
условием которых является предупреждение «слипания» краев кожно-слизистой раны и
эпителизация раны от слизистой оболочки к коже.
15.4.5. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ КОПЧИКОВЫЙ ХОД
Эпителиальный копчиковый ход (ЭКХ) - дефект развития кожи, обусловленный
неполной редукцией бывших мышц хвоста.
ЭКХ представляет собой узкую эпителиальную трубку, оканчивающуюся слепо в
подкожной клетчатке, несвязанную с крестцом или копчиком. Наружу ход открывается
одним или несколькими точечными воронкообразными отверстиями, локализованными
всегда строго по линии межягодичной складки, так называемыми первичными
отверстиями. В большинстве случаев какого-либо отделяемого из этих ходов нет.
Клинические проявления ЭКХ начинаются с момента возникновения его гнойных осложнений.
Лечение эпителиального копчикового хода. Лечение неосложненного
копчикового хода оперативным путем решается индивидуально. Радикальная операция
показана больным при появлении у них гнойных выделений из первичных отверстий.
Больным с гнойными осложнениями эпителиального копчикового хода показано
радикальное оперативное лечение вне зависимости от стадии воспалительного процесса.
Оперативное лечение ЭКХ сводится к иссечению кожно-жирового лоскута,
несущего ходы, до собственной крестцово-копчиковой фасции. В последующем
производится ушивание раны наглухо или, что предпочтительнее, подшивание кожных краев
раны к ее дну (при этом остается рана, которая быстро выполняется грануляциями и
эпителизируется). В случае абсцедирования ЭКХ лечение проводится в два этапа:
первый - вскрытие и дренирование абсцесса, второй (после регрессирования воспаления)
- радикальное иссечение ЭКХ. В тех же случаях, когда размеры инфильтрата
невелики, возможно, выполнение радикального вмешательства сразу же.
Профилактика послеоперационных рецидивов после радикальных вмешательств включает:
1. Тщательное удаление всех элементов хода и затеков.
2. При ушивании ран следить, чтобы не оставались остаточные полости.
3. Защита раны от попадания в нее обломков волос и тщательное удаление волос
вокруг раны и послеоперационного рубца в течение 3-4 месяцев после операции.
4.Предотвращение преждевременного «слипания» стенок раны и образования
«кожных мостиков», что достигается рыхлой тампонадой на всю глубину раны, до ее дна.
Послеоперационное ведение заключается в регулярных перевязках, эпиляции краев
раны. Швы снимают на 10-12 сутки после приживления раневых краев.
Рецидивы чаще всего обусловлены недостаточной радикальностью
оперативного вмешательства с оставлением гнойных затеков, участков эпителиального
копчикового хода, первичных отверстий, неправильным ведением послеоперационной раны,
вырастанием волос и заживлением кожных краев над полостью, расположенной над
дном раны.
648

ГЛАВА 16. ЛИХОРАДКА.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Лихорадка (febris, pyrexia; синонимы - жар, горячка) - типовая терморегулятор-
ная реакция высших гомотермных организмов на воздействие пирогенных
раздражителей, выражающаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза
организма, на поддержание более высокого, чем в норме, уровня теплосодержания и
температуры тела. Она является приспособительной реакцией, повышающей
естественную резистентность организма при инфекционных болезнях, хотя в некоторых
ситуациях она может приносить вред больному.
К пирогенным агентам, т.е. факторам, вызывающим лихорадочную реакцию,
относятся микробы и вирусы, продукты их распада, и вещества, становящиеся в
организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза.
В основе развития лихорадочной реакции лежит функциональная перестройка
центра терморегуляции, наблюдающаяся при раздражении его пирогенами.
Изменение порогов чувствительности переднего гипоталамуса под влиянием пирогенов
определяют (на нейрональном уровне) смещение вверх установленного уровня
регулирования температурного гомеостаза при лихорадке.
Поскольку лихорадка является типичным симптомом многих этиологически
различных болезней, по причине возникновения она подразделяется на инфекционную и
неинфекционную.
При инфекционных процессах пирогенность возбудителя определяется
образованием гранулоцитами и моноцитами эндогенного лейкоцитарного пирогена.
Эндогенный пироген продуцируется ими при фагоцитозе бактерий, частиц вирусов и при
контакте с бактериальными пирогенами, циркулирующими в крови, или тем же процессом,
протекающим в очагах инфекционного воспаления, возникающего на месте внедрения
инфекционного агента либо по ходу развития инфекционного процесса в различных
тканях и органах.
К неинфекционным относят лихорадочные реакции, возникающие при
асептическом воспалении, обусловленном механическим, химическим или физическим
локальным повреждением тканей, а также при некрозе тканей на почве нарушения
кровообращения (например, при инфаркте миокарда). Таким образом, механизм возникновения
лихорадки тот же, что и механизм возникновения при инфекционных заболеваниях.
6.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИХОРАДКИ
Лихорадочная реакция проходит три стадии: подъем температуры (stadium
incrementi), стояния температуры на высоких цифрах (stadium fastigii) и спад
температуры (stadium decrementi). При длительных лихорадочных заболеваниях колебания
высокой температуры подчиняются суточному ритму: максимум подъема
температуры в 17-19 ч, минимум - в 4 - 6 ч.
Различают следующие основные типы лихорадки:
- постоянная (febris сопйпиа) - суточные колебания температуры не превышают 1° С;
-ремиттирующая (febris remittens) - в пределах суток повышение температуры
сменяется снижением ее до нормы;
- гектическая или истощающая (febris hectica) - очень большие подъемы с
быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся два или три раза в течение суток;
- извращенная (febris inversa) - извращение суточного режима с более высокими
подъемами температуры по утрам;
649

- неправильная (febris atypica) - колебания температуры в течение суток без
определенной закономерности.
В первой стадии лихорадки возникает ряд явлений, свидетельствующих об
ограничении теплоотдачи: сужение кожных сосудов и ограничение кровообращения на
периферии тела, прекращение потоотделения, озноб. Эти явления сопровождаются
общим недомоганием, тянущими болями в мышцах, головной болью.
С прекращением подъема температуры и переходом лихорадки во вторую
стадию, эти ощущения проходят или ослабевают. Ограничение приспособительных
возможностей терморегуляции наблюдается лишь при тяжелых токсико-инфекционных
процессах.
Третья стадия характеризуется преобладанием теплоотдачи над
теплопродукцией, расширяются периферические сосуды, усиливается потоотделение.
По степени повышения температуры тела различают:
- субфебрилъную лихорадку (температура тела не выше 38° С),
-умеренную лихорадку (38 - 39 °С),
- высокую лихорадку (3 9 - 41 ° С),
- чрезмерную лихорадку или гиперпирексию (температура тела выше 41 ° С).
Многие укоренившиеся представления о негативном влиянии лихорадки на
организм не всегда верны. Возникающие при лихорадке тахикардия, изменения секреции и
моторики желудочно-кишечного тракта, а также другие отрицательные для
организма проявления сочетаются с повышением барьерной функции печени, возрастанием
фагоцитоза, продукцией антител.
Влияние высокой температуры, стимулирующее реактивность клеток и функцию,
ограничивается клеточными структурами, обеспечивающими защитные функции
организма. Защита реализуется при этом с минимальными энергетическими затратами
организма. Температурный фактор имеет значение и в создании в организме менее
благоприятных условий для размножения и агрессии многих патогенных вирусов и
бактерий. В связи с этим шаблонное подавление лихорадки не допустимо, как и не допустим
отказ от применения антипиретиков во всех случаях.
При каждом лихорадочном состоянии необходимо исключить в качестве
возможных причин следующие группы заболеваний.
1. Инфекции:
1 .Бактериальные инфекции:
- локализованные инфекции (менингит, абсцесс мозга, тонзиллит, пневмония,
аппендикулярный абсцесс, эмпиема желчного пузыря, флебит и т.д.);
- общие бактериальные инфекционные болезни (сепсис, тифы);
- специфические бактериальные инфекции (скарлатина, туляремия, дифтерия).
2. Туберкулез.
3.Вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, краснуха, паротит,
полиомиелит, грипп, вирусная пневмония, инфекционный лимфоцитоз).
4.Риккетсиозы (сыпной тиф, волынская лихорадка, лихорадка Q).
5.Спирохетозы (сифилис, лептоспироз, водяная лихорадка, болезнь свинопасов,
лихорадка при контакте с собаками - canicola).
6.Бруцеллез (болезнь Банга, мальтийская лихорадка).
7.Грибковые инфекции (актиномикоз, гистоплазмоз).
8. Болезни, вызываемые простейшими (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз).
8.Листереллез.
П. Ревматизм и коллагеновые заболевания:
650

1 .Ревматизм.
2.Ревматоидный артрит.
3.Системная красная волчанка.
4.Узелковый периартериит.
5. Дерматомиозит.
III. Лихорадка при опухолях
1. Саркома и рак.
2. Лейкоз.
3. Лимфогрануломатоз.
IV. Аллергическая лихорадка:
1 .Инфаркт миокарда.
2.Инфаркт легких.
3 .Гангрена конечностей.
4.Панкреатит.
5. Кровоизлияния (в полости, желудочно-кишечный тракт, забрюшинную клетчатку и т.д.).
Врач во время осмотра больного с лихорадкой должен в первую очередь уметь
распознать общие признаки, определяющие лихорадку хирургического генеза (Табл. 16.1).
Таблица 16.1.
Признаки лихорадки хирургического генеза.
Локальные симптомы
В диагностике локальных бактериальных инфекций с нагноением тканей или без него
врач должен ориентироваться на местные симптомы и лабораторные признаки
заболевания. К местным симптомам относятся: местная гиперемия кожи, отек, пальпаторно
определяемая болезненность и флюктуация, а также нарушение функции. Всем отграниченным
очагам воспаления свойственна выраженная реакция со стороны крови:
- ускорение СОЭ
651

-лейкоцитоз со сдвигом влево и умеренными токсическими изменениями нейтрофилов.
Решающими в диагностике являются данные локального исследования. Если
отграниченного воспаления не выявлено, а общетоксические данные говорят о
бактериальной инфекции, при наличии «входных ворот» (повреждения мягких тканей,
оперативные вмешательства и т.д.), следует заподозрить наличие сепсиса в результате дли-
тельного или повторного поступления в кровь возбудителя.
Клиническими симптомами в данном случае являются интермиттирующая
лихорадка с ознобами, кожные высыпания со склонностью к нагноениям, поражения
суставов; появление плотных болезненных, гиперемированных участков кожи, менингизм,
воспалительные очаги в легких.
При длительном повышении температуры без локальных симптомов, лихорадке,
имеющей постепенное начало с общего недомогания, сопровождающегося кашлем,
брадикардией, увеличением селезенки, следует думать о брюшном тифе. В
дифференциальной диагностике заболевания важное значение имеет типичная температурная
кривая. В первые 5 дней температура поднимается ступенеобразно, затем 2-3 недели
стабилизируется, на 4- неделе постепенно спадает. Между 7 и 10 днем заболевания
появляется розеолезная сыпь на груди, животе, спине. В первые дни болезни на
слизистой оболочки рта появляются красные, изъязвляющиеся пятна, в начале 2 недели
болезни характерен тифозный бронхит. Данное заболевание в последние годы
встречается редко.
Специфические инфекции при лихорадочных состояниях определяются благодаря
характерной симптоматике (Табл. 16.2).
Таблица 16.
Клиника и диагностика лихорадочных состояний.
Дифтерия
Клинические проявления Диагностика
| Плотные пленки на слизистой рта, миндалинах. | Нахождение возбудителей инфекции лабораторно, ]
Туляремия
Клинические проявления
Двухфазный характер лихорадк
дневная, затем после 2-Зх дневного перерыва-3-х
недельная. Появление изъязвленных участков на
[фоузлов, кс
Клинические проявления
Интенсивно красные
особенно в складках кожи, подмышками, в паху, н
туловище и бедрах. Треугольник вокруг рта
свободен от сыпи. На языке - ярко-красное
набухание с
Лейкоцитоз с эозинофилией.
Клинические проявления
гектический вид больного, ев
поты; во вторичном периоде- узловатая эритема; в
третичном периоде- натечные абсцессы или костнь
туберкулезные очаги.
Обнаружение первичных очагов в легких, в
прикорневых, мезентериальных лимфоузлах,
миндалинах.
Обнаружение возбудителя лабораторно.
Для лихорадки, обусловленной вирусными инфекциями, характерными являются
изменения в картине крови. Имеется небольшой лейкоцитоз, сдвиг влево выражен
мало. Характерны большие лимфоциты с широкой каймой цитоплазмы.
При инфекционном мононуклеозе отмечается увеличение лимфатических узлов,
особенно шейных, увеличение селезенки. Очень часто на первый план выступают яв-
652

ления воспаления со стороны миндалин в виде ангины. В отдельных случаях возможна
желтуха, параличи, менингеальные симптомы. Диагноз подтверждается
положительным результатом сывороточной реакции с гетерофильным антителом - реакция Па-
уль-Буннеля.
Краснуха дает характерное увеличение числа плазматических клеток,
увеличение шейных и затылочных лимфоузлов. При кори следует учитывать конъюнктивит,
беловатые пятна слизистой оболочки рта. Сыпь появляется сначала на лице, позади
ушей, затем на туловище, через 1 - 2 дня на конечностях.
Лихорадка при сыпном тифе имеет характерное течение. Заболевание начинается
внезапно, иногда с потрясающего озноба. Температура за 2 - 3 дня поднимается до 39 -
40° С и остается такой же до 12 - 14 дней, затем за 2 - 3 дня падает. Клинически
выражены: нарушения сознания, ухудшается сон, менингизм с сильными головными болями,
склонность к коллапсам, гипотония. Определяется увеличенная селезенка, выраженный
лейкоцитоз. На 4 сутки появляется розеолезная сыпь, покрывающая все тело,
зазубрины, разнообразные по форме и величине. Диагноз подтверждается положительной
реакцией Вейля - Феликса. Диагностическое значение имеет также реакция «связывания
комплемента».
При сифилисе отмечается умеренное повышение температуры тела. Ведущими
признаками болезни являются кожные проявления, положительные реакции на сифилис
(Вассермана, Кала, Мейнике).
Температурная реакция может служить важным диагностическим признаком при
лептоспирозе. Болезнь начинается сразу с потрясающего озноба, температура тела
повышается до 40° и удерживается до 7 дней. Лихорадка может быть двухфазной,
сопровождается брадикардией и гипотонией, мышечными болями, болями в
суставах, конъюнктивитом. В дифференциальной диагностике заболевания следует
учитывать обязательный контакт с животными, носителями лептоспир (полевые мыши,
крысы). Диагноз подтверждает нахождение возбудителя в крови, спинном мозге,
моче.
От инфицированных животных и загрязненных ими продуктов, передается
человеку бруцеллез. Его сопровождает интермиттирующая лихорадка,
длительностью от 6 дней до 2 недель. Клинически характерно увеличение селезенки и
печени, реже - увеличение лимфоузлов. Диагноз устанавливается на основании
выделения патогенного штамма и положительной реакции агглютинации (при
титре 1:40).
Из лихорадочных состояний, обусловленных грибковыми инфекциями,
наиболее распространен актиномикоз. Дифференциальная диагностика должна
проводиться с неспецифическим раневым нагноением и туберкулезом. Клинически при
актиномикозе отмечается воспаление шейных лимфатических узлов (за
исключением затылочных), поражаются легкие, реже - слепая кишка. Общие симптомы
соответствуют хронической гнойной интоксикации (лихорадка, ночные поты,
лейкоцитоз, ускорение СОЭ). Диагноз устанавливается при нахождении в гное акти-
номикозных друз.
При неясных лихорадочных состояниях надо помнить о возможном токсоп-
лазмозе, особенно если имеется менингизм, увеличение селезенки, бронхит,
пятнисто-папулезная экзантема, припухание шейных лимфоузлов. Для наследственной
формы заболевания характерна клиническая триада: хориоретинопатия, водянка
головного мозга и очаг обызвествления в головном мозге. Диагноз
подтверждается высоким или нарастающим титром специфических антител.
653

Характерная температурная кривая позволяет в большинстве случаев
установить диагноз малярии. Начало повышения температуры сопровождается
ознобом (до 30-45 мин) с правильными промежутками каждые 48 или 72 ч. Почти
всегда наблюдается увеличение селезенки, лейкоцитоз во время приступа и
лейкопения в безлихорадочном периоде. Диагноз подтверждается нахождением
плазмодий в крови.
При неясных лихорадочных состояниях, особенно если одновременно имеется мо-
ноцитоз, врач должен помнить о листериозе. Различают ангиозно-септическую, глазо-
железистую, септико-тифоидную, септико-гранулематозную и менинго-энцефалити-
ческую формы. Диагноз подтверждается, если в ликворе, мазке из конъюнктивально-
го мешка или пунктате из соответствующего органа найден возбудитель.
При дифференциальной диагностике ревматических лихорадочных состояний
необходимо отличить главные симптомы от симптомов меньшей важности. К основным
симптомам относятся:
- наличие в анамнезе артритических атак, предшествующих настоящему заболеванию,
- воспаление суставов,
- кардит,
- ускорение СОЭ.
К симптомам меньшего значения относятся:
- кожные проявления (пурпура, узловатая эритема),
- ревматические пневмонии.
Родственные ревматизму коллагенозы могут сопровождаться гнойными метастазами.
Болезнь Стиля - Шаффара - отличается увеличением селезенки, лимфатических
узлов, гипохромной анемией.
Синдром Фисти - характерно увеличение селезенки, однако, в отличие от
болезни Стиля - Шаффара, выражена лейкопения, вплоть до агранулоцитоза, боли в
суставах, совпадающие с менструальным циклом, кожные пигментации.
Системная красная волчанка (болезнь Либмана - Сакса) - суставные симптомы
менее выражены, более характерны кожные изменения на лице («крылья бабочки»),
явления очагового нефрита, вовлечение в процесс серозных оболочек с выпотом
(перикардит, плеврит, асцит), эндокардит. Лихорадка при этом заболевании очень
высокая, возможна ложноположительная реакция Вассермана.
Дерматомиозит проявляется следующим признаками: лиловое окрашивание кожи
лица, белые пятна среди эритемы, болезненные уплотнения в мышцах различных
частей тела, приступообразная лихорадка.
Почти каждое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, имеет
свойственную ей температурную кривую и характерные изменения в анализе крови. Знание этих
особенностей может быть полезно врачу в дифференциально диагностическом поиске
(Табл. 16.3. и 16.4.).
Для острой хирургической инфекции наиболее характерен гектический тип
лихорадки, для хронической гнойной - лихорадка постоянная,ремиттирующая или
перемежающаяся.
Повышение местной температуры тела - характерный признак острой
хирургической инфекции.
Лихорадка при хирургической инфекции обусловлена нагноением и резорбцией
из гнойного очага продуктов распада тканей, жизнедеятельности микроорганизмов и
токсинов. Очагами всасывания являются гнойные затеки, наличие некротизирован-
ных тканей, размозженных сухожилий, фасций, мышц, костных секвестров, инород-
654

Таблица 16.3.
Изменения в картине крови при различных лихорадочных состояниях.
Лейкопения
нейтрофилов
Есть
Нет
Эозинофилил
Эозинопения
Моноцитоз
Лимфоцитоз
Плазматическая реакция
Ускоренная СОЭ
диабет, инфаркт миокарда.
Брюшной тиф, паратифы, Болезнь Фелси и Либмана — Сакса,
туберкуле: селезенки, вирусные болезни (корь, краснуха, свинка,
Бактериальные инфекции.
туберкулез, лимфогранулематоз.
Трихинеллез, эндокардит, аллергические болезни, гельминтозы,
кожные болезни.
Брюшной тиф, корь, болезнь Иценко - Кушинга.
Туберкулез, оспа, паротит, лимфогранулематоз, листереллез,
Инфекционные болезни, бруцеллез, гепатит, инфекционный
Краснуха, эпидемический гепатит.
ревматизм, диспротеинемии (опухоли, болезни печени).
паратиф в начальных стадиях.
Характеристика температурной реакции.
Постоянная
(колебания
между утренней
и вечерней Т не
превышают 1°С)
Пневмококккова
Брюшной тиф
Паратиф
Сыпной тиф на
высоте болезни
Ремитирующая
(значительная
разница между
утренней и
вечерней Т,
утренняя- не
доходит до
нормы)
Туберкулез
Локальное
Бронхопнев-
Вирусные и
псевдовирусные
заболевания
Ревматический
полиартрит
Интермиттирую-
щая (высокая
разница между
утренней и вечерней
Т, утренняя- ниже
37° С)
Пиелит
Плеврит
Сепсис
Ундулирую-
(неправильная,
валликообраз-
Бруцеллез
Регулярная
периодичес-
Малярия
Возвратный
тиф
Болезнь
Фелти
Ознобы
Сепсис
Оспа
Менинг
ных тел. При этих состояниях наиболее выражен процесс резорбции, т.к. значительное
распространение и скопление гноя в тканевых пространствах не успевает
ограничиться грануляционным валом, который может препятствовать всасыванию. Резорбция
происходит лимфогенным и гематогенным путями.
Развитие лихорадки в данном случае обусловлено всасыванием продуктов
белкового распада и бактерий. Тяжесть состояния хирургических больных усугубляется
тем, что одновременно с всасыванием токсических продуктов, происходит большая
потеря с гноем белков, ферментов, электролитов, нарушение функции кишечника.
Степень тяжести лихорадки соответствует тяжести нагноительного процесса.
Между ними существует прямая зависимость - с ликвидацией гнойного очага, если в
организме не произошли необратимые изменения, как при сепсисе, ликвидируются и
655

явления лихорадки. При сепсисе выраженность температурной реакции не
соответствует степени изменений в очаге гнойного воспаления, т.к. при ликвидации
последнего процесс может продолжаться. Лихорадка при отсутствии сепсиса процесс
доброкачественный, редко заканчивающийся летально, и встречается чаще всего при
острой хирургической инфекции. При дифференциальной диагностике отличительным
признаком сепсиса служит наличие местного очага инфекции и характерные местные
проявления процесса в гнойной ране. Полная и быстрая ликвидация общих и местных
проявлений воспаления после вскрытия гнойного очага служит отличительным
признаком лихорадки при гнойных заболеваниях кожи и подкожной клетчатки в
дифференциальной диагностике с сепсисом.
16.2. ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Наиболее часто острая хирургическая инфекция развивается в коже, подкожной
клетчатке, железистой ткани, клетчатке забрюшинного пространства. Местные
изменения в данном случае зависят от локализации процесса. Кроме лихорадки, общего
недомогания, характерны следующие признаки воспаления: боль, краснота,
припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ - относятся к наиболее
распространенным среди всех острых хирургических заболеваний.
Классификация гнойных заболеваний пальцев и кисти:
I.Гнойные заболевания пальцев (панариций):
1 .Паронихия
2.Подногтевой,
3.Кожный,
4.Подкожный,
5 .Лимфатический,
6. Су ставной,
7. Костный
8.Сухожильный (гнойный тендовагинит),
8.Пандактилит
9.Фурункул (карбункул) тыла пальца
П. Гнойные заболевания кисти:
1 .Межмышечная флегмона тенара
2.Межмышечная флегмона гипотенара
З.Комиссуральная флегмона (мозольный абсцесс)
4. Флегмона срединного ладонного пространства (над- и подсухо жильная; над- и
подапоневротическая)
5.Перекрестная (V-образная) флегмона, подкожная (надапоневротическая)
флегмона тыла кисти
6.Подапоневротическая флегмона тыла кисти
7.Фурункул (карбункул) тыла кисти
В целях выбора рациональной терапии целесообразно вьщелять стадии развития
гнойного процесса: начальную (серозно-инфильтративную) и гнойную
(гнойно-некротическую).
III. Рожистое воспаление
IV. Эризипелоид
Клиническая картина различных заболеваний пальцев и кисти во многом сходна
и складывается из известных общих и местных признаков: отек, гиперемия, боль, по-
656

вышение температуры тела и нарушение функции органа. Однако воспалительные
процессы пальцев и кисти имеют специфические признаки. Знание этих признаков
необходимо для дифференциальной диагностики, выбора лечебной тактики, ближайших
и отдаленных исходов лечения.
Приступив к диагностике, врач должен принять во внимание не только жалобы,
но и анамнез, который помогает в установлении правильного диагноза. Имеют
значение особенности профессии, образ жизни, соблюдение правил личной гигиены и т.д.
Ведущим симптомом заболевания почти всегда является боль (Табл. 16.5). Для
различных форм панариция характерен постепенно нарастающий, пульсирующий,
дергающий характер боли. При рожистом воспалении отмечается жгучий характер
боли, ощущение жара в пораженной области. Если же интенсивность боли не
выражена, отсутствует чувство жара, боли носят постоянный ноющий, а не дергающий
характер, сопровождаются кожным зудом, появлением на коже ярко-красных пятен, следует
предположить наличие эризипелоида.
Предпосылкой развития всех гнойных заболеваний пальцев и кисти чаще всего
бывают мелкие повреждения кожных покровов. Многолетнее обращение с маслами,
бензином, красками, цементом, ручными инструментами, приводит к хроническим
повреждениям кожи рук (трещины, потертости и т.д.).
Тщательно собранный анамнез является важной частью дифференциальной
диагностики. Так, наиболее частой причиной развития паронихии является неумелый уход
за ногтями, эризипелоид наиболее часто встречается у людей, непосредственно
связанных с обработкой мяса, рыбы, дичи, т.е. у рабочих мясной, рыбной, консервной,
кожевенной промышленности, поваров, домохозяек. Таким образом, развитие
воспалительного процесса зависит от вида, вызвавшего его возбудителя (стафилококк,
стрептококк, палочка свиной рожи).
Таблица 16.5.
Клинические проявления заболеваний кисти.
Заболевания кисти
Жгучая боль, чувство жара Кожный зуд, гиперемия в Отек, гиперемия,
локально, яркая гиперемия виде пятен, характерны припухлость, размягчение,
в виде географической микротравмы, часто флюктуация, дергающие
карты рыбьей костью боли
1 Т /
Рожа Эризипелоид Флегмона
При осмотре врач должен обращать внимание на локализацию воспаления. Виды
панарициев представлены на рисунке 16.1. Если воспалительный процесс занимает
только ногтевую фалангу пальца, наиболее вероятны кожный, подкожный, подногте-
вой панариции, паронихия (Табл. 16.6).
При паронихии возникают болезненность, гиперемия и припухлость около ногте-
657

вого валика, нависание его над ногтевой пластинкой. Гнойный экссудат
скапливается в толще кожи валика, приподнимает эпонихию, значительно истончает ее.
При проникновении гноя под ногтевую пластинку, последняя отслаивается в
боковой или проксимальной части. «Подрытая» гноем ногтевая пластинка, отслоенная
от ногтевого ложа - характерный признак подногтевого панариция.
Наиболее прост для диагностики кожный панариций. Однако он может
локализоваться не только на одной, но и на любой поверхности двух или трех фаланг пальцев,
т.к. имеет тенденцию к миграции. При кожном панариции эпидермис отслоен в виде
пузыря с серо шым геморрагическим и гнойным содержимым. Боли выражены не
резко, лихорадка нешачительная.
Рис. 16.1. Виды панарщиес,:а - кожный: б- пиронихия: в - подногтевой;
г - подкожный; д - сухожильный: е -костный: ж- - суставной;
з - костно-суставной: и паиОакти.иип
Наиболее часто встречается шикожнмн нанарнцнн. Для него характерны более
интенсивные болевые ощущения, иногда лишающие больного покоя и сна. При
исследовании пальца обращает на себя внимание напряжение тканей, не резко выраженная
гиперемия, сглаженность межфала н го вой сгибатсльной борозды, субфебрилитет. Зону
наибольшей болезненности, участок размягчения тканей, флюктуацию определяют
при методической и последовательной пальпации пуговчатым зондом.
Особой формой панариция с поражением лимфатической системы пальца является
лимфатический панариций. Следует отметить, что молниеносная форма течения этого
заболевания протекает тяжело и опасна для жизни. Этиология этого вида панариция
до сих пор не известна.
Клинически заболевание характеризуется преимущественно общими симптомами -
недомоганием, ознобом, высокой температурой, достигающей 39-40°С, тахикардией,
лейкоцитозом. В начале местные симптомы выражены незначительно. Ко 2-3 суткам появляется
разлитая краснота и отечность пальца в области повреждения с последующим
распространением отека на больную часть поверхности пальца и кисти, а нередко и на всю конечность.
Наряду с этим появляется лимфангиит и лимфаденит в подмышечной области.
658

Таблица 16.6.
Диагностические признаки панариция.
Отслойка
эпидермиса в виде
пузыря с
геморрагическим или
Кожный панариций
Панариций
Равномерный отек в
виде «сосиски»,
сглаженность
межфаланговых
борозд
Сух.
панариций
Гиперемия, участок
флюктуации
Подкожный
панариций
Гиперемия и отек
ногтевого валика
Паронихия
Веретенообразная
форма сустава,
резкая боль при
движении
Суставной
панариций
Длительное
неадекватное
лечение, деструкция
кости при R6-
исследовании
Костный
панариций
Синюшность кожи,
тотальный отек,
некроз кожи, свищи
«Подрытая» гноем
ногтевая пластинка
Подногтевой
панариций
Если входными воротами для инфекции послужило повреждение кожных
покровов межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, особенно с их
дорсальной поверхности, где суставы покрыты лишь тонким слоем мягких тканей, следует в
первую очередь думать о развитии суставного панариция. Характерными его
признаками являются веретенообразная форма воспаленного сустава, сглаженность межфа-
ланговой борозды при распространении отека и гиперемии на все фаланги пальца.
Попытка сгибательно-разгибательных движений резко болезненна. Боли носят
интенсивный характер, лишают больного покоя. При вовлечении в воспалительный
процесс связочного и хрящевого аппарата возможна патологическая подвижность и
ощущение крепитации шероховатых частей суставных поверхностей.
Длительное и недостаточно эффективное лечение подкожного или суставного
панариция - основание для того, чтобы заподозрить переход патологического
процесса с мягких тканей пальца на кость. Процесс развития костного панариция чаще всего
вторичен - развивается из запущенного или не радикально излеченного подкожного
или суставного панариция, когда произведенная операция не обеспечила
достаточного оттока гнойного отделяемого. В диагностике костного панариция большое значе-
659

ние имеет анамнез - указание на кратковременное улучшение после вскрытия
подкожного панариция. В послеоперационной ране при осмотре тусклые, серые грануляции,
скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами.
Палец значительно утолщен, болезнен при пальпации, беспокоит постоянная
тупая боль. Для исключения или подтверждения диагноза необходимо выполнить
рентгенологическое исследование пальца, однако, при этом следует помнить, что
рентгенологические изменения кости чаще всего определяются лишь ко 2-3 недели
заболевания. Это обстоятельство часто приводит к диагностическим ошибкам, продолжению
консервативной терапии, вместо радикального оперативного вмешательства, во
время которого необходимо провести тщательную ревизию кости и удалить все ткани,
поддерживающие воспалительный процесс. В данном случае необходимо
руководствоваться клинической картиной течения процесса, а не дожидаться явных
деструктивных изменений, определяемых рентгенологически.
Неадекватное лечение подкожного или суставного панариция может вызвать
развитие сухожильного панариция (тендовагинита). При этом палец приобретает
характерный вид «сосиски» вследствие равномерного отека и сглаженности межфаланго-
вых борозд. Пораженный палец находится в состоянии легкого сгибания.
Дифференциальная диагностика с костным и суставным панарицием иногда бывает затруднена,
вследствие идентичности клиники - дергающие пульсирующие боли и отек. Для
уточнения диагноза, кроме рентгенологического обследования, необходима пальпация
пуговчатым зондом, которая вызывает резкую боль в проекции сухожилия
сгибателей. Попытка разгибания пальца приводит к резкому усилению болей, в то время как
сгибание значительно снижает ее остроту. Указанные признаки позволяют
окончательно распознать сухожильный панариций и немедленно произвести операцию. В
результате можно сохранить сухожилие от лизиса и в дальнейшем восстановить сгиба-
тельную функцию пальца.
Нерациональная терапия при внедрившейся во все ткани пальца вирулентной
инфекции создает условия для развития пандактилита - гнойного воспаления всех
тканей пальца. Отличительной особенностью его является отсутствие преобладания
одной из форм острого воспаления, перечисленных ранее. Пандактилит клинически
протекает тяжело, сопровождается выраженной головной болью, значительным
повышением температуры тела, лимфангиитом, лимфаденитом. Боли носят интенсивный,
мучительный, распирающий характер. Отечный палец сине-багрового цвета,
возможны участки некроза кожи, свищевые отверстия. Из свищевых отверстий или
послеоперационных ран постоянно выделяется гнойное отделяемое, часто с мелкими костными
секвестрами и участками некротизированных сухожилий. Грануляции в ранах серые,
безжизненные. Пальпация пальца и попытка движения им вызывают резкую боль.
Рентгенологически определяется деструкция костной ткани.
Только немедленное оперативное вмешательство с последующей активной
комплексной терапией способно остановить генерализацию гнойно-воспалительного процесса.
Лечение гнойных заболеваний кисти принципиально различно в зависимости от
фазы воспалительного процесса. Принято считать, что в стадии серозной
инфильтрации возможно применение комплексной противовоспалительной терапии, а в гнойно-
некротической - показано оперативное вмешательство.
Для купирования воспалительного процесса в стадии серозной инфильтрации,
прежде всего, следует провести тщательную обработку кожи всей кисти и повторно
осмотреть палец. Если имеется след колотой ранки, необходимо срезать нависающий
эпидермис, провести обработку спиртом, а затем йодной настойкой.
660

Определенный положительный эффект дает применение холода, который
используют в различных вариантах в зависимости от обстановки: в виде струи холодной
воды из крана или ванночки, наполненной холодной водой или кусочками льда.
Охлаждение целесообразно проводить до появления чувства легкого онемения, которое
быстро проходит, как только прекращается действие холодового агента и наступает
ощущение тепла. Данную процедуру повторяют 5-6 раз, что способствует
уменьшению отека, развитие которого в ячеистой структуре подкожной клетчатки быстро и
неизбежно вызывает некроз и, в последующем, увеличение зоны гнойного воспаления.
В дальнейшем следует произвести дубление кожи. С этой целью палец погружают
на 5-10 мин в мензурку, наполненную 70% спиртом, одеколоном или настойкой
календулы. На тыльной поверхности кисти или ладони можно воспользоваться влажно
высыхающей повязкой с теми же растворами. Затем накладывают асептическую повязку
и проводят иммобилизацию пальца. Кисти придают возвышенное положение с
помощью косынки. В зависимости от клинической картины можно применять антибиотики,
энзимы (методом электрофореза).
В тех случаях, когда регрессии воспалительного процесса добиться не удалось,
показано оперативное лечение. Однако его хорошие результаты возможны лишь при
соблюдении следующих принципов:
- строгое соблюдение асептики и антисептики;
- удобное положение для хирурга и больного;
- хорошее освещение операционного поля;
- надежное обезболивание;
- полное обескровливание области операции;
- рациональный выбор оперативного доступа;
- полное удаление некротического очага.
Непосредственно перед операцией проводится обработка кисти и нижней трети
предплечья больного: обрезаются ногти, кисть погружается в раствор хлогексидина
на 10-15 мин с целью очистки от обычного загрязнения и уменьшения микробной обсе-
мененности кожи. Рука после ванночки вытирается насухо, вся кисть обрабатывается
спиртом, а затем кутасептом, бетадином или йодной настойкой. Больной находится в
горизонтальном положении, а рука его уложена на специальном столике.
Оперативное вмешательство целесообразно выполнять бригадой, состоящей из двух хирургов.
Помощь ассистента позволяет произвести адекватное вскрытие гнойного очага,
расширение раны крючками, что необходимо для распознавания и удаления
гнойно-некротических очагов в глубоко расположенных тканях. Хирург и ассистент должны
оперировать сидя, а руки их опираться на твердую опору - край подставки, на которой
лежит рука больного.
При операции на концевой и средней фалангах производится проводниковая
анестезия по Оберсту-Лукашевичу (Рис. 16.2.). С помощью тонкой иглы с тыльной
стороны по бокам основания больного пальца вводится 2-2,5 мл 1-2 % раствора новокаина
или тримекаина. Во время введения анестетика игла постепенно продвигается на
ладонную сторону пальца. После производства обеих инъекций на основание пальца
накладывают тонкий резиновый турникет, который обеспечивает обескровливание.
Оно наступает через 5-7 мин. При использовании тримекаина время наступления
обезболивания сокращается до 3-5 мин, послеоперационные боли менее выражены.
Операцию на основной фаланге, проксимальном межфаланговом и пястно-фалан-
говом суставах можно выполнять под внутривенным наркозом или под проводниково-
инфильтрационной анестезией по Е. В. Усольцевой (Рис. 16.3.). Суть последнего мето-
661

да состоит в том, что анестетик вводят проксимальнее места деления общепальцевых
нервов, уровень которого определяется перпендикулярной линией, опушенной на тыле
кисти от пястно-фалангового сустава I пальца к V пястной кости. Для каждого пальца
с тыльной стороны кисти послойно по направлению к ладони инфильтруют все ткани.
В конце обезболивания кончик иглы чувствуется под кожей ладонной поверхности.
На обезболивание каждого межкостного пространства затрачивается 30-35 мл 0,5%
раствора новокаина. Полная анестезия наступает через 5-10 минут и длится около
часа. Для обескровливания на нижнюю треть предплечья накладывают манжету от
тонометра, давление в которой должно превышать систолическое на 40—50 мм рт. ст.
и поддерживаться на этом уровне в течение всей операции.
После снятия жгута в области раны, как правило, появляются выраженные боли,
которые продолжаются 1-2 суток и снимаются приемом анальгетиков.
Лечение может считаться законченным в том случае, если больной может
вернуться к исполнению своих профессиональных обязанностей. Поэтому о восстановлении
функции кисти следует заботиться в течение всего периода лечения.
Лечение суставного, сухожильного и костного панарициев должно проводиться
только в условиях стационара!
В клиническом течении и лечении различных видов панариция имеются
существенные особенности, без учета которых невозможно достичь желаемых результатов.
Подногтевой панариций - иногда достаточно извлечь занозу, чтобы
воспалительный процесс закончился. Для обнаружения кончика занозы делают клиновидную
резекцию края ногтя. При небольшом скоплении гноя под ногтем можно произвести
трепанацию с помощью бормашины, что обеспечит отток гноя.
При подногтевом панариции, локализующемся у основания ногтя без отслойки
его остальной части, рекомендуется операция Кеневела с резекцией корня ногтя (Рис.
16.4.). При значительной или полной отслойке ногтя от ложа показано его полное
удаление. Под проводниковой анестезией полуовальным разрезом подсекают около-
ногтевой валик, отслаивают его от ногтя либо производят разрез Кеневела и обнажа-
Рис. 16.2. Схема местного обезбо- Рис. 16.3.Схема местного обезболи-
ливания при операциях на пальцах вашя при операциях на кисти по
по Оберсту-Лукашевичу е. В. Усолъцевой
662

Рис. 16.4. Схема операции по поводу паронихии и подногтевого панариция:
а - операция Кеневела; б - клиновидное иссечение дисталъной части ногтя;
в - резекция основания ногтя и околоногтевого валика;
г - удаление ногтя при подногтевом панариции
ют корень ногтя. После этого под ноготь вводят браншу зажима Пеана. Зажим
закрывают и осторожно, делая колебательные движения, отслаивают и удаляют ноготь,
отдавливая ногтевое ложе тонким пинцетом. На обнаженное ложе накладывают
мазевую повязку. Полное восстановление ногтя происходит примерно через 4 месяца.
Подкожный панариций. Вскрытие гнойника и его иссечение на концевой
фаланге производят из продольного, крестообразного или полуовального разреза
непосредственно над очагом (Рис. 16.5.). Такие разрезы оправданы при локализации очага
инфекции в центре осязательной подушечки ладонной поверхности дистальной
фаланги. Рана после удаления некротических масс заживает достаточно быстро. Во
избежание образования втянутого рубца рекомендуются редкие перевязки.
При локализации панариция сбоку от ногтя выполняют «клюшкообразный»
фронтальный разрез (не подковообразный!) с пересечением соединительнотканных тяжей,
удалением очага некроза и дренированием. Убедившись, что разрез обеспечивает
достаточный отток, накладывают повязку, проводят иммобилизацию кисти. В
последующие 2-3 дня, при отсутствии признаков прогрессирующей инфекции, операционную
рану не открывают. Увлажняют и снимают засохшие, пропитанные кровью верхние
слои, оставив не тронутым слой, прилегающий к ране. Такое лечение следует
проводить в условиях иммобилизации.
При расположении патологического процесса в области ногтевой, средней и
основной фаланги пальца наиболее физиологичными являются линейно-боковые
разрезы, хотя и они не исключают опасности повреждения сосудисто-нервного пучка (Рис.
16.6.). Раны при боковых разрезах довольно хорошо дренируются и, как правило,
заживают с образованием тонкого линейного рубца. Преимущества этих разрезов
заключаются в том, что через них можно проводить сквозное дренирование, а в
последующем они не ограничивают двигательную способность пальца.
При локализации очага на средней и основной фаланге наиболее рационален
продольный разрез через точку наибольшей болезненности. В последние годы некоторые
авторы после иссечения очага некроза и обработки раны антибиотиками при
подкожном панариции стали прибегать к наложению глухого шва. Этим достигается
первичное заживление раны. Однако такая тактика не может и не должна применяться в
условиях поликлиники.
Лимфатический панариций - лечение преимущественно консервативное с
обязательным назначением антибиотиков широкого спектра действия. Применение опера-
663

тивного вмешательства, особенно в начальный период заболевания,
противопоказано в связи с большой вероятностью генерализации процесса. Дренирование гнойного
очага показано лишь при его четком ограничении.
При сухожильном панариции показано раннее вскрытие сухожильного влагалища
с помощью двух параллельных разрезов на переднебоковой поверхности основных
фаланг и одного разреза на ладони для вскрытия слепого мешка влагалища. Гнойный
тендовагинит I и V пальцев нередко приводит к лучевому и локтевому тендобурситу. В
этих случаях делают дополнительные разрезы соответственно в области основания I и V
пальцев, в дистальном отделе предплечья на сгибательной поверхности.
Суставной панариций. При рентгенологически определяемых разрушениях
суставных поверхностей производят артротомию двумя параллельными боковыми
разрезами и резекцию разрушенных суставных поверхностей с последующей
иммобилизацией пальца в функционально выгодном положении. Для восстановления
подвижности в суставе применяется ранняя и целенаправленная лечебная физкультура и
физиотерапия. При тяжелых суставных панарициях, сопровождающихся разрушением
суставных поверхностей, показана ампутация пальца.
При костном панариции в ранней его стадии до рентгенологически выявляемой
деструкции кости, производят разрез мягких тканей и удаляют некротизированные ткани.
При прогрессировании процесса и наличии крупных секвестров показано их удаление.
Пандактилит - лечение весьма сложное. В связи с выраженным деструктивным
процессом в большинстве случаев практически не возможно сохранить функцию
пальца и его приходится удалять.
Неадекватное лечение панарициев, внедрение инфекции при повреждениях кисти
может привести к флегмонам кисти.
Флегмона кисти представляет собой диффузное гнойное поражение клетчаточ-
ных пространств кисти. Местными признаками заболевания являются отек и
гиперемия тканей, местное повышение температуры, нарушение функции кисти,
болезненность при пальпации.
Флегмона возвышения I пальца - сопровождается резким отеком тенара и
лучевого края тыльной поверхности кисти. Характерными признаками являются резкая
боль при пальпации, напряжение и отечность тканей в месте воспаления, сглаженность
кожной ладонной складки. Гиперемия может распространяться на тыльную
поверхность кисти по краю воспаленной первой межкостной мышцы. Тщательная пальпация
с целью установления локализации очага наибольшего напряжения тканей, участка
размягчения или флюктуации помогает в данном случае в установке диагноза и
правильном выборе оперативного доступа. В запущенных случаях заболевание может
привести к гнойному расплавлению соединительной перегородки, разделяющей щель
тенара и срединное ладонное пространство с образованием флегмоны ладонного
пространства. К этому же осложнению иногда приводит комиссуральная флегмона, при
которой воспалительный очаг формируется в комиссуральных пространствах II - IV
пальцев. Входными воротами инфекции являются трещины грубой омозолелой кожи в
пястно-фаланговых сочленениях ладони. Этим обусловлено другое название
процесса - мозольные абсцессы, «намины». В данном случае диагноз может быть установлен
по локализации воспалительного процесса и характерному виду кисти - пальцы по
соседству с гнойным очагом разведены и согнуты в межфаланговых суставах.
Разгибание их болезненно из-за натяжения воспаленного ладонного апоневроза.
При флегмоне срединного пространства гнойный экссудат скапливается между
ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия
664

Рис. 16.5. Линейно-боковые разрезы на
пальцах, а - при подкожном
панариции области средней и основной
фаланг по Клаппу и клюшкообразные
разрезы на ногтевых фалангах; б - разрезы
при сухожильных панарициях: на II
пальце - по Биру, на III - по Клаппу, на
IV - по Верту (по Ю.М.Панцырееу).
Рис. 16.6. Дренирование гнойника через
линейно-боковые разрезы с помощью
резинового окончатого дренажа:
а - общий вид дренажа;
б - введение в раневой канал;
в - промывание раны через дренаж:;
г - извлечение дренажа
(по Ю.М.Панцырееу).
сгибателей мышц. Клинически трудно дифференцировать подсухожильную и подапо-
невротическую флегмону ладонного пространства: центральная часть ладони
выбухает, кожа со сглаженной складчатостью, напряжена, флюктуацию определить не
удается. Выражен отек тыла кисти. Попытка разгибания согнутых II - IV пальцев резко
болезненна. Отличием от комиссуральной флегмоны является выбухание срединного
ладонного пространства.
Наиболее тяжелой формой гнойного воспаления кисти является перекрестная или
V-образная флегмона - совместное поражение локтевой и лучевой синовиальных
сумок ладони. Прорыв и быстрое распространение гноя облегчается в случае прямого
сообщения сумок в пястном канале. Характерен внешний вид кисти - она
сине-багрового цвета, резко отечна, движения в пальцах отсутствуют. Наибольшая
болезненность выявляется пальпаторно в зоне проекции сухожилий сгибателей I и V пальцев,
т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок.
Возможен прорыв гноя в пространство Пирогова, о чем свидетельствует разлитая
болезненность, гиперемия и отек дистальной части предплечья.
Гнойно-воспалительный процесс может быть распространен на все фасциально-клетчаточные
пространства и по каналам червеобразных мышц на тыльную поверхность кисти с
образованием обширных гнойно-некротических очагов.
Наиболее легкой формой заболевания является подкожная флегмона тыльной
поверхности кисти. Диагноз обычно не вызывает затруднений. Путем тщательного
осмотра и пальпации устанавливают границы очага гнойного размягчения клетчатки.
665

При глубоких колотых ранах тыльной поверхности кисти чаще всего развивается
подапоневротическая флегмона тыльной поверхности. В отличие от подкожной
флегмоны на тыльной поверхности кисти определяется более плотный инфильтрат,
флюктуация менее вьфажена. Возможно образование подапоневротической флегмоны при
гнойном поражении ладонной поверхности лимфогенным путем или по каналам
червеобразных мышц.
Лечение флегмон кисти. В настоящее время основным методом лечения флегмон
кисти является оперативное вмешательство. Примерно лишь у 15% больных удается
добиться обратного развития процесса консервативными мероприятиями в стадии
серозной инфильтрации. Рассечение гнойного очага с последующим иссечением
некротических тканей и дренированием полостей улучшает отток раневого отделяемого и
ускоряет разрешение патологического процесса.
При операциях на кисти следует пользоваться разрезами, не повреждающими
осязательные и рабочие поверхности, в то же время не следует выполнять разрезы по
боковым поверхностям пальцев вследствие возможного повреждения сосудов и нервов.
Все разрезы должны быть параллельны кожным бороздам (Рис. 16.7.). Разрезы
на кисти не должны пересекать анатомически важных образований (Рис. 16.8.).
Разрезы на кисти могут быть закругленными в виде S-образных фигур с углами лоскутов
60-70° (Рис. 16.9.).
При обработке ран кисти и пальцев, хирург должен строго соблюдать принцип мак-
Рис. 16.9. S-образный
разрез на кисти
Рис. 16.7. Направление Рис. 16.8. Направление
разрезов на ладонной разрезов на ладонной по-
поверхности кисти: верхности кисти:
1, 2 -разрезы, параллель- 1 - без повреждения сосу-
ные кожным складкам диетой дуги
2 - без повреждения
симального сохранения тканей кисти. Иссекать следует только не жизнеспособные размо-
жженные ткани с учетом возможности восстановительных и пластических операций.
Лечение поверхностных видов гнойных поражений кисти («мозольного» абсцесса и
подкожной флегмоны тыла кисти) может быть проведено в условиях поликлиники.
После вскрытия и осмотра гнойника (не пропустить хода вглубь!) отслоенный эпидермис
удаляют, раневую поверхность покрывают асептической мазевой повязкой.
Обязательным элементом, завершающим операцию, является надежная иммобилизация кисти.
666

Лечение глубоких подапоневротических флегмон кисти должно проводиться
только в условиях хирургического стационара. При этом операция сочетается с антибио-
тикотерапией.
Как в начальной фазе воспаления, так и в процессе выздоровления необходимо
широко использовать физиотерапевтические методы лечения (УВЧ, ультразвук, УФО).
Лечебную гимнастику в качестве функционального восстановительного метода следует
широко применять после стихания или устранения острого воспалительного процесса.
Флегмону тенара вскрывают по Изелену, флегмону возвышения большого пальца
по Кеневелу, флегмону срединного ладонного пространства - по Пику (Рис. 16.10.).
Вскрытие флегмоны лучевой синовиальной сумки (Рис. 16.11.). Дистальный конец
лучевой сумки вскрывают после предварительного рассечения кожи и подкожной
клетчатки двумя переднебоковыми разрезами в области основной фаланги I пальца.
Проксимальный конец синовиальной сумки вскрывают в нижней части предплечья. Разрез
начинают на 2 см выше шиловидного отростка лучевой кости и ведут по переднебоко-
вому краю предплечья проксимально на 8 см.
После рассечения кожи, подкожной клетчатки и фасции сухожилие плечелучевой
мышцы тупыми крючками оттягивают кнаружи, а сосудистый пучок - кнутри.
Обнажают наружный край длинного сгибателя I пальца, отодвигая его, проникают в клет-
чаточное пространство Пирогова, где, собственно говоря, и располагается гнойник.
Операцию заканчивают наложением контраппертуры с последующим дренированием
ран с обеих сторон.
С этой целью производят разрез длиной 6 см и в дистальной части предплечья по
выступающему краю локтевой кости. По квадратному пронатору проводят к
локтевой стороне корнцанг. Захватив инструментом перчаточную резину или
хлорвиниловую трубку, извлекают его по образовавшемуся каналу, оставив концы дренажа на
Рис. 16.10. Вскрытие флегмон кисти,
а - тенора по Изелену,
б - флегмоны возвышения большого
пальца по Кеневелу,
в - глубокого ладонного пространства
по Пику. Пунктиром обозначена
проекция срединного ладонного
пространства (по ЮМ. Панцыреву).
Рис. 16.11. Вскрытие гнойных тено-
бурситов по Кеневелу. Пунктиром
показаны разрезы при распространении
процесса на лучевую и локтевую сумки
(по Ю.М. Панцыреву).

обеих сторонах предплечья. После операции конечность необходимо иммобилизовать
съемной гипсовой лонгетой.
При вскрытии флегмоны локтевой синовиальной сумки сухожильное влагалище в
его дистальной части вскрывают после рассечения кожи и подкожной клетчатки пере-
днебоковых поверхностей основной фаланги V пальца.
На ладони локтевую синовиальную сумку вскрывают разрезом кожи и клетчатки
по всей длине наружного края гипотенара с перевязкой и пересечением в некоторых
случаях поверхностной ладонной дуги. После рассечения апоневроза рану
раздвигают тупыми крючками и находят напряженную синовиальную сумку, которую
вскрывают и освобождают от гноя. Рану дренируют трубкой.
При скоплении гноя в пространстве Пирогова разрез кожи и клетчатки начинают
на 2 см проксимальнее шиловидного отростка локтевой кости и ведут по
выступающему краю локтевой кости вверх на 8-10 см. После рассечения фасции предплечья
локтевой сгибатель кисти совместно с локтевым нервом и локтевой артерией
отодвигаются тупым крючком к средней линии. После этого пальцем или зажимом
проникают в щель между квадратным пронатором и глубоким сгибателем пальцев. Контрап-
пертуру выполняют способом, аналогичным предыдущему.
Острые гнойные заболевания пальцев стопы встречаются значительно реже, чем
пальцев кисти. Наблюдающееся здесь воспаление обычно связано с проникновением
возбудителя вследствие потертостей и мелких кожных повреждений. Нередко
воспалению способствуют вросший ноготь или подногтевая гематома. Сходство
анатомического строения подкожной клетчатки в значительной степени сближает различные
формы нагноительного процесса пальцев стопы с панарициями. Наиболее часто
встречаются околоногтевые и подногтевые паронихии, а также подкожный абсцесс пальца.
Клинически он проявляется спонтанными болями и болями при ходьбе, отеком тыла
стопы. Часто с первых же часов наблюдается лимфангиит, а в дальнейшем -
бедренный паховый лимфаденит. Генерализация инфекции и развитие сепсиса являются
характерной особенностью острых гнойных заболеваний пальцев стопы.
Лечение - хирургическое. При подкожном гнойнике пальца, учитывая раннее
развитие некроза, оперативное вмешательство должно быть проведено сразу после
установления диагноза. После анестезии по Оберсту-Лукашевичу производят разрез над
эпицентром гнойного очага. Участок некроза иссекают. В последующем: перевязки,
ножные теплые ванны, постельный режим, антибиотикотерапия. При
неэффективности проводимого лечения или глубоко расположенных очагах инфекции - срочная
госпитализация в хирургический стационар.
Профилактика гнойных заболеваний кисти и пальцев состоит в предупреждении
микротравм и рациональном их лечении, начиная с оказания само- и взаимопомощи.
После микротравмы пальца всю его поверхность следует механически очистить от
загрязнения, еще лучше сделать теплую ванночку для кисти с антисептиком, затем
кожу всего пальца и рану обработать кутасептом, бетадином, 2% настойкой йода.
При более глубоких ранах и в случае появления начальных признаков воспаления
рану следует закрыть влажно-высыхающей спиртовой повязкой (40-70 % спирт) и
иммобилизовать кисть на 2-3 дня.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОЖКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ - от
носятся к весьма частым острым хирургическим болезням. Среди них наиболее
распространенными являются фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, рожа, эризипелоид
(Табл. 16.7.).
ФУРУНКУЛ - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула
668

Таблица 16.7.
Диагностические признаки гнойных заболеваний кожи
и подкожной клетчатки.
и окружающих его тканей. Внедрение инфекции происходит через поврежденную кожу.
Клинически определяется воспалительный инфильтрат, конусообразно выступающий
над уровнем кожи. На вершине его через истонченную кожу наблюдается небольшое
скопление гноя или некроз кожи. Заболевание сопровождается лихорадкой, возможно
развитие лимфангиита, лимфаденита. Прогрессирование воспаления приводит к
гнойному расплавлению инфильтрата и выделению гноя и некротизированных тканей в
виде стержня, иногда с остатками волоса.
Диагноз устанавливается достаточно легко на основании характерной
клинической картины и локализации (фурункул не развивается на коже, лишенной волос:
ладони, ладонной поверхности пальцев, подошвенной поверхности стоп).
Тяжелое клиническое течение чаще отмечается при фурункулах лица, вследствие
быстрого распространения инфекции по развитой венозной и лимфатической сети. При
этом возникает отек лица, могут пальпироваться плотные, болезненные вены,
температура тела достигает высоких цифр, может быть выражена ригидность затылочных
мышц, нарушение зрения. Прогрессирующий тромбофлебит вен при фурункуле лица
может перейти по анастомозам на венозные синусы твердой мозговой оболочки, что
ведет к их тромбозу, создавая угрозу гнойного базального менингита.
669

Рецидивы фурункула чаще всего обусловлены сенсибилизацией к инфекции. При
иммунодефицитных состояниях, генетически обусловленных энзимопатиях, болезнях
обмена (наиболее часто при сахарном диабете) может возникнуть фурункулез -
хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся появлением
множественных фурункулов, находящихся на разных стадиях развития.
Лечение. В самом начале заболевания возможно применение консервативного
лечения. В ряде случае положительное действие оказывает смазывание фурункула
настойкой йода. На волосистой части головы и шеи волосы вокруг инфильтрата тщательно
выстригают, но не бреют. Кожу вокруг очага воспаления протирают 70% спиртом или
2% салициловым спиртом, а затем смазывают 1-3% спиртовым раствором
бриллиантового зеленого. Применяют сухое тепло (соллюкс и др.), а также УВЧ. Мытье в бане, в
ванне или под душем при наличии одного или нескольких фурункулов
противопоказано. Следует избегать применения влажного тепла, в частности согревающих
компрессов, а также больших круговых повязок, ввиду возможной диссеминации инфекции, а
также мацерации окружающей здоровой кожи. С целью предохранения кожи в области
воспаления (кроме лица) от механического воздействия необходимо применять наклейки.
При локализации фурункула на конечности последнюю иммобилизуют.
В тех случаях, когда у больного при фурункуле возникает высокая температура,
необходим строгий постельный режим, антибиотики, детоксикационная и
общеукрепляющая терапия. Оперативное лечение применяют редко. Фурункул лица является
показанием для срочной госпитализации в хирургический стационар. Лечение этих
больных в дальнейшем проводится консервативно, а при появлении абсцедирования
показано оперативное вмешательство - вскрытие фурункула. Больным с
рецидивирующими одиночными или множественными фурункулами целесообразно провести
неспецифическую стимулирующую терапию. Эффективно подкожное введение
стафилококковой вакцины или аутовакцины, иммунизация стафилококковым анатоксином,
ультрафиолетовое облучение крови.
КАРБУНКУЛ - острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных
мешочков и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки.
Причины возникновения его те же, что и фурункула.
Клинически определяется багровый, отечный инфильтрат. Эпидермис над ним
истончен, может прорваться над очагом некроза, образуя несколько отверстий («сито»),
через которое поступает гной. В отверстиях видны некротизированные ткани.
Наличие нескольких гнойно-некротических стержней является основным отличием от
фурункула, т.к. в остальном клиническая картина заболеваний сходна.
Необходимо дифференцировать карбункул от сибиреязвенного карбункула, для
которого характерны наличие небольшого зудящего узелка с геморрагической
пустулой на вершине и отек тканей в окружности. После прорыва пустулы сибиреязвенный
карбункул представляет собой рану, покрытую твердым струпом черного цвета, с
розеткой часто сливающихся мелких пузырьков с серозным или геморрагическим
содержимым. Для сибиреязвенного карбункула характерны безболезненность в зоне
поражения, отсутствие гнойных выделений и наличие сибиреязвенных палочек в
содержимом пузырьков и раневом отделяемом. Дифференциально-диагностическим
признаком следует считать анамнестические данные - контакт больного с животными.
Лечение больных карбункулом должно проводится в хирургическом стационаре.
В начальной стадии заболевания применяют антибиотики, УВЧ. На поверхность
карбункула накладывают сухую асептическую повязку или повязку с мазью
Вишневского, гидрофильными мазями с высокой осмолярной активностью и др. В центр карбун-
670

кула может быть проведена аппликация кристаллов салициловой кислоты,
обладающей выраженным литическим действием. Кроме того, необходимы обезболивающие
средства, постельный режим, полноценное питание, обильное питье.
Если в течение 2-3 дней консервативная терапия не дает эффекта, показано
оперативное лечение. Операцию целесообразно проводить под общим обезболиванием.
Карбункул рассекают крестообразно до жизнеспособных тканей. Некротические ткани
иссекают, вскрывают гнойные затеки, рану рыхло заполняют тампонами с
гипертоническим раствором хлорида натрия, раствором протеолитических ферментов,
гидрофильными мазями. В первые дни после операции тампоны меняют ежедневно. В
послеоперационном периоде продолжают введение антибактериальных средств, детокси-
кационную и общеукрепляющую терапию.
Фурункул, карбункул, местные повреждения кожи при проникновении
гноеродных микробов, а также ранения и некачественно выполненные инъекции могут
привести к развитию абсцесса или флегмоны.
АБСЦЕСС - ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке или ткани
различных органов. Возможно развитие абсцессов вследствие гематогенного метастази-
рования при общей гнойной инфекции, сепсисе.
Особенностью абсцесса, как ограниченного гнойного процесса, является
наличие пиогенной капсулы. Она продуцирует экссудат и ограничивает
гнойно-некротический процесс, что является защитной реакцией организма, направленной на
изолирование гнойного процесса.
Несмотря на разнообразную локализацию, размеры и форму абсцесса,
диагностика не сложна. При осмотре отмечается резкая болезненность в месте воспаления,
припухлость и гиперемия кожи. Важным признаком абсцесса является симптом
флюктуации. При больших скоплениях гноя более выражена лихорадочная реакция организма
(гектического характера), потеря аппетита, бессонница, слабость.
Затруднения в диагностике возможны при глубоком расположении абсцесса,
когда основные симптомы (резкая болезненность, гиперемия кожи, флюктуация)
отсутствуют. Отсутствие флюктуации возможно также при очень толстой стенке абсцесса,
особенно, если при этом полость абсцесса небольшая и расположена глубоко.
В этих случаях необходимо использовать дополнительные способы диагностики -
УЗИ, диагностическую пункцию толстой иглой. В большинстве случаев УЗИ
позволяет установить диагноз, определить толщину стенки абсцесса, его размеры и глубину
расположения.
Лечение. В начальной стадии абсцесса подкожной клетчатки до формирования
гнойной полости возможно проведение консервативного лечения - антибиотики
широкого спектра действия. При появлении очага размягчения (флюктуации) показана
срочная операция - вскрытие и дренирование абсцесса. При поверхностном и
ограниченном гнойнике можно ограничиться разрезом, выполненным под местным
обезболиванием в амбулаторных условиях. Вскрытие больших и глубоких абсцессов
необходимо проводить под общим обезболиванием в условиях хирургического стационара.
Общим условием при оперативном лечении абсцессов является то, что разрез должен
обеспечивать хороший отток гноя. После вскрытия гнойника удаляют гной, фибрин-
ные отложения и некротические ткани. Рану промывают перекисью водорода, вводят
в нее тампоны с антисептическими растворами, протеолитическими ферментами,
гидрофильными мазями.
Особую группу составляют постинъекционные абсцессы. Среди них выделяют
внутримышечные и подкожные, которые чаще возникают вследствие нарушения правил
671

асептики и антисептики или вследствие того, что лекарственные вещества,
предназначенные для внутримышечного введения, вводят через короткую иглу для подкожных
инъекций. В результате эти вещества вместо мышечной ткани оказываются введенными
в подкожную клетчатку. Большое значение в возникновении постинъекционных
абсцессов имеет также травма ткани в процессе инъекции тупой или плохо заточенной иглой.
Клиническая картина постинъекционного абсцесса типична. На месте инъекции
появляется плотный, болезненный инфильтрат, затем развивается гиперемия кожи и
возникает флюктуация в центре инфильтрата, что сопровождается повышением
температуры тела до 38-39°С, ознобом, усилением болей и ухудшением общего состояния.
При межмышечных абсцессах феномен флюктуация определяется не всегда и
диагностика этих абсцессов представляет значительные трудности. Однако наличие
лихорадки, лейкоцитоза с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ в
сочетании с местными симптомами обычно помогают распознать их причину.
Лечение постинъекционных подкожных абсцессов оперативное. Вмешательство
проводится под местным или общим обезболиванием. Глубокие внутримышечные
абсцессы обычно вскрывают в условиях хирургического стационара. После широкого
вскрытия полость гнойника обследуют пальцем, вскрывают затеки и карманы,
удаляют некротизированные ткани. Полость обрабатывают 3% раствором перекиси
водорода, а затем вводят тампоны, смоченные антисептическим раствором. Перевязки
проводят ежедневно. После очищения полости в рану вводят мазевые тампоны. Для
предупреждения абсцессов необходимо безукоризненное соблюдение правил асептики и
антисептики, личной гигиены, а также техники проведения инъекции. Запрещается
делать инъекции иглой, которой набирали лекарство из ампулы или флакона, а также
проводить несколько инъекций одним шприцем. Для инъекций следует использовать
только одноразовые шприцы и иглы.
ФЛЕГМОНА - острое разлитое воспаление клетчаточных пространств.
Основным отличием флегмоны от абсцесса является неограниченное распространение
процесса по клетчаточным пространствам, что приводит к некрозу тканей. Флегмона
может быть самостоятельным заболеванием или осложнением различных гнойных
процессов (абсцесс, карбункул, фурункул и т.д.). Возможно развитие постинъекционной
флегмоны.
Клинически для флегмоны характерна лихорадка с повышением температуры тела
иногда до 40°С и выше, боль, нарушение функции пораженной части тела. Местно
определяется появление болезненной припухлости в виде инфильтрата. Кожа над ним
гиперемирована. Пальпаторно определяется размягчение или флюктуация. Для
флегмоны характерно развитие осложнений - лимфангиита, лимфаденита, рожи, гнойного
тромбофлебита, сепсиса.
В затруднительных для диагностики случаях при эпи- или субфасциальной,
межмышечной флегмоне прибегают к дополнительным способам диагностики - УЗИ,
диагностической пункции инфильтрата. Возможны затруднения в дифференциальной
диагностике флегмоны и рожи.
Лечение. В начальных стадиях флегмоны, при наличии только серозного
пропитывания клетчатки, возможно консервативное лечение, которое включает постельный
режим, покой для пораженной конечности, назначение больших доз антибиотиков,
обильное питье, болеутоляющие средства, сухое тепло, УВЧ.
При формировании гнойника показано оперативное лечение - вскрытие
флегмоны и дренирование гнойной полости под общим обезболиванием, которое позволяет
провести адекватную санацию гнойного очага, затеков и карманов. Следует отме-
672

тить, что лечение флегмон, особенно глубоких, должно проводиться только в
условиях хирургического стационара. В комплекс лечебных мероприятий следует включить
покой (иммобилизация конечности), постельный режим, антибактериальную, детокси-
кационную, корригирующую и общеукрепляющую терапию.
Среди гнойных поражений кожи и подкожной клетчатки наиболее часто
встречаются абсцессы, флегмоны, гематомы и т.д., расположенные в области верхних и
нижних конечностей. Разрезы, выполняемые на верхних и нижних конечностях, показаны
на рис. 16.12.-16.13.
РОЖА - инфекционное заболевание, проявляющееся острым воспалением
собственно кожи. Рожа вызывается стрептококками и может быть первичной (при
попадании инфекции в организм через дефекты кожных покровов) и вторичной (при
осложнении местного гнойного процесса - фурункул, карбункул, флегмоны и т.д.).
Различают эритематозную, буллезную и некротическую форму рожи. Последние
две требуют хирургического лечения. Заболевание характеризуется общими и
местными проявлениями. Возможен продромальный период, проявляющийся слабостью,
недомоганием, головной болью. Затем появляется озноб, быстро повышается
температура тела и держится на высоких цифрах. Местными симптомами являются жгучая
боль, ощущение жара в пораженной области, появление яркой красноты с четкими
границами в виде «языков пламени», которые как бы зазубрены. По очертаниям зона
поражения похожа на географическую карту. Характерны отечность кожи,
гипертермия, более выражена болезненность и гиперемия кожи на периферии, уменьшающаяся
к центру поражения. Перечисленные симптомы характерны для эритематозной
формы рожи. При буллезной форме в результате отслойки кожи экссудатом, образуются
пузыри с серозным, геморрагическим или гнойным содержимым. Указанные нейротро-
фические нарушения могут способствовать переходу воспаления в некротическую
форму, для которой характерны некрозы участков кожи.
Рожа может быть источником труднодиагностируемой флегмоны с серозно-гной-
ным пропитыванием тканей, некротическим фасцитом.
Дифференциальный диагноз проводится с эритемами, дерматитами, флегмонами.
Необходимо помнить, что для рожи, в отличие от дерматитов, характерно внезапное
начало, выраженная лихорадка при одновременном развитии резкой красноты и отека
кожи, четко различаемых границ со здоровой кожей. Болезненность при пальпации,
более выражена на периферии поражения, что не характерно для эритемы и дерматитов.
Наиболее трудно отличить рожу от флегмоны. В этих случаях следует помнить,
что при флегмоне видимые воспалительные изменения кожи носят вторичный
характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность
также локализуется в центре припухлости, а не по периферии, как при роже.
Для диагностики флегмоны, как осложнения рожи, применяют диагностическую
пункцию.
Лечение. При эритематозной форме рожи применяют консервативное лечение -
иммобилизация, антибиотики широкого спектра действия, облучение пораженной
поверхности ультрафиолетовыми лучами. При буллезной форме облучение производят
осторожно, так как оно может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов.
При некротической форме облучение и влажные повязки противопоказаны.
Параллельно проводят детоксикационное и общеукрепляющее лечение.
При буллезной форме рожи пузыри после обработки спиртом вскрывают. При
некротической форме рожи показано иссечение участков некроза, а при осложнении
673

Рис. 16.12. Разрезы на верхней конечное- Рис. 16.13. Разрезы на нижней
рожистого воспаления флегмоной - оперативное лечение, вскрытие флегмоны.
ЭРИЗИПЕЛОИД («свиная» краснуха) - инфекционное заболевание, наиболее
часто возникающее у рабочих, непосредственно связанных с обработкой сырого мяса,
рыбы, дичи, а также домохозяек. Вызывается заболевание палочкой свиной рожи,
заражение происходит контактным путем. Возникновению эризипелоида
способствуют мацерация и длительное охлаждение кожи. Для этого заболевания характерны
серозное воспаление, инфильтрация межклеточных щелей тучными клетками.
Клинически эризипелоид проявляется появлением на тыле пальца болезненного
зудящего розово-красного пятна (иногда нескольких) от 1 до 10 см в диаметре с
четкими границами и припухлостью. При этом воспаление может распространяться на
другие пальцы и тыл кисти. Увеличение размеров пятна/пятен происходит по типу их
эксцентричного роста, в процессе которого пятна бледнеют, а по периферии
сохраняют яркую окраску. Край пятна обычно несколько выстоит над окружающей кожей.
Эризипелоид наиболее часто располагается на коже кисти и пальцев, реже - в области
запястий и предплечья. Поражение обычно одностороннее.
Как правило, через 2-3 недели пятно бледнеет, отек исчезает. Общее состояние
больных страдает мало, температура тела нормальная или субфебрильная. При эризи-
пелоиде в отличие от панариция отсутствует выраженная локальная болезненность,
отмечается выраженный зуд в области припухлости.
Лечение. Кисть иммобилизуют повязкой и назначают антибиотики широкого
спектра действия, предпочтительно - полу синтетические пенициллины.
ДРУГИЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. К этой группе болезней следует отнести
гнойные заболевания лимфатических сосудов и лимфатических узлов (лимфангиит и
лимфаденит), суставов и синовиальных сумок (артрит, бурсит), железистых органов
(паротит, мастит, гидраденит), в клетчаточных пространствах (забрюшинная
флегмона и др.), а также анаэробную инфекцию.
674

Слабые неспецифические иммунобиологические возможности организма,
запоздалое не рациональное лечение способствует процессу генерализации инфекции,
одним из начальных признаков которого является лимфангиит.
ЛИМФАНГИИТ - вторичное воспаление лимфатических сосудов,
усугубляющее тяжесть течения воспалительных заболеваний. Микроорганизмы и их токсины из
очага воспаления проникают вначале в межтканевые щели, а затем в лимфатические
капилляры и более крупные лимфатические сосуды.
При стволовом лимфангите определяется гиперемия кожи в виде отдельных
полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов. При
пальпации могут определяться уплотнения в виде тяжей по ходу лимфатических сосудов. В
данном случае отсутствие признаков варикозной болезни, хронической сосудистой
патологии, распространенность стволов гиперемии на ограниченном участке
«гнойная рана - регионарные лимфатические узлы», наличие нескольких полос гиперемии
на этом участке и их разветвленность, локализация не в проекции кровеносных
сосудов, позволит врачу отличить стволовой лимфангит от острого тромбофлебита.
Гиперемия кожи без четких границ, распространяющаяся от гнойной раны - это признак
сетчатого лимфангиита.
Лечение, прежде всего, должно быть направлено на ликвидацию первичного
очага воспаления - вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затеков, рациональное
дренирование гнойников. Важно создание покоя, возвышенного положения пораженного
органа - иммобилизация конечности. Назначают антибиотики широкого спектра
действия, а при необходимости проводят инфузионную и детоксикационную терапию.
ЛИМФАДЕНИТ - воспаление лимфатических узлов. Различают острый,
хронический, специфический и неспецифический лимфаденит.
Неспецифический лимфаденит встречается в хирургии при поражении
гноеродными микробами и их токсинами лимфатических узлов лимфогенным, гематогенным и
контактным путями. Первичными очагами чаще всего бывают гнойные раны,
фурункулы, рожистое воспаление, остеомиелит и др. При простых лимфаденитах
воспаление не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. Встречаются
деструктивные формы лимфаденита, когда воспаление может перейти на окружающие ткани.
При этом изменения в окружающих тканях могут ограничиться серозным воспалением
или же перейти в гнойное с образованием аденофлегмоны. Особой тяжестью и
обширностью поражения отличаются ихорозные лимфадениты.
Основными симптомами лимфаденита, кроме лихорадки, общего недомогания,
являются покраснение и увеличение лимфатических узлов, которые, сливаясь между
собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При аденофлегмоне
определяется гиперемия кожи, инфильтрат с очагами размягчения. В некоторых случаях
деструктивный паховый лимфаденит можно принять за ущемленную грыжу с
флегмоной грыжевого мешка. В данном случае в пользу ущемленной грыжи будут
свидетельствовать симптомы острой кишечной непроходимости: вздутие живота, рвота,
задержка стула и газов, рентгенологические признаки. Дифференциальную диагностику
необходимо проводить со специфическими инфекциями в лимфоузлах (СПИД,
сифилис), системными заболеваниями крови (лейкоз, лимфогранулематоз), опухолями. В
хирургической практике лимфаденит почти всегда вторичен.
Дифференциально-диагностическими признаками его являются инфицированная рана, лимфангиит.
При ранении лимфатического узла возможно проникновение микробов
непосредственно в него. В таких случаях лимфаденит выступает как первичное заболевание.
Хронический неспецифический лимфаденит встречается при вялотекущих, рециди-
675

вирующих хронических заболеваниях (хронический тонзиллит, кариес, пиодермия и
т.д.). Переход его в гнойную форму встречается редко, гнойное расплавление
лимфатических узлов может наблюдаться при обострении латентной инфекции.
К группе специфических относятся лимфадениты, вызываемые возбудителями ак-
тиномикоза, сифилиса, туберкулеза, чумы и т.д.
Туберкулезный лимфаденит бывает инфильтративным, казеозным (со свищами и
без них) и индуративным. Диагноз ставится на основании комплексного обследования
с учетом анамнеза, наличия контакта с туберкулезным больным, результатов
специфических реакций, результатов пункции пораженного лимфатического узла.
Лечение. При лимфадените очень важным является адекватное лечение
основного очага инфекции. При серозном воспалении узлов необходим покой, тепло,
применение водорастворимых мазей, антибиотикотерапия. При необходимости проводят ин-
фузионную, детоксикационную и общеукрепляющую терапию. При гнойном
лимфадените показано вскрытие и дренирование гнойника.
ПАРОТИТ. При проникновении инфекции в околоушные железы возникает
гнойный паротит. Проникновение инфекции чаще всего происходит из полости рта по сте-
нонову протоку на фоне уменьшения или прекращения выделения слюны. Это бывает
у обезвоженных больных, при общих инфекционных заболеваниях или в
послеоперационном периоде после обширных операций.
Характерны жалобы на боли при жевании и глотании. При осмотре в месте
проекции околоушной железы определяется болезненная припухлость. Кожа над ней
истончена, гиперемирована, при пальпации резко возрастает болезненность, может
определяться флюктуация. Как и при всех гнойных процессах, заболевание сопровождается
лихорадкой. Температура тела может повышаться до 39-40°С. При ухудшении
состояния отечность тканей может распространиться на шею, щеку, подчелюстную область,
мягкое небо, боковую стенку глотки, жевательные мышцы. При тяжелых
деструктивных процессах (флегмонозном и гангренозном) отмечается парез лицевого нерва. При
расплавлении гноем части капсулы околоушной железы возможен прорыв гноя в
подкожную клетчатку и через кожу с образованием свищей, через которые вместе с гноем
могут выходить секвестры части капсулы и паренхимы околоушной железы.
В диагностике решающее значение имеет локализация воспаления, высокая
лихорадка. Отек околоушной области может быть обусловлен подчелюстным
лимфаденитом или окологлоточной флегмоной. Отличительным признаком паротита служит
расположение отека впереди миндалины с переходом на мягкое небо. Деструктивные
гнойные формы паротита подлежат оперативному лечению.
ГИДРАДЕНИТ - гнойное воспаление потовых желез. Для данного заболевания
типична локализация в подмышечной области, редко - в генитальной и перианальной
областях. Предрасполагающими причинами являются повышенная потливость, опрелости,
дерматит, нерегулярный уход за кожей. В начале заболевания под кожей появляется
плотный болезненный узелок. С течением процесса он увеличивается в размерах, кожа над ним
гиперемирована, появляется флюктуация, возможен прорыв гноя через кожу.
Основными признаками заболевания является локализация, отсутствие
фолликулярной пустулы, некротического стержня, поверхностное расположение
инфильтрата. Особенностями гнойного процесса в железистых органах является слабо
выраженная способность к отграничению и вовлечение в процесс все большего количества
железистой ткани.
Лечение. При гидрадените в стадии инфильтрации проводят консервативное
лечение: антибиотики широкого спектра действия, сухое тепло, покой. При абсцедировании
676

показано адекватное вскрытие гнойной полости, что зависит от размеров гнойника
МАСТИТ - воспаление паренхимы и интерстиция молочной железы. Различают
лактационный и не лактационный мастит. Первый встречается у кормящих женщин,
второй у не кормящих и беременных. При не лактационных маститах входными
воротами инфекции являются трещины сосков, реже - распространение инфекции
гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. При лактационных
маститах наиболее существенным фактором, способствующим развитию заболевания,
является нарушение оттока молока с развитием лактостаза. Попадание микробов в
расширенные млечные протоки способствует повреждению их эндотелия
проникновению микробов в ткань железы. Вследствие этого молочная железа оказывается в
буквальном смысле «нафаршированной» большим количеством мелких гнойников,
развивается инфильтрация паренхимы молочной железы по типу «гнойных сот» (апосте-
матозный мастит), которая превращается как бы в губку, заполненную гноем. В
большинстве случаев при развитии гнойного процесса в молочной железе наиболее частая
его локализация - интрамаммарная, ретромаммарная, субареолярная.
Диагностика заболевания кроме данных анамнеза, строится на клинической
картине заболевания. Характерна лихорадка как общий симптом
гнойно-воспалительных заболеваний, озноб, боль в молочной железе. Железа увеличена в размерах,
имеется болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. При нагноении в
области инфильтрата определяется флюктуация. При прогрессировании заболевания
молочная железа становится пастозной, цианотичной, сосок втянут за счет отека тканей,
выражены лимфангиит, подмышечный лимфаденит, на коже возможно образование
некрозов. Прогрессирование заболевания сопровождается: сепсисом, сухостью
языка и губ, бессонницей, головной болью, отсутствием аппетита, снижением
артериального давления, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистостью
нейтрофилов, токсической анемией, лейкоцито- и эритроцитоурией, появлением
гиалиновых и зернистых цилиндров в моче, протеинурией.
При дифференциальной диагностике следует отличать гнойный мастит от острого
застоя молока, рака молочной железы. Установке правильного диагноза помогут УЗИ
молочной железы, бактериологическое исследование молока из пораженной и
здоровой молочной железы, термометрия кожи, рентгенологическое исследование,
диагностическая пункция. При необходимости, т.е. при отсутствии гноя, проводят
цитологическое исследование пунктата из инфильтратов и выделений из соска. Обязательным
является гистологическое исследование удаленных тканей.
Лечение мастита должно быть комплексным. Однако одним из главных его
компонентов является хирургическое вскрытие гнойника. Операция в этих случаях
выполняется под общим обезболиванием, разрез производится в радиарном направлении, не
захватывая ареолы. Если при ревизии гнойника обнаружены затеки, их необходимо
дренировать через дополнительные разрезы. На рис. 16.14. представлены основные
варианты разрезов при гнойном мастите в зависимости от локализации гнойника. Кроме
этого больным назначают антибиотики широкого спектра действия, а при
необходимости проводят инфузионную и детоксикационную терапию. При лактационных
маститах обязательным условием является адекватное сцеживание молока.
Одним из наиболее трудных процессов в диагностике и лечении являются
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗАБРЮШИННОИ КЛЕТЧАТКИ.
Эти процессы чаще всего являются вторичными (за исключением проникающих
травм). Этиологическими моментами их возникновения являются воспалительные про-
677

цессы в области нижних конечностей, брюшной стенки, спины, промежности, ягодиц,
острый аппендицит, остеомиелит костей таза, позвоночника, воспалительные
заболевания половых органов, кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы,
перфорация гастродуоденальных язв задней стенки, органов грудной полости,
паранефрит, параколит, сепсис. Иногда первичные очаги остаются не выясненными.
Диагностика гнойных процессов ретроперитонеальной клетчатки трудна. В
симптоматологии важнейшую роль играют лихорадка и боль. Чаще всего боль не имеет
четкой локализации, иногда вообще отмечается вне области поражения. Такая
широкая иррадиация объясняется существованием обширных нервных связей
ретроперитонеальной клетчатки с другими областями.
Существенным моментом диагностики является наличие видимого или
пальпируемого инфильтрата. При подвздошной локализации гнойного процесса инфильтрат
начинается вблизи лобковой кости, продолжается до пупартовой связки и достигает
передневерхней ости подвздошной кости.
При поясничной локализации инфильтрат располагается над гребнем
подвздошной кости, достигая кнутри наружного края длинных мышц спины. При паранефритах
инфильтрат расположен в поясничном отделе, иногда на уровне прямых мышц в
области подреберья.
В ряде случаев удается выявить боковое искривление позвоночника в
поясничном отделе с отклонением линии остистых отростков в здоровую сторону; некоторую
сглаженность контуров соответствующей половины поясницы, напряжение мышц
спины; контрактуру бедра.
Затрудняет диагностику отсутствие флюктуации даже при обширных забрюшин-
ных гнойниках. Этому способствует их глубокое залегание за толстым слоем мышц и
апоневроза.
В диагностике гнойных заболеваний забрюшинной клетчатки, учитывая
нечеткость клинической картины, большое значение придается тщательному выяснению
анамнеза. Сведения о бывших травмах, переломах костей таза и позвоночника,
перенесенных воспалительных заболеваниях органов грудной и брюшной полости,
должны навести врача на мысль о возможности возникновения гнойного процесса в ретро-
перитонеальном пространстве и необходимости использования дополнительных
способов диагностики.
К таковым следует отнести в первую очередь УЗИ и КТ забрюшинного
пространства, рентгенологическое исследование костного аппарата, исследование крови и мочи.
678

В дифференциальной диагностике следует также учитывать тот факт, что
околопочечная клетчатка расположена глубже, чем ретроперитонеальная, и диагноз
паранефрита можно иногда заподозрить при пальпации брюшной стенки. Выполняя операции на
органах брюшной полости по поводу перитонита, хирург должен помнить о
необходимости обязательной ревизии забрюшинного пространства с целью исключения
распространения процесса на ретроперитонеальную клетчатку.
Лечение. Основным способом лечения является адекватное вскрытие и
дренирование гнойника. По возможности их вскрытие следует производить из внебрюшинно-
го доступа. Обязательным условием является ревизия полости гнойника для
установления источника инфекции (острый аппендицит, острый панкреатит, остеомиелит
костей таза, позвоночника, гнойный паранефрит и т.д.). В зависимости от операционной
находки производят аппендэктомию, удаление костных секвестров и т.д. Операцию
заканчивают дренированием полости гнойника, созданием условий для активной
аспирации гноя. При наличии гнойных затеков их вскрывают дополнительными
разрезами. В послеоперационном периоде проводят антибактериальную и детоксикацион-
ную терапию, лечение основного заболевания.
БУРСИТ. Лихорадкой может сопровождаться воспалительное заболевание
слизистых сумок. Острое гнойное заболевание слизистых сумок называется гнойным
бурситом. Слизистые сумки могут образовываться в местах непрерывного давления и
трения кожи, фасций, мышц, сухожилий о костные выступы. Они представляют собой
ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой эндотелиальной внутренней
поверхностью, выделяющей синовиальную жидкость.
Наиболее часто встречаются острые гнойные бурситы слизистых сумок
локтевого, коленного и плечевого суставов. Такая локализация объясняется в большинстве
случаев особенностями профессии, предполагающей постоянные нагрузки в
типичных местах (горнорабочие, носильщики и т.д.). Постоянная механическая травматиза-
ция приводит к реактивному воспалению слизистых сумок с образованием в них сероз-
но-геморрагического или серозного экссудата, а нарушение целостности кожи
(пиодермии, микротравмы) приводят к развитию гнойного бурсита.
Характерными жалобами, кроме лихорадки, являются боль и появление
припухлости соответственно расположению слизистой сумки. Здесь не определяется
отечность кожи, гиперемия, гипертермия, флюктуация. Основным диагностическим
признаком является типичная локализация процесса. Ограничение движений в суставе
отличает бурсит от артрита.
Лечение. На стадии серозного воспаления возможно проведение консервативной
терапии - иммобилизации конечности, применении сухого тепла, повязок с
гидрофильными мазями. В ряде случаев производят пункцию с удалением экссудата с
последующим тугим бинтованием. При гнойном воспалении показано хирургическое лечение -
вскрытие и дренирование слизистой сумки. Во избежание повреждения
соответствующих нервов, разрезы должны производиться по наружной поверхности суставов. При
необходимости применяют антибиотики широкого спектра действия.
Наиболее тяжело протекает хирургическая инфекция, вызванная АНАЭРОБНОЙ
ФЛОРОЙ. Анаэробной клостридиальной инфекцией (газовой гангреной) называется
патологический процесс, вызываемый особым видом возбудителя - анаэробными кло-
стридиями. Из их числа наибольшее значение имеют: Clostridiumperfringens, Clostridium
oedematiens, Clostridium septicus, Clostridium histoliticus.
К развитию заболевания предрасполагают следующие факторы:
1. Условия, приводящие к местному или общему расстройству кровообращения
679

(жгут, перевязка сосудов, тугая повязка, анемия, шок).
2.Ранения конечностей с большим количеством повреждений, загрязненных
землей, обрывками одежды, размозжением мышц.
3.Недостаточная иммобилизация и травма области раны при транспортировке.
4.Понижение сопротивляемости организма (истощение, переутомление и т.д.).
Анаэробная инфекция может развиваться в ране как вторичная инфекция.
Классификация анаэробной гангрены.
Выделяют следующие формы заболевания:
1.Эмфизематозная - характеризуется преобладанием газа в тканях над отеком.
2.Отечная (токсическая) - преобладание отека над газообразованием.
3.Смешанная - отек и эмфизема распространяются параллельно.
4.Некротическая (гнилостная) - характеризуется некрозом и распадом тканей.
5. Флегмонозная - протекает в комбинации с нагноением.
6. Тканерасплавляющая - протекает наиболее бурно и тяжело, чаще всего
моментально, т.е. через несколько часов после травмы, приводит к смерти больного.
Анатомически выделяют эпифасциальную и субфасциальную форму заболевания.
При действии анаэробных микробов выделяют две фазы:
- токсический отек;
- газообразование и гангрена тканей.
Газообразование объясняется способностью всех анаэробов разлагать сахар.
Особенно бурным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.
В патогенезе заболевания отмечается своеобразный «порочный круг» -
нарастание отека и накопление газа приводят к повышению внутритканевого давления, сдав-
лению сосудов, некрозу тканей, а в мертвых некротизированных тканях
прогрессирует процесс размножения анаэробов.
Инкубационный период при анаэробной гангрене колеблется от 1 до 7 дней. При
этом течение заболевания тем тяжелее, чем раньше оно развивается. Наиболее
тяжелой является молниеносная форма газовой гангрены.
Клиническая картина заболевания складывается из местных и общих симптомов.
Общими симптомами являются лихорадка, беспокойство, возбуждение или угнетение
состояния больного, тахикардия, распирающие боли в ране, давление повязки. Мест-
но - поверхность раны приобретает «безжизненный» вид и покрывается грязно-серым
налетом. Резко уменьшается количество отделяемого, цвет которого может быть от
светло-желтого до грязно-серого, а запах не приятным, сладковато-гнилостный.
Кожные покровы вокруг раны, в зоне прогрессирующего воспаления, становятся
напряженными и бледными, блестящими, позже на коже появляются багрово-синюшние
пятна, которые затем приобретают бронзовый или зеленовато-коричневый оттенок,
часто наблюдается отслоение эпидермиса с образованием пузырей, наполненных
желтоватым или коричневым экссудатом. Пальпаторно может определяться симптом
подкожной крепитации, но это не обязательный признак. Из типичных форм газовой
анаэробной инфекции можно выделить отдельные ее составляющие:
- клостридиальный целлюлит - локализующийся в подкожной клетчатки,
характерно газообразование в тканях,
- клостридиальный миозит (мионекроз) - более тяжелая форма поражения -
поражаются мышцы, сначала они бледнеют, затем приобретают кирпично-красную
окраску, переходящую в дальнейшем в зеленовато бурый цвет. Мышечная ткань
утрачивает свою структуру, превращаясь в рыхлую, крошкообразную массу,
- сочетанная форма -характеризуется выраженными местными и общими симпто-
680

мами интоксикации, которые однотипны в своих проявлениях и имеют стадийность
развития (Табл. 16.8.).
Уменьшение количества экссудата, сухость тканей, появление гнилостного
запаха разлагающихся тканей, отсутствие грануляционной ткани указывают на
прогрессировать процесса.
Наличия этих признаков всегда достаточно для постановки диагноза, однако,
присутствие газа, определяемого при пальпации, делает диагноз бесспорным.
Образование газа начинается обычно с глубоких тканей, в связи, с чем в
начальном периоде заболевания могут иметь место затруднения в диагностике. В этих
случаях должны быть применены дополнительные способы обследования - УЗИ и
рентгенография. Возможна диагностическая пункция, лучше под УЗ-контролем, что позволяет
диагностировать наличие экссудата, определить его характер, провести
бактериологическое исследование.
Таблица 16.8.
Общие и местные проявления анаэробной клостридиальной инфекции.
Стадия местного процесса
Ранний стадия - ограниченная газовая
флегмона
Стадия прогрессирующего нарастания
процесса - распространение га зовой
флегмоны
Терминальная стадия - присоединение
гангрены
Общие симптомы интоксикации
Легкая токсемия:
Умеренное психомоторное возбуждение
Плохой сон
Умеренная тахикардия
Субфебрильная температура
Сухость корня языка
Умеренная токсемия:
Эйфория, бессонница
Частый слабый пульс
Гиперемия до 38-39°С
Гипотония до 90-80 мм рт.ст.
Глухие тоны сердца
Сухой язык
Тяжелая токсемия:
Возбуждение, которое сменяется угнетением сознания и
адинамией
Частый нитевидный пульс
Гиперемия с ознобом до 39-40°С
Гипотония ниже 80 мм рт.ст.
Глухие тоны сердца.
Желтушность кожи, анемия, сухой язык
681

Неклостридиальные (аспорогенные) анаэробы. В группу неклостридиальных
анаэробов входят грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грам-
положительные {Actinomyces, Bifidobacterium, Arachnia, Eubacterium, Propioni-
bacterium) и грамотрицательные (Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella, Veillonella)
бактерии.
В большинстве случаев прогрессирующее развитие неклостридиальной
инфекции в очаге воспаления происходит в симбиозе с аэробными микроорганизмами.
Аэробы, поглощая тканевой кислород, способствуют развитию анаэробов, а анаэробы,
вьщеляя протеолитический фермент, способствуют распространению аэробов.
Общими проявлениями анаэробной не клостридиальной инфекции являются -
нарушение сна, появление заторможенности, слабости, угнетения, головной боли.
Тревожным сигналом являются жалобы на тупую давящую боль в ране или очаге. При
осмотре обращает внимание пастозность мягких тканей в зоне инфильтрации, не
имеющей четких границ, а при наличии швов - вдавление их в ткани. В анализе крови -
нарастает анемия, лейкоцитоз. Местно анаэробная неклостридиальная инфекция
проявляется в виде целлюлита, фасцита и миозита.
При ревизии раны или очага инфекции мягких тканей - имеется тусклый цвет
клетчатки с превалированием в ней некробиотических процессов: поверхность раны
покрыта грязно-серым или бурым налетом, обнаруживается некроз фасций и
апоневроза, нередко на значительном протяжении. Отделяемое не столь обильное как при
аэробных процессах, мутное, жидкое (водянистое), грязно-серого или бурого цвета,
часто с пузырьками газа (пенящегося) или с включениями жировых капель и крошко-
видных масс.
Порой имеется крайне неприятный запах из раны, который особенно часто
наблюдается при анаэробном процессе, связанном с толстой и прямой кишкой, что
свидетельствует об участии в воспалительном процессе бактероидов (этот запах
часто ошибочно называют колибациллярным). Ткани при разрезе сравнительно
мало кровоточат, мышцы тусклого вида, но обычно сохраняют свою
жизнеспособность в отличие от анаэробной клостридиальной инфекции. Четкие границы
между здоровыми и инфицированными тканями отсутствуют, характерно образование
«карманов» и затеков.
Комплексная оценка клинических проявлений раневого процесса в сочетании с
данными инструментальных и микробиологических методов исследования позволяет
своевременно поставить правильный диагноз. Одним из простейших методов экспресс
диагностики является проба Бете - помещенный в пробирку, содержащую 4-6% КС1, кусочек
мышечной ткани не тонет, что свидетельствует в пользу клостридиального миозита.
При бактериологической экспресс-диагностике высоко информативным является
изучение мазка-отпечатка, окрашенного по Граму, который позволяет выявить
большое количество «грубых» палочек среди фрагментированных мышечных волокон,
фазово-контрастная микроскопия и исследование материала в УФ-свете при длине
волны 366 мк. Более перспективными являются метод газожидкостной
хроматографии, который основан на выявлении в исследуемом материале летучих жирных
кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма анаэробов. Кроме того,
необходимо провести полное бактериологическое исследование, включая культивирование
и идентификацию возбудителя, определение чувствительности его к противомикроб-
ным средствам.
Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным и включать в себя
следующие основные компоненты:
682

1. Срочную радикальную хирургическую обработку очага инфекции с
последующим активным лечением раны.
2.Использование в послеоперационном периоде гипербарической оксигенации.
3.Проведение в пред- и послеоперационном периоде интенсивной
многокомпонентной терапии, включающей использование современных антибактериальных
препаратов, коррекцию нарушений гомеостаза, функции жизненно важных органов и
систем, детоксикацию, адекватное восполнение белково-энергетических потерь
организма путем парентерального и энтерального питания.
Ведущая роль в успехе комплексного лечения должна принадлежать
хирургической обработке очага анаэробной инфекции. Операция всегда проводится в условиях
общего обезболивания на фоне интенсивной терапии. Главные особенности
вмешательства заключаются в широком разрезе (до границ жизнеспособных тканей) и
максимально полном (с учетом анатомических соотношений) иссечением пораженной
клетчатки мышц с широким вскрытием фасциальных пространств, «карманов» и затеков.
Вмешательство завершается рациональным дренированием полости раны,
обеспечивающим эвакуацию гнойно-некротического содержимого.
Целесообразно применение вакуумирования раны, ультразвуковую ее
обработку или воздействие пульсирующей струи антисептика, что повышает радикальность
операции. В послеоперационном периоде важное значение имеет длительное
промывание раны растворами перекиси водорода, калия перманганата, антисептиков в
течение 6-8 ч в сутки в сочетании с последующим рыхлым тампонирование ран
салфетками, пропитанными мазями на гидрофильной основе (Диоксизоль, Офлокаин, Нитацид,
Мирамистин). Принципиально важным является осуществление первых 2-3 перевязок
под общим обезболиванием, что позволяет выполнить полноценную ревизию раны, а
при необходимости этапные некрэктомии.
Основными положениями при проведении антибактериальной терапии
анаэробной инфекции является:
1 .Раннее, до установления точного бактериального анализа и определения
чувствительности микрофлоры, назначение антибактериальных препаратов с учетом ге-
неза ран, наиболее часто встречающихся при данной локализации процесса
микроорганизмов, спектра активности препаратов, их диффузной способности.
2.Целенаправленное назначение антибиотиков после установления возбудителя
инфекции и его чувствительности к препаратам.
3.Комбинированное применение лекарственных средств действующих на
анаэробные и аэробные ассоциации микроорганизмов.
Препаратами выбора являются антибиотики из группы карбапенемов - Тиенам
(имепенем-целастатин) - 4-8 г/сутки, Меронем (меропенем) - 3-6 г/сутки; цефалоспо-
ринов III поколения - Фортум (цефтазидим) - 3-6 г/сутки, Цефобид, Медоцеф (цефопе-
разон) - 2-4 г/сутки и IV поколения - Максипим (цефепим) - 2-4 г/сутки в сочетании с
линкозамидами - Далацин Ц (клиндамицин) - 1,2-2,4 г/сутки или производными нитро-
имидазола - Мератин (орнидазол) - 1-2 г/сутки, Метрогил (метронидазол) - 1,5-3 г/
сутки. Такое сочетание антибиотиков позволяет добиться подавления не только
анаэробной, но и аэробной микрофлоры.
Массивная инфузионно-трансфузионная терапия должна иметь не только
заместительный характер, но и быть направленной на коррекцию и предупреждение
метаболических нарушений. Она включает в себя:
• Адекватное восполнение белково-энергетических потерь (не менее 45-50 ккал/
кг/сутки) и белка (2-2,5 г/кг/сутки) с помощью энтерального, парентерального и
комбинированного питания.
• Восполнение водных потерь (в объеме 5-8 литров) с учетом диуреза, потерь че-
683

рез раневую поверхность, перспирационных потерь под контролем мониторинга
массы тела, показателей центральной и периферической гемодинамики.
• Коррекция электролитного баланса с восполнением суточных потерь К, Na, С а,
С1 с ежедневным экспресс контролем показателей электролитов плазмы и осмолярности.
В комплексе лечебных мероприятий следует использовать различные
эфферентные методы лечения: плазмоферез, лимфосорбцию, гемосорбцию, ультрафиолетовое
облучение крови, электрохимическое окисление крови (гипохлорит натрия).
Доказана высокая эффективность применения гипербарической оксигенации.
Целесообразность серотерапии анаэробной инфекции ведущими специалистами в
этой области отвергается, однако инструкции требуют применение противогангреноз-
ных поливалентных сывороток до момента получения данных бактериологической
диагностики и моновалентных сывороток после установления микробиологического
диагноза.
16.3. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО
ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Неизменным и до настоящего времени остается принцип лечения гнойного очага,
сформулированный еще Гиппократом - «ubipus - ubi evacuacio». Однако
хирургическое вмешательство должно быть направлено не только на вскрытие гнойника, но и на
обеспечение оптимальных условий для скорейшего заживления.
Оперативное лечение гнойное раны преследует следующие цели:
1.Удаление из организма гнойно-некротического очага, т.е. не просто эвакуация
гноя, а удаление не жизнеспособных тканей в гнойной ране.
2.Обеспечение условий для полноценного оттока раневого отделяемого -
вскрытие дополнительных затеков, адекватное дренирование полостей.
3.Создание предпосылок для благоприятного течения воспалительного процесса
- снижение гипергидратации и ацидоза, нормализация метаболизма тканей.
Показаниями к госпитализации служат признаки генерализации процесса
(лимфангит, лимфаденит), сепсис, гнойники больших размеров, возможность специфического
поражения мягких тканей (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.), тяжелая
сопутствующая патология, необходимость проведения инфузионной и детоксикационной
терапии, потребность в дополнительных способах инструментального обследования, а
также длительно незаживающие гнойные раны, раны, требующие пластического закрытия.
На современном этапе все хирургические операции при гнойных заболеваниях
кожи и подкожной клетчатки следует выполнять под общим обезболиванием. В связи
с этим, а также с целью адекватного вскрытия, ревизии и дренирования гнойника и
дополнительных затеков большинство оперативных вмешательств должно выполняться
в условиях хирургического стационара. Менее предпочтительно выполнение
проводниковой анестезии, футлярных блокад.
Все выполняемые при вскрытии гнойников разрезы должны быть анатомически
обоснованы - направлены по ходу мышечных волокон и не должны пересекать нервы
и сосуды.
Длина кожного разреза должна соответствовать протяженности гнойника и
обеспечивать адекватный отток гнойного содержимого.
Ревизия полости гнойника должна быть щадящей, так как грубые манипуляции
способствуют увеличению зоны повреждения и распространению инфекции. Ревизия
включает в себя обнаружение и вскрытие дополнительных затеков и пересечение перегородок.
Обязательному удалению подлежат все нежизнеспособные ткани и ткани,
функциональное восстановление которых невозможно.
684

Дренирование ран. Различают пассивные и активные способы дренирования ран.
К пассивным методам дренирования ран относят самопроизвольный отток
раневого содержимого по дренажам. Дренажи устанавливаются у дна полости раны или
гнойного затека таким образом, чтобы раневое содержимое могло беспрепятственно
оттекать наружу. Дренажи выводятся из полости раны в самой отлогой части полости в
нисходящем направлении, поскольку опорожнение раны рассчитано на отток под
влиянием силы тяжести жидкости (гравитационный дренаж). В связи с этим иногда
отводящий конец дренажной трубки выводится через специальную контраппертуру ниже раны.
Больному предлагается принимать положение, наиболее выгодное для оттока гноя.
Активное дренирование ран осуществляется при создании отрицательного
давления в полости раны. Это достигается путем присоединения к дренажам
водоструйного насоса, электроотсоса, вакуумного дренирования при присоединении к дренажам
специальных «груш».
К способам активного дренирования относится постоянное проточное
промывание раны через сквозные или двухпросветные дренажи с целью постоянного
вымывания раневого содержимого.
В ряде случаев при лечении гнойных очагов хирург может обойтись без широкого
рассечения тканей. При УЗИ гнойного очага определяется его глубина,
распространенность по подкожной клетчатке, наличие дополнительных затеков, инфильтрация
окружающих тканей. Под УЗ контролем можно выполнить пункцию и дренирование
гнойника. При распространенном гнойном воспалении подкожной клетчатки и
наличии дополнительных затеков можно установить несколько дренажей с целью не только
адекватного оттока гнойного содержимого, но и постоянного проточного
промывания полости гнойника.
Хирургическое вмешательство хотя и является ведущим методом лечения гнойных
заболеваний и осложнений, однако, оно должно обязательно сочетаться с
антибактериальной, детоксикационной, корригирующей и общеукрепляющей терапией. Следует
помнить, что хирург не в состоянии изменить общего для всех ран патогенеза раневого
процесса, но при грамотном и рациональном лечении он способен влиять на сроки
заживления раны, по возможности максимально сокращая 1 и 2 фазы раневого процесса.
16.4. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
Приступая к лечению гнойных ран, врачу необходимо помнить о том, что
заживление ран любого генеза и локализации развивается по общим принципам, которые
являются не только медицинскими, но и биологическими. Динамика процесса в любой
ране идентична, в связи с этим идентичны и фазы его течения.
Классификация раневого процесса:
1.гнойно-некротическая фаза - характеризуется наличием некротических тканей
и гноя в ране, края раны отечны и инфильтрированы;
2.фаза грануляций - проявляется очищением раны и образованием в ней
грануляционной ткани;
З.фаза эпителизации - проявляется эпителизацией раневой поверхности и
реорганизацией рубца.
Лечение ран в 1 фазе раневого процесса.
Задачи:
1.Адекватное вскрытие гнойника.
2.Удаление гноя и некротических тканей.
3.Уменьшение отека и экссудации.
685

4.Борьба с микроорганизмами.
В процессе лечения ран в 1 фазе используются следующие методы:
1.Дренирование ран: пассивное, активное.
2.Наложение лечебных повязок.
Лечение ран во 2 фазе раневого процесса.
Задачи:
1 .Противовоспалительное лечение.
2.Защита грануляций от повреждения.
3.Стимуляция регенерации.
В процессе лечения ран в 2 фазе используются следующие методы:
- мази на водорастворимой и жирорастворимой основе;
- препараты растительного происхождения - сок алоэ, облепиховое и шиповнико-
вое масло, каланхоэ.
Лечение ран в 3 фазе раневого процесса.
Задача: ускорить процесс эпителизации и рубцевания раны.
С этой целью используют мази на водорасворимой основе, облепиховое и шипов-
никовое масло, аэрозоли (пантенол, олазоль) и др.
При обширных дефектах кожных покровов, длительно не заживающих ранах и
язвах во 2 и 3 фазах раневого процесса, т.е. после очищения ран от гноя и появления
грануляций, с целью их как можно более быстрого закрытия целесообразно
использовать восстановительные пластические операции:
1. Свободная кожная пластика - трансплантатами, включающими только кожу
(расщепленными/полнослойными),
2. Не свободная кожная пластика:
2.1. Лоскутами на постоянной питающей ножке:
- кожно-жировыми,
- кожно-фасциальными,
- кожно-мышечными,
- не имеющими осевого типа кровоснабжения,
- с осевым типом кровоснабжения.
2.2. Лоскутами на временной питающей ножке:
- кожно-жировыми,
- кожно-фасциальными,
- кожно-мышечными,
- не имеющими осевого типа кровоснабжения,
- с осевым типом кровоснабжения.
Применение лечебных мазей.
В настоящее время принципы лечения гнойных ран претерпели некоторые
изменения. Если раньше в 1 фазе раневого процесса применялись гипертонические растворы
и растворы антисептиков, а во 2 и 3- мази на жирорастворимой основе, то
современные лечебные мази на водорастворимой основе могут быть использованы во всех
фазах раневого процесса
Мази на гидрофильной основе.
На современном уровне применение данных мазей обеспечивает наиболее
эффективное лечение ран в 1 фазе раневого процесса. Это обеспечивается
разноплановостью действия (антимикробное, дегидратирующее, некролитическое, обезболивающее),
взаимопотенцирующим действием компонентов и распространением действия вглубь
686

тканей. Использование мазей на гидрофильной основе в 1 фазе раневого процесса
наиболее целесообразно, так как гидрофильные основы обладают осмотическим
действием и способствуют полному выполнению раны препаратом, включая
дополнительные раневые каналы и полости. В связи с наличием внешних полисахаридных
оболочек и гидрофильных капсул у грамположительных и грамотрицательных
бактерий, которые препятствуют проникновению в микробные клетки гидрофобных
антибактериальных веществ, гидрофильные основы служат проводниками лекарственных
веществ в микробную клетку.
В 1 и 2 фазах раневого процесса целесообразно применять препараты, обладающие
противомикробной, высокой осмолярной, противовоспалительной и обезболивающей
активностью - Диоксизоль, Офлокаин, а также препараты, обладающие
противомикробной активностью - Нитацид, Мирамистин. Во 2 и 3 фазах раневого процесса
целесообразно использовать Стрептонитол (противомикробное, умеренное осмолярное и
противовоспалительное действие), Мепшлурацил, Пантестин (профилактика
вторичного инфицирования, стимуляция репарации, умеренное осмолярное действие).
Мази на масляно-бальзамической основе (гидрофобные мази).
Высокоэффективным препаратом является мазь «Вобензим», представляющая
собой комбинацию высокоактивных энзимов (папаин, бромелаин, трипсин, химотрип-
син, амилаза, липаза, рутин). Применение данной мази позволяет отграничить аутои-
мунные и иммуннокомплексные процессы в ране, ускоряет лизис некротизированных
тканей, уменьшает отек тканей вокруг раны, нормализует микроциркуляцию в ране,
повышает эффективность антибиотиков.
Современные мази на жирорастворимой основе обладают разноплановым
воздействием на раневой процесс. Так, мазь «Ируксол» представляет собой сочетание
активных ферментов, действующим началом которых является коллагеназа и
антибиотик широкого спектра действия - хлорамфеникол. Применение данной мази делает
возможным очищение раны от некроза и предотвращает распространение инфекции.
В комплексном лечении гнойных ран в настоящее время применяются различные
физические и биологические методы. Однако каждый из этих методов предназначен
для решения совершенно конкретных задач. В частности более быстрому очищению
раневой поверхности способствуют обработка гнойной раны пульсирующей струей
жидкости, низкочастотным ультразвуком, магнито-ожиженным слоем, а также
использование альвеолярных макрофагов. Для улучшения репаративных процессов в ране,
т.е. быстрейшего ее заживления применяют озоно- и магнитотерапию, обработку раны
лучами гелий-неонового лазера и др.
16.5. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА
Сепсис - системная реакция организма на инфекцию любого происхождения
(бактериальную, грибковую, вирусную).
Диагностика сепсиса. Наличие инфекционного процесса устанавливается на
основании следующих признаков:
- наличие лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются
стерильными;
- перфорация полого органа;
- рентгенологические признаки пневмонии с образованием гнойной мокроты.
Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:
- клинические проявления инфекции или выделение возбудителя,
687

- наличие синдрома системного воспалительного ответа,
- лабораторные маркеры системного воспаления (повышение в крови уровня про-
кальцитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов 1,6,8,10 и фактора некроза
опухоли).
Специфическая терапия сепсиса:
1.По возможности устранение или дренирование источника инфекции.
2.Антимикробная терапия.
3. Активированный протеин С.
С учетом знаний о системном воспалении инфекционной природы разработана
концепция PIRO, характеризующая предрасположенность к инфекции (Р), описывает
особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию
организма (R) и наличие органной дисфункции (О).
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СЕПСИСА
Инфекция предполагаемая или подтвержденная,
в сочетании с несколькими из следующих критериев:
Общие критерии
Гипертермия, температура >38,3 С
Гипотермия, температура <36,3°С
Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от
нормального возрастного диапазона)
Тахипноэ
Нарушение сознания
Необходимость инфузионной поддержки (>20мл/кг за 24 ч)
Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета
Критерии воспаления
Лейкоцитоз >12х10 /л
Лейкопения <4х109/л
Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании
лейкоцитов
Содержание С-реактивного белка в крови >2 стандартных отклонений от
нормы
Содержание прокальцитонина в крови >2 стандартных отклонений от нормы
Гемодинамические критерии
Артериальная гипотензия: АДсиста<90 мм рт.ст., АДсра<70 мм рт.ст.*, или
снижение АДсист более чем на 40 мм рт.ст. (у взрослых), или снижение АДсист как
минимум на
2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы
Сатурация SvO2>70%
Сердечный индекс >3,5л/мин/м2
Критерии органной дисфункции
Артериальная гипоксемия Pa02/Fi02 <300
Острая олигурия <0,5мл/кг х ч
Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%)
Нарушения коагуляции: АЧТВЬ >60с или МНОс>1,5**
Тромбопитопения <100 х 109/л

Гипербиллирубинемия >70ммоль/л
Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)
Показатели тканевой гипоперфузии
Гиперлактатемия >1ммоль/л
Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожи
| конечностей |
Примечание. *АДсиста - систолическое артериальное давление, АДср - среднее
артериальное давление; ** АЧТВЬ - активированное частичное тромбопластиновое время; МНОс -
Международное нормализованное отношение.
Концепция PIRO
Фактор
Предрасположенность
Predisposition
Инфекция/Infection
Реакция/Re sponse
Органная дисфункция
Organ dysfunction
Проявления
Возраст, генетические факторы, сопутствующие
заболевания, иммуносупрессивная терапия
Локализация очага инфекции, возбудитель инфекции
Клинические проявления инфекционного процесса
(температура тела, ЧСС, уровень лейкоцитоза,
концентрация прокальцитонина, С-реактивного белка
Для оценки степени органной дисфункции применяют
шкалу SOFA
ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ЭТИОЛОГИЯ СЕПСИСА В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА
Локализация первичного
очага
1егкие (нозокомиальная пневмония,
)азвившаяся вне ОИТ)
1егкие (нозокомиальная пневмония,
)азвившаяся в ОИТ)
Брюшная полость
Кожа и мягкие ткани
Почки
Ротоглотка и синусы
После спленэктомии
Внутривенный катетер
Наиболее вероятные возбудители
Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae
(Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.
Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus
spp., Streptococcus spp.
Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.,
Enterobacteriaceae
Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli,
Enterobacter spp., Proteus spp), Enterococcus spp.,
Streptococcus spp, Staphylococcus spp., анаэробы
(Peptosreptococcus spp.)
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus, реже - Enterococcus spp., Candida spp.
АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ СЕПСИСА
Сепсис с неустановленным очагом инфекции
Условия
возникновения
Сепсис,
развившийся во
внебольничных
условиях *
Средства 1-го ряда
Амоксициллин/клавуланат +/-
аминогликозид
Ампициллин/сульбактам +/-
аминогликозид
Цефтриаксон***
Цефатоксим***
Альтернативные
средства
Ципро флоксацин* * *
Офлоксацин***
Пефлоксацин***
Левофлоксацин***
Моксифлоксацин * * *
689

Сепсис,
развившийся в
условиях
стационара,
APACHE <15,
без ПОН
Сепсис,
развившийся в
условиях
стационара,
АРАСНЕ>15и/ил
и ПОН**
Цефепим***
Цефоперазон/сульбактам* * *
Цефтазидим***
Имипенем
Меропенем
Имипенем
Меропенем
Левофлоксацин* * *
Моксифлоксацин***
Цефепим***
Цефоперазон/
сульбактам***
Левофлоксацин* * *
Моксифлоксацин***
Ципрофлоксацин* * *
Примечание. * При тяжелом сепсисе с полиорганной недостаточностью или
критическом состоянии пациента наибольший клинический эффект ожидается при назначении кар-
бапенема или цефепима в сочетании с производными нитроимидазола или новых фторхи-
нолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин).
** При высоком риске инфицирования MRSA следует учитывать целесообразность
присоединения ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии.
*** Препарат целесообразно сочетать с клиндамицином или производными
нитроимидазола.
Сепсис с установленным очагом инфекции
Локализация
очага
Брюшная
полость
Легкие
К<ик!1. мягкие
IKilllll. КОСТИ
Характер инфекции
Внебольничная
Нозокомиальная APACHE
<15, без ПОН
Нозокомиальная АРАСНЕ>15
и или ПОН
>зокомиальная пневмония вне
ОРИТ
Нозокомиальная пневмония в
ОРИТ, APACHE <15, без ПОН
Нозокомиальная пневмония в
ОРИТ, APACHE > 15 и/или
ПОН*
3 уровень поражении
(кожа,подкожпаи
клетчатка, фаеннп и
мышцы)
С вовлечением кос i cii
Некротирующие инфекции
Укусы
Средства 1-го ряда
Цефотаксим* *
Цефтриаксон**
Ампициллин/сульбактам* *
Цефепим**
Цефоперазон/сульбактам**
Цефтазидим***
Имипенем
Меропинем
Левофлоксацин**
Моксифлоксацин**
Цефотаксим
Цефтриаксон
Цефепим**
Цефтазидим** +амикацин
Цефоперазон/сульбактам**
Имипенем
Меропенем
Ли u i.i. /с>.н,бактам**
.кчшфоксацпн**
Имипенем
Цефепим**
Имипенем
Меропенем
Альтернативные средства
Левофлоксацин**
Моксифлоксацин**
Имипенем
Левофлоксацин**
Цефтазидим**
Ципрофлоксацин**
Цефепим**
Цефоперазон сульбактам**
Моксифлоксацин**
Имипенем
Меропенем
Цефепим**
Имипенем
Меропенем
Цефоперазон сульбактам**
Цефепим** + - амикацин
Левофлоксацин**
Моксифлоксацин**
Имипенем
Меропенем
Цефепим **
Цефотаксим**
Ципрофлоксацин/
Офлоксацпн* *
Левофлокеащ ш * *
Цефотаксим**
Цефоперазон/сульбактам* *
Ципрофлоксацин/
Офлоксацпн* *
Цефепим**
Цефотаксим**
Докснцплин
Примечание. * При высоком риске инфицирования MRSA следует учитывать
целесообразность присоединения ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии.
** Препарат целесообразно сочетать с клиндамицином или производными
нитроимидазола.
690

ГЛАВА 17. ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Термические повреждения возникают вследствие воздействия высоких (ожоги) и
низких (отморожения) температур.
17.1. ОЖОГИ
Ожоги являются достаточно частым видом бытовой и производственной травмы,
занимая 3-е место среди всех травм. Причем в последнее время отмечается устойчивая
тенденция увеличения числа больных с этой патологией, особенно в промышленно
развитых регионах. При этом существенно изменилась структура ожогового
травматизма в сторону утяжеления травмы и увеличения удельного веса пострадавших с
глубокими поражениями. Актуальна эта проблема еще и потому, что лечение ожогов,
по-прежнему, сопровождается достаточно высокой летальностью, особенно у
больных с ожоговым шоком, глубокими и распространенными поражениями.
В зависимости от типа энергии повреждающего агента различают следующие виды
ожогов:
1. Термические - от воздействия высокой температуры.
2. Химические — от воздействия кислот, оснований и других химически активных
веществ.
3. Электрические — от воздействия электрического тока или молнии.
4. Лучевые (радиационные) - от воздействия рентгеновских лучей, бета- и гамма-
излучения.
17.1.1. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
Термические ожоги возникают вследствие непосредственного контакта с
нагретым предметом, открытым пламенем, паром, горячей жидкостью. При ожогах
возможны также одновременное отравление химическими продуктами горения и тепловой
коллапс. Эта разновидность травмы встречается преимущественно в быту, реже - на
производстве. У женщин и детей чаще наблюдаются бытовые ожоги, у мужчин -
производственные. Среди пострадавших примерно 1/3 составляют дети.
Клиническое течение и исходы лечения ожогов в значительной мере зависят от
характера и температуры термического агента, длительности его воздействия на
организм и площади поражения. При ожогах в первую очередь поражается кожа, которая
способна в известной степени противостоять проникновению высокой температуры в
глубину тканей. Степень морфологических изменений кожи и глубжележащих тканей,
а также размеры площади термического повреждения определяют не только тяжесть
местных изменений, но и являются причиной возникновения многообразных
функциональных нарушений органов и систем, ведущих к гипоксии, гемодинамическим
сдвигам, токсемии и серьезным расстройствам центральных регулирующих механизмов.
Ожоги площадью до 10-15% поверхности тела у взрослых (до 5% - у детей)
называются ограниченными и протекают (при отсутствии ожога дыхательных путей и
отравления) как местный процесс. При ограниченных и поверхностных термических
повреждениях общая реакция организма мало выражена. При них не наблюдается тех
закономерных изменений, которые характерны для ожоговой болезни.
Ожоги большей протяженности и значительной глубины относятся к
распространенным и тяжелым. К тяжелым также относятся ожоги слизистой оболочки
дыхательных путей.
При поверхностных ожогах более 15-20% поверхности тела, при глубоких
ожогах более 10%, а иногда и при 5-7% поверхности тела (у детей, лиц пожилого возраста,
691

ослабленных пациентов) развиваются глубокие патологические и морфологические
нарушения во всех системах организма, в результате чего возникает специфический
для этой травмы симптомокомплекс, называемый ожоговой болезнью. Она включает
в себя многочисленные клинические синдромы, развивающиеся вследствие
термического поражения кожи и подлежащих тканей.
При ограниченных и поверхностных ожогах, с которыми наиболее часто
приходится встречаться врачу, в т.ч. поликлиники (амбулатории), степень повреждения кожи
имеет важное значение, как с точки зрения выбора метода лечения, так и в отношении
прогноза.
Кожа состоит из клеточных слоев, среди которых наиболее важная роль в
восстановительном лечении ожогов принадлежит ростковому слою эпидермиса и дерме. Если
послеожоговый некроз захватывает ростковый слой, и погибают все элементы кожи -
заживление идет за счет образования рубцовой ткани.
Все ожоги делятся на поверхностные и глубокие. Согласно общепринятой
классификации по глубине поражения ожоги делятся следующим образом (Рис. 17.1.):
Поверхностные ожоги:
I степень - покраснение (эритема) и отек кожи в области поражения,
сопровождающиеся жгучей болью.
II степень - гибель и отслойка наружных слоев эпидермиса в зоне воздействия
термического агента, на фоне резко выраженного отека и гиперемии кожи; имеются
разных размеров пузыри, наполненные прозрачной темноватой жидкостью.
IIIA степень - обожженная поверхность представляет собой тонкий сухой светло-
коричневый или белосовато-серый струп, на поверхности которого могут быть
обрывки эпидермиса вскрывшихся ожоговых пузырей. Болевая и тактильная
чувствительность снижена или отсутствует. При этом происходит частичный некроз кожи с
сохранением глубжележащих слоев дермы и ее дериватов (волосяных мешочков,
сальных и потовых желез).
Глубокие ожоги:
ШБ степень - полная гибель кожи (эпидермиса и дермы). При осмотре
пораженный участок представляет собой сухой, плотный струп темно-коричневого цвета.
Местами виден просвечивающийся рисунок поверхностных тромбированных вен - при
ожогах пламенем. При действии горячих жидкостей, пара, струп имеет серо-матовый
цвет и тестоватую консистенцию (колликвационный некроз).
IV степень - некроз кожи и глубжележащих тканей (подкожной клетчатки, мышц,
костей). Местные изменения такие же, как при ожогах ШБ степени, но струп более
плотный и толстый, иногда черного цвета, с признаками обугливания.
Для определения глубины ожога кроме анамнеза и данных осмотра большое
значение имеют результаты исследования болевой чувствительности в зоне термического
поражения. При поверхностных ожогах она сохранена или умеренно снижена, при
глубоких - полностью отсутствует. Заслуживает внимание также наличие отека
мягких тканей конечности дистальнее участков обожженной поверхности, что, как
правило, бывает при глубоких ожогах.
В зависимости от длительности воздействия термического агента, его
температуры поверхностные ожоги могут сочетаться с глубокими. Статистические данные
свидетельствуют о том, что ожоги горячими жидкостями и паром чаще всего бывают
поверхностными. Глубокие ожоги на ограниченных участках тела чаще возникают от
воздействия пламени, расплавленного металла, раскаленных металлических
предметов, горячих клейких веществ (смола, битум).
692

Рис. 17.1. Глубина поражения тканей при различной степени ожога.
Определение глубины термического поражения сопряжено с определенными
трудностями. В результате присоединившейся гнойной инфекции жизнеспособность глуб-
жележащих тканей может оказаться нарушенной на более обширных участках, чем
это можно было предположить вначале.
В оценке тяжести термического повреждения кроме глубины ожога важное
значение имеет его площадь. Для определения площади поражения применяют различные
способы. Один из самых распространенных - правило «девяток»:
- голова и шея - 9%;
- верхняя конечность - 9%;
- передняя поверхность туловища - 18%;
- задняя поверхность туловища - 18%;
- бедро-9%;
- голень и стопа - 9%;
- промежность - 1%.
Кроме правила «девяток» широко используется правило «ладони» - площадь
ладони взрослого человека соответствует 1% поверхности его тела.
При формировании диагноза наряду с площадью повреждения необходимо
указывать конкретный фактор, вызвавший ожог, его физико-химические особенности
(летучесть, наличие токсических примесей, характер горения и побочные воздействия),
глубину поражения. Например: ожог кипящей водой, ожог горячей водой, ожог
паром, ожог смолой, ожог расплавленным металлом и т.п.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода:
- ожоговый шок,
- острая ожоговая токсемия,
- септикотоксемия,
- реконвалесценция.
ОЖОГОВЫЙ ШОК является первым и наиболее опасным периодом ожоговой
болезни. Его продолжительность может составлять от нескольких часов до
нескольких суток, а тяжесть - определяется преимущественно площадью и глубиной
поражения. Он, как правило, возникает при поражении поверхности тела на площади, равной
9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Следует отметить, что более
1/3 всех летальных исходов от ожогов приходится именно на этот период.
Обычно ожоговый шок длится до 2-3 суток с момента ожога. У большинства
693

больных с распространенными поверхностными поражениями с помощью лечебных
мероприятий удается предотвратить появление шока. Однако необходимо помнить,
что в течение первых 3 суток после травмы у пострадавших может развиваться шок
при значительной площади поражения (более 10-15% площади тела) и не достаточном
лечении. Морфологической основой ожогового шока является непосредственное
повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На
тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь
ожога, распространенность глубокого поражения с учетом локализации ожога.
В отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей. Ожог
дыхательных путей является своеобразным поражением дыхательного тракта,
которое может возникать при вдыхании горячего воздуха, пара, дыма, частиц копоти,
даже языков пламени и т.д.
При сочетании ожога кожи и ожога дыхательных путей ожоговый шок может
развиться при площади поражения, примерно вдвое меньшей, чем без ожога
дыхательных путей. Считается, что последний оказывает на пораженного такое же воздействие,
как и глубокий ожог кожи, площадью около 10-15% поверхности тела.
Ожог дыхательных путей необходимо заподозрить в случаях, если ожог
произошел в закрытом помещении или в полузамкнутом пространстве:
- пожар в доме, подвале, горных выработках, транспортном средстве;
- если ожог вызван паром или пламенем;
- если горела одежда;
- если есть ожог груди, шеи, а тем более лица.
Диагноз ожога дыхательных путей подтверждается при наличии следующих
признаков:
- имеется ожог носа, губ и языка;
- опалены волосы в носу;
- обожжены твердое и мягкое небо;
- обожжена задняя стенка глотки;
- отмечается першение носоглотки и осиплость голоса;
- есть одышка, цианоз, затрудненное дыхание;
Патогенез. В основе развития ожогового шока, также как и травматического,
лежит сверхсильное воздействие болевой импульсации на ЦНС. В результате чего
развиваются глубокие нарушения механизмов саморегуляции основных систем гоме-
остаза. Эти нарушения связывают с функциональными и морфологическими
изменениями в ЦНС: в нейронах мозга отмечаются глубокие изменения ультраструктуры,
развивающиеся в очень ранние сроки после повреждения.
При ожоговом шоке в первую очередь страдает регуляция системы
гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом развития шока является гиповолемия,
которая зависит от ряда причин.
Во-первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная
гиповолемия. Сверхсильные патологические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в
ней перевозбуждение, а затем срыв-торможение.
Во-вторых, развитию относительной гиповолемии способствует первичное
нарушение сократительной способности сердечной мышцы. В результате уже в первые
минуты после ожога возникает острая миокардиальная недостаточность,
объясняющая низкие показатели производительности сердца.
В третьих, на почве острой и достаточно интенсивной плазмореи ожоговой
поверхности, способной в течение 2-4 часов снизить ОЦК на 20-40%, развивается абсолют-
694

ная гиповолемия. Последняя усугубляется массивным внутренним гемолизом и
патологическим депонированием крови, которое возникает, как правило, при нарушении
центрального и периферического кровообращения.
В результате гиповолемии и уменьшении венозного возврата снижаются ударный
объем и минутный объем сердца, а, следовательно, и АД.
Соответственно развиваются реакции защиты и компенсации. Вначале
происходит спазм сосудов - вазоконстрикция. В результате ликвидируется опасное
несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК. В этой реакции активное участие
принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в
кровоток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехо л аминов.
Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие принимают хеморецепторы ка-
ротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на острую гиповолемию.
В результате повышения периферического сопротивления сосудов улучшается
центральная гемодинамика, увеличиваются ударный и минутный объем сердца.
Благодаря централизации кровообращения обеспечивается адекватный кровоток жизненно
важных органов - головного мозга и сердца. Кроме того, в результате
вазоконстрикции уменьшается капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах.
Как следствие относительного преобладания каллоидно-осмотического давления в
крови жидкость из интерстициального пространства устремляется в капилляры -
развивается компенсаторная аутогемодилюция.
Однако циркуляторная гипоксия способствует нарушению обмена веществ в
клетках, накоплению кислых продуктов обмена, что приводит к расширению прекапил-
лярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. В
связи с преобладанием гидростатического давления, плазма переходит из обоих
капиллярных отделов в интерстиций, что еще в большей степени усугубляет гиповолемию,
способствует сгущению и агрегации клеток крови.
Нарушениям микроциркуляции способствует и значительная гемоконцентрация,
возникающая на почве острой ожоговой плазмореи. Причем, степень гемоконцентра-
ции прямо зависит от площади поражения и тяжести ожога. Сгущение крови и
агрегация в капиллярном русле эритроцитов и тромбоцитов приводит к замедлению
скорости капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из
циркуляции значительного количества крови - депонирование крови. В
периферическом кровотоке обнаруживаются микросгустки, включаются механизмы
шунтирования крови через прекапилляры.
Микроциркуляторные нарушения могут вызывать вторичный некроз в зоне
термического воздействия, образование острых язв и эрозий слизистой оболочки
пищеварительного канала, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых, синдрома
ДВС, усиливать эндогенную интоксикацию, нарушать функцию печени, почек,
сердца и, в конечном итоге, способствовать развитию полиорганной недостаточности.
В результате застоя в капиллярном кровообращении стенки сосудов
расширяются, повышается их проницаемость и изменяется внутрисосудистое давление. Все это
способствует пропотеванию плазмы, включая низкодисперсные белки, в интерстици-
альное пространство. Происходит интенсивная плазморея на уровне капилляров, что
приводит к отеку тканей. Величина потери плазмы может достигать 6-8 л. Такие
нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микроциркуляции
наблюдаются не только в зоне ожога, но могут носить общий характер.
Однако при ожоговом шоке потеря белка, преимущественно альбуминов,
обусловлена не только плазмореей ожоговой поверхности (до 300 г в стуки) и пропотевани-
695

ем в интерстициальное пространство, но также прогрессирующим генерализованным
распадом белка, наблюдающемся в организме обожженного. Степень гипопротеине-
мии прямо коррелирует с тяжестью ожогов.
Концентрация ионов натрия и хлора в крови уменьшается параллельно тяжести
поражения и степени сгущения крови. Гипохлоремия обусловливает снижение
осмотического давления белков крови. Резкая гипохлоремия и гипонатриемия наблюдается
при тяжелейшей форме ожога с летальным исходом. В крови повышается содержание
ионов калия и фосфора. Степень их увеличения параллельна тяжести ожогового шока.
Концентрация электролитов в крови не отражает их общего содержания в
организме. Почти у всех больных с ожоговым шоком в организме обнаруживается
положительный баланс натрия и хлора вследствие накопления их в тканях и отрицательный
баланс калия и фосфора в результате значительного обеднения ими тканей
(трансминерализация).
Накопление в тканях ионов натрия и хлора приводит к наводнению внутренних
органов и является косвенной причиной усиления тканевых отеков. В этом отношении
особенно опасен отек легких и мозга. Избыток ионов калия в крови на фоне почечной
недостаточности в ряде случаев обусловливает калийную интоксикацию.
Выраженность гиперкалиемии при ожоговом шоке всегда является прогностически тяжелым
признаком нарушения ионного равновесия.
Изменяется внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с
глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают
50-100 мл/кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с
поверхности ожога, в 15-20 раз превышающим нормальное. Имеют значение потери воды
испарением через здоровую кожу и дыхательные пути, а также с калом и рвотой.
Поэтому в первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жидкости
уменьшается на 15-20% и более.
Уменьшение ОЦК и в целом внеклеточной жидкости, а также нарушение
электролитного баланса приводят в действие механизмы, направленные на нормализацию
этих сдвигов. Основное регулирующее влияние на циркуляцию воды и электролитов
оказывают альдостерон (гормон коры надпочечников) и антидиуретический гормон
(гипофиз). Повышенное выделение их в кровь стимулирует реарбсорбцию воды и
натрия в канальцевом отделе нефрона, что является одной из главных причин нарушения
выделительной функции почек. Другая причина олигоанурии - уменьшение клубочко-
вой фильтрации и образования первичной мочи, что связано с сокращением почечного
плазмотока из-за спазма почечных сосудов, уменьшения объема циркулирующей
плазмы, нарушения реологических свойств крови. Хотя концентрационная способность
почек серьезно не нарушается, о чем свидетельствует высокая относительная
плотность мочи, олигоанурия способствует задержке в организме продуктов азотистого
обмена. Одновременно происходит накопление продуктов распада тканевого белка и
поражение других органов выделения (кожа, желудочно-кишечный тракт). Таким
образом, азотемия имеет как ретенционное (почечное), так и продуктивное
происхождение. По всей видимости, роль последнего более существенна.
Нарушение кислородтранспортной функции крови обусловленогемоконцентра-
цией, развивающейся в самом начале ожогового шока. Это происходит по ряду
причин. Во-первых, сгущение крови препятствует капиллярному кровообращению, а,
следовательно, и транскапиллярному обмену кислорода между кровью и тканями
организма. Во-вторых, при ожоговом шоке наблюдается патологическое депонирование
крови в не функционирующем микроциркуляторном русле. В третьих, имеет место
696

значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза,
массивность которого определяет степень анемии. Разрушение эритроцитов связано с
прохождением через зону гипертермии и начинается в ближайшие минуты после
ожога. Через несколько часов гемолиз эритроцитов достигает 10-15% величины
глобулярного объема. Причем, срок жизни оставшихся эритроцитов сокращается вдвое.
Следует отметить, что ранняя анемия может маскироваться сгущением крови.
В патогенезе ожогового шока большое значение имеет эндогенная интоксикация.
Как известно, гипоксия повышает продукцию и освобождение из некоторых тканей и
органов токсических веществ различной природы - свободные радикалы кислорода,
фактор некроза опухолей, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты и
др. Однако при ожоговом шоке усилению эндогенной интоксикации способствуют
обожженные ткани, которые уже через 2-4 ч проявляют выраженные токсические свойства.
Для ожогового шока, равно как и для других видов гиповолемического шока,
характерно ослабление процессов естественной иммунологической резистенции
организма и механизмов антимикробной защиты.
Клиническая картина. Ожоговый шок является разновидностью
гиповолемического шока, очень близок к травматическому шоку, но в отличие от последнего имеет
ряд особенностей. Так, эректильная фаза при ожоговом шоке более выражена, чем
при шоке, развивающемся в результате механической травмы.
Эректильная фаза ожогового шока характеризуется речевым и двигательным
возбуждением, состоянием эйфории. Даже при весьма обширных и глубоких поражениях,
которые не совместимы с жизнью и в последующем неизбежно заканчиваются
летальным исходом, в течение короткого периода после травмы - до 1-1,5 ч, нередко не
наблюдается тяжелых клинических проявлений. Для больных характерны: активное
поведение, живая реакция на окружающее, беспокойство за состояние других пострадавших,
жалобы на жгучую боль в обожженных участках, чувство озноба, учащенный пульс
удовлетворительного наполнения и учащенное дыхание. При обширной площади
глубокого поражения может рано наступить декомпенсация эректильной фазы шока, и
больной может погибнуть раньше, чем будет доставлен в хирургический стационар.
Торпидная фаза при ожоговом шоке обычно развивается через 3-5 ч после
получения повреждения и даже позднее. Причем, чем раньше появляются клинические
признаки торпидной фазы, тем большую опасность представляют для жизни больного, тем чаще
шок приобретает необратимое течение. Клинически эта фаза характеризуется
постепенно развивающейся безучастностью больного при сохраненном сознании, уменьшением
болевых ощущений, снижением температуры тела, бледностью кожи, ранним и
значительным уменьшением диуреза, снижением артериального и венозного давления.
Развитие терминальной фазы ожогового шока во многом зависит от площади
глубокого поражения, защитных сил организма и полноценности лечебных
мероприятий. Значительно тяжелее ожоговый ток протекает у детей и пожилых людей.
По степени тяжести выделяют легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок.
Легкий шок развивается при ожоге общей площадью не более 20% поверхности
тела, индекс Франка - до 70 ед. В 1960 г. Frank предложил прогностический
показатель тяжести шока, основанный на оценке глубины и обширности поражения и
выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхностного ожога
эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого - 3 единицам.
Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Отмечается озноб,
бледность кожных покровов, жажда, мышечная дрожь, гусиная кожа, изредка тошнота и
рвота. Дыхание обычно не учащено, пульс до 100-110 уд/мин, АД не снижено, цент-
697

ральное и периферическое венозное давление не изменено. Гемоконцентрация
незначительная - гемоглобин не более 150 г/л, количество эритроцитов до 5 х 10№1 в 1 мкл
крови, гематокрит - 0,45-0,55 л/л. ОЦК снижен на 10%. Нарушение электролитного
баланса, как правило, незначительно, функция почек нарушена умеренно, почасовый
диурез снижен не более чем до 30 мл/час.
Тяжелый шок наблюдается при ожоге более 20% поверхности тела. Индекс
Франка - 71-130 ед. Состояние тяжелое, нередко отмечается возбуждение, сменяющееся
заторможенностью. Сознание обычно сохранено. Беспокоят озноб, боль в области
ожога, жажда, у некоторых больных отмечается тошнота и рвота. Кожные покровы
необожженных участков бледные, сухие, холодные на ощупь, температура тела чаще
снижена на 1,5-2°С. Дыхание учащено, пульс 120-130 уд/мин, АД понижено умеренно
(систолическое АД 90-100 мм рт.ст.). Выражена гемоконцентрация - количество
гемоглобина 160-220 г/л, гематокрит 0,55-0,65 л/л, количество эритроцитов - 5,5-6,5 х
1012, ОЦК снижен на 10-30%. Отмечаются гиперкалиемия, гипонатриемия. Часто
наблюдаются олигурия, гематурия, альбуминурия, нередко на 2-3 сутки повышается
остаточный азот и удельный вес мочи.
Крайне тяжелый шок возникает при ожоге на площади свыше 60% поверхности
тела, в т.ч. глубоких свыше 40%. Индекс Франка - более 130 ед. Он характеризуется
резким нарушением функция всех систем организма. Состояние больных крайне
тяжелое, сознание не редко спутанное. Наблюдается мучительная жажда - больные
выпивают до 4-5 л жидкости в сутки, после чего может возникнуть неукротимая
рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, температура тела
значительно понижена. Дыхание частое, выражены одышка, цианоз слизистых оболочек.
Пульс нитевидный, иногда не прощупывается, АД ниже 90 мм рт.ст., венозная гипо-
тензия возникает с первых часов. Характерна резкая гемоконцентрация -
гемоглобин 200-240 г/л, гематокрит 0,6-0,7 л/л, количество эритроцитов - 7-7,5х 1012, объем
циркулирующей крови снижен на 20-40 %.
Диагностика. Несмотря на богатство симптоматики ожогового шока,
диагностика его представляет значительные сложности. К сожалению, нет ни одного признака,
который наблюдался бы во всех случаях ожогового шока и не встречался бы у
обожженных, у которых термическая травма не сопровождается развитием этого
состояния. Исключением является площадь поражения, особенно глубокого, превышающая
определенные пределы.
К наиболее информативным признакам, свидетельствующим о развитии
ожогового шока, следует отнести:
- снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в течение 6-9 ч;
- олигоанурию в течение такого же промежутка времени (менее 30 мл/час);
- субнормальную температуру тела;
- азотемию (остаточный азот более 35 ммоль/л);
- упорную рвоту;
- макрогемоглобинурию;
- выраженный ацидоз (смещение рН до 7,3 и более);
- ректально-кожный градиент температуры более 9°С.
Эти симптомы выявляются на протяжении первых двух суток после ожога и
позволяют диагностировать шок. Но отсутствие некоторых или даже всех из
перечисленных признаков не может быть основанием для исключения шока, потому что они
обычно наблюдаются при тяжелом и крайне тяжелом шоке и могут отсутствовать при шоке
легкой степени. В равной степени нет четких критериев для определения степени тяже-
698

сти шока. Эту задачу можно решить, лишь учитывая совокупность признаков,
приведенных ранее, и их выраженность.
Для выявления дифференциально-диагностических признаков различных
степеней шока требуется наблюдение в течение 12-24 ч. Однако современное лечение
требует хотя бы ориентировочной, но более ранней диагностики или прогнозирования
тяжести шока. Поэтому следует учитывать признаки, выявляемые при первичном
осмотре - общую площадь ожога, площадь глубокого поражения и симптомы поражения
органов дыхания.
Лечение. После купирования болевого синдрома при лечении ожогового шока на
первое место выходит инфузионная и медикаментозная терапия. Ее продолжительность
и объем зависят от степени и площади ожога, степени ожогового шока и состояния
компенсаторных возможностей организма.
Эффективное обезболивание в ранние срокиявляется обязательным компонентом
интенсивной терапии ожогового шока. Для этого можно применять ненаркотические
обезболивающие средства: Кеталонг, Дипидолор, Трамадол, Кеторолак, а также
наркотические - Промедол, Бупренорфин. Для борьбы с психоэмоциональным
возбуждением используют Седуксен. При резко выраженном болевом синдроме и возбуждении
применяют масочный наркоз закисью азота с кислородом. Однако в подобных
ситуациях предпочтительно внутривенное введение Оксибутирата натрия (2% -20,0).
Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену.
Препараты для нейролептанальгезии (Дроперидол, Фентанил) - эффективное средство
обезболивания и купирования психоэмоционального возбуждения с одновременной
ликвидацией спазма периферических сосудов. Препараты для нейролептанальгезии
применяют в сочетании с Натрия оксибутиратом или Седуксеном.
При шоке следует воздержаться от всех действий, которые не направлены
непосредственно на борьбу с ним, в т.ч. и от местных манипуляций, кроме жизненно
необходимых. Следует обеспечить максимальный покой, защиту пораженных областей от
дополнительной травматизации и согревание - лучше поддержанием в палате
достаточно высокой температуры воздуха - +23 - +25° С.
Основа интенсивного лечения ожогового шока - адекватная инфузионная
терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и кристаллоидных
растворов, детоксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой
жидкости может колебаться от 5-6 до 10-15 л в зависимости от показателей ОЦК, гематокри-
та, МОС, ОПСС, почасового диуреза и др.
При легком, тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке эффект коррекции гипо-
волемии и метаболических нарушений достигается инфузией коллоидных и
кристаллоидных растворов в соотношениях 1:1,5; 1,2:1; 2:1 соответственно тяжести шока,
при общем объеме вводимой жидкости соответственно 30-70, 50-80 и 80-100 мл/кг в
первые сутки.
Во вторые сутки шокового периода, в зависимости от стабилизации гемодинами-
ческих и метаболических показателей, объем вводимых инфузионных средств
уменьшается на 1/3 или 1/2. Соблюдение этих соотношений обеспечивает поддержание
почасового диуреза в первые сутки в пределах 70-75 мл/час, а во вторые - 70-105 мл/час
мочи. К исходу вторых суток шокового периода ОЦК устанавливается на уровне
75,6-80 мл/кг, гемоглобин - 144-146 г/л, гематокрит 0,42-0,46 л/л, рН - 7,3-7,4, BE от
3,1 до 5,3 ммоль/л.
В противошоковой терапии важное место отводится использованию
фармакологических средств, схема применения которых приведена в таблице 17.1.
699

При поражении дыхательных путей комплексное лечение дополняется санацион-
но-лечебной бронхоскопией, лечебной гимнастикой и вибромассажем грудной
клетки, а при наличии острой дыхательной недостаточности - ИВ Л. Объем инфузионной
терапии уменьшается на 1/3 от расчетной величины.
ПЕРИОД ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ. После выхода обожженного из шока
начинается резорбция жидкости из очага поражения, вместе которой в сосудистое
русло поступает большое количество токсических веществ. Значительное повышение
сосудистой проницаемости, снижение способности паренхимы печени обезвреживать
токсические продукты создают благоприятные условия для быстрого их
распространения в организме.
Состояние больных в периоде токсемии зависит от обширности, глубины и
локализации ожога. При поверхностных или дермальных ожогах самочувствие больных
остается удовлетворительным, различные проявления токсемии отсутствуют или
бывают стертыми. При глубоких, особенно распространенных ожогах, после
ликвидации шока первым признаком развития острой ожоговой токсемии является гнойно-
резорбтивная лихорадка. Наиболее часто температурная кривая имеет вид ремитти-
рующей, в виде неправильных волн до 38-39°С. Однако не всегда имеется зависимость
между тяжестью травмы и характером температурной кривой. Если происходит
нагноение обширных поверхностных ожоговых ран, то лихорадка, как правило,
высокая. При глубоких поражениях с образованием сухого струпа до начала его
отторжения температура может оставаться субфебрильной.
Прогностически неблагоприятно повышение температуры тела более 40°С, что
наблюдается примерно у 10-15% обожженных. Причем у некоторых пострадавших
температура повышается до 42°С. В определенной мере, такая гипертермия связана с
тем, что продукция тепла превышает теплоотдачу. Наряду с этим, расстройства
кровообращения, гипоксия и отек головного мозга вызывают нарушения
терморегуляции. В период ожоговой токсемии гипертермия имеет в основном центральное
происхождение.
При тяжелых поражениях после ликвидации, наблюдаемого в периоде шока,
сгущения крови закономерно развивается анемия. Ее выраженность возрастает с
увеличением площади глубокого ожога. Одной из причин анемии является угнетение эрит-
ропоэза, но главной - массивный гемолиз эритроцитов. В крови отмечается высокий
лейкоцитоз с нейтрофилезом и значительное увеличение СОЭ.
Выделительная и концентрационная функция почек обычно не страдает. Однако
почти у всех пострадавших на фоне высокой лихорадки наблюдается протеинурия,
микрогематурия и цилиндрурия, что обусловлено проявлениями инфекционно-токси-
ческого нефроза. У пострадавших с обширными глубокими ожогами часто
развивается токсический гепатит (умеренное повышение билирубина за счет прямого,
активность трансаминаз возрастает в 1,5-2 раза).
У больных с обширными ожогами, перенесших тяжелый или крайне тяжелый шок,
особенно если ожоги сочетались с поражением органов дыхания, может наблюдаться
бактериемия. Однако в большинстве случаев она носит транзиторный характер.
Вместе с тем у 10-15% пострадавших, в основном имеющих обширные ожоги ШБ - IV
степени, возможно развитие сепсиса.
В периоде токсемии отмечаются различные функциональные нарушения
центральной нервной системы. Типичны многообразные эмоциональные расстройства,
нарушения сна, психотические состояния с дезориентацией в происходящем. Психозы,
возникающие нередко уже на 3-5 дни болезни, имеют интоксикационный характер и про-
700

Таблица 17.1.
Схема медикаментозной терапии больных с ожоговым шоком
(Л.И.Герасимова, 1995)
Задача и среда терапии
Купирование болевого
синдрома
Поддержание
медикаментозного сна
Лечение гипоксии
Средства коррекции
полиорганной
недостаточности:
сердечпо-сосу дистые
Лнтигистаминные
Антикоагулянтные
Антиагрегантные
Ингибиторы протеолиза
Гормональные
Диуретики
"Витамины
В1
В6
С
Терапия и время проведения
1 -с сутки
- 2% раствор Промсдола 1 мл 4 раза
- Бупренорфин 1 мл 3-4 раза
- Кетолонг 2 мл/сутки
- Трамадол 1 -2 мл 3-1 раза
- Кетанов 1 мл 3-4 раза
- Натрия оксибутират 50-100 мг/кг в/в капелыю
r сочетании с 50-100 мл 5% раствора глюкозы
- Дроиеридол 0.2 мл/кг 4 раза
- ингаляции увлажненного кислорода
- Цитохром С 4 мл 2 раза
- Коргликон 1 мл 2 раза
- 2,4% раствор Эуфиллина 10 мл 4 раза
- Димедрол 2 мл 3 раза
- Дипразин 2 мл 3 раза
- Клексан 20-40 мг 1 раз
- Фраксипарин 0,3-0,4 мл 2 раза
-Трентал 5 мл 2 раза капельно в 250 мл
изотонического раствора
- Гор доке 1 00000-500000 ЕД 3 раза
- Контрикал 50000 ЕД 3 раза
- Трасилол 200000-400000 ЕД 3 раза
- Дексаметазон 20-30 мг
- Преднизолон 100-240 мг
- Гидрокортизон 1000-1500 мг
- Фуросемид 40-120 мг/сутки, в/в
- 2 мл 4 раза внутривенно
- 2 мл 4 раза внутривенно
- 5 мл 4 раза вну фивенно
2-е сутки
1 мл 2-3 раза
Тоже
То же
0,5 мл 2 раза
5 мл 4 раза
2 мл 3 раза
2 мл 2 раза
Тоже
Тоже
Тоже
То же или
вдвое меньше
Тоже
Тоже
являются делирием или делириозно-нейроидным состоянием. Наблюдается бред,
галлюцинации. Частота и тяжесть психических нарушений находятся в прямой
зависимости от площади и глубины поражения. Однако по мере уменьшения интоксикации,
снижения температуры тела психические нарушения постепенно уменьшаются и
обычно к 12-15 суткам ликвидируются. Исключение составляют лица страдающие
алкоголизмом и пациенты преклонного возраста с выраженным атеросклерозом. У этих
больных различные психические расстройства продолжаются значительно дольше.
Терапия острой ожоговой токсемии отвечает следующим основным задачам: де-
токсикации организма, профилактике гипоксии, сердечной недостаточности,
коррекции метаболических нарушений, профилактике и купированию инфекционных
осложнений.
1. Купирование боли и психоэмоциональных расстройств: 2% р-р Промедола 1 мл
3 раза в сутки, 50% р-р Анальгина 2 мл 1-3 раза в сутки, 0,5% р-р Сибазона 2 мл 1-2
раза в сутки или Феназепама по 0,0005 2 раза в сутки.
2. Детоксикационная терапии: Гемодез, форсированный диурез на фоне
применения энтеросорбции (Полисорб, Белосорб, Энтеросгель и др.).
70 1

3. Трансфузнойно-инфузионная терапия: кристаллоидные и коллоидные
растворы, препараты для парентерального питания, реологические средства,
антикоагулянты, антигистаминные препараты, ингибиторы протеолиза, поливитамины, препараты
железы, эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма.
4. Стимуляция диуреза. Лазикс - 20-120 мг в сутки на фоне адекватной коррекции
гиповолемии.
5. Активация моторики кишечника: Убретид, Церукал, Мотилиум, энтральное
(зондовое) питание, зондовая электростимуляция кишечника.
6. Туалет ожоговых ран, аппликационная адсобрция тканевых токсинов в
ожоговых ранах, инфракрасная термотерапия ожоговых ран и др.
7. Эфферентные методы лечения: плазмаферез, ультрафиолетовое облучение
крови, электрохимическое окисление крови (гипохлорит натрия).
8. Профилактика инфекции - антибиотики широкого спектра действия: цефалос-
порины III-IV генерации в сочетании с линкозамидами или производными нитроими-
дозола. При угрозе развития сепсиса предпочтение отдают карбапенемам.
9. Профилактика и лечение гипоксии, микротромбоза, сердечной
недостаточности, улучшение процессов микроциркуляции: Цитохром С, витамин Е, Ацетил цистеин,
Фраксипарин, Трентал, Кардикет, Рефортан, Перфторан, L-лизин-эсценат, Актове-
гин, Кавинтон, Милдронат.
10. Коррекция метаболических нарушений, ингибирование протеолиза,
стимулирование синтеза белка и обменных процессов. Гордокс 500000-1000000 ЕД,
анаболические гормоны, витамины группы В, Е, С, РР, К.
11. Профилактика образования стрессовых язв и гастродуоденальных
кровотечений осуществляется назначением препаратов, подавляющих желудочную секрецию:
блокаторов протонового насоса, блокаторов Н-2 - гистаминовых рецепторов, анта-
цидных средств, препаратов, оказывающих защитное действие на слизистую
оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Более подробно см. раздел 12.9.
Весь комплекс местного хирургического лечения ожоговых ран относится к
периодам ожоговой болезни, следующим за ожоговым шоком. При обширных ожоговых
поверхностях применяют методы открытого и закрытого ведения ожоговых ран,
лечение в управляемой абактериальной среде. Глубокие ожоги всегда требуют
восстановления кожного покрова применением дермопластики. Перспективными являются
методы пересадки культивированной аутокожи. При небольших ожоговых поражениях
кожи лечение ожоговых ран проводится по принципам стадийного течения раневого
процесса.
ПЕРИОД СЕПТИКОТОКСЕМИИ. Третий период ожоговой болезни условно
можно разделить на две фазы: первая - от начала отторжения струпа до полного
очищения раны, которая при благоприятном течении продолжатся 2-3 недели и вторая -
фаза существования образовавшихся гранулирующих ран до полного их заживления
или аутопластического закрытия. Клиническая симптоматика каждой из этих фаз
неразрывно связана с характером раневого процесса.
Обычно первая фаза септикотоксемии начинается с конца второй - начале
третьей недели после травмы и имеет много общего с периодом токсемии. Постепенное
очищение раны от омертвевших тканей сопровождается воспалительной реакцией.
Между погибшими и жизнеспособными тканями сохраняется еще достаточно тесная
связь. На протяжении третьей-четвертой недели после травмы основным
патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, является резорбция
продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.
702

Состояние больных в эти сроки остается тяжелым. Температура тела держится на
высоких цифрах. Лихорадка имеет неправильный, ремиттирующий характер без
значительных перепадов в утреннее и вечернее время.
Острые психические расстройства обычно отсутствуют и больные адекватно
оценивают свое состояние. Однако нередко наблюдаются раздражительность,
плаксивость, нарушения сна.
Аппетит резко снижен. Диспептические расстройства наблюдаются лишь у тех
пострадавших, у которых нарушена функция печени. Токсический гепатит возникает
без продромальных явлений, проявляясь умеренной иктеричностью кожных покровов
и склер. Обнаруживается прямая реакция на билирубин с незначительным
повышением его содержания, резко возрастает уровень трансаминаз. В моче обнаруживаются
уробилин и желчные пигменты. Бактериемия в периоде септикотоксемии отмечается у
3/4 больных. В некоторых случаях сохраняются или прогрессируют нарушения
функции почек - альбуминурия, появление зернистых цилиндров, выщелоченных
эритроцитов, что свидетельствует о развитии нефрита.
Течение и симптоматика второй фазы септикотоксемии зависят в основном от
площади ожоговых ран, длительности их существования и качества проводимого
лечения, направленного, прежде всего борьбу с истощением. До тех пор пока оно не
развивается, состояние пострадавшего остается обычно удовлетворительным.
Однако при длительном существовании ожоговых ран на площади более 10% поверхности
тела истощение, в той или иной степени, все же возникает у большинства
пострадавших. Особую опасность в этом периоде болезни представляет генерализация
инфекции - ожоговый сепсис.
Принципы лечения больного в периоде септикотоксемии остаются аналогичными
таковым в периоде острой ожоговой токсемии, однако, вопросам антибактериальной
и заместительной терапии уделяется гораздо большее внимание. Причем в этот период
особую актуальность приобретает профилактика внутригоспитальной инфекции.
Однако длительное применение антибактериальных препаратов требует проведения
противогрибковой терапии, профилактики кишечного дисбактериоза.
Изменения вводно-электролитного обмена в периоде септикотоксемии
характеризуются снижением концентрации калия в эритроцитах, натрия и хлора в плазме,
дегидратацией. Они более выражены в период гнойного расплавления некротических
тканей и отторжения ожогового струпа. Инфузионная терапия, проводимая в это
время, должна быть направлена на восполнение потерь воды и электролитов в
количестве, обеспечивающем их суточную потребность.
Период септикотоксемии характеризуется и одновременным развитием анемии,
гипопротеинемии. Измерения баланса азота помогают правильно ориентироваться в
направленности обмена и позволяют произвести ориентировочные расчеты
необходимого количества белка для парентерального и энтерального питания.
ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. Этот период характеризуется постепенным
восстановлением всех функций организма, нарушенных в ходе ожоговой болезни.
Завершение восстановления кожного покрова или спонтанное заживление ожоговых
ран еще не означает полного выздоровления пострадавшего. В этот период
сохраняются те или иные нарушения со стороны внутренних органов и систем, элементов
опорно-двигательного аппарата. Определенные изменения претерпевает и вновь
созданный кожный покров. Однако к этому времени уже устранена первопричина ожоговой
болезни - ожоговая рана.
Состояние больных улучшается. Температура тела снижается. Нормализуется
703

психика больных, улучшается настроение, больные охотно вступают в контакт,
становятся более активными и начинают заниматься лечебной физкультурой. Однако на
протяжении всего четвертого периода у 2/3 пациентов отмечается плохой сон,
раздражительность и быстрая физическая утомляемость.
Степень и длительность нарушений функции внутренних органов зависят в
основном от тяжести перенесенной термической травмы. Для большинства больных в этот
период болезни характерны лабильность пульса и систолического давления, даже при
не значительной физической нагрузке.
Наиболее часто в периоде реконвалесценции обнаруживаются нарушения
функции почек. Примерно у 10% обожженных выявляются заболевания почек - нефрит,
амилоидоз или почечнокаменная болезнь.
Осложнения ожоговой болезни. К осложнениям ожоговой болезни следует
отнести: сепсис, пневмонию, истощение, возникновение острых хирургических
заболеваний органов брюшной полости (острые язвы слизистой оболочки пищеварительного
канала, острый холецистит, редко - тромбоз брыжеечных сосудов).
17.1.2. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
Химические ожоги чаще всего возникают в результате попадания на кожу
органических кислот (азотной, серной, хлористоводородной), оснований (едкого калия,
едкого натрия, негашенной извести, каустической соды), солей некоторых тяжелых
металлов (серебра нитрата, цинка хлорида), фосфора и других химически активных
веществ. На производстве чаще всего поражаются открытые участки тела.
Действие различных химически активных веществ на кожу определяется ее
повреждением, характерным для каждого из них. При попадании на кожу кислот
происходит дегидратация и коагуляция тканей по типу сухого и плотного некроза (коагуля-
ционного некроза). Действие оснований проявляется образованием основных альбу-
минатов и омылением жиров, что в конечном итоге ведет к деструкции тканей с
образованием мягкого белого струпа по типу влажного некроза (колликвационного
некроза). Следует отметить, что щелочи повреждают ткани на большую глубину.
Тяжесть и глубина повреждения зависят от концентрации и массы вещества. Не
концентрированные растворы вызывают ожоги I-II степени, концентрированные -
III-IV степени. В целом химические ожоги преимущественно ограниченны по
площади, но достаточно глубокие. Они редко вызывают шок или токсемию. Влажные ожоги,
отличающиеся особенно большой глубиной повреждения и образованием токсичных
веществ, нередко сопровождаются значительной интоксикацией.
Поверхностные ожоги сопровождаются воспалением кожи и наличием ожоговых
пузырей (II степень). При глубоких ожогах на коже образуются сухие или влажные
струпы с четкими контурами. Чувствительность на обожженной поверхности
отсутствует. Цвет струпа зависит от вида химического вещества. Под воздействием
азотной кислоты образуется светло-желтый струп, серной - сначала серо-белый, а
затем буровато-черный.
При приеме кислот или оснований внутрь возникают ожоги полости ротоглотки,
пищевода и желудка. Течение процесса усугубляется токсическим поражением
печени, почек и нервной системы. Чем меньшая концентрация вещества (при одинаковой
массе его), тем обширнее поражение и меньше его глубина и, наоборот,
концентрированные растворы обычно вызывают глубокие, но менее распространенные ожоги.
Химические ожоги также делят на 4 степени.
/ степень - отмечается гиперемия и отек кожи.
704

// степень - в результате гибели эпидермиса образуется тонкий слой некроза,
пузырей чаще всего не бывает.
III степень - характеризуется омертвением всех слоев кожи.
IV степень - характеризуется омертвением кожи и глубжележаших тканей.
Лечение. Первая помощь пострадавшим должна заключаться в промывании
пораженных участков тела проточной водой. Это наиболее надежно позволяет
своевременно устранить повреждающее действие химического агента и таким образом
уменьшить тяжесть ожога как с точки зрения деструкции тканей, так и в отношении
уменьшения интоксикации организма.
Струйное промывание водой может оказаться не уместным лишь в тех случаях,
когда химическое вещество с водой дает нежелательные реакции, пагубно
сказывающиеся на организме больного. Так, например, органические соединения алюминия
(триэтилалюминий) при соединении с водой воспламеняются, что в свою очередь
может вызвать дополнительную травму.
При оказании помощи больному следует иметь в виду, что при попадании кислот
на кожу образуется плотный слой коагулированных тканей, препятствующих
проникновению кислоты вглубь. При ожогах основаниями развивается колликвационный
некроз и расплавляющее действие основания проявляется более продолжительно, чем
при повреждениях другими химическими веществами.
В связи с тем, что вначале трудно определить глубину и тяжесть повреждения
химическим агентом, больного необходимо направить в стационар. Для нейтрализации
кислот применяют 2-5% раствор натрия гидрокарбоната в виде примочек или промываний
желудка. При ожогах основаниями используют 1% раствор уксусной кислоты или 3 %
раствор борной кислоты. Ожоги хромовой кислотой нейтрализуются 5% раствором
натрия гипосульфита (тиосульфита), поражения солями тяжелых металлов - 4-5%
раствором натрия гидрокарбоната. При повреждении кожи и глубжележащих тканей
фосфором действие химического агента нейтрализуют 5% раствором меди сульфата.
При ожогах фосфором его тушат струей воды или погружением конечности в
воду. Удаление остатков фосфора из ожоговой раны следует проводить в темной
комнате, так как в освещенном месте они не видны. Оставшиеся на коже кусочки фосфора
удаляются пинцетом и накладываются примочки с 2-5% раствором медного купороса,
соды, а проще всего - с 5% раствором марганцовокислого калия. После этого
закрывают ожог повязкой с антибиотиками. При ожогах фосфором противопоказаны
мазевые повязки в виду опасности всасывания фосфора. Для удаления алюминийоргани-
ческих соединений применяют бензин или керосин.
Следует иметь в виду, что некоторые химически активные вещества могут
вызвать интоксикацию организма. Так, например, фосфор и его соединения обладают
нефротоксическим действием, фосфорная кислота отрицательно сказывается на
функции печени и т. д. В связи с этим следует, кроме местного лечения химических ожогов,
экстренно предпринимать меры целенаправленной детоксикации. Дальнейшее
лечение не отличается от местного лечения термических ожогов. В отличие от них
химические ожоги заживают медленнее.
17.1.3. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
Электрические ожоги образуются в местах контакта с проводниками тока и в
местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в
тепловую (тепло Джоуля). Электрические ожоги, как правило, являются ожогами III
(некроз кожи и подкожной основы) и IV (некроз мышц и костей) степени. Более поверхно-
705

стными ожогами, захватывающими эпидермис, являются «знаки тока». Одной из
характерных особенности электрических ожогов является незначительная выраженность
болевого синдрома, как в очаге деструкции тканей, так и вокруг него.
Электрические ожоги характеризуются наличием некроза кожи, вплоть до
обугливания, различной формы и величины, чаще всего серого или светло-коричневого
цвета. Одной из их особенностей является безболезненность и гипостезия кожи в
окружности. Следует иметь в виду, что электрические ожоги сопровождаются
выраженными трофическими изменениями, микроциркуляторными нарушениями и ангиоспаз-
мом. В связи с этим заживление ожоговых ран протекает длительно и сопровождается
многочисленными осложнениями, среди которых ведущая роль принадлежит гнойной
инфекции. Некроз начинает отторгаться на 4-5-й неделе после травмы, рана
выполняется вялыми грануляциями и постепенно рубцуется.
Первая помощь заключается в осуществлении срочных мероприятий,
направленных на прекращение действия электрического тока на пострадавшего. После
прекращения действия тока при наличии нарушения дыхания и сердечной деятельности
следует немедленно приступить к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию
«изо рта в рот» или «изо рта в нос» по общепринятым методикам.
Лечение ожоговой раны заключается в обработке окружающей кожи 0,5%
раствором аммиака, протирании участков некроза 70% этиловым спиртом и наложении
асептической повязки. Все больные с электрическими ожогами должны направляться
на стационарное лечение.
17.1.4. ЛУЧЕВЫЕ (РАДИАЦИОННЫЕ) ОЖОГИ
Ионизирующее излучение (а—, (3—, у - и рентгеновские лучи, нейтроны) при
воздействии в большой дозе может вызывать как общую реакцию различной силы, вплоть
до тяжелых форм лучевой болезни, так и местные повреждения - ожоги.
Клиническое течение лучевых ожогов зависит от дозы ионизирующего
излучения, времени его воздействия, а также общего состояния организма. Различают 3
степени облучения.
Эритематозный дерматит (I степень) развивается после облучения дозой 800-
1200 рад. Острое воспаление кожи возникает спустя 2-3 недели после облучения и
сопровождается болью, жжением, выпадением волос, пигментацией кожи. В течение
2-3 недель эпителий восстанавливается полностью.
Буллезный дерматит (II степень) начинается обычно через неделю после
облучения в дозе до 2000 рад. На фоне гиперемированной отечной кожи появляются бледные
пузыри. Некрозу подвергается не только эпидермис, но и дерма. Рана заживает плохо,
как правило, в течение 1,5-2 месяцев. На коже образуются рубцы, эпиляции,
пигментные пятна. Часто наблюдаются слабость, лихорадка, головная боль, нарушение
пищеварения и др.
Некротический дерматит (III степень) возникает при облучении дозой свыше 2000
рад. Через несколько часов после облучения появляются эритема, отек кожи, которые
держатся 2-3 суток. Спустя неделю развивается некроз всей толщи кожи и
подлежащих тканей. Ожоги этой степени часто сочетаются с лучевой болезнью, протекают
медленно. На месте ожогов образуются незаживающие язвы, неустойчивые рубцы,
наблюдается повышенная тенденция к малигнизации.
Кроме острых радиационных ожогов наблюдаются хронические ожоговые
дерматиты. Локализуются они обычно на руках. При ядерных взрывах наряду с общими
и местными радиационными поражениями возникают так называемые мгновенные или
706

профильные ожоги открытых участков кожи, вызываемые тепловыми и
ультрафиолетовыми лучами. Эти ожоги практически не отличаются от термических.
Лечение больных с лучевыми ожогами проводится только в стационарных
условиях. При поверхностных повреждениях и отсутствии общей реакции организма
применяется только местное лечение. Оно заключается в обработке кожи 70% этиловым
спиртом, удалении пузырей, высушивании раны, наложении повязок с
антисептиками. При глубоких ожогах наряду с местным консервативным и оперативным лечением
(некротомия, некрэктомия, пластика кожи после очищения ран), проводят общую
терапию - назначают укрепляющие, витаминные, детоксикационные,
иммуностимулирующие и симптоматические средства. Радиационные ожоги лечат параллельно с
лучевой болезнью.
17.1.5. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ НА МЕСТЕ ПОЛУЧЕНИЯ
ОЖОГОВОЙ ТРАВМЫ
1. Прекращение действия термического агента осуществляется всеми
возможными способами. При попадании на кожные покровы горячей жидкости необходимо
немедленно приостановить действие этиологического фактора, после чего снять с
обожженного одежду и обувь.
Горящую одежду необходимо немедленно снять. Нельзя сбивать пламя руками, а
тем более прижимать горящую одежду к коже. Следует накинуть на горящие вещи
пальто, кусок брезента с целью прекращения доступа воздуха. Однако при этом нельзя
накрывать потерпевшего с головой, чтобы не вызвать ожог дыхательных путей и
отравление продуктами неполного сгорания. Для тушения горящей одежды можно
использовать воду. Тлеющую одежду следует не снимать, стягивая ее, а удалять после
распарывания по швам. Необходимо сразу снять с пораженных кистей рук кольца,
которые при дальнейшем отеке тканей могут вызвать ишемию пальцев.
При отравлении продуктами горения и поражении органов дыхания необходимо,
прежде всего, обеспечить доступ свежего воздуха. Важно восстановить и
поддерживать проходимость верхних дыхательных путей (устранить западение языка, ввести
воздуховод.)
Поражение электрическим током может вызвать тяжелые нарушения жизненно
важных функций, иногда клиническую смерть, что определяет необходимость
немедленного оказания первой помощи на месте происшествия. Прежде всего, необходимо
прекратить воздействие электрического тока - отключить сетевое электропитание,
устранить токопроводящий проводник, используя диэлектрические материалы.
При остановке сердечной деятельности и дыхания - немедленно приступить к
сердечно-легочной реанимации - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание.
Электрический ток может вызвать разрывы мышц конечностей, переломы костей. Поэтому
при жалобах на боль в конечностях понадобится транспортная иммобилизация, как
при травматических переломах.
2. Охлаждение обожженных поверхностей тела часто является единственным
эффективным методом местного воздействия при оказании первой помощи. При
ожогах горячей жидкостью, пламенем, контактных и электрических ожогах
необходимо немедленное охлаждение ожоговых ран на протяжении 15-30 мин путем
наложения пузырей с холодной водой, льдом или орошения ожоговых ран
холодной водой из-под крана или из колодца. Охлаждение препятствует прогреванию
глубжележащих тканей, уменьшает боль и гиперемию тканей, степень развития
отека, улучшает микроциркуляцию, предотвращает развитие осложнений. При
707

отсутствии охлаждающих средств - поврежденные участки тела следует оставить
открытыми.
При поражении химическими веществами поврежденную одежду также
необходимо снять, а затем не менее 20 мин смывать эти вещества с кожи проточной водой,
лучше - под напором. Допускается применение нейтрализаторов: 2-4 % раствора дву-
оглекислой щелочи при ожогах кислотами и такого же слабого раствора лимонной
или борной кислот при ожогах щелочами. Кусочки фосфора фиксируются к коже и
могут продолжать гореть. В связи с этим необходимо длительно смывать химические
вещества водой. Если помощь оказывается с опозданием, орошение пораженного
химическим агентом участка тела продолжается 30-40 мин. Эффективность проточной
обработки оценивается по устранению характерного для агента запаха. Применение
нейтрализующих средств без предварительного вымывая химического агента
является нецелесообразным.
3. Купирование боли осуществляется применением любых наркотических или
ненаркотических обезболивающих препаратов в общепринятых дозах (Промедол, Буп-
ренорфин, Стадол, Анальгин, Трамадол, Кеталонг, Кетанов и т.п.).
4. Обработка раневой поверхности на месте происшествия. После устранения
повреждающего фактора накладывают повязку первой медицинской помощи. Части
обгоревшей одежды следует оставить в ране, вскрывать на месте происшествия
пузыри не рекомендуется. При малой площади ожога используют: индивидуальный пакет,
стерильные салфетки и бинтовую повязку. При распространенном ожоге стерильная
или чистая простыня, пеленка используется как контурная (силуэтная) повязка без
бинтования, после чего больного необходимо доставить к хирургу поликлиники или в
хирургический стационар. Если хирург поликлиники решил направить больного в
стационар, то проводить какие-либо манипуляции не следует. Сохраняется повязка
первой помощи. Если лечение проводится амбулаторно, хирург осуществляет туалет
ожоговой раны и накладывает лечебную повязку.
Наложение при химических ожогах каких-либо жировых повязок или мазей на
жировой основе категорически противопоказано! Это обусловлено тем, что
агрессивное вещество часто является жирорастворимым, быстро всасывается, вызывая
отравление организма с поражением печени, почек и т.д.
5. Транспортировка пострадавших в специализированные отделения
производится в положении больного на неповрежденных участках тела, в состоянии шока -
транспортом с соответствующим лечебно-эвакуационным обеспечением и
обязательной инфузионной терапией.
6. Обильное питье при отсутствии тошноты и рвоты обладает лечебным
воздействием на развивающуюся гиповолемию при обширных ожоговых поражениях.
Необходимо убедить пострадавшего в приеме 1-1,5 л чая, минеральной воды, сока.
17.1.6. ОБЪЕМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
ПЕРЕД ТРАНСПОРТИРОВКОЙ ПОСТРАДАВШЕГО В
СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫЙ СТАЦИОНАР
(ВЫПОЛНЯЕТСЯ БРИГАДОЙ «СКОРОЙ ПОМОЩИ»)
1. Купирование боли. Оптимальным вариантом является применение
наркотических аналгетиков (растворы Промедола, Бупренорфина в общепринятых дозировках).
Выраженным анестезирующим и седативным эффектом обладает проведение кисло-
род-закисной ингаляции (соотношение кислорода и закиси азота 1:2).
708

2. Нейролептаналгезия. При выраженной тошноте, многократной рвоте, ознобе
для частичного смягчения развивающегося шока показано введение Дроперидола 0,5
мг на 1 кг массы тела внутримышечно.
3. Антигистаминные препараты усиливают эффект наркотических препаратов и
нейролептиков, обладают седативным действием, подавляют рвотный рефлекс.
Рекомендуется применение Димедрола, Супрастина, Пипольфена, Тавегила.
4. Обработка раневой поверхности, если она не была произведена ранее,
производится по правилам оказания первой помощи на месте получения ожоговой травмы.
Если повязки, наложенные при оказании помощи на месте происшествия лежат
правильно, менять их не следует.
Если пострадавший находится в состоянии ожогового шока и противошоковая
терапия в момент прибытия «скорой помощи» не проводилась, противошоковые
мероприятия, в основу которых положена внутривенная многокомпонентная инфузион-
ная терапия, следует начинать немедленно!
Во время транспортировки пострадавшего в специализированный стационар
обеспечивается проходимость верхних дыхательных путей, проводится ингаляция кислород-за-
кисной смеси, продолжается инфузионная противошоковая терапия введением плазмоза-
мещающих и электролитных растворов, обеспечивается адекватная анестезия, при
необходимости вводятся кардиотонические препараты, назначается обильное питье.
17.1.7. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ
Квалифицированную и специализированную помощь обожженным оказывают в
лечебном учреждении. Лучше когда это осуществляется в специализированных
центрах или отделениях термической травмы. Если диагностирован ожоговый шок, то все
манипуляции в ране откладываются на 8-12 ч. Наложение лечебных повязок возможно
лишь после проведения противошоковой терапии и стабилизации состояния больного.
В остальных случаях туалет ожоговых ран производят в перевязочной после
предварительного введения обезболивающих средств. Во время туалета ран кожу
промывают 0,25% или 0,5% раствором аммиака, растворами детергентов - моющих средств,
вплоть до стиральных порошков, растворами специальных шампуней (Повидон йод),
антиантисептическими растворами (Фурацилином, Иоддицерином, Иодопироном,
Хлоргексидином, Бетадином и т.д.). После промывания кожи осторожно удаляют
остатки одежды, эпидермиса, инородные тела. Целые ожоговые пузыри иссекают,
повторно промывают раны и накладывают лечебную повязку.
При циркулярных глубоких ожогах конечностей, туловища, которые вызывают
нарастающие нарушения кровоснабжения в зоне отека, производят дополнительные
разрезы. При ожогах III степени рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку.
При ожогах IV степени и электроожогах рассекают кожу, подкожную клетчатку, фас-
циальные футляры мышц.
После туалета все ожоговые раны за исключением поверхностных ожогов лица и
промежности ведут закрытым способом. Ожоги лица можно лечить открытым
способом, до тех пор, пока нет нагноения. Однако при ожогах лица или промежности ША
степени, как и при таких же ожогах иных локализаций, следует использовать
закрытый способ лечения.
При ожогах кисти каждый палец бинтуется отдельно, при развитии сгибательных
контрактур применяют ладонную лангету с временной фиксацией в физиологическом
положении.
При любой локализации ожога на площади более 5-6% поверхности тела в пер-
709

вые 10 суток после травмы целесообразны ежедневные перевязки. На рану
накладывают повязки, пропитанные антисептиками. Мази и кремы наносят на 4 слойную
салфетку, сверху ее прикрывают 6-10 слоями сухой стерильной марли и фиксируют
бинтами - повязка-«кокон». Данный вид повязки с одной стороны позволяет надежно
защитить рану от проникновения микрофлоры извне, а с другой - создает в ране и вокруг нее
достаточную концентрацию антибактериальных препаратов. Рана в антисептической
влажной среде на 3-4 сутки не инфицируется, отсутствует ее пересыхание и,
обусловленное этим вторичное увеличение глубины поражения, что дает возможность
проводить раннее хирургическое лечение.
В стационарных условиях перевязки при большой площади ожога требуют
специального анестезиологического обеспечения. В поликлинических условиях, а также в
стационаре для уменьшения болезненности повязки необходимо снимать постепенно -
слой за слоем, действуя одновременно пинцетом и ножницами. Появление капель
крови при снятии повязки свидетельствует о том, что в этом месте повязку следует
оставить, обрезать. Несвоевременное удаление таких повязок способствует травматиза-
ции эпителия и задержке заживления ожоговых ран.
Для уменьшения болезненности перевязок необходимо использовать орошение
ран слабыми, теплыми растворами антисептиков. При проведении этих манипуляций
также целесообразно использовать препараты, обладающие местноанестезирующим
действием - Диоксизоль.
Больным с большой площадью ожога один раз в 4-5 суток целесообразно
проводить общие ванны, а пострадавшим с ограниченными ожогами - местные ванны. В
теплой ванне (+32 - +35°С) больные легче и активнее начинают заниматься лечебной
физкультурой. Особенно это касается ожогов пальцев и кисти, перевязка, которых не
редко достаточно болезненная. Для этих целей используют антимикробные средства -
детергенты (моющие средства, шампуни), а также туалетное, хозяйственное и
антисептическое мыло. Не следует использовать в ваннах перманганат калия, который
оказывает дубящее действие на рану.
Основной целью лечения ожогов является скорейшее самостоятельное их
заживление при поверхностных поражениях или раннее оперативное восстановление
кожного покрова при глубоких поражениях. На каждом этапе оказания помощи (первая
помощь, квалифицированная или специализированная помощь) должно проводиться
местное лечение ожоговых ран. Причем наибольшей эффективности можно достичь
только в том случае, если на всех этапах помощь будет оказываться в соответствии с
едиными принципами - стандартами.
Основу местного лечения ожогов, прежде всего, составляет система
мероприятий, направленных на антибактериальную защиту ожоговой раны и восстановление
микроциркуляции в ней. Первая из этих задач решается с помощью способов и
методов местного лечения, вторая - путем проведения общего лечения, ведущая роль в
котором принадлежит трансфузионной терапии. Однако на каждом из этапов
эвакуации и лечения обожженных эта система должна осуществляться в соответствии со
стадиями течения раневого процесса.
Поверхностные ожоги I, II, ША степени, при которых в ожоговой ране
сохраняется жизнеспособный эпителий - в эпидермисе или его придатках (волосяных
фолликулах, сальных и потовых железах) заживают самостоятельно на протяжении 2-4 недель.
Поэтому при поражении II степени площадью до 20%, IIIА степени - до 10%
поверхности тела необходимо лишь медикаментозное консервативное лечение. Однако при
большей площади ожоговой поверхности ША степени показано выполнение ранней не-
710

крэктомии и пластики лиофилизированными ксенодермотрансплантатами.
Сроки заживления ожогов П-ША степени зависят в большей степени от
количества островков эпителизации, степени развития пушковых волос, их количества на
пораженной области. Замедление регенерации эпителия может быть обусловлено
неблагоприятными условиями в ране, нерациональным местным лечением (мази на
жирорастворимой основе, влагонепроницаемый пластырь, пленки и т.п.). Вследствие
неадекватной или запоздалой противошоковой терапии, позднего восстановления
микроциркуляции, когда в результате ишемии гибнут остатки эпителия, поражение при
поверхностных ожогах может оказаться более глубоким. Более глубокое поражение
может возникать и в связи с присоединением выраженного инфекционного процесса и
активного нагноения.
Глубокие ожоги ШБ-IV степени, при которых гибнут все слои дермы, лишь при
ограниченных, точечных поражениях раны могут зажить спонтанно путем
регенерации эпителия за счет эпителизации с краев раны. Остальные раны, как правило,
протекают в соответствии с фазами раневого процесса.
Выделяют четыре фазы раневого процесса:
- / фаза - фаза экссудации - длится от 1 до 3-5 суток с момента травмы;
- // фаза - фаза альтерации и демаркации - от 5 до 8-10 суток;
-III фаза- фаза очищения раны от гнойно-некротических тканей -10-17 суток;
- IV фаза - фаза регенерации или репарации - после 15-17 суток.
Для местного лечения ожоговых повреждений применяют высушивание, сорбцию
и влажную среду, что зависит от объективной картины в ране в день осмотра,
перевязки или операции. При лечении больных с глубокими ожогами эти принципы местного
лечения нередко сочетаются, что обусловлено различной степенью поражений тканей
и локальными особенностями различных частей тела.
При глубоких ожогах наряду с проведением интенсивной инфузионной и
медикаментозной терапии применяют оперативное лечение. Оно направлено на
восстановление кожного покрова путем дерматомной пластики собственной кожей потерпевшего
(аутодлермопластики). Особенно большое значение имеет раннее иссечение
некротических тканей и аутодермопластика или ксенодермопластика в первые 10 суток после
травмы
При оперативном лечении больных с глубокими ожогами выделяют следующие
группы операций:
- декомпрессивные и дренирующие операции - некротомия, фасциотомия, остео-
перфорация.
- операции, направленные на удаление нежизнеспособных тканей - некрэктомия,
остеонекрэктомия, ампутация конечности, ампутация пальцев, резекция костей и
суставов.
- пластические и восстановительные операции - свободная кожная пластика, в т.ч.
трансплантатами с осевым типом кровоснабжения, несвободная кожная пластика
(лоскутами на постоянной или временной питающей ножке), дермотензия, хондропластика.
Следует отметить, что оперативные вмешательства, особенно последней группы,
должны выполняться в условиях специализированных центров.
Местное лечение ожоговых ран должно проводиться обязательно с учетом фаз
раневого процесса.
Лечение в 1 фазе раневого процесса: профилактика раневой инфекции,
нормализация местного гомеостаза, активация отторжения некроза, абсорбция токсинов.
Лечения во 2-3 фазе раневого процесса: угнетение роста первичной микрофлоры,
71 1

обеспечение активации обменных процессов, усиление регионарного кровотока,
стимуляция репаративных процессов.
Лечения в 4 фазе раневого процесса: улучшениерегенераторныхпроцессов,
создание условий для приживления пересаженных кожных лоскутов.
Медикаментозные средства, применяемые для местного лечения ожогов, делятся
на две основные группы. Первая - препараты с однонаправленным действием (стреп-
тоцидовая, гентамициновая, эритромициновая, метилурациловая мази и др.). Вторая
- комбинированные препараты, существенным преимуществом которых является
возможность одновременного воздействия на различные звенья патогенеза, в
зависимости от задач местного лечения. Эти препараты обладают противовоспалительным, про-
тивомикробным, осмолярным, анальгезирующим и стимулирующим действием.
Лечение поверхностных ожогов.
1 фаза раневого процесса.
Рекомендуемые препараты: мази - Офлокаин, Нитацид, Мирамистин, крем Ар-
мон, Актовегин, растворы антисептиков.
2 фаза раневого процесса.
Рекомендуемые препараты: раствор Диоксизоль, мази - Офлокаин, Нитацид,
Мирамистин, Стрептонитол, Метилурацил, гель Пантестин, аэрозоли (Лифузоль, Ок-
сициклозоль и др.), растворы антисептиков.
3 фаза раневого процесса.
Рекомендуемые препараты: мази - Нитацид, Мирамистин, Стрептонитол,
Метилурацил, Альгофин, гель Пантестин, Дермозолон, Триместин, Кортонитол.
4 фаза раневого процесса.
Рекомендуемые препараты: мази Стрептонитол, Метилурацил, гель Пантестин.
Лечение глубоких ожогов.
К перечисленным методам лечения можно добавить следующие.
1 фаза: мазь Альгофин, повязки с иммобилизованными на них сорбентами и
антибиотиками.
2 фаза: не следует применять препараты на жирорастворимой основе и на основе
перманганата калия. Применение дубильных средств противопоказано.
3-4 фаза: этапная некрэктомия, закрытие ран ксенодермотрансплантантами, озо-
нотерапия, аэротерапия, ежедневная смена повязок, оксигенотерапия, орошение ран,
прием ванн, перевязки в ваннах с детергентами, антибиотикотерапия.
На всех стадиях лечения показаны: лечебная физкультура,
физиотерапевтическое лечение, ультразвук и фонофорез с гидрокортизоном, оксибаротерапия.
Для временного покрытия ран после некрэктомии применяют лиофилизирован-
ную ксенокожу, амниотическую оболочку, пленочные биологические повязки (Био-
кол, Сиспудерм, Акважель и др.), синтетические полихлорвиниловые или
полиэтиленовые пленки.
Конечной целью местного лечения глубоких ожогов является оперативное
восстановление утраченного кожного покрова. В наибольшей степени превентивной
хирургии отвечают ранние оперативные вмешательства в 1 и 2-й фазах (до 10
суток после травмы). При этом в один этап удаляют некротизированные ткани на
площади до 10-15% поверхности тела, а образовавшиеся раны закрывают путем
аутодермо-пластики или временно - лиофилизированными ксенодермотрансплан-
татами. Повторные операции производят через 2-3 суток. Следует отметить, что в
условиях специализированных центров и отделений такое лечение возможно и
должно применяться у 75-80% детей и 45-50% взрослых с глубокими ожогами. Однако
712

выполнение подобных операций требует соблюдения ряда условий:
- ранней и достоверной диагностики глубокого некроза кожи (в первые 5 суток
после травмы, чтобы не удалять жизнеспособные участки раны);
- наличие в ране только сухого некроза, при котором количество микрофлоры в
ране минимальное;
- обеспечение адекватного и длительного обезболивания;
- атравматичность удаления омертвевших тканей.
Считается, что иссечение ожога площадью до 10% поверхности тела равнозначно
гастрэктомии.
Основной целью лечения обожженных является как можно более быстрая
подготовка ожоговых ран к их пластическому закрытию (третья группа операций).
17.2. ОТМОРОЖЕНИЯ
Отморожение - это повреждение тканей, вызванное длительным воздействием
низкой температуры. При этом немаловажное значение имеют различные
сопутствующие факторы и в первую очередь, повышенная влажность воздуха и ветреная погода в
холодное время года, нарушение кровообращения конечностей от сдавливания их
тесной обувью, повышенная потливость ног, промокшая одежда и обувь, истощение и
т.д. Отморожению способствуют переутомление, авитаминоз, голод. Выраженность
холодового поражения прямо связана с длительностью пребывания пострадавшего в
условиях низкой температуры.
В основе патогенеза отморожения, лежит длительный спазм артериол под
влиянием холода с последующим их тромбозом, что нарушает местное
кровообращение тканей вплоть до образования некроза.
Чаще поражаются нижние конечности. Как правило, патологический процесс не
выходит за пределы голеностопного, а на верхних конечностях - лучезапястного
сустава. В первую очередь страдают также уши, нос и щеки. В тех случаях, когда
наблюдаются обширные поражения нескольких сегментов конечности, возникает тяжелая общая
реакция организма. Она обусловлена всасыванием в кровь продуктов распада из зоны
некроза. Тяжесть нарушения жизненно важных органов могут обусловливать
вторичные осложнения: флегмоны, гнойные затеки, артриты, остеомиелит. Возможна
генерализация инфекции, а также специфические ее формы: анаэробная инфекция, столбняк.
Клиническая картина. В течении холодовой травмы выделяют дореактивный и
реактивный периоды, а также четыре степени отморожения.
Дореактивным периодом считается время с момента получения холодовой
травмы до начала согревания. Любая форма холодовой травмы начинается «со скрытого
периода», для которого характерно появление первичных симптомов холодового
поражения в виде ощущения онемения, зуда, «одеревенения». Больной жалуется на то,
что он не чувствует движений стоп, прикосновений к почве, ходьба становится
невозможной. Иногда могут возникать сильные, ломящие боли в стопах и икрах. Наиболее
частой является жалоба на «холодные ноги».
В этой стадии отмечается мраморная или цианотично-серая окраска кожи.
Ощущения при отморожении, о которых рассказывают больные, сводятся к различным
формам нарушения чувствительности. При обнаружении пострадавший заторможен,
двигательная активность затруднена, тактильная и болевая чувствительность
отсутствует или резко снижена. Температура тела менее +35°С.
Реактивный период начинается после согревания отмороженных тканей.
Симптомы зависят от глубины поражения и имеющихся осложнений. При не осложненном
713

отморожении I степени отмечается жгучая боль, зуд, небольшая отечность, цианоти-
ческий цвет кожи, которые держатся 4-6 дней и проходят. У больных со II степенью к
этой картине добавляется образование пузырей отслоенного эпидермиса, в которых
содержится асептическая серозная жидкость, и более выраженный отек тканей. Эти
изменения постепенно, в течение 2-3 недель, исчезают. Развитие инфекции при
отморожениях II степени приводит к нагноению содержимого пузырей и появлению общей
реакции организма в виде повышения температуры, изменения состава крови и др.
Длительность процесса в этих случаях и исход определяются силами организма и
вирулентностью инфекции.
При отморожении III-IV степени клиническая картина определяется характером
гангрены тканей и инфицированностью. Отморожения, протекающие по типу сухой
гангрены, характеризуются постепенной мумификацией, высыханием тканей, темно-
синей окраской, образованием демаркационного вала, отсутствием выраженных
общих симптомов. После отделения мертвых тканей образуется рубец.
При развитии влажной гангрены возникает резкий отек тканей, большое
количество пузырей с геморрагическим содержимым, появляется высокая температура тела,
признаки выраженной интоксикации, головная боль, бессонница и др.
Границы некротизированных тканей при отморожениях III-IV степени в первые
дни определить трудно, они выявляются к 3-4 неделе и поэтому тактика
хирургического лечения выжидательная.
Отморожения I степени сопровождаются бледностью, отечностью, синюшной
окраской кожи. Пострадавшие испытывают колющие и жгучие боли в местах
поражения, ломоту в суставах, иногда нестерпимый зуд, заставляющий больных расчесывать
кожу; чувство отека кожи, различного рода парестезии. Как правило, изменения
внешнего вида кожи равномерно захватывают всю стопу, кисть или большую их часть.
Именно в этом заключается одно из отличий отморожения I степени от отморожения
остальных степеней, при которых тяжесть объективных изменений возрастает по
направлению к периферии тела. При отморожении I степени клинические проявления,
обычно, исчезают через 5-7 дней.
Отморожения II степени сопровождаются значительно более интенсивным болевым
синдромом, который сохраняется 2-3 суток, но в некоторых случаях и дольше. Боль
появляется до «скрытого» периода, исчезает в скрытом периоде и, как правило, возникает
вновь при развитии отека. В течение первых двух суток на коже появляются пузыри,
однако они могут появляться и значительно позже. Содержимое пузырей обычно
прозрачное, по консистенции оно иногда желеобразное. Дно пузыря розового цвета, обычно
покрыто фибринозным налетом. Заживление происходит без образования рубцов.
Отморожения III степени характеризуются некрозом кожи и подлежащих слоев
мягких тканей. При этом патологический процесс проходит три стадии:
омертвение пузырей, отхождение некротических тканей и развитие грануляций,
рубцевания и эпителизации. При такой степени отморожения объективные ощущения
аналогичны таковым при отморожении II степени, однако, более интенсивны и
продолжительны.
Отморожения IV степени характеризуются объективными признаками
тотального омертвения, заканчивающиеся мумификацией или влажной гангреной.
Интенсивность болевого синдрома зависит от объема и глубины поражения ткани. Отчетливая
демаркационная линия образуется, в среднем, на 10-12 сутки. В таких ситуациях
производят ампутацию или некрэктомию, которые приводят больных к инвалидизации.
Диагностика степени отморожения очень трудна. Более чем в 70% наблюдений
714

вначале ставят диагноз более легкой степени (I и II), а при последующем течении
процесса выявляется отморожение III или даже IV степени.
Отморожения являются термическими поражениями, при которых решающее
значение приобретает экспозиция, т.е. время действия. Поэтому отморожение может
наступать и при температуре выше 0°С (+1 - +5°С), особенно если она сочетается с высокой
влажностью. Особенностью реакции кожных сосудов на холод является то, что вслед за
кратковременным их спазмом наступает фаза расширения. Однако у ослабленных,
истощенных, анемичных людей стадия расширения сосудов может и отсутствовать. Уже
первичный спазм у них оказывается стойким, чем и объясняются частые отморожения у
данной категории пострадавших. Спазм раньше всего появляется в мелких сосудах-
капиллярах, а затем в крупных венах. В результате наступает замедление кровотока с
последующими морфологическими изменениями и тромбозом сосудов.
Лечение. Неотложная помощь при отморожении предусматривает:
восстановление температуры тканей, борьбу с шоком, нормализацию кровообращения,
ликвидацию тканевой гипоксии.
Восстановление температуры тканей. Пострадавшего необходимо внести в
теплое помещение. Мокрую одежду и обувь снимают и заменяют сухой. Для стимуляции
местного кровообращения отмороженные участки растирают ватными тампонами или
руками, смоченными спиртом. Следует учесть, что плотно фиксированные участки
одежды снимать нежелательно, т.к. ними могут быть удалены жизнеспособные участки кожи.
После вытирания кожи насухо на конечность накладывают теплоизолирующую
повязку: слой марли, толстый слой ваты, вновь слой марли и далее прорезиненную ткань. В
домашних условиях можно использовать любой теплоизолирующий материал,
например, пальто, одеяло и др. В условиях лечебного учреждения можно применить метод
активного согревания в ванне со слабым раствором перманганата калия. Согревание
начинают с температуры воды +18°С, поднимая ее до +35°С в течение 20-30 мин.
Одновременно моют отмороженные конечности с мылом и проводят массаж от периферии к
центру, который продолжают до потепления и покраснения кожи.
Возникновение болевого синдрома и быстрое его окончание во время проведения
данной процедуры является хорошим прогностическим признаком и указывает на
наличие отморожения I, реже II степени. После купирования болевого синдрома и
окончания согревания накладывают мазевую повязку. При отморожении I и II степени
вопрос о госпитализации решается в индивидуальном порядке. Если при растирании и
согревании конечности болевой синдром возникает и не проходит, а пораженная
конечность остается бледной и холодной, это указывает на глубокое поражение
тканей - III-IV степень и является показанием для госпитализации пострадавшего. При
лечении больных в дореактивном периоде широкое применение получила
УВЧ-терапия, которая оказывает болеутоляющее действие и способствует уменьшению
последующего отека пораженных тканей.
Борьба с шоком, нормализация кровообращения, ликвидация тканевой гипоксии
производится по принципам лечения гиповолемического шока. Для купирования
болевого синдрома используют наркотические и ненаркотические обезболивающие
средства в общепринятых дозах.
При оказании доврачебной и первой врачебной помощи пострадавшим с
отморожениями следует отметить два аспекта.
Первый. На этапе оказания первой помощи не следует растирать пораженную
конечность снегом, поскольку это не способствует ее согреванию и восстановлению
микроциркуляции крови. Кроме того, кристаллы снега могут вызывать микротравму
пораженной кожи с последующим возникновением инфекционных осложнений.
715

Второй. Использование алкоголя (50-100 мл 40% спирта) при отморожениях
обосновано только в тех случаях, когда через 15-20 мин после его приема пострадавший
будет помещен в теплое помещение. Сразу после холодовой агрессии энергетические
потребности организма оказываются значительно увеличенными и удовлетворяются
за счет повышенного катаболизма. Это обстоятельство позволяет рекомендовать в
умеренной дозе алкоголь при отморожениях, который действует как снотворное, аналь-
гезирующее, питательное и энергетическое средство. Алкоголь вызывает расширение
сосудов в системе микроциркуляции, благодаря чему органный кровоток
увеличивается и, как следствие, возникает ощущение тепла в зоне отморожения, что
обусловлено усиленной теплоотдачей. Во всех других случаях дача алкоголя непосредственно
на месте обнаружения пострадавшего противопоказана.
Специализированная медицинская помощь в условиях хирургического стационара
включает комплекс консервативных и оперативных способов лечения в реактивном
периоде холодовой травмы. Основным направлением консервативного лечения
является максимальное восстановление жизнеспособности пораженных тканей. Для этого
используют антикоагулянты (предпочтительнее Фраксипарин или Фрагмин) и дезаг-
реганты, десенсибилизирующие средства, иммуностимуляторы, инфузионную терапию.
Оперативное лечение заключается в проведении некрэктомии на уровне
демаркационной линии в отдаленные сроки после отморожения. Местное лечение больных с
отморожениями I и II степени осуществляется в соответствии с общими правилами
хирургического лечения ран и ожогов.
Профилактика. Большое значение имеет сухая, свободная обувь, теплая одежда,
горячее питание, а также закаливание, тренировка, спортивные упражнения.
716

ГЛАВА 18. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В НЕОТЛОЖНОЙ ХИРУРГИИ
18Л. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТА С НАРУШЕНИЕМ
ЖИЗНЕННОВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ
Поддержание жизни пациента, предотвращение и устранение органной
дисфункции - главная цель интенсивной терапии (ИТ). Ее основными компонентами являются:
гемодинамическая и респираторная поддержка, иммунозаместительная терапия,
коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глубоких вен,
предотвращение развития стресс-язв и возникновения желудочно-кишечных кровотечений.
У человека три жизненноважных функции: кровообращение, дыхание, обмен
веществ. У хирургических больных наиболее часто приходится сталкиваться с
нарушением функции кровообращения - артериальной гипотензией (ОКППК, острый
перитонит, острый панкреатит, острая кишечная непроходимость и т.д.). Несомненно, эти
и многие другие заболевания требуют проведения целенаправленной терапии
основного заболевания, в т.ч. и выполнения экстренного оперативного вмешательства,
однако, это становится возможным лишь после стабилизации в первую очередь гемо-
динамических показателей.
Артериальная гипотензия - является угрожающим жизни состоянием и требует с
одной стороны выяснения ее причины, с другой - проведения неотложных
мероприятий, направленных на восстановление адекватной перфузии органов и тканей
организма. Причем в реальной жизни обе эти задачи решаются практически параллельно.
Поэтому, если у пациента определяют артериальную гипотензию — АДсис. менее
75 мм рт.ст., АДср. менее 60 мм рт.ст. и находят признаки низкого сердечного выброса
(спутанное сознание, холодные кожные покровы, олигурию), требуется срочное
выяснение причины артериальной гипотензии и проведение экстренного лечения (Табл. 18.1.).
С целью выяснения причины артериальной гипотензии необходимо:
1. Катетеризировать центральную вену.
2. Определить величину ЦВД, которая является ключом в диагностике и
помогает в определении объема инфузионной терапии.
3. Подключить ЭКГ- монитор.
4. Катетеризировать мочевой пузырь; количество мочеотделения является
индикатором почечного кровотока и сердечного выброса (в норме 40-60 мл/ч или 1 мл/мин.).
Неотложными исследованиями при артериальной гипотензии неясного генеза
являются: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ/эхокардиография (при
подозрении на тампонаду сердца, инфаркт миокарда, отек легких), определение
мочевины, натрия, калия, сахара в сыворотке крови, газов артериальной крови, группы
крови и резус-принадлежности, бакпосев крови и мочи.
Инвазивный мониторинг с помощью определения давления заклинивания в
легочной артерии (катетером Swan-Ganz) является обязательным при сохраняющейся
гипотензии, несмотря на нормальный уровень ЦВД (8-12 см вод.ст.).
После получения результатов обследования необходимо выяснить причины
развития артериальной гипотензии (Табл. 18.2.). Так, высокие (более 12 мм рт. ст.)
значения ЦВД свидетельствуют о недостаточной насосной функции сердца, которая
наблюдается при аритмиях, остром инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии,
тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, остром поражении клапанного
аппарата сердца.
717

Низкое ЦВД (менее 5 мм рт. ст.) свидетельствует о дефиците объема
циркулирующей крови: относительном - сепсис, септический шок, анафилактический шок,
острая надпочечниковая недостаточность или абсолютном - наружное или внутреннее
кровотечение, патологические потери через желудочно - кишечный тракт (рвота,
диарея, секвестрация в третье пространство), одышка, гипертермия.
Таблица 18.1.
Неотложные мероприятия при артериальной гипотензии
Артериальная гипотензия:
АДсис менее 75 мм рт. ст.
АДср менее 60 мм рт. ст.
- оксигенотерапия
- внутривенный доступ
- ЦВД-мониторинг
- ЭКГ-мониторинг
- мочевой катетер
- ЭКГ
- R6 органов грудной клетки
- мочевина, натрий, калий в
сыворотке крови
- общий анализ крови
- сахар крови
- газы артериальной крови
- определение группы крови и Rh-
фактора
- посев крови и мочи
- эхокардиография при подозрении
на тампонаду сердца, отек легких
Принципы лечения артериальной гипотензии:
1. Восстановление нормального сердечного ритма в случае аритмии.
2.Восстановление оптимального объема циркулирующей крови.
3.Устранение гипоксии и коррекция биохимических показателей.
4.Проведение инотропной (вазопрессорной) терапии.
5.Специфическое лечение причины, вызвавшей артериальную гипотензию.
Параметры Ра02 необходимо поддерживать в пределах 60 мм рт.ст., а
насыщение артериальной крови кислородом более 90%. ИВ Л показана при Ра02 менее 60 мм
рт.ст., несмотря на дыхание 60% кислородом.
Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию, давление заклиниванния в
легочной артерии составляет 15-20 мм рт.ст., а систолическое артериальное давление
остается менее 90 мм рт.ст., необходимо начинать инотропную/ вазопрессорную терапию.
Специфическая терапия глюкокортикоидами (240-300мг гидрокортизона в сутки
на протяжении 5-7 дней) показана при:
- длительной предшествовавшей стероидной терапии;
- предполагаемой первичной надпочечниковой недостаточности (анорексия,
тошнота, рвота исхудание, пигментация, гипонатриемия, гипокалиемия);
- предполагаемом менингококковом сепсисе (молодой возраст, лихорадка,
геморрагическая сыпь);
- предполагаемой анафилаксии.
Если причиной нарушения жизненноважных функций является острая
хирургическая патология, пациент нуждается в проведении периоперационнои программы
интенсивной терапии. Ее компонентами являются:
718

1 .Хирургическое лечение.
2.Гемодинамическая поддержка.
3.Респираторная поддержка.
4.Нутритивная поддержка.
5.Иммунозаместительная терапия.
6.Коррекция нарушений гемокоагуляции и профилактика тромбоза глубоких вен.
7.Профилактика развития стресс-язв и возникновения желудочно- кишечного
кровотечения.
8.Экстракорпоральное очищение крови.
9. Антимикробная терапия.
Таблица 18.2.
Лечебно-диагностический алгоритм при артериальной гипотензии.
i и™
; ^J.m-LCIIlL-J^H>->J>LrO:+: 1 Hn.iJlliLi.T-K
-t- -J~~"~~ *
ли»» ,
\ 1
k4HvV"li4ilH J ! J^KIffJhlN.ir^JlrtUM^A
[ i
inyiflfWUCVtWrt ' : ]jllllfllll'[]l4A
"t'Hr.-|.-i-':i:TH .-upv ■ : r./.f. if.:,v: : .-p.-:.:
^
;Г"""7--"-""
k ■
! ' WJilircWc\/hll\J..\1fbUMl£>:)t.
Jr. __
||u,n.:n :,.:...mid
.iv.^iifi i* ;
I
Jttl'l
*j ■-■'=:-.■, L :■..-},
719

18.2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕФИЦИТА ОЦК
Потеря около 500 мл крови (10-15% объема циркулирующей крови) обычно не
сопровождается заметной реакцией сердечно-сосудистой системы. Потеря 25% ОЦК
вызывает снижение систолического артериального давления до 90-85 мм рт. ст., диас-
толического - до 45-40 мм рт. ст. Выраженный дефицит ОЦК (кровотечение,
перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит и др.) вызывает:
1. Гиповолемический шок.
2. Острую преренальную и ренальную почечную недостаточность.
3. Печеночную недостаточность в связи с уменьшением печеночного кровотока,
гипоксией, дистрофией гепатоцитов.
4. Сердечную недостаточность, обусловленную кислородным голоданием
миокарда.
5. Отек мозга вследствие гипоксии.
6. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.
7. Интоксикацию продуктами крови, излившейся в кишечник.
Все эти признаки означают, что у больного развилась полиорганная
недостаточность. Ориентировочная оценка дефицита ОЦК возможна на основании внешних
клинических проявлений, определения шокового индекса, по частоте сердечных
сокращений, величине артериального давления, измерения количества крови (наружное и
внутриполостное кровотечение, ОКППК).
Показатели гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления
(ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза позволяют более
точно оценить тяжесть состояния больного и эффективность лечения. Следует помнить
о том, что при исследовании крови в ранние сроки (несколько часов) после начала
кровотечения число эритроцитов и содержание гемоглобина могут оставаться на
нормальном уровне. Это связано с тем, что в течение первых часов происходит выброс
эритроцитов из депо.
Одним из наиболее важных показателей, от которого во многом зависит
дифференцированный подход к лечению, является дефицит ОЦК (ДефОЦК). По сути, он
является разницей между должными и истинными показателями ОЦК:
ДефОЦК = ДолОЦК - ИстОЦК
Должные показатели ОЦК (ДолОЦК), как правило, определяют по таблицам, а
наиболее точными способами определения истинного ОЦК (ИстОЦК) являются радио-
нуклидный и красочный. Оба они основаны на разведении известного объема
индикатора в исследуемом объеме крови. В качестве индикаторов используют конго красный,
синий Эванса (Т-1824), полиглюкин, радиоактивное железо, фосфор, хром, йод.
Однако эти методики не лишены некоторых недостатков. При повторном
использовании красочных методов происходит окрашивание кожи и слизистых, что
ограничивает частоту применения индикатора и затрудняет дальнейшее наблюдение за
состоянием больного. Исследование необходимо выполнять только натощак,
поскольку липемия существенно влияет на его результаты. В связи с тем, что красители
задерживаются в тканях, возникают затруднения при изучении ОЦК в динамике.
Применение радиологических методов требует определенных условий и специальной
аппаратуры. Для динамического определения ОЦК и его компонентов возникает необходи-
720

мость повторного введения радиоактивного изотопа в довольно короткие сроки, что
не всегда желательно.
В связи с этим более подробно остановимся на относительно простых и доступных
методах изучения дефицита ОЦК.
В экстренной ситуации об объеме кровопотери можно приблизительно судить,
используя индекс Алговера. Как известно, это отношение частоты пульса к
систолическому артериальному давлению, которое в норме равно 0,5-0,6. Если индекс
Алговера равен 0,7-0,8, то кровопотеря составляет 10% ОЦК (500 мл), 0,9-1,2 - 20% ОЦК
(1000 мл), 1,3-1,4 - 30% ОЦК (1500 мл), 1,5 - 50% ОЦК (2000 мл), а при индексе шока
равном 2,0, когда ЧСС достигает 140 уд/мин., а систолическое артериальное
давление равно 70 мм рт. ст., дефицит ОЦК достигает 70%.
Дефицит ОЦК можно определять, используя гематокритное число (Мооге, 1969):
ДефОЦК = ДолОЦК х (ДолШ - ИстШ / Долги), где
ДолОЦК - должный ОЦК в мл,
ДолШ - должный гематокрит в %,
ИстШ - истинный гематокрит в %.
Однако следует помнить, о том, что у больных с остановленным кровотечением
будет небольшое завышение результатов. Это связано с тем, что инфузионная терапия
приводит к гемодилюции и снижению показателя гематокритного числа.
В.Д. Сидора (1973) предложил изучать истинный ОЦК, используя следующую
формулу:
ИстОЦК = вес больного в граммах / А, где
А - весовая часть ОЦК, определяемая в зависимости от величины венозного гема-
токрита (Табл. 18.3.).
Плазменный объем (ПО) и глобулярный объем (ГО) определяют по формулам:
ПО = ИстОЦК х (1 - ИстШ в л/л),
ГО = ИстОЦК - ПО.
Определение дефицита объема циркулирующей крови по гематокриту и вязкости крови
производят, используя следующие формулы (М.И.Боровский, В.С.Жукова, 1968, 1969):
ДефОЦК (мужчины) = 1000 х В + 60 х Ht - 7040,
ДефОЦК (женщины) = 1000 х В + 60 х Ht - 6720, где
В - вязкость крови обследуемого в мм1/с,
Ht - гематокрит обследуемого в %.
Определение дефицита ОЦК с помощью удельного веса крови:
ДефОЦК (л) = 37 х (1,064 - d),
где d - удельный вес крови, определяемый по методу Г.А.Барашкова.
Все лабораторные методы, базирующиеся на определении степени гемодиллю-
72 1

ции, имеют существенные недостатки. Основным из них является зависимость от гид-
ремической реакции, которая подвержена индивидуальным колебаниям. При этом
отмечено, что чем больше дефицит ОЦК, тем интенсивнее степень гидремии.
Известно, что ОЦК восстанавливается за счет транскапиллярного перехода интерстициаль-
ной жидкости в сосудистое русло. Этот феномен становится заметным уже через
несколько часов гиповолемии и характеризуется «плазматической компенсацией».
Скорость и степень восполнения плазменного объема зависит от дефицита ОЦК и уровня
гидратации организма.
Таблица 18.3.
Изменение объема циркулирующей крови в зависимости
от уровня венозного гематокрита.
Венозный
гематокрит
(%)
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
Весовая
часть
ОЦК
19,3
19,1
18,9
18,7
18,5
18,3
18,1
17,9
17,7
17,5
17,3
17,1
16,9
16,7
16,5
16,3
16,1
15,9
15,7
15,5
15,3
15,2
Венозный
гематокрит
(%}
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
Весовая
часть
ОЦК
15,0
14,7
14,5
14,3
14,0
13,9
13,85
13,8
13,75
13,7
13,65
13,6
13,5
13,4
13,3
133
13Д
13,1
13,0
12,7
12,4
12,1
Венозный
гематокрит
(%)
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
Весовая
часть
ОЦК
11,8
11,5
11,2
10,9
10,7
10,5
10,3
10,1
10,0
9,9
9,8
9,75
9,7
9,6
9,5
9,4
9,3
9,2
9,1
9,0
8,9
8,8
Венозный
гематокрит
(%)
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
Весовая
часть
ОЦК
8/7
8,6
8,5
8,4
8,3
8,2
8,1
8,0
7,9
7,8
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
Для большей информативности величину ОЦК рассчитывают в миллилитрах на
килограмм массы тела (в норме - 60-85 мл/кг). У здоровых мужчин ОЦК составляет в
среднем 70 мл/кг, а у женщин - 65 мл/кг. Должные величины ОЦК определяют,
используя расчетную таблицу Мооге (Табл. 18.4.) Плазменный объем составляет 37-49 мл/кг
(в среднем - 45 мл/кг), а глобулярный - 23-36 мл/кг (в среднем 30 мл/кг).
К сожалению, результаты определения ОЦК различными методиками не всегда
совпадают. В определенной степени это обусловлено неравномерностью
распределения элементов крови в системе кровообращения.
722

Таблица 18.4.
Объем циркулирующей крови у здоровых людей
(в миллилитрах) по Moore
масса
тела,
кг
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95
нормо-
стеники
(7,0)
2800
3150
3500
3850
4200
4550
4900
5250
5600
5959
6300
6650
гипер-
стеники
(6,0)
2400
2700
3000
3300
3600
3900
4200
4500
4800
5100
5400
5700
Мужчины
гипо-
стеники
(6,5)
2600
2920
3250
3570
3900
4220
4550
4870
5200
5520
5850
6170
с развитой
мускулатур.
(7,5)
3000
3370
3750
4120
4500
4870
5250
5620
6000
6380
6750
7120
нормо-
стеники
(6,5)
2600
2920
3250
3570
3900
4220
4550
4870
5200
5520
5850
6170
гипер-
стеники
(5,5)
2200
2470
2750
ЗОЮ
3300
3570
3850
4120
4400
4670
4950
5220
Женщины
гипо-
стеники
(6,0)
2400
2700
3000
3300
3600
3900
4200
4500
4800
5100
5400
5700
с развитой
мускулатур.
(7,0)
2800
3150
3500
3850
4200
4550
4900
5250
5600
5959
6300
6650
* В скобках указан процент от массы тела.
18.3. КРИТЕРИИ ОБЪЕКТИВНОЙ ОЦЕНКИ И СТЕПЕНИ
ТЯЖЕСТИ БОЛЬНОГО С ОСТРОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ПАТОЛОГИЕЙ
Состояние больного оценивают с помощью неинвазивных и инвазивных
методов исследования.
Неинвазивные методы
Состояние гемодинамики оценивают по уровню артериального давления (АД)
методом Рива-Рочи-Короткова с вычислением систолического (АДсис)и диастоличес-
кого (АДд)показателей, пульсового и средне-динамического АД (АДср), частоте
сердечных сокращений (ЧСС), данным электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии,
допплерографии, интегральной реографии тела (по М.И. Тищенко).
Церебральную гемодинамику оценивают методом реоэнцефалографии,
биоэлектрическая активность коры головного мозга - при помощи электроэнцефалографии и
компьютерного картирования головного мозга. Состояние системы дыхания - по
выраженности и характеру одышки. Насыщение гемоглобина кислородом (сатурация)
Sa02 - методом пульсоксиметрии, газы крови (Ра02 и РаС02) путем транскутанного
мониторирования. Температуру тела определяют в градусах по Цельсию.
723

Инвазивные методы
Состояние гемодинамики оценивают по уровню артериального давления
методом канюлирования периферических артерий, по уровню центрального венозного
давления (ЦВД) методом канюлирования верхней полой вены. Полный инвазивный
мониторинг осуществляется путем установки доступом через центральную или крупную
периферическую вену катетера Swan-Ganz. В зависимости от уровня расположения
дистального конца катетера измеряют давление в правом предсердии (RAP-right atrium
pressure), правом желудочке (RVP-right ventricle pressure), в легочной артерии (РАР-
pulmonary artery pressure), включая измерение легочного капиллярного давления
заклинивания (PCWP- pulmonary capillary wedge pressure).
Гемограмму оценивают по окрашенным мазкам капиллярной крови;
биохимические, иммунологические, бактериологические показатели - путем исследования
венозной крови; газы крови, показатели кислотно-основного состояния - путем
исследования артериальной, венозной и капиллярной крови.
Диурез за единицу времени оценивают с помощью катетеризации мочевого
пузыря.
Адекватность регионарной перфузии оценивают клинически по функции
органов. Их функциональная активность может свидетельствовать об ишемии миокарда,
нарушении функции почек, дисфункции центральной нервной системы. Поражение
паренхимы печени сопровождается повышением активности трансаминаз сыворотки
крови, лактатдегидрогеназы и содержания билирубина, гипоальбуминемией,
уменьшением факторов свертывания. Гипоперфузия органов иногда проявляется
стрессовыми язвами и синдромом мальабсорбции.
Для объективного определения степень тяжести пациента используют шкалу
APACHE II (Acute Physiological and Chronic Health Evaluation), которая позволяет
оценить острые физиологические нарушения и хронические расстройства здоровья, т.
е. она учитывает физиологические последствия острого заболевания, преморбидное
состояние и возраст пациента (Табл. 18.5.). Данная шкала основывается на оценке
физиологического состояния больного (APS = Acute Physiological Score) no 12
параметрам. Количественные показатели подсчитывают на основе известных и доступных
клинических и лабораторных данных, которые коррелируют с заболеваемостью и
летальностью. Сумма баллов менее 10 свидетельствует об относительно легком течении
заболевания, а более 20 баллов - о критическом состоянии пациента.
Шкала SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments Score Sequential Organ
Failure Assessment) основана на оценке степени дисфункции 6 систем - дыхания, почек,
печени, гемокоагуляции, ЦНС, сердечно-сосудистой системы (Табл. 18.6.). В ней
упрощена оценка сердечно-сосудистой системы - учитывается АД или применение кате-
холаминов. Оценку функции почек осуществляют по уровню креатинина или объему
мочеотделения. Шкала SOFA позволяет определить в количественном выражении
тяжесть органно-системных нарушений; нулевое значение по шкале SOFA указывает на
отсутствие органной дисфункции.
В практической деятельности применяют шкалу SAPS (Simplfied Acute Physiological
Score). В отличие от шкалы SOFA в шкале SAPS отсутствует необходимость
регистрации или расчета АДср (Табл. 18.7.). Исключены параметры газового состава и
концентрация креатинина в крови. Отсутствуют «поправки» на сопутствующие
заболевания (хронический статус).
724

Шкала APACHE II.
Таблица! 8.5.
Показатель
Температура
Среднееартериальное
давление,
мм,рт.ст. АДср=(2Д+С)
/3
ЧСС (/мин)
ЧДД(/мин)
Оксигенация (мм рт.ст.)
А.ПО2>50%. тоА-
aD02=iFi02x713)-
Ра02-Ра02
Или
B.FiO2<50%,nncaTb
только Ра02
РН артериальной
крови (артериальные
газы крови-АГК) или
НСОЗ-
сыворотка(ммольУл)
(при отсутствии АГК)
Na+ сыворотка(ммоль/л)
К+ сыворотка(ммоль/л)
Креатинин
сыворотка(мг/100мл)
Гематокрит (%)
Лейкоциты (/мм3х 1000
клеток)
Всего
Наихудший
показатель
A. A-aD02
В. Ра02
Баллы
Значение |
+4
>41е
>160
>180
>50
>500
>7,7
>52
>180
>7
>3,5
>60
>40
ШКАЛА ПО ГЛАЗГО
+3
39е-
40,9е
130-159
140-179
35-49
350-499
7,6-7,69
41-51,9
160-179
6-6,9
2-3,4
+2
110-129
110-139
200-349
155-159
1,5-1,9
50-59,9
20-39,9
ВОЗРАСТ
+1
38,5е-
38,9е
25-34
7,5-7,59
32-40,9
150-154
5,5-5,9
46-49,9
15-19,9
0
36е-38,4е
70-109
70-109
12-24
<200
>70
7,33-7,49
22-31,9
130-149
3,55,4
0,6-1,4
30-45,9
3-14,9
+1
34е-
35,9е
10-11
61-70
3-3,4
+2
32е-
32,9е
50-69
55-69
6-9
7,25-
7,32
18-
21,9
120-
129
2,5-2,9
<0,6
20-
29,9
1-2,9
+3
30е-
31,9е
40-54
55-60
7,15-7,24
15-17,9
111-119
+4
<29,9е
<49
<39
<5
<55
<7,15
<15
<110
<2,5
<20
<1
ШКАЛА APACHE II |

Таблица 18.6.
Шкала SOFA
Оценка
Оксигенация
Коагуляция
Печень

Сердечнососудистая
система
ЦНС
Почки
Показатель
Pa02^i02mm.Hg
Тромбоциты,
х103/мм3
Билирубин, мг/дл
(мкмоль/л)
Гипотензия или
степень инотропной
поддержки
Показатель по
шкале Glasgow
Креатинин, мг/дл
(мкмоль/л)
олигурия
1
<400
<150
1,2-1,9
(20-32)
САДЧ70
mm.Hg
13-14
1,2-1,9
(110-170)
2
<300
<100
2,0-5,9
(33-101)
Допамин <53
или Добутамин
10-12
2,0-3,4
(171-299)
3
<200
<50
6,0-11,9
(102-204)
>5 или
адреналин
<0,1или
норадреналин<0,
1
6-9
3,5-4,9
(300-440) или
<500 мл/сут
4
<100
<20
>12,0
(>204)
<6
<6
>5,0(>440) или
<200 мл/сут
Интерпретация результатов оценки по шкале SOFA
Число систем
0
1
2
Балл SOFA
0-2
3-4
6-8
Летальность
до 9%
до 22%
до 38%
Число систем
3
4 и более
Балл SOFA
9-12
13 и более
Летальность
до 69%
83% и более
Таблица 18.7.
Шкала SAPS
Показатель
Возраст, годы
ЧСС в минуту
Систолическое
артериальное
давление, мм рт.ст.
Температура тела,
С0
Частота
дыхательных
движений в минуту
вентиляция легких
Количество мочи,
л/ссут
Мочевина
крови,ммоль\л
Гематокрит,%
Количество
лейкоцитов 109/л
Глюкоза крови,
ммоль/л
Калий крови,
ммол/л
Натрий крови,
ммол/л
НСОз, мэкв/л
Шкала Глазго
Число баллов
4
>180
> 190
>41
>50
>55,0
>60,0
>40
>44,5
>7,0
>180
3
140-179
39,0 -40,9
35-49
36,0-54,9
27,8 -44,4
6,0-6,9
161-179
>40
2
110-139
150-189
>5,00
29,0 35,9
50,0 -59,9
20,0 -39,9
156-160
1
38,5-
38,9
25-34
3,50-
4,99
7,5-
28,9
46,0-
49,9
15,0-
19,9
14,0-
27,7
5,5 -5,9
151 -
155
30,0-
39,9
0
<45
70-109
80-149
36,0-
38,4
12-24
0,70
3,49
3,5-7,4
30,0-
45,9
3,0-14,9
3,9-13,9
3,5-5,4
130 -150
20,0-
29,9
13-15
1
46-55
34,0-
35,9
10-11
<3,5
3,0-3,4
10,0-
19,9
10-12
2
56-65
55-69
55-79
32,0-
33,9
6-9
0,50
0,69
20,0-
29,9
1,0-2,9
2,8-3,8
2,5 - 2,9
120 -129
7-9
3
66-75
40-54
30,0-
31,9
+
0,20
0,49
1,6-
2,7
110-
119
5,0-
9,9
4-6
4
>75
<40
<55
<30
<6
<0,2
<20,0
<1
<1,6
<2,5
<11,0
<5,0
3
726

Интерпретация результатов оценки по шкале SAPS
Балл SAPS
4
5-6
7-8
9-10
Летальность
0%
10,7%
13,3%
19,4%
Балл SAPS
13-14
15-19
19-20
>20
Летальность
30,0%
44,2%
50%
до 100%
Шкала полиорганной дисфункции Маршалла - The Multiple Organ Dysfunction
Score, MODS - (Табл. 18.8) позволяет оценить тяжесть полиорганных нарушений вне
зависимости от их причины, но также прогнозировать летальность в зависимости от
числа вовлеченных в патологический процесс органов и систем. Оценивает состояние
6 важных систем. Для 5 из них применяют клинически апробированные интегральные
показатели. Для оценки кровообращения предлагают использовать специально
выведенный интегральный гемодинамический показатель: «скорректированная
давлением частота сердечных сокращений» (СДЧСС), представляющая собой произведение
ЧСС и отношения ЦВД к АДср артериальному давлению.
Таблица 18.8.
Шкала MODS
Система
Дыхание
Почки
Печень
есс
Кровь
Нервная
система
Показатель
PCh/Fi02
Креатинин,
мкмоль/л
Билирубин,
мкмоль/л
СДЧСС
Тромбоциты, г/л(10 /л)
ШкалаГлазго,
баллы
Балл
0
>300
<100
<20
<10
>120
15
1
226-300
101-200
21-60
10,1-15,0
81-120
13-14
2
151-225
201-350
61-120
15,1-20,0
21-80
10-12
3
76-150
351-500
121-240
20,1-30,0
21-50
10-12
4
<75
>500
>240
>30
<20
<6
Интерпретация: летальность в зависимости от баллов MODS при поступлении
Баллы
9-12
13-16
Прогнозируемая летальность
25%
50%
Баллы
17-20
>20
Прогнозируемая летальность
75%
100%
Летальность в зависимости от количества пораженных органов/систем.
Число
органов
0
1
2
3
MODS
2,8±1,8
6,4±2,2
10,1±2,2
13,4±1,5
Летальность
0,8%
6,8%
26,2%
48,5%
Число
органов
4
5
6
MODS
16,6±2,1
19,2+1,3
22,3±1,7
Летальность
68,8%
83,3%
99,7%
Различия между шкалами оценки состояния больных (APACHE II, SAPS) и
шкалами оценки полиорганной дисфункции (MODS, SOFA) представлены в таблице 18.9.
727

Таблица 18.9.
Различия между шкалами оценки состояния больных и шкалами оценки
полиорганной дисфункции
Шкала
Оценка
Цель
Значимость оценки
Возможности
APACHE П, SAPS
Риск летального исхода
Осуществление прогноза
Для групп больных
Не дают возможности определить
степень дисфункции отдельных систем
и органов
MODS, SOFA
Риск развития осложнений
Констатация и описание
синдромов
Для динамики течения
патологического процесса у
конкретного больного
Позволяют оценить степень
дисфункции отдельных систем и
органов
Оценку функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе
осуществляют по критериям А. Вайе и соавт. (Табл. 18.10.) или шкале SOFA.
Таблица 18.10.
Критерии органной дисфункции при сепсисе (А.Вайе и соавт., 2000)
Система/орган
1. Сердечно-сосудистая система
2. Мочевыделительная система
3. Дыхательная система
4. Печень
5. Свертывающая система
6. Метаболическая дисфункция
7.ЦНС
Клинико-лабораторные критерии
АДсис менее 90 мм рт.ст. или АДср менее 70 мм рт.ст. в
течение не менее 1ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочеотделение менее 0,5мл/кг/ч в течение 1ч при
адекватном волемическом восполнении или повышение
уровня креатинина в 2 р выше нормы
Респираторный индекс (Pa02/Fi02) менее 250 или наличие
билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или
необходимость проведения ИВЛ
Увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в
течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в 2р и
более нормы.
Число тромбоцитов менее 100 000мм3 или их снижение на
50% от наивысшего значения в течение 3 дней
РН менее 7,3
Дефицит оснований более 5,0 ммоль/л, лактат плазмы в
1,5р. выше нормы
Балл по шкале Глазго менее 15
Синдром полиорганной недостаточности (ПОН) - наличие изменений функций
внутренних органов у пациентов, при которых гомеостаз не может поддерживаться
без внешнего вмешательства (Конференция по консенсусу Американского общества
торакальных хирургов и Общества медицины критических состояний, 1992). На
основании лабораторных и функциональных тестов устанавливают нарушение функции
органов: легких, сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта, системы
крови, эндокринных органов, центральной нервной системы.
Тяжесть течения ПОН оценивают с помощью шкалы APACHE, упрощенной
физиологической шкале (SAPS) или по специфическим шкалам для оценки нарушения
функций органов:
- шкала MODS - нарушения функции нескольких органов,
- шкала SOFA - оценка недостаточности функции органов при сепсисе,
728

- шкала LODS - логическая шкала оценки нарушения функции органов.
Эти шкалы основаны на оценке дисфункции органов (есть или нет) и ступенчатой
оценке нарушения функции органов (Табл. 18.11.).
Таблица 18.11.
Параметры и шкалы для оценки тяжести ПОН.
Система/орган
1. Сердечно-сосудистая система
2. Мочевыделительная система
3. Дыхательная система
4. Печень
5. Свертывающая система
6. Метаболическая дисфункция
7.ЦНС
Клинико-лабораторные критерии
АДсис менее 90 мм рт.ст. или АДср менее 70 мм рт.ст. в
течение не менее 1ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочеотделение менее 0,5мл/кг/ч в течение 1ч при
адекватном волемическом восполнении или повышение
уровня креатинина в 2 р выше нормы
Респираторный индекс (Pa02/Fi02) менее 250 или наличие
билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или
необходимость проведения ИВЛ
Увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в
течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в 2р и
более нормы.
Число тромбоцитов менее 100 000мм3 или их снижение на
50% от наивысшего значения в течение 3 дней
РН менее 7,3
Дефицит оснований более 5,0 ммоль/л, лактат плазмы в
1,5р. выше нормы
Балл по шкале Глазго менее 15
Увеличение оценки по шкале MODS на 1 балл отражает увеличение летальности
на 5-6%.
Шкалы оценки состояния пациента при ПОН позволяют:
- провести мониторинг с целью определения тяжести ПОН,
- получить итоговую оценку за определенный промежуток времени с целью общей
оценки тяжести ПОН,
- получить сочетанную оценку с учетом летальности с целью определения влияния
тяжести ПОН на летальность,
- получить общую оценку тяжести течения ПОН у пациентов в данном
учреждении с целью определения показателя качества лечения.
Никаких специфических методов выполнения анестезии при ПОН (за
исключением рекомендаций при недостаточности функции того или иного органа) не существует.
18.4. ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА
Острая хирургическая патология сопровождается как абсолютным, так и
относительным дефицитом объема внутрисосудистой жидкости. Абсолютная гиповолемия
возникает при невосполненных патологических потерях жидкости (рвота, диарея,
лихорадка, одышка, потеря жидкости через дренажи, секвестрация в «третье
пространство»), кровопотере. Относительная гиповолемия развивается вследствие вазодила-
тации, сопровождающейся увеличением емкости сосудистого русла, депонирования
крови в венозной системе, генерализованного повреждения эндотелия с увеличением
проницаемости капилляров.
Снижение внутрисосудистого объема жидкости, дефицит объема циркулирующей
крови - одна из основных причин артериальной гипотензии (как результата
уменьшения венозного возврата) у пациентов, находящихся в критическом состоянии,
обусловленном острой хирургической патологией.
729

Функциональные нарушения, обусловленные развитием гиповолемии,
клинически проявляются: тахикардией, одышкой, артериальной гипотензией, спутанностью
сознания, плохим периферическим кровоснабжением (холодными, бледными кожными
покровами). Гиповолемию подтверждают также гемоконцентрация, высокий
удельный вес мочи, электролитные нарушения (гипонатриемия), преренальная азотемия,
метаболический ацидоз (неадекватная оксигенация тканей и анаэробный метаболизм
на клеточном уровне).
Показания для проведения гемодинамической поддержки:
1 .АД менее 70 мм рт.ст.
2. СИ менее 3,5 л/мин/м2
З.ОПСС менее 1100 дин.сек.см 5
4.ЦВД менее 5 см вод.ст.
5.ЧСС более ПО уд/мин.
Терапевтические средства для гемодинамической поддержки можно разделить на
три основные группы (Табл. 18.12.).
1 .Инфузионные препараты.
2.Вазопресорные средства.
З.Ионотропная терапия.
Конечная цель гемодинамической поддержки - восстановление эффективной
перфузии тканей и нормализация клеточного метаболизма.
Инфузионная терапия относится к первоочередным мероприятиям поддержания
гемодинамики и, прежде всего, сердечного выброса.
Цель инфузионной терапии при артериальной гипотензии у пациентов в
критическом состоянии, обусловленном острой хирургической патологией - коррекция
объема циркулирующей крови, стабилизация и нормализация артериального давления,
восстановление адекватной тканевой перфузии, клеточного метаболизма, коррекция
расстройств гомеостаза, снижение медиаторов септического каскада и токсических
метаболитов.
Таблица 18.12
Алгоритм интенсивной терапии артериальной гипотензии у пациентов с острой
хирургической патологией.
Респираторная
поддержка
Катетеризация
центральной вены,
артерии
Седация,
(при ИВЛ)
Инфузионная
терапия
5-12 см вод .ст.

Крайне важно рассчитать степень гиповолемии. Если дефицит жидкости не будет
вовремя восполнен, это приведет к длительному снижению сердечного выброса и
развитию полиорганной недостаточности. Однако в силу значительной вариабельности
степени повреждения эндотелия и состояния лимфодренажа в легких, диастолической
функции желудочков, а также влияния изменений внутригрудного давления,
однозначно определить величину оптимальной преднагрузки (объем инфузий)
затруднительно - она должна подбираться индивидуально.
Инфузионную терапию проводят под контролем динамики артериального и
центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, минутного
диуреза. Пациентам, не реагирующим достаточно быстро на введение инфузионных сред,
необходимо наладить инвазивный контроль гемодинамики. Объем инфузий
поддерживают так, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало колло-
идно-онкотического давления плазмы (во избежание отека легких) и сопровождалось
повышением сердечного выброса. Мониторинг адекватности инфузий включает
также параметры, характеризующие газообменную функцию легких (Ра02 и Pa02/Fi02) и
динамику рентгенологической картины легких.
Критериями эффективности инфузионной терапии являются:
- ЦВД - 5-12 см вод.ст;
- АДср - более 70 мм рт.ст;
- диурез - 0,5 мл/кг/ч;
- гематокрит - более 30%;
- сатурация крови в верхней полой вене - не менее 70%.
Качественный состав инфузионных сред. Для достижения цели инфузионной
терапии применяют коллоидные и кристаллоидные растворы. Программа инфузионной
терапии должна строиться на рациональном сочетании этих двух типов растворов. Не
рационально отказываться от одних в пользу других, так как каждый из этих
растворов имеет свои преимущества. На сегодняшний день нет оснований отдавать
предпочтение той или иной инфузионной среде.
Однако следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного
возврата и уровня преднагрузки требуются большие объемы (в 2-3 раза) инфузий
кристаллоидов, что связано с особенностями распределения растворов между секторами.
Кроме того, инфузия кристаллоидов сопряжена с более высоким риском отека
тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. В то
же время кристаллоиды имеют меньшую стоимость, не влияют на коагуляционный
потенциал и не провоцируют анафилактических реакций.
Таким образом, качественный состав инфузионной программы у пациентов с
острой хирургической патологией должен определяться особенностями нарушений
гомеостаза: степенью гиповолемии, сердечной недостаточности, фазой синдрома ДВС,
наличием периферических отеков, уровнем альбумина в крови, наличием и тяжестью
острого легочного повреждения.
Кристаллоиды.
Для коррекции гиповолемии у пациентов с острой хирургической патологией
применяют растворы кристаллоидов, содержащие натрий - главный внеклеточный
катион. К ним относят:
1.Физиологический раствор -0,85% раствор хлорида натрия.
2.Растворы Рингер- Лактата, Дисоль, Трисоль, Ацесоль, Лактасол, Мафусол.
3. Гипертонический (7,5% раствор) хлорида натрия в дозе 4-6 мл/кг дробно (по 50
мл) улучшает сократимость миокарда, его введение сопровождается прекапиллярной
73 1

вазодилатацией. Инфузия уменьшает объем внутриклеточной жидкости, которая по
закону диффузии и осмоса, переходит во внеклеточное пространство, увеличивая объем
циркулирующей плазмы. Главное осложнение при применении гипертонического
раствора хлорида натрия - развитие у пациента гиперосмолярного состояния. Поэтому
показания к его введению ограничены этапом оказания неотложной помощи.
Коллоиды.
1.Альбумин 5% и 10% раствор - естественный коллоид. Показан при гипоальбуми-
немии менее 20 г/л, так как увеличение коллоидно - осмотического давления при инфу-
зии альбумина носит транзигорный характер, а в условиях повышенной капиллярной
проницаемости происходит экстравазация альбумина в интерстиций.
2.Плазма - естественный коллоид. Инфузии показаны при коагулопатии,
обусловленной снижением коагуляционого потенциала крови, с целью восполнения
плазменных факторов свертывания. Введение плазмы нецелесообразно с целью
восстановления объема циркулирующей крови, при гипопротеинемии.
3. Препараты на основе модифицированного желатина (синтетическийколлоид):
- Гелафундин и Гелофузин - 500 мл (B.Braun Melsungen AG, Германия).
- Гелафузал-Н - (Serum-Werk Bernburg AG, Германия).
- Желатиноль 8% коллоидный раствор частично расщепленного обычного
или декальцинированного пищевого желатина - 250,0, 450,0, 500,0 мл (Россия).
Препараты желатина применяют в качестве плазмозамещающего средства
короткого действия для восстановления объема циркулирующей крови и детоксикации.
Время полуэлиминации препаратов желатина составляет 2-3 ч, поэтому для поддержания
волемии требуются повторные инфузии (для растворов модифицированного желатина
нет ограничений по вводимой дозе). Препараты обладают изоонкотическим действием.
4.Препараты на основе декстрана (синтетическийколлоид):
- Лонгастерил 70 с электролитами - 500,0 мл, Лонгастерил 70 с хлоридом натрия
- 500,0 мл, Лонгастерил 40 с хлоридом натрия - 500,0 мл, Лонгастерил 40 без хлорида
натрия- 500,0 мл, Лонгастерил 40 с 20% сорбитом -500,0 мл («Фрезениус»); - Полиглю-
кин - 500,0, Реоглюман - 500,0, Реополиглюкин -500,0; Реомакродекс - 500,0 мл.
5. Препараты на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК - Hydroxy Etyl Starch - HES) -
систетические коллоиды. Международные наименования выделяют две группы ГЭК:
hetastarch (HES 450/0,7) и pentastarch (HES 200/0,5). Первое число обозначает
молекулярный вес, второе - степень замещения. Разработаны многочисленные препараты ГЭК
различной концентрации (от 3 до 10%), различной средней молекулярной массы (70, 130,
200 и 450 кД) и разной степенью замещения (0,4; 0,5; 0,6 и 0,7). Основными отличиями
растворов ГЭК являются степень замещения объема плазмы, время полуэлиминации,
влияние на свертывание крови, онкотическое давление, реологию крови.
К этой группе препаратов относятся: Плазмастерил 6% (HES 450/0,7) - 250,0 и
500,0 мл; HAES - стерил 3% (HES 200/0,5) - 500,0; HAES - стерил 6% (HES 200/0,5) -
250,0 и 500,0 мл; HAES - стерил 10% (HES 200/0,5) - 250,0 и 500,0 мл; HAES - стерил
10% с низким содержанием хлорида натрия и с 5% сорбитом - 500,0 мл («Фрезениус»),
Инфукол 6% и 10% (HES200/0,5) - 500,0 мл («Зерум Верк Бург АГ»); Рефортан 6%
(ГЭК 200/0,5) - 500,0мл; Стабизол (ГЭК/450/0,7) - 500,0мл («Berlin-Chemie»).
Препараты на основе гидроксиэтилкрахмала являются высокоэффективными
средствами восстановления объема циркулирующей крови, стабилизирует
артериальное давление. На фоне стабильной изоволемии улучшают реологические свойства
крови, микроциркуляцию, восстанавливая снабжение кислородом органов и тканей.
Они также способствуют восстановлению барьерной функции стенок капилляров,
732

преодолевая феномен повышенной проницаемости. Имеют потенциальное
преимущество в силу отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз.
Осложнения инфузионной терапии у пациентов с острой хирургической
патологией: отек легких и генерализованные периферические отеки. Эти осложнения связаны
со следующими факторами:
- повышением гидростатического давления,
- снижением коллоидно-осматического давления,
- повышением проницаемости капилляров.
Определяющую роль в возникновении этих осложнений играет объем инфузий, а
не выбор инфузионной (коллоиды или кристаллоиды) среды.
Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов,
повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию миокарда.
Вазопрессорная терапия. Когда адекватная инфузионная терапия не может
восстановить артериальное давление и перфузию органов, начинают терапию вазопрес-
сорами. Вазопрессорная терапия может временно потребоваться в целях поддержки
перфузии, когда давление наполнения полостей сердца еще не достаточное.
Артериальное давление - конечный ориентир вазопрессорной терапии и критерий ее
эффективности. При утрате ауторегуляции органный кровоток начинает линейно зависеть
от давления. У пациентов с низким сердечным выбросом необходимо учитывать
наличие у вазопрессора также положительного инотропного эффекта. В начале введения
дозу вазопрессора следует тщательно подбирать для восстановления среднего
артериального давления без уменьшения ударного объема.
Вазопрессорными эффектами обладают Допамин, Норадреналин, Адреналин,
Мезатон.
Допамин повышает АД за счет увеличения МОК с минимальным воздействием на
ОПСС в дозах до 10 мкг/кг/мин. В дозах более 10 мкг/кг/мин преобладает альфа-
адренергический эффект Допамина, что сопровождается артериальной возоконстрик-
цией, а в дозах менее 5 мкг/кг/мин Допамин стимулирует дофаминергические
рецепторы в почечном, мезентериальном и коронарном сосудистом русле, что приводит к ва-
зодилатации, увеличению гломерулярной фильтрации.
При неэффективности инфузионной терапии для коррекции гиповолемии и
введения Допамина с целью достижения необходимого уровня артериального давления,
следует применить Норадреналин. Терапия Нор адреналином вызывает клинически
значимое повышение среднего артериального давления, связанное с
сосудосуживающими эффектами препарата, увеличением частоты сердечных сокращений и
сердечного выброса. Норадреналин, как и все другие вазопрессоры, применяют только для
восстановления нормального среднего артериального давления и системного
сосудистого сопротивления. Дозу подбирают, ориентируясь на величину среднего
артериального давления. Средняя доза Норадреналина составляет 0,2-1,3 мкг/кг/мин,
начальная доза - 0,01 мкг/кг/мин, самая высокая доза - 3,3 мкг/кг/мин. При нарушении
регуляции альфа-рецепторов требуются высокие дозы норадреналина.
Для повышения терапевтического эффекта и снижения побочных явлений
применяют комбинацию вазоактивных препаратов с разным действием на сосуды.
Возможно применение низких доз Допамина (1,3 мкг/кг/мин) с сосудорасширяющим
действием на почки, несмотря на введение мощного вазоконстриктора Норадреналина.
Добавление Добутамина к Норадреналину увеличивает висцеральный кровоток и
потребление кислорода. При применении Норадреналина и Добутамина их
висцеральные эффекты более предсказуемы, чем при применении Адреналина.
733

Адреналин (0,1% раствор-1 мл) - адренергический препарат с наиболее
выраженными гемодинамическими эффектами. Он обладает дозозависимым действием на
частоту сердечных сокращений, среднее артериальное давление, сердечный выброс,
работу левого желудочка, доставку и потребление кислорода. Однако эти эффекты
сопровождаются тахиаритмиями, ухудшением спланхнического кровотока, гиперлак-
татемией. Применение адреналина ограничивают случаями полной рефрактерности к
другим катехо л аминам. Он повышает среднее артериальное давление за счет
повышения сердечного выброса с менее значительным влиянием на системное сосудистое
сопротивление и частоту сердечных сокращений.
Мезатон (1% раствор 1 мл) эффективно повышает АД у пациентов на фоне инфу-
зионной терапии, не ухудшая функцию сердца и почек. Является препаратом выбора,
когда тахиаритмии ограничивают терапию другими вазопрессорами.
Осложнения терапии вазопрессорами. Все катехоламиновые вазопрессорные
препараты вызывают тахикардию, особенно на фоне неадекватной инфузионной
терапии. При наличии дисфункции миокарда вазоконстрикция снижает сердечный выброс
и доставку кислорода. При снижении ударного объема уменьшают дозу вазопрессора
или подключают Добутамин. Норадреналин уменьшает почечный кровоток, а
ухудшение висцерального кровотока при терапии вазопрессорами приводит к стрессовым
язвам, кишечной непроходимости и синдрому мальабсорбции. Целостность слизистой
оболочки кишечника - профилактика полиорганной недостаточности.
У пациентов со сниженным сердечным выбросом проводят терапию,
направленную на восстановление нормальных гемодинамических параметров - инотропная
терапия. В этих случаях из-за сложности оценки клинических параметров,
рекомендуется инвазивный гемодинамический мониторинг.
Цель инотропной терапии - поддержка с помощью инотропного вещества
адекватного сердечного выброса, АДср, диуреза и Sv02 (Табл. 18.13).
Добутамин — флаконы с лиофилизированным порошком для приготовления
раствора для инфузий. Стимулируя бета-1-адренорецепторы, оказывает инотропный
эффект в дозах 2,5-10 мкг/кг/мин: умеренно увеличивает частоту сердечных
сокращений, сердечный выброс, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и
сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, не изменяет артериальное
давление, увеличивает коронарный кровоток. Увеличение сердечного выброса,
повышая перфузию почек, стимулирует экскрецию натрия и воды. Добутамин - препарат
выбора для пациентов с низким сердечным индексом после восполнения объема
циркулирующей крови.
Допамин повышает АД за счет увеличения сердечного выброса с минимальным
действием на системное сосудистое сопротивление в дозе до 10 мкг/кг/мин. В дозе
выше 10 мкг/кг/мин преобладает альфа-адренергический эффект, что приводит к
артериальной вазоконстрикции. В дозе менее 5 мкг/кг/мин Допамин стимулирует дофа-
миненергические рецепторы в почечном, мезетериальном и коронарном сосудистом
русле, что приводит к вазодилатации в этих областях, увеличению гломерулярной
фильтрации и экскрекции, но снижает перфузию слизистой оболочки желудка.
Адреналин - стимулирует как альфа-1, так и бета адренорецепторы.
Гемодинамический эффект адреналина проявляется в дозах 0,1-0,5 мкг/мг/мин. Отмечается
повышение сердечного индекса до 54%. Однако применение адреналина стимулирует лак-
тат-ацидоз и уменьшает перфузию тонкой кишки.
Изопротеренол (новодрин, изупрел)- 0,05 % раствор -1мл- антагонист бета-1 и
бета-2 адренергических рецепторов. Значительно повышает сердечный индекс без
734

Таблица 18.13.
Алгоритм выбора инотропных средств в терапии артериальной гипотензии у
пациентов с острой хирургической патологией.
Сердечный индекс <3.5 л/мин/м2
SvCh <70%
Добутамин
(если АДср <70 мм рт.ст., то в комбинации
снижения артериального давления за счет учащения частоты сердечных сокращений.
Хронотропный эффект может усилить ишемию миокарда. Применяется под язык в дозе
5-10-20 мг 2-3 раза в день.
Осложнения инотропной терапии. У пациентов, получивших неадекватную инот-
ропную терапию, инотропы вызывают выраженную тахикардию. Применение только
инотропов с сосудорасширяющей активностью (Изопротеренол) снижает
артериальное давление. Назначение инотропов с прессорной активностью уменьшает
висцеральную циркуляцию.
Место кортикостероидов в процессе гемодинамической поддержки. Добавление
гидрокортизона в дозе 240-300 мг/сутки к комплексной терапии септического шока
позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отменить вазотропную терапию,
снизить летальность у пациентов с относительной надпочечниковой
недостаточностью. При отсутствии признаков относительной надпочечниковой недостаточности,
введение гидрокартизона в дозе 300 мг/сутки (на 3-6 введений) показано при
рефрактерном септическом шоке или при необходимости введения высоких доз катехолами-
нов для поддержания эффективности гемодинамики. Эффективность гидрокортизона
при септическом шоке связана с коррекцией относительной надпочечниковой
недостаточности в условиях системного воспаления.
18.5. РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА
Легкие достаточно рано становятся одним из первых органов-мишеней,
вовлекаемых в патологический процесс при критическом состоянии, обусловленном острой
хирургической патологией.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - один из ведущих компонентов
полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при
распространенном перитоните, сепсисе, тяжелой кровопотере соответствуют синдрому
острого повреждения легких, а при прогрессировании патологического процесса - острому
респираторному дистресс-синдрому. Показанием к проведению ИВЛ является
развитие паренхиматозной ОДН (синдром острого повреждения легких или острый
респираторный дистресс-синдром): при снижении респираторного индекса ниже 200
показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном
индексе выше 200 показания к ИВЛ определяют индивидуально.
Воздержаться от проведения ИВЛ возможно при следующих условиях:
- наличие адекватного сознания;
- отсутствие высоких затрат на работу дыхания;
- отсутствие выраженной тахикардии (ЧСС до 120 уд/мин);
Сердечный индекс 3,5-4 л/мин/м2
SvCh > 70%
Допамин или Норадреналин
с Норадреналином или Допамином).
735

- нормализация венозного возврата крови;
- сатурация кислорода более 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного
дыхания.
Оптимальный уровень насыщения крови кислородом поддерживают с
помощью различных методов оксигенотерапии (лицевые маски, носовые катетеры)
нетоксичными концентрациями кислорода (Fi02 <0,6). Пациентам, которым показано
проведение искусственной вентиляции легких, применение неинвазивной респираторной
поддержки противопоказано.
Любой пациент, которому проводят предоперационную подготовку, должен
получать кислород (оксигенация под обычным атмосферным давлением): через носовой
катетер, маску. Гиповентиляция по результатам пульсоксиметрии служит показанием
для искусственной вентиляции легких. Боль и вздутие живота, присущие
абдоминальной катастрофе, в свою очередь еще больше нарушают вентиляцию легких.
Учитывая возможность усиления секреции цитокинов легкими на фоне
высокообъемной ИВ Л (дыхательный объем =12 мл/кг), избегают таких режимов при выборе
параметров респираторной поддержки.
Малоагрессивной считают ИВ Л при соблюдении следующих параметров:
- пиковое давление в дыхательных путях менее 35 см вод.ст.,
- инспираторная фракция кислорода менее 60%,
- неинвертированное соотношение вдоха к выдоху,
- дыхательный объем менее 6 мл/кг массы тела.
Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения критериев
адекватности ИВЛ:
- Ра02- более 60 мм рт.ст.
- Sa 02 - более 93%
- PV 02 - 35-45 мм рт.ст.
- SV02 - более 55%.
Одним из эффективных методов оптимизации газообмена является проведение ИВЛ
в положении на животе.
18.6. НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА
Развитие полиорганной недостаточности у пациентов с острой хирургической
патологией сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие
энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур
(аутоканнибализм), что усугубляет органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз.
У пациентов с острой хирургической патологией быстро развивается недостаточность
питания вследствие сложных метаболических изменений, обусловленных
медиаторами и гормонами. Нарушение питания имеет четкую связь со снижением клеточного и
гуморального иммунитета, что приводит к повышению чувствительности к
инфекциям, риску развития септических осложнений. Адекватное питание необходимо для
поддержания нормальной функции иммунной системы, что позволяет снизить количество
осложнений и летальность при критических состояниях, обусловленных острой
хирургической патологией. Без адекватного питания нарушается функция кишечника:
колонизация проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается повышением
бактериальной транслокации и увеличением частоты септических осложнений.
Транслокация - потециальный септический очаг.
Показанием для проведения нутритивной поддержки у пациентов с острой
хирургической патологией является предотвращение развития белково-энергетической недо-
736

статочности на фоне выраженного гиперкатаболизма и гиперметаболизма,
характерных для генерализованной воспалительной реакции инфекционного происхождения.
Задачи нутритивной поддержки:
1. Предупреждение транслокации микрофлоры из кишечника.
2. Профилактика развития дисбактериоза.
3. Повышение функциональной активности энтероцита и защитных свойств
слизистой оболочки.
4. Снижение степени эндотоксикоза и риска развития вторичных инфекционных
осложнений.
Рекомендации по назначению нутриентов у пациентов с острой хирургической
патологией:
- Энергетическая ценность питания утяжелого пациента составляет 25-35 ккал/
кг/сут в острой фазе заболевания и 35-50 ккал/кг/сут - в фазе стабильного
гиперметаболизма.
- Глюкоза менее 6 г/кг/ сут (30-70% небелковых калорий) с поддержанием уровня
гликемии менее 6,1 ммоль/л в связи с риском развития гипер гликемии и активации
процессов катаболизма в скелетных мышцах. Контроль концентрации глюкозы
проводят каждые 1-4 ч в зависимости от клинической ситуации. Необходимо стремиться к
поддержанию уровня глюкозы в пределах 4,5-6,1 ммоль/л (нормогликемия). При
уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина в дозе 0,5-1 ЕД/
ч для поддержания нормогликемии. Высокий уровень гликемии и необходимость в
инсулинотерапии является фактором неблагоприятного исхода у пациентов с
сепсисом.
- Липиды - 0,5-1 г/кг/сут (15-20% небелковых калорий). При парентеральном
введении жировых эмульсий применяют режим круглосуточного введения. Предпочтение
отдают жировым эмульсиям II поколения типа МСТ/ЛСТ, которые демонстрируют
более высокую скорость утилизации из кровеносного русла и окисления.
- Белки - 1,2-2,0 г/кг/сут (0,2-0,35г азота/кг/сут). При этом требуется тщательный
контроль за азотистым балансом. Для эффективного синтеза эндогенного белка важно
соблюдение метаболического соотношения: небелковые калории /общий азот в
диапазоне 1 г азота к 110-130 ккал.
- Витамины - стандартный суточный набор + вит. К - 10 мг/сут + вит. В1 и В6 -
100 мг/сут + вит. А, С, Е.
- Микроэлементы - стандартный суточный набор + цинк - 15-20 мг/сут +10 мг/л
при наличии жидкого стула.
- Электролиты - натрий, калий, кальций соответственно балансным расчетам и
концентрации в плазме + фосфор - 16 ммоль/сут + магний - 200 мг/ сут.
Следует отметить, что раннее начало нутритивной поддержки в сроки 24-36 ч
более эффективно, чем с 3-4 сут интенсивной терапии.
Методы нутритивной поддержки:
- пероральный прием энтеральных диет,
- энтеральное зондовое питание,
- парентеральное питание,
- парентеральное + энтеральное зондовое питание.
Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности
питательной недостаточности и функции желудочно-кишечного тракта.
Энтеральное питание - предпочтительный путь введения нутриентов. Одним из
главных преимуществ энтерального питания является скорее не лечение, а предуп-
737

реждение тяжелых инфекций. Оно снижает риск развития инфекционных осложнений у
пациентов хирургического профиля.
В качестве смесей энтерального питания применяют стандартные полимерные смеси
высокой питательной плотности. Среднесуточный объем готовой смеси 500-1000 мл (1
мл = 1 ккал). Доля энтерального питания в суточном рационе должна составлять 25-
75%. Адаптацию пациента к смесям проводят постепенно в течение 2-3 дней с
увеличением суточной дозы на 50-100 мл.
Смеси Peptamen и Clinutren Optimum (Nestle, Швейцария) полностью
сбалансированные изокалорийные, изоосмолярные питательные смеси, предназначенные как
для зондового, так и для перорального питания. Смеси содержат все необходимые для
организма макро- и микроэлементы, витамины, а также обладают хорошими
вкусовыми качествами. Смесь Peptamen - это полноценное сбалансированное изокалорий-
ное (1 ккал/мл) питание на основе пептидов, полученных путем ферментативного
гидролиза сывороточного белка со сбалансированным распределением энергии между
белками (16%), липидами (33%) и углеводами (51%). Смесь может применяться в
раннем послеоперационном периоде, а также при синдроме короткой кишки, гипоальбу-
минемии, синдроме мальабсорбции, хронической диареи, панкреатите, болезни
Крона, муковисцидозе. 1500 ккал смеси Peptamen отвечают суточной потребности
большинства пациентов в основных питательных веществах. Стандартное разведение
смеси -1 ккал/мл. Однако благодаря простоте и легкости растворения (водой комнатной
температуры) возможно более энергетически плотное разведение - 1,5 ккал/мл и 2,0
ккал/мл. Источником липидов в смеси являются среднецепочечные триглицериды и
соевое масло, что повышает их усвояемость в желудочно-кишечном тракте.
Углеводы представлены смесью мальтодекстрина и кукурузного крахмала, что обеспечивает
низкую осмолярность.
Смесь Clinutren Optimum наряду с полноценным питанием обеспечивает
оптимальную переносимость, отличный вкус, ускоренное восстановление и заживление.
Соотношение белков, липидов и углеводов такое же, и в смеси Peptamen. 1500 ккал смеси
Clinutren Optimum отвечают суточной потребности большинства пациентов в
основных питательных веществах. Липидный компонент включает масло рапсовых семян,
среднецепочечные триглицериды, кукурузное масло и соевый лецитин. Углеводы
представлены мальтодекстрином, кукурузным сиропом и незначительным количеством
сахарозы. Стандартное разведение смеси - 1 ккал/мл. В связи с низким содержанием
сахара обе смеси могут применяться у больных диабетом, а также при лактатной
недостаточности. Смесь Clinutren Optimum предпочтительно применять с 3-5 суток
послеоперационного периода.
Смеси «Нутриэн» («Нутритек», Россия) полностью обеспечивают суточную
потребность организма в основных питательных веществах, энергии, минералах,
витаминах и микроэлементах. Могут применяться как единственный источник пищевых
веществ и энергии, а также в виде дополнения к диетическому питанию.
Используются в виде напитка, добавки к пище, энтерального зондового питания. Обладают
хорошими вкусовыми качествами. Наличие сывороточного белка повышает
биологическую ценность и легкое усвоение белковой составляющей. Присутствие в смесях сред-
нецепочечных триглицеридов (50% МСТ, 50% LCT) повышает их усвояемость в
желудочно-кишечном тракте, позволяет назначать в ранние сроки после операций, а
также при ограниченном усвоении жиров у больных с нарушениями функции
пищеварительной системы. Углеводы представлены смесью мальтодекстринов с различным
декстрозным эквивалентом (степенью гидролиза).
738

«Нутриэн Элементаль» - полуэлементная смесь на основе средних пептидов,
обеспечивающих легкое усвоение, хорошую переносимость смеси и полноценную
утилизацию азота у больных, страдающих нарушениями функции пищеварения.
При восстановлении функции пищеварительного тракта используют введение
полисубстратной сбалансированной смеси «Нутриэн Стандарт».
Для обеспечения резко возрастающих энергетических и пластических
потребностей, а также при нарушениях иммунного статуса предназначена стресс-иммуномоду-
лирующая гиперметаболическая смесь «Нутриэн Иммун» (1,25 ккал/мл). Она
содержит эссенциальные нутрицевтики: L-аргинин, L-глутамин, омега-3 жирные кислоты,
среднецепочечные триглицериды, для которых доказано положительное влияние на
результаты интенсивного лечения крайне тяжелого контингента больных и
пострадавших. При этом уменьшается число инфекционных осложнений, улучшаются
иммунологические показатели, предупреждаются распад мышечной массы и истощение.
Большие потери белка компенсируются смесью «Нутриэн Остео» с повышенным
содержание белка (23 г /100 г продукта).
«Нутриэн пульмо» - специализированная смесь для больных с острой и
хронической дыхательной недостаточностью. Отличительными особенностями данной смеси
являются: повышенное содержание жиров - 58%, уменьшенная доля углеводов - 24,4%,
белки - 17,6%. Биологическую ценность и качество смеси повышает наличие группы
омега-3,6 полиненасыщенных жирных кислот, антиоксидантов - витаминов Е и С,
каротина, селена, таурина. Соотношение белков, жиров и углеводов способствует
снижению образования СО , положительно влияет на газообмен в легких, уменьшает
респираторный коэффициент.
Основным лечебным фактором искусственного лечебного питания при печеночной
недостаточности является коррекция аминокислотного дисбаланса за счет снижения
высоких концентраций ароматических аминокислот и повышения низких концентраций
разветвленных незаменимых аминокислот (изолейпин, валин, лейцин), компенсации
белковых и энергетических потребностей организма, нормализации метаболических
изменений, улучшения регенерации клеток печени, предупреждения и лечения печеночной
энцефалопатии. «Нутриэн Гепа» - специализированная смесь с повышенным содержанием
разветвленных и пониженным - ароматических аминокислот. Белок представлен на 50%
смесью кристаллических аминокислот L-лейпина, L-изолейпина, L-валина.
У пациентов с острой и хронической почечной недостаточностью, в том числе в
междиализном периоде, после гемодиализа и во время длительного перитонеального
диализа может быть использована специальная смесь «Нутриэн Нефро». Состав смеси
соответствует требованиям по нутриционной поддержке данной категории больных.
Она позволяет минимизировать содержание азота мочевины в крови и обеспечить
гиперметаболические потребности пациентов.
Больным диабетом I и II типов, а также при ограниченной переносимости глюкозы
рекомендуется специальная полноценная сбалансированная смесь с определенным
образом подобранным содержанием углеводов и пищевых волокон - «Нутриэн диабет».
Питательная смесь «Берламин модуляр» (Berlin-Chemie AG, Германия)
представляет собой сухой порошкообразный продукт (в герметических упаковках по 360 г),
содержащий все основные нутриенты (белки, жиры, углеводы, макро- и
микроэлементы, витамины) и предназначенный для перорального и зондового питания взрослых и
детей с различными заболеваниями, травмами, ранениями.
При сохранении функции пищеварительного тракта или при нарушении акта
глотания и сознания пациенту проводят внутрижелудочное зондоеое питание
сбалансированными диетами.
При структурных и функциональных нарушениях пищеварительного тракта при-
739

меняют внутрикишечное введение питательной смеси. В зависимости от степени
выраженности кишечной недостаточности применяют олигопептидные смеси в
возрастающей концентрации: 10-15-20%, объемом до 2000-3000 мл. По мере восстановления
основных функций желудочно-кишечного тракта переходят на энтеральное введение
стандартной смеси в тех же объемах и концентрациях.
Проведение энтерального питания не возможно при осложнении
послеоперационного периода диареей, замедлением эвакуации содержимого желудка, застоем
кишечного содержимого вследствие дисфункции гладких мышц желудочно-кишечного
тракта, обусловленных стимуляцией образования оксида азота IL-I, TNF - альфа. Если по
тем или иным причинам не возможно введение нутриентов энтеральным путем, а также
его возобновление в ближайшие 5-7 суток, следует перейти на парентеральное
питание. В тех случаях, когда энтеральное питание осуществляют с низкой скоростью, его
можно сочетать с парентеральным питанием, проводимым через периферическую или
центральную вену.
Противопоказания к нутритивной поддержке:
- рефрактерный шок,
- непереносимость сред для проведения нутритивной поддержки,
- не купируемая артериальная гипоксемия,
- не корригированная гиповолемия,
- декомпенсированный метаболический ацидоз.
18.7. ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ
Основными задачами иммунокорригирующей терапии у пациентов с острой
хирургической патологией являются:
1. Нейтрализация возбудителей инфекции и их токсинов.
2. Модуляция активности макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.
3. Модуляция синтеза и экскреции про- и противовоспалительных цитокинов.
4. Коррекция проявлений системной воспалительной реакции для
предотвращения развития полиорганной недостаточности.
Основными областями приложения иммунокоррекции являются:
- гуморальный иммунитет - приоритетным является повышение титра
иммуноглобулинов классов М и G. Эти иммуноглобулины играют главную роль в
нейтрализации возбудителей инфекции, активации фагоцитоза и нейтрализации комплемента, а
также стимуляции В-лимфоцитов в целом;
- клеточный иммунитет - приоритетным является восстановление нормального
соотношения между Т-хелперами и Т-супрессорами (преобладают супрессоры);
- неспецифический иммунитет - приоритетным является восстановление
фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов, снижение гиперпродукции
макрофагами провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли - TNF и интерлейкин -1-IL-
1), нейтрализация активированных мембраноразрушающих компонентов комлемента;
неспецифический иммунитет является первым барьером, стоящим на пути инфекции;
- цитокиновая сеть - приоритетным является восстановление оптимального
баланса между про- и противовоспалительными цитокинами;
- система коагуляции - необходимо добиться подавления тромбообразования и
активировать фибринолиз с параллельным уменьшением интенсивности апоптоза в
эндотелии.
По механизму действия терапия может быть или иммунозаместительной
(замещение иммунодефицита), или иммунокорригирующей (модуляция звеньев иммунитета -
стимуляция или подавление).
740

Иммунокорригирующий препарат не может действовать сразу на все звенья
иммунитета. Его эффективность достигается за счет целенаправленного (точечного)
действия на конкретную мишень в патогенезе (Табл. 18.14).
Быстрота действия и дозозависимость эффекта - универсальные требования,
предъявляемые к препаратам, применяемым в интенсивной терапии. Ожидаемый
эффект от проведенной терапии должен проявляться через несколько суток, а не через 2-
3 недели после окончания лечения. Показателем эффективности проводимой иммуно-
корригирующей терапии, кроме общеклинической оценки тяжести состояния (шкалы),
служат изменения в том патогенетическом звене, на которое направлено основное
действие иммунокоррекции (доступные лабораторные методы исследования
иммунитета) (Табл. 18.15).
Таблица 18.14
Основные направления иммунокоррекции
при острой хирургической патологии
Мишень
Цитокины
IL-1
TNF
Фактор ак-
т и в а ц и и

тромбоцитов

Метаболиты арахи-
д о н о в о й
Фармакологический
препарат
Кортикостероиды
Пентоксифиллин
Антагонист рецептора к IL-1
Рекомбинантный человеческий
антагонист рецептора к IL-1
Моноклональные антитела к
TNF
Антагонист фактора активации
тромбоцитов, ингибитор фосфо-
липазы А-2, ацетилгидролаза
фактора активации тромбоцитов
Индометацин, ибупрофен,
антагонист лейкотриенового рецепто-
ра
Механизм действия
Блокируют синтез фактора некроза
опухоли (TNF) и NO-синтетазы, снижают
активацию комплемента, ингибируют
адгезию и агрегацию лейкоцитов. Применение
малых доз кортикостероидов
(гидрокортизон 300 мг/сут в течение 5-10 дней)
позволяет уменьшить дозу вазопрессоров и
добиться ранней стабилизации
гемодинамики у пациентов с септическим шоком
Ингибирует фосфодиэстеразу и
увеличивает содержание внутриклеточного ц-
АМФ. В результате снижается синтез ци-
токинов, особенно TNF- альфа.
Уменьшает лактатацидоз и степень гемо-
динамических нарушения. Конкурирует
с рецептором к IL-1
Связывание и инактивация TNF.
Препятствуют взаимодействию TNF-альфа с его
рецепторами, приводя к снижению
синтеза медиаторов воспалительного каскада
(TL-1, IL-6).
Фактор активации тромбоцитов (PAF) -
фосфолипид, который продуцирует
макрофаги, нейтрофилы, эндотелиальные
клетки и тромбоциты. Усиливает действие
цитокинов на эндотелий и вызывает ги-
потензию. Оправдано применение
антагониста рецептора к PAF при тяжелом грам
(-) сепсисе. Снижает уровень PAF и лей-
котриенов.
Продукты метаболизма арахидоновой
кислоты, особенно простагландины и
тромбоксаны, приводят к повреждению
74 1

кислоты
Свободные
радикалы
Тромбок-
сан
N0
Ацетилцистеин, селен, витамины
С и Е, каталаза, супероксиддис-
мутаза
Реамберин- 1,5% раствор - 400,0
в/в капельно 3-4 мл/мин в
суточной дозе 10 мл/кг в течение 11 дней
Кетоконазол
Ингибитор синтеза N0 N-метил-
L-аргинин
органов-мишеней в ходе развития
системного воспалительного ответа.
Ингибиторы циклооксигеназы (индометацин и
ибупрофен) способствуют подавлению
синтеза этих компонентов
воспалительного каскада. Ингибиция цикло- и липо-
оксигеназного пути, блокада простаглан-
диновых рецепторов.
Инактивация и снижение выброса
свободных радикалов. В процессе активации и
дегрануляции нейтрофилов образуется
большое количество свободных
радикалов, вызывающих тканевое повреждение
при системном воспалении. Эндогенные
антиоксиданты (каталаза и суперокси-
дисмутаза) нейтрализуют свободные
радикалы при сепсисе.
Субстратный антигипоксант, адаптоген.
Препарат содержит экзогенный сукцинат
(янтарную кислоту). Основной
фармакологический эффект обусловлен
способностью препарата усиливать
компенсаторную активацию аэробного гликолиза,
снижать степень угнетения окислительных
процессов в цикле Кребса, в дыхательной
цепи митохондрий клеток с увеличением
внутриклеточного фонда макроэнер-гети-
ческих соединений, аденозин-трифосфа-
та(АТФ) и креатин-фосфата (КФ).
Активирует антиоксидантную систему ферментов
и тормозит систему перекисного
окисления липидов мембран в ишемизирован-
ных органах, оказывая мембранно-стаби-
лизирующий эффект на клетки головного
мозга, миокарда, печени и почек.
Уменьшает продукцию свободных радикалов и
восстанавливает энергетический
потенциал клеток. Обладает антиги-поксическим
и антиоксидантным действием. Показан
при критических состояниях,
сопровождающихся гипоксией, интокси-кацией,
иммуносупрессией.
Ингибиция синтеза тромбоксана и
предотвращения развития респираторного
дистресс-синдрома у септических пациентов.
Ингибиция синтеза окиси азота (NO). NO
эндогенный вазодилататор,
синтезируемых NO-синтетазой из б-аргинина. Его
гиперпродукция вызывает гипотензию и
депрессию миокарда при септическом
шоке, а применение ингибиторов (N-ме-
тил-Ь-аргинин) восстанавливает
артериальное давление.
742

Система
коагуляции
Цитокино-
вая сеть,
гуморальный
иммунитет
Клеточный
иммунитет
Антитромбин III,
активированный протеин С
Интерферон-г
восстанавливает продукцию TNF-
альфа.
Гранулоцитарный колониести-
мулирующий фактор.
Иммуноглобулин внутривенный
(IgC).
Обогащенный иммуноглобулин
(препарат пентаглобин содержит
IgG, IgM, IgA); режим
дозирования пентаглобина: 5 мл/кг массы
тела в течение 3 дней подряд со
скоростью 28 мл/ч. Эффективен
при нейтропении,
иммунологической анергии, неонатальном
нейропатии критических
состояний.
Циклоферон - раствор для
инъекций 12,5% - 2 мл
Ронколейкин - ампула 250 тыс.
ME
Курс - 5-15 инфузий
Т-активин 0,01% - 1мл
Деринат 1,5% - 5мл
Антикоагуляция, снижение активации
тромбоцитов, снижение провоспалитель-
ных цитокинов, влияние на нейтрофилы.
Применение антитромбина III
преследует две цели: антикоагулянтное
действие и противовоспалительный эффект.
Противовоспалительное действие
антитромбина достигается за счет снижения
взаимодействия между лейкоцитами и
эндотелием, уменьшения капиллярной
проницаемости.
Восстановление дефицита антител,
восстановление активности нейтрофилов
снижение концентрации противово-спалитель-
ных цитокинов. Иммуноглобулины
выполняют одну из ключевых функций в
процессах воспаления, нейтрализуя
возбудителей инфекции и являясь связующим
звеном между различными типами клеток.
Иммуноглобулины, прежде всего класса
М и G, осуществляет опсонизацию
(адсорбцию) инфекционных агентов и
облегчают их фагоцитоз нейтрофилами и
макрофагами, способствуя
комплемент-опосредованному лизису возбудителей.
Увеличивают клиренс бактериальных экзо- и
эндотоксинов, снижают гиперсекрецию про-
тивово-спалительных цитокинов TNF, IL-
1, IL-6.
Стимулирует продукцию б, в, г -
интерферонов лейкоцитами, макрофагами,
эпителиальными клетками, а также тканями
селезенки, печени, легких, мозга
Лекарственная форма рекомбинантного
интерлейкина-2 человека. Воспроизводит
его эффекты как ключевого компонента
цитокиновой сети, адекватной иммуно-ре-
активности. Дефицит продукции
интерлейкина-2 приводит к недостаточности
иммунной системы. Устранение дефицита
интерлейкина-2 введением ронколейкина
нормализует распознавание антигенов, диффе-
ренцировку иммунокомпетентных клеток
продукцию антител функциональную
активность гранулоцитов, моноцитов.
Нормализует количественные и
функциональные показатели Т-системы
иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов,
в том числе интерферонов, нормализует
клеточный иммунитет. Регулирует
неспецифическую резис-тентность организма
Восстанавливает активность иммунной
системы стимулируя В-звено лимфоци-
743

Полиоксидоний - 1 ампула
содержит 3 или 6 мг полиоксидония
Ликопид - таблетки по 1мг и
10 мг
тов, активируя Т-хелперы. Усиливает
анти-инфекционную резистентность.
Активирует функцию макрофагов и
лимфоцитов посредством повышения
проницаемости плазматической
мембраны для ионов кальция. Оказывает
стимулирующее влияние на гуморальный
иммунный ответ.
Синтезированный универсальный
фрагмент клеточной оболочки практически
всех бактерий. Главная мишень его
действия -клетки фагоцитарной системы -
моноциты-макрофаги, нейтроф ильные
гранулоциты. Усиливает
антибактериальную активность, повышает гибель вирус-
инфицированных клеток, стимулирует
синтез воспалительных цитокинов - TNF,
IL-1, гранулоцитарного колониестимули-
рующего фактора.
Таблица18.15.
Эффективность иммуномодуляторов в хирургической практике
18.8. КОРРЕКЦИЯ СИСТЕМНОЙ КОАГУЛЯЦИИ
КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Одним из характерных проявлений сепсиса является нарушение системной
коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое
приводит к гипоперфузии и органной дисфункции.
Воздействие активированного протеина С (АПС) на систему воспаления
реализуется через следующие механизмы:
- снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сохраняет сосудистый
эндотелий;
- снижение высвобождения TNF - альфа из лейкоцитов;
- ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный
ответ.
Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие
АПС обусловлено:
- деградацией факторов Va и Villa, что ведет к подавлению тромбообразования,
744

- активацией фибринолиза за счет подавления ингибитора активатора плазмино-
гена,
- прямым противовоспалительным эффектом на эндотелий и нейтрофилы,
- защитой эндотелия от апоптоза.
Введение АПС в дозе 24 мкг/кг/ч в течение 96 ч снижает риск летального исхода
на 19%.
Показания к назначению АПС:
- сепсис с тяжестью более 25 баллов по шкале APACHE II,
- развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточности.
Обязательным условием назначения АПС является надежное устранение очага
инфекции.
Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты
лечения пациентов в критическом состоянии, обусловленным хирургическим сепсисом. С
этой целью применяют как нефракционированный гепарин (по 5000 ЕД 4 раза в сутки
подкожно), так и препараты низкомолекулярного гепарина:
- Фраксипарин /надропарин кальция (Sanoti-Synthelato, Франция) по 0,3 мл 1 раз
в сутки п/к на протяжении 5-7 суток после операции;
- Клексан/эноксопарин натрия (Aventis) по 0,2 мл 1 раз в сутки на протяжении 7-
10 дней;
- Фрагмин/дальтепарин натрия (Parmacia, Швеция) по 2500 ME 1 раз сутки - 10
дней.
Главными преимуществами препаратов низкомолекулярного гапарина являются
меньшая частота геморрагических осложнений, менее выраженное влияние на
функцию тромбоцитов, пролонгированное действие (возможность однократного введения
в сутки).
18.9. ПРОФИЛАКТИКА ОБРАЗОВАНИЯ СТРЕСС-ЯЗВ И
ЭРОЗИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО КАНАЛА
Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта имеет
большое значение в благоприятном исходе при лечении пациентов в критическом
состоянии, так как летальность с кровотечениями из стресс-язв желудочно-кишечного
тракта колеблется от 64 до 87%. Частота возникновения стресс-язв без проведения их
профилактики достигает 50-60%.
Профилактическое применение блокаторов Н-2-гистаминовых рецепторов и
ингибиторов протонной помпы в 2 раза снижает риск развития осложнений. Основное
направление профилактики и лечения - поддержание рН выше 3,5 (до 6,0). При этом
эффективность ингибиторов протонной помпы выше, чем применение блокаторов Н-
2-гистаминовых рецепторов. Кроме этих препаратов, важную роль в профилактике
образования стресс-язв играет энтеральное питание.
Более подробно методика профилактики и лечения острых язв и эрозий слизистой
оболочки пищеварительного канала изложено в разделе 12.9.
18.10. МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИИ
Одним из перспективных направлений в коррекции нарушений гомеостаза у
пациентов с острой хирургической патологией является экстракорпоральное очищение
крови, особенно при отсутствии естественного печеночно-почечного клиренса в
условиях полиорганной недостаточности.
745

Мишенью для применения методов детоксикации являются различные
биологически активные вещества и продукты метаболизма, участвующие в развитии
генерализованного воспаления. Перспективными в этом отношении являются методы
заместительной почечной терапии, которые способны воздействовать не только на уремические
нарушения гомеостаза, но и оказывать положительное влияние на другие нарушения и
органные дисфункции, выявляемые у пациентов с острой хирургической патологией.
Применение методов экстракорпорального очищения крови у пациентов с острой
хирургической патологией оправдано при развитии полиорганной недостаточности с
доминированием почечной.
Показания для проведения методов заместительной почечной терапии:
- острая почечная недостаточность,
- острая почечная недостаточность с угрозой или развитием отека головного мозга,
- внепочечные показания (сердечная недостаточность, острый респираторный
дистресс-синдром, сепсис, генерализованная реакция воспаления).
Методы экстракорпоральной детоксикации, проводимые пациентам с
полиорганной недостаточностью, обусловленной острой хирургической патологией:
1. Гемодиализ основан на диффузии веществ преимущественно малой
молекулярной массы (5x1 Oi дальтон) через полупроницаемую мембрану и удалении избыточного
количества жидкости из организма по градиенту давления. Скорость диффузии
находится в экспоненциальной зависимости от величины молекулярной массы удаляемых
веществ. По мере увеличения молекулярной массы веществ до 5x1 Oi дальтон скорость
диффузии уменьшается до предельно низкого уровня и не соответствует скорости
генерации потенциально токсичных субстанций, таких как олигопептиды. Для удаления
веществ с молекулярной массой от 5xl0i до 5х104 дальтон гемодиализ малоэффективен.
2. Гемофильтрация основана на конвекционном способе массопереноса и
является единственным методом элиминации большой группы биологически активных
веществ, метаболитов. Помимо адекватной коррекции азотемии, в процессе гемофильт-
рации хорошо элиминируются анафилотоксины СЗа, С5а, провосполительные цито-
кины (TNF-альфа, IL-6, IL-8), миоглобин, паратгормон, лизоцимальфа-амилаза
(молекулярная масса 36000-51000 дальтон), креатинфосфокиназа, щелочная фосфатаза,
трансаминазы, плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие
иммунные комплексы, аминокислоты.
3. Гемодиафилътрация является наиболее мощным способом очищения крови. Она
сочетает в себе два способа массы переноса (диффузия и конвекция) и охватывает весь спектр
веществ, которые удаляются в гемодиализе и гемофильтрапии. Дополнительный эффект в
процесс детоксикации вносит сорбционный компонент на мембране гемодиафильтра.
4. Плазмообмен (плазмаферез, плазмофильтрация) - метод коррекции
генерализованного воспаления у пациентов с сепсисом и септическим шоком, полиорганной
недостаточностью. Оптимальным считают применение плазмообменов в постоянном
режиме с титрованным удалением в среднем 3-5 объемов плазмы с одновременным
замещением ее свежезамороженной плазмой, альбумином, коллоидными и кристаллоидны-
ми растворами. В процессе плазмофильтрации хорошо элиминируются С-реактивный
протеин, гаптоглобин, IL-1, IL-6, тромбоксан, гранулоцит-стимулирующий фактор,
TNF. Применение сорбентов для очистки плазмы самого пациента от патогенных
субстратов способствует уменьшению риска контаминации, связанного с применением
чужеродных белков в процессе процедур.
5. МАРС - (молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система),
«искусственная печень». Разработана для селективного удаления мелко- и среднемолекуляр-
746

ных веществ, имитирует детоксикационную функцию печени. В процессе проведения
процедуры применяют три способа массопереноса (диффузия, конвекция, адсорбция).
Основная роль принадлежит альбуминовому диализу. Показания - печеночная
недостаточность.
Противопоказания к проведению методов экстракорпоральной детоксикации:
терминальное состояние пациента, наружное или внутреннее кровотечение,
неразрешенная хирургическая патология, алиментарное истощение, гиповолемия,
артериальная гипотония. Возраст противопоказанием не является.
18.11. АНТИМИКРОБНАЯ ТЕРАПИЯ
Антимикробные средства являются важнейшим компонентом комплексной
интенсивной терапии острой хирургической патологии. Ранняя адекватная эмпирическая
антибактериальная терапия приводит к снижению летальности и частоты осложнений.
Учитывая это, антибиотики должны назначаться сразу после уточнения
нозологического диагноза и до получения результатов бактериологического исследования
(эмпирическая терапия). После получения результатов бактериологического исследования
режим антимикробной терапии может быть изменен с учетом выделенной микрофлоры
и ее чувствительности к антибиотикам.
Этиологическая диагностика. Микробиологическая диагностика острой
хирургической патологии является определяющей в выборе адекватных режимов
антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия, направленная на известного
возбудителя, обеспечивает лучший клинический эффект, чем эмпирическая, направленная
на широкий круг вероятных возбудителей.
Микробиологическая диагностика сепсиса предполагает исследование
вероятного очага инфекции и периферической крови. При выделении одного и того же
микроорганизма, его этиологическую роль в развитии сепсиса считают доказанной.
При выделении различных возбудителей из очага инфекции и периферической
крови необходимо оценить этиологическую значимость каждого из них.
Эффективность микробиологической диагностики зависит от правильности
забора материала и его транспортировки. Основными требованиями при этом являются:
максимальное приближение к очагу инфекции, предотвращение контаминации
материала постоянной микрофлорой и пролиферации микроорганизмов во время
транспортировки и хранения до начала микробиологического исследования.
Важное значение имеет исследование периферической крови. Однако
бактериемия - присутствие микроорганизмов в системном кровотоке - не является патогномо-
ничным признаком сепсиса. Обнаружение микроорганизмов даже при наличии
факторов риска, но без клинико-лабораторного подтверждения наличия синдрома
системного воспалительного ответа, должно расцениваться не как сепсис, а как транзитор-
ная бактериемия. Ее возникновение возможно после проведения лечебных и
диагностических манипуляций (бронхо- и фиброгастроскопия, колоноскопия).
Обоснование режимов эмпирической антимикробной терапии. Эмпирический выбор
антибактериальных препаратов диктует необходимость применения уже на первом этапе
лечения антибиотиков с достаточно широким спектром активности, иногда в
комбинации, учитывая обширный перечень потенциальных возбудителей с различной
чувствительностью. При локализации первичного очага в брюшной полости и ротоглотке
следует подразумевать участие в инфекционном процессе анаэробных микроорганизмов.
Другим важным параметром, определяющим программу стартовой эмпирической
терапии, является тяжесть состояния пациента.
747

Так как максимально раннее применение адекватной антибактериальной
терапии снижает риск летального исхода, следовательно, фактор эффективности должен
доминировать над фактором стоимости.
В программах терапии антибактериальные препараты разделены на два уровня:
1. Средства первого ряда (оптимальные) - режимы антибактериальной терапии,
применение которых с позиции доказательной медицины позволяет достичь
максимального эффекта. В качестве средств выбора рекомендуют антибиотики с более узким
спектром антимикробной активности.
2. Альтернативные средства - антибактериальные средства, эффективность
которых при данной патологии также установлена, но рекомендуются они во вторую
очередь по различным причинам (стоимость, переносимость) и назначаются при
недоступности или переносимости средств первого ряда.
Программа эмпирической антибактериальной терапии у пациентов с острой
хирургической патологией и установленным очагом локализации подразумевает
применение максимально эффективного антибиотика уже на первом этапе эмпирической
терапии, учитывая возможность быстрого прогрессировать процесса.
Продолжительность антибактериальной терапии. Антибактериальную
терапию у пациентов с острой хирургической патологией проводят до достижения
стойкой положительной динамики и исчезновения основных признаков инфекции.
Этот вопрос решают индивидуально на основании комплексной оценки
состояния пациента.
Критериями достаточности антибактериальной терапии являются:
1. Положительная динамика основных симптомов инфекции.
2. Отсутствие признаков системной воспалительной реакции.
3. Нормализация инфекции желудочно-кишечного тракта.
4. Нормализация количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.
5. Отрицательная гемокультура.
Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или
лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения
антибактериальной терапии. Изолированная субфебрильная лихорадка (максимальная дневная
температура в пределах 37,9еС) без ознобов и изменений в периферической крови может
быть проявлением постинфекционной астении или не бактериального воспаления
после оперативного вмешательства и не требует продолжения антибактериальной
терапии, также как и сохранение умеренного лейкоцитоза при отсутствии сдвига влево и
других признаков бактериальной инфекции.
Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной
локализации (кожи, мягких тканей, перитонит), составляют от 5 до 10 дней. Более
длительная антибактериальная терапия нежелательна из-за риска развития
возможных осложнений лечения, селекции резистентных штаммов и суперинфекции.
При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную
антибактериальную терапию в течение 5-7 дней необходимо проведение
дополнительного обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой
локализации. В определенных клинических ситуациях требуются более длительные
режимы антибактериальной терапии, в частности для инфекции, локализующихся в
органах и тканях, в которых терапевтические концентрации антибиотиков трудно
достижимы (более высокий риск рецидивов инфекции). Кроме того, при инфекциях
вызванных S.aureus, также рекомендуют более длительные курсы
антибактериальной терапии (2-3 недел
748

СПИСОК ДОПОЛНИТЕЛЬНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.Балалыкин А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия.- М., 1996.-152 с.
2. Березняков И.Г. Инфекции и антибиотики. - Харьков, Константа, 2004.- 448с.
3. Бисенков Л.Н., Зубарев П.Н., Трофимов В.М. и др. Неотложная хирургия
груди и живота: Руководство для врачей /Под. ред. Л.Н. Бисенкова, П.Н. Зубарева.
- СПб.: Гиппократ, 2002.- 512 с.
4. Бисенков Л.Н. Хирургия огнестрельных ранений груди.-СПб.: Гиппократ, 2001.-
306 с.
5. Братусь В.Д. Дифференциальная диагностика и лечение острых желудочно-
кишечных кровотечений.-Киев: Здоровье, 1991.- 268 с.
6. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди.-М.: Медицина, 1981.- 288 с.
7. Врачебные манипуляции. Учебное пособие / Под ред. проф. П.Г.Кондратенко
- Донецк, Новый мир, 2001.- 230 с.
8. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэк-
томии. - М.Медицина, 1988. - 272 с.
9. Гепатобилиарная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. проф. Н.А.
Майстренко, А. И. Нечая. - СПб, 1999. - 268 с.
10. Гринберг А. А. Неотложная абдоминальная хирургия: справочное пособие
для врачей. - Москва, 2000 г.- 495 с.
11. Гринхальх Т. Основы доказательной медицины. - М.: Издательский дом «ГЭ-
ОТАР-МЕД», 2004. - 240с.
12. Грубник В.В., Лосев А.А., Боязитов Н.Р., Парфентьев Р.С. Современные
методы лечения брюшных грыж.- К.: Здоровья, 2001. - 280 с.
13. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н. Клиническая панкреатология.- Донецк. ООО
«Лебедь», 2000.- 416 с.
14. Гусак В.К., Фисталь Э.Я.,Баринов Э.Ф., Штутин А.А. Термические субфас-
циальные поражения. - Донецк, «Донеччина», 2000.- 192 с.
15. Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д. Кишечная
непроходимость/Руководство для врачей.- СПб: Питер.- 1999.- 448 с.
16. Запорожан В.Н., Грубник В.В., Саенко В.Ф., Ничитайло М.Е. и др.
Видеоэндоскопические операции в хирургии и гинекологии. - Khib: Здоров'я, 2000. - 304 с.
17. Ищенко Б.И., Бисенков Л.Н., Тюрин И.Е. Лучевая диагностика для
торакальных хирургов.- СПб., 2001.- 347 с.
18. Юмакович В.И., Грубшк В.В., Мельниченко Ю.А., Тумак I.M. Дтгностична
i л1кувальна ендоскотя травневого каналу.- Лв1в: Видавництво Мс, 2003.- 208 с.
19. Клиническая хирургия / Под ред. Ю.М.Панцырева.- М.: Медицина, 1988.-
635с.
20. Ковальчук Л.Я., Пол1щук В.М., Ничитайло М.Ю., Ковальчук О.Л.
Лапароскотчна х1рурпя жовчних imraxiB.- Тернотль - Р1вне: Вертекс, 1997.- 155 с.
21. Кондратенко П.Г., Васильев А.А., Элин А.Ф., Конькова М.В., Стукало А.А.
Экстренная хирургия желчных путей / Руководство для врачей / Под ред. профессора
П.Г. Кондратенко.- Донецк: Лебедь, 2005.- 434 с.
22. Конькова М.В. Диагностическая и интервенционная сонография в
неотложной абдоминальной хирургии.- Донецк: Новый мир, 2005.- 300 с.
23. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология. - СПб.:
Издательство «Деан», 2000. - 480с.
24. Крестин Г.П., Чойк П.Л. Острый живот: визуальные методы диагностики.-
М.: Медицина, 2000.- 360 с.
749

25. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей. -
М: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 264 с.
26. Мартов Ю.Б., Подолинський С.Г., Кирковский В.В., Щастный А.Т.
Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения.- М.: «Триада-Х», 1998.- 144 с.
27. Митюк И.П., Попов В.И. Абсцессы легких.- Винница: Научная медицинская
литература, 1994. - 210 с.
28. Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М. и др. Сепсис: Клинико-патофизиоло-
гические аспекты интенсивной терапии. - Петрозаводск: «ИнтелТек», 2004. - 291с.
29. Моше Шайн. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии. - М.:
Издательский дом «ГЭОТАР-МЕД», 2003. - 272с.
30. Невцщладна х1рурпя: Кер1вництво для лпсар1в / За ред. Ковальчука Л.Я. -
Тернотль: Укрмедкнига, 2000 - 288 с.
31. Неотложные состояния. Учебное пособие / Под ред. проф.. П.Г. Кондратенко.
- Донецк, Новый мир, 2001.- 500 с.
32. Нечаев Э. А., Курыгин А. А., Ханевич М. Д. Дренирование тонкой кишки и
интенсивная терапия при перитоните и кишечной непроходимости. - СПб, 1993.-238с.
33. Оперативная хирургия / Под ред. И. Литтмана. - Будапешт: Изд-во АН
Венгрии, 1981. - 1176 с.
34. Покровский А.В. Клиническая ангиология. - М.: Меркурий, 1979.- 368 с.
35. Полоненко А.Е., Чухриенко Д.П., Мильков Б.О. Закрытые повреждения
органов грудной клетки. - К: Здоров'я, 1982. - 160с.
36. Практична колопроктолопя / В.М. Масляк, М.П. Павловський, Ю.С. Ло-
зинський, I.M. Варивода. - Льв1в: Свгг, 1993. - 144 с.
37. Ривкин В.А., Бронштейн А.С., Файн С.Н. Руководство по проктологии.-М.:
Медпрактика, 2001.- 300 с.
38. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред.
B.C. Савельева. - М.: Медицина, 1986. - 608 с.
39. Саенко В.Ф., Кондратенко П.Г., Семенюк Ю.С. и др. Диагностика и лечение
острого кровотечения в просвет пищеварительного канала.- Ровно, 1997.- 384 с.
40. Сердечно-сосудистая хирургия: Руководство / В.И. Бураковский, Л.А. Боке-
рия и др. - М.: Медицина, 1989. - 752 с.
41. Сепсис в начале 21 века. Классификация, клинико-диагностическая
концепция и лечение. Патолого-анатомическая диагностика: Практическое руководство. -
М.: Издательство НЦССХ им.А.Н. Бакулева РАМН, 2004. - 130с.
42. Современные клинические рекомендации по антимикробной терапии (под ред.
Страчунского Л.С., Дехнича А.В.) - Выпуск I. - Смоленск: МАКМАХ, 2004. - 384с.
43. Справочник по хирургии. Перевод с англ. /Под ред. С. Шварца, Дж. Шаерса,
Ф, Спенсера. СПб: Питер-Пресс, 1999.-880 с.
44. Спригинс Д., Чемберс Д., Джефри Э. Неотложная терапия. - М.:ГЭОТАР
МЕДИЦИНА, 2000. - 336с.
45.Сучасне мюцеве медикаментозне л1кування ошив. (Методичт рекомендаци).
Ки1в,2001.-32с.
46. Тамм Т.И., Бардюк А.Я., Даценко А.Б., Богун Е.А. Диагностика и тактика
лечения больных острой кишечной непроходимостью. - Учебное пособие.- Харьков-ХМА-
ПО,2003.- 115с.
47.Томашук И.П., Беломар И.Д., Отурин Е.П. Ранняя спаечная непроходимость
кишечника. - К.: Здоров'я, 1991. - 136 с.
750

48. Тоскин К. Д., Жебровский В. В. Грыжи брюшной стенки. — 2-е изд., перераб.
и доп. — М.: Медицина, 1990. — 269 с.
49. Федоров В.Д., Буриев И.М., Икрамов Р.З. Хирургическая панкреатология:
Руководство для врачей.- М.: Медицина, 1999.- 208 с.
50. Хирургические болезни: Учебник / М.И.Кузин, О.С. Шкроб, Н.М.Кузин и
др.; Под ред. М.И.Кузина. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 2002.- 784 с.
51. Хирургия: Руководство для врачей и студентов. Перевод с англ. / Под ред.
акад. РАМН Ю. М. Лопухина и акад. РАМН В. С. Савельева. М.: Медицина, ГОЭ-
ТАР, 1997. - 107 с.
52. Частная хирургия. Т.1: Учебник для медицинских вузов / Под ред. члена-
корр. РАМН, проф. Ю.Л. Шевченко. - СПб: «Специальная литература», 1998.- 517 с.
53. Частная хирургия. Т.2: Учебник для медицинских вузов / Под ред. члена-
корр. РАМН, проф. Ю.Л. Шевченко. - СПб: «Специальная литература», 1998.- 478 с.
54. Шалимов А. А., Груб ник В.В., Джоэл Горовиц и др. Хронический панкреатит/
Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения.- К.: Здоровья, 2000.- 256 с.
55. Шалимов А.А., Грубник В.В., Ткаченко А.И. и др. Инфекционный контроль в
хирургии.- Киев, 2001.- 182 с.
56. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и
его осложнения/Отв. ред. А.А. Шалимов. - К: Наукова думка, 1990- - 272 с.
57. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. - К.: Здоро-
в'я, 1987. - 568 с.
58. Шалимов А.А., Сухарев И.И. Хирургия вен. - К.: Здоров'я, 1984. - 256 с.
59. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В.
Хирургия печени и желчевыводящих путей. - Khib: Здоров'я, 1993. - 512 с.
60. Шпитальна х1рурпя / За ред. Л.Я.Ковальчука, Ю.П.Стженка, В.Ф.Саенка
та т.- Тернотль: Укрмедкнига, 1999.- 590 с.
61. Экстренная хирургия сердца и сосудов/Под ред. М.Е. Де Бэки,
Б.В.Петровского.- М.: Медицина, 1980.- 248 с.
75 1